07 MGI - volII

I
Temas de
Medicina General Integral
Volumen II
Principales afecciones del individuo
en los contextos familiar y social
Roberto Álvarez Sintes
La Habana, 2001
III
DATOS CIP-EDITORIAL CIENCIAS MÉDICAS
Temas de Medicina General Integral/ Roberto

Álvarez Sintes...[y otros]. La Habana:
Editorial Ciencias Médicas, 2001
2v., XXXII, 724 p. : il
Incluye Bibliografía e Índice general

Contiene: 1 Salud y Medicina 2 Principales afecciones del
individuo en los contextos familiar y social
ISBN 959-7132-46-X (Obra completa)
ISBN 959-7132-48-6 (Volumen II)
1. MEDICINA FAMILIAR 2. ATENCIÓN PRIMARIA DE SALUD
3. MEDICINA COMUNITARIA, I. ÁLVAREZ SINTES, ROBERTO
WB110
Revisión técnica: Dr. Roberto Álvarez Sintes

Edición: Lic. Ana Oliva Agüero
Lic. María Elena Espinosa Pérez
Lic.Tania Sánchez Ferrán
Diseño: Ac. Luciano Ortelio Sánchez Núñez
Realización e ilustración: Ac. Manuel Izquierdo Castañeda
DI. José Manuel Oubiña González
Corrección: Marina Castillo Duque
Hortensia Chang Rivero
Composición: Departamento de ECIMED
Emplane: DI. José Manuel Oubiña González
Ac. Manuel Izquierdo Castañeda
Aliette García Siegfriedová
Belkis Alfonso García
Xiomara Segura Suárez
© Roberto Álvarez Sintes, 2001

© Sobre la presente edición:
Editorial Ciencias Médicas, 2001
Editorial Ciencias Médicas

Centro Nacional de Información de Ciencias Médicas
Calle E No. 452 e/ 19 y 21.
El Vedado, Ciudad de La Habana, 10400, Cuba .
Correo electrónico: ecimed@infomed.sld.cu
Fax:333063. Télex: 0511202
Teléfonos: 32- 5338, 324519 y 32-4579
Tirada: 50 000 ejemplares
IV
A Fidel, con la firme disposición de desarrollar en este «ejército de guar-
dianes de la salud» el paradigma biopsicosocial de la medicina, para po-
nerlo al servicio de nuestro pueblo y de toda la humanidad
V
«… El médico será algo más que alguien que atiende a uno que se
enferma y va al hospital, sino que tendrá un papel especial en la
medicina preventiva, … , en fin será un «Guardián de la Sa-
lud.» (1983)
«…, se hizo todo un programa, se creó un nuevo concepto, con-

vertimos la generalidad en una especialidad: la medicina ge-
neral integral, un concepto asociado a la idea del médico de
familia ». (1997)
Fidel Castro Ruz
VI
Presentación
Quiero presentarles un libro, que más que un libro es un símbolo, la edición

de un texto básico Temas de Medicina General Integral; como toda obra está
llamada a cumplir con su encargo instructivo-formador y además engrosará la
biblioteca personal de los ya miles de profesionales en la Atención Primaria
de Salud en Cuba y de nuestros compañeros en el cumplimiento de sus tareas
en cualquier parte del mundo, el cual será una herramienta poderosa para el
perfeccionamiento del trabajo de cada consultorio del médico y la enfermera
de la familia.
La medicina familiar en nuestro país tomó cuerpo a partir de la idea de Fidel,

se nutrió de lo mejor de la experiencia internacional, fue el signo más impor-
tante en la consolidación de un sistema de salud que llegaba a su tercera
década de existencia, con el reto de convertir a Cuba en una Potencia Médica
Mundial, cuando en Alma Atá en 1979 se había lanzado el reto de «salud para
todos en el año 2000». Asumir las nuevas metas significó replantearse el
enfoque hacia un nuevo paradigma en la formación de los profesionales de la
salud, que tendrían a su cargo la atención integral al individuo, a la familia, a
la comunidad y al ambiente; haciendo acciones de promoción de salud
lidereando su comunidad; conduciendo la prevención de enfermedades y otros
daños a la salud; trabajando con los mayores riesgos de enfermar y morir de su
población; curando como un excelente médico en la cabecera del paciente,
como lo hicieron nuestros ancestros en la lucha por la vida; y rehabilitando
física, mental y socialmente a sus enfermos, en definitiva: ser el guardián de la
salud de nuestro pueblo.
Así, fue necesario un nuevo plan de estudio de medicina para la formación del
médico general básico, y se convirtió la generalidad en especialidad y, a su
vez, esta especialidad en la base del resto de las especialidades; en este proce-
so vio por primera vez la luz el texto provisional Medicina General Integral,
que contiene de manera integrada los contenidos que sostienen las acciones
antes dichas: el paso del tiempo, las experiencias tenidas de más de 15 años y
la mayoría de edad de más de 20 000 especialistas crearon la necesidad de un
nuevo libro: Temas de Medicina General Integral.
Estos cortos, pero importantes años, han permitido acumular el camino reco-
rrido en todos los órdenes: lo asistencial, la organización de los servicios, la
docencia y la investigación, y la integración de los programas en un único
programa de atención integral a la familia. Este material contiene un impor-
tante esfuerzo de síntesis de integración y de sistematización de estas expe-
riencias, así como su actualidad a tono con el estado actual del conocimiento
en las diferentes disciplinas.
VII
Se han cambiado nuestros escenarios de formación de los futuros médicos y
enfermeras, se han actualizado los contenidos tanto en la enseñanza de pregrado
como en la propia especialización, este es un argumento sustantivo de la
utilidad del libro que les presento.
Este nuevo profesional que se ha gestado no solo ha crecido en número im-

portante que brinda cobertura a más del 99 % de la población en nuestro
territorio, sino que permite que se colabore con un grupo muy importante de
países del mundo, en los lugares más intrincados, atendiendo las difíciles si-
tuaciones de salud que afectan a los pueblos de América y África, validando
su pertinencia y crecientes potencialidades, siendo protagonistas principales
de los indicadores de salud que hoy, aun al paso de los años más duros del
período especial, disfruta nuestro pueblo. Estas son, sin dudas, razones que
sostienen el encargo de elaborar el texto Temas de Medicina General Integral,
que sea compañero de lucha de estudiantes, médicos, psicólogos, personal de
enfermería y profesores, escrito por prestigiosos profesionales de varias gene-
raciones y de varias especialidades, encabezados por un grupo de especialis-
tas en Medicina General Integral, fruto de esta cosecha, y es esto precisamente
lo simbólico, lo profético y lo comprometido de nuestra generación con nues-
tro tiempo en todos los órdenes.
Dra. Yamila de Armas Águila

Viceministra de Salud Pública
VIII
Prólogo
Cuando el 4 de enero de 1984 se comenzó, por iniciativa del Comandante en Jefe Fidel Castro, el trabajo
del médico de familia en el área de salud del Policlínico «Lawton», en Ciudad de La Habana, no se podía
predecir que 15 años después, médicos de esta especialidad darían cobertura asistencial, prácticamente,
a toda la población. Hoy, los encontramos trabajando en escuelas, círculos infantiles, fábricas, y
ejerciendo responsabilidades docentes y de dirección en distintos niveles del Sistema Nacional de
Salud. Más recientemente han emprendido hermosas tareas de ayuda solidaria, en remotos parajes de
países hermanos.
Todo comenzó ese año con 10 médicos recién graduados, ubicados en consultorios improvisados,
cada uno con su enfermera para atender a 120 familias. Los resultados superaron todas las expec-
tativas y de la graduación de 1984, se seleccionaron 200 médicos para extender la experiencia a todas
las provincias, incluida la zona montañosa de la provincia Granma.
Múltiples fueron los problemas que demandaron solución, entre ellos, uno que no podía esperar: dispo-
ner de un texto que sirviera de base científica, para su desempeño profesional y formación como
especialista.
Un pequeño colectivo de profesores de medicina interna, pediatría y ginecoobstetricia, asumieron la

dirección de la obra, definieron su estructura en correspondencia con el programa de la residencia y se
rodearon de un grupo de especialistas para escribir los 47 capítulos del libro Medicina General Integral.
Los autores estaban conscientes de la magnitud de esta tarea y de sus propias limitaciones, para imaginar
y llevar al texto los conocimientos fundamentales a incorporar por un especialista que estaba por «na-
cer». Quizás por eso, lo llamaron «texto provisional». No obstante, el libro cumplió su misión y se ha
mantenido durante 16 años.
Ese lapso permitió que Temas de Medicina General Integral, que hoy se presenta, haya sido dirigidio y
escrito, en su mayor parte, por los protagonistas de esta historia: los especialistas en medicina general
integral, que no han tenido que imaginar sino, como resultado de su experiencia, plasmar los conoci-
mientos necesarios para la práctica de esta especialidad.
Los temas que definen y caracterizan la medicina general integral como especialidad, tratados en el
volumen I, han sido ampliados y enriquecidos con la experiencia acumulada de los autores. Pensamos
que los estudiantes de medicina, los residentes en formación y los especialistas no solo encontrarán en
ellos una guía certera y motivante para su trabajo cotidiano, sino que disfrutarán su lectura.
Más de un centenar de coautores y colaboradores han contribuido en este empeño, tanto especialistas de
medicina general integral, como de otras especialidades médicas y profesiones. Un comité de asesores y
otro de arbitraje contribuyeron a velar por el nivel cualitativo de la obra.
IX
Unas palabras finales. Un buen médico, entre otras cosas, tiene que estar actualizado en los conocimien-
tos de su especialidad. Es, en realidad, un compromiso moral con su profesión y, sobre todo, con la
población que atiende y confía en él. Esto lo puede alcanzar por diversos caminos: intercambios con sus
colegas, participación en actividades científicas, lectura sistemática de buenas revistas médicas, y hoy
puede hacer uso de la información por vía electrónica, que tiene grandes posibilidades de convertirse en
un medio accesible, diverso y completo de información actualizada. Pero no se debe olvidar que un buen
libro de texto es insustituible, pues es la base sobre la que se inserta toda esa información adicional y
necesaria. Por ello, consideramos tan importante la aparición de Temas de Medicina General Integral y,
desde ya, anticipamos que será punto de referencia para, en pocos años, disponer de una renovada
edición.
Dr. Ernesto de la Torre Montejo

Doctor en Ciencias Médicas. Profesor Titular.
Presidente del Tribunal Estatal Nacional para la Obtención del Título
de Especialista de II Grado en Medicina General Integral
X
Agradecimientos
Para hacer realidad una tarea de este tipo, aunque modesta, hemos necesitado la valiosa, entu-
siasta y oportuna ayuda de prestigiosas instituciones y numerosos compañeros a los que ofre-
cemos nuestra eterna gratitud. Entre ellos:
-El Ministerio de Salud Pública de Cuba.

-El Instituto Superior de Ciencias Médicas de La Habana.
-El Centro Nacional de Perfeccionamiento Médico y Medios de Enseñanza.
-El Centro Nacional de Información de Ciencias Médicas y su Editorial ECIMED.
-El Centro Nacional de Promoción y Educación para la Salud.
-El Consejo Científico de los policlínicos docentes «Antonio Maceo» y «Luis A. Turcios
Lima» de los municipios Cerro y 10 de Octubre, respectivamente.
-La Sociedad Cubana de Medicina Familiar.
-La Facultad de Ciencias Médicas de Guantánamo.
-El Centro Provincial de Información de Ciencias Médicas de Guantánamo.
-A los compañeros del Comité Asesor y de Arbitraje, que nos hicieron valiosas sugeren-
cias y rectificaron nuestros manuscritos.
-A los profesores Manuel Rogelio Álvarez Castro, Mariano Valverde Medel, Fidel E.
Ilizástigui Dupuy, Roberto Douglas Pedroso, Cosme Ordóñez Carceller, Mercedes Batule
Batule, José Jordán Rodríguez, Ernesto de la Torre Montejo, José E. Álvarez Hernández
y Sergio Rabell Hernández (recientemente fallecido), por sus consejos y a quienes consi-
deramos ejemplo de médico, investigador y maestro.
-A nuestras familias, que nos apoyaron e incentivaron con su quehacer cotidiano estos
esfuerzos.
-A las editoras María Elena Espinosa Pérez, Ana Oliva Agüero, Tania Sánchez Ferrán y a
las compañeras del Departamento de Composición, las que, a pesar de la experiencia con
nuestros anteriores libros, fueron receptivas con los reclamos, así como por el esfuerzo, la
dedicación y el amor con que siempre acogieron esta difícil tarea. El diseño preparado por
Luciano Ortelio Sánchez Núñez, ha sido un valioso aporte al libro; apreciamos sobrema-
nera su excelente trabajo.
-También damos las gracias a aquellos maestros y colegas que depositaron su confianza
en nosotros y cooperaron para que esta publicación fuese posible.
-No deseamos terminar sin agradecer a quienes siempre nos han estimulado, especialmen-
te y por adelantado a los médicos y enfermeras de familia que son los que deben realizar
la mayor parte de la difícil tarea de atención médica integral a nuestra población, virtud
que lamentablemente no siempre se encuentra en profesionales fuera de la atención pri-
maria de salud.
Los Autores
XI
Autores Principales
de
Temas
Medicina
General
Integral
Dr. Roberto Álvarez Sintes Especialista de I y II Grado en Medicina General Integral.

Profesor Instructor y Asesor Técnico Docente de la
Vicerrectoría de Desarrollo del Instituto Superior de Cien-
cias Médicas de La Habana (ISCM-H). Policlínico Docente
«Antonio Maceo»
Dr. Guillermo Díaz Alonso Especialista de I Grado en Medicina General Integral. Profesor
Instructor del ISCM-H. Policlínico Docente «Luis A. Turcios
Lima»
Dra. Ivet Salas Mainegra Especialista de I Grado en Medicina General Integral. Profeso-
ra Instructora del ISCM-H. Metodóloga del Centro Nacional de
Perfeccionamiento Médico y Medios de Enseñanza (CENAPEM)
Dra. Elia Rosa Lemus Lago Especialista de I Grado en Medicina General Integral. Profesora
Instructora del ISCM-H. Ministerio de Salud Pública (MINSAP)
Dr. Ricardo Batista Moliner Especialista de I Grado en Medicina General Integral. Profesor
Instructor del ISCM-H. Master en Epidemilogía. MINSAP
XII
Coautores
Dr. Rodolfo Álvarez Villanueva Dr. Luis A. Céspedes Lantigua

Especialista de I Grado en Medicina General Integral. MINSAP Especialista de I Grado en Medicina General Integral. Profesor
Instructor del ISCM-H. Policlínico Docente «Playa»
Dr. Saúl Armenteros Terán
Especialista de I y II Grado en Medicina Interna. Profesor Auxi- Dra. Violeta Chiú Navarro
liar del ISCM-H. Hospital Docente «Joaquín Albarrán» Especialista de I y II Grado en Periodontología. Profesora
Asistente de Estomatología General Integral del ISCM-H.
Lic. María del Carmen Amaro Cano Metodóloga del Viceministerio de Docencia e Investigación del
Licenciada en Enfermería. Profesora Auxiliar del ISCM-H. Fa- MINSAP
cultad de Ciencias Médicas «Calixto García»
Dra. Magaly Cuza Cáceres
Dr. Humberto Arencibia Pérez Especialista de I Grado en Medicina General Integral y en Alergia e
Especialista de I Grado en Organización y Administración de Inmunología. Hospital Docente Comandante Dr. «Manuel Fajardo»
Salud, y en Gerontología y Geriatría. MINSAP
Dra. Gladys M. de la Torre Castro
Dra. Zaida Barceló Montiel Especialista de I Grado en Medicina General Integral. Profesora
Especialista de I Grado en Medicina General Integral. MINSAP
Instructora del ISCM-H. Master en Gerontología Médica y So-
cial. Dirección Municipal de Salud, Habana del Este
Dr. Felipe Barrios Díaz
Especialista de I y II Grado en Pediatría. Master en Nutrición e
Dra. Milagros Delgado González
Higiene de los Alimentos. Dirección Municipal de Salud «10 de
Especialista de I Grado en Medicina General Integral. Policlínico
Octubre»
Docente «Guanabo»
Dr. Rafael Borroto Chao
Especialista de I y II Grado en Organización y Administración de
Dr. Fernando Domínguez Dieppa
Salud, y en Educación para la Salud. Centro Nacional de Promoción Doctor en Ciencias Médicas. Especialista de I y II Grado en
y Educación para la Salud (CNPES) Pediatría. Profesor Titular del ISCM-H. Jefe del Grupo Nacional de
Pediatría
Dra. Isabel Castanedo Rojas
Especialista de I y II Grado en Higiene. Profesora Asistente. Dr. Marco A. Doval Hernández
Investigadora Auxiliar. CNPES Especialista de I Grado en Medicina General Integral, y en
Gastroenterología. Instituto Nacional de Gastroenterología (IGE)
Dr. Juan F. Castañer Herrera
Especialista de I y II Grado en Medicina Interna. Profesor Titular Dr. Alberto I. Erice Candelario
del ISCM-H. Investigador Auxiliar. Centro de Investigaciones Especialista de I y II Grado en Ginecología y Obstetricia. Profesor
Médico-Quirúrgicas (CIMEQ) Asistente del ISCM-H. Hospital Docente «América Arias».
Facultad de Ciencias Médicas «Calixto García»
Dr. Julio C. Castellanos Laviña
Especialista de I y II Grado en Medicina General Integral. Profesor Dr. René F. Espinosa Álvarez
Auxiliar del ISCM-H. Decano de la Facultad de Ciencias Médicas Especialista de I y II Grado en Medicina General Integral. Profe-
Dr. «Miguel Enríquez» sor Asistente del ISCM-H. Policlínico Docente «Lawton»
Dra. Marta Centelles Cabrera Dr. Orestes Faget Cepero

Especialista de I Grado en Medicina General Integral. Master en Especialista de I y II Grado en Endocrinología. Investigador
Atención Primaria de Salud. MINSAP Agregado. Director del Centro de Atención al Diabético
XIII
Dr. Pablo Feal Cañizares Dr. Moisés Hernández Fernández
Especialista de I Grado en Medicina General Integral. Profesor Especialista de I y II Grado en Nutrición e Higiene de los Alimen-
Instructor del ISCM-H. Master en Atención Primaria de Salud. tos. Profesor Titular del ISCM-H. Investigador Auxiliar. Instituto
MINSAP Nacional de Nutrición e Higiene de los Alimentos (INHA)
Dr. Otman Fernández Concepción Dr. Héctor R. Hernández Garcés

Especialista de I Grado en Neurología. Investigador Agregado. Ins- Especialista de I Grado en Medicina General Integral y en
tituto Nacional de Neurología y Neurocirugía (INN) Gastroenterología. IGE
Dr. Juan A. García Fidalgo Dra. Violeta Herrera Alcázar

Especialista de I Grado en Neurología. INN
Especialista de I Grado en Ginecología y Obstetricia. Profesora
Asistente del ISCM-H. Policlínico Docente «Lawton»
Dr. José E. García Nápoles
Especialista de I Grado en Medicina General Integral. Dirección
Municipal de Salud, Centro Habana Dr. Luis E. Hevia González
Especialista de I Grado en Medicina General Integral. Profesor
Dra. Carmen Garrido Riquenes Instructor y Asesor Técnico Docente de la Vicerrectoría de Postgrado
Especialista de I Grado en Ginecología y Obstetricia. Profesora del ISCM-H
Asistente del ISCM-H. Vicedecana de la Facultad de Ciencias
Médicas «Dr. Salvador Allende» Dra. Santa Jiménez Acosta
Especialista de I y II Grado en Nutrición e Higiene de los
Dr. José L. Giroud Benítez
Alimentos. Profesora Titular del ISCM-H. Investigadora
Especialista de I Grado en Neurología. INN
Titular. INHA
Dr. Ride Gomis Hernández
Especialista de I Grado en Cardiología. Profesor Titular del Dra. Zurina Lestayo O′ Farrill
ISCM-H. Investigador Auxiliar. CIMEQ Especialista de I Grado en Neurología. Investigadora Auxiliar. INN
Dra. Lilia González Cárdenas Dra. Yodalia Leyva Marín

Especialista de I Grado en Medicina General Integral. Profesora Especialista de I y II Grado en Psiquiatría y en Sexología Clínica.
Instructora del ISCM-H. Facultad de Ciencias Médicas «Julio Profesora Titular del ISCM-H. Profesora Consultante. Centro Na-
Trigo» cional de Educación Sexual (CENESEX)
Dra. Mayda González Duranza

Lic. Elina de la Llera Suárez
Especialista de I Grado en Medicina General Integral. Profesora
Licenciada en Psicología. Especialista de I Grado en Psicología de
Instructora del ISCM-H. Policlínico Docente «Antonio Maceo»
la Salud. Profesora Instructora del ISCM-H. Policlínico Do-
Dra. Marybel González Limonte cente «Antonio Maceo»
Especialista de I Grado de Medicina General Integral. Policlínico
Docente «27 de Noviembre» Lic. José A. López Espinosa
Licenciado en Información Científico Técnica. Especialista del Cen-
Dra. Griselda V. Hernández Cabrera tro Nacional de Información de Ciencias Médicas.
Asistente del Instituto Superior de Ciencias Médicas de Villa Lic. Isabel Louro Bernal
Clara (ISCM–VC)
Licenciada en Psicología. Profesora Auxiliar del ISCM-H. Mas-
ter en Psicología de la Salud. Escuela Nacional de Salud Pública
Dra. Isabel M. Hernández Cuéllar
Especialista de I Grado en Reumatología. Servicio Nacional de (ENSP)
Reumatología
Dra. Silvia Martínez Calvo
Dra. María V. Hernández Cuéllar Doctora en Ciencias Médicas. Especialista de I y II Grado en
Especialista de I Grado en Inmunología. Servicio Nacional de Epidemiología. Profesora Titular del ISCM-H. Profesora
Reumatología Consultante. Vicedecana de la ENSP
XIV
Dr. Cristóbal Martínez Gómez Dra. Elia M. Pestana Knight
Especialista de I y II Grado en Psiquiatría. Profesor Titular del Especialista de I Grado en Neurología. INN
ISCM-H. Jefe del Grupo Nacional de Psiquiatría Infantil
Dra. Delia Plasencia Concepción
Dra. Zoila Medina Góndrez Especialista de I y II Grado en Nutrición e Higiene de los Ali-
Especialista de I Grado en Pediatría. Profesora Instructora del ISCM- mentos. Profesora Titular del ISCM-H. Investigadora Titular.
H. Metodóloga del Viceministerio de Docencia e Investigación del INHA
MINSAP
Dr. José Piñón Vega
Dr. Moisés Morejón García Especialista de I Grado en Medicina General Integral. Director Na-
Especialista de I Grado en Medicina Interna. Profesor Asistente. cional de Promoción y Educación para la Salud. MINSAP
Hospital Docente Comandante «Manuel Fajardo»
Dra. Clarivel Presno Labrador
Dra. Daysi Navarro Despaigne Especialista de I Grado en Medicina General Integral. Profesora
Especialista de I y II Grado en Endocrinología. Profesora Asistente Instructora del ISCM-H. Master en Salud Pública. Presidenta de la
del ISCM-H. Investigadora Titular. Instituto Nacional de Endocri- Sociedad Cubana de Medicina Familiar (SOCUMEFA)
nología y Enfermedades Metabólicas (IEEM)
Lic. Natacha Rivera Michelena
Dra. Rosaida Ochoa Soto Doctora en Ciencias. Licenciada en Psicología. Profesora Titular del
Especialista de I y II Grado en Epidemiología. Profesora Auxi- ISCM-H. Facultad de Ciencias Médicas «Julio Trigo»
liar del ISCM-H. Directora del Centro Nacional de Prevención
ITS/VIH/SIDA. CNPES
Dra. Berta R. Rodríguez Anzardo
Especialista de I Grado en Nutrición y II Grado en Endocrinología.
Dra Caridad O′ Farrill Montero
Investigadora Auxiliar. IEEM
Especialista de I Grado en Salud Escolar. Departamento de Salud
Dra. Laritza P. Rodríguez Rodríguez
Escolar. Dirección Nacional de Salud Ambiental. MINSAP
Especialista de I Grado en Medicina e Higiene del Trabajo.
Master en Salud Ocupacional. Profesora Asistente del
Dra. Lilia M. Ortega González
ISCM-H. Investigadora Agregada. MINSAP
Especialista de I Grado en Medicina Interna y Terapia Intensiva.
Master en Enfermedades Infecciosas y Medicina Tropical. Hospital
Dr. Andrés Sánchez Díaz
Universitario «Calixto García»
Especialista de I y II Grado en Otorrinolaringología. Profesor
Titular del ISCM-H. Jefe del Grupo Nacional de Otorrinolaringo-
Dr. Rubén S. Padrón Durán
logía
Especialista de I y II Grado en Endocrinología. Profesor Titular del
ISCM-H. Investigador Titular. Presidente de la Sociedad Cuba-
Dr. Leonardo Sánchez Santos
na de Endocrinología
Especialista de I y II Grado en Higiene y Epidemiología. Profesor
Titular del ISCM-H. Vicedecano de la Facultad de Ciencias Médi-
Dr. Alejandro Pando Cabrera cas Comandante «Manuel Fajardo»
Especialista de I y II Grado en Neurología. Profesor Instructor del
ISCM-H. INN Dr. Ricardo Santiago Luis González
Doctor en Ciencias Médicas. Especialista de I y II Grado en Neuro-
Lic. Esther Pérez González logía. Profesor Titular del ISCM-H. Investigador Titular. INN
Licenciada en Psicología. Especialista de I Grado en Psico-
logía de la Salud. Profesora Asistente del ISCM-H. Mas- Dr. César E. Silverio García
ter en Psicología de la Salud. Facultad de Ciencias Médicas Especialista de I Grado en Medicina General Integral y en
«Miguel Enríquez» Gastroenterología. IGE
Dr. Luis M. Pérez Pérez Dr. Rolando Suárez Pérez

Especialista de I y II Grado en Endocrinología. Profesor Auxiliar Especialista de I y II Grado en Endrocrinología. Investigador
del ISCM-H. Investigador Titular. IEEM Titular. Subdirector Docente del IEEM
XV
Dr. Iván Teuma Cartés Dra. Silvia E. Turcios Tristá
Especialista de I Grado en Nefrología. Instituto Superior de Especialista de I Grado en Medicina General Integral. Profesora
Medicina Militar (ISMM) Dr. «Luis Díaz Soto» Instructora. Hospital Docente «Hermanos Ameijeiras»
Dra. Ana M. Torres Lima Dr. José L. Valenciaga Rodríguez

Especialista de I y II Grado en Inmunología. Servicio Nacional de Especialista de I y II Grado en Medicina General Integral. Policlínico
Reumatología Docente «Güines»
Dra. Virginia Torres Lima Dr. Enrique Vega García

Especialista de I Grado en Medicina General Integral. Policlínico Especialista de I y II Grado en Gerontología y Geriatría. Profesor
Docente «Dr. Diego Tamayo» Auxiliar del ISCM-H. Director Nacional de Geriatría y Gerontolo-
gía. MINSAP
Dra. María A. Tosar Pérez
Especialista de I Grado en Medicina General Integral. Profesora Dr. George A. Velázquez Zúñiga
Instructora del ISCM-H. Centro Integral de Medicina Tradicional Especialista de I Grado en Medicina General Integral. Profesor
Asiática y Natural Dr. «Ernesto Guevara» (CIMTAN) Instructor. Facultad de Ciencias Médicas de Holguín
XVI
Colaboradores
Dr. Tomás A. Álvarez Díaz Dr. Arinando Cabrera Rojo

Doctor en Ciencias Médicas en Medicina Tradicional Asiática y Especialista de I Grado en Neurología. INN
Natural. Especialista de I y II Grado en Psiquiatría. Profesor
Consultante. CIMTAN Dra. Livia C. Cabrera López
Dr. Roberto Amaro Relova Asistente del ISCM-VC. Master en Atención Primaria de Salud
Especialista de I Grado en Gerontología y Geriatría. Hospital Do-
cente «Joaquín Albarrán»
Lic. Ana M. Cano López
Licenciada en Psicología. Master en Sexualidad.CENESEX
Lic. Ileana Artiles de León
Licenciada en Psicopedagogía. Master en Sexualidad. CENESEX
Dra. Norma Cardoso Lunar
Especialista de I Grado en Gerontología y Geriatría. CITED
Dra. Rosa María Báez Dueñas
Dra. Yolaine Castillo Piñeiro
Asistente del ISCM-H. Master en Atención Primaria de Salud.
Policlínico Docente «Lawton» Especialista de I Grado en Medicina General Integral. Policlínico
Docente «Luyanó»
Dr. José Manuel Báez Martínez
Especialista de I y II Grado en Pediatría. Profesor Titular del Lic. Mariela Castro Espín
ISCM-H. Hospital Docente «Juan M. Marques» Licenciada en Psicopedagogía. Master en Sexualidad. Profesora
Auxiliar del CENESEX
Dr. Juan C. Báster Moro
Especialista de I Grado en Medicina General Integral. Policlínico Dra. Daysi M. Contreras Duverger
Docente «Manuel Díaz Legra» Especialista de I y II Grado en Urología. Profesora Asistente del
ISCM-H. Hospital Universitario «Calixto García»
Lic. Félix Blanco Horta
Licenciado en Psicología. Profesor Auxiliar del ISCM-H. Policlínico Dr. Héctor Corratge Delgado
Docente «Párraga» Especialista de I Grado en Medicina General Integral. Profesor
Instructor de la Escuela Latinoamericana de Ciencias Médicas
Dr. Mario Bonet de la Nuez (ELAM). Dirección Provincial de Salud. Ciudad de La Habana
Especialista de I Grado en Gerontología y Geriatría. Centro Ibero-
americano de Evaluación y Tratamiento de la Tercera Edad (CITED) Dr. Leonardo Cuesta Mejías
Dr. Radamés Borroto Cruz Instructor del ISCM-H. MINSAP
Doctor en Ciencias Médicas. Profesor Titular del ISCM-H. Direc-
tor del CENAPEM Lic. Lourdes Flores Madan
Licenciada en Psicología. Profesora Auxiliar del ISCM-H.
Dra. Sarisabel Borroto Perelló Responsable de las Cátedras de Sexualidad. CENESEX
Dra. Rosario García González
Lic. Ofelia Bravo Fernández Doctora en Ciencias Sociológicas. Master en Tecnología Educativa.
Licenciada en Psicología. Master en Sexualidad. CENESEX Investigadora Titular. IEEM
Dr. Miguel A. Buergo Zuasnábar Dr. Héctor Gómez de Haz

Especialista de I Grado en Medicina Interna. Investigador Auxi- Especialista de I y II Grado en Epidemiología. Profesor Asistente
liar. INN del ISCM-H. Master en Salud Pública. ENSP
XVII
Dra. Elba Gómez Sosa Dra. Maritza M. Peñafuerte Pérez
Especialista de I y II Grado en Ginecología y Obstetricia. Profesora Especialista de I Grado en Medicina General Integral, y en
Auxiliar del ISCM-H. Hospital Docente «América Arias» Medicina Física y Rehabilitación. MINSAP
Dr. Eloy G. González Vera Dr. Ricardo L. Pérez Sánchez

Especialista de I Grado en Medicina General Integral, y en Geronto- Especialista de I Grado en Medicina General Integral. Profesor
logía y Geriatría. Profesor Instructor del ISCM-H. Secretario de la Instructor del ISCM-H. Master en Gerontología Médica y Social.
Sociedad Cubana de la Enfermedad de Alzheimer
Centro Provincial de Promoción y Educación para la Salud, Ciudad
de La Habana
Dra. Teresita Gutiérrez Coronado
Especialista de I Grado en Ginecología y Obstetricia. Profesora
Instructora del ISCM-H. Policlínico Docente «Héroes de Girón» Dr. Osvaldo Prieto Ramos
Especialista de I y II Grado en Gerontología y Geriatría. Profesor
Dra. Mileidy Isla Valdés Auxiliar del ISCM-H. CITED
Docente «Ramón González Coro» Dr. Otto R. Recio Rodríguez
Dra. Juana M. Larrea Salazar Docente «Luyanó»
Instructora del ISCM-VC. Master en Salud Pública. Vicedecana de Dra. María E. Reyes García
la Facultad de Ciencias Médicas del ISCM-VC
Especialista de I y II Grado en Medicina del Trabajo. Profesora
Auxiliar del ISCM-H. MINSAP
Dra. Bárbara Leyva Salermo
Especialista de I Grado en Gerontología y Geriatría. CITED
Dra. Lilliams Rodríguez Rivera
Dra. Mérida López Nodarse Especialista de I Grado en Gerontología y Geriatría. CITED
Doctora en Pedagogía. Investigadora Auxiliar. Master en Sexuali-
dad. CENESEX Dr. Miguel A. Rodríguez Rodríguez
Especialista de I Grado en Microbiología. Profesor Instructor del
Dr. Jesús E. Menéndez Jiménez ISCM-H. Master en Enfermedades Infecciosas y Medicina Tropi-
Especialista de I y II Grado en Gerontología y Geriatría. Profesor cal. Hospital Docente «Freire Andrade»
Asistente del ISCM-H. CITED
Lic. Mayra Rodríguez. Lauzurique
Dr. Renzo Mestre Miguelez
Licenciada en Psicología. Master en Sexualidad. CENESEX
Especialista de I Grado en Medicina Interna. INN
Dra. Judith Moreno Lamas Dra. Liset Román Fernández

Especialista de I Grado en Medicina General Integral. Policlínico Especialista de I Grado en Medicina General Integral y en Ginecología
Docente «1ro. de Enero» y Obstetricia. Profesora Instructora del ISCM-H. Hospital Docente
«América Arias»
Dra. Angela M. Moreno Peréz-Barquero
Especialista de I Grado en Medicina General Integral. CNPES Dr. Miguel Soneira Pérez
Especialista de I Grado en Medicina General Integral y en
Dra. Ana M. Muñiz Roque Gastroenterología. IGE
Dra. Niurka Taureaux Díaz
Dra. Digna Ramos Molina
Especialista de I Grado en Epidemiología. Profesora Asistente del
ISCM-H. Facultad de Ciencias Médicas «Julio Trigo» Instructora del ISCM-H. Policlínico Docente «Wilfredo Santana»
Dr. Manuel Osorio Serrano Dra. Susana Terry González

Especialista de I Grado en Medicina General Integral. Master en Aten- Especialista de I Grado en Epidemiología, y en Educación para la
ción Primaria de Salud. Policlínico Docente «Manuel Díaz Legrá» Salud. CNPES
XVIII
Dr. Roberto Torres Moya Lic. Mabel Villar Pena
Especialista de I y II Grado en Reumatología. Profesor Asistente del Licenciada en Defectología. Especialista en Oligofrenopedagogía.
ISCM-H. Servicio Nacional de Reumatología MINSAP
Dra. Verena Ulloa Cruz Dr. Manuel S. Villar Suárez

Doctora en Ciencias Médicas. Especialista de I y II Grado en Doctor en Ciencias. Especialista de I y II Grado en Otorrinolaringo-
Ginecología y Obstetricia. Profesora Auxiliar del ISCM-H. Hospi- logía. Profesor Titular del ISCM-H
tal Docente «América Arias»
XIX
Comité de Asesores
Dr. Rodrigo Álvarez Cambra

Doctor en Ciencias Médicas. Especialista de I y II Grado en Ortopedia y
Traumatología. Profesor Titular del ISCM-H. Complejo Científico
Ortopédico «Frank País»
Dra. Magali Caraballoso Hernández

Especialista de I y II Grado en Epidemiología. Master en Salud Pública. Profesora
Titular del ISCM-H. Profesora Consultante. ENSP
Dr. Roberto Douglas Pedroso

Doctor en Ciencias. Especialista de I y II Grado en Fisiología Normal y
Patológica. Profesor Titular del ISCM-H. Profesor Consultante. Asesor Téc-
nico Docente de la Vicerrectoría de Desarrollo del ISCM-H
Dr. José A. Fernández Sacasas

Especialista de I y II Grado en Medicina Interna. Profesor Titular y Presidente
del Consejo Científico del ISCM-H
Dr. Fidel E. Ilizástigui Dupuy Profesor de Mérito. Doctor en Ciencias. Especialista de I y II Grado en Medici-
na Interna. Profesor Titular del ISCM-H. Profesor Consultante. Vicerrector de
Desarrollo de Planes y Programas de Estudio en Ciencias de la Salud. ISCM-H
Dr. José B. Jardines Méndez Especialista de I y II Grado en Organización y Administración de Salud. Profesor
Asistente del ISCM-H. MINSAP
Dr. Raimundo LLanio Navarro Profesor de Mérito. Doctor en Ciencias. Especialista de I y II Grado en Medici-
na Interna y en Gastroenterología. Profesor Titular del ISCM-H. Investiga-
dor Titular. IGE
Dr. Cosme Ordóñez Carceller Doctor en Ciencias. Especialista de I y II Grado en Epidemiología. Profesor
Titular del ISCM-H. Profesor Consultante. Policlínico Docente «Plaza de
la Revolución». Centro de Referencia Nacional en Atención Primaria de Sa-
lud y Medicina Familiar
Dr. Benito Pérez Maza Doctor en Ciencias Pedagógicas. Especialista de I Grado en Organización y
Administración de Salud. Profesor Titular del ISCM-H. Profesor Consultante.
ENSP
Dr. Ramón Syr Salas-Perea

Especialista de I y II Grado en Cirugía, y en Organización y Administración de
Salud. Profesor Titular del ISCM-H. CENAPEM
XX
Comité de Arbitraje
Por el Grupo Nacional de Medicina General Inte- Dra. Lilia González Cárdenas
gral del MINSAP Especialista de I Grado en Medicina General Integral. Profesora
Instructora
Dr. Leslie A. Álvarez Cardona
Especialista de I Grado en Medicina General Integral
Dra. Dulce M. Hernández Vázquez
Especialista de I Grado en Medicina General Integral. Secretaria del
Grupo Nacional
Por la Sociedad Cubana de Medicina Fami- Dra. Clarivel Presno Labrador

liar Especialista de I Grado en Medicina General Integral. Profesora
Instructora. Prresidenta de la SOCUMEFA
Dr. Oscar Soto Martínez
Instructor. Presidente de la SOCUMEFA. Filial Guantánamo
Dra. Alina León de la Torre
Asistente. Presidenta de la SOCUMEFA. Filial Camaguey
Dr. George A. Velázquez Zúñiga
Instructor. Presidente de la SOCUMEFA. Filial Holguín
Dra. Mariela Valdés Mora
Instructora. Presidenta de la SOCUMEFA. Filial Villa Clara
Por la Facultad de Ciencias Médicas de Pi- Dr. Orlando Díaz Tabares

nar del Río Especialista de I y II Grado en Medicina General Integral. Profesor
Asistente
Por la Facultad de Ciencias Médicas Dr. «Miguel Lic. Guillermo Ruiz Rodríguez
Enríquez» Licenciado en Psicología. Especialista de I Grado en Psicología de
la Salud. Profesor Titular
Dra. Bárbara Zamora Castañeda
Instructora
Dr. Eduardo Alemañy Pérez
Instructor
Por la Facultad de Ciencias Médicas «Enrique Dr. Alfredo Phinney Estrada

Cabrera» Especialista de I Grado en Medicina General Integral. Profesor
Instructor
XXI
Por la Facultad de Ciencias Médicas «Julio Trigo» Dra. Tamara Mendoza Torres
Instructora
Por la Facultad de Ciencias Médicas «Calixto Dr. Francisco Pérez Lemus

García» Especialista de I Grado en Medicina General Integral. Profesor
Asistente
Por la Facultad de Ciencias Médicas Comandante Dra. Nora Lina Alonso Díaz
«Manuel Fajardo» Especialista de I Grado en Medicina Interna. Profesora Asistente.
Decana de la Facultad
Dra. Aurora Barriuso Andino
Especialista de I Grado en Pediatría. Profesora Asistente
Por la Facultad de Ciencias Médicas «10 de Dra. Ileana M. Álvarez Aportela

Octubre» Especialista de I Grado en Medicina General Integral. Profesora
Instructora
Por la Facultad de Ciencias Médicas Dr. «Salva- Dra. Carmen L. Trasancos Cimadevilla
dor Allende» Especialista de I Grado en Medicina General Integral. Master en
Intervención Comunitaria
Por la Facultad de Ciencias Médicas «Finlay-Alba- Dra. Elena Hernández Mijares

rrán» Especialista de I Grado en Medicina General Integral. Profesora
Instructora
Por la Facultad de Ciencias Médicas de Matanzas Dr. José Placeres Hernández

Instructor
Por la Facultad de Ciencias Médicas del Instituto Dra. Griselda V. Hernández Cabrera
Superior de Ciencias Médicas de Villa Clara Especialista de I Grado en Medicina General Integral. Profesora
Asistente
Por la Facultad de Ciencias Médicas de Cienfuegos Dr. Rubén García Núñez

Instructor
Por la Facultad de Ciencias Médicas de Santi Dr. Héctor Grau Aguirre

Spíritus Especialista de I Grado en Medicina General Integral. Profesor
Instructor
Por la Facultad de Ciencias Médicas del Instituto Dr. Ismael Ferrer Herrera
Superior de Ciencias Médicas de Camagüey Especialista de I Grado en Medicina Interna. Profesor Titular
Por la Facultad de Ciencias Médicas de Cie- Dra. Xiomara Ruiz Méndez

go de Ávila Especialista de I Grado en Medicina General Integral. Profesora
Instructora
Por la Facultad de Ciencias Médicas de las Tunas Dra. Mercedes García Bode
Instructora
Por la Facultad de Ciencias Médicas de Holguín Dr. Juan C. Báster Moro

Dr. Alcides Ochoa Alonso
Especialista de I y II Grado en Organización y Administración de
Salud. Profesor Auxiliar
XXII
Por la Facultad de Ciencias Médicas del Instituto Dra. Monserrat Vázquez Sánchez
Superior de Ciencias Médicas de Santiago de Cuba Especialista de I Grado en Medicina General Integral. Profesora
Asistente
Por la Facultad de Ciencias Médicas de Guantánamo Dra. María I. Jiménez de Castro

Instructora. Decana de la Facultad
Dra. Mercedes Nicó García
Instructora
Dra. Dominga Calzado Regué
Instructora
Dra. María V. de la Torre Rosés
Especialista de I Grado en Medicina Interna. Profesora Asistente
Dra. Mirta M. Rojas Rico
Dr. Leopoldo M. Lage Canedo
Especialista de I Grado en Medicina General Integral, y en
Gastroenterología
Por la Escuela Latioamericana de Ciencias
Médicas Dra. Judith Galarza López
Instructora
Por el Departamento Docente Metodológico
Dra. Zoila Medina Góndrez
Metodologa de la Espècialidad de Medicina General Integral del
Viceministerio de Docencia e Investigación del MINSAP
Por la Revista Cubana de Medicina General
Integral Dra. Bárbara Guzmely Escalona
Especialista de I Grado en Medicina General Integral. Comité de
Dirección
Por la Dirección Provinicial de Salud
Dr. Alfredo Alonso Campello
Especialista de I Grado en Medicina General Integral. Director Pro-
vincial de Salud
Dra. Georgina Fonseca Bibescu
Por el Centro Nacional de Promoción y Educa-
ción para la Salud Lic. Mercedes Torres Hernández
Especialista en Educación para la Salud. Profesora Auxiliar
Por el Hospital Clínico-Quirúrgico «Hermanos
Ameijeiras» Dra. Alicia Martínez Ramos
Especialista de I Grado en Medicina General Integral, y en
Anestesiología
Por la Dirección Nacional de Epidemiología del
MINSAP Dra. Milvia Ramírez Rodríguez
Especialista de I Grado en Medicina General Integral. Master en
Epidemiología
Por el Centro de Referencia Nacional en Atención
Primaria de Salud y Medicina Familiar. Policlínico Dr. Dionisio Herrera Gibert
Docente «Plaza de la Revolución» Especialista de I Grado en Medicina General Integral. Doctor en
Ciencias en Salud Pública y Administración Sanitaria. Profesor
Instructor
XXIII
Índice General
Volumen I. Salud y Medicina

Capítulo 1. La salud pública en Cuba
Capítulo 2. Atención primaria de salud y medicina general integral
Capítulo 3. Salud
Capítulo 4. Atención integral de salud
Capítulo 5. Atención familiar
Capítulo 6. Comunidad
Capítulo 7. Epidemiología en la atención primaria de salud
Capítulo 8. Demografía
Capítulo 9. Gerencia en la atención primaria de salud
Capítulo 10. Formación académica
Capítulo 11. Metodología de la investigación
Capítulo 12. Información en ciencias de la salud
Capítulo 13. Comunicación
Capítulo 14. Medicina natural y tradicional
Volumen II. Principales afecciones del individuo

en los contextos familiar y social
Capítulo 15. Accidentes
Capítulo 16. Afecciones infecciosas más frecuentes
Capítulo 17. Afecciones otorrinofaringolaríngeas más frecuentes
Capítulo 18. Afecciones respiratorias más frecuentes
Capítulo 19. Afecciones cardíacas más frecuentes
Capítulo 20. Afecciones vasculares más frecuentes
Capítulo 21. Afecciones bucodentales más frecuentes
Capítulo 22. Afecciones digestivas más frecuentes
Capítulo 23. Trastornos más frecuentes de la nutrición
Capítulo 24. Afecciones urinarias más frecuentes
Capítulo 25. Afecciones ginecológicas más frecuentes
XXV
Capítulo 26. Afecciones mamarias más frecuentes
Capítulo 27. Obstetricia y afecciones más frecuentes
Capítulo 28. Afecciones hemolinfopoyéticas más frecuentes
Capítulo 29. Afecciones endocrinometabólicas más frecuentes
Capítulo 30. Afecciones oculares más frecuentes
Capítulo 31. Afecciones neurológicas más frecuentes
Capítulo 32. Afecciones más frecuentes del tejido conectivo y de las articulaciones
Capítulo 33. Afecciones más frecuentes del sistema osteomioarticular
Capítulo 34. Afecciones más frecuentes de la piel
Capítulo 35. Afecciones más frecuentes de la psiquis
Capítulo 36. Enfermedades profesionales más frecuentes
XXVI
Contenido
Capítulo 15 Capítulo 17
Accidentes 379 Afecciones otorrinofaringolaríngeas más frecuentes 449
Accidentes del tránsito 380 Amigdalitis aguda 449
Accidentes del trabajo 381 Sinusitis aguda 451
Accidentes domésticos y peridomésticos 382 Otitis externa 453
Accidentes más frecuentes en el hogar 383 Otitis media aguda 455
Accidentes peridomésticos 384 Furunculosis nasal 456
Caídas accidentales en el anciano 384 Síndrome obstructivo nasal 457
Lo que deben saber las personas, familias, colectividades y Rinopatía alérgica 458
comunidades sobre la prevención de los accidentes 384 Cuerpo extraño en vías aéreo-digestivas 460
Bibliografía consultada 385 Epistaxis 461
Disfonía o ronquera 464
Capítulo 16 Hipoacusia 464
Cuerpo extraño en el oído externo 466
Afecciones infecciosas más frecuentes 387 Bibliografía consultada 467
Mononucleosis infecciosas 387
Dengue 389 Capítulo 18
Dengue hemorrágico o fiebre hemorrágica por virus del
dengue 392 Afecciones respiratorias más frecuentes 469
Paludismo (malaria) 393 Asma 469
Paludismo en el embarazo 396 Asma en el adulto 479
Paludismo en los niños 397 Asma en edad pediátrica 482
Paludismo por transfusión 397 Asma en las embarazadas adolescentes y adultas 484
Cólera 400
Asma en el adulto mayor 487
Enfermedades de trasmisión sexual 403
Crisis aguda de asma 488
Blenorragia 403
Estado de mal asmático 494
Sífilis 406
Apéndices 494
Infección por Chlamydia trachomatis 411
Apéndice I. Instrucciones para la utilización del inhalador-
Infección por virus del papiloma humano 414
Infección por virus de la inmunodeficiencia humana 417 -dosificador presurizado 494
Leptospirosis 421 Apéndice II. Instrucciones para la utilización de la cámara
Brucelosis 424 espaciadora 494
Fiebre tifoidea 426 Apéndice III. Instrucciones para la medición del pico del
Lepra (enfermedad de Hansen) 430 flujo espiratorio 495
Sarampión 435 Infecciones respiratorias agudas 495
Rubéola 437 Catarro común 496
Parotiditis epidémica (paperas) 439 Neumonías y bronconeumonías 497
Varicela/Herpes Zoster 441 Tuberculosis pulmonar 500
Pediculosis 443 Neoplasia de pulmón 505
Escabiosis (sarna, acariasis) 445 Enfermedad pulmonar obstructiva crónica 511
Bibliografía consultada 447 Bibliografía consultada 514
XXVII
Capítulo 19 Estomatitis herpética 638
Estomatitis aftosa 638
Estomatitis ulceronecrosante 639
Afecciones cardíacas más frecuentes 517
Estomatitis por levaduras (muguet) 639
Hipertensión arterial 517
Estomatitis por antibióticos 639
Hipertrofia ventricular izquierda en la HTA 522
Estomatitis sintomática 640
Hipertensión en ancianos 533
Síndrome ictérico 640
Hipertensión y embarazo 534
Alteraciones aisladas del metabolismo de la bilirru-
Síndrome de cardiopatía isquémica 536
bina 643
Infarto agudo del miocardio 546
Enfermedad hepática 646
Insuficiencia cardíaca 556
Conducta a seguir ante un paciente con ictericia 648
Arritmias cardíacas 568 Ictericias en situaciones especiales 648
Arritmias supraventriculares 575 Gastritis 650
Arritmias ventriculares 581 Gastritis aguda 651
Cardiopatías valvulares 584 Gastritis crónica 653
Estenosis mitral 585 Formas especiales de gastritis 654
Insuficiencia mitral 587 Hepatitis viral aguda 654
Prolapso de la válvula mitral 589 Epidemiología del virus de la hepatitis 655
Estenosis aórtica 591 Hepatitis crónica 662
Insuficiencia aórtica 593 Parasitismo intestinal 663
Miocarditis 595 Protozoarios 663
Pericarditis aguda 600 Helmintos 665
Fiebre reumática 603 Neoplasias más frecuentes del aparato digestivo 668
Bibliografía consultada 608 Cáncer de esófago 668
Cáncer gástrico 669
Capítulo 20 Cáncer de colon y recto 671
Cáncer de páncreas 673
Afecciones vasculares más frecuentes 611 Enfermedades diarreicas agudas 674
Várices 611 Enfermedades diarreicas crónicas 679
Linfangitis 613 Disfagia 682
Pie diabético 616 Actitud a seguir ante un paciente con disfagia 683
Trombosis venosa 619 Pancreatitis crónica 685
Trombosis venosa superficial 621 Vómito y regurgitación 689
Trombosis venosa profunda 622 Vómito 689
Enfermedad arterial periférica oclusiva aterosclerótica 625 Regurgitación 691
Bibliografía consultada 628 Dolor abdominal recurrente 691
Dispepsias 693
Enfermedades de la vesícula biliar y de las vías bilia-
Capítulo 21 res 697
Trastornos motores de la vesícula biliar 697
Afecciones bucodentales más frecuentes 631 Trastornos orgánicos de la vesícula biliar 699
Generalidades 632 Tumores 705
Examen bucal 632 Otras afecciones 706
Caries dental 633 Úlcera péptica gastroduodenal 708
Enfermedad periodontal 634 Hernia hiatal 717
Gingivitis ulceronecrotizante aguda 634 Constipación 719
Gingivoestomatitis herpética aguda 635 Bibliografía consultada 721
Anomalías de oclusión 635
Cáncer bucal 636 Capítulo 23
Bibliografía consultada 636
Trastornos más frecuentes de la nutrición 723
Malnutrición proteicoenergética 723
Capítulo 22 Deficiencia de vitamina A 726
Recomendaciones dietéticas de vitamina A 728
Afecciones digestivas más frecuentes 637 Deficiencia de yodo 731
Estomatitis 637 Consecuencias de la deficiencia de yodo 731
Estomatitis catarral 637 Bibliografía consultada 733
XXVIII
Afecciones urinarias más frecuentes 735 Obstetricia y afecciones más frecuentes 791
Infección urinaria 735 Diagnóstico y pronóstico del parto 791
Hematuria 746 Puerperio normal y patológico 792
Incontinencia urinaria 748 Puerperio normal 792
Enuresis 750 Puerperio morboso 793
Uropatía obstructiva 753 Rotura prematura de membranas 795
Prevención de las enfermedades renales en la comuni- Infección urinaria y embarazo 797
dad 759 Bacteriuria asintomática 797
Prevención primaria 759 Infección urinaria sintomática 798
Prevención secundaria 760 Crecimiento intrauterino retardado 799
Prevención terciaria 761 Enfermedad hipertensiva durante el embarazo 801
Bibliografía consultada 761 Diabetes gestacional 805
Diabetes pregestacional 806
Capítulo 25 Gestorragias 809
Aborto 809
Afecciones ginecológicas más frecuentes 763 Embarazo ectópico 811
Trastornos menstruales 763 Enfermedad trofoblástica gestacional 813
Hemorragia uterina disfuncional 763 Placenta previa 814
Climaterio y menopausia 766 Desprendimiento prematuro de la palacenta normoin-
Dolor pélvico 768 serta 815
Prolapso genital 769 Rotura uterina 816
Vulvovaginitis infecciosa 770 Traumatismos del parto 818
Candidiasis 770 Bibliografía consultada 820
Trichomoniasis 771
Clamidiasis 771 Capítulo 28
Gardnerella vaginalis 772
Enfermedad inflamatoria pélvica 773
Leiomioma uterino 775 Afecciones hemolinfopoyéticas más frecuentes 821
Relación del mioma con el embarazo 777 Anemias 821
Carcinoma del cuello uterino 778 Anemias relacionadas con la gestación 823
Cáncer de endometrio 779 Anemia ferropénica 824
Quistes de ovario 781 Anemia megaloblástica 825
Bibliografía consultada 782 Anemia hipoplásica 825
Anemia en todas las edades 826
Capítulo 26 Anemia fisiológica del lactante 826
Anemia por déficit de ácido fólico 826
Afecciones mamarias más frecuentes 783 Anemias megaloblásticas por trastornos en la síntesis del
Clasificación de las afecciones mamarias 783 ADN 826
Lesiones benignas de la mama 783 Anemia perniciosa 827
Lesiones malignas de la mama 784 Anemia por déficit de hierro 828
Displasia mamaria o enfermedad fibroquística de la ma- Sicklemia o anemia por hematíes falciformes 829
ma 784 Púrpura trombocitopénica idiopática 832
Fibroadenoma 785
Leucemias agudas 833
Ectasia ductal o mastitis periductal 785
Leucemia aguda linfoblástica 834
Mastitis aguda 786
Eccema del pezón 786 Leucemia aguda mieloblástica 835
Ginecomastia 786 Leucemia mieloide crónica 836
Cáncer de mama 786 Linfomas 837
Programa Nacional de Diagnóstico Precoz del Cáncer de Enfermedad de Hodgkin 837
Mama 788 Linfomas no Hodgkin 839
XXIX
Afecciones endocrinometabólicas más frecuentes 841 Afecciones neurológicas más frecuentes 895
Amenorreas 841 Enfermedad cerebrovascular 895
Hipertiroidismo 845 Ataque transitorio de isquemia 897
Hipotiroidismo 849 Ictus cerebral 898
Diabetes mellitus 852 Infarto cerebral 899
Medidas de prevención 852 Hemorragia intraparenquimatosa 907
Normas y procedimientos para la detección, diagnóstico Hemorragia subaracnoidea 908
Neuropatías periféricas 910
y clasificación de la diabetes mellitus y de la tolerancia a la
Cefalea 911
glucosa alterada 853
Cefalea aguda 912
Cetoacidosis diabética 862
Cefalea crónica 913
Situaciones que se deben tener en cuenta frente a una
Enfermedad de Parkinson 917
cetoacidosis diabética 866 Epilepsias 921
Obesidad 867 Parálisis facial periférica 937
Definición y determinación de la grasa corporal y de su Parálisis cerebral infantil 937
distribución 868 Coma 942
Medidas antropométricas 868 Bibliografía consultada 945
Prevalencia de obesidad 869
Riesgos para la salud asociados al exceso de peso 870
Problemas sociales asociados a la obesidad 871 Capítulo 32
Distribución de la grasa y riesgos para la salud 871
Obesidad y función orgánica 871 Afecciones más frecuentes del tejido conectivo y de las
¿Mejora la salud con el adelgazamiento? 872 articulaciones 947
Tipos clínicos de obesidad 872 Artritis reumatoidea 947
Dislipoproteinemias 874 Artritis reactiva 950
Detección del paciente dislipoproteinémico 876 Lupus eritematoso sistémico 952
Determinaciones lipídicas y lipoproteicas 876 Esclerosis sistémica progresiva 955
Afecciones oculares más frecuentes 883 Afecciones más frecuentes del sistema osteomioarticu-
Disminución de la capacidad visual 883 lar 959
Glaucoma 884 Esguince 959
Cataratas 885 Sacrolumbalgia 960
Síndrome del ojo rojo 885 Hernia discal 962
Enfermedades inflamatorias 887 Enfermedad de Leeg-Calvé-Perthes 964
Orzuelo 887 Tortícolis aguda 966
Blefaritis 888 Tendinitis y tendosinovitis 967
Conjuntivitis 889 Ganglión 967
Traumatismos oculares 891 Bibliografía consultada 968
Prevención 892
Retinopatías 892 Capítulo 34
Arterioloesclerótica 892
Arteriosclerótica 892 Afecciones más frecuentes de la piel 969
Hipertensiva 892 Herpes simple 969
Diabética 893 Herpes zoster 970
Prevención de la retinopatía 893 Pitiriasis rosada de Gilbert 972
Ceguera 894 Urticaria 972
Bibliografía consultada 894 Larva migrans 973
XXX
Impétigo 974
Epidermofitosis de los pies 975 Capítulo 36
Herpes circinado o tiña circinada 976
Onicomicosis 976 Enfermedades profesionales más frecuentes 991
Lesiones precancerosas de la piel 977 Saturnismo o intoxicación por plomo 992
Queratosis senil 978
Hidrargirismo o intoxicación por mercurio 992
Leucoplasia 978
Manganesismo o intoxicación por manganeso 993
Lesiones malignas más frecuentes 978
Oxicarbonismo o intoxicación por monóxido de carbono 993
Acné juvenil o vulgar 980
Sulfocarbonismo o intoxicación por bisulfuro de carbono 994
Bibliografía consultada 981
Benzolismo o intoxicación por Benzol 994
Intoxicación por plaguicidas 995
Capítulo 35 Bisinosis 996
Silicosis 996
Afecciones más frecuentes de la psiquis 983 Asbestosis 996
Trastornos del aprendizaje 983 Bagazosis 997
Retraso mental 983 Brucelosis 997
Trastorno por déficit de atención con hiperactividad 986 Leptospirosis 998
Trastornos de la eliminación 987 Histoplasmosis 998
Encopresis 987 Enfermedades profesionales en Cuba 999
Enuresis 988 Anexo 1000
XXXI
Accidentes 379
ACCIDENTES
Por todo ello, el profesor José R. Jordán señala que:
«lo peor que tienen los ‘accidentes’ es el nombre. La
Roberto Álvarez Sintes palabra ‘accidente’ por su significado habitual se entiende
como un suceso, casual, fortuito debido a la suerte (o
La segunda mitad del siglo XX es testigo de un proble- mejor: a la mala suerte), al azar».
ma de salud de extraordinaria magnitud y trascendencia La persona sufre una alteración de la que en apariencia
social: el accidente. es ella misma la causante, pero que no se produciría sin un
Múltiples investigaciones realizadas concluyen que los medio que la facilitara, ya que el accidente supone una falta
accidentes pueden ser evitados en un altísimo porcentaje, o de previsión y si se tiene en cuenta que puede ocurrir,
sea, que la mayoría de ellos ni son inevitables, ni son tan pudiera evitarse o al menos disminuir la gravedad de sus
«accidentales»; por tanto, el concepto de accidente es cien- consecuencias.
tíficamente impreciso.
Patogenia
Concepto
En América, las enfermedades crónicas y otros daños a
La Organización Mundial de la Salud (OMS) conside- la salud ocupan los primeros lugares de la mortalidad, entre
ra accidente un acontecimiento fortuito, generalmente des- ellos los accidentes. Estos no se han estudiado adecuada-
graciado o dañino, independiente de la voluntad humana, mente, salvo los del tránsito, pero no lo suficiente.
provocado por una fuerza exterior que actúa rápidamente y Los accidentes se ubican entre las cinco primeras cau-
que se manifiesta por la aparición de lesiones orgánicas o sas de muerte en niños y ancianos de 20 países de América
trastornos mentales. Latina y el Caribe, incluyendo a Cuba.
Su importancia está dada por la elevada morbilidad,
A todo accidente se le debe aplicar un enfoque clínico,
mortalidad e invalidez que causan al paciente, al gran
epidemiológico, social y psicológico que incluya:
número de crisis familiares no transitorias que originan y al
elevado costo económico que directa –asistencia médica y
1. La persona a quien le ocurre. seguridad social– o indirectamente –ausentismo laboral y/o
2. El ambiente humano que le rodea. escolar del paciente y familiares– representan. Como ve-
3. El medio físico en que vive. mos, constituyen un serio problema no solo de salud, sino
4. El agente del accidente. también económico y social.
380 Temas de Medicina General Integral
Lo anterior permite considerarlos como un problema n) Inexperiencia en el manejo.

prioritario; y se pueden calificar como enfermedad social de ñ) Defectos físicos: visuales, auditivos y otros.
proporciones epidémicas. o) Coeficiente intelectual.
p) Intoxicación etílica.
q) Efecto de drogas.
r) Efecto de los medicamentos.
ACCIDENTES DEL TRÁNSITO s) No utilización del cinturón de seguridad.
2. El vehículo (el agente):
a) Defectos de construcción –aristas salientes, filos y
Según cifras de la OMS un alto porcentaje de las camas limitantes de la visibilidad.
disponibles en los hospitales se encuentran constantemen- b) Luces, frenos y dirección.
te ocupadas por víctimas de accidentes del tránsito. El 30 % c) Tipo de vehículo.
de las defunciones se presenta en quienes tenían entre 14 y d) No existencia del cinturón de seguridad.
25 años de edad y afectan, por tanto, a la parte más activa de e) Condiciones en que lleva la carga y a los pasajeros.
la población. 3. La vía y otros factores (el medio):
Se estima que por cada persona muerta hay entre 10 y a) Ancho.
15 heridos graves y de 30 a 40 heridos leves. b) Iluminación.
c) Estado de la superficie.
d) Señalización.
e) Configuración geométrica.
Patogenia f) Limitantes de la visibilidad –árboles, edificios, cer-
cas, etc.
g) Lluvia.
Las principales causas son las siguientes: h) Neblina.
i) Humo.
1. Deficiente atención al control del vehículo.
j) Polvo.
2. Seguir demasiado cerca a otro vehículo.
k) Iluminación natural.
3. No respetar el derecho de vía.
l) Elevaciones.
4. Violaciones de las reglas del tránsito por los peatones.
m) Hora.
5. Animales sueltos en la vía.
6. Infracciones cometidas por ciclistas. n) Mes.
ñ) Día de la semana.
Los elementos de la tríada ecológica presentes en los
accidentes del tránsito se relacionan a continuación:
1. El hombre (el huésped). Los estudios demuestran que Prevención

el hombre es el responsable de la mayoría de los acci-
dentes. Entre los factores que se toman en cuenta para
PREVENCIÓN PRIMARIA
evaluar los mismos encontramos:
a) Edad.
b) Sexo. 1. Sobre el conductor:
c) Estado civil. a) Educación vial sobre formas de conducción, res-
d) Ocupación. ponsabilidad en la utilización de vehículos y carre-
e) Nivel educacional. teras. Debe incluirse señalización en las zonas de
f) Adiestramiento. mayor ocurrencia de accidentes, heridos y muertes.
g) Años de experiencia como conductor. Este tipo de educación debe llevarse a las familias y
h) Trastornos de la conducta –agresividad, preocupa- colectividades: escuelas, círculos de niños y ancia-
ción y enfermedades psiquiátricas. nos, entre otros; es decir, a toda la población de las
i) Imprudencia. comunidades.
j) Cansancio. b) En general, se aconsejan los puntos siguientes: con-
k) Fatiga. centración en el conductor, anticipación –estar aten-
l) Sueño. to a lo imprevisto–, prudencia, cuidar del vehículo y
m)Enfermedades cerebrovasculares, hipertensión comprobar el estado técnico antes de salir a la calle,
arterial, infarto del miocardio, hipoglicemia, coma dia- cortesía, respetar los derechos y la vida de los de-
bético, convulsiones y epilepsia. más, pensar siempre que más vale llegar tarde que
Accidentes 381
no llegar y que es mejor perder un minuto en la vida primeros auxilios antes de otorgárseles la licencia de
que la vida en un minuto. conducción. Estos conocimientos son válidos para
c) Adecuada selección de conductores: capacitación toda la población.
y mayor exigencia en los exámenes médicos a los
aspirantes a choferes.
d) Prevención de la fatiga en los automovilistas que
van a realizar jornadas prolongadas: alimentación PREVENCIÓN TERCIARIA
pobre en grasa, poco voluminosa, rica en zumos y
frutas. Establecer tiempos máximos de conducción
Estará dirigida a la adecuada rehabilitación física, psí-
(horas diarias) y mínimos de descanso a determina-
quica y social.
dos conductores de vehículos.
e) Establecer normativas legales, vigilancia policial y
sanciones con un objetivo educativo y preventivo,
por ejemplo en relación con el exceso de velocidad,
consumo de alcohol, etc. ACCIDENTES DEL TRABAJO
2. Sobre la vía:
a) Construcción, mantenimiento y adecuada señaliza- Tanto o más que los riesgos profesionales, es el uso
ción permanente de la vía. inadecuado de los medios de protección laboral lo que con-
b) Cumplimiento de las reglas de circulación estableci- tinúa ocasionando accidentes que implican lesiones perso-
das para las zonas escolares y de las normas para nales, daños materiales y conflictos familiares. Ocurren con
transportación de personal. mayor frecuencia en el sector demográfico de mayor impor-
c) Educación de los niños en relación con el código tancia económica (ver Cap.4, Atención al trabajador).
del tránsito y la señalización, así como la vigilancia
de padres, maestros, familiares, colectividades y
comunidades en general, para impedir los juegos
en las calles.
3. Sobre el vehículo: Patogenia
a) Mantener el sistema técnico del vehículo en buen
estado, y eliminar todo aquello que origine fatiga o Algunas causas de este tipo de accidente son:
distracción en el conductor.
1. Uso inadecuado de los medios individuales de protec-
ción.
2. Ausencia de reglas de seguridad.
PREVENCIÓN SECUNDARIA 3. En los centros donde dichas reglas existen, se ignoran
tanto estas como el modo de controlarlas.
1. Medidas para disminuir las lesiones que se producen 4. Deficiente estado técnico de los equipos.
en el accidente: 5. Uso de andamios y escaleras inadecuadas.
a) Exigir el uso de cinturones de seguridad y el reposa- 6. Iluminación incorrecta.
cabeza. 7. Deficiencias en la organización del trabajo y de otra
b) En la actualidad, los nuevos vehículos se fabrican índole, entre las que se encuentran la de no investigar el
con bolsas inflables y sería adecuado construir la origen de los accidentes ni analizarlos con los trabaja-
parte delantera con materiales deformables, dores.
diseñanda de manera tal que la parte frontal del 8. Inexistencia de programas de acción contra los acci-
automóvil golpee al peatón por debajo de las rodi- dentes laborales.
llas, con lo que se evitarían lesiones articulares y se 9. Lentitud en los procedimientos judiciales que se han
lograría que la víctima cayera sobre el vehículo y no seguido contra los responsables de accidentes.
debajo de él. 10. No divulgación de las causas de los accidentes.
c) Eliminar las aristas y partes duras en el interior y
exterior del vehículo, ya que pueden lesionar a los
ocupantes o a los peatones.
2. Prestación de los primeros auxilios: Prevención
a) La prestación adecuada de los primeros auxilios y el
transporte de los heridos pueden disminuir las con-
secuencias de los accidentes, por lo que se les debe Para prevenir los accidentes del trabajo se deben consi-
exigir a los conductores conocimientos básicos de derar los aspectos siguientes:
1. Localizar los riesgos. Las causas más frecuentes que propician los acciden-
2. Educar a los trabajadores sobre cómo evitarlos. tes son:
3. Exigir la obligatoriedad del uso de los medios de pro-
tección individual. 1. Escasa iluminación.
4. Mejorar las condiciones de seguridad de los equipos, 2. Pisos mojados o húmedos y suelos resbaladizos.
edificaciones, sistemas de iluminación, etc. 3. Escalones muy altos y estrechos.
4. Bajar corriendo las escaleras o correr dentro de las ha-
bitaciones.
5. Ausencia de barandas en las escaleras.
ACCIDENTES DOMÉSTICOS 6. Subirse en sillas u otros objetos.
7. Camas demasiado altas.
Y PERIDOMÉSTICOS 8. Niños que juegan con fósforos, fosforeras, objetos pun-
zantes y cortantes o que tratan de encender cocinas,
lámparas, etc.
Concepto 9. Objetos en el suelo que propician tropiezos.
10. Animales domésticos sueltos por la casa.
Generalmente pensamos en el hogar como un lugar 11. Envenenamiento con líquidos o polvos que se encuen-
seguro, sin riesgos. Sin embargo, en él ocurre un elevado tran al alcance de los niños.
número de accidentes.
La OMS los define como aquellos que ocurren en la Por la frecuente ocurrencia de este tipo de accidente y
vivienda propiamente dicha: patio, jardín, garaje, acceso a la gran relación con el desarrollo del niño, lo analizaremos
los pisos, vestíbulos de las escaleras y todo lugar pertene- con profundidad.
ciente al domicilio.
LOS ACCIDENTES Y EL DESARROLLO DEL NIÑO

Patogenia
Según el profesor Jordán, en la medida que el niño se
va desarrollando, va adquiriendo nuevas capacidades, tales
Se presentan más en niños y ancianos; la proporción de como fijar la vista en un objeto, tomarlo primero con toda la
varones es muy superior a la de las niñas. Sin embargo, en el mano y después con la punta de los dedos.
anciano se reportan más accidentes en las mujeres hasta los Al principio permanece acostado en la cuna, pero luego
75 años de edad, a partir de la cual la frecuencia es similar en ya puede, primero sentarse sin ayuda, después gatear y más
ambos sexos. Antes de los 8 años, los accidentes ocurren adelante caminar y correr. De este modo, va ampliando cada
principalmente en el hogar, pero a partir de esa edad, la ma- vez más su radio de acción. Pero al mismo tiempo que amplía
yoría se presenta en áreas fuera del hogar. El niño su capacidad de desplazamiento, aumenta su curiosidad por
hiperquinético sufre accidentes con mayor frecuencia. explorar el mundo que lo rodea. Las zonas de peligro por las
Los accidentes domésticos y peridomésticos más co- que el niño poco a poco va ampliando su radio de acción,
munes son las caídas, las heridas y las quemaduras. Los como bien dice el profesor Jordán, comienzan con la letra C.
que residen en áreas urbanas se accidentan en mayor pro- En la cuna, durante los primeros meses de la vida, ocu-
porción que los de áreas rurales; la mayoría de estos han rren muchos accidentes, pero fundamentalmente la
sido atribuidos a la falta de vigilancia y autoridad en el caso broncoaspiración y la asfixia. La primera se produce al acos-
de los niños, así como a la ausencia de orden doméstico para tar al niño boca arriba después de alimentarlo. Para evitar-
todos los grupos de edades. la, se debe acostar siempre boca abajo y con la cabeza ha-
En el anciano esta predisposicion está dada por los cia un lado.
cambios en la marcha, debido a la reducción en el control La asfixia ocurre cuando se colocan juguetes con cor-
muscular y la rigidez musculoesquelética, el aumento de la deles, que pueden enredarse en el cuello, o bolsas plásticas
inestabilidad, balanceo al andar y las alteraciones de los en las que el niño mete la cabeza a manera de capuchón y
reflejos visuales, laberínticos y tónicos del cuello; influyen después no sabe cómo quitársela. Cuando se dejan bajas las
también las enfermedades no controladas y el consumo de barandas, a veces cae de la cuna y se lesiona.
medicamentos y sustancias que deterioran la perfusión ce- En la cama de los padres, pues puede suceder que el
rebral, la atención y el control postural. niño, a partir de los 5 meses, se caiga de esta, ya que puede
En diversos reportes se observa un incremento de los girar sobre sí mismo. Se debe evitar que el recién nacido o el
accidentes en el hogar por ingestión de sustancias tóxicas y lactante comparta la cama de los adultos por el peligro de
caídas, sobre todo en los menores de 5 y mayores de 60 años asfixia al ser comprimido por los padres cuando están dor-
de edad, respectivamente. midos.
Accidentes 383
En el cuarto, lugar donde el niño pasa gran parte del los niños menores de 7 años siempre deben estar supervisa-
tiempo durante su primer año, pueden ocurrir otros acciden- dos por un adulto al deambular por la calle. Estos peligros
tes. A partir de los 8 meses ya puede realizar la pinza digital deben ser tenidos en cuenta cuando va al círculo (guarde-
y llevarse objetos pequeños a la boca, y tragarlos o aspirar- ría) y al colegio.
los a los bronquios. Son muy peligrosos los frijoles, semi- Consideremos la última C, el campo. Cuando el niño se
llas, cuentas de collar, alfileres, monedas, tornillos, clavos, traslada al campo, existe el peligro de tres P: los pozos, las
etc. Un peligro adicional moderno son las pilas de botón utili- presas y las piscinas naturales, como los ríos y lagunas.
zadas en relojes y calculadoras, pues contienen un material Aquí, además del peligro de ahogamiento, existe otro
cáustico que lesiona la pared del tubo digestivo. Otro peligro adicional: las tiradas de cabeza en aguas poco profundas,
importante está en el cuarto de baño con la puerta abierta y la que pueden provocar lesiones en el cráneo, a veces morta-
bañadera llena de agua. Recuerde que si el niño se cae dentro, les, o en el cuello, y causar paraplejía o cuadriplejía.
no sabe cómo salir y se ahoga. Lo mismo ocurre con tinas de También en el campo existe otro peligro, que aunque es
agua o cubos. Hay que cuidar de no dejar a su alcance medica- relativamente frecuente, es poco divulgado: ser fulminado
mentos de adultos en la mesa de noche. por un rayo durante una tormenta. Los niños, los padres y
Ya cerca del año de edad, puede desplazarse por el resto maestros deben estar conscientes de este peligro, y tomar
de la casa y las precauciones hay que intensificarlas. Dentro las precauciones necesarias, como refugiarse en un lugar
de ellas, evite dejar sillas, sillones y juguetes altos –autos, cubierto y protegido.
caballo, bicicletas, etc.– en balcones o terrazas no protegi-
das. El niño sube a ellos y puede caerse. Lo mismo ocurre
con muebles situados debajo de una ventana sin rejas. En
las casas con traspatio o jardín no se deben dejar a su alcan-
ce herbicidas o raticidas. También hay que cuidar que las
Accidentes más frecuentes en el hogar
cisternas estén tapadas.
En la cocina hay grandes peligros para los niños pe- Las caídas son los más frecuentes, seguidos por las
queños. No deben tener acceso a la zona donde está el fue- heridas, luxaciones, fracturas, quemaduras, intoxicaciones y
go o los líquidos hirvientes, por el grave peligro de las que- envenenamientos. Además, se presentan accidentes eléc-
maduras. Como medidas preventivas se debe alejar a los tricos, con armas de fuego, con animales domésticos, con
niños de las cocinas y lugares donde se produzca fuego e juguetes y sofocación mecánica por cuerpos extraños.
impedir que jueguen con fósforos u otro tipo de encen-
dedores. 1. Caídas y resbalones. Medidas preventivas:
En el comedor también hay peligro cuando se sirven a) Acostar a los niños pequeños en cunas con baran-
sopas o caldos calientes. Como medidas preventivas, debe- das lo suficientemente altas. La altura adecuada de
mos asegurarnos antes de transportar líquidos hirvientes de estas puede medirse por el propio niño: la baranda
un lado a otro, de que no exista un niño, adulto o animal que debe llegar a sus tetillas cuando el niño está de pie.
pueda interponerse inesperadamente en nuestro camino.
b) Evitar que los niños tengan acceso a azoteas, balco-
En la propia cocina existe el peligro adicional de ingerir
nes y escaleras. Para ello es conveniente colocar
keroseno, salfumante o insecticidas, sobre todo, cuando se
puertas o rejas que les impidan el paso.
comete el error de almacenarlos en botellas de refrescos, que
c) Cuidar que los juguetes u otros objetos no perma-
el niño toma por confusión. Como medidas preventivas se
nezcan regados por el suelo.
deben colocar estas sustancias en estantes altos, fuera del
d) No debemos limitarles las actividades a los meno-
alcance de los niños y guardarlas en frascos y envases rotu-
lados; no almacenar medicamentos ni alimentos junto a res, pero sí vigilar que los juguetes y juegos no cons-
estos productos; no almacenar nunca sustancias tóxicas en tituyan riesgos para la salud.
pomos de compotas, de refrescos, ni en ningún otro reci- e) La limpieza de los pisos se debe realizar cuando ten-
piente donde habitualmente se distribuyen alimentos. gamos la certeza de que los miembros de la casa se
Cuando el niño camina y corre desplazándose libremen- encuentran en un lugar seguro y debemos impedir-
te, comienza el peligro de los accidentes en la calle. Desde les que transiten por el área que se está limpiando.
pequeño, cuando ocupe un auto como pasajero, siempre 2. Heridas. Medidas preventivas:
debe ir en el asiento de atrás, preferiblemente en asientos a) No dejar al alcance de los niños objetos agudos o
diseñados al efecto. Después los accidentes ocurren cuan- con filo, tales como cristales, clavos, cuchillos, alfi-
do el niño tiene acceso a la calle y se transforma en peatón. leres, etc.
Hasta los 6 años de edad tiene lo que se llama visión en b) Las tijeras que por diversas actividades escolares
túnel: no ve más que el objeto que tiene delante de sus ojos, tengan que utilizar los niños deberán ser de punta
y que le llama la atención. Corre impulsivamente a su alcan- roma y bajo la vigilancia constante de los adultos.
ce, pero no mira hacia los lados, ni sabe calcular la veloci- c) No dejar al alcance de los niños las cuchillas de
dad relativa de un vehículo que se acerca. Por eso, todos afeitar.
d) Sacar la punta de los lápices con sacapuntas y de no 2. Alfombras bien colocadas.

ser posible, no permitir que los niños sean quienes 3. En las instituciones de ancianos, se deben utilizar ram-
las saquen con otros utensilios que ofrezcan peligro. pas en vez de escalones individuales.
3. Introducción de objetos extraños en la boca, la nariz y 4. Colocar barandas a ambos lados de las escaleras.
los oídos. Medidas preventivas: 5. Evitar colocar objetos con los cuales el anciano pueda
a) No dejar al alcance de los niños objetos que puedan tropezar.
tragar o introducir en la nariz y/o los oídos. 6. No dejar en el suelo trastos ni dejar sueltos animales
b) Tener en cuenta la edad del niño antes de ofrecerle domésticos.
juguetes, pues, en ocasiones, al ser desarmados ofre- 7. Evitar derramar sustancias húmedas o grasientas en el
cen peligro a los menores. suelo.
4. Accidentes oculares. Medidas preventivas: 8. Poner agarraderas en las paredes de los baños.
a) No proporcionar a los niños juguetes que puedan 9. Utilizar calzado y esterillas antideslizantes en los baños.
lesionar la región ocular. Diferenciar los mismos de 10. Corrección y ajuste de las actividades que realiza el
acuerdo con la edad del niño. anciano.
b) No dejar al alcance de los menores objetos que 11. Uso de espejuelos, audífonos, bastón u otros dispositi-
puedan lesionar los ojos. vos manuales para auxiliarse.
5. Asfixia. Medidas preventivas:
12. Control de las enfermedades crónicas.
a) Mantener bajo vigilancia a los niños pequeños.
13. Ejercicio moderado para incrementar la capacidad
b) No dejar al alcance de los niños mosquiteros, al-
física.
mohadas, toallas, nylon, ni ningún otro objeto que
pueda cubrir sus caras y con ello impedirles la
respiración.
c) Evitar el acceso de menores a locales donde se en-
cuentren recipientes con agua almacenada, por ejem- Lo que deben saber las personas,
plo, bañaderas, cubos, etc. familias, colectividades y comunidades
d) No dejar jamás solo a un niño que ingiera alimentos
por medio de biberones. sobre la prevención de los accidentes
e) No permitir que los niños pequeños duerman en la
cama con los padres.
Las medidas generales contra los accidentes en los ni-
6. Accidentes producidos por electricidad. Medidas pre-
ños son dos: la educación para evitar el peligro y, al mismo
ventivas:
tiempo, la supervisión por los padres o personas que cuidan
a) Los tomacorrientes deben mantenerse con la pro-
tección adecuada. al infante.
b) Educar a los niños sobre el peligro que entraña jugar
con la electricidad. 1. Promoción de salud y bienestar de la población. Educar
c) Reparar las deficiencias que se detecten en las ins- a la población para que conozca dónde está el peligro.
talaciones eléctricas. 2. El equipo de salud detectará las personas, familias, co-
lectividades y comunidades en riesgo.
3. En las visitas a los hogares, además de las acciones de
salud sobre las enfermedades crónicas, infecciosas y
cuidados higiénico-sanitarios, se debe hacer énfasis en
Accidentes peridomésticos la prevención de los accidentes.
4. No solo con los individuos, familias y comunidad en
Comprenden los accidentes en las escuelas, lugares de las consultas médicas y visitas al hogar y comunidad se
recreo y esparcimiento. Los más frecuentes son: la caída, el debe hacer este trabajo preventivo. También en charlas
ahogamiento por inmersión o sumersión, y los deportivos. educativas; dinámicas de grupo; círculos de embara-
zadas, lactantes, pioneros y adolescentes; centros edu-
cacionales y laborales, así como utilizar carteles,
afiches, murales y todos los medios de propaganda que
Caídas accidentales en el anciano estén a nuestro alcance.
5. Las acciones de prevención que adoptemos en nues-
tras propias casas pueden llegar a influir en los hábitos
Se deben tomar las medidas preventivas siguientes: y conductas de otras familias.
6. Es necesario lograr la participación de la comunidad en
1. Adecuada iluminación en todas las áreas, con interrup- las acciones de promoción de conductas seguras y re-
tores de fácil acceso, preferiblemente desde la cama. ducción de los riesgos en el hogar.
Accidentes 385
enfermedades crónicas no transmisibles. Rev Finlay, 1994,

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Afecciones infecciosas más frecuentes 387
AFECCIONES INFECCIOSAS
MÁS FRECUENTES Patogenia
ETIOLOGÍA
MONONUCLEOSIS INFECCIOSA
El agente infeccioso es el virus de Epstein-Barr; es un
Magaly Cuza Cáceres virus herpético 4 (gamma) íntimamente relacionado en su
morfología con otros virus herpéticos, pero con diferencias
También se conoce como mononucleosis por herpes- serológicas, e infecta a los linfocitos B y los transforma.
virus gamma, mononucleosis por virus de Epstein-Barr, El virus de Epstein-Barr guarda relación íntima con la
fiebre ganglionar o angina monocítica. patogenia de varios linfomas y el cáncer nasofaríngeo, y en
algunos casos con cáncer gástrico. En sujetos con un tras-
torno inmunoproliferativo recesivo ligado al cromosoma X
surgen a veces cuadros inmunoproliferativos mortales que
comprenden una expansión policlonal de los linfocitos B
Concepto infectados por VEB; otras veces se presenta en pacientes
con defectos inmunitarios adquiridos, como los enfermos
Enfermedad infecciosa aguda producida por el virus de SIDA, las personas que reciben trasplantes y las que
de Epstein-Barr (VEB), perteneciente al grupo de herpes tienen otras enfermedades que obligan a usar terapia
virus, que afecta al sistema retículo histiocitario y se carac- inmunosupresora por largo tiempo.
teriza por fiebre, faringoamigdalitis, adenoiditis, Se conoce que del 10 al 15 % de los casos de mononu-
esplenomegalia, linfocitosis con linfocitos atípicos y cleosis infecciosa son heterófilo negativos. La forma
anticuerpos heterófilos positivos. Afecta generalmente a heterófila negativa del síndrome de mononucleosis
niños y adultos jóvenes. es causada por virus citomegálico. Otras causas raras son
los cuadros causados por el virus herpético tipo 6 y la toxo- exudativa, linfadenopatía especialmente de la cadena cer-
plasmosis. Una enfermedad similar a la mononucleosis pue- vical posterior y esplenomegalia; el restablecimiento por
de surgir en etapa temprana en pacientes infectados por el lo común ocurre en pocas semanas, pero una pequeña pro-
VIH. La diferenciación depende de los resultados de labo- porción de enfermos necesita meses para recuperar su nivel
ratorio, incluida la detección de IgM contra VEB; solo el de energía anterior a la enfermedad. No existen pruebas de
virus de Epstein-Barr obtiene anticuerpos heterófilos «ver- que dicha situación se deba a la persistencia anormal de la
daderos». El virus recién mencionado explica más del 80 % infección en una forma crónica.
de los casos del síndrome de mononucleosis con En los niños de corta edad la enfermedad suele ser leve
positividad y negatividad de anticuerpos heterófilos. y más difícil de identificar. Alrededor del 4 % de los adultos
jóvenes infectados manifiestan ictericia, y en el 95 % de
ellos se detectaron anormalidades en las pruebas de función
hepática; en el 50 % surge esplenomegalia. La enfermedad
EPIDEMIOLOGÍA dura de una a varias semanas y rara vez culmina en la muer-
te; su evolución es más intensa en los adultos y los ancianos.
La infección es muy común y está difundida entre los El diagnóstico se basa en tres pilares fundamentales:
niños de corta edad en los países en desarrollo y en los
grupos de población con nivel socioeconómico bajo, en los 1. Epidemiológico.
que suele ser leve o asintomática. En su forma clínica, la 2. Clínico.
mononucleosis infecciosa típica aparece en países desarro- 3. Laboratorio.
llados donde la edad en que se produce la infección se retra-
sa hasta afectar a los niños mayores o adultos jóvenes. Como El diagnóstico de laboratorio se basa en la identifica-
promedio, el 50 % de las personas infectadas presentarán ción de una linfocitosis de más del 50 % y más del 10 % de
mononucleosis infecciosa clínica; las demás serán linfocitos atípicos, anomalías en las pruebas de función he-
asintomáticas. El único reservorio son los seres humanos. pática y títulos elevados de anticuerpos heterófilos.
El modo de transmisión ocurre mediante la disemina- Los niños de muy corta edad no muestran aumento del
ción de una persona a otra por vía bucofaríngea, por medio título de anticuerpos heterófilos; en el cuadro clínico del ancia-
de la saliva. Los niños pequeños se infectan por los jugue- no rara vez se detectan formas atípicas heterófilo-negativas.
tes contaminados con saliva. El beso facilita la diseminación La prueba de inmunofluorescencia para detectar
entre los adultos jóvenes. La transmisión también puede anticuerpos IgM e IgA específicos contra el antígeno de la
hacerse por transfusión de sangre a receptores suscepti- cápsida vírica (ACV) o en anticuerpos contra el antígeno
bles, pero es rara la enfermedad clínica inmediata. temprano del virus causal es muy útil en el diagnóstico de
El período de incubación es de 4 a 6 semanas. El período casos heterófilo-negativos; por lo regular en la fase aguda
de transmisibilidad es prolongado; la excreción del virus por de la enfermedad no se identifican anticuerpos específicos
el exudado faríngeo puede persistir en la forma acelular du- contra el antígeno nuclear del VEB. Por esa razón, la
rante 1 año o más después de la infección; del 15 al 20 % o positividad del título contra ACV y la negatividad del título
más de los adultos sanos con positividad de anticuerpos contra el antígeno nuclear del VEB son respuestas
contra VEB son portadores del virus en la orofaringe por diagnósticas características de una infección primaria tem-
largo tiempo. prana por el VEB.
Susceptibilidad y resistencia. La susceptibilidad es ge-
neral; la infección confiere un alto grado de resistencia. La
inmunidad por una infección identificada durante la niñez
puede explicar las tasas bajas de la enfermedad clínica en los EXÁMENES COMPLEMENTARIOS
grupos socioeconómicos bajos.
En personas inmunodeficientes puede reactivarse el
1. Fórmula leucocitaria. Linfocitos y monocitos menor
virus de Epstein-Barr, lo cual tiene como consecuencia el
que 50 %, son atípicos más del 10 %.
aumento de los títulos de anticuerpos contra VEB, excepto
2. Recuento leucocitario. Normal en la fase temprana de la
los anticuerpos heterófilos; puede culminar en la aparición
enfermedad; se eleva de 12 000 a 20 000/mm3 en la 2da.
de linfomas. También la reactivación del VEB puede interve-
nir en la aparición de neumonía intersticial en lactantes con semana, en ocasiones aumenta hasta más de 50 000/mm3.
SIDA y en la leucoplasia de células vellosas y tumores de 3. Serología:
células B en adultos infectados por VIH. a) Prueba de aglutinación de anticuerpos heterófilos:
títulos de anticuerpos heterófilos mayores que
1:40 a 1:128 habitualmente hacia el final de la
1ra. semana; en general desaparece hacia la 4ta.
semana, aunque la desaparición puede retrasarse.
Diagnóstico positivo Si la prueba de anticuerpos heterófilos es negativa,
pero existe una evidencia clínica importante de
Las manifestaciones clínicas se caracterizan por fiebre, mononucleosis, pueden llevarse a cabo pruebas de
dolor e inflamación de la garganta, faringoamigdalitis anticuerpos específicos frente al VEB. Tanto los
anticuerpos IgM como los IgG están presentes en la MEDIDAS GENERALES

fase temprana de la enfermedad.
b) Pruebas de anticuerpos específicos frente al VEB o
1. Notificación y control del foco.
inmunofluorescencia: elevación de los títulos de
2. Reposo en cama durante la fase aguda de la enfermedad.
anticuerpos IgM-VEB de 1:8 a 1:60; puede haber 3. Gárgaras de solución salina.
reacciones falsas positivas; los títulos descienden 4. Antipiréticos y antiinflamatorios (ASA o paracetamol)
rápidamente después de la enfermedad clínica. Si para la odinofagia y la fiebre.
hay elevación de anticuerpos IgG (VEB) 1:80 es
sugestivo de infección, la cualidad de portador del
virus persiste de por vida; si el título es mayor que
1:5 sugiere inmunidad. TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
4. Pruebas de función hepática:
a) Transaminasas séricas: todas elevadas por la afecta- Esteroides. Prednisona 30 mg/día en dosis divididas, y
ción hepática, 2 ó 3 veces superiores a los límites se reducen durante 5 días. Se utiliza para las complicacio-
normales. nes neurológicas severas, la obstrucción de las vías aéreas,
b) Bilirrubina: elevada cuando hay afectación hepática la púrpura trambocitopénica o la anemia hemolítica.
c) Aspartato aminotransferasa (AST): elevada.
5. Otras pruebas:
a) Cultivo de muestra procedente de la garganta: posi-
tivo para estreptococo hemolítico del grupo A en el TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
10 % de los pacientes; puede cultivarse el VEB a
partir de secreciones orofaríngeas. Si ocurre rotura esplénica, se hará extirpación qui-
b) Recuento de plaquetas: menor que 140 000 mm3; es rúrgica del bazo.
frecuente menor que 1 000 mm3 en complicaciones
severas.
DENGUE
Complicaciones Guillermo Díaz Alonso
1. Ruptura esplénica. Concepto

2. Anemia hemolítica.
3. Agranulocitosis. Enfermedad febril aguda causada por un arbovirus ad-
4. Púrpura trombocitopénica. quirido por la picadura del mosquito Aedes. Tiene diversas
5. Pericarditis. formas clínicas e intensidades y generalmente su evolu-
6. Orquitis. ción es benigna.
7. Encefalitis.
Patogenia
Tratamiento
ETIOLOGÍA
MEDIDAS PREVENTIVAS
El dengue es causado por un virus de la familia
1. Es importante utilizar medidas higiénicas para evitar la Flaviviridae denominado virus del dengue. Existen cuatro
contaminación mediante la saliva de sujetos infecta- serotipos: dengue 1, dengue 2, dengue 3 y dengue 4. Se
dos. Se deben incluir el lavado meticuloso de las manos caracterizan por un virus RNA de filamento único, no
y no beber líquido de un recipiente común para reducir segmentado con propiedades antigénicas diferentes.
al mínimo el contacto con la saliva. La infección con los virus dengue 2 y dengue 3 es la
2 Desinfección de los objetos contaminados con que ha causado las epidemias con mayor número de casos
secreciones de la nariz y la garganta. graves y mayor letalidad.
EPIDEMIOLOGÍA Malasia, en la transmisión enzóotica mono-mosquito in-

terviene el A. niveus y en África occidental, el A.
furcifertaylori.
Organismos internacionales de salud han reconocido
El A. aegypti tiene hábitat peridoméstico y pica al hom-
al dengue como una de las enfermedades virales más im-
bre con facilidad. Los criaderos más comunes son los neumá-
portantes transmitida por la picadura de mosquito. Se es-
ticos o gomas usadas, tanques de agua, baldes, recipientes
tima que 25 000 000 000 de personas viven en áreas de
vacíos, toneles, macetas de plantas, floreros con agua, la-
riesgo de epidemia y se reportan 10 000 000 de casos
drillos huecos, agujeros en los árboles, botellas vacías,
anuales.
envases vacíos, bebederos para animales y cáscaras de
El dengue es endémico en muchos países tropicales: en
huevos.
Asia, altamente endémico –países como China, Viet Nam,
El mosquito se puede identificar por su color oscuro y
Laos, Tailandia, India, Pakistán, Sri Lanka e Indonesia–;
en África, los cuatro serotipos son endémicos –en grandes rayas blancas en su cuerpo. El mosquito hembra es el que
áreas del África occidental, los virus del dengue se transmi- pica al hombre y lo puede realizar múltiples veces, por lo que
ten probablemente en forma epizóotica en monos–. Desde un solo mosquito puede causar múltiples infecciones.
el año 1977, se ha detectado la circulación de los cuatro El radio de vuelo es de 200 a 300 m. La hembra pone
serotipos en América del Sur, Centroamérica y en el Caribe. los huevos en horas de la tarde en la superficie de aguas
En la actualidad, dos o más serotipos muestran periodici- limpias almacenadas y de aguas de lluvia. Los huevos
dad epidémica en México, en la mayoría de los países del pueden resistir la sequía y sobrevivir fuera del agua por
Caribe, Centroamérica, Colombia, Bolivia, Ecuador, Perú, más de un año. El ciclo reproductivo tiene un período
Venezuela, Guyana francesa, Guyana, Suriname, Paraguay de 10 a 12 días.
y Brasil. La Organización Panamericana de la Salud (OPS) El período de incubación es de 3 a 14 días, generalmente
en el año 1996 reportó 250 707 casos de dengue y 4 440 casos de 5 a 7 días. La susceptibilidad parece ser universal, pero en
de fiebre hemorrágica del dengue. los niños el dengue clásico tiene una evolución más benig-
Las epidemias pueden surgir en cualquier lugar en que na que en los adultos.
existan los vectores y se introduzca el virus, tanto en zona El restablecimiento de la infección por un serotipo ge-
urbana como rural. Los brotes generalmente ocurren en el nera inmunidad homóloga de larga duración que no protege
verano, cuando las condiciones ambientales son ideales contra los otros serotipos y a veces puede exacerbar el den-
para la proliferación de vectores. gue hemorrágico.
Entre las causas que han favorecido la reemergencia En nuestro país, la primera epidemia de dengue fue
del dengue se encuentran: detectada en el año 1977 y la transmisión continuó proba-
blemente hasta el año 1981. En el año 1978, una encuesta
1. El control del vector es virtualmente inexistente en la serológica para anticuerpos flavivirus reportaba que el
mayoría de los países endémicos. 44,6 % de la población había sido infectada con serotipo
2. Los grandes cambios demográficos, como la urbaniza- dengue 1. Antes del año 1977 solo al 2,6 % de la pobla-
ción incontrolable, que originan alto índice de hacina- ción se le detectó anticuerpos.
miento, suministros de agua potable e inadecuada dis- La segunda epidemia ocurrió en el año 1981 y fue causada
posición final de los residuales, así como baja calidad por el serotipo dengue 2 donde se registraron 344 203 casos,
de las construcciones. de los cuales 10 312 fueron diagnosticados como fiebre
3. El incremento de los viajes por avión provee el meca- hemorrágica del dengue. Fallecieron 158 personas –101 ni-
nismo ideal para la transportación del virus hacia áreas ños y 57 adultos–. Antes del año 1981, solamente 60 casos
donde no hay circulación del mismo. sospechosos o confirmados de fiebre hemorrágica del den-
4. En la mayoría de los países endémicos la infraestructu- gue (FHD) habían sido reportados en las Américas.
ra de salud se encuentra deteriorada, con recursos limi- Estudios retrospectivos demostraron que aunque la epi-
tados que compiten con programas de salud no demia fue detectada en mayo del 1981, los primeros casos
priorizados. ocurrieron en diciembre de 1980. Un extraordinario esfuerzo
del pueblo, de los trabajadores de salúd publica y la voluntad
Los virus del dengue son perpetuados en un ciclo que política del Estado permitió el control de la epidemia en
incluye al hombre y al mosquito en las zonas urbanas de 6 meses.
clima tropical. Un ciclo mono-mosquito pudiera ser En el año 1997, después de varios años de ausencia, el
reservorio en el Sudeste asiático y en África occidental. La dengue reemerge en el municipio Santiago de Cuba. Duran-
infección se transmite al hombre a través de la picadura de te esta epidemia fueron notificados 17 114 casos, pero las
varias especies del mosquito Aedes. El más importante es el pruebas serológicas confirmaron 2 946 casos de dengue clá-
A. aegypti, pero participan otras especies como el A. albopictus sico y 205 desarrollaron FHD. Se reportaron 12 fallecidos,
que abunda en gran parte de Asia. En Polinesia uno de los todos mayores de 16 años. El serotipo aislado fue el virus
complejos del A. scutellaris sp sirve como vector. En del dengue 2.
Diagnóstico positivo tener información sobre las características virológicas y

entomológicas de las áreas de salud.
La infección por virus del dengue puede ser asintomática
o con escasos síntomas, los que con frecuencia pueden ser
inadvertidos. Cuando aparecen síntomas se observan tres EXÁMENES COMPLEMENTARIOS
formas clínicas:
Al principio, el recuento leucocitario puede ser bajo o
1. Dengue clásico. normal, pero entre el 3er. y el 5to. días se establece la
2. Fiebre hemorrágica del dengue. leucopenia con cifras menores que 5 000 leucocitos/UL con
3. Forma atípica leve. linfocitosis relativa; con menor frecuencia se observa
trombocitopenia (menor que 100 000 /mm3) y elevación de
El dengue clásico afecta principalmente a personas no las transaminasas.
inmunes, especialmente a niños o adultos que no son resi- La confirmación etiológica se puede realizar mediante
dentes de la zona endémica. el aislamiento del virus, la demostración del antígeno viral
Después del período de incubación aparecen los sínto- por inmunoensayo o del genoma viral por reacción de la
mas prodrómicos, tales como coriza y conjuntivitis, seguido cadena polimerasa.
por un comienzo agudo de fiebre y cefalea hemicraneal mar- El virus se aísla de la sangre por inoculación del mos-
cada, que se intensifica con el movimiento, dolor retroor- quito o por técnicas de cultivos celulares de mosquitos o
bitario, ligera fotofobia, raquialgias –especialmente en la re- vertebrados, y después se identifica con anticuerpos
gión lumbar– y dolores en las articulaciones (artralgia). monoclonales específicos.
Los escalofríos son frecuentes en el desarrollo de la El diagnóstico por pruebas serológicas se realiza
enfermedad, pero no al inicio. También puede encontrarse comparando en sueros pareados las pruebas de inhibi-
anorexia, pérdida del gusto, debilidad generalizada y pérdi- ción de hemoglutinacion, la fijación del complemento,
da del sueño. En la mayoría de los pacientes hay rinofa- ELISA de anticuerpos IgG e IgM, así como la prueba de
ringitis ligera y en algunos epistaxis y hemorragias gingivales. neutralización.
Al examen físico, se puede detectar enrojecimiento de La presencia de anticuerpos IgM que demuestra infec-
las esclerótidas, hipersensiblidad a la presión en los globos ción actual o reciente suele detectarse entre el 6to. y 7mo.
oculares, bradicardia y adenopatías cervicales posteriores días después de comenzar la enfermedad; pero no propor-
epitrocleares e inguinales no dolorosas, así como ciona un diagnóstico específico de tipo, ya que reacciona de
hipotensión. forma cruzada con otros anticuerpos flavivirus.
Se observa con frecuencia un exantema caracterizado
inicialmente por vesículas puntiformes en la parte poste-
rior del paladar blando. En la piel se detecta una erupción
cutánea que varía desde una rubefacción difusa hasta un exan-
tema escarlatiforme y morbiliforme en el tórax y en los bra- Diagnóstico diferencial
zos, que al desaparecer es seguido de una erupción macu-
lopapulosa en el tronco, la cual se extiende hacia todo el
Deberá realizarse con otras enfermedades eruptivas fe-
cuerpo; esta puede ser pruriginosa y generalmente termina
briles como la rubéola y la escarlatina; además, con la
descamándose.
leptospirosis, la mononucleosis infecciosa, la fiebre amarilla y
Entre las 48 y 72 h del comienzo de la enfermedad, la
el paludismo.
temperatura puede descender hasta casi normalizarse y desa-
La mayoría de los pacientes tienen buen pronóstico y se
parecen otros síntomas. Es característica una remisión que
recuperan rápidamente sin secuelas.
dura aproximadamente 48 h y va seguida de la reaparición
de la fiebre y otros síntomas, aunque menos intensos que en
la fase inicial. La curva febril bifásica es característica, pero
no es frecuente.
El período febril suele durar de 5 a 6 días y finaliza brus- Tratamiento
camente. Los enfermos refieren debilidad durante varios días
después.
MEDIDAS PREVENTIVAS
La forma atípica de la enfermedad se manifiesta con
fiebre, anorexia, cefalea y mialgias. Al examen físico pueden
observarse erupciones transitorias, pero no se detectan 1. Educar a la población sobre las medidas de higiene per-
adenopatías. Por lo general, dura por lo menos 72 h. sonal y ambientales, para evitar o destruir los criaderos
La fiebre intensa y sostenida es responsable de abortos de mosquito.
y partos prematuros con marcada hiperdinamia. 2. Educar a la población sobre las medidas de protección
El diagnóstico debe basarse en criterios clínicos y personales contra las picaduras de los mosquitos: uso
epidemiológicos Se debe tener en cuenta el antecedente de de repelentes, de ropas protectoras, de mosquiteros y
un reciente viaje a un área endémica. Es muy importante tela metálica.
3. Aplicar insecticida de acción residual en el interior y coagulación sanguínea. En pacientes graves la principal
en el exterior de las viviendas. alteración fisiopatológica es el choque.
4. Realizar estudios para precisar la población y caracte-
rísticas de los vectores e identificar el hábitat de las
larvas.
5. Controlar las personas que viajen de una zona endémica. Diagnóstico positivo
6. Indicar el tratamiento oportuno y eficaz de todos los
casos.
7. Realizar exámenes diagnósticos a todo sospechoso de Las manifestaciones clínicas se caracterizan por un co-
dengue y a los pacientes con síndromes febriles agu- mienzo brusco, con fiebre, tos, cefalea, anorexia, náuseas,
dos de causa no precisada. vómitos, dolor abdominal y manifestaciones respiratorias.
8. Aplicar insecticida en aviones, barcos y trenes, según A diferencia del dengue clásico, son poco frecuentes las
los programas de control sanitario internacional. mialgias, artralgias y dolores óseos.
Los signos físicos son fiebre variable de 38,3 a 40,5 oC;
enrojecimiento de las amígdalas y faringe, hepatomegalia y
adenopatía. A la fase inicial sigue un empeoramiento brus-
MEDIDAS GENERALES co con debilidad profunda, y miembros fríos y húmedos,
facies pálida, cianosis peribucal, pulso rápido y débil e
hipotensión arterial con disminución de la presión dife-
1. Notificación. rencial.
2. Ingreso hospitalario en habitaciones apropiadas. No es En la mayoría de los casos hay petequias diseminadas,
necesario en áreas endémicas. prueba del torniquete positiva, aparición fácil de equímosis
3. Búsqueda de los contactos y de las fuentes de infec- y con menor frecuencia epistaxis, hemorragias en los sitios
ción en la residencia y áreas vecinas del enfermo. Bús- de punción venosa, erupción petequial y hemorragia gingival.
queda activa de los casos febriles actuales y realización Las manifestaciones clínicas compatibles con el síndro-
de exámenes diagnósticos. Historia clinicoepide- me de choque del dengue son:
miológica en todos los casos.
4. Destrucción o tratamiento de criaderos y rociamientos 1. Fiebre.
focales con insecticida de acción residual. Encuestas 2. Trobocitopenia.
entomológicas. La extensión geográfica del foco se es- 3. Hemoconcentración.
tablece entre 200 y 300 m. 4. Hipotensión.
5. Tratamiento farmacológico que estará dirigido a aliviar
los síntomas; se indicará reposo en cama, antipiréticos Con frecuencia la muerte sobreviene al 4to. o 5to. día
y analgésicos. No se recomienda el uso de ASA. del desarrollo de la enfermedad; son signos de mal pronós-
tico, la hematemesis, melena, coma y el choque refractario.
La cianosis y las convulsiones son manifestaciones termi-
nales. Después de este período, los que sobreviven presen-
tan mejoría continua y rápida.
DENGUE HEMORRÁGICO La FHD con síndrome de choque es una urgencia médi-
O FIEBRE HEMORRÁGICA ca y, en consecuencia, es esencial establecer el diagnóstico
POR VIRUS DEL DENGUE precoz. Se presenta con:
1. Fiebre de inicio súbito, alta, continua, de 2 días de

Guillermo Díaz Alonso duración o más.
2. Prueba del tornique positiva, con petequias o equímosis
espontáneas, hemorragias gingival o nasal, hematemesis
Concepto o melena.
3. Hepatomegalia.
4. Hipotensión con piel fría, viscosa, inquietud y pulso
Es una forma clínica del dengue, que principalmente débil.
afecta a niños que viven en zonas endémicas, y evoluciona 5. Trombocitopenia.
con trombocitopenia y hemoconcentración. 6. Hemoconcentración.
Es una enfermedad endémica grave en el sur y sudeste 7. Derrame pleural.
asiático, en las islas del Pacífico y en América del Sur. Al-
canza su mayor incidencia durante las estaciones de lluvia. La OMS ha establecido criterios para los diagnósticos,
La FHD se caracteriza por permeabilidad vascular anor- que incluyen grados de gravedad, manifestaciones clínicas
mal, hipovolemia y anormalidades en el mecanismo de y datos de laboratorio (cuadro 16.1).
Cuadro 16.1 electrólitos en dosis

de 10 a 20 mL/kg/h
Grados Manifestaciones clínicas Datos –lactato de Ringer o
una solución gluco-
I Fiebre, síntomas generales, prueba sada al 5% mezclada
del torniquete positiva con solución salina
II Las del grado I, más hemorragias espontáneas Hemoconcentración y trombopenia fisiológica–. Si hay
III Las del grado III, más insuficiencia circulatoria acidosis, se indicará
IV Las del grado III, más choque bicarbonato de sodio.
En caso de choque,
puede usarse plas-
ma o expansores del
plasma.
La tasa de letalidad en caso de choque no tratado o trata-
EXÁMENES COMPLEMENTARIOS do inadecuadamente es entre el 40 y el 50 %; con la reposi-
ción adecuada de líquidos la tasa suele ser entre 1 y 2 %.
Los hallazgos más característicos son los siguientes:
1.Trombopenia menor que 100 000 plaquetas/UL; prueba

del torniquete positiva y tiempo de sangramiento pro- PALUDISMO (MALARIA)
longado. Puede existir disminución de los factores de la
coagulación V, VII, IX y X.
2. Hemoconcentración. Guillermo Díaz Alonso
3. Leucocitosis entre 5 000 y 10 000/UL; solo el 10 % de
los enfermos presenta leucopenia.
4. Otros hallazgos son hiponatremia, acidosis, aumento
Concepto
del nitrógeno ureico en sangre, elevación de las
transaminasas, hiperbilirrubinemia e hipoproteinemia. Infección protozoaria, transmitida por el mosquito
El electrocardiograma puede mostrar afectación Anopheles, que se caracteriza por episodios paroxísticos
miocárdica difusa. La ecografía resulta útil para detectar de fiebre, escalofríos y sudaciones; evoluciona con ane-
derrames pleurales, ascitis y engrosamiento de la pared mia, esplenomegalia, y tiene un desarrollo crónico y
de la vesícula biliar. recidivante.
5. Las pruebas serológicas muestran un incremento de los
títulos de anticuerpos contra el virus del dengue. El
anticuerpo IgM se detecta entre el 6to. y el 7mo. días.
6. El virus puede aislarse en la sangre durante la fase febril Patogenia
aguda por inoculación del mosquito o en cultivos celu-
lares. Por medio de la reacción en cadena de la ETIOLOGÍA
polimerasa se pueden identificar secuencias de ácidos
nucleicos específicos del virus.
El paludismo es causado por un parásito intraeritrócico
del género Plasmodium. Existen cuatro especies que infec-
tan al hombre: P. falciparum, P. vivax, P. ovale y P. malarie.
La gravedad y manifestaciones características de la afec-
Tratamiento ción dependen de la especie infectante, así como de la mag-
nitud de la parasitemia y las citocinas que se liberan como
El objetivo es conservar la hidratación y combatir los resultado de la infección. En las zonas endémicas no son
trastornos de la coagulación. raras las infecciones mixtas.
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO EPIDEMIOLOGÍA
La hipovolemia mejora con la administración de oxí- Es una enfermedad que afecta los países tropicales y
geno y la reposición rápida de solución de líquidos y subtropicales, y constituye uno de los problemas más
graves de salud pública en más de 90 países. La OMS esti- eritrocitos. Los síntomas clínicos surgen principalmente
ma entre 300 000 000 y 500 000 000 de casos clínicos cada con la rotura de gran número de esquizontos eritrocíticos.
año y una mortalidad que oscila de 1 500 000 a 2 700 000 al El período prelatente varía de la forma siguiente:
año en todo el mundo. De ellos, el 90 % de los casos ocurre
en el África tropical y resulta del 10 al 30 % de los ingresos 1. De 6 a 12 días en la infección por P. falciparum.
hospitalarios y del 15 al 25 % de las muertes en menores de 2. De 8 a 12 días en la infección por P. vivax y P. ovale.
5 años. En nuestro país se notificaron 11 casos importados 3. De 12 a 16 días en la infección por P. malarie.
e introducidos en el año 1997.
La distribución varía gradualmente entre los países y Los gametocitos se detectan a los 3 días de la
dentro de un mismo país. En 1990, el 75 % de los casos parasitemia con P. vivax y P. ovale, y después de 10 a
reportados fuera del África fue concentrado en nueve paí- 14 días de la infección con P. falciparum.
ses: India y Brasil (50 %), Afganistán, Sri Lanka, Thailandia, Algunas formas exoeritrocíticas de P. vivax y tal vez de
Indonesia, Viet Nam, Cambodia y China. P. ovale son hipnozoitos que permanecen en los hepatocitos
La epidemiología del paludismo puede variar incluso y maduran meses o años después y producen recaídas; mien-
dentro de zonas geográficas relativamente pequeñas. Son tras que en el paludismo por P. falciparum y P. malarie la
determinantes epidemiológicos la composición inmunológica reaparición de la enfermedad es resultado de un tratamiento
y genética de la población, la especie de los parásitos y de inadecuado o de la infección con cepas resistentes a los
los mosquitos en la comunidad en riesgo, la temperatura, el medicamentos. En el P. malariae pueden persistir durante
nivel de lluvia, la distribución de los criaderos de mosquitos, años niveles bajos de parásitos eritrocíticos hasta multipli-
el uso de fármacos antipalúdicos y la aplicación de otras carse a un grado en que puede ocasionar la enfermedad
medidas de control. clínica.
Los seres humanos son el único reservorio importante El paludismo puede transmitirse por inyección o trans-
del paludismo humano. Los monos pueden albergar muchas fusión de sangre de personas infectadas, o por el empleo de
especies palúdicas capaces de infectar a humanos, pero la agujas y jeringuillas contaminadas; en muy raras ocasiones
transmisión natural es muy rara. hay transmisión congénita.
El modo de transmisión es a través de la picadura de El período de incubación es:
mosquito hembra infectada. Casi todas las especies se ali-
mentan al atardecer y en las primeras horas de la noche; 1. De 7 a 14 días para P. falciparum.
algunos vectores tienen períodos máximos de picadura alre- 2. De 8 a 14 días para P. vivax y P. ovale.
dedor de la media noche o durante las primeras horas de la 3. De 7 a 30 días para P. malarie.
mañana. Los mosquitos anófeles viven cerca de las vivien-
das, sobre todo en zonas cenagosas, en llanuras y valles Cuando la infección es transmitida por transfusión de
húmedos; por sus propios medios pueden desplazarse has- sangre, los períodos de incubación dependen del número de
ta 1 000 m, pero pueden ser transportados por aviones o parásitos inoculados. En general, suelen ser breves, pero
barcos, a largas distancias. pueden llegar hasta 2 meses. El tratamiento no eficaz puede
El mosquito hembra ingiere la sangre con el parásito en prolongar el período de incubación.
sus etapas sexuales (gametocitos). Los gametos masculino El período de transmisibilidad de los mosquitos dura
y femenino se unen y forman el oocineto en el estómago del mientras en la sangre de los pacientes existan gametocitos
mosquito, que penetra en la pared gástrica en su cara exter- infectantes, que varía con la especie del parásito y con la
na para formar un quiste del cual se desarrollan miles de respuesta al tratamiento. Los pacientes no tratados o mal
esporozoitos; esto sucede entre 8 y 35 días, según la espe- tratados pueden ser fuente de infección para los mosqui-
cie del parásito y la temperatura a que está expuesto el vector. tos por:
Los esporozoitos emigran a los órganos del mosquito infec-
tado y algunos llegan a las glándulas salivales, maduran en 1. Más de 3 años para P. malariae.
ellas y son infectantes cuando penetran en una persona, 2. De 1 a 2 años para P. Vivax.
cada vez que el insecto se alimenta de sangre. 3. Menos de 1 año para P. falciparum.
En el huésped susceptible, los esporozoitos entran en
los hepatocitos y se transforman en los esquizontes El mosquito permanece infectante durante toda su vida.
exoeritrocíticos. Los hepatocitos se rompen y miles de pará- La transmisión por transfusiones puede producirse mien-
sitos sexuales (merozoitos hísticos) llegan al torrente san- tras existan en la sangre circulante formas asexuales del pa-
guíneo a través de los sinusoides hepáticos e invaden los rásito. La sangre almacenada puede mantener su estado
eritrocitos para crecer y multiplicarse cíclicamente. Muchos infectante durante 1 mes como mínimo.
se transformarán en formas asexuales de trofozoitos a La susceptibilidad es universal, excepto en algunas per-
esquizontes hemáticos maduros, que rompen el eritrocito y sonas con rasgos genéticos determinados. En zonas endé-
liberan de 8 a 30 merozoitos eritrocíticos que invaden otros micas, con exposición continua, los adultos pueden mostrar
tolerancia o resistencia. La mayoría de los africanos de raza 3. Insuficiencia renal. Producción de orina menor que
negra tienen resistencia natural a la infección por P. vivax, 400 mL/24 h en adultos o 12 mL/kg/24 h en niños.
lo cual se relaciona con la ausencia del factor Duffy en sus No mejora con rehidratación. Creatinina sérica mayor
eritrocitos. Las personas con rasgo drepanocítico tienen que 265 mmol/L (30mg/dL).
parasitemia baja cuando se infestan con P. falciparum, por lo
4. Edema pulmonar y/o síndrome de dificultad respirato-
que están protegidas relativamente de la enfermedad grave.
ria del adulto.
5. Hipoglicemia. Glucosa menor que 2,2 mmol/L (menor
que 40 mg/dL).
6.Hipotensión y/o choque. TA sistólica menor que
Diagnóstico positivo 50 mmHg en niños, y en adultos menor que 80 mmHg.
7. Hemorragias y/o coagulación intravascular disemina-
Ante todo enfermo que sin causa aparente presente cri- da. Hemorragias por la nariz, encías y tracto gastroin-
sis periódicas de escalofríos y fiebre, hay que pensar siem- testinal o signos de coagulación intravascular disemi-
pre en el paludismo, sobre todo si ha estado en una zona nada.
palúdica durante el año previo. 8. Convulsiones. Más de dos convulsiones generaliza-
das en 24 h.
9. Acidosis. El pH arterial es menor que 7,25 o bicarbona-
to plasmático menor que 5,25 mmol/L. Lactato venoso
CUADRO CLÍNICO mayor que 6 mmol/L.
10. Otros signos:
Los primeros síntomas son inespecíficos; consisten en a) Hiperparasitemia: parasitemia mayor que 5 % en
malestar general, cefalea, fatiga, dolores abdominales y pacientes no inmunes.
musculares seguidos de fiebre y escalofríos, en algunos ca- b) Ictericia: nivel de bilirrubina sérica mayor que
sos se presentan también dolores torácicos y abdominales, 50 mmol/L (mayor que 3,0 mg/dL).
náuseas, vómitos, artralgia, mialgia y diarreas, por lo que c) Hiperpirexia: temperatura rectal mayor que 40 ºC.
puede diagnosticarse como otra enfermedad.
El patrón febril de los primeros días de la infección se
asemeja al que se observa en las etapas incipientes de otras
enfermedades bacterianas, víricas y parasitarias; incluso, EXÁMENES COMPLEMENTARIOS
demostrar la presencia del parásito en zonas fuertemente
palúdicas no significa que el paciente tenga paludismo.
Los pacientes presentan fiebre y escalofríos recurren- 1. Frotis delgado y grueso teñido con Giemsa. Gota
tes a intervalos de 48 h si fueron infectados por P. vivax y gruesa. Es el medio de elección para el diagnóstico.
P. ovale y de 72 h en P. malariae. Los pacientes con infec- El frotis delgado se usa para diferenciar la especie.
ciones por P. falciparum tienen intervalos irregulares y rara 2. Tinción fluorescente con naranja de acridina.
vez presentan un ciclo de síntomas regulares de 48 h. Ac-
3. Microscopia de fluorescencia. Es una de las nuevas
tualmente, los accesos palúdicos clásicos recurrentes a in-
tervalos regulares son raros. técnicas para detectar Plasmodium en muestras de
En niños o adultos no inmunizados son frecuentes las sangre periférica. Tiene la ventaja de que los eritro-
náuseas, los vómitos y la hipotensión ortostática. citos parasitados son menos densos que los no para-
La mayoría de los pacientes con infecciones agudas no sitados.
complicadas presentan pocos signos físicos como palidez 4. Sondas con ADN. Actualmente se han desarrollado son-
ligera y esplenomegalia. das ADN específicas de Plasmodium, que pueden de-
tectar de 40 a 100 parásitos por microlitro de sangre.
5. Pruebas serológicas. Los estudios para anticuerpos a
Plasmodium tienen valor limitado. En áreas endémi-
cas la mayoría de las personas tienen títulos de
MANIFESTACIONES DEL PALUDISMO GRAVE anticuerpos de infecciones previas, se hayan infectado
en fechas recientes o no. Se requiere de 3 a 4 semanas
1. Coma y/o paludismo cerebral. Incapacidad para loca- para que se desarrolle un aumento de los títulos de
lizar apropiadamente los estímulos nocivos o respon- anticuerpos. Sin embargo, las pruebas serológicas pue-
der a ellos; el coma debe persistir durante 30 min des- den ser útiles de manera retrospectiva en personas no
pués de una convulsión generalizada. inmunes que se hayan tratado en forma empírica sin un
2. Anemia grave. Hematócrito menor que el 15 % o he- diagnóstico microscópico.
moglobina menor que 5 g/dL con nivel de parasitemia 6. Otras pruebas (resultados). Se puede detectar anemia
mayor que10 000/mL. normocítica y normocrómica, recuento leucocitario
bajo o normal, aunque puede ser elevado en las in- El edema pulmonar aparece en adultos con P. falci-
fecciones graves; la velocidad de la sedimentación parum grave, incluso después de varios días de tratamiento
globular, la viscosidad plasmática y el nivel de proteí- antipalúdico y de eliminación de parásitos. Las determi-
na C reactiva son elevados. En las infecciones graves naciones hemodinámicas indican que es una forma no
los tiempos de protrombina y parciales de trombo- cardiogénica de edema pulmonar, con presiones arterial y
plastina pueden estar aumentados y puede existir capilar normales. La tasa de mortalidad es superior al
una trombocitopenia intensa. 80 %.
La insuficiencia renal es frecuente en los adultos con
P. falciparum grave y raro en los niños. En pacientes con
parasitemias masivas, la orina puede ser oscura por la hemo-
Diagnóstico diferencial globina libre que se produce por la hemólisis (fiebre
hemoglobinúrica).
La esplegnomegalia palúdica aparece en áreas endémi-
El diagnóstico diferencial se debe hacer con infeccio-
cas. Algunos residentes presentan respuesta inmunitaria
nes genitourinarias, fiebre tifoidea, hepatitis, dengue,
anormal a las infecciones repetidas que causa esplenohepa-
influenza, leptospirosis y fiebres recurrentes.
tomegalia masiva, con elevaciones de los niveles séricos de
IgM y anticuerpos antipalúdicos. Son muy vulnerables a
las infecciones y presentan una alta mortalidad. En pacien-
tes refractarios al tratamiento, se puede desarrollar una
Complicaciones linfoproliferación clonal, y causar un trastorno linfoprolifera-
tivo maligno.
El coma es la complicación más grave de la infección La anemia es causada por la destrucción acelerada de
por P. falciparum y a pesar del tratamiento se asocia a una eritrocitos por el bazo y la supresión de la médula ósea, con
mortalidad de aproximadamente el 20 % en adultos y el una eritropoyesis ineficaz. Puede desarrollarse rápidamente
15 % en niños. El comienzo puede ser lento o brusco. y a menudo se requiere transfusión. Afecta sobre todo a los
El paludismo cerebral es una encefalopatía simétri- niños.
ca y difusa; son raros los signos neurológicos focales, aun- En el P. falciparum se producen trastornos de la coagu-
que puede existir resistencia a la flexión de la cabeza. No lación. La hemorragia es significativa en menos del 5 % de
existen signos de irritación meníngea. los pacientes con paludismo cerebral, y suele asociarse a
Los reflejos corneales son conservados, excepto en coagulación intravascular diseminada (CID), también puede
el coma profundo. El tono muscular puede estar aumenta- aparecer hematemesis, probablemente como consecuencia
do o disminuido. Los reflejos tendinosos son variables. de úlceras por el estrés o de erosiones gástricas agudas.
Puede haber posturas en flexión o extensión. Aproximada- Las personas afectadas están predispuestas a sufrir
mente el 15 % de los enfermos tiene hemorragias retinianas. sobreinfecciones bacterianas. La neumonía por aspiración
Las convulsiones que suelen ser generalizadas, son frecuen- es causa importante de muerte. La neumonía y las infeccio-
tes en niños y en el 50 % de los adultos. Las convulsiones nes urinarias por catéteres son frecuentes en los pacientes
se asocian con temperaturas mayores que 40 ºC o iguales a inconscientes. En África se ha asociado el P. falciparum a la
ella. Alrededor del 10 % de los niños que sobreviven pre- septicemia por Salmonella.
sentan déficit neurológico persistente.
La hipoglicemia es consecuencia de un fallo en la
glucogénesis hepática y del consumo elevado de glucosa,
tanto por el huésped como por el parásito. Además, la
quinidina y quinina son potentes estimulantes de la secre-
Paludismo en el embarazo
ción de insulina por el páncreas. Generalmente se asocia
a un mal pronóstico. Los niños y las mujeres embarazadas La prevalencia del paludismo es mayor en las embaraza-
tienen riesgo marcado. El diagnóstico clínico de la das que en mujeres en edad similar no grávidas. Las
hipoglicemia grave es difícil, debido a que los signos primíparas están más expuestas, con una prevalencia 2 ve-
adrenérgicos –sudación y taquicardia– pueden estar au- ces mayor que las multíparas. La incidencia de la enferme-
sentes, ya que el deterioro neurológico atribuible a la dad disminuye en la medida en que aumenta el número de
hipoglicemia no puede distinguirse del propio paludismo. partos.
También se puede presentar acidosis láctica en los Las embarazadas son propensas a sufrir infecciones
tejidos donde los eritrocitos parasitados secuestrados inter- graves y son vulnerables al desarrollo de altos niveles de
fieren con el flujo microcirculatorio al conjugarse la parasitemia, anemia, hipoglicemia y edema pulmonar agudo.
hipotensión y el fracaso de la depuración hepática de lactato. La infección transplacentaria origina paludismo connatal,
El pronóstico es malo. con aborto espontáneo y muerte fetal. Se ha detectado
aumento del número de recién nacidos de bajo peso, parto 5. Utilizar ropas de mangas largas y pantalones en horas
pretérmino y crecimiento intrauterino retardado (CIUR). de la tarde y la noche. El uso repetido de repelentes en
La anemia hemolítica puede causar muerte materna por in- las zonas no cubiertas es muy útil.
suficiencia cardíaca y contribuir al CIUR. 6. Vigilar las donaciones de sangre, e investigar los ante-
cedentes de paludismo o de una posible exposición a la
enfermedad. No podrán donar sangre en un plazo inde-
finido los pacientes con antecedentes de paludismo;
Paludismo en los niños los pacientes residentes de países no endémicos y que
no han tenido síntomas pueden donar sangre 1 año
después de regresar de una zona endémica a otra que
El paludismo congénito aparece en menos del 5 % de no es endémica, siempre que no hayan sido sometidos
los recién nacidos cuyas madres están infectadas y está en a quimioprofilaxis; si han recibido profilaxis pueden ser
relación directa con la densidad de parásitos en la placenta. donantes 3 años después.
Los ataques clínicos son raros durante las primeras sema- 7. Instruir a toda persona que viaje a países endémicos de
nas de vida. Los niños mayores de 2 años son muy suscep- zona palúdica sobre las medidas de prevención indivi-
tibles a las complicaciones. Las convulsiones, el coma, la duales y ambientales.
hipoglicemia, la acidosis metabólica y la anemia grave son 8. Indicar la toma de lámina de gota gruesa en los casos
muy frecuentes, mientras que la ictericia, la insuficiencia re- siguientes:
nal aguda y el edema pulmonar, son raros. En general, tole- a) A todos los pacientes febriles actuales o recientes
ran bien los fármacos y responden rápidamente a estos. (1 mes) que hayan viajado a las áreas seleccionadas
de riesgo, así como a viajeros que hayan permane-
cido en países tropicales o donde existe la transmi-
sión de paludismo.
Paludismo por transfusión b) Pacientes sospechosos de paludismo por sínto-
mas clínicos y también por antecedentes epidemio-
lógicos.
El paludismo puede transmitirse por transfusión san- c) A todos los febriles, adultos o niños, en que no se
guínea o por el uso compartido de agujas entre consumidores haya precisado la causa del proceso febril.
de drogas por vía endovenosa; en estos casos, el P. malariae 9. Cumplir las medidas internacionales, como desinsecta-
y el P. falciparum son los agentes causales más frecuentes. ción de aviones, barcos y otros vehículos, según el
El período de incubación suele ser corto, ya que no existe programa de Control Sanitario Internacional.
desarrollo preeritrocitario. Las manifestaciones clínicas y el 10. Aplicar el tratamiento oportuno de los casos agudos y
tratamiento son similares a los de las infecciones adquiridas crónicos, que es elemento muy importante para el con-
de forma natural, aunque el Paludismo falciparum tiende a trol del paludismo:
ser especialmente grave en los drogadictos. a) Quimioprofilaxis: su recomendación se basa en el
conocimiento de la sensibilidad para adquirir la
infección. La quimioprofilaxis no es del todo efi-
caz, por lo que siempre habrá que realizar el diag-
Tratamiento nóstico diferencial para el paludismo en pacientes
que hayan viajado de un área endémica.
MEDIDAS PREVENTIVAS - Cuando exista Paludismo falciparum resistente a
la cloroquina, como ocurre en la mayoría de las
zonas palúdicas, la mefloquina es el fármaco de
1. Fomentar las medidas de higiene individual y ambiental elección; se indicará en dosis de 1 vez por sema-
para evitar o eliminar los criaderos. Pueden ser útiles el na, y se comenzará 1 semana antes de la exposi-
uso de larvicidas y el control biológico.
ción y durante 4 semanas después de salir de la
2. Educar a la población sobre los síntomas de la enfermedad,
zona palúdica. Es muy eficaz y se tolera bien,
las características del vector y el modo de transmisión.
aunque puede causar náuseas, mareos y dolor ab-
3. Aplicar insecticidas de acción residual según las carac-
terísticas de cada zona. La aplicación en el interior de las dominal; en raras ocasiones se ha asociado a reac-
viviendas y en otras superficies puede ser muy eficaz. Es ción neuropsiquiátrica aguda reversible: confu-
muy útil el rociamiento de los cuartos de dormir con sión, psicosis, convulsiones o encefalopatía.
insecticida en forma líquida o aerosol por las noches. Está contraindicada en personas con sensibilidad
4. Instalar telas metálicas y utilizar mosquiteros hume- conocida y no se recomienda la administración a
decidos con repelente. mujeres durante el primer trimestre del embarazo,
en menores de 1 año de edad que pesan hasta 15 kg, - El único medicamento quimiosupresor que elimi-
en personas con arritmias, con antecedentes de na parásitos intrahepáticos del Paludismo vivax
epilepsia o trastornos psiquiátricos graves. No se y el Paludismo ovale es la primaquina; que pue-
ha determinado su inocuidad en personas que ha- de administrarse junto con el medicamento su-
cen labores que exigen coordinación fina y dis- presor o después, una vez que la persona haya
criminación espacial. salido de la zona endémica, en dosis de 0,3 mg/
- Un esquema alternativo que puede utilizarse en /kg/día durante 14 días –15 mg de base o 26,3 mg
aquellos casos que no pueden recibir mefloquina de fosfato de primaquina para el adulto prome-
es la administración de doxiclicina en dosis dio–. Debido a que produce hemólisis intra-
de 100 mg diarios y comenzar 1 ó 2 días antes vascular en los pacientes con déficit de glucosa-
de la exposición, y 4 semanas después de abando- -6-fosfato-deshidrogenasa, hay que descartar este
nar la zona palúdica. Tiene como ventaja que dis- trastorno antes de empezar el tratamiento. Tam-
minuye la frecuencia de las diarreas del viajero y bién se han reportado espasmos abdominales y
como desventajas que la administración diaria metahemoglobinuria. No se debe administrar a
mujeres embarazadas. No es necesario su uso cuan-
ocasiona reacciones de fotosensibilidad, vaginitis
do el paludismo es causado por transfusión, ya
y está contraindicada durante el embarazo y en
que no existe fase hepática.
niños menores de 8 años de edad, por lo que los
b) Todo cubano procedente de área endémica que re-
organismos internacionales recomiendan a las
gresa al país de vacaciones, debe ser sometido a
mujeres embarazadas, o que piensan quedar em-
vigilancia y se le realizará quimioprofilaxis. Toma-
barazadas, que deben evitar los viajes a las zonas rá semanalmente, sin pasar de las 8 semanas, 300 mg
infectadas con Paludismo falciparum resistentes de cloroquina. Si se excediera de 8 semanas se le
a la cloroquina. administrará primaquina 1 tab. diaria (15 mg) du-
- Para áreas sensibles a la cloroquina se recomienda rante 14 días. Se debe realizar gota gruesa a todos
un esquema semanal de 4 a 6 semanas después de los viajeros procedentes de áreas endémicas antes
salir de la zona endémica, consistente en 300 mg de iniciar el tratamiento antipalúdico, a los 3 y 6 me-
de cloroquina base. La cloroquina suele tolerarse ses posteriores a la llegada.
bien, aunque algunos pacientes refieren disfonía,
cefalea y prurito, y se considera relativamente
inocua en el embarazo.
Se ha reportado la asociación de retinopatía tóxi- MEDIDAS GENERALES
ca y dosis acumulativa de más de 100 mg, aunque
es mucho más frecuente en el tratamiento de la
artritis reumatoidea. Puede aparecer una miopatía 1. Notificación. Es objeto de vigilancia por la OMS.
esquelética y cardíaca, pero es más probable con 2. Ingreso en habitaciones adecuadas. En las áreas en-
dosis altas. Las reacciones neuropsiquiátricas y démicas las infecciones no complicadas pueden tratarse
las erupciones cutáneas son poco comunes. de forma ambulatoria.
Los reportes recientes sobre Paludismo vivax re- 3. Búsqueda de los contactos y de las fuentes de infección
sistente a la cloroquina en Padua, Nueva Guinea, e en áreas vecinas. Investigación epidemiológica inme-
Indonesia, indican que ningún fármaco es eficaz al diata –historia epidemiológica específica– en todos los
100 % contra el paludismo. casos. Estudio entomológico inmediato para precisar
- Las personas que deben permanecer por largo tiem- índices de infestación, existencia de criaderos y antece-
po en una zona palúdica y que están en riesgo de dentes entomológicos. De acuerdo con los resultados
infección por Paludismo falciparum resistente a de las investigaciones epidemiológicas y entomológicas
la cloroquina, deben tomar dosis terapéutica de se dictarán las medidas de control del foco apropiadas
fansidar, salvo que tengan intolerancia a la basadas en lo siguiente:
sulfonamida. En caso de presentarse un síndrome a) Gota gruesa a contactos y convivientes.
febril y que no se disponga de servicios de aten- b) Búsqueda activa de casos por pesquisa de pacien-
ción médica deberá ingerirse fansidar en dosis única tes febriles actuales o recientes –1 mes antes– casa
para tratamiento antipalúdico. por casa durante 1 mes. Realizar tomas de gota grue-
. Adultos: 3 tab. sa a los febriles.
. Niños: de 6 a 11 meses, ¼ de tab. c) Incremento de la búsqueda pasiva mediante la toma
. Niños: de 1 a 3 años, ½ de tab. de láminas de gota gruesa a todos los pacientes
. Niños: de 4 a 8 años, 1 tab. febriles que acuden a las unidades asistenciales del
. Niños: de 9 a 14 años, 2 tab. área de influencia.
d) Crear condiciones para garantizar la calidad y agili- a) Cloroquina: dosis de 10 mg base/kg –máximo 600 mg–
dad del estudio parasitológico de las láminas genera- seguido de 5 mg base –máximo 300 mg– a las 6 h; 24 y
das en el control del foco y evitar errores técnicos y 48 h.
confusiones en la identificación. Dosis total: 25 mg/kg.
e) Destrucción o tratamiento de criaderos y rociamientos b) Primaquina: dosis de 0,3 mg base/kg –máximo 25 mg–
focales con insecticidas de acción residual en la vi- diaria durante 14 días en infecciones por P. vivax y
vienda del caso positivo y las de sus vecinos; pueden P. ovale.
ser extendidos según las características particulares c) En nuestro país se utiliza:
del foco. - Primer día: cloroquina (150 mg) 4 tab. y primaquina
- Aplicar nebulizaciones térmicas en el área del foco; (15 mg) 2 tab.
se puede incluso utilizar la fumigación aérea si - Segundo día: cloroquina (150 mg) 3 tab. y
epidemiológicamente se justifica. primaquina (15 mg) 2 tab.
- Realizar encuestas entomológicas diarias o sema- - Tercer día: cloroquina (150 mg) 3 tab. y primaquina
nales para evaluar el resultado de las medidas apli- (15 mg) 2 tab.
cadas, por espacio de 1 mes. 2. En pacientes que no toleren la vía oral se administrará:
Según las características del foco, estas se realiza- a) Cloroquina por vía i.m.: 2,5 mg/kg cada 4 h; la
rán mensualmente durante 1 año.
dosis total no debe exceder de 25 mg base/kg.
4. Seguimiento de los casos positivos de paludismo du-
b) Cloroquina por vía e.v.: 10 mg base/kg durante 4 h,
rante 1 año, que debe incluir evolución clínica y
seguido de 5 mg base/kg cada 12 h.
parasitológica semanal a partir del alta hasta el 1er.
3. Paludismo por P. falciparum no complicado y resisten-
mes y después a los 3; 6 y 9 meses y al año.
te a la cloroquina:
5. Vigilancia epidemiológica del foco durante 2 años
a) Sulfato de quinina: 30 mg/kg/día en 3 dosis durante
con un índice mensual de gota gruesa del 2 % de la
3 a 7 días.
población de la localidad afectada. Para determinar la
extensión geográfica del foco no existe una fórmula Además:
única. En cada foco los responsables de su control, - Doxiclicina: 2 mg/kg 2 veces por día hasta un
basados en los elementos técnico-epidemiológicos que máximo de 100 mg por cada dosis.
brinda el conocimiento de la enfermedad y las caracte- - Tetraciclina: 20 mg/kg /dosis –máximo 250 mg
rísticas del lugar, son los que fijan los límites geográfi- al día.
cos; pero nunca pueden olvidar que la enfermedad Ambas se administrarán en 4 dosis diarias durante
está erradicada y hay que evitar su reintroducción, 7 días.
por lo cual las acciones son más enérgicas que conser- b) También se puede utilizar:
vadoras. Por lo general, el límite se establece entre - Pirimetamina/sulfadoxina (fansidar): 3 tab. en
500 y 1 000 m de radio, y se toma como centro la vi- dosis única, para adultos; para niños:
vienda del caso índice. . De 6 a 11 meses: ¼ tab.
. De 1 a 3 años: ½ tab.
. De 4 a 8 años: 1 tab.
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO 4. Paludismo por P. falciparum complicado:
(TRATAMIENTO RADICAL ANTIPALÚDICO) a) Gluconato de quinidina: 10 mg/kg por vía e.v.
en 1 ó 2 h seguido de 0,02 mg/kg/min, hasta que
la parasitemia sea menor que el 1 %, y el paciente
Los pacientes con paludismo grave o los que no pue-
pueda tomar fármacos por v.o. Complementar con
den tomar fármacos por vía oral deben recibir tratamiento
antipalúdico parenteral. Si existe alguna duda sobre la tetraciclina o fansidar durante 7 días por v.o.
resistencia a los medicamentos debe administrarse quini- b) Quinina: 20 mg/kg diluidos en 500 mL de solución
na o quinidina. Debido a que el paludismo es una enfer- salina normal, solución glucosada o plasma por vía
medad potencialmente letal, en todas las personas que pre- e.v. lenta en 2 ó 4 h; si es necesario se debe repetir la
senten la forma aguda deben valorarse de inmediato la es- dosis: será 10 mg/kg en 8 h y repetir hasta que pue-
pecie de Plasmodium causal, la densidad en sangre, la zona da sustituirse por quinina por v.o. La hipoglicemia
geográfica, las complicaciones existentes y la capacidad del es un efecto adverso frecuente.
individuo.
En nuestro país, el Control Sanitario Internacional es-
1. Para especies de Plasmodium sensibles a la cloroquina tablece realizar el tratamiento radical antipalúdico pre-
se utiliza cloroquina y primaquina. suntivo al 100 % de los cubanos y extranjeros procedentes
de áreas o países endémicos de paludismo y sometidos La especie V. cholerae está compuesta por una serie de
a vigilancia, para lo cual se utilizará fansidar a razón microorganismos clasificados, según el antígeno somático
de 1 500 mg (tab. de 500 mg) como dosis única y primaquina 0. La mayoría de los casos de cólera clínico se han produci-
1 tab. (15 mg) diaria durante 14 días. do por las cepas 01.
El V. cholerae 01 se clasifica en dos biotipos: el clási-
co y El Tor, que elaboran la misma enterotoxina, de tal
forma que el cuadro clínico es similar, pero se diferencia
Clasificación de los casos por diversas características como la susceptibilidad a los
fagos y la producción de hemolisina. Cada uno de los
biotipos contiene los serotipos Inaba, Ogawa, y rara veces
1. Caso confirmado. Toda persona con cuadro febril que Hikojima.
tenga una gota gruesa positiva ante Plasmodium o Ambos biotipos pueden provocar una enfermedad
aquellas personas con gota gruesa positiva y sin grave; sin embargo, la infección moderada o asintomática
síntomas. es mucho más fecuente con el biotipo El Tor. La entero-
2. Caso presuntivo. Todo paciente febril con anteceden- toxina induce la hipersecreción de una solución isotónica
tes epidemiológicos, clínica típica y con gota gruesa de electrólitos en la mucosa del intestino delgado intacta.
negativa. El V. cholerae 0139 elabora la misma toxina del cólera,
3. Caso importado. Todo caso de paludismo que adquirió pero difiere de las cepas 01 en su estructura lipoporisacárida,
la enfermedad en un país o área endémica. porque produce antígeno capsular. Las manifestaciones clí-
4. Caso introducido. Todo caso de paludismo que ad- nicas y epidemiológicas son típicas del cólera y deben
quiere la enfermedad en un área o país libre de esta, notificarse.
como producto de transmisión local, a expensas de
uno o varios casos importados.
5. Caso inducido. Todo caso de paludismo que adquiere
la enfermedad de la madre antes del parto o durante este. EPIDEMIOLOGÍA
6. Caso autóctono. Todo caso de paludismo que ocurre en
un área o localidad donde la transmisión es endémica.
El cólera es una enfermedad de distribución mundial.
El número de casos entre los años 1994 y 1996 ha dismi-
nuido, con un total de 143 349 casos y 6 689 muertes ofi-
CÓLERA cialmente reportadas a la OMS. El decrecimiento en el núme-
ro de casos no se refleja en la tasa de letalidad global, la
cual se incrementó a 4,7 % comparada con el 2,4 % de
Guillermo Díaz Alonso 1995. El número de países que reportaron cólera a la OMS
decreció de 78 en 1995 a 71 en 1996.
Concepto África es el continente que acumula la mayor propor-
ción de casos reportados. La incidencia aumentó en el 53 %,
de 71 081 casos en 1995 a 108 535 casos en 1996. La tasa de
Enfermedad diarreica aguda causada por el Vibrio letalidad en África alcanzó el 5,7 %, por lo que representa la
cholerae, que se caracteriza por vómitos y deshidratación, cifra más alta de todas las regiones. Las Américas muestran
oliguria, colapso vascular y muerte. un importante decrecimiento en el número de casos, de
85 809 en 1995 a 24 643 en 1996, lo que representa un
decrecimiento del 71 %, con una tasa de letalidad de 1,4 %,
y son Brasil y Perú los que acumulan más de la mitad de los
Patogenia casos. En Asia se reportaron 10 142 casos en 1996, donde se
estima un decrecimiento del 30%. En nuestro país no se han
reportado casos en los últimos 40 años.
ETIOLOGÍA
El reservorio del V. cholerae es el ser humano, aunque
investigaciones recientes en EE.UU., Australia y Ban-
El V. cholerae es una bacteria gramnegativa, aerobia, gladesh han demostrado claramente la existencia de
móvil, curva, con uno o varios flagelos. Es miembro de un reservorio en el ambiente, al parecer de copépodos u otro
grupo muy grande de microorganismos de aguas superfi- zooplancton en aguas salobres. La transmisión se realiza
ciales, que se distribuyen en todo el mundo, en especial, en por la ingestión de agua o alimento contaminados en forma
la interfase de agua dulce y salada. Proliferan durante el directa o indirecta con heces o vómitos de pacientes infec-
verano cuando la temperatura del agua supera los 20 oC. tados.
El período de incubación es de unas horas a 5 días, por EXÁMENES COMPLEMENTARIOS

lo general de 2 a 3 días. El período de transmisibilidad dura
mientras persista el estado de portador, que suele ser pocos
días después del tratamiento, aunque puede mantenerse por Los datos de laboratorio muestran aumento del
meses. Los antibióticos acortan el período de transmisión. hematócrito en enfermos sin anemia, leucocitosis con
En adultos se ha detectado en raras ocasiones una infección neutrofilia, creatinina elevada, hiperazoemia y pH arte-
crónica biliar que dura años, con eliminación intermitente rial bajo.
de vibriones en las heces. El diagnóstico se confirma con la identificación del
La susceptibilidad es variable, la aclorhidria gástrica V. cholerae en cultivos de heces recientes o muestras rectales
intensifica el riesgo de aparición del cólera. Los niños que directas en medio de Cary Blair. También puede utilizarse
se alimentan con leche materna están protegidos Las per- el microscopio de campo oscuro en preparaciones en fresco
sonas pobres son las más afectadas. En la zona endémica, la de heces recientes, e incluso para precisar el serotipo por
mayoría de las personas desarrollan anticuerpos al comien- inmovilización con antisueros específicos antiInaba o
zo de la edad adulta. antiOgawa.
Las pruebas serológicas demuestran elevación del tí-
tulo de anticuerpos antitóxicos o de anticuerpos vibriocidas.
Diagnóstico positivo
La mayoría de las personas infectadas son asintomáticas. Diagnóstico diferencial

La mayor parte de los casos clínicos presenta episodios
diarreicos de ligera a moderada intensidad que, en ocasio-
Se realiza con enfermedades causadas por cepas de
nes, resulta difícil de distinguir de otras enfermedades. Po-
E. coli productoras de enterotoxinas y de las diarreas que
cos casos, menos del 10 %, presentan cuadros severos con
suele producir la Salmonela y la Shigela en estadio inicial.
deshidratación.
Por lo general, el síntoma inicial consiste en diarreas
acuosas, profusas, abruptas y sin dolor; que pueden ad-
quirir rápidamente proporciones voluminosas y que a me-
nudo se acompañan de vómitos. En los casos más grave el Tratamiento
volumen fecal supera los 250 mL/kg en las primeras 24 h,
por lo que, si no se restituyen los líquidos y electrólitos,
MEDIDAS PREVENTIVAS
puede aparecer choque hipovolémico. Casi nunca se ob-
serva fiebre.
Las heces tienen un aspecto característico: líquidas, 1. Educar a la población sobre las medidas de higiene
grises, ligeramente opacas con restos de moco, sin sangre y personal y ambiental, aspecto fundamental entre las
con olor a pescado. Por esta razón, se les ha llamado heces personas que manipulan alimentos y cuidan niños.
en «aguas de arroz». 2. Fomentar la eliminación de los residuales líquidos en
La pérdida de agua y de electrólitos causa sed intensa, instalaciones protegidas o en lugares alejados de las
oliguria, calambres musculares, debilidad y pérdida de la fuentes de agua potable.
turgencia de los tejidos, con ojos hundidos, disminución 3. Proteger, clorar o purificar los abastecimientos públi-
de la frecuencia cardíaca, debilidad o ausencia de los pul- cos de agua y evitar las filtraciones de desechos líqui-
sos periféricos, somnolencia y coma. dos hacia los abastecimientos de agua.
La complicación más frecuente es la insuficiencia re- 4. Exigir la higiene en la preparación y manipulación de
nal secundaria a la necrosis tubular aguda. En niños, la alimentos. Almacenamiento adecuado, sobre todo en
pérdida del conocimiento y las convulsiones pueden indi- aquellos que necesiten refrigeración.
car la existencia de hipoglicemia.
5. Garantizar el control sanitario en las industrias donde
El cólera no complicado es autolimitado y evoluciona
se preparan alimentos y bebidas para consumo huma-
hacia la recuperación en 3 a 6 días. La mortalidad es supe-
no, así como a las personas que preparan y venden
rior al 50 % de los casos no tratados, pero disminuye a
alimentos por cuenta propia.
menos del 1% con tratamiento eficaz. La mayoría de los
6. Limitar la pesca y venta de marisco exclusivamente a
enfermos quedan libres de V. cholerae en 2 semanas, aun-
que algunos se convierten en portadores crónicos. los sitios autorizados.
Es necesario descartar el cólera en todo paciente con 7. Educar a los enfermos, a los convalecientes y portado-
diarreas acuosas agudas, por su alta letalidad y contagio. res sobre higiene personal. Insistir en el lavado de las
Se debe sospechar en los viajeros y residentes de áreas manos antes de preparar y servir alimentos, y después
endémicas. de la defecación.
8. Estimular la lactancia materna. El tratamiento de elección en todos los casos es la

9. Excluir a los portadores de la manipulación de alimen- hidratación oral (excepto cuando exista deshidratación
tos y de la atención directa a enfermos. grave, choque hipovolémico o coma). Es muy adecuado
10. Mantener la vigilancia a los viajeros de áreas endé- usarla en hospital, puestos médicos y en el hogar, ya que
micas. implica menos riesgos, pocos gastos, no requiere de per-
11. Realizar exámenes diagnósticos a todo caso sospechoso. sonal entrenado para su administración y su eficacia es
12. Realizar tratamiento oportuno y eficaz. igual a la de la vía parenteral.
A los enfermos que son consultados por primera vez
y no presentan signos de deshidratación, se les indicará
soluciones de sales de rehidratación oral (SRO).
MEDIDAS GENERALES Las SRO recomendadas por la OMS contienen por
cada litro de agua: 20 mg de glucosa; 3,5 g de NaCl; 2,5 g
de citrato trisódico y 1,5 g de KCl, y está recomendada en
1. Notificación. los casos siguientes:
2. Ingreso hospitalario. En áreas endémicas, los casos no
graves pueden ser tratados en el hogar. 1. En menores de 24 meses: cantidad suficiente para
3. Desinfección concurrente de las heces y los vómitos, 500 mL/día.
así como de los artículos y ropa de cama usados por los 2. En niños entre 2 y 9 años: cantidad suficiente para
pacientes, por medio del calor, ácido carbónico u otro 1 000 mL/día.
desinfectante. 3. En niños de 10 años o más: cantidad suficiente para
4. Búsqueda de los contactos y de las fuentes de infección: 2 000 mL/día.
a) Confeccionar la historia epidemiológica específi-
ca en todos los casos. En los lactantes afectados es muy útil la lactancia
b) Investigar las posibilidades de infección por agua materna, aunque pocos niños que la reciben contraen có-
potable o alimentos. lera, excepto en áreas no endémicas, donde la leche materna
c) Entrevistar a las personas que compartieron alimen- carece de anticuerpos protectores.
tos en los 5 días anteriores al comienzo del cólera. A los pacientes con deshidratación leve o moderada
d) Indicar coprocultivo a los miembros de la familia que pueden ingerir, se les administrará solución de SRO
y a las personas expuestas a una posible fuente. en dosis de 75 mL/kg en 4 h para eliminar las necesidades
5. Quimioprofilaxis a los contactos: de perfusión intravenosa.
a) A los adultos: tetraciclina 500 mg 4 veces al día, o En los casos con deshidratación grave, con vía oral
una sola dosis de doxiclicina 300 mg diarios du- limitada se usará hidratación endovenosa a través de una
rante 3 días. aguja de diámetro grande. Entre las soluciones más úti-
b) En niños: tetraciclina 50 mg/kg/día en 4 subdosis les se encuentran la solución de Ringer lactato y NaCl al
o 1 sola dosis de doxiclicina a 6 mg/kg diarios 0,9 %. El plasma, los expansores del plasma y vasopre-
durante 3 días. Los ciclos cortos de tetraciclina no sores no corrigen las pérdidas de líquido. La perfusión
causan manchas en los dientes. debe administrarse rápidamente hasta que la presión
En zonas donde las cepas de V. cholerae 01 son arterial sea normal y el pulso fuerte.
resistentes a la tetraciclina se pudiera utilizar:
- Furozalidona: 100 mg 4 veces al día para adultos y 1. Para menores de 1 año:
1,25 mg/kg 4 veces al día para niños durante 72 h. a) Administrar 100 mL/kg en 6 h:
- Trimetropim (TMP)/sulfametoxazol (SMX): - Aplicar 30 mL/kg en la 1ra. h.
320 mg/1 600 mg 2 veces al día para adultos. - Emplear 70 mL/kg en las próximas 5 h.
Para niños: 8 mg de TMP y 40 mg de SMX/kg 2. Para mayores de 1 año:
diarios en 2 subdosis por 3 días. a) Administrar 100 mL/kg en 3 h:
d) La quimioprofilaxis masiva no está indicada y - Aplicar 30 mL/kg rápido, en 30 min si es posible.
puede ocasionar resistencia a los antibióticos. - Emplear 70 mL/kg en las próximas 2 h.
Se debe administrar solución de SRO a 5 mL/kg, tan

rápido como el paciente pueda ingerir, además de la
TRATAMIENTO ESPECÍFICO hidratación endovenosa. El uso de sonda nasogástrica
está indicada en casos con deshidratación ligera y que
no puedan ingerir, o para los casos con deshidratación
El objetivo del mismo es la corrección rápida de la severa y que la terapia por vía endovenosa no sea posi-
hipovolemia, de la acidosis metabólica y la prevención de la ble. La hidratación se debe mantener hasta que las
hipopotasemia. diarreas acuosas hayan cesado.
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO Patogenia

El uso de antibióticos reduce la duración y el volu-
ETIOLOGÍA
men de las pérdidas de líquido y acelera la eliminación
de V. cholerae por las heces.
1. Esquema terapéutico recomendado: El agente causal, la N. gonorrhoeae, fue identificado
a) Tetraciclina: por Neisser en 1879; es un coco aerobio, gramnegativo, no
- En adultos: 2 g en dosis única o 500 mg cada 6 h esporulado, esférico u ovalado que aparece en parejas
durante 3 días. (diplococos) a menudo intracelular. Son altamente autolíticos
- En niños mayores de 8 años: 12,5 mg/kg diarios en y mueren con rapidez cuando se encuentran fuera de su
4 subdosis durante 72 h. medio. Necesitan ciertos requisitos nutritivos y ambienta-
b) Doxiclicina: les para su cultivo y crecimiento, los cuales se logran aña-
- En adultos: 300 mg en dosis única por v.o. diendo sangre, suero y otros agentes al medio de cultivo
- En niños: 6 mg/kg en dosis única por v.o. (agar-chocolate), y se mantienen estos con un grado eleva-
2. En casos de resistencia se puede utilizar: do de humedad relativa, una atmósfera del 2 al 10 % de CO2,
a) Trimetropim (320 mg)/sulfametoxazol (1 600 mg) una temperatura entre 35 y 36 ºC y un pH entre 7,2 y 7,6. El
2 veces al día en adultos, durante 3 días. En niños, medio selectivo de Thayer-Martin es uno de los más utiliza-
8 mg de TMT y 40 mg de SMX/kg en 2 subdosis dos, este contiene vancomicina, colimestato sódico y
durante 3 días. nistatina, lo cual inhibe el crecimiento de otras bacterias que
b) Furozalidona: frecuentemente se encuentran en la uretra, cérvix, vagina,
- En adultos: 100 mg cada 6 h durante 3 días. recto y faringe. Para la diferenciación de las distintas cepas
- En niños: 12,5 mg/kg en 4 subdosis durante 72 h. pueden utilizarse varios métodos: auxotipificación, tipifi-
c) Eritromicina: cación de la proteína I, inmunofluorescencia y sistemas
- En adultos: 250 mg cada 6 h durante 72 h. basados en anticuerpos monoclonales.
- En niños: 10 mg/kg cada 8 h durante 72 h.
d) El uso de ampicilina y quinolonas ha demostrado ser
eficaz.
EPIDEMIOLOGÍA
Actualmente la resistencia farmacológica es uno de los
problemas cada vez más frecuente, por lo que debe usarse el
conocimiento sobre la sensibilidad de las cepas locales para Es una enfermedad de distribución mundial. Se ha esti-
orientar la elección del antibiótico apropiado. mado aproximadamente 62 000 000 de casos nuevos en todo
el mundo. En nuestro país se notificaron 33 948 casos en el
año 1997, lo que reduce su incidencia en el 17,3 % con res-
pecto al año 1996.
ENFERMEDADES La blenorragia es una enfermedad exclusiva de los hu-
manos. Afecta ambos sexos por igual, y es más frecuente en
DE TRANSMISIÓN SEXUAL adolescentes y jóvenes sexualmente activos.
El modo de transmisión es por contacto con exudados
de las membranas mucosas de las personas infectadas, casi
Blenorragia siempre por contacto sexual. El período de incubación es
por lo general de 2 a 7 días. El período de transmisibilidad
Moisés Morejón García puede durar de meses a años, si no se trata al enfermo.
El tratamiento eficaz suele interrumpir la transmisi-
Guillermo Díaz Alonso
bilidad muy rápido. La susceptibilidad es general. Se han
demostrado anticuerpos humorales y secretorios, pero las
Concepto cepas de gonococos son antigénicamente heterólogas y la
reinfección es común.
Los factores de riesgos son el número de compañeros
Enfermedad de transmisión sexual (ETS) causada por la sexuales, la no utilización de preservativos, edad temprana
especie Neisseria gonorrhoeae, que afecta el epitelio al inicio de las relaciones sexuales, condiciones socioeco-
columnar y de transición de la uretra, endocérvix, faringe, nómicas bajas, bajo nivel cultural, inaccesibilidad a los ser-
ano y conjuntiva. Se caracteriza por un espectro clínico muy vicios de salud, prostitución, coexistencia con otra ETS y
variado. alcoholismo.
Diagnóstico positivo INFECCIÓN GONOCÓCICA DISEMINADA
Los síntomas y signos de la gonorrea son variables y Aproximadamente el 1 % de los adultos enfermos pre-
están determinados tanto por el sexo, como por su localiza- senta manifestaciones de bacteriemia gonococal, dermatitis
ción anatómica. y artritis o infección diseminada. La gravedad varía desde
una manifestación leve, de evolución lenta, sin fiebre,
artralgias leves y lesiones cutáneas hasta un proceso fulmi-
nante con fiebre alta y postración.
Las manifestaciones iniciales pueden ser poliartralgias
INFECCIÓN GONOCÓCICA EN EL VARÓN
migratorias asimétricas y lesiones en la piel que con frecuen-
cia se acompañan de fiebre y tenosinovitis. Las lesiones de
Aproximadamente el 10 % de los enfermos son la piel se caracterizan por pápulas, pústulas o ampollas y
asintomáticos. En los sintomáticos, el período de incubación con menor frecuencia petequias o lesiones necróticas. El
oscila entre 2 y 7 días. En heterosexuales, la infección se exantema no es patonogmónico, pero cuando se detecta en
localiza casi exclusivamente en la uretra y causa una reac- pacientes con poliartralgias se convierte en signo de firmeza
ción inflamatoria local que se caracteriza por un exudado para sospechar la infección.
uretral purulento amarillento, disuria y lesiones eritemato- La etapa temprana puede tener remisión de manera
edematosas en los bordes del meato uretral. En ocasiones espontánea o pasar a una segunda etapa de artritis sép-
no es fácil detectar el exudado, por lo que se sugiere exami- tica. La artritis suele afectar una articulación mayor como el
nar al enfermo varias horas después de la micción; muchas codo, la cadera, la rodilla o los tobillos. Otras complicacio-
veces el exudado solo se presenta por la mañana antes de la nes de la bacteriemia incluyen miocarditis, endocarditis,
micción. En aquellos pacientes que tienen conductas ho- meningitis y hepatitis.
mosexuales, la infección es más frecuente en la faringe y en
el recto. Por lo general la infección faríngea es asintomática,
pero se puede detectar farigintis exudativa con adenopatía
cervical. La infección del recto presenta diferentes formas INFECCIÓN GONOCÓCICA EN EL RECIÉN NACIDO
clínicas, desde la asintomática a proctitis grave con tenesmo,
exudado mucopurulento y sangramiento.
La principal complicación es la infección gonococal dise- El recién nacido puede alojar la infección tanto en la
minada. La epididimitis y la proctatitis son actualmente raras. conjuntiva, la faringe, el tracto respiratorio como en el con-
ducto anal. La localización más peligrosa es en la conjunti-
va, la cual constituye una urgencia médica, debido a que
puede provocar ceguera como resultado de una ulceración
corneal que causa la perforación del cristalino, con cicatri-
INFECCIÓN GONOCÓCICA EN LA MUJER
ces que pueden opacificar el mismo. La profilaxis con nitrato
de plata al 1 % en forma de colirio ha disminuido considera-
Casi el 50 % de las mujeres enfermas son asintomáticas blemente la incidencia de dicha afección oftálmica en el
o tienen escasos síntomas. La infección más frecuente se neonato.
localiza en el endocérvix, seguido de la uretra, recto, faringe
y glándula de Bartholino.
La infección cervical sintomática se caracteriza por exu-
dado mucopurulento y signos de inflamación del endo- INFECCIÓN GONOCÓCICA EN LA EMBARAZADA
cérvix, que puede acompañarse de disuria, dolor pelviano
y sangramiento anormal. Desde la región cervical, la N.
gonorrhoeae puede ascender al endometrio y a las trom- Si el gonococo afecta el endometrio puede causar abor-
pas, y ocasionar endometritis y salpingitis. La salpingitis tos, partos inmaduros y rotura prematura de membranas. Es
es la complicación más importante, ya que puede causar excepcional la infección del feto por vía transplacentaria,
esterilidad y embarazo ectópico. Se ha reportado que la pero en el momento del parto es posible afectar al recién
enfermedad inflamatoria pélvica gonococal es tres veces nacido. Si el contagio es reciente, el embarazo agrava la
más frecuente en las mujeres con DIU. enfermedad.
Los gonococos pueden diseminarse y causar una Después del parto o más tardíamente con la apari-
perihepatitis, cuadro conocido como síndrome de Fitz-Hugh- ción del primer período menstrual, los gonococos pue-
-Curtis. den ascender y originar endometritis, salpingitis y pelvi-
Las infecciones uretral, faríngea y rectal tienen sínto- peritonitis. Si se establece el diagnóstico de la infección
mas escasos. Los pacientes con infección rectal pueden durante el trabajo de parto, se deberá reducir al mínimo las
referir malestar perianal, excoriaciones rectales y secre- maniobras exploratorias y conservar la integridad de las
ción rectal. bolsas el mayor tiempo posible.
EXÁMENES COMPLEMENTARIOS La IGD se debe diferenciar del síndrome de Reiter, fiebre

reumática, artritis reumatoidea o posinfecciosa y endocardi-
tis bacteriana subaguda.
Cuando existe la evidencia clínica de la enfermedad el
diagnóstico es más fácil de realizar. En los varones con se-
creción uretral se tomará una muestra de la misma para rea-
lizar una tinción de Gram, lo cual reporta una sensibilidad del
90 al 98 % y una especificidad del 95 al 98 %, y se considera Tratamiento
como diagnóstico si se observan diplococos gramnegativos
intracelulares; dudosa, si los diplococos son extracelulares
MEDIDAS PREVENTIVAS
y negativa, si no aparecen dichos organismos.
En hombres asintomáticos la sensibilidad de la tinción
de Gram solo es del 60 %, por lo que se recomiendan cultivos 1. Desarrollar la educación sexual de la población.
de exudados de la uretra anterior o de la orina. Si la secreción 2. Fomentar la utilización del preservativo en las personas
es escasa se procederá a tomar una muestra intrauretral con con conductas de riesgo y en contactos ocasionales.
escobillones uretrogenitales, los cuales serán inoculados 3. Proveer el acceso a los anticonceptivos.
directamente en el medio de cultivo de Thayer-Martin, tam- 4. Educar a la población sobre los síntomas, signos y modo
bién puede hacerse en los casos de proctitis, en los que se de transmisión de la enfermedad.
recomienda practicar una anoscopia y obtener la muestra 5. Indicar tratamiento oportuno y eficaz a todos los casos
por esta vía para tinción y cultivo. y contactos.
En las mujeres con síntomas sugestivos de infección 6. Ordenar examen directo con tinción de Gram a toda per-
gonocócica se tomará una muestra con espéculo de la secre- sona que concurra con secreción uretral, persona con
ción endocervical y/o uretral, a la cual se le aplicará la tinción conductas sexuales de riesgo, a los contactos y sospe-
de Gram del frotis del endocérvix. Esta tiene una sensibilidad chosos de ETS.
entre el 50 y 60 %, por lo que en las mujeres hay que realizar 7. Realizar examen diagnóstico a toda mujer, sobre todo
cultivos para N. gonorrhoeae en medio de Thayer-Martin. entre los 15 y 45 años, que sea diagnosticada o sospe-
Otra técnica para posible diagnóstico es la utilización chosa de enfermedad inflamatoria pélvica; que tenga
de sueros pareados, mediante los cuales pueden detectarse síntomas de uretritis, cervicitis, disuria, secreción geni-
aumento al cuádruplo de los anticuerpos gonocócicos en- tal o cualquier síntoma sospechoso de blenorragia; a
tre una muestra y otra, si se utilizan pruebas de fijación de toda mujer que se interrumpa el embarazo y a aquellas
complemento, de inmunofluorescencia o prueba de capta- que asistan a consulta de planificación familiar.
ción de antígenos.
El diagnóstico de la infección diseminada es más com-
plicado, ya que en el 50 % de los pacientes con sospecha
clínica se logra aislar el gonococo de la sangre, la piel, el MEDIDAS GENERALES
líquido sinovial o líquido cefalorraquídeo (LCR). La mayor
positividad de los hemocultivos se logra en las primeras 48 h
1. Notificación y dispensarización.
de comenzados los síntomas, mientras que en las muestras
2. Realizar exámenes diagnósticos de otras ETS: sífilis,
de líquido sinovial los resultados son más tardíos. En los
hepatitis B e infección por VIH.
pacientes que no se logra aislar el gonococo de dichos luga-
res se debe proceder a tomar muestras de regiones genitales, 3.Búsqueda de los contactos y de las fuentes de infección.
la faringe y el recto. Entrevista a todo caso confirmado y se reentrevis-
tarán tantas veces como sea posible para indentificar
el indicador de contactos, sospechosos y asociados,
según establece el programa, entre los cuales debe de-
Diagnóstico diferencial tectarse al menos un caso nuevo secundario. Se les
indicará serología (VDRL), antígeno de superficie y
VIH. Se debe tratar a todos los contactos sexuales de
Se debe realizar en las uretritis no gonocócicas, que son casos sintomáticos con los que hayan tenido relacio-
causadas en la mayor parte por la Chlamydia trachomatis nes en los 30 días anteriores. Estudiar y tratar a las
–es muy frecuente la coexistencia con el gonococo, por lo personas que hayan sido contactos de casos
que en todos los esquemas terapéuticos se indican trata- asintomáticos en los 60 días anteriores. Se tomará igual
mientos combinados–. La cervicitis se debe diferenciar de medida con la pareja sexual. Los sospechosos y asocia-
las causadas por C. trachomatis y de las cervicitis herpéticas. dos se tratarán si están enfermos.
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO El fracaso terapéutico es raro, por lo que los estudios

posteriores estarán dirigidos a detectar reinfecciones. El
paciente se redispensariza como riesgo de ETS.
En el caso de blenorragia genital no complicada en
adultos, el tratamiento recomendado es la administración en
una sola dosis de ceftriaxona de 125 a 250 mg por vía i.m.;
ciprofloxacilo: 500 mg por v. o.; ofloxaciona: 400 mg por v. o.;
cefixima: 400 mg. En el caso de pacientes que no puedan Sífilis
recibir una cefalosporina o una quinolona se pueden indicar
2 g de espectinomicina por vía i.m. en una sola dosis. Cual- Guillermo Díaz Alonso
quiera que sea la selección, debe ir seguida de un esquema
Miguel Ángel Rodríguez Rodríguez
de tratamiento eficaz contra Chlamydia.
Existen múltiples variantes de tratamiento para comba-
tir la sepsis por N. gonorrhoeae, pero debido a los índices Concepto
de resistencia que ha ido mostrando dicho germen, funda-
mentalmente frente a las penicilinas, sería aconsejable con-
tar con los reportes de resistencia de cada zona geográfica Enfermedad sistémica transmisible causada por una es-
para aplicar el tratamiento más efectivo. piroqueta Treponema pallidum, que se caracteriza por evo-
En nuestro Programa Nacional para ETS se recomienda lucionar con estadios clínicos sucesivos y con período de
para el tratamiento de la uretritis no complicada lo siguiente: latencia asintomática de varios años de duración, además de
afectar cualquier tejido u órgano vascular.
1. Esquema de dosis única en el adulto. Penicilina G
procaína, aplicar 2 500 000 de UI por vía i. m. En dos
puntos (glúteos), precedido de 1g de probenecid por v. o.
2. Esquema de dosis única (alternativo) en el adulto. Patogenia
Ampicillín 3,5 g por v.o. y probenecid 1 g por v.o.,
ceftriaxona 250 mg por vía i.m., cefixima 400 a 800 mg
por v.o., ciprofloxacina 500 mg por v.o., norfloxacina ETIOLOGÍA
800 mg por v.o., ofloxacina 200 mg por v.o. y espec-
tinomicina 2 g por vía i.m. El agente causal, el T. pallidum, fue descubierto en
El tratamiento de la inflamación pélvica aguda gonocó- 1905 por Schaudinn y Hoffman. Es una bacteria helicoidal
cica debe matenerse por 7 ó 10 días y debe ser dirigido delgada de 0,15 de ancho y de 6 a 50 de largo. Suele tener
no solo contra el gonococo, sino también contra otras entre 6 y 14 espirales. Es muy delgada para observarse con
bacterias que frecuentemente están presentes como la tinción de Gram usual, pero puede verse en montajes hú-
son: C. trachomatis, gérmenes anaerobios y gramnega- medos mediante microscopia de campo oscuro o por los
tivos, por lo que sería recomendable combinar ceftriaxo- métodos de tinciones argénticas o de anticuerpos fluores-
na u otro antibiótico de amplio espectro con tetraciclina. centes.
Las quinolonas y la tetraciclina están contraindica- El T. pallidum tiene gran semenjanza estructural con
das en el embarazo. bacterias gramnegativas. Puede cultivarse in vitro, pero pro-
El tratamiento de los pacientes con infección gonocócica porciona pocos gérmenes, por lo que su valor es limitado en
diseminada debe realizarse hospitalizado y es factible la investigaciones y en la clínica. Todos los cultivos estudia-
utilización de los antibióticos mencionados anteriormen- dos han sido sensibles a la penicilina y similares desde el
te; las dosis y duración del mismo estarán en depen- punto de vista antigénico.
dencia del tipo de sepsis y la evolución del paciente.
3. Esquema terapéutico en niños:
a) Con peso de 45 kg o más la dosis será igual a la del
adulto.
EPIDEMIOLOGÍA
b) Con peso inferior a 45 kg: penicilina rapilenta
100 000 U/kg por vía i.m., la mitad de la dosis en dos
puntos y probenecid 25 mg/kg por v.o., máximo 1 g. La sífilis es una enfermedad de distribución mundial.
La OMS estima 12 000 000 de casos nuevos anuales con
Los criterios de curación estarán dados por la desapari- el mayor número de casos en el sur y sudeste asiático y
ción de los síntomas en los hombres y el examen microbioló- en el África subsahariana. En nuestro país se notificaron
gico directo negativo a los 5 ó 7 días después del tratamien- 15 818 en 1996 y 15 813 casos en el año 1997, por lo que
to en las mujeres. hubo una muy ligera disminución.
Por lo general, prevalece en las zonas urbanas y en los La mayoría de los chancros se localizan en la región
jóvenes –más en hombres que en mujeres– sexualmente ac- genital, pero se está observando una proporción mucho
tivos. En los últimos años los hombres homosexuales han mayor de chancro no genital, sobre todo en hombres homo-
constituido una proporción cada vez mayor del total de sexuales y se localizan en el recto o en zonas próximas. Los
casos. La mayor prevalencia en los grupos con bajo nivel chancros rectales pueden tener un aspecto atípico y simular
económico y cultural reflejan más bien factores sociales que otras afecciones. También es posible detectar chancro en la
biológicos. Los otros factores de riesgos identificados han faringe, lengua, labios, dedos de las manos y en los pezo-
sido: el número de compañeros sexuales y su mala elección, nes. Los de los dedos pueden tener aspecto erosivo y ser
edad temprana en el inicio de las relaciones sexuales, prosti- muy dolorosos. Los chancros en las personas previamente
tución, alcoholismo, drogadicción, no uso de preservativo y infectadas pueden ser muy pequeños y permanecer con
coinfección con otras ETS. aspecto papular. Las infecciones secundarias cambian el
El único reservorio son los humanos. Se transmite aspecto de la lesión y se hace dolorosa.
durante las relaciones sexuales, por contacto directo con
exudados de las lesiones iniciales húmedas evidentes o no
de la piel y de las mucosas, y con líquidos y secreciones
orgánicas de las personas infectadas, así como por transfu- SÍFILIS SECUNDARIA
siones de sangre si el donante está en fase temprana de la
enfermedad. Algunos profesionales han contraído lesiones Varias semanas después de la aparición de la lesión
primarias después de realizar a un paciente el examen clínico. primaria, como promedio de 4 a 8 semanas, el paciente
La vía fetal puede ocurrir durante el embarazo y el parto. presenta de manera característica las lesiones secunda-
El período de incubación es de 10 días a 3 meses, rias. Los enfermos refieren fiebre, cefalea, malestar gene-
generalmente 3 semanas. El período de transmisibilidad es ral, linfadenopatía generalizada, y otros síntomas
variable e indefinido, en las etapas primaria y secundaria, y sistémicos. En una tercera parte de los enfermos se puede
en las recurrencias mucocutáneas que pueden aparecer du- observar el chancro en fase de curación.
rante los primeros 4 años de latencia. No se ha establecido La mayoría de los pacientes con sífilis secundaria
hasta qué punto la enfermedad se transmite por contacto tienen lesiones cutáneas o mucocutáneas (exantema
sexual en el transcurso de la latencia, aunque las lesiones papuloscamoso). El exantema tiene aspecto muy variable,
no manifiestas hacen que tal lapso sea potencialmente pero posee características distintivas. Las lesiones, por lo
infectante. La transmisión congénita es más probable en la general, se presentan diseminadas y simétricas, muy nota-
sífilis materna temprana, pero puede ocurrir también duran- bles en las palmas de las manos y las plantas de los pies, de
te el período de latencia. color rosa cobrizo o rojo oscuro, sobre todo las lesiones
La susceptibilidad es universal, aunque solo una terce- maculares iniciales. No son pruriginosas y en los adultos
ra parte de las exposiciones derivan en infección. La infec- casi nunca vesiculares o ampollares. Son induradas y se
ción genera inmunidad contra el T. pallidum en forma gra- observan escamas superficiales. Tienden a ser polimorfas y
dual, y en cierta medida contra treponemas heterólogos. No redondeadas y al cicatrizar es posible que dejen pigmenta-
se genera inmunidad, si el paciente ha sido tratado en las ción o despigmentación. Las lesiones pueden ser difíciles
fases primaria y secundaria. La infección concurrente con el de observar, sobre todo en personas de piel negra.
virus de la inmunodeficiencia humana puede disminuir la Cuando afecta la cara, el exantema puede ser pustuloso
respuesta normal del huésped. y simular acné vulgar, y en ocasiones, tan considerable que
parece una psoriasis. Las lesiones maculares iniciales se
observan con frecuencia en los bordes costales o a los lados
del tronco; se diseminan al resto del cuerpo y respetan la
Diagnóstico positivo cara, excepto la zona alrededor de la boca. En pacientes
desnutridos puede haber lesiones ulcerosas con costras y
amontonadas, y se denominan lesión en rupia. Las lesiones
SÍFILIS PRIMARIA
alrededor de los folículos pilosos pueden causar alopecia.
En áreas húmedas pueden coalescer grandes pápulas
La lesión típica es el chancro, que se caracteriza por ser planas y pálidas para formar el condiloma plano; que son
una úlcera indolora, indurada, de base limpia, con bordes muy infecciosos y en pocas ocasiones generalizados.
elevados y duros. Se inicia como una pápula que sufre una El 30 % de los pacientes presenta la placa mucosa que
erosión superficial. Casi siempre son únicas, pero a veces se caracteriza por ser una lesión oval, ligeramente elevada,
hay múltiples úlceras. La lesión no tratada se cura en recubierta por una membrana blanca grisácea, que al des-
varias semanas y deja una cicatriz leve. Puede detectarse prenderse deja una base de color rosado sin hemorragia. Se
adenopatía regional que puede ser unilateral o bilateral. localiza en los genitales, la boca o la lengua.
Otras manifestaciones de sífilis secundaria son: hepa- casos coincidente con el exantema de la sífilis secundaria.
titis, periostitis, nefropatía, iritis y uveítis anterior. Con frecuencia afecta la base del cerebro y origina parálisis
de los nervios craneales. El LCR muestra linfocitosis,
aumento de las proteínas y VDRL positivo.
La tabes dorsal es una afección degenerativa que pro-
SÍFILIS LATENTE gresa con lentitud, afecta la zona posterior y las raíces pos-
teriores de la médula, y causa pérdida progresiva de los
reflejos periféricos y ataxia progresiva. El inicio es de 20 a
Es la etapa en que no hay síntomas clínicos y el LCR es
30 años después de la infección inicial. Es más frecuente en
normal. La latencia se inicia después del primer ataque de
hombres y en pacientes de raza blanca. Los casos típicos
sífilis secundaria y puede durar toda la vida.
presentan dolores, ataxia, pupilas de Argyll-Roberston, au-
La latencia se divide en dos etapas: temprana y tardía.
sencia de reflejos tendinosos profundos y pérdida de la fun-
La latencia temprana se define como el primer año después
ción de la columna posterior.
de la infección. La latencia tardía por lo general no es infec-
En los casos avanzados existen lesiones crónicas en
ciosa, excepto en las embarazadas, que pueden transmitirla
las grandes articulaciones de los miembros afectados
al feto después de muchos años.
–articulaciones de Charcot–. En algunos casos se detectó
atrofia óptica. El VDRL en suero es normal entre el 30 y el
40 % de los enfermos y en el LCR, entre el 10 y el 20 %.
La parálisis general es una meningoencefalitis cróni-
SÍFILIS TARDÍA
ca, que causa pérdida gradual progresiva de la función
cortical. Se presenta de 10 a 20 años después de la infec-
Es la etapa destructiva de la enfermedad, que progresa ción inicial. Los síntomas iniciales son inespecíficos como
con lentitud, aunque ciertos síndromes neurológicos se ini- irritabilidad, fatiga, cefalea y alteraciones de la personali-
cian de forma súbita. Afecta a cualquier órgano del cuerpo y dad, después aparece deterioro de la memoria, confusión,
existen tres tipos principales de manifestación: tardía benig- delirio, convulsiones, parálisis y afasia. El LCR muestra
na, cardiovascular y neurosífilis. leucocitosis con linfocitosis, proteínas elevadas y VDRL
Sífilis tardía benigna o goma. Se desarrolla de 1 a reactivo.
10 años después de la infección inicial y afecta cualquier
parte del cuerpo como los órganos profundos. Es muy
destructiva, pero responde con rapidez al tratamiento, por
lo que es relativamente benigna. En la actualidad, esta eta- SÍFILIS Y EMBARAZO
pa no se observa con frecuencia. Se inicia como un nódulo
superficial o una lesión más profunda que se rompe para
La evolución de la etapa primaria no se modifica duran-
formar úlceras en sacabocados. Pueden ser únicas o múlti-
te la primera mitad del embarazo. El chancro de localización
ples, no dolorosas, con bordes curvos o policíclicos.
preponderantemente genital se establece a las 3 semanas de
Sífilis cardiovascular. Suele iniciarse entre 5 y10 años
contaminada la madre. Si se infecta en la segunda mitad del
de la infección inicial, pero se puede manifestar clínicamente
embarazo, el chancro puede persistir hasta el término y la
20 a 30 años después. Es más frecuente en los hombres y en
etapa secundaria se presenta en forma temprana. Es excep-
personas de raza negra. Las principales complicaciones son
cional que las embarazadas presenten lesiones terciarias pre-
la insuficiencia aórtica y el aneurisma aórtico.
coces, características de la sífilis tardía.
Neurosífilis. Existen cuatro formas clínicas:
La infección materna no tratada puede causar aborto,
parto inmaduro y pretérmino, bajo peso al nacer, muerte fetal
1. Asintomática.
y síndromes de sífilis congénita temprana o tardía.
2. Meningovascular.
3. Tabes dorsal.
4. Parálisis general.
SÍFILIS CONGÉNITA
La forma asintomática se diagnostica cuando el VDRL
sea positivo en el LCR, en ausencia de signos y síntomas
neurológicos. Las pruebas VDRL falsas positivas son muy La sífilis congénita es transmitida al feto por vía
raras en el LCR. La terapéutica farmacológica evita su pro- transplacentaria a través de las vellosidades coriales des-
gresión. pués de las 18 semanas de embarazo, porque la barrera for-
La neurosífilis meningovascular puede presentarse con mada por las células de Langhans lo impide. El riesgo de
meningitis aguda o subaguda después de la etapa primaria; infección es aproximadamente del 60 al 80 % y depende del
por lo general, en el primer año de la infección y en algunos estadio de la infección materna, de la edad gestacional y
del número de treponemas. La sífilis primaria o secundaria sión de las otras formas clínicas en enfermos con prueba
no tratada es transmitida, pero no así la sífilis latente y la serológica persistentemente positiva, pero que no presen-
sífilis terciaria. tan manifestaciones clínicas activas. El LCR y los estudios
La sífilis congénita temprana se observa con frecuencia radiográficos son normales.
en el período perinatal. Las manifestaciones clínicas seme- La mayoría de los recién nacidos no tienen signos en
jan la sífilis secundaria, excepto que el exantema puede ser los primeros días, por lo que se realizan pruebas serológicas.
vesicular o ampollar. También puede existir rinitis, hepato- Los resultados serológicos positivos inespecíficos pueden
esplenomegalia, anemia, ictericia y seudoparálisis por ser causados por la transferencia pasiva de IgG materna a
osteocondritis dolorosa. través de la placenta. Debe sospecharse sífilis secundaria
La sífilis congénita tardía aparece después de los en los casos de sordera inexplicable, deterioro intelectual
2 años. Las úlceras gomosas tienden a afectar la nariz, el progresivo o queratitis.
tabique nasal y el paladar duro. Las lesiones periósticas
pueden causar un hueso frontal prominente, depresión del 1. Examen de campo oscuro. Es el medio más definitivo
puente nasal –nariz en silla de montar–, desarrollo defec- para establecer el diagnóstico. Casi siempre es positivo
tuoso del maxilar y curvatura anterior de las tibias –tibias en la sífilis primaria y en las lesiones en las mucosas
en sables–. Es posible encontrar artritis de la rodilla de inicio húmedas de la sífilis secundaria y congénita. En ocasio-
tardío –articulaciones de Clutton–. La dentición permanente nes, es positivo en las aspiraciones de los ganglios
muestra anormalidades que se conocen como dientes de linfáticos en la sífilis congénita. Los resultados falsos
Hutchinson –incisivos centrales superiores separados, con negativos pueden ser causados por la aplicación de
una escotadura central y adelgazados–. La lesión ocular más jabones u otro compuesto tóxico en las lesiones, por lo
frecuente es la queratitis intersticial, en ocasiones se produ- que un resultado negativo aislado no es suficiente para
ce atrofia óptica y sordera neurosensorial progresiva por descartar sífilis.
afección del 8vo. par craneal. No se observan alteraciones 2. Pruebas serológicas. La infección por T. pallidum esti-
cardiovasculares. mula dos tipos básicos de anticuerpo humoral: inespecí-
Muchos pacientes con sífilis congenita permanecen en ficos contra cardiolipina y treponemales específicos.
estadio de latencia y nunca presentan manifestaciones acti- a) Prueba no treponémica inespecífica:
vas de la enfermedad. - Prueba rápida de reagina plasmática (RPR).
- Veneral Disease Research Laboratories (VDRL): es
la prueba estándar para detectar anticuerpos anti-
cardiolopina y la prueba de selección preferente y
SÍFILIS E INFECCIÓN POR VIRUS de elección para vigilar la respuesta del paciente al
DE LA INMUNODEFICIENCIA HUMANA tratamiento. Comienza a tornarse positiva de 1 a
2 semanas después del inicio del chancro; por lo
que una prueba VDRL negativa no excluye una
Un paciente con sífilis tiene de 3 a 5 veces más riesgo de
sífilis primaria. En la sífilis secundaria es posi-
contraer una infección por VIH. La úlcera se comporta como
tiva en el 99 % de los enfermos; y en etapa tardía
una puerta de entrada para la infección.
la reactividad tiende a disminuir. La infección por
En los pacientes con infección por VIH, que adquieren
VIH causa alteración en la respuesta serológica.
sífilis, la evolución natural puede modificarse. Es más fre-
El título cuantitativo es útil para vigilar la res-
cuente la sífilis secundaria y la coexistencia con el chancro.
puesta terapéutica.
La neurosífilis es común en los pacientes con VIH.
Las pruebas serológicas pueden tener resultados
falsos positivos. Se definen como una prueba
inespecífica positiva con una prueba treponémica
negativa. La proporción depende de la prevalencia
EXÁMENES COMPLEMENTARIOS
de la sífilis. Se observan en los casos siguientes:
- Neumonías típicas.
El diagnóstico debe incluir criterios epidemiológicos, - Paludismo.
historia clínica, pruebas serológicas, examen de campo os- - Infecciones bacterianas y virales.
curo, estudio del LCR y exploración radiológica. - Vacuna contra la viruela.
El diagnóstico de la sífilis primaria se basa en la demos- - Lupus eritematoso sistémico.
tración del T. pallidum mediante microscopia de campo os- - Drogadictos.
curo, en los exudados obtenidos del chancro. Si el resultado - Lepra.
es negativo se debe repetir y realizar pruebas serológicas. - Ancianos.
Toda úlcera genital y rectal debe sospecharse como sifilítica. - Tiroiditis.
El diagnóstico de la sífilis latente se establece por exclu- b) Prueba treponémica específica:
- Prueba de absorción de anticuerpos treponémicos 7. Realizar búsqueda activa en personas que tengan con-
por inmunofluorescencia (FTA-ABS): es la prue- ductas sexuales de riesgo.
ba treponémica de más amplio uso y la más utili-
zada como prueba de confirmación. Tiene eleva-
da sensibilidad y especificidad. Es positiva en un
porcentaje muy alto de pacientes con sífilis pri- MEDIDAS GENERALES
maria, secundaria y tardía, por lo que es la única
prueba positiva en la sífilis cardiovascular y en la
neurosífilis. Una modificación de esta prueba con 1. Interconsulta con dermatología:
IgM marcada con fluorescencia tiene cierta utili- a) A toda embarazada con serología reactiva para su
dad en la sífilis congénita. estudio y definición diagnóstica, y a todas las que
- Análisis de microaglutinación de anticuerpos presenten lesiones dermatológicas, aun cuando la
serología sea no reactiva.
contra T. pallidum (MHA-TP).
b) A todas las personas con serología reactiva.
- Prueba anticuerpo hemoaglutinante T. pallidum
c) A todas las personas en que se sospeche sífilis,
(TPHA).
aunque la serología sea no reactiva.
3. Búsqueda de los contactos y de las fuentes de infec-
ción. Se entrevistará a los enfermos cuantas veces sea
Diagnóstico diferencial necesario para identificar a los contactos sexuales de
los 2 años anteriores, sospechosos y asociados. Se les
El diagnóstico diferencial de la sífilis primaria se realiza indicará VDRL, antígeno de hepatitis B y VIH. Se trata-
con el herpes genital, chancro blando, linfogranuloma vené- rán todos los contactos sexuales, los sospechosos y
reo, infecciones micóticas superficiales, balanitis erosiva, los asociados si tienen serología positiva.
epitelioma, úlceras tuberculosas y traumatismo. El de la
sífilis secundaria incluye varias enfermedades; las erupcio-
nes cutáneas pueden semejar pitiriasis rosada, rubéola, eri-
tema multiforme, psoriasis, liquen plano, erupciones por TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
fármacos o mononucleosis infecciosa. La placa mucosa
puede simular candidiasis bucal. Los condilomas planos 1. Tratamiento de la sífilis primaria sintomática y sífilis
pueden confundirse con verrugas, hemorroides y pénfigo. latente de no más de 1 año de evolución, embarzadas
con serología reactiva y contactos de sífilis reciente:
a) Penicilina G benzatínica: 2 400 000 U por vía i.m. en
dos inyecciones de 1 200 000 U como dosis única.
Tratamiento b) Penicilina rapilenta: 1 000 000 U por vía i.m. dia-
ria, durante 10 días.
En caso de alergia:
MEDIDAS PREVENTIVAS c) Tetraciclina: 30 g (2 tab./ 6 h) durante 15 días.
d) Doxiclicina: 100 mg 2 veces al día, por 14 días.
En embarazadas:
1. Desarrollar la educación sexual de la población y de
e) Eritromicina: 30 g (2 tab./ 6 h), durante 15 días.
los grupos específicos.
2. Tratamiento de la sífilis tardía y sífilis latente de más de
2. Promover el uso del preservativo y asegurar el acceso
1 año de duración:
del mismo a toda la población.
a) Penicilina G benzatínica: 7 200 000 U i.m., en tres
3. Educar a la población sobre las manifestaciones clíni- dosis de 2 400 000 U por vía i.m., a intervalos de
cas y el modo de transmisión. 7 días.
4. Indicar tratamiento oportuno y eficaz de los casos y los b) Penicilina rapilenta: 1000 000 U i.m. diaria, du-
contactos. rante 15 días.
5. Mantener la vigilancia epidemiológica a través de En caso de alergia:
serología a las embarazadas en el primer y tercer trimes- c) Tetraciclina o eritromicina: 60 g, durante 30 días.
tres, a las mujeres a quienes se interrumpe el embarazo, 3. Tratamiento de la sífilis congénita temprana:
a las que asistan a consulta de planificación familiar, a En lactantes:
pacientes que serán sometidos a cirugía, y a los contac- a) Penicilina cristalina: 50 000 U/kg/día en 2 subdosis,
tos y sospechosos de ETS. por 14 días.
6. Indicar serología a las gestantes después del parto y a los b) Penicilina rapilenta: 50 000 U/kg/día en 2 subdosis,
recién nacidos, si la serología de la madre es positiva. por 14 días.
El seguimiento será por 2 años, con consultas cada terias gramnegativas. Se divide por fisión binaria y es sen-
3 meses en el primer año y cada 6 meses en el segundo año. sible a determinados antibióticos. En comparación con otras
bacterias posee un genoma pequeño –6 a 8 x 105 pares de
bases– y carece de enzimas generadoras de trifosfato de
adenosina, por lo que depende de manera completa del me-
Criterios de alta clínica tabolismo de las células hospederas para la producción de
energía. La C. trachomatis afecta de manera preferencial las
células del epitelio cilíndrico.
1. Cuando haya recibido tratamiento controlado. La C. trachomatis muestra diferentes estructuras antigé-
2. Examen clínico negativo. nicas importantes para el diagnóstico. La membrana proteica
3. Curva serológica que muestre una evolución satisfac- contiene epítopes específicos de la especie y del serotipo y
toria, hacia la negativización en un período de 1 año. un antígeno lipopolisacárido que es común a todas las espe-
cies y, por tanto, específico de un orden, que se asemeja al
antígeno de algunas bacterias gramnegativas, y puede pro-
vocar reacciones cruzadas.
Criterios de alta epidemiológica
1. Cuando se haya logrado detectar no menos de un caso EPIDEMIOLOGÍA

nuevo secundario en la investigación.
2. Cuando se haya logrado detectar el indicador de con-
tactos, sospechosos y asociados en la entrevista La infección por C. trachomatis tiene distribución mun-
epidemiológica. dial. La OMS estima que se presentan 50 000 000 de casos
nuevos por año, por lo que ha sido considerada la ETS de
mayor incidencia en el ámbito mundial. La prevalencia de la
infección por C. trachomatis fluctúa entre el 3 % en mujeres
y en hombres pesquisados en una población asintomática
Infección por Chlamydia trachomatis hasta más del 20 % de los estudiados en las clínicas para
ETS. Entre las mujeres adolescentes sexualmente activas, la
Guillermo Díaz Alonso prevalencia es superior al 10 %, y en los hombres, la preva-
Miguel Ángel Rodríguez Rodríguez lencia de la enfermedad asintomática es cinco veces más
alta, sobre todo en adolescentes.
Taylor y Robinson en estudio realizado hallaron una
Concepto prevalencia de infección por C. trachomatis del 12 % en las
mujeres en edad reproductiva, el 50 % de todos los casos de
cervicitis y aproximadamente el 60 % de la enfermedad
Enfermedad infecciosa causada por varios serotipos de inflamatoria pélvica (EIP); estimaron además, que esa sea la
C. trachomatis, transmitida por contacto sexual, y que afec- causa de la mitad de los casos de uretritis no gonocócica
ta a ambos sexos por igual; se caracteriza por diversas (UNG), y coinciden con otros autores que responsabilizan a
manifestaciones clínicas. la C. trachomatis con el 50 % de los casos de UNG y de la
mayoría de los casos de cervicitis.
Los factores de riesgos identificados han sido: la pre-
sencia de otra ETS o la coinfección con ella, la conducta
Patogenia sexual –el no uso de anticonceptivos de barrera–, el número
de compañeros sexuales, la edad menor de 18 años en la
primera relación sexual, antecedentes de aborto y de infla-
ETIOLOGÍA
mación pélvica, el grupo de edades menor de 24 años, la
candidiasis a repetición, la raza negra en los EE.UU., el esta-
El agente etiológico es la C. trachomatis, serotipos D, do socioeconómico bajo y la prostitución.
E, F, G, H, I, J y K. Los serotipos E y F representan el 70 % de El único reservorio son los seres humanos. El período
los microorganismos aislados en los genitales. de transmisión de esta enfermedad se desconoce y el perío-
La C. trachomatis es una bacteria intracelular obligado de incubación, aunque no se ha definido con claridad,
da, que se distingue por poseer ADN y ARN, cromosomas probablemente sea de 7 a 14 días. La susceptibilidad es ge-
bacterianos y pared celular químicamente similar a las bac- neral y no se ha demostrado inmunidad adquirida.
Diagnóstico positivo Alrededor del 15 al 25 % de los recién nacidos que

pasan por el cuello uterino infectado, presentan conjuntivi-
tis y del 3 al 16 % desarrollan neumonía; además es posible
En la mayoría de los pacientes la infección es superfi- que contraigan infecciones rectales y vaginales.
cial y afecta la mucosa del ojo, de la nasofaringe, del cérvix, En las mujeres, la infección uretral con disuria y piuria,
la uretra y el recto. Muchas de estas afecciones son la proctatitis, la faringitis, la bartolinitis y los quistes de la
asintomáticas o producen pocos síntomas, lo que hace difí- glándula de Bartholin son manifestaciones menos frecuen-
cil el diagnóstico. Se reporta que las dos terceras partes de tes. La infección por C. trachomatis en el canal endocervical
las mujeres infectadas y casi un cuarto de los hombres ha sido relacionada, como las otras ETS, con un mayor peligro
infectados son asintomáticos. La infección ascendente afec- de contraer la infección por el virus de la inmunodeficiencia
ta el endometrio, las trompas de Falopio, la cápsula hepáti- humana; y se ha reportado la asociación de C. trachomatis
ca y el epidídimo; y provoca síntomas y signos más graves. y el virus del papiloma humano, como factor predisponente
En las mujeres que son sintomáticas, el signo más en la patogenia de la neoplasia del cuello uterino.
común es la secreción vaginal debido a la cervicitis muco- En los hombres las infecciones del tracto urinario son
purulenta, aunque algunas refieren manchas de sangre mucho más sintomáticas. Las manifestaciones clínicas de
durante el coito. Al examen físico se observa un cuello ute- la uretritis son prácticamente indistinguibles de la blenorra-
rino edematoso, eritematoso, sangrante, cubierto con una gia, aunque en ocasiones se presentan con secreción opaca
secreción amarillenta verdosa, aunque se pueden observar en cantidad moderada o escasa y ardor al orinar. La infec-
otros tipos de secreciones. ción por C. trachomatis y por N. gonorrhoeae puede ser
Aproximadamente, el 40 % de las mujeres con cervicitis adquirida al mismo tiempo.
mucopurulenta refiere manifestaciones propias de endo- La uretritis tiene un período de incubación de 7 a 21 días
metritis; la cervicitis también puede aparecer relacionada después del contacto sexual; se manifiesta con disuria y se-
con salpingitis, por lo que se deben realizar exudados adi- creción uretral que puede ser blanquecina o clara; los sínto-
cionales. En ocasiones, la endometritis, se presenta después mas suelen ser agudos por la mañana cuando los bordes del
del parto, y se manifiesta entre 2 días y 6 semanas. Si el meato uretral están a menudo pegados por secreciones
exudado del endocérvix es negativo, no se excluye la posi- secas. Al examen físico, el meato uretral aparece eritematoso
bilidad de infección. con signos de secreciones secas en la ropa interior del en-
En aquellas que refieren dolor anexial o bilateral se pue- fermo. De forma esporádica el inicio del cuadro clínico es
de sospechar un cuadro de salpingitis, que se está identifi- agudo, con disuria o polaquiuria y emisión abundante de
cando con una frecuencia creciente como causa importante exudado purulento.
de morbilidad. En los hombres jóvenes heterosexuales, la infección
Se plantea que alrededor del 3 al 5 % de las mujeres que por C. trachomatis ha sido señalada como la causa principal
padecen EIP pueden presentar un cuadro semejante a la de epididimitis sintomática. También puede causar proctitis
perihepatitis, conocido como el síndrome de Fitz-Hugh-Curtis. en los hombres y en las mujeres que practican el coito anal
El cuadro clínico de este síndrome es inespecífico y puede sin protección.
ser confundido con procesos inflamatorios o infecciosos El síndrome de Reiter, un complejo clínico con uretritis,
del sistema digestivo y respiratorio, en los cuales la manifes- conjuntivitis y artritis reactiva, ha sido asociado a la infec-
tación fundamental es dolor en el hipocondrio derecho. ción por C. trachomatis, más frecuentemente en hombres
Otras formas de presentación son a través de las secue- que en mujeres.
las o complicaciones, tales como salpingitis y endometritis La conjuntivitis por C. trachomatis en el recién nacido
crónica, infertilidad tubárica y embarazo ectópico. La se caracteriza por ser aguda con abundante exudado puru-
salpingitis aguda repetida puede provocar oclusión de las lento, y suele comenzar entre los 5 y 12 días del nacimien-
trompas, aunque la esterilidad tubárica no necesariamente to. La etapa aguda cede espontáneamente en unas cuantas
debe estar precedida de una salpingitis aguda. semanas, pero sin tratamiento, la inflamación de los ojos
Durante el embarazo, el 25 % de las pacientes infecta- puede persistir incluso durante 1 año o más y dejar cicatri-
das por C. trachomatis pueden desarrollar endometritis y ces leves en la conjuntiva e infiltración en la córnea. La
salpingitis, además de presentar un mayor número de abor- tetraciclina tópica, la eritromicina y el nitrato de plata no son
tos, partos prematuros, rotura prematura de membrana y muy efectivos en la prevención de la conjuntivitis neonatal
corioamnionitis. El mecanismo por el cual esta infección por C. trachomatis.
puede desencadenar el parto prematuro es debido a que la Debido a su alta incidencia, el diagnóstico se debe
C. trachomatis es un agente patógeno importante de pro- sospechar en todo paciente sexualmente activo con secre-
ducción de fosfolipasa, que activa el ácido araquidónico del ción genital mucopurulenta y en mujeres con EIP. Los
amnios y el corion, lo que estimula la producción y libera- factores de riesgo identificados son muy importantes para
ción de prostaglandinas. establecer el diagnóstico.
El síndrome de Fitz-Hugh-Curtis se debe sospechar en de la prueba de Papanicolau y el examen para el diagnós-

aquellas mujeres con vida sexual activa que tengan antece- tico de N. gonorrhoeae. Las secreciones vaginales y cervi-
dentes de EIP y más, si existe evidencia que esta sea causa- cales deben ser retiradas antes de la toma de la muestra y
da por N. gonorrhoeae y/o C. trachomatis. El diagnóstico se deben usar escobillas o aplicadores plásticos o metáli-
se realiza con la visualización directa de las adherencias cos, porque los de madera contienen sustancias tóxicas
perihepáticas por laparoscopia o laparotomía. para la C. trachomatis. La torunda debe ser insertada 1 ó
Cualquier hombre que asista con dolor testicular, con 2 cm dentro del canal endocervical y hacerla rotar de 10 a
secreción uretral o sin ella, debe ser valorado para detectar 20 s. Al retirarla es importante no tocar la pared vaginal, ya
la infección. Las mujeres y los hombres homosexuales con que las secreciones vaginales pueden contaminar la mues-
dolor anorrectal, tenesmo, sangramiento y secreción, deben tra. El exudado uretral debe hacerse como mínimo 2 h des-
ser valorados con cultivo. Debido a su presentación asinto- pués de la micción.
mática es necesario realizar exámenes complementarios. En mujeres con cervicitis mucopurulenta, la presencia
de 10 leucocitos polimorfonucleares por campo o más en
una muestra con coloración de Gram a una observación
de 1 000 por campo sugiere la infección cervical por
EXÁMENES COMPLEMENTARIOS C. trachomatis y no por blenorragia.
El cultivo es considerado como la prueba de oro de la

detección de C. trachomatis con especificidad del 100 % y
sensibilidad superior al 90 %, aunque la variación de la Tratamiento
sensibilidad puede disminuir en los laboratorios en los cua-
les el procesamiento de la muestra no sea meticuloso. Debi- MEDIDAS PREVENTIVAS
do a la alta especificidad, los cultivos deben ser indicados
cuando no sea aceptable una prueba rápida falsa positiva,
como en los casos de violación sexual. La desventaja del 1. Desarrollar la educación sexual de la población, y en
cultivo es que debido a la complejidad técnica durante su especial de los grupos con conductas de riesgo, y fo-
procesamiento en los laboratorios, se requieren de 3 a 7 días mentar el uso del preservativo.
para obtener los resultados y transportación especial. Los 2. Asegurar el acceso a los anticonceptivos de barrera:
cultivos son más costosos que las pruebas sin cultivo. preservativos femenino y masculino.
3. Educar a la población sobre los síntomas y el modo de
Las pruebas rápidas de diagnóstico sin cultivo para
transmisión de la enfermedad.
detectar C. trachomatis son aproximadamente tan específi-
4. Realizar medios diagnósticos en todos los casos sospe-
cas –del 96 al 99 %– como los cultivos, aunque su sensibili-
chosos y en los contactos.
dad es más baja –del 70 al 90 %– cuando se compara con un
5. Aplicar tratamiento oportuno y eficaz a los enfermos y a
cultivo. Las pruebas sin cultivo tienen la ventaja de la fácil
sus contactos.
transportación y procesamiento, y requieren solo de 10 min
6. Mantener pesquisaje activo en los casos siguientes:
a 4 h para la obtención de resultados. Las pruebas más a) Adolescentes sexualmente activos:
usadas son la de anticuerpos de fluorescencia, la de b) Mujeres entre 20 y 24 años de edad que tienen algu-
inmunoensayo enzimático, la de hibridación de ácidos nos de los siguientes criterios o mujeres de más de
nucleicos con sondas ADN y ARN específicas de 24 años que tienen ambos criterios:
Chlamidias y reacción de cadena de polimerasa. - Uso irregular de anticonceptivos de barrera.
Una prueba de pesquisaje positiva en pacientes con - Una nueva pareja sexual o que hayan tenido más de
bajo riesgo de infección por C. trachomatis debe ser confir- un compañero sexual durante los últimos 3 meses.
mada, dada las graves implicaciones asociadas con un c) Mujeres embarazadas.
diagnóstico de infección y los posibles falsos positivos. d) Mujeres que solicitan interrupción de embarazo.
Se recomienda la verificación de resultados de una prueba e) Mujeres con cervicitis mucopurulenta en el examen
positiva inicial, en aquellas personas que han tenido una pélvico, independientemente de los síntomas.
prueba sin cultivo positiva y tengan bajo riesgo de infec- f) Mujeres y hombres homosexuales con dolor
ción o en aquellas en las cuales descartar la infección, puede anorrectal, tenesmo, sangramiento y secreción
conducir a un distrés social y psicológico. uretral.
Con el fin de elevar al máximo la sensibilidad de estas g) Hombres con dolor testicular con secreción uretral o
pruebas, la técnica que se utiliza en la toma de la muestra si ella.
durante el examen pélvico es muy importante. Se recomien- 7. Realizar medios diagnósticos para Chlamidia en pre-
da que la muestra para C. trachomatis sea obtenida después sencia de otras ETS, debido a la coinfección.
MEDIDAS GENERALES Si no puede ser tolerada: indicar eritromicina de

250 mg cada 6 h por v.o., durante 14 días.
b) Amoxicilina: 500 mg cada 8 h por v.o., de 7 a 10 días.
1. Notificación y dispensarización. 4. En pacientes hospitalizados:
2. Búsqueda de los contactos y de la fuente de infec- a) Cefoxitín: 2 g por vía e.v. (según evolución) y doxi-
ción. El tratamiento también se indicará a la pareja clicina: 100 mg cada 12 h por v.o., durante 14 días.
sexual y a todas las personas con las cuales el pa- b) Clindamicina: 900 mg cada 8 h por vía e.v. más
ciente infectado haya tenido contacto sexual durante gentamicina 1,5 mg/kg/diarios hasta que el paciente
los últimos 60 días; si el paciente no ha tenido rela- mejore, seguido de doxiclicina: 100 mg cada 12 h por
ciones sexuales en este período, el último compañero v.o. durante 14 días.
sexual debe ser tratado. 5. En embarazadas hospitalizadas:
a) Clindamicina por vía e.v. o eritromicina, gentamicina
en las dosis mencionadas hasta 48 h del cese de la
fiebre, seguido de la eritromicina por v.o., 500 mg
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO cada 6 h durante 14 días.
Los pacientes con enfermedad sintomática deben ser

sometidos a examen diagnóstico, pero el tratamiento no debe
esperar los resultados, debido a que la prevalencia de la Infección por virus del papiloma humano
infección en estos pacientes es alta. Todo paciente asintomá-
tico, que tenga un resultado positivo en un pesquisaje debe
ser tratado, pero si tiene bajo riesgo de infección debe ser Guillermo Díaz Alonso
confirmado con una segunda prueba. Los fallos en el trata-
miento recomendado son raros, por lo que no es necesario
hacer otro examen para determinar si el paciente está curado,
Concepto
a menos que declare que ha tenido relaciones sexuales sin
una protección adecuada con una pareja infectada o haya Infección del epitelio de la piel y de la mucosa causada
dudas respecto al seguimiento del tratamiento. por el virus del papiloma humano (VPH), que se transmite
En las embarazadas con resultado positivo a infección por contacto directo y que evoluciona con una forma sub-
en etapa temprana de la gestación, es conveniente la repeti- clínica y una forma clínica; la lesión clásica es el condiloma
ción del examen entre las 30 y las 34 semanas. acuminado.
En el caso de la uretritis si no se cuenta con instalacio-
nes de laboratorio para aislar este microorganismo, es mejor
tratar a todos los casos de UNG y sus parejas sexuales como
si fuera infección por C. trachomatis.
Patogenia
Esquema terapéutico ETIOLOGÍA
1. Recomendado: El agente infeccioso es el virus del papiloma humano,

a) Doxiclicina: 100 mg cada 12 h por v.o., durante 7 días. perteneciente al grupo papovavirus de ADN de los cuales
No se recomienda para adolescentes menores de se han identificado 70 tipos; más de 20 de ellos pueden
17 años. infectar la piel, la mucosa anogenital y el cérvix uterino. Los
b) Azitromicina: 1 g en dosis única por v.o. tipos VPH 6 y 11 se han relacionado con el condiloma
Efectos secundarios: náuseas, vómitos y dolor ab- acuminado, y con el papiloma del tracto respiratorio supe-
dominal. rior en niños, y se han detectado en la infección subclínica
2. Alternativo: del VPH o en la neoplasia intraepitelial (NIC) de grado I. El
a) Ofloxacina: 300 mg cada 12 h por v.o., durante 7 días. tipo 7 se ha vinculado con verrugas en los veterinarios y
b) Tetraciclina: 500 mg cada 6 h al día por v.o., durante manipuladores de carne.
7 días. El tipo 16 es el tipo viral detectado con mayor frecuen-
c) Eritromicina: 500 mg cada 6 h al día por v.o., durante cia en la NIC de alto grado y en el cáncer invasor. Se le
7 días. encuentra al menos en el 15 % de las lesiones de bajo grado,
3. Recomendado durante el embarazo –después de las en el 40 % de las lesiones subclínicas en la vulva y el pene,
14 semanas: y en el 10 % de los condilomas acuminados recurrentes. El
a) Eritromicina: 500 mg cada 6 h por v.o., durante 7 días. tipo 18 se ha detectado en el 5 % de las lesiones de bajo
grado y en el 5 % de los cánceres cervicales invasores, Cuando la enfermedad se manifiesta clínicamente, la

sobre todo en jóvenes. lesión clásica es el condiloma acuminado, que por lo gene-
Los tipos de VPH 31, 33 y 35 tienen potencial oncogé- ral, aparte de su presencia física, las lesiones exofíticas no
nico intermedio con predilección para las células escamosas producen síntomas, aunque algunos pacientes refieren a
del cuello y la vagina; son frecuentes en la NIC y poco veces prurito, quemazón, dolor o hemorragia. Los condilomas
representados en el cáncer cervical. Los tipos 42, 43 y visibles aparecen unas veces en forma de tumores con el
44 han sido aislados recientemente y la asociación con la aspecto de una coliflor y el mismo color de la piel; otras
enfermedad no ha sido completamente dilucidada. Los ti- veces se manifiestan como pápulas planas y lisas difíciles
pos 39, 52 y 56 fueron aislados de lesiones de la región de ver sin la ayuda de alguna tinción o una lupa. Las lesio-
genital y las enfermedades asociadas no han sido com- nes pueden ser únicas o múltiples; en los hombres se locali-
pletamente definidas. Los pacientes que tienen verruga zan en el pene, el escroto, la región perianal y la uretra, y
genital, pueden estar infectados simultáneamente con múl- algunos casos con lesiones uretrales presentan micro-
tiples tipos de VPH. hematuria. En las mujeres, los condilomas se localizan en la
vulva, el cuello uterino, la región perianal y la vagina, donde
con frecuencia no afectan el tercio medio de esta. En casos
más raros, los condilomas se localizan en la mucosa oral,
EPIDEMIOLOGÍA laringe, tráquea y recto.
La infección por VPH presenta distribución mundial.

El modo de transmisión es por medio del contacto directo. EXÁMENES COMPLEMENTARIOS
Diversos estudios establecen que los papilomavirus del
tracto genital son transmitidos por contacto sexual, y se
estima que el 60 % de los contactos sexuales de las perso- En la mayoría de las ocasiones, el diagnóstico de los
nas con condilomas genitales desarrollan lesiones simila- condilomas genitales es clínico. La infección subclínica por
res. El papiloma laríngeo quizás se contagie durante el paso el VPH suele demostrarse tras el examen citológico o
de los recién nacidos por el canal del parto. histológico del tejido infectado. Para mejorar el diagnóstico
El único reservorio son los seres humanos. El período de la infección subclínica, puede aplicarse ácido acético del
de incubación es de 2 a 3 meses y puede variar con límites 1 al 5 % en la región sospechosa y después examinarla me-
de 1 a 20 meses. El período de transmisibilidad se descono- diante un sistema de aumento como un colposcopio, donde
ce, pero quizás dure mientras permanezcan las lesiones se observa la presencia de epitelio blanco níveo en formas
viables. La infección es más frecuente en personas con de placas asimétricas y satélites, de bordes poco definidos,
varios compañeros sexuales y la presencia de otras infec- con discreto relieve en su superficie, yodo negativas a la
ciones sexuales asociadas puede aumentar la susceptibili- prueba de Schiller.
dad. La inmunodepresión ha sido identificada como un El frotis citológico es el medio más conveniente para el
factor de riesgo importante. diagnóstico; debe utilizarse la denominación infección por
VPH, dado que las presentaciones citológicas de todas las
variantes histológicas son equivalentes.
La colposcopia es el método indispensable para el diag-
nóstico de la infección del cuello uterino, la vagina, la vulva
Diagnóstico positivo y el pene, y es insoslayable para identificar las lesiones, para
evaluar su extensión y para guiar la biopsia.
La confirmación se realiza por técnicas de amplificación
Durante la relación sexual con una persona infectada la
(reacción en cadena de polimerasa) o hibridación génica que
inoculación ocurre en los sitios de microtrauma donde la
es de dos clases: hibridación mediante inmunotransferencia
humedad y el trauma en el epitelio aumentan la transmisión.
e hibridación in situ.
La infección genital frecuentemente es subclínica, conocida
como condiloma plano. Los estudios señalan que aproxima-
damente un tercio de las lesiones regresan y otro tercio per-
manece sin cambio por años. El potencial de progresión pue-
de variar con la población estudiada, el tipo específico de Tratamiento
VPH, la ubicación y el tamaño de la lesión. Aproximadamente
9 meses después, puede presentarse una remisión clínica sos-
tenida, en la que la infección latente puede persistir en el
MEDIDAS PREVENTIVAS
epitelio anogenital y, por tanto, permanecer infecciosa para
sus compañeros sexuales; o continuar en fase activa de la
enfermedad, lo que representa el subgrupo con más probabi- 1. Evitar el contacto directo con las lesiones de otra
lidad de desarrollar la neoplasia. persona.
2. La utilización de preservativos puede reducir la sobrante; se repite la operación una vez por semana
transmisión del VPH a los compañeros sexuales aún hasta que sea suficiente o hasta un máximo de 6 apli-
no infectados, aunque no la elimina. caciones.
3. El valor preventivo del parto por cesárea es desconoci- c) La electrodesecación o electrocauterización están
do, solo está indicado para aquellas mujeres con verru- contraindicadas en pacientes con marcapasos y le-
gas genitales que obstruyen la salida de la pelvis o si el siones localizadas en la zona de transición de la
parto normal pudiera resultar excesivamente sangrante. piel perianal con la piel perineal.
4. Las personas con inmunosupresión no presentan la d) Crioterapia con nitrógeno líquido o con criosonda.
misma respuesta al tratamiento, y puede existir mayor 2. Tratamiento de los condilomas vaginales:
frecuencia de recurrencia y de carcinoma de células a) Ácido tricloroacético en solución al 80 ó 90 %: se
escamosas. aplica solo en los condilomas y se espolvorea con
5. El paciente y su pareja sexual deben ser informados de talco o bicarbonato sódico para eliminar el ácido
que el paciente puede permanecer infectado, aunque sobrante y se repite una vez por semana hasta que
el condiloma haya sido eliminado. sea suficiente o hasta un máximo de 6 aplicaciones.
6. Control de los pacientes y de los contactos, así como b) Podofilina del 10 al 25 %: se aplica en una región
búsqueda de los contactos y de la fuente de infección. seca, y se repite la operación una vez por semana
Se les examinará y se les indicará VIH, VDRL, antígeno hasta que sea suficiente –algunos expertos no acon-
de superficie y tinción de Gram. No se dispone de nin- sejan este método por el riesgo de absorción
guna prueba de pesquisaje para realizar el diagnóstico sistémica de la podofilina; está contraindicado en
de la infección subclínica. las mujeres embarazadas.
c) Crioterapia con nitrógeno líquido; en la vagina no es
recomendable la utilización de una criosonda, porque
podría perforarla y producirse una fístula.
3. Tratamiento de los condilomas localizados en el meato
TRATAMIENTO ESPECÍFICO
uretral:
a) Podofilina del 10 al 25 %, se aplica en una región seca
Sin tratamiento, los condilomas genitales pueden y se retira al cabo de 1 ó 2 h, se repite la operación
involucionar de manera espontánea, aumentar de tamaño o una vez por semana hasta que sea suficiente o has-
quedarse tal y como están. En el 20 al 30 % de los pacientes ta un máximo de 6 aplicaciones. La podofilina está
estas lesiones desaparecen por sí solas y sin tratamiento contraindicada en las mujeres embarazadas.
antes de 3 meses. No existe ningún método capaz de conse- b) Crioterapia con nitrógeno líquido.
guir una erradicación completa del VPH, por lo que los obje- 4. Tratamiento de los condilomas anales:
tivos del tratamiento son extirpar los condilomas exofíticos a) Ácido tricloroacético en solución al 80 ó 90 %, se
y disminuir los síntomas del paciente. En la actualidad dis- aplica solo en los condilomas y se espolvorea
ponemos de métodos para eliminar los condilomas con una con talco o bicarbonato sódico para eliminar el
eficacia que va del 22 al 94 %, aunque las tasas de recurrencia ácido sobrante; se repite la operación una vez
son como mínimo del 25 % antes de transcurridos 3 meses. por semana hasta que sea suficiente o hasta un
La recurrencia de las lesiones suele ocurrir más por una máximo de 6 aplicaciones.
reactivación de la enfermedad que por una reinfección cau- b) Extirpación quirúrgica.
sada por el compañero sexual de la persona infectada. En c) Crioterapia con nitrógeno líquido.
cualquier caso, el tratamiento de los condilomas genitales 5. Tratamiento de los condilomas de la cavidad oral:
deberá estar conforme con las preferencias particulares de a) Crioterapia con nitrógeno líquido.
cada paciente. b) Electrodesecación o electrocauterización.
c) Extirpación quirúrgica.
1. Tratamiento de los condilomas externos genitales y 6. Los condilomas exofíticos localizados en la mucosa rec-
perianales: tal o en el cuello uterino deben tratarse en colaboración
a) Podofilina del 10 al 25 % en un compuesto de tintura con un experto. A menos que exista displasia, no se
de benzoína: se aplica en los condilomas y se retira al recomienda el tratamiento de la infección subclínica por
cabo de 1 a 4 h; se repite la operación una vez por el VPH en ausencia de condilomas exofíticos, ya que no
semana hasta que sea suficiente o hasta un máximo se ha demostrado que ningún método sea capaz de erra-
de 6 aplicaciones –la podofilina está contraindicada dicar la infección. En presencia de displasia, el trata-
en las mujeres embarazadas–. El área tratada no debe miento dependerá del grado de atipia celular. Si los
exceder los 10 cm2 y el total de volumen del medica- condilomas no han respondido al tratamiento durante
mento, los 0,5 mL por día. los períodos antes mencionados, puede pensarse en
b) Ácido tricloroacético en solución al 80 ó 90 %: se otras opciones terapéuticas. Después de un tratamien-
aplica solo en los condilomas y se espolvorea con to con éxito se debe realizar un seguimiento mensual
talco o bicarbonato sódico para eliminar el ácido hasta los 3 meses.
El láser de dióxido de carbono y la cirugía pueden ser A pesar de que los primeros casos fueron descritos en
usados en el tratamiento de verrugas extensas o grandes, o Norteamérica, el centro de África y Europa occidental, a par-
verrugas intrauretrales, particularmente en aquellas que no tir de entonces la epidemia se ha extendido a todos los
han respondido al tratamiento. El interferón natural o continentes en mayor o menor medida.
recombinante ha sido usado por vía sistémica –s.c. en sitio a Aunque la trasmisión parenteral del VIH ha tenido im-
distancia o i.m.– e intralesiones. El uso de interferón sistémico portancia en algunos lugares, la mayoría de los casos se han
no es efectivo, y la eficacia y tasa de recurrencia en el uso de la producido por transmisión sexual.
intralesión es comparable con otras modalidades del El virus de inmunodeficiencia humana 1 (VIH-1) ha
tratamiento, además de presentar alta frecuencia de efectos sido claramente identificado como causa primaria del SIDA.
adversos. La OMS ha estimado que más de 33 000 000 de adultos y
3 000 000 de niños han sido infectados por el VIH-1 y el 70 %
de los casos tienen lugar en África. Cálculos conservadores
sugieren que más de 38 000 000 de personas estarán infecta-
das para el año 2001. La presencia de un segundo retrovirus
Infección por virus VIH-2 crea una dimensión adicional a esta epidemia en algu-
de la inmunodeficiencia humana nas partes del mundo.
El SIDA es más frecuente en el sexo masculino, aun-
que en la actualidad hemos tenido un aumento en la inci-
Lilia María Ortega González dencia de casos en mujeres, que en EE.UU. se debe a la
adicción a drogas o contactos heterosexuales con droga-
dictos. En cuanto a la edad, se ha mantenido un nivel rela-
Concepto tivamente estable desde el comienzo de la epidemia. Los
cálculos sugieren que la edad promedio en la cual ocurre la
El síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA), iden- infección por VIH pudiera estar en fase de disminución.
tificado por primera vez en 1981, se ha vuelto una de las Las vías de transmisión son las siguientes:
enfermedades más temibles del presente siglo. Esta tragedia
ha sido conocida en su dimensión real por su frecuencia de 1. Contacto sexual (homosexual o heterosexual).
aparición, su ataque predominantemente a personas jóvenes 2. Inyección intravenosa.
o de edad mediana, su forma de diseminación por contacto 3. Transfusiones de sangre y hemoderivados.
sexual o por la sangre, el riesgo de infección de personas 4. Transmisión vertical perinatal.
aparentemente sanas que son portadoras de la infección y la
evolución implacable a SIDA en muchos pacientes que con- Un número cada vez mayor de pruebas sugiere que
cluye con la muerte. subtipos moleculares diferentes de VIH pudieran guardar re-
El síndrome de inmunodeficiencia adquirida, se carac- lación preferente con diversos mecanismos de transmisión.
teriza por la progresión de síntomas –en su mayoría infec- Por ejemplo, el subtipo E parece estar más relacionado con la
ciones oportunistas–, secundarios al deterioro del sistema transmisión por contacto sexual que el B, que parece estarlo
inmunológico producto de la invasión del virus de inmuno- con la vía parenteral (agujas intradérmicas). La capacidad de
deficia humana (VIH). En su evolución esta enfermedad pasa utilizar técnicas moleculares en cuestión ampliaría los conoci-
por varias etapas, que son: mientos de las tendencias epidemiológicas y, al final, auxiliaría
en la obtención de vacunas eficaces contra el VIH.
1. Infección primaria. Como se conoce, los virus son móleculas de ácido
2. Seroconversión. nucleico, ARN o ADN, que penetran en las células, se dupli-
3. Período de latencia clínica. can en su interior y codifican proteínas que forman cubier-
4. Síntomas tempranos. tas protectoras alrededor del ácido nucleico viral. Los
5. SIDA. retrovirus son virus de ARN que tienen como peculiaridad
6. Infección avanzada por VIH. que muestran réplica a través de un ADN intermediario; de
este modo, en alguna fase de su ciclo de réplica poseen
genoma de ARN o ADN.
Taxonomía retroviral. Se clasifican de acuerdo con la
Patogenia estructura del virión y su patogenicidad, en tres familias:
Oncovirinae, Lentivirinae y Spumavirinae. El VIH pertenece
al grupo Lentivirinae. Se conocen dos tipos de lentivirus
EPIDEMIOLOGÍA
humanos: VIH-1 que es el tipo predominante en todas las
partes del mundo, y el VIH-2 que se detecta más bien en
En los años transcurridos desde que se detectaron los personas del África occidental.
primeros casos de SIDA, las características y patrones de Partículas estructurales del VIH. Posee tres compo-
esta epidemia en el mundo han sufrido cambios importantes. nentes básicos:
1. La cubierta. junto con el CD4, para la infección por VIH-1. Una vez
2. El genoma. «internalizado» tiene lugar la transcripción inversa del
3. Proteínas estructurales. genoma del virus de ARN a ADN, catalizado por la enzima
reverso transcriptasa. Después de la fase anterior, los com-
Cubierta. Como todos los retrovirus está compuesta plejos que contienen ADN en el virus emigran al núcleo,
por una bicapa lípida derivada de la membrana celular. sitio en el cual la proteína integrasa (IN) dirige la integra-
ARN. El genoma del VIH consiste en un dímero de ción al ADN viral en el interior del ADN cromosómico de la
móleculas de ARN monofilamentosas idénticas. A dife- célula huésped para formar un provirus.
rencia de los retrovirus simples que contienen solo los La expresión del provirus integrado produce
genes de proteínas gag –proteínas de la cápside–, pol – transcrip-tos de mARN virales empalmados y sin empal-
PR, RT, IN y RNasa– y de env (cubierta), los tipos 1 y 2 mes, que codifican las proteínas reguladoras y estructu-
son retrovirus complejos, porque, además de los genes de rales (gag, gag--pol). Los precursores gag, gag-pol
gag, pol y env, poseen genes de regularidad que intensifi- (poliproteínas) junto con el ARN viral a todo lo largo del
can o deprimen la expresión viral. Los genes regulado- genoma, son ensamblados en nuevas partículas virales
res son las secuencias tat, rev, nef, vif, vpu, vpr. en la superficie celular.
Proteínas. Las proteínas retrovirales han sido califi- Al extruirse las partículas de VIH-1 y salir de la mem-
cadas al agregar su peso molecular a un prefijo –p-pro- brana celular, adquieren una bicapa de lípidos que contie-
teína, pp-fosfoproteína, gp-glucoproteína, Pr-precursor– nen las proteínas de cubierta. Durante la extrusión o poco
. Las proteínas estructurales son traducidas o traslada- después de ella la proteasa viral (PR) desdobla las poli-
das de sus genes en forma de tres proteínas precursoras: proteínas gag y gag-pol hasta dar proteínas maduras indivi-
las poliproteínas gag, gag-pol y env. duales que generan virus infectantes (fig. 16.1).
Ciclo de réplica del VIH-
1. El estudio del ciclo de répli-
ca del VIH nos permite cono-
cer las formas de invasión del
VIH a nivel celular,
específicamente de los CD4, lo
que explica el deterioro del sis-
tema inmunológico; además
permite identificar posibilida-
des de bloqueo de la
replicación del mismo, lo que
implicaría el uso de drogas que
actúen a diferentes niveles para
potenciar la destrucción del vi-
rus o al menos inhibir su re-
plicación.
Se conocen varias fases
del ciclo de réplica del VIH-1:
1. Adherencia del virus. Pe-

netración.
2. Transcripción inversa del
genoma viral. Fig. 16.1. Ciclo de replicación del VIH-1.
3. Integración.
4. Expresión genética.
5. Ensamblado. HISTORIA NATURAL Y CLASIFICACIÓN
6. Extrusión y maduración.
La adherencia de la cubierta viral a los receptores La historia natural de la infección por VIH se ha
específicos de la célula huésped es el primer paso de la divido en las fases siguientes:
réplica; los receptores comentados son las moléculas CD4
expresadas por los linfocitos T CD4, y algunas otras cé- 1. Transmisión viral.
lulas como los macrófagos. La unión se produce a través 2. Infección primaria por VIH.
de la proteína gp 120 del virus, y posteriormente tiene 3. Seroconversión.
lugar la penetración al interior de la célula. 4. Enfermedad temprana por VIH. Período de latencia clí-
Recientemente se ha demostrado que los receptores de nica o con persistencia de adenopatías generalizadas.
quimoquinas CXCR4 y CCR5 actúan como correceptores
5. Infección asintomática. ríodo desde la seroconversión a los 6 meses siguientes a

6. Síntomas tempranos de infección por VIH o más la transmisión del VIH. Estudios clínicos demuestran con-
recientemente estado B de acuerdo con la clasifica- siderable variación en el conteo de CD4 y la carga viral.
ción del Centro de Diagnóstico y Control de Enfer- Estos aspectos deben ser tomados en cuenta, ya que esta
medades (en inglés, CDC) de 1993, conocido previa- etapa constituye el blanco para la terapia temprana e inclu-
mente como complejo relacionado con el SIDA. ye la terapia antirretroviral altamente activa (HAART).
7. SIDA –por la clasificación del CDC, 1993. Infección asintomática. Durante este período el pacien-
8. Infección avanzada por VIH, caracterizada por conteo te esta clínicamente asintomático, excepto la presencia
de CD4 < 50/mm3. al examen físico de adenopatías generalizadas persistentes
(en inglés, PGL). Estos nódulos linfáticos contienen altas
Transmisión viral. El VIH es adquirido generalmente concentraciones del VIH y este tejido constituye su mayor
por transmisión sexual, exposición a sangre contaminada o reservorio. Estudios virológicos demuestran alta replicación
transmisión perinatal. El CDC reporta el 4 % de casos den- del virus en esta etapa con destrucción de aproximadamen-
tro de la categoría de indeterminados. te 109 células CD4 al día.
Infección primaria por VIH. También llamada infección Síntomas tempranos de infección por VIH (estadio B).
aguda por VIH o síndrome de seroconversión aguda. El tiem- En esta etapa las afecciones características no son enferme-
po entre la exposición y los primeros síntomas es usualmente dades que marcan SIDA. Por ejemplo, leucoplasia oral,
de 2 a 4 semanas, pero la incubación puede ser tan larga neuropatía periférica, síntomas constitucionales, herpes
como 10 meses. Los síntomas típicos son: fiebre (96 %), zoster recurrente, púrpura trombocitopénica idiopática
adenopatías (74 %), faringitis (70 %), rash eritematoso (PTI), y listeriosis.
maculopapular en la cara, el tronco y en ocasiones en las SIDA. La más reciente clasificación hecha por el CDC
extremidades, úlceras cutaneomucosas que involucran la en 1993 indica los pacientes que se incluyen en este diag-
boca, los genitales y el esó-
fago (70 %), mialgias o
artra-lgias (54 %), diarreas Tabla 16.1
(32 %), cefalea (32 %),
Categoría según Categoría clínica
náuseas y vómitos (27 %), y
conteo de células CD4
hepatoes-plenomegalia (14 A B C
%). Las manifestaciones Asintomática o Sintomática SIDA, condición
neurológicas son diversas e infección aguda indicadora
incluyen me- por VIH (PGL)
ningoencefalitis (8 %), neu-
ropatía periférica (8 %) y
3
con menor frecuencia pará- > 500/mm (>3 29 %) A-1 B-1 C-1
200-499/mm (14 –28 %) A-2 B-2 C-2
lisis facial, síndrome de
< 200/mm3 (< 14 %) A-3 B-3 C-3
Guillain--Barré, neuritis
braquial, radiculopatía y
psicosis. Los estudios de la-
boratorio demuestran: linfopenia seguida por linfocitosis nóstico, la cual se basa en el conteo de CD4 (tabla 16.1).
con depleción del conteo de células CD4, linfocitosis Infección avanzada por VIH. Esta categoría se apli-
CD8 y frecuentemente linfocitos atípicos. Los niveles de ca a pacientes con CD4 > 50 mm3. Estos pacientes tienen
transaminasas pueden estar elevados. El descenso de CD4 una limitada expectativa de vida con una supervivencia
es, por lo general, transitorio. En algunos casos el des- media de 12 a 18 meses. Las complicaciones que llevan a
censo puede ser marcado y puede asociarse con infec- la muerte a estos pacientes están relacionadas directa-
ciones oportunistas tales como Pneumocystis carinii. mente con el conteo de CD4.
La presencia de síntomas y la prolongación de la enfer-
medad aguda (más de 14 días), generalmente, está
correla-cionada con una progresión más rápida a SIDA.
Seroconversión. Por lo general, tiene lugar de 3 a 12 se- Diagnóstico positivo
manas, en casos escasos se ha reportado por la CDC hasta
11 meses posexposición. Con las pruebas serológicas Se debe sospechar en todos aquellos pacientes que
estándares actuales, más del 95 % de los pacientes entren en los diferentes grupos de riesgo antes menciona-
seroconvierten dentro de los 5 meses siguientes a la trans- dos, que además presenten síntomas como adenopatías
misión del VIH. generalizadas persistentes, fiebre o diarreas crónicas de causa
Enfermedad temprana por VIH. Esta representa el pe- no precisada, pérdida de peso de más del 10 % del peso
corporal sin causa aparente u otras de las manifestacio- m) Micobacterium avium diseminado o
nes como aparición de enfermedades oportunistas. Las pulmonar.
características del cuadro clínico dependerán del mo- n) Nocardiosis.
mento de detección del caso. ñ) Neumonía por Pneumocistis carinii (PCP).
o) Neumonía bacteriana recurrente –dos episodios o
más en 1 año.
p) Leucoencefalopatía multifocal progresiva.
CATEGORÍAS CLÍNICAS DE INFECCIÓN POR VIH q) Septicemia por Salmonella (no tifoídica).
r) Estrongiloidiasis extraintestinal.
s) Toxoplasmosis de órganos internos (cerebro).
1. Categoría A. Uno o más de los cuadros siguientes, t) Síndrome de caquexia o consunción por VIH.
pero no de los apartados B ó C:
a) Infección asintomática por VIH.
b) Linfoadenopatía generalizada persistente.
c) Infección aguda primaria por VIH. EXÁMENES COMPLEMENTARIOS
2. Categoría B. Pacientes infectados por VIH que no for-
man parte de la categoría C y cumplen al menos uno de
los siguientes criterios: trastornos atribuibles a infec- Las pruebas de laboratorio están recomendadas para el
ción por VIH, o que se corresponde con déficit de la diagnóstico, evaluación inicial y seguimiento de todos
inmunidad celular o trastorno que necesita tratamien- los pacientes.
tos complicados producto de la infección por VIH. Ejem-
plos de trastornos de categoría B, incluyen –pero no se 1. Serología del VIH. La infección por VIH se establece
limitan a ellos exclusivamente: por:
a) Candidiasis bucofaríngea y vulvovaginal que no a) Detección de anticuerpos contra el virus: ELISA y
responde al tratamiento. suplementarios, inmunoblotting –western blot (WB).
b) Displasia cérvico-uterina (moderada o intensa) y b) Detección del virus por la presencia de antígeno
carcinoma cérvico-uterino in situ. p24 (Ag, p24).
c) Síntomas como fiebre y diarreas de más de 30 días. c) Prueba basada en ácidos nucleicos.
d) Leucoplasia vellosa de la boca. d) Cultivo del virus.
e) Herpes zoster.
f) Púrpura trombocitopénica idiopática. La prueba de ensayo más usada es el test de ELISA que
g) Listeriosis. detecta la presencia de anticuerpos y la de confirmación, el
h) Angiomatosis basilar. western blot.
3. Categoría C. Condiciones indicadoras para la defini- Otros métodos para determinar la infección por VIH in-
ción de caso SIDA en adultos (1995): cluyen diferentes técnicas: detección de antígeno y detec-
a) Candidiasis: esófago, tráquea, bronquios o pul- ción de ADN o ARN. Estos son superiores a los exámenes
mones. serológicos de rutina; se indican ante un WB indeterminado,
b) Cáncer cervical invasivo. para monitorear el tratamiento antirretroviral, infección
retroviral aguda, infección neonatal por VIH y en pacien-
c) Coccidiomicosis extrapulmonar o diseminada.
tes en período de ventana –6 a 12 semanas después de la
d) Criptococosis extrapulmonar.
exposición.
e) Criptosporidiasis intestinal crónica –más de 1 mes
Para la cuantificación plasmática del ARN VIH se uti-
de duración.
lizan diferentes técnicas:
f) Enfermedad por citomegalovirus en sitios diferen-
tes al hígado, bazo y ganglios linfáticos.
1. VIH RNA PCR –Amplicor VIH-1 Monitor.
g) Encefalopatía por VIH (demencia).
2. Branched chain DNA ó bDNA (Quantiplex).
h) Histoplasmosis extrapulmonar o diseminada. 3. Secuencia de ácidos nucleicos basada en amplifica-
i) Herpes simple con úlcera cutáneo mucosa de más ción (en inglés, NASBA).
de 1 mes o bronquitis, neumonitis o esofagitis aso-
ciados a pérdida involuntaria de peso mayor que
el 10 % del basal, diarrea crónica, –más de 30 días–
o debilidad crónica y fiebre de causa desconocida
Algoritmo diagnóstico VIH-1/VIH-2
de más de 30 días.
j) Isosporidiasis intestinal crónica de más de 1 mes.
k) Sarcoma de Kaposi en menores de 60 años. Las pruebas analíticas para el control de la infección
l) Linfoma no Hodgkins de células B o de fenotipo por VIH en la práctica clínica se utilizan de la manera
inmunológico desconocido o sarcoma inmunoblás- siguiente:
tico. Linfoma primario cerebral.
1. Cuando se diagnostica a una persona infectada por El objetivo ideal del tratamiento es detener la
el VIH se deben realizar de manera sistemática una replicación viral y se mantendrán las cifras de carga vírica
serie de pruebas complementarias, que en nuestro en un nivel indetectable en sangre durante el mayor tiem-
medio son las siguientes: po posible. Las combinaciones que hasta el momento han
a) Hemograma, velocidad de sedimentación globu- dado mejores resultados son: dos inhibidores de la rever-
lar, perfil hepático, creatinina, parcial de orina, so-transquiptasa (IRT) y al menos un inhibidor de proteasa
rayos X de tórax, Mantoux, –y pruebas cutáneas (IP).
de hipersensibilidad, si la prueba de la
tuberculina fue negativa–, serologías de virus 1. Agentes IRT análogos nucleósidos:
de la hepatitis B (Ag HBs, Ac HBc), virus de la a) Zidovudina (AZT, ZDV): tab. de 100 ó 300 mg por
hepatitis C (anti VHC), toxoplasmosis (IgG), v.o. y por vía e.v., 10 mg/mL.
citomegalovirus (CMV), Epstein-Barr virus (EBV) Dosis: 200 ó 300 mg, 2 veces al día.
y sífilis (VDRL o RP). b) Didanosina (ddI): tab. de 25; 50; 100 y 150 mg. Si
2. Los marcadores biológicos de progresión son de gran el peso corporal es mayor que 60 kg: 200 mg 2 veces
interés en la práctica, ya que aportan información rela- al día; si es menor que 60 kg: de 300 a 400 mg,
cionada con el pronóstico; ellos son: 3 veces al día.
a) Historia natural de la enfermedad. c) Zalcitabina (ddC): tab. de 0,375 y 0,75 mg, 3 ve-
b) Marcadores inmunológicos –recuento de linfocitos ces al día.
CD4–, útil además en la toma de decisiones para d) Staduvina (d4T): cáp. de 15; 20; 30 y 40 mg, si el
profilaxis de infecciones oportunistas (IO), anti p24. peso corporal es mayor que 60 kg: 40 mg, 2 veces
c) Marcadores virológicos: Ag p24, carga viral median- al día y si es menor que 60 kg: 30 mg, 2 veces al
te técnicas de cuantificación del ARN plasmático, día.
fenotipo viral para aislar cepas no inductoras de e) Lamivudina (3TC): tab. de 150 mg, 2 veces al día.
sincitios-NIS o inductoras de sincitios-IS y pruebas f) Abacavir: tab. de 300 mg, 2 veces al día.
de resistencia. g) Adefovir dipivoxil: tab. de 60 y 120 mg, 3 veces al día.
3. Es importante el estudio del fenotipo viral, ya que, 2. Agentes IRT no nucleósidos:
hasta ahora, los principales hallazgos indican que du- a) Nevirapine: tab. de 200 mg, 4 veces al día, por
14 días; continuar con 200 mg, 2 veces al día.
rante la infección primaria lo habitual es que se detec-
b) Delavirdina: tab. de 100 mg; 400 mg, 3 veces al día.
ten aislados NIS, al ser el sistema inmune capaz de
c) Efavirenz: cáp. de 200 mg; 600 mg, 4 veces al día.
controlar el crecimiento de cepas IS; la presencia o
3. Inhibidores de proteasa:
persistencia de aislados IS después de la infección pri-
a) Indinavir.
maria, se asocia a una disminución de los CD4 y a
b) Ritonavir.
rápida evolución de la enfermedad. c) Saquinavir.
4. Estos estudios deben ser realizados trimestralmente, d) Nelfinavir.
además se efectuará un examen físico exhaustivo que
incluirá peso, talla, coloración de la piel, edemas, Las combinaciones más usadas son:
adenopatías, etc.
1. AZT + 3TC + saquinavir/indinavir.
2. 4DT + DDC + saquinavir/indinavir.
Tratamiento Nota: en caso de resistencia o alergia, agregar nelfinavir.

