UNIVERSIDAD NACIONAL MAYOR DE SAN MARCOS

(Universidad del Perú, DECANA DE AMÉRICA)

Facultad de Medicina de San Fernando
Escuela Académico Profesional de Medicina Humana

LABORATORIO
Historia clínica de hematología

ESTUDIANTES:

Aguilar Buitrón, Eder Antonio

Agurto Chinchay, Nicole Alejandra
Alarcón Morán, Santiago Miguel

CICLO: Sexto Semestre

Lima – Perú
2019
 CUESTIONARIO N°2

1.- Identifique los síndromes existentes, plantee los diagnósticos: presuntivo y

diferencial, establezca el plan de trabajo para el estudio de la anemia.

Síndromes

Síndrome anémico
Síndrome de fatiga crónica
Síndrome dismenorreico

Diagnóstico presuntivo
Anemia ferropénica

Diagnóstico diferencial
Anemia megaloblástica
Anemia por enfermedad crónica
Talasemia

Plan de trabajo

 Hemograma completo
 VCM [volumen corpuscular medio], HCM [hemoglobina corpuscular media],
CHCM [concentración de hemoglobina corpuscular media, RDW [dispersión
de la curva de distribución eritrocítica]
 Examen del frotis periférico
 Recuento de reticulocitos
 Hierro sérico
 Vitamina B12
 Ácido fólico

2.- Verifique las constantes corpusculares, señale el tipo de anemia.

Volumen Corpuscular Medio (VCM): 72.0 fl (VR: 80 – 94)

Hemoglobina Corpuscular Media (HCM): 20.0 pgr (VR: 27 – 33)
Concentración Media de Hb Corpuscular (CHCM): 27.7% (VR: 32 – 38)

Los valores indican anemia microcítica hipocrómica que es un patrón característico de

la anemia ferropénica, pero además se debe descartar talasemias.

3.-Explique el valor de los reticulocitos

El valor relativo encontrado de reticulocitos en sangre es de 1.2%, el cual se encuentra

dentro de los valores normales que corresponden a una mujer adulta (V.N. 0.5 – 2%).
La función fisiológica normal que permite la concentración relativamente constante de
glóbulos rojos en sangre es la eritropoyesis. El tiempo que se necesita para la formación
de un eritrocito maduro oscila entre 4 y 7 días, periodo en el que se parte desde una
célula madre o stem cell y que da como resultado un hematíe apto funcionalmente,
pasando por una serie de líneas que son proeritroblastos, eritroblastos, normocitos,
reticulocitos y finalmente eritrocitos.

Los reticulocitos son células rojas en el penúltimo estadio de maduración resultantes del
proceso de diferenciación del eritroblasto ortocromático, luego de la eyección del núcleo
por este último. Conservan restos de materialretículofilamentoso constituido
principalmente por ribonucleoproteínas (ARN y proteínas) presentes en cantidad
considerable en las células nucleadas que le preceden. El proceso de maduración a
eritrocito ocurre en la médula ósea, durante tres días aproximadamente y durante un
día en sangre periférica e implica la eliminación paulatina del material reticular
intracitoplasmático.

El examen de reticulocitos está indicado para la evaluación de la actividad eritropoyética

de la médula ósea en anemias o en el caso de otras condiciones hematológicas.
Cuando estos valores se encuentran elevados (reticulocitosis) nos indicaría que
estamos frente a un caso de anemia regenerativa, que se da en el caso de la formación
de eritrocitos debido a una hemorragia aguda o hemólisis, o en el tratamiento de la
anemia perniciosa.
Sin embargo, cuando los valores se encuentran disminuidos, señalaría el caso de una
anemia hiporregenerativa por insuficiencia medular, en el caso de una aplasia medular
por ejemplo, hipotiroidismo, septicemia, linfoma no Hodgkin, entre otros.

4.- Defina los términos: anisocitosis, poiquilocitosis, hipocromía, policromatofilia.

 ANISOCITOSIS:
Indica variación del tamaño de los eritrocitos o en la serie blanca. También puede
ser un cambio mínimo o una alteración muy evidente con presencia de células
características de una determinada entidad.

 POIQUILOCITOSIS
Indica variación de la forma de los eritrocitos; debiendo haber siempre una
A veces son variaciones inespecíficas sin mayor significado y acompañan a
distintas formas de anemia y otras veces son cambios muy significativos que
explican el mecanismo responsable de la anemia.

 HIPOCROMÍA
Indica disminución del contenido de hemoglobina de los eritrocitos. La causa
más frecuente es anemia por deficiencia de hierro.

 POLICROMATOFILIA
 Término que denota la presencia de eritrocitos incompletamente
hemoglobinizados o jóvenes, el aumento de estas células en la sangre periférica
indica actividad eritropoyética aumentada como resultado de hemolisis,
hemorragia reciente, respuesta al tratamiento con hierro o ácido fólico o
respuesta compensadora en la anemia por deficiencia de hierro o ácido fólico.

