Cirugía

MÓDULO 3: Cirugía, Traumatología y Urología
Cirugía
Etiología-Epidemiología-Fisiopatología
Divertículos Esofágicos
Se desconoce su verdadera prevalencia, estudios han repor-
Nivel de manejo del médico general: tado prevalencias radiológicas de 0.74-2%. El más frecuente
Diagnóstico Sospecha es el divertículo de Zenker, se genera por protrusion progre-
Tratamiento Inicial siva de la mucosa en la pared posterior de la faringe por enci-
Seguimiento Derivar ma del esfínter esofágico superior (EES) a través del triángulo
de Killian o Laimer(punto débil de la musculatura faringea),
que se atribuye a una descoordinación entre la contracción
de la faringe y la relajación del Esfínter Esofágico Superior. Es
Aspectos Esenciales más frecuente en personas de 50 a 80 años (principalmente
>60), y tiene tendencia a progresar en tamaño. Por razones
• Los divertículos son saculaciones de la pared esofágica. poco claras, la mayoría de los pacientes son hombres. Puede
• El más frecuente es el divertículo de Zenker. ser asintomático, pero generalmente presenta síntomas de
• La clínica está caracterizada por disfagia, regurgitación, manera precoz como la disfagia orofaringea transitoria.
halitosis o complicaciones respiratorias, en mayores de Existen otros divertículos esofágicos menos frecuentes,
50 años. como los medioesofágicos (por tracción) y los epifrénicos,
• El diagnóstico definitivo es por radiología baritada. los cuales se asocian a trastornos de la motilidad esofágica
• El tratamiento es quirúrgico. (generalmente asintomáticos).
También existe la diverticulosis difusa intramural, que es una
pseudodiverticulosis causada por dilatación de las glándulas
Caso Clínico Tipo profundas del esófago.
Paciente de 70 años, sexo masculino que desde hace 3 meses

presenta dificultad para deglutir alimentos sólidos, asociado Diagnóstico
a repetidos episodios de regurgitación de alimentos hacia la
boca. Refiere además presentar episodios de tos, que junto La sospecha está dada por la clínica. En el caso del Divertí-
con su disfagia, se han intensificado en las últimas semanas. culo de Zenker se caracteriza por presentarse en mayores de
50 años con disfagia orofaríngea intermitente, regurgitación
de alimentos no digeridos, deglución “ruidosa”, halitosis por
Definición acumulacion de alimentos y descomposicion posterior.
Ademas puede presentar complicaciones respiratorias
Son saculaciones de la pared del esófago, las cuales pue- (broncoespasmo, neumonía, absceso pulmonar).
den ser congénitas o adquiridas. Los divertículos verdade-
ros comprometen todas las paredes del esófago, mientras El diagnóstico definitivo es radiológico (radiografía baritada).
que los divertículos falsos corresponden a herniaciones de la Siempre es recomendable la realizacion de una endoscopia
mucosa y submucosa. Se considera que los divertículos ver- Complicaciones Divertículo de Zenker: neumonía por aspi-
daderos son congénitos y los falsos son adquiridos. También ración, pérdida de peso y la desnutrición puede ocurrir en
pueden clasificarse según ubicación (proximales, medioe- pacientes con disfagia de larga data. El Divertículo de Zenker
sofágicos y epifrénicos) y su mecanismo de producción (por puede llegar a ser tan grande que su contenido retenidas
tracción y por pulsión). pueden empujar hacia delante y obstruir completamente el
esófago. Una complicación poco frecuente es la aparición de
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Facultad de Medicina, Universidad de Chile
carcinoma de células escamosas en el divertículo, lo que tie-
ne una incidencia de 0,4 a 1,5 por ciento. La ulceración y san-
grado debido a medicación retenida también se ha descrito.
Tratamiento
Confirmado el diagnóstico, el tratamiento es quirúrgico. Tra-
tamiento clasico es cervicotomia lateral con diverticulecto-
mia y miotomia parcial del EES.
Se ha mencionado en E.U.A. la diverticulectomía endoscó-
pica como el procedimiento de elección para el tratamiento
del divertículo de Zenker.
Seguimiento
El tratamiento definitivo y seguimiento de éste debe hacerse
por especialista.
Autor / Editor Revisor de Formato Año

Julián Bravo Angel Eloy 2016
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Hasta un 60% de los Divertículos de Meckel contienen tejido
Divertículo de Meckel ectópico, el cual corresponde casi en un 60% a mucosa gás-
trica, por lo que se marcarian con la gammagrafia. Es la causa
más frecuente de sangramiento digestivo grave en lactantes
Nivel de manejo del médico general: previamente sanos, sin síntomas de obstrucción intestinal.
Diagnóstico Sospecha
Tratamiento Inicial
Seguimiento Derivar
Diagnóstico
Clínica: Generalmente es asintomático y se encuentra en for-
Aspectos Esenciales ma incidental en una laparotomía o una autopsia. Alrededor
del 6% son sintomáticos (minoría) y de éstos el 75% se pre-
• Es la anomalía gastrointestinal congénita más común. sentan en menores de 10 años, los cuales con frecuencia pre-
• Son hallados en el 1 a 2% de la población y pasan desa- sentan mucosa ectópica en el interior del divertículo (tejido
percibidos. gástrico o pancreático).
• La mayoría se encuentra en el borde antimesentérico del Las complicacion mas frecuente es la hemorragia (hemato-
íleon, alrededor de 50 a 60 cm de la válvula ileocecal. quezia, rectorragia), Con menor frecuencia puede courrir un
• Las complicacion mas frecuente es la hemorragia, gene- síndrome obstructivo y un síndrome inflamatorio (diverticuli-
ralmente antes de los 2 años. tis aguda). Esta última se confunde con cuadros de apendi-
• Diagnostico con gammagrafia con pertecnectato de citis o con la presencia del divertículo en un saco herniario
Tc99m. (hernia de Littre). El síndrome hemorrágico es más frecuente
en los niños y suele presentarse antes de los dos años.
Caso Clínico Tipo Un diagnóstico de divertículo de Meckel debe sospecharse

en pacientes con las siguientes características clínicas:
Paciente de 2 años es llevado a Servicio de Urgencia por su • Lactantes con hemorragia digestiva baja sin dolor
madre luego de presentar hematoquezia. La madre relata • Los pacientes con características de apendicitis, en parti-
que no es primera vez que se presenta el cuadro pero en cular cuando el apéndice ya ha sido eliminado
esta instancia llamó la atención la mayor cuantía. El menor • Los adultos con hemorragia digestiva de origen no iden-
ha manifestado malestar abdominal difuso a repetición du- tificado, colonoscopia y endoscopias negativas.
rante el último año. Se realiza gamagrafia con pertecnectato
Tc99m captando tejido gastrico ectopico a nivel de ileon. Diagnóstico por Angiografía, mediante:
• La visualización de una arteria anómala que nutre al di-
vertículo.
• El hecho de que la mucosa gástrica ectópica diverticular
Definición se contrasta más densamente que la mucosa del íleon
circundante ya que posee una red capilar más rica.
El divertículo de Meckel corresponde a una pequeña bolsa
• La extravasación de contraste en los casos con sangra-
o herniación que se forma en la pared del intestino delgado
miento activo en general debe ser mayor a 1 ml/min.
(íleon), aproximadamente 50-60cm a proximal de la unión
• Exámenes para el diagnóstico:
con el intestino grueso. Corresponde a un divertículo real
• *El examencon mayor sensibilidad es la cintigrafía con
pues posee las 3 capas del intestino.
Tecnecio-99m.
• La ecotomografía abdominal puede identificar el diver-
tículo de Meckel cuando hay complicaciones, poco sen-
Etiología-Epidemiología-Fisiopatología sible.
• La angiografía suele usarse cuando el paciente presenta
El divertículo de Meckel es la malformación congénita más sangramiento activo o en aquellos casos en que es inter-
común del tracto gastrointestinal, presentándose en 2 a 4% mitente.
de la población general. La frecuencia es igual en ambos se-
xos, pero por razones no bien conocidas las complicaciones
son tres veces más frecuentes en los varones. Es un verdade-
ro divertículo, ya que contiene todas las capas de la pared in-
Tratamiento
testinal. Es un remanente embriológico resultante del cierre
Se recomienda la cirugía para extirpar el divertículo en caso
incompleto (falla en la regresión) del conducto vitelino u on-
de sangrado. En estos raros casos, se extirpa quirúrgicamen-
falomesentérico durante el desarrollo prenatal, que normal-
te el segmento del intestino delgado que contiene el divertí-
mente ocurre entre la 5° y la 6° semana de gestación. Nace
culo y se repara el intestino (es decir resección + anastomo-
generalmente del borde antimesentérico del íleo y recibe su
sis término-terminal).
vascularización de un remanente de la arteria vitelina, que
emana de la arteria mesentérica superior.
Ante una historia clínica característica, si no se dispone del
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estudio cintigráfico debe recurrirse a la laparotomía explora-
dora para su confirmación y tratamiento.
Si la afección se descubre por hallazgo y no ha provocado
síntomas ni complicaciones, algunos cirujanos recomiendan
la extirpación profiláctica para evitar futuras complicaciones.
Se puede esperar una recuperación completa con la cirugía.
Seguimiento
Por especialista.

Julián Bravo Francisco Bencina 2016
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(metaplasia intestinal), constituyendo éste y la enfermedad
Cáncer del Esófago por reflujo gastroesófagico los factores de riesgo más impor-
tantes. Factores de riesgo menores: sobrepeso y obesidad.
Nivel de manejo del médico general:
Tratamiento Inicial Diagnóstico
Seguimiento Derivar
Las manifestaciones clínicas aparecen en estadios avanzados
de la enfermedad, siendo el diagnóstico tardío en la mayoría
de los casos.
Aspectos Esenciales Disfagia lógica progresiva y baja de peso (con lumen < a
13mm) son los síntomas más frecuentes. Otras manifestacio-
• El Carcinoma Escamoso (CE) es el más frecuente, segui- nes como dolor retro esternal, disfonía, hematemesis, entre
do del Adenocarcinoma (AC). otros, son aún más tardíos, traduciendo el compromiso de
• El tabaquismo y consumo de alcohol son los factores de estructuras aledañas. Puede presentarse también regurgita-
riesgo más importantes para Carcinoma Escamoso. ción, anemia ferropriva y fístula tráqueo esofágica (síntoma
• El esófago de Barrett y la enfermedad por reflujo gas- tardío).
troesofágico son los factores de riesgo más importantes
para el Adenocarcinoma. Endoscopía digestiva alta es el examen de elección, permi-
• Disfagia lógica progresiva y baja de peso son los sínto- tiendo la pesquisa de lesiones precoces y la toma de biop-
mas más frecuentes. sias para el diagnóstico de certeza. El estudio radiológico con
• La Endoscopía digestiva alta es el examen de elección doble contraste (tránsito esofágico) presenta menor sensibi-
para diagnóstico y la TAC para la etapificación. lidad para el diagnóstico y no permite toma de biopsia, pero
• El tratamiento de elección es la cirugía. es útil en el diagnóstico diferencial con otras patologías.
Caso Clínico Tipo Tratamiento

Hombre de 64 años, con antecedentes de Hipertensión Arte- Previo a cualquier tratamiento es fundamental la etapifica-
rial y tabaquismo activo. Consulta por un cuadro caracteriza- ción del tumor.
do por disfagia lógica de 3 meses de evolución, dificultando TAC es el examen de primera línea, permitiendo la determi-
la ingesta. Al examen físico destaca IMC de 19 Kg/m2. nación del tamaño tumoral y estudio de metástasis regiona-
les y a distancia. La ultrasonografía endoscópica presta utili-
dad apoyando la etapificación, con un mayor rendimiento en
Definición la determinación del compromiso regional, especialmente
en metástasis menores a 1cm (límite de la TAC). En el cáncer
Patología neoplásica maligna del esófago. Carcinoma es- de esófago, el factor pronóstico más importante es la presen-
camoso y adenocarcinoma son los tipos más frecuentes, cia de metástasis regionales.
(ambos constituyen el 95% de los Cánceres esofágicos). La
frecuencia del carcinoma escamoso va en descenso. El ade- La cirugía es el tratamiento de elección, la cual dependerá
nocarcinoma ha aumentado su frecuencia por asociación a del estadio, operabilidad (condiciones del paciente) y rese-
esófago de Barret. cabilidad del tumor (posibilidad de R0, es decir, sin tumores
residuales).
• Cáncer in situ y algunos casos de cáncer localizado (Esta-
dio 0 y I): Resección endoscópica (mucosectomía).
Etiología-Epidemiología-Fisiopatología • Cáncer localizado (Estadios I y IIa): Cirugía exclusiva.
• Cáncer localmente avanzado (Estadios IIb y III): Quimio-
Más frecuente en hombres entre las 6° y 7° décadas. Morta- terapia o quimioradioterapia neoadyuvante y cirugía.
lidad global 4,7 por 100.000 habitantes. Es la 5ta causa de • Cáncer diseminado (Estadio IV): Paliación.
muerte por cáncer en hombres y 7ma en mujeres. El carcino- • Los tumores localmente avanzados deben ir a terapia
ma escamoso se origina a partir del epitelio esofágico. multimodal (quimioradioterapia neoadyuvante + cirugía)
salvo que progresen durante el tratamiento, pasando a
Factores de riesgo para Carcinoma Escamoso: Alcohol, taba- ser de tratamiento paliativo.
co, dieta rica en nitritos, consumo alimentos muy calientes, Los tumores estadio IV o los estadios III que incluyen T4b (con
esofagitis cáustica, acalasia, tilosis palmoplantar, radiotera- compromiso de grandes vasos, tráquea, bronquios, columna
pia previa, síndrome de Plummer-Vinson (ferropenia, esto- u otros organos vitales) van a quimioradioterapia paliativa, y
matitis del ángulo de la boca, glositis y disfagia). Se asocia a se consideran irresecables.
nivel socioeconómico bajo.
El adenocarcinoma se origina a partir del esófago de Barrett Los tumores de esófago cervical se tratan de distinta manera,
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en general quimio radioterapia definitiva, y cirugía radical en
casos seleccionados.
Seguimiento
Por especialista.
Autor / Editor Año

Marco Ayala 2017
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mediastino. La unión gastroesofágica permanece en su lu-
Hernia Hiatal gar, aunque con el tiempo es frecuente que se produzca des-
lizamiento de ésta (hernia tipo III o mixta).
Nivel de manejo del médico general: Hernia Hiatal IV: presencia de otro organo diferente al esto-
Diagnóstico Sospecha mago en el saco herniario.
Tratamiento Inicial Algunos grupos describen un cuarto tipo de hernia hiatal,
Seguimiento Derivar en la cual otros órganos intraabdominales protruyen hacia el
mediastino a través del hiato.
Aspectos Esenciales
Diagnóstico
• La hernia más frecuente es la tipo I o deslizante.
• Fisiopatológicamente se produce por debilitamiento Generalmente es asintomática. La sospecha diagnóstica en la
diafragmático y aumento de la presión intraabdominal. hernia hiatal tipo I, se plantea a partir de síntomas del Reflujo
• Pueden presentar sintomatología de reflujo gastroesofá- Gastroesofágico y sus complicaciones (esofagitis, bronco as-
gico y sus complicaciones. piración); en la hernia tipo II, por sus complicaciones: hemo-
• El tratamiento inicial es médico sintomático. Tratamiento rragia digestiva recurrente (crónica, asintomática y oculta) y
quirúrgico: hernias resistentes, complicadas o tipo II aun- el vólvulo gástrico (complicación grave en la cual el estóma-
que sean asintomáticas. go rota sobre su eje, produce dolor abdominal intenso y la
triada de Borchardt, que incluye arcadas e incapacidad para
vomitar, distensión abdominal e incapacidad para introducir
Caso Clínico Tipo una sonda nasogástrica).
El diagnóstico definitivo se realiza con radiografía con con-
Paciente de 64 años, obeso mórbido, tabáquico crónico, dia- traste de esófago-estómago-duodeno y endoscopía diges-
bético e hipertenso en tratamiento, consulta por cuadro de 6 tiva alta.
meses de evolución caracterizado por pirosis, regurgitación
y malestar abdominal inespecífico. Al interrogatorio dirigido
refiere intensificación de los síntomas concordantes con la Tratamiento
ingesta de café y el consumo de cigarrillos.
El tratamiento inicial en sintomatología de Reflujo Gastroe-
sofágico es médico sintomático: inhibidores de la bomba de
Definición protones y educación (evitar comidas irritantes y modificar
estilos de vida perjudiciales).Se inicia este tratamiento en to-
La hernia hiatal es la herniación de un órgano abdominal, ge- das hernias hiatal tipo I.
neralmente el estómago, a través del hiato esofágico, la cual El tratamiento quirúrgico se debe realizar en todos los pa-
puede ser congénita o adquirida. Existen 2 tipos principales, cientes con hernia tipo I resistente a tratamiento médico o
por deslizamiento (tipo I) y para esofágica (tipo II). que presenten complicaciones. En la hernia tipo II, el trata-
miento quirúrgico está indicado en todos los pacientes, aun-
que no presenten síntomas, por el riesgo de complicaciones
graves.
Etiología-Epidemiología-Fisiopatología Hernias II, III y IV requieren tratamiento quirurgico.
En cuanto a la etiología, se describen diversas causas de de-

bilitación del diafragma: factores genéticos, envejecimiento,
debilitación intrínseca del musculo diafragmático, tos cróni-
Seguimiento
ca, estreñimiento, obesidad y trabajos en que se levante ob-
Pacientes sintomáticos refractarios a tratamiento inicial o con
jetos muy pesados; todo esto causará aumento de la presión
alguna complicación deben ser evaluados en su evolución
intraabdominal. Además se describe que el estrés y el taba-
por especialista.
quismo estarían relacionados.
Existen 2 tipos principales de hernia hiatal:

-Hernia deslizante (tipo I): la más común (90%), y se caracteri-
za por la ascensión de la unión gastroesofágica en conjunto
con una porción de estómago, por encima del hiato esofá-
gico, se asocia frecuentemente a RGEP. No presentan saco Autor / Editor Revisor de Formato Año
herniario. (20-30% de la poblacion) Julián Bravo Javer Vega 2016
-Hernia para esofágica (tipo II): corresponde a la auténtica
herniación del estómago dentro de un saco herniario en el
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Cáncer Gástrico
Epidemiología: Es más frecuente en el sexo masculino. En
Nivel de manejo del médico general: Chile, la tasa de mortalidad por CG presentó un descenso
Diagnóstico Sospecha hasta el año 2000 y desde entonces se ha mantenido esta-
Tratamiento Inicial ble (19/100.000). Es la primera causa de muerte oncológica
Seguimiento Derivar en hombres y la tercera en mujeres. La mayor incidencia se
concentra en las regiones de la Araucanía, Los Ríos y Maule.
Etiopatogenia: Se cree que el desarrollo del cáncer es un
proceso de varios pasos, con una secuencia de epitelio nor-
Aspectos Esenciales mal a adenoma y carcinoma, cada paso asociado a una mu-
tación genética (como el cáncer de colon). El hallazgo común
• El cáncer gástrico corresponde generalmente a un ade- suele ser una inflamación, la cual asociada a factores como
nocarcinoma. H. pylori aumenta esta condición, llevando al desarrollo de
• El pronóstico está en directa relación con el estadio al gastritis atrófica, seguida de metaplasia intestinal, luego dis-
momento de la confirmación diagnóstica. plasia y finalmente cáncer.
• La erradicación de Helicobacter pylori influye en la no Factores de riesgo:
progresión y en la regresión de las lesiones preneoplá- Ambientales: Dieta rica en nitratos, sal, carne procesada, ali-
sicas. mentos ahumados y conservados en vinagre, bajo consumo
• El cáncer gástrico es una patología GES. de alimentos ricos en antioxidantes (frutas y verduras), taba-
quismo, nivel socioeconómico bajo, infección por H. pylori,
obesidad. En cuanto a los factores genéticos, los familiares
Caso Clínico Tipo de primer grado de un caso de cáncer gástrico tienen un ma-
yor riesgo de hacer una neoplasia gástrica.
Paciente hombre de 64 años con epigastralgia de más de 20 También se conocen condiciones mórbidas predisponentes
días de duración, sensación de pesadez y saciedad precoz, y de esta patología, entre ellas está el esófago de Barrett, gas-
baja de peso de 8 kilos en 6 meses. tritis atrófica, anemia perniciosa, metaplasia intestinal, displa-
sia gástrica, adenomas gástricos y gastrectomía subtotal.
La diseminación del CG puede seguir las vías hematógena,
celómica o linfática. Las metástasis a distancia se ubican pre-
Definición ferentemente en hígado, peritoneo, pulmones, huesos y ce-
rebro.
Neoplasia maligna que se origina en el estómago. Incluye
El cáncer gástrico se puede dividir en 2 tipos: el intestinal
el adenocarcinoma gástrico, linfomas de MALT, carcinoide,
(formación de estructuras tipo glándulas tubulares, en gene-
sarcoma, tumores estromales como el GIST, carcinomas es-
ral bien diferenciados) y el tipo difuso (más indiferenciado y
camosos, lesiones metastásicas, etc. El 85% de las neoplasias
de peor pronóstico).
malignas del estomágo son adenocarcinomas.
Características / Tipo Intestinal Difuso

Origen. Gastritis, gastritis crónica activa, gastritis atrófica, metapla- Mucosa gástrica propiamente tal.
sia intestinal, displasia, adenocarcinoma intestinal.
Edad. > 65 años. > 50 años.
Predominio. Hombres. Similar entre hombres y mujeres.
Factores asociados. Dietéticos y ambientales, H. pylori, tabaco y OH. Genéticos.
Localización más fre- Antro. Fondo y cuerpo.
cuente.
Metástasis. Hematógena. Linfática y diseminación perito-
neal.
Frecuencia. Zonas de alto riesgo (epidémico). Zonas de bajo riesgo (endémico).
Pronóstico. Mejor pronóstico. Peor pronóstico.
Los adenocarcinomas gástricos pueden ser clasificados se- sin sobrepasarla, independiente del compromiso ganglionar
gún nivel de invasión de la mucosa gástrica (relevancia en (T1+cualquier N).
opciones terapéuticas y pronóstico):
- CG incipiente o precoz: Limitado a la mucosa o submucosa CG avanzado: Invade hasta la muscular propia o más allá.
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El riesgo de metástasis ganglionares al momento del diag- La quimioterapia adyuvante ha logrado resultados promiso-
nóstico varía según profundidad de la invasión en la pared: rios en casos seleccionados.
muscular propia 40%, subserosa 70%, serosa 90%. Se clasifi-
can según la escala de Borrmann (tipos I y II se asocian al tipo
intestinal, y los tipos III y IV al tipo difuso). Seguimiento
Enviar a la brevedad al especialista, se recomienda segui-
Diagnóstico miento con endoscopía.
Suele ser asintomático en estadios tempranos. Cuando se

presentan síntomas, son leves e inespecíficos, tales como
dispepsia, náuseas, anorexia, saciedad precoz o dolor de ca-
rácter ulceroso. Otros síntomas como hemorragia digestiva
alta, dolor abdominal o pérdida de peso están en menos del
2% de los casos. En etapas más tardias puede presentar do-
lor abdominal y baja de peso en 60%, náuseas o vómitos y
anorexia en 30%, disfagia, anemia ferropriva y saciedad pre-
coz en 20%.
*La forma de presentación varía segun localización anatómi-

ca del tumor; en los tumores del tercio superior es más ha-
bitual la disfagia como forma de presentación; los tumores
de tercio medio alcanzan grandes tamaños sin generar sín-
tomas debido a la distensibilidad gástrica (lo que condiciona
una consulta más tardía), y los tumores de tercio inferior o
antrales pueden presentarse como un síndrome pilórico.
Hasta un 10% de los pacientes se presentan con signos de
enfermedad metastásica al momento del diagnóstico.
El screening de rutina no está recomendado para la detec-
ción de cáncer gástrico. La endoscopía digestiva alta es in-
dispensable en personas sintomáticas y con factores de ries-
go familiar.
El diagnóstico es endoscópico (con biopsia).
Tratamiento
El tratamiento de elección es la cirugía. Las lesiones incipien-
tes con compromiso sólo mucoso, de pequeño tamaño y no
ulcerados o con cicatriz, son factibles de resecar por vía en-
doscópica (Disección Submucosa Endoscópica - DSE).
Las lesiones que presentan compromiso hasta la submucosa,
dado que tienen 10-15% de compromiso ganglionar, requie-
ren de cirugía tradicional al igual que los tumores avanzados,
en la cual se reseca parcial o totalmente el estómago según
la ubicación de la lesión, junto con los ganglios regionales
involucrados. En general, para lesiones del tercio proximal
del estómago o en CG difuso habitualmente se realiza una
gastrectomía total, mientras que para tumores del antro o mi-
tad distal se realiza gastrectomía subtotal distal.
En los casos en que la cirugía no puede ser curativa debe

plantearse como terapia paliativa, especialmente cuando
presentan síntomas obstructivos o sangrado.
La sobrevida depende del grado de profundidad y del com-
promiso ganglionar, y existe a su vez una correlación directa
entre ambos, a mayor profundidad, mayor compromiso gan-
glionar en distancia. En los casos avanzados la sobrevida pro-
medio es de 6 meses.
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• Leucocitos >12.000/mm3 o <4.000/mm3 o >10% inma-
Septicemia duros.
La sepsis puede avanzar a algo más severo, de manera pro-

Nivel de manejo del médico general: gresiva:
Diagnóstico Sospecha Sepsis grave Sepsis asociada a disfunción orgánica o hipo-
Tratamiento Inicial perfusión tisular (hiperlactacidemia, oliguria y compromiso
Seguimiento Derivar de conciencia).
Shock séptico Sepsis asociada a hipotensión e hipoperfusión

Aspectos Esenciales tisular, en la que no se logra respuesta adecuada a volumen.
Disfunción multiorgánica, Alteraciones agudas, aditivas y en
• Los agentes más frecuentes son bacterias Gram (+). cadena, de diferentes órganos o sistemas, de forma que la
• Sospechar cuando se presenten 2 o más criterios de Sín- homeostasis no puede ser mantenida sin intervención. Po-
drome de Respuesta Inflamatoria Sistémica. tencialmente reversible.
• Para tratarlo se deben controlar las constantes, tomar Falla orgánica múltiple Disfunción multiorgánica en su fase
medidas generales de estabilización y soporte. más grave la que es irreversible.
• La terapia antimicrobiana debe ser de de-escalación.
Tratamiento
Caso Clínico Tipo
• Control de constantes.
Hombre de 70 años acude al servicio de urgencia por cuadro • Medidas generales de estabilización y soporte.
de 3 días de evolución caracterizado por tos, disnea y cefa- • Mantenimiento adecuado de perfusión tisular:
lea. Al ingreso presenta fiebre cuantificada en 38°C, Frecuen- o Fluidoterapia: Suero salino al 0,9% o Ringer lacta-
cia Cardiaca 120, Frecuencia Respiratoria 35 y en el examen to para mantener Presión Arterial Media ≥65 mmHg,
de sangre presenta 3.500 leucocitos. Frecuencia Cardiaca ≥110 latidos por minuto y Presión
Venosa Central 8-12 cm H20. Si se mantiene la hipoten-
sión a pesar de la administración de 2-3 litros (entre 1-3
horas de iniciado el tratamiento):
Definición - Utilizar agentes vasopresores: Dopamina: 5 μg/kg/
min Intravenosa incrementándose 5 μg cada 5-10 min
Se trata de un Síndrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica
hasta 25 μg/kg/min y noradrenalina: 0,05-0,1 μg/Kg/min
(SRIS) causada por una infección sospechada o demostrada.
Intravenosa pudiéndose aumentar hasta 4 μg/kg/min.
• Medidas de soporte de los órganos insuficientes.
• Manejo quirúrgico en caso necesario (abcesos, coleccio-
Etiología-Epidemiología-Fisiopatología nes, peritonitis, etc)
• Terapia antimicrobiana de de-escalación. Prevenir infec-
Microorganismos causales más frecuentes: Bacterias Gram ciones nosocomiales especialmente si está en Unidad
positivas (30-50%), bacterias Gram negativas (25-35%), hon- Cuidados Intensivos.
gos (3-5%), virus (2-4%) y parásitos (1-3%). • Foco desconocido de “origen extrahospitalario”: Imipe-
• 1era fase: Activación de las células inflamatorias y libera- nem 1 g c/6 h o meropenem 1-2 g c/8 hrs IV + Amikacina
ción de sus mediadores. 15-20 mg/kg/dia Intravenosa +/- Vancomicina 1 g c/8-12
• 2da fase: Activación de los sistemas endocrino, autocri- h o linezolid 600 mg c/12 h Intravenosa.
no y paracrino que conduce a Síndrome de Respuesta • Foco desconocido de “origen intrahospitalario” o dados
Inflamatoria Sistémica. de alta recientemente: Misma indicación anterior, se pre-
• 3era fase: Aparece la disfunción y falla orgánica múltiple. fiere meropenem y se debe agregar vancomicina o line-
• Las citoquinas más importantes involucradas son: TNFα, zolid.
IL-1, IL-2, IL-6, IL-8 e INF γ.
Seguimiento
Diagnóstico
Este paciente debe ser ingresado a una unidad para pacien-
Para hablar de síndrome de respuesta inflamatoria sistémica tes críticos.
se debe contar con la presencia de 2 o más de los siguientes
factores:
• Temperatura >38°C o <36°C.
• Frecuencia cardiaca >90 latidos/min. Autor / Editor Revisor de Formato Año
• Frecuencia respiratoria >20/min o PaCO2 <32 mmHg. Julián Bravo Angel Eloy 2016
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Diagnóstico
Tumores del Intestino Delgado
Benignos: La mayoría son asintomáticos. Pueden presentar
Nivel de manejo del médico general: dolor relacionado a obstrucción intestinal, hemorragias (leio-
Diagnóstico Sospecha mioma), dolor crónico recidivante. Difícil diagnóstico por su
Tratamiento Inicial inaccesible ubicación.
Seguimiento Derivar Malignos: Suelen ser asintomáticos. Dolor cólico periumbili-
cal y nauseas y vómitos son las manifestaciones más frecuen-
tes. 15 - 35% sufren obstrucción (por adhesión, infiltración
tumoral). Puede haber diarrea, hemorragias, masa palpa-
Aspectos Esenciales ble,anemia y distensión abdominal.
Exámenes complementarios: Endoscopía digestiva alta, cáp-
• Infrecuentes, 2% de neoplasias malignas del tracto Gras- sula endoscópica, colonoscopía, enteroclisis, TAC de abdo-
toIntestinal. men.
• Los tumores benignos mas frecuentes son adenomas, Diagnóstico de certeza: Biopsia.
leiomiomas, fibroma y lipomas.
• Los tumores malignos más comunes son adenocarcino-
ma, carcinoide, linfoma y sarcoma.
• Se requiere sospecha clínica para el diagnóstico por sín- Tratamiento
tomas poco específicos.
Benignos: Casi siempre quirúrgico, tanto diagnóstico (estu-
dio anatomopatológico definitivo) como para evitar compli-
caciones. Puede ser resección segmentaria y anastomosis
Caso Clínico Tipo primaria o enterotomía.
Malignos: Resección amplia y linfadenectomía regional. Si
Paciente de 60 años que consulta por dolor de larga evolu- compromete duodeno a veces es necesario hacer Duode-
ción y baja de peso de 8 kilos en 2 meses. Al examen físico nopancreatectomía (Procedimiento de Whipple). Puede no
se encuentra pálido, y se palpa una masa a nivel abdominal. tener cirugía curativa, pudiéndose realizar procedimientos
paliativos para evitar sangrado, obstrucción o perforación. Se
evalúa Radioterapia y Quimioterapia según el tipo de tumor.
Definición La cirugía puede ser curativa en el 50% de los pacientes ope-
rados, los de peor pronóstico son los adenocarcinomas (so-
Neoplasias de intestino delgado de origen benigno y ma- brevida a 5 años 15 a 20%).
ligno.
Etiología-Epidemiología-Fisiopatología Seguimiento
Por especialista.
Poco frecuentes. Mayoría son benignos (75-90%), pero cuan-
do son sintomáticos, la mayoría son malignos. Edad media
presentación 60 años.
Benignos: Los más frecuentes son los adenomas o pólipos,
los cuales se deben considerar lesiones precancerosas. El Autor / Editor Año
más frecuente de los sintomáticos es el leiomioma. Otros tu- Francisco Weber 2017
mores benignos son los lipomas, fibromas, neurofibromas y
hemangiomas. Principal causa de intususcepción en el adul-
to.
Malignos: 1 – 2 % de neoplasias malignas de tracto GrastoIn-

testinal. Las más comunes son el adenocarcinoma (segunda
porción del duodeno y yeyuno proximal; íleon terminal en
contexto de enfermedad de Crohn), tumor carcinoide (Ubi-
cados mayoritariamente a nivel del íleo, presentando un cre-
cimiento asintómatico a lo largo de su evolución hasta pre-
sentarse como una obstrucción intestinal intermitente y en
etapas mas tardías como un sindrome carcinoide debido a
las aminas bioactivas secretadas por el tumor produciendo
rubor, diarrea acuosa, hipotension, sudoración, dolor abdo-
minal), GIST (Tumor Estromal GastroIntestinal) y linfoma (Ma-
yritariamente en íleo).
11
cia de sutura en una anastomosis intestinal, drenando este
Fístulas del Intestino Delgado líquido en la cavidad peritoneal formando una colección o
saliendo por un tubo de drenaje o por la herida operatoria
hacia el exterior.
Tratamiento Inicial
Seguimiento Derivar Diagnóstico
Se puede sospechar clínicamente considerando algunos fac-
tores de riesgo y clínica.
Aspectos Esenciales Factores de riesgo:
• Factores generales: Relacionados con el paciente, desta-
• Se dividen en espontáneas y postoperatorias. cándose la desnutrición y la hipoperfusión de los tejidos.
• La gran mayoría son postoperatorias. • Factores locales: Relacionados con los tejidos sujetos a
• Se asocia a alteraciones hidroelectrolíticas y ácido base intervención quirúrgica, como lo son la inflamación, in-
importantes, con grados variables de desnutrición y una fección o alguna respuesta a los materiales de sutura.
elevada morbimortalidad. Las fístulas postoperatorias se presentan generalmente con
un cuadro de signos y síntomas que se pueden dividir en:
• Generales: Taquicardia, fiebre, dolor, distensión abdomi-
Caso Clínico Tipo nal, datos de irritación peritoneal, vómitos e íleo
• Locales: Eritema, drenaje de contenido intestinal y exu-
Paciente de 50 años intervenido quirúrgicamente en la zona dado purulento por los sitios de drenaje, herida quirúr-
abdominal. A los 2 días post cirugía presenta salida de exu- gica o ambos.
dado por la herida operatoria. TAC de abdomen con o sin contraste es el estudio ideal
cuando se sospecha fistula enteral.
Definición
Tratamiento
Corresponden a comunicaciones anómalas que se producen
entre dos superficies epitelizadas, una de ellas el intestino. Estabilización:
Pueden clasificarse en espontáneas o primarias y postope- • Restitución: es indispensable la restitución de líquidos y
ratorias. electrólitos con el fin de mantener el equilibrio hemodi-
Las fístulas intestinales constituyen una temida complicación námico y corregir tanto las alteraciones hidroelectrolíti-
del postoperatorio de cirugía abdominal, que puede afectar cas como ácido base.
a pacientes de cirugía, urología o ginecología. Se asocia a • Sepsis: Ante la presencia de un absceso y/o colecciones
alteraciones hidroelectrolíticas y ácido base importantes, con intraabdominales, deberá realizarse lo más pronto posi-
grados variables de desnutrición y una elevada morbimorta- ble un drenaje apropiado.
lidad. • Nutrición: Se recomienda inicialmente nutrición parente-
ral total y en cuanto sea posible, estimular el tubo diges-
tivo con nutrición enteral.Soporte nutricional se debera
comenzar despues de restituir la deficiencias de fluidos,
Etiología-Epidemiología-Fisiopatología electrolitos y vitaminas.
Entre un 80-90% de las fístulas intestinales son postopera- Cierre quirúrgico:

torias, mientras que un 10-20% son espontáneas (causadas Fistula enterocutaneas:
por un proceso inflamatorio o neoplásico, sin intervención El tratamiento inicial de las fístulas entéricas se centra en la
quirúrgica previa). terapia de fluidos para corregir el déficit de volumen y de
electrolitos, el tratamiento de la infección, que puede incluir
Mecanismo de formación: existe un fenómeno disparador o el drenaje de absceso intraabdominal, la corrección de la
lesión que puede causar inflamación, isquemia y una solu- desnutrición, el control y el drenaje de las fístulas externas.
ción de continuidad que permite la fuga del contenido del Aproximadamente un tercio de las fístulas enterocutánea cu-
aparato digestivo. Dicha fuga puede limitarse entre los teji- ran espontáneamente con estas medidas. Los pacientes que
dos y vísceras adyacentes y formar un trayecto que, depen- no responden a las medidas conservadoras requerirán trata-
diendo del mecanismo de lesión, de su tamaño y de la reac- miento quirúrgico y deben ser derivados a un centro capaz
ción inflamatoria peritoneal, podrá contenerse o no. de proporcionar atención multidisciplinaria compleja.
En el caso de las fístulas postoperatorias, son el resultado de A diferencia de las fístulas enterocutánea, fístulas enteroat-
un proceso que se inicia con una filtración del contenido in- mosféricas (sin tejido blando que la cubra) no se curan de
testinal, ya sea por una lesión intestinal o por una dehiscen- forma espontánea debido a la ausencia de tejido blando su-
12
prayacente. La cirugía inmediata está indicado para pacien-
tes con una fístula enteroatmosféricas profunda para conte-
ner derrame el contenido enterico.
Fístula duodenal: fístulas duodenal se gestionan de manera

diferente de otras fístulas entéricas .Fístulas duodenales son
el resultado de la esfinterotomía, úlceras duodenales perfo-
radas, o después de la resección gástrica. Aunque la mayoría
de las fístulas duodenales se curan con tratamiento conser-
vador (en ausencia de obstrucción distal), los que no logran
sanar se tratan mejor con gastroyeyunostomía en lugar de la
resección, lo que requeriría pancreaticoduodenectomía.
Seguimiento
Por especialista.
Autor / Editor Año

Catalina Luvecce 2016
13
Enfermedad Diverticular No El diagnostico de diverticulosis suele ser un hallazgo inciden-
tal, Asintomatico en un 75-80%.
Complicada El examen de elección es el enema baritado con contraste.
Se debe esperar la disminución de la sintomatología en los
Nivel de manejo del médico general: agudos por riesgo de perforación. También se puede hacer
Diagnóstico Sospecha TAC con contraste (de elección en diverticulitis) o endosco-
Tratamiento Inicial pia.
Seguimiento Completo
Tratamiento
Aspectos Esenciales
Secomienda una dieta rica en residuos y evitar la constipa-
• Riesgo aumenta con la edad. ción, realizar actividad fisica y tener peso adecuado.
• Se puede presentar de forma asintomática.
• El enema baritado es el examen de elección.
• Puede presentarse acompañado de síntomas urinarios.
Seguimiento
Ante la presencia de complicaciones como hemorragia, per-
Caso Clínico Tipo foración, obstrucción, fistula o diverticulitis recidivantes no
complicadas, se debe considerar la cirugía. Hay que consi-
Paciente de 64 años que ha presentado durante la última se- derar además la edad, comorbilidades, tiempo entre los epi-
mana dolor andominal y diarrea. Fue diagnosticado de Di- sodios y la gravedad de los mismos. El tratamiento quirúrgi-
verticulosis hace 2 años por colonoscopia. co consiste en la resección segmentaria del colon afectado
por la complicación (más frecuentemente sigmoidectomia),
independiente de la presencia de divertículos en otros seg-
Definición mentos afectados.
Grupo particular de pacientes con diagnostico de diverticu-

losis, sin otra organicidad, que presenta sintomas inespecifi-
cos compatibles con sindrome de intestino irritable. Autor / Editor Revisor de Formato Año
Julián Bravo Diego Rodriguez 2016
Se ha postulado que tiene relación con la dieta baja en fibra y
el estrés. La debilidad de la pared y el aumento de la presión
intracolónica serían las causas de los divertículos. El estrés y
la dieta pobre en fibras provocarían hipertrofia muscular, el
cual produce aumento de la presión y finalmente divertículos
en las zonas débiles de la pared del colon. Más frecuentes en
colon sigmoides.
Prevalencia aumenta con la edad, hay un ligero predominio

en sexo femenino. otros factores de riesgo son: Baja ingesta
de fibras, sedentarismo, obesidad.
90-95% se ubican en colon sigmoides.
De todos los pacientes con diverticulos 70% son asintoma-
ticos, 15-25 presenta diverticulitis y 5-15 hemorragia diver-
ticular.
Diagnóstico
Los divertículos se presentan generalmente en forma asinto-
mática (Diverticulosis). La presencia de síntomas debe hacer
sospechar la complicación. La inflamación y/o perforación,
también llamado Diverticulitis.
14
El riesgo de malignización depende de 4 factores:
Pólipos de Cólon y Recto 1. Tamaño: < 1 cm casi sin riesgo, 1-2 cm tienen 10% riesgo,
> 2 cm tienen 45% riesgo.
2. Pedículo: Más del 50% de los pólipos sésiles tienen alto
Nivel de manejo del médico general: riesgo de malignidad. Pediculados 10%.
Diagnóstico Sospecha 3. Arquitectura: Vellosos > probabilidad de malignizarse
Tratamiento Inicial que los tubulares.
Seguimiento Derivar 4. Displasia: A mayor grado de displasia, mayor posibilidad
de malignización.
Aspectos Esenciales
Diagnóstico
• Riesgo de malignización depende de: Tamaño, pedículo,
arquitectura y grado de displasia. Presentación clínica: En general asintomáticos. Pueden pre-
• El pólipo adenomatoso es el más común. sentar diarrea, cólicos, mucosidad, pérdida de electrolitos,
• El 95% de los cáncer colorectales se desarrollan a partir anemia y sangrado. Éste es usualmente síntoma de cáncer. El
de pólipos adenomatosos. cuadro puede ser esporádico o hereditario, aparecer aislado
• 35% de pólipos adenomatosos en población de 50 años, o en grupos; asociado a otras manifestaciones, como parte
50% a los 70 años. de un síndrome.
• Método diagnóstico: Colonoscopía. • Pólipo adenomatoso: El más común (67%). Pueden ser
• Tratamiento polipectomía endoscópica, toma de biop- sésiles, con base amplia o pediculados. Tamaño variable.
sias. Pueden obstruir. Hay 3 tipos: tubular (más frecuente), ve-
lloso y túbulo-velloso. Potencial maligno es mayor en los
vellosos (35%).
Caso Clínico Tipo • Pólipos hiperplásicos: Pequeños, sésiles, planos. Superfi-
cie papilar. Los hiperplásicos puros no malignizan, pero
Hallazgo incidental en colonoscopía. En general son asinto- pueden tener cambios adenomatosos.
máticos, pueden tener síntomas (diarrea, fatiga, Hemorragia • Pólipos juveniles: Son hiperplásicos. Poco comunes, de
Digestiva Baja) generalmente cuando se asocian a maligni- retención (dilatación quística de tejido glandular de co-
dad. lon). Usualmente sangran, puede presentarse intusus-
cepción antes de los 20 años. Son pediculados, esféri-
cos, de 1 a 3 cm. Sin potencial maligno.
• Poliposis adenomatosa familar (PAF): Más de 100 póli-
Definición pos adenomatosos. Mutación del gen APC en cromoso-
ma 5; autosómico dominante. La mayoría de los pacien-
Cualquier masa que se proyecta produciendo una elevación
tes con PAF morirán de Cáncer colorrectal antes de los
de la mucosa. Según la superficie de fijación pueden ser pe-
40 si no son tratados. Diagnóstico idealmente antes de
diculados o sésiles. Pueden complicarse con hemorragia,
los síntomas. Pueden tener pólipos y cáncer gástrico y
obstrucción, intususcepción o transformación maligna.
en intestino delgado.
Otras manifestaciones: Hipertrofia del pigmento retinal, os-

Etiología-Epidemiología-Fisiopatología teomas, fibromatosis. La asociación de Poliposis Adenoma-
tosa Familiar con Tumor Cerebral se conoce como Síndrome
Polipo No neoplasico mas frecuente es el Hiperplasico. Poli- de Turcot/Síndrome de tumor cerebral y poliposis.
po Neoplasico mas frecuente es el polipo adenomatoso • Pólipos hamartomatosos:
Existe un 35% de pólipos adenomatosos en la población de - Poliposis juvenil: Rara después de los 35 años. En
50 años y un 50% a los 70 años. Se clasifican en neoplásicos general presentan más de 10 pólipos, la mayoría espo-
y no neoplásicos (hamartomas e inflamatorios). rádicos, en colon y recto, pero también en estómago e
Dentro de los No neoplasicos se encuentran: intestino delgado.
• hiperplásico - Peutz Jeghers: Similar a poliposis juvenil. Se acompa-
• de la mucosa ña de máculas hiperpigmentadas perilabiales.
• pseudopólipos inflamatorios • Inflamatorios: Generalmente pseudopólipos. Se asocian
• submucosa, algunos de los cuales pueden ser neoplási- a enfermedad inflamatoria intestinal o enfermedad di-
co (por ejemplo, lipomatoso, leiomioma) verticular.
• hamartomatoso Diagnóstico mediante colonoscopía, indicada en mayores
Polipos Neoplasicos: de 50 años como “screening” de cáncer de colon o en pa-
• Pólipos serrados (Serrated polyps) Tienen potencial de cientes con factores de riesgo: Baja de peso, cambio hábito
malignizacion variable. intestinal, antecedentes familiares de cáncer colorectal (10
• Los pólipos adenomatosos años antes de la edad de presentación del cáncer en el fami-
15
liar de 1er grado), rectorragia. Para pólipos grandes sésiles
se puede realizarse laparoscopía.
Factores de riesgo de polipo maligno: Histología vellosa, el
aumento de tamaño de los pólipos, y la displasia de alto gra-
do.
Tratamiento
Polipectomía endoscópica, reduce la incidencia y mortalidad
por cáncer colorrectal, es altamente efectiva como preven-
ción secundaria. En la Poliposis Adenomatosa Familiar se
puede realizar colectomía total y anastomosis ileorectal o
proctocolectomía con ileostomía permanente.
Seguimiento
Por especialista. Pacientes sin pólipos: Colonoscopía cada
5 años. Adenomas con displasia bajo grado: Colonoscopía
anual. Adenomas con displasia de alto grado tratados: La
resección endoscópica debe considerarse suficiente, control
anual.