No unir AZT + 4dT, estas combinaciones pueden ser
mortales.
El inicio del tratamiento se recomienda en cualesquie-
ra de las situaciones siguientes:
1. Carga viral superior a 5 000 ó 10 000 copias/mL.

2. Recuento de CD4 menor que 500/mL.
LEPTOSPIROSIS
3. Infección por VIH sintomático.
Moisés Morejón García
Lo anterior no es absoluto.
Concepto
TRATAMIENTO ANTIRRETROVIRAL INICIAL
Enfermedad infecciosa principalmente de los mamífe-
ros salvajes y animales domésticos, causada por cuales- los roedores, la L. pomona a los cerdos y el ganado, y
quiera de las bacterias del género Leptospira; el hombre la L. hebdomadis al ganado vacuno. No obstante, está
puede sufrirla ocasionalmente al ponerse en contacto con comprobado que un huésped en particular puede servir
sangre, orina, tejidos u órganos de animales afectados o como reservorio para uno a más serotipos y que un
exponerse a un ambiente contaminado por dichas bacte- serotipo puede ser albergado por varias especies anima-
rias. El trastorno se caracteriza por una vasculitis extensa les diferentes; también pueden existir en una zona geo-
con amplio espectro en su cuadro clínico. gráfica dos o más huéspedes animales para un mismo
serotipo.
El período de incubación por lo general es de 10
días. El período de transmisibilidad está indeterminado,
porque es muy rara la transmisión directa de una perso-
Patogenia na a otra.
La leptospirosis es una zoonosis cuyo principal
ETIOLOGÍA reservorio son los roedores, pero prácticamente todos los
mamíferos pueden infectarse y transmitir la enfermedad; in-
cluso han sido aisladas leptospiras en aves, peces y repti-
El género Leptospira pertenece a la familia les. La infección en el hombre es incidental y no resulta
Spirochaetaceae y solo tiene dos especies: L .biflexa, orga- esencial para la conservación de la leptospirosis, ya que
nismo representativo de las cepas Sprofílicas y L. interrogans, gran número de animales domésticos, peridomésticos y sal-
representativo de las cepas parasíticas. Estas espiroquetas vajes sufren la enfermedad. El hombre es el último huésped
muy espiraladas miden de 5 a 15 m de longitud y 0,1 a 0,2 m de la cadena de transmisión.
de ancho; tienen un extremo doblado en forma de gancho y El estado de portador puede desarrollarse en muchos
las mismas no pueden ser coloreadas con los métodos de animales, mientras que el huésped puede difundir leptospira
Gram, Wright o Giemsa, pero pueden visualizarse con mien la orina durante meses o años.
croscopios de contraste de fases o en campo oscuro me- El hombre adquiere la infección a través del contacto
diante la demostración de características morfológicas y directo con orina, sangre, tejidos u órganos de un animal
movimientos rotacionales activos. A través del microsco- infectado. La infección también puede provocarla el contac-
pio electrónico se puede observar la cubierta externa y un to indirecto a través de agua o tierra contaminada, y es esta
filamento axial que recorre el microorganismo en sentido la causa de la mayor parte de los casos esporádicos, de los
longitudinal. brotes de origen común y de los casos de ciertos grupos
Estas espiroquetas pueden cultivarse fácilmente en profesionales como los cultivadores de arroz y caña.
medios artificiales, compuestos por 10 % de suero de conejo La multiplicación de la leptospira fuera del huésped no
y una mezcla de aminoácidos a un pH de 7,8 y una tempera- es bien conocida y su supervivencia en la naturaleza está
tura de 30 °C; en este medio el tiempo de duplicación de la influida por el pH de la orina y la tierra que lo recibe, el cual
población celular es de 24 a 48 h. debe estar entre 6, 5 y 8, lo que unido a la humedad y el calor
A través de las pruebas microscópicas de aglutinación lo favorecen. La luz solar, la salinidad y la contaminación
y absorción cruzada, se han detectado más de 200 serotipos química (detergentes) son leptospirosídicos.
de L. interrogans subdivididos en 23 serogrupos, y son los más La susceptibilidad humana es general; la inmunidad a
frecuentes: L. icterhemorragiae, L.canicola, L. autumnalis, una serovariedad específica surge después de la infección o
L. grippotyfosa, L. hebdomadis, L. australis, L. pomona, de la inmunización, pero no protege contra la infección por
L. ballum,L. torassovi y L. botaviae. otra serovariedad.
La leptospirosis tiene distribución mundial; afecta
tanto zonas rurales como urbanas, países desarrollados y
en desarrollo. Constituye un riesgo ocupacional de los
trabajadores de arrozales, azucareros, granjeros, trabaja- Diagnóstico positivo
dores de acueductos, mineros, veterinarios, criadores de
animales, empleados de mataderos y militares. Se presen-
tan brotes entre las personas expuestas a masas de agua El cuadro clínico de la enfermedad es muy variable.
dulce de ríos, canales o lagos contaminados por orina de Un gran número de casos subclínicos dificultan su verda-
animales domésticos y salvajes, y a la orina y los tejidos dero registro y otro porcentaje no despreciable de pacien-
de animales infectados. Es un peligro para los bañistas, tes puede evolucionar con gravedad importante y altos
deportistas y personas que acampan al aire libre en zonas índices de mortalidad, lo que está en dependencia de la
infectadas. La enfermedad afecta más a los hombres y se virulencia del germen, la edad y la resistencia del paciente.
relaciona con la ocupación. Después de un período de incubación entre 4 y 19 días
La L. interrogans tiene una distribución mundial, pero –10 como promedio–, las manifestaciones de la enfermedad
es más común en los países tropicales. Ciertos serotipos
suelen aparecer de forma brusca y evolucionan ambos tipos
presentan mejor adaptación a determinados animales, por
de leptospirosis –icteria y anicteria–, de forma bifásica. La
ejemplo la L. canicola a los perros, la L. icterihemorragiae a
primera fase (septicemia) que dura entre 4 y 7 días se El diagnóstico positivo se fundamentará en elemen-
caracteriza por la aparición de una serie de síntomas tos clínico epidemiológicos, pruebas de cultivos y
inespecíficos como son: quebrantamiento general, fiebre serológicas.
elevada con escalofrío, cefalea intensa, mialgias –funda- En la práctica médica, a pesar de que las leptospiras
mentalmente en las pantorrillas–, raquialgias, náuseas, pueden ser cultivadas, estas necesitan de medios especia-
vómitos, anorexia y dolor abdominal; estos síntomas pue- les –Fletcher, Stuart, Ellinghausen–, los cuales no están
den compañarse o no de hepatomegalia, esplenomegalia, disponibles en todos los laboratorios; por tal razón los
adenopatías, eritema nudoso, hemorragias cutáneas, otros dos elementos cobran importancia vital, debido fun-
exantemas de piel y, hasta en el 30 %, el signo más ca- damentalmente al tiempo que se dispone para aplicar el
racterístico de la enfermedad, que aparece entre el 3er. y tratamiento con efectividad, el cual no va más allá de los
4to. días, es la cogestión conjuntival, acompañado en un primeros 4 días de comenzados los síntomas.
bajo porcentaje de íctero. Ante un paciente con manisfestaciones clínicas sospe-
Después de 7 días, la mejoría sintomática coincide con chosas y con antecedentes de posible contacto infectante,
la desaparición de la leptospira en la sangre, el LCR, y demás debemos tomar una muestra inicial de suero para estudios
tejidos, con excepción del humor acuoso y el parénquima serológicos y comenzar de inmediato el tratamiento. La prue-
renal y aparecen anticuerpos contra la leptospira; entonces ba serológica debe ser repetida entre la 2da. y 3ra. semanas
comienza la segunda fase (inmune). Esta fase que dura entre y de cuadruplicarse el resultado, comparado con la primera
4 y 30 días puede superponerse, proseguir o quedar separa- prueba, estaríamos en presencia de una leptospirosis.
da por un intervalo afebril y asintomático de 1 a 14 días Otros resultados de laboratorio menos específicos son:
desde la fase leptospirémica, para reaparecer un cuadro fe- eritrosedimentación acelerada, leucocitosis con franca
bril de 1 a 3 días de duración que rara vez pasa de 39 °C. En neutrofilia, hiperglicemia, elevación de las transaminasas,
esta etapa se desarrolla una meningitis clínica o subclínica bilirrubina y fosfatasa alcalina, disminución de la albúmina
que puede acompañarse de uveítis, iridociclitis, endocardi- con elevación de alfa 1 y alfa 2 globulinas, así como eleva-
tis, neuritis óptica, neuritis periférica y otras manifestacio- ción de la urea, la creatinina y la creatinfosfoquinasa,
nes del sistema nervioso central. hiponatremia y la aparación de pleocitosis en el LCR.
El síndrome de Weil, temido por su alto índice de morta-
lidad que oscila entre el 5 y el 15 %, no tiene especificidad de
serotipo y se mantiene sin una patogenia clara, y se debate
entre un daño tóxico o inmunológico. Sin duda es la expre- Tratamiento
sión más grave de la enfermedad, pues aparecen lesiones en
órganos tan vitales como el riñón, el hígado y el pulmón,
acompañadas de hemorragias importantes y colapso vascular PREVENCIÓN
con graves trastornos mentales. La aparición de la hipera-
zoemia asociada con anuria es un signo de mal pronóstico y
1. Fomentar las medidas de higiene ambiental y personal.
puede presentarse tan temprano como en el 3er día. No obs-
2. Educar a la población sobre la correcta disposición de
tante es más frecuente que el síndrome aparezca en la 2da.
los residuales líquidos y sólidos.
fase y sea precedido por otros elementos de participación
renal como proteinuria –que es la anormalidad más frecuen- 3. Instruir a la población sobre los síntomas y modo de
temente observada–, leucocituria, cilindruria y hematuria. transmisión de la enfermedad.
La disfunción hepática se traduce como la presencia 4. Proteger a los trabajadores expuestos, con ropa ade-
de hepatomegalia, asociada a una elevación moderada de cuada, botas, guantes y delantales.
las transaminasas glutámico-oxalacética y pirúvica, y de la 5. Identificar las aguas y suelos contaminados. Realizar
fosfatasa alcalina, junto con una disminución de la albúmina drenaje cuando sea posible.
sérica y la presencia del elemento esencial de la leptospirosis 6. Proteger las fuentes de abastecimiento de agua de con-
ictérica, la ictericia, cuya intensidad varía según el cúmulo sumo.
de bilirrubina sérica total. 7. Controlar la calidad del agua de las piscinas que se
Pueden aparecer, acompañando a la afectación hepa- obtiene de ríos y embalses.
torrenal, hemorragias pulmonares, gastrointestinales, 8. Controlar los roedores en las viviendas, especialmente
suprarrenales y subaracnoideas, como expresión de una en las áreas rurales; los animales no domésticos, como
vasculitis generalizada. el cerdo, dentro de las viviendas; y el tratamiento y la
disposición correcta de los residuales pecuarios.
9. Chequear el índice de infestación de roedores.
10. Segregar o sacrificar a los animales infectados.
11. Inmunizara los animales de granja y domésticos.
12. Vacunacunar al personal de riesgo.
13. Aplicar quimioprofilaxis con doxiclicina 200 mg se-
manales al personal expuesto no vacunado, durante el
tiempo que permanezca sometido a la exposición. BRUCELOSIS

14. Indicar el tratamiento oportuno y eficaz.
No procede ningún tipo de medidas de aislamiento, Guillermo Díaz Alonso

desinfección ni inmunización a los contactos con pacien-
tes afectados por dicha enfermedad.
También se conoce como fiebre de Malta, fiebre on-
dulante, fiebre del mediterráneo y fiebre de Gibraltar.
MEDIDAS GENERALES
Concepto
2. Aislamiento. De acuerdo con el estado del paciente se
le remite al hospital o se hace ingreso domiciliario.
Los niños, ancianos y embarazadas serán hospitaliza- Enfermedad infecciosa causada por bacterias del géne-
dos. A los pacientes que son ingresados en el hogar, se ro Brucella; que se caracteriza por una etapa febril aguda
les indicará de inmediato la toma de la primera muestra con pocos signos de localización o sin ellos, y por una etapa
de suero y el tratamiento. A los 15 ó 21 días de presen- crónica con episodios recurrentes de fiebre, debilidad,
tados los primeros síntomas debe tomárseles el segun- sudación y dolorores.
do suero.
ción. Realizar la historia clínica epidemiológica y el
estudio de los animales en el área afectada, así como Patogenia
higienización del área.
4. Tratamiento farmacológico. A pesar de haberse com-
probado in vitro que la penicilina G y las tetraciclinas ETIOLOGÍA
en concentraciones inferiores a 0,3 y 1 mg/mL respec-
tivamente inhiben el desarrollo de las leptospiras, su
eficacia en el hombre es aún discutida y la enfermedad Existen cuatro especies de Brucella relacionadas con la
sigue siendo interpretada como un proceso autoli- infección en el hombre, que se tipifican sobre criterios
mitado. No obstante, la dosificación establecida para bioquímicos, metabólicos e inmunológicos:
los antibióticos mencionados sería: penicilina G, de 6 a
8 x 106 U diarias divididas en 4 dosis y tetraciclina, de 1 a 1. Brucella abortus, biotipos 1 al 6 y 9.
2 g divididos en 4 dosis diarias, durante 7días. Otros 2. Brucella melitensis, biotipos 1 al 3.
antibióticos han sido utilizados en la terapia de esta 3. Brucella suis, biotipos 1 al 5.
enfermedad, como son la doxiciclina en dosis de 100 mg 4. Brucella canis.
2 veces al día por 7 días y cefalosporinas de 3ra. gene-
ración: ceftriaxona 1 g cada 12 h, por 7 días. Se consi- Cada una tiende a infectar a un animal determinado:
dera que su utilización tan temprana –como los prime- B. Melitensis, a ovejas y cabras; B. suis, a cerdos; B. abortus,
ros 4 días de comenzado el cuadro– puede contribuir a al ganado vacuno y B. canis, a perros.
reducir la duración y disminuir la gravedad de la enfer- Las brucelas son cocobacilos gramnegativos de creci-
medad; no se justifica su aplicación después de la miento lento, pequeños, aerobios, sin cápsulas y que no
1ra. semana, pues no se ha demostrado que modifique forman esporas. Su crecimiento óptimo es a 37 °C y con
su evolución. CO2 a tensión elevada. La vitalidad es variable en depen-
dencia del medio; en la tierra, el agua y los alimentos sobre-
Para completar el tratamiento, la terapéutica antimicro- viven semanas y meses.
biana debe ser respaldada por un grupo de medidas genera-
les que incluyen adecuada hidratación, con suficiente aporte
de carbohidratos, proteínas, vitaminas y minerales, así como
un reposo absoluto durante el período de estado de la enfer- EPIDEMIOLOGÍA
medad.
En los casos graves, los problemas de fallo hepatorrenal, Es una enfermedad de distribución mundial. Las fuen-
sangramientos, colapso vascular y otras complicaciones, tes de infección y el microorganismo causal varían con la
serán tratados convencionalmente en las unidades de cui- zona geográfica. Es una enfermedad ocupacional de las
dados intensivos. personas que trabajan con animales infectados o sus teji-
dos, en especial en los granjeros, veterinarios y trabajado-
res de mataderos, por lo que es más frecuente en los hom- ciencia cardíaca congestiva y embolias arteriales.
bres; en ocasiones surgen casos esporádicos y brotes entre 3. Brucelosis crónica. Es el proceso que dura más de 1 año,
los consumidores de leche y productos lácteos crudos de desde el comienzo; aunque es frecuente que el paciente
vaca, oveja y cabra. Se ha observado casos aislados en presente una enfermedad persistente, debido a un
personas que están en contacto con perros. tratamiento inadecuado o a una afección focal en
El reservorio de la infección humana es el ganado vacu- huesos, hígado y bazo. Los pacientes refieren fatiga,
no, porcino, caprino, ovino y los perros. El modo de transmi- malestar y depresión persistente. Estos síntomas no
sión es por contacto con tejidos, sangre, orina, secreciones se acompañan de pruebas serológicas y microbiolo-
vaginales, fetos abortados, en especial las placentas prove- gía de infección activa.
nientes de animales infectados y por ingestión de leche cru- 4. Infección recidivante. De 2 a 3 meses después de la
da y productos lácteos contaminados. La infección puede infección inicial e incluso hasta 2 años después de un
transmitirse a los animales por medio del aire en corra- tratamiento eficaz, el 10 % de los pacientes recaen des-
les, establos y también a los humanos en laboratorios y pués de tratamiento antimicrobiano, debido a la lo-
mataderos. calización intracelular de los microorganismos
El período de incubación es muy variable, suele ser de que los protegen contra ciertos antibióticos y las
5 a 60 días y es frecuente que sea de 1 a 2 meses. No existe defensas del huésped. Con tratamiento adecuado la
período de transmisibilidad, ya que no hay pruebas de que mortalidad es inferior al 2 % y las complicaciones
la enfermedad se transmita de una persona a otra. La grave- son raras.
dad y la duración del cuadro clínico son variables. No se ha
definido la duración de la inmunidad adquirida.
Diagnóstico positivo Muchas enfermedades frecuentes simulan el cuadro

clínico de la brucelosis, por lo que serán necesarios me-
La enfermedad puede ser asintomática y evoluciona con dios diagnósticos. El diagnóstico presuntivo se realizará
pruebas serológicas positivas. Es más frecuente en los gru- teniendo en cuenta los antecedentes epidemiológicos, los
pos de altos riesgos y en los niños. grupos de riesgos y las manifestaciones clínicas.
Las manifestaciones con síntomas se dividen en El medio diagnóstico más concluyente son los culti-
brucelosis aguda, localizada y crónica. vos de líquidos y tejidos corporales en medios especiales;
sin embargo, los cultivos son muy peligrosos para el perso-
1. Brucelosis aguda. El comienzo es insidioso, con fiebre nal profesional, por lo que en la mayoría de los casos se
ligera y sin síntomas localizados. Las manifestaciones diagnostican por pruebas serológicas. En la brucelosis agu-
más importante son: malestar, debilidad, cansancio, ce- da, los hemocultivos son positivos entre el 10 y el 30 % de
falea, dolor en la espalda, mialgias, sudores y escalo- los casos, aunque existe 85 % en los casos de infección con
fríos. Generalmente hay anorexia y pérdida de peso. La B. melitensis. La positividad disminuye cuanto más pro-
infección por B.melitensis tiene comienzo brusco con longada es la enfermedad. En la infección por B. melitensis
fiebre alta. Al examen físico existen pocos signos, y los cultivos de medula ósea proporcionan más resultados po-
cuando aparecen se pueden detectar esplenomegalia, sitivos que los hemocultivos. En la brucelosis localizada, los
adenopatías y hepatomegalia cultivos de material purulento o tejidos suelen ser positivos.
2. Brucelosis localizada. Las formas localizadas pueden Una de las pruebas serológicas que más se utiliza es la
afectar todas las regiones anatómicas; las más frecuen- de aglutinación en tubo (AT); con ella se determinan
tes son: osteomielitis, abscesos esplénicos, infeccio- anticuerpos lipopolisacáridos de Brucellas. Se considera
nes genitourinaria y pulmonar, y endocarditis. un título positivo mayor que o igual a 1:160 e indica expo-
La osteomielitis afecta las vértebras en el espacio discal sición reciente o anterior con los antígenos que tienen reac-
y afecta dos vértebras. Es más frecuente en la región ción cruzada con las especies de Brucellas.
sacrolumbar. La artritis suele ser menos frecuente, y se Un ascenso de cuatro o más veces del título de anti-
localiza en las rodillas. cuerpos en muestras de sangre de sueros, extraídas con un
Las complicaciones neurológicas como meningoen- intervalo de 1 a 4 semanas, indica una exposición reciente
cefalitis, mielitis, radiculitis y neuropatía periférica son a Brucella o a los antígenos tipo Brucella. La mayoría de
raras. los enfermos tienen un aumento del título de anticuerpos
La endocarditis es la causa más frecuente de mortalidad; en la 1ra. o 2da. semana; a las 3 semanas todos los enfermos
la válvula aórtica es con frecuencia la más dañada. Tie- presentan seroconversión. Esta prueba detecta por igual
ne un comienzo insidioso y provoca vegetaciones gran- anticuerpos ante B. abortus, B. suis y B. melitensis, pero no
des y ulceradas; se acompaña casi siempre de insufi- ante B. canis.
La inmunoglobulina M (IgM) es el principal anti- TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO

cuerpo antiaglutinante en las primeras semanas; después
aumentan los valores de IgG. La prueba AT detecta IgM
1. Se recomienda reposo durante la fase febril y
e IgG. La adición de 2-mercaptoetanol (2-ME) permite
analgésicos.
detectar solo anticuerpos IgG, que suelen desaparecer
2. El tratamiento de elección es una combinación de
alrededor de 6 meses con tratamiento eficaz, por lo que
rifampicina –600 a 900 mg diarios– o
se utiliza para valorar la curación. Un título de agluti-
estreptomicina (1g/día) más doxiclicina –100 mg
nación a Brucella 2-ME elevado sugiere infección ac-
cada 12 h– durante 6 semanas.
tual o reciente. Actualmente se están utilizando pruebas
3. Un esquema alternativo utilizado es tetraciclina 2 g/día
de anticuerpo como ELISA y radioinmunovaloración.
por 6 semanas más estreptomicina 1g/día durante 3 se-
El diagnóstico diferencial se realizará con la hepati-
manas. En los niños menores de 8 años se indica
tis viral, mononucleosis infecciosa, pielonefritis aguda,
trimetropim-sulfametoxazol y estreptomicina o rifam-
fiebre reumática, fiebre tifoidea, leptospirosis y paludis-
picina. No se aconseja el uso de quinolona a pesar de la
mo.
actividad in vitro, porque se asocia a una alta inciden-
cia de recidiva. En las manifestaciones clínicas del sistema
nervioso se debe considerar el uso de una cefalosporina
de 3ra. generación (ceftazidima o ceftriaxona) con
Tratamiento rifampicina.
MEDIDAS PREVENTIVAS
FIEBRE TIFOIDEA
1. Desarrollar la educación sanitaria de la población
y, especialmente, de los grupos de riesgo.
2. Instruir a la población sobre los síntomas y manejo de la Lilia Ma. Ortega González
enfermedad.
3. Realizar diagnóstico temprano y tratamiento oportuno
y eficaz de todo caso de brucelosis o sospechoso de Concepto
padecerla.
4. Indicar estudios serológicos periódicos a los trabajado-
La fiebre tifoidea es una infección febril sistémica agu-
res expuestos y a los grupos de alto riesgo.
da, de causa bacteriana producida por diferentes especies
5. Exigir el uso de medios protectores por los trabajadores
de Salmonellas: S. typhi, S. paratyphi A, S. paratyphi B y
expuestos.
ocasionalmente S. typhi murium. La mayoría de los médicos
6. Realizar la búsqueda de la infección en el ganado.
utiliza este término para describir el síndrome particular cau-
7. Ordenar la segregación y sacrificio en mataderos sanita-
sado por la infección producida por la S. typhi.
rios de todo animal con un resultado positivo de Brucella.
8. Pasteurizar la leche y los productos lácteos provenien-
tes de vacas, ovejas y cabras. Es eficaz hervir la leche
cuando no sea posible pasteurizarla.
9. Tener cuidado en el manejo y la eliminación de la placenta, Patogenia
secreciones y fetos de animales que hayan sido aborta-
dos. Desinfección de las zonas contaminadas.
10. Educar a los cazadores para que utilicen precauciones EPIDEMIOLOGÍA
de barrera.
El bacilo de la fiebre tifoidea no infecta a los animales, a
diferencia de las otras Salmonellas, por lo cual el reservorio
lo constituye el hombre enfermo. De lo anterior se deduce
MEDIDAS GENERALES que la ocurrencia de un caso de fiebre tifoidea supone la
existencia previa de otro enfermo o de un portador sano.
1. Notificación y dispensarización. Los portadores suelen ser mayores de 50 años de edad,
2. Ingreso; se deben tomar precauciones. mujeres, y con antecedentes de litiasis vesicular. La S. typhi
3. Búsqueda de los contactos y de las fuentes de infección. reside en las bilis y pasa de forma intermitente a la luz
intestinal para, posteriormente, ser excretada por las heces,
lo que contamina el agua y los alimentos.
La diseminación se lleva a cabo por contacto directo
con dichas excretas o con fomites contaminados con ellas. Diagnóstico positivo
La contaminación del agua potable por material infectante
procedente de enfermos con fiebre tifoidea constituye un
problema social. Según el origen de la fuente –pozo, manan- El período de incubación depende del inóculo y de las
tial, acueducto, etc.– así resultarán brotes y epidemias de defensas del huésped. El rango es de 3 a 60 días. La enfer-
mayor o menor consideración. medad clásicamente se caracteriza por un incremento
Es importante resaltar que las manos constituyen diario de la temperatura hasta 40 ó 41 0C, asociado a
un vehículo diseminador de la S. typhi, al contaminarse cefalea, malestar y escalofríos. La fiebre persiste por 4 a
con excretas o fomites de pacientes enfermos o portado- 8 semanas en los pacientes sin tratamiento. Puede ocu-
res. En las regiones endémicas, la frecuencia de esta en- rrir una enfermedad ligera y breve, pero en algunos ca-
fermedad es aproximadamente 25 veces mayor en pasos la evolución de la enfermedad es grave y se acompa-
cientes VIH positivos que en VIH negativos. Los pacien- ña de coagulación intravascular diseminada, se involucra
tes VIH positivos asintomáticos tienen una forma típica el sistema nervioso central y ocurre la muerte. En otros
de presentación del cuadro y responden adecuadamente pacientes se presenta una colecistitis necrozante,
a la terapéutica; mientras que los pacientes con SIDA sangramiento digestivo o perforación intestinal a la 3ra.
presentan un cuadro diarreico fulminante o colitis que o 4ta. semana de la enfermedad, cuando el paciente está
responde mal al tratamiento. Este hecho tiene poca im- contrariamente mejorando. En muchos, el inicio de estos
portancia clínica en países de baja endemicidad, pero cuadros es dramático y obvio clínicamente. La perfora-
puede convertirse en un grave problema en aquellos don- ción intestinal es infrecuente en menores de 5 años.
de esta es elevada. Inicialmente las manifestaciones intestinales incluyen
La puerta de entrada de la S. typhi es casi siempre el constipación, especialmente en adultos, o diarreas modera-
tubo digestivo; estos bacilos atraviesan la pared intestinal das en los niños y ligera hepatoesplenomegalia en la mayo-
sin provocar importante respuesta inflamatoria. Estudios ría de los pacientes. El pulso no suele ser tan rápido como
experimentales en humanos demostraron que eran nece- correspondería a la temperatura (disociación pulso-tem-
sarias un número de 105 bacterias para la aparición de peratura), pero esto está presente en la minoría de los
sínto-mas en el 27 % de los voluntarios. Los organismos casos. Pueden haber manifestaciones de bronquitis y
son ingeridos por fagocitos mononucleares y muchos so- epistaxis en los primeros momentos de la enfermedad.
breviven, se multiplican intracelularmente y causan la Las lesiones cutáneas maculopapulosas (roséola
enfermedad. tifóidica) aparecen durante la 1ra. semana del cuadro. Miden
La persistencia de la bacteriemia inicia la fase clínica entre 2 y 5 mm de diámetro, de color rojo claro, y palidecen
de la enfermedad. La capacidad del inóculo de invadir por la compresión; se localizan fundamentalmente en las
células mononucleares y de multiplicarse intracelularmente partes altas del abdomen o anterior del tórax, son dispersas
determina la aparición de bacteriemia secundaria. La y duran de 2 a 4 días; luego desaparecen pero pueden estar
supervivencia intracelular depende de factores microbianos seguidas de nuevos brotes.
que promueven la resistencia a la destrucción y de la En los pacientes sin tratamiento la fiebre persiste y se
estimulación de la inmunidad mediada por células linfocitos acompaña de anorexia, pérdida de peso, cambios del senso-
T, lo que está determinado por control genético. La magnitud rio y puede sobrevenir una variedad de otras complicacio-
de las manifestaciones clínicas está en relación con el nes, incluyendo hepatitis, meningitis, nefritis, miocarditis,
equilibrio entre la multiplicación bacteriana y las defensas bronquitis, neumonía, artritis, osteomielitis, parotiditis y
adquiridas por el huésped. Cuando el número de bacterias orquitis. Exceptuando las recaídas, la frecuencia de todas
intracelulares rebasa un nivel crítico, ocurre la bacteriemia estas complicaciones, incluso la hemorragia y la perfora-
secundaria y resulta en la invasión de la vesícula biliar y ción, se reduce con el uso rápido y apropiado de antibióticos.
las placas de Peyer’s del intestino. La bacteriemia sostenida La resistencia multidrogas de la S. typhi está comen-
es la responsable de la fiebre persistente, mientras la res- zando en países endémicos. Alrededor del 3 al 5 % de los
puesta inflamatoria a la invasión del tejido determina el pacientes se convierten en portadores asintomáticos de
patrón clínico –colecistitis, hemorragia intestinal y perfora- largo tiempo, algunos por toda la vida si no son tratados.
ción–. Después de la invasión, las bacterias regresan a la Muchos portadores no tienen historia de fiebre tifoidea y
luz intestinal y pueden ser encontradas en cultivo de las probablemente tuvieron una enfermedad ligera no
heces al comienzo de la 2da. semana de la enfermedad clínica. diagnosticada.
El cultivo de la orina se puede hacer positivo alrededor de la
3ra. semana y en un bajo porcentaje el hemocultivo puede
ser positivo. Las endotoxinas de la S. typhi, así como las
citoquinas liberadas por fagocitos infectados pueden contri- EXÁMENES COMPLEMENTARIOS
buir a la fiebre, leucopenia y otros síntomas sistémicos.
El 25 % de los pacientes presentan leucopenia y
neutropenia. En muchos, el conteo de los leucocitos pue- 3. Proteger, purificar y clorar los abastecimientos pú-
de ser normal aunque bajo en relación con el grado de blicos de agua de consumo humano; cuando sea ne-
temperatura, lo que puede ser una clave para el diagnós- cesario se debe propiciar el tratamiento individual o
tico. Es rara la leucopenia severa –menor que 2 000 célu- de grupos pequeños. En los casos en que no sea posi-
las/microlitro–; en caso de perforación o complicación ble la desinfección química utilizar la ebullición.
piógena puede haber leucocitosis, anemia por pérdida 4. Combatir moscas y otros vectores mecánicos con el
aguda y superpuesta a anemias por infección crónica. empleo de telas metálicas, uso de insecticidas apropia-
El diagnóstico depende del aislamiento del organis- dos, trampas y otros medios. En este caso tiene gran
mo. Este se puede aislar en sangre durante la primera sema- valor la disposición y eliminación de desechos só-
na de la infección en el 90 % de los casos. La bacteriemia es lidos.
detectable en la 3ra. semana y luego va decayendo. La aspi- 5. Mantener una meticulosa higiene y limpieza durante la
ración de la médula ósea (medulocultivo) es útil al inicio preparación de los alimentos. Las condiciones de los loca-
en la mayoría de los casos con hemocultivos negativos, les y los medios para su elaboración, deben ser óptimas
aun después del comienzo del tratamiento antimicrobiano. tanto a nivel doméstico como en las industrias de produc-
El coprocultivo es frecuentemente negativo en la ción de alimentos y bebidas para consumo de la po-
1ra. semana, pero se convierte en positivo en el 70 % de blación.
los casos en la 3ra. y hasta la 8va. semana; la persisten- 6. Realizar prueba de Hemovi periódicamente a los ma-
nipuladores de alimentos.
cia de un coprocultivo positivo nos indica la conversión
7. Pasteurizar o hervir toda la leche y productos lácteos. Es
del paciente en un portador.
fundamental el fomento de la lactancia materna.
El urocultivo es positivo en el 25 % de los enfermos
8. Limitar la pesca y distribución de pescados y mariscos
durante la 3ra. y 4ta. semanas. El diagnóstico serológico
procedentes de sitios no autorizados.
puede servir de ayuda, ya que en muchos pacientes, aunque
9. Identificar y mantener un estricto control sobre los por-
no todos, se produce un aumento del título de anticuerpos
tadores tifóidicos, y se excluirán de cualquier activi-
aglutininas contra los antígenos somático (O), flagelar (H)
y antígeno Vi –reacción de Widal–. En el ascenso de in- dad relacionada con el manejo de alimentos. En estos
munización reciente, un título de anticuerpo para el pacientes ha tenido excelentes resultados el uso de
antígeno O (> 1: 640) es sugestivo pero no específico. Un quinolonas para su tratamiento y control.
aumento del título al cuádruplo o mayor, en ausencia de
inmunización contra la fiebre tifoidea durante las últimas La vacunación no está recomendada de forma sistemá-
4 ó 6 semanas, debe considerarse sospechoso de infección. tica, aunque algunos países la incluyen en sus programas.
El diagnóstico diferencial incluye infecciones asocia- La práctica habitual es inmunizar a las personas expuestas
das con fiebre prolongada como: rickettsiosis, brucelosis, excepcional o habitualmente –médicos, microbiólogos, tra-
tularemia, leptospirosis, tuberculosis miliar, malaria y afec- bajadores de laboratorio y de otras actividades de riesgo– o
ciones virales –citomegalovirus, mononucleosis infeccio- a individuos que viajan a zonas endémicas y a familiares
sa y hepatitis viral. que conviven con portadores de la enfermedad.
Un procedimiento de gran valor en la prevención de
esta enfermedad es la ejecución de un adecuado control del
foco ante la presencia de casos aislados, así como el trata-
Tratamiento miento oportuno y completo de los mismos.
Un aspecto en el que debe insistirse, por su importan-
MEDIDAS PREVENTIVAS cia desde el punto de vista epidemiológico y debido a las
consecuencias que puede traer su inadecuada atención, es
el control y seguimiento de los portadores de la enferme-
Están bien establecidas las medidas básicas para evitar
esta enfermedad, las cuales se definen en una palabra: pro- dad, los cuales en un alto porcentaje de las ocasiones cons-
filaxis, y la higiene tiene el papel más relevante. Las medi- tituyen el punto de partida que desencadena la aparición
das principales son las siguientes: de un brote o una situación epidémica. Por tanto, la aten-
ción correcta de los antiguos pacientes y portadores de la
1. Educar a la población en la importancia del lavado enfermedad debe constituir una prioridad sanitaria en cual-
periódico de las manos, en especial las personas que quier comunidad para evitar la aparición de nuevos en-
manipulan alimentos. fermos.
2. Garantizar la eliminación sanitaria de las heces fecales
humanas y mantener las instalaciones sanitarias en con-
diciones adecuadas. Hacer énfasis en las zonas rurales,
en el uso correcto de las letrinas. MEDIDAS GENERALES
1. Notificación y dispensarización:
a) Caso sospechoso: aquellos pacientes con fiebre in- Contactos en Exámenes a
termitente o permanente, en los cuales no se logra
Círculos infantiles Salón
focalizar la localización del proceso infeccioso,
Escuelas externas Aula
con síntomas o sin ellos. Escuelas semiinternas Aula
b) Caso confirmado: enfermo sospechoso clínicamente Escuelas internas Aula y dormitorio
que en el hemocultivo o coprocultivo se aísla la S. typhi. Albergues de trabajadores Dormitorios
2. Ingreso hospitalario en régimen de aislamiento entérico. Campamentos agrícolas Dormitorios
3. Búsqueda de los contactos y de la fuente de infección. Áreas de trabajo Todos
Historia clínica epidemilógica: a los contactos y los Manipuladores de alimentos Todos
convivientes se les realizará pesquisaje de casos febri-
les durante 15 días consecutivos. Los casos febriles
serán remitidos al hospital como sospechosos, para su
estudio y vigilancia. A todos los contactos y convi- TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
vientes se les tomarán tres muestras para coprocultivos
seriados. Todos los casos positivos serán remitidos. El cloranfenicol es la droga de elección desde 1948
Toma de muestra del agua de consumo para análisis cuando se demostró que reducía la mortalidad y producía
bacteriológico. Limpieza y desinfección de cisternas, mejoría de los síntomas en los primeros 5 días. Para el trata-
tanques, y otros depósitos. Identificación de roturas de miento se utilizan drogas alternativas como ampicillina,
la red de distribución de agua potable u obstrucciones amoxicillina, trimetropimsulfametoxazol y ceftriaxona (ta-
y roturas de alcantarillado. Control de los vectores. bla 16.2).
Búsqueda de casos antiguos. Higienización en el área
del foco. No se utilizará la vacunación durante el con- En 1989, se demostró la aparición de resistencia
trol del foco. multi-droga (MDR) y se utilizaron como alternativas
las fluoroquinolonas (ciprofloxacina, ofloxacina) y en
En instituciones infantiles, escuelas y centros de tra- niños las cefalosporinas (ceftriaxona, cefotaxima).
bajo se realizará la pesquisa de casos febriles a todos los El tratamiento adecuado de los portadores es el
integrantes del colectivo. La toma de muestra para copro- siguiente: amoxicilina 4 a 6 g/día, por v.o. en 3 ó 4
cultivos seriados será como se observa en el cuadro 16.2. subdosis, más probenecid 1 g/día, v.o. por 6 semanas.
En casos de S. typhi resistentes a varias drogas se usará
Cuadro 16.2 ciprofloxacina 500 mg por v.o. u ofloxacina 400 mg, v.o.
2 veces al día duran-
Tabla 16.2 te 4 semanas. La
colecistectomía está
Droga de elección Alternativa indicada si existe
enfermedad
Cloranfenicol 50-60 mg/kg/día v.o. ó e.v. en 4 dosis, Amoxicilina, adultos 1g cada/8h por 14 días
sintomática del
hasta la desaparición de la fiebre, entonces o en niños 25 mg/kg/día cada 8h por 14 días
30-40 mg/kg/día a completar 14 días Trimetoprim-sulfametoxazol (Bactrim) 1 tab. tracto biliar. El alta
2 veces al día epidemio-lógica se
dará cuando se ob-
Resistencia multidroga Alternativa tengan tres
coprocultivos nega-
Adultos Ciprofloxacina 500 mg cada 12 h Ceftriaxona 2g/día por 7días o cefotaxima tivos en días conse-
u ofloxacina 400 mg cada 12 h por 7 días 2 a 4 g cada 12 h por 7 días cutivos, 3 días des-
pués de haber sus-
pendido el trata-
Niños Ceftriaxona 50-75 mg/kg/día e.v. 1 vez al día Cefixima 20 mg/kg/día cada 12 h por 7 días
miento.
por 7 días o cefotaxima 100-200 mg e.v.
Terapia de so-
porte. Los pacientes
con fiebre tifoidea
necesitan un adecuado aporte hidroelectrolítico, así como micobacterias: Mycobacteriaceae.

un correcto tratamiento del equilibrio ácido-básico. Los Hasta el momento no se ha logrado el cultivo in vitro
pacientes con anemia causada por sangramiento intesti- del M. leprae, pero el germen prolifera multiplicándose
nal requieren transfusiones. en forma logarítmica en armadillos y al inocularse en
Tratamiento de las complicaciones. En dependencia las almohadillas de las patas del ratón. El modelo del
del tipo de alteración puede ser quirúrgico o no. En caso de ratón se ha utilizado para estudios farmacológicos de
hemorragia se debe suspender el tratamiento por vía oral drogas antile-prosas, mientras que el mayor beneficio de
por 24 h, comenzar la hidratación y administrar cloran- la propagación bacteriana en el armadillo, ha sido de
fenicol según las recomendaciones. De acuerdo con la se- gran valor en los estudios inmunológicos y genéticos.
veridad y el estado del paciente se repondrá el volumen de
sangre mediante transfusiones.
La perforación debe ser valorada inmediatamente por
el cirujano para intervención de urgencia. Como medidas EPIDEMIOLOGÍA
de soporte deben considerarse la hidratación y la antibio-
ticoterapia.
En caso de neumonía por sobreinfección bacteriana, Según cálculos de la OMS la prevalencia mundial de
está indicado el uso de poliquimioterapia. En los pacientes lepra en 1994 era de 2 400 000 pacientes, aunque algunos
con enfermedad severa, choque y coma se ha demostrado estiman que existen probablemente de 10 000 000 a
beneficio con el uso de corticosteroides asociados a la 20 000 000 de personas afectadas por la enfermedad
antibioti-coterapia. Un esquema recomendado es en el mundo. En 1996, fueron detectados 570 000 nue-
dexametasona 3 mg//kg de inicio, seguido de 1 mg/kg vos casos de lepra en el mundo y al finalizar el año el núme-
cada 6 h, por 48 h. El cierre del brote se realizará pasados ro de casos registrados para tratamiento en las seis regiones
21 días de la aparición del último caso confirmado. del mundo era de 890 000 enfermos. Hasta la fecha se cal-
culan 8 400 000 de enfermos curados. Más del 95 % de los
casos en la actualidad viven el los 16 países de mayor
endemia, casi todos pertenecientes a regiones de África y
Asia. Entre ellos se destacan la India, Brasil, Indonesia,
LEPRA (ENFERMEDAD DE Myanmar, Nigeria, Nepal, Mozambique, Congo y Etiopía. Se
HANSEN) estima que en los próximos 4 años serán diagnosticados alre-
dedor de 2 000 000 de enfermos, principalmente en estos
países endémicos.
Lilia María Ortega González La enfermedad es más común en países tropicales, en
muchos de los cuales la tasa de prevalencia es del 1 al 2 %
de la población. Las tasas de prevalencia por encima de
Concepto 5/10 000 habitantes son comunes en zonas rurales de
regiones tropicales y subtropicales, donde las condicio-
La lepra es una infección granulomatosa crónica nes socioeconómicas pueden ser más importantes que el
del hombre, que afecta los tejidos superficiales, especial- propio clima.
mente la piel y los nervios periféricos. El agente causal es La lepra puede presentarse a cualquier edad, aunque es
el Myco-bacterium leprae. Su espectro clínico es amplio muy rara en menores de 1 año. El pico de incidencia en la
y refleja la eficacia de las diversas funciones de la inmu- infancia, en muchos países subdesarrollados, se presenta en
nidad celular. menores de 10 años –más del 20 % de los casos–. La afec-
ción es más prevalente en grupos socioeconómicos pobres.
La relación hombre/mujer durante la infancia es 1:1, mien-
tras que en los adultos es 2:1.
Aunque el agente infeccioso fue identificado hace más
Patogenia de un siglo, es todavía escaso el conocimiento acerca del
modo de transmisión y adquisición de la enfermedad. La
transmisión de persona a persona se considera la responsa-
ETIOLOGÍA
ble de la mayoría de los casos, aunque la historia de contac-
tos previos puede estar presente en la mitad de ellos. Existe
El M. leprae es un microorganismo parásito reservorio animal en el armadillo y es posible que en primates
intracelular obligado, ácido alcohol resistente que se tiñe no humanos, pero en muy pocos casos humanos la transmi-
fácilmente con la tinción de Ziehl Neelsen; tiene forma sión zoonótica está involucrada. El contacto familiar con
de bastoncillo delgado y mide de 5 a 7 de longitud y de pacientes lepromatosos no tratados aumenta el riesgo de la
0,25 a 0,5 de ancho. Pertenece a la familia de las enfermedad alrededor de ocho veces. El desarrollo de en-
fermedad clínica en contactos con pacientes tuberculoides entre las células T en las lesiones cutáneas de la lepra
es menos frecuente, aunque los exámenes inmunológicos tuberculoide. En la enfermedad lepromatosa, los monocitos
sugieren que muchos de estos contactos han sido sensibi- y macrófagos engloban al bacilo, pero son incapaces de
lizados por el M. leprae. destruirlos y digerirlos. Sin embargo, en estudios in vitro,
El sitio de entrada es motivo de conjeturas, pero es los monocitos de estos pacientes responden normalmente a
muy probable que se trate de la piel o la mucosa del tracto citoquinas y muestran una actividad fagocítica normal.
respiratorio superior. Se plantea que aunque la dermis esté Estos resultados sugieren que el defecto fundamental
intensamente infiltrada, la piel contiene pocos gérmenes y en la regulación de las subpoblaciones de linfocitos T es
es escasamente contagiosa. Por el contrario, las secreciones responsable por la tolerancia inmunológica característica
nasales constituyen un foco importante de diseminación, de la lepra lepromatosa. En esta variante es común la
ya que contienen de 107 a 109 gérmenes/mL, los cuales se bacilemia y el microorganismo puede verse con frecuencia
mantienen viables durante varios días. en frotis teñido o por buff coat; la fiebre elevada y signos de
El período de incubación es frecuentemente de 3 a 5 años, toxicidad sistémica están ausentes. Aun en casos avanza-
pero puede variar desde 6 meses hasta varias décadas. dos las lesiones destructivas están limitadas a la piel y los
Desde 1991 la OMS ha adoptado una nueva estrategia nervios periféricos, parte anterior del ojo, tracto respirato-
en el control de esta enfermedad, que consiste en el desarro- rio superior, pabellón auricular, manos y pies; además, hay
llo de Campañas de Eliminación de la Lepra (en inglés compromiso de los nervios ulnar y peroneal.
LEC), con el propósito de eliminar esta enfermedad como
problema de salud pública. Esto ha provocado que los ser-
vicios de atención a la lepra en el mundo se hayan
incrementado significativamente, sobre todo en los países Clasificación
endémicos.
De forma característica, el bacilo está rodeado por una
Desde el punto de vista de las manifestaciones clínicas
densa cápsula lipídica que no produce exotoxina, por lo que
e histopatológicas la respuesta inmune variable en la infec-
genera escasa respuesta inflamatoria. Estudios epidemioló-
ción por M. leprae resulta en un amplio espectro de ellas.
gicos e inmunológicos sugieren que solo una pequeña pro-
Por la concordancia existente entre ambas, se discuten uni-
porción (10 a 20 %) de los infectados desarrollan signos de
das a continuación. Los criterios de clasificación se basan
lepra indeterminada y cerca del 50 % de los casos con esta
en parámetros clínicos, inmunológicos e histopatológicos.
variedad progresan a un cuadro completo de la enfer-
Entre estas se encuentra la conocida clasificación de
medad.
Ridley y Jopling, la cual está cada vez más en desuso, y la
La intensidad de la respuesta inmunológica específica
de Madrid:
mediada por células para el M. leprae correlaciona la clase
de enfermedad histológica y clínica. Individuos con enfer-
1. Clasificación de Madrid:
medad tuberculoide tienen una intensa respuesta celular al
a) Lepra lepromatosa (LL).
agente causal y una baja carga bacilar, mientras que los
b) Lepra dimorfa (LD).
pacientes con lepra lepromatosa no tienen respuesta inmu-
c) Lepra indeterminada (LI).
ne celular detectable para el M. leprae.
d) Lepra tuberculoide (LT).
En estudios de familias existen evidencias de que genes
2. Clasificación de Ridley y Jopling:
asociados al sistema HLA específicos pudieran estar liga-
dos a las diferentes clases de la enfermedad. El HLA-DR2 es
b) Lepra borderline (LB).
heredado preferentemente por niños con afección
c) Lepra borderline tuberculoide (LBT).
tuberculoide, mientras que el HLA-MT1 está relacionado
d) Lepra borderline lepromatosa (LBL).
con la lepra lepromatosa. El efecto de los genes asociados al
e) Lepra indeterminada (LI).
sistema HLA es limitado para la influencia en el tipo de lepra;
f) Lepra tuberculoide (LT).
no existe correlación entre haplotipos HLA y la susceptibili-
dad general para la enfermedad.
Lepra indeterminada. Los primeros síntomas de la
El efecto de la inmunidad celular en pacientes leproma-
lepra son cutáneos. Las lesiones de la lepra indeterminada
tosos es muy específico. Ellos no sufren incremento de la
son sutiles y se encuentran con frecuencia en el examen de
morbilidad por infecciones provocadas por patógenos como
contactos de pacientes leprosos conocidos. Las lesiones
virus, protozoos y hongos para lo cual la inmunidad celular
principales consisten en máculas o placas hiperpigmentadas
es importante. Además, estos pacientes no presentan
o hipopigmentadas que pueden presentar discreta aneste-
aumento del riesgo de neoplasias.
sia. Los nervios periféricos se mantienen normales. Las le-
En enfermos con variedad lepromatosa se ha demostra-
siones pueden desaparecer espontáneamente en 1 ó 2 años,
do un incremento del número de linfocitos CD8 (supresores)
pero el tratamiento específico es recomendado; se plantea
circulantes. En contraste, los CD4 + 4B4 (helper) predominan
que también pueden progresar a alguno de los dos tipos maxilares da lugar a una deformidad de la nariz conoci-
definidos de la enfermedad. da como silla de montar. La extensión de la infección a
Lepra tuberculoide. Las lesiones cutáneas son úni- estructuras oculares anteriores produce uveítis, queratitis
cas o escasas en número, de gran tamaño –3 a 30 cm de y ceguera. La lesión testicular provoca atrofia y
diámetro–, con bordes eritematosos elevados, una zona ginecomastia.
central deprimida e hipopigmentada. Por lo general son En la práctica médica habitual la clasificación de los
secas, sin pelo y anestésicas. El cuero cabelludo, el perineo enfermos de lepra está determinada en lo fundamental por
y los pliegues cutáneos no suelen afectarse; en cambio la criterios clínicos y bacteriológicos con el objetivo de defi-
cara, las extremidades y las nalgas sí. También se alte- nir la conducta que se va a seguir y el esquema de trata-
ran los nervios sensitivos cutáneos que inervan la zona miento en cada caso. En ese sentido se ha determinado por
dañada y si la enfermedad persiste, se produce engrosa- un comité de expertos de la OMS la clasificación en tres
miento de los nervios periféricos próximos a las lesiones grupos básicos:
cutáneas; entre ellos el nervio cubital por encima del
codo, el nervio tibial posterior por debajo del maleolo, el 1. Lepra paucibacilar (PB) con lesión única de piel.
nervio ciático poplíteo externo a la altura de la cabeza 2. Lepra paucibacilar (PB) con varias lesiones: dos a cinco
del peroné, el nervio facial y auricular posterior. El défi- lesiones de piel.
cit motor de este tipo de lepra consiste en una 3. Lepra multibacilar (MB) con múltiples lesiones: más de
mononeuritis múltiple y puede existir sin manifestacio- cinco lesiones de piel.
nes cutáneas –lepra primaria polineurítica–. Las lesio-
nes demuestran una importante respuesta inmunitaria, En todas las formas de lepra el compromiso de nervios
escasez de bacilos, y destrucción de los nervios y anexos periféricos es una característica constante. Histológicamente
cutáneos. la participación de nervios es mayor que la de otros tejidos.
El cuadro clínico de la enfermedad es consecuencia de La destrucción neural es consecuencia de la reacción
la desnervación, que produce parálisis motora y lesiones granulomatosa del huésped más que de las propiedades
neuropáticas intensas de las extremidades. La toma del ner- neurotóxicas innatas al bacilo. Aunque es infrecuente, la
vio facial produce lagoftalmia y a veces da lugar a ceguera. toma neural puede ocurrir en ausencia de lesiones cutáneas
Lepra intermedia (borderline). Se caracteriza por la –lepra neural pura–.
aparición de lesiones cutáneas que pueden ser múltiples y En su progresión general, la lepra es indolora pero pue-
de simetría muy variable, pero más pequeñas que en la de ser interrumpida por dos tipos de reacciones que se de-
forma tuberculoide, de bordes menos definidos. La anes- nominan estados reaccionales. Ambas pueden ocurrir
tesia es menos prominente. Esta forma puede evolucio- en pacientes no tratados, aunque por lo general aparece
nar con neuropatía extensa y grave que afecta los ner- como complicación de la quimioterapia. Estas son las
vios cutáneos pequeños y la gran mayoría de los troncos siguientes:
nerviosos periféricos mayores. La histología es interme-
dia entre las formas tuberculoide y lepromatosa. Se pro- 1. Reacción inversa o reacción tipo I. Las lesiones cutá-
duce infiltración epitelioide paracortical de los ganglios neas se hacen eritematosas, dolorosas y a veces se ulce-
linfáticos que derivan a la zona. ran. Los nervios periféricos aumentan de calibre; se
El estado de enfermedad borderline es inestable y vuelven también dolorosos y pueden sufrir lesiones
puede evolucionar hacia la forma lepromatosa en los isquémicas rápidas y permanentes como consecuencia
pacientes no tratados o hacia el tipo tuberculoide duran- de la constricción por su propia vaina. En algunos pa-
te el tratamiento. El cambio polar de una forma a otra es cientes estas exacerbaciones van seguidas de conver-
extremadamente raro. La histología de los granulomas sión de la enfermedad hacia la forma tuberculoide (re-
varía desde un predomino de células epitelioides en la acción inversa); mientras que en otros se produce un
forma tuberculoide al predominio de macrófagos en el deterioro permanente asociado con características más
polo lepromatoso. El número de linfocitos es variable y lepromatosas, incluidas una prueba de lepromina ne-
se relaciona poco con el tipo de lepra. gativa, además de un aumento del número de bacilos
Lepra lepromatosa. Las características de sus lesiones en las lesiones –reacción de deterioro del grado–.
cutáneas son la multiplicidad y su marcada simetría. Estas 2. Eritema nudoso leproso o reacción tipo II. Ocurre en
pueden ser máculas, pápulas o placas; o presentarse como pacientes lepromatosos o borderline, más frecuente en
una infiltración difusa de la piel que confiere a la cara un la última mitad del año de tratamiento. Cada nódulo
aspecto tosco conocido como fascie «leonica». La infiltra- desaparece en la 1ra. o 2da. semana y otros nuevos
pueden aparecer. Este cuadro puede durar 2 semanas
ción de la nariz y de los huesos de la cara produce conges-
pero puede persisitir por un largo tiempo. En casos
tión nasal, epistaxis y perforación del tabique nasal. La
severos el cuadro puede estar acompañado de fiebre,
atrofia de las espinas nasales anteriores y de las apófisis
artralgias y linfadenopatías. Histológicamente se ca-
racteriza por infiltración de polimorfonucleares, de- bulinemia. Entre el 10 y 20 % de los pacientes

pósitos de IgG y complemento (reacción de Arthus). lepromatosos presentan serología falsa positiva para la
sífilis y antiADN o antígenos nucleares.
La prueba lepromina con una reacción vista a las 48 h
–reacción de Fernández– puede ser de ayuda diagnóstica,
Complicaciones aunque es más consistente una reacción papular a las 3
ó 4 semanas –reacción de Mitsuda–. La reacción de
Mitsuda es, por lo regular, positiva en las formas
Las infecciones crónicas secundarias y trauma en- tuberculoides, y siempre negativa en la forma
cabezan la pérdida de falanges y extremos distales. La lepromatosa. Por lo tanto, esta prueba puede ayudar al
ceguera es también común. El fenómeno Lucio carac- diagnóstico.
terizado por artritis está limitado a la enfermedad Se han desarrollado pruebas serodiagnósticas específi-
lepromatosa no nodular y difusa. cas basadas en la detención de anticuerpos glicolípidos
Los casos severos recuerdan otras formas de vasculitis fenólicos I; este ensayo tiene una sensibilidad del 95 % en
necrozante y están asociados a una alta tasa de mortalidad. la enfermedad lepromatosa polar y cerca del 30 % en la
La amiloidosis secundaria es una complicación de la forma enfermedad tuberculoide.
lepromatosa severa. El diagnóstico diferencial incluye varias entidades
como el lupus eritematoso sistémico, lupus vulgar,
sarcoidosis y leishmaniasis cutánea, entre otros.
Tratamiento
El diagnóstico está basado en la búsqueda de las pri-
meras manifestaciones clínicas, las que con frecuencia pa-
san inadvertidas para el paciente y corresponden en su ma- MEDIDAS PREVENTIVAS
yoría a formas indeterminadas.
Se debe sospechar la existencia de lepra en todos los
La prevención primaria de la enfermedad debe partir
pacientes con lesiones cutáneas anestésicas, sobre todo cuan-
de la detección y diagnóstico rápido, el adecuado control y
do se observa engrosamiento de los nervios, y en pacientes
tratamiento de casos, sobre todo de tipo multinodular.
con neuropatía en guante y en calcetín, o mononeuritis
Resulta de gran importancia proporcionar educación
múltiples y antecedentes de contacto con leprosos. En ge-
sanitaria y se debe destacar la disponibilidad de múltiples
neral, es importante estudiar a todos los pacientes que pre-
medicamentos para el tratamiento, la ausencia de
senten lesiones cutáneas caracterizadas por máculas
tansmi-sibilidad en pacientes sometidos a tratamiento con-
hipocrómicas o eritematosas acompañadas de trastornos
tinuo, así como la prevención de incapacidades físicas y
sensitivos, así como zonas anestésicas o hipoestésicas de la
sociales.
piel con lesiones cutáneas visibles o sin ellas.
No existe vacuna efectiva contra la lepra, aunque en
algunos estudios realizados en países africanos la aplica-
ción profiláctica de BCG al parecer logró disminuir consi-
derablemente la incidencia de lepra tuberculoide entre los
contactos. Está en estudio una vacuna con bacilos Calmette
Guerin vivos en combinación con M. leprae inactivos.
El diagnóstico se confirma por el aislamiento del
bacilo en las placas o nódulos cutáneos, a través de biop-
sia y por frotis nasal. El examen del lóbulo de la oreja es
importante y se realiza haciendo raspado de la misma; MEDIDAS GENERALES
aun en ausencia de lesiones cutáneas el resultado puede ser
positivo.
Las características histológicas del compromiso de ner- 1. Notificación según la clasificación que establece el
vios periféricos es patognomónico, incluso en ausencia del programa:
bacilo. a) Lepra lepromatosa.
Las pruebas serológicas son menos útiles para estable- b) Lepra dimorfa.
cer el diagnóstico; estos pacientes pueden presentar anemia c) Lepra indeterminada.
moderada, sedimentación globular acelerada e hiperglo- 2. El aislamiento no es necesario.
3. Búsqueda y estudios de los contactos. A todos los
contactos se les realizará examen neurológico y . Dapsona (tab. de 50 y 100 mg), 100 mg diarios.
dermatológico con seguimiento anual durante 5 años. b) Para el niño –de 10 a 14 años– el esquema es el
El examen de los contactos intradomiciliarios deberá siguiente:
ser realizado por los servicios de dermatología. Los - Día 1 –diario en 1 sola dosis:
contactos extradomiciliarios serán examinados por los .Rifampicina (cáp. de 150 y 300 mg), 450 mg.
médicos de familia. . Clofazimina (cáp. de 50 y 100 mg), 50 mg.
4. La quimioprofilaxis se realiza a los contactos intra . Dapsona (tab. de 50 y 100 mg), 50 mg.
y extradomiciliarios. Para ello se siguen las siguien- - Día 2 al 28 –diario en 1 sola dosis:
tes pautas: . Clofazimina (cáp. de 50 y 100 mg), 50 mg en
a) Intradomiciliarios de primer orden de pacientes MB, días alternos.
lepromino negativos: rifampicina 600 mg diarios . Dapsona (tab. de 50 y 100 mg), 50 mg diarios.
por 30 días y 1 vez al mes hasta completar 6 me- La duración del tratamiento será de 24 meses en
ses. Se administra de forma controlada. Dapsona ambos casos. Este tratamiento será controlado todo
100 mg diarios por 6 meses. El primer mes de tra- el tiempo; o sea, administrado por el personal de
tamiento es controlado y luego autoadministrado, salud pública.
pero controlado 1 vez por semana. A los contactos Después de concluido el tratamiento se mantendrá
intradomiciliarios lepromino negativos se les apli- una observación por no menos de 10 años. Basado
cará 1 dosis de vacuna BCG (0,05 mL). Se repetirá a en la información disponible y las recomendacio-
los 6 meses si no ha ocurrido una conversión a la nes del Comité de Expertos de la OMS, se acepta que
prueba de lepromina. es posible reducir la duración del tratamiento a es-
b) Resto de los contactos: rifampicina 600 mg 1 sola tos pacientes sin compromiso importante de su efi-
vez de forma controlada. La dosis en niños será cacia.
adecuada según se indicó anteriormente. 2. Tratamiento en casos paucibacilares. Para el adulto el
esquema mensual es el siguiente:
a) Día 1–diario en 1 sola dosis:
- Rifampicina (cáp. de 150 y 300 mg), 600 mg.
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO - Dapsona (tab. de 50 y 100 mg), 100 mg.
b) Día 2 al 28:
- Dapsona (tab. de 50 y 100 mg), 100 mg diarios
En la actualidad la lepra es una enfermedad eminente- en 1 sola dosis.
mente tratable con excelentes resultados, en especial cuan- La duración del tratamiento es de 6 meses. Todo el
do el diagnóstico es precoz y el tratamiento es adecuado. tratamiento se realizará controlado; es decir, admi-
En nuestro país existe un Programa para el Control de la nistrado directamente por personal de salud pú-
Lepra, el cual se mantiene vigente; aunque se ha actuali- blica. Después de concluido el tratamiento se
zado la terapéutica de acuerdo con los resultados de estu- mantendrá una observación durante un pe-
dios más recientes. ríodo de 3 años.
Desde el punto de vista operativo y para servir al c) Como alternativas de tratamiento pueden ser uti-
esquema de terapia multidroga, se clasificarán los casos lizadas las opciones siguientes:
en paucibacilares y multibacilares. Se consideran - Ofloxacina (tab. de 200 y 400 mg), adminis-
multiba-cilares la lepra lepromatosa, la dimorfa o trar 400 mg diarios en 1 sola dosis.
borderline y la indeterminada con baciloscopia positiva. - Minociclina (tab. de 50 y 100 mg), administrar
Se consideran paucibacilares la lepra tuberculoide y la 100 mg diarios en 1 sola dosis.
indeterminada con baciloscopia negativa. Según el caso - Claritromicina (tab. de 250 y 500 mg), admi-
se indicará: nistrar 500 mg diarios.
Basado en los resultados de un amplio estudio
1. Tratamiento en casos multibacilares: multicéntrico, el Grupo de Expertos consideró que
a) Para el adulto el esquema mensual es el siguiente: una dosis de rifampicina (60 mg) más ofloxacina
- Día 1–diario en 1 sola dosis: (400 mg) y minociclina (100 mg) resulta un es-
. Rifampicina (cáp. de 150 y 300 mg), 600 mg. quema alternativo aceptable y con un adecuado
. Clofazimina (cáp. de 50 y 100 mg), 300 mg en el resultado costo-efectividad para el tratamiento de
almuerzo. la lepra PB con lesión única de piel.
. Dapsona (tab. de 50 y 100 mg), 100 mg. En el tratamiento para niños, la dosis recomen-
- Día 2 al 28: dada es de 20 mg/kg/día sin pasar de 600 mg/día,
. Clofazimina (cáp. de 50 y 100 mg), 50 mg dia- tanto en el uso diario como mensual; clofazimina
rios en el almuerzo. 0,5 mg/kg/día; dapsona de 1 a 2 mg/kg/día, sin
sobrepasar los 100 mg/día y hansolar 2 mg/kg/ Patogenia

mes.
3. Tratamiento de complicaciones:
a) Neuritis: el tratamiento comienza usualmente con ETIOLOGÍA
prednisolona, 40 mg diarios; se disminuye la dosis
de acuerdo con la respuesta, y se mantienen 20 mg
El agente infeccioso es el virus del sarampión, miem-
diarios por 3 meses. Después se reduce la dosis
bro del género Morbillivirus, de la familia Paramyxoviridae.
hasta suspenderla alrededor de los 6 meses.
b) Eritema nodoso leproso: algunos pacientes pade-
cen episodios moderados de eritema nodoso con
manifestaciones generales como fiebre, que se re- EPIDEMIOLOGÍA
suelve con la administración de aspirina. Cuando
el episodio se caracteriza por manifestaciones se-
Antes de la introducción de la vacuna contra el sa-
veras sistémicas necesita otras alternativas terapéu-
rampión, el mismo era tan frecuente en la niñez que al
ticas como son las siguientes:
- Corticosteroides: la dosis inicial de prednisolona llegar a los 20 años más del 90 % de la población había
es de 40 a 60 mg diarios y puede ser suprimida en tenido la infección. El sarampión era endémico en las gran-
pocas semanas. des colectividades metropolitanas y alcanzaba proporcio-
- Thalidomida: en el hombre y en la mujer posmeno- nes epidémicas cada 2 ó 3 años. En las comunidades más
páusica, esta droga suprime la producción de FNT pequeñas, los brotes tendían a ser más espaciados y más
alfa (factor de necrosis tumoral) y resulta tan efec- graves. En el Ártico los brotes afectaban a una gran pro-
tivo como la prednisolona con pocos efectos co- porción de la población con una alta tasa de letalidad. En
laterales. climas templados, el sarampión surge más bien a finales
- Clofazimina: esta droga es menos poderosa y de del invierno y comienzos de la primavera. La OMS esti-
acción más lenta, pero es también útil en el con- mó que el número de casos ha disminuido, pues en el año
trol del ENL. La dosis es superior a 100 mg, 3 ve- 1995 se reportaron 526 266 casos; esta enfermedad provo-
ces al día por 3 meses, pero puede ser reducida a ca más de 1 000 000 de muertes anualmente en países
200 mg diarios por 3 meses. subdesarrollados. En nuestro país no se reportan casos
desde 1993.
Se dará el alta clínica cuando el paciente se encuentre El único reservorio son los seres humanos. El modo
inactivo, nunca antes de los 18 meses de estar recibiendo de transmisión se realiza por diseminación de gotitas a
tratamiento, y se pasa entonces a observación por un perío- través del aire o por contacto con lesiones nasales o
do de 10 años los multibacilares y durante 3 años los faríngeas de personas infectadas y con menor frecuencia,
paucibacilares. Al finalizar el período de observación a los por medio de artículos recién contaminados con secre-
pacientes que se mantienen inactivos se les dará el alta ciones nasofaríngeas. El sarampión es una de las enferme-
epidemilógica en conjunto con el dermatólogo. dades infecciosas más contagiosas.
El período de incubación dura unos 10 días, y va-
ría de 7 a 18 días desde la exposición hasta el comienzo
de la fiebre y unos 14 días hasta que aparece la erup-
SARAMPIÓN ción. Cuando se administra inmunoglobulina para la
protección pasiva después del 3er. día del período de
incubación, puede extenderse la incubación en vez de
Magaly Cuza Cáceres prevenir la enfermedad. El período de transmisibilidad
varía desde el comienzo del período prodrómico hasta
4 días después de aparecer la erupción; el contagio es
Concepto mínimo después del 2do. día de la erupción.
Son susceptibles todas las personas que no han pade-
cido la enfermedad, o que no han sido inmunizadas satis-
Es una enfermedad viral aguda muy contagiosa, pro- factoriamente. La inmunidad adquirida con la enferme-
ducida por el virus del sarampión y caracterizada por un dad es permanente. Los niños nacidos de madres que han
período prodrómico febril con manifestaciones respirato- padecido la enfermedad son inmunes durante los pri-
rias y un enantema específico, seguido de erupción meros 6 a 9 meses de vida o más, según la cantidad de
maculopapular generalizada. La enfermedad se autolimita; anticuerpos residuales que la madre haya tenido en el
sin embargo, en algunos casos se presentan complicacio- momento de quedar embarazada y la rapidez de la de-
nes moderadas o graves. gradación de dichas inmunoglobulinas. Los anticuerpos
maternos interfieren en la respuesta a la vacuna. La mucosa nasofaríngea, con el empleo de técnicas de

vacunación a los 15 me-ses de edad produjo inmunidad anticuer-pos fluorescentes o el aislamiento del virus en
entre el 95 y 98 % de los niños vacunados; la cultivo celular de muestras de sangre, conjuntiva,
revacunación aumenta los niveles de inmunidad hasta nasofaríngea u orina obtenidas antes del 3er. día de la
el 99 %. erupción.
Los estudios diagnósticos son los siguientes:
1. Cultivo hístico de secreciones procedentes de nasofa-

Diagnóstico positivo ringe y conjuntiva y cultivo de sangre u orina. Positivo
para virus de sarampión.
2. Inhibición de la hemaglutinación. Detecta
El sarampión es una enfermedad vírica aguda, su- anticuerpos de larga duración, así pues es útil para
mamente contagiosa, con síntomas prodrómicos de fie- determinar el estado de inmunidad; a un aumento de
bre, conjuntivitis, coriza, tos y manchas de Koplik en la cuatro veces los valores de anticuerpos de la etapa
mucosa del vestíbulo bucal. Entre el 3ro. y el 7mo. días aguda y la convalecencia, es diagnóstico.
aparece una erupción característica con manchas rojo- 3. Prueba de fijación de complemento. Detecta los
parduzcas, que comienzan en la cara y después se gene- anticuerpos de corta duración en la evolución de la erup-
ralizan, dura de 4 a 7 días y a veces termina en desca- ción y poco después de ella, el título puede llegar hasta
mación furfurácea. 1:512.
La enfermedad es más grave en los lactantes y adultos 4. Pruebas de neutralización. La ausencia de anticuerpos
que en los niños. Las complicaciones pueden ser conse- indica susceptibilidad.
cuencias de la réplica vírica o de una infección bacteriana
sobreañadida. Las defunciones se estiman en uno de cada
1 000 casos. El riesgo de morir es mayor en niños menores
de 5 años, principalmente por neumonía y encefalitis. Complicaciones
Durante el embarazo el sarampión puede causar un
aumento en las tasas de parto prematuro, aborto espontá-
neo y de recién nacido de bajo peso al nacer. La infección, 1. Infecciones bacterianas secundarias como otitis media
durante el 1er. trimestre de gestación está asociada con y neumonía bacteriana.
2. Neumonía vírica.
malformaciones congénitas.
3. Laringotraquitis (crup).
El sarampión es una enfermedad más grave entre los
4. Diarreas con deshidratación.
niños de corta edad y en los desnutridos, en los que puede
5. Encefalitis.
acompañarse de erupciones hemorrágicas, enteropatía con 6. Panencefalitis esclerosante subaguda.
pérdida de proteínas, otitis media, úlceras bucales, deshi- 7. Miocarditis.
dratación, diarreas, ceguera e infecciones cutáneas graves. 8. Apendicitis.
Los niños con hipovitaminosis o avitaminosis A clínica 9. Septicemia.
o subclínica están expuestos a un riesgo particularmente 10. Púrpura trombocitopénica.
grande.
En los menores, cuya nutrición es apenas suficien-
te, esta afección desencadena enfermedad de
kwashiorkor agudo y exacerba la deficiencia de vita-
mina A, que provoca ceguera. Tratamiento
PREVENTIVO
1. Educación a la población. Para alentar la inmuniza-
ción contra el sarampión en todos los lactantes y niños
El diagnóstico suele basarse en datos clínicos y epide-
susceptibles. La inmunoglobulina administrada al tér-
miológicos. En nuestro país, debido al perfil epidemiológico,
mino del 6to. día a la exposición, puede brindar pro-
se hace necesario la confirmación por medios diagnósticos;
tección parcial o completa a aquellos en quienes la
el método más utilizado es la indicación de sueros pares, que
vacuna está contraindicada y a las personas no
puede detectar la presencia de anticuerpos IgM específicos
contra el sarampión, o un aumento significativo de las con- inmunizadas que se identifiquen después de las 72 h
centraciones de anticuerpo entre los sueros obtenidos en la de haber estado expuestas al sarampión.
fase aguda y en la convalecencia. Otras técnicas incluyen la
identificación del antígeno vírico, en material obtenido de la
2. Vacunación. La vacuna antisarampiónica de virus Magaly Cuza Cáceres

vivos atenuados es el agente preferido, y está indica-
da a todas las personas no inmunes al sarampión,
salvo que exista alguna contraindicación específica. Concepto
Una sola dosis de ella, que suele combinarse con otras
vacunas de virus vivos atenuados (parotiditis y Es una enfermedad exantemática, infectocontagiosa
rubéola), induce inmunidad activa en el 95 % de los aguda y viral, caracterizada por una erupción fina que en
casos o en los sujetos susceptibles de por vida, al pro- ocasiones se asemeja al sarampión atenuado. Se acompaña
ducir una infección no transmisible, leve o de leves manifestaciones catarrales y febrícula o fiebre lige-
asintomática. Una 2da. dosis de vacuna incrementa ra; se considera una enfermedad benigna, salvo en la
la inmunidad hasta el 99 %. mujer embarazada que puede causar malformaciones
graves en el recién nacido (embriopatía rubeólica).
MEDIDAS GENERALES
Patogenia
1. Notificación de los casos, solo si hay confirmación
por medios de laboratorio.
2. Aislamiento de los casos. ETIOLOGÍA
3. A los casos sospechosos se les indicará ingreso domici-
liario y toma de sueros pares: el primero en fase aguda El agente infeccioso es el virus de la rubéola pertene-
y el segundo a los 14 días después. A los casos confir- ciente a la familia Togaviridae, género Rubivirus.
mados, se les impondrá ingreso domiciliario u hospita-
lario y se les realizará historia clínica epidemiológica.
4. Búsqueda de los contactos. Vacunar a los contactos
menores de 15 años que no estén inmunizados con EPIDEMIOLOGÍA
PRS. La administración de vacuna antisarampiónica,
si se hace en el término de 72 h después del contacto,
puede brindar protección. Puede utilizarse inmuno- Esta enfermedad es universalmente endémica, excepto
globulina hasta los 6 días después de la exposición, en en las comunidades remotas y aisladas, en especial en algu-
el caso de contactos susceptibles o en aquellos que sea nos archipiélagos que tienen epidemias cada 10 a 15 años.
muy grande el riesgo de complicaciones como los Prevalece en el invierno y la primavera. En países como
menores de 1 año, embarazadas e individuos inmu- EE.UU., Australia y otros se registraban aumentos notables
nodeficientes, o en los que está contraindicada la vacu- de la incidencia de la rubeóla cada 6 a 9 años antes de la
na. La dosis es de 0,25 mL/kg hasta un máximo de 15 mL. aplicación de la vacuna. En nuestro país se interrumpió la
En el caso de personas inmunodeficientes se administran transmisión de la enfermedad desde el mes abril del año
0,5 mL/kg hasta un máximo de 15 mL. La vacuna de 1995. El único reservorio son los seres humanos.
virus vivos atenuados debe administrarse de 6 a 7 meses El modo de transmisión es por contacto con las
más tarde a las personas para quienes no está con- secreciones nasofaríngeas de las personas infectadas. La
traindicada la vacunación. infección se produce por diseminación de gotitas o por
5. Terapia farmacológica: contacto directo con los pacientes. Los lactantes con rubéola
a) Terapéutica antiinfecciosa para las infecciones congénita expulsan grandes cantidades de virus con las
secundarias. secreciones faríngeas y con la orina, y son fuente de
b) Antipiréticos, si hay fiebre. infección para sus contactos.
c) Reposo relativo. El período de incubación es de 16 a 18 días, con límites
de 14 a 23 días, y el período de transmisibilidad ocurre aproxi-
madamente 1 semana antes y por lo menos 4 días después
El alta epidemiológica se realizará a los 5 días después
de comenzar la erupción; es una enfermedad sumamente
del ingreso en el hogar.
contagiosa. Los lactantes con rubéola congénita pueden
expulsar virus durante meses después de nacer.
La susceptibilidad es general después de que el recién
nacido pierde los anticuerpos maternos que obtuvo a través
RUBÉOLA de la placenta. La inmunidad activa se adquiere por infec-
ción natural o por inmunización; por lo general se espera
que dure de por vida, pero ello depende del contacto con génitas e incluso la muerte fetal, pueden observarse des-
casos endémicos. Los hijos de mujeres inmunes suelen pués de rubéola asintomática en la mujer embarazada.
estar protegidos durante 6 a 9 meses, según la cantidad de
anticuerpos que hayan recibido de la madre a través de la
placenta.
El diagnóstico clínico de la rubéola suele ser impreciso,

Diagnóstico positivo de tal modo que es importante la confirmación por estudios
de laboratorio. Por eso el diagnóstico se basa en lo siguiente:
La rubéola es una enfermedad vírica febril de poca
intensidad, que se caracteriza clínicamente por una erup- 1. La epidemiología.
ción maculopapular y puntiforme difusa, que a veces se 2. El cuadro clínico.
asemeja al sarampión o la escarlatina. Los niños, por lo 3. Los datos de laboratorio.
regular, presentan pocos signos generales o no los mues-
tran, pero los adultos a veces sufren un pródromo de 5 días, La rubéola, especialmente en las embarazadas, se con-
caracterizado por fiebre, cefalalgia, malestar general, cori- firma al demostrar que se ha cuadriplicado el título de
za y conjuntivitis. La linfadenopatía posauricular occipital anticuerpos específicos en muestras de suero de fase aguda
y cerebral porterior es el signo más característico y se pre- y de convalecencia por pruebas de ELISA, inhibición de la
senta de 5 a 10 días antes de la erupción. En la mitad de los hemaglutinación, hemaglutinación pasiva o aglutinación
pacientes las manifestaciones pueden aparecer sin presen- del látex, o por la presencia de IgM específica de rubéola,
cia de erupción. La leucopenia y la trombocitopenia son lo cual denota una infección reciente.
comunes, pero las manifestaciones hemorrágicas son raras. Es importante obtener los sueros pares en la fase más
La artralgia y la artritis complican una proporción impor- temprana posible –en el término de 7 a 10 días– después de
tante de las infecciones entre mujeres adultas. La encefali- comenzada la enfermedad, y de nuevo entre 7 y 14 días más
tis y la trombocitopenia son complicaciones raras en los tarde. El virus puede aislarse de la faringe desde 1 semana
niños, aunque sí se presentan en los adultos. antes hasta 2 semanas después de comenzar la erupción. Se
La rubéola es una enfermedad importante porque pue- puede identificar el virus en muestras de sangre, orina o
de producir anomalías en el feto. El síndrome de rubéola heces. Sin embargo, el aislamiento del virus es un procedi-
congénita afecta hasta el 90 % de los recién nacidos de miento lento, que dura de 10 a 14 días. El diagnóstico de
madres que adquirieron la enfermedad en el primer trimes- rubéola congénita en el recién nacido se confirma por la
tre del embarazo; el riesgo de un solo defecto congénito presencia de anticuerpos IgM específicos en una sola mues-
disminuye entre 10 y 20 % aproximadamente para las 16 tra, y por la persistencia del título de anticuerpos pasada la
semanas y los defectos son raros cuando la madre se infecta fecha de la transferencia pasiva de anticuerpos IgG mater-
después de las 20 semanas de gestación. nos, o por el aislamiento del virus que puede excretarse con
Los fetos infectados en el comienzo de la vida las secreciones de la faringe o la orina hasta por 1 año.
embrionaria están expuestos a un mayor riesgo de muerte Los estudios diagnósticos que se deberán realizar son
intrauterina, aborto espontáneo y malformaciones congé- los siguientes:
nitas de grandes órganos y sistemas, que incluyen defectos
aislados o en combinación como sordera, cataratas, microf- 1. Cultivo de secreciones faríngeas –también de sangre, ori-
talmía, glaucoma congénito, microcefalia, meningoence- na y heces–. Positivo para el virus de la rubéola en
falitis, retraso mental, persistencia del ducto arterioso,
secreciones faríngeas, 7 días antes de la rubéola posnatal.
defectos del tabique interauricular e interventricular, El virus estará presente hasta 1 año tras el nacimiento
púrpura, hepatoesplenomegalia, ictericia y osteopatía en el síndrome de rubéola congénita, y disminuye con la
radiolúcida. edad.
Los casos moderados y graves de rubéola congénita se 2. Serología para rubéola adquirida:
reconocen en el momento del nacimiento. Es posible que a) Inhibición de hemaglutinanación: el título de
los casos leves, que tienen solo ligeras deficiencias cardía- anticuerpos se cuadriplica entre el estado agudo y
cas o sordera parcial, no se descubran hasta pasados meses el de convalecencia. Los anticuerpos de la hema-
o años después del nacimiento. La diabetes insulinode- glutinación se desarrollan rápidamente y son de du-
pendiente se reconoce como una manifestación frecuente y ración prolongada, se emplea para determinar la
tardía de la rubéola congénita. Estas manifestaciones con- inmunidad.
b) Fijación del complemento: los anticuerpos de fija-
ción del complemento se desarrollan lentamente;
pueden detectarse durante las 2 semanas que siguen
al comienzo. Los títulos de 1:8 a 1:64 indican in- - Toma de dos sueros pares: el primero en fase
fección reciente. aguda y el segundo a los 14 días después.
c) Radioinmunoanálisis en fase sólida: aumento de - Realizar historia clínica epidemiológica.
anticuerpos IgG e IgM. El incremento de la IgM de 3. Búsqueda e inmunización de los contactos. Vacunar a
corta duración indica infección reciente. los contactos menores de 15 años que no estén
3. Serología para rubéola congénita: inmunizados con PRS.
a) Inhibición de la hemaglutinación: el aumento del 4. Tratamiento médico:
anticuerpo por IgM desde el nacimiento hasta pa- a) Terapia farmacológica para los casos de rubéola ad-
sados 5 meses es diagnóstico. Los anticuerpos IgG quirida:
adquiridos pasivamente de la madre disminuirán - Administrar antipiréticos, si aparece fiebre ele-
después de 1 mes en el suero del lactante. vada.
b) Fijación del complemento: el aumento de IgG en - Tratamiento con antibióticos contra la otitis
el plazo de 6 a 12 meses indica una respuesta inmedia.
mune activa del lactante. - Manejo adecuado de las complicaciones.
Si se presenta púrpura trombocitopénica
idiopática se aplicará plasma rico en plaquetas.
b) Terapia en el síndrome de rubéola congénita:
Complicaciones - La terapia farmacológica está dirigida a tratar la
sepsis añadida y al tratamiento de la insuficiencia
1. Artritis. cardíaca congestiva.
2. Encefalitis. - El tratamiento quirúrgico de la rubéola congénita
3. Manifestaciones hemorrágicas. se basa en la corrección de las anomalías variadas.
4. Síndrome de rubéola congénita.
Tratamiento PAROTIDITIS EPIDÉMICA

(PAPERAS)
PREVENTIVO
Magaly Cuza Cáceres
1. La prevención se logra en el 95 % de los casos con la
aplicación de la vacuna con virus vivo atenuado de
rubéola, que se administra al año de edad conjunta- Concepto
mente con los virus de sarampión y paperas.
2. En nuestro país se administra a adolescentes para pre-
Es una enfermedad aguda, generalizada y contagiosa,
venir la rubéola congénita.
producida por un mixovirus. Se caracteriza por presentar
3. La inmunización está contraindicada en mujeres
una tumefacción dolorosa de las glándulas salivales, prefe-
gestantes, ya que produce embriopatía rubeólica. En caso
rentemente las parótidas y por una propensión para afectar
de contagio de gestantes se debe interrumpir el embarazo.
los testículos, los ovarios, el páncreas y el sistema nervioso
4. La gestante expuesta a un posible contacto es tratada
central. También existen formas oligosintomáticas y
con gammaglobulina hiperinmune (20 mL por vía i.m.).
asintomáticas.
MEDIDAS GENERALES
Patogenia
1. Notificación en las primeras 24 h del diagnóstico.
2. Aislamiento de los casos: ETIOLOGÍA
a) A los casos sospechosos:
- Ingreso domiciliario por 72 h con visita médica El agente infeccioso es el virus de la parotiditis infec-
diaria para su observación clínica.
b) A los casos probables:
- Ingreso domiciliario.
ciosa, miembro de la familia Paramyxoviridae, del gé- ácidos. La piel no presenta signos de inflamación, la cual
nero Paramyxovirus, que guarda relación antigénica desaparece, como promedio de 3 a 7 días. La tumefacción
con los virus de la parainfluenza. de una parótida precede a la siguiente en 24 a 48 h, pero la
afección de una sola glándula es frecuente.
Además, puede existir edema de la porción homolateral
de la faringe y el paladar blando que desplaza la amígdala
EPIDEMIOLOGÍA hacia la línea media. Existen pacientes en los cuales se afec-
tan las glándulas submaxilares y sublinguales, aunque es
díficil apreciar la tumefacción de las glándulas sublinguales
Esta infección se registra con menor regularidad que
por su posición.
otras enfermedades transmisibles comunes de la niñez, como La orquitis suele ser unilateral, se observa en el 20 al
el sarampión y la varicela, aunque los estudios serológicos 30 % de los hombres pospúberes; y la ovaritis, la presen-
indican que el 85 % o más de los adultos han tenido ta alrededor del 5 % de las mujeres en esa etapa; la este-
parotiditis infecciosa en ausencia de inmunización. Cerca rilidad es una secuela muy rara. Con frecuencia está afec-
de la tercera parte de las personas susceptibles y expuestas tado el sistema nervioso central al principio o al final de
tienen infecciones no manifiestas; muchas de las infeccio- la enfermedad, por lo común, en la forma de meningitis
nes de los niños menores de 2 años de edad son subclínicas. aséptica, casi siempre sin secuelas. La encefalitis es
El invierno y la primavera son las estaciones de mayor inci- rara –1 ó 2 cada 10 000 casos–; en el 4 % de los casos
dencia y el único reservorio son los seres humanos. surge pancreatitis por lo regular leve, pero no se ha
El modo de transmisión ocurre por diseminación de corroborado la relación sugerida con la diabetes. En
gotitas y por contacto directo con la saliva de una persona forma global, la mortalidad por parotiditis infecciosa es
infectada. El período de incubación es de 12 a 25 días, por de 1/10 000 casos aproximadamente.
lo común 18 días. En cuanto a su período de transmisibilidad El ataque neurológico y la orquitis pueden surgir sin
se conoce que el virus se ha aislado de la saliva desde 6 has- afección de las glándulas salivales. Una complicación rara
ta 7 días antes de la parotiditis manifiesta y hasta 9 días es la sordera nerviosa permanente, por lo común unilateral.
después de ella; las personas expuestas no inmunes deben Pueden presentarse pancreatitis, neuritis, artritis, mastitis,
considerarse infecciosas desde el duodécimo hasta el nefritis, tiroiditis y pericarditis.
vigésimoquinto día después de la exposición. El período La parotiditis durante el primer trimestre del embarazo
de contagio máximo ocurre unas 48 h antes del comienzo puede aumentar la tasa de aborto espontáneo, pero no hay
de la enfermedad. En la orina puede identificarse el virus pruebas definitivas de que la enfermedad produzca malfor-
hasta 14 días después del principio de la afección. Las in- maciones congénitas durante la gestación.
fecciones no manifiestas pueden ser transmisibles.
La inmunidad suele ser permanente y surge después
de infecciones no manifiestas y también clínicas. Muchos
adultos pueden haber sido infectados por mecanismos na- EXÁMENES COMPLEMENTARIOS
turales y ser considerados inmunes, a pesar de que no hayan
tenido la enfermedad manifiesta.
El diagnóstico se realiza basado en el cuadro clínico,
la epidemiología y los exámenes complementarios. En
nuestro país, debido al perfil epidemiológico, se hace ne-
cesario la confirmación por medios diagnósticos; el méto-
Diagnóstico positivo do más utilizado es la indicación de sueros pares.
Las pruebas serológicas –fijación de complemento,
La papera es una enfermedad vírica aguda que se ca- hemaglutinación, enzimoinmunoensayo y neutralización–
racteriza por fiebre, hinchazón y dolor al tacto de una o más confirman el diagnóstico, especialmente en personas que
glándulas salivales, por lo general de la parótida y a han recibido la vacuna contra la parotiditis. El virus puede
veces las sublinguales o las submaxilares. aislarse en cultivos en embrión de pollo o cultivos celula-
La tumefación se localiza en la región de la rama res de la saliva, sangre, orina y LCR obtenidos durante
ascendente del maxilar inferior y llena el espacio entre el la fase aguda de la enfermedad.
borde posterior de la mandíbula y el hueso mastoides; le- Estos estudios diagnósticos arrojarán los resultados
vanta el lóbulo de la oreja hacia arriba y afuera, y borra la siguientes:
depresión existente. Suele ser más fácilmente apreciable
por la vista que por la palpación. Los bordes son mal defi- 1. Cultivos celulares en muestra de saliva, orina, LCR.
nidos, con edema de la piel y de los tejidos blandos, acom- Positivo para el virus hasta 7 días después del comien-
pañado de dolor espontáneo, que se exarceba con los mo- zo de la infección; en la orina hasta 2 semanas tras el
vimientos masticatorios y sobre todo al paladear líquidos inicio de la infección.
2. Serología. Fijación del complemento, 2. Aislamiento del paciente:

hemaglutinación y neutralización. Aumento de 4 a) A los casos sospechosos:
veces en el título de anticuerpos entre los estadios - Ingreso domiciliario durante 7 días.
agudo y de convalecencia; la neutralización es un - Toma de sueros pares: el primero en la fase aguda
procedimiento más caro y requiere mucho tiempo. de la enfermedad y el segundo a los 14 días des-
3. Determinación de amilasas en el suero. Elevadas al pués.
principio de la infección aguda. b) A los casos confirmados:
4. Análisis del LCR. Proteínas elevadas y glucosa dismi- - Ingreso domiciliario u hospitalario.
nuida. - Historia clínica epidemiológica.
3. Desinfección concurrente de los objetos contaminados
con las secreciones nasofaríngeas.
4. Búsqueda de los contactos. Inmunizar con PRS a los
Complicaciones contactos menores de 15 años que no estén
inmunizados.
5. Tratamiento específico:
1. Meningoencefalitis. a) Alivio del dolor mediante aplicaciones de bolsas
2. Pericarditis. heladas.
3. Sordera. b) Dieta líquida hasta que se puedan tolerar alimentos
4. Esterilidad masculina. sólidos.
5. Nefritis. c) Sujeción del escroto con almohadilla pequeña o
6. Artritis. vendaje de Alexander.
7. Pancreatitis. d) Aislamiento respiratorio de los pacientes hospitali-
8. Miocarditis
zados durante 9 días después del comienzo de la
9. Púrpura trombocitopénica.
hinchazón.
10. Neuritis óptica, neuritis facial.
e) Corticoides para el tratamiento de la orquitis.
11. Hepatitis.
f) Analgésicos contra el dolor y la fiebre.
Tratamiento VARICELA/HERPES ZOSTER

PREVENTIVO
Se aplica vacuna de virus vivos atenuados para la in-

munidad activa según esquema de inmunización nacional, Concepto
con PRS en una sola dosis.
La inmunización de las personas inmunes, sea por in-
fección con el virus natural o por vacuna no se acompaña de La varicela es una enfermedad aguda, generalizada,
riesgo mayor de reacciones adversas. Más del 95 % de las altamente contagiosa, producida por el virus varicela zoster
personas que reciben la vacuna desarrollan inmunidad de y que se caracteriza por la aparición de síntomas constitu-
larga duración, que puede ser permanente. cionales y la presencia de un rash específico.
La vacuna está contraindicada en las personas El herpes zoster es una variable regional de la infección
inmunodeficientes; las mujeres embarazadas no deben reci- por el mismo virus, con un huésped parcialmente inmune que
bir la vacuna de virus vivos. Una contraindicación relativa afecta una raíz nerviosa y su correspondiente dermatoma.
es la hipersensibilidad intensa a la proteína de huevos, y en Produce una neuritis con neuralgia asociada a lesiones
estos casos la vacuna se aplicará únicamente bajo super- exantematovesiculosas en la piel que inerva (ver cap. 34).
visión médica.
Patogenia
MEDIDAS GENERALES
ETIOLOGÍA
1. Notificación, una vez que sea confirmada por el la-
boratorio.
El agente infeccioso es el virus del herpes humano fermos de leucemia pueden sufrir ataques de varicela
alfa 3 –virus de la varicela zoster, virus V-2– que es miembro graves, duraderos o mortales. Los adultos con cáncer,
del grupo de herpesvirus. especialmente del tejido linfático ya sea que reciben tra-
tamiento con esteroides o no, los enfermos
inmunodeficientes y los que reciben inmunosupresores
pueden tener una mayor frecuencia de herpes graves,
EPIDEMIOLOGÍA tanto localizado como diseminado.
La infección con el virus del herpes humano alfa 3 es

casi mundial. El 90 % de la población ha tenido varicela Diagnóstico positivo
antes de los 15 años y por lo menos el 95 % en los comienzos
de la vida adulta. El zoster aparece con mayor frecuen-
cia en los ancianos. En las zonas templadas, la prevalen- La varicela es una enfermedad vírica, aguda, y
cia de varicela es mayor en el invierno y en los comien- generalizada de comienzo repentino, con fiebre mode-
zos de la primavera. El único reservorio son los seres rada, síntomas generales mínimos y una erupción cu-
humanos. tánea de tipo macular durante pocas horas y vesicular
El modo de transmisión ocurre de persona a persona durante 3 ó 4 días, que deja costras granulosas. Las
por contacto directo, diseminación de gotitas o transmisión vesículas son monoloculadas y se hunden al pinchar-
aérea de líquido de las vesículas. También a través de las, a diferencia de las de viruela simple que son
secreciones de las vías respiratorias de enfermos de varice- multiloculadas y no se hunden.
la, o del líquido de las vesículas en el caso del herpes zoster, Las lesiones comúnmente aparecen en brotes sucesi-
así como, indirectamente, por objetos recién contaminados vos y se presentan en diversas etapas de maduración de
por secreciones de las vesículas y las membranas mucosas manera simultánea; tienden a ser más abundantes en las
de las personas infectadas. Las costras de las lesiones de la partes cubiertas del cuerpo que en las descubiertas. Pueden
varicela no son infectantes. surgir en el cuero cabelludo, en la parte superior de las axilas,
La varicela es una de las enfermedades que se transmite en las membranas mucosas de la boca, de las vías respirato-
con mayor facilidad, en especial durante las primeras etapas rias superiores y en las conjuntivas. También suelen apare-
de la erupción. cer en zonas de irritación como las de quemaduras solar o
El herpes zoster tienen una tasa de transmisión mucho erupción causada por el pañal. Pueden ser tan pocas que
menor –los contactos seronegativos a varicela contraen la pasan inadvertidas. Hay infecciones mínimas típicas y no
enfermedad–. Pueden observarse infecciones congénitas. manifiestas. En ocasiones, en especial en los adultos, la
El período de incubación es de 2 a 3 semanas, casi siem- fiebre y el cuadro generalizado pueden ser graves.
pre de 13 a 17 días. Puede ser prolongado después de la Los recién nacidos que contraen la varicela entre
inmunización pasiva contra la varicela y en personas los 5 y 10 días de vida y los nacidos de madres que tuvie-
inmunodeficientes. ron la enfermedad 5 días antes del parto o 2 días después
El período de transmisibilidad dura hasta 5 días, pero del mismo están más expuestos a la varicela generalizada
en general es de 1 a 2 días antes del comienzo de la erup- grave. La infección en los comienzos del embarazo puede
ción de varicela y no excede de 5 días después de que acompañarse de malformaciones congénitas en el 2 % de
aparece el primer brote de vesículas. En los pacientes con los casos. La varicela clínica ha sido un antecedente fre-
la inmunidad alterada puede haber un lapso más duradero cuente del síndrome de Reyé.
de contagio. Los enfermos de herpes zoster pueden ser El herpes zoster es la manifestación local de una infec-
fuente de infección por 1 semana después de la aparición de ción por el virus de la varicela reactivada, que está latente en
las lesiones vesiculopustulosas. Las personas susceptibles los ganglios de las raíces dorsales. Las vesículas con una
deben considerarse infectantes de 10 a 21 días después de la base eritematosa aparecen solo en las zonas cutáneas con
exposición. inervación por nervios sensitivos de un grupo o grupos de
La susceptibilidad a la varicela de las personas que nun- nervios vecinos de ganglios de raíces dorsales. Las lesiones
ca tuvieron la enfermedad es general; por lo común es más pueden surgir en brotes de forma irregular en el trayecto de
grave en los adultos que en los niños. La infección confiere los nervios, por lo común son unilaterales, están situadas en
inmunidad prolongada y rara vez hay segundos ataques, un plano más profundo y se agrupan más íntimamente en el
pero es común la reinfección subclínica. Al parecer, la caso de la varicela. Desde el punto de vista histológico am-
infección vírica permanece latente y puede reaparecer bas lesiones son idénticas. El dolor intenso y la parestesia
años después en forma de herpes zoster. son comunes y hasta el 30 % de los ancianos puede sufrir
Los recién nacidos de madres no inmunes y los en- neuritis posherpética. La incidencia del zoster y de la
neuralgia posherpética aumentan con la edad.
Las personas más expuestas al zoster son las infecta-
das por VIH y los afectados con neoplasias malignas. En Es necesario proteger contra la exposición a las perso-
personas inmunodeprimidas y en las que tienen cánceres nas de alto riesgo, como los recién nacidos no inmunes y los
diagnosticados pueden observarse lesiones variceliformes inmunodeficientes.
extensas fuera del dermatoma. La inmunoglobulina de varicelaoster, preparada a par-
La infección intrauterina y la varicela antes de los 2 años tir del plasma de donantes de sangre sanos con títulos ele-
de edad también se acompañan de zoster a temprana edad. vados de anticuerpos contra el virus de la varicela zoster, es
A veces, días después del herpes zoster surge una lesión eficaz para modificar o evitar la enfermedad, si se administra
variceliforme y rara vez aparece una lesión secundaria de en el término de 96 h después de la exposición.
zoster después de la varicela. Se ha aprobado el uso de la vacuna de virus vivos ate-
nuados (varivax) en los EE.UU. La vacuna puede utilizarse
para proteger a niños con leucemia linfoblástica; su efica-
cia es del 70 %, solo en el 7 % de los sujetos vacunados se
ha observado erupción variceliforme leve del sitio de la
inyección o en zonas distantes. La vacuna puede causar
El diagnóstico se realiza por las manifestaciones clíni- herpes zoster en etapas ulteriores de la vida, aunque con
cas y el antecedente. En la práctica los exámenes de labora- menor frecuencia que la observada después de la enferme-
torio no son necesarios. dad natural. Se desconoce la duración de la inmunidad,
Las pruebas de laboratorio para la identificación del pero han persistido anticuerpos por 9 años como mínimo;
virus son: microscopia electrónica y el aislamiento del mis- son eficaces las dosis de refuerzo. En el Japón se ha proba-
mo en cultivos celulares, o la demostración de un antígeno do el uso de una vacuna similar.
vírico en frotis por medio de anticuerpos fluorescentes,
ADN vírico por reacción en cadena de polimerasa o un
incremento de anticuerpos séricos contra él.
Los estudios diagnósticos son los siguientes: MEDIDAS GENERALES
1. Examen al microscopio electrónico o cultivo hístico 1. Notificación.

del líquido vesicular procedente de las lesiones. Vi- 2. Aislamiento. Ingreso en el hogar.
sualización del virus varicela zoster durante los pri- 3. Desinfección concurrente de los objetos contami-
meros 3 días que siguen a la erupción. nados.
2. Tinción con Giemsa de fragmentos obtenidos por
raspado de las lesiones. Células gigantes multinu-
cleadas características de lesiones por virus de la vari-
cela 2. TRATAMIENTO ESPECÍFICO
3. Serología, inmunofluorescencia y fijación del comple-
mento. Aumento de los anticuerpos hasta 2 meses des-
pués de la infección con la consiguiente disminución. 1. Alivio del prurito por vía sistémica. Se debe evitar el
tratamiento local.
2. Tratamiento de la fiebre.
3. Tratar las complicaciones.
4. Aislamiento estricto de los pacientes hospitaliza-
Complicaciones dos hasta que todas las lesiones estén cubiertas por
costras.
1. Úlceras conjuntivales. 5. Terapia farmacológica:
2. Infecciones bacterianas secundarias. a) El aciclovir o la vidarabina pueden resultar útiles
3. Neumonía vírica. para las personas inmunocomprometidas si se
4. Encefalitis y meningitis. administran al principio de la infección.
5. Mielitis. b) Inmunoglobulina zoster –solo para personas de alto
6. Síndrome de Guillain Barré. riesgo– 125 U/kg hasta un máximo de 625 U por vía
7. Síndrome de Reyé. i.m. dentro de las primeras 96 h tras la exposición.
Tratamiento PEDICULOSIS
MEDIDAS PREVENTIVAS
Guillermo Díaz Alonso del pubis se transmite por contacto sexual. El período de
transmisibilidad dura mientras haya piojos vivos en la
persona infestada o en su ropa. Cualquier persona es
Concepto susceptible de sufrir la infestación si se dan las condicio-
nes apropiadas de exposición.
Es una infección que afecta con frecuencia al hom-
bre y es causada por un ectoparásito: Pediculus humanus,
llamado comúnmente piojo. La enfermedad se caracte-
riza clínicamente por prurito intenso. Diagnóstico positivo
El piojo de la cabeza y sus liendres se encuentran con

Patogenia mayor frecuencia en el pelo de las regiones posauricular
y occipital. Los piojos del cuerpo suelen encontrarse en
la ropa; y las liendres, en la costura y pliegues de la ropa
ETIOLOGÍA en contacto con el cuerpo. La pediculosis del pubis y sus
lien-dres se encuentran en el pelo de las regiones púbicas
y perianal, en ocasiones en vellos de los muslos y del
Existen tres tipos de Pediculus humanus que afectan abdomen, con menor frecuencia en axilas, barbas, bigo-
al hombre; estos varían en características morfológicas te, cejas y pestañas, y muy rara vez en el cuero cabelludo.
y lugar de infección: Las lesiones de la piel producidas por picaduras del pio-
jo son pápulas edematosas que pueden acompañarse de
1. Pediculus humanus capitis: piojo de la cabeza. urticarias o linfadenopatías. El eritema extenso y el prurito
2. Pediculus humanus corporis: piojo del cuerpo. resultan de reacciones de hipersensibilidad a la saliva del
3. Phthirius pubis: que se localiza en la zona del pubis. piojo.
La pediculosis de la cabeza se manifiesta con lesiones y
El piojo del cuerpo es el vector del tifus epidémico, de prurito intenso en el cuero cabelludo, cuello y cara, que hace
la fiebre de la trinchera y de la fiebre recidivante por piojos. que el enfermo se rasque continuamente. Las lesiones en la
Son parásitos hematófagos que viven de 6 a 8 semanas, piel (pápulas o vesículas) se infestan rápidamente y aparecen
y mueren rápidamente en las ropas o en camas desocupa- diversos cuadros de piodermis. El rascado de las lesiones
das. Las hembras son muy fecundas; ponen un gran número pruriginosas del cuero cabelludo provoca costras, enmara-
de huevos con una envoltura especial (liendres) que al abrir- ñamiento del pelo, infecciones bacterianas y adenopatías
se dejan salir parásitos pequeños. regionales e incluso fiebre, anorexia y pérdida de peso.
En general, no resisten los cambios bruscos de tempe- En la pediculosis del cuerpo, las lesiones se identifican
ratura, por lo que huyen de las personas con fiebre alta y de con más frecuencia en las regiones interescapulares, en los
los cadáveres. Los piojos de animales inferiores no infectan hombros y la cintura, se asocian a prurito intenso y tienen
al hombre, aunque pueden estar en el cuerpo humano por un en su centro una costra puntiforme –sitio de la picadura–
corto período. que generalmente queda oculta por las lesiones de rascado.
El rascado produce surcos lineales, anchos, profundos,
cubiertos por costras, habones urticarianos y en algunos
casos, impétigo y furunculosis. La infestación crónica de-
EPIDEMIOLOGÍA termina una hiperpigmentación posinflamatoria y un engro-
samiento de la piel, cuadro conocido como enfermedad del
vagabundo.
La pediculosis es una enfermedad de distribución mun- En la pediculosis del pubis, el prurito es el principal
dial. La pediculosis de la cabeza es común en escuelas y síntoma, pero puede afectar otras áreas como vello axilar,
círculos infantiles, suele afectar con mayor frecuencia a los pestañas y otras regiones. El rascado de la zona causa
niños, en especial a las niñas de pelo largo. Los niños de excoriaciones y piodermitis. En el lugar de la picadura se
raza negra se infestan con menor frecuencia. Esta localiza- producen lesiones muy pruriginosas y una mácula azul
ción se reporta también en países con alto nivel económico. (maculae ceruleae) de 2 a 3 mm, cuyo número varía. La
La pediculosis del cuerpo predomina en grupos de po- localización en las pestañas suele producir blefaritis, con
blación con mala higiene personal, sobre todo en países con escozor, lagrimeo y tardíamente infección conjuntival.
climas fríos donde bañarse y cambiarse la ropa no es frecuente. Es común hallar lesiones por las aplicaciones de sus-
El único reservorio es el ser humano. El modo de tancias irritantes para calmar el prurito.
transmisión para la pediculosis de la cabeza y del cuerpo El diagnóstico se hace a partir de los síntomas, la ob-
es por contacto directo con la persona infestada o con servación de liendres o parásitos adultos y el perfil epide-
ropas y artículos personales infestados. La pediculosis miológico. Las liendres son fluorescentes bajo la luz
ultravioleta. En la pediculosis de la cabeza después de tratar con

Siempre que se detecta una piodermitis localizada en la el fármaco elegido es necesario peinar el cabello con un
región cervical se debe pensar en la existencia de pediculosis. peine de púas finas para la eliminación mecánica de las
La pediculosis se diagnostica por la localización y la forma liendres.
de las lesiones de rascado y puede confirmarse por el ha- En la pediculosis corporal se utilizan baños y pedicu-
llazgo del parásito. licidas tópicos que se aplican desde la cabeza a los pies. La
El diagnóstico diferencial más importante se establece pediculosis del pubis se trata con pediculicidas tópicos. El
con la sarna. En la pediculosis del cuerpo no hay surcos y la programa nacional del MINSAP para su control, recomien-
localización es diferente. da el uso del lindano al 1 % y como medicamento alterna-
Cuando la mácula cerulea está presente puede ser con- tivo el benzoato de bencilo en loción. El modo de empleo
fundida con la roséola sifilítica, pero esta no es pruriginosa, es el siguiente:
desaparece espontáneamente y la serología es positiva.
1. Aplicación una sola vez por 8 a 12 h.
2. Lavado de cabeza con agua y jabón.
Tratamiento Como método alternativo se pueden utilizar pro-

ductos de medicina natural y tradicional como:
MEDIDAS PREVENTIVAS 1. Loción pediculicida.

2. Loción añil.
1. Educar a la población en las medidas higiénicas perso- 3. Loción de corteza de plátano.
nales, así como sobre los síntomas, para su diagnóstico
temprano.
2. Realizar pesquisaje activo en los grupos de riesgo.
3. Evitar el contacto físico con las personas infestadas y ESCABIOSIS (SARNA, ACARIASIS)
con sus pertenencias.
4. Indicar tratamiento oportuno y eficaz.
MEDIDAS GENERALES Concepto
1. Notificación de los casos. Es una infección de la piel causada por el ácaro huma-
2. Aislamiento. En la pediculosis del cuerpo hasta 24 h no Sarcoptes scabiei, que se caracteriza por prurito intenso,
después de aplicar tratamiento eficaz. y constituye una de las causas más comunes de dermatitis
3. Desinfección concurrente. La ropa de vestir y de cama pruriginosa en todo el mundo.
y otros objetos deben lavarse con agua caliente o en
seco, o se le debe aplicar un insecticida químico eficaz
que destruya los huevos.
4. Búsqueda de los contactos y de la posible fuente de Patogenia
infección. Se debe examinar y tratar a los integrantes del
núcleo familiar y otros contactos personales íntimos.
ETIOLOGÍA
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO El agente causal es el ácaro Sarcoptes scabiei, que

tiene forma ovalada, y ligeramente alargada en sentido
El tratamiento de elección es la permetrina tópica al 1 % anteposterior. La hembra es mayor que el macho y mide
(crema o champú) que destruye tanto los huevos como los como promedio entre 0,33 a 0,25 mm de ancho por 0,50 mm
piojos. Otros preparados son el lindano al 1 % y el benzoato de largo. Las hembras grávidas labran un surco superfi-
de bencilo, aunque son más tóxicos y no destruyen los cial por debajo de la capa córnea durante 1 mes, y deposi-
huevos, por lo que se requiere una segunda aplicación tan 2 ó 3 huevos al día. Las larvas que emergen de estos
después de un intervalo de 7 días. huevos maduran a través de una serie de mudas en un
El lindano al 1 % no se recomienda en lactantes, plazo de 2 semanas y luego emergen de nuevo a la superfi-
embarazadas y durante la lactancia. Se han reportado cie de la piel, en donde tiene lugar la cópula, después
casos de piojos de la cabeza resistentes al lindano. de la cual el macho muere. Los huevos realizan su
total desarrollo en 3 días. El período desde la pubertad Diagnóstico positivo

hasta el estadio adulto dura de 7 a 13 días.
Cualquiera que sea el estadio de desarrollo, la máxi-
ma actividad motriz la realizan por la noche. El parási- Los enfermos refieren prurito intenso, que se intensifi-
to en estadio púber no vive más de 30 h y los adultos, ca por la noche. La intensidad depende de la sensibilidad
aunque viven más, pierden su capacidad de infección en individual y no guarda relación con la extensión y abundan-
el mismo tiempo. cia de las lesiones. El enfermo agrega con el rascado,
El prurito y el exantema son causados por una reacción excoriaciones, costras y sobreinfecciones.
de sensibilización contra los excrementos que deposita el Al realizar el examen físico, se pueden hallar los sur-
ácaro en el surco. cos típicos, que aparecen como líneas ondulantes oscuras
La inmunidad y el rascado, que destruyen el agente en la epidermis de alrededor de 3 a 15 mm de longitud,
patógeno, limitan la mayoría de las infestaciones a menos que terminan en una pequeña cavidad perlada en donde
de 15 ácaros por persona. La hiperinfestación con miles o se aloja la hembra.
En la mayoría de los pacientes, los surcos aparecen
millones de ácaros, estado conocido como sarna costrosa (o
en la cara palmar de las muñecas, entre los dedos, super-
noruega) ocurre cuando se administran glucocorticordes
ficies flexoras de las muñecas, los codos, la piel alrede-
o en estado de inmunodeficiencia como el SIDA, así como
dor de los pezones y el pene. Las pequeñas pápulas
en enfermos con alteraciones neurológicas o psiquiátri-
eritematosas y vesículas que suelen acompañarse de pla-
cas que impiden el reconocimiento del prurito. cas, pústulas o nódulos, tienen distribución simétrica en
estos lugares y en el abdomen, muslos, glúteos y escrotos.
La cara y el cuero cabelludo, el cuello, las palmas de las
manos y de los pies son respetadas, excepto en los
EPIDEMIOLOGÍA lactantes.
Las lesiones suelen ser muy reducidas en las personas
Es una enfermedad de distribución universal. Las que se bañan a menudo. Los corticoides tópicos y las sobre-
epidemias pasadas se atribuían a la pobreza, falta de infecciones bacterianas modifican el aspecto del exantema.
higiene y a las aglomeraciones por guerras y crisis eco-
nómicas, pero en la actualidad afecta a personas de todos
los niveles socioeconómicos sin distinción de edad, sexo,
raza, o normas de higiene personal. EXÁMENES COMPLEMENTARIOS
La escabiosis afecta aproximadamente a 300 000 000 de
personas todos los años y produce incalculables daños fa- El diagnóstico debe sospecharse en todo paciente con
miliares, sociales y económicos. Es una enfermedad endé- prurito y lesiones simétricas polimorfas de la piel en las
mica en muchos países en desarrollo. localizaciones características, sobre todo cuando existen
El reservorio son los seres humanos; los otros ácaros de antecedentes de contactos. Los surcos deben examinarse y
la sarna que infectan los animales domésticos como el pe- levantar con una aguja estéril u hoja de bisturí, y se proce-
rro y los gatos no se reproducen en los humanos. El modo derá al análisis microscópico de los ácaros, huevos o excre-
de transmisión es por contacto cutáneo directo, incluyendo mentos. Aplicando una gota de aceite mineral se facilita la
las relaciones sexuales. Hay transmisión por medio de la extracción de la muestra. La biopsia o raspado de las lesio-
ropa utilizada, solo si ha sido contaminada inmediatamente nes papulovesiculares también resultan pruebas diag-
antes, ya que el Sarcoptes scabiei no puede sobrevivir mu- nósticas.
cho más de 1 día sin contacto con el huésped. El diagnóstico diferencial debe realizarse con enfer-
Se ha reportado como grupos de riesgo los hogares medades pruriginosas o descamativas como psoriasis,
para ancianos, hospitales, instituciones para enfermos men- pitiriasis, alergias, hiperqueratosis folicular y dermatitis
tales y escuelas, así como los militares, médicos y trabaja- herpetiforme. En los adultos se deben descartar otras en-
doras (es) sexuales. El período de incubación se ha descrito fermedades de transmisión sexual.
de 2 a 6 semanas antes de la aparición del prurito en las
personas sin exposición previa. Las personas que han
estado infestadas con anterioridad manifiestan sínto-
mas de 1 a 4 días de la nueva exposición. Tratamiento
El período de transmisibilidad persiste mientras no se
destruyan los ácaros y huevos por medio del tratamiento. Se
MEDIDAS PREVENTIVAS
ha sugerido que existe alguna resistencia, porque las perso-
nas inmunológicamente deficientes son susceptibles a la
superinfestación. 1. Educar a la población sobre medidas de higiene perso-
nal y ambiental, como también, sobre el modo de trans-
misión y el diagnóstico.
2. Identificar y controlar los grupos de riesgo. nativos se pueden utilizar los preparados de lindano al 1
3. Evitar el contacto físico con las personas infestadas y % o benzoato de bencilo en emulsión y las pomadas de
con sus pertenencias. azufre.
4. Realizar tratamiento oportuno y eficaz. Estos deben aplicarse después del baño desde el cuello
hacia abajo y eliminarse 8 h más tarde con agua y jabón. El
lindano es absorbido a través de la piel y el abuso ha oca-
sionado crisis convulsiva y anemia aplástica, por lo que no
MEDIDAS GENERALES se debe indicar en lactantes y en mujeres grávidas. En el
5 % de los enfermos puede ser necesario un segundo trata-
miento después de un intervalo de 7 a 10 días, si los huevos
1. Notificación. sobreviven el primer tratamiento. El tratamiento repetido e
2. Aislamiento. innecesario de estos enfermos provoca una dermatitis de
3. Desinfección concurrente. Lavar las ropas y sábanas contacto.
utilizadas por el paciente, y utilizar ciclos de agua Los antihistamínicos, los salicilatos y la loción de
caliente. No es necesario fumigar los artículos persona- calamina alivian el prurito, mientras que los corticoides
les. tópicos se utilizan en aquellos casos en los que el prurito
4. Búsqueda de casos no notificados y no diagnosticados no mejora con el tratamiento adecuado.
entre los compañeros o miembros del núcleo familiar. Los antibióticos orales se utilizan en los casos que no
Tratamiento a todos los contactos. Interconsultar a todo se observa respuesta al tratamiento para prevenir las
niño menor de 1 año que sea caso sospechoso o confir- sobreinfecciones bacterianas. Se debe advertir al paciente
mado y a los niños mayores de 1 año y adultos que no que el prurito puede persistir por 1 ó 2 semanas y no se debe
resuelvan con el tratamiento. considerar como fracaso terapéutico ni de reinfestación.
En Cuba, el fármaco recomendado es el lindano al 1 %
y el medicamento alternativo, el benzoato de bencilo.
En niños menores de 5 años, la loción debe ser diluida
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO con la mitad de agua hervida. En menores de 1 año se
aplica durante menos tiempo (6 a 8 h).
La permetrina al 5 % en crema es el tratamiento de El procedimiento del tratamiento para cualquier edad
elección en régimen de dosis única. Como fármacos alter- es el siguiente:
1. Baño jabonoso con agua tibia, al acostarse.

2. Después del baño, secarse y aplicar la loción desde el
cuello hacia abajo por todo el cuerpo, sin dejar zona
intermedia. Sin friccionar, distribuir la loción unifor-
memente en toda la superficie.
3. Al otro día, se dará un baño jabonoso.
4. Repetir a los 7 días el mismo tratamiento.
Como método alternativo se pueden utilizar productos

de medicina natural y tradicional como:
1. Loción pediculicida.
2. Loción añil.
3. Loción de corteza de plátano.
Bibliografía consultada
Bartlett, J. Pocket Book of Infectious Diseese Therapy. Baltimore,

Williams/Wilkins, 1998.
Benenson, AS. Manual para el control de las enfermedades no trans-
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Díaz, AG y Rodríguez, MA. Infección por Chlamydia trachomatis.
RESUMED 1997; 10(2):89-96.
AFECCIONES INFECCIOSAS
ETIOLOGÍA
MONONUCLEOSIS INFECCIOSA
El agente infeccioso es el virus de Epstein-Barr; es un
Magaly Cuza Cáceres virus herpético 4 (gamma) íntimamente relacionado en su
morfología con otros virus herpéticos, pero con diferencias
También se conoce como mononucleosis por herpes- serológicas, e infecta a los linfocitos B y los transforma.
virus gamma, mononucleosis por virus de Epstein-Barr, El virus de Epstein-Barr guarda relación íntima con la
fiebre ganglionar o angina monocítica. patogenia de varios linfomas y el cáncer nasofaríngeo, y en
algunos casos con cáncer gástrico. En sujetos con un tras-
torno inmunoproliferativo recesivo ligado al cromosoma X
surgen a veces cuadros inmunoproliferativos mortales que
comprenden una expansión policlonal de los linfocitos B
Concepto infectados por VEB; otras veces se presenta en pacientes
con defectos inmunitarios adquiridos, como los enfermos
Enfermedad infecciosa aguda producida por el virus de SIDA, las personas que reciben trasplantes y las que
de Epstein-Barr (VEB), perteneciente al grupo de herpes tienen otras enfermedades que obligan a usar terapia
virus, que afecta al sistema retículo histiocitario y se carac- inmunosupresora por largo tiempo.
teriza por fiebre, faringoamigdalitis, adenoiditis, Se conoce que del 10 al 15 % de los casos de mononu-
esplenomegalia, linfocitosis con linfocitos atípicos y cleosis infecciosa son heterófilo negativos. La forma
anticuerpos heterófilos positivos. Afecta generalmente a heterófila negativa del síndrome de mononucleosis
niños y adultos jóvenes. es causada por virus citomegálico. Otras causas raras son
los cuadros causados por el virus herpético tipo 6 y la toxo- exudativa, linfadenopatía especialmente de la cadena cer-
plasmosis. Una enfermedad similar a la mononucleosis pue- vical posterior y esplenomegalia; el restablecimiento por
de surgir en etapa temprana en pacientes infectados por el lo común ocurre en pocas semanas, pero una pequeña pro-
VIH. La diferenciación depende de los resultados de labo- porción de enfermos necesita meses para recuperar su nivel
ratorio, incluida la detección de IgM contra VEB; solo el de energía anterior a la enfermedad. No existen pruebas de
virus de Epstein-Barr obtiene anticuerpos heterófilos «ver- que dicha situación se deba a la persistencia anormal de la
daderos». El virus recién mencionado explica más del 80 % infección en una forma crónica.
de los casos del síndrome de mononucleosis con En los niños de corta edad la enfermedad suele ser leve
positividad y negatividad de anticuerpos heterófilos. y más difícil de identificar. Alrededor del 4 % de los adultos
jóvenes infectados manifiestan ictericia, y en el 95 % de
ellos se detectaron anormalidades en las pruebas de función
hepática; en el 50 % surge esplenomegalia. La enfermedad
EPIDEMIOLOGÍA dura de una a varias semanas y rara vez culmina en la muer-
te; su evolución es más intensa en los adultos y los ancianos.
La infección es muy común y está difundida entre los El diagnóstico se basa en tres pilares fundamentales:
niños de corta edad en los países en desarrollo y en los
grupos de población con nivel socioeconómico bajo, en los 1. Epidemiológico.
que suele ser leve o asintomática. En su forma clínica, la 2. Clínico.
mononucleosis infecciosa típica aparece en países desarro- 3. Laboratorio.
llados donde la edad en que se produce la infección se retra-
sa hasta afectar a los niños mayores o adultos jóvenes. Como El diagnóstico de laboratorio se basa en la identifica-
promedio, el 50 % de las personas infectadas presentarán ción de una linfocitosis de más del 50 % y más del 10 % de
mononucleosis infecciosa clínica; las demás serán linfocitos atípicos, anomalías en las pruebas de función he-
asintomáticas. El único reservorio son los seres humanos. pática y títulos elevados de anticuerpos heterófilos.
El modo de transmisión ocurre mediante la disemina- Los niños de muy corta edad no muestran aumento del
ción de una persona a otra por vía bucofaríngea, por medio título de anticuerpos heterófilos; en el cuadro clínico del ancia-
de la saliva. Los niños pequeños se infectan por los jugue- no rara vez se detectan formas atípicas heterófilo-negativas.
tes contaminados con saliva. El beso facilita la diseminación La prueba de inmunofluorescencia para detectar
entre los adultos jóvenes. La transmisión también puede anticuerpos IgM e IgA específicos contra el antígeno de la
hacerse por transfusión de sangre a receptores suscepti- cápsida vírica (ACV) o en anticuerpos contra el antígeno
bles, pero es rara la enfermedad clínica inmediata. temprano del virus causal es muy útil en el diagnóstico de
El período de incubación es de 4 a 6 semanas. El período casos heterófilo-negativos; por lo regular en la fase aguda
de transmisibilidad es prolongado; la excreción del virus por de la enfermedad no se identifican anticuerpos específicos
el exudado faríngeo puede persistir en la forma acelular du- contra el antígeno nuclear del VEB. Por esa razón, la
rante 1 año o más después de la infección; del 15 al 20 % o positividad del título contra ACV y la negatividad del título
más de los adultos sanos con positividad de anticuerpos contra el antígeno nuclear del VEB son respuestas
contra VEB son portadores del virus en la orofaringe por diagnósticas características de una infección primaria tem-
largo tiempo. prana por el VEB.
Susceptibilidad y resistencia. La susceptibilidad es ge-
neral; la infección confiere un alto grado de resistencia. La
inmunidad por una infección identificada durante la niñez
puede explicar las tasas bajas de la enfermedad clínica en los EXÁMENES COMPLEMENTARIOS
grupos socioeconómicos bajos.
En personas inmunodeficientes puede reactivarse el
1. Fórmula leucocitaria. Linfocitos y monocitos menor
virus de Epstein-Barr, lo cual tiene como consecuencia el
que 50 %, son atípicos más del 10 %.
aumento de los títulos de anticuerpos contra VEB, excepto
2. Recuento leucocitario. Normal en la fase temprana de la
los anticuerpos heterófilos; puede culminar en la aparición
enfermedad; se eleva de 12 000 a 20 000/mm3 en la 2da.
de linfomas. También la reactivación del VEB puede interve-
nir en la aparición de neumonía intersticial en lactantes con semana, en ocasiones aumenta hasta más de 50 000/mm3.
SIDA y en la leucoplasia de células vellosas y tumores de 3. Serología:
células B en adultos infectados por VIH. a) Prueba de aglutinación de anticuerpos heterófilos:
títulos de anticuerpos heterófilos mayores que
1:40 a 1:128 habitualmente hacia el final de la
1ra. semana; en general desaparece hacia la 4ta.
semana, aunque la desaparición puede retrasarse.
Diagnóstico positivo Si la prueba de anticuerpos heterófilos es negativa,
pero existe una evidencia clínica importante de
Las manifestaciones clínicas se caracterizan por fiebre, mononucleosis, pueden llevarse a cabo pruebas de
dolor e inflamación de la garganta, faringoamigdalitis anticuerpos específicos frente al VEB. Tanto los
anticuerpos IgM como los IgG están presentes en la MEDIDAS GENERALES

fase temprana de la enfermedad.
b) Pruebas de anticuerpos específicos frente al VEB o
1. Notificación y control del foco.
inmunofluorescencia: elevación de los títulos de
2. Reposo en cama durante la fase aguda de la enfermedad.
anticuerpos IgM-VEB de 1:8 a 1:60; puede haber 3. Gárgaras de solución salina.
reacciones falsas positivas; los títulos descienden 4. Antipiréticos y antiinflamatorios (ASA o paracetamol)
rápidamente después de la enfermedad clínica. Si para la odinofagia y la fiebre.
hay elevación de anticuerpos IgG (VEB) 1:80 es
sugestivo de infección, la cualidad de portador del
virus persiste de por vida; si el título es mayor que
1:5 sugiere inmunidad. TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
4. Pruebas de función hepática:
a) Transaminasas séricas: todas elevadas por la afecta- Esteroides. Prednisona 30 mg/día en dosis divididas, y
ción hepática, 2 ó 3 veces superiores a los límites se reducen durante 5 días. Se utiliza para las complicacio-
normales. nes neurológicas severas, la obstrucción de las vías aéreas,
b) Bilirrubina: elevada cuando hay afectación hepática la púrpura trambocitopénica o la anemia hemolítica.
c) Aspartato aminotransferasa (AST): elevada.
5. Otras pruebas:
a) Cultivo de muestra procedente de la garganta: posi-
tivo para estreptococo hemolítico del grupo A en el TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
10 % de los pacientes; puede cultivarse el VEB a
partir de secreciones orofaríngeas. Si ocurre rotura esplénica, se hará extirpación qui-
b) Recuento de plaquetas: menor que 140 000 mm3; es rúrgica del bazo.
frecuente menor que 1 000 mm3 en complicaciones
severas.
DENGUE
Complicaciones Guillermo Díaz Alonso
1. Ruptura esplénica. Concepto

2. Anemia hemolítica.
3. Agranulocitosis. Enfermedad febril aguda causada por un arbovirus ad-
4. Púrpura trombocitopénica. quirido por la picadura del mosquito Aedes. Tiene diversas
5. Pericarditis. formas clínicas e intensidades y generalmente su evolu-
6. Orquitis. ción es benigna.
7. Encefalitis.
Patogenia
Tratamiento
ETIOLOGÍA
MEDIDAS PREVENTIVAS
El dengue es causado por un virus de la familia
1. Es importante utilizar medidas higiénicas para evitar la Flaviviridae denominado virus del dengue. Existen cuatro
contaminación mediante la saliva de sujetos infecta- serotipos: dengue 1, dengue 2, dengue 3 y dengue 4. Se
dos. Se deben incluir el lavado meticuloso de las manos caracterizan por un virus RNA de filamento único, no
y no beber líquido de un recipiente común para reducir segmentado con propiedades antigénicas diferentes.
al mínimo el contacto con la saliva. La infección con los virus dengue 2 y dengue 3 es la
2 Desinfección de los objetos contaminados con que ha causado las epidemias con mayor número de casos
secreciones de la nariz y la garganta. graves y mayor letalidad.
EPIDEMIOLOGÍA Malasia, en la transmisión enzóotica mono-mosquito in-

terviene el A. niveus y en África occidental, el A.
furcifertaylori.
Organismos internacionales de salud han reconocido
El A. aegypti tiene hábitat peridoméstico y pica al hom-
al dengue como una de las enfermedades virales más im-
bre con facilidad. Los criaderos más comunes son los neumá-
portantes transmitida por la picadura de mosquito. Se es-
ticos o gomas usadas, tanques de agua, baldes, recipientes
tima que 25 000 000 000 de personas viven en áreas de
vacíos, toneles, macetas de plantas, floreros con agua, la-
riesgo de epidemia y se reportan 10 000 000 de casos
drillos huecos, agujeros en los árboles, botellas vacías,
anuales.
envases vacíos, bebederos para animales y cáscaras de
El dengue es endémico en muchos países tropicales: en
huevos.
Asia, altamente endémico –países como China, Viet Nam,
El mosquito se puede identificar por su color oscuro y
Laos, Tailandia, India, Pakistán, Sri Lanka e Indonesia–;
en África, los cuatro serotipos son endémicos –en grandes rayas blancas en su cuerpo. El mosquito hembra es el que
áreas del África occidental, los virus del dengue se transmi- pica al hombre y lo puede realizar múltiples veces, por lo que
ten probablemente en forma epizóotica en monos–. Desde un solo mosquito puede causar múltiples infecciones.
el año 1977, se ha detectado la circulación de los cuatro El radio de vuelo es de 200 a 300 m. La hembra pone
serotipos en América del Sur, Centroamérica y en el Caribe. los huevos en horas de la tarde en la superficie de aguas
En la actualidad, dos o más serotipos muestran periodici- limpias almacenadas y de aguas de lluvia. Los huevos
dad epidémica en México, en la mayoría de los países del pueden resistir la sequía y sobrevivir fuera del agua por
Caribe, Centroamérica, Colombia, Bolivia, Ecuador, Perú, más de un año. El ciclo reproductivo tiene un período
Venezuela, Guyana francesa, Guyana, Suriname, Paraguay de 10 a 12 días.
y Brasil. La Organización Panamericana de la Salud (OPS) El período de incubación es de 3 a 14 días, generalmente
en el año 1996 reportó 250 707 casos de dengue y 4 440 casos de 5 a 7 días. La susceptibilidad parece ser universal, pero en
de fiebre hemorrágica del dengue. los niños el dengue clásico tiene una evolución más benig-
Las epidemias pueden surgir en cualquier lugar en que na que en los adultos.
existan los vectores y se introduzca el virus, tanto en zona El restablecimiento de la infección por un serotipo ge-
urbana como rural. Los brotes generalmente ocurren en el nera inmunidad homóloga de larga duración que no protege
verano, cuando las condiciones ambientales son ideales contra los otros serotipos y a veces puede exacerbar el den-
para la proliferación de vectores. gue hemorrágico.
Entre las causas que han favorecido la reemergencia En nuestro país, la primera epidemia de dengue fue
del dengue se encuentran: detectada en el año 1977 y la transmisión continuó proba-
blemente hasta el año 1981. En el año 1978, una encuesta
1. El control del vector es virtualmente inexistente en la serológica para anticuerpos flavivirus reportaba que el
mayoría de los países endémicos. 44,6 % de la población había sido infectada con serotipo
2. Los grandes cambios demográficos, como la urbaniza- dengue 1. Antes del año 1977 solo al 2,6 % de la pobla-
ción incontrolable, que originan alto índice de hacina- ción se le detectó anticuerpos.
miento, suministros de agua potable e inadecuada dis- La segunda epidemia ocurrió en el año 1981 y fue causada
posición final de los residuales, así como baja calidad por el serotipo dengue 2 donde se registraron 344 203 casos,
de las construcciones. de los cuales 10 312 fueron diagnosticados como fiebre
3. El incremento de los viajes por avión provee el meca- hemorrágica del dengue. Fallecieron 158 personas –101 ni-
nismo ideal para la transportación del virus hacia áreas ños y 57 adultos–. Antes del año 1981, solamente 60 casos
donde no hay circulación del mismo. sospechosos o confirmados de fiebre hemorrágica del den-
4. En la mayoría de los países endémicos la infraestructu- gue (FHD) habían sido reportados en las Américas.
ra de salud se encuentra deteriorada, con recursos limi- Estudios retrospectivos demostraron que aunque la epi-
tados que compiten con programas de salud no demia fue detectada en mayo del 1981, los primeros casos
priorizados. ocurrieron en diciembre de 1980. Un extraordinario esfuerzo
del pueblo, de los trabajadores de salúd publica y la voluntad
Los virus del dengue son perpetuados en un ciclo que política del Estado permitió el control de la epidemia en
incluye al hombre y al mosquito en las zonas urbanas de 6 meses.
clima tropical. Un ciclo mono-mosquito pudiera ser En el año 1997, después de varios años de ausencia, el
reservorio en el Sudeste asiático y en África occidental. La dengue reemerge en el municipio Santiago de Cuba. Duran-
infección se transmite al hombre a través de la picadura de te esta epidemia fueron notificados 17 114 casos, pero las
varias especies del mosquito Aedes. El más importante es el pruebas serológicas confirmaron 2 946 casos de dengue clá-
A. aegypti, pero participan otras especies como el A. albopictus sico y 205 desarrollaron FHD. Se reportaron 12 fallecidos,
que abunda en gran parte de Asia. En Polinesia uno de los todos mayores de 16 años. El serotipo aislado fue el virus
complejos del A. scutellaris sp sirve como vector. En del dengue 2.
Diagnóstico positivo tener información sobre las características virológicas y

entomológicas de las áreas de salud.
La infección por virus del dengue puede ser asintomática
o con escasos síntomas, los que con frecuencia pueden ser
inadvertidos. Cuando aparecen síntomas se observan tres EXÁMENES COMPLEMENTARIOS
formas clínicas:
Al principio, el recuento leucocitario puede ser bajo o
1. Dengue clásico. normal, pero entre el 3er. y el 5to. días se establece la
2. Fiebre hemorrágica del dengue. leucopenia con cifras menores que 5 000 leucocitos/UL con
3. Forma atípica leve. linfocitosis relativa; con menor frecuencia se observa
trombocitopenia (menor que 100 000 /mm3) y elevación de
El dengue clásico afecta principalmente a personas no las transaminasas.
inmunes, especialmente a niños o adultos que no son resi- La confirmación etiológica se puede realizar mediante
dentes de la zona endémica. el aislamiento del virus, la demostración del antígeno viral
Después del período de incubación aparecen los sínto- por inmunoensayo o del genoma viral por reacción de la
mas prodrómicos, tales como coriza y conjuntivitis, seguido cadena polimerasa.
por un comienzo agudo de fiebre y cefalea hemicraneal mar- El virus se aísla de la sangre por inoculación del mos-
cada, que se intensifica con el movimiento, dolor retroor- quito o por técnicas de cultivos celulares de mosquitos o
bitario, ligera fotofobia, raquialgias –especialmente en la re- vertebrados, y después se identifica con anticuerpos
gión lumbar– y dolores en las articulaciones (artralgia). monoclonales específicos.
Los escalofríos son frecuentes en el desarrollo de la El diagnóstico por pruebas serológicas se realiza
enfermedad, pero no al inicio. También puede encontrarse comparando en sueros pareados las pruebas de inhibi-
anorexia, pérdida del gusto, debilidad generalizada y pérdi- ción de hemoglutinacion, la fijación del complemento,
da del sueño. En la mayoría de los pacientes hay rinofa- ELISA de anticuerpos IgG e IgM, así como la prueba de
ringitis ligera y en algunos epistaxis y hemorragias gingivales. neutralización.
Al examen físico, se puede detectar enrojecimiento de La presencia de anticuerpos IgM que demuestra infec-
las esclerótidas, hipersensiblidad a la presión en los globos ción actual o reciente suele detectarse entre el 6to. y 7mo.
oculares, bradicardia y adenopatías cervicales posteriores días después de comenzar la enfermedad; pero no propor-
epitrocleares e inguinales no dolorosas, así como ciona un diagnóstico específico de tipo, ya que reacciona de
hipotensión. forma cruzada con otros anticuerpos flavivirus.
Se observa con frecuencia un exantema caracterizado
inicialmente por vesículas puntiformes en la parte poste-
rior del paladar blando. En la piel se detecta una erupción
cutánea que varía desde una rubefacción difusa hasta un exan-
tema escarlatiforme y morbiliforme en el tórax y en los bra- Diagnóstico diferencial
zos, que al desaparecer es seguido de una erupción macu-
lopapulosa en el tronco, la cual se extiende hacia todo el
Deberá realizarse con otras enfermedades eruptivas fe-
cuerpo; esta puede ser pruriginosa y generalmente termina
briles como la rubéola y la escarlatina; además, con la
descamándose.
leptospirosis, la mononucleosis infecciosa, la fiebre amarilla y
Entre las 48 y 72 h del comienzo de la enfermedad, la
el paludismo.
temperatura puede descender hasta casi normalizarse y desa-
La mayoría de los pacientes tienen buen pronóstico y se
parecen otros síntomas. Es característica una remisión que
recuperan rápidamente sin secuelas.
dura aproximadamente 48 h y va seguida de la reaparición
de la fiebre y otros síntomas, aunque menos intensos que en
la fase inicial. La curva febril bifásica es característica, pero
no es frecuente.
El período febril suele durar de 5 a 6 días y finaliza brus- Tratamiento
camente. Los enfermos refieren debilidad durante varios días
después.
MEDIDAS PREVENTIVAS
La forma atípica de la enfermedad se manifiesta con
fiebre, anorexia, cefalea y mialgias. Al examen físico pueden
observarse erupciones transitorias, pero no se detectan 1. Educar a la población sobre las medidas de higiene per-
adenopatías. Por lo general, dura por lo menos 72 h. sonal y ambientales, para evitar o destruir los criaderos
La fiebre intensa y sostenida es responsable de abortos de mosquito.
y partos prematuros con marcada hiperdinamia. 2. Educar a la población sobre las medidas de protección
El diagnóstico debe basarse en criterios clínicos y personales contra las picaduras de los mosquitos: uso
epidemiológicos Se debe tener en cuenta el antecedente de de repelentes, de ropas protectoras, de mosquiteros y
un reciente viaje a un área endémica. Es muy importante tela metálica.
3. Aplicar insecticida de acción residual en el interior y coagulación sanguínea. En pacientes graves la principal
en el exterior de las viviendas. alteración fisiopatológica es el choque.
4. Realizar estudios para precisar la población y caracte-
rísticas de los vectores e identificar el hábitat de las
larvas.
5. Controlar las personas que viajen de una zona endémica. Diagnóstico positivo
6. Indicar el tratamiento oportuno y eficaz de todos los
casos.
7. Realizar exámenes diagnósticos a todo sospechoso de Las manifestaciones clínicas se caracterizan por un co-
dengue y a los pacientes con síndromes febriles agu- mienzo brusco, con fiebre, tos, cefalea, anorexia, náuseas,
dos de causa no precisada. vómitos, dolor abdominal y manifestaciones respiratorias.
8. Aplicar insecticida en aviones, barcos y trenes, según A diferencia del dengue clásico, son poco frecuentes las
los programas de control sanitario internacional. mialgias, artralgias y dolores óseos.
Los signos físicos son fiebre variable de 38,3 a 40,5 oC;
enrojecimiento de las amígdalas y faringe, hepatomegalia y
adenopatía. A la fase inicial sigue un empeoramiento brus-
MEDIDAS GENERALES co con debilidad profunda, y miembros fríos y húmedos,
facies pálida, cianosis peribucal, pulso rápido y débil e
hipotensión arterial con disminución de la presión dife-
1. Notificación. rencial.
2. Ingreso hospitalario en habitaciones apropiadas. No es En la mayoría de los casos hay petequias diseminadas,
necesario en áreas endémicas. prueba del torniquete positiva, aparición fácil de equímosis
3. Búsqueda de los contactos y de las fuentes de infec- y con menor frecuencia epistaxis, hemorragias en los sitios
ción en la residencia y áreas vecinas del enfermo. Bús- de punción venosa, erupción petequial y hemorragia gingival.
queda activa de los casos febriles actuales y realización Las manifestaciones clínicas compatibles con el síndro-
de exámenes diagnósticos. Historia clinicoepide- me de choque del dengue son:
miológica en todos los casos.
4. Destrucción o tratamiento de criaderos y rociamientos 1. Fiebre.
focales con insecticida de acción residual. Encuestas 2. Trobocitopenia.
entomológicas. La extensión geográfica del foco se es- 3. Hemoconcentración.
tablece entre 200 y 300 m. 4. Hipotensión.
5. Tratamiento farmacológico que estará dirigido a aliviar
los síntomas; se indicará reposo en cama, antipiréticos Con frecuencia la muerte sobreviene al 4to. o 5to. día
y analgésicos. No se recomienda el uso de ASA. del desarrollo de la enfermedad; son signos de mal pronós-
tico, la hematemesis, melena, coma y el choque refractario.
La cianosis y las convulsiones son manifestaciones termi-
nales. Después de este período, los que sobreviven presen-
tan mejoría continua y rápida.
DENGUE HEMORRÁGICO La FHD con síndrome de choque es una urgencia médi-
O FIEBRE HEMORRÁGICA ca y, en consecuencia, es esencial establecer el diagnóstico
POR VIRUS DEL DENGUE precoz. Se presenta con:
1. Fiebre de inicio súbito, alta, continua, de 2 días de

Guillermo Díaz Alonso duración o más.
2. Prueba del tornique positiva, con petequias o equímosis
espontáneas, hemorragias gingival o nasal, hematemesis
Concepto o melena.
3. Hepatomegalia.
4. Hipotensión con piel fría, viscosa, inquietud y pulso
Es una forma clínica del dengue, que principalmente débil.
afecta a niños que viven en zonas endémicas, y evoluciona 5. Trombocitopenia.
con trombocitopenia y hemoconcentración. 6. Hemoconcentración.
Es una enfermedad endémica grave en el sur y sudeste 7. Derrame pleural.
asiático, en las islas del Pacífico y en América del Sur. Al-
canza su mayor incidencia durante las estaciones de lluvia. La OMS ha establecido criterios para los diagnósticos,
La FHD se caracteriza por permeabilidad vascular anor- que incluyen grados de gravedad, manifestaciones clínicas
mal, hipovolemia y anormalidades en el mecanismo de y datos de laboratorio (cuadro 16.1).
Cuadro 16.1 electrólitos en dosis

de 10 a 20 mL/kg/h
Grados Manifestaciones clínicas Datos –lactato de Ringer o
una solución gluco-
I Fiebre, síntomas generales, prueba sada al 5% mezclada
del torniquete positiva con solución salina
II Las del grado I, más hemorragias espontáneas Hemoconcentración y trombopenia fisiológica–. Si hay
III Las del grado III, más insuficiencia circulatoria acidosis, se indicará
IV Las del grado III, más choque bicarbonato de sodio.
En caso de choque,
puede usarse plas-
ma o expansores del
plasma.
La tasa de letalidad en caso de choque no tratado o trata-
EXÁMENES COMPLEMENTARIOS do inadecuadamente es entre el 40 y el 50 %; con la reposi-
ción adecuada de líquidos la tasa suele ser entre 1 y 2 %.
Los hallazgos más característicos son los siguientes:
1.Trombopenia menor que 100 000 plaquetas/UL; prueba

del torniquete positiva y tiempo de sangramiento pro- PALUDISMO (MALARIA)
longado. Puede existir disminución de los factores de la
coagulación V, VII, IX y X.
2. Hemoconcentración. Guillermo Díaz Alonso
3. Leucocitosis entre 5 000 y 10 000/UL; solo el 10 % de
los enfermos presenta leucopenia.
4. Otros hallazgos son hiponatremia, acidosis, aumento
Concepto
del nitrógeno ureico en sangre, elevación de las
transaminasas, hiperbilirrubinemia e hipoproteinemia. Infección protozoaria, transmitida por el mosquito
El electrocardiograma puede mostrar afectación Anopheles, que se caracteriza por episodios paroxísticos
miocárdica difusa. La ecografía resulta útil para detectar de fiebre, escalofríos y sudaciones; evoluciona con ane-
derrames pleurales, ascitis y engrosamiento de la pared mia, esplenomegalia, y tiene un desarrollo crónico y
de la vesícula biliar. recidivante.
5. Las pruebas serológicas muestran un incremento de los
títulos de anticuerpos contra el virus del dengue. El
anticuerpo IgM se detecta entre el 6to. y el 7mo. días.
6. El virus puede aislarse en la sangre durante la fase febril Patogenia
aguda por inoculación del mosquito o en cultivos celu-
lares. Por medio de la reacción en cadena de la ETIOLOGÍA
polimerasa se pueden identificar secuencias de ácidos
nucleicos específicos del virus.
El paludismo es causado por un parásito intraeritrócico
del género Plasmodium. Existen cuatro especies que infec-
tan al hombre: P. falciparum, P. vivax, P. ovale y P. malarie.
La gravedad y manifestaciones características de la afec-
Tratamiento ción dependen de la especie infectante, así como de la mag-
nitud de la parasitemia y las citocinas que se liberan como
El objetivo es conservar la hidratación y combatir los resultado de la infección. En las zonas endémicas no son
trastornos de la coagulación. raras las infecciones mixtas.
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO EPIDEMIOLOGÍA
La hipovolemia mejora con la administración de oxí- Es una enfermedad que afecta los países tropicales y
geno y la reposición rápida de solución de líquidos y subtropicales, y constituye uno de los problemas más
graves de salud pública en más de 90 países. La OMS esti- eritrocitos. Los síntomas clínicos surgen principalmente
ma entre 300 000 000 y 500 000 000 de casos clínicos cada con la rotura de gran número de esquizontos eritrocíticos.
año y una mortalidad que oscila de 1 500 000 a 2 700 000 al El período prelatente varía de la forma siguiente:
año en todo el mundo. De ellos, el 90 % de los casos ocurre
en el África tropical y resulta del 10 al 30 % de los ingresos 1. De 6 a 12 días en la infección por P. falciparum.
hospitalarios y del 15 al 25 % de las muertes en menores de 2. De 8 a 12 días en la infección por P. vivax y P. ovale.
5 años. En nuestro país se notificaron 11 casos importados 3. De 12 a 16 días en la infección por P. malarie.
e introducidos en el año 1997.
La distribución varía gradualmente entre los países y Los gametocitos se detectan a los 3 días de la
dentro de un mismo país. En 1990, el 75 % de los casos parasitemia con P. vivax y P. ovale, y después de 10 a
reportados fuera del África fue concentrado en nueve paí- 14 días de la infección con P. falciparum.
ses: India y Brasil (50 %), Afganistán, Sri Lanka, Thailandia, Algunas formas exoeritrocíticas de P. vivax y tal vez de
Indonesia, Viet Nam, Cambodia y China. P. ovale son hipnozoitos que permanecen en los hepatocitos
La epidemiología del paludismo puede variar incluso y maduran meses o años después y producen recaídas; mien-
dentro de zonas geográficas relativamente pequeñas. Son tras que en el paludismo por P. falciparum y P. malarie la
determinantes epidemiológicos la composición inmunológica reaparición de la enfermedad es resultado de un tratamiento
y genética de la población, la especie de los parásitos y de inadecuado o de la infección con cepas resistentes a los
los mosquitos en la comunidad en riesgo, la temperatura, el medicamentos. En el P. malariae pueden persistir durante
nivel de lluvia, la distribución de los criaderos de mosquitos, años niveles bajos de parásitos eritrocíticos hasta multipli-
el uso de fármacos antipalúdicos y la aplicación de otras carse a un grado en que puede ocasionar la enfermedad
medidas de control. clínica.
Los seres humanos son el único reservorio importante El paludismo puede transmitirse por inyección o trans-
del paludismo humano. Los monos pueden albergar muchas fusión de sangre de personas infectadas, o por el empleo de
especies palúdicas capaces de infectar a humanos, pero la agujas y jeringuillas contaminadas; en muy raras ocasiones
transmisión natural es muy rara. hay transmisión congénita.
El modo de transmisión es a través de la picadura de El período de incubación es:
mosquito hembra infectada. Casi todas las especies se ali-
mentan al atardecer y en las primeras horas de la noche; 1. De 7 a 14 días para P. falciparum.
algunos vectores tienen períodos máximos de picadura alre- 2. De 8 a 14 días para P. vivax y P. ovale.
dedor de la media noche o durante las primeras horas de la 3. De 7 a 30 días para P. malarie.
mañana. Los mosquitos anófeles viven cerca de las vivien-
das, sobre todo en zonas cenagosas, en llanuras y valles Cuando la infección es transmitida por transfusión de
húmedos; por sus propios medios pueden desplazarse has- sangre, los períodos de incubación dependen del número de
ta 1 000 m, pero pueden ser transportados por aviones o parásitos inoculados. En general, suelen ser breves, pero
barcos, a largas distancias. pueden llegar hasta 2 meses. El tratamiento no eficaz puede
El mosquito hembra ingiere la sangre con el parásito en prolongar el período de incubación.
sus etapas sexuales (gametocitos). Los gametos masculino El período de transmisibilidad de los mosquitos dura
y femenino se unen y forman el oocineto en el estómago del mientras en la sangre de los pacientes existan gametocitos
mosquito, que penetra en la pared gástrica en su cara exter- infectantes, que varía con la especie del parásito y con la
na para formar un quiste del cual se desarrollan miles de respuesta al tratamiento. Los pacientes no tratados o mal
esporozoitos; esto sucede entre 8 y 35 días, según la espe- tratados pueden ser fuente de infección para los mosqui-
cie del parásito y la temperatura a que está expuesto el vector. tos por:
Los esporozoitos emigran a los órganos del mosquito infec-
tado y algunos llegan a las glándulas salivales, maduran en 1. Más de 3 años para P. malariae.
ellas y son infectantes cuando penetran en una persona, 2. De 1 a 2 años para P. Vivax.
cada vez que el insecto se alimenta de sangre. 3. Menos de 1 año para P. falciparum.
En el huésped susceptible, los esporozoitos entran en
los hepatocitos y se transforman en los esquizontes El mosquito permanece infectante durante toda su vida.
exoeritrocíticos. Los hepatocitos se rompen y miles de pará- La transmisión por transfusiones puede producirse mien-
sitos sexuales (merozoitos hísticos) llegan al torrente san- tras existan en la sangre circulante formas asexuales del pa-
guíneo a través de los sinusoides hepáticos e invaden los rásito. La sangre almacenada puede mantener su estado
eritrocitos para crecer y multiplicarse cíclicamente. Muchos infectante durante 1 mes como mínimo.
se transformarán en formas asexuales de trofozoitos a La susceptibilidad es universal, excepto en algunas per-
esquizontes hemáticos maduros, que rompen el eritrocito y sonas con rasgos genéticos determinados. En zonas endé-
liberan de 8 a 30 merozoitos eritrocíticos que invaden otros micas, con exposición continua, los adultos pueden mostrar
tolerancia o resistencia. La mayoría de los africanos de raza 3. Insuficiencia renal. Producción de orina menor que
negra tienen resistencia natural a la infección por P. vivax, 400 mL/24 h en adultos o 12 mL/kg/24 h en niños.
lo cual se relaciona con la ausencia del factor Duffy en sus No mejora con rehidratación. Creatinina sérica mayor
eritrocitos. Las personas con rasgo drepanocítico tienen que 265 mmol/L (30mg/dL).
parasitemia baja cuando se infestan con P. falciparum, por lo
4. Edema pulmonar y/o síndrome de dificultad respirato-
que están protegidas relativamente de la enfermedad grave.
ria del adulto.
5. Hipoglicemia. Glucosa menor que 2,2 mmol/L (menor
que 40 mg/dL).
6.Hipotensión y/o choque. TA sistólica menor que
Diagnóstico positivo 50 mmHg en niños, y en adultos menor que 80 mmHg.
7. Hemorragias y/o coagulación intravascular disemina-
Ante todo enfermo que sin causa aparente presente cri- da. Hemorragias por la nariz, encías y tracto gastroin-
sis periódicas de escalofríos y fiebre, hay que pensar siem- testinal o signos de coagulación intravascular disemi-
pre en el paludismo, sobre todo si ha estado en una zona nada.
palúdica durante el año previo. 8. Convulsiones. Más de dos convulsiones generaliza-
das en 24 h.
9. Acidosis. El pH arterial es menor que 7,25 o bicarbona-
to plasmático menor que 5,25 mmol/L. Lactato venoso
CUADRO CLÍNICO mayor que 6 mmol/L.
10. Otros signos:
Los primeros síntomas son inespecíficos; consisten en a) Hiperparasitemia: parasitemia mayor que 5 % en
malestar general, cefalea, fatiga, dolores abdominales y pacientes no inmunes.
musculares seguidos de fiebre y escalofríos, en algunos ca- b) Ictericia: nivel de bilirrubina sérica mayor que
sos se presentan también dolores torácicos y abdominales, 50 mmol/L (mayor que 3,0 mg/dL).
náuseas, vómitos, artralgia, mialgia y diarreas, por lo que c) Hiperpirexia: temperatura rectal mayor que 40 ºC.
puede diagnosticarse como otra enfermedad.
El patrón febril de los primeros días de la infección se
asemeja al que se observa en las etapas incipientes de otras
enfermedades bacterianas, víricas y parasitarias; incluso, EXÁMENES COMPLEMENTARIOS
demostrar la presencia del parásito en zonas fuertemente
palúdicas no significa que el paciente tenga paludismo.
Los pacientes presentan fiebre y escalofríos recurren- 1. Frotis delgado y grueso teñido con Giemsa. Gota
tes a intervalos de 48 h si fueron infectados por P. vivax y gruesa. Es el medio de elección para el diagnóstico.
P. ovale y de 72 h en P. malariae. Los pacientes con infec- El frotis delgado se usa para diferenciar la especie.
ciones por P. falciparum tienen intervalos irregulares y rara 2. Tinción fluorescente con naranja de acridina.
vez presentan un ciclo de síntomas regulares de 48 h. Ac-
3. Microscopia de fluorescencia. Es una de las nuevas
tualmente, los accesos palúdicos clásicos recurrentes a in-
tervalos regulares son raros. técnicas para detectar Plasmodium en muestras de
En niños o adultos no inmunizados son frecuentes las sangre periférica. Tiene la ventaja de que los eritro-
náuseas, los vómitos y la hipotensión ortostática. citos parasitados son menos densos que los no para-
La mayoría de los pacientes con infecciones agudas no sitados.
complicadas presentan pocos signos físicos como palidez 4. Sondas con ADN. Actualmente se han desarrollado son-
ligera y esplenomegalia. das ADN específicas de Plasmodium, que pueden de-
tectar de 40 a 100 parásitos por microlitro de sangre.
5. Pruebas serológicas. Los estudios para anticuerpos a
Plasmodium tienen valor limitado. En áreas endémi-
cas la mayoría de las personas tienen títulos de
MANIFESTACIONES DEL PALUDISMO GRAVE anticuerpos de infecciones previas, se hayan infectado
en fechas recientes o no. Se requiere de 3 a 4 semanas
1. Coma y/o paludismo cerebral. Incapacidad para loca- para que se desarrolle un aumento de los títulos de
lizar apropiadamente los estímulos nocivos o respon- anticuerpos. Sin embargo, las pruebas serológicas pue-
der a ellos; el coma debe persistir durante 30 min des- den ser útiles de manera retrospectiva en personas no
pués de una convulsión generalizada. inmunes que se hayan tratado en forma empírica sin un
2. Anemia grave. Hematócrito menor que el 15 % o he- diagnóstico microscópico.
moglobina menor que 5 g/dL con nivel de parasitemia 6. Otras pruebas (resultados). Se puede detectar anemia
mayor que10 000/mL. normocítica y normocrómica, recuento leucocitario
bajo o normal, aunque puede ser elevado en las in- El edema pulmonar aparece en adultos con P. falci-
fecciones graves; la velocidad de la sedimentación parum grave, incluso después de varios días de tratamiento
globular, la viscosidad plasmática y el nivel de proteí- antipalúdico y de eliminación de parásitos. Las determi-
na C reactiva son elevados. En las infecciones graves naciones hemodinámicas indican que es una forma no
los tiempos de protrombina y parciales de trombo- cardiogénica de edema pulmonar, con presiones arterial y
plastina pueden estar aumentados y puede existir capilar normales. La tasa de mortalidad es superior al
una trombocitopenia intensa. 80 %.
La insuficiencia renal es frecuente en los adultos con
P. falciparum grave y raro en los niños. En pacientes con
parasitemias masivas, la orina puede ser oscura por la hemo-
Diagnóstico diferencial globina libre que se produce por la hemólisis (fiebre
hemoglobinúrica).
La esplegnomegalia palúdica aparece en áreas endémi-
El diagnóstico diferencial se debe hacer con infeccio-
cas. Algunos residentes presentan respuesta inmunitaria
nes genitourinarias, fiebre tifoidea, hepatitis, dengue,
anormal a las infecciones repetidas que causa esplenohepa-
influenza, leptospirosis y fiebres recurrentes.
tomegalia masiva, con elevaciones de los niveles séricos de
IgM y anticuerpos antipalúdicos. Son muy vulnerables a
las infecciones y presentan una alta mortalidad. En pacien-
tes refractarios al tratamiento, se puede desarrollar una
Complicaciones linfoproliferación clonal, y causar un trastorno linfoprolifera-
tivo maligno.
El coma es la complicación más grave de la infección La anemia es causada por la destrucción acelerada de
por P. falciparum y a pesar del tratamiento se asocia a una eritrocitos por el bazo y la supresión de la médula ósea, con
mortalidad de aproximadamente el 20 % en adultos y el una eritropoyesis ineficaz. Puede desarrollarse rápidamente
15 % en niños. El comienzo puede ser lento o brusco. y a menudo se requiere transfusión. Afecta sobre todo a los
El paludismo cerebral es una encefalopatía simétri- niños.
ca y difusa; son raros los signos neurológicos focales, aun- En el P. falciparum se producen trastornos de la coagu-
que puede existir resistencia a la flexión de la cabeza. No lación. La hemorragia es significativa en menos del 5 % de
existen signos de irritación meníngea. los pacientes con paludismo cerebral, y suele asociarse a
Los reflejos corneales son conservados, excepto en coagulación intravascular diseminada (CID), también puede
el coma profundo. El tono muscular puede estar aumenta- aparecer hematemesis, probablemente como consecuencia
do o disminuido. Los reflejos tendinosos son variables. de úlceras por el estrés o de erosiones gástricas agudas.
Puede haber posturas en flexión o extensión. Aproximada- Las personas afectadas están predispuestas a sufrir
mente el 15 % de los enfermos tiene hemorragias retinianas. sobreinfecciones bacterianas. La neumonía por aspiración
Las convulsiones que suelen ser generalizadas, son frecuen- es causa importante de muerte. La neumonía y las infeccio-
tes en niños y en el 50 % de los adultos. Las convulsiones nes urinarias por catéteres son frecuentes en los pacientes
se asocian con temperaturas mayores que 40 ºC o iguales a inconscientes. En África se ha asociado el P. falciparum a la
ella. Alrededor del 10 % de los niños que sobreviven pre- septicemia por Salmonella.
sentan déficit neurológico persistente.
La hipoglicemia es consecuencia de un fallo en la
glucogénesis hepática y del consumo elevado de glucosa,
tanto por el huésped como por el parásito. Además, la
quinidina y quinina son potentes estimulantes de la secre-
Paludismo en el embarazo
ción de insulina por el páncreas. Generalmente se asocia
a un mal pronóstico. Los niños y las mujeres embarazadas La prevalencia del paludismo es mayor en las embaraza-
tienen riesgo marcado. El diagnóstico clínico de la das que en mujeres en edad similar no grávidas. Las
hipoglicemia grave es difícil, debido a que los signos primíparas están más expuestas, con una prevalencia 2 ve-
adrenérgicos –sudación y taquicardia– pueden estar au- ces mayor que las multíparas. La incidencia de la enferme-
sentes, ya que el deterioro neurológico atribuible a la dad disminuye en la medida en que aumenta el número de
hipoglicemia no puede distinguirse del propio paludismo. partos.
También se puede presentar acidosis láctica en los Las embarazadas son propensas a sufrir infecciones
tejidos donde los eritrocitos parasitados secuestrados inter- graves y son vulnerables al desarrollo de altos niveles de
fieren con el flujo microcirculatorio al conjugarse la parasitemia, anemia, hipoglicemia y edema pulmonar agudo.
hipotensión y el fracaso de la depuración hepática de lactato. La infección transplacentaria origina paludismo connatal,
El pronóstico es malo. con aborto espontáneo y muerte fetal. Se ha detectado
aumento del número de recién nacidos de bajo peso, parto 5. Utilizar ropas de mangas largas y pantalones en horas
pretérmino y crecimiento intrauterino retardado (CIUR). de la tarde y la noche. El uso repetido de repelentes en
La anemia hemolítica puede causar muerte materna por in- las zonas no cubiertas es muy útil.
suficiencia cardíaca y contribuir al CIUR. 6. Vigilar las donaciones de sangre, e investigar los ante-
cedentes de paludismo o de una posible exposición a la
enfermedad. No podrán donar sangre en un plazo inde-
finido los pacientes con antecedentes de paludismo;
Paludismo en los niños los pacientes residentes de países no endémicos y que
no han tenido síntomas pueden donar sangre 1 año
después de regresar de una zona endémica a otra que
El paludismo congénito aparece en menos del 5 % de no es endémica, siempre que no hayan sido sometidos
los recién nacidos cuyas madres están infectadas y está en a quimioprofilaxis; si han recibido profilaxis pueden ser
relación directa con la densidad de parásitos en la placenta. donantes 3 años después.
Los ataques clínicos son raros durante las primeras sema- 7. Instruir a toda persona que viaje a países endémicos de
nas de vida. Los niños mayores de 2 años son muy suscep- zona palúdica sobre las medidas de prevención indivi-
tibles a las complicaciones. Las convulsiones, el coma, la duales y ambientales.
hipoglicemia, la acidosis metabólica y la anemia grave son 8. Indicar la toma de lámina de gota gruesa en los casos
muy frecuentes, mientras que la ictericia, la insuficiencia re- siguientes:
nal aguda y el edema pulmonar, son raros. En general, tole- a) A todos los pacientes febriles actuales o recientes
ran bien los fármacos y responden rápidamente a estos. (1 mes) que hayan viajado a las áreas seleccionadas
de riesgo, así como a viajeros que hayan permane-
cido en países tropicales o donde existe la transmi-
sión de paludismo.
Paludismo por transfusión b) Pacientes sospechosos de paludismo por sínto-
mas clínicos y también por antecedentes epidemio-
lógicos.
El paludismo puede transmitirse por transfusión san- c) A todos los febriles, adultos o niños, en que no se
guínea o por el uso compartido de agujas entre consumidores haya precisado la causa del proceso febril.
de drogas por vía endovenosa; en estos casos, el P. malariae 9. Cumplir las medidas internacionales, como desinsecta-
y el P. falciparum son los agentes causales más frecuentes. ción de aviones, barcos y otros vehículos, según el
El período de incubación suele ser corto, ya que no existe programa de Control Sanitario Internacional.
desarrollo preeritrocitario. Las manifestaciones clínicas y el 10. Aplicar el tratamiento oportuno de los casos agudos y
tratamiento son similares a los de las infecciones adquiridas crónicos, que es elemento muy importante para el con-
de forma natural, aunque el Paludismo falciparum tiende a trol del paludismo:
ser especialmente grave en los drogadictos. a) Quimioprofilaxis: su recomendación se basa en el
conocimiento de la sensibilidad para adquirir la
infección. La quimioprofilaxis no es del todo efi-
caz, por lo que siempre habrá que realizar el diag-
Tratamiento nóstico diferencial para el paludismo en pacientes
que hayan viajado de un área endémica.
MEDIDAS PREVENTIVAS - Cuando exista Paludismo falciparum resistente a
la cloroquina, como ocurre en la mayoría de las
zonas palúdicas, la mefloquina es el fármaco de
1. Fomentar las medidas de higiene individual y ambiental elección; se indicará en dosis de 1 vez por sema-
para evitar o eliminar los criaderos. Pueden ser útiles el na, y se comenzará 1 semana antes de la exposi-
uso de larvicidas y el control biológico.
ción y durante 4 semanas después de salir de la
2. Educar a la población sobre los síntomas de la enfermedad,
zona palúdica. Es muy eficaz y se tolera bien,
las características del vector y el modo de transmisión.
aunque puede causar náuseas, mareos y dolor ab-
3. Aplicar insecticidas de acción residual según las carac-
terísticas de cada zona. La aplicación en el interior de las dominal; en raras ocasiones se ha asociado a reac-
viviendas y en otras superficies puede ser muy eficaz. Es ción neuropsiquiátrica aguda reversible: confu-
muy útil el rociamiento de los cuartos de dormir con sión, psicosis, convulsiones o encefalopatía.
insecticida en forma líquida o aerosol por las noches. Está contraindicada en personas con sensibilidad
4. Instalar telas metálicas y utilizar mosquiteros hume- conocida y no se recomienda la administración a
decidos con repelente. mujeres durante el primer trimestre del embarazo,
en menores de 1 año de edad que pesan hasta 15 kg, - El único medicamento quimiosupresor que elimi-
en personas con arritmias, con antecedentes de na parásitos intrahepáticos del Paludismo vivax
epilepsia o trastornos psiquiátricos graves. No se y el Paludismo ovale es la primaquina; que pue-
ha determinado su inocuidad en personas que ha- de administrarse junto con el medicamento su-
cen labores que exigen coordinación fina y dis- presor o después, una vez que la persona haya
criminación espacial. salido de la zona endémica, en dosis de 0,3 mg/
- Un esquema alternativo que puede utilizarse en /kg/día durante 14 días –15 mg de base o 26,3 mg
aquellos casos que no pueden recibir mefloquina de fosfato de primaquina para el adulto prome-
es la administración de doxiclicina en dosis dio–. Debido a que produce hemólisis intra-
de 100 mg diarios y comenzar 1 ó 2 días antes vascular en los pacientes con déficit de glucosa-
de la exposición, y 4 semanas después de abando- -6-fosfato-deshidrogenasa, hay que descartar este
nar la zona palúdica. Tiene como ventaja que dis- trastorno antes de empezar el tratamiento. Tam-
minuye la frecuencia de las diarreas del viajero y bién se han reportado espasmos abdominales y
como desventajas que la administración diaria metahemoglobinuria. No se debe administrar a
mujeres embarazadas. No es necesario su uso cuan-
ocasiona reacciones de fotosensibilidad, vaginitis
do el paludismo es causado por transfusión, ya
y está contraindicada durante el embarazo y en
que no existe fase hepática.
niños menores de 8 años de edad, por lo que los
b) Todo cubano procedente de área endémica que re-
organismos internacionales recomiendan a las
gresa al país de vacaciones, debe ser sometido a
mujeres embarazadas, o que piensan quedar em-
vigilancia y se le realizará quimioprofilaxis. Toma-
barazadas, que deben evitar los viajes a las zonas rá semanalmente, sin pasar de las 8 semanas, 300 mg
infectadas con Paludismo falciparum resistentes de cloroquina. Si se excediera de 8 semanas se le
a la cloroquina. administrará primaquina 1 tab. diaria (15 mg) du-
- Para áreas sensibles a la cloroquina se recomienda rante 14 días. Se debe realizar gota gruesa a todos
un esquema semanal de 4 a 6 semanas después de los viajeros procedentes de áreas endémicas antes
salir de la zona endémica, consistente en 300 mg de iniciar el tratamiento antipalúdico, a los 3 y 6 me-
de cloroquina base. La cloroquina suele tolerarse ses posteriores a la llegada.
bien, aunque algunos pacientes refieren disfonía,
cefalea y prurito, y se considera relativamente
inocua en el embarazo.
Se ha reportado la asociación de retinopatía tóxi- MEDIDAS GENERALES
ca y dosis acumulativa de más de 100 mg, aunque
es mucho más frecuente en el tratamiento de la
artritis reumatoidea. Puede aparecer una miopatía 1. Notificación. Es objeto de vigilancia por la OMS.
esquelética y cardíaca, pero es más probable con 2. Ingreso en habitaciones adecuadas. En las áreas en-
dosis altas. Las reacciones neuropsiquiátricas y démicas las infecciones no complicadas pueden tratarse
las erupciones cutáneas son poco comunes. de forma ambulatoria.
Los reportes recientes sobre Paludismo vivax re- 3. Búsqueda de los contactos y de las fuentes de infección
sistente a la cloroquina en Padua, Nueva Guinea, e en áreas vecinas. Investigación epidemiológica inme-
Indonesia, indican que ningún fármaco es eficaz al diata –historia epidemiológica específica– en todos los
100 % contra el paludismo. casos. Estudio entomológico inmediato para precisar
- Las personas que deben permanecer por largo tiem- índices de infestación, existencia de criaderos y antece-
po en una zona palúdica y que están en riesgo de dentes entomológicos. De acuerdo con los resultados
infección por Paludismo falciparum resistente a de las investigaciones epidemiológicas y entomológicas
la cloroquina, deben tomar dosis terapéutica de se dictarán las medidas de control del foco apropiadas
fansidar, salvo que tengan intolerancia a la basadas en lo siguiente:
sulfonamida. En caso de presentarse un síndrome a) Gota gruesa a contactos y convivientes.
febril y que no se disponga de servicios de aten- b) Búsqueda activa de casos por pesquisa de pacien-
ción médica deberá ingerirse fansidar en dosis única tes febriles actuales o recientes –1 mes antes– casa
para tratamiento antipalúdico. por casa durante 1 mes. Realizar tomas de gota grue-
. Adultos: 3 tab. sa a los febriles.
. Niños: de 6 a 11 meses, ¼ de tab. c) Incremento de la búsqueda pasiva mediante la toma
. Niños: de 1 a 3 años, ½ de tab. de láminas de gota gruesa a todos los pacientes
. Niños: de 4 a 8 años, 1 tab. febriles que acuden a las unidades asistenciales del
. Niños: de 9 a 14 años, 2 tab. área de influencia.
d) Crear condiciones para garantizar la calidad y agili- a) Cloroquina: dosis de 10 mg base/kg –máximo 600 mg–
dad del estudio parasitológico de las láminas genera- seguido de 5 mg base –máximo 300 mg– a las 6 h; 24 y
das en el control del foco y evitar errores técnicos y 48 h.
confusiones en la identificación. Dosis total: 25 mg/kg.
e) Destrucción o tratamiento de criaderos y rociamientos b) Primaquina: dosis de 0,3 mg base/kg –máximo 25 mg–
focales con insecticidas de acción residual en la vi- diaria durante 14 días en infecciones por P. vivax y
vienda del caso positivo y las de sus vecinos; pueden P. ovale.
ser extendidos según las características particulares c) En nuestro país se utiliza:
del foco. - Primer día: cloroquina (150 mg) 4 tab. y primaquina
- Aplicar nebulizaciones térmicas en el área del foco; (15 mg) 2 tab.
se puede incluso utilizar la fumigación aérea si - Segundo día: cloroquina (150 mg) 3 tab. y
epidemiológicamente se justifica. primaquina (15 mg) 2 tab.
- Realizar encuestas entomológicas diarias o sema- - Tercer día: cloroquina (150 mg) 3 tab. y primaquina
nales para evaluar el resultado de las medidas apli- (15 mg) 2 tab.
cadas, por espacio de 1 mes. 2. En pacientes que no toleren la vía oral se administrará:
Según las características del foco, estas se realiza- a) Cloroquina por vía i.m.: 2,5 mg/kg cada 4 h; la
rán mensualmente durante 1 año.
dosis total no debe exceder de 25 mg base/kg.
4. Seguimiento de los casos positivos de paludismo du-
b) Cloroquina por vía e.v.: 10 mg base/kg durante 4 h,
rante 1 año, que debe incluir evolución clínica y
seguido de 5 mg base/kg cada 12 h.
parasitológica semanal a partir del alta hasta el 1er.
3. Paludismo por P. falciparum no complicado y resisten-
mes y después a los 3; 6 y 9 meses y al año.
te a la cloroquina:
5. Vigilancia epidemiológica del foco durante 2 años
a) Sulfato de quinina: 30 mg/kg/día en 3 dosis durante
con un índice mensual de gota gruesa del 2 % de la
3 a 7 días.
población de la localidad afectada. Para determinar la
extensión geográfica del foco no existe una fórmula Además:
única. En cada foco los responsables de su control, - Doxiclicina: 2 mg/kg 2 veces por día hasta un
basados en los elementos técnico-epidemiológicos que máximo de 100 mg por cada dosis.
brinda el conocimiento de la enfermedad y las caracte- - Tetraciclina: 20 mg/kg /dosis –máximo 250 mg
rísticas del lugar, son los que fijan los límites geográfi- al día.
cos; pero nunca pueden olvidar que la enfermedad Ambas se administrarán en 4 dosis diarias durante
está erradicada y hay que evitar su reintroducción, 7 días.
por lo cual las acciones son más enérgicas que conser- b) También se puede utilizar:
vadoras. Por lo general, el límite se establece entre - Pirimetamina/sulfadoxina (fansidar): 3 tab. en
500 y 1 000 m de radio, y se toma como centro la vi- dosis única, para adultos; para niños:
vienda del caso índice. . De 6 a 11 meses: ¼ tab.
. De 1 a 3 años: ½ tab.
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO 4. Paludismo por P. falciparum complicado:
(TRATAMIENTO RADICAL ANTIPALÚDICO) a) Gluconato de quinidina: 10 mg/kg por vía e.v.
en 1 ó 2 h seguido de 0,02 mg/kg/min, hasta que
la parasitemia sea menor que el 1 %, y el paciente
Los pacientes con paludismo grave o los que no pue-
pueda tomar fármacos por v.o. Complementar con
den tomar fármacos por vía oral deben recibir tratamiento
antipalúdico parenteral. Si existe alguna duda sobre la tetraciclina o fansidar durante 7 días por v.o.
resistencia a los medicamentos debe administrarse quini- b) Quinina: 20 mg/kg diluidos en 500 mL de solución
na o quinidina. Debido a que el paludismo es una enfer- salina normal, solución glucosada o plasma por vía
medad potencialmente letal, en todas las personas que pre- e.v. lenta en 2 ó 4 h; si es necesario se debe repetir la
senten la forma aguda deben valorarse de inmediato la es- dosis: será 10 mg/kg en 8 h y repetir hasta que pue-
pecie de Plasmodium causal, la densidad en sangre, la zona da sustituirse por quinina por v.o. La hipoglicemia
geográfica, las complicaciones existentes y la capacidad del es un efecto adverso frecuente.
individuo.
En nuestro país, el Control Sanitario Internacional es-
1. Para especies de Plasmodium sensibles a la cloroquina tablece realizar el tratamiento radical antipalúdico pre-
se utiliza cloroquina y primaquina. suntivo al 100 % de los cubanos y extranjeros procedentes
de áreas o países endémicos de paludismo y sometidos La especie V. cholerae está compuesta por una serie de
a vigilancia, para lo cual se utilizará fansidar a razón microorganismos clasificados, según el antígeno somático
de 1 500 mg (tab. de 500 mg) como dosis única y primaquina 0. La mayoría de los casos de cólera clínico se han produci-
1 tab. (15 mg) diaria durante 14 días. do por las cepas 01.
El V. cholerae 01 se clasifica en dos biotipos: el clási-
co y El Tor, que elaboran la misma enterotoxina, de tal
forma que el cuadro clínico es similar, pero se diferencia
Clasificación de los casos por diversas características como la susceptibilidad a los
fagos y la producción de hemolisina. Cada uno de los
biotipos contiene los serotipos Inaba, Ogawa, y rara veces
1. Caso confirmado. Toda persona con cuadro febril que Hikojima.
tenga una gota gruesa positiva ante Plasmodium o Ambos biotipos pueden provocar una enfermedad
aquellas personas con gota gruesa positiva y sin grave; sin embargo, la infección moderada o asintomática
síntomas. es mucho más fecuente con el biotipo El Tor. La entero-
2. Caso presuntivo. Todo paciente febril con anteceden- toxina induce la hipersecreción de una solución isotónica
tes epidemiológicos, clínica típica y con gota gruesa de electrólitos en la mucosa del intestino delgado intacta.
negativa. El V. cholerae 0139 elabora la misma toxina del cólera,
3. Caso importado. Todo caso de paludismo que adquirió pero difiere de las cepas 01 en su estructura lipoporisacárida,
la enfermedad en un país o área endémica. porque produce antígeno capsular. Las manifestaciones clí-
4. Caso introducido. Todo caso de paludismo que ad- nicas y epidemiológicas son típicas del cólera y deben
quiere la enfermedad en un área o país libre de esta, notificarse.
como producto de transmisión local, a expensas de
uno o varios casos importados.
5. Caso inducido. Todo caso de paludismo que adquiere
la enfermedad de la madre antes del parto o durante este. EPIDEMIOLOGÍA
6. Caso autóctono. Todo caso de paludismo que ocurre en
un área o localidad donde la transmisión es endémica.
El cólera es una enfermedad de distribución mundial.
El número de casos entre los años 1994 y 1996 ha dismi-
nuido, con un total de 143 349 casos y 6 689 muertes ofi-
CÓLERA cialmente reportadas a la OMS. El decrecimiento en el núme-
ro de casos no se refleja en la tasa de letalidad global, la
cual se incrementó a 4,7 % comparada con el 2,4 % de
Guillermo Díaz Alonso 1995. El número de países que reportaron cólera a la OMS
decreció de 78 en 1995 a 71 en 1996.
Concepto África es el continente que acumula la mayor propor-
ción de casos reportados. La incidencia aumentó en el 53 %,
de 71 081 casos en 1995 a 108 535 casos en 1996. La tasa de
Enfermedad diarreica aguda causada por el Vibrio letalidad en África alcanzó el 5,7 %, por lo que representa la
cholerae, que se caracteriza por vómitos y deshidratación, cifra más alta de todas las regiones. Las Américas muestran
oliguria, colapso vascular y muerte. un importante decrecimiento en el número de casos, de
85 809 en 1995 a 24 643 en 1996, lo que representa un
decrecimiento del 71 %, con una tasa de letalidad de 1,4 %,
y son Brasil y Perú los que acumulan más de la mitad de los
Patogenia casos. En Asia se reportaron 10 142 casos en 1996, donde se
estima un decrecimiento del 30%. En nuestro país no se han
reportado casos en los últimos 40 años.
ETIOLOGÍA
El reservorio del V. cholerae es el ser humano, aunque
investigaciones recientes en EE.UU., Australia y Ban-
El V. cholerae es una bacteria gramnegativa, aerobia, gladesh han demostrado claramente la existencia de
móvil, curva, con uno o varios flagelos. Es miembro de un reservorio en el ambiente, al parecer de copépodos u otro
grupo muy grande de microorganismos de aguas superfi- zooplancton en aguas salobres. La transmisión se realiza
ciales, que se distribuyen en todo el mundo, en especial, en por la ingestión de agua o alimento contaminados en forma
la interfase de agua dulce y salada. Proliferan durante el directa o indirecta con heces o vómitos de pacientes infec-
verano cuando la temperatura del agua supera los 20 oC. tados.
El período de incubación es de unas horas a 5 días, por EXÁMENES COMPLEMENTARIOS

lo general de 2 a 3 días. El período de transmisibilidad dura
mientras persista el estado de portador, que suele ser pocos
días después del tratamiento, aunque puede mantenerse por Los datos de laboratorio muestran aumento del
meses. Los antibióticos acortan el período de transmisión. hematócrito en enfermos sin anemia, leucocitosis con
En adultos se ha detectado en raras ocasiones una infección neutrofilia, creatinina elevada, hiperazoemia y pH arte-
crónica biliar que dura años, con eliminación intermitente rial bajo.
de vibriones en las heces. El diagnóstico se confirma con la identificación del
La susceptibilidad es variable, la aclorhidria gástrica V. cholerae en cultivos de heces recientes o muestras rectales
intensifica el riesgo de aparición del cólera. Los niños que directas en medio de Cary Blair. También puede utilizarse
se alimentan con leche materna están protegidos Las per- el microscopio de campo oscuro en preparaciones en fresco
sonas pobres son las más afectadas. En la zona endémica, la de heces recientes, e incluso para precisar el serotipo por
mayoría de las personas desarrollan anticuerpos al comien- inmovilización con antisueros específicos antiInaba o
zo de la edad adulta. antiOgawa.
Las pruebas serológicas demuestran elevación del tí-
tulo de anticuerpos antitóxicos o de anticuerpos vibriocidas.
La mayoría de las personas infectadas son asintomáticas. Diagnóstico diferencial

La mayor parte de los casos clínicos presenta episodios
diarreicos de ligera a moderada intensidad que, en ocasio-
Se realiza con enfermedades causadas por cepas de
nes, resulta difícil de distinguir de otras enfermedades. Po-
E. coli productoras de enterotoxinas y de las diarreas que
cos casos, menos del 10 %, presentan cuadros severos con
suele producir la Salmonela y la Shigela en estadio inicial.
deshidratación.
Por lo general, el síntoma inicial consiste en diarreas
acuosas, profusas, abruptas y sin dolor; que pueden ad-
quirir rápidamente proporciones voluminosas y que a me-
nudo se acompañan de vómitos. En los casos más grave el Tratamiento
volumen fecal supera los 250 mL/kg en las primeras 24 h,
por lo que, si no se restituyen los líquidos y electrólitos,
MEDIDAS PREVENTIVAS
puede aparecer choque hipovolémico. Casi nunca se ob-
serva fiebre.
Las heces tienen un aspecto característico: líquidas, 1. Educar a la población sobre las medidas de higiene
grises, ligeramente opacas con restos de moco, sin sangre y personal y ambiental, aspecto fundamental entre las
con olor a pescado. Por esta razón, se les ha llamado heces personas que manipulan alimentos y cuidan niños.
en «aguas de arroz». 2. Fomentar la eliminación de los residuales líquidos en
La pérdida de agua y de electrólitos causa sed intensa, instalaciones protegidas o en lugares alejados de las
oliguria, calambres musculares, debilidad y pérdida de la fuentes de agua potable.
turgencia de los tejidos, con ojos hundidos, disminución 3. Proteger, clorar o purificar los abastecimientos públi-
de la frecuencia cardíaca, debilidad o ausencia de los pul- cos de agua y evitar las filtraciones de desechos líqui-
sos periféricos, somnolencia y coma. dos hacia los abastecimientos de agua.
La complicación más frecuente es la insuficiencia re- 4. Exigir la higiene en la preparación y manipulación de
nal secundaria a la necrosis tubular aguda. En niños, la alimentos. Almacenamiento adecuado, sobre todo en
pérdida del conocimiento y las convulsiones pueden indi- aquellos que necesiten refrigeración.
car la existencia de hipoglicemia.
5. Garantizar el control sanitario en las industrias donde
El cólera no complicado es autolimitado y evoluciona
se preparan alimentos y bebidas para consumo huma-
hacia la recuperación en 3 a 6 días. La mortalidad es supe-
no, así como a las personas que preparan y venden
rior al 50 % de los casos no tratados, pero disminuye a
alimentos por cuenta propia.
menos del 1% con tratamiento eficaz. La mayoría de los
6. Limitar la pesca y venta de marisco exclusivamente a
enfermos quedan libres de V. cholerae en 2 semanas, aun-
que algunos se convierten en portadores crónicos. los sitios autorizados.
Es necesario descartar el cólera en todo paciente con 7. Educar a los enfermos, a los convalecientes y portado-
diarreas acuosas agudas, por su alta letalidad y contagio. res sobre higiene personal. Insistir en el lavado de las
Se debe sospechar en los viajeros y residentes de áreas manos antes de preparar y servir alimentos, y después
endémicas. de la defecación.
8. Estimular la lactancia materna. El tratamiento de elección en todos los casos es la

9. Excluir a los portadores de la manipulación de alimen- hidratación oral (excepto cuando exista deshidratación
tos y de la atención directa a enfermos. grave, choque hipovolémico o coma). Es muy adecuado
10. Mantener la vigilancia a los viajeros de áreas endé- usarla en hospital, puestos médicos y en el hogar, ya que
micas. implica menos riesgos, pocos gastos, no requiere de per-
11. Realizar exámenes diagnósticos a todo caso sospechoso. sonal entrenado para su administración y su eficacia es
12. Realizar tratamiento oportuno y eficaz. igual a la de la vía parenteral.
A los enfermos que son consultados por primera vez
y no presentan signos de deshidratación, se les indicará
soluciones de sales de rehidratación oral (SRO).
MEDIDAS GENERALES Las SRO recomendadas por la OMS contienen por
cada litro de agua: 20 mg de glucosa; 3,5 g de NaCl; 2,5 g
de citrato trisódico y 1,5 g de KCl, y está recomendada en
1. Notificación. los casos siguientes:
2. Ingreso hospitalario. En áreas endémicas, los casos no
graves pueden ser tratados en el hogar. 1. En menores de 24 meses: cantidad suficiente para
3. Desinfección concurrente de las heces y los vómitos, 500 mL/día.
así como de los artículos y ropa de cama usados por los 2. En niños entre 2 y 9 años: cantidad suficiente para
pacientes, por medio del calor, ácido carbónico u otro 1 000 mL/día.
desinfectante. 3. En niños de 10 años o más: cantidad suficiente para
4. Búsqueda de los contactos y de las fuentes de infección: 2 000 mL/día.
a) Confeccionar la historia epidemiológica específi-
ca en todos los casos. En los lactantes afectados es muy útil la lactancia
b) Investigar las posibilidades de infección por agua materna, aunque pocos niños que la reciben contraen có-
potable o alimentos. lera, excepto en áreas no endémicas, donde la leche materna
c) Entrevistar a las personas que compartieron alimen- carece de anticuerpos protectores.
tos en los 5 días anteriores al comienzo del cólera. A los pacientes con deshidratación leve o moderada
d) Indicar coprocultivo a los miembros de la familia que pueden ingerir, se les administrará solución de SRO
y a las personas expuestas a una posible fuente. en dosis de 75 mL/kg en 4 h para eliminar las necesidades
5. Quimioprofilaxis a los contactos: de perfusión intravenosa.
a) A los adultos: tetraciclina 500 mg 4 veces al día, o En los casos con deshidratación grave, con vía oral
una sola dosis de doxiclicina 300 mg diarios du- limitada se usará hidratación endovenosa a través de una
rante 3 días. aguja de diámetro grande. Entre las soluciones más úti-
b) En niños: tetraciclina 50 mg/kg/día en 4 subdosis les se encuentran la solución de Ringer lactato y NaCl al
o 1 sola dosis de doxiclicina a 6 mg/kg diarios 0,9 %. El plasma, los expansores del plasma y vasopre-
durante 3 días. Los ciclos cortos de tetraciclina no sores no corrigen las pérdidas de líquido. La perfusión
causan manchas en los dientes. debe administrarse rápidamente hasta que la presión
En zonas donde las cepas de V. cholerae 01 son arterial sea normal y el pulso fuerte.
resistentes a la tetraciclina se pudiera utilizar:
- Furozalidona: 100 mg 4 veces al día para adultos y 1. Para menores de 1 año:
1,25 mg/kg 4 veces al día para niños durante 72 h. a) Administrar 100 mL/kg en 6 h:
- Trimetropim (TMP)/sulfametoxazol (SMX): - Aplicar 30 mL/kg en la 1ra. h.
320 mg/1 600 mg 2 veces al día para adultos. - Emplear 70 mL/kg en las próximas 5 h.
Para niños: 8 mg de TMP y 40 mg de SMX/kg 2. Para mayores de 1 año:
diarios en 2 subdosis por 3 días. a) Administrar 100 mL/kg en 3 h:
d) La quimioprofilaxis masiva no está indicada y - Aplicar 30 mL/kg rápido, en 30 min si es posible.
puede ocasionar resistencia a los antibióticos. - Emplear 70 mL/kg en las próximas 2 h.
Se debe administrar solución de SRO a 5 mL/kg, tan

rápido como el paciente pueda ingerir, además de la
TRATAMIENTO ESPECÍFICO hidratación endovenosa. El uso de sonda nasogástrica
está indicada en casos con deshidratación ligera y que
no puedan ingerir, o para los casos con deshidratación
El objetivo del mismo es la corrección rápida de la severa y que la terapia por vía endovenosa no sea posi-
hipovolemia, de la acidosis metabólica y la prevención de la ble. La hidratación se debe mantener hasta que las
hipopotasemia. diarreas acuosas hayan cesado.
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO Patogenia

El uso de antibióticos reduce la duración y el volu-
ETIOLOGÍA
men de las pérdidas de líquido y acelera la eliminación
de V. cholerae por las heces.
1. Esquema terapéutico recomendado: El agente causal, la N. gonorrhoeae, fue identificado
a) Tetraciclina: por Neisser en 1879; es un coco aerobio, gramnegativo, no
- En adultos: 2 g en dosis única o 500 mg cada 6 h esporulado, esférico u ovalado que aparece en parejas
durante 3 días. (diplococos) a menudo intracelular. Son altamente autolíticos
- En niños mayores de 8 años: 12,5 mg/kg diarios en y mueren con rapidez cuando se encuentran fuera de su
4 subdosis durante 72 h. medio. Necesitan ciertos requisitos nutritivos y ambienta-
b) Doxiclicina: les para su cultivo y crecimiento, los cuales se logran aña-
- En adultos: 300 mg en dosis única por v.o. diendo sangre, suero y otros agentes al medio de cultivo
- En niños: 6 mg/kg en dosis única por v.o. (agar-chocolate), y se mantienen estos con un grado eleva-
2. En casos de resistencia se puede utilizar: do de humedad relativa, una atmósfera del 2 al 10 % de CO2,
a) Trimetropim (320 mg)/sulfametoxazol (1 600 mg) una temperatura entre 35 y 36 ºC y un pH entre 7,2 y 7,6. El
2 veces al día en adultos, durante 3 días. En niños, medio selectivo de Thayer-Martin es uno de los más utiliza-
8 mg de TMT y 40 mg de SMX/kg en 2 subdosis dos, este contiene vancomicina, colimestato sódico y
durante 3 días. nistatina, lo cual inhibe el crecimiento de otras bacterias que
b) Furozalidona: frecuentemente se encuentran en la uretra, cérvix, vagina,
- En adultos: 100 mg cada 6 h durante 3 días. recto y faringe. Para la diferenciación de las distintas cepas
- En niños: 12,5 mg/kg en 4 subdosis durante 72 h. pueden utilizarse varios métodos: auxotipificación, tipifi-
c) Eritromicina: cación de la proteína I, inmunofluorescencia y sistemas
- En adultos: 250 mg cada 6 h durante 72 h. basados en anticuerpos monoclonales.
- En niños: 10 mg/kg cada 8 h durante 72 h.
d) El uso de ampicilina y quinolonas ha demostrado ser
eficaz.
EPIDEMIOLOGÍA
Actualmente la resistencia farmacológica es uno de los
problemas cada vez más frecuente, por lo que debe usarse el
conocimiento sobre la sensibilidad de las cepas locales para Es una enfermedad de distribución mundial. Se ha esti-
orientar la elección del antibiótico apropiado. mado aproximadamente 62 000 000 de casos nuevos en todo
el mundo. En nuestro país se notificaron 33 948 casos en el
año 1997, lo que reduce su incidencia en el 17,3 % con res-
pecto al año 1996.
ENFERMEDADES La blenorragia es una enfermedad exclusiva de los hu-
manos. Afecta ambos sexos por igual, y es más frecuente en
DE TRANSMISIÓN SEXUAL adolescentes y jóvenes sexualmente activos.
El modo de transmisión es por contacto con exudados
de las membranas mucosas de las personas infectadas, casi
Blenorragia siempre por contacto sexual. El período de incubación es
por lo general de 2 a 7 días. El período de transmisibilidad
Moisés Morejón García puede durar de meses a años, si no se trata al enfermo.
El tratamiento eficaz suele interrumpir la transmisi-
bilidad muy rápido. La susceptibilidad es general. Se han
demostrado anticuerpos humorales y secretorios, pero las
Concepto cepas de gonococos son antigénicamente heterólogas y la
reinfección es común.
Los factores de riesgos son el número de compañeros
Enfermedad de transmisión sexual (ETS) causada por la sexuales, la no utilización de preservativos, edad temprana
especie Neisseria gonorrhoeae, que afecta el epitelio al inicio de las relaciones sexuales, condiciones socioeco-
columnar y de transición de la uretra, endocérvix, faringe, nómicas bajas, bajo nivel cultural, inaccesibilidad a los ser-
ano y conjuntiva. Se caracteriza por un espectro clínico muy vicios de salud, prostitución, coexistencia con otra ETS y
variado. alcoholismo.
Diagnóstico positivo INFECCIÓN GONOCÓCICA DISEMINADA
Los síntomas y signos de la gonorrea son variables y Aproximadamente el 1 % de los adultos enfermos pre-
están determinados tanto por el sexo, como por su localiza- senta manifestaciones de bacteriemia gonococal, dermatitis
ción anatómica. y artritis o infección diseminada. La gravedad varía desde
una manifestación leve, de evolución lenta, sin fiebre,
artralgias leves y lesiones cutáneas hasta un proceso fulmi-
nante con fiebre alta y postración.
Las manifestaciones iniciales pueden ser poliartralgias
INFECCIÓN GONOCÓCICA EN EL VARÓN
migratorias asimétricas y lesiones en la piel que con frecuen-
cia se acompañan de fiebre y tenosinovitis. Las lesiones de
Aproximadamente el 10 % de los enfermos son la piel se caracterizan por pápulas, pústulas o ampollas y
asintomáticos. En los sintomáticos, el período de incubación con menor frecuencia petequias o lesiones necróticas. El
oscila entre 2 y 7 días. En heterosexuales, la infección se exantema no es patonogmónico, pero cuando se detecta en
localiza casi exclusivamente en la uretra y causa una reac- pacientes con poliartralgias se convierte en signo de firmeza
ción inflamatoria local que se caracteriza por un exudado para sospechar la infección.
uretral purulento amarillento, disuria y lesiones eritemato- La etapa temprana puede tener remisión de manera
edematosas en los bordes del meato uretral. En ocasiones espontánea o pasar a una segunda etapa de artritis sép-
no es fácil detectar el exudado, por lo que se sugiere exami- tica. La artritis suele afectar una articulación mayor como el
nar al enfermo varias horas después de la micción; muchas codo, la cadera, la rodilla o los tobillos. Otras complicacio-
veces el exudado solo se presenta por la mañana antes de la nes de la bacteriemia incluyen miocarditis, endocarditis,
micción. En aquellos pacientes que tienen conductas ho- meningitis y hepatitis.
mosexuales, la infección es más frecuente en la faringe y en
el recto. Por lo general la infección faríngea es asintomática,
pero se puede detectar farigintis exudativa con adenopatía
cervical. La infección del recto presenta diferentes formas INFECCIÓN GONOCÓCICA EN EL RECIÉN NACIDO
clínicas, desde la asintomática a proctitis grave con tenesmo,
exudado mucopurulento y sangramiento.
La principal complicación es la infección gonococal dise- El recién nacido puede alojar la infección tanto en la
minada. La epididimitis y la proctatitis son actualmente raras. conjuntiva, la faringe, el tracto respiratorio como en el con-
ducto anal. La localización más peligrosa es en la conjunti-
va, la cual constituye una urgencia médica, debido a que
puede provocar ceguera como resultado de una ulceración
corneal que causa la perforación del cristalino, con cicatri-
INFECCIÓN GONOCÓCICA EN LA MUJER
ces que pueden opacificar el mismo. La profilaxis con nitrato
de plata al 1 % en forma de colirio ha disminuido considera-
Casi el 50 % de las mujeres enfermas son asintomáticas blemente la incidencia de dicha afección oftálmica en el
o tienen escasos síntomas. La infección más frecuente se neonato.
localiza en el endocérvix, seguido de la uretra, recto, faringe
y glándula de Bartholino.
La infección cervical sintomática se caracteriza por exu-
dado mucopurulento y signos de inflamación del endo- INFECCIÓN GONOCÓCICA EN LA EMBARAZADA
cérvix, que puede acompañarse de disuria, dolor pelviano
y sangramiento anormal. Desde la región cervical, la N.
gonorrhoeae puede ascender al endometrio y a las trom- Si el gonococo afecta el endometrio puede causar abor-
pas, y ocasionar endometritis y salpingitis. La salpingitis tos, partos inmaduros y rotura prematura de membranas. Es
es la complicación más importante, ya que puede causar excepcional la infección del feto por vía transplacentaria,
esterilidad y embarazo ectópico. Se ha reportado que la pero en el momento del parto es posible afectar al recién
enfermedad inflamatoria pélvica gonococal es tres veces nacido. Si el contagio es reciente, el embarazo agrava la
más frecuente en las mujeres con DIU. enfermedad.
Los gonococos pueden diseminarse y causar una Después del parto o más tardíamente con la apari-
perihepatitis, cuadro conocido como síndrome de Fitz-Hugh- ción del primer período menstrual, los gonococos pue-
-Curtis. den ascender y originar endometritis, salpingitis y pelvi-
Las infecciones uretral, faríngea y rectal tienen sínto- peritonitis. Si se establece el diagnóstico de la infección
mas escasos. Los pacientes con infección rectal pueden durante el trabajo de parto, se deberá reducir al mínimo las
referir malestar perianal, excoriaciones rectales y secre- maniobras exploratorias y conservar la integridad de las
ción rectal. bolsas el mayor tiempo posible.
EXÁMENES COMPLEMENTARIOS La IGD se debe diferenciar del síndrome de Reiter, fiebre

reumática, artritis reumatoidea o posinfecciosa y endocardi-
tis bacteriana subaguda.
Cuando existe la evidencia clínica de la enfermedad el
diagnóstico es más fácil de realizar. En los varones con se-
creción uretral se tomará una muestra de la misma para rea-
lizar una tinción de Gram, lo cual reporta una sensibilidad del
90 al 98 % y una especificidad del 95 al 98 %, y se considera Tratamiento
como diagnóstico si se observan diplococos gramnegativos
intracelulares; dudosa, si los diplococos son extracelulares
MEDIDAS PREVENTIVAS
y negativa, si no aparecen dichos organismos.
En hombres asintomáticos la sensibilidad de la tinción
de Gram solo es del 60 %, por lo que se recomiendan cultivos 1. Desarrollar la educación sexual de la población.
de exudados de la uretra anterior o de la orina. Si la secreción 2. Fomentar la utilización del preservativo en las personas
es escasa se procederá a tomar una muestra intrauretral con con conductas de riesgo y en contactos ocasionales.
escobillones uretrogenitales, los cuales serán inoculados 3. Proveer el acceso a los anticonceptivos.
directamente en el medio de cultivo de Thayer-Martin, tam- 4. Educar a la población sobre los síntomas, signos y modo
bién puede hacerse en los casos de proctitis, en los que se de transmisión de la enfermedad.
recomienda practicar una anoscopia y obtener la muestra 5. Indicar tratamiento oportuno y eficaz a todos los casos
por esta vía para tinción y cultivo. y contactos.
En las mujeres con síntomas sugestivos de infección 6. Ordenar examen directo con tinción de Gram a toda per-
gonocócica se tomará una muestra con espéculo de la secre- sona que concurra con secreción uretral, persona con
ción endocervical y/o uretral, a la cual se le aplicará la tinción conductas sexuales de riesgo, a los contactos y sospe-
de Gram del frotis del endocérvix. Esta tiene una sensibilidad chosos de ETS.
entre el 50 y 60 %, por lo que en las mujeres hay que realizar 7. Realizar examen diagnóstico a toda mujer, sobre todo
cultivos para N. gonorrhoeae en medio de Thayer-Martin. entre los 15 y 45 años, que sea diagnosticada o sospe-
Otra técnica para posible diagnóstico es la utilización chosa de enfermedad inflamatoria pélvica; que tenga
de sueros pareados, mediante los cuales pueden detectarse síntomas de uretritis, cervicitis, disuria, secreción geni-
aumento al cuádruplo de los anticuerpos gonocócicos en- tal o cualquier síntoma sospechoso de blenorragia; a
tre una muestra y otra, si se utilizan pruebas de fijación de toda mujer que se interrumpa el embarazo y a aquellas
complemento, de inmunofluorescencia o prueba de capta- que asistan a consulta de planificación familiar.
ción de antígenos.
El diagnóstico de la infección diseminada es más com-
plicado, ya que en el 50 % de los pacientes con sospecha
clínica se logra aislar el gonococo de la sangre, la piel, el MEDIDAS GENERALES
líquido sinovial o líquido cefalorraquídeo (LCR). La mayor
positividad de los hemocultivos se logra en las primeras 48 h
de comenzados los síntomas, mientras que en las muestras
2. Realizar exámenes diagnósticos de otras ETS: sífilis,
de líquido sinovial los resultados son más tardíos. En los
hepatitis B e infección por VIH.
pacientes que no se logra aislar el gonococo de dichos luga-
res se debe proceder a tomar muestras de regiones genitales, 3.Búsqueda de los contactos y de las fuentes de infección.
la faringe y el recto. Entrevista a todo caso confirmado y se reentrevis-
tarán tantas veces como sea posible para indentificar
el indicador de contactos, sospechosos y asociados,
según establece el programa, entre los cuales debe de-
Diagnóstico diferencial tectarse al menos un caso nuevo secundario. Se les
indicará serología (VDRL), antígeno de superficie y
VIH. Se debe tratar a todos los contactos sexuales de
Se debe realizar en las uretritis no gonocócicas, que son casos sintomáticos con los que hayan tenido relacio-
causadas en la mayor parte por la Chlamydia trachomatis nes en los 30 días anteriores. Estudiar y tratar a las
–es muy frecuente la coexistencia con el gonococo, por lo personas que hayan sido contactos de casos
que en todos los esquemas terapéuticos se indican trata- asintomáticos en los 60 días anteriores. Se tomará igual
mientos combinados–. La cervicitis se debe diferenciar de medida con la pareja sexual. Los sospechosos y asocia-
las causadas por C. trachomatis y de las cervicitis herpéticas. dos se tratarán si están enfermos.
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO El fracaso terapéutico es raro, por lo que los estudios

posteriores estarán dirigidos a detectar reinfecciones. El
paciente se redispensariza como riesgo de ETS.
En el caso de blenorragia genital no complicada en
adultos, el tratamiento recomendado es la administración en
una sola dosis de ceftriaxona de 125 a 250 mg por vía i.m.;
ciprofloxacilo: 500 mg por v. o.; ofloxaciona: 400 mg por v. o.;
cefixima: 400 mg. En el caso de pacientes que no puedan Sífilis
recibir una cefalosporina o una quinolona se pueden indicar
2 g de espectinomicina por vía i.m. en una sola dosis. Cual- Guillermo Díaz Alonso
quiera que sea la selección, debe ir seguida de un esquema
Miguel Ángel Rodríguez Rodríguez
de tratamiento eficaz contra Chlamydia.
Existen múltiples variantes de tratamiento para comba-
tir la sepsis por N. gonorrhoeae, pero debido a los índices Concepto
de resistencia que ha ido mostrando dicho germen, funda-
mentalmente frente a las penicilinas, sería aconsejable con-
tar con los reportes de resistencia de cada zona geográfica Enfermedad sistémica transmisible causada por una es-
para aplicar el tratamiento más efectivo. piroqueta Treponema pallidum, que se caracteriza por evo-
En nuestro Programa Nacional para ETS se recomienda lucionar con estadios clínicos sucesivos y con período de
para el tratamiento de la uretritis no complicada lo siguiente: latencia asintomática de varios años de duración, además de
afectar cualquier tejido u órgano vascular.
1. Esquema de dosis única en el adulto. Penicilina G
procaína, aplicar 2 500 000 de UI por vía i. m. En dos
puntos (glúteos), precedido de 1g de probenecid por v. o.
2. Esquema de dosis única (alternativo) en el adulto. Patogenia
Ampicillín 3,5 g por v.o. y probenecid 1 g por v.o.,
ceftriaxona 250 mg por vía i.m., cefixima 400 a 800 mg
por v.o., ciprofloxacina 500 mg por v.o., norfloxacina ETIOLOGÍA
800 mg por v.o., ofloxacina 200 mg por v.o. y espec-
tinomicina 2 g por vía i.m. El agente causal, el T. pallidum, fue descubierto en
El tratamiento de la inflamación pélvica aguda gonocó- 1905 por Schaudinn y Hoffman. Es una bacteria helicoidal
cica debe matenerse por 7 ó 10 días y debe ser dirigido delgada de 0,15 de ancho y de 6 a 50 de largo. Suele tener
no solo contra el gonococo, sino también contra otras entre 6 y 14 espirales. Es muy delgada para observarse con
bacterias que frecuentemente están presentes como la tinción de Gram usual, pero puede verse en montajes hú-
son: C. trachomatis, gérmenes anaerobios y gramnega- medos mediante microscopia de campo oscuro o por los
tivos, por lo que sería recomendable combinar ceftriaxo- métodos de tinciones argénticas o de anticuerpos fluores-
na u otro antibiótico de amplio espectro con tetraciclina. centes.
Las quinolonas y la tetraciclina están contraindica- El T. pallidum tiene gran semenjanza estructural con
das en el embarazo. bacterias gramnegativas. Puede cultivarse in vitro, pero pro-
El tratamiento de los pacientes con infección gonocócica porciona pocos gérmenes, por lo que su valor es limitado en
diseminada debe realizarse hospitalizado y es factible la investigaciones y en la clínica. Todos los cultivos estudia-
utilización de los antibióticos mencionados anteriormen- dos han sido sensibles a la penicilina y similares desde el
te; las dosis y duración del mismo estarán en depen- punto de vista antigénico.
dencia del tipo de sepsis y la evolución del paciente.
3. Esquema terapéutico en niños:
a) Con peso de 45 kg o más la dosis será igual a la del
adulto.
EPIDEMIOLOGÍA
b) Con peso inferior a 45 kg: penicilina rapilenta
100 000 U/kg por vía i.m., la mitad de la dosis en dos
puntos y probenecid 25 mg/kg por v.o., máximo 1 g. La sífilis es una enfermedad de distribución mundial.
La OMS estima 12 000 000 de casos nuevos anuales con
Los criterios de curación estarán dados por la desapari- el mayor número de casos en el sur y sudeste asiático y
ción de los síntomas en los hombres y el examen microbioló- en el África subsahariana. En nuestro país se notificaron
gico directo negativo a los 5 ó 7 días después del tratamien- 15 818 en 1996 y 15 813 casos en el año 1997, por lo que
to en las mujeres. hubo una muy ligera disminución.
Por lo general, prevalece en las zonas urbanas y en los La mayoría de los chancros se localizan en la región
jóvenes –más en hombres que en mujeres– sexualmente ac- genital, pero se está observando una proporción mucho
tivos. En los últimos años los hombres homosexuales han mayor de chancro no genital, sobre todo en hombres homo-
constituido una proporción cada vez mayor del total de sexuales y se localizan en el recto o en zonas próximas. Los
casos. La mayor prevalencia en los grupos con bajo nivel chancros rectales pueden tener un aspecto atípico y simular
económico y cultural reflejan más bien factores sociales que otras afecciones. También es posible detectar chancro en la
biológicos. Los otros factores de riesgos identificados han faringe, lengua, labios, dedos de las manos y en los pezo-
sido: el número de compañeros sexuales y su mala elección, nes. Los de los dedos pueden tener aspecto erosivo y ser
edad temprana en el inicio de las relaciones sexuales, prosti- muy dolorosos. Los chancros en las personas previamente
tución, alcoholismo, drogadicción, no uso de preservativo y infectadas pueden ser muy pequeños y permanecer con
coinfección con otras ETS. aspecto papular. Las infecciones secundarias cambian el
El único reservorio son los humanos. Se transmite aspecto de la lesión y se hace dolorosa.
durante las relaciones sexuales, por contacto directo con
exudados de las lesiones iniciales húmedas evidentes o no
de la piel y de las mucosas, y con líquidos y secreciones
orgánicas de las personas infectadas, así como por transfu- SÍFILIS SECUNDARIA
siones de sangre si el donante está en fase temprana de la
enfermedad. Algunos profesionales han contraído lesiones Varias semanas después de la aparición de la lesión
primarias después de realizar a un paciente el examen clínico. primaria, como promedio de 4 a 8 semanas, el paciente
La vía fetal puede ocurrir durante el embarazo y el parto. presenta de manera característica las lesiones secunda-
El período de incubación es de 10 días a 3 meses, rias. Los enfermos refieren fiebre, cefalea, malestar gene-
generalmente 3 semanas. El período de transmisibilidad es ral, linfadenopatía generalizada, y otros síntomas
variable e indefinido, en las etapas primaria y secundaria, y sistémicos. En una tercera parte de los enfermos se puede
en las recurrencias mucocutáneas que pueden aparecer du- observar el chancro en fase de curación.
rante los primeros 4 años de latencia. No se ha establecido La mayoría de los pacientes con sífilis secundaria
hasta qué punto la enfermedad se transmite por contacto tienen lesiones cutáneas o mucocutáneas (exantema
sexual en el transcurso de la latencia, aunque las lesiones papuloscamoso). El exantema tiene aspecto muy variable,
no manifiestas hacen que tal lapso sea potencialmente pero posee características distintivas. Las lesiones, por lo
infectante. La transmisión congénita es más probable en la general, se presentan diseminadas y simétricas, muy nota-
sífilis materna temprana, pero puede ocurrir también duran- bles en las palmas de las manos y las plantas de los pies, de
te el período de latencia. color rosa cobrizo o rojo oscuro, sobre todo las lesiones
La susceptibilidad es universal, aunque solo una terce- maculares iniciales. No son pruriginosas y en los adultos
ra parte de las exposiciones derivan en infección. La infec- casi nunca vesiculares o ampollares. Son induradas y se
ción genera inmunidad contra el T. pallidum en forma gra- observan escamas superficiales. Tienden a ser polimorfas y
dual, y en cierta medida contra treponemas heterólogos. No redondeadas y al cicatrizar es posible que dejen pigmenta-
se genera inmunidad, si el paciente ha sido tratado en las ción o despigmentación. Las lesiones pueden ser difíciles
fases primaria y secundaria. La infección concurrente con el de observar, sobre todo en personas de piel negra.
virus de la inmunodeficiencia humana puede disminuir la Cuando afecta la cara, el exantema puede ser pustuloso
respuesta normal del huésped. y simular acné vulgar, y en ocasiones, tan considerable que
parece una psoriasis. Las lesiones maculares iniciales se
observan con frecuencia en los bordes costales o a los lados
del tronco; se diseminan al resto del cuerpo y respetan la
Diagnóstico positivo cara, excepto la zona alrededor de la boca. En pacientes
desnutridos puede haber lesiones ulcerosas con costras y
amontonadas, y se denominan lesión en rupia. Las lesiones
SÍFILIS PRIMARIA
alrededor de los folículos pilosos pueden causar alopecia.
En áreas húmedas pueden coalescer grandes pápulas
La lesión típica es el chancro, que se caracteriza por ser planas y pálidas para formar el condiloma plano; que son
una úlcera indolora, indurada, de base limpia, con bordes muy infecciosos y en pocas ocasiones generalizados.
elevados y duros. Se inicia como una pápula que sufre una El 30 % de los pacientes presenta la placa mucosa que
erosión superficial. Casi siempre son únicas, pero a veces se caracteriza por ser una lesión oval, ligeramente elevada,
hay múltiples úlceras. La lesión no tratada se cura en recubierta por una membrana blanca grisácea, que al des-
varias semanas y deja una cicatriz leve. Puede detectarse prenderse deja una base de color rosado sin hemorragia. Se
adenopatía regional que puede ser unilateral o bilateral. localiza en los genitales, la boca o la lengua.
Otras manifestaciones de sífilis secundaria son: hepa- casos coincidente con el exantema de la sífilis secundaria.
titis, periostitis, nefropatía, iritis y uveítis anterior. Con frecuencia afecta la base del cerebro y origina parálisis
de los nervios craneales. El LCR muestra linfocitosis,
aumento de las proteínas y VDRL positivo.
La tabes dorsal es una afección degenerativa que pro-
SÍFILIS LATENTE gresa con lentitud, afecta la zona posterior y las raíces pos-
teriores de la médula, y causa pérdida progresiva de los
reflejos periféricos y ataxia progresiva. El inicio es de 20 a
Es la etapa en que no hay síntomas clínicos y el LCR es
30 años después de la infección inicial. Es más frecuente en
normal. La latencia se inicia después del primer ataque de
hombres y en pacientes de raza blanca. Los casos típicos
sífilis secundaria y puede durar toda la vida.
presentan dolores, ataxia, pupilas de Argyll-Roberston, au-
La latencia se divide en dos etapas: temprana y tardía.
sencia de reflejos tendinosos profundos y pérdida de la fun-
La latencia temprana se define como el primer año después
ción de la columna posterior.
de la infección. La latencia tardía por lo general no es infec-
En los casos avanzados existen lesiones crónicas en
ciosa, excepto en las embarazadas, que pueden transmitirla
las grandes articulaciones de los miembros afectados
al feto después de muchos años.
–articulaciones de Charcot–. En algunos casos se detectó
atrofia óptica. El VDRL en suero es normal entre el 30 y el
40 % de los enfermos y en el LCR, entre el 10 y el 20 %.
La parálisis general es una meningoencefalitis cróni-
SÍFILIS TARDÍA
ca, que causa pérdida gradual progresiva de la función
cortical. Se presenta de 10 a 20 años después de la infec-
Es la etapa destructiva de la enfermedad, que progresa ción inicial. Los síntomas iniciales son inespecíficos como
con lentitud, aunque ciertos síndromes neurológicos se ini- irritabilidad, fatiga, cefalea y alteraciones de la personali-
cian de forma súbita. Afecta a cualquier órgano del cuerpo y dad, después aparece deterioro de la memoria, confusión,
existen tres tipos principales de manifestación: tardía benig- delirio, convulsiones, parálisis y afasia. El LCR muestra
na, cardiovascular y neurosífilis. leucocitosis con linfocitosis, proteínas elevadas y VDRL
Sífilis tardía benigna o goma. Se desarrolla de 1 a reactivo.
10 años después de la infección inicial y afecta cualquier
parte del cuerpo como los órganos profundos. Es muy
destructiva, pero responde con rapidez al tratamiento, por
lo que es relativamente benigna. En la actualidad, esta eta- SÍFILIS Y EMBARAZO
pa no se observa con frecuencia. Se inicia como un nódulo
superficial o una lesión más profunda que se rompe para
La evolución de la etapa primaria no se modifica duran-
formar úlceras en sacabocados. Pueden ser únicas o múlti-
te la primera mitad del embarazo. El chancro de localización
ples, no dolorosas, con bordes curvos o policíclicos.
preponderantemente genital se establece a las 3 semanas de
Sífilis cardiovascular. Suele iniciarse entre 5 y10 años
contaminada la madre. Si se infecta en la segunda mitad del
de la infección inicial, pero se puede manifestar clínicamente
embarazo, el chancro puede persistir hasta el término y la
20 a 30 años después. Es más frecuente en los hombres y en
etapa secundaria se presenta en forma temprana. Es excep-
personas de raza negra. Las principales complicaciones son
cional que las embarazadas presenten lesiones terciarias pre-
la insuficiencia aórtica y el aneurisma aórtico.
coces, características de la sífilis tardía.
Neurosífilis. Existen cuatro formas clínicas:
La infección materna no tratada puede causar aborto,
parto inmaduro y pretérmino, bajo peso al nacer, muerte fetal
1. Asintomática.
y síndromes de sífilis congénita temprana o tardía.
2. Meningovascular.
3. Tabes dorsal.
4. Parálisis general.
SÍFILIS CONGÉNITA
La forma asintomática se diagnostica cuando el VDRL
sea positivo en el LCR, en ausencia de signos y síntomas
neurológicos. Las pruebas VDRL falsas positivas son muy La sífilis congénita es transmitida al feto por vía
raras en el LCR. La terapéutica farmacológica evita su pro- transplacentaria a través de las vellosidades coriales des-
gresión. pués de las 18 semanas de embarazo, porque la barrera for-
La neurosífilis meningovascular puede presentarse con mada por las células de Langhans lo impide. El riesgo de
meningitis aguda o subaguda después de la etapa primaria; infección es aproximadamente del 60 al 80 % y depende del
por lo general, en el primer año de la infección y en algunos estadio de la infección materna, de la edad gestacional y
del número de treponemas. La sífilis primaria o secundaria sión de las otras formas clínicas en enfermos con prueba
no tratada es transmitida, pero no así la sífilis latente y la serológica persistentemente positiva, pero que no presen-
sífilis terciaria. tan manifestaciones clínicas activas. El LCR y los estudios
La sífilis congénita temprana se observa con frecuencia radiográficos son normales.
en el período perinatal. Las manifestaciones clínicas seme- La mayoría de los recién nacidos no tienen signos en
jan la sífilis secundaria, excepto que el exantema puede ser los primeros días, por lo que se realizan pruebas serológicas.
vesicular o ampollar. También puede existir rinitis, hepato- Los resultados serológicos positivos inespecíficos pueden
esplenomegalia, anemia, ictericia y seudoparálisis por ser causados por la transferencia pasiva de IgG materna a
osteocondritis dolorosa. través de la placenta. Debe sospecharse sífilis secundaria
La sífilis congénita tardía aparece después de los en los casos de sordera inexplicable, deterioro intelectual
2 años. Las úlceras gomosas tienden a afectar la nariz, el progresivo o queratitis.
tabique nasal y el paladar duro. Las lesiones periósticas
pueden causar un hueso frontal prominente, depresión del 1. Examen de campo oscuro. Es el medio más definitivo
puente nasal –nariz en silla de montar–, desarrollo defec- para establecer el diagnóstico. Casi siempre es positivo
tuoso del maxilar y curvatura anterior de las tibias –tibias en la sífilis primaria y en las lesiones en las mucosas
en sables–. Es posible encontrar artritis de la rodilla de inicio húmedas de la sífilis secundaria y congénita. En ocasio-
tardío –articulaciones de Clutton–. La dentición permanente nes, es positivo en las aspiraciones de los ganglios
muestra anormalidades que se conocen como dientes de linfáticos en la sífilis congénita. Los resultados falsos
Hutchinson –incisivos centrales superiores separados, con negativos pueden ser causados por la aplicación de
una escotadura central y adelgazados–. La lesión ocular más jabones u otro compuesto tóxico en las lesiones, por lo
frecuente es la queratitis intersticial, en ocasiones se produ- que un resultado negativo aislado no es suficiente para
ce atrofia óptica y sordera neurosensorial progresiva por descartar sífilis.
afección del 8vo. par craneal. No se observan alteraciones 2. Pruebas serológicas. La infección por T. pallidum esti-
cardiovasculares. mula dos tipos básicos de anticuerpo humoral: inespecí-
Muchos pacientes con sífilis congenita permanecen en ficos contra cardiolipina y treponemales específicos.
estadio de latencia y nunca presentan manifestaciones acti- a) Prueba no treponémica inespecífica:
vas de la enfermedad. - Prueba rápida de reagina plasmática (RPR).
- Veneral Disease Research Laboratories (VDRL): es
la prueba estándar para detectar anticuerpos anti-
cardiolopina y la prueba de selección preferente y
SÍFILIS E INFECCIÓN POR VIRUS de elección para vigilar la respuesta del paciente al
DE LA INMUNODEFICIENCIA HUMANA tratamiento. Comienza a tornarse positiva de 1 a
2 semanas después del inicio del chancro; por lo
que una prueba VDRL negativa no excluye una
Un paciente con sífilis tiene de 3 a 5 veces más riesgo de
sífilis primaria. En la sífilis secundaria es posi-
contraer una infección por VIH. La úlcera se comporta como
tiva en el 99 % de los enfermos; y en etapa tardía
una puerta de entrada para la infección.
la reactividad tiende a disminuir. La infección por
En los pacientes con infección por VIH, que adquieren
VIH causa alteración en la respuesta serológica.
sífilis, la evolución natural puede modificarse. Es más fre-
El título cuantitativo es útil para vigilar la res-
cuente la sífilis secundaria y la coexistencia con el chancro.
puesta terapéutica.
La neurosífilis es común en los pacientes con VIH.
Las pruebas serológicas pueden tener resultados
falsos positivos. Se definen como una prueba
inespecífica positiva con una prueba treponémica
negativa. La proporción depende de la prevalencia
de la sífilis. Se observan en los casos siguientes:
- Neumonías típicas.
El diagnóstico debe incluir criterios epidemiológicos, - Paludismo.
historia clínica, pruebas serológicas, examen de campo os- - Infecciones bacterianas y virales.
curo, estudio del LCR y exploración radiológica. - Vacuna contra la viruela.
El diagnóstico de la sífilis primaria se basa en la demos- - Lupus eritematoso sistémico.
tración del T. pallidum mediante microscopia de campo os- - Drogadictos.
curo, en los exudados obtenidos del chancro. Si el resultado - Lepra.
es negativo se debe repetir y realizar pruebas serológicas. - Ancianos.
Toda úlcera genital y rectal debe sospecharse como sifilítica. - Tiroiditis.
El diagnóstico de la sífilis latente se establece por exclu- b) Prueba treponémica específica:
- Prueba de absorción de anticuerpos treponémicos 7. Realizar búsqueda activa en personas que tengan con-
por inmunofluorescencia (FTA-ABS): es la prue- ductas sexuales de riesgo.
ba treponémica de más amplio uso y la más utili-
zada como prueba de confirmación. Tiene eleva-
da sensibilidad y especificidad. Es positiva en un
porcentaje muy alto de pacientes con sífilis pri- MEDIDAS GENERALES
maria, secundaria y tardía, por lo que es la única
prueba positiva en la sífilis cardiovascular y en la
neurosífilis. Una modificación de esta prueba con 1. Interconsulta con dermatología:
IgM marcada con fluorescencia tiene cierta utili- a) A toda embarazada con serología reactiva para su
dad en la sífilis congénita. estudio y definición diagnóstica, y a todas las que
- Análisis de microaglutinación de anticuerpos presenten lesiones dermatológicas, aun cuando la
serología sea no reactiva.
contra T. pallidum (MHA-TP).
b) A todas las personas con serología reactiva.
- Prueba anticuerpo hemoaglutinante T. pallidum
c) A todas las personas en que se sospeche sífilis,
(TPHA).
aunque la serología sea no reactiva.
ción. Se entrevistará a los enfermos cuantas veces sea
Diagnóstico diferencial necesario para identificar a los contactos sexuales de
los 2 años anteriores, sospechosos y asociados. Se les
El diagnóstico diferencial de la sífilis primaria se realiza indicará VDRL, antígeno de hepatitis B y VIH. Se trata-
con el herpes genital, chancro blando, linfogranuloma vené- rán todos los contactos sexuales, los sospechosos y
reo, infecciones micóticas superficiales, balanitis erosiva, los asociados si tienen serología positiva.
epitelioma, úlceras tuberculosas y traumatismo. El de la
sífilis secundaria incluye varias enfermedades; las erupcio-
nes cutáneas pueden semejar pitiriasis rosada, rubéola, eri-
tema multiforme, psoriasis, liquen plano, erupciones por TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
fármacos o mononucleosis infecciosa. La placa mucosa
puede simular candidiasis bucal. Los condilomas planos 1. Tratamiento de la sífilis primaria sintomática y sífilis
pueden confundirse con verrugas, hemorroides y pénfigo. latente de no más de 1 año de evolución, embarzadas
con serología reactiva y contactos de sífilis reciente:
a) Penicilina G benzatínica: 2 400 000 U por vía i.m. en
dos inyecciones de 1 200 000 U como dosis única.
Tratamiento b) Penicilina rapilenta: 1 000 000 U por vía i.m. dia-
ria, durante 10 días.
En caso de alergia:
MEDIDAS PREVENTIVAS c) Tetraciclina: 30 g (2 tab./ 6 h) durante 15 días.
d) Doxiclicina: 100 mg 2 veces al día, por 14 días.
En embarazadas:
1. Desarrollar la educación sexual de la población y de
e) Eritromicina: 30 g (2 tab./ 6 h), durante 15 días.
los grupos específicos.
2. Tratamiento de la sífilis tardía y sífilis latente de más de
2. Promover el uso del preservativo y asegurar el acceso
1 año de duración:
del mismo a toda la población.
a) Penicilina G benzatínica: 7 200 000 U i.m., en tres
3. Educar a la población sobre las manifestaciones clíni- dosis de 2 400 000 U por vía i.m., a intervalos de
cas y el modo de transmisión. 7 días.
4. Indicar tratamiento oportuno y eficaz de los casos y los b) Penicilina rapilenta: 1000 000 U i.m. diaria, du-
contactos. rante 15 días.
5. Mantener la vigilancia epidemiológica a través de En caso de alergia:
serología a las embarazadas en el primer y tercer trimes- c) Tetraciclina o eritromicina: 60 g, durante 30 días.
tres, a las mujeres a quienes se interrumpe el embarazo, 3. Tratamiento de la sífilis congénita temprana:
a las que asistan a consulta de planificación familiar, a En lactantes:
pacientes que serán sometidos a cirugía, y a los contac- a) Penicilina cristalina: 50 000 U/kg/día en 2 subdosis,
tos y sospechosos de ETS. por 14 días.
6. Indicar serología a las gestantes después del parto y a los b) Penicilina rapilenta: 50 000 U/kg/día en 2 subdosis,
recién nacidos, si la serología de la madre es positiva. por 14 días.
El seguimiento será por 2 años, con consultas cada terias gramnegativas. Se divide por fisión binaria y es sen-
3 meses en el primer año y cada 6 meses en el segundo año. sible a determinados antibióticos. En comparación con otras
bacterias posee un genoma pequeño –6 a 8 x 105 pares de
bases– y carece de enzimas generadoras de trifosfato de
adenosina, por lo que depende de manera completa del me-
Criterios de alta clínica tabolismo de las células hospederas para la producción de
energía. La C. trachomatis afecta de manera preferencial las
células del epitelio cilíndrico.
1. Cuando haya recibido tratamiento controlado. La C. trachomatis muestra diferentes estructuras antigé-
2. Examen clínico negativo. nicas importantes para el diagnóstico. La membrana proteica
3. Curva serológica que muestre una evolución satisfac- contiene epítopes específicos de la especie y del serotipo y
toria, hacia la negativización en un período de 1 año. un antígeno lipopolisacárido que es común a todas las espe-
cies y, por tanto, específico de un orden, que se asemeja al
antígeno de algunas bacterias gramnegativas, y puede pro-
vocar reacciones cruzadas.
Criterios de alta epidemiológica
1. Cuando se haya logrado detectar no menos de un caso EPIDEMIOLOGÍA

nuevo secundario en la investigación.
2. Cuando se haya logrado detectar el indicador de con-
tactos, sospechosos y asociados en la entrevista La infección por C. trachomatis tiene distribución mun-
epidemiológica. dial. La OMS estima que se presentan 50 000 000 de casos
nuevos por año, por lo que ha sido considerada la ETS de
mayor incidencia en el ámbito mundial. La prevalencia de la
infección por C. trachomatis fluctúa entre el 3 % en mujeres
y en hombres pesquisados en una población asintomática
Infección por Chlamydia trachomatis hasta más del 20 % de los estudiados en las clínicas para
ETS. Entre las mujeres adolescentes sexualmente activas, la
Guillermo Díaz Alonso prevalencia es superior al 10 %, y en los hombres, la preva-
Miguel Ángel Rodríguez Rodríguez lencia de la enfermedad asintomática es cinco veces más
alta, sobre todo en adolescentes.
Taylor y Robinson en estudio realizado hallaron una
Concepto prevalencia de infección por C. trachomatis del 12 % en las
mujeres en edad reproductiva, el 50 % de todos los casos de
cervicitis y aproximadamente el 60 % de la enfermedad
Enfermedad infecciosa causada por varios serotipos de inflamatoria pélvica (EIP); estimaron además, que esa sea la
C. trachomatis, transmitida por contacto sexual, y que afec- causa de la mitad de los casos de uretritis no gonocócica
ta a ambos sexos por igual; se caracteriza por diversas (UNG), y coinciden con otros autores que responsabilizan a
manifestaciones clínicas. la C. trachomatis con el 50 % de los casos de UNG y de la
mayoría de los casos de cervicitis.
Los factores de riesgos identificados han sido: la pre-
sencia de otra ETS o la coinfección con ella, la conducta
Patogenia sexual –el no uso de anticonceptivos de barrera–, el número
de compañeros sexuales, la edad menor de 18 años en la
primera relación sexual, antecedentes de aborto y de infla-
ETIOLOGÍA
mación pélvica, el grupo de edades menor de 24 años, la
candidiasis a repetición, la raza negra en los EE.UU., el esta-
El agente etiológico es la C. trachomatis, serotipos D, do socioeconómico bajo y la prostitución.
E, F, G, H, I, J y K. Los serotipos E y F representan el 70 % de El único reservorio son los seres humanos. El período
los microorganismos aislados en los genitales. de transmisión de esta enfermedad se desconoce y el perío-
La C. trachomatis es una bacteria intracelular obligado de incubación, aunque no se ha definido con claridad,
da, que se distingue por poseer ADN y ARN, cromosomas probablemente sea de 7 a 14 días. La susceptibilidad es ge-
bacterianos y pared celular químicamente similar a las bac- neral y no se ha demostrado inmunidad adquirida.
Diagnóstico positivo Alrededor del 15 al 25 % de los recién nacidos que

pasan por el cuello uterino infectado, presentan conjuntivi-
tis y del 3 al 16 % desarrollan neumonía; además es posible
En la mayoría de los pacientes la infección es superfi- que contraigan infecciones rectales y vaginales.
cial y afecta la mucosa del ojo, de la nasofaringe, del cérvix, En las mujeres, la infección uretral con disuria y piuria,
la uretra y el recto. Muchas de estas afecciones son la proctatitis, la faringitis, la bartolinitis y los quistes de la
asintomáticas o producen pocos síntomas, lo que hace difí- glándula de Bartholin son manifestaciones menos frecuen-
cil el diagnóstico. Se reporta que las dos terceras partes de tes. La infección por C. trachomatis en el canal endocervical
las mujeres infectadas y casi un cuarto de los hombres ha sido relacionada, como las otras ETS, con un mayor peligro
infectados son asintomáticos. La infección ascendente afec- de contraer la infección por el virus de la inmunodeficiencia
ta el endometrio, las trompas de Falopio, la cápsula hepáti- humana; y se ha reportado la asociación de C. trachomatis
ca y el epidídimo; y provoca síntomas y signos más graves. y el virus del papiloma humano, como factor predisponente
En las mujeres que son sintomáticas, el signo más en la patogenia de la neoplasia del cuello uterino.
común es la secreción vaginal debido a la cervicitis muco- En los hombres las infecciones del tracto urinario son
purulenta, aunque algunas refieren manchas de sangre mucho más sintomáticas. Las manifestaciones clínicas de
durante el coito. Al examen físico se observa un cuello ute- la uretritis son prácticamente indistinguibles de la blenorra-
rino edematoso, eritematoso, sangrante, cubierto con una gia, aunque en ocasiones se presentan con secreción opaca
secreción amarillenta verdosa, aunque se pueden observar en cantidad moderada o escasa y ardor al orinar. La infec-
otros tipos de secreciones. ción por C. trachomatis y por N. gonorrhoeae puede ser
Aproximadamente, el 40 % de las mujeres con cervicitis adquirida al mismo tiempo.
mucopurulenta refiere manifestaciones propias de endo- La uretritis tiene un período de incubación de 7 a 21 días
metritis; la cervicitis también puede aparecer relacionada después del contacto sexual; se manifiesta con disuria y se-
con salpingitis, por lo que se deben realizar exudados adi- creción uretral que puede ser blanquecina o clara; los sínto-
cionales. En ocasiones, la endometritis, se presenta después mas suelen ser agudos por la mañana cuando los bordes del
del parto, y se manifiesta entre 2 días y 6 semanas. Si el meato uretral están a menudo pegados por secreciones
exudado del endocérvix es negativo, no se excluye la posi- secas. Al examen físico, el meato uretral aparece eritematoso
bilidad de infección. con signos de secreciones secas en la ropa interior del en-
En aquellas que refieren dolor anexial o bilateral se pue- fermo. De forma esporádica el inicio del cuadro clínico es
de sospechar un cuadro de salpingitis, que se está identifi- agudo, con disuria o polaquiuria y emisión abundante de
cando con una frecuencia creciente como causa importante exudado purulento.
de morbilidad. En los hombres jóvenes heterosexuales, la infección
Se plantea que alrededor del 3 al 5 % de las mujeres que por C. trachomatis ha sido señalada como la causa principal
padecen EIP pueden presentar un cuadro semejante a la de epididimitis sintomática. También puede causar proctitis
perihepatitis, conocido como el síndrome de Fitz-Hugh-Curtis. en los hombres y en las mujeres que practican el coito anal
El cuadro clínico de este síndrome es inespecífico y puede sin protección.
ser confundido con procesos inflamatorios o infecciosos El síndrome de Reiter, un complejo clínico con uretritis,
del sistema digestivo y respiratorio, en los cuales la manifes- conjuntivitis y artritis reactiva, ha sido asociado a la infec-
tación fundamental es dolor en el hipocondrio derecho. ción por C. trachomatis, más frecuentemente en hombres
Otras formas de presentación son a través de las secue- que en mujeres.
las o complicaciones, tales como salpingitis y endometritis La conjuntivitis por C. trachomatis en el recién nacido
crónica, infertilidad tubárica y embarazo ectópico. La se caracteriza por ser aguda con abundante exudado puru-
salpingitis aguda repetida puede provocar oclusión de las lento, y suele comenzar entre los 5 y 12 días del nacimien-
trompas, aunque la esterilidad tubárica no necesariamente to. La etapa aguda cede espontáneamente en unas cuantas
debe estar precedida de una salpingitis aguda. semanas, pero sin tratamiento, la inflamación de los ojos
Durante el embarazo, el 25 % de las pacientes infecta- puede persistir incluso durante 1 año o más y dejar cicatri-
das por C. trachomatis pueden desarrollar endometritis y ces leves en la conjuntiva e infiltración en la córnea. La
salpingitis, además de presentar un mayor número de abor- tetraciclina tópica, la eritromicina y el nitrato de plata no son
tos, partos prematuros, rotura prematura de membrana y muy efectivos en la prevención de la conjuntivitis neonatal
corioamnionitis. El mecanismo por el cual esta infección por C. trachomatis.
puede desencadenar el parto prematuro es debido a que la Debido a su alta incidencia, el diagnóstico se debe
C. trachomatis es un agente patógeno importante de pro- sospechar en todo paciente sexualmente activo con secre-
ducción de fosfolipasa, que activa el ácido araquidónico del ción genital mucopurulenta y en mujeres con EIP. Los
amnios y el corion, lo que estimula la producción y libera- factores de riesgo identificados son muy importantes para
ción de prostaglandinas. establecer el diagnóstico.
El síndrome de Fitz-Hugh-Curtis se debe sospechar en de la prueba de Papanicolau y el examen para el diagnós-

aquellas mujeres con vida sexual activa que tengan antece- tico de N. gonorrhoeae. Las secreciones vaginales y cervi-
dentes de EIP y más, si existe evidencia que esta sea causa- cales deben ser retiradas antes de la toma de la muestra y
da por N. gonorrhoeae y/o C. trachomatis. El diagnóstico se deben usar escobillas o aplicadores plásticos o metáli-
se realiza con la visualización directa de las adherencias cos, porque los de madera contienen sustancias tóxicas
perihepáticas por laparoscopia o laparotomía. para la C. trachomatis. La torunda debe ser insertada 1 ó
Cualquier hombre que asista con dolor testicular, con 2 cm dentro del canal endocervical y hacerla rotar de 10 a
secreción uretral o sin ella, debe ser valorado para detectar 20 s. Al retirarla es importante no tocar la pared vaginal, ya
la infección. Las mujeres y los hombres homosexuales con que las secreciones vaginales pueden contaminar la mues-
dolor anorrectal, tenesmo, sangramiento y secreción, deben tra. El exudado uretral debe hacerse como mínimo 2 h des-
ser valorados con cultivo. Debido a su presentación asinto- pués de la micción.
mática es necesario realizar exámenes complementarios. En mujeres con cervicitis mucopurulenta, la presencia
de 10 leucocitos polimorfonucleares por campo o más en
una muestra con coloración de Gram a una observación
de 1 000 por campo sugiere la infección cervical por
EXÁMENES COMPLEMENTARIOS C. trachomatis y no por blenorragia.
El cultivo es considerado como la prueba de oro de la

detección de C. trachomatis con especificidad del 100 % y
sensibilidad superior al 90 %, aunque la variación de la Tratamiento
sensibilidad puede disminuir en los laboratorios en los cua-
les el procesamiento de la muestra no sea meticuloso. Debi- MEDIDAS PREVENTIVAS
do a la alta especificidad, los cultivos deben ser indicados
cuando no sea aceptable una prueba rápida falsa positiva,
como en los casos de violación sexual. La desventaja del 1. Desarrollar la educación sexual de la población, y en
cultivo es que debido a la complejidad técnica durante su especial de los grupos con conductas de riesgo, y fo-
procesamiento en los laboratorios, se requieren de 3 a 7 días mentar el uso del preservativo.
para obtener los resultados y transportación especial. Los 2. Asegurar el acceso a los anticonceptivos de barrera:
cultivos son más costosos que las pruebas sin cultivo. preservativos femenino y masculino.
3. Educar a la población sobre los síntomas y el modo de
Las pruebas rápidas de diagnóstico sin cultivo para
transmisión de la enfermedad.
detectar C. trachomatis son aproximadamente tan específi-
4. Realizar medios diagnósticos en todos los casos sospe-
cas –del 96 al 99 %– como los cultivos, aunque su sensibili-
chosos y en los contactos.
dad es más baja –del 70 al 90 %– cuando se compara con un
5. Aplicar tratamiento oportuno y eficaz a los enfermos y a
cultivo. Las pruebas sin cultivo tienen la ventaja de la fácil
sus contactos.
transportación y procesamiento, y requieren solo de 10 min
6. Mantener pesquisaje activo en los casos siguientes:
a 4 h para la obtención de resultados. Las pruebas más a) Adolescentes sexualmente activos:
usadas son la de anticuerpos de fluorescencia, la de b) Mujeres entre 20 y 24 años de edad que tienen algu-
inmunoensayo enzimático, la de hibridación de ácidos nos de los siguientes criterios o mujeres de más de
nucleicos con sondas ADN y ARN específicas de 24 años que tienen ambos criterios:
Chlamidias y reacción de cadena de polimerasa. - Uso irregular de anticonceptivos de barrera.
Una prueba de pesquisaje positiva en pacientes con - Una nueva pareja sexual o que hayan tenido más de
bajo riesgo de infección por C. trachomatis debe ser confir- un compañero sexual durante los últimos 3 meses.
mada, dada las graves implicaciones asociadas con un c) Mujeres embarazadas.
diagnóstico de infección y los posibles falsos positivos. d) Mujeres que solicitan interrupción de embarazo.
Se recomienda la verificación de resultados de una prueba e) Mujeres con cervicitis mucopurulenta en el examen
positiva inicial, en aquellas personas que han tenido una pélvico, independientemente de los síntomas.
prueba sin cultivo positiva y tengan bajo riesgo de infec- f) Mujeres y hombres homosexuales con dolor
ción o en aquellas en las cuales descartar la infección, puede anorrectal, tenesmo, sangramiento y secreción
conducir a un distrés social y psicológico. uretral.
Con el fin de elevar al máximo la sensibilidad de estas g) Hombres con dolor testicular con secreción uretral o
pruebas, la técnica que se utiliza en la toma de la muestra si ella.
durante el examen pélvico es muy importante. Se recomien- 7. Realizar medios diagnósticos para Chlamidia en pre-
da que la muestra para C. trachomatis sea obtenida después sencia de otras ETS, debido a la coinfección.
MEDIDAS GENERALES Si no puede ser tolerada: indicar eritromicina de

250 mg cada 6 h por v.o., durante 14 días.
b) Amoxicilina: 500 mg cada 8 h por v.o., de 7 a 10 días.
1. Notificación y dispensarización. 4. En pacientes hospitalizados:
2. Búsqueda de los contactos y de la fuente de infec- a) Cefoxitín: 2 g por vía e.v. (según evolución) y doxi-
ción. El tratamiento también se indicará a la pareja clicina: 100 mg cada 12 h por v.o., durante 14 días.
sexual y a todas las personas con las cuales el pa- b) Clindamicina: 900 mg cada 8 h por vía e.v. más
ciente infectado haya tenido contacto sexual durante gentamicina 1,5 mg/kg/diarios hasta que el paciente
los últimos 60 días; si el paciente no ha tenido rela- mejore, seguido de doxiclicina: 100 mg cada 12 h por
ciones sexuales en este período, el último compañero v.o. durante 14 días.
sexual debe ser tratado. 5. En embarazadas hospitalizadas:
a) Clindamicina por vía e.v. o eritromicina, gentamicina
en las dosis mencionadas hasta 48 h del cese de la
fiebre, seguido de la eritromicina por v.o., 500 mg
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO cada 6 h durante 14 días.
Los pacientes con enfermedad sintomática deben ser

sometidos a examen diagnóstico, pero el tratamiento no debe
esperar los resultados, debido a que la prevalencia de la Infección por virus del papiloma humano
infección en estos pacientes es alta. Todo paciente asintomá-
tico, que tenga un resultado positivo en un pesquisaje debe
ser tratado, pero si tiene bajo riesgo de infección debe ser Guillermo Díaz Alonso
confirmado con una segunda prueba. Los fallos en el trata-
miento recomendado son raros, por lo que no es necesario
hacer otro examen para determinar si el paciente está curado,
Concepto
a menos que declare que ha tenido relaciones sexuales sin
una protección adecuada con una pareja infectada o haya Infección del epitelio de la piel y de la mucosa causada
dudas respecto al seguimiento del tratamiento. por el virus del papiloma humano (VPH), que se transmite
En las embarazadas con resultado positivo a infección por contacto directo y que evoluciona con una forma sub-
en etapa temprana de la gestación, es conveniente la repeti- clínica y una forma clínica; la lesión clásica es el condiloma
ción del examen entre las 30 y las 34 semanas. acuminado.
En el caso de la uretritis si no se cuenta con instalacio-
nes de laboratorio para aislar este microorganismo, es mejor
tratar a todos los casos de UNG y sus parejas sexuales como
si fuera infección por C. trachomatis.
Patogenia
Esquema terapéutico ETIOLOGÍA
1. Recomendado: El agente infeccioso es el virus del papiloma humano,

a) Doxiclicina: 100 mg cada 12 h por v.o., durante 7 días. perteneciente al grupo papovavirus de ADN de los cuales
No se recomienda para adolescentes menores de se han identificado 70 tipos; más de 20 de ellos pueden
17 años. infectar la piel, la mucosa anogenital y el cérvix uterino. Los
b) Azitromicina: 1 g en dosis única por v.o. tipos VPH 6 y 11 se han relacionado con el condiloma
Efectos secundarios: náuseas, vómitos y dolor ab- acuminado, y con el papiloma del tracto respiratorio supe-
dominal. rior en niños, y se han detectado en la infección subclínica
2. Alternativo: del VPH o en la neoplasia intraepitelial (NIC) de grado I. El
a) Ofloxacina: 300 mg cada 12 h por v.o., durante 7 días. tipo 7 se ha vinculado con verrugas en los veterinarios y
b) Tetraciclina: 500 mg cada 6 h al día por v.o., durante manipuladores de carne.
7 días. El tipo 16 es el tipo viral detectado con mayor frecuen-
c) Eritromicina: 500 mg cada 6 h al día por v.o., durante cia en la NIC de alto grado y en el cáncer invasor. Se le
7 días. encuentra al menos en el 15 % de las lesiones de bajo grado,
3. Recomendado durante el embarazo –después de las en el 40 % de las lesiones subclínicas en la vulva y el pene,
14 semanas: y en el 10 % de los condilomas acuminados recurrentes. El
a) Eritromicina: 500 mg cada 6 h por v.o., durante 7 días. tipo 18 se ha detectado en el 5 % de las lesiones de bajo
grado y en el 5 % de los cánceres cervicales invasores, Cuando la enfermedad se manifiesta clínicamente, la

sobre todo en jóvenes. lesión clásica es el condiloma acuminado, que por lo gene-
Los tipos de VPH 31, 33 y 35 tienen potencial oncogé- ral, aparte de su presencia física, las lesiones exofíticas no
nico intermedio con predilección para las células escamosas producen síntomas, aunque algunos pacientes refieren a
del cuello y la vagina; son frecuentes en la NIC y poco veces prurito, quemazón, dolor o hemorragia. Los condilomas
representados en el cáncer cervical. Los tipos 42, 43 y visibles aparecen unas veces en forma de tumores con el
44 han sido aislados recientemente y la asociación con la aspecto de una coliflor y el mismo color de la piel; otras
enfermedad no ha sido completamente dilucidada. Los ti- veces se manifiestan como pápulas planas y lisas difíciles
pos 39, 52 y 56 fueron aislados de lesiones de la región de ver sin la ayuda de alguna tinción o una lupa. Las lesio-
genital y las enfermedades asociadas no han sido com- nes pueden ser únicas o múltiples; en los hombres se locali-
pletamente definidas. Los pacientes que tienen verruga zan en el pene, el escroto, la región perianal y la uretra, y
genital, pueden estar infectados simultáneamente con múl- algunos casos con lesiones uretrales presentan micro-
tiples tipos de VPH. hematuria. En las mujeres, los condilomas se localizan en la
vulva, el cuello uterino, la región perianal y la vagina, donde
con frecuencia no afectan el tercio medio de esta. En casos
más raros, los condilomas se localizan en la mucosa oral,
EPIDEMIOLOGÍA laringe, tráquea y recto.
La infección por VPH presenta distribución mundial.

