RESPUESTA INMUNE INNATA Y ADAPTATIVA

Inmunidad innata
Primera línea de defensa contra los microbios. Consta de
mecanismos de defensa celulares y bioquímicos que existe
antes incluso de la infección y que pueden responder con
rapidez a ella.

 Responden de una forma prácticamente idéntica a

infecciones repetidas
 Tiene la capacidad de reconocer solo patrones
 Alrededor de 1000 patrones
 No pueden distinguir diferencias finas entre los
microbios
 La respuesta inmune es rápida

Componentes:
1. Barreras físicas y químicas como el epitelio, mucosas
2. Células fagocíticas (neutrófilos, macrófagos), células
dendríticas, linfocitos NK.
3. Proteínas sanguíneas, miembros del complemento,
mediadores de la inflamación.

Inmunidad adaptativa
Respuestas inmunitarias estimuladas por la
exposición a microorganismos infecciosos que
aumentan en magnitud y capacidades defensivas
con cada exposición sucesiva a un microbio en
particular.

 Epítopos Los elementos de tales

antígenos que son reconocidos
específicamente por ciertos linfocitos.

Componentes:
- Linfocitos y sus sustancias (anticuerpos)

TIPOS:
- Humoral Es el principal mecanismo de defensa contra los microbios extracelulares y sus toxinas.
 anticuerpos producidos por linfocitos B.

- Celular fomenta la destrucción de los microorganismos residentes en los fagocitos o la eliminación

de las células infectadas para suprimir los reservorios de la infección.
 Linfocitos T

Inmunidad Activa
El tipo de inmunidad que se despierta por la
exposición a un antígeno extraño.
 Vacunas
LINFOCITOS
 Citotóxicos CD8 Destruyen
virus
 Cooperadores (CD4)
activan a otras células y producen IL
TH1 Control de la infección
bacteriana intracelular. Activan
macrófagos, secretan quimiocinas y
citosinas para atraer macrófagos
TH2 Activan a los linfocitos B para
que produzcan anticuerpos
COMPLEJO PRINCIPAL DE
HISTOCOMPATIBILIDAD: (MHC)
MHC Clase I: Presente en casi todas las
células nucleadas.
Se presentan a los CD8
MHC Clase II: Presente en células
presentadoras de antígenos
Se presentan a los CD4
Inmunidad Pasiva
Una persona también puede adquirir la inmunidad
mediante el paso de suero o de linfocitos desde
otra persona dotada de una inmunidad específica
en condiciones experimentales, proceso
denominado transferencia adoptiva. El individuo
receptor de esta transferencia se vuelve inmune al
antígeno específico sin haber estado jamás
expuesto a él ni haber respondido en este sentido.
Es un método útil para aportar resistencia con
rapidez.
 Anticuerpos maternos que pasan por la
placenta
 Inmunoglobulinas o suero antídoto
 CD4 CD8

COMPLEMENTO
Cuando hay un
reconocimiento de un patrón,
esto va a estimular la
producción de proteínas
(complemento).

La más grande es C3b la cual

se pega al microorganismo y al
unirse con otras proteínas
forman el complejo de ataque
de la membrana (MAC) lo cual
hace que se forme un poro y
asi entren las sustancias
destructoras de la célula
enferma.

CITOCINAS
La respuesta de inflamación se monta pues hay una agresión. La inflamación es el resultado de la migración
celular al sitio de lesión. Para que esto suceda se requieren de mensajeros que lleven información para que las
células lleguen y para que entre ellas se comuniquen. Esto se hace a través de las citosinas.

 TNF-a
 IL-1 (de las mas inflamatorias)

- Hay citosinas que se ocupan para frenar la respuesta inflamatoria que ya se hizo. Ejemplo: IL-10
- Las quimiocinas también son mensajeros para reclutar más células.
 TOLERANCIA INMUNITARIA

- Falta de respuesta aun antígeno inducida

por la exposición previa al antígeno.
- Si un linfocito se encuentra con un
antígeno puede:
o Activarse: Lo que conduce a
respuesta inmunitaria
o Inactivarse o eliminarse:
Tolerancia
- Es una propiedad fundamental del
sistema inmune normal. La alteración de
esta propiedad conlleva a enfermedades
de tipo alérgicas, autoinmunes y rechazo
de trasplantes, etc.
- Es específica del antígeno
o Contraria a la inmunosupresión terapéutica que afecta a los Linf T de varios tipos.
- Los antígenos pueden administrarse de formas que induzcan tolerancia en lugar de inmunidad y esto
puedo usarse para prevenir y tratar el rechazo del trasplante y las enfermedades autoinmunes y
alérgicas.

- La tolerancia puede ser central o periférica: cuando el linf detecta un antígeno propio muere por
apoptosis para NO desencadenar una respuesta autoinmune.
a. Central: Ocurre en los órganos linfáticos generadores ( timo y en la médula ósea). Durante la
maduración de los linfocitos T éstos se encuentran
con antígenos propios presentes en estos órganos.

En los lifoncitos B: los linf B inmaduros reconocen antígenos

multivalentes propios en la médula ósea, el resultado es la
adquisición de una nueva especificidad llamada “edición del
receptor” o la m uerte del Linf B inmaduro por apoptosis.

b. Periférica: Ocurre a nivel de sangre periférica. Los

linfocitos T maduros reconocen antígenos propios en
los tejidos periféricos en condiciones particulares.
Los linfocitos B que reconocen antígenos propios en
la periferia sin la ayuda de linf T pueden volverse
anñergicos y finalmente morir por apoptosis o perder
su capacidad de respuesta funcional por activacion de los receptores ihibidores.

 Los 3 ppales mecanismos de tolerancia del LINFOCITO T periférico:

a. Anergia: En los LifocitosT CD4+. Reconocimiento del antígeno sin coestimulación adecuada o por
unión a su ligando de los receptores inhibidores.

b. Supresión: Inhibiendo la respuesta inmunitaria.

c. Eliminación: Los linfocitos T que se encuentran con antígenos propios en la periferia sin otros
estímulos o que son estimulados repetidamente pueden morir por apoptosis.
 - Algunos antígenos extraños pueden simular la actividad de los antígenos propios para evadir al
sistema inmunlógico.
- El linfocito expuesto al antígeno propio del huésped muere pero el que nace en su lugar se convierte
en un Linf T Regulador.

- Selección negativa: Algunos linfocitos T se encuentran con antígenos propios en el timo y mueren.
Otros evolucionan a linfocitos T reguladores.

PROTEÍNA AIRE (Autoinmune Regulator): Su alteración conduce al desarrollo de una enfermedad

autoinmune multisistémica llamada “Síndrome poliendócrino autoinmunitario de tipo I (APS1).

ANERGIA: Falta de respuesta funcional.

Los linf T CD4 son expuestos aun antígeno (Son coestimulación o inmunidad innata) pueden ser incapaces de
responder a ese antígeno (NO mueren).
o Se debe a alteraciones bioquímicas que reducen la capacidad de los linfocitos de responder a
las señales de sus receptores para el antígeno.

- La autoinmunidad se debe a un fracaso de la tolerancia frente a lo propio. Las reacciones

autoinmunitarias pueden desencadenarlas
estímulos ambientales, como las infecciones, en los
sujetos con predisposición genética.

- Las infecciones pueden predisponer a la

autoinmunidad por varios mecanismos, como la m
ayor expresión de coestimuladores en los tejidos y
las reacciones cruzadas entre antígenos microbianos
y antígenos propios. Algunas infecciones pueden
proteger a los sujetos de la autoinmunidad por
mecanismos desconocidos.