16
cer de colon sea el de mejor pronóstico. La resección del tu-
Cáncer Colorrectal mor es posible en la mayoría de los casos (> 95%).

Diagnóstico Sospecha Diagnóstico
Tratamiento Inicial
Seguimiento Derivar Asintomático hasta etapas avanzadas. La clínica va a depen-
der de la ubicación del tumor:
• Colón Derecho: diarrea crónica, hemorragia oculta (ge-
nera anemia ferropriva), masa palpable en fosa ilíaca de-
Aspectos Esenciales recha, dolor permanente, compromiso del estado gene-
ral y baja de peso.
• La colonoscopía + Biopsia es el examen diagnóstico de • Colón izquierdo: alteración del hábito intestinal (cons-
elección. tipación o diarrea), alteración de la forma de las depo-
• El 15 a 20% de los pacientes presentan metástasis al mo- siciones (acintadas), hematoquezia, dolor y obstrucción
mento del diagnóstico, siendo más frecuentes en Híga- intestinal baja.
do. • Recto: proctorragia, pujo y tenesmo, dolor perianal y
• La resección del tumor es posible en la mayoría de los cambio en la forma de las deposiciones. También puede
casos (> 95%). presentarse como obstrucción intestinal.
El Gold Estándar es la Colonoscopía que permite la observa-
ción del tumor, tomar biopsias, control de hemorragias y re-
Caso Clínico Tipo sección de pólipos. En caso de no poder realizar la Colonos-
copia se recomienda el Enema Baritado de doble contraste.
Paciente de 55 años consulta por un cuadro de dolor abdo- Tacto rectal siempre. Rectosigmoidoscopia en presencia de
minal de tipo vago, compromiso del estado general, fatiga- tumor rectal.
bilidad y baja de peso de larga evolución. Al examen físico Etapificación: Radiografía de tórax, TAC tórax, abdomen y
se observan palidez de la mucosa conjuntival y oral. Además pelvis, PET o Endosonografía rectal.
presenta masa palpable en el flanco derecho. 15 a 20% de los pacientes presentarán metástasis al momen-
to del diagnóstico. Metástasis más frecuentes son: Hígado,
linfonodos, pulmón, peritoneo, cerebro y hueso. Medición
de CEA (antígeno carcinoembrionario) tiene valor pronósti-
Definición co.
Marcadores tumorales (no se usan para screening): CEA (an-
Patología intestinal neoplásica maligna que se puede locali-
tígeno carcinoembrionario) >5ng/ml al diagnóstico y al man-
zar desde la válvula ileocecal hasta el ano.
tener niveles altos post cirugía, tienen peor pronóstico.
Etiología-Epidemiología-Fisiopatología Tratamiento
Relativamente frecuente, segundo cáncer más letal después
El tratamiento es quirúrgico.
del pulmonar. Mayoría adenocarcinomas (90-95%). Se pre-
Principios generales: Remoción completa del tumor con
senta en promedio a los 60 años y posee distribución similar
márgenes de 5 cm y resección linfática de al menos 12 linfo-
por sexo. Ubicación más frecuente es en Colon (70%), predo-
nodos. La cirugía va a depender de la ubicación del tumor.
minando la afección en colon izquierdo. Luego le sigue con
Tratamiento adyuvante: Útil para disminuir la recidiva local
30% el recto, 5% son sincrónicos y el 70% de los casos se van
luego de la cirugía.
a presentar de forma aislada, pero pueden ser parte de alte-
En cáncer de recto medio o inferior, el tratamiento siempre
raciones genéticas familiares como Poliposis Adenomatosa
incluye quimioradioterapia neoadyuvante.
Familiar o Síndrome de Lynch (localización más frecuente en
Cáncer Localizado: único tratamiento curativo es la cirugía,
colon derecho).
Quimioterapia adyuvante erradica micro metastasis.
La principal causa es la Poliposis Adenomatosa (95%), esta se
En terminos quirúrgicos:
presenta en el 35% de los adultos >50 años y tienen mayor
• Colon --> hemicolectomia (derecha, derecha extendida,
riesgo los pólipos de tipo velloso, con alto grado de displasia
o izquierda).
o >1cm.
• Recto superior --> Se comporta como Cáncer de colon,
Factores predisponentes: Edad (>50 años), antecedentes fa-
por lo que el tratamiento de elección es inicialmente qui-
miliares de cáncer colorrectal, pólipos adenomatosos, dieta
rurgico. Resección anterior baja (RAB)
rica en carnes rojas y grasa animal, dieta pobre en fibras, ta-
• Recto medio e inferior: --> proctectomia con anastomo-
baquismo, alcoholismo y sedentarismo.
sis coloanal (RAUB o RAUBIE) o resección abdominoper-
Entre los tumores del tubo digestivo, probablemente el cán-
ineal (Op de Miles)
17
Cáncer con metastasis: mayoría de los pacientes no son can-
didatos a cirugía. Se recomienda Quimioterapia paliativa. Si
las metastasis son hepáticas o pulmonar única, puede ofre-
cerse metastasectomía y cirugía curativa primaria.
Cáncer localmente avanzado o irresecable: Quimiotera-

pia+Radioterapia neoadyuvante; exploración. Cirugía diferi-
da para evaluar posibilidad de resecar (exenteracion pélvica).
Seguimiento
Por especialista.
Autor / Editor Año

Marco Ayala 2017
18
posterior (90%), seguida por la línea media anterior. Otras
Hemorroides y Fisura Anal localizaciones (laterales u oblicuas) sugieren patología aso-
ciada. Como agentes causales se encuentran el paso de de-
posiciones de consistencia aumentada y el círculo vicioso de
Nivel de manejo del médico general: constipación – dolor– constipación. La contracción del esfín-
Diagnóstico Específico ter interno evita la cicatrización por isquemia.
Tratamiento Inicial
Seguimiento Completo
Diagnóstico
Aspectos Esenciales Hemorroides:
• Hemorroides internos: Suelen causar hemorragias y se
• Hemorroides es la patología anal más frecuente. prolapsan, pero generalmente no producen dolor. Los
• Ambos diagnósticos son clínicos. pacientes refieren plenitud rectal, exudado mucoso,
• La principal diferencia entre las hemorroides y la fisura prurito y rectorragia de poca cuantía asociado con la
anal, es que ésta última presenta intenso dolor. deposición. La complicación más frecuente es la Fluxión
• El 90% de las fisuras anales responde con tratamiento Hemorroidal (prolapso de hemorroides internos irre-
médico. ductible y doloroso, con trombosis).
• La tríada clásica de la fisura crónica es: plicoma, papila o Grado I: No prolapsa mas alla del ano, pueden pa-
hipertrófica y fisura. sar linea pectinea, presentan rectorragia.
o Grado II: Prolapso reductible espontáneamente.
Rectorragia y malestar.
Caso Clínico Tipo o Grado III: Prolapso reductible mediante maniobras
manuales. Rectorragia y prurito.
Hemorroides: Paciente de 46 años consulta por eliminación o Grado IV: Prolapso irreductible con riesgo de es-
de gotas de sangre al defecar. A la palpación presenta una trangulación. Rectorragia y dolor.
masa que prolapsa al esfuerzo y luego se reduce espontá- • Hemorroide externo: Presentan prurito y dolor, Sangra-
neamente. do es poco frecuente. Pueden ser agudos (Trombosis) o
Fisura anal: Paciente mujer de 35 años consulta por dolor in- crónicos (Plicomas). La complicación más frecuente es
tenso durante y posterior a la defecación, asociado a sangra- la Trombosis. La clínica se complementa con anoscopía,
do de 2 semanas de evolución. rectoscopía o colonoscopía.
En todo paciente con rectorragia no usar a las hemorroides
como su explicación hasta que no se descarten focos más
peligrosos. Diagnóstico diferencial: Cancer anal, Crohn, con-
Definición dilomas, fisura y prolapso rectal.
Hemorroides: Prolapso de estructuras vasculares del canal
Fisura anal:
anal por rotura de los mecanismos de sujeción. Plexos he-
Clínico. Se caracteriza por dolor en relación a la defecación,
morroidales son componentes normales de la anatomia hu-
acompañado de sangrado escaso, prurito y espasmo peri-
mana.
neal o perirrectal que genera mayor dolor. En fisura anal cró-
Fisura anal: Desgarro de la piel que reviste el conducto anal,
nica la triada clásica, también llamada triada de Brodie, que
es decir, desde la línea pectínea hasta el borde anal.
consiste en un apéndice cutáneo externo (plicoma), asociado
a una papila anal hipertrófica y una fisura anal con fibras de
esfínter anal interno en su fondo. Descartar cáncer anorrec-
Etiología-Epidemiología-Fisiopatología tal, sífilis, Tuberculosis, Crohn, Colitis Ulcerosa, Condiloma
plano. Sospechar patología asociada en caso de localización
Hemorroides: Se produce una ingurgitación de los pedícu- atípica.
los vasculares en los complejos hemorroidales, que poste-
riormente se dilatan, estiran y causan el crecimiento de los
cojinetes. Pueden ser:
• Externas, Distal a la línea pectínea y cubiertas de piel, son
Tratamiento
las más frecuentes.
Hemorroides:
• Internas, localizadas proximal a la línea pectínea, cubier-
• Médico: Dieta rica en fibras y aumento en la ingesta de
tas de epitelio columnar.
líquidos, baños de asiento 3 a 4/día y aseo post-defeca-
Factores predisponentes son: Antecedentes familiares, mal
torio con agua. Hidrocortisona local en caso de prurito.
hábito dietético, obesidad, constipación, embarazo (aumen-
Modificacion de conducta, evitar pasar mucho tiempo en
to de la presión abdominal) y el excesivo aseo. Se ubican
el baño.
principalmente en el área lateral derecha e izquierda.
• Baños de asiento : alivian dolor y prurito. Se realizan con
Fisura anal: La ubicación más frecuente es en la línea media
agua tibia por unos 10-15 minutos.
19
• Ligadura elástica: Hemorroides I,II y algunas III con san-
grado persistente.
• Escleroterapia: Hemorroides I,II y algunas III, complica-
coines: infeccion y fibrosis
• Hemorroidectomía: Indicación en fracaso de ligadura,
grado IV, trombosis, hemorroides mixtas, patología ano-
rrectal concomitante, manejo definitivo de hemorroides
externas.
Fisura anal:
El 90% de las fisuras anales simples cicatrizará con tratamien-
to médico, que se basa en la relajación del esfínter anal inter-
no (Toxina botulínica, nifedipino, nitroglicerina), ablandado-
res de las heces (dieta rica en fibra) y analgesia.
En caso de no respuesta en 2 a 3 semanas, pensar en ma-
nejo quirúrgico: Esfinterotomía lateral interna (ELI). En fisura
crónica es mediante ELI y Fisurectomía. En general manejo
quirúrgico tiene buenos resultados.
Seguimiento
Por especialista.

20
presentar desde los 20 a 60 años de edad.
Abscesos y Fístulas Ano-Rectales Absceso anorrectal: Las glándulas anales se encuentran en el
plano interesfinteriano, atraviesan el esfínter interno desem-
Nivel de manejo del médico general: bocando en las criptas anales de Morgagni a nivel de la línea
Diagnóstico Específico pectínea. Si ocurre una obstrucción de la cripta, la glándula
Tratamiento Inicial se inflamará, siendo su principal manifestación la formación
Seguimiento Derivar de un absceso perianal (80%). Se clasifican según su loca-
lización en: Perianal (la más frecuente), submucoso, isquio-
rrectal, retrorrectal, supraelevador y retroanal. Los agentes
Aspectos Esenciales más frecuentes son: E. coli, y Anaerobios (Bacteroides spp y
peptoestreptococos).
• Un absceso representa la fase aguda de la enfermedad
criptoglandular, si éste drena y persiste el trayecto infec- Fístulas anorectales: Su principal causa es como consecuen-
tado es la fase crónica con fístula anal. cia de un absceso anorrectal, que si persiste y drena, genera-
• El absceso más frecuente es el perianal y la fístula más rá un trayecto infectado siendo éste la fístula. También puede
común la interesfinteriana. ser secundario a cirugía orificial, traumas, Crohn, infecciones
• Ambos diagnósticos son fundamentalmente clínicos y como tuberculosis o Chlamydia, carcinoma anorrectal, proc-
de resolución quirúrgica. titis actínica o hidrosadenitis supurativa. Las fístulas de evolu-
ción crónica pueden generar Adenocarcinoma. Se clasifican
según la relación entre el trayecto fistuloso y el esfínter ex-
terno:
Caso Clínico Tipo • Interesfinteriana 50% compleja
• transesfinteriana 35% compleja
Absceso: Paciente consulta por dolor intenso y permanente
• supraesfinteriana 10%
en la región perianal, que aumenta con la tos y el esfuerzo.
• extraesfinteriana 5%
Se acompaña de un decaimiento general. Al examen físico
• Superficiales.
se observa una región fluctuante y eritematosa en relación a
la región perianal.
Fístula: Paciente consulta por secreción anal amarillenta que
mancha su ropa interior, debiendo cambiarla en varias oca- Diagnóstico
siones durante el día; nota especialmente secreción en re-
lación a la defecación. Además refiere prurito de la región El diagnóstico de ambas patologías es fundamentalmente
perianal. Al examen físico se observa la piel de la región pe- clínico.
rianal enrojecida. Absceso anorrectal: El síntoma más frecuente es el dolor
constante y progresivo en la región perianal, SIN relación
con la defecación (diferencia principal con la fístula), que au-
menta con maniobras de Valsalva. Además puede presentar
Definición fiebre, compromiso del estado general, tenesmo rectal, re-
tención urinaria o sepsis. Al examen físico encontramos una
Absceso anorrectal: Enfermedad supurativa anorrectal por
induración o aumento de volumen doloroso perianal.
infección de las glándulas anales (criptoglandulares). Ma-
Tacto Rectal: esfínter Hipotónico. Es posible realizar una
nifestación AGUDA de colección purulenta en las criptas
Anoscopía.
glandulares del recto; frecuentemente por Staphylococcus
Fístula anorrectal: Presenta drenaje purulento persistente
aureus.
que mancha la ropa y genera humedad en la región perianal,
produciendo irritación y principalmente prurito anal. Al tacto
Fístula anorrectal: Comunicación anormal entre mucosa rec-
rectal se palpa un esfínter tónico y el trayecto fibroso.
tal y piel anal. Consiste en una cripta infectada y un trayecto
El orificio interno se identifica mediante una Anorrectosco-
que se extiende hacia el sitio de drenaje. Generalmente co-
pía. El estudio del trayecto de la fístula o diagnóstico de abs-
rresponde a la fase CRÓNICA de un absceso anorrectal que
cesos de ubicación compleja, puede ser mediante Fistulo-
tiende a comunicarse con el exterior. Otras etiologías menos
grafía, TAC, Resonancia Nuclear Magnética o Ultrasonografía.
frecuentes son la enfermedad de Crohn y el cuerpo extraño
rectal.
Tratamiento
Etiología-Epidemiología-Fisiopatología El tratamiento es quirúrgico, por lo que debe ser derivado al
cirujano.
La enfermedad anorrectal se presenta mayormente en hom-
Absceso anorrectal: Los abscesos perirrectales deben dre-
bres, con una frecuencia hombre:mujer de 2:1. Se presenta
narse tan pronto se diagnostican, lo ideal es hacerlo lo más
más frecuente en la cuarta década de la vida, pero se puede
cercano al margen anal, para que en caso de fístula (40-60%)
21
su trayecto sea lo más corto posible. No está indicado admi-
nistrar antibióticos, excepto en presencia de celulitis extensa,
alteración inmunitaria, diabetes o cardiopatía valvular. Debe
ser mediante incisión cruzada lo más cerca del margen anal.
Fístula anorrectal: El aspecto esencial de la terapéutica es

evitar la sepsis sin alterar la función anorrectal. El tratamiento
principal es una Fistulotomía, legrado o cauterización del tra-
yecto, y cicatrización por segunda intención. Además como
alternativa existe la Ligadura elástica del trayecto fistuloso
(Técnica de sedal o seton). No está indicada la Fistulectomía
ya que aumenta el riesgo de comprometer la función del
esfínter. Ulceras perianales o enfermedad conocida como
causa, tratar la enfermedad de base (por ej. enfermedad de
Crohn).
Seguimiento
Por especialista.
Autor / Editor Año

Marco Ayala 2017
22
1. Carcinoma epidermoide (70%), ulceración del borde
Cáncer Anal anal, tendencia a la diseminación hacia los ganglios in-
guinales
2. Enfermedad de Bowen, enfermedad de Paget, carcino-
Nivel de manejo del médico general: ma de la porción intradérmica de las glándulas apocri-
Diagnóstico Sospecha nas, más común en mujeres. Se presenta como una pla-
Tratamiento Inicial ca eccematosa generalmente acompañada por prurito
Seguimiento Derivar anal. Suele asociarse a cáncer colorrectal.
3. Condilomas anales: Relacionado con el VPH (virus del
papiloma humano).
Aspectos Esenciales
• Los síntomas más frecuentes son rectorragia y dolor. Diagnóstico
• El cáncer más frecuente en ambos tipos es el epidermoi-
des. Cáncer del canal anal: Se manifiestan por rectorragia (sínto-
• Toda ulceración crónica en la región anal que no cica- ma inicial más común), dolor y en algunos casos prurito. La
triza, debe considerarse un carcinoma hasta que se de- diseminación linfática va a depender de la ubicación del tu-
muestre lo contrario con biopsia. mor, ya que los tumores sobre la línea pectínea van a drenar
• El tratamiento es quirúrgico. a los ganglios hemorroidales superiores. Tumores entre la
línea pectínea y el canal anal drenan en cualquier dirección
(ganglios hemorroidales superiores, iliacos o inguinales).
Caso Clínico Tipo Cáncer del margen anal: Generalmente son asintomáticos,
siendo el dolor y la hemorragia sus principales manifestacio-
Paciente masculino de 55 años, consulta por molestia anal nes.
al defecar. Al examen físico presenta buen estado general.
Tacto rectal doloroso, se aprecia tumoración en el interior del En general el diagnóstico mediante biopsia por colonosco-
canal anal. pia o rectoscopía.
Etapificación por TAC de tórax, abdomen y pelvis o Resonan-
cia Magnética de abdomen y pelvis. Endosonografia puede
evaluar invasión a la mucosa.
Definición
Neoplasia maligna del ano, principalmente escamoso, en la
unión mucosa anal y rectal. Tratamiento
El tratamiento depende del tipo histológico y del estadio,
generalmente es quirúrgico con margen en etapas precoces.
Etiología-Epidemiología-Fisiopatología • T1 y T2: masa < 5cm: Quimioradioterapia puede ser cu-
rativa y preserva esfínter. Reevaluación 6-12 semanas de
El cáncer anal se divide según su localización en dos tipos:
tratamiento si hay evidencia de progresión o no remi-
del canal anal y del margen anal; estos se diferencian en los
sión, cirugía.
tipos de tumor y la epidemiología que presentan.
• En casos avanzados es resección quirúrgica amplia más
• Cáncer del canal anal es más frecuente en muje-
radioterapia.
res de 60 a 70 años, sus factores de riesgo son:
• Cáncer con metastasis a linfonodos o distancia: Quimio-
- Irritación anal crónica, fisuras, fístulas, leucoplasia, ho-
terapia paliativa
mosexuales y condilomas.
• Condiloma anal: Ablación local mediante láser o radio-
frecuencia.
Tipos histológicos:
1. Carcinoma epidermoide (55%), distal a la línea pectínea
y en su etiología ha cobrado importancia la infección por
el virus papiloma tipo 11 y 16. Seguimiento
2. Carcinoma basaloide (35%), proximal a la línea dentada
3. Melanoma (1%) es la tercera localización más frecuente Derivar a especialista.
después de la piel y los ojos, son de mal pronóstico por
su extensión rápida
4. Adenocarcinoma, raro, más frecuente en pacientes con
enfermedad de Crohn con fístulas anales crónicas. Autor / Editor Año
• Cáncer del margen anal, raro siendo más frecuente en Marco Ayala 2017
varones y pacientes jóvenes.
Tipos histológicos:
23
muy doloroso que impide el tacto rectal.
Fisura Anorrectal Diferencia Fisura aguda de cronica.
Aguda: apariencia de herida simple eritematosa y a veces
sangrante.
Nivel de manejo del médico general: Cronica: herida con edema y a veces fibrosis, asociado a cam-
Diagnóstico Específico bios inflamatorios (plicomas centinelas y papila hipertrofica)
Tratamiento Inicial Tríada característica: fisura (úlcera con fibras blanquecinas
Seguimiento Completo del esfínter interno en el fondo), papila hipertrófica (en la lí-
nea pectínea) y plicoma centinela (pliegue de piel, edemato-
so, que protruye al exterior).
Aspectos Esenciales La fisura crónica es de larga evolución, con períodos asinto-
máticos y presencia de tríada. La fisura aguda tiene evolución
• Dolor durante y después de la defecación es muy carac- de semanas, sin tríada al examen.
terístico. Diagnóstico diferencial: Fisuras secundarias a Cáncer, Tuber-
• Diagnóstico clínico. culosis (TBC), herpes, sífilis, VIH, Enfermedad inflamatoria in-
• En fisuras agudas generalmente basta con el tratamiento testinal (Crohn). Sospechar en ubicación lateral u oblicua y
médico. en fisuras múltiples, de bordes irregulares y de fondo sucio.
• Sospechar causa secundaria en ubicación lateral u obli-
cua.
Tratamiento
Caso Clínico Tipo Medidas generales: Manejo de la constipación, régimen con
abundante fibra y líquidos (3 lts/día), sin condimentos. Baños
Mujer de 36 años que acude a la consulta con dolor anal que de asiento caliente 3-4 veces/día. Vaselina líquida 1 cuchara-
se presenta al momento y después de la defecación, con res- da en la noche. 44% de las fisuras curan con medidas gene-
tos de sangre en el papel higiénico. rales.
Tratamiento topico: cremas con nifedipino, nitroglicerina
0.2% y anestésicos locales (2 veces/día, por 2-4 semanas).
Quirúrgico: En casos crónicos o fracaso de tratamiento médi-
Definición co. Medida más efectiva.
-Fisura Aguda: Esfinterotomía lateral interna (pero 1ª indica-
Solución de continuidad lineal u oval de la mucosa anal entre
ción es el manejo médico).
el margen anal y la línea dentada o pectínea.
-Fisura Crónica: Esfinterotomía lateral interna y Fisurectomía.
La Esfinterotomía es el Gold standard y consiste en cortar el
esfínter para aliviar el dolor al defecar y evitar la isquemia
Etiología-Epidemiología-Fisiopatología de la zona comprometida, asegurando la cicatrización de la
fisura.Se recomienda uso cuando son fisuras anales cronicas
Teoria trauma-dolor -isquemia: El trauma dado por el paso que no responden a tratamiento medico.
de deposiciones de consistencia aumentada genera la fisu- Se está utilizando la inyección local de toxina botulínica, que
ra que genera un espasmo reflejo del esfinter anal interno tiene tasas de recuperacion de 60-80%.
aumentando la presion de reposo.Esto produciria una dismi-
nucion en el lujo sanguineo perpetuando dolor y herido por
isquemia.
Epidemiología:
Seguimiento
Se puede presentar a cualquier edad.Dificil calcular inciden-
Las formas agudas generalmente se curan con el tratamiento
cia y prevalencia ya que pocos buscan ayuda medica.
médico y rara vez necesitan cirugía. Derivar a especialista si
Al parecer es mas frecuente en adultos jovenes promedio 39
no responde a tratamiento conservador.
años, sin predileccion de genero.
Lugar mas frecuente es en linea media posterior (75%)
Causa mas frecuente de proctalgia.
Diagnóstico Autor / Editor Revisor de Formato Año

Clínico. Dolor lacerante intenso durante y luego de la defeca-
ción, rectorragia, prurito y ano húmedo.
Examen físico: El diagnóstico se basa en la inspección. Ubi-
cación más frecuente en línea media posterior, seguido de
línea media anterior. Esfínter anal hipertónico con examen
24
Hernias, Eventraciones y Evisceraciones
El 5 a 10% de la población adulta presenta hernias, siendo
Nivel de manejo del médico general: 5 veces más frecuentes en el hombre. En su etiología exis-
Diagnóstico Específico tiría un factor genético, generado por una alteración en el
Tratamiento Inicial colágeno y las proporciones de sus diferentes tipos. Esto se
Seguimiento Completo presenta junto a factores del paciente, como el mal cierre del
conducto inguinal o patologías que generan un aumento de
la presión abdominal como: obesidad, tos crónica, uropatía
obstructiva baja, constipación, embarazo y daño hepático
Aspectos Esenciales crónico con ascitis recurrente, tabaquismo.
• 5-10% de la población presenta hernias. • Hernias Inguinales (más frecuentes en hombre):

• La hernia inguinal es la más frecuente. Inguinal indirecta: Es la más frecuente (60%) de las her-
• El signo más importante es la presencia de una masa que nias primarias. Ocurre en el paso por el orificio inguinal
protruye. profundo (lateral a los vasos epigástricos inferiores) des-
• El dolor es un síntoma de valor pronóstico (complica- cienden por el canal inguinal (dentro de cordón esper-
ción). mático) pueden atravesar el anillo inguinal superficial.
• En una hernia complicada el tiempo de latencia de asa Inguinal directa: (20%) Defecto de la pared posterior del
intestinal viable es de 4-6 horas desde el comienzo del conducto inguinal, en la zona del Triángulo de Hessel-
dolor. bach. El saco protruye y no ingresa entre las túnicas del
• Mecanismo de complicación aguda: compromiso linfáti- cordón (va adyacente).
co -> edema -> bloqueo circulación venosa -> aumento • Hernia umbilical: (10%) Salida de una porción o la tota-
del edema y bloqueo. lidad de una víscera, a través del anillo umbilical. Gene-
ralmente son congénitas, siendo más frecuentes en la
mujer. Tienen mayor tendencia al atascamiento.
Caso Clínico Tipo • Hernias femorales: (5%) Protrusión del saco herniario a
través del triángulo femoral. Es más frecuente en mu-
Paciente de 68 años consulta al consultorio por dolor y au- jeres, principalmente en la 3º edad. En multíparas es el
mento de volumen a nivel del pliegue inguinal derecho, apa- doble más frecuente al lado derecho. Tiene mayor por-
recidos tras la realización de esfuerzo físico. Al examen físico centaje de atascamiento.
en bipedestación, el pliegue inguinal es substituido por una • Hernias epigástricas: (3-5%) Corresponde a la protrusión
tumoración oblicua, blanda, depresible y que aumenta con de vísceras a través del rafe formado por las aponeurosis
la tos. de los músculos rectos del abdomen, en la porción entre
el ombligo y el xifoides.
Definición
Diagnóstico
Hernia: Defecto de la pared abdominal por el que protruye
contenido abdominal recubierto por peritoneo parietal. Clínico, puede ser apoyado por una ecografía de partes blan-
Se constituye por 3 elementos: Anillo herniario (defecto de das. Pueden ser sintomáticas (dolor local, masa reductible), o
la pared), saco herniario (peritoneo parietal) y contenido (es- asintomáticas pudiendo ser un hallazgo al examen físico. Se
tructuras o vísceras intraabdominales que ocupan el saco debe examinar al paciente en bipedestación, pidiéndole que
herniario). Son la segunda causa de obstrucción intestinal realice maniobras de valsalva. Cuando se complican pueden
alta. presentar dolor local severo, irreductibilidad, cambios de co-
loración en la piel o condicionar una obstrucción intestinal y
Eventración o Hernia Incisional: Protrusión de un saco peri- sepsis.
toneal, órgano o grasa preperitoneal, a través de una cicatriz
postoperatoria. En general en periodo postoperatorio tardío Clasificación:
(>30 días) • Hernia reductible: El contenido es susceptible de ser re-
gresado a su sitio de origen.
Evisceración: Herniación de contenido abdominal en forma • Hernia irreductible: Atascada: Irreductibilidad aguda,
aguda a través de un defecto en la aponeurosis (Quirúrgico brusca, con dolor y posibles fenómenos obstructivos,
o traumático) que no es recubierta por peritoneo. Puede ser pero sin presentar compromiso vascular. Incarcerada:
cubierta (piel cerrada) no cubierta (piel abierta, exposición Irreductibilidad crónica y asintomática.
de vísceras al ambiente). • Hernia estrangulada: Hernia irreductible que presenta
compromiso vascular, pudiendo llevar a la necrosis del
tejido. Signos de obstrucción intestinal si contienen vís-
ceras digestivas.
25
• Hernia complicada: Toda hernia con dolor local agudo,
irreductible o dura a la palpación, o que presente signos
sugerentes de obstrucción intestinal o sepsis asociada.
• Hernia compleja: Anillo herniario >10 cm Saco herniario
>25 cm Se asocian a una comorbilidad o presentan pér-
dida de derecho a domicilio. Incluyen las recidivas.
• La evisceración puede estar cubierta por piel o no. La clí-
nica es evidente en las evisceraciones abiertas o expues-
tas al sacar el apósito, y en la cerrada o cubierta, la sospe-
cha es por evolución tórpida (fiebre, taquicardia, sepsis,
alteración hemodinámica, dolor severo) y/o aparece exu-
dado serohemático (jugo de carne) que tiñe apósitos
• Hernias incisionales, ocurren por defectos aponeuróticos
en las laparotomías previas. La clínica es evidente con au-
mento de volumen local a nivel de la cicatriz, sospechar
por dolor crónico en cicatriz o antecedente de infección
herida operatoria. Tiene los mismos factores de riesgo
que las otras hernias.
Tratamiento
El tratamiento en general es siempre quirúrgico, variando la
técnica y los tiempos de intervención según la patología es-
pecífica.
• Hernia inguinal: Hernioplastía con malla bajo analgesia
local + sedación. Recidiva 1-2%
• Hernia incisional: Reparación con malla. Uso de faja elas-
ticada posterior.
• Evisceración: Si es cubierta, tiene manejo expectante, si
es abierta, la resolución quirúrgica es urgente.
• Hernia complicada: Tratamiento quirúrgico de urgencia
dirigido a resolver las complicaciones herniarias. Repa-
ración del defecto aponeurótico según cada caso. Con-
traindicadas maniobras de taxis por riesgo de ruptura de
asa.
Seguimiento
Posterior a la cirugía, movilización y levantada precoz, alta
precoz y se debe instruir al paciente sobre actividad física
y que evite esfuerzos abdominales importantes durante 3-4
semanas. Reintegro laboral entre 10-20 días según el tipo de
trabajo.
En caso que se decida retrasar la hernioplastía de una hernia

no complicada, se debe indicar al paciente consultar en caso
de dolor, cambio de la coloración de la piel o aumento im-
portante de tamaño.
Autor / Editor Año

Marco Ayala 2017
26
síntomas
Hidatidosis Hepática Hidatidosis quística es un problema de salud pública impor-
tante en América del Sur, Oriente Medio y el Mediterráneo
Oriental, algunos países de África subsahariana, China y la
Nivel de manejo del médico general: antigua Unión Soviética. En las zonas rurales endémicas se
Diagnóstico Específico han registrado tasas de prevalencia del 2 al 6 por ciento o
Tratamiento Inicial más.
Seguimiento Derivar
Diagnóstico
Aspectos Esenciales
Etapa subclínica: el quiste hidatídico crece lentamente, a ra-
• Zoonosis parasitaria caracterizada por la presencia de zón de 1-5 cm por año. El diagnóstico suele ser accidental.
quistes hidatídicos. Etapa clínica: el quiste hidatídico alcanza un diámetro de 10
• Principalmente afecta hígado y pulmón. cm.
• Inicio asintomático. • No complicada: Hepatomegalia, dolor del cuadrante su-
• Síntomas aparecen con un quiste de 10 cm. perior derecho, náuseas y vómitos.
• Tratamiento de elección cirugía. Aunque en el último
tiempo ha sido desplazado por tratamiento percutáneo. Complicada: La rotura hacia la vía biliar: genera cólico biliar,
ictericia obstructiva, colangitis o pancreatitis. La rotura hacia
las cavidades serosas: genera hidatidosis secundaria. Puede
Caso Clínico Tipo ser peritoneal o transdiafragmática. Infección del quiste hi-
datídico (absceso): Fiebre y leucocitosis con desviación ha-
Paciente 65 años, sexo masculino. Paciente presenta dolor cia la izquierda. Cuando la infección se debe a anaerobios
de cuadrante superior derecho, náuseas y vómitos. Además, hablamos de pioneumoquiste debido a la presencia de aire
fiebre y leucocitosis con desviación izquierda. Refiere que dentro del quiste. Reacción anafiláctica: Aumento de IgE y
sintomatología inicio después de recibir un golpe en el cos- eosinofilia puede ir desde la urticaria hasta el shock anafilác-
tado derecho. Al examen físico agrega signos de irritación tico, el cual es infrecuente (1-7%), ante rotura del quiste.
peritoneal. Reside en zona rural.
Métodos de estudio y diagnóstico: Quistes hidatídicos puede
ser visualizados y evaluados con la ecografía, la tomografía
computarizada (TC) o resonancia magnética (MR). Informes
Definición sugieren que la tomografía computarizada (TC) tiene mayor
sensibilidad global de la ecografía (95 a 100 por ciento). TC
Zoonosis parasitaria caracterizada por la presencia de quis-
es el mejor modo para la determinación del número, tama-
tes hidatídicos (larvas enquistadas de echinoccocus granulo-
ño y localización anatómica de los quistes y es mejor que el
sus) en el parénquima hepático.
ultrasonido para la detección de quistes extrahepáticos. La
sensibilidad de la ecografía para la evaluación de Echinococ-
cus es de 90 a 95 por ciento .La ecografía se emplea más
Etiología-Epidemiología-Fisiopatología ampliamente porque es fácil de realizar y relativamente ba-
rato. Ultrasonido permite la clasificación del quiste (s) como
El perro posee en su intestino la forma adulta del Echinococ- activo, de transición, o inactivos en base a la actividad bioló-
cus. Este parásito genera huevos eliminados a través de las gica; tales categorizaciones pueden influir en la elección del
fecas, los que son ingeridos por humanos en forma directa o tratamiento. La Organización Mundial de la Salud (OMS) tie-
indirecta (frutas, verduras o aguas contaminadas). En el intes- ne una clasificación para quistes por tipo y tamaño. La serolo-
tino delgado del hombre eclosionan liberando un embrión gía es útil para el diagnóstico primario y para el seguimiento
hexacanto que pasa a través de las vellosidades intestinales después del tratamiento. La detección de anticuerpos es más
a la circulación venosa para alcanzar los tejidos donde final- sensible que la detección de antígenos para el diagnóstico
mente se ubica. Los tejidos que suelen alojar al parásito son de E. granulosus. IgG ELISA fue la más sensible (84 por cien-
en orden de frecuencia: Hígado (65%), en un 60 a 85% afecta to), seguido de IgM ELISA (62 por ciento).
el lobo derecho. Pulmón (10%). Cerebro. Otros: Riñón, tejido
óseo, tejido muscular. Hasta un 90% de los pacientes tiene
solo un órgano afectado y hasta un 70% presenta solo un
quiste.
Tratamiento
Cirugía o laparoscopia: Cistectomía, pericistectomía y resec-
La fase inicial de la infección primaria siempre es asintomáti-
ción hepática parcial. Clásicamente el tratamiento de elec-
ca. Muchas infecciones se adquieren en la infancia, pero no
ción, siendo desplazado por el tratamiento percutáneo. Sin
causan manifestaciones clínicas hasta la edad adulta. Han re-
embargo, sigue como primera opción en quistes complica-
portado períodos latentes de más de 50 años antes de los
dos, de gran tamaño >10 cms, con riesgo de rotura, infecta-
27
dos. Albendazol antes y después de la cirugía disminuye la
recurrencia.
Tratamiento percutáneo: PAIR (punción, aspiración, inyec-
ción y reaspiración) o Drenaje percutáneo. Han tomado gran
importancia al ser menos invasivos y con menor número de
complicaciones. Además, permiten confirmar el diagnóstico.
Albendazol cuatro horas previas a cirugía permite disminuir
la recidiva.
Farmacológico: Albendazol 10- 15 mg/kg diaria en dos do-
sis por 3- 6 meses, se recomienda como terapia suplementa-
ria a cirugía o tratamientos percutáneos. En casos de pacien-
te inoperable, múltiples quistes en 2 o más órganos, quistes
muy pequeños o muy profundos, quistes peritoneales se re-
comienda sólo el tratamiento farmacológico.
Seguimiento
Se debe derivar a cirugía digestiva. El seguimiento debe ser
realizado por especialista.
Autor / Editor Año