El modo de transmisión es por medio del contacto directo. EXÁMENES COMPLEMENTARIOS
Diversos estudios establecen que los papilomavirus del
tracto genital son transmitidos por contacto sexual, y se
estima que el 60 % de los contactos sexuales de las perso- En la mayoría de las ocasiones, el diagnóstico de los
nas con condilomas genitales desarrollan lesiones simila- condilomas genitales es clínico. La infección subclínica por
res. El papiloma laríngeo quizás se contagie durante el paso el VPH suele demostrarse tras el examen citológico o
de los recién nacidos por el canal del parto. histológico del tejido infectado. Para mejorar el diagnóstico
El único reservorio son los seres humanos. El período de la infección subclínica, puede aplicarse ácido acético del
de incubación es de 2 a 3 meses y puede variar con límites 1 al 5 % en la región sospechosa y después examinarla me-
de 1 a 20 meses. El período de transmisibilidad se descono- diante un sistema de aumento como un colposcopio, donde
ce, pero quizás dure mientras permanezcan las lesiones se observa la presencia de epitelio blanco níveo en formas
viables. La infección es más frecuente en personas con de placas asimétricas y satélites, de bordes poco definidos,
varios compañeros sexuales y la presencia de otras infec- con discreto relieve en su superficie, yodo negativas a la
ciones sexuales asociadas puede aumentar la susceptibili- prueba de Schiller.
dad. La inmunodepresión ha sido identificada como un El frotis citológico es el medio más conveniente para el
factor de riesgo importante. diagnóstico; debe utilizarse la denominación infección por
VPH, dado que las presentaciones citológicas de todas las
variantes histológicas son equivalentes.
La colposcopia es el método indispensable para el diag-
nóstico de la infección del cuello uterino, la vagina, la vulva
Diagnóstico positivo y el pene, y es insoslayable para identificar las lesiones, para
evaluar su extensión y para guiar la biopsia.
La confirmación se realiza por técnicas de amplificación
Durante la relación sexual con una persona infectada la
(reacción en cadena de polimerasa) o hibridación génica que
inoculación ocurre en los sitios de microtrauma donde la
es de dos clases: hibridación mediante inmunotransferencia
humedad y el trauma en el epitelio aumentan la transmisión.
e hibridación in situ.
La infección genital frecuentemente es subclínica, conocida
como condiloma plano. Los estudios señalan que aproxima-
damente un tercio de las lesiones regresan y otro tercio per-
manece sin cambio por años. El potencial de progresión pue-
de variar con la población estudiada, el tipo específico de Tratamiento
VPH, la ubicación y el tamaño de la lesión. Aproximadamente
9 meses después, puede presentarse una remisión clínica sos-
tenida, en la que la infección latente puede persistir en el
MEDIDAS PREVENTIVAS
epitelio anogenital y, por tanto, permanecer infecciosa para
sus compañeros sexuales; o continuar en fase activa de la
enfermedad, lo que representa el subgrupo con más probabi- 1. Evitar el contacto directo con las lesiones de otra
lidad de desarrollar la neoplasia. persona.
2. La utilización de preservativos puede reducir la sobrante; se repite la operación una vez por semana
transmisión del VPH a los compañeros sexuales aún hasta que sea suficiente o hasta un máximo de 6 apli-
no infectados, aunque no la elimina. caciones.
3. El valor preventivo del parto por cesárea es desconoci- c) La electrodesecación o electrocauterización están
do, solo está indicado para aquellas mujeres con verru- contraindicadas en pacientes con marcapasos y le-
gas genitales que obstruyen la salida de la pelvis o si el siones localizadas en la zona de transición de la
parto normal pudiera resultar excesivamente sangrante. piel perianal con la piel perineal.
4. Las personas con inmunosupresión no presentan la d) Crioterapia con nitrógeno líquido o con criosonda.
misma respuesta al tratamiento, y puede existir mayor 2. Tratamiento de los condilomas vaginales:
frecuencia de recurrencia y de carcinoma de células a) Ácido tricloroacético en solución al 80 ó 90 %: se
escamosas. aplica solo en los condilomas y se espolvorea con
5. El paciente y su pareja sexual deben ser informados de talco o bicarbonato sódico para eliminar el ácido
que el paciente puede permanecer infectado, aunque sobrante y se repite una vez por semana hasta que
el condiloma haya sido eliminado. sea suficiente o hasta un máximo de 6 aplicaciones.
6. Control de los pacientes y de los contactos, así como b) Podofilina del 10 al 25 %: se aplica en una región
búsqueda de los contactos y de la fuente de infección. seca, y se repite la operación una vez por semana
Se les examinará y se les indicará VIH, VDRL, antígeno hasta que sea suficiente –algunos expertos no acon-
de superficie y tinción de Gram. No se dispone de nin- sejan este método por el riesgo de absorción
guna prueba de pesquisaje para realizar el diagnóstico sistémica de la podofilina; está contraindicado en
de la infección subclínica. las mujeres embarazadas.
c) Crioterapia con nitrógeno líquido; en la vagina no es
recomendable la utilización de una criosonda, porque
podría perforarla y producirse una fístula.
3. Tratamiento de los condilomas localizados en el meato
TRATAMIENTO ESPECÍFICO
uretral:
a) Podofilina del 10 al 25 %, se aplica en una región seca
Sin tratamiento, los condilomas genitales pueden y se retira al cabo de 1 ó 2 h, se repite la operación
involucionar de manera espontánea, aumentar de tamaño o una vez por semana hasta que sea suficiente o has-
quedarse tal y como están. En el 20 al 30 % de los pacientes ta un máximo de 6 aplicaciones. La podofilina está
estas lesiones desaparecen por sí solas y sin tratamiento contraindicada en las mujeres embarazadas.
antes de 3 meses. No existe ningún método capaz de conse- b) Crioterapia con nitrógeno líquido.
guir una erradicación completa del VPH, por lo que los obje- 4. Tratamiento de los condilomas anales:
tivos del tratamiento son extirpar los condilomas exofíticos a) Ácido tricloroacético en solución al 80 ó 90 %, se
y disminuir los síntomas del paciente. En la actualidad dis- aplica solo en los condilomas y se espolvorea
ponemos de métodos para eliminar los condilomas con una con talco o bicarbonato sódico para eliminar el
eficacia que va del 22 al 94 %, aunque las tasas de recurrencia ácido sobrante; se repite la operación una vez
son como mínimo del 25 % antes de transcurridos 3 meses. por semana hasta que sea suficiente o hasta un
La recurrencia de las lesiones suele ocurrir más por una máximo de 6 aplicaciones.
reactivación de la enfermedad que por una reinfección cau- b) Extirpación quirúrgica.
sada por el compañero sexual de la persona infectada. En c) Crioterapia con nitrógeno líquido.
cualquier caso, el tratamiento de los condilomas genitales 5. Tratamiento de los condilomas de la cavidad oral:
deberá estar conforme con las preferencias particulares de a) Crioterapia con nitrógeno líquido.
cada paciente. b) Electrodesecación o electrocauterización.
c) Extirpación quirúrgica.
1. Tratamiento de los condilomas externos genitales y 6. Los condilomas exofíticos localizados en la mucosa rec-
perianales: tal o en el cuello uterino deben tratarse en colaboración
a) Podofilina del 10 al 25 % en un compuesto de tintura con un experto. A menos que exista displasia, no se
de benzoína: se aplica en los condilomas y se retira al recomienda el tratamiento de la infección subclínica por
cabo de 1 a 4 h; se repite la operación una vez por el VPH en ausencia de condilomas exofíticos, ya que no
semana hasta que sea suficiente o hasta un máximo se ha demostrado que ningún método sea capaz de erra-
de 6 aplicaciones –la podofilina está contraindicada dicar la infección. En presencia de displasia, el trata-
en las mujeres embarazadas–. El área tratada no debe miento dependerá del grado de atipia celular. Si los
exceder los 10 cm2 y el total de volumen del medica- condilomas no han respondido al tratamiento durante
mento, los 0,5 mL por día. los períodos antes mencionados, puede pensarse en
b) Ácido tricloroacético en solución al 80 ó 90 %: se otras opciones terapéuticas. Después de un tratamien-
aplica solo en los condilomas y se espolvorea con to con éxito se debe realizar un seguimiento mensual
talco o bicarbonato sódico para eliminar el ácido hasta los 3 meses.
El láser de dióxido de carbono y la cirugía pueden ser A pesar de que los primeros casos fueron descritos en
usados en el tratamiento de verrugas extensas o grandes, o Norteamérica, el centro de África y Europa occidental, a par-
verrugas intrauretrales, particularmente en aquellas que no tir de entonces la epidemia se ha extendido a todos los
han respondido al tratamiento. El interferón natural o continentes en mayor o menor medida.
recombinante ha sido usado por vía sistémica –s.c. en sitio a Aunque la trasmisión parenteral del VIH ha tenido im-
distancia o i.m.– e intralesiones. El uso de interferón sistémico portancia en algunos lugares, la mayoría de los casos se han
no es efectivo, y la eficacia y tasa de recurrencia en el uso de la producido por transmisión sexual.
intralesión es comparable con otras modalidades del El virus de inmunodeficiencia humana 1 (VIH-1) ha
tratamiento, además de presentar alta frecuencia de efectos sido claramente identificado como causa primaria del SIDA.
adversos. La OMS ha estimado que más de 33 000 000 de adultos y
3 000 000 de niños han sido infectados por el VIH-1 y el 70 %
de los casos tienen lugar en África. Cálculos conservadores
sugieren que más de 38 000 000 de personas estarán infecta-
das para el año 2001. La presencia de un segundo retrovirus
Infección por virus VIH-2 crea una dimensión adicional a esta epidemia en algu-
de la inmunodeficiencia humana nas partes del mundo.
El SIDA es más frecuente en el sexo masculino, aun-
que en la actualidad hemos tenido un aumento en la inci-
Lilia María Ortega González dencia de casos en mujeres, que en EE.UU. se debe a la
adicción a drogas o contactos heterosexuales con droga-
dictos. En cuanto a la edad, se ha mantenido un nivel rela-
Concepto tivamente estable desde el comienzo de la epidemia. Los
cálculos sugieren que la edad promedio en la cual ocurre la
El síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA), iden- infección por VIH pudiera estar en fase de disminución.
tificado por primera vez en 1981, se ha vuelto una de las Las vías de transmisión son las siguientes:
enfermedades más temibles del presente siglo. Esta tragedia
ha sido conocida en su dimensión real por su frecuencia de 1. Contacto sexual (homosexual o heterosexual).
aparición, su ataque predominantemente a personas jóvenes 2. Inyección intravenosa.
o de edad mediana, su forma de diseminación por contacto 3. Transfusiones de sangre y hemoderivados.
sexual o por la sangre, el riesgo de infección de personas 4. Transmisión vertical perinatal.
aparentemente sanas que son portadoras de la infección y la
evolución implacable a SIDA en muchos pacientes que con- Un número cada vez mayor de pruebas sugiere que
cluye con la muerte. subtipos moleculares diferentes de VIH pudieran guardar re-
El síndrome de inmunodeficiencia adquirida, se carac- lación preferente con diversos mecanismos de transmisión.
teriza por la progresión de síntomas –en su mayoría infec- Por ejemplo, el subtipo E parece estar más relacionado con la
ciones oportunistas–, secundarios al deterioro del sistema transmisión por contacto sexual que el B, que parece estarlo
inmunológico producto de la invasión del virus de inmuno- con la vía parenteral (agujas intradérmicas). La capacidad de
deficia humana (VIH). En su evolución esta enfermedad pasa utilizar técnicas moleculares en cuestión ampliaría los conoci-
por varias etapas, que son: mientos de las tendencias epidemiológicas y, al final, auxiliaría
en la obtención de vacunas eficaces contra el VIH.
1. Infección primaria. Como se conoce, los virus son móleculas de ácido
2. Seroconversión. nucleico, ARN o ADN, que penetran en las células, se dupli-
3. Período de latencia clínica. can en su interior y codifican proteínas que forman cubier-
4. Síntomas tempranos. tas protectoras alrededor del ácido nucleico viral. Los
5. SIDA. retrovirus son virus de ARN que tienen como peculiaridad
6. Infección avanzada por VIH. que muestran réplica a través de un ADN intermediario; de
este modo, en alguna fase de su ciclo de réplica poseen
genoma de ARN o ADN.
Taxonomía retroviral. Se clasifican de acuerdo con la
Patogenia estructura del virión y su patogenicidad, en tres familias:
Oncovirinae, Lentivirinae y Spumavirinae. El VIH pertenece
al grupo Lentivirinae. Se conocen dos tipos de lentivirus
EPIDEMIOLOGÍA
humanos: VIH-1 que es el tipo predominante en todas las
partes del mundo, y el VIH-2 que se detecta más bien en
En los años transcurridos desde que se detectaron los personas del África occidental.
primeros casos de SIDA, las características y patrones de Partículas estructurales del VIH. Posee tres compo-
esta epidemia en el mundo han sufrido cambios importantes. nentes básicos:
1. La cubierta. junto con el CD4, para la infección por VIH-1. Una vez
2. El genoma. «internalizado» tiene lugar la transcripción inversa del
3. Proteínas estructurales. genoma del virus de ARN a ADN, catalizado por la enzima
reverso transcriptasa. Después de la fase anterior, los com-
Cubierta. Como todos los retrovirus está compuesta plejos que contienen ADN en el virus emigran al núcleo,
por una bicapa lípida derivada de la membrana celular. sitio en el cual la proteína integrasa (IN) dirige la integra-
ARN. El genoma del VIH consiste en un dímero de ción al ADN viral en el interior del ADN cromosómico de la
móleculas de ARN monofilamentosas idénticas. A dife- célula huésped para formar un provirus.
rencia de los retrovirus simples que contienen solo los La expresión del provirus integrado produce
genes de proteínas gag –proteínas de la cápside–, pol – transcrip-tos de mARN virales empalmados y sin empal-
PR, RT, IN y RNasa– y de env (cubierta), los tipos 1 y 2 mes, que codifican las proteínas reguladoras y estructu-
son retrovirus complejos, porque, además de los genes de rales (gag, gag--pol). Los precursores gag, gag-pol
gag, pol y env, poseen genes de regularidad que intensifi- (poliproteínas) junto con el ARN viral a todo lo largo del
can o deprimen la expresión viral. Los genes regulado- genoma, son ensamblados en nuevas partículas virales
res son las secuencias tat, rev, nef, vif, vpu, vpr. en la superficie celular.
Proteínas. Las proteínas retrovirales han sido califi- Al extruirse las partículas de VIH-1 y salir de la mem-
cadas al agregar su peso molecular a un prefijo –p-pro- brana celular, adquieren una bicapa de lípidos que contie-
teína, pp-fosfoproteína, gp-glucoproteína, Pr-precursor– nen las proteínas de cubierta. Durante la extrusión o poco
. Las proteínas estructurales son traducidas o traslada- después de ella la proteasa viral (PR) desdobla las poli-
das de sus genes en forma de tres proteínas precursoras: proteínas gag y gag-pol hasta dar proteínas maduras indivi-
las poliproteínas gag, gag-pol y env. duales que generan virus infectantes (fig. 16.1).
Ciclo de réplica del VIH-
1. El estudio del ciclo de répli-
ca del VIH nos permite cono-
cer las formas de invasión del
VIH a nivel celular,
específicamente de los CD4, lo
que explica el deterioro del sis-
tema inmunológico; además
permite identificar posibilida-
des de bloqueo de la
replicación del mismo, lo que
implicaría el uso de drogas que
actúen a diferentes niveles para
potenciar la destrucción del vi-
rus o al menos inhibir su re-
plicación.
Se conocen varias fases
del ciclo de réplica del VIH-1:
1. Adherencia del virus. Pe-

netración.
2. Transcripción inversa del
genoma viral. Fig. 16.1. Ciclo de replicación del VIH-1.
3. Integración.
4. Expresión genética.
5. Ensamblado. HISTORIA NATURAL Y CLASIFICACIÓN
6. Extrusión y maduración.
La adherencia de la cubierta viral a los receptores La historia natural de la infección por VIH se ha
específicos de la célula huésped es el primer paso de la divido en las fases siguientes:
réplica; los receptores comentados son las moléculas CD4
expresadas por los linfocitos T CD4, y algunas otras cé- 1. Transmisión viral.
lulas como los macrófagos. La unión se produce a través 2. Infección primaria por VIH.
de la proteína gp 120 del virus, y posteriormente tiene 3. Seroconversión.
lugar la penetración al interior de la célula. 4. Enfermedad temprana por VIH. Período de latencia clí-
Recientemente se ha demostrado que los receptores de nica o con persistencia de adenopatías generalizadas.
quimoquinas CXCR4 y CCR5 actúan como correceptores
5. Infección asintomática. ríodo desde la seroconversión a los 6 meses siguientes a

6. Síntomas tempranos de infección por VIH o más la transmisión del VIH. Estudios clínicos demuestran con-
recientemente estado B de acuerdo con la clasifica- siderable variación en el conteo de CD4 y la carga viral.
ción del Centro de Diagnóstico y Control de Enfer- Estos aspectos deben ser tomados en cuenta, ya que esta
medades (en inglés, CDC) de 1993, conocido previa- etapa constituye el blanco para la terapia temprana e inclu-
mente como complejo relacionado con el SIDA. ye la terapia antirretroviral altamente activa (HAART).
7. SIDA –por la clasificación del CDC, 1993. Infección asintomática. Durante este período el pacien-
8. Infección avanzada por VIH, caracterizada por conteo te esta clínicamente asintomático, excepto la presencia
de CD4 < 50/mm3. al examen físico de adenopatías generalizadas persistentes
(en inglés, PGL). Estos nódulos linfáticos contienen altas
Transmisión viral. El VIH es adquirido generalmente concentraciones del VIH y este tejido constituye su mayor
por transmisión sexual, exposición a sangre contaminada o reservorio. Estudios virológicos demuestran alta replicación
transmisión perinatal. El CDC reporta el 4 % de casos den- del virus en esta etapa con destrucción de aproximadamen-
tro de la categoría de indeterminados. te 109 células CD4 al día.
Infección primaria por VIH. También llamada infección Síntomas tempranos de infección por VIH (estadio B).
aguda por VIH o síndrome de seroconversión aguda. El tiem- En esta etapa las afecciones características no son enferme-
po entre la exposición y los primeros síntomas es usualmente dades que marcan SIDA. Por ejemplo, leucoplasia oral,
de 2 a 4 semanas, pero la incubación puede ser tan larga neuropatía periférica, síntomas constitucionales, herpes
como 10 meses. Los síntomas típicos son: fiebre (96 %), zoster recurrente, púrpura trombocitopénica idiopática
adenopatías (74 %), faringitis (70 %), rash eritematoso (PTI), y listeriosis.
maculopapular en la cara, el tronco y en ocasiones en las SIDA. La más reciente clasificación hecha por el CDC
extremidades, úlceras cutaneomucosas que involucran la en 1993 indica los pacientes que se incluyen en este diag-
boca, los genitales y el esó-
fago (70 %), mialgias o
artra-lgias (54 %), diarreas Tabla 16.1
(32 %), cefalea (32 %),
Categoría según Categoría clínica
náuseas y vómitos (27 %), y
conteo de células CD4
hepatoes-plenomegalia (14 A B C
%). Las manifestaciones Asintomática o Sintomática SIDA, condición
neurológicas son diversas e infección aguda indicadora
incluyen me- por VIH (PGL)
ningoencefalitis (8 %), neu-
ropatía periférica (8 %) y
3
con menor frecuencia pará- > 500/mm (>3 29 %) A-1 B-1 C-1
200-499/mm (14 –28 %) A-2 B-2 C-2
lisis facial, síndrome de
< 200/mm3 (< 14 %) A-3 B-3 C-3
Guillain--Barré, neuritis
braquial, radiculopatía y
psicosis. Los estudios de la-
boratorio demuestran: linfopenia seguida por linfocitosis nóstico, la cual se basa en el conteo de CD4 (tabla 16.1).
con depleción del conteo de células CD4, linfocitosis Infección avanzada por VIH. Esta categoría se apli-
CD8 y frecuentemente linfocitos atípicos. Los niveles de ca a pacientes con CD4 > 50 mm3. Estos pacientes tienen
transaminasas pueden estar elevados. El descenso de CD4 una limitada expectativa de vida con una supervivencia
es, por lo general, transitorio. En algunos casos el des- media de 12 a 18 meses. Las complicaciones que llevan a
censo puede ser marcado y puede asociarse con infec- la muerte a estos pacientes están relacionadas directa-
ciones oportunistas tales como Pneumocystis carinii. mente con el conteo de CD4.
La presencia de síntomas y la prolongación de la enfer-
medad aguda (más de 14 días), generalmente, está
correla-cionada con una progresión más rápida a SIDA.
Seroconversión. Por lo general, tiene lugar de 3 a 12 se- Diagnóstico positivo
manas, en casos escasos se ha reportado por la CDC hasta
11 meses posexposición. Con las pruebas serológicas Se debe sospechar en todos aquellos pacientes que
estándares actuales, más del 95 % de los pacientes entren en los diferentes grupos de riesgo antes menciona-
seroconvierten dentro de los 5 meses siguientes a la trans- dos, que además presenten síntomas como adenopatías
misión del VIH. generalizadas persistentes, fiebre o diarreas crónicas de causa
Enfermedad temprana por VIH. Esta representa el pe- no precisada, pérdida de peso de más del 10 % del peso
corporal sin causa aparente u otras de las manifestacio- m) Micobacterium avium diseminado o
nes como aparición de enfermedades oportunistas. Las pulmonar.
características del cuadro clínico dependerán del mo- n) Nocardiosis.
mento de detección del caso. ñ) Neumonía por Pneumocistis carinii (PCP).
o) Neumonía bacteriana recurrente –dos episodios o
más en 1 año.
p) Leucoencefalopatía multifocal progresiva.
CATEGORÍAS CLÍNICAS DE INFECCIÓN POR VIH q) Septicemia por Salmonella (no tifoídica).
r) Estrongiloidiasis extraintestinal.
s) Toxoplasmosis de órganos internos (cerebro).
1. Categoría A. Uno o más de los cuadros siguientes, t) Síndrome de caquexia o consunción por VIH.
pero no de los apartados B ó C:
a) Infección asintomática por VIH.
b) Linfoadenopatía generalizada persistente.
c) Infección aguda primaria por VIH. EXÁMENES COMPLEMENTARIOS
2. Categoría B. Pacientes infectados por VIH que no for-
man parte de la categoría C y cumplen al menos uno de
los siguientes criterios: trastornos atribuibles a infec- Las pruebas de laboratorio están recomendadas para el
ción por VIH, o que se corresponde con déficit de la diagnóstico, evaluación inicial y seguimiento de todos
inmunidad celular o trastorno que necesita tratamien- los pacientes.
tos complicados producto de la infección por VIH. Ejem-
plos de trastornos de categoría B, incluyen –pero no se 1. Serología del VIH. La infección por VIH se establece
limitan a ellos exclusivamente: por:
a) Candidiasis bucofaríngea y vulvovaginal que no a) Detección de anticuerpos contra el virus: ELISA y
responde al tratamiento. suplementarios, inmunoblotting –western blot (WB).
b) Displasia cérvico-uterina (moderada o intensa) y b) Detección del virus por la presencia de antígeno
carcinoma cérvico-uterino in situ. p24 (Ag, p24).
c) Síntomas como fiebre y diarreas de más de 30 días. c) Prueba basada en ácidos nucleicos.
d) Leucoplasia vellosa de la boca. d) Cultivo del virus.
e) Herpes zoster.
f) Púrpura trombocitopénica idiopática. La prueba de ensayo más usada es el test de ELISA que
g) Listeriosis. detecta la presencia de anticuerpos y la de confirmación, el
h) Angiomatosis basilar. western blot.
3. Categoría C. Condiciones indicadoras para la defini- Otros métodos para determinar la infección por VIH in-
ción de caso SIDA en adultos (1995): cluyen diferentes técnicas: detección de antígeno y detec-
a) Candidiasis: esófago, tráquea, bronquios o pul- ción de ADN o ARN. Estos son superiores a los exámenes
mones. serológicos de rutina; se indican ante un WB indeterminado,
b) Cáncer cervical invasivo. para monitorear el tratamiento antirretroviral, infección
retroviral aguda, infección neonatal por VIH y en pacien-
c) Coccidiomicosis extrapulmonar o diseminada.
tes en período de ventana –6 a 12 semanas después de la
d) Criptococosis extrapulmonar.
exposición.
e) Criptosporidiasis intestinal crónica –más de 1 mes
Para la cuantificación plasmática del ARN VIH se uti-
de duración.
lizan diferentes técnicas:
f) Enfermedad por citomegalovirus en sitios diferen-
tes al hígado, bazo y ganglios linfáticos.
1. VIH RNA PCR –Amplicor VIH-1 Monitor.
g) Encefalopatía por VIH (demencia).
2. Branched chain DNA ó bDNA (Quantiplex).
h) Histoplasmosis extrapulmonar o diseminada. 3. Secuencia de ácidos nucleicos basada en amplifica-
i) Herpes simple con úlcera cutáneo mucosa de más ción (en inglés, NASBA).
de 1 mes o bronquitis, neumonitis o esofagitis aso-
ciados a pérdida involuntaria de peso mayor que
el 10 % del basal, diarrea crónica, –más de 30 días–
o debilidad crónica y fiebre de causa desconocida
Algoritmo diagnóstico VIH-1/VIH-2
de más de 30 días.
j) Isosporidiasis intestinal crónica de más de 1 mes.
k) Sarcoma de Kaposi en menores de 60 años. Las pruebas analíticas para el control de la infección
l) Linfoma no Hodgkins de células B o de fenotipo por VIH en la práctica clínica se utilizan de la manera
inmunológico desconocido o sarcoma inmunoblás- siguiente:
tico. Linfoma primario cerebral.
1. Cuando se diagnostica a una persona infectada por El objetivo ideal del tratamiento es detener la
el VIH se deben realizar de manera sistemática una replicación viral y se mantendrán las cifras de carga vírica
serie de pruebas complementarias, que en nuestro en un nivel indetectable en sangre durante el mayor tiem-
medio son las siguientes: po posible. Las combinaciones que hasta el momento han
a) Hemograma, velocidad de sedimentación globu- dado mejores resultados son: dos inhibidores de la rever-
lar, perfil hepático, creatinina, parcial de orina, so-transquiptasa (IRT) y al menos un inhibidor de proteasa
rayos X de tórax, Mantoux, –y pruebas cutáneas (IP).
de hipersensibilidad, si la prueba de la
tuberculina fue negativa–, serologías de virus 1. Agentes IRT análogos nucleósidos:
de la hepatitis B (Ag HBs, Ac HBc), virus de la a) Zidovudina (AZT, ZDV): tab. de 100 ó 300 mg por
hepatitis C (anti VHC), toxoplasmosis (IgG), v.o. y por vía e.v., 10 mg/mL.
citomegalovirus (CMV), Epstein-Barr virus (EBV) Dosis: 200 ó 300 mg, 2 veces al día.
y sífilis (VDRL o RP). b) Didanosina (ddI): tab. de 25; 50; 100 y 150 mg. Si
2. Los marcadores biológicos de progresión son de gran el peso corporal es mayor que 60 kg: 200 mg 2 veces
interés en la práctica, ya que aportan información rela- al día; si es menor que 60 kg: de 300 a 400 mg,
cionada con el pronóstico; ellos son: 3 veces al día.
a) Historia natural de la enfermedad. c) Zalcitabina (ddC): tab. de 0,375 y 0,75 mg, 3 ve-
b) Marcadores inmunológicos –recuento de linfocitos ces al día.
CD4–, útil además en la toma de decisiones para d) Staduvina (d4T): cáp. de 15; 20; 30 y 40 mg, si el
profilaxis de infecciones oportunistas (IO), anti p24. peso corporal es mayor que 60 kg: 40 mg, 2 veces
c) Marcadores virológicos: Ag p24, carga viral median- al día y si es menor que 60 kg: 30 mg, 2 veces al
te técnicas de cuantificación del ARN plasmático, día.
fenotipo viral para aislar cepas no inductoras de e) Lamivudina (3TC): tab. de 150 mg, 2 veces al día.
sincitios-NIS o inductoras de sincitios-IS y pruebas f) Abacavir: tab. de 300 mg, 2 veces al día.
de resistencia. g) Adefovir dipivoxil: tab. de 60 y 120 mg, 3 veces al día.
3. Es importante el estudio del fenotipo viral, ya que, 2. Agentes IRT no nucleósidos:
hasta ahora, los principales hallazgos indican que du- a) Nevirapine: tab. de 200 mg, 4 veces al día, por
14 días; continuar con 200 mg, 2 veces al día.
rante la infección primaria lo habitual es que se detec-
b) Delavirdina: tab. de 100 mg; 400 mg, 3 veces al día.
ten aislados NIS, al ser el sistema inmune capaz de
c) Efavirenz: cáp. de 200 mg; 600 mg, 4 veces al día.
controlar el crecimiento de cepas IS; la presencia o
3. Inhibidores de proteasa:
persistencia de aislados IS después de la infección pri-
a) Indinavir.
maria, se asocia a una disminución de los CD4 y a
b) Ritonavir.
rápida evolución de la enfermedad. c) Saquinavir.
4. Estos estudios deben ser realizados trimestralmente, d) Nelfinavir.
además se efectuará un examen físico exhaustivo que
incluirá peso, talla, coloración de la piel, edemas, Las combinaciones más usadas son:
adenopatías, etc.
1. AZT + 3TC + saquinavir/indinavir.
2. 4DT + DDC + saquinavir/indinavir.
Tratamiento Nota: en caso de resistencia o alergia, agregar nelfinavir.

No unir AZT + 4dT, estas combinaciones pueden ser
mortales.
El inicio del tratamiento se recomienda en cualesquie-
ra de las situaciones siguientes:
1. Carga viral superior a 5 000 ó 10 000 copias/mL.

2. Recuento de CD4 menor que 500/mL.
LEPTOSPIROSIS
3. Infección por VIH sintomático.
Moisés Morejón García
Lo anterior no es absoluto.
Concepto
TRATAMIENTO ANTIRRETROVIRAL INICIAL
Enfermedad infecciosa principalmente de los mamífe-
ros salvajes y animales domésticos, causada por cuales- los roedores, la L. pomona a los cerdos y el ganado, y
quiera de las bacterias del género Leptospira; el hombre la L. hebdomadis al ganado vacuno. No obstante, está
puede sufrirla ocasionalmente al ponerse en contacto con comprobado que un huésped en particular puede servir
sangre, orina, tejidos u órganos de animales afectados o como reservorio para uno a más serotipos y que un
exponerse a un ambiente contaminado por dichas bacte- serotipo puede ser albergado por varias especies anima-
rias. El trastorno se caracteriza por una vasculitis extensa les diferentes; también pueden existir en una zona geo-
con amplio espectro en su cuadro clínico. gráfica dos o más huéspedes animales para un mismo
serotipo.
El período de incubación por lo general es de 10
días. El período de transmisibilidad está indeterminado,
porque es muy rara la transmisión directa de una perso-
Patogenia na a otra.
La leptospirosis es una zoonosis cuyo principal
ETIOLOGÍA reservorio son los roedores, pero prácticamente todos los
mamíferos pueden infectarse y transmitir la enfermedad; in-
cluso han sido aisladas leptospiras en aves, peces y repti-
El género Leptospira pertenece a la familia les. La infección en el hombre es incidental y no resulta
Spirochaetaceae y solo tiene dos especies: L .biflexa, orga- esencial para la conservación de la leptospirosis, ya que
nismo representativo de las cepas Sprofílicas y L. interrogans, gran número de animales domésticos, peridomésticos y sal-
representativo de las cepas parasíticas. Estas espiroquetas vajes sufren la enfermedad. El hombre es el último huésped
muy espiraladas miden de 5 a 15 m de longitud y 0,1 a 0,2 m de la cadena de transmisión.
de ancho; tienen un extremo doblado en forma de gancho y El estado de portador puede desarrollarse en muchos
las mismas no pueden ser coloreadas con los métodos de animales, mientras que el huésped puede difundir leptospira
Gram, Wright o Giemsa, pero pueden visualizarse con mien la orina durante meses o años.
croscopios de contraste de fases o en campo oscuro me- El hombre adquiere la infección a través del contacto
diante la demostración de características morfológicas y directo con orina, sangre, tejidos u órganos de un animal
movimientos rotacionales activos. A través del microsco- infectado. La infección también puede provocarla el contac-
pio electrónico se puede observar la cubierta externa y un to indirecto a través de agua o tierra contaminada, y es esta
filamento axial que recorre el microorganismo en sentido la causa de la mayor parte de los casos esporádicos, de los
longitudinal. brotes de origen común y de los casos de ciertos grupos
Estas espiroquetas pueden cultivarse fácilmente en profesionales como los cultivadores de arroz y caña.
medios artificiales, compuestos por 10 % de suero de conejo La multiplicación de la leptospira fuera del huésped no
y una mezcla de aminoácidos a un pH de 7,8 y una tempera- es bien conocida y su supervivencia en la naturaleza está
tura de 30 °C; en este medio el tiempo de duplicación de la influida por el pH de la orina y la tierra que lo recibe, el cual
población celular es de 24 a 48 h. debe estar entre 6, 5 y 8, lo que unido a la humedad y el calor
A través de las pruebas microscópicas de aglutinación lo favorecen. La luz solar, la salinidad y la contaminación
y absorción cruzada, se han detectado más de 200 serotipos química (detergentes) son leptospirosídicos.
de L. interrogans subdivididos en 23 serogrupos, y son los más La susceptibilidad humana es general; la inmunidad a
frecuentes: L. icterhemorragiae, L.canicola, L. autumnalis, una serovariedad específica surge después de la infección o
L. grippotyfosa, L. hebdomadis, L. australis, L. pomona, de la inmunización, pero no protege contra la infección por
L. ballum,L. torassovi y L. botaviae. otra serovariedad.
La leptospirosis tiene distribución mundial; afecta
tanto zonas rurales como urbanas, países desarrollados y
en desarrollo. Constituye un riesgo ocupacional de los
trabajadores de arrozales, azucareros, granjeros, trabaja- Diagnóstico positivo
dores de acueductos, mineros, veterinarios, criadores de
animales, empleados de mataderos y militares. Se presen-
tan brotes entre las personas expuestas a masas de agua El cuadro clínico de la enfermedad es muy variable.
dulce de ríos, canales o lagos contaminados por orina de Un gran número de casos subclínicos dificultan su verda-
animales domésticos y salvajes, y a la orina y los tejidos dero registro y otro porcentaje no despreciable de pacien-
de animales infectados. Es un peligro para los bañistas, tes puede evolucionar con gravedad importante y altos
deportistas y personas que acampan al aire libre en zonas índices de mortalidad, lo que está en dependencia de la
infectadas. La enfermedad afecta más a los hombres y se virulencia del germen, la edad y la resistencia del paciente.
relaciona con la ocupación. Después de un período de incubación entre 4 y 19 días
La L. interrogans tiene una distribución mundial, pero –10 como promedio–, las manifestaciones de la enfermedad
es más común en los países tropicales. Ciertos serotipos
suelen aparecer de forma brusca y evolucionan ambos tipos
presentan mejor adaptación a determinados animales, por
de leptospirosis –icteria y anicteria–, de forma bifásica. La
ejemplo la L. canicola a los perros, la L. icterihemorragiae a
primera fase (septicemia) que dura entre 4 y 7 días se El diagnóstico positivo se fundamentará en elemen-
caracteriza por la aparición de una serie de síntomas tos clínico epidemiológicos, pruebas de cultivos y
inespecíficos como son: quebrantamiento general, fiebre serológicas.
elevada con escalofrío, cefalea intensa, mialgias –funda- En la práctica médica, a pesar de que las leptospiras
mentalmente en las pantorrillas–, raquialgias, náuseas, pueden ser cultivadas, estas necesitan de medios especia-
vómitos, anorexia y dolor abdominal; estos síntomas pue- les –Fletcher, Stuart, Ellinghausen–, los cuales no están
den compañarse o no de hepatomegalia, esplenomegalia, disponibles en todos los laboratorios; por tal razón los
adenopatías, eritema nudoso, hemorragias cutáneas, otros dos elementos cobran importancia vital, debido fun-
exantemas de piel y, hasta en el 30 %, el signo más ca- damentalmente al tiempo que se dispone para aplicar el
racterístico de la enfermedad, que aparece entre el 3er. y tratamiento con efectividad, el cual no va más allá de los
4to. días, es la cogestión conjuntival, acompañado en un primeros 4 días de comenzados los síntomas.
bajo porcentaje de íctero. Ante un paciente con manisfestaciones clínicas sospe-
Después de 7 días, la mejoría sintomática coincide con chosas y con antecedentes de posible contacto infectante,
la desaparición de la leptospira en la sangre, el LCR, y demás debemos tomar una muestra inicial de suero para estudios
tejidos, con excepción del humor acuoso y el parénquima serológicos y comenzar de inmediato el tratamiento. La prue-
renal y aparecen anticuerpos contra la leptospira; entonces ba serológica debe ser repetida entre la 2da. y 3ra. semanas
comienza la segunda fase (inmune). Esta fase que dura entre y de cuadruplicarse el resultado, comparado con la primera
4 y 30 días puede superponerse, proseguir o quedar separa- prueba, estaríamos en presencia de una leptospirosis.
da por un intervalo afebril y asintomático de 1 a 14 días Otros resultados de laboratorio menos específicos son:
desde la fase leptospirémica, para reaparecer un cuadro fe- eritrosedimentación acelerada, leucocitosis con franca
bril de 1 a 3 días de duración que rara vez pasa de 39 °C. En neutrofilia, hiperglicemia, elevación de las transaminasas,
esta etapa se desarrolla una meningitis clínica o subclínica bilirrubina y fosfatasa alcalina, disminución de la albúmina
que puede acompañarse de uveítis, iridociclitis, endocardi- con elevación de alfa 1 y alfa 2 globulinas, así como eleva-
tis, neuritis óptica, neuritis periférica y otras manifestacio- ción de la urea, la creatinina y la creatinfosfoquinasa,
nes del sistema nervioso central. hiponatremia y la aparación de pleocitosis en el LCR.
El síndrome de Weil, temido por su alto índice de morta-
lidad que oscila entre el 5 y el 15 %, no tiene especificidad de
serotipo y se mantiene sin una patogenia clara, y se debate
entre un daño tóxico o inmunológico. Sin duda es la expre- Tratamiento
sión más grave de la enfermedad, pues aparecen lesiones en
órganos tan vitales como el riñón, el hígado y el pulmón,
acompañadas de hemorragias importantes y colapso vascular PREVENCIÓN
con graves trastornos mentales. La aparición de la hipera-
zoemia asociada con anuria es un signo de mal pronóstico y
1. Fomentar las medidas de higiene ambiental y personal.
puede presentarse tan temprano como en el 3er día. No obs-
2. Educar a la población sobre la correcta disposición de
tante es más frecuente que el síndrome aparezca en la 2da.
los residuales líquidos y sólidos.
fase y sea precedido por otros elementos de participación
renal como proteinuria –que es la anormalidad más frecuen- 3. Instruir a la población sobre los síntomas y modo de
temente observada–, leucocituria, cilindruria y hematuria. transmisión de la enfermedad.
La disfunción hepática se traduce como la presencia 4. Proteger a los trabajadores expuestos, con ropa ade-
de hepatomegalia, asociada a una elevación moderada de cuada, botas, guantes y delantales.
las transaminasas glutámico-oxalacética y pirúvica, y de la 5. Identificar las aguas y suelos contaminados. Realizar
fosfatasa alcalina, junto con una disminución de la albúmina drenaje cuando sea posible.
sérica y la presencia del elemento esencial de la leptospirosis 6. Proteger las fuentes de abastecimiento de agua de con-
ictérica, la ictericia, cuya intensidad varía según el cúmulo sumo.
de bilirrubina sérica total. 7. Controlar la calidad del agua de las piscinas que se
Pueden aparecer, acompañando a la afectación hepa- obtiene de ríos y embalses.
torrenal, hemorragias pulmonares, gastrointestinales, 8. Controlar los roedores en las viviendas, especialmente
suprarrenales y subaracnoideas, como expresión de una en las áreas rurales; los animales no domésticos, como
vasculitis generalizada. el cerdo, dentro de las viviendas; y el tratamiento y la
disposición correcta de los residuales pecuarios.
9. Chequear el índice de infestación de roedores.
10. Segregar o sacrificar a los animales infectados.
11. Inmunizara los animales de granja y domésticos.
12. Vacunacunar al personal de riesgo.
13. Aplicar quimioprofilaxis con doxiclicina 200 mg se-
manales al personal expuesto no vacunado, durante el
tiempo que permanezca sometido a la exposición. BRUCELOSIS

14. Indicar el tratamiento oportuno y eficaz.
No procede ningún tipo de medidas de aislamiento, Guillermo Díaz Alonso

desinfección ni inmunización a los contactos con pacien-
tes afectados por dicha enfermedad.
También se conoce como fiebre de Malta, fiebre on-
dulante, fiebre del mediterráneo y fiebre de Gibraltar.
MEDIDAS GENERALES
Concepto
2. Aislamiento. De acuerdo con el estado del paciente se
le remite al hospital o se hace ingreso domiciliario.
Los niños, ancianos y embarazadas serán hospitaliza- Enfermedad infecciosa causada por bacterias del géne-
dos. A los pacientes que son ingresados en el hogar, se ro Brucella; que se caracteriza por una etapa febril aguda
les indicará de inmediato la toma de la primera muestra con pocos signos de localización o sin ellos, y por una etapa
de suero y el tratamiento. A los 15 ó 21 días de presen- crónica con episodios recurrentes de fiebre, debilidad,
tados los primeros síntomas debe tomárseles el segun- sudación y dolorores.
do suero.
ción. Realizar la historia clínica epidemiológica y el
estudio de los animales en el área afectada, así como Patogenia
higienización del área.
4. Tratamiento farmacológico. A pesar de haberse com-
probado in vitro que la penicilina G y las tetraciclinas ETIOLOGÍA
en concentraciones inferiores a 0,3 y 1 mg/mL respec-
tivamente inhiben el desarrollo de las leptospiras, su
eficacia en el hombre es aún discutida y la enfermedad Existen cuatro especies de Brucella relacionadas con la
sigue siendo interpretada como un proceso autoli- infección en el hombre, que se tipifican sobre criterios
mitado. No obstante, la dosificación establecida para bioquímicos, metabólicos e inmunológicos:
los antibióticos mencionados sería: penicilina G, de 6 a
8 x 106 U diarias divididas en 4 dosis y tetraciclina, de 1 a 1. Brucella abortus, biotipos 1 al 6 y 9.
2 g divididos en 4 dosis diarias, durante 7días. Otros 2. Brucella melitensis, biotipos 1 al 3.
antibióticos han sido utilizados en la terapia de esta 3. Brucella suis, biotipos 1 al 5.
enfermedad, como son la doxiciclina en dosis de 100 mg 4. Brucella canis.
2 veces al día por 7 días y cefalosporinas de 3ra. gene-
ración: ceftriaxona 1 g cada 12 h, por 7 días. Se consi- Cada una tiende a infectar a un animal determinado:
dera que su utilización tan temprana –como los prime- B. Melitensis, a ovejas y cabras; B. suis, a cerdos; B. abortus,
ros 4 días de comenzado el cuadro– puede contribuir a al ganado vacuno y B. canis, a perros.
reducir la duración y disminuir la gravedad de la enfer- Las brucelas son cocobacilos gramnegativos de creci-
medad; no se justifica su aplicación después de la miento lento, pequeños, aerobios, sin cápsulas y que no
1ra. semana, pues no se ha demostrado que modifique forman esporas. Su crecimiento óptimo es a 37 °C y con
su evolución. CO2 a tensión elevada. La vitalidad es variable en depen-
dencia del medio; en la tierra, el agua y los alimentos sobre-
Para completar el tratamiento, la terapéutica antimicro- viven semanas y meses.
biana debe ser respaldada por un grupo de medidas genera-
les que incluyen adecuada hidratación, con suficiente aporte
de carbohidratos, proteínas, vitaminas y minerales, así como
un reposo absoluto durante el período de estado de la enfer- EPIDEMIOLOGÍA
medad.
En los casos graves, los problemas de fallo hepatorrenal, Es una enfermedad de distribución mundial. Las fuen-
sangramientos, colapso vascular y otras complicaciones, tes de infección y el microorganismo causal varían con la
serán tratados convencionalmente en las unidades de cui- zona geográfica. Es una enfermedad ocupacional de las
dados intensivos. personas que trabajan con animales infectados o sus teji-
dos, en especial en los granjeros, veterinarios y trabajado-
res de mataderos, por lo que es más frecuente en los hom- ciencia cardíaca congestiva y embolias arteriales.
bres; en ocasiones surgen casos esporádicos y brotes entre 3. Brucelosis crónica. Es el proceso que dura más de 1 año,
los consumidores de leche y productos lácteos crudos de desde el comienzo; aunque es frecuente que el paciente
vaca, oveja y cabra. Se ha observado casos aislados en presente una enfermedad persistente, debido a un
personas que están en contacto con perros. tratamiento inadecuado o a una afección focal en
El reservorio de la infección humana es el ganado vacu- huesos, hígado y bazo. Los pacientes refieren fatiga,
no, porcino, caprino, ovino y los perros. El modo de transmi- malestar y depresión persistente. Estos síntomas no
sión es por contacto con tejidos, sangre, orina, secreciones se acompañan de pruebas serológicas y microbiolo-
vaginales, fetos abortados, en especial las placentas prove- gía de infección activa.
nientes de animales infectados y por ingestión de leche cru- 4. Infección recidivante. De 2 a 3 meses después de la
da y productos lácteos contaminados. La infección puede infección inicial e incluso hasta 2 años después de un
transmitirse a los animales por medio del aire en corra- tratamiento eficaz, el 10 % de los pacientes recaen des-
les, establos y también a los humanos en laboratorios y pués de tratamiento antimicrobiano, debido a la lo-
mataderos. calización intracelular de los microorganismos
El período de incubación es muy variable, suele ser de que los protegen contra ciertos antibióticos y las
5 a 60 días y es frecuente que sea de 1 a 2 meses. No existe defensas del huésped. Con tratamiento adecuado la
período de transmisibilidad, ya que no hay pruebas de que mortalidad es inferior al 2 % y las complicaciones
la enfermedad se transmita de una persona a otra. La grave- son raras.
dad y la duración del cuadro clínico son variables. No se ha
definido la duración de la inmunidad adquirida.
Diagnóstico positivo Muchas enfermedades frecuentes simulan el cuadro

clínico de la brucelosis, por lo que serán necesarios me-
La enfermedad puede ser asintomática y evoluciona con dios diagnósticos. El diagnóstico presuntivo se realizará
pruebas serológicas positivas. Es más frecuente en los gru- teniendo en cuenta los antecedentes epidemiológicos, los
pos de altos riesgos y en los niños. grupos de riesgos y las manifestaciones clínicas.
Las manifestaciones con síntomas se dividen en El medio diagnóstico más concluyente son los culti-
brucelosis aguda, localizada y crónica. vos de líquidos y tejidos corporales en medios especiales;
sin embargo, los cultivos son muy peligrosos para el perso-
1. Brucelosis aguda. El comienzo es insidioso, con fiebre nal profesional, por lo que en la mayoría de los casos se
ligera y sin síntomas localizados. Las manifestaciones diagnostican por pruebas serológicas. En la brucelosis agu-
más importante son: malestar, debilidad, cansancio, ce- da, los hemocultivos son positivos entre el 10 y el 30 % de
falea, dolor en la espalda, mialgias, sudores y escalo- los casos, aunque existe 85 % en los casos de infección con
fríos. Generalmente hay anorexia y pérdida de peso. La B. melitensis. La positividad disminuye cuanto más pro-
infección por B.melitensis tiene comienzo brusco con longada es la enfermedad. En la infección por B. melitensis
fiebre alta. Al examen físico existen pocos signos, y los cultivos de medula ósea proporcionan más resultados po-
cuando aparecen se pueden detectar esplenomegalia, sitivos que los hemocultivos. En la brucelosis localizada, los
adenopatías y hepatomegalia cultivos de material purulento o tejidos suelen ser positivos.
2. Brucelosis localizada. Las formas localizadas pueden Una de las pruebas serológicas que más se utiliza es la
afectar todas las regiones anatómicas; las más frecuen- de aglutinación en tubo (AT); con ella se determinan
tes son: osteomielitis, abscesos esplénicos, infeccio- anticuerpos lipopolisacáridos de Brucellas. Se considera
nes genitourinaria y pulmonar, y endocarditis. un título positivo mayor que o igual a 1:160 e indica expo-
La osteomielitis afecta las vértebras en el espacio discal sición reciente o anterior con los antígenos que tienen reac-
y afecta dos vértebras. Es más frecuente en la región ción cruzada con las especies de Brucellas.
sacrolumbar. La artritis suele ser menos frecuente, y se Un ascenso de cuatro o más veces del título de anti-
localiza en las rodillas. cuerpos en muestras de sangre de sueros, extraídas con un
Las complicaciones neurológicas como meningoen- intervalo de 1 a 4 semanas, indica una exposición reciente
cefalitis, mielitis, radiculitis y neuropatía periférica son a Brucella o a los antígenos tipo Brucella. La mayoría de
raras. los enfermos tienen un aumento del título de anticuerpos
La endocarditis es la causa más frecuente de mortalidad; en la 1ra. o 2da. semana; a las 3 semanas todos los enfermos
la válvula aórtica es con frecuencia la más dañada. Tie- presentan seroconversión. Esta prueba detecta por igual
ne un comienzo insidioso y provoca vegetaciones gran- anticuerpos ante B. abortus, B. suis y B. melitensis, pero no
des y ulceradas; se acompaña casi siempre de insufi- ante B. canis.
La inmunoglobulina M (IgM) es el principal anti- TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO

cuerpo antiaglutinante en las primeras semanas; después
aumentan los valores de IgG. La prueba AT detecta IgM
1. Se recomienda reposo durante la fase febril y
e IgG. La adición de 2-mercaptoetanol (2-ME) permite
analgésicos.
detectar solo anticuerpos IgG, que suelen desaparecer
2. El tratamiento de elección es una combinación de
alrededor de 6 meses con tratamiento eficaz, por lo que
rifampicina –600 a 900 mg diarios– o
se utiliza para valorar la curación. Un título de agluti-
estreptomicina (1g/día) más doxiclicina –100 mg
nación a Brucella 2-ME elevado sugiere infección ac-
cada 12 h– durante 6 semanas.
tual o reciente. Actualmente se están utilizando pruebas
3. Un esquema alternativo utilizado es tetraciclina 2 g/día
de anticuerpo como ELISA y radioinmunovaloración.
por 6 semanas más estreptomicina 1g/día durante 3 se-
El diagnóstico diferencial se realizará con la hepati-
manas. En los niños menores de 8 años se indica
tis viral, mononucleosis infecciosa, pielonefritis aguda,
trimetropim-sulfametoxazol y estreptomicina o rifam-
fiebre reumática, fiebre tifoidea, leptospirosis y paludis-
picina. No se aconseja el uso de quinolona a pesar de la
mo.
actividad in vitro, porque se asocia a una alta inciden-
cia de recidiva. En las manifestaciones clínicas del sistema
nervioso se debe considerar el uso de una cefalosporina
de 3ra. generación (ceftazidima o ceftriaxona) con
Tratamiento rifampicina.
MEDIDAS PREVENTIVAS
FIEBRE TIFOIDEA
1. Desarrollar la educación sanitaria de la población
y, especialmente, de los grupos de riesgo.
2. Instruir a la población sobre los síntomas y manejo de la Lilia Ma. Ortega González
enfermedad.
3. Realizar diagnóstico temprano y tratamiento oportuno
y eficaz de todo caso de brucelosis o sospechoso de Concepto
padecerla.
4. Indicar estudios serológicos periódicos a los trabajado-
La fiebre tifoidea es una infección febril sistémica agu-
res expuestos y a los grupos de alto riesgo.
da, de causa bacteriana producida por diferentes especies
5. Exigir el uso de medios protectores por los trabajadores
de Salmonellas: S. typhi, S. paratyphi A, S. paratyphi B y
expuestos.
ocasionalmente S. typhi murium. La mayoría de los médicos
6. Realizar la búsqueda de la infección en el ganado.
utiliza este término para describir el síndrome particular cau-
7. Ordenar la segregación y sacrificio en mataderos sanita-
sado por la infección producida por la S. typhi.
rios de todo animal con un resultado positivo de Brucella.
8. Pasteurizar la leche y los productos lácteos provenien-
tes de vacas, ovejas y cabras. Es eficaz hervir la leche
cuando no sea posible pasteurizarla.
9. Tener cuidado en el manejo y la eliminación de la placenta, Patogenia
secreciones y fetos de animales que hayan sido aborta-
dos. Desinfección de las zonas contaminadas.
10. Educar a los cazadores para que utilicen precauciones EPIDEMIOLOGÍA
de barrera.
El bacilo de la fiebre tifoidea no infecta a los animales, a
diferencia de las otras Salmonellas, por lo cual el reservorio
lo constituye el hombre enfermo. De lo anterior se deduce
MEDIDAS GENERALES que la ocurrencia de un caso de fiebre tifoidea supone la
existencia previa de otro enfermo o de un portador sano.
1. Notificación y dispensarización. Los portadores suelen ser mayores de 50 años de edad,
2. Ingreso; se deben tomar precauciones. mujeres, y con antecedentes de litiasis vesicular. La S. typhi
3. Búsqueda de los contactos y de las fuentes de infección. reside en las bilis y pasa de forma intermitente a la luz
intestinal para, posteriormente, ser excretada por las heces,
lo que contamina el agua y los alimentos.
La diseminación se lleva a cabo por contacto directo
con dichas excretas o con fomites contaminados con ellas. Diagnóstico positivo
La contaminación del agua potable por material infectante
procedente de enfermos con fiebre tifoidea constituye un
problema social. Según el origen de la fuente –pozo, manan- El período de incubación depende del inóculo y de las
tial, acueducto, etc.– así resultarán brotes y epidemias de defensas del huésped. El rango es de 3 a 60 días. La enfer-
mayor o menor consideración. medad clásicamente se caracteriza por un incremento
Es importante resaltar que las manos constituyen diario de la temperatura hasta 40 ó 41 0C, asociado a
un vehículo diseminador de la S. typhi, al contaminarse cefalea, malestar y escalofríos. La fiebre persiste por 4 a
con excretas o fomites de pacientes enfermos o portado- 8 semanas en los pacientes sin tratamiento. Puede ocu-
res. En las regiones endémicas, la frecuencia de esta en- rrir una enfermedad ligera y breve, pero en algunos ca-
fermedad es aproximadamente 25 veces mayor en pasos la evolución de la enfermedad es grave y se acompa-
cientes VIH positivos que en VIH negativos. Los pacien- ña de coagulación intravascular diseminada, se involucra
tes VIH positivos asintomáticos tienen una forma típica el sistema nervioso central y ocurre la muerte. En otros
de presentación del cuadro y responden adecuadamente pacientes se presenta una colecistitis necrozante,
a la terapéutica; mientras que los pacientes con SIDA sangramiento digestivo o perforación intestinal a la 3ra.
presentan un cuadro diarreico fulminante o colitis que o 4ta. semana de la enfermedad, cuando el paciente está
responde mal al tratamiento. Este hecho tiene poca im- contrariamente mejorando. En muchos, el inicio de estos
portancia clínica en países de baja endemicidad, pero cuadros es dramático y obvio clínicamente. La perfora-
puede convertirse en un grave problema en aquellos don- ción intestinal es infrecuente en menores de 5 años.
de esta es elevada. Inicialmente las manifestaciones intestinales incluyen
La puerta de entrada de la S. typhi es casi siempre el constipación, especialmente en adultos, o diarreas modera-
tubo digestivo; estos bacilos atraviesan la pared intestinal das en los niños y ligera hepatoesplenomegalia en la mayo-
sin provocar importante respuesta inflamatoria. Estudios ría de los pacientes. El pulso no suele ser tan rápido como
experimentales en humanos demostraron que eran nece- correspondería a la temperatura (disociación pulso-tem-
sarias un número de 105 bacterias para la aparición de peratura), pero esto está presente en la minoría de los
sínto-mas en el 27 % de los voluntarios. Los organismos casos. Pueden haber manifestaciones de bronquitis y
son ingeridos por fagocitos mononucleares y muchos so- epistaxis en los primeros momentos de la enfermedad.
breviven, se multiplican intracelularmente y causan la Las lesiones cutáneas maculopapulosas (roséola
enfermedad. tifóidica) aparecen durante la 1ra. semana del cuadro. Miden
La persistencia de la bacteriemia inicia la fase clínica entre 2 y 5 mm de diámetro, de color rojo claro, y palidecen
de la enfermedad. La capacidad del inóculo de invadir por la compresión; se localizan fundamentalmente en las
células mononucleares y de multiplicarse intracelularmente partes altas del abdomen o anterior del tórax, son dispersas
determina la aparición de bacteriemia secundaria. La y duran de 2 a 4 días; luego desaparecen pero pueden estar
supervivencia intracelular depende de factores microbianos seguidas de nuevos brotes.
que promueven la resistencia a la destrucción y de la En los pacientes sin tratamiento la fiebre persiste y se
estimulación de la inmunidad mediada por células linfocitos acompaña de anorexia, pérdida de peso, cambios del senso-
T, lo que está determinado por control genético. La magnitud rio y puede sobrevenir una variedad de otras complicacio-
de las manifestaciones clínicas está en relación con el nes, incluyendo hepatitis, meningitis, nefritis, miocarditis,
equilibrio entre la multiplicación bacteriana y las defensas bronquitis, neumonía, artritis, osteomielitis, parotiditis y
adquiridas por el huésped. Cuando el número de bacterias orquitis. Exceptuando las recaídas, la frecuencia de todas
intracelulares rebasa un nivel crítico, ocurre la bacteriemia estas complicaciones, incluso la hemorragia y la perfora-
secundaria y resulta en la invasión de la vesícula biliar y ción, se reduce con el uso rápido y apropiado de antibióticos.
las placas de Peyer’s del intestino. La bacteriemia sostenida La resistencia multidrogas de la S. typhi está comen-
es la responsable de la fiebre persistente, mientras la res- zando en países endémicos. Alrededor del 3 al 5 % de los
puesta inflamatoria a la invasión del tejido determina el pacientes se convierten en portadores asintomáticos de
patrón clínico –colecistitis, hemorragia intestinal y perfora- largo tiempo, algunos por toda la vida si no son tratados.
ción–. Después de la invasión, las bacterias regresan a la Muchos portadores no tienen historia de fiebre tifoidea y
luz intestinal y pueden ser encontradas en cultivo de las probablemente tuvieron una enfermedad ligera no
heces al comienzo de la 2da. semana de la enfermedad clínica. diagnosticada.
El cultivo de la orina se puede hacer positivo alrededor de la
3ra. semana y en un bajo porcentaje el hemocultivo puede
ser positivo. Las endotoxinas de la S. typhi, así como las
citoquinas liberadas por fagocitos infectados pueden contri- EXÁMENES COMPLEMENTARIOS
buir a la fiebre, leucopenia y otros síntomas sistémicos.
El 25 % de los pacientes presentan leucopenia y
neutropenia. En muchos, el conteo de los leucocitos pue- 3. Proteger, purificar y clorar los abastecimientos pú-
de ser normal aunque bajo en relación con el grado de blicos de agua de consumo humano; cuando sea ne-
temperatura, lo que puede ser una clave para el diagnós- cesario se debe propiciar el tratamiento individual o
tico. Es rara la leucopenia severa –menor que 2 000 célu- de grupos pequeños. En los casos en que no sea posi-
las/microlitro–; en caso de perforación o complicación ble la desinfección química utilizar la ebullición.
piógena puede haber leucocitosis, anemia por pérdida 4. Combatir moscas y otros vectores mecánicos con el
aguda y superpuesta a anemias por infección crónica. empleo de telas metálicas, uso de insecticidas apropia-
El diagnóstico depende del aislamiento del organis- dos, trampas y otros medios. En este caso tiene gran
mo. Este se puede aislar en sangre durante la primera sema- valor la disposición y eliminación de desechos só-
na de la infección en el 90 % de los casos. La bacteriemia es lidos.
detectable en la 3ra. semana y luego va decayendo. La aspi- 5. Mantener una meticulosa higiene y limpieza durante la
ración de la médula ósea (medulocultivo) es útil al inicio preparación de los alimentos. Las condiciones de los loca-
en la mayoría de los casos con hemocultivos negativos, les y los medios para su elaboración, deben ser óptimas
aun después del comienzo del tratamiento antimicrobiano. tanto a nivel doméstico como en las industrias de produc-
El coprocultivo es frecuentemente negativo en la ción de alimentos y bebidas para consumo de la po-
1ra. semana, pero se convierte en positivo en el 70 % de blación.
los casos en la 3ra. y hasta la 8va. semana; la persisten- 6. Realizar prueba de Hemovi periódicamente a los ma-
nipuladores de alimentos.
cia de un coprocultivo positivo nos indica la conversión
7. Pasteurizar o hervir toda la leche y productos lácteos. Es
del paciente en un portador.
fundamental el fomento de la lactancia materna.
El urocultivo es positivo en el 25 % de los enfermos
8. Limitar la pesca y distribución de pescados y mariscos
durante la 3ra. y 4ta. semanas. El diagnóstico serológico
procedentes de sitios no autorizados.
puede servir de ayuda, ya que en muchos pacientes, aunque
9. Identificar y mantener un estricto control sobre los por-
no todos, se produce un aumento del título de anticuerpos
tadores tifóidicos, y se excluirán de cualquier activi-
aglutininas contra los antígenos somático (O), flagelar (H)
y antígeno Vi –reacción de Widal–. En el ascenso de in- dad relacionada con el manejo de alimentos. En estos
munización reciente, un título de anticuerpo para el pacientes ha tenido excelentes resultados el uso de
antígeno O (> 1: 640) es sugestivo pero no específico. Un quinolonas para su tratamiento y control.
aumento del título al cuádruplo o mayor, en ausencia de
inmunización contra la fiebre tifoidea durante las últimas La vacunación no está recomendada de forma sistemá-
4 ó 6 semanas, debe considerarse sospechoso de infección. tica, aunque algunos países la incluyen en sus programas.
El diagnóstico diferencial incluye infecciones asocia- La práctica habitual es inmunizar a las personas expuestas
das con fiebre prolongada como: rickettsiosis, brucelosis, excepcional o habitualmente –médicos, microbiólogos, tra-
tularemia, leptospirosis, tuberculosis miliar, malaria y afec- bajadores de laboratorio y de otras actividades de riesgo– o
ciones virales –citomegalovirus, mononucleosis infeccio- a individuos que viajan a zonas endémicas y a familiares
sa y hepatitis viral. que conviven con portadores de la enfermedad.
Un procedimiento de gran valor en la prevención de
esta enfermedad es la ejecución de un adecuado control del
foco ante la presencia de casos aislados, así como el trata-
Tratamiento miento oportuno y completo de los mismos.
Un aspecto en el que debe insistirse, por su importan-
MEDIDAS PREVENTIVAS cia desde el punto de vista epidemiológico y debido a las
consecuencias que puede traer su inadecuada atención, es
el control y seguimiento de los portadores de la enferme-
Están bien establecidas las medidas básicas para evitar
esta enfermedad, las cuales se definen en una palabra: pro- dad, los cuales en un alto porcentaje de las ocasiones cons-
filaxis, y la higiene tiene el papel más relevante. Las medi- tituyen el punto de partida que desencadena la aparición
das principales son las siguientes: de un brote o una situación epidémica. Por tanto, la aten-
ción correcta de los antiguos pacientes y portadores de la
1. Educar a la población en la importancia del lavado enfermedad debe constituir una prioridad sanitaria en cual-
periódico de las manos, en especial las personas que quier comunidad para evitar la aparición de nuevos en-
manipulan alimentos. fermos.
2. Garantizar la eliminación sanitaria de las heces fecales
humanas y mantener las instalaciones sanitarias en con-
diciones adecuadas. Hacer énfasis en las zonas rurales,
en el uso correcto de las letrinas. MEDIDAS GENERALES
1. Notificación y dispensarización:
a) Caso sospechoso: aquellos pacientes con fiebre in- Contactos en Exámenes a
termitente o permanente, en los cuales no se logra
Círculos infantiles Salón
focalizar la localización del proceso infeccioso,
Escuelas externas Aula
con síntomas o sin ellos. Escuelas semiinternas Aula
b) Caso confirmado: enfermo sospechoso clínicamente Escuelas internas Aula y dormitorio
que en el hemocultivo o coprocultivo se aísla la S. typhi. Albergues de trabajadores Dormitorios
2. Ingreso hospitalario en régimen de aislamiento entérico. Campamentos agrícolas Dormitorios
3. Búsqueda de los contactos y de la fuente de infección. Áreas de trabajo Todos
Historia clínica epidemilógica: a los contactos y los Manipuladores de alimentos Todos
convivientes se les realizará pesquisaje de casos febri-
les durante 15 días consecutivos. Los casos febriles
serán remitidos al hospital como sospechosos, para su
estudio y vigilancia. A todos los contactos y convi- TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
vientes se les tomarán tres muestras para coprocultivos
seriados. Todos los casos positivos serán remitidos. El cloranfenicol es la droga de elección desde 1948
Toma de muestra del agua de consumo para análisis cuando se demostró que reducía la mortalidad y producía
bacteriológico. Limpieza y desinfección de cisternas, mejoría de los síntomas en los primeros 5 días. Para el trata-
tanques, y otros depósitos. Identificación de roturas de miento se utilizan drogas alternativas como ampicillina,
la red de distribución de agua potable u obstrucciones amoxicillina, trimetropimsulfametoxazol y ceftriaxona (ta-
y roturas de alcantarillado. Control de los vectores. bla 16.2).
Búsqueda de casos antiguos. Higienización en el área
del foco. No se utilizará la vacunación durante el con- En 1989, se demostró la aparición de resistencia
trol del foco. multi-droga (MDR) y se utilizaron como alternativas
las fluoroquinolonas (ciprofloxacina, ofloxacina) y en
En instituciones infantiles, escuelas y centros de tra- niños las cefalosporinas (ceftriaxona, cefotaxima).
bajo se realizará la pesquisa de casos febriles a todos los El tratamiento adecuado de los portadores es el
integrantes del colectivo. La toma de muestra para copro- siguiente: amoxicilina 4 a 6 g/día, por v.o. en 3 ó 4
cultivos seriados será como se observa en el cuadro 16.2. subdosis, más probenecid 1 g/día, v.o. por 6 semanas.
En casos de S. typhi resistentes a varias drogas se usará
Cuadro 16.2 ciprofloxacina 500 mg por v.o. u ofloxacina 400 mg, v.o.
2 veces al día duran-
Tabla 16.2 te 4 semanas. La
colecistectomía está
Droga de elección Alternativa indicada si existe
enfermedad
Cloranfenicol 50-60 mg/kg/día v.o. ó e.v. en 4 dosis, Amoxicilina, adultos 1g cada/8h por 14 días
sintomática del
hasta la desaparición de la fiebre, entonces o en niños 25 mg/kg/día cada 8h por 14 días
30-40 mg/kg/día a completar 14 días Trimetoprim-sulfametoxazol (Bactrim) 1 tab. tracto biliar. El alta
2 veces al día epidemio-lógica se
dará cuando se ob-
Resistencia multidroga Alternativa tengan tres
coprocultivos nega-
Adultos Ciprofloxacina 500 mg cada 12 h Ceftriaxona 2g/día por 7días o cefotaxima tivos en días conse-
u ofloxacina 400 mg cada 12 h por 7 días 2 a 4 g cada 12 h por 7 días cutivos, 3 días des-
pués de haber sus-
pendido el trata-
Niños Ceftriaxona 50-75 mg/kg/día e.v. 1 vez al día Cefixima 20 mg/kg/día cada 12 h por 7 días
miento.
por 7 días o cefotaxima 100-200 mg e.v.
Terapia de so-
porte. Los pacientes
con fiebre tifoidea
necesitan un adecuado aporte hidroelectrolítico, así como micobacterias: Mycobacteriaceae.

un correcto tratamiento del equilibrio ácido-básico. Los Hasta el momento no se ha logrado el cultivo in vitro
pacientes con anemia causada por sangramiento intesti- del M. leprae, pero el germen prolifera multiplicándose
nal requieren transfusiones. en forma logarítmica en armadillos y al inocularse en
Tratamiento de las complicaciones. En dependencia las almohadillas de las patas del ratón. El modelo del
del tipo de alteración puede ser quirúrgico o no. En caso de ratón se ha utilizado para estudios farmacológicos de
hemorragia se debe suspender el tratamiento por vía oral drogas antile-prosas, mientras que el mayor beneficio de
por 24 h, comenzar la hidratación y administrar cloran- la propagación bacteriana en el armadillo, ha sido de
fenicol según las recomendaciones. De acuerdo con la se- gran valor en los estudios inmunológicos y genéticos.
veridad y el estado del paciente se repondrá el volumen de
sangre mediante transfusiones.
La perforación debe ser valorada inmediatamente por
el cirujano para intervención de urgencia. Como medidas EPIDEMIOLOGÍA
de soporte deben considerarse la hidratación y la antibio-
ticoterapia.
En caso de neumonía por sobreinfección bacteriana, Según cálculos de la OMS la prevalencia mundial de
está indicado el uso de poliquimioterapia. En los pacientes lepra en 1994 era de 2 400 000 pacientes, aunque algunos
con enfermedad severa, choque y coma se ha demostrado estiman que existen probablemente de 10 000 000 a
beneficio con el uso de corticosteroides asociados a la 20 000 000 de personas afectadas por la enfermedad
antibioti-coterapia. Un esquema recomendado es en el mundo. En 1996, fueron detectados 570 000 nue-
dexametasona 3 mg//kg de inicio, seguido de 1 mg/kg vos casos de lepra en el mundo y al finalizar el año el núme-
cada 6 h, por 48 h. El cierre del brote se realizará pasados ro de casos registrados para tratamiento en las seis regiones
21 días de la aparición del último caso confirmado. del mundo era de 890 000 enfermos. Hasta la fecha se cal-
culan 8 400 000 de enfermos curados. Más del 95 % de los
casos en la actualidad viven el los 16 países de mayor
endemia, casi todos pertenecientes a regiones de África y
Asia. Entre ellos se destacan la India, Brasil, Indonesia,
LEPRA (ENFERMEDAD DE Myanmar, Nigeria, Nepal, Mozambique, Congo y Etiopía. Se
HANSEN) estima que en los próximos 4 años serán diagnosticados alre-
dedor de 2 000 000 de enfermos, principalmente en estos
países endémicos.
Lilia María Ortega González La enfermedad es más común en países tropicales, en
muchos de los cuales la tasa de prevalencia es del 1 al 2 %
de la población. Las tasas de prevalencia por encima de
Concepto 5/10 000 habitantes son comunes en zonas rurales de
regiones tropicales y subtropicales, donde las condicio-
La lepra es una infección granulomatosa crónica nes socioeconómicas pueden ser más importantes que el
del hombre, que afecta los tejidos superficiales, especial- propio clima.
mente la piel y los nervios periféricos. El agente causal es La lepra puede presentarse a cualquier edad, aunque es
el Myco-bacterium leprae. Su espectro clínico es amplio muy rara en menores de 1 año. El pico de incidencia en la
y refleja la eficacia de las diversas funciones de la inmu- infancia, en muchos países subdesarrollados, se presenta en
nidad celular. menores de 10 años –más del 20 % de los casos–. La afec-
ción es más prevalente en grupos socioeconómicos pobres.
La relación hombre/mujer durante la infancia es 1:1, mien-
tras que en los adultos es 2:1.
Aunque el agente infeccioso fue identificado hace más
Patogenia de un siglo, es todavía escaso el conocimiento acerca del
modo de transmisión y adquisición de la enfermedad. La
transmisión de persona a persona se considera la responsa-
ETIOLOGÍA
ble de la mayoría de los casos, aunque la historia de contac-
tos previos puede estar presente en la mitad de ellos. Existe
El M. leprae es un microorganismo parásito reservorio animal en el armadillo y es posible que en primates
intracelular obligado, ácido alcohol resistente que se tiñe no humanos, pero en muy pocos casos humanos la transmi-
fácilmente con la tinción de Ziehl Neelsen; tiene forma sión zoonótica está involucrada. El contacto familiar con
de bastoncillo delgado y mide de 5 a 7 de longitud y de pacientes lepromatosos no tratados aumenta el riesgo de la
0,25 a 0,5 de ancho. Pertenece a la familia de las enfermedad alrededor de ocho veces. El desarrollo de en-
fermedad clínica en contactos con pacientes tuberculoides entre las células T en las lesiones cutáneas de la lepra
es menos frecuente, aunque los exámenes inmunológicos tuberculoide. En la enfermedad lepromatosa, los monocitos
sugieren que muchos de estos contactos han sido sensibi- y macrófagos engloban al bacilo, pero son incapaces de
lizados por el M. leprae. destruirlos y digerirlos. Sin embargo, en estudios in vitro,
El sitio de entrada es motivo de conjeturas, pero es los monocitos de estos pacientes responden normalmente a
muy probable que se trate de la piel o la mucosa del tracto citoquinas y muestran una actividad fagocítica normal.
respiratorio superior. Se plantea que aunque la dermis esté Estos resultados sugieren que el defecto fundamental
intensamente infiltrada, la piel contiene pocos gérmenes y en la regulación de las subpoblaciones de linfocitos T es
es escasamente contagiosa. Por el contrario, las secreciones responsable por la tolerancia inmunológica característica
nasales constituyen un foco importante de diseminación, de la lepra lepromatosa. En esta variante es común la
ya que contienen de 107 a 109 gérmenes/mL, los cuales se bacilemia y el microorganismo puede verse con frecuencia
mantienen viables durante varios días. en frotis teñido o por buff coat; la fiebre elevada y signos de
El período de incubación es frecuentemente de 3 a 5 años, toxicidad sistémica están ausentes. Aun en casos avanza-
pero puede variar desde 6 meses hasta varias décadas. dos las lesiones destructivas están limitadas a la piel y los
Desde 1991 la OMS ha adoptado una nueva estrategia nervios periféricos, parte anterior del ojo, tracto respirato-
en el control de esta enfermedad, que consiste en el desarro- rio superior, pabellón auricular, manos y pies; además, hay
llo de Campañas de Eliminación de la Lepra (en inglés compromiso de los nervios ulnar y peroneal.
LEC), con el propósito de eliminar esta enfermedad como
problema de salud pública. Esto ha provocado que los ser-
vicios de atención a la lepra en el mundo se hayan
incrementado significativamente, sobre todo en los países Clasificación
endémicos.
De forma característica, el bacilo está rodeado por una
Desde el punto de vista de las manifestaciones clínicas
densa cápsula lipídica que no produce exotoxina, por lo que
e histopatológicas la respuesta inmune variable en la infec-
genera escasa respuesta inflamatoria. Estudios epidemioló-
ción por M. leprae resulta en un amplio espectro de ellas.
gicos e inmunológicos sugieren que solo una pequeña pro-
Por la concordancia existente entre ambas, se discuten uni-
porción (10 a 20 %) de los infectados desarrollan signos de
das a continuación. Los criterios de clasificación se basan
lepra indeterminada y cerca del 50 % de los casos con esta
en parámetros clínicos, inmunológicos e histopatológicos.
variedad progresan a un cuadro completo de la enfer-
Entre estas se encuentra la conocida clasificación de
medad.
Ridley y Jopling, la cual está cada vez más en desuso, y la
La intensidad de la respuesta inmunológica específica
de Madrid:
mediada por células para el M. leprae correlaciona la clase
de enfermedad histológica y clínica. Individuos con enfer-
1. Clasificación de Madrid:
medad tuberculoide tienen una intensa respuesta celular al
agente causal y una baja carga bacilar, mientras que los
b) Lepra dimorfa (LD).
pacientes con lepra lepromatosa no tienen respuesta inmu-
c) Lepra indeterminada (LI).
ne celular detectable para el M. leprae.
d) Lepra tuberculoide (LT).
En estudios de familias existen evidencias de que genes
2. Clasificación de Ridley y Jopling:
asociados al sistema HLA específicos pudieran estar liga-
dos a las diferentes clases de la enfermedad. El HLA-DR2 es
b) Lepra borderline (LB).
heredado preferentemente por niños con afección
c) Lepra borderline tuberculoide (LBT).
tuberculoide, mientras que el HLA-MT1 está relacionado
d) Lepra borderline lepromatosa (LBL).
con la lepra lepromatosa. El efecto de los genes asociados al
e) Lepra indeterminada (LI).
sistema HLA es limitado para la influencia en el tipo de lepra;
f) Lepra tuberculoide (LT).
no existe correlación entre haplotipos HLA y la susceptibili-
dad general para la enfermedad.
Lepra indeterminada. Los primeros síntomas de la
El efecto de la inmunidad celular en pacientes leproma-
lepra son cutáneos. Las lesiones de la lepra indeterminada
tosos es muy específico. Ellos no sufren incremento de la
son sutiles y se encuentran con frecuencia en el examen de
morbilidad por infecciones provocadas por patógenos como
contactos de pacientes leprosos conocidos. Las lesiones
virus, protozoos y hongos para lo cual la inmunidad celular
principales consisten en máculas o placas hiperpigmentadas
es importante. Además, estos pacientes no presentan
o hipopigmentadas que pueden presentar discreta aneste-
aumento del riesgo de neoplasias.
sia. Los nervios periféricos se mantienen normales. Las le-
En enfermos con variedad lepromatosa se ha demostra-
siones pueden desaparecer espontáneamente en 1 ó 2 años,
do un incremento del número de linfocitos CD8 (supresores)
pero el tratamiento específico es recomendado; se plantea
circulantes. En contraste, los CD4 + 4B4 (helper) predominan
que también pueden progresar a alguno de los dos tipos maxilares da lugar a una deformidad de la nariz conoci-
definidos de la enfermedad. da como silla de montar. La extensión de la infección a
Lepra tuberculoide. Las lesiones cutáneas son úni- estructuras oculares anteriores produce uveítis, queratitis
cas o escasas en número, de gran tamaño –3 a 30 cm de y ceguera. La lesión testicular provoca atrofia y
diámetro–, con bordes eritematosos elevados, una zona ginecomastia.
central deprimida e hipopigmentada. Por lo general son En la práctica médica habitual la clasificación de los
secas, sin pelo y anestésicas. El cuero cabelludo, el perineo enfermos de lepra está determinada en lo fundamental por
y los pliegues cutáneos no suelen afectarse; en cambio la criterios clínicos y bacteriológicos con el objetivo de defi-
cara, las extremidades y las nalgas sí. También se alte- nir la conducta que se va a seguir y el esquema de trata-
ran los nervios sensitivos cutáneos que inervan la zona miento en cada caso. En ese sentido se ha determinado por
dañada y si la enfermedad persiste, se produce engrosa- un comité de expertos de la OMS la clasificación en tres
miento de los nervios periféricos próximos a las lesiones grupos básicos:
cutáneas; entre ellos el nervio cubital por encima del
codo, el nervio tibial posterior por debajo del maleolo, el 1. Lepra paucibacilar (PB) con lesión única de piel.
nervio ciático poplíteo externo a la altura de la cabeza 2. Lepra paucibacilar (PB) con varias lesiones: dos a cinco
del peroné, el nervio facial y auricular posterior. El défi- lesiones de piel.
cit motor de este tipo de lepra consiste en una 3. Lepra multibacilar (MB) con múltiples lesiones: más de
mononeuritis múltiple y puede existir sin manifestacio- cinco lesiones de piel.
nes cutáneas –lepra primaria polineurítica–. Las lesio-
nes demuestran una importante respuesta inmunitaria, En todas las formas de lepra el compromiso de nervios
escasez de bacilos, y destrucción de los nervios y anexos periféricos es una característica constante. Histológicamente
cutáneos. la participación de nervios es mayor que la de otros tejidos.
El cuadro clínico de la enfermedad es consecuencia de La destrucción neural es consecuencia de la reacción
la desnervación, que produce parálisis motora y lesiones granulomatosa del huésped más que de las propiedades
neuropáticas intensas de las extremidades. La toma del ner- neurotóxicas innatas al bacilo. Aunque es infrecuente, la
vio facial produce lagoftalmia y a veces da lugar a ceguera. toma neural puede ocurrir en ausencia de lesiones cutáneas
Lepra intermedia (borderline). Se caracteriza por la –lepra neural pura–.
aparición de lesiones cutáneas que pueden ser múltiples y En su progresión general, la lepra es indolora pero pue-
de simetría muy variable, pero más pequeñas que en la de ser interrumpida por dos tipos de reacciones que se de-
forma tuberculoide, de bordes menos definidos. La anes- nominan estados reaccionales. Ambas pueden ocurrir
tesia es menos prominente. Esta forma puede evolucio- en pacientes no tratados, aunque por lo general aparece
nar con neuropatía extensa y grave que afecta los ner- como complicación de la quimioterapia. Estas son las
vios cutáneos pequeños y la gran mayoría de los troncos siguientes:
nerviosos periféricos mayores. La histología es interme-
dia entre las formas tuberculoide y lepromatosa. Se pro- 1. Reacción inversa o reacción tipo I. Las lesiones cutá-
duce infiltración epitelioide paracortical de los ganglios neas se hacen eritematosas, dolorosas y a veces se ulce-
linfáticos que derivan a la zona. ran. Los nervios periféricos aumentan de calibre; se
El estado de enfermedad borderline es inestable y vuelven también dolorosos y pueden sufrir lesiones
puede evolucionar hacia la forma lepromatosa en los isquémicas rápidas y permanentes como consecuencia
pacientes no tratados o hacia el tipo tuberculoide duran- de la constricción por su propia vaina. En algunos pa-
te el tratamiento. El cambio polar de una forma a otra es cientes estas exacerbaciones van seguidas de conver-
extremadamente raro. La histología de los granulomas sión de la enfermedad hacia la forma tuberculoide (re-
varía desde un predomino de células epitelioides en la acción inversa); mientras que en otros se produce un
forma tuberculoide al predominio de macrófagos en el deterioro permanente asociado con características más
polo lepromatoso. El número de linfocitos es variable y lepromatosas, incluidas una prueba de lepromina ne-
se relaciona poco con el tipo de lepra. gativa, además de un aumento del número de bacilos
Lepra lepromatosa. Las características de sus lesiones en las lesiones –reacción de deterioro del grado–.
cutáneas son la multiplicidad y su marcada simetría. Estas 2. Eritema nudoso leproso o reacción tipo II. Ocurre en
pueden ser máculas, pápulas o placas; o presentarse como pacientes lepromatosos o borderline, más frecuente en
una infiltración difusa de la piel que confiere a la cara un la última mitad del año de tratamiento. Cada nódulo
aspecto tosco conocido como fascie «leonica». La infiltra- desaparece en la 1ra. o 2da. semana y otros nuevos
pueden aparecer. Este cuadro puede durar 2 semanas
ción de la nariz y de los huesos de la cara produce conges-
pero puede persisitir por un largo tiempo. En casos
tión nasal, epistaxis y perforación del tabique nasal. La
severos el cuadro puede estar acompañado de fiebre,
atrofia de las espinas nasales anteriores y de las apófisis
artralgias y linfadenopatías. Histológicamente se ca-
racteriza por infiltración de polimorfonucleares, de- bulinemia. Entre el 10 y 20 % de los pacientes

pósitos de IgG y complemento (reacción de Arthus). lepromatosos presentan serología falsa positiva para la
sífilis y antiADN o antígenos nucleares.
La prueba lepromina con una reacción vista a las 48 h
–reacción de Fernández– puede ser de ayuda diagnóstica,
Complicaciones aunque es más consistente una reacción papular a las 3
ó 4 semanas –reacción de Mitsuda–. La reacción de
Mitsuda es, por lo regular, positiva en las formas
Las infecciones crónicas secundarias y trauma en- tuberculoides, y siempre negativa en la forma
cabezan la pérdida de falanges y extremos distales. La lepromatosa. Por lo tanto, esta prueba puede ayudar al
ceguera es también común. El fenómeno Lucio carac- diagnóstico.
terizado por artritis está limitado a la enfermedad Se han desarrollado pruebas serodiagnósticas específi-
lepromatosa no nodular y difusa. cas basadas en la detención de anticuerpos glicolípidos
Los casos severos recuerdan otras formas de vasculitis fenólicos I; este ensayo tiene una sensibilidad del 95 % en
necrozante y están asociados a una alta tasa de mortalidad. la enfermedad lepromatosa polar y cerca del 30 % en la
La amiloidosis secundaria es una complicación de la forma enfermedad tuberculoide.
lepromatosa severa. El diagnóstico diferencial incluye varias entidades
como el lupus eritematoso sistémico, lupus vulgar,
sarcoidosis y leishmaniasis cutánea, entre otros.
Tratamiento
El diagnóstico está basado en la búsqueda de las pri-
meras manifestaciones clínicas, las que con frecuencia pa-
san inadvertidas para el paciente y corresponden en su ma- MEDIDAS PREVENTIVAS
yoría a formas indeterminadas.
Se debe sospechar la existencia de lepra en todos los
La prevención primaria de la enfermedad debe partir
pacientes con lesiones cutáneas anestésicas, sobre todo cuan-
de la detección y diagnóstico rápido, el adecuado control y
do se observa engrosamiento de los nervios, y en pacientes
tratamiento de casos, sobre todo de tipo multinodular.
con neuropatía en guante y en calcetín, o mononeuritis
Resulta de gran importancia proporcionar educación
múltiples y antecedentes de contacto con leprosos. En ge-
sanitaria y se debe destacar la disponibilidad de múltiples
neral, es importante estudiar a todos los pacientes que pre-
medicamentos para el tratamiento, la ausencia de
senten lesiones cutáneas caracterizadas por máculas
tansmi-sibilidad en pacientes sometidos a tratamiento con-
hipocrómicas o eritematosas acompañadas de trastornos
tinuo, así como la prevención de incapacidades físicas y
sensitivos, así como zonas anestésicas o hipoestésicas de la
sociales.
piel con lesiones cutáneas visibles o sin ellas.
No existe vacuna efectiva contra la lepra, aunque en
algunos estudios realizados en países africanos la aplica-
ción profiláctica de BCG al parecer logró disminuir consi-
derablemente la incidencia de lepra tuberculoide entre los
contactos. Está en estudio una vacuna con bacilos Calmette
Guerin vivos en combinación con M. leprae inactivos.
El diagnóstico se confirma por el aislamiento del
bacilo en las placas o nódulos cutáneos, a través de biop-
sia y por frotis nasal. El examen del lóbulo de la oreja es
importante y se realiza haciendo raspado de la misma; MEDIDAS GENERALES
aun en ausencia de lesiones cutáneas el resultado puede ser
positivo.
Las características histológicas del compromiso de ner- 1. Notificación según la clasificación que establece el
vios periféricos es patognomónico, incluso en ausencia del programa:
bacilo. a) Lepra lepromatosa.
Las pruebas serológicas son menos útiles para estable- b) Lepra dimorfa.
cer el diagnóstico; estos pacientes pueden presentar anemia c) Lepra indeterminada.
moderada, sedimentación globular acelerada e hiperglo- 2. El aislamiento no es necesario.
3. Búsqueda y estudios de los contactos. A todos los
contactos se les realizará examen neurológico y . Dapsona (tab. de 50 y 100 mg), 100 mg diarios.
dermatológico con seguimiento anual durante 5 años. b) Para el niño –de 10 a 14 años– el esquema es el
El examen de los contactos intradomiciliarios deberá siguiente:
ser realizado por los servicios de dermatología. Los - Día 1 –diario en 1 sola dosis:
contactos extradomiciliarios serán examinados por los .Rifampicina (cáp. de 150 y 300 mg), 450 mg.
médicos de familia. . Clofazimina (cáp. de 50 y 100 mg), 50 mg.
4. La quimioprofilaxis se realiza a los contactos intra . Dapsona (tab. de 50 y 100 mg), 50 mg.
y extradomiciliarios. Para ello se siguen las siguien- - Día 2 al 28 –diario en 1 sola dosis:
tes pautas: . Clofazimina (cáp. de 50 y 100 mg), 50 mg en
a) Intradomiciliarios de primer orden de pacientes MB, días alternos.
lepromino negativos: rifampicina 600 mg diarios . Dapsona (tab. de 50 y 100 mg), 50 mg diarios.
por 30 días y 1 vez al mes hasta completar 6 me- La duración del tratamiento será de 24 meses en
ses. Se administra de forma controlada. Dapsona ambos casos. Este tratamiento será controlado todo
100 mg diarios por 6 meses. El primer mes de tra- el tiempo; o sea, administrado por el personal de
tamiento es controlado y luego autoadministrado, salud pública.
pero controlado 1 vez por semana. A los contactos Después de concluido el tratamiento se mantendrá
intradomiciliarios lepromino negativos se les apli- una observación por no menos de 10 años. Basado
cará 1 dosis de vacuna BCG (0,05 mL). Se repetirá a en la información disponible y las recomendacio-
los 6 meses si no ha ocurrido una conversión a la nes del Comité de Expertos de la OMS, se acepta que
prueba de lepromina. es posible reducir la duración del tratamiento a es-
b) Resto de los contactos: rifampicina 600 mg 1 sola tos pacientes sin compromiso importante de su efi-
vez de forma controlada. La dosis en niños será cacia.
adecuada según se indicó anteriormente. 2. Tratamiento en casos paucibacilares. Para el adulto el
esquema mensual es el siguiente:
a) Día 1–diario en 1 sola dosis:
- Rifampicina (cáp. de 150 y 300 mg), 600 mg.
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO - Dapsona (tab. de 50 y 100 mg), 100 mg.
b) Día 2 al 28:
- Dapsona (tab. de 50 y 100 mg), 100 mg diarios
En la actualidad la lepra es una enfermedad eminente- en 1 sola dosis.
mente tratable con excelentes resultados, en especial cuan- La duración del tratamiento es de 6 meses. Todo el
do el diagnóstico es precoz y el tratamiento es adecuado. tratamiento se realizará controlado; es decir, admi-
En nuestro país existe un Programa para el Control de la nistrado directamente por personal de salud pú-
Lepra, el cual se mantiene vigente; aunque se ha actuali- blica. Después de concluido el tratamiento se
zado la terapéutica de acuerdo con los resultados de estu- mantendrá una observación durante un pe-
dios más recientes. ríodo de 3 años.
Desde el punto de vista operativo y para servir al c) Como alternativas de tratamiento pueden ser uti-
esquema de terapia multidroga, se clasificarán los casos lizadas las opciones siguientes:
en paucibacilares y multibacilares. Se consideran - Ofloxacina (tab. de 200 y 400 mg), adminis-
multiba-cilares la lepra lepromatosa, la dimorfa o trar 400 mg diarios en 1 sola dosis.
borderline y la indeterminada con baciloscopia positiva. - Minociclina (tab. de 50 y 100 mg), administrar
Se consideran paucibacilares la lepra tuberculoide y la 100 mg diarios en 1 sola dosis.
indeterminada con baciloscopia negativa. Según el caso - Claritromicina (tab. de 250 y 500 mg), admi-
se indicará: nistrar 500 mg diarios.
Basado en los resultados de un amplio estudio
1. Tratamiento en casos multibacilares: multicéntrico, el Grupo de Expertos consideró que
a) Para el adulto el esquema mensual es el siguiente: una dosis de rifampicina (60 mg) más ofloxacina
- Día 1–diario en 1 sola dosis: (400 mg) y minociclina (100 mg) resulta un es-
. Rifampicina (cáp. de 150 y 300 mg), 600 mg. quema alternativo aceptable y con un adecuado
. Clofazimina (cáp. de 50 y 100 mg), 300 mg en el resultado costo-efectividad para el tratamiento de
almuerzo. la lepra PB con lesión única de piel.
. Dapsona (tab. de 50 y 100 mg), 100 mg. En el tratamiento para niños, la dosis recomen-
- Día 2 al 28: dada es de 20 mg/kg/día sin pasar de 600 mg/día,
. Clofazimina (cáp. de 50 y 100 mg), 50 mg dia- tanto en el uso diario como mensual; clofazimina
rios en el almuerzo. 0,5 mg/kg/día; dapsona de 1 a 2 mg/kg/día, sin
sobrepasar los 100 mg/día y hansolar 2 mg/kg/ Patogenia

mes.
3. Tratamiento de complicaciones:
a) Neuritis: el tratamiento comienza usualmente con ETIOLOGÍA
prednisolona, 40 mg diarios; se disminuye la dosis
de acuerdo con la respuesta, y se mantienen 20 mg
El agente infeccioso es el virus del sarampión, miem-
diarios por 3 meses. Después se reduce la dosis
bro del género Morbillivirus, de la familia Paramyxoviridae.
hasta suspenderla alrededor de los 6 meses.
b) Eritema nodoso leproso: algunos pacientes pade-
cen episodios moderados de eritema nodoso con
manifestaciones generales como fiebre, que se re- EPIDEMIOLOGÍA
suelve con la administración de aspirina. Cuando
el episodio se caracteriza por manifestaciones se-
Antes de la introducción de la vacuna contra el sa-
veras sistémicas necesita otras alternativas terapéu-
rampión, el mismo era tan frecuente en la niñez que al
ticas como son las siguientes:
- Corticosteroides: la dosis inicial de prednisolona llegar a los 20 años más del 90 % de la población había
es de 40 a 60 mg diarios y puede ser suprimida en tenido la infección. El sarampión era endémico en las gran-
pocas semanas. des colectividades metropolitanas y alcanzaba proporcio-
- Thalidomida: en el hombre y en la mujer posmeno- nes epidémicas cada 2 ó 3 años. En las comunidades más
páusica, esta droga suprime la producción de FNT pequeñas, los brotes tendían a ser más espaciados y más
alfa (factor de necrosis tumoral) y resulta tan efec- graves. En el Ártico los brotes afectaban a una gran pro-
tivo como la prednisolona con pocos efectos co- porción de la población con una alta tasa de letalidad. En
laterales. climas templados, el sarampión surge más bien a finales
- Clofazimina: esta droga es menos poderosa y de del invierno y comienzos de la primavera. La OMS esti-
acción más lenta, pero es también útil en el con- mó que el número de casos ha disminuido, pues en el año
trol del ENL. La dosis es superior a 100 mg, 3 ve- 1995 se reportaron 526 266 casos; esta enfermedad provo-
ces al día por 3 meses, pero puede ser reducida a ca más de 1 000 000 de muertes anualmente en países
200 mg diarios por 3 meses. subdesarrollados. En nuestro país no se reportan casos
desde 1993.
Se dará el alta clínica cuando el paciente se encuentre El único reservorio son los seres humanos. El modo
inactivo, nunca antes de los 18 meses de estar recibiendo de transmisión se realiza por diseminación de gotitas a
tratamiento, y se pasa entonces a observación por un perío- través del aire o por contacto con lesiones nasales o
do de 10 años los multibacilares y durante 3 años los faríngeas de personas infectadas y con menor frecuencia,
paucibacilares. Al finalizar el período de observación a los por medio de artículos recién contaminados con secre-
pacientes que se mantienen inactivos se les dará el alta ciones nasofaríngeas. El sarampión es una de las enferme-
epidemilógica en conjunto con el dermatólogo. dades infecciosas más contagiosas.
El período de incubación dura unos 10 días, y va-
ría de 7 a 18 días desde la exposición hasta el comienzo
de la fiebre y unos 14 días hasta que aparece la erup-
SARAMPIÓN ción. Cuando se administra inmunoglobulina para la
protección pasiva después del 3er. día del período de
incubación, puede extenderse la incubación en vez de
Magaly Cuza Cáceres prevenir la enfermedad. El período de transmisibilidad
varía desde el comienzo del período prodrómico hasta
4 días después de aparecer la erupción; el contagio es
Concepto mínimo después del 2do. día de la erupción.
Son susceptibles todas las personas que no han pade-
cido la enfermedad, o que no han sido inmunizadas satis-
Es una enfermedad viral aguda muy contagiosa, pro- factoriamente. La inmunidad adquirida con la enferme-
ducida por el virus del sarampión y caracterizada por un dad es permanente. Los niños nacidos de madres que han
período prodrómico febril con manifestaciones respirato- padecido la enfermedad son inmunes durante los pri-
rias y un enantema específico, seguido de erupción meros 6 a 9 meses de vida o más, según la cantidad de
maculopapular generalizada. La enfermedad se autolimita; anticuerpos residuales que la madre haya tenido en el
sin embargo, en algunos casos se presentan complicacio- momento de quedar embarazada y la rapidez de la de-
nes moderadas o graves. gradación de dichas inmunoglobulinas. Los anticuerpos
maternos interfieren en la respuesta a la vacuna. La mucosa nasofaríngea, con el empleo de técnicas de

vacunación a los 15 me-ses de edad produjo inmunidad anticuer-pos fluorescentes o el aislamiento del virus en
entre el 95 y 98 % de los niños vacunados; la cultivo celular de muestras de sangre, conjuntiva,
revacunación aumenta los niveles de inmunidad hasta nasofaríngea u orina obtenidas antes del 3er. día de la
el 99 %. erupción.
Los estudios diagnósticos son los siguientes:
1. Cultivo hístico de secreciones procedentes de nasofa-

Diagnóstico positivo ringe y conjuntiva y cultivo de sangre u orina. Positivo
para virus de sarampión.
2. Inhibición de la hemaglutinación. Detecta
El sarampión es una enfermedad vírica aguda, su- anticuerpos de larga duración, así pues es útil para
mamente contagiosa, con síntomas prodrómicos de fie- determinar el estado de inmunidad; a un aumento de
bre, conjuntivitis, coriza, tos y manchas de Koplik en la cuatro veces los valores de anticuerpos de la etapa
mucosa del vestíbulo bucal. Entre el 3ro. y el 7mo. días aguda y la convalecencia, es diagnóstico.
aparece una erupción característica con manchas rojo- 3. Prueba de fijación de complemento. Detecta los
parduzcas, que comienzan en la cara y después se gene- anticuerpos de corta duración en la evolución de la erup-
ralizan, dura de 4 a 7 días y a veces termina en desca- ción y poco después de ella, el título puede llegar hasta
mación furfurácea. 1:512.
La enfermedad es más grave en los lactantes y adultos 4. Pruebas de neutralización. La ausencia de anticuerpos
que en los niños. Las complicaciones pueden ser conse- indica susceptibilidad.
cuencias de la réplica vírica o de una infección bacteriana
sobreañadida. Las defunciones se estiman en uno de cada
1 000 casos. El riesgo de morir es mayor en niños menores
de 5 años, principalmente por neumonía y encefalitis. Complicaciones
Durante el embarazo el sarampión puede causar un
aumento en las tasas de parto prematuro, aborto espontá-
neo y de recién nacido de bajo peso al nacer. La infección, 1. Infecciones bacterianas secundarias como otitis media
durante el 1er. trimestre de gestación está asociada con y neumonía bacteriana.
2. Neumonía vírica.
malformaciones congénitas.
3. Laringotraquitis (crup).
El sarampión es una enfermedad más grave entre los
4. Diarreas con deshidratación.
niños de corta edad y en los desnutridos, en los que puede
5. Encefalitis.
acompañarse de erupciones hemorrágicas, enteropatía con 6. Panencefalitis esclerosante subaguda.
pérdida de proteínas, otitis media, úlceras bucales, deshi- 7. Miocarditis.
dratación, diarreas, ceguera e infecciones cutáneas graves. 8. Apendicitis.
Los niños con hipovitaminosis o avitaminosis A clínica 9. Septicemia.
o subclínica están expuestos a un riesgo particularmente 10. Púrpura trombocitopénica.
grande.
En los menores, cuya nutrición es apenas suficien-
te, esta afección desencadena enfermedad de
kwashiorkor agudo y exacerba la deficiencia de vita-
mina A, que provoca ceguera. Tratamiento
PREVENTIVO
1. Educación a la población. Para alentar la inmuniza-
ción contra el sarampión en todos los lactantes y niños
El diagnóstico suele basarse en datos clínicos y epide-
susceptibles. La inmunoglobulina administrada al tér-
miológicos. En nuestro país, debido al perfil epidemiológico,
mino del 6to. día a la exposición, puede brindar pro-
se hace necesario la confirmación por medios diagnósticos;
tección parcial o completa a aquellos en quienes la
el método más utilizado es la indicación de sueros pares, que
vacuna está contraindicada y a las personas no
puede detectar la presencia de anticuerpos IgM específicos
contra el sarampión, o un aumento significativo de las con- inmunizadas que se identifiquen después de las 72 h
centraciones de anticuerpo entre los sueros obtenidos en la de haber estado expuestas al sarampión.
fase aguda y en la convalecencia. Otras técnicas incluyen la
identificación del antígeno vírico, en material obtenido de la
2. Vacunación. La vacuna antisarampiónica de virus Magaly Cuza Cáceres

vivos atenuados es el agente preferido, y está indica-
da a todas las personas no inmunes al sarampión,
salvo que exista alguna contraindicación específica. Concepto
Una sola dosis de ella, que suele combinarse con otras
vacunas de virus vivos atenuados (parotiditis y Es una enfermedad exantemática, infectocontagiosa
rubéola), induce inmunidad activa en el 95 % de los aguda y viral, caracterizada por una erupción fina que en
casos o en los sujetos susceptibles de por vida, al pro- ocasiones se asemeja al sarampión atenuado. Se acompaña
ducir una infección no transmisible, leve o de leves manifestaciones catarrales y febrícula o fiebre lige-
asintomática. Una 2da. dosis de vacuna incrementa ra; se considera una enfermedad benigna, salvo en la
la inmunidad hasta el 99 %. mujer embarazada que puede causar malformaciones
graves en el recién nacido (embriopatía rubeólica).
MEDIDAS GENERALES
Patogenia
1. Notificación de los casos, solo si hay confirmación
por medios de laboratorio.
2. Aislamiento de los casos. ETIOLOGÍA
3. A los casos sospechosos se les indicará ingreso domici-
liario y toma de sueros pares: el primero en fase aguda El agente infeccioso es el virus de la rubéola pertene-
y el segundo a los 14 días después. A los casos confir- ciente a la familia Togaviridae, género Rubivirus.
mados, se les impondrá ingreso domiciliario u hospita-
lario y se les realizará historia clínica epidemiológica.
4. Búsqueda de los contactos. Vacunar a los contactos
menores de 15 años que no estén inmunizados con EPIDEMIOLOGÍA
PRS. La administración de vacuna antisarampiónica,
si se hace en el término de 72 h después del contacto,
puede brindar protección. Puede utilizarse inmuno- Esta enfermedad es universalmente endémica, excepto
globulina hasta los 6 días después de la exposición, en en las comunidades remotas y aisladas, en especial en algu-
el caso de contactos susceptibles o en aquellos que sea nos archipiélagos que tienen epidemias cada 10 a 15 años.
muy grande el riesgo de complicaciones como los Prevalece en el invierno y la primavera. En países como
menores de 1 año, embarazadas e individuos inmu- EE.UU., Australia y otros se registraban aumentos notables
nodeficientes, o en los que está contraindicada la vacu- de la incidencia de la rubeóla cada 6 a 9 años antes de la
na. La dosis es de 0,25 mL/kg hasta un máximo de 15 mL. aplicación de la vacuna. En nuestro país se interrumpió la
En el caso de personas inmunodeficientes se administran transmisión de la enfermedad desde el mes abril del año
0,5 mL/kg hasta un máximo de 15 mL. La vacuna de 1995. El único reservorio son los seres humanos.
virus vivos atenuados debe administrarse de 6 a 7 meses El modo de transmisión es por contacto con las
más tarde a las personas para quienes no está con- secreciones nasofaríngeas de las personas infectadas. La
traindicada la vacunación. infección se produce por diseminación de gotitas o por
5. Terapia farmacológica: contacto directo con los pacientes. Los lactantes con rubéola
a) Terapéutica antiinfecciosa para las infecciones congénita expulsan grandes cantidades de virus con las
secundarias. secreciones faríngeas y con la orina, y son fuente de
b) Antipiréticos, si hay fiebre. infección para sus contactos.
c) Reposo relativo. El período de incubación es de 16 a 18 días, con límites
de 14 a 23 días, y el período de transmisibilidad ocurre aproxi-
madamente 1 semana antes y por lo menos 4 días después
El alta epidemiológica se realizará a los 5 días después
de comenzar la erupción; es una enfermedad sumamente
del ingreso en el hogar.
contagiosa. Los lactantes con rubéola congénita pueden
expulsar virus durante meses después de nacer.
La susceptibilidad es general después de que el recién
nacido pierde los anticuerpos maternos que obtuvo a través
RUBÉOLA de la placenta. La inmunidad activa se adquiere por infec-
ción natural o por inmunización; por lo general se espera
que dure de por vida, pero ello depende del contacto con génitas e incluso la muerte fetal, pueden observarse des-
casos endémicos. Los hijos de mujeres inmunes suelen pués de rubéola asintomática en la mujer embarazada.
estar protegidos durante 6 a 9 meses, según la cantidad de
anticuerpos que hayan recibido de la madre a través de la
placenta.
El diagnóstico clínico de la rubéola suele ser impreciso,

Diagnóstico positivo de tal modo que es importante la confirmación por estudios
de laboratorio. Por eso el diagnóstico se basa en lo siguiente:
La rubéola es una enfermedad vírica febril de poca
intensidad, que se caracteriza clínicamente por una erup- 1. La epidemiología.
ción maculopapular y puntiforme difusa, que a veces se 2. El cuadro clínico.
asemeja al sarampión o la escarlatina. Los niños, por lo 3. Los datos de laboratorio.
regular, presentan pocos signos generales o no los mues-
tran, pero los adultos a veces sufren un pródromo de 5 días, La rubéola, especialmente en las embarazadas, se con-
caracterizado por fiebre, cefalalgia, malestar general, cori- firma al demostrar que se ha cuadriplicado el título de
za y conjuntivitis. La linfadenopatía posauricular occipital anticuerpos específicos en muestras de suero de fase aguda
y cerebral porterior es el signo más característico y se pre- y de convalecencia por pruebas de ELISA, inhibición de la
senta de 5 a 10 días antes de la erupción. En la mitad de los hemaglutinación, hemaglutinación pasiva o aglutinación
pacientes las manifestaciones pueden aparecer sin presen- del látex, o por la presencia de IgM específica de rubéola,
cia de erupción. La leucopenia y la trombocitopenia son lo cual denota una infección reciente.
comunes, pero las manifestaciones hemorrágicas son raras. Es importante obtener los sueros pares en la fase más
La artralgia y la artritis complican una proporción impor- temprana posible –en el término de 7 a 10 días– después de
tante de las infecciones entre mujeres adultas. La encefali- comenzada la enfermedad, y de nuevo entre 7 y 14 días más
tis y la trombocitopenia son complicaciones raras en los tarde. El virus puede aislarse de la faringe desde 1 semana
niños, aunque sí se presentan en los adultos. antes hasta 2 semanas después de comenzar la erupción. Se
La rubéola es una enfermedad importante porque pue- puede identificar el virus en muestras de sangre, orina o
de producir anomalías en el feto. El síndrome de rubéola heces. Sin embargo, el aislamiento del virus es un procedi-
congénita afecta hasta el 90 % de los recién nacidos de miento lento, que dura de 10 a 14 días. El diagnóstico de
madres que adquirieron la enfermedad en el primer trimes- rubéola congénita en el recién nacido se confirma por la
tre del embarazo; el riesgo de un solo defecto congénito presencia de anticuerpos IgM específicos en una sola mues-
disminuye entre 10 y 20 % aproximadamente para las 16 tra, y por la persistencia del título de anticuerpos pasada la
semanas y los defectos son raros cuando la madre se infecta fecha de la transferencia pasiva de anticuerpos IgG mater-
después de las 20 semanas de gestación. nos, o por el aislamiento del virus que puede excretarse con
Los fetos infectados en el comienzo de la vida las secreciones de la faringe o la orina hasta por 1 año.
embrionaria están expuestos a un mayor riesgo de muerte Los estudios diagnósticos que se deberán realizar son
intrauterina, aborto espontáneo y malformaciones congé- los siguientes:
nitas de grandes órganos y sistemas, que incluyen defectos
aislados o en combinación como sordera, cataratas, microf- 1. Cultivo de secreciones faríngeas –también de sangre, ori-
talmía, glaucoma congénito, microcefalia, meningoence- na y heces–. Positivo para el virus de la rubéola en
falitis, retraso mental, persistencia del ducto arterioso,
secreciones faríngeas, 7 días antes de la rubéola posnatal.
defectos del tabique interauricular e interventricular, El virus estará presente hasta 1 año tras el nacimiento
púrpura, hepatoesplenomegalia, ictericia y osteopatía en el síndrome de rubéola congénita, y disminuye con la
radiolúcida. edad.
Los casos moderados y graves de rubéola congénita se 2. Serología para rubéola adquirida:
reconocen en el momento del nacimiento. Es posible que a) Inhibición de hemaglutinanación: el título de
los casos leves, que tienen solo ligeras deficiencias cardía- anticuerpos se cuadriplica entre el estado agudo y
cas o sordera parcial, no se descubran hasta pasados meses el de convalecencia. Los anticuerpos de la hema-
o años después del nacimiento. La diabetes insulinode- glutinación se desarrollan rápidamente y son de du-
pendiente se reconoce como una manifestación frecuente y ración prolongada, se emplea para determinar la
tardía de la rubéola congénita. Estas manifestaciones con- inmunidad.
b) Fijación del complemento: los anticuerpos de fija-
ción del complemento se desarrollan lentamente;
pueden detectarse durante las 2 semanas que siguen
al comienzo. Los títulos de 1:8 a 1:64 indican in- - Toma de dos sueros pares: el primero en fase
fección reciente. aguda y el segundo a los 14 días después.
c) Radioinmunoanálisis en fase sólida: aumento de - Realizar historia clínica epidemiológica.
anticuerpos IgG e IgM. El incremento de la IgM de 3. Búsqueda e inmunización de los contactos. Vacunar a
corta duración indica infección reciente. los contactos menores de 15 años que no estén
3. Serología para rubéola congénita: inmunizados con PRS.
a) Inhibición de la hemaglutinación: el aumento del 4. Tratamiento médico:
anticuerpo por IgM desde el nacimiento hasta pa- a) Terapia farmacológica para los casos de rubéola ad-
sados 5 meses es diagnóstico. Los anticuerpos IgG quirida:
adquiridos pasivamente de la madre disminuirán - Administrar antipiréticos, si aparece fiebre ele-
después de 1 mes en el suero del lactante. vada.
b) Fijación del complemento: el aumento de IgG en - Tratamiento con antibióticos contra la otitis
el plazo de 6 a 12 meses indica una respuesta inmedia.
mune activa del lactante. - Manejo adecuado de las complicaciones.
Si se presenta púrpura trombocitopénica
idiopática se aplicará plasma rico en plaquetas.
b) Terapia en el síndrome de rubéola congénita:
Complicaciones - La terapia farmacológica está dirigida a tratar la
sepsis añadida y al tratamiento de la insuficiencia
1. Artritis. cardíaca congestiva.
2. Encefalitis. - El tratamiento quirúrgico de la rubéola congénita
3. Manifestaciones hemorrágicas. se basa en la corrección de las anomalías variadas.
4. Síndrome de rubéola congénita.
Tratamiento PAROTIDITIS EPIDÉMICA

(PAPERAS)
PREVENTIVO
1. La prevención se logra en el 95 % de los casos con la
aplicación de la vacuna con virus vivo atenuado de
rubéola, que se administra al año de edad conjunta- Concepto
mente con los virus de sarampión y paperas.
2. En nuestro país se administra a adolescentes para pre-
Es una enfermedad aguda, generalizada y contagiosa,
venir la rubéola congénita.
producida por un mixovirus. Se caracteriza por presentar
3. La inmunización está contraindicada en mujeres
una tumefacción dolorosa de las glándulas salivales, prefe-
gestantes, ya que produce embriopatía rubeólica. En caso
rentemente las parótidas y por una propensión para afectar
de contagio de gestantes se debe interrumpir el embarazo.
los testículos, los ovarios, el páncreas y el sistema nervioso
4. La gestante expuesta a un posible contacto es tratada
central. También existen formas oligosintomáticas y
con gammaglobulina hiperinmune (20 mL por vía i.m.).
asintomáticas.
MEDIDAS GENERALES
Patogenia
1. Notificación en las primeras 24 h del diagnóstico.
2. Aislamiento de los casos: ETIOLOGÍA
a) A los casos sospechosos:
- Ingreso domiciliario por 72 h con visita médica El agente infeccioso es el virus de la parotiditis infec-
diaria para su observación clínica.
b) A los casos probables:
- Ingreso domiciliario.
ciosa, miembro de la familia Paramyxoviridae, del gé- ácidos. La piel no presenta signos de inflamación, la cual
nero Paramyxovirus, que guarda relación antigénica desaparece, como promedio de 3 a 7 días. La tumefacción
con los virus de la parainfluenza. de una parótida precede a la siguiente en 24 a 48 h, pero la
afección de una sola glándula es frecuente.
Además, puede existir edema de la porción homolateral
de la faringe y el paladar blando que desplaza la amígdala
EPIDEMIOLOGÍA hacia la línea media. Existen pacientes en los cuales se afec-
tan las glándulas submaxilares y sublinguales, aunque es
díficil apreciar la tumefacción de las glándulas sublinguales
Esta infección se registra con menor regularidad que
por su posición.
otras enfermedades transmisibles comunes de la niñez, como La orquitis suele ser unilateral, se observa en el 20 al
el sarampión y la varicela, aunque los estudios serológicos 30 % de los hombres pospúberes; y la ovaritis, la presen-
indican que el 85 % o más de los adultos han tenido ta alrededor del 5 % de las mujeres en esa etapa; la este-
parotiditis infecciosa en ausencia de inmunización. Cerca rilidad es una secuela muy rara. Con frecuencia está afec-
de la tercera parte de las personas susceptibles y expuestas tado el sistema nervioso central al principio o al final de
tienen infecciones no manifiestas; muchas de las infeccio- la enfermedad, por lo común, en la forma de meningitis
nes de los niños menores de 2 años de edad son subclínicas. aséptica, casi siempre sin secuelas. La encefalitis es
El invierno y la primavera son las estaciones de mayor inci- rara –1 ó 2 cada 10 000 casos–; en el 4 % de los casos
dencia y el único reservorio son los seres humanos. surge pancreatitis por lo regular leve, pero no se ha
El modo de transmisión ocurre por diseminación de corroborado la relación sugerida con la diabetes. En
gotitas y por contacto directo con la saliva de una persona forma global, la mortalidad por parotiditis infecciosa es
infectada. El período de incubación es de 12 a 25 días, por de 1/10 000 casos aproximadamente.
lo común 18 días. En cuanto a su período de transmisibilidad El ataque neurológico y la orquitis pueden surgir sin
se conoce que el virus se ha aislado de la saliva desde 6 has- afección de las glándulas salivales. Una complicación rara
ta 7 días antes de la parotiditis manifiesta y hasta 9 días es la sordera nerviosa permanente, por lo común unilateral.
después de ella; las personas expuestas no inmunes deben Pueden presentarse pancreatitis, neuritis, artritis, mastitis,
considerarse infecciosas desde el duodécimo hasta el nefritis, tiroiditis y pericarditis.
vigésimoquinto día después de la exposición. El período La parotiditis durante el primer trimestre del embarazo
de contagio máximo ocurre unas 48 h antes del comienzo puede aumentar la tasa de aborto espontáneo, pero no hay
de la enfermedad. En la orina puede identificarse el virus pruebas definitivas de que la enfermedad produzca malfor-
hasta 14 días después del principio de la afección. Las in- maciones congénitas durante la gestación.
fecciones no manifiestas pueden ser transmisibles.
La inmunidad suele ser permanente y surge después
de infecciones no manifiestas y también clínicas. Muchos
adultos pueden haber sido infectados por mecanismos na- EXÁMENES COMPLEMENTARIOS
turales y ser considerados inmunes, a pesar de que no hayan
tenido la enfermedad manifiesta.
El diagnóstico se realiza basado en el cuadro clínico,
la epidemiología y los exámenes complementarios. En
nuestro país, debido al perfil epidemiológico, se hace ne-
cesario la confirmación por medios diagnósticos; el méto-
Diagnóstico positivo do más utilizado es la indicación de sueros pares.
Las pruebas serológicas –fijación de complemento,
La papera es una enfermedad vírica aguda que se ca- hemaglutinación, enzimoinmunoensayo y neutralización–
racteriza por fiebre, hinchazón y dolor al tacto de una o más confirman el diagnóstico, especialmente en personas que
glándulas salivales, por lo general de la parótida y a han recibido la vacuna contra la parotiditis. El virus puede
veces las sublinguales o las submaxilares. aislarse en cultivos en embrión de pollo o cultivos celula-
La tumefación se localiza en la región de la rama res de la saliva, sangre, orina y LCR obtenidos durante
ascendente del maxilar inferior y llena el espacio entre el la fase aguda de la enfermedad.
borde posterior de la mandíbula y el hueso mastoides; le- Estos estudios diagnósticos arrojarán los resultados
vanta el lóbulo de la oreja hacia arriba y afuera, y borra la siguientes:
depresión existente. Suele ser más fácilmente apreciable
por la vista que por la palpación. Los bordes son mal defi- 1. Cultivos celulares en muestra de saliva, orina, LCR.
nidos, con edema de la piel y de los tejidos blandos, acom- Positivo para el virus hasta 7 días después del comien-
pañado de dolor espontáneo, que se exarceba con los mo- zo de la infección; en la orina hasta 2 semanas tras el
vimientos masticatorios y sobre todo al paladear líquidos inicio de la infección.
2. Serología. Fijación del complemento, 2. Aislamiento del paciente:

hemaglutinación y neutralización. Aumento de 4 a) A los casos sospechosos:
veces en el título de anticuerpos entre los estadios - Ingreso domiciliario durante 7 días.
agudo y de convalecencia; la neutralización es un - Toma de sueros pares: el primero en la fase aguda
procedimiento más caro y requiere mucho tiempo. de la enfermedad y el segundo a los 14 días des-
3. Determinación de amilasas en el suero. Elevadas al pués.
principio de la infección aguda. b) A los casos confirmados:
4. Análisis del LCR. Proteínas elevadas y glucosa dismi- - Ingreso domiciliario u hospitalario.
nuida. - Historia clínica epidemiológica.
3. Desinfección concurrente de los objetos contaminados
con las secreciones nasofaríngeas.
4. Búsqueda de los contactos. Inmunizar con PRS a los
Complicaciones contactos menores de 15 años que no estén
inmunizados.
5. Tratamiento específico:
1. Meningoencefalitis. a) Alivio del dolor mediante aplicaciones de bolsas
2. Pericarditis. heladas.
3. Sordera. b) Dieta líquida hasta que se puedan tolerar alimentos
4. Esterilidad masculina. sólidos.
5. Nefritis. c) Sujeción del escroto con almohadilla pequeña o
6. Artritis. vendaje de Alexander.
7. Pancreatitis. d) Aislamiento respiratorio de los pacientes hospitali-
8. Miocarditis
zados durante 9 días después del comienzo de la
9. Púrpura trombocitopénica.
hinchazón.
10. Neuritis óptica, neuritis facial.
e) Corticoides para el tratamiento de la orquitis.
11. Hepatitis.
f) Analgésicos contra el dolor y la fiebre.
Tratamiento VARICELA/HERPES ZOSTER

PREVENTIVO
Se aplica vacuna de virus vivos atenuados para la in-

munidad activa según esquema de inmunización nacional, Concepto
con PRS en una sola dosis.
La inmunización de las personas inmunes, sea por in-
fección con el virus natural o por vacuna no se acompaña de La varicela es una enfermedad aguda, generalizada,
riesgo mayor de reacciones adversas. Más del 95 % de las altamente contagiosa, producida por el virus varicela zoster
personas que reciben la vacuna desarrollan inmunidad de y que se caracteriza por la aparición de síntomas constitu-
larga duración, que puede ser permanente. cionales y la presencia de un rash específico.
La vacuna está contraindicada en las personas El herpes zoster es una variable regional de la infección
inmunodeficientes; las mujeres embarazadas no deben reci- por el mismo virus, con un huésped parcialmente inmune que
bir la vacuna de virus vivos. Una contraindicación relativa afecta una raíz nerviosa y su correspondiente dermatoma.
es la hipersensibilidad intensa a la proteína de huevos, y en Produce una neuritis con neuralgia asociada a lesiones
estos casos la vacuna se aplicará únicamente bajo super- exantematovesiculosas en la piel que inerva (ver cap. 34).
visión médica.
Patogenia
MEDIDAS GENERALES
ETIOLOGÍA
1. Notificación, una vez que sea confirmada por el la-
boratorio.
El agente infeccioso es el virus del herpes humano fermos de leucemia pueden sufrir ataques de varicela
alfa 3 –virus de la varicela zoster, virus V-2– que es miembro graves, duraderos o mortales. Los adultos con cáncer,
del grupo de herpesvirus. especialmente del tejido linfático ya sea que reciben tra-
tamiento con esteroides o no, los enfermos
inmunodeficientes y los que reciben inmunosupresores
pueden tener una mayor frecuencia de herpes graves,
EPIDEMIOLOGÍA tanto localizado como diseminado.
La infección con el virus del herpes humano alfa 3 es

casi mundial. El 90 % de la población ha tenido varicela Diagnóstico positivo
antes de los 15 años y por lo menos el 95 % en los comienzos
de la vida adulta. El zoster aparece con mayor frecuen-
cia en los ancianos. En las zonas templadas, la prevalen- La varicela es una enfermedad vírica, aguda, y
cia de varicela es mayor en el invierno y en los comien- generalizada de comienzo repentino, con fiebre mode-
zos de la primavera. El único reservorio son los seres rada, síntomas generales mínimos y una erupción cu-
humanos. tánea de tipo macular durante pocas horas y vesicular
El modo de transmisión ocurre de persona a persona durante 3 ó 4 días, que deja costras granulosas. Las
por contacto directo, diseminación de gotitas o transmisión vesículas son monoloculadas y se hunden al pinchar-
aérea de líquido de las vesículas. También a través de las, a diferencia de las de viruela simple que son
secreciones de las vías respiratorias de enfermos de varice- multiloculadas y no se hunden.
la, o del líquido de las vesículas en el caso del herpes zoster, Las lesiones comúnmente aparecen en brotes sucesi-
así como, indirectamente, por objetos recién contaminados vos y se presentan en diversas etapas de maduración de
por secreciones de las vesículas y las membranas mucosas manera simultánea; tienden a ser más abundantes en las
de las personas infectadas. Las costras de las lesiones de la partes cubiertas del cuerpo que en las descubiertas. Pueden
varicela no son infectantes. surgir en el cuero cabelludo, en la parte superior de las axilas,
La varicela es una de las enfermedades que se transmite en las membranas mucosas de la boca, de las vías respirato-
con mayor facilidad, en especial durante las primeras etapas rias superiores y en las conjuntivas. También suelen apare-
de la erupción. cer en zonas de irritación como las de quemaduras solar o
El herpes zoster tienen una tasa de transmisión mucho erupción causada por el pañal. Pueden ser tan pocas que
menor –los contactos seronegativos a varicela contraen la pasan inadvertidas. Hay infecciones mínimas típicas y no
enfermedad–. Pueden observarse infecciones congénitas. manifiestas. En ocasiones, en especial en los adultos, la
El período de incubación es de 2 a 3 semanas, casi siem- fiebre y el cuadro generalizado pueden ser graves.
pre de 13 a 17 días. Puede ser prolongado después de la Los recién nacidos que contraen la varicela entre
inmunización pasiva contra la varicela y en personas los 5 y 10 días de vida y los nacidos de madres que tuvie-
inmunodeficientes. ron la enfermedad 5 días antes del parto o 2 días después
El período de transmisibilidad dura hasta 5 días, pero del mismo están más expuestos a la varicela generalizada
en general es de 1 a 2 días antes del comienzo de la erup- grave. La infección en los comienzos del embarazo puede
ción de varicela y no excede de 5 días después de que acompañarse de malformaciones congénitas en el 2 % de
aparece el primer brote de vesículas. En los pacientes con los casos. La varicela clínica ha sido un antecedente fre-
la inmunidad alterada puede haber un lapso más duradero cuente del síndrome de Reyé.
de contagio. Los enfermos de herpes zoster pueden ser El herpes zoster es la manifestación local de una infec-
fuente de infección por 1 semana después de la aparición de ción por el virus de la varicela reactivada, que está latente en
las lesiones vesiculopustulosas. Las personas susceptibles los ganglios de las raíces dorsales. Las vesículas con una
deben considerarse infectantes de 10 a 21 días después de la base eritematosa aparecen solo en las zonas cutáneas con
exposición. inervación por nervios sensitivos de un grupo o grupos de
La susceptibilidad a la varicela de las personas que nun- nervios vecinos de ganglios de raíces dorsales. Las lesiones
ca tuvieron la enfermedad es general; por lo común es más pueden surgir en brotes de forma irregular en el trayecto de
grave en los adultos que en los niños. La infección confiere los nervios, por lo común son unilaterales, están situadas en
inmunidad prolongada y rara vez hay segundos ataques, un plano más profundo y se agrupan más íntimamente en el
pero es común la reinfección subclínica. Al parecer, la caso de la varicela. Desde el punto de vista histológico am-
infección vírica permanece latente y puede reaparecer bas lesiones son idénticas. El dolor intenso y la parestesia
años después en forma de herpes zoster. son comunes y hasta el 30 % de los ancianos puede sufrir
Los recién nacidos de madres no inmunes y los en- neuritis posherpética. La incidencia del zoster y de la
neuralgia posherpética aumentan con la edad.
Las personas más expuestas al zoster son las infecta-
das por VIH y los afectados con neoplasias malignas. En Es necesario proteger contra la exposición a las perso-
personas inmunodeprimidas y en las que tienen cánceres nas de alto riesgo, como los recién nacidos no inmunes y los
diagnosticados pueden observarse lesiones variceliformes inmunodeficientes.
extensas fuera del dermatoma. La inmunoglobulina de varicelaoster, preparada a par-
La infección intrauterina y la varicela antes de los 2 años tir del plasma de donantes de sangre sanos con títulos ele-
de edad también se acompañan de zoster a temprana edad. vados de anticuerpos contra el virus de la varicela zoster, es
A veces, días después del herpes zoster surge una lesión eficaz para modificar o evitar la enfermedad, si se administra
variceliforme y rara vez aparece una lesión secundaria de en el término de 96 h después de la exposición.
zoster después de la varicela. Se ha aprobado el uso de la vacuna de virus vivos ate-
nuados (varivax) en los EE.UU. La vacuna puede utilizarse
para proteger a niños con leucemia linfoblástica; su efica-
cia es del 70 %, solo en el 7 % de los sujetos vacunados se
ha observado erupción variceliforme leve del sitio de la
inyección o en zonas distantes. La vacuna puede causar
El diagnóstico se realiza por las manifestaciones clíni- herpes zoster en etapas ulteriores de la vida, aunque con
cas y el antecedente. En la práctica los exámenes de labora- menor frecuencia que la observada después de la enferme-
torio no son necesarios. dad natural. Se desconoce la duración de la inmunidad,
Las pruebas de laboratorio para la identificación del pero han persistido anticuerpos por 9 años como mínimo;
virus son: microscopia electrónica y el aislamiento del mis- son eficaces las dosis de refuerzo. En el Japón se ha proba-
mo en cultivos celulares, o la demostración de un antígeno do el uso de una vacuna similar.
vírico en frotis por medio de anticuerpos fluorescentes,
ADN vírico por reacción en cadena de polimerasa o un
incremento de anticuerpos séricos contra él.
Los estudios diagnósticos son los siguientes: MEDIDAS GENERALES
1. Examen al microscopio electrónico o cultivo hístico 1. Notificación.

del líquido vesicular procedente de las lesiones. Vi- 2. Aislamiento. Ingreso en el hogar.
sualización del virus varicela zoster durante los pri- 3. Desinfección concurrente de los objetos contami-
meros 3 días que siguen a la erupción. nados.
2. Tinción con Giemsa de fragmentos obtenidos por
raspado de las lesiones. Células gigantes multinu-
cleadas características de lesiones por virus de la vari-
cela 2. TRATAMIENTO ESPECÍFICO
3. Serología, inmunofluorescencia y fijación del comple-
mento. Aumento de los anticuerpos hasta 2 meses des-
pués de la infección con la consiguiente disminución. 1. Alivio del prurito por vía sistémica. Se debe evitar el
tratamiento local.
2. Tratamiento de la fiebre.
3. Tratar las complicaciones.
4. Aislamiento estricto de los pacientes hospitaliza-
Complicaciones dos hasta que todas las lesiones estén cubiertas por
costras.
1. Úlceras conjuntivales. 5. Terapia farmacológica:
2. Infecciones bacterianas secundarias. a) El aciclovir o la vidarabina pueden resultar útiles
3. Neumonía vírica. para las personas inmunocomprometidas si se
4. Encefalitis y meningitis. administran al principio de la infección.
5. Mielitis. b) Inmunoglobulina zoster –solo para personas de alto
6. Síndrome de Guillain Barré. riesgo– 125 U/kg hasta un máximo de 625 U por vía
7. Síndrome de Reyé. i.m. dentro de las primeras 96 h tras la exposición.
Tratamiento PEDICULOSIS
MEDIDAS PREVENTIVAS
Guillermo Díaz Alonso del pubis se transmite por contacto sexual. El período de
transmisibilidad dura mientras haya piojos vivos en la
persona infestada o en su ropa. Cualquier persona es
Concepto susceptible de sufrir la infestación si se dan las condicio-
nes apropiadas de exposición.
Es una infección que afecta con frecuencia al hom-
bre y es causada por un ectoparásito: Pediculus humanus,
llamado comúnmente piojo. La enfermedad se caracte-
riza clínicamente por prurito intenso. Diagnóstico positivo
El piojo de la cabeza y sus liendres se encuentran con

Patogenia mayor frecuencia en el pelo de las regiones posauricular
y occipital. Los piojos del cuerpo suelen encontrarse en
la ropa; y las liendres, en la costura y pliegues de la ropa
ETIOLOGÍA en contacto con el cuerpo. La pediculosis del pubis y sus
lien-dres se encuentran en el pelo de las regiones púbicas
y perianal, en ocasiones en vellos de los muslos y del
Existen tres tipos de Pediculus humanus que afectan abdomen, con menor frecuencia en axilas, barbas, bigo-
al hombre; estos varían en características morfológicas te, cejas y pestañas, y muy rara vez en el cuero cabelludo.
y lugar de infección: Las lesiones de la piel producidas por picaduras del pio-
jo son pápulas edematosas que pueden acompañarse de
1. Pediculus humanus capitis: piojo de la cabeza. urticarias o linfadenopatías. El eritema extenso y el prurito
2. Pediculus humanus corporis: piojo del cuerpo. resultan de reacciones de hipersensibilidad a la saliva del
3. Phthirius pubis: que se localiza en la zona del pubis. piojo.
La pediculosis de la cabeza se manifiesta con lesiones y
El piojo del cuerpo es el vector del tifus epidémico, de prurito intenso en el cuero cabelludo, cuello y cara, que hace
la fiebre de la trinchera y de la fiebre recidivante por piojos. que el enfermo se rasque continuamente. Las lesiones en la
Son parásitos hematófagos que viven de 6 a 8 semanas, piel (pápulas o vesículas) se infestan rápidamente y aparecen
y mueren rápidamente en las ropas o en camas desocupa- diversos cuadros de piodermis. El rascado de las lesiones
das. Las hembras son muy fecundas; ponen un gran número pruriginosas del cuero cabelludo provoca costras, enmara-
de huevos con una envoltura especial (liendres) que al abrir- ñamiento del pelo, infecciones bacterianas y adenopatías
se dejan salir parásitos pequeños. regionales e incluso fiebre, anorexia y pérdida de peso.
En general, no resisten los cambios bruscos de tempe- En la pediculosis del cuerpo, las lesiones se identifican
ratura, por lo que huyen de las personas con fiebre alta y de con más frecuencia en las regiones interescapulares, en los
los cadáveres. Los piojos de animales inferiores no infectan hombros y la cintura, se asocian a prurito intenso y tienen
al hombre, aunque pueden estar en el cuerpo humano por un en su centro una costra puntiforme –sitio de la picadura–
corto período. que generalmente queda oculta por las lesiones de rascado.
El rascado produce surcos lineales, anchos, profundos,
cubiertos por costras, habones urticarianos y en algunos
casos, impétigo y furunculosis. La infestación crónica de-
EPIDEMIOLOGÍA termina una hiperpigmentación posinflamatoria y un engro-
samiento de la piel, cuadro conocido como enfermedad del
vagabundo.
La pediculosis es una enfermedad de distribución mun- En la pediculosis del pubis, el prurito es el principal
dial. La pediculosis de la cabeza es común en escuelas y síntoma, pero puede afectar otras áreas como vello axilar,
círculos infantiles, suele afectar con mayor frecuencia a los pestañas y otras regiones. El rascado de la zona causa
niños, en especial a las niñas de pelo largo. Los niños de excoriaciones y piodermitis. En el lugar de la picadura se
raza negra se infestan con menor frecuencia. Esta localiza- producen lesiones muy pruriginosas y una mácula azul
ción se reporta también en países con alto nivel económico. (maculae ceruleae) de 2 a 3 mm, cuyo número varía. La
La pediculosis del cuerpo predomina en grupos de po- localización en las pestañas suele producir blefaritis, con
blación con mala higiene personal, sobre todo en países con escozor, lagrimeo y tardíamente infección conjuntival.
climas fríos donde bañarse y cambiarse la ropa no es frecuente. Es común hallar lesiones por las aplicaciones de sus-
El único reservorio es el ser humano. El modo de tancias irritantes para calmar el prurito.
transmisión para la pediculosis de la cabeza y del cuerpo El diagnóstico se hace a partir de los síntomas, la ob-
es por contacto directo con la persona infestada o con servación de liendres o parásitos adultos y el perfil epide-
ropas y artículos personales infestados. La pediculosis miológico. Las liendres son fluorescentes bajo la luz
ultravioleta. En la pediculosis de la cabeza después de tratar con

Siempre que se detecta una piodermitis localizada en la el fármaco elegido es necesario peinar el cabello con un
región cervical se debe pensar en la existencia de pediculosis. peine de púas finas para la eliminación mecánica de las
La pediculosis se diagnostica por la localización y la forma liendres.
de las lesiones de rascado y puede confirmarse por el ha- En la pediculosis corporal se utilizan baños y pedicu-
llazgo del parásito. licidas tópicos que se aplican desde la cabeza a los pies. La
El diagnóstico diferencial más importante se establece pediculosis del pubis se trata con pediculicidas tópicos. El
con la sarna. En la pediculosis del cuerpo no hay surcos y la programa nacional del MINSAP para su control, recomien-
localización es diferente. da el uso del lindano al 1 % y como medicamento alterna-
Cuando la mácula cerulea está presente puede ser con- tivo el benzoato de bencilo en loción. El modo de empleo
fundida con la roséola sifilítica, pero esta no es pruriginosa, es el siguiente:
desaparece espontáneamente y la serología es positiva.
1. Aplicación una sola vez por 8 a 12 h.
2. Lavado de cabeza con agua y jabón.
Tratamiento Como método alternativo se pueden utilizar pro-

ductos de medicina natural y tradicional como:
MEDIDAS PREVENTIVAS 1. Loción pediculicida.

2. Loción añil.
1. Educar a la población en las medidas higiénicas perso- 3. Loción de corteza de plátano.
nales, así como sobre los síntomas, para su diagnóstico
temprano.
2. Realizar pesquisaje activo en los grupos de riesgo.
3. Evitar el contacto físico con las personas infestadas y ESCABIOSIS (SARNA, ACARIASIS)
con sus pertenencias.
4. Indicar tratamiento oportuno y eficaz.
MEDIDAS GENERALES Concepto
1. Notificación de los casos. Es una infección de la piel causada por el ácaro huma-
2. Aislamiento. En la pediculosis del cuerpo hasta 24 h no Sarcoptes scabiei, que se caracteriza por prurito intenso,
después de aplicar tratamiento eficaz. y constituye una de las causas más comunes de dermatitis
3. Desinfección concurrente. La ropa de vestir y de cama pruriginosa en todo el mundo.
y otros objetos deben lavarse con agua caliente o en
seco, o se le debe aplicar un insecticida químico eficaz
que destruya los huevos.
4. Búsqueda de los contactos y de la posible fuente de Patogenia
infección. Se debe examinar y tratar a los integrantes del
núcleo familiar y otros contactos personales íntimos.
ETIOLOGÍA
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO El agente causal es el ácaro Sarcoptes scabiei, que

tiene forma ovalada, y ligeramente alargada en sentido
El tratamiento de elección es la permetrina tópica al 1 % anteposterior. La hembra es mayor que el macho y mide
(crema o champú) que destruye tanto los huevos como los como promedio entre 0,33 a 0,25 mm de ancho por 0,50 mm
piojos. Otros preparados son el lindano al 1 % y el benzoato de largo. Las hembras grávidas labran un surco superfi-
de bencilo, aunque son más tóxicos y no destruyen los cial por debajo de la capa córnea durante 1 mes, y deposi-
huevos, por lo que se requiere una segunda aplicación tan 2 ó 3 huevos al día. Las larvas que emergen de estos
después de un intervalo de 7 días. huevos maduran a través de una serie de mudas en un
El lindano al 1 % no se recomienda en lactantes, plazo de 2 semanas y luego emergen de nuevo a la superfi-
embarazadas y durante la lactancia. Se han reportado cie de la piel, en donde tiene lugar la cópula, después
casos de piojos de la cabeza resistentes al lindano. de la cual el macho muere. Los huevos realizan su
total desarrollo en 3 días. El período desde la pubertad Diagnóstico positivo

hasta el estadio adulto dura de 7 a 13 días.
Cualquiera que sea el estadio de desarrollo, la máxi-
ma actividad motriz la realizan por la noche. El parási- Los enfermos refieren prurito intenso, que se intensifi-
to en estadio púber no vive más de 30 h y los adultos, ca por la noche. La intensidad depende de la sensibilidad
aunque viven más, pierden su capacidad de infección en individual y no guarda relación con la extensión y abundan-
el mismo tiempo. cia de las lesiones. El enfermo agrega con el rascado,
El prurito y el exantema son causados por una reacción excoriaciones, costras y sobreinfecciones.
de sensibilización contra los excrementos que deposita el Al realizar el examen físico, se pueden hallar los sur-
ácaro en el surco. cos típicos, que aparecen como líneas ondulantes oscuras
La inmunidad y el rascado, que destruyen el agente en la epidermis de alrededor de 3 a 15 mm de longitud,
patógeno, limitan la mayoría de las infestaciones a menos que terminan en una pequeña cavidad perlada en donde
de 15 ácaros por persona. La hiperinfestación con miles o se aloja la hembra.
En la mayoría de los pacientes, los surcos aparecen
millones de ácaros, estado conocido como sarna costrosa (o
en la cara palmar de las muñecas, entre los dedos, super-
noruega) ocurre cuando se administran glucocorticordes
ficies flexoras de las muñecas, los codos, la piel alrede-
o en estado de inmunodeficiencia como el SIDA, así como
dor de los pezones y el pene. Las pequeñas pápulas
en enfermos con alteraciones neurológicas o psiquiátri-
eritematosas y vesículas que suelen acompañarse de pla-
cas que impiden el reconocimiento del prurito. cas, pústulas o nódulos, tienen distribución simétrica en
estos lugares y en el abdomen, muslos, glúteos y escrotos.
La cara y el cuero cabelludo, el cuello, las palmas de las
manos y de los pies son respetadas, excepto en los
EPIDEMIOLOGÍA lactantes.
Las lesiones suelen ser muy reducidas en las personas
Es una enfermedad de distribución universal. Las que se bañan a menudo. Los corticoides tópicos y las sobre-
epidemias pasadas se atribuían a la pobreza, falta de infecciones bacterianas modifican el aspecto del exantema.
higiene y a las aglomeraciones por guerras y crisis eco-
nómicas, pero en la actualidad afecta a personas de todos
los niveles socioeconómicos sin distinción de edad, sexo,
raza, o normas de higiene personal. EXÁMENES COMPLEMENTARIOS
La escabiosis afecta aproximadamente a 300 000 000 de
personas todos los años y produce incalculables daños fa- El diagnóstico debe sospecharse en todo paciente con
miliares, sociales y económicos. Es una enfermedad endé- prurito y lesiones simétricas polimorfas de la piel en las
mica en muchos países en desarrollo. localizaciones características, sobre todo cuando existen
El reservorio son los seres humanos; los otros ácaros de antecedentes de contactos. Los surcos deben examinarse y
la sarna que infectan los animales domésticos como el pe- levantar con una aguja estéril u hoja de bisturí, y se proce-
rro y los gatos no se reproducen en los humanos. El modo derá al análisis microscópico de los ácaros, huevos o excre-
de transmisión es por contacto cutáneo directo, incluyendo mentos. Aplicando una gota de aceite mineral se facilita la
las relaciones sexuales. Hay transmisión por medio de la extracción de la muestra. La biopsia o raspado de las lesio-
ropa utilizada, solo si ha sido contaminada inmediatamente nes papulovesiculares también resultan pruebas diag-
antes, ya que el Sarcoptes scabiei no puede sobrevivir mu- nósticas.
cho más de 1 día sin contacto con el huésped. El diagnóstico diferencial debe realizarse con enfer-
Se ha reportado como grupos de riesgo los hogares medades pruriginosas o descamativas como psoriasis,
para ancianos, hospitales, instituciones para enfermos men- pitiriasis, alergias, hiperqueratosis folicular y dermatitis
tales y escuelas, así como los militares, médicos y trabaja- herpetiforme. En los adultos se deben descartar otras en-
doras (es) sexuales. El período de incubación se ha descrito fermedades de transmisión sexual.
de 2 a 6 semanas antes de la aparición del prurito en las
personas sin exposición previa. Las personas que han
estado infestadas con anterioridad manifiestan sínto-
mas de 1 a 4 días de la nueva exposición. Tratamiento
El período de transmisibilidad persiste mientras no se
destruyan los ácaros y huevos por medio del tratamiento. Se
MEDIDAS PREVENTIVAS
ha sugerido que existe alguna resistencia, porque las perso-
nas inmunológicamente deficientes son susceptibles a la
superinfestación. 1. Educar a la población sobre medidas de higiene perso-
nal y ambiental, como también, sobre el modo de trans-
misión y el diagnóstico.
2. Identificar y controlar los grupos de riesgo. nativos se pueden utilizar los preparados de lindano al 1
3. Evitar el contacto físico con las personas infestadas y % o benzoato de bencilo en emulsión y las pomadas de
con sus pertenencias. azufre.
4. Realizar tratamiento oportuno y eficaz. Estos deben aplicarse después del baño desde el cuello
hacia abajo y eliminarse 8 h más tarde con agua y jabón. El
lindano es absorbido a través de la piel y el abuso ha oca-
sionado crisis convulsiva y anemia aplástica, por lo que no
MEDIDAS GENERALES se debe indicar en lactantes y en mujeres grávidas. En el
5 % de los enfermos puede ser necesario un segundo trata-
miento después de un intervalo de 7 a 10 días, si los huevos
1. Notificación. sobreviven el primer tratamiento. El tratamiento repetido e
2. Aislamiento. innecesario de estos enfermos provoca una dermatitis de
3. Desinfección concurrente. Lavar las ropas y sábanas contacto.
utilizadas por el paciente, y utilizar ciclos de agua Los antihistamínicos, los salicilatos y la loción de
caliente. No es necesario fumigar los artículos persona- calamina alivian el prurito, mientras que los corticoides
les. tópicos se utilizan en aquellos casos en los que el prurito
4. Búsqueda de casos no notificados y no diagnosticados no mejora con el tratamiento adecuado.
entre los compañeros o miembros del núcleo familiar. Los antibióticos orales se utilizan en los casos que no
Tratamiento a todos los contactos. Interconsultar a todo se observa respuesta al tratamiento para prevenir las
niño menor de 1 año que sea caso sospechoso o confir- sobreinfecciones bacterianas. Se debe advertir al paciente
mado y a los niños mayores de 1 año y adultos que no que el prurito puede persistir por 1 ó 2 semanas y no se debe
resuelvan con el tratamiento. considerar como fracaso terapéutico ni de reinfestación.
En Cuba, el fármaco recomendado es el lindano al 1 %
y el medicamento alternativo, el benzoato de bencilo.
En niños menores de 5 años, la loción debe ser diluida
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO con la mitad de agua hervida. En menores de 1 año se
aplica durante menos tiempo (6 a 8 h).
La permetrina al 5 % en crema es el tratamiento de El procedimiento del tratamiento para cualquier edad
elección en régimen de dosis única. Como fármacos alter- es el siguiente:
1. Baño jabonoso con agua tibia, al acostarse.

2. Después del baño, secarse y aplicar la loción desde el
cuello hacia abajo por todo el cuerpo, sin dejar zona
intermedia. Sin friccionar, distribuir la loción unifor-
memente en toda la superficie.
3. Al otro día, se dará un baño jabonoso.
4. Repetir a los 7 días el mismo tratamiento.
Como método alternativo se pueden utilizar productos

de medicina natural y tradicional como:
1. Loción pediculicida.
2. Loción añil.
3. Loción de corteza de plátano.
Bartlett, J. Pocket Book of Infectious Diseese Therapy. Baltimore,

Williams/Wilkins, 1998.
Benenson, AS. Manual para el control de las enfermedades no trans-
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RESUMED 1997; 10(2):89-96.
Afecciones otorrinofaringolaríngeas más frecuentes 449
AFECCIONES
Patogenia
OTORRINOFARINGOLARÍNGEAS
MÁS FRECUENTES El cuadro de amigdalitis aguda pultácea y adenoiditis
aguda habitual guarda relación con ciertos períodos del año;
se presenta con más frecuencia en los meses de marzo a abril
y de noviembre a diciembre. Los procesos de causa diftérica
Andrés Sánchez Díaz
se manifiestan, en ocasiones, como verdaderas epidemias, y
Manuel S. Villar Suárez mantienen en algunos países características endémicas
clínicas.
AMIGDALITIS AGUDA
Concepto Diagnóstico positivo
Las manifestaciones clínicas que presentan las enfer-

Cualquier proceso inflamatorio de aparición brusca en medades faríngeas agudas las relacionamos en el cua-
la esfera del anillo de Waldeyer se debe considerar como dro 17.1.
una amigdalitis aguda, aunque de manera habitual se
identifican con este término los procesos inflamatorios de
aparición brusca localizados en las amígdalas palatinas, y
como adenoiditis aguda, aquellos localizados al nivel EXÁMENES COMPLEMENTARIOS
de la amígdala de Lusenhka que se encuentra situada en el
cavum nasofaríngeo. Como en el niño estos procesos agu-
En las amigdalitis agudas debe indicarse la realización
dos son muy frecuentes, en el presente tema ambos se estu- de un leucograma, el cual permitirá determinar la profundi-
diarán bajo la denominación de faringoamigdalitis aguda. dad de la infección y descartar la existencia de procesos
La forma diftérica de la faringoamigdalitis práctica- leucocitarios o agranulocitosis, en los que las manifestacio-
mente ha desaparecido en nuestro medio, aunque aún sigue nes faríngeas forman parte del cuadro y no como enferme-
ocasionando pérdidas de vidas en países subdesarrollados. dad en sí.
Cuadro 17.1
Eritematopultácea De Vincent Diftérica Flegmonosa Adenoiditis aguda
Agente Estreptococo Asociación Bacilo de Estreptococo Estreptococo

betahemolítico fusoespiral Klebslöffler betahemolítico betahemolítico
grupo A grupo A
Bacilo diftérico Bacilo diftérico
Virus Virus
Micoplasma Micoplasma
Simbiosis Simbiosis
bacteriana viral bacteriana viral
Síntomas Cefalea, fiebre Fiebre, odinofagia, Cefalea, gran Fiebre elevada, Comienzo brusco,
generales elevada, dolores halitosis, adenopatía toma del estado dolor faríngeo fiebre elevada,
osteomioarticulares, regional dolorosa general y fiebre homolateral, disfagia, obstrucción nasal
odinofagia y otalgia, moderada con trismus, rinolalia y y otodina por
estado general mode- gran palidez otalgia compromiso del oído
radamente tomado medio
Signos Amígdalas congestivas Habitualmente y de Existencia de una Amígdala aumentada Mucosa nasal y
algo aumentadas forma unilateral con seudomembrana y desplazada hacia faríngea congestiva;
de tamaño con punteado amígdalas muy au- que cubre toda la la línea media, abom- al examen de la
caseoso-pultáceo que mentadas, con lesión amígdala y rebasa bamiento del pilar faringe se observa
pueden llegar a coalescer, ulceronecrótica que la los límites de los anterior, que cuando secreción mucopuru-
sin sobrepasar los pilares, caracteriza; en pilares anteriores, se comprime provoca lenta abundante, que
y que se dejan desprender ocasiones, iguales es adherente y que dolor intenso y deja desciende del cavum
fácilmente lesiones pueden al desprenderse un área isquémica nasofaríngeo. Al examen
Adenopatías dolorosas hallarse en las encías deja lecho fácil- transitoria, además otoscópico se encuentra
cervicales mente sangrante de la úvula, la que se manifestaciones timpá-
encuentra desplazada, nicas del oído medio
habitualmente unilateral
El estudio microbiológico de la faringe permitirá orien- treptocócicas (fiebre reumática). En el caso de la angina
tar más exactamente el tratamiento que se debe continuar. diftérica, su evolución y pronóstico siempre serán reserva-
El diagnóstico positivo estará condicionado por el cua- dos, por las complicaciones toxémicas que habitualmente
dro clínico; se debe diferenciar de las anginas exantematosas, acompañan a estos cuadros.
en las que al examen de la esfera faríngea no aparecen las
amígdalas pultáceas ni de seudomembrana; y de la angina
agranulocítica y leucótica, en las cuales el carácter faríngeo
estará dado por la presencia de verdaderas exulceraciones
que caracterizan este cuadro, conjuntamente con el resulta-
Tratamiento
do de la fórmula leucocitaria.
Contra la amigdalitis aguda pultácea está indicada la
penicilina rapilenta en altas dosis.
En el caso del flemón o absceso periamigdalar, en su
Evolución, pronóstico y complicaciones primera etapa puede seguirse la misma conducta anterior;
cuando ya el absceso está completamente formado, el trata-
miento de su evacuación debe ser prioritario, y debe ser
La amigdalitis aguda pultácea, el flemón periamigdalino
realizado por un especialista de otorrinolaringología y con
y de la adenoiditis aguda, tendrán una evolución favorable
anestesia general con intubación si es un niño.
en 5 ó 10 días, con un tratamiento adecuado. Las faringo-
amigdalitis de origen viral no están exentas de sobreinfección Cuando llegamos al diagnóstico de una angina
bacteriana, la que se sospechará al exacerbarse el cuadro y diftérica, el tratamiento debe ser efectuado en un centro
alterarse el hemograma. Se pueden presentar manifestacio- especializado.
nes cardiovasculares, renales y encefalomeníngeas. El tratamiento de la adenoiditis aguda será semejante al
Las infecciones por estreptococos betahemolíticos del de la amigdalitis aguda pultácea y en el niño comprende
grupo B no tratadas pueden dar lugar a afecciones poses- medidas generales, locales y específicas.
MEDIDAS GENERALES MEDIDAS ESPECÍFICAS
1. Reposo relativo. Se debe considerar toda amigdalitis aguda pultácea

2. Antitérmicos y analgésicos: como producida por estreptococos betahemolíticos del gru-
a) Para el adulto: indicar ASA, 1 tab. por v.o. cada 4 a po A hasta que se demuestre lo contrario por exámenes
6 h. Si presenta fiebre alta, se debe aplicar dipirona microbiológicos; por tanto, el tratamiento de elección será
en dosis de 600 mg a 1 g por vía i.m. el empleo de penicilina.
b) Para niños: indicar 65 mg/kg de ASA cada 24 h Las dosis serán las siguientes:
divididas en 4 subdosis por v.o.; en los escolares no
se debe pasar de las dosis de los adultos. También 1. De 500 000 a 1 000 000 U de penicilina novocaínica
por vía i.m. en 1 sola dosis diaria durante 10 días como
se pueden utilizar las dosis correspondientes por
mínimo o comenzar con esta penicilina durante 3 a 5 días
esta vía, pero en forma de microenema: se disuelve
y después continuar con fenoximetilpenicilina por v.o.
la cantidad necesaria en 15 a 30 mL de agua o supo- (penicilina) en dosis de 250 mg cada 6 h, alejada de
sitorio de dipirona infantil (300 mg cada uno) en la los alimentos, hasta completar los 10 días.
dosis de medio supositorio, cortado longitudi- 2. En alérgicos a la penicilina se podrá usar eritromicina
nalmente, para niños menores de 1 año o un suposi- o novobiocina por v.o. en dosis de 25 a 50 mg/kg
torio para niños de 1 a 4 años. En caso de fiebre alta cada 24 h dividida en 4 subdosis diarias durante
se podrá usar dipirona por vía i.m. en las dosis si- 10 días.
guientes, repetidas cada 6 h, si es necesario: 3. En adultos se utilizará el mismo tratamiento, aunque
- Para lactantes: 125 mg por vía i.m. se pudiera aumentar la dosis a 1 000 000 de U de pe-
- Preescolares: 250 mg por vía i.m. nicilina novocaínica 2 veces al día, y en los alérgicos a
- Escolares: 500 mg por vía i.m. la penicilina: eritromicina o novobiocina a 250 mg
También se pueden utilizar medidas físicas como la por v.o. cada 6 h. En todos los casos el tratamiento será
balneación con alcohol (1/3) y agua (2/3). por 10 días.
3. Dieta. Hídrica inicialmente –agua, jugos, refrescos, etc.– 4. Se debe recordar que los aminoglucósidos –estrepto-
y después, según los deseos del enfermo. No se debe micina, kanamicina, etc.– no son recomendados en las
amigdalitis pultáceas, y que la gammaglobulina no
obligar a comer al niño.
tiene ninguna indicación en esta afección.
4. Vómitos. Administrar citrobelladona o novatropín en 5. La adenoiditis aguda será tratada de manera semejante
jarabe –1/2 a 1 cucharadita cada 4 ó 6 h– y reposo a la amigdalitis pultácea.
durante 4 h.
Puede usarse el dimenhidrinato (gravinol) por vía i.m.
a razón de 5 mg/kg cada 24 h en 4 subdosis; no se debe
pasar de 25 mg/dosis en niños o 50 mg/dosis por vía
i.m. –repetida cada 6 h.
SINUSITIS AGUDA
Concepto
MEDIDAS LOCALES
Por este término se conoce el proceso inflamatorio de
1. Contra la obstrucción o secreción nasal se debe utili- la mucosa que tapiza las cavidades anexas a las fosas nasales.
zar el suero clorobicarbonatado: 1/4 de gotero en cada Esta afección puede presentarse en una o varias cavidades
ventana nasal cada 4 ó 6 h por no más de 5 a 6 días. Se o senos; cuando afectan a uno de ellos llevará el nombre
puede utilizar atmósfera húmeda –vaporizaciones de correspondiente al seno afectado –maxilar, etmoidal, frontal
agua–. En los adultos se emplean algunas de las fórmu- o esfenoidal–. Cuando la enfermedad lesiona todo el com-
las recomendadas en el síndrome de obstrucción nasal plejo sinusal se llama pansinusitis.
–véase tema correspondiente.
2. Si se presenta odinofagia se pueden utilizar gargarismos
de fenosalil al 4 % o solución Dobell diluida en agua
tibia con sal –una cucharadita de sal común en medio Patogenia
litro de agua– cada 4 h. Hay quienes recomiendan com-
presas tibias alrededor del cuello, pero no se usan en La afección de los senos de la cara guarda estrecha
nuestro país. relación con la edad del paciente, ya que el proceso de
desarrollo de ellos estará en relación con dicha edad, por lo 1. Dolor localizado en la región interciliar, que aumenta
que las celdas etmoidales serán las primeras afectadas con la tos, el estornudo y la limpieza a presión de las
(lactantes), los senos maxilares después y más tardíamente, fosas nasales.
los frontales y esfenoidales. 2. Cefalea preferentemente matutina, aunque puede ser
El medio ambiente, por la carga alérgica que presenta, continua.
condiciona con frecuencia la infección de la mucosa sinusal. 3. Secreción nasal.
Entre las causas más comunes de la sinusitis aguda 4. Edema del párpado superior.
encontramos las siguientes: 5. Síntomas generales.
1. Rinitis aguda.
2. Adenoiditis aguda.
3. Estados inflamatorios de los vestíbulos nasales. SINUSITIS ESFENOIDAL
4. Abscesos apicales del segundo molar superior.
5. Barotraumatismo. Esta localización aparece raramente aislada; lo más
6. Estados inflamatorios de senos aislados que compro- frecuente es que forme parte de un estado de pansinusitis.
meten los vecinos. Cuando está presente tiene las características siguientes:
7. Estados de deficiencias inmunológicas e inmuno-
alérgicas. 1. Cefalea con profundidad y sensación de cabeza
pesada.
2. Discreto estado de moria.
3. Síntomas generales.
SINUSITIS ETMOIDAL EXÁMENES COMPLEMENTARIOS
Los síntomas y signos pueden ser: El estudio radiográfico simple de los senos de la cara
en posición mento-naso-placa y lateral dará elementos de
1. Dolor sobre el ángulo interno de la órbita con irradia- bastante certeza del seno o los senos enfermos.
ción al fondo de la misma.
2. Cefalea discreta continua.
3. Edema del párpado inferior o edema periorbitario en
el lactante. Evolución, pronóstico
4. Secreción nasal seropurulenta. y complicaciones
5. Celulitis y abscedación en ángulo interno de la órbita.
6. Síntomas generales.
La sinusitis aguda, tratada adecuadamente, siempre que
no sea recidivante, tiene una evolución y un pronóstico
favorables; esto no excluye la posibilidad de presentar com-
SINUSITIS MAXILAR plicaciones de singular gravedad por las relaciones anató-
micas de los senos de la cara con las regiones vecinas; entre
ellas podemos citar las siguientes:
Se caracteriza por:
1. Orbitarias:
1. Dolor sobre la región geniana del lado afectado. a) Celulitis.
2. Irradiación de la arcada dentaria superior. b) Flebitis de la vena oftálmica.
3. Secreción nasal homolateral en el meato medio. c) Neuritis retrobulbar.
4. Fistulización al exterior. d) Complicaciones vasculares (trombosis).
5. Cefalea intensa y síntomas generales. 2. Endocraneales:
a) Complicaciones encefálicas (absceso).
b) Complicaciones meníngeas (inflamación).
c) Óticas.
SINUSITIS FRONTAL 3. Por descenso del pus:
a) Faríngeas.
El paciente puede presentar: b) Traqueobronquiales (sinobronquitis).
Tratamiento OTITIS EXTERNA
Estará orientado en dos direcciones, una dirigida a eli- Concepto

minar las causas predisponentes del tipo ambiental o anató-
micas, y otra a la intención curativa que mejora la ventila-
ción nasal, con el empleo de medicamentos antibióticos y Es el estado inflamatorio del conducto auditivo externo,
antihistamínicos. Si a pesar del tratamiento el cuadro no con participación o no de todas las estructuras anatómicas
mejora, el paciente será remitido a consulta especializada. que lo constituyen: piel, estroma cartilaginoso y óseo y capa
Especial interés tiene el tratamiento de la sinusitis agu- externa o epitelial de la membrana timpánica.
da en los niños. Se establecerán medidas generales, locales
y específicas.
Patogenia
MEDIDAS GENERALES
Esta afección del oído externo resulta bastante frecuente,
debido a la presencia de gérmenes habituales que pululan
Serán las mismas que se indican en el tratamiento de la en nuestro medio ambiente, los cuales, ante determinadas
amigdalitis aguda: reposo relativo, antihistamínicos y condiciones que predisponen a la infección –autotrau-
analgésicos; si hay vómitos, dieta y tratamiento, para lo cual matismo por la limpieza, índice de humedad elevado, etc.–,
se recomienda revisar el tema correspondiente. crean condiciones idóneas para la aparición de esta enfer-
medad.
El control del diabético y del enfermo de dermatosis se
debe tener presente en el cuadro epidemiológico de la otitis
MEDIDAS LOCALES
externa.
Como se señaló en los párrafos anteriores, existen cau-
Se indica suero clorobicarbonatado ¼ de gotero en sas que predisponen a la otitis externa, como son: la diabe-
cada ventana nasal, 4 veces al día, seguido de gotas nasales tes, deficiencias de los mecanismos inmunológicos, el exce-
de efedrina al 1 % o fenilefrina al 0,25 % de 2 a 4 gotas en so de aseo del conducto auditivo externo y la maceración de
cada ventana nasal en posición adecuada. Se administrarán la piel del conducto por baños de mar o piscina con aguas
durante 5 ó 7 días. no tratadas. La otorrea proveniente de una perforación
También en los niños que cooperen se pueden utilizar timpánica y la persistencia de un cuerpo extraño en el con-
inhalaciones de vapor de agua hirviente de 2 a 3 veces al día ducto auditivo externo, así como la manipulación intempes-
después de las gotas nasales. tiva, son situaciones que facilitan la infección bacteriana o
micótica.
La existencia de procesos inmunoalérgicos y dermatoló-
gicos generales también condicionan la aparición de una
MEDIDAS ESPECÍFICAS otitis externa.
Se emplea penicilina novocaínica (procaínica) de 500 000 a

1 000 000 U por vía i.m. una vez al día durante 10 a 14 días.
Si a los 4 días no hay mejoría, se agregará la mezcla de Diagnóstico positivo
sulfametoxazol-trimetropín (sulfaprim). El sulfametoxazol en
dosis de 60 a 80 mg/kg cada 24 h, se empleará de 2 a 4 veces
al día. La otitis externa puede comenzar de forma sutil; a veces
Otros autores recomiendan utilizar, en vez del esquema se presenta solamente la sensación de escozor o picazón, lo
anterior, la administración de ampicilina o de amoxicilina. La que obliga al enfermo a limpiarse el oído o rascarse su con-
primera se administrará en dosis de 50 a 100 mg/kg cada 24 h ducto auditivo externo. Al producirse la infección bacteriana
dividida en 4 subdosis y la segunda en 3 subdosis por 24 h. o micótica, el resto de los síntomas será como sigue:
Tanto una como la otra se administrará por v.o. y cualquie-
ra de ellas en la dosis de 25 a 50 mg/kg cada 24 h, dividida 1. Dolor espontáneo, que aumenta al simple roce del oído
en 4 subdosis cada 6 h y administrada con alimentos; no se externo y aun durante la masticación.
debe sobrepasar la dosis diaria de 1 g. La duración del trata- 2. Disminución de la agudeza auditiva por bloqueo del
miento es de 10 a 14 días. conducto auditivo externo.
3. Otorrea, que puede ser de tipo seromucosa hasta Como complicaciones de esta afección se puede seña-
purulenta. lar la necrosis del estroma osteocartilaginoso del conducto
4. Malestar general y febrícula ocasional. auditivo externo, producida por una agresividad muy espe-
5. Al examen del conducto auditivo externo se encontra- cial de los gérmenes que han provocado la infección del
rá dolor provocado por la tracción del hélix, compre- conducto, o bien, condicionado por los factores
sión del trago y tracción del lóbulo de la oreja; duran- predisponentes.
te la otoscopia se pueden observar verdaderos
furúnculos en la entrada del conducto auditivo exter-
no, estenosis o estrechamiento del conducto por el
edema regional y comprobación de la secreción que Tratamiento
produce el estado inflamatorio de la piel y los tejidos
subyacentes del conducto.
Cuando se logra sobrepasar este estado inflamatorio, Es importante desde el punto de vista del diagnóstico
con un espéculo de oído de pequeño calibre se confir- determinar la existencia de diabetes mellitus, dermatopatías
ma la integridad de la membrana timpánica o la desca- o alteraciones inmunológicas, para considerar la terapéuti-
mación simple de la capa epidérmica de la misma. La ca que se debe emplear con criterios más generales.
adenopatía preauricular acompaña frecuentemente a El tratamiento de la otitis externa estará orientado a
la otitis externa. mejorar los síntomas locales para modificar los factores
predisponentes y la acción sistemática sobre los gérmenes
productores de las mismas; por tal razón, se indicará lo
siguiente:
1. Analgésicos sistémicos: ASA, dipirona y paracetamol
–ver en tratamiento de amigdalitis aguda– y lavados
No resultan impredecibles para el diagnóstico de cer-
tibios de irrigación en el oído con la fórmula si-
teza de la otitis externa, ya que mediante la otoscopia y el
guiente:
cuadro clínico se hace fácilmente el diagnóstico. Ahora
R/ Acetato de plomo 25 g
bien, el estudio bacteriológico del conducto posibilita la
Alumbre 5g
determinación del tipo de germen causal de la enfermedad.
Agua destilada 800 mL
No filtrar, uso externo.
2. Antibióticos sistémicos de la serie de la penicilina; en
caso de alergia a esta se puede utilizar la eritromicina.
Diagnóstico diferencial 3. Antihistamínicos por la vía sistémica –difenhidramina
25 g cada 12 h– en adultos; en niños 5 g /kg cada 24 h,
El diagnóstico diferencial obligado de la otitis externa dividida en 4 subdosis por v.o., que no pase de 25 g
se establece con la mastoiditis aguda, la cual transcurrirá por subdosis.
con más agudeza de los síntomas generales, y mediante la 4. La glicerina ictiolada al 10 % en pequeños drenajes
otoscopia se comprueba una membrana timpánica perfora- situados en el conducto auditivo externo durante 48 h
da o con borraduras de todos sus caracteres normales. La mejorará el edema del conducto.
otitis externa puede provocar una manifestación reaccional 5. La medicación a base de antibióticos y esteroides en
del tejido celular laxo retroauricular que hay que diferen- forma de gotas óticas también está indicada.
ciar del absceso subperióstico mastoideo, en el que, ade- 6. Aquellos enfermos con micosis comprobadas requie-
más, se produce borradura del surco retroauricular y despla- ren medicaciones específicas.
zamiento hacia delante del pabellón; lo que no se presenta 7. El control de la diabetes y otras afecciones sistémicas
en la celulitis retroauricular como consecuencia de una resultan necesarios para evitar las recidivas y facilitar
otitis externa. una evolución favorable. Los pacientes con otitis ex-
terna caracterizada por la presencia de furúnculo, abs-
cesos o celulitis regional deben ser remitidos al espe-
cialista para su instrumentación.
Evolución, pronóstico 8. En nuestro medio resulta muy importante la preven-
y complicaciones ción de la otitis externa, lo cual se contiene mediante
una correcta educación de la población y se recomien-
Tratada adecuadamente, estabilizados los factores da no hurgar el conducto con ningún instrumento; se
predisponentes y controlados los autotraumatismos, su evo- debe emplear de forma sistemática gotas óticas de al-
lución y pronóstico son favorables. La existencia de causas cohol boricado después de baños de mar o piscina,
predisponentes sistémicas como la diabetes ensombrece la controlar la dermatitis seborreica y no realizar manio-
evolución favorable habitual de la otitis externa. bras médicas intempestivas sobre el conducto.
9. La glicerina fenicada, empleada con frecuencia, está 3. Barotraumatismos.

formalmente contraindicada. 4. Sobreinfecciones bacterianas en una obstrucción
10. La otitis externa con un tratamiento adecuado (10 ó tubaria inicial.
15 días) estará curada, siempre que no incidan los fac- 5. Afecciones virales sistémicas.
tores predisponentes. 6. Adenoiditis aguda y vegetaciones adenoideas.
El tratamiento antibacteriano recomendado para los ni- En la otitis media supurada aguda, los microorganismos
ños será igual que para los adulto, excepto que no se reco- más encontrados han sido estreptococos, estafilococos y
mienda la tetraciclina. Se utilizan cualesquiera de estos es- Haemophilus influenzae; se plantea que los virus también
quemas: producen otitis media.
1. Penicilina rapilenta de 500 000 a 1 000 000 U por vía

i.m. en dosis única diaria durante 7 ó 10 días. Diagnóstico positivo
2. Ampicilina de 50 a 100 mg/kg cada 24 h por v.o.,
dividida en 4 subdosis (cada 6 h), durante 7 ó 10 días.
Dosis máxima 1 g diario. El cuadro clínico de la otitis media aguda se caracteri-
za generalmente por los síntomas siguientes:
3. Amoxilina de 25 mg/kg cada 24 h por v.o., para ad-
ministrar cada 8 h durante 7 ó 10 días, dosis máxima
1. Sensación de oído ocupado.
750 mg diarios –tanto la ampicilina como la amoxi- 2. Autofonía.
cilina se administra 1 h antes de los alimentos o 2 h 3. Otodinia discreta o moderada.
después de ellos. 4. Fiebre o no.
4. Eritromicina o novobiocina para los alérgicos a la pe- 5. Acufenos.
nicilina; se utilizará en dosis de 25 a 50 mg/kg cada 6. Mareo ocasional.
24 h por v.o., repartida en 4 subdosis durante 10 días. 7. El malestar general no es habitual en la forma serosa
inicial.
8. En la forma purulenta, el cuadro clínico se hace más
evidente, y el dolor llega a ser intenso; la fiebre es
elevada y la hipoacusia más marcada, todo lo cual no
OTITIS MEDIA AGUDA cede hasta que el pus contenido en la caja timpánica
sea evacuado de forma espontánea o quirúrgica.
9. En el lactante, se presenta el llanto brusco nocturno,
con elevación de la temperatura; el proceso infeccio-
Concepto so de las vías aéreas superiores en el niño se caracteriza
por la toma del oído medio, que se puede acompañar
Es el proceso inflamatorio de aparición súbita, localiza- de trastornos digestivos y broncopulmonares.
10. La imagen timpánica mediante la otoscopia varía des-
do fundamentalmente en la mucosa que tapiza el oído
de un tímpano sonrosado y retraído, que conserva sus
medio, con selectividad muy especial de la caja timpánica;
caracteres, a través del cual se puede ver el contenido
su cuadro clínico estará condicionado por la existencia de
líquido de la caja del tímpano, como se observa en la
sobreinfección bacteriana o no, lo cual determina formas
otitis media aguda serosa, hasta un tímpano muy con-
clínicas: la llamada otitis aguda purulenta.
gestivo que progresivamente se abomba y borra sus
caracteres normales, y puede llegar a «estallar» si no
se drena de la caja timpánica el contenido, que es de
tipo purulento y caracteriza la forma clínica de otitis
Patogenia media purulenta aguda. En el lactante, frecuentemen-
te, el tímpano no es muy expresivo de la afección y
presenta solo un tinte grisáceo que conjuntamente con
Debido a las íntimas relaciones que el oído medio tiene
el cuadro clínico, identificará las otitis del lactante.
con el complejo rinosinusal y faríngeo, las alteraciones en-
contradas en estas regiones condicionan la aparición de
una otitis media aguda, apoyadas en alteraciones ambienta-
les que se inician en la ventilación nasal.
Se mencionan entre otras, las causas siguientes:
1. Procesos inflamatorios nasofaríngeos. El estudio de la fórmula leucocitaria inmunológico y

2. Mecanismos reaccionales inmunoalérgicos alterados. radiográfico del mastoides condicionará la evolución y los
riesgos de complicaciones de la enfermedad, ya que una TRATAMIENTO DE LA OTITIS MEDIA AGUDA

leucocitosis, un descenso de la inmunoglobulina A (IgA) o SUPURADA EN NIÑOS
la inmunoglobulina G (IgG) y una opacidad en velo
mastoideo, orientarán hacia complicaciones del proceso.
1. Mejorar la ventilación nasal por medio de instilación
Mediante los diapasones realizaremos la acumetría,
donde observaremos la tríada de Benzold: el Weber se de suero clorobicarbonatado 1/4 de gotero en cada
lateraliza al oído enfermo, el Rinne será negativo y el ventana nasal, seguida de 2 a 3 gotas de neosinefril
Schwabach prolongado. (fenilefrina) al 0,25 % o de efedrina al 1 %. Se usa-
La audiometría mostrará una pérdida moderada de la rán de 3 a 4 veces al día y nunca por más de 5 a 7 días.
audición en la vía aérea. Esta hipoacusia persiste en la 2. Aliviar el dolor y la fiebre con aspirina, dipirona o
purulenta, a pesar de drenar el absceso contenido en la caja paracetamol. No se recomienda el uso de gotas óticas
timpánica. oleosas, con antibióticos o sin ellos, pues pueden en-
En la timpanometría, en la evolución de una otitis mascarar los primeros signos de una otitis media: pér-
media serosa se evidencia una tipo B. dida de la brillantez timpánica y enrojecimiento. Al-
gunos autores recomiendan en su lugar compresas ti-
bias externas aplicadas sobre el oído.
3. Aplicar antibioticoterapia por vía sistémica: penicili-
na cristalina (sódica o potásica) de 250 000 a 500 000 U
Diagnóstico diferencial por vía i.m., cada 6 h durante 24 h, y después conti-
nuar con penicilina rapilenta; se debe comenzar 6 h
Se realizará basado en el cuadro clínico. Debe dife- después de la última dosis de la cristalina en dosis
renciarse de la otitis externa aguda, la otalgia de origen única diaria de 500 000 a 1 000 000 U por vía i.m.,
dentario y la plexitis cervical, que presentarán un tímpano hasta completar 10 días de tratamiento. Si a las 48 ó
normal. 72 h de comenzado el tratamiento no hay mejoría con
la penicilina, se debe agregar sulfaprim en dosis de 40 a
80 mg/kg cada 24 h (de sulfametoxazol) por v.o.
administrada de 2 a 4 subdosis diarias con alimentos.
Evolución, pronóstico Algunos autores recomiendan comenzar con ampi-
cilina o amoxicilina en las dosis y vía recomendadas
y complicaciones en la amigdalitis aguda o la otitis externa; en las
alergias a la penicilina se usará eritromicina o novo-
Mediante un tratamiento enérgico y adecuado, la evo- biocina.
lución de la otitis media aguda serosa es favorable, y no 4. Remitir el caso al especialista de ORL. Si en 48 ó 72 h
deja secuelas desagradables; en el caso de la forma no desaparecen los signos de inflamación local o estos
purulenta se debe ser aún más enérgico en la terapéutica aumentan antes de este tiempo, se enviará al especia-
para obtener esta evolución, ya que en estos casos es posible lista para que se le realice mirigotomía para evitar la
que queden secuelas auditivas producto de acciones ruptura espontánea de la membrana timpánica.
medicamentosas contemplativas; además pueden presen-
tarse complicaciones mastoideas y endocraneales que La evolución de la otitis media aguda debe ser valo-
ensombrecen el pronóstico de la enfermedad. rada por el especialista, en consulta externa, para detec-
tar alteraciones en la audición u orgánicas que pueden
dejar secuelas.
Tratamiento
FURUNCULOSIS NASAL
1. Mejorar la ventilación nasal.
2. Aliviar el dolor con medicación analgésica local y
sistémica. Concepto y clasificación
3. Aplicar antibioticoterapia de amplio espectro por vía
sistémica.
4. Remitir el caso al otólogo, en caso de que la evolución Se conoce como tal la inflamación hística necrótica
sea tórpida o se encuentren signos de otitis media que se desarrolla de forma aguda en la pirámide nasal, y
purulenta aguda y complicaciones mastoideas o tiene la mayoría de las veces como base una foliculitis
endocraneales. crónica.
La localización más habitual es la punta de la nariz y la tigo caracterizado por sus lesiones pustulares y el zóster del
superficie interna de las alas nasales en su ángulo superoin- vestíbulo, que presenta manifestaciones vesiculares.
terno, sin excluir la participación de los folículos pilosos
de la nariz.
La furunculosis nasal se puede presentar de forma cir-
cunscrita y perfectamente localizada o de forma difusa con Tratamiento
participación del proceso inflamatorio de toda la región que
ocupa la pirámide nasal y aparece como celulitis regional.
La infección de los folículos pilosos puede ser única o La medicación antibiótica, local, regional y sistémica
múltiple y constituye el cuadro conocido como vestibulitis, es la terapéutica de elección, a la cual se debe sumar un
la cual puede pasar al estado de cronicidad. régimen higiénico-dietético adecuado y el control de las
causas predisponentes como la diabetes, rinopatías cróni-
cas purulentas y traumatismos locales. La acción agresiva
quirúrgica y la manipulación intempestiva del furúnculo
Patogenia están contraindicadas.
La prevención de la furunculosis y la vestibulitis es
La causa fundamental de esta afección es la infección terapéuticamente aconsejable, lo cual se obtiene al eliminar
estafilocócica regional, condicionada, en ocasiones, por los hábitos de autotraumatismo, el arrancamiento de vibrices,
pequeños autotraumatismos endonasales y estados predis- la expresión de comedones y la dispensarización, si se trata
ponentes a este tipo de infección, como pueden ser la dia- de un diabético.
betes y la nasorrea purulenta anterior, provenientes de una En los niños se preconiza el uso de antibacterianos por
rinosinusopatía crónica. vía sistémica: penicilina por v.o. ó i.m. y en los alérgicos a
este antibiótico se usará eritromicina o novobicina –ver tra-
tamiento de amigdalitis aguda.
Esta afección se presenta al examen con los signos SÍNDROME OBSTRUCTIVO NASAL
clínicos de los procesos inflamatorios agudos, es decir,
dolor, calor, rubor y tumor, acompañados de malestar gene-
ral, fiebre y estado inflamatorio del labio superior, surco Concepto
nasolabial y párpado inferior, de acuerdo con la extensión
del estado inflamatorio.
Este cuadro se conoce como la dificultad que las fosas
En la localización vestibular la formación de costras es
frecuente, que sumada al estado inflamatorio agudo produ- nasales oponen al paso del aire, sea el momento inspiratorio
ce dificultad de ventilación nasal homolateral. o espiratorio; es conocido con los nombres de síndrome de
La exploración de la pirámide nasal y del vestíbulo con insuficiencia respiratoria nasal, síndrome de mala ventila-
el espéculo nasal se hace difícil, debido al dolor intenso que ción nasal y tupición nasal.
produce el más leve movimiento de estas estructuras. Cuan-
do la rinoscopia anterior se logra realizar, se observa el esta-
do inflamatorio, el enrojecimiento del área vestibular y en
algunas oportunidades, un área blanco-amarillenta acumu- Patogenia
lada en el centro de la inflamación que corresponde con el
llamado clavo del furúnculo.
Es importante detectar una diabetes latente. El diag- Puede decirse que este cuadro clínico que se presenta
nóstico positivo se realiza teniendo presente las manifesta- con gran frecuencia, afecta a un elevado porcentaje de la
ciones clínicas señaladas anteriormente. población, producto de la participación de la mucosa nasal
como órgano de choque a cualquier agresión viral, bacteriana
o alérgica.
Teniendo como punto de partida las características ana-
tómicas de las fosas nasales, este cuadro clínico puede pre-
Diagnóstico diferencial sentarse por alteraciones en su estructura anatómica, de cau-
sa traumática accidental, traumática quirúrgica o por alte-
El diagnóstico diferencial se establecerá con la raciones del desarrollo como en la imperforación coanal y
erisipela de difusión más allá de la pirámide nasal, el impé- en la insuficiencia alar.
Puede ser manifestación, en el lactante, de una afec- R/ Suero fisiológico 15 mL

ción alérgica y en niños de más de 2 años, de la existencia Efedrina al 1% 10 mL
de un cuerpo extraño. Benadrilina 2 ámp.
Rotulado: gotas nasales
R/ Argirol al 1 %
Diagnóstico positivo Efedrina al 1% aa 10 mL
Rotulado: gotas nasales
Este síndrome se presenta con un complejo sintomáti- Para los niños no es aconsejable el empleo de estas
co constituido por: fórmulas; se plantea solamente el uso de suero fisiológico
bicarbonatado antes de cada toma de leche durante no más
1. Obstrucción nasal unilateral o bilateral. de 5 a 7 días.
2. Secreción nasal que varía de acuerdo con la sumación También es útil la atmósfera húmeda junto a la cama
bacteriana o no. (lactante).
3. Cefalea producida fundamentalmente por la mala ven-
tilación de los senos perinasales. R/ Gomenol 400 mg
4. Sensación de oído ocupado a causa de la mala ventila- Argirol al 2 % 8 gotas
ción de la caja timpánica. Mentol 150 mg
5. Manifestaciones faringolaríngeas de carraspeo y tos, a Vaselina líquida 5g
causa de la necesidad del enfermo de respirar por la
Vaselina sólida 15 g
boca.
Rotulado: ungüento nasal
Si el cuadro clínico presentado aparece de forma brusca
se acompañará de febrícula, malestar general y manifesta- Esta fórmula tampoco es recomendable para los niños
ciones de ansiedad. en los que la vaporización de agua hirviente es beneficiosa.
En el niño pequeño puede ser la causa de alteraciones En términos generales se puede emplear la medicación
del sueño, anorexia o irritabilidad. antihistamínica por vía sistémica. Se ha planteado la utili-
Cuando es debido a un cuerpo extraño, la obstrucción dad del bloqueo del ganglio esfenopalatino.
unilateral puede estar relacionada con secreciones Una vez resuelto el cuadro clínico, el enfermo debe ser
purulentas del lado obstruido. valorado por el especialista en interconsulta.
El diagnóstico se realizará con la comprobación del cua-
dro clínico descrito y la realización de la rinoscopia anterior,
para observar las características de la secreción.
RINOPATÍA ALÉRGICA
Concepto
Evolución, pronóstico y complicaciones
Es una enfermedad atópica, o lo que es lo mismo, está
Este síndrome evoluciona de modo favorable siempre favorecida por la herencia. La rinitis alérgica mediada por
que se actúe consecuentemente. Solo en aquellos casos en la IgE se refiere a la hipersensibilidad por anticuerpos loca-
que se produce por la existencia de alteraciones del desa- lizada en la nariz.
rrollo (atresia coanal), la evolución y el pronóstico serán
reservados.
Si no se trata de forma correcta lleva irremisiblemente a la
aparición de sinusopatías agudas y otopatías medias agudas. Clasificación
Tomados como indicadores, el tiempo de evolución de

la enfermedad y la forma de presentación, podemos distri-
Tratamiento buirla en cuatro grupos.
El tratamiento estará dirigido –siempre que no existan 1. Rinitis alérgica aguda.

alteraciones estructurales permanentes– a mejorar la venti- 2. Rinitis alérgica crónica.
lación nasal. Esto se puede obtener mediante el empleo de 3. Rinitis alérgica perenne.
gotas nasales o lesivas a la mucosa nasal como: 4. Rinitis alérgica estacional.
Patogenia EXÁMENES COMPLEMENTARIOS
La rinopatía alérgica tiene un valor epidemiológico Tenemos a nuestra disposición investigaciones

muy elevado, ya que nuestras características ambientales y paraclínicas que complementan el estudio de esta enferme-
laborales favorecen fácilmente su aparición. dad, para su mejor diagnóstico.
Describiremos a continuación los factores causales que
intervienen en esta enfermedad: 1. Recuento de eosinófilos en la secreción nasal. Se des-
cribe que hasta el 10 % de eosinófilos en la secreción
1. Disposición. Incluye la herencia, la idiosincracia y la nasal puede considerarse como normal. En estudios
psiquis. realizados se ha podido encontrar eosinofilia en la
2. Exposición. Tiene lugar al establecerse el contacto secreción nasal de pacientes con alergias a sustancias
con los alergenos (antígenos). Estos son considerados inhalantes, cuyas pruebas cutáneas fueron positivas a
como sustancias que pueden determinar una sensibili- los mismos.
dad específica en ciertos individuos y que provocan 2. Recuento de eosinófilos en sangre. Se consideran como
manifestaciones sintomáticas cuando penetran en el normales cifras de hasta 300 mm3.
organismo sensibilizado. Son proteínas inhalantes que
3. Pruebas cutáneas. Pueden ser directas o indirectas, y la
se encuentran en el polvo de las casas (hongos), en los
reacción es positiva inmediatamente con la aparición
libreros, guardarropas, caspas de animales y sustan-
de una pápula edematosa rodeada de una mácula roja
cias liberadas por algunos insectos.
superficial con frecuentes seudópodos.
4. Pruebas serológicas en las secreciones. Para la determi-
nación de inmunoglobulinas en sueros acuosos de la
secreción nasal.
Diagnóstico positivo 5. El estudio de la IgE. El suero de los pacientes con
rinitis alérgica demuestra altos niveles de la misma, en
comparación con los pacientes no alérgicos.
Los síntomas son bastantes diversos; se presentan en
6. Estudio histológico de la mucosa nasal. Encontramos
cortos períodos, durante el día, más intensos por la mañana
diferentes características; no existe signo patogno-
al despertarse el paciente, debido al predominio vagal du-
mónico para esta enfermedad. Se señalan las caracte-
rante el sueño; se manifiestan ante los cambios de tempera-
rísticas siguientes:
tura en un grupo de pacientes y en otros, con el contacto
a) Secreción: hipersecreción mucoacuosa.
con el alergeno. Los enumeramos a continuación: b) Mucosa: azul pálida, lívida y edematosa.
c) Cilios: disminución de la movilidad, sobre todo en
1. Secreción nasal y ocular. los casos crónicos.
2. Obstrucción nasal. d) Epitelios: separación de las células sin graves alte-
3. Prurito nasal y ocular. raciones y presencia de eosinófilos y células plas-
4. Lagrimeo y enrojecimiento de la conjuntiva. máticas.
e) Glándulas mucosas: hiperactividad con variacio-
Al examen físico, mediante la rinoscopia anterior halla- nes químicas.
remos los síntomas siguientes: f) Alteraciones vasculares: dilatación vascular.
7. Inmunoelectroforesis. Encontramos aumento de la IgE
1. Mucosa nasal. Puede oscilar desde la congestión –en en la época de mayor polinización, la cual disminuye
su forma aguda– hasta la coloración isquémica, por con el tratamiento hiposensibilizante. En Cuba, a pe-
último lívida. sar de que no existe el heno, se han podido observar
2. Cornetes. El cornete inferior aumentado de tamaño, se estas variaciones con los cambios climáticos de la tem-
degenera finalmente y toma características que nos peratura atmosférica y la época de la polinización de
hacen recordar la masa encefálica; no debemos olvi- las plantaciones de caña de azúcar.
darnos de la degeneración polipoidea que puede acon-
tecer en el cornete medio. El diagnóstico positivo lo haremos basados en la
3. Secreción nasal. Esta es acuosa y da la tonalidad bri- anamnesis, el examen físico y los exámenes paraclínicos
llante a la mucosa, pero teniendo en consideración –el de mayor utilidad es la determinación de la IgE en el
que puede ocurrir la sobreinfección bacteriana o viral. suero.
4. Alteraciones oculares. Características de la rinopatía El diagnóstico diferencial con la rinitis vasomotora –en
alérgica aguda, en la cual se aprecia el ojo rojo, dado la que no hay antecedentes de atopia– se basa en que los
por la congestión de los capilares de la conjuntiva y el agentes causales y la fisiopatología de esta enfermedad son
lagrimeo (conjuntivitis alérgica). diferentes. La alteración fisiopatológica de esta afección
ocurre al nivel de las fibras nerviosas que regulan el CUERPO EXTRAÑO EN VÍAS
funcionamiento de los vasos capilares de la mucosa nasal,
y da lugar a sus manifestaciones clínicas. AÉREO-DIGESTIVAS
Deben tenerse en cuenta las rinitis tóxicas, producidas
por sustancias químicas que modifican el pH nasal e impli- Concepto
can alteraciones en la mucosa de las fosas nasales. El pH en
la rinitis alérgica es alcalino y oscila entre 7,5 y 8.
Toda materia ajena a las estructuras de las vías aéreo-
digestivas que se introduzca y ocupe el espacio libre de las
mismas adoptará la categoría de cuerpo extraño.
Evolución, pronóstico Puede encontrarse a cualquier edad, aunque predomi-
y complicaciones na en los niños que viven en áreas rurales.
La evolución de esta entidad al aplicar un diagnóstico

correcto y una terapéutica adecuada, puede ser favorable
siempre que el paciente cumpla las prescripciones faculta- Clasificación
tivas.
Habiendo estudiado ya la patogenia, podemos valorar 1. Exógenos. Son los más abundantes.
las complicaciones que puedan producir la obstrucción a) Animados: sanguijuelas.
nasal: b) Inanimados orgánicos: huesos, carnes, espinas, etc.
c) Inanimados inorgánicos: agujas, clavos, prótesis
1. Faringitis aguda. La ventilación oral trae como conse- dentales, etc.
cuencia impurezas del aire inspirado, su no calenta- 2. Endógenos. Son las falsas membranas o costras.
miento y su deshumectación, por lo que afecta la
mucosa faríngea.
2. Obstrucción tubaria. El aire, al no penetrar por las
fosas nasales, no permite el intercambio al nivel de la Patogenia
caja timpánica y provoca las manifestaciones clínicas
de esta enfermedad.
3. Sinusopatía. Producida por alteraciones del movimien- Las causas de los cuerpos extraños en las vías aéreo-
to ciliar y alteraciones del desbalance inmunológico. digestivas se encuentran fundamentalmente en el mal hábi-
to de los niños y dementes de llevar objetos a la boca.
También es común en oficios como el de zapateros, carpin-
teros y costureras que mantienen en la boca clavos o alfile-
Tratamiento res. Otra causa es el mal hábito de comer apresuradamente
sin masticar de forma adecuada e identificar lo que se tiene
en la boca.
Se indican antihistamínicos y tratamiento local con El uso de prótesis dentales disminuye la sensibilidad
sustancias vasoconstrictoras. Las cauterizaciones químicas oral. Con frecuencia, la utilización indebida de prótesis
de los cornetes inferiores –lesivas para la mucosa, ya que totales o parciales fracturadas e inestables o mantenidas
estas sustancias se difunden y crean necrosis hísticas–, las durante el sueño pueden causar estos accidentes. También
galvanocauterizaciones, que todavía se realizan a pesar de pueden ocurrir como yatrogenia de profesionales que ope-
ser perjudiciales por las cicatrices fibrosas que engendran y ran en la cavidad oral.
las inyecciones con sustancias esclerosantes –las menos
Las espinas y agujas se alojan casi siempre en las amíg-
agresivas a la mucosa nasal– tienen una utilidad cues-
dalas palatinas o en la base de la lengua. Mientras que los
tionable.
cuerpos extraños lo hacen en la tráquea y el esófago de
También se usa la sección del nervio vidiano y el blo-
queo del ganglio esfenopalatino, para actuar en las fibras acuerdo con el diámetro. Es más frecuente encontrar en el
pre y posganglionares, como regulador del fisiologismo de esófago monedas, dentaduras, huesos, trozos de carne, etc.
la mucosa nasal, así como la crioterapia de los cornetes, la Hay algunos objetos muy peligrosos como es el caso del
cual crea una escara de poca profundidad, que al despren- alfiler de criandera o imperdible, que generalmente es de-
derse favorece la congestión del cornete y facilita su recu- glutido abierto y el de las prótesis parciales con ganchillos
peración y tamaño normal. Todos estos procederes terapéu- metálicos.
ticos son del dominio del especialista en ORL. Es importante En las vías aéreas se observan más las semillas de anón,
la interconsulta con el alergólogo. melón, guanábana, frijoles, maní, así como alfileres, tornillos,
clavos, etc. Es posible la presencia de cuerpos extraños por mala ventilación nasal, sobreinfección local y celulitis
heridas penetrantes (proyectiles). En el esófago los cuerpos paranasal, y, por tanto, presentarse cuadros de sinusitis,
extraños se alojan o enclavan a nivel de los estrechamientos dacriocistitis, celulitis y otros.
fisiológicos: cricofaríngeo, aorta y cardias. En el caso de un cuerpo extraño animado, por las posi-
En los bronquios la localización más frecuente es el bilidades de desplazamiento que posee, puede trasladarse a
bronquiotronco derecho por ser más bien continuidad de la los senos perinasales.
tráquea al separarse solo 30º de la línea media. Las maniobras de extracción, cuando son intempesti-
vas e inseguras, complican el cuadro clínico por la caída
del cuerpo extraño a las vías respiratorias inferiores o pro-
vocan epistaxis grave por desangramiento de la mucosa
Diagnóstico positivo nasal.
De acuerdo con la localización se presentan los sínto-

mas, pero siempre existe un antecedente que hará sospechar Tratamiento
al médico de su existencia. Estos son variados:
La extracción por vía endoscópica bajo anestesia ge-
1. Sensación punzante.
neral es la regla para los objetos de localización baja: esó-
2. Odinofagia. fago, laringe, tráquea y bronquios.
3. Sialorrea. En caso de no resultar la vía endoscópica, puede acu-
4. Tos. dirse a la traqueotomía, o al abordaje cervical o torácico de
5. Falta de aire. acuerdo con el caso y solo como excepción.
6. Sofocación y cianosis. No debe hacerse intento de extracción con los de-
dos o «a ciegas»; esperar su expulsión espontáneamente ni
A veces en la localización bronquial los objetos se aco- suspender al niño por los pies y golpearlo por las plantas de
modan y los síntomas pasan; al movilizarse reaparecen o se los pies y la espalda. No se debe dar a deglutir pan, boniato,
evidencian a través de la fiebre o por una infección pulmonar etc. para que baje el objeto, ya que la localización en la
provocada casi siempre por los cuerpos extraños vegetales: faringe es fácil de resolver, pero en las porciones inferiores
maní, frijoles, etc. es más peligrosa la extracción.
Generalmente un examen físico minucioso logra detec-
tar el objeto, sobre todo en la faringe, hipofaringe y laringe.
Otras veces pasan inadvertidos hasta que aparecen en estu-
dios radiográficos –si son radioopacos. EPISTAXIS
En la laringoscopia indirecta, en el caso de los objetos
esofágicos, se puede observar saliva o secreciones acumu- Concepto
ladas en los senos periformes.
Para detectar cuerpos extraños bronquiales, el examen
respiratorio nos puede brindar datos como la disminución Identificamos como epistaxis la hemorragia nasal de
de la expansión torácica y del murmullo vesicular o una procedencia endonasal, retronasal o extranasal, producto
hiperresonancia por un enfisema obstructivo. de la ruptura de los elementos vasculares que garantizan la
irrigación de las fosas nasales, senos perinasales y nasofa-
ringe. Este sangramiento de acuerdo con su intensidad y
origen, se comporta como síntoma o enfermedad.
Un número muy pequeño de los cuerpos extraños son Clasificación

expulsados por vómitos, tos, etc., por las vías naturales. Los
cuerpos extraños en los conductos aéreos son más peligro- Podemos clasificar la epistaxis a partir de diferentes
sos en los niños, ya que su penetración puede dar lugar a indicadores. De forma general, tomaremos uno de ellos,
complicaciones respiratorias y causar la muerte. Otro tanto que abarca con sus características todo lo concerniente a
sucede con los cuerpos extraños voluminosos en que la com- la conducta, el pronóstico y la evolución, y la clasifica en
presión de la tráquea por el esófago da lugar a una asfixia. ligera, moderada y grave:
Los cuerpos extraños en las porciones inferiores deben
ser considerados como graves, especialmente en los niños. 1. Epistaxis ligera. Es aquella controlable con simples
Un cuerpo extraño en las fosas nasales abandonado o procederes terapéuticos, de pronóstico favorable y
ignorado puede provocar complicaciones regionales por la evolución satisfactoria.
2. Epistaxis moderada. Cuando reclama medidas más b) Endógena: toma de aspirina diaria por corona-
enérgicas sin poner en peligro la vida del enfermo. riopatía o artritis.
3. Epistaxis grave. Aquella que por su magnitud e in- 6. Físicas.Exposición al sol o calor intensos, descompre-
tensidad es capaz de hacer peligrar al enfermo y tiene un sión brusca y exposición al frío intenso.
pronóstico sombrío, evolución tórpida y conducta radical.
Patogenia
El diagnóstico de una epistaxis, se basará en tres ele-
La epistaxis es un síntoma que presenta una prevalen- mentos: intensidad, forma clínica y causas, los cuales per-
cia muy especial en aquellos enfermos que tienen como mitirán establecer el tratamiento y pronóstico adecuados,
base afecciones vasculares, como consecuencia de su afec- por lo que ante un sangramiento nasal debe determinarse
ción principal, como son los diabéticos e hipertensos, debi- las condiciones en que se encuentran los signos vitales,
do a la vasculitis que acompaña a estas enfermedades. localizar el área de sangramiento –previa eliminación de
De igual forma, las modificaciones climáticas en las coágulos de las fosas nasales– y determinar la intensidad
que intervienen la disminución del índice de humedad del síntoma por la anamnesis y el examen rinoscópico.
ambiental y, por ende, la desecación de la mucosa nasal, El cuadro clínico está caracterizado por el sangramien-
facilitan el sangramiento. to nasal, retronasal o ambos a la vez. De acuerdo con la
El mecanismo de producción del sangramiento nasal intensidad y localización del sangramiento, se puede pre-
está dado básicamente por las características de sentar bajo dos formas clínicas: epistaxis enfermedad o
hipervascularización de la mucosa nasal y por el decursar epistaxis sintomática.
trasnasal, epinasal y paranasal de arterias y arteriolas del
sistema carótida externa e interna, producido por heridas
directas sobre estos vasos o por estallamientos de ellos a
causa de vasculitis y perivasculitis de orígenes múltiples; EPISTAXIS ENFERMEDAD
las causas de la epistaxis pueden ser locales y generales.
Las epistaxis de causa local pueden ser las siguientes: Es la hemorragia nasal corriente, poco abundante y
fácil de controlar; su origen es producto de una vasculitis
1. Traumáticas: localizada a nivel de la mancha vascular de Kiesselbach, en
a ) Quirúrgicas: complicaciones de intervenciones so- el área de Little, situada en el tercio anterior del tabique
bre la región. nasal. Esta forma de sangramiento es de aparición brusca y
b) Traumatismos internos: autolesión de la mucosa sin mediar causas aparentes; se presenta frecuentemente en
nasal. niños y adolescentes; en ocasiones un esfuerzo continuado
c) No quirúrgicas: cuerpos extraños. o la exposición a agresiones físicas ambientales –calor o
d) Traumatismos externos: agresión craneofacial o ac- frío intensos– desencadenan el cuadro referido. En estos
cidental. casos, la causa es la marcada desecación que sufre la muco-
e) Inflamatorias: catarro común, rinitis inespecíficas. sa nasal, acompañada de congestión vascular y disminu-
2. No traumáticas: ción de la resistencia capilar local por hipoxia hística.
a) Tumorales: angioma septal, pólipo sangrante del
tabique, angiofibroma juvenil y cáncer.
b) Tróficas: úlceras tróficas de Hajek.
EPISTAXIS SINTOMÁTICA
Las epistaxis de causa general pueden ser :
Se caracteriza por su intensidad y se cataloga como
1. Inflamatorias específicas. Fiebre tifoidea, difteria, es- moderada o grave; puede llevar al enfermo a un cuadro de
carlatina, sarampión, secuela luética perforativa y se- shock por hipovolemia.
cuela hanseniana perforativa. Esta forma clínica de la epistaxis es parte de cuadros
2. Cardiovasculares. Aterosclerosis, enfermedad de morbosos regionales, sistémicos o locales, en los que pue-
Rendu-Osler, vasculitis hipertensiva y vasculitis inmu- den comportarse como el síntoma inicial o de alarma de la
noalérgica. afección a la que señaliza, por ejemplo, el cáncer
3. Hematopatías. Se incluyen las coagulopatías. nasofaríngeo; puede estar precedida de cefalea, acufenos,
4. Carencial. Endógenos. vértigo y palpitaciones como en la hipertensión arterial. El
5. Toxemia: lugar de elección de este sangramiento lo constituyen las
a) Exógenas: gases neuroparalizantes como Sarín, ramas de la arteria esfenopalatina, que por su localización
Soman, Tabum,Vx. posterior dificultan su diagnóstico y tratamiento.
EXÁMENES COMPLEMENTARIOS anterior, que consiste en el empaquetamiento de la fosa

nasal, bajo control visual, con tiras de gasas vaselinadas o
embebidas en sustancias oleosas estériles, se colocan de
Se realizará la determinación de ciertos indicadores
abajo hacia arriba y de alante hacia atrás, de manera que
biológicos como hemoglobina y hematócrito, grupo san-
pueda ocluir el espacio muerto de dicha fosa, y por medio
guíneo, coagulograma mínimo y glicemia que orientará
sobre las consecuencias y causas posibles, así como las de la compresión obtener el cese del sangramiento. Para
futuras conductas terapéuticas. este procedimiento pueden emplearse sondas de balón cons-
truidas al efecto, que permiten mantener la permeabilidad
ventilatoria nasal.
En los sangramientos posteriores se procederá a reali-
Evolución, pronóstico y complicaciones zar taponamiento posterior, el cual consiste en colocar un
tapón de gasa que ocluya la nasofaringe al nivel del cavum
y las coanas. Debe llevarse a este lugar a través de la cavi-
Los sangramientos nasales evolucionarán de acuerdo dad bucal y provisto de cuatro guías de hilos de seda qui-
con su intensidad y forma clínica, que serán las que rubrica- rúrgica No. 1; dos de estos saldrán al exterior por la fosa
rán el pronóstico del síntoma; pueden presentar como com- nasal y servirán para fijar el tapón posterior y los otros dos
plicaciones la anemia aguda, la hipotensión y el shock, así saldrán por la boca para permitir su fácil retirada. De igual
como agravamiento de la afección causal de la epistaxis. forma puede emplearse la sonda de balón foley. El
empaquetamiento nasal anterior no debe mantenerse más
de 72 h para impedir complicaciones de las cavidades anexas
a las fosas nasales y al oído medio, por déficit de ventila-
Tratamiento ción; el taponamiento posterior se hará por no más de 48 h
por iguales razones.
Al enfermo que ha requerido los anteriores procederes,
El tratamiento estará definido por su intensidad, loca-
se le suministrará medicación antibiótica y antiinflamatoria
lización y causa (formas clínicas), y se divide en dos gran-
des grupos: local y general o sistemáticos. como medida para combatir la sobreinfección que se suma a
estas medidas terapéuticas.
TRATAMIENTO LOCAL
TRATAMIENTO GENERAL
Frente a un sangramiento nasal anterior, catalogado

como ligero, bastará con comprimir las alas de la nariz con- Estará regido por el tratamiento de los factores causales
tra el tabique nasal por un tiempo de 5 a 10 min para obte- del sangramiento y la restitución de la volemia si fuera
ner su cohibición; puede realizarse con los dedos o con un necesario o la rectificación de los factores de la coagula-
ganchillo de tendedero. En caso de que no se obtenga re- ción que estén deficitarios en casos de diátesis hemorrágicas;
sultado, se practicará –previa anestesia local y previstos los por lo que ante un enfermo con epistaxis moderada o inten-
medios adecuados– la cauterización química –NO3 Ag al sa debe asegurarse de inmediato la utilización de expansores
cristal será suficiente–. Debe emplearse ulteriormente un- del plasma o de hemoderivados, previa canalización de
güento nasal como película protectora de la mucosa para la una vena de grueso calibre para garantizar este aporte, así
desecación y prevención de futuros sangramientos; se re- como añadir las medidas higiénico-dietéticas correspon-
comienda el ungüento de gomenol, cuya fórmula es la si- dientes.
guiente: No obstante los procederes descritos, en ocasiones, las
epistaxis intensas no logran cohibirse y requieren trata-
R/: Gomenol 40 µg miento quirúrgico, que consistirá en disminuir la irrigación
Argirol al 2 % 8 gotas regional por ligadura de la arteria maxilar interna o la
Mentol 15 µg carótida externa. Los sangramientos moderados localiza-
Vaselina líquida 5g dos al nivel de la cresta o espolones del tabique nasal nece-
Vaselina sólida 15 g sitarán resección subpericondrial de estas alteraciones para
Rotulado: ungüento nasal obtener el cese del sangramiento. Ante esta eventualidad,
el enfermo –después de garantizarle las condiciones míni-
También se puede usar cualquier preparado comercial mas de seguridad– será trasladado a un centro especializado
de semejante composición y acción. Si la epistaxis es de para la realización de las acciones terapéuticas señaladas.
moderada intensidad o no se logra cohibir con los procede- Como método de prevención en las epistaxis recurren-
res anteriores, se procederá a realizar taponamiento nasal tes se puede utilizar el ungüento de gomenol.
DISFONÍA O RONQUERA EXÁMENES COMPLEMENTARIOS
Son importantes el estado metabólico de los enfermos,

Concepto la situación radiográfica de sus mastoides y el perfil
audiométrico de su sistema auditivo.
El diagnóstico positivo de hipoacusia se realizará por
Las alteraciones en el timbre, tono e intensidad del
la anamnesis del enfermo, el resultado de la otoscopia y las
sonido emitido por la laringe humana que modulada y
pruebas de los diapasones. Entre los síntomas se encuen-
articulada se convierte en voz humana, es lo que se conoce
tran los trastornos de la tonalidad, sonido sucio y voz ruda,
por disfonía o ronquera. La ronquera, por lo tanto, traducirá
entre otros.
la existencia de cualquier alteración orgánica o funcional Producto del esfuerzo fonatorio, la disfonía puede
de la laringe. acompañarse de carraspeo laringofaríngeo. Cuando la ma-
nifestación disfónica es consecuencia de un proceso infla-
matorio agudo laríngeo, esta se acompaña de síntomas clí-
nicos generales.
Patogenia El diagnóstico de certeza de la causa de una disfonía
solamente es posible mediante la observación directa de la
laringe por la laringoscopia indirecta o directa.
La voz es uno de los elementos fundamentales para El diagnóstico presuntivo de la causa de una disfonía
establecer la comunicación entre los seres humanos. El mal puede ser múltiple, y por tal razón una disfonía con un
uso y abuso de la misma, así como la agresión de las estruc- período de evolución de más de 2 semanas debe ser valo-
turas laríngeas por agentes irritantes exógenos -–tabaco, rada por el especialista.
alcohol o contaminación ambiental– condicionan la apari-
ción de la disfonía. Por esto la educación específica para la
utilización de la voz en profesionales que la emplean, y la eli-
minación de los agentes irritantes, ayudarán a evitar las afec- Evolución, pronóstico y complicaciones
ciones laríngeas en que aparece como signo habitual la ron-
quera.
Las causas más frecuentes de una disfonía pueden de- La evolución y el pronóstico de una disfonía estarán
en relación muy estrecha con la causa que la produce.
berse a alteraciones de su estructura anatómica como son
las siguientes:
1. Irregularidad del borde libre de las cuerdas vocales.

