Bioquímica de Sistemas 2451 Equipo 2

Efectos metabólicos generados por la administración de

dexametasona a diferentes dosis en ratas Wistar hembras
Alejandro Ramírez Mendoza, Gabriel Ángel Acosta Yáñez, Gamaliel Quintero Casas
Universidad Nacional Autónoma de México, Facultad de Estudios Superiores Cuautitlán

RESUMEN
La dexametasona es un agonista del cortisol, que es la principal hormona del tipo glucocorticoide secretada en los
humanos, y presenta un fácil acceso para el público mexicano. Es por esto que se ha empleado mucho en la
automedicación sin tener en cuenta los efectos que se generan al no tener un correcto tratamiento. El estudio de
diversos parámetros bioquímicos en 36 ratas Wistar, antes y durante la aplicación de dexametasona, en diversas dosis
por un periodo de 35 días indico que el uso menor de una dosis terapéutica, para la supresión de manifestaciones
clínicas inflamatorias y alérgicas por vía inyectable en un adulto, presenta mayores alteraciones en comparación con
la dosis terapéutica y con una dosis mayor a ésta.
Palabras clave.
Dexametasona, dosis, rata Wistar, metabolismo, glucocorticoide.
ABSTRACT
Dexamethasone is a cortisol agonist, which is the main hormone of the glucocorticoid type secreted in humans, and is
easily accessible to the Mexican public. That is why it is used a lot in self-medication without taking into account the
effects that are generated by not having a correct treatment. The study of various biochemical parameters in 36 Wistar
rats, before and during the application of dexamethasone, in various doses for a period of 35 days indicated that the
lower use of a therapeutic dose, for the suppression of inflammatory and allergic clinical manifestations by injection
in an adult, it presents greater alterations in comparison with the therapeutic dose and with a higher dose than this one.
Keywords.
Dexamethasone, dose, Wistar rat, metabolism, glucocorticoid.

INTRODUCCIÓN glucocorticoides tienen funciones casi tan importantes

Los corticosteroides sintéticos utilizados se derivan de los
corticosteroides naturales, cortisol o hidrocortisona. [21].
Su función es múltiple, teniendo importancia entre otras
áreas en el metabolismo, la secreción y utilización de
azúcares y grasas. La homeostasis corporal y
vinculándose también al funcionamiento del sistema
inmune. Son potentes antiinflamatorios y supresores del
sistema inmune. [8].
Los corticoesteroides naturales son producidos por las
glándulas suprarrenales, las cuales tienen en general 2
funciones, una endocrina y una nerviosa. La función
endocrina involucra a la corteza suprarrenal y sus 3
regiones: glomerular, fascicular y reticular. La zona
glomerular secreta mineralocorticoides, el más importante
la aldosterona; mientras que la zona fascicular secreta
glucocorticoides, [6]. El principal glucocorticoide
presente en los humanos es el cortisol, mientras que en la
rata es la corticoesterona.
Los corticoides presentan diversos efectos, los cuales
dependen del tipo de esteroide que sea liberado. Los
para la vida animal como los mineralocorticoides. Los
principales efectos son:
● regulan el metabolismo de carbohidratos, lípidos y
proteínas, en particular durante estrés.
● Producen y conservan reservas corporales de
carbohidratos (glucosa)
● Provocan la retención de sodio en riñones
● El uso más importante es el tratamiento de reemplazo
de la insuficiencia corticosuprarrenal
● Efectos antiinflamatorios [7]
El cortisol es una molécula lipídica. Su paso por vía
sanguínea requiere una proteína transportadora. El
transportador clásico de cortisol es la globulina
transportadora (GBP) Aproximadamente, 15% del
cortisol total utiliza albúmina como transportador. Cuando
hay altas concentraciones de cortisol plasmático implican
que los sitios de unión de la GBP están saturados,
aumentando así la unión a la albúmina. [26].
Diversos estudios han descubierto una relación entre
el cortisol y el colesterol, demostrando que hay una