Marco Ayala 2017
28
to, circunscrito por una pared fibroconectiva.
Quistes y Abscesos Hepáticos
Nivel de manejo del médico general: Etiología-Epidemiología-Fisiopatología
Tratamiento Inicial Los quistes solitarios del hígado pueden ser quistes verdade-
Seguimiento Derivar ros (con revestimiento epitelial) o quistes falsos (revestidos
por tejido fibroso). La enfermedad poliquística del hígado es
un término que se refiere específicamente a la presencia de
múltiples quistes en el parénquima hepático y comúnmente
Aspectos Esenciales se asocia a quistes en otros órganos (riñón).
Los quistes hepáticos asintomáticos son comunes en la po-
• Los quistes hepáticos más frecuentes son los quistes sim- blación general y experimentan un incremento de su pre-
ples. valencia con respecto a la edad. Aproximadamente un 20%
• La gran mayoría de los quistes simples no requiere se- tiene tumores hepaticos benignos.
guimiento ni tratamiento. Clasificación etiológica:
• El absceso hepático se produce fundamentalmente por • A. Congénitos: Solitario (unilocular o multilocular) o En-
colangitis ascendente. fermedad poliquística difusa.
• B. Traumática.
• C. Inflamatoria (Infecciosa o No infecciosa).
Caso Clínico Tipo • D. Neoplásica
Paciente hombre de 45 años consulta al SU por dolor abdo- Los abscesos hepáticos pueden clasificarse como piógenos
minal en hipocondrio derecho moderado de 1 mes de evolu- (generalmente por colangitis ascendente y polimicrobianos)
ción, fiebre de 39°C, diaforesis, escalofríos, pérdida de peso, y amebianos (Entamoeba histolytica).
hiporexia y aumento del perímetro abdominal.
Diagnóstico
Definición Lo escencial es diferenciar los tumores benignos de los ma-
lignos, se parte el estudio con Imagene.Ecografia abdomi-
Un quiste es una cavidad cerrada rodeada por tejido que es nal, TAC trifasico y RNM.
anormal por su localización o por su tamaño. Un absceso es Se pueden clasificar primero en Quisticos o Solidos para des-
un foco localizado de exudado inflamatorio agudo, purulen- pues indagar en el diagnostico.
29
1. Quistes Hepáticos: Generalmente asintomáticos y se • Adenomas.
pesquisan como hallazgo imagenológico (ecografía o • Cistoadenoma.
un TAC). Si se complican (hemorragia intraquística, in- • Absceso hepatico:Drenaje + ATB.
fección bacteriana, rotura intraperitoneal y obstrucción • Enfermedad hepatica poliquistica: solo casos seleccio-
biliar), pueden dar síntomas. En la ecografía se observa nados y sintomaticos.
lesión anecogénica, sin septos, de paredes impercepti- • Enfermedad de Caroli:hepatectomia y ATB si colangitis
bles, con reforzamiento posterior. Al TAC y Resonancia asociada.
Nuclear Magnética se ve lesión con densidad de agua
que no se refuerza con el contraste. Los más frecuentes
son los quistes simples, son benignos, de pared fina y Seguimiento
de tamaño variable. La mayoría de ellos son de pequeño
tamaño y no producen síntomas ni otros problemas. Son Derivar a especialista.
más frecuentes en mujeres. Los quistes hidatídicos a la
ecografía, TAC o Resonancia Nuclear Magnética mues-
tran la presencia de una formación quística en cuyo inte-
rior pueden identificarse vesículas hijas. Las paredes son
gruesas y ocasionalmente presentan calcificaciones.
2. Abscesos hepáticos: El absceso piógeno puede presen- Autor / Editor Año
tar fiebre intermitente, escalofríos, dolor en hipocondrio
Catalina Luvecce 2016
derecho, sudoración, vómitos y anorexia. Puede manifes-
tarse como fiebre de origen desconocido. El 50 % pre-
senta hepatomegalia, el 30 % ictericia, y el 20% ascitis.
Exámenes: leucocitosis (18.000-20.000/mm3), anemia,
Fosfatasas Alcalinas elevadas, 40 % hemocultivo (+). Los
abscesos amebianos son en general asintomáticos, pue-
den presentar fiebre y baja de peso de meses de evo-
lución. Orietan a causa amebiana el dolor abdominal y
diarrea disentérica, presencia en área endémica (regio-
nes tropicales) y serología positiva para amebas. Debe
descartarse en todos los casos de abscesos hepáticos
únicos. La ecografía puede identificar el absceso y eva-
luar la presencia de enfermedad biliar. La TAC es útil para
evaluar abscesos pequeños o múltiples, como un com-
plemento a la ecografía.
Pruebas Hepaticas pueden estar alteradas, con un patron in-
filtrativo: bili normal, FA y GGT altas.
Tratamiento
Quistes Simples: La gran mayoría no requiere seguimiento
ni tratamiento. Si son > 4cm controlar con ecografía, si luego
de 2-3 años no crece, no es necesario seguir controlando. Si
son sintomáticos operar.
Quistes Hidatídicos: Preferentemente quirúrgico, desde la

inyección de agentes escolicidas y posterior aspiración cui-
dadosa de su contenido, hasta cistoperiquistectomia parcial
o total o hepatectomia. En quistes pequeños y asintomáticos
tratamiento con albendazol.
Abscesos Hepáticos:- Piógeno: Drenaje percutáneo y anti-

bioterapia de amplio espectro (ceftriaxona +metronidazol).
- Amebiano: Metronidazol. Si no hay mejoría en 48 horas,
descartar complicación, pudiendo requerir drenaje.
En resumen se reserva tratamiento :

• Tumores sintomaticos .
• Tumores con riesgo de complicacion.
30
Tumores Hepáticos
Tumores hepáticos benignos:
Nivel de manejo del médico general: • Hemangiomas: Se describe entre 1-20% de la población,
Diagnóstico Sospecha predominio femenino, usualmente menor de 5 cms. Es
Tratamiento Inicial la más frecuente de las lesiones benignas. Pueden mani-
Seguimiento Derivar festarse como disconfort, náuseas, vómitos, o raramente
como coagulopatía (Síndrome Kasabach-Merritt). Algu-
nos tienen receptores de estrógenos por lo que crecen
durante la pubertad y el embarazo. Pueden diagnosti-
Aspectos Esenciales carse con TAC o Resonancia Magnética Nuclear caracte-
rísticos. Hiperplasia nodular focal: Es la segunda lesión
• Los benignos habitualmente son hallazgo de imágenes. benigna más frecuente. No es estimulada por anticon-
• Los malignos son frecuentemente asintomáticos sin ma- ceptivos orales. Se considera una reacción hiperplásica
yores hallazgos al examen físico o en examenes de la- debido a una malformación arterial que resulta en hi-
boratorio. Cuando hay síntomas: astenia, adinamia, ano- perfunción del parénquima hepático circundante. No ha
rexia, dolor abdominal sordo, hepatomegalia e ictericia. sido reportada malignización.
• Pacientes cirróticos o con infeccion crónica por virus He- • Adenoma hepatocelular: Neoplasias benignas que están
patitis B tienen un mayor riesgo de carcinoma hepato- fuertemente asociadas a anticonceptivos orales y al uso
celular. de andrógenos. Generalmente son hallazgos. A medi-
da que aumenta el tamaño el riesgo de hemorragia au-
menta. Pueden experimentar dolor abdominal severo y
Caso Clínico Tipo hemoperitoneo. Existe riesgo de malignización, pero es
poco frecuente. Éste último se incrementa con el aumen-
Un paciente con cirrosis alcohólica (grado B de Child) que to del tamaño, sobre todo si es mayor a 5 cms.
ya no consume alcohol, es diagnosticado durante sus revi- • Tumores quísticos: Quistes simples: La gran mayoría son
siones ecográficas de rutina de un hepatocarcinoma en el asintomáticos, pueden provocar síntomas por compre-
lóbulo derecho, de 4 cm, sin metástasis. sión. Histológicamente están formados por una capa
simple de epitelio columnar. Si son asintomáticos no re-
quieren cirugía. Quistes complejos: En esta categoría se
encuentran los quistes múltiples, asociados a enferme-
Definición dad poliquística; los cistoadenomas, que tienen poten-
cial de malignización. Por último se encuentra la hidati-
Dentro de las lesiones hepáticas se encuentran los tumores
dosis, que será tratada en un capítulo aparte.
hepáticos. Éstos pueden clasificarse en benignos o malignos.
Los tumores que se originan en los distintos elementos celu-
Tumores hepáticos malignos:
lares del hígado se denominan tumores hepáticos primarios.
• Carcinoma hepatocelular (80% de los cánceres primarios
Los tumores que afectan al hígado, pero están originados en
del hígado), Hepatoblastoma, Colangiocarcinoma (Se-
otros órganos constituyen los tumores hepáticos secunda-
gundo en frecuencia dentro de los primarios).
rios o metástasis hepáticas.
• Metástasis: Son los tumores malignos más frecuentes del
hígado. Los más frecuentes son los tumores de aparato
• Tumores hepáticos benignos: Debido al aumento de los
digestivo fundamentalmente del cáncer colorrectal, se-
estudios imagenológicos se ha observado un aumento
guidos por pulmón, mamas, melanoma y afectación por
en la frecuencia de tumores hepáticos benignos, encon-
linfoma. Desafortunadamente muchos pacientes son ob-
trados como hallazgos. Generalmente son asintomáticos.
servados en etapas terminales, que lo hacen imposible
La indicación quirúrgica se basa si no se puede descartar
de recibir tratamiento curativo.
malignidad, potencialidad de malignización o complica-
ciones. Básicamente se puede dividir en hemangiomas
cavernomatosos, hiperplasia nodular focal, adenoma he-
patocelular y tumores quísticos. Diagnóstico
• Tumores hepáticos malignos: Los tumores hepáticos se
pueden dividir en tumores hepáticos primarios y secun- Tumores hepáticos benignos:
darios (metástasis). Los principales tumores hepáticos Estas lesiones son encontradas generalmente como hallaz-
son hepatocarcinoma, colangiocarcinoma y metástasis gos imagenológicos, con características específicas que su-
hepáticas de cáncer colorrectal. gieren su diagnóstico. Los hemangiomas tienen al TAC con
contraste un realce periférico en un inicio, posteriormente
uno central. En una hiperplasia nodular focal se puede ob-
servar una cicatriz central.
Usualmente son asintomáticos. En cuanto a los hepatocarci-
31
nomas, se puede observar daño hepático previo, tales como
daño hepático producto de hepatitis virales (Virus Hepatitis B
y Virus Hepatitis C), antecedente de OH crónico previo.
En los colangiocarcinoma puede existir el factor de riesgo

de inflamación crónica previa como colangitis esclerosante
primaria y quistes de colédoco (enfermedad de Caroli).
En las metástasis hepáticas suele haber antecedente de tu-
mor primario, generalmente de origen colorrectal. Pueden
existir alteraciones de las pruebas hepáticas.
En los hepatocarcinomas una Alfaproteína (AFP) elevada,
asociado a imágenes características, es diagnóstico de hepa-
tocarcinoma, sin requerimientos de biopsia hepática.
En caso de síntomas la clínica es caracterizada por astenia,

adinamia, anorexia. El dolor, cuando se encuentra presente,
es un dolor abdominal de carácter “sordo”, leve a moderada
intensidad, en hemiabdomen superior, con mayor irradiación
hacia el lado derecho. 75% tiene hepatomegalia y la ictericia
es más frecuente en colangiocarcinoma.
Tratamiento
Tumores hepáticos benignos:
Al ser lesiones benignas su tratamiento es básicamente se-
guimiento. La indicación quirúrgica se basa si no se puede
descartar malignidad, potencialidad de malignización o
complicaciones.

El tratamiento se basa principalmente según el tipo y carac-
terísticas de la lesión hepática, y las características del pa-
ciente, principalmente el score de Child-Turcotte-Pugh (CTP).
Es así como un paciente con escala de Child-Turcotte-Pugh
C, con metástasis hepáticas de un tumor colorrectal disemi-
nado, difícilmente se le podrá ofrecer tratamiento curativo. A
diferencia de un hepatocarcinoma de 1 cm de diámetro, úni-
co, en un paciente con buen estado funcional, una resección
es una terapia curativa. Desde el punto de vista terapéutico,
el arma que tiene mejores resultados curativos es la resec-
ción. Otras intervenciones son: La radiofrecuencia, emboli-
zación, quimioembolización y crioablación. Además de lo
anterior se encuentra la quimioterapia, que puede aplicar-
se con agentes tradicionales, y terapias de líneas avanzadas
con anticuerpo monoclonales. Mención aparte se hace para
el trasplante hepático, indicado para los hepatocarcinomas,
generalmente bajo los Criterios de Milán (1 lesión < 5 cm, o
3 lesiones < a 3 cms cada una), y la escala de MELD (Model
for End-stage Liver Disease).
Seguimiento
Manejo de especialista
Autor / Editor Año

Francisco Weber 2017
32
aspecto sero-mucoso; un cálculo enclavado en el baci-
Colecistitis Crónica •
nete; pared fibrosa convertida en una delgada lámina.
Colecistitis xantogranulomatosa: la pared se encuentra
infiltrada por histiocitos espumosos que se relaciona a
Nivel de manejo del médico general: masas amarillas duras mal delimitadas.
Diagnóstico Específico • Vesícula en porcelana: vesícula de pared fibrosa y calcifi-
Tratamiento Inicial cada, su superficie interna es blanca y lisa. Mayor riesgo
Seguimiento Derivar de cáncer vesicular (10%).
Aspectos Esenciales Diagnóstico

• El término corresponde a un diagnóstico histopatológi- La colecistitis crónica puede evolucionar de forma comple-
co. tamente silente, pero a menudo suele tener síntomas ines-
• Se asocia a colelitiasis en más del 90%.Es la complica- pecíficos y leves, como distensión abdominal y dolor sordo
cionmas frecuente de la colelitiasis en hipocondrio derecho o epigastrio, con o sin irradiación
• 3 formas de presentación: Vesícula escleroatrófica, hi- ipsilateral a dorso, que aumenta durante la primera hora y ca-
drops vesicular y vesícula en porcelana. racterísticamente puede durar 4-5 hrs. Signo de Murphy (+).
• A largo plazo se puede relacionar con cáncer de vesícula Los estudios de laboratorio principales ante la sospecha de
biliar. patologia biliar son: Hemograma, pruebas hepaticas y enzi-
• Tratamiento: colecistectomía. mas pancreaticas.
Hemograma: informa leucocitosis ademas descarta hemoli-

Caso Clínico Tipo sis y esferocitosis como causa de litiasis.
Pruebas hepaticas y Enzimas pancreaticas: se usan para des-
Paciente mujer de 47 años con antecedentes de colelitiasis, cartar una obstruccion de la via biliar.
consulta por dispepsia inespecífica de larga data, a la que se El diagnóstico es histopatológico, sin embargo generalmen-
agregan episodios de dolor cólico en hipocondrio derecho, te se asocia a litiasis, cursando esta de forma asintomática o
que ceden con analgesia. Al examen afebril, Murphy (+), sin con crisis repetidas de colecistitis aguda. La ecografía abdo-
resistencia muscular. minal es el estudio inicial de eleccion, permite el diagnóstico
de litiasis vesicular, donde se encuentran: imágenes ecogé-
nicas con “sombra acústica” que se desplazan con los cam-
bios de posición del paciente, lumen vesicular indetectable,
Definición reemplazado por una gran “sombra acústica” que correspon-
de a uno o varios cálculos que lo ocupan totalmente. Sensi-
Alteración histopatológica caracterizada por inflamación cró-
bilidad 95% para diagnosticar la presencia de calculos en la
nica de la vesícula biliar, de comienzo silencioso y evolución
vesicula.
prolongada, o bien, puede ser secundaria a crisis repetidas
La colecistectomía permite el estudio histopatológico diag-
de obstrucción leve de la vesícula que determinan traumatis-
nóstico.
mo recurrente de la mucosa.
Etiología-Epidemiología–Fisiopatología Tratamiento
El tratamiento de elección es la colecistectomía. En Chile,
Se asocia a colelitiasis en más del 90%, lo que generaría irri-
todo paciente de 35-49 años con colecistitis crónica (asinto-
tación mecánica o cuadros recurrentes de colecistitis aguda
mática o sintomática) y ecografía abdominal que evidencia
que conllevan a la fibrosis y engrosamiento de la pared de la
cálculos debe ser incluida en el programa GES de colecistec-
vesícula biliar.
tomía preventiva cáncer de vesícula biliar.
Factores de riesgo: mujer, obesidad, hipertrigliceridemia,
baja de peso rapida, Diabetes mellitus.
Formas de presentación histopatológicas: Seguimiento
• Vesícula escleroatrófica: Pequeña, de lumen estrecho y Complicaciones en no colecistectomizados: Colecistitis agu-
pared fibrosa, amoldada sobre los cálculos del lumen da, Coledocolitiasis, colangitis, pancreatitis, cáncer de vesí-
que aparecen fuertemente adheridos a ella (General- cula biliar (1% tras 10 años de diagnóstico).
mente cálculo único).
• Hidrops vesicular: Vesícula aumentada de volumen, pá-
lida. Al corte, muy distendida por un líquido incoloro de Autor / Editor Revisor de Formato Año
Victor Valdés Angel Eloy 2017
33
prurito.
Ictericia Obstructiva Colangitis: Fiebre alta y calofríos solemnes.
Neoplasias Malignas: Ictericia sin dolor, progresiva, rara vez
intermitente asociada a prurito. Baja de peso y compromiso
Nivel de manejo del médico general: del estado general. Signo de Curvoisieur Terrier (masa pal-
Diagnóstico Específico pable no dolorosa).
Tratamiento Inicial
Seguimiento Derivar • Laboratorio: Elevación de bilirrubina y Fosfatas Alcalinas
(patrón obstructivo). En las obstrucciones agudas de la
vía biliar se pueden elevar en forma transitoria las transa-
Aspectos Esenciales minasas y la GGT (Gamma Glutamil Traspeptidasa)
• Imágenes: Ecografía abdominal (primera elección). Co-
• Causa más frecuente en Chile es la coledocolitiasis. langiorresonancia, Resonancia Magnética y TAC son sufi-
• Ictericia silenciosa y progresiva asociada a baja de peso cientes para el estudio de patología biliar y periampular.
y compromiso del estado general, sospechar Neoplasias Si la ecografía o Tomografía Computarizada demuestra
Malignas la existencia de obstrucción extrahepática de la vía biliar,
• El método diagnóstico más útil para iniciar el estudio es se procede a ColangioPancreatografía Retrógada Endos-
la Ecografía Abdominal. cópica (CPRE) con fines terapéuticos. Si la ecografía o la
Tomografia Computarizada no muestran dilatación, de-
penderá del cuadro clínico: Si se sospecha una coledo-
colitiasis o una colangitis esclerosante primaria, se realiza
Caso Clínico Tipo una ColangioPancreatografía Retrógada Endoscópica.
Mujer de 44 años, consulta por intenso dolor cólico en hi-
pocondrio derecho, irradiado al dorso y epigastrio. Presenta
vómitos alimentarios, ictericia, coluria y fiebre de 39° C. Tratamiento
Colangitis aguda: Resucitación, antibióticos y drenaje de la
vía biliar. Colecistectomizados con coledocolitiasis residual:
Definición Idealmente de forma endoscópica. Obstrucciones malignas:
Cánceres de la cabeza del páncreas o de la ampolla de Vater
La ictericia obstructiva es aquella debida a la obstrucción
o del colédoco distal idealmente en forma quirúrgica si se
de la vía biliar extrahepática (colédoco o conductos biliares
puede ofrecer cirugía curativa. En tumores muy avanzados se
principales).
prefiere prótesis endoscópicas o percutáneas. Enfermos en
condiciones intermedias, tratamientos paliativos quirúrgicos.
Etiología-Epidemiología–Fisiopatología
En Chile la causa más frecuente es la coledocolitiasis. Otras
Seguimiento
causas relativamente frecuentes son las obstrucciones ma-
Especialista.
lignas por cáncer vesicular avanzado y cáncer de cabeza de
páncreas, o cualquiera de los cánceres periampulares.
• Parasitarias (ascariasis, fasciolasis, quiste hidatídico).
• Parietales: Benignas (quistescoledocianos, atresia colé-
doco, estenosis colédoco, inflamación). Malignas: Cán-
cer Vesícula biliar, Cáncer cabeza páncreas infiltrativo. Autor / Editor Año
• Extrínsecas: Benignas: Pancreatitis, papilitis, Síndrome Marco Ayala 2017
Mirizzi (obstrucción extrínseca del conducto hepático co-
mún por litiasis del bacinete o cístico). Malignas: Carci-
noma pancreático, cáncer de ampolla de váter, linfomas,
metástasis, cáncer hepático.
Diagnóstico
La obstrucción biliar extra hepática produce manifestaciones
sistémicas como astenia, ictericia y prurito.
Etiología: Elementos Clínicos orientadores.
Coledocolitiasis:Dolor epigástrico irradiado a dorso, (clava-
da). Ictericia y coluria transitorias y oscilantes. No suele tener
34
bita de una arteria, el 80% se originan en el corazón y el
Insuficiencia Arterial Aguda 20% restante en aneurisma aórtico o aterosclerosis difu-
sa. El sitio de obstrucción más frecuente es la bifurcación
de la arteria femoral.
Nivel de manejo del médico general: • Trombosis arterial: En arteria oclusiva ateroesclerótica se
Diagnóstico Sospecha produce trombo oclusivo.
Tratamiento Inicial • Traumatismo Vascular: Abierto con interrupción de la
Seguimiento Derivar continuidad y del flujo arterial, o cerrado, que tras con-
tusión puede producir desprendimiento de la íntima con
oclusión luminal.
Aspectos Esenciales
Fisiopatología:
• Urgencia médica Iniciada la oclusión arterial por émbolo o trombo, se produ-
• Causa más frecuente: Embolia arterial por Fibrilación ce una propagación de éste hacia distal, ocluyendo con ello
Atrial (Fibrilación Auricular). ramas colaterales. Simultáneamente se origina un espasmo
• Diagnóstico clínico arterial. Los tejidos isquémicos se edematizan conduciendo
• La presencia de analgesia, paresia, y parálisis indica in- a la oclusión del lecho capilar. Hay enlentecimiento del flujo
viabilidad de segmento venoso que induce a trombosis venosa secundaria. Esto lleva
• Recordar las 6P: Pain (Dolor), poiquilotermia, pulsos au- a un aumento del edema de la extremidad y disminución de
sentes, palidez, parestesia y paresia del territorio com- la perfusión tisular.
prometido.
Diagnóstico
Caso Clínico Tipo
Clínica: Cuadro de aparición brusca caracterizado por (6P):
Paciente de 65 años, con antecedentes de diabetes hace 15 Dolor (pain), poiquilotermia, pulsos ausentes (signo clave),
años, consulta por dolor de aparición brusca en pierna iz- palidez, parestesia y paresia del territorio comprometido.
quierda. Relata que antes le dolían ambas un poco al caminar Los últimos signos son claves para evaluar la gravedad de
varias cuadras, pero que ahora el dolor es peor, y en reposo. la isquemia y su presencia indica inviabilidad del segmento
Al examen físico la extremidad izquierda se encuentra páli- corporal (gangrena).
da, fría y sin pulso poplíteo, tibial posterior ni pedio. Pulso
femoral +. La extremidad contralateral presenta pulsos leves Orienta a etiología embólica:
femoral, poplíteo, tibial posterior y pedio; ambas piernas tie- • Antecedentes de enfermedad cardíaca como Fibrilación
nen alteración trófica de piel y fanéreos. Atrial (Fibrilación Auricular).
• Segmento contralateral con pulsos presentes.
• Interrupción brusca y sin circulación colateral a la arterio-
grafía (indica proceso agudo)
Definición • Sospecha de trombosis:
• Antecedentes de claudicación intermitente.
Corresponde a una emergencia médico-quirúrgica, que re-
• Pulsos contralaterales negativos.
sulta de la interrupción brusca del flujo arterial ya sea por un
• Uso de prótesis vascular.
trombo, trauma, émbolo u otra causa, que si no es diagnosti-
• Abundante circulación colateral a la arteriografía (indica
cada en forma precoz y manejada en forma oportuna puede
proceso más crónico).
originar amputación y/o muerte.
Imágenes: Toda isquemia aguda debiera tener diagnóstico
con Ecografía Doppler. Puede requerirse arteriografía (gold
standard) que permite diagnóstico, evaluar territorio afecta-
Etiología-Epidemiología–Fisiopatología do y orienta a etiología. Ecocardiograma en búsqueda de
foco embólico, Electrocardiograma, Ecotomografía abdomi-
Epidemiología: nal.
• Entidad en ascenso, con incidencia de 35 x 100.000 ha-
bitantes/año.
• Con tratamiento precoz (antes de las 12 horas) se estima
una mortalidad entre 5 - 15% y tasa de amputación entre
Tratamiento
10 - 20%. Si el tratamiento es tardío la tasa de mortalidad
Urgencia médica y quirúrgica
aumenta a 40% y la tasa de amputación alcanza hasta un
Tres H: Historia, Hospitalizar, Heparinizar.
50%.
• Colocar la extremidad afectada en reposo y posición de
declive.
Etiología:
• Analgesia para el dolor.
• Embolia arterial: Causa más frecuente de la oclusión sú-
• Anticoagular al paciente con heparina intravenosa, ex-
35
cepto si cirugía es inmediata.
Tratamiento Quirúrgico: Es el más eficaz para evitar la pro-
gresión a gangrena: Trombo-endarterectomía y embolec-
tomía con sonda de Fogarty. Siempre evaluar necesidad de
fasciotomía (Según riesgo de síndrome de reperfusión). En
caso de tejido inviable: Amputación.
Tratamiento Fibrinolítico arterial: En caso de oclusión trom-
bótica de un vaso ateroesclerótico, en un bypass, en caso
que este contraindicado la cirugía y en vasos muy distales
que no son posibles de acceder vía quirúrgica.
Seguimiento
Por especialista.
Autor / Editor Año

Marco Ayala 2017
36
Cólico Biliar Simple: Dolor abdominal en hipocondrio dere-
Litiasis Biliar cho o epigastrio, irradiado al dorso, dos o tres horas después
de una comida rica en grasas. Puede asociarse a náuseas y
vómitos. Se alivia en forma espontánea (< de 6hrs) o con el
Nivel de manejo del médico general: uso de antiespasmódicos. Al examen físico: Sin signos de
Diagnóstico Específico irritación peritoneal y no se palpa masa. Es producido por
Tratamiento Inicial la impactación temporal y auto limitada de un cálculo en el
Seguimiento Derivar bacinete.
Complicaciones de colelitiasis:
Aspectos Esenciales • Colecistitis Aguda: Dolor en hipocondrio derecho más
duradero, responde parcialmente a antiespasmódicos
• La presenta el 20% de la población adulta chilena. o analgésicos y no cede espontáneamente. Frecuente-
• 15% a un 25% se hacen sintomáticos a los 10 - 15 años mente hay náuseas, vómitos y anorexia. Puede asociarse
desde el diagnóstico. a fiebre e ictericia leve. Al examen físico es posible en-
• Ecografía abdominal es el examen de elección. contrar Murphy (+). A veces se puede palpar una masa
• Tratamiento es la colecistectomía laparoscópica. en el hipocondrio. Puede haber resistencia muscular o
signos de irritación peritoneal.
• Coledocolitiasis: Cálculo en la vía biliar. Se presenta con
ictericia y alteración colestásica de las pruebas hepáticas.
Caso Clínico Tipo • Colangitis: Es una urgencia. Infección de la vía biliar, aso-
ciada a algún factor obstructivo. La triada clínica clásica
Paciente mujer de 46 años, consulta por dolor tipo cólico en
(de Charcot) es el dolor en hipocondrio derecho, ictericia
hipocondrio derecho, acompañado de náuseas y vómitos de
y fiebre. Requiere drenaje de la vía biliar de urgencia ya
5 horas de evolución, afebril. Refiere haber presentado cua-
sea endoscópico o quirúrgico.
dros similares los últimos 3 años.
• Pancreatitis aguda biliar: Puede ser leve o grave. Se diag-
nostica con clínica sugerente y aumento de la lipasa. Su
manejo es similar a las pancreatitis de otro origen.
Definición • Síndrome de Mirizzi: Obstrucción extrínseca de la vía bi-
liar por un cálculo en la vesícula, que en ocasiones puede
Cálculo en la vesícula biliar. Patología GES (Garantías Explíci- fistulizarse.
tas en Salud) entre los 35-49 años. • Íleo biliar: Obstrucción intestinal por un cálculo que ha
migrado de la vesícula al tracto gastrointestinal a través
Principal factor de riesgo para colelitiasis --> “Regla de las de una fístula. Lo más frecuente es una fístula colecis-
4F”: FAT (obesas), FEMALE (mujeres), FORTY (década 40-49 to-duodenal y en segundo lugar colecisto-colónica.
años), FERTILE (multíparas). • Cáncer de Vesícula: Primera causa de muerte por cáncer
en la mujer chilena. >90% se relaciona con colelitiasis.
Etiología-Epidemiología–Fisiopatología Imágenes: Ecografía abdominal (método de elección), que

permite ver características de la pared vesicular, presencia,
El 20% de la población adulta chilena es portadora de cole- tamaño y cantidad de cálculos y dilatación de la vía biliar. Si
litiasis. Su incidencia aumenta con la edad; en Chile las mu- hay sospecha de compromiso de la vía biliar debe estudiarse
jeres mayores de 40 años tienen una prevalencia de un 50%. con Colangioresonancia.
Los cálculos de colesterol son más frecuentes (85%) que los
de tipo pigmentario. En resumen: Diagnóstico clínico + ecotomografia compati-
ble: Engrosamiento pared vesicular (>4-5mm) o edema (sig-
Factores de riesgo: Edad, sexo femenino (Mujer : Hombre = no de la doble pared), signo de Murphy ecográfico.
2,3:1), embarazo es un factor de riesgo independiente (au-
menta con la multiparidad), esteroides sexuales, obesidad,
dieta, algunos grupos étnicos (mapuches, orientales). Tratamiento
Quirúrgico: El tratamiento de elección de la colelitiasis es la
Diagnóstico colecistectomía laparoscópica. Todo paciente con colelitiasis
asintomática debe ser operado en Chile.
Colelitiasis Asintomática: Hallazgo ecográfico. 40 % de los
pacientes nunca desarrollará síntomas. La posibilidad de ha- El GES garantiza la colecistectomía para: mujeres asintomá-
cerse sintomático es de 15% a 25% de los 10 a 15 años de ticas con factores de riesgo de cáncer vesicular; población
hecho el diagnóstico. sintomática de ambos sexos de 35-49 años; y pacientes con
cáncer vesicular diagnosticado, en cualquier estado de avan-
37
ce. 3 meses desde confirmación diagnóstica.
Seguimiento
Especialista.
Autor / Editor Año

Marco Ayala 2017
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Cáncer de Vesícula Biliar hepático común cerca de la bifurcación, por lo que la ma-
nifestación clínica suele ser más precoz, aparece con mayor
y Vías Biliares frecuencia en pacientes con Colangitis esclerosante primaria
(asociada a Colitis Ulcerosa).
El colangiocarcinoma distal se considera un tumor periam-
Nivel de manejo del médico general: pular. Las mayores incidencias en Chile se presentan en las
Diagnóstico Sospecha regiones VIII, IX y X, la letalidad más alta del mundo está en
Tratamiento Inicial la Araucanía norte.
Seguimiento Derivar
Otros factores de riesgo: infección crónica con salmonella
typhi, obesidad. Fármacos: metildopa, anticoagulantes ora-
Aspectos Esenciales les, isoniazida.
• Primera causa de muerte oncológica en la mujer.

• Ante la sospecha clínica el método diagnóstico de pri- Diagnóstico
mera elección es la ecografía abdominal.
• Prevención: Colecistectomía preventiva. El diagnóstico es en general tardío. Carcinoma vesicular: clí-
• El diagnóstico es tardío. nica similar a una colelitiasis y colecistitis, con dolor continuo
• Tiene baja resecabilidad. en hipocondrio derecho, náuseas y vómitos. Es frecuente la
• El pronóstico de los colangiocarcinomas es peor cuanto pérdida de peso, ictericia y masa palpable, Signo de Cour-
más proximales son en la vía biliar. voisier-Terrier (hace referencia a la distensión de la vía biliar,
con ictericia mecánica, y acolia; cuando hay obstrucción de
ampolla hepatopancreática por neoplasia de este o Cáncer
Caso Clínico Tipo de Cabeza de Páncreas, o cálculo en conducto hepático co-
mún: Hipertermia, escalofríos y dolor).
Paciente mujer de 60 años que consulta por compromiso del
estado general, baja de peso y dolor abdominal asociado a El estudio se realiza con ecografía abdominal y, para la exten-
ictericia y acolia. Al examen físico presenta masa palpable en sión, TAC. Laboratorio: Perfil hepático con patrón colestásico.
hipocondrio derecho. Biopsia de pieza operatoria: Las lesiones tempranas son de-
tectadas en su mayoría luego del examen de pieza operato-
ria de colecistectomía. Sólo el 10 % del total de neoplasias
de vesícula son detectados de esta forma.
Definición Colangiocarcinoma: las manifestaciones más frecuentes son
síntomas constitucionales e ictericia. La colangiografía y TAC
Patología neoplásica maligna de vesícula (Cáncer vesicular)
son las mejores técnicas diagnósticas. Se estadifica con la
y vía biliar (Colangiocarcinoma). El Colangiocarcinoma es la
clasificación TNM (clasificación internacional para Tumores,
neoplasia maligna de células epiteliales de los ductos bilia-
Linfonodos y Metástasis).
res intra o extra hepáticos. Son esclerosantes (patrón infiltra-
tivo) bien diferenciados.
Tratamiento
Etiología-Epidemiología–Fisiopatología Carcinoma Vesicular: Colecistectomía con segmentectomía
IV B y V, en caso de estar localizado. En general, tiene mal
El Cáncer de Vesícula representa el 95% de los tumores del
pronóstico ya que el 90% de los casos diagnosticados está
sistema biliar. En Chile constituye la primera causa de muerte
en etapa avanzada. Son contraindicaciones para la resec-
por causa oncológica en la mujer. La principal asociación es
ción: Invasión vascular, ascitis, compromiso hepático difuso,
con la colelitiasis (más del 95% de los casos) y Vesícula en
invasión peritoneal, compromiso a distancia y pobre estado
Porcelana. Es más frecuente en mujeres mayores de 65 años
general. Paliación: Terapia endoscópica o tratamiento percu-
y el 80% son adenocarcinomas. Presenta diseminación linfá-
táneo. Quimioterapia.
tica y por contigüidad.
Colangiocarcinoma: En el caso del intrahepático está indi-
Colangiocarcinoma: tumor poco frecuente, que afecta ma-
cada la resección hepática. Pronóstico muy malo porque el
yormente a varones de edad avanzada. Más común la ubi-
75% de los caso al diagnóstico ha metastizado. En el colan-
cación intrahepática. Se asocian a condiciones de colestasis
giocarcinoma extrahepático se indica la resección del tumor
crónica: Anomalías congénitas ductales (Enfermedad de Ca-
con reconstitución bilioentérica (hepaticoyeyunostomía en Y
roli y quistes de colédoco), atresia biliar, colangitis esclero-
de Roux) con Radioterapia postoperatoria. El pronóstico de
sante primaria y colitis ulcerosa.
los colangiocarcinomas es peor cuanto más proximales son
en la vía biliar. En el caso de paciente sin indicación quirúrgi-
Tumor de Klatskin o colangiocarcinoma hiliar: Aparece en el
ca, tanto el intra como el extra hepático se pueden tratar con
39
endoprótesis biliares paliativas.
Seguimiento
Prevención: Colecistectomía en paciente litiásicos indepen-
diente de si es sintomática o no.
Patología GES: Colecistectomía electiva en pacientes entre
35 y 49 años.
Seguimiento es por especialista.
Autor / Editor Año

Marco Ayala 2017
40
con una gran variedad de respuesta entre individuos. Cada
Pancreatitis Crónica etiología tiene su propia fisiopatología, pero lo común es
una destrucción progresiva de la glándula con afectación de
la función endo y exocrina.
Tratamiento Inicial
Seguimiento Derivar Diagnóstico
Cuadro clínico: Los 2 principales síntomas son dolor abdo-
minal y insuficiencia pancreatica tanto exocrina como endo-
Aspectos Esenciales crina, aunque hay que tener presente que vmuchas veces
se presenta de forma asintomatica. En las etapas iniciales el
• Principal causa: Abuso de alcohol. cuadro clínico es a menudo inespecífico; dolor abdominal y
• Más frecuente en hombre. meteorismo. El dolor es en el hemiabdomen superior, se irra-
• El cuadro clínico es producto de la insuficiencia del pán- dia a la espalda y puede ser casi permanente, aumentando
creas de cumplir su función endocrina y exocrina su intensidad después de comer y el día después de mayor
• El tratamiento es sintomático (alivio del dolor) y según ingesta de alcohol. Sin embargo, la ingesta de OH propor-
etiología. ciona una analgesia potente como efecto inmediato, lo que
• El examen de elección es la ColangioPancreatografía por dificulta que el paciente deje de beber. Las formas avanza-
Resonancia Magnética (CPRM). das de pancreatitis crónica se caracterizan por Insuficiencia
exocrina (esteatorrea) y endocrina (diabetes mellitus), y baja
de peso. Durante los años de su evolución la pancreatitis
Caso Clínico Tipo crónica puede complicarse con múltiples episodios de pan-
creatitis aguda, eventualmente con pseudoquistes u otras
Hombre de 56 años, alcohólico crónico, es llevado por su fa- complicaciones locales. Desde el punto de vista del labora-
milia para el estudio de cuadros de compromiso de concien- torio, la amilasa y lipasa sérica se encuentran habitualmente
cia evaluados en el servicio de urgencia que se han correla- en rangos normales, así como los parámetros inflamatorios.
cionado con glicemias elevadas (>400). Al interrogatorio ha Un patrón colestásico sugiere causa obstructiva, laboratorio
tenido una baja sostenida de peso en 5 años y deposiciones autoinmune positivo sugiere patologías como el Lupus. Es
diarreicas constantes. útil la comprobación de la alteración de la función exocrina,
con un esteatocrito. La función endocrina alterada se puede
manifestar como diabetes mellitus.
Métodos diagnósticos de Pancreatitis Crónica:
Definición Funcional:
• Con sondeo duodenal: Prueba de secretina colecistoqui-
Síndrome caracterizado por cambios inflamatorios progresi-
nina y el Test de Lundh.
vos en el páncreas que resultan en un daño estructural per-
• Sin sondeo duodenal:
manente, reemplazado por fibrosis difusa o local, asociado
o Enzimas en deposiciones: Quimiotripsina y elastasa
a atrofia y desdiferenciación de células acinares, con o sin
fecal (esta última disponible libremente y utilizada en
calcificación, que puede afectar la función exocrina y endo-
Chile).
crina. Morfologicamente, la pancreatitis crónica es una enfer-
medad focal irregular que se caracteriza por infiltrado mono-
Desde el punto de vista imagenológico en las radiografías
nuclear y fibrosis.Episodios repetidos de pancreatitis aguda
simples pueden visualizar calcificaciones. La ecografía abdo-
pueden resultar en pancreatitis crónica.
minal tiene una sensibilidad y especificidad para el diagnós-
tico de pancreatitis crónica de 60-70% y 80-90%, respectiva-
mente. El TAC abdominal >90% y 85% respectivamente. La
Etiología-Epidemiología–Fisiopatología ColangioPancreatografía con Resonancia Magnética (CPRM)
se ha transformado en el examen de elección para visualizar
Las principales causas son abuso de alcohol (45-80%), causas estenosis en los conductos . La ColangioPancreatografía Re-
genéticas (ej: fibrosis quística), obstrucción ductal (ej: pseu- trógrada Endoscópica (CPRE) se ha dejado como una herra-
doquiste pancreático), pancreatitis autoinmune, enfermeda- mienta terapéutica y no diagnóstica. La endosonografía es
des sistémicas (ej: Lupus Eritematoso, hipertrigliceridemia). útil en la determinación de litiasis y/o en la determinación de
estructuras peri- tubo digestivo tales como pseudoquistes,
En Chile no existen estudios confiables, pero la enfermedad dilatación del ducto pancreático, entre otras.
está considerada como poco frecuente. La enfermedad es 2
á 4 veces más frecuente en hombres. La edad promedio de Triada diagnostica: calcificaciones pancreaticas ,estatorrea y
los pacientes es entre 40 y 50 años. Su inicio se presenta en diabetes mellitus apoyan fuertemente al diagnostico.
general luego de 10 años en promedio de consumo crónico
de alcohol. El alcohol alteraría la activación del cimógeno, Diagnostico diferencial: Cancer de pancreas es el diagnos-
41
tico primario que debe ser considerado en pacientes con
pancreatitis cronica, ademas de pancreatitis autoinmunne,
linfoma. Marcadores CA19-9 y antigeno carcinoembrionario
son utiles si son anormales, pero si son normales no descarta
cancer de pancreas.
Tratamiento
El tratamiento se basa principalmente en el manejo del do-
lor, correccion de insuficiencia pancreatica y tratamiento de
las complicaciones. tratamiento es escalonado: En primer lu-
gar dar enzimas suplementarias y analgésicos paulatinos se-
gún respuesta. Se recomienda la abstinencia de alcohol, que
en muchos casos alivia los síntomas. Se ha demostrado que
los que siguen con ingesta alcohólica presentan un aumento
de mortalidad. Se recomienda además ingesta de pequeñas
comidas e hidratación, además de abstinencia de tabaco. La
inflamación crónica del páncreas es un factor de riesgo para
desarrollar neoplasias, por lo que además requiere su con-
trol. En casos seleccionados puede ser necesario una inter-
vención, la cual puede ser endoscópica o quirúrgica.
Complicaciones: Pseudoquistes,obstruccion biliar, trombo-

sis vena esplenica y pseudoaneurismas.
Seguimiento
Por especialista.