2. Existencia de nódulos, pólipos, papiloma o engrosa- Tratamiento
miento de las cuerdas.
3. Procesos malignos cordales o laríngeos, en general Salvo en los casos de disfonía que se presentan debido
con invasión cordal. a la existencia de procesos inflamatorios laríngeos –infec-
4. Interrupción de la inervación motora de los músculos ciosos o no–, tributarios de terapéutica específica, conjunta-
laríngeos. mente con reposo de voz y prohibición de inhalaciones
mentoladas, todo tratamiento será orientado por el especialista.
Entre las causas de origen funcional, se pueden citar la
hipertonía o hipotonía de las estructuras intrínsecas de la
laringe y la paresia del estroma muscular de la cuerda vo-
cal, que como mecanismo reaccional, es consecuencia de la HIPOACUSIA
ley de Stokes, la cual enuncia que todo músculo que se
encuentra por debajo de una mucosa inflamada sufre paresia.
Concepto
Diagnóstico positivo Se conoce por hipoacusia la dificultad que puede pre-

sentar el oído humano para captar los sonidos e identificar
o discriminar los fonemas; estas formas de representación
Los diapasones permiten orientarse hacia una altera- están relacionadas con la porción del aparato auditivo que
ción en la transmisión del sonido con trastornos en su per- se encuentra afectada, lo que permite clasificarlas en:
cepción. hipoacusia de transmisión –cuando la afección se produce
en el oído externo, oído medio o en los líquidos del oído Por medio de la otoscopia, podremos encontrar el agen-
interno–, de percepción –cuando la lesión se localiza en te causal de la hipoacusia, dado por un tapón de cerumen,
la cóclea o por detrás de ella– y mixtas –cuando la lesión un cuerpo extraño o una otitis media con perforación
afecta todo el sistema de audición. timpánica o no; o bien un tímpano normal, esto significa
que la hipoacusia referida es producida por una lesión si-
tuada más allá del oído medio. De acuerdo con esto, el
examen del umbral auditivo mediante los diapasones per-
mite orientarse hacia una alteración en la transmisión del
Patogenia sonido o un trastorno en la percepción del mismo.
La anamnesis, al referir el enfermo la sensación de pér-
dida de la audición, la otoscopia, al confirmar alteraciones
La deficiencia auditiva puede estar condicionada por del conducto auditivo externo o de la membrana timpánica
múltiples factores, entre los que influyen las infecciones que justifique la hipoacusia y la prueba de los diapasones,
respiratorias altas recidivantes, estados inmunoalérgicos, el permitirán diferenciar si nos encontramos frente a una
medio ambiente ruidoso de forma mantenida, la producción hipoacusia de conducción o neurosensorial.
de un ruido único e intenso y la acción de variaciones inten- En general, en la hipoacusia de transmisión, la prueba
sas de la presión atmosférica por ascensos bruscos, de los diapasones o acumetría se comporta de acuerdo con
inmersiones y acción de ondas expansivas; lo anterior está la tríada de Benzold, que señala lo siguiente:
condicionado por distintos perfiles ocupacionales que obli-
gan a tomar medidas para la eliminación de estas causas. 1. Weber lateralizado al oído hipoacúsico o más hipo-
Las causas que provocan la hipoacusia pueden ser: acúsico.
2. Rinne negativo en el oído hipoacúsico.
1. Congénitas: 3. Schwabach prolongado en el oído afectado.
a) Trastornos genéticos:
- Trisomía 18 E. En la hipoacusia neurosensorial, estas pruebas se com-
- Trisomía 13-15. portan como sigue:
- Otosclerosis.
- Síndrome de Waerdenburg. 1. Weber lateralizado al oído sano o menos hipoacúsico.
b) Interrupción del desarrollo. 2. Rinne positivo.
3. Schwabach acortado.
c) Traumas obstétricos.
2. Adquiridas:
a) Infección:
- Virales.
- Bacterianas.
b) Tumorales:
- Óticas (endocraneales). La evolución y el pronóstico de una hipoacusia estarán
- Extraóticas (extracraneales). condicionados por su causa, y son, de forma habitual, de
c) Presionales: peor pronóstico y mala evolución las hipoacusias senso-
- Barotraumáticas: tapón de cerumen. riales.
- Vasculares: cuerpo extraño.
- Obstructivas: obstrucción tubaria.
No puede olvidarse que la ventilación de la caja

timpánica a través de la trompa de Eustaquio, en la cual
Tratamiento
participa también la ventilación nasal, desempeña un papel
importante en la correcta mecánica de la audición. Estará condicionado por las causas determinantes y
predisponentes; en manos del médico de familia la preven-
ción será el factor más importante al tratar correctamente
las afecciones rinonasales. Hay que cuidar la correcta pro-
Diagnóstico positivo tección de los obreros que desarrollan su actividad en el
medio ambiente o con instrumentos ruidosos. Por último,
debemos evitar el empleo de drogas tóxicas, salvo en casos
En la anamnesis, el enfermo señala la dificultad para
captar los sonidos, sensación de oído ocupado o interferen- extremos. La pesquisa habitual de determinadas afecciones
cia para discriminar los fonemas. Estos síntomas pueden durante el período de gestación permitirá tomar las medi-
presentarse aislados o agrupados y acompañados de das generales que prevengan, entre otras, las malformacio-
acufenos, o de vértigos o no. nes del desarrollo del sistema auditivo.
CUERPO EXTRAÑO EN EL OÍDO El cuerpo extraño foráneo no animado se presenta de

forma accidental, cuando los niños en sus juegos introdu-
EXTERNO cen en sus conductos o en los de sus amiguitos piedras,
semillas y otros; de igual forma sucede con los débiles men-
tales. En los adultos y niños mayores, estos se presentan al
Concepto llevarse al oído instrumentos duros –puntas de lápices, por
ejemplo– que quedan atrapados en el conducto.
El cuerpo extraño animado estará condicionado por la
Se conoce por cuerpo extraño en el oído externo aque- existencia de procesos inflamatorios supurativos previos,
llos elementos foráneos o no, que se alojan en el conducto que facilitan la introducción de moscas en el conducto y el
auditivo externo. Los cuerpos foráneos incluyen cualquier depósito de sus larvas. El dormir a la intemperie sin la
materia animada con movimiento o no, que sea capaz de debida protección de los oídos, también puede facilitar la
franquear la entrada del conducto y alojarse en su luz. Estos entrada de insectos a la luz del conducto auditivo externo.
se clasificarán en inanimados –piedras, fragmentos de me- El tapón de cerumen aparece por el exceso de acumu-
tralla, granos y otros– y animados –insectos y larvas. lación de la secreción ceruminosa atrapada en un conducto
Entre los cuerpos extraños no foráneos, se agrupan el algo estrecho y tortuoso, y que los movimientos de la
tapón de cerumen y el epidérmico. masticación no son capaces de eliminar. En el caso del tapón
epidérmico, el mecanismo de producción es algo semejante,
pero condicionado por factores dermatológicos de la piel
del conducto, con acantamiento de la descamación epitelial,
la cual se macera, y se establece un círculo vicioso entre
Patogenia producción y extracción, si no se trata correctamente la
dermatopatía causal.
La frecuencia del cuerpo extraño foráneo es mayor en
los niños y débiles mentales, mientras que los no foráneos,
aunque de ellos no se excluye la etapa infantil, son más Diagnóstico positivo
comunes en la edad adulta y están condicionados por la
tortuosidad, la hipersecreción ceruminosa y manifestacio-
nes dermatológicas de la piel del conducto auditivo externo. El cuadro clínico aparece resumido en el cuadro 17.2.
Cuadro 17.2
Cuerpo extraño Cuerpo extraño

foráneo no animado animado Tapón de cerumen Tapón epidérmico
Dolor Discreto, si no se suma Intenso por lesión Habitualmente no Muy ligero dolor
inflamación del conducto de la membrana doloroso ocasional
timpánica
Autofonía No referida No referida Presente Presente
Acufenos Raros Provocados por Discreto cuando el Igual que el tapón de

movimientos del insecto tapón se adhiere a la cerumen
membrana timpánica
Vértigos No presentes si no parti- En caso de que el insec- Muy ligeros cuando Igual que el tapón de
cipa el oído medio to rompa la membrana el tapón se adosa a la cerumen
timpánica y penetre membrana timpánica
al oído medio
Hipoacusia De transmisión ligera De transmisión ligera De transmisión ligera a Igual que el tapón de
a moderada por ruptura moderada de acuerdo con cerumen
de la membrana timpánica el volumen del tapón
Otoscopia Se observa el cuerpo Se identifica el insecto Se observa el tapón Tapón blanquecino

extraño de color pardo o carmeli- característico y descama-
toso característico ción epitelial
EXÁMENES COMPLEMENTARIOS 4. Lesiones por continuidad del oído interno.
El diagnóstico se realizará mediante los antecedentes,

el cuadro clínico descrito y la otoscopia, lo que permite Tratamiento
diferenciar el tipo de cuerpo extraño.
En aquellos casos en que el cuerpo extraño esté cons-
tituido por fragmentos de metralla, es necesario realizar un El tratamiento del cuerpo extraño consiste en su extrac-
examen radiográfico del mastoideo, para determinar con ción por la vía natural, mediante el lavado de arrastre del
certeza la profundidad de penetración de los fragmentos y oído. Cuando se trata de un cuerpo extraño inanimado, si es
determinar la conducta que se debe seguir. una semilla, se instilarán previamente en el conducto algu-
nas gotas de alcohol a 37 °C para facilitar su deshidratación
y disminución de volumen; si es animado, se instilarán pre-
viamente gotas oleosas para su inmovilización; solamente
Evolución, pronóstico y complicaciones después se procede al lavado de arrastre.
En caso de tapón de cerumen muy endurecido, se em-
pleará agua oxigenada durante 48 a 72 h antes del lavado
Tratados correctamente tienen una evolución y pro- para su fácil desintegración.
nóstico favorables; se pueden presentar complicaciones
de dos órdenes: unas producidas por maniobras intempes-
tivas e inadecuadas para su extracción, y otras por el mis-
mo cuerpo extraño.
En general las complicaciones que pueden presentar- Bibliografía consultada
se son las siguientes:
Colectivo de autores. Otorrinolaringología. La Habana, ECIMED, 1990.
1. Lesiones del conducto auditivo externo. Rigol, RO; Pérez, CF; Perea, CJ; Fernández, SJ; Fernández, MJE.
2. Otitis externa. Medicina General Integral. Tomo 3. La Habana, ECIMED, 1987.
3. Perforación de la membrana timpánica. Robbins, SL. Patología estructural y funcional. México, Interamericana, 1998.
Afecciones respiratorias más frecuentes 469
AFECCIONES RESPIRATORIAS mento de la respuesta de las vías aéreas frente a una amplia
MÁS FRECUENTES variedad de estímulos.
A la luz de todas estas consideraciones, la interpreta-
ción más plausible que hacemos del concepto de asma es
Roberto Álvarez Sintes que posiblemente no se trate de una enfermedad única, sino
que es el lugar común de una serie de factores genéticos y
ambientales, que coinciden en producir determinados cam-
ASMA bios inflamatorios, con la consiguiente disfunción hística, lo
que origina obstrucción en la luz bronquial y una respuesta
exagerada frente a estímulos muy diversos.
Concepto
DEFINICIÓN OPERATIVA
DEFINICIÓN TÉCNICA
Ante cualquier paciente que presente síntomas respira-
torios que aparecen y desaparecen, que varían de un día
Aunque el asma es una entidad conocida desde hace
para otro y, especialmente, que provocan la interrupción del
siglos, hasta hace muy poco no se había establecido una
sueño, debería sospecharse la posibilidad de asma y ser
definición lo suficientemente aceptada para su comparación
evaluado en dicho sentido. Si no se halla ninguna otra causa
clínica o su identificación en estudios epidemiológicos. Los
y la situación persiste durante algún tiempo, debe conside-
criterios diagnósticos utilizados en el asma son diversos y rarse que la persona padece asma.
no compartidos por todos los autores. En la medida que se sepa más sobre la patogenia,
Una de las definiciones más aceptadas es aquella que fisiopatología y epidemiología, entre otras, se aportarán nue-
considera el asma como una alteración inflamatoria crónica vos conceptos que nos harán más comprensible este síndrome.
de las vías aéreas en la que participan varias células, en
especial mastocitos, eosinófilos y linfocitos T. En los indivi-
duos susceptibles, esta inflamación produce episodios re-
currentes de sibilancias, disnea, opresión torácica y tos, en
particular por la noche o de madrugada. Estos síntomas se
Patogenia
asocian con un grado variable de limitación al flujo aéreo,
parcialmente reversible de forma espontánea o con el trata- La prevalencia en nuestro país es del 8,2 %, ligeramente
miento. La inflamación también se acompaña de un incre- superior en el sexo femenino y en individuos de zonas
urbanas; se observan valores superiores a la media nacional los linfocitos. Los mediadores liberados, la histamina, la
en zonas marítimas e inferiores en zonas montañosas. bradiquinina, los leucotrienos C, D y E, el factor activador
La enfermedad aparece a cualquier edad, pero es más de plaquetas y las prostaglandinas (PG) E2, F2alfa y D2,
frecuente en los primeros años de la vida. En la mitad de los inducen una reacción inflamatoria inmediata e intensa que
casos comienza antes de los 10 años y una tercera parte, consiste en broncospasmo, congestión vascular y edema.
antes de los 40. Previo a la adolescencia se presenta con Además de provocar una contracción duradera del
mayor frecuencia en el sexo masculino, en una proporción músculo liso y edema de la mucosa de la vía respiratoria, los
de 2:1 que se iguala a los 30 años. Es la enfermedad crónica leucotrienos podrían justificar otras manifestaciones
más común en los niños y una de las más comunes en los fisiopatológicas del asma, como la mayor producción de
adultos. moco y una alteración en el transporte mucociliar. El episodio
Las crisis son frecuentes, a pesar de los avances signi- local de inflamación intensa puede seguirse de otro de ca-
ficativos en el tratamiento. Causan grandes problemas so- rácter crónico. Los factores quimiotácticos sintetizados –fac-
ciales, dados por: inasistencia escolar o laboral del paciente tores quimiotácticos de la anafilaxia para los eosinófilos y
y sus familiares; alto porcentaje de hospitalización y son neutrófilos, y el leucotrieno B4– atraen a los eosinófilos, las
responsables en muchos casos de la ocurrencia de crisis plaquetas y los leucocitos polimorfonucleares al lugar de la
familiares no transitorias y de la estrecha repercusión en el reacción. Las células infiltradas, los macrófagos residentes
psiquismo de las personas afectadas. y el epitelio respiratorio pueden constituir una fuente adi-
Internacionalmente, a finales de la década de los 80 la cional de mediadores que refuercen la fase inmediata y celular.
mortalidad aumentó. En nuestro país, varios factores han Como ocurre con la célula cebada en la fase inicial de la
sido señalados como determinantes en la mortalidad, entre reacción, el eosinófilo también contribuye decisivamente a
ellos se citan: la tardía solicitud de atención médica; el la infiltración. Las proteínas granulosas de esta célula
inadecuado manejo intercrisis de la enfermedad por parte –proteína básica mayor y proteína catiónica eosinófila–
del paciente,de los familiares y del personal médico y tienen capacidad para destruir el epitelio respiratorio, que
paramédico; la falta de reconocimiento de la severidad de luego se descama hacia la luz bronquial en forma de cuer-
esta por el paciente y sus familiares; errores en la evaluación pos de Creola. Además de la pérdida de la función de barrera
clínica de los síntomas y signos, así como en el tratamiento y secretora, este daño inicia la síntesis de citocinas quimio-
impuesto en los cuerpos de guardia y las salas de hospitali- tácticas, que incrementan la inflamación. En teoría, se pueden
zación; uso indiscriminado de broncodilatadores y este- exponer también las terminaciones nerviosas sensitivas que
roides sin prescripción médica; contaminantes ambientales, dan origen a vías de inflamación neurógenas. Ello, a su vez,
fundamentalmente en el hogar, como el combustible para podría transformar la reacción primaria local en una reac-
cocinar y el hábito de fumar. ción general, a través de un mecanismo reflejo.
La hiperirritabilidad inespecífica del árbol traqueobron- Los linfocitos T también intervienen en la respuesta
quial es el denominador común de la diátesis asmática; di- inflamatoria. El número de estas células aumenta en la vía
versos factores se invocan en ello, pero el mecanismo básico respiratoria del enfermo asmático; además, estos linfocitos
sigue siendo desconocido, aunque cada día cobra más fuer- producen citocinas que activan la inmunidad celular y la
za la hipótesis que aboga por la inflamación de las vías res- respuesta inmunitaria humoral (IgE). Más aún, los subtipos
piratorias. Th1 y Th2 cumplen funciones que modifican la respuesta
En las personas asmáticas, el número de células ceba- asmática. Las citocinas de Th1 interleucina (IL), la Th2 e
das, epiteliales, neutrófilos, eosinófilos, linfocitos y otros interferón (IFN) gamma fomentan el crecimiento y la diferen-
mediadores se encuentra aumentado en el líquido del la- ciación de las células B, y la activación de los macrófagos
vado broncoalveolar, y las muestras de biopsia endobron- respectivamente. Las citocinas de Th 2, IL-4 e IL-5 estimulan
quial suelen revelar un proceso inflamatorio activo, incluso el crecimiento de las células B y la secreción de
en los pacientes asintomáticos. Las vías respiratorias pue- inmunoglobulinas, mientras que IL-5 facilita la proliferación,
den presentar edema e infiltración por eosinófilos, neutrófilos diferenciación y activación de los eosinófilos. Asimismo,
y linfocitos, con engrosamiento de la membrana basal epitelial puede propiciar la liberación de los gránulos de los basófilos.
o sin él; a veces se observa una hipertrofia glandular. El Está demostrado que no existe un tipo o mediador
hallazgo más común es un incremento general de la celula- celular, responsable de cada uno de los efectos.
ridad, asociado a una mayor densidad capilar; en ocasiones
se encuentra el epitelio desnudo.
La traducción de estas observaciones histológicas en
un proceso morboso no se comprende todavía bien, pero se FACTORES DE RIESGO PARA EL ASMA
piensa que los rasgos fisiológicos y clínicos del asma se
deben a una interacción entre las células inflamatorias resi-
dentes e infiltradas en la vía respiratoria y el epitelio superfi- Factores predisponentes. Son los que determinan la
cial. Las células que supuestamente intervienen son las susceptibilidad del individuo para desarrollar la enferme-
cebadas, los eosinófilos, los macrófagos, los neutrófilos y dad. La alergia es el factor predisponente más importante. Se
refleja en la tendencia a producir niveles anormalmente Clasificación

elevados de inmunoglobulina E (IgE), en respuesta a la
exposición a agentes ambientales. Entre los pacientes
asmáticos existe, con frecuencia, una historia familiar de Abordaremos algunos aspectos generales de la clasifi-
asma. cación. Desde el punto de vista etiológico esta es una enfer-
Factores causales. Son aquellos que desencadenan el medad heterogénea, por lo que es útil clasificarla con un
desarrollo del asma. Algunas sustancias son capaces de enfoque clínico-espirométrico, epidemiológico y social.
estimular el sistema inmunológico para que reaccione. Tras
la primera exposición, una persona puede resultar sensibili-
zada frente a una sustancia. Cuando esa persona se expone
de nuevo a la misma sustancia, una reacción inmunológica SEGÚN SU ORIGEN
provoca la inflamación de las vías aéreas, lo que conduce a
la aparición de síntomas. Muchos tipos de células y sustan- 1. Asma extrínseca o atópica. Con frecuencia se asocia a
cias se hallan implicadas en esta reacción, y se incluyen una historia personal o familiar de enfermedades
mastocitos, linfocitos, eosinófilos, inmunoglobulinas y otros
atópicas, o sea, es desencadenada por alergenos exter-
mediadores de la respuesta inmune. Diversas sustancias son
nos. Es frecuente en la infancia y juventud. Existe incre-
conocidas como factores causantes de asma:
mento de los niveles séricos de IgE o de la IgG 1 e IgG 4,
y reacción positiva a las pruebas de estimulación me-
1. En el hogar. Ácaros, animales domésticos y mohos.
diante la inhalación del antígeno específico.
2. En el ambiente exterior. Pólenes y mohos.
2. Asma intrínseca o idiosincrática. La padecen aquellos
3. En el lugar de trabajo. Productos químicos, polvos,
pacientes asmáticos que presentan historia atópica ne-
madera, isocianatos, harina y soya.
gativa y no reaccionan a las pruebas cutáneas o de
4. Medicamentos. Aspirina y ciertos analgésicos antiin-
broncoprovocación con alergenos específicos. Presen-
flamatorios.
tan concentraciones séricas normales de IgE y, por tan-
to, no pueden clasificarse según los mecanismos
Factores contribuyentes. Los que aumentan el riesgo
inmunológicos definidos. Sí podemos decir que está
de desarrollar asma en sujetos expuestos a factores causales.
menos relacionada con la herencia y se presenta con
Varios son los factores en los que se ha demostrado su
frecuencia después de una infección de las vías respira-
contribución al desarrollo del asma. Entre estos se incluyen
torias altas, es decir, tiende a tener causas no alérgicas
los siguientes:
o mixtas.
1. Fumador activo y pasivo. Especialmente importante
en los niños pequeños.
2. Infecciones víricas. Son las más importantes en los
CLÍNICO-ESPIROMÉTRICA
niños.
3. Bajo peso al nacer. La lactancia materna de los recién
nacidos durante, al menos, 6 meses antes de iniciar la La más aceptada internacionalmente es la siguiente:
alimentación sólida puede ayudar a protegerlos frente
al desarrollo del asma. 1. Grado I o leve:
a) Necesidad de al menos dos aplicaciones diurnas de
Factores que contribuyen a las crisis de asma (facto- un agonista inhalado en la semana.
res desencadenantes). Los pacientes pueden, a menudo, b) Necesidad de al menos dos aplicaciones nocturnas
identificar los factores que desencadenan los ataques, lo de un agonista inhalado en el mes.
que les permite evitarlos. Algunos de estos factores son: c) Volumen espiratorio forzado en el primer segundo
(VEF 1) mayor que 2L.
1. Las infecciones víricas de las vías aéreas superiores.
d) Flujo pico espiratorio (FPE) mayor que 200 L/min.
2. El ejercicio, más frecuentemente cuando el ambiente
e) Variabilidad de las pruebas antes mencionadas en-
es frío o seco.
3. Los cambios climáticos, como los descensos de la tem- tre el día y la noche menor que 30 %.
peratura, la humedad y la niebla. f) Mayor que 80 % del valor predicho por tablas de
4. El reflujo gastroesofágico. peso y talla.
5. El embarazo, los períodos menstruales y la menopau- 2. Grado II o moderado:
sia empeoran el asma en algunas mujeres. a) Necesidad de tres o más aplicaciones diurnas de un
6. La inhalación activa y pasiva del humo del tabaco. agonista inhalado en la semana.
b) Necesidad de tres o más aplicaciones nocturnas de casos en que los síntomas son poco frecuentes y relativa-
un agonista inhalado en el mes. mente breves. Otros utilizan el término de asma estacional
c) VEF 1 entre 1 y 2 L. o no estacional, según tengan relación o no con un deter-
d) PEEF entre 100 y 200 L/min. minado período o estación del año.
e) Variabilidad entre 20 y 30 %. En la práctica, vemos que muchos pacientes asmáticos
f) Entre 60 y 80 % del valor predicho. presentan características que no permiten «encasillarlos» en
3. Grado III o severo: una de las categorías anteriores, sino que corresponden a un
a) Necesidad de tres o más aplicaciones diurnas de un grupo con características de ambas. Es importante tener pre-
agonista inhalado en la semana. sente que la diferencia entre los distintos tipos de asma suele ser
b) Necesidad de tres o más aplicaciones nocturnas de artificial y que la respuesta a una determinada subclasifica-
un agonista inhalado en el mes. ción a menudo se inicia por más de un tipo de estímulo.
c) VEF 1 menor que 1 L. Los aspectos particulares de la clasificación serán abor-
d) PEEF menor que 100 L/min. dados en cada uno de los grupos de edades.
e) Variabilidad menor que 20 %.
f) Menor que 60 % del valor predicho.
POR GRADOS
Antes de tratar al paciente asmático es necesario cum-
plir con los requisitos siguientes:
Esta clasificación, en la actualidad no aceptada
internacionalmente, tiene una importancia relativa, ya que 1. Establecer el diagnóstico.
un paciente clasificado como grado I puede, en determina- 2. Identificar los posibles factores causales y desenca-
do momento, ponerse en contacto con un alergeno en can- denantes.
tidades importantes y desencadenar un estatus asmático 3. Determinar el grado de gravedad del asma.
que lo lleve a la muerte. Sin embargo, es útil, pues permite
de una manera rápida ubicar al médico que no conoce al Establecimiento del diagnóstico. Si la valoración del
paciente, principalmente en los servicios de urgencia, en el paciente se lleva a cabo durante una crisis de asma, el diag-
comportamiento de la enfermedad en los últimos 12 meses. nóstico es, habitualmente, evidente. Cuando el paciente
nunca ha sido visto durante un ataque, resulta mucho más
1. Grado I. Menos de seis ataques al año; por lo general difícil confirmar el diagnóstico. En estos casos, una histo-
las crisis no son graves, con menos de 12 h de duración, ria intermitente de opresión torácica con sibilancias, crisis
disnea a los grandes esfuerzos sin otros síntomas de de dificultad respiratoria o accesos de tos, sugieren que el
insuficiencia respiratoria, con síntomas ligeros en pe- paciente padece la enfermedad.
ríodos intercrisis. Historia clínica. La historia clínica es la clave del diag-
2. Grado II. De seis a nueve ataques al año; crisis ligeras nóstico. Durante la anamnesis es importante utilizar pala-
o moderadas, a veces se prolongan más de 12 h, dis- bras sencillas, de modo que el paciente y/o sus familiares
nea a grandes esfuerzos sin otros síntomas de insufi- puedan comprenderlas. Después de escuchar la historia de-
ciencia respiratoria, con síntomas ligeros en períodos talladamente, es necesario hacerles preguntas específicas
intercrisis. referentes a sus síntomas, así como acerca de aquellos fac-
3. Grado III. De 10 o más ataques al año; asma crónica o tores que los empeoran o alivian.
un estatus asmático en el último año; crisis modera- Preguntas referentes a los factores predisponentes:
das y severas, casi siempre con más de 12 h de dura-
ción y a veces por varios días, disnea a medianos y ¿Presentan los miembros de su familia eczema, urticaria,
grandes esfuerzos, con otros síntomas de insuficien- alergias alimentarias o asma?
cia respiratoria, con síntomas en períodos intercrisis. ¿Ha padecido en alguna ocasión eczema, urticaria, aler-
Los pacientes son esteroideodependientes y pueden
gias alimentarias?
presentar otros procesos asociados, por ejemplo, enfi-
sema o bronquitis.
Preguntas referentes a los factores causales:
¿Tiene síntomas respiratorios cuando se halla cerca de

gatos, perros u otros animales?
OTRAS CLASIFICACIONES ¿Qué estación del año le resulta peor: el verano o el
invierno?
Hay autores que reservan el término de asma crónica ¿Presenta síntomas torácicos cuando toma aspirina?;
cuando los síntomas son frecuentes, prolongados o conti- ¿le aparecen reacciones en la piel cuando desarrolla esta
nuos, y usan el término de asma intermitente para aquellos respuesta?
¿Se le desencadenan los síntomas torácicos cuando ¿Expectora flemas la mayoría de los días durante al
padece trastornos gástricos o reflujo? menos 3 meses al año?
¿Mejoran sus síntomas durante los fines de semana o ¿Cuántos años hace que presenta expectoración?
cuando se toma unas vacaciones prolongadas? ¿Tiene episodios de dolor u opresión en el tórax?
¿Permanece el dolor en el tórax?
Preguntas referentes a los factores desencadenantes: ¿Hacia dónde se irradia el dolor torácico?
¿Aparece el dolor en reposo o en relación con el ejerci-
¿Sus síntomas son desencadenados por el aire frío, los cio?
cambios climáticos, la niebla o la humedad? ¿Se le hinchan los tobillos?
¿Le aparecen síntomas cuando respira polvo o cuando ¿Fuma en la actualidad?
está en contacto con periódicos viejos? ¿Ha sido fumador de cigarrillos, tabacos o pipa?
¿Presenta síntomas cuando inhala el humo del tabaco, Considerando la totalidad del tiempo que usted ha sido
vapores de automóviles u olores fuertes? fumador, ¿qué cantidad de tabaco habría consumido por
día, como término medio?
Preguntas sobre síntomas específicos habitualmente ¿Ha sido fumador pasivo durante muchos años?
asociados al asma:
Examen físico. Los hallazgos de la exploración física
¿ Le aparecen síntomas cuando inhala keroseno? rara vez permiten obtener el diagnóstico de asma. En los
¿Presenta opresión torácica intermitente? períodos asintomáticos no existen anormalidades evidentes.
¿Se acompaña de ruidos o silbidos en el pecho? La presencia de sibilancias es propia del asma; sin embargo,
¿Padece estos síntomas más a menudo durante el día o su ausencia no la excluye. La presencia de estertores
por la noche? húmedos en los campos pulmonares sugiere otras afecciones.
¿Despierta a consecuencia de molestias en su pecho?
¿Ha tenido que sentarse en la cama a causa de ello?
¿Se acompañan estos cuadros de tos y de flemas?
¿Desaparecen las molestias espontáneamente o con EXÁMENES COMPLEMENTARIOS
medicación?
¿Presenta estos síntomas, incluso sin hallarse resfriado? Medición del pico del flujo espiratorio –peak-flow-peak
expiratory flow–. El aparato que mide el pico del flujo espirato-
Las molestias torácicas que aparecen y desaparecen, rio es un dispositivo que se utiliza para detectar la presencia
habitualmente durante la noche, que despiertan al paciente de limitación al flujo aéreo. Esto se consigue comparando la
y lo obligan a sentarse en la cama para aliviarlas, son los cuantía del flujo espiratorio con un nivel promedio esperado
síntomas más característicos del asma. para una población de similar edad, altura y sexo. El hallazgo
Algunos pacientes presentan síntomas relacionados con más característico en el asma es la variación de la limitación
el ejercicio, que aparecen casi siempre poco tiempo después al flujo aéreo de un día a otro y bajo diferentes circunstancias
de finalizar el esfuerzo. Las preguntas específicas incluirían: –antes de la medicación, durante los períodos sintomáticos
y después de ella; y cada mañana, antes del tratamiento–. Por
¿Presenta síntomas torácicos después del ejercicio? esta razón, en el paciente asmático es útil repetir las determi-
¿Percibe «pitos» durante el ejercicio? naciones durante varios días, tanto en el transcurso de las
¿Cuánto tiempo le duran dichos síntomas? crisis como tras la administración de la medicación.
Otros pacientes no presentan los síntomas típicos, pero La medición del pico del flujo espiratorio depende en
padecen ataques de tos: gran medida del modo en que se realice la prueba. Los
¿Tiene accesos de tos? aspectos técnicos para llevarla a cabo correctamente son
¿En qué momento del día le ocurren? los siguientes:
¿Se le alivia con medicamentos? ¿De qué tipo?
1. Ajuste una boquilla desechable en el medidor del
A pesar de que el diagnóstico de asma puede estable- pico del flujo espiratorio y coloque el indicador en
cerse en muchas ocasiones al final de la anamnesis prece- cero –al principio de la escala.
dente, todavía existe la posibilidad de que el paciente 2. Póngase de pie y coja el medidor del pico del flujo
pueda padecer otra enfermedad con síntomas similares. Las espiratorio en posición horizontal, sin dificultar el
preguntas siguientes ayudan a aclararlo: movimiento del indicador.
3. Inspire aire profundamente, cierre los labios alrededor
¿Tiene tos con frecuencia? de la boquilla y sople tan fuerte y rápido como le sea
¿Presenta tos la mayoría de los días durante, al menos, posible –como si soplase para apagar una vela o para
3 meses al año? inflar un globo.
¿Cuántos años hace que presenta tos? 4. Registre el resultado representado por la nueva posi-
¿Expectora flemas habitualmente? ción del indicador.
5. Repita el proceso dos veces más. Elija el mayor de los ¿Quién debe de tratar el asma?
tres resultados como valor del pico del flujo espiratorio
para esta determinación. Dado que se trata de una enfermedad de alta prevalen-
cia, el médico de familia debe ser el encargado de coordinar
Siempre que el paciente sea valorado en un servicio de la atención a estos pacientes, asistido por los especialistas
salud y existan las condiciones, se le debe determinar el pico que precise, en función de las características de cada caso.
del flujo espiratorio. En cada ocasión es necesario asegurar- Al ser una entidad crónica muy variable en su evolu-
se de que la prueba se realiza correctamente. Si todas las ción, el paciente y su familia deben involucrarse en el auto-
pruebas se realizan de forma adecuada, los hallazgos refe- control de la enfermedad, por lo que deben ser instruidos y
ridos a continuación indicarán que el paciente padece asma: responsabilizados en ese sentido por el médico y la enferme-
ra de familia.
1. Cuando la determinación inicial se halla dentro del ran-
go esperado para personas de similares características ¿Cuáles son los objetivos del tratamiento?
y las determinaciones subsiguientes durante los perío-
dos en que el paciente está enfermo son, al menos, 20 % 1. Mejorar la calidad de vida del paciente y su familia,
inferiores. suprimir los síntomas y minimizar las repercusiones
2. Cuando la determinación inicial es menor que los valo- sobre su actividad tanto laboral como educativa, de
res teóricos, pero sucesivas mediciones mejoran, al me- ocio y familiar.
nos, 20 %, ya sea espontáneamente o bajo tratamiento. 2. Disminuir el riesgo para la vida del paciente y las agudi-
zaciones que se deben controlar en caso de ocurrir, y
Esto demuestra la variabilidad de los resultados de la aminorar de este modo la mortalidad.
prueba, que es característica del asma. Los valores bajos 3. Normalizar, en lo posible, la función de las vías respi-
deben mejorar con el tratamiento y los valores que se hallen ratorias del paciente y preservarlas de la obstrucción
dentro del rango esperado deben disminuir cuando existan crónica al flujo que produce la enfermedad a largo
síntomas. plazo.
La espirometría. Es otro método para valorar la función 4. Disminuir los costos económicos, familiares y sociales
pulmonar y resulta más fiable que las mediciones del pico de la enfermedad, tanto directos como indirectos.
del flujo espiratorio. 5. Conseguir estos objetivos con los mínimos efectos se-
La placa de tórax. Puede ser útil para identificar situa- cundarios posibles de la medicación, pero sin perder
ciones diferentes del asma que puedan estar ocasionando de vista que «el peor efecto secundario es la muerte».
los síntomas referidos por el paciente. Sin embargo, no es
útil en el seguimiento del asma, a excepción del diagnóstico
diferencial.
Otras pruebas que tampoco tienen interés en la práctica ESTRATEGIA TERAPÉUTICA
cotidiana incluyen las pruebas de broncoprovocación, las
pruebas de alergia cutánea, la cuantificación de IgE y el La única estrategia útil, conocida para mejorar el cum-
recuento de leucocitos y eosinófilos en la sangre periférica. plimiento terapéutico, es la educación de los pacientes y
sus familiares.
Los asmáticos y sus familiares necesitan conocimien-
tos específicos para cumplir las indicaciones terapéuticas,
Tratamiento que incluyen conceptos sobre la enfermedad, así como ad-
quirir destreza para realizar las habilidades necesarias para
seguir el tratamiento regular y actuar inmediatamente en caso
El asma requiere un tratamiento mantenido, a menudo de deterioro.
durante muchos años, o incluso durante toda la vida. Esto Una buena comunicación entre el equipo de salud, el
plantea cuestiones familiares, cumplimiento, organización, paciente y su familia, maestros y compañeros de trabajo es
costo y manejo de los recursos, al igual que ocurre con otras vital para mejorar el cumplimiento de la terapéutica. El en-
enfermedades crónicas. Evitar la exposición a aquellos fac- fermo debe tener la oportunidad de expresar sus miedos y
tores que se sepan asociados a un caso particular puede preocupaciones, así como preguntar sus dudas; y los pro-
ayudar a prevenir o a reducir los síntomas. El tratamiento fesionales están obligados a explorar las ideas que tiene el
consiste en el empleo de broncodilatadores para aliviar la paciente sobre la enfermedad y el tratamiento, conocer los
limitación al flujo aéreo y medicamentos antiinflamatorios objetivos que persigue al pedir ayuda médica y establecer
para controlar la enfermedad. Un tratamiento con buena re- un diálogo sobre las dificultades que va a encontrar para
lación costo-beneficio será siempre el tratamiento de elección. cumplirlo. El equipo de medicina familiar, después, basará
la información y toda la enseñanza en los objetivos de concretas ante las exacerbaciones, en función de su
cada paciente, y tratará de conciliar lo que estos buscan severidad.
con lo que necesitan conocer para cooperar en su recupe- 7. Control domiciliario del peak-flow (flujo aéreo). El
ración. «medidor» es muy útil en los enfermos con incapaci-
dad para reconocer las variaciones del flujo aéreo, en
el asma ocupacional y en los niños pequeños que tie-
nen dificultad para referir sus síntomas. También como
Educación «refuerzo positivo» en pacientes malos cumplidores, y
desempeña una función educativa en pacientes «adic-
tos» a los broncodilatadores en inhaladores de dosis
Hoy en día es aceptada la importancia de la educación metrada, lo que permite un uso racional de los mismos.
de los asmáticos y sus familiares para disminuir las crisis y la 8. Técnicas de educación; ¿quién, dónde y cómo? En
mortalidad. El paciente debe adquirir suficientes conocimien- nuestro país, el Equipo de Atención Primaria de Salud
tos sobre la enfermedad, como para poder llevar un grado con su médico y enfermera de familia, es el que debe
variable de «autocontrol», en función de su capacidad y asumir esta tarea, que a la luz de los datos más recientes
características individuales. tiene una importancia comprobada en la reducción de
¿Qué deben conocer el asmático y sus familiares? las crisis y la mortalidad.
9. Control de inductores y desencadenantes. Dado que
1. Sobre la enfermedad. Es importante que el paciente el asma es una enfermedad inflamatoria inducida por
conozca la diferencia entre inflamación de la vía aérea una serie de factores, parece lógico tratar de actuar
y broncoconstricción. Asimismo, debe entender qué sobre ellos y efectuar de esa forma una intervención
son los inductores de la inflamación en cada caso y los sobre la inflamación que será complementaria al uso
desencadenantes de la constricción. Necesita comprende los esteroides inhalados, lo que permite usar dosis
der cuáles son los síntomas atribuibles al asma y saber más bajas de estos.
reconocerlos.
2. Sobre los medicamentos. Diferenciar entre medicamen- Actualmente se acepta que la presencia de asma de-
tos preventivos (antiinflamatorios) que se administran sencadenada por ejercicio, frío o emociones indica mal con-
a horas fijas, en oposición a la medicación de rescate trol y precisa aumento de la medicación. El tratamiento debe
(broncodilatadores) que se prescriben a demanda. Tam- ser ajustado para permitir una vida activa sin limitaciones
bién debe conocer los efectos secundarios más frecuen- por ejercicio o cambios climáticos.
tes de los fármacos y los métodos para minimizarlos en Los factores siguientes son los más importantes a la
lo posible. hora de plantearnos el control de inductores y desenca-
3. Técnica correcta de administración. La mayoría de denantes del asma:
los medicamentos se indican por vía inhalatoria y se
utiliza una gran diversidad de dispositivos. El paciente 1. Control ambiental:
debe conocer las diferentes opciones y participar en la a) Alergenos domésticos:
elección de «su dispositivo». Es importante que com- - Ácaros: es importante tratar de disminuir la pobla-
prenda las bases de su funcionamiento y adquiera ha- ción de ácaros en el ambiente, y para ello lo más
bilidad en su uso, lo que será supervisado cuando efectivo es el lavado de la ropa de cama a 60 ºC
acuda a consulta. de temperatura, con frecuencia semanal y poste-
4. Conocimiento de los objetivos y participación en su rior secado al sol durante 4 h. También son útiles
elaboración. Para lograr una plena calidad de vida es las fundas de cama impermeables y el uso de
imprescindible que el paciente y su familia participen aspiradoras con filtro antiácaros, así como retirar
en el establecimiento de los objetivos del tratamiento, las alfombras, almohadones y cortinas. No está
los que deben satisfacer las expectativas. Es necesario demostrado que el uso de acaricidas sea útil en
que conozcan los datos que indican un buen control este momento. Se recomienda lavar las cortinas
y saber detectar tempranamente los síntomas que anun- con frecuencia y evitar en lo posible los juguetes
cian su pérdida. de «peluche»; en caso de tenerlos, lavarlos con
5. Capacidad de reconocer la exacerbación. El paciente agua caliente o congelarlos semanalmente. Es
y su familia deben conocer los síntomas que anuncian deseable para algunos pacientes mantener la
una exacerbación de la enfermedad, para poder adop- humedad ambiental por debajo del 50 % con aire
tar así una actitud terapéutica inmediata que minimice acondicionado o deshumidificadores.
las repercusiones sobre su vida diaria. - Animales domésticos: es aconsejable que en las ca-
6. Manejo de la exacerbación. Es importante darle al pa- sas de los asmáticos no hayan animales potencial-
ciente y su familia, por escrito, pautas de actuación mente sensibilizadores como gatos, perros y aves.
- Cucarachas: deben ser combatidas con limpieza b) Betabloqueadores: no deben ser usados por pacien-
a fondo y desinfectación. tes asmáticos, incluyendo las gotas oftálmicas que
- Hongos: constituyen un problema importante en se emplean en el glaucoma.
nuestro medio. En algunos casos se precisa aire c) Inmunización: todos los pacientes asmáticos con
acondicionado y vigilar siempre la posible con- grado de severidad deben ser vacunados anualmente
taminación de los filtros, lo que amplificaría el con la vacuna antigripal. Las vacunas actuales muy
problema. purificadas rara vez generan efectos indeseados.
b) Alergenos exteriores:
- Pólenes: se recomiendan las clásicas medidas de
evitación. De ser posible, se debe utilizar aire acon-
dicionado con instalación de filtros adecuados, y TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO. MEDICAMENTOS
evitar las salidas los días de mayor recuento de ESENCIALES
pólenes.
- Hongos: medidas similares a las anteriores.
Simpaticomiméticos
c) Polución interior:
- Tabaquismo: evitar tanto el activo como el pasivo.
- Keroseno: importante factor desencadenante en En la actualidad se suelen considerar los agonistas
nuestro medio. Estudios cubanos han demostrado betaadrenérgicos como los fármacos de elección en el trata-
broncoconstricción tras su exposición. Todos los miento de los episodios de asma. Su administración logra
asmáticos deben evitar su inhalación. incrementos entre el 50 y el 60 % del volumen espiratorio
- Sprays y compuestos volátiles: usarlos lo menos forzado en el primer segundo. La vía de administración más
posible y siempre con buena ventilación. adecuada es la inhalatoria, sobre todo en forma de nebu-
d) Contaminación exterior: está demostrado su papel lización, pues facilita que penetre directamente en las vías
como desencadenante de crisis. En casos de fuerte aéreas. De este modo, con dosis relativamente pequeñas, se
obtienen mejores resultados y efectos secundarios meno-
contaminación atmosférica se recomienda evitar el
res. Cuando no pueda utilizarse esta vía es aconsejable la
ejercicio físico innecesario, cerrar ventanas, utilizar
administración parenteral.
aire acondicionado y aumentar el tratamiento pre- Entre los betaadrenérgicos, los beta2-selectivos –salbu-
ventivo, entre otros. En zonas determinadas se acon- tamol, terbutalina y metaproterenol– son actualmente los
seja el alejamiento momentáneo en los períodos de más indicados, no porque sean más broncodilatadores que
más contaminación. los no selectivos, sino por sus inferiores efectos secunda-
e) Asma ocupacional: se recomienda, una vez identi- rios, con lo cual se logra disminuir la frecuencia de apari-
ficado el agente causal, separar al paciente de este. ción de taquicardia, hipertensión arterial, temblor muscu-
En algunos casos se han efectuado cambios en los lar e hipocaliemia que tan frecuentemente aparecen con la
procesos industriales para abolir el uso de sustan- administración de agentes betaadrenérgicos no selectivos
cias muy sensibilizantes. –adrenalina e isoproterenol–. Su potente acción broncodi-
f) Alimentos: es importante recordar el efecto latadora y su carácter antiinflamatorio hacen que ocupen
desencadenante de los sulfitos –aditivos que se un lugar cimero en la terapéutica antiasmática.
usan en vinos blancos, sidras, cervezas, frutos se- Podemos decir que estos medicamentos generan las
cos, etc.–. El papel de otros aditivos y conservantes acciones siguientes:
parece poco importante.
2. Medicamentos: 1. Estimulación de los receptores beta2 del músculo liso
a) Ácido acetil salicílico y antiinflamatorios no bronquial, lo que determina la activación de la enzima
esteroideos: desaconsejar su uso en asmáticos con adenilciclasa, la cual convierte el ATP en 3’5’AMP
asma compleja –poliposis nasal, asma e intolerancia cíclico.
al ácido acetil salicílico–, incluso en ausencia de 2. Acción anticálcica.
datos de sensibilización, pues pueden comenzar en 3. Inhibición de la liberación de sustancias espasmo-
cualquier momento. Los pacientes con tolerancia a génicas de mastocitos y basófilos.
los antiinflamatorios no esteroideos (AINES) que 4. Aumento de la actividad mucociliar, lo que facilita el
precisen tratamiento analgésico deberán ser trata- transporte y la expulsión del moco.
dos con paracetamol, asociado a codeína o no; tam- 5. Los que poseen acción agonista alfa1 disminuyen la
bién se puede indicar, como analgésico menor, el permeabilidad vascular y el edema pulmonar.
dextropropoxifeno y en caso de que precisen un 6. Liberan factor relajante derivado del epitelio.
analgésico potente, algunos derivados de la morfi- 7. Disminuyen la transmisión colinérgica por acción
na. Cuando se requiera un tratamiento antiin- presináptica beta2.
flamatorio puede recurrirse al empleo de algunos 8. Acción antiinflamatoria. Casi todos los tipos celulares
salicilatos. que se encuentran en las vías aéreas de los pacientes
asmáticos, incluidos los nervios colinérgicos, contie- 16alfa-hidroxiprednisolona, con un elevado cociente
nen receptores beta, de manera que es probable que de actividad antiinflamatoria local frente a la sistémica,
ocurra algo más que una broncodilatación. con una biotransformación hepática y potencia
terapéutica superior a la del dipropionato de
Los simpaticomiméticos producen un aumento de los beclometasona.
niveles de AMP2 y una disminución de la prostaglandina 3. Acetónido de triamcinolona. Es un derivado 17alfa
A2, como hacen los esteroides, que son drogas antiin- acetónido con núcleo halogenado (fluorado), cuya ac-
flamatorias clásicas. Disminuyen la liberación de mediado- tividad tópica es menor que la de la budesonida y el
res provenientes de células y la permeabilidad vascular. dipropionato de beclometasona. Los datos sobre su
Las dosis indicadas son: biotransformación no son muy conocidos.
4. Flunisolide. Es un acetónido 16alfa-17alfa con un nú-
1. Epinefrina. Tiene acción estimulante alfa y beta. Se cleo fluorado en posición 6alfa, que presenta una acti-
indica: vidad muy similar a la de la triamcinolona.
a) Subcutánea: hasta 3 décimas, que pueden repetirse 5. Propionato de fluticasona. Está relacionado con la
hasta 3 veces cada 30 min. estructura del dipropionato de beclometasona y se di-
b) Endovenosa: de 0,05 a 0,3 mg en 1 min, dosis que ferencia de los preparados anteriores por su doble
puede repetirse 3 veces. fluorinización en el anillo esteroideo –6alfa y 9alfa– y
c) Endovenosa continua: 0,13 g/kg/min. por una cadena lateral en posición 17alfa. Aunque po-
2. Isoproterenol. Posee acción estimulante beta: see una menor hidrosolubilidad que la budesonida,
a) Endovenosa: 0,1 a 0,7 g/kg/min. tiene una elevada afinidad por el receptor glucocor-
3. Salbutamol: Tiene acción estimulante beta2: ticoide y supera la actividad tópica de los anteriores.
a) Endovenosa:
- Dosis de ataque: 4 g/kg. Podemos decir que el efecto antiinflamatorio de los
- Dosis de mantenimiento: de 3 a 20 g/min, algunos glucocorticoides a nivel broncopulmonar se consigue por
consideran que hasta 40. varios mecanismos:
- Muchos sugieren la siguiente dosis: 0,02 a
0,05 g/kg/min. 1. Inhiben la migración de las células inflamatorias, al
De forma práctica: ½ ámp. (0,5 mg) por vía i.m. cada reducir la producción de las citocinas y bloquear la
4 ó 6 h, o ¼ ámp. por vía e.v. cada 4 ó 6 h. formación de los leucotrienos y del factor de activación
4. Terbutalina. Su acción es estimulante beta2: plaquetaria (PAF), que coordinan y hacen que perdure
a) Subcutánea: 1 ámp. de 0,5 mg por vía s.c. cada 6 u 8 h. el mecanismo inflamatorio crónico.
b) Si se usa por vía i.m. ó e.v., ½ ó 1 ámp. 2. Reducen la permeabilidad vascular y la exudación hacia
las vías aéreas, por disminuir la producción de la enzi-
ma SONI, prostaglandinas vasoactivas (PGE 2 )
tromboxano, leucotrienos (LTD4) y PAF.
Corticoides inhalados 3. Promueven la destrucción celular de eosinófilos y
linfocitos inmaduros por un mecanismo de apoptosis,
mediado por la producción de endonucleasas.
El primer esteroide inhalado, el dipropionato de 4. Actúan sobre las células del endotelio vascular de las
beclometasona (DPB), se desarrolló en la década de los 70, vías aéreas y las glándulas secretoras de moco, pues
y fue rápidamente utilizado como medicamento de segun-
reducen la filtración plasmática endotelial, el volumen
da línea en la terapia antiasmática. De forma gradual, se in-
del esputo y su contenido en albúmina.
corporaron otros compuestos de mayor actividad antiin-
flamatoria y con una mejor biotransformación –budesonida 5. Ejercen su acción sobre las células del músculo liso, ya
y fluticasona–. Al finalizar los años 80, y ser reconocida su que modulan su contractilidad, al incrementar la den-
capacidad para reducir la hiperreactividad bronquial, ori- sidad de los betaadrenorreceptores e inhibir, por otra
ginada en el sustrato inflamatorio crónico presente en el parte, sustancias con poder broncoconstrictor, como el
asma bronquial, los glucocorticoides inhalados pasaron a leucoteno D4 y el factor activador de plaquetas.
ocupar la primera línea del tratamiento antiasmático. Entre
estos medicamentos tenemos: En la actualidad, el enfoque terapéutico del asma bron-
quial se dirige hacia el control del sustrato inflamatorio, pre-
1. Dipropionato de beclometasona. Se trata de un deriva- sente en todas las modalidades y momentos evolutivos de
do clorado, diéster 17alfa-21alfa dipropionato, que se la enfermedad asmática y que es el responsable del fenóme-
hidroliza en la vía aérea como monopropionato de no de la hiperreactividad bronquial. La utilización de los
beclometasona, con una mayor afinidad por el receptor glucocorticoides inhalados disminuye la morbilidad y la
esteroideo que su predecesor. mortalidad y se considera como el primer y más eficaz nivel
2. Budesonida. Es un 16alfa-17alfa acetalglucocorticoide terapéutico en los diferentes consensos de recomendacio-
no halogenado y estructuralmente relacionado con la nes para el control y tratamiento de esta enfermedad.
Se ha observado que el tratamiento con esteroides les, como los descritos con anterioridad. El uso de
inhalados a largo plazo reduce, de manera uniforme, la in- glucocorticoides inhalados, en dosis elevadas, permite dis-
flamación de las vías aéreas, disminuye el número de célu- minuir e incluso retirar el tratamiento de mantenimiento por
las inflamatorias –eosinófilos, linfocitos y mastocitos– en vía oral.
la pared bronquial y, por último, produce un aumento de las Debido al temor a los efectos secundarios de los
células ciliadas y la normalización de la superficie epitelial. esteroides, específicamente sobre el crecimiento en los ni-
Todos estos cambios histológicos se relacionan con una ños, estos fármacos se han utilizado en fases tardías del
mejoría de la función respiratoria –por ejemplo, del flujo pico– asma infantil.
y de las pruebas de hiperreactividad bronquial. Al igual que en los adultos, varios estudios han eviden-
La eficacia clínica de los glucocorticoides inhalados se ciado la eficacia de esta medicación inhalatoria para el con-
ha demostrado en múltiples estudios. La inhalación regular trol sintomático de la enfermedad y la disminución de las
de esteroides reduce los síntomas clínicos, disminuye las reagudizaciones. La introducción de la budesonida inhalada
necesidades diarias de broncodilatadores, decrece el número durante 1 año de tratamiento en un grupo de 216 niños,
de exacerbaciones y controla la hiperreactividad bronquial. produjo un descenso de la tasa de hospitalización por asma
Los cambios más importantes en esta última se producen en aguda grave del 3 %, frente a solo el 0,14 % en los niños no
los tres primeros meses después de iniciar el tratamiento. tratados con dicho fármaco. En este clásico estudio, realiza-
Los índices de control asmático siguen mejorando, progre- do por Agertoft y Pedersen (1994), se concluye que la inha-
sivamente, durante el primer año de medicación. lación de budesonida, en dosis de 40 g/día, durante un
Las indicaciones de glucocorticoides inhalados en el largo período de seguimiento de niños asmáticos, además
tratamiento del asma bronquial se han generalizado hasta de carecer de efectos secundarios, reduce el número de
alcanzar la mayor parte de los tipos de asma. En un principio exacerbaciones, mejora la función pulmonar a largo plazo y
se reservaban para el grupo de asma persistente, no contro- previene el desarrollo de una limitación crónica funcional.
lada de forma adecuada con broncodilatadores, y para el Estos beneficios son superiores a los conseguidos con otras
grupo de asma con corticodependencia por vía oral. Hoy día terapias como el cromoglicato o las teofilinas.
se acepta su uso en el asma de grado moderado o, incluso El convencimiento de que dosis terapéuticas eficaces
leve, al demostrarse, en estudios celulares del lavado bron- carecen de efectos adversos significativos y logran mejorar
coalveolar y en biopsias bronquiales, la presencia de infla- la calidad de vida, así como condicionar favorablemente la
mación en estadios precoces de la enfermedad. futura función pulmonar del niño, ha otorgado a los este-
En estudios comparativos llevados a cabo entre grupos roides inhalados un claro protagonismo en el tratamiento
de pacientes tratados con glucocorticoides inhalados fren- precoz, en paralelismo con lo que sucede en la enfermedad
te a otros que solo recibían beta2 agonistas, la toma de los del adulto.
primeros, como única medicación regular, consiguió una me- Efectos secundarios. En relación con los esteroides
joría en los parámetros de la función pulmonar y un descen- inhalados con selectividad pulmonar, aunque los riesgos de
so en la hipersensibilidad de la vía aérea, la cual no se modi- efectos secundarios descienden con respecto a su adminis-
ficaba con el tratamiento con broncodilatadores del tipo beta2. tración oral, se han evidenciado manifestaciones de tipo
El empleo precoz de glucocorticoides inhalados frena el local y sistémicas.
deterioro de la función respiratoria observado en el asma Efectos adversos de los glucocorticoides inhalados:
crónica persistente, al impedir el desarrollo de lesiones irre-
versibles en la vía aérea periférica, determinantes de una 1. Locales:
obstrucción crónica al flujo aéreo. Se ha comprobado que la a) Candidiasis orofaríngea.
introducción del tratamiento esteroideo inhalado tardíamen- b) Disfonía.
te o en fases avanzadas de la enfermedad es menos eficaz
c) Tos.
que en la indicación temprana. Se han encontrado valores
d) Broncospasmo.
del flujo pico y niveles de hiperreactividad bronquial peores
2. Sistémicos:
en estos enfermos que en los pacientes que recibieron el
tratamiento desde el inicio de la enfermedad. a) Osteoporosis.
Los estudios parecen demostrar que existe una correla- b) Alteración del eje hipófisis/suprarrenal.
ción negativa entre la duración de los síntomas –antes de c) Retraso del crecimiento.
comenzar el tratamiento con esteroides inhalados– y la me- d) Fragilidad capilar dérmica.
joría funcional alcanzada después de la introducción del
esteroide. Así, con un retraso terapéutico de 2 años y mani- Efectos adversos locales. Se han descrito con mayor
festaciones clínicas presentes, el flujo pico alcanzado suele frecuencia que en otras terapias inhalatorias. Entre los más
ser inferior al 70 % del teórico, frente a valores superiores al importantes cabe destacar la candidiasis orofaríngea, la
90 % cuando la actuación terapéutica había sido inmediata. disfonía y la tos. Otros efectos secundarios, que se han
En el asma con corticodependencia por vía oral se han reportado en casos muy aislados, son trastornos psíquicos
demostrado beneficios objetivos, sintomáticos y funciona- y alteraciones en el metabolismo de los lípidos en niños.
Dosificación y seguimiento. La dosificación de los características de los síntomas, el nivel de función pulmonar
glucocorticoides inhalados en el tratamiento del asma bron- y, en aquellos pacientes que se hallen bajo tratamiento,
quial varía de unos casos a otros entre 400 y 3 500 g/día, de mediante la cantidad y el tipo de medicación requerida
acuerdo con la gravedad de la enfermedad. habitualmente. Esto, a su vez, permite seleccionar el trata-
En el asma del adulto de grado leve o moderado, la miento adecuado.
dosis para la estabilización de la enfermedad se encuentra Frecuencia y gravedad de los síntomas de asma. El
entre 400 y 800 g/día de budesonida o entre 500 y 1 000 g/día recuerdo de los síntomas puede resultar poco fiable, debido
de beclometasona. Para la fluticasona se utilizan dosis en- a que depende del criterio y la memoria del paciente o de sus
tre 200 y 1 000 g en 24 h, dado que esta puede duplicar la familiares; por ello se dice que es subjetivo. También de-
potencia antiinflamatoria del dipropionato de beclometasona. pende, en cierto grado, del criterio del equipo de salud. La
La administración se reparte en dos tomas diarias, por evaluación de la gravedad del asma debería realizarse siem-
razones de simplificación del esquema terapéutico y para pre antes de que el paciente inicie el tratamiento, y repetir-
disminuir la aparición de efectos secundarios locales. En el se cuando el enfermo haya estado tomando su cantidad
caso de asma grave o cuando se pretende utilizar dosis ele- habitual de medicación durante un período prolongado.
vadas, estas pueden fraccionarse en más de dos tomas. En relación con el establecimiento de la gravedad de la
En el asma corticodependiente oral o de difícil control enfermedad, lo más importante es clasificar si los síntomas
se emplean dosis elevadas –de 1 500 a 3 500 g/día de DPB o son:
de budesonida– con la intención de suprimir o reducir los
requerimientos orales de esteroides. Podría decirse que existe 1. Intermitentes. Desaparecen durante determinados pe-
una equivalencia terapéutica entre esteroides orales e ríodos; por ejemplo, los síntomas pueden presentarse
inhalados. Así, 400 g de beclometasona o de budesonida de forma irregular menos de una vez por semana, o pue-
equivalen a 5 ó 7,5 mg de prednisona por vía oral. En los den incluir breves ataques de pocas horas o pocos días
niños la dosis utilizada se encuentra entre 200 y 400 g/día, de duración.
posología sin repercusión sobre el crecimiento a largo plazo. 2. Persistentes. Nunca cesan más de una semana:
En la práctica clínica habitual, en casos de asma moderada a) Síntomas persistentes leves: aquellos que ocurren
o grave suele comenzarse con dosis altas, hasta conseguir el menos de una vez al día.
control clínico-funcional, para luego reducir gradualmente la b) Síntomas persistentes moderados: aquellos que
dosis hasta el nivel mínimo de glucocorticoides, capaz de man- ocurren cotidianamente, durante el día, o que afec-
tener la situación funcional óptima alcanzada. La mejoría en las tan la actividad habitual o el sueño, al menos una
pruebas de la función pulmonar, así como el control de la vez a la semana.
hiperreactividad bronquial, se consigue en los tres primeros c) Síntomas persistentes graves: aquellos que son más
meses de terapia, aunque el máximo efecto puede alcanzarse o menos continuos, con agudizaciones frecuentes
al año del inicio. A partir del 2do. o 3er. mes es posible dismi- que limitan las actividades, o son frecuentes en las
nuir la dosis de mantenimiento en la mayoría de los casos. Se noches.
ha logrado reducir hasta el 50 % la dosis de inicio, cuando se
cambia de un inhalador convencional a uno de polvo seco. El establecimiento del grado de gravedad del asma en el
En la mayoría de los pacientes, la retirada de los momento de su presentación inicial se resume en la tabla 18.1.
esteroides inhalados conduce a la reaparición de los sínto-
mas y a los niveles de hiperreactividad bronquial pretra- Tabla 18.1
tamiento, en el plazo de unos meses. El efecto beneficioso se
Categoría Síntomas Nivel del FPE (% del teórico)
mantiene durante más tiempo y cuando el tratamiento
esteroideo se ha continuado más de 1 año, y no tiene Grave Continuos <60
recaídas alrededor del 30 % de los enfermos. Moderada Diarios 60-80
Leve Semanales >80
Intermitente Irregulares >80
Asma en el adulto
Aspectos particulares Diagnóstico diferencial
Determinación de la gravedad del asma. Se consigue Las afecciones más frecuentemente confundidas con
utilizando la información obtenida de la historia, así como el asma son la bronquitis crónica, las bronquiectasias, los
del pico del flujo espiratorio. De esta manera, es posible síntomas torácicos secundarios a enfermedades cardíacas y
determinar la gravedad clínica del asma, basados en las el síndrome de hiperventilación. Si el paciente tiene
tos productiva diaria –especialmente al levantarse por la beta2 de larga duración. Otra indicación es en la
mañana– con escasos cambios de uno a otro día, lo más intolerancia a los adrenérgicos. Ejemplos: ipra-
probable es que padezca una bronquitis crónica, que por lo tropio, oxatropio y glicopirrolato.
general es causada por el hábito de fumar. Siempre se le 2. Antiinflamatorios:
debe insistir en que evite el tabaco, dado sus efectos perjudi- a) Esteroides inhalados: son la piedra angular del tra-
ciales. tamiento del asma. La vía inhalatoria minimiza los
Si el paciente tiene dolor u opresión torácica, que apa- efectos secundarios. Mejoran la función pulmonar,
rece con el ejercicio y se alivia con el reposo, o síntomas disminuyen la hiperreactividad bronquial, reducen
torácicos que se irradian desde el tórax hacia el cuello y/o el los síntomas y la frecuencia e intensidad de las
brazo izquierdo, especialmente si se acompañan de edemas exacerbaciones, mejoran la calidad de vida y dismi-
en los tobillos, es probable que los síntomas se deban a una nuyen la morbilidad y la mortalidad. Los más usados
enfermedad cardíaca. son la budesonida, beclometasona y fluticasona. Su
Si los síntomas consisten fundamentalmente en una potencia es similar, con un perfil de seguridad ligera-
sensación de dificultad respiratoria, sin otras molestias mente mejor para la budesonida y fluticasona.
torácicas, y se acompañan de sensación de entumecimiento Se recomienda usar siempre las dosis mínimas capa-
y hormigueo en los dedos, pánico o miedo, en particular en ces de proporcionar un buen control del asma y, en
una persona joven, los síntomas pueden ser debidos a hiper- casos de alto riesgo, tomar medidas de profilaxis
ventilación. para la osteoporosis –calcio, ejercicio y hormonas,
entre otras–. Los efectos secundarios locales o
sistémicos se reducen con el uso de espaciadores y
dispositivos de polvo seco, seguidos de enjuagues
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO EN LOS ADULTOS y lavado de boca. El efecto sistémico depende de la
absorción digestiva, pero también, en parte, de la
cantidad de esteroides absorbida desde los pulmo-
nes y, por tanto, dependerá de la efectividad de los
1. Broncodilatadores:
sistemas de inhalación empleados.
a) Agonistas beta2:
b) Esteroides sistémicos: se usan casi siempre por vía
- De acción corta: son los broncodilatadores más
oral o endovenosa. Su efectividad es muy parecida
potentes de que disponemos y se administran bá-
por ambas vías. Se indican generalmente en ciclos
sicamente por inhalación, aunque pueden usarse
cortos para recuperar el control de la enfermedad en
por vía subcutánea e intravenosa. Además, prote-
las exacerbaciones. No requieren pauta de descen-
gen de manera eficaz de la broncoconstricción, por
so progresivo, si se emplean menos de 3 semanas
lo que se usan para prevenir el espasmo por ejerci-
consecutivas, salvo en pacientes que previamente
cio o frío.
En la actualidad se relacionan cada vez más con los tomaban en dosis bajas como mantenimiento. Se
el aumento de morbilidad, mortalidad y gravedad emplean dosis de prednisona de hasta 1 mg/kg/día
del asma, por lo que hay consenso general para o equivalentes en dosis única diaria.
utilizarlos únicamente a demanda, como trata- c) Cromonas: nedocromil sódico y cromoglicato disó-
miento de rescate. El uso regular de los dico. Ambos son medicamentos antiinflamatorios
betaadrenérgicos empeora el control del asma. por vía inhalatoria, de menor eficacia que los este-
- De larga duración: se indican para completar el roides. Sus indicaciones son muy escasas y se redu-
tratamiento con esteroides en dosis altas o en ca- cen a asmas leves persistentes en niños, y como
sos de dosis bajas de esteroides y mal control, preventivos del asma por ejercicio o atópica.
sobre todo nocturno. Sin embargo, se recomienda
mantener una actitud de precaución, por su simi-
litud con los beta de acción corta. La vía de admi-
nistración es la inhalatoria y se prescriben dos Elección del dispositivo de inhalación
veces al día.
b) Teofilinas: son broncodilatadores débiles y algu-
nos autores les atribuyen efecto antiinflamatorio La vía inhalatoria proporciona máxima efectividad con
en dosis bajas. Su margen terapéutico es muy mínimos efectos secundarios y da autonomía y, por tanto,
estrecho y están solamente indicados en forma oral calidad de vida al paciente. Sin embargo, requiere un cierto
retardada, con cubierta entérica para el control de grado de adiestramiento y de colaboración, no siempre posi-
síntomas nocturnos. bles por parte de él.
c) Anticolinérgicos: tienen un lento inicio de acción Una de las causas más frecuentes del fracaso del trata-
y persistencia de 6 a 8 h. Se usan en el asma del miento en el asma es el uso inadecuado de los dispositivos
adulto fumador, asociados a esteroides y agonistas prescritos; por ello se recomienda que el paciente participe
en la elección, aconsejado por su médico de familia. Ac- 1. Asma leve. Se considera leve cuando cumple las condi-
tualmente existen los siguientes dispositivos: ciones siguientes:
a) Presenta síntomas clínicos leves –tos y/o disnea-
1. Inhalador de cartucho presurizado. Inhalador de do- que no limitan la actividad física.
sis. Su efectividad es baja, pues requiere una gran co- b) Requiere tratamiento «de rescate»: beta2 de corta
ordinación entre inspiración y pulsación. Precisa duración, no más de dos inhalaciones a la semana.
aditivos, a veces constrictores por sí mismos y propelentes c) La capacidad ventilatoria es normal en las inter-
nocivos para la capa de ozono. Se usan sobre todo para crisis, medida mediante espirometría o flujo pico.
administrar agonistas beta2 a demanda, pues se trans- 2. Asma moderada. Cumple una de las condiciones si-
portan con facilidad, dado su pequeño tamaño. guientes:
2. Inhalador de cartucho presurizado con cámara espa- a) Presenta síntomas clínicos en una de las modalida-
ciadora. Las cámaras son accesorios que aumentan el des siguientes:
rendimiento del inhalador de cartucho presurizado, al - Síntomas leves, pero frecuentes: 2 ó 3 días por se-
no precisar coordinación entre inhalación y pulsación. mana.
Disminuyen el depósito orofaríngeo de los fármacos al - Síntomas que afectan su actividad habitual.
caer las partículas de mayor peso en la cámara y - Síntomas ocasionales, pero desencadenados fácil-
eliminan el efecto del frío en la garganta. En general, mente por estímulos poco intensos: ejercicio, risa,
mejoran la biodisponibilidad de los fármacos, ya que inhalación de aire frío o irritantes, entre otros.
aumentan el depósito pulmonar. Hay que lavarlas a - Frecuencia de asma nocturna escasa: menos de una
menudo y secarlas sin frotar (aire caliente), para evitar a la semana.
la electricidad estática que capturan las partículas del b) Requiere tratamiento«de rescate» casi diario: más
medicamento. de dos inhalaciones por día.
Las cámaras se deben cambiar cada 6 meses o 1 año. c) La capacidad ventilatoria está alterada. Volumen
Son imprescindibles para la administración de esteroi- espiratorio forzado durante el primer segundo y
des inhalados en inhalador de cartucho presurizado. flujo pico entre el 60 y el 80 % y variabilidad entre
Permiten el uso del inhalador de cartucho presurizado el 20 y el 30 %.
en niños de corta edad y ancianos. 3. Asma grave. Se considera asma grave aquella que cum-
3. Inhaladores de polvo seco. El sistema es fácil de mane- ple dos de las condiciones siguientes:
jar y el depósito pulmonar que se consigue es superior a) Presenta síntomas clínicos continuos –tos, disnea y
al logrado con los sistemas anteriormente descritos, tiraje torácico– con agudizaciones intensas y fre-
aunque precisa flujos inspiratorios algo elevados. cuentes, que limitan la capacidad física del pacien-
4. Nebulizadores. Actualmente no hay indicación de uso te, o existe asma nocturna frecuente.
en el tratamiento de mantenimiento del asma crónica, b) Requiere tratamiento broncodilatador diariamente:
salvo en casos muy aislados de asma inestable y en más de 4 veces al día.
pacientes alejados de la asistencia sanitaria, lo cual no c) La capacidad ventilatoria está alterada de forma
ocurre en nuestro país. acentuada. Volumen espiratorio forzado durante el
El ketotifeno es otra opción terapéutica, pero actual- primer segundo y flujo pico menor que 60 %, con
mente tiende a ser utilizado en casos de rinitis alérgica. una variabilidad mayor que 30 %.
La dosis es 1 mg por v.o. cada 12 h.
Al ser una enfermedad reversible, el tratamiento farma-
cológico habitual que debe administrarse está determinado
por el nivel de gravedad del asma. Cuando el paciente se
Manejo del asma de acuerdo con la clasificación halla estabilizado, es posible reducir los fármacos lenta y
cuidadosamente, hasta encontrar la mínima medicación ne-
Dado que el tratamiento farmacológico del asma depen- cesaria para mantener un buen control.
de de su gravedad, es preciso establecer la terapia de acuer- El asma persistente grave requiere un tratamiento con
do con los síntomas clínicos, frecuencia y evaluación de la todos los fármacos disponibles, incluyendo prednisona dia-
capacidad ventilatoria. ria oral; se comenzará con 1 dosis de 0,5 mg/kg/día, simul-
Según estos tres criterios, distinguimos los tipos de taneada con beclometasona en dosis altas (2 000 g) y
asma persistente siguientes: leve, moderada y grave; y se salbutamol, ambos inhalados.
hará mención especial a su frecuencia (intermitencia), ya Cuando el paciente se estabiliza, el flujo pico ha alcan-
que esta puede expresarse en los momentos de actividad zado una meseta y se reduce la dosis de prednisona de forma
con mayor o menor gravedad, y requerirá en ese momento el gradual, a fin de determinar la menor cantidad capaz de
tratamiento correspondiente en cada caso. mantenerlo estable. En algunos enfermos puede interrumpirse la
prednisona y mantenerlos con niveles altos de beclome- Asma en edad pediátrica

tasona inhalada.
Los pacientes con asma persistente moderada deberían
mantenerse con beclometasona inhalada –2 000 g/día, re-
Aspectos particulares
partidos en 2 a 4 veces–. Cuando se requiere esta dosis es
recomendable utilizar una cámara espaciadora para su ad- En el niño, al igual que en el adulto, el tratamiento
ministración. El salbutamol inhalado puede usarse hasta 3 ó crónico del asma presupone, en primer lugar, un diagnóstico
4 veces al día, según sea necesario. correcto. A continuación, a partir de la historia clínica y del
Cuando los síntomas del asma se hallen bajo control y estudio de la función pulmonar, se ha de clasificar su grave-
el flujo pico haya mejorado hasta más del 80 % del valor dad. Para finalizar, y de acuerdo con estas premisas, se esta-
teórico durante un período de 2 semanas, debe realizarse un blece el tratamiento adecuado.
intento de reducir la beclometasona inhalada hasta l 000 g Sin embargo, cuando se trata de niños menores de
diarios, la cual puede ser administrada de forma indefinida, 6 años, el análisis puede resultar difícil, y ello se debe
si fuera necesario. fundamentalmente a que en estas edades las posibilidades
El tratamiento adecuado del asma persistente leve se diagnósticas son múltiples, y a que el estudio de la función
realiza con beclometasona inhalada diaria, en dosis de 500 g. pulmonar resulta imposible de practicar de manera sistemáti-
Si no se consigue controlarla en un período de 2 semanas con ca. Por consiguiente, en estos casos el diagnóstico suele ser
clínico, y se establece después de haber descartado otras
este tratamiento, debe examinarse la técnica de administra-
afecciones que evolucionan con los mismos síntomas.
ción, pues es posible que no sea correcta.
Aun así, existe un conjunto de niños cuya enfermedad
El tratamiento de los episodios sintomáticos necesita
es difícil de diferenciar, ya que durante los primeros años de
ser complementado con dos inhalaciones de salbutamol. Si
vida presentan dificultades respiratorias y sibilancias en la
el asma no se estabiliza, a pesar de aumentar el salbutamol
evolución de las infecciones víricas respiratorias. Un grupo
hasta tres administraciones al día, se considera al paciente
superará dichos síntomas a partir de los 3, 4 ó 5 años, mien-
en la siguiente categoría de gravedad de la enfermedad, y se
tras que el resto será el que en realidad se halle afecto por
trata en consecuencia. asma. Los antecedentes familiares y los signos de atopia en
En el asma intermitente o episódica se indicará solo el niño son datos que pueden orientar en uno u otro sentido.
beta2 agonistas inhalados de corta duración, a demanda. En los niños, a cualquier edad, la tos seca e irritativa, de
preferencia nocturna, en accesos, a menudo desencadena-
da por el ejercicio y con mala respuesta a los tratamientos
habituales, puede ser el síntoma básico de la enfermedad.
Mantenimiento
En general, el tratamiento debe ser revisado con frecuen-

cia y ajustado al nivel de severidad que el paciente presente TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO EN EL NIÑO
en cada momento; se deben prever las variaciones climáticas
o por alergenos específicos. La periodicidad de los controles Se debe establecer el tratamiento farmacológico ade-
estará en función de la dispensarización y del paso de trata- cuado. Las pautas terapéuticas que se utilizan se sistematizan
miento. Siempre debe efectuarse una reevaluación después en el denominado tratamiento escalonado del asma, basado
de una agudización, sea el paso que sea. en su gravedad. Su clasificación comprende dos grandes
Antes de intensificar el tratamiento se debe recordar grupos: asma episódica o intermitente y asma persistente.
que debemos comprobar directamente si el paciente hace Ambos grupos presentan diferencias clínicas y funcionales,
uso óptimo de los dispositivos. Hay que valorar siempre la que permiten clasificar a la gran mayoría de los niños que la
posibilidad de asma ocupacional. padecen (tabla 18.2).
Reducción Manejo del asma de acuerdo con la clasificación
Cuando se obtiene un control adecuado debemos plan- El tratamiento adecuado del asma leve episódica es ex-
tearnos la reducción del tratamiento. clusivamente sintomático con agonistas beta2 de corta
duración –salbutamol o terbutalina– a demanda, por vía troladores: corticoides inhalados en dosis de 400 u 800 g/día
inhalatoria. En los menores de 18 meses puede utilizarse el para evaluar la respuesta y reconsiderar la dosis al cabo de
bromuro de ipratropio. No es preciso controlar el flujo pico. 3 meses. Si persisten los síntomas nocturnos, se debe asociar
Los pacientes con asma leve persistente requieren un agonista beta2 de acción prolongada. Controlar el flujo
tratamiento sintomático con agonistas beta2 , a demanda. pico de modo continuo hasta la estabilización.
Se utilizan fármacos controladores, según las propuestas si- Para el asma grave se emplean glucocorticoides in-
guientes: halados en dosis de 800 a 1 600 g/día. El tratamiento es
sintomático con agonistas beta2 inhalados de corta dura-
1. Se inicia el tratamiento con cromonas –cromoglicato ción, a demanda. Si los requerimientos de estos son altos, se
disódico o nedocromil sódico–. Valorar su eficacia al deben prescribir broncodilatadores de acción prolongada.
cabo de 3 meses, para decidir si es conveniente pasar a Su uso permite en muchas ocasiones disminuir la dosis de
glucocorticoides inhalados. glucocorticoides. Si a pesar de todo no se consigue contro-
2. Se inicia el tratamiento con glucocorticoides inhalados lar el asma, se pueden asociar anticolinérgicos inhalados y
en dosis de 200 ó 500 g/día. Si se mantienen los sínto- metilxantinas de acción prolongada.
mas nocturnos con relativa frecuencia, se pueden intro- Por último, se utilizarán los corticoides orales, prednisona
ducir por la noche los agonistas beta2 de larga duración hasta 1mg/kg/día o equivalentes, y se intentará reducirlos
antes de incrementar las dosis de los corticoides progresivamente hasta alcanzar la dosis mínima eficaz; se
inhalados. cambiará la toma a días alternos, lo más rápido posible. Se hará
3. Controlar el flujo pico en las reagudizaciones. control del flujo pico de modo continuo, hasta la estabilización.
En cualquiera de los tipos de asma, se iniciará la retirada
El tratamiento del asma moderada episódica es sinto- de la medicación, y se descenderá de escalón una vez logra-
mático con agonistas beta2 inhalados de corta duración, a da la estabilidad en el paciente y haberla mantenido durante
demanda. Se utilizan fármacos controladores según las po- un tiempo mínimo de 3 a 6 meses.
sibilidades siguientes:
1. Se inicia el tratamiento con cromonas y se valora su

eficacia a los 3 meses. Dispositivos de inhalación
2. Se inicia el tratamiento con corticoides inhalados en
dosis de 200 a 500 g/día.
3. Controlar el flujo pico en las reagudizaciones. La vía inhalatoria es la de primera elección en el asma,
por reunir ventajas sobre las otras: rapidez y lugar de acción
En los pacientes con asma moderada persistente el predecible, requerimiento de menores dosis, disminución de
tratamiento es sintomático con agonistas beta2 inhalados de la incidencia de efectos adversos sistémicos y fácil acceso
corta duración, a demanda. Se emplean fármacos con- al tracto respiratorio. En el cuadro 18.1 se recogen los dispo-
sitivos y los medicamentos
Tabla 18.2. que se pueden dispensar a
través de ellos.
Gravedad Asma leve Asma moderada Asma grave No existe una norma
universal para todos los ni-
Tipo Episódica Persistente Episódica Persistente Persistente ños. Las recomendaciones
que exponemos a conti-
Número de 1-4 crisis Hasta 2 crisis 4-8 crisis Más de 2 crisis Frecuentes y
crisis por año por semana por año por semana severas
nuación deben considerar-
se como generales, sin ol-
Duración de Días Breve Días Breve Requiere vidar que cada niño debe
los episodios duración duración hospitalizaciones utilizar el sistema de inha-
lación que mejor maneje.
Intercrisis Asintomático Asintomático Tos, sibilancias Tos y sibilancias En cada visita al hogar y
frecuentes casi diarias consulta, el paciente y su
Síntomas No Menos de No Más de 2 Muy frecuentes
familia deben ser interroga-
nocturnos 2 veces al mes veces al mes dos en relación con el ma-
terial y método de inhalación
Tolerancia al Buena Buena Disminuida Mala que se le haya prescrito.
ejercicio
1. Aerosol dosificador
PEF > 80 % > 80 % 60-80 % < 60 % presurizado. Casi todas las
Variabilidad < 20 % < 20 % 20-30 % > 30 %
dificultades de manejo es-
tán relacionadas con la alta
velocidad de las partículas del aerosol (100 km/h) en Asma en las embarazadas
el punto de salida: dificultad en la coordinación mano-
boca, detención de la inspiración por el impacto de las adolescentes y adultas
partículas frías del aerosol sobre el paladar blando, in-
halación nasal parcial y, en la mayoría de las ocasio-
nes, inhalación rápida por parte del niño.
Aspectos particulares
2. Cámaras espaciadoras. La recomendación es utilizar
cámaras de pequeño volumen con una válvula unidi- Entre el 0,4 y el 1,3 % de los embarazos ocurren en
reccional. Las cámaras espaciadoras son indicadas entre mujeres que padecen de asma. En el 22 % de las gestantes
los 4 y 7 años de edad. La técnica inhalatoria patrón asmáticas el asma empeora –raramente en las últimas 4 sema-
estriba en inhalar durante un tiempo inspiratorio de 5 s, nas de gestación o durante el parto–, mientras que en 29 %
seguido de una pausa inspiratoria de 10 s, por cada mejora y en cerca de la mitad (49 %) permanece invariable.
dosis individual con que se carga la cámara. La reco-
mendación al paciente y su familia se basa en inspirar
lo más despacio posible y espirar muy lentamente, con
un número de respiraciones que será el resultado de EFECTOS DEL EMBARAZO SOBRE LA FUNCIÓN
dividir el volumen de la cámara por el volumen co- PULMONAR
rriente del niño (VC = 10 mL/kg). Los niños menores
de 4 años precisan utilizar las mismas cámaras, con la
mascarilla facial ajustada a la boquilla inhalatoria de Existen alteraciones o cambios mecánicos y biomecá-
la cámara. nicos del embarazo que afectan la función pulmonar materna
3. Inhaladores de polvo seco. Existen dos grupos funda- y el intercambio gaseoso.
mentales: los inhaladores monodosis, que precisan
cargar una cápsula cada vez que se utilizan, y de do-
sis múltiples, con disco de carga o con depósito. Es-
tán indicados en niños mayores de 6 años. La técnica Cambios mecánicos
de inhalación es inspirar lo más rápido y fuerte posi-
ble, de forma mantenida, realizar una pausa inspiratoria El útero agrandado eleva el diafragma y altera la configu-
de 10 s y espirar lentamente. ración de la caja torácica, lo que disminuye la adaptabilidad de
Como estos equipos requieren generar presiones y flu- su pared. Sin embargo, la dilatación del árbol
jos inspiratorios eficaces, si el paciente está en crisis traqueobronquial durante el último trimestre aumenta la adap-
aguda es preferible utilizar aerosoles presurizados con tabilidad de las vías respiratorias. El efecto de todo lo ante-
cámara espaciadora pediátrica. rior es una disminución de la resistencia pulmonar total.
4. Nebulizadores. Los convencionales, neumáticos o ul-
trasónicos tienen como indicación absoluta, los niños
discapacitados que no puedan realizar las maniobras
Cambios biomecánicos
descritas previamente.
Cuadro 18.1 Los cambios hormo-

nales también afectan la
Años Utillaje Fármaco función pulmonar. Se ha
demostrado que la proges-
0-4 Cámara + mascarilla Salbutamol, terbutalina, beclometasona y budesonida terona, que aumenta du-
rante todo el embarazo,
4-7 Cámara Terbutalina, salbutamol, budesonida, beclometasona, estimula la ventilación
salmeterol y formoterol pulmonar 3 h después de
una inyección intramus-
Más de 7 Polvo seco Budesonida, terbutalina, salmeterol y cromoglicato
cular. Los niveles eleva-
disódico
dos de estrógenos causan
hiperemia y congestión
capilar de las mucosas na-
El ketotifeno es otra opción terapéutica, pero actual- sal, orofaríngea, laríngea y del árbol traqueobronquial.
mente tiende a ser utilizado en casos de rinitis alérgica; en La respiración bucal y el edema de las vías respiratorias,
los niños la dosis es entre 0,02 y 0,03 mg/kg/dosis por v.o. producto de los niveles aumentados de estrógenos en
cada 12 h. combinación con una hiperventilación como resultado de
los niveles aumentados de progesterona, pueden condu- el gradiente alveolo-arterial de oxígeno hasta una media de
cir a un broncospasmo, al llevar el aire frío y seco hacia 14,3 mmHg en posición sentada. La posición desempeña
el árbol bronquial, más distal de lo que normalmente ocurre. una función mayor en las mujeres embarazadas que en las
Mientras que la prostaglandina F2 alfa es un estimulan- que no lo están, con un gradiente alveolo-arterial de oxígeno
te para el inicio del trabajo de parto, la E predomina durante que aumenta de 14 mmHg en posición sentada a 20 mmHg
el 3er. trimestre. La F2 alfa induce broncoconstricción, mien- en posición supina.
tras que la E1 y la E2 son broncodilatadoras. El efecto clíni-
co que producen las prostaglandinas sobre la función pulmonar
se desconoce, pero se han reportado casos de broncospasmo
asociado con el aborto inducido por la F2 alfa. INTERACCIONES EMBARAZO-ASMA
Los efectos broncoconstrictores de la prostaglandina
F2 alfa indican la importancia de un monitoreo cuidadoso
de la función respiratoria de la paciente asmática grávida, El asma que no es bien controlada durante el embarazo
a medida que se aproxima el parto. Por razones similares si aumenta la probabilidad de una hipertensión gestacional,
se tiene que inducirlo, la oxitocina debe ser el agente de toxemia, parto prematuro, muerte perinatal y de crecimiento
elección. intrauterino retardado.
Los mecanismos de acción pueden incluir la hipoxemia
materna que causa hipoxia fetal, interrupción del sueño de-
bido a los frecuentes síntomas nocturnos, o una hiperven-
tilación materna e hipocapnia que causa vasoconstricción
Volúmenes pulmonares y velocidades de flujo
de la placenta y reduce el flujo sanguíneo. Los ataque agu-
dos de asma con frecuencia se acompañan de hipoxemia,
La capacidad vital no cambia significativamente du- deshidratación y desequilibrio ácido-básico, cada uno de
rante el embarazo. El volumen residual disminuido y la los cuales puede afectar adversamente al feto. Por lo tanto,
capacidad funcional residual dan como resultado una el manejo del asma crónica debe incluir la detección y el
reducción de la capacidad pulmonar total. En la mujer tratamiento temprano de estos ataques. Un óptimo control
embarazada normal, no se produce ningún cambio en la del asma logra resultados del embarazo, similares a los de la
capacidad vital forzada, el flujo pico, el volumen espiratorio población no asmática.
forzado en el primer segundo, ni en el flujo espiratorio medio
–entre el 25 y el 75 % de la capacidad vital forzada.
LA ADOLESCENTE EMBARAZADA QUE PADECE

DE ASMA
Intercambio gaseoso
El médico de familia educará para evitar los embarazos
La ventilación pulmonar por minuto aumenta por un en las adolescentes, pero deberá estar preparado para aten-
incremento del volumen de ventilación pulmonar con una derlos cuando estos se presenten.
frecuencia respiratoria sin cambios. Esto ocurre en una eta- Existen muy pocos estudios de adolescentes asmáticas
pa temprana del embarazo, secundario al aumento de los embarazadas. Un estudio realizado a un conjunto de emba-
niveles de progesterona. El incremento en la ventilación dis- razadas con asma y a un grupo de control, que incluyó sola-
minuye la presión parcial de dióxido de carbono alveolar y mente a mayores de 18 años, demostró que un buen control
arterial, con una presión parcial arterial de dióxido de carbo- de la enfermedad da como resultado niños similares a los
no que alcanza de 27 a 32 mmHg. Las hemogasometrías observados en un conglomerado de gestantes no asmáticas.
arteriales reflejan una alcalosis respiratoria compensada, con Apter et al. estudiaron el control de la enfermedad y los
un pH entre 7,40 y 7,47. resultados del embarazo en 28 mujeres, y de ellas 21 eran
Con la disminución de la presión parcial de dióxido de adolescentes con asma severa. La mayor parte de las
carbono ocurre una elevación concomitante de la presión exacerbaciones ocurrieron en el 2do. o en el 3er. trimestre
parcial de oxígeno arterial y alveolar. Sin embargo, cuando con 25 % en las últimas 4 semanas del embarazo. Los facto-
la gestación llega a su término, este aumento de la presión res asociados con las exacerbaciones incluyeron infeccio-
parcial de oxígeno es compensado por los cambios en el nes agudas respiratorias del tracto superior (59 %) y el no
volumen pulmonar y el cierre de las vías respiratorias. Por lo cumplimiento del tratamiento (27 %).
tanto, la presión parcial de oxígeno arterial debe ser de l06 a Este estudio ilustró cómo tratar a la adolescente emba-
l08 mmHg durante el 1er. trimestre, pero disminuye a 101- razada asmática, así como la prescripción de un tratamiento
104 mmHg durante el tercero. A medida que se aproxima el adecuado y garantizar el cumplimiento del mismo por par-
término del embarazo se observa un pequeño aumento en te de la paciente. Para avalar y mejorar la captación y el
cumplimiento del tratamiento por parte de ellas, el médico inducir la aparición de malformaciones del paladar (hendi-
de familia y su equipo deben ayudar a la adolescente a dura palatina) y favorecer la maduración fetal, lo que
comprender y reconocer la naturaleza crónica de su conduce a un menor tamaño del feto para su período
enfermedad, los primeros signos de la exacerbación, cómo gestacional. Pero también existen evidencias de una mayor
tratarlos y cuándo buscar ayuda y atención. El uso de un presentación de bajo peso en los recién nacidos de asmáticas
medidor de flujo pico en el hogar facilitará esto último. no corticodependientes, por lo que así mismo dicha
Ellas podrán observar la disminución de su flujo pico antes alteración podría ser un signo de insuficiente oxigenación
de que aparezcan los síntomas, y de esa forma se podrá fetal en asmáticas graves, las que con mayor frecuencia
administrar el tratamiento eficaz más temprano. Idealmente, precisan corticoides.
este tipo de educación para la salud se debe iniciar durante Las malformaciones palatinas inducidas por acetato de
las visitas programadas al hogar mucho antes de estar cortisona se han puesto de manifiesto en ratas y también en
embarazada. Aunque las mediciones del flujo pico son útiles humanos, posiblemente ligadas a formas que cruzan muy
en el hogar, para poder tratar el asma, las lecturas normales fácil la barrera placentaria, como sucede con la dexametasona
no indican necesariamente que exista una función pulmonar y la betametasona. Tan solo la metilprednisolona parece ser
normal. incapaz de atravesar dicha barrera y, aunque la adrenocor-
La otra clave para lograr un buen resultado del embara- ticotropa tampoco lo hace, sí pasan a su través los corticoides
zo es la valoración integral –coordinada por el médico de resultantes de ella, por lo que deben utilizarse con precaución.
familia– de la gestante por el resto de los miembros del El empleo de prednisona, prednisolona y metilprednisolona
grupo básico de trabajo: obstetra, psicólogo, pediatra y tra- parece ser suficientemente seguro, al igual que el de los de
bajadora social. acción tópica. Estos últimos también atraviesan la barrera
placentaria cuando se administran en dosis inusualmente
elevadas en animales de experimentación, pero son la forma
más segura de corticoterapia en el embarazo, administrado
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO por vía tópica y, aunque no está recomendada su utilización,
DE LA EMBARAZADA ASMÁTICA los diferentes estudios publicados confirman su seguridad.
En las mujeres corticodependientes debe prevenirse el efecto
de la insuficiencia suprarrenal durante el parto, con la admi-
Los médicos casi siempre tratan de evitar la prescrip- nistración de 100 mg de hidrocortisona por vía endovenosa,
ción de medicamentos durante el embarazo. Los riesgos rela- al comienzo de este, y continuar con la misma dosis cada 8 h,
tivos de no prescribir medicamentos se deben comparar con hasta que pueda utilizarse la corticoterapia oral o inhalada.
los de un tratamiento inadecuado de la enfermedad. En el En el embarazo existe aumento del volumen de distri-
embarazo, los beneficios de un correcto control del asma bución, disminución de la concentración plasmática de pro-
están por encima de los riesgos potenciales de los medica- teínas, mayor aclaramiento renal y hepático de numerosas
mentos sobre el feto, siempre que se utilicen de forma apro- sustancias y absorción oral errática.
piada. Todo ello es de especial importancia para la dosifica-
Prácticamente todos los fármacos antiasmáticos atra- ción de la teofilina, cuya absorción se halla aumentada
viesan la barrera placentaria; sin embargo, son muy pocos durante el embarazo, lo que coincide con una reducción
los que tienen consecuencias sobre el feto. No obstante, del metabolismo hepático, que llega a disminuir su
durante los tres primeros meses, en los que es mayor el aclaramiento entre el 20 y el 35 % en el 3er. trimestre. Por
riesgo de malformaciones, conviene evitar toda medicación ello, es imprescindible el control de su concentración
innecesaria, aunque no existen motivos para escatimar el plasmática, máxime cuando los efectos secundarios afectan
tratamiento en ningún momento del embarazo, ni siquiera por igual a la madre y al feto, cuyos valores de teofilinemia
durante este período, si está indicado de forma correcta, son idénticos. Su empleo debe evitarse durante el 1er.
pues los fármacos antiasmáticos modernos parecen ser ra- trimestre de la gestación y tener en cuenta que la aminofilina
zonablemente seguros. puede relajar la musculatura uterina, prolongar la tercera
Los agentes betaadrenérgicos pueden inhibir el trabajo fase del parto y facilitar la aparición de hemorragia.
de parto por relajación de la musculatura uterina. Cuando No existe contraindicación alguna para el empleo de
se utilizan para retrasar las contracciones precoces pueden bromuro de ipratropio, cromoglicato y antihistamínicos.
inducir edema pulmonar, pero no en las dosis habituales Entre los descongestivos nasales, la bromofeniramina es el
para tratamiento del asma. La adrenalina, noradrenalina e único para el que se ha descrito un aumento de la incidencia
isoproterenol pueden provocar malformaciones congénitas de malformaciones congénitas.
debido a su acción alfa-estimulante, la cual provoca vaso- En las pacientes en las que la eficacia del empleo de
constricción uterina y la consecuente hipoxia fetal. Por la inmunoterapia está perfectamente constatada y cuando
tanto, no deben ser indicados por vía sistémica. El resto de existe posibilidad de provocar consecuencias negativas
los broncodilatadores que actúan por estímulo de los re- con su interrupción, puede mantenerse; no obstante, debe
ceptores beta2, no han mostrado contraindicaciones para su tenerse en cuenta el riesgo de reacciones anafilácticas con
empleo tanto por vía inhalatoria como sistémica. este tratamiento. De considerarse indicada la inmuniza-
La utilización de corticoides por vía sistémica es objeto ción frente a influenza, esta no debe practicarse durante
de controversia, debido a los datos sobre su capacidad para el primer trimestre.
Asma en el adulto mayor nes bastante menores y después asociadas a un episodio

bronquítico agudo precipitante. Incluso, en estos casos es-
tamos comenzando a negarnos a eliminar el asma de la lista
Aspectos particulares de posibilidades diagnósticas.
La experiencia clínica y los datos epidemiológicos exis-
tentes hacen cada vez más evidente que los individuos con
El asma puede manifestarse en los ancianos sola o asma tienen un índice mucho menor de disminución en la
junto con otros problemas ventilatorios obstructivos, fre- función pulmonar que los pacientes con enfermedad
cuentes a esta edad. Puede haber estado presente durante pulmonar obstructiva crónica.
muchos años o ser recién diagnosticada. Puede ocurrir en Como los esteroides inhalados no presentan mucho ries-
fumadores activos o exfumadores. En realidad, un no fugo para el paciente, frente a la posibilidad de mucho más
mador con crisis de acortamiento de la respiración y jadeo, beneficio si tiene asma, estamos más y más inclinados a
nos hace pensar más en asma que en enfermedad pulmonar indicar al paciente una prueba de esteroides inhalados, a la
obstructiva crónica; pero el diagnóstico del asma no debe vez que periódicamente controlamos su función pulmonar.
descartarse solo sobre la base de la historia de fumar. De En el pasado, no éramos partidiarios de aplicar una prue-
igual forma, la carencia de una historia infantil de asma no ba de corticosteroides orales, a menos que hubiera una evi-
elimina esta posibilidad, aunque ciertamente parece que dencia considerable para el diagnóstico de asma –eosinofilia
gran parte del asma en los ancianos no es una recurrencia en la sangre, una respuesta significativa broncodilatadora,
de la conocida asma infantil. un volumen espiratorio forzado durante el primer segundo
Niveles de IgE séricos elevados y una eosinofilia signi- fluctuante y una radiografía torácica sin enfisema–. Nues-
ficativa en la sangre también nos hacen sospechar del asma tro interés en los efectos secundarios del esteroide y la po-
y no de otras enfermedades obstructivas crónicas; pero una sible dificultad de descartar el medicamento nos hacen más
vez más, la falta de esos hallazgos no la descarta, incluso renuentes a comenzar. Con los esteroides inhalados dispo-
cuando la IgE absoluta no está en rango elevado. Debido a nibles hoy día, aquellos temores han disminuido porque los
la variabilidad de los niveles de IgE en los ancianos, un valor efectos secundarios son prácticamente nulos. Por lo tanto,
clínicamente normal no es útil para excluir una enfermedad es posible una prueba con un buen control fisiológico. Sin
alérgica en una persona o en cada individuo en particular. embargo, pueden tardar varios meses antes que los efectos
La mayoría de los pacientes con asma, incluidos los beneficiosos de los esteroides inhalados puedan compro-
ancianos, se presentan con jadeo o «apretazón en el pe- barse. Tanto el paciente como el médico de familia deben ser
cho». En los estudios de la disnea se ha observado que la tolerantes durante este período.
«apretazón en el pecho» está más probablemente asociada
al asma que a otras causas pulmonares o cardíacas de la
disnea. Al aducir este síntoma, debemos estar conscientes
de que la percepción de una carga aumentada de resistencia TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO DEL ANCIANO
parece reducida en los ancianos, y por lo tanto, el paciente
de edad avanzada puede reportar erróneamente la disnea,
debido a la disminuida percepción de incrementos en la re- Hay poco en la literatura que hable de programas de
sistencia de las vías respiratorias. Otro motivo de informe tratamiento que hayan sido creados y evaluados en forma
erróneo en los ancianos es que su nivel de actividad es específica para asmáticos ancianos.
demasiado reducido para aumentar la demanda en el sistema Básicamente, el enfoque a la atención y el cuidado es el
ventilatorio; por consiguiente, hay menos ocasiones en que mismo para cualquier asmático de cualquier edad; la función
la disnea sea precipitada. pulmonar debe ser controlada como parte del programa tera-
La espirometría es necesaria para definir la presencia y péutico. En el cuidado a largo plazo existen algunas precau-
gravedad del trastorno obstructivo, así como las fluctuacio- ciones que debemos tomar simplemente porque el paciente
nes en el grado de la obstrucción. Aunque la mayoría de los es un anciano y con frecuencia tiene más de un diagnóstico.
ancianos asmáticos tienen cierto nivel de obstrucción fija, Algunos medicamentos que pueden empeorar el asma son
especialmente sin presentar síntomas severos, hay una va- mucho más utilizados en los ancianos. Debemos asegurar-
riabilidad bastante marcada en el volumen espiratorio forza- nos de que el paciente no esté tomando betabloqueadores,
do en el primer segundo. A menudo, la impresión clínica es por un problema cardiovascular o por glaucoma; los
que a medida que estos pacientes envejecen –finales de los inhibidores de la enzima conversora de la angiotensina pue-
70 años–, existe menos fluctuación y un mayor elemento den aumentar la tos, lo cual puede ser mal interpretado
de obstrucción fija; las exacerbaciones ocurren, pero parecen como una exacerbación del asma; los medicamentos antiin-
ser menos frecuentes. El punto principal que se debe esta- flamatorios no esteroides, que con frecuencia son prescri-
blecer es que el diagnóstico del asma no debe ser descarta- tos para problemas de artritis en el anciano, pueden tam-
do sin una evidencia considerable de que el paciente tiene bién ser desencadenantes de síntomas de asma. Además,
una obstrucción fija en las vías respiratorias, con fluctuacio- debido a la enfermedad coexistente y los cambios con el
envejecimiento, los ancianos tienen más posibilidades de inmunoterapia son reducidas en estos pacientes y en aque-
mostrar efectos secundarios con el uso de los medicamen- llos no seniles con una función pulmonar basal deteriorada.
tos antiasmáticos, comúnmente prescritos. El objetivo del tratamiento en el asmático es lograr un
La terapia inicial del asma en los ancianos, al igual que nivel satisfactorio de la función, suficiente pero sin dañar.
en los individuos más jóvenes, es un agonista betainhalado. Debido a que muchos pacientes tienen un nivel de obstruc-
Lo fundamental es asegurar que el inhalador sea utilizado ción fija, la espirometría normal no es el objetivo. En algunas
de forma adecuada. situaciones hemos observado que hay que aceptar un nivel
Con una instrucción apropiada y el uso del espaciador, ligeramente inferior del medicamento, aunque no máximo de
la mayoría de los adultos mayores no requieren el empleo la función para evitar efectos secundarios perjudiciales a causa
de un nebulizador de pequeño volumen para el aerosol. de los agentes terapéuticos. La decisión de «aceptar» un
También evitamos los agonistas beta inespecíficos y con rango dado de función, debe tomarse con el paciente después
acción alfa y beta, debido a la creciente incidencia de efectos de discutir su forma de vida, objetivos y expectativas.
secundarios, incluidos el nerviosismo, insomnio y agrava-
miento de las arritmias cardíacas. Aconsejamos a nuestros
pacientes el uso de agonistas beta2, según sea necesario.
Una gran parte de nuestros ancianos asmáticos ha estado Crisis aguda de asma
utilizando broncodilatadores inhalados por muchos años y
a menudo se sienten confundidos de que el enfoque del
tratamiento haya cambiado; los betaagonistas son utiliza- Concepto
dos ahora «cuando es necesario», en lugar de serlo sobre
una base regular.
Como muchos de estos pacientes también tienen bron- Las crisis de asma son accesos intermitentes de sínto-
quitis crónica, un número considerable demuestra una mas causados por una obstrucción al flujo aéreo; con fre-
buena respuesta terapéutica al bromuro de ipatropio cuencia ocurren a lo largo de varias horas o días, si bien a
inhalado. Cuando un betaagonista y el ipatropio son pres- veces pueden sobrevenir repentina e intensamente en el
critos, debemos asegurarnos de que el paciente entiende plazo de unos minutos. El grado de gravedad de un ataque
qué inhalador debe ser utilizado regularmente y cuál está determinado por la cuantía de la limitación al flujo
cuando «sea necesario». aéreo –si la obstrucción es mayor que 50 % del nivel teórico,
Si el paciente requiere una terapia regular con beta- el paciente corre un riesgo vital– y la rapidez de su rever-
agonista –según la historia, los síntomas y las medidas sibilidad.
objetivas de la función pulmonar–, entonces debe consi-
derarse la terapia con esteroides. Aunque en el pasado se
instituyó una prueba con esteroides, y se utilizaba pred-
nisona oral, en la actualidad utilizamos esteroides inha- Fisiopatología
lados, los cuales son muy efectivos, y podemos evitar los
medicamentos orales.
El problema es la obstrucción bronquial causada por
En algunos casos, es necesario un tratamiento farmaco-
una combinación en proporciones variables de broncos-
lógico adicional. Los medicamentos incluidos son teofilina,
de acción sostenida y cubierta entérica, cromolina y antihis- pasmo, edema de la mucosa e hipersecreción bronquial. El
tamínicos H1 de segunda generación. Para aquellos pacientes aumento de resistencia de la vía aérea lleva a un aumento
que muestren efectos secundarios –en su mayoría ner- del trabajo respiratorio y al ser mayor la obstrucción en
viosismo y síntomas gastrointestinales–, se reducirá la toma espiración, a un progresivo atrapamiento aéreo que añade
o se descontinuará, en dependencia de la dosis inicial y la una mayor dificultad mecánica al problema inicial.
gravedad de dichos efectos, mientras que a la vez se contro- Por otro lado, la presencia de unidades pulmonares
lan los cambios en los síntomas y se mide la función pulmonar mal ventiladas, junto a otras que están bien ventiladas,
objetiva. provoca una desigualdad ventilación-perfusión que se
Con frecuencia, la cromolina es prescrita para los traduce en hipoxemia. La ventilación total se mantiene bien
asmáticos jóvenes, y aunque pueden beneficiarse algunos y la presión parcial de dióxido de carbono es normal o
ancianos, rara vez es tan efectiva como los esteroides incluso baja. En fases avanzadas en que se añade la fatiga
inhalados. muscular, la presión parcial de dióxido de carbono tiende a
La función de la inmunoterapia en el tratamiento de los normalizarse y después a elevarse, lo que es un signo de
asmáticos longevos no está clara sin una buena evidencia mal pronóstico, pues indica una claudicación respiratoria
de eficacia; existe la presunción de que las respuestas a la inminente.
Diagnóstico minarse el flujo pico como porcentaje del valor esperado

para personas sanas de similar sexo y edad, o aún mejor,
como porcentaje del mejor valor conseguido habitualmen-
¿Qué medidas se utilizan para evaluar la gravedad de
te por el paciente. Por esta razón, es importante para él
una crisis?
conocer su valor máximo.
Un interrogatorio y una exploración física rápidos, pero
completos, son imprescindibles para determinar el grado
de gravedad de una crisis de asma.
Para determinar las características de la dificultad res-
piratoria se indagará si: ¿CUÁL ES LA ESCALA PARA ESTIMAR LA GRAVEDAD
DE UNA CRISIS DE ASMA?
¿Se halla presente al caminar, al hablar o incluso al
permanecer acostado? La tabla 18.3 permite distinguir los signos y medicio-
¿Puede permanecer en decúbito? nes que posibilitan determinar el grado de gravedad de un
¿Puede hablar con normalidad? ataque de asma en cuatro categorías: leve, moderado, gra-
¿Se halla aumentada la frecuencia respiratoria? ve y paro respiratorio inminente. La presencia de varios
¿Se hallan presentes las sibilancias o han desaparecido? parámetros permite la clasificación general de la exacer-
¿Existe pulso paradójico o tiraje?
bación, según el consenso internacional.
¿El pulso está acelerado o lento?
El flujo pico debe ser cuantificado a la llegada del
¿Cuál es el estado de conciencia: agitación, adormeci-
paciente al servicio de urgencia en la atención primaria o
miento o inconciencia?
en la secundaria de no haber asistido al policlínico principal
de urgencias; y 10 a 15 min tras la administración de
salbutamol.
El paciente y/o sus familiares deben ser rápidamente
CUANTIFICACIÓN DE LA FUNCIÓN PULMONAR
interrogados para determinar qué tratamiento se ha iniciado
con antelación y si existe riesgo de asma fatal: tratamiento
La medición del flujo pico espiratorio antes de la inhabitual o reciente con prednisona; hospitalizaciones pre-
halación de salbutamol y después de ella es el criterio más vias o visitas frecuentes a servicios de urgencias en los últimos
objetivo en relación con la gravedad y la reversibilidad 12 meses; necesidad previa de intubación y ventilación
de la obstrucción. En el momento del ataque, debe deter- mecánica a causa del asma; o enfermedad psiquiátrica grave.
Tabla 18.3
Signo Leve Moderado Grave Paro inminente
Disnea Al caminar; Al hablar; Estando acostado

tolera estar acostado prefiere estar sentado
Habla Frases Partes de frases Palabras No puede hablar
Nivel de Puede estar agitado Habitualmente agitado Siempre agitado Soñoliento o confuso
conciencia
Frecuencia Aumentada Aumentada A menudo más de 30/min

respiratoria
Tiraje muscular No Habitualmente Habitualmente Movimiento paradójico
Sibilancias Moderadas Fuertes Muy fuertes Ausentes
Pulso < 100 100-120 > 120 Bradicardia
PEF > 70 % 50-70 % <50 % Imposible de medir

tras tratamiento
Flujo pico 300 L/min 150-300 L/min < 150 L/min
Pulso paradójico < 10 mmHg 10-25 mmHg + 25 mmHg + 25 mmHg

El tratamiento domiciliario previo o la presencia de solución salina. El nebulizador se utiliza conectán-

algún factor de riesgo de asma fatal aumenta el nivel de dolo a una fuente de oxígeno o mediante una bomba,
gravedad en un escalón. y se administra de forma continua durante 5 min,
cada 20 min.
Tratamiento de las crisis Corticoides
Los objetivos del tratamiento son: En la Sala de Urgencias debemos administrar

prednisona a los pacientes con crisis leves o moderadas que
1. Evitar la muerte. no respondan a la medicación broncodilatadora y a todos
2. Restituir al paciente al mejor nivel de actividad posi- los pacientes con crisis graves. La prednisona reduce la
ble. inflamación y disminuye el riesgo de recaída, tras la respuesta
3. Mantener una función pulmonar óptima. inmediata al salbutamol. No actúa de forma inmediata –su
acción comienza habitualmente transcurridas 4 h–. Por esta
4. Prevenir la recaída mediante el tratamiento de la inflama-
razón, no supone ventaja alguna administrarla por vía
ción.
endovenosa, salvo que el paciente sea incapaz de ingerirla
o no pueda absorberla en su intestino. La dosis de
prednisona varía de ½ a 1 mg/kg/día –o a 60 mg diarios
para los adultos–. La hidrocortisona endovenosa en dosis de
MEDICAMENTOS ESENCIALES PARA 200 mg cada 6 h se recomienda en los pacientes asmáticos
EL TRATAMIENTO DE URGENCIA en situación «desesperada».
Tipo de medica- Nombre Modo de administra-

mento genérico ción y dosis Oxigenoterapia
Broncodilatadores Salbutamol IDM: 200 g cada 6 h El oxígeno se debe administrar húmedo y preferible-
Simpaticomiméticos Polvo seco: 200 g cada mente a través de una mascarilla, a 6 u 8 L/min.
6 u 8 h Nebulización:
5-10 mg cada 6 h
Antiinflamatorios Hidrocortisona Dosis de ataque: MANEJO DEL ASMA EN LA SALA

Corticoides 200 mg e.v. DE LOS POLICLÍNICOS DE URGENCIAS
Dosis de mantenimien-
to: 200 mg cada 6 h e.v.
Cuando el paciente ingresa en la Sala de Urgencias es
Prednisona Dosis: 40-60 mg necesario:
por 5 a 10 días
1. Determinar la gravedad de la crisis.
2. Usar el mejor tratamiento disponible.
3. Organizar el seguimiento del paciente.
Salbutamol
El médico no debe abandonar al enfermo durante los
primeros 15 min, y deberá reevaluar al paciente cada 20 min
Es la medicación más potente y menos tóxica. Tiene durante la primera hora y luego cada 1 h para determinar la
varias presentaciones: respuesta al tratamiento:
1. Inhalador de dosis metrada o inhalador de cartucho 1. Respuesta completa. Desaparición de los signos clíni-
presurizado. Se usa con cámara espaciadora o sin ella, cos; flujo pico mayor que 70 %.
en dependencia de la gravedad del ataque y de la capa- 2. Respuesta incompleta. Mejoría de los síntomas clíni-
cos; incremento del flujo pico, pero por debajo del
cidad del paciente para utilizarlo. La dosis varía entre
70 %.
4 y 8 pulsaciones.
3. Ausencia de respuesta o deterioro. Ausencia de mejo-
2. Nebulizador. Para cada nebulización se mezcla 1 mL ría o empeoramiento de los signos clínicos; flujo pico
de solución del medicamento al 0,1 % con 3 ó 4 mL de menor que 50 %.
El seguimiento clínico debe ser preciso y sistemático: 4. Datos de paro inminente:

revisar cada signo clínico y el flujo pico. Los resultados de a) Cianosis, tórax silencioso, incordinación torácico-
la evaluación de estos signos y mediciones deben ser cui- abdominal.
dadosamente registrados. b) Bradicardia.
Se podrá indicar a un paciente abandonar la Sala de c) Hipotensión.
Urgencias solo cuando la situación clínica haya mejorado d) Alteración de conciencia.
y esté estable. Esta estabilidad debe ser constatada mediante
la observación del enfermo, por lo menos 1 h después de
que haya alcanzado la máxima respuesta a la medicación.
Este período es esencial para detectar cualquier indicio de TRATAMIENTO INICIAL
recaída, la cual es, habitualmente, grave. El manejo de las
crisis de asma varía de acuerdo con la gravedad del ataque.
Se deben aplicar de forma sincrónica:
1. Oxígeno. Altas concentraciones.

2. Agonistas. Nebulizados con oxígeno a flujo alto, de
Crisis grave ser posible. Diluir salbutamol 5 mg o terbutalina 10 mg
en 4 mL de solución salina fisiológica. Como alternati-
Es aquella crisis asmática que por su severidad precisa va se puede usar inhalador de dosis metrada con
de asistencia y tratamiento continuados hasta su resolu- espaciador y dar 20 puff cada 5 min. Mantener el trata-
ción. miento hasta lograr la mejoría e insistir hasta que se
produzca esta.
3. Esteroides. De no ser posible la vía inhalatoria, admi-
nistrar 100 mg de prednisolona o su equivalente por
VALORACIÓN vía e.v.
Se debe recordar que la v.o. es tan rápida como la e.v.

Los datos que se deben valorar son variados e incluyen Inicialmente se administrarán 60 mg de prednisona oral.
aquellos de la historia anterior y la actual, tratamiento
previo, factor desencadenante, duración de la crisis actual,
datos de la exploración física, sobre todo frecuencia respi-
ratoria, cardíaca, medida de la tensión arterial y datos obje- REEVALUACIÓN
tivos de función respiratoria como flujo pico, volumen
espiratorio forzado en el primer segundo y hemogasometría
Una vez valorado el paciente y comenzado el trata-
arterial.
miento se deben repetir las evaluaciones con los mismos
Hoy en día todos los autores coinciden en que los va-
criterios de objetividad del inicio. Si el paciente no mejora
lores más útiles y fiables a la hora de evaluar la situación
o hay sospecha de gran severidad por la valoración inicial,
inicial y la evolución bajo tratamiento son:
se debe interconsultar con la Unidad de Cuidados Intensi-
vos. Si mejora, se puede decidir entre ingreso o alta.
1. Historia:
a) Episodios anteriores, acceso a urgencias, ingreso en
cuidados intensivos, entre otros.
b) Tratamiento previo correcto o no.
CRITERIOS DE INGRESO EN LA UNIDAD
c) Factor desencadenante, duración y manejo del epi-
DE CUIDADOS INTENSIVOS
sodio actual.
2. Datos de gravedad:
a) Taquipnea mayor que 25. Estos son variables. Se aceptan los siguientes:
b) Taquicardia mayor que 110.
c) Incapacidad para completar frases. 1. PO2 menor que 60 mmHg con FiO2 mayor que 60 %.
3. Uso de músculos accesorios, sudación, etc.: 2. PCO2 mayor que 45 mmHg con deterioro clínico o sin
a) Flujo pico menor que 200 mL o menor que 33 % del este.
predicho. 3. Signos de agotamiento inminente e incoordinación,
b) PO2 menor que 60 mmHg. entre otros.
c) PCO 2 mayor que 35 mmHg con PO 2 menor que
4. Alteraciones del estado mental. Confusión y alteracio-
60 mmHg.
nes de la conciencia, entre otras.
d) PCO 2 mayor que 40 mmHg con PO 2 menor
que 70 mmHg. 5. Deterioro general, a pesar del tratamiento.
6. Si el paciente no mejora, se añadirá al tratamiento inicial: Los pacientes con 4 puntos o más requieren hospitali-
a) Aminofilina: 6 mg/kg en 100 mL de solución zación y los de 3 puntos o menos, pueden retornar a su casa.
salina en 20 min. Dosis de mantenimiento: de Independientemente de lo anterior, coincidimos con que
0,6 a 0,9 mg/kg. cuando un asmático está en crisis y esta no se resuelve con
b) Betaagonistas endovenosos: preferibles en pacien- un tratamiento adecuado en el Cuerpo de Guardia al cabo
tes tratados con teofilina. de 3 h, debe ingresar.
La medición del flujo pico es también de utilidad: entre
el 40 y el 70 % del valor predicho después de 4 h en el
cuerpo de guardia, se debe considerar hospitalización;
CRITERIOS DE INGRESO TRAS TRATAMIENTO INICIAL menor que 40 % o igual a este, se hospitalizará; menor que
25 % o igual a este, ingreso en una Unidad de Cuidados
1. Presencia de datos de gravedad –basta uno solo. Intensivos.
2. Antecedente de ataques severos.
3. Familia de bajo nivel cultural o social.
4. Primera crisis severa en la vida del paciente.
INGRESO EN SALA
ALTA DEL PACIENTE Si decidimos el ingreso se deberán seguir las medidas

siguientes:
Si damos de alta al paciente se debe: 1. Mantener el oxígeno con cánula nasal a 3 L/min.
2. Aplicar broncodilatadores nebulizados cada 4 ó 6 h y
1. Asegurar seguimiento por el especialista de Medicina esteroides por v.o. en toma única o e.v. cada 4 ó 6 h.
General Integral en1semana como mínimo.
3. Instaurar esteroides inhalados en cuanto el paciente
2. Indicar tratamiento esteroideo oral obligatorio, con do-
esté estable.
sis de 0,6 mg/kg/día de prednisona en monodosis
4. Controlar diariamente el flujo pico antes del bronco-
matutina: 30; 45 ó 60 mg/día.
dilatador y después de él 4 veces al día.
5. Emplear gases según la cifra inicial y el estado clínico.
Iniciar tratamiento con esteroides inhalados, en caso
de no estar indicado anteriormente. 6. Hidratar, controlar potasio, utilizar sedación verbal, po-
sición semisentada y dieta con abundantes líquidos.
CRITERIOS DE INGRESO
MEDIDAS INÚTILES O NOCIVAS
Para los pacientes evaluados en el Cuerpo de Guardia
que ya hayan recibido dosis adecuadas de simpatico- 1. Uso de sedantes o hipnóticos (absolutamente prohibido).
miméticos, teofilinas y esteroides, sin resolverse la crisis, es 2. Fisioterapia por percusión –no es útil y está contra-
útil emplear el índice de predicción de Fisch, que se observa indicada.
en la tabla 18.4. 3. Uso de antibióticos en ausencia de datos de infección.
Se debe recordar que los exámenes complementarios y

Tabla 18.4 la radiografía de tórax no son prioritarios para iniciar el
tratamiento y pueden demorarse hasta mejorar al paciente,
Factor 0 punto 1 punto
salvo sospecha fundada de otras complicaciones –neumo-
Frecuencia cardíaca < 120 latidos/min > 120/min tórax, cetosis diabética y neumopatía inflamatoria.
Frecuencia respiratoria < 30 respiraciones/min > 30/min
Pulso paradójico No Sí
Flujo pico > 120 min < 120/min Crisis moderada
Disnea Leve Moderada
a grave
Uso de los músculos Leve Moderado El tratamiento se inicia del modo siguiente:
accesorios de la a grave
respiración 1. Salbutamol inhalado. Si es posible, debe utilizarse
Sibilancias Leve Moderada una cámara espaciadora. La dosis será de 4 a 8 pulsacio-
a grave nes, repetidas cada 20 min durante la primera hora,
seguidas de dosis similares cada hora, en caso de Esta es la razón fundamental por la que, en el momento del
respuesta incompleta. alta hospitalaria, nos corresponde hacer la contrarreferencia
2. Prednisona oral. Dosis de ½ a l mg/kg en dosis única. al médico de familia y entregar al paciente un plan de se-
guimiento para prevenir las recaídas y mejorar su situación
El seguimiento debe continuar durante un mínimo de a largo plazo; a ese fin debemos:
1½ h. Si no se produce respuesta o esta es incompleta, se
proseguirá el manejo como si se tratase de una crisis grave. 1. Dirigir todos los esfuerzos para determinar la causa de
las crisis de asma: incumplimiento del tratamiento, in-
fecciones, manejo inadecuado u otros.
2. Asegurarle al paciente una correcta técnica de inhala-
Crisis leve ción.
3. Instruir cuidadosamente al paciente acerca del uso de
1. Se debe administrar tratamiento con salbutamol tratamientos cortos de prednisona, junto con el salbu-
inhalado, para lo que se utilizará una cámara tamol para evitar la recaída.
espaciadora, en dosis de 4 a 8 pulsaciones. Si la 4. Informar al médico de familia acerca de la atención del
resolución no es completa, esta pauta se debe repetir paciente, de los cuidados dispensados a este en el hos-
cada 20 min, a lo largo de la primera hora. pital, incluidos el tipo y la gravedad de la crisis, así
2. La vigilancia debe continuar durante un mínimo de 1 h. como los medicamentos utilizados para tratarla.
Si se produce una respuesta completa y el paciente per-
manece estable durante 1 h más, se le puede dar el alta.
3. Si solo se produce una respuesta parcial, el paciente
debe ser tratado como si presentase una crisis moderada. Tratamiento de las crisis en el hogar
El paciente bien informado, que comprende el manejo

Vigilancia del paciente en la Sala del asma, aprenderá a reconocer los signos de empeora-
miento, y los indicios precoces de una crisis asmática. Estos
de Urgencias enfermos son capaces de iniciar el tratamiento en su casa, lo
que interrumpirá el ataque en muchas ocasiones. Sin
INDICACIONES PARA LA HOSPITALIZACIÓN embargo, los pacientes y sus familiares deben entender que
si dicho tratamiento no es rápido y plenamente efectivo,
han de buscar atención médica sin demora.
El traslado inmediato del paciente, bajo el cuidado de
un especialista, se hará en las condiciones siguientes:
1. Paro respiratorio inminente. SIGNOS DE ALERTA O GRAVEDAD DEL ASMA

2. Crisis grave que no mejora con el tratamiento, con
signos de paro respiratorio inminente.
3. Crisis grave sin mejoría, a pesar del tratamiento, o que El médico de familia debe ser capaz de detectar los
presente factores de riesgo de asma fatal. signos de gravedad del asma en su fase temprana, los cuales
4. Crisis grave que no ha mejorado bajo un tratamiento están dados por una acentuada reducción del volumen
correcto –flujo pico entre el 30 y el 70 %. espiratorio forzado en un segundo, sin aumento evidente
tras la administración de un broncodilatador, acompañada
La permanencia en el Servicio de Urgencias –durante por una o más de las condiciones siguientes:
6 a 12 h– está indicada en los casos en que exista crisis
grave, con flujo pico menor que 50 %, o crisis moderada 1. Trastorno de la conciencia.
que no responda al tratamiento inicial o con subyacencia de 2. Cianosis.
factores de riesgo de asma fatal. 3. Reducción de la PaCO2 a menos de 60 mmHg.
4. Cualquier elevación de la PaCO2.
5. Hiperinsuflación pulmonar radiográfica evidente.
6. Presencia de pulso paradójico patológico, de anomalías
CONDICIONES BÁSICAS PARA EL ALTA HOSPITALARIA electrocardiográficas o de neumotórax o neumome-
diastino.
El paciente que acude con frecuencia a los servicios de 7. Disnea intensa y palidez.
urgencia, a consecuencia de crisis asmáticas, es quien pre- 8. Sudación profusa.
senta la probabilidad más alta de morir a causa del asma. 9. Uso de los músculos accesorios de la respiración.
10. Taquicardia mayor que 120 latidos/min. 1. Intubación por paro o insuficiencia respiratoria.
11. Lenguaje monosilábico. 2. Acidosis respiratoria sin intubación.
12. Signos de agotamiento físico. 3. Dos o más hospitalizaciones por estado de mal
13. Antecedentes de insomnio de más de 24 h. asmático, a pesar del tratamiento realizado con
14. Incapacidad para expectorar. corticosteroides.
4. Dos episodios de neumomediastino agudo o neumo-
tórax asociado al estado de mal asmático.
Estado de mal asmático

Evolución y pronóstico
Concepto
Un tratamiento adecuado y precoz mejora la evolución
Es una emergencia médica que conduce al fallo res- y el pronóstico.
piratorio agudo y a la muerte, si no se trata rápida y ade- El pronóstico del asma infantil es mejor que el del
cuadamente. Asimismo, se consideran como EMA los casos adulto. Hay niños que solo presentan una crisis aislada;
siguientes: otros presentan crisis durante unos 3 años, con mejoría
progresiva hasta su desaparición total; algunos presentan
1. Una agudización grave del asma que hemogasométri- crisis aisladas y en el resto aparecen nuevamente las crisis
en la edad adulta. En general, el pronóstico es bueno entre
camente, por lo general, se manifiesta en forma de
50 y 80 % de los casos, cuando la enfermedad se presenta
hipoxemia moderada o grave con hipocapnia, y
en la niñez.
espirométricamente se expresa con un flujo y volumen En la edad adulta, se reportan remisiones de hasta el
espiratorio picos y uno forzado en el 1er. segundo igual al 20 % de los casos y en otro 49 % disminuye la severidad, a
24 % o menor que este del valor predicho –menos de medida que avanza la edad.
80 L/min o menos de 1 L.
2. Un ataque de asma que no mejora con la administra-
ción de broncodilatadores habituales –simpatico-
miméticos y teofilinas– en las dosis adecuadas y en un
tiempo menor que 1 h. Algunos consideran que con
APÉNDICES
30 min es suficiente.
3. Una crisis de asma que empeora según pasan los días.
Apéndice I. Instrucciones para
Es la máxima expresión del daño provocado por la la utilización del inhalador-
infiltración crónica de las vías aéreas: el bronquio asmático
es hiperreactivo, puesto que está inflamado previamente.
-dosificador presurizado
Resumiendo, podemos decir que aceptamos el EMA
como una exacerbación aguda del asma, potencialmente 1. Retire la tapa.
fatal, caracterizada por la aparición de un broncospasmo 2. Agite el inhalador.
muy marcado, intenso y mantenido, el cual se ha hecho 3. Bote el aire de los pulmones de forma lenta y regular.
refractario al tratamiento con los medicamentos habituales, 4. Coloque el inhalador en la boca y cierre los labios
y que de forma rápida y progresiva produce un estado de alrededor de la embocadura.
graves alteraciones clínicas, biológicas y fisiológicas, que 5. Presione el frasco una vez, para hacer salir una dosis
de no ser yuguladas de forma rápida, adecuada y enérgica, del medicamento al mismo tiempo que usted toma aire
ocasionan un fallo respiratorio de carácter irreversible. tan lenta y profundamente como le sea posible.
6. Contenga la respiración durante unos 15 s, antes de
volver a echar el aire lenta y regularmente.
Criterios que identifican a los pacientes

con asma potencialmente fatal Apéndice II. Instrucciones para
la utilización de la cámara espaciadora
A partir de 1992, se comenzó a utilizar en la literatura
médica el término asma potencialmente fatal. Por lo
provechoso que puede resultar para el «manejo» de nuestros Se puede fabricar una cámara espaciadora a partir de
enfermos en los policlínicos principales de urgencia, la de- una botella de plástico:
finimos con los criterios siguientes: 1. Retire la tapa del inhalador y coloque la boquilla del
mismo en la base de una botella de plástico de 1 L de pa entidades clínicas con gran diversidad en sus caracterís-
volumen o más. La boquilla debe situarse directamente ticas epidemiológicas y de agentes causales, lo cual hace
opuesta a la boca de la botella. difícil su prevención y control.
2. Dibuje la forma de la embocadura del inhalador sobre
la base de la botella.
3. Recorte un orificio en la base de la botella, del tamaño
exacto de la línea dibujada.
Epidemiología
Utilización de la botella de plástico Por grupos de edades, los más vulnerables son los me-
nores de 5 años y los mayores de 60.
Como promedio, un niño residente en un área urbana
1. Agite el inhalador e insértelo en la base de la botella. sufre entre 5 y 8 episodios de infección respiratoria aguda
2. Eche el aire lenta y regularmente. al año, con una duración media de 7 a 9 días. La mayoría de
3. Coloque la embocadura de la botella en su boca y cierre ellas se deben a infecciones menos graves de las vías respi-
los labios alrededor de ella.
ra-torias superiores, de origen viral, por lo que no es necesa-
4. Presione el frasco una vez para hacer salir la dosis del
medicamento, tal como se lo haya prescrito su médico: 1 a rio el uso de antimicrobianos y para las que hoy en día no se
15 pulverizaciones, en dependencia de la prescripción. dispone de tecnología preventiva, aunque en la actualidad
5. Respire por la boca normalmente, pero lo más profun- la OMS recomienda el uso de una vacuna que no protege
do que pueda, durante unos 10 s. totalmente contra la influenza, pero sí reduce su severidad
6. Eche el aire lenta y regularmente. y la frecuencia de complicaciones, en correspondencia con
las cepas de los agentes microbianos que estén circulando,
de acuerdo con la Red Mundial de Laboratorios que inter-
viene en la vigilancia de estas enfermedades.
Apéndice III. Instrucciones para Estas infecciones son la causa más común de consultas
la medición del pico del flujo médicas y de ausencia laboral y escolar, además de ser una
espiratorio de las causas principales de hospitalización, tanto en hos-
pitales pediátricos como de adultos. En nuestro país se pro-
ducen anualmente 4 000 000 de consultas, con un impor-
1. Ajuste una boquilla desechable en el medidor del pico tante impacto económico por gastos de atención y pérdida
de flujo espiratorio y coloque el indicador en cero, al de días socialmente útiles.
principio de la escala. El comportamiento de esta entidad es igual en los paí-
2. Póngase de pie y coja el medidor del pico de flujo ses desarrollados que en los subdesarrollados, en las co-
espiratorio en posición horizontal, sin obstruir el mo- munidades económicamente menos favorecidas que en las
vimiento del indicador. privilegiadas, pero las complicaciones y la mortalidad son
3. Inspire aire profundamente, cierre los labios alrededor
mayores en las primeras. No obstante, constituyen la prime-
de la boquilla y sople tan fuerte y rápido como le sea
ra causa de muerte por enfermedad infecciosa en los países
posible, como si soplase para apagar una vela o para
inflar un globo. desarrollados y en el nuestro. En Cuba, se ubica entre las
4. Registre el resultado representado por la nueva posi- diez primeras causas generales de mortalidad.
ción del indicador. Estudios realizados por la OMS/OPS señalan como
5. Repita el proceso dos veces más. Elija el mayor de los factores que propician la mortalidad en los niños menores
tres resultados como valor del pico del flujo espiratorio de 5 años el bajo peso al nacer, la falta de inmunización y la
para esta determinación. desnutrición. En los ancianos, la senectud inmunológica,
la disminución de la capacidad física y mental, el estado
nutricional y la presencia de enfermedades asociadas,
incrementan la probabilidad de muerte. Otros factores son
INFECCIONES RESPIRATORIAS la contaminación atmosférica, la baja cobertura de aten-
ción médica y la insuficiente disponibilidad de anti-
AGUDAS microbianos.
Aunque la severidad de estos procesos, en su mayoría
Concepto virales, suele ser benigna, en nuestro país constituye un
problema la mortalidad por neumonía en el anciano, entre
los que existe una sobremortalidad en contraste con el com-
Las infecciones respiratorias agudas (IRA) altas o portamiento en los menores de 5 años que es al descenso en
bajas, en correspondencia con su localización en las el número de fallecidos.
vías aéreas constituyen un complejo sindrómico que agru-
Diagnóstico y tratamiento Puede ser causado por diversos agentes virales: rino-
virus, coronavirus, sincitial respiratorio, influenza, parain-
fluenza y adenovirus, entre otros.
Para el médico de familia es de vital importancia hacer
el diagnóstico de severidad, ya que a partir de este es que se
decide indicar tratamiento antibiótico o no y el nivel de
atención: ambulatorio, ingreso en el hogar u hospital. Diagnóstico
1. IRA leve. Nariz congestionada, dolor o enrojecimiento
Las manifestaciones clínicas no permiten distinguir la
de la garganta, paciente afebril o fiebre variable, tos,
causa viral específica. Los síntomas tienden a repetirse en
frecuencia respiratoria menor que 50/min. El manejo
cada individuo, pero difieren de una persona a otra. Ellos
será ambulatorio, con tratamiento sintomático.
son malestar general, anorexia, sensación de fiebre, escalo-
2. IRA moderada. Pueden estar presentes algunos de los frío, cefalea, tos, molestias oculares y musculares, faringe
síntomas de IRA leve. Frecuencia respiratoria mayor seca e irritada, obstrucción y secreción nasal.
que 50/min. El manejo podrá ser ingreso en el hogar u
ambulatorio, con seguimiento cada 24 a 48 h, y trata-
miento sintomático, más antibiótico por v.o.
3. IRA grave. Pueden estar presentes algunos de los sínto- Evolución y pronóstico
mas de IRA moderada, además se observa tiraje
intercostal y aleteo nasal. Se indicará ingreso en el
hogar u hospital, atendiendo a las condiciones y posi- Es una enfermedad autolimitada, su evolución no es
bilidades de cada consultorio del médico de familia, alarmante y dura pocos días, como promedio entre 7 y 10. El
así como antibióticos por vía parenteral. pronóstico es favorable siempre que no aparezcan compli-
4. IRA muy grave. Se manifiestan algunos de los síntomas caciones y las más frecuentes son: otitis media, sinusitis,
de IRA grave,así como cianosis y/o incapacidad para laringitis, traqueítis, bronquitis y bronconeumonías.
beber. Se indicará ingreso en el hospital y antibióticos
por vía e.v.
Tratamiento
Catarro común PREVENTIVO
La vacunación y el aislamiento de los enfermos dismi-

Concepto nuyen el riesgo de contagio. Sin embargo, el gran número de
virus antigénicamente diferentes dificulta disponer de una
El catarro o resfriado común es un complejo sintomáti- vacuna altamente eficaz.
co de las vías aéreas superiores cuya causa es viral, y al
igual que las infecciones respiratorias agudas presenta gran
diversidad en sus características epidemiológicas y de agen-
tes causales, lo cual hace difícil su prevención y control. SINTOMÁTICO
1. Indicar reposo en la fase aguda, si hay síntomas muy

intensos.
Patogenia 2. Ofrecer alimentos en menor cantidad, pero con mayor
frecuencia, así como abundantes líquidos para lograr
una adecuada hidratación, y poder controlar la tos y
Es una de las causas más comunes de consultas médi-
expulsar las secreciones.
cas y de ausencia laboral y escolar; afecta a todos los
3. Humectar el aire que pasa por la nariz a través de vapo-
grupos de edades, pero principalmente a niños, adoles- rizaciones de agua sola –evitar sustancias aromáticas
centes y ancianos. Es más frecuente en los meses de que son irritantes bronquiales.
invierno, cuando existen cambios bruscos de temperatura, 4. Lograr la desobstrucción de la nariz. En esta enferme-
y no por ser bajas estas. La humedad, contaminación dad, a diferencia de la rinitis alérgica, la obstrucción
atmosférica y la rinitis alérgica son factores favorecedores nasal se debe a secreciones y no a inflamación o edema
para el desarrollo de la enfermedad. Su diseminación es de la mucosa, por lo que las ampliamente difundidas
por contacto directo de persona a persona. gotas nasales vasoconstrictoras están en desuso, debi-
do a los pocos beneficios y la gran cantidad de efectos 10 % de los mismos se han encontrado combinaciones tan-
colaterales. Mucho más útil es el suero fisiológico. to virus-bacterias como grampositivos-gramnegativos,
5. Utilizar antipiréticos y analgésicos. aerobios-anaerobios, así como combinaciones de virus; una
6. Indicar cambios de postura para movilizar las secre- de las combinaciones más frecuentes es la de neumococo-
ciones y expulsar el esputo. H. influenzae.
Estudios en otros países y en el nuestro señalan como
Los medicamentos antivirales disponibles son poco gérmenes más frecuentes, responsables de las neumo-
efectivos y muy tóxicos. No se obtiene ningún beneficio nías hospitalarias, los bacilos entéricos gramnegativos,
con el uso de antimicrobianos, solo se utilizarán si existe Pseudomonas aeruginosa y Staphylococcus aureus, ade-
infección bacteriana. más de los anaerobios orales.
Los expectorantes, fluidificantes y mucolíticos no tie- La edad es otro factor que hay que tener presente: en
nen eficacia demostrada. los lactantes menores de 6 meses son frecuentes la
Chlamydia trachomatis y el virus sincitial respiratorio. En-
tre los 6 meses y los 5 años lo es el M. pneumoniae y la
C. pneumoniae en adultos jóvenes. En los ancianos se ha-
Neumonías y bronconeumonías lla H. influenzae, L. pneumophila y M. catarrhalis. La esta-
ción del año y la localización geográfica son otros ele-
mentos que debe considerar el médico de familia para
Concepto poder desarrollar la prevención y el diagnóstico temprano,
ya que en los meses de invierno aumenta la incidencia;
además, los brotes de gripe en una comunidad determinada
Es una infección del parénquima pulmonar, que afecta tienden a ser explosivos y extendidos con muchos casos
los alveolos y el intersticio. Cuando el proceso inflamatorio secundarios, debido al corto período de incubación y a su
está diseminado en focos, por uno o más lóbulos de uno o elevada capacidad de transmisión.
de ambos pulmones, se denomina bronconeumonía. En es- Los brotes en poblaciones casi cerradas, la mayor parte
tos casos están afectados no solo los alveolos y los espa- de las veces, son producidos por el Mycoplasma, pero debi-
cios intersticiales, sino también los bronquios y bronquiolos. do a su largo período de incubación –de 2 a 3 semanas – y
a la capacidad de transmisión relativamente baja se desplaza
con lentitud por la comunidad. El Pneumocystis carinii
tiene una mayor incidencia como causa de neumonía en las
Patogenia comunidades donde el virus de la inmunodeficiencia hu-
mana tipo 1 es endémico.
Puede ser causada por diversos gérmenes: bacterias
La neumonía no es una enfermedad única, sino un gru- micoplasmas, clamidias, rickettsias, virus, hongos y parási-
po de infecciones específicas, cada una con su epidemiología, tos. Existen neumonías de causa no infecciosa –químicas y
patogenia, presentación clínica y evolución. En general, para físicas– extraordinariamente infrecuentes, por lo que no se-
poder descubrir la causa, el médico de familia tiene que rea- rán descritas en este libro.
lizar un enfoque clínico, epidemiológico y social, ya que es
importante considerar las condiciones de vida del paciente,
su ocupación, los antecedentes de viajes, exposición a ani-
males o mascotas, las enfermedades en los contactos y el FACTORES PREDISPONENTES
conocimiento de la curva epidemiológica de los brotes en la
comunidad. 1. Infecciones respiratorias agudas del tracto respiratorio
Los agentes patógenos pulmonares varían según el lu- superior.
gar en que se adquirió la infección, por ejemplo, la comuni- 2. Primera infancia y ancianidad.
dad, el hospital y los centros educacionales y hogares de 3. Alcoholismo crónico.
ancianos u otras instituciones cerradas. 4. Drogadicción.
En nuestro país no se ha estudiado la causa de la neu- 5. Pacientes inmunodeprimidos.
monía en la comunidad. Investigaciones realizadas en otros 6. Pacientes politraumatizados.
países reportan como gérmenes más frecuentes: Strepto- 7. Aspiraciones.
coccus pneumoniae, Mycoplasma pneumoniae, Haemo- 8. Estados caquécticos.
philus influenzae, Chlamydia pneumoniae, Legionella 9. Estados comatosos.
pneumophila, anaerobios orales, Moraxella catarrhalis, 10.Grandes quemaduras.
Pneumocystis carinii, especies de Nocardia, virus de la
gripe, citomegalovirus, sincitial respiratorio, del sarampión, Los agentes patógenos microbianos pueden penetrar
del herpes zoster e histoplasma. Los responsables de una al pulmón por diferentes vías. El mecanismo más común es
mayor gravedad son los cinco primeros, aunque hasta en la aspiración de los microorganismos que colonizan la
orofaringe, y constituyen riesgos la edad avanzada, que 1. Neumonía lobar. Consolidación inflamatoria de todo
acarrea senectud inmunológica, y la aparición de una serie un lóbulo o segmento pulmonar.
de enfermedades crónicas y estados asociados que provocan 2. Neumonía por focos diseminados o bronconeumonía.
inmunodeficiencia, diabetes mellitus, enfermedad pulmonar Focos inflamatorios diseminados por uno o los dos
obstructiva crónica (EPOC), alcoholismo, drogadicción, in- pulmones. Una bronconeumonía confluente es difícil
suficiencia cardíaca, hospitalización y uso de anestesia ge- de distinguir de una neumonía lobar.
neral, entre otros. 3. Neumonía intersticial o bronquiolitis. Inflamación de
La neumopatía es más probable si el material aspirado los bronquiolos y el tejido intersticial de manera difusa.
es de gran volumen o contiene flora microbiana virulenta o
cuerpos extraños, como ocurre con la aspiración de alimen- Siempre debemos tener presente que la mejor clasifica-
tos o de tejido necrótico. La presencia de un reflejo tusígeno ción de las neumonías es la basada en el agente causal,
alterado o de una disfunción mucociliar o de los macrófagos cuando esto sea posible, y no en las características anatomo-
alveolares aumenta el riesgo para desarrollar la enfermedad. clínicas, como se hacía antiguamente. Para el médico de
Otro mecanismo es la inhalación de aerosoles conta- atención primaria es fundamental conocer las característi-
minados, en el cual una partícula inhalada de tamaño menor cas de la neumopatía inflamatoria adquirida en la comu-
a 5 es capaz de alcanzar el alveolo e iniciar la infección. nidad.
La diseminación hematógena al pulmón se produce más
raramente a partir de un foco infeccioso extrapulmonar.
Otras dos vías de transmisión bacteriana a los pulmo-
nes son la inoculación directa por intubación traqueal o
por heridas incisivas de tórax y la diseminación por
contigüidad a partir de una infección adyacente. Diagnóstico
En general, los síntomas son tos, fiebre, dolor torácico

en punta de costado, disnea y espectoración purulenta. Al
Clasificación examen físico se pueden encontrar: polipnea, disminución
de la expansividad torácica, estertores crepitantes de tono
alto, procedentes de los alveolos llenos de líquido, ruidos
Desde el punto de vista epidemiológico se dividen en respiratorios bronquiales aumentados en las fases inspira-
dos grandes grupos: las neumonías adquiridas en la co- toria y espiratoria procedentes de la condensación con
munidad y las intrahospitalarias. La identificación del mi- bronquio permeable. En el anciano la neumonía puede pre-
croorganismo causal es de extraordinaria importancia sentarse sin fiebre y sin signos al examen físico del aparato
para la clasificación etiológica. Estudios realizados en respiratorio; en el niño en ocasiones hay derrame pleural
países desarrollados reportan que en el 30 % de los
asociado.
pacientes es difícil encontrar la causa microbiana
El cuadro clínico particular de cada una de las neumo-
específica. En nuestra práctica diaria en un consultorio
nías de acuerdo con su causa, podrá ser revisado en la lite-
de medicina familiar es bastante difícil poderlo realizar.
Con fines asistenciales, para la selección del tratamiento ratura de consulta.
antimicrobiano nos apoyamos en el contexto en que se
adquirió la infección, la presentación clínica, las
imágenes radiográficas y el conocimiento de los patro-
nes actuales de susceptibilidad a los antimicrobianos. EXÁMENES COMPLEMENTARIOS
Según su causa se pueden clasificar en:
1. Leucograma. Leucocitosis, neutrofilia.
1. Bacterianas. 2. Eritrosedimentación. Acelerada.
2. Micoplasmáticas. 3. Tinción de Gram del esputo y recuento celular. Bacte-
3. Por rickettsias. rias gramnegativas-grampositivas o bacilos y
4. Virales. leucocitos. Hasta 36 h después de comenzado el
5. Micóticas. tratamiento con antimicrobianos los resultados del
6. Por protozoos. esputo son útiles.
7. Aspirativas. 4. Rayos X de tórax. Infiltrados mixtos, opacidades, con-
8. Hipostáticas. solidación lobar o diseminada y derrame. En ocasiones
puede ser normal, por ejemplo: agranulocitosis o al
Las características anatomoclínicas permiten ubicar principio del proceso inflamatorio como en la neu-
más del 90 % de las mismas y se basan en la anatomía monía hematógena por S. aureus y neumonía por
patológica, la clínica y la radiografía; no son útiles en las Pneumocystis carinii en pacientes con SIDA. En el
aspirativas y las hipostáticas. Se consideran tres tipos: anciano se presentan estas lesiones radiológicas, que
a veces no concuerdan con la clínica (disociación clí- Los medicamentos que se emplearán cuando se aísle el
nico-radiológica). A los pacientes que evolucionan sin microorganismo se seleccionarán de acuerdo con la sensi-
complicaciones no es necesario repetirles la radiogra- bilidad.
fía, incluso en los hospitalizados e ingresados en el En los adultos el tratamiento se aplicará de acuerdo
hogar, ya que la resolución de los infiltrados puede con su estado:
tardar hasta 6 semanas después del comienzo.
5. Tomografía axial computarizada. Puede resultar útil 1. Para el paciente ambulatorio:
para distinguir entre procesos diferentes, por ejemplo, a) Penicilina procaínica: 1 000 000 U por vía i.m.
derrame pleural frente a condensación pulmonar sub- cada 12 h por 10 días.
yacente, adenopatía hiliar frente a masa pulmonar o b) Eritromicina: 500 mg/v.o. cada 8 h por 10 días, para
absceso pulmonar frente a empiema con nivel hidro- pacientes alérgicos a la penicilina.
aéreo. 2. Para el hospitalizado, además de las medidas generales,
6. Hemocultivos. Microorganismo específico y sensibilidad. en caso de hipoxia, empiema, manifestaciones sistémicas
7. Toracocentesis y cultivo del líquido pleural, si está y síndrome de dificultad respiratoria del adulto:
presente.
a) Reposo.
b) Terapia respiratoria.
c) Oxígeno por cánula nasal a 2 L/min.
d) Hidratación adecuada.
Tratamiento e) Penicilina cristalina: 2 000 000 U por vía e.v. cada
4 h, hasta que el paciente esté afebril durante 48 h y
Si la neumonía es viral, no administrar antibióticos; luego:
estos solo se deben indicar en pacientes desnutridos seve- - Penicilina procaínica: 1 000 000 U por vía i.m. cada
ros e inmunodeprimidos con proceso avanzado. Para la se- 12 h, hasta completar 10 días.
lección del antibiótico se debe tener presente la edad del - Clindamicina: 300 mg por vía e.v. cada 6 h, por
paciente, las enfermedades asociadas y cuando sea posible 10 días.
el resultado de la tinción de Gram del esputo.
La elección de la terapéutica debe considerar los gérme- Los medicamentos que se utilizarán cuando se aísle
nes patógenos probables, el espectro de actividad, el perfil el microorganismo se seleccionarán de acuerdo con la
de seguridad, el costo y el potencial de desarrollo de sensibilidad.
resistencia. En el anciano será de la forma siguiente:
En los niños, en caso de neumonía sin microorganismo
aislado, el tratamiento será: 1. Para el paciente ambulatorio se utilizarán macrólidos o
penicilina, con las dosis recomendadas para cada tipo
1. Penicilina cristalina. De 50 000 a 100 000 U/kg/día, de medicamento.
por vía e.v. cada 6 h, hasta la mejoría clínica y continuar. 2. Para el paciente hospitalizado, actualmente se reco-
2. Penicilina procaínica. De 25 000 a 50 000 U/kg, por mienda la asociación trimetropim-sulfametoxazol con
vía i.m. cada 24 h, hasta completar 10 días de penicilina o cefalosporina. Debemos recalcar que lo
tratamiento. ideal es indicar el antibiótico según la sensibilidad.
3. Fenoximetilpenicilina. También se puede utilizar de
50 000 a 100 000 U/kg/día, por v.o. cada 6 h, hasta En todos los casos, de acuerdo con las condiciones de
completar 10 días. cada paciente, se realizará manejo sintomático.
En los recién nacidos y lactantes se podrá administrar:
1. Ampicilina. Usar 100 mg/kg/día, por vía e.v. cada 6 h, MEDIDAS PREVENTIVAS
hasta la mejoría clínica y continuar.
2. Oxacilina. Emplear 200 mg/kg/día, por vía e.v. ca- La prevención primaria estará dirigida a evitar la expo-
da 6 h, hasta la mejoría clínica y continuar. sicion al agente patógeno; para ello es importante:
3. Dicloxacilina. Aplicar 100 mg/kg/día, por v.o. cada 6 h,
hasta completar 21 días cuando se sospeche la presen- 1. Educación sobre vías y formas de transmisión a la
cia de estafilococo. poblacion en general, y en particular al personal que
4. Asociar estos medicamentos con gentamicina: de labora en centros donde haya enfermos o familiares de
5 a 7 mg/kg/día, por vía i.m. ó e.v. cada 8 h , por 10 a los mismos.
14 días o amikacina: 15 mg/kg/día, por vía e.v. ó i.m. 2. Utilización de quimioprofilaxis o inmunización en
cada 12 h, por 10 a 14 días. los pacientes con riesgo. En algunos países existen
vacunas para inmunizar contra los siguientes agentes 3. Complicaciones extrapulmonares como alteración men-
patógenos pulmonares: S. pneumoniae, H. influenzae tal aguda, meningitis, artritis, etc.
tipo B, virus de la gripe A y B. Las vacunas contra la 4. Otros que el médico considere.
gripe y el neumococo son muy recomendables en los
mayores de 65 años de edad o en las personas con
riesgo de sufrir consecuencias adversas en caso de pre-
sentar una neumopatía inflamatoria, por ejemplo, pa-
cientes infectados por el VIH. TUBERCULOSIS PULMONAR
3. La prevención de la neumopatía intrahospitalaria re-
quiere la práctica de buenas medidas de control de la
infección, el empleo adecuado de los antimicrobianos
Concepto
y el mantenimiento de la acidez gástrica de los
pacientes, ya que esta impide la colonización del tubo Es una enfermedad infecciosa de larga duración, pro-
digestivo por los agentes patógenos bacilares ducida por bacterias del género Mycobacterium, y especí-
gramnegativos nosocomiales. ficamente el M. tuberculosis.
Fue responsable de más de la cuarta parte de las muer-
La prevención secundaria estará encaminada al forta- tes durante los siglos XVII y XVIII en Europa; actualmente, a
lecimiento de las defensas del huésped, una vez ocurrida la pesar del desarrollo de los fármacos antituberculosos, es
exposición con la utilización de quimioprofilaxis o inmuniza- considerada por la OMS como un problema sanitario impor-
ción de los pacientes expuestos. tante para el individuo, la familia, la comunidad y la sociedad.
El objetivo de la prevención terciaria es el tratamiento
adecuado de las complicaciones y valorar la remisión al
hospital. Esta decisión debe tomarse cuando no se cum-
plan los requisitos para el ingreso en el hogar o, aunque se Patogenia
cumplan los mismos, si el paciente presenta empiema, foco
extrapulmonar, manifestaciones sistémicas graves u otros que
el médico de familia considere. A partir del descubrimiento de la prueba de la tuberculina
por Robert Koch (1890) pueden diferenciarse dos fases: la
de infección y la de enfermedad; ambas han resurgido
debido a la crisis económica, al incremento de la población
marginal con problemas de pobreza, al hacinamiento, al
Evolución y pronóstico incremento acelerado del VIH/SIDA, a la drogorresistencia
de las cepas de M. tuberculosis, y a la pérdida de prioridad
de los programas nacionales de control de esta enfermedad,
El diagnóstico temprano es determinante para una
con la consiguiente incapacidad para identificar a los enfer-
evolución satisfactoria. Se debe obtener mejoría en las 48 a
mos, incluirlos en un sistema de tratamiento, una vez
72 h La mayoría de los casos tiene una evolución favorable.
indentificados, y mantenerlos bajo tratamiento, una vez
Las neumonías adquiridas en la comunidad tienen una
incluidos.
mortalidad aproximada del 10 %, mientras que las
Actualmente, estas dos fases tienen menor incidencia y
adquiridas en los hospitales oscila entre el 30 y 60 %.
prevalencia en países desarrollados y mayores en los países
De no haber buena evolución en la 1ra. semana de trata-
en desarrollo o subdesarrollados. El riesgo en Cuba está a
miento se debe pensar en complicaciones como empiema o
nivel de los desarrollados y existe un Programa Nacional de
absceso pulmonar. El derrame pleural, la pericarditis y la
Control de la Tuberculosis.
meningoencefalitis son complicaciones que se ven con al-
Una vez que ocurre la infección, el riesgo de enfermar
guna frecuencia en los niños que presentan una evolución
es difícil de establecer, pues está condicionado por múltiples
tórpida del proceso inflamatorio. En tales circunstancias se
factores como la edad, el sexo y las enfermedades asocia-
remitirá al hospital.
das: diabetes mellitus, desnutrición, inmunodepresión, tra-
tamiento con corticoides, entre otros. Este riesgo está muy
relacionado con la intensidad de reacción a la prueba de la
tuberculina. Las personas con reacción muy intensa tienen
CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN 10 probabilidades más de enfermar.
Los factores de riesgo son:
1. Presencia de enfermedades o estados asociados des-
compensados. 1. Distribución geográfica. Es una enfermedad de distri-
2. Pacientes inmunodeprimidos o que reciban esteroides bución mundial; la morbilidad y mortalidad son meno-
y citostáticos. res en países desarrollados. Cuba se encuentra en este grupo.
2. Edad. Puede presentarse a cualquier edad. En Cuba, la El riesgo de contagio es directamente proporcional al
mayor incidencia es fundamentalmente en el anciano. tiempo de exposición y a la concentración de microor-
3. Sexo. Las diferencias no parecen ser importantes, pero ganismos, y se requiere para la transmisión la combinación
hay un predominio masculino en la incidencia. de diferentes factores:
4. Raza. Las diferencias están condicionadas por el en-
torno socioeconómico y nutritivo de los grupos de 1. Bacilos viables en el esputo del enfermo.
población. 2. Aerolización del esputo cuando el paciente tose.
3. Concentración suficiente de bacilos suspendidos en
Un enfoque integral en la atención primaria de salud el aire.
estaría dirigido a detectar y modificar los siguientes factores 4. Huésped susceptible.
de riesgo: hacinamiento, escasez de recursos económicos, 5. Que el huésped respire aire contaminado durante mu-
ancianidad, abandono familiar y social, deficiencias nutri- cho tiempo.
cionales, alcoholismo, bronquitis crónica, convivencia con
enfermos, antecedentes personales o familiares de tubercu- Una vez que los bacilos llegan a los pulmones tienen
losis –parece existir cierta predisposición genética y cuatro destinos potenciales:
familiar–, diabetes mellitus, inmunodeficiencias como SIDA
y linfomas, y el oficio de minero (neumoconiosis), entre otros. 1. La respuesta inicial del huésped puede ser completa-
Existen bacterias del género Mycobacterium: el M. tu- mente efectiva y eliminar todos los bacilos, de manera
berculosis, el M. bovis, el M. africanum y el M. microti, que tal que la enfermedad no pueda desarrollarse en el futuro.
son fenotípica y genéticamente similares, pero solo las di- 2. Los organismos pueden comenzar a multiplicarse y, por
ferentes cepas del M. tuberculosis tienen importancia falta de una respuesta inmune adecuada, crecer inme-
epidemiológica, ya que las otras raramente producen enfer- diatamente después de la infección y causar la enferme-
medad en el ser humano. dad clínica conocida como tuberculosis primaria pro-
El reservorio animal apenas tiene importancia. La trans- gresiva.
misión es directa, de persona a persona, y la mayor parte de 3. Los bacilos pueden quedar en estado latente dentro de
las veces es por vía respiratoria (inhalatoria); la localización los macrófagos y nunca causar enfermedad, de modo
más frecuente es en el pulmón, desde donde se disemina por que la persona queda con una infección latente de por
vía hemolinfática a cualquier órgano o sistema. vida, pero manifestada solamente por una prueba cutá-
La fuente de infección y los mecanismos de transmisión nea positiva.
son los siguientes: 4. Esos organismos latentes en estado durmiente pueden
Vía respiratoria. El hombre enfermo lanza al medio am- eventualmente comenzar a crecer, y dar como resultado
biente el M. tuberculosis con las secreciones respiratorias al una enfermedad clínica conocida como tuberculosis de
hablar, toser, estornudar, reir o cantar. Al ser expulsadas, las reactivación.
gotas infecciosas sufren un proceso de evaporación y algu-
nas quedan constituidas solamente por un núcleo pequeñísi- Vía digestiva. Con la disminución de la tuberculosis
mo con bacilos viables, que pueden permanecer suspendi- bovina y el aumento en el consumo de leche pasteurizada,
das en el aire por períodos prolongados. Cuando estas son de el papel de la leche procedente de vacas enfermas o conta-
pequeño tamaño –los núcleos goticulares de Wells son los minadas durante la manipulación es insignificante; además,
más importantes, pues tienen un diámetro entre 1 y 10 – la vulnerabilidad del bacilo al calor y las dificultades para
quedan suspendidas en el aire, se secan y alcanzan con faci- soportar la acidez gástrica y penetrar las barreras digestivas
lidad el alveolo pulmonar. Las gotas de flugge no son impor- hacen que la infección por esta vía sea excepcional.
tantes en la transmisión, pues son de mayor tamaño –más de Como expresamos anteriormente, se han identificado
10 – y caen rápidamente al suelo o quedan retenidas en el diferentes cepas de M. tuberculosis y con ello se ha
sistema mucociliar de la persona receptora y son expulsadas documentado la ocurrencia de diferentes episodios de tu-
al exterior mediante los golpes de tos. berculosis en el mismo paciente, lo que sugiere que ha sido
Otro vehículo importante es el polvo, donde resiste reinfectado con cepas diferentes a la de la primera infección.
fácilmente el bacilo, pero la transmisión por esta vía, a través Estos descubrimientos indican que aunque la primera in-
de fomites contaminados, es rara. fección tuberculosa proporciona resistencia considerable
Si bien la diseminación bacilífera es mayor en las for- contra nuevas infecciones exógenas, esa protección no es
mas pulmonares avanzadas –sobre todo si la enfermedad completa en ciertas circunstancias excepcionales.
evoluciona con cavitación–, también son importantes los Otras vías. De forma ocasional y excepcionalmente
casos poco manifiestos, pues pueden demorar más tiempo puede producirse el contagio a través de la piel o mucosas
en diagnosticarse y, por tanto, existir un mayor período respectivamente cuando se ponen en contacto con material
como fuente de infección. contaminado.
Prevención y diagnóstico precoz 5. Forma pleural. Se caracteriza por inflamación y dolor

pleural, con derrame o sin él.
6. Forma combinada. Está dado por la presencia de dos o
A partir de los trabajos de Calmette y Guerin (1908) y más de las formas mencionadas.
el desarrollo de la BCG (1921), dos estrategias se encuentran
disponibles para prevenir que en una persona que se infecta
con el M. tuberculosis progrese la enfermedad: la vacuna-
ción con BCG y la quimioprofilaxis. Estas medidas preventi- EXÁMENES COMPLEMENTARIOS
vas están dirigidas a los tres eslabones de la cadena epide-
miológica: fuente de infección, mecanismo de transmisión
Para el médico de familia tan importante es la confir-
y población susceptible. Las mismas aparecen bien mación del diagnóstico como la búsqueda de los pacientes
abordadas en el Programa Nacional de Control de la Tuber- sospechosos de tener la enfermedad. El diagnóstico se pue-
culosis en Cuba. de realizar sobre la infección con la prueba de la tuberculina
Para que el enfoque sea realmente integral, el médico y sobre la enfermedad con la identificación del M. tubercu-
debe pensar en la enfermedad, si existen las condiciones losis mediante tinciones, cultivos o estudios anatomopa-
siguientes: tológicos, entre ellos los siguientes:
1. Tos, con expectoración o sin ella, unida a alguno de 1. Baciloscopia. Es el examen directo del esputo, espon-
los factores de riesgo expresados anteriormente. táneo o inducido, o de las secreciones bronco-
2. Tos o disfonía persistente después de un catarro o una pulmonares obtenidas por broncoscopia –lavado bron-
bronquitis aparentemente banal. quial o broncoalveolar–. Aunque la sensibilidad de
3. Anorexia, astenia, febrícula vespertina y sudación noc- este estudio está entre el 40 y 60 %, en dependencia de
turna, asociadas a tos; en el niño se relaciona con retra- la concentración del M. tuberculosis en la muestra, la
so en el desarrollo. La sudación nocturna tanto en el técnica empleada y la presencia de comorbilidad, la
adulto como en el niño constituye un signo importante especificidad es de casi el 100 %. En la actualidad se
de la enfermedad, por lo que debe valorarse su asocia- considera un estudio obligado e insustituible para cual-
ción con otros factores de riesgo. quier programa nacional, por el bajo costo y la accesi-
bilidad al mismo en la atención primaria.
Todo niño que conviva con un tuberculoso es sospe- 2. Cultivo. Demora entre 3 y 6 semanas para ser informa-
choso de padecer la enfermedad. do, pero nos da el diagnóstico en más del 80 % de las
Si un individuo presenta tos y expectoración de menos veces.
de 14 días de evolución, pero con el enfoque clínico, epide- 3. Cultivo del jugo gástrico en los niños y ancianos que
miológico y social se sospecha la enfermedad, no debe vaci- no tosen; el jugo gástrico es un examen alternativo al
lar en investigarla. esputo, de excelente rendimiento; para ello se coloca
Especial cuidado se debe tener en unidades cerradas una sonda nasogástrica la noche anterior y la recolec-
tales como hogares de ancianos, internados y cárceles. ción del jugo gástrico en la mañana siguiente no es un
La sospecha obliga al estudio del esputo directo y por procedimiento muy complicado.
cultivo en busca del bacilo. 4. Otros estudios diagnósticos. Radiografía de tórax,
broncoscopia, biopsia bronquial y broncoalveolar para
histología y cultivo.
5. Otras técnicas utilizadas. La reacción de polimeriza-
ción en cadena (PCR) y el título de adenosindeaminasa
Diagnóstico (ADA).
Están descritas varias formas clínicas de presentación:
1. Forma insidiosa. Se caracteriza por pérdida de peso, El Programa Nacional de Control

astenia, anorexia, fatiga y síntomas generales.
2. Forma catarral. Se caracteriza por tos, expectoración,
de la Tuberculosis en Cuba
resfriados a repetición o prolongados.
3. Forma aguda respiratoria. Es de comienzo brusco, Este Programa tiene como propósito para los próximos
con fiebre, tos húmeda y malestar general, que aparenta años:
en ocasiones una gripe o neumonía.
4. Forma hemoptoica. Como indica su nombre, el rasgo 1. Curar anualmente al 95 % de los casos nuevos de la
distintivo es la hemoptisis. enfermedad.
2. Detectar el 90 % de los casos nuevos de la enfermedad Una prueba de Mantoux positiva nos indica que la per-
con baciloscopia positiva. sona ha estado en contacto con M. tuberculosis –haber pa-
3. Lograr una redución anual del 5 al 10 % en la incidencia decido primoinfección–, y no indica enfermedad actual. Como
de casos nuevos. dijimos anteriormente, reacciones muy intensas hacen pen-
4. Perfeccionar el trabajo de la red de laboratorios. sar en tuberculosis activa. Las personas reactoras están pro-
tegidas frente a la reinfección exógena, pero tienen el riesgo
Para dar cumplimiento a este propósito, en el Programa de desarrollar la enfermedad por reactivación de las lesio-
se definen funciones y actividades que se van a desarrollar nes de la primoinfección.
por cada uno de los integrantes del equipo de salud. En ocasiones, la prueba de tuberculina puede dar un
resultado negativo, aunque exista infección tuberculosa.
Entre otras causas tenemos las siguientes:
1. Edades extremas. Recién nacidos y ancianos.

CONTROL DEL FOCO
2. Infecciones virales. Sarampión, papera, varicela y SIDA.
3. Infecciones bacterianas. Tuberculosis, fiebre tifoidea,
Es una de las tareas fundamentales que realiza el médi- tos ferina y brucelosis.
co de familia para identificar casos nuevos y/o la fuente de 4. Inmunización reciente con vacunas a virus vivos.
infección para interrumpir la transmisión. Antipoliomielítica.
La confección de la historia epidemiológica del en- 5. Alteraciones metabólicas. Insuficiencia renal crónica.
fermo y la investigación clínico-epidemiológica al 100 % 6. Enfermedades linfoides. Linfoma, leucemia, SIDA y
de los contactos se realizará en las primeras 48 h del sarcoidosis.
diagnóstico. 7. Malnutrición. Déficit proteico.
La realización de la prueba de la tuberculina a todos los
contactos es una de las acciones importantes que se debe Además, influyen aspectos relacionados con la
hacer. tuberculina utilizada, el método de administración y la lectu-
ra posterior.
La prueba de tuberculina puede ser positiva como con-
secuencia de la vacunación con BCG. El fenómeno de re-
PRUEBA DE LA TUBERCULINA. INDICACIÓN, fuerzo o reacción positiva se produce, en ocasiones, en una
TÉCNICA E INTERPRETACIÓN persona al realizársele una segunda prueba de tuberculina,
antes de transcurrir 1 año desde que se le practicó otra que
fue negativa. Esta posibilidad no se debe a infección, sino a
Como ya expresamos, se realizará a todos los contactos. un estado de hipersensibilidad como consecuencia de la
Una prueba positiva es indicadora de un estado de infec- prueba anterior.
ción por M. tuberculosis, pero no de enfermedad, o sea, es La prueba solo tiene valor diagnóstico para una enfer-
exponente del estado que queda después de la primoin- medad tuberculosa en las situaciones siguientes:
fección tuberculosa. Cuando la reacción a la prueba es muy
intensa, es más probable que se esté en presencia de una 1. Reactor no vacunado menor de 4 años de edad, salvo
tuberculosis activa. que se considere infectado por una micobacteria
La OMS recomienda el método de Mantoux, el cual con- atípica.
siste en la inoculación intradérmica de 0,1 mL de PPD –deri- 2. Hiperérgico menor de 4 años.
vado proteico purificado– en el tercio medio de la cara ante- 3. Viraje tuberculínico ocurrido en menos de 18 meses, en
rior del antebrazo izquierdo; si la aplicación fue correcta, un menor de 15 años.
hace que se forme una pápula pálida con poros dilatados,
con el aspecto de cáscara de naranja. Se debe leer a las 48 ó 72 h
con regla milimetrada, colocada de forma transversal al eje
longitudinal del brazo, y se medirá solo la induración y no
CONDUCTA QUE SE DEBE SEGUIR
la hiperemia circundante, si la hubiere. La interpretación es
CON LOS PACIENTES POSITIVOS A LA PRUEBA
la siguiente:
DE TUBERCULINA
1. No reactor. Inferior a 5 mm de diámetro. La prueba se
considera negativa o no reactiva 1. Interrogatorio, examen físico y estudios complemen-
2. Reactor. De 5 a 14 mm de diámetro. tarios para descartar la enfermedad.
3. Hiperérgico. Superior a 14 mm de diámetro. 2. Si se diagnostica tuberculosis, se notifica de inmedia-
to y se inicia el tratamiento normado.
Se consideran reactivos o positivos a la prueba los ca- 3. Descartado el diagnóstico de tuberculosis, se debe ad-
sos 2 y 3. ministrar quimioprofilaxis secundaria estrictamente
controlada por el personal de salud, durante 6 meses; si Evolución y pronóstico

el paciente es positivo al VIH o tiene una tuberculosis
residual, la indicación se extenderá a 1 año.
La mayoría de los pacientes diagnosticados evolucio-
nan favorablemente, no requieren hospitalización, y pueden
ser tratados y seguidos de manera ambulatoria.
CONDUCTA QUE SE DEBE SEGUIR
CON LOS PACIENTES NEGATIVOS A LA PRUEBA
DE TUBERCULINA Tratamiento
1. Realizar interrogatorio, examen físico y pruebas El médico de familia debe saber que el tratamiento de
diagnósticas para descartar VIH y tuberculosis. esta enfermedad tiene definido metas y objetivos. Las metas
2. Notificar de inmediato si se diagnostica tuberculosis son:
y/o VIH, y proceder según el programa e iniciar el tra-
tamiento normado. 1. Lograr negativizar el cultivo de esputo, lo más rápido
3. Administrar quimioprofilaxis primaria durante 6 meses, posible.
descartado el diagnóstico de tuberculosis, y si el pa- 2. Asegurar la cura completa, lo más rápido posible, y
ciente es un contacto estrecho de un caso con
evitar las recaídas.
baciloscopia positiva. Si el paciente es seropositivo al
3. Prevenir la aparición de resistencia a los medicamentos.
VIH, esta indicación se extenderá a 1 año.
4. Realizar la prueba de tuberculina a los 6 meses a todos
Los objetivos son:
los pacientes tuberculino-negativos en instituciones
cerradas; en caso de ser convertor, se descartará la tu-
1. Garantizar el tratamiento más seguro y más efectivo, en
berculosis y el VIH, y se administrará, entonces,
quimioprofilaxis secundaria por 6 meses. el menor tiempo.
2. Usar múltiples medicamentos a los que el Mycobacte-
rium es sensible. Nunca se añadirá un medicamento
solo a un esquema que no está siendo efectivo.
Esquemas de aplicación de la quimioprofilaxis 3. Asegurar adherencia al tratamiento, en lo posible bajo
con isoniacida supervisión directa.
Los medicamentos considerados de primera línea son:

1. Dosis diaria de 5 mg/kg, sin exceder los 300 mg/dosis. isoniacida, rifampicina, pirazinamida, estreptomicina y
2. Dosis bisemanal de 15 mg/kg, sin exceder los 900 mg/dosis, etambutol. Los de segunda línea son: quinolonas, cicloserina,
para reclusorios solamente. kanamicina, etionamida, tiacetazona y amikacina.
Existen varios esquemas terapéuticos recomendados
La administración de la quimioprofilaxis siempre será para el tratamiento de esta enfermedad, pero los basados en
bajo supervisión directa por el personal de salud, con con- una poliquimioterapia son los más efectivos y disminuyen la
trol en la historia clínica individual. duración del tratamiento.
Todo paciente sometido a quimioprofilaxis se evaluará Esquema de cuatro medicamentos. La Asociación
de forma sistemática para detectar tempranamente cualquier Americana del Tórax (ATS) y el Centro para el Control de
reacción adversa. Enfermedades (CDC) de Atlanta recomiendan esquemas de
A los pacientes de 35 años de edad o más se les realiza- cuatro medicamentos como terapia inicial y especialmente
rá transaminasa glutamicopirúvica inicial y de seguimiento, cuando se sospecha resistencia. Estos esquemas son acorta-
al menos a los 2 meses, para detectar cualquier alteración dos (6 meses) y supervisados por observación directa del
hepática. tratamiento (en inglés, DOTS). Los medicamentos más usa-
En los pacientes desnutridos se administrará también dos en combinación son: isoniacida, pirazinamida,
vitamina B6 o multivit. rifampicina y estreptomicina o etambutol.
En Cuba, el Programa Nacional orienta interconsultar Esquema de tres medicamentos. Cuando es baja la pro-
con el especialista en pediatría a los contactos menores de babilidad pretratamiento de resistencia, es posible aplicar
15 años de edad. este esquema con resultados similares a aquellos de cuatro.
Los medicamentos más usados en combinación son: TUBERCULOSIS EN SITUACIONES PARTICULARES

isoniacida, pirazinamida y rifampicina, en la «etapa
bactericida», y solo isoniacida y rifampicina, en la etapa de
La tuberculosis en el niño no difiere de la del adulto y
continuación.
por lo general los medicamentos son mejor tolerados.
Esquema de dos medicamentos. En regiones de baja En la embarazada y la puérpera debe tratarse, pero se
prevalencia de resistencia a los medicamentos antitu- evitará el uso de la estreptomicina y pirazinamida por el
berculosos se pueden utilizar esquemas únicamente de riesgo de toxicidad para el feto. Se recomienda indicar
isoniacida y rifampicina, pero se aumenta el tiempo de tra- piridoxina si está consumiendo isoniacida para prevenir la
tamiento de 8 a 9 meses. neuritis periférica –manifestación tóxica de la isoniacida–,
Esquema de un medicamento. No se recomienda el tra- ya que las gestantes tienden a presentar déficit basal de
tamiento de esta enfermedad con un solo fármaco, ya que se piridoxina.
ha demostrado mayor eficacia del tratamiento curativo cuan- Los tuberculostáticos pasan a la leche materna en pe-
do se utiliza más de uno. queña proporción; sin embargo, la lactancia materna no
El Programa cubano tiene definidos dos principios so- está contraindicada en el desarrollo del tratamiento.
bre los que descansa el tratamiento: la asociación de varias En el caso del anciano, el tratamiento es semejante al del
drogas para evitar la aparición de resistencia y el tratamiento adulto; solo en la primera fase del tratamiento se disminuye
prolongado para que las drogas actúen sobre las diferentes la dosis de estreptomicina a 0,5 g.
poblaciones bacilares, sobre todo en aquellos microor-
ganismos de crecimiento lento. Para ello se aplica el trata-
miento acortado, directamente observado (DOTS) por algún
miembro del equipo de salud. NEOPLASIA DE PULMÓN
Esquema de tratamiento en Cuba:
Las enfermedades malignas se ubican entre las princi-
1. Primera fase: pales causas de muerte en los países desarrollados. En Cuba
a) Cantidad de dosis: 60. ocupan el segundo lugar en la mortalidad general y de años
b) Frecuencia de tratamiento: diaria. de vida potencialmente perdidos; el cáncer de tráquea, bron-
c) Cantidad de drogas: 4. quio y pulmón es la primera causa en el hombre y la segunda
en la mujer, con una tendencia ascendente –principalmente
Droga Dosis diaria Dosis máxima en el sexo femenino– en los últimos años. Todo ello, unido a
las grandes limitaciones que origina en el paciente, su fami-
Isoniacida 5 mg/kg 300 mg lia y la sociedad, hacen de esta enfermedad un serio proble-
Rifampicina 10 mg/kg 600 mg ma de salud en los países desarrollados y en el nuestro.
Pirazinamida 15-30 mg/kg 1,5-2 g
Estreptomicina 15-25 mg/kg 1,0 g
1 g diario i.m. 0,5 g en meno-
res de 50 años
Patogenia
2. Segunda fase:
a) Cantidad de dosis: 40. Está dada por los carcinógenos –que provocan la ini-
b) Frecuencia de tratamiento: 2 veces por semana. ciación mediante mutagénesis– y por promotores tumorales
c) Cantidad de drogas: 2. –que permiten el crecimiento excesivo de células con le-
siones genéticas.
Drogas Dosis diaria Dosis máxima El hábito de fumar está presente en el 90 % de los pa-
cientes con cáncer de pulmón. Se sabe que la nicotina de-
Isoniacida 15 mg/kg 750 mg sempeña un papel importante en el desarrollo de este cáncer,
Rifampicina 10 mg/kg 600 mg ya que en el humo se forman derivados de la nicotina muy
carcinógenos. El riesgo relativo de neoplasia de pulmón
aumenta 13 veces en los fumadores activos y 1,5 veces en
En los casos de resistencia al tratamiento o intolerancia los pasivos con exposición prolongada. Al dejar de fumar
al medicamento, se procederá de acuerdo con lo normado es menor la posibilidad de desarrollar la enfermedad, pero
por los programas nacionales. nunca disminuye al nivel del no fumador.
El riesgo aumenta con la edad, el grado de hábito de En la práctica, se agrupa el carcinoma epidermoide,
fumar – cantidad fumada o fumados diariamente, el grado adenocarcinoma y carcinoma de células grandes bajo la
de inhalación del humo, el tiempo que se lleva fumando y categoría de cáncer de pulmón de células no pequeñas, en
ausencia de filtros en el cigarrillo– , la asociación con otros oposición al carcinoma de células pequeñas. Esto se debe a
contaminantes ocupacionales o ambientales y también se que los tres primeros comparten un comportamiento bioló-
ha señalado el factor urbano, es decir, la residencia prolon- gico que permite unificar su estadio, tratamiento y pronós-
gada en la ciudad. tico; en etapas tempranas son potencialmente curables me-
Además del hábito de fumar, otras sustancias del mediante la cirugía. El carcinoma de células pequeñas tiene un
dio ambiente son consideradas factores de riesgo, la expo- pronóstico casi siempre mortal, pero a diferencia del grupo
sición a contaminantes industriales o ambientales, por ejem- anterior es muy sensible a la quimio y radioterapia.
plo, trabajadores que están en contacto con amianto o as- El carcinoma epidermoide es más frecuente en el sexo
besto, alquitrán, hulla, cromo, níquel, hierro, arsénico, ura- masculino. Tiene una elevada asociación con el hábito de
nio, carbones policíclicos como el hollín, y la combustión fumar; se presenta como nódulos o masa central y producen
de monóxido de carbono, entre otros. cavitaciones entre el 20 y 30 % de los pacientes.
La inhalación crónica de cualquiera de estas sustancias El carcinoma de células pequeñas generalmente está
origina una transformación del epitelio normal columnar alto diseminado en el momento en que se detecta; se manifiesta
y ordenado, a un epitelio escamoso metaplásico desorde- como masas centrales y está muy relacionado con el hábito
nado, diferente también de la metaplasia escamosa ordenada de fumar.
del tracto traqueobronquial del enfermo respiratorio cróni- El carcinoma de células grandes, en el momento de la
co con tuberculosis, bronquiectasia o enfisema pulmonar. presentación, la mayor parte de las veces lo hace como
En relacion con el sexo, esta enfermedad es más frecuen- masa o nódulos periféricos; está asociado con el hábito de
te en el masculino; sin embargo, en los últimos años está fumar y provoca cavitaciones entre el 20 y 30 % de los
aumentando la incidencia en el femenino y este incremento pacientes.
está vinculado con el aumento del tabaquismo en las mujeres. El adenocarcinoma es más frecuente en el sexo femeni-
La máxima incidencia del carcinoma pulmonar en los no y aunque se encuentra en fumadores, es el que más ocu-
EE.UU. se presenta entre los 55 y 65 años de edad; en otros rre en los no fumadores. Se muestra como nódulo o masa
países, incluido el nuestro, cada vez se presenta con mayor periférica.
frecuencia en adultos jóvenes. Internacionalmente se acep- El carcinoma bronquioalveolar, en ocasiones, se pre-
ta como la edad de riesgo a partir de los 45 años. senta como una masa única, como una lesión difusa
Aunque no se piensa que sea una enfermedad congé- multinodular o como un infiltrado difuso.
nita, diversos estudios de genética molecular han demos-
trado que las células tumorales han adquirido una serie de
lesiones genéticas que comprenden la activación de
oncogenes dominantes y la inactivación de los supresores
de los tumores u oncogenes recesivos. Debemos recordar Diagnóstico
que el efecto de los factores de riesgo no se suman, sino que
se potencializan. DIAGNÓSTICO TEMPRANO
Desde el punto de vista celular, los tumores se clasifi-
can de la manera siguiente:
Nuestro interés, una vez que fallan las acciones para
1. Carcinoma epidermoide o de células escamosas. Va- prevenir esta enfermedad, es realizar el diagnóstico tempra-
riedad: carcinoma de células fusiformes. no en las etapas con mayor probabilidad de curación.
2. Carcinomas de células pequeñas. Subtipos: en grano El médico de familia, conocedor de los estilos de vida
de avena, intermedio o combinado –células pequeñas
y células de otros tipos de carcinoma pulmonar. de su población, debe aplicar el enfoque de riesgo a los
3. Adenocarcinoma. Subtipos: acinar, papilar, bronquio- individuos de alta probabilidad para desarrollar esta enfer-
loalveolar, sólido mucinoso con secreción de mucina. medad, con énfasis, en varones de más de 45 años de edad,
4. Carcinoma de células grandes. Subtipos: de células y fumadores de 40 cigarrillos al día o más.
gigantes y de células claras. Se debe sospechar un cáncer pulmonar cuando un in-
5. Carcinoma adenoescamoso (mixto). Tumor carcinoide. dividuo con uno o más factores de riesgo presenta:
6 Carcinoma de células bronquiales. Subtipos:
adenoideoquístico y mucoepidermoide.
1. Síntomas y signos de alta sospecha.
7. Otros.
2. Aparición y persistencia de tos y expectoración en
Los cuatro primeros constituyen el 95 % de los cánce- quien no las presentaba antes.
res primarios del pulmón; el resto es de los tipos poco fre- 3. Aumento de la tos y expectoración habitual en un
cuentes. fumador.
4. Disnea sin materia de aparición reciente. de los pacientes tienen síntomas o signos de enferme-
5. Hemoptisis de cualquier intensidad, pero muy espe- dad en el momento de la presentación.
cialmente la de poca: esputo hemático persistente. 2. Síndrome funcional respiratorio:
6. Hipocratismo digital de aparición reciente. a) De instalación reciente, pero que se prolongue (sin-
7. «Reumatismo» de aparición reciente: osteoartropatía tomático respiratorio).
hipertrofiante néumica de Bamberger-Pierre Marie, me- b) Exacerbación de síntomas antiguos de un paciente
tástasis óseas y síndrome reumatoide paraneoplásico. con EPOC.
3. Síndrome general. Como forma de presentación no es
El médico de familia debe aplicar el enfoque clinico- frecuente. La astenia, anorexia y pérdida de peso, cuando
epidemiológico y social, y no esperar jamás un síndrome no se acompañan de síntomas respiratorios, son sinó-
respiratorio general, mediastinal o humoral para sospechar nimos de metástasis diseminadas.
un cáncer de pulmón. 4. Síntomas diversos de las metástasis. Dependientes de
La enfermedad metastásica extratorácica afecta al 50 % su localización.
5. Síntomas y síndromes de las complicaciones:
de los pacientes con cáncer epidermoide, al 80 % con adeno-
a) Pulmonares: atelectasia, neumonía y absceso.
carcinoma y cáncer de células grandes y a más del 95 % con
b) Pleurales: dolor tipo pleural, derrame, neumotórax
cáncer de células pequeñas.
espontáneo.
c) Mediastinales: la compresión o invasión de venas,
nervios, vasos linfáticos, esófago, pericardio o arte-
rias, origina obstrucción de la vena cava superior,
CUADRO CLÍNICO parálisis recurrente y frénica, síndrome vagal, sín-
drome broncorrecurrencial de Dieulafoi –disfonía y
En el interrogatorio se deben precisar factores de atelectasia lobular izquierda–, respiración serrática
riesgo (tabaquismo) y antecedentes laborales –minero, y disnea en la linfangitis retrógrada, disfagia, dolor
contacto mantenido con asbesto–, antecedentes pato- precordial, taponamiento cardíaco y hemoptisis ful-
lógicos personales –enfermedades respiratorias previas: minante.
tuberculosis. d) Síndrome de vértice: de irritación simpático-cervical
El riesgo es mayor en mujeres fumadoras con antece- –Pourfour de Petit–, de parálisis simpático-cervical
dentes de cáncer de mama, sobre todo si recibieron radiote- –Claudio Bernard-Horner–, simpático braquial del
rapia por su neoplasia mamaria, o para los sobrevivientes vértice pulmonar –Ricaldoni-Tobías-Pancoast.
de un linfoma de Hodgkin por la radioterapia y tal vez la e) Metabólico-endocrino-neurológico: síndromes
quimioterapia, en especial si además eran fumadores. paraneoplásicos, habitualmente se diagnostican por
Debe determinarse la presencia de síntomas, secuen- los exámenes complementarios en etapa tardía, pero
cia y tiempo de aparición de los mismos: tos, expectoración preceden en varios meses la aparición de los sínto-
y características de la misma, dolor torácico y síntomas mas directos del tumor que crece, y pueden desapa-
recer con el tratamiento temprano y eficaz, por lo
generales.
que tienen valor diagnóstico y de control.
El examen físico general permite valorar el estado ge-
neral, presencia de metástasis y posibles manifestaciones
de síndromes paraneoplásicos: endocrinometabólicos, cu-
táneos, osteomusculares, cardiovasculares, neurológicos
u otros. EXÁMENES COMPLEMENTARIOS
El examen detallado del sistema respiratorio permite de-
tectar deformidades de la pared torácica, disnea, estertores, 1. Laboratorio clínico. Hemograma, hemoquímica, coa-
signos de interposición aérea o acuosa y atelectasia. El exa- gulograma, eritrosedimentación y estudios de la fun-
men de posibles sitios metastásicos se puede hacer en las ción hepática y renal.
fosas supraclaviculares y el hipocondrio derecho 2. Esputo. Citología, bacteriología y BAAR (bacilo áci-
(hepatomegalia). do-alcohol resistente). Si el resultado es negativo, se
deberán repetir las pruebas si persiste sospecha clínica
y/o radilógica.
3. Imagenología:
Formas de presentación a) Rayos X de tórax –vistas anteroposterior y lateral:
permite valorar la localización del tumor, tamaño, con-
tornos, cavitación, abscedación y otros elementos
1. Asintomático. Muchos pacientes son diagnosticados asociados: adenomegalias mediastinales, atelectasia,
en estadio asintomático, sobre todo si se tiene un enfo- derrame pleural, retracción o desplazamiento
que de riesgo. Casi siempre por un examen radiográfico mediastinal, etc. Permite determinar el estadio y la
de tórax o citológico de esputo. Sin embargo, la mayoría valoración preoperatoria.
b) Tomografía lineal pulmonar: permite precisar ele- Clasificación

mentos que no pudieron apreciarse con nitidez en
la placa de tórax y evaluar con mayor certeza el
estado ganglionar mediastinal. POR ESTADIOS
c) TAC de tórax o RMN: permite apreciar la extensión
tumoral al mediastino o pared torácica, y para pro-
Se utiliza con fines pronósticos y terapéuticos, ya que
gramar una radioterapia paliativa o preoperatoria.
permite definir la extensión de la enfermedad. Abarca dos
d) US o TAC de abdomen: permite determinar la pre-
aspectos: la determinación de la localización (estadio ana-
sencia de metástasis hepáticas y suprarrenales. tómico) y la valoración de la capacidad del paciente para
e) TAC de cráneo: se considera indispensable su indi- soportar el tratamiento antitumoral (estadio fisiológico).
cación en los casos de carcinoma de células peque- Esta clasificación, en el caso de los tumores de células
ñas y es de valor también en adenocarcinomas y no pequeñas, se realiza por el TNM que es un sistema inter-
carcinomas de células grandes, sobre todo si se va- nacional de clasificación. La letra T significa tumor, la N,
lora la cirugía, por la elevada frecuencia de metás- afectación de ganglios (node) regionales y la M, presencia o
tasis cerebrales. ausencia de metástasis a distancia.
f) Gammagrafía ósea: se debe valorar su indicación En el caso de los tumores de células pequeñas –por su
en el carcinoma de células pequeñas. Las mala evolución y el no ser útil la cirugía en los estadios
gammagrafías de cerebro o hígado detectan lesiones primarios–, hace que se realice mediante un sistema de dos
más tardíamente que la TAC (en cerebro) o TAC y estadios: enfermedad de estadio limitado, localizada en un
US (en hígado), por lo que se preferirán estos últimos hemitórax y a los ganglios linfáticos regionales, y enferme-
procederes. dad extendida, cuya afectación es superior a esta.
4. Broncoscopia. Permite precisar la localización del tu-
mor y el estadio, y obtener muestras para diagnóstico
del tipo celular, por lavado o cepillado bronquial y biopsia.
5. Pruebas funcionales respiratorias. Espirometría, Estadios
complementar con gasometría, y en pacientes de alto
riesgo, pruebas ventilatorias durante la realización de
ejercicios. 1. Categoría T. Significa tumor primario.
6. Otros estudios: a) Tx: no puede evaluarse el tumor primario, o se com-
a) Citología aspirativa con aguja fina del tumor: en prueba que existe por haber células malignas en es-
casos sin comprobación histológica por otros me- puto o secreciones bronquiales, pero no puede
dios puede realizarse bajo control fluoroscópico –lo visualizarse el tumor.
más común–, ultrasonográfico –si hay contacto b) T0: no hay evidencias de tumor primario.
parietal–, o excepcionalmente por TAC. c) Tis: carcinoma in situ.
b) Biopsia de médula ósea: en el carcinoma de células d) T1: tumor de 3 cm o menos de dimensión máxima,
pequeñas. rodeado por pulmón o pleura visceral, que no afecte
c) Exploración mediastinal: es útil cuando, pese a el bronquio principal. El caso infrecuente de un
otros estudios, persisten dudas en cuanto a la ex- tumor de extensión superficial –de cualquier
tensión mediastinal del tumor, o la presencia de tamaño– limitado a la pared bronquial, aun cuando
se extienda proximalmente en el bronquio principal,
metástasis, para decidir operar o no al paciente.
también se clasifica como T1.
Excepcionalmente se emplea para obtener una
e) T2: tumor con cualquiera de las características si-
muestra, si el diagnóstico histológico no se ha po-
guientes: mayor de 3 cm; afección del bronquio
dido establecer por otros medios.
principal, pero 2 cm o más distalmente a la carina;
d) Toracoscopia: para evaluar el tórax ante un derrame
invasión de la pleura visceral; atelectasia o neumo-
pleural con citología negativa, para valorar el hilio
nitis obstructiva asociadas, que no afecten todo el
pulmonar y, en menor medida, el mediastino. pulmón.
e) Marcadores tumorales: el interés fundamental es f) T3: tumor de cualquier tamaño con alguna de las
lograr un patrón de base pretratamiento, para ayu- características siguientes: extensión directa a la pa-
dar a detectar una recaída durante el seguimiento. red del tórax –incluyendo tumores del surco supe-
Son de valor: rior–; extensión a diafragma, pericardio parietal y
- Antígeno carcinoembrionario (CEA) en adenocarci- pleura mediastinal; situado en bronquio principal
noma y células pequeñas. a menos de 2 cm de la carina –pero sin comprome-
- Antígeno CA 125 en cánceres de células no peque- terla– y atelectasia o neumonitis obstructiva aso-
ñas en general. ciadas que afecten todo el pulmón.
- Enolasa neurono-específica (NSE) en carcinoma g) T4: tumor de cualquier tamaño con alguna de las
de células pequeñas. características siguientes: extensión a mediastino,
corazón, grandes vasos, carina, tráquea, esófago y Clasificación particular del carcinoma
vértebras; existencia de derrame pleural con citolo- de células pequeñas
gía positiva. Si múltiples exámenes citológicos del
líquido son negativos, y los criterios clínicos hacen
Enfermedad muy limitada (EML). Subgrupo den-
pensar que el derrame no es de origen tumoral, este
tro de la categoría de enfermedad limitada; el tumor se
debe ser excluido como un elemento de clasifica-
presenta como un nódulo pulmonar solitario –estadio
ción y el tumor se considerará como T1, T2 ó T3.
TNM I ó II–. En el Instituto Nacional de Oncología y
2. Categoría N. Ganglios linfáticos regionales.
Radiobiología (INOR) de nuestro país aceptan la indi-
a) Nx: no pueden evaluarse los ganglios linfáticos re-
cación de resección, precedida por un tratamiento
gionales.
coadyuvante, por la posibilidad de control prolongado
b) N0: no hay evidencias de metástasis en ganglios
o algunas curaciones.
regionales.
Enfermedad limitada (EL). La neoplasia está limitada
c) N1: metástasis en ganglios intrapulmonares o hilia-
a un hemitórax, el mediastino o hasta la fosa supraclavicular
res homolaterales.
homolateral –áreas abarcables dentro de un campo de ra-
d) N2: metástasis en ganglios mediastinales homo-
dioterapia–. Algunos autores incluyen en este grupo la pre-
laterales –incluye grupo subcarinal.
sencia de ganglios supraclaviculares contralaterales; en el
e) N3: metástasis en ganglios mediastinales o hiliares
INOR se excluye. En su concepto más amplio incluye la
contralaterales, o supraclaviculares homo o con-
categoría de EML. En su concepto más estrecho correspon-
tralaterales.
de a una etapa IIIA y parte de la IIIB; el tratamiento es con
3. Categoría M. Metástasis a distancia.
radio y quimioterapia.
a) Mx: no puede evaluarse la presencia de metástasis a
Enfermedad extendida (EE). La neoplasia se extien-
distancia.
de más alla de los límites señalados para la enfermedad
b) M0: no hay evidencias de metástasis a distancia.
limitada.
c) M1: metástasis a distancia. Las lesiones satélites in-
trapulmonares homolaterales se consideran M1.
En el cuadro 18.2 aparece un agrupamiento por esta- Tratamiento

dios.
Cuadro 18.2 MEDIDAS PREVENTIVAS
Estadio Categoría T Categoría N Categoría M Si consideramos los factores externos y hábitos de vida,
podemos desarrollar acciones de salud que permitan infor-
Carcinoma oculto* Tx N0 M0
Estadio 0 Tis N0 M0
mar y motivar sobre los factores de riesgo para modificar y
Estadio I T1; 2 N0 M0 poder disminuir la incidencia de esta enfermedad.
Estadio II T1; 2 N1 M0 La prevención debe estar dirigida al individuo, a la
Estadio III IIIA T1; 2 N2 M0 familia y a la comunidad de acuerdo con el nivel educacio-
T3 N0; 1, 2 M0 nal de cada uno de ellos y utilizar todos los recursos con que
se cuente, orientada a los carcinógenos y a los promotores
IIIB Cualquier T N3 M0 tumorales.
T4 Cualquier N M0 El fumador tiene adicción a la nicotina; por ello en la
Estadio IV Cualquier T Cualquier N M1 actualidad se utilizan los parches y chicles de nicotina para
contribuir al abandono de este hábito.
* No es en realidad una etapa, sino una categoría para expresar
nuestra incapacidad de describir la lesión al no poder detectarla.
Cuando se encuentre, se clasificará definitivamente al paciente.
Se ha desarrollado el concepto de cáncer hiliar temprano, que CURATIVO
consiste en una etapa de 0 ó I hiliar. Se considera así a un tumor
Tis, T1 ó T2, que afecta al hilio pulmonar –y por tanto el bronquio
principal, lobar o segmentario– con invasión limitada a la pared Una vez realizado el diagnóstico histológico y de-
bronquial –o sea, no invade el parénquima pulmonar o los tejidos terminado el estadio anatomofisiológico, es que se debe indi-
blandos hiliares–, en que no existan metástasis regionales o a distancia car el tratamiento. Los principios generales se analizarán
–N0 ó N1y M0. a continuación.
El tratamiento debe comenzar antes de las 2 semanas está estrechamente ligado a los criterios de operabilidad y
posteriores al diagnóstico definitivo. No se debe comenzar resecabilidad.
ningún tratamiento sin haber definido previamente el diag- El conocimiento de estos criterios por parte del médi-
co de familia es básico, pues será el encargado de coordinar
nóstico histológico y el estadio, lo más preciso posible.
el tratamiento de su paciente y mantener informados a sus
Los grupos de tratamiento deben ser multidisciplinarios: familiares.
médico general integral, oncólogo, cirujano, radioterapeuta,
radiólogo, neumólogo y psicólogo, entre otros. Las institucio- 1. Operabilidad. Capacidad del paciente de soportar o
nes donde se interconsulten y atiendan estos casos deben no la intervención quirúrgica con anestesia. Un caso
contar con experiencia en cirugía torácica y tratamiento particular es la negación del paciente a operarse.
oncológico. a) Criterios de inoperabilidad:
El único tratamiento que en general puede tener una - Criterios absolutos:
. Insuficiencia ventilatoria severa.
intención curativa es la cirugía, que debe realizarse siempre
. Afección cardiovascular que contraindique una
que sea posible. El resto de los tratamientos tiene poco cirugía mayor.
impacto sobre el pronóstico. . Insuficiencia renal o hepática avanzadas.
El seguimiento de los pacientes será individual. Las . Capacidad funcional muy reducida.
interconsultas con el nivel secundario y terciario variarán - Criterios relativos:
en dependencia del tipo histológico y el tratamiento reci- . Edad avanzada.
bido. . Cualquiera de los parámetros de la categoría an-
terior, en grados menores.
Los pacientes operados se evaluarán cada 3 meses los
2. Resecabilidad. Capacidad técnica de extirpar total-
dos primeros años, con radiografía de tórax y broncoscopia, mente el tumor.
así como ultrasonido de hemiabdomen superior cada 3. Curabilidad. Posibilidad de que las características de la
6 meses. Los pacientes con tratamiento paliativo se contro- enfermedad en un paciente dado permitan que el trata-
larán de acuerdo con sus necesidades evolutivas, sin con- miento tenga un potencial curativo. En general, se consi-
ductas agresivas innecesarias. deran incurables a los pacientes en etapas IIIB y IV.
Un resumen de esquemas de tratamientos básicos apa- a) Criterios de incurabilidad:
rece en el cuadro 18.3. - Criterios absolutos:
. Etapa IV, con excepción de algunas metástasis
Cuadro 18.3 únicas.
. Existencia de otro cáncer en etapa no curable.
Carcinomas de células Carcinomas de células . Síndrome mediastinal: sea por invasión directa
no pequeñas pequeñas del tumor, o por N2 masivo.
. Adenomegalias mediastinales contralaterales o
Etapa Tratamiento Etapa Tratamiento supraclaviculares homo o contralaterales (N3).
I Cirugía * I Cirugía + QT + (RT)** . Derrame pleural maligno.
- Criterios relativos:
II Cirugía * II Cirugía + QT + (RT)** . Histología: carcinoma de células pequeñas.
. Clasificación T: tumor en la carina o a menos de
IIIA Cirugía + RT (QT)
2 cm de ella, invasión de estructuras mediastinales
RT y/o QT Cirugía III QT + RT (cirugía)
(T4 central) o de la columna vertebral (T4
IIIB RT y/o QT
IV QT (RT), o sintomático IV QT y/o RT, o sintomático periférico).
. Tumor en ambos bronquios principales (bila-
Leyenda: RT: radioterapia; QT: quimioterapia. teral).
* Radioterapia adicional si existen dudas sobre el borde de sección . Clasificación N: ganglios mediastinales homola-
o ganglios mediastinales. terales positivos (N2).
** Si se diagnostica antes de operar, se prefiere tratamiento
coadyuvante con quimioterapia.
. Clasificación M: metástasis distantes únicas
Nota: cuando un tratamiento se pone entre paréntesis significa que (M1 solitario).
es opcional o se añade en casos particulares.
PARTICULARIDADES DEL TRATAMIENTO Evolución y pronóstico

QUIRÚRGICO
Dependen fundamentalmente del estadio evolutivo
La cirugía es el tratamiento más eficaz del cáncer del tumor, del tipo histológico y de la capacidad global
pulmonar resecable, por ello, el concepto de curabilidad del paciente.
Además, es importante la capacidad cardiorrespiratoria por lo que su prevalencia es mayor en el sexo masculino;
–que condiciona la operabilidad–, la edad y la capacidad sin embargo, al aumentar este hábito dañino en las mujeres,
inmunológica, que condicionan la respuesta al tumor y al está incrementándose la prevalencia de la enfermedad entre
tratamiento. ellas.
En pacientes con enfermedad localizada o aparente- Las exposiciones profesionales y la contaminación am-
mente localizada, la supervivencia global a los 5 años es biental son factores favorecedores. La morbilidad y la mor-
del 30 % en varones y 50 % en mujeres. talidad son más frecuentes en las áreas urbanas muy
Los carcinomas de células pequeñas son casi siempre industrializadas. Se presenta entre los 50 y los 65 años de
mortales. Los factores que afectan el pronóstico en pacien- edad, con aumentos adicionales hasta los 70.
tes con carcinoma de células no pequeñas, operables y Los agentes capaces de producir irritación mantenida
resecables son: o a repetición de la mucosa bronquial, son los elementos
causales de esta enfermedad crónica. Entre ellos tenemos:
Factor pronóstico Pronóstico peor si
1. Hábito de fumar. El humo del cigarrillo o tabaco, cuyo
Tamaño del tumor Mayor consumo prolongado altera la movilidad ciliar, inhibe
Ganglios regionales Positivos la función de los macrófagos alveolares y produce hi-
Subtipo histológico Mucinoso pertrofia e hiperplasia de las glándulas mucosecretoras.
Invasión de vasos sanguíneos Positiva Además, se piensa que el humo inhibe las antiproteasas
Contenido de colágeno en el tumor Ausente y favorece la liberación de enzimas proteolíticas por
Grado de diferenciación tumoral Poco los leucocitos polimorfonucleares. En los fumadores
diferenciado pasivos se han detectado niveles elevados de monóxido
Contenido de ADN en células Bajo (aneuploidia) de carbono.
tumorales (ploidia)
2. Contaminación atmosférica. Existe una correlación di-
recta significativa con el dióxido de nitrógeno, el dióxido
de azufre y el hollín. La contaminación del aire domés-
tico también tiene relación con esta enfermedad, y es
ENFERMEDAD PULMONAR muy frecuente en nuestro medio por el empleo de
OBSTRUCTIVA CRÓNICA keroseno para cocinar.
3. Profesión. Es más común en los trabajadores expuestos
a polvos orgánicos o inorgánicos o a gases nocivos,
Concepto por ejemplo, los trabajadores de las fábricas de plásticos.
4. Factores hereditarios. Estudios en gemelos homoci-
góticos han sugerido cierta predisposición genética para
La enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) desarrollar esta enfermedad; sin embargo, el modo de
se caracteriza por obstrucción de la vía aérea, causada por transmisión, si existe, es desconocido. Los hijos de pa-
bronquitis crónica, enfisema o ambas. dres fumadores padecen enfermedades respiratorias más
La bronquitis crónica es el trastorno clínico caracteri- frecuentes y graves, y tienen una mayor prevalencia de
zado por excesiva secreción traqueobronquial de moco, síntomas bronquíticos crónicos y enfisema por déficit
capaz de causar tos y expectoración diaria durante, por lo de alfa 1 antitripsina.
menos, 3 meses consecutivos, por 2 años sucesivos. 5. Infecciones. La incidencia, morbilidad y mortalidad
El enfisema pulmonar se define desde el punto de son mayores en los pacientes con EPOC.
vista anatómico como la distensión de los espacios aéreos
distales a los bronquiolos terminales, con destrucción de El desarrollo de la EPOC comienza con una enfermedad
los tabiques alveolares. de las vías aéreas de calibre mediano y pequeño, con incre-
Con frecuencia, la bronquitis crónica y el enfisema mento en la producción de moco y destrucción del
pulmonar coexisten en una misma persona, y se superponen parénquima pulmonar; se puede hallar broncospasmo.
clínica y evolutivamente ambas enfermedades, lo que hace En los pacientes con EPOC hay una disminución de la
que el paciente sea portador de una EPOC. fuerza y la resistencia de los músculos respiratorios. En la
EPOC las proteasas de los neutrófilos y de los macrófagos
alveolares pulmonares destruyen las estructuras alveolares.
La obstrucción mucosa de las vías aéreas y el incremen-
Patogenia to de la distensibilidad pulmonar, debido a la pérdida de
tejido pulmonar, producen colapso espiratorio de las vías
aéreas y atrapamiento de aire. La taquipnea inducida por
Cerca del 20 % de los hombres están afectados. La hipoxia o hipercapnia contribuye al atrapamiento aéreo, al
enfermedad tiene una relación directa con el hábito de fumar, reducir el tiempo espiratorio disponible.
Diagnóstico Tratamiento
Las manifestaciones clínicas fundamentales son la tos, El tratamiento más efectivo es el preventivo.
la expectoración y la disnea. La cianosis es un signo que El abandono del tabaquismo no da lugar a la regresión
aparece tardíamente. La tos es un síntoma cardinal; al princi- completa en los casos de obstrucción más severa, pero sí
pio de la enfermedad se presenta solo en la mañana o des- existe una «lentificación» del deterioro de la función
pués de la exposición a irritantes bronquiales. pulmonar en todos los fumadores que abandonan el hábito,
La expectoración está presente desde el principio y por lo que tenemos que hacerles saber a nuestros enfermos,
acompaña a la tos. Cuando ambas originan broncospasmo familiares y vecinos que nunca es demasiado tarde para
aparece la disnea, que se alivia con la expulsión de abundan- dejar de fumar, a pesar de estar convencidos de que esta
te secreción bronquial. La intensidad de ambas aumenta pro- medida es más eficaz en los estadios iniciales.
porcionalmente a la severidad de la enfermedad. Se debe indicar descontaminación del medio, pero
El examen físico del aparato respiratorio en los estadios cuando las condiciones ambientales o profesionales des-
iniciales puede ser normal; se pueden auscultar sibilancias empeñan un papel importante es recomendable cambiar de
a la espiración forzada. En la EPOC grave, la respiración localidad o trabajo. Se debe ser muy cuidadoso al
puede ser dificultosa a pequeños ejercicios o aun en reposo, recomendar esta medida por el impacto que pueda tener
sobre el paciente y su familia.
se puede hallar cianosis y edema en zonas declives.
Se deben controlar las infecciones respiratorias. Evitar
Todos estos síntomas y signos empeoran durante la
las infecciones respiratorias suele ser bastante difícil, por lo
afección progresivamente; en estadios avanzados puede
que el paciente debe conocer que el incremento del carác-
aparecer cor pulmonale con cianosis central, edema perifé-
ter purulento de las secreciones, de su viscocidad o del
rico, hepatomegalia e incremento de la distensión yugular.
volumen indican el inicio de una infección.
Los rasgos más característicos de cada tipo se presentan en Hay autores que recomiendan el uso profiláctico y
el cuadro 18.4. rotatorio de antibióticos de amplio espectro, en ciclos de
7 a 10 días de cada mes.
En algunos países se recomienda la vacunación anual
contra las cepas más frecuentes del virus de la gripe o en
EXÁMENES COMPLEMENTARIOS casos de epidemias, y el uso de fármacos antivirales como
amantadina y rimantadina.
Se deben mejorar los músculos respiratorios con el uso
1. Espirometría. FVC-FEF1-FEV1/FVC-FEF25-75 dismi- de la fisioterapia. La realización de ejercicios físicos es
nuido y que no mejora con la administración de beta2 en recomendable, ya que se ha demostrado que aun en los
aerosol. Se indica en la evaluación inicial y en el control casos en que no se logra una mejoría de la función pulmonar,
de la respuesta terapéutica. producen un aumento de la tolerancia al mismo y de la
2. Hemograma con diferencial. Leucocitosis si existe in- sensación de bienestar. El más recomendado es la caminata
fección asociada; la eosinofilia indica la existencia de diaria.
posible componente reversible por asma; el hematócrito La nutrición es otro de los aspectos importantes que se
está elevado en el cor pulmonale. debe considerar en estos pacientes. En los desnutridos es
3. Eritrosedimentación. Acelerada, si hay sepsis sobreañadida. útil el empleo de suplementos dietéticos para mejorar la
4. Gasometría. PaO2, si está disminuida por debajo de fuerza muscular, disminuir la fatiga y mejorar la disnea.
60 mmHg indica hipoxia y saturación de O2 disminuido El médico de familia debe interesarse por los aspectos
al 90 %. Si la PaCO2 está aumentada a 45 mmHg o más,
psicológicos del paciente y su familia. Está demostrado
indica hipoventilación y acidosis respiratoria.
que no existe un efecto directo del ejercicio y la nutrición
5. Rayos X de tórax. Aunque puede ser normal al inicio,
como tratamiento para mejorar la función pulmonar; sin
posteriormente aparecen signos de hiperinsuflación
embargo, la mejoría objetiva y subjetiva de la capacidad de
pulmonar. Es útil para la valoración inicial y la evalua-
ción de las modificaciones futuras, y permite excluir ejercicio tiene un gran beneficio en estos pacientes.
otras enfermedades pulmonares. Factores psicosociales. Como toda enfermedad cróni-
6. Esputos. BAAR, bacteriológico y micológico, si se sos- ca, esta supone una tremenda carga para el paciente, su
pecha sepsis asociada. familia y la sociedad, por lo que la ayuda a los pacientes,
7. ECG. Si se sospecha cor pulmonale. familiares y amigos en los ajustes psicosociales resulta fun-
damental.
El diagnóstico diferencial se hará entre ambos sín- Es importante que como en toda enfermedad crónica,
dromes, el asma, las afecciones parenquimatosas del pul- el médico general integral tenga presente los efectos que
món y las bronquiectasias. En los niños, se establecerá pueda originar esta enfermedad sobre los miembros de la
también con la mucoviscidosis. familia y la estructura social del entorno.
Cuadro 18.4
Características Bronquitis crónica Enfisema
Presentación clínica
Disnea Comienzo incidioso intermitente Comienzo temprano, grave y progresivo

durante una infección
Tos Comienza antes que la disnea Comienza después de la disnea
Esputo Copioso y purulento Escaso y mucoide
Infección respiratoria Frecuente Rara
Peso corporal Normal o sobrepeso Delgado o pérdida de peso
Insuficiencia respiratoria Episodios frecuentes Manifestación tardía
Examen físico
Cianosis Por lo general presente Ausente
Plétora Ausente Presente
Percusión torácica Normal Hipersonoridad
Auscultación torácica Normal o roncos y sibilancias Ruidos respiratorios distantes, sibilancias

al final de la espiración
Cor pulmonale Habitual Suele ser terminal
Estudio de laboratorio
Hematócrito Eritrocitosis ocasional Normal o eritocitosis
Rayos X de tórax Líneas broncoalveolares acentuadas Hiperinsuflación con incremento del diámetro
con corazón normal o aumentado de anteroposterior y diafragma plano;
tamaño y signos de enfermedad líneas vasculares atenuadas, alteraciones
inflamatoria previa bullosas, corazón pequeño vertical
Evaluación fisiológica
Espirometría Obstrucción espiratoria Obstrucción respiratoria

componente reversible irreversible, cierre de las vías aéreas
Capacidad pulmonar total Ligero incremento Incremento acentuado

y volumen residual
Retracción elástica Casi normal Reducción acentuada

pulmonar
Capacidad de difusión Normal o ligera reducción Disminución acentuada
PaO2 en reposo Disminución acentuada Ligera disminución
PaO2 durante el ejercicio Variable –disminuye y aumenta Suele disminuir
PaCO2 Normal o elevada Normal o baja
Hipertensión pulmonar Respuesta al ejercicio Normal a leve, empeora

variable, moderada a grave durante el ejercicio
Anatomía patológica Bronquitis crónica con Enfisema diseminado, puede

enfisema leve o sin él ser panlobulillar
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO toria y las vibraciones de tórax son muy útiles. El trasplante
de pulmón se ha realizado con éxito en algunos pacientes,
por lo que constituye una alternativa más del tratamiento.
Se indicarán broncodilatadores, pues además de su ac-
ción broncodilatadora, estimulan la respiración y tienen efecto
cardiotónico y propiedades diuréticas; se utilizarán también
esteroides por su acción antiinflamatoria, antibióticos y
oxigenoterapia.
1. Simpaticomiméticos inhalados. Salbutamol o terbu- Habitualmente evoluciona a la insuficiencia respirato-

talina: 2 inhalaciones cada 4 ó 6 h. ria crónica, con hipertensión pulmonar e insuficiencia
2. Anticolinérgicos inhalados. Bromuro de ipratropio: cardíaca derecha, lo que lleva al paciente a una invalidez
2 inhalaciones cada 8 h; usado de conjunto con un progresiva, con disnea constante, cianosis y poliglobulia, a
beta2 produce muy buenos resultados. lo cual se agregan con frecuencia infecciones respiratorias.
3. Simpaticomiméticos orales. Salbutamol: 4 mg cada 8 h Por las transformaciones histológicas que se producen en el
por v.o. o terbutalina: 2,5 mg cada 8 h por v.o. epitelio bronquial es común encontrar el cáncer bron-
4. Metilxantinas. Teofilina: de 10 a 12 mg/kg/día, en pre- copulmonar como complicación de esta enfermedad.
parados de acción prolongada. El pronóstico será más grave cuanto mayor sea la obs-
5. Corticosteroides. Se debe valorar bien su indicación en trucción. Los pacientes en los que predomine el enfisema
cada paciente y se considerarán los beneficios y per- tendrán un peor pronóstico tras el comienzo de la insuficien-
juicios de los mismos. De no obtener mejoría con la cia respiratoria.
medicación anterior, es que se debe valorar el uso de
ellos. Se obtienen mejores resultados en aquellos pa-
cientes asmáticos o que presenten FEV1 con una mejo-
ría del 15 %, tras la administración de un beta2 agonista. Bibliografía consultada
a) Prednisolona: dosis de 0,5 a 1 mg/kg/día durante un
período de 2 a 4 semanas, y si el FEV1 mejora en el
Ait-Khaled, N. Asma. Dimensión del problema, factores de riesgo y
20 al 25 %, se reducirá a la dosis mínima que manten-
diagnóstico del asma. Curso Internacional sobre Salud Pulmonar.
ga esa mejoría. Por vía inhalatoria se aplicarán de 2 a Manejo del Asma y Actividades Anti-tabaquismo, Unión Interna-
4 pulverizaciones/día, después de un beta2 agonista cional contra la Tuberculosis y las Enfermedades Respiratorias,
previo. La Habana, 1998.
6. Antibióticos. Están indicados si se demuestra infec- Álvarez SR; Alvarez SR y Alvarez Castro, MR. Simpaticomiméticos y
ción. Se han obtenido buenos resultados con trimetropim Teofilinas. ¿Uso combinado? Rev Esp Med 1995; 12(9):438-41.
más sulfametoxazol en dosis de 160 más 800 mg por Álvarez SR. Artículo de revisión. Asma. Medicamentos esenciales.
RESUMED 1999; 12(4):304-11.
v.o. cada 12 h durante 10 días o amoxicilina 500 mg
Álvarez SR; Rivero MH y Álvarez SR. Asma Grave. Aspectos Diag-
cada 8 h por v.o. durante 10 días. nósticos y Terapéuticos, Ed. de Ciencias Médicas, Ciudad de La
7. Oxigenoterapia. Se indicará oxígeno a 2 L/min cuan- Habana, 1997.
do la hipoxia arterial sea grave y persistente (PaO2 de _____. Comentario sobre Asma Geriátrica. Rev Cubana Med Gen
55 a 60 mmHg), en unión de signos de insuficiencia Integr 1994; 10(3):294-95.
cardíaca derecha o cor pulmonale; podrá ser indicado _____. Comentarios al artículo Asthma In The Pregnant Adolescent:
A review. J Adolescent Health: 168-176, mar, 1997. Rev Cubana
también en pacientes con PaO2 menor que 55 mmHg.
Med Gen Integr 1998; 14(6).
Está demostrado que este suplemento de oxígeno me- Álvarez-Sala, WJL; Martínez, CR y Fernández Sánchez-Alarcos, JM.
jora la tolerancia al ejercicio, la función Avances en el tratamiento del asma bronquial. En: Sociedad Espa-
neuropsicológica y alivia la hipertensión pulmonar y ñola de Medicina Interna, eds. Avances en Medicina Interna, Ma-
la insuficiencia cardíaca. drid, Ed. ARAN, 1997:141-54.
Álvarez SR; Alvarez SR y Álvarez CMR. Calidad del aire, factores
meteorológicos y crisis de asma en Ciudad de La Habana. Archi-
Preventivamente en aquellos pacientes que presentan vos Argentinos de Alergia e Inmunología Clínica. 1993; 24(3):
una PaO2 alrededor de 70 mmHg a nivel del mar, puede ser 116-25.
necesaria la administración suplementaria de oxígeno du- Bailey, R; Weingarten, S; Lewis, M y Mohsenifar, Z. Impact of Clinical
rante los vuelos prolongados en avión, ya que la PaO2 pue- Pathways and practice guide lines on the management of acute
de bajar 25 mmHg. En ocasiones, es necesario un manteni- exacerbations of bronchial asthma. Chest 1998; 113:28-33.
Barnes, NC; Hallett, C y Harris, TA. Clinical experience with fluticasone
miento de los broncodilatadores por tiempo indefinido.
propionate in asthma: a metaanalysis of efficacy and systemic
Los expectorantes o mucolíticos aportan poco al trata- activity compared with budesonide and beclomethasone
miento de la EPOC y no han demostrado ser más beneficio- dipropionate at half the microgram dose or less. Respir Med 1998;
sos que una adecuada hidratación. La fisioterapia respira- 92:95-104.
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AFECCIONES CARDÍACAS
le otorguen una significación o un simbolismo a las cifras
MÁS FRECUENTES observadas, en términos de establecer pronósticos y tomar
decisiones terapéuticas. Se han aceptado en diversos mo-
mentos distintas definiciones de HTA, que se asientan en
diferentes criterios:
HIPERTENSIÓN ARTERIAL Criterios empíricos. Carecen de rigor estadístico y
se basan únicamente en la observación de la frecuencia
de determinadas cifras en un grupo o población.
Juan Francisco Castañer Herrera Criterio estadístico arbitrario. Se utilizó la curva de
Luis Augusto Céspedes Lantigua distribución de TA en una muestra poblacional represen-
tativa y se postularon como anormales aquellas determina-
ciones que se ubicaron más allá del 95 percentil –dos
Concepto desviaciones estándar sobre la media–. Esta óptica arrojó
como resultado que el nivel hipertensivo se ubicó en cifras
Se define la hipertensión arterial (HTA) como las cifras anormalmente altas y sin una correspondencia biológica y
superiores a 140 mmHg sistólica y 90 mmHg diastólica o pronóstica racional. La OMS en 1959, 1962 y 1978 aceptó
que este antecedente se presente en individuos con cifras como normales los niveles inferiores a 160 y 105, catego-
normales en el momento de la toma, pero bajo medicación rías que a la luz de los conocimientos actuales son flagran-
hipotensora. Este límite inferior es aceptado de manera ge- temente hipertensivas.
neralizada como el punto a partir del cual se incrementa de Criterios de relación con pronóstico. Toman en cuen-
manera significativa la morbilidad y mortalidad relaciona- ta el daño de órganos diana –afectación de diferentes te-
das con el ascenso tensional. rritorios vasculares y vísceras–, asociado a la variación en
La tensión arterial (TA) constituye una variable conti- las cifras de TA y su capacidad para predecir el pronóstico
nua, y se entiende por tal, aquella en la que no existe solu- potencial de los pacientes. Durante un período fue popular
ción de continuidad entre uno de sus valores y el inmediato la creencia de que bastaba con las cifras de TA para estable-
siguiente, dado que se podría expresar este valor no solo en cer el pronóstico; los datos de las compañías de seguros
números enteros, sino también fraccionarios. Siendo así, la norteamericanas, sumarizados en el estudio Build and BP
determinación de un nivel hipertensivo resultaría arbitraria (1959), obtenidos del seguimiento de más de 4 000 000 de
si se refiriera únicamente al aspecto numérico de la TA. personas de 15 a 61 años de edad, mostraron que la expec-
Por lo antes expresado, la clasificación de HTA solo tativa de vida disminuyó en proporción inversa con el as-
tendrá sentido si se fundamenta en objetivos precisos, que censo gradual de la TA; al tiempo que el estudio estableció
que una tensión arterial sistólica menor que 140 mmHg era con esa perspectiva, es de esperarse –y así ocurre–, que la
el indicador más serio de mal pronóstico. En realidad la incidencia y prevalencia de este fenómeno patológico sean
mayoría de las clasificaciones de mayor vigencia actual diferentes para distintas poblaciones de individuos suscep-
adoptan este perfil, ejemplo de ellas son las propuestas por tibles, de acuerdo con sus características –demográficas,
Mensalt y Jong-Yoon Yi. étnicas, de edad, sexo, herencia, etc.
Criterios basados en el riesgo-beneficio. Tienden a es- El conocimiento de la verdadera magnitud de la pro-
tablecer una escala que prediga el momento oportuno para porción de la población afectada se ve obstaculizado por
la intervención terapéutica de acuerdo con el tipo de pa- varios hechos. El primero es que una porción importante de
ciente, valor de la TA, diferencias entre las diversas formas los hipertensos no está consciente de su estado; y en Cuba
de participación de órganos diana y otros factores de riesgo este conjunto se calcula en cerca del 30 %. La situación de
cardiovascular. Planteamientos de este tipo han sido ela- desconocimiento se incrementa en la niñez y adolescencia,
borados por la American Heart Association y el National por la ausencia de hábito en las consultas de la toma siste-
Committee of New Zeland. En ellos, la instrumentación mática de la TA a esa categoría de pacientes.
operacional dada en nomogramas de predicción de even- En segundo lugar, como resultado de vigilancias
tos, con sustento multivariado, suelen ser complejos, poco ambulatorias automatizadas de la TA, se ha venido acre-
prácticos para el médico en su labor de consultorio y no centando la noción de que entre el 2 y el 34 % de aquellos
accesibles a la comprensión de los pacientes. que resultan con mediciones elevadas de la TA en los con-
Criterios mixtos. Combinan varias de las concepcio- sultorios médicos, no mantienen niveles hipertensivos du-
nes previamente expuestas. En esta modalidad se inscribe rante su vida cotidiana –hipertensión de bata blanca–; lo
la clasificación del 6to. Reporte del Comité Nacional Uni- que los excluiría del concepto convencional de hiperten-
do sobre prevención, detección, evaluación y tratamiento sión, aunque se mantiene controversia con respecto a si
de la HTA (JNC VI Report), del cual, por su actualidad, estos grupos comportan pronósticos distintos al de los
credibilidad y volumen de la información en que se apoya hipertensos comprobados o no.
el rigor metodológico de su elaboración e influencia sobre Sobre lo que sí parece existir acuerdo, es en que la HTA
la comunidad médica americana y en el mundo occidental, es el indicador o factor de riesgo siempre independiente, de
pasamos a exponer su clasificación. En la tabla 19.1 se pue- enfermedad vascular, de mayor incidencia y prevalencia en
den ver las categorías de TA para adultos mayores de 18 años. las sociedades occidentales, situación que ha sido compro-
bada en múltiples estudios.
Tabla 19.1 El bagaje de conocimientos acumulados sobre los he-
chos que inducen el proceso hipertensivo (patogenia) y
Categoría Sistólica (mmHg) Diastólica (mmHg) sobre los mecanismos de producción de las manifestacio-
nes de la enfermedad (fisiopatología) es actualmente enor-
Óptimo < 120 < 80 me. Sin embargo, el caudal de teorías que en ambas áreas se
Normal < 130 < 85 mantienen aún sujetas a controversias y especulación tiene
Normal alta 130-139 86-89 un volumen equivalente; y es probable que tenga dimen-
Estadio 1 140-159 90-99 siones aún superiores, lo que todavía se desconoce al res-
Estadio 2 160-179 100-109 pecto.
Estadio 3 ≥180 ≥110 Revisaremos aquí de manera abreviada los principios
fisiopatológicos a los que se les reconoce mayor solidez, y
haremos alusión a algunos que sin ser aún ciencia consti-
Esta clasificación puede ser útil para identificar, de tuida, se admiten como probables y son en el presente ob-
acuerdo con el nivel de tensión arterial, a individuos y jeto de atención y estudio.
grupos poblacionales y para establecer, con fines estadísti- Lo aceptado es que la HTA se origina como resultado
cos, el riesgo relativo en relación con la gravedad de la de disturbios en los mecanismos que regulan y mantienen
elevación de la presión. Como veremos más adelante, con la TA normal. Didácticamente para su análisis, el proceso
intenciones pronósticas, no bastará con definir la cifra de que transcurre desde la instalación –muchas veces
tensión, sino que será más apropiado calificar, además, el subclínica–, hasta la aparición de complicaciones, puede
conjunto de factores de riesgo cardiovasculares que se adi- dividirse en tres fases:
cionan a la hipertensión en una misma persona.
1. Fase de inducción. También llamada hipertensión li-
mítrofe, lábil, fronteriza, estado prehipertensivo,
hipertensión marginal y otras designaciones.
Patogenia 2. Fase de hipertensión establecida. Hipertensión defini-
da o de resistencias fijas.
3. Fase de repercusión sobre órganos blancos. Daño so-
Pickering consideró la hipertensión como una desvia- bre órganos diana u órganos blanco; es equivalente a
ción cuantitativa de la normalidad. Analizado el problema hipertensión complicada.
Las primeras dos fases se relacionan con la patogenia, 1. Incapacidad renal para secretar factores plasmáticos
en tanto que los procesos y mecanismos que dan lugar a la vasodilatadores.
elevación impropia de la tensión arterial se gestan y desa- 2. Excitabilidad ventricular izquierda al estímulo cate-
rrollan en estas etapas. La tercera fase tiene que ver más colamínico por incremento numérico o funcional de
bien con la fisiopatología, puesto que las expresiones receptores alfaadrenérgicos y mayor contractilidad con
gasto cardíaco elevado.
sintomáticas de la hipertensión a diferentes niveles se ex-
plican fundamentalmente por el daño infringido por la en-
A su vez, sobre la influencia medio ambiental en la
fermedad a los órganos sobre los que actúa. El tránsito por génesis de la HTA se han hecho las observaciones y supo-
cada una de estas fases no es siempre detectable, y el ritmo siciones siguientes:
de la evolución de una a otra puede ser tan lento como
años, o vertiginoso en unas pocas semanas. No es obligado 1. La ingesta de sodio y en especial su consumo por enci-
que la secuencia enunciada se cumpla y puede existir suma de cantidades prudentes se relaciona definidamente
perposición, sobre todo entre los dos últimos estadios. Es- con aumentos de la TA en animales de experimenta-
tudiemos las características principales de cada una de las ción y subpoblaciones humanas.
fases mencionadas. 2. La obesidad y las elevaciones de la TA también se en-
cuentran estadísticamente muy vinculadas, igual ocu-
rre con el riesgo de muerte por causa cardíaca.
3. La ingestión de alcohol sistemática, el hábito de fumar
FASE DE INDUCCIÓN y la toma prolongada de algunos medicamentos –este-
roides adrenales, anticonceptivos orales, antiinflama-
torios no esteroideos, ciclosporinas y eritropoyetina–
Se considera que marca el inicio de la hipertensión se conceptualizan como factores de riesgo para sufrir
arterial esencial. En la clínica se suele observar en indivi- HTA.
duos jóvenes y se ha estimado que obedece a la concurren-
cia de cierta predisposición genética, que interactúa junto Se postula que el ingreso de otros cationes (Ca, K, Mg)
con fenómenos fenotípicos, dependientes de influencias puede ejercer función en algunos casos protectora y, en
medio ambientales. Como evidencia de la probabilidad otros, estimuladora del desarrollo de HTA.
genética se citan los factores siguientes: De modo similar se estudia el papel del estrés psicoló-
gico en el desencadenamiento y perpetuación de la HTA.
1. La mayor frecuencia de HTA en ciertas familias y co-
munidades, aunque sin líneas de transmisión men-
deliana definidas.
2. La demostración de formas peculiares de respuestas FASE DE HIPERTENSIÓN ESTABLECIDA
neuroendocrinas a estímulos inocuos para personas no
predispuestas a HTA.
Cuando las circunstancias hasta aquí enumeradas se
3. Estudios experimentales en cepas de ratas, que trans-
combinan, de suerte que dan lugar a la elevación de la TA,
miten hipertensión espontánea de generación a gene-
lo hacen siempre a través de la fórmula hidrodinámica clá-
ración –cepas sodiosensibles– y su similitud con el sica:
perfil de enfermedad humana en algunos modelos
clínicos. P = F.R
4. La elevada incidencia de HTA esencial en el contexto donde: P : presión.
de un grupo de dismetabolismos carbohidratados y F : flujo.
lipídicos, así como disregulaciones hormonales R : resistencias periféricas.
endocrinas, paracrinas, autocrinas e incluso tenden-
cias psicológicas, que parecen constituir «un paquete» En la transpolación de esta relación a la hemodiná-
precondicionado, existente ya al nacer. No hay con-
mica, se ha planteado que también tiene un valor la visco-
senso sobre si la HTA pudiera ser mediada por mecanis-
sidad sanguínea.
mos poligénicos o monogénicos. Hace unos pocos años
Jacob y colaboradores comunicaron haber obtenido Diversos estudios han permitido establecer que en la
datos sobre la existencia de sendos genes productores hipertensión de reciente desarrollo en jóvenes, predomina
de HTA en ratas, a los que llamaron Bp1 y Bp2, ubica- el elemento flujo frente a resistencias periféricas reducidas,
dos en locus de los cromosomas 10 y 18 respectiva- mientras que en la HTA crónica se invierten estas variables.
mente. El flujo, representado por el gasto cardíaco, está deter-
minado por una compleja interrelación de factores cinéticos
Adicionalmente a lo expuesto tendrían también una y neurohumorales, que se subordinan directa o indirecta-
base heredada, de acuerdo con diversas opiniones: mente a la actividad de dos órganos: riñones y corazón. La
implicación del riñón es obvia, por el papel que desempeña que preceden a las alteraciones degenerativas e hiperplás-
este en la homeostasis hidrosalina. La sucesión de eventos ticas, que caracterizan a las resistencias «fijas» de la HTA
intrarrenales que tienden a expandir el volumen extracelular establecida.
de líquido y sodio transita según el algoritmo que sigue. En la patogenia de la HTA debe reservarse un espacio
En la cascada normal, el equilibrio presión-sodio-diu- para comentar los aspectos metabólicos, que son de tanta
resis está garantizado, ya que se logra una excreción ade- actualidad en las publicaciones recientes sobre el tema.
cuada de sodio a partir de una TA normal. Resulta claro que Algunas de las premisas que antecedieron al abrumador
la alteración de alguno de los pasos por déficit –precon- volumen de investigación e información vigentes, sobre
dicionado genéticamente o adquirido– de algunas de las esta materia, fueron las siguientes:
sustancias involucradas, generaría una retención de sodio
en la región proximal de la nefrona y en el asa de Henle, 1. El impacto sobre la morbilidad y mortalidad por car-
donde se atraería agua; y todo ello determinaría un aumen- diopatía coronaria en hipertensos bien controlados, con
varios fármacos convencionales, ha resultado en oca-
to de volumen en el espacio intravascular y el consiguiente
siones desalentador.
incremento de la tensión arterial. De perpetuarse la situa-
2. Se ha venido haciendo cada vez más evidente, la agru-
ción, el equilibrio quedará desplazado de modo cada vez
pación de factores de riesgo coronarios en algunos
más persistente hacia niveles hipertensivos. No tardarán individuos en una proporción que va más allá de lo
entonces las respuestas homeostáticas relacionadas con la que pudiera ser «casual».
activación del eje renina-angiotensina-aldosterona, y se 3. Encuestas de población a gran escala muestran que los
cierra un círculo vicioso de tendencia a la reabsorción per- hipertensos tienen curvas de tolerancia a la glucosa
sistente de Na y excreción de K, también en los túbulos alteradas en relación con la población normal, así como
contorneados distales. resistencia a la insulina e hiperinsulinemia.
El riñón produce insuficiente óxido nítrico en los pa- 4. Demostración de la actividad vasomotora, mitogénica,
cientes hipertensos conocidos como sodiosensibles y en retentora de Na y adrenoestimulantes de la insulina.
hipertensos llamados no moduladores, en quienes también 5. Descubrimiento de la sustancia relajante dependiente
se ha observado insuficiente prostaglandina I2 (PGI2). En de endotelio (óxido nítrico) y el subsecuente progreso
casi todos los tipos de hipertensos se han registrado en el conocimiento de los mecanismos metabólicos
adicionalmente deficiencias de prostaglandinas E 2 autónomos o inducidos en la dinámica del tono
(PGE2). vascular.
Por su parte, el corazón aporta un volumen/minuto
elevado en el hipertenso, con una reactividad exagerada,
cuya causa no está clara; ya que coincide lo mismo con
cifras altas que normales de norepinefrina circulante, lo
que ha hecho creer que es una propiedad intrínseca del FASE DE REPERCUSIÓN SOBRE ÓRGANOS
corazón del hipertenso joven, el reaccionar hiperdiná- BLANCO. ASPECTOS FISIOPATOLÓGICOS
micamente a estímulos adrenérgicos normales. Las peque- DE LAS MANIFESTACIONES
ñas arterias del sistema circulatorio –vasos de resistencia– Y COMPLICACIONES EVOLUTIVAS
son protagonistas también de interesantes cambios en el DE LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL
proceso hipertensivo. Estas modificaciones pueden ser fun-
cionales o estructurales.
Característicamente, la HTA transcurre de una forma
Como respuesta al gradual incremento de la TA, los
encubierta, sin síntomas prominentes, siempre que la ele-
vasos sistémicos tienden a relajarse, pero probablemente el
vación tensional no sea extrema y que no aparezcan com-
flujo elevado crónico genera reacciones hipercontráctiles.
plicaciones que impliquen daño en los órganos blan-
Folkow ha comprobado que el aumento de la masa media
cos: aquellos sobre los que la hipertensión ejerce su im-
de los pequeños vasos exagera la reactividad a los vasopre-
pacto principal.
sores; a este fenómeno le llamó autorregulación es-
tructural. En los hipertensos crónicos, suele haber cier- Las quejas sintomáticas de los pacientes orientarán
tamente mayor espesor de la pared arterial, por cambios hacia la región lesionada. Así las cefaleas intensas, zum-
hiperplásticos y a veces degenerativos. Por el contrario, en bidos de oídos, vértigos, trastornos sensoriales, convul-
animales de experimentación se han inducido respuestas siones y otros estados de déficit neurológico, son propios
vasoconstrictoras supranormales, sin preexistencia de au- de la encefalopatía hipertensiva o de accidentes cerebro-
mento del espesor de la pared, mediante inyecciones de vasculares en instalación o ya establecidos. La disnea de
mineralocorticoides e ingestión salina. Dichas experien- esfuerzo paroxística, palpitaciones y dolor precordial ha-
cias indican que la retención de sodio en la célula muscular blan de cardiopatía hipertensiva en distintos grados de de-
lisa, mediada por la retención a nivel renal y unida al estí- sarrollo o de enfermedad coronaria, mientras que la hematuria
mulo flujométrico, puede ser el paso inicial en las etapas y la anemia gradual son expresión de daño renal.
Alternativamente, los signos y síntomas en el hiper- tortuosidad, fragmentación y fractura de la elastina e incre-
tenso pueden depender de la causa de la hipertensión en las mento del depósito de colángena y calcio, con el endureci-
formas causales secundarias, y ese es el caso en las crisis miento subsecuente del vaso.
de feocromocitoma, riñones poliquísticos, enfermedades En consecuencia con esas alteraciones de la adaptabi-
de la médula espinal y otras, en las que la entidad subya- lidad parietal, el reflujo de onda traslada su momento de
cente es responsable en lo fundamental del cuadro clínico mayor energía hacia el principio de la sístole, y su sitio de
en que se encuentra incluida la hipertensión, hecho que impacto es contra las arterias centrales, más que contra las
tendrá que tomarse en cuenta en la valoración diagnóstica. periféricas. Como es de esperarse, la rigidez de la aorta crea
Otra vertiente generadora de síntomas es el tratamien- una disminución del reservorio volumétrico y del retroceso
to. Sensaciones disestésicas, debilidad general, trastornos elástico, y de esa manera la presión diastólica merma. Este
gastrointestinales y palpitaciones pueden tener que ver con patrón de TA sistólica aumentada y diastólica disminuida
perturbaciones hidrosalinas por diuréticos. Cefaleas, edemas es el más correlacionado con la edad avanzada y consiste
y taquifilaxia son posibles derivados del empleo de en una presión del pulso alta –tensión sistólica menos
anticálcicos y vasodilatadores directos, mientras que tras- diastólica–, que se ha demostrado estadísticamente vincu-
tornos del sueño, claudicación intermitente vascular y lada con una elevada morbilidad y mortalidad de causa
broncospasmo están comprendidos dentro de los efectos cardíaca.
secundarios de los betabloqueadores. Por su parte, reserpina, Estudios clínicos y epidemiológicos han hecho notar
la importancia relativa de las tensiones cíclicas en con-
guanfasina y metildopa pueden inducir somnolencia, tras-
traposición con el estado estable de los vasos arteriales,
tornos gastrointestinales y tendencia a la depresión.
en las complicaciones cardiovasculares hipertensivas. La
Cuando es la enfermedad hipertensiva en sí el origen
llamada relación «valle pico» dada por los períodos de
de las señales de los síntomas, el mecanismo principal de
elevación de la TA, en su contraste con las fases de mayor
las manifestaciones es la alteración vascular propia de
depresión de ella, ha sido resaltada como un elemento de
la HTA. Parte de dicho daño vascular es causado por los
importancia en el desarrollo a largo plazo de rigidez, endu-
factores ya tratados en el espacio dedicado a la patogenia;
recimiento y el resto de la cadena de cambios estructurales
no obstante merecen especial atención los aspectos mecá-
y complicaciones macrovasculares de la HTA. También se
nicos relacionados con el concepto de sobrecarga vascular,
le ha dado significación en la selección de fármacos
de importancia trascendente en los cambios estructurales
hipotensores; ya que se prefieren los fármacos de acción
de las arterias del hipertenso.
prolongada, que no producen sinuosidades en el tono
La adaptabilidad o distensibilidad arterial depende
arterial, sino un efecto «liso» y mantenido.
de la constitución elástica de la pared del vaso, del grosor
En animales de experimentación, se ha comprobado
de la misma y de fuerzas extrínsecas que actúan aumentan-
que la presión del pulso tiene más importancia como deter-
do o disminuyendo la presión transmural, dentro de cuyas
minante de hipertrofia vascular carotídea y tendencia a la
fuerzas se encuentra la hidrostática, determinada en parte
apoplejía que la TA media o la sistólica alta sostenida.
por el flujo hemático y, de otro lado, por las resistencias
Una modalidad particular de las fuerzas hidrodinámicas
que se oponen a él. La sangre en condiciones normales al
que se despliegan conjuntamente con las anteriores es la
circular y encontrar la resistencia distal produce una fuerza
fricción tangencial que ejerce el flujo sanguíneo sobre la
retrógrada –reflujo de onda temprano–, que al irradiarse a
capa íntima de la pared –fuerza de cizallamiento o shear
contracorriente tiene impacto en las arterias centrales du-
stress–, que contribuye también al daño mecánico y propi-
rante la diástole cardíaca. En personas jóvenes con arterias
cia la inclusión de moléculas lipídicas aterogénicas hacia
elásticas, las ondas reflejadas golpean principalmente so-
los espacios subendoteliales, así como actividad del siste-
bre la red periférica que es amortiguada por la disten-
sibilidad de estos vasos, sin apenas afectar a las áreas ma monocito-macrófago y moléculas de adhesión –perte-
vasculares centrales. necientes al grupo de las llamadas superfamilias de
Como resultado del envejecimiento y en el caso de los inmunoglobulinas–. Todos estos hechos están implicados
hipertensos, por acción de los estímulos mecánicos y en las teorías que en la actualidad relacionan la hipertensión
humorales anormales ya mencionados, se producen las arterial con la patogenia de la aterosclerosis.
modificaciones de la integración de la pared que reducen El enfoque moderno es el de considerar que en las pri-
su distensibilidad. En esas circunstancias la presión meras fases de la hipertensión, la sobrecarga vascular gene-
transmural aumenta. Contribuyen también al desenca- ra una respuesta adaptativa –dirigida a amortiguar la inten-
denamiento de estas fuerzas la elevación del tono simpáti- sidad del flujo–, con elevación de resistencias periféricas e
co y el incremento de la actividad del eje renina-angio- hipertrofia muscular lisa que llevan a la HTA sistodiastólica,
tensina-aldosterona. Debe recordarse que la pared arterial con una presión del pulso estable; y que el efecto fatigante
está constituida por tres capas con propiedades físicas gradual y mantenido de la tensión cíclica del pulso, gene-
diferentes, por lo que la acción de las influencias de presión rado por la rigidez arterial, conduce a mala adaptación, con
tendrá efectos particulares sobre cada una de ellas. Con el cambios degenerativos inexorables de la pared arterial. En
tiempo se asistirá al adelgazamiento, dilatación excéntrica, este contexto se desarrollarían anormalidades en diferentes
localizaciones a lo largo del vaso sanguíneo, como obs- isquémica; y se observa en las sobrecargas diastólicas
trucciones, hemorragias encefálicas, aneurismas aórticos, como en el hipervolumen hídrico, cortocircuitos
infartos lacunares, aneurismas de Charcot-Bouchard, hiper- arteriovenosos y regurgitaciones mitral y aórtica. En
trofia ventricular izquierda, cardiopatía coronaria, esteno- atletas puede encontrarse un tipo excéntrico de HVI,
sis renovasculares y otras formas de vasculopatía de los pero con reserva contráctil aumentada.
hipertensos crónicos. 3. Hipertrofia asimétrica del tabique. Este patrón puede
verse en la HTA, pero puede aparecer como entidad
aislada y de causa no conocida –miocardiopatía pri-
maria–, que en su forma más pronunciada puede crear
Hipertrofia ventricular izquierda trastornos hemodinámicos, al oponerse a la eyección
ventricular durante la sístole.
en la HTA
El problema de la hipertrofia ventricular izquierda (HVI)

se ha independizado como un hecho de importancia en la
valoración pronóstica del hipertenso. La HVI consiste en Determinantes de la HVI
una masa miocárdica aumentada con cambios de la geome-
tría ventricular. Esta anormalidad anatómica puede coexis-
tir o estar vinculada con condiciones no hipertensivas, que 1. Herencia. Su alta prevalencia en algunas familias y su
incluyen la obesidad, el ejercicio físico intenso y prolon- anticipación a la HTA en muchos casos han hecho pen-
gado –sobre todo isométrico–, edad avanzada o enferme- sar en alguna causa o mecanismo genéticamente me-
dad valvular. Pero en su superposición a la HTA, la HVI diado.
parece tener una connotación especial. 2. Sexo. Los hombres tienen mayor masa ventricular y
La hipótesis más socorrida de que la HVI era la conse- tendencia al desarrollo de HVI; se ha postulado un
cuencia directa de un proceso adaptativo del miocardio a factor hormonal inductor (andrógenos) o protector en
una poscarga y presión intraventricular incrementadas, sin la mujer (estrógenos).
perder vigencia en lo esencial, se ha venido modulando 3. Raza. La HVI es, de forma significativa, más frecuente
por los datos que excluyen la aplicación de esa teoría a en negros. En ecocardiogramas se ha encontrado que a
muchos pacientes, en los que no se encuentra correspon- niveles equivalentes de TA los pacientes negros sufren
dencia entre el nivel de TA y la magnitud de la HVI; en mayor y más frecuente HVI.
ocasiones se da el caso de que el hecho anatómico precede 4. Edad. La HVI incide en proporción directa con la
a la HTA y en otros, se encuentra como hallazgo en seres edad progresiva.
humanos y en animales de experimentación, que guardan 5. Obesidad. La HVI está vinculada íntimamente con el
relación de familiaridad con hipertensos, pero sin incremento del peso corporal.
hipertensión ellos mismos. Todo ello ha inducido la consi- 6. Consumo de sal. Hay estudios que demuestran esa re-
lación, que es además reforzada por la edad.
deración de que existen otras determinantes de HVI adi-
cionales a la HTA o alternativas a ella.
En el miocardio los miocitos son solo la tercera parte
La mayor importancia referida a la HVI se deriva de las
de las células, pero ocupan el 70 % de la masa total; el resto
estadísticas epidemiológicas, que la identifican como fuer-
(30 %) del espacio estructural consiste en tejido conectivo
te predictora de complicaciones ominosas, tales como in-
y células musculares y endoteliales de los vasos.
suficiencia cardíaca, infarto del miocardio y muerte súbita. En la HTA, la HVI que se presenta depende en lo funda-
Estas amenazas se expresan como independientes del ries- mental de una proliferación de los elementos no miocitarios,
go particular derivado por la HTA y después de haber hecho aunque las células musculares también aumentan algo su
ajustes para la edad y otros factores inductores de confu- volumen. En el proceso adaptativo de la HVI en atletas, el
sión en la interpretación de los resultados. En el plano ana- crecimiento celular es proporcionado. En la mala adapta-
tómico se admiten tipos diferentes de HVI. ción hipertensiva, se encuentra una reacción fibrogénica
del tejido estromático, a expensas del colágeno de tipo I
1. Hipertrofia concéntrica. Espesamiento del tabique y la que da al traste con un marcado incremento de la rigidez
pared posterior del ventrículo izquierdo (VI), a expen- miocárdica.
sas del volumen de la cavidad –adaptación típica del No hay una correspondencia clara entre la magnitud
ventrículo a poscarga sostenidamente elevada. de la HTA y de la HVI; por lo que se han considerado otros
2. Hipertrofia excéntrica. Engrosamiento de la pared con mecanismos en la génesis de ese trastorno:
dilatación concomitante de la cavidad –fase tardía de
la cardiopatía hipertensiva–. También es predictora de 1. Factores hemodinámicos. Según la fórmula de
insuficiencia cardíaca congestiva en la cardiopatía Laplace, el incremento del espesor de la pared sería una
compensación del aumento de la presión intracavitaria, Importancia de la HVI

sin modificación del radio interno de la cavidad. Tam-
bién se ha relacionado la hiperviscosidad sanguínea
en el tratamiento
con la HVI; ella actuaría por ampliación del efecto de
las resistencias periféricas sobre el corazón. Los argumentos expresados han obligado a tomar en
2. Factores no hemodinámicos: cuenta la presencia de HVI en el momento de tratar al
a) Genéticos: se han invocado sobre todo para expli- hipertenso, porque hay fármacos que muestran influjo re-
car la predisposición racial a la HVI –más frecuente ductor sobre este fenómeno, en tanto otros se comportan
en negros que en blancos para cualquier nivel de como indiferentes al mismo; dentro de los primeros tene-
mos a los alfa agonistas centrales, propranolol, inhibidores
TA–, pero no se han definido con claridad.
de la enzima convertidora de angiotensina (IECA) y diuré-
b) Ambientales: se mencionan la obesidad, cardiotoxi- ticos tiazídicos –tratamientos prolongados–. Al resto de los
cidad del alcohol y deficiente ingesta de calcio. productos hipotensores no se les reconoce esta acción fa-
c) Celulares: aluden a trastornos de los mecanismos de vorable.
membrana –mayor contratransporte sodio-litio–;
cambios en las proteínas sarcolémicas.
d) Humorales: incremento de sustancias vasoactivas,
noradrenalina y angiotensina II; y se le da, sobre Diagnóstico de la HTA
todo, un carácter protagónico a la activación del
sistema renina-angiotensina-aldosterona, a lo que
La sistemática para el diagnóstico de la HTA incluye
se le atribuye la respuesta fibroplástica que expan-
su reconocimiento y caracterización, que requiere de una
de el intersticio, con remodelación ventricular pro-
valoración multifactorial y un enfoque desde distintos án-
gresiva, deficiente relajación y pobre capacidad de gulos clínicos, además de investigaciones que transitarán
contracción ventricular. por las fases siguientes:
e) Otras sustancias vasoactivas: son el llamado factor
similar a la insulina (somato medina) con capaci- 1. Diagnóstico positivo.
dad de estimular la síntesis de proteínas, el factor 2. Modalidad de la HTA atendiendo a cifras predominan-
sodio-diuresis auricular, un factor de crecimiento tes –sistólica, diastólica y sistodiastólica.
derivado del endotelio, y la secreción de endo- 3. Clasificación de gravedad y riesgo.
4. Clasificación según la causa.
telinas.
5. Diagnóstico de la repercusión vascular en órganos blan-
cos y complicaciones derivadas.
Por razones convencionales, se acepta en mayores de