5.- Calcule el índice de producción medular.

IPM = Hto Pac x reticulocitos/ Hto ideal x factor

IPM = 18 x 1,2 /40 x 1,25 = 0,43

Las anemias hipoproliferativas son las anemias más comunes y en la clínica, y la

ferropriva es el tipo más común, seguida de la anemia por inflamación.

6.- ¿Qué importancia tiene el hierro sérico, la Capacidad Total de Fijación de Fe y

el % Saturación de Transferrina en el diagnóstico clínico de la paciente?
 La evaluación del hierro sérico, es decir en sangre, es empleado para
diagnóstico y seguimiento de las anemias ferropénicas y para el diagnóstico de
enfermedades crónicas por sobrecarga de hierro como la hemocromatosis.
 La prueba de capacidad total de fijación de hierro (TIBC) se ordena cuando el
paciente manifiesta síntomas y signos de un nivel bajo o deficiencia de hierro
debido a la anemia. El hierro es transportado en la sangre por la transferrina.
Este examen mide la cantidad de hierro que puede ser fijado por proteínas en la
sangre.
 El porcentaje de saturación de transferrina. Este examen se realiza Cuando el
médico sospeche que puede tenerse una cantidad excesiva o insuficiente de
hierro en el organismo, debido a un gran número de causas; también como
ayuda para monitorizar la funcionalidad del hígado y el estado de nutrición. La
saturación se estima mediante un cálculo, en donde intervienen el hierro sérico
y la TIBC, en síntesis representa el porcentaje de transferrina que está saturado
con hierro.

7.- Explique la fisiopatología de la enfermedad.

La deficiencia evoluciona en estadios. En el primer estadio, el requerimiento de hierro
supera la ingesta, lo que causa depleción progresiva de los depósitos de hierro de la
médula ósea. A medida que disminuyen los depósitos, aumenta en compensación la
absorción de hierro de la dieta. Durante estadios más tardíos, la deficiencia altera la
síntesis de eritrocitos, y la consecuencia final es la anemia.

La deficiencia de hierro intensa y prolongada también puede causar disfunción de las

enzimas celulares que contienen hierro.
Cuando existe anemia se producen una serie de efectos en el organismo, algunos
debidos a la propia situación de hipoxia, pero la mayoría originados por la entrada en
acción de distintos mecanismos compensadores.

El principal efecto compensador consiste en la mayor capacidad de la hemoglobina para

ceder oxígeno a los tejidos, como consecuencia de la desviación hacia la derecha de la
curva de disociación de la hemoglobina. Esta disminución de la afinidad de la
hemoglobina por el oxígeno se debe a la acción de dos mecanismos: en primer lugar, al
producirse la hipoxia y, como consecuencia del metabolismo anaerobio ácido láctico,
hay un descenso del pH y, por tanto, una desviación de la curva hacia la derecha (efecto
Bohr). Con algo más de retraso se inicia el segundo mecanismo compensador que,
aunque tardío, es más efectivo que el efecto Bohr: consiste en el aumento del 2,3-
difosfoglicerato (2,3-DPG) que actúa sobre la hemoglobina disminuyendo de forma
eficaz su afinidad por el oxígeno. Al parecer, el aumento de la desoxihemoglobina
produciría, por medio del aumento de la 2,3-DPG-ratomutasa, el incremento del 2,3-
DPG.

El siguiente mecanismo compensador en importancia consiste en la redistribución del

flujo sanguíneo. Dado que en la anemia existe cierto grado de hipoxia tisular y que
algunos órganos, como el cerebro y el miocardio, precisan para su funcionamiento una
concentración de oxígeno mantenida dentro de límites estrechos, se produce una
redistribución del flujo sanguíneo de órganos con menores requerimientos de oxígeno,
como la piel y el riñón, hacia aquellos que más lo necesitan. El riñón no sufre efectos
apreciables por la redistribución del flujo gracias a que, en condiciones normales, recibe
el doble de oxígeno del mínimo necesario.

Cuando la hemoglobina desciende por debajo de 7,5 g/dl (4,6 mmol/l), entra en acción
otro mecanismo de compensación, el aumento del gasto cardíaco, que en situaciones
graves puede incluso cuadruplicarse. El gasto cardíaco aumenta fundamentalmente
gracias a la disminución de la poscarga (disminución de las resistencias periféricas y de
la viscosidad sanguínea). En casos graves, la disminución de la concentración de
oxígeno en la circulación coronaria servirá de estímulo para aumentar más el flujo
cardíaco. La presión sistólica suele mantenerse, pero la diastólica tiende a descender,
con lo que la tensión diferencial aumenta.

Teóricamente, el mecanismo compensador más apropiado es el aumento de la

producción de hematíes. En cualquier caso, este mecanismo es lento y sólo es efectivo
si la médula ósea es capaz de responder de forma adecuada, como en la anemia
posthemorrágica aguda, pero en otros casos no responde de manera apropiada, como
ocurre en la anemia ferropénica o en la perniciosa. El aumento de la eritropoyesis, en
los casos en que éste es posible, se debe al incremento de eritropoyetina, que se
produce como respuesta a la hipoxia renal y posiblemente también extrarrenal.