42
Cáncer de Páncreas y Otros Tumores mia ferropriva, signos de obstrucción biliar: Ictericia, prurito,
coluria y acolia. En el examen físico puede encontrarse signo
Periampulares de Courvoisier-Terrier positivo.
Imagenología:
• Ecografía abdominal: permite diagnosticar la naturaleza
Nivel de manejo del médico general: obstructiva de la ictericia, detectando dilatación de la vía
Diagnóstico Sospecha biliar.
Tratamiento Inicial • TAC: De elección. Para evaluar metástasis hepática, peri-
Seguimiento Derivar toneal y realizar etapificación.
• Resonancia de páncreas y colangioresonancia: Opción al
TAC.
Aspectos Esenciales • Endosonografía: Es útil cuando la ecografía o tomogra-
fía axial presenta dudas diagnósticas, en aquellos con vía
• La neoplasia más frecuente es el Adenocarcinoma ductal biliar no dilatada y con TAC sin visualización de tumores
pancreático. que expliquen la obstrucción y en aquellos en que se
• Se manifiesta clínicamente como obstrucción de la vía consideran otros diagnósticos. Tiene mejor rendimiento
biliar distal. que TAC en Cáncer cabeza de páncreas <2cm.
• Triada clásica de Cáncer cabeza de páncreas: Baja de • Colangiografía, endoscópica o percutánea: Como mé-
peso, dolor abdominal e ictericia. todo paliativo para manejo de ictericia Criterios de irre-
• El tratamiento de elección cuando es resecable es la ciru- secabilidad: carcinomatosis peritoneal, enfermedad
gía de Whipple (Duodenopancreatectomía). metastásica evidente, afección de vasos mesentéricos,
tronco celiaco, arteria hepática y vena porta.
Caso Clínico Tipo

Tratamiento
Paciente mujer de 62 años con antecedente de colecistecto-
mía hace 15 años. Consulta por epigastralgia e ictericia pro- El tratamiento de elección es la Cirugía de Whipple o pan-
gresiva desde hace 2 meses, que se asocia a coluria, hipoco- creatoduodectomía (en un tumor con criterios de irreseca-
lia y baja de peso. bilidad).
Implica resección de estómago distal (también se puede pre-
servar), la vía biliar principal hasta la altura del cístico (inclu-
yendo vesícula biliar), marco duodenal, cabeza del páncreas
Definición y yeyuno proximal. Mortalidad operatoria 3-5%.
Quimioterapia adyuvante no cambia sobrevida.
Grupo de tumores que están en íntima relación con la ampo-
La reconstrucción se realiza con hepatoyeyuno y gastroyeyu-
lla hepatopancreática (antigua ampolla de Váter).
no anastomosis.
Distintos origenes: Cabeza de páncreas, Vía biliar distal, Duo-
Cáncer irresecable: tratamiento paliativo (analgesia, alco-
deno, ampular.
holización del plexo celíaco); manejo obstrucción duodenal
(gastroyeyunoanastomosis, prótesis endoscópicas), alivio ic-
tericia (drenaje endoscópico) si se planea, sobrevida >6me-
Etiología-Epidemiología–Fisiopatología ses.
Mejor pronóstico si Tumor <3cm, sin compromiso linfonodal,
Comprenden cerca del 2% de las neoplasias malignas, sien- márgenes negativos y cáncer bien diferenciado.
do la cuarta causa de muerte por cáncer en Chile.
Son de discreta predominancia en hombres. Se presentan en
la sexta y séptima década de la vida, de crecimiento lento.
El más frecuente es el cáncer de cabeza de páncreas, siendo
Seguimiento
ademas el de peor pronóstico.
Derivar a especialista.
Tipo histológico más común: adencarcinoma (80% de las
neoplasias).
Al diagnóstico, solo el 20% es resecable y la mitad es metas-
tásico.
Autor / Editor Año
Marco Ayala 2017
Diagnóstico
Clínica: Inicialmente son asintomáticos. Posteriormente se
manifiesta con compromiso del estado general, baja de
peso, dolor epigástrico sordo constante, puede asociar ane-
43
Diagnóstico
Quemaduras En el diagnóstico del paciente quemado se debe considerar:
La extensión, profundidad y localización de las quemaduras,
Nivel de manejo del médico general: así como la edad del paciente. También son importantes las
Diagnóstico Específico lesiones y patologías asociadas.
Tratamiento Inicial 1. Edad
Seguimiento Derivar 2. Lesiones y patologías asociadas
3. Extensión: del compromiso cutáneo mediante el cálculo
de la Superficie Corporal Quemada (SCQ):
• Regla de los 9 (adultos, > 15 años): División del cuerpo
Aspectos Esenciales en segmentos múltiplos de 9: cabeza 9%; cada extremi-
dad superior 9%; tórax, abdomen y dorso 36%; cada ex-
• Los grupos más afectados son menores de 5 años y ma- tremidad inferior 18% y periné 1%.
yores de 60 años. • Mano 1% (en todos los grupos etarios).
• Calificar extensión mediante regla de los 9. 4. Profundidad:
• El Índice de Gravedad de Garcés (IG) evalúa edad, pro- • Quemaduras A/superficiales/ 1° grado: Afecta sólo la
fundidad y superficie corporal quemada. epidermis.
• Un paciente con Índice de Gravedad de Garcés mayor a • Quemadura AB/intermedia superficial/2°: Compromiso
70 es cubierto por el GES. de dermis papilar. Secuela estética.
• Quemadura AB/ intermedia profunda/2°: Compromiso
de dermis papilar y reticular. Estas lesiones requieren in-
Caso Clínico Tipo jertos. Frecuente secuela funcional y estética.
• Quemadura B/ profunda/3°: Compromiso de piel com-
Paciente de 45 años es llevado a urgencia debido quema- pleto, incluso músculo y hueso.
dura por fuego tras explosión de balón de gas. Presenta 5. Localización: Las siguientes áreas se consideran especia-
quemaduras de 3° totalidad de cara, tórax, abdomen, que- les, por su connotación estética y/o funcional:
madura 2° en ambas Extremidades Inferiores y amputación • Cara
traumática de ambos antebrazos. • Cuello
• Manos y pies
• Pliegues articulares
• Genitales y periné
Definición • Mamas
Las quemaduras son lesiones de piel y/o mucosas provo-
Índice de Gravedad de Garcés (IG): Edad (años) + (% Super-
cadas por agentes físicos, químicos o biológicos, y depen-
ficie Corporal Quemada A x 1) + (% Superficie Corporal Que-
diendo su extensión y profundidad requieren manejo local
mada AB x 2) + (% Superficie Corporal Quemada B x3).
o general.
En la categoría grave debe incluirse:
• Paciente > 65 años con quemadura AB o B que compro-
meta el 10% o más de la Superficie Corporal.
Etiología-Epidemiología–Fisiopatología • Quemadura respiratoria.
• Quemadura eléctrica de alta tensión.
En Chile los grupos etarios más afectados son los menores • Politraumatismo o Traumatismo Encéfalo Craneano aso-
de 5 años y los mayores de 60 años. Más del 75% de estos ciado.
accidentes ocurren en el hogar. El 90% de las quemaduras • Quemados con patologías graves asociadas (Diabetes
son producidas por calor: Fuego, líquidos, contacto. En los Mellitus, insuficiencia renal, insuficiencia cardíaca, pato-
niños predominan las quemaduras por líquidos calientes y logía pulmonar crónica, daño hepático crónico)
en los adultos por fuego. • Pacientes con quemaduras intermedias o profundas
complejas, de cabeza, manos, pies o región perineal
Las zonas más comprometidas son la cabeza, cuello y extre- • Falla en la reanimación
midades superiores. • Inestabilidad hemodinámica o respiratoria.
Fisiopatología: Las quemaduras producen una respuesta in-

flamatoria que va desde una inflamación local hasta un Sín-
drome de Respuesta Inflamatoria Sistémica (SRIS/SIRS), con
Tratamiento
compromiso vital del paciente. Se produce muerte celular
• Manejo prehospitalario: La primera medida es detener
por acción directa del agente e isquemia por coagulación
el proceso de quemadura, cubrir la lesión para evitar
intravascular. La activación de la cascada de la coagulación
contaminación y realizar evaluación según ABC (Airway,
puede ser local o llegar a la Coagulación Intravascular Dise-
Breathing, Circulation).
minada en los grandes quemados.
• Manejo hospitalario: Reevaluar ABC.
44
• Criterios de Hospitalización segun Unidad 5. Profilaxis antitetánica si corresponde. Nunca antibióticos
Observación en unidad de urgencia (<24h): profilácticos.
• Quemaduras eléctricas de baja tensión (220V) sin lesio- • Manejo de las heridas: Irrigación con Suero Fisiológico a
nes cutáneas, monitorizar con ECG. presión para retiro de restos de ropa u otros materiales.
Debridar tejido necrótico. Se puede requerir escarotomía
Hospitalización en Unidad de Quemados: descompresiva en quemaduras circunferenciales. Que-
• Quemados con SCQ > 5% y < 20%, índice de gravedad maduras superficiales no requieren cubrirse, pudiendo
< 71. aplicarse sólo un lubricante. No deben exponerse al sol.
• Quemaduras circunferenciales (manguito) en extremida- En quemaduras más profundas se puede aplicar Molto-
des, sin compromiso circulatorio. pren, DuoDerm o Telfa clear sobre la superficie quemada
• Quemaduras infectadas, sin compromiso hemodinámico y cubrir con apósito estéril. La frecuencia de curaciones
• Quemaduras de cara periorificiales. es variable y se deben cambiar apósitos cuando estén
• Quemaduras en los genitales, periné y glúteos. sucios.
• Quemaduras por sospecha de maltrato infantil.
• Quemaduras graves de manos y pies. Exámenes básicos iniciales:
• Quemaduras en pacientes con enfermedades concomi- 1. Hemograma
tantes. 2. Gases arteriales
3. Electrolitos plasmáticos
Hospitalización en Unidad de Pacientes Críticos 4. Pruebas de coagulación
• Quemaduras con índice de gravedad > 71 5. Perfil bioquímico.
• Quemados con SCQ > 20% (gran quemado) 6. Clasificación grupo y Rh
• Compromiso de via aérea o injuria inhalatoria 7. Radiografía tórax
• Quemadura asociada a politraumatismo y/o TEC 8. Electrocardiograma y enzimas cardiacas en quemaduras
• Electrocución o quemadura eléctrica por alta tensión eléctricas alta tensión.
• Falla en la reanimación o inestabilidad hemodinámica o 9. Niveles de COHb si corresponde.
respiratoria • Proteger de la contaminación.
• Descompensación hemodinámica o metabólica del pa- • Evitar enfriamiento, normotermia permanente.
ciente quemado en evolución • Evaluación secundaria para detectar y manejar lesiones
• Sepsis o shock séptico asociadas
• Patología graves asociadas.
1. Vía aérea y control cervical: Si se sospecha compromiso Tratamiento quirúrgico:
de vía aérea se recomienda intubar. Signos: Expectora- El potencial regenerativo de la piel es el factor determinante
ción carbonácea, hollín en orofaringe, broncorrea, etc. del pronóstico.
2. Ventilación: Aportar oxígeno humidificado. Depende de los queratinocitos y su viabilidad (eficacia de
3. Circulación: Aportar volumen; 4cc x kg peso x %Superfi- perfusión).
cie Corporal Quemada (5,6 cc en gran quemado). Solu- • Quemaduras A- ABA (epidermización espontánea): pro-
ción con cristaloide o Ringer Lactato repartido 50% du- tección de queratinocitos viables.
rante las primeras 8 horas. 50% en las restantes 16 horas. • Quemaduras B- ABB: escarectomía precoz y cubierta in-
4. Usar opioides en manejo de dolor. mediata.
Benain Converse-Smith ABA* Estracto cutáneo Pronóstico

lesionado
Tipo A Primer grado Epidémica Epidermis Curación espontánea en 7 días sin

secuelas
Tipo AB-A Segundo grado Dérmica superficial Epidermis Debería epidermizar en 15 días con
superficial Dermis papilar secuelas estéticas.
Si se complica puede profundizar
Tipo AB-B Segundo grado Dérmica profunda Epidermis Habitualmente termina en injerto con
profundo Dermis papilar sin secuelas estéticas y/o funcionales. Pue-
afectar faneras profundas de requerir escarectomía tangencial
Tipo B Tercer grado Espesor total Epidermis Requiere escarectomía precoz e injerto
Dermis o colgajos
Hipodermis hasta
músculo y hueso
ABA*: American Burns Association
45
Seguimiento
Derivar a especialista quemaduras graves, químicas o que
comprometan zonas especiales.
Complicaciones de las quemaduras
Precoces
• Hipovolemia
• Hipotermia
• Alteraciones hidroelectroliticas
• Infecciones
• Distress repiratorio agudo
Tardías
• Cambios de pigmentación cutánea
• Contractura cicatrizal (prevenir con terapia compresiva-
cicatrices maduran
• en 6-24 meses), cicatriz hipertrofica
• Estética
• Formación heterotópica de hueso
• Alteraciones psiquiátricas

46
alcohol, viajes al extranjero, historia ocupacional y sexual.
Masa Cervical y Tumores de Cuello Además es fundamental el examen físico: Asimetrías, consis-
tencia y movilidad. Una masa móvil, dolorosa probablemente
sea inflamatoria, mientras que una adherida, pétrea, indolora
Nivel de manejo del médico general: probablemente sea maligna. Debe completarse con un deta-
Diagnóstico Sospecha llado examen físico de cara, boca, faringe, laringe nariz y piel.
Tratamiento Inicial Estudios Complementarios:
Seguimiento Derivar • Imágenes:
o Ecotomografía
o TAC con o sin contraste
Aspectos Esenciales o Sialografía: Menos usada
• Aspiración con aguja fina Resonancia Nuclear Magnéti-
• Tumor de cuello más frecuente: Adenopatías. ca: Menos usada
• Quiste Tirogloso: Tumor congénito más frecuente, en lí- • BIOPSIA (excisional): Se reserva para los casos en que el
nea cervical media, se moviliza con la deglución y al pro- origen de la masa cervical no es claro.
truir la lengua.
• En pacientes > de 40 años pensar en una neoplasia. Masas cervicales más frecuentes:
• Principal examen complementario: Ecografía. 1. Quiste Tirogloso: Lesión congénita más frecuente en el
niño (preescolar), ubicado en línea media. Aspecto re-
dondeado, blando, indoloro y se desplaza con la deglu-
ción. Generalmente aparece después de una infección
Caso Clínico Tipo respiratoria aguda.
2. Quiste Branquial: Lesión congénita, móvil, ubicada a lo
Varón de 20 años sin antecedentes personales de interés.
largo del borde anterior del músculo esternocleidomas-
Acude al servicio de urgencias por presentar una tumoración
toideo, se presenta frecuentemente tras infección de vía
laterocervical izquierda de brusco crecimiento. En la explo-
área superior, durante la 2° década de la vida.
ración se palpa tumoración blanda en la zona yugulo-carotí-
3. Linfangioma/Higroma Quístico: Masa congénita, ubica-
dea izquierda, no adherida a planos profundos. Resto de la
da en región cervical posterior, blanda, móvil, no sensi-
exploración cervical normal.
ble, puede tener gran tamaño y presentar síntomas com-
presivos.
4. Quiste epidérmico: Adultos. Masa blanda con comedón
Definición central.
5. Tumor del cuerpo carotídeo: Aumento de volumen pul-
Aumento de volumen de variada etiología y clínica ubicadas sátil, sólido y móvil sólo en sentido antero posterior, en
en la región cervical. relación al tercio superior del esternocleidomastoideo.
No debe biopsiarse. Estudio con angiografía o Angio-
TAC.
Etiología-Epidemiología–Fisiopatología 6. Adenopatía cervical: Lo más frecuente. Signos de Alar-
ma: Ubicación supraclavicular o escalénica, síntomas
Las masas cervicales se pueden clasificar en: Congénitas, in- sistémicos, crecimiento rápido, firme, adherido a planos
flamatorias y neoplásicas (benignas y malignas). En niños y profundos, mayor a 2 cm, confluencia de adenopatías
jóvenes más del 80% de los tumores cervicales son benig- múltiples. En caso de sospecha maligna, sin primario evi-
nos, cuya etiologías son: 1° Inflamatoria, 2° Congénita, 3° Tu- dente, realizar PAAF (Punción Aspiración con Aguja Fina),
moral. En adultos mayores de 40 años alrededor de 60% son o biopsia excisional.
malignos, seguido de los de origen inflamatorio. En adultos, 7. Lipomas: Tumor blando, de origen adiposo, general-
del total de masas cervicales malignas no tiroideas, un 80 a mente en pacientes > 35 años. El diagnóstico se confir-
90% corresponde a adenopatías malignas, siendo el 80-90% ma con la biopsia, el tratamiento definitivo es la excisión
metastásicas. De las metástasis el 80 a 90% proviene de ca- quirúrgica.
beza y cuello (rinofaringe, orofaringe, hipofaringe, base de 8. Nódulo tiroideo: Frecuente. Ubicación en línea media y
lengua o amígdala). zona paramediana inferior. Se sospecha con la palpación
en relación a la glándula tiroides y ascender al deglutir.
El estudio inicial es con Ecotomografía y función tiroidea.
Diagnóstico
La evaluación comienza con una cuidadosa anamnesis: edad, Tratamiento
ubicación de la lesión, tiempo de evolución, variaciones en
el tamaño, fiebre, dolor, baja de peso, sudoración noctur- Depende de la causa específica. Si se sospecha adenopatía
na, historia familiar, presencia de lesiones cutáneas, orales o inflamatoria con examen físico negativo, hacer prueba con
labiales, exposición a tuberculosis, tabaquismo, ingesta de antibióticos de amplio espectro y antiinflamatorios por 2 se-
47
manas, si persiste o aumenta de tamaño, continuar estudio.
En pacientes mayores de 40 años debe estudiarse siempre.
Seguimiento
Por especialista, la gran mayoría son de resolución quirúrgi-
ca.
Autor / Editor Año

Marco Ayala 2017
48
curso del primer año. El carcinoma medular representa el 5%
Cáncer de La Tiroides de los casos, y a diferencia de los anteriores, se origina en las
células parafoliculares productoras de calcitonina. Pueden
ser esporádicos (60%) o familiares (40%) y, en este último
Nivel de manejo del médico general: caso, asociados o no al síndrome de neoplasias endocrinas
Diagnóstico Sospecha múltiples tipo 2 (NEM-2), siendo frecuente la afectación bila-
Tratamiento Inicial teral y asociación con feocromocitoma, el cual debe buscar-
Seguimiento Derivar se dirigidamente.

• El carcinoma papilar es el más frecuente y de mejor pro- Asintomáticos en la mayoría de los casos, lo más frecuente
nóstico. es la consulta por la aparición de un nódulo tiroideo, por lo
• La presencia de un nódulo tiroideo asintomático es la que el diagnóstico está ligado al manejo del nódulo tiroideo.
forma de presentación más frecuente. Más raramente pueden consultar por disfonía (afectación del
• La ecotomografía cervical y citología por PAAF (Punción nervio laríngeo recurrente) o síntomas por compresión. En
Aspirativa con Aguja Fina) son los exámenes de primera el examen físico del nódulo tiroideo, una consistencia dura
línea en el diagnóstico del cáncer de tiroides. o pétrea, crecimiento rápido, fijación a planos profundos y
• La tiroidectomía total es el tratamiento para todos los presencia de adenopatías cervicales deben hacer sospechar
carcinomas tiroideos, más radioyodo y levotiroxina su- malignidad. La ecotomografía cervical es útil en el estudio
presora en los diferenciados. del nódulo y adenopatías. Son sospechosos de malignidad
los siguientes hallazgos: bordes irregulares, hipoecogenici-
dad, calcificaciones y adenopatías. La citología por punción
Caso Clínico Tipo con aguja fina (PAAF) es el mejor método de estudio del nó-
dulo tiroideo, indicado para todos los nódulos con sospecha
Mujer de 47 años con antecedentes de Diabetes Mellitus 2, de malignidad (clínica y/o ecográfica). Los resultados pue-
hipotiroidismo y cáncer de mama previo tratado con radio- den ser: insuficiente, benigno, maligno y folicular; en este úl-
terapia. Asintomática, refiere aumento de volumen cervical, timo caso, es necesaria la biopsia diferida para el diagnóstico
indoloro. Al examen físico destaca nódulo tiroideo de aprox. diferencial de carcinoma folicular y adenoma tiroideo.
1 cm. de diámetro, duro y escasamente móvil.
Tratamiento
Definición
El tratamiento de todas las formas de cáncer tiroideo es
Patología neoplásica maligna de la tiroides. quirúrgico, consistente en tiroidectomía total más linfade-
nectomía según compromiso regional. Para los carcinomas
diferenciados está indicada la terapia complementaria con
radioyodo posterior a la resección, permitiendo la elimina-
Etiología-Epidemiología–Fisiopatología ción de células neoplásicas remanentes y el rastreo sistemá-
tico de metástasis (pues captan el radioyodo). Finalmente, es
El cáncer de tiroides representa el 1% de los cáncer. Se des-
útil la terapia con levotiroxina a dosis supresoras, mantenien-
criben 4 tipos, carcinomas papilar y folicular, (considerados
do mínimos niveles de TSH plasmática, evitando su efecto
diferenciados), carcinoma anaplásico y carcinoma medular.
trófico sobre las células neoplásicas. En el caso de los car-
El carcinoma papilar representa el 75-80% de los casos, más
cinomas anaplásico y medular, sin respuesta a radioyodo,
frecuente en mujeres y característicamente de muy buen
puede prestar utilidad la radioterapia, principalmente en el
pronóstico. Presenta diseminación linfática, siendo más fre-
control local de la enfermedad.
cuentes las metástasis a linfonodos locales, en contraste con
la rara aparición de metástasis a distancia. El pronóstico está
dado por el tamaño tumoral y edad. El carcinoma folicular
representa el 10-15% de los casos, macroscópicamente de Seguimiento
aspecto encapsulado, su diagnóstico requiere de invasión
capsular o vascular confirmadas histológicamente. Más agre- Por especialista. Cabe destacar la utilidad de los niveles plas-
sivo que el carcinoma papilar, presenta diseminación hema- máticos de tiroglobulina en el seguimiento de los carcinomas
tógena, afectando más frecuentemente hueso, pulmón e hí- diferenciados, pues en ausencia de la tiroides su existencia
gado. Las metástasis locales son raras y de mal pronóstico. El en plasma (> 5 ng/mL) sugiere recidiva local o metástasis. La
carcinoma anaplásico representa menos del 5% de los casos. misma utilidad prestan los niveles plasmáticos de calcitonina
De crecimiento rápido e infiltrante, presenta un pronóstico en el seguimiento del cáncer medular.
ominoso, falleciendo la mayoría de los pacientes en el trans- Autor / Editor Año
Marco Ayala 2017
49
• Agenesia.
Patología Benigna del Tiroides •
•
Hipoplasia.
Alteraciones de la migración.
Nivel de manejo del médico general: 2. Patología Inflamatoria:
Diagnóstico Específico • Tiroiditis aguda (bacteriana).
Tratamiento Inicial • Subaguda (viral).
Seguimiento Completo • Tiroiditis crónica de Hashimoto (autoinmune).
• Tiroiditis crónica de Riedel.
Aspectos Esenciales 3. Patología hiperplásica: Son los bocios (aumento de volu-

men del tiroides), estos se clasifican en difusos y nodulares
• En bocios nodulares la posibilidad de cáncer aumenta (uninodulares, multinodulares).
en edades extremas. • Bocio difuso: Tiroiditis subaguda, crónica (Hashimoto),
• El bocio uninodular tiene origen maligno en el 20%. Bo- aguda, de Riedel, enfermedad de Graves.
cio multinodular sólo en el 5 %. • Bocio Multinodular: Frecuente en áreas de déficit de
• La Punción Aspiración con Aguja Fina (PAAF) del nódulo yodo.
tiroideo constituye la primera aproximación diagnóstica. • Bocio nodular: Nódulo adenomatosos (adenoma tiroi-
deo siempre benigno, puede ser autónomo), neoplasia
benigna (adenoma folicular, adenoma de células de Hur-
thle), neoplasia maligna o por tiroiditis crónica.
Caso Clínico Tipo 4. Alteración de la función: Hipertiroidismo, hipotiroidismo.
Mujer de 56 años consulta por presentar cansancio y fatiga-
bilidad progresiva desde hace 4 meses, intolerancia al frío,
leve aumento de peso, amenorrea y labilidad emocional. Al Diagnóstico
examinarla se palpa una glándula tiroides de consistencia fir-
me, con leve aumento de tamaño. Quiste tirogloso:
• De consistencia quística en región submentoniana. En la
línea media.
• Se caracteriza por desplazarse al sacar la lengua debido
Definición a su intimo contacto con hueso hioides.
• Se evalúa con ecografía cervical.
Corresponde a lesiones benignas con diferentes etiologías,
significado patológico y tratamiento, que se desarrollan en
Tiroiditis aguda:
tejido tiroideo.
Viral: Pocas manifestaciones clínicas, pueden cursar asinto-
máticas. - Bacteriana: Aumento de volumen doloroso, fiebre
y leucocitosis. Puede llegar a la absedación y requerir drena-
Etiología-Epidemiología–Fisiopatología je quirúrgico. Requiere evaluación clínica y ecográfica.
Etiología: Gram (-) y anaerobios.
Epidemiología:
• Las enfermedades de la tiroides son relativamente fre- Tiroiditis Subaguda:
cuente encontrándose 45 % según diversas series. • Región tiroidea sensible, después de una infección res-
• Quiste tirogloso es la lesión cervical congénita más fre- piratoria alta.
cuente en niños. Agenesia e hipoplasia de tiroides es • Escasa fiebre y leucocitosis. Hemograma muestra ele-
poco frecuente. vación de Velocidad Horaria de Sedimentación (VHS) y
• Adenoma o bocio multinodular toxico se encuentra pre- linfocitosis.
sente en el 50% de los casos en áreas de baja ingesta de • Cursa con elevación de T3 y T4 plasmáticos, pero sin ele-
yodo. vación de Ac antitiroideos.
• Graves Basedow es la causa más común y se encuentra
presente en el 80% de los casos con optima ingesta de Tiroiditis crónica (Tiroiditis de Hashimoto):
yodo. • Glándula firme con crecimiento moderado.
• Tiroiditis crónica es la principal causa de hipotiroidismo. • Bocio Multinodular no doloroso de aparición lenta, pre-
• 5-15% de los nódulos tiroides son cáncer de tiroides. Por dominantemente en mujeres de 40-60 años.
esto la importancia del diagnostico diferencial. • Cursa con disminución de T3 y T4 y elevación de TSH,
• 4-7 % de la poblacion genral tiene nodulos tiroideos pal- además de un aumento de Anticuerpos antitiroideos.
pables y 60% con ecografia.
Bocios Nodulares:
Etiología:1. Patología congénita: Frecuentemente asintomáticos y de crecimiento lento. Sos-
• Quiste tirogloso. pechosos de malignidad:
50
1. Nódulos sólidos en hombres y a edades extremas (<20 Seguimiento
años y >70).
2. Crecimiento rápido. El seguimiento depende de la patología. Nódulos tiroideos
3. Dureza y fijación a planos profundos. de más de 10 mm. se deben puncionar, o aquellos entre 5
4. Asociación con adenopatías cervicales, disfonía, disfagia, mm - 10 mm con factores de riesgo de malignidad, siendo
dolor, disnea o Síndrome de Horner. necesaria la derivación a especialista.
5. Antecedentes de Caáncer tiroideo.
Bocio Difuso:
Puede ser eu, hipo o hipertiroideo
Pueden presentar sintomas de disnea alta, sibilancias y tos
secundaria a compresion sobre la traquea, patologias benig-
nas no suelen comprometer nervio laringeo recurrente. Autor / Editor Revisor de Formato Año
Nodulo tiroideo:
90% hiperplasias foliculares coloideas y a quistes coloideos
simples
Exámenes: Los 2 principales examanes son la Ecografía y las
pruebas tiroidas(TSH y T4 libre), Dependiendo de esto se
puede requerir cintigrafía tiroidea y Citología.
Cintigrafia tiroidea esta indicada en caso de nodulo con TSH
baja (menor a 0,5) determina la funcionalidad del nodulo.
Frio si no capta yodo (hipofuncionante) o caliente si capta
yodo compatible con adenoma toxico.
La Punción Aspiración con Aguja Fina es el método de elec-
ción, indicado en nodulos de mas de 1 cm.
Signos de Malignidad de nodulo en Ecografia:

Microcalcificaciones, hipoecogenicidad, bordes irregulares,
linfonodod anormal, vascularizacion central, contenido soli-
do.
Tratamiento
Quiste tirogloso: Extirpación Quirúrgica. (Cirugía de Sistrunk,
incluye porción media del hioides) Para evitar fistulizaciones
o sobreinfección. Tiroiditis aguda:- Viral: Tratamiento sinto-
mático con Antiinflamatorios No Esteroidales. - Bacteriano:
Requiere hospitalización y tratamiento antibiótico intrave-
noso. Tiroiditis subaguda: Terapia con Antiinflamatorios No
Esteroidales y B- bloqueadores si tirotoxicosis molesta al
paciente. Habitual resolución espontanea. Tiroiditis crónica:
Tirotoxinas vía oral. Bocios Multinodulares: Indicación quirúr-
gica en:
1. Nódulo prominente (>4 cm), especialmente hipocaptan-

te o citología sospechosa.
2. Brusco crecimiento, bocio retroesternal o endotorácico.
3. Coexistencia con hipertiroidismo.
4. Síntomas de compresión.
5. Adenopatías o nódulo duro o fijo.
6. Bocio gigante.
7. Mala respuesta a tratamiento médico.
Bocios Uninodulares: Indicaciones Quirúrgicas:

1. Nódulo > 4cm.
2. Nódulo >1cm asociado a características sospechosas.
3. Nódulo tóxico (hipertiroideo).
51
Diagnóstico
Cáncer de Mama
La mayoría son asintomáticos, siendo identificados en la ma-
Nivel de manejo del médico general: mografía. En los casos sintomáticos, un 80% se presentan
Diagnóstico Sospecha como tumor o induración. Otros síntomas son alteraciones
Tratamiento Inicial en el complejo areola-pezón; como eccema, secreción o re-
Seguimiento Derivar tracción.
Carcinoma ductal: Es el más común. Origen dentro de la uni-

dad ducto-lobulillar. Edad promedio de aparición es de 49
Aspectos Esenciales años. Gran porcentaje evoluciona a carcinoma invasor.
• Incidencia creciente. Carcinoma lobulillar: Se presenta más frecuente en edades

• Ubicación más frecuente es en el cuadrante superoex- premenopáusicas. Es multicéntrico y tiende a ser bilateral no
terno. simultáneo. Un 20% evoluciona a invasivo. La principal vía
• Generalmente de presentación asintomática. de diseminación es linfática, siendo generalmente afectados
• Énfasis en el diagnóstico precoz mediante una Mamo- los grupos axilares homolaterales (tumor en cuadrante supe-
grafía. roexterno), cadena mamaria interna (tumor interno), y los su-
• El tratamiento depende de la etapificación. praclaviculares. El principal sitio de metástasis es al pulmón
• Patología GES. (63%). Además, es una de las principales causas de metásta-
sis en hueso, Sistema nervioso central y ojo.
Caso Clínico Tipo Mamografía: Es imprescindible para el diagnóstico precoz,

debiendo ser aplicada desde los 40 años anualmente. Es ca-
Paciente mujer de 50 años que consulta por control gineco- paz de detectar lesiones 2 años antes de ser palpables. El
lógico y se le solicita una Mamografía de control. Tiene ante- signo maligno más precoz es la aparición de microcalcifica-
cedentes familiares de Cáncer Mama. ciones agrupadas anárquicamente y simétricas. Otros signos
de malignidad son nódulo denso, espiculado, de bordes im-
precisos, con retracción de la piel o con edema cutáneo; esto
genera la manifestación típica de piel de naranja.
Definición
Clasificación de BIRADS (Breast Imaging Reporting and Data
Crecimiento anormal y desordenado del tejido mamario,
System): Permite determinar conducta 0: estudio no conclu-
con capacidad de diseminación.
yente y requiere de estudios complementarios (ecografía,
Resonancia Nuclear Magnética) 1: Mamografía negativa, sin
lesiones. 2: Presencia de lesiones benignas. Requiere control
Etiología-Epidemiología–Fisiopatología anual. 3: Lesión probablemente benigna (5% de malignidad).
Mamografía a los 6 meses. 4: Lesión probablemente maligna
Constituye la segunda causa de muerte por cáncer en la mu- (25%). Requiere biopsia. 5: Hallazgos altamente sospechos
jer. La forma histológica más frecuente es el Carcinoma duc- de malignidad (90%). Biopsia. 6: Diagnóstico de cáncer por
tal (80%) y su localización más habitual es en el cuadrante biopsia.
superoexterno.
Ecotomografía: Complementaria a la mamografía. Permite
Factores de riesgo: diferenciar lesión sólida y quística y guiar un estudio histoló-
• Riesgo muy elevado (4 veces); Mujer, >50 años, nacidas gico. Es imprescindible en el estudio de mamas densas.
en Norteamérica o Europa occidental, antecedentes per- TAC-Resonancia Nuclear Magnética: Indicados en estudio
sonales de cáncer de mama, historia familiar de cáncer preoperatorio de extensión local del cáncer y detección de
bilateral, cáncer premenopausia, síndrome de cáncer fa- recidiva en mama operada.
miliar, mutación de los genes BRCA1 y BRCA2.
• Riesgo moderado (2 a 4 veces): Familiar de 1° grado con Biopsia: Proporciona el diagnóstico definitivo. Debe realizar-
antecedente de Cáncer de mama, clase socioeconómi- se a toda mujer con sospecha de cáncer de mama. Biopsia
ca alta, menstruaciones prolongadas ininterrumpidas core (guiada por ecografía) o Estereotáxica (mamografía di-
(primigesta tardía, nulípara), obesidad en la postmeno- gital).
pausia, antecedentes personales de Cáncer de ovario o
endometrio, patología mamaria proliferativa atípica.
• Riesgo leve (1-2 veces): Ingesta moderada de alcohol,
menarquia antes de los 12 años, patología mamaria pro-
Tratamiento
liferativa sin atipias.
La etapificación mediante la clasificación TNM (clasificación
internacional de Tumores, Linfonodos y Metástasis) define la
52
conducta. La cirugía es la base del tratamiento, siendo su ob-
jetivo eliminar la enfermedad de forma local-regional.
Hormonoterapia: Alternativa sólo en pacientes con recepto-

