SEDOANALGESIA

SEDOANALGESIA EN EL PACIENTE
CRÍTICO
• La sedación y analgesia es un punto primordial
en el tratamiento global del paciente crítico.
En efecto en todos los pacientes críticos,
especialmente cuando se encuentran en
ventilación mecánica, es primordial realizar
una buena sedación y analgesia, con el fin de
controlar la respuesta hormonal ante el estrés
(taquicardia, hipertensión, hiperglucemia,
aumento del catabolismo proteico.)
 OBJETIVOS
• Control del dolor, un control insuficiente del dolor
puede ocasionar un aumento de la ansiedad del
paciente, ansiolisis y disminución de la actividad
motora, amnesia, depresión respiratoria, que
puede facilitar la ventilación mecánica y
finalmente facilitar el sueño. Es importante tener
en cuenta que la agitación en estos pacientes
puede ser debida a problemas graves como
hipoxia, incorrecto funcionamiento del
ventilador, obstrucción del tubo etc
 SEDACION
proporcionar comodidad y disminuir la
ansiedad, especialmente en las situaciones
con severo compromiso hemodinámico e
insuficiencia respiratoria que precisan
ventilación mecánica, en las cuales es
importante conseguir una buena
adaptación con el ventilador así como
descenso del consumo de oxígeno.
 Ramsay
-Nivel 1: Paciente ansioso agitado o inquieto
- Nivel 2: Paciente cooperador, orientado, tranquilo
- Nivel 3: Paciente dormido, responde a órdenes
- Nivel 4: Paciente dormido, respuesta rápida a
estímulos
- Nivel 5: Paciente dormido, respuesta lenta a
estímulos
- Nivel 6: Paciente dormido, ausencia de respuesta
 Niveles adecuados de la sedación
• - Excluir problemas graves que requieren terapia especifica
(hipoxia, neumotorax...)
• - Manejo no farmacológico de la desorientación y ansiedad,
siempre que sea posible
• - Identificar el problema central que causa agitación (dolor,
ansiedad, deprivación sueño...)
• - Selección de la droga más apropiada según el problema
central (ansiolíticos, analgésicos, hipnóticos...)
• - Iniciar la terapia a bajas dosis, aumentando
posteriormente si es preciso para alcanzar el nivel de
sedación deseado
• - Valoración frecuente de la necesidad de tratamiento y
ajuste de tasa de infusión
• - Si un solo fármaco falla, cuando se administra a dosis
adecuada, considerar la adición de un segundo
fármaco de la misma familia o de otra clase. Se debe
tener en cuenta también que las asociaciones en
muchos casos tienen efecto sinérgico, permitiendo
utilizar dosis más bajas. La sedación debe serindividual,
cada paciente necesita una dosis distinta.
• - Se deben utilizar sedantes que se aproximen lo más
posible al agente sedante ideal. Este debería poseer
una vida media corta, una acción, metabolización y
eliminación rápida y con mínimo efecto acumulativo.
Su administración debe ser sencilla y carecer de
reacciones adversas, como la depresión respiratoria y
cardiovascular. Además su metabolización habría de
ser independiente de las funciones hepática y renal.
 indicaciones
1. - Alivio del malestar, la ansiedad y el miedo
2 – Control de la agitación
3. - Inducción del sueño
4. - Facilitar la ventilación mecánica
5. - Producir anestesia para parálisis farmacológica
6. - Situaciones especiales: técnicas diagnósticas y
terapéuticas, S. de abstinencia alcohólica,
hipertensión endocraneal, tétanos
 BENZODIACEPINAS
• Son agentes sedantes-ansioliticos que producen
amnesia. No tienen propiedades analgésicas pero al
reducir la ansiedad pueden disminuir las necesidades
de analgésicos, especialmente de los opiáceos con los
que tienen efectos sinérgicos.