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relación proporcional entre estas dos biomoléculas, dado
que en pacientes con un elevado valor de cortisol
presentaban, de igual manera, un valor elevado de
colesterol.[18].
La dexametasona es un análogo del cortisol, por lo
que es un glucocorticoide sintético con mínima actividad
mineralocorticoide [21]. Por lo general, se usa para
reemplazar al cortisol cuando su cuerpo no fabrica
suficiente. Alivia la inflamación (hinchazón, calor,
enrojecimiento y dolor) y se usa para tratar ciertas formas
de artritis; trastornos de la piel, la sangre, el riñón, los ojos,
la tiroides y los intestinos (por ejemplo, colitis); alergias
severas; y asma. [20]. Para la supresión de
manifestaciones clínicas inflamatorias y alérgicas por
inyección intramuscular o intravenosa lenta, o infusión de
dexametasona se requiere una dosis en adultos de 16
mg/70 Kg; mientras que en niños se requiere de 200-500
µg/kg/d.[13]
Es recomendable seguir las dosis que el medico
indica, y tratar de evitar caer en la automedicación puesto
que puede provocar efectos secundarios por el uso
excesivo de algunos medicamentos, así como
interacciones entre medicamentos, ya que hay algunos
medicamentos que no deben de ser combinados con otros.
En nuestro país se calcula que más del 80 por ciento de la
población recurre a la automedicación, es decir, usa
medicamentos por iniciativa propia sin indicación médica
y sin receta, por lo que el Sector Salud del país está en
alerta ante casos de resistencia a los antibióticos y
alergias.[10]
Pero, ¿Por qué se da este proceso de automedicación?
La respuesta es muy sencilla, la gente se deja confiar por
recomendaciones familiares o de personas cercanas sobre
el cómo reducir y/o aliviar el malestar; o bien para una
mayor comodidad dado que una consulta médica puede
tardar varias horas desde que el paciente entra al
consultorio y es atendido para que al final se le recete un
medicamento que está en libre venta y que además el
malestar se considere como una situación que cualquier
persona puede atender. Sin embargo, y como ya se
mencionó, el uso de los medicamentos sin indicaciones
médicas puede generar problemas en el organismo. Es por
esta razón que en el siguiente documento se realiza una
visión general de como el uso de la dexametasona en
distintas dosis afecta a el metabolismo proteico, lipídico
y de los carbohidratos por medio de la cuantificación de
peso, albumina, colesterol, TAG y glucosa en ratas Wistar
hembras.
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MATERIALES Y MÉTODOS
36 ratas Wistar hembras provenientes del bioterio de la
Facultad de Estudios Superiores Cuautitlán se dividieron
en 4 lotes conformados por 9 ratas:
Lote 1- control: sin administración del medicamento.
Lote 2- dosis baja: 0.11 mg/Kg de dexametasona.
Lote 3- dosis terapéutica: 0.22 mg/Kg de dexametasona.
Lote 4- dosis toxica: 0.44 mg/Kg de dexametasona.
Se alojaron en jaulas individuales fuera de la
institución.
Se tomaron las muestras iniciales el 07/03/2019
comenzando así, la fase experimental y cada 7 dias se
realizaba la medición de peso, glucosa, colesterol,
triacilgliceridos y albumina. Transcurridos 35 días de
inducción fueron obtenidas las muestras finales y se llevó
a cabo el sacrificio de los sujetos experimentales.
Los sujetos fueron mantenidos en un ciclo
luz/oscuridad normales para la especie, a una temperatura
ambiente (25±2 ̊C)
Determinación de peso
Al inicio de cada sesión se realizó el pesaje de todas las
ratas utilizando una balanza granataria de la marca
OHAUS que previamente era calibrada.
Determinación de glucosa
Para la obtención de muestra sanguínea se puncionó el
extremo final de la cola de la rata con una lanceta, la
muestra obtenida se puso en contacto con tiras reactivas
de glucosa que fueron leídas por un glucómetro de la
marca CONTOUR®TS.
Obtención de muestra
La muestra utilizada para la determinación de colesterol,
triacilgliceridos y albumina es suero obtenido por punción
cardiaca. Se realizó sedación en la rata, previamente a la
puncion, introduciéndola en la campana de sedación
saturada con éter etílico durante un máximo de 10
minutos. La punción se realizó a nivel de la apófisis
xifoides del esternón, introduciendo la aguja en un ángulo
de 90 °.
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Determinación de Colesterol y Triacilglicéridos Determinación de Albúmina