8.- ¿Cuál es la etiología de la anemia?

Anemia por pérdida de sangre

 Hemorragia interna o externa
Anemia hemolítica
 Heredadas
o Esferocitosis hereditaria
o Anemia falciforme
o Talasemia
o Defectos enzimáticos
 Adquiridas
o Fármacos, toxinas, venenos, infecciones
Anemia por producción insuficiente de eritrocitos
 Anemia ferropénica
 Anemia megaloblástica
o Insuficiencia de vitamina B12
o Insuficiencia de vitamina B9
 Anemia aplásica
Anemia por enfermedad crónica
 Más comunes por insuficiencia renal crónica: infecciones agudas y crónicas,
cáncer, trastornos autoinmunes

9.-Mencione el tratamiento y los exámenes de laboratorio de control

En primer lugar es preciso identificar la causa de la deficiencia de hierro, especialmente

en personas mayores, y corregirla para evitar nuevas pérdidas.
El tratamiento principal de la anemia ferropénica se basa en la administración de hierro,
sea a través de la dieta o mediante administración oral de suplementos de hierro. El
objetivo es restaurar los parámetros hematológicos alterados además de reponer los
depósitos de hierro.
El tratamiento dietético es complementario y consiste en introducir alimentos ricos en
hierro en la dieta, a ser posible de fácil absorción, ya que ésta depende de la forma
química en la que el hierro se encuentre en los alimentos.
El hierro contenido en alimentos de origen animal se absorbe mejor que el de origen
vegetal. Por ello, debe aumentarse el aporte de carnes rojas, pescado y yema de huevo,
además de legumbres, cereales y hortalizas.
Determinadas sustancias, como la vitamina C y las proteínas, favorecen la absorción de
hierro, mientras que otras, contenidas en los alimentos (taninos, fitatos), interfieren en
la absorción.
Es aconsejable acompañar las legumbres con alimentos ricos en vitamina C (tomate,
pimiento) o con proteínas para favorecer la absorción de hierro. También se favorece la
absorción de hierro en una ensalada si se acompaña de germinados.
En caso de anemia conviene reducir el consumo de grasas: nata, chocolate, quesos
grasos, carnes grasas, embutidos, bollería y repostería.
La evaluación de laboratorio comienza con un hemograma completo, incluidos
recuentos de leucocitos y plaquetas, índices hematimétricos y morfología de los
eritrocitos (VCM [volumen corpuscular medio], HCM [hemoglobina corpuscular media],
CHCM [concentración de hemoglobina corpuscular media], RDW [dispersión de la curva
de distribución eritrocítica]), y examen del frotis periférico. El recuento de reticulocitos
indica qué tan buena es la compensación de la anemia por la médula ósea. Las pruebas
siguientes se seleccionan sobre la base de estos resultados y la presunción clínica. El
reconocimiento de los patrones diagnósticos generales puede acelerar el diagnóstico

BIBLIOGRAFÍA:
1. Levy, M.N, Berne, R. M., Koeppen, B.M., Stanton, B. A. Fisiología. 6ª ed.
Barcelona: Elsevier; 2009.
2. Hernández, L., Fundora, T. and Andrade, M. (2015). El conteo automático de
reticulocitos: una herramienta de uso diagnóstico, clínico e investigativo.
[online] Scielo.sld.cu. Available at:
http://scielo.sld.cu/pdf/hih/v31n4/hih04415.pdf [Accessed Sep. 2019].
3. Becker K., Ana. (2001). Interpretación del hemograma. Revista chilena de
pediatría, 72(5), 460-465. https://dx.doi.org/10.4067/S0370-
41062001000500012
4. CONGRESO HEMATOLOGIA´2017. Revista Cubana de Hematología,
Inmunología y Hemoterapia, 32(3), 418-419. Recuperado en 06 de septiembre
de 2019, de http://scielo.sld.cu/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0864-
02892016000300017&lng=es&tlng=es
5. Cabagna Zenklusen, Mariana C, Lajmanovich, Rafael C, Attademo, Andrés M,
Peltzer, Paola M, Junges, Celina M, Fiorenza Biancucci, Gabriela, & Bassó,
Agustín. (2011). Hematología y citoquímica de las células sanguíneas de
Rhinella fernandezae (Anura: Bufonidae) en Espinal y Delta-Islas del río Paraná,
Argentina. Revista de Biología Tropical, 59(1), 17-28. Retrieved September 05,
2019, from http://www.scielo.sa.cr/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0034-
77442011000100002&lng=en&tlng=es.
6. Grossman, S., & Porth, C. M. (2014). Port Fisiopatología: Alteraciones de la
salud. Conceptos básicos / Sheila Grossman y Carol Mattson Porth (9a. ed. --.).
Barcelona: Wolters Kluwer.