• son potencialmente útiles en el tratamiento de
pacientes con TCE
• más utilizados en el contexto de cuidados críticos son
el Diacepam, Midazolam y Loracepam. También puede
ser de utilidad el Alprazolam especialmente en
aquellos pacientes en los que sospechamos que el
miedo puede ser causa de ansiedad y agitación
• Producen depresión respiratoria en relación con la
dosis, velocidad de administración y el estado del
paciente
• Sus efectos son dosis dependiente: ansiolisis,
anticonvulsivante, sedación ligera, amnesia, sedación
intensa, relajación muscular y anestesia. Su uso
prolongado da lugar al desarrollo de tolerancia (se
necesitan dosis progresivamente más elevadas para
conseguir el mismo efecto). También el uso prolongado
a altas dosis ocasiona síndromes de deprivación
• Tienen pocos efectos hemodinámicos,
fundamentalmente disminución de tensión arterial
por vasodilatación, disminución del retorno venoso y
pequeña depresión miocardica.
• La administración de cualquier
benzodiacepina (BZ), ocasiona un retraso en el
despertar, sobre todo si existe afectación
hepática o renal ya que su metabolización es
fundamentalmente hepática con eliminación
de sus metabolitos a través del riñón (a
excepción del Loracepam).
 Diacepam
• Primera droga de esta clase utilizada en cuidados
intensivos. Es muy liposoluble esto hace que sea
incompatible con otras medicaciones y dificulta su uso
en perfusión continua. Su alta liposolubilidad produce
un rápido inicio de acción. Su gran volumen de
distribución y lenta eliminación hepática determina
una vida media muy larga, alrededor de 48 h.
• El diacepam tiene metabolitos activos que tienen una
vida media larga, incluso mayor que el diacepam.
• Su farmacocinética se altera en situaciones de
disfunción hepática y no en situaciones de disfunción
renal.
Actualmente en enfermos críticos es poco
utilizado para sedación prolongada, dada su
larga vida media. Su uso prolongado implica
un despertar retardado, puede requerir 5-7
días.
 Loracepam
• Tiene un inicio de acción más lento. Su duración de acción es
intermedia entre el diacepam y el midazolam. Esta BZ es
especialmente ventajosa en pacientes ancianos o aquellos con fallo
hepático, puesto que su metabolismo no se afecta con la edad
avanzada o el descenso en la función hepática. Sus metabolitos son
inactivos. Ocasiona una profunda amnesia anterógrada. Tiene
mínimos efectos cardiovasculares. Es una benzodiacepina muy útil
en el paciente crítico, recomendada en 1992 por the Society of
Critical Care Medicine como la benzodiacepina de elección para
sedación prolongada. No obstante su uso no está muy generalizado,
en parte, por no encontrarse disponible en Europa para uso
parenteral.
• Su vida media es de unas 15 horas. Es más potente que el diacepam
 Midazolam
• Debido a su alta liposolubilidad en pH
fisiológico tiene un rápido inicio de acción (1-2
min). Es una droga de acción corta (30 min-2
h), aunque diversos estudios en enfermos
críticos han demostrado que en estos la vida
media del midazolam es más prolongada,
próxima al loracepam.
• Su metabolismo es hepático y su principal
metabolito,
• Eliminacion por via renal
• En sedaciones prolongadas se puede producir una
prolongación de la sedación, una vez que se suspende
la perfusión, lo cual produce depresión respiratoria que
puede retrasar el destete. Varios estudios comparando
la sedación prolongada con midazolam y propofol
confirman este retraso en el destete.
• La prolongación de la sedación después de suspender
la perfusión puede tener múltiples causas, entre ellas
la insuficiencia hepática que reduce la tasa de
metabolización, y la insuficiencia renal por disminución
de la eliminación del principal metabolito del
midazolam.
• hipotensión moderados, especialmente con
dosis de inducción y en pacientes con severa
vasoconstrición, hipotermia o hipovolemia, la
hipotensión suele responder bien a carga de
fluidos
• También se observa con el midazolam la
presencia de síndromes de deprivación, que
pueden dar lugar a la presencia de convulsiones,
temblor, confusión, ansiedad, agitación,
alucinaciones, taquicardia y fiebre. La
desaparición de los síntomas y signos con la
reinstauración del tratamiento con BZ apoya el
diagnóstico de deprivación permitiendo excluir
otros procesos responsables de la sintomatología.