res hormonales positivos. Uso de Tamoxifeno con una dura-
ción máxima de cinco años postoperatorios. Radioterapia:
En toda mujer con tejido mamario remanente (Mastectomía
parcial, o Biopsia quirúrgica).
Seguimiento
Por especialista.
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Marco Ayala 2017
53
Diagnóstico
Hidatidosis Pulmonar
Etapa subclínica: el quiste hidatídico crece lentamente, a ra-
Nivel de manejo del médico general: zón de 1 cm por año. El diagnóstico suele ser accidental al
Diagnóstico Sospecha realizarse una radiografía de tórax que evidencia un nódulo
Tratamiento Inicial pulmonar solitario o múltiple en algunas ocasiones.
Seguimiento Derivar Etapa clínica: el quiste hidatídico alcanza un diámetro de 5-6
cm.
• No complicada: Dolor, tos, expectoración y disnea, dis-
minución de las vibraciones vocales, matidez, disminu-
Aspectos Esenciales ción del murmullo pulmonar y soplo. Podría evidenciarse
insuficiencia respiratoria.
• Zoonosis parasitaria caracterizada por la presencia de • Complicada: En orden de frecuencia tenemos las si-
quistes hidatídicos. guientes complicaciones.
• Producido por fecalismo directo o indirecto. • La rotura hacia los bronquios (hidatidoptisis): Vómica
• Principal ubicación hígado y pulmón. (líquido salado, restos de membranas, vesículas y areni-
• Principal complicación es la rotura hacia los bronquios lla hidatídica) descrito como hollejos de uva que puede
manifestada por vómica. acompañarse de hemoptisis. Rara vez mortal.
• La cirugía es el tratamiento de elección. • La rotura hacia las cavidades serosas: Genera hidatidosis
secundaria.
• Infección del quiste hidatídico (absceso): Fiebre y leuco-
Caso Clínico Tipo citosis con desviación hacia la izquierda. Cuando la infec-
ción se debe a anaerobios hablamos de pioneumoquiste
Paciente sexo masculino, 44 años. Refiere hace un día haber debido a la presencia de aire dentro del quiste.
expulsado masivamente por la boca un líquido salado con • Reacción anafiláctica: Aumento de IgE y eosinofilia pue-
aspecto de hollejos de uva y arenilla. Habita en zona rural. de ir desde la urticaria hasta el shock anafiláctico, el cual
es infrecuente (1-7%).
Definición
Tratamiento
Zoonosis parasitaria caracterizada por la presencia de quis-
tes hidatídicos (larvas enquistadas de Echinoccocus) en el Cirugía: Es el tratamiento de elección, tanto en quistes no
parénquima pulmonar, los que suelen ubicarse en los seg- complicados como complicados.
mentos posteriores del lóbulo inferior derecho. Quistes pul- Conservador: esterilización y evacuación de todo el conteni-
monares pueden ser únicos o múltiples, por lo general no se do. Radical: quistectomía total con o sin resección de parén-
calcifican, rara vez conduce a la formación de quistes hijos y quima pulmonar.
puede contener aire si el quiste se ha roto.
Complicaciones 25-40%: La más frecuente es la ruptura del
quiste hidatídico con diseminación a la cavidad pleural y
eventual shock anafiláctico. Para prevenir esto se inyecta for-
Etiología-Epidemiología–Fisiopatología malina o yodo en su interior con lo que se produce muerte
de las escólices. Mortalidad: 0-20%. Recidivas: 10%.
El perro posee en su intestino la forma adulta del Echinococ-
cus. Este parásito genera huevos eliminados a través de las
Farmacológico: Pacientes inoperables, quistes menores de
fecas, los que son ingeridos por humanos en forma directa o
7 cm de diámetro, complemento del tratamiento quirúrgico,
indirecta (frutas, verduras o aguas contaminadas). En el intes-
quistes múltiples (ej., siembra peritoneal). Administración de
tino delgado del hombre eclosionan liberando un embrión
albendazol 7,5 mg/kg c/12 hrs. Se toma una vez al día lue-
hexacanto que pasa a través de las vellosidades intestinales
go del desayuno por 3 meses o más (4-30 días pre cirugía
a la circulación venosa para alcanzar los tejidos donde final-
y hasta 4 semanas postquirúrgico). Desaparición: 30%. De-
mente se ubica. Los tejidos que suelen alojar al parásito son
generación/reducción de su tamaño: 40-50%. Sin cambios
en orden de frecuencia:
morfológicos: 20-30%.
• Hígado (65%)
• Pulmón (10%)
• Cerebro
• Otros: riñón, tejido óseo, tejido muscular. Seguimiento
Derivación a cirugía de tórax. Seguimiento por especialista.
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Más frecuente en hombres, la prevalencia del Aneurisma de
Aneurisma de Aorta Abdominal Aorta Abdominal aumenta dramáticamente con la edad, al-
canzando 4-9% en hombres mayores de 65 años.
Factores de riesgo:
Nivel de manejo del médico general: • Tabaquismo e Hipertensión Arterial (factores de riesgo
Diagnóstico Específico más importantes)
Tratamiento Inicial • Historia familiar
Seguimiento Derivar • Edad avanzada
• Sexo masculino
• Ateroesclerosis
Aspectos Esenciales • Raza caucásica
• Aneurismas periféricos (ilíacos, femorales, poplíteos,
• Se consideran Aneurisma de Aorta Abdominal dilatacio- etc.)
nes ≥ 3 cm.
• El Aneurisma de Aorta Abdominal más frecuente es el Otras causas incluyen: Sífilis, necrosis quística de la media,
infrarrenal. colagenopatías, etc.
• La edad avanzada, el sexo masculino, la historia familiar, Los Aneurisma de Aorta Abdominal presentan un crecimien-
el tabaquismo y la Hipertensión Arterial son factores de to progresivo, lo que determinará su ruptura en un plazo va-
riesgo, siendo los últimos más importantes. riable de tiempo.
• La presencia de masa abdominal pulsátil debe hacernos La ruptura de Aneurisma de Aorta Abdominal es una de las
sospechar Aneurisma de Aorta Abdominal. complicaciones más dramáticas en medicina, accediendo
• La ecotomografía abdominal es el examen de elección sólo un 30-40% a atención médica y alcanzando una morta-
para el screening. lidad de 50-60%.
• La ruptura de Aneurisma de Aorta Abdominal debe sos-
pecharse en presencia de la tríada: Dolor intenso, hipo-
tensión y masa abdominal pulsátil. Diagnóstico
El diagnóstico es clínico y/o imagenológico.
Caso Clínico Tipo La mayoría de los pacientes son asintomáticos, siendo el
Aneurisma de Aorta Abdominal un hallazgo imagenológico
Hombre de 67 años, fumador de 10 cigarrillos diarios des- o sospechando a partir del examen físico (latido abdominal).
de los 17 años e Hipertensión Arterial. Consulta por un cua- Los pacientes sintomáticos pueden presentar:
dro sugerente de influenza, hallándose al examen físico una • Dolor abdominal y/o dorsal que no varía con la posición
masa pulsátil epigástrica. Se solicita ecotomografía abdomi- • Masa abdominal pulsátil o latido abdominal (según ta-
nal, la que evidencia Aneurisma de Aorta Abdominal de 5,2 maño del Aneurisma de Aorta Abdominal)
cm en su diámetro mayor. • Tromboembolismos distales, principalmente en ortejos y
piernas
• Manifestaciones sistémicas, en caso de Aneurisma de
Aorta Abdominal inflamatorios o infectados.
Definición
Exámenes:
Dilatación segmentaria de la aorta abdominal, de espesor to-
Ecotomografía abdominal es el examen de elección para el
tal (involucra todas las capas), mayor al 50% de su diámetro
screening (Asintomáticos).
normal.
AngioTAC (gold standard): Para diagnóstico y seguimiento.
Se consideran dilataciones aneurismáticas diámetros mayo-
En algunos casos la enfermedad puede debutar en forma de
res o iguales a 3 cm en aorta abdominal (diámetro normal
ruptura de Aneurisma de Aorta Abdominal, con la tríada: Do-
promedio 2 cm).
lor abdominal y/o dorsal severo, irradiado a flancos o ingles,
Es el lugar más frecuente de presentación de aneurismas
Hipotensión y masa abdominal pulsátil.
(80%).
Las manifestaciones clínicas de la ruptura de Aneurisma de
Aorta Abdominal dependen, en parte, de si ésta está conte-
Etiología-Epidemiología–Fisiopatología nida o no. Por ejemplo, una ruptura posterior contenida en
retroperitoneo puede presentar equimosis en flancos (signo
Puede ser suprarrenal, pararrenal o infrarrenal, siendo esta de Grey-Turner) sin mayor inestabilidad hemodinámica. Rup-
última la localización predominante. tura anterior hacia peritoneo presentará importante compro-
El Aneurisma de Aorta Abdominal es una enfermedad de- miso hemodinámico y muerte de no mediar intervención.
generativa de la pared aórtica, de etiología multifactorial,
primariamente causada por defectos a nivel de las proteínas
estructurales de la pared arterial.
55
Tratamiento
Médico: Para Aneurisma de Aorta Abdominal < 5,5 cm, en
Aneurisma de Aorta Abdominal de crecimiento lento (<0,5
cm al año), Aneurisma de Aorta Abdominal no asociado a
otros aneurismas periféricos ni a Enfermedad arterial perifé-
rica y pacientes asintomáticos. En caso contrario, se decide
realizar tratamiento quirúrgico.
Quirúrgico: Exclusión del Aneurisma de Aorta Abdominal
a través de una prótesis a través de cirugía endovascular
(EVAR) o la abierta.
Seguimiento
En términos generales, los pacientes sin indicación quirúrgi-
ca deben controlarse con ecotomografía abdominal en for-
ma anual, controlando tamaño y tasa de crecimiento.
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Marco Ayala 2017
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Tipos de histológico de Cáncer de Pulmón:
Cáncer Pulmonar • Cáncer de células NO pequeñas (75 – 80%)
• Carcinoma escamoso
• Adenocarcinoma (más frecuente aprox. 35%) Carcinoma
Nivel de manejo del médico general: de células alveolares
Diagnóstico Sospecha • Carcinoma de células grandes
Tratamiento Inicial • Cáncer de células pequeñas (20 – 25%)
Seguimiento Derivar
El estudio imagenológico se debe iniciar con Radiografía de
Tórax Posteroanterior y Lateral, TAC de tórax con contraste,
Aspectos Esenciales luego descartar metástasis a distancia mediante TAC, Reso-
nancia Nuclear Magnética, Cintigrama óseo, PET. La toma de
• El principal factor etiológico es el Tabaquismo biopsia puede ser vía fibrobroncoscopía, mediastinoscopía
• Histología más frecuente: Adenocarcinoma pulmonar. o toracotomía. El diagnóstico definitivo es histológico.
• Clínica principal: Tos (40-75%), baja de peso (45-70%).
Etapificación: Para cáncer de células no pequeñas se debe
usar TNM (clasificación internacional para Tumores, Linfono-
dos y Metástasis), mientras que para cáncer de células pe-
Caso Clínico Tipo queñas, es limitado según compromiso de un hemitórax con
o sin ganglios mediastínicos o supraclaviculares ipsilaterales
Paciente de 60 años, con antecedente de tabaquismo cró-
o contralaterales con o sin derrame pleural ipsilateral, si es
nico activo, Índice Paquete Año = 40 paq/año. Consulta por
mayor se considera enfermedad extendida.
expectorar sangre desde hace una semana. Asocia baja de
peso durante los últimos meses y anorexia. ¿Qué diagnósti-
co(s) plantea? ¿Cómo comenzaría el estudio?.
Tratamiento
Depende de la histología y Etapas
Definición Histología:
a) Cáncer de células no pequeñas: Resección quirúrgica en
Neoplasias malignas originadas generalmente en epite-
estadio 1A, 1B, 2A, 2B, algunos 3. Radioterapia con intención
lio bronquial, que se asocia a exposición pasiva o activa de
curativa en 3A avanzados (N2) y en el resto tratamiento pa-
humo de tabaco principalmente, pero no como causa única.
liativo. Se aconseja asociar quimioterapia adyuvante a 2A, 2B
y 3.
b) Cáncer de células pequeñas: No tiene indicación quirúr-
Etiología-Epidemiología–Fisiopatología gica, se puede tratar con quimioterapia y/o radioterapia. La
mayoría diseminado al diagnóstico, y de peor pronóstico.
El cáncer pulmonar es la segunda causa de muerte en Chile
por cáncer, el grupo más afectado es entre 65 a 79 años, más
frecuente en hombres. 90% producto del tabaquismo. Toxi-
nas ambientales, VIH, fibrosis pulmonar; no hay protocolos
Seguimiento
de detección temprana. Mayoría son Cáncer de células NO
pequeñas (Adenocarcinoma > Cáncer Escamoso > Cáncer
células grandes), una parte menor de células pequeñas. Mor-
talidad global del cáncer pulmonar a 5 años es de 85%, es el
cáncer más letal de todos.
Autor / Editor Año
Marco Ayala 2017
Diagnóstico
Clínica: Puede manifestarse como tos o el cambio de patrón
de ésta, también disnea, hemoptisis, derrame pleural, neu-
monía a repetición. Menos frecuente Síndrome Vena Cava
Superior o índrome de Bernard-Horner. También puede
presentarse con adenopatías cervicales y supraclaviculares,
linfangitis carcinomatosa o manifestarse como síndrome pa-
raneoplásico. (Anemia, anorexia, hipercalcemia, secreción
ectópica de ACTH).
57
Hernias Diafragmáticas Traumáticas Etiología-Epidemiología–Fisiopatología
y Congénitas Por estadística se ha demostrado que 75% de las lesiones

diafragmáticas traumáticas son secundarias a trauma cerrado
Nivel de manejo del médico general: y 25% a trauma penetrante. La ruptura del diafragma ocurre
Diagnóstico Inicial con una frecuencia de 5% en pacientes hospitalizados des-
Tratamiento Inicial pués de accidentes automovilísticos, hasta 15%, en pacien-
Seguimiento Por Especialista tes con trauma penetrante en la parte inferior del tórax o en
la parte superior del abdomen. De 7% a 66% de las lesiones
diafragmáticas en pacientes politraumatizados no son diag-
nosticadas
Aspectos Esenciales
En relación a la congénita, se presenta aproximadamente
• La hernia diafragmática congénita es la más frecuente. en 1 de cada 2500 recién nacidos, siendo su ubicación más
• Los casos de presentación tardía oscilan entre 5 a 25% y frecuente el lado izquierdo del diafragma (80 a 90 %). Esta
se asocian a mejor pronóstico. enfermedad se puede deber a una alteración esporádica o a
• La hernia postraumática es poco frecuente, no obstante una predisposición familiar, pudiendo tener ésta última una
la sospecha clínica es fundamental para su diagnóstico. recurrencia en hermanos de hasta un 2%.
• Importante el uso adecuado de las imágenes diagnósti-
cas que permitan la resolución del problema durante la
hospitalización del paciente, para evitar complicaciones
a largo plazo. Diagnóstico
En todo traumatismo toraco-abdominal se deberá sospechar
el desarrollo de una hernia diafragmática, ya que su resolu-
Caso Clínico Tipo ción inmediata reducirá la morbilidad y mortalidad del enfer-
mo. Para su diagnóstico la sensibilidad de las imágenes no
Paciente de 25 años, consulta por malestar abdominal vago, es alta, lo que dificulta el diagnóstico, sin embargo, la lapa-
saciedad precoz, dolor difuso en abdomen superior irradia- roscopía y la toracoscopía presentan mejores rendimientos
do al tórax, disnea ocasional, tos no productiva. En la historia diagnósticos y pueden ser utilizadas como abordajes para el
destaca el antecedente de un traumatismo toracoabdominal tratamiento. El diagnóstico de la hernia congénita se puede
cerrado hace 2 meses. En la radiografía de tórax se observa hacer en el período prenatal mediante ecografía, que pue-
ocupación de base izquierda. de mostrar aumento del líquido amniótico, ocupación de la
cavidad torácica por órganos abdominales y desviación de
las estructuras torácicas. Luego del parto, la confirmación
Definición se hace con una radiografía de tórax, pudiendo apoyarse el
diagnóstico con otros exámenes.
Las hernias diafragmáticas pueden clasificarse, según su ori-
gen, en hernias diafragmáticas congénitas o en hernias dia-
fragmáticas adquiridas. Siempre que estemos frente a una Tratamiento
hernia diafragmática, cualquiera que sea su origen e inde-
pendientemente de su tiempo de evolución, crónica o agu- Para la hernia por traumatismo, el tratamiento quirúrgico es
da, estamos frente a una situación médica y quirúrgica de obligatorio, si bien en la fase crónica se prefiere una tora-
gran importancia con altas probabilidades de morbilidad y cotomía, mientras que en la aguda es de preferencia la vía
mortalidad. transabdominal, excepcionalmente será necesaria una inci-
sión toracoabdominal. En la hernia congénita, por ser una
Las hernias diafragmáticas traumáticas se producen después patología de alto riesgo, el recién nacido requiere atención
de un traumatismo cerrado o penetrante. El trauma pene- y estabilización en Unidad Cuidados Intensivos, donde la
trante la produce cuando compromete la zona toraco-abdo- mayoría requerirá de ventilador mecánico. Pueden necesitar
minal. también sedación profunda, medicamentos para apoyar la
función del corazón y drogas que dilaten los vasos sanguí-
En la hernia diafragmática congénita este músculo tiene un neos pulmonares. Los casos más graves pueden requerir un
defecto u orificio que permite el paso de órganos intraabdo- sistema de oxigenación por membrana extracorpórea, que
minales (intestino delgado, estómago, bazo, hígado, etc.) a reemplaza la función cardiaca y pulmonar en forma transi-
la cavidad torácica. Debido a la ocupación de este espacio, toria. El tratamiento consiste en estabilizar los parámetros
el pulmón del lado afectado y el pulmón contralateral en me- fisiológicos del neonato y, luego, sí se intenta la corrección
nor medida, crecen y se desarrollan de manera incompleta quirúrgica del defecto.
(hipoplasia pulmonar), determinando la gravedad de esta
enfermedad al momento del nacimiento.
58
Seguimiento
Ambos tipos de hernias son de manejo por especialista, sin
embargo se puede añadir que los niños tratados por hernia
diafragmática congénita sufren posteriormente de proble-
mas pulmonares, nutricionales y del desarrollo neurológico,
por lo que se les debe garantizar un seguimiento estricto.
Autor / Editor Año

Marco Ayala 2017
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Diagnóstico
Síndromes Mediastínicos
Muchas lesiones mediastínicas son asintomáticas (hallazgo
Nivel de manejo del médico general: radiográfico), pero otras generan manifestaciones compre-
Diagnóstico Sospecha sivas y/o infiltrativas. Síntomas más comunes: dolor torácico,
Tratamiento Inicial tos, disnea. Es característica de las masas del mediastino la
Seguimiento Derivar frecuencia con que se asocian a síndromes generales.
• Síndrome de vena cava superior: El más frecuente. Ingur-

gitación yugular, cianosis periférica de cabeza, cuello y
Aspectos Esenciales tórax alto, circulación colateral, edema en esclavina.
• Síndrome de compresión de vía aérea: Tos seca, disnea
• Límites mediastino: Cefálico: Plano entre borde superior inspiratoria con cornaje, tiraje supraesternal, Intercostal
del esternón con el proceso espinoso de la vértebra C7. y epigástrico, obstrucción bronquial con atelectasia e hi-
Caudal: diafragma. Dorsal: Columna dorsal. Ventral: Cara perinsuflación localizada.
dorsal del esternón. Laterales: Las pleuras parietales me- • Síndrome de compresión nerviosa: Frénico (dolor irra-
diastínicas. diado al hombro, respiración paradójica), laríngeo recu-
• Tumores de mediastino anterior (timo, tiroides, teratoma, rrente (voz bitonal, disfonía, espasmo glótico), ganglios
linfoma). y nervios simpáticos (síndrome de Claude Bernard-Hor-
• En presencia de síntomas B sospechar linfoma. ner: Enoftalmia, ptosis palpebral, miosis).
• TAC es el método de estudio de elección. • Síndrome esofágico: Disfagia por infiltración o compre-
sión extrínseca.
• Síndrome de compresión arterial: Poco frecuente. Pulmo-
Caso Clínico Tipo nar (frémitos, soplo sistólico pulmonar, hipertrofia tracto
salida ventrículo derecho) o Aórtico (soplo sistólico aórti-
Paciente asintomático, en radiografía de tórax rutinaria labo- co, frémito irradiado a cuello, alteración del pulso).
ral se observa en la proyección lateral, imagen tumoral bien • Síndrome sistémico: Hipercalcemia, miastenia gravis,
delimitada, en mediastino posterior. aplasta serie roja, hipogamaglobulinemia, ginecomastia,
Hipertensión Arterial, tirotoxicosis.
• La mediastinitis aguda es un cuadro infrecuente, sos-
pechar si hay cuadro de inicio brusco con fiebre, gran
Definición compromiso del estado general, dolor retroesternal irra-
diado al cuello, taquipnea y signos de sepsis. Si la causa
Conjunto de manifestaciones clínicas que se presentan en
es perforación esofágica, suele haber neumomediastino,
relación a la existencia de patología a nivel de mediastino:
que se puede manifestar por enfisema subcutáneo y que
Tumores, quistes, infección (mediastinitis), malformaciones,
se confirma con la radiografía de tórax.
etc.
• Estudio con radiografía de tórax, ecografía (mediastino
superior, tiroides y paratiroides), TAC (estudio de elec-
ción), Resonancia Nuclear Magnética (estudio vascu-
Etiología-Epidemiología–Fisiopatología lar sin contraste), mediastinoscopía (permite biopsias).
Toda masa mediastínica (excepto si se sospecha bocio
Mediastino anterior (MA): Lesiones de tiroides (generalmen- retroesternal) debe ser diagnosticada mediante punción
te bocio), timo (timoma, hiperplasia), teratomas, linfomas. o biopsia antes de su manejo.
Mediastino medio (MM): Quistes broncogénicos, pericárdi- • Diagnóstico definitivo : biopsia (percutánea, endobron-
cos, linfomas. quial, quirúrgica) o resección terapéutica prevista.
En algunas situaciones, la resección quirúrgica sin biopsia
Mediastino posterior (MP): Tumores neurogénicos (mas fre- previa está indicado para evitar una posible siembra tumoral
cuentes en pacientes pediatricos, 60% de los tumores de que puede ocurrir con los procedimientos de biopsia. Para
mediastino posterior), tumores esofágicos, quistes enteróge- pacientes en los que la única anomalía de imágenes es una
nos, aneurisma aorta descendente, linfoma. masa mediastínica anterior, sin síntomas sistémicos típicos
de linfoma y la masa es claramente resecable sin ninguna su-
La neoplasia más frecuente en cualquier edad son los neuro- gerencia de la invasión de las estructuras locales en las imá-
genicos. 90% de lesiones asintomáticas son benignas. 50% genes.
de las lesiones sintomáticas son malignas. Debido a la aglo-
meración de estructuras en un espacio reducido, una misma
alteración puede producir diferentes síndromes.
Tratamiento
Las opciones para la resección quirúrgica incluyen enfoques
mínimamente invasivos (por ejemplo, cirugía toracoscópi-
60
ca asistida por video [VATS], cirugía toracoscópica asistida
por robot [RATAS], la resección transcervical) o los métodos
abiertos tradicionales (por ejemplo, la toracotomía, esterno-
tomía media, thoracosternotomy [clamshell], hemi-thoracos-
ternotomy [hemi-clamshell] incisiones).
Antes de la cirugía, los estudios de imagen avanzadas deben

ser revisados para planificar el abordaje quirúrgico y anesté-
sico. El acceso venoso central extremidad inferior puede ser
necesaria si el tumor afecta a la vena cava superior. Además,
las alternativas para asegurar la vía aérea en el momento de
la inducción anestésica pueden ser necesarias (fibrobroncos-
copia, broncoscopia rígida) y debe ser planeado de antema-
no.
Por otro lado el tratamiento de la mediastinitis aguda consis-

te en drenaje quirúrgico inmediato, soporte hemodinámico y
antibióticos que cubran anaerobios, gram (+) y gram (-).
Seguimiento
Derivar a especialista para seguimiento. En tumores: Control
por posible recidiva, y continuar esquemas de radioterapia y
quimioterapia según indicación.
Autor / Editor Año

Nevelline Salgado 2016
61
2. Disminución de presión coloidosmótica -> Transudado
Síndrome de Ocupación Pleural 3. Hiperpermeabilidad capilar -> Exudados
4. Traumáticas -> Neumotórax / Hemotórax
Los síntomas dependen de la etiología, velocidad de forma-
Nivel de manejo del médico general: ción y ocupación del espacio pleural.
Tratamiento Inicial
Seguimiento Derivar
Diagnóstico
Considerar para el diagnóstico la edad, sexo, exposición a
Aspectos Esenciales contaminantes, enfermedades respiratorias crónicas o en-
fermedades sistémicas. Los síntomas más característicos son
• Conjunto de síntomas y signos ocasionados por la ocu- disnea, tos, dolor torácico que puede ser localizado (punta-
pación del espacio pleural (virtual), transformándose da) o difuso. Al examen físico pulmonar encontramos Mur-
ésta en un espacio real. mullo Pulmonar disminuido o ausente, vibraciones vocales
• Síntomas característicos: Disnea, tos, dolor torácico y sin- disminuidas y puede encontrarse matidez a la percusión.
tomatología dependiente de la etiología.
• Volumen de líquido pleural normal: Aproximadamente El estudio se continúa con imágenes:
10 ml. • Radiografía de tórax: Primera opción. Detecta ocupacio-
• Causa más frecuente de derrame pleural : Insuficiencia nes pleurales superiores a 200 ml en visión AP y 50 ml
cardiaca. en la lateral.
• Causa más frecuente de exudado : derrame paraneumó- o Se requieren entre 200-500 ml de líquido para
nico borrar fondo de saco costofrénico. (Leve: Velamiento
• Derrame predominio linfocitos, ADA aumentado sospe- de saco costo-frénico; Moderado: Velado de mitad de
char TBC. campo pulmonar; Severo: Velado del campo completo).
• Ecotomografía: Pesquisa derrames de hasta 5 ml. De
elección para guiar punciones pleurales.
Caso Clínico Tipo • TAC: 100% sensibilidad para el diagnóstico de ocupa-
ción pleural. Útil para colecciones loculadas, descartar
Paciente masculino de 60 años refiere presentar hace 15 días diagnósticos diferenciales y para elegir la vía de entrada
dolor punzante en región inferior del hemitórax izquierdo, y sitio de tubos de drenaje.
asociado a fiebre no cuantificada, tos no productiva y disnea. • Toracocentesis: Permite extracción de aire o líquidos.
Al examen físico se pesquisa disminución de las vibraciones Puede tener fines diagnósticos (estudio de líquido) o
vocales, matidez a la percusión y Murmullo Pulmonar dismi- terapéuticos. Siempre pedir estudio bioquímico, cito-
nuido. químico, pH pleural, ADA (Adenosindesaminasa), Gram
y cultivo.
o Criterios de Light (transudado vs exudado):
- Proteínas totales líquido pl/plasma > 0.5.
Definición - LDH (Lactato Deshidrogenasa)>2/3 límite superior
normal.
Conjunto de signos y síntomas dados por la ocupación de
- Concentración LDH líquido pl/plasma > 0.6.
la cavidad pleural, transformándose ésta en un espacio real
• Otros criterios:
(líquido es más frecuente).
o Colesterol > 4.
o ADA: < 30 no tuberculosis; 30-80 dudoso; > 80 sos-
pechar tuberculosis (depende de clínica). Diagnóstico
Etiología-Epidemiología–Fisiopatología diferencial con linfoma y artritis reumatoidea.
o Criterios diagnósticos de empiema: Aspecto pus,
El espacio pleural es un espacio virtual que normalmente pH < 7,0, Glucosa líquido pleural < 40 mg/dL, LDH >
contiene entre 0,1-0,2 ml/kg de líquido pleural, seroso, que 1000 U/L, Gram o cultivo (+).
facilita el deslizamiento del pulmón, y que es reabsorbido
por el sistema linfático. Técnica punción pleural con aguja: Se realiza con el pa-
La pleura parietal se encarga de la homeostasis del líquido ciente sentado, brazos en actitud de abrazo y a nivel del 7°
pleural (la visceral no): Espacio InterCostal (EIC) línea escapular, justo por sobre la
• Filtración desde el capilar hacia el intersticio pleural y costilla, para evitar dañar el paquete vásculo-nervioso.
luego por el mesotelio a la cavidad.
• Absorción de líquido y remoción de moléculas a través
de ostomas.
La formación de derrame pleural se produce por:
Tratamiento
1. Aumento de presión hidrostática -> Transudado
Va a depender de la etiología del síndrome:
62
• Derrame Pleural: Primero determinar si es transudado
o exudado (criterios de Light). No confundir, primero
se evalúan criterio de Light, si es exudado se ve si es
Mononucleares o Polimorfonucleares y si es empiema,
principalmente por el pH. No hay empiema sin criterios
de Light para exudado.
o Transudado → manejo de causa (Insuficiencia Car-
diaca Congestiva, Lupus Eritematoso Sistémico, Síndro-
me nefrótico, etc), de estar disneico → toracocentesis
evacuadora, si no observar.
o Exudado → Polimorfonuclear ¿empiema (pH, gram,
LDH)?. Mononuclear (tuberculosis, neoplasia, Lupus Eri-
tematoso Sistémico, Artritis Reumatoide). Tratar causa.
o Hemotórax: si es mayor al 50% del hematocrito.
Manejo del ABC (Airway, Breathing, Circulation), Siem-
pre pleurostomía (se organiza o infecta). Determinar si
es masivo:
- Inestabilidad hemodinámica.
- Débito inicial > 1.500 ml.
- Débito > 300 ml por 3 horas.
De ser masivo, requiere toracotomía exploratoria de urgen-
cia. Si es de 1-50% de hematocrtito se considera derrame
hematico: donde las 3 primeras causas son: Tumor, Trauma
y Tep (3T).
• Neumotórax: Evaluar estado hemodinámico y posibili-
dad de que sea a tensión (inestable, yugulares ingurgi-
tadas, desviación de tráquea) de ser así descomprimir
urgente con aguja larga y gruesa en 2do espacio inter-
costal, Línea Medio Clavicular. Manejo del ABC (Airway,
Breathing, Circulation), pleurostomía a presión negativa
con trampa de agua. Manejo definitivo según causa pue-
de ser bulectomía toracoscópica, pleurodesis o ambas.
• Empiema: Pleurostomía siempre, antibióticos (ceftriaxo-
na) y reexpandir pulmón. Si está consolidado necesitará
decorticación quirúrgica.
• Tumoral: Pleurodesis (no aumenta expectativa de vida,
sólo sintomático para disnea).
Seguimiento

63
Aneurisma de Aorta Torácica, aparecen síntomas aproximadamente en 30% de los casos
son dados por masas dolorosas y pulsátiles. También se han
Femoral y Poplítea reportado signos de isquemia, trombosis crónica, emboliza-
ción distal y ruptura; esta última no tiene una correlación di-
recta con el tamaño del aneurisma.
Diagnóstico Sospecha Factores de riesgo: Hipertensión Arterial, Aterosclerosis, vas-
Tratamiento Inicial culitis, colagenopatías (marfan, etc), aorta bicúspide, coar-
Seguimiento Derivar tación aórtica. Aneurisma de la arteria poplítea (AAP) es el
principal aneurisma periférico (70%), segundo en frecuencia
después del aneurisma de aorta abdominal (AAA). Su pre-
Aspectos Esenciales sencia es indicador de aneurismas en otros territorios, princi-
palmente poplíteo contralateral, iliaca, femoral y aorta.
• Los aneurismas generalmente son causados por debi- Aneurisma de la arteria femoral (AAF) es poco frecuente, de
lidad y desgaste de la pared arterial. La causa más fre- etiología aterosclerótica. Los más comunes están circunscri-
cuente es la arterioesclerosis. tos a la femoral común.
• El aneurisma periférico más frecuente es el poplíteo, sue- Aneurisma de aorta torácica (AAT) puede involucrar a uno o
le ser bilateral. varios segmentos: 60% aorta ascendente, 30% aorta torácica.
• Se presentan como masa pulsátil.
• Valorar tratamiento quirúrgico según sintomatología,
diámetro y velocidad de crecimiento. Diagnóstico
Clínica y estudio
Caso Clínico Tipo • Aneurimsa de la Arteria Poplítea: 50% son sintomáticos
al diagnóstico. Formas de presentación: Masa pulsátil
Paciente de 72 años de edad, con antecedentes de dislipe- asintomática, isquemia aguda por trombosis del aneuris-
mia, Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica y un episo- ma (son de mal pronóstico, alto índice de amputación),
dio antiguo de hemorragia digestiva por Antiinflamatorios embolia distal y/o compresión de vena poplítea y ede-
no esteroidales. Diagnosticado tres años atrás, mediante ma de extremidad. Ante el hallazgo de una masa pulsá-
TAC toracoabdominal, de aneurisma de aorta torácica de 5 til en el hueco poplíteo debe establecerse la sospecha
cm de diámetro, sin seguimiento posterior. Consulta en servi- clínica. La confirmación diagnóstica se realiza mediante
cio de urgencias por cuadro de varias horas de evolución de ECO-Doppler arterial. Ante este hallazgo es obligatorio
dolor intenso en hemitórax derecho, de instauración brusca y descartar mediante ECO/TAC la existencia de Aneurisma
carácter contínuo, acompañado de sudoración fría. de Aorta Abdominal y aneurisma de la arteria poplítea
contralateral.
Pregunta • Aneurisma de la Arteria Femoral: Se presenta como una
¿Qué examen solicitar frente a paciente varón 70 años, fu- masa pulsátil asintomática. En ocasiones puede produ-
mador que presenta masa pulsátil asintomática en el hueco cirse un cuadro de isquemia aguda por trombosis del
poplíteo? aneurisma y embolia distal con isquemia de ortejos. El
a) TAC diagnóstico de sospecha es en base a clínica y se confir-
b) Arteriografía ma con ECO-Doppler o TAC.
c) Ecografía Doppler • Aneurisma de Aorta Torácica: Mitad asintomáticos al
d) Resonancia Magnética diagnóstico, pueden dar síntomas debido a insuficien-
e) PET- Scan cia aórtica secundaria, compresión mediastínica o insu-
ficiencia cardiaca. La rotura se caracteriza por dolor torá-
cico súbito e intenso, que cursa con hipotensión o shock.
Se puede confirmar mediante Aortografía, angioTAC o
Definición angioRM.
Dilatación anormal mayor del 50% del diámetro normal del
vaso que afecta las 3 capas de la pared arterial.
Tratamiento
El manejo será de seguimiento estrecho o quirúrgico, de-
Etiología-Epidemiología–Fisiopatología pendiendo si presenta indicación. En ese caso puede estar
dado por cirugía convencional o cirugía endovascular.
Los aneurismas generalmente son causados por debilidad y
• Indicaciones quirúrgicas Aneurisma de la Arteria Poplí-
desgaste de la pared arterial. La causa más frecuente es la
tea:
arterioesclerosis.
o Presencia de síntomas.
La mayoría de los aneurismas son asintomáticos; cuando
o Diámetro > 2 cm.
64
• Indicaciones quirúrgicas Aneurisma de la Arteria Femo-
ral:
• Indicaciones quirúrgicas Aneurisma de Aorta Torácica:
o Diámetro > 50-55 mm en aorta ascendente ó 55
mm en arco aórtico ó 60-70 mm en aorta descendente y
45 mm en pacientes con antecedentes de cirugía valvu-
lar aórtica.
o Crecimiento > 5 mm en 6 meses ó 10 mm en 12 me-
ses.
o Disección aórtica aguda tipo A.
o Asociado a insuficiencia aórtica severa.
Seguimiento
En pacientes asintomáticos y que no cumplan criterios de in-
clusión quirúrgica se debe realizar control ecográfico anual
valorando crecimiento y tamaño.
Autor / Editor Año

Marco Ayala 2017
65
mente ocurre en menos del 1% de los pacientes con hiper-
Enfermedad Renovascular tensión leve . Por razones que se desconocen la enfermedad
renovascular se identifica con menos frecuencia en pacientes
de raza negra, en comparación al 10-45% de los pacientes
Nivel de manejo del médico general: blancos con hipertensión severa o maligna que presentan
Diagnóstico Sospecha estenosis de la arteria renal.
Tratamiento Inicial
Seguimiento Derivar
Diagnóstico
Aspectos Esenciales Se sospecha en paciente mayor de 50 años con Hiperten-
sión Arterial moderada y severa de difícil compensación con
• La Hipertensión Renovascular representa la causa corre- factores de riesgo cardiovascular y/o signos de enfermedad
gible más frecuente de hipertensión secundaria. vascular difusa. Otras claves clínicas sugerentes de hiperten-
• Se requiere un índice de sospecha clínica elevada para sión renovascular según probabilidad:
evitar estudios de diagnósticos innecesarios.
• Las causas más comunes son la arteriosclerosis de la ar- Leve probabilidad:
teria renal en ancianos y la displasia fibromuscular en jó- • Hipertensión leve a moderada sin daño a órgano blanco.
venes. • Moderada probabilidad:
• Hipertensión Arterial severa
• Hipertensión Arterial resistente al tratamiento convencio-
Caso Clínico Tipo nal
• Hipertensión Arterial con soplo abdominal o en flanco
Hombre de 67 años, diabético hace 8 años, se le diagnos-
ticó recientemente hipertensión arterial, su hipertensión es Alta probabilidad:
de difícil control arriba de 105 mm Hg PAD (Presión Arterial • Hipertensión Arterial severa con insuficiencia renal pro-
Diastólica), es resistente a tratamiento antihipertensivo. Al gresiva o resistente a tratamiento convencional. (presión
examen físico se pesquisa un soplo abdominal bilateral. diastólica >120 mmHg)
• Hipertensión Arterial maligna o acelerada (retinopatía III
y IV)
• Hipertensión Arterial con elevación de creatinina sérica
Definición no explicable o inducida por Inbhidores Enzima Conver-
tidora de Angiotensica (IECA) o Antogonista Receptores
La enfermedad renovascular (hipertensión renovascular) es
Angiotensina II (ARA II).
una alteración anatómica debido a una estenosis importante
• Hipertensión Arterial con hipokalemia no inducida (K <
(>70 - 50%) de una o ambas arterias renales generando una
3,5 mEq/l no usuario de diurético o K < 3,0 usuario de
nefropatía isquémica con manifestación clínica como Hiper-
diurético)
tensión Arterial de difícil manejo y enfermedad renal crónica.
• Hipertensión Arterial moderada o grave con atrofia renal
unilateral o asimetría del tamaño renal (> 1,5 cms.)
Etiología-Epidemiología–Fisiopatología Historia de episodios recurrentes de Edema Pulmonar Agu-

do o Insuficiencia Cardiaca Crónica inexplicables
Hipertensión renovascular es la causa más común potencial- Estudio:
mente corregible de hipertensión secundaria. • La angiografía renal es la exploración diagnóstico gold
• Las causas más frecuentes son la aterosclerosis y enfer- standard que confirma la lesión vascular. Sin embargo es
medad fibromuscular. invasiva con riesgo de nefrotoxicidad y ateroembolismo,
o La aterosclerosis genera placas adiposas en arteria limitando su uso.
renal (segmento aorto – ostial) causa el 90% Enferme- • En pacientes con insuficiencia renal la ecografía Doppler
dad Renovascular (ERV). Clínicamente ocurre en pa- dúplex es la prueba diagnóstica inicial preferido , ya que
cientes con factores de riesgo cardiovasculares, edad se evitan tanto gadolinio y medios de contraste radioló-
avanzada y sexo masculino. gico.Hay que tenet en cuenta que es más probable ob-
o La displasia fibromuscular es un trastorno heredi- tener falso negativo de imagen no invasiva en paciente
tario donde el músculo y el tejido fibroso en pared de con lesiones estenoticas en la porción intrarrenal de la
la arteria renal aumentan su grosor y se endurecen en arteria renal, frecuente en pacientes con displasia fibro-
anillos que bloquean el flujo sanguíneo. Se presenta en muscular.
mujeres jóvenes de 30 a 40 años. • Si la ecografía Doppler no está disponible, es preferible
TAC en pacientes con una Velocidad de Filtración Glo-
Epidemiología: La Enfermedad Renovascular corresponde a merular (VFG) inferior a 30 ml/min (versus Resonancia
1-6% del total de Hipertensión Arterial en E.U.A. Probable- Nuclear Magnética con gadolinio), a pesar del riesgo de
66
nefropatía por contraste radiológico. En tales pacientes, Autor / Editor Revisor de Formato Año
se deben usar medidas preventivas para el contraste ne- Victor Valdés Angel Eloy 2016
frotoxicidad.
• Con TAC y/o Resonancia Nuclear Magnética, una este-
nosis mayor del 75 por ciento en una o ambas arterias
renales o una estenosis del 50 por ciento con dilatación
postestenótica sugiere que el paciente puede tener hi-
pertensión renovascular.
• Existen pruebas no invasoras para la aproximación diag-
nóstica de hipertensión renovascular:
• Pruebas funcionales
o Actividad de renina plasmática
o Prueba de captopril
o Gamma grama con captopril
• Pruebas de imagen
o Ultrasonografía doppler
o Angiotomografía axial computarizada (espiral o heli-
coidal) que es el gold standard que muestra la anatomía
de las arterias renales, con la desventaja del riesgo de
nefrotoxicidad y morbilidad.
o Angiorresonancia magnética nuclear
Tratamiento
Los objetivos del tratamiento son la prevención de la pro-
gresión de la Enfermedad Renal Crónica y la prevención de
nuevos eventos cardiovasculares mayores.
El tratamiento médico es fundamental y se debe aplicar de

manera exclusiva en pacientes HTA (Hipertensión Arterial)
con función renal conservada. Incluye el manejo de la hiper-
tensión arterial como el resto de los factores de riesgo car-
diovasculares.
El tratamiento quirúrgico tiene como meta la corrección de
la oclusión vascular, a través de intervenciones como la An-
gioplastia Transluminar Percutánea (PTA), PTA con stent y la
cirugía. Las indicaciones quirúrgicas más frecuentes son
• HTA Resistente por falla en el tratamiento médico.
• HTA resistente por mala adherencia a tratamiento médi-
co.
• Efectos secundarios severos de los medicamentos anti-
hipertensivos.
• Falla renal progresiva reversible.
• Estenosis severa de la arteria renal y especialmente cuan-
do la lesión es bilateral o monorreno.
• Lesión de arteria renal significativa con Insuficiencia Car-
diaca Congestiva recurrente o falla cardíaca no explica-
da.
Seguimiento
Se debe tener un seguimiento médico estricto posterior-
mente a la cirugía, ya que generalmente el daño vascular es
generalizado, con control de la presión arterial, dislipidemia,
diabetes si es que existe.
67
mente, los Accidentes Vasculares Encefálicos se dividen en
Insuficiencia Cerebro Vascular dos grupos: Isquémicos y Hemorrágicos. El grupo isquémi-
co incluye aquellos de etiología aterotrombótica, cardioem-
bólica, infartos lacunares (representando aproximadamente
Nivel de manejo del médico general: un 20% cada uno) y de causa indeterminada y otras causas
Diagnóstico Sospecha (5%).
Tratamiento Inicial • Accidente Vascular Encefálico aterotrombótico: Secun-
Seguimiento Derivar dario a aterosclerosis, principalmente de arterias extra-
craneanas (más frecuente en carótida interna). Factores
de riesgo: Edad, Hipertensión Arterial, Diabetes Mellitus,
Aspectos Esenciales Dislipidemia y Tabaco. Hasta en un 50% son precedidos
de un Accidente Isquémico Transitorio.
• Se manifiesta como isquemia cerebral debido a trombo- • Accidente Vascular Encefálico cardioembólico: Desta-
sis y embolía, principalmente. ca la Fibrilación Atrial (Fibrilación Auricular) no valvular
• La arterioesclerosis es la etiología más importante. (45%), el Infarto Agudo al Miocardio (25%), las valvu-
• Existen dos sindromes clásicos AIT (Accidente Isquémico lopatías (10% principalmente estenosis mitral), prótesis
Transitorio) y AVE (Accidente Vascular Encefálico). valvulares (10%), Endocarditis Bacteriana SubAguda, etc.
• Está recomendada la revascularización en pacientes con • Accidente Vascular Encefálico Lacunar: Producen síndro-
enfermedad de grandes vasos extracraneanos sintomá- mes característicos, por tratarse de infartos pequeños
tica. (<15mm), que comprometen selectivamente una estruc-
tura de ubicación profunda en hemisferios cerebrales y
tronco. Se deben a la oclusión de una arteria penetran-
te, por lipohialinosis o una placa de ateroma, afectando
Caso Clínico Tipo principalmente a hipertensos, tabáquicos y diabéticos.
• Otros: Trombofilias, disección vascular extra o intracra-
Paciente 65 años, sexo masculino, Diabetes Mellitus II y Hi-
neana, embolia paradojal por foramen oval permeable,
pertensión Arterial con antecedente de dos episodios de
vasculitis, etc.
pérdida de visión unilateral, de menos de 24 hrs de dura-
ción, en los últimos 6 meses. Refiere paresia de la hemicara
izquierda desde hace 4 horas.
Diagnóstico
Se debe sospechar en toda persona con síntomas focales de
Definición inicio brusco como:
• Trastornos del lenguaje o del habla
Se manifiesta principalmente como isquemia cerebral, debi-
• Pérdida de fuerza muscular o sensibilidad de un segmen-
da a tres grandes causas: trombosis, embolia o hipoperfu-
to corporal
sión sistémica.
• Trastornos visuales
Trombosis se refiere a una obstrucción local in situ de la arte-
• Trastornos deglutorios
ria. Embolia se refiere a partículas con origen a distancia, que
• Cefalea
generan un bloqueo del flujo al cerebro.
• Crisis convulsiva (principalmente focal)
• Alteración del equilibrio
• Estado mental alterado
Etiología-Epidemiología–Fisiopatología Anamnesis: Síntomas, tiempo de evolución, antecedente de