Diagnóstico de HVI 18 años la existencia sindrómica de HTA, cuando se han
registrado cifras superiores a las establecidas como nor-
En el examen del enfermo es posible encontrar algún ma –ver clasificación de riesgo en la tabla 19.1–, en cada
una de dos visitas, después de una visita inicial de pesqui-
dato sugerente, pero en realidad la HVI del hipertenso, ma-
saje; mientras que la modalidad hipertensiva estará dada
yormente concéntrica, suele estar oculta a la exploración
por el tipo de la presión afectada, cuando no hay concor-
física. La radiografía no es útil en etapas iniciales, y solo en dancia entre la elevación de la sistólica y diastólica o cuan-
extremos avanzados –si es que existe algún componente do ambas estén elevadas. Esta última circunstancia (hiper-
excéntrico– el índice cardiotorácico puede ensancharse. tensión sistodiastólica) es la más frecuente, seguida de la
La electrocardiografía tiene una sensibilidad interme- (hipertensión sistólica) pura, bastante común en ancianos,
dia para la detección de HVI, pero una especificidad próxi- en quienes se comporta como una importante predictora de
ma al 100 %, por cuanto la positividad de los índices de complicaciones hipertensivas. La gravedad del ascenso de
Sokolow White Bock, Lewis y otros definen con bastante la TA ya ha sido descrita antes en este capítulo. Aunque en
el JNC VI Report se reducen a tres los estadios de hiper-
certeza el diagnóstico, aunque su negatividad no lo excluye.
tensión franca, el Programa Nacional de Enfermedades no
La ecocardiografía se ha erigido como la principal ayuda
Transmisibles del MINSAP, en su capítulo de HTA conti-
médica para establecer con precisión el diagnóstico, y brin- núa contemplando la división de la hipertensión grave
da la posibilidad de caracterizar la modalidad anatómica en un grado 3 –severa: de 180 a 209 mmHg sistólica y de
de la HVI, al tiempo que permite la valoración de la afecta- 100 a 119 mmHg de diastólica– y un grado 4 –muy severa:
ción funcional. ≥ 210 mmHg sistólica y ≥ 120 mmHg diastólica.
De este programa cubano, extraemos la técnica reco- . Riñón poliquístico, glomerulonefritis aguda y
nocida para la toma tensional, procedimiento de indispen- crónica, pielonefritis crónica, vasculitis diver-
sable cumplimiento para garantizar la calidad de las deter- sas, amiloidosis renal, tumores renales y riñón
minaciones: diabético.
- Uropatías obstructivas con daño renal.
1. Dar al paciente 5 min de descanso antes de la toma de c) Neurológicas:
la TA. - Tumores cerebrales.
2. No fumar o ingerir cafeína 30 min antes. - Síndrome de hipertensión endocraneana.
3. Posición sentada y brazo apoyado. - Poliomielitis anterior crónica.
4. El manguito del esfigmo debe cubrir al menos dos ter- - Disautonomías hereditarias.
cios del brazo. d) Cardíacas y vasculares:
5. Palpar la arteria radial e insuflar el manguito hasta 20 ó - Insuficiencia cardíaca congestiva.
30 mmHg por sobre la desaparición del pulso. - Bloqueo AV de 3er. grado.
6. Colocar el diafragma del estetoscopio sobre la arteria - Coartación aórtica.
humeral en la fosa antecubital y desinflar el manguito e) Medicamentosas:
a una velocidad de 3 mm/s. La lectura debe estar fijada - Corticoides adrenales.
en los 2 mmHg o divisiones más próximas a la apari- - Anticonceptivos orales.
ción o desaparición de los ruidos. - Antiinflamatorios no esteroideos.
7. Efectuar dos lecturas separadas por 2 min; si la diferen- - Ciclosporina.
cia es de 5 mm o más debe hacerse una tercera medi- - Drogas simpaticomiméticas.
ción y promediar las mismas. - Eritropoyetina.
8. Verificar en el brazo contralateral y tomar en cuenta la - Metoclopramida (crisis HTA).
más elevada. - Supresión de alfaagonistas centrales (crisis HTA).
- Supresión de betabloqueadores (crisis HTA).
- Anfetaminas.
f) Otras:
DIAGNÓSTICO CAUSAL - Eclampsia gravídica.
- Intoxicación por plomo.
- Narcomanía.
Las clasificaciones según las causas de la HTA son ex- - ¿Psicógena?
tensas y pueden consultarse en literatura especializada. Aquí
nos limitaremos a relacionar algunas de las más frecuentes La orientación diagnóstica frente a la amplia gama de
en cada grupo. No es ocioso repetir que en la filosofía del posibilidades precisa de una organización procesal, a cu-
diagnóstico es vital el tratar de descubrir hipertensiones yos efectos emitimos algunos consejos:
secundarias, potencialmente curables, por lo que ello im-
plica para el pronóstico del paciente. También es importan- 1. Ser acuciosos en la exploración anamnésica y física,
te llamar la atención sobre un conjunto de causas en búsqueda de datos que indiquen causas secunda-
yatrogénicas de HTA que de no tenerse presentes pudieran rias a la HTA –ocupacionales, tóxicas, evidencias de
pasar inadvertidas. síntomas e historia familiar.
2. Examinar el fondo de ojo que puede dar indicios de
causa y gravedad.
3. Tomar TA en brazos y piernas y los pulsos distales.
Causas de la HTA sistodiastólica 4. Auscultar el abdomen y las regiones lumbares para
detectar soplos.
5. Precisar la existencia de masas palpatorias.
1. Hipertensión esencial. 6. Indicar, al inicio, exámenes complementarios mínimos:
2. Hipertensión secundaria: parcial de orina –albuminuria, hematuria, cristaluria,
a) Endocrinas: leucocituria, glucosuria–; electrocardiograma –alto
- Hiperaldosteronismo primario. voltaje, trastornos de repolarización y de conducción
- Feocromocitoma y otros tumores cromafines. y signos de hipopotasemia–; y catabolitos nitro-
- Síndrome y enfermedad de Cushing. genados en sangre –aumento de creatinina–. La radio-
- Arrenoblastomas ováricos. grafía de tórax, aunque suele incluirse en la rutina,
- Hiper e hipotiroidismo. generalmente no aporta datos hasta fases muy avanza-
b) Renales: das de la cardiopatía hipertensiva.
- Renovasculares:
. Estenosis fibrodisplástica de la arteria renal. Se debe insistir en detectar causas secundarias cuando
. Otras formas de estenosis de arterias renales prin- se trate de los casos siguientes:
cipales.
. Parenquimatosas: 1. HTA de brusca aparición.
2. HTA refractaria, resistente a tratamiento o que pierde péuticas sobre la HTA y hoy en día, el campo de estudio y
control una vez logrado. discusión a este respecto permanece muy activo. Algunos
3. Toda HTA que sea muy grave. de los preceptos que han conducido a las estrategias actua-
4. HTA que aparece en los extremos de la vida –niñez- les en el tratamiento de esta entidad son los siguientes:
-juventud-vejez.
5. Presencia de índices de sospecha como hematuria, ca- 1. La prioridad brindada a la reducción a toda costa de la
lambres, disestesias, adinamia marcada, crisis de pali- TA como objetivo principal de los tratamientos antihi-
dez y temblor, pulso lento permanente, etc. pertensivos se ha atenuado, y ha cedido paso a la bús-
queda de regímenes que centran su intención en mejorar
Se considerará una HTA refractaria cuando no se logre el pronóstico vascular de los pacientes.
control sobre ella, a pesar de estar sometida a tratamiento 2. La existencia de un arsenal variado de drogas antihi-
combinado con tres drogas antihipertensivas, a dosis plena pertensivas permite ajustar para un caso dado las
y de las cuales, una sea un diurético. mejores opciones de tratamiento según sus característi-
Se evitarán derroches tecnológicos no justificados. Hay cas, en particular, comorbilidad, dismetabolismos pre-
que recordar que cerca del 90 % de los hipertensos son de sentes, tolerancia al fármaco y costo del mismo.
causa esencial y la búsqueda a tientas de un diagnóstico de 3. Los datos epidemiológicos y el conocimiento cada vez
HTA secundaria es antieconómica, habitualmente infruc- más detallado de la historia natural de la enfermedad
tuosa, molesta e incluso peligrosa si se emprende de mane- hipertensiva han sentado bases para delinear grupos
ra indiscriminada. de riesgo, no solo en atención a los niveles de TA
El médico recurrirá en su valoración a las mediciones sostenida; sino de la manera en que a ella se asocian
domiciliarias seriadas y en distintas circunstancias. Según otros factores de riesgo y la existencia de daño en los
concepciones actuales, hasta una tercera parte de los su- órganos blanco en el momento de la evaluación ini-
puestos hipertensos, solo tienen la TA elevada cuando se cial, lo que brinda indicadores efectivos para estable-
las toman en el consultorio por un facultativo (HTA de bata cer qué tipo de intervención –medidas higiénicas, die-
blanca u oficial). téticas o farmacoterapia– y en qué tiempo de la evolu-
ción puede ser aplicada.
En el orden práctico, el análisis de un paciente espe-

Tratamiento de la hipertensión cífico para la decisión de tratarlo parte de la premisa de su
arterial ubicación dentro de la clasificación de riesgo potencial;
para ello se expone la sugerida por el JNC VI Report (cua-
dro 19.1).
En los últimos tres decenios se ha asistido al desenvol- Resulta oportuno antes de enfrentar la problemá-
vimiento de dinámicos cambios en las concepciones tera- tica planteada por la HTA para una zona, territorio, grupo
Cuadro 19.1
Grupo riesgo B
Estadios de Grupo riesgo A (Al menos 1 FR no incluye diabetes) Grupo riesgo C
TA (mmHg) (No FR, no DOB/ECC) No DOB/ECC (DOB/ECC o diabetes, con o sin otro FR)
Normal o alta Modificación del Modificación del Tratamiento con

(130-139) sistólica estilo de vida estilo de vida drogas2
(85-89) diastólica
Estadio 1 Modificación del Modificación del Tratamiento con

(140-159) sistólica estilo de vida estilo de vida1 drogas
(90-99) diastólica hasta 1 año hasta 6 meses
Estadios 2-3 Tratamiento con Tratamiento con Tratamiento con

(≥ 160) sistólica drogas drogas drogas
(≥ 100) diastólica
Nota: las modificaciones del estilo de vida se adicionan a todo caso tratado con drogas.
Leyenda: FR: factor de riesgo asociado; DOB/ECC: daño de órgano blanco/enfermedad coronaria clínica.
1
Para enfermos con múltiples FR, el médico valorará el tratamiento con drogas.
2
Para aquellos con insuficiencia cardíaca, insuficiencia renal o diabetes.
particular o individuo y antes de las iniciativas terapéuti- razones: su vínculo con el balance energético y el peso
cas, no perder de vista como base de la actuación los postu- corporal y la relación con los metabolismos glucídico y
lados siguientes: lipídico, cuyas perturbaciones, como sabemos, están
involucradas en la génesis de la HTA esencial.
1. Pensar que la proporción de hipertensos crónicos que El contenido en oligoelementos –Na, K, Ca y Mg–
se encuentran en los estadios normal alta y 1 es la ma- puede influir sobre el comportamiento de la TA, y es el
yor numéricamente y es la menos inclinada a tratarse, primero el más definidamente nocivo; se hará hincapié
y cuando se trata, por lo general se hace mal; por tanto, en su reducción dietética a menos de 6 g de NaCl ó 2 g de
en este grupo es donde se produce la mayor cantidad Na diarios. De esta medida se puede esperar una disminu-
absoluta de víctimas de complicaciones. Esto debe mul- ción del nivel de TA y de las necesidades de medicación
tiplicar nuestra insistencia en orientar y tratar adecua- antihipertensiva. El potasio, sin embargo, es propuesto como
damente a ese conjunto que tiene la sensación «ino- protector contra la HTA y se debe obtener preferentemente
cente» de estar protegidos. a través del consumo de frutas frescas y vegetales, antes
2. Vigilar que los pacientes que muestran «resistencia» al que usar medicamentos con tal finalidad.
tratamiento con fármacos cumplan debidamente con Los suplementos dietéticos de calcio y magnesio han
las modificaciones del estilo de vida recomendable sido mencionados también como favorables; pero aun-
para su situación. Debe brindarse al mismo tiempo que deben formar parte de un buen patrón de alimentación,
información y elementos motivacionales estimulantes.
es aún dudosa su intervención en la regulación de la TA.
3. Simplificar en lo posible el tratamiento, y hacer reco-
mendaciones que sean realistas, poco conflictivas para
el paciente y asumibles para él, en lo referente al estilo
de vida. En cuanto a los medicamentos, se tratarán de
indicar aquellos de dosis única y modular esta de ma- Peso corporal
nera tal, que se obtenga el efecto deseado con la menor
dosis.
Existe consenso en que el peso corporal y la TA se
4. Plantear monoterapia siempre que se pueda.
encuentran proporcional y estrechamente relacionados.
5. Conocer los efectos secundarios del producto emplea-
La obesidad, cuya definición más corrientemente em-
do e instruir al paciente en su identificación.
6. Atender al factor costo, y establecer correspondencia pleada, es el índice de masa-superficie corporal, superior a
entre las posibilidades económicas del paciente y el 27 –Índice de masa corporal (Imc) = Peso kg (Talla m)²–; es
fármaco prescrito. La incapacidad para adquirir el me- importante, porque predispone a la resistencia a la insulina
dicamento es causa de irregularidad y abandono. y es además reconocida como un factor de riesgo indepen-
diente para el desarrollo de HVI. Con esa consideración, la
El método de administración de fármacos se decidirá dieta orientada debe ser en consecuencia hipocalórica, y
de acuerdo con la emergencia y se tomarán en considera- más rígida, si el paciente es diabético comprobado.
ción las particularidades del caso –capacidad de absorción
intestinal, insuficiencias hepática y renal e idiosincrasias–.
En los casos crónicos con tratamiento a largo plazo, el pro-
cedimiento más aconsejable es empezar con dosis bajas, Actividad física
dentro del rango recomendado, y elevación subsecuente
hasta alcanzar la ideal.
Debe tratarse que el nivel de TA «de control» estable- El ejercicio isotónico –dinámico y aeróbico– realiza-
cido, sea estable o «liso». Se ha planteado que a veces es do sistemáticamente, con intensidad moderada pero sufi-
preferible tener la TA alta, que permitir una evolución osci- ciente para producir a largo plazo un efecto de entrena-
lante, que es más dañina desde el punto de vista vascular. miento, debe estimularse en hipertensos ligeros y modera-
Hechas estas recomendaciones generales, pasamos a dos, en quienes puede contribuir al descenso de la TA, como
analizar las dos vertientes principales del tratamiento a la reducción del peso corporal y a la regulación deseable
antihipertensivo: tratamiento no farmacológico y tratamien- de un grupo de variables homeostáticas. Se prescribirán
to farmacológico. calistenias ligeras, caminatas a manera de paseos y deportes
sin un alto nivel de esfuerzo. Para otras circunstancias más
exigentes, lo adecuado es interconsultar con profesionales
especializados o familiarizarse con las técnicas apropiadas.
TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO:
MODIFICACIONES EN EL ESTILO DE VIDA
Dieta y nutrientes específicos Hábito de fumar
El contenido e integración de las comidas tiene El cese de fumar debe ser una indicación inmediata en el
implicaciones en el tratamiento de la HTA por diferentes hipertenso. De los factores de riesgo coronario que acompañan
a la HTA, este es el que más depende de la voluntad del En los V y VI Reportes del Comité Nacional Unido
perjudicado. La capacidad aterogénica de este hábito está para la Prevención, Detección, Evaluación y Tratamiento de
comprobada de forma concluyente. Se plantea que existe la Hipertensión Arterial (JNC), a reservas de haberse ex-
una relación directa entre la intensidad al fumar y las cifras puesto y analizado el valor terapéutico comprobado de los
de TA para cada bocanada aspirada. A los 5 años de abando- grupos calcioantagonistas, IECA y alfa1 antagonistas, se
nar el consumo tabáquico, el riesgo producido por el hábi- propuso iniciar la terapéutica con betabloqueadores o diu-
to de fumar desciende al nivel de personas no fumadoras. réticos tiazídicos, en aquellos casos en que no existiera una
indicación precisa para otro hipotensor, y no haya contra-
indicaciones que se opongan a dicha prescripción.
El argumento que aducen para esta posición es que se
Ingestión de alcohol ha acumulado un abundante volumen de experiencia sobre
estos fármacos, que los apoya en cuanto a eficacia antihi-
Se han establecido los volúmenes de alcohol cuya in- pertensiva y reducción de la morbilidad y la mortalidad en
gestión puede conformar riesgo de HTA, a saber: 720 mL de grupos de hipertensos tratados con ellos. Además, serían
cerveza, 300 mL de vino o 60 mL de whiskey u otras bebi- razones su amplia disponibilidad, bajo costo y tolerancia a
das «espirituales», cuyos límites no deben ser traspasados. las dosis usuales.
Como contrapartida diversos expertos se han pronun-
ciado contrarios a lo que se ha designado como innecesa-
riamente rígida postura del JNC; y entienden que las pro-
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO piedades farmacocinéticas y farmacodinámicas de las otras
citadas familias de hipotensores –particularmente IECA y
calcioantagonistas– no pueden ser subvaloradas; sobre todo
La objetividad en la recomendación de un régimen
si se prioriza de forma adecuada que, en teoría, su perfil
con drogas para controlar la HTA exige la valoración de los
antiaterogénico es supuestamente superior a los recomen-
propósitos a corto y largo plazo que se planteen en un pa-
dados, al ejercer influencias neutrales (calcioantagonistas)
ciente específico y la mejor forma de instrumentación para
o incluso beneficios (IECA) desde el punto de vista
lograrlos.
metabólico, y bondades en su desempeño hemodinámico,
Durante años ha constituido materia de debate: ¿qué
deseables para los pacientes.
esquemas de medicamento se deben aplicar? y ¿cuáles de
Para el tratamiento farmacológico los datos del paciente
ellos constituyen la mejor opción para emprender el tra-
son importantes: edad, enfermedades asociadas e indi-
tamiento?
cadores de dismetabolismos, alergias medicamentosas, uso
Paulatinamente se ha ido imponiendo, en virtud de las
de otros fármacos, condición económica, grado y riesgo
evidencias existentes, la concepción de que el riesgo abso-
de la HTA, existencia de hipertrofia ventricular izquierda
luto del paciente hipertenso se reduce en una mayor cuan-
y embarazo.
tía, cuando, para tratarlo, se toma en cuenta no solo la capa-
Por su parte, los datos del medicamento serán: disponi-
cidad para disminuir su nivel de TA, sino la posibilidad de
actuar de modo más integral; sobre todo el conjunto de bilidad, farmacocinética y farmacodinámica; efectos secun-
factores que acompañan a la HTA y que en asociación con darios, antagonismos y sinergia con otras drogas, contrain-
ella predisponen para complicaciones y desenlaces fatales. dicaciones; dosis adecuadas y costo. La continuidad del
Este modo de considerar el problema lleva a la conclu- tratamiento será dictada por la respuesta a la primera inicia-
sión de que cada paciente presentará un cuadro muy particu- tiva, lo cual no tiene regla fija por lo ya anticipado en
lar e intrínsecamente fluctuante, dado que la combinación cuanto a que el resultado no será medido solo en términos
de los factores será distintiva de su propia individualidad y de control de las cifras tensionales –lo que tiene indudable
podrá sufrir, en la práctica sufren, cambios de dirección en valor sobre el riesgo relativo–, sino también sobre los obje-
su evolución, que requerirán consecuentes giros en la tácti- tivos paralelos. Debemos, no obstante, llamar la atención
ca terapéutica para abordarlos. de que en ciertas circunstancias estas consideraciones so-
Estadísticamente se ha determinado que entre el 50 y bre «efectos paralelos» deben postergarse, por ejemplo: si
60 % de los hipertensos leves a moderados, no complica- se ha logrado dominar una arritmia con un betabloqueador,
dos, responden bien a cualquier fármaco que se les admi- aparte de controlar la HTA, en un paciente dislipidémico,
nistre, en una primera indicación. Cuando se combina otro habrá de mantenerse al menos hasta encontrar una alterna-
agente al primero, el índice de buenas respuestas alcanza el tiva aceptable para enfrentar esta última perturbación.
80 %. Las controversias se centran sobre la selección del Se han propuesto algoritmos escalonados para el trata-
primer fármaco y la mejor secuencia de selecciones alter- miento prospectivo en individuos sin respuestas favora-
nativas y de asociaciones prospectivas. bles; presentamos uno como patrón:
lograba moderar las cifras hipertensivas, al precio de múlti-

ples efectos indeseables que conspiraban contra su calidad
de vida. Otras veces la iniciativa de tratar conducía al fraca-
so absoluto por resistencia al medicamento.
Hoy en día hay una gran profusión de drogas hipo-
tensoras y el problema es inverso, ya que el esfuerzo del
médico está orientado para elegir entre muchos medica-
mentos el más apropiado para su paciente, de acuerdo
con las características de este. En nuestro mercado na-
cional hay restricciones conocidas, lo que no evita que
tengamos, con cierta frecuencia, que enfrentar decisio-
nes terapéuticas que requieren el conocimiento general de
los principales hipotensores, que pasamos a enumerar se-
gún los principales grupos farmacológicos.
A continuación se relacionan algunos de los medica-
mentos más representativos de cada uno de estos grupos:
1. Diuréticos:
Cuando se obtienen respuestas favorables después de a) Furosemida.
asociar un nuevo fármaco, la primera medida será dismi- b) Bumetanida.
nuir el previo o eliminarlo y desestimarlo, si el nivel de c) Piretanida.
control se mantiene. Los límites de tiempo para realizar los d) Torasemida.
pasos de elevación de las dosis hasta la plenitud, introduc- e) Etosolina.
ción de nuevas drogas o remplazo de las anteriores, depen- f) Ahorradores de potasio:
derán directamente de la gravedad de la situación plantea-
- Triamtireno.
da por el nivel de las cifras de TA y la concomitancia o no
- Amiloride.
de condiciones emergentes –aneurismas disecantes, insufi-
- Espironolactona.
ciencia renal aguda o hipertrofia ventricular izquierda, etc.–
; estas eventualidades definirán también las vías de medi- 2. Inhibidores adrenérgicos de acción periférica:
cación y el ámbito en que se ejecuta el tratamiento. a) Guanadrel.
En situaciones específicas se recomiendan medicamen- b) Guanetidina.
tos ampliamente aceptados por su efectividad, para ese tipo c) Reserpina.
de caso y situación, que convierten su indicación en nor- 3. Inhibidores de acción central:
ma. En el cuadro 19.2 se ofrecen recomendaciones de agen- a) Metildopa.
tes terapéuticos para el tratamiento de la hipertensión b) Clonidina.
arterial en presencia de entidades particulares. c) Guanfacina.
4. Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina
Cuadro 19.2 (IECA):
a) Captopril.
Entidades Agentes terapéuticos b) Enalapril.
c) Lisinopril.
Diabetes mellitus IECA d) Perindopril.
Insuficiencia cardíaca IECA y diuréticos e) Quinapril.
Hipertensión sistólica Diuréticos y calcioantagonistas f) Ramipril.
en ancianos de preferencia de acción g) Cilazapril.
prolongada
h) Fosenopril, etc.
Infarto cardíaco previo Betabloqueadores, IECA
5. Bloqueadores betaadrenérgicos:
Gestación Alfametildopa o hidralazina
a) Propranolol.
b) Atenolol.
Hace apenas 35 años el individuo portador de una HTA c) Pindolol.
moderada o severa disponía de muy pocas opciones con d) Acebutalol.
que paliar su situación, y su pronóstico era poco menos que e) Oxprenolol.
sombrío, al verse aprisionado entre el daño inexorable de f) Labetalol.
sus arterias y de los órganos perfundidos por ellas, por una g) Nadolol.
parte; y, por otra, por los efectos secundarios, en ocasiones h) Celiprolol.
devastadores de una medicación, que con frecuencia solo i) Bisoprolol.
j) Bebantalol. Utilidad clínica. Las tiazidas son baratas y en uso pro-

k) Carteolol. longado han probado eficacia para disminuir la TA y redu-
l) Esmolol. cir la incidencia de accidentes vasculares encefálicos. En
m)Tertartolol. menos proporción las de episodios coronarios, en particu-
6. Bloqueadores de canales lentos de calcio (cal- lar de infarto agudo del miocardio.
cioantagonistas): Actualmente se propugna el uso de dosis bajas –hidro-
a) Dihidpropiridinas: clorotiazida 25 mg y clortalidona 12,5 mg/día–. El propó-
- Nifedipina. sito es evitar los dismetabolismos inducidos por ellos, que
- Nicardipina. se creen relacionados a su vez con el poco impacto que
- Nitrendipina. tienen sobre la morbilidad y la mortalidad por enfermedad
- Amlodipina.
coronaria; las dosis bajas adicionalmente reducen las pér-
- Nisoldipina.
didas electrolíticas –en especial hipocaliemia– y con ello
- Felodipina.
el riesgo de arritmia, muerte súbita e intoxicación digitálica.
- Isradipina.
Es prudente aumentar el aporte de potasio, con prefe-
b) Benzodiazepinas:
- Diltiazem. rencia de fuentes naturales –frutas y vegetales– cuando se
c) Fenilalquilaminas: medica con saluréticos. Alternativamente pudieran asociar-
- Verapamil. se diuréticos retentores o añadir sales de potasio suplemen-
- Gallopamil. tarias.
7. Bloqueadores alfaadrenérgicos: Un estudio prospectivo sobre tiazidas arrojó que estas
a) Prazosin. reducen la excreción de calcio por la orina y el riesgo de
b) Doxazosina. fracturas de caderas en ancianos.
c) Terazosina. La indapamida en bajas dosis –2,5 mg/día– aplica-
d) Trimazosina. da en la HTA ligera moderada muestra un efecto eficaz
8. Vasodilatadores directos: para el control de la TA y no produce perturbaciones de
a) Hidralazina. la glicemia y el colesterol.
b) Dihidralazina. Las tiazidas pueden emplearse combinadas con otros
9. Inhibidores de los receptores AT1 de la angiotensina: hipotensores –betabloqueadores, anticálcicos, IECA y
a) Losartan. vasodilatadores directos–, lo que incrementa su eficacia.
b) Valsartan. En cuanto a los diuréticos del asa su mayor aplicación
10. Inhibidores de endotelina: se halla en condiciones de sobrecarga vascular aguda como
a) Bosartan (existe poca experiencia en la práctica en el edema pulmonar; pero en los últimos tiempos se ha
clínica). planteado que dosis bajas de furosemida de acción lenta,
así como torasemida tienen un efecto positivo en el trata-
Extenderse en las propiedades farmacodinámicas, miento de la HTA crónica.
farmacoquinéticas y en otras peculiaridades de todos los Los diuréticos antialdosterónicos o expoliadores de
medicamentos relacionados sería una tarea imposible por potasio raramente tienen una indicación inicial en la HTA,
el espacio disponible para este capítulo. Procederemos a el caso pudiera darse en presencia de hiperminera-
comentar, por grupos, algunos de los datos de mayor interés locorticismo. Por otra parte, solo suelen emplearse como
inherentes a ellos: terapéutica complementaria, para contrarrestar el efecto
depletor de potasio de los saluréticos o en otras situaciones
en que exista riesgo condicionado por hipocaliemia. De-
ben tomarse precauciones extremas, si se decide su empleo
Diuréticos en pacientes nefrópatas o con proclividad a ello (diabetes,
gota) así como en su aplicación en pacientes que estén
Generalidades. Disminuyen la TA por reducción usando IECA.
plasmática, que se produce alrededor de 2 semanas; hay
una tendencia ulterior a la recuperación de ese volumen
con caída gradual de las resistencias periféricas.
Simpaticolíticos o inhibidores adrenérgicos
Efectos secundarios. En todos los casos puede haber
hipotensión, fatiga, parestesias –sobre todo con tiazídicos–
y adinamia. En dependencia del tipo puede haber hipoter- Generalidades. Producen su efecto mediante inhibi-
mia, hipo o hipercaliemia, aumento del ácido úrico y de las ción de la síntesis y liberación de catecolaminas, y su ac-
lipoproteínas. ción en la unión possináptica. De los relacionados antes, el
que ha sido empleado en nuestro medio es la reserpina, que dosis, rash cutáneo y trastornos del gusto. Deben usarse con
sigue siendo un producto elegible, por su capacidad precaución en la insuficiencia renal y están contraindicados
hipotensora y su bajo costo. Se encuentra disponible en en la estenosis uni o bilateral de la arteria renal.
tabletas de 0,25 mg y asociado a hidroclorotiazida en una
tableta única (cifapresín).
Utilidad clínica. Está indicado en hipertensión lige-
ra y moderada no complicada, como segunda opción y Betabloqueadores
siempre que no se presenten serios efectos secundarios.
Efectos secundarios. Inducen depresión, obstrucción Generalidades. Actúan mediante inhibición de la sín-
nasal, incremento del apetito y gastritis. Pueden generar tesis y liberación de renina, a través de la reducción del
trastornos hematológicos (trombocitopenia). gasto cardíaco.
Efectos secundarios. Son los propios del bloqueo de
receptores betaadrenérgicos, posibilidad de broncospasmo,
de vasoconstricción periférica, de cardiodepresión y de tras-
Inhibidores de acción central tornos de la conducción intracardíaca. Inhiben la respuesta
de alarma a la hipoglicemia en diabéticos tratados con
insulina o hipoglicemiantes orales.
Generalidades. Su efecto se produce mediante Utilidad clínica. Tienen ventajas especiales en pacien-
estimulación alfa2 en el tallo cerebral, que se expresa por tes en los que coexiste angina de pecho de esfuerzo,
disminución de la frecuencia cardíaca e inhibición simpá- migrañas, glaucoma y ansiedad, o han tenido infarto car-
tica periférica con caída del gasto cardíaco. díaco previo; en estos últimos se plantea que disminuyen
Efectos secundarios. Sedación, sequedad bucal, y de la incidencia de arritmias por inestabilidad eléctrica, el
la mucosa respiratoria alta, reacciones autoinmunes consumo miocárdico de O2 y la propensión a la muerte
(alfametildopa), hepatopatía y síndrome de retirada brus- súbita. Hay dos fármacos no cardioselectivos –nadolol y
ca, similar al feocromocitoma (clonidina). tertartolol– a los que se les atribuye acción vasodilatadora
Utilidad clínica. Tienen buenos efectos regresivos renal.
sobre la HVI y no dañan los metabolismos lipídico, En el caso del atenolol, se cita que posee mayor ca-
carbohidratado ni hidroelectrolítico. Se dice que la cloni- pacidad de controlar la TA en obesos, que el tratamiento
dina y a guanfacina tienden a reducir el colesterol y los adelgazante; por otra parte, ensayado en la HTA severa
triglicéridos, y no alteran el colesterol HDL. Mientras que de la embarazada, resultó tan eficaz como la metildopa
la metildopa no altera el colesterol total, pero puede dismi- –estos datos requieren de confirmación–. El labetalol, que
nuir al HDL. La guanfacina, a diferencia de las otras dos, es un betabloqueador, se utiliza en particular en la insufi-
tiene una vida media prolongada y permite aplicar mono- ciencia cardíaca y en el manejo de urgencias hipertensivas,
dosis diarias. Se ha señalado que puede reducir la HVI en así como el esmolol, que tiene acción ultracorta –10 a
hipertensos. 30 min–. Los betabloqueadores pueden usarse asociados a
diuréticos, calcioantagonistas y vasodilatadores directos
con buenos resultados.
Entre los betabloqueadores de 3ra. generación, al
Inhibidores de la enzima convertidora Celiprolol se le adjudican propiedades agonistas alfa2 que
le confieren la virtud de poderse emplear en hipertensos
de angiotensina
con claudicación arterial de miembros inferiores y en
bronconeumópatas. Tiene ausencia de repercusión negati-
Generalidades. Producen vasodilatación periférica y va sobre lípidos y metabolismo carbohidratado.
redistribución del flujo plasmático, y garantizan la perfu-
sión visceral mediante la inhibición de la transformación
de angiotensina I en angiotensina II. Impiden la actividad
de bradicinaza favoreciendo elevados niveles de bradiki- Calcioantagonistas
nina hística. Regulan la remodelación patológica ventricular
después del infarto miocárdico. Generalidades. Tienen como efectos hemodinámicos
Utilidad clínica. Este grupo de medicamentos es de la vasodilatación periférica y la cardiodepresión.
gran actualidad en el manejo de hipertensión esencial y Efectos secundarios. Rubefacción, calor facial, edema
varias de sus condiciones asociadas –diabetes mellitus, maleolar, estreñimiento, palpitaciones, taquicardia y mo-
insuficiencia cardíaca, infarto cardíaco y dislipidemia–. No lestias gástricas. Hay diferencias notables entre los distin-
perturban el metabolismo lipídico ni carbohidratado. tos tipos.
Efectos secundarios. El más frecuente es la tos; pueden Utilidad clínica. A pesar de que pueden emplearse en
también presentarse hipotensión en la primera y segunda cualquier tipo de hipertensión, alcanzan su mayor utilidad
en las hipertensiones con resistencias periféricas aumenta- Efectos secundarios. Pueden producir hipotensión
das fijas, con indicación más favorable en la hipertensión ortostática en la primera dosis, por lo que se tomarán
arterial sistólica o sistodiastólica de ancianos y en los pa- precauciones al inicio de su administración: tomar antes
cientes de raza negra. En los últimos años se ha señalado de acostarse en la noche y levantarse con cautela.
que los preparados de acción corta (especialmente nife- Utilidad clínica. Puede considerarse dentro de los
dipina) pueden asociarse en su empleo prolongado con fármacos de elección para el tratamiento de hipertensos
incremento de la mortalidad en pacientes que han sufrido diabéticos, hiperlipidémicos y de modo especial en
infarto cardíaco y con aumento de la incidencia de neo- prostáticos en los que la terazosina y trimazosina pue-
plasias parenquimatosas. den disminuir las molestias disúricas.
Se postulan como los más útiles para controlar la
hipertensión arterial los preparados de acción prolongada
y sostenida que se suelen asociar a un menor número de
complicaciones hipertensivas. Se plantea que este grupo Inhibidores de receptores de angiotensina II
farmacológico tiene capacidad antiaterogénica.
Generalidades. Crean vasodilatación al interceptar la

acción de la angiotensina II sobre sus receptores en la pared
Vasodilatadores directos vascular.
Sus efectos clínicos se consideran similares a los de
los IECA con ventajas en cuanto a menos efectos secun-
Generalidades. Producen reducción de la tensión darios.
arterial por relajación de la fibra muscular lisa arteriolar.
Tienen tendencia a la taquifilaxia, al aumento del consumo
de oxígeno miocárdico y a la estimulación de síntomas
anginosos. TRATAMIENTO INMEDIATO DE LA HIPERTENSIÓN
Efectos secundarios. En el caso de hidralazina y ARTERIAL GRAVE (EMERGENCIA HIPERTENSIVA:
dihidralazina se han señalado fenómenos lipídicos con HIPERTENSIÓN MALIGNA Y ACELERADA)
artralgias, dermatopatías y alteraciones humorales compa-
tibles con lupus eritematoso que remiten con la retirada del
medicamento. El minoxidil puede producir hipotensión La primera disquisición oportuna cuando se hace la
ortostática severa, retención hidrosalina y se ha reportado detección de cifras de tensiones inusualmente elevadas
derrame pericárdico, que puede llegar al taponamiento. es la de distinguir la gravedad supuesta por ese cuadro
Adicionalmente con minoxidil se ha observado crecimien- hipertensivo. La inmediatez potencial de un daño agudo,
to piloso inadecuado en la mujer. progresivo, devastador y con frecuencia irreversible de los
Con todos los vasodilatadores directos puede aparecer órganos vitales, va a establecer el nivel de alarma que regirá
taquicardia, angina de pecho y riesgo de infarto cardíaco. la actuación médica.
Utilidad clínica. Se recomiendan dosis pequeñas, que Como crisis hipertensiva se entenderá todo episo-
pueden emplearse en asociación con diuréticos, betablo- dio determinado por un ascenso más o menos brusco de
queadores, metildopa, y reserpina en segundas y terceras la TA, que dé lugar a síntomas relevantes o cree un esta-
opciones, si ha habido fracaso con las elecciones prima- do de amenaza de degeneración vascular y perturbación
rias. Tienen utilidad en la insuficiencia renal no avanzada de la irrigación hística. En el desencadenamiento de ese
y particularmente la hidralazina y sus derivados se indican proceso, se acepta que tendrá más responsabilidad pro-
en el control de la hipertensión en embarazadas. tagónica la velocidad de instalación del fenómeno de incre-
mento de la presión, que la propia magnitud de la HTA. Por
tradición se han clasificado las crisis hipertensivas en:
Alfabloqueadores 1. Urgencias. Comprende aquellos estados en que la TA

se eleva con creces y se acompaña de síntomas preo-
cupantes, pero no existe inminencia de una catástrofe
Generalidades. La inhibición de receptores alfa1 pro- vascular o de fallo orgánico grave. Estas urgencias no
duce vasodilatación sin taquicardia ni retención hidrosalina. exigen hospitalización obligatoria; en ellas la meta de
El bloqueo alfa1-alfa2 produce los efectos indeseables con- tiempo para reducir la TA es conservadora –de 24 h a
trarios.
varios días– y la medicación que se va a emplear es
Otras características positivas son su ausencia de
oral.
interferencias metabólicas y la disminución del efecto
2. Emergencias. Se caracterizan por lo crítico del cuadro,
hemodinámico de cizallamiento (shear-stress), razones por
en el que alguna condición preexistente o inducida
las que se considera que disminuyen la potencialidad
por el propio incremento tensional, hace que la vida
aterogénica en hipertensos.
peligre a corto plazo. Es imperioso, por ello, controlar diuréticos enérgicos están proscritos y no deben indi-
rápidamente la TA (horas), siempre en condiciones hos- carse en el manejo inicial de las crisis hipertensivas,
pitalarias de máxima seguridad y con la utilización de salvo en situaciones de sobrecarga hemodinámica
agentes terapéuticos agresivos y de uso parenteral. como el edema pulmonar agudo. Ellos logran la reduc-
Ejemplos típicos de esta categoría son: hemorragia ción tensional por depleción intravascular, pero em-
cerebral, edema agudo pulmonar, aneurisma aórtico, peoran la irrigación distal y aumentan el daño a órga-
insuficiencia renal aguda, encefalopatía hipertensiva, nos diana. Pueden usarse ulteriormente como comple-
anemia hemolítica microangiopática, eclampsia y an- mento de acuerdo con la necesidad.
gina inestable. Es probable que pacientes con cifras 6. Cuando exista disfunción encefálica no se utilizan
tensionales crónicamente altas soporten mejor los pa- alfaagonistas centrales –metildopa o clonidina–,
roxismos hipertensivos que otros en quienes la hiper- reserpina, ni otros agentes de efectos sedante, que pue-
tensión aparezca súbitamente como en la glomerulo- den obstaculizar la valoración neurológica.
nefritis aguda o las crisis de fenocromocitomas. 7. Los sedantes no tienen cabida en el tratamiento de
crisis hipertensivas.
En realidad la línea divisoria didáctica creada ayuda 8. De acuerdo con enfoques actuales, la nifedipina pue-
operativamente, pero no lo dice todo, por cuanto un estado de inducir descensos bruscos de la TA de difícil con-
urgente puede transformarse en emergente en cualquier trol, por lo que algunos la contraindican. Su empleo, si
momento; y por otro lado, fenómenos que dan carácter de se decide, debe ser meditado y su indicación, si se
emergente a la crisis pueden estar ocultos, como aneurismas hace, debe ser precisa y vigilada.
o malformaciones arteriovenosas intracraneales y necrosis 9. No pierda de vista la posibilidad de crisis inducidas
meioquística aórtica. La intuición clínica tiene un espacio por fármacos como metoclopramida, ciclosporina, etc.;
en la determinación de conductas en casos no bien por su supresión –clonidina y betabloqueadores–; dro-
ubicables. gas (heroína o cocaína); por tumores hiperfuncionantes
Pueden enunciarse algunas «reglas de oro» para guiar –feocromocitomas y paragangliomas–; que pueden re-
las actitudes terapéuticas: querir conductas particulares.
10. El criterio de hipertensión inadecuada o resistente se
1. El examen físico será completo con insistencia espe- cumple cuando no se obtiene control de la TA a pesar
cial en los aparatos cardiocirculatorio y neurológico. del empleo de una combinación de tres medicamentos
2. Las cifras de TA no serán la referencia única o principal correctamente indicados, a dosis plena, de los cuales
para clasificar y tratar el caso; más bien se atenderá a la uno es un diurético.
evaluación integral y el riesgo potencial.
3. Se determinarán el estado del fondo de ojo, los datos En las tablas se expone un conjunto de medicamentos
electrocardiográficos, el sedimento urinario, los valo- de aplicación en urgencias y emergencias hipertensivas, y se
res de catabolitos nitrogenados en sangre y la valora- hace referencia a algunas de sus principales característi-
ción radiográfica del tórax. cas. La tabla 19.2 se refiere a los fármacos orales empleados
4. Salvo en situaciones crí-
Tabla 19.2
ticas se reducirá la TA
gradualmente, y se cui-
Nombre Dosis Inicio de la acción Duración Efectos adversos
dará de no «desplomar- (min) (h)
la» más allá del 25 %
sobre la TA media de Clonidina 0,1-0,2 mg 30-60 8-12 Sequedad en la boca
base observada en la pri- Inicial Sedación
mera medición. Para los 0,05-0,1mg Evitar en el síndrome neu-
efectos antes menciona- cada 1 h rológico y la bradicardia
dos se entenderá por TA Dosis total
media, la TA diastólica 0,6 mg
más TA del pulso –sistó- Nifedipina 10-20 mg 5-10 3-6 Cefalea-taquicardia,
oral o hipotensión que puede
lica menos diastólica–
sublingual ser intensa
dividido entre tres. Evitar si se sospecha de
5. La ausencia de papile- infarto del miocardio
dema no descarta la en- Captopril 6,25-25 mg 15-30 4-6 Edema angioneurótico.
cefalopatía hipertensiva; inicial cada Insuficiencia renal si hay
la cefalea predominante 30 min estenosis de arteria renal
y los signos de disfun- o hipotensión
ción neurológica permi- Prazosín 1-2 mg 15-30 8 Síncope en 1ra. dosis
ten el diagnóstico. Los cada 2 h Cefalea-taquicardia
en el manejo de crisis hipertensivas. La 19.3 relaciona los de todos los adultos, a partir de los 18 años de edad. El
fármacos parenterales. concepto de una mayor tolerabilidad de las cifras de TA en
En el cuadro 19.3 presentamos las drogas más acepta- atención a la senectud del paciente es obsoleto.
das como elección para diversas entidades durante las Los estudios disponibles demuestran el beneficio que
crisis hipertensivas. se obtiene de la reducción terapéutica de la hipertensión
hacia niveles de control; esto se cumple por lo menos hasta
los 80 años, mientras que después de esa edad, aunque la
escasez de ensayos clínicos objetivos no permite el esclare-
Hipertensión en ancianos cimiento contundente de los efectos del tratamiento
antihipertensivo, no hay por qué pensar que no resulte igual-
mente satisfactorio, en lo referente a la disminución de la
Según las concepciones actuales, la normalidad de la morbilidad y la mortalidad. Incluso pudiera aceptarse un
TA, en individuos de edad avanzada, está comprendida den- impacto superior, dada la mayor predisposición en este gru-
tro de la misma escala de valores vigente para el conjunto po de edad a las complicaciones de la HTA.
Tabla 19.3
Nombre Modo e.v. Dosis Inicio de la acción Duración Efectos adversos
Nitroprusiato Bolo 0,25-10 mg/min Inmediato 1-5 min Hipotensión, náuseas, vómitos y tiocianatos
sódico Perfusión
Labetalol Bolo 20-80 mg 5-10 min 3-5 h Hipotensión, insuficiencia cardíaca, bron-
Perfusión cada 10 min cospasmo, náuseas y vómitos
hasta 300 mg
Diazóxido Bolo 50-100 mg 1-5 min 6-12 h Hipotensión, náusea y vómitos
cada 5 min
Hidralazina Bolo 5-20 mg 10-20 min 3-8 h Hipotensión, taquicardia, náuseas, vómitos
cada 20 min y angina
Nitroglicerina Perfusión 5-100 U/min 1-2 min 3-5 min Cefalea, náuseas, vómito y tolerancia
Fentolamina Bolo 5-10 mg 1-2 min 3-10 min Hipotensión, taquicardia, angina y mareos
cada/5-15 min
Metildopa Perfusión 250-500 mg 30-60 min 6-12 h Letargo
cada 8 h
Enalapril Perfusión 1,25 mg cada 6 h 15 min 6h Hipotensión
Cuadro 19.3
Entidad Medicamentos Observaciones
Encefalopatía hipertensiva Nitroprusiato sódico No reducir TA diastólica por debajo de 100 mmHg
Vigilar intoxicación por tiocianatos y cianuros
Labelatol Puede ser ineficaz si se usa junto con betabloqueadores y alfabloqueadores
No usar en asmáticos
Infarto cardíaco Nitroprusiato sódico Tolerancia en administración prolongada
Nitroglicerina Vigilar efecto cardiodepresor
Propanolol Trastorno de conducción o insuficiencia cardíaca
Disección aórtica Trimetafan Elevar la cabecera de la cama lo potencia
Puede requerir evolutivamente diuréticos
Angina inestable Nitroglicerina Cuidar de no producir grandes descensos de TA
Nicardipina
Supresión de clonidina y feocro- Fentolamina
mocitoma
Insuficiencia ventricular izquierda Nitroprusiato Vigilar potasio sérico y ritmo cardíaco
Furosemida
Eclampsia Sulfato de magnesio Palpitaciones, dolor torácico
Hidralazina
Metildopa Sedación, fenómenos autoinmunes
Para los ancianos hay algunas consideraciones diag- ca, aterosclerosis obliterante de miembros inferiores, insu-
nósticas que constituyen particularidades; a saber: ficiencia cardíaca congestiva y enfermedad pulmonar
obstructiva.
1. La presentación de formas secundarias de HTA es más
frecuente que en el resto de contingentes de adultos de
edad media.
2. La mayor incidencia de HTA sistólica aislada.
3. La común asociación de comorbilidades con influen- Hipertensión y embarazo
cia sobre la evolución natural de la enfermedad y sobre
las respuestas terapéuticas.
Como norma, la TA durante el embarazo es baja. Lo
4. Tendencia a la hipotensión ortostática.
esperable entre las semanas 17 y 20 de la gestación es que
las cifras sean inferiores a 110 y 75 mmHg en la posición de
Al respecto son de valor las recomendaciones siguientes: sentada y menos de 100/65 mmHg, con la gestante acosta-
da sobre el costado izquierdo. Se considera que niveles
1. Se sospechará hipertensión secundaria principalmente superiores a los mencionados comportan riesgo de
en caso en que esta se «instale de novo», se empeore o preeclampsia. Otro indicador de alerta, es el comprobar ele-
se haga refractaria después de una evolución hasta vaciones de la tensión diastólica de 20 mmHg o más, cuan-
entonces indolente. Las causas más probables que se do se pasa de la posición reclinada lateral izquierda, a la
deben descartar son las vasculorrenales (estenosis supina entre las semanas 28 y 32.
ateroscleróticas) o tumorales (feocromocitoma-tumores La HTA afecta hasta el 10 % de las embarazadas. El
encefálicos). desarrollo de la HTA en la mujer gestante requiere de aten-
2. Las investigaciones para precisar los diagnósticos ción especial, por las serias implicaciones pronósticas que
causales serán las necesarias para no dejar pasar inad- provoca tanto para la madre como para el feto. Cuando se
vertida la causa, pero con la mesura requerida, toman- plantea ese problema se impone de inicio reconocer la na-
do en cuenta la edad, el estado y la utilidad potencial turaleza de la HTA, ya que existen diferencias importantes
del procedimiento que se vaya a aplicar. en la historia natural y en el manejo médico de una
3. El abordaje terapéutico de la HTA aislada pretenderá hipertensión crónica preexistente (HTAC) en la embaraza-
ser conservador y gradual, y se valdrá de las medidas da o de un ascenso tensional, consustancial al propio pro-
no farmacológicas, seguidas de farmacoterapia con pre- ceso de gestación; en ese último caso se trata del síndrome
parados de acción moderada y vigilancia atenta de los de preeclampsia-eclampsia (PEE). Una tercera variante es
efectos secundarios. que se encuentren asociadas ambas condiciones, al super-
4. Especial atención debe ponerse a la capacidad de ab- ponerse el PEE a la HTAC en una misma paciente.
sorción de medicamentos, enfermedades que afecten De forma característica el PEE acontece en el último
la biodisponibilidad (hepáticas, renales), medicacio- trimestre del embarazo o en los primeros días después del
nes concomitantes con interacciones sinérgicas o inhi- parto –habitualmente entre 24 a 48 h, pero puede ser hasta
bitorias, etc. unos 10 días después–. Por otra parte el PEE es una situa-
5. Enfermedades o condiciones que supongan un riesgo ción que se limita a primigestas o a nuevas fecundaciones
particular –aneurismas, insuficiencia cardíaca, arrit- de la mujer con diferentes parejas, datos que son de utilidad
mias, etc. para su distinción. Por su parte, la HTAC puede producir
6. Tomarse la TA en posición supina y además en el también manifestaciones eclámpticas.
ortostatismo para prever la hipotensión ortostática. Como quiera, tanto la HTAC como el PEE son causan-
tes de alta morbilidad y mortalidad durante la gestación y
En la selección de los medicamentos antihipertensivos, ciertamente la diferenciación entre ambas es en muchos
se tratará de evitar aquellos que se caractericen por inducir, casos conflictiva. En la evolución de los fenómenos
con frecuencia, severas caídas de la TA en los cambios po- hipertensos se ve afectado el desarrollo y la maduración
sicionales –alfa1 bloqueadores, depletores catecolamínicos–. placentarios, lo que añade disturbios homeostásticos al
Por lo demás, la conducción del programa terapéutico se cuadro patogénico.
regirá por las normas ya expuestas para el tratamiento de la A continuación relacionamos las complicaciones más
HTA, con las precauciones propias en cuanto a dosi- frecuentes generadas por cualquiera de las dos modalida-
ficaciones. Se ha preconizado el uso de anticálcicos y diu- des hipertensivas:
réticos por su perfil suave de acción y su buena tolerancia.
En el caso de los betabloqueadores, es probable que su 1. Abruptio placentae.
efecto en los ancianos se encuentre atenuado por una me- 2. Coagulación intravascular diseminada.
nor sensibilidad del sistema adrenorreceptor, y con más fre- 3. Hemorragia cerebromeníngea.
cuencia se encontrarán contraindicaciones absolutas o re- 4. Insuficiencia renal.
lativas a estos agentes: trastornos de la conducción cardía- 5. Trastornos convulsivos.
6. Insuficiencia hepática. Se ha comprobado que la exposición reiterada al se-

7. Perturbaciones del desarrollo fetal. men, así como la aspirina y los suplementos cálcicos tienen
8. Muerte materna y fetal. influencia positiva de tipo profiláctica sobre el proceso
patológico. El daño renal y la dinámica circulatoria inade-
Se da por sentado que si se controla de forma adecuada son responsables de los edemas. La encefalopatía y
cuada el PEE no quedarán secuelas, y este antecedente no las convulsiones se derivan del espasmo vascular intracra-
condicionará riesgo para el establecimiento de HTAC futu- neal y los trastornos de la función endotelial.
ra. En el cuadro 19.4 se presentan elementos de valor para
el diagnóstico diferencial entre ambas entidades.
Cuadro 19.4 Tratamiento

Características Síndrome de preeclamp- Hipertensión arterial crónica
sia-eclampsia Es importante atender a los aspectos
profilácticos; desde fases tempranas de
Edad Menor de 20 años Mayor de 30 años la gestación, las pacientes hipertensas que
Paridad Primigrávida Multípara se embarazan mantendrán su tratamiento
Inicio Más de 20 semanas Menos de 20 semanas y se establecerá un régimen estricto de
Ganancia de peso comprobación de sus cifras tensionales.
y edema Súbita Gradual
Si se sospecha preeclampsia, se indicará
TA sistólica Menor de 160 mmHg Mayor de 160 mmHg
Fondo de ojo Espasmo y edema Signo de Gunn y exudados reposo en cama y la administración de
Proteinuria Presente Ausente altos ingresos de calcio (2 g diarios) que
Ácido úrico Elevado Normal tiene un efecto reductor de la hipertensión.
TA posparto Normal Alta Se sugiere administrar estos suplementos
a partir de la 20ma. semana. Igualmente
La definición de hipertensión gestacional está dada se ha determinado que el tratamiento con
por la detección de ascensos tensionales superiores a 30 y bajas dosis de aspirina (60 mm diario), en pacientes selec-
15 mmHg respectivamente para las cifras sistólica y dias- cionadas de alto riesgo, ejerce también un efecto protector
tólica precedentes, o bien el registro de tensiones de 140 y sobre el proceso del embarazo y su producto.
90 mmHg o mayores. La filosofía terapéutica consiste en controlar la ten-
Como concepto adicional debe tenerse el de hiper- sión arterial hacia cifras seguras, pero sin obstaculizar la
tensión transitoria (HTR) dada por elevación fugaz de circulación uteroplacentaria que pudiera afectar al feto. Las
la TA en algún momento del embarazo o hasta 24 h después maniobras deben estar guiadas por la prudencia; se aplica-
del parto, sin que exista antecedente alguno de HTA y sin rán medidas como el reposo en cama y una dieta nutritiva
que acompañe ningún otro signo de PEE. Esta forma de con cantidades normales de sodio, indicadas para el PEE
hipertensión sí es predictiva del desarrollo futuro de HTA. leve, mientras que los agentes antihipertensivos se añaden
En el caso del PEE, el embarazo múltiple, la diabetes y la cuando la TA vaya por encima de 100 mmHg y/o los signos
mola hidatiforme son entidades frecuentemente asociadas. de mala función renal adviertan de la inminencia de eclamp-
sia declarada. Muchas de las pacientes requerirán de ingre-
so incluso en unidades de cuidados intensivos si hay indi-
cación para ello.
Patogénesis de la HTA Para atender a las gestantes, la medicina familiar ha
incorporado una de sus modalidades más importantes: el
en la preeclampsia-eclampsia ingreso en el hogar. Este se aplica a aquellas embarazadas
en que se sospeche o se detecten ligeros cambios que nos
La hipótesis más aceptada es la de un conflicto orienten la presencia de hipertensión –ya sea asociada al
inmunológico, que da lugar a reducción de la capacidad embarazo o crónica–. A las embarazadas ingresadas en el
invasiva de las células trofoblásticas, que por ello no alcan- hogar se les mantendrá en constante chequeo y observa-
zan a las arterias espirales de la pared uterina; como conse- ción, así como interconsulta con el obstetra y demás miem-
cuencia, las arterias no logran suficiente distensión para bros del grupo básico de trabajo.
garantizar la perfusión de la placenta; y las fases avanzadas Si la TA diastólica alcanza 105 mmHg o más, estamos
de la gestación (3er. trimestre) y los mecanismos compen- frente a una emergencia y se invertirá todo el esfuerzo nece-
satorios determinan un incremento del volumen intra- sario para restablecer la normalidad.
vascular (plétora) y un vasospasmo reflejo, por disfunción Se han ensayado un gran número de medicamentos,
endotelial con participación de endotelinas y prostaciclinas. pero en la práctica hasta hoy solo se mantienen como drogas
de elección el alfaagonista metildopa –0,5 a 3 g/día– y el hipoxia, donde la reducción del tenor de O2 en sangre y
vasodilatador hidralazina –50 a 200 mg/día. tejidos no está vinculada con deficiencias en la perfusión
En la situación de urgencia se empleará hidralazina local, como ocurriría en la hiperventilación alveolar, enve-
por vía e.v. en dosis inicial de 5 mg; si no se logra remisión nenamientos, anemia, etc., al existir en estos casos indem-
se pueden adicionar de 5 a 15 mg cada 20 min. Dosis dentro nidad de la permeabilidad del árbol coronario.
del rango de 20 mg por lo general logran el control y se
repetirán siempre que se alcance nuevamente 105 mmHg.
Se ha usado el diazóxido en la emergencia intraparto,
pero tiene los inconvenientes de producir hiperglicemia Patogenia
materna, hipoglicemia fetal y de contrarrestar la motilidad
uterina.
La morbilidad y mortalidad por SCI están incluidas
Cuando se presentan convulsiones, se emplea el sulfato
dentro de las de causa cardiovascular en general y deter-
de magnesio, con resultados satisfactorios –4 g al 20 % por minan dentro de ese rubro la mayor proporción –alrede-
vía e.v. a ritmo de 1 g/min inicial–. Se continuará con 1 a dor del 50 %–. En el grupo de países desarrollados y en
3 g/h en infusión continua hasta 24 h como mínimo, luego vías de desarrollo, el SCI encabeza la lista de las principa-
de interrumpir el embarazo. Durante la infusión de sulfato les causas de muerte e incapacidad sociolaboral, por lo que
de magnesio se vigilará el reflejo patelar –su ausencia re- tiene mucha trascendencia en el diseño de políticas de sa-
quiere reducción de la velocidad del goteo– se observará el lud poblacional.
volumen de diuresis por hora –no menor de 30 mL– y la La elevada frecuencia de SCI, su desenlace a menudo
actividad respiratoria –inyectar gluconato de calcio por fatal y la noción de que su etiología está condicionada de
vía e.v. si hay depresión–. En ninguna otra modalidad de modo casi absoluto por la aterosclerosis –y que por tanto es
tratamiento farmacológico existen garantías de seguridad prevenible mediante la supresión de los llamados factores
de los resultados, por lo que la no solución con las medidas de riesgo principales, que conducen a ella, con reduc-
propuestas obligan a la valoración especializada. En par- ción de las nefastas consecuencias de ese tipo de
ticular el empleo de IECA está absolutamente contraindi- coronariopatía–, refuerzan el interés despertado por la te-
cado por su carácter embriopático. mática en funcionarios científicos y susceptibles.
La prevalencia de SCI y las cifras de mortalidad
atribuibles al mismo no han sido históricamente uniformes.
En la primera parte del siglo tuvo un ascenso gradual, qui-
zás en concomitancia con el aumento de la expectativa de
SÍNDROME DE CARDIOPATÍA vida y la «entronización» de estilos de vida perniciosos,
consustanciales a las sociedades más opulentas y desarro-
ISQUÉMICA lladas, como el hábito del tabaco y alcohol, consumos ali-
menticios insanos, sedentarismo, tensión emocional, etc.
Juan Francisco Castañer Herrera Sin embargo, en las últimas décadas, en ciertos países se ha
Luis Augusto Céspedes Lantigua asistido a una inversión marcada en las tendencias nocivas
que caracterizaron a etapas anteriores.
Las tasas de mortalidad por SCI ajustadas por edad en
Concepto los EE.UU. se pueden apreciar en su comportamiento a
través de los valores de diferentes períodos que mostramos
a continuación:
Las alteraciones coronarias obstructivas (ACO) deter-
minan el síndrome de cardiopatía isquémica (SCI); este se 1955 200,0
concibe como aquella situación en la que una limitación 1965 215,8
orgánica o funcional del flujo coronario, se constituye en 1975 170,1
obstáculo al abastecimiento de sangre hacia regiones del 1985 125,5
tejido cardíaco dependientes de la irrigación del vaso afec-
Fuente: tomado del Cecil, Tratado de Medicina Interna, 20 ed,
tado. La perturbación hemodinámica que se crea en dicha 1996.
circunstancia da lugar a la ruptura de la obligada corres-
pondencia entre demanda metabólica y aporte de combusti- En cuanto a la comparación entre países, la OMS pu-
bles energéticos –oxígeno y otros nutrientes–, al tiempo que blicó en 1992 datos contradictorios, entre naciones que
se trastorna también la remoción de catabólitos celulares. mejoraron los indicadores desde 1970 a 1988 y un grupo
Este conjunto de hechos caracterizan la isquemia y donde opuestamente empeoraron. Así por ejemplo, EE.UU.,
permiten su diferenciación patogénica con la hipoxemia e Australia, Canadá, Israel y Checoslovaquia, redujeron de
forma muy relevante su mortalidad –previamente muy alta– cintamente, está dado por los cambios obstructivos
y pasaron a ocupar posiciones alejadas de las que ocupan fibroinflamatorios, calcáreos y trombóticos involucrados
los lugares más negativos. Otros como Finlandia, Irlanda en el desarrollo de las placas ateroscleróticas y sus compli-
del Norte, Escocia y Nueva Zelandia, aunque lograron tam- caciones, que asientan sobre la íntima de las coronarias.
bién disminuciones importantes, se mantuvieron aún den- El origen y desarrollo de las lesiones ateroscleróticas
tro de los de mayor número de fallecimientos. son la consecuencia de un gran número de interacciones
En el sentido opuesto se proyectaron un conjunto de entre sustancias contenidas en la sangre y la pared arterial,
países que partiendo de bajas incidencias de muerte, se predispuestas de antemano por factores, bien genéticos o
van alejando de su buena ubicación, por el incremento adquiridos de manera circunstancial, que crean un estado
paulatino de eventos fatales; se incluyen ahí Bulgaria, propicio para el daño, que una vez establecido, tiende a
Polonia, Rumanía, Alemania, Grecia y otros países eu- autoperpetuarse. Los factores de riesgo coronario más im-
ropeos. portantes y reconocidos son ciertos trastornos del metabo-
Las estadísticas cubanas han registrado una morta- lismo lipídico, el hábito de fumar cigarrillos, la hipertensión
lidad ascendente entre los años 1970 y 1997 que ha oscila- arterial esencial y la diabetes mellitus.
do desde una tasa de 114 hasta 160/100 000 habitantes. Por La intensidad y ubicación de la obstrucción vascular
otra parte, en el año 1998 se reportó un ligero descenso coronaria habrán de desempeñar un papel primordial
hasta 154, lo que representó 17 143 muertes atribuibles a en el determinismo de las formas evolutivas que adopta-
enfermedad isquémica del corazón. Estos datos obtenidos rá el SCI, por lo que las nociones clínicas que aquí trata-
de certificados médicos puede que no constituyan una rea- mos de brindar serían oportunas de complementarse con un
lidad absoluta, pero son de alguna manera indicios que estudio más acabado de la anatomía funcional de esta
plantean la necesidad de enfrentar con energía este fenó- vasculatura, lo que rebasaría el espacio de que dispone-
meno morboso que parece afectarnos con una intensidad mos; pero se deducirá fácilmente que la topografía de la
superior a la de muchos países demográficamente compa- isquemia miocárdica estará en dependencia de la magnitud
rables. o calibre del (los) vaso(s) afectado(s), su recorrido, severi-
En teoría, son múltiples las causas que pudieran es- dad del daño y carácter de la circulación colateral hacia la
tablecer una ruptura de las condiciones hemodinámicas zona exangüe.
coronarias y generar isquemia del músculo cardíaco. A con- Fenómenos adicionales a la simple obstrucción me-
tinuación se relacionan estas entidades y situaciones como cánica, y también mecanismos determinantes de la
causas de insuficiencia coronaria no aterosclerótica: isquemia son: el grado de disfunción endotelial y las per-
turbaciones de la coagulabilidad.
1. Lesiones valvulares (principalmente aórticas): En los últimos años, se ha hecho evidente que la ínti-
a) Trombosis coronaria: anticonceptivos orales, sickle- ma de los vasos sanguíneos constituye de por sí un enor-
mia, coagulación intravascular diseminada, trom- me y vital órgano, omnipresente en todos los sitios de la
bocitosis, etc. economía; dotado de una capacidad funcional muy diná-
b) Vasculitis: enfermedades colágenas, Takayasu, mica, que garantiza no solo la permeabilidad de la pared
Kawasaki. vascular a diversas sustancias, sino su posibilidad de con-
2. Vasospasmo –por prinzmetal, cocaína y anfetaminas: traerse o relajarse en virtud de una gran variedad de estímu-
a) Enfermedades infiltrativas: amiloidosis y enferme- los mecánicos o humorales, así como conservar la tersura y
dades por depósito lipídico. antitrombogenicidad de su superficie.
b) Anomalías coronarias congénitas: origen anómalo Una sustancia, el óxido nítrico (ON) o factor relajante
de coronaria izquierda. dependiente del endotelio (FRDE), es el protagonista prin-
3. Irritantes –trauma coronario, radiaciones y angio- cipal de las acciones relajantes y defensivas; mientras que
plastias: otra, la endotelina, ejerce los efectos opuestos. Este equili-
a) Aumento de demanda miocárdica: hipertrofias brio puede ser roto negativamente por alteraciones como:
ventriculares, feocromocitoma y tirotoxicosis. dislipoproteinemias aterogénicas, efectos nicotínicos y
otros componentes vasocontráctiles y agresivos del humo
Independientemente de las condiciones a las que he- del cigarro, hipertensión arterial, aumento de los niveles de
mos hecho alusión, en el orden práctico, en atención a la angiotensina, traumas, irritantes diversos, estrés tangencial,
abrumadora frecuencia con que se produce el cuadro de etc., que dan lugar a reducciones del ON y lesiones intimales.
degeneración de la pared arterial y condiciona la isquemia, Estos cambios pueden generar aumento del tono vascular
la aterosclerosis coronaria puede ser asumida como la res- en ausencia de lesiones obstructivas demostrables o pue-
ponsable casi absoluta del síndrome que estudiamos. La den sumarse a ellas.
patogenia de la cardiopatía isquémica es pues, por razón de Por las razones apuntadas anteriormente o por elemen-
equivalencia, la propia del proceso aterogénico; que no es tos plasmáticos anormales, trombocitos hiperactivos, hiper-
objetivo de este capítulo tratar en extensión, pero que su- fibrinogenemia, incrementos de una modalidad especial de
lipoproteína (Lp-a), coagulación intravascular disemina- riopatías, en una proporción que para algunos es aún supe-
da, hiperviscosidad sanguínea, homocisteína, etc., podrán rior a las isquemias sintomáticas; sin embargo, la evidencia
tener lugar fenómenos obstructivos, transitorios o definiti- clínica más característica y conspicua de SCI es la angina
vos que produzcan o empeoren la isquemia. de pecho, cuya descripción semiográfica tiene vigencia, «
desde su descripción por Heberden, hace algo más de dos
siglos, al definirla como una impresión dolorosa de sofoca-
ción, con ansiedad y con frecuencia acompañada de sensa-
Diagnóstico ción de muerte (angor animi). La calidad del dolor puede
variar; los pacientes pueden referirse a ella como: «apre-
tazón», «opresión», «compresión» y menos frecuentemen-
Las modalidades que se enumerarán de las variantes te «quemazón», «ardentía» o «punzada». La intensidad
clínicas del SCI suelen aparecer puras o mezcladas de ma- puede ser leve, pero predominan grados de molestias seve-
nera abigarrada e imprevisible en un mismo individuo. Se ras o intensísimas, que «paralizan» al enfermo y lo hacen
presentan como formas clínicas de la isquemia miocárdica:
interrumpir cualquier actividad y llevarse las manos al pe-
cho en un gesto de constricción dolorosa.
1. Angina de pecho.
La localización del dolor y su duración son disímiles;
2. Infarto cardíaco.
lo más típico es que se ubique en la región retroesternal, sea
3. Insuficiencia cardíaca.
transitorio, y se alivie en pocos segundos o minutos; pero
4. Trastornos del ritmo.
se puede asentar en la zona precordial, en el cuello o la
5. Trastornos de la conducción.
6. Isquemia miocárdica silente. mandíbula, el hombro izquierdo o en ambos hombros, el
7. Paro cardíaco. epigastrio o en el área interescapular izquierda y prolon-
8. Muerte súbita. garse en el tiempo. Una larga duración debe hacer sospe-
char un infarto cardíaco u otros diagnósticos, como pueden
Muchas de estas entidades son estudiadas aparte y de ser: aneurismas disecantes aórticos, afecciones inflamatorias
manera especial en otros capítulos, por lo que dedicaremos pericárdicas, procesos inflamatorios mediastínicos, espas-
nuestra atención a las que son, sin lugar a dudas, las formas mos esofágicos, etc.
más frecuentes y representativas del SCI: la angina de pe- De todos ellos, por su connotación, el infarto cardíaco
cho o angor pectoris y una forma singular de isquemia es la primera entidad que debe ser descartada. La irra diación
miocárdica que suele evolucionar sin ningún síntoma o característica de la angina es hacia el hombro izquierdo y,
con muy escasos, la isquemia miocárdica silente. siguiendo el borde cubital del brazo de ese lado, hacia los
dedos cuarto y quinto de la mano. Puede ser referida como
calambre o adormecimiento y en ocasiones precede a la
molestia torácica. En raros casos, puede que el dolor irra-
ANGINA DE PECHO E ISQUEMIA MIOCÁRDICA diado sea la única expresión sintomática.
SILENTE COMO FORMAS DE LA ENFERMEDAD Como ayuda para predecir la probabilidad de que un
CORONARIA ISQUÉMICA dolor torácico agudo, se encuentre en correspondencia con
un evento coronario, se puede emplear el cuadro 19.5 to-
mado del Braunwald, E. Heart Diseases, 5ta. ed. (con modi-
Es muy llamativo el hecho de que no se refiera dolor
ficaciones). En este se explica la probabilidad de enferme-
como síntoma en la historia clínica de muchos pacientes,
en quienes por otra parte se pueden encontrar, mediante dad coronaria significativa en pacientes con síntomas que
exámenes adecuados, signos de obstrucción coronaria sugieren angina.
aterosclerótica con repercusión hemodinámica, e inclu- Cuando existe angina de pecho, la clasificación cana-
so que desarrollen un infarto agudo con electrocardio- diense de la gravedad de esta es útil para propósitos prácti-
grama inequívoco, así como en otros en los que se han cos de conducta, de acuerdo con el estado funcional del
encontrado signos de necrosis antigua –onda Q patológica paciente y la mostramos aquí sintetizada:
en ECG ocasional.
En necropsias de fallecidos de causa cardíaca o de Clase I. La actividad física regular no causa angor
otras causas, no es infrecuente hallar obliteración coronaria pectoris.
extensa, en ausencia de datos anamnésicos de angor Clase II. Limitación ligera de la capacidad de esfuerzo
pectoris, ni síntomas equivalentes. Es a esta manera singu- habitual. Por ejemplo, angor al caminar más de dos cuadras
lar de comportamiento, a la que se ha denominado, isquemia o al subir escaleras a velocidad normal.
miocárdica silente. Clase III. No puede realizar la actividad usual.
Se admite en la actualidad que la isquemia miocárdica Clase IV. No puede realizar ninguna actividad. Angina
silente (IMS) es muy prevalente en personas con corona- incluso en reposo.
Cuadro 19.5 y las indicaciones te-

rapéuticas se dirigi-
Probabilidad alta Probabilidad intermedia Probabilidad escasa rán a reducir la de-
» manda miocárdica;
Cualquiera de estas caracterís- Ausencia de alta probabilidad y Ausencia de alta probabilidad
ticas cualquiera de estas condiciones o intermedia pero puede existir
ellos serán potencial-
mente beneficiados
Historia de IM previo u Masculino < 60 Dolor torácico clasificado como por procedimientos
otro dato de SCI Angina definida no anginoso revascularizadores,
Femenino < 70 con intervenciones
angioplásticas o qui-
Angina definida Masculino ≥ 60 Un factor de riesgo distinto rúrgicas de by-pass
Angina probable de diabetes
sobre sus coronarias,
Femenino ≥ 70
siempre que sea po-
Cambios en ECG o hemo- Dolor torácico no propio de Aplanamiento de ondas T sible caracterizar la
dinámicos durante el dolor angor pectoris en diabéticos enfermedad median-
te imagenología o le-
Angina variante con dolor Dolor torácico no anginoso con ECG normal siones propicias.
y elevación transitoria del ST 2 ó 3 FRC en no diabéticos En otra catego-
ría están los pacien-
Elevación o depresión del Enfermedad vascular
ST ≥ 1 mm extracardíaca tes que tienen angi-
na en reposo, en los
Inversión marcada simétrica Depresión del ST de 0,05 a 1 mm que no es demostra-
de T en varias derivaciones e inversión de T en derivaciones ble que el trabajo ex-
con R predominante terno del músculo
cardíaco esté incre-
Leyenda: IM: infarto del miocardio; SCI: síndrome de cardiopatía isquémica; FRC: factores de riesgo
mentado y el des-
coronarios.
abastecimiento de 02,
La obtención de la información sobre el angor pectoris se deriva principalmente de cambios periódicos del tono
requiere a veces de la pericia del interrogador, por lo vascular coronario, que acontecen por lo general en arterias
proteiforme del cuadro, ya que no siempre es fácil relacio- epicárdicas sanas desde el punto de vista estructural o en
narlo con el esfuerzo –en las formas vasospásticas no hay segmentos indemnes de lesiones ateroscleróticas
relación–; a pesar de ser en realidad el desencadenante, el obstructivas. El estímulo de tales hipertonías vasculares es
ejercido por fenómenos humorales, neurógenos o locales
esfuerzo puede no ser aparente –pesadilla, ascensos de la
(disfunción endotelial).
tensión arterial y taquicardia–, al determinar estas altera-
En estos casos, el esfuerzo físico no es responsable, los
ciones aumento de los requerimientos de O2 miocárdico (en
estudios coronariográficos pueden ser normales, si no se
inglés, MVO2). Hay que tomar en cuenta que por intereses
aplican pruebas de provocación de espasmo o vasodi-
de tipo sociolaboral o por razones de personalidad o mie- latación y la terapéutica a largo plazo es la vasodilatación
do, el paciente puede rechazar la admisión de sus síntomas, farmacológica, ya que la cirugía o angioplastia coronaria
de forma consciente o subconsciente. transluminar percutánea (ACTP) no son opciones benefi-
Otros hechos que enturbian el diagnóstico dependen ciosas.
de la concurrencia de enfermedades que pueden remedar la Es ineludible señalar que estas dos formas de angina
angina, por producir dolores parecidos; se distinguirán de son superponibles en muchos enfermos con angina mixta,
manera especial las enfermedades esofágica, gástrica, y que la clínica como técnica aislada no es suficiente para
biliares, osteomusculares del peto esternocostal y la co- descifrar con exactitud su naturaleza.
lumna cervicodorsal, así como fenómenos neuróticos, Dentro de las anginas de pecho con angiografías
pericárdicos, de las estructuras mediastínicas y solo por coronarias normales, hay que mencionar la variante
último psicosomáticos –histeria o hipocondría. microvascular en la que hay afectación de pequeñas
Un hecho relevante y con implicaciones está dado por arteriolas y capilares, que condicionan el proceso isquémico,
el vínculo entre esfuerzo físico y angina de pecho. Se ha sin que se comprometan vasos que puedan observarse por
postulado que los aumentos del MVO2, que no pueden ser la resolución de los estudios angiográficos disponibles. A
satisfechos por la circulación coronaria dañada, constitu- la enfermedad microvascular se pueden asociar o servir de
yen el mecanismo principal de la angina de esfuerzo y que base la diabetes mellitus, dislipidemias, hábito de fumar y
la mayoría de los anginosos clásicos estables, se encuen- el complejo metabólico que acompaña a la hipertensión.
tran en este contingente. Se trata de enfermos en quienes la En ocasiones, no es posible determinar la causa. El infarto
evitación del ejercicio desencadenante, será indispensable agudo del miocardio (IMA) puede ser el desenlace de esta
variedad de isquemia, también conocida como síndro- vel tálamo-cortical– habrá de modificar, atenuándola, la
me X. percepción consciente del dolor.
Es conocido que la angina de pecho y la IMS se combi- Se ha informado aumento de concentraciones humo-
nan en los mismos enfermos. Estudios realizados muestran rales de endorfinas en pacientes con IMS, pero no se ha
que, en anginosos clásicos, los episodios de IMS superan a confirmado su participación en la génesis de ella, sobre
veces a los dolorosos, hasta en el triple de frecuencia, du- todo porque la aplicación de un inhibidor farmacológico
rante una jornada de un día de vigilancia electrocardio- (naloxona), no influye en el cuadro.
gráfica; y que su ritmo circadiano determina la mayor canti- Es destacable que la IMS está poco relacionada con el
dad de crisis isquémicas en las horas tempranas del día esfuerzo físico; y las tensiones emocionales parecen actuar
–entre la madrugada y el mediodía–, horario en que la cur- como desencadenantes más frecuentes. Por otra parte, la
va de más marcada incidencia concuerda con la de más duración de las crisis tienden a ser más dilatadas que las de
frecuente presentación de infartos cardíacos y muerte la angina de pecho.
súbita. El SCI será sospechado en todo individuo sobre el cual
La suma de episodios de angina de pecho e IMS puede incidan factores de riesgo coronario, con mayor probabili-
asumirse como la carga isquémica total para una persona dad mientras más intensos o numerosos sean estos. Esto no
dada; factor vinculado al riesgo absoluto y relativo de su- excluye la presunción de la presencia de insuficiencia
frir un evento coronario agudo, en oportunidades letal. coronaria, en cualquier persona con síntomas sugerentes o
Hay controversias sobre el significado pronóstico de en los que se encuentran de manera casual, signos en el
la IMS en comparación con la angina de pecho; se ha opi- examen físico o en investigaciones eventuales que puedan
nado que la primera pudiera ser aún más peligrosa que la ser compatibles con la enfermedad isquémica oculta, aun
segunda, sobre la base del razonamiento de que fallan en cuando no existan indicios clínicos.
ella los mecanismos de alarma, que permiten la toma de Las consideraciones acerca de la angina de pecho han
medidas terapéuticas. Mayor claridad sobre el particular se sido expuestas previamente; y la presencia de manifesta-
obtiene en la clasificación propuesta por Conn:
ciones clásicas del síndrome es de tal sensibilidad y especi-
ficidad, que tendrá un valor trascendental para el diagnós-
Categoría I. Demostración de IMS por complementa-
tico, aunque no se aprecien datos confirmatorios en las
rios, en paciente completamente asintomático y sin signos
investigaciones complementarias, y se clasifica al paciente
de cardiopatía. Incluye del 2 al 4 % de la población mascu-
de enfermo, «hasta que se demuestre lo contrario».
lina (45 a 54 años). El pronóstico es muy favorable, solo
La IMS se detectará cuando haya un alto índice de
alrededor de 1 % de ellos devendrá sintomático perspec-
tivamente. Es posible que este grupo predomine en pacien- sospecha, a consecuencia de exámenes médicos de control
tes portadores de factores de riesgo coronario. de salud que hagan evidente alteraciones electrocar-
Categoría II. Presentan datos propios de IMS, que sien- diográficas, en reposo o ante esfuerzos en personas supues-
tan sobre el antecedente de un infarto cardíaco previo. Com- tamente sanas, y en otras ocasiones puede comprobarse, en
prende al 20 ó 30 % de los dados de alta después de un períodos asintomáticos de enfermos coronarios ya com-
IMA. El pronóstico vital es malo. La mortalidad esperada probados.
es de alrededor del 22 % a los 3 años. Manifestaciones tales como disnea a esfuerzos que
Categoría III. Compuesto por pacientes en quienes se antes no la provocaban, agotamiento fácil, palpitaciones
mezcla angina de pecho e IMS, sin IMA anterior. Aquí se agru- frecuentes y otras más vagas, sobre todo en pacientes mas-
pan del 85 al 90 % de todos los anginosos clásicos; se cree culinos de más de 50 años y femeninos posmenopáusicos,
que las crisis anginosas solo constituyen de un cuarto a un con factores de riesgo coronario, deben ser objeto de inves-
quinto del total de acontecimientos isquémicos y es tigación. Los eventos graves, del tipo de infarto del mio-
probable que sus pronósticos no se diferencien en lo cardio, paro cardíaco y trastornos severos de la conduc-
esencial. ción, llevan implícitos de por sí la consideración diagnóstica
del SCI.
En el orden fisiopatológico, el enfoque más aceptado Los datos objetivos a la exploración clínica durante el
es que ambas modalidades son parte de un mismo proceso, episodio isquémico suelen ser –en el caso de la angina–,
iniciado por la carencia de riego sanguíneo, a una porción escasos. La observación y palpación del precordio pudie-
de tejido miocárdico en la que se sucederán las fases de ran revelar algún latido paradójico o negativo, en señal de
llamada «cascada isquémica», donde a partir de las altera- disquinesia ventricular izquierda. Paralelamente pueden
ciones bioeléctricas que se producen, se generan perturba- apreciarse mediante auscultación, taquicardia o arritmias
ciones de la mecánica contráctil y solo al final, dolor. Cual- transitorias, cuarto ruido, desdoblamiento de segundo rui-
quier interceptación de la transmisión nociceptiva, de la do, soplos mesosistólicos de disfunción valvular mitral y
sensación dolorosa –neuropatías, trastornos de la recep- en casos más graves, signos de insuficiencia ventricular
ción central y del procesamiento de esta información a ni- izquierda –ritmo de galope y estertores pulmonares.
EXÁMENES COMPLEMENTARIOS d) Ecocardiografía y ventriculografía nuclear: son

útiles para caracterizar trastornos de los movimien-
tos regionales de las paredes ventriculares y la fun-
1. Electrocardiograma. Pueden hallarse datos de cardio-
patía ya establecida –onda Q patológica, huella de ción global del ventrículo, mediante cálculo de la
necrosis antigua, con antecedente clínico de IMA o sin fracción de eyección ventricular izquierda (FEVI).
él–, alteraciones de la conducción eléctrica cardía- Los estudios con isótopos, que son costosos y muy
ca; pero no es raro que el ECG sea totalmente normal especializados, alcanzan su mayor indicación cuan-
en reposo. do la ergometría ha sido negativa o dudosa y cuan-
Durante las crisis anginosas, pueden observarse –y son do se pretende evaluar el grado de isquemia, en
los signos de más valor– depresión del ST, suprades- lesiones coronarias, ya identificadas por coro-
niveles convexos hacia arriba –si son en reposo, se nariografía.
trata de angina variante– y también otras anormalida- 4. Coronariografía. Es el único recurso que en la actuali-
des de la repolarización, así como arritmias diversas, dad permite establecer el grado de obstrucción y de
que tienen menos significación. localización de arterias coronarias principales afecta-
Los desniveles del ST alcanzan más sensibilidad si das, hecho que tiene gran relevancia en las perspecti-
ocurren en derivaciones concordantes, que reflejan una vas pronósticas y terapéuticas de los pacientes. Está
«cara» o localización cardíaca en particular. indicada en los casos siguientes:
2. Electrocardiograma de esfuerzo (ergometría). Puede a) Anginas clásicas graves con limitación funcional.
evidenciar signos que escapen al ECG convencional. b) Diagnóstico de dolores torácicos de causa no preci-
Existen diversos sistemas, pero los más empleados son
sada.
en estera o plataforma rodante y bicicleta estática.
c) Valvulopatías aórticas antes de decidir cirugía.
El principio consiste en efectuar un trabajo gradual
d) En la comprobación de espasmos coronarios –junto
mensurable y producir frecuencias cardíacas altas a un
con pruebas farmacológicas.
nivel donde emerjan las manifestaciones clínicas o
eléctricas de la insuficiencia coronaria. Se les da peso a e) En insuficiencia cardíaca que se cree secundaria a
las modificaciones del ST, infra o supradesniveladas coronariopatía.
mayores que 1 mm en relación con la línea isoeléctrica, f) Ciertas arritmias graves.
que aparezcan a distancias de 0,06 a 0,08 ms del punto
J, sobre todo infradesnivel de aspecto recto o descen-
dente, en más de tres complejos consecutivos de la
revolución cardíaca y en derivaciones concordantes. Tratamiento de la enfermedad
A otros signos electrocardiográficos que se usan para
la valoración como alteraciones de la onda T, del vol-
coronaria isquémica
taje, de la onda R o la aparición de onda U invertida, se
les confiere menos interés. Los objetivos terapéuticos diferirán a tenor de la forma
La presencia de dolor anginoso, signos de intolerancia que adopte la coronariopatía. Existe una plataforma ele-
para bajas cargas de trabajo o manifestaciones de insu- mental de principios, que están dirigidos al manejo de la
ficiencia cardíaca, refuerzan notablemente el plantea- isquemia como tal. Tomando en consideración que el infar-
miento de insuficiencia coronaria. to miocárdico, la insuficiencia cardíaca y las principales
La ergometría tiene además la facultad de medir la ca- perturbaciones del ritmo se tratan en otros capítulos, nos
pacidad de trabajo del paciente, por lo que será valio-
referiremos aquí al tratamiento antiisquémico básico y en
sa, para la prescripción de actividad física habitual o
particular a la angina y sus modalidades. En este sentido,
terapéutica.
las finalidades que se plantearán irán encaminadas a ajus-
3. Estudios isotópicos. Los de manejo más difundido
son: tar, controlar o resolver alguno de los aspectos siguientes:
a) Perfusión coronaria con talio 201 o tecnesio 99-m
SestaMIBI para valorar el flujo regional miocárdico. 1. Profilaxis del establecimiento o progresión de la
b) 99mTc-Sn-Pirofosfato (PYP): tiene la propiedad de ateronatosis –prevención primaria y secundaria.
distinguir áreas de necrosis miocárdica temprana- 2. Reducción del MVO2.
mente, que pueden haber escapado a estudios 3. Elevación de la reserva coronaria.
electrocardiográficos y enzimáticos. 4. Reducción de los síntomas y mejoría de la calidad de
c) Vigilancia electrocardiográfica continua (Holter): vida.
en sus versiones más modernas, se le adjudica una 5. Estabilización (¿regresión?) de las placas ateromatosas
gran capacidad para detección de fenómenos y corrección de los trastornos de la motricidad vascular
isquémicos transitorios, en particular IMS. coronaria.
Los medios con que se cuenta para la obtención de las «Mi abuelo fumó 80 años».
metas enunciadas son: «El cigarro me relaja».
«Me estimula para el trabajo».
1. Medidas para el control de factores de riesgo coronario. «Ya estoy fumando menos».
Inducción de cambios físicos, medio ambientales, per- «No tengo voluntad para dejarlo».
sonales o del estilo de vida que disminuyen el riesgo «Alguna libertad tengo que tener».
potencial de eventos. «Ya después de 40 años, el daño que me iba a hacer
2. Medicamentos antiisquémicos. está hecho».
3. Tratamiento intervencionista ACTP y cirugía de revascu-
larización coronaria. Estas y otras declaraciones similares son frecuentes. El
4. Orientación sociolaboral y rehabilitación. afectado debe interiorizar las bondades de la renuncia:
5. Estrategias de prevención secundarias.
1. Reducción perspectiva de accidentes isquémicos cere-
Un esquema que ayuda a instrumentar la conducta que brales, accidentes isquémicos coronarios y cánceres
se debe seguir para un caso dado es el siguiente. –neoplasias, labio, lengua, vejiga, etc.
2. Protegerá sus vestuarios, muebles, auto y medio am-
biente.
3. Se librará de la tos.
MEDIDAS DE CONTROL DE FACTORES DE RIESGO 4. Adquirirá capacidad de esfuerzos.
5. Se librará de trastornos de la potencia sexual.
6. Ahorrará dinero.
El enfoque más racional es el de tratar de estimar el 7. Olerá mejor.
riesgo absoluto que se cierne sobre el paciente; es decir,
asumir los factores predisponentes, para la incidencia o pro- La recomendación al fumador debe ser la de cesar de
greso de la enfermedad, como un conjunto y no como ele- modo radical. La experiencia demuestra que los métodos
mentos o datos aislados. El individuo deberá adquirir la de abandono gradual suelen fracasar. Está comprobado que
noción de que dichos factores, interactúan multiplicándo- el riesgo de enfermedad coronaria, después de 5 a 10 años de
se entre ellos en lo tocante a su nocividad, más que como abstenerse de fumar, desciende al nivel del que nunca fumó.
una simple sumatoria de efectos, de modo que cuando se Las sugerencias tácticas pueden ser:
reduce la intensidad de uno, el riesgo representado por los
demás cae también de manera simultánea. 1. Hacer al habituado adquirir compromisos formales con
La educación desempeña un papel primordial y se ac- familiares, compañeros, jefes, etc.
tuará sobre el paciente por todas las vías disponibles, in- 2. Adquirir contacto y relaciones de grupo con personas
cluidos familiares o personas que en su medio tengan as- no fumadoras.
cendencia sobre él, para lograr cambios conductuales que 3. Dejar de frecuentar, al menos temporalmente, locales
sean de interés alcanzar: dieta sana, predisposición positi- donde se reúnan fumadores.
va para el ejercicio físico, reducción del peso redundante y 4. Suplantar el gesto mecánico y a veces subconsciente
cumplimiento del tratamiento hipotensor. de fumar, por otro «inocente» como un palillo o una
El hábito de fumar suele ser de difícil erradicación. boquilla en la boca o un caramelo.
Habrá de hacerle tomar conciencia al paciente de su res- 5. Acogerse a un esquema de cultura física terapéutica.
ponsabilidad personal en relación con su salud, y mostrarle 6. Los remplazos nicotínicos –parches y tabletas– pue-
con claridad, que le resulte comprensible, el resultado in- den reducir los síntomas de supresión del cigarro, pero
fausto a que lo puede conducir su testarudez; todo ello en tienen riesgos potenciales como arritmias, angina y
términos firmes, pero por supuesto no ofensivos. Es ele- crisis ulcerosas, por lo que se recomienda su empleo
mental recordar que el médico estará en una fuerte posición solo en casos bien seleccionados.
si, al mismo tiempo, practica consigo mismo la abstención
de fumar. Debe alertarse sobre el hecho de que una tercera parte
La mayoría de los asiduos a la práctica de fumar están de las personas que dejan de fumar, aumentan de peso, por
conscientes, como consecuencia de las campañas y la ins- lo que habrá que controlar la descarga de ansiedad en el
trucción social, de la lesividad de su hábito. Como quiera, exceso de ingestión calórica.
un primer paso debe dirigirse al reforzamiento de esa per- El tratamiento y control de la hipertensión arterial se
cepción, que debe llegar a convertirse en convicción. emprenderán mediante medidas higiénico-dietéticas, ya que
Una gran parte de los fumadores asumen los riesgos varios de sus principios son eficaces también para controlar
como algo distantes de sus propias personas, porque pien- la coronariopatía. Adicionalmente se utilizarán medicamen-
san que «¡ellos no pueden ser tan fatales!» Los mecanismos tos hipotensores, que se seleccionarán de acuerdo con el
de compensación psicológica se expresan por subterfugios carácter de la hipertensión, su gravedad y el perfil clínico
como: del paciente.
En cuanto a la dislipidemia, resulta fundamental su Los nitratos encuentran indicaciones en todas las formas de
tratamiento y adecuación. La participación primordial de angina. Los preparados de más empleo y disponibilidad
los lípidos sanguíneos en el proceso aterogénico los hace comercial se presentan en la tabla 19.5.
merecedores de la mayor atención. Los estudios de inter- El consenso actual es usar los nitratos de acción rápi-
vención (dieta-drogas) sobre grupos de dislipidemias han da para atender emergencias y los de inicio lento y acción
demostrado fehacientemente, que la reducción de lípidos retardada para situaciones estables. En estos últimos se su-
aterogénicos en el plasma, genera una mejoría pronóstica giere emplear dosis «asimétricas» en el día, de modo que
sustancial en ellos, tanto en pacientes supuestamente sa- eviten el efecto «de acomodamiento vascular».
nos, como en coronariópatas ya reconocidos.
Un hecho actual de tremenda significación
es la aceptación sobre evidencias científicas de
que el proceso ateromatoso puede ser detenido Tabla 19.4
y lo que es más, según ciertos autores y trabajos
importantes, revertido en el árbol coronario, me- mg/dL mmol/L Apreciación
diante la rebaja a cifras óptimas de la lipidemia
< 200 5,2 Deseable
–ver en la tabla 19.4 la clasificación de nive- Entre 200 y 239 5,2-6,1 Fronterizo
les de lípidos plasmáticos de acuerdo con el 240 o más 6,2 o más Alto
riesgo.
HDL colesterol
< 60 1,5 Protector

35-59 0,9-1,5 Deseable
MEDICAMENTOS ANTIISQUÉMICOS < 35 0,9 Alto riesgo
Colesterol de LdL
Los representantes farmacológicos que se
agrupan en esta denominación son: < 100 2,6 Deseable para casos con SCI
< 130 3,36 Deseable
1. Nitratos. 130-159 3,36-4,1 Fronterizo
2. Betabloqueadores. > 160 4,1 Alto riesgo
3. Bloqueadores de canales lentos de calcio.
Índice de riesgo (CT entre HDL)
4. Antiplaquetarios antitrombóticos.
5. Anticoagulantes. 4,5 o más - Deseable
6. Trombolíticos.
Triglicéridos
< 200 2,2 Deseable

200-399 2,2-4,5 Fronterizo
Nitratos 400-1 000 4,5-11, 2 Alto
> 1 000 11,2 Muy alto
Modo de acción. Disminuyen el MVO2 y
contrarrestan la disfunción endotelial en las
arterias coronarias y generales sistémicas. El
primer efecto lo logran por la reducción de Tabla 19.5
precarga y poscarga, que se derivan de la
venodilatación periférica y pulmonar, con au- Inicio de la acción
mento de capacitancia y reducción del retorno Medicamento Presentación Dosis (minutos)
venoso; mientras que, por otra parte, dilatan
los vasos de resistencia y condicionan una más Nitroglicerina Endovenosa 10-20 mg/min Inmediato
fácil eyección cardíaca. La presión intraven- sublingual ó 3-8 mg* 25
tricular es menor en todas las fases de trabajo Discos (parches) 10-30 mg/24 h 30-60
cardíaco y mejoran la circulación coronaria Ungüento 1,2-5 cm cada 6-8 h 15-60
Mononitrato Oral (liberación 20 mg cada 12 h 20-60
tanto epicárdica, como subendocárdica.
de isosorbide sostenida)
La influencia en la función endotelial de-
Dinitrato Oral (liberación 40-80 mg cada 12 h 15-45
pende de su capacidad para restituir la produc- de isosorbide sostenida)
ción de óxido nítrico de la pared vascular, con Oral (simple) 10-40 mg* cada 6 h 15-45
lo cual el tono vascular tiende a normalizarse y sublingual 5-10 mg cada 3 h 5-20
se antagoniza el espasmo, así como la
adhesividad plaquetaria a la íntima arterial. * Según se requiera.
Betabloqueadores membrana miocítica y de la concentración de Ca++ dispo-

nible intracitosólico. Reducen la fuerza contráctil y el con-
sumo de oxígeno miocárdico.
Mecanismo de acción. Inhibe la unión de catecola-
Efectos. Aumentado el flujo sanguíneo coronario, dis-
minas con los betaadrenorreceptores. Disminuyen la sínte-
minuyen la demanda de oxígeno miocárdico, por reduc-
sis y liberación de renina.
Efectos. Alivian la angina por reducción del MVO2, ción de los procesos energodependientes; producen
disminuyen el cronotropismo, y el inotropismo, reducen la vasodilatación periférica y reducción de la TA.
tensión arterial, aumentan el período diastólico y el llena- Indicaciones. Pueden usarse en cualquier tipo de angi-
do ventricular. Pueden producir broncoconstricción en pa- na, pero la indicación más específica es la angina vasos-
cientes susceptibles y tendencias al aumento del tono pástica –incluye la de Prinzmetal.
arterial. Contraindicaciones. No deben empelarse en la insufi-
Indicaciones. En el caso de la coronariopatía, tienen ciencia cardíaca con fracciones de expulsión inferiores al
su mayor indicación en la angina de esfuerzo estable. Se 40 %. En el caso de diltiazem o verapamilo, no serán usa-
recomienda por sus propiedades antihipertensivas, anti- dos en pacientes con trastornos de la conducción AV y en
migrañosas y antiglaucomatosas, debido a la concurrencia arritmias por preexcitación.
de estas entidades en el anginoso. En el infarto cardíaco Efectos secundarios. Algunos de los anticálcicos
agudo tiene aplicación para la reducción del área de necrosis. dihidropirimidínicos pueden retener sodio y H2O renal y
Contraindicaciones. Asma bronquial, arteriopatía dar lugar a edemas en miembros inferiores; también taqui-
periférica obstructiva, trastornos avanzados de la conduc- filaxia refleja por vasodilatación, sequedad de la boca, co-
ción cardíaca y angina vasospástica. riza y rinorrea. El verapamilo aumenta las concentraciones
Precauciones. Nunca deben suprimirse con brusque- séricas de digoxina.
dad, ya que esto puede producir efectos de rebote: crisis Modo de empleo y dosis. Hay un número variado de
hipertensivas, status anginoso e IMA. En los diabéticos anticálcicos que difieren en sus propiedades químicas y en
tratados con insulina e hipoglicemiantes pueden enmasca- su vasoselectividad como antianginosos; los más adecua-
rar la reacción de alarma a la hipoglicemia. dos para tratar la insuficiencia coronaria pertenecen al gru-
Modo de empleo y dosis. Existe un gran número de po dihidropirimidínico, aunque a algunas benzodiazepinas
preparados betabloqueadores. En el país los más disponi- se les reconoce también ligera actividad antianginosa, como
bles son los siguientes: diltiazem o fenilalquilaminas (verapamilo).
De las dihidropirimidinas más empleadas tenemos las
siguientes:
Medicamento Cardioselectivos Dosificación
Propanolol No Hasta 240 mg/día

Fármaco Administración y dosis
divididos en 3 dosis
(mg/día)
Atenolol Sí 100 mg/día en
Nifedipina 20-60 (3-4 dosis) Estándar
1 dosis
30-60 (1 dosis) Retard
Nicardipina 30-60 (1 dosis) Retard
Metoprolol Sí 100 mg/día en
Felodipina 10-30 (1 dosis) Retard
1 dosis
Amlodipina 10-20 (1 dosis) Retard
Para el empleo de otros tipos deberá previamente te-

Por sus efectos más uniformes y prolongados sobre la
nerse información sobre ellos, como lipofilia, actividad
pared vascular, la tendencia es al empleo de preparados de
simpaticomimética, etc. acción prolongada.
Efectos secundarios. Se han reportado mialgias, pesa-
dillas, impotencia sexual, broncospasmo, trastornos del
metabolismo lipídico, fenómeno de Raynaud, empeora-
miento de la insuficiencia cardíaca y de la angina vasos-
pástica. Antiplaquetarios antitrombóticos
En este epígrafe haremos referencia a los tres fármacos

de mayor aplicación en el tratamiento del SCI: ácido
Bloqueadores de canales lentos de calcio acetilsalicílico (ASA), dipiridamol y ticlopidina.
1. ASA. Es un producto de la corteza del sauce blanco,

Mecanismo de acción. Disminuyen el tono vascular que industrialmente se sintetiza por procesamientos
por disminución del transporte iónico de Ca++ a través de la químicos.
Mecanismo de acción. En baja dosis inhibe la enzima 3. Ticlopidina. Es un producto sintético 5-(2 clorobencil)
cicloxigenasa, por acetilación, e inhibe la agregación 4,5,6,7 tetrahidro (3,2-c) piridinohidroclorhidrato.
plaquetaria dependiente de la síntesis de ácido Mecanismo de acción. Bloquea la fijación de fibrinó-
araquidónico y la secreción de ADP granular. Actúa geno, como cofactor básico en la agregación pla-
también sobre la adhesión e impide el reclutamiento quetaria. Inhibe también la unión del factor Von
de nuevas plaquetas, generado por las ya activadas, en Willebrand.
su contacto con la pared endotelial. A las dosis tera- Efectos. Inhibe la agregación plaquetaria de forma in-
péuticas no se produce impedimento de la síntesis y tensa. Normaliza la supervivencia plaquetaria.
actividad de las prostaciclinas endoteliales. Efectos secundarios. Leucopenia, agranulocitosis, re-
Efectos. Por las razones expresadas, el ASA disminuye acciones alérgicas de la piel, hemorragias, náuseas y
la proclividad trombogénica plaquetaria, que epigastralgias.
concomita con las alteraciones de la íntima vascular. Indicaciones. Prevención de reestenosis angioplásticas
Al mismo tiempo produce un alargamiento del tiempo o de los injertos venosos aortocoronarios. Se usa
de hemorragia, que es variable en diferentes consumi- dipiridamol en el primer caso durante 6 meses. En el
dores y suele ser máximo a las 2 h de haber ingerido el segundo, se usa como agente único hasta 1 año.
producto.
Indicaciones. Tiene aplicación tanto profiláctica, como
terapéutica.
Profilaxis. En la prevención de oclusiones vasculares, Anticoagulantes
en pacientes ateroscleróticos; en la prevención secun-
daria del IMA; después de cirugía de injertos aórtico-
coronarios y antes hasta 6 meses después de una Para los efectos de este capítulo, los anticoagulantes
anglioplastia coronaria. En las últimas dos indicacio- orales de interés, se clasifican en derivados de la hidro-
nes puede asociarse a dipiridamol o ticlopidina. xicumarina y derivados de la indandiona. Estos últimos
Terapéutica. En la angina inestable y en el infarto agu- son más tóxicos y menos empleados. En el primer grupo se
do del miocardio. Se administra a largo plazo, con un incluyen los compuestos siguientes:
período mínimo de 2 años.
Efectos secundarios. El ASA se proscribe en personas 1. Biscumacetato de etilo (tromexán). Acción corta de 24 a
alérgicas y en aquellas con tendencia a sangramientos 36 h.
–enfermedades hemorrágicas, cavitaciones pulmonares, 2. Acenocumarol. Acción de 36 a 48 h.
úlceras pépticas, etc.–, así como en intolerancia diges- 3. Fenoprocumol (marcumar). Acción de 48 a 72 h.
tiva. 4. Warfarina (cumadine). Acción de 48 a 72 h.
Dosis. Han existido controversias, pero se acepta que
entre 225 y 350 mg/día produce los efectos deseados Mecanismo de acción. Compiten con la vitamina K –su
para la mayoría de sus indicaciones. estructura es similar–, e inhiben la enzima epoxidoreduc-
2. Dipiridamol. Es un derivado piramido-pirimídico. tasa. Interrumpen el ciclo de la vitamina K y sus potenciali-
Mecanismo de acción. No está muy bien establecido; dades coagulantes.
hasta fecha reciente se postuló que inhibía la enzima Factores que influyen en la respuesta de anticoa-
fosfodiesterasa, y a través de esta impedía la degrada-
gulantes orales:
ción del AMPc, pero esta versión parece estar desvir-
tuada. Se sabe, no obstante, que estimula la síntesis de
1. Aporte de vitamina K. Dieta y absorción intestinal.
prostaciclinas; disminuye los niveles de Ca++ cito-
2. Estado de la función hepática. Hepatopatías agudas y
plásmico y dificulta la incorporación de adenosina y
glucosa de las plaquetas y la unión de ellas al endotelio. crónicas y congestión hepática.
Efectos. No actúa sobre el tiempo de hemorragia y pro- 3. Estados hipercatabólicos. Incrementan el efecto
duce un alargamiento ligero de la supervivencia anticoagulante.
plaquetaria. 4. Administración de otros fármacos:
Indicaciones. Se reserva para uso asociado con ASA o a) Potenciadores:
ticlopidina, en la prevención de reestenosis angioplás- - ASA y salicilatos.
tica (6 meses) o de las oclusiones de revascularizaciones - Butazolidinas.
de injertos quirúrgicos, aortocoronarios venosos (1 año). - AINES.
Dosis. Cuando se asocia con ASA, indicar 325 mg/día, - Barbitúricos.
y con ticlopidina, 500 mg/día. Se sugiere mínimas do- - Sulfaprín.
sis bajas con ascenso gradual. - Metronidazol.
Efectos secundarios. Dependen de la dosis. Puede pro- - Fibratos.
vocar cefaleas, vómitos y disneas. - Sulfonil ureas.
- Cimetidina. drogas hipolipemiantes, se acompaña de reducción

- Antidepresivos tricíclicos. anatómicamente comprobada de la infiltración lipídica
b) Inhibidores: subendotelial y en alguna medida, de lesiones aterofibrosas
- Rifampicina. concomitantes. En los seres humanos, la observación clínica
- Fármacos con vitamina K. y radiológica ha permitido suponer que el proceso experi-
- Benzodiazepinas. mental de referencia pudiera ser reproducido, si a través de
medidas activas se logra actuar sobre las determinantes de la
Precauciones. Los anticoagulantes orales, por su natu- disrupción de las placas –generalmente lesiones ligeras o
raleza, son medicamentos con riesgos que requieren de un moderadas– susceptibles de fisurarse.
estricto control, el cual se establece mediante la manten- La reducción a límites restringidos de lípidos atero-
ción de tiempos de protrombina (quick), entre 2 y 2,5 veces génicos –disminuir el colesterol total, el colesterol y LDL–
del paciente, en relación con el caso control. No se emplea- es la vía principal de actuación sobre el paciente, para lograr
rán nunca estos productos, si las condiciones de vigilancia el objetivo neutralizador o inductor de regresión del proceso
y control son inadecuadas. ateromatoso. Tal pretensión requiere habitualmente de aso-
Se tendrán en cuenta, además, las características del ciaciones de dietas e hipolipemiantes rigurosos y de medica-
paciente respecto a su capacidad de discriminar con exacti- ción antiaterogénica: resinas, estatinas y ateromixol.
tud sus dosis y la inexistencia de condiciones predispo- De manera adicional, el tratamiento y control de los
nentes para el sangramiento. Se valorarán también los fac- otros factores de riesgo principales –HTA y hábito de fumar–
tores de resistencia y potenciación ya mencionados. tendrán que asumirse con energía, por las implicaciones
Indicaciones. Se recomienda en caso de infarto agudo agravantes que a ellas les corresponden.
extenso del miocardio anterior. La Asociación Americana Estudios internacionales controlados –NHLBI II-CLAS,
del Corazón recomienda los cumarínicos durante 3 meses, CLASII, FATS–, cuyos resultados tienen aceptación, revelan
comenzando después de haber administrado 7 a 10 días
que pequeñas reducciones en el perfil obstructivo de las le-
heparina e.v. ó s.c.
siones coronariográficas se traducen en importantes dismi-
Prevención secundaria del IMA. Se han empleado para
nuciones de los eventos clínicos dependientes.
evitar el reinfarto y la muerte, en casos con IMA previo. Los
Aunque es aún mucho lo que está por definirse en ese
tiempos de protrombina recomendados han sido más altos
campo, no es menos cierto que las perspectivas en esta área
–de 2,8 a 4,5 veces el control–, aunque existen controver-
de trabajo son prometedoras, de poder incurrir con éxito en
sias sobre si ellos determinan aumento de la incidencia de
este aspecto de la prevención secundaria. Esto no desvirtúa
fenómenos hemorrágicos intracraneales en los pacientes
la convicción que ya tenemos, de que la actitud profiláctica
así tratados.
es mucho más sensata y productiva, que la de tratar de restau-
rar el daño hecho.
ESTABILIZACIÓN Y REGRESIÓN DE LA PLACA

ATEROSCLERÓTICA
INFARTO AGUDO
El concepto de reversión es controvertido, pues tiene DEL MIOCARDIO
un significado diferente para radiólogos, anatomopató-
logos y clínico-cardiólogos. Los primeros basan su criterio
en ampliación de la luz vascular contrastada en la angio- Ride Gomis Hernández
grafía, los segundos, en modificaciones atenuantes de la Luis Augusto Céspedes Lantigua
masa constitutiva de la placa en la pared arterial, mientras Juan Francisco Castañer Herrera
que para los últimos es más importante la reducción de los
eventos, que se derivan de la «inestabilidad» o fisuras de
placas que no siempre están plenamente desarrolladas y Concepto
esclerosadas; más bien por el contrario, se encuentran en un
estadio de su evolución, que las hace vulnerables a la rup-
tura y complicaciones aterotrombóticas. Está definido como un foco de necrosis, producido por
Hay consenso sobre el hecho de que alrededor de dos riego insuficiente al tejido miocárdico, aunque el término
tercios de los infartos cardíacos, se producen en el contexto se asocie más al síndrome clínico que le acompaña.
de lesiones previas que ocluyen las coronarias en menos Las cardiopatías constituyen la principal causa de muerte
del 60 % y que se complican bruscamente por mecanismos en Cuba y alcanzan más del 30 % de la mortalidad global, en
disparadores, dentro de los cuales la hiperlipoproteinemia su mayor parte atribuida a infarto agudo del miocardio
parece ocupar una posición importante. (en inglés, IMA). Los IMA originan más de 10 000 muer-
Se ha definido que en los animales, la reducción drásti- tes al año, con un mayor número de hombres que de muje-
ca de la lipidemia, mediante severos regímenes dietéticos y res. En la última década, las tasas por 100 000 habitantes
no han sufrido grandes modificaciones, excepto que des- Sin embargo, placas más pequeñas, que obstruyen me-
cendió de 115, en 1989, a 96,1 en 1998, con un tanto por nos del 50 % del área luminal pueden presentar una transi-
ciento de descenso acumulado mayor en el sexo masculi- ción súbita, por ruptura o fisuramiento y exposición de
no que en el femenino. sustancias que promueven la formación de un trombo
obstructor en su superficie y motricidad anormal de la pa-
red, con el consiguiente deterioro del flujo sanguíneo distal.
El fenómeno de ruptura de la placa se considera el sustrato
Patogenia fisiopatológico común de los síndromes coronarios agu-
dos. Este proceso puede dar lugar a una oclusión completa
o incompleta. En el primer caso, origina un IMA con onda
La mayoría de los IMA se producen como resultado de Q, que aparece inicialmente con elevación del segmento
lesiones ateroscleróticas que se desarrollan en las arterias ST en el ECG; en el segundo caso, puede provocar un IMA
coronarias epicárdicas. Generalmente, las placas con ma- sin onda Q o una angina inestable, que se presenta con
yor contenido de lípidos y cápsulas fibrosas más débiles depresión del segmento ST e inversión de la onda T en el
sufren ruptura o fisuramiento, proceso mediante el cual se ECG. Estos últimos cuadros también ocurren cuando se
exponen sustancias que activan la agregación plaquetaria restaura el flujo anterógrado interrumpido, al producirse
y la generación de trombina, con formación de un trombo alivio del vasospasmo o trombólisis –espontánea o induci-
en su superficie que obstruye total o parcialmente, la luz da por medicamentos o ACTP–; o sea, la magnitud y dura-
del vaso; a este fenómeno también contribuye, la motricidad ción de la reducción del flujo sanguíneo coronario son res-
anormal de la pared, por disfunción endotelial, y liberación ponsables de la forma clínica del cuadro resultante.
de sustancias constrictoras por las plaquetas activadas Una vez producida la oclusión coronaria, la masa mio-
–tromboxano A2 y serotonina. cárdica perfundida por la arteria afectada queda isquémica
La vulnerabilidad de la placa constituye un área de y, en virtud de vasos colaterales que se abren, la necrosis se
intensa investigación y se considera de naturaleza multi- establece de forma progresiva desde el subendocardio al
factorial, al igual que la aterogénesis y la trombogénesis. epicardio. A los 40 min, la necrosis alcanza alrededor del
Factores inmunológicos, bioquímicos, endocrinos y hemo- 35 % del miocardio afectado; a las 3 h sobrepasa el 50 %
dinámicos, se conjugan para determinar la inestabilidad de y a las 6 h llega al 75 %.
la placa de ateroma, los cuales presentan variaciones En resumen, la necrosis es un proceso dinámico; y su
circadianas demostradas –mayor frecuencia de eventos en extensión definitiva va a depender de la distribución ana-
tómica del vaso ocluido –determina la cantidad de mio-
horas tempranas de la mañana: 6 a 12 a.m.–. Se ha encontra-
cardio perfundido por la arteria afectada–, desarrollo y efi-
do también una relativa resistencia al tratamiento trom-
ciencia alcanzada por los vasos colaterales, presencia y se-
bolítico durante este horario.
veridad de lesiones estenóticas en otras arterias coronarias
Existen también un número relativamente grande de
de las que parten dichos colaterales, estado del metabolis-
causas no ateroscleróticas de IMA, que se muestran en el
mo miocárdico –requerimientos de O2–y tiempo de exposi-
cuadro 19.6. Por último, en aproximadamente el 6 % de los
ción al fenómeno isquémico por la posibilidad de repercu-
casos de IMA demostrados, las coronarias son normales
sión espontánea o terapéutica.
angiográficamente. Es más frecuente en personas menores
de 35 años sin factores de riesgo importantes y su pronósti-
co es mejor que en casos de IMA con lesiones obstructivas.
Se cree que dependen de:
Fisiopatología
1. Causa no ateroscleróticas.
2. Espasmo severo y prolongado. Consecuencias hemodinámicas. Dependen, en gran
3. Lesión de pequeños vasos. parte, del tamaño del IMA. La alteración más precoz, que
4. Lesiones ateroscleróticas pequeñas, que al lisarse al aparece con infartos que abarcan menos del 10 % de la
trombo, no son apreciables en la angiografía. masa del ventrículo izquierdo (VI), es la reducción de la
distensibilidad ventricular (disfunción diastólica). La inte-
Una estenosis severa, que se alcanza por el crecimiento rrupción del flujo sanguíneo produce también, con rapi-
lento y progresivo de una placa de ateroma, puede llegar a dez, una disminución de la función contráctil regional, que
provocar una oclusión completa de una arteria coronaria se manifiesta por movimiento anormal de la pared, y va a
epicárdica, sin provocar lesión miocárdica, debido al desa- reflejar el sitio y la extensión de la lesión miocárdica
rrollo de una rica red de vasos colaterales que permite esta- (disfunción sistólica).
blecer. Si el tamaño del IMA es suficientemente grande, se
Por otra parte, la obstrucción de un vaso puede provo- puede afectar la función global del VI, con una reducción
car IMA a distancia, cuando la viabilidad de ese tejido de- del volumen sistólico de expulsión y un incremento de la
pende de vasos colaterales que fallan bruscamente. presión de llenado. La consecuencia fundamental es la
Cuadro 19.6 tan de sostener el volumen de expul-

sión a expensas de una reducción de la
Causas no ateroscleróticas de IMA fracción de eyección y de un incremen-
to del consumo miocárdico de O2. Esto
Arteritis Lúetica puede iniciar un círculo vicioso de de-
Granulomatosa terioro progresivo. En general, el esta-
Infecciosa «inespecífica» do hemodinámico refleja la extensión
Poliarteritis nudosa del infarto del VI, pero cuando se agre-
Lupus eritematoso generalizado ga a un infarto previo, existen áreas de
Artritis reumatoide miocardio aturdido –disfunción rever-
Fiebre reumática
sible de tejido viable– o infarto del
Espondilitis anquilosante
ventrículo derecho (VD), puede exis-
Traumatismo de las arterias coronarias Laceración
Trombosis tir discrepancia en esta relación.
Iatrogénico Remodelación ventricular. Cam-
Engrosamiento mural de las coronarias Mucopolisacáridos (enfermedad de Hurler) bios variables en las dimensiones, con-
con enfermedades metabólicas o enfer- Homocistinuria figuración y grosor de la pared del VI,
medad proliferativa de la íntima Enfermedad de Fabry que se producen gradualmente como
Amiloidosis consecuencia del IMA, y envuelven
Esclerosis juvenil de la íntima
segmentos lesionados y segmentos no
Hiperplasia de la íntima ligada a anticoncepti-
vos o al puerperio afectados inicialmente por el proceso
Seudoxantoma elástico isquémico. Los determinantes princi-
Fibrosis coronaria por radioterapia pales de este proceso son: el tamaño
Estenosis coronaria por otros Disección de la aorta del IMA, la sobrecarga hemodinámica
mecanismos Disección de una arteria coronaria a que es sometido el VI, y la permeabi-
Espasmo coronario: angina de Prinzmetal lidad resultante de la arteria relaciona-
con arterias coronarias normales
da con la perfusión del tejido infartado.
Espasmo coronario después de suspender la
nitroglicerina Es un factor que influye en la función
Embolia coronaria Endocarditis infecciosa del VI y en el pronóstico.
Trombo de la aurícula o el ventrículo Expansión del infarto. Dilatación
izquierdo precoz del área de infarto no relacio-
Prótesis valvulares nada con necrosis miocárdica adicio-
Mixoma cardíaco nal –extensión del infarto–. Este pro-
Durante la circulación extracorporal y la
ceso se inicia desde las primeras 24 h,
coronariografía
Embolia paradójica antes de la formación de la cicatriz
Fibroelastoma papilar de la válvula aórtica: fibrosa más firme, con adelgazamien-
«émbolo fijo» to y realineación de las capas de tejido
Anomalías congénitas de las arterias Nacimiento de la arteria coronaria en su interior y en su proximidad. Ocu-
coronarias izquierda a partir de la arteria pulmonar rre con más frecuencia en infartos con
Nacimiento de la arteria coronaria izquier onda Q de cara anterior. Se asocia con
da a partir del seno anterior de Valsalva
la formación de aneurismas. En fase
Fístula arteriovenosa coronaria o con una
cavidad cardíaca aguda, se acompaña de mayor inciden-
Aneurisma de una arteria coronaria cia de insuficiencia cardíaca, y en ca-
Desequilibrio entre demanda y aporte Estenosis aórtica en todas sus formas sos extremos, a ruptura de la pared
de oxígeno al miocardio Diferenciación incompleta de la válvula ventricular.
aórtica Dilatación ventricular. Dilatación
Insuficiencia aórtica global que afecta el área no infartada y
Intoxicación por monóxido de carbono
comienza, al igual que el proceso an-
Tiroxicosis
Hipotensión arterial prolongada terior, dentro de las primeras 24 h, y se
Contusión miocárdica extendiende por meses y años. Inicial-
Trombocitosis mente constituye un mecanismo de
Infarto miocárdico con arterias coronarias adaptación para mantener el volumen
normales sistólico de eyección, aunque con las
Otras causas consecuencias ya mencionadas, y pre-
sentando, además, una predisposición
dilatación del ventrículo (mecanismo compensatorio), con aumentada a la aparición de arritmias ventriculares malignas.
incremento asociado de la precarga y la poscarga, que tra- La sobrecarga hemodinámica crónica puede ser responsable
del desarrollo de hipertrofia de los segmentos no infarta- En general, la gravedad de los síntomas no guarda rela-
dos, con mejoría de la función global en los meses subsi- ción con la magnitud del infarto. De hecho, el diagnóstico
guientes. de IMA se realiza en ocasiones retrospectivamente, al com-
Alteraciones encontradas en otros órganos y sistemas. probar en un ECG los elementos típicos. Por otra parte, la
El aumento de la presión venosa pulmonar produce ede- ausencia de signos a la exploración física no niega la exis-
ma intersticial y alveolar, principal responsable de las al- tencia de una necrosis miocárdica aguda.
teraciones ventilatorias y del intercambio de gases, y de las El dolor es el síntoma principal en la mayoría de los
consecuencias clínicas que se observan: hipoxemia y casos; es similar al de la angina en cuanto a localización,
disnea. irradiación y calidad, aunque más intenso y prolongado
La disminución del gasto cardíaco y la vasocons- –más de 30 min–. La respuesta a la nitroglicerina es pobre y
tricción esplácnica resultante producen un deterioro del suele requerir opiáceos para su alivio. El dolor puede ser
riego sanguíneo a los tejidos, con afectación de la función atípico o solo estar presente en zonas de irradiación típicas.
del parénquima específico; así podemos ver alteraciones Puede estar ausente, lo cual se observa con más frecuencia
cerebrales que pueden llegar a la psicosis, y elementos de
en diabéticos, hipertensos y ancianos.
insuficiencia renal. También ocurre inhibición de la secre-
Otros síntomas pueden estar presentes: las náuseas y
ción de insulina por el páncreas, que asociado a una relati-
los vómitos se encuentran en más de la mitad de los pa-
va resistencia a su acción y a un aumento de la gluco-
cientes, presumiblemente por activación del reflejo vagal o
neogénesis por incremento de catecolaminas en plasma y
estimulación corticosuprarrenal, resultan en niveles aumen- estimulación de receptores del VI, como parte del reflejo de
tados de glucosa en sangre. Bezold-Jarish, sobre todo en IMA de cara inferior. En oca-
Dependiendo del grado de disfunción ventricular, ade- siones aparece diarrea o necesidad imperiosa de defe-
más de la activación del sistema simpático, se puede obser- car. La sudación fría es un síntoma frecuente, que puede
var elevación de las concentraciones plasmáticas del acompañarse de palidez por vasoconstricción. Con menos
péptido atrial natriurético y angiotensina II; esta última frecuencia existen mareos, debilidad, intranquilidad y an-
favorece la liberación de endotelina, inhibidor 1 del gustia, confusión o desorientación.
activador del plasminógeno (IAP-1) circulante y aldos- Se presentan también manifestaciones de insuficien-
terona, con acciones vasoconstrictoras, de fallo de la cia cardíaca aguda (edema pulmonar) y de riego insuficien-
fibrinólisis y retención de sodio, así como estimulación de te al cerebro, manifestado por síncope o presíncope. Pue-
la hipertrofia compensadora de los segmentos no infartados. den ser referidas palpitaciones, por arritmias cardíacas.
Los leucocitos aumentan en relación con el proceso En el aspecto general del paciente, los signos más ob-
necrótico y los niveles aumentados de glucocorticoste- servados son palidez, inquietud y diaforesis. El pulso arterial
roides; la activación de neutrófilos puede producir impor- suele tener una amplitud normal, pero está disminuido si
tantes mediadores como radicales libres de O2, etc., con existe hipotensión arterial. Generalmente es rápido, por
efectos en la microcirculación. Existe una mayor viscosi- estimulación simpática, pero puede ser normal, incluso len-
dad del plasma por aumento del fibrinógeno, factor VII, to, si existe bradicardia o bloqueo aurículo ventricular (AV).
globulinas alfa2 y hemoconcentración. El incremento del La irregularidad del mismo es expresión de arritmias car-
fibrinógeno y el IAP-1 circulante producen un deterioro de díacas. Es excepcional la aparición de un pulso alternante,
la fibrinólisis, lo cual, asociado al aumento de la activación por disfunción del VI.
plaquetaria por las catecolaminas circulantes, predispone El pulso venoso yugular puede mostrar alteraciones,
otros eventos trombóticos. cuando existe un infarto del ventrículo derecho; lo más
frecuente es la distensión del vaso. La presión arterial es
normal en la mayoría de los pacientes. La hipotensión
arterial puede depender de factores reflejos –reflejo de
Diagnóstico Bezold-Jarish, mientras persiste el dolor y la bradicardia– o
hemodinámicos –hipovolemia o disfunción del VI–. La pal-
Como antecedentes de interés se pueden recoger, en un pación del precordio puede mostrar un doble impulso apical,
gran número de casos, evidencias de síntomas prodrómicos por discinesia ventricular.
y factores precipitantes. La angina inestable –de reposo y Los ruidos cardíacos, sobre todo el primer ruido, sue-
de empeoramiento progresivo– y el estrés psíquico o físico len tener una intensidad disminuida, expresión de la dismi-
intenso y desacostumbrado, son con mucho los más fre- nución de la contractilidad del VI, o prolongación del in-
cuentes. tervalo PR. El segundo ruido desdoblado puede reflejar
El comienzo de los síntomas presenta una periodici- bloqueo de rama izquierda o prolongación del período
dad circadiana, con un pico entre las 6:00 a.m. y las 12:00 m. Se preexpulsivo del VI. El cuarto ruido es un hallazgo frecuente,
atribuye a un aumento de catecolaminas y cortisol, con por disminución de la distensibilidad del VI; por su parte el
incremento de la agregabilidad plaquetaria. Este pico no se tercer ruido se produce por dilatación e hipocinesia
encuentra en pacientes que reciben bloqueadores ventricular. Los soplos sistólicos de insuficiencia mitral se
betaadrenérgicos y ácido acetilsalicílico antes del IMA. explican por disfunción o rotura de un músculo papilar o
dilatación del anillo valvular. Finalmente se pueden aus- EXÁMENES COMPLEMENTARIOS

cultar un roce de origen pericárdico.
La auscultación del tórax permite encontrar crepitantes
en pacientes con insuficiencia cardíaca. Es común encon- Electrocardiograma. A pesar de ser un estudio que
trar en estos pacientes un incremento de la frecuencia respi- presenta muchas limitaciones, constituye un importante ele-
ratoria y eventualmente cianosis. La cianosis periférica tam- mento para el diagnóstico del IMA por su utilidad, accesi-
bién puede significar perfusión deficiente a los tejidos o bilidad y relativo bajo costo. Permite localizar la necrosis,
corto circuito de derecha-izquierda, por aumento de la pre- evaluar de forma aproximada su extensión y analizar su
sión de la aurícula derecha debido a disfunción del VD. evolución. Los cambios secuenciales de la onda T, el seg-
La detección de hepatomegalia, con reflujo hepato- mento ST y la aparición eventual de una onda Q, resultan
yugular, y edema en los miembros inferiores, obliga a pen- los más característicos. El diagnóstico de certeza se esta-
sar en un infarto del VD. blece cuando la elevación típica del segmento ST persiste
La determinación del estado hemodinámico constitu- durante unas horas y se produce más tarde la inversión de la
ye un aspecto de relevante importancia en el manejo de onda T y el desarrollo de la onda Q –la disminución del
estos pacientes, como se verá posteriormente. Killip y voltaje de la onda R constituye un hallazgo equivalente–,
Kimball, propusieron una clasificación clínica en 1976,
y en derivaciones opuestas existe una imagen «en espejo»
que aunque es un predictor pobre del estado hemodiná-
mico exacto, continúa siendo útil para determinar decisio- o concordante. La depresión del segmento ST y las altera-
nes terapéuticas y necesidades de intervenciones más agre- ciones de la onda T son inespecíficas; sin embargo, la au-
sivas, sobre todo en la etapa inicial de presentación del sencia de onda Q no se correlaciona estrictamente con la
cuadro: inexistencia de un infarto transmural. La localización
topográfica ha demostrado poseer un valor pronóstico, así,
Clase I. Pacientes con IMA no complicado, sin eviden- los infartos de cara anterior y lateral tienden a incluir más al
cia de insuficiencia cardíaca, juzgado por la ausencia de miocardio del VI.
estertores pulmonares y tercer ruido cardíaco. Tiene una El ECG también constituye un estudio de inestimable
mortalidad aproximada del 8 %. valor para el diagnóstico de los trastornos del ritmo, y de
Clase II. Pacientes con insuficiencia cardíaca ligera o conducción AV e intraventriculares, que acompañan al in-
moderada, en quienes se encuentran estertores pulmonares farto del miocardio.
en la mitad inferior de ambos campos pulmonares y tercer Ante un cuadro clínico sugestivo, la presencia de un
ruido cardíaco. La mortalidad aproximada es del 30 %. estudio electrocardiográfico normal no niega el diagnósti-
Clase III. Pacientes con severa insuficiencia del VI o
co de IMA. Por otra parte, la presencia de bloqueos de rama
edema pulmonar. La mortalidad aproximada es del 44 %.
Clase IV. Pacientes con estado de choque cardiogénico, o un síndrome de preexcitación, constituyen serias limita-
definido como presión arterial sistólica (PAS) menor que ciones del método. En el cuadro 19.8 se pueden observar los
90 mmHg y signos de hipoperfusión hística como oliguria, criterios electrocardiográficos de localización del infarto.
piel pálida, fría y sudorosa, y obnubilación, en ausencia de Estudios enzimáticos. La detección del aumento de
hipovolemia, dolor o arritmias. La mortalidad aproximada actividad plasmática de macromoléculas liberadas al to-
es del 80 %. rrente sanguíneo desde el miocardio irreversiblemente
lesionado, constituye un criterio diagnóstico definitivo.
La clasificación de Forrester implica la determinación Algunas de estas determinaciones han demostrado poseer
de parámetros invasivos, pero es más útil en el manejo de valor para calcular el área de necrosis y como guía para
estos enfermos en la Unidad de Cuidados Coronarios (cua- obtener un criterio de repercusión. Las tres enzimas más
dro 19.7). comúnmente utilizadas en la práctica clínica son la cinasa
de creatina (CK), la transaminasa glutámico-
Cuadro 19.7
oxalacética (TGO) y la deshidrogenasa láctica
Subgrupo clínico Índice cardíaco Presión capilar Mortalidad (LDH). Para aumentar la especificidad se va-
(L/min/m2) pulmonar (%) lora la actividad en plasma de las isoenzimas
(mmHg) MB de CK (CK-MB) y la LDH1. La mioglobina
es muy precoz, pero poco específica. Las
I. Ausencia de congestión 2,7 ± 0 12 ± 7 2,2 enzimas cardíacas específicas troponinas
pulmonar y de hiperten- (CTnT y CTnI) están emergiendo por su alto
sión periférica valor diagnóstico y pronóstico. Existen varia-
II. Congestión pulmonar 2,3 ± 0,4 23 ± 5 10,1
ciones entre ellas, en cuanto a su inicio de
aislada
III. Hipoperfusión perifé- 1,9 ± 0,4 12 ± 5 22,4 detección y tiempo de normalización.
rica aislada Ecocardiografía. Constituye un método
IV. Signos de congestión 1,6 ± 0,6 27 ± 8 55,5 esencial para el diagnóstico de IMA y sus com-
pulmonar y de hipoper- plicaciones mecánicas. Indicada con estos fi-
fusión nes por su elevada sensibilidad para detectar
movimientos anormales de la pared ventricular, sobre todo, Tomografía computarizada. De máxima utilidad para
en pacientes en los cuales el cuadro clínico es sugestivo y la detección de trombos intracavitarios; es más sensible
el ECG no es concluyente. Permite evaluar de forma no que el ecocardiograma. Permite, además, determinar el ta-
cruenta la función ventricular –sistólica y diastólica–, de- maño de la cavidad y el grosor de las paredes, así como
tecta zonas de expansión o aneurismáticas y trombos detectar la existencia de aneurismas.
murales, derrame pericárdico y complicaciones mecánicas, Resonancia magnética nuclear. Detecta y estima el ta-
como insuficiencia mitral y tricuspídea o rotura del tabique maño y severidad del insulto isquémico. Este estudio es
interventricular (TIV). Es posible calcular la magnitud del capaz de detectar el estado de la perfusión del tejido
corto circuito y el gasto cardíaco. En caso de IMA del VD, infartado, incluido el que resulta reperfundido, y el no
este se observa dilatado, con hipocinesia de la pared libre infartado, que localiza áreas en riesgo. Permite estimar el
del mismo. tamaño de las cavidades y el grosor y movilidad segmentaria
de la pared.
Cuadro 19.8
Ventrículo-coronariografía. Estudios invasivos que se
Localización Derivaciones Criterios
reservan para aquellos pacientes que sufren complicacio-
nes mecánicas graves, o angina posinfarto.
Anterior 1o: Q > 0,04 s Cuando la historia clínica es típica, el ECG inicial es
Septal V 1-V 2 > 25 % de la altura R anormal, seguido de las alteraciones evolutivas caracterís-
Apical V 3-V 4 2o: descenso del ST e in- ticas, y se elevan los marcadores bioquímicos de necrosis
Anteroseptal V 1-V 4 versión de T miocárdicas (CK-MB), el diagnóstico es seguro. Es posible
Lateral D1, aVL, V5-V6 establecer el diagnóstico preliminar, de existir dos de estos
Anterior extenso D1, aVL, V1-V6 criterios: clínicos, electrocardiográficos o enzimáticos. Pue-
de, no obstante, que sea necesario utilizar otros recursos
Inferior D2, D3 y aVF 1o: Q > 0,04 s
>25 % de la altura R
diagnósticos, si los resultados iniciales no son concluyentes.
2o: descenso del ST e in- El diagnóstico diferencial se establece, sobre todo, a
versión de T partir de las características del dolor torácico que constitu-
ye el elemento clínico fundamental. Entre otras enfermeda-
Posterior V 1-V 2 R>S des, se tienen en cuenta:
Ventrículo V1, V3R, V4R 1o: Q > 0,04 s 1. Disección aórtica.

derecho > 25 % de la altura R 2. Tromboembolismo pulmonar.
2o: descenso del ST e in-
3. Angina inestable en sus formas más severas.
versión de T
4. Pericarditis aguda.
Aurículas 1o: depresión del segmen- 5. Neumotórax.
to PR 6. Lesiones de la pared torácica.
2o: alteraciones del con- 7. Trastornos digestivos altos: esofagitis, gastritis, úlcera
torno de la P péptica gastroduodenal, colecistitis, pancreatitis, etc.
Estudios con radionúclidos. El diagnóstico se realiza

mediante estudios convencionales, con fármacos que se
acumulan en áreas de necrosis reciente, como el pirofosfato Complicaciones
(PYP) y anticuerpos antimiosina marcados con Tc99m. Con
menos frecuencia se realiza una gammagrafía de perfusión Se pueden presentar una gran variedad de complica-
con Tl201 o un isonitrilo marcado con Tc99m. Son de máxima ciones en los primeros días, tanto eléctricas como mecáni-
utilidad cuando el diagnóstico es incierto, pero las proba- cas, por lo que su prevención y control constituyen objeti-
bilidades son altas. vos fundamentales del tratamiento en la fase aguda.
La ventriculografía nuclear se utiliza para evaluar de
forma no invasiva la función de los VI y VD, con fines
pronósticos. Los estudios con emisión de positrones se rea-
lizan en pocos centros, y su mayor utilidad es para detectar COMPLICACIONES ELÉCTRICAS
tejido viable.
Otros estudios con imágenes. Su realización está deter-
minada por la disponibilidad del equipamiento necesario y Son muy frecuentes las arritmias cardíacas durante la
el costo relativamente elevado del mismo, por lo cual no fase aguda del IMA, sobre todo los complejos ventriculares
constituye un estudio de uso recomendado para la atención prematuros (CVP), la taquicardia y la bradicardia sinusales.
rutinaria de pacientes. El carácter peligroso que se le atribuyó en otra época a
formas complejas de CVP, ya no parece justificado; por lo OTRAS COMPLICACIONES

tanto, la presencia de formas frecuentes, multiformes,
repetitivas o con fenómenos de R sobre T no requieren
La pericarditis se puede presentar hasta en el 20 % de
tratamiento con drogas antiarrítmicas. La bradicardia sinusal los casos de IMA con onda Q; en general es benigna y solo
aparece casi siempre en las primeras horas, asociada a tiene peligro de taponamiento, cuando se presenta derrame
hipotensión arterial, que tiene un origen reflejo y desapare- en un paciente al cual se le está administrando anticoa-
ce al ceder el dolor; la taquicardia sinusal, por lo general, gulantes. Ocurre desde los primeros días y puede durar se-
también se presenta y se debe a ansiedad, dolor o insufi- manas; el derrame puede durar meses. Se acompaña de roce,
ciencia cardíaca. y el dolor en la primera etapa debe diferenciarse de un infar-
Otro grupo importante de arritmias en el IMA son los to recurrente –extensión o reinfarto.
bloqueos auriculoventriculares. En infartos de localización El síndrome de Dressler es una pericarditis fibrinosa
inferior suelen ser de ubicación suprahisiana y tienen buen que ocurre con frecuencia baja, y aparece entre 1 y 8 sema-
pronóstico con tratamiento conservador. Los de localiza- nas posteriores al IMA. Se atribuye a un proceso de origen
ción anterior, por su parte, dependen de una lesión más autoinmunológico. Se presenta con fiebre, dolor, derrame
extensa, con ubicación infrahisiana, con peor pronóstico, pericárdico y pleural, leucocitosis y eritrosedimentación
incluso con marcapaso implantado. acelerada. Puede tener recurrencia en los meses siguientes.
La trombosis venosa y el tromboembolismo pulmo-
nar actualmenten constituyen complicaciones poco fre-
cuentes, como resultado de los programas de movilización
COMPLICACIONES MECÁNICAS precoz y uso de profilaxis con anticoagulantes.
La insuficiencia cardíaca constituye la complicación

mecánica más frecuente, debido, generalmente, a la re- Pronóstico
ducción de la masa contráctil del VI; su gravedad es pro-
porcional al tamaño del infarto. Cuando el área de necrosis
es mayor que 25 %, aparecen las manifestaciones de fallo Cerca del 65 % de la mortalidad por IMA es temprana y
ventricular; si es mayor que 40 %, se produce un cuadro de ocurre en las primeras 2 h del inicio de los síntomas; se
choque cardiogénico que constituye la forma más grave. debe casi en su totalidad a fibrilación ventricular primaria.
La disfunción diastólica del VI, que aumenta la presión de La supervivencia inmediata depende de que ocurra o no
llenado ventricular y la presión venosa pulmonar, favorece este trastorno del ritmo, y si sucede que se trate adecuada-
los signos de congestión pulmonar. La aparición de IC cons- mente.
tituye un signo de mal pronóstico, sobre todo del choque La mortalidad hospitalaria alcanza entre 7 y 12 % y
cardiogénico, que se diagnostica por hipotensión arterial depende de arritmias cardíacas graves y con mayor fre-
cuencia de complicaciones mecánicas, con fibrilación
severa –PAS menor que 90 mmHg– y signos de hipoperfusión
ventricular secundaria o sin esta. Son determinantes del
hística como oliguria; piel pálida, fría y sudorosa; y obnu-
pronóstico de esta fase la edad avanzada –mayor de 70 años,
bilación; en ausencia de hipovolemia, dolor o arritmias.
Otros eventos en la evolución de un IMA que pueden sobre todo en mujeres–, la existencia de infartos previos o
contribuir a la aparición de IC, son: la rotura del TIV y la de diabetes mellitus, la localización anterior o inferior aso-
insuficiencia mitral, por disfunción o rotura de un músculo ciado a infarto del VD, el estado de la función del VI, la
papilar, que por diferentes mecanismos producen una so- taquicardia persistente, los trastornos significativos de la
brecarga de volumen del VI, y el desarrollo de un aneuris- conducción auriculoventricular o intraventricular –sobre
ma ventricular, dilatación circunscrita en la zona necrótica todo en el IMA de cara anterior–y la inestabilidad eléctrica,
de pared delgada, que se distiende durante la sístole y le determinada por diferentes métodos como: la detección de
resta eficacia a la contracción ventricular. Se acompaña de arritmias ventriculares malignas en estudios Holter, de alte-
taquicardia ventricular recurrente. Con frecuencia se aso- raciones de la repolarización por dispersión del intervalo
cia a la formación de trombos murales y embolismo perifé- QT o en estudios electrocardiográficos de señal promediada,
rico. Un doble impulso apical y una elevación persistente medición de la variabilidad de la FC, etc. La aparición de
del segmento ST en el ECG permiten sospechar su existen- dolor recurrente (angina posinfarto) es un signo ominoso
cia, que se comprueba por el ecocardiograma, la ventricu- que requiere estudios invasivos y revascularización, si es
lografía nuclear o la angiografía. necesario.
La rotura del miocardio de la pared libre del ventrículo La mortalidad tardía es mayor que la de la población
con salida de sangre al pericardio produce un cuadro de general (3 al 4 %) y depende de: la función ventricular
taponamiento cardíaco agudo y disociación electromecá- residual y su probable empeoramiento progresivo; la gra-
nica verdadera, con una elevada mortalidad, a menos que vedad de la isquemia residual, que expresa la magnitud del
pueda intervenirse de inmediato. miocardio en riesgo y la posibilidad de infarto recurrente;
y, por último, la existencia de inestabilidad eléctrica. El 4 L/min, para evitar la hipoxemia y aumentar el aporte de
estado de permeabilidad de la arteria relacionada con el O2 al miocardio isquémico. Se debe establecer una vía de
infarto constituye un factor que contribuye de manera deci- acceso para la administración de fármacos por vía e.v.
siva al pronóstico; una arteria permeable se refleja final- Estas tres últimas acciones se realizarán con urgencia.
mente en una mejoría de la función ventricular y del flujo La evaluación clínica inicial permite un primer acercamien-
sanguíneo colateral, favorece la formación de la cicatriz en to a la situación hemodinámica del paciente. En este mo-
el área necrosada y disminuye la posibilidad de expansión mento hay que tener en cuenta los aspectos siguientes:
y desarrollo de aneurisma, menor dilatación y remodelación
del VI, mayor estabilidad eléctrica y menor mortalidad. 1. Aliviar el dolor es un aspecto al que se le debe otorgar
Los IMA sin onda Q tienen una mortalidad hospitala- una alta prioridad. Administrar morfina (sulfato) en
ria menor que aquellos con onda Q, pero el pronóstico a dosis de 5 mg 2 veces cada 5 ó 10 min hasta el alivio
largo plazo es peor, con mayor incidencia de isquemia resi- del dolor, o la aparición de efectos secundarios como
dual y una tasa de reinfarto superior. hipotensión, náuseas y vómitos, taquicardia sinusal o
depresión respiratoria. La aparición de hipotensión de
moderada a severa obliga a colocar el paciente en posi-
ción de Trendelenburg. La depresión respiratoria se
Tratamiento revierte con el uso de naloxona a razón de 0,4 ó 0,8 mg
por vía e.v. En lugar de la morfina se puede aplicar
Un grupo de factores condicionan el tratamiento y los meperidina, si la FC es menor que 70 latidos/min en
objetivos que se deben lograr en cada etapa. Generalmente, dosis de 50 ó 100 mg por vía e.v. ó i.m. y se puede
el IMA es un cuadro que aparece de forma súbita y evolu- repetir.
ciona con intenso dolor, el cual puede predisponer o causar 2. Indicar nitroglicerina sublingual, si la PAS es mayor
arritmias y trastornos hemodinámicos reflejos –por que 90 mmHg. Si se resuelve con rapidez el dolor y los
estimulación del sistema nervioso autónomo. cambios ECG, el diagnóstico de IMA es menos proba-
Más de la mitad de las muertes por IMA se produce en ble. No se deben retrasar otras acciones por administrar
las primeras 2 h, y ocurre por fibrilación ventricular prima- dosis repetidas de nitroglicerina.
ria, aún sin recibir una primera asistencia médica. En la 3. Administrar ácido acetilsalicílico en dosis de 250 mg
mayoría de los casos la causa inicial es la formación de un por vía v.o. tan pronto sea posible como anticua-
trombo que ocluye un vaso coronario, cuya lisis es posible gulante plaquetario.
si se aplican fármacos trombolíticos. La necrosis del tejido
se establece de forma progresiva, en 4 a 6 h, por lo cual es La hipotensión inicial puede tener como causa proba-
posible reducir el área de daño irreversible, si se aplican ble la estimulación vagal excesiva que se asocia a
precozmente procedimientos de reperfusión. La extensión bradicardia; se debe tratar con atropina en dosis de 0,5 ó
del infarto es un determinante fundamental del pronóstico. 1 mg por vía e.v. cada 5 min, hasta un máximo de 2 a 4 mg.
El riesgo de complicaciones eléctricas y mecánicas También puede ser provocada por hipovolemia absoluta o
persiste durante los primeros días. Todo esto define los pro- relativa, sobre todo en pacientes con antecedentes de uso
pósitos de la primera etapa –prehospitalaria y hospitala- de diuréticos, morfínicos o vasodilatadores, o si presentan
ria– que son: limitar el tamaño del área de necrosis y preve- sudación profusa o vómitos. Si no se acompaña de manifes-
nir y tratar las complicaciones eléctricas y mecánicas. taciones de congestión pulmonar, debe administrarse con
precaución solución salina fisiológica de 100 a 200 mL en
15 min y evaluar respuesta.
En la reducción de la mortalidad en la fase aguda, se ha
ETAPA PREHOSPITALARIA demostrado la utilidad de la creación de programas basa-
dos en la comunidad y de unidades de transporte con perso-
nal calificado y equipamiento adecuado, para atender a los
Incluye las acciones en la comunidad y en los servi- pacientes víctimas de un IMA en el mismo lugar donde se
cios de atención de urgencia. Los objetivos iniciales son: inician los síntomas, y con la aplicación de las medidas
vigilancia electrocardiográfica inmediata y tratamiento de necesarias para estabilizar al paciente sin retrasar su trasla-
las arritmias, alivio del dolor, reducción de la estimulación do a una unidad hospitalaria y transportarlo en óptimas
vagal y simpática excesivas, y vigilancia del estado hemo- condiciones. No obstante, su generalización está limita-
dinámico. También se indicará reposo absoluto y se provo- da por el costo de su aplicación. La eficiencia de estos
cará una sedación adecuada. cuidados depende, fundamentalmente, de las acciones si-
Se realizará monitorización electrocardiográfica, ya guientes:
que es de vital importancia la vigilancia adecuada del rit-
mo cardíaco, y se tendrá disponible un desfibrilador para su 1. Pronta desfibrilación o abolición de otras arritmias
utilización inmediata. Se administrará O2 por cánula nasal, preletales como taquicardia ventricular.
2. Alivio rápido del dolor y disminución de la actividad cientes con insuficiencia cardíaca grave, choque
autonómica excesiva, con sus consecuencias dele- y riesgo alto de tromboembolismo pulmonar, así
téreas. como aneurismas ventriculares o infarto extenso
3. Rápido transporte al hospital, en condiciones seguras de cara anterior para reducir el riesgo de embolia
y reducir el intervalo inicio de los síntomas-acceso al sistémica.
tratamiento revascularizador. 2. Métodos para limitar el tamaño del infarto:
a) Nitroglicerina: administración por vía e.v. en dosis
La decisión de administrar trombolíticos en esta fase de 10 a 200 g/min ajustada, para evitar la
debe tomar en cuenta que, aunque puede ser un procedi- hipotensión –meta: reducir la PAS 10 %–. Dismi-
miento relativamente seguro, no ha demostrado una dis- nuye el tamaño del infarto, así como la incidencia
minución significativa de la mortalidad; y, por otra parte, de insuficiencia cardíaca, aumenta el umbral del
estudios específicos de cada comunidad, que evaluaron el miocardio isquémico para la fibrilación ventricular,
intervalo inicio de los síntomas-llegada a un hospital, de- y reduce la mortalidad inmediata del IMA. Tiene
indicación, sobre todo, en pacientes con isquemia
terminaron el beneficio de adelantar el tratamiento con es-
persistente, hipertensión arterial sistémica o con-
tas drogas, para «ahorrar» tejido miocárdico.
gestión pulmonar.
b) Bloqueadores betaadrenérgicos (BBA): regímenes
e.v. y v.o. combinados; los más utilizados son:
atenolol y metoprolol. Mejoran la mortalidad in-
ETAPA HOSPITALARIA
mediata y tardía en el IMA cuando se usan
precozmente, y reducen la tasa de reinfarto; además
Las unidades de cuidados coronarios constituyen el disminuyen la incidencia de ruptura miocárdica y
lugar óptimo para realizar la vigilancia electrocardiográfica sangramiento intracraneal en pacientes tratados
y hemodinámica continua, y si está indicado, realizar la con trombolíticos. Se deben recordar las contrain-
monitorización hemodinámica invasiva e implantar mar- dicaciones generales de su uso.
capasos para el tratamiento de arritmias, así como aplicar c) Medidas revascularizadoras: actúan produciendo
medidas para limitar la extensión del infarto. la apertura de la arteria responsable, y, en conse-
cuencia, restaurando el flujo sanguíneo por la mis-
1. Cuidados generales: ma y reducen el área de necrosis. Es tanto más efi-
a) Mantener o ejecutar las medidas anteriores, si no caz cuanto más precozmente se aplica.
se han aplicado. Además: d) Métodos farmacológicos –uso de trombolíticos–:
- Indicar reposo en cama durante 48 h, o si aparecen el tratamiento con trombolíticos reduce el área de
necrosis miocárdica, con mejoría de la función
complicaciones hasta la desaparición de estas. Tan
ventricular y disminución de la mortalidad en la
pronto sea posible, iniciar el programa de movili-
fase aguda.
zación progresiva.
Las drogas de más amplio uso actual son: la estrep-
- Procurar una sedación adecuada para el reposo
toquinasa y el activador tisular del plasminógeno
emocional, si es necesario con medicamentos.
(+ PA); la primera, menos costosa, es la opción más
- Administrar dieta líquida las primeras 24 h, por el
probable para las regiones de menos recursos. Se
peligro de broncoaspiración debido a la presencia
utiliza por vía e.v. en dosis de 1,5 000 000 U en 1 h,
de náuseas y vómitos, o de paro cardiorrespiratorio.
aplicadas a cualquier paciente que presente dolor
Continuar con dieta blanda e hiposódica.
típico con elevación del segmento ST en deriva-
- Indicar laxantes para evitar la constipación y el
ciones asociadas, durante las primeras 4 a 6 h del
esfuerzo al defecar. inicio de los síntomas. Su utilización no está exen-
- Utilizar sucralfato oral, 1 g cada 12 h, para la pro- ta de riesgos, aunque el beneficio de su uso es clara-
filaxis de la úlcera de estrés en pacientes propen- mente mayor. Se asocia a hemorragias –especial-
sos, que presenten choque, sepsis o trastornos mente la cerebral, que aunque poco frecuente, es
neurológicos agudos. grave– y a reacciones de hipersensibilidad, con fie-
- Administrar antagonistas de los receptores H2: bre, rash o hipotensión.
cimetidina, ranitidina y famotidina. Están contraindicadas fundamentalmente en los ca-
- Prevenir fenómenos tromboembólicos –trombo- sos con diátesis hemorrágicas, úlcera péptica acti-
sis venosa profunda, pulmonar y sistémica– con la va, intervenciones mayores recientes y anteceden-
movilización precoz; uso de dispositivos mecáni- tes de hemorragia cerebral; otras manifestaciones
cos y la administración de heparina en bajas do- constituyen contraindicaciones relativas.
sis –25 mg cada 8 ó 12 h–. La administración de e) ACTP: la angioplastia coronaria se emplea como un
heparina en dosis completa se reserva para los pa- tratamiento alternativo de los trombolíticos, cuando
estos están contraindicados o fallan. Su uso se aso- atribuye una mejoría del pronóstico. Aunque algu-
cia a una mayor tasa de permeabilización, menor nos investigadores recomiendan su utilización en
grado de estenosis o isquemia residual, menos ciclos de 4 a 6 semanas a todos los pacientes que
incidencia de reinfarto y muerte. No obstante, son razo- sufren un IMA, existe mayor consenso a favor de su
nes económicas, disponibilidad de personal entrena- empleo inicial en pacientes con insuficiencia car-
do y equipamiento disponible, las que determinan díaca clínica, o pacientes estables, pero con eleva-
su menor utilización. ción persistente del segmento ST –no sin cambios
f) Tratamiento coadyuvante: la eficacia del procedi- o depresión del mismo– o BRI. Al egreso, después
miento depende no solo de la rapidez de la reca- de evaluar al paciente, se mantiene la indicación
nalización, sino también de su persistencia; ya que indefinidamente en aquellos que padecen IC o ante
asociado a su uso, se activan plaquetas y el sistema evidencias de reducción de la función global, así
de coagulación. La utilización de aspirina es co- como anormalidades extensas del movimiento de
mún a todos los casos, y otros antiagregantes la pared, aun sin síntomas.
plaquetarios como ticlopidina en caso de angio-
plastia. La heparina solo es necesaria cuando se
administra tPA.
3. Control de las complicaciones: ETAPA DE CONVALECENCIA Y SEGUIMIENTO
a) Tratamiento de las arritmias: las medidas más im- POSTERIOR AL EGRESO
portantes son las preventivas, con el control del
dolor y corrección de otros factores que favorecen
su aparición durante el IMA, como hipotermia, La mayoría de los pacientes que sobreviven un IMA
hipoxemia, hipotensión, trastornos electrolíticos, pueden ser egresados después de 1 a 2 semanas, aunque los
etc. Como ya comentamos anteriormente, el uso de que sufren complicaciones en su evolución requieren hos-
drogas antiarrítmicas para la prevención de arritmias pitalización más prolongada. Los objetivos del tratamien-
graves durante la fase aguda del IMA no parece to en esta etapa son: interrumpir la progresión de la enfer-
justificado. La solución de la isquemia residual medad aterosclerótica y prevenir el reinfarto y la muerte
constituye una forma de prevención de las mismas. súbita, lograr la rehabilitación funcional y laboral del pa-
El tratamiento específico se encuentra en los apar- ciente, y detectar y tratar complicaciones tardías.
tados correspondientes. Previo al alta, el paciente debe recibir información so-
b) Tratamiento de las complicaciones mecánicas: la bre la medicación que se indicará, incluida la nitrogliceri-
insuficiencia cardíaca constituye una complicación na, aun cuando no haya presentado dolor en la etapa hospi-
grave con características específicas, cuyo trata- talaria; así como instrucción sobre la actividad física que
miento exige contar con parámetros hemodinámi- puede realizar; se resaltarán los esfuerzos que debe evitar y
cos –gasto cardíaco, presión de arteria y capilar lo relacionado con la actividad sexual. Si es posible, en
pulmonares–, obtenidos de forma invasiva a través esta etapa o en una inmediata posterior se debe realizar una
de la introducción de un catéter de flotación en la evaluación que permita estratificar el riesgo individual, te-
arteria pulmonar. En las formas leves o moderadas, niendo en cuenta como determinantes principales el estado
los diuréticos y vasodilatadores son las drogas de de la función del VI en reposo –y su respuesta al ejercicio–
elección; por su parte, en los casos más graves, y la presencia y significación de la isquemia miocárdica
se requiere el uso de aminas simpaticomiméticas residual. Para esto se utilizan procedimientos no invasivos,
–dopamina o dobutamina– o cardiotónicos más po- fundamentalmente la prueba ergométrica y el ecocar-
tentes que la digital, la cual está contraindicada en diograma en reposo; y si las circunstancias lo aconsejan,
estos pacientes, salvo en el caso de arritmias su- entonces se indican estudios invasivos: ventriculocoro-
praventriculares. Cuando la respuesta al tratamien- nariografía.
to médico inicial no es adecuada, se puede recurrir Las acciones fundamentales que abarcan esta etapa son
a la asistencia circulatoria mecánica con el balón las siguientes:
de contrapulsación intraórtico.
En los casos de rotura del tabique interventricular o 1. Prevencion secundaria. Este aspecto incluye:
músculo papilar, así como de la formación de un a) Modificación del estilo de vida:
seudoaneurisma, el tratamiento es quirúrgico, aun- - Instrumentar el programa individualizado de ejer-
que se intenta estabilizar al paciente siempre que cicios físicos sistemáticos y progresivos. La ma-
sea posible. En la rotura de la pared libre, aun con yoría de los pacientes puede recomenzar sus acti-
tratamiento quirúrgico, es difícil de evitar la muer- vidades sexuales alrededor de las 4 semanas; y
te inmediata. reincorporarse al trabajo a los 3 meses del accidente
c) Inhibidores de la enzima conversora de angio- coronario, a menos que realice una actividad muy
tensina: merecen mención especial, ya que se les extenuante, o implique riesgos sociales.
- Modificar las conductas patológicas –patrón A INSUFICIENCIA CARDÍACA

coronario de conducta– y otros factores de estrés.
- Modificar los hábitos dietéticos
b) Abandonar el hábito de fumar. Luis Augusto Céspedes Lantigua
c) Mejorar el perfil lipémico. Juan Francisco Castañer Herrera
d) Controlar otros factores de riesgo, como la hiper- Ride Gomis Hernández
tensión arterial y la diabetes mellitus.
2. Medicamentos que pueden ser empleados. Son los si-
guientes:
Concepto
a) Acido acetilsalicílico: se administran dosis de 125 a
250 mg diarios, por tiempo indefinido. Es útil en el En 1956, Paul Wood definió la insuficiencia cardíaca
tratamiento de todos los casos, independientemen- (IC) como un estado en el que el corazón es incapaz de
te de la localización y la forma –con onda Q o sin mantener una circulación adecuada a las necesidades del
ella. organismo, a pesar de una presión de llenado satisfactoria;
b) Bloqueadores betaadrenérgicos: su utilización sis- esta condición excluye la insuficiencia circulatoria
temática o indefinida en todos los casos de IMA extracardíaca de la hemorragia, síncope vasovagal o shock.
con onda Q, aún está sujeta a controversias, aunque Una definición alternativa más moderna centrada básica-
mente en aspectos clínicos es la de Milton Packer, en 1988,
constituye la droga de elección para el tratamiento
que definió la insuficiencia cardíaca como un síndrome
de síntomas de angina o hipertensión arterial aso-
clínico complejo, caracterizado por anormalidades de la
ciados.
función ventricular izquierda y respuesta neurohumoral,
c) Bloqueadores de canales lentos de calcio –diltia- acompañadas de intolerancia al esfuerzo, retención de lí-
zem o verapamilo–: de gran polémica actual, aún quidos y reducción de la longevidad.
se consideran apropiados para su uso sistemático A nosotros nos gustaría definir la insuficiencia cardía-
en pacientes con IMA sin onda Q, o en pacientes ca desde tres puntos de vistas fundamentales que se deben
con onda Q, que no pueden utilizar los BBA, y la tener en cuenta.
función ventricular no está deprimida. Clínico. Es un síndrome acompañado de signos y sín-
d) Nitratos: al igual que a los BBA, se les reconoce tomas secundarios al fracaso del corazón como bomba.
cierto valor para mejorar el pronóstico, pero no es Hemodinámico. Estado fisiopatológico en el que el
de aceptación general su utilización sistemática. corazón es incapaz de mantener el volumen/minuto ade-
Indicados, sobre todo, si hay angina recurrente o cuado a las necesidades de los tejidos con los valores de
manifestaciones de insuficiencia cardíaca. presión de llenado de las cavidades aumentados: presión
e) Inhibidores de la enzima convertidora de angio- aurícula izquierda superior mayor que 12 mmHg y presión
tensina: las recomendaciones para su uso ya fueron aurícula derecha mayor que 6 mmHg, el retorno venoso y el
volumen circulante también están aumentados.
mencionadas previamente.
Bioquímico-metabólico. Impotencia del corazón para
f) Anticoagulantes orales: se reservan para pacientes
poder transformar la energía química en mecánica.
con IMA extenso, en particular si ocurre formación
Como el corazón solo envía como volumen minuto lo
de aneurismas o trombos murales intracavitarios.
que recibe (retorno venoso), el concepto de insuficiencia
El tratamiento se mantiene por 3 a 6 meses para cardíaca también lleva implícito que el corazón puede fa-
prevenir el embolismo periférico. llar por anomalías en la función sistólica o en la diastólica.
g) Drogas antiarrítmicas: se utiliza en aquellos con El fallo sistólico puede definirse, según lo hizo Sir
mayor riesgo de arritmias letales. Para este propósi- Thomas Lewis en 1946, como que el corazón es incapaz de
to se deben evitar los antiarrítmicos de la clase I, y vaciarse adecuadamente; y el fallo diastólico como que
son más apropiados los de la clase III como amio- el corazón es incapaz de llenarse adecuadamente, a pesar
darona o sotalol. de un aumento en la presión venosa.
3. Detectar y combatir la depresión y otros estados psico- El término de insuficiencia cardíaca congestiva en
lógicos que influyen negativamente en la evolución. ocasiones es utilizado como sinónimo de insuficiencia
4. Profundizar en el estudio de la isquemia recurrente que cardíaca, ya que generalmente, en la insuficiencia car-
aparece dentro de los 30 días siguientes al IMA (angi- díaca tarde o temprano aparecen síntomas y signos clínicos
na posinfarto), y, si es posible, aplicar procedimientos de congestión derecha-izquierda, los cuales serán aborda-
revascularizadores. dos posteriormente.
Clasificación e) Miocardiopatías.
f) Miocarditis de cualquier causa.
g) Alteraciones metabólicas.
La podemos hacer en primer lugar según el ventrículo
2. Secundarias. Corresponden a sobrecargas. Pueden ser
claudicante.
de dos tipos:
a) Diastólicas: el ventrículo ha soportado un incre-
1. Insuficiencia cardíaca izquierda. El ventrículo izquier- mento del volumen diastólico final, por ejemplo
do es incapaz de aceptar la sangre que proviene de la las que se producen en niños con ductus arterioso,
circulación pulmonar y mantener una correcta perfu- o bien una comunicación interauricular (CIA)
sión periférica. grande sobre el VD.
2. Insuficiencia cardíaca derecha. El ventrículo derecho b) Sistólica: puede ser mecánica o ergógena, por
no puede admitir la sangre proveniente de la circula- ejemplo las sobrecargas del VI secundarias a la
ción mayor, y mantiene una insuficiente circulación coartación aórtica intensa, estenosis aórtica in-
pulmonar y, secundariamente, una mala circulación tensa o hipertensión arterial; en el VD, estenosis
periférica. pulmonar o hipertensión pulmonar, entre otras
3. Insuficiencia cardíaca congestiva. Como se expresó causas.
anteriormente es el final, por lo general, de la insufi-
ciencia cardíaca, con signos de congestión derecha e
izquierda.
Patogenia
Es difícil, en ocasiones, llegar a definir cuándo ocurre
claudicación izquierda o derecha, y casi siempre la forma
más común de presentación de esta entidad, como ocurre La insuficiencia cardíaca constituye un problema de
en los niños hasta los 2 años de vida, es la insuficiencia salud pública, cuya prevalencia va en aumento debido al
cardíaca congestiva. También se pueden distinguir, según envejecimiento de nuestra población; por otro lado, las
la forma de presentación. Se puede diferenciar entre insufi- enfermedades crónicas no transmisibles ocupan el primer
ciencia cardíaca aguda o crónica; si bien no son nítidos los lugar dentro de la morbilidad y mortalidad y es muy impor-
límites entre una u otra forma de insuficiencia cardíaca (IC). tante el manejo de esta entidad por el especialista de aten-
Puede ser aguda, cuando se instala en pocos días o en horas. ción primaria; ya que también muchas malformaciones
Lo más común es que sobre la insuficiencia cardíaca cróni- cardiovasculares se diagnostican días después del alta hos-
ca se produzcan condiciones de inestabilidad ocasionadas pitalaria de los recién nacidos. Por ello es necesario tener
por diversos factores agravantes, y otras veces la manera de presente que somos los médicos de familia, los que general-
presentarse una insuficiencia cardíaca no diagnosticada es mente debemos estar atentos para dar el diagnóstico de IC.
un cuadro agudo que necesita hospitalización. La IC afecta, sobre todo, a aquellas personas mayores
Otra clasificación utilizada diferencia las IC con gas- de 50 años, lo que representa el 1 % de la población gene-
to cardíaco bajo, que es la más frecuente y es producida ral, y entre el 3 y el 5 % para aquellas personas mayores de
por disfunción ventricular, y con gasto cardíaco alto, 65 años de edad.
que es excepcional y no reconocida por muchos como ver- Se estima que en EE.UU. 2 000 000 de personas pre-
dadera insuficiencia cardíaca, pues se debe a sobrecargas sentan IC; y cada año se calculan en 400 000 los nuevos
extracardíacas y no a disfunción ventricular; entre ellas se casos en este país. En el Reino Unido se admiten en los
encuentran las anemias severas e hipertiroidismo. En am- hospitales entre 100 000 y 120 000 casos cada año.
bos tipos, el volumen minuto es incapaz de satisfacer una La mortalidad al cabo de 5 años de diagnosticada la
adecuada circulación, para los requerimientos de oxigena- enfermedad es de 50 %; y puede llegar a ser de 50 % anual
ción de los tejidos. en insuficiencias cardíacas graves. La supervivencia media
es de 1,7 años en varones y 3,2 en mujeres. Como aprecia-
mos, esta entidad ofrece un pronóstico similar a las enfer-
medades malignas y no se ha modificado sustancialmente
CLASIFICACIÓN PATOGÉNICA en los últimos años a pesar de los avances terapéuticos.
El estudio Framingham fue muy valioso en cuanto al
conocimiento epidemiológico de la IC; a continuación
1. Primarias. Corresponden a fallos del miocardio: mostramos algunos datos del mismo y de otros estudios.
a) Cardiopatía isquémica. La incidencia anual para el sector de población entre
b) IMA. 34 y 64 años de edad fue 3 %, mientras que entre 65 y
c) Remodelado ventricular después del IMA. 94 años de edad subió a 10 %. El primer factor de riesgo de
d) Cardiopatía hipertensiva. la IC es la edad. Tanto el estudio Framingham como el
estudio Londres, lo consideran a partir de 65 años, en par- una forma unánime que esta es la responsable del mayor
ticular a partir de 75 años que es cuando se acumulan los número de casos de IC. Es posible que esto se deba en gran
casos de IC. En el estudio Consensus, la edad media del medida a un mejor control de la HTA en la comunidad.
grupo con IC grado IV fue 71 años. Las valvulopatías han cambiado su perfil etimológico
El estudio Framingham determinó que las causas más en las últimas décadas. En la actualidad, el origen reumáti-
frecuentes de IC eran las siguientes: co es bastante raro. Mucho más frecuente es la valvulopatía
degenerativa, propia de la edad avanzada, que se produce
1. HTA: 33 % por esclerosis, degeneración y calcificación de los anillos
2. Cardiopatía isquémica: 23 % valvulares, sobre todo a nivel aórtico y mitral. Por otra parte,
3. Cardiopatía isquémica más HTA: 23 % un ventrículo dilatado por cardiopatía hipertensiva o
4. Valvulopatía más HTA: 10 % isquémica puede provocar una insuficiencia mitral relativa.
5. Valvulopatía: 9 % Las miocardiopatías pueden ser de origen tóxico (al-
6. Otras: 2 % cohol), viral (miocarditis) o infiltrativo (amiloidosis). La
causa condicionará el tipo de afección: el alcohol, a la
A continuación se resumen los factores de riesgo modi- miocardiopatía dilatada; la amiloidosis, a la miocardiopatía
ficables según el estudio Framingham, el cual gracias a su restrictiva, etc.
seguimiento prolongado nos puede aportar datos sobre di- En los niños, como manifestamos con anterioridad, las
versos estados que facilitan la IC como son: cardiopatías congénitas son las responsables de la IC, lo
que corresponde alrededor del 80 ó 90 % de los casos, des-
1. HTA. pués de la edad de la lactancia. Posteriormente, este grupo
2. Hiperglicemia. disminuye, y adquieren mayor importancia las enfermeda-
3. Tabaquismo. des cardíacas adquiridas.
4. Obesidad. En general, las cardiopatías con cortocircuito derecho-
5. Colesterol elevado. izquierdo y la estenosis pulmonar –tetralogía de Fallot–no
6. Anemia. producen IC en el niño; asimismo, el desarrollo de esta
7. Hematócrito alterado. enfermedad en las cardiopatías congénitas guarda relación
con la intensidad de la lesión. De esta forma, en una CIV
La hipertensión, como hemos venido señalando, es un grande suele originarse IC en los primeros meses de vida, si
factor modificable importante y su valor se incrementa con por el contrario es pequeña, puede no ocurrir nunca.
A continuación se expresan las principales causas de
el aumento de los niveles de presión arterial, tanto sistólicos
IC en el niño según la edad.
como diastólicos.
La diabetes tiene una influencia mayor en los adul-
1. Insuficiencia cardíaca izquierda:
tos con edades inferiores a 65 años, sobre todo en las
a) Primera semana de vida:
mujeres.
- Síndrome de corazón izquierdo hipoplásico.
Las alteraciones del hematócrito tanto en sentido de
- Drenaje anómalo de venas pulmonares.
la anemia como de la policitemia predisponen la IC.
b) Después de la primera semana de vida:
El tabaquismo apareció de modo significativo en am-
- Coartación de la aorta.
bos sexos, mientras el sobrepeso, solo en las mujeres y las
- Estenosis aórtica.
cifras elevadas de colesterol, en los varones con edades
- Insuficiencia aórtica.
superiores a los 65 años.
- Canal aurículo-ventricular.
La IC es un síndrome clínico al que puede llegarse a
- Miocardiopatías del lactante.
través de diferentes enfermedades cardíacas, y pueden
- Anomalías de la válvula mitral.
coexistir en un mismo paciente más de una causa. Las
- Tumores cardíacos.
más frecuentes son la cardiopatía isquémica, y la HTA,
- Arritmias.
seguidas de las valvulopatías y las miocardiopatías. Su
- Cardiopatías cianóticas con flujo pulmonar au-
contribución relativa varía mucho de unos estudios a
mentado y transposición de grandes vasos.
otros. En los estudios norteamericanos, la HTA precede
- Cardiopatías acianóticas con flujo pulmonar au-
a la IC en aproximadamente el 70 % de los casos, mien-
mentado. Ejemplo: CIV –ductus arterioso.
tras que en los estudios europeos la cardiopatía isquémica - Síndrome de Eisenmeger.
es la responsable causal hasta del 60 %. Estas diferencias - Cardiopatías congénitas con insuficiencia cardía-
probablemente reflejan diferentes criterios diagnósticos de ca derecha.
la propia IC, así como de sus causas. - Atresia o estenosis pulmonar.
También se ha observado una clara tendencia a la - Enfermedad de Ebstein y anomalías de la válvula
inversión de las causas; y la HTA va cediendo terreno a la tricúspide.
cardiopatía isquémica, de modo que hoy se considera de - Hipertensión pulmonar primaria.
Otras causas de insuficiencia cardíaca adquirida pue- ventricular representa el 15 % de todas las IC y hasta el
den ser: 50 % de las insuficiencias cardíacas graves.
6. Tromboembolismo pulmonar. El gasto cardíaco bajo,
1. Reumática bacteriana la estasis circulatoria y la inactividad física favorecen
2. HTA sistémica. la trombosis venosa profunda en la pelvis y las extre-
3. Miocarditis. midades inferiores con el consiguiente riesgo de
4. Enfermedades infecciosas. embolia pulmonar; esta aumentará más la presión
5. Colagenosis. pulmonar que a su vez contribuirá a dilatar el corazón
6. Hemopatías neoplásicas. derecho y a disminuir el gasto cardíaco.
7. Endocrinopatías metabólicas. 7. Anemias. El descenso de la capacidad de transporte de
8. Intoxicaciones. oxígeno en las anemias determina que el aumento de
las necesidades de oxígeno por los tejidos solo pueda
suplirse, si se incrementa el gasto cardíaco –general-
mente Hb menores que 9 ó 10 g/L.
FACTORES DESENCADENANTES O AGRAVANTES 8. Infarto del miocardio. Un infarto reciente, aun de esca-
so tamaño, puede desencadenar una IC; también el
control deficiente de una cardiopatía isquémica pre-
Es importante, además de reconocer la cardiopatía de existente es motivo de inestabilidad en la práctica clí-
base, tener en cuenta los factores desencadenantes o nica de la IC.
desestabilizadores que frecuentemente descompensan a 9. Estrés físico y psíquico. El ejercicio físico inadecuado
un paciente con insuficiencia cardíaca asintomática o –demasiado prolongado o intenso– desencadena las
clínicamente estable, sobre todo para el médico de familia, manifestaciones de IC en pacientes compensados. De
guardián de la salud de su población, que puede identificar igual forma, el estrés psíquico, las condiciones am-
dichos factores en sus pacientes. bientales como el frío y el calor excesivo, los cambios
Estos factores, la mayoría de las veces, son reco- bruscos de presión y las grandes alturas.
nocibles; por lo que su diagnóstico y, en particular, su 10. Uso inadecuado de fármacos. Los AINE y los corti-
prevención tienen importancia para el médico de fami- coides producen retención hidrosalina y disminuyen
lia. Si muchos de estos factores, que a continuación ex- el efecto farmacológico de algunos medicamentos uti-
pondremos, se mantuvieran con medidas de control por lizados para HTA y la IC como son los IECA, muy
parte de los profesionales encargados del seguimiento de actuales en el tratamiento. Existen fármacos con efec-
estos pacientes, se evitarían mayores complicaciones e tos cronotropos o inotropos negativos, algunos anta-
ingresos hospitalarios. Estos elementos sobrecargan ge- gonistas del calcio (verapamilo) y, en general, los
neralmente un miocardio lesionado y actúa de forma betabloqueadores, excepto los que presentan activi-
crónica hasta llegar a descompensar al paciente. dad alfabloqueadora; en la actualidad existen varios
estudios que demuestran su utilidad en el tratamiento
1. Incumplimiento del tratamiento farmacológico. de la insuficiencia cardíaca –labetalol y carvedilol–;
también los betabloqueadores con actividad simpa-
2. Dieta inadecuada. Exceso de sal, alcohol y grasa.
ticomimética intrínseca –timolol, oxoprenolol, ace-
3. Mal control de la tensión arterial. Como lo demuestran
butol y celiprolol– le proporcionan un tono simpático
los estudios ya mencionados, es una de las primeras
en reposo, y la acción farmacológica betabloqueadora
causas de IC en el adulto.
solo se pone de manifiesto en situaciones de estrés, por
4. Infecciones y fiebre. La congestión puede facilitar el
lo cual se ha dicho que tienen menos riesgo de precipi-
desarrollo de infecciones respiratorias; una infección
tar insuficiencia cardíaca congestiva por excesiva de-
de cualquier localización puede desencadenar una IC. presión miocárdica, aunque faltan estudios que demues-
La asociación de fiebre que produce taquicardia, hipo- tren esta afirmación. Pero en sentido general los
termia y aumento, por consiguiente, de la demanda betabloqueadores deben eliminarse del tratamiento
metabólica, es determinante de la sobrecarga. Las in- del paciente con IC, pues todos, incluso los modernos,
fecciones respiratorias –gripe, bronquitis y neumonía– pueden deprimir la función ventricular y aumentar el
o del aparato urinario se encuentran hasta en 29 % en bloqueo del nodo AV.
algunas series de causas de ingreso por insuficiencia
cardíaca descompensada. El médico de familia debe tener presente que los facto-
5. Arritmias. Los mecanismos que explican el papel de- res mencionados no solo son causas desencadenantes de
terminante de las arritmias en la IC incluyen la reduc- IC, sino que hacen en muchas ocasiones que la misma sea
ción del tiempo de llenado ventricular, la disociación refractaria al tratamiento. Existe hasta 40 % en algunas
de la contracción auricular y ventricular, la pérdida del series de pacientes con insuficiencia cardíaca descompen-
sincronismo de la contracción ventricular y el ritmo sada que ingresan en hospitales sin causas definidas de
excesivamente lento en el bloqueo AV, la fibrilación descompensación; en estas el pronóstico es peor.
Diagnóstico Son necesarias para el diagnóstico, la presencia de dos

criterios mayores o bien uno mayor y dos menores. Uno
menor solo es válido si se excluyen otras causas.
Comenzaremos con las características clínicas que nos
pueden hacer sospechar una IC, sobre todo en el adulto;
posteriormente, veremos los aspectos clínicos fundamenta-
les en el niño, enfocados desde el punto de vista de su
CUADRO CLÍNICO
valoración desde una consulta por el médico de familia. En
cuanto a esto debemos señalar que varios autores refieren
que el fallo del corazón per se no produce síntomas algu- Las manifestaciones clínicas fundamentales son las
nos; y que estos son dependientes, en su mayoría, de tras- siguientes:
tornos ocasionados en la función de otros órganos. Aisla-
damente la sensibilidad de las manifestaciones clínicas en Disnea. Es la sensación subjetiva de falta de aire. Tiene
la IC es baja, pues los síntomas claves como la disnea y la una sensibilidad de 66 % y una especificidad de 52 % y
fatiga son bastante frecuentes en nuestras consultas de me- es uno de los síntomas principales de IC. Este síntoma que
dicina familiar y la mayoría de las veces no es debido a IC. traduce el aumento del esfuerzo requerido para la respira-
ción, al principio solo se presenta ante el ejercicio, y poco
Es bueno señalar que en una serie de pacientes con
a poco, a medida que aumente la IC, esfuerzos cada vez
fracción de eyección del VI inferior a 0,4, la disnea de es-
menores ocasionan disnea, y en la fase avanzada puede
fuerzo se encontraba presente solo en el 42 % de los mis- estar presente en reposo.
mos. La tercera parte de los pacientes o más que tienen La disnea cardíaca es secundaria a la elevación de la
síntomas clínicos presenta una fracción de eyección nor- presión de llenado del VI, que determina un aumento en la
mal, lo que expresa generalmente un trastorno en la fun- presión media de la aurícula izquierda y de las presiones
ción ventricular diastólica. Por el contrario, el 20 % de los venosa y capilar pulmonares. En estas condiciones, los vasos
pacientes con disfunción del VI, no presenta criterios clíni- pulmonares se ingurgitan y pueden producir edema
cos de IC en los conocidos estudios SAVE y SOLVD. Mu- intersticial, que reduce la distensibilidad del pulmón y
chos de los casos seleccionados después de un IMA con aumenta el trabajo que los músculos respiratorios han de
disfunción ventricular izquierda documentada no presen- realizar para llenar los pulmones; el consumo de oxígeno
taron síntomas clínicos al comienzo del estudio, a pesar de se eleva por el aumento del trabajo de estos músculos,
tener una fracción de eyección entre el 30 y 40 %. que, por otro lado, al llegar poca cantidad de oxígeno por
Comenzaremos hablando de los criterios diagnósticos disminuir el gasto cardíaco, contribuye a la sensación de
más conocidos de Framingham, que mantienen valor diag- falta de aire –disnea paroxística nocturna.
nóstico en nuestros días. Ortopnea. Tiene una sensibilidad de 21 % y una espe-
cificidad de 81 %; es decir disnea de decúbito. El paciente
utiliza varias almohadas para dormir y la sensación de aho-
Criterios mayores:
go disminuye al incorporarse. En casos de IC más severa, el
paciente no puede descansar acostado y debe permanecer
1. Disnea paroxística nocturna. sentado toda la noche. El término de disnea paroxística
2. Estertores crepitantes. . nocturna se refiere a los episodios de disnea aguda que
3. Edema agudo de pulmón. despiertan al paciente. En la ortopnea simple, los síntomas
4. Cardiomegalia radiológica. se alivian al dejar al paciente los pies colgando fuera de la
5. Auscultación tercer ruido. cama y se incorpora de esta forma el retorno venoso. En la
6. Ingurgitación yugular. crisis de disnea paroxística los síntomas persisten a pesar
7. Aumento de la presión venosa. de adoptar esta posición y puede incluso aparecer tos.
8. Pérdida rápida de peso mayor que 4,5 kg tras trata- La depresión del centro respiratorio durante el sueño
miento. puede desempeñar un papel importante en el desencadena-
9. Reflujo hepatoyugular. miento de la disnea. La disminución de la ventilación dis-
minuye la presión de oxígeno arterial, particularmente en
Criterios menores: pacientes con edema intersticial y distensibilidad pulmonar
comprometida. Por otro lado, el descenso del tono simpáti-
1. Disnea al esfuerzo. co con el sueño contribuye a reducir la función ventricular.
Otro término relacionado con los síntomas de la IC es el
2. Edema en los miembros inferiores
llamado seudoasma cardíaco, que no es más que el jadeo
3. Derrame pleural.
por broncospasmo secundario o la propia IC; esto puede
4. Hepatomegalia. producirse por esfuerzo o espontáneamente por la noche.
5. Tos nocturna. Debemos señalar que la falta de aire es uno de los sín-
6. FC mayor que 120 latidos/min. tomas más importantes en la IC, y, aunque pueden aparecer
en otras enfermedades frecuentes en nuestros consultorios, edades pediátricas; se manifiesta por disfunción sistólica y
cuando lo correlacionamos con los factores de riesgo o nos indica la dilatación del ventrículo izquierdo. Es un
predisponentes de la IC, podemos llegar al diagnóstico en ruido de baja frecuencia que se ausculta en la punta del
un número elevado de los pacientes. corazón con la campana del estetoscopio y aparece al prin-
Tos. Puede ser expresiva cuando se presenta con el cipio de la diástole.
primo decúbito; con frecuencia se prolonga gran parte de la Otro aspecto es la inspección de las venas yugulares,
noche y es por lo general no productiva, su origen está cuya distensión es una excelente aproximación a la presión
asociado al edema interticial. de la aurícula derecha. En condiciones normales, la disten-
Otras manifestaciones pueden ser la intranquilidad, sión de estos vasos no debe sobrepasar los 4 cm por encima
dificultad para conciliar el sueño, y en algunos casos hay del ángulo esternal. El reflujo hepatoyugular es la disten-
sudación abundante debido a que el calor no se disipa sión yugular que aumenta al comprimir de forma sostenida
adecuadamente por vasoconstricción cutánea. La sensación durante 1 min la región hepática, y esto es expresión de un
de fatiga o debilidad muscular es uno de los síntomas princi- fallo ventricular derecho.
pales de la IC, sobre todo cuando va acompañada de dis- El edema es considerado uno de los criterios meno-
nea y está relacionada con la disminución del gasto car- res; tiene una especificidad de 93 % y una sensibilidad
díaco. del 10 %. Es generalmente simétrico y se localiza en las
partes declives, por eso en el enfermo ambulatorio apa-
rece primero en el dorso del pie y en la región maleolar,
en particular al final del día; mientras que en un paciente en
EXAMEN FÍSICO cama lo apreciamos en la región sacra. El edema puede
generalizarse en insuficiencia cardíaca de larga evolución
y puede alcanzar los miembros superiores, la pared abdo-
En el consultorio del médico de familia, debemos pre- minal y los genitales.
cisar algunos detalles como la disnea al ejercicio e incluso La retención de líquido puede manifestarse, inicial-
a los esfuerzos pequeños como desvestirse o acostarse para mente, por un aumento del peso corporal. La pérdida de
ser examinado. Generalmente los pacientes con insuficien- un volumen de 4 a 5 L de agua, después de un tratamiento
cia cardíaca avanzada cuando los visitamos en consultas con diuréticos, constituyó uno de los signos mayores de
de terreno se muestran ansiosos y disneicos. Framingham.
En la insuficiencia cardíaca aguda, el aspecto del en- La hepatomegalia, el edema que se localiza en los
fermo es de gravedad, aunque conserva su estado de nutri- miembros inferiores y el aumento de la presión venosa
ción normal; el pulso suele ser rápido y de amplitud baja. yugular constituyen signos de expresión de retención
En la insuficiencia cardíaca grave, la tensión arterial es hidrosalina y aumento de la presión telediastólica en el
baja, la reducción del gasto cardíaco ocasiona vasocons- ventrículo derecho. Por lo general, esta hepatomegalia de
tricción, que se manifiesta por palidez y frialdad en las estasis precede al edema, si se ha producido rápidamente o
extremidades y, por último, cianosis. es reciente la palpación del borde hepático. Casi siempre es
A la auscultación podemos detectar estertores pul- lisa y resulta dolorosa; en cambio, la palpación del hígado
monares, que se producen como resultado de la transudación de estasis crónica es completamente indolora. La presencia
del contenido capilar al alvéolo pulmonar y corresponden de reflujo hepatoyugular es un signo para diferenciar la
a un cuadro de insuficiencia cardíaca al menos moderada; hepatomegalia de IC de otras hepatomegalias, lo que pone
son estertores húmedos de carácter crepitante, simétricos, de manifiesto la incapacidad del ventrículo derecho para
se auscultan durante la inspiración, no se modifican con la drenar el exceso de sangre que recibe por el aumento tran-
tos y son detectables en las bases pulmonares. En el edema sitorio del retorno venoso.
pulmonar son difusos, de ahí el término de marea mon- Debemos señalar, antes de pasar a los exámenes com-
tante. En ocasiones, la congestión bronquial y el aumento plementarios –puesto que el diagnóstico fundamental de la
de las secreciones pueden determinar la aparición de IC es clínico y más aún en los consultorios de medicina
sibilancia, con broncospasmo sobreañadido o sin él. familiar–, algunos enfoques para la valoración clínica des-
En la exploración del corazón es frecuente –además de la consulta de atención primaria. Nosotros, los médicos
teniendo una aceptable especificidad– el latido de la punta de familia, podemos reconocer previamente la IC, evaluar
hacia afuera, que puede interpretarse como aumento de talas posibles causas y los factores desencadenantes, así como
maño cardíaco y por disfunción ventricular de tipo sistólico. el grado de activación neurohumoral y la valoración de la
La auscultación de soplos es común, sobre todo los de tipo capacidad funcional.
sistólico, y nos hace sospechar la presencia de estenosis por Siempre, ante un paciente con disnea, edema y fatiga,
esclerosis de la válvula aórtica; en este caso se irradia al debemos valorar los siguientes aspectos:
cuello la insuficiencia mitral y la insuficiencia de los
músculos papilares. El tercer ruido o galope ventricular es 1. Presencia de factores de riesgo de IC según nuestra
un hallazgo con bastante especificidad sobre todo en las dispensarización:
a) HTA. Son expresión de deterioro miocárdico: pulsos peri-

b) Cardiopatía isquémica. féricos débiles e hipotensión arterial.
c) Edad avanzada. Debemos señalar que en los lactantes la irritabilidad
2. Existencia de signos como ortopnea o disnea paroxís- producto de la dificultad respiratoria es descubierta por la
tica nocturna que son típicas de la IC. madre, que al cargarlo sobre sus brazos, aprecia como des-
3. Determinación de signos que, al explorar, sugieran el aparece con la posición.
diagnóstico de IC, tercer ruido, ingurgitación yugu- En el examen físico del niño los signos más importan-
lar, etc. tes son los estertores crepitantes y subcrepitantes y la
hepatomegalia, que es dolorosa, blanda, y se palpa «híga-
Además, se debe descartar en la historia anterior o com- do en acordeón». Estos síntomas son apreciables funda-
plementaria, algunas otras enfermedades crónicas preexis- mentalmente en el lactante. En el niño mayor los síntomas
tentes que puedan ser causa de un diagnóstico erróneo. son muy parecidos a los del adulto.
La evaluación de la capacidad funcional del paciente
es muy importante y, aunque es sugestiva, porque depende
de lo que el paciente diga y lo que el médico interprete,
sigue vigente desde hace más de 30 años y tiene un adecua-
do valor pronóstico. A continuación ofrecemos la clasifica-
ción funcional de la New York Heart Asociation en 1994:
Nos referiremos a aquellos estudios complementarios
Clase I. No hay limitación de la actividad física ordi- que nos ayudan, para confirmar el diagnótico de IC en nues-
naria. tros consultorios de atención primaria.
Clase II. Ligera limitación de la actividad física ordi- 1. Rayos X de tórax. Se evidencia una cardiomegalia; el
naria con la que aparecen síntomas –fatiga o disnea. índice cardiotorácico es un parámetro cuantitativo útil
Clase III. La actividad física menor que la ordinaria por su fácil y rápido cálculo, que además de precisar la
produce síntomas, pero no aparecen en reposo. cardiomegalia, nos permite establecer comparaciones
Clase IV. Síntomas de insuficiencia cardíaca, inclusive posteriores. Se calcula mediante la división del diáme-
en reposo, que empeora con cualquier actividad física. tro transverso del corazón entre el del tórax y se multi-
plica por 100: los valores de hasta 65 % son normales
en el recién nacido, 55 % hasta la edad de 2 años y 50 %
en edades ulteriores.
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS PRINCIPALES
La ausencia de cardiomegalia no descarta en absoluto
DE INSUFICIENCIA CARDÍACA EN EL NIÑO
la IC como sucede en la disfunción diastólica. Des-
pués, valoramos la redistribución vascular con aumen-
1. Sistema nervioso central: to del calibre de los vasos superiores, respecto a los
a) Irritabilidad. inferiores, con aumento de los vasos.
b) Ansiedad. a) Estudios radiológicos de la IC.
2. Sistema osteomioarticular:
a) Debilidad muscular. - Estadio I: redistribución vascular.
b) Fatiga. . Aumenta el calibre de los vasos por efecto de
3. Piel: gravedad.
a) Palidez grisácea. . Igual flujo a campos superiores e inferiores.
b) Sudación. . Mayor flujo a campos superiores.
c) Frialdad. - Estadio II: edema intersticial.
d) Retardo en el llenado capilar. . Líneas B de Keley: edema interseptal.
4. Sistema circulatorio:
a) Taquicardia, FC mayor que 100 latidos/min en ni- . Edema peribronquial.
ños mayores, y en lactantes mayor que 160 lati- . Edema interlobular y cisural.
dos/min. - Estadio III: edema alveolar.
b) Ritmo de galope, pero debe tenerse en cuenta que . Líneas de Keley: son líneas de densidades bien
no es necesario esperar su aparición para hacer el definidas, expresivas de la acumulación de lí-
diagnóstico de IC. quido en los pulmones. Cuando estas son hori-
5. Riñón. Oliguria con retención de sodio y agua. La zontales y próximas a la superficie pleural y ex-
retención de líquido puede originar congestión pul-
tendidas sobre una longitud de 1 a 3 cm, son las
monar, que se manifiesta por:
a) Disnea. llamadas líneas B de Keley. Las líneas más lar-
b) Polipnea u ortopnea. gas que se extienden desde el hilio hacia la peri-
c) Tiraje intercostal y subcostal. feria en las posiciones alta y media del pulmón,
d) Aleteo nasal. son las llamadas líneas A de Keley.
. El borramiento de los ángulos costofrénicos o Mediante analítica se puede determinar la repercusión

costovertebrales sugiere la existencia de derra- de la IC en el hígado; se manifiesta por un aumento
me pleural o una elevación del hemidiafragma ligero de la bilirrubina, aumento de la transaminasa
correspondiente. El derrame pleural, que suele glutámico oxalacético (TGO) y de la LDH (láctico
ser más frecuente del lado derecho, es un signo deshidrogenasa). En caso de congestión hepática agu-
común en la insuficiencia cardíaca establecida. da las cifras de bilirrubina y transaminasa (ASAT) pue-
. El edema alveolar se presenta cuando la conges- den elevarse hasta 15 veces los valores normales y au-
tión producida por la presión venosa pulmonar menta la fosfatasa alcalina.
está muy aumentada y el líquido sobrepasa el a) Alargamiento del tiempo de protombina: la
espacio intersticial y pasa a los alvéolos, lo que disfunción hepática prolongada puede determinar
da imágenes condensantes que aparecen en cual- una hipoalbuminemia. El ionograma es normal
quier zona de los pulmones. La forma radiológica aunque la restricción de sodio y la incapacidad para
característica es la llamada ala de mariposa. Es- excretar agua puede producir hiponatremia
tas imágenes condensantes se agrupan en el área dilucional, signo de mal pronóstico que indica alto
prehiliar y dejan libre la zona periférica. Esta grado de activación neurohumoral.
imagen uniforme y simétrica no se encuentra En resumen, los análisis de laboratorios nos son
siempre, sino que frecuentemente el edema alveo- útiles para detectar factores agravantes y para valo-
lar ofrece una distribución irregular, o afecta pre- rar el impacto de la IC en órganos como el riñón y el
dominantemente las bases pulmonares, en espe- hígado. Es importante señalar que la determinación
cífico en pacientes de edad avanzada. Rara vez de hormonas relacionadas con la función tiroidea
la imagen de alas de mariposa es unilateral. (T4 y TSH) es necesaria en pacientes que presentan
2. Electrocardiograma. Solo el 5 % de los pacientes con fibrilación auricular, así como pacientes mayores
IC presenta un ECG normal; sin embargo, no existen de 65 años con IC sin causa aparente.
alteraciones específicas de este diagnóstico. 4. Ecocardiografía. Aunque actualmente es una técnica
Es útil buscar información sobre la cardiopatía subya- limitada a las consultas de cardiología, o en nuestro
cente, por ejemplo, signos de hipertrofia del VI, cam- medio al ámbito hospitalario, su accesibilidad al mé-
bios isquémicos del segmento ST o de la onda T, o la dico de familia podría ser cada vez mayor debido a una
presencia en la onda Q de necrosis son signos que ha- mejor coordinación con el área especializada. Esto es
blan de una cardiopatía hipertensiva o una cardiopatía lo que se debe lograr con la proyección comunitaria de
isquémica de base respectivamente. El ECG es útil para la cardiología. El ecocardiograma constituye una prue-
la detección de posibles factores predisponentes o ba de prioridad para evaluar al paciente con IC y es
precipitantes como IMA, arritmias –fibrilación auricu- necesario en los siguientes casos:
lar, diversos grados de bloqueo, etc.– y alteraciones a) Primer episodio de IC.
secundarias al uso de fármacos. b) Siempre que se produzcan cambios clínicos en el
En el niño se manifiesta con igual importancia y solo paciente, que no se justifiquen por la propia evolu-
tiene signos patognomónicos, en la enfermedad de ción de la insuficiencia cardíaca continua.
Ebstein –implantación baja de la válvula tricuspídea– El ecocardiograma proporciona información sobre
y en bloqueos, aurículo-ventriculares. la causa de la IC, y sobre el grado y el tipo de insu-
Es bueno señalar que hay datos de ECG en el recién ficiencia ventricular subyacente. La existencia de
nacido que son normales como son: predominio VD, disfunción diastólica e hipertrofia ventricular nos
FC mayor, voltajes más amplios, melladuras, y onda T orienta hacia una cardiopatía hipertensiva como
positiva en la 1ra. semana de vida que después se torna responsable de la IC; las alteraciones en la contrac-
negativa, incluso hasta en la adolescencia, desde V1 tilidad global o segmentaria apuntarán hacia una
hasta V3. cardiopatía isquémica; las estructuras valvulares
3. Análisis de laboratorio. Es útil para determinar en los pueden ser estudiadas con detalle, lo que nos orien-
niños cuando hay cianosis con IC, si está elevada la ta sobre valvulopatías responsables de la IC, o bien
hemoglobina y el hematócrito en la gasometría, dismi- a otras alteraciones valvulares que pueden ser se-
nuyen la presión y la saturación de oxígeno; cuando se cundarias a la cardiopatía de base, como la insufi-
inhala oxígeno al 100 % durante 15 min y no se eleva ciencia mitral por disfunción de los músculos
la presión a más de 8 mmHg, puede afirmarse el origen papilares, por ejemplo. El ecocardiograma nos per-
cardíaco; un aumento de presión a 30 mmHg sugiere mite conocer el grosor de las paredes cardíacas y el
un problema pulmonar. septo, las dimensiones de las cavidades en cada
La densidad de orina puede aumentar durante la fase fase del ciclo cardíaco, pueden evaluarse la reper-
de retención de sodio y agua, y disminuir durante los cusión de un infarto del miocardio en la contrac-
períodos de diuresis. El nitrógeno ureico, puede ele- tilidad, así como la presencia de aneurismas
varse ligeramente. ventriculares y trombos. Las limitaciones de este
método diagnóstico están dadas por aspectos téc- Debemos hablar de términos actualizados como
nicos como la mala ventana acústica y la variabili- disfunción diastólica; siempre se consideró la
dad interobservador. diástole como un proceso en el que no existía con-
La técnica Doppler detecta el movimiento de los sumo de energía y en el que se producía una rela-
hematíes dentro del corazón y los grandes vasos, jación de las fibras musculares sin mayor impor-
permite obtener datos como la velocidad del flujo tancia. A la luz de los conocimientos actuales, la
sanguíneo, gradiente de presión a través de las vál- diástole es un proceso altamente consumidor de
vulas y determinar el gasto cardíaco. La codifica- energía donde, al producirse una disfunción, hay
ción del color de la señal permite visualizar en tiem- un defecto en la relajación o distensibilidad del
po real imágenes dinámicas que constituyen una ventrículo que necesita entonces una mayor pre-
auténtica «angiografía ultrasónica».
sión de llenado para alcanzar un volumen tele-
En pacientes con IC, el estudio de la función
diastólico funcional. La disfunción diastólica no
sistólica y diastólica tiene utilidad diagnóstica e
compromete la función contráctil del corazón e in-
implicaciones pronósticas y terapéuticas. La fun-
ción sistólica se determina midiendo los volúme- cluso la fracción de eyección es normal. Algunos
nes ventriculares sistólicos y diastólicos y, a partir autores plantean como probable que la disfunción
de estos, la fracción de eyección –volumen tele- diastólica sea el paso previo de la disfunción
diastólico/volumen telesistólico–; este es el pará- sistólica; esto hace que el pronóstico sea mejor. Este
metro más utilizado de función sistólica. El valor planteamiento está bien documentado en las
normal es por encima de 0,50 en cuanto a su límite cardiopatías hipertensivas e isquémicas.
inferior; la mayoría de los autores la consideran Además de la desproporción como aumento de la
muy deprimida por debajo de 0,40. onda A con respecto a la E en el Doppler transmitral,
Se evalúa la función diastólica en todos los casos la hipertrofia, el aumento de la pared posterior o el
de IC; en la disfunción diastólica la fracción de soplo son datos que se pueden asociar a la disfun-
eyección es por definición normal. El registro del ción diastólica. Puede decirse que la hipertrofia se
flujo diastólico a través de la válvula mitral me- relaciona con la disfunción diastólica, y la dilata-
diante ECO-Doppler permite el cálculo de los índi- ción ventricular con la disfunción sistólica.
ces de la función diastólica más utilizados; el pa-
trón normal del flujo transmitral consta de una onda
E de llenado rápido y una onda A de llenado
telediastólico, asociado a la contracción auricular; MANIFESTACIONES CLÍNICAS
normalmente la onda E es mayor que la A, puesto DE LA DISFUNCIÓN DIASTÓLICA
que la mayor parte de sangre entra al ventrículo de
la aurícula en la fase de llenado rápido y la onda A
es más pequeña por el menor flujo durante la fase No hay manifestaciones clínicas tan evidentes de la IC
de contracción auricular. Si se invierte este patrón y puede limitarse a disnea de esfuerzo y fatiga con intole-
es signo inequívoco de disfunción diastólica. En el rancia al ejercicio. En ocasiones, pacientes sin diagnósti-
cuadro 19.9 se presentan los hallazgos más frecuen- cos debutan con edema agudo del pulmón generalmente
tes en la ecocardiografía y su correlación clínica. después de un factor desencadenante como la fibrilación
auricular, por la importancia que tiene la contracción auricu-
Cuadro 19.9 lar para contribuir al llenado del ventrículo. Otras veces, el
paciente tiene historia de episodio de insuficiencia cardía-
Hallazgo ecocardiográfico Entidad clínica
ca aguda, casi siempre relacionado con la isquemia mio-
Hipertrofia del ventrículo izquierdo Cardiopatía isquémica y/o cárdica (clínica o silente).
hipertensión arterial En la auscultación cardíaca se puede detectar un cuar-
Fracción de eyección deprimida Disfunción sistólica to ruido de contracción auricular. En rayos X de tórax pue-
Defecto en la relajación y/o distensi- Disfunción diastólica den aparecer signos de congestión pulmonar, pero no sig-
bilidad nos de cardiopatías. Quizás esté ligeramente aumentada la
Estenosis o insuficiencias valvulares Valvulopatías silueta cardíaca; estos pacientes con frecuencia tienen his-
significativas toria de HTA o cardiopatía isquémica crónica, como causa
Defecto contráctil global con dilata- Miocardiopatía dilatada
más común. En los niños muchas veces la causa es la car-
ción del Ventrículo izquierdo y frac-
ción de eyección deprimida diopatía hipertrófica.
Hipertrofia severa con defecto seve- Miocardiopatía restrictiva Es importante la disfunción diastólica en la evolución
ro en la distensibilidad de la HTA, pues incluso ya existe cierto grado de disfunción
Defectos en la contractilidad –aci- Cardiopatía isquémica diastólica apreciada por ECO-Doppler o ventriculografía
nesia o discinesia del ventrículo isotópica antes que aparezca hipertrofia ventricular izquier-
izquierdo da. En este estadio no hay síntomas. Con la hipertrofia, la
función diastólica empeora y comienza la disnea con into- isquémica. Para llegar a un diagnóstico diferencial se
lerancia al ejercicio como síntoma clave con poca o nula impone un estudio completo a estos pacientes.
cardiomegalia. En la cardiopatía hipertensiva evoluciona- 3. Anemias. Puede producir síntomas de IC y, a la vez, es
da llega a comprometerse la función contráctil y la fracción un factor desencadenante.
de eyección; en esta fase ya hay cardiomegalia y puede 4. Uno de los diagnósticos fundamentales con los que se
existir dilatación ventricular con signos y síntomas de fallo debe diferenciar IC es con la crisis de asma en el niño,
sistólico. En el cuadro 19.10 se ofrece una comparación ya sea por la historia anterior, los antecedentes familia-
entre disfunción sistólica y diastólica. res, la respuesta a broncodilatadores y el predominio
de estertores sibilantes, lo que nos hacen dife-
Cuadro 19.10 renciar a ambas enfermedades. Los rayos X de
tórax son útiles para llegar al diagnóstico co-
Prevalencia 60-70 % 30-40 % rrecto.
5. Crisis hipóxica. Paciente cianótico, con car-
Causas principales Cardiopatía isquémica Hipertensión arterial diopatía cianótica y flujo pulmonar bajo, ge-
Otras causas Miocardiopatía dilatada Miocardiopatía restrictiva
neralmente, ejemplo clásico tetralogía de
Síntomas y signos Auscultación al tercer Auscultación al cuarto
Fallot, estenosis pulmonar severa, atresia pul-
ruido. Síntomas «floridos» ruido. Síntomas pobres
monar, atresia tricúspide IB-IIB. La crisis hipóxi-
de insuficiencia cardíaca
ca se acompaña de hiperpnea, taquicardia,
Rayos X de tórax Cardiomegalia Índice C/T normal
Ecocardiograma Fracción de eyección Fracción de eyección manifestaciones neurológicas, desde irrita-
baja normal bilidad hasta convulsiones incluso coma. Estas
crisis son por anoxemia y no por fallo cardíaco
de la IC con los antecedentes la cianosis que
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL acompaña, y exámenes complementarios podemos llegar a
diferenciarla.
En el cuadro 19.11 pueden verse las diferencias entre
la EPOC y la insuficiencia cardíaca.
Cuadro 19.11 Tratamiento
de la insuficiencia cardíaca
Diferencias EPOC Insuficiencia cardíaca
Disnea Larga evolución Breve evolución Como médicos de familia debemos tener
Rayos X de tórax Signos de EPOC y Cardiomegalia, edema en cuenta las medidas preventivas, dispen-
de enfisema intersticial sarizar, y controlar correctamente los facto-
Electrocardiograma Onda P pulmonar, blo- Necrosis, isquemia, res predisponentes fundamentales, como HTA
queo de rama derecha, hipertrofia del VI y cardiopatía isquémica en el adulto. En
bajo voltaje Fibrilación auricular
pacientes diagnosticados con IC debemos
Espirometría Obstrucción Normal o restricción leve
mantener medidas de control adecuadas para
Respuesta a diuréticos Nula Favorable xxxx evitar su descompensación por factores agra-
Respuesta a vantes o precipitantes, y en el niño, un correcto
broncodilatadores Favorable xxx Nula diagnóstico prenatal de las cardiopatías, siem-
pre y cuando sea posible; para ello se realiza
un ultrasonido a las embarazadas a las 23 se-
Los síntomas más frecuentes en el diagnóstico di- manas, el cual tiene un papel primordial.
ferencial son: En nuestro país existe la posibilidad de hacer preven-
ción prenatal de las cardiopatías congénitas, mediante
1. Edemas periféricos. Son un signo de IC, pero en este ecocardiograma fetal, a todas las embarazadas de riesgo
caso suelen ir acompañados de síntomas clínicos evi- para esta afección en su hijo, o a todas en que se sospeche
la misma después del ultrasonido que se realiza a las 23 se-
dentes de insuficiencia cardíaca, y han de ir precedi-
manas de gestación, como parte de un programa nacional,
dos de oliguria. En nuestras consultas la insuficiencia
orientado por la red cardiopediátrica.
venosa crónica es causa frecuente de edema en los
miembros inferiores. También los bloqueadores de los
canales lentos del calcio (dihidropiridinas) producen
frecuentemente edemas en los miembros inferiores.
MEDIDAS GENERALES
2. Depresión. En pacientes mayores de 65 años, que pre-
sentan intolerancia al ejercicio, ansiedad, fatiga referi-
da lo que nos confunde en nuestra consulta, pues gene- 1. Reposo. El reposo físico y emocional reduce la fre-
ralmente estos casos tienen de base HTA o cardiopatía cuencia cardíaca y la presión arterial, y, por tanto,
disminuye la sobrecarga impuesta al corazón al dismi- Los vasodilatores más empleados son los siguientes:
nuir las necesidades del sistema musculoesquelético y
aumentar la diuresis. 1. Nitratos.
En la insuficiencia cardíaca congestiva se aconseja el 2. Tetranitrato de pentaeritritol(nitropental) en tab. de 10 y
reposo en cama o sillón durante un período variable de 20 mg. Se utilizan dosis excéntricas.
según la evolución del paciente; se debe tener en cuenta 3. Dinitrato de isosorbide –nitrosobide en tab. de 10 mg.
el riesgo de tromboembolia en lo inherente al reposo
físico, que se reduce con el movimiento pasivo de las Entre los inhibidores de la enzima convertidora de
extremidades, el uso de medias elásticas y el empleo angiotensina tenemos:
de anticoagulantes en los pacientes con grados meno-
res de IC se limita la actividad física de acuerdo con 1. Cartopril: tab. 25 y 50 mg en dosis entre 25 y 300 mg
sus posibilidades. por día, divididos en 2 subdosis, cada 12 h.
2. Dieta. La disminución del peso en los obesos es suma- 2. Enapril: tab. de 2,5; 10 y 20 mg en dosis de 2,5 y 10 mg
mente importante. Con ellos se utiliza una dieta al día.
hipocalórica, ya que el sobrepeso aumenta el trabajo
del corazón. Asimismo, se debe disminuir el consumo Como medicamentos que mejoran la función contrác-
de alcohol, que es entre otras cosas un tóxico mio- til del corazón se emplea principalmente digoxina en ámp.
cárdico, así como disminuir la ingestión de sal; en los 0,50 mg en 2 mL, o tab. de 0,25mg. Las dosis oscilan de
pacientes con insuficiencia cardíaca leve esto puede 0,0625 hasta 0,25 mg al día.
mejorar de forma sustancial los síntomas. En los casos Otros medicamentos utilizados en el tratamiento de la
de insuficiencia cardíaca severa se debe controlar es- insuficiencia cardíaca severa son solamente de uso
trictamente la ingesta de sal, aun cuando se utilicen intrahospitalarios.
diuréticos. Nunca debe exceder la ingesta de cloruro
de sodio diaria a más de 10 g y en algunos casos es 1. Dopamina. En ámp. de 50 y 200 mg en 5 mL; el efecto
necesario evitar la ingesta de agua, ya que pudiera ori- depende de la dosis. Se utiliza hasta 10 mg/kg/min.
ginar la hiponatremia dilucional. 2. Dobutamina. Ámp. de 250 mg en 5 mL. Se usa entre 5 y
3. Suprimir el hábito de fumar. La nicotina aumenta la
40 mg/kg/min.
frecuencia cardíaca y, por ende, el consumo de oxíge-
3. Betabloqueadores. El más utilizado es el carvedilol,
no; y el monóxido de carbono produce hipoxia en los
que por su efecto alfabloqueador es muy usado actual-
tejidos y el miocardio.
mente. Las dosis varían de 6,25 a 12,5 mg al día.
Nos gustaría referirnos a dos puntos en particular en

cuanto al tratamiento: queremos señalar que las dosis de
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
estos medicamentos son dependientes de las características
clínicas del paciente y la severidad de su cuadro clínico, de
Los pilares fundamentales son los siguientes: los trastornos asociados y de su respuesta al tratamiento;
las dosis recomendadas son tomadas de la dinámica diaria
1. Reducir la precarga. Fundamentalmente el uso de diu- del trabajo con ellos. No queremos influir con esquemas
réticos y nitritos –de uso intrahospitalario. rígidos en los médicos, pues, como dijimos, todo depende
2. Reducir la poscarga. Con el uso de vasodilatadores de las características del paciente. Como algoritmo reco-
inhibidores de la enzima convertasa. mendamos lo siguiente:
3. Mejorar la función contráctil del corazón. Principal- En el paciente con insuficiencia cardíaca leve, el
mente disfunción sistólica. primer y único medicamento que se debe utilizar es el
diurético.
En la tabla 19.6 se relacionan los diuréticos más utili- En la insuficiencia cardíaca leve a moderada añadir al
zados y su dosificación se realiza de acuerdo con las carac- tratamiento, un IECA, dado que está demostrado que estos
terística del paciente. fármacos aumentan la supervivencia; y en estos casos, a
juicio del médico, se puede utilizar la digital, que si
Tabla 19.6 bien no se ha demostrado que alargue la vida, sí mejora
Dosis Vía Efecto Período de los síntomas, según el estudio Radiance.
Fármacos (mg/día) oral máximo duración En los pacientes con insuficiencia cardíaca severa
nadie cuestiona la utilización de la digital, además de
Furosemida 40-120 1h 1-2 h 4h los medicamentos antes mencionados. En este particular
Clorotiazida 500-2 000 1h 4h 6-12 h nos referiremos más detalladamente por la controversia
Hidroclorotiazida 50-100 2h 4h 12 h
en cuanto a la utilización de la digital o no.
Clortalidona 50-100 2h 6h 24 h
Espironolactona 25-100 24-48h 72 h 72 h
Aunque han pasado más de 200 años desde que
Whitering, en 1775, hizo la primera descripción del uso
beneficioso de la digital en el tratamiento de la IC, actual- 5. Prescribir medicamentos para mejorar la función con-
mente es una polémica –probablemente la más larga de la tráctil del corazón:
medicina moderna– el beneficio de la digoxina como trata- a) Digoxina: ámp. de 500 mg en 2 mL; tab. de 250 mg;
miento de esta afección. No es discutida su utilidad en pa- suspensión en dosis de 50 mg. Se emplea en dosis
cientes con IC y fibrilación auricular con respuesta de 20 a 40 mg/kg/dosis, media dosis al incio y el
ventricular rápida; sin embargo, su utilización en la IC con resto repartida en 2 subdosis. La dosis de manteni-
ritmo sinusal sigue siendo motivo de controversia. miento es de 10 mg/kg/día a las 12 h de la última
En consenso, después de numerosos estudios revisa- subdosis. En ocasiones, dependiendo del paciente,
dos, se mantiene el empleo de la digoxina como carse puede comenzar sin esta dosis.
diotónico efectivo; no obstante, debemos señalar que el 6. Otros inotropos no digitálicos:
uso de la digital no es suficiente cuando se realiza el diag- a) Dopamina: ámp. de 50 y 200 mg en 5 mL en dosis
nóstico de IC, y sí es más beneficioso en pacientes con de 2 a 20 mg/kg/min. Su acción, como hemos seña-
disfunción ventricular sistólica con dilatación de cavida- lado, es dosis dependiente.
des. El médico de familia debe plantearse esta cuestión - De 2 a 5 mg/kg/min, el efecto es dopaminérgico y
antes de su prescripción en todo paciente con IC. La pre- aumenta la circulación esplácnica y el flujo renal.
sencia de cardiomegalia y tercer ruido son elementos su- - De 2 a 5 mg/kg/min, el efecto es beta1 y aumenta
gestivos de una disfunción ventricular sistólica. la contractilidad del miocardio.
Para resumir, somos del criterio de que el uso de la - Más de 10 mg/kg/min comienza el efecto alfa1
digital en la IC, no debe ser un problema para el médico de con vasocontricción periférica.
b) Dobutramina: ámp. de 250 mg en 5 mL en dosis de
familia; la información revisada avala la seguridad de su
10 mg/kg/min hasta 40 mg/kg/min y aumenta la
uso y la mejoría que aporta, independientemente de si alar-
contractilidad del miocardio.
ga la vida o no.
7. Indicar inhibidores de la enzima convertidora de la
No queremos finalizar, sin recordar que las drogas uti-
angiotensina; enalapril y cartopril según las dosis re-
lizadas en el tratamiento de la IC, presentan un riesgo aso-
comendadas:
ciado con su uso, el cual se debe vigilar, y mejor aún, preve-
Entre los inhibidores de la enzima convertidora de
nir, teniendo en cuenta que en ocasiones puede ser grave, angiotensina son:
como la intoxicación digitálica y la hipopotasemia, que a) Enalapril: tab. de 2,5 mg en dosis de 1 a 2 mg/kg/
favorece la anterior, así como la aparición de arritmias /día.
ventriculares malignas, entre otros efectos. - Recién nacidos: de 0,1 a 0,4 mg/kg/dosis v.o.
cada 24 h.
- Lactantes: de 0,5 a 0,6 mg/kg/día v.o. cada 24 h.
- Niños mayores: 12,5 mg v.o. cada 24 h.
TRATAMIENTO DEL NIÑO . Dosis endovenosa, de 5 a 10 mg/kg/dosis/día.
CON INSUFICIENCIA CARDÍACA b) Cartopril: tab. de 25 y 50 mg en dosis de la 2 mg/kg,
divididos en 2 subdosis, cada 12 h.
1. Indicar dieta sin sal.
2. Restringir los líquidos –500-1 000 mL/m2 de superfi-
cie corporal/día. TRATAMIENTO DEL EDEMA AGUDO
3. Evitar la hiperhidratación. DEL PULMÓN
4. Indicar diuréticos:
a) De asa:
- Furosemida: ámp. de 20 mg en 2 mL y de 50 mg en Es secundario a un fallo ventricular izquierdo o a una
3 mL en dosis de 1mg/kg, 1 dosis por vía e.v. cada estenosis mitral y constituye una urgencia médica, ya que
4 ó 6 h dependiendo del cuadro clínico. pone en peligro la vida del paciente. Las medidas que se
b) Tiazídicos: deben tomar son las siguientes:
- Clorotiazidas: tab. de 100 mg en dosis de 25mg/
/kg/día, 1 a 2 subdosis. Dosis máxima: 2 g/día. 1. Mantener al paciente incorporado para reducir el retor-
- Hidroclorotiazidas: tab. de 50 mg en dosis de 2 a no venoso al corazón.
2,5 mg/kg/día. Dosis máxima: 200 mg/día. 2. Administrar morfina por vía s.c. a razón de10 ó 15 mg o
c) Antagonista de la aldosterona: e.v., 5 mg inyectada lentamente en 2 ó 3 min. La mor-
- Espironolactona: tab. de 25 mg en dosis de 2 a fina tiene acción vasodilatadora pulmonar y sistémica
4 mg/kg/día. por bloqueo simpático, además reduce el trabajo respi-
d) Vasodilatadores. ratorio y el estrés del paciente.
3. Administrar oxígeno al 100 % con presión positiva.
- Hidralazina: tab. de 25 y 60 mg, ámp. de 25 mg en
2mL, en dosis de 1,5 mg/kg/min por vía e.v. en 4. Emplear diuréticos enérgicos. Recomendamos en nues-
infusión continua o 0,1 a 0,5 mg/kg/dosis e.v. cada tro medio la furosemida por vía e.v. para reducir la
6 h. No pasar de 8 mg/kg/día. volemia.
En casos de taquicardia supraventricular, si el paciente 4. Enfermedades valvulares cardíacas.

no tiene tratamiento digitalizado, se puede utilizar digoxina 5. Cardiopatías congénitas.
de 0,5 mg por vía e.v. 6. Insuficiencia cardíaca de cualquier origen.
De no contraindicarlo una presión arterial baja, las pre- 7. Pericardiopatías.
siones de llenado ventricular pueden reducirse eficazmen- 8. Cirugía cardíaca.
te con el uso de la nitroglicerina por vía e.v. 9. Tromboembolismo pulmonar.
10. Hiper o hipotiroidismo.
11. Acción tóxica de drogas: antidepresivos tricíclicos,
digital, antiarrítmicos diversos, etc.
ARRITMIAS CARDÍACAS 12. Alteraciones severas del equilibrio ácido-básico y
electrolítico, sobre todo potasio y magnesio.
Ride Gomis Hernández

Luis Augusto Céspedes Lantigua
Juan Francisco Castañer Herrera MECANISMO DE PRODUCCIÓN
DE LAS ARRITMIAS
Concepto Los mecanismos responsables de la producción de

arritmias cardíacas se dividen, generalmente, en tres
Las arritmias cardíacas constituyen eventos, relativa- categorías: trastornos en la generación del impulso cardía-
mente frecuentes, que alteran la normalidad del ritmo del co, trastornos en la conducción del mismo, o un origen
corazón, ya sea en la frecuencia, regularidad o sitio de ori- mixto. Es importante aclarar, sin embargo, que los mecanis-
gen; o provocan un trastorno en la conducción del impulso mos electrofisiológicos involucrados no son estáticos y
eléctrico, que causa una secuencia anormal de activación. pueden sufrir cambios en el tiempo, por ejemplo, pueden
Pueden tener una duración muy breve o sustituir de modo ser iniciadas por un mecanismo y perpetuarse por otro; ade-
permanente la «normalidad» referida. Pueden, a su vez, ser más, las evidencias son más inferencias que demostracio-
tan graves que pongan en peligro la vida, o totalmente nes, ya que los medios diagnósticos actuales no son sufi-
asintomáticas y ser halladas de manera fortuita en estudios cientemente precisos para determinar, de forma inequívo-
electrocardiográficos realizados por otras razones. ca, los mecanismos responsables de la mayoría de las
arritmias que ocurren en la clínica.
Patogenia
Trastornos en la generación del impulso
Su importancia relativa va a estar determinada, funda-

Pueden ocasionar modificaciones de la frecuencia, re-
mentalmente, por la repercusión que producen en el estado
gularidad u origen del impulso cardíaco. Se encuentran en
clínico del paciente; así como, por la enfermedad de base
esta categoría las alteraciones del automatismo, que es la
y/o circunstancias asociadas, todo lo cual va a influir en su
propiedad de las fibras cardíacas para iniciar un estímulo
significación pronóstica. A esto último contribuye también
espontáneamente, y la actividad inducida, que requiere de
el origen dentro del corazón. Las arritmias se clasifican una despolarización previa, con la cual guardan estrecha
para su estudio en supraventriculares, cuando en su ori- relación.
gen o mantenimiento están involucradas estructuras que se Alteraciones del automatismo normal. Se refieren a la
encuentran proximales a la bifurcación del haz de His; o descarga del normal marcapaso del corazón, a una frecuen-
ventriculares, cuando las estructuras involucradas se hacia inadecuada a las necesidades. También a la dominancia
llan distales a este accidente anatómico. del ritmo por un marcapaso subsidiario (latente), el cual
Este trastorno aparece en personas, en las cuales los está, normalmente, inhibido por un fenómeno de sobrees-
estudios no pueden reconocer enfermedad cardíaca al- timulación, y escapa, cuando el nodo sinoauricular (NSA)
guna, o efecto adverso extracardíaco, aunque existe un deprime su actividad o el impulso se bloquea en algún
grupo de factores, que favorecen la producción de arrit- punto entre este origen y el marcapaso que escapa; o este
mias, como son: último, incrementa su actividad automática y usurpa el
liderazgo del NSA.
1. Isquemia miocárdica aguda o crónica. Automatismo anormal. Se refiere al desarrollo de capa-
2. Miocardiopatías primarias y secundarias. cidad automática en fibras que normalmente no la poseen y
3. Miocarditis.
ocurre como consecuencia de una despolarización parcial yor longitud, como ocurre en el aleteo auricular y la ta-
en reposo. Puede observarse en fibras de Purkinje y fibras quicardia AV reciprocante que involucra vías accesorias.
auriculares y ventriculares ordinarias, durante fenómenos Por la importancia que tienen en la clínica, ya sea por
de isquemia aguda. En la clínica, puede ser consistente con la frecuencia relativa con que aparecen sus implicaciones
estos mecanismos automáticos la bradicardia y la terapéuticas o por constituir modelos de comprensión de
taquicardia sinusales, los ritmos de escape auriculares y de estos mecanismos, cuyo conocimiento se ha ampliado gra-
la unión AV, algunas taquicardias auriculares y de la unión cias a los estudios electrofisiológicos, hacemos una breve
AV –como las provocadas por la digital–, ritmo idioven- referencia a la reentrada intranodal (nodo AV) y las ta-
tricular acelerado y la parasístole. quicardias que involucran vías accesorias.
Actividad inducida. Son las oscilaciones secundarias
del potencial de membrana, que pueden alcanzar el um- 1. Reentrada intranodal. Existe una disociación
bral y ser capaces de originar una respuesta regenerativa, longitudinal, anatómica o funcional, del nodo AV en
aislada o sostenida. Por el momento en que aparecen, en dos o más vías: una rápida, cuyo grupo de células,
relación con la activación precedente, se dividen en: llamadas beta, tiene un período refractario más prolon-
gado que las células de otra vía que conduce con más
1. Tempranas. Cuando ocurren antes de completarse la lentitud, llamadas alfa. Una activación precoz de la
repolarización. Pueden ser responsables de la prolon- aurícula puede encontrar bloqueada una vía, habitual-
gación del tiempo de repolarización y taquicardia mente la rápida, y se propaga por la otra, hasta alcanzar
ventricular en varias situaciones clínicas, como el sín- la porción distal de la primera, la cual penetra y viaja
drome de QT prolongado congénito o adquirido. retrógradamente hasta encontrarse en el punto inicial;
2. Tardías. Cuando ocurren después de completarse la esto origina un eco auricular o una taquicardia sosteni-
repolarización. Pueden ser responsables de arritmias da por reingreso. Puede ocurrir la reentrada, al recorrer
auriculares y ventriculares provocadas por la acción el circuito por un camino inverso, y aún menos fre-
tóxica de la digital. cuente, al utilizar dos vías lentas.
2. Taquicardia AV reciprocante –que involucran vías ac-
cesorias–. El síndrome de preexcitación ventricular
(PEV) se define como la activación de una parte o la
Trastornos en la conducción del impulso totalidad de los ventrículos, que ocurre antes de lo
esperado, de haber transcurrido la excitación por las
vías de conducción normal. La definición lleva implí-
Pueden ocasionar interrupción o retraso en la propaga- cito la existencia de vías accesorias –anatómicas o fun-
ción del impulso, por lo que originan ritmos de escape, o cionales– que conectan A y V, las cuales tienen veloci-
una secuencia anormal de activación del corazón. Una con- dad de conducción y períodos refractarios diferentes a
secuencia común, como causa de arritmias, es la aparición la vía normal –eje nodo AV-His-Purkinje–, lo cual cons-
de un fenómeno de reentrada, que puede tener vías anató- tituye el sustrato anatómico típico para una reentrada.
micas definidas, o carecer de ellas (reentrada funcional). Su Se han descrito una variedad de vías accesorias, que se
existencia requiere: agrupan de la forma siguiente:
a) Haces de Kent: conectan directamente aurículas y
1. Bloqueo de la conducción en un sentido, y una vía ventrículos (aurículo-ventriculares). Cuando tienen
adicional que cierre el circuito. conducción anterógrada, dan lugar al síndrome de
2. La conducción por la vía que cierra el circuito debe Wolff-Parkinson-White.
tener una velocidad prolongada, un período refracta- b) Fibras de James: conectan las aurículas con el haz
rio breve, o ambas, para que ocurra el reingreso. de His (aurículo-hisianas), dan lugar al síndrome de
3. Un complejo prematuro inductor que la inicie, ya que Lown-Ganong-Levine.
pueden ser autosostenidas, pero no autoiniciadas. c) Fibras de Mahain: parten del nodo AV, haz de His o
alguna de sus ramas y se insertan en el miocardio
Las arritmias pueden ser ordenadas, cuando el cir- ventricular (nodo-ventriculares o fascículo-ven-
cuito para la actividad de reentrada es bastante fijo; o no triculares).
ordenadas (al azar), en las cuales el circuito de reentrada
cambia de localización y tamaño en función del tiempo, Estas vías accesorias pueden conducir el impulso
como ocurre en la fibrilación auricular o ventricular. Se anterógradamente, retrógradamente, o no conducirlo. Cuan-
denomina arritmias por microrreentrada, cuando la lon- do la conducción retrógrada es absoluta, se denominan vías
gitud del circuito es pequeña, como en la fibrilación auri- ocultas. Las características del intervalo PR y el complejo
cular y ventricular, los complejos prematuros y las QRS durante el ritmo sinusal dependen de su lugar de inser-
taquicardias intranodales. Se denomina macrorreen- ción y su contribución relativa a la propagación del impulso
trada, cuando el circuito está formado por asas de ma- en los ventrículos.
La forma más frecuente de este tipo de taquicardia uti- presistólica (onda a ) que representa la contracción auricu-
liza una vía accesoria como brazo retrógrado del circuito lar, y otra asistólica (onda v) que representa el llenado au-
de reentrada, y el eje normal (nodo AV-His-Purkinje) como ricular durante la sístole ventricular. Las alteraciones más
brazo anterógrado (activación ortodrómica). Ocasio- significativas son:
nalmente la activación viaja en sentido contrario (activa-
ción antidrómica), y utiliza una vía accesoria como bra- 1. Ausencia de seno x. Característico de la fibrilación
zo anterógrado y el eje normal como vía de reingreso. Pue- auricular.
den existir dos vías accesorias en el circuito de reentrada, 2. Presencia de onda a cañón. Onda brusca, grande,
una como brazo anterógrado y otra como brazo retrógrado. sistólica, que se produce cuando la contracción auri-
La utilización de fibras de Mahain como asa anterógrada cular coincide con la sístole ventricular, que mantiene
de un circuito de reentrada durante una taquicardia, es poco cerradas las válvulas AV. En el electrocardiograma la
frecuente. De la utilización de las fibras de James en circui- onda P se inscribe sobre el segmento ST. Puede tener
tos de taquicardia existen pocas evidencias. un carácter regular o no. Esto es característico del blo-
queo cardíaco completo y la taquicardia ventricular.
Se puede observar en las extrasístoles de cualquier
origen.
Diagnóstico 3. Primer ruido cardíaco. Se debe al cierre de las válvulas
AV. Su tono cambiante indica que la posición de estas
válvulas se modifica de un ciclo a otro al iniciarse la
La evaluación clínica constituye el método inicial, que sístole ventricular. Se puede apreciar en dos circuns-
relaciona e interpreta los datos aportados por el interroga- tancias:
torio y el examen físico, lo que permite formular una hipó- a) Desniveles de presión variables, que ocurren en la
tesis sobre la presencia y el tipo de arritmia, y las conse- fibrilación auricular.
cuencias funcionales de la misma. A su vez, reconoce los b) Relación variable de la contracción auricular y
factores que la desencadenan o la agravan, y establece la ventricular, que ocurre en el bloqueo cardíaco com-
frecuencia con que ocurren. pleto, taquicardia ventricular, extrasístoles ven-
Los síntomas, cuando se presentan, no son específicos, triculares y otras causas de disociación AV.
y el más común es la percepción anormal de la actividad
cardíaca (palpitaciones) de forma regular o irregular, ais-
ladas o en salvas. Signos como mareos, fatiga, sudación,
dificultad respiratoria y trastornos en la esfera intelectual EXÁMENES COMPLEMENTARIOS
pueden estar presentes, a veces sin palpitaciones. La pre-
sencia de síncope o estado presincopal (lipotimia), mani-
festaciones de hipotensión, choque, insuficiencia cardíaca 1. Electrocardiograma. Constituye el método más im-
o angina, constituyen evidencias de mayor repercusión portante para el diagnóstico de una arritmia. Se debe
hemodinámica de la arritmia. realizar un registro convencional de 12 derivaciones y
Son importantes en la valoración diagnóstica de las una tirada más larga de una derivación, en la cual se
arritmias el estudio de los pulsos arterial y venoso yugular, observa mejor la onda P –generalmente D2 ó V1–.
así como de los ruidos cardíacos, sobre todo el primer Cuando esta no es evidente y existen dudas
ruido. diagnósticas, se puede recurrir a otros procedimientos
Pulso arterial. Se percibe como la expansión de la pa- para detectar la activación auricular:
red arterial, sincrónica con el latido cardíaco, originado por a) Presión del seno carotídeo: con lo cual disminuye
la eyección del VI. Es de interés apreciar en el pulso su la velocidad de conducción a través del nodo AV y
amplitud –expresión de la magnitud del volumen de puede poner en evidencia un aleteo auricular. Hay
eyección del VI– y ritmo, así como su relación temporal que tomar en cuenta los riesgos de su realización y
con los ruidos cardíacos y el pulso venoso yugular. otras posibles respuestas.
Pulso venoso yugular. Se percibe como el extremo os- b) Colocación de electrodos en posiciones especiales:
cilante de la porción proximal distendida de las venas - Posición de Lewis.
yugulares internas; y refleja las variaciones de volumen y - Intraesofágico.
presión de la aurícula derecha, durante el ciclo cardíaco. Se - Intracavitario (aurícula derecha).
estudia en la posición en que las oscilaciones son máximas, Además, se pueden aplicar otros estudios con base
para lo cual se coloca al paciente en decúbito horizontal y electrocardiográfica, que pueden ser:
se incorpora progresivamente. Es de interés apreciar las c) Pasivos:
variaciones de la forma: lo normal en la clínica es observar - Registro a barrido lento: también puede asociarse a
un colapso sistólico (seno x), que separa dos ondas, una métodos provocadores –sobre todo psicológicos–
con lo cual pierde el carácter pasivo. El barrido se eventos cardiovasculares. Entre los métodos acti-
realiza a velocidades menores que 25 mm/s y uti- vos se cita:
lizan una o más derivaciones. Permite un período . El examen de la mesa basculante (tilt testing): se
de monitorización mayor, en tiempo real; pero utiliza para identificar pacientes con una respues-
exige una atención más prolongada, lo que produ- ta vasodepresora o cardioinhibitoria como cau-
ce mayores molestias al paciente y al médico que sa de síncope.
vigila el trazado. El análisis del mismo presenta . Sensibilidad del reflejo barorreceptor: determi-
mayor dificultad. nada mediante la medición del alargamiento del
- Registro ambulatorio –monitorización electro- ciclo cardíaco, en relación con el incremento de
cardiográfica ambulatoria o MEA–: constituye el la presión arterial. Identifica a pacientes con ries-
método no invasivo más útil para documentar la go de padecer arritmias ventriculares graves.
frecuencia y complejidad de las arritmias, y las 2. Estudios electrofisiológicos (EEF). Constituyen un
correlaciona con los síntomas que presenta y las procedimiento invasivo, durante el cual se introducen
asocia con las actividades diarias que realiza el por vía venosa o arterial varios catéteres electrodos
paciente. También se emplea para evaluar el efec- multipolares, para registrar o realizar estimulación eléc-
to del tratamiento sobre los eventos espontáneos. trica programada de diferentes sitios de las cavidades
Puede realizarse de dos formas: cardíacas. Se utilizan no solo para provocar arritmias y
. Continua –método de Holter–: sistema que re- precisar su mecanismo de producción, sino para eva-
gistra dos canales y almacena la información –en luar el efecto de la administración aguda de drogas y
un equipo portátil y pequeño, y fácil de trans- como poderoso medio terapéutico con la aplicación
portar–, que posteriormente es transferida a una de pulsos de radiofrecuencia, mediante la cual se pue-
computadora para su análisis. Un reloj interno de realizar ablación de estructuras que participan en el
permite conocer la hora exacta en que ocurren mecanismo de producción de una arritmia, o para el
los eventos y correlacionarlos con los síntomas control de una arritmia, por medio de estimulación eléc-
y actividades realizadas por el paciente, que hace trica. Como a otros métodos de estudio se les atribuye
las anotaciones en un diario que entrega. Los valor pronóstico.
equipos modernos, además de detectar arritmias,
posibilitan el análisis de otros indicadores de
importancia pronóstica como: potenciales
ventriculares tardíos –mediante técnica de señal Tratamiento
promediada–, variabilidad de la frecuencia car-
díaca, y alteraciones del segmento ST y la onda T. 1. Las drogas antiarrítmicas aportan al paciente dos
. Intermitente: sistema en el cual el registro debe beneficios potenciales. Reducen o eliminan los sínto-
ser activado por el paciente, que debe ser capaz mas causados por la arritmia y/o la mortalidad asocia-
de percibir los síntomas asociados al evento, o da a la misma; pero su eficacia es limitada. Producen
por alguien que lo auxilie, si la severidad del con frecuencia, por otro lado, efectos adversos que in-
ataque lo impide. El trazado puede ser transmiti- cluyen:
do telefónicamente a una unidad receptora. a) Efectos colaterales no cardíacos: trastornos del
Existen otros sistemas, implantados o no, que TGI, vértigos, interferencia con otras drogas, etc.
mediante un software apropiado, se activan por b) Efectos tóxicos sobre órganos: agranulocitosis,
la propia arritmia y transmiten o almacenan los hepatopatías.
datos para su posterior análisis. c) Efectos colaterales cardíacos: que abarcan:
d) Activos: - Proarritmia temprana: provocación o exacerba-
- Pruebas de provocación: se induce la arritmia me- ción de arritmias por el tratamiento.
diante estrés, sea físico (prueba ergométrica) o psí- - Defectos de conducción: inducción de defectos
quico. Se pueden asociar con otros métodos de de conducción AV y disfunción sinusal.
detección de arritmias. Son útiles sobre todo para - Insuficiencia cardíaca congestiva: inducción o
evaluar aquellos eventos que, espontáneamente, empeoramiento de la misma.
se asocian a situaciones de estrés. También para - Proarritmia tardía: aumento de la mortalidad tar-
evaluar la respuesta al tratamiento. día por arritmias.
- Pruebas autónomas: ya se mencionó, entre los mé- 2. Los medicamentos se clasifican en cuatro clases, se-
todos pasivos, el estudio de la variabilidad de la gún sus acciones electrofisiológicas, según Vaughan-
FC, para evaluar las influencias del SNA –simpáti- -Williams:
co y parasimpático– sobre el corazón, o identifi- a) Clase I: bloquean los canales rápidos de sodio de la
car pacientes con riesgo de muerte súbita y otros membrana. Se aceptan tres subclases según la
cinética de recuperación respecto al bloqueo. Si la ción y la refractoriedad. Incluyen la amiodarona, el

asociación y disociación son rápidas y el intervalo tosilato de bretilio y el sotalol.
entre un potencial de acción (PAT) y otro es más o d) Clase IV: bloquean los canales lentos de calcio.
menos prolongado, persiste poco bloqueo al mo- Disminuyen la automaticidad, y prolongan la con-
mento de la llegada del siguiente PAT. Si el proceso ducción y refractoriedad del nodo AV. Incluyen el
de recuperación es lento, el grado de bloqueo de- verapamilo y el diltiazem.
pendiente del uso, se incrementa con cada despo- 3. Otros fármacos con acciones antiarrítmicas diversas:
larización. a) Adenosina: es un nucleótido endógeno de la purina,
- Ib: de cinética rápida. Existe una mínima depre- que produce un «enlentecimiento» o interrupción
sión de la fase 0 y apenas hay modificaciones de la de la conducción a través del nodo AV.
conducción y la refractoriedad. Producen acorta- b) Digoxina: es un glucósido de la digitalis que inhibe
miento de la repolarización –duración del PAT–. la bomba ATPasa Na-K de la membrana. Disminuye
Incluyen la lidocaína, mexiletina, tocainida y la automaticidad del NSA y la conducción a través
del nodo AV, por acción directa e indirecta –incre-
fenitoína.
mento del tono vagal–. Produce un incremento de
- Ia: de cinética intermedia. Hay una depresión mo-
la velocidad de conducción intraauricular.
derada de la fase 0 y un retraso moderado de la
c) Sulfato de magnesio: el magnesio es un cofactor de
conducción y la refractoriedad. Provocan prolon-
numerosas reacciones enzimáticas, esencial para la
gación de la repolarización. Entre ellos se encuen- función de la bomba ATPasa Na-K. Es un bloqueador
tran la quinidina, procainamida, disopiramida y fisiológico de los canales de Ca, y su deficiencia
moricicina. puede precipitar arritmias cardíacas, entre ellas,
- Ic: de cinética lenta. Presentan una depresión nota- taquicardia ventricular refractaria, lo cual obliga a
ble de la fase 0 y un retraso significativo de la su corrección.
conducción y la refractoriedad. Tienen poco efec- d) Sulfato de atropina: droga parasimpaticolítica di-
to en la repolarización. Incluyen la flecainida, recta, que aumenta el automatismo del NSA y AV.
encainida y propafenona. Puede restaurar la conducción a través del nodo AV
b) Clase II: bloquean los receptores betaadrenérgicos. en pacientes con bloqueo AV de primer y segundo
Disminuyen la automaticidad y prolongan la con- grados (Mobitz I); así como la actividad eléctrica
ducción y refractoriedad del nodo AV. Comprenden en algunos casos de bradicardia severa.
el propranolol, esmolol, metoprolol y acebutolol. En el tabla 19.7 se muestra un resumen de las dosis de
c) Clase III: bloquean los canales de potasio. Prolon- utilización y efectos secundarios, aunque se debe evi-
gan la repolarización con ensanchamiento del com- tar su uso, si no se conocen adecuadamente los meca-
plejo QRS y prolongación del intervalo QT. Dismi- nismos de acción y depuración, precauciones y contra-
nuyen la automaticidad, y prolongan la conduc- indicaciones.
Tabla 19.7
Agente Dosis parenteral Dosis oral Eliminación Efectos colaterales
Quinidina 6-10 mg/kg e.v. ó i.m. A: 200-400 mg cada 4-6 h Hepática TGI, depresión VI e intoxicación
en 20 min M: 200 mg cada 8 h digital
(10-20 mg/kg/día)
Procainamida A: 100 mg cada 5 min 50 mg/kg/día (4-6 sub- Renal Depresión VI y TGI hipotensión
(dosis máxima1 000 mg) dosis) arterial, LES
M: 2-6 mg/min
Disopiramida 3 mg/kg 100-200 mg cada 6-8 h Renal Depresión VI, trastornos coli-
nérgicos
Moricicina 200-300 mg cada 8 h Hepática Depresión VI, reduce niveles de

teofilina, cefalea, mareos,
náuseas
Lidocaína A: 3 mg/kg (3 subdosis/ Hepática Alteraciones SNC y TGI
/1-1-1 ó 1,5-0,75-0,75)
M: 1-4 mg/min
(20-30 mg/kg/min)
Tocainida 200-400 mg cada 6-8 h Hepática Alteraciones SNC, TGI y leuco-
penia
Mexiletina A: 100-250 mg (20 min) 100-300 mg/6-12 h Hepática Alteraciones SNC, TGIy leuco-
2 mg/kg/h por 3,5 h dosis máxima penia
M: 0,5 mg/kg/h 1 200 mg/día
Fenitoína A: 50-100 mg cada 5 min 200-400 mg cada 12 h Hepática Alteraciones SNC, TGI,
(dosis máxima 1 000 mg)
Flecainida A: 2 mg/kg (10 min) 100-200 mg cada 12 h Hepática Alteraciones SNC, TGI, depre-
M: 1ra. h: 1,5 mg/kg sión VI
2da. h: 0,1-0,25 mg/kg
Propafenona A:1 mg/kg, lento (5 min ) 150-300 mg cada 8-12 h Hepática Alteraciones SNC, TGI y
M: 0,5-1 mg/min depresión VI, intoxicación digital
Esmolol A: 500 mg/1-2 min Hepática Reacciones colaterales de los BBA,
M: 25-200 mg/kg/min en general
Propranolol 0,1 mg/kg/min (dosis má- 40-320 mg/día Hepática Reacciones colaterales de los BBA,
xima 5mg) en general
Metoprolol 5 mg cada 5 min (dosis 50-200 mg/día Hepática Reacciones colaterales de los BBA,
máxima 15 mg) en general
Acebutolol 200-600 mg cada 12 h Hepática Reacciones colaterales de los BBA,
en general. Síndrome
parecido al LES
Amiodarona 5-10 mg/kg/día A: 800 mg/día por 3 día Hepática Fibrosis pulmonar, hipotiroidismo,
600 mg/día por 7 día depósitos corneales y piel, hepatitis,
M: 200-400 mg/día neurotoxicidad,
TGI e intoxicación digital
Sotalol 80-160 mg cada 12 h Renal Reacciones colaterales de los BBA,
en general
Bretilio A: 5-10 mg/kg (5-10 min) Renal TGI e hipotensión
M: 0,5-2 mg/min
Dosis máxima: 30/mg/kg
Verapamilo A: 5-10 mg 120-360 mg/día Hepática Depresión VI, intoxicación digital,
M: 5 µg/kg/min constipación e hipotensión arterial
Diltiazem A: 0,25 mg/kg (2 min); 180-360 mg/día Metabolismo Depresión VI, hipotensión arterial
15 min después, 0,35 mg/kg hepático,
M: 5-15 mg/h excreción renal
Adenosina 6 mg (rápido) Rubor transitorio, dolor torácico,
12 mg 1-2 min después bloqueo AV, bradicardia sinusal,
si necesario disnea, disminuye el efecto amino-
filina y aumenta el dipiridamol
Digoxina 0,5 mg. Después de 0,125-0,5 mg/día Renal Bloqueo AV, arritmias, TGI, altera-
20 min 0,125-0,25 mg, ciones visuales
repetir hasta la dosis
máxima 1-1,5 mg/día
Sulfato de A: 1-2 g en 10 mL dex- Hipotensión, asístole, bradicardia,
magnesio trosa al 5 % (1-2 min), rubor, parálisis fláccida, diarrea y dis-
seguido de infusión minuye los reflejos
M: 0,5-1 g/h hasta la
dosis máxima 10 g/día
Atropina 0,5-1 mg (rápido) cada Taquicardia (peligrosa en pacientes
3-5 min hasta la dosis con cardiopatía isquémica aguda)
máxima 2-3 mg síndrome anticolinérgico
(0,03-0,04 mg/kg)
Leyenda: TGI: trastornos gastrointestinales; A: dosis de ataque; M: dosis de mantenimiento; LES: lupus eritematoso subsistémico.
4. Modalidades eléctricas: fibrilación y el aleteo ventricular, o sincrónica

a) Contrachoque de corriente directa: es la liberación, (cardioversión), que se emplea en las otras formas
en un breve período, de una cantidad controlada de de reentrada auriculares y ventricular; así como la
corriente directa (CD), que pasa a través del cora- dosis de energía requerida para lograr la con-
zón. Esto produce una despolarización temporal de versión de la arritmia.
toda la masa miocárdica, e interrumpe los circuitos - La posición recomendada de los electrodos en el
tórax: la más frecuentemente utilizada es la posi-
de reentrada y permite emerger una actividad eléc-
ción anterior-apex, en la cual el electrodo ante-
trica normal del corazón. Es el método ideal para rior se coloca a la derecha del manubrio esternal,
tratar arritmias producidas por un mecanismo de debajo de la clavícula, y el electrodo apical, a la
reingreso. La administración correcta debe tomar izquierda del apex, con el centro de la paleta sobre
en cuenta: la línea medio axilar.
- La arritmia específica que se va a tratar: deter- - La impedancia transtorácica: que es uno de los
minar la modalidad, que puede ser asincrónica determinantes del flujo de corriente y depende a su
(desfibrilación) y se utiliza solamente en la vez de un grupo de factores, entre los que resaltan:
el tamaño de los electrodos, y el adecuado contac- les para tratar bradicardias y taquicardias. La
to entre los electrodos y la piel que mejoran con el estimulación ventricular transcutánea, se utiliza
uso de pastas conductoras y ejerciendo la presión en el tratamiento de urgencia de la asistolia o
suficiente. bradicardias severas, mientras se coloca un mar-
- La dosis inicial de energía requerida para realizar capaso transvenoso, ya que es un método que pre-
una cardioversión: varía con la arritmia detectada, senta algunas dificultades técnicas, como la am-
y se debe incrementar por pasos, si no fue efectiva plitud del área que abarca el estímulo y la elevada
la aplicación anterior. Puede ser: impedancia que tiene que vencer para lograr una
. 50 J: aleteo auricular. captura ventricular –acción que puede fallar–; y
. 100J: fibrilación auricular, taquicardia paro- para evitarlas emite pulsos de relativa gran inten-
xística supraventricular y taquicardia ventricular sidad y duración, que ocasiona molestias e inclu-
monomórfica. so dolor musculoesquelético al paciente, por lo
. 200 J: taquicardia ventricular polimórfica. que se requiere para su empleo analgesia y seda-
Esta última es la energía de comienzo para tratar ción adecuadas.
la fibrilación ventricular, con incrementos suce- Se utiliza en aquellos casos en los cuales se prevé
sivos en 300 y 360 J. una corta duración de su aplicación, ya sea como
El uso en pediatría tiene sus particularidades. preventivo en situaciones de riesgo potencial –du-
Aunque son más frecuentes las bradicardias rante la cirugía, en pacientes con arritmias que
secundarias a afecciones respiratorias, si la pueden empeorar con el procedimiento anestésico
fibrilación está presente, se recomienda admi- o quirúrgico–, en situaciones agudas que inducen
nistrar una dosis inicial de 1 a 2 J/kg, que se arritmias que requieren esta modalidad de trata-
duplica si no se resuelve con la aplicación ante- miento –intoxicaciones agudas, desbalances elec-
rior. En tórax pequeños, se deben colocar los elec- trolíticos severos, etc.– hasta su corrección, o previo a
trodos en posición anterior-posterior. la implantación de un marcapaso definitivo.
b) Estimulación con pulsos eléctricos: la estimulación - Permanentes (internos): el generador se coloca en
eléctrica del corazón para terminar y prevenir «bolsillos» creados en la región torácica o abdo-
arritmias cardíacas ha resultado efectiva tanto para minal, debajo del tejido celular subcutáneo; son
bradiarritmias, como para taquicardias de origen de pequeño tamaño, y contienen una pila de litio
ventricular y supraventricular. Si se trata una bra- que permite su trabajo por varios años. El electro-
dicardia, la emisión de impulsos a una frecuencia do se coloca por vía venosa y excepcionalmente
mayor restaura el ritmo cardíaco, y los adecua a las en el epicardio, cuando coincide con la realiza-
necesidades fisiológicas del organismo, dentro de ción de una toracotomía. Se utiliza en aquellos
ciertos límites. En el caso de una taquicardia –te- casos que lo requieren y el trastorno no es transito-
niendo en cuenta que gran número de arritmias tie- rio, aunque pueda ser intermitente. La selección
nen como mecanismo de producción una reentrada– del tipo de marcapaso y la modalidad de
con la aplicación de un estímulo en el momento estimulación son complejas y dependen de varios
preciso del ciclo cardíaco, es posible penetrar y factores. La indicación, en el caso de una taqui-
despolarizar prematuramente parte del circuito de cardia, requiere demostrar su eficacia y confia-
reingreso, y lo hace refractario a la siguiente onda bilidad mediante EEF previos.
de estimulación e interrumpe el movimiento circu- Las características de un marcapaso se expresan
lar responsable de la arritmia. Los marcapasos (MP) mediante un código de cinco letras; las tres prime-
pueden ser: ras indican:
- Transitorios (externos): el generador de pulsos se . Cavidad estimulada: A ó V, ó D que significan
coloca externamente. El electrodo que lleva el estimulación de doble cámara.
impulso al corazón se puede implantar por vía . La cavidad sensada: A,V, D, u O, que significa
venosa, esofágica, cutánea, epicárdica, o en arte- ninguna.
rias coronarias o en el VI; estos dos últimos duran- . El tipo de respuesta una vez realizada la detec-
te los procedimientos quirúrgicos o interven- ción de actividad eléctrica en la(s) cámara(s)
cionistas. La implantación transvenosa se realiza sensada(s): I, T, D y O, que significan respectiva-
por medio de una punción de la vena yugular in- mente: inhibición, estimulación respuesta do-
terna, subclavia o femoral, colocando el electrodo ble en la cual la aurícula se estimula y el
en la aurícula derecha o ventrículo derecho por ventrículo se inhibe, y, por último, ausencia de
métodos fluoroscópicos o seguimiento electrocar- respuesta.
diográfico. La vía transesofágica es menos inva- . La cuarta y quinta letras describen característi-
siva, por lo tanto más segura y simple, pero solo cas programables y funciones antitaquicárdicas,
garantiza la estimulación auricular; ambas son úti- y son menos utilizadas.
c) Cardioversor/desfibrilador automático implanta- BRADICARDIA SINUSAL

ble: constituyen dispositivos complejos y costo-
sos, que en las dos ultimas décadas han ido mejo-
Se define como una FC menor que 50 a 60 latidos/min,
rando progresivamente sus funciones, y disponen
en presencia de características electrocardiográficas de un
actualmente de la capacidad para almacenar infor-
ritmo de origen sinusal.
mación sobre arritmias detectadas y ofrecer apoyo
Características clínicas. Depende de un aumento de la
en caso de bradicardias, además de no requerir de
influencia del sistema nervioso autónomo parasimpático
toracotomía para su implantación, ya que se reem-
sobre el nodo sinoauricular (SA), o una afección orgánica
plaza por un sistema de electrodos trasvenosos. Es-
del mismo. Los fármacos que afectan el automatismo del
tán indicados en pacientes con arritmias ventricu-
nodo SA suelen hacerlo por efectos directos o indirectos
lares malignas, en los cuales existe un elevado riesgo
sobre el SNA simpático o parasimpático.
de sufrir una muerte súbita. Son capaces de produ-
Puede ser un hallazgo normal en pacientes jóvenes
cir una cardioversión de baja energía (hasta 5 J) o
con buenas condiciones físicas. Cuando es marcada –me-
una desfibrilación de alta energía (20 a 30 J). La
nos de 50 latidos/min–, sobre todo en ancianos o cardiópatas,
pila del generador dura entre 3 y 5 años en depen-
puede producir síntomas relacionados con la reducción del
dencia de su actividad. Han demostrado gran efec-
gasto cardíaco. Puede favorecer la ocurrencia de ritmos
tividad para disminuir la tasa de mortalidad por
ectópicos auriculares y ventriculares.
enfermedades cardíacas, pero no hay datos definiti-
Tratamiento. Se trata si los síntomas referidos por el
vos en relación con la mortalidad general.
paciente son atribuibles a la FC lenta. Cuando es aguda,
5. La ablación en las arritmias cardíacas se realiza me-
causada presumiblemente por un incremento de la influen-
diante catéteres de radiofrecuencia o procedimientos
cia vagal, la atropina por vía e.v puede restaurar el automa-
quirúrgicos, con los objetivos siguientes: destruir el
tismo; si es grave y no responde a su administración, puede
foco arrítmico, interrumpir las vías de reentrada y evi-
requerir un MP transitorio.
tar que los ventrículos respondan a las arritmias su-
De ser crónica, la implantación de un MP permanente
praventriculares. Estas técnicas se han utilizado en
pacientes que no responden a los procedimientos ante- puede ser necesario.
riores, aunque la ablación con radiofrecuencia se ha
convertido en el tratamiento de elección de gran nú-
mero de arritmias, por sus magníficos resultados y el
TAQUICARDIA SINUSAL
escaso riesgo relativo de su utilización.
Se define como una FC mayor que 100 latidos/min, en

presencia de características electrocardiográficas de un rit-
Arritmias supraventriculares mo sinusal. No sobrepasa los limites máximos para la edad.
Características clínicas. Depende de un aumento de la
Alteraciones del ritmo sinusal influencia del sistema nervioso autónomo simpático sobre
el nodo SA, que provoca una formación rápida de impul-
sos. Su inicio y terminación se produce de forma gradual.
El ritmo sinusal es el ritmo normal del corazón y se Las causas que la provocan son, por lo general, extracar-
identifica electrocardiográficamente por: díacas.
Tratamiento. Se basa en el tratamiento de las causas
1. Una onda P que presenta un vector de despolarización que la generan.
normal, con una variación entre dos ciclos sinusales
que no supera 120 ms.
2. FC normal en reposo que varía con la edad y factores
como la temperatura corporal, estado emocional y otros ARRITMIA SINUSAL RESPIRATORIA
factores neuroendocrinos. En lactantes suele estar en-
tre 130 y 160 latidos/min; en los adultos entre 60 y Se define como variaciones cíclicas de la FC, sincro-
100 latidos/min. La FC máxima en esfuerzo también nizadas con la respiración –aumenta con la inspiración y
varía con la edad y responde a la fórmula: viceversa.
Características clínicas. Se debe a cambios reflejos
220 − edad (años) de la actividad del SNA parasimpático sobre el marcapaso
normal del corazón, y desaparecen con la contención de la ENFERMEDAD DEL NODO SINOAURICULAR
respiración. (DISFUNCIÓN SINUSAL)
No requiere tratamiento.
Se refiere a un síndrome caracterizado por la aparición
sucesiva o simultánea de numerosas arritmias, originadas
por una alteración en el funcionamiento del NSA y en me-
PAUSAS SINUSALES
nor medida del resto de las estructuras del sistema específi-
co de generación y conducción del impulso cardíaco.
Clasificación: Características electrocardiográficas. Están definidas
por las arritmias que la acompañan:
1. Bloqueo sino-auricular. Se refiere a grados variables
de dificultad que presenta el impulso eléctrico, gene- 1. Bradicardia sinusal. Es la manifestación más común y
rado en las células marcapasos del NSA, para propagarse precoz; suele ser persistente, sin variaciones significa-
al miocardio auricular. Se dividen en: tivas durante el ejercicio o la administración de
a) Primer grado: se manifiesta por un retardo en la atropina, y a veces grave. Pueden presentarse altera-
conducción del estímulo, desde el NSA hasta las ciones de la onda P, caracterizadas por cambios en el
aurículas. No tienen expresión en el ECG conven- eje eléctrico y la configuración de la misma, sin varia-
cional, por lo cual su diagnóstico se realiza me- ciones del intervalo PR ni duración de los ciclos, ex-
diante EEF. presión de los trastornos de conducción intraauricular.
b) Segundo grado: pueden ser de dos tipos: 2. Pausas sinusales por bloqueo o paro SA. Constituyen
- Tipo I: en el cual se observa periodicidad tipo la manifestación más específica del síndrome.
Wenckebach de los intervalos PP. Se distinguen 3. Alteraciones de la unión AV. Pueden dar lugar a pausas
tres características: sinusales más largas y sintomáticas, y los ritmos de
. La pausa sinusal es mayor que el doble PP prece- escape, si ocurren, son significativamente bradicár-
dente. dicos. Pueden existir bloqueos AV de grado variable,
. La pausa está precedida por un acortamiento pro- generalmente de primer grado.
gresivo de los intervalos PP. 4. Trastornos de la conducción intraventricular. Sobre
. El PR siguiente a la pausa es más largo que el todo del fascículo anterior de la rama izquierda.
precedente.
5. Otras arritmias auriculares y ventriculares. Son frecuen-
- Tipo II: en el cual las pausas son múltiplos casi
tes y ocurren de forma paroxística; alternan con los
exactos del ciclo sinusal de base, aunque las irre-
ritmos lentos referidos –síndrome bradicardia-taqui-
gularidades en este sentido hacen difícil el diag-
cardia–. La más común es la fibrilación auricular, pero
nóstico diferencial con el paro sinusal.
pueden existir aleteo auricular, taquicardia paroxística
c) Tercer grado (completo): se manifiesta por ausen-
supraventricular –por reentrada intranodal, y más
cia de ondas P sinusales, que provocan un ritmo de
específicamente del NSA–, taquicardia no paroxística
escape, generalmente de la unión AV.
2. Paro sinusal. Se refiere a un trastorno en la generación de la unión AV; así como complejos prematuros auricu-
del impulso cardíaco, con cesación de la automaticidad lares y ventriculares, y taquicardia ventricular.
del NSA. Se caracteriza electrocardiográficamente por 6. Respuesta ventricular lenta. Es característica durante
la falta ocasional de una onda P, lo que produce una las taquicardias, por bloqueo AV, y las pausas anormal-
pausa que no suele ser múltiplo del ciclo sinusal de mente prolongadas después de una salva de taquicardia
base. Las pausas largas pueden ser interrumpidas por o un estímulo precoz.
latidos de escape de la unión. Se debe diferenciar, fun-
damentalmente, del bloqueo sinoauricular de segundo Características clínicas. Tiene una base orgánica, aun-
grado, tipo II. que un grupo de medicamentos, con acción antiarrítmica o
no, pueden precipitar o agravar sus manifestaciones. Se
Características clínicas. Se producen como consecuen- observa con más frecuencia en adultos mayores, pero pue-
cia de afecciones intrínsecas del NSA, de diversos orígenes de presentarse en jóvenes, e incluso niños, asociada a cau-
–agudos o crónicos–, o por efectos extrínsecos adversos de sas específicas.
drogas, o estimulación vagal excesiva. Los pacientes pueden estar totalmente asintomáticos;
Forman parte del síndrome del NSA enfermo (disfun- los síntomas son inespecíficos y dependen de la duración
ción sinusal) y del síndrome de sleep-apnea. Los síntomas de las pausas, el estado previo de la circulación cerebral
dependen de la duración de las pausas, que producen défi- y la presencia de las crisis temporales de taquiarritmias.
cit de la circulación cerebral. Incluyen palpitaciones, mareos, fatiga, alteraciones de
Tratamiento. Sigue los lineamientos sugeridos para la la capacidad intelectual, síncope, presíncope, insuficien-
bradicardia sinusal. cia cardíaca y angina.
Tratamiento. Está en relación con el trastorno básico nes, el consumo de alcohol, café, tabaco y otros irritantes
del ritmo y las manifestaciones clínicas asociadas, las cua- cardíacos, pueden favorecer la producción de CAP en per-
les deben ser atribuidas al síndrome, para que se justifique sonas sanas. Sin embargo, ocurren con frecuencia en pa-
el mismo. La bradicardia aislada con escasos síntomas pue- cientes con enfermedades auriculares, de las válvulas AV o
de mejorar con la administración de aminofilina. Los pa- trastornos ventriculares que repercuten en las aurículas. La
cientes con síntomas más graves son candidatos a la im- acción de algunos fármacos, como los estimulantes
plantación de un marcapaso permanente. Por otra parte, las betaadrenérgicos, puede precipitar la aparición de las mis-
arritmias rápidas temporales, no se pueden tratar con drogas mas. A veces preceden a arritmias auriculares más graves,
específicas, sin la protección adecuada de un MP, medida con como fibrilación auricular, aleteo auricular y taquicardia
la cual, en muchas ocasiones, desaparecen los síntomas. paroxística supraventricular.
Las palpitaciones aisladas pueden resultar muy moles-
tas para pacientes muy sensibles, aunque son generalmente
asintomáticas y se diagnostican como un hallazgo en la
COMPLEJOS AURICULARES PREMATUROS vigilancia electrocardiográfica. Se identifican en el pulso
arterial por la irregularidad aislada del mismo y se sospecha
Son excitaciones ectópicas, precoces, que se originan por la presencia de ondas a cañón.
en el territorio auricular, fuera del NAS. Tratamiento. En general, son alteraciones benignas del
Características electrocardiográficas. Las ondas P’ son ritmo cardíaco, que no requieren tratamiento con drogas
prematuras, con morfología anormal, variable según el lu- antiarrítmicas. En personas sin cardiopatía puede ser sufi-
gar de origen y la dificultad que encuentra la propagación ciente el control de los factores emocionales y la elimina-
del estímulo dentro de las aurículas. Cuando el complejo ción de los irritantes cardíacos.
auricular prematuro (CAP) es muy precoz, puede quedar Cuando se asocian a bradicardia sinusal, la acelera-
superpuesta en la onda T del ciclo precedente, lo cual hace ción de la FC, por cualquier medio, suele abolirlas.
difícil su identificación.
El intervalo PR está generalmente prolongado, expre-
sión de la dificultad que encuentra el impulso en su propa-
gación a través del nodo AV, parcialmente recuperado, don- ALETEO AURICULAR
de puede quedar bloqueado y no conducirse a los ven-
trículos. En estos casos, cuando la onda P’ pasa inadvertida,
aparece como una prolongación inesperada de un ciclo car- Características electrocardiográficas. La onda P no exis-
díaco, que pudiera interpretarse erróneamente como una te, la actividad auricular ectópica está sustituida por ondas
pausa sinusal o un bloqueo sinoauricular. El bigeminismo F que le dan a la línea de base un aspecto característico de
auricular no conducido puede confundirse con una ondas en dientes de sierra, con una frecuencia entre 250 y
bradicardia sinusal. 350 ondas auriculares/min. Se observa mejor en las deriva-
El complejo QRS suele ser similar al de los ciclos ciones que exploran la cara inferior D2, D3 y aVF donde la
sinusales de base precedentes, ya que se conducen a los polaridad es negativa –variedad más común– sobre todo
ventrículos a través de las vías normales de propagación; cuando el grado de bloqueo AV es mayor que lo habitual
sin embargo, pueden encontrar dificultades funcionales para (2:1), como ocurre cuando existe una afección intrínseca
la conducción mediante las ramas principales del haz de del nodo AV, acción de fármacos o masaje del seno carotídeo
His –más frecuente la rama derecha– y dar lugar a comple- –maniobra que facilita el diagnóstico diferencial.
jos QRS de morfología y duración anormales, similar a un El complejo QRS suele ser similar al de base, ya que la
complejo ventricular prematuro (conducción aberrante). conducción hacia los ventrículos sigue las vías normales
La pausa compensatoria –intervalo de ausencia de ac- de excitación. Se produce comúnmente a razón de 2:1 –FC
tividad que ocurre después de una excitación ectópica– entre 125 y 175 latidos/min–, excepto en las condiciones
suele ser incompleta, o sea, la suma del intervalo de aco- anteriormente señaladas. En muy raros casos, la razón es
plamiento más la pausa posextrasistólica, no equivale a la 1:1, con FC de 300 latidos/min y consecuencias hemo-
duración de dos ciclos sinusales, ya que la CAP, además de dinámicas catastróficas. Los ciclos RR, son habitualmente
despolarizar las aurículas, se propaga a través de los tejidos regulares.
perinodales, despolariza el NSA y produce un reajuste de su Características clínicas. Suele ser el resultado de algu-
automatismo. Sin embargo, cuando la CAP es muy tardía, o na cardiopatía orgánica de base, donde aparece como una
muy precoz, o por otro motivo existe refractoriedad aumen- arritmia intermitente o persistente. Puede ocurrir de forma
tada de los tejidos perinodales, entonces puede no verifi- paroxística en personas «sanas» o como consecuencia de
carse este reajuste y producirse una pausa compensatoria influencias extrínsecas adversas, en quienes suele ser una
completa. arritmia inestable y regresan espontáneamente a ritmo
Características clínicas. Puede ocurrir en corazones sinusal o se convierten en fibrilación auricular –arritmia
normales o enfermos. Factores como la fatiga, las emocio- más frecuente en cualquier cardiopatía.
Probablemente, en esta arritmia la aurícula se contrae nos manifiesta. En pacientes con el síndrome de Wolff-
enérgicamente, por lo cual los embolismos sistémicos son -Parkinson-White, por la presencia de conexiones anómalas
menos frecuentes que en la fibrilación auricular. entre aurículas y ventrículos con períodos refractarios cor-
Tratamiento: tos, se puede presentar una fibrilación auricular con res-
puesta ventricular muy rápida, lo cual unido a complejos
1. Forma aguda: QRS aberrantes por la secuencia anormal de despolarización
a) Si las condiciones hemodinámicas del paciente son de los ventrículos, dificulta el diagnóstico y se confunde
inestables, debe realizarse una cardioversión eléc- con una taquicardia ventricular.
trica con corriente directa de inmediato. Se comienza Características clínicas. Al igual que el aleteo auricu-
con dosis bajas: 50 J. lar, suele ser consecuencia de una cardiopatía de base o
b) Si las condiciones del paciente son menos graves, influencias extrínsecas adversas, pero es una arritmia más
se pueden emplear drogas que reducen la conduc- frecuente en cualesquiera circunstancias que la originen,
ción a través del nodo AV, para reducir la respuesta aunque puede presentarse también en sujetos normales
ventricular, como verapamilo, diltiazem, bloquea- –fibrilación auricular aislada–. Ocurre en forma paroxística
dores betaadrenérgicos o digoxina, con lo cual, en o puede mantenerse de forma crónica persistente.
ocasiones, regresan a ritmo sinusal. Su importancia clínica radica en la inefectividad de la
c) La cardioversión medicamentosa es poco probable contracción auricular; lo cual por una parte compromete el
en esta arritmia, aunque se han utilizado con éxito gasto cardíaco, al perderse la contribución que esta ejerce
ocasional antiarrítmicos de la clase Ib y la ibutilida, en el llenado ventricular, sobre todo cuando la respuesta es
que es un antiarrítmico de la clase III, parenteral y rápida; y por otra, favorece la formación de trombos auricu-
de acción corta. lares y complicaciones embólicas subsecuentes –pulmo-
2. Forma crónica (recidivante). Es un problema de difícil nares y sistémicas.
tratamiento, ya que el control de la FC no es fácil de Las respuestas ventriculares rápidas, generalmente se
lograr. Se han utilizado: acompañan de trastornos hemodinámicos serios, en par-
a) Amiodarona: es el medicamento de elección, ya ticular cuando se produce un paroxismo en pacientes con
que mantiene el ritmo sinusal y ayuda en el control cardiopatía de base, ya que en ellos puede originar un cua-
de la FC en caso de recidiva. dro sincopal o presincopal, precipitar una insuficiencia car-
díaca en aquellos marginalmente compensados, o un cua-
b) Antiarrítmicos de la clase I: solos o asociados a
dro anginoso refractario. Las arritmias crónicas pueden ser
digital.
totalmente asintomáticas y bien toleradas. No obstante, el
c) Ablación con radiofrecuencia.
riesgo de embolismo sistémico y cerebral es entre 5 y 7 ve-
ces mayor que en pacientes sin fibrilación auricular; está
asociado a factores predisponentes –predictores de alto ries-
go– como estenosis mitral, antecedentes de accidentes
FIBRILACIÓN AURICULAR
isquémicos transitorios (en inglés, ATI) o embolismo pre-
vio, diabetes mellitus, hipertensión arterial, insuficiencia
Características electrocardiográficas. La onda P no exis- cardíaca y edad mayor de 60 años.
te. La actividad auricular está sustituida por ondas F, que se Tratamiento:
caracterizan por ondulaciones de la línea de base de forma
y amplitud variables, y se suceden a una frecuencia entre 1. Forma aguda. Como las complicaciones a corto plazo
350 y 600 ondas auriculares/min. Se observan mejor en V1 de la fibrilación auricular aguda son principalmente
y las derivaciones que exploran la cara inferior D2, D3 y hemodinámicas, la conducta va a depender de la fre-
aVF, sobre todo cuando la respuesta ventricular es más len- cuencia ventricular y la cardiopatía de base, lo cual va
ta y las ondas F son más gruesas. a determinar las consecuencias clínicas de la arritmia.
El complejo QRS suele ser similar al de base, aunque a) Si las condiciones del paciente son graves –hipo-
existen variaciones de la FC y regularidad de las RR, en tensión o choque, edema agudo del pulmón o angi-
relación con el estado de la conducción AV, con la duración na inestable– está indicada la cardioversión de ur-
del QRS. Puede ocurrir conducción aberrante, como conse- gencia, y se aplicará un choque de CD.
cuencia de una FC elevada o acompañando al fenómeno de b) Si las condiciones del paciente no son graves, se
Ashman, en el cual ocurre una secuencia típica de ciclo puede intentar un control de la FC, con lo cual
largo-ciclo corto, seguida de un QRS de morfología trifásica muchas veces se restaura espontáneamente el ritmo
(RSR’) y con fuerzas iniciales normales. Los intervalos RR sinusal; para esto se utilizan anticálcicos –verapamilo
son típicamente irregulares. o diltiazem–, BBA o digitálicos. Una vez controla-
Los factores que reducen el período refractario del nodo da la FC, se debe valorar la conveniencia de restau-
AV favorecen las respuestas ventriculares rápidas y en rar el ritmo sinusal; si no se ha logrado, se utilizarán
estas circunstancias la irregularidad de los RR es me- métodos farmacológicos o eléctricos.
c) Si la arritmia ha estado presente por más de 48 h, se desviación, así como tener una polaridad invertida, por
debe administrar un anticoagulante adecuadamen- despolarización retrógrada de las aurículas; y estar ubicada
te para evitar el riesgo de embolismo: con heparina, antes del QRS o incluso posterior a este. En la reentrada
si es de urgencia; o warfarina, que se debe mantener intranodal, la onda P es indistinguible, por coincidir en el
desde 3 semanas previas y hasta 3 a 4 semanas pos- tiempo con la despolarización de los ventrículos. Tiene
teriormente. Para realizar la cardioversión farma- una relación fija 1:1 con el QRS.
cológica y prevenir recurrencias, se emplean El complejo QRS suele tener una forma y duración
antiarrítmicos de las clases Ia, Ic y III. En la actuali- similar al de base –lo más frecuente– o diferente, por con-
dad se dispone de otra opción que consiste en la ducción aberrante, como bloqueo de rama funcional o co-
administración por vía e.v. del agente de la clase nexión anómala AV a través de vías accesorias. Se sucede
III, de acción corta, ibutilida. regularmente, a frecuencia variable: más lenta cuando exis-
2. Forma crónica. Los objetivos del tratamiento en pa- te una depresión en la conducción por el nodo AV que es
cientes con esta forma de arritmia son el control de la una afección intrínseca o acción de drogas; más rápida en
FC y la disminución del riesgo de embolismo sistémico. niños y cuando se asocia a tirotoxicosis o una preexcitación
a) El control de la FC se logra, generalmente, con dro- ventricular.
gas que aumentan la refractoriedad del nodo AV, La taquicardia paroxística supraventricular (TPSV) ge-
como digital, anticálcicos y BBA, los cuales con
neralmente se inicia o termina de forma súbita con un
frecuencia requieren asociarse entre ellos. La res-
complejo prematuro auricular o ventricular; la termina-
tauración del ritmo sinusal exige evaluar la conve-
ción súbita es seguida en ocasiones por un breve período
niencia de su mantenimiento con antiarrítmicos,
de bradicardia o asistolia.
teniendo en cuenta el riesgo de proarritmia de los
Características clínicas. Aparece con frecuencia en pa-
mismos y la presencia de una cardiopatía de base
que lo aconseje, o contribuya por otra parte a su cientes sin cardiopatía estructural, o como consecuencia de
recidiva, cuya tasa en estos casos es alta. alguna afección cardíaca, o influencia extrínseca adversa.
b) En aquellos pacientes que no logran buen control Es característica la forma súbita de comienzo y termina-
de la FC con drogas, la tolerabilidad a ellas no es ción, cuyas consecuencias hemodinámicas van a depender
adecuada o presentan recurrencias, la ablación del de la FC que presenta y la severidad de la cardiopatía de
nodo AV, con radiofrecuencia, es la conducta apro- base. La duración de los ataques varía desde segundos has-
piada, con lo cual se logra modificar las propieda- ta horas. El paciente, de forma espontánea o inducida, pue-
des del mismo, y si se interrumpe la conducción a de aprender maniobras que terminan bruscamente las crisis
través de él, la implantación de un marcapaso resol- de palpitaciones. En crisis prolongadas, es notable la reten-
vería definitivamente las consecuencias clínicas de ción de sal y agua, con el consiguiente incremento de la
la arritmia. diuresis.
c) El riesgo de embolismo se puede atenuar con el uso Tratamiento:
crónico de antiagregantes plaquetarios o anticoa-
gulantes orales. Su elección debe ser individua- 1. Ataque agudo. El manejo va a depender del grado de
lizada, y hay que considerar la edad del paciente, el tolerancia del paciente a la arritmia, así como de la
riesgo relativo de accidentes embólicos y el riesgo experiencia de crisis sufridas previamente.
de la utilización del medicamento elegido. Se reco- a) Cardioversión: si los síntomas que se desarrollan
mienda en los casos siguientes: son suficientemente graves, se recomienda una in-
- Los pacientes menores de 60 años, con fibrilación terrupción inmediata, con la aplicación de un cho-
auricular aislada no requieren tratamiento. que de CD.
- Los pacientes mayores de 60 años, con fibrilación b) Por lo general, al momento de asistir a un paciente
auricular aislada necesitan la administración de con esta arritmia, suele tener síntomas marcados
ASA u otros antiagregantes plaquetarios. pero no graves, cuyo tratamiento se basa en: »
- Los pacientes mayores de 75 años u otros factores - Maniobras vagales: pueden producir una interrup-
de riesgo asociados necesitan el empleo de ción brusca de la arritmia, un «enlentecimiento»
warfarina con cuidado, sobre todo en pacientes de la FC de la taquicardia, o no tener efecto, aún
ancianos debido al riesgo de hemorragia cerebral.
cuando el circuito de la taquicardia involucra el
nodo AV. Si fallan al inicio, se pueden repetir des-
pués de administrar drogas específicas, con lo cual
pueden resultar más efectivas.
TAQUICARDIA PAROXÍSTICA SUPRAVENTRICULAR
- Medicamentos:
. Adenosina: para administración por vía e.v. De
Características electrocardiográficas. La onda P y el elección por su rápida acción, su corta vida me-
intervalo PR varían en dependencia de las características dia, su relativa buena tolerancia y escasa activi-
del circuito de reentrada. Puede ser normal o con escasa dad inotropa-negativa.
. Verapamilo o diltiazem: para administración por La digoxina no es efectiva en esta arritmia, y puede ser
vía e.v. causada por ella. Los BBA pueden estar contraindicados,
. Bloqueadores betaadrenérgicos: para adminis- porque agravan la enfermedad de base.
tración por vía e.v. Incluyen el esmolol, propra-
nolol y metoprolol.
. Otros: si fallan los anteriores o no están disponi-
bles, se pueden utilizar antiarrítmicos de las cla- TAQUICARDIA NO PAROXÍSTICA DE LA UNIÓN
ses Ia, Ic y III, así como el edrofonio, que es esti-
mulante del SNA-P, y el metaraminol o la Características electrocardiográficas. Constituye un
fenilefrina como alfa-estimulante que actúa por ritmo de la unión acelerado, cuyo foco produce descar-
un mecanismo reflejo, a través de la hipertensión gas entre 70 y 130 latidos/min.
que producen. La digital ha mostrado menos uti- Cuando coexiste con disociación AV, lo cual es co-
lidad, excepto cuando se asocia a la insuficien- mún, el impulso auricular puede capturar de forma in-
cia cardíaca. termitente el foco de la unión AV y los ventrículos.
2. Las recidivas. Consiste en la prevención de los ataques Características clínicas. Generalmente no produce efec-
recurrentes. La decisión de utilizar drogas está basada tos hemodinámicos graves, excepto si se produce en pa-
en la frecuencia y severidad de los ataques –duración, cientes con cardiopatía severa, al perderse el sincronismo
síntomas asociados y dificultad para su terminación– entre la contracción auricular y ventricular. Su importancia
así como el riesgo de la utilización del medicamento. clínica radica, fundamentalmente, en que la intoxicación
Se puede seleccionar el tratamiento de forma empírica digitálica constituye una de sus causas, y de no diagnosti-
o basado en el resultado de un EEF. carse, como puede ocurrir al tratar enérgicamente una
La digoxina, un anticálcico –verapamilo o diltiazem– fibrilación auricular, puede inducir arritmias más graves.
o un BBA, pueden constituir una elección adecuada Su inicio y terminación suelen ser graduales.
en el tratamiento inicial, aunque en muchas ocasiones Tratamiento. Cuando la arritmia es bien tolerada, solo
se deben combinar entre ellos para un mejor control. la vigilancia y el tratamiento de la enfermedad de base,
La utilización de drogas antiarrítmicas de las clases Ia, sobre todo la intoxicación digitálica, son suficientes, ya
Ic y III en tratamientos prolongados se debe contrastar que la misma cede espontáneamente.
con la efectividad de la ablación de áreas claves del Si requiere tratamiento, y la causa es la intoxicación
circuito de reentrada, mediante un catéter de radio- digitálica, la lidocaína, fenitoína y propranolol pueden
frecuencia. La implantación de un marcapaso antita- ser de utilidad. Otras drogas antiarrítmicas incluyen
quicárdico y la cirugía han cedido paso con la más agentes de las clases Ia, Ic y III. Puede ser efectiva la
amplia utilización de la ablación referida. ablación por catéter del sitio de la unión AV.
TAQUICARDIA AURICULAR MULTIFOCAL COMPLEJOS PREMATUROS DE LA UNIÓN AV

(CAÓTICA)
Características electrocardiográficas. La onda P suele
Características electrocardiográficas. La onda P pre- ser negativa en D2, D3 y AVF y positivas en AVR, por la
activación retrógrada de la aurícula.
senta una morfología variable, que se produce con una
Dependiendo del sitio de origen dentro del nodo AV, y
frecuencia irregular entre 100 y 140 latidos/min. La ma-
del estado relativo de la conducción dentro de aurículas y
yoría de los impulsos auriculares se conducen a los ven-
ventrículos, las aurículas pueden activarse antes, durante o
trículos. después que los ventrículos. En el primer caso, la onda P’
Características clínicas. Esta arritmia se observa con precede al QRS, con un intervalo PR que suele ser menor
mayor frecuencia en pacientes que padecen de EPOC, que lo normal y asemeja una onda P de extrasístole tipo
habitualmente descompensada, y que han sido tratados aurículo-nodal. La onda P puede, en otros casos, quedar
enérgicamente con teofilina, catecolaminas o ambos. enmascarada en el QRS o incluida en la onda T. El comple-
Tratamiento. Se basa en el control de la enfermedad de jo QRS suele tener una forma y duración normal, pero pue-
base: infecciones que la descompensan y alteraciones de de presentar también conducción aberrante.
los gases y electrólitos en sangre, que se acompañan. La La pausa compensatoria es con mayor frecuencia com-
reposición de potasio y magnesio puede suprimir la pleta. En ocasiones pueden constituirse en un ritmo de es-
arritmia. cape, intermitente o persistente, por lo que la actividad de
El verapamilo puede favorecer el control de la arrit- marcapaso del corazón, con FC basal regular entre 40 y 60 lati-
mia, de la taquicardia auricular o la respuesta ventricular, al dos/min, que puede aumentar durante el ejercicio. Se aso-
igual que la amiodarona. cian a bloqueo SA ó AV.
Características clínicas y tratamiento. Similar a los Tratamiento. En el bloqueo AV de primer grado y el

complejos auriculares prematuros. Mobitz I solo se recomienda vigilancia de su evolución y si
es posible, corregir los agentes ofensivos.
En caso de bloqueo cardíaco completo y Mobitz II, la
implantación de un marcapaso permanente es la solución
BLOQUEO AURICULOVENTRICULAR definitiva. Si se retrasa, y el cuadro del paciente lo requiere,
uno transitorio debe ser la conducta adecuada.
Se refiere a los grados variables de dificultad que tiene
el impulso eléctrico para atravesar el nodo AV y propagarse
al miocardio ventricular. Se dividen en:
Arritmias ventriculares
1. Primer grado. Se caracterizan por un retardo en la con-
ducción del impulso a través del nodo AV, aunque to- Complejos ventriculares
dos alcanzan los ventrículos. Su expresión electrocar- prematuros
diográfica es una prolongación del intervalo PR mayor
que 200 ms.
2. Segundo grado. Se caracteriza por la imposibilidad que Son excitaciones precoces que se originan en los
tienen algunos impulsos para alcanzar los ventrículos. ventrículos.
Se reconocen dos tipos: Características electrocardiográficas. El complejo QRS
a) Tipo I (Mobitz I): en el cual se observa una dificul- aparece precozmente, sin estar precedido por ninguna onda
tad progresiva, hasta que un impulso no logra avan- P identificable. Suelen tener una duración y forma anormal,
zar –periodicidad de Wenckebach–. Se distingue variable según su origen y secuencia de activación de los
por: ventrículos. El segmento ST y la onda T presentan una
- Prolongación progresiva del intervalo PR. polaridad opuesta al QRS.
- Acortamiento progresivo del intervalo RR. La pausa compensatoria, generalmente es completa, a
b) Tipo II (Mobitz II): en el cual la interrupción de la menos que el impulso originado en los ventrículos se con-
conducción es repentina, y se observan ondas P
duzca a las aurículas y descargue prematuramente el NSA,
que no van seguidas de QRS, sin alargamiento pre-
y se reajuste su automatismo. En este caso, se puede apre-
vio del intervalo PR. Generalmente la localización
ciar una onda P retrógrada, que se inscribe sobre el QRS o
del bloqueo en este tipo es más distal y en caso de
tornarse completo, el marcapaso de escape es me- en el segmento ST. Puede no producirse pausa
nos confiable. compensatoria, lo que daría lugar a un complejo ventricular
3. Tercer grado. Se caracteriza porque ningún estímulo es prematuro (CVP) interpolado.
capaz de alcanzar los ventrículos. Se manifiesta por Por el momento del ciclo en que se producen las con-
una disociación AV, en la cual los ventrículos están tracciones ventriculares prematuras –intervalo de acopla-
dominados por el escape de un marcapaso subsidiario, miento– pueden ser tan precoces que interfieran con la onda
cuya localización determina las características de su T del ciclo precedente –fenómeno de R/T–, o ser tan tardías
función: FC y morfología del QRS. que interfieran con la onda P del ciclo subsecuente –fenó-
meno de R/P–; los más tardíos pueden retrasar la conduc-
Características clínicas. El bloqueo AV de primer gra- ción del impulso siguiente a través del nodo AV, y produce
do y el Mobitz I pueden ocurrir de forma transitoria en un PR prolongado, o incluso bloquean el mismo.
personas sanas, por aumento del tono vagal, acción de dro- Las contracciones ventriculares prematuras pueden te-
gas o enfermedades agudas. Puede estar presente de forma ner un intervalo de acoplamiento constante o variable, a lo
crónica, como expresión de enfermedades orgánicas que cual se ha atribuido valor determinante de su mecanismo
afectan el sistema de conducción en un nivel alto del mis- de producción –reentrada o no, respectivamente–. A su vez,
mo. Son asintomáticos y su pronóstico, generalmente es el QRS puede tener, en una misma derivación, una forma
bueno. constante (CVP monomórficos) o diferentes (CVP multifor-
El bloqueo AV de segundo grado Mobitz II y el de mes); estos últimos, con polaridad opuesta o sin ella (bidi-
tercer grado se deben, fundamentalmente, a lesiones reccionales).
infranodales; por lo cual, en caso de bloqueo cardíaco com- Determinados patrones tienen denominaciones espe-
pleto, el marcapaso distal que puede escapar no resulta
ciales:
confiable, con FC regular menor que 50 latidos/min, que
no se incrementa con el ejercicio. Los síntomas van a de-
1. Bigeminismo. Cuando alterna un CVP con un comple-
pender de la FC y la función ventricular previa. Durante los
períodos de transición del bloqueo cardíaco parcial a com- jo sinusal normal.
pleto, se pueden presentar asistolias, que se manifiestan 2. Trigeminismo. Cuando alterna un CVP cada dos com-
con cuadros sincopales. plejos sinusales normales.
3. Pareja. Cuando se presentan dos CVP sucesivos. Taquicardia ventricular

4. Taquicardia ventricular. Cuando existen tres o más CVP
sucesivos.
Características electrocardiográficas. Es la sucesión de
Características clínicas. Pueden presentarse en pacien- tres o más CVP, a FC entre 100 y 250 latidos/min, con rela-
tes con corazones normales, acentuados por un numeroso tiva regularidad (ver CVP).
grupo de factores que estimulan su producción, como En ocasiones, la actividad ventricular puede capturar
irritantes cardíacos tales como, café, tabaco y alcohol; emo- las aurículas retrógradamente, con una relación 1:1. Sin
ciones, desbalances electrolíticos, anestesia, etc., pero son embargo, lo más característico es la disociación AV, que
más frecuentes en presencia de enfermedad cardíaca, como como no se produce por bloqueo de conducción a través
cardiopatía isquémica, miocardiopatías, cardiopatía hiper- del nodo AV, pueden ocurrir de forma intermitente fenóme-
tensiva, insuficiencia cardíaca de cualquier origen; tam- nos de captura y fusión, los cuales constituyen hallazgos
bién aparecen más con el envejecimiento. muy particulares; en ellos, el impulso sinusal alcanza y
No producen síntomas graves, pero las palpitaciones a despolariza los ventrículos, y produce un QRS de configu-
veces son molestas en personas muy sensibles. Al examen ración normal (captura) o intermedia entre el complejo basal
físico, se aprecia la irregularidad del pulso arterial, con lati- y el de la taquicardia (fusión).
do ausente, si la precocidad no logra abrir las válvulas Los complejos QRS durante la taquicardia, pueden ser
sigmoideas; en el pulso venoso yugular, la onda a puede ser de morfología igual (monomórfica) o diferente (polimór-
normal o en cañón, en dependencia de la relación entre la fica), incluso de polaridad invertida de forma alternante
sístole auricular y ventricular. La intensidad del primer rui- (bidireccional).
do estará determinada por la precocidad del CVP y general- La diferenciación con una taquicardia supraventricular
mente esta acentuado. con QRS ensanchado es de importancia clínica; pero son
Su importancia pronóstica dependerá de la situa- más las circunstancias clínicas, que los innumerables recur-
ción clínica en la cual se evalúe. En ausencia de la enfer- sos electrocardiográficos, los que ayudan a esta distinción.
medad de base, no tiene ningún impacto en la longevidad Se deben tener en cuenta las circuntancias siguientes:
o la capacidad funcional. En personas con cardiopatía,
sobre todo cardiopatía isquémica o hipertensiva, consti- 1. Taquicardia supraventricular con previo bloqueo de
tuyen marcadores de mortalidad aumentada, aunque no rama.
se ha demostrado el papel que desempeñan como 2. Taquicardia supraventricular con bloqueo de rama fun-
precipitantes de arritmias ventriculares más graves, o si cional (FC dependiente).
existe esta relación fisiopatológica. 3. Taquicardia supraventricular en la cual una vía acce-
Tratamiento. La aparición de CVP en circunstan- soria constituye el brazo anterógrado (AV) de la con-
cias agudas se debe individualizar, ya que corrigiendo ducción, sea en un circuito de macrorreentrada recipro-
los factores que las producen o favorecen, generalmente cante, o asociado a fibrilación auricular.
anulan las mismas, sin necesidad de utilizar drogas
antiarrítmicas. Características clínicas. La frecuencia con que se de-
tectan depende en gran parte del método diagnóstico em-
1. En la cardiopatía isquémica aguda, será tratado en otra pleado; los más eficientes son los procedimientos de regis-
sección –ver infarto agudo del miocardio. tro ambulatorios y los activos. Generalmente aparecen en
2. En presencia de una FC lenta, el aumento de la misma personas con una enfermedad cardíaca importante, de gran
mediante atropina, isoproterenol, o marcapaso, puede valor diagnóstico: un infarto del miocardio previo. La pre-
hacerlos desaparecer. sencia de ondas a cañón en el pulso venoso yugular, tam-
3. Los niveles bajos de potasio y magnesio deben corre- bién tienen gran valor, como expresión de la disocia-
girse con rapidez para controlar la arritmia. ción AV.
4. En circunstancia crónicas, habitualmente no se tratan, Los paroxismos pueden ser no sostenidos –cuya dura-
y su análisis específico se ampliará en el desarrollo del ción es menor que 30 s– o sostenidos –persisten por 30 s o
epígrafe taquicardia ventricular. La reducción de más–; son estos últimos los que presentan peor significa-
irritantes cardíacos es aconsejable en pacientes con ción pronóstica.
cardiopatía demostrada o sin esta. Cuando se acompa- Los síntomas van a depender de la FC durante la
ñan de síntomas molestos, sobre todo en pacientes con taquicardia y de la función del VI previa, lo que va a deter-
cardiopatía isquémica o hipertensiva, y no se logran minar las consecuencias hemodinámicas de la arritmia y en
disminuir con métodos tranquilizadores, los BBA y el gran parte marcar su pronóstico. Desde este punto de vista,
diltiazem pueden reducir la frecuencia de CVP con las arritmias ventriculares, sobre todo las taquicardias
menos riesgos que otros medicamentos antiarrítmicos. ventriculares (TV), se clasifican en:
1. Benignas. Presentan una función del VI normal. Pue- 2. Ablación por radiofrecuencia.
den ser asintomáticas o presentar síntomas considera- 3. Cirugía.
dos no hemodinámicos, como palpitaciones, cefalea,
ansiedad y mareos. Tienen un incremento mínimo del
riesgo mortalidad.
2. Potencialmente malignas. Evidencian disfunción del Torsades de pointes
VI de variable magnitud. Existe ausencia de síntomas
hemodinámicos, pero con un incremento gradual de la Características electrocardiográficas. Taquicardia
mortalidad. ventricular caracterizada por la presencia de complejos QRS
3. Malignas (letales). Se observa disfunción severa del que cambian continua y progresivamente de amplitud y
VI. La arritmia se acompaña de síntomas de importan- forma, que parecen rotar las «puntas» de los QRS sobre la
cia hemodinámica, como presíncope definido –por línea isoeléctrica. La FC varía entre 200 y 250 latidos/min.
hipoperfusión cerebral– y síncope, angina, insuficien- Características clínicas. Se manifiesta como una com-
cia cardíaca y colapso cardiovascular. Tienen un ele- plicación frecuente, asociada al síndrome del intervalo QT
vado riesgo de muerte súbita cardíaca. prolongado –usualmente mayor de 500 ms y onda U promi-
nente– de origen congénito o adquirido. Ocurre con mayor
Tratamiento: frecuencia en mujeres.
Provocan un riesgo elevado de muerte súbita por
1. Ataque agudo –paroxismos de taquicardia ventricular fibrilación ventricular; una manifestación frecuente es el
sostenida–. Si las condiciones hemodinámicas del pa- síncope.
ciente lo permiten, se puede intentar la cardioversión a Puede presentarse una taquicardia ventricular con ca-
ritmo sinusal, mediante drogas, cuyo orden de utiliza- racterísticas similares, en pacientes con intervalo QT nor-
ción recomendado es: lidocaína, procainamida y
mal –TV polimórfica o helicoidal–, con implicaciones te-
bretilio. Si no resuelve con las medidas anteriores, la
rapéuticas diferentes.
estimulación eléctrica con marcapaso o un contracho-
Tratamiento. Se debe identificar y tratar la causa deter-
que de CD sincronizado con el QRS, pueden terminar
minante, si es posible.
el ataque.
El sulfato de magnesio por vía e.v., constituye la droga
Si existe deterioro hemodinámico, la terminación in-
de inicio, seguido de la implantación de un marcapaso tran-
mediata de la arritmia mediante un choque de CD, es la
sitorio, para lograr la estimulación auricular o ventricular.
indicación que se debe seguir.
El isoproterenol se debe administrar con precaución,
2. Las recidivas. Es la prevención de ataques recurrentes.
porque puede exacerbar la arritmia. Se utiliza hasta que se
La decisión de imponer un tratamiento debe basarse en
implante un marcapaso.
el análisis del riesgo-beneficio de la utilización de las
Los antiarrítmicos de la clase Ib pueden ser útiles. Se
drogas antiarrítmicas, teniendo en cuenta que, además
deben evitar los de las clases Ia, Ic y III, ya que al prolongar
de los efectos colaterales cardíacos y no cardíacos y la
el intervalo QT pueden empeorar la arritmia.
toxicidad de órganos, presentan un incremento de la
La prevención de recidivas, en casos de taquicardia
mortalidad tardía asociado a su uso, llamado proarritmia
ventricular polimórfica en pacientes con QT prolongado
tardía; esto constituye un aspecto crítico de este pro-
congénito se realiza mediante bloqueadores beta-
blema. La tendencia actual es la de reservarlos solo
adrenérgicos, simpatectomía quirúrgica, marcapasos y
para el tratamiento de arritmias consideradas letales,
según la clasificación pronóstica mencionada anterior- desfibriladores implantables.
mente. Los pacientes con taquicardia ventricular polimórficas
y QT normal se tratan igual que la taquicardia ventricular
La selección del medicamento se realiza preferente- común.
mente basado en el EEF. Pueden resultar útiles los anti-
arrítmicos de las clases Ia, Ib, Ic y III. Las drogas pertene-
cientes a la clase Ic son los de mayor riesgo demostrado. En
los pacientes que no responden o no toleran el tratamiento
Ritmo ideoventricular acelerado
referido, se pueden intentar otras modalidades actuales,
como son: Características electrocardiográficas. Sucesión de tres
o más CVP de origen ventricular, con FC entre 50 y 100 la-
1. Cardioversor/desfibrilador automático implantable. tidos/min, con relativa regularidad.
La FC lenta permite apreciar con relativa facilidad la CARDIOPATÍAS VALVULARES

disociación AV. Los fenómenos de captura y latidos de
fusión suelen observarse al comienzo y en la terminación
de estos episodios, que no son paroxísticos y dependen del Ride Gomis Hernández
balance entre la frecuencia de descarga auricular y Luis Augusto Céspedes Lantigua
ventricular. Juan Francisco Castañer Herrera
Características clínicas. Suele ser sintomático. Ocurren
con frecuencia en pacientes con IMA, independientemente
de su localización, durante el momento de la reperfusión de Concepto
una arteria coronaria ocluida, y en la intoxicación digitálica.
Tratamiento. Generalmente no requieren tratamiento.
Constituyen un grupo de trastornos, que de forma agu-
Cuando aumenta la frecuencia auricular, espontáneamen-
te o mediante el uso de atropina o estimulación eléctrica, da o crónica, producen afectación de las válvulas cardía-
se suprime la arritmia. cas, y someten al corazón a sobrecargas de trabajo –por
volumen, presión o ambas–, que dan origen a profundas
modificaciones hemodinámicas y desencadenan los meca-
nismos de la reserva funcional. Cuando los cambios que se
generan superan la capacidad de adaptación, entonces la
Parasístole vida de los pacientes afectados, aun siendo jóvenes, puede
verse seriamente limitada y acortada.
Constituye un ritmo automático en el sistema de His- Aunque las causas varían en dependencia del tipo es-
-Purkinje que compite con el ritmo sinusal. pecífico de afectación, la fiebre reumática continúa siendo,
Características electrocardiográficas. Tiene aspecto de en la actualidad, un planteamiento que se valorará. La pre-
CVP, y presentan un intervalo de acoplamiento variable. vención primaria de la lesión valvular es compleja, tenien-
Los intervalos interectópicos (entre CVP) son múlti- do en cuenta la gran variedad de causas que la producen.
plos, casi exactos, de un denominador común. Quizá, la más notable de todas, por su contribución históri-
Un bloqueo de entrada, en el foco parasistólico, elimi- ca y actual en los países del tercer mundo, es la fiebre reu-
na la influencia supresora de los impulsos sinusales, y ga- mática, para la cual sí es posible establecer medidas de
rantiza un ritmo automático estable, que activa los ven- prevención.
trículos cada vez que descarga y estos no están refractarios. En aras de la simplificación, solo se mencionan en los
Características clínicas y tratamiento. Suele ser resis- estudios complementarios, aquellos de máxima utilidad para
tente al tratamiento con antiarrítmicos, y al parecer, los pa- el médico general; no obstante, si las circunstancias lo exi-
cientes no tratados tienen buen pronóstico. gen y valorando cada caso en particular, se pueden indicar
otros que se necesiten. Los estudios invasivos, mediante
cateterismo, que con el advenimiento y desarrollo de las
técnicas ecocardiográficas rara vez son necesarios, se han
Fibrilación ventricular reducido, prácticamente, al estudio coronariográfico. Otros,
como la prueba de esfuerzo, monitorización electrocar-
diográfica, estudios de medicina nuclear, etc. también se
Características electrocardiográficas. Se identifica en
realizan. Los primeros son de gran utilidad para la determi-
el ECG por la ausencia de las ondas normales del mismo,
nación objetiva de la capacidad funcional.
que son sustituidas por ondulaciones de la línea de base, de
Es común en todas las formas de valvulopatía, el ries-
variable amplitud y periodicidad.
go de endocarditis infecciosa, complicación grave que se
El aleteo o flutter ventricular, es una arritmia algo más
debe prevenir con tratamiento antimicrobiano apropiado.
organizada y se caracteriza por QRS sinusoidales, grandes,
que se suceden a una frecuencia entre 240 y 280 latidos/min. También constituye un problema, que enfrenta el médico
Características clínicas y tratamiento. El aleteo ven- de asistencia en cualesquiera de estos pacientes, el riesgo
tricular es muy inestable, y tiende con frecuencia a conver- asociado a intervenciones no cardíacas, electivas o urgentes.
tirse en fibrilación ventricular. Constituyen el sustrato Por último, los pacientes a los cuales se les realiza im-
fisiopatológico de la muerte súbita cardíaca. Con estas plantación de prótesis valvular, tienen un riesgo elevado
arritmias, el corazón pierde su función de bomba, por lo de endocarditis infecciosa, disfunción de la misma y de
cual el paciente que las sufre se encuentra en un cuadro de trombosis, sobre todo las que son ubicadas en posiciones
paro cardiorrespiratorio, cuyo tratamiento va a estar defini- donde el flujo es de baja velocidad. Esto último obliga a la
do por las normas aprobadas para la reanimación cardio- utilización de anticoagulación adecuada, con un seguimien-
rrespiratoria de urgencia. to periódico del resultado de esta.
Estenosis mitral pacientes con estenosis mitral moderadamente grave, el GC

está disminuido en reposo y solo aumenta ligeramente, por
lo cual los síntomas de congestión pulmonar son menores
Concepto que en aquellos en los cuales el GC aumenta con normali-
dad durante el ejercicio. En pacientes con estenosis mitral
más grave, sobre todo cuando existe un aumento de la RVP,
Constituye el estrechamiento de la vía de entrada del el GC está disminuido en reposo y se mantiene invariable
VI, por una lesión que obstruye el orificio de la válvula durante el ejercicio, por lo cual presenta síntomas más no-
mitral. torios, por el bajo GC crónico.
Con el tiempo, la hipertensión arterial pulmonar grave
produce insuficiencia del VD, con insuficiencia de la vál-
vula tricúspide y ocasionalmente de la pulmonar. Estos cam-
bios protegen a los pulmones de la congestión, a expen-
Patogenia sas de una reducción del GC.
El VI y la aorta se encuentran poco desarrollados, al no
sufrir sobrecargas hemodinámicas y más bien manejar vo-
La fiebre reumática es, con mucho, la causa más lúmenes bajos. La AI, por su parte, como consecuencia de
frecuente, aunque a veces no se precisa el antecedente la debilidad de su pared por el proceso reumático (inflama-
clínico de su padecimiento. Se produce fibrosis con en- ción y fibrosis, entre otros) y el empuje de la presión
grosamiento y fusión de las comisuras y, con frecuencia, aumentada, se dilata, lo que favorece la producción de arrit-
calcificación. Es más frecuente en el sexo femenino. Su mia supraventricular crónica –sobre todo la fibrilación au-
asociación con una comunicación interauricular, se co- ricular–y la formación de trombos en su interior, a lo cual
noce como síndrome de Lutembacher. contribuye el estasis de la sangre, fundamentalmente en la
Otras causas, menos frecuentes, pueden ser: orejuela.
1. Congénitas. Se asocia a otras malformaciones cardía-

cas. Su pronóstico es grave, con elevada mortalidad en
la infancia. De origen congénito se encuentra el cora- Diagnóstico
zón triatriato, en el cual existe un diafragma en la
aurícula izquierda (AI), que se comporta como una es-
tenosis supravalvular. A diferencia de las otras valvulopatías, las manifesta-
2. Adquiridas. Entre ellas se destacan: ciones clínicas de la EM son más precoces, sobre todo en
a) Tumores de la AI, en especial el mixoma. pacientes de áreas tropicales y subtropicales, aunque pue-
b) Trombos en la AI. den existir períodos de 15 a 20 años sin síntomas.
c) Tumor carcinoide, como complicación sistémica El síntoma principal es la disnea, secundario a la
hipertensión venosa y congestión pulmonares. Puede ser
en su evolución.
desencadenado por cualesquiera circunstancias que au-
menten el flujo a través de la válvula mitral estenótica,
bien por aumento del GC o por acortamiento de la fase
de llenado diastólico del VI, como esfuerzos físicos, ten-
Fisiopatología sión emocional, fiebre, embarazo y fibrilación auricular
con respuesta ventricular rápida.
A medida que progresa la estenosis, la capacidad fun-
El área valvular mitral (AVM) normal es de 4 a 6 cm2; se cional disminuye, y los pacientes presentan síntomas ante
considera que existe una estenosis ligera cuando alcanza mínimos esfuerzos y en estado de reposo. En los que se
un área valvular de 2 cm2. Cuando se reduce a menos de desarrolla una RVP aumentada, con frecuencia presentan
1 cm2, se clasifica como severa. disfunción del VD, que impide que aumente el GC y son
Para mantener el llenado ventricular, se requiere menos propensos a sufrir ataques de edema agudo del pul-
que exista un gradiente de presión entre la AI y el VI duran- món (EAP), pero se acompañan de manifestaciones de con-
te la diástole, con elevación de la presión media en la AI
gestión venosa sistémica.
que se transmite al sistema venocapilar pulmonar. Este
La hemoptisis de intensidad variable constituye un
gradiente puede elevarse súbitamente, en las condiciones
que produzcan un incremento del gasto cardíaco (GC), de síntoma menos frecuente, que se produce como consecuen-
la frecuencia cardíaca –por acortamiento del tiempo de lle- cia de anastomosis entre venas pulmonares y bronquiales,
nado diastólico–o una pérdida de la contracción auricular. en forma de várices submucosas que se rompen.
Las características clínicas y hemodinámicas de la es- Las palpitaciones son característica, producidas ge-
tenosis mitral (EM) dependen en particular del GC y de la neralmente por arritmias supraventriculares –CAP s y
resistencia vascular pulmonar (RVP). En la mayoría de los fibrilación auricular–. La debilidad crónica, fatiga fácil y
otras manifestaciones de bajo gasto cardíaco, son más cientes con ritmo sinusal. También pueden existir sig-
tardías. nos de crecimiento del VD y del eje eléctrico desviado
Una vez que aparecen los síntomas, el deterioro de la a la derecha, cuando hay hipertensión arterial pulmonar.
capacidad funcional se acelera. La fibrilación auricular es la arritmia más frecuente-
mente encontrada en estos pacientes.
2. Estudios radiológicos del tórax. El tamaño de la silue-
ta cardíaca está aumentado y deformado por el creci-
EXAMEN FÍSICO
miento de la AI, el VD y la AD. En el estudio frontal, se
observa un doble contorno a lo largo del borde dere-
1. El pulso arterial es de amplitud disminuida, pero de cho, y prominencia de la orejuela y el TAP en el lado
forma normal. La PA sistólica y diferencial están dismi- izquierdo. El VI y la aorta son normales. En la vista
nuidas también. oblicua anterior izquierda, es característico la eleva-
2. La palpación de la región apexiana permite percibir en ción del bronquio principal izquierdo por la AI creci-
primer tono reforzado, el chasquido de apertura de la da. En posición oblicua anterior derecha y vista late-
válvula mitral y un frémito diastólico. ral, se puede apreciar la calcificación de la válvula.
3. El primer ruido intenso es un signo precoz de la enfer- La hipertensión venosa pulmonar produce redis-
medad, y puede desaparecer cuando las valvas se tor-
tribución del flujo hacia los vértices y la aparición de
nan inmóviles y calcificadas. El chasquido de apertura
líneas B de Kerley en las bases. En casos severos puede
de la válvula mitral es un sonido diastólico fuerte, que
producirse hemosiderosis y ocasionalmente osificación
se ausculta después del segundo ruido –mientras más
precoz, más severa es la estenosis–, en el ápex, aunque pulmonar.
puede transmitirse a la base; al igual que el primer 3. Ecocardiograma. Permite evaluar el estado del aparato
ruido, puede desaparecer si las valvas están calcificadas valvular mitral, que incluye anillo, valvas y cuerdas
e inmóviles, o cuando se asocia hipertensión pulmonar tendinosas –movilidad, grosor y calcificación–, tama-
reactiva severa, o insuficiencia aórtica grave; asimis- ño de la AI, TAP, VD y AD, determinar el gradiente de
mo, puede o no estar presente cuando la estenosis es presión a través de la válvula y calcular el área del
ligera. El soplo característico de la EM es el retumbo orificio. Se puede detectar la presencia y severidad de
mesodiastólico, que comienza después del chasquido la hipertensión arterial pulmonar. La existencia de
de apertura y cuya duración refleja el grado de esteno- trombos o mixomas dentro de la aurícula a veces re-
sis. Cuando el ritmo es sinusal, está presente un soplo quiere la realización de estudios transesofágicos.
presistólico, que se ausculta como un reforzamiento
del soplo anterior y se debe a la contracción auricular
al final de la diástole; termina bruscamente con el pri-
mer ruido intenso, a menos que exista un intervalo PR Complicaciones
prolongado en el electrocardiograma, en cuyo caso ter-
mina antes, y este último es más débil.
4. Con el crecimiento del VD y el desplazamiento poste- 1. Hipertensión arterial pulmonar e insuficiencia cardía-
rior del VI, estos eventos se auscultan mejor en la reca derecha. Su aparición es tardía en la evolución de la
gión axilar, con el paciente en decúbito lateral izquier- enfermedad, y su pronóstico empeora con su aparición
do. Con el desarrollo de hipertensión arterial pulmonar y desarrollo.
y de insuficiencia del VD, se puede encontrar: creci- 2. Edema agudo del pulmón. Es un evento que puede
miento palpable del VD, signos de hipertensión venosa matizar su evolución, generalmente es desencadenado
sistémica en el pulso venoso yugular, chasquido por circunstancias que produzcan un incremento del
protosistólico pulmonar, por dilatación del tronco de GC, de la FC o una pérdida de la contracción auricular.
la arteria pulmonar (TAP), tercero y cuarto ruidos dere- 3. Tromboembolismo sistémico. Complicación importan-
chos, así como soplos de regurgitación pulmonar y te por las secuelas que puede dejar. Son más propensos
tricúspide. los pacientes con fibrilación auricular, bajo gasto car-
díaco y orejuela dilatada.
4. Endocarditis infecciosa. Complicación temible, más
probable en estenosis ligera que en válvulas inmóviles
EXÁMENES COMPLEMENTARIOS y calcificadas.
5. Síndrome de Ortner. Se refiere a la compresión del ner-
1. Electrocardiograma. Característicamente se encuentran vio laríngeo recurrente por la AI dilatada, que produce
signos de crecimiento de la AI o biauriculares en pa- disfonía.
Tratamiento 2. Episodio previo de embolismo sistémico.

3. Aparición de EAP en gestantes, que no se compensan
con el tratamiento médico o que después desean tener
MEDIDAS GENERALES otro embarazo –aún con AVM > 1 cm2/m2 sc.
1. Vigilar y evaluar periódicamente el desarrollo de la Se pueden aplicar para el tratamiento definitivo de la

enfermedad, aun en casos ligeros y asintomáticos, por EM reumática:
la tendencia de esta lesión a evolucionar progresiva-
mente a grados mayores de obstrucción y severidad. 1. Valvulotomía mitral cerrada.
2. Evitar ejercicios físicos, en dependencia de la severi- 2. Valvulotomía mitral abierta.
dad de la enfermedad, incluso en personas jóvenes. 3. Sustitución valvular, mediante la implantación de una
3. Tratar con rapidez y vigorosamente la anemia, las in- prótesis mecánica o una bioprótesis.
fecciones u otras condiciones que producen un incre- 4. La valvuloplastia con balón representa una alternativa
mento del GC y de la FC, para evitar los efectos del tratamiento quirúrgico. Esta técnica se basa en la
hemodinámicos adversos que la acompañan. utilización de catéteres, introducidos a través de la
4. Mejorar los síntomas de congestión pulmonar con la punción de la arteria femoral. Se ha convertido en el
restricción de sal en la dieta y la administración de procedimiento de elección en gran número de pacien-
diuréticos orales. Los glucósidos cardíacos no ejercen tes seleccionados, en aquellos centros donde el proce-
efectos hemodinámicos beneficiosos en la EM con rit- dimiento se encuentra disponible.
mo sinusal, y solo tienen indicación para controlar la
respuesta ventricular en pacientes con fibrilación au-
ricular y cuando aparecen manifestaciones de insufi-
ciencia cardíaca derecha. Los bloqueadores betaadre- Insuficiencia mitral
nérgicos pueden aumentar la capacidad funcional, al
reducir la FC, aun en pacientes con ritmo sinusal. Concepto
5. Aplicar medidas que disminuyan la presión venosa
pulmonar, como: posición erecta, sedación y adminis-
Constituye la incompetencia del aparato valvular
tración parenteral de diuréticos, para contrarrestar la
mitral, que impide un adecuado cierre de la válvula aurículo-
hemoptisis.
-ventricular, y permite que parte del volumen que alcanzó
6. Indicar los anticoagulantes en las siguientes situacio-
el VI durante la diástole, regrese nuevamente a la AI duran-
nes asociadas a la EM:
te la sístole ventricular.
a) Pacientes con fibrilación auricular.
b) Pacientes con insuficiencia cardíaca derecha, que
han experimentado episodios previos de embo-
lismo.
c) Pacientes con prótesis valvular. Patogenia
7. Tratar de mantener el ritmo sinusal, aunque es difícil la
cardioversión o estabilización del mismo, una vez que La insuficiencia mitral (IM) puede deberse a alteracio-
aparece la fibrilación auricular. Controlada la FC como nes de cualquiera de las estructuras que componen el apara-
paso inicial, y valorada la conveniencia y posibilidad to valvular mitral, aisladas o en combinación.
de alcanzar un RS estable, se deben tomar medidas de
anticoagulación adecuada para prevenir el embolismo 1. Anomalías de las valvas mitrales. Ocurre casi siempre
periférico, al establecerse la conversión del ritmo, me- por afección reumática crónica, en la cual se produce
diante drogas o cardioversión eléctrica. acortamiento, rigidez, deformidad y retracción de una
o ambas valvas, asociado con acortamiento y fusión de
cuerdas tendinosas y músculos papilares. Es más fre-
cuente en el sexo masculino. Puede ocurrir perforación
QUIRÚRGICO o destrucción por endocarditis infecciosa o traumatis-
mo. Otras causas son menos comunes, incluso las aso-
Para tratamiento quirúrgico –o valvuloplastia con ba- ciadas a cardiopatías congénitas.
lón–, se consideran los pacientes sintomáticos, clase fun- 2. Anomalías del anillo mitral. La dilatación es habitual-
cional mayor que II de la NYHA, que presentan: mente secundaria a dilatación significativa del VI. La
calcificación idiopática (degenerativa) puede ser una
1. Estenosis mitral de moderada a severa, área valvular causa frecuente, cuando el proceso es severo; se pre-
mitral (AVM) ≤ 1 cm2/m2 superficie corporal (sc). senta más en el sexo femenino y puede invadir otras
estructuras cardíacas relacionadas con el esqueleto fi- Los índices de la fase expulsiva (función sistólica),
broso del corazón y el tejido específico de conduc- como fracción de eyección del VI (FEVI), fracción de acor-
ción, con manifestaciones de daño a esos niveles: este- tamiento y velocidad de acortamiento circunferencial, pue-
nosis aórtica, bloqueo AV y trastornos de conducción den estar aumentados, aun en pacientes con IM grave, por
intraventricular. lo cual su normalización o disminución representan grados
3. Anomalías de las cuerdas tendinosas. Pueden ser con- severos de disfunción miocárdica. Como el estado de la
génitamente anormales. La ruptura puede ser conse- contractilidad constituye un factor de valor pronóstico del
cuencia de endocarditis infecciosa, fiebre reumática o resultado operatorio, se ha utilizado el volumen
traumatismo, aunque en la mayoría de los casos la cau- telediastólico como un indicador útil para su evaluación.
sa no es clara (idiopática). Es más frecuente la ruptura En pacientes con IM la distensibilidad de la AI y las
de las cuerdas del músculo papilar posterior. La fibrosis venas pulmonares constituye un factor determinante del
del músculo papilar y la dilatación ventricular aguda cuadro clínico y hemodinámico. Mientras mayor sea esta,
son condiciones que predisponen a la ruptura, cuyas mayor será el tamaño de la AI y adelgazada su pared, pero
consecuencias dependen del número y rapidez con que menor la presión de la misma, así como la presión y resis-
ocurren –intervalo entre cuerdas que sufren rotura. tencia vascular pulmonar.
4. Anomalías de los músculos papilares. Son causadas,
raramente, por alteraciones congénitas, como ausencia
de un músculo papilar o transposición de los mismos.
Generalmente están afectados por procesos isquémicos, Diagnóstico
ya que están irrigados por ramas terminales de las arte-
rias coronarias y sufren disfunción y ruptura de una o
más cabezas, o de un músculo completo; este proceso Los pacientes no presentan síntomas hasta que el VI se
es más significativo en el músculo papilar posterior. La torna insuficiente, lo que ocurre tardíamente en la
dilatación del VI modifica las relaciones espaciales regurgitación crónica. Los síntomas más característicos son
entre los músculos papilares y las cuerdas tendinosas, el cansancio, la fatiga fácil y otras manifestaciones de bajo
lo que produce insuficiencia mitral. gasto cardíaco. La disnea y la hemoptisis son menos fre-
cuentes que en pacientes con EM, así como los episodios
de embolismo arterial. La aparición de fibrilación auricular
empeora el estado clínico, pero no de forma tan notable
Fisiopatología como en la estenosis.
Cuando la IM está presente, la resistencia a la expul-

sión del VI está disminuida y la regurgitación de sangre EXAMEN FÍSICO
hacia la AI comienza antes de abrirse las sigmoideas aórticas;
por lo que al ocurrir esto, ya existe una disminución del
volumen del VI, el cual está sometido a una sobrecarga de 1. El pulso arterial es de amplitud disminuida, pero con
volumen que llega en exceso durante la diástole. onda de percusión abrupta y descenso rápido (cuali-
El volumen de sangre que refluye a la AI depende del dad céler). La PA sistólica suele ser normal o baja, y la
tamaño del orificio insuficiente y al gradiente de presión diferencial normal.
entre el VI y AI. El tamaño del orificio es variable cuando 2. El latido apexiano se palpa por fuera de la línea medio-
el anillo no está calcificado ni inmóvil, y puede afectarse clavicular y presenta un carácter fuerte e hiperdinámico.
por intervenciones que modifican la cavidad ventricular; Puede palparse un frémito sistólico en ápex y percibirse
por otra parte, la presión sistólica del VI, determinante del al inicio de la diástole una onda de llenado por flujo
gradiente de presión transvalvular, depende de la resisten- torrencial.
cia vascular sistémica y del volumen por latido anterógrado. 3. Está disminuida la intensidad del primer y segundo
Como la IM produce una disminución de la presión y ruidos, enmascarados por el soplo holosistólico, que
la resistencia telediastólicas, la tensión de la pared dismi- constituye el dato característico de la IM –aunque puede
nuye significativamente, lo que favorece un aumento de la ser meso-telesistólico–. Es en general de intensidad
velocidad de acortamiento de las fibras miocárdicas y la fuerte, excepto cuando existe una insuficiencia cardía-
reducción subsecuente del tiempo de eyección, que explica asociada; se localiza en la región apexiana y se irra-
ca la baja frecuencia de isquemia miocárdica en estos pa- dia a la axila, espalda y borde esternal izquierdo –rara
cientes, en los cuales apenas se eleva el consumo miocárdico vez al derecho, lo que lo diferencia del soplo holosis-
de O2. No obstante, tanto el volumen diastólico, como la tólico de la CIV– o a los focos de la base. La intensidad
masa del VI aumentan, pero con un grado de hipertrofia del soplo no guarda relación con la severidad de la
apropiado al volumen ventricular –índice masa/volumen lesión valvular. Puede apreciarse un tercer ruido en
diastólico: normal. ápex, equivalente a la onda de llenado que se palpa.
EXÁMENES COMPLEMENTARIOS 1. Volumen telediastólico mayor que 50 mL/m2 sc, o diá-

metro telediastólico mayor que 45 mm.
2. Edad menor de 70 años, con deterioro progresivo y
1. Electrocardiograma. Se observan signos de crecimien-
con posibilidad de reparación valvular.
to del VI, con alteraciones del segmento ST y onda T,
expresión de sobrecarga hemodinámica. En pacientes con
Por la elevada mortalidad operatoria, en pacientes
ritmo sinusal se observan signos de crecimiento de AI. mayores de 75 años o que requieran recambio valvular,
2. Estudios radiológicos del tórax. El tamaño de la silue- se recomienda para su indicación la aparición de sínto-
ta cardíaca está aumentado, y deformado por el creci- mas clínicos o datos hemodinámicos más concluyentes.
miento del VI y de la AI. Las alteraciones congestivas Se puede realizar, para su corrección, las siguientes
en los campos pulmonares son menos notorias que en intervenciones:
la EM, así como la calcificación del anillo mitral.
3. Ecocardiograma. Permite apreciar la anatomía del apa- 1. Reparación (plastia) de las estructuras del aparato
rato valvular mitral, así como las dimensiones y fun- valvular mitral dañadas.
ción de las cavidades ventricular y auricular izquier- 2. Sustitución valvular, mediante prótesis mecánica o bio-
das. Por técnicas Doppler es posible calcular el grado y lógica.
la fracción de regurgitación. En ocasiones es posible
detectar la causa del cuadro, como valva flotante, cuer-
da rota, vegetaciones, etc.
Prolapso de la válvula mitral

Complicaciones
Concepto
1. Insuficiencia cardíaca izquierda. Aparece en los esta-
dios finales de la evolución, y es de mal pronóstico su
aparición. La insuficiencia cardíaca derecha es menos Constituye un síndrome clínico variable y frecuente,
frecuente que en la EM, lo mismo ocurre con los cua- que afecta aproximadamente entre el 2 y el 4 % de la pobla-
dros de edema agudo del pulmón. ción femenina, en la cual su incidencia es mayor. Es el
2. Embolismo periférico. Complicación menos común resultado de diversos mecanismos patogénicos que invo-
que en la EM, aunque el paciente se encuentre en lucran a un componente o más del aparato valvular mitral.
fibrilación auricular. Las formas primarias parecen poseer un patrón de trans-
3. Endocarditis infecciosa. Más frecuente en las lesiones misión hereditario. Se considera actualmente la causa más
valvulares de origen reumático. frecuente de IM aislada.
Tratamiento Patogenia
MÉDICO Son más comunes las formas primarias del síndrome

aunque pueden estar asociadas a muchas enfermedades o
Cuando se presenta la IC, son útiles los digitálicos, condiciones anormales. Ocurre en trastornos hereditarios
diuréticos, así como reductores de la poscarga, entre ellos del tejido conectivo, como el síndrome de Marfan, el sín-
los vasodilatadores y los IECA. La digital también está drome de Ehlers-Danlos, osteogénesis imperfecta, seudo-
indicada cuando se presenta una fibrilación auricular. Tam- xantoma elástico, así como periarteritis nudosa, distrofia
bién se debe indicar restricción de sal. miotónica, enfermedad de von Willebrand, hipertiroidismo
y algunas cardiopatías congénitas, como anomalía de
Ebstein, CIA (variedad OS) y síndrome de Holt-Oram. Se
observa una mayor incidencia en pacientes con deformida-
QUIRÚRGICO des congénitas de la caja torácica como espalda recta, ester-
nón en quilla y petum excavatum.
Se produce una proliferación mixomatosa que afecta
Se considera el tratamiento quirúrgico en aquellos pa- las valvas, las cuerdas tendinosas y el anillo, aunque el
cientes con regurgitación severa, aun sin síntomas, si cum- proceso puede afectar otras válvulas cardíacas. Las valvas
ple las condiciones siguientes: y las cuerdas se tornan redundantes y estas últimas se debilitan
y pueden romperse; el anillo se dilata, agravando la EXÁMENES COMPLEMENTARIOS

regurgitación.
1. Electrocardiograma. Aunque puede ser normal, es fre-
cuente la aparición de trastornos inespecíficos de la
onda T y del segmento ST. Se ha asociado con un am-
Fisiopatología plio espectro de arritmias, y las más comunes son las
CVPs y algunas arritmias supraventriculares.
Los cambios hemodinámicos son similares a los obser- 2. Ecocardiograma. Constituye la técnica más sensible e
vados en otras formas de IM y son dependientes del grado importante para el diagnóstico y evaluación de estos
de regurgitación. La valva posterior se afecta con mayor pacientes. Determina el grado de prolapso y su proba-
frecuencia. ble causa, así como la presencia y severidad de la
Cuando la válvula se cierra, la redundancia de las val- regurgitación mitral asociada.
vas origina un movimiento adicional de las mismas hacia
el interior de la AI.
Complicaciones
Diagnóstico
1. Muerte súbita. Se asocia a fibrilación ventricular o blo-
La mayoría de los pacientes son asintomáticos. Si la queo cardíaco completo con asistolia prolongada.
insuficiencia valvular es severa y de larga evolución, apare- Como factores de riesgo aumentados para la muerte
cen las manifestaciones propias del gasto cardíaco dismi- súbita en pacientes con prolapso de la válvula mitral,
nuido. se han mencionado regurgitación mitral significativa,
Un grupo de manifestaciones no específicas, como fa- arritmias ventriculares complejas, intervalo QT pro-
tiga, palpitaciones, dolor torácico, disnea, hipotensión longado, historia de síncopes o palpitaciones.
ortostática, trastornos neuropsiquiátricos, etc., pueden es- 2. Endocarditis infecciosa. Aunque el riesgo absoluto no
tar presentes, y son atribuidas a disfunción del sistema ner- está establecido, se considera que es mayor en pacien-
vioso autónomo (disautonomía). El síncope suele ser una tes con engrosamiento de las valvas e IM. No obstante,
manifestación rara del síndrome. se recomienda profilaxis siempre que el paciente pre-
sente los elementos clínicos del soplo. Esta complica-
ción constituye el problema fundamental que enfren-
tan los pacientes con este síndrome.
EXAMEN FÍSICO 3. Insuficiencia cardíaca. Se produce por rotura de una
cuerda tendinosa, que agrava súbitamente la IM, o por
una IM severa crónicamente mantenida. La probabili-
El somatotipo es delgado y el diámetro torácico dad de ruptura está aumentada en ciertas circunstan-
anteroposterior estrecho, asociado con frecuencia a defor- cias, como IM moderada, cuerdas elongadas, endocar-
midades de la caja torácica. ditis infecciosa, hipertensión arterial e historia fami-
La PA es normal o está disminuida. Puede encontrarse liar de eventos similares.
casi siempre hipotensión ortostática.
El dato clínico característico es el chasquido proto-
sistólico o mesosistólico, que puede ir seguido de un soplo
meso-telesistólico o no. Como el prolapso ocurre cuando el
tamaño de las valvas excede al del anillo, las maniobras Tratamiento
que aumentan el tamaño de la cavidad del VI, por ende del
anillo, retrasan el inicio del prolapso y del soplo durante la MÉDICO
sístole; por el contrario, aquellas que tienen un efecto con-
trario, permiten que los eventos ocurran más temprano en la
sístole, y los acerca al primer ruido. 1. Vigilancia y evaluación periódicas. Infundirle confian-
La maniobra clínica más útil para modificar la talla za al paciente.
ventricular es alternar la posición de pie con el acucli- 2. Los bloqueadores betaadrenérgicos pueden ser útiles,
llamiento. Durante la estación erecta, el retorno venoso dis- tanto para tratar el dolor, como las arritmias. Si su em-
minuye, con la disminución subsecuente de la talla pleo se encuentra contraindicado, se pueden sustituir
ventricular y la aparición precoz de los eventos auscul- por anticálcicos del tipo del diltiazem y el verapamilo.
tatorios. Lo contrario ocurre con el acuclillamiento. Los antiarrítmicos de las clases I y III no están indicados
de forma sistemática. No obstante, la presencia de un valvas y el anillo, lo cual produce retracción y rigi-
intervalo QT prolongado u otras arritmias graves aso- dez de los bordes libres de las valvas, con calcifica-
ciadas a síncopes, requiere tomar medidas específicas. ción. Es frecuente la asociación con insuficiencia
3. Se pueden recomendar otras medidas propias de un aórtica y otros signos de cardiopatía reumática, so-
cuadro de IM. bre todo a nivel mitral.
b) Degeneración. Produce depósitos de calcio en los
senos y el anillo, que limitan los movimientos de
apertura valvular, aunque los bordes libres de las
QUIRÚRGICO valvas permanecen sanos. Es la causa principal en
pacientes de edad avanzada, y coexiste con un pro-
ceso aterosclerótico que afecta la aorta y las arterias
Si el prolapso está diagnosticado, se trata como cual- principales, incluyendo las coronarias.
quier otra causa de IM, con reconstrucción o sustitución
de la válvula.
Fisiopatología
El área valvular aórtica normal es de aproximadamen-

ESTENOSIS AÓRTICA te 2 cm2/m2 sc. Cuando es menor que de 0,5 cm2/m2 sc, la
estenosis se considera grave; por encima de 0,8 cm2/m2 sc,
se clasifica como ligera. Adquiere importancia hemodiná-
Concepto mica cuando el gradiente de presión sistólica a través de la
zona estenótica es de 50 mmHg, con un gasto normal.
La obstrucción crónica de la vía de salida del VI, que
Constituye el estrechamiento de la vía de evacuación
se agrava gradualmente, produce una hipertrofia del
del VI, capaz de producir gradientes de presión anormales
músculo cardíaco como mecanismo de compensación a la
entre la cavidad ventricular y las estructuras distales.
sobrecarga de presión, lo cual sostiene el GC en reposo,
Este trastorno está localizado, anatómicamente, a ni-
pero puede no incrementarse durante el estrés –gasto car-
vel del aparato valvular aórtico (estenosis valvular) y, me-
díaco fijo–. El aumento de la masa miocárdica reduce la
nos frecuentemente, a otros niveles, como aorta ascen-
distensibilidad de la pared ventricular, con elevación de la
dente, por encima de los bordes de los senos de Valsalva presión telesistólica, que obliga a la AI a contracciones
(estenosis supravalvular) y tracto de salida del VI (es- enérgicas para mantener una presión de llenado del VI ade-
tenosis subaórtica), que es un trastorno que puede ser fijo o cuada y evitar la congestión pulmonar.
dinámico. La estenosis aórtica (EA) grave favorece la isquemia
miocárdica, aun en ausencia de lesiones coronarias. Por un
lado, el aumento de la masa miocárdica, la elevación de la
presión sistólica y la prolongación del tiempo de expul-
Patogenia sión son factores que incrementan el consumo miocárdico
de O2; por otro, el gasto cardíaco fijo o disminuido y la
elevación de la presión telediastólica, reducen la perfusión
Su origen puede ser: coronaria.
En un estadio final, puede disminuir el estado ino-
1. Congénito. Es más común en el sexo masculino y pue- trópico del miocardio, con dilatación del VI y reducción
de coexistir con otras malformaciones cardíacas, como del GC. La pérdida de la contribución auricular al llenado
persistencia del conducto arterioso y coartación de la ventricular –por fibrilación auricular o disociación AV–
aorta. Lo más frecuente es que la válvula sea bivalva y provocará posiblemente profundas consecuencias hemo-
que presente una sola comisura funcional, con un orifi- dinámicas. Puede originarse hipotensión grave, en caso de
cio excéntrico; existe un engrosamiento de las valvas, hipovolemia o vasodilatación agudas.
con diferentes grados de fusión de las comisuras y cal-
cificación, que se desarrolla progresivamente, como
consecuencia del traumatismo que produce el flujo
turbulento. Si no se infecta, es rara la insuficiencia Diagnóstico
aórtica.
2. Adquirido. Las dos causas más comunes son:
a) Fiebre reumática: produce adherencias y fusión de El paciente permanece asintomático un período largo,
las comisuras, con neoformación de vasos en las mientras se produce gradualmente un empeoramiento de la
lesión valvular, y se desarrolla la hipertrofia ventricular aórtico suave, ya que la estenosis valvular grave, se
con sus consecuencias funcionales. Las manifestaciones de acompaña de cierto grado de incompetencia.
bajo gasto cardíaco crónico, como debilidad general, can-
sancio fácil, cianosis periférica, etc., solo se presentan en
una etapa tardía de la enfermedad.
Los síntomas más notables de EA son el dolor angi- EXÁMENES COMPLEMENTARIOS
noso, el síncope y las manifestaciones de insuficiencia
cardíaca. El dolor anginoso es similar al que se observa en
pacientes con cardiopatía isquémica, con la que coexiste 1. Electrocardiograma. Se observan signos de crecimien-
con frecuencia –hasta 50 % en mayores de 40 años–; el to del VI, con alteraciones del segmento ST y onda T,
incremento de los requerimientos y el déficit de perfusión expresiones de sobrecarga hemodinámica. Puede exis-
asociados –propio de la enfermedad y la aterosclerosis tir ausencia de ondas R en las precordiales derechas
coronaria concomitante– constituyen la causa del mismo. por fibrosis septal –patrón de «seudoinfarto»–. La dis-
El síncope es habitualmente ortostático y aparece al minución de la distensibilidad del VI se acompaña de
esfuerzo, por vasodilatación brusca en un paciente con hipertrofia de AI –negatividades tardías de la onda P
gasto cardíaco fijo. Las arritmias graves transitorias, enV1–. Son comunes, por otra parte, los trastornos de
como fibrilación ventricular y bloqueo AV completo, pue- conducción intraventricular, cuando los depósitos de
den explicar su ocurrencia en reposo. calcio se extienden al sistema específico de conduc-
La disnea de esfuerzo, decúbito o paroxística nocturna ción.
refleja diferentes grados de congestión pulmonar. 2. Estudios radiológicos del tórax. El tamaño de la silue-
ta cardíaca suele ser normal o ligeramente aumentado,
con redondeamiento de la punta y de los bordes del VI;
una cardiomegalia sugiere insuficiencia cardíaca u otras
EXAMEN FÍSICO valvulopatías asociadas.
La aorta ascendente está dilatada (dilatación poses-
tenótica) y prominente. Pueden apreciarse signos de
1. El pulso arterial es de amplitud disminuida, con ascen- calcificación del anillo y válvula aórtica, aunque es
so lento y retardo de la cúspide, que se percibe por más visible en el estudio fluoroscópico. A veces existe
palpación como un pulso sostenido, en meseta –pulsus un ligero crecimiento de la AI y signos de hiperten-
parvus et tardus–. La PA sistólica y diferencial están sión venosa pulmonar.
disminuidas. 3. Ecocardiograma. Permite determinar el número y esta-
2. El latido apexiano se palpa como un impulso sostenido de las valvas sigmoideas aórticas –fibrosis, calcifi-
do, no abrupto, que se desplaza lateralmente y hacia cación, movilidad–, así como del anillo y la raíz de la
abajo, cuando ocurre dilatación del VI. El frémito aorta. También el grosor y movilidad de la pared
sistólico se palpa mejor con el paciente inclinado ha- ventricular, tamaño del VI y de la AI, además de la
cia delante y en espiración completa, en el segundo función sistólica y diastólica del VI. Ayuda a cuantifi-
espacio intercostal derecho, borde esternal izquierdo, car con precisión el gradiente transvalvular y estimar
hueco supraesternal y vasos del cuello. el área del orificio.
3. El segundo ruido está generalmente disminuido, por
rigidez de las valvas o enmascaramiento por el soplo.
La presencia de un cuarto ruido se explica por la enér-
gica contracción auricular para vencer la rigidez Complicaciones
ventricular. El chasquido solo se produce cuando las
valvas son móviles, y al igual que el segundo ruido, no
es apreciable si las valvas están rígidas y calcificadas. 1. Insuficiencia cardíaca izquierda. Puede ocurrir en for-
4. El soplo mesosistólico, cuyo retraso, duración e inten- ma aguda, precipitada por arritmias cardíacas, sobre
sidad son proporcionales a la severidad de la estenosis, todo la fibrilación auricular, o establecerse de forma
se ausculta mejor en los focos de la base, a lo largo del progresiva.
BEI y ápex, con buena transmisión a las arterias 2. Muerte súbita. Ocurre con mayor frecuencia que en
carótidas. Suele ser de carácter rudo y rasposo. Cuando otras valvulopatías; está asociada a arritmias
la duración del período de llenado varía de un ciclo a ventriculares malignas, y se puede producir en pacien-
otro –fibrilación auricular, CVP–, la intensidad del so- tes sin síntomas previos.
plo es variable, a diferencia del soplo de regurgitación 3. Endocarditis infecciosa. Como ocurre en otras car-
mitral. Por otra parte, si el VI falla y se reduce el gradiente diopatías estructurales.
de presión transvalvular, la intensidad del soplo se ate- 4. Anemia. Aunque rara, puede aparecer una anemia
núa o desaparece. Se puede acompañar de un escape hemolítica por destrucción de eritrocitos a nivel de la
válvula calcificada. Se presenta ocasionalmente, un Insuficiencia aórtica

sangramiento gastrointestinal por malformaciones
vasculares asociadas, del tipo de la telangiectasia.
Concepto
Tratamiento Es la incompetencia del aparato valvular aórtico que

impide un adecuado cierre de las valvas sigmoideas, y pro-
voca que parte del volumen de eyección regrese nueva-
MEDIDAS GENERALES
mente hacia el VI durante la diástole, proveniente de la
aorta.
1. Realizar vigilancia y evaluación periódicas, aun en
casos ligeros y asintomáticos, por la tendencia de esta
lesión a evolucionar progresivamente a grados mayo-
res de obstrucción y severidad.
2. Evitar ejercicios físicos, en dependencia de la severi- Patogenia
dad de la enfermedad; no se aplica a pacientes con
lesiones ligeras, los cuales pueden realizar una vida
normal. Puede deberse a una enfermedad primaria de las
3. Evitar y combatir enérgicamente la fibrilación auricu- sigmoideas aórticas, a una enfermedad de la pared de la
lar y otras arritmias que comprometan el estado hemo- aorta ascendente, o ambas.
dinámico del paciente.
4. Tratar la insuficiencia cardíaca y la angina de pecho, si 1. Alteraciónes valvulares. Pueden producir acorta-
están presentes. Tener precaución con los vasodi- miento y retracción de las valvas, como la fiebre
latadores y los diuréticos, por el compromiso del GC reumática y la aorta bivalva, prolapso por rotura (trau-
en que se puede incurrir con su utilización. matismos) u otras causas tales como proliferación
mixomatosa, síndrome de Marfan, etc., y destrucción
(endocarditis infecciosa).
2. Alteraciones de la aorta ascendente. Provocan dilata-
QUIRÚRGICO ción de la aorta ascendente y consecuentemente del
anillo valvular, con lesión secundaria de la valva, que
La aparición de síntomas reduce significativamente la resultan en engrosamiento, retracción y agravamiento
esperanza de vida si no se aplican procedimientos capaces de la insuficiencia.
de reducir la obstrucción. Se considera el tratamiento qui-
rúrgico en los pacientes con un gradiente transvalvular
mayor que 50 mmHg y/o un área valvular efectiva menor
que 0,8 cm2 (ó 0,5 cm2/m2 sc), si se asocia a las condiciones Fisiopatología
siguientes:
1. Causas congénitas. Aun en aquellos pacientes que es- Aun en presencia de regurgitación significativa el GC
tán asintomáticos. y la FEVI se mantienen normales, a expensas de un incre-
2. Causas adquiridas. Solo si existe una disfunción pro- mento del volumen y la presión telediastólica del VI. El
gresiva del VI, respuesta hemodinámica anormal al es- aumento de la tensión de la pared ventricular se compensa
con engrosamiento de la misma, aunque la relación entre
fuerzo o CVPs abundantes en reposo.
esta y el radio de la cavidad permanece normal. No obstan-
te, el aumento de la masa miocárdica alcanza niveles mayo-
Las técnicas que se aplican son:
res que en la estenosis aórtica y volúmenes telediastólicos
mayores que en cualquier otra cardiopatía (corazón bovi-
1. Sustitución valvular, mediante prótesis mecánica o bio-
no). De hecho, el volumen telediastólico, es un índice im-
lógica.
portante de función miocárdica. Durante el estrés, al dimi-
2. Valvuloplastia aórtica con balón, aunque logra un be-
nuir la resistencia vascular periférica por vasodilatación y
neficio hemodinámico significativo y rápido; tiene li-
producirse el aumento de la FC, se reduce la duración de la
mitaciones en adultos con válvula calcificada, y pre-
diástole y, por tanto, el grado de regurgitación; en conse-
senta una elevada tasa de reestenosis entre los 6 meses cuencia, existe un aumento del GC sin incremento del vo-
y 1 año. lumen y la presión telediastólica.
Los requerimientos miocárdicos de O2 se incrementan 3. Pulsaciones capilares que se observan mejor al com-
en pacientes con insuficiencia aórtica (IA) grave, como re- primir el labio con un vidrio delgado, o al transmitir la
sultado de una mayor masa del VI; por otra parte, la presión luz a través de la punta de los dedos –signo de Quincke.
telediastólica aumentada y la reducción asociada de la pre- 4. Al auscultar la arteria femoral se puede percibir un rui-
sión de perfusión coronaria durante la diástole originan las do de pistoletazo –signo de Traube–, o un doble so-
condiciones para la producción de isquemia miocárdica. plo: sistólico al comprimir proximalmente, y diastólico
La sobrecarga gradual de volumen y los cambios al comprimir distalmente –signo de Duroziez.
compensatorios mencionados se toleran sin síntomas du- 5. El latido cardíaco se palpa como un impulso difuso,
rante años. En algún momento se alcanzan los límites para enérgico y abrupto, con el ápex desplazado hacia aba-
el mecanismo de hipertrofia y dilatación, y se deteriora el jo y lateralmente; a menudo se palpa un frémito sistólico
estado inotrópico del VI, con lo cual se produce la eleva- en la base del corazón y del cuello, por el aumento del
ción notable de la presión del llenado del VI y la conges- volumen/latido.
tión pulmonar subsecuente, y el GC disminuye aun en 6. El segundo ruido es de intensidad menor o impercepti-
condiciones de reposo. ble. Se ausculta un tercer ruido, que le otorga significa-
Los cambios hemodinámicos que se producen en la IA
ción hemodinámica a la insuficiencia aórtica y un chas-
aguda son diferentes y poco tolerados clínicamente, por-
quido protosistólico eyectivo.
que el VI no puede desarrollar con rapidez los mecanismos
7. En ocasiones se ausculta un soplo mesosistólico cor-
de adaptación.
to, de intensidad variable, a nivel de los focos aórticos,
por aumento del volumen de expulsión. El soplo de
insuficiencia aórtica (escape) es de alta frecuencia y de
carácter aspirativo; se ausculta mejor en el segundo
Diagnóstico espacio intercostal izquierdo y a lo largo del borde
esternal izquierdo, con el paciente en apnea poses-
El paciente permanece asintomático largo tiempo, piratoria, inclinado hacia delante (posición genu-
mientras que el VI sufre un crecimiento gradual, hasta que pectoral). Comienza inmediatamente después del se-
los mecanismos de adaptación que determinan la reserva gundo ruido (A2), alcanza su máximo en protodiástole,
cardíaca fallan. seguido de una disminución progresiva a lo largo de la
Los síntomas fundamentales son los de insuficiencia diástole (decrescendo) hasta que desaparece el gradien-
cardíaca –disnea de esfuerzo y decúbito y disnea paro- te de presión entre la aorta y el VI. El grado de IA se
xística–. El síncope es raro. La angina es menos común que correlaciona mejor con la duración del soplo que con
en la estenosis aórtica y, con frecuencia, nocturna, ya que
la intensidad del mismo. En la insuficiencia aórtica
durante la bradicardia la presión arterial diastólica dismi-
grave, se puede auscultar en el ápex, un retumbo meso-
nuye a cifras muy bajas, incluso antes de que aparezcan los
síntomas de disfunción del VI. El paciente se puede quejar telediastólico –soplo de Austin Flint–, aún con válvu-
de palpitaciones con latidos fuertes en el cuello y molestas la mitral normal, por el cierre parcial de la misma du-
sensaciones torácicas por la fortaleza del latido cardíaco, rante el llenado diastólico.
sobre todo en posición decúbito lateral izquierdo. 8. Insuficiencia aórtica aguda. Cuando esta se produce,
se desarrolla con rapidez la insuficiencia del VI. Los
signos son menos claros que en la forma de desarrollo
crónico. El cuadro clínico es más grave y puede reque-
EXAMEN FÍSICO rir cirugía de urgencia para evitar la muerte.
El pulso arterial es de amplitud aumentada y forma

característica, con onda de percusión súbita y colapso rápi-
do –pulso de Corrigan–. Refleja la expulsión aumentada EXÁMENES COMPLEMENTARIOS
del VI en forma brusca por la baja resistencia aórtica, y el
rápido descenso de la PA diastólica por reflujo hacia el VI 1. Electrocardiograma. Se observan signos de crecimien-
y vasodilatación. Se aprecia mejor mediante la palpación
to del VI con alteraciones del segmento ST y onda T,
de la arteria radial con el brazo del paciente elevado.
que son expresión de sobrecarga hemodiná-mica.
Otras consecuencias de este fenómeno son:
2. Estudios radiográficos del tórax. El tamaño de la silueta
1. PA sistémica elevada y PA diferencial amplia con cardíaca está aumentado, en dependencia de la grave-
diastólica que puede llegar a cero. dad y duración de la enfermedad. La aorta ascendente
2. Movimientos rítmicos de la cabeza con cada latido –sig- está dilatada y puede afectar todo el cayado, incluyen-
no de Musset–y pulsaciones arteriales visibles en el do el botón aórtico. El aspecto aneurismático sugiere
cuello (danza arterial). un padecimiento intrínseco de la aorta ascendente. Es
rara la calcificación de la válvula, en las formas puras. dinámicos: diámetros o volumenes diastólicos y sistólicos,
Puede existir un ligero crecimiento de la AI y signos de FEVI y fracción de acortamiento. El riesgo de insuficiencia
hipertensión venosa pulmonar. La aortografía es indis- cardíaca, en el posoperatorio, aumenta si:
pensable en dilataciones aneurismáticas de la aorta.
3. Ecocardiograma. Permite valorar el estado de la válvu- 1. El volúmen telesistólico del VI es mayor que 55 mL/m2.
la, así como las dimensiones del anillo y la aorta ascen- 2. El diámetro telesistólico del VI es mayor que 55 mm.
dente. Evalúa el grosor y movilidad de las paredes, el 3. El FEVI es menor que el 50 %.
tamaño de las cavidades, y calcula el volumen teledias-
tólico. Determina la función sistólica del VI. El reflujo El procedimiento quirúrgico se basa en los aspectos
se aprecia por las vibraciones diastólicas de la valva siguientes:
anterior de la mitral, y con técnicas Doppler se pueden
precisar el diagnóstico y el grado de regurgitación. 1. Reconstrucción (plastia) de la válvula, cuando sea po-
sible, como ocurre en el prolapso o destrucción de una
valva.
2. Sustitución valvular, mediante la implantación de una
Complicaciones prótesis mecánica o biológica, cuando la reparación
no sea posible.
1. Insuficiencia cardíaca izquierda. Aparece en los esta-
dios finales de la evolución, y es de mal pronóstico su A los pacientes, en los que la causa de la regurgitación
aparición. La insuficiencia cardíaca derecha aparece es primariamente la dilatación del anillo por enfermedad
menos que en otras valvulopatías. de la aorta ascendente, se les pueden tratar con anuloplastia.
2. Endocarditis infecciosa. Más frecuente en las lesiones En aquellos con dilatación aneurismática de la aorta ascen-
valvulares de origen reumático. dente, se les sustituye el tramo afectado por un conducto
protésico valvado y reimplantación de las arterias coronarias.
Tratamiento
MIOCARDITIS
MEDIDAS GENERALES
Luis Augusto Céspedes Lantigua
Juan Francisco Castañer Herrera
1. Realizar vigilancia y evaluación periódicas, aun en
casos ligeros o asintomáticos, por la tendencia a la
evolución progresiva hacia formas severas de insufi-
ciencia valvular y dilatación del VI. Concepto
2. Indicar tratamiento de la insuficiencia cardíaca, en la
cual pueden ser útiles la restricción de sodio, la digital,
los diuréticos y los fármacos que reducen la poscarga Es un proceso inflamatorio que afecta al músculo car-
–vasodilatadores e IECA–. Se debe evitar los BBA por- díaco, bien de manera primaria –lo más frecuente– o de
que disminuyen la función del VI. forma secundaria –durante un trastorno generalizado–; y
que debido a la lesión que produce en el tejido intersticial
Las anginas de pecho se tratan con nitrato, aunque sus y/o a la fibra miocárdica directamente, compromete el buen
efectos son menores que en la cardiopatía isquémica. funcionamiento del corazón como bomba, y puede acom-
La fibrilación auricular y las bradiarritmias son mal pañarse de anomalías del ritmo cardíaco y de la conduc-
toleradas y deben tratarse de forma rápida y enérgica. ción.
Este trastorno se puede ver a cualquier edad, pero so-
bre todo entre 0 y 2 años, con mayor frecuencia en los
recién nacidos y lactantes mayores de 8 meses.
QUIRÚRGICO
Al igual que en la estenosis aórtica, una vez que apare-

cen los síntomas, las condiciones clínicas del paciente em- Patogenia
peoran con rapidez, y la esperanza de vida se reduce, si no
se recurre al tratamiento quirúrgico.
Se indica cirugía a los pacientes con regurgitación se- La miocarditis se divide desde el punto de vista etio-
vera y elementos de disfunción del VI, clínicos o hemo- lógico en:
1. Miocarditis de causa no precisada. afectación de la contractilidad, sobre todo del VI, se produ-
2. Miocarditis secundaria a un proceso infeccioso: cirán dos hechos fundamentales: disminución del gas-
a) Viral. to cardíaco y aumento del volumen sistólico final.
b) Bacteriana. La disminución del gasto cardíaco llevará a un defi-
c) Micótica. ciente aporte sanguíneo a los órganos y tejidos, y propiciará
d) Luética. el desarrollo de mecanismos compensadores neuro-
e) Tuberculosa. humorales –sistema nervioso simpático y sistema renina-
3. Miocarditis debida a reacciones de hipersensibilidad: angiotensina-aldosterona– que tratarán de lograr de nuevo
a) En la evolución de enfermedades colágenas: la estabilidad hemodinámica, y que muchas veces se con-
- Artritis reumatoidea. vierten en un problema adicional.
- Lupus eritematoso. Al aumento del volumen sistólico final, seguirá un
- Periarteritis nudosa. aumento del volumen diastólico final y de la presión diastó-
b) Por empleo de medicamentos: lica final del ventrículo izquierdo –con la consiguiente
- Sulfas. dilatación del mismo– lo que determinará a su vez un au-
- Penicilinas. mento de la presión media de la aurícula izquierda, que se
transmitirá de manera retrógrada a las venas y capilares
Se considera como la causa más frecuente de miocar- pulmonares, y condicionará una congestión en el circuito
ditis, la producida por agentes virales, principalmente el menor, con el desarrollo de edema peribronquial e incluso
Coxakie B, que se cree responsable de más del 80 % de los intraalveolar.
casos de miocarditis en el recién nacido, aunque también El VD suele también estar afectado, lo que se debe a un
ha sido aislada en niños mayores. Otros virus que han sido fallo secundario al del VI –lo más frecuente– o a que exista
detectados con relativa frecuencia son el de la influenza y un fallo global del órgano, por afectar el trastorno inflama-
el de la encefalomiocarditis. Es conveniente señalar que en torio, simultáneamente, a ambas cámaras cardíacas.
muchos pacientes, a los que se les ha diagnosticado mio-
carditis de causa no precisada, esta en realidad ha sido pro-
ducida por virus, los cuales no fueron aislados, debido a
una técnica inadecuada o tardía. Diagnóstico
Generalmente, la miocarditis es precedida de 5 a 7 días

antes por manifestaciones respiratorias altas –del tipo de la
Fisiopatología faringitis– e incluso puede también ser precedida o acom-
pañada de síntomas digestivos, como son: anorexia, náu-
La miocarditis puede variar desde una lesión necrótica seas, vómitos y diarreas.
focal hasta una afección difusa, con edema y degeneración El cuadro clínico de la miocarditis es directamente pro-
del intersticio e incluso, del músculo cardíaco. En los casos porcional a su extensión y severidad, y varía en un espectro
que evolucionan hacia la cronicidad, se produce una fibrosis muy amplio: desde un paciente asintomático o aquejado
del músculo cardíaco, con adelgazamiento de la pared solo de palpitaciones, hasta un niño que debute con un
ventricular. shock cardiogénico, e incluso una muerte súbita.
Cuando existe una lesión focal, no hay evidencias de No obstante, en aquellos casos, que existe una forma
mal funcionamiento cardíaco, salvo algunas arritmias lige- intermedia, entre los dos extremos, los síntomas y signos
ras. En caso de que el trastorno sea difuso, y afecte el tejido serán dependientes de:
intersticial, entonces el edema y la inflamación de este teji-
do comprometerán la función del corazón como bomba, lo 1. Afectación del sistema de conducción.
que será de grado variable y dependerá de la extensión del 2. Desarrollo de arritmias cardíacas.
proceso; por otro lado, cuando se toma el sistema de con- 3. Desarrollo de insuficiencia cardíaca congestiva.
ducción, se pueden desarrollar arritmias severas y bloqueo 4. Producción de embolismos periféricos, sobre todo a
auriculoventricular de diverso grado. nivel del sistema nervioso central.
Si la fibra miocárdica está lesionada directamente, el
problema es mucho más serio, pues el deterioro de la fun-
ción cardíaca es por lo general muy importante y de instala-
ción más rápida; el paciente debuta con shock cardiogénico TOMA O AFECTACIÓN DEL SISTEMA
e incluso con muerte súbita.
DE CONDUCCIÓN
Por consiguiente, las alteraciones hemodinámicas du-
rante una miocarditis son muy amplias, pero cuando existe
una deficiente función de la bomba los eventos se desarro- La toma del sistema de conducción –específicamente
llan de la manera siguiente: al existir primariamente una a nivel del nodo auriculoventricular y del haz de His– se va
a traducir por un bloqueo auriculoventricular (BAV) que f) Desarrollo de edema agudo pulmonar.
puede ser de primero o segundo grados –habitualmente 2. Fallo ventricular derecho con congestión visceral ge-
asintomático– o desarrollar un BAV completo que se ma- neralizada:
nifieste por crisis de Stoke-Adams. a) Ingurgitación yugular.
b) Hepatomegalia.
c) Edemas en miembros inferiores (raro).
d) Ascitis (raro).
DESARROLLO DE ARRITMIAS CARDÍACAS
Lo habitual es que en el niño exista una combinación
de síntomas y signos del fallo de ambos ventrículos; ade-
Las arritmias cardíacas, en esta afección, pueden ser
más, es importante señalar que en los pacientes muy peque-
múltiples, pero en el niño mayor a veces es referida, como
ños, sobre todo menores de 1 año, las características clíni-
palpitaciones u opresión precordial, mientras que en el re-
cas de bajo gasto pueden pasar inadvertidas y predominan
cién nacido y el lactante pueden pasar inadvertidas o des-
las de congestión pulmonar. Como en esta situación, lo
encadenar un cuadro de insuficiencia cardíaca congestiva.
primero que aparece es el edema peribronquial, que puede
Incluso, hay autores que plantean, que ante un niño con
traducirse por taquipnea y sibilancia, no es infrecuente que
TPSV, se debe pensar en miocarditis.
estos infantes sean diagnosticado y tratados como un status
asmático, lo que pudiera serle funesto.
DESARROLLO DE INSUFICIENCIA CARDÍACA

CONGESTIVA
PRODUCCIÓN DE EMBOLISMOS PERIFÉRICOS
Los síntomas de la insuficiencia cardíaca congestiva

Debido a la dilatación del VI que ocurre en esta afec-
van a depender de la disminución del gasto cardíaco y de la
ción, se facilita el desarrollo de trombos murales, que de
acumulación de sangre detrás de un ventrículo o de ambos.
hecho, se convierten en fuentes potenciales de émbolos,
La disminución del gasto cardíaco va a afectar a toda
sobre todo a nivel del sistema nervioso central, y se mani-
la economía, pero cuando la cantidad de sangre que sale fiestan por convulsiones y paresias motoras a distintos ni-
por la aorta disminuye, se ponen en juego una serie de veles de la economía. Por suerte este fenómeno no es muy
mecanismos compensadores –entre ellos la activación del frecuente en la infancia, pero debe tenerse en cuenta, en
sistema nervioso simpático–, que determinan una redis- especial cuando en un niño con miocarditis aparecen alte-
tribución del flujo sanguíneo hacia aquellos órganos vita- raciones neurológicas de manera súbita.
les –corazón y cerebro– y se reduce marcadamente hacia El examen físico del niño con miocarditis estará en
las zonas menos importantes, como la piel, los músculos, dependencia de sus trastornos hemodinámicos; no obs-
etc. En dependencia de la zona afectada por el bajo gasto tante desde el punto de vista cardiovascular, la enferme-
cardíaco, así serán los síntomas: dad se caracteriza por presentar un ritmo de galope ven-
tricular y ausencia de soplos, aunque en ocasiones se detec-
1. Piel. Palidez, sudación, frialdad y cianosis distal. ta un soplo sistólico de insuficiencia mitral, que se debe
2. Músculos. Debilidad muscular y laxitud. habitualmente a la dilatación del anillo valvular, pero que
3. Riñón: Oliguria. puede ser dependiente de un prolapso de la válvula mitral.
4. SNC: Irritabilidad, ansiedad, convulsiones y pérdida
de la conciencia.
5. Corazón. Arritmias, dolor anginoso; esto es extrema-
damente raro en los niños. EXÁMENES COMPLEMENTARIOS
La acumulación de sangre detrás de un ventrículo o de

ambos, se manifestará de la manera siguiente: 1. Telecardiograma. Se apreciará un aumento del índice
cardiotorácico, por lo regular, a expensas del VI, y un
1. Fallo ventricular izquierdo, con aumento de la presión grado variable de congestión pulmonar. Sin embargo,
sería bueno señalar que en la fase precoz de la enferme-
a nivel del circuito menor:
dad o en las formas sobreagudas, el índice cardio-
a) Tos.
torácico puede ser normal, aunque la congestión
b) Disnea de esfuerzo.
pulmonar está siempre presente.
c) Taquipnea.
2. Electrocardiograma. Puede ser normal, pero en ocasio-
d) Hemoptisis. nes se caracteriza por la presencia de trastornos del
e) Sibilancia. ritmo o de la conducción, aunque las alteraciones
electrocardiográficas que con más frecuencia encon- me valor para el estudio evolutivo de estos peque-
tramos en estos niños son: ños pacientes.
a) Presencia de microvoltaje.
b) Trastornos de la repolarización ventricular y del El diagnóstico positivo de miocarditis debe hacerse
segmento ST. basándose en el cuadro clínico, radiológico y electro-
- Ondas T aplanadas (más frecuente) con menos de cardiográfico antes descrito; por supuesto en aquellos lu-
2 mm de altura en la derivación V6 en los mayores gares donde se cuente con un ecocardiógrafo, el diagnósti-
de 6 meses, menos de 1 mm de altura en los meno- co será mucho más fácil.
res de 6 meses, u ondas T invertida en derivación No obstante, en ocasiones el telecardiograma y el
V5 y V6, pero que no suelen alcanzar más de 1 mm ecocardiograma pueden ser normales, y sin embargo, exis-
de profundidad. ten pacientes en los cuales predominan los síntomas y sig-
- Supradesnivel convexo del segmento ST en las nos de congestión pulmonar con edema peribronquial, por
derivaciones estándar y precordiales –sobre todo lo que pueden ser catalogados como status asmático y tra-
V5 y V6,–, que se puede deber a fibrosis o necrosis tados como tal, hecho que podría serle fatal. Por eso ante un
miocárdica, pero que no siempre indica un pro- niño calificado como asmático, con evolución tórpida, que
nóstico fatal, ya que niños con estas alteraciones no responde a los tratamientos adecuados y sobre todo, si
han alcanzado una recuperación total. no existen antecedentes personales o familiares de enfer-
- Onda Q en V5 y V6 ancha y profunda, lo que puede medad bronquial alérgica, se debe buscar y descartar mio-
reflejar fibrosis o necrosis. carditis.
- Patrón de pericarditis.
- Cuando en un paciente determinado persiste el
microvoltaje y las alteraciones de la T, después de
haber alcanzado una recuperación clínica y haber
superado, la etapa aguda, esto nos indica que se ha
Diagnóstico diferencial
desarrollado una fibrosis miocárdica residual.
3. Ecocardiograma. Es uno de los métodos más fidedig- El diagnóstico diferencial debe realizarse con una se-
nos para el diagnóstico de esta enfermedad, aunque no rie de afecciones que pueden originar un cuadro de dificul-
siempre se disponga del equipo necesario para reali- tad respiratoria y/o bajo gasto cardíaco; entre ellas pode-
zarlo. mos señalar:
a) Modo M: se observa aumento de los diámetros de
la aurícula y del ventrículo izquierdos, además po- 1. Fibroelastosis endomiocárdica (FEE). El cuadro clíni-
dremos obtener la fracción de acortamiento y la co puede ser muy similar al de la miocarditis y desde el
fracción de eyección, que se van a encontrar dismi- punto de vista patológico, no existe diferenciación;
nuidas, como una traducción del déficit contráctil sin embargo, el electrocardiograma puede ayudarnos
del miocardio; esta técnica también nos permite mucho, ya que en la FEE no es frecuente encontrar
medir la distancia existente entre el punto E de la microvoltaje; por el contrario existe una onda R de
válvula mitral y el septum interventricular, cuyo gran amplitud en las derivaciones V5 y V6, que se acom-
valor normal es de 6 mm, y que en estos casos se pañan de un infradesnivel del ST y onda T invertida, y
encuentra aumentada. Estas mediciones no solo tie- profunda, incluso hasta 4 ó 5 mm en estas mismas deri-
nen un valor diagnóstico, sino también pronóstico, vaciones, como habíamos previamente señalado. El
ya que nos permiten valorar la evolución del pa- electrocardiograma en la miocarditis se caracteriza por
ciente mediante estudios ecocardiográficos seriados. la existencia de microvoltaje y en las derivaciones V5
b) Modo bidimensional: utilizando las vistas para- y V6 la onda R es de poca amplitud, mientras la onda T
es aplanada o invertida, pero nunca de más de 1 mm de
esternales L1 y T2 y la vista de 4 cavidades –apical,
profundidad. Este método diagnóstico, por tanto, es
paraesternal y subcostales derecha e izquierda– se
clave para establecer ante cuál de las dos afecciones
aprecia la dilatación de las cavidades cardíacas,
nos encontramos, excepto en aquellos casos en que las
sobre todo del VI, que aparecerá hipocontráctil y alteraciones electrocardiográficas no son típicas, y ha-
piriforme; además, en estas vistas se puede diag- cen el diagnóstico diferencial muy difícil, aun con el
nosticar el prolapso valvular mitral, cuando está uso del ecocardiograma.
presente, y la existencia de trombos murales. La 2. Pericarditis aguda. Cuando la pericarditis aguda es seca
vista paraesternal, eje corto a nivel de cuerdas ten- y se acompaña del cuadro doloroso típico y de roce
dinosas, nos permite observar el VI en diástole y en pericárdico, el diagnóstico diferencial es fácil; no obs-
sístole, para así conocer realmente en qué grado tante, cuando existe un derrame pericárdico de impor-
está afectada su contractilidad; esta vista es de enor- tancia, con cardiomegalia y síntomas de taponamiento,
se hace muy difícil y solo un ecocardiograma nos per- presentación más frecuente, por lo que haremos hincapié
mite excluir esta posibilidad. Si se carece de este me- en ella.
dio diagnóstico, en ocasiones es necesario realizar una Al ser el déficit primario de la contractilidad el trastor-
punción pericárdica, como última posibilidad. no hemodinámico básico, corresponde a los agentes
3. Miocardiopatía dilatada. Puede ser indistinguible clí- inotropopositivos desempeñar el papel principal en su te-
nica, radiológica, electrocardiográfica y ecocar- rapéutica. Dentro de los medicamentos inotropopositivos,
diográficamente de una miocarditis, y como además los digitálicos continúan siendo los de elección. Se puede
en un alto porcentaje de los casos, la miocardiopatía utilizar cedilanid o digoxina, preferentemente por vía
dilatada en el niño es secuela de una inflamación endovenosa, en caso necesario se puede administrar por vía
miocárdica aguda, la diferenciación entre una y otra, intramuscular, lo que es el esquema clásico de ataque em-
solo reviste una importancia relativa. pleado en niños, ya sea basado en el peso o en la superficie
4. Cardiopatías congénitas. La presencia de soplos carac- corporal, mas es bueno hacer varios señalamientos:
terísticos, sumada a las alteraciones electrocardiográ- Como la miocarditis es un proceso inflamatorio del
ficas bien definidas, nos permite excluir estas afeccio- músculo cardíaco, este será muy irritable y por ende su
nes. Puede ser necesario acudir a métodos diagnósti- sensibilidad a la digital será mayor, por lo que se reco-
cos más complejos como el ecocardiograma y el mienda usar la droga en dosis menores –mitad de la habi-
cateterismo cardíaco. tual–, para prevenir una intoxicación digitálica.
5. Status asmático. En ocasiones puede ser difícil dife- En ocasiones, en estos pacientes la ICC se acompaña
renciarlo de una miocarditis, como ya señalamos, pero de una frecuencia cardíaca baja, dada por una bra-
la mayoría de las veces los exámenes radiológicos y dicardia sinusal severa, si existe inflamación y edema del
electrocardiográficos, y el antecedente familiar de en- nodo sinusal, o por la presencia de un bloqueo auriculo-
fermedad bronquial alérgica, nos permite establecer el ventricular completo (BAVC). En estas condiciones, el uso
diagnóstico correcto. de la digital sería peligroso, por lo cual estaría indicado la
6. Procesos respiratorios agudos. Estos trastornos se acom- utilización de otros agentes inotropos, como la dobutamina,
pañan de polipnea, tiraje, cianosis y estertores pulmo- dopamina, adrenalina, isuprel, etc., que además de mejorar
nares húmedos, que remedan un cuadro de insuficiencia la contractilidad, aumentan la frecuencia cardíaca; o se
cardíaca congestiva, pero al igual que en un paciente implanta un marcapaso transitorio en demanda, en el
asmático, no presentan cardiomegalia, y el electrocar- ventrículo derecho, que controle el ritmo cardíaco, y en-
diograma es normal. tonces se asocia el digitálico. La implantación del mar-
capaso transitorio, también está indicado en caso de BAVC,
con crisis de Stoke-Adams, aunque el paciente no presen-
te ICC.
Pronóstico El tratamiento digitálico no debe retirarse antes de los
6 meses de iniciado e incluso, en aquellos casos que desa-
rrollen una miocardiopatía dilatada, puede ser necesario
El pronóstico es variable, y se considera que la morta- mantenerlo varios años hasta que el paciente esté totalmen-
lidad de los casos bien tratados puede ser del 10 al 25 %, te asintomático y el telecardiograma, electrocardiograma y
sobre todo cuando afecta a recién nacidos. ecocardiograma estén dentro de los límites normales.
De los sobrevivientes, el 50 % logra una recupera- Asociado al tratamiento digitálico, el uso de diuréti-
ción total, clínica, radiológica y electrocardiográfica, cos –sobre todo la furosemida– por vía parenteral mejora
mientras que el resto puede desarrollar una miocardiopatía mucho al paciente al aliviarlo de su congestión visceral,
dilatada, por lo que requerirán de un tratamiento de sostén especialmente pulmonar; las dosis son las habituales: 1 a
por un período variable, al cabo del cual un grupo llega a 2 mg/kg/dosis (e.v ó i.m), y en caso necesario, se puede
alcanzar la curación total –generalmente entre 6 meses y llegar hasta 6 mg/kg/dosis, repitiéndola cada 6 u 8 h.
3 años–, y el resto se irá deteriorando de forma progresiva Habitualmente el uso de digitálicos y diuréticos, con
hasta su muerte, que puede ocurrir por insuficiencia cardía- un suplemento adecuado de sales de potasio, sumado a las
ca, arritmia o embolismo a nivel del SNC. medidas generales de sostén –oxigenoterapia, reposo en
Fowler, restricción de líquidos y sodio, etc.– resuelven la
mayoría de estos casos, y permiten que alcancen su estabi-
lidad hemodinámica; pero si a pesar de esta terapéutica, la
Tratamiento ICC no regresa, está indicado el uso de otros agentes
inotropopositivos –isuprel, dopamina, etc.– y/o otros agen-
tes vasodilatadores del tipo del nitroprusiato de sodio, a
El tratamiento de la miocarditis está en dependencia goteo continuo por vía e.v, hidralazina (oral y parenteral) y
de su cuadro clínico. Ahora bien, la ICC es su forma de más recientemente anticálcicos, como la nifedipina y el
verapamilo (oral), los que se mantendrán hasta que el pa- Patogenia

ciente se estabilice.
El empleo de los corticosteroides ha sido muy contro-
vertido y mientras que muchos autores le dan gran valor, A pesar de la enorme variedad, la pericarditis aguda
otros no lo consideran de gran importancia; aunque la ma- idiopática es la más frecuente, en la que no se reconoce el
yoría de los estudiosos de la materia coinciden en que estos agente causal, y representa más del 85 % del total. Es co-
medicamentos tienen tres indicaciones precisas en la mio- mún en pacientes no hospitalizados, mientras que los otros
carditis: shock cardiogénico, presencia de BAVC y tipos se observan con mayor frecuencia en hospitalizados.
pacientes con evolución tórpida, que no responden a A continuación relacionamos los principales grupos
las medidas anticongestivas habituales. causales:
Por último, puntualicemos, que en aquellos pacientes
en los cuales se detecten trombos murales en el VI, median- 1. Idiopática (inespecíficas).
te la ecocardiografía o que sufran episodios de embolismos 2. Infecciones:
periféricos, está indicado el uso de anticoagulantes del tipo a) Vírica:
de los dicumarínicos por un período de 3 a 6 meses. - Virus Coxsakie A y B.
- Echovirus.
- Adenovirus.
- VIH.
- Virus varicela.
PERICARDITIS AGUDA - Virus de la parotiditis.
- Mononucleosis infecciosa.
Luis Augusto Céspedes Lantigua - Hepatitis B.
Juan Francisco Castañer Herrera b) Bacteriana:
- Neumococo.
- Estafilococo.
- Estreptococo.
Concepto - Enfermedad de Lyme.
- Tuberculosis.
c) Micótica:
La pericarditis aguda es un síndrome causado por la - Histoplasma.
inflamación del pericardio; se caracteriza por dolor en el - Cándida.
pecho, frote pericárdico y anomalías electrocardiográfi- - Micoplasma.
cas seriadas. d) Parasitaria:
La incidencia de pericarditis aguda es desconocida, - Toxoplasma.
aunque la existencia de derrame pericárdico detectado en - Amebiasis.
diversas series de necropsias es del 6 al 12 %, mientras que - Uremia (hemodiálisis)
la pericarditis se diagnóstica clínicamente en aproximada- 3. Enfermedad autoinmune:
mente 1 de cada 1 000 ingresos hospitalarios. a) Fiebre reumática aguda.
Todos los tipos de pericarditis son más comunes en b) Lupus eritematoso sistémico.
hombres que en mujeres, y su frecuencia es mayor en adul- c) Artritis reumatoide.
tos que en niños. d) Esclerodermia.
e) Granulomatosis de Wegener.
4. Otras enfermedades:
a) Sarcoidosis.
Fisiología b) Aminoidosis.
c) Enfermedad intestinal inflamatoria.
d) Enfermedad de Whipple.
El pericardio es una membrana que envuelve al cora- e) Arteritis de la temporal.
zón y a la porción inicial de los grandes vasos mediante 5. Fármacos:
una capa externa fibrosa o parietal y una interna serosa o a) Hidralazina.
visceral. Ayuda a mantener al corazón en su posición nor- b) Procainamida.
mal, evita la excesiva dilatación de las cavidades en situa- c) Difenihidantoína.
ciones de sobrecarga, reduce la fricción externa del cora- d) Isoniacida.
zón y lo protege parcialmente de infecciones transmitidas e) Fenilbutazona y penicilina.
desde el pulmón y la pleura. 6. Traumatismos:
a) Hemopericardio poscirugía torácica. Inserción de se pueden escuchar un intenso frote pericárdico en presen-
marcapasos. cia de derrames pericárdicos escasos o grandes. Típicamente
b) Traumatismo torácico. tiene tres componentes: presistólico, sistólico y diastólico
c) Procedimientos. ventriculares. El presistólico está presente en el 70 % de los
d) Mixedema. casos, mientras que el sistólico ventricular es el más inten-
7. Diagnósticos cardíacos: so y el que se escucha con mayor facilidad casi siempre. El
a) Infarto agudo del miocardio. tercero es menos frecuente. Tan solo en el 50 % de los casos
b) Síndromes secundarios a lesión miocárdica o se detectan los tres componentes.
pericárdica. El roce pericárdico se caracteriza por su evanescencia
c) Síndrome pospericardiotomía. y los cambios de calidad que se producen de una explora-
d) Aneurisma disecante de aorta. ción a otra.
e) Quilopericardio. La detección del roce se consigue al escuchar, con el
f) Radiación. diafragma del estetoscopio aplicado firmemente al pecho,
8. Enfermedad neoplásica: en la parte inferior del borde esternal izquierdo, durante la
a) Cáncer de pulmón. inspiración o la espiración retenidas.
b) Cáncer de mama.
c) Leucemia.
d) Linfoma.
e) Enfermedad de Hodgkin. Exámenes complementarios
1. Electrocardiograma. Es de gran utilidad diagnóstica,

Diagnóstico ya que puede mostrar cambios evolutivos muy suges-
tivos de pericarditis en un elevado número de pacien-
tes –del 80 al 90 %–; en los restantes casos los cambios
Se caracteriza principalmente por la presencia de dolor son muy sutiles o inexistentes. Las modificaciones del
torácico, disnea y fiebre. El dolor pericárdico es la princi- electrocardiograma se presentan pocas horas o días
pal molestia de los pacientes con pericarditis aguda, su después del inicio del dolor pericárdico, y el diagnós-
calidad y localización son variables. Se manifiesta en la tico electrocardiográfico de pericarditis aguda se es-
región retroesternal, y se irradia al borde del músculo trape- tablece al detectar el aspecto seriado de cuatro esta-
cio, el cuello o los hombros. En otras ocasiones se localiza dios de anomalías del segmento ST y de la onda T
en el epigastrio con «calidad sorda u opresiva» e irradia- (cuadro 19.12).
ción del brazo izquierdo, semejante al dolor isquémico del
infarto agudo del miocardio. Tanto su intensidad como Cuadro 19.12
duración son muy variables. La tos, la inspiración profun-
da, la deglución y el decúbito supino agravan el dolor, mien- Estadios Secuencia electrocardiográfica
tras que se alivia al sentarse e inclinarse hacia delante.
La disnea está relacionada, en parte, con la necesidad I Elevación del segmento ST
de respirar superficialmente para evitar el dolor pleurítico. II Segmento ST isoeléctrico
Este síntoma se agrava con la fiebre o por la existencia de II Aplanamiento de la onda T
derrame pericárdico que comprime el parénquima pulmonar III Inversión de la onda T
adyacente y los bronquios. IV Onda T positiva
La fiebre –con mayor frecuencia febrícula– es común,
aunque no constante. Los otros síntomas como tos, expec-
toración o pérdida de peso se deben a la enfermedad El estadio I acompaña el inicio del dolor en el pecho y
sistémica fundamental: tuberculosis o uremia. se caracteriza por elevación del ST, cóncavo hacia arri-
ba, y se presenta, generalmente, en todas las derivacio-
nes, excepto a VR y V1. El estadio II se manifiesta va-
rios días después, y constituye el regreso de los seg-
mentos ST a nivel basal, y luego aplanamiento de la
Examen físico onda T. El estadio III se distingue por la inversión de
las ondas T, que se presenta en la mayoría de las deriva-
El signo patognomónico es el roce pericárdico. Es un ciones. El estadio IV constituye la reversión de los
ruido de tono elevado, rasposo y áspero –descrito por Victor cambios de la onda T a la normalidad, lo cual puede
Collin, colaborador de Laennec– como el chirrido del cue- presentarse semanas o meses después. En ocasiones
ro de una silla de montar nueva, bajo el peso del jinete. persiste por tiempo indefinido la inversión de la onda
Aunque se considera que el ruido proviene de la fricción T en pacientes con inflamación pericárdica crónica de-
entre las superficies arrugadas pericárdicas y epicárdicas, bida a tuberculosis, uremia o enfermedad pericárdica
neoplásica. Los cuatro estadios se detectan en el 50 % l) Hormonas tiroides.

de los enfermos con pericarditis aguda. Además, se m)Anticuerpos antinucleares.
puede observar una depresión del segmento PR duran- n) Factor reumatoideo.
te los estadios iniciales de la elevación del segmento 3. Radiografía de tórax. Es de escaso valor en el diagnós-
ST o de la inversión de la onda T en el 80 % de los tico de pericarditis aguda no complicada. Si la pericar-
pacientes con pericarditis aguda. La depresión del seg- ditis se complica con derrame pericárdico amplio, la
mento PR expresa repolarización anormal auricular radiografía de tórax mostrará crecimiento del corazón
debido a la inflamación de las aurículas y se presenta y cambios en la configuración de la silueta cardíaca.
en las derivaciones de los miembros y las precordiales. Puede proporcionar indicios de la causa de la pericar-
Un número elevado de pacientes con pericarditis agu- ditis como el caso de la secundaria a tuberculosis o
da tiene manifestaciones electrocardiográficas atípicas: neoplasia. El 25 % de los pacientes con pericarditis
a) Depresión aislada del segmento PR. presenta derrame pleural generalmente en el lado iz-
b) Falta de algún estadio de los cambios del segmento quierdo, a diferencia de los pacientes con insuficien-
ST y la onda T. cia cardíaca que lo suelen presentar en el lado derecho.
c) Evolución directamente del estadio I al IV. 4. Ecocardiograma. No es útil para el diagnóstico de pe-
d) Persistencia de inversión de la onda T. ricarditis aguda propiamente dicha, ya que la presen-
e) Cambios del segmento ST en solo unas cuantas de- cia de derrame, aunque frecuente –50 % de los casos–
rivaciones. no presupone la existencia de aquella. Por otra parte, la
f) Inversión de la onda T antes de que los segmentos ausencia de derrame pericárdico no excluye la posibi-
ST hayan regresado a la línea basal. lidad de pericarditis aguda.
g) Ausencia de cambios electrocardiográficos seriados. 5. Gammagrafías con radionúclidos. Las gammagrafías
h) La taquicardia sinusal es común y aparece cuando con pirofosfato de tecnecio 99m y las gammagrafías
no hay otros factores, como fiebre o afectación con galio son muy útiles para detectar pericarditis agu-
hemodinámica. Otras arritmias auriculares son muy da, aunque se desconoce su grado de sensibilidad y
poco frecuentes en la pericarditis aguda no compli- especificidad.
cada, y cuando se evidencian indican una enferme- 6. Pericardiocentesis y biopsia pericárdica. En el pacien-
dad miocárdica fundamental. te inmunodeprimido con pericarditis aguda no com-
Ya que las anomalías electrocardiográficas se pre- plicada, que no tiene taponamiento cardíaco, la
sentan en el 80 % de los casos de pericarditis agu- pericardiocentesis o la biopsia tienen muy bajo rendi-
da, el dato de los cambios característicos del esta- miento diagnóstico (15 %) y no están justificadas. Se
dio I o la evolución clásica de los cuatro estadios debe realizar pericardiocentesis solo para aliviar el ta-
pueden ser de valor diagnóstico aun cuando los ponamiento cardíaco o por razones diagnósticas; en
otros elementos clínicos de pericarditis no sean orien- ausencia de taponamiento cardíaco, únicamente en
tados. pacientes en los que hay necesidad urgente de confir-
2. Datos del laboratorio. Pueden aportar alteraciones mar el diagnóstico de probable pericarditis purulenta.
inespecíficas propias de una inflamación aguda, como
leucocitosis y velocidad de sedimentación globular
elevada. Aunque por lo general las isoenzimas cardía-
cas son normales, puede haber elevación leve de la Complicaciones
fracción MB de fosfato de creatina en presencia de
inflamación epicárdica que acompaña a la pericarditis
aguda. Por esta razón, no siempre se puede emplear Una de las complicaciones más problemáticas es la
isoenzimas cardíacas para diferenciar entre pericardi- aparición de recurrencias, semanas o meses después del
tis aguda o infarto miocárdico agudo, en particular in- episodio inicial; ocurre entre el 15 y el 25 % de los pacien-
farto sin onda Q. tes con pericarditis aguda. La mayoría de los pacientes pue-
Basado en el interrogatorio, la exploración física y la den ser tratados con la reinstitución de fármacos antiin-
situación clínica en la que se presenta la pericarditis, flamatorios no esteroides en dosis elevadas y con disminu-
en algunos pacientes puede ser necesario aplicar otras ción muy gradual en varios meses, hasta la supresión, o
pruebas diagnósticas, para aclarar la posibilidad de una bien tratamiento con dosis alternativas.
enfermedad sistémica fundamental, como son: Otras complicaciones son: derrame pericárdico bajo
a) Hemograma. presión, que da como resultado taponamiento cardíaco, así
b) Bioquímica. como fibrosis y calcificación del pericardio, lo que provo-
c) Velocidad de sedimentación globular. ca una pericarditis crónica, constrictiva o no.
d) Mantoux.
e) Hemocultivo.
f) Urocultivo.
g) Coprocultivo. Pronóstico
h) Cultivo de esputo.
i) VIH
j) Serología (toxoplasma, virus de Ebstein-Barr). Es muy variable. Casi todas tienden a la curación, a
k) ASLO Crioaglutininas (micoplasma). menudo espontánea. La pericarditis vírica, idiopática,
posinfarto del miocardio o el síndrome pospericardiotomía superior, producida por el estreptococo betahemolítico del
suelen ser procesos autolimitados. grupo A.
El primer paso consiste en establecer si la pericarditis Su incidencia es preferentemente entre 6 y 15 años. La
está relacionada o no con un problema fundamental que fiebre reumática ha llegado a ser poco frecuente en los paí-
exija tratamiento específico. El tratamiento inespecífico de ses industrializados y en general ha disminuido de manera
un episodio inicial de pericarditis comprende el reposo en considerable en el mundo después de la Segunda Guerra
cama hasta que desaparezca el dolor y la fiebre. La observa- Mundial, hasta en la actualidad desaparecer prácticamente
ción en el hospital es recomendable para casi todos los de muchos países.
pacientes con pericarditis aguda, a fin de excluir infarto Sin embargo, en el área tropical y subtropical se man-
miocárdico y para observar la posibilidad de taponamiento tiene; incluso en algunos lugares es de 100 a 150 por cada
cardíaco, que sucede aproximadamente en el 15 % de los 100 000 habitantes. Se supone que en el Tercer Mundo la
pacientes con pericarditis aguda. fiebre reumática es la causante de entre el 40 y el 25 % de
El dolor se controla en general con ácido acetil- las afecciones cardiovasculares.
salicílico en dosis de 0,5 ó 1 g o indometacina, 25 ó 50 mg En Cuba todos los estudios epidemiológicos coinci-
por v.o cada 6 h. Después de 7 a 10 días se disminuye pro- den en demostrar el papel exclusivo del estreptococo beta
gresivamente la dosis de antiinflamatorios. Cuando el do- hemolítico del grupo A, que desencadena una reacción
lor es intenso y no responde a este tratamiento en 48 h, se inmunológica sistémica. La puerta de entrada para el desa-
administrarán corticosteroides. Se utilizará prednisona en rrollo de la fiebre reumática es exclusivamente por la vía
dosis de 60 a 80 mg diariamente, en fracciones. Pese a que rinofaríngea, a diferencia de la glomérulonefritis que es por
los corticosteroides ofrecen un rápido alivio de los sínto- vía faríngea o cutánea.
mas, favorecen la aparición de recidivas al interrumpir su Son muchos los serotipos del estreptococo beta-
administración. hemolítico del grupo A que pueden desencadenar la fiebre
Cuando se requiere la administración prolongada de reumática; generalmente después de una faringoamigdalitis.
esteroides para controlar el dolor y otras manifestaciones Ahora bien, hay varias teorías que explican el mecanismo
de inflamación, se intentará administrar el tratamiento en de la respuesta inmunológica que produce la aparición de
días alternos. Se ha sugerido que la colchicina en dosis de la enfermedad: invasión propia de los tejidos, efecto tóxico
1 mg/día, puede ser eficaz para controlar las recidivas. de las sustancias producidas por el germen sobre los tejidos
Los antibióticos deben emplearse únicamente para tra- del huésped predispuesto, en especial la estreptolisina S y
tar pericarditis purulenta demostrada. Los anticoagulantes O, y los fenómenos autoinmunes relacionados con la simi-
no se deben administrar durante la fase aguda de la pericar- litud entre el estreptococo y los componentes de la pared
ditis de cualquier causa. En caso de precisarse, debido a la celular.
presencia de una prótesis valvular mecánica, se recomien- Es probable que los niños predispuestos a la fiebre
da el empleo de heparina por vía endovenosa, o en casos reumática o afectados por esta, creen inmunidad anties-
con derrame, se puede utilizar un régimen de antiagregantes treptocócica acumulativa. Sería entonces necesario cierto
plaquetarios. número de infecciones para presentar un primer brote de
fiebre reumática; pero una vez que esta se declara, cual-
quier nueva infección puede provocar una recaída severa.
Esto explica por qué es infrecuente que la enfermedad se
FIEBRE REUMÁTICA presente antes de los 5 años, pues no hay infecciones
acumulativas.
Luis Augusto Céspedes Lantigua Los productos nocivos del estreptococo que se difun-
Juan Francisco Castañer Herrera den a partir del foco inicial se ponen en contacto con célu-
las linfoides, y esto desencadena una respuesta inmunitaria
con producción de anticuerpos. El resultado sería un error
en la identificación sobre el propio huésped al ser los
Concepto antígenos del estreptococo incorrectamente identificados
por los linfocitos, lo que conduce a un proceso de auto-
Es una enfermedad sistémica de complicación tardía, inmunidad, mecanismo por el cual se produce la carditis
como consecuencia de una infección del tracto respiratorio reumática.
Diagnóstico maestros por las alteraciones inexplicables de la perso-

nalidad del niño.
6. Carditis. Es la manifestación más seria de la fiebre reu-
Antecedentes de una faringoamigdalitis aguda, otitis, mática. Puede ser fatal en la fase aguda o dejar lesiones
mastoiditis o escarlatina en los días que preceden al co- valvulares permanentes. Puede afectar las tres capas
mienzo de la enfermedad. del corazón –lo que da lugar a una pancarditis– o
aisladamente a cada una por separado.
Las principales manifestaciones clínicas de la carditis
reumática son:
SIGNOS GENERALES DE ACTIVIDAD REUMÁTICA a) Soplos: casi siempre aparece uno de los tipos si-
guientes:
1. Fiebre. Pueden presentarse valores de 39 a 40 oC que - Sistólico apical.
generalmente cede con el tratamiento por espacio de 2 a - Apical a mitad de la diástole –soplo de Carey-Coombs.
3 semanas y puede persistir un estado de febrícula. Se - Diastólico basal.
describe asociación entre la severidad de la carditis y b) Endocarditis: una de las manifestaciones clínicas
la intensidad de la fiebre; mientras hay fiebre es indi- más importantes de la toma cardíaca es la aparición
cio de la persistencia de la actividad reumática. de soplos, los cuales deben ser buscados de forma
2. Cansancio. Muy manifiesto en la carditis y, en ocasio- minuciosa por el médico de familia, se manifiestan
nes, es el síntoma que más alarma a los padres. en la fase aguda y son expresivos de insuficiencia
3. Palidez, epistaxis y sudación son frecuentes. Esta últi- mitral o aórtica.
ma es común en el adulto. c) Insuficiencia mitral: un soplo sistólico grado III /6
4. Anorexia. Puede ser persistente. tiene máxima intensidad en la punta; se irradia
5. Corea de Sydenham o corea menor. También llamada selectivamente a la axila y espalda y, por lo regular,
«baile del San Vito»; es un síndrome neurológico que es holosistólico. Es frecuente apreciar un tercer
ocurre después de un período de latencia variable, pero ruido pasada la fase aguda. También es posible de-
frecuentemente no está relacionado con otras manifes- tectar una lesión valvular manifestada por una este-
taciones de fiebre reumática; a menudo aparece sola nosis mitral que a la auscultación se apreicia como
sin acompañarse de otras manifestaciones mayores o un soplo diastólico; esto como expresamos aparece
después de un período de latencia de varios meses, con posterioridad.
cuando incluso se han remitido todas las pruebas de d) Insuficiencia aórtica: está dada por la presencia de
actividad reumática pura. La corea se caracteriza por un soplo diastólico-protodiastólico de timbre alto,
movimientos involuntarios rápidos y sin propósito, es descrito como de «timbre dulce», se escucha mejor
más notable en las extremidades y la cara. Los miem- a lo largo de la parte superior del borde izquierdo
bros superiores e inferiores aletean en movimientos del esternón o sobre la región aórtica. Puede ser
incoordinados erráticos en forma de sacudidas que, en breve y débil y escucharse mejor durante la espira-
ocasiones, pueden ser unilaterales (hemicorea); son ob- ción del paciente inclinado hacia delante.
vios los tics faciales, muecas y contorsiones. El habla e) Pericarditis: se expresa por frote del pericardio; se
suele ser interrupta y se produce el llamado «aspecto precisan signos electrocardiográficos de pericardi-
de bolsa de gusano» por la contracción de los múscu- tis; el electrocardiograma junto al ecocardiograma
los linguales de forma asincrónica. Los movimientos y los rayos X de tórax confirman la presencia de
involuntarios desaparecen durante el sueño y pueden pericarditis.
suprimirse en cierta medida en el reposo, sedación o a f) Miocarditis: es la más difícil de reconocer, pues no
voluntad. hay signos que sean específicos y en ocasiones son
La enfermedad está acompañada de debilidad muscu- pocos y pueden ser atribuidos a afecciones del
lar, y a veces, cuando examinamos a estos pacientes, al pericardio o endocardio, tales como:
pedirles que aprieten nuestros dedos se produce un - Disminución de los ruidos cardíacos.
movimiento en contracción y relajación que ha dado - Taquicardia ritmo de galope.
en llamarse «apretón del lechero». El reflejo rotu- - Aumento de volumen del área cardíaca.
liano puede tener características de péndulo. En el elec- - Microvoltaje en el ECG y trastornos de la repolari-
troencefalograma se puede mostrar actividad de onda zación.
lenta o normal y no hay afección de pares craneales ni - El ecocardiograma es el único que nos puede ofre-
sensoriales. Es importante señalar que esta manifesta- cer datos específicos como dilatación del VI con
ción neurológica se presenta acompañada de una labi- alteraciones de la contractilidad.
lidad emocional, lo que deja preocupado a los padres y g) Cardiomegalia.
h) Insuficiencia cardíaca congestiva. ca, aunque pueden orientarnos hacia el diagnóstico de

El médico de familia debe hacer hincapié en la aus- esta entidad.
cultación cardiovascular buscando taquicardia ac-
tiva de ritmo de galope, primer ruido cardíaco de 1. Cultivo faríngeo. Solo nos muestra una positividad
características tenues que en algunos casos es el del 10 % de los casos, ya que generalmente la fiebre
resultado de un bloqueo AV de primer grado, pode- reumática se manifiesta después de que ha desapareci-
mos precisar el roce pericárdico o amortiguamiento do la infección del estreptococo de la faringe.
de los tonos cardíacos por derrame pericárdico; de- 2. Título de antiestreptolisina O. Su elevación por enci-
bemos buscar las características clínicas de la IC que ma de 200 U solo indica que el paciente se puso en
es una de las formas de presentación de la entidad. contacto con el estreptococo; no hay paralelismo entre
7. Alteraciones articulares. Típicamente se manifiesta por este y la gravedad de la enfermedad ni es signo de
prueba de evolución de la misma. Solo tiene valor
una poliartritis migratoria febril que salta de una articu-
diagnóstico si se presenta junto a las otras manifesta-
lación a otra. Afecta las grandes articulaciones, pero en
ciones clínicas. Estudios estadísticos han demostra-
ocasiones puede afectar a las pequeñas, como las de las do que hasta el 30 % de los escolares normales tienen
manos, pies y columna vertebral. La presencia de TASO elevado.
artralgia es espontánea y muy intensa y aumenta con la 3. Hemograma. Leucocitosis, neutrofilia, polinucleosis
movilización y presión sobre la articulación. La tume- y anemia moderada.
facción es visible sobre todo en las grandes articula- 4. Eritrosedimentación. Acelerada por encima de 50 mm
ciones como rodillas, codos, tobillos y muñecas. Clá- en casi la totalidad de los pacientes.
sicamente se afectan dos articulaciones, pero se se 5. Proteína C reactiva. Normalmente no se presenta en el
considera también la monoartritis aguda, en especial suero; aparece de una manera muy constante en la fie-
la de cadera; esta monoartritis por lo general es más bre reumática.
benigna y pocas veces se asocia a la carditis. Como dijimos, ninguno de estos exámenes son típicos
8. Nódulo subcutáneo de Meynet. Casi siempre se pre- de la enfermedad, por lo que todos pueden mostrar al-
senta en los casos de afección cardíaca y más en las teraciones en cualquier estado inflamatorio intenso.
formas graves resistentes o de evolución prolongada. 6. Electrocardiograma de fase aguda:
Se manifiesta en el tejido celular subcutáneo, en particu- a) Taquicardia sinusal.
lar sobre las prominencias óseas cercanas a las articu- b) Intervalo PR largo mayor que 0,16 s e intervalo Qt
laciones de los tobillos, las rodillas, los codos, las mu- largo: ambos son signos de gran valor pronóstico y
ñecas y los dedos de las manos y de los pies. Se percibe de utilidad para seguir la evolución del paciente.
con mayor facilidad al flexionar la articulación; tam- c) Trastorno de la repolarización del segmento ST,
bién se puede observar en los tendones extensores de convexidad superior con onda T aplanada sobre
los dedos. Su tamaño varía de 1 a 10 mm y la piel se todo en DI, AVL,V 5 y V6.
mueve libremente sobre ellos. Son firmes pero elásti- d) Índice de Taran positivo: es la división de las di-
cos y no dolorosos; su distribución es, en general, si- mensiones del QT/TQ superior a 1 para frecuencias
menores que 100 y superior a 1,2 en frecuencias
métrica; aparecen muy rápido y tardan semanas o me-
mayores que 100.
ses en desaparecer.
e) La fase crónica se caracteriza por los cambios
9. Eritema marginado de Leiner-Lehndorff. Es otra im-
electrocardiográficos dependientes del tipo de
portante alteración reumática cutánea, que aparece
valvulopatía presente como secuela del brote agu-
como manchas eritematosas anulares. De ahí que se do. Estas alteraciones están descritas en el tema de
conoce como eritema anular. Estas son muy tenues, cardiopatías valvulares.
transitorias, migratorias, no pruriginosas y a menudo
pasan inadvertidas. Su distribución fundamental es en
la parte proximal de las extremidades y el tronco, casi
nunca se observan en la cara.
DIAGNÓSTICO DE LA FIEBRE REUMÁTICA
10. Otras manifestaciones cutáneas de menor importancia POR EL MÉDICO DE FAMILIA
son el exantema papuloso (Kundrat), el eritema nudo-
so reumático, el eritema exudativo multiforme reumá-
tico y las lesiones purpúricas. Los médicos de familia deben tener presente que en
nuestro medio rara vez existe un cuadro clínico típico de
la enfermedad, pues cada vez su diagnóstico se hace en
estudios más tempranos. Los síntomas como poliartritis,
EXÁMENES COMPLEMENTARIOS fiebre, palidez, astenia, e incluso la exploración cardíaca,
que es la que en ocasiones nos brinda los signos que nos
orientan, muchas veces no están presentes, por esta razón
Es bueno señalar que ninguno de los exámenes com- debemos considerar las edades de riesgo; cuando el sínto-
plementarios presenta especificidad para la fiebre reumáti- ma es pequeño, como síndromes febriles aislados o
artralgias, recordemos que el tratamiento precoz de la fie- 13. Endocarditis marasmática.

bre reumática es imprescindible para evitar las secuelas. 14. Enfermedad de Kawasaki.
Como ya expresamos, la exploración cardíaca es de suma 15. Miocardiopatía falciforme.
importancia para el diagnóstico y nunca debemos dejarla 16. Nódulos subcutáneos.
pasar por alto, pues nos orienta en la aparición de soplos 17. Xantomatosis.
orgánicos. Debido a la poca especificidad de los exámenes 18. Eritema marginado.
complementarios en el diagnóstico, en la actualidad debe- 19. Borreliosis –enfermedad de Lyme.
mos guiarnos por los criterios de Jones (cuadro 19.13). 20. Púrpura de Schölein-Henoch.
21. Sífilis.
Cuadro 19.13 22. Herpes circinado micótico.
23. Eritema multiforme.
Manifestaciones Manifestaciones Signos evidentes de 24. Corea.
mayores menores infecciones estreptocócicas 25. Enfermedad de Wilson.
26. Enfermedad de Huntington.
Carditis Fiebre Escarlatina reciente 27. Reacción de ansiedad y tics.
Poliartritis Artralgia Estreptococo A en cultivo
28. Temblor familiar.
Corea Fiebre reumática previa faríngeo
Eritema marginado Reactantes de fase aguda: Aumento del TASO o de otro 29.Temblor idiopático benigno.
Nódulos subcutáneos eritrosedimentación acelerada anticuerpo estreptocócico
y proteína C reactiva elevada
Leucocitosis y anemia
P R y Q T alargados Complicaciones
Nota: dos criterios mayores o uno mayor y dos menores más la demostración de infección
estreptocócica reciente, confirman el diagnóstico. 1. Valvulopatías.
T. Duckett Jones propuso los primeros criterios en 1922 2. Pericarditis.
y en 1944, la American Heart Association los simplificó y 3. Insuficiencia cardíaca.
modificó. Desde entonces algunos se mantienen vigentes, 4. Fibrilación auricular. Es rara y en general aparece en
para llegar al diagnóstico de la fiebre reumática. niños mayores con lesiones mitrales crónicas; es de
Es importante considerar que signos como tumefac- significación pronóstica.
ción amigdalina, presencia de un exudado, un gran enroje- 5. Endocarditis bacteriana subaguda o endocarditis len-
cimiento del paladar blando, la disfagia y la adenitis ángu- ta. Se debe al «anidamiento» del estreptococo sobre
lo maxilar intensa y dolorosa, son síntomas de infección las válvulas previamente lesionadas durante la fiebre
estreptocócica de las vías respiratorias superiores. En cuan- reumática.
to a la artritis se debe recordar la forma monoarticular que 6. Embolia. Es poco frecuente en el niño; se presenta en
por su infrecuencia en ocasiones pasa inadvertida como los casos de fibrilación auricular con desprendimiento
síntoma de fiebre reumática. de trombos que pasan a la circulación general. Los
accidentes embólicos cerebrales son característicos de
la estenosis mitral.
7. Trombosis venosa. Es más frecuente en los miembros
superiores, en particular los del lado izquierdo; el ede-
Diagnóstico diferencial ma limitado en una extremidad debe hacer pensar en
de fiebre reumática ella.
8. Nefritis. Cuando aparece es dependiente de la misma
infección estreptocócica.
1. Poliartritis. 9. Infecciones. Sobre todo neumonías que en ocasiones
2. Artritis reumatoidea juvenil. se tiene la disyuntiva, si se trata de una verdadera neu-
3. Artritis reactivas. monía o de un infarto pulmonar o atelectasia, conse-
4. Artritis séptica. cuencia de la propia cardiopatía.
5. Artritis posinfecciosa.
6. Anemias de células falciformes.
7. Enfermedad del suero.
8. Gota.
9. Sarcoidosis.
Tratamiento
10. Carditis.
11. Endocarditis infecciosa. Es fundamental la profilaxis, por las consecuencias
12. Miocarditis vírica. que generalmente se producen como secuelas de esta
enfermedad: lesiones en las válvulas cardíacas, de suma las posibles reinfecciones. Universalmente se recomien-
importancia. De ahí la famosa metáfora de que la fiebre da la utilización de la penicilina por su efectividad en
reumática «lame las articulaciones, pero muerde el cora- la erradicación del estreptococo; más útil es la penici-
zón», por lo que es imprescindible la profilaxis, y tratar lina benzatínica, a razón de 1 200 000 U cada 3 sema-
adecuadamente las infecciones estreptocócicas que prece- nas o 28 días, en caso de que no haya carditis hasta
den la enfermedad. El antibiótico de elección es la penici- los 5 años del último brote, o hasta los 20 años de
lina; también es importante evitar las recaídas de fiebre edad. Si se presentó carditis, este tratamiento es de por
reumática. vida. Los pacientes alérgicos deben utilizar la eritro-
Recomendamos penicilina benzatínica en dosis de micina, 25 ó 50 mg/kg por 24 h, dividida en 4 subdosis
600 000 U, si el peso es menor que 27 kg; y si es mayor que –máximo de 2 g al día en niños–, durante 10 días.
27 kg, se utilizarán 1 200 000 U en inyección única, por
vía i.m. Se puede utilizar la sulfadiacina, 0,5 ó 1 g/día, o
eritromicina en casos de alergia a la penicilina, en dosis de
25 a 50 mg/kg/24 h/día, durante 10 días. El tiempo de dura- TERAPÉUTICA ANTIINFLAMATORIA
ción de la profilaxis es muy discutido y el riesgo estadísti-
co más elevado es 10 años después del primer ataque de
fiebre reumática. No obstante, debemos tener en cuenta que Según sus manifestaciones clínicas proponemos el es-
hay pacientes que por diferentes razones sociales, econó- quema terapéutico siguiente:
micas, de trabajo o de convivencia en hacinamiento, pocas
condiciones higiénicas, tienen riesgo de contraer la enfer- 1. Pacientes con artralgia o artritis leve sin carditis no
medad y, por ende, también su recaída, por estar en mayor deben utilizar antiinflamatorios, solo se usarán analgé-
contacto con el estreptococo. La duración de la profilaxis sicos sin actividad antiinflamatoria como el acetomi-
debe ser de por vida, o según el criterio del médico de nofén.
familia, mayor conocedor del entorno familiar. 2. Pacientes con artritis moderada o grave y/o carditis
Aquellos pacientes con enfermedad valvular reumáti- leve sin cardiomegalia ni insuficiencia cardíaca utili-
ca deben realizar el tratamiento durante toda la vida; cada zarán salicilatos en dosis de 100 mg/kg/día, durante
caso debe ser individualizado, apoyado por el criterio que 2 semanas; en las siguientes 4 a 6 semanas se emplea-
tiene el médico de sus pacientes. rán dosis de 60 a 70 mg/kg/día.
3. Pacientes con artritis moderada o grave, con cardio-
megalia, pericarditis o insuficiencia cardíaca utiliza-
rán esteroides como prednisona en dosis de 1 a 2 mg/
MEDIDAS GENERALES /kg/día, de 2 a 3 semanas, con reducción paulatina
durante las siguientes 2 ó 3 semanas. Se deben usar
salicilatos en dosis de 60 a 70 mg/kg/día al comenzar
1. Reposo. De acuerdo con el estado general del paciente la reducción del esteroide para evitar el llamado fenó-
y si hay insuficiencia cardíaca asociada; solo en los meno de rebote y continuar varias semanas después de
casos de artritis, el reposo dependerá del estado infla- retirar el esteroide totalmente.
matorio articular. En los pacientes con carditis sin
cardiomegalia se prolongará por espacio de 2 a 3 sema- De acuerdo con lo anteriormente señalado, el uso de
nas, con aumento gradual de la actividad en depen- esteroides queda limitado a los pacientes con carditis mo-
dencia de su capacidad; si hay cardiomegalia o carditis derada o grave. Somos del criterio que al administrar
activa, el reposo en cama es de 6 semanas como míni- esteroides a estos pacientes, responden mejor al tratamien-
mo, con aumento gradual de la actividad física en las to y disminuye el riesgo de muerte durante la fase aguda de
próximas 6 semanas. Pero si hay insuficiencia cardía- la enfermedad; no obstante, en las revisiones realizadas no
ca, el reposo absoluto hasta la resolución de la enfer- hemos podido comprobar datos concretos de que el uso de
medad; el aumento de la actividad será durante los esteroides disminuya la aparición de la afectación cardíaca
meses siguientes. residual.
2. Terapéutica antibacteriana. Es difícil establecerla es- Contra la insuficiencia cardíaca en estos pacientes,
trictamente; cuando aparecen los síntomas de fiebre es necesaria la utilización de diuréticos y digoxina, como
reumática, la infección estreptocócica ya ha cedido, y se especifica en el capítulo de insuficiencia cardíaca; se
el tratamiento con antimicrobianos no puede evitar la deben tener precauciones, por el peligro de intoxicación
elevación de anticuerpos y el ciclo inmunológico de digitálica.
la enfermedad. A pesar de ello numerosos autores reco- La aparición de corea en ausencia de poliartritis o
miendan la utilidad de los antibióticos para la erradi- carditis no requiere tratamiento antiinflamatorio.
cación de los estreptococos que pudieran colonizar las El reposo físico y mental en un ambiente aislado y
vías respiratorias superiores, al tiempo que prevendría tranquilo resulta altamente provechoso para estos pacientes.
En relación con la gravedad recomendamos el uso de Chelem, FY et al. Enfermedad Coronaria. En: Medicina Interna, 3ra.
ed., Fund: Inst Reum Inmunol, Bogotá, 1997:1375.
fenobarbital en dosis de 2 a 3 mg/kg/día dividido en 2 sub-
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dosis, o diazepan, de 0,2 a 0,3 mg/kg/día dividido en 2 a childhood, 1985;5:484.
3 subdosis. A veces se utiliza con gran efectividad el Di Pette, R y Townsend, R. Resistencia de la insulina y coronariopatía.
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Afecciones vasculares más frecuentes 611
AFECCIONES VASCULARES
los países desarrollados. Aparecen por lo general en la se-
MÁS FRECUENTES gunda y tercera décadas de la vida, aumentan con la edad y
son más frecuentes en el sexo femenino. Se ha encontrado
que afectan más a la población laboral activa, y repercuten
en cierta medida en el costo de la seguridad social, funda-
mentalmente por las complicaciones de esta enfermedad.
VÁRICES No se ha podido definir aún el mecanismo responsable
de la aparición de esta entidad. Sin embargo, se conocen
Mayda Luisa González Duranza una serie de factores que, de una forma u otra, intervienen
en su aparición:
Concepto
1. Factor hereditario-constitucional.
2. Bipedestación prolongada.
Las várices han constituido un problema de salud des- 3. Constipación.
de épocas remotas y se dice que son el tributo que ha paga- 4. Edad. Son más frecuentes en la segunda y tercera
do el hombre por su posición bípeda. A través del tiempo, décadas de la vida, y aumentan con la edad.
múltiples han sido los procederes que se han utilizado para 5. Embarazo. Por los cambios hormonales y los trastor-
su tratamiento. Las várices no son más que la dilatación per-
nos en la circulación.
manente de las venas, que en el caso de los miembros inferiores
6. Deformidades podálicas que dificultan el retorno ve-
afecta el sistema venoso superficial.
noso.
7. Uso de anticonceptivos orales debido a su acción
hormonal.
8. Uso de ropa apretada tales como fajas, brassières y
Patogenia bragas.
9. Uso de calzado inadecuado. Tacones muy altos o muy
Las várices de los miembros inferiores constituyen una bajos.
afección muy frecuente. Su incidencia se ha extendido a 10. Peso corporal. Obesidad y delgadez extrema.
Clasificación tante saber que el complejo sintomático de las várices se

manifiesta con mayor evidencia en la posición ortostática.
Desde el punto de vista patogénico las várices se clasi-

fican de la forma siguiente:
DIAGNÓSTICO POSITIVO
1.Várices esenciales, primarias o idiopáticas. Son aque-
llas que no guardan una relación causal con otra enfer-
El diagnóstico de las várices se realiza a partir de los
medad primaria conocida; constituyen por sí solas una
antecedentes familiares y personales de várices o de esta-
entidad clínica, aunque se desconoce la causa.
2.Várices secundarias. Son aquellas en las que se puede dos patológicos que las favorecen; la presencia de sínto-
identificar los elementos causales responsables de su mas referidos por los pacientes, tales como: pesadez, dolor
aparición. Estos pueden ser: o malestar y cansancio en las piernas; el hallazgo de várices
a) Várices por insuficiencia venosa profunda: mediante un examen físico minucioso y la presencia de
- Várices postrombóticas. factores asociados, que favorecen la aparición de las
- Constitucionales: avalvulosis, incompetencia mismas.
valvular, angiodisplasias venosas. Aunque un buen interrogatorio y un adecuado examen
- Várices por fístulas arteriovenosas: congénitas y físico pueden aportar suficientes elementos para hacer un
adquiridas. diagnóstico correcto y tomar las medidas terapéuticas co-
rrespondientes, existen en la actualidad novedosas técni-
En este capítulo nos referiremos a las várices esencia- cas que ayudan a hacer mejores diagnósticos, así como un
les que se clasifican por su forma y distribución en: mejor seguimiento. En nuestro medio, las técnicas más uti-
lizadas para el diagnóstico de las várices se basan en el
1. Varículas que constituyen una especie de filamentos. método Doppler; también se emplea para dicho diagnósti-
2. Várices en forma de red subcutánea. co la flebografía.
3. Várices colaterales de forma variable y distribución
difusa.
4. Várices tronculares generalmente ampulosas o ser-
penginosas y dependientes de los troncos venosos DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
principales −safeno interno y externo.
En primer lugar, las várices primarias hay que diferen-
ciarlas de las várices secundarias; también se deben dife-
renciar de las várices por obstrucción tumoral, con las várices
Diagnóstico posligadura venosa y con las tumoraciones herniarias a ni-
vel de la ingle.
Los síntomas están dados por grados:
Grado I. Está limitado a la aparición de las várices en Complicaciones

sus distintas formas y tamaños.
Grado II. Presencia de síntomas ortostáticos: cansan-
cio, dolor, pesadez, calambres y edema. 1. Complicaciones dermatológicas:
Grado III. Se caracteriza por la presencia de signos de a) Dermatitis.
sufrimiento cutáneo: prurito, pigmentación, capilaritis y b) Eccema varicoso.
atrofia. Todos los síntomas están localizados en el tercio 2. Complicaciones mecánicas:
inferior de la pierna. a) Varicorragia interna y externa.
Grado IV. Se distingue por la presencia de una úlcera 3. Complicaciones trombótico-inflamatorias:
flebostática. Es el grado más avanzado de la enfermedad, a) Varicotrombosis.
ubicado en el tercio medio de la pierna, en la zona perima- b) Varicoflebitis.
leolar, fundamentalmente la del maleolo interno. c) Linfangitis.
4. Complicaciones de la úlcera:
En la mayoría de los casos estos síntomas no se presen- a) Malignización.
tan aislados, sino que están imbricados signos y síntomas b) Sobreinfección.
de los diferentes estadios antes señalados. Es muy impor- c) Osteitis.
Evolución ficiencia valvular. Se recomienda el uso de varias técnicas

tales como: stripping de Safena interna o externa, resección
de paquetes varicosos, ligaduras de comunicantes, técnicas
Las várices primarias evolucionan hacia la pigmenta- de minicirugía, safenotracción segmentaria, preservación
ción, la induración, la celulitis, la ulceración y el edema. de safena parcial o total cuando es posible y valvuloplastia
externa. Cada una de estas técnicas debe seleccionarse de
acuerdo con las características individuales de cada caso.
Existen técnicas modernas que combinan la cirugía
Tratamiento con la coagulación (microcuagulocirugía), indicada para
microvárices y várices de mediano tamaño.
MEDIDAS PREVENTIVAS
Combatir la presencia de factores asociados, en aque-

llos pacientes que son vulnerables, mediante las medidas LINFANGITIS
siguientes:
Mayda Luisa González Duranza
1. Practicar ejercicios y mantener una dieta balanceada
para evitar la obesidad.
2. Disminuir las estancias prolongadas de pie y realizar Concepto
pequeños ejercicios que mejoran el retorno venoso.
3. Usar calzado adecuado para evitar las deformaciones
podálicas. La linfangitis es una enfermedad conocida desde la
4. Evitar la constipación y el uso de vendas elásticas de época hipocrática. Es un fenómeno inflamatorio de los va-
contención. sos linfáticos en cualquier sector del sistema vascular, ex-
cepto en el sistema nervioso o cartilaginoso, en el parén-
quima esplénico, la esclerótica o el humor vítreo.
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
Existen medicamentos de tipo venotónicos que tienen Patogenia

efecto sobre la musculatura lisa –castaño de Indias,
fabroven–; hay otros que disminuyen la permeabilidad
capilar como los riboflavonoides hidrosolubles –Intercy- La linfangitis es una enfermedad que constituye fre-
ton, Insuven, Diosmil, Daflon–, y un último grupo que au- cuentes motivos de consulta en nuestro medio. Según estu-
menta la reabsorción del trasudado (Melilotus offecinolis ). dios realizados en el Instituto Nacional de Angiología y
También las vitaminas, antiinflamatorios y antibióti- Cirugía Vascular el 17,5 % de todos los pacientes que acu-
cos se usan según el estado sintomático de las várices. den al Cuerpo de Guardia de esta especialidad, lo hacen por
esta enfermedad. De ellos, el 61 % ha padecido, en más de
una oportunidad, linfangitis recidivante o recurrente. Se
conoce que el 6,5 % de la población mayor de 15 años de
TRATAMIENTO ESCLEROSANTE un área de salud, padeció al menos alguna vez un cuadro de
linfangitis aguda.
Se inyecta una sustancia química que irrita el endotelio Es más frecuente en el sexo femenino. Tiene como puer-
vascular y produce la esclerosis del vaso tratado. Existen tas de entrada la sepsis, micosis y escabiosis. Se asocia a la
diferentes soluciones: sotrodecol, soluciones yodo-yodura- diabetes mellitus y la hipoproteinemia.
das, el polidocanol, etc. Los factores predisponentes principales son los si-
guientes:
1. Factores inmunológicos.
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO 2. Hipoproteinemias.
3. Anemias.
El tratamiento quirúrgico ofrece los mejores resulta- 4. Desnutrición.
dos, aunque está reservado para los casos en que hay insu- 5. Caquexia.
Los factores de riesgo fundamentales son: . Neisseria gonorrhoeae.

. Neisseria meningitidis.
1. Obesidad. . Diplococcus pneumoniae.
2. Alcoholismo. . Corynebacterium diphtheriae.
3. Diabetes mellitus. . Bacillus anthracis.
4. Desnutrición. . Mycobacterium.
. Treponema.
. Leptospira.
. Rickettsia.
Clasificación y etilogía - Hongos:
. Absidia corymbifera.
. Rhizopus rhizopodiformis.
1. Linfangitis primaria. Cuando la causa no está identifi- . Penicillium morneffei.
cada. . Candida albicans.
2. Linfangitis secundaria. Cuando hay inflamación de los - Parásitos:
vasos linfáticos como consecuencia de la agresión por . Toxoplasma gondii.
agentes físicos, químicos y biológicos: . Wuchereria bancrofti.
a) Por agentes físicos: . Onchocerca volvulus.
- Traumáticas: contusiones, heridas, etc. . Filaria.
- Quemaduras: frío, calor y shock eléctrico. - Otros:
- Irradiaciones: cobaltoterapia, rayos X, ultravioleta, . Linfangitis cancerosa, principalmente en el cán-
láser e irradiaciones solares. cer de pulmón, mama y estómago.
b) Por agentes químicos: . Carcinoma erusipeloide: metástasis y carcino-
- Silicato de quinina: linfangitis obstructiva. matosis cutánea.
- Parathion e insecticidas fosforados utilizados en . Linfangitis alérgica.
los jardines: linfangitis erisipieloide. . Linfangitis eosinofílica.
- Formas iatrogénicas. . Linfangitis esclerosante.
- En el diagnóstico: prueba de la tuberculina, por . Linfangitis secundaria a artritis reumatoide.
contrastes vasculares. . Linfangitis secundaria a lupus.
- En la terapéutica: drogas inmunosupresoras, . Linfangitis silicótica.
quimiotrópicos, etc. . Linfangioflebitis trombótica oclusiva.
- En toxicómanos: por inyección descuidada y . Trombolinfangitis en pacientes con SIDA.
abusiva de drogas.
c) Por agentes biológicos:
- Virus: principalmente contagiados por el ganado
bovino: Diagnóstico
. Virus de ORF.
. Dolencia por arañadura de gato.
. Linfogranuloma venéreo, ahora vinculado a las La linfangitis es una enfermedad muy frecuente en los
Chlamydias. miembros, ya que los vasos linfáticos son muy numerosos
- Bacterias: en la piel de las manos y de los pies y en la vecindad de las
. Estreptococos de los grupos A, B, C y H. articulaciones, por lo que una escoriación, un pinchazo o
. Streptococcus pyogenes −beta hemolítico del una herida superficial mínima determina la linfangitis con
grupo A. mayor facilidad que una herida grande, profunda y am-
. Streptococcus aglactiae. pliamente abierta. Tiene un período de incubación de 1 a 8 días,
. Streptococcus pneumoniae:linfangitis periorbi- con un promedio de 3 días.
taria.
. Staphylococcus aureus.
. Staphylococcus epidermidis.
. Pseudomonas aeruginosa: linfangitis necrosante SÍNTOMAS GENERALES
y flictenular.
. Aeromonas hydrophila. 1. Malestar vago e inespecífico.
. Spirillu minus. 2. Astenia.
. Escherichia coli. 3. Náuseas y vómitos.
. Yersinia enterocolitica. 4. Cefalea.
5. Dolor lumbar. 2. Parcial de orina. Para descartar una sepsis urinaria.

6. Fiebre alta con delirios ocasionales que suele mejorar 3. Eritrosedimentación. Acelerada.
entre 3 y 5 días. 4. Glicemia. Para descartar una diabetes mellitus, que en
7. Escalofríos. ayunas ensombrece el pronóstico.
8. Adenopatía turgente y dolorosa en la región afectada. 5. Estudios inmunológicos. Como complemento para su
9. Toma del estado general. tratamiento y prevención.
6. Cultivo y antibiograma. Para identificar el germen cau-
sal y el antibiótico específico.
7. ECG. Para descartar trastornos cardíacos que originen
SÍNTOMAS LOCALES edemas centrales.
8. Rayos X de tórax. Para descartar alteraciones cardio-
pulmonares como causa de edemas centrales y como
Dependen de la forma clínica. Frecuentemente en las rutinas en la pesquisa en estos aparatos, ya que dichas
tres primeras formas clínicas se aprecia un tránsito de la más alteraciones pudieran agravar el pronóstico.
benigna a la más severa de ellas. 9. Perfil renal. Para descartar trastornos renales como cau-
sa de edemas centrales, entre otras enfermedades.
1. Linfangitis reticular. Es la más frecuente (75 %), y tie- 10. Perfil hepático. Para descartar trastornos que pudieran
ne un comienzo aparatoso con fiebre alta entre 38 y causar edemas centrales, entre otros elementos.
40 oC, escalofríos, inapetencia y postración. Se carac-
teriza por edema difuso, doloroso, con eritema más o
menos generalizado en la región afectada y calor. La
piel en ocasiones se torna como de «cáscara de na- DIAGNÓSTICO POSITIVO
ranja».
2. Linfangitis flictenular. Frecuencia del 24 %. Se distin- El diagnóstico de la linfangitis en la mayoría de los
gue por la presencia de ampollas en la piel afectada de casos se realiza fácilmente. La anamnesis y el examen físi-
contenido seroso que al romperse deja una superficie co son en la mayoría de los casos suficientes para llegar a
exulcerada que se limita solo a la epidermis y tiende a un diagnóstico certero.
la cicatrización inmediata.
3. Linfangitis necrosante. Frecuencia del 4 %, aunque en
los últimos tiempos ha aumentado. Es un proceso de
gran intensidad en el que las flictenas tienen conteni- DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
do sanguinolento y a veces purulento, que al romperse
dejan la dermis cubierta de una seudomembrana blan- Al inicio de la enfermedad −período de incubación:
quecina; al desprenderse, esta deja un tejido necrosa-
do, que será tributario de tratamiento quirúrgico. 1. Sepsis urinaria.
4. Linfangitis troncular. Es poco frecuente. Se caracteriza 2. Ingesta.
por tres síntomas principales: fiebre, rubicundez lineal 3. Estado gripal.
y adenitis. Se observan de uno a varios cordones roji-
zos que son sensibles, tienen cierta firmeza, y son do- En el período de estado:
lorosos y turgentes. Estos se dirigen hacia los ganglios
linfáticos regionales; la piel intermedia es normal o 1. Dermatitis.
está poco edematosa. Rara vez forman cordones duros, 2. Eritema nudoso.
que no deben confundirse con la tromboflebitis de las 3. Flebitis superficial.
venas superficiales. 4. Trombosis venosa profunda.
5. Linfangitis profunda. Se caracteriza por dolor a la pre- 5. Quemadura solar.
6. Gangrena isquémica.
sión a lo largo de los trayectos vasculares y adenitis en
7. Edemas de origen central.
la raíz de la extremidad. Con facilidad es causa de ce-
8. Otros edemas locales.
lulitis perivascular y en ocasiones, de tromboflebitis.
EXÁMENES COMPLEMENTARIOS Evolución
1. Hemograma con diferencial. Puede haber anemia o no En la mayoría de los pacientes aquejados de linfangitis
y leucocitosis con desviación a la izquierda. ocurren episodios de recidivas; esto es lo que conocemos
como linfangitis crónica recurrente. Al inicio estas recidivas tratamiento hospitalizado y la necrosante, hospitalización
tienen una periodicidad de meses o años, pero con el obligatoria.
decursar del tiempo van siendo más frecuentes y se con-
vierten en el trastorno más penoso de los pacientes. Como
consecuencia de las crisis linfangíticas comienza el aumento
gradual del tiempo de enfermedad y se desarrolla el linfe- TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO DE SOSTÉN
dema poslinfangítico.
En los ancianos y en pacientes con enfermedades cró-
nicas, las crisis de linfangitis constituyen verdaderos esta- 1. Penicilina benzatínica. En dosis mensual de 200 000 U
dos de gravedad. por vía i.m., por 6 meses.
2. Sulfas. Dosis de 0,5 g/día, por 10 días de cada mes,
durante 6 meses.
3. Eritromicina. Dosis de 1 g/día, por 10 días de cada mes,
Tratamiento durante 6 meses.
4. Levamisol. Dosis de 15 mg, 2 veces por semana, por 6 me-
MEDIDAS PREVENTIVAS ses (inmunorrestaurador).
5.Vacuna estafilo-estreptocócica. Según esquema (inmu-
1. Cuidado de los pies. norrestaurador).
2. Buena higiene bucal y nasofaríngea para el control de
los focos sépticos a distancia.
3. Control de edemas crónicos.
4. Tratar y lavar lesiones abiertas en pies y piernas. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
5. Control de factores de riesgo.
Este tipo de tratamiento está reservado para la linfangitis

necrosante, en especial para los casos complicados a los
MEDIDAS GENERALES que se le realizará según el caso:
1. Necrectomía.
1. Reposo con elevación de los miembros inferiores: re-
poso venoso. 2. Limpieza quirúrgica con resección de tejidos desvita-
2. Dieta hiposódica con abundantes líquidos. lizados y esfacelados.
3. Fomentos de suero fisiológico o solución antiséptica 3. Injertos libres de piel.
según el caso. 4. Amputación de extremidades o partes de ellas.
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO DE ATAQUE PIE DIABÉTICO
1. Analgésicos según necesidad y tolerancia. Mayda Luisa González Duranza

2. Antipiréticos según necesidad y tolerancia.
3. Antibioticoterapia por 10 días:
a) Penicilina de elección:
- Penicilina cristalina por 48 a 72 h por vía e.v. ó Concepto
i.m.
- Penicilina rapilenta 1 000 000 U por vía i.m. cada
A lo largo de los siglos y desde que el hombre logró la
12 h, de 7 a 10 días.
posición erecta para deambular, los pies han ocupado un
- Otros.
. Eritromicina 2 g diarios. lugar secundario como parte integral de su ser. El papel de
. Sulfas 1 g diario. los pies ha sido visto, en la mayoría de los casos, como
4. Vitaminas y minerales para pacientes con toma del es- órgano de locomoción, y solo en algunas culturas se le ha
tado general. dado una importancia individual, por ejemplo, como sím-
bolo de sensibilidad y erotismo.
Las linfangitis reticular y troncular por lo general se La tradición en el uso del calzado en la actualidad se
tratan ambulatoriamente; la flictenular en ocasiones requiere manifiesta superficialmente a través de la moda, y predomi-
nan la forma, los colores y materiales antes que el confort Según reportes de la literatura la tasa de pie diabético
y la funcionabilidad. alcanza la cifra de 17,7/100 000 habitantes y el 29 % de los
El organismo del paciente diabético está expuesto cons- egresados por esta entidad sufren una amputación mayor
tantemente a riesgos y complicaciones; se ha considerado de los miembros inferiores.
que aquellos diabéticos que no hayan tenido atención mé-
dica oportuna y no cumplan las medidas de prevención
específica, como son la dieta, el ejercicio y la terapéutica
médica tienden a presentar complicaciones específicas, Clasificación
entre ellas está el pie diabético.
En forma paradójica, al resolver el reto médico y tec-
nológico que significa el diagnóstico y tratamiento de las Según la clasificación de Mc Cook y Cools, el pie
complicaciones agudas de la diabetes mellitus y aumentar diabético se divide en dos grandes grupos:
la longevidad del paciente, se incrementó el número y la
frecuencia de las complicaciones crónicas y el pie diabéti- 1. Pie diabético isquémico. Comprende la úlcera
co se convirtió en la triste bandera de la mutilación funcio- isquémica y la gangrena isquémica.
nal y corporal del enfermo. 2. Pie diabético neuroinfeccioso. Cuyas lesiones son el
La gran diversidad en la presentación clínica de las absceso, la celulitis y el mal perforante plantar.
complicaciones en el pie diabético, el aumento en la preva-
lencia e incidencia de esta complicación, el consecuente Los factores determinantes son los siguientes:
«encamamiento» prolongado, la incapacidad laboral, la
merma económica y el largo y constante sufrimiento de 1. Macroangiopatía.
enfermos y familiares, hacen prioritario el estudio metódi- 2. Microangiopatía.
co y objetivo de las extremidades inferiores de los diabéticos 3. Neuropatía.
con todos los medios de que se disponga, a fin de establecer 4. Infección.
el tratamiento integral de la enfermedad y sus complicacio-
nes, con el objeto de mantener la integralidad física, Los factores de riesgo son:
funcional y emocional del paciente.
En esencia, las complicaciones crónicas de la diabetes 1. Obesidad.
son resultado de alteraciones circulatorias de los vasos san- 2. Sedentarismo.
guíneos arteriales –retinopatías y nefropatías–, que expli- 3. Hipertensión arterial.
can el polimorfismo de lesiones hísticas y la gran diversi- 4. Hábito de fumar.
dad de manifestaciones patológicas en el diabético. 5. Pobre control metabólico (hiperglicemia).
Bajo la denominación de pie diabético han quedado 6. Escasa educación sanitaria y diabetológica.
reunidos distintos tipos de fenómenos patológicos que, 7. Hiperlipidemia.
aunque obedecen a variados mecanismos patogénicos,
tienen en común la localización en el pie de estos pa-
cientes.
Los síntomas del pie diabético van a estar dados por la

Patogenia forma clínica:
El pie diabético es una complicación específica de la 1. Pie diabético isquémico:

diabetes mellitus, y es la más devastadora de las compli- a) Es más frecuente en los pacientes de 20 años en
caciones, y una de las primeras de la edad productiva –de 15 a adelante.
60 años–. Se ha establecido que la mitad de los pacientes b) Hay un predominio de lesión isquémica.
diabéticos diagnosticados pueden llegar a desarrollar un c) Hay ausencia de pulsos en el 55 % de los casos.
proceso patológico del pie diabético durante su vida. Esta d) Existen cambios tróficos de la piel.
complicación representa un problema de atención médica. e) Presencia de úlcera isquémica –dorso del dedo y
Se han realizado estudios internacionales, en los que del pie– que crece más en extensión que en profun-
se determinó que esta entidad se presentó después de didad, es dolorosa, generalmente con ausencia de
12 años de evolución de la diabetes con una mayor fre- pulsos y evoluciona de manera tórpida.
cuencia en los hombres (58 %) y con una edad promedio de f) Los factores de riesgo más frecuentes son la HTA, la
52 años. cardiopatía isquémica y el hábito de fumar.
g) Casi nunca aparece hiperglicemia. 11. Examen periódico de los pies.

h) Las amputaciones son más frecuentes. 12. Uso de medias de colores claros sin elásticos y cambio
2. Pie diabético neuroinfeccioso: diario de las mismas.
a) Aparece sobre todo en la quinta década de la vida y 13. Evitar zapatos que no rocen o aprieten; se recomienda
en el sexo masculino en proporción 2:1. comprarlos después de las 5:00 p.m.
b) Presencia de un absceso séptico.
c) Hay un foco infeccioso que lleva a un descontrol
metabólico.
d) Presencia de celulitis o flemón difuso. TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
e) Mal perforante plantar: disminución de la sensibi-
lidad, atrofia muscular y osteoporosis marcada.
Uso de antiagregantes plaquetarios para mejorar o eli-
f) Ausencia de pulsos aunque en menor escala (9,3 %).
minar los factores trombogénicos:
g) Las amputaciones son menos frecuentes.
h) La hiperglicemia es común. 1. Estreptokinasa. Actúa activando el plasminógeno en
el plasma.
El pie diabético puede ser: una emergencia quirúrgica, 2. Urokinasa. Actúa activando el plasminógeno en la
una urgencia quirúrgica y una entidad que puede y debe ser plasmina.
tratada por el especialista en angiología y cirugía vascular a) Dosis inicial: 4 100 U/kg/20 min.
con la aplicación de técnicas diferentes. b) Dosis de mantenimiento: 4 100 U/kg/hora/72 h.
3. Ticlopidín. Dosis de 500 mg/día como inhibidor
plaquetario, reduce la actividad de agregación y
adhesión plaquetaria, aumentada en el diabético.
EXÁMENES COMPLEMENTARIOS Reduce la producción de fibronectiva.
4. Heparina subcutánea. Dosis de 15 000 U/día como
droga antifibrina.
1. Glicemia.
5. Heparina no fraccionada. Dosis de 5 000 UI cada 8 ó
2. Hemoglobina glicosilada. 12 h s.c.
6. Heparina de bajo peso molecular. Dosis de 40 mg por
vía s.c. cada 8 a 12 h (alto riesgo) o 20 mg por vía s.c.
cada 8 a 12 h (riesgo moderado).
Complicaciones 7. Mesoglycan. Dosis de 144 mg/día que actúan como
agentes febrinolíticos menores.
8. Pentoxifilina. Dosis de 200 mg/día que mejoran los
1. Amputación de los miembros inferiores. procesos hemoneológicos, la deformabilidad eritro-
2. Isquemia irreversible. citaria.
3. Muerte. 9. Blufomedi. Dosis entre 800 y 1 200 mg/día como
antiagregante plaquetario.
10. Ácido acetil salicílico (aspirina). Dosis de 0,3 mg/día/
/kg/dosis (1/2 tab. diaria).
Tratamiento
En el caso del pie diabético neuroinfeccioso se utiliza-
rán antibióticos específicos y se realizará aseo quirúrgico.
MEDIDAS PREVENTIVAS Si fuera necesario se indicará una cirugía conservadora con
revascularización distal; se aplicará también fisioterapia
posoperatoria de inmediato y, por último, se rehabilitará al
1. Control de factores de riesgo.
paciente para mejorar la funcionabilidad del miembro. Se
2. Practicar ejercicios físicos.
le brindará apoyo psicológico y se le indicarán cambios en
3. Dieta adecuada.
el estilo de vida, con la finalidad de reincorporarlo a la vida
4. Control de la diabetes. social activa.
5. No fumar.
6. Disminuir los valores de lípidos.
7. Lavado adecuado de los pies con una manopla.
8. Secado interdigital.
RECOMENDACIONES AL PACIENTE DIABÉTICO
9. Hidratación de la piel de los pies con cualquier crema
suavizadora excepto el cold cream.
10. Corte de las uñas y rebaja de la hiperqueratosis de la Los pacientes diabéticos son particularmente propen-
región plantar por un podólogo. sos a las infecciones en especial en sus pies, tanto más cuando
a su enfermedad de base se añaden trastornos circulatorios 6. No camine descalzo ni siquiera en su casa o en la pla-
o de la sensibilidad por lesión de las arterias, arteriolas y ya. Un tropiezo dentro de su habitación o la pisada de
capilares (angiopatía) o de los nervios periféricos (neuro- un cigarro encendido pudiera causarle serias compli-
patía). De ahí que los problemas relativos a los pies, con caciones.
infección primaria o secundaria, constituyan la causa fun- 7. No se ponga los zapatos sin antes inspeccionarlos.
damental de ingreso de tales pacientes en nuestros hospita- Investigue la presencia de algún clavo, piedrecilla o
les y el punto de partida de la temible gangrena, que ame- arruga en la suela interior. Asimismo, cuando se quite
naza tanto a sus extremidades inferiores como a sus propias los zapatos inspeccione sus pies en busca de cualquier
vidas. La experiencia acumulada hasta el presente permite zona irritada, ampolla, rasguño o rozadura. Si su visión
afirmar que tales situaciones pueden prevenirse si, además es defectuosa haga que un familiar inspeccione sus
del control adecuado de la enfermedad de base –dieta, ejerci- pies.
cios, drogas hipoglicemiantes y educación sanitaria– y de 8. En caso de deformidad de sus pies, siga las instruccio-
los factores casualmente asociados a los trastornos mencio- nes del ortopédico. El uso de zapatos modificados pu-
nados, como el hábito de fumar, la hipertensión arterial, las diera ser muy importante. Ellos redistribuyen el peso
alteraciones de las grasas en la sangre y el sobrepeso, se corporal fuera de los anteriores puntos de apoyo y pre-
cumple escrupulosamente con las recomendaciones si- vienen la aparición de callosidades y ulceraciones en
guientes sobre el cuidado e higiene de los pies: las plantas.
9. No se haga «cirugía casera» sobre sus uñas y callo-
1. No tome un baño sin comprobar primero la temperatu- sidades. Las uñas deberán cortarse en línea recta con
ra del agua que deberá estar tibia. Evite las temperatu- una tijera apropiada y preferiblemente por otra perso-
ras extremas. Si es posible solicite a otra persona que la na. Nunca utilice agentes químicos (callicidas) para
compruebe. No olvide que su enfermedad puede ha- remover sus callosidades. El uso de una lija o piedra
berle causado afectaciones que le dificultan la aprecia- pómez puede ayudarlo a mantener sus callosidades bajo
ción correcta de la temperatura. Prefiera la ducha y, en control. Aun así, no omita sus visitas regulares al
tal caso, use chancletas de madera de no menos de podólogo (quiropedista), y asegúrese de que él conoz-
media pulgada de espesor mientras se baña o coloque ca de su enfermedad.
una rejilla de madera en el piso. 10. Asista sin falta a las consultas programadas por el
2. Una vez finalizado su baño general diario, dedique consultorio para el control estratégico de su diabetes y
algunos minutos a un baño minucioso especial de sus de los factores asociados casualmente con sus compli-
pies. No requiere para ello de jabones especiales. Des- caciones y no se inquiete porque le examinen sus pies
pués del aseo seque bien los pies con una toalla áspera en cada una de sus visitas. Acuda de inmediato al
de baño, especialmente entre los dedos y evite cual- médico ante cualquier molestia, lesión o cambio de
quier humedad residual y la ulterior maceración. Dele color o temperatura a nivel de sus pies y no deje de
masajes con lanolina, especialmente donde haya asistir a la consulta de angiología, si es remitido. Nin-
callosidades. No olvide, después del baño, aplicar en gún tipo de cirugía de los pies, por insignificante que
el calzado el talco antimicótico (micocilén u otro). parezca, deberá permitirse sin un minucioso examen
3. La piel de los pies, con frecuencia, se torna seca y circulatorio previo.
escamosa: Aplique una crema suavizante –nunca en-
tre los dedos–. Evite la aplicación de antisépticos fuer-
tes como la tintura de yodo u otros.
4. No use ligas ni se siente con las piernas o rodillas TROMBOSIS VENOSA
cruzadas. No utilice medias ni zapatos apretados. Las
sandalias o cualquier otro tipo de calzado que deje los
dedos expuestos está formalmente contraindicado. Pre- Saúl Armenteros Terán
fiera los zapatos de piel suave, puntera ancha y tacón Luis Céspedes Lantigua
bajo o mediano. No use los zapatos nuevos por tiempo Juan Castañer Herrera
prolongado. Póngaselos media hora el primer día, y
media hora más cada día en lo sucesivo. Emplee me-
dias limpias, preferiblemente de algodón, sin elástico
y que no tengan costuras ni remiendos.
Concepto
5. Si sus pies se tornan fríos use medias de lana por las
noches, en especial en invierno. Acostúmbrese a dor- La trombosis venosa es la obliteración parcial o com-
mir con las piernas bien abrigadas. No se aplique nin- pleta de una o más venas, por un trombo intraluminal, ge-
gún tipo de calor externo: botellas o bolsas de agua neralmente acompañada por una respuesta inflamatoria de
caliente, ladrillos, bombillos o almohadilla eléctrica. la pared vascular. Este proceso patológico se denomina
tromboflebitis. Los casos poco frecuentes de trombosis urológicas. Recientemente se ha descrito que la compre-
venosa sin inflamación concomitante se conocen como sión intrabdominal resultante de la insuflación de aire
flebotrombosis. intraperitoneal (neumoperitoneo), durante la realización de
La enfermedad tromboembólica venosa (ETV) puede procederes quirúrgicos video-laparoscópicos, puede com-
afectar territorios venosos superficiales y profundos, aisla- prometer el flujo venoso y provocar una trombosis venosa.
damente o en combinación. Por su distribución en ellos Durante el embarazo, el útero grávido puede obstaculizar
puede ser: localizada, extensa y masiva (gangrenante). la circulación venosa intrabdominal; efecto que en el último
trimestre se asocia con la tendencia a la hipercoagulabilidad
sanguínea. Las venas varicosas, también favorecen el retardo
del flujo venoso y el estasis. Incluso en personas pre-
Patogenia viamente sanas durante viajes prolongados, la inmovilidad
forzada favorece el estasis, lo que aumenta la probabilidad
de ETV.
Es un trastorno relativamente común y de elevada La lesión endotelial, por trauma físico-mecánico, tiene
morbilidad. Su incidencia oscila entre 0,5 y 1,6/1 000 habi- lugar durante accesos y manipulaciones no adecuados
tantes; el 50 % corresponde al ámbito hospitalario. La pre- –venipunciones, administración de medicamentos y colo-
valencia global puede ser hasta el 80 % de la población cación de catéteres intravenosos–. El daño químico debido
adulta. al uso de soluciones esclerosantes y/o vasoconstrictoras,
Los factores predisponentes de la ETV son los si- como quimioterápicos antineoplásicos, antibióticos e
guientes: hipertónicos, ocurre con frecuencia en el medio hospitala-
rio. Otros causantes del daño endotelial son los procesos
1. La inmovilización prolongada es el principal predis- con base inmunológica (venulitis), como en la trombo-
ponente. angeítis obliterante (TAO). La sepsis es una causa frecuente
2. Existe un incremento lineal de ETV en relación con la de tromboflebitis superficial debido a técnicas incorrectas
edad. y a la carencia de medidas de asepsia y antisepsia.
3. Las neoplasias malignas tienen una prevalencia en este Durante las décadas del 80 y 90 se han elucidado nue-
grupo de 10 a 20 %. vos conocimientos, sobre los fenómenos favorecedores de
4. Flebopatías previas: venas varicosas. la hipercoagulabilidad sanguínea; lo que ha hecho a la
5. Embarazo tardío: último trimestre. trombosis venosa verdaderamente idiopática una even-
6. Puerperio inmediato: primer mes. tualidad rara. Se ha descubierto un factor que se transmite
7. Uso de estrógenos. de modo autosómico dominante, producido por la
sustitución de aminoácidos en un punto de su estructura; al
Los factores desencadenantes de la trombosis venosa cual se denominó factor V Leiden, resistente a la proteí-
provocan en el interior de la vena la transformación de la na C activada que es un limitante natural de los procesos
sangre, desde su estado natural líquido, en trombo. Descri- trombóticos en nuestro organismo. Su presencia crea un
tos por Virchow en 1856 (tríada de Virchow) mantienen su desequilibrio que favorece la trombosis. Este defecto
vigencia como responsables de ETV; estos son: genético ocurre entre el 10 y el 35 % de los pacientes que
sufren de ETV.
1. Estasis venoso. Otras anomalías heredadas que incrementan la coagu-
2. Lesión endotelial. lación sanguínea son:
3. Hipercoagulabilidad sanguínea.
1. Mutación del gen de la protrombina.
En la mayoría de los pacientes, está presente más de un 2. Deficiencia de antitrombina III y de proteínas C y S.
factor, y sus efectos tienden a hacerse acumulativos. 3. Aumento del factor VIII.
El estasis venoso, presente durante la inmovilización 4. Anticoagulante lúpico.
prolongada por más de 72 h; particularmente en adultos de 5. Deficiencia del activador del plasminógeno.
45 años o más; con enfermedades que cursan con parálisis
y/o alteraciones hemodinámicas, como enfermedad La asociación entre malignidad y ETV es frecuente.
cerebrovascular, insuficiencia cardíaca e infarto reciente Los mecanismos potenciales por los que la neoplasia indu-
del miocardio aumentan la incidencia de ETV. También ce hipercoagulabilidad son:
durante intervenciones quirúrgicas, ortopédicas (cadera y
rodilla), de cirugía general (toracoabdominales), y 1. Aumento de la agregabilidad plaquetaria.
urológicas, y en sus posoperatorios respectivos, la inciden- 2. Trombocitosis.
cia de trombosis venosa se eleva hasta 50 % en las primeras 3. Hipercalcemia.
y oscila entre 10 y 40 % para las de cirugía general y 4. Activación del factor X por serinproteasas tumorales.
Hay probabilidad demostrada de padecer una neopla- Los signos físicos se detectan por:
sia maligna coexistente o subsecuente en pacientes con
trombosis venosa profunda aparentemente idiopática. 1. Inspección:
Durante el embarazo tardío (último trimestre) y puer- a) Aparece la vena como un cordón con un área de
perio inmediato, en particular en pacientes a los que se les enrojecimiento circundante.
ha practicado cesárea, hay aumento de factores de la casca-
b) Ausencia de edema.
da de la coagulación como: fibrinógeno; VII, VIII, IX y XII;
así como disminución de la actividad fibrinolítica, que au- c) No hay circulación colateral.
mentan la probabilidad de trombosis venosa. 2. Palpación. Se palpa el trayecto venoso como un cor-
El trombo formado en el sistema venoso profundo tie- dón indurado, fibroso, caliente y muy sensible al con-
ne dos posibilidades: tacto. A veces puede notarse el trombo.
1. Sufrir fibrinólisis fisiológica y desaparecer. Para la determinación del diagnóstico positivo de TVS
2. Organizarse y extenderse: en el consultorio médico de familia se debe tener en cuenta
a) Distalmente (adhesión endotelial). en la historia del paciente los aspectos siguientes:
b) Próximalmente: queda un fragmento friable que
flota libre dentro de la vena el cual puede 1. Antecedentes:
embolizar hacia la vena cava, corazón derecho y a) Venas varicosas.
pulmón (circulación pulmonar). b) Trauma venoso directo.
Al enclavarse en el árbol arterial pulmonar, se libe- c) Recurrencia de TVS en:
ran mediadores vaso y broncoconstrictores y ocurre - Adultos de 50 años o más: implica posibilidad de
la complicación más temible: el tromboem- neoplasia maligna.
bolismo pulmonar. Otro resultado directo de la - Hombres jóvenes menores de 35 años, fumadores:
extensión del trombo es la oclusión del flujo venoso posibilidad de TAO.
con edematización de la extremidad afectada. 2. Síntomas locales: dolor y calor en el trayecto venoso
afectado.
Mediante el examen físico es posible la observación y

Trombosis venosa superficial palpación del trayecto venoso superficial eritematoso, ca-
liente, duro y muy sensible.
Como exámenes complementarios se debe indicar es-
Patogenia tudios de coagulación, para descartar lesión maligna visceral
en los pacientes mayores de 50 años con TVS recurrente,
Sus causas habituales son: venas varicosas, trauma di- particularmente en ausencia de condiciones favorecedoras
recto (inyección y cateterismos) y sepsis. Otras causas puede estasis y/o lesión endotelial.
den ser: venulitis autoinmune y malignidad, esta última
Trombosis venosa superficial (TVS) recurrente suele ser
manifestación paraneoplásica en cánceres de pulmón,
páncreas, tracto gastrointestinal, mama, ovario y próstata. Diagnóstico diferencial
A esta asociación de cáncer visceral y TVS se le denomina
síndrome de Trousseau.
1. Linfangitis aguda. Los síntomas generales más impor-
tantes son: fiebre elevada hasta 39,5 oC, con escalo-
fríos, náuseas y vómitos; síndrome cerebral orgánico
Diagnóstico positivo en el adulto mayor –trastornos de conducta y concien-
cia–. Los signos flogísticos –calor, rubor, tumor, etc.–
son más difusos y suele haber mayor impotencia fun-
CUADRO CLÍNICO cional que en la TVS. Presencia de ganglios linfáticos
agrandados y dolorosos (seca) que drenan el área afec-
Los síntomas pueden ser: tada.
2. Celulitis superficial. Hay mayor toma general, signos
1. Generales. Son inconsistentes; predominan el malestar inflamatorios más difusos y trayecto venoso normal.
general y la fiebre moderada de breve duración. 3. Lesiones inflamatorias nodulares de los miembros infe-
2. Locales. Son más importantes. El dolor en el sitio de la riores –eritema nudoso y vasculitis–. Son lesiones
flebitis, exacerbado por los movimientos y el contacto globulares y simétricas con tendencia a exulcerarse. Sus
directo, es el síntoma más común. causas son múltiples y difieren de las causantes de TVS.
Evolución, complicaciones y pronóstico dio de embolismo pulmonar. Entre el 30 y el 50 % de estos

enfermos la trombosis venosa ocurre de forma inadvertida.
Los síntomas pueden ser:
La trombosis venosa superficial evoluciona sin compli-
caciones hacia la recanalización y la restitución ad integrum 1. Generales. No siempre están presentes:
de la vena. Solo se complican las flebitis sépticas en pa- a) Ansiedad e inquietud no justificables por otra
cientes inmunodeprimidos, diabéticos y con IRC; en quie- causa.
nes puede establecerse un proceso séptico sistémico de b) Fiebre (moderada).
gravedad. c) Palpitaciones que se incrementan de modo progre-
sivo y resultan desproporcionadas para la tempera-
tura del enfermo: pulso trepador de Mahler.
2. Locales:
Tratamiento a) Dolor: es el primer síntoma y el más significativo.
Se localiza a lo largo del trayecto y en la vecindad
de la vena comprometida, con características de
1. Preventivo: calambre, fatiga, tensión o sensación de abertura de
a) Prevenir lesiones directas y traumas venosos. la extremidad. Empeora durante el ejercicio –la afec-
b) Aplicar la técnica correcta durante las venipuncio- tación de las venas del miembro inferior hace difí-
nes, en las que se garantice la asepsia y antisepsia cil la marcha–. El alivio se logra con el reposo del
del proceder. miembro en posición elevada.
c) No administrar innecesariamente soluciones es- b) Hipersensibilidad dolorosa a la palpación: acom-
clerosantes ni irritantes, ni hipertónicas por la vía paña al dolor espontáneo descrito, lo que da lugar
a los llamados signos «clásicos» de TVP; pero en
endovenosa.
realidad de poco valor diagnóstico por su pobre
d) No mantener accesos venosos en un mismo sitio
especificidad, como:
por más de 72 h. Realizar revisión periódica desde
- Signo de Homan: dolor en la pantorrilla provoca-
las primeras horas de su aplicación. do por la dorsiflexión del pie con la rodilla exten-
e) Indicar el tratamiento de las várices. dida.
2. Tratamiento de la TVS constituida: - Signo de Olow: dolor a la compresión manual de
a) Aplicar las medidas generales no farmacológicas los gemelos.
para mejorar el flujo venoso y la inflamación: - Signo de Prats: dolor al palpar el hueco poplíteo.
- Elevar la extremidad afectada. c) Edema: es más característico de la trombosis de tron-
- Aplicar compresas húmedas tibias que contribu- cos venosos importantes ileofemoral, axilar y sub-
yen al alivio del dolor local. clavia. Suele ser duro y resistente; borra estructuras
b) Ordenar tratamiento farmacológico (antiinflama- anatómicas normales como: espacios intertendi-
torio): nosos del pie, impresión rotuliana y pliegue ingui-
- Aspirina: 0,5 g cada 8 ó 12 h. nal; y abomba otras: hueco poplíteo y triángulo de
- Indometacina: 25 mg cada 8 ó 12 h. Scarpa. La TVP de venas poplíteas no suele cursar
Tomar una de las dos según la tolerancia previa, con edema, debido a que el área es drenada por tres
preferiblemente entre comidas y no más de 7 días. venas principales.
c) Emplear anticoagulantes solo en la trombosis de la d) Circulación colateral de suplencia funcional: cau-
vena safena (en el muslo), ante el peligro de su ex- sada por la hipertensión venosa obstructiva:
tensión hacia la unión safeno-femoral. En este caso - Venas colaterales superficiales dilatadas en la ca-
se debe hospitalizar al paciente. dera, la cara interna del muslo y el abdomen; acom-
pañan a la trombosis ileofemoral.
- Venas centinelas de Prats –en el dorso de la panto-
rrilla– propias de la trombosis poplítea.
e) Calor local y otros signos flogísticos: provocados
Trombosis venosa profunda por la flebitis acompañante que aunque pueden ser
clínicamente notorios, son más frecuentes en la
tromboflebitis superficial.
Las formas clínicas especiales de trombosis venosa pro-
funda pueden ser:
CUADRO CLÍNICO
1. Flegmasía alba dolens. También llamada leucoflegmasía
Es muy variable; en muchos pacientes el primer y úni- o pierna de leche. Algunos pacientes con trombosis en
co síntoma de trombosis venosa profunda (TVP) es un episo- grandes troncos venosos profundos (particularmente
ileofemoral) desarrollan un edema masivo, brusco, Para el diagnóstico positivo de TVP en el consultorio
doloroso y súbito, que no deja godet; al provocar au- médico de familia se debe recordar que esta puede ser
mento exagerado de la presión en el tejido intersticial, asintomática hasta en el 50 % de los pacientes, o comien-
excede la presión de perfusión capilar y causa la pali- za por un episodio embólico pulmonar, lo que obliga a
dez característica de la extremidad afectada –pierna de mantener un alto índice de sospecha ante:
leche.
2. Flegmasía cerulea dolens. Flebitis azul, gangrenante y 1. Historia de factores predisponentes y factores desen-
masiva. Es una trombosis extensa e incluso masiva del cadenantes –tríada de Virchow– de ETV. Particular-
sector ileofemoral y sus tributarias, que se acompaña mente en pacientes de edad avanzada, en reposo abso-
de edema voluminoso y rápido, junto con intensa cia- luto, posoperados, embarazadas y mujeres a las que se
nosis local secundaria al estancamiento de la hemo- les ha practicado cesárea, así como en enfermos con
globina ya desoxigenada en el territorio venoso neoplasias malignas.
ocluido, de ahí el término flebitis o pierna azul. 2. Signos clínicos unilaterales:
a) Dolor: se deben precisar:
Además, se produce isquemia arterial por bloqueo
- En la anamnesis:
mecánico del flujo arterial debido al edema masivo,
. Localización: trayecto del vaso trombosado.
por lo que puede producir gangrena de la extremidad.
. Circunstancias de aparición: aparece y empeora
Finalmente, el estancamiento de la sangre en el miembro
con el movimiento de la extremidad.
edematoso puede causar shock. . Modo de alivio: reposo, con miembro elevado.
3. Trombosis de la vena cava inferior. - En el examen físico:
4. Trombosis de la vena cava superior. . Buscar, mediante palpación, hipersensibilidad
5. Trombosis de las venas suprahepáticas (síndrome de de trayectos venosos («signos clásicos»).
Budd-Chiari). . Realizar prueba del dolor provocado por el man-
guito del esfigmomanómetro –prueba de
Lowenberg–. Es mucho más útil que la búsqueda
de signos clásicos. Consiste en colocar un man-
Exámenes complementarios guito de presión arterial alrededor de la parte
afectada de la extremidad, insuflando aire pro-
gresivamente hasta alcanzar la cifra de 200 mmHg,
1. Flebografía anterógrada convencional. Inyección de y luego vaciar el aire. Las personas sanas toleran
contraste radiológico en una vena superficial de la ex- niveles de insuflación entre 160 y 180 mmHg;
tremidad, que es llevado mediante torniquetes al siste- sin embargo, en los pacientes con TVP aparecen
ma venoso profundo. La presencia de defectos de lleno molestias a valores entre 60 y 140 mmHg. La
o ausencia de llenado en las venas profundas son prue- prueba adquiere mayor valor si se realiza duran-
bas diagnósticas del proceso. Es de gran especificidad te la deambulación.
y sensibilidad, aunque molesta para el enfermo. b) Edema: recordar que estará presente cuando parti-
2. Ultrasonido venoso duplex –o en tiempo real–. Cuan- cipen troncos venosos importantes. Mediante el
do emplea flujo color permite detectar la TVP de loca- examen físico se debe precisar:
lización infrainguinal, pero no es útil en venas pélvicas - Inspección: se observan borramiento de relieves y
y abdominales. Es una prueba no invasiva que visualiza depresiones anatómicos, con aspecto cilíndrico del
las venas de modo directo o mediante inferencia cuan- miembro inferior; cianosis, que sugiere flegma-
do la vena no se colapsa mediante maniobras compre- sía cerulea dolens; y palidez, que sugiere fleg-
sivas. masía alba dolens.
3. Flujometría ultrasónica Doppler. Mide la velocidad del - Palpación: edema duro, doloroso, de difícil godet.
flujo sanguíneo venoso. - Medición: si el edema no es manifiesto, resultará
4. Pletismografía por impedancia. Mide los cambios de útil medir la circunferencia máxima de ambas pan-
torrillas y compararlas. Una circunferencia máxi-
la capacitancia venosa en respuesta a maniobras fisio-
ma mayor que 1,4 cm en el hombre y que 1,2 cm
lógicas. El trombo venoso bloquea estos cambios. Es
en la mujer con respecto a la otra puede sugerir
útil en la afectación de sectores femoropoplíteo y po-
TVP en miembros inferiores, cuando están presen-
plíteo.
tes otros elementos clínicos del cuadro.
5. Gammagrafía con fibrinógeno marcado con I-125. De- c) Circulación colateral: se debe tener en cuenta que
tecta la incorporación del isótopo al trombo en proce- ante una trombosis venosa superficial y/o profunda
so de extensión, así detecta la trombosis en formación. de tipo recurrente en un paciente mayor de 50 años,
6. Venografía con resonancia magnética. en ausencia de estasis venoso y sin lesión endotelial
7. Termografía. conocida debe sospecharse la probabilidad de una
8. Flebografía radioisotópica. neoplasia maligna coexistente u oculta –pulmón,
páncreas, TGI, mama, ovario y testículo–. Esto obli- por lo que la mejor profilaxis es la intervención sobre di-
ga a investigar estos órganos y a realizar estudios chos factores. Estará dirigido a:
de coagulación de la sangre.
1. Evitar el estasis. Se recomiendan métodos no farma-
cológicos como:
a) Movilización temprana de las extremidades y
Diagnóstico diferencial deambulación precoz durante el posoperatorio.
b) Movilización pasiva de las extremidades en enfer-
1. Contusión muscular. mos con reposo absoluto por trastornos que requie-
2. Celulitis y linfangitis agudas. En ambas hay fiebre ren inmovilización prolongada. Masaje suave en
importante, náuseas, vómitos y malestar general, la piel las piernas después de movilización pasiva, siem-
estará eritematosa y no cianótica (celulitis). En la pre y cuando no esté contraindicado.
linfangitis se podrán apreciar las estrías rojizas carac- c) Métodos mecánicos favorecedores del flujo veno-
terísticas y se palparán los ganglios regionales infartados so hacia el corazón:
y dolorosos (seca). - Medias y vendas elásticas.
3. Obstrucción de los linfáticos (linfedema). Es de apari- - Compresión neumática intermitente sobre el plexo
ción gradual y progresión lenta; al inicio ocurre en el venoso plantar. Estos dispositivos que cubren el
dorso del pie y del tobillo durante el día para desapare- pie actúan sobre el citado plexo, el cual es una
cer después del reposo nocturno. No hay signos importante bomba venosa periférica, cuya com-
flogísticos, ni aumento de presión venosa. presión durante la ambulación normal es parcial-
4. Oclusión arterial súbita. El dolor en la tromboflebitis mente responsable del retorno venoso al corazón.
ileofemoral se confunde con esta, pero en la oclusión Esta aplicación sobre el pie es más confortable
arterial es más intenso; se acompaña de palidez, frial- para el enfermo y provee un mayor aumento del
dad y, sobre todo, ausencia de pulsos periféricos por flujo venoso que cuando se aplica sobre la pierna.
debajo de la oclusión. 2. Evitar lesión endotelial. Para esto el método no farma-
5. Otros desórdenes que cursan con dolor e inflamación cológico consiste en:
unilateral de los miembros, particularmente los infe-
a) Aplicar la técnica correcta en la realización de
riores, deben incluirse en este diagnóstico diferencial:
venipunciones y la colocación de catéteres endove-
ruptura, trauma o hemorragia muscular donde hay his-
nosos, incluyendo las medidas de asepsia y an-
toria de esfuerzo extremo, ejercicio violento y puede
haber equimosis y hematoma palpable. Además, con- tisepsia.
siderar la compresión neurológica de nervios b) Evitar lo más posible la vena femoral al canalizar
periféricos, la hernia de disco, la artritis y la tendinitis. una vena profunda para la medicación parenteral,
pues es más propensa que otras a la TVP, tras su
manipulación.
c) No mantener accesos endovenosos por más de 7 días
en un mismo sitio. Al retirarlos enviar a microbio-
Complicaciones logía la extremidad del mismo (punta) para estudio
microbiológico.
1. Embolismo pulmonar. Complicación frecuente y seria; d) No aplicar innecesariamente medicamentos endo-
del 80 al 90 % de los tromboembolismos pulmonares venosos sin diluir, ni soluciones hipertónicas, ni
(TEP) se originan de TVP de miembros inferiores, prin- esclerosantes ni medicamentos vasoconstrictores.
cipalmente provenientes de las venas de la pantorrilla. e) Tratamiento de las várices.
2. Síndrome posflebítico. Insuficiencia venosa crónica y 3. Evitar la hipercoagulabilidad sanguínea. Se logra con
dermatitis de estasis. el tratamiento farmacológico siguiente: dosis bajas y
3. Neurosis posflebítica. fijas de heparina convencional (de 2 500 a 5 000 U)
por vía subcutánea cada 8 ó 12 h, lo cual reduce la
frecuencia de TVP en el 25 % y la probabilidad de TEP
clínicamente evidente pasa desde 3 a 1,7 %. Esta mo-
dalidad de tratamiento es cómoda, sin efectos adversos
Tratamiento importantes para el paciente, no requiere de controles
hematológicos y es económica y eficaz.
TRATAMIENTO PREVENTIVO Actualmente, se disponen de heparinas de bajo peso
molecular con eficacia ligeramente superior a la con-
vencional, cuya principal ventaja reside en su biodis-
La frecuencia de TVP varía en función de los factores ponibilidad. Una sola inyección subcutánea por día es
que la condicionan –predisponentes y desencadenantes–, más que suficiente.
La profilaxis quirúrgica para evitar TEP consiste en: 3. Otros métodos farmacológicos para lisar el trombo:
a) Trombólisis sistémica: empleo de fibrinolíticos
1. Aplicación transvenosa de filtros de acero inoxidable como estreptoquinasa, uroquinasa y activador del
en la vena cava. plasminógeno tisular. Es un tratamiento caro. Pue-
2. Aplicación percutánea de filtros de titanio en la vena
de usarse en las trombosis venosas ileofemoral y/o
cava.
subclavia de no más de 48 h de evolución.
Estreptoquinasa recombinante:
- Ataque: bolo endovenoso de 250 000 a 500 000 UI.
TRATAMIENTO DE LA TROMBOSIS - Seguimiento: se indicará infusión continua a ra-
VENOSA PROFUNDA ESTABLECIDA zón de 100 000 UI/h durante 24 a 72 h.
b) Trombolisis selectiva regional mediante catéter:
solo utiliza 50 % de la dosis de la trombólisis sisté-
1. Medidas generales no farmacológicas:
a) Reposo en cama con elevación del miembro afecta- mica, con menor peligro de sangrado.
do hasta que los signos de inflamación local y el c) Hirudina recombinante: agente antitrombina que
edema desaparezcan o estén en menos de un 25 %. impide la unión de la trombina al coágulo. Puede
b) Deambulación después de 7 a 15 días con medias usarse en pacientes con trombocitopenia heparínica
elásticas, y reincorporación progresiva a la activi- y anticuerpos antiheparina.
dad habitual en 1 mes, si no hay recurrencia, ni 4. Métodos quirúrgicos de remoción del trombo: trom-
malestar ni complicaciones sobreañadidas. bectomía quirúrgica.
c) Aplicación de calor húmedo en las zonas de infla-
mación local, cada 4 ó 6 h durante 1 semana.
d) Ciclo vital cada 4 ó 6 h los primeros 7 días; vigilar
la aparición de síntomas y signos sugestivos de TEP.
2. Tratamiento farmacológico. Es el de elección –anti- ENFERMEDAD ARTERIAL
coagulación completa con heparina y anticoagu- PERIFÉRICA OCLUSIVA
lantes–. Este tratamiento debe realizarse en el ámbito
hospitalario durante los primeros 10 días, por el peli-
ATEROSCLERÓTICA
gro de sangrado. El mismo se debe iniciar con heparina,
para ello existen tres protocolos de administración: Saúl Armenteros Terán
a) Perfusión intravenosa continua: iniciar bolo endo- Luis Céspedes Lantigua
venoso de 7 500 a 10 000 U, seguido por infusión
constante de 1 000 a 1 500 U/h.
b) Perfusión endovenosa intermitente: aplicar 5 000 a Enfermedad arterial periférica es un término genérico
10 000 U de heparina endovenosa cada 4 ó 6 h. No empleado para describir diferentes procesos patológicos
se recomienda actualmente. del árbol arterial periférico; en el cual se incluyen:
c) Empleo subcutáneo de heparina de bajo peso mole-
cular: en dosis fijas cada 12 ó 24 h ofrece menor 1. Enfermedad arterial periférica oclusiva:
riesgo hemorrágico y menos trombocitopenia. a) Aterosclerótica.
La anticoagulación con heparina debe mantenerse b) No aterosclerótica.
como mínimo de 5 a 7 días. Se controlará con el 2. Enfermedad arterial periférica ectasiante (aneurismas).
tiempo parcial de tromboplastina a 2 veces por en-
3. Enfermedad arterial periférica inflamatoria (arteritis).
cima de lo normal.
Se continuará el tratamiento mediante anticoa- 4. Enfermedad arterial periférica funcional:
gulantes por vía oral; debido a su acción demorada, a) Por vasoconstricción.
deben iniciarse a más tardar 72 h después de la b) Por vasodilatación.
heparina. Actualmente se recomienda su inicio si- c) Por exposición al frío.
multáneo. d) Síndromes neurovasculares.
La anticoagulación oral durará de 3 a 6 meses; esta 5. Enfermedad arterial periférica traumática.
se controlará mediante el tiempo de protrombina, a
dos veces y media por encima del control normal.
En la práctica médica diaria el trastorno más común es
Actualmente la monitorización de la terapéutica
anticoagulante se realiza con la razón interna- la arteriopatía periférica oclusiva aterosclerótica de los
cional normalizada, la cual deberá estar en valo- miembros inferiores; y, por su alta morbilidad en el adulto
res entre 2 y 3. mayor, es la de más interés para el médico de familia.
Concepto Sobre su fisiopatología se sabe que la obstrucción y el

estrechamiento arteriales reducen el flujo sanguíneo a la
extremidad durante el ejercicio, y en casos más severos
Arterioesclerosis obliterante es el estrechamiento también durante el reposo. Síntomas y signos del proceso
aterosclerótico segmentario o la obstrucción de la luz vascu-
son consecuencia de la isquemia.
lar de las arterias que irrigan las extremidades, y afecta con
El área de sección cruzada del segmento arterial
mayor frecuencia los miembros inferiores.
estenótico es el factor más importante para determinar la
isquemia, debido a que el lecho vascular de las extremida-
des tiene un tono vascular de reposo alto y, por tanto, gran
Patogenia capacidad para vasodilatación, un grado de estenosis mo-
derado se compensa completamente mediante la dilatación
de sitios distales. Así, cuando el área de sección vascular
Su epidemiología es la de la aterosclerosis, proceso afectada no sobrepasa el 75 %, el flujo en reposo no se
generalizado a todos los lechos vasculares; por tanto, en el afecta. Cuando el flujo está permanentemente elevado, como
caso de un paciente con manifestaciones ateroscleróticas ocurre durante el ejercicio, la reducción del 60 % del área
en un sitio dado se puede pensar que tiene diversos grados de sección vascular o más implicará una disminución im-
de daño en otros sitios, incluso cuando en estos últimos el
portante del mismo. La vasodilatación en respuesta a la
proceso sea clínicamente silente.
isquemia depende de: mecanismos locales miogéni-
La incidencia máxima ocurre entre los 60 y 70 años de
edad, con predominio en el sexo masculino. Hay incremen- cos, relacionados con la reducción de la presión intra-
to de su prevalencia en pacientes con hipertensión arterial, vascular secundaria a la isquemia, y metabólicos, rela-
hipercolesterolemia, diabetes y fumadores de cigarrillos. cionados con la liberación de metabolitos vasodilatadores
Los factores de riesgo modificables para aterosclero- por parte de los tejidos isquémicos.
sis son los siguientes: Estos mecanismos locales compiten con otros
neurogénicos vasoconstrictores. El incremento de la acti-
1. Hábito de fumar. vidad simpática por exposición al frío puede inducir
2. Hipertensión arterial. isquemia, en presencia de lesiones arteriales obstructivas
3. Hiperlipidemia. ateroscleróticas.
4. Obesidad. Otro factor determinante de la presencia o ausencia de
isquemia es el desarrollo de circulación colateral. En la
En los fumadores hay un incremento de la incidencia,
extremidad normal hay vasos colaterales, pero no son utili-
y, además, la afección suele comenzar 10 años antes. El
buen control de la presión arterial y de la hiperlipidemia zados hasta que existe obstrucción del flujo sanguíneo. Su
puede reducir la incidencia y el grado de progresión de la apertura es inmediata después de una obstrucción arterial
enfermedad oclusiva aterosclerótica. aguda; pero en las formas crónicas requieren de semanas e
Existen factores de riesgo no modificables, estos son: incluso meses para su total desarrollo. Esta circulación cola-
teral está controlada por nervios adrenérgicos.
1. Edad. La prevalencia se incrementa en ambos sexos
después de los 50 años. El inicio de los síntomas ocu-
rre más tarde en las mujeres, pero la prevalencia por
género se iguala alrededor de los 70 años. CUADRO CLÍNICO
2. Sexo masculino.
3. Diabetes mellitus. Está bien establecida la asociación Síntomas subjetivos
entre diabetes y aterosclerosis; hay evidencias de que
el control estricto de la hiperglicemia demora el inicio
clínico y la progresión de la aterosclerosis, pero no se Aparecen con la reducción importante del área de sec-
puede negar por completo a la diabetes como factor de ción vascular mayor que el 60 % de la luz del vaso. El
riesgo, dado que, a la larga, el trastorno en diabéticos síntoma más importante es el dolor, el cual se manifestará
según la magnitud y la severidad del proceso aterosclerótico
es más progresivo y abarcador −participación de vasos
subyacente.
distales, generalmente por debajo de la rodilla. La claudicación intermitente suele ser el modo de co-
mienzo de la enfermedad aterosclerótica oclusiva de los
Las extremidades inferiores están involucradas con miembros inferiores. La isquemia afecta con preferencia los
más frecuencia que las superiores. El vaso comúnmente músculos; por este motivo el dolor aparece durante el ejerci-
afectado es la arteria femoral superficial, le siguen la aorta cio y en la marcha, con carácter de fatiga, calambre o tensión
distal, su bifurcación en las dos ilíacas y la poplítea. y, en ocasiones, verdadero dolor que obliga al enfermo a
detenerse o aminorar la velocidad. Alivia con el reposo, Para el diagnóstico clínico en el consultorio médico
para reaparecer nuevamente una vez que el paciente haya de familia, ante todo paciente con factores de riesgo para
alcanzado la distancia a la cual se presentó inicialmente; a aterosclerosis y evidencias de la misma en diferentes nive-
esto se denomina perímetro de marcha y siempre es igual les de su economía, que consulta por dolor, tensión o ca-
para cada enfermo. Se localiza en la pantorrilla, porque la lambre en grupos musculares y que desaparecen o alivian
femoral es el vaso con mayor frecuencia comprometido, con el reposo o cese momentáneo de la actividad, se deben
también se puede localizar en muslos, caderas y glúteos. definir los aspectos siguientes:
El dolor en reposo ocurre cuando hay una disminución
más pronunciada del flujo sanguíneo y es una forma más 1. Establecer el sitio de la obstrucción arterial.
severa de la enfermedad. Además de los músculos, se afec- 2. Determinar severidad de la isquemia.
tan las terminaciones nerviosas. Este dolor se localiza en el 3. Establecer lo adecuado de la circulación colateral.
antepie o puede ser de distribución tipo calcetín, usual-
mente es quemante y empeora durante la noche, de modo
La palpación de los pulsos arteriales y la auscultación
que el paciente no puede dormir y solo se alivia cuando
de soplos, usualmente son suficientes para determinar la
deja los pies colgando fuera del lecho; al parecer, esto
presencia y el sitio de la oclusión arterial.
incrementa moderadamente el flujo por el efecto de la gra-
Las alteraciones del color y la temperatura cutáneos, así
vedad.
Otras manifestaciones dolorosas aparecen en los esta- como los cambios tróficos indican la presencia de isquemia
dios más avanzados como son: el dolor pretrófico, de y su severidad. La maniobra de rubor-palidez de Prats, que
ulceración y de gangrena; la afección se extiende al tejido consiste en elevar el pie del paciente acostado en decúbito
celular subcutáneo; este dolor es constante y localizado en supino, entre 45 y 60o por encima de la horizontal, y se
las zonas dañadas. valoran los resultados del modo siguiente:
Otros síntomas de la enfermedad son: la sensación de Para valorar lo adecuado de la circulación colateral se
frialdad y las parestesias en los miembros inferiores. efectúan las pruebas de Samuels –isquemia plantar al ele-
var el pie–, seguida de la medición tiempo de retorno del
color a la extremidad y el tiempo de relleno venoso, luego
de colocar el mismo en posición horizontal –tiempo de
Signos físicos provocados por la isquemia relleno venoso superficial de Collens-Willensky–. La de-
mora mayor de 30 s en el retorno del color a la extremidad
y del relleno venoso, indican circulación colateral inade-
El signo más objetivo es la disminución o ausencia de cuada.
los pulsos arteriales, distalmente a la obstrucción. En casos Para confirmar la presencia de isquemia se mide la pre-
avanzados se pueden evidenciar otros signos a través de las
sión arterial sistólica (PAS) en las arterias de la extremidad
diferentes fases del examen físico:
inferior y también en la arteria braquial, empleando un ve-
locímetro Doppler, de modo que al comparar las presiones
1. Inspección:
así obtenidas, sus resultados en miembros inferiores nunca
a) Palidez.
b) Cianosis. deberán ser inferiores al 90 % de la PAS en la arteria braquial.
c) Coloración rojiza o azul-rojiza
permanente: el llamado pie de crus-
táceo, que en los casos con isque- Duración de la elevación Severidad
mia severa permanente se debe a la Grado de palidez (segundos) de la isquemia
vasodilatación persistente de pe-
queños capilares, en respuesta a la 08 No palidez en 60 No isquemia
isquemia mantenida y al cúmulo 18 Palidez definida en 60 Isquemia ligera
secundario de metabolitos tóxicos. 28 Palidez definida entre 30-60 Isquemia moderada
d) Cambios tróficos: piel seca y 38 Palidez definida en menos de 30 Isquemia severa
brillante, desaparición del vello, 48 Palidez sin elevación del miembro, Isquemia muy severa
uñas frágiles y engrosadas, y atrofia desde el inicio de la observación
de masas musculares.
e) Ulceración y gangrena, en casos muy severos.
2. Palpación: Esto determina el llamado índice tobillo-brazo, cuyo valor
a) Temperatura cutánea muy baja (frialdad local). normal es mayor o igual que 0,92. En caso de isquemia se-
b) Disminución o ausencia de pulsos: es el signo más vera este puede ser extremadamente bajo.
importante clínicamente. Actualmente se emplea la prueba de medición de la
3. Auscultación: tensión transcutánea de oxígeno mediante sensores espe-
a) Soplos audibles sobre los vasos afectados, de tipo ciales de aplicación dérmica superficial; pero no son útiles
continuo sistólico. en caso de celulitis y/o edema.
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Afecciones bucodentales más frecuentes 631
AFECCIONES
son: las condiciones biológicas, psicológicas y sociales
BUCODENTALES que se asocian con un incremento en la susceptibilidad
MÁS FRECUENTES para desarrollar determinadas enfermedades, por lo que el
conocimiento de estos factores brinda la posibilidad de
realizar acciones y programas de prevención y control en
Violeta Chiú Navarro los grupos de población que el médico de familia tiene a su
cargo, ya que una de sus tareas fundamentales es lograr que
la población modifique actitudes que resulten perjudiciales
Para el médico, es imprescindible ampliar sus conoci- para la salud; asimismo, debe determinar los factores que
mientos sobre las afecciones bucodentales a fin de lograr afectan el proceso salud-enfermedad de su radio de acción
que la población atendida por él mantenga una buena salud y valorar la influencia de estos en el buen estado bucal de
bucal y, por consiguiente, prevenga la morbilidad que sus pacientes, como verdadero vigilante sanitario en su
ocasionan los problemas dentales. máxima expresión. Por su desarrollo cientificotécnico no
La experiencia del médico de familia marca una nueva se limitará a las acciones tradicionales de diagnóstico y
etapa en el desarrollo progresivo de los servicios de salud, tratamiento para la curación de las enfermedades y proble-
y para cumplir con sus objetivos es necesario analizar los mas de salud, sino que, gracias a su estrecha relación con
factores de riesgo que pueden influir en el desarrollo de las las familias de su área, desarrollará a plenitud acciones
distintas enfermedades. Cuando se habla de salud general educativas de promoción de salud, preventivas y de rehabi-
no se puede separar la salud bucal, pues las enfermedades litación.
de esta cavidad pueden ser manifestaciones de ciertos Los factores de riesgo son:
trastornos generales.
La estrategia principal de salud bucodental, a nivel 1. Biológicos. Ciertos grupos de edad, sexo, herencia y
mundial, es su incorporación en la atención primaria de agentes patógenos.
salud, y tanto la Organización Mundial de la Salud como la 2. Ambientales. Abastecimiento deficiente de agua, agua
Organización Panamericana de la Salud respaldan el no fluorurada, etc.
3. Comportamiento. Hábito de fumar y alcoholismo.
fortalecimiento de los servicios de salud bucal y la implan-
4. Atención de salud. Baja calidad, deficiente cobertura.
tación de medidas preventivas en todos los países. Algunas 5. Socioculturales. Educación, vivienda, trabajo y otros.
de estas medidas están muy relacionadas con factores de 6. Económico. Ingreso per cápita.
riesgo higienicosanitarios así como psicosociales.
Los factores de riesgo son atributos o características El diagnóstico de salud bucal puede establecerse a
que confieren al individuo un grado variable de susceptibi- partir de la existencia de una estrecha interrelación y coor-
lidad para contraer la enfermedad o alterar su salud, como dinación de actividades con el grupo básico de trabajo, el
estomatólogo y los médicos de familia correspondientes; rillentos de las glándulas sebáceas ectópicas y las
hay que tener en cuenta que ellos son los principales manchas oscuras ocasionales de tipo racial; aquí, al
responsables de la salud de la población, incluso la bucal, igual que en la mucosa del labio, existen glándulas
por lo cual deben mantener un absoluto dominio y control salivales mucosas. Esta misma maniobra se repite en el
de los aspectos relativos a la sanidad general que inciden lado izquierdo.
en el estado de salud de su población; para lograr este 3. Paladar. El examen comienza por el paladar duro y
propósito, es necesario que el médico, al igual que el termina en el blando, se mantiene la misma técnica
estomatólogo, realice un estudio clínico exhaustivo de su de combinar la inspección con la palpación en la
paciente, que incluya el examen bucal. línea media del paladar blando o velo, se continúa
Para la realización de estos exámenes debe contar con la úvula y por los costados con los pilares ante-
con instrumental específico para realizar esta técnica, riores y posteriores que se dirigen a la pared faríngea
como: espejo bucal plano, pinza de algodón y explorador. lateral, aquí se revisan estructuras normales como
Aunque los exámenes se deben hacer sistemáticamente la papila palatina, el torus palatino y los múltiples
por el estomatólogo general, el médico debe realizar examen conductos excretores de las glándulas mucosas
clínico completo que incluya la inspección regional de la palatinas.
cara y el cráneo en cuanto a tamaño, forma y su vinculación 4. Lengua. El examen de la lengua no solo es importan-
con el tipo constitucional; luego se realiza la palpación de te por las numerosas lesiones específicas que pueden
estas estructuras. dañarla, sino por la facilidad que tiene su mucosa de
En la cara, se revisan rasgos, tipo facial, expresión, representar signos de diversos procesos morbosos.
aspecto de la piel, posibles cambios de color, aumento de Se inspecciona primero el aspecto general del órga-
volumen, cambios de textura, alteraciones de la motilidad no, sobre todo su cara dorsal, a continuación se pide
y de la sensibilidad; ante toda alteración, debe realizarse al paciente que realice su protrusión, así como movi-
una palpación más rigurosa. Algunos de los posibles sig- mientos a izquierda y derecha para identificar cual-
nos encontrados deben relacionarse con el examen clínico- quier alteración funcional.
Después de realizada la inspección de toda la por-
general.
ción móvil, comenzamos a realizar una palpación
mono y bidigital para verificar el tono muscular
normal, la consistencia y ausencia de induraciones;
esta maniobra la completamos al tomar el ápice de
GENERALIDADES la lengua con una gasa y, traccionándola suavemen-
te con una mano, la desplazamos en la dirección re-
querida a la vez que, con el dedo índice de la otra,
Examen bucal palpamos toda su superficie. Para inspeccionar su
parte fija o raíz nos ayudamos del espejo bucal, el
Se procede según el orden siguiente: cual debe calentarse ligeramente para que no se
empañe; en esta maniobra examinamos también el
resto de la mesofaringe y finalmente se realiza la
1. Labio. Primero inspeccionamos el límite de la mu-
palpación cuidadosa de esta parte de la lengua, ór-
cosa con la piel desde una comisura hasta la otra;
gano donde existen algunas estructuras que no de-
identificamos la línea de Klein, representada por el
ben confundirse con estados patológicos como son:
contacto de la semimucosa del labio superior con la
a) En la cara dorsal y bordes:
del inferior y que prácticamente la separa de la mu-
- Variabilidad en la distribución, tamaño y aspecto
cosa; luego observamos en la línea media de esta última
de las papilas filiformes, foliáceas y fungiformes.
la inserción de los frenillos labiales superior e inferior.
El examen se completa con una palpación bimanual, - Glositis romboidal media o persistencia del tu-
la cual nos indica la sensación como de «municiones» bérculo impar.
que corresponde a las glándulas mucosas labiales, y si - Fisuras y surcos.
secamos esta zona y esperamos unos segundos, vemos - Agujero ciego.
fluir las pequeñas gotas de saliva. b) En la cara ventral:
2. Mucosa del carrillo. Se comienza el examen por el - Frenillos, venas prominentes o várices linguales.
lado derecho del paciente, se inspecciona desde su - Glándulas mucosas linguales.
límite anterior en la comisura hasta el espacio retromolar c) En la raíz de la lengua:
y su altura, desde el surco vestibular superior hasta el - Tejido linfoide de las amígdalas linguales.
inferior. La exploración se completa con la palpación - Várices linguales.
en toda su extensión y puede realizarse también con 5. Suelo de la boca. La parte anterior es de forma triangu-
maniobra bimanual; se deben identificar la carúncula lar y de situación sublingual, para su inspección solo
de salida del conducto parotídeo, los puntos ama- es necesario que el examinado eleve el ápice lingual;
es preferible realizar la palpación con maniobra 6. Viscosidad de la saliva y pH: muy viscosas y pH bajo.
bimanual. Las partes laterales del suelo de la boca se 7. Capacidad inmunológica.
prolongan hacia atrás, entre la mucosa alveolar de la 8. Experiencia anterior de caries.
mandíbula y la cara ventral de la lengua, hasta la parte 9. Otros factores.
inferior del pilar anterior; la inspección y palpación
de esta zona precisa el auxilio del espejo lingual para Para lograr una buena salud bucal y evitar las caries es
separar la lengua. necesario mantener una buena higiene bucal, por lo que se
No se deben confundir las estructuras siguientes: debe practicar el cepillado correcto, cuatro veces al día;
a) Salida de los conductos de las glándulas subman- este se debe enseñar desde los primeros años de vida y para
dibular y sublingual. ello es conveniente orientar a los padres y, además, insistir
b) Inserción inferior del frenillo lingual. en la dieta cariogénica, la cual no debe contener grandes
c) Relieve, a veces prominente, de las glándulas cantidades de azúcares y carbohidratos, y sí estar repre-
sublinguales. sentada por alimentos fibrosos que ayudan a la autolimpieza
d) Venas raninas. y coadyuvan al desarrollo muscular en el niño.
e) Torus mandibulares. Está demostrado que la ingestión o aplicación de cierta
f) Relieve de la apófisis geni. cantidad de fluoruro, especialmente cuando tiene carácter
6. Encía y dientes. Con ayuda del espejo bucal comenza- continuo desde la primera infancia, confiere una protección
mos la inspección de la encía en el lado derecho, desde considerable contra las caries, tanto en los dientes
la zona del tercer molar posvestibular hasta el lado temporales como en los permanentes, sin ejercer influencia
izquierdo, que separa la mucosa del carrillo, y después nociva sobre el aspecto de estos ni sobre los tejidos
continuamos con la palpación del labio, donde apre- gingivales.
ciamos la consistencia firme y el contorno regular, así El flúor es considerado un micronutriente esencial que
como la integridad del hueso subyacente; poslingual, influye sobre la química y estructura dental durante su
realizamos las mismas maniobras separando la lengua formación en la infancia, proceso en el que se intercambia
con el espejo bucal. A continuación debe realizarse la con los radicales hidróxilos en los cristales de esmalte para
exploración de los dientes, para determinar su posición, formar la fluorapatita, insoluble en ácido. Después de la
movilidad, desplazamiento y, si es necesario, inter- formación completa de la corona, los dientes permanecen
consultar al paciente con el estomatólogo con vistas a sin hacer una erupción por un espacio de tiempo
su examen y tratamiento. considerable, durante el cual la superficie capta todavía
más flúor.
En la dispensarizarición del grupo II –con riesgo de Más tarde, durante la erupción en la superficie, la
enfermar– se encuentran los factores de riesgo de las cantidad de flúor captado será mayor. En consecuencia, la
enfermedades siguientes: superficie del esmalte tiene más flúor que el esmalte
subyacente. Además de tener el cristal de fluorapatita, que
1. Caries dental. es más resistente a la caries, las personas que habitan en
2. Enfermedad periodontal. zonas con buena fluorización, tienen surcos y fisuras menos
3. Anomalías de oclusión. profundos y son menos susceptibles a las caries de oclusión.
4. Cáncer bucal. Sin embargo, el exceso de flúor sistémico puede oca-
sionar fluorosis, que se manifiesta como una línea hipo-
mineralizada, delgada y blanca en la superficie del esmalte
o se observa poroso cuando es más grave.
CARIES DENTAL Las formas más leves de fluorosis, por lo general, no
son identificables a simple vista y las más graves son
Esta es una de las tres enfermedades más comunes de la evidentes y poco estéticas. Una vez que se ha efectuado la
cavidad bucal, le siguen las parodontopatías y las formación de los dientes, el flúor en exceso no ocasiona
maloclusiones. Esta enfermedad tiene implícito varios esta afección.
elementos importantes, que son los siguientes: Está demostrado que el mejor procedimiento para
asegurar un consumo adecuado de fluoruro es la fluorización
1. Alto grado de infección por S. mutans. de las aguas potables. También se utilizan otros métodos
2. Pobre resistencia del esmalte. como son: los dentríficos fluorurados, enjuagatorios y
3. Mala higiene bucal. cepillados con soluciones de fluoruro, y existen proyec-
4. Apiñamiento dentario: ligero, moderado y severo. ciones futuras en cuanto a la fluoruración de la sal de
5. Escasez de flujo salival. consumo humano.
ENFERMEDAD PERIODONTAL desde el punto de vista patogénico a la placa, y es por ello

que analizaremos este factor.
La placa dentobacteriana es una entidad constituida,
Las parodontopatías son las afecciones que involucran en su mayoría, por una agregación de microorganismos
a los tejidos que protegen y soportan al diente, estas glicoproteicos salivales, productos bacterianos y sales
enfermedades han sido muy estudiadas en los últimos años inorgánicas que se adhieren finalmente al diente. Trans-
y ocupan el segundo lugar en la jerarquización de los currida 1 h de haber limpiado completamente el diente, se
puede apreciar cierta cantidad de ella; pues se mantiene
problemas de salud bucal.
depositada en las superficies rugosas de dientes, res-
Las parodontopatías figuran, según la OMS, entre las tauraciones y lugares de difícil limpieza. No se renueva por
afecciones más comunes del género humano. sí misma, por lo que tiende a acumularse, si no se retira con
Entre los factores de riesgo de las parodontopatías, que algún tipo de medio adecuado para ello.
resultan ser los atributos o características que confieren al La clave para la prevención de la enfermedad perio-
individuo un grado variable de susceptibilidad para contraer dontal es el mantenimiento de un alto nivel individual de
la enfermedad, están: higiene bucal.
Se han estado utilizando métodos para controlar o
1. Condiciones socioeconómicas y culturales defi- interferir la formación de la placa, entre ellos métodos
cientes. químicos, físicos o mecánicos y el uso de antibióticos. El
2. Factores bucales endógenos y exógenos desfavorables. método mecánico, en específico el cepillado dentogin-
gival, es mundialmente aceptado como la forma más
3. Mala higiene bucal.
efectiva de control de la placa dentobacteriana; para ello
4. Grado de inflamación gingival agudo.
se efectúan programas sobre educación para la salud de
5. Profundidad de las bolsas periodontales superior a 3 mm forma masiva y, además, en las clínicas y servicios esto-
(nicho ecológico). matológicos se aplica la enseñanza del método de control
6. Hemorragia al sondeo. de placa.
7. Nivel óseo deficiente. A través de estudios epidemiológicos realizados en
8. Título de inmunoglobulinas. Cuba, se ha podido constatar que, a pesar de tener una
9. Presencia de lactatodehidrogenasa. prevalencia alta la enfermedad periodontal en las poblacio-
nes estudiadas, se observa una significativa disminución en
Los factores de riesgo endógenos (causa intrínseca) la gravedad de las periodontopatías, con predominio de la
representan las enfermedades generales o estados funcio- gingivitis crónica; estos resultados son comparables a los
nales que ante el influjo de los factores exógenos más alcanzados en países desarrollados como los Estados Unidos
de Norteamérica y otros de Europa.
íntimamente relacionados con los tejidos periodontales,
Además del control de la placa dentobacteriana y de la
como es la placa dentobacteriana, modifican en primer lugar eliminación de los factores etiológicos locales presentes,
la resistencia del huésped para el inicio de la enfermedad y puede presentarse la atención a urgencias periodontales
rigen con posterioridad el desarrollo de las periodontopatías. que desarrollamos a continuación.
Entre las afecciones más relacionadas con la enferme-
dad periodontal está la diabetes mellitus, pero esta por sí
sola no produce gingivitis ni bolsa periodontal, pues es
capaz de modificar la reacción inflamatoria del periodonto
y el avance de la enfermedad periodontal ante la acción de Gingivitis ulceronecrotizante aguda
irritantes locales; del mismo modo, los factores sépticos
bucales pueden influir en la propia diabetes y elevar los
niveles de glucosa en sangre. Concepto
Se ha observado cómo, al disminuir la sepsis, algunos
individuos diabéticos han llegado a controlar la tasa de
glicemia con tratamiento. Estado inflamatorio destructivo de la encía que pre-
senta signos y síntomas característicos. Es la más frecuente
Los factores de riesgo exógenos son aquellos que es-
dentro de las parodontopatías agudas.
tán íntimamente relacionados con los tejidos periodontales
en la cavidad bucal o que forman parte del medio que rodea
al individuo.
Entre los primeros tenemos la placa dentobacteriana,
en primer lugar, el sarro o cálculo dentario, las maloclu- Diagnóstico positivo
siones, las obturaciones y prótesis deficientes, las caries,
los hábitos lesivos y el hábito de fumar, entre otros; de Las manifestaciones clínicas de la enfermedad están
todos los mencionados se le confiere mayor importancia definidas por:
1. Signos: Diagnóstico diferencial

a) Necrosis y ulceración de las papilas y la encía mar-
ginal.
b) Formación de pseudomembranas que al ser despren- Debe establecerse con las enfermedades siguientes:
didas dejan una superficie sangrante.
1. Gingivitis ulceronecrotizante aguda.
c) Halitosis. 2. Eritema multiforme.
d) Gingivorragia espontánea. 3. Liquen plano ampollar.
e) Papilas truncadas o crateriformes. 4. Estomatitis aftosa.
f) Eritema lineal.
g) Sialorrea.
2. Síntomas:
a) Dolor gingival espontáneo o provocado. Tratamiento
b) Ardor.
c) Sensación de acuñamiento entre los dientes.
La terapéutica está dirigida, fundamentalmente, a
d) Sangramiento gingival espontáneo o provocado.
aliviar los síntomas bucales y debe remitirse al estoma-
e) Aumento de la salivación. tólogo general.
Además pueden presentarse signos generales como:
malestar corporal y adenomegalia. Para su tratamiento, el
paciente debe ser remitido al estomatólogo general. ANOMALÍAS DE OCLUSIÓN
Los factores de riesgo más importantes son los si-

guientes:
Gingivoestomatitis herpética aguda
1. Hábitos deformantes bucales.
2. Succión anormal.
Concepto 3. Deglución atípica.
4. Respiración bucal.
Es una infección de la cavidad bucal producida por el 5. Hipotonía muscular: orbicular de los labios.
herpes simple. Se presenta principalmente en niños, produ- 6. Lengua grande o pequeña.
ce cierto grado de inmunidad y tiene una duración de 7 a 7. Lactancia materna hasta 1 año.
10 días. 8. Caries dental: pérdida prematura de dientes.
9. Régimen de alimentación: consistencia de alimentos
según edad.
10. Malnutrición en edades tempranas.
Diagnóstico positivo 11. Herencia: anomalías congénitas y/o esqueléticas.
12. Problemas endocrinos: metabólicos y hormonales.
13. Problemas psíquicos: sobreprotección, desajustes emo-
El cuadro clínico se define por la lesión difusa, cionales y complejos.
eritematosa y brillante de la encía y la mucosa bucal con
formación de vesículas pequeñas grisáceas que, alrededor Por su importancia haremos referencia a la lactancia
de las 24 h, se rompen y forman pequeñas ulceraciones, materna, ya que la boca se convierte en el órgano a través
algunas de las cuales pueden transformarse en úlceras de del cual el lactante obtiene el aire y el alimento vivificador;
mayor tamaño. a la vez, es el órgano mediante el cual establece contacto
Ocasionalmente, pueden surgir vesículas evidentes; el con el ambiente.
cuadro clínico consiste, entonces, en una coloración En los niños menores de 1 año, la dieta se cambia en
eritematosa, brillante y difusa de la encía con agrandamiento forma gradual del pecho materno a fórmulas lácteas o
de la misma o tendencia al sangramiento. alimentos sólidos.
También se presentan otras manifestaciones clínicas En los primeros 4 ó 6 meses de vida se recomienda la
como son: dolor intenso y difuso de la cavidad bucal, lactancia materna, siempre que sea posible, por razones
dificultad para la ingestión de alimentos, irritabilidad y, psicológicas y nutricionales. La leche materna contiene
además, signos generales como: elevación de la temperatu- una amplia gama de anticuerpos que protege al niño contra
ra corporal y adenomegalia. infecciones.
Otro aspecto de interés es orientar de forma adecuada a laboratorio, que el tabaco tiene efecto cancerígeno sobre la
la madre, referente al hábito incorrecto de darle al niño mucosa bucal, tanto por los productos de combustión
chupetes endulzados, pues esto puede ocasionar, con (hidrocarburos) y sustancias intrínsecas como por el calor
posterioridad, caries rampanates. El asesoramiento dietéti- que genera la combustión.
co es importante en la prevención de caries, en primer El examen cuidadoso del complejo bucal del paciente
término, porque el alto consumo de azúcar es uno de los debe ser, entre otros, un proceder habitual en el contexto de
factores causales de las caries y segundo, porque los hábitos todas las investigaciones que se deben realizar en cualquier
alimentarios cariogénicos también llevan a la obesidad,
especialidad médica.
situación precursora de enfermedades sistémicas más graves
Es importante contar con una buena fuente de luz
como diabetes y coronariopatías.
Generalmente, los hábitos alimentarios formados en la que puede ser directa o indirecta, la primera puede ser
niñez son difíciles de modificar más adelante en la vida, natural o artificial. La más utilizada es la luz artificial
por ello, en niños y adolescentes es muy importante indirecta reflejada en la boca del examinado por un espejo,
modificar hábitos dietéticos disfuncionales e inducir acti- el cual puede estar en la frente del examinador, que
tudes positivas para la salud. concentra y refleja la luz. El detalle fundamental no es tanto
En este aspecto de la educación para la salud dirigida el tipo de luz y el método de su utilización, sino la claridad
a padres, niños y educadores de círculos infantiles es que nos facilite la identificación del más mínimo signo de
fundamental lo relacionado con la alimentación del recién variación de lo normal.
nacido y los niños en las edades preescolar y escolar, y con El interrogatorio es importante y debe estar dirigi-
los hábitos deformantes. do a buscar datos relacionados con los factores que pre-
Es importante, además, que el médico sea capaz de disponen el cáncer, como son:
detectar cualquier enfermedad nasofaríngea o de otro tipo
que pueda influir en la oclusión del niño y de remitirlo al 1. Valorar la edad del paciente; el carcinoma de la
especialista indicado, ya que está realizando una tarea de bucofaringe tiene su mayor frecuencia después de los
prevención. 40 años de edad.
2. Preguntar sobre el hábito de fumar, tiempo, cantidad y
forma.
3. Verificar si el paciente ingiere bebidas alcohólicas,
CÁNCER BUCAL tiempo que lleva con el vicio, cantidad, calidad y
forma de ingestión de la bebida.
4. Determinar la ocupación y si manipula sustancias tóxi-
Los factores de riesgo más relacionados en la enferme- cas o equipos productores de radiaciones ionizantes.
dad del cáncer bucal son los siguientes: 5. Indagar sobre el padecimiento de enfermedades cróni-
cas presuntamente relacionadas con la predisposición
1. Hábito de fumar.
2. Ingestión de bebidas alcohólicas. al cáncer, o cirrosis hepática.
3. Queilofagia moderada del carrillo. 6. Contemplar, en la breve historia clínica, los antece-
4. Ingestión de medicamentos irritantes. dentes de familias que padecen cáncer o fallecieron
5. Dientes mal obturados. por este.
6. Dientes fracturados con bordes cortantes.
7. Prótesis mal ajustadas.
Es imprescindible la labor de prevención, y tanto el

médico como el estomatólogo deben alertar a los pacientes Bibliografía consultada
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Afecciones digestivas más frecuentes 637
AFECCIONES DIGESTIVAS
c) Estomatitis aftosa.
MÁS FRECUENTES d) Estomatitis ulceronecrotizante.
e) Estomatitis por levaduras (muguet).
f) Estomatitis por antibióticos.
2. Sintomáticas:
a) Intoxicaciones.
ESTOMATITIS b) Infecciones.
c) Enfermedades hematológicas.
d) Enfermedades carenciales.
Luis Enrique Hevia González e) Reacciones alérgicas.
César Emilio Silverio García f) De origen sexual.
g) Enfermedades endocrinometabólicas.
Concepto
La estomatitis constituye la lesión bucal más común. Estomatitis catarral

Está dada por la inflamación más o menos difusa de la mu-
cosa de la boca. Si se limita a la región gingival lindante
con los dientes, recibe el nombre de gingivitis; si es una La inflamación se manifiesta a nivel de la región
afección aislada de la mucosa lingual, se llama glositis. gingival lindante con los dientes. En la variedad hiper-
trófica, la mucosa de las papilas interdentarias está engro-
sada, tumefacta y proliferante.
Clasificación
Tratamiento
La estomatitis se puede dividir, según su causa, en:
1. Genuinas. Son de carácter local, predominantemente: 1. Limpieza cuidadosa de la boca.

a) Estomatitis catarral. 2. Colutorios tibios.
b) Estomatitis herpética. 3. Vitaminoterapia, con vitamina C y complejo B.
Estomatitis herpética Clasificación
Según sus características se clasifica en:

Es una enfermedad de la cavidad bucal muy conocida,
sobre todo en niños.
1. Afta solitaria.
2. Aftas crónicas recidivantes o aftas de Mikulicz. Se pre-
sentan en los días anteriores a la menstruación o duran-
te esta.
Patogenia 3. Aftas de Bednar. Son úlceras del mismo tipo que el afta
solitaria, pero tienen detalles específicos; se ven en la
Se plantea que el agente causal de esta afección es el parte posterior del paladar de lactantes desnutridos.
virus del herpes simple. 4. Aftosis. Se caracteriza por la coexistencia de aftas en la
boca y en otras partes del cuerpo como vulva, surco
balanoprepucial, escrotos y perineo. Presenta dos for-
mas: la cutaneomucosa y el síndrome de Behcet.
5. Glosopeda. Enfermedad exantemática vesiculosa, que
Diagnóstico positivo eventualmente puede invadir al hombre, y producir
una estomatitis aftosa y vesiculosa.
El cuadro clínico se caracteriza por la presencia de 6. Enfermedad de Riga-Fede. Se ve en niños pequeños,
fiebre, irritabilidad, dolor a la deglución y linfadenopatías aparece una ulceración del frenillo de la lengua, causa
regionales. salivación y ligero dolor a la deglución.
Las encías están intensamente inflamadas y aparecen 7. Enfermedad de Stevens-Johnson. Estomatitis molesta,
vesículas amarillas llenas de líquido, estas se abren y cons- primero vesiculosa y luego ulcerosa, con dificultad
tituyen úlceras poco profundas e irregulares, muy doloro- para la masticación y la deglución.
sas, están cubiertas por una membrana gris y rodeadas por
un halo eritematoso.
Pueden estar involucrados labios, lengua, mucosa vesti-
bular, paladar, faringe y amígdalas.
Patogenia
Se desconoce la causa de esta afección. Algunos auto-

res plantean que se produce por un virus filtrable, que se
Tratamiento halla saprófito en los sujetos sanos y se convierte en pató-
geno al debilitarse el sistema inmune.
Su curación es casi espontánea y su duración es, aproxi-
madamente, de 7 a 14 días.
El tratamiento es sintomático: Diagnóstico positivo
1. Indicar fisioterapia bucal para mantener buena higiene.
2. Recomendar enjuagatorios de agua bicarbonatada para Las características del cuadro clínico son muy pareci-
alcalinizar el medio bucal. das a las de la estomatitis herpética, solo que las úlceras
tienden a ser mayores y menos numerosas.
3. Aplicar agentes anestésicos locales antes de las comidas.
4. Administrar antibióticos, si se presenta sobreinfección
bacteriana.
Tratamiento
Estomatitis aftosa El tratamiento profiláctico consiste en:
1. Evitar alimentos irritantes.

Algunos autores opinan que es la misma que la esto- 2. Evitar el tabaquismo.
matitis herpética, aunque otros la plantean como una enti-
dad diferente, ya que en las lesiones de la estomatitis Como medida general se debe buscar la posible causa
herpética se logró aislar el virus del herpes simple, y esto desencadenante y tratarla: avitaminosis, giardiasis, enfer-
no fue así en las aftósicas. medades sistémicas, etc.
Las medidas específicas que se deben a tomar son las cientes sometidos a tratamientos prolongados con anti-
siguientes: bióticos.
1. Colutorios con suero fisiológico (200 mL), hidrocor-

tisona (100 mg) y lidocaína al 2 % (1 ámp.)
2. Bálsamo de Shostakovski.
3. Vitaminoterapia con vitamina C y complejo B.
Patogenia
4. Puede ser necesario el levamisol (1 tab. semanal duran-
te 4 a 8 semanas). Es una enfermedad causada por una infección provo-
cada por el hongo Candida albicans. Aunque esta levadura
está presente en la tercera parte de los individuos cuya cavi-
dad bucal parece normal, el crecimiento exagerado no se pre-
Estomatitis ulceronecrosante senta a menos que se trastorne el equilibrio de la flora local.
Es una enfermedad infecciosa, pero no contagiosa. Se

ve con mayor frecuencia en personas descuidadas.
El cuadro clínico está definido por lesiones bucales

Patogenia caracterizadas por la presencia de placas de color blanco
cremoso y de aspecto grumoso, en cualquier sitio de la
Se produce por la unión fusoespirilar de la espiroqueta boca. La mucosa adyacente está, habitualmente, eritematosa y
de Vincent y el bacilo fusiforme. al desprender las lesiones, se observa una superficie sangrante.
Con frecuencia se presenta dolor; también, pueden
detectarse fiebre y linfadenitis.
El cuadro clínico se caracteriza por encías ulceradas,

Tratamiento
inflamadas y sangrantes, dolor y gran halitosis.
1. Mejoramiento del estado general del paciente.
2. Limpieza cuidadosa de la boca.
3. Enjuagatorios con agua bicarbonatada.
Tratamiento 4. Nistatina oral y tópica.
5. Vitaminoterapia con vitaminas A, C y del complejo B.
Como tratamiento se indicará:
1. Enjuagatorios con agua oxigenada o perborato de sodio

3 ó 4 veces al día durante 3 días, continuar en los días Estomatitis por antibióticos
posteriores con agua oxigenada disuelta en agua a par-
tes iguales.
2. Enjuagatorio de suero fisiológico tibio, después del Las lesiones, en ocasiones, se limitan a placas de mu-
cepillado. guet; otras veces, la cavidad oral aparece roja, edematosa,
3. Anestésicos locales, antes de ingerir alimentos. con petequias, aftas y pequeñas ulceraciones. Al inicio, el
4. Remisión al estomatólogo. paciente tiene sensación de sequedad con alteración del
sentido del gusto, y en fase avanzada tiene ardor y quema-
zón, con dolores que dificultan la alimentación.
El mecanismo de producción es complejo; se sabe que
los antibióticos favorecen el desarrollo de la candidiasis al
Estomatitis por levaduras (muguet) destruir la mayoría de los gérmenes, que en condiciones
normales se oponen al desarrollo de los hongos, y, por otra
Es frecuente en niños y ancianos malnutridos, también parte, dificultan la síntesis de vitamina del complejo B. Es
aparece en personas con higiene bucal deficiente y en pa- más frecuente con antibióticos de amplio espectro.
Estomatitis sintomática SÍNDROME ICTÉRICO
Puede aparecer en múltiples procesos, ya que la cavi- Héctor Rubén Hernández Garcés
dad bucal es uno de los indicadores más sutiles de las afec- José L. Valenciaga Rodríguez
ciones generales.
Concepto
Patogenia Ictericia o íctero –del griego ictus: amarillez–, es la
coloración amarilla de la piel, mucosas y líquidos orgáni-
Puede ser consecuencia de: cos, debido a la acumulación e impregnación del pigmento
biliar bilirrubina y sus conjugados, anormalmente aumen-
tado en el plasma sanguíneo.
1. Intoxicaciones:
En general, la ictericia se detecta cuando la concentra-
a) Metales: oro, plata, plomo, cobre, etc.
ción plasmática de bilirrubina excede los 34 a 43 mmol/L
b) Metaloides: arsénico. (2 a 2,5 mg/dL) o el doble del límite superior del intervalo
c) Halógenos: yodo y bromo. normal, aunque también puede detectarse con concentra-
2. Infecciones: ciones inferiores en pacientes de piel clara o con anemia
a) Sarampión. grave.
b) Rubéola.
c) Varicela.
d) Escarlatina.
e) Fiebre tifoidea. Clasificación
f) Parotiditis epidémica.
g) Mononucleosis infecciosa.
La ictericia puede clasificarse, según su causa, en icte-
h) SIDA.
ricia por:
3. Enfermedades hematológicas:
a) Hemofilia. 1. Alteración aislada del metabolismo de la bilirrubina:
b) Agranulocitosis. a) Aumento de la producción de bilirrubina libre:
c) Leucemias agudas y crónicas. - Hictericia hemolítica.
d) Púrpura trombocitopénica idiopática. - Ictericias diseritropoyéticas.
e) Anemia perniciosa. - Ictericias por derivación.
b) Disminución de la eliminación hepática:
f) Policitemia vera.
- Déficit en la captación.
4. Enfermedades carenciales. Déficit de vitamina A, vi- - Alteración en la conjugación de la bilirrubina.
taminas del complejo B y vitamina C. - Déficit de excreción canalicular.
5. Reacciones alérgicas: 2. Enfermedad hepática:
a) Medicamentos: sulfas, antibióticos, difenilhidan- a) Alteración de la función hepatocelular:
toína. - Daño hepatocelular agudo o subagudo.
b) Alimentos: fresa, nueces, higos, etc. - Enfermedad hepatocelular crónica.
b) Enfermedades hepáticas de predominio colestásico
c) Prótesis dentarias.
(colestasis intrahepática):
6. Origen sexual: - Sin obstrucción mecánica demostrable.
a) Embarazo. - Obstructivas.
b) Estomatitis puberal. 3. Obstrucción de la vía biliar extrahepática (colestasis
c) Enfermedad inflamatoria pélvica. extrahepática).
d) Menstruación.
Si correlacionamos esta clasificación con la fisiología
e) Menopausia.
normal de la bilirrubina, nos daremos cuenta que el aumen-
7. Enfermedades endocrinometabólicas: to de la producción de este pigmento, la disminución de la
a) Diabetes mellitus. captación por el hepatocito y la alteración en la conjuga-
b) Hipotiroidismo. ción de la bilirrubina ocurren todas antes que la bilirrubina
c) Enfermedad de Addison. haya sido conjugada; por tanto, se acompaña siempre de
hiperbilirrubinemia no conjugada. Por el

contrario, las alteraciones en la excreción
de la bilirrubina tienen lugar después que
esta ha sido conjugada y, por tanto, se acom-
pañan de hiperbilirrubinemia conjugada.
De ahí que otra clasificación fisiopa-
tológica, comúnmente utilizada, la divide
en ictericia no conjugada e ictericia conju-
gada.
Patogenia
Para comprender la fisiopatología de

las diferentes causas de hiperbilirrubinemia
y establecer bases lógicas para el diagnósti-
co, es indispensable conocer el metabolis-
mo normal de la bilirrubina que pasamos
Fig. 22.1. Formación de la bilirrubina a partir del Hem.
a explicar.
reductasa (Fig. 22.1).

METABOLISMO DE LA BILIRRUBINA
La bilirrubina no conjugada que se forma a partir
del catabolismo del Hem pasa al plasma, donde se liga por
Síntesis com-pleto de manera reversible a la albúmina plasmática.
La bilirrubina no conjugada es liposoluble y también se
deposita en la piel y las mucosas, pero no puede filtrarse
La bilirrubina es un pigmento tetrapirrólico amari-
por el riñón, por lo cual no se observa coluria cuando se
llo, que procede del anillo de protoporfirina del Hem y
eleva su concentración plasmática.
de otras hemoproteínas. Cerca del 80 % de la bilirrubina La bilirrubina conjugada está unida con un poco me-
circulante procede de la hemoglobina liberada en el sis- nos de intensidad a la albúmina que la bilirrubina no con-
tema reticu-loendotelial, por destrucción de los eritrocitos jugada. Se filtra en mayor grado por el glomérulo, se reab-
envejecidos. El resto (15 a 20 %) se produce a partir de sorbe de manera incompleta por los túbulos renales y, en
hemoproteínas no hemoglobínicas o de corto circuito en consecuencia, aparece en la orina en pequeñas cantidades
el hígado, en especial del citocromo de los microsomas en pacientes con hiperbilirrubinemia conjugada.
(citocromo P450) y por la destrucción rápida de los
eritrocitos inmaduros (reticulocitosis inefectiva) o mal
formados (eritropoyesis ineficaz) en la médula ósea, bazo
e hígado. Metabolismo hepático de la bilirrubina
Una fracción menor de bilirrubina circulante procede
del metabolismo de otras proteínas que contienen el grupo
El hígado desempeña un papel fundamental en el me-
Hem, fundamentalmente la mioglobina muscular y otras
tabolismo de los pigmentos biliares. Este proceso se divide
enzimas distribuidas por todo el organismo.
en tres fases:
Con independencia de su origen, el Hem continúa su
catabolismo normal y es degradado por la
1. Captación. La sangre venosa portal es la vía principal
hemooxigenasa microsómica para formar monóxido de
de paso de bilirrubina no conjugada al hígado, debido
carbono y biliverdina. Esta es transformada, a su vez, en
a que la mayor parte de la bilirrubina que se forma
bilirrubina en el citoplasma por la enzima biliverdin procede del bazo. En el hígado, el complejo bilirrubina-
-albúmina atraviesa libremente el endotelio ta hidrólisis de bilirrubina conjugada a no conjugada, de-

sinusoidal, muy poroso, hasta llegar a la superficie bido a la acción de la betaglucuronidasa del epitelio intes-
de la célula hepática en el espacio de Disse, donde se tinal. Sin embargo, la mayor parte del catabolismo intesti-
une al receptor de la albúmina, situado en la superfi- nal de los pigmentos biliares, se realiza por la flora del
cie sinusoidal del hepatocito; como consecuencia, se colon. Se han identificado tres procesos:
altera la conformación del receptor y disminuye la
afinidad de unión de la albúmina por su ligando. A 1. Hidrólisis, casi completa, de bilirrubina conjugada a
continuación, tiene lugar la captación celular de la no conjugada por la betaglucuronidasa bacteriana.
bilirrubina no polar, la cual penetra en la célula he- 2. Hidrogenación por los anaerobios intestinales para for-
pática por difusión facilitada, mediada por un trans- mar urobilinógenos.
portador a través de la membrana plasmática. 3. Oxidación a derivados diazonegativos.
Su captación y el consecuente almacenamiento en el
hepatocito implica la unión de la bilirrubina a proteí-
El 80 % de estas sustancias y cierta cantidad de bilirru-
nas citoplasmáticas captadoras de aniones orgánicos
bina conjugada se eliminan por las heces. Existe, por tanto,
llamadas Y y Z, en especial la ligandina –componente
una reabsorción intestinal limitada y pasiva de bilirrubina
fundamental de grupo Y–, la misma proteína que la
glutatión-S-transferasa B, la cual evita el reflujo pasi- no conjugada y de urobilinógenos a la circulación venosa
vo de la bilirrubina hacia el plasma de forma retró- portal.
grada. Después de su absorción, más del 90 % de los pigmentos
2. Conjugación. Esta tiene lugar una vez captada la bilirru- se elimina y excreta nuevamente por el hígado, mientras
bina por el hepatocito y se realiza a nivel de los microso- que los urobilinógenos son transportados sin conjugación.
mas hepáticos del retículo endoplasmático rugoso, la De estos últimos, un tercio de los que escapan a la capta-
bilirrubina no conjugada se transforma en conjugados ción hepática, no se unen a la albúmina circulante y se fil-
hidrosolubles. En este proceso, se esterifican los gru- tran por los glomérulos.
pos carboxilos, de una o ambas cadenas laterales de En las heces se produce cierta deshidrogenación del
ácido propiónico de la bilirrubina, por lo general con puente metilénico central de los urobilinógenos, cada uno
el ácido glucurónico, lo que da lugar a la formación de de los cuales produce la correspondiente urobilina. En con-
monoglucurónidos y diglucurónidos de bilirrubina, junto, los urobilinógenos y las urobilinas de las heces com-
cuya reacción es catalizada por la UDP-glucuroniltrans- parten el 50 % de la bilirrubina que se produce diariamente.
ferasa, en una reacción de dos pasos. El diglucurónido Estos nuevos conocimientos permiten comprender que
es el principal conjugado de la bilis humana normal. cualquier trastorno en el metabolismo de la bilirrubina que
3. Excreción o secreción de la bilirrubina. En circunstan- afecte la formación, captación, conjugación o excreción, es
cias normales, en la bilis solo se excreta bilirrubina capaz de provocar una ictericia.
conjugada. Menos del 2 % de la bilirrubina total de la
bilis es bilirrubina no conjugada, que probablemente
procede de la hidrólisis de conjugados excretados.
Aunque se desconoce con exactitud el proceso global,
parece ser que la excreción de bilirrubina es un proce- Diagnóstico positivo
so dependiente de energía, limitado a la membrana
canalicular; en esta fase participan otros muchos anio-
El signo más llamativo del síndrome ictérico es el co-
nes orgánicos, a excepción de los ácidos biliares, que
lor amarillo de la piel y las mucosas; existe en estos sujetos
son excretados por un sistema de transporte indepen-
una verdadera impregnación, de manera que si se realiza la
diente.
compresión de la piel ictérica con un portaobjetos, esa co-
Al parecer, la bilirrubina conjugada se une en parte a loración persiste y se hace más evidente.
las micelas mixtas de ácidos biliares, fosfolípidos y co- El tejido de la esclerótica es muy rico en elastina, la
lesterol, para formar parte de agregados macromoleculares. cual presenta una gran afinidad por la bilirrubina, por lo
De esta forma, la bilirrubina conjugada circula con la bilis cual la ictericia escleral es un signo más sensible de
desde los canalículos hasta el duodeno. hiperbilirrubinemia que la ictericia generalizada, aunque
con frecuencia la primera señal de alteración del metabolis-
mo de la bilirrubina es una elevación de su valor demostra-
ble en un análisis de sangre (íctero latente).
Fase intestinal en el metabolismo Es posible establecer diferencias en el matiz cromático
de la bilirrubina –tinte y tonalidad de la piel– de la pigmentación ictérica,
independiente de su intensidad. Brugsch correlacionó di-
chas diferencias con la patogenia de la ictericia (cuadro 22.1),
La bilirrubina conjugada recorre el intestino delgado, pero el diagnóstico no debe basarse en tales impresiones,
donde se absorbe en pequeñas cantidades. Se produce cier- porque el color cutáneo depende también de mecanismos
ajenos a las causas de la ictericia: raza, hematócrito, tono (pícrica y vanádica), ciertos medicamentos (quinacrina
vasomotor, perfusión periférica, etc. y atebrina), colorantes acridínicos, hipercarotemia y
hemo-cromatosis, pero en general casi siempre es facti-
Cuadro 22.1 ble establecer el diagnóstico diferencial. En estos casos:
Matiz cromático Denominación Patogenia más frecuente 1. No hay pigmentación de las mucosas ni de las escle-
róticas.
Amarillo limón Ictericia flavínica Ictericia hemolítica 2. No existen pigmentos ni sales biliares en la orina.
Rojizo Ictericia rubínica Ictericia hepatocelular
3. La concentración de bilirrubina en sangre es normal.
Verde Ictericia verdínica Ictericia obstructiva
temprana
Verde grisáceo Ictericia melánica Ictericia obstructiva
tardía
Alteraciones aisladas
Existen síntomas y signos que le dan más valor a esta
del metabolismo de la bilirrubina
coloración amarilla, para interpretarla como íctero ver-
dadero; debemos citar el prurito, que muchas veces se Aumento en la producción
manifiesta por las huellas de rascado, pero en otras si-
tuaciones es más intenso, como se observa en los ícteros de bilirrubina libre
obstructivos. Otro síntoma objetivo es el xantelasma, que
se atribuye al depósito de colesterina en el ángulo inter- 1. Ictericias hemolíticas:
no de los pár-pados superiores, la zona periorbitaria, a) Congénitas:
los codos y las rodillas. - Defectos de membrana: esferocitosis, ovalocito-
Entre los síntomas digestivos tenemos la anorexia; la sis, etc.
repugnancia para ciertos alimentos; la hipocolia o acolia, - Defectos enzimáticos: defectos de la vía Embden
cuando el íctero es obstructivo; o la pleiocromía fecal, cuan- Meyerhof y defectos de la derivación del mono-
do se trata de un íctero de causa hemolítica. fosfato de hexosa.
Otro signo precoz es el oscurecimiento de la orina - Defectos de la hemoglobina:
(coluria), que aparece como consecuencia de la excreción . Estructurales: hemoglobinopatías.
urinaria de bilirrubina en forma de glucurónico. . De síntesis: talasemias.
Entre los síntomas cardiovasculohemáticos pueden b) Adquiridas:
señalarse la bradicardia sinusal, la hipotensión arterial y las - Hemólisis por secuestro (hiperesplenismo).
hemorragias que se presentan en los ícteros graves por défi- - Trastornos hemoglobínicos inmunológicos.
cit de protrombina o en los ícteros obstructivos por insufi- - Hemoglobinuria paroxística nocturna.
ciencia en la absorción de vitamina K, que también lleva a - Toxinas y parásitos eritrocíticos.
la disminución de protrombina. Entre los síntomas nervio- - Traumatismos de los eritrocitos.
sos tenemos el insomnio, la astenia, la hemeralopía y la - Otros: agentes físicos y químicos.
xantopsia. 2. Ictericias diseritropoyéticas.
La ictericia es solo un signo, pero siempre que se pre- 3. Ictericias por derivación o eritropoyética idiopática.
sente constituye un elemento tan crucial en el diagnóstico
que resulta indispensable analizarla a fondo en cada caso, En la ictericia hemolítica la hiperproducción de bili-
puesto que su presencia puede obedecer a causas muy rrubina se debe, principalmente, a un aumento en la fase
disímiles que en algunos casos representan una amenaza tardía, producido por la destrucción acelerada de los eri-
real para la vida del paciente, mientras que en otras no trocitos circulantes. La hemólisis crónica, en estado cons-
pasan de ser una alteración inocua que no compromete para tante, no suele originar por sí misma una concentración
nada su calidad de vida. sostenida de bilirrubina mayor que 4 a 5 mg/100 mL. Con-
centraciones mayores indican la presencia adicional de
disfunción hepática. En contraste, la hemólisis aguda pue-
de originar un índice de producción de bilirrubina que ex-
Diagnóstico diferencial cede de forma pasajera la capacidad de captación y excre-
ción, incluso de un hígado normal, lo que puede causar un
aumento notable de la bilirrubina y en ocasiones hiperbi-
Es posible confundir con ictericia otros tintes amari- lirrubinemia conjugada.
llentos cutáneos ajenos a pigmentos biliares (pseudoic- La ictericia por aumento de la producción de pigmen-
tericias) como los causados por algunas intoxicaciones to bilirrubínico, también puede ser consecuencia de infarto
hístico (infarto pulmonar) y de grandes acumulaciones Déficit de captación

de sangre en los tejidos (hematomas).
En algunas circunstancias, la ictericia se debe a un
aumento de la destrucción de hematíes o de sus precur- ENFERMEDAD DE GILBERT
sores en la médula ósea (ictericia diseritropoyética)
que puede presentarse en las anemias megaloblásticas, Descrita originalmente por Gilbert, en 1907, se ca-
sideropénicas, sideroblásticas, la talasemia, la intoxicación racteriza por una hiperbilirrubinemia no conjugada per-
por plomo y la porfiria eritropoyética congénita. Es posible sistente, de curso benigno y crónico, frecuente en adultos
que algunos casos de hiperbilirrubinemia no conjugada, de jóvenes y de transmisión hereditaria autosómica domi-
origen incierto, puedan deberse a un aumento en la produc- nante con penetrancia variable, aunque se han descrito
ción hepática de bilirrubina a partir del Hem no hemoglo- casos esporádicos.
bínico, que se conoce como ictericia por derivación o Estudios fisiopatológicos detallados han puesto de
ictericia eritropoyética idiopática, que constituyen una manifiesto la existencia, en estos pacientes, de un déficit
eritropoyesis notablemente ineficaz. parcial de glucuroniltransferasa de bilirrubina; algunos
Un paciente con hemólisis puede presentar diversas muestran, además, una reducción hepática en la captación
molestias y signos físicos que reflejan la rapidez, la causa de bilirrubina no conjugada y un incremento de la he-
subyacente y el mecanismo fisiopatológico de la destruc- mólisis, con disminución muy ligera en la supervivencia
ción de eritrocitos. de los eritrocitos, que puede comprobarse con el marca-
Por lo general, es posible obtener un antecedente fami- dor Cr51.
liar sugerente de anemia, ictericia, colelitiasis, espleno- Afecta entre el 2 y 7 % de la población. Suele identifi-
megalia, esplenectomía terapéutica, etc. carse durante el segundo o tercer decenio de la vida, por la
Los enfermos con trastornos hemolíticos congénitos presencia de ictericia escleral; sin embargo, es característi-
suelen ser anémicos y con ictericia intermitente, desde los co que la intensidad de la ictericia fluctúe y se exacerbe por
primeros años de vida. Una proporción importante de pa- el ayuno prolongado, las intervenciones quirúrgicas, la fie-
cientes con hemólisis adquirida tienen una afección subya- bre o infecciones, el ejercicio intenso y la ingestión de
cente identificable, como el lupus eritematoso sistémico alcohol. En ocasiones, se encuentra de forma casual con la
(LES) congénito o la cirrosis hepática. Un enfermo con dis- práctica de análisis de laboratorios realizados por otra ra-
minución rápida de la hemoglobina, cualquiera que sea su zón. Los pacientes pueden referir síntomas gastrointestinales
causa, presenta con frecuencia fatiga, palpitaciones, disnea y generales inespecíficos, como: fatiga, trastornos dispép-
y mareo postural. ticos, intolerancia alimentaria, etc. Por lo general, al exa-
El examen físico, por lo general, descubre palidez, ic- men físico el hígado es de tamaño normal y en algunos ca-
tericia leve (flavínica), coluria, pleiocromía fecal y esple- sos el bazo está ligeramente aumentado de tamaño, secun-
nomegalia. dario a los trastornos eritrocitarios.
Los pacientes con hemólisis importante muestran típi- Si se estudia a los familiares, se descubre una afección
camente: anemia excepto si la anemia está compensada–, en el 40 % de estos. En general, el diagnóstico de este tras-
reticulocitosis con policromía en el frotis de sangre peri- torno benigno pero no infrecuente se realiza por exclusión.
férica, hiperbilirrubinemia no conjugada –raras veces cursa La enfermedad debe sospecharse ante un paciente con
con niveles de bilirrubina superiores a 5 mg/dL–, disminu- hiperbilirrubinemia no conjugada de poca intensidad (2 a
ción en los niveles plasmáticos de haptoglobina y de la 4 mg/dL) que:
vida media eritrocitaria –medida con Cr51–, aumento de la
LDH sérica, hiperplasia eritroide de la médula ósea, hiper- 1. No tiene síntomas generales o estos son inespecíficos.
serinemia y aumento de urobilinógeno fecal en ausencia de 2. No tiene hemólisis evidente o detectable desde el pun-
signos clínicos o analíticos de hepatopatía. En la destruc- to de vista clínico.
ción intramedular de precursores eritrocitarios (eritropoyesis 3. Presenta pruebas de función hepática normales.
ineficaz), existe hiperbilirrubinemia no conjugada con ane- 4. Tiene una biopsia hepática normal en microscopia
mia e hipersideremia, pero sin disminución de la vida me- óptica –por lo general no es necesaria.
dia del hematíe. 5. Posee aumento de la bilirrubina indirecta sérica que
Todos estos datos reafirman que la causa de la ictericia sigue al ayuno prolongado o a la reducción del aporte
puede ser una hemólisis con producción excesiva de calórico.
bilirrubina. 6. Tiene concentraciones de bilirrubina en el suero que
En el caso de la ictericia por disminución de la eli- disminuyen cuando se induce la actividad enzimática
minación hepática, el defecto radica en el transporte de al administrar fenobarbital, clofibrato o glutetimida,
la bilirrubina libre no conjugada, desde el plasma hasta el mientras que el ácido nicotínico las eleva.
sitio de conjugación en el hepatocito y su posterior excre- 7. Su bilis muestra un ligero aumento en los monocon-
ción canalicular. jugados de bilirrubina.
Los individuos con síndrome de Gilbert tienen una nistración de ciertos medicamentos: sulfamidados, salici-
esperanza de vida normal y no requieren tratamiento. latos y vitamina K, entre otros.
En el prematuro, la ictericia generalmente es más in-
tensa y prolongada. Cuando la concentración de bilirrubina
no conjugada alcanza o supera los 340 mmol/L (20 mg/dL)
SÍNDROME DE GILBERT en el período neonatal, los niños pueden sufrir kernicterus
O HIPERBILIRRUBINEMIA POSHEPÁTICA (encefalopatía bilirrubínica) y causarles la muerte. Este tras-
torno se debe al depósito de bilirrubina no conjugada en
los ganglios basales, que son ricos en lípidos.
Se observa en algunos pacientes que han presentado
una hepatitis viral. El mecanismo de producción de esta
ictericia es variado; se ha postulado un déficit adquirido de
glucuroniltransferasa, aunque otras teorías suponen que
DÉFICIT CONGÉNITO
existe un déficit congénito de captación, puesto de mani-
DE GLUCURONILTRANSFERASA
fiesto después de la infección.
Este tipo de ictericia aparece, generalmente, el segun-

do día de vida. Según su gravedad, existen dos tipos con
MEDICAMENTOS diferentes pronósticos:
1. Crigler y Najjar tipo I. Es la forma más grave y se debe

Ciertas drogas pueden alterar el mecanismo de capta-
a la ausencia total de glucuroniltransferasa, se trasmite
ción hepatocitaria de bilirrubina. El ácido flavispídico, uti-
con carácter autosómico recesivo, cursa con ictericia
lizado en el tratamiento de la infestación por céstodos, pue-
importante, por lo general con bilirrubinemia superior
de provocar, durante su administración, hiperbilirrubinemia
a 20 mg/dL, a expensas de bilirrubina indirecta, desde
no conjugada; la ictericia desaparece rápidamente tras la
el nacimiento y causa la muerte por kernicterus en el
supresión del tratamiento. El ácido flavispídico compite
primer año de vida. La biopsia hepática es normal, solo
con la bilirrubina, para unirse a la ligandina y originar, de
puede demostrarse la ausencia de la enzima en el híga-
este modo, hiperbilirrubinemia indirecta. Ciertos contras-
do con técnicas enzimáticas o de genética molecular.
tes colecistográficos (iodopanina) y la administración de
Las pruebas de función hepática son normales. El
rifampicina, probenecit y novobiocina pueden producir
fenobarbital carece de efecto y los niños afectados sue-
interferencia con la captación de bilirrubina.
len fallecer en el primer año de vida. Su tratamiento es
el trasplante hepático, entre tanto, la fototerapia o la
plasmaféresis pueden evitar la afectación neurológica.
2. Crigler y Najjar tipo II o síndrome de Arias. Es raro y su
Alteración en la conjugación forma de herencia es incierta, probablemente auto-
de la bilirrubina sómica dominante con penetrancia variable; existe un
déficit parcial de glucuroniltransferasa, debido a una
mutación de la enzima; con frecuencia, no hay kernic-
ICTERICIA NEONATAL O ICTERICIA FISIOLÓGICA terus y responde favorablemente al tratamiento con
DEL RECIÉN NACIDO fenobarbital; la fototerapia también es efectiva. La
biopsia hepática es normal. Debe diferenciarse del tipo I,
Casi todos los niños muestran cierto grado de hiper- mediante el estudio de bilis obtenida por aspirado
bilirrubinemia transitoria no conjugada (65 %) entre el se- duodenal donde la bilirrubina es fundamentalmente
gundo y quinto día de vida. Durante la vida intrauterina la no conjugada, pero en el tipo II predomina la forma
placenta se encarga de eliminar la bilirrubina fetal, pero monoglucuronizada.
después del nacimiento, el recién nacido debe de eliminar
el pigmento por sus propios medios; sin embargo, en este
período tan precoz, la enzima hepática glucuroniltransferasa
DÉFICIT ADQUIRIDO
es aún inmadura e inadecuada para afrontar esta tarea. Se ha
DE GLUCURONILTRANSFERASA
sugerido que el déficit de ligandina podría contribuir a la
ictericia neonatal, así como trastornos en la excreción de
bilirrubina conjugada por el hígado inmaduro. Se han encontrado en el suero de la madre y en menor
Ciertos factores pueden agravar estas ictericias como escala en el del recién nacido una sustancia –progesterona
la hipoxia, los hematomas, la hipoalbuminemia y la admi- natural: el 3 alfa 20 alfa pregnandiol–, capaz de inhibir la
conjugación de la bilirrubina: hiperbilirrubinemia fa- de BSF, de la biopsia hepática y del estudio de copro-
miliar neonatal (síndrome de Lucey-Driscoll). En algu- porfirinas urinarias. El pronóstico es bueno y la enferme-
nos niños criados a pecho, la ictericia se ha achacado a la dad no requiere tratamiento.
presencia en la leche materna de pregnano 3 beta 20 alfa
diol, un inhibidor de la glucuroniltransferasa. Cuando se
suspende la lactancia materna, desaparece la ictericia.
El hipotiroidismo retrasa la maduración normal de la SÍNDROME DE ROTOR
glucuroniltransferasa; la presencia de ictericia que se pro-
longa después del nacimiento, puede ser un rasgo que haga
Es un trastorno de herencia autosómica recesiva, ca-
sospechar un hipotiroidismo subyacente.
racterizado por defecto en el almacenamiento hepático de
Medicamentos como la novobiocina, rifampicina y
bilirrubina, probablemente por déficit de alguna proteína
cloranfenicol poseen una acción inhibitoria directa sobre
de transporte intracelular. Desde el punto de vista clínico,
la glucuroniltransferasa.
cursa con hiperbilirrubinemia fluctuante a espensas de la
La lesión de las células hepáticas originan un deterio-
bilirrubina conjugada. Existe un incremento en la elimina-
ro de la conjugación, como consecuencia de la reducción
ción urinaria de coproporfirinas, con un ligero aumento de
de la actividad de dicha enzima.
la proporción del isómero I frente la isómero III. La biopsia
hepática es normal o muestra alteraciones inespecíficas. Su
pronóstico es excelente y no requiere tratamiento.
Déficit de excreción canalicular
Los síndromes de Dubin-Johnson y de Rotor son dos Enfermedad hepática

trastornos aislados en el mecanismo excretor de la bilirrubina
y de otros aniones orgánicos, no acompañados de otros
Para clasificar las enfermedades hepatobiliares que pro-
signos de hepatopatía.
ducen hiperbilirrubinemia conjugada, se puede distinguir
entre ictericia hepatocelular, por fracaso global de la fun-
ción hepática, e ictericia colestásica, por la incapacidad
para la formación de bilis o para la excreción biliar, si bien
SÍNDROME DE DUBIN-JOHNSON
existen formas intermedias. Ciertos caracteres clínicos, ana-
líticos e histológicos diferencian las formas hepatocelulares
Es un trastorno hereditario autosómico recesivo y se de las colestásicas (cuadro 22.2).
caracteriza por una ligera ictericia fluctuante, a expensas
de la bilirrubina directa. Los niveles de bilirrubina suelen
ser de 2 a 5 mg/dL y pueden aumentar con el estrés, las
infecciones, el embarazo o los contraceptivos orales. En Alteración de la función hepatocelular
ocasiones, los pacientes refieren astenia o molestias abdo-
minales vagas. La eliminación urinaria de coproporfirinas
es cuantitativamente normal, pero existe una eliminación 1. Lesión hepatocelular aguda o subaguda. Las hepatitis
anormal del isómero I, superior al 80 % del total. En la agudas, sean de origen vírico, farmacológico o alcohó-
prueba de bromosuftaleína (BSF), 45 min después de la lico producen ictericia con cierta frecuencia.
administración de esta, la concentración plasmática de BSF 2. Enfermedad hepatocelular crónica. La hepatitis cróni-
es normal o mínimamente elevada. A los 90 min se com- ca activa y la cirrosis, de cualquier origen, pueden cur-
prueba un aumento de su concentración por reflujo, en el sar con ictericia.
90 % de los pacientes. En la colecistografía oral no se ob-
serva la vesícula biliar, pero la vía biliar puede verse con
HIDA marcado con Tc99.
El hígado es de color negro, debido a la acumulación Enfermedades hepáticas de predominio
de un pigmento, posiblemente polímeros de metabolitos
de la adrenalina, en los hepatocitos centrolobulillares. Este
colestásico
pigmento desaparece tras una hepatitis vírica aguda, aun-
que la alteración en el transporte de aniones orgánicos no Estas ictericias se denominan colestasis, término que
se modifica. El diagnóstico en un paciente con hiperbi- significa un impedimento total o parcial para la llegada de
lirrubinemia conjugada crónica y función hepática normal, bilis al duodeno, ya sea por incapacidad para su formación o
se confirma por los hallazgos característicos de la prueba para su flujo, causada por una gran variedad de enfermedades
Cuadro 22.2 - Linfomas.

- Colestasis recurrente gravídica.
Caracteres - Esteatosis hepática aguda graví-
Tipo de estudio Ictericia hepatocelular Ictericia colestásica dica.
- Síndrome de Summerskill-Walshe-
Clínico Mal estado general Prurito
-Tygstrup.
Anorexia Xantelasma
Factores epidemiológicos Esteatorrea (con frecuencia - Enfermedad de Byler.
Signos de fallo hepatocelular asintomática) - Déficit de alfa1 antitripsina.
(edema, ascitis, encefalopatía) - Amiloidosis.
- Enfermedades metabólicas hepá-
Laboratorio Aumento de transaminasas Mayor aumento de ticas.
mayor que de fosfatasa alcalina fosfatasa alcalina que de - Multifactorial.
transaminasas b) Con lesión estructural hepática:
Aumento de gamma-
- Colestasis focal:
glutamiltranspeptidasa
. Fibrosis quística pancreática.
Tiempo de protrombina aumentado Tiempo de protrombina que
que no mejora con vitamina K mejora con vitamina K . Cálculos intrahepáticos.
. Granulomas, tumores y quistes.
Bilirrubina no conjugada y conju- Bilirrubina conjugada - Colestasis difusa:
gada aumentada mucho mayor que la . Atresia biliar.
bilirrubina no conjugada . Colangitis supurativa.
. Colangitis esclerosante primaria.
. Pericolangitis.
Histológico Infiltrado inflamatorio lobulillar Necrosis hepatocitaria aislada, . Cirrosis biliar primaria.
o portal con escaso infiltrado . Quistes hidatídicos hepáticos.
inflamatorio portal . Colangiocarcinomas.
Necrosis en sacabocados Dilatación canalicular . Hepatocarcinomas.
Trombosis biliares
. Carcinomas metastásicos.
Hialina de Mallory Tumefacción hepatocitaria con
. Enfermedad poliquística hepá-
pigmento biliar
Cobre hepático tica.
. Enfermedad de Caroli.
cuyas manifestaciones clínicas, analíticas y anatomopa- 2. Colestasis extrahepáticas:

tológicas pueden ser parecidas. Aunque habitualmente la a) Cálculos.
colestasis se acompaña de ictericia, algunos pacientes pre- b) Parásitos y coágulos.
sentan retención biliar, pero no hiperbilirrubinemia. c) Estenosis posinflamatoria y posoperatoria.
Las causas de colestasis son múltiples, pero desde un d) Colangitis esclerosante primaria.
punto de vista esquemático, se dividen en dos grandes ti- e) Tumores de las vías biliares extrahepáticas.
f) Procesos tumorales en las inmediaciones.
pos:
g) Pancreatitis, pseudoquistes y tumores
pancreáticos.
1. Colestasis intrahepática. Cuando el obstáculo se en- h) Divertículos duodenales.
cuentra en el interior del parénquima hepático: i) Malformaciones congénitas: atresia de vías biliares
a) Sin lesión estructural hepática: o quiste del colédoco.
- Hepatitis: vírica, bacteriana, tóxica o alcohólica.
- Cirrosis hepática. Desde el punto de vista fisiopatológico, no es difícil
- Drogas: anovulatorios, metiltestosterona, clorpro- explicar el por qué tiene lugar una reducción del flujo bi-
pamida, tolbutamida, etinilestradiol, clorpromaci- liar, cuando existe un obstáculo mecánico a nivel de los
na y otros. canales colectores de la bilis. Sin embargo, en ausencia de
- Infecciones bacterianas, leptospiras, salmone- obstrucción distal del flujo biliar, la función excretora de
llas, etc. los hepatocitos está reducida o abolida por procesos com-
- Posoperatorio. plejos y no bien conocidos. Se han postulado varios meca-
nismos responsables de las alteraciones en la excreción pre-
- Alimentación parenteral.
sente en la enfermedad hepatobiliar y en la colestasis:
- Procesos hemolíticos.
- Congestiva: síndrome de Budd-Chiari, valvulopa- 1. Oclusión de los canalículos por la bilis espesa.
tías e insuficiencia cardíaca. 2. Oclusión canalicular por los hepatocitos inflamados.
- Hepatocarcinoma. 3. Obstrucción de los conductos biliares intrahepáticos
distales (colangiolos) por células inflamatorias. colestasis intrahepáticas.

4. Alteraciones de la permeabilidad de los hepatocitos,
que favorece la recaptación del pigmento excretado.
5. Inhibición específica de las proteínas transportadoras
transmembranas. Conducta a seguir ante un paciente
6. Interferencia con las fuentes de energía necesarias para
la síntesis y transporte de solutos colefílicos. con ictericia
7. Disfunción del retículo endosplasmático liso de los
hepatocitos con alteraciones del metabolismo de las La evaluación inicial debe incluir una anamnesis, una
sales biliares. exploración física completa y estudios de laboratorio ge-
nerales. Dada la amplia difusión de la ecografía, esta técni-
Aunque las manifestaciones clínicas pueden depender ca se incluye en la mayoría de los casos, en la evaluación
de la causa de la colestasis, existen síntomas y trastornos inicial.
biológicos comunes. Los síntomas más característicos con- A partir de estos datos, se estudiarán de forma distinta
sisten en la aparición de ictericia, coluria, acolia e hipocolia los pacientes en función de si presentan hiperbilirrubinemia
y prurito. La intensidad de la ictericia es muy variable: en aislada o asociada a otros datos sugestivos de hepatopatía
determinadas ocasiones es moderada, mientras que en otras (Fig. 22.2).
es muy intensa, y esto está relacionado con el grado de En los síndromes de Rotor y Dubin-Johnson, se en-
obstrucción y la duración de la enfermedad. En ciertos ca- cuentra una hiperbilirrubinemia conjugada aislada. En los
sos puede estar ausente, como en la cirrosis biliar primaria pacientes con hiperbilirrubinemia no conjugada, debe va-
y en algunos pacientes con litiasis coledocal. Así pues, la lorarse la posibilidad de una hemólisis; si no la hay, debe
falta de icterica no excluye el diagnóstico de colestasis. descartarse una diseritropoyesis en la que la vida media
La alteración que se detecta más precozmente es el eritrocitaria y el recuento de reticulocitos son normales,
incremento en los niveles séricos de ácidos biliares, pero pero existe cierto grado de anemia y, en ocasiones, hay un
descenso de la haptoglobina. Si estos estudios son norma-
luego pueden aumentar también otros constituyentes de la
les y el paciente no consume fármacos, el diagnóstico se
secreción biliar como la bilirrubina o el colesterol. Es ca-
restringe al síndrome de Gilbert o, mucho más raro, al sín-
racterístico que las alteraciones en la función hepática pro-
drome de Crigler-Najjar.
duzcan elevación en los niveles séricos de fosfatasa alcalina
Los pacientes con hiperbilirrubinemia mixta, eleva-
y de la 5 nucleotidasa. La biopsia hepática pone de mani- ción de las transaminasas superior a la fosfatasa alcalina y
fiesto acumulación de pigmento en el hepatocito y en las alargamiento del tiempo de protrombina que no se corrige
células de Kupffer, con tapones de bilis dentro de los con vitamina K parenteral, probablemente, sufren una en-
canalículos. La ausencia o la disminución de ácidos biliares fermedad hepatocelular. En estos casos, se requieren otros
puede conducir a esteatorrea y si la colestasis se prolonga, datos de laboratorio –marcadores virales, autoanticuerpos,
pueden aparecer deficiencias en vitaminas liposolubles, marcadores tumorales, etc.– para establecer la naturaleza
reversibles con la administración parenteral de vitaminas de la hepatopatía.
A, D, E o K según el caso. Ante un cuadro de colestasis –clínica característica,
La exploración de los pacientes con colestasis estará hiperbilirrubinemia a expensas de la fracción conjugada,
dirigida, en primer lugar, a distinguir si se trata de una co- elevación de la fosfatasa alcalina superior a las transa-
lestasis obstructiva, generalmente extrahepática, o de una minasas, hipercolesterolemia y alargamiento del tiempo de
colestasis intrahepática; y en segundo lugar, a determinar protombina corregible con vitamina K–, debe valorarse la
su origen. Para ello disponemos de métodos no invasivos, presencia o ausencia de dilatación de vía biliar por medio
como la ecografía y la tomografía axial computarizada, que de ecografía o TAC.
nos informan de manera indirecta sobre el estado de las vías
biliares, y de métodos directos o invasivos, como la colan-
giografía transhepática percutánea y la colangiopancrea-
tografía retrógrada endoscópica (CPRE), que permiten Ictericias en situaciones especiales
visualizar directamente las vías biliares.
Las demás exploraciones instrumentadas tienen esca-
so interés en los pacientes con colestasis. Únicamente la Ictericia en el SIDA
laparoscopia puede ser de utilidad, pues con la inspección
del estado de la vesícula biliar y la coloración de la super- Es relativamente infrecuente, pero su diagnóstico dife-
ficie hepática puede deducirse, en ciertas ocasiones, la cau- rencial es difícil e incluye un gran número de entidades.
sa de las colestasis. Asimismo, tiene interés la práctica de Los pacientes con SIDA desarrollan ictericia por:
una biopsia hepática (BH), para distinguir el origen de las
Fig. 22.2. Enfoque del estudio de las

icterias: a) Hiperbilirrubina conjuga-
da; b) Hiperbilirrubina no conjugada.
1. Conformar un grupo de riesgo de presentar infec-

ción por virus de la hepatitis. Las infecciones por Campylobacter fetus, Citomegalo-
2. Desarrollar granulomas hepáticos por micobacterias y virus y Criptosporidium spp. se relacionan con la génesis
hongos. de la colecistitis alitiásica, y con signos clínicos y radioló-
3. Estar expuestos a diversos fármacos hepatotóxicos. gicos similares a los de la colangitis esclerosante primaria.
4. Presentar infiltración hepática tumoral por sarcoma de
Kaposi o linfoma.
Ictericia en el embarazo Se presenta también en el tercer trimestre del emba-

razo, como consecuencia de la inhibición de la secreción
biliar. La enfermedad posee carácter familiar y su inciden-
El hígado no se altera en el embarazo normal. Con cia es según las áreas geográficas –Chile y países escandi-
frecuencia, se observa una elevación de la fosfatasa alcalina, navos–. Se debe a una sensibilidad especial a los estrógenos,
correspondiente a la isoenzima placentaria. Algunas muje- por lo que reaparece en embarazos ulteriores y con la
res desarrollan arañas vasculares y eritema palmar que des- anticoncepción oral.
aparecen después del parto. En su forma leve, se manifiesta por prurito. En las for-
mas más intensas, hay ictericia con coluria y acolia asociada
a prurito. Los síntomas desaparecen después de 1 ó 2 sema-
nas del parto.
TOXEMIA GRAVÍDICA Es una enfermedad benigna, aunque se ha descrito una
elevada incidencia de prematuridad. El prurito mejora con
colestiramina y ácido ursodesoxicólico. Conviene admi-
En las formas leves, puede apreciarse una elevación de
nistrar vitamina K, para evitar hemorragias posparto debi-
las transaminasas y de la fosfatasa alcalina, con manifesta-
das a hipoprotrombinemia.
ciones analíticas de coagulación intravascular diseminada.
Una tríada específica consiste en la asociación de hemólisis,
elevación de las enzimas hepáticas y plaquetopenia, que
pueden observarse en la preeclampsia, con las demás mani-
ENFERMEDADES HEPATOBILIARES
festaciones de hipertensión, proteinuria y edema.
EN EL EMBARAZO
En las formas más graves puede haber ictericia, por lo
general de naturaleza hemolítica. Las pacientes manifies-
tan, con frecuencia, dolor en el hipocondrio derecho o en el 1. Hepatitis viral aguda. Su morbilidad corresponde con
epigastrio, de inicio súbito y de gran intensidad, asociado a la general de las hepatitis (0,02 a 0,077 %). El cuadro
descenso del hematócrito y a veces a shock, debido a la clínico, humoral e histológico no difiere del propio de
presencia de hematomas subcapsulares e intrahepáticos vila enfermedad fuera de la gestación, su pronóstico en
sibles por ecografía o TAC. el curso del embarazo es variable, y se cree que depen-
de de factores inmunológicos y nutricionales. La fre-
cuencia de abortos y partos prematuros es muy distinta
en la experiencia de los diversos autores. En las formas
ESTEATOSIS AGUDA DEL EMBARAZO graves, el aborto es lo común; por tal motivo se acon-
seja la interrupción del embarazo.
2. Cirrosis hepática. La insuficiencia hepatocelular gra-
Es una enfermedad de causa desconocida que aparece ve suele ocasionar infertilidad. En los casos menos
en el 3er. trimestre del embarazo y se caracteriza por una graves, la gestación y el alumbramiento son posibles,
microvesiculación grasa, sin reacción inflamatoria, con es- sin que se altere en lo absoluto el curso de la cirrosis.
casa o nula necrosis celular de los hepatocitos centro- 3. Litiasis biliar. A pesar de que el embarazo parece ser
lobulillares. una causa predisponente de la litogénesis, la asocia-
Se inicia con náuseas, vómitos repetidos y dolor abdo- ción de ictericia obstructiva y colecistitis aguda con
minal, seguidos a los pocos días por ictericia; a veces, estos un embarazo es poco frecuente.
síntomas (30 %) se acompañan de manifestaciones de 4. Síndrome de Budd-Chiari. Ocurre excepcionalmente
preclamsia. Alrededor de un tercio de las pacientes presen- en el puerperio, y se manifiesta por dolor abdominal,
tan manifestaciones de insuficiencia hepática grave. El diag- ascitis y hepatomegalia.
nóstico puede sospecharse mediante ecografía o TAC, por
el hallazgo de signos sugestivos de esteatosis, pero sola-
mente puede confirmarse mediante el estudio histológico.
El tratamiento consiste en medidas de soporte general y en
la aceleración del parto. Las pacientes que se recuperan
GASTRITIS
pueden quedar nuevamente embarazadas, puesto que no se
han observado recidivas. César Emilio Silverio García
Luis Enrique Hevia González
COLESTASIS RECURRENTE BENIGNA Concepto

DEL EMBARAZO
La gastritis es un grupo heterogéneo de alteraciones La gastritis aguda es un proceso inflamatorio de la

macro y microscópicas de la mucosa gástrica, a consecuen- mucosa gástrica de causa variada, caracterizada a par-
cia de un daño de origen variado; casi siempre está asocia- tir del análisis his-tológico por el predominio de células
da a una respuesta inflamatoria aguda, crónica o mixta. inflamatorias agudas, como las polimorfonucleares, y,
endoscópicamente, por una gama enorme de alteracio-
nes, que van desde una mucosa casi normal hasta erosio-
nes.
Clasificación Cualquiera que sea su origen, presenta algunas ca-
racterísticas especiales. Es de aparición súbita, de corta
Se han realizado múltiples clasificaciones desde que duración y desaparece, la mayoría de las veces, sin dejar
Schinndler, en 1947, reconociera la gastritis aguda y crónica, secuelas. Puede afectar solo el cuerpo gástrico o la re-
y estableciera los términos de gastritis crónica superficial y gión antral, o ambas simultáneamente.
gastritis crónica atrófica.
Debido a las dificultades que causaba esta gran canti-
dad de clasificaciones cuando se intentaba comparar datos
provenientes de diferentes centros, y al mayor conocimien- Patogenia
to de la epidemiología del
Helicobacter pylori y del pa-
pel que tiene en la patogenia
de las gastritis, se designó un
grupo de trabajo por la Comi-
sión Organizadora del
Congre-so Mundial de
Gastroenterología,
Endoscopia y Proctología,
realizado en Sydney, Austra-
lia, en 1990, con el objetivo de
elaborar una nueva clasifica-
ción de gastritis; así se estable-
ció la más reciente hasta aho-
ra, conocida como Sistema
Sydney (Fig 22.3).
Este sistema consiste bá-
sicamente en la interrelación
de dos clasificaciones de gas-
tritis: una histológica –referi-
da como división histológica–
y una endoscópica –referida
como división endos-cópica–.
La primera indica la topo-
grafía, define las gastritis por
la causa y describe su morfo-
logía; mientras que la segun-
da describe la porción del es-
tómago afectada (topografía),
caracteriza los diferentes tipos
de gastritis endoscópica y gra-
dúa su intensidad, como se re-
sume en el esquema.
Gastritis aguda Fig. 22.3. Clasifición de las gastritis por el sistema Sidney.
La gastritis aguda según su origen, puede dividirse ciones inducidas por el alcohol se encuentran más co-
en: múnmente en el antro, aunque pueden observarse en todo
el estómago.
1. Exógena:
a) Gastritis de origen infeccioso.
b) Gastritis tóxica: alcohol, gasolina, keroseno, etc.
c) Gastritis corrosiva: ácidos y álcalis.
CORROSIVOS
d) Gastritis por radiaciones.
e) Gastritis térmica, mecánica y por alimentos irritan-
tes: bebidas muy calientes o frías, cuerpos extraños, La ingestión de sustancias corrosivas como: ácidos
condimentos, café, etc. sulfúrico, nítrico u oxálico, legía, potasa, yodo, arsénico o
f) Gastritis por agentes farmacológicos: corticos-
nitrato de plata lesionan las mucosas esofágica y gástrica,
teroides, antibióticos, antiinflamatorios no esteroi-
deos, etc. con una severidad que puede abarcar desde el edema su-
2. Endógena: perficial e hiperemia hasta necrosis profunda, esface-
a) Enfermedades infecciosas (bacteriemias). lamiento de la mucosa y perforación.
b) Gastritis aguda flegmonosa o supurada.
c) Gastritis alérgica.
d) Erosiones agudas por estrés.
e) Gastritis erosiva: sales biliares y jugo pancreático. RADIACIÓN
Se han descrito alteraciones inflamatorias agudas tras

la irradiación del área gástrica, en el tratamiento de lesio-
AGENTES INFECCIOSOS nes malignas. La normalización suele ser rápida y completa.
La gastritis aguda puede ser causada por bacterias, vi-

rus y hongos, sobre todo en pacientes inmunodeprimidos. LESIÓN TÉRMICA Y SUSTANCIAS ALIMENTICIAS
La gastritis bacteriana aguda, aunque rara, puede ocu-
rrir en pacientes graves, enfermos con septicemia, y las le-
siones pueden variar desde microerosiones hasta grandes Es probable que las agresiones térmicas provoquen al-
úlceras. teraciones inflamatorias agudas en la mucosa gástrica de
rápida recuperación. En cuanto a las sustancias alimenti-
La más grave es la llamada gastritis aguda flegmo-
cias, las pruebas sobre el efecto nocivo de ciertas especias y
nosa, por suerte rara, pero con una alta tasa de mortalidad;
condimentos son más bien indirectas y no del todo convin-
es usual que sea causada por el estreptococo betahemolítico, centes.
aunque en algunos casos está asociada a otras bacterias.
La gastritis aguda asociada al Helicobacter pylori es
una alteración que ha sido raramente descrita, aunque su
forma crónica constituye una de las entidades histológicas MEDICAMENTOS Y AGENTES QUÍMICOS
más comunes.
La gastritis aguda de origen viral es un tema poco es-
La lesión aguda al estómago causada por medicamen-
tudiado, por falta de documentación histológica. La de origen
tos y agentes químicos producen alteraciones que van des-
micótico es frecuente en pacientes inmunodeprimidos: con de discreto exantema hasta necrosis masiva de la mucosa.
SIDA, posterior a trasplantes de médula u otros órganos o al Los antiinflamatorios no esteroideos (AINE) ejercen
uso de corticosteroides, pacientes irradiados, etc.; y solo de una acción tóxica directa sobre la mucosa gástrica y tam-
forma ocasional se ve en individuos íntegros inmunoló- bién producen un efecto sistémico, por inhibición de la
gicamente. síntesis de prostaglandinas en la mucosa. Estos agentes,
además, potencian el daño de la mucosa producido por
otros factores nocivos. La aspirina produce daño en la mu-
cosa, detectable por endoscopia, en más del 70 % de los
TÓXICOS pacientes.
Las lesiones descritas por el alcohol se producen, en

primer lugar, por la ruptura de la barrera mucosa gástrica y ESTRÉS
la consiguiente retrodifusión de los iones de H+. Las altera-
Varias situaciones estresantes también producen le- ser sintomático, por cuanto el proceso se cura espontá-
siones gástricas. Las causas más comunes de estas erosio- neamente; además, depende de las características e in-
nes, incluyen: traumas, cirugía –erosiones o úlceras de tensidad con que se presenten las manifestaciones clíni-
Cushing–, quemaduras –erosiones o úlceras de Curling–, cas.
septicemia, shock e insuficiencias respiratoria, renal o he- Se recomienda:
pática. Las erosiones ocurren, por lo general, dentro de las
24 h posteriores al evento estresante. 1. Mantener reposo.
2. Eliminar los irritantes gástricos como: café, cigarro,
alcohol, etc.
3. Suprimir la ingesta oral hasta que desaparezcan las
Diagnóstico positivo náuseas y los vómitos; luego se debe iniciar la ingesta
de líquidos; al 2do. o 3er. día se instaura una dieta
El diagnóstico clínico se halla en relación con el tipo o blanda, durante 48 a 72 h; y transcurridos 5 ó 6 días el
grupo que se trate. paciente, por lo regular, tolera una dieta normal.
Es importante recoger, en la anamnesis, si hay antece- 4. Realizar lavado de estómago con agua fresca, median-
dentes de ingestión de alguna sustancia o si el paciente es te sonda de Levine, e instilar, al final, de 15 a 30 mL de
portador de alguna enfermedad sistémica. hidróxido de aluminio.
De forma general, los síntomas van a estar dados 5. Indicar el uso de antiácidos como hidróxido de alumi-
por anorexia, náuseas y vómitos. Los enfermos pueden nio o silogel; chupar o masticar 1 tab. después de las
referir malestar epigástrico difuso, como «quemadura y comidas.
acidez» que no cede con la ingestión de alimentos, sino En algunos casos, se deben emplear los bloqueadores
que más bien se intensifica. Dicho malestar puede estar de los receptores H2 por vía oral o endovenosa, en de-
acompañado de febrícula, diarreas, cefalea, astenia, pa- pendencia de la intensidad del proceso:
lidez y suda-ción fría.
En caso de gastritis aguda hemorrágica, el cuadro 1. Cimetidina: tab. de 200 mg y ámp. de 300 mg; en dosis
clínico se caracteriza por sangramiento digestivo en for- de 1 tab. 30 min antes de las comidas y de 1 a 2 tab.
antes de acostarse o 1 ámp. por vía e.v. cada 4 ó 6 h.
ma de melena y/o hematemesis, de acuerdo con su inten-
2. Ranitidina: tab. y ámp. de 150 mg; en dosis de 2 tab.
sidad.
diarias o 1 ámp. por vía e.v. cada 12 h.
Si las náuseas y los vómitos persisten, pueden utilizar-

se la metoclopramida –ámp. de 10 mg– en dosis de 1 ámp.
EXÁMENES COMPLEMENTARIOS por vía i.m. ó e.v. cada 8 ó 12 h o la clorpromacina –ámp. de
25 y 50 mg– en dosis de 15 mg por vía i.m. cada 12 h.
1. Radiografía contrastada de estómago. Aunque se Cuando existe deshidratación, se debe indicar hidra-
puede visualizar un engrosamiento de los pliegues tación parenteral con glucofisiológico y electrólitos.
En la gastritis corrosiva, se recomienda evitar las son-
gás-tricos, los estudios radiológicos no son conclu-
das nasogástricas, el lavado gástrico y los émeticos. Son
yentes para establecer el diagnóstico.
importantes las medidas de apoyo generales como mante-
2. Examen del jugo gástrico. Puede mostrar todos los nimiento de las vías aéreas, analgésicos, soluciones endo-
grados de acidez; lo frecuente es que disminuya su venosas, electrólitos y sedantes. Se debe determinar el daño
volumen y concentración, y que sea más alcalino y inicial de la mucosa, mediante examen endoscópico en las
más rico en moco. primeras 24 h. Puede ser que se requiera una intervención
3. Gastroscopia. Se observa una mucosa edematosa, en- quirúrgica de emergencia, en caso de necrosis extensa de la
rojecida y brillante; además, pueden encontrarse múl- pared o perforación. Si se ha ingerido una pequeña canti-
tiples erosiones sangrantes. dad de agente corrosivo, se debe realizar una dilución del
4. Biopsia gástrica. Se observa necrosis de las células del contenido gástrico con gran cantidad de líquido: agua, le-
cuello glandular y destrucción del epitelio glandular che y antiácidos como el alusil.
más distal, con infiltrado inflamatorio. En los pacientes con Helicobacter pylori, se debe erra-
dicar la bacteria. Un esquema terapéutico debe incluir dos
o tres antibacterianos, solos o en asociación con un blo-
queador de la secreción ácida –antagonistas de los recep-
tores H2 o inhibidores de la bomba de protones.
Tratamiento Si se presenta sangramiento digestivo alto, se debe reali-
zar una valoración rápida del estado del paciente, canalizar
En general, el tratamiento de la gastritis aguda suele una vena periférica, comenzar la hidratación endovenosa y
remitir de forma urgente al paciente a un centro hospitalario.
Gastritis crónica Formas especiales de gastritis
En estas se incluyen:
La gastritis crónica se conceptualiza como una enti-
dad esencialmente histológica, y se caracteriza por eviden- 1. Gastritis granulomatosa. Dentro de esta forma de gas-
te infiltrado inflamatorio mononuclear, con polimorfonu- tritis está la enfermedad de Crohn, sarcoidosis, tubercu-
cleares o sin ellos, que puede comprometer la mucosa del losis, sífilis, micosis e idiopática. El tratamiento estará
cuerpo, el antro o ambos. encaminado a la enfermedad de base.
2. Gastritis eosinofílica. Es una afección rara, de causa
desconocida, caracterizada por una infiltración eosi-
nofílica del estómago, particularmente en el antro, aso-
Gastritis crónica asociada ciada por lo general a eosinofilia periférica. Es usual
que responda a la terapia con corticosteroides.
al Helicobacter pylori 3. Gastritis reactiva. Es el término adoptado por el Siste-
ma Sydney para designar los aspectos histológicos en-
contrados: en presencia de reflujo biliar, asociados al
El Helicobacter pylori es reconocido como el princi- uso de algunos medicamentos y en un número aprecia-
pal agente causal de la gastritis crónica. La gastritis crónica ble de casos sin origen evidente. Cuando está asocia-
del antro es el tipo más comúnmente asociada a esta bac- da a reflujo biliar, la terapéutica con colestiramina
teria, aunque puede producir también pangastritis. Co- –que-lante de sales biliares– no ha dado buenos re-
loniza el antro gástrico en el 95 % de los pacientes infec- sultados. En estudios realizados en el Instituto de
tados. Gastro-enterología, donde se empleó como tera-
Como no existen evidencias científicas convincentes péutica la celulosa microcristalina, se obtuvieron
de que la gastritis crónica H. pylori positiva sea causa de las resultados alentadores en el tratamiento de este tipo
manifestaciones dispépticas, no se aconseja, en estos mode gastritis.
mentos, realizar tratamiento; pero no es así para los casos
en que aparece asociada a úlcera péptica gástrica o duo-
denal, o para aquellos de gastritis aguda sintomática, en
que la bacteria fue identificada como el agente causal.
HEPATITIS VIRAL AGUDA
Héctor Rubén Hernández Garcés

Gastritis crónica del cuerpo tipo René F. Espinosa Álvarez
autoinmune
La hepatitis se define como una lesión necroinflama-
Esta variedad compromete, con mayor frecuencia, el toria difusa del hígado, producida por numerosos agentes
fondo y el cuerpo gástricos, y rara vez el antro. Es la gastri- etiológicos; clínicamente, puede ser asintomática o cursar
tis de la anemia perniciosa. La pérdida de las células con grados variables de insuficiencia hepática; desde el
parietales lleva, en ocasiones, a una insuficiente secreción punto de vista bioquímico, presenta una elevación cons-
de ácido clorhídrico y factor intrínseco. En cuanto a la cau- tante de las aminotransferasas en alguna etapa de su evo-
sa de este tipo de gastritis, se plantea que es autoinmune, ya lución.
que se han detectado anticuerpos anticélulas parietales en
alrededor del 90 % de los pacientes y la mayoría presentan
también anticuerpos antifactor intrínseco.
La gastritis crónica autoinmune es, generalmente, diag- Concepto
nosticada cuando los pacientes presentan manifestaciones
de anemia perniciosa, ya sean hematológicas, neurológicas La hepatitis viral aguda se define como una infección
o ambas. sistémica en la que la necrosis e inflamación hepatocelular
En casos de aclorhidria o de evidencia de deficiente llevan a una constelación característica de cambios clíni-
absorción de vitamina B12, se debe administrar esta vitami- cos, bioquímicos, inmunoserológicos y morfológicos de
na por vía parenteral en intervalos regulares, para prevenir menos de 6 meses de evolución –lapso fijado de forma
la aparición de anemia perniciosa. arbitraria–, aunque en ocasiones tiene una duración mayor,
sin que esto implique un mal pronóstico o evolución hacia
* Algunos autores consideran que se trata de un virus mutante del virus de la hepatitis B, mientras que otros lo aceptan como el virus responsable
de la hepatitis viral.
la cronicidad. y alimentos contaminados.

La hepatitis A, llamada anteriormente hepatitis infec-
ciosa por su principal característica epidemiológica, es una
de las de menor trascendencia, debido a su baja letalidad,
Clasificación pero representa un importante problema económico para
los países subdesarrollados, donde se presenta de forma
endemoepidémica; lo característico en estas regiones es
Según los datos clínicos y bioquímicos, los marcado- que se produzcan pidemias cada cierto período, por lo ge-
res virales y el tiempo de evolución, hay dos variedades de neral entre 3 y 6 años, en dependencia del acúmulo de
hepatitis viral: aguda y crónica. Según su agente etiológico, susceptibles y de la existencia de condiciones propicias
se clasifica en: para su transmisión.
La prevalencia de inmunidad adquirida de forma natu-
1. Infecciosas: ral en la población es de 80 a 85 %, en la segunda década
a) Virus hepatotropos: A, B, C, D, E, G, GB, TTV y F.* de la vida. La enfermedad se adquiere antes de los 2 años,
b) Virus no hepatotropos: Citomegalovirus, Herpes- como consecuencia de las malas condiciones higienico-
virus, virus de Epstein-Barr, virus de la fiebre ama-
sanitarias.
rilla, virus de la parotiditis, sarampión, rubéola, SIDA
La incidencia es mayor entre los varones que en las
y otros.
niñas. En los países desarrollados, las grandes epidemias
c) Bacterias: Mycobacterium tuberculosis, Salmo-
son raras y son las poblaciones adultas las más suscepti-
nellas, Leptospiras, Neumococos, etc.
bles, cuando viajan a países subdesarrollados.
d) Parásitos:
Aunque existen formas prolongadas de la enfermedad,
- Protozooarios: Giardia lamblia, Entamoeba histoly-
lo usual es la recuperación antes de los 6 meses; no se han
tica, Plasmodium spp. y Toxoplasma gondii, entre
descrito formas crónicas ni portadores asintomáticos. En el
otros.
6 % de los casos reaparecen los síntomas y se alteran de
- Helmintos: Toxocara spp., Ascaris lumbricoides.
nuevo las pruebas bioquímicas, de 30 a 90 días después del
e) Hongos.
episodio inicial –forma bifásica o trifásica–. La explica-
f) Ricketsias.
ción posible a este hecho es que, aunque estos tengan títu-
g) Otros.
los de anticuerpos presentes en el suero, probablemente no
2. No infecciosas:
sean suficientes para neutralizar el virus. El tiempo total de
a) Reactiva a litiasis en las vías biliares.
recuperación de estos pacientes es más largo que en aque-
b) Tóxicas y medicamentosas: tetracloruro de carbo-
llos que no presentan esta elevación bifásica de las pruebas
no, fósforo, isoniacida, tetraciclina, etc.
bioquímicas.
c) Hepatitis alcohólica.
La hepatitis A es autolimitada; sin embargo, la grave-
d) Agentes físicos: golpes de calor o radiaciones ioni-
dad del curso clínico depende de la edad en que se presente
zantes.
y del estado inmunológico del paciente. En niños, los ca-
e) Metabólicas: enfermedad de Wilson, déficit de alfa1
sos fatales se ven en el 0,1 %, mientras que en los adultos
antitripsina, hemocromatosis y otras.
mayores de 40 años aumenta al 1,1 %.
f) Autoinmunes.
PATRÓN EPIDEMIOLÓGICO
Epidemiología del virus
de la hepatitis 1. Reservorio. El hombre y en muy raras ocasiones en
chimpancés en cautiverio.
2. Mecanismo de transmisión. De una persona a otra por
Virus de la hepatitis A vía fecal-oral –dotación inadecuada de agua potable,
sistema de drenajes deficientes y fecalismo al aire li-
Este virus (VHA) es de pequeño tamaño, esférico, tie- bre–, contacto cercano con sujetos infectados –haci-
ne un diámetro de 27 nm, pertenece al género Hepadnavirus namiento, guarderías, asilos, etc.– e ingesta de alimen-
y a la familia de los Picornavirus. Su genoma está consti- tos contaminados.
tuido por una cadena de ARN y lo recubre una cápside Se han notificado casos por transfusión de sangre de
formada por cuatro proteínas denominadas VP1, VP2, VP3 un donante en el período de incubación.
y VP4. La cápside es bastante resistente a agentes físicos y La transmisión sexual puede ocurrir entre personas
químicos, por ello se transmite fácilmente a través del agua cuyas prácticas sexuales incluyan el contacto bucal-
-anal. PATRÓN EPIDEMIOLÓGICO

3. Período de transmisibilidad. La infectividad máxima
ocurre durante la segunda mitaddel período de incu-
1. Reservorio. El hombre.
bación y continúa algunos días después de la ictericia 2. Mecanismos de transmisión:
o durante la actividad máxima de las aminotranfe- a) Transmisión parenteral:
rasas. - Hepatitis postransfusional: productos sanguíneos
4. Período de incubación. De 15 a 45 días. celulares.
5. Susceptibilidad. Es general, la inmunidad posiblemen- - Adictos a drogas por vía parenteral.
te dure toda la vida. - Hemodiálisis y trasplante renal.
- Exposición nosocomial y ocupacional.
b) Transmisión no parenteral:
- Transmisión perinatal:
. Transmisión vertical in utero.
Virus de la hepatitis B . Durante el parto: por shunt de la sangre materno-
fetal o por exposición directa a las secreciones
vaginales.
Este es un virus complejo que pertenece a la familia de . Período posterior al parto: lactancia materna a
los Hepadnavirus y al género Orthovirus. El vibrión com- través de lesiones sangrantes en las mamas.
pleto, partícula de Dane, tiene un diámetro aproximado de - Transmisión sexual: el antígeno de superficie
42 nm, está constituido por una cubierta donde reside la (VHB) se ha encontrado prácticamente en todas
actividad antigénica de superficie, así como receptores las secreciones y excreciones corporales: sangre,
capaces de fijar polímeros de albúmina que posiblemen- saliva, sudor, semen y líquidos vaginales.
te desempeñen un papel importante en la penetración del - Transmisión intrafamiliar: se piensa que es po-
virus en el hepatocito. El genoma está formado por una sible por el contacto físico íntimo y a través de
doble cadena incompleta de ADN. uten-silios contaminados con sangre como
La hepatitis B (VHB), denominada anteriormente peines, cuchillas de afeitar, toallas, etc.
hepatitis sérica debido a su mecanismo de transmisión 3. Período de incubación. De 30 a 180 días.
(paren-teral), representa uno de los mayores problemas 4. Susceptibilidad. Es general y la inmunidad dura toda
de salud a nivel mundial, tanto por su magnitud –más de la vida.
trescientos millones de infectados– como por su trascenden-
cia –se relaciona con formas crónicas, cirrosis y cáncer pri-
mario de hígado.
Cerca del 90 % de las hepatitis B agudas son clíni- Virus de la hepatitis C
camente silentes, en particular cuando la infección es ad-
quirida en etapas tempranas de la vida. El 80 % de las
infecciones sintomáticas (ictéricas) se resuelven en varios En 1989, se publicó el clonaje del agente responsable
meses. La probabilidad de progresión a la cronicidad de la mayoría de los casos de hepatitis No A No B, adqui-
depende de la edad del paciente, del sexo y del estado ridos por vía parenteral, fue denominado virus de la hepa-
inmunológico del individuo infectado. titis C (VHC) y consistía en un virus del tipo ARN con una
En los países desarrollados al igual que en nuestro país envoltura glicoproteica, de 50 a 60 nm de diámetro, rela-
donde se realiza de manera sistemática el control de la cali- cionado con la familia de los flavivirus.
dad de la sangre para este virus, la infección está circunscri- Se han identificado 9 genotipos del virus y varios
ta a determinados grupos de alto riesgo: hemofílicos, homo- subtipos, parece que el genotipo 1 se asocia a una mala
sexuales, personas promiscuas sexualmente, drogadictos respuesta antiviral. La prevalencia de cada genotipo varía,
endovenosos, etc. Su comportamiento epidemiológico es según las áreas geográficas. Las mutaciones frecuentes de
endémico o esporádico, aunque se han descrito algunas este virus son, en parte, responsables del elevado número
epidemias focales: contaminación de vacunas y drogadic- de infecciones crónicas.
tos que comparten agujas. El VHC tiene una distribución universal. Se calcula
En nuestro país la tasa de prevalencia en donantes de que hay cien millones de portadores crónicos, la infección
sangre es del 1 % como media nacional y entre las gestantes es clínicamente silente en cerca del 90 % de los casos. Se
del 0,4 %. plantea que entre el 50 y 60 % de los pacientes con hepati-
La transmisión vertical es la que la madre produce al tis viral C aguda evoluciona a la cronicidad, y de estos el
niño en el parto o en los dos primeros meses de vida. El 50 %, a la cirrosis hepática, por lo que constituye un impor-
riesgo es elevado, si esta tiene infección aguda en el 3er. tri- tante problema de salud a nivel mundial.
mestre del embarazo o en el puerperio. Si tiene AgeVHB La vía fundamental de transmisión es la parenteral, así
positivo, el riesgo de transmisión es de más del 50 %; si es es la causante del 80 al 85 % de las hepatitis postrans-
negativo, la infección se reduce al 10 ó 20 %. fusionales. También se ha asociado el virus C con el carci-
noma hepático.
PATRÓN EPIDEMIOLÓGICO démicos o en forma aislada. Se han reportado epidemias

en África, Asia y México. En nuestro país, en un estudio
realizado en el Hospital Militar «Carlos J. Finlay», se
1. Reservorio. El hombre. demostró la presencia del virus en pacientes con hepa-
2. Mecanismo de transmisión. Similar a la hepatitis viral titis viral aguda.
tipo B. Los brotes epidémicos tienden a ubicarse en países con
La transmisión perinatal y sexual no es común, pero clima tropical o subtropical y durante los meses de lluvia.
puede ocurrir, cuando los niveles circulantes del VHC Los casos esporádicos se han identificado en países en de-
son altos, en especial en individuos inmunodeprimidos.
sarrollo y entre turistas que han visitado zonas endémicas.
Aún no se disponen de datos suficientes para verificar
Se observa principalmente en adultos jóvenes –15 a
la tasa de transmisión.
40 años de edad–. La tasa de mortalidad es, en general,
3. Período de incubación. De 15 a 160 días.
baja; no hay evolución a formas crónicas y no se han
4. Susceptibilidad. General.
reportado casos de cirrosis.
La mortalidad en mujeres embarazadas por insufi-
ciencia hepática fulminante en el 3er. trimestre del em-
barazo es, en particular, elevada (10 a 20 %), por razo-
Virus de la hepatitis D nes aún desconocidas.
Es un virus de pequeño tamaño (de 35 a 37 nm), su

ARN es de cadena simple, habitualmente circular, defectivo
(virus satélite), es decir, que solo se replica en hospederos PATRÓN EPIDEMIOLÓGICO
que de manera simultánea están infectados por el virus
de la hepatitis B aguda (coinfección) o se presenta en Similar al descrito en la infección por VHA. Su pe-
portadores crónicos del virus B (sobreinfección). Es en- ríodo de incubación es de 15 a 60 días.
démico en los países del Mediterráneo y otras regiones,
donde la transmisión suele ocurrir por rutas no
percutáneas, presu-miblemente por contacto sexual. En
áreas no epidémicas como Norteamérica y el oeste de
Europa, la transmisión del virus de la hepatitis D (VHD) Virus de la hepatitis G
es a través de la ruta percutá-nea, y, en general, está
confinada a grupos de alto riesgo como drogadictos y El virus de la hepatitis G (VHG) es un virus ARN, con
multitransfundidos hemofílicos. organización genómica similar a los flavivirus. No se cono-
Su prevalencia global es del 5 % –hay unos quince cen sus características físicas y su historia natural se en-
millones de personas infectadas–. La transmisión perinatal cuentra aún en investigación. Al parecer sigue vías de trans-
es mínima y solo se produce en madres AgeVHB positivo. misión parenteral y esporádica. Es frecuente que coexista
con infecciones por virus B y virus C.
PATRÓN EPIDEMIOLÓGICO
Virus de la hepatitis GB
1. Reservorio. El hombre.
2. Mecanismo de transmisión. Simi-
lar al VHB. Características Tipos
3. Período de incubación. De 21 a 140 VHA VHB VHC VHD VHE VHG
días. Género
4. Susceptibilidad. General. Picorna- Hepadna- Flavi- Virus Picorna- Flavi-
virus virus virus satélite virus virus
Tamaño (nm) 27 42 30-60 35-37 32-34 ?

Virus de la hepatitis E Ácido nucleico ARN ADN ARN ARN ARN ARN
Transmisión fecal-oral sí - - - sí -
Transmisión parenteral rara sí sí sí ? sí
En 1980, se describió el virus de la Período de incubación
hepatitis E (VHE), también denomina- (días) 15-45 30-180 15-160 21-140 15-60 15-160
do virus No A No B, transmitido por vía Hepatitis crónica no 1-90 % más del 90 % sí no sí
entérica. Tiene un genoma ARN de 32 (frecuencia)
a 34 nm de diámetro, similar a los Hepatitis fulminante 0,1 % <1% < 0,1 % > 17 % 10-20 % < 1 %
calicivirus. (gestantes)
La infección ocurre en brotes epi- Riesgo hepatoma no sí sí sí no posible
La historia de la hepatitis GB comienza en el año e) Infiltrado linfomonocitario en el lobulillo y espa-

1967, cuando un médico cirujano de 34 años de Chicago cios porta.
con iniciales GB presenta un cuadro de hepatitis aguda.
En el año 1995, 28 años después de las primeras investi- f) Hiperplasia de las células de Kupffer y macrófagos
gaciones, mediante extensión y análisis de secuencia de con pigmentos ceroides.
los ácidos nucleicos obtenidos de sueros guardados, se g) Colestasis en diferentes grados.
pudo demostrar la presencia de dos moléculas distintas
de ARN de naturaleza viral, que fueron denominadas
virus GB-A y virus GB-B. Estudios posteriores permitie-
ron caracterizar un tercer virus inductor de hepatitis,
distinto de los dos anteriores pero que guardaba simili- Diagnóstico positivo
tud con ellos, se le denominó virus GB-C. Las caracterís-
ticas del genoma de estos virus los coloca en la familia de
los flaviviridae. CUADRO CLÍNICO
Los primeros estudios seroepidemiológicos indican
una distribución mundial, con variaciones geográficas y
alta prevalencia en drogadictos y hemodializados. Se pue- De forma general, puede decirse que los agentes
den transmitir por transfusiones, pero probablemente están etiológicos del cuadro clínico de la hepatitis viral aguda, a
involucrados mecanismos no dilucidados. Tanto el virus pesar de ser muy diferentes, ocasionan un síndrome clínico
de la hepatitis GB-B como el virus GB-C, provocan hepa-
similar, donde no es posible precisar el agente causal por
titis en el ser humano y todo indica que son capaces de
persistir en el organismo como infección crónica. las manifestaciones clínicas ni por los resultados de las
El estudio de estos virus está comenzando, queda mu- pruebas bioquímicas.
cho por aclarar en relación con los mecanismos de transmi- La evolución de la hepatitis viral aguda típica se divi-
sión, métodos diagnósticos, epidemiología, manifestacio- de en cuatro períodos:
nes clínicas y posibilidades de tratamiento.
1. De incubación. Aunque difícil de precisar con exacti-
tud, se conocen por medio de los brotes epidémicos y
las epidemias provocadas de forma experimental. De-
Virus de la hepatitis pende del agente causal, de la dosis de exposición al
virus, del modo de adquirir la infección y de la respues-
ta inmune del huésped.
2. Prodrómico. Al final del período de incubación apare-
ce una serie de síntomas inespecíficos que pueden du-
rar desde unas pocas horas hasta semanas, por lo gene-
Anatomía patológica ral duran de 3 a 5 días, los síntomas que pueden pre-
sentarse son: malestar general, anorexia, náuseas,
vómitos, cambios de la sensación gustativa, pérdida
Las alteraciones anatomohistológicas básicas son del gusto por los cigarrillos, cefalea, síntomas de
comunes para los diferentes agentes etiológicos conoci- congestión nasal, dolor de garganta, tos, etc.
dos en la actualidad. 3. Ictérico. Se atenúan ciertos síntomas como las náu-
La lesión inicial es una inflamación de todo el hígado. seas y los vómitos o desaparecen por completo los
síntomas prodrómicos. Como síntoma valorable el
1. Aspecto macroscópico. Por lo general, el hígado está paciente refiere dolor en el hipocondrio derecho. Al
aumentado de tamaño, el color rojo vino varía de acuer- examen físico se constata ictericia,
do con la mayor o menor retención de bilirrubina, la hepatoesplenomegalia, coluria y acolia. La duración
superficie es lisa, los bordes son finos y la consistencia de la ictericia es variable, y como promedio se man-
está ligeramente aumentada. tiene entre 1 y 3 semanas.
2. Aspecto microscópico: 4. De convalescencia. Se considera iniciado por la des-
a) Balonización de las células hepáticas, que se ob- aparición del íctero. En esta etapa, se describe el sín-
servan redondeadas, aumentadas de volumen y con drome poshepatitis, dado por debilidad, dolor en el
el citoplasma granular coloreado más pálidamente. hipocondrio derecho y/o epigastrio, que está acompa-
b) Necrosis de las células hepáticas en diferentes gra- ñado de recuperación satisfactoria de los exámenes
complementarios.
dos: celular aislada, focal, confluente y en puentes.
c) Distorsión de láminas o cordones celulares, hi-
Esta forma típica de presentación solo se observa en el
perplasia regenerativa de células hepáticas que 10 % de los pacientes con hepatitis viral aguda, de ahí que
se presentan como células pequeñas que se unen se han descrito varias formas clínicas de la hepatitis viral
entre sí (pleomorfismo celular). aguda:
d) Degeneración acidófila de las células hepáticas.
1. Inaparente. Se caracteriza por la ausencia de sínto- c) O carbamiltransferasa: aumentada.

mas y solo existe elevación de las aminotransferasas. d) Glutamatodeshidrogenasa: disminuida.
2. Anictérica. Es la forma más frecuente; los síntomas son e) LDH: aumentada.
semejantes a la forma ictérica, pero con ausencia de 2. Colestasis:
esta. a) Fosfatasa alcalina: aumentada.
3. Colestásica. El curso y la analítica simulan una obs- b) Gammaglutamiltranspeptidasa: aumentada.
trucción mecánica de las vías biliares; la evolución clí- c) 5' Nucleotidasa: aumentada.
nica es prolongada con ictericia persistente e intensa. d) Leucinaminopeptidasa: aumentada.
4. Prolongada o de lenta resolución. Forma benigna de la e) Colesterol: en algunos casos se eleva.
hepatitis típica, se considera que el curso es prolonga- 3. Insuficiencia hepática:
do al menos hasta que han pasado 4 meses de evolu- a) Proteínas totales: disminuidas.
ción. b) Albúmina: disminuida
5. Recurrente o recidivante. Se refiere a la aparición de c) Fibrinógeno: disminuido.
nuevos síntomas tras una hepatitis aparentemente cu- d) Tiempo de protrombina: prolongado.
rada. Se han descrito formas bifásicas y trifásicas. Es e) Amoníaco: elevado.
importante diferenciar si se trata de una recidiva verda- 4. Otras pruebas:
dera o de una sobreinfección, o un debut de una hepa- a) Hemograma con diferencial: neutropenia con linfo-
titis crónica activa. citosis.
b) Eritrosedimentación: acelerada levemente al ini-
6. Formas graves. Hepatitis subfulminante y fulminante;
cio de la enfermedad.
clínicamente se caracterizan por la aparición de sínto-
c) Glicemia: disminuida en formas graves.
mas y signos de insuficiencia hepática.
d) Cobre y ceruloplasmina: para el diagnóstico de la
7. Otras formas de presentación; con componente auto-
enfermedad de Wilson.
inmune. En el transcurso de la hepatitis viral aguda por e) Tipaje y fenotipo: para déficit de alfa1 antitripsina.
virus B y C aparecen manifestaciones cutáneas (erup- f) Anticuerpos antimúsculo liso, antinucleares y anti
ciones urticariformes), articulares (artralgias y artritis), LKM.
vasculitis, glomerulonefritis membranoproliferativa,
poliserositis, neuropatías, crioglobulinemia, etc.
Los hallazgos clínicos y de laboratorio de certeza que

Marcadores virales
constituyen índices de hospitalización, son los siguientes:
1. Edad avanzada. Los marcadores virales son imprescindibles, para lle-

2. Anorexia persistente, vómitos severos y agravación del gar al diagnóstico etiológico de las hepatitis virales; así
íctero. tenemos:
3. Malnutrición. 1. Hepatitis viral A:
4. Embarazo. a) Marcador directo:
5. Pacientes con terapia inmunosupresora. - ARN del VHA: se detecta en heces, suero e hígado.
6. Pacientes bajo medicación hepatotóxica. b) Marcador indirecto:
7. Pacientes con enfermedades crónicas del hígado. - Anticuerpo de tipo IgM contra el VHA (Anti-HA
8. Síntomas iniciales de ascitis, edema o encefalopatía IgM): se eleva en sangre al mismo tiempo en que
hepática. se presentan los síntomas y permanece en suero
9. Hallazgos de laboratorio: bilirrubina sérica mayor que
durante 3 a 6 meses. Indica infección aguda o re-
20 mg/%, tiempo de protrombina prolongado, hipoalbu-
ciente.
minemia e hipoglicemia.
- Anticuerpo de tipo IgG contra el VHA (Anti-HA
IgG): indica recuperación y estado de inmunidad.
2. Hepatitis viral B:
EXÁMENES COMPLEMENTARIOS a) Marcador directo:
- Antígeno de superficie del VHB (HBs Ag): se de-
tecta en el período de incubación, y en las fases
Las pruebas bioquímicas constituyen métodos de gran aguda y crónica.
valor para realizar el diagnóstico de las hepatitis virales - Antígeno Core del VHB (HBc Ag): se detecta
agudas, que se clasifican en: precozmente en tejido hepático.
- Antígeno E del VHB (HBe Ag): indica replicación
1. Citólisis hepática:
viral aguda y la sangre portadora es altamente in-
a) TGP y TGO: aumentadas generalmente de 5 a 10 ve-
ces del valor normal. fecciosa.
b) Sorbitol deshidrogenasa: aumentada. - Antígeno X del VHB (HBx Ag): se utiliza única-
mente en ensayos clínicos. co. El virus delta (VHD) siempre está ligado al
- DNA del VHB: es el más específico. virus B, porque es un virus defectivo formado por
- ADN polimerasa del VHB (DNAp VHB): indica ARN, con una cubierta del HBsAg. Es importante
infectividad y replicación viral. precisar si existe:
- Proteína S-1 de la región Pre S del VHB (Pre S1): . Coinfección: HBs Ag+, DNA VHB +, Anti-HBc
estado de replicación viral. IgM +, HBs Ag +, HD Ag +, RNA VHD +.
- Proteína S-2 de la región Pre S del VHB (Pre S2): . Sobreinfección: HD Ag +, RNA VHD +, Anti-HD
confiere inmunidad humoral. IgM +.
b) Marcador indirecto: 5. Hepatitis viral E:
- Anticuerpo contra el HBsAg (Anti-HBS): indica a) Marcador directo:
recuperación o curación de la enfermedad, o pa- - RNA del VHE.
cientes vacunados. b) Marcador indirecto:
- Anticuerpo de tipo IgM contra el VHE (Anti-HE
- Anticuerpo de tipo IgM contra el HBcAg (Anti-
IgM): indica infección reciente.
Hbc IgM): se detecta en la fase aguda, cuando apa-
- Anticuerpo de IgG contra el VHG (Anti-HE IgG):
recen los primeros síntomas.
indica inmunidad.
- Anticuerpo de tipo IgG contra el HBcAg (Anti-
6. Hepatitis Viral G:
HBc IgG): aparece 6 ó 12 meses después de la
a) Marcador directo:
recuperación.
- RNA del VHG.
- Anticuerpo contra el HBeAg (Anti-HBe): en la fase b) Marcador indirecto:
aguda indica buena evolución y en la crónica, es- - Anticuerpo de tipo IgM contra el VHG (Anti-HG
casa replicación. IgM): indica infección aguda.
El diagnóstico serológico de la hepatitis viral agu- - Anticuerpo de tipo IgG contra el VHG (Anti-HG
da B se caracteriza por: HBs Ag +, Anti-HBc IgM +, IgG): indica inmunidad.
HBe Ag +, DNA VHB y DNAp VHB + .
La desaparición de los antígenos se acompaña de la El ultrasonido del hemiabdomen superior no aporta
aparición de los anticuerpos correspondientes. Exis- datos importantes en la hepatitis viral aguda: hígado de
ten determinadas situaciones en las que el antígeno tamaño normal o aumentado, parénquima organizado,
de superficie (HBs Ag) no se detecta en el suero, a ecogenicidad normal o ligeramente aumentada, bordes fi-
pesar de que el paciente presenta una hepatitis viral nos o romos y esplenomegalia. El estudio laparoscópico
aguda por virus B; estas son: virus mutante (virus del hígado no está indicado de forma rutinaria, solo se indi-
de escape), formación de inmunocomplejos y aso- ca en pacientes con evolución tórpida o para establecer el
ciación con otros virus (sobreinfección). diagnóstico diferencial.
3. Hepatitis viral C: El diagnóstico de un paciente con hepatitis viral agu-
a) Marcador directo: da puede hacerse sin dificultad, en la mayoría de los casos;
- RNA VHC. un interrogatorio adecuado, así como el examen físico son
b) Marcador indirecto: suficientes para establecer el diagnóstico presuntivo co-
- Anticuerpo contra el VHC (Anti HC): aparece de 2 a rrecto. Las pruebas bioquímicas séricas caracterizadas por
17 semanas después de adquirida la infección agu- predominar un patrón de necrosis sobre el de colestasis,
son elementos que complementan el diagnóstico. Todos
da, su persistencia es indicador de infección cró-
estos elementos conforman el diagnóstico de hepatitis viral
nica. aguda; sin embargo, el virus causal debe ser precisado por
- Anticuerpo de tipo IgM contra el VHC (Anti-HC los marcadores serológicos.
IgG): infección aguda.
- Anticuerpo de tipo IgG contra el VHC (Anti-HC
IgG): indica estado de inmunidad.
4. Hepatitis viral D: Diagnóstico diferencial
a) Marcador directo:
- Antígeno del VHD (HD Ag): se detecta en suero e
hígado de forma transitoria. Debe establecerse con otros agentes que, secundaria-
mente, afectan el hígado y pueden ser causa de un cuadro
b) Marcador indirecto:
de hepatitis viral aguda como son:
- Anticuerpo de tipo IgM contra el VHD (Anti-HD
IgM): indica infección aguda. 1. Virus de Epstein-Barr. La presencia de dolor de gargan-
- Anticuerpo de tipo IgG contra el VHD (Anti-HD ta, linfadenopatías cervicales, esplenomegalia y ele-
IgG): indica inmunidad. vación discreta de las aminotransferasas hacen sospe-
- RNA del VHD: se detecta en suero y tejido hepáti- char que nos encontramos ante una mononucleosis
infecciosa. tos de forma accidental a sangre o derivados sero-

2. Citomegalovirus. Puede causar un cuadro similar, pero positivos, contacto sexual con seropositivos y en
la detección de Anti-CMV en orina o sangre estable- recién nacidos de madres portadoras.
cen el diagnóstico. c) Inmunización activa: vacuna recombinante anti-
3. Leptospirosis. En ocasiones resulta difícil de diferen- hepatitis B, 20 mg (1 mL) en adultos y 10 mg (0,5 mL)
ciar, pero el antecedente epidemiológico puede ayu- en niños a los 0; 30 y 180 días.
dar a establecer el diagnóstico. 3. Hepatitis C:
4. Hepatitis por tóxicos y medicamentos. Se diferencian a) Medidas generales: similar a las recomendadas para
por los antecedentes.
la hepatitis B.
5. Hepatitis aguda autoinmune. Se manifiesta por la pre-
b) Inmunidad pasiva: inexistente por el momento.
sencia de anticuerpos múltiples e hipergammaglobu-
linemia. Cerca del 15 % de los pacientes son mujeres c) Inmunidad activa: inexistente por el momento.
jóvenes con pruebas serológicas positivas para el lupus 4. Hepatitis D. Aplicar las medidas de prevención de la
eritematoso y signos de alteración autoinmune. hepatitis B.
6. Ícteros obstructivos. En aquellos pacientes en quienes 5. Hepatitis E:
predominen las manifestaciones colestásicas, el diag- a) Medidas generales: similares a las recomendadas
nóstico diferencial debe establecerse con el síndrome para la hepatitis A.
ictérico, especialmente con las ictericias de tipo b) Inmunidad pasiva: inexistente por el momento.
obstructivo. c) Inmunidad activa: inexistente por el momento.
7. Enfermedad de Wilson. Es una enfermedad difícil de 6. Hepatitis G:
diferenciar, debido a que se puede presentar con un a) Medidas generales: similares a las recomendadas
cuadro de hepatitis viral aguda, aunque los anteceden- para las hepatitis B y C.
tes patológicos familiares y los exámenes complemen- b) Inmunización pasiva: inexistente por el momento.
tarios ayudan a establecer el diagnóstico. c) Inmunidad activa: inexistente por el momento.
Tratamiento TRATAMIENTO ESPECÍFICO

DE LAS FORMAS AGUDAS
PREVENTIVO
1. Hepatitis A:
a) Reposo relativo.
Las medidas de prevención pueden dividirse en tres b) Actividad física normal: de acuerdo con los síntomas
apartados: medidas generales, inmunización pasiva e del paciente, aunque algunos autores recomiendan
inmunidad activa. Basado en este principio y según el el reposo en la fase ictérica o de mayor actividad
tipo de hepatitis, el tratamiento varía: de las aminotransferasas.
c) Tratamiento sintomático: fiebre, malestar abdo-
1. Hepatitis A: minal, vómito, prurito, etc.
a) Medidas generales: todas las medidas tendientes a d) Dieta normal.
mejorar las condiciones sanitarias –drenajes, dis- e) El consumo de alcohol, una vez que las aminotrans-
posición de excretas, potabilización de agua– e hi- ferasas se han normalizado, se recomienda actual-
giénicas –lavado de las manos, hacinamiento, pro- mente entre 30 y 180 días, aunque otros autores son
miscuidad– de los individuos susceptibles. más conservadores y continúan el régimen de abs-
b) Inmunización pasiva: administración de inmuno- tinencia de alcohol hasta 1 año.
globulina (0,02 mg/kg) en individuos susceptibles 2. Hepatitis B. Igual a la hepatitis A.
en las dos primeras semanas de contacto. El inicio de las relaciones sexuales depende de la com-
c) Inmunidad activa: vacuna antihepatitis A. Se apli- probación serológica de curación; de otra manera, exis-
ca por vía i.m. en la región deltoidea en 3 dosis, a te riesgo de contagio.
los 0; 30 y 180 días. 3. Hepatitis C. Igual a la hepatitis B. Se recomienda el
2. Hepatitis B: uso de interferón alfarrecombinante desde la fase agu-
a) Medidas generales: educación sanitaria a la pobla- da de la enfermedad:3 000 000 por vía s.c. 3 veces por
ción e instituir medidas para prevenir el contagio semana durante 4 a 6 meses.
de tipo sexual, con sangre o derivados a través de 4. Hepatitis D. Igual a la hepatitis B.
punciones parenterales y el control prenatal de las 5. Hepatitis E. Similar a la hepatitis A. En pacientes em-
embarazadas (indicar HBs Ag). barazadas, debe vigilarse estrechamente el desarrollo
b) Inmunidad pasiva: gammaglobulina hiperinmune de formas graves.
(0,06 mg/kg), en individuos susceptibles expues- 6. Hepatitis G. Similar a la hepatitis B.
Complicaciones Clasificación
1. Hepáticas: Desde el punto de vista etiológico, se clasifica en:

a) Insuficiencia hepática: hiperaguda, subfulminante
o fulminante. 1. Hepatitis crónica por virus B, C, D y G.
b) Hepatitis crónica. 2. Hepatitis crónica autoinmune.
c) Cirrosis hepática.
3. Hepatitis crónica por fármacos.
d) Síndrome de Gilbert.
4. Hepatitis crónica de causa desconocida.
e) Síndrome poshepatitis.
f) Hepatocarcinoma injertado.
2. Extrahepáticas: Los virus originan más del 90 % de las hepatitis crónicas,
a) Neumonía atípica. por lo cual analizaremos aquellas con este tipo de causa.
b) Pleuritis exudativa.
c) Miocarditis
d) Pancreatitis aguda.
e) Anemia aplástica. Anatomía patológica
f) Anemia hemolítica.
g) Neuropatía periférica.
Hasta hace unos años, la hepatitis crónica se clasifica-
h) Mielitis transversa.
ba histológicamente en crónica activa, persistente, lobulillar
i) Otras: glomerulonefritis, insuficiencia renal, síndro-
y septal. Hoy existe un nuevo sistema que incluye una va-
me de Guillain Barré, poliarteritis nudosa, etc.
loración histológica de la enfermedad en función de una
modificación del índice de actividad de Knodell, que tiene
en cuenta la necrosis periportal, la necrosis confluente, la
Criterios de curación inflamación intraacinar y la inflamación portal.
También se incluyen, de forma separada, los estados
de la enfermedad que tienen en cuenta los cambios de la
Desaparición de los síntomas clínicos y normalización
de las aminotransferasas y los marcadores serológicos de arquitectura del parénquima, la fibrosis y la presencia de
curación e inmunidad. cirrosis.
HEPATITIS CRÓNICA Diagnóstico positivo
Marco Aurelio Doval Hernández CUADRO CLÍNICO

René F. Espinosa Álvarez
La mayoría de los pacientes con hepatitis crónica son
asintomáticos y la enfermedad se diagnostica de forma ca-
Concepto sual en el momento en que, por razones diversas, se realiza
una determinación sanguínea y se comprueba un incre-
La hepatitis crónica se define como una enfermedad mento de las cifras de aminotransferasas.
inflamatoria del hígado de duración superior a 6 meses, Otro grupo de pacientes refieren astenia, molestias
que cursa con un incremento de las transaminasas e histo- inespecífícas en la zona del hipocondrio derecho, fatiga
ante pequeños esfuerzos o necesidad de dormir más horas.
lógicamente con inflamación de los espacios portahe-
La exploración física puede revelar hepatomegalia y
páticos. esplenomegalia.
Existen otras entidades que transcurren con hiper-
transaminasemia persistente y en las que se observan ras-
gos histológicos muy parecidos a las hepatitis crónicas,
como suelen ser la enfermedad de Wilson y la cirrosis biliar EXÁMENES COMPLEMENTARIOS
primaria, entre otras, pero por sí solas estas entidades cons-
tituyen un lugar aparte.
En la analítica, es casi constante la elevación de las puesta replicativa en la hepatitis B del 20 al 30 % de los
cifras de aminotransferasas, cuyo valor, en general, no so- casos y una respuesta sostenida en el 25 % de los pacientes
brepasa 10 veces la normalidad, aunque, en muchas oca- con hepatitis C crónica. Los esquemas de tratamiento en el
siones, estas enzimas pueden ser normales o estar cercanas caso de la B crónica están bastante estandarizados y la ma-
a esta, sobre todo en la hepatitis C y en los períodos no yoría de los autores aceptan seis millones de IFN 3 veces a
replicativos de la B. El cociente glutámico oxalacético la semana por 6 meses. Para la hepatitis C, existen múltiples
transaminasa (GOT/GTP) es, en la mayoría de las ocasiones, contradicciones; de manera general, se aceptan esquemas
menor que 1 y se invierte cuando los enfermos desarrollan de tres millones de IFN 3 veces a la semana por 9 meses.
cirrosis. La elevación de las cifras de GTP (gammaglutamil-
Con el conocimiento actual podemos aclarar la inutilidad
transpeptidasa) es frecuente.
del esteroide en las hepatitis crónicas de origen viral. Es un
Es indudable que los complementarios que avalan el
caso excepcional el esquema usado por autores como
diagnóstico etiológico son los marcadores virales, los cua-
les definirán el tipo de virus hepatotropo causante de la Perrillo para la hepatitis B crónica, que consiste en provo-
enfermedad: AgsHB, Anti-HVC, Anti-HVD, entre otros. car una interrupción brusca del esteroide para potencializar
En caso de existir un antígeno de superficie positivo más tarde la respuesta inmune con IFN; esquema que en
(AgsHB), se deberá solicitar el antígeno e, y si es posible el nuestro país, en todos los casos, se usa por personas cono-
ADN viral, para conocer el estadio de replicación de la cedoras de la historia natural de la hepatitis crónica y nun-
enfermedad. ca de manera arbitraria.
El diagnóstico exige la práctica de una biopsia hepáti-
ca, a fin de confirmar los hallazgos histológicos mencio-
nados.
La laparoscopia constituye un método muy útil, pues PARASITISMO INTESTINAL
permite evidenciar las características macroscópicas del
hígado y del bazo, y buscar algunos signos de hipertensión
portal. Este proceder permite, además, dirigir la biopsia René F. Espinosa Álvarez
hepática y evitar un sinnúmero de complicaciones. Marco Aurelio Doval Hernández
Las enfermedades parasitarias suelen indicar infeccio-

Tratamiento nes causadas por protozoarios y helmintos, aunque en sus
relaciones con el huésped bacterias, virus y rickettsias cum-
El diagnóstico de hepatitis crónica significa para el plen también las condiciones generales empleadas para
paciente un grado importante de preocupación, que el calificar un germen de parásito.
médico debe situar en su justa medida, mediante expli- Los parásitos intestinales constituyen, en la época
caciones claras y normas de conducta sencillas de utili- actual, un problema medicosocial que afecta no solamente
dad demostrada. a los países del llamado tercer mundo, sino también a los
Creemos que lo más lógico es individualizar las me- de más alto desarrollo.
didas generales, sobre todo el reposo, para adecuarlas al En términos generales, se considera que existen hoy
estadio de la enfermedad –mayor o menor actividad– y en día en la población mundial mil ciento diez millones
de personas infectadas por cestodos; doscientos cuarenta
al grado de afección del enfermo.
millones, por trematodos y tres mil doscientos millones
En nuestro medio está prohibido el consumo de bebi-
por nematodos. De igual manera, se acepta que del 20 al
das alcohólicas, una vez diagnosticada esta enfermedad. 50 % de la población mundial se encuentra afectada por
Se debe informar a las madres portadoras de hepatitis B la giardia y la ameba.
el riesgo de contagio de sus hijos, así como la utilidad
protectora de la vacunación en los recién nacidos.
En el caso de hepatitis C, carecemos hasta el momento
de elementos sólidos para poder proyectarnos acerca del Protozoarios
manejo ante una gestante o futura embarazada portadora de
este virus; tampoco se toma una conducta predeterminada,
pero sí se individualiza cada caso y se juzgan los elementos Giardiasis
más racionales en cada paciente.
Queda claro que en estos pacientes con hepatitis cróni- La giardia es un protozoario flagelado que habita
ca, siempre se debe evitar el uso de drogas hepatotóxicas. en el duodeno, primera parte del yeyuno, aunque tam-
El tratamiento farmacológico está basado en el uso del bién suele encontrarse en vesícula biliar y vías biliares.
interferón (IFN), con el que se obtiene un freno de la res- El modo de transmisión es a través del agua y alimentos
contaminados, y por la vía directa de persona a persona.
El hombre no es el único reservorio, sino también los por 10 días; adultos, 250 mg, 3 ó 4 veces al día,
castores, y otros animales domésticos y salvajes. por 10 días.
La infección es más frecuente en los niños, con una b) Tinidazol: niños, 50 mg/kg/día, por 3 días; adul-
elevada tasa de portadores asintomáticos. tos, 1 000 mg/día, por 6 días.
Las formas clínicas de la enfermedad son las siguientes: c) Quinacrina: niños, 2 mg/kg/día, por 5 días; adul-
tos, 100 mg 3 veces/día, por 5 días.
1. Asintomática. d) Ornidazol (tab. 500 mg): Niños, 30 mg/kg/día, du-
2. Síndrome diarreico agudo y crónico. rante tres días; adultos, 1 tab. cada 12 h durante
3. Dolor abdominal recurrente: más frecuente en niños. 5 días.
4. Síndrome pseudoulceroso. e) Secnidazol (tab. 500 mg): Niños, 30 mg/kg como
5. Hepatobiliar. dosis única; adultos, 1 tab. cada 12 h, durante
6. Dermatológica. 4 días.
f) Albendazol (Tab. 200 ó 400 mg):
Con regularidad, los pacientes presentan un síndrome - Adultos, 400 mg al acostarse en la noche, por
de malabsorción con pérdida de peso, especialmente en las 5 días.
infestaciones masivas. Un síntoma habitual lo constituye - Niños:menores de 2 años, 200 mg diarios, por
la distensión abdominal, que ocasiona gran molestia en los 5 días; mayores de 2 años, 400 mg por 5 días.
enfermos.
En ocasiones, esta parasitosis se manifiesta por la pre-
sencia de aftas bucales recurrentes.
El diagnóstico positivo se determinará por: Amebiasis
1. Heces fecales: solo permite el diagnóstico correcto del
50 al 60 % de los pacientes infestados. Deben realizar- Es producida por el protozoario Entamoeba histolytica,
se múltiples muestras seriadas. habita en el intestino grueso, aunque se ha encontrado
2. Intubación duodenal. extraintestinalmente –hígado, pulmón, cerebro, genitales,
3. Frotis de mucosa intestinal: obtenido por duodenos- piel, entre otros–. El modo de transmisión es a través de
copia o por biopsia peroral. agua, alimentos contaminados y por vía directa de persona
4. Búsqueda de parásitos en la muestra de biopsia intesti- a persona. El hombre es el único reservorio. La enfermedad
nal después de fijada y coloreada –método tedioso y se observa en todo el mundo, aunque su frecuencia es ma-
de difícil aplicación práctica. yor en México y Sudáfrica. Afecta con preferencia a las
5. Métodos inmunológicos e inmunoenzimáticos. personas malnutridas y a las que viven en condiciones hi-
giénicas inadecuadas.
El tratamiento puede ser: Se ha planteado que la capacidad invasora de la
ameba depende de la presencia de una fosfolipasa de
1. Profiláctico: membrana, la cual convierte a los fosfolípidos en pode-
a) Suministro de agua adecuadamente protegida, fil- rosos agentes líticos.
trada o esterilizada. En la mucosa colónica el trofozoito produce un de-
b) Eliminación correcta de las aguas residuales o al- fecto pequeño, pero en la submucosa y capa muscular
bañales. causa una necrosis de mayor extensión y da lugar a los
c) Educación sanitaria. abscesos en «botón de camisa». Las zonas del colon más
d) Chequeo y control del personal que trabaja en ins- afectadas son, en forma decreciente, ciego, colon dere-
tituciones infantiles. cho, recto, sigmoides y apéndice.
2. Farmacológico. El clorhidrato de quinacrina es la droga Las formas clínicas de la enfermedad son:
más empleada desde hace medio siglo en el tratamien-
to de este protozoario y aún mantiene su vigencia, 1. Intestinal:
aunque las reacciones secundarias pueden limitar su a) Portador.
uso. b) Forma disentérica:
En el último decenio, se comenzó a emplear amplia- - Desde formas leves a episodios fulminantes.
mente el metronidazol con resultados muy favorables. - Deshidratación.
En casos resistentes al tratamiento, la combinación de - Hemorragia.
ambas drogas resulta más efectiva. También se utilizan - Megacolon tóxico.
el ornidazol y más recientemente el secnidazol, cuyo - Apendicitis.
uso reporta un mayor porcentaje de curación. c) Forma no disentérica:
Las dosis recomendadas son: - Ameboma.
a) Metronidazol: niños, 25 mg/kg/día en 3 subdosis, - Estenosis.
- Ulceración. – Furoato de dioxamida: 500 mg 3 veces/día, por

- Invaginación. 10 días (oral).
- Diarrea crónica. 2. Amebiasis intestinal no disentérica:
2. Extraintestinales: a) Metronidazol: 500 mg 3 veces/día, por 10 días (oral),
a) Hepática. continuar con furoato de dioxamida: 500 mg 3 ve-
b) Otros órganos: ces/día, por 10 días (oral).
- Piel. 3. Portador asintomático:
- Genitales. a) Furoato de dioxamida: 500 mg 3 veces/día, por
- Pulmón. 10 días (oral).
- Cerebro.
En el tratamiento de los pacientes afectados por
Diagnóstico. Estará dado por medio de la determina- amebiasis, se deben tener en cuenta los elementos si-
ción del agente causal en: guientes:
1. Heces fecales frescas y seriadas. Los quistes se obser- 1. Criterio de curación. Resultado negativo en tres mues-
van en heces sólidas y los trofozoitos en heces lí- tras de heces fecales o más, 3 meses después del trata-
quidas. miento.
2. Exudados obtenidos por rectoscopia. 2. Paciente tratado de cualquier forma de amebiasis pero
3. Contenido de los abscesos obtenidos por punción he- persistentemente sintomático, debe ser valorado en
pática. busca de otros padecimientos, por ejemplo: cáncer o
enfermedad inflamatoria intestinal.
En cualquiera de los exámenes anteriores; resulta de 3. Paciente en el que se presupone enfermedad intestinal
gran valor la presencia de trofozoitos hematófagos. inflamatoria, no debe recibir esteroides hasta descartar
Las pruebas serológicas, también, son útiles para el la amebiasis, pues puede resultar mortal.
diagnóstico.
Se pueden realizar otros exámenes complementarios
que poseen gran valor en el diagnóstico de la amebiasis
intestinal y extraintestinal: gammagrafía, ultrasonido, TAC, Criptosporidiasis
laparoscopia, radiografía de tórax, biopsia y raspado de
lesiones, colonoscopia y neumocolon.
Tratamiento. Dada la variedad de formas clínicas y la Es una enfermedad producida por un protozoario del
diferencia de agresividad de la amebiasis, se hace comple- género Cryptosporidium. Este parásito se encuentra en di-
jo el enfoque terapéutico de los pacientes. ferentes animales, particularmente en el ganado y las aves
Las formas corrientes de esta enfermedad ceden, ha- domésticas.
bitualmente, con el mismo tratamiento recomendado Los individuos inmunodeprimidos son muy suscep-
para la giardiasis (metronidazol y tinidazol), aunque la tibles a la infección.
dosis y el tiempo pueden variar; sin embargo, las formas La propagación fecal-oral a través del agua y ali-
extrain-testinales nos obligan a utilizar otras drogas como mentos contaminados ha producido diarreas en forma
la eme-tina, con la cual se debe tener determinada de brotes en diferentes países. El Cryptosporidium spp.
precaución. es un agente zoonótico; muchos animales son excretores
de sus larvas, lo que potencializa la infección a los huma-
Con el objetivo de lograr mayor efectividad, se debe
nos.
comenzar con los medicamentos de acción hística y des-
Cuadro clínico. En la mayoría de los pacientes, el pe-
pués complementarlo con las drogas de acción intraluminal.
ríodo de incubación es de 5 días aproximadamente. La en-
Las dosis recomendadas dependerán de la forma clíni-
fermedad suele curarse de manera espontánea en un perío-
ca presente:
do entre 3 días a 3 semanas, pero puede tornarse crónico. El
inicio es agudo, con sensación de malestar y fiebre, segui-
1. Disentería amebiana aguda:
do de dolor abdominal, diarrea intensa acuosa y en ocasio-
a) Acción hística:
nes rectorragia leve.
- Metronidazol: 750 mg/3 veces/día, por 10 días
Diagnóstico. Se establece al comprobar la presencia
(oral); 15 mg/kg/1 h lentamente o 7,5 mg/kg cada del agente infeccioso, mediante los exámenes complemen-
6 h (e.v.). tarios siguientes:
- Emetina: 1 mg/kg/día (máx. 65 mg/día, por 10 días
(i.m.). 1. Análisis de heces fecales.
- Dihidroemetina: 1 a 1,5 mg/kg/día (máx. 90 mg/ día), 2. Biopsia intestinal.
por 10 días (i.m.). 3. Radiografía.
b) Acción intraluminal:
4. Rectoscopia. b) Citrato de piperazina: 65 mg/kg/día (máx. 2,5 g/

día), por 7 días.
Tratamiento. Ningún medicamento ha reportado bene-
ficios comprobados hasta el momento.
Ascaridiasis
Helmintos Se designa con este nombre a la enfermedad provo-
cada por el nematodo Ascaris lumbricoides (lombriz in-
Enterobiasis testinal). Constituye, dentro de las parasitosis por
helmintos, la más común. Esta enfermedad se encuentra
distribuida en todo el mundo y los niños se infestan de
También conocida como oxinuriasis es la enfermedad manera más intensa que los adultos, especialmente los
producida por el Enterobius vermicularis, nematodo de
preescolares y escolares pequeños. La transmisión es por
pequeño tamaño que por lo general habita en el ciego y el
vía fecal-oral.
apéndice, cuyos huevos son infestantes al salir por el ano,
Cuadro clínico. En muchas ocasiones, cursa asintomá-
lo que explica su gran frecuencia en la población mundial.
tico. Los síntomas son variables y pueden agruparse de
Es un parásito cosmopolita, aunque su incidencia varía se-
acuerdo con la fase del ciclo biológico del parásito:
gún la región.
La infestación se extiende casi siempre a toda la fami-
1. Fase pulmonar. Se caracteriza por presentar fiebre, sín-
lia y la prevalencia es más alta en los niños de edad escolar,
drome de Loeffler, tos espasmódica y disnea asma-
algo menor en los preescolares y más baja en los adultos,
excepto las madres de los niños infestados donde es alta tiforme.
por su transmisión directa. Las especies parásitas de anima- 2. Fase digestiva. Son frecuentes el vómito, la diarrea y el
les de este género no afectan al hombre. dolor abdominal de tipo pseudoulceroso.
Cuadro clínico de la oxiuriasis. Los movimientos de 3. Síntomas generales y alérgicos. Se presentan: anorexia,
las hembras grávidas en la región del ano provocan prurito irritabilidad, alteraciones del sueño, prurito y urtica-
que induce al rascado, lo cual produce escarificaciones e ria, entre otros.
infección bacteriana secundaria de la piel.
En la infancia, especialmente en niñas pequeñas, pue- Complicaciones. Se pueden dividir en:
de producir irritabilidad, pérdida del apetito e insomnio.
La migración ectópica puede producir vaginitis, endo- 1. Localizaciones aberrantes:
metritis, salpingitis y formaciones granulomatosas en la a) Obstrucción intestinal.
cavidad peritoneal, así como apendicitis; pero estas com- b) Perforación intestinal.
plicaciones no son frecuentes. c) Apendicitis aguda.
Diagnóstico. Se realiza mediante la localización de d) Obstrucción de vías biliares.
los gusanos adultos en las heces o en la región anal; tam- e) Obstrucción del conducto de Wirsung.
bién puede aplicarse en la región perianal un papel celofán f) Obstrucción laríngea súbita con asfixia.
engomado y examinarlo al microscopio en busca de hue- g) Abscesos hepáticos.
vos. Los mejores resultados se logran, si se obtiene el mate- 2. Repercusión nutricional. Se ha comprobado que 20 asca-
rial por las mañanas antes del baño o la defecación. ris adultos pueden consumir 2,8 g de carbohidratos
La infección por oxiuro no produce eosinofília. diarios. En los niños, la presencia de 50 parásitos adul-
Tratamiento. Puede ser: tos o más puede disminuir la absorción intestinal y
producir alteraciones en la mucosa yeyunal.
1. Profiláctico. Entre las medidas de prevención las de
mayor valor son el lavado de las manos y la limpieza Diagnóstico. Estará dado, ante la presencia del agente,
ungueal para reducir la transmisión y la autoinfestación; a través de:
no es necesario tomar medidas excesivas.
2. Farmacológico. Lo más importante es el tratamiento 1. Heces fecales (buscar huevo).
simultáneo de todos los miembros de la familia y sus 2. Expulsión de larvas por vía anal, bucal o nasal. La
contactos, el cual debe repetirse 2 semanas después. presencia del parásito de unos 20 cm en las heces o tras
Actualmente, se cuenta con medicamentos muy efica- expulsión por vómitos es, muchas veces, el primer sig-
ces, como por ejemplo: no diagnóstico.
a) Mebendazol: menores de 3 años, 100 mg/día, por 3. Eosinofilia moderada en sangre.
3 días; mayores de 3 años, 100 mg 2 veces/día, por 4. Rayos X del tránsito intestinal. Puede mostrar defectos
3 días. del llenado longitudinal en la columna de bario intes-
tinal. c) Disposición adecuada de las letrinas.

Tratamiento. Consta de medidas preventivas similares d) Evitar el fecalismo al aire libre.
a las empleadas en otras parasitosis que tienen transmisión 2. Farmacológico. Pueden indicarse los medicamentos
fecal-oral. Es muy recomendable el tratamiento a todos los siguientes:
miembros de la familia, con los medicamentos siguientes: a) Mebendazol: igual dosificación que la utilizada en
la oxiuriasis.
1. Piperazina: 75 mg/kg/día (máx.: 3,5 g) por 2 días. b) Tiabendazol: 30 mg/kg/día (máx.: 1 g) por 5 días.
2. Pirantel: 11 mg/kg/día (máx.: 1 g) como dosis única. c) Pirantel: 10 mg/kg (máx.: 1g) como dosis única. En
3. Mebendazol: igual dosis que en el tratamiento de la caso de necatoriasis moderada o grave, se debe ex-
oxiuriasis. tender el tratamiento por 3 días.
Uncinariasis Strongiloidiasis
El Necator americanus fue descrito por Stiles, en 1902, Es una enfermedad producida por Strongyloides
y el Ancylostoma duodenale por Dubini, en 1843; ambos stercolaris. Este parásito es el nematodo de menor tamaño
se encuentran ampliamente diseminados en los trópicos y entre los que afectan al hombre, y se localiza habitualmen-
subtrópicos. Son gusanos cilíndricos y viven en la parte te en el duodeno y las porciones proximales del intestino
alta del intestino delgado, se fijan a la mucosa intestinal delgado.
mediante una cápsula bucal, succionan sangre y al des- Es la infestación por nematodos con mayor letalidad
prenderse dejan pequeñas ulceraciones que continúan san- potencial en el ser humano, sobre todo en individuos
grando. Un necator necesita 0,1 mL de sangre por día y el inmunodeprimidos.
ancylostoma necesita aproximadamente unos 2,5 mL. En Cuadro clínico. Es asintomático en la tercera parte de
los pacientes. Sin embargo, en la forma sintomática las
el hombre la infección se presenta cuando la larva filariforme
manifestaciones pueden ser:
penetra en la piel, casi siempre por los pies. La infección
por ancylostoma puede adquirirse, también, por vía oral.
1. Locales. Edema, prurito y urticaria, entre otros.
Cuadro clínico. Se caracteriza porque en el lugar de
2. Generales. Epigastralgia, astenia, síndrome de malab-
penetración se produce una dermatitis local acompañada
sorción, diarreas, náuseas, vómitos y enteropatía per-
de edema, eritema y erupción papular o vesicular, que habi-
dedora de proteínas.
tualmente desaparece de manera espontánea, más o menos,
en dos semanas.
Además, existen formas agudas producidas por
En la fase pulmonar de la enfermedad pueden ocurrir infestaciones masivas que se caracterizan por trastornos res-
esputos hemoptoicos y tos. piratorios, fiebre alta y shock, entre otros síntomas.
Según el número de parásitos, se presentan molestias Diagnóstico. Se determinan mediante:
abdominales, dolor ligero, flatulencia, diarreas y otros sín-
tomas de irritación intestinal. 1. Heces fecales. Buscar larvas rabditoides.
Cuando la ingestión de hierro es inadecuada para 2. Intubación duodenal. Comprobar la presencia de
enfrentar las demandas de la uncinaria, los enfermos se larvas.
vuelven anémicos. La infección es más grave en mujeres 3. Biopsia duodenal.
embarazadas y en los niños menores de 5 años.
Diagnóstico. Positivo está determinado por los exá- La eosinofilia no es infrecuente.
menes siguientes: Tratamiento. Puede ser:
1. Heces fecales. Presencia de huevos. 1. Preventivo:

2. Intubación duodenal. a) Control y eliminación de excretas humanas.
3. Hemoglobina y hematócrito. Anemia microcítica e b) Protección de la piel con calzado y guantes.
hipocrómica. 2. Farmacológico. Se recomiendan los medicamentos si-
4. Conteo de eosinófilos. La eosinofilia no es un hallaz- guientes:
go constante. a) Tiabendazol. 25 mg/kg cada 12 h (máx.: 2 g/día).
b) Mebendazol. 200 a 300 mg/día, durante 3 días.
Tratamiento. Puede ser: c) Cambendazol: 5 mg/kg/día, por 1 día.
1. Preventivo:
a) Empleo de calzado y guantes.
b) Educación sanitaria a la población. Trichuriasis (tricocefaliasis)
El Trichuris trichura es un parásito cosmopolita, pero bargo, puede presentarse dolor epigástrico, náuseas y
abunda más en los países tropicales donde las altas tempe- diarreas. En raras ocasiones se produce apendicitis, obs-
raturas permiten una evolución más rápida del huevo. Ha- trucción intestinal y pancreatitis, entre otros.
bita en el intestino grueso y el único reservorio es el hombre. El cuadro clínico de la cisticercosis es variado, los sín-
Se trasmite, fundamentalmente, a través de agua y alimentos
tomas clínicos más importantes se manifiestan cuando la
contaminados.
En cuanto al cuadro clínico, podemos afirmar que la forma larvaria se deposita o aloja en el sistema nervioso
inmensa mayoría de las infecciones son asintomáticas y central, de esta manera recuerda la meningoencefalitis, la
solo causan enfermedad clínica cuando existe un gran nú- epilepsia y el pseudotumor cerebral. También puede inva-
mero de parásitos. Los síntomas están dados por dolor ab- dir los ojos y el músculo cardíaco.
dominal, tenesmo, diarreas, distensión, flatulencia, prolap- Diagnóstico. De certeza lo constituye la identificación
so rectal, nerviosismo y anemia por déficit de hierro. de los proglótides o de sus huevos en las heces fecales,
Como complicaciones se conocen: apendicitis aguda estos últimos se pueden obtener en la región perianal me-
por invasión del verme y prolapso rectal. diante hisopo o una cinta de celofán engomada.
Diagnóstico. Se realiza mediante los exámenes siguientes:
En el caso de cisticercosis subcutánea o visceral es útil
realizar rayos X, cuando los quistes están calcificados y se
1. Heces fecales. Determinar la presencia de huevos del
parásito. confirman por biopsia.
2. Conteo de eosinófilos. Aumentado. Tratamiento. Puede ser:
3. Rectoscopia. En infestación masiva, se observan di-
rectamente los parásitos en la mucosa rectosigmoidea. 1. Preventivo. Se limita a la inspección veterinaria de los
animales destinados al consumo humano, así como a
Tratamiento. Puede ser: la cocción adecuada de las carnes.
2. Farmacológico:
1. Preventivo. Hervir el agua, lavar bien las hortalizas, a) Praziquantel: 10 mg/kg por día.
eliminar las moscas y educar sanitariamente a la po- b) Niclosamida:
blación. - Niños con menos de 34 kg de peso: 2 tab. por 1 día.
2. Farmacológico. Pueden indicarse los medicamentos - Niños con más de 34 kg de peso: 3 tab. por 1 día.
siguientes: - Adultos: de 4 a 6 tab. chupadas o masticadas en
a) Mebendazol. Igual dosis a la empleada en oxiuriasis. ayunas, por 1 día.
b) Tiabendazol. 30 mg/kg/día, por 3 días.
También se ha utilizado el diclorofén y la paromo-
micina.
Todos estos medicamentos son efectivos, pero una vez
Teniasis realizado el tratamiento debe localizarse el escolex en las
heces fecales, pues de lo contrario no existe seguridad de
Es la infestación producida por la forma adulta de la Tae- erradicación. Se aconseja repetir el tratamiento 15 días des-
nia saginata o T. solium. Estos cestodos tienen en el hombre pués, si no se encuentra el escolex.
su hospedero definitivo, mientras que los animales do-
mésticos (cerdo y vaca) constituyen su hospedero in-
termediario.
El hombre puede adquirir la enfermedad por dos Larva migrans visceral
mecanismos:
1. Ingestión de huevos procedentes del suelo, heces, agua, Es la afección producida por las larvas de Toxocara
verduras o manos de un portador. canis, T. catis y T. leonina en un hospedero accidental (el
2. Autoinfestación por manos sucias, regurgitación, anti- hombre). Estos parásitos son los ascaris del perro y el
peristaltismo de proglótides o huevos que lleguen al gato.
estómago. Es una parasitosis que padecen fundamentalmente los
niños de 1 a 4 años de edad, quienes la adquieren al ingerir
Este parásito se localiza en la parte alta del yeyuno, tierra (pica) contaminada con huevos de toxocara. También
lugar en el cual pueden vivir hasta 25 años. La forma larvaria se enferman los adultos que comen frutas recogidas del
de T. solium puede infestar al hombre, donde realiza migra- suelo sin lavarlas previamente.
ciones por el tejido celular subcutáneo, los músculos estria- Cuadro clínico. Habitualmente, se acompaña de los
dos, y otros tejidos y órganos vitales, donde se forman quistes siguientes síntomas: fiebre, hepatomegalia, esplenome-
(cisticercosis). galia, vómitos, diarreas y dolor en el hipocondrio derecho,
Cuadro clínico. En general, es asintomático; sin em- entre otros.
Diagnóstico. Puede entrañar dificultades, ya que, en 3. Esófago de Barrett.

ocasiones, semeja cuadros clínicos de pronóstico sombrío 4. Pólipos esofágicos.
como leucemias o linfomas. Se determinará por: 5. Alcoholismo.
6. Tabaquismo.
1. Leucograma. Presencia de eosinofilia por encima del 7. Ingestión de bebidas muy calientes.
8. Deficiencias vitamínicas.
30 %.
9. Estenosis esofágica persistente.
2. Examen del líquido cefalorraquídeo.
10. Divertículos esofágicos.
3. Inmunoelectroforesis (anticuerpos específicos).
4. Laparoscopia y biopsia hepática.
Tratamiento. Puede ser:

ANATOMÍA PATOLÓGICA
1. Preventivo:
a) Lavado adecuado de frutas y hortalizas. El cáncer de esófago es mucho más frecuente en el
b) Control de excretas de animales domésticos. tercio inferior; alrededor del 90 % son epidermoides y el
c) Tratamiento antihelmíntico a los perros. resto, adenocarcinomas; también se han reportado algunos
2. Farmacológico. Se ha preconizado en casos muy sinto- adenocantomas.
máticos el uso de antihelmínticos: tiabendazol, El adenocarcinoma se encuentra en el tercio más distal
albendazol o mebendazol. y, a menudo, se diferencia con dificultad del carcinoma del
cardias gástrico.
Macroscópicamente existen tres variedades:
1. Polipoide.
NEOPLASIAS MÁS FRECUENTES 2. Ulcerado.
3. Escirroso.
DEL APARATO DIGESTIVO
La precocidad con que estos tumores producen metás-
René F. Espinosa Álvarez tasis es muy difícil de determinar, porque el carcinoma pue-
de evolucionar por algún tiempo de forma silenciosa. Las
Marco Aurelio Doval Hernández metástasis son más frecuentes a los ganglios linfáticos, la-
ringe, tráquea, tiroides, pulmones e hígado.
Cáncer de esófago
Concepto
CUADRO CLÍNICO
El cáncer de esógafo es un tumor maligno, primario, en
la mayoría de los casos, y es más frecuente en los hombres La disfagia constituye el síntoma más destacado, se
en una proporción de 4:1 con respecto a las mujeres. manifiesta por una dificultad progresiva para la deglución
de los alimentos sólidos, semisólidos y líquidos. En orden
La incidencia es mucho mayor en la quinta y octava
de frecuencia el segundo síntoma más importante lo cons-
décadas de la vida. En nuestro país, su incremento ha
tituye el dolor retroesternal, a menudo descrito como
sido superior en los últimos 20 años.
muy ligero y de carácter impreciso. Otros síntomas son:
regur-gitaciones, debidas a la creciente obstrucción;
eructos, ronquera, tos y sialorrea.
La exploración física en la mayoría de los pacientes
Patogenia suele ser negativa, aunque en estados avanzados de la en-
fermedad pueden encontrarse signos de desnutrición acom-
GRUPOS DE RIESGO pañados de adenopatías y hepatomegalia.
Pacientes con antecedentes patológicos personales

de: EXÁMENES COMPLEMENTARIOS
1. Esofagitis por cáusticos.
2. Esclerodermia. La hemoglobina y la eritrosedimentación suelen alte-
rarse de forma casi constante. regiones montañosas de Colombia y Sudamérica.

Sin lugar a dudas, el rayos X contrastado de esófago y Estudios recientes sugieren una condición entre la
la endoscopia superior son las pruebas más importantes en ingesta de nitratos y la incidencia de cáncer gástrico. En
el diagnóstico. La biopsia durante la endoscopia, comple- este sentido, se ha comprobado que las nitrosaminas son
mentada con los métodos tintoreales como el lugol, permi- potentes cancerígenos para varias especies de animales. Su
te obtener el diagnóstico definitivo. frecuencia es mayor en los suelos de países donde existe
Otros métodos diagnósticos de utilidad pueden ser la
alta prevalencia de esta enfermedad. Otro compuesto pre-
laparoscopia, el rayos X de tórax, la TAC, la broncoscopia
sente en la alimentación y el ambiente son los hidrocar-
y la mediastinoscopia.
bonos policíclicos. Investigaciones realizadas en Islandia
sobre alimentos ahumados han demostrado que estos tie-
nen un alto contenido de benzopireno con gran poder can-
Tratamiento cerígeno.
También se ha sugerido la posibilidad de influencia de
factores genéticos, la incidencia de este tumor es del 10 al
La curación del cáncer de esófago se obtiene raras ve- 20 % mayor en individuos de grupo sanguíneo A. Se han
ces y la supervivencia a los 5 años del tratamiento no supe- descrito familias en las que el cáncer gástrico es más fre-
ra el 5 %. cuente de lo normal.
Los medicamentos anticancerosos no han demostrado El conocimiento de la carcinogénesis gástrica, espe-
tener valor alguno. La radioterapia constituye la mejor for-
cialmente en relación con la infección por Helicobacter
ma de tratamiento, particularmente en muchas lesiones del
pylori, se ha incrementado mucho en los últimos años. En
tercio proximal, aunque también se utiliza en otras locali-
zaciones. el año 1994 la Agencia Internacional de Investigaciones
En la actualidad, el uso de la prótesis esofágica ha per- del Cáncer lo reconoció como un microorganismo carci-
mitido mejorar la calidad de vida de estos pacientes y tratar nogénico.
una de las complicaciones más temidas de esta enfermedad, El adenocarcinoma gástrico se subdivide en dos tipos
las fístulas hacia el tracto respiratorio y evitar en muchos histológicos principales. El primero es el cáncer gástrico de
casos el uso de las gastrostomías como tratamiento. tipo intestinal, que es precedido por una cadena de cam-
Sin dudas, el tratamiento quirúrgico, cuando está indi- bios que incluye: infección por H. pylori, gastritis crónica,
cado, ayuda enormemente al paciente, pero como ya explica- atrofia gástrica, metaplasia intestinal y displasia. Estos even-
mos, en la mayoría de estos enfermos el cáncer evoluciona tos no han sido descritos en el cáncer gástrico difuso, que es
de manera asintomática en el inicio de su instauración y es el segundo tipo histológico.
casi irreductible una vez diagnosticado.
GRUPOS DE RIESGO
Cáncer gástrico
1. Anemia perniciosa
Concepto 2. Gastritis atrófica.
3. Pólipos gástricos.
4. Estados de inmunodeficiencia.
Es un tumor maligno de la mucosa gástrica, que en
el 97 % es del tipo adenocarcinoma, casi siempre primario y
excepcionalmente secundario a otras neoformaciones
del tracto digestivo. ANATOMÍA PATOLÓGICA
Los adenocarcinomas de estómago pueden agruparse

en tres subtipos principales: polipoideos, ulcerados e
Patogenia infiltrativos.
Su localización más frecuente es en el antro y el píloro,
Aunque la incidencia del cáncer gástrico varía enor- junto a la curvatura menor, en el 70 % de los casos. Este tipo
de tumor casi siempre es de tipo ulcerado.
memente en las estadísticas de los diferentes países y auto-
El tipo infiltrativo afecta, habitualmente, el estómago
res, puede considerarse como uno de los tumores más fre-
de forma difusa y el tipo polipoideo es más frecuente en el
cuentes del tracto digestivo. Es raro en personas menores
estómago proximal.
de 20 años; su frecuencia es mayor en los hombres, en rela- Borrman clasificó el cáncer gástrico en cuatro tipos:
ción aproximada de 2:1 en relación con las mujeres. Los
países más afectados históricamente han sido Japón y las
de Blumer como una tumoración dura, única o múltiple

Tipo I. Vegetante localizado. por encima de la próstata en el hombre, que permite des-
Tipo II. Ulcerado localizado. lizar la mucosa rectal sobre ella, lo que demuestra su
Tipo III. Infiltrante difuso con ulceración. ubicación extrarrectal.
Tipo IV. Infiltrante difuso sin ulceración. En las mujeres puede aparecer el tumor de Krukenberg
por la toma ovárica, en este caso los ovarios están aumen-
Esta clasificación de principios de siglo aún sigue estados y de consistencia irregular.
tando vigente y sintetiza el cáncer gástrico avanzado (CGA).
El cáncer gástrico temprano o precoz (CGT) es aquel
que toma la submucosa o solo la mucosa sin alcanzar capas
más profundas, cualquiera que sea su extensión en superfi-
cie. El pilar de este concepto sobre el que se funda la defini-
ción y que lo justifica en la práctica, es la sobrevida de más
del 90 % de los pacientes a los 5 años de intervenidos. 1. Radiografía de estómago con doble contraste. La téc-
La clasificación endoscópica del CGT divide esta en- nica debe realizarse bajo control fluoroscópico para
fermedad, según la Escuela japonesa de Endoscopia Diges- precisar los típicos signos radiológicos como el menis-
tiva, en tres tipos: co de Carman y áreas de rigidez, entre otros.
2. Endoscopia y biopsia. La gastroscopia con la biopsia
Tipo I o elevado. es el método más exacto para el diagnóstico. Como
Tipo II o superficial: norma deben realizarse de 6 a 12 biopsias del borde de
a. Elevado. la lesión e, incluso, de áreas alejadas; esto puede ser
b. Plano. complementado con los métodos tintoriales como azul
c. Deprimido.
de metileno.
Tipo III o excavado.
3. Hemograma. Es frecuente la anemia microcítica e hipo-
crómica.
De ellos el tipo II-c es el más frecuente.
4. Gastroquimograma. Generalmente existe hipoclorhi-
dria o anaclorhidria.
5. Laparoscopia. Es útil cuando la tumoración afecta las
zonas explorables por este método y permite apreciar
Diagnóstico positivo metástasis a distancia.
CUADRO CLÍNICO
Complicaciones
La pérdida de peso parece ser el síntoma más frecuente
y está presente en el 80 % de los casos, le sigue en orden de
frecuencia el dolor epigástrico o subesternal en el 70 % de 1. Perforación.
los pacientes. En otros enfermos, el dolor empeora tras la 2. Fístulas gastrointestinales.
ingesta, acompañado de anorexia y vómitos, sobre todo, en 3. Hemorragia intensa.
el caso de tumores distales que causan obstrucción pilórica. 4. Obstrucción pilórica.
Los enfermos suelen referir aversión a los alimentos cárnicos 5. Obstrucción cardioesofágica.
y estreñimiento, debido a la gran escasez de consumo de
alimentos.
La disfagia es un síntoma importante del adenocar-
cinoma del fundus e indica la afectación de la unión
gastro-esofágica, observada en el 35 % de los enfermos. Tratamiento
En ocasiones, se presentan hematemesis y melena. La
ictericia puede ser secundaria a metástasis hepáticas. El tratamiento quirúrgico es la única posibilidad cura-
Con gran frecuencia el examen físico no revela dato tiva de estos enfermos, concepto ya descrito por Lahey en
alguno, aunque está descrita la adenopatía centinela de el año 1950 y que mantiene toda su vigencia hasta nuestros
Virchow en la región supraclavicular izquierda. Los hallaz- días. El tratamiento quirúrgico adecuado tiene dos senti-
gos físicos pueden inducir también una masa abdominal dos terapéuticos: la magnitud de la exéresis –gastrectomía
palpable cuando el tumor ha crecido, hepatomegalia rela- subtotal, total, etc.– y la reconstrucción de la continuidad
cionada con afectación metastásica, dilatación gástrica y de la vía digestiva.
bazuqueo a la sucusión. Los estudios sobre el empleo de combinaciones de dro-
Al tacto rectal se puede encontrar el signo del escalón
gas citostáticas aún no han reportado resultados definiti- también, cambios en la microflora intestinal, lo
vos; además, no se ha demostrado con claridad que la que propiciaría convertir diversos
monoquimioterapia posoperatoria mejore la supervivencia procarcinógenos en carcinógenos.
de estos enfermos. La dieta podría provocar, además, una lentitud del
La radioterapia externa convencional no ha sido, por tránsito intestinal, por lo que los carcinógenos po-
lo general, efectiva, debido a la radiorresistencia del cáncer drían actuar más tiempo sobre las células intesti-
gástrico. nales.
2. Factores predisponentes. Los que trabajan con asbestos
y los pacientes con dermatomiositis, acantosis nigri-
cans y déficit inmunitario tienen una mayor incidencia
Cáncer de colon y recto de cáncer de colon. También se incluyen los pacientes
con antecedentes de radiaciones pélvicas y colecis-
tectomizados, estos últimos no están bien precisados.
El cáncer colorrectal constituye el segundo cáncer en 3. Factores genéticos. En un pequeño número de enfer-
frecuencia después del de pulmón en el hombre y el de mos existe una gran tendencia a padecer cánceres de
mama en la mujer. colon, debido a factores hereditarios. Entre estos pode-
La importancia de estos tumores es evidente no solo mos citar los pacientes portadores de los diferentes ti-
por su frecuencia, sino porque son pacientes posibles de ser pos de poliposis familiar y aquellos que padecen el
curados cuando el tumor se encuentra localizado en la pa- síndrome hereditario del cáncer no asociado a poliposis.
red intestinal.
GRUPOS DE RIESGO
Patogenia
1. Pólipos de colon y recto.
Es bien conocida la existencia de notables diferencias 2. Síndromes de poliposis familiares.
en la incidencia del cáncer de colon y recto entre los diferen- 3. Colitis ulcerativa idiopática.
tes países, tasas altas de mortalidad –de 13 a 25 muertes/ 4. Enfermedad de Crohn.
/100 000 habitantes– son características de países europeos,
EE.UU. y Australia, tasas anuales moderadas de morta-
lidad –de 5 a 12 muertes/100 000 habitantes– corresponden
a países del este de Europa, España e Israel y tasas anuales de ANATOMÍA PATOLÓGICA
mortalidad anual bajas –de 0,2 a 4 muertes/100 000 ha-
bitantes– se dan en países asiáticos, América Central y
El 95 % de los cánceres de colon se corresponde con
Sudamérica. En África, el cáncer de colon tiene una inci-
adenocarcinomas; muchos de estos tumores elaboran
dencia bajísima.
mucina, ocasionalmente estas neoplasias pueden mostrar
El cáncer de colon se presenta habitualmente a partir
un cuadro indiferenciado. En la región anal algunos de
de la edad media de la vida, predomina en la raza blanca; y
estos cánceres se convierten en adenoacantomas por dife-
en el hombre, si se localiza en el lado izquierdo del colon,
renciación.
mientras que cuando aparece en el lado derecho la inciden-
Dentro de las características macroscópicas de los tu-
cia es igual para ambos sexos. Los sitios de mayor afecta-
mores colorrectales se distinguen dos tipos:
ción son recto (51 %) y sigmoides (20 %).
Esta afección está relacionada con:
1. Polipoideo. De gran tamaño, crece hacia la luz intes-
1. Factores dietéticos. Se ha observado que la ingesta de tinal y se localiza preferentemente en el colon dere-
ciertos alimentos está relacionada con el aumento de cho.
estos cánceres; entre estos se encuentran: 2. Infiltrativo. Afecta toda la pared intestinal, tiene creci-
a) Gran ingesta de proteínas. miento concéntrico, con lo que favorece la obstrucción
intestinal, son más frecuentes en el colon izquierdo.
b) Aumento de la ingesta de azúcares refinados.
c) Aumento de la ingesta de grasas.
d) Escaso consumo de alimentos con fibra dietética.
De aquí, se puede concluir que la dieta ingerida en
países con alta mortalidad por cáncer de colon con- Diagnóstico positivo
diciona secreción de esteroides y sales biliares y,
CUADRO CLÍNICO definir y precisar la configuración radiológica sos-

pechosa. No siempre tienen que ser precedidas del
enema de bario, pues pueden ser indicadas también
Por lo general, transcurren unos meses desde el coen aquellos casos clínicamente sospechosos con ra-
mienzo de las primeras manifestaciones clínicas hasta el yos X contrastado negativo.
momento en que el paciente acude al médico porque ya 7. Biopsia. Se debe realizar dirigida a través del endos-
tiene alguno de los síntomas cardinales de la enfermedad. copio y acompañada de la citología por cepillado y
Los síntomas dependen, en gran medida, de la locali- aspiración.
zación del tumor. El cáncer del lado derecho del colon evo- 8. Ultrasonido y laparoscopia. Son de valor para descar-
luciona con una de las formas clínicas siguientes: dispéptica, tar lesiones metastásicas intraabdominales.
tumoral, anemizante o inflamatoria; mientras que el del
lado izquierdo se caracteriza por ser obstructivo, hemorrági-
co, tumoral o inflamatorio. En este último caso, los síntomas
obstructivos se deben a que el calibre del colon izquierdo Tratamiento
es menor, las paredes musculares son más gruesas y el con-
tenido fecal es sólido.
Cuando el tumor está localizado en el ciego, a veces El tratamiento del cáncer de colon es quirúrgico y exi-
transcurre largo tiempo sin mostrar manifestaciones clíni- ge una preparación adecuada antes de la operación.
cas, pero el paciente puede presentar una anemia inexplica- Aunque exista metástasis hepática, debe realizarse la
ble o bien palparse un día una tumoración en el lado dere- operación, ya que mejora el cuadro clínico y prolonga la
cho del abdomen. vida del paciente; además, de este modo se previenen com-
En resumen, el médico debe pensar en el cáncer de plicaciones como obstrucción y perforación.
colon ante los hechos siguientes: También se recomiendan:
1. Cambios en el hábito intestinal. 1. Radioterapia. En ocasiones, se puede emplear antes

2. Sangre en el recto en ausencia de hemorroides. del tratamiento quirúrgico, para hacer que un determi-
3. Tumoración abdominal localizada en el hemiabdomen nado tumor, al disminuir de tamaño, sea más asequible
derecho o izquierdo. a la cirugía y, también, después de la operación, en la
4. Oclusión que se presenta abruptamente sin precisar neoplasia recidivante o inextirpable. Se encuentra
causa. contraindicada en aquellos pacientes que han recibido
5. Síndrome anémico progresivo. tratamiento con radiaciones anteriormente, los que tie-
6. Malestar abdominal y dolor al defecar. nen colostomía dentro del campo de radiación y en los
7. Heces fecales acintadas. casos complicados por obstrucción intestinal o infec-
ción intestinal extensa.
En período avanzado de la enfermedad, las crisis subo- 2. Quimioterapia. Se emplea como complemento del tra-
clusivas van seguidas de diarreas, acompañadas de sangre tamiento quirúrgico de adenocarcinomas, en casos se-
y en ocasiones de pus. A esto se le añade una caquexia leccionados, en metástasis a distancia y cuando no es
típica. posible la operación.
EXÁMENES COMPLEMENTARIOS Complicaciones más frecuentes

1. Hemograma. Es frecuente la anemia microcítica e 1. Hemorragia.
hipocrómica asociada a pérdida de sangre. 2. Obstrucción.
2. Heces fecales. Generalmente es positiva la sangre
3. Infecciones secundarias.
oculta.
4. Perforación.
3. Pruebas funcionales hepáticas. Se alteran en presencia
de metástasis hepática. 5. Fístulas.
4. Rayos X de tórax. Se indica en búsqueda de metástasis 6. Pielonefritis.
pulmonares.
5. Rayos X de colon por enema. Realizado bajo pantalla
fluoroscópica permite buscar ausencia de la motilidad,
pérdida de pliegues, defectos de llenado, irregularidad Cáncer de páncreas
de los bordes, detención intempestiva de la columna
de bario, así como trayectos fistulosos.
6. Colonoscopia y rectosigmoidoscopia. Se indican para Los tumores malignos del páncreas pueden originarse
de los tejidos exocrinos, endocrinos o intersticiales. 4. Otros síntomas:

El adenocarcinoma ductal –cáncer común del pán- a) Astenia.
creas– es el tumor más frecuente de este órgano, puede pro- b) Fiebre.
ceder de los ductos pequeños o del conducto principal; son c) Constipación.
carcinomas de células cilíndricas que en su crecimiento d) Diarrea.
reproducen estructuras de tipo glandular, las cuales contie- e) Síntomas psiquiátricos.
nen excepcionalmente grandes cantidades de mucina. f) Náuseas y vómitos.
El cáncer de páncreas se presenta en todas las edades,
aunque suele aparecer en la edad media de la vida. Ocupa Entre los signos físicos se pueden presentar, entre otros:
el 4to. lugar en frecuencia en el hombre y el 5to. en la mujer.
1. Adenopatías.
Se acepta que comprende del 2 al 4 % de todos los tipos de
2. Abdomen excavado.
carcinomas. En EE.UU. ocupó el 7mo. lugar entre todos los
3. Masa palpable: raramente por tumor pancreático, más
cánceres.
frecuente por metástasis hepática.
Los factores asociados al cáncer de páncreas son los 4. Esplenomegalia.
siguientes: 5. Ascitis.
6. Íctero obstructivo (según la ley de Courvalier, la pre-
1. Alto consumo de grasa. sencia de una vesícula distendida palpable indica que
2. Tabaquismo. la neoplasia es la causa de la ictericia.
3. Alcohol.
4. Pancreatitis crónica.
5. Diabetes mellitus.
6. Trabajadores de la industria química. EXÁMENES COMPLEMENTARIOS
1. Glicemia. Es frecuente una hiperglicemia en estadios

avanzados de la enfermedad.
Diagnóstico positivo 2. Fosfatasa alcalina. Se encuentra elevada en más del
50 % de los pacientes.
3. Transaminasas (TGP, TGO, GGT). Comúnmente se en-
CUADRO CLÍNICO
cuentran alteradas; son más evidentes en el íctero obs-
tructivo y cuando ya existen metástasis hepáticas.
La evolución sintomática del carcinoma del páncreas 4. Amilasa y lipasa. En la mayoría de los pacientes care-
se caracteriza por un desarrollo breve, rápidamente progre- cen de valor diagnóstico.
sivo e inexorable. 5. Antígeno carcinoembrionario. Es positivo entre el 90 y
Los síntomas dependen de la localización, según sea 95 % de todos los casos, pero su presencia en el suero
cabeza pancreática –50 % de todos los tumores–, cola o no es específico.
cuerpo. En la práctica, raramente estos se hallan limitados a 6. Marcador general de tumores (CA 19-9). Positivo en el
un segmento determinado de la glándula, por esta razón 80 % de los casos.
creemos que es más útil exponer el concepto amplio de los 7. Prueba secretina-pancreozimina por tubaje pancreático.
síntomas que suelen observarse. Se reporta una disminución de secreción en los casos
La tríada sintomática clásica se caracteriza por: de tumor en la cabeza pancreática.
1. Dolor. Habitualmente se localiza en el hipocondrio iz- Otras pruebas útiles son:

quierdo y el epigastrio. No se relaciona con la inges-
tión de alimentos ni la evacuación intestinal. Es un 1. Rayos X de abdomen simple y duodenografía hipo-
síntoma caprichoso que no tiene un patrón definido tónica. Esta última permite visualizar más detalles que
y suele aliviarse con la flexión del enfermo. un examen contrastado convencional del estómago
2. Pérdida de peso. Está presente en el 75 % de los en- y duodeno, al apreciarse borramiento del patrón
fermos, en su origen intervienen la anorexia cance- mucoso duodenal y rechazamiento o fijación del bor-
rosa, la aversión a ciertos alimentos como la carne, de inferior del antro gástrico.
la insuficiencia pancreática y la saciedad. 2. Colangiopancreatografía retrógrada endoscópica.
Es la prueba más certera utilizada en la actualidad,
3. Ictericia. Se presenta en el 50 % de los enfermos. Su
permite detectar estenosis, distorsión u obstrucción
presencia más temprana o tardía orienta a la localiza-
del Wirsung y llenado de cavidades en forma de
ción del tumor. Se manifiesta con las características de rosario.
un íctero obstructivo. En ocasiones, este síntoma pue- 3. Colangiografía percutánea laparoscópica. Esta prueba
de faltar. en la actualidad se usa con mucho menos frecuencia
que antes, pero bien indicada nos permite visualizar mento en el volumen del número usual de deposiciones,
dilatación vesicular, coledociana y de las vías intra- un aumento brusco en el número de estas o un cambio en
hepáticas. su consistencia, pero debe destacarse que es la consisten-
4. Ultrasonido. Permite apreciar el diagnóstico en el 80 % cia, más bien que el número de las deposiciones, lo más
de los casos. A través de este método, se puede realizar importante en la definición de diarrea. Se considera que
citología aspirativa de la tumoración.
una diarrea es aguda cuando su duración no excede los
5. Tomografía axial computarizada (TAC) y arteriografía
selectiva. Estas pruebas complementan en muchos ca- 21 días, aunque para algunos autores la duración no debe
sos el diagnóstico, sobre todo la TAC con su uso más ser mayor que 15 días.
extendido en la actualidad.
6. Laparoscopia. Mediante este proceder se pueden pre-
cisar una serie de hallazgos que pueden orientar al diag-
nóstico. Epidemiología
La EDA es una de las principales causas de

Tratamiento morbilidad y mortalidad en los países subdesarrollados
y constituye, además, el factor desencadenante mayor
El tratamiento del cáncer de páncreas resulta bastante en la causa de desnutrición.
desalentador. El método quirúrgico es el único que pudiera Según estudios realizados por la OMS en 1990, de un
resultar totalmente efectivo. La técnica quirúrgica de Wipple total anual mundial de 12 900 000 defunciones en niños
que tiene un 15 % o más de mortalidad no ha demostrado, menores de 5 años, 3 200 000 fueron debidas a enfermeda-
en general, diferencias con otras intervenciones quirúrgi- des diarreicas. La morbilidad se estimó en mil trescientos
cas con objetivos paleativos. millones de episodios diarreicos por año.
Otras variantes de tratamiento son las siguientes: La EDA es más frecuente en los países donde predo-
minan condiciones de vida desfavorable, con hacinamien-
1. Colocación de prótesis (endoprótesis). to, falta de agua potable y deficiente atención médica.
2. Control del dolor. En nuestro país, la mortalidad por EDA en menores de
3. Esplacnilectomía bilateral.
1 año se redujo de 12,9 defunciones/1 000 nacidos vivos
4. Tratamiento de la insuficiencia pancreática.
5. Bloqueo del plexo celíaco. en 1962 a 0,3/1 000 en 1993, lo que representa una reduc-
6. Operaciones derivativas. ción del 97,7 %. En el mismo período, la mortalidad por EDA
en menores de 5 años se redujo de 38 a 0,6 defunciones/
/10 000 menores de 5 años, una disminución del 98,4 %.
El período de alza estacional en Cuba comprende los
meses de mayo a agosto, y se extiende, en ocasiones, a los
ENFERMEDADES DIARREICAS meses de abril y septiembre. Como promedio se registran
AGUDAS anualmente de 750 000 a 800 000 atenciones médicas por
EDA, de las cuales alrededor de 200 000 corresponden a los
menores de 1 año y cerca del 80 % del total a los menores
Luis Enrique Hevia González de 5 años.
César Emilio Silverio García Durante la infancia, la diarrea infecciosa es la más co-
mún. En los países desarrollados, las causas más frecuen-
tes son las virales, y entre éstas, los rotavirus representan
Concepto entre el 20 y el 60 % de los casos estudiados. La diarrea por
rotavirus es más frecuente entre los 6 y los 24 meses de
Se entiende por enfermedades diarreicas agudas (EDA) edad. La segunda causa de diarrea infecciosa entre los ni-
todo proceso mórbido, cualquiera que sea su causa, que ños es la producida por bacterias enteropatogénicas. La
tiene entre sus síntomas más importantes las diarreas, y causa más frecuente de diarrea bacteriana es ocasionada
puede acompañarse o no de trastornos hidroelectrolíticos por la E. coli enterotoxigénica. El tercer grupo está re-
y del equilibrio ácido-básico. presentado por los parásitos que pueden ocasionar cua-
La definición precisa de diarrea es difícil de dar, ya dros diarreicos, entre los que se destacan: Entamoeba
que la frecuencia y calidad de las deposiciones varían de histolytica, Giardia lamblia, Balantidium coli, los
acuerdo con patrones socioeconómicos y culturales esta- tricocéfalos y el Cryp-tosporidium, entre otros.
blecidos en las distintas regiones, donde los hábitos
alimentarios y las condiciones higiénicas desempeñan
un papel fundamental. Podemos definirla como un au-
Patogenia . Parahemolítico.
- Virus.
. Rotavirus.
Las causas de las diarreas agudas pueden agruparse
. Agente de Norwalk.
en dos grandes grupos: en uno, las que son de origen no
. Agentes parecidos al Norwalk: agente de Mont-
infeccioso y en otro, las de carácter infeccioso.
gomery, de Hawaii, y «W».
. Astrovirus.
1. No infecciosas. Pueden originarse por: . Calicivirus.
a) Disalimentación o dieta inadecuada: la alimenta- . Coronavirus.
ción de grandes cantidades de alimentos, las fór- . Adenovirus.
mulas de leche muy concentradas, la introducción . Enterovirus (virus ECHO, Coxsackie A).
de nuevos alimentos y los alimentos ricos en espe- . Minirrotavirus.
cies o difíciles de digerir son causa de diarreas. - Parásitos:
b) Medicamentos: dadas por los preparados de hierro, . Entamoeba histolytica.
antibióticos y quimioterápicos. . Giardia lamblia.
c) Sustancias que actúan como laxantes o tóxicos: aquí . Balantidium coli.
se encuentran las producidas por leche de magne- . Cryptosporidium spp.
sia, agua rica en sales minerales, toxina botulíni- . Trichiura trichuris.
ca, etc. - Hongos.
d) Alergia transitoria a las proteínas de la dieta. . Candida albicans.
e) Enfermedades endocrinometabólicas: en este gru- . Histoplasmosis en forma diseminada.
po se encuentran la insuficiencia suprarrenal, el
hipertiroidismo y la uremia. Se plantean varios mecanismos que explican la fisio-
f) Contaminación del agua y los alimentos por agen- patología de la diarrea –secretoria, invasiva, osmótica, por
tes químicos: arsénico, plomo, mercurio, cadmio y defectos en la permeabilidad y en el transporte activo intes-
alcohol metílico o etílico. tinal–; pueden coexistir más de uno simultáneamente en el
g) Otros: poliposis difusa, peritonitis en sus inicios, etc. mismo enfermo.
2. Infecciosa. Puede ser de dos tipos: Desarrollaremos, por considerarlas de mayor importan-
a) Parenterales: aquellos cuadros diarreicos produci- cia en el mecanismo de producción de las diarreas agudas,
dos por una infección extraintestinal. las diarreas de tipo secretoria, invasiva y osmótica.
- Infecciones del tracto respiratorio:
. Rinofaringitis.
. Otitis media.
. Mastoiditis. DIARREA SECRETORIA
. Bronconeumonías.
. Otras. Es producida por toxinas –E. coli enterotoxigénica,
- Infecciones del tracto urinario. Vibrio cholerae, Staphylococcus aureus, Clostridium
b) Enterales: perfrigens y C. difficile, Klebsiella aerobacter, Bacilo cereus,
- Bacterias. Pseudomonas aeruginosa–, agentes exógenos como las
. Escherichia coli: enteropatogénica, enterotoxi- prostaglandinas producto de la infección por gérmenes in-
génica, enteroinvasora, enterohemorrágica, en- vasores –E. coli enteroinvasora, Shigella spp y Salmonella
teroadhesiva. spp–, medicamentos (ácido ricinoleico) y agentes endogé-
. Salmonellas spp. nos –sales biliares, péptido intestinal vasoactivo, calcito-
. Shigellas spp. nina, prostaglandinas E1, E2, y F2a, serotonina y ombe-
. Campilobacter fetus subsp. jejuni. sina–. Estas actúan en el sistema adenilciclasa y conducen
. Yersinia enterocolitica. a un aumento de la 3-5 GMP cíclico o al 3-5 AMP cíclico, la
. Klebsiella aerobacter. calmodulina –proteína reguladora calciodependiente– o al
. Pseudomonas aeruginosa. calcio intracelular del enterocito. Estos elementos por
. Staphylococcus aureus. separados o en su conjunto intervienen en la fosforilación
. Proteus vulgaris. de la proteína transportadora de clorosodio (ClNa) aco-
plado e inhibe su función de introducir el ClNa en el
. Anaerobios: Clostridium perfringens, C. difficile
enterocito.
y C. sordellii.
Esto da lugar a que en los enterocitos de las criptas se
- Vibrios:
fosforilen proteínas que regulan la salida de agua y elec-
. Cólera. trólitos del interior de la célula. El exceso de líquido se
acumula en la luz del intestino delgado y pasa al colon, CUADRO CLÍNICO

donde se produce una absorción máxima de agua, sodio y
cloro, y se elimina gran cantidad de potasio y bicarbona-
Ante la presencia de un paciente con diarrea aguda
to. La capacidad del colon de absorber agua es superada, y
debemos indagar por las características de las deposicio-
se producen unas heces acuosas, abundantes, con gran con-
nes, intensidad de las mismas, presencia de otros sínto-
tenido de sodio, bicarbonato y potasio que con frecuencia
mas acompañantes –náuseas, vómitos, dolor abdominal,
llevan al paciente a la deshidratación y la acidosis meta- fiebre, mialgias, tenesmo rectal y ardor perianal–, existencia
bólica. de otras personas con cuadros clínicos similares y su rela-
ción con la ingestión de alimentos posiblemente contami-
nados.
Cuando la infección intestinal compromete el intesti-
DIARREA INVASIVA O EXUDATIVA no delgado se presentarán: náuseas, vómitos y dolor abdo-
minal, las deposiciones son voluminosas con solo ligero
aumento de la frecuencia defecatoria, no hay urgencia rec-
Es producida por la invasión de la porción terminal del
tal ni sangre macroscópica en las heces, las que suelen ser
íleon y la mayor parte del colon por agentes invasores:
acuosas, grasientas y muy fétidas con alimentos sin digerir.
Shigella, Salmonella, E. coli enteroinvasora, Campilobacter
El pH puede disminuir en el líquido fecal, si se produce
fetus jejuni, Yersinia enterocolitica, así como E. histolytica. déficit transitorio de disacaridasas con intolerancia láctea.
Estos agentes son capaces de atravesar la capa de moco, la Los gérmenes que participan en este caso son princi-
membrana luminal del enterocito y proliferar en su interior palmente: E. coli enterotoxigénica, vibrión colérico,
o en la lámina propia y da lugar a la producción de una rotavirus y el agente de Norwalk. La Giardia lamblia tam-
citotoxina de origen endocelular que tiene tres propie- bién participa comprometiendo el intestino delgado, pero
dades: es usual que evolucione hacia la cronicidad y cause pérdi-
da de peso. La yersinia, que infecta el íleon terminal y el
1. Inhibir la formación de cadenas de proteínas a nivel ciego, produce síntomas que simulan una apendicitis agu-
del ribosoma del enterocito, lo cual causa la formada. La E. coli es la responsable de muchas epidemias de
ción de úlceras y se producen heces con moco, pus y diarrea en las salas de neonatales e instituciones infantiles,
sangre. y produce colitis hemorrágica.
2. Actuar como enterotoxina; esta induce la formación El vibrión colérico no existe en Cuba, pero por su cer-
de 3-5 AMP cíclico y provoca una diarrea secretoria. canía no es difícil su penetración en el país, si fallan nues-
3. Producir necrosis de los vasos del sistema nervioso tros mecanismos de vigilancia epidemiológica; los síntomas
central, que origina gran toma del estado general, deli- más importantes son diarreas líquidas profusas, vómitos,
rio y convulsiones. acidosis, deshidratación y shock, la fiebre es rara y pocos
casos muestran sangre y moco en las heces.
Cuando el ataque del agente agresor se centra en el
colon, encontraremos urgencia rectal o pujos, tenesmo y
DIARREA OSMÓTICA flatulencia; las deposiciones son muy frecuentes, pero de
escaso volumen, contienen moco y sangre, y son poco féti-
das. Los agentes más implicados son: Salmonella spp,
Se observa en el curso de infecciones por virus o pará- Shigella spp, Campilobacter spp, Clostridium difficile y la
sitos (Giardia lamblia y Cryptosporidium spp). Se presenta Entamoeba histolytica.
también en pacientes que ingieren una cantidad elevada de La salmonella se transmite por el contacto con anima-
leche. les infectados o alimentos contaminados como leche, hue-
Es producida por la malabsorción de carbohidratos y vo o pollo. Produce diarrea por invasión de la mucosa y es
por la ingestión de sales no absorbibles (sulfato de magne- frecuente el estado de portador asintomático. La shigella se
sio). Los microorganismos, al invadir los enterocitos de las transmite por contacto interpersonal o por ingestión de ali-
vellosidades, provocan destrucción de las mismas, y esto mentos contaminados, afecta selectivamente el colon.
produce déficit de las disacaridasas intestinales, fundamen- El campilobacter origina el 15 % de las diarreas en los
talmente de la lactasa. La acción de las bacterias intestina- niños pequeños, tiene la misma vía de transmisión que la
les sobre los carbohidratos no digeridos trae como conse- shigella y es responsable de producir enterocolitis. La
cuencia la producción de ácido láctico, lo que da lugar a mayoría de los casos se recuperan espontáneamente an-
una disminución del pH intestinal y así a la producción tes de efectuar el diagnóstico.
de deposiciones ácidas que clínicamente se traducen por Las especies clostridium producen intoxicación
el eritema perianal. alimentaria, que se manifiesta por un comienzo brusco de
los síntomas, la identificación de un foco común, los vómi-
tos epidemiológicos y la diarrea; la fiebre es poco fre-
cuente.
Los virus, entre ellos el más importante es el g) Intubación duodenal.

rotavirus, causan diarrea acuosa no inflamatoria, abun- h) Biopsia peroral.
dante, sin sangre, a veces con un poco de moco, es fre- i) Estudios virales: de valor epidemiológico.
cuente el vómito y la deshidratación. Son los responsa-
bles del 50 % de las diarreas en los niños.
En caso de infección por Entamoeba histolytica la dia-
rrea es de comienzo brusco o agudo, sanguinolenta y puede COMPLICACIONES
haber fiebre ligera.
La Giardia lamblia se transmite por la ingestión de
agua y alimentos contaminados por heces infestadas; la 1. Hidrominerales:
enfermedad tiene un comienzo insidioso, aunque a veces a) Deshidratación.
puede hacerlo bruscamente con tendencia a hacerse crónica b) Acidosis metabólica.
y estar matizada por síntomas característicos de un síndro- c) Hipocaliemia.
me de malabsorción. d) Hipocalcemia.
El género cryptosporidium causa diarrea leve en niños e) Hipernatremia.
pequeños inmunocompetentes y a diferencia de la diarrea 2. Digestivos:
observada en los pacientes con SIDA, en los niños es una a) Íleo paralítico.
enfermedad autolimitada. b) Invaginación intestinal.
No se debe olvidar que la diarrea infecciosa tiende a c) Enteritis necrotizante.
presentarse, con mayor frecuencia, en ciertos grupos de alto d) Neumatosis quística intestinal.
riesgo como: e) Peritonitis: con perforación intestinal o sin ella.
f) Apendicitis.
1. Niños a los que se les ha suspendido la lactancia ma- g) Déficit transitorio de disacaridasas.
terna. h) Trombosis mesentérica.
2. Personas que viven en condiciones de hacinamiento. i) Enteropatía perdedora de proteínas (shigellosis).
3. Niños y personal que coexisten en círculos infantiles u 3. Renales:
otra institución infantil. a) Infección urinaria.
4. Inmunodeprimidos. b) Trombosis de la vena porta.
5. Ancianos. c) Necrosis cortical bilateral.
6. Pacientes que reciben tratamiento con esteroides o d) Papilitis necrotizante.
inmunosupresores. e) Síndrome hemolítico urémico (shigellosis).
7. Prostitutas. 4. Respiratorias: bronconeumonías.
8. Personas positivas al VIH. 5 . Neurológicas:
a) Meningoencefalitis tóxica.
b) Meningoencefalitis purulenta.
c) Trombosis de los senos venosos.
EXÁMENES COMPLEMENTARIOS d) Absceso cerebral.
6. Cardiovasculares:
1. Fundamentales: a) Miocarditis.
a) Hemograma completo. b) Shock.
b) Orina. 7. Hematológicas: septicemia.
c) Heces fecales seriadas: 3 muestras como mínimo. 8. Endocrinas: insuficiencia suprarrenal aguda.
d) Determinación de leucocitos polimorfonucleares. 9. Iatrogénicas:
e) Heces en F2AM. a) Superinfección.
f) Coprocultivos: 3 muestras. b) Disbacteriosis.
g) Gasometría, ionograma y osmolaridad del plasma: c) Intoxicación hídrica.
solo si se sospecha la presencia de desequilibrio hi- d) Hipernatremia.
dromineral o en presencia de anuria. e) Infección por trocar o mocha.
2. Si el paciente no evoluciona satisfactoriamente, se f) Aporte insuficiente de líquido.
indicarán otros exámenes: g) Uso prolongado de venoclisis.
a) Hemocultivo. h) Infección cruzada por mala manipulación del pa-
b) Urocultivos. ciente.
c) Gram en heces.
d) Exámenes radiológicos: tórax, abdomen, mastoides.
e) Otoscopia.
f) Osmolaridad del plasma. Tratamiento
1. Preventivo: la lesión de la mucosa. El tratamiento de las diarreas

a) Fomentar y mantener la lactancia materna durante de causa viral es de soporte, y consiste en la adminis-
4 a 6 meses como fuente única de nutrición. tración de líquidos y electrolíticos para prevenir la
b) Evitar que los recién nacidos egresen de las mater- deshidratación.
nidades con indicación de otras leches que no sea a) Nutrición e hidratación oral: la rehidratación oral
la materna. debe realizarse según el grado de deshidratación
c) Educar a la madre en la preparación higiénica de que presenta el paciente; así se indicarán las tomas
las fórmulas de leche en los casos que no utilicen la de solución oral en los casos en que esta sea ligera,
lactancia materna. a razón de 50 mL/kg de peso o en las moderadas a
d) Elevar las condiciones de higiene ambiental y de razón de 100 mL/kg de peso, durante las primeras
los alimentos. 4 h independientemente de la edad del paciente;
e) Promover una buena nutrición. los adultos pueden consumir hasta 750 mL por hora
f) Elevar la educación sanitaria de la población e in- y los niños hasta 300 mL por hora en los estadios
culcarle la necesidad de lavarse las manos antes y iniciales. Los niños alimentados con leche materna
después de defecar, comer o manipular a niños pe- deben comenzar la lactancia y continuarla tan fre-
queños. cuente como lo deseen, en adicción a la solución
g) Promover la asistencia a consulta ante las primeras oral continua, tan pronto la rehidratación sea com-
manifestaciones clínicas de diarreas. pleta.
h) Dispensarizar en el área de salud a la población de En los niños con lactancia artificial, se puede em-
riesgo y realizar control de foco en el hogar, centros plear la leche ingerida usualmente por el lac-
de trabajo e instituciones infantiles. tante una vez completada la rehidratación y, an-
i) No permitir que los portadores manipulen alimentos. tes de continuar administrando la solución oral,
j) Hervir el agua de beber siempre que su cloración se indicará en las próximas 1 ó 2 h un volumen de
sea insuficiente. agua igual a la mitad del volumen de solución
administrada. En los niños mayores y adultos es
Tiempo necesario disponer de agua para beber cuando lo
Agente Antimicrobiano Niños Adultos máximo deseen, en adición a la solución oral, y una vez
que se hallan rehidratado deben comenzar a in-
V. cholerae Tetraciclina 50 mg/kg/día 500 mg 3 días
gerir alimentos de fácil digestión y que les sumi-
(250 mg) (4 subdosis) 4 veces/día
Furazolidona 5 mg/kg/día 100 mg 3 días nistren las calorías necesarias.
(100 mg) (4 subdosis) 4 veces/día Los casos con deshidratación grave deben ser aten-
Eritromicina 30 mg/kg/día 250 mg 3 días didos en una institución hospitalaria.
(250 mg) (3 subdosis) b) Antimicrobianos: el tratamiento antimicrobiano
está indicado para: Shigella, Vibrio cholerae, Giar-
Shigella Sulfaprim 40-80 mg/kg/día 480 mg 5 días dia lamblia y Entamoeba histolytica. Su utiliza-
Ácido nalidíxico 55 mg/kg/día Igual dosis 5 días
(500 mg) (4 subdosis) que en niños
ción debe hacerse de forma racional para evitar las
Ampicillín 100 mg/kg/día Igual dosis 5 días bien conocidas reacciones adversas o posibles com-
(250 mg) (4 subdosis) que en niños plicaciones que estos medicamentos pueden oca-
Tetraciclina 50 mg/kg/día Igual dosis 5 días sionarle al paciente.
(250 mg) (4 subdosis) que en niños
Las dosificaciones establecidas para cada caso son
E. histo- Metronidazol 30 mg/kg/día 250 mg 7-10
las siguientes:
lytica (250 mg) (3 subdosis) 3 veces/día días
En caso de fiebre es aconsejable su control a través
G. lamblia Metronidazol 15-30 mg/kg/día 250 mg 7 días de medios físicos, ya que con frecuencia las vías oral y
(250 mg) (3 subdosis) 3 veces/día rectal no pueden ser utilizadas. El empleo de antieméticos
Quinacrina 2-7 mg/kg/día 100 mg 3-5 días no está indicado en el paciente pediátrico, ya que su uso
(100 mg) (3 subdosis) frecuente conduce a iatrogenia, y la utilización de medi-
Tinidazol 50 mg/kg/día 3-5 días camentos con caolín y peptina o derivados opioides como
(500 mg) (2 subdosis)
elíxir paregórico, o anticolinérgicos como atropina,
metilbromuro de homatropina o reasec es contraprodu-
cente en el tratamiento de la diarrea, pues disminuyen la
2. Farmacológico. Los objetivos del tratamiento con- peristalsis intestinal y retardan la eliminación del orga-
sisten en la curación del proceso inicial, la correc- nismo, así como enmascaran las pérdidas de líquido.
ción de la deshidratación y los déficits
hidroelectrolíticos, restablecer el balance ácido-bá-
sico y el control de las complicaciones secundarias a
ENFERMEDADES DIARREICAS Patogenia

CRÓNICAS
Los mecanismos de producción de la diarrea
César Emilio Silverio García cróni-ca pueden deberse a causas inflamatorias,
Luis Enrique Hevia González osmóticas, secretoras, trastorno en la motilidad intesti-
nal o facticia.
Las causas de diarreas crónicas son múltiples y no son
Concepto las mismas siempre en niños que en adultos.
La diarrea crónica es una diarrea recurrente o de más

de tres semanas de duración.
CAUSAS DE DIARREA CRÓNICA EN NIÑOS
Cuadro 22.3
Características 1. Frecuentes:
Tipo clínicas Ejemplos a) Disalimentación.
b) Parasitosis intestinal: tricocefaliasis, giardiasis,
Inflama- Fiebre, dolor abdomi- Colitis ulcerosa
toria nal, sangre Enfermedad de Crohn ame-biasis histolítica y estrongiloidiasis.
Enterocolitis por radia- c) Deficiencia adquirida de disacaridasas.
ciones d) Disbacteriosis.
Gastroenteritis eosinófilas e) Enfermedad celíaca.
Infecciones asociadas f) Enfermedad fibroquística del páncreas.
a SIDA g) Defectos inmunológicos primarios.
h) Síndrome de intestino irritable.
Osmótica Mejoría de la diarrea Insuficiencia pancreática
2. Poco frecuentes:
con el ayuno. Heces Sobrecrecimiento bacte-
voluminosas, grasien- riano a) Deficiencia congénita de disacaridasas.
tas y fétidas; pérdida Enfermedad celíaca b) Intolerancia a las proteínas de la leche de vaca y a
de peso Déficit de la lactasa la soja.
Deficiencias nutricio- Enfermedad de Whipple c) Deficiencia de enterocinasa.
nales Abetalipoproteinemia d) Síndrome del intestino «corto».
Síndrome del intestino e) Linfangiectasia intestinal.
corto
f) Abetalipoproteinemia.
Secretora Diarrea acuosa que Síndrome carcinoide g) Enfermedad de Whipple.
persiste con el ayuno Síndrome de Zollinger- h) Acrodermatitis enteropática.
Deshidratación -Ellison i) Clorhidrorrea congénita.
Otros efectos hormo- Adenomas pancreáticos j) Linfoma intestinal.
nales sistémicos secretores de VIP
Carcinoma medular de
la tiroides
Adenoma velloso de
colon y recto CAUSAS DE DIARREA CRÓNICA EN ADULTOS
Motilidad Diarrea y constipación Síndrome de intestino

1. Frecuentes:
intestinal alternante irritable
alterada Síntomas neurológicos; Impactación fecal a) Infecciones crónicas recurrentes: giardiasis, ame-
afectación vesical Enfermedades neuroló- biasis histolítica, Clostridium difficile y otras.
gicas b) Enfermedad inflamatoria crónica del intestino:
colitis ulcerativa idiopática y enfermedad de
Facticia Generalmente mujeres Abuso de laxantes Crohn.
Diarrea acuosa con de-
c) Fármacos: antibióticos, antiácidos, laxantes,
bilidad y edemas
antiarrít-micos, antineoplásicos,
Clasificación antihipertensivos, antiinfla-matorios no
esteroideos, isoprostol y otros.
d) Aditivos alimentarios y dietéticos: cafeína, sorbitol
La clasificación fisiopatológica de la diarrea cróni- y fructosa.
ca se resume en el cuadro 22.3. e) Cirugía gastrointestinal: gastrectomía, vagotomía,
colecistectomía, resección intestinal y by-pass. izquierdo o recto.

f) Endocrinometabólicas: hipertiroidismo, diabetes La presencia de sangre visible indica enfermedad in-
mellitus, insuficiencia suprarrenal, etc. flamatoria, infecciosa o neoplásica y descarta que se trate
g) Sprue tropical. de trastornos funcionales. Las deposiciones frecuentes acom-
h) Isquemia intestinal. pañadas de abundante moco sin sangre y sin deterioro del
i) Impactación fecal (pseudodiarrea). estado general, sugieren intestino irritable. La alternancia
j) Enteritis por radiaciones. en el ritmo intestinal es poco valorable, ya que sugiere
procesos tan dispares como intestino irritable o carcinoma
k) Síndrome de intestino irritable.
de colon. La diarrea persistente de predominio nocturno y
2. Poco frecuentes:
con incontinencia fecal es frecuente en pacientes con al-
a) Colitis colágena y linfocítica.
teraciones neurológicas, disfunción del esfínter anorrec-
b) Enfermedad celíaca del adulto.
tal de cualquier origen y en enfermos con neuropatía dia-
c) Tumores productores de hormonas: vipoma,
bética.
gastri-noma, somatostatinoma, medular de la
tiroides, etc.
d) Enfermedad sistémica: amiloidosis y
esclerodermia.
e) Linfoma intestinal.
f) Alergia alimentaria.
g) Incontinencia anal. 1. Exámenes seriados de las heces.
2. Estudio Gram en heces.
3. Coprocultivo.
4. Intubación duodenal.
Diagnóstico positivo 5. Radiografía simple de abdomen.
6. Tránsito intestinal.
7. Radiografía contrastada de colon.
El procedimiento diagnóstico se ha de basar en una 8. Rectosigmoidoscopia o colonoscopia.
his-toria y exploración clínicas detalladas que nos permi-
tan orientar el proceso en cuanto a su localización, posi- En caso de sospecha de malabsorción intestinal, se debe
ble mecanismo patogénico y hacer un uso racional de las indicar:
numerosas pruebas diagnósticas disponibles.
Se debe precisar sobre los antecedentes patológicos 1. Hemograma completo.
del paciente, así como la ingestión de medicamentos que 2. Eritrosedimentación.
pudiesen ser causa de diarrea. 3. Hierro sérico.
Hay que considerar la forma de comienzo, duración 4. Dosificación sérica de vitamina B12 y ácido fólico.
y severidad de los síntomas; y observar si existe relación 5. Proteínas totales y fraccionadas.
con la dieta, en especial con la ingestión de leche, azúca- 6. Electrólitos en sangre: calcio, fósforo, magnesio, etc.
res o aditivos alimentarios. Se hará hincapié en las ca- 7. Colesterol.
racterísticas macroscópicas y el volumen de las heces. 8. Prueba de tolerancia a la lactosa.
Las heces voluminosas y pocas en número, en general 9. Determinación de grasas en heces: Sudam III y Van de
orientan a procesos localizados en el intestino delgado y Kamer.
en estos casos, es frecuente la presencia de un síndrome 10. Lipiodol.
de malabsorción intestinal. Las heces esteatorreicas típi- 11. Prueba de D-xilosa en sangre y orina.
cas del síndrome de malabsorción son heces volumino- 12. Determinación del nitrógeno fecal.
sas, sin forma, de color amarillo-grisáceo que flotan en 13. Pruebas de absorción y excreción de compuestos mar-
el agua. La diarrea de cuadros de malabsorción de cados con isótopos radiactivos.
hidratos de carbono es acuosa, aparece minutos después 14. Pruebas respiratorias: H2 espirado y CO2 isotópico en
de la ingestión del azúcar res-ponsable y se acompaña la respiración.
de náuseas, dolor y distensión abdominal. La localiza- 15. Prueba de Schilling.
ción del dolor preferentemente en la región periumbilical 16. Electrólitos en sudor (en niños).
o fosa ilíaca derecha sugiere afección de íleon o colon 17. Biopsia peroral de yeyuno.
derecho.
Cuando las heces son poco voluminosas; numerosas;
se acompañan de pujos, tenesmo y sangre visible; y el
dolor tiende a localizarse con preferencia en el
hemiabdomen inferior, sugiere enfermedad de colon
PROCEDIMIENTO DIAGNÓSTICO En la enfermedad de Crohn con afectación exclusiva

del íleon terminal y/o colon derecho, la realización de la
colonoscopia e ileoscopia con toma de biopsia es priorita-
El interrogatorio inicial y la sospecha clínica han
ria para realizar un diagnóstico y diferenciar este proceso
de ser el punto de partida en el procedimiento diagnós-
tico y nos permitirán descartar determinadas alteracio- de la tuberculosis intestinal, que con frecuencia afecta esta
nes específicas que pueden cursar con diarrea crónica, región anatómica y presenta alteraciones radiológicas si-
como la cirugía gastrointestinal previa, radioterapia milares.
abdominal, enfermedad metabólica, ingesta de fármacos Si existe sospecha de parasitosis intestinal, se debe
y laxantes, y estados de inmunodeficiencia. realizar análisis de heces seriadas y drenaje biliar. En algu-
La cirugía gastrointestinal previa implica la realiza- nos casos en los que la endoscopia superior esté indicada,
ción de estudios radiográficos contrastados que nos pue- se puede tomar muestra de la mucosa duodenal para frotis.
den sugerir diagnósticos como síndrome de intestino «corto», En aquellos enfermos que presentan una historia clínica
síndrome de asa ciega, gastrectomías, fístulas y resecciones compatible con síndrome de intestino irritable es necesario
de íleon terminal. asegurar la normalidad de determinadas pruebas diagnós-
Enfermedades metabólicas como hipertiroidismo, in- ticas como la colonoscopia, función tiroidea y análisis de
suficiencia suprarrenal o diabetes mellitus pueden cursar heces.
con diarreas crónicas y síndrome de malabsorción. Múlti-
ples fármacos se han implicado en la etiopatogenia de la
diarrea crónica. La ingesta de laxantes se investigará en
todos aquellos casos de diarrea crónica de origen no expli- Tratamiento
cado, mediante estudio endoscópico para buscar signos de
melanosis coli.
Cuando el enfermo refiere una diarrea crónica de larga La terapéutica a realizar estará en dependencia de las
evolución acompañada de dolor y distensión abdominal, causas del proceso diarreico crónico, así como del trata-
pérdida de peso, anemia o evidente desnutrición hay que miento de los trastornos secundarios concomitantes que
sospechar la existencia de un síndrome de malabsorción pudiesen aparecer.
intestinal, en la que se debe realizar determinación de gra-
sas en las heces. En caso de esteatorrea importante y sin
resección intestinal previa, hay que sospechar un origen
pancreático. La presencia de calcificaciones en el área DISFAGIA
pancreática en la radiografía simple de abdomen es diagnós-
tico de pancreatitis crónica, y la realización de ecografía,
tomografía axial computarizada y, más específicamente, la Héctor Rubén Hernández Garcés
colangiopancreatografía retrógrada endoscópica son sufi- José L. Valenciaga Rodríguez
cientes para el diagnóstico de malabsorción de origen
pancreático. Si la esteatorrea es de menor intensidad, hay
que comprobar la integridad del proceso de absorción me-
Concepto
diante una prueba de D-xilosa y tránsito intestinal. Una
alteración en la absorción de D-xilosa sugiere una altera- La disfagia se define como la sensación subjetiva de
ción propia de la mucosa intestinal y el estudio radiográfico dificultad para tragar que se experimenta de modo transito-
proporciona signos de malabsorción; y en ciertos casos, rio o permanente. Etimológicamente procede del griego
orienta hacia cuadros etiológicos determinados. Ante una dys (dificultad) y phagia (comer).
D-xilosa y/o tránsito alterados, hay que realizar una biop-
sia peroral de yeyuno.
La sospecha clínica de un síndrome de malabsorción
con determinación de grasas en heces negativa hace pensar
en un déficit de disacaridasas, cuyo diagnóstico se hace
Clasificación y patogenia
con la prueba de tolerancia a la lactosa y mediante la prue-
ba de hidrógeno espirado. Podemos clasificar la disfagia de diferentes formas:
Si los síntomas del enfermo sugieren enfermedad en el
colon izquierdo o recto, se debe realizar rectosigmoi- A. Atendiendo a su naturaleza o causa:
doscopia y colon por enema, preferentemente con doble
contraste. Con estas exploraciones se pueden diagnosticar 1. Orgánica. Se produce por la estenosis de la luz esofá-
o sugerir causas neoplásicas, inflamatorias –colitis ulce- gica, ya sea intrínseca o extrínseca.
rativa idiopática y enfermedad de Crohn– o infecciosas.
2. Funcional. Se debe a la alteración o incoordinación . Varios: síndrome de Plummer-Vinson.

de los mecanismos de deglución, y se puede producir - Estenosis por compresiones extrínsecas:
tanto con la ingesta de líquidos como de sólidos. . Divertículos.
. Tumores: pulmón, tiroides, linfoma mediastíni-
B. Según la localización de la alteración: co, etc.
. Crecimiento de la aurícula izquierda.
1. Orofaríngea. Se produce cuando se altera alguno de los . Aneurisma aórtico.
dos primeros tiempos de la deglución. Sus causas pue- . Disfagia lusoria.
den ser: . Abscesos pulmonares.
a) Procesos inflamatorios: . Hernia del hiato.
- Faringoamigdalitis. . Pleuritis.
- Estomatitis. . Pericarditis.
- Glositis. b) Causas que provocan alteraciones esfinterianas:
- Abscesos periamigdalinos y retrofaríngeos. - Esfínter esofágico superior:
- Parotiditis. . Miotonía.
- Escarlatina. . Distrofia muscular progresiva.
- Angina de Vincent. - Alteraciones del esfínter esofágico inferior:
- Síndrome de Sjögren. . Acalasia.
- Difteria. . Diabetes.
- Sífilis y tuberculosis laríngea. . Alcoholismo.
- Infecciones virales, herpes virus. . Miastenia.
b) Procesos tumorales: c) Procesos que alteran la motilidad del cuerpo esofá-
- Tumores de lengua. gico:
- Tumores de faringe y laringe. - Enfermedades del tejido conectivo:
- Cáncer de la tiroides. . Esclerodermia.
c) Alteraciones neuromusculares: . Lupus eritematoso.
- Miastenia. . Dermatomiositis.
- Poliomielitis. . Polimiositis.
- Esclerosis múltiple. . Amiloidosis.
- Esclerosis lateral amiotrófica. . Artritis reumatoidea.
- Hemorragia del tronco cerebral. - Alteraciones endocrinometabólicas:
- Neuritis. . Diabetes mellitus.
- Neuralgia del glosofaríngeo. . Acidosis metabólica.
- Parálisis del constrictor de la faringe. . Alcalosis metobólica.
- Esclerodermia. . Alcoholismo.
- Siringomielia. . Tirotoxicosis.
- Neuropatías metabólicas. . Mixedema.
- Distrofia miotónica. - Alteraciones musculares, neurológicas y mixtas:
- Dermatomiositis. . Esclerosis lateral amiotrófica.
- Amiloidosis. . Parálisis pseudobulbar.
- Tétanos. . Enfermedad de Parkinson.
- Enfermedad de Parkinson. . Corea de Huntington.
2. Disfagia esofágica. Afecta el tercer tiempo de la deglu- . Enfermedad de Wilson.
ción y se produce por alteraciones en el paso del bolo . Enfermedad cerebrovascular.
a través del esófago debidas a: . Poliomielitis.
a) Causas que provocan obstrucción parcial o total de . Esclerosis múltiple.
la luz esofágica: . Distrofia miotónica.
- Estenosis intríseca: . Miastenia gravis.
. Tumores benignos: leiomioma, fibroma, lipoma, . Enfermedad de Chagas.
entre otros; y malignos: carcinoma epidermoide . Enfermedad de Riley-Day.
y adenocarcinoma. - Misceláneas:
. Estenosis: posradiación, secuelas quirúrgicas o . Presbiesófago.
traumáticas, esofagitis péptica, anillo de Schatz-
. Epidermólisis bulosa.
ky e ingesta de cáusticos –ácidos, álcalis, etc.
. Síndrome de Sandifer.
. Cuerpos extraños.
. Perforaciones esofágicas.
Diagnóstico diferencial La progresión de los alimentos en la faringe se con-

sigue gracias a la acción de los músculos constrictores –
superior, medio e inferior– y la relajación del
La anamnesis detallada es fundamental para dife- cricofaríngeo que constituye el esfínter esofágico supe-
renciar la disfagia de otros síntomas parecidos. Así, no rior.
hay que confundirla con la negación a tragar o con la Gracias a las contracciones peristálticas del esófa-
dificultad para iniciar la deglución. Hay que diferen- go, el bolo alimentario es llevado hasta el tercio inferior
ciarla también de la odinofagia, en la que la deglución del esófago, donde se encuentra el cardias que ejerce una
produce dolor, y del «globo histérico» o sensación de acción de esfínter –esfínter esofágico inferior–. Tras la
«nudo» en la garganta, por lo general no relacionada relajación de este, los alimentos llegan al estómago don-
con la ingesta. de finaliza el acto de la deglución.
El acto de tragar implica una serie de complejos
mecanismos de carácter estereotipado que se dividen en
tres fases: oral, faríngea y esofágica.
La fase oral es de carác-

ter voluntario. Se realiza en
la cavidad bucal, donde por
mediación de la masticación
se produce la fragmentación
y mezcla de los alimentos con
la secreción salival.
Los movimientos de
retropulsión de la lengua ha-
cia el paladar, envían el bolo
alimentario hacia la faringe,
con lo cual se inicia la segun-
da fase.
Una vez que el alimento
está en la faringe, el proceso
de la deglución deja de ser vo-
luntario y se convierte en re-
flejo. De forma sincronizada
y ordenada, se producen una
serie de movimientos destina-
dos a impedir el paso de los
alimentos a las vías respira-
torias y su progresión hacia
la luz esofágica. Así, la len-
gua mantiene su retropulsión
apo-yada contra el paladar,
mientras se produce la con-
tracción de los pilares poste-
riores de la faringe que se
aproximan entre sí, con lo
cual se impide el reflujo de los
alimentos hacia la boca. La
elevación del paladar blando
impide el reflujo hacia la
Fig. 22.4. Actitud a seguir ante un paciente con disfagia.
nasofaringe. Al mismo tiem-
po se detiene la respiración, y
la contracción de los múscu-
los laríngeos cierra la glotis
y eleva la faringe.
Actitud a seguir ante un paciente con El tratamiento de la disfagia depende de la causa que
la origina.
disfagia
La disfagia raramente constituye una urgencia que

precisa una actitud terapéutica inmediata, pero debemos PANCREATITIS CRÓNICA
tener en cuenta que siempre es expresión de un trastorno
en el que es fundamental un diagnóstico rápido.
El primer paso, y el más importante, es realizar una Héctor Rubén Hernández Garcés
historia clínica detallada, donde se destaquen datos como René F. Espinosa Álvarez
la edad, ocupación, antecedentes patológicos personales,
familiares y precisar las características semiográficas Concepto
de la disfagia:
1. Localización. Las disfagias pueden identificarse Se define como una inflamación crónica de la glándu-
subjetivamente en el cuello (disfagia alta), que en ge- la pancreática que ocasiona un deterioro progresivo y
neral se corresponde a procesos orofaríngeos, mientras persistente, aun después de eliminado el factor causal que
que la disfagia referida al tórax o región epigástrica siempre determina cambios irreversibles de carácter
(disfagia baja), se asocia a localización esofágica. histológico, clínico o funcional. Como resultado se pre-
2. Intensidad. Por lo general, las disfagias orgánicas al- senta una insuficiencia pancreática exocrina, endocrina o
canzan marcados grados; mientras que disfagias fun- mixta, que puede ser subclínica o manifiesta.
cionales por alteración motora, rara vez son intensas.
3. Calidad. Los pacientes con disfagia de tipo orgáni-
co, en su mayor parte, presentan primero la dificul-
tad para tragar los sólidos, después los alimentos Clasificación
semisólidos y finalmente los líquidos. En los casos de
disfagia funcional, se observa muchas veces un com- Basada en los aspectos clínicos (Marsella, 1963):
portamiento paradógico, pueden notar dificultad
para tragar un buche de agua y, sin embargo, tragan 1. Pancreatitis crónica. El dolor es continuo o se presen-
con facilidad un pedazo de carne. ta con gran frecuencia.
4. Modo de comienzo. Un comienzo brusco o repenti- 2. Pancreatitis crónica recurrente. Se presenta con epi-
no, puede obedecer a la ingestión de un cuerpo extra- sodios claros asociados a la elevación de las enzimas
ño o a la ingestión de cáusticos; salvo en estos ejem- y a la disminución de la función pancreática, la cual
plos, en general el comienzo brusco corresponde a simula un cuadro de pancreatitis aguda.
procesos de disfagia funcional.
5. Síntomas asociados. Dolor u odinofagia, hematemesis Clasificación morforlógica (Marsella-Roma, 1988):
y síntomas generales, por lo común acompañan a
disfa-gias de causa orgánica; en cambio pacientes 1. Pancreatitis crónica obstructiva.
con un rico «cortejo» de síntomas psicovegetativos – 2. Pancreatitis crónica calcificante.
ansiedad, insomnio, palpitaciones– orientan al 3. Pancreatitis crónica inflamatoria.
semiólogo hacia el diagnóstico de una disfagia de
origen funcional.
6. Curso clínico. La evolución de las disfagias orgáni-
cas es uniforme, regular, rítmica, progresiva, con Patogenia
dificultad inicial para tragar sólidos, hasta termi-
nar en no poder tragar ni aun los líquidos; mientras
A pesar de conocerse mucho acerca de los aspectos
que la evolución de las disfagias de orden funcional
fisiopatológicos, clínicos y patológicos, la verdadera inci-
es caprichosa; a veces la disfagia desapare-ce en 1 ó
dencia de la pancreatitis crónica es difícil de precisar.
2 días para reinstalarse después, es irregular,
Esto se debe a diversos factores:
arrítmica, oscilante, con dificultad paradógica para
tragar líquidos, y cede a veces con la atropina y
sedantes. 1. La dificultad en el conocimiento de la historia natural
de la enfermedad.
Un buen recurso es tratar de delimitar la disfagia como 2. El amplio espectro clínico de la pancreatitis cró-
orgánica o funcional y posteriormente encaminar su estu- nica, que muchas veces pasa inadvertida, sobre
dio a través de los exámenes complementarios (fig. 22.4).
todo en las formas ligeras, lo que hace difícil el causa y en consecuencia el trastorno se clasifica como
diagnóstico diferencial con otras enfermedades idiopático. Como hecho interesante debe señalarse que
gastrointes-tinales. la pancreatitis aguda que se relaciona con los cálculos
3. Los exámenes complementarios no son siempre fá- biliares, rara vez origina pancreatitis crónica.
ciles de realizar e interpretar. Esta puede heredarse como un carácter autosómico
dominante raro, y se presenta en forma de pancreatitis
La prevalencia de la enfermedad es muy variable, y aguda o crónica con presencia de pancreatolitiasis im-
depende de las bases sobre las que se haya fundamentado portante. Rara vez la pancreatitis suele deberse a trau-
el estudio y de las áreas geográficas estudiadas. Así, las matismo o alteraciones metabólicas como
hipertrigliceridemia o hiperpa-ratiroidismo.
En niños y adultos jóvenes en el sur de la
India y en algunos otros países subdesarro-
llados se presenta una forma de pancreatitis
crónica calcificada, que se denomina
pancreatitis nutricional o tropical.
Consideramos útil la clasificación
etiológica siguiente:
1. Pancreatitis crónica no obstructiva:

a) Alcoholismo crónico.
b) Tropical, nutricional o ambas.
c) Hereditaria.
d) Traumática.
e) Metabólica: hipertrigliceridemia e
hiperparatiroi-dismo.
f) Idiopática.
2. Pancreatitis crónica obstructiva:
a) Obstrucción benigna: fibrosis locali-
zada del conducto pancreático,
páncreas divisum, etc.
b) Obstrucción neoplásica: tumores de
la ampolla o del sistema de conduc-
Fig. 22.5. Mecanismo fisiopatológico de la pancreatitis crónica alco-
tos.
hólica.
alteraciones histológicas del tipo de la

fibrosis difusa pancreática se observan en
el 47 % de los estudios necrópsicos reali-
zados a pacientes con alcoholismo cróni-
co, que no habían presentado clínica pre-
via de pancreatitis. Esto significa que en
muchas ocasiones la lesión histológica
pancreática aparece antes de que se mani-
fieste el cuadro clínico, incluso un deter-
minado número de ellos no llega a presen-
tarlo nunca, lo cual corrobora lo anterior-
mente expresado.
La causa más frecuente de pancreatitis
crónica es el alcoholismo crónico, que por
lo general ha existido durante más de 10
años antes de manifestarse el cuadro clíni-
co. Algunos autores piensan que las dietas
con contenido de grasas alto o bajo, son
factores de riesgo adicionales en el desa-
rrollo de la pancreatitis crónica alcohóli-
ca. Si se excluye el alcoholismo, no es posi- Fig. 22.6. Fisiopatología y aspectos clínicos de la pancreatitis crónica.
ble demostrar, en muchas ocasiones, una
Examen físico
La patogenia de la pancreatitis crónica no está bien
definida, excepto la causada por el alcohol. La ingesta
abundante y continuada de esta sustancia provoca una Hay dolor a la palpación en el epigastrio y la región
destrucción progresiva de la glándula pancreática por umbilical, y cuando existen pseu-doquistes se puede pal-
dos mecanismos: uno a través de su efecto sobre el esfín- par, en ocasiones, una masa tumoral. En caso de que haya
ter de Oddi –disminución de su tono, lo que facilita el esteatosis concomitante, se puede encontrar hepato-
reflujo del contenido duodenal al interior del conducto megalia.
pancreático– y otro por su efecto tóxico celular –cam-
bios en la microcir-culación del órgano, cambios
ultraestructurales, y su efecto sobre el metabolismo pro-
teico y lipídico de la glándula–. El efecto inicial es la EXÁMENES COMPLEMENTARIOS
secreción de un jugo pancreático sobresaturado de pro-
teínas enzimáticas, que pueden precipitarse como tapo-
nes proteicos en los pequeños conductos. Estos tapones se 1. Pruebas hematológicas. La amilasa y lipasa séricas
combinan con las soluciones sobresatu-radas de carbo- se elevan durante las exacerbaciones agudas, pero
nato de calcio, y esto es el origen de un círculo vicioso en el no al grado que se observa en la pancreatitis aguda;
que la obstrucción, la inflamación y la fibrosis entran a estos marcadores suelen ser normales por la pérdi-
formar parte; el resultado final es la calcificación
da del parénquima pancreático.
intraductal de la glándula.
2. Tripsinógeno por radioinmunoensayo. Disminuyen los
Los mecanismos fisiopatológicos más importantes de
valores séricos en el 80 al 85 % de los pacientes, un
la pancreatitis crónica se resumen en la figura 22.5.
valor bajo de tripsinógeno es muy específico de defi-
Cuando el sistema de conductos pancreáticos se obs-
ciencia pancreática exocrina crónica.
truye por otros procesos –tumores benignos o malig-
nos–, el conducto distal a la obstrucción se dilata y el 3. Tripsina inmunorreactiva. Mide las concentraciones
parén-quima acinar se torna atrófico y fibroso. Esta for- séricas de esta enzima derivada del páncreas. Una dis-
ma de pancreatitis que se denomina obstructiva, puede minución de su valor es específica de insuficiencia
contrarrestarse en parte, si se alivia la obstrucción. pancreática.
4. Pruebas fecales:
a) Examen macroscópico de heces fecales: heces de
color más claro, aspecto espumoso, aumentadas de
peso, disminuidas en consistencia y de olor inso-
Diagnóstico positivo portable.
b) Examen microscópico de heces fecales: en Sudán
CUADRO CLÍNICO III y Van de Kamer, entre otros, se observan gra-
sas neutras.
c) Proteínas fecales, nitrógeno fecal: la eliminación
La pancreatitis crónica suele presentarse con dolor
fecal de nitrógeno, traduce una deficiencia de
abdominal, en episodios discretos que duran horas o días
enzimas proteolíticas.
o puede persistir durante meses o incluso años sin remi-
d) Tripsina en heces fecales.
tir. El dolor abdominal se localiza en el epigastrio y la
5. Pruebas urinarias:
región umbilical, con irradiación hacia el hipocondrio
izquierdo y en ocasiones hacia el derecho, entre las crisis a) Pruebas de excreción urinaria de ben-tiromida: mide
el paciente puede estar asintomático, pero durante ellas el componente de quimotripsina de la función
suele haber náuseas, vómitos, escalofríos, fiebre, pancreática, el cual está disminuido.
taquicardia e ictericia, y en el período asintomático, sen- 6. Pruebas de función pancreática. El análisis de las con-
sación de plenitud gástrica y distensión abdominal. centraciones de bicarbonato y enzimas en el conteni-
A veces la pancreatitis crónica es indolora y los pa- do duodenal permite determinar con bastante especifi-
cientes presentan secuelas de insuficiencia exocrina o cidad el grado de insuficiencia pancreática, ya sea leve,
endocrina; diarreas voluminosas, espumosas, brillantes, moderado o severo.
de olor fétido y número variable (esteatorrea); pérdida a) Pruebas de estimulación directa. Requieren la
de peso o diabetes sacarina. La pancreatitis crónica y el intubación duodenal del paciente; estas son:
cáncer de páncreas pueden presentarse con un cuadro - Prueba de secretina.
similar, lo que dificulta la diferenciación de ambos. - Prueba de secretina-pancreatozimina.
La correlación de los mecanismos fisio-patológicos - Prueba de secretina-pancreatozimina-ceruleína.
con los aspectos clínicos fundamentales de la pancreatitis b) Prueba de estimulación indirecta. No requieren la
crónica se resume en la figura 22.6. intubación del paciente; se emplean comidas de
Cuadro 22.4 Wir-sung, dilatación de la vía biliar principal, y

Valoración de complicaciones como pseudoquistes, trombosis de
la wirsungrafía Conducto principal Ramificaciones la vena esplénica, etc.
e) Tomografía axial computarizada (TAC): es más
Normal Límites uniformes Fina (normal)
sensible; descubre pequeñas cantidades de calcio
Calibre progresiva-
mente reducido que pueden pasar por alto en los estudios anterio-
Dudosa Límites uniformes Tres ramas o menos res.
Calibre progresivamente con dilatación e f) Gammagrafía pancreática: no es de utilidad por la
reducido irregularidad alta frecuencia de falsos positivos que propor-
ciona.
Patológico Calibre y límites nor- Tres ramas o más g) Angiografía: se realiza en contadas ocasiones, pues
mínimo males anormales
puede ayudar a distinguir un proceso inflamatorio
Patológico Calibre irregular Más de tres ramas
de otro neoplásico.
moderado anormales h) Colangiopancreatografía retrógrada endoscópica
(CPRE): es una prueba sensible para diagnosticar
Patológico Calibre, trayecto y con- Más de tres ramas la pancreatitis crónica y determinar la severidad
grave tornos irregulares y uno anormales del proceso inflamatorio. En el cuadro 22.4 se ob-
o más de los siguien- servan los niveles de gravedad de la CPRE en la pan-
tes signos: cavidad, creatitis crónica (reunión de Cambridge).
estrechez, defectos de
lleno o dilatación
En el diagnóstico positivo la tríada clásica de calcifi-
cación pancreática, esteatorrea y diabetes mellitus suelen
prueba. Podemos citar: establecer el diagnóstico de pancreatitis crónica, pero solo
- Prueba de Lundh. aparece en menos del 33 % de los pacientes.
- Prueba de NBT-PABA. La peculiaridad radiológica de la pancreatitis crónica
- Prueba de quimotripsina fecal. es la presencia de calcificaciones diseminadas en todo el
7. Pruebas de función endocrina: páncreas. La calcificación difusa indica lesión significati-
a) Glicemia, PTG: curva diabetógena. va, lo que evita realizar la prueba de estimulación pancreá-
b) Determinación de insulina plasmática, péptido C tica con secretina.
plasmático, secreción de glucagón y polipéptido Técnicas especiales como la ecografía, la TAC y la
pancreático, las cuales permiten determinar in- CPRE han añadido nuevas dimensiones al diagnóstico de
suficiencia pancreática endocrina. las enfermedades del páncreas.
8. Otras pruebas:
a) Prueba de Schilling.
b) Prueba de saliva parotídea.
c) Determinación de lactofenina. Diagnóstico diferencial
9. Exámenes imagenológicos:
a) Radiografía simple de abdomen: se observan cal- En la etapa de crisis dolorosa debe establecerse el
cificaciones dentro del páncreas, localizadas o diagnóstico diferencial con cuadros abdominales agu-
difusas, que representan cálculos en los conduc- dos como la úlcera duodenal, cólico biliar, trombosis
tos y no en el parénquima del páncreas. mesentérica, saturnismo y otras.
b) Radiografía contrastada de estómago y duode- En estadios más avanzados debe establecerse con el
no: muestra alteraciones en el 75 % de los casos. cáncer de páncreas.
No se observa el patrón mucoso normal, signo de
doble contorno y espiculaciones en la vertiente
interna del marco duodenal, modificaciones de
ambas curvaturas del estómago, en especial del Complicaciones
antro.
c) Duodenografía hipotónica: confirma lo anterior- Las complicaciones de la pancreatitis crónica son muy
mente planteado y además se observa desplaza- variadas, estas pueden ser locales o generales. Las prime-
miento o ensanchamiento del marco duodenal. ras suelen localizarse, en la misma glándula, como los
d) Ultrasonografía: el páncreas puede observarse episodios de agudización, el edema pancreático, el absce-
de tamaño normal, aumentado o disminuido, con so, el pseudoquiste y la fístula con ascitis pancreática. Pro-
aumento de la ecogenicidad pancreática, calcifi- bablemente hay una mayor incidencia de carcinoma
caciones, dilatación irregular del conducto de pancreático en los enfermos con calcificaciones.
Entre las complicaciones generales está la malab- 2. Dieta fraccionada y en pequeñas cantidades, baja en
sorción de vitamina Bl2 que aparece en el 40 % de los grasas (40 g al día) con suplementos dietéticos con
casos con pancreatitis alcohólica. Aunque la mayoría de triglicéridos de cadena media. En etapas avanzadas
los pacientes presentan defecto de la tolerancia a la glu- de la enfermedad y de acuerdo con las deficiencias
cosa, es muy raro que lleguen a presentar cetoacidosis nutritivas que puedan existir, se indicará ácido fólico,
diabética y coma. Es frecuente la retinopatía no diabéti- calcio, y vitamina B12, D y K.
ca de localización periférica, secundaria a déficit de vi- 3. La labor más difícil en la terapéutica de la
tamina A, zinc o de ambos. Se producen derrames pancreatitis crónica es controlar el dolor abdomi-
pleurales, pericárdico o peritoneal, con gran contenido nal mediante analgésicos como: ácido acetil
de amilasa. Puede aparecer hemorragia digestiva por salicílico, paracetamol, pentazocina, aminoperidinas,
úlcera péptica, gastritis o por un pseudoquiste que propoxifeno, etc. En dolores crónicos que no remi-
erosione el duodeno, o por rotura de várices esofágicas ten, suelen requerirse analgésicos narcóticos ora-
por trombosis de la vena esplénica debida a una infla- les.
mación de la cola del páncreas. Puede haber ictericia, Desafortunadamente, en algunas ocasiones el trata-
por edema de la cabeza del páncreas o colestasis crónica miento médico no suele ser útil en la terapéutica de
secundaria a fibrosis u obstrucción de la porción los ataques de dolor de la pancreatitis crónica.
intrapancreática del colédoco. Esta obstrucción puede Se ha intentado con cierto éxito el bloqueo percutáneo
causar colangitis y finalmente cirrosis biliar; también, de nervios celíacos con fenol o alcohol guiado por
necrosis grasa subcutánea caracterizada por nódulos TAC, igual que la biorretracción y férulas
rojos dolorosos en las extremidades inferiores. El dolor pancreáticas colocadas por endoscopia.
óseo puede ser secundario a una necrosis grasa Se ha observado mejoría del dolor con la esfinte-
intramedular. rectomía endoscópica seguida de la eliminación de
cálculos pancreáticos con canastilla y con la
litotricia extracorpórea con ondas de choque de
grandes cálculos con eliminación endoscópica sub-
Tratamiento secuente.
4. Grandes dosis de preparados de enzimas pancreáticas
proteolíticas que reducen la secreción pancreática
El tratamiento de la pancreatitis crónica está dirigi- endógena, por un mecanismo de retroacción negati-
do a evitar las crisis de agudización y la progresión de la va «poniendo el páncreas en reposo». Se administra
enfermedad. El tratamiento médico se basa actualmente pancreatina de 2 a 3 tab. (50 a 100 mg) ½ h antes de
en tratar los aspectos siguientes: tratamiento de los fac- las comidas.
tores etiológicos (preventivo), del dolor, y de la insufi- 5. Preparados para neutralizar la acidez como bicar-
ciencia endocrina y exocrina. bonato de sodio, antiácidos de aluminio o
bloqueadores H2 –cimetidina, ranitidina, etc.– junto
con anticolinér-gicos como el sulfato de atropina o
el bromuro de pro-pantelina.
TRATAMIENTO PROFILÁCTICO 6. La diabetes generalmente responde a la dieta y a los
hipoglicemiantes orales. En ocasiones, se necesita la
1. Abstención del alcohol. insulinoterapia en dosis baja.
2. Corrección de factores etiológicos como la hiper-
calcemia del hiperparatiroidismo, desnutrición, diag-
nóstico oportuno y tratamiento adecuado de las le-
siones obstructivas benignas o malignas. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
3. Supresión de diversos factores lesivos concomitan-
tes para el páncreas como el tabaco. Se indica en el fracaso de las medidas expuestas en el
tratamiento médico, que se traducen como:
1. Complicaciones de la pancreatitis.
TRATAMIENTO MÉDICO 2. Exacerbaciones frecuentes.
3. Sospecha o confirmación de malignidad.
1. Abstención del alcohol.
VÓMITO Y REGURGITACIÓN En el vómito de carácter central no se observan las

náuseas ni otros síntomas satélites, el síntoma se limita a la
expulsión del contenido gástrico. De acuerdo con lo ante-
Héctor Rubén Hernández Garcés rior, el vómito, según el origen del estímulo, se clasifica
José L. Valenciaga Rodríguez en:
1. Vómito central. En este tipo de vómito, el mecanismo

Vómito de producción se limita a la estimulación directa de los
centros vomitivos; como ocurre en las lesiones orgáni-
cas del SNC que aumentan la presión intracraneal –tu-
Concepto mores, abscesos, meningitis, hemorragia meníngea,
etc.–, vómitos de origen psicógeno o emocional, o bien
su estimulación a través de la sangre (quimiorreceptores)
El vómito o emesis, consiste en la expulsión rápida y ocasionada por diversas sustancias de acción emetizante,
fuerte del contenido gástrico al exterior, acompañada de ya sean exógenas –ipecacuana, morfina, intoxicaciones
náuseas o no y otros síntomas satélites. Se considera un por alcohol, digital, por agonistas dopaminérgicos,
síntoma importante por dos razones: primero, porque quimioterápicos, etc.– o endógenas –uremia, embara-
suele ser el síntoma inicial o predominante de numerosas zo, cetoacidosis diabética, etc.
enfermedades; y segundo, porque, con independencia de 2. Vómito periférico o reflejo. Los impulsos pueden par-
su origen, puede conducir a complicaciones graves. tir del aparato digestivo –úlceras gástricas y duodenales
con alteración pilórica, colecistopatías, hepatopatías,
pancreatopatías, apendicitis aguda, oclusión intesti-
nal, discinecias digestivas neurovegetativas, etc.– o
de órganos extradigestivos –cólico nefrítico, infarto
Patogenia agudo del miocardio, enfermedad de Meniere, migra-
ña, etc.–. Esta relación se hace interminable, ya que cual-
quier espina irritativa a mayor o menor distancia, pue-
El acto del vómito consta de tres fases: náusea, esfuer-
de producir un vómito periférico o reflejo.
zo para vomitar (arcada) y vómito propiamente dicho.
Durante la náusea, el paciente tiene la desagradable sensa-
ción de que va a devolver el contenido gástrico y presenta Los vómitos son más frecuentes en el niño, por las
sialo-rrea, sudación fría, palidez y mareos. Se produce razones siguientes:
una disminución o la ausencia de la peristalsis gástrica, y
aumentan los tonos duodenal y yeyunal, con reflujo del 1. Inmadurez de los mecanismos reguladores.
contenido duodenal al estómago. Durante la segunda fase, 2. Peristaltismo inadecuado por inmadurez neuromuscular.
se producen movimientos respiratorios abortivos y 3. Incoordinación en las funciones normales del cardias,
espasmódicos contra la glotis cerrada. El antro y el píloro el píloro y las paredes del estómago, para favorecer la
se contraen y el fundus gástrico se relaja. Por último, se progresión normal del alimento.
produce el vómito: el diafragma desciende, el esófago ab- 4. Carácter líquido predominante en la alimentación del
dominal se hernia transitoriamente en el tórax y el cardias lactante.
se abre: el estómago distal y la musculatura abdominal se 5. Intensificación de la aerofagia fisiológica.
contraen en forma simultánea y empujan el contenido gás- 6. Escasa capacidad del estómago, así como la postura
trico por el esófago hacia la boca. horizontal en que se encuentra habitualmente el niño.
El inicio y la coordinación de estos fenómenos de-
pende de dos áreas especializadas del cerebro: el centro
del vómito, localizado en la formación reticular lateral,
y la zona desencadenante quimiorreceptora, en el área Diagnóstico positivo
postrema del piso del cuarto ventrículo. El centro del
vómito se excita directamente por fibras viscerales
aferentes provenientes del tracto gastrointestinal y peri- Dado que el vómito puede ser manifestación de dife-
férico. rentes situaciones patológicas, el diagnóstico correcto re-
querirá una anamnesis detallada y sistematizada centrada
en los aspectos siguientes:
Clasificación 1. Edad. En el niño, con frecuencia, se diagnostican le-

siones obstructivas del tracto gastrointestinal de origen
congénito: malrotación intestinal, vólvulo del intes-
El acto completo del vómito identifica al vómito de tino, duplicación intestinal, estenosis hipertrófica del
carácter periférico, por la presencia del síntoma náusea, píloro, páncreas anular, etc.
previo al vómito.
En la edad media el vómito suele ser secundario a minal previa, cefalea, constipación, síntomas de otros
úlcera duodenal, gastritis, pancreatopatías, etc. En sistemas y muchos otros factores influirán en la im-
la vejez, las lesiones obstructivas orgánicas presión clínica de un paciente con vómito.
(neoplasias) tienen su mayor incidencia.
2. Relación del vómito con las comidas. Los vómitos
que se desencadenan poco después de las comidas o
durante estas suelen tener carácter psicógeno o ser se- Complicaciones
cundarios a algún tipo de gastritis, en los cuales el
contacto del alimento con la mucosa alterada produce
ardor, dolor quemante y vómito reflejo. Los vómitos Los vómitos per se pueden acompañarse de compli-
que tienen lugar al cabo de 1 h o más después de la caciones mecánicas o metabólicas.
ingesta son característicos de pacientes con obstruc- Durante el vómito, la unión esofagogástrica y el esófa-
ción de la porción distal gástrica o con alteraciones go en sí, están sometidos a presiones y fuerzas de desgarro
motoras del estómago. importantes. En ocasiones, estas fuerzas mecánicas produ-
Los vómitos que se presentan antes del desayuno su- cen el síndrome de Mallory-Weiss o rara vez el síndrome de
gieren embarazo, alcoholismo, uremia o depresión. Boerhaave, que se acompaña de hemorragia intestinal alta
3. Duración de los síntomas. Si solo han estado presentes y perforación esofágica.
durante un corto período (horas o días) lo más proba- Las complicaciones metabólicas se deben a las pérdi-
ble es que la enfermedad se deba a infección aguda das sostenidas de agua y electrólitos por el vómito, que
(gastroenteritis) a ingestión de toxinas, venenos o me- originan alcalosis metabólica con hipocaliemia e hipoclo-
dicamentos, a procesos inflamatorios agudos (apen- remia. Al margen de la pérdida de agua y electrólitos, la de
dicitis) o a embarazo. Algunos pacientes con úlceras los nutrientes contribuye a la pérdida de peso y a la desnu-
pépticas, pancreatitis o colecistitis pueden presentar trición.
vómitos con estas características. Si la evolución es de Otra complicación importante del vómito es la as-
semanas o meses, debe pensarse en un origen psicógeno piración pulmonar (broncoaspiración), en pacientes con
si el estado general está conservado; o en cáncer gástri- problemas neurológicos como traumatismos craneales,
co y úlcera, si existe deterioro. sobredosis de drogas, accidentes cerebrovasculares, así
4. Contenido y olor del vómito. La presencia de alimen- como durante la anestesia general. La presencia de ácido
tos ingeridos hace tiempo lleva a pensar en una reten- clorhídrico en las vías aéreas proximales puede provocar
ción gástrica, como sucede en el síndrome pilórico, y laringospasmo y broncospasmo, y una intensa neumonitis
su olor puede ser nauseabundo. química en las porciones distales.
La presencia de bilis indica que existe una comunica-
ción libre entre el duodeno y el estómago, aparecen
tras la cirugía gástrica o en la obstrucción intestinal
por debajo de la papila de Vater. Cuando el contenido Regurgitación
del vómito posee un olor fecal (vómito fecaloideo)
hay que pensar en una peritonitis, en una obstrucción
de la porción baja del intestino o el colon, o en fístulas Concepto
gastroentéricas. La observación de sangre es de evi-
dente importancia y obliga a investigar con urgencia
Con este término se designa la expulsión poco enérgi-
el origen de la hemorragia. En el material vomitado
ca de comida y secreciones procedentes del esófago o del
suelen encontrarse parásitos, cuerpos extraños e inclu-
estómago, a través de la boca sin el concurso del vómito.
so cálculos biliares (fístula colecistoduodenal). En general es un síntoma posprandial precoz y está
5. Curso clínico. Un curso regular, definido, en un vómi- muy asociado a la aerofagia y eructación aerogástrica.
to con caracteres precisos, facilita la orientación del
diagnóstico, que corresponde en general a los proce-
sos de causa orgánica; por el contrario, un vómito de
curso irregular, caprichoso, variante, hace pensar en
procesos funcionales que con frecuencia son de causa
Patogenia
psicovegetativa.
6. Síntomas asociados. La presencia de fiebre, pérdida En la regurgitación se establece una antiperistalsis, a
de peso, masa abdominal, historia de cirugía abdo- partir de las partes altas del estómago y es posible que
exista simultáneamente el mismo fenómeno en la parte
terminal del esófago. Es un fenómeno de contractura
muscular intrínseca, en el que interviene poco o nada la César Emilio Silverio García
musculatura extragástrica, dato que lo distingue clara- José L. Valenciaga Rodríguez
mente del vómito.
Durante las primeras semanas de vida, muchos niños
normales regurgitan varias veces al día y con frecuencia no Sinonimia. Dolor abdominal recidivante o dolor ab-
es posible determinar su causa; no obstante, mientras el dominal crónico.
pequeño siga ganando peso con normalidad, no hay razón
para preocuparse (regurgitación fisiológica). Lo corrien-
te es que la frecuencia de las regurgitaciones tienda a
disminuir en la medida en que el niño crece y suele Concepto
desaparecer por completo a los 7 u 8 meses de vida.
La regurgitación se produce por tres causas fundamentales:
Se define como dolor abdominal recurrente (DAR) a
1. Hipersecreción salival (sialorrea) de cualquier cau- todo dolor abdominal, ya sea localizado o difuso, con
sa, donde se desliza la saliva de la boca al esófago una frecuencia de tres crisis o más en un período no inferior
inferior. a 3 meses.
2. Producción de elementos anormales del propio esó-
fago en los casos de divertículos, esofagitis y tumo-
res (ver causas de disfagia); en general son moco,
flemas con sangre o restos alimenticios. Clasificación
3. Reflujo gástrico cuya secreción pasa a través del
cardias y se acumula en el esófago. Suele producirse
por lesiones orgánicas de la región yuxtacardial, por El DAR, según la presencia de alteraciones orgáni-
ejemplo: gastritis altas, algunos tipos de úlceras cas –estructurales, infecciosas, bioquímicas, etc.– o a la
gástricas y particularmente la duodenal con marca- ausencia de ellos, puede ser: orgánico o funcional.
da hipersecreción y retención gástrica.
Los vómitos en escaso número y de corta duración El DAR es una de las principales causas de consulta
pueden no requerir tratamiento específico; solo reposo médica, tanto en niños como en adultos. El origen orgáni-
gástrico. Si persisten los síntomas o son abundantes o co del dolor en la infancia varía, según los autores, entre el
frecuentes, mientras se determina la causa se recomien- 5 y 8 %, y alcanza la máxima incidencia entre los 5 y los
da: 14 años de edad. En pacientes adultos el porcentaje de
pacientes a los que se les reconoce alguna causa orgánica
1. Indicar fármacos antieméticos: productora del dolor asciende hasta alrededor del 60 %.
a) Metoclopramida (ámp. 10 mg): 1 ámp. por vía La patogenia del dolor abdominal orgánico supone un
i.m. ó e.v. cada 6 u 8 h. estímulo anómalo en la vía sensitiva del dolor, que se inicia
b) Gravinol o dimenhidrinato (ámp. de 50 mg): 1 con una alteración física o química del órgano periférico y
ámp. por vía i.m. ó e.v. cada 6 u 8 h. es conducido a través de los plexos sensitivos, fibras pre-
2. Corregir la deshidratación, el desequilibrio
ganglionares y vía espinal hasta los centros superiores del
electrolítico y/o ácido-básico.
dolor (tálamo y corteza).
3. Practicar psicoterapia, si se sospecha un factor psi-
cógeno. En el dolor abdominal funcional los estímulos este-
4. Reiniciar la alimentación en pequeñas cantidades, roceptivos actúan sobre la corteza y siguen una vía descen-
con alimentos sencillos y apetecibles, y si persiste dente a través de los núcleos subcorticales, vía espinal,
cierta irritabilidad gástrica o náuseas, agregar los fibras preganglionares y plexos del tubo digestivo, lo cual
medicamentos antieméticos. desencadena una respuesta parecida a la que inicialmente
5. Tratar la causa desencadenante. originan los estímulos físicos o químicos.
El origen del DAR puede ser orgánico o funcional.
1. Causas orgánicas:
DOLOR ABDOMINAL a) Enfermedades digestivas:
- Enfermedad ulcerosa.
RECURRENTE
- Carcinoma del tracto digestivo. Diagnóstico positivo

- Esofagitis.
- Hernia hiatal.
- Gastritis y duodenitis crónica. Es importante, en primer lugar, dilucidar si el ori-
- Enfermedad inflamatoria crónica del intestino: gen del DAR es primordialmente orgánico o funcional,
colitis ulcerativa idiopática y enfermedad de por lo que debemos realizar un minucioso interrogato-
Crohn. rio y examen físico.
- Intolerancia alimentaria.
- Parasitosis intestinal.
- Retención de heces y gases: estreñimiento cróni-
co, aerofagia y aerocolia. Cuadro clínico
- Afecciones hepatobiliares.
- Pancreatitis crónica.
- Malformaciones y obstáculos mecánicos: diver- Se debe analizar una serie de factores en la
tículo de Meckel, malrotación, duplicación, es- semiografía del dolor abdominal, como son:
tenosis intestinal congénita y adquirida, hernias
de la pared, invaginación recidivante, síndrome 1. Localización. El dolor abdominal funcional muestra,
de Chilaiditi y bridas peritoneales. por lo general, una localización periumbilical y puede
- Tuberculosis intestinal. manifestarse de forma difusa sin una localización defi-
- Linfoma intestinal. nida. El dolor orgánico es de localización más precisa
b) Enfermedades urinarias: y va a estar en dependencia de la enfermedad y el órga-
- Litiasis renal. no afectado.
- Hidronefrosis. 2. Irradiación. Algunas afecciones presentan una irradia-
- Pielonefritis. ción difusa y atípica; en tanto otras, como las urinarias,
- Insuficiencia renal crónica. biliares y pancreáticas, muestran un patrón bien deter-
- Malformaciones. minado.
c) Enfermedades ginecológicas: 3. Ritmo y horario. Existen dolores que guardan relación
- Enfermedad inflamatoria pélvica recidivante o con la ingesta de los alimentos o se calman con los
crónica. mismos; otros se exacerban con determinadas comidas
- Tumores de ovario y útero. o tras un estrés emocional.
- Endometriosis. En general el dolor de origen funcional aparece duran-
- Várices pélvicas. te el día; es infrecuente que despierte al paciente du-
d) Enfermedades musculoesqueléticas: rante el sueño.
- Dolor muscular: gimnasia, deporte y movimien- 4. Intensidad. El dolor abdominal puede ir desde un leve
tos anómalos. malestar hasta un dolor de gran intensidad. Este factor
- Síndrome de la costilla deslizante. está condicionado al fondo psicosomático de cada en-
e) Enfermedades sistémicas: fermo.
- Intoxicación por plomo. 5. Modo de comienzo. Puede ser de comienzo brusco o
- Porfiria. lento. El dolor orgánico, en dependencia de la enfer-
- Anemias hemolíticas. medad, puede presentar ambos comportamientos; mien-
- Enfermedades endocrinometabólicas: diabetes tras que el funcional es de comienzo brusco y alcanza
mellitus, hipertiroidismo e hiperparatiroidismo. la máxima intensidad de forma rápida.
- Fiebre reumática. 6. Modo de calmarse. Hay dolores que se calman con la
- Lupus eritematoso sistémico. ingestión de alimentos o antiácidos (enfermedad
- Síndrome de Schönlein-Henoch. ulcerosa), tras la administración de un medicamento
- Amiloidosis. antiespasmódico –dolores originados por espasmos y
2. Causas de dolor abdominal funcional: mala evacuación–, o en la posición de pie y al caminar
a) Factores predisponentes: (hernia hiatal). Los de causa funcional se calman es-
- Disfunción neurovegetativa. pontáneamente.
- Alteraciones de la personalidad. 7. Síntomas asociados. De carácter físico como palidez,
- Trastornos emocionales. vómitos, febrícula, diarrea, hematemesis, melena y di-
- Deficiente dinámica familiar. suria; o de naturaleza psíquica tales como la cefalea,
- Dificultades escolares o laborales. anorexia, vértigo, etc.
b) Entidades específicas: 8. Curso. Los dolores abdominales de un curso regular,
- Síndrome depresivo. con características propias más o menos constantes y
- Síndrome de intestino irritable. progresivos, corresponden a afecciones orgánicas. Por
- Otras.
el contrario, los dolores de curso irregular, variable DISPEPSIAS

y caprichoso deben hacer pensar en discinesias pro-
ducidas por alteraciones de origen
psiconeurovegetativo. César Emilio Silverio García
Luis Enrique Hevia González
El examen físico debe ser completo y no solo limitarse
a la exploración del abdomen. La pérdida de peso, presen-
cia de adenopatías, hepatomegalia y/o esplenomegalia, Concepto
tumoraciones abdominales palpables o ascitis, nos alertan
sobre el origen orgánico del dolor.
El término dispepsia procede del griego dis (difícil)
y pepsis (digestión).
Durante años se ha utilizado para definir multitud
EXÁMENES COMPLEMENTARIOS de síntomas, sin precisar su origen. Esto ha dado lugar a que
se convierta en un concepto impreciso, confuso y excesiva-
mente extenso. Algunos clínicos reservan este calificati-
Se deben indicar de acuerdo con el criterio clínico,
vo solo para aquellas alteraciones gastrointestinales, que
según las posibilidades diagnósticas. Entre ellos se en-
no parecen estar relacionadas con una afección orgáni-
cuentran:
ca del sistema digestivo.
1. Hemograma completo. Aunque es difícil encontrar un concepto que refleje el
2. Eritrosedimentación. consenso general, definimos como dispepsia: cualquier
3. Heces fecales seriadas. molestia episódica, recurrente o persistente, u otro tipo de
4. Intubación duodenal. síntomas referidos al tracto digestivo superior, con exclu-
5. Parcial de orina. sión de la ictericia, hemorragia digestiva o disfagia. El do-
6. Glicemia. lor es el síntoma cardinal, pero también quedan incluidos
7. Aminotranferasas, timol y fosfatasa alcalina. síntomas como ardor epigástrico, pirosis, regurgitación,
8. Amilasa sérica. eructos, náuseas, vómitos, flatulencia, sensación de pesa-
9. Ultrasonografía de abdomen. dez o saciedad precoz.
10. Drenaje biliar.
11. Radiografía contrastada de esófago, estómago y duodeno.
12. Tránsito intestinal.
13. Radiografía contrastada de colon. Epidemiología
14. Urografía y cistografía.
15. Estudios endoscópicos: esofagogastroduodenoscopia,
colonoscopia, laparoscopia, etc. Es difícil precisar la prevalencia de la dispepsia; los
16. Electroencefalograma. mejores estudios se han realizado en enfermos que acuden
17. Test psicológicos. a consulta de medicina general o gastroenterología y mues-
tran cifras similares de prevalencia entre 20 y 30 %, con una
incidencia anual de 1 %. La dispepsia se puede presentar a
cualquier edad, aunque tiene cierta tendencia a concentrar-
Tratamiento se entre los 25 y 50 años; el 40 % de los pacientes que
presentan dispepsia anualmente están por debajo de los
45 años, con mayor incidencia en el hombre que en la mujer.
La terapéutica en el DAR, de origen orgánico, estará
en dependencia de la enfermedad causal.
En cado de dolor de causa funcional se deben hacer
acciones de prevención y tratamiento en relación con las
crisis familiares, alteraciones de la personalidad y tras- Clasificación y patogenia
tornos emocionales. El paciente enfermo se debe vincu-
lar a tratamiento psicológico y, en ocasiones, puede ser
necesaria la interconsulta con psiquiatría. Sobre la base del hallazgo de alteraciones orgánicas
La respuesta a la terapéutica farmacológica es in- objetivas –estructurales, infecciosas, bioquímicas, etc.–
cierta; se han ensayado varios agentes con resultados o no, la dispepsia puede clasificarse en: orgánica y no
dispares: antiácidos, procinéticos, anticolinérgicos, an- orgánica o funcional.
tagonistas de los receptores H2 y citoprotectores de la Aproximadamente, del 50 al 60 % de las dispepsias
mucosa gástrica, entre otros. son orgánicas y el restante son no orgánicas.
Las enfermedades orgánicas que pueden generar mo-
lestias dispépticas pueden agruparse en: dividirse en:

a) Síndrome de intestino irritable, que representa el
1. Enfermedades digestivas: 20 % de todas las dispepsias.
a) Enfermedad ulcerosa. b) Trastornos motores específicos del esófago, estó-
b) Carcinoma del tracto digestivo. mago, intestino delgado y colon: espasmo esofá-
c) Litiasis biliar. gico difuso, gastroparesia idiopática, pseudoobs-
d) Pancreatitis aguda y crónica. trucción intestinal crónica idiopática, etc.
e) Hernia hiatal. 4. Idiopática o esencial. Agrupa aquellas dispepsias para
f) Esofagitis.
cuyos síntomas no se encuentra ninguna causa, tras la
g) Gastritis aguda y crónica.
práctica de las exploraciones necesarias encamina-
h) Parasitosis intestinal.
das a ese fin; representan aproximadamente el 15 %
i) Malabsorción intestinal.
j) Enfermedad inflamatoria crónica del intestino – de todas las dispepsias.
co-litis ulcerativa idiopática y enfermedad de Dado el trabajo coordinado de todo el tubo digesti-
Crohn. vo, el defectuoso funcionamiento de un segmento o re-
2. Enfermedades urinarias: gión conduce a un fallo funcional de otra región.
a) Litiasis.
b) Hidronefrosis.
c) Pielonefritis.
d) Insuficiencia renal crónica. Diagnóstico positivo
e) Otras.
3. Enfermedades genitales:
CUADRO CLÍNICO
a) Enfermedad inflamatoria pélvica.
b) Tumores de ovario y útero.
c) Endometriosis. En la dispepsia orgánica las manifestaciones clíni-
d) Embarazo y menstruación. cas son por lo general regulares, uniformes y rítmicas;
4. Enfermedades endocrinometabólicas: además, se pueden acompañar de otros síntomas que nos
a) Alteraciones del balance y equilibrio hidromineral. hacen sospechar el origen de la misma: disfagia, hemo-
b) Hiper e hipotiroidismo, hiper e hipoparatiroidismo, rragia digestiva, íctero, pérdida de peso, etc.
diabetes mellitus, enfermedades de las glándulas En el paciente con dispepsia no orgánica, se puede
suprarrenales. manifestar en forma de múltiples y abigarradas combina-
5. Enfermedades cardiovasculares: ciones de síntomas:
a) Insuficiencia cardíaca congestiva, angina, pericar-
ditis, etc. 1. Síntomas digestivos:
6. Enfermedades sistémicas: a) Dolor abdominal: es el síntoma más característico;
a) Amiloidosis, lupus eritematoso sistémico, etc. se localiza en el hemiabdomen superior, aunque
suele ser difuso y estar mal localizado, también
Las dispepsias no orgánicas o funcionales las pode- puede incluir el hemiabdomen inferior. A veces se
mos subdividir, a su vez, en: irradia a zonas extraabdominales (tórax) y se ob-
serva una desproporción entre los síntomas y el
1. Irritativa. Cuando los síntomas están en relación con el buen estado general del paciente. El dolor suele ser
contacto entre la mucosa digestiva y el ácido –reflujo de tipo cólico, no fuerte y no despierta al enfermo
gastroesofágico sin esofagitis microscópica–, secreción por la noche.
biliopancreática –reflujo duodenogástrico en estóma- b) Pesadez o plenitud.
go intacto y operado–, diversos compuestos químicos c) Flatulencia, con su cortejo acompañante de disten-
–antiinflamatorios no esteroideos, alcohol, tabaco, etc. sión, eructos, gases, etc.
2. Nerviosa. Los síntomas dispépticos están en relación d) Alteraciones en la evacuación intestinal.
con la tensión emocional (estrés) y alteraciones psí- e) Vómitos: tienen un sello muy genuino, no suelen
quicas: ansiedad, depresión, neurosis, psicosis, etc. estar precedidos de náuseas previas ni seguidos de
3. Motora. En este caso, las manifestaciones clínicas se malestar posterior y no guardan ritmo alguno ni
deben a alteración de la motilidad digestiva no re- relación con la ingesta.
lacionada con una causa orgánica. A la vez puede f) Pirosis: es también irregular y caprichosa.
g) Los borborigmos, regurgitaciones, pituitas y
eruc-tos, son síntomas que nada dicen aislados,
pero que se reúnen con mucha frecuencia en este Anamnesis

tipo de enfermos.
2. Síntomas psíquicos:
La apreciación clínica comienza con una anamnesis
a) Tensión, ansiedad o angustia.
detallada, destinada a establecer la duración, el carácter, la
b) Inestabilidad psíquica general.
severidad, y la cronicidad de los síntomas y su relación con
c) Hipermotividad y excitabilidad.
los factores que lo agravan o alivian. En la mayoría de los
d) Nerviosidad.
casos, la anamnesis es el factor que determinará si es nece-
3. Síntomas vegetativos:
sario intensificar la investigación. Aparte del examen físi-
a) Simpáticos: malestar, estado subfebril, temblor,
co, la otra variable vital es, como ya dijimos, la edad del
taquicardia, dermografismo, etc.
paciente. Todo individuo con síntomas dispépticos que
b) Vagales: náuseas, opresión, bradicardia, frialdad
sobrevienen después de los 45 años, debe ser investigado.
cutánea, etc.
La anamnesis debe constatar qué grupos de síntomas
4. Otros:
presenta el paciente. Los síntomas de pirosis sugieren en-
a) Cefalea tensional o migrañosa.
fermedad por reflujo gastroesofágico; el dolor subcostal
b) Vértigo o mareo.
derecho episódico severo, sugiere enfermedad de la vía
c) Distermia y labilidad vasomotora.
biliar; la alteración del hábito evacuatorio sugiere compromiso
d) Hiperhidrosis cutánea y sequedad mucosa.
del tracto digestivo inferior. Se deben obtener los
e) Opresión, palpitaciones y extrasístoles.
antece-dentes medicamentosos, pasados y presentes; cir-
f) Tos espasmódica y pseudodisnea.
cunstancias sociales y profesionales; e indagar sobre el
g) Polaquiuria y poliuria. consumo de tabaco y alcohol. En vista del carácter cró-
h) Insomnio. nico de la dispepsia funcional, es importante interrogar
i) Astenia y malestar general. sobre investigaciones previas a las que puede haber sido
sometido el paciente.
Todos estos síntomas presentan, en general, caracterís-
ticas que se dan con significativa constancia, como son:
1. Variabilidad. Examen físico

2. Irregularidad e imprecisión.
3. Poca intensidad y larga duración.
Un examen físico completo forma parte del plan de
Los pacientes que se presentan con dispepsia son in- estu-dios y debe ser normal –con respecto al tracto diges-
cluidos en dos categorías: los que presentan síntomas orgá- tivo– para efectuar el diagnóstico de dispepsia funcional.
nicos y los que presentan síntomas funcionales. Aunque el La pérdida de peso, la presencia de linfadenopatías,
problema principal del diagnóstico de dispepsia no orgánica organomegalia, ascitis o masas abdominales alertan al mé-
o funcional es descartar una causa orgánica de los síntomas, dico sobre la presencia de enfermedad orgánica y la necesi-
no todos los pacientes deben ser sometidos a investigaciones dad de investigaciones apropiadas.
exhaustivas. Deben realizarse un detallado interrogatorio y Es importante la observación del comportamiento del
paciente durante el interrogatorio y el examen físico, para
examen físico.
determinar rasgos derivados de su temperamento y carácter
Para la evaluación clínica se ha estudiado el carácter
que nos orientan hacia una dispepsia funcional; por lo ge-
diferencial de diversos síntomas dispépticos y se han ela-
neral es la de un sujeto inhibido, agi-tado o inquieto, in-
borado sistemas de clasificación, pero son demasiado en-
seguro, difícil, desconfiado o tímido. Cualquiera de estas
gorrosos para el uso cotidiano. Así, el médico debe decidir
actitudes debe ponernos en estado de alerta.
a qué pacientes investigar. La edad es una variable impor-
tante en el estudio de detección de cáncer, ya que este es
infrecuente antes de los 45 años.
La mayoría de los pacientes dispépticos jóvenes sin
signos ni síntomas de enfermedad orgánica pueden ser tra-
tados sin investigaciones profundas. Corresponde investi-
gar a los que no mejoran y a los que presentan recurrencia 1. Estudios de laboratorio. Las investigaciones iniciales
de los síntomas después del tratamiento inicial. Los pacien- deben consistir en:
tes con síntomas sugestivos de cáncer –disfagia, anorexia y a) Hemograma completo.
pérdida de peso– requieren investigación urgente, así como b) Eritrosedimentación.
los sujetos que toman antiinflamatorios no esteroideos, c) Pruebas de función hepática.
en especial si pertenecen al grupo etáreo mayor. d) Análisis de orina.
Otras pruebas de laboratorio dependen de las
ciscunstancias clínicas. Cualquier desviación sig- particular, excepto aconsejar que no coma lo que
nificativa de la normalidad, debe ser adecuada- provoca mo-lestias.
mente explorada. 2. Manejo psicológico. Al paciente se le debe aclarar y
2. Estudios imagenológicos. La ultrasonografía, la explicar el origen de los síntomas. Se puede añadir un
tomografía axial computarizada y la resonancia mag- ansiolítico cuando la ansiedad, la tensión nerviosa o
nética son pertinentes solo para descartar enfermeda- el insomnio constituyan manifestaciones importantes.
des abdominales orgánicas, en los casos clínicamente Si existe un grave desequilibrio emocional, se debe
apropiados. hacer una valoración especializada por psiquiatría.
3. Estudio endoscópico. A principios de la década de los 3. Tratamiento farmacológico. El empleo de los agen-
80, el American College of Physicians Health and tes terapéuticos en el manejo de la dispepsia no ha
Public Policy Committe encargó un estudio de la sido definido finalmente, y la situación adquiere
participación de la endoscopia en el tratamiento de mayor complejidad por la respuesta aparentemente
la dispepsia. Se recomienda, basado en gran parte en alta al placebo. Se debe indicar tratamiento para
la revisión de la literatura disponible, indicar trata- aliviar los síntomas, sin terapias prolongadas de
miento empírico con antiulcerosos en todo paciente incierta efectividad y estar asociadas con efectos
dis-péptico, así como supresión de agentes lesores adversos.
como tabaco, alcohol y antiinflamatorios no
esteroideos. Las excepciones incluyen pacientes de Los agentes usados de manera más difundida son
más de 45 años, signos sistémicos como pérdida de fármacos procinéticos, antiácidos y antagonistas de los re-
peso y aquellos en quienes aparecen complicaciones ceptores H2.
como hemorragia u obstrucción. Son necesarios más
estudios para identificar mejor a los pacientes con 1. Agentes procinéticos –metoclopramida, cisapride y
dispepsia, en quienes la endoscopia resultaría más domperidona–. Bloquean los receptores dopami-
beneficiosa, y en qué momento de la evolución de la nérgicos del tracto digestivo superior y estimulan la
presentación sería óptima efectuarla. motilidad del esófago, el estómago y el intestino supe-
4. Estudios especializados. Estos estudios, como deter- rior; también aumentan la presión del esfínter esofágico
minaciones de la evacuación gástrica o de la motilidad inferior. Deben usarse en pacientes con dispepsias, es
gastroduodenal, no son lo bastante sensibles ni especí- especial cuando los síntomas sugieren alteraciones de
ficos para ser de valor práctico y lo más conveniente es la evacuación gástrica.
reservarlos al ámbito investigacional. En ocasiones, se 2. Antiácidos. Se usan mucho para el tratamiento de la
requieren estudios especializados de la función esofá- dispepsia; hay escasa evidencia de estudios controla-
gica, como la manometría y la determinación de pH de dos de que sean mejores que el placebo. Se deben to-
24 h, para establecer el diagnóstico de dolor de origen mar cuando los síntomas son perturbadores y no de
esofágico o de reflujo gastroesofágico. forma regular.
3. Antagonistas de los receptores H2 –cimetidina, raniti-
dina, famotidina, nizatidina, roxatidina, etc.–. Los re-
sultados comunicados en la bibliografía no son
Tratamiento concordantes; alrededor de la mitad de los estudios
comunican ausencia de efectos, mientras que otros tra-
bajos muestran ventajas estadísticas sobre el placebo.
El tratamiento debe ser individualizado, una terapéu- Vale la pena probarlos a corto plazo en el paciente
tica efectiva para un paciente dado puede no serlo para dispéptico, pero la mejoría sintomática puede ser im-
otro. En el caso de la dispepsia orgánica, se instaurará el predecible.
tratamiento adecuado para la enfermedad que esté provo- 4. Inhibidores de la bomba de protones –omeprazol,
cando las manifestaciones dispépticas. lanzoprazol, etc.–. No han sido estudiados formalmente
En el manejo de las dispepsias no orgánicas hay que en la dispepsia.
tener en cuenta: 5. Agentes anti-Helicobacter pylori. Se carece de eviden-
cia convincente de que la desaparición o la erradica-
1. Estilo de vida. Los consejos concernientes al estilo de ción del Helicobacter pylori incida en los síntomas
vida deben consistir en la necesidad del abandono del dispépticos.
tabaquismo, alcohol e ingesta excesiva de bebidas no 6. Otros agentes farmacológicos como la pirenzepina y el
alcohólicas como el café. El ejercicio físico sistemá- sucralfato han dado resultados discordantes en el trata-
tico es de gran ayuda, al mejorar las condiciones miento de estos pacientes.
somá-ticas del paciente y servirle de descarga emo-
cional. No es necesario prescribir ninguna dieta en
Seguimiento
Son necesarias las consultas de seguimiento, y es im- Clasificación

portante indicar al paciente que comunique al médico cual-
quier síntoma nuevo o modificación del patrón sintomáti-
1. Disquinesias:
co existente.
a) Hipoquinesia.
b) Hiperquinesia:
- Por exceso de colecistoquinina.
- Secundaria a disturbios neurovegetativos.
ENFERMEDADES - Con obstáculo (síndrome del cístico).
DE LA VESÍCULA BILIAR - Por lesión de órganos vecinos –duodeno, estóma-
go, páncreas, etc.
Y DE LAS VÍAS BILIARES 2. Distonías:
a) Hipotonías:
Héctor Rúben Hernández Garcés - Constitucionales.
Luis Enrique Hevia González - Adquiridas: posvagotomía, secundaria a una hiper-
tonía o trastornos psíquicos.
b) Hipertonías:
Las funciones de secreción, absorción, concentración, - Neurógenas: estrés.
repleción y evacuación de la vesícula biliar pueden afec- - Hormonal: hiperfoliculinemia.
tarse por una serie de procesos, que con frecuencia se limi-
c) Hipertonía o hipotonía del esfínter de Oddi.
tan a dicho órgano, aunque en ocasiones suelen extenderse 3. Discinergias.
a otras zonas del árbol biliar.
En uno u otro caso, el resultado general será el aumen- Son muchos los autores que ponen en duda que los
to de la presión biliar a cualquier nivel de dicho árbol, con trastornos puramente funcionales del sistema biliar produz-
el consecuente impedimento del libre flujo de la bilis hacia can molestias subjetivas. En la actualidad este tema aún es
el duodeno. Al conjunto de manifestaciones clínicas que motivo de discusión, debido a que su diagnóstico se ha
resultan de este proceso, se le denomina colecistopatías. reducido considerablemente, por el empleo de las moder-
Estas afecciones ocupan un lugar importante en la prác- nas técnicas de diagnóstico que han permitido el reconoci-
tica clínica, y constituyen la segunda causa de dolor abdo- miento de una serie de afecciones orgánicas, que hasta hace
minal y de intervención quirúrgica en el vientre, después algunos años resultaban imposibles de identificar.
de la apendicitis aguda. También se ha observado que alre-
dedor del 95 % de estos casos, se deben a la presencia de
cálculos biliares en el interior de la vesícula biliar.
DISQUINESIAS VESICULARES
1. Hiperquinesia. Representa el 5 % de todas las dis-

Clasificación quinesias, sus síntomas fundamentales están dados por:
diarrea posprandial precoz, provocada por la ingestión
1. Trastornos motores de la vesícula biliar de alimentos colecistoquinéticos –huevo, chocolate,
2. Trastornos orgánicos de la vesícula biliar. grasas animales, etc.–, dispepsia con pesadez y flatu-
lencia posprandial, regurgitaciones, náuseas y trastor-
nos psíquicos. Los pacientes, en ocasiones, refieren
dolor subcostal derecho en forma de cólico.
Trastornos motores 2. Hipoquinesia. Resulta excepcional en la actualidad –sola-
de la vesícula biliar mente en el 8 % de los pacientes–, dada la frecuencia
con que las causas orgánicas son detectadas en su pro-
ducción. Los pacientes afectados aquejan sensación
Concepto dolorosa en el hipocondrio derecho, dispepsia hipos-
ténica, con intolerancia a los alimentos, constipación,
Comprende todos los trastornos motores o funcionales náuseas, vómitos y cefalea migrañosa.
de las vías biliares –vesícula biliar y/o sistema biliar extra-
hepático–, primarios o secundarios en una enfermedad
del árbol biliar o fuera del mismo.
DISTONÍAS VESICULARES
1. Hipotónica. Se caracteriza por afectar a pacientes 1. Higienodietético:

de tipo leptosomicoasténico, agresividad manifies- a) Organizar los horarios de las comidas, en un am-
ta, generalmente del sexo femenino y en los que es biente agradable y sosegado.
frecuente la hipoclorhidria, el estreñimiento b) Realziar actividad física regular.
espástico y la colitis mucosa. Los pacientes refieren c) Evitar las situaciones de estrés.
sensación de pesantez y tensión en hipocondrio dere-
d) Indicar dieta hipograsa fraccionada y en peque-
cho, sin un verdadero dolor y nunca cólicos, puesto
que no hay hipertensión en el árbol biliar; pueden ñas cantidades.
presentar dispepsia y en ocasiones episodios fugaces 2. Farmacológico:
de colangitis ascendente, acompañados de breves a) En los casos de hipertonía e hiperquinesia:
brotes febriles y escalofríos, todo ello a consecuen- - Antiespasmódicos: papaverina, atropina o pro-
cia del reflujo duodenal a través del esfínter de Oddi pantelina en dosis habituales.
hipotónico. La migraña constituye un síntoma fre- b) En los casos de hipotonía e hipoquinesia:
cuente, que tiene la característica de mejorar con el - Sorbitol al 70 %: 1 cda. cada 6 h.
drenaje biliar. Esta afección se presenta en el 13 % - Procinéticos: metoclopramida, domperidona,
de los tratornos motores de la vesícula biliar. cisapride, cidine, clebopride, etc.
2. Hipertónica. Al igual que la forma anterior afecta, con c) En todos los tipos de disquinesias:
preferencia, a pacientes del sexo femenino que, desde el
- Sedantes: clorodiazepóxido, diazepam, mepro-
punto de vista psíquico, presentan una agresividad re-
primida y manifiestan una lucha hacia objetivos bamato, etc.
irreales. Este tipo de disquinesia es la más frecuente, se 3. Quirúrgico:
presenta en el 33 % de los casos y sus síntomas digesti- a) El tratamiento consiste en la esfinterotomía por vía
vos se caracterizan por la presencia de dolor tipo cóli- endoscópica en los pacientes con disquinesias e
co en el hipocondrio derecho, con irradiación o sin ella hipertonía del esfínter de Oddi.
al hombro y la espalda de ese mismo lado, por lo gene- b) En caso de colecistopatías orgánicas sintomáticas:
ral relacionado con la ingestión de alimentos, acompa- colecistitis crónica, colecistosis, síndrome del con-
ñado de náuseas y vómitos. Los pacientes pueden pre- ducto cístico, etc., asociadas a las disquinesias.
sentar hipoclorhidria y ulcus duodenal asociado; in-
cluso se han observado casos con ictericia ligera de
corta duración (de 1 a 4 días). La migraña resulta un
síntoma en estremo frecuente en este tipo de disquinesia.
Trastornos orgánicos
de la vesícula biliar
Diagnóstico positivo ANOMALÍAS CONGÉNITAS
El diagnóstico de las disquinesias biliares se basará Las anomalías del desarrollo embrionario del árbol bi-
fundamentalmente en el empleo de la radiología, debido a liar se manifiestan generalmente en la infancia, sobre todo
que la radiomanometría es una técnica muy compleja y en los primeros años de vida, y constituyen un problema
difícil de interpretar. La colecistografía oral y el drenaje quirúrgico importante dado por su incidencia como por las
biliar cronometrado muestran resultados diferentes según variaciones anatómicas que pueden presentarse en las vías
el tipo de trastorno, lo que permite establecer el diagnósti- biliares. Estas pueden detectarse entre el 10 y 20 % de la
co diferencial. En la hiperquinesia existe una evacuación población, y consisten en anomalías de número –agenesia
rápida y completa de la vesícula después de la comida de vesicular, vesícula biliar doble, triple, etc.–, forma –gorro
prueba, mientras que en la hipoquinesia la evacuación es frigio, reloj de arena, rudimentaria, bilobulada, etc.– y po-
muy lenta y existen pocos signos de contracción. sición –intrahepática, transversal, suprahepática, etc.
La vesícula hipotónica se encuentra agrandada en for- Las anomalías congénitas de las vías biliares se clasifi-
ma de pera y concentra bien el colorante sin sufrir modifican en:
caciones; en cambio si la vesícula aparece contraída, con
mal vaciamiento y su imagen en el hipocondrio derecho 1. Anomalías de número:
persiste de 2 a 3 horas o más, quiere decir que estamos en a) Hepatovesiculares.
presencia de una disquinesia hipertónica. b) Conductos supernumerarios.
c) Hepatocanaliculares.
2. Anomalías de posición:
a) Inversión total de las vísceras o solamente del
Tratamiento hígado.
b) En relación con las vías biliares extrahepáticas. ca del defecto anatómico.

3. Anomalías de forma:
a) Atresia o hipoplasia congénita.
b) Dilatación quística congénita del colédoco.
c) Dilatación quística múltiple de las vías biliares LITIASIS VESICULAR
intrahepáticas.
Se denomina litiasis vesicular, o más propiamente
Aproximadamente el 75 % de los recién nacidos con
ictericia persistente pasada la 2da. semana de vida tienen enfermedad litiásica biliar, a la presencia de cálculos en
atresia biliar congénita. El lactante con atresia congénita el interior de la vesícula y/o en el árbol biliar; y estos se
de las vías biliares puede no estar ictérico al nacimiento, clasifican en: de colesterol, pigmentarios (bilirrubinato
debido a que el hígado materno elimina los pigmentos de calcio) y mixtos.
biliares de la sangre llegada a él por vía placentaria. La Los factores de riesgo implicados en la formación
ictericia comienza, por lo general, a partir del cuarto o de los cálculos biliares son los siguientes:
quinto día de vida, y va aumentando progresivamente en
intensidad, acompañada de coluria y acolia. 1. Cálculos de colesterol:
El lactante puede alimentarse bien y desarrollarse con a) Predisposición familiar.
normalidad durante varios meses. En la medida en que se b) Obesidad, sobre todo al reducir de peso.
desarrolla la cirrosis biliar, aparece anorexia, el bazo e híga- c) Dieta hipercalórica.
do aumentan de tamaño, y se observa hipoproteinemia, d) Hiperlipemia tipos IIb y IV.
anemia, xantomatosis y malnutrición. e) Terapéutica con clofibrato.
f) Malabsorción importante de sales biliares –afec-
Es común que se presente hipertensión portal con ascitis
tación ileal, extirpación o derivación y fibrosis
y várices, y que el paciente fallezca tras varios episodios
quística.
hemorrágicos.
g) Síndrome de estasis en la vesícula biliar –somatos-
La dilatación quística del colédoco es una rara afec-
tinoma, síndrome posvaguectomía, enfermedad de
ción, los síntomas se presentan en la niñez o en los primeros
Chagas, entre otros.
años de la edad adulta, aunque se han comunicado casos en
h) Hormonas sexuales femeninas y anticonceptivos
personas mayores 60 años. En el niño se sospecha la dilata-
orales.
ción quística congénita por la tríada de dolor abdominal
i) Edad avanzada, sobre todo en los varones.
superior, tumor palpable en el hipocondrio derecho e icteri-
j) Otros: diabetes mellitus, hiperparatiroidismo, cirro-
cia. En el adulto los síntomas no son característicos y pre-
sis biliar primaria, etc.
sentan, por lo general, ictericia obstructiva, de intensidad
2. Cálculos pigmentarios:
progresivamente grave o intermitente.
a) Población rural.
La enfermedad de Caroli fue descrita en 1958 por
b) Hemólisis crónica.
Caroli; se caracteriza por la presencia de quistes o dilata-
c) Cirrosis alcohólica.
ciones saculares que semejan granos de café –tapizados por
d) Infección biliar.
un epitelio cuboidal normal–, en continuidad con las ra-
e) Colangitis esclerosante.
mas principales de los conductos biliares intrahepáticos.
f) Cuerpo extraño en la vía biliar (parásitos).
Tiene carácter hereditario autosómico recesivo y puede aso-
g) Nutrición parenteral total.
ciarse a nefroangioesclerosis (síndrome de Cacchi-Ricci).
Suele originar síntomas en pacientes entre los 20 y 50 años En cuanto a su fisiopatología, la litiasis vesicular está
de edad, por formación de cálculos en las dilataciones relacionada con el tipo de cálculo que se produce.
saculares de los conductos y por brotes recurrentes de
colangitis. Se reconocen dos formas:
1. Forma pura. Cálculos de colesterol

2. Enfermedad de los conductos con fibrosis hepática y
riñón en médula esponjosa.
El colesterol es relativamente insoluble en agua y re-
El diagnóstico de las malformaciones congénitas de quiere una dispersión acuosa en el seno de micelas o de
las vías biliares se realiza mediante ecografía, TAC, colan- vesículas. Las vesículas son partículas esféricas compues-
giografía transhepática percutánea, gammagrafía con Tc99m tas de lecitina y colesterol que contienen tan solo vestigios
HIDA, laparoscopia y biopsia hepática. de sales biliares.
El tratamiento consiste en la reconstrucción quirúrgi-
Cuando el contenido de colesterol en la bilis supera colesterol a las micelas, lo que da lugar a la formación de
la cantidad que puede ser solubilizada por las micelas de unas micelas inestables, ricas en colesterol que se agre-
sales biliares o de sales biliares y lecitina, el exceso se dis- gan y forman ve-sículas multilamelares de mayor tama-
persa en el seno de las vesículas lipídicas de mayor tama- ño, a partir de las cuales generan los cristales de
ño, inestables que tienden a fusionarse, para dar lugar a colesterol.
cristales líquidos multilamelares, visibles al microsco- Un mecanismo importante es la nucleación de los
pio como gotas birrefringentes que exhiben el típico pa- cristales de monohidrato de colesterol, que se ve muy
trón de cruz de Malta. acelerada en la bilis litógena humana; la nucleación pue-
Hay varios mecanismos importantes en la produc- de deberse tanto a un exceso de factores que la favorecen
ción de bilis litógena –formadora de cálculos–. El más (pronuclea-dores) como a un déficit de factores que se
importante es el aumento de la secreción biliar de oponen a ella.
colesterol, que suele deberse a: La mucina y otras glicoproteínas, así como la lisin-
fosfatidilcolina, parecen actuar como factores promotores
de la nucleación, mientras que las apolipoproteínas AI y
1. Elevación de la enzima 3hidroxi-3metil-glutaril
coen-zima A (HMG CoA) reductasa –interviene en la AII se comportan como factores que la dificultan.
síntesis endógena de colesterol a partir del ácido Otro mecanismo que desempeña un papel importan-
acético–; ejemplo: obesidad e hipertrigliceridemia. te en la formación de cálculos de colesterol, es el barro
2. Aumento de la captación hepática de colesterol; ejem- biliar. La presencia de barro biliar implica que existen
plo: estrógenos y dieta. dos mecanismos:
3. Reducción de la conversión de colesterol en ácidos
biliares; ejemplo: el envejecimiento. 1. Alteración del equilibrio normal entre la secreción y la
4. Disminución de la esterificación; ejemplo: progestá- eliminación de la mucina vesicular.
genos, 3er. trimestre del embarazo y fibratos (hipo- 2. Nucleación de los solutos biliares.
lipemiantes).
El barro biliar puede formarse cuando existen altera-
También puede originarse bilis litógena como conse- ciones que producen hipomotilidad vesicular que originan
cuencia de una reducción de la secreción hepática de sales retraso en el vaciamiento y estancamiento de la bilis en el
biliares y fosfolípidos, que puede deberse a: interior de la vesícula, lo cual constituye otro mecanismo
importante en la litogénesis.
1. Disminución de la síntesis de ácidos biliares: frecuen- En el hombre, la formación de cálculos de colesterol
te en indios del este de EE.UU. y en el envejecimiento.
está precedida por la siguiente secuencia de hechos en la
2. Inhibición de la síntesis; ejemplo: estrógenos.
bilis:
3. Reducción del pool de ácidos biliares por alteraciones
Sobresaturación
en la circulación enterohepática; ejemplo: extirpación
o derivación ileal, ileítis regional, fibrosis quística, Aumento de araquidonil-lecitinas
quelantes de sales biliares, malabsorción primaria de
sales biliares, etc. Aumento de prostaglandinas
4. Incremento de la transformación de ácido cólico en
ácido desoxicólico que estimula la secreción vesicular Hipersecreción de glicoproteínas
de glicoproteínas.
Nucleación
Por tanto, el exceso de colesterol biliar en relación con
los ácidos biliares y fosfolípidos puede obedecer a: Existe una correlación positiva entre la proporción de
hipersecreción de colesterol, hiposecreción de ácidos ácido araquidónico en las lecitinas biliares y el contenido
biliares o a ambos trastornos conjuntamente. de ácido desoxicólico en la bilis, este ácido, cuya propor-
Si bien la saturación de colesterol en la bilis es un ción está aumentada, es muy detergente e induce la secre-
requisito previo importante para la formación de cálculos, ción de una bilis con más colesterol y fosfolípidos. El ex-
no basta por sí sola para desencadenar la precipitación del ceso de colesterol intrahepático inicia su secreción biliar
colesterol in vivo. acoplado con lecitinas hidrofílicas, que forman vesículas
Una alteración también importante es la formación transportadoras ricas en colesterol, que son el sustrato para
defectuosa de vesículas. Habitualmente, el colesterol y los que las prostaglandinas de la pared vesicular induzcan
fosfolípidos son agregados a la bilis como vesículas hipersecreción de mucinas; estas interfieren en el llena-
unilamelares de dos capas, que son inestables y se trans- do vesicular, por lo que hay más bilis hepática que se
forman, en unión con los ácidos biliares, en agregados
lipídicos: las micelas. Durante la transformación micelar
de las ve-sículas se transfiere más fosfolípidos que
vierte directamente al duodeno y mayor conversión in- Se acompaña de náuseas y vómitos que suelen instau-
testinal de ácido cólico en desoxicólico, este completa la rarse a los 30 min del comienzo; por lo general, después de
circulación enterohepática y al ser excretado a la bilis, haber comido mucho o abusado de alimentos grasos; tam-
es el motor para que la membrana canalicular despren- bién puede desencadenarse por el movimiento constante a
da lecitinas hidro-fílicas y colesterol. que es sometido el abdomen, como el que se produce por la
Esto es beneficioso para la hemostasia del colesterol, marcha de un automóvil sobre una carretera en mal es-
pero es un factor importante en la litogénesis. tado o durante la equitación; en el sexo femenino puede
En resumen, los cálculos de colesterol siguen la secuen- estar relacionado con el ciclo menstrual y es frecuente
cia fisiopatológica siguiente: durante la gestación o después de esta.
La cronología del cólico biliar es imprevisible, los
1. Sobresaturación de colesterol. ataques pueden ocurrir solo una vez, con una frecuencia
2. Nucleación de colesterol. intermitente o en raros casos, presentarse de forma con-
3. Aglomeración, cohesión, y crecimiento hasta formar tinua. El cuadro suele remitir cuando el cálculo regresa
los cristales: ocurre en la vesícula biliar (hipomotilidad de nuevo al fondo de la vesícula o sale de la vía biliar por
vesicular). el conducto colédoco hacia el duodeno.
En ocasiones, los pacientes suelen referir síntomas de
dispepsia que se manifiestan por: eructos, distensión abdo-
minal, intolerancia a las grasas, aerofagia, ardor y regur-
Cálculos pigmentarios gitación ácida, entre otros.
La presencia de fiebre y escalofríos asociados a un có-
En los pacientes con este tipo de cálculo, se ha visto lico biliar, sugieren la presencia de cálculos en el colédoco
que tanto la bilis hepática como vesicular se hallan sobre- o una colecistitis.
saturadas de bilirrubinato de calcio. Esto se debe a un de- Al examen físico, la maniobra de Murphy es positiva.
fecto de la conjugación hepática o al aumento de la actividad Según el órgano afectado, sus complicaciones pue-
de la betaglucuronidasa en el árbol biliar. den ser:
La actividad de la betaglucuronidasa se eleva por la
infección primaria o por la infestación del árbol biliar, esta 1. Vesícula biliar:
enzima desconjuga los conjugados de bilirrubina a gran a) Colecistitis aguda, subaguda y crónica.
velocidad al pH biliar, por lo que resulta ampliamente b) Hidrocolecisto.
c) Empiema de la vesícula.
sobresaturada la solubilidad del bilirrubinato cálcico en la
d) Gangrena de la vesícula.
bilis. Dada la incapacidad de la bilis humana de mantener
e) Perforación localizada (plastrón vesicular).
este tipo de solución, se forman cálculos en las raicillas
f) Perforación libre (peritonitis).
intrahepáticas y en el árbol biliar extrahepático.
g) Fístulas internas o externas.
La bilirrubina se encuentra en cantidades excesivas
h) Carcinoma de vesícula.
que superan la capacidad para mantenerlas en suspensión. i) Síndrome de Mirisi.
Esto ocurre por varios motivos: 2. Hígado:
a) Hepatitis reactiva.
1. Aumento de la secreción de bilirrubina por el hígado: b) Absceso hepático.
hemólisis, cirrosis, etc. c) Cirrosis biliar secundaria.
2. Desconjugación de la bilirrubina en la bilis por bac- d) Íctero obstructivo.
terias. 3. Colédoco:
3. Deficiencia de factores solubilizadores desconocidos. a) Colangitis supurativa.
b) Síndrome coledociano.
En cuanto a las manifestaciones clínicas, se conoce c) Hemobilia.
que un alto porcentaje de las vesículas con cálculos en su 4. Esfínter de Oddi:
interior cursan sin síntomas. El único síntoma específico de a) Odditis.
litiasis vesicular es el cólico biliar. Habitualmente se loca- b) Ampuloma.
liza en el epigastrio e hipocondrio derecho, con frecuencia 5. Páncreas:
se irradia a la región escapular derecha, es de carácter con- a) Pancreatitis aguda.
tinuo y se intensifica a los pocos minutos de iniciarse el 6. Intestino:
cuadro. Al igual que el cólico nefrítico, es muy intenso a) Íleo biliar.
durante 1 a 2 h y posteriormente va disminuyendo, en b) Diarrea secretora.
intensidad, de forma gradual; el enfermo se queda con c) Síndrome de malabsorción.
una sensación de dolor o molestia residual vaga. 7. Otras:
a) Trombosis de la vena porta. COLECISTITIS AGUDA

b) Síndrome de Bouveret.
Es la inflamación aguda de la pared vesicular, la
En los exámenes complementarios, las pruebas de la-
cual se acompaña de fiebre y dolor abdominal, en el
boratorio son usualmente normales. Entre el 10 y 20 % de
hipocondrio derecho.
los casos la bilirrubina sérica, la fosfatasa alcalina, las
La respuesta inflamatoria se puede desencadenar por
aminotransferasas y la gammaglutamiltransferasa pue-
tres factores:
den estar ligeramente elevadas.
La radiografía simple de abdomen solo es útil en los
1. Inflamación mecánica. Producida por el aumento
casos de cálculos radioopacos. La ultrasonografía es el
de la presión intraluminal y la distensión que origi-
método más sensible y específico para detectar la presencia
na isque-mia de la mucosa y de la pared vesicular.
de cálculos en el interior de la vesícula biliar –la cual apa-
En el 90 % de los casos se debe a litiasis vesicular
rece como una imagen ecogénica que emite sombra acústi-
con obstrucción del conducto cístico o del bacinete
ca– o barro biliar. Si los cálculos no son identificados,
vesicular.
entonces la colescistografía oral puede ser indicada en los
2. Inflamación química. Producida por la liberación de
casos sospechosos. Esta técnica también determina la fun-
lisolecitina y por otros factores hísticos locales.
ción de la vesícula biliar –habilidad para llenarse y con-
centrar el agente radiográfico– y el tipo de cálculo (calci- 3. Inflamación bacteriana. Se aíslan con frecuencia en
ficado o no). La persistencia de una vesícula excluida por cultivos de la bilis vesicular microorganismos como:
más de 2 días después de la dosis oral, es diagnóstico de Escherichia coli, Klepsiella spp., Streptococcus spp.,
colelitiasis en el 95 % de los casos. Clostridium spp., etc.
La colangiografía retrógrada endoscópica y laparos- La colecistitis aguda se puede clasificar en:
cópica se emplean cuando la litiasis no ha podido ser diag-
nosticada por los métodos antes descritos o para establecer 1. Litiásica.
el diagnóstico diferencial. 2. Alitiásica:
El tratamiento puede ser: a) Congénita: malformación de la vesícula biliar y
del conducto cístico o vasos sanguíneos anómalos.
1. Profiláctico. Estará dirigido a combatir los factores de b) Adquirida:
riesgo relacionados con la causa de la litiasis vesicular. - Infecciosas:
Se debe combatir la obesidad, llevar una dieta rica en . Bacterianas: Streptococcus spp., Salmonellas
fibras dietéticas, y administrar un tratamiento adecua- spp., Leptospiras spp., Mycobacterium tubercu-
do y oportuno de las infecciones de las vías biliares, losis, sífilis, Vibrio cholerae, etc.
etc. . Parasitarias: Strongyloides spp., Ascaris spp.,
2. Farmacológico. Es necesario administrar ácido queno- Fasciola hepatica, Clonorchis sinensis, giardia-
desoxicólico (15 mg/kg/día) en tab. de 250 mg y ácido sis, etc.
ursodesoxicólico (10 mg/kg/día) en tab. de 150 mg, . Otras.
estarán indicados en: - Mecánicas:
a) Pacientes con vesícula funcionante y cálculos de . Acodamiento, angulación o torción del conduc-
colesterol solitarios con un diámetro inferior a 2 cm. to cístico.
b) Cálculos múltiples cuyo volumen total sea inferior . Compresiones extrínsecas por adenomegalias e
al 50 % de la capacidad de la vesícula. infiltración por neoplasias.
c) Ancianos. . Taponamiento por bilis desecada, exudado in-
d) Pacientes en los que el tratamiento quirúrgico está flamatorio, moco, detritus, etc.
contraindicado. . Tumor polipoide pedunculado intrínseco.
3. Tratamiento quirúrgico. La colecistectomía es el trata- . Fibrosis y estenosis secundaria a alteraciones
miento de elección en los casos sintomáticos. inflamatorias (periduodenitis).
- Vasculares:
También se han empleado otros métodos de tratamien- . Poliarteritis nudosa.
to de la litiasis vesicular como son: métodos de dilución . Arteriosclerosis.
–monoctanoina, methyl-ter-butyl-eter, EDTA, etc.–, frag- . Diabetes mellitus.
mentación –litotricia extracorpórea, intracorpórea (electro- - Químicas:
hidráulica), láser, etc.– y extracción de cálculos –esfintero- . Reflujo jugo-pancreático.
tomía y catéter nasobiliar, entre otros. . Reflujo duodenal.
- Otras.
El cuadro clínico está dado por signos y síntomas clí-

nicos que se deben a la obstrucción del conducto cístico, 6. Hepatitis aguda alcohólica.
con la consiguiente distensión, inflamación y, a menudo, 7. Pancreatitis aguda.
infección de la vesícula biliar, estado que puede conducir 8. Neumonías con pleuresía derecha.
a la gangrena con probable abscedación y/o perfora- 9. Pielonefritis.
ción. 10. Infarto agudo del miocardio.
El ataque agudo es, con frecuencia, precipitado por 11. Síndrome de Fitz-Hugh-Curtis.
una comida copiosa o con exceso de grasa, y se caracteri-
za por dolor localizado en el epigastrio e hipocondrio Las complicaciones de la colecistitis aguda pueden ser:
derecho con irradiación a la espalda y al hombro dere-
cho; en ocasiones se acompaña de fiebre moderada de 38 1. Hidrocolecisto.
°C, náuseas y vómitos. 2. Empiema de la vesícula.
Al realizar el examen físico se comprueba dolor a la pal- 3. Gangrena de la vesícula.
pación en el hipocondrio derecho, con defensa muscular 4. Pericolecisto.
y maniobra de Murphy positiva. En el 33 % de los casos 5. Perforación local (plastrón) o generalizada (colepe-
puede palparse la vesícula o un plastrón en la zona vesicular. ritoneo).
Puede existir ictericia en el 20 % de los pacientes, ya sea 6. Fístulas internas o externas.
por extensión del proceso inflamatorio al pedículo biliar o 7. Colangitis.
por la coexistencia de litiasis en la vía biliar principal. 8. Absceso subhepático o subdiafragmático.
En los exámenes complementarios, lo habitual es de- 9. Pileflebitis.
tectar leucocitosis con desviación a la izquierda en el 10. Pancreatitis.
leucograma. La bilirrubina, las aminotransferasas séricas y 11. Shock séptico y muerte.
la fosfatasa alcalina, en ocasiones, muestran ligeros aumen-
tos, incluso, la determinación de amilasa puede estar au- En cuanto al pronóstico, se puede decir que aproxima-
mentada en ausencia de pancreatitis. damente el 75 % de los pacientes sometidos a tratamiento
La electrocardiografía, a veces, muestra alteraciones: médico logra la remisión de los síntomas agudos entre los
reducción de la amplitud de la onda T o su negatividad, 2 y 7 primeros días de hospitalización. En el 25 % restante,
extrasístoles ventriculares o auriculares, arritmias, trastor- se produce alguna complicación a pesar del tratamiento
nos de la conducción, etc. Parece que las colecistopatías conservador, por lo que es necesaria una rápida interven-
modifican de forma refleja el ritmo cardíaco y el flujo san- ción quirúrgica.
guíneo coronario. El tratamiento más eficaz es la intervención quirúrgi-
La radiografía simple de abdomen puede proporcionar ca, debido a que alrededor del 25 % de los pacientes que ha
signos de colecistopatía: cálculos biliares en el interior de padecido la enfermedad sufre una recurrencia del proceso
la vesícula biliar o en las vías biliares, calcificación de la al año y el 60 % tendrá, al menos, un nuevo episodio en los
pared vesicular, gas en la luz vesicular y en su pared (cole- 6 años siguientes. No obstante, se puede ser conservador, si
cistitis «enfisematosa»). La ecografía pondrá de manifiesto se mantiene una actitud expectante; en estos casos se sus-
la existencia de cálculos en el 90 al 95 % de los casos pende la vía oral, se instaura aspiración nasogástrica y se
(cálculos radioopacos), engrosamiento de las paredes del corrigen los desequilibrios hidroelectrolíticos. Como
órgano y/o bilis de estasis (barro biliar). analgésicos suelen utilizarse la petidina o pentazocina, aso-
En la colecistitis aguda está contraindicado el drenaje ciados a los anticolinérgicos o no. El uso de antibióticos de
biliar duodenal, dada la intensidad de la enfermedad y para amplio espectro estará indicado si aparecen complicacio-
evitar la contracción de la vesícula biliar. nes con supuración.
La colecistografía oral está contraindicada; sin embar-
go, la colecistografía endovenosa, puede mostrar ausencia
de contraste en la vesícula (vesícula excluida). La gamma-
grafía biliar isotópica (HIDA) puede confirmar el diagnós- COLECISTITIS CRÓNICA
tico; la laparoscopia permite establecer el diagnóstico exacto
y precisar el estadio evolutivo. Todavía se utiliza, aunque Es una enfermedad inflamatoria crónica de la pared
existen otras técnicas más modernas.
vesicular, asociada a litiasis en la mayor parte de los casos,
El diagnóstico diferencial se establece con:
y que se caracteriza por trastornos dispépticos y/o cólicos
biliares. La colecistitis crónica sin cálculos es aún más rara
1. Úlcera péptica.
que la colecistitis aguda no calculosa.
2. Apendicitis aguda.
Se clasifica en:
3. Carcinoma perforado.
4. Divertículo del ángulo hepático del colon.
1. Colecistitis crónica litiásica.
5. Absceso hepático.
2. Colecistitis crónica alitiásica:
a) Funcionales: vagotomía, discinergia, disquinesia
y distonía vesicular. c) Tratamiento etiológico.

b) I nfecciosas: sífilis, tuberculosis, brucelosis, hepa- 2. Quirúrgico. Si se trata de una colecistitis crónica litiá-
titis, fiebre tifoidea, bacteriemias, micosis, pará- sica, salvo si existen contraindicaciones importantes tales
sitos (giardiasis, ascariasis, etc.). como: insuficiencia cardíaca o respiratoria, gran toma
c) Tóxica: reflujo duodenal o pancreático. del estado general, cardiopatía isquémica, cáncer, etc.
d) Alérgica: shock anafiláctico.
e) Vasculares: diabetes mellitus, vasculitis, arterios-
clerosis o poliarteritis nudosa.
COLECISTOSIS
Desde el punto de vista clínico, el 50 % de los pacien-
tes con colecistitis crónica son asintomáticos, hasta que se Se denomina así al conjunto de afecciones orgánicas
presenta alguna complicación o se detecta al realizar exá- de la vesícula biliar, de evolución crónica, que constituyen
menes complementarios por otras razones. El cólico biliar, una entidad patológica independiente de la litiasis y dife-
debido en general a la migración de los cálculos hacia el rente de las colecistitis.
cuello vesicular o conducto cístico, se caracteriza por ser Pueden clasificarse como colecistosis puras o asocia-
un dolor localizado en el epigastrio o en el cuadrante supe- das a litiasis vesicular en:
rior derecho, constante, intenso, de aparición posprandial,
que puede irradiarse a la escápula del mismo lado; casi 1. Colesterolosis:
siempre dura de 1 a 2 h para persistir después como un dolor a) Forma difusa (vesícula fresa).
vago acompañado de náuseas y vómitos. b) Forma localizada segmentaria (infundibular).
En ocasiones, los ataques de dolor suelen ser discretos, c) Pólipo colesterólico.
localizados en el epigastrio o hipocondrio derecho, de ca- d) Vesícula calcárea.
rácter estable o intermitente. 2. Poliposis:
Es frecuente también la indigestión crónica, la intole- a) Papilomas.
rancia a las grasas, el eructo, la flatulencia, la sensación de b) Adenomas.
plenitud gástrica y la pirosis. Pueden presentarse cuadros 3. Divertículos intramurales:
de colecistitis aguda en el curso de la colecistitis crónica. a) Divertículo intramural congénito.
El examen físico puede no ser significativo, se encuen- b) Divertículo intramural adquirido: colecistosis glan-
tra dolor en el epigastrio e hipocondrio derecho, con ma- dular proliferante.
niobra de Murphy positiva en caso de colecistitis aguda c) Divertículo intramural localizado: adenoma del
asociada. fondo.
Entre los exámenes complementarios, la radiografía
simple de abdomen puede revelar opacificación de la ve- Otra clasificación puede ser:
sícula, por concentración elevada de carbonato de calcio
en la pared vesicular o presencia de cálculos radioopacos 1. Colesterolosis:
en el interior de la vesícula biliar. a) Forma difusa.
El ultrasonido y la tomografía axial computarizada b) Forma localizada segmentaria.
permiten diagnosticar la presencia de litiasis vesicular en c) Pólipos colesteróticos.
el 96 % de los casos. La falta de visualización de la vesícula
2. Hialinocalcinosis:
en la colecistografía oral implica la presencia de colecistitis,
a) Vesícula de porcelana.
siempre y cuando se haga el diagnóstico diferencial con
b) Vesícula cálcica.
otras causas de vesícula excluida –errores técnicos, enfer-
3. Diverticulosis intramural:
medad hepática, intestinal, etc.–. En el 66 % de los enfer-
a) Congénita.
mos se demuestran cálculos en el interior de la vesícula
b) Adquirida difusa.
biliar, mediante esta técnica.
c) Adquirida localizada.
Se puede practicar la colecistografía endovenosa y el
drenaje biliar; este último puede mostrar ausencia de bilis
En cuanto a las manifestaciones clínicas, en compara-
B y elementos litógenos en la bilis –cristales de colesterol
o bilirrubinato de calcio. ción con la litiasis, un mayor número de pacientes del sexo
El tratamiento puede ser: masculino son afectados, aunque las litiasis predominan en
el sexo femenino en una proporción 3:1. Generalmente afec-
1. Médico. Si se trata de una colecistitis crónica alitiásica: ta a adultos jóvenes y adolescentes. El dolor es el síntoma
a) Dieta hipograsa: evitar alimentos no tolerados como más frecuente y son las vesículas fresas las más dolorosas.
huevo, chocolate, exceso de grasas, etc. En el sexo femenino predomina el dolor en el hipocondrio
b) Antiespasmódicos, procinéticos y antibióticos si se derecho de tipo cólico hepático, mientras en el sexo mascu-
sospecha infección aguda. lino predomina el síndrome pseudoulceroso. Otros síntomas
como la constipación, la cefalea migrañosa, los vómitos, Vater o en la unión de los dos conductos hepáticos prin-
los trastornos menstruales y psíquicos, y las manifesta- cipales (tumor de Klatsking).
ciones alérgicas, son frecuentes. En el examen físico ape- Como en los demás carcinomas, la causa es descono-
nas se recogen datos; en ocasiones, la maniobra de cida; sin embargo, en Asia se asocia con la existencia de
Murphy resulta positiva. cálculos intraductales (generalmente pigmentados) y con
En los exámenes complementarios, la la infección hepática por tremátodos (Clonorchis sinensis).
ultrasonografía permite orientar el diagnóstico de También es mayor la incidencia de colangiocarcinoma en-
colesterolosis por la presencia de engrosamiento de las tre pacientes con colitis ulcerosa, aunque se desconoce el
paredes de la vesícula biliar, calcificaciones y pólipos en motivo de esta asociación.
la misma, sin embargo, la colecistografía oral constitu- El tumor es de pequeño tamaño y estenosa la luz de
ye el examen de elección para llegar al diagnóstico. los conductos biliares, por lo general es un
Los signos radiológicos se clasifi-can en: adenocarcinoma. En la ampolla de Vater el tumor puede
originarse a partir de la mucosa de la misma ampolla o
1. Indirectos. Pueden ser funcionales o generales. Son a partir de los conductos pancreáticos o biliares adya-
comunes a todas las colecistosis: centes.
a) Hiperopacificación de la vesícula biliar. El cuadro clínico es el de una ictericia obstructiva pro-
b) Hipertonía vesicular: imagen en «bola de erizo» o gresiva, indolora, con molestia leve, profunda en abdomen
«cuello de cisne». superior y pérdida de peso. Rara vez se complica con colan-
c) Hiperevacuación vesicular: vesícula bi o trilobu- gitis. Hay pocos signos físicos aparte de la hepatomegalia,
lada, o imagen en «reloj de arena». aunque algunas veces la vesícula biliar puede ser palpable,
2. Directos. Pueden ser orgánicos o específicos. Tradu- cuando la neoplasia está ubicada en el conducto común
cen lesiones macroscópicas: que no afecta al cístico: ley de Curvoisier-Terrier.
a) Colesterolosis: vesícula con los contornos irregu- El diagnóstico de colangiocarcinoma requiere la vi-
lares, de bordes corroídos y festoneados. sualización radiológica del árbol biliar, ya sea mediante
b) Pólipos colesterólicos: defectos de lleno, muescas ecografía, tomografía axial, colangiopancreatografía retró-
marginales o centrales, es notable la fijeza de su grada o mediante colangiografía parietohepática, sobre todo
localización. en pacientes en los que se sospeche un tumor de Klatsking.
c) Divertículos intramurales: se caracterizan por la pre- Los exámenes complementarios reflejan un patrón de co-
sencia de los senos de Rokitansky-Aschoff: peque- lestasis.
ñas bolsitas en la mucosa de la vesícula biliar ex- El tratamiento es fundamentalmente quirúrgico.
tendidas a través de la capa muscular.
3. Signos de vecindad. Piloritis organofuncional (este-
nosis hipertrófica) y deformidad de la segunda porción
del duodeno por compresión. CARCINOMA DE LA VESÍCULA BILIAR
4. Signos radiomanométricos. Odditis espástica y odditis
esclerosante verdadera. El carcinoma de vesícula ocupa el 5to. lugar entre los
cánceres gastrointestinales, le corresponde del 1 al 3 % de
Las complicaciones observadas en las colecistosis son todos los tumores. Es más frecuente en la raza blanca, en
fundamentalmente la litiasis vesicular, las colecistitis agu- edades avanzadas (6ta. y 7ma. décadas) y en el sexo feme-
das y crónicas, el síndrome del cístico y la malignización. nino en una proporción 3-4 : 1.
El tratamiento será quirúrgico en la vesícula calcárea, De forma habitual los carcinomas que asientan en la
vesícula de procelana, pólipos colesterólicos y en las com- vesícula biliar están asociados con cálculos biliares (del 70 al
plicaciones. 80 %), por lo que la irritación e inflamación crónicas de la
mucosa son factores etiológicos importantes, pero no se ha
aclarado su mecanismo. Sin embargo, aunque los cálculos
son frecuentes, el carcinoma de vesícula es raro.
Tumores En su mayoría, se trata de un adenocarcinoma con
patrón escirro o papilar, el carcinoma epidermoide es ex-
cepcional. El tumor crece con rapidez y se extiende precoz-
CARCINOMA DE LOS CONDUCTOS BILIARES
mente hacia las estructuras adyacentes; a veces, se descubre
por accidente al realizar una colecistectomía por co-
Un tumor primitivo de los conductos biliares puede lelitiasis, y colecistitis sobre todo en pacientes mayores de
aparecer en cualquier punto a lo largo de los conductos 70 años.
principales, pero es más frecuente a nivel de la ampolla de Puede manifestarse clínicamente por:
1. Ictericia intensa sin remisión por afectación del colédo- nados.

co o del hígado. Entre sus manifestaciones clínicas, el síntoma princi-
2. Colecistitis: pal de este síndrome es el dolor, localizado en el
a) Aguda con masa palpable. hipocondrio derecho, pero algunos pacientes lo experi-
b) Crónica con dolor crónico intermitente en el cua- mentan en la línea media y en ocasiones se irradia a la
drante superior derecho. espalda. El dolor se reproduce por la ingestión de ali-
3. Carcinoma avanzado diseminado. mentos grasos y mejora con nitroglicerina o
anticolinérgicos, aunque la respuesta no es constante. Es
La exploración física aporta pocos datos, aunque a frecuente la percepción de dolor sobre la vesícula biliar
veces pone de manifiesto la existencia de masa abdominal y, en ocasiones, esta puede palparse dis-tendida. La cefa-
en el hipocondrio derecho; cuando esto sucede, el tumor lea migrañosa no es rara y se ha encontrado una icteri-
no es estirpable en la mayoría de los casos. cia mínima en algunos pacientes; probablemente la ex-
El diagnóstico positivo se sospecha por un estudio plicación consista en una estenosis del esfínter de Oddi
ultrasonográfico, si se identifica una masa intraluminar en con dilatación y aumento de la presión transmitida al híga-
la vesícula biliar que no cambia de posición o por un endo.
grosamiento notable de la pared vesicular, el cual se confir- El diagnóstico del síndrome del conducto cístico debe
ma mediante TAC, colecistografía oral o laparoscopia. sospecharse frente a un dolor típico y ante los hallazgos
El carcinoma de vesícula puede estirparse en menos colecistográficos de una vesícula no calculosa de reple-
del 25 % de los pacientes. La mayoría solo vive unos meses ción normal que no se vacía tras la comida grasa o después
después de obtenido el diagnóstico. Este tipo de carcinoma de la inyección de colecistoquinina por vía endovenosa.
es poco sensible a la radioterapia y no existe quimioterapia La ecografía, la tomografía axial y la laparoscopia permi-
eficaz frente a él. ten establecer el diagnóstico.
Las neoplasias benignas de la vesícula biliar constitu- El diagnóstico diferencial se establece con:
yen procesos raros. Los papilomas y adenomas de la vesícu-
la son tumores epiteliales benignos poco frecuentes que 1. Disquinesias hipertónicas.
solo tienen importancia clínica; pueden descubrirse en la 2. Colelitiasis.
colescistografía o ecografía y es necesario diferenciarlos de 3. Colecistitis crónica.
los tumores malignos. 4. Atonía de la vesícula biliar.
5. Afecciones de la región pancreatoduodenal: tumor de
duodeno, ampuloma, tumor de páncreas, pancreatitis y
otras.
6. Síndrome del intestino irritable.
Otras afecciones
La colecistectomía es el tratamiento de elección.
SÍNDROME DEL CONDUCTO CÍSTICO
Se conoce también como sifopatías, enfermedad del

HEMOBILIA
cuello vesicular, infundibulocistis, disquinesia mecánica
del cuello vesicular e hipertonía del cuello vesicular.
El síndrome del conducto cístico es la obstrucción Se denomina así a la hemorragia que se produce en el
mecánica, parcial, no calculosa, incompleta de la región interior del árbol biliar. Esta puede ser consecuencia de la
infundibular cervicocística (sifón vesicular) que se acom- lesión traumática o quirúrgica del hígado o de los conduc-
paña de dolor y contracción. tos biliares; de la ruptura intraductal de un absceso hepático
Se clasifica en: o de un aneurisma de la arteria hepática; de una hemorragia
procedente de un tumor hepático, biliar o de complicacio-
1. Congénito. Desarrollo anormal de la válvula del sifón. nes hepáticas de una coledocolitiasis, o de una parasitosis
2. Adquirido. Por una serie de anomalías estructurales hepatobiliar.
que producen la obstrucción parcial del conducto cís- Procedimientos diagnósticos como la biopsia hepáti-
tico: estenosis, fibrosis, bridas, angulaciones, adhe- ca o la colangiografía transhepática percutánea y la inser-
rencias, adenomatosis, adenomiomatosis y conducto ción de un catéter transhepático para drenaje biliar pudie-
cístico largo y tortuso. ran complicarse también con hemobilia.
Los pacientes suelen presentar una tríada clásica de
La región del sifón precide la repleción y evacuación cólico biliar, ictericia obstructiva y melena o presencia de
de la vesícula biliar y la luz es bastante estrecha (de 2 a 3 cm); sangre oculta en las heces fecales. Si la hemorragia es masi-
puede tornarse patológica por los factores antes mencio- va, es posible que aparezca anemia aguda o colapso circu-
latorio. vadas. Los valores de bilirrubina suelen encontrarse

El diagnóstico se consigue mediante la demostración entre 2 y 10 mg/100 mL. La velocidad de sedimentación
colangiográfica de un coágulo sanguíneo en el árbol bi- se encuentra acelerada. En los casos de infección
liar, pero puede ser necesario contrastar el hallazgo me- sobreaña-dida, aparece leucocitosis y los cultivos son po-
diante angiografía selectiva. sitivos.
Aunque los episodios leves de hemobilia pueden re- El diagnóstico exacto depende de la exploración del
solverse sin necesidad de intervención quirúrgica, es fre- árbol biliar, que suele ser imagenológica y, a veces, quirúr-
cuente que se tenga que recurrir a la ligadura del vaso san- gica. La prueba más específica es la colangiografía retró-
grante. grada endoscópica. El estudio radiográfico muestra estre-
chamiento irregular, difuso o focal de los conductos con
áreas intermedias de calibre normal o dilatadas; este aspec-
to en «rosario» es característico. Algunos pacientes forman
COLANGITIS ESCLEROSANTE PRIMARIA cálculos biliares en las áreas estrechas por estasis.
La enfermedad no se puede pronosticar con exacti-
Es una enfermedad de causa desconocida y caracte- tud, pero se sabe que evoluciona progresivamente a la
rizada por la estenosis inflamatoria progresiva de las cirrosis biliar y esta, a la insuficiencia hepática que es
vías biliares principales. No se asocia a colelitiasis ni es causa de muerte.
secundaria a traumatismo quirúrgico. La esclerosis se Cuando el paciente está asintomático, no se justifica
debe a inflamación, fibrosis y engrosamiento de las ca- tratamiento alguno.
pas serosas o subserosas. En pacientes con síntomas, el objetivo del tratamiento
Este trastorno puede aparecer de forma aislada o en el es aliviar la obstrucción biliar, si es técnicamente factible, y
curso de una enfermedad inflamatoria crónica en especial se piensa que el beneficio supera el riesgo. Si se encuentra
–la colitis ulcerativa idiopática– o dentro de los síndromes una estrechez segmentaria, puede intentarse la dilatación
de fibroesclerosis multifocal, como la fibrosis retroperi- percutánea con globo o por endoscopia, si la lesión se
toneal, mediastínica o periureteral, el estruma de Riedel o encuentra en el colédoco. Otra opción es el drenaje
el pseudotumor de la órbita. percutáneo con catéter, pero con frecuencia no proporciona
La estenosis papilar y la colangitis esclerosante cons- un drenaje adecuado de todas las áreas obstruidas en una
tituyen complicaciones importantes del SIDA; con frecuen- afección difusa. En algunos casos se justifica el tratamiento
cia se ha observado en estos pacientes infecciones por quirúrgico, para introducir una férula en una afección difu-
citomegalovirus y criptosporidios, lo que ha planteado la sa o derivar una afección grave del colédoco distal.
posibilidad de que estos microorganismos intervengan en
la patogenia de esta enfermedad.
La colangitis esclerosante primaria afecta fundamen-
talmente a varones jóvenes entre 15 y 25 años, aunque se ÚLCERA PÉPTICA
ha diagnosticado en niños entre 4 y 14 años.
Al inicio los pacientes suelen manifestar síntomas y
GASTRODUODENAL
signos de obstrución biliar crónica e intermitente, ictericia
generalmente indolora, prurito, heces alcohólicas y coluria, José L. Valenciaga Rodríguez
aunque la mayoría se descubre en una etapa asintomática. Miguel Soneira Pérez
Más adelante, en el transcurso de la enfermedad puede
aparecer obstrución biliar completa, cirrosis biliar secun-
daria, insuficiencia hepática e hipertensión portal. El término úlcera péptica lo utilizó por primera vez
En ocasiones, existe una infección sobreañadida, in- Quincke (1882) e indicaba que las propiedades digestivas
ducida por la estasis biliar proximal al segmento obstruido; del jugo gástrico eran las responsables de su producción.
en estos casos hay fiebre, a menudo con escalofrío y dolor En la actualidad, se reconoce el papel del ácido clorhídrico
abdominal (colangitis aguda), aunque este cuadro es raro, y la pepsina, pero está claro que no es la única causa de la
cuando no se ha hecho previamente una exploración qui- úlcera; en consecuencia, el término úlcera «péptica» pue-
de ser erróneo.
rúrgica o instrumental.
Los resultados de las pruebas de laboratorio indican
colestasis; la fosfatasa alcalina sérica aumenta de forma
gradual hasta alcanzar niveles considerables, por lo gene-
ral más de 3 veces del límite superior normal y permanece Concepto
elevada, a pesar de las variaciones en las manifestaciones
clínicas. Las transaminasas pueden estar ligeramente ele- La úlcera péptica es una pérdida circunscrita de tejido,
que alcanza las capas mucosa, submucosa y muscular, y en la génesis de la úlcera gástrica.
se produce en las porciones del tubo digestivo expuestas c) Factores exógenos:
a la acción del jugo gástrico; este concepto incluye lesio- - Tabaquismo.
nes ulcerosas en la parte baja del esófago, el divertículo - Bebidas con alcohol o cafeína.
de Meckel revestido de mucosa gástrica ectópica y el - Drogas ulcerogénicas: existen medicamentos que
intestino delgado contiguo a una gastroenterostomía; aumentan la secreción clorhidropéptica y la aci-
también en el síndrome de Zollinger-Ellison pueden pre- dez o producen erosiones de la mucosa por sí mis-
sentarse úlceras pépticas en el yeyuno. mos, entre ellos se encuentran la reserpina, fenil-
Trataremos solamente las úlceras del estómago y duo- butazona, salicilatos, cafeína, antiinflamatorios no
deno. esteroideos, etc.
- Malos hábitos nutricionales: largos períodos de
ayuno, ingestión de comidas muy condimentadas,
alimentos ácidos, productos enlatados, etc.
Patogenia d) Agentes infecciosos:
- Helicobacter pylori: bacilo gramnegativo en
Entre el 5 y el 10 % de todas las personas la pade- forma de S o curvo, microaerofílico; se detecta
cen durante su vida; cada año aparecen en los Esta- entre el 90 y 95 % de los pacientes con úlceras
dos Unidos 350 000 casos nuevos, mientras la prevalen- duode-nales y entre el 60 y 70 % de los pacientes
cia es de 18/1 000 habitantes. con úlceras gástricas; sin embargo, aun con dis-
La úlcera péptica duodenal sintomática es más frecuen- crepancias en la bibliografía consultada con
te que la gástrica sintomática tanto en varones como en respecto a su trascendencia, se ha propuesto
mujeres, tiende a aparecer en cualquier momento después como un fac-tor ofensivo, sobre todo en la úlce-
de la infancia, es mucho más frecuente entre los 40 y 70 años, ra duodenal, ya que reduce la defensa de la mu-
con ocurrencia máxima alrededor de los 50. cosa a través de un grupo de mecanismos cientí-
Tanto la localización gástrica como duodenal afec- ficamente demos-trados:
tan más a varones que a mujeres, se describen en todas . Induce inflamación de la mucosa.
las latitudes y razas, pero con grandes variaciones en . Degrada la capa de moco por acción de una
cuanto a su incidencia, localización y caracteres clíni- proteasa producida por el propio germen.
cos; se destaca su frecuencia entre los mineros indios de . Disminuye la capa de fosfolípidos luminales por
los Andes peruanos y en los pescadores noruegos, entre acción de lipasas y fosfolípidos elaboradas por
otros. la bacteria.
Entre los factores de riesgo relacionados con la úlcera . Presenta acción ureasa sobre la urea que difunde
duodenal se encuentran la enfermedad pulmonar obstructiva pasivamente desde el plasma hacia la luz esto-
crónica, cirrosis hepática, insuficiencia renal crónica, gru- macal; se produce amonio que aumenta el pH.
po sanguíneo O, antígeno HLA B5 en hombres blancos, . Produce interleukina 1, 2 y 6, factor de necrosis
antígenos ABO no secretorios, parentesco de primer grado tumoral y liberación de radicales libres de oxí-
con paciente ulceroso –3 veces más frecuente que en la geno.
población general. . Disminuye la concentración de los compuestos
Se describen otros elementos de tipo genético relaciona- sulfidrilo no proteínicos y la capacidad anti-
dos tanto con la úlcera gástrica como con la duodenal, como oxidante en la mucosa gastroduodenal.
por ejemplo el síndrome de neoplasia endocrina múltiple,
. Libera leucotrienos C4, B4 y D4.
también la presencia de una herencia autosómica dominan-
. Deprime la producción de somatostatina que tie-
te de los valores séricos de pepsinógeno I aumentados.
ne acción moduladora e inhibe la producción
La aparición de la úlcera péptica gastroduodenal está
de gastrina.
supeditada a la resultante del balance de dos grupos de
factores que actúan sobre la mucosa: - Citomegalovirus y Candida albicans: otros auto-
res señalan su detección en úlceras gástricas.
1. Factores agresivos: e) Retraso en el vaciamiento gástrico: interviene en la
a) Ácido clorhídrico y pepsina: casi del 30 al 40 % de génesis de las úlceras gástricas por retención de
los pacientes con úlcera duodenal tienen índices alimentos en el estómago que aumenta la libera-
de secreción de ácido por encima de los límites ción de gastrina y la secreción de ácido.
normales. f) Estrés emocional.
b) Reflujo de bilis y jugo pancreático: permite la difu- g) Alteraciones de la integridad de la mucosa.
sión retrógrada de los iones de hidrógeno, se plan- 2. Factores defensivos:
tea que los ácidos biliares, la lisolecitina y las enzi- a) Conservación de la integridad de la mucosa. En
mas pancreáticas son factores agresivos sobre todo ella intervienen:
- Moco: este producto secretorio es un gel que se evoluciona hacia la cicatrización; si existe recidiva, la
forma como una cubierta delgada protectora sobre nueva úlcera tiende a implantarse sobre tejido cicatrizal.
las células superficiales de la mucosa que, por su
adherencia e impermeabilidad, actúa como un
importante factor defensivo de la agresión pro-
teolítica. Diagnóstico positivo
- Bicarbonato: es secretado por las células epite-
liales de la superficie en el estómago y duodeno, y
las glándulas de Brunner en el duodeno, que neu- El diagnóstico positivo estará fundamentado en el
traliza los iones de hidrógeno. cuadro clínico descrito y se hará definitivo a través de la
- Flujo sanguíneo de la mucosa: regula el riego de observación del cráter en una radiografía o endoscopia,
las células epiteliales de la superficie, lo que favo- esta última es más exacta –la radiografía puede dejar de
rece la eliminación de ácido que podría difundir a detectar hasta el 20 % de úlceras pépticas– y permite
través de la mucosa. realizar biopsia dirigida, que posibilitará estudio
- Renovación celular: las células mueren y se re- citológico para descartar neoplasia, así como cultivo
generan constantemente; este es un factor im- bacteriano del material de biopsia para determinar pre-
portante para conservar la integridad de la sencia de Helicobacter pylori. Se debe realizar, además,
mucosa. prueba de ureasa y otras.
- Prostaglandinas endógenas: en la mucosa gástrica
y duodenal se encuentran las prostaglandinas E, F
e I que actúan como mediadores del control de
estos factores que mantienen la integridad de la CUADRO CLÍNICO
mucosa, también se plantea su acción citopro-
tectora. Los síntomas están dados por:
b) Mecanismos intrínsecos de la secreción gástrica:
inhibición antral de la secreción, cuando un ácido 1. Dispepsia. La úlcera péptica suele presentarse como
muy concentrado baña la mucosa, y el llamado un trastorno doloroso de abdomen alto, con la conste-
freno duodenal que consiste en la disminución del lación de síntomas conocidos como dispepsia. Esta
jugo gástrico por vía refleja cuando se introduce entidad está mal definida por pacientes y médicos; con
un ácido en el duodeno. frecuencia incluye síntomas como náuseas, vómitos,
plenitud y timpanismo, además de dolor o molestia.
En la mayoría de los pacientes que parecen tener úlce-
ra por «dispepsia típica» no se encuentra esta lesión en
Anatomía patológica la radiografía o la endoscopia y en su lugar padecen
otras enfermedades o se clasifican como dispepsia «sin
úlcera» (funcional), también puede suceder lo opues-
La úlcera gástrica se localiza con mayor frecuencia en
to; los pacientes con síntomas como pirosis, que po-
el antro gástrico, y rara vez en la curvatura mayor, donde,
dría sugerir reflujo gastroesofágico, pueden tener en
por lo general, resulta maligna.
realidad úlcera péptica; en consecuencia, es imposible
Macroscópicamente la úlcera péptica gastroduodenal
diferenciar con seguridad la úlcera de cualquier otro
es de forma redondeada u oval, y de contorno regular y liso;
trastorno que causa dispepsia, con basarse solo en la
por lo común su tamaño varía entre 1 y 3 cm.
historia.
En la fase aguda activa, el borde de la úlcera forma un
2. Dolor. El diagnóstico clínico suele basarse en la locali-
rodete congestivo edematoso, el fondo aparece liso o irre-
zación del dolor, su carácter y los factores que lo agra-
gular y formado por una capa de exudado fibrinopurulento.
van o alivian. Por ejemplo, el dolor de la úlcera se
En la fase crónica, el borde se retrae y atrae hacia él la
mucosa periférica; el fondo se eleva y la evidencia anato- describe clásicamente localizado en el epigastrio y es
mopatológica de cronicidad se basa en la fibrosis e infiltra- de carácter ardoroso o mordiente; puede desaparecer
ción celular. durante meses e incluso años, pero es típico que recu-
La lesión ulcerosa alcanza la muscularis mucosae e rra. Con respecto al ritmo, Moynihan (1910) describió
invade las capas más profundas de la pared gastroduodenal, en las úlceras gástricas un ritmo de cuatro tiempos:
a la cual puede perforar hacia la cavidad peritoneal o hacia alimento-bienestar-dolor-calma, donde la toma de
el parénquima de alguna víscera vecina. Habitualmente alimentos está seguida de bienestar que dura de 30 a
90 min, al que sucede un episodio doloroso que se
mantiene hasta que el estómago se vacía, unos 60 a
90 min más tarde; sin embargo, en la úlcera duodenal con el inicio clásico del dolor varias horas después de la
hay un período de 2 a 4 h de bienestar después de una comida, cuando el vaciamiento gástrico ha reducido la
comida; más tarde, el dolor aparece y dura hasta que se capacidad amortiguadora del contenido del estómago y
toma otra vez alimento; en este caso hay un triple rit- aumenta la acidez intraluminal; otros mecanismos pro-
mo: comida-bienestar-dolor. Ante un dolor ultratardío bables guardan relación con anormalidades en la fun-
que aparece en la madrugada, es lógico pensar en la ción motora gástrica o duodenal, pero tampoco se han
localización duodenal. comprobado.
Tanto los pacientes con úlcera duodenal como de estó-

mago, obtienen rápido alivio de su dolor con la ingestión
de alcalinos, la ingestión de alimentos o la bebida templada Características de la úlcera péptica en el niño
que mejora el dolor de la úlcera en pocos minutos, alivio
que se manifiesta bien en la úlcera duodenal; también el
La úlcera péptica es poco frecuente y se caracteriza
vómito alivia el dolor en la mayoría de los casos.
por:
Algunos pacientes sufren, por lo regular, de vómitos y
muchos más lo presentan únicamente de manera concomi-
1. Dolor abdominal, con náuseas o sin ellas y vómitos.
tante con el dolor, pero solo en forma ocasional. Los vómi-
2. Hematemesis con melena o sin ella.
tos son más frecuentes en las úlceras gástricas no com-
3. Melena solamente.
plicadas que en las duodenales; los vómitos con abun-
4. Anemia solamente.
dantes restos de alimentos que se presentan de 8 a 12 h
después de la ingestión, sugieren la existencia de esteno-
Los antecedentes pueden ser tan vagos que suelen ser
sis pilórica, aunque pueden deberse también a un simple
confundidos, en sus inicios, con dolores abdominales fun-
espasmo del píloro. Antes que se produzca el vómito sue-
len sentir como una distensión, que se alivia muy rápido
cuando este aparece. Cuadro 22.6
El dolor ulceroso de larga duración y resistente a la
terapéutica adecuada debe hacernos pensar en una úlcera Úlceras benignas Úlceras malignas
complicada, así como bazuqueo gástrico, palidez cuta-
La úlcera está claramente de- La úlcera es irregular, con
neomucosa y contractura abdominal.
limitada por mucosa normal bordes nodulares y aglome-
La causa del dolor por una úlcera suele atribuirse a –como hecha con sacaboca- rados; adquiere aspecto de
un aumento de la acidez en el sitio ulcerado y su alivio, a do–; no hay nódulos ni en- tumor
una disminución de la misma; esta teoría es compatible grosamiento de las paredes
Los pliegues se irradian ha- La mucosa gástrica anormal
Cuadro 22.5 cia el borde de la úlcera se ve en el borde de la úlcera
La zona ulcerada manifiesta No hay peristaltismo normal
Úlceras benignas Úlceras malignas peristaltismo
El fondo de la úlcera es liso El fondo de la úlcera es irre-
El cráter es poco profundo y tiene El cráter ulceroso es irregular
bordes lisos gular Más frecuente en la curvatura Más frecuente en la curvatu-
La úlcera se proyecta y rebasa la El cráter aparece en un menor y antro ra mayor y cara posterior
pared gástrica; penetra más allá tumor que no rebasa el No sangra tanto como las úl- Sangra fácilmente
del curso de la luz gástrica borde de la luz gástrica ceras malignas
El borde luminal de la úlcera está Línea de Hampton au- La biopsia es en signos de La biopsia es por arranca-
nítidamente demarcado por líneas sente tienda de campaña por la elas- miento por la dureza, dada
delgadas, bien definidas de la mu- ticidad la infiltración
cosa sobrepuesta (línea de Hamp-
ton)
Los pliegues gástricos se irradian Los bordes del cráter
desde el borde del cráter ulceroso son nodulares, gruesos cionales recurrentes.
e irregulares En los niños, el dolor lo mismo puede ser preprandial
El edema de la mucosa y la sub- La úlcera tiene ubicación que posprandial y no es frecuente que se calme con los
mucosa en el borde de la úlcera da excéntrica y es irregular, alimentos o antiácidos. Los ataques dolorosos varían entre
por resultado una superposición el tumor es irregular y
1 y 4 por día, y raramente son continuos. En la tercera parte
de tejido; la úlcera se sitúa en el los bordes pueden formar
de los casos el dolor puede presentarse por las noches. En
centro de la superposición, la cual un ángulo agudo con la
forma un ángulo obtuso con la pared gástrica los niños entre 10 y 15 años, los antecedentes se asemejan
pared gástrica mucho a los de los adultos.
Un grupo importante de niños con sangramiento por
úlceras gástricas o duodenales no manifiestan dolor ab- b) Radiografía simple de abdomen. Las radiogra-
dominal; cuando la enfermedad comienza con fías simples de abdomen, con el paciente de pie,
hematemesis o melena, las crisis sucesivas presenta- acostado y en la posición de Pancoast, han de-
rán los mismos sín-tomas. mostrado ser de gran útilidad en la úlcera perfo-
El examen físico es normal en la mayor parte de los rada.
casos. c) Endoscopia y biopsia. Endoscópicamente, en el
nicho ulceroso se observan varias características
entre las cuales pueden citarse: ubicación, tamaño,
bordes, fondos, peristalsis, etc. Estas características
Características de la úlcera péptica en el anciano orientan acerca de si la úlcera gástrica es benigna
o no; por ejemplo, en una úlcera de curvatura ma-
yor, mediano tamaño, bordes irregulares y mame-
En el anciano, el cuadro clínico de la úlcera gastro-
lonantes, con el fondo sucio, y poca peristalsis,
duodenal presenta sus particularidades. El dolor suele ser
debe sospecharse la posibilidad de malignización.
difuso, sordo, poco intenso; habitualmente no se asocia con
La biospia endocópica debe ser múltiple –6 tomas
pirosis y/o acidez; son frecuentes las náuseas, vómitos, ano-
como mínimo–, y se debe asociar a la citología
rexia, constipación, pérdida de peso y puede pasar tiempo
abrasiva y/o aspirativa.
con estas manifestaciones y acompañarse, por ejemplo, de
En el cuadro 22.6 se exponen los signos endos-
un sangramiento crónico causante, con posterioridad, de
cópicos de las úlceras gástricas benignas y malig-
un cuadro de anemia ferripriva; también es frecuente
nas.
que debute con una complicación.
Cuando se combinan estos tres métodos, la certeza
diagnóstica aumenta hasta el 95 %. Los métodos
tintoriales conjuntamente con la endoscopia, que
utilizan azul de metileno al 2 %, son útiles en el diag-
Examen físico
nóstico diferencial entre úlcera benigna y maligna.
2. Exámenes de laboratorio:
El examen físico no suele ser útil en la úlcera péptica a) Hemograma: puede existir anemia debida a pe-
no complicada, la hipersensibilidad epigástrica es un dato queños sangramientos crónicos –anemia
insensible e inespecífico y se correlaciona mal con la pre- ferripriva, generalmente.
sencia de un cráter de úlcera activa; cuando la úlcera se b) Determinación de sangre oculta en heces fecales:
complica, pueden presentarse signos físicos importantes esta prueba puede ser positiva.
(expuestos anteriormente). c) Dosificación de gastrina: si los valores séricos son
mayores que 3 000 pg, debe sospecharse siempre la
existencia del síndrome de Zollinger-Ellison.
d) Estudio del jugo gástrico: el gastroquimograma
EXÁMENES COMPLEMENTARIOS clásico es poco orientador. El gastroacidograma
(prueba de Kay) es de mayor valor, pero en gene-
Para arribar al diagnóstico de la úlcera gástrica, se pue- ral solo informa el grado de secreción o acidez
den utilizar las pruebas siguientes: del paciente ulceroso, quien, en este tipo de úlce-
ra, puede ser hiperclorhídrico, según la localiza-
1. Diagnóstico por imágenes: ción de la úlcera, aunque lo más frecuente es la
a) Radiografía de estómago con doble contraste: La hipoclorhidria. Es excepcional la úlcera gástrica
imagen más evidente es el cráter o nicho ulceroso, en un estómago aclor-hídrico.
constituido por una imagen de adición y que, en e) Prueba de la sobrecarga salina: esta prueba se reali-
ocasiones, permite ver una línea o zona radiolúcida za ante la sospecha de un síndrome pilórico.
delgada y recta, llamada línea de Hampton. f) Cultivo bacteriológico de material de biopsia en
Es importante destacar, en lo que al cráter ulceroso busca de Helicobacter pylori.
se refiere, el fondo de la úlcera y los bordes de esta,
así como su localización. También, otro elemento Para diagnosticar la úlcera duodenal se emplean:
de importancia son los pliegues mucosos que ro-
dean la úlcera, los cuales deben permanecer intac- 1. Estudio imagenológico. Con personal competente y
tos y extenderse ininterrumpidamente hacia el bor-
equipos modernos puede hacerse el diagnóstico por
de del cráter. En ocasiones su expresión radiológica
radiografía en el 70 al 85 % de los pacientes.
la constituye una «mancha suspendida».
a) Radiografía de estómago y duodeno con doble con-
El cuadro 22.5 resume los signos radiográficos que
traste: este estudio realizado con compresión y ace-
distinguen las úlceras benignas de las malignas.
cho muestra los signos directos e indirectos de la heces fecales y cultivo bacteriológico de material de biop-
úlcera. Los signos directos consisten en una ima- sia en busca de Helicobacter pylori.
gen de adición –si la úlcera está situada en el bor-
de– o en una mancha suspendida –si la úlcera está
situada en la cara–, acompañada de convergencias
de pliegues hacia la lesión y rodete inflamatorio. Diagnóstico diferencial
Los signos indirectos son la deformidad de la mi-
tra, la espasticidad bulbar y del microbulbo, y la La úlcera péptica suele diferenciarse de trastornos in-
imagen de «trébol» a ese nivel. testinales dolorosos que producen molestias en los cua-
Para mayor precisión, también se puede poner en drantes periumbilical y bajos del abdomen –por ejemplo,
práctica la técnica de doble contraste con hipotonía apendicitis o diverticulitis–, es más difícil diferenciarla de
duodenal. los problemas que afectan los órganos del abdomen alto y
b) Endoscopia: es el examen de elección. La seguri- del tórax como el infarto agudo del miocardio, pleure-
dad del diagnóstico es de alrededor del 95 %. sía, pericarditis, esofagitis, colecistitis, pancreatitis y sín-
Generalmente se observa una lesión redondeada u drome del intestino irritable entre otros; con frecuencia
oval con un diámetro variable, entre milímetros y es posible distinguir estos trastornos por lo agudo del
varios centímetros, a veces es triangular y en algu- dolor, la falta de respuesta a la ingestión de alimentos y
nas ocasiones ocupa toda una cara. Los bordes pue- antiácidos, los cambios del dolor con las distintas posi-
den ser prominentes y el fondo está cubierto por ciones, la irradiación y la presencia de datos físicos, como
material blanquecino y verdoso. hipersensibilidad al «rebote», que son atípicos de la úlce-
Si la úlcera es muy crónica, se denomina úlcera ra péptica no complicada.
callosa; además, se observa convergencia de plie- También debe diferenciarse de afecciones como:
gues.
Por lo general la úlcera es única, aunque puede exis- 1. Dispepsia funcional. La dispepsia «sin úlcera» se diag-
nostica cuando en un paciente con síntomas no se en-
tir más de una; cuando se observa una úlcera frenta
cuentra una úlcera ni otra enfermedad estructural, como
a otra, una en cada cara, se denomina úlcera en
colelitiasis. No se conoce la causa de este síndrome, es
«beso»; otra variante endoscópica es la úlcera en posible que varios problemas distintos originen dis-
«salame», en la cual se observan varias exulcera- pepsia; se estima que del 20 al 30 % de los pacientes
ciones pequeñas, confluentes que alternan con le- con este diagnóstico desarrollen finalmente úlcera
siones blanquecinas y enrojecidas, todas situadas péptica; en consecuencia, algunos de ellos pueden te-
en un área de 1 a 2 cm. ner en realidad úlceras evanescentes que evaden el diag-
Las úlceras duodenales pueden asentar por igual en nóstico.
caras y bordes, y generalmente la mucosa participa 2. Cáncer gástrico. Este diagnóstico debe considerarse
y muestra signos inflamatorios crónicos agudi- en particular cuando se acompaña de pérdida de peso
zados; pueden asociarse con duodenitis pseu- o pruebas de hemorragia gastrointestinal oculta en
dopolipoideas. personas de edad avanzadas o el aspecto
c) Biopsia: se pueden realizar biopsias del fondo y radiográfico o endoscópico hace pensar en una afec-
borde de la úlcera, para estudio citológico. ción maligna y se comprueba a través del estudio
2. Exámenes de laboratorio: histológico.
a) Estudio del jugo gástrico: los estudios de secreción 3. Otros trastornos. Varias enfermedades pueden producir
de ácido gástrico son de escasa utilidad diagnóstica dispepsia que tal vez simulan una úlcera péptica, entre
en los enfermos de úlcera duodenal. Del 50 al 66 % ellas se incluyen enfermedades infiltrativas del estó-
de estos pacientes tienen secreción normal de áci- mago, como gastritis hipertrófica, tuberculosis, sífilis,
do. La úlcera duodenal rara vez aparece en un indi- enfermedad de Crohn, gastritis granulomatosas, obs-
viduo cuya respuesta estimulada máxima de secre- trucción duodenal –por pólipos, membrana o páncreas
ción de ácido sea menor que 12,5 Meq/h. anular– y parasitosis intestinal por los géneros Giardia
Una relación entre producción basal de ácido y pro- y Strongyloides.
ducción máxima de 0,6 es indicio de síndrome de
Zollinger-Ellison, pero las personas que tienen úl-
cera duodenal, también pueden tener elevada, la
secreción basal de ácido. Si se encuentra un cocien-
te elevado, debe efectuarse una valoración más a Tratamiento
fondo; por ejemplo, la determinación de gastrina
sérica.
TRATAMIENTO HIGIENICODIETÉTICO
Asimismo se realizarán hemograma, sangre oculta en
1. Indicar una dieta dirigida a neutralizar la acidez, en cuando una gran ingestión de calcio –leche o
pequeñas cantidades e intercalar leche entre las comi- car-bonato de calcio– se combina con cualquier
das principales. factor causante de alcalosis –vómitos o
2. Suprimir de la dieta los alimentos y productos irritantes, antiácidos–; el complejo sintomático incluye
así como los alimentos ácidos: limón, naranja, piña, alcalosis, hiper-calcemia, y elevación del nitró-
vinagre, productos enlatados, alimentos condimenta- geno ureico sérico y creatinina.
dos, bebidas alcohólicas, café, té, etc. - El alcalol –una combinación que contiene bicar-
3. No fumar. bonato sódico, carbonato de magnesio y fenobar-
4. Vincular al tratamiento psicológico a los pacientes con bital– al presentar fenobarbital implica riesgo de
estrés; es necesario establecer una buena relación mé- inducción enzimática –que puede ser causa de
dico-paciente y tener en cuenta que ellos tienen una interacciones con otros fármacos– y sedación, so-
personalidad tipo A, es decir, meticulosos, obsesivos, bre todo si se toma con alcohol o con cualquier
estrictos e irritables. otro fármaco depresor del sistema nervioso cen-
tral.
b) Antiácidos más usados:
- Alusil: 1 ó 2 cucharadas o tabletas.
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO - Silogel: de 2 a 8 tabletas o de 2 a 4 cucharadas.
- Alcalol: 1 cucharadita en ½ vaso de agua.
Se recomienda el uso de: - Citrogal: 1 ó 2 cucharaditas en ½ vaso de agua.
- Polvos antiácidos: 1 cucharadita en ½ vaso de agua.
1. Antiácidos. Actúan neutralizando el ácido clorhídri- - Hidróxido de magnesio.
co, al incrementar el pH gástrico, y promueven la cica- c) Dosis:
trización de la úlcera duodenal. - Un antiácido administrado en cantidades adecua-
Se recomiendan antiácidos en forma líquida o chupar das 1 h después de comer, neutraliza eficazmente
las tabletas. la producción de ácido hasta por 3 h en la mayoría
a) Elección adecuada: para esto deben considerarse de los individuos.
varios factores importantes: - Los antiácidos en dosis suficientes para neutrali-
- Las sales de magnesio tienen un efecto purgante. zar 140 mEq de ácido deben ingerirse entre 1 y 3 h
- El hidróxido de aluminio provoca estreñimiento. después de las comidas y no deben administrarse
- Los antiácidos que contienen aluminio se unen al al mismo tiempo que los alimentos.
fósforo y pueden causar un síndrome de depleción - No es necesario modificar la dosis de antiácidos a
de este, con manifestaciones de anorexia, debili- la hora de acostarse, basta con la misma cantidad
dad y sensación de malestar; las personas que se para neutralizar 80 mEq de ácido; este tratamiento
tratan con dosis altas de antiácidos deben some- ha de seguirse por lo menos durante 6 semanas.
terse a controles periódicos de la concentración - Dosis de sostén:
sérica de fósforo. . Los antiácidos deben seguirse administrando
- En pacientes que tienen insuficiencia renal, pue- en dosis menores después del tratamiento ini-
den presentarse intoxicaciones con aluminio y cial.
magnesio, aunque son raras. . Se sugiere una dosis suficiente para neutralizar
- El hidróxido de magnesio puede aumentar la ab- 80 mEq de ácido, 1 h después de las comidas y a
sorción y el efecto de los anticoagulantes. la hora de acostarse.
- Los antiácidos pueden perturbar la absorción de . No se ha determinado aún la duración de la tera-
digitálicos, tetraciclina, isoniacida, hierro y otros péutica de sostén.
fármacos. . Algunos autores señalan que no tiene utilidad
- Los antiácidos contienen cantidades variables de profiláctica en los períodos comprendidos entre
sodio, por lo que algunos pueden agravar la reten- brotes ulcerosos, pero pueden ser útiles en casos
ción de líquidos en individuos que padecen insu- de dolor por reflujo.
ficiencia renal o cardíaca. 2. Antagonistas de los receptores H2. Son potentes anta-
- Todos los antiácidos causan cierto grado de alca- gonistas de los receptores H2 histaminérgicos que
losis general. inhiben la secreción basal gástrica y favorecen la cica-
- El carbonato de calcio es un antiácido potente, trización de la úlcera.
pero no se recomienda debido a la posibilidad de a) Principales antagonistas H2:
que ocasione hipercalcemia, acidez de rebote y - Cimetidina: en tabletas de 200 ó 400 mg. Se re-
síndrome de leche-alcalinos, el cual se presenta comienda 1 tab. de 200 mg 30 min antes del desa-
yuno, almuerzo y comida, y 2 tab. al acostarse - Ranitidina: se representa en tabletas de 150 mg.
durante 4 a 6 sem; después se ajustará la dosis de Se recomienda 1 tab. al levantarse y otra al acos-
acuerdo con los criterios clínicos y endoscópicos. tarse, después 1 sola tableta como dosis de mante-
Si hay sangramiento activo, administrar ámp. de nimiento o según criterio médico; este medicamento
300 mg, por vía e.v. cada 4 ó 6 h. Sus efectos cola- tiene un efecto bloqueador sobre los receptores
terales pueden ser: H2 de igual envergadura que la cimetidina con
. Anomalías leves de creatinina sérica y transa- una dosis 3 veces menor.
minasas hepáticas. Respecto a sus efectos colaterales podemos decir
. Depresión de la médula ósea y neutropenia. que no se conocen efectos secundarios sobre los
. Alteraciones del sistema nervioso central, que receptores hormonales androgénicos, ni compite
incluyen inquietud, confusión, desorientación, con el sistema citocromo P450 a nivel del hígado,
agitación, alucinaciones, espasmo muscular focal tiene menos tendencia a producir ginecomastia y
y crisis convulsivas. Estas alteraciones suelen confusión mental que la cimetidina y aunque tie-
presentarse en ancianos o pacientes con insu- ne mayor riesgo de hepatotoxicidad este es raro,
ficiencia hepática o renal. tiene menor tendencia a inhibir el metabolismo
. Prolongación del tiempo de protrombina en per- de otros fármacos y es de elección en los pacien-
sonas tratadas con anticoagulantes orales. tes tratados con anticoagulantes orales.
. Ginecomastia. - Famotidina: se presenta en tabletas de 40 mg; se
. Disminución temporal del número de espermato- indican 40 mg al acostarse y 20 mg al día como
zoides, coincidente con testosterona plasmática dosis de mantenimiento para prever las recaí-
elevada. En ocasiones, se presenta impotencia das.
en el hombre. Este medicamento tiene una acción de 8 a 10 ve-
. Casos raros de hepatitis y dermatitis exfoliativa. ces superior a la ranitidina, en relación con la se-
Tabla 22.1
Esquema Ranitidina Omeprazol Bismuto Metronidazol Tetraciclina Amoxicilina Claritromicina
1 150 mg 2 tabletas 200 mg 500 mg (puede ser en

2 veces/día 4 veces/día 4 veces/día 4 veces/día lugar de te-
6 semanas 2 semanas 2 semanas 2 semanas traciclina)
500 mg
3 veces/día
2 20 mg 2 tabletas 500 mg 500 mg

2 veces/día 4 veces/día 3 veces/día 4 veces/día
10 días 1 semana 1 semana 1 semana
3 20 mg 1g 500 mg
2 veces/día 2 veces/día 2 veces/día
7-10 días 7-10 días 7-10 días
4 20 mg 500 mg 250 mg
2 veces/día 3 veces/día 3 veces/día
10 días 10 días 10 días
5 40 mg 400 mg 500 mg
1 vez/día 3 veces/día 3 veces/día
2 semanas 2 semanas 2 semanas
6 20 mg 500 mg (puede ser en 500 mg

2 veces/día 2 veces/día lugar de me- 2 veces/día
1 semana 1 semana tronidazol) 1 semana
1g
2 ves/día
creción de ácido. al día por la mañana antes del desayuno, durante

- Nizatidina: se presenta en tabletas de 300 mg; se períodos de 4 a 8 semanas, se recomienda en el trata-
indican 300 mg al acostarse y 150 mg al día para miento de la úlcera duodenal.
prevenir las recaídas. 5. Otros medicamentos:
- Otros antagonistas H2 más recientes, de los cuales a) Anticolinérgicos: ofrece actualmente poca eficacia
los datos son escasos todavía, son: roxatidina, para cicatrizar la úlcera duodenal y resultan peli-
etintidina, mifentidina y sufotidina. grosos en el tratamiento de la úlcera gástrica.
Estos medicamentos se utilizan, sobre todo, en la b) Sedantes: son útiles en pacientes con componente
úlcera duodenal; en ellos se han observado algu- psíquico importante; pueden usarse de 1; 2 ó 3 tab.
na rara discrasia sanguínea y hepatotoxicidad. diarias de diazepam.
Antes de prescribir un antihistamínico H2 se debe En la actualidad, se realizan estudios para introdu-
descartar la posibilidad de malignidad de una úl- cir medicamentos análogos a las prostaglandinas,
cera gástrica, pues el fármaco puede enmascarar sobre todo las de la serie E (PGE1, PGE2) en el trata-
los síntomas e inducir la epitelización de la úlcera miento de la úlcera duodenal.
o la aparente cicatrización. En casos de emba-
razo o lactancia, en niños, ancianos o en pacien-
tes con insuficiencia renal o hepática se deben
valorar cuidadosamente sus beneficios y ries- Esquemas de tratamientos de la úlcera
gos antes de prescribirlos. Está descrito el fenó- gastroduodenal asociada al Helicobacter pylori
meno de rebote por supresión brusca del medi-
camento.
En la actualidad, existen varios esquemas de tratamien-
3. Agentes protectores de la mucosa (citoprotectores).
tos que se resumen en la tabla 22.1.
Estos medicamentos se unen a la capa gástrica de gel
de moco y pueden evitar la difusión de iones de hidró-
geno; estimulan la secreción de bicarbonato, prosta-
glandinas y glucoproteínas del moco; y tienen, en el
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
caso de los compuestos de bismuto, actividad bacte-
ricida frente al Helicobacter pylori.
Los más usados son: Se conocen muchos métodos quirúrgicos para tratar
a) Subcitrato de bismuto coloidal: se presenta en ta- esta enfermedad, pero cada técnica tiene índices específi-
bletas de 120 mg. Se recomienda 1 tab. antes de cos de morbilidad y recurrencia. La elección del tipo de
cada comida y 1 tab. antes de acostarse durante 6 a intervención está determinada por el problema clínico exac-
8 semanas. to y por la destreza del equipo quirúrgico a cargo de la
Combinaciones triples de bismuto coloidal, me- operación. Entre las operaciones empleadas actualmente
tronidazol y otros antibióticos, por ejemplo tetra- para tratar la úlcera péptica sobresalen:
ciclina o amoxicilina, han mostrado que la erradi-
cación del Helicobacter pylori se asocia a cicatri- 1. Vagotomía y piloroplastia: es el método más usado.
zación de la úlcera. 2.Vagotomía y antrectomía: cuando el estómago rema-
b) Sucralfato (hidróxido de polialuminio y sal de nente se anastomosa al muñón duodenal, la operación
fosfato de sacarosa): dosis de 1 g 1 h antes de cada se llama Billroth I; si se conecta con el yeyuno, es
comida y al acostarse ha mostrado buenos resulta- Billroth II.
dos como protector de la mucosa. 3. Vagotomía altamente selectiva: la porción proximal y
4. Inhibidores de la bomba de protones. La fase final de la el fondo del estómago se denervan, se respetan el antro
secreción de iones hidrógeno por las células parietales y el píloro. El vaciamiento gástrico queda intacto, por
se completa por la acción de una enzima (H+ y K+- lo tanto no se necesita técnica de desagüe.
-ATPasa) que funciona como bomba de protones inter-
cambiando hidrógeno por potasio, su inhibición dis- La indicación quirúrgica se debe considerar sobre todo
minuye la secreción ácida por el estómago. ante las complicaciones señaladas: pacientes que no res-
El más utilizado es el omeprazol: cápsulas de 20 mg ponden a la terapéutica, también en estados de hipersecre-
ción, úlcera del conducto pilórico, úlcera posbulbar, san-
gramiento recidivante, así como ante la sospecha de un
síndrome de Zollinger-Ellison.
Complicaciones luciona por crisis desencadenada por diferentes factores

ya estudiados; no obstante, con un tratamiento
polivalente adecuado la gran mayoría de los pacientes
Las complicaciones más frecuentes de la úlcera gastro- se curan de la afección, por lo tanto, el pronóstico es
duodenal son: bueno; sin embargo, en muchas ocasiones, estas afeccio-
nes tienden a recidivar, sobre todo cuando el balance
1. Hemorragia en forma de hematemesis y/o melena. Es la entre factores defensivos y agresivos se desvía hacia es-
complicación más común; alcanza una frecuencia tos últimos.
aproximada del 15 al 20 %. La úlcera duodenal sangra
más a menudo que la gástrica. El primer episodio de
hemorragia aumenta las probabilidades de reinciden-
cia aproximadamente en el 30 al 50 % de los pacientes. Seguimiento
2. Úlcera perforada. La lesión se extiende más allá de la
superficie serosa del estómago o duodeno hacia la ca-
vidad abdominal. La frecuencia de perforación fluc- En el caso de la úlcera gástrica, si en cualquier mo-
túa entre el 5 y 10 %. Las úlceras duodenales perfo- mento surge la sospecha de cáncer, el paciente debe ser
radas suelen localizarse en la pared intestinal ante- examinado en forma exhaustiva mediante varias
rior; por su parte, la mayor proporción de úlceras biopsias y raspado para citología, obtenidos por me-
gástricas perforadas se encuentran sobre la curva- dios endoscópicos. Si la nueva investigación se demora
tura menor. Esta ocasiona un cuadro de abdomen innecesariamente, puede perderse la oportunidad de una
agudo, el vientre en «tabla», el dolor en «puñalada» resección quirúrgica curativa.
y el borramiento de la matidez hepática sin signos Toda úlcera gástrica debe vigilarse por vía endoscópica
importantes para establecer el diagnóstico. hasta que cicatrice por completo. Por lo común, una lesión
3. Úlcera penetrada. Se extiende más allá de la serosa del benigna de este tipo cicatriza aproximadamente en 6 a 8 se-
estómago o duodeno y afecta a un órgano contiguo. La manas, si al principio la biopsia, el estudio citológico y el
penetración de órganos vecinos se observa en casi el aspecto endoscópico son benignos; la endoscopia debe re-
20 % de los enfermos ulcerosos operados. La úlcera petirse al cabo de 6 a 8 semanas.
duodenal presenta este tipo de complicación más a Si no varía el tamaño de la lesión o hay signos endos-
menudo que la gástrica, suele penetrar el páncreas, vías cópicos de cáncer, deben realizarse nuevas biopsias para
biliares o colon; la gástrica afecta el ligamento gas- comprobar la presencia del tumor.
trohepático y el mesocolon, con posibilidad de formar En tal caso, el tratamiento debe ser quirúrgico. Si la
fístulas gastrocólicas secundarias. úlcera casi ha cicatrizado disminuye la probabilidad de
4. Estenosis pilórica. Ocurre entre el 2 y el 4 % de los cáncer, pero aun así deben repetirse en ese momento la biop-
pacientes ingresados en un hospital por úlceras duo- sia y el estudio citológico. Una vez descartada la posibilidad
denales o del canal pilórico; se manifiesta por vómitos de neoplasia, la terapia médica continúa de 3 a 4 semanas
alimentarios o acuosos, en general tardíos en relación más; al cabo de este tiempo, hay que repetir la endoscopia
con la comida; puede haber distensión abdominal; al para comprobar la cicatrización completa.
examen físico puede encontrarse bazuqueo gástrico, Tanto la úlcera gástrica como la duodenal pueden re-
signo de Bouveret –contracción tónica del estómago– currir; estas lesiones, que reaparecen ubicadas en el mismo
y signos de Kussmaul –ondas peristálticas visibles–, sitio, responden al tratamiento tan bien como las anteriores.
sobre todo en pacientes delgados.
5. Úlceras intratables. Se consideran así las que no respon-
den a los medicamentos y por ese motivo se indica tra-
tamiento quirúrgico; esta decisión justifica que el mé- HERNIA HIATAL
dico sea cauteloso y objetivo, al valorar los requisitos
para establecer la resistencia al tratamiento
farmacológico. José L. Valenciaga Rodríguez
Miguel Soneira Pérez
Evolución y pronóstico Concepto
En general se trata de una afección benigna que evo- La hernia hiatal consiste en la protrusión de una
porción del estómago hacia la cavidad torácica a través 12. Ejercicios corporales excesivos.
del hiato esofágico; son variantes menos frecuentes las 13. Trauma abdominal o torácico.
que protruyen a través de los agujeros de Morgagni y
Bockdalek. Las hernias por deslizamiento pueden estar asociadas
con esófago corto, en general ocasionado por esofagitis por
reflujo y estenosis; sin embargo, la hernia hiatal no es sinó-
nimo de reflujo gastroesofágico, trastorno que tiene una
Clasificación relación directa con la disminución de los valores de pre-
sión del esfínter esofágico inferior.
1. Hernia por deslizamiento. La unión gastroesofágica

y parte del estómago se desplazan por encima del
diafragma. Diagnóstico positivo
2. Hernia por arrollamiento o paraesofágica. La unión
gastroesofágica permanece en posición normal,
mientras parte del estómago se hernia hacia el tórax CUADRO CLÍNICO
por arrollamiento.
3. Esófago corto.
La mayor parte de las hernias hiatales son asintomáticas;
algunas de ellas provocan síntomas debido, fundamental-
mente, a esofagitis por reflujo concomitante o a las compli-
caciones de estas.
Patogenia Entre los síntomas y signos que podemos encontrar
en estos pacientes están los siguientes:
Alrededor del 75 % de las hernias hiatales se produ-
ce o por deslizamiento y el resto por causas paraesofágicas 1. Dolor. Se describe como sensación de plenitud pospran-
o mixtas. dial retroesternal baja; que desaparece de forma es-
Por lo general se observan hernias hiatales pequeñas pontánea, y empeora con el decúbito o al hacer ejerci-
por deslizamiento durante la fluoroscopia gastrointestinal, cios y después de comidas copiosas.
en especial cuando se practican procedimientos para au- 2. Pirosis.
mentar las presiones intraabdominales. 3. Regurgitaciones ácidas.
La hernia hiatal es mucho más común del lado izquier- 4. Eructos o hipo.
do; las paraesofágicas son más frecuentes en mujeres y au- 5. Odinofagia.
mentan con la edad. 6. Disfagia.
Puede producirse por los mecanismos siguientes: 7. Sangramiento digestivo alto provocado por esofagitis,
úlceras esofágicas, o úlcera gástrica del saco herniario
1. Agrandamiento congénito o traumático del hiato dia- o gastritis de este.
fragmático. 8. Síntomas cardiorrespiratorios –en caso de hernias vo-
2. Relajación de los ligamentos y músculos esqueléticos luminosas que desplazan las estructuras torácicas–,
del diafragma. como: dolor precordial, palpitaciones, disnea, tos y
3. Aumento de la presión intraabdominal. cianosis.
9. Palidez anémica –en caso de sangramiento.
Los factores predisponentes que aumentan la presión
intraabdominal son: Además, pueden aparecer otras complicaciones como:
estrangulación de las grandes hernias, estenosis esofágica,
1. Vómitos. úlcera esofágica perforada, obstrucción de la unión eso-
2. Embarazo. fagogástrica y panesofagitis.
3. Ropas apretadas.
4. Obesidad.
5. Ancianidad.
6. Ascitis. Examen físico
7. Tos crónica.
8. Megacolon.
9. Cifoescoliosis. El examen físico, por lo general, ofrece pocos datos; se
10. Aerofagia. asocia a personas con hábito hiperesténico y muchas veces
11. Constipación. presentan factores predisponentes que aumentan la presión
intraabdominal (descritos anteriormente); en grandes - Alusil: 30 mL ó 2 tab. trituradas cada 3 h duran-

hernias, se puede detectar limitación del movimiento del te la fase aguda de la esofagitis.
hemitórax afecto, ruidos hidroaéreos en el tórax, depresión - Silogel: 2 tab. trituradas o chupadas, similar al
abdominal y murmullo vesicular ausente. alusil.
En la medida en que el paciente mejore, se podrá
disminuir la dosis y frecuencia de los antiácidos, y
tomarlos solamentes después de las comidas prin-
EXÁMENES COMPLEMENTARIOS cipales y al acostarse.
b) Metoclopramida: estimula el peristaltismo y el va-
1. Radiológico. Estudio contrastado con papilla de bario ciamiento gástrico, y aumenta el tono del esfínter
–maniobra de Valsalva y en posición de Trendelen- esofágico inferior; se presenta en tabletas de 10 mg,
burg–; en el esófago distal se observa una bolsa con gotas –10 gotas contienen 1 mg– y ámpulas de 10 mg;
gruesos pliegues que corresponden al estómago her- dosis: 1 tab. de 10 a 20 min antes de desayuno, al-
niado. muerzo y comida, o 1 ámp. por vía i.m. ó e.v. cada
2. Endoscópico. Desplazamiento de la línea Z más de 2 8 ó 12 h si se considera necesario; la dosis en
cm por encima del hiato diafragmático; puede ha- niños es de 0,5 a 1 mg/kg/día.
ber doble anillo y formarse un saco herniario con Otros medicamentos procinéticos son la dompe-
las características de la mucosa gástrica. ridona y el cisapride.
3. Manométrico. Zona de elevada presión (ZEP) 2 cm por c) Bloqueadores de los receptores H2: inhiben de for-
encima del punto de inversión respiratoria (PIR), pue- ma importante la secreción de ácido clorhídrico.
de haber peristaltismo espontáneo por encima de la - Cimetidina: tabletas de 200 mg; 1 tab. 30 min
ZEP en hernias de gran tamaño y no tiene valor en antes de las comidas y 2 tab. antes de acostarse
las hernias paraesofágicas. durante, no menos, de 4 semanas.
4. Otros exámenes: - Ranitidina: tabletas de 150 mg; 1 tab. en el desa-
a) Deformación de sangre oculta en heces fecales. yuno y 1 tab. al acostarse; es más activa que la
b) Hemograma. cimetidina y está exenta de efectos secundarios.
- Famotidina: tabletas de 40 mg; 1 tab. de 40 mg al
acostarse.
d) Omeprazol: inhibidor de la bomba de protones.
Tratamiento Algunos autores recomiendan el uso de sedantes;
los anticolinérgicos están contraindicados, ya que
1. Higiénico-dietético: retrasan el vaciamiento gástrico, aumentan la dis-
a) No ingerir alimentos picantes, condimentados, con tensión del estómago y facilitan el reflujo gastro-
mucha grasa de tipo animal, bebidas alcohólicas, esofágico.
gaseosas, café, alimentos irritantes muy fríos o muy 3. Quirúrgico. Consiste en reparar la hernia mediante la
calientes, y no fumar. técnica de funduplicatura gástrica en 180°. Está indi-
b) Comer alimentos ricos en fibra vegetal: salvado de cada en:
trigo, pan integral y otros; evitar comidas abundan- a) Hernias con esofagitis por reflujo, graves o modera-
tes: se deben comer pequeñas cantidades distribuidas, que no responden al tratamiento médico.
das en el día y combatir la obesidad. b) Hernias con más de un tercio del estómago en el
c) No realizar esfuerzos físicos que aumenten la pre- tórax, con síntomas que no responden al tratamien-
sión intraabdominal como flexionar el tronco, le- to médico.
vantar objetos del piso, hacer abdominales y c) Hernias complicadas.
otros.
d) No usar fajas ni cintos apretados.
e) No acostarse después de comer –debe esperar de 2 a
3 h. CONSTIPACIÓN
f) Levantar la cabecera de la cama a una altura de 25 cm.
2. Farmacológico:
a) Antiácidos: son el fundamento del tratamiento mé- Héctor Rubén Hernández Garcés
dico, ya que neutralizan el material del reflujo y José L.Valenciaga Rodríguez
aumentan el tono del esfínter esofágico inferior al
estimular la secreción exógena de gastrina. Los
más usados son:
Concepto b) Vólvulos: particularmente del sigmoides.

c) Invaginación intestinal: íleo meconial en el niño.
d) Impacto fecal por fecalomas.
El estreñimiento o constipación se define como el re- e) Neoplasias benignas o malignas.
tardo en la evacuación normal y periódica de las heces f) Hernias estranguladas.
fecales, así como su disminución en cantidad –menos de 50 g g) Enfermedad de Hirschsprung.
al día–, con alteración de la calidad de las mismas o sin ella. h) Quiste de ovario gigante.
En el individuo con hábito intestinal normal la defecación i) Fibroma uterino.
es indolora, no requiere un esfuerzo excesivo y la sensa- j) Embarazo.
ción de evacuación del recto es completa, mientras que el
3. Enfermedades endocrinometabólicas:
paciente con estreñimiento no cumple, en general, uno o
a) Diabetes mellitus.
más de estos tres criterios.
b) Hipotiroidismo.
El estreñimiento es un síntoma y no una enfermedad.
c) Hipopituitarismo.
Es muy frecuente y puede tener causas variadas, aunque
d) Feocromocitoma.
generalmente es de carácter funcional, y obedece a facto-
e) Porfiria.
res dietéticos, sociales y emocionales. f) Uremia.
g) Saturnismo.
4. Enfermedades del sistema nervioso central:
a) Tumores cerebrales.
Patogenia b) Lesión de la médula espinal.
c) Enfermedad de Parkinson.
Los mecanismos fisiopatológicos más importantes d) Meningitis.
del estreñimiento o constipación son: e) Accidente vascular encefálico.
f) Neurotabes.
1. Disminución de la permeabilidad del tubo digesti- g) Enfermedad de Chagas.
vo –en particular del intestino delgado y grueso. 5. Enfermedad del colágeno:
2. Alteraciones del equilibrio neuromotor. a) Esclerodermia.
3. Alteraciones de los agentes humorales de regulación 6. Trastornos hidroelectrolíticos:
peristáltica. a) Deshidratación.
4. Disminución del aporte de agua. b) Hipopotasemia.
5. Hiperactividad de la acción enzimática digestiva e hiper- c) Hipercalcemia
absorción intestinal. 7. Por acción de drogas y medicamentos:
a) Anticolinérgicos.
6. Falta de sustancia de residuo en la alimentación.
b) Antiácidos que contienen calcio o aluminio.
7. Factores accesorios.
c) Antihipertensivos (bloqueadores ganglionares).
d) Antidepresivos.
e) Diuréticos.
f) Minerales (hierro y bismuto).
Clasificación g) Sedantes y opiáceos.
h) Antihistamínicos.
Existen multiples clasificaciones etiológicas del estre- 8. Otros:
ñimiento o constipación, pero preferimos la propuesta por a) Íleo paralítico.
el doctor Raimundo Llanio: b) Espina bífida.
c) Endometriosis.
1. Trastorno funcional intestinal: d) Síndrome del intestino irritable (variante del colon
a) Síndromes depresivos. espástico).
b) Dietas con residuos insuficientes. e) Seudoobstrucción intestinal idiopática o secun-
c) Estados de ayuno. daria.
d) Pocas facilidades higiénicas. f) Debilidad muscular: obesidad, multiparidad, seni-
e) Poca actividad física. lidad, etc.
f) Espasmo anal por diversas causas: fisuras, hemo-
rroides, rectitis, etc.
g) Constipación crónica habitual o atónica.
h) Educación inadecuada. Diagnóstico positivo
2. Obstrucción orgánica del colon, intra y extraintestinal:
a) Estenosis cicatrizal: posdiverticulitis, colitis infla-
matoria, isquemia y lesión actínica.
La historia clínica meticulosa es esencial para confir- alteraciones del reflejo de la constipación, el recto siem-
mar el diagnóstico de estreñimiento. Es importante consi- pre está ocupado por heces. El tacto rectal permite obte-
derar los factores siguientes: ner información sobre las características de las heces o
del exudado rectal que puede aparecer en el dedo del
1. Edad y duración. En los niños, la constipación crónica examinador o que se evacue después del tacto –se deter-
casi siempre obedece a una causa funcional y este ha mina si hay fecaloma, moco, sangre, etc.
sido un campo fértil de investigación psicoanalítica, El análisis de sangre oculta en las heces fecales, es de
pero en algunos casos puede ser secundaria a enferme- extraordinaria importancia en la evaluación clínica del pa-
dades orgánicas de origen congénito como la enferme- ciente constipado: si es positivo, debe sospecharse lesión
dad de Hirschsprung. En el adulto, el estreñimiento es, neoplásica benigna o maligna, o enfermedad inflamatoria,
con frecuencia, de tipo espástico, aunque también pue- lo cual obliga a realizar una rectoscopia.
de ser la única manifestación de enfermedad orgánica, En muchos casos, si se sospecha lesión orgánica, debe
si se remonta a unas semanas o pocos meses no proseguirse el estudio con enema opaco, que proporcio-
sometido a influencias externas. nará imágenes diagnósticas de enfermedades orgánicas
2. Historia personal. La actividad psicoprofesional, los o funcionales, que pueden confirmarse mediante
viajes, el estado emocional y el tipo de alimentación colonoscopia.
son básicos para precisar una causa funcional de estre- La manometría rectal es útil en casos seleccionados
ñimiento.
para detectar alteraciones del reflejo recto-anal, inhibido
La existencia de enfermedad sistémica, psiquiátrica
en la enfermedad de Hirschsprung. Recientemente, se han
o neurológica, además de constituir una causa im-
descrito nuevos métodos para evaluar la motilidad y el
portante de constipación, requiere con frecuencia
tránsito colónico: radioisótopos, monitorización
hospitalización o reposo.
ambulatoria prolongada de la motilidad, etc.
3. Antecedentes de enfermedad intestinal. La historia de
brotes previos de diverticulitis, colitis inflamatoria,
isquemia intestinal y radioterapia, contribuyen al diag-
nóstico.
4. Características semiográficas de la constipación. In-
Tratamiento
tensidad, modo de comienzo –abrupto o agudo, lento
o progresivo–, síntomas acompañantes –dolor abdo- 1. Profiláctico. Explicar al paciente que:
minal, anorexia, pérdida de peso, historia de sangra- a) El hábito normal no es imprescindible que sea
miento, etc.–, y características de las deposiciones –la diario.
emisión de moco es característica del estreñimiento b) Debe evacuar cuando sienta deseo.
espástico, mientras que las deposiciones con sangre c) Debe tratar de hacerlo a las misma hora y disponer
sugieren cáncer o enfermedad intestinal. del tiempo necesario, sin olvidar las características
del inodoro usado: limpieza, altura adecuada y
En una pequeña proporción de casos, existe estreñi- privacidad, entre otras.
miento intenso y persistente; con una frecuencia de deposi- 2. Higienicodietético:
ciones de una semana o menos, a pesar del incremento de la a) Modificar la dieta:
fibra dietética y del uso de laxantes suaves, para el cual no - Volumen adecuado de alimentos.
se detecta causa evidente alguna, conocido como estreñi- - Aumento de la fibra vegetal en la dieta mediante
miento idiopático o constipación colónica. el consumo de frutas y verduras.
- Adición de salvado de trigo a la dieta, de 1 a 6 cu-
charadas.
- Ingestión de líquidos en abundancia –de 6 a 8 va-
sos al día– y 1 vaso de agua tibia 1/2 h antes del
desayuno.
La prueba diagnóstica por excelencia, en el paciente b) Realizar ejercicios físicos de forma sistemática,
constipado, es el tacto rectal. Este permite comprobar el especialmente los que refuerzan la musculatura
tono del esfínter anal, y descubrir lesiones del canal anal y abdominal.
de la porción distal del recto. La detección o no de heces en 3. Medicamentoso:
el recto es útil: la ausencia de masa fecal en un paciente que a) Laxantes y colagogos: temporalmente se pueden
no ha evacuado en las últimas 48 h, indica interferencia en
el llenado del recto (obstrucción); por el contrario, en las
indicar, sobre todo, en enfermos encamados du- En algunos casos, sobre todo en los niños, pue-
rante períodos prolongados, cuando se desee pre- den emplearse los supositorios de glicerina, 1 ó
venir el esfuerzo al defecar en pacientes con car- 2 veces al día, para facilitar la defecación.
diopatía isquémica (maniobra de Valsalva), o En los casos que no respondan al tratamiento an-
para prevenir el desecamiento fecal –en caso de terior, se pueden indicar enemas en cualquiera de
hemorroides o fisuras. las formas siguientes:
La ingesta crónica de purgantes estimulantes pue- - Salino (no irritante), con solución salina fisiológi-
de conducir a la destrucción de los plexos nervio- ca tibia: de 500 a 2 000 mL, cuando sea necesario.
sos intramurales del colon y causar el denominado - De agua tibia (irritante): de 500 a 1 000 mL.
colon catártico: un intestino grueso atónico y des- - De agua jabonosa (irritante): 75 mL de solución
provisto de haustras, y de aspecto tubular, similar al jabonosa por litro de agua.
de la colitis ulcerativa de larga duración. - Oleoso de retención: aceite mineral o vegetal: ins-
Los más recomendados son: tilar 180 mL en el recto y retenerlo toda la noche,
- Vaselina líquida (aceite mineral): de 15 a 30 se evacua por la mañana; también puede usarse
mL, 1 ó 2 veces al día. gli-cerol, 60 mL en el recto o microenemas
- Aceite de oliva: de 15 a 30 mL, 1 ó 2 veces al día. (microlax).
- Cáscara sagrada en extracto: de 4 a 8 mL al acos- En la actualidad se usan los laxantes de volumen
tarse. (ej. metamucil polvo).
- Magma de magnesia (leche de magnesia): de 15 a 4. Quirúrgico. Está indicado en los cuadros obstructivos
30 mL al acostarse. de cualquier causa.
- Bisacodilo o dorbantilo: 2 tab. al acostarse.
- Sorbitol al 70 %: 2 cucharadas antes de acostarse.
- Extracto de sen: 1 comprimido, 1 ó 2 veces al día.
- Polen: melito, en el adulto, 20 mL y en el niño Bibliografía consultada
10 mL antes de acostarse.
- Mucílagos vegetales (formadores de masa), ejem-
plo el Psilio: de 7 a 14 g, 2 ó 3 veces al día, prefe- Behrman, RE; Kliegman R. Compendio de Pediatría de Nelson.
Ed. México: McGraw-Hill, 1991.
rentemente después de las comidas, con un vaso Beker, S; Pujol, FH; Beker, B. ¿Es eficaz el tratamiento de la hepatitis
de agua. crónica viral C con alfa-interferon? GEN 1995;49:165-9.
Brizuela Q. Enfermedad por reflujo gastroesofágico. Enfoque tera-
TRASTORNOS
gico, cultural y religioso influyen en su establecimiento.
MÁS FRECUENTES Los principales factores que contribuyen a ella son la
DE LA NUTRICIÓN subnutrición, el desbalance de nutrientes, los requerimien-
tos nutricionales aumentados y la malabsorción.
Según su patogenia, la malnutrición proteicoenergética
Delia Plasencia Concepción puede ser:
1. Primaria. Se debe a un aporte dietético deficiente vin-

MALNUTRICIÓN culado a factores socioeconómicos, culturales y
ecológicos.
PROTEICOENERGÉTICA Incluye dietas locales pobres en proteínas o con escaso
contenido energético; inadecuada disponibilidad de
alimentos a causa de pobreza o desigualdad; hambruna
Concepto por sequías, guerras, disturbios civiles, catástrofes na-
turales o prácticas inadecuadas en la preparación de
alimentos.
La malnutrición proteicoenergética (MPE) es un esta- 2. Secundaria. Se produce cuando, por un proceso de
do de desequilibrio funcional que conduce a una discre- enfermedad de base, la célula no puede metabolizar
pancia entre el suplemento de nutrientes esenciales a los adecuadamente los nutrientes aportados por los ali-
tejidos corporales y la demanda específica de ellos. mentos debido a trastornos en la ingestión, digestión,
Se utiliza para describir una amplia variedad de situa- absorción, transporte y excreción.
ciones clínicas que oscilan desde las muy graves hasta las
leves. En un extremo se encuentran el Kwashiorkor y el 3. Mixta. En esta se unen causas primarias y secundarias.
marasmo nutricional y en el otro una MPE leve, cuya mani-
festación principal es el retraso en el crecimiento.
Clasificación
Patogenia La MPE aparece como:
Varias enfermedades pueden ser causantes de la 1. Malnutrición leve o moderada (solo pérdida de peso).
malnutrición; sin embargo, lo social, económico, psicoló- 2. Deficiencia energética grave (marasmo).
3. Deficiencia proteica grave (Kwashiorkor). KWASHIORKOR

4. Síndrome de inmunodeficiencia adquirida nutricional-
mente (SIDAN). Puede aparecer desde el primer año de vida hasta el
final de la niñez, e incluso, aunque rara vez, en la edad
Una pérdida de peso corporal de más del 20 % en pa- adulta. Sin embargo, en las circunstancias típicas, presenta
cientes no obesos indica malnutrición moderada, y de 35 a su máxima incidencia en el segundo año de vida.
50 %, una malnutrición severa. La causa de esta enfermedad nunca es exclusivamente
La pérdida de peso se considera un patrón pronóstico alimentaria, sino que también comprende factores coadyu-
de riesgo de complicaciones, mientras que la pérdida de la vantes, infecciosos, psicológicos, culturales o de otra ín-
función fisiológica y el resultado de la pérdida de proteínas dole, aislados o en combinación. De ellos, la causa princi-
celulares son el patrón determinante en cuanto al riesgo del pal es siempre un desequilibrio alimentario en la primera
paciente. infancia, es decir, una dieta pobre en proteínas, pero que
contiene calorías glucídicas. El Kwashiorkor es un síndro-
me variable con ciertos signos constantes, habituales y
ocasionales.
MARASMO ALIMENTARIO
1. Signos constantes:
a) Edema: es el signo cardinal del Kwashiorkor en
El marasmo alimentario se debe principalmente a una cuya ausencia no debe diagnosticarse este síndrome.
desnutrición grave, es decir, a una dieta muy pobre tanto en Puede descubrirse inicialmente en la región anterior
proteínas como en calorías. Aunque puede aparecer en to- de la tibia.
das las edades, incluso en los adultos, se observa por lo b) Retraso del desarrollo: un bajo peso corporal y un
común en el primer año de vida, a menudo, como resultado pequeño perímetro braquial son los principales ras-
de la alimentación artificial con leche muy diluida, asocia- gos anormales, mientras que la longitud del cuerpo
da a diarreas infecciosas. se afecta mucho menos. La interpretación del peso
En el período preescolar puede aparecer una forma tar- en el paciente no tratado se complica debido a la
día de marasmo alimentario, a consecuencia de una alimen- presencia de líquido edematoso y, especialmente,
tación prolongada con leche materna sin suplementar con en los llamados «niños de azúcar» de algunas partes
otros alimentos. del mundo, de una capa más o menos gruesa de
Los signos clínicos del marasmo alimentario pueden grasa subcutánea.
dividirse en dos grupos: constantes y ocasionales. c) Atrofia muscular: es un signo constante de la
enfermedad y la disminución del perímetro de la
1. Signos constantes: parte media del brazo suele ser particularmente ma-
a) Retraso del desarrollo: adquiere caracteres extre- nifiesta. Esa dimensión se modifica menos por el
mos. El retraso ponderal es mucho más pronuncia- edema, que la del antebrazo y la pierna. La atrofia
do que el del crecimiento: el peso del niño suele ser muscular también puede demostrarse de manera fun-
muy inferior al de la norma de referencia. cional al observar la capacidad del niño para man-
tener derecha la cabeza.
b) Atrofia muscular y de la grasa subcutánea: puede
d) Trastorno psicomotor: el niño es apático, retraído y
evaluarse por inspección clínica y por palpación.
anoréxico. Su desarrollo motor está retrasado y por
El brazo es muy delegado, la piel es laxa, y los
lo común ha retrocedido en las últimas semanas.
valores del perímetro y del pliegue cutáneo bra-
2. Signos habituales:
quiales son muy pequeños. Otra manifestación clí- a) Alteración del cabello: los cambios pueden consistir
nica es la facies marchita «senil» o simiesca. en aclaramiento del color, alisamiento –si el cabello
2. Signos ocasionales: normal es rizado–, sedosidad y debilitamiento de
a) Alteración del cabello: puede adquirir un color par- la fijación en las raíces.
do claro o ser algo ralo. b) Despigmentación difusa de la piel: probablemente
b) Deficiencia vitamínica concomitante: puede haber con la misma patogenia del cabello despigmentado
en particular estomatitis angular y queratomalacia. y por lo común asociado a él. Se aprecia con más
c) Enfermedades coadyuvantes: se encuentran la des- facilidad en los grupos de pigmentación oscura.
hidratación producida por diarrea infecciosa, la c) Facies lunar: las mejillas se presentan llenas redon-
moniliasis oral y los signos pulmonares de tubercu- deadas, algo colgantes y abultadas.
losis. En contraste con el Kwashiorkor falta el ede- d) Anemia: también la frecuencia de este signo es va-
ma y el niño rara vez presenta trastornos psicomo- riable. No suele ser grave, a menos que concurran
tores, como apatía y anorexia. otras causas.
3. Signos ocasionales: predecir que un desequilibrio va a producirse. Este as-

a) Dermatitis en forma de pintura cuarteada: cuando pecto es de gran interés, porque permite tomar medidas
existe, tiene prácticamente valor patognomónico. preventivas y evitar que aparezca la enfermedad
b) Hepatomegalia: aunque la infiltración grasa extre- carencial.
ma es un signo patológico constante, el agranda- Este período es muy inestable, evoluciona de forma
miento del hígado es un rasgo del Kwashiorkor solo desfavorable y rápida cuando hay alta prevalencia de
en ciertas partes del mundo. desnutrición. En determinados grupos de población,
c) Otras lesiones cutáneas: a veces, úlceras «rebeldes», una gran proporción de individuos puede permanecer
fisuras y una erupción inguinal húmeda. con un aporte de energía y nutrientes muy deficiente,
d) Deficiencia vitamínica concomitante: produce incapaz de mantener un ritmo normal de crecimiento,
queratomalacia, estomatitis angular y otras. por lo cual es fácil que cualquier circunstancia haga
rebasar el punto crítico; esto lleva al organismo a hacer
uso de sus reservas hísticas, y así pasaría al período
patogénico.
SÍNDROME DE INMUNODEFICIENCIA ADQUIRIDA 2. Período patogénico. Aquí se rompe el equilibrio entre
NUTRICIONALMENTE las necesidades y los aportes, y en forma continuada se
utilizan las reservas hísticas. A partir de ese instante, el
organismo tratará de mantener el equilibrio homeos-
Durante el embarazo el sistema inmune del feto es inma-
tático, para compensar el déficit de energía y nutrientes
duro, pero se encuentra protegido de las influencias exter-
con sus reservas.
nas y de la hipoalimentación significativa. Durante la niñez,
Al parecer, los síntomas clínicos evolucionan hacia el
el sistema inmune se desarrolla rápidamente por la exposi-
estado clínico, en el cual se distinguen cuatro etapas:
ción permanente a antígenos, y en este período, la nutrición
a) Compensación: es cuando los organismos someti-
adecuada es esencial para la maduración y multiplicación de
dos a un balance nutricional negativo son capaces
los linfocitos. Si hay un pobre suplemento de nutrientes,
de equilibrar el aporte insuficiente por medio de la
habrá una competencia entre los requerimientos para el cre- utilización de sus reservas hísticas.
cimiento y desarrollo del sistema inmune que afecta los me- En esta etapa hay un primer estadio llamado
canismos de inmunidad mediada por células con involución subclínico o marginal, en el que se producen los
tímica o timectomía nutricional. cambios metabólicos sin que aparezcan aún signos
Las disfunciones del sistema inmune, secundarias a la clínicos, por lo cual los individuos pueden parecer
malnutrición, se conocen como síndrome de inmunode- sanos y los cambios ser solo detectables por ciertas
ficiencia adquirida nutricionalmente, y es responsable de investigaciones de laboratorio. Su importancia es-
que muera cada dos segundos un niño en todo el mundo. triba en que se trata de una situación todavía rever-
Por tanto, el tratamiento de la inmunodeficiencia será sible sin dejar prácticamente secuelas y porque re-
solamente dietético. Recordamos que en ello desempeñan presenta, desde el punto de vista epidemiológico,
un papel muy importante el zinc, selenio, cobre, las vitami- una proporción de sujetos mucho mayor que la de
nas C, A, E, B6 y B12; y los carotenoides, entre otros. aquellos con manifestaciones clínicas en una po-
blación de alta prevalencia de DPE, por lo que su
diagnóstico precoz es de suma importancia desde
el punto de vista de salud pública.
Etapas evolutivas de la desnutrición El segundo estadio es el clínico, que es cuando ya
proteicoenergética se ha rebasado el horizonte clínico y son evidentes
los signos que caracterizan la afección. El efecto
más importante, que es posible detectar a través
En la evolución de la desnutrición proteicoenergética de estudios longitudinales en niños, es la desace-
(DPE) pueden definirse cuatro etapas bien distintas: leración del crecimiento. La característica más
compensación, descomposición, homeorresis y recuperación. sobresaliente de los cambios que ocurren durante
En la historia natural de este síndrome se distinguen la adaptación en la composición corporal es la
tres períodos: prepatogénico, patogénico y pospatogénico. reducción de la masa magra, sobre todo, la masa
celular activa y particularmente el músculo es-
1. Período prepatogénico. Es la llamada situación de quelético.
riesgo. Sobre el individuo actúan negativamente b) Descomposición: se produce cuando el organismo
factores individuales, familiares y ambientales, bajo no puede compensar el déficit de energía y nutrien-
un equilibrio nutricional precario ya existente. No tes. Esta situación se presenta en general de forma
existen aún cambios metabólicos, y el simple análisis brusca, precipitada por una afección intercurrente
de los diferentes factores ecológicos hace posible de causa infecciosa –gastroenteritis, otitis media
aguda, neumopatía etc.– que incrementa súbitamen- En la etapa de descomposición es esencial la correc-
te los requerimientos nutricionales, a la vez que ción de los desequilibrios metabólicos y el tratamiento de
limita más aún los aportes y se caracteriza por des- la infección, que casi siempre está presente. Con frecuen-
equilibrio hidromineral –hiponatremia, hipopo- cia, los niños desnutridos se descompensan durante infec-
tasemia, hipocalcemia–, trastornos metabólicos ciones gastrointestinales cuando se lesiona la mucosa del
–acidosis metabólica, hipoglicemia– y de la intestino delgado, ya que le produce una malabsorción gra-
termorregulación (hipotermia). sa e intolerancia transitoria a la lactosa.
c) Recuperación: si se corrigen los factores que deter- Es por eso que se recomienda el aporte de energía de
minan el desbalance nutricional, el paciente puede 50 a 60 kcal/kg de peso esperado (PE) por día, para edad y
pasar de la etapa de compensación a la recupera- sexo, y de proteínas de 0,5 a 1 g/kg PE. Esto se logra al
ción, lo cual es paso obligado para la vuelta al suministrar una dieta baja en grasas y fibras; se prefiere la
estado de nutrición normal. administración de comidas en cantidades pequeñas y fre-
La restitución de la nutrición normal ocurre en un cuentes.
lapso de tiempo variable y por lo general no es La alimentación debe iniciarse en forma progresiva y
integral, esto deja al sujeto con secuelas, cuya mag- tan rápida como sea posible, para tratar de lograr la acepta-
nitud y cantidad dependerán de tres factores: ción y tolerancia del niño, y vencer su anorexia.
El alimento recomendado en los niños menores de 4 me-
- La etapa de la vida en que ocurrió la desnutrición
ses es la leche materna, pero, en ocasiones, es necesario una
–máxima en el primer semestre de la vida.
lactancia mixta cuando, a pesar de haberse curado la infec-
- La duración de la desnutrición –mayor cuanto más
ción, no se produce un aumento de peso.
prolongada.
En la etapa de compensación se recomienda un aporte
- La severidad de la desnutrición –mayor cuanto
de energía de 100 a 120 kcal/kg de peso por día, lo cual
más severa.
debe aumentarse de forma progresiva hasta 200 kcal/kg de
d) Homeorresis: cuando el déficit de energía y
peso/día en los niños con marasmo. Las recomendaciones
nutrientes se prolonga indefinidamente, el de proteínas son de 2 a 3 g/kg PE/día, que puede llegar
organismo establece un reajuste metabólico que se hasta 5 g/kg/día.
traduce en una reducción de las necesidades En la etapa de recuperación y homeorresis se aportan
celulares, de esta forma el desequilibrio entre las las recomendaciones nutricionales normales según edad y
necesidades y el aporte desaparece, se equilibran el sexo.
peso y la talla, se recuperan las reservas y el Solo se indicarán suplementos de vitaminas y minerales
individuo adopta una morfología casi armónica. si existe deficiencia.
3. Período pospatogénico. Es aquel en que el sujeto cul-
mina su recuperación del estado nutricional normal.
DEFICIENCIA DE VITAMINA A
Según estimaciones de la OMS, la deficiencia de mo-

Tratamiento derada a severa de vitamina A constituye un problema signi-
ficativo de salud pública. En 1995, unos doscientos cin-
El tratamiento es la acción de salud que se ejerce en el cuenta millones de niños menores de 5 años sufrieron carencia
período patogénico de la DPE, y es necesario conocer la de vitamina A en todo el mundo. En los países en desarrollo,
causa, la evaluación y la línea de desarrollo para poder la carencia de este nutriente tuvo un carácter suficiente-
instaurarlo. mente grave como para provocar daños oculares permanen-
Si la causa de la DPE es secundaria, es preciso diagnos- tes a unos tres millones de niños y ceguera a 500 000,
ticar la enfermedad de base y tratarla para lograr una nueva responsable en el 25 % de las muertes de niños menores de
recuperación nutricional. 5 años, además afecta de manera negativa la salud de seis
El principio del tratamiento es mejorar el nivel millones de mujeres embarazadas o lactantes por año.
nutricional del niño con el aporte de la energía suficiente y El número total de niños menores de 5 años con defi-
las cantidades adecuadas de proteínas de alto nivel ciencia de vitamina A (DVA) se estima en cerca de quince
biológico. Un régimen dietético adecuado constituye la millones, o sea, alrededor del 25 % de los casi sesenta mi-
base del tratamiento. llones de niños menores de 5 años de América Latina y el
Los objetivos del tratamiento son: Caribe. Se estima que el 30 % adicional u otros dieciocho
millones tienen riesgo de sufrir DVA o pueden tener una
1. Llevar a los pacientes a un buen estado de nutrición. deficiencia leve.
2. Reparar el déficit de nutrientes ya presente. Los estudios clínicos realizados a fines de los años 80 y
3. Prevenir los efectos de nuevas pérdidas. principios de los 90 en algunos países de América Latina
y el Caribe confirmaron la baja frecuencia de lesiones ocu- Un niño con una ingesta marginal desde el principio, en
lares atribuibles a la DVA; se ratifica así la noción de que la el límite de lo normal, tendrá reservas muy limitadas; cual-
deficiencia subclínica es la principal forma de DVA en la quier disminución súbita de ingesta, por cambio en la ali-
región. mentación o por un trastorno en la absorción (gastroenteritis)
Los bajos niveles séricos o plasmáticos de retinol son o un súbito incremento en la demanda metabólica –estado
aceptados como indicador válido de la presencia y magni- febril o aceleración del crecimiento–, causará un rápido ago-
tud de DVA en la población. La OMS ha sugerido una preva- tamiento de las limitadas reservas. Sin embargo, cuando las
lencia de más del 10 % de valores menores de 20 mg/dL, reservas de retinol son muy altas, la persona puede pasar
como un indicio de que la DVA constituye un problema im- meses sin ingerir vitamina A y no sufrir consecuencias
portante de la salud pública. graves.
En Cuba, los estudios realizados en los años 80 por el
Dicha vitamina se combina con proteínas específicas
Instituto de Nutrición e Higiene de los Alimentos (INHA)
para formar los pigmentos retinianos rodopsina y yodopsina,
pusieron de manifiesto la existencia de deficiencias margina-
para la visión en la penumbra; también es necesaria para el
les de este nutriente. Estudios realizados por esta misma
crecimiento y diferenciación del tejido epitelial cutáneo,
institución en 1993 en poblaciones centinelas, detectaron
que en los niños menores de 5 años el 3,8 % tenía menos de ocular, digestivo, respiratorio y del sistema genitourinario;
10 mg/dL de retinol –alto riesgo de DVA–, y el 40,3 % esta- también, para la reproducción, el desarrollo embriológico
ba en la categoría de moderado riesgo –de 10 a 30 mg/dL y el crecimiento óseo y, además, para la integridad del
de retinol sérico–. En niños de 7 a 11 años el 4,9 % esta- sistema inmunológico.
ba en la categoría de alto riesgo de DVA –tenían menos de
10 mg/dL de retinol sérico– y el 45,7 %, en moderado
riesgo –de 10 a 30 mg/dL de retinol sérico.
Absorción, transporte y almacenamiento
La vitamina A es liposoluble, la eficiencia de su

Fisiología y bioquímica absorción en la dieta de las personas sanas que ingieren
importantes cantidades de grasas es mayor que el 80 %.
La vitamina A puede ser aportada en la dieta de dos Alrededor del 50 al 90 % del retinol ingerido se absorbe
formas: como retinol, habitualmente en forma de éster, o en el intestino delgado y es transportado, en asociación
como un precursor carotenoide, por ejemplo, betacaroteno, con los quilomicrones, al hígado, donde es almacenado
que es entonces escindido por la enzima dioxigenasa para fundamentalmente en forma de palmitato de retinol.
producir retinaldehído, con predominio en el epitelio Cuando se necesita, pasa a la sangre circulante en com-
intestinal. Una porción de la vitamina A absorbida es binación con la PER.
metabolizada y excretada muy rápido. La cantidad que La eficacia de la absorción de los carotenoides de los
excede a las cantidades inmediatas se almacena en el hígado alimentos –en los límites de 1 a 3 mg– es aproximadamente
en forma de ésteres de retinilo y, en una persona bien nutrida, la mitad que la de la vitamina A. Al aumentar la proporción
constituye más del 90 % de la cantidad total de la vitamina de carotenoides en la dieta, la eficacia de su absorción dis-
A del organismo. minuye. La absorción intestinal de estos compuestos
Cuando se necesita esta vitamina, estos ésteres de depende mucho más de la presencia de sales biliares que de
retinilo son hidrolizados para liberar retinol. Para ser trans- esta vitamina.
portados a distintos tejidos, el retinol se acompaña por una
La disponibilidad de la vitamina A almacenada de-
proteína portadora específica, la proteína específica de
penderá también del estado general de nutrición del niño.
enlace del retinol (PER), la cual es sintetizada por el hígado.
Los niños gravemente mal nutridos, con carencia proteí-
Las reservas hepáticas son un importante amortigua-
nica, sintetizan PER a un ritmo muy reducido. Los niveles
dor de las ingestas de vitamina A y carotenoides provitamina
A. Cuando la ingesta es inferior a las necesidades, las reser- del retinol sérico serán subnormales, aunque las reservas
vas hepáticas se utilizan para mantener la concentración hepáticas sean altas. Por otra parte, un hígado enfermo no
del retinol en el suero a un nivel normal. Si la ingesta puede almacenar tanto retinol ni producir tanta PER como
permanece baja durante períodos prolongados se agotan un hígado normal.
las reservas hepáticas, desciende la concentración de retinol Las reservas hepáticas constituyen un importante amor-
en suero, se altera la función celular que ocasiona una tiguador de las variaciones de la ingesta de vitamina A y de
diferenciación anormal –por ejemplo la xeroftalmía– y se carotenoides de provitamina A. Cuando la ingesta rebasa
producen otras consecuencias fisiológicas y manifes- las necesidades, que son de 180 a 450 mg de retinol/día o
taciones clínicas de carencia, por ejemplo, anemia y su equivalente según la edad, el sexo y el estado fisiológico,
alteración de la resistencia a las infecciones. el exceso se almacena y las reservas hepáticas aumentan.
Recomendaciones dietéticas Se deben añadir 200 ER para la mujer embarazada,

especialmente en el 3er. trimestre de la gestación, y 400 ER
de vitamina A a la dieta de la madre que amamanta. Numerosos estudios
han puesto de manifiesto que el riesgo de sufrir una DVA es
Un grupo mixto de expertos FAO/OMS introdujo mayor en las mujeres embarazadas, en particular donde esta
el concepto de «equivalente de retinol» (ER), que permite deficiencia es endémica. Con el fin de mejorar el nivel de
considerar en los cálculos los diferentes contenidos en vitamina A tanto de la madre como del feto, esta debería
los alimentos del retinol (vitamina A preformada) y de consumir una dieta con las cantidades adecuadas de vita-
los carotenos (provitamina A), que muestran diferente mina A y/o recibir, con frecuencia, pequeñas dosis de esta
actividad vitamínica. La absorción y utilización de los vitamina, no superiores a las 10 000 UI diarias o a las
betacarotenos es aproximadamente 1/6 de la cantidad in- 25 000 UI semanales, a menos que se observen signos gra-
gerida. El contenido de vitamina A en la dieta, expresado
ves de xeroftalmía activa.
como ER, puede ser calculado de la forma siguiente:
1 ER = 1 mg de retinol
= 6 mg de betacaroteno
= 12 mg de otros carotenos Fuentes
= 3,33 UI de vitamina A
Las UI de vitamina A –expresa la actividad biológica y La ingesta alimentaria insuficiente de vitamina A suele
no la cantidad química– dejaron de utilizarse oficialmente comenzar con la interrupción temprana de la lactancia mater-
en 1954, aunque los preparados de vitamina A actuales aún na y la introducción tardía e insuficiente de alimentos ricos
se etiquetan con las siglas UI. Una dosis de 200 000 UI en carotenos y vitamina A. La prolongación del amamanta-
equivale a 110 mg de palmitato de retinilo, 69 de acetato miento y la mejora temprana de la alimentación –de prefe-
de retinilo o 60 de retinol. El palmitato de retinilo es la rencia a los 6 meses de edad– con frutas ricas en vitamina A,
forma comercial más común. de buen gusto y fácilmente digeribles –por ejemplo: man-
En Cuba, uno de los preparados vitamínicos más utili- go y fruta bomba–, de verduras de hojas de color verde
zados es el polivit, contiene 2 500 UI de vitamina A, y oscuro bien preparadas y de alimentos animales con vita-
equivalen a 0,75 mg o a 750 µg de vitamina A. mina A preformada –yema de huevo, hígado, productos
Los carotenoides son biológicamente menos activos lácteos, etc.– ejercerá un efecto importante.
que el retinol, y sus fuentes alimentarias son elaboradas Las principales fuentes de retinol son los alimentos de
y absorbidas por el intestino con menor eficiencia. La reserva origen animal como:
de vitamina A en el hígado resulta fundamental durante
la lactancia. En mujeres bien nutridas, el aporte de vitamina Hígado 3 000-15 000 µg /100 g
A en la leche puede llegar a representar entre el 26 y el 46 % Aceite de hígado de pescado 100-300 µg/100 g
de las reservas hepáticas para un período de 4 a 6 meses. Huevo (yema) 100-300 µg/100 g
Las recomendaciones diarias de vitamina A aparecen en la Leche sin descremar 30-70 µg/dL
tabla 23.1.
También, otros productos lácteos –mantequilla, queso,
Tabla 23.1 nata y helados–, riñones, mariscos, etc.
Son buena fuente de carotenos ciertos vegetales de
Grupos Edad µg color amarillo intenso, rojo y anaranjado. De color amarillo
intenso: la calabaza, el boniato amarillo, el maíz, la malanga
meses amarilla, la yuca amarilla, el ñame amarillo, la guayaba, la
Lactantes 0-12 400
Niños y años toronja, la naranja y la mandarina.
adolescentes 1-10 500
Ambos sexos Zanahoria 2 000-7 000 µg/100 g
Mujeres 10-14 600 Fruta bomba 1 000-1 500 µg/100 g
14-18 700
Mango 630 µg/100 g
10-14 700
Hombres 18 o más 800
Embarazadas + 200 Entre los rojos están el rábano, el melón y el tomate
Madre que lacta + 400 maduro. Entre los de color verde intenso: el brócoli, el
perejil, el pimiento, el bledo, la habichuela y el quimbombó.
Nota: equivalente de retinol (ER) = 1 mg retinol = 6 mg de
betacaroteno; los intervalos de edad no incluyen el límite superior,
Espinaca 2 000-3 000 µg/100 g
y recomendación establecida para un hombre de 65 kg de peso
y una mujer de 55 kg de peso, con actividad física moderada. Lechuga 1 000-4 000 µg/100 g
Los carotenoides antioxidantes constituyen un factor ricos en vitamina A o carotenos para satisfacer las necesida-
protector en la aparición del cáncer. Se encuentran en la des fisiológicas exacerbadas por el consumo insuficiente
fruta bomba (papaya), la guayaba, la toronja rosada, melón, de grasa, lo cual provoca una pobre absorción de este
mandarina, naranja, zanahoria, calabaza, pimientos, espi- nutriente. La secundaria se observa en afecciones que
naca, quimbombó, plátano, acelga y berro. interfieren la absorción o el metabolismo de esta vitamina,
en el transcurso de la enfermedad celíaca, la enfermedad
fibroquística del páncreas, las hepatopatías crónicas, en
infecciones respiratorias y diarreicas, en la malnutrición
Pérdidas de vitamina A proteicoenergética y en las enfermedades parasitarias.
La vitamina A y los carotenoides son relativamente

estables al calor, pero son muy sensibles a la oxidación
bajo la influencia de la luz. Durante la preparación de los Diagnóstico positivo
alimentos puede destruirse hasta el 40 % de la actividad
de la vitamina A; dicho porcentaje varía en dependencia
de la temperatura y la duración de la cocción, la exposición CUADRO CLÍNICO
a la luz y el aire, la acidez del medio y la humedad. La
freidura es la forma de cocción que causa mayor destruc- La carencia de vitamina A puede estar presente en for-
ción de esta vitamina. ma subclínica durante un período variable, en el cual sus
Los procesos de secado y extrusión a que son someti-
concentraciones séricas pueden mantenerse dentro del ran-
dos algunos vegetales y frutas son fuertes destructores de
los carotenos presentes en estos alimentos. Estas pérdidas go normal. Cuando las concentraciones de vitamina A des-
se deben tener presentes, tanto en la preparación de las cienden por debajo de 10 µg/dL ó 0,35 mmol /L, aparecen
comidas como en la evaluación nutricional de la dieta. las manifestaciones clínicas de carencia.
En la atención primaria se debe trabajar en aras de El primer síntoma clínico de carencia es la afectación
educar a la población sobre cambios de hábitos y estilos de la capacidad de adaptación a la oscuridad, hemeralopía
de vida, entre ellos los hábitos nutricionales y alimentarios o ceguera nocturna. El retinol es indispensable para la ela-
como forma de prevenir y reducir la incidencia de enfer- boración de la rodopsina por los bastones, receptores sen-
medades asociadas con malas prácticas en la alimentación. soriales de la retina responsables de la visión en niveles
Una buena intervención para controlar la DVA es la modi- bajos de iluminación, por ello la carencia de vitamina A
ficación dietaria, para que las familias aprovechen mejor puede interferir la producción de rodopsina, dificultar la
las innumerables fuentes de carotenos a su alcance duran- función de los bastones y provocar la ceguera nocturna, lo
te gran parte del año.
cual evidencia una lesión en el segmento posterior del ojo,
Para asegurar un buen consumo de este nutriente por
parte de las personas se aconseja: síntoma difícil de detectar tempranamente en los niños
pequeños. Suele mejorar con rapidez, de manera habitual
1. Utilizar en sopas o caldos las aguas de cocción de los en 24 ó 48 h al tratamiento con vitamina A.
vegetales. Ocurren otras manifestaciones de daño en las estructu-
2. Reducir al mínimo necesario los tiempos de cocción. ras del segmento ocular anterior y en otros tejidos: la xerosis
3. No picar excesivamente los vegetales antes de ser o resequedad conjuntival, cuya expresión más típica son
cocidos, para evitar la oxidación. las manchas de Bitot –lesión en forma de placa blanquecina
4. Preferir, entre los métodos de cocción, el cocinado a nacarada en la conjuntiva bulbar–. Las personas afectadas
vapor o con muy poca agua. La freidura es el método suelen ser niños en edad preescolar o mayores, y tal vez
que más destruye la vitamina A. tengan antecedentes de accesos de ceguera nocturna o
5. Mantener los recipientes tapados durante la cocción. xeroftalmía. Las manchas y las xerosis comienzan a resol-
Adicionar perejil picado, pimiento, cebollino o col, a
verse después de 2 a 5 días del tratamiento con vitamina A;
las sopas o caldos después de terminados, con vistas a
la mayoría desaparecerá en 2 semanas. El cuadro descrito
elevar el valor nutritivo de estos. Consumir tomates y
pimientos con su piel y pepinos con cáscara. De esta con anterioridad puede llevar a la perforación de la córnea
forma se ingiere mayor cantidad de vitaminas. con protrusión del iris.
Otra manifestación de esta carencia es en la piel, donde
se puede producir una xerosis o hipertrofia de los folículos
pilosos –hiperqueratosis folicular tipo I–, lesiones estas
más frecuentes en las extremidades y el dorso del tronco.
Clasificación Además, se pueden producir cambios metaplásicos en las
mucosas, como la bucal, bronquial, vaginal y la del tracto
La DVA puede ser primaria o secundaria. La primaria es excretor renal, que favorecen las infecciones locales. En
aquella que se produce por una baja ingestión de alimentos los dientes, provoca atrofia de los odontoblastos.
Además, la carencia de vitamina A produce retraso en La educación nutricional como estrategia es un ele-
el crecimiento y reduce la inmunocompetencia. mento esencial para reducir la DVA, dirigida a diversificar
Existe relación entre la DVA y la alta incidencia de la dieta para aumentar el consumo de esta vitamina de
procesos infecciosos, por lo que constituye un importante fuentes naturales.
factor de riesgo, no solo de morbilidad, sino de mortalidad. Se deben mantener las medidas de saneamiento am-
biental y las campañas nacionales de vacunación para re-
ducir las infecciones.
EVALUACIÓN DEL ESTADO NUTRICIONAL

DE LA VITAMINA A
TRATAMIENTO MÉDICO
El procedimiento más común para evaluar el estado

En caso de deficiencia severa de vitamina A, la única
nutricional de la vitamina A es medir el nivel de retinol
intervención que permite asegurar una recuperación
plasmático. El rango normal para niños es de 20 hasta 90 µg/dL, inmediata consiste en suministrar grandes dosis en forma
valores más bajos indican deficiencia o depleción de de cápsulas o de solución oleosa. La OMS y la UNICEF
los depósitos del cuerpo. Los valores séricos por encima de recomiendan este procedimiento en el caso de xeroftalmía,
100 µg/dL indican niveles de toxicidad de vitamina A. sarampión y desnutrición, que podría también ser de
utilidad durante el tratamiento de casos de infecciones
20 µg/dL o más Estado nutricional adecuado respiratorias agudas y de diarrea prolongada. La dosis
(0,68 mmol/L) recomendada es de 50 000 UI de retinol para los niños de
6 meses a 1 año en edad y 200 000 UI para niños mayores
10 a 20 µg/dL Reservas disminuidas de 1 año en intervalos de 3 a 6 meses.
(0,35 a 0,68 mmol/L)
En los estados marginales o en aquellos con síntomas
< 10 µg/dL Niveles insuficientes y aparecen los
ligeros o moderados, el aporte suplementario de 5 000 a
(< 0,35 mmol/L) síntomas clínicos 6 000 UI es suficiente para restituir el equilibrio nutricional,
aumentar las reservas y, cuando existen, revertir los sínto-
mas de carencia.
Además, las mediciones en el plasma de retinol unido
a la proteína, pueden servir como indicador del estado
nutricional de vitamina A. También se utilizan la prueba de
TOXICIDAD
adaptación a la oscuridad –capacidad del individuo para
adaptarse a la oscuridad– y las mediciones por el
electrorretinograma, útiles para niños mayores y adultos. Si la vitamina A se ingiere en grandes dosis se produce
La citología de impresión conjuntival es una forma un estado tóxico conocido como hipervitaminosis A. Exis-
fácil y precoz de medir los cambios histológicos del ojo. ten tres categorías de toxicidad: aguda, crónica y terato-
Consiste en un examen de una muestra del epitelio tomada génica.
de la conjuntiva, para determinar los cambios en la compo- Hay riesgo de intoxicación aguda, a veces mortal, si se
sición celular y la morfología. administra una cantidad equivalente a 100 veces la dosis
recomendada, es decir, más de 100 000 UI/kg a un niño, o
más de 1 000 000 UI a un adulto. Los signos clínicos son,
generalmente, náuseas, vómitos, vértigos, incoordinación
motora, trastornos de consciencia y, en lactantes, abomba-
Tratamiento miento de la fontanela. Estos signos suelen ser transitorios
y desaparecen a los pocos días.
La toxicidad crónica es mucho más frecuente, se debe
La estrategia para prevenir la DVA incluye medidas a a la ingesta repetida a lo largo de semanas o años de dosis
largo, mediano y corto plazos. Las medidas a largo plazo excesivas de vitamina A, superiores a diez veces los aportes
están fundamentalmente dirigidas a aumentar la disponi- recomendados. Los signos consisten en dolores de cabeza,
bilidad y el consumo de alimentos ricos en vitamina A, labios agrietados, caída del cabello, resecamiento de la piel,
incluidos los alimentos enriquecidos. Se deben emplear prurito, hepatomegalia, dolores articulares y óseos,
medidas a corto y mediano plazos hasta que se logren fontanela abombada, anorexia y fatiga.
cambios en los hábitos alimentarios y el enriquecimiento Los casos reportados de intoxicación crónica corres-
de los alimentos hagan disminuir el problema, que incluya ponden a dosis superiores a 12 000 UI al día en los niños y
la administración de suplementos de vitamina A. superiores a 50 000 UI al día en los adultos.
Los efectos teratogénicos más graves de la vitamina A En 1995 se realizó el Estudio Nacional de la Excreción
consisten en reabsorción fetal, abortos, malformaciones con- Urinaria de Yodo en Escolares de Primaria en Zonas Rura-
génitas e incapacidad permanente para el aprendizaje. Du- les del País; se estudiaron 3 027 niños de uno y otro sexos,
rante los dos primeros trimestres del embarazo los aportes en 82 escuelas primarias rurales, distribuidas en 25 munici-
dietéticos recomendados deben ser similares a los de las pios. Los resultados totales de excreción urinaria de yodo
mujeres no gestantes. (EUY) obtenidos clasifican al país como de deficiencia leve
El Grupo Consultivo Internacional sobre vitamina A (EUY = 95 mg/L). No obstante, en las regiones montañosas
recomienda una ingesta media de 650 ER para las mujeres estudiadas se observaron valores clasificados como de de-
embarazadas, pero se aprueba el uso de 10 000 UI o menos, ficiencia grave (EUY ≤ 20 mg/L). En los municipios de
teniendo en cuenta la alarma existente respecto a la posibi- relieves llanos o llano-montañosos los resultados se clasifi-
lidad de malformaciones fetales que podrían producirse por caron como normales (EUY ≥ 100 mg/L).
una ingesta excesiva de vitamina A.
En personas que realizan una ingesta alimentaria ele-
vada de esta vitamina, la administración de suplementos
diarios de este micronutriente es inútil, y puede ser peligroso Consecuencias de la deficiencia
en los niños que ya ingieren una alimentación rica en carne de yodo
y pescado.
El bocio es una adaptación del organismo a una caren-

DEFICIENCIA DE YODO cia de yodo. En la mayoría los casos este aumento del
volumen de la glándula tiroides no reviste gravedad; es
excepcional que el bocio tenga tal tamaño que comprima
El yodo es un elemento químico. Los humanos lo la tráquea y sea causa de dificultades respiratorias. Cuando
necesitan para producir las hormonas tiroideas, esenciales el déficit de yodo es profundo, puede ser causa de una dis-
para el normal desarrollo y funcionamiento del cerebro y minución de la producción de las hormonas tiroideas:
sistema nervioso, así como para la conservación del calor hipotiroidismo.
y la energía del cuerpo. Otra consecuencia es el riesgo de cretinismo. En el
Se encuentra en cantidades bastante constantes en el recién nacido las consecuencias del hipotiroidismo son muy
agua de mar, pero está distribuido en forma muy desigual graves. El hipotiroidismo es responsable de retraso mental
en la corteza terrestre. Las regiones del interior, distantes y de retraso del crecimiento. Los casos más graves, irrever-
del mar, tienen el mayor riesgo de deficiencia de este sibles, se denominan cretinos. Se calcula que en el mundo
elemento. Algunas de las mayores deficiencias ocurren en hay seis millones de casos de cretinos: en las regiones en
áreas montañosas relativamente jóvenes, donde el yodo que su carencia es grave, hasta el 10 % de la población
del suelo ha sido lavado por la lluvia. También la falta puede llegar a estar afectado de cretinismo.
de este micronutriente ha estado asociada con áreas Su déficit en la mujer embarazada es causa de hipo-
expuestas a inundaciones frecuentes y con deltas de los tiroidismo en el recién nacido; produce su efecto desde la
grandes ríos. 8va. a la 10ma. semanas de gestación, incluso antes de que
Más de un billón de personas viven en regiones pobres la mujer esté segura de estar embarazada. Un déficit
en yodo: 680 000 000 en Asia, 60 en América Latina, 227 en moderado en la mujer embarazada puede dar lugar a retraso
África y de 20 a 30 en Europa. La importancia del proble- mental menos grave, que puede ser, sin embargo, irrever-
sible, como mutismo o sordera. Por otra parte, las mujeres
ma podría apreciarse a simple vista: en el mundo hay
con déficit de yodo tienen mayor incidencia de recién
225 000 000 de personas portadoras de bocio.
nacidos muertos, abortos y recién nacidos de bajo peso. Se
En Cuba, estudios realizados en los años 70 confirma-
sospecha que una disminución de la inmunidad en el recién
ron la presencia de bocio endémico en la región de Baracoa,
nacido sería la causa de una mayor mortalidad entre los
en el extremo noreste del país. La prevalencia de bocio hijos de madres con carencia de yodo.
endémico alcanzó cifras hasta del 30 %, en tanto los niveles También en el niño mayor tiene consecuencias, prin-
de excreción urinaria media fueron inferiores a 50 mg/24 h, cipalmente retraso del crecimiento y dificultades escolares.
considerados como límite inferior de la normalidad. De manera más global, se calcula que tiene una reper-
Otros estudios acumulados desde mayo de 1984 hasta cusión directa sobre el desarrollo de la comunidad, de
diciembre de 1994, del análisis de 1 131 763 niños modo que disminuye la productividad de la población,
atendidos por el Programa Nacional para el Pesquisaje del que además debe tomar a su cargo un mayor número de
Hipotiroidismo Congénito, reflejan una prevalencia de ca- minusválidos.
sos positivos de 1:3 419, lo que se interpreta como manifes- La carencia de yodo es un problema ambiental, una
tación de posible deficiencia de yodo en la población en cuestión de poder económico. En las regiones en las que el
varias zonas del país. suelo es pobre en yodo se registra una tasa alta de bocio.
La evaluación de la frecuencia de bocio entre la po- familias. Cuando la carencia es moderada, se debe ase-
blación permite estimar la amplitud del problema en una gurar que las mujeres embarazadas y los niños consu-
región. Para hacer esta estimación se debe realizar una pe- man el producto yodado; en caso contrario se les debe
queña encuesta que consiste en palpar el tiroides de los prescribir un tratamiento preventivo. Si la carencia en
habitantes. Si cada uno de los lóbulos es mayor que la fa- la comunidad es intermedia o grave, y dado que el
lange distal del pulgar del individuo examinado, se consi- producto yodado solo puede tener un efecto a largo
dera que es portador de un bocio. plazo, es importante proteger de manera inmediata a
La carencia de yodo se denomina: los recién nacidos y a los demás niños; todas las mujeres
embarazadas y los niños deben recibir en este caso una
1. Moderada. Si hay entre el 5 y el 20 % de bocios y si no prescripción de yodo.
se observan casos de hipotiroidismo ni de cretinismo; En una región en que la carencia de yodo es conocida,
en los cuales la necesidad de tratamiento es impor- los niños que presentan un retraso del desarrollo deben
tante. ser tratados con yodo de manera inmediata. Si el retraso
2.Intermedia. Si hay entre 20 y 30 % de bocios, algunos no es secundario a un hipotiroidismo congénito, hay
casos de hipotiroidismo pero ninguno de cretinismo; muchas probabilidades de que sea reversible con el
en estos, la necesidad del tratamiento es urgente. tratamiento.
3. Grave. Si hay más del 30 % de bocios y si se observan Por otra parte, la administración de yodo puede mejorar
casos de cretinismo en la comunidad; en estos, la nece- un bocio e incluso hacerlo desaparecer. Este efecto no
sidad del tratamiento es muy urgente. es constante, pero constituye un buen medio para con-
vencer a la población de la utilidad del yodo. Las dosis
En las comunidades en las que los bocios son frecuen- que se deben administrar son idénticas a las utilizadas
tes se debe considerar que toda la población sufre falta de
para la prevención. La administración demasiado fre-
yodo, y no solo los portadores de bocio. Se puede evaluar el
cuente de dosis altas no está desprovista de riesgos
problema de manera más precisa mediante la determinación
como se explica más adelante.
del yodo en la orina.
Las dosis que se deben administrar para el tratamiento
Todos los grupos de edad resultan afectados, pero las
de un cuadro carencial son idénticas a las utilizadas
consecuencias irreversibles más graves son las que se pro-
con finalidad preventiva. La frecuencia de la adminis-
ducen sobre el feto. Las mujeres embarazadas son, por lo
tración depende de la forma farmacéutica: una vez al
tanto, prioritarias para recibir suplemento de yodo.
mes o una vez por semana para las soluciones acuosas;
una vez cada 3 ó12 meses para las soluciones oleosas.
2. Prescripción de soluciones acuosas de yodo. La
solución de lugol (5 g de yodo + 10 g de yoduro
Tratamiento potásico + agua, csp 100 mL), utilizada como
desinfectante y como colorante, contiene 6 mg de yodo
1. Aplicación de sal yodada. Para resolver el problema de por gota (130 mg/mL), es generalmente fácil de
la carencia de yodo en una comunidad, se ha demostra- encontrar y no es cara. La administración de una gota
do que la yodación de la sal utilizada en la alimentación al mes de solución de lugol parece ser suficiente para
puede constituir una solución duradera. Si esta medida corregir y prevenir la carencia de yodo.
no se puede aplicar o se está comenzando a aplicar, Los riesgos de hipertiroidismo secundario al trata-
corresponde a los profesionales sanitarios limitar las miento son menores con la administración frecuente
consecuencias más graves de la carencia y hacerse car- de dosis bajas que con la administración espaciada de
go del tratamiento de las personas que no tienen acce- dosis altas. Por este motivo es preferible, si es posible,
so a productos yodados. prescribir 1 mg por semana. Para ello se emplea una
En las regiones en las que se observa una carencia gra- solución de lugol diluida en 5 volúmenes de agua; se
ve de yodo entre la población, y en ausencia de progra- obtiene entonces una solución de yodo que contiene
mas de yodación de la sal o del agua, la administración 1 mg de yodo por gota.
regular de yodo debe ser asegurada de manera priorita- 3. Administración de soluciones oleosas de yodo. Las
ria para las mujeres embarazadas o en edad fértil, des- soluciones oleosas de yodo permiten la administración
pués para los niños y en el mejor de los casos, si es de una dosis alta de yodo que será suficiente durante
realizable, para todos los hombres menores de 20 años. un período prolongado (tabla 23.2). Siempre que sea
Si se dispone de un producto de consumo yodado –por posible se administrarán por vía oral. Hay cápsulas de
ejemplo, sal yodada–, se debe identificar a los indivi- solución oleosa que contienen 200 mg de yodo, para
duos que podrían no utilizarlo. La aparición de nuevos administración por vía oral. Hay además ámpulas
bocios entre los niños y los adolescentes debe hacer de 1 mL con 480 mg de yodo, que pueden ser adminis-
sospechar una suplementación insuficiente en sus tradas por vía oral o por vía intramuscular.
Tabla 23.2 Dunn JT. Guía Práctica para la corrección

de la Deficiencia de Yodo. ICCIDD/
/UNICEF/OMS. 1993.
Duración del efecto
FAO/OMS. Conferencia Internacional de
Administración de Vía oral Vía i.m. Nutrición. Informe Final de la confe-
solución oleosa de yodo (dosis en mg) 1 (dosis en mL) 2 rencia. Roma. 1992:55-22.
3 meses 6 meses 12 meses > 1 año FAO/OMS. Informe de una Consulta Mixta.
Necesidades de Vit. A, Hierro, Folato y
Mujeres en edad fértil 100 - 200 200 - 480 400 - 960 1 Vit. B12. Roma, 1991.
(no embarazadas) Hermelo, M y Amador, M. Etapa de Recu-
Mujeres embarazadas 50 - 100 100 - 300 300 - 480 1 peración en la Desnutrición Proteico
Energética. Rev. Cub. de Pediatr. 1986;
Lactantes 20 - 40 50 - 100 100 - 300 0,5
58:793-814.
Niños 1-5 años 40 - 100 100 - 300 300 - 480 1 Hermelo, M y Amador M. Indicadores
Niños 6-15 años 100 - 200 200 - 480 400 - 960 1 Bioquímicos para la Evaluación del
Hombres 16-45 años 100 - 200 200 - 480 400 - 960 1 Estado de Nutrición. INHA. 1996.
IHNA. Estudio Nacional de la Excreción
Urinaria de Yodo en Escolares de
1
Cápsulas de 200 mg de yodo. Primaria en Zonas Rurales. 1995.
2
Ampollas de1 mL con 480 mg de yodo. Jelliffe, B. Evaluación del estado Nutri-
cional de la Comunidad, 1968.
Fuente: OMS-UNICEF/ICC/IDD, noviembre 1999. Lesourd, MB. Immunomodulation in
Nutritional Immunodeficiencia. Nutrtion;
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4. Efectos indeseables del yodo. Dosis altas pueden des- MINSAP. Plan Nacional de Acción para el Control y Eliminación de
encadenar una producción excesiva de hormonas la Deficiencia de Yodo en Cuba.
tiroideas, es decir, hipertiroidismo. Cuando se trata un . Plan Nacional de Acción para la Nutrición. Cuba, 1994:28-29.
cuadro carencial, estos problemas aparecen general- OMS. 39ª Asamblea Mundial de la Salud, Resolución 59.31, 16 de
mayo, 1986. A39/UR/15.
mente en las personas de más de 45 años. Se recomien- OMS/UNICEF/GGCIVA. Suplementos de vitamina A. Guía para su
da, por lo tanto, no administrar yodo a las personas de uso en el tratamiento y la prevención de la deficiencia de vitamina
más de 45 años. Son posibles las alergias al yodo, pero A y de la xeroftalmía. OMS, Ginebra, 1998:1-29.
no se han notificado casos en el marco de programas de OPS. Conocimientos Actuales de Nutrición. Malnutrición. Washington;
DC; OPS, 1993. Pub. Cient. 532.
administración masiva del producto. . Lucha contra el Bocio Endémico, el Cretinismo y la deficiencia
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deficiencia de Yodo en América Latina, 1994.
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Afecciones urinarias más frecuentes 735
AFECCIONES URINARIAS TERMINOLOGÍA EN LAS INFECCIONES

MÁS FRECUENTES DEL TRACTO URINARIO
1. Piuria. Presencia de 8 a10 leucocitos/campo y por en-

INFECCIÓN URINARIA cima de 20 000 leucocitos/mL de orina en la cituria,
siempre en dependencia de la concentración urinaria.
Julio César Castellanos Laviña 2. Bacteriuria. Es la presencia de bacterias en la orina.
a) Bacteriuria clínicamente significativa: cualquier
Gladys María de la Torre Castro
bacteria aislada en una muestra de orina obtenida
Daisy María Contreras Duverger
por punción suprapúbica o mayor que 100 unida-
des formadoras de colonias (UFC) /mL de orina en
Concepto el cultivo de orina fresca (chorro medio) en un pa-
ciente sintomático y con piuria.
b) Bacteriuria asintomática o encubierta (oculta):
Es el trastorno más común de las vías urinarias y se es una bacteriuria por lo general mayor que 100 000 UFC/
define como la invasión microbiana del aparato urinario /mL de orina, en ausencia de síntomas en el mo-
que sobrepasa los mecanismos de defensa del huésped, que mento de tomar la muestra para el cultivo. Se acom-
produce una reacción inflamatoria y alteraciones morfoló- paña de piuria y se encuentra fundamentalmente en
gicas o funcionales, con una respuesta clínica que afecta las embarazadas, en las infecciones urinarias recu-
con mayor o menor frecuencia a personas de uno y otro rrentes y en los pacientes con cateterización urina-
sexos y diferentes grupos poblacionales. ria permanente.
En la mayoría de los casos, el crecimiento de más de c) Bacteriuria de pesquisaje: es la bacteriuria de más