Los fenómenos de deprivación son más
frecuentes con dosis altas de midazolam y en
sedaciones prolongadas.
 Flumazenil
Es una BZ antagonista de los receptores
benzodíacepinicos, que permite una rápida
recuperación del nivel de conciencia tras la
administración de benzodiacepinas.
Esto nos podría permitir la valoración del estado
neurológico en pacientes sedados con BZ, no
obstante en algunos casos se han observado
convulsiones y aumento de la presión
intracraneal, por lo que debe utilizarse con gran
precaución, y no parece muy seguro en pacientes
neurológicos con presión intracraneal inestable.
Puede ser muy útil en intoxicaciones por BZ,
llegando incluso a evitar la intubación. Se
administra primero en bolo y después en
perfusión continua pues su vida media es
mucho más corta que la de cualquier BZ. En
pacientes con intoxicaciones mixtas (BZ más
antidepresivos triciclicos), el flumazenil puede
ocasionar convulsiones.
 PROPOFOL
• Es un anestésico del grupo alquifenol. En dosis bajas
produce sedación, no tiene propiedades analgésicas.
• Es insoluble en agua y se distribuye formulado en una
emulsión lipídica. Su principal característica es la rápida
recuperación después de la suspensión de la perfusión.
Tras un bolo o de perfusión corta, la recuperación
puede ser en 5-10 min
• Su vida media aumenta en perfusión prolongada, en
ancianos y hepatópatas, no obstante aún en estas
circunstancias su tiempo de recuperación es corto.
• No suprime la esteroidogenesis adrenal.
• producir una llamativa hipotensión, especialmente en bolo
rápido, en relación con vasodilatación periférica
y disminución del retorno venoso, así como a una
disminución de la contractilidad miocardica y caída del
gasto cardiaco, por tanto se debe evitar el uso de propofol
en bolos rápidos pues puede producir una severa
hipotensión.
• No modifica el tono vascular pulmonar ni suprime la
vasoconstrición pulmonar hipóxica. Puede producir
bradicardia por acción sobre el sistema de conducción,
también convulsiones, aunque esto último es poco
frecuente, e incluso aunque pueda resultar paradójico se
ha mostrado útil como sedante en el estatus epiléptico
refractario.
A nivel respiratorio disminuye el volumen
minuto, el volumen corriente y la capacidad
residual, por depresión del centro respiratorio.
Deprime los reflejos laríngeos, facilitando las
maniobras de intubación. En pacientes con
hiperreactividad bronquial, se han descrito
mejoras en las resistencias en la vía aérea.
 BARBITURICOS
• Son anestésicos que utilizados a dosis subanestésicas pueden ser
hiperalgésicos, exagerando la respuesta al dolor. Producen
depresión del EEG dependiente de las dosis. El patrón alfa de vigilia
evoluciona hacia ondas delta y theta, hasta su supresión y
finalmente EEG plano. Producen disminución del consumo de
oxígeno cerebral, además disminuyen el flujo sanguíneo cerebral y
la presión intracraneal (PIC).
• La presión de perfusión cerebral no se ve afectada porque la
disminución de la PIC es mayor que la disminución de la presión
arterial. Producen depresión respiratoria central.
• Su efecto cardiovascular predominante es la disminución de la
presión arterial, por venodilatación con disminución de la precarga.
La contractilidad miocardica se afecta poco.
• Producen taquicardia a través de mecanismo baroreflejo. Otros
efectos secundarios, incluyen la perdida de la termorregulación,
acumulación de la droga, tolerancia y posible inmunodepresión.
 KETAMINA
• Es el único anestésico que produce analgesia en dosis subanestésicas por
lo que además de su utilidad como sedante, puede ser útil como
analgésico.
• No deprime el sistema cardiovascular ni el respiratorio Tiene un inicio de
acción muy rápido (45-60 seg.) y una duración de acción corta (8-10 min.).
Su metabolización es hepática y tiene metabolitos activos, los cuales se
eliminan por vía renal.