Accidente Isquémico Transitorio o Accidente Vascular Enfe-
Epidemiología: Junto con la enfermedad coronaria, la en- cálico, factores de riesgo cardiovascular, trauma, epilepsia,
fermedad cerebrovascular constituye la primera causa de drogas. Buscar causas cardiovasculares como Fibrilación
muerte en el mundo y la primera causa de incapacidad no Atrial (Fibrilación Auricular) e Infarto Agudo al Miocardio.
traumática. La incidencia de Accidente Vascular Encefálico Examen físico: Evaluar signos vitales, fondo ojo, examen vas-
en Chile es de 140/100000 habitantes. Un 25% de los afecta- cular periférico, soplo carotídeo, signos de trauma. Examen
dos muere, un 50% sobrevive con secuelas y un 25% se recu- neurológico lo más completo posible.
pera. La recurrencia es de un 5-15% en el primer año, 40% a Laboratorio general: Pruebas de coagulación, glicemia, He-
5 años. Afecta a una edad promedio de 65 años, siendo más mograma, Electrolitos en Plasma, función renal, saturación
afectados los hombres (56%). de oxígeno, enzimas cardiacas y Electrocardiograma.
• Si se sospecha Accidente Vascular Encefálico aterotrom-
La insuficiencia cerebrovascular, puede manifestarse como bótico: Eco doppler vasos de cuello, angiotomografía o
un Accidente Vascular Encefálico o un Accidente Isquémico angioresonancia.
Transitorio (déficit neurológico focal súbito, que dura menos • En caso de Accidente Vascular Encefálico cardioembó-
de 24 hrs, generalmente menos de una hora). Patogénica- lico: Ecocardiograma Trastorácico y Holter de Arritmias.
68
Neuroimágenes: El TAC de encéfalo sin contraste es fun- • En estenosis de arteria vertebral como primer tratamien-
damental para descartar lesiones no vasculares (hematoma to se recomienda el manejo médico y frente a falla de
subdural, tumores, etc) y Accidente Vascular Encefálico he- este revascularización.
morrágico. Si se realiza las primeras 24 hrs. de un Accidente • En disección, para pacientes sintomáticos se recomienda
Vascular Encefálico isquémico, puede no mostrar el infarto si anticoagulación con heparina no fraccionada o de bajo
este pequeño o puede mostrar hallazgos precoces de infarto peso molecular y anticoagulantes orales por 6 meses.
(pérdida de la diferenciación entre sustancia gris y blanca, Tratamiento endovascular o cirugía de reparación se re-
borramiento de los surcos, pérdida de los límites de ganglios comienda en pacientes que recidivan posterior a la tera-
basales o aparición de contraste espontáneo en Arteria Ce- pia médica.
rebral Media (signo de la cuerda)). La RNM tiene alta Sensi-
bilidad y Especificidad para detectar lesiones isquémicas en
forma precoz (minutos), incluso en tronco y cerebelo, permi- Seguimiento
tiendo identificar áreas de tejido isquémico viable.
El seguimiento debe enfocarse en la terapia médica correc-
ta: Estenosis carotídea sintomática con aspirina, estenosis de
Tratamiento arteria vertebral con antitrombóticos y estatinas, disección
fue comentado anteriormente.
Manejo Médico Iniciar rehabilitación lo más precoz posible. Evaluación por
• ABC (Airway, salvaguardar la vía aérea; Breathing, con- kinesiólogo dentro de las 72 horas siguientes a su ingreso,
servar respiración y ventilación; Circulation, mantener para establecer plan de rehabilitación motora durante hos-
circulación y controlar hemorragias). pitalización, con terapia diaria al menos la primera semana.
• Reposo en 30º Control de factores de riesgo una vez dado de alta. Periodici-
• Régimen cero primeras 24 horas. Evaluar deglución y de dad de controles determinada por características individua-
ser necesario iniciar nutrición enteral. les del paciente.
• Hidratación con Suero Fisiológico.
• Prevención de Trombosis Venosa Profunda y monitoriza-
ción cardiaca.
• Control de la Tº (antipiréticos si T° > 37.5ºC), glicemia (<
140 mg/dL), Presión Arterial (< 220/120 mmHg). Autor / Editor Año
• Anticonvulsivantes en caso de crisis Marco Ayala 2017
• Antiagregantes plaquetarios: Iniciar AAS 325 mg 24-48
horas post Accidente Vascular Encefálico. Clopidogrel
en pacientes con contraindicación de Aspirina.
• Anticoagulación formal en Accidente Vascular Encefálico
con fuente embólica, después de 48 horas del episodio;
o después de 1 a 2 semanas en casos de alto riesgo de
transformación hemorrágica.
• Trombolisis: ATPr (Activador Tisular del Plasminógeno
Recombinante, en inglés rTPA “recombinant Tissue Plas-
minogen Activator”) Intravenoso en Accidente Vascular
Encefálico isquémico con < 3 horas de evolución y TAC
que descarte Hemorragia.
• Control de factores de riesgo: Hipertensión Arterial, Dia-
betes Mellitus, Dislipidemia, tabaco, obesidad, sedenta-
rismo, alcohol, cardiopatías, trombofilias
• Mantener Aspirina 100 mg/día
Manejo quirúrgico
• Endartectomía de emergencia en casos seleccionados
• Craniectomía descompresiva en infartos extensos con
efecto de masa.
En cuanto al tratamiento de la enfermedad de grandes vasos

extracraneano, en general, está ampliamente aceptada la re-
vascularización:
• En estenosis carotídea sintomática se recomienda enda-
rectomía, una segunda opción es el stent carotídeo.
• En oclusión carotídea no existe un tratamiento claro,
pero se puede realizar revascularización.
69
4. Displasia fibromuscular.
Insuficiencia Arterial Crónica 5. Arteriopatía diabética.
Factores de Riesgo:
Nivel de manejo del médico general: • Tabaco.
Diagnóstico Específico • Diabetes.
Tratamiento Inicial • Hipertensión Arterial.
Seguimiento Derivar • Dislipidemia.
• Obesidad.
• Sedentarismo.
Aspectos Esenciales • Sexo masculino.
• Edad.
• Principal etiología: Ateroesclerosis. • Antecedentes familiares.
• Sospecha ante historia de claudicación intermitente y al-
teraciones de piel y fanéreos. Localizaciones: Enfermedad Aorto-iliaca, femoro-poplítea y
• Tomar pulsos siempre. de vasos tibiales.
• Evaluar territorios coronarios y carotídeo.
• Prevención modificando factores de riesgo.
Diagnóstico
Caso Clínico Tipo Clínica:
• Claudicación intermitente (CI): Síntoma principal carac-
Paciente de 71 años consulta por dolor intenso tipo calam- terizado por dolor de marcha o ejercicio (isquemia fun-
bre de 8 meses de evolución, localizado en su pantorrilla, cional). Típicamente aparece ante cierta distancia reco-
derecha cuando camina por 12 minutos, que cede con el rrida y cede con el reposo (al progresar la enfermedad
reposo. Mientras se encuentra de pie, sentado o acostado disminuye la distancia).
no siente dolor alguno. Los últimos 2 meses se presenta con • Isquemia crítica: Dolor de reposo de más de 2 semanas
sólo caminar 7 minutos. de evolución, no cede con analgésicos, con o sin presen-
cia de necrosis o ulceraciones y con presión de tobillo
<50 mmHg o presión de ortejo < 30 mmHg. Afecta más
al extremo distal de la extremidad, es nocturno y alivia
Definición con la extremidad en pendiente.
Progresiva reducción del aporte sanguíneo hacia las extre-
Examen físico:
midades que se desarrolla lenta y progresivamente, presen-
• Inspección:Atrofia de piel y fanéreos, con adelgazamien-
tando cuadro clínico variables dependiendo del grado de
to de piel, pérdida de vello y alteración del crecimiento
afectación.
de las uñas, palidez o cianosis(enrojecido vinoso pero
frío, que al levantarlo se torna pálido y recupera color
lentamente al bajarlo). Lesiones como úlceras arteriales
(por heridas traumáticas o roce) o necrosis (gangrena
Etiología-Epidemiología–Fisiopatología seca) que afectan zonas distales del pie (ortejos).
• Palpación: Maniobra más importante, TOMA DE PULSOS
Epidemiología: femorales, poplíteos, pedios (ubicar nivel de la lesión). La
• Prevalencia en el mundo 3-10%. Aumenta a 20% en ma- temperatura cutánea en general se encuentra disminuí-
yores de 70 años. da. Puede presentar rigidez muscular.
• 4 veces más frecuentes en hombres. • Auscultación: Presencia de soplos femorales sugiere
• Multiplica por 5 el riesgo de mortalidad cardiovascular. compromiso iliaco o femoral. Presencia de enfermedad
ateromatosa en miembro inferior es signo de daño di-
Etiología: fuso, por lo que se necesita evaluar factores de riesgo y
1. Ateroesclerosis (Enfermedad arterial oclusiva): Principal otros territorios como las coronarias y carótida extracra-
causa. Más frecuente en varones, aunque en edades ma- neana.
yores tiende a igualarse. La prevalencia aumenta con la
edad y se asocia a factores de riesgo (tabaquismo, disli- Exámenes complementarios:
pidemia, Hipertensión Arterial, Diabetes Mellitus). • Generales: Hemograma, glicemia, coagulación, Electro-
2. Tromboangeítis obliterante: Enfermedad oclusiva que cardiograma, creatinina, etc.
afecta a personas jóvenes y compromete vasos de me- • EVNI (Examen Vascular No Invasivo):
diano calibre. o Índice tobillo/brazo: Valor normal > 0,9 (< 0,4 isque-
3. Arteritis de Takayasu: Más común en mujeres jóvenes mia grave).
asiáticas. o Presiones segmentarias
70
o Pletismografía de pulso y de volumen.
• Eco-Doppler arterial: Entrega información anatómica y
hemodinámica del vaso, limitada en territorio infrapoplí-
teo.
• Arteriografía: Requisito previo a la cirugía (estrategia qui-
rúrgica).
• AngioTAC o angioRNM: Información adicional de las ca-
racterísticas de la pared arterial.
Clasificaciones:
• Según comienzo: Agudas (isquemia < 14 días), Subagu-
da (empeoramiento signos y síntomas < 14 días), Cróni-
cas (isquemia > 14 días).
• Rutherford: 0 Asintomático; 1 Claudicación intermitente
leve; 2 Claudicación intermitente moderada; 3 Claudica-
ción intermitente severa; 4 Dolor de reposo; 5 Pérdida
menor (úlceras); 6 Pérdida mayor (úlcera isquémica se-
vera o franca gangrena).
• Fontaine: I Frialdad, parestesias, calambres, palidez, alte-
ración fanéreos; IIa Claudicación intermitente > 100 m;
IIb Claudicación Intermitente < 100 m; III Dolor de repo-
so; IV Lesiones tróficas, necrosis o gangrena.
*Si presenta dolor de reposo o lesiones cutáneas: Isquemia
Crítica.
Tratamiento
Médico:
• Modificación de factores de riesgo: Tabaquismo, obesi-
dad, Hipertensión Arterial.
• Plan de marcha: superando distancia de claudicación
(mejora calidad de vida).
• Uso de antiagregantes plaquetarios: Ácido acetilsalicíli-
co (Aspirina) (75-350 mg/día), Ticlopidina (250 mg /12
hrs), Clopidogrel (75 mg/día).
• Vasodilatadores como Cilostazol, efecto en reducir los
síntomas.
Quirúrgico: Se reserva para los casos más avanzados.

• Cirugía endovascular: Dilatación con balón de angio-
plastia (con o sin instalación de stent). En lesiones cortas
(4-5 cm) concéntricas y poco calcificadas.
• Cirugía abierta: Instalación de bypass, protésico en el
caso de lesiones aorto-ilíacas o de vena safena en terri-
torios infrainguinales. Se reserva para cuando la extre-
midad está en riesgo de pérdida (dolor de reposo y/o
úlceras o gangrena: Isquemia Crítica).
Seguimiento
Autor / Editor Año

Marco Ayala 2017
71
tatismo prolongado, raza blanca, embarazo, anticoncep-
Várices. Insuficiencia Venosa Crónica •
tivos orales.
Fisiopatología: Incapacidad de mantener una presión
capilar intraluminal inferior a la presión coloidosmótica,
Nivel de manejo del médico general: impidiendo la reabsorción capilar, generándose ectasia
Diagnóstico Específico venosa seguido por edema distal, dilatación venas su-
Tratamiento Inicial perficiales, ruptura vasos venosos finos (extravasación,
Seguimiento Completo macrofagia, hemosiderosis, necrosis grasa, alteración
trófica), trombosis varicosa (por estasis y alteración pa-
red), linfangitis y necrosis cutánea por hipoxia.
Aspectos Esenciales
• Sintomatología variada e inespecífica. Diagnóstico
• Clínica empeora en bipedestación y ambiente caluroso.
• Medidas generales es el tratamiento a elección en pri- Clínica: Pueden ser asintomáticas (inconveniente estético)
mera instancia. o presentar dolor, pesadez en las piernas que se alivia con
• Cirugía: Muy sintomáticos con várices evidentes o con reposo o elevación extremidad, edema vespertino, prurito y
riesgo de complicaciones. calambres.
• Anamnesis: Antecedentes hereditarios, embarazo, he-
morroides, varicocele, flebitis, Trombosis Venosa Profun-
Caso Clínico Tipo da, trauma o Diabetes Mellitus.
• Examen físico: Con el paciente de pie, buscar áreas veno-
Mujer de 58 años, peluquera, refiere manchas oscuras en to- sas dilatadas, tortuosas y elongadas. Alteraciones tróficas
billos, dolor y pesadez en las piernas, además de aumento cutáneas (fibrosis subcutánea, hiperpigmentación, ecze-
de volumen local al final del día. Al examen físico hiperpig- ma venoso). También pueden encontrarse telangiecta-
mentación supramaleolar y venas varicosas en ambas pier- sias y venas reticulares (pequeño calibre, hipodérmica,
nas. IMC de 30. en hueco poplíteo y cara externa muslo-pierna, asinto-
máticas, 1-3 mm).
• Pruebas clínicas (averiguar localización de las válvulas
incompetentes): Trendelemburg: Evalúa permeabilidad
Definición sistema venoso superficial. Prueba de ligadura escalo-
nada: Evalúa sistema de comunicantes. Prueba de Per-
Insuficiencia venosa crónica: Cambios producidos en las
thes-Delbert: Evalúa permeabilidad sistema venoso pro-
extremidades inferiores como resultado de una deficiencia
fundo.
progresiva y permanente de la función circulatoria venosa, la
• Estudio:
cual lleva a hipertensión venosa prolongada y dilatación de
o Eco-Doppler: No invasivo, revela topografía sistema
venas subcutáneas (várices).
venoso y comunicantes, demuestra la incompetencia
valvular y obstrucción, su punto débil es la visualización
de estructuras suprainguinales.
Etiología-Epidemiología–Fisiopatología o Pletismografía: No invasivo, cuantifica flujos venosos
mediante cambios de volumen.
Epidemiología: Patología más frecuente del sistema vascular, o Venografía: Invasivo, utiliza contraste, actualmente
en 10 - 30% de la población (principalmente mujeres) con reservada principalmente para procedimientos terapéu-
mayor porcentaje en la población adulta. Localización más ticos como angioplastía venosa.
común: Venas superficiales de piernas, principalmente terri- • Complicaciones várices:
torio de la safena interna (cara anteromedial pierna), también 1. Úlcera varicosa: Típicamente proximales a maléolo me-
puede afectar safena externa. dial.
2. Varicorragia: Rotura y sangramiento de un botón varico-
Etiología: so.
Primaria: Causa desconocida (herencia, más frecuente). Su- 3. Varicoflebitis: Inflamación endotelio vascular, con forma-
perficial: Várices esenciales (alteración válvulas, más frecuen- ción de trombos en el trayecto varicoso.
te en cayado safeno-femoral). Profundo: Insuficiencia Venosa 4. Trombosis Venosa Profunda.
Periférica no Trombótica. Mixtas: Insuficiencia Venosa Super- • Diagnóstico Diferencial: Patología osteomuscular, isque-
ficial, Profunda, Perforantes. mia arterial, Trombosis Venosa Profunda, edema de ori-
Secundaria: Causa conocida. Superficial: secundarias a Trom- gen sistémico (cardíaco, nefrótico, hepático), linfedema y
bosis Venosa Profunda. Profundo: Síndrome Post-trombótico enfermedades cutáneas.
(Síndrome Post-flebítico). • Clasificación várices:
• Factores predisponentes: Edad avanzada, sexo femeni- o Etiológica: Primaria: Falla valvular del sistema super-
no, factores hereditarios, obesidad, sedentarismo, ortos- ficial (a nivel del cayado de la safena interna o externa).
72
Secundaria: Insuficiencia valvular u obstrucción del
sistema profundo, aumenta la presión en comunicantes,
invirtiendo el flujo hacia superficial.
o Clínica: 0) Sin signos visibles, 1) Telangiectasias
(dilatación intradérmica de plexo venoso subpapilar, en
mujeres jóvenes con Anticonceptivo Oral, aprox. 1 mm),
2) Venas varicosas, 3) Edema, 4) Cambios cutáneos, 5)
Cambios cutáneos + úlcera cicatrizada, 6) Úlcera activa.
o Anatómica (superficial, profundo, perforante):
- Várices Tronculares: Trayecto dilatado de safena inter-
na, externa o ambas (>3 mm).
- Várices Tronculares accesorias: Ramas de la safena
interna y externa.
- Várices Perforantes: Secundaria a insuficiencia venosa
profunda.
Tratamiento
1. Medidas generales: Uso de soporte elástico (vendas o
medias) de por vida, bajar de peso, ejercicio (fortalece
musculatura de la pantorrilla), evitar ortostatismo, evitar
baños calientes.
2. Farmacológico: Flebotónicos: Diosmina, Hidrosmina,
Centella asíatica, etc. No hay pruebas suficientes para
apoyar eficacia de los flebotónicos. Tratamientos tópicos
variados.
3. Safenectomía: Resección de los paquetes varicosos y li-
gadura del cayado según corresponda. Tratamiento de-
finitivo y sus indicaciones son estéticas, sintomáticas, en
complicaciones (varicorragia, varicotrombosis o varico-
flebitis, úlcera, eczema varicoso) e insuficiencia del caya-
do. En várices secundarias se debe usar soporte elástico
permanente.
4. Escleroterapia: Inyección de sustancia irritante, oblitera-
ción por cicatrización. En pacientes operados de várices.
5. Cirugía Láser.
Seguimiento
Derivar en caso de:
1. Sintomatología persistente que no respondan a las me-
didas conservadoras,
2. Complicación: Varicorragia, tromboflebitis superficial a
repetición, úlceras venosas, Trombosis Venosa Profunda
y Síndrome Post-flebítico.
3. Candidatos a intervención quirúrgica.
Autor / Editor Año

73
Trombosis Venosa Profunda y • Antecedentes familiares.
• Várices.
Tromboflebitis • Trombofilia.
El 98% de las trombosis son en Extremidades Inferiores, y los
segmentos más frecuentes son el iliofemoral (65%), seguido
Nivel de manejo del médico general: del poplíteo (35%) y en menor medida los infrapoplíteos.
Diagnóstico Específico Generalmente es unilateral (65%). El riesgo de tromboem-
Tratamiento Inicial bolismo pulmonar (TEP) es de 30% para Trombosis Venosa
Seguimiento Derivar Profunda distales y un 50% en proximales, por lo cual más
que hablar de Trombosis Venosa Profunda aislada, se debe
utilizar el término “enfermedad tromboembolica”, dada su
Aspectos Esenciales asociación. Las Trombosis Venosas Profundas pueden pre-
sentarse simultáneamente con tromboflebitis superficial
• Favorece su formación la tríada de Virchow: Daño endo- y éstas últimas se producen asociadas a venas varicosas,
telial, Hipercoagulabilidad, Estasia venosa. traumatismo, infección y trastornos de hipercoagulabilidad.
• El lugar más común es en Extremidades Inferiores en el El Síndrome Postflebítico ocurre en 50-60% pacientes post
segmento íleo femoral. Trombosis Venosa Profunda por daño en válvulas venosas.
• Examen Dg: Eco Doppler de elección.
• Diagnóstico diferencial con celulitis.
• 50% asintomáticos. Diagnóstico
• El cuadro clínico de Trombosis Venosa Profunda se ca-
Caso Clínico Tipo racteriza por dolor pantorrilla, edema unilateral, con oca-
sional aumento de temperatura e impotencia funcional,
Paciente masculino de 50 años que en el postoperatorio de cambio coloración piel (violáceo), signo de Hermans
hernia inguinal inicia dolor y aumento de volumen de la pier- (empastamiento gemelar) y Homans (dolor a dorsiflexión
na derecha de 2 días de evolución. Antecedentes de taba- del pie). Más del 50% de pacientes cursan asintomáticos,
quismo y obesidad. Presenta aumento de volumen doloroso y algunos debutan con un Trombo Embolismo Pulmonar.
de la pierna derecha, los pulsos son normales y el signo de Ante la sospecha realizar estudio y tratamiento precoz.
Homans es positivo. • La tromboflebitis superficial puede manifestarse con
signos inflamatorios locales mínimos o como una vena
trombosada, indurada y palpable, dolorosa, caliente, eri-
tematosa, con edema local.
Definición • Entre las herramientas para el diagnostico encontramos
el score de Wells que nos habla sobre la probabilidad de
La Trombosis Venosa Profunda es la formación de trombos
que el paciente este cursando con una TVP consideran-
en las venas del sistema profundo con oclusión total (oclusi-
do factores de riesgo de esta:
vos) o parcial (murales) de la luz. La tromboflebitis es la infla-
mación de una vena causada por un trombo.
Las trombosis venosas se clasifican en proximales (sobre ro- TVP Simplificado
dilla) o distales (bajo rodilla), hereditarias o adquiridas, y en
superficiales o profundas (dentro de éstas últimas, las proxi- Síntomas de TVP 1 o <TVP no probable
males corresponden a: Venas poplíteas, femorales o ilíacas).
Parálisis o inmovilización 2 o >TVP probable
Reposo en cama (3 días) o cirugía
Etiología-Epidemiología–Fisiopatología Dolor a lo largo de tray venenoso Original
Factores de riesgo Trombosis Venosa Profunda: Tríada de Vir- Edema de todo el > 6 alta probabilidad
chow (daño endotelial, estasia venosa, hipercoagulabilidad). miembro
Factores de riesgo: Asimetría de pantorrilla 2-6 moderada
• Inmovilización.
TVP previa <2 baja
• Cirugía reciente (ginecológica, urológica, traumatológi-
ca). Edema asimetrico
• Trauma. Venas colaterales visible
• Obesidad.
Otro diagnóstico más probable
• Edad (> de 40 años). -Obstétricos (embarazo,
puerperio, anticonceptivos orales o TRH).
• Oncológicos (cáncer, Quimioterapia). • Estudio:
• Cateterismo venoso. o Eco doppler venoso de Extremidades Inferiores con
compresión: Examen de elección en sospecha Trombo-
74
sis Venosa Profunda. Da cuenta del grado de obstruc- quiere control de TTPK.
ción, útil en detección de trombosis proximales, pero su Tratamiento AntiCoagulante Oral (Warfarina o Acenocuma-
utilidad disminuye bajo la rodilla. rol): Iniciar a las 24 horas (2° día) y traslapar con heparina;
o Flebografía con contraste: Útil para ver trombo, continuar ambas para lograr un INR de 2-3, que habitualmen-
ubicación, cercanía a vena cava y antigüedad. Gold te se consigue al 3-5 día. En las trombosis distales el Trata-
standard, pero no se usa por ser invasivo. miento AntiCoagulante Oral se mantiene por 3 meses, en las
o Gammagrafía con fibrinógeno marcado: Detecta proximales por 6 meses, y si tuvo Trombo Embolismo Pulmo-
incorporación de fibrinógeno al trombo. Buena sensibi- nar por 1 año; en trombofilia de por vida.
lidad en trombosis distales. Poca utilidad clínica. 4. Filtros de cava: Aparato endoprotésico (permanente o
• Complicaciones: provisorio). Se indica para prevenir Trombo Embolismo
o Agudas: Trombo Embolismo Pulmonar, flegmasía Pulmonar en paciente de alto riesgo, con Tratamiento
alba dolens (si progresa se llama flegmasía cerúlea). Anticoagulante Oral contraindicado, con antecedente
o Crónicas: Síndrome postflebítico. de Trombosis Venosa Profunda recurrente a pesar de
• Diagnóstico diferencial: Distensión muscular, hemato- Tratamiento Anticoagulante Oral.
ma, rotura de quiste de Baker, rotura de tendón, ce- 5. Fibrinólisis: Uso restringido (alto costo y riesgo de ana-
lulitis, linfangitis, linfedema, tromboflebitis superficial, filaxia y hemorragia). Se indica en trombosis masiva con
miositis, artritis, sinovitis, bursitis, insuficiencia arterial falla de tratamiento, en Trombo Embolismo Pulmonar
aguda, compresión externa (adenopatías, cáncer, lin- masivos con shock cardiogénico, y en trombosis de cier-
fomas), insuficiencia crónica venosa y Síndrome reflujo ta antigüedad.
venoso. 6. Cirugía: En pacientes con flegmasías. Trombectomías
por intermedio de catéteres.
Tratamiento
Seguimiento
La prevención logra disminuir en 90% la incidencia. En pa-
cientes con riesgo leve se recomienda movilización precoz, Derivar a especialista. Después de 3-6 meses de Trombosis
ejercicio bomba muscular, elevación de Extremidad Inferior Venosa Profunda se debe realizar un control con Eco Do-
y compresión elástica o manguitos neumáticos con compre- ppler.
sión alternada. Si el riesgo es mediano o mayor se agrega
uso de Heparina no fraccionada subcutánea en dosis según
esquemas (5.000U cada 8-12hrs).
Autor / Editor Año
Dado el riesgo de ocurrencia de un Trombo Embolismo Pul- Francisco Weber 2017
monar (tanto en Trombosis Venosa Profunda proximales y
distales) y dado el riesgo de progresión a proximal de una
Trombosis Venosa Profunda distal, la indicación siempre en
toda Trombosis Venosa Profunda será la hospitalización. De
las Trombosis Venosas Profundas proximales sin tratamiento,
un 50% presentarán embolia pulmonar. Con respecto a las
tromboflebitis de extremidades inferiores, es generalmente
una entidad benigna, autolimitada, pero tienen indicación
de hospitalización para estudio en el caso de comprometer
el territorio proximal. Toda sospecha de Trombo Embolismo
Pulmonar (disnea súbita, dolor pleurítico, taquipnea, tos, he-
moptisis, fiebre, diaforesis, taquicardia, cianosis. Patrón elec-
trocardiográfico S1Q3T3 o sospecha en Radiografía de Tó-
rax) debe derivarse a urgencias.
En síntesis:
1. Hospitalización.
2. Reposo absoluto.
3. Anticoagulación: El propósito es frenar la progresión del
trombo y reducir mortalidad (disminución 75%). Iniciar
con heparina estándar: 5000 U intravenoso bolo y luego
1000 u/h intravenoso en infusión continua. Se debe rea-
lizar control con TTPK a las 6 horas y ajustar dosis hasta
llegar a 2-2,5 veces TTPK control. Repetir TTPK cada 6
hrs hasta llegar a rango terapéutico, luego control diario.
La Heparina de Bajo Peso Molecular (subcutánea) no re-
75
microcirculación produce la liberación de citoquinas y facto-
Úlceras en las Piernas res de crecimiento que permiten la migración de leucocitos
al intersticio, los que se localizan alrededor de los capilares
y vénulas postcapilares desencadenando la activación de
Nivel de manejo del médico general: factores de crecimiento, los que se unirían a los fibroblastos,
Diagnóstico Específico desencadenando una reacción de remodelación crónica que
Tratamiento Inicial produciría los trastornos dérmicos observados en los esta-
Seguimiento Completo dos avanzados de Insuficiencia Venosa Crónica.

• Causas más comunes: Insuficiencia venosa y arterial y • Úlcera Venosa: Antecedentes de Trombosis Venosa Pro-
neuropatía. funda, dolor y edema que aumenta de pie y disminuye
• Anamnesis: Indagar por historia de Factores Riesgo car- al elevar extremidad. El dolor es leve a moderado. Al
diovascular. examen: Úlcera marrón, rojiza o púrpura, ubicada en
• Tratamiento con objetivo de una cicatrización funcional. maléolo interno, poco dolorosa, borde irregular, eczema
• Tratamiento de patología de base. y lipodermatoesclerosis. Poco profundas, base húme-
da, tejido de granulación con tendencia al sangrado de
color amarillento. Los pulsos se mantienen presentes a
Caso Clínico Tipo menos que el paciente tenga concomitantemente insu-
ficiencia arterial.
Paciente con historia de insuficiencia venosa crónica que • Úlcera Arterial: Factores de riesgo cardiovasular (Hiper-
hace 1 mes presenta solución de continuidad de 2 cm de tension, hiperlipidemia, tabaquismo diabetes, IAM, angi-
diámetro en cara interna del tercio distal de la pierna. Poco na), claudicación intermitente, dolor severo que disminu-
dolorosa, de bordes irregulares. Piel adyacente hiperpig- ye de pie y aumenta al elevar la extremidad (A diferencia
mentada y pruriginosa. de las úlceras venosas que son muchas veces indoloras
o con muy poco dolor). Estas úlceras se ubican principal-
mente en talón, maléolos laterales y puntas de ortejos.
Son característicamente de bordes regulares, profundas,
Definición secas, con tejido de granulación escaso o ausente, base
grisácea y pueden estar cubiertas con detritus necró-
Heridas ubicadas en las piernas que comprometen totalmen-
ticos. Hay alteraciones en la piel y anexos (pérdida del
te el espesor cutáneo, con una lenta tendencia a la curación,
pelo, piel brillante, atrófica y fría, distrofia ungueal, rubor
no atribuida solamente a la profundidad y extensión de la
isquémico). Los pulsos están disminuidos o ausentes y
lesión, sino también causada por factores patogénicos sub-
hay disminución del llene capilar.
yacentes.
• Úlcera Neuropática: Diabéticos, con dolor (ardor) que
empeora en reposo y mejora al apoyar el pie, más in-
tenso en la noche. Pueden referir parestesias o aneste-
Etiología-Epidemiología–Fisiopatología sia. Habitualmente ubicada en talones, región metatar-
sal plantar y primer ortejo. Hay hiperestesia, anestesia y
Causas: disminución de la sensibilidad vibratoria. Úlceras de tipo
• Insuficiencia venosa (45-60%). arterial, indoloras, que ocurren generalmente en pie en
• Insuficiencia arterial arterosclerótica (10-20%). puntos de presión, acompañados de piel seca y ausencia
• Diabetes (15-25%). de sudor. Estos pacientes suelen tener deformidades a
• Combinaciones de estas causas (10-15%). niveld e los ortejos (Pie en garra) y/o neuroartropatía de
Charcot.
Epidemiología: Desde el 10% al 35% de los adultos en E.U.A. • Úlcera Hipertensiva: Hipertensión Arterial sin falta de
tienen alguna forma de trastorno venoso crónico que varía pulsos periféricos ni insuficiencia venosa crónica, ubica-
desde arañas vasculares y várices simples hasta llegar a úl- das sobre el tobillo, con restos necróticos negros. Son
ceras venosas, que afectan al 4% de la población mayor de extremadamente dolorosas.
65 años.
Fisiopatología: Debido a la destrucción o disfunción valvular

aparece el reflujo valvular produciéndose un aumento de la
Tratamiento
presión venosa ambulatoria, la transmisión de la hiperten-
• Úlceras Venosas: Reposo en trendelenburg, evitar estar
sión venosa a la microcirculación dérmica causa extravasa-
de pie o sentado por mucho tiempo, limpieza del lecho,
ción de moléculas y eritrocitos que sirven como los estímulos
debridamiento de zonas necróticas, apósitos húmedos y
para desencadenar la lesión inflamatoria. La activación de la
vendaje compresivo.
76
• Úlcera arterial: Manejo factores de riesgo cardiovascula-
res, protección prominencias óseas, analgésicos, debri-
damiento de escaras. Revascularización Quirúrgica.
• Úlceras Diabéticas y Neuropáticas: Manejo de los facto-
res de riesgo, medidas de aseo y cuidado de la piel de
los pies, exfoliación y resección de queratosis, corrección
puntos de presión y roce anormal. Debridamiento de zo-
nas necróticas. En caso de infección debe considerarse
polimicrobiana, tratamiento empírico debe cubrir estafi-
lococo y estreptococo spp, en caso de haber gangrena
cubrir aerobios y anaerobios Gram (-), idealmente ob-
tener cultivo por curetaje en lecho de la úlcera y tratar
según resultado. Debe realizarse siempre radiografía
bilateral de los pies para descartar la existencia de os-
teomielitis.
Seguimiento
Por especialista.
Autor / Editor Año

77
la disminución de la sensibilidad de las extremidades y a la
Pie Diabético distribución anómala de la carga. Esto conlleva a un aumen-
to de la presión plantar. Por otro lado, la afección macro y
microvascular favorece la disminución de la perfusión tisular.
Nivel de manejo del médico general: Esto predispone a la formación de pequeñas heridas y úl-
Diagnóstico Específico ceras, sin que el paciente lo perciba. Todo lo anteriormente
Tratamiento Inicial descrito hacen que el pie del paciente diabético sea un “pie
Seguimiento Derivar de riesgo”, que con traumas o deformidades se ulcera, lo que
se complica aún más producto de isquemia, neuropatía e in-
fecciones.
Aspectos Esenciales
Factores de riesgo:
• 15-25% de los pacientes diabéticos desarrolla en el cur- • Sexo masculino.
so de su evolución ulceras de Extremidad Inferior. • Diabetes de más de 10 años de duración.
• Agentes más frecuentes: Staphylococcus aureus, entero- • Neuropatía periférica.
bacterias y bacilos gram negativos. • Estructura anormal del pie (alteraciones óseas, callo, en-
• La prevención es fundamental. grosamiento de las uñas).
• Tratamiento precoz para prevenir amputación. • Enfermedad vascular periférica.
• Tabaquismo.
• Antecedente de úlcera o amputación.
• Control glicémico deficiente.
Caso Clínico Tipo
Paciente masculino de 65 años con antecedentes de Diabe-
tes Mellitus 2 hace 15 años, viene a control y refiere que últi- Diagnóstico
mamente ha sentido dolor y pesadez en el miembro inferior
derecho. Al examen físico se detecta lesión ulcerada, de fon- Durante la evolución de la enfermedad, hay síntomas y sig-
do seco que compromete el cuarto ortejo. nos que nos orientan ante la presencia de un “pie de riesgo”.
• Síntomas neurológicos del pie de riesgo:
1. Disestesias.
2. Parestesias.
Definición 3. Hiperestesias o anestesias.
Las principales complicaciones tardías de la DM son vascu-
• Síntomas Vasculares:
lares y metabólicas -macroangiopatía, neuropatía y microan-
1. Claudicación intermitente.
giopatía-. Las úlceras en extremidades inferiores son la com-
2. Dolor en reposo.
plicación más frecuentes de los diabéticos.
Estos al estar asociados a neuropatía pueden estar minimiza-
El pie diabético corresponde a una condición de base etio-
dos o magnificados.
patogénica neuropática inducida por hiperglicemia mante-
• Signos dermatológicos:
nida, en la que con o sin coexistencia de isquemia, y previo
1. Sequedad.
desencadenante traumático, se produce la lesión y/o ulcera-
2. Hiperqueratosis en zona de apoyo.
ción del pie de un paciente diabético.
3. Atrofia del tejido celular subcutáneo.
4. Alteraciones ungueales: Onicomicosis, onicocriptosis y
paroniquia.
El diagnóstico del pie diabético es clínico. Se debe realizar
Epidemiología: exploración completa de los pies en el momento del diag-
Diabetes Mellitus (DM): nóstico y posteriormente de forma anual, con valoración
1. Prevalencia entre 6-11% en mayores de 65 años. vascular y neurológica. Es más común que se desarrolle una
2. Corresponde a la sexta causa de muerte directa, sin con- gangrena seca por isquemia de Extremidad Inferior. Si no se
tar su rol en la mortalidad cardiovascular. interviene precozmente el tejido necrótico se establecerá y
3. Es la primera causa de amputación no traumática de las se formará una gangrena húmeda (infección bacteriana).
Extremidades Inferiores. Al examen fisico verificar:
4. 15% de los diabéticos desarrolla úlceras en las Extremi-
dades Inferiores. Sensacion de vibracion, Sensasion de presion(monofilamen-
5. 25% de las hospitalización de los diabéticos se debe a to) y dolor superficial (pinchazo).
infección de Extremidades Inferiores.
Clasificación del pie diabético: Clasificación de Wagner: Se-
Fisiopatología/Etiología: La neuropatía diabética conduce a gún su severidad (gravedad, profundidad, grado de infec-
78
ción y gangrena) las úlceras diabéticas se clasifican en 6 es- mento afectado.
tadios (Wagner): • Si presenta Ulcera y ademas isquemia severa de las ex-
• Grado 0: Ausencia de úlceras en un pie de alto riesgo. tremidades, se recomienda revascularizacion precoz.
• Grado 1: Úlcera superficial que compromete todo el es-
pesor de la piel pero no tejidos subyacentes.
• Grado 2: Úlcera profunda, penetrando hasta ligamentos Seguimiento
y músculos, pero no compromete el hueso o la forma-
ción de abscesos. Derivar a especialista. La frecuencia de los controles según
• Grado 3: Úlcera profunda con celulitis o formación de el riesgo son:
abscesos, casi siempre con osteomielitis. 1. Bajo riesgo (Sensibilidad conservada, pulsos palpables):
• Grado 4: Gangrena localizada. Control anual.
• Grado 5: Gangrena extensa que compromete todo el 2. Riesgo aumentado (Neuropatía, ausencia de pulsos u
pie. otro factor de riesgo): Control cada 3-6 meses.
Debe realizarse radiografía bilateral de los pies para descar- 3. Alto riesgo (Neuropatía o pulsos ausentes junto a defor-
tar osteomielitis, aunque el gold standard para ver osteomie- midad o cambios en la piel, Úlcera previa): control cada
litis es la Resonancia Nuclear Magnética. 1 - 3 meses.
Si requirio amputacion, mantener seguimiento con fisiotera-