Para la determinación de estos analito se utilizaron kits de Para la determinación de albúmina se utiliza reactivo de
reactivos marca Spinreact® para la determinación de verde de bromocresol preparado por el laboratorio de
colesterol y triacilgliceridos. bioquímica de sistemas.

1. Se prepararon los siguientes sistemas 1. Preparar los siguientes sistemas

Tabla 1. Sistemas a preparar para la cuantificación de colesterol Tabla 3. Sistemas a preparar para la cuantificación de albumina

Blanco Patrón Problema Blanco Patrón Problema

STD 0 μl 10 μl 0 μl STD 0 μl 20 μl 0 μl

Agua Agua
10 μl 0 μl 0 μl 20 μl 0 μl 0 μl
Destilada Destilada

Suero 0 μl 0 μl 10 μl Suero 0 μl 0 μl 20 μl

Reactivo 0.5 ml 0.5 ml 0.5 ml Verde de

2 ml 2 ml 2 ml
bromocresol
*STD= solución estándar
*STD= solución estándar
Tabla 2. Sistemas a preparar para la cuantificación de triacilgliceridos
2. Mezclar perfectamente
Blanco Patrón Problema 3. Calibrar espectrofotómetro con el sistema blanco
a 630 nm. Leer sistema patrón y problema.
STD 0 μl 10 μl 0 μl 4. Realizar el cálculo de la concentración de
albumina utilizando la siguiente formula.
Agua
10 μl 0 μl 0 μl 𝑔 𝐴𝑏𝑠 𝑃𝑟𝑜𝑏𝑙𝑒𝑚𝑎 𝑔
Destilada 𝐴𝑙𝑏𝑢𝑚𝑖𝑛𝑎 = 𝑥2.5
𝑑𝑙 𝐴𝑏𝑠 𝑆𝑇𝐷 𝑑𝑙
Suero 0 μl 0 μl 10 μl
Necropsia
Reactivo 0.5 ml 0.5 ml 0.5 ml
Previo al sacrificio los animales fueron anestesiados
dentro de una cámara saturada de éter. El método de
*STD= solución estándar
eutanasia empleado fue el de dislocación cervical. Una
2. Mezclar perfectamente vez sacrificados los animales, se procedió a la extracción
3. Incubar a temperatura ambiente durante 15 de las glándulas suprarrenales utilizando un kit de
minutos. disección. Posteriormente se determinó el peso de las
4. Calibrar el espectrofotómetro con el sistema glándulas (por pares) utilizando una balanza semi
blanco a 505 nm. Leer sistema patrón y analítica. Finalmente, se calculo el Indice de las
problema. suprarrenales; el cual se obtuvo de la siguiente forma:
𝑝𝑒𝑠𝑜 𝑑𝑒 𝑙𝑎𝑠 𝑠𝑢𝑝𝑟𝑟𝑎𝑟𝑒𝑛𝑎𝑙𝑒𝑠
5. Realizar el cálculo de la concentración de 𝐼𝑛𝑑𝑖𝑐𝑒 𝑑𝑒 𝑙𝑎𝑠 𝑠𝑢𝑝𝑟𝑎𝑟𝑟𝑒𝑛𝑎𝑙𝑒𝑠 =
𝑝𝑒𝑠𝑜 𝑑𝑒 𝑙𝑎 𝑟𝑎𝑡𝑎
colesterol/triacilgliceridos utilizando la siguiente
fórmula: RESULTADOS