• Tienen un efecto analgésico potente a dosis que no deprimen el impulso
respiratorio, por lo que puede ser utilizado en cuidados intensivos en
procedimientos dolorosos de corta duración, tales como el
desbridamiento de heridas, y curas en pacientes quemados.
• Bajas dosis endovenosas (0,5-1mgr/kg) proporcionan 5-20 min de intensa
analgesia. Es importante tener en cuenta que la ketamina puede producir
reacciones psicológicas indeseables, las más frecuentes son sueños
vividos, experiencias extracorporeas e ilusiones. Estas reacciones pueden
ser atenuadas con benzodiacepinas.
• La ketamina aumenta el metabolismo cerebral, el flujo sanguíneo
cerebral y la PIC. Se conserva la respuesta al CO2.
• Tiene efectos cardiovasculares característicos, estimula el sistema
cardiovascular y habitualmente se asocia a aumento de la presión
arterial, la frecuencia cardiaca y el gasto cardiaco.
• La ketamina es un relajante de la musculatura lisa bronquial, por lo
que tiene un considerable efecto broncodilatador, lo que determina
su utilidad en la sedación de pacientes con severo broncoespasmo,
sobre todo en crisis asmáticas graves. Además sus efectos sobre el
sistema cardiovascular pueden ser especialmente interesantes en
estos pacientes, en los que puede existir severo compromiso
hemodinámico.
• Principales efectos secundarios: hipertensión arterial, hipertensión
endocraneal, broncorrea y alucinaciones. La administración previa
de benzodiacepinas puede atenuar las secreciones y
las alucinaciones.
 ETOMIDATO
• un hipnótico potente de acción corta,
aproximadamente unos 5 min. Induce un sueño rápido
(en un min.) con dosis de 0,3 mg/kg. No provoca
depresión respiratoria, ni cardiovascular significativa.
No produce descarga de histamina en dosis habituales.
Disminuye el flujo sanguíneo cerebral por lo que
disminuye la presión intracraneal. Es metabolizado en
el hígado dando lugar a metabolitos inactivos que se
eliminan en su mayoría por orina, mínimamente en
bilis. Está contraindicado su uso en perfusión continua
debido a la posible inhibición prolongada de la
esteroidogenesis adrenal.
• Puede ser una buena elección para la
intubación endotraqueal en pacientes críticos
con gran inestabilidad hemodinamica (Shock
séptico, cardiogénico etc. ). Dado que no evita
la respuesta simpática a la intubación puede
ser útil combinarlo con un opiáceo.
 CLORMETIAZOL
• Es un derivado de la vitamina B con propiedades
sedantes, hipnóticas y anticonvulsivantes. Vida media
de 1-6 h. Posible depresión respiratoria.
Metabolización hepática. Se administra bolo de 250
mg, seguido de perfusión continua. Sus principales
indicaciones son: deprivación alcohólica y delirium
tremens, estatus epiléptico, preeclamsia y eclampsia.
Se debe disminuir la dosis en insuficiencia hepática,
renal y mayores de 65 años.
• Su utilización exige una estrecha vigilancia del nivel de
conciencia.
 NEUROLÉPTICOS
• Las fenotiacinas (Clorpromacina) y las butirofenonas
(Droperidol y Haloperidol) pueden ser utilizadas para
controlar los estados de confusión y de agitación en
relación con cuadros de delirio, nada infrecuentes en
enfermos críticos. Estos fármacos disminuyen la actividad
motora y disocian al enfermo del medio. Tienen escaso
efecto hipnótico y no afectan significativamente la función
respiratoria. Las butirofenonas y en concreto
el Haloperidolson los fármacos más utilizados, tienen un
efecto cardiovascular limitado, aunque uno de sus efectos
secundarios importante es la posibilidad de desencadenar
torsades, pues prolongan el QT. Pueden también ocasionar
reacciones extrapiramidales.
 CLONIDINA
• Es un alfa-2 agonista central. Produce sedación, ansiolisis,
incluso analgesia. Es útil en síndromes de deprivación.