Tratamiento pia evaluando la descarga, y el uso de ortesis,
El tratamiento de las Ulceras del pie diabetico comienza con

una evaluacion de la ulcera y la condicion medica general
del paciente.
Prevención: Es fundamental la prevención. Esto se logra con
educación acerca del cuidado y la observación diaria de los
pies:
1. Enseñar a revisarse los pies: Se debe mirar entre los de-
dos a diario, cuando ponemos o quitamos calcetines; un
espejo puede ayudar a examinar zonas difíciles.
2. Es necesario revisar a diario el interior del calzado para
comprobar su revestimiento, costuras etc, que puedan
dañar o irritar la piel.
3. Los zapatos necesitan ser suficientemente espaciosos
para acomodar cualquier deformidad.
4. Evitar andar descalzo o caminar en calcetines.
5. Lavar y secar muy bien los pies, y especialmente entre
los dedos.
6. Para evitar quemaduras por estar el agua muy caliente se
deberá comprobar la temperatura del agua del baño o
ducha con el antebrazo, codo o un termómetro de baño.
7. Las uñas de los dedos del pie deben cortarse en recto.
Idealmente manejado por podólogos.
Tratamiento: Tratamiento precoz es fundamental para evitar

la amputación del pie.
• Reposo.
• Elementos ortésicos de descarga.
• Desde grado 2: Debridamiento quirúrgico, curaciones
locales, Antibióticos de amplio espectro (agentes más
frecuentes: Staphylococcus aureus, enterobacterias y ba-
cilos gram negativos no fermentadores) cuando etiolo-
gía es desconocida.
• Grado 3: Probablemente requiera intervención quirúrgi-
ca por osteítis.
• Grado 4: Requiere hospitalización para evaluar compo-
nente isquémico.
• En general, si hay compromiso óseo (contacto entre una
pinza y el hueso en el examen físico o evidenciado en
radiografías) el tratamiento será la amputación del seg-
79
Diagnóstico
Secuelas de Quemaduras
Clínico, indagar antecedentes de quemaduras y trauma-
Nivel de manejo del médico general: tismos. Al examen físico evaluar posible secuela en las que
Diagnóstico Específico destacan:
Tratamiento Inicial • Cicatriz hipertrófica: Formación excesiva de colágeno.
Seguimiento Derivar Diferenciar de queloide que a diferencia de la cicatriza-
ción hipertrófica, crece más allá de los límites originales
de la lesión. Se desarrollan en quemaduras grado AB y B.
• Hiperpigmentación: Para su prevención se usa hidroqui-
Aspectos Esenciales nona de noche.
• Retracción: Tejido se puede sacar y poner injerto o col-
• Una de las secuelas más frecuentes son la cicatriz hiper- gajo, expandir y avanzar o hacer dermoabrasión.
trofica y retracciones. • Formación heterotópica de hueso: Complicación de
• Se pueden prevenir con sistemas elásticos compresivos. quemaduras profundas que afectan articulación, asocia-
• Derivar a programa intensivo de ejercicios de moviliza- da a inmovilización prolongada. Clínica (dolor y disminu-
ción, elongación, fortalecimiento muscular ción del rango de movimiento) precede a los hallazgos
radiológicos.
Caso Clínico Tipo

Tratamiento
Paciente sexo femenino de 13 años con antecedente de
quemadura en región mamaria con compromiso de la aréola El tratamiento debe ser valorado para cada paciente.
hace 3 años, es traída por su madre para consultar si la se- • Uso de bloqueador solar: Prevención de hiper o hipopig-
cuela afectaría el desarrollo normal de la niña. mentación postinflamatorias.
• Comprimir: Se usan trajes elásticos compresivos que cu-
bran la superficie quemada (a los 20-30 días). Las cos-
Definición turas deben quedar hacia fuera porque sino se pueden
producir mayor daño. Se deben usar por 6-24 meses.
Alteración de las características de la piel y mucosas debido • Corticoides intralesionales: Ayudan con cicatrices hiper-
a una quemadura. tróficas y queloides. Triamcinolona o Betametasona.
• Cirugía: Plastías en Z, colgajos reconstrucción de la piel
cicatrizal con expansión tisular. Especialmente en niños
ya que ellos crecen y la cicatriz no.
Etiología-Epidemiología–Fisiopatología • Para los pacientes que lo requieran puedan acceder a un
programa integral para el manejo emocional y de rein-
Etiología:
serción escolar, laboral y social.
• Agentes físicos: Térmico (escaldaduras, fuego, congela-
• El manejo de las heridas residuales debe ser realizado en
ción), eléctrico, radiaciones (sol, radiación terapéutica,
policlínico de quemados. Las curaciones deben ser efec-
energía nuclear).
tuadas por enfermera capacitada en quemaduras, bajo
• Agentes químicos: Compuestos ácidos y alcalinos.
analgesia-sedación según protocolos locales.
• Agentes biológicos: Toxina de medusas, insectos y pe-
ces.
Epidemiología: El 90% de las quemaduras son por noxas tér- Seguimiento

micas, donde un 56% son por fuego, 24% por líquidos calien-
tes y un 10% por sólidos calientes. Derivar a especialista.
Dentro de las secuelas de quemaduras diferenciamos las es-

téticas y las funcionales.
• Las funcionales son prioritarias pues interfieren con la
vida normal. Especial atención las oculares, párpados,
labios, manos y genitales. Autor / Editor Revisor de Formato Año
• Las estéticas tienen repercusiones emocionales y psico- Victor Valdés Angel Eloy 2016
lógicas en las edades tempranas y trastornos personales
y sociales en jóvenes y adultos.
80
5. La hiperhidrosis, o el abuso de agua caliente que desvi-
Onicocriptosis talizan la piel del surco.
6. La exuberancia del rodete periungueal que presiona so-
bre el borde lateral de la uña.
Nivel de manejo del médico general: 7. Patologías ortopédicas que alteran la dinámica y alinea-
Diagnóstico Específico ción de los ortejos.
Tratamiento Completo 8. Traumatismos sobre la uña que provocan ruptura de la
Seguimiento Completo lámina ungueal, con su subsecuente distorsión.
9. Infecciones, como por ejemplo la onicomicosis.
Aspectos Esenciales
Diagnóstico
• Constituye el principal motivo de consulta por dolor un-
gueal. Diagnóstico es clínico. El primer síntoma es el dolor. La ex-
• Afectación más frecuente: Primer ortejo. presión clínica oscila entre eritema, edema y dolor a la com-
• El diagnóstico es clínico. presión del pliegue lateral, hasta la infección secundaria con
• En el estadio III, se trata en forma quirúrgica. exudado e impotencia funcional.
• Importancia sobre la educación en factores predispo- Se observan diferentes grados:
nentes, en especial, el corte de uña. 1. Estadio I: Inicialmente, la placa comprime pero no pe-
netra en las partes blandas periungueales. Hay eritema,
ligero edema y dolor, sin descarga de exudado.
Caso Clínico Tipo 2. Estadio II: La persistencia del estímulo determina la pe-
netración en el tejido adyacente. Incluye los signos del
Paciente de 14 años consulta por dolor y aumento de volu- estadio I más drenaje (supuración en el surco ungueal)
men en el primer ortejo izquierdo de 2 semanas de evolu- e infección.
ción. Actualmente se ha agregado supuración en el surco 3. Estadio III: Finalmente la placa se incrusta profundamen-
ungueal. te en el tejido blando distal, por lo cual se magnifican los
signos de los estadios previos, con formación de tejido
de granulación (granuloma telangiectásico) e hipertrofia
del pliegue ungueal lateral.
Definición
Complicaciones:
Cuadro doloroso ungueal, causada por penetración del bor-
• Paroniquia o infección secundaria.
de lateral de la lámina ungueal (espícula o astilla de uña) en
• Celulitis.
la dermis del surco ungueal, produciendo con ello inflama-
• Osteomielitis (diabéticos).
ción del tejido circundante. Ocurre generalmente en ado-
lescentes o adultos jóvenes, y afecta por igual a hombres y
mujeres, con leve predominio en el sexo masculino.
Tratamiento
La mayoría de los casos se puede manejar en forma definiti-
Etiología-Epidemiología–Fisiopatología va en Urgencias.
El tratamiento depende del grado:
Etiología: Es una patología de etiología traumática, y consis-
1. Estadio I: Tratamiento conservador, con elevación de la
te en una espícula o astilla del borde lateral de la uña que se
lámina ungueal por encima de los tejidos blandos (colo-
incrusta en el tejido blando del surco. Sin espícula, no hay
cación de un trozo de algodón o hilo dental entre el bor-
onicocriptosis.
de de la uña y el surco ungueal para separarlos), sumer-
gir en agua caliente el pie por 10-20 minutos 3 veces/día
Epidemiología: Patología muy común que afecta principal-
y uso de calzado amplio.
mente a adolescentes y adultos jóvenes, y con mayor fre-
2. Estadio II: Tratamiento conservador + Uso de antibióti-
cuencia a la uña del primer ortejo.
cos antiestafilocócicos orales/tópicos + Liberación de la
espícula lateral.
Factores de riesgo:
3. Estadio III: Tratamiento quirúrgico:
1. Mala técnica de corte de la uña.
2. La morfología de la uña, como por ejemplo la uña en vo-
• Onicectomía (extracción lámina ungueal) parcial, con o
luta o abarquillada.
sin matricectomía (ablación de la matriz germinal de la
3. Primer ortejo demasiado largo o en valgo, que es com-
base de la uña, generalmente con aplicación de fenol lo-
primido en su borde lateral por el calzado.
cal). Exéresis completa del granuloma. Como anestesia
4. Estructura inadecuada del calzado, muy corto y demasia-
se utiliza un bloqueo digital en 3 puntos de la base del
do puntiagudo.
dedo: Dorsal, medial, lateral (y además por ventral en or-
81
tejo mayor).
• Onicectomía completa: Si ambos bordes están encarna-
dos.
Contraindicación relativa onicectomía: Reducido aporte vas-

cular del dedo.
Si hay fracaso al tratamiento médico o en recurrencias tam-
bién se indica manejo quirúrgico.
La cirugía es el inicio del tratamiento, ella permite eliminar
la causa de origen, pero es de mucha importancia que el
paciente sea instruido en el hecho de que el problema solo
quedará absolutamente resuelto cuando la uña crezca com-
pletamente, y se realice el primer corte profiláctico, que per-
mitirá que la uña no vuelva a presentar este problema.. Es
fundamental la educación al paciente sobre el mecanismo
de producción de esta patología para evitar recurrencias, en
especial, sobre el corte de uñas.
Seguimiento
• Elevar extremidad.
• Baños templados.
• AINEs (Antiinflamatorios no esteroideos).
• Antibióticos tópicos. Antibióticos orales en inmunocom-
prometidos y signos de celulitis.
• Post-onicectomía: Control a los 2-3 días para cambiar re-
cubrimiento (gasa compresiva) y evaluar la herida.
• Control periódico del crecimiento de la uña realizado
por un podólogo calificado es muy importante para evi-
tar recidivas, tenemos que tener en cuenta que la uña al
crecer puede ver entorpecido su paso por tejidos cicatri-
zales, o pequeñas hiperqueratosis que pueden provocar
nueva inflamación.
Autor / Editor Año

Marco Ayala 2017
82
barazo ectópico roto. (Abdomen agudo hemorrágico)
Abdomen Agudo 2. Peritonitis generalizada: Paciente con dolor abdominal
severo y difuso, con aspecto tóxico. Signos claros de irri-
tación peritoneal difusos y resistencia muscular involun-
Nivel de manejo del médico general: taria (“Abdomen en tabla”). En pacientes ancianos y dia-
Diagnóstico Específico béticos pueden presentar signos atenuados. Causas más
Tratamiento Inicial frecuentes: Ulcera péptica perforada, apendicitis aguda,
Seguimiento Derivar perforación colónica. (Abdomen agudo inflamatorio)
3. Peritonitis localizada: Los signos clínicos se limitan al
cuadrante abdominal comprometido (Abdomen agudo
Aspectos Esenciales inflamatorio):
• Cuadrante superior derecho: Colecistitis aguda, ulcera
• Se manifiesta por dolor abdominal, repercusión sistémi- duodenal perforada, pancreatitis aguda, hepatitis aguda,
ca y requiere de un rápido diagnóstico y tratamiento. hepatomegalia congestiva aguda, neumonía basal de-
• Múltiples etiologías: Perforación, hemorragia, infección, recha con reacción pleural, pielonefritis aguda derecha,
obstrucción, isquemia. IAM, absceso hepático.
• Se debe identificar un patrón clínico específico para de- • Cuadrante superior izquierdo: Ulcera gastroduodenal
terminación del curso a seguir. perforada, pancreatitis aguda, rotura esplénica, rotura
• Los procedimientos diagnósticos deben ser racionales. de Aneurisma Aórtico abdominal, perforación colónica,
• Esencial el diagnostico dado que el tratamiento terapéu- neumonía, pielonefritis aguda izquierda, infarto agudo al
tico de emergencia suele ser quirúrgico. miocardio.
• Cuadrante inferior derecho: Apendicitis aguda, salpingi-
tis aguda, absceso tuboovárico, embarazo ectópico roto,
torsión de quiste ovárico, adenitis mesentérica, hernia
Caso Clínico Tipo inguinal complicada, divertículo de Meckel complicado,
divertículo cecal complicado, cólico ureteral.
Paciente con dolor abdominal intenso, compromiso del esta-
• Cuadrante inferior izquierdo: Enfermedad diverticular
do general, signos de irritación peritoneal y parámetros que
de sigmoides complicada, salpingitis aguda, absceso
demuestran repercusión sistémica.
tuboovárico, embarazo ectópico complicado, torsión de
quiste ovárico, hernia inguinal complicada, cólico urete-
ral.
Definición • Región periumbilical: Obstrucción intestinal, apendicitis
aguda, pancreatitis aguda, isquemia mesentérica, hernia
Síndrome caracterizado por dolor abdominal de instalación umbilical complicada, A.A.A complicado, enfermedad
aguda, de curso progresivo y potencialmente mortal, que diverticular complicada, uremia.
ocasiona alteraciones locales y sistémicas que dependen de 4. Obstrucción intestinal (Abdomen agudo obstructivo).
etiología y etapa evolutiva, requiriendo diagnóstico y trata- 5. Causas médicas importantes:
miento oportunos por síntomas y signos que simulan una • Metabólicas y endocrinas: Uremia, crisis Diabética, crisis
peritonitis aguda, pudiendo corresponder a una patología Adissoniana, porfiria aguda intermitente, fiebre medite-
quirúrgica. rránea hereditaria.
• Hematológicas: Crisis anemia células falciformes, leuce-
mia aguda, otras discrasias sanguíneas.
Etiología-Epidemiología–Fisiopatología • Toxinas y drogas: Intoxicación por plomo o metales pe-
sados, envenenamiento por mordedura de Loxosceles
Hasta 10% de las consultas médicas de urgencia son moti- Laeta.
vadas por un cuadro de abdomen agudo y como se ha ex- Procedimientos diagnósticos racionales:
presado, su correcta evaluación es el paso fundamental para • Radiografía de tórax: De rutina para buscar aire subdia-
instituir un tratamiento adecuado y oportuno. fragmático (Ulcera péptica perforada o perforaciones co-
Existen diversas etiologías, tanto por dolor originado a nivel lónicas). Neumonías de lóbulos inferiores pueden simu-
abdominal como fuera de este. lar un cuadro de abdomen agudo. Hallazgos: Metástasis
pulmonares o derrame pleural, neumotórax. Neumome-
diastino y/o derrame pleural izquierdo asociación con
perforación espontánea del esófago (Sd. de Boerhaave),
Diagnóstico que puede presentarse como abdomen agudo. Funda-
mental en trauma abdominal.
Para el diagnostico, se debe tener en cuenta que la presenta- • Radiografía de abdomen simple: Buscar patrón de gas
ción es diversa. Algunos patrones clínicos son: anormal en sospecha de perforación visceral con radio-
1. Dolor abdominal y shock: Paciente pálido y sudoroso, grafía de tórax normal; una placa en decúbito lateral de-
hipotenso, con dolor abdominal severo. Etiologías más recha, puede mostrar el desplazamiento del aire. Buscar
comunes: Rotura de aneurisma de aorta abdominal, em- siempre patrones atípicos de aire libre.
83
• Ecotomografía Abdominal: Útil en localizar procesos in-
flamatorios intraabdominales: Colecistitis aguda, apen-
dicitis aguda, y procesos pélvicos. Busca también líquido
libre intra-abdominal. Limitado en obesos.
• Tomografía axial computada de abdomen y pelvis: Ver-
dadero rol en los casos difíciles, paciente con compromi-
so de conciencia con sospecha de patología intra-abdo-
minal, trauma abdominal cerrado. Permite (por el uso de
medio de contraste oral, EV y/o rectal) dar información
del tubo digestivo y permeabilidad de los vasos sanguí-
neos.
• Exámenes de sangre: Como complemento para el diag-
nóstico o para evaluación y preparación preoperatoria,
en la medida que no demoren el manejo.
• Video laparoscopia diagnostica: Diagnóstico y terapéu-
tico invasivo, en pabellón. Puede reducir significativa-
mente laparotomías innecesarias. Permite identificar pa-
cientes que requieren cirugía inmediata y aquellos que
pueden ser tratados conservadoramente.
Tratamiento
Depende de la etiología. No todo proceso inflamatorio agu-
do es de resorte quirúrgico. El tratamiento inicial correspon-
de a hospitalización, reposo digestivo, hidratación endove-
nosa y analgesia.
Dolor abdominal y shock: Requiere estabilización y cirugía
inmediata.
Peritonitis generalizada u obstrucción intestinal: Adecuada

preparación preoperatoria: Reponer volemia, antibióticos
preoperatorios y luego cirugía de urgencia. En obstrucción
intestinal considerar alteraciones hidroelectrolíticas secun-
darias al tercer espacio y a falla renal aguda.
Seguimiento
Por especialista.
Autor / Editor Año

Marco Ayala 2017
84
o Causas: Hemorragia (evidente u oculta), deshidra-
Shock tación, secuestro en tercer espacio, pérdidas digestivas,
urinarias, insensibles, etc.
• Cardiogénico.
Nivel de manejo del médico general: o Mecanismo: Disminución del gasto cardíaco por
Diagnóstico Específico falla en la función sistólica y/o diastólica cardíaca (Falla
Tratamiento Inicial bomba, disminuye Gasto Cardiaco).
Seguimiento Derivar o Causas: Cardiopatía coronaria (Infarto Agudo al
Miocardio extenso, el > frecuente), miocardiopatías,
arritmias, valvulopatías, mixomas, etc.
Aspectos Esenciales • Obstructivo.
o Mecanismo: Falla diastólica por compresión extrín-
• Shock es el síndrome caracterizado por hipotensión y seca de cavidades cardíacas.
signos de hipoperfusión tisular con la consiguiente dis- o Causas: Taponamiento cardiaco, neumotórax a ten-
función orgánica. sión, embolia pulmonar masiva, pericarditis constrictiva
• Existen distintos tipos de shock. severa, etc.
• Un alto grado de sospecha y manejo oportuno son fun- • Distributivo.
damentales para un buen pronóstico. o Mecanismo: Caída severa de la resistencia vascular
periférica por vasodilatación.
o Causas: Sepsis (la más frecuente), Síndrome de
Respuesta Inflamatoria Sistémica, alergias (shock anafi-
Caso Clínico Tipo láctico), lesiones graves Sistema Nervioso Central (shock
neurogénico), insuficiencia suprarrenal aguda, drogas,
Paciente de 57 años, con antecedentes de dolor epigástri-
toxinas, etc.
co de 1 mes de evolución, después de una deposición con
características de melena sufre fuertes mareos, acudiendo a
Con el fin de preservar los órganos vitales, los mecanismos de
consultorio. El paciente luce pálido y sudoroso, constatán-
compensación son puestos en marcha, tales como aumento
dose al examen físico taquicardia y taquipnea. No se logra
del tono adrenérgico, de la frecuencia y contractilidad car-
medir presión arterial.
díacas, vasoconstricción cutánea, muscular, esplácnica, entre
otros, los cuales pueden o no contrarrestar el shock en forma
inicial. De acuerdo a la causa del shock y a los mecanismos
Definición compensadores existentes, un determinado patrón hemodi-
námico se pone en evidencia, el cual siendo característico
Shock se define como un estado de hipoxia celular y tisular de cada tipo de shock presenta utilidad para el diagnóstico
debido a la entrega reducida de oxígeno y / o el aumento diferencial.
del consumo de oxígeno o la utilización inadecuada de oxí-
geno. Es inicialmente reversible, pero debe ser reconocido
y tratado inmediatamente para prevenir la progresión de la
Patrones hemodinámicos según tipo de Shock
disfunción orgánica irreversible. Tipo de Shock Gasto Resistencia Presión
Shock: Hipotensión Arterial (Presión Arterial Sistólica < Cardiaco Vascular Venosa
90mmHg, disminución Presión Arterial Sistólica > 40 mmHg, Periférica Central
o Presión Arterial Media < 60 mmHg) + signos hipoperfusion Hipovolémico ↓ ↑ ↓↓
tisular.
Cardiogénico ↓ ↑ ↑
Obstructivo ↓ ↑ ↑↑
Distributivo ↑ ↓ ↓
Una adecuada perfusión tisular requiere un sistema respi-
ratorio funcional (intercambio de O2 y CO2), una adecuada
cantidad de O2 y nutrientes disueltos en sangre, un buen
funcionamiento cardíaco (bombeo de sangre) y un íntegro Diagnóstico
sistema de vasos sanguíneos. Alteraciones en cualquiera de
estos componentes pueden llevar al shock. De acuerdo a la Clínico, no obstante determinar la etiología puede requerir
alteración predominante, se distinguen varios tipos de shock. exámenes complementarios.
Las manifestaciones clínicas de Shock indiferenciada varian
Tipos de Shock: en función de la etiología y la etapa de presentación.
• Hipovolémico. Hay que sospechar Shock ante:
o Mecanismo: Disminución del volumen intravascular • Hipotensión
(Precarga). • Oliguria
• Compromiso de conciencia
85
• Ttaquipnea nico, con el objeto de restablecer la perfusión tisular (repo-
• Piel fría y húmeda sición o expansión de volumen intravascular, uso de drogas
• Acidosis metabólica (Hiperlactatemia). vasoactivas, entre otros), corrigiendo concomitante o poste-
La mayoría de los rasgos clínicos no son sensibles ni especí- riormente la causa desencadenante específica.
ficos para el diagnóstico de shock
Se realiza ABC (Airway, Breathing, Compressions) de la reani-
mación y se debe intentar estabilizar para un rápido traslado
Tratamiento al servicio de urgencia más cercano. Luego el tratamiento es-
pecífico dependerá del tipo específico de Shock.
En pacientes con hipotensión o shock indiferenciada, la vía • Shock Hipovolémico: Tratar de detener la hemorragia,
aérea y la respiración debe ser estabilizado con oxígeno y / o reanimación con cristaloides o soluciones coloidales si
ventilación mecánica, cuando sea necesario. lo amerita.
Tratamiento endovenoso se requerirá inmediatamente para • Shock Cardiogénico: Despejar vía aérea, ventilación ade-
restaurar la perfusión tisular adecuada. cuada, aporte de O2, aporte de volumen con precaución
(recordar que es por falla de bomba), Electrocardiogra-
El médico debe estratificar a los pacientes según la gravedad ma, monitorización, Aspirina (ácido acetilsalicílico) 325
del choque y de la necesidad de intervención inmediata o mg vía oral a masticar, manejo del ritmo, Drogas Vasoac-
temprana por lo que las terapias empíricas para salvar vidas tivas (DVA) si es necesario.
se pueden administrar con prontitud. Dichas terapias inclu- • Shock Distributivo: Despejar vía aérea, ventilación ade-
yen epinefrina intramuscular (anafilaxis), la pericardiocente- cuada, control hemorragias si las hay, aportar cristaloi-
sis (taponamiento pericárdico), la inserción del tubo torácico des, cultivos, tratamiento antibiótico empírico en caso
(neumotórax), la intervención quirúrgica (shock hemorrágico, de sepsis; adrenalina 0,5mg Intramuscular en caso de
la rotura de la válvula, la disección aórtica), cardioversión o la anafilaxis.
colocación de marcapasos (arritmias potencialmente morta-
les), antibióticos por vía intravenosa ( sepsis), procedimien-
tos de revascularización (infarto de miocardio), trombólisis Seguimiento
sistémica (embolia pulmonar masiva), y los glucocorticoides
intravenosos (crisis adrenal). Derivar a Servicio de Uurgencia lo más pronto posible, moni-
torizado, con aporte de O2, cristaloides, etc.
Por lo tantoel tratamiento inicial consiste en la aplicación de
medidas generales de soporte vital en función del cuadro clí- Clasificacion SHOCK 2017
Autor / Editor Año

Matilde Pedrero 2016
86
biana
Peritonitis Peritonitis Terciaria: Persiste tras 48hrs de adecuado trata-
miento.Secundario a patogenos Nosocomiales.
Diagnóstico Específico
Tratamiento Inicial Diagnóstico
Seguimiento Derivar
Clínicamente se caracteriza por dolor, hiperestesia cutánea,
aumento del dolor a la presión y sobre todo a la descom-
presión. En ocasiones hay defensa muscular más o menos
Aspectos Esenciales intensa, que puede depender tanto de la etiología del
proceso como del tiempo transcurrido desde el inicio del
• Múltiples etiologías mismo. La rigidez abdominal en tabla indica una peritonitis,
• Clínica: Dolor abdominal y signos de irritación perito- aunque puede no estar presente (ancianos, obesos, inmu-
neal. nodeprimidos, mucho tiempo desde el inicio del proceso).
• Diagnóstico diferencial es muy importante para decidir si
se trata de una patología quirúrgica urgente. El diagnóstico diferencial es muy importante para decidir si
se trata de una patología quirúrgica urgente, en estos casos,
si se pospone la intervención quirúrgica más de 8-12 horas
Caso Clínico Tipo hay un aumento de la morbimortalidad. Es fundamental el
diagnóstico etiológico y no olvidar nunca la investigación
Paciente de 28 años consulta por cuadro de dolor abdominal de posibles hernias y el tacto rectal. En ocasiones es útil la
intenso, empeora con el movimiento, compromiso del esta- exploración ginecológica en las mujeres. Realizar exámenes
do general, anorexia, náuseas y vómitos. Al examen físico fe- según sospecha, pruebas analíticas, radiografías simples de
bril, contracción muscular involuntaria y Blumberg (+). abdomen, ecografía abdominal o Tomografía Computada.
Examenes : hemograma: leucocitosis , Gases arteriales : aci-
dosis metabolica, Perfil bioquimica :alteracion pruebas he-
paticas y albumina. Analisis de liquido peritoneal: Dg dife-
Definición rencial de PBE.
Es la irritación del peritoneo provocada por múltiples afec-
ciones clínicas, tanto de los órganos intraabdominales, pél-
vicos, retroperitoneales o bien de órganos distantes. Dicha Tratamiento
irritación peritoneal puede ser provocada por sustancias
químicas, invasión bacteriana, necrosis, isquemia, distensión Depende de la etiología. Si tras una correcta historia y
visceral o bien por contusión directa. exploración clínicas, analítica y técnicas de imagen, no se
consigue un diagnóstico, o al menos la clasificación del pa-
ciente en quirúrgico o no, se deberá de realizar una laparos-
copía de urgencia (diagnóstica-terapéutica). Si no se dispo-
Etiología-Epidemiología–Fisiopatología ne de ella habrá que recurrir a una laparotomía exploradora.
POsterior a esto tratamiento ATB: Betalactamicos, Metroni-
• Inflamatorias: Apendicitis, colecistitis, pancreatitis, úlce-
dazol, Aminoglicosidos. (Se requiere cubirr Gram +, Gram
ra perforada, diverticulitis sigmoidea, quiste de ovario
- y Anaerobios).
complicado, embarazo ectópico, enfermedad inflama-
toria pélvica, otras (diverticulitis de Meckel, enfermedad
inflamatoria intestinal, cuerpo extraño, etc.).
• Obstructivas: Bridas o adherencias, hernias, neoplasia, Seguimiento
vólvulo, otras (invaginación, fecaloma, Síndrome de
pseudoobstrucción colónica/ Síndrome de Ogilvie, etc.). Derivar a especialista.
• Vasculares: Isquemia mesentérica aguda (embolia),
colitis isquémica.
• Hemoperitoneo (no traumático): Embarazo ectópico
roto, aneurisma aórtico.
Clasificacion: Julián Bravo Max Mujica 2016
Peritonitis primaria (Espontanea): Sin fuente obvia de conta-
minacion. Pacientes con DHC. Agente mas frecuente Gram
negativos (E.coli).
Peritonitis secundaria: Peritonitis aguda habitual, infeccion
secundaria a perforacion de una viscera hueca. Polimicro-
87
• Várices esofagogástricas (10-15%);
Hemorragia Digestiva Alta •
•
Erosiones Gastroduodenales (2-18%)
Esofagitis (5-15%).
Nivel de manejo del médico general: Otros: síndrome Mallory-Weiss, neoplasias, angiodisplasias.
Diagnóstico Sospecha Epidemiología: 80% de las Hemorragias Digestivas Altas
Tratamiento Inicial (HDA) se presentan como un episodio único y auto limita-
Seguimiento Derivar do, la mortalidad varía entre 6 -10% (en várices esofágicas
asciende a 30%).
Edad promedio aprox. 60 años. Mayor en hombres. Uso de
Aspectos Esenciales Antiinflamatorios no esteroidales ha aumentado su inciden-
cia.
• Causa más frecuente: Úlcera Péptica
• La manifestación clínica más frecuente: Melena
• Tratamiento inicial: Estabilizar al paciente Diagnóstico
• Tratamiento de elección: Endoscopía digestiva alta
Clínica: La HDA se puede manifestar de diversas formas
entre las que destacan:
Caso Clínico Tipo • Hematemesis: Se debe estimar la gravedad de la hemo-
rragia segun la clinica, importante cuantificar su volu-
Mujer 62 años Hipertensión Arterial, concurre a Servicio de men si es posible. Ausencia de sangre o un contenido
Urgencias por presentar dolor epigástrico, deposiciones de gástrico normal a la aspiración por Sonda Nasogástrica
color negro, pastosas y de mal olor, compromiso del estado no descartan la presencia de Hemorragias Digestivas
general, sin baja de peso. Examen físico: Pálida, Presión Arte- Altas.
rial 106/70, taquicardia. • Melena (70-80%): Se debe hacer tacto rectal en todo
paciente que se sospeche de Hemorragias Digestivas
Altas, averiguar por consumo de fármacos ricos en hie-
rro u otros, que simulan Hemorragias Digestivas Altas.
Definición • Hematoquezia (15-20%): Revela Hemorragias Digestivas
Altas de gran cuantía, es un signo de gravedad.
Sangrado del tubo digestivo con origen proximal al ángulo
• Otras: Síncope (signo de gravedad), alteraciones de
de Treitz.
conciencia, hipotensión, taquicardia, hipotermia, test de
ortostatismo positivo.
Etiología-Epidemiología–Fisiopatología Procedimientos diagnósticos: Instalar Sonda Nasogástrica

(SNG) precoz (confirmar sangrado, cuantificar magnitud),
Etiología: Las causas más frecuentes de Hemorragia Digesti- Endoscopía Digestiva Alta es examen de primera elección
va Alta en orden decreciente son: (rendimiento diagnóstico 95% en primeras 12-24hrs).
• Úlcera péptica (30-50%); Gravedad según clínica en hemorragias:
Gravedad Clínica Pérdidas de Volumen

Leve Asintomático Hasta 750cc = 15%
Moderada • Tensión Arterial Sistólica>95, Frecuencia Cardiaca>100 o Entre 750cc - 1.500cc = 15-30%
<100
• Frialdad ligeral de piel, presión del pulso disminuida
• Test de ortostatismo (-) o (+)
Grave • Tensión Arterial Sistólica>95, Frecuencia Cardiaca>120 Entre 750cc - 2.000cc = 30-40%
• Pulso débil, sudor, palidez.
• Test de Ortostatismo (+)
Masiva • Tensión Arterial Sistólica<80, Frecuencia Cardiaca>140 Mayor a 2.000cc = >40%
• Shock. Confuso, letárgico
Examenes para estudio diagnostico: copia digestiva alta (EDA) es examen diagnostico y trata-
Hemograma, Grupo ABO y Rh. miento.
Otros estudios diagnosticos:
Examen de eleccion para identificar sangrado es la Endos- En caso de no encontrar causa sangrante se utilizan los
88
siguientes examenes:
Medicina nuclear: identifica flujos bajos mas sensible que
angiografia, menos especifico.
Angiografia: detecta flujos mayores a 0.5ml/min, presenta
ventaja de poder realizar tambien tratamiento.
Capsula endoscopica: costo elevado y utilidad exclusiva-
mente diagnostica.
Tratamiento
Estabilizar al Paciente, todos deben quedar hospitalizados
con régimen cero.
Medidas:
1. Instalar sonda nasogástrica para confirmar sangrado,
cuantificar magnitud y para preparación endoscópica
de urgencia.
2. Si hay inestabilidad restablecer volemia y Presión Arte-
rial rápidamente administrando cristaloides por 2 vías
venosas periféricas.
3. Si Hemorragia Digestiva Alta no se detiene realizar tra-
tamiento endoscópico (de elección, disminuye reque-
rimientos de transfusión, de cirugía y la mortalidad). Si
no se dispone de este último, usar balón de Sengstaken
(su principal indicación es para várices esofágicas, pero
sangrado recidiva al retirarlo) y trasladar a centro donde
se pueda realizar endoscopía.
4. Transfusión de Glóbulos rojos o sangre total en pacien-
tes en quienes persisten los signos de inestabilidad
hemodinámica o signos de hipoperfusión.
5. Realizar endoscopia digestiva alta una vez estabilizado
el paciente.
6. Terapia medica:
• Inhibidores bomba de protones, 1 bolo de Omepra-
zol 80 mg seguido de una infusion continua de 40mg
c/6hrs.EV
• Terlipresina: Vasocontrae el territorio esplacnico, Uso en
sangrado de origen variceal.
• ATB: profilactico cefalosporina 3G o Quinolonas princi-
palmente en paciente con Daño Hepatico Cronico.
Riesgos de EDA: Perforacion de viceras, aspiracion , aumen-

to de sangrado durante un intento terapeutico.
Seguimiento
Hemorragia no variceal se detiene en el 80% casos sin tra-
tamiento específico. Trasladar al paciente si no hay posibili-
dad de Endoscopía Digestiva Alta de urgencia.

89
• Vasculares.
Obstrucción Intestinal • Neoplásicas.
Lesiones extrínsecas del intestino:

Nivel de manejo del médico general: • Adherencias o bridas: Inflamatorias, congénitas, neoplá-
Diagnóstico Específico sicas.
Tratamiento Inicial • Hernias: Internas o externas.
Seguimiento Derivar • Otras lesiones extraintestinales: Tumores, abscesos,
hematomas, otras.
Otros: Vólvulos, cálculos biliares, cuerpos extraños, be-
Aspectos Esenciales zoares, parásitos, fecalomas.
• Causa más frecuentes: Bridas (operados) y hernias (no La obstrucción intestinal se puede clasificar también en
operados). simple o complicada:
• Lugar más común es el intestino delgado. • Simple en los casos en que no hay compromiso vascular
• Causa más frecuente en obstrucción baja: Cáncer recto- o de la circulación del intestino.
sigmoides. • Complicada con estrangulación en los casos en que hay
• Cuadro característico con dolor abdominal, vómitos y dificultad o ausencia de irrigación del segmento intesti-
distensión abdominal. nal comprometido, con necrosis isquémica y gangrena.
En algunos casos la obstrucción puede ser parcial y en ellos

es mejor hablar de obstrucción incompleta y no de suboclu-
Caso Clínico Tipo sión intestinal, que parece ser un mal término.
Paciente de 45 años acude a Servicio de Urgencias por do-
lor abdominal difuso y progresivo, distensión, borborigmos
y vómitos en las últimas 48 horas. Antecedente de apendi- Diagnóstico
cectomía a los 15 años. Al examen físico destaca fiebre de
38,5° C, Ruidos Hidroaéreos aumentados y sensibilidad a la El diagnóstico es esencialmente clínico:
palpación abdominal, Blumberg negativo. • Los síntomas principales son el dolor, los vómitos y la
ausencia de expulsión de gases y heces por el ano. El
dolor abdominal es de carácter cólico en forma inicial
y característica, periumbilical o en general difuso, poco
Definición localizado. Según la evolución, en algunos casos el
dolor puede disminuir, ya sea por alivio de la oclusión
La obstrucción intestinal es la detención del tránsito o de
o por agotamiento de la peristalsis, o puede cambiar y
la progresión del contenido intestinal debido a una causa
hacerse continuo por irritación peritoneal como signo
mecánica. Se habla también de íleo mecánico y debe dife-
de compromiso vascular del intestino. El vómito caracte-
renciarse de la detención del tránsito intestinal por falta de
rístico es de aspecto de retención intestinal y puede ser
peristalsis o ileo paralítico, sin una obstrucción mecánica, ge-
francamente fecaloídeo, según el tiempo de evolución y
neralmente secundaria a una irritación peritoneal o a otras
el nivel de la obstrucción en el intestino.
causas más infrecuentes.
• Los signos más importantes al examen son la disten-
sión abdominal, el timpanismo y la auscultación de los
ruidos intestinales aumentados de frecuencia y de tono.
Etiología-Epidemiología–Fisiopatología La auscultación de bazuqueo intestinal es un signo de
íleo prolongado y acumulación de líquido en las asas
Las bridas o adherencias peritoneales son la primera causa intestinales.
de obstrucción del intestino delgado y las hernias la se- • En la obstrucción simple habitualmente no hay fiebre,
gunda. En nuestro país el íleo biliar es también una causa la deshidratación generalmente es moderada a leve.
frecuente, especialmente en mujeres mayores. La causa El abdomen es depresible, poco sensible, sin signos
más frecuente de obstrucción de colon es el cáncer y otras de irritación peritoneal. En la obstrucción complicada
causas menos frecuentes son la enfermedad diverticular con estrangulación el dolor es más intenso y perma-
complicada, los vólvulos y las hernias. nente, hay un grado mayor de compromiso general y
deshidratación, con signos de hipovolemia, taquicardia
Estrechez intrínseca del lumen intestinal: y tendencia a la hipotensión. En el examen abdominal
• Congénitas: Atresias, estenosis, ano imperforado, otras se agrega signos de irritación peritoneal, mayor disten-
malformaciones. sión, sensibilidad, resistencia muscular, signo de rebote,
• Adquiridas: Enteritis específicas o inespecífica, actínica, silencio abdominal, a veces palpación de masa de asas.
diverticulitis.
• Traumáticas.
90
Estudio: incluso no instalarse. Junto a la descompresión intestinal es
El examen más importante para confirmar es la radiografía muy importante el aporte de líquidos y electrolitos por vía
simple de abdomen: endovenosa, para corregir la deshidratación y los desequi-
• Debe ser tomada en decúbito y de pie (o sentado se- librios hidroelectrolíticos y ácido básicos que pueden ser
gun condición clínica del paciente). muy graves. Los antibióticos tienen clara indicación terapéu-
• Muestra la distensión gaseosa de las asas de intestino tica en los casos con compromiso vascular y gangrena intes-
por encima de la obstrucción y en la placa tomada en tinal. Su uso en forma profiláctica también se recomienda en
posición de pies se pueden ver los característicos nive- los casos de obstrucción simple que van a la cirugía.
les hidroaéreos dentro de las asas intestinales distendi-
das. Si se ha optado por el tratamiento médico en un paciente
• Da información acerca del nivel de la obstrucción, si no complicado, habitualmente se da un plazo de 12-24
es intestino delgado o de colon, aporta elementos de horas para observar si la evolución es favorable y aparecen
sospecha de compromiso vascular y en casos de duda signos de desobstrucción, como el comienzo de la expul-
puede servir para ayudar a diferenciar un íleo mecánico sión de gases y el alivio del dolor. En caso contrario, aun
de un íleo paralítico. cuando no haya signos de estrangulación, se debe proce-
• En el estudio radiológico simple o convencional del der al tratamiento quirúrgico.
abdomen es excepcional tener que recurrir a la adminis- La intervención quirúrgica en los casos de obstrucción de
tración de algún medio de contraste, el que en general intestino delgado por bridas o adherencias puede ser muy
está contraindicado. simple como la sección o liberación de una brida aislada
que ocluye al intestino, como muy difícil en casos en los
En casos especiales puede ser útil una tomografía compu- cuales el abdomen está lleno de adherencias y la liberación
tada (TC), en particular en la búsqueda de lesiones causales del intestino ser muy laboriosa e incluso riesgosa de daño
de la obstrucción, como tumores, diverticulitis, intususcep- accidental en este intento.
ción u otras.
En los enfermos con compromiso vascular y gangrena intes-
Laboratorio: tinal, el procedimiento debe ser la resección del segmento
Útiles para evaluar y corregir la deshidratación y las alte- intestinal comprometido y el aseo peritoneal correspon-
raciones electrolíticas, pero son inespecíficos para fines diente.
diagnósticos.Una leucocitosis sobre 15.000 puede ser indi- En el tratamiento quirúrgico de la obstrucción de colon la
cadora de compromiso vascular, pero no es patognomónica cirugía puede ser más compleja y el cirujano puede enfren-
y debe ser evaluada en conjunto con el cuadro clínico. tarse a diferentes alternativas terapéuticas, en especial en
los casos de obstrucción de colon izquierdo. Debe tener
La endoscopía digestiva baja, rectosigmoidoscopía o colo- presente que en la mayoría de los enfermos debe intervenir
noscopía flexible puede ser necesaria y de utilidad diag- sobre un colon no preparado, factor que en general contra-
nóstica en algunos casos de obstrucción de colon izquierdo indica una anastomosis primaria luego de la resección del
o rectosigmoides. En algunos enfermos con vólvulo de segmento comprometido.
sigmoides se puede realizar una cuidadosa descompresión En el tratamiento del ileo biliar el procedimiento está desti-
por vía endoscópica. nado a liberar la obstrucción intestinal, lo que se consigue
con una enterotomía que permite la extracción del cálculo
ocluyente. La fístula biliodigestiva se deja para ser reparada
Tratamiento en un segundo tiempo.
El tratamiento de la obstrucción intestinal es esencialmen-

te quirúrgico y en general de urgencia. Sin embargo, en Seguimiento
algunos enfermos que no poseen signos de compromiso
vascular, se puede esperar un plazo razonable para que la Derivar a especialista.
obstrucción ceda con «tratamiento médico». En este grupo
se incluye en general a enfermos con obstrucción simple Peritonitis primaria (Espontanea): Sin fuente obvia de conta-
por bridas, especialmente a enfermos con obstrucciones minacion. Pacientes con DHC. Agente mas frecuente Gram
previas o a repetición, o enfermos con obstrucción secunda- negativos (E.coli).
ria a un proceso inflamatorio que se espera pueda disminuir Peritonitis secundaria: Peritonitis aguda habitual, infeccion
con tratamiento médico, como por ejemplo una diverticuli- secundaria a perforacion de una viscera hueca. Polimicro
tis aguda.
El tratamiento fundamental es el reposo intestinal y la

intubación nasogástrica para la descompresión del tubo
digestivo alto, en especial si los vómitos son abundantes. Autor / Editor Año
Si la sonda gástrica bien manejada no drena una cantidad Marco Ayala 2017
significativa y el paciente no tiene vómitos, puede retirarse o
91
isquemia. Esto facilita que bacterias intraluminales invadan
Apendicitis Aguda la mucosa, dando lugar a fiebre, taquicardia y leucocitosis.
La infección avanza a la serosa apendicular y el peritoneo
parietal, provocando irritación peritoneal y aparición de
Nivel de manejo del médico general: dolor somático en el cuadrante inferior derecho. Cuando
Diagnóstico Específico la presión intraparietal se hace mayor que la arteriolar, se
Tratamiento Inicial ocluye completamente la irrigación sanguínea, y se produce
Seguimiento Derivar infarto de la pared y su perforación.