𝑚𝑔 𝐴𝑏𝑠 𝑃𝑟𝑜𝑏𝑙𝑒𝑚𝑎 − 𝐴𝑏𝑠 𝐵𝑙𝑎𝑛𝑐𝑜 𝑚𝑔 Todas las gráficas, a excepción de la no.6 presentan
𝐶𝑜𝑙/𝑇𝐴𝐺 = 𝑥200 valores promedios iniciales y finales por lote, de cada uno
𝑑𝑙 𝐴𝑏𝑠 𝑆𝑇𝐷 − 𝐴𝑏𝑠 𝐵𝑙𝑎𝑛𝑐𝑜 𝑑𝑙
de los parámetros medidos durante la experimentación, en

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sus unidades correspondientes. Los valores iniciales
pertenecen a los obtenidos el 07/03/2019 (0 días de Gráfica 2. Glucosa basal/final
inducción), por otro lado, los valores finales se tomaron el 180

Concentración de glucosa (mg/dL)

11/04/2019 (después de 35 días de inducción). 160
140
Peso 120
100
80
La gráfica 1 muestra un aumento en el peso de los 4 lotes
60
respecto a su valor inicial. Mediante la realización de una
40
ANOVA se determinó que todos los lotes presentan una
20
diferencia significativa entre sus estados basales y finales.
0
Se observa también una tendencia de disminución en el Lote Control Lote Dosis Lote Dosis Lote Dosis
peso final de los lotes de dosis siendo esta, proporcional a Baja Ideal Tóxica
la cantidad administrada, sin embargo, ninguno posee Promedio de concentración de glucosa
diferencia significativa respecto al lote control. Estado basal Estado final

Gráfica 1. Peso basal /final Albúmina

250
En la gráfica 3 se observa que todos los lotes a excepción
Peso corporal (g)

200 del lote de dosis tóxica presentan un aumento en la

concentración de albúmina respecto de sus estados
150
iniciales, adicionalmente es evidente que el lote de dosis
100 baja tiene un valor superior al resto de lotes en el estado
final y no sigue la tendencia de disminución de los otros
50 dos lotes de administración. Del ANOVA se obtuvo que
el lote de dosis tóxica tiene diferencia significativa entre
0
sus estados basal y final; mientras que los lotes de dosis
Lote Control Lote Dosis Lote Dosis Lote Dosis
Baja Ideal Tóxica
ideal y tóxica guardan una diferencia significativa con el
lote control.
Promedio de peso corporal
Estado basal Estado final
Gráfica 3. Albúmina basal/final
5
Concentración de Albúmina (g/dL)

Glucosa
4.5
4
La gráfica 2 muestra un aumento en la concentración de 3.5
glucosa en sangre para el estado final de los lotes de dosis 3
baja, ideal y tóxica respecto a su valor inicial. Donde el 2.5
valor de la dosis tóxica es mayor en comparación del resto 2
de los lotes. El ANOVA determinó que la única diferencia 1.5
significativa entre los estados basales y finales de cada 1
lote corresponde al lote de dosis tóxica. También se 0.5
obtuvo que el valor final del lote de dosis tóxica es el único 0
que posee una diferencia significativa respecto al lote Lote Control Lote Dosis Lote Dosis Lote Dosis
control. Baja Ideal Tóxica
Promedio de concentración de albúmina
Estado basal Estado final

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Colesterol
Gráfica 5. Triacilglicéridos basales/finales
Esta gráfica indica que todos los lotes a excepción del lote 120
de dosis baja aumentaron la concentración de colesterol al

Concentración de TAG (mg/dL)