Respeto al alcohol su uso es discutido, puede aliviar el
temblor y la taquicardia, por deprivación del alcohol, pero
no hay evidencia de que pueda prevenir el delirium
tremens. Si parece útil en el control de los síntomas de
deprivación que siguen a una retirada brusca de los
opiáceos. Pueden ser necesarias dosis altas, hasta 100-200
microgr cada 4-6 h.
• Sus principales efectos secundarios derivan de su
repercusión hemodinamica, estando contraindicada en
pacientes hipotensos, bradicardicos y con alteraciones del
sistema de conducción cardiaco.
 ISOFLURANE
• Existe una experiencia muy limitada en los
pacientes críticos, en sedaciones cortas. Ha sido
utilizado en sedaciones cortas en pacientes con
estatus asmático, estatus epiléptico y crisis
hipertensiva, proporcionando un despertar
rápido y controlable. Sus principales
inconvenientes son la necesidad de equipos
especiales de administración y la potencial
nefrotoxicidad.
•
 ANALGESIA
• En el paciente crítico es fundamental garantizar
una buena analgesia y puesto que en muchos
casos el paciente no puede comunicarse, siempre
se debe presuponer la posibilidad de que exista
dolor. El uso de analgésicos además permite
reducir los requerimientos de sedación.
• Los dos modos fundamentales de control del
dolor en el enfermo crítico son la administración
de analgésicos potentes vía parenteral y las
técnicas analgésicas-anestésicas regionales.
 ANALGESIA PARENTERAL
• OPIÁCEOS

• Son excelentes analgésicos y piedra angular de la analgesia en

cuidados intensivos. Muy efectivos frente al dolor visceral, no
producen abolición total del dolor lancinante agudo.
• En pacientes críticos la administración debe ser endovenosa. Su
utilización en bolos es menos adecuada ya que ocasionan
concentraciones pico altas, con la posibilidad de efectos colaterales
deletéreos, como depresión respiratoria, que aunque en el enfermo
en ventilación mecánica no es tan importante, si puede contribuir al
desarrollo de tolerancia, esto puede ser minimizado por el uso en
perfusión continua, la cual produce concentraciones séricas más
estables y mejora la analgesia.
Los principales efectos secundarios de
los opiáceos son
• Depresión respiratoria
• - Nauseas, vómitos, hipomotilidad intestinal,
espasmo del esfínter de Oddi (excepto
meperidina)
• - Retención urinaria
• - Liberación de histamina (excepto fentanilo)
• - Tolerancia
• - Rigidez muscular
•
 Morfina
• Sigue siendo el más utilizado en pacientes
críticos. Su vida media es de 2-4 h. Es el
opiáceo más hidrosoluble por lo que su inicio
de acción es lento, su efecto pico se alcanza en
20-30 min pero su efecto es más prolongado.
Sus principales efectos cardiovasculares son la
dilatación arteriolar y venosa, también
disminuye la frecuencia cardiaca.
• Una de sus principales desventajas es la
liberación de histamina, que puede ocasionar
problemas hemodinámicos (hipotensión,
taquicardia) y broncoconstricción,
especialmente administrada en bolo rápido.
Además la morfina, cuya metabolización se
produce en el hígado, tiene metabolitos
activos los cuales se eliminan por vía renal por
lo que, en pacientes con deterioro de la
función renal
 efectos secundarios
• depresión respiratoria, así como la posibilidad
de nausea y espasmo del esfínter de Oddi,
estos efectos pueden ser revertidos con
naloxona sin anular completamente la
analgesia No es aconsejable su utilización en
pacientes asmáticos y en pacientes con
insuficiencia renal, si se utiliza conviene
ajustar las dosis.