• La ubicación más frecuente del apéndice es descenden- Es clínico, no necesita confirmación imagenológica, posee 2
te anterior. fases:
• La principal causa es la obstrucción de la luz intestinal • Visceral: dolor epigástrico, difuso y persistente. Puede
producida por un fecalito. acompañarse de anorexia, náuseas, vómitos y fiebre.
• El 7-12% de la población padecerá de apendicitis. • Somática (>4-6 hrs): Dolor en el cuadrante inferior de-
• Es la 1° causa de cirugía de urgencia y la 2° causa de recho de gran intensidad, que se acentúa con el movi-
cirugía general. miento o la tos. La ubicación del dolor va a variar según
• El diagnóstico es clínico. las distintas ubicaciones del apéndice.
• El Gold Standard es la TAC.
• El tratamiento es la resección quirúrgica del apéndice Examen físico:
(Apendicectomía). Signos de irritación peritoneal: blumberg, signo de Mc
Burney (dolor intenso al presionar profundamente el punto
de Mc Burney, que corresponde a la unión del 1/3 externo
Caso Clínico Tipo con los 2/3 internos de una línea trazada entre la espina
iliaca antero-superior derecha hasta el ombligo.), signo
Paciente masculino de 25 años, consulta por cuadro de 24 de Rovsing (dolor en el cuadrante derecho al presionar el
horas de evolución de dolor en cuadrante inferior derecho, cuadrante izquierdo inferior, refleja tejido inflamado en el
intenso, que se acentúa con el movimiento. Al examen físico lado derecho). Hiperestesia cutánea en zona T10, T11 y T12
se encuentra febril, abdomen en tabla y signo de blumberg y resistencia muscular involuntaria.
(+). A modo de nemotecnia de las manifestaciones clínicas,
tenemos la triada de Murphy: dolor abdominal, náuseas
y vómitos y fiebre; y la la triada de Dieulafoy: hiperestesia
cuatánea en FID, defensa muscular en FID y dolor provoca-
Definición do en FID.
Inflamación aguda del apéndice cecal.
Laboratorio:
• Muy inespecífico; Leucocitosis >12.000-15.000/ul con
neutrofilia (en el 95% de los casos).
Etiología-Epidemiología–Fisiopatología • Aumento de PCR después de 48 hrs iniciado el cuadro.
Es producida por la obstrucción del lumen apendicular, Imágenes:

siendo su causa más frecuente la presencia de un fecalito. • No se utilizan de regla.
Otras causas de obstrucción son: aumento del tamaño de • Permiten hacer el diagnóstico diferencial y de compli-
folículos linfoides, infecciones, cuerpo extraño, parásitos o caciones, y aportan información para establecer el plan
tumores. En ancianos suele ocurrir por fibrosis. quirúrgico.
• El Gold Standard es la TAC de abdomen y pelvis.
La mayoría se presenta en la 2° y 3° década. • Puede realizarse una Ecografía, en la cual se puede ob-
Es la emergencia quirúrgica más frecuente, presentándose servar un aumento del diámetro apendicular: indicada
en el 7-12% de la población, corresponde a 2/3 de las lapa- en mujeres embarazadas y niños.
rotomías por abdomen agudo. • TAC doble contraste: Apéndice >6mm, engrosamiento
pared apendicular, apendicolito u obstrucción.
El apéndice generalmente se ubica descendente anterior, • Ecografía útil para confirmar, no para descartar.
mide 6 a 20 cm de longitud y 4 a 8 mm de diámetro. Se • TAC: Recomendado en obesos, distendidos
produce un aumento de la presión intraluminal por la obs- • Embarazadas: Primer acercamiento es mediante eco-
trucción y acumulación de mucus y gases, esto distiende las grafía.
paredes generando dolor visceral, posteriormente produ-
ce congestión venosa y linfática, llevando a inflamación e
92
Complicaciones:
• Peritonitis apendicular: Infección de la cavidad perito-
neal secundaria a la perforación del apéndice. Presenta
un cuadro séptico severo y los signos peritoneales se
hacen más evidentes. En un principio es localizada para
luego hacerse difusa.
• Absceso periapendicular: Los órganos adyacentes
(íleon, ciego o epiplón) cubre el apéndice, generando
un absceso localizado. Puede originar fístulas a diferen-
tes órganos.
• Plastrón periapendicular: Evolución poco sintomática de
la apendicitis que al examen físico de abdomen pre-
senta sensibilidad y presencia de una masa palpable en
fosa ilíaca derecha. Es una masa formada por intestino
y epiplón inflamado y adherido, con poca o nula colec-
ción de pus.
• Pileflebitis: Producción de trombosis séptica en el
hígado secundaria a la translocación bacteriana desde
el apéndice a la vena apendicular hasta la vena porta.
Presenta ictericia junto al cuadro de apendicitis, y puede
generar insuficiencia hepática.
• Apendicitis aguda recidivante: Al dejar un muñón apen-
dicular largo en la apendicectomía inicial.
Tratamiento
El tratamiento de la apendicitis aguda es quirúrgico, con-
sistente en la extracción del apéndice inflamado. La cirugía
puede ser abierta o laparoscópica, con resultados similares,
aunque pacientes tratados laparoscópicamente presentan
recuperación más breve. La laparoscopía es de elección si el
diagnóstico preoperatorio es dudoso, pues la morbilidad es
menor si el apéndice es encontrado no inflamado y la apen-
dicectomía no es realizada. Además, presenta utilidad en
pacientes obesos y con contaminación peritoneal extensa.
El manejo se inicia con régimen cero, hidratación con

cristaloides según nivel de deshidratación y corrección
de eventuales trastornos hidroelectrolíticos, analgesia y
antieméticos según necesidad del paciente, antibióticos
preoperatorios (cefalosporina 3º generación + antianaero-
bio). Los antibióticos deben mantenerse por 5 a 7 días en
apendicitis agudas complicadas (gangrenosas o perfora-
das), mientras que para apendicitis agudas simples no exis-
te beneficio en mantener antibióticos después de 24 horas.
Seguimiento
Por especialista.
Autor / Editor Año

Marco Ayala 2017
93
Diagnóstico
Enfermedad Diverticular Complicada
Diverticulitis:Clinica dependera de :
Nivel de manejo del médico general: 1. localizacion del diverticulo afectado
Diagnóstico Sospecha 2. Gravedad del proceso inflamatorio
Tratamiento Inicial 3. Presencia de complicaciones.
Seguimiento Derivar
Sintomas mas frecuentes: dolor cuadrante inferior izquier-
do (70%), cambio de habito intestinal, constipacion 50%
, diarrea 25-35%, nauseas vomitos, distencion abdominal,
Aspectos Esenciales Sintomas urinarios 10:15 secundario a inflamacion adyacen-
te de estructuras del tracto urinario.
• La principal complicación es la diverticulitis (75%). Signos: sensibilidad flanco izquierdo, masa palpable (absce-
• El diagnóstico es clínico y se complementa con imáge- so), sensibilidad generalizada (peritonitis).
nes.
• La hemorragia no coexiste con diverticulitis. Complicaciones:
• El tratamiento depende de la edad, condiciones del pa- Absceso (15-20%): Sospecha en fiebre alta, escalofríos y
ciente y tipo de complicación. compromiso del estado general a pesar del tratamiento
antibiótico.
Fístula 2%: La más común es la Colovesical (65%). Esta se
Caso Clínico Tipo presenta con neumaturia, fecaluria, hematuria, disuria y
urgencia miccional. También puede ser Colovaginal.
Paciente de 60 años, consulta por dolor abdominal intenso Obstrucción 5%: Cuadro de constipación, distensión abdo-
en cuadrante inferior izquierdo, asociado a fiebre, náuseas y minal y deposiciones acintadas.
vómitos. Al examen presenta abdomen sensible en fosa ilia- Perforación: Genera peritonitis purulenta o fecaloidea. Se
ca izquierda. caracteriza por un cuadro de irritación peritoneal con resis-
tencia abdominal, dolor de inicio súbito e hipotensión.poco
frecuente, se presenta con mayor frecuencia eninmunocom-
prometidos, aumenta mortalidad (20-30%)
Definición II.Hemorragia Diverticular: 15% de pacientes con diverti-
culosis. Sangrado abrupto, indoloro, de gran volumen.se
Serie de complicaciones que se presentan durante el curso
origina en un 50-90 % por diverticulos en colon derecho.
de la diverticulosis. Incluye: diverticulitis, absceso, fístulas,
obstrucción, perforación y hemorragia.
Laboratorio:
Hemograma: Leucocitosis (diverticulitis) anemia (hemorra-
Etiología-Epidemiología–Fisiopatología gia)
Orina completa: inflamatoria con UC negativo (piuria esteril
La principal complicación es la diverticulitis (75%), ocurre secundario a inflamacion adyacente) o UC + polimicrobiana
en un 15-25 % de pacientes con diverticulosis.Fisiopatologi- de flora colonica (fistula) .
camente corresponde a la perforacion microscopica o ma-
croscopica de un diverticulo. Etiologia seria por la erosion TAC: Es el método de elección para el diagnóstico de diver-
de la pared diverticular por presion inytaluminal o particulas ticulitis y sus complicaciones S y E 97%. Permite ver pre-
de alimentos que ocasionan inflamacion, necrosis o incluso sencia de divertículos y aumento en la densidad de tejidos
perforacion.que puede complicarse ademas con un absce- blandos adyacentes.
so, fistula u obstruccion. Ecografía:Buena eleccion si no se dispone de TAC (S y E:
80-98%). Muestra divertículos, absceso mural o peridiverti-
La hemorragia diverticular se presenta en el 5-15% de los cular.
pacientes con diverticulosis, siendo la causa más frecuente Clasificación de Hinchey: Para enfermedad diverticular
de hemorragia digestiva de origen colónico. Ocurre tipica- Complicada
mente en ausencia de diverticulitis. • Abscesos pericólico.
• Absceso intrapélvico.
Es de origen arterial en la vasa recta del cuello del divertí- • Peritonitis supurada difusa.
culo, por lo que compromete rápidamente la hemodinamia • Peritonitis fecaloidea.
del paciente.existe mayor incidencia de hemorragia en
diverticulos de lado derecho.
Tratamiento
Hospitalizacion en caso de:
1. Diverticulitis complicada
94
2. Mala tolerancia oral
3. dolor severo que requiera analgesia aparenteral
4. Falla tratamiento ambulatorio sintomas se mantienen o
empeoran tras 3 dias de ATB.
Médico: En presencia de un primer episodio de diverticulitis

no complicada. Puede ser ambulatorio u hospitalario.
• Ambulatorio: en paciente con buena ingesta y sin
comorbilidades. Indicaciones: régimen líquido y trata-
miento antibiótico de amplio espectro
• por 7-10 días (Metronidazol 500 mg c/8 hrs y Cipro-
floxacino 500mg c/12 hrs).
• Hospitalario: hidratación parenteral y tratamiento anti-
biótico. Se espera respuesta a los 3 días, en caso contra-
rio sospechar complicación u otro diagnóstico.
Quirúrgico:
• Electiva: En 2 o más episodios de diverticulitis (en discu-
sion), 1 diverticulitis complicada, primer episodio en <
50 años, inmunosupresion, sospecha de cáncer que no
pudo descartarse.
• Urgencia: En peritonitis difusa (Hinchey III y IV), per-
sistencia de sepsis a pesar del tratamiento médico o
después de drenaje percutáneo, obstrucción intestinal
baja e inmunodeprimidos.
Fístula, obstrucción y perforación: Reparación quirúrgica

mediante la operación de Hartmann.
Absceso: Drenaje percutáneo o quirúrgico.
Hemorragia: El 80% ceden espontáneamente, por lo que
sólo se debe realizar una colonoscopía para confirmar el
origen. En el 20% restante se recomienda una colonoscopía
y hemostasia mediante inyección de adrenalina, electrocoa-
gulación, clip o ligadura. En hemorragias masivas (5%) el
tratamiento es quirúrgico.
Seguimiento
Por especialista.

95
ratorio (signo de Murphy).
Colecistitis Aguda •
•
Signos de irritación peritoneal localizados leves.
La ictericia, si bien se presenta hasta en un 25% de los
casos, no es propia de la colecistitis aguda, traduciendo
Nivel de manejo del médico general: compromiso de la vía biliar.
Diagnóstico Específico
Tratamiento Inicial Coledocolitiasis asociada, síndrome de Mirizzi o colesta-
Seguimiento Derivar sia por endotoxinas bacterianas deben sospecharse en su
presencia. La intensificación del dolor en forma súbita junto
a un aumento de la irritación peritoneal y fiebre (mayor a
Aspectos Esenciales 39°C) deben hacer sospechar una perforación vesicular.
Ecotomografía abdominal: Examen imagenológico de
• Es la complicación más común de la litiasis biliar. elección.
• Coledocolitiasis asociada debe sospecharse en presen- Los hallazgos de mayor utilidad son la presencia de cálculo
cia de ictericia y coluria. a nivel del bacinete y visualizar vesícula biliar distendida y
• La ecotomografía abdominal es el examen de elección. de paredes engrosadas (> 3mm) con doble halo. Además,
puede evidenciar obstrucción de la vía biliar en la sospecha
de coledocolitiasis.
Caso Clínico Tipo
Mujer de 36 años, sin antecedentes de relevancia. Consulta Tratamiento
por un cuadro de 1 día de evolución caracterizado por in-
tenso dolor en hipocondrio derecho que no cede con an- • Corrección Volumen ExtraCelular (VEC), alteraciones
tiespasmódicos ni Antiinflamatorios no esteroidales. Refiere hidroelectrolíticas si fuese necesario
además vómitos, posterior a los cuales no hay remisión del • Uso de antibióticos en caso de signos de infección aso-
dolor. ciado a imágenes compatibles con colecistitis aguda.
• Colecistectomía en agudo o diferida si el paciente tiene
alto riesgo operatorio (ASA>III), en ese caso puede rea-
lizarse drenaje por colecistostomia percutanea asociada
Definición a Antibióticos.
• Laparoscopía: Menor dolor, menor estadía hospitalaria,
Inflamación aguda de la vesícula biliar, principalmente debi-
menor riesgo de mortalidad (0.1% v/s 0,5% Laparoto-
do a colelitiasis como factor causal principal.
mía Media abierta).
La colecistitis aguda puede ser de etiología litiásica (> 90%) o
• Colecistitis alitiásica: Antibióticos que cubra Bacilos
alitiásica (10%), generalmente de curso más grave ya que se
Gram(-), Pseudomonas, anaerobios.
presenta en pacientes más comprometidos, intubados, seda-
• Colecistectomía y drenaje de abcesos
dos a diferencia de la litiasica.
La colecistitis aguda litiásica: Complicación más común de

la litiasis biliar, originándose en la impactación de un cálculo Seguimiento
biliar en bacinete o conducto cístico. La obstrucción lleva al
aumento de la presión intravesicular, comprometiéndose en Por especialista.
primer lugar el retorno venoso y circulación linfática, lo que
produce edema; y posteriormente la irrigación arterial, lle-
vando a isquemia.
La isquemia afecta las uniones estrechas entre las células epi-
teliales, permitiendo la invasión bacteriana e infección (Es- Autor / Editor Año
cherichia coli, Klebsiella, enterococos). Marco Ayala 2017
Diagnóstico
El diagnóstico es clínico e imagenológico.
Clínica: - Cólico biliar prolongado (> 4-6 horas) y que cede

sólo parcial o temporalmente con analgésicos comunes.
• Náuseas y vómitos que no alivian el dolor, anorexia.
• Fiebre moderada (37,5°C – 38,5°C).
• Masa dolorosa en hipocondrio derecho, con tope inspi-
96
Junto con al menos uno de los siguientes:
Colangitis Ictericia
• Alteraciones del perfil hepático
El diagnóstico se considera definitivo si, además de los
Nivel de manejo del médico general: criterios de sospecha, el paciente presenta:
Diagnóstico Específico • Dilatación de la vía biliar a las imágenes
Tratamiento Inicial • Evidencia de etiología en las imágenes (por ej., cálcu-
Seguimiento Derivar los).
Clínica: Lo clásica es la llamada triada de Charcot, que

Aspectos Esenciales consiste en dolor en hipocondrio derecho, ictericia y fiebre,
presentándose en el 50 a 75% de los casos. A las pocas ho-
• Infección grave que amenaza la vida del paciente. ras aparece compromiso hemodinámico que puede evolu-
• El 50-75% se presenta con fiebre, ictericia y dolor de hi- cionar a shock séptico y alteraciones de conciencia (esta es
pocondrio derecho. la llamada “péntada de Reynolds”, con mayor morbimortali-
• Tratamiento: reanimación, hidratación, Antibióticos, dre- dad). La fiebre es el signo más común (95%) y generalmente
naje endoscópico de la vía biliar (ColangioPancreatogra- se precede de escalofríos [es una de las 3 causas de calo-
fía Retrógrada Endoscópica + sonda nasobiliar) fríos solemnes]; la ictericia es el menos habitual y suele ser
• Agente más frecuente es Escherichia Coli. leve; el dolor es similar a cólico biliar.
Laboratorio: leucocitosis con desviación izquierda, elevacio-

nes variables de bilirrubina, de fosfatasa alcalina y de GGT
Caso Clínico Tipo (patrón obstructivo). Pueden aumentar las transaminasas y la
amilasa sérica.
Mujer de 60 años, colecistectomizada, consulta por intenso
Imágenes: Eco Abdominal: se aprecian signos específicos
dolor cólico en hipocondrio derecho, irradiado al dorso y
de obstrucción de vía biliar en el 60% de los casos (colédo-
epigastrio. Presenta vómitos alimentarios, ictericia, coluria y
co > 6mm con vesícula in situ, > 8mm colecistectomizados).
fiebre de 39º C. Laboratorio: Leucocitosis, elevación discreta
Para evaluar vía biliar, el mejor examen es una Colangiore-
de bilirrubina, transaminasas y fosfatasas alcalinas.
sonancia.
Definición Tratamiento
La colangitis es la infección de la vía biliar obstruida. Es una
Medidas de soporte inicial (cardiovascular, hidroelectrolíti-
complicación de la litiasis biliar y constituye una urgencia
co, ácido-base). Antibióticos: cubrir Gram (–) y anaerobios.
médico-quirúrgica.
Tratamiento definitivo por especialista: Drenaje biliar dentro
de las primeras 72 hrs por ColangioPancreatografía Retró-
grada Endoscópica (CPRE) o cirugía abierta. De urgencia
Etiología-Epidemiología–Fisiopatología si paciente se presenta con shock séptico, compromiso
de conciencia o evoluciona tórpidamente con tratamiento
La aparición de una colangitis aguda precisa de dos ele- inicial.
mentos: la existencia de bacterias en la bilis y de un aumen-
to de la presión intrabiliar debida a obstrucción. La causa
más frecuente de colangitis aguda es la coledocolitiasis. El
germen más frecuente que la causa es Escherichia coli (en
Seguimiento
un 25% a 50% de los casos), diseminado de forma ascen-
A cargo del especialista.
dente desde el duodeno. La colonización por vía hematóge-
na desde la vena porta es muy rara.
Diagnóstico
Autor / Editor Año
La guía clínica de Tokio (2013) establece que la colangitis Marco Ayala 2017
debe sospecharse si:
El paciente presenta al menos uno de los siguientes:
• Fiebre y/o calofríos
• Alteraciones de parámetros inflamatorios
97
ampulares, parásitos o cuerpos extraños, coledococele
Pancreatitis Aguda • Toxinas y fármacos: Alcohol etílico y metílico, veneno
escorpión, organofosforados
• Metabólicas: Hipertrigliceridemia, hipercalcemia
Nivel de manejo del médico general: • Trauma: Accidental (ojo con la pancreatitis aguda en
Diagnóstico Específico niños, consultar por trauma abdominal, sobre todo si
Tratamiento Inicial usa bicicleta, manubrio)
Seguimiento Derivar • Hereditaria
• Infecciosa: Virus (parotiditis, Virus Hepatitis A, Virus
Hepatitis B, Epstein Barr, Coxsackie-B), bacterias (Myco-
Aspectos Esenciales plasma, Campylobacter), parásitos
• Vascular: Isquemia-hipoperfusión (post cirugía cardía-
• Dolor abdominal alto irradiado al dorso en faja, vómitos ca), vasculitis: Lupus Eritematoso Sistémico (LES), Poliar-
recurrentes y fiebre ocasional. teritis Nodosa (PAN), Hipertensión Arterial maligna
• Causa más frecuente en Chile es la coledocolitiasis, lue- • Miscelánea: Úlcera péptica, Crohn duodenal, embarazo,
go el alcohol. fibrosis quística
• La lipasa sérica es más específica que la amilasa. Un va- • Idiopática
lor mayor de 3 veces a lo normal es 100% sensible para
diagnosticar pancreatitis aguda.
• La TAC es útil en evaluar complicaciones. Su mayor utili- Diagnóstico
dad es luego de 72 a 96 hrs luego del inicio de los sín-
tomas. El cuadro clínico se caracteriza por: Dolor abdominal en
hemiabdomen superior, no cólico, intenso, irradiado o no
al dorso en faja, náuseas y vómitos biliosos recurrentes
Caso Clínico Tipo que no alivian el dolor y fiebre. Al examen físico destacan
sensibilidad y/o dolor a la palpación, distensión abdominal
Mujer de 65 años, con antecedentes de Diabetes Mellitus 2, y disminución/ausencia de ruidos hidroaéreos.
dislipidemia y colelitiasis. Consulta por un cuadro de 24 ho-
ras de evolución caracterizado por intenso dolor abdominal Signos poco frecuentes son los signos de Mayo-Robson
en epigastrio e hipocondrio izquierdo no cólico y náuseas y (dolor a la palpación en ángulo costovertebral izquierdo),
vómitos que no ceden, biliosos. de Grey-Turner (equimosis en flancos) y de Cullen (colora-
ción azul-purpúrea periumbilical), reflejando los dos últimos
hemorragia retroperitoneal.
El examen de elección para el diagnóstico de Pancreatitis
Definición Aguda son la amilasa y lipasa plasmáticas, considerándose
de valor diagnóstico elevaciones mayores a 3 veces el valor
Inflamación aguda del páncreas, de diversas causas.
normal. (Lipasa más sensible y específica, continua elevada
por más días, no útil en seguimiento; mejor PCR y evalua-
ción Clínica).
Amilasemia normal no descarta pancreatitis aguda. Se
Se produce activación intraglandular de enzimas pancreáti- normaliza a los 3 a 5 días del inicio del dolor. Su valor tiene
cas, provocando auto digestión de la glándula y tejido pe- implicancia solo en el diagnóstico, no es pronóstico ni para
ripancreático. La principal causa de pancreatitis aguda (PA) seguimiento. Puede elevarse además fosfatasas alcalinas,
en Chile es la litiásica, seguida por el consumo de alcohol e transaminasas, aparecer leucocitosis, hipocalcemia.
hipertrigliceridemia (valores mayores a 1000 mg/dL). Otras La ecotomografía abdominal puede sugerir etiología biliar,
causas de pancriatitis aguda son la hipercalcemia, post frecuentemente limitada por íleo secundario.
Colangio Pancreatografía Retrógrada Endoscópica (CPRE), El score de APACHE II (Acute Physiology and Chronic Health
trauma, infecciones virales, drogas, postquirúrgica, etc. Evaluation II), se utiliza de rutina para medir gravedad (>8
La pancreatitis aguda puede ser leve o severa, dependien- Pancreatitis Aguda severa).
do de la aparición de complicaciones locales o compromiso
sistémico con falla multiorgánica. El TAC con contraste es un excelente test para evaluar com-
Las complicaciones locales corresponden a necrosis, pseu- plicaciones (score Balthazar), pero es menos exitoso para
doquistes y abscesos. La infección de la necrosis constituye evaluar mortalidad y severidad. Su mayor utilidad es des-
la complicación más grave, con implicancias en pronóstico y pués de 72 a 96 hrs luego del inicio de los síntomas (que es
tratamiento. el periodo de control con TAC si clínicamente es ameritable
de realizar).
Causas:
• Obstructivas: Coledocolitiasis, tumores pancreáticos o
98
Tratamiento
Hospitalizar.
Tratamiento inicial
• Régimen 0
• Volemización, corrección hidroelectrolítica y analgesia.
• Está indicada la nutrición precoz por boca si el paciente
a las 24-48 hrs tiene mejoría clínica (sin fiebre sin dolor
abdominal y sin complicaciones evidentes a la clínica)
o sonda nasoyeyunal, evitando así la atrofia intestinal y
translocación bacteriana, en caso de que el ayuno sea
mayor a 1 semana.
• Actualmente no se recomienda uso de antibióticos
como tratamiento inicial.
• No se recomienda el uso de antibióticos profilácticos en
pancreatitis aguda severa.
La resolución quirúrgica se reserva para el tratamiento de

algunas de las complicaciones de la pancreatitis aguda.
En el caso de la pancreatitis aguda grave de etiología biliar
está indicada la realización de CPRE (ColangioPancreatogra-
fía Retrógrada Endoscópica) precoz, no libre de riesgos.
El seguimiento debe ser clínico, amilasa y lipasa no sirven
para determinar conducta posterior al diagnóstico. Para
esto se utiliza la evolución clínica (sin fiebre, sin dolor, buena
tolerancia oral: Cero, hídrico, liviano, si no tolera volver al
que toleraba y probar; sin fiebre), PCR (ojalá medida desde
el ingreso también) y hemograma con recuento diferencial.
Seguimiento
Por especialista
Autor / Editor Año

Marco Ayala 2017
99
• Hipoxia o signos de dificultad respiratoria
Trauma Torácico Grave •
•
Movimiento paradíjico de la parrilla costal al respirar
Inestabilidad hemodinámica
• Marca del cinturon de seguridad en caso de accidente
Nivel de manejo del médico general: automovilistico en pared toracica o abdominal
Diagnóstico Sospecha • Dolor a la palpación en multiples costillas (Sugerente de
Tratamiento Inicial fracturas costales)
Seguimiento Derivar • Depresion o deformidad palpable en esternon o costi-
llas.
Pacientes que presentan cualquiera de estos signos deben
Aspectos Esenciales ser evaluados con examenes imagenologicos dependiendo
de la estabilidad hemodinámica.
• Lesiones que ponen en peligro la vida
• Evaluación en revisión secundaria
• Neumotórax simple, Hemotórax, Contusión pulmonar, Tratamiento
Lesiones del árbol traqueobronquial, Lesiones cardiacas
cerradas, Ruptura de la aorta, Lesiones traumáticas del Manejo del trauma A-B C D E
diafragma, Lesiones que atraviesan el mediastino. • Asegurar la permeabilidad de la vía aérea. Extraer cuer-
pos extraños y asegurar control cervical
• Mantener adecuada ventilación. Intubar si es necesa-
Caso Clínico Tipo rio: PaO2<50 mmHg, FIO2>50%, PaCO2>55mmHg,
pH<7,25, coma, hemorragia de la vía aérea incontrola-
Paciente traído a Servicio de Urgencia por caída de altura, ble, apnea y estridor progresivo.
aprox. 12 metros. Al ingreso paciente esta soporoso, taquip- • Mantener hemodinamia estable y control de hemorra-
neico, hemodinámicamente inestable. A la auscultación se gias. Colocación de dos vías venosas periféricas, aporte
pesquisa Murmullo Pulmonar abolido en hemitórax derecho, de volumen y compresión local de las zonas de hemo-
percusión timpánica. Se procede a toracocentesis de urgen- rragias.
cia, con mejoría de signos vitales. • Evaluar estado neurológico.
• Exposición del paciente para su correcta evaluación.
Posteriormente cubrirlo para evitar pérdida de calor,
dejando al descubierto solo las partes necesarias.
Definición
El traumatismo torácico incluye todo traumatismo sobre
pulmones, caja torácica (costillas, esternón), estructuras me- Seguimiento
diastinicas (Esofago, traquea), grandes vasos intratorácicos
y corazón. Puede comprometer de forma directa la vida del El seguimiento será realizado por el médico especialista
paciente por afectar la vía aérea, así como la función respira- tratante.
toria y hemodinámica.
Autor / Editor Año

Causa fundamental de muerte en el 25% de los traumas gra-
ves. Contribuye a la mortalidad en un 25-50% más cuando
hay otras lesiones graves asociadas. La mayor etiología son
los accidentes de tránsito. En su mayoría son CERRADOS, es
decir, ausencia de lesiones externas como: Trauma externo,
fracturas costales, etc. NO excluye la posibilidad de lesiones
graves. Hay una frecuente asociación de lesiones.
Diagnóstico
Alto índice de sospecha según cinemática del trauma. El
diagnóstico es clínico. Puede ser evidente en la revisión
primaria o pesquisarse en la revisión secundaria. Entre los
signos que se pueden encontrar que nos orienten a un
daño intratorácico o intrabdominal encontramos:
100
hasta 85% con tratamiento conservador, y de hasta 50% con
Hemoptisis Masiva tratamiento quirúrgico. Dentro de las etiologías más frecuen-
tes de hemoptisis masiva existen 3 etiologias que abarcan el
90% de las causas, estas son : 1)bronquiectasias 2)tubercu-
Nivel de manejo del médico general: losis 3)absceso pulmonar. sobreinfecciones en EPOC (Enfer-
Diagnóstico Sospecha medad Pulmonar Obstructiva Crónica), tromboembolismo
Tratamiento Inicial pulmonar, cardiopatías y vasculopatías, quimioterapia y final-
Seguimiento Derivar mente idiopática.

• La hemoptisis masiva se define como expectoración de El diagnóstico es clínico, se sospecha frente a un paciente
sangre sobre 500 mL en 24 horas o a razón de más de que elimina sangre fresca por la boca, de aspecto espumoso,
100 mL por hora. con dificultad respiratoria. Requiere una anamnesis detallada
• Las causas más frecuentes corresponden a neoplasias, para determinar las posibles causas de la hemoptisis, y para
bronquiectasias, bronquitis (controversial), TBC (Tuber- diferenciarla de pseudohemoptisis (nasofaringe) y hemate-
culosis), cardiopatías, vasculopatías, infecciones fúngi- mesis (tracto gastrointestinal). Asimismo requiere un examen
cas, etc. físico acucioso para estimar el volumen y la procedencia del
• El diagnóstico inicial es clínico, apunta a estimar la cuan- sangrado, además de determinar el estado hemodinámico
tía y el origen del sangrado. y ventilatorio del paciente. Como se dijo anteriormente, el
• El tratamiento inicial consiste en estabilizar al paciente carácter masivo se adquiere al superar los 500mL/día o 100
con el objetivo de ser derivado para tratamiento definiti- mL/hora de sangre.
vo por especialista. Examenes: Radiografia de torax: resultado normal no descar-
ta la etiologia. A menudo se requiere TAC y broncoscopia.
Caso Clínico Tipo Baciloscopia y estudio de laboratorio(hemograma VHS, per-

fil bioquimico, pruebas de coagulacion. Ademas ANCA, ANA
Paciente de 76 años, sexo masculino, con antecedentes de y Anti GBM si se sospecha hemorragia alveolar difusa.
diabetes, hipertensión y Tuberculosis tratada en 1980, llega a
servicio de urgencia, traído por familiares, por presentar des-
de hace 16 horas, tos con sangrado abundante. Al examen Tratamiento
se encuentra pálido, deshidratado, con Frecuencia Cardiaca
115 latidos por minuto y Frecuencia Respiratoria de 24 venti- El tratamiento inicial en la hemoptisis masiva contempla en
laciones por minuto, con compromiso de conciencia severo. primer lugar identificar el campo pulmonar que está san-
Se inician maniobras de resucitación y estabilización hemo- grando, para ubicarlo hacia abajo (ej: decúbito lateral dere-
dinámica. Se objetiva sangrado de 116 mL/hora, por lo que cho en un paciente que sangra desde el lado derecho) con el
es derivado a cirugía para confirmación diagnóstica, estudio fin de proteger la función ventilatoria del lado que no sangra,
etiológico y tratamiento definitivo. si no es posible identificar el lado de la hemorragia se debe
colocar en posicion de trendelemburg. Como estos pacien-
tes presentan una dificultad respiratoria marcada, debemos
Definición también asegurar la vía aérea para lograr de esta forma un
intercambio gaseoso adecuado, y así evitar la hipoxemia se-
Se define como hemoptisis masiva la expectoración de san- vera que pueden presentar estos pacientes.
gre fresca procedente del aparato respiratorio, principalmen-
te desde la región subglótica, en cantidades ≥ a 500 mL/24 Para ello se puede proceder a intubación unilateral o con
horas o 100 mL/hora, sin considerar el anormal intercambio tubo endotraqueal de doble lumen. De igual forma se debe
gaseoso o el grado de inestabilidad hemodinámica que exis- asegurar la correcta función circulatoria del paciente, practi-
ta.Independiente de la cantidad tambien se considera toda cando maniobras de reanimación y con aporte de volumen
hemoptisis que conlleve a riesgo vital. suficiente para corregir la hipovolemia, para asegurar un
buen intercambio gaseoso, lo cual ayudará a combatir las
arritmias causadas por la hipoxemia, entre otras cosas.
Etiología-Epidemiología–Fisiopatología El tratamiento definitivo, quirúrgico o no, necesita de herra-
mientas diagnóstico- terapéuticas como la broncoscopía y la
La hemoptisis masiva corresponde al 5% de las hemoptisis, y
arteriografía, lo cual es de resorte del especialista, por lo que
su mortalidad varía de entre un 10% en los casos tratados en
una vez estabilizado el paciente este debe ser derivado.
centros especializados, hasta un 50% en los tratados fuera de
este ambiente. Algunas series han descrito mortalidades de
101
Seguimiento
Tratamiento definitivo y seguimiento por especialista.
Autor / Editor Año

Paulina Lira 2016
102
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103

Cirugía

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MÓDULO 3: Cirugía, Traumatología y Urología

Paciente de 70 años, sexo masculino que desde hace 3 meses

Autor / Editor Revisor de Formato Año

Caso Clínico Tipo Un diagnóstico de divertículo de Meckel debe sospecharse

Autor / Editor Revisor de Formato Año

Caso Clínico Tipo Tratamiento

Autor / Editor Año

En cuanto a la etiología, se describen diversas causas de de-

Existen 2 tipos principales de hernia hiatal:

Características / Tipo Intestinal Difuso

Suele ser asintomático en estadios tempranos. Cuando se

*La forma de presentación varía segun localización anatómi-

En los casos en que la cirugía no puede ser curativa debe

La sepsis puede avanzar a algo más severo, de manera pro-

Shock séptico Sepsis asociada a hipotensión e hipoperfusión

Malignos: 1 – 2 % de neoplasias malignas de tracto GrastoIn-

Entre un 80-90% de las fístulas intestinales son postopera- Cierre quirúrgico:

Fístula duodenal: fístulas duodenal se gestionan de manera

Autor / Editor Año

Grupo particular de pacientes con diagnostico de diverticu-

Prevalencia aumenta con la edad, hay un ligero predominio

Otras manifestaciones: Hipertrofia del pigmento retinal, os-

Autor / Editor Revisor de Formato Año

Nivel de manejo del médico general:

Cáncer localmente avanzado o irresecable: Quimiotera-

Autor / Editor Año

Autor / Editor Revisor de Formato Año

Fístula anorrectal: El aspecto esencial de la terapéutica es

Autor / Editor Año

Diagnóstico Autor / Editor Revisor de Formato Año

• 5-10% de la población presenta hernias. • Hernias Inguinales (más frecuentes en hombre):

En caso que se decida retrasar la hernioplastía de una hernia

Autor / Editor Año

Autor / Editor Año

Quistes Hidatídicos: Preferentemente quirúrgico, desde la

Abscesos Hepáticos:- Piógeno: Drenaje percutáneo y anti-

En resumen se reserva tratamiento :

En los colangiocarcinoma puede existir el factor de riesgo

En caso de síntomas la clínica es caracterizada por astenia,

Tumores hepáticos malignos:

Autor / Editor Año

Aspectos Esenciales Diagnóstico

Hemograma: informa leucocitosis ademas descarta hemoli-

Autor / Editor Año

Etiología-Epidemiología–Fisiopatología Imágenes: Ecografía abdominal (método de elección), que

Autor / Editor Año

• Primera causa de muerte oncológica en la mujer.

Autor / Editor Año

Complicaciones: Pseudoquistes,obstruccion biliar, trombo-

Autor / Editor Revisor de Formato Año

Caso Clínico Tipo

Fisiopatología: Las quemaduras producen una respuesta in-

Benain Converse-Smith ABA* Estracto cutáneo Pronóstico

Tipo A Primer grado Epidémica Epidermis Curación espontánea en 7 días sin

Autor / Editor Revisor de Formato Año

Autor / Editor Año

Aspectos Esenciales Diagnóstico

Aspectos Esenciales 3. Patología hiperplásica: Son los bocios (aumento de volu-

Signos de Malignidad de nodulo en Ecografia:

1. Nódulo prominente (>4 cm), especialmente hipocaptan-

Bocios Uninodulares: Indicaciones Quirúrgicas:

Carcinoma ductal: Es el más común. Origen dentro de la uni-

• Incidencia creciente. Carcinoma lobulillar: Se presenta más frecuente en edades

Caso Clínico Tipo Mamografía: Es imprescindible para el diagnóstico precoz,