100
término de la experimentación. Además, este lote posee
un valor superior de colesterol respecto a los lotes de dosis 80
ideal y tóxica, sin embargo presenta un valor menor al lote
control. El lote de dosis toxica posee diferencia 60
significativa entre su estado basal y final, el ANOVA
determino que ninguno de los lotes posee una diferencia 40
significativa en sus estados finales respecto al del lote
20
control.
0
Lote Control Lote Dosis Lote Dosis Lote Dosis
Gráfica 4. Colesterol basal/final Baja Ideal Tóxica
250
Concentración de colesterol (mg/dL)

Promedio de concentración de albúmina

Estado basal Estado final
200

150 Necropsia

100 El índice de peso promedio de las glándulas suprarrenales

por lote se muestra en la gráfica 6. Se observa que el lote
50 de dosis baja presenta el valor más bajo de todos los lotes.
Al realizar el ANOVA se determinó que el lote de dosis
0
baja es el único que presenta diferencia significativa al
Lote Control Lote Dosis Lote Dosis Lote Dosis
Baja Ideal Tóxica
compararlo con el lote control.
Promedio de concentración de colesterol
Estado basal Estado final Gráfica 6. Peso de las glándulas suprarrenales
índice (peso glándulas suprarrenales/peso

5.00E-04
Triacilglicéridos 4.50E-04

La gráfica 5 indica que hubo una tendencia de 4.00E-04

disminución en los valores de triacilglicéridos en los lotes 3.50E-04
de administración al término de la experimentación. Las
corporal)

3.00E-04
únicas diferencias significativas que existen son entre el 2.50E-04
estado basal y final del lote control y el valor final del lote
2.00E-04
control con el de dosis tóxica.
1.50E-04
1.00E-04
5.00E-05
0.00E+00
Índice promedio
Lote Control Lote Dosis Baja
Lote Dosis Ideal Lote Dosis Tóxica

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DISCUSIÓN
Al finalizar los 35 días de inducción se realizó una
comparativa entre el estado inicial y final de las ratas, se
tomó en consideración el peso así como marcadores
bioquímico-metabólicos como son glucosa,
triacilgliceroles, colesterol y albumina.
Peso.
Como puede observarse en el gráfico de peso, es notorio
que todos los grupos aumentaron de peso y este aumento
es significativo. A simple vista es notorio que el lote
control sufrió el mayor aumento de peso, esto se debe a
que no se sometieron al mismo nivel de estrés que el resto
de los lotes experimentales, aunque es necesario
mencionar que igualmente este lote es el que presento el
menor peso al inicio de la experimentación. El resto de los
lotes a los que se les administro la dosis baja, dosis
terapéutica y dosis toxica presentaron aumentos de peso
más discretos, debemos tomar en cuenta que al inicio de
la experimentación los lotes de dosis baja y dosis
terapéutica presentaban una diferencia importante de peso
con respecto al lote control, mientras que el lote de dosis
toxica, a pesar de que también presenta mayor peso es
menos marcado que los otros dos lotes a los que se les
administro medicamento. Las ratas a las que se administró
dosis baja y dosis terapéutica presentan un peso similar a
las ratas del lote control mientras que las que recibieron
una dosis considerada toxica terminaron con un peso
menor al resto de los lotes. La disminución que se
encuentra puede ser explicada por el aumento de la
oxidación de ácidos grasos y de la proteólisis.
Glucosa
El nivel de glucosa fue uno de los factores determinantes
para conocer el efecto de la dexametasona sobre el
metabolismo de las ratas Wistar. Es relevante mencionar
que se produjo un aumento visible en los lotes a los que se
administró dosis baja, dosis terapéutica y dosis toxica; no
así en el lote control en el que se encontró una disminución
de la glucosa con respecto al inicio de la administración
de dexametasona. Estas variaciones pueden ser explicadas
por la reducción de la captación de la glucosa por
desarrollo de resistencia a la insulina y también por una
menor secreción de insulina por parte del páncreas. Estos
efectos son reacciones secundarias producidas por la
dexametasona y es importante considerar que la vida
media de este medicamento es de 20-36 horas lo que lo
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convierte en un glucorticoide sistémico de acción
prolongada. Esto provoca que la hiperglicemia que
presentan las ratas también se mantenga en el tiempo.
Podemos notar que los lotes a los que corresponden las
dosis bajas, terapéuticas y toxicas son las que presentan la
mayor concentración de glucosa en sangre por lo que
podemos atribuir este aumento a la administración de la
dexametasona. Se encontró que en la dosis toxica el
aumento de glucosa con respecto a su estado basal es
significativa, este dato nos proporciona información muy
importante que nos indica la presencia de uno de los
principales efectos adversos de la dexametasona, el
aumento de la gluconeogénesis y a dosis muy elevadas el
desarrollo de la resistencia a la insulina que degenera en
una hiperglucemia sostenida.
Colesterol
El colesterol es un lípido que cumple múltiples funciones
en la célula, una de las más importantes es ser una
molécula base para la síntesis de hermanas esteroideas
entre ellas los glucocorticoides. Las ratas a las que se les
administro la dexametasona obtienen un aporte adicional
de glucocorticoides, esto condiciona a las glándulas
suprarrenales a no producir glucocorticoides endógenos,
al no producirse estos, gran parte del colesterol no es
utilizado y por lo tanto se mantiene circulando en sangre.
La producción de colesterol endógeno y el aporte que se
obtiene por la dieta se mantiene invariable por lo que se
esperaría encontrar que las ratas con la administración de
dosis toxica sea el que presente el mayor aumento de
colesterol. En la experimentación se encontró que todos
los lotes a excepción del lote al que se administraron dosis
bajas, presentaron un aumento en el nivel de colesterol en
comparación con el valor inicial. El lote de dosis baja
presento una disminución en la concentración de
colesterol. En los lotes control y dosis terapéutica se
aprecia un aumento en la concentración del analito, sin
embargo esta diferencia no es significativa. En el caso del
lote de dosis toxica se encuentra un aumento en el
colesterol y la diferencia entre el valor inicial y el valor
final es significativa.
Al realizar una comparación entre los valores de la
concentración final de colesterol de todos los lotes es
evidente que la diferencia entre ellos no es significativa,
por lo que este parámetro se encontró relativamente
constante a lo largo de la experimentación aunque es
relevante el aumento observado en el lote de dosis toxicas.
Este aumento puede ser explicado por el cambio en los
mecanismos de síntesis hormonas esteroideas, al existir un
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aporte exógeno, la síntesis endógena tiende a disminuir a
niveles irrelevantes, por lo que el colesterol se mantendrá La albumina es una proteína globular que conforma
circulando, aumentando su concentración en sangre. aproximadamente el 40% de las proteínas totales, su
principal función es el transporte de otras proteínas,
Triacilgliceridos nutrientes, medicamentos y el mantenimiento de la
presión oncotica. Esta proteína es el principal
Los triacilgliceridos se encuentran íntimamente transportador de medicamentos, los dirige hacia el hígado
relacionados al metabolismo de los carbohidratos, el donde serán metabolizados y convertidos en su forma
exceso de estas biomoléculas provoca un aumento en la activa o los inactivara al cumplir su función.
biosíntesis de ácidos grasos que se transforman en Experimentalmente se encontró que todos los lotes a
triacilgliceridos que son almacenados en los adipocitos excepción del lote de dosis toxicas tuvieron un aumento
como reservorio energético. En los resultados de la con respecto al estado basal. Esto puede ser explicado de
experimentación se encuentran dos resultados relevantes, diversas maneras, primeramente hay que recordar que se
por un lado en el lote control y el lote de dosis bajas se trabajó con ratas Wistar jóvenes que continuaron
produjo un aumento en la concentración de los creciendo y madurando metabólicamente durante las 5
triacilgliceridos, mientras que el lote de dosis terapéuticas semanas de experimentación. El valor de proteínas totales
y dosis toxica se encontró que la concentración final había en consecuencia tiene que aumentar también para poder
disminuido en relación con la concentración inicial, es cumplir con los requerimientos nutricionales de la rata, si
importante señalar que en todos los casos la diferencia no a esto se agrega la administración de un medicamento que
fue significativa. Algo importante a resaltar es que a debe ser transportado a su sitio de acción por una proteína
diferencia de otras pruebas en este caso se encontró una es lógico encontrar tal aumento. En el caso de la dosis
disminución constante en el valor de triacilgliceridos en toxica ocurre un evento distinto. Una de las consecuencias
función de la dosis administrada. Aunque lo esperado era de la hiperglucemia es que lleva a la larga a un daño renal,
encontrar un aumento, la disminución puede ser explicada la membrana glomerular es normalmente impermeable a
por la hiperglucemia presente en las ratas a las que se la albumina debido al elevado peso molecular de esta, sin
administró dexametasona. Recordemos que la embargo al encontrarse dañada permite que la albumina
hiperglucemia es causada por muchos mecanismos, el más sea eliminada por la orina, lo que incrementa aún más el
importante de ellos es la resistencia de la célula a la daño renal. Este fenómeno es conocido como
insulina. Los receptores de insulina no la reconocen como microalbuminuria y causa directamente la disminución de
propia, por lo tanto esta no puede introducir la glucosa al los niveles séricos de esta proteína. Este evento está
citoplasma celular y por lo tanto no se metaboliza. Al no relacionado con la diabetes mellitus en humanos y la
disponerse de la fuente energética primaria la célula microalbuminuria es de hecho, un marcador pronóstico de
ocupara las reservas energéticas que tenga disponibles. insuficiencia renal.
Una de ellas serán los ácidos grasos que se obtienen de la
degradación de los triacilgliceridos. Al oxidar ácidos Necropsia
grasos el organismo es capaz de generar energía suficiente
para llevar a cabo sus funciones vitales. Esto se convierte La distrofia que presentan las glándulas suprarrenales
en un ciclo en el que el exceso de glucosa lleva a una presente en el lote de dosis bajas se puede considerar una
mayor síntesis de triacilgliceridos, pero al no poder consecuencia de los mecanismos de adaptación del
metabolizarse la glucosa, los triacilgliceridos deben organismo, al recibir una dosis baja de glucorticoides
utilizarse para obtener energía por lo que su concentración exógenos el eje hipotalámico-hipofisario-adrenal es
en sangre tendera a disminuir con el tiempo. Este inhibido por medio de una retroalimentación negativa lo
fenómeno se observa en los humanos como uno de los que causa una disminución en la secreción de la hormona
signos iniciales de diabetes mellitus tipo II. adrenocorticotropa, al encontrase disminuida la
Este fenómeno no existe en el lote control y el lote de dosis estimulación sobre las glándulas suprarrenales disminuye
baja porque no se ha desarrollado la hiperglucemia en también lo que a la larga genera una distrofia suprarrenal
sangre, por lo que el exceso de glucosa se convertirá en lo que explica la disminución del tamaño de las glándulas
triacilgliceridos los cuales se incrementaran en sangre. suprarrenales. Este fenómeno ocurre en los tres lotes a los
que se administró la dexametasona aunque en el caso de
Albumina dosis fisiológica y dosis toxica el efecto no es tan evidente

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porque la dosis administrada no inhibe la formación de la
hormona adrenocorticotropa.
CONCLUSIONES
Una dosis elevada a la dosis ideal o terapeutica presenta
aumentos significativos de glucosa y colesterol con
respecto a sus estados basales. Estos resultados hacen
necesaria un cambio en la información y regulación sobre
el uso libre de glucorticoides y en este caso específico de
la dexametasona, ya que al ser un medicamento sistémico
de acción prolongada, su uso prolongado puede causar
expresión o desarrollo de diabetes mellitus o alguna de sus
complicaciones metabólicas.
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