 Fentanilo
• Opiáceo mucho más potente que la morfina. Su vida
media es de 1,5-6 h. Produce mínima liberación de
histamina por lo que su cardioestabilidad es mayor. Es
más lipofílico por lo que su inicio de acción es mucho
más rápido que la morfina, comienza a actuar a los 30
seg. y su efecto es máximo a los 4-5 min. Su duración
de acción es más corta, de 0,5 -1 h. Su menor duración
de acción se pierde cuando se administra en perfusión
continua. Su metabolismo no se afecta por
insuficiencia hepática o renal. Puede producir
depresión respiratoria y bradicardia
 Meperidina
• Es un opiáceo relativamente liposoluble y tiene un
rápido inicio de acción. Pico de acción a los 4 min. Su
vida media es de 3-5 h. Una importante limitación de
esta droga es que su principal metabolito, la
normoperidina tiene efecto convulsivante y puede
acumularse especialmente en pacientes con deterioro
de función renal. No produce espasmo del esfínter de
Oddi por lo que se aconseja como analgésico en
procesos que afectan vía biliar. También se suele
utilizar como analgésico en pacientes con IAM de
cara inferior pues no produce bradicardia.
• No se aconseja utilizar en perfusión continua. La dosis
habitual en bolo es 25-50 mg
 Tramado
• Es un opiaceo con una potencia analgésica
que es 1/10 de la morfina. Esta indicado en el
tratamiento del dolor de intensidad
moderada-severa. Se caracteriza por que no
produce prácticamente depresión respiratoria
y las alteraciones hemodinamicas que
produce son mínimas
 ANALGESIA REGIONAL
• 1. - Bloqueo Intercostal: Consiste en bloquear los nervios
intercostales que inervan la pared torácica. El bloqueo se realiza en
el ángulo costal, o en la línea medio-axilar. La bupivacaína es el
fármaco de elección. Indicaciones: Fracturas costales y lesiones
torácicas.
• La complicación más frecuente es el neumotorax.
•
• 2. - Analgesia Interpleural: Es útil en intervenciones con incisiones
laterales. Claramente efectiva en colecistectomia con incisión
subcostal y fracturas costales múltiples unilaterales. Es más fácil
técnicamente que la epidural y tiene menor riesgo de neumotorax
que el bloqueo intercostal. Se coloca un catéter interpleural a
través del cual se infunden anestésicos.
• 3. - Analgesia epidural: El espacio epidural contiene raíces
nerviosas espinales, grasa y una larga red de venas. Puede
hacerse el bloqueo epidural desde la 3ª-4ª vértebra cervical
hasta el sacro, siendo más seguro y de técnica más sencilla
por debajo de L-2. Sin embargo es más satisfactorio cuando
se hace al nivel espinal correspondiente al área del dolor:
• - Tórax y abdomen superior: bloqueo epidural torácico
• - Abdomen inferior y Miembros Inferiores: bloqueo
epidural lumbar
• Para la analgesia se pueden utilizar anestésico,
fundamentalmente bupivacaína sola o asociada con
opiáceos. También se puede utilizar sólo opiáceos de los
cuales se utilizan habitualmente morfina o fentanilo
• Cuando se utiliza la analgesia epidural es fundamental para
evitar complicaciones infecciosas, administrar el analgésico
con grandes medidas de asepsia.
 CONCLUSIONES
• La sedoanalgesia es un aspecto principal dentro del manejo global de un paciente
crítico. Se debe hacer una selección del fármaco más idóneo para cada paciente,
de una forma individual
• - Mantener niveles de sedación controlados por escalas de sedación con
validación clínica: escala Ramsay, escala de Glasgow modificada por Cook y Palma,
con el propósito de evitar sobresedaciones que pueden condicionar sedaciones
prolongadas, alteraciones hemodinamicas o síndromes de deprivación.
• - El propofol es al menos tan efectivo como el midazolam para proporcionar
los niveles deseados de sedación. El propofol proporciona un tiempo de
extubación más corto, lo cual en sedaciones cortas puede implicar un menor coste.
Además ocasiona más problemas de hipotensión y puede ocasionar
hipertrigliceridemia, esto último puede intentar controlarse utilizando fórmulas de
propofol más concentradas (propofol al 2%)
• - La ketamina puede tener un papel en pacientes que precisan dosis altas de
inotropos o vasopresores
• - Es fundamental realizar una buena analgesia, lo cual además puede disminuir
las necesidades de sedantes
• - Dado el amplio uso de los sedantes en cuidados intensivos y sus
implicaciones económicas parece necesario realizar más estudios randomizados
comparando los agentes comúnmente utilizados, que aporten evidencia sobre el
más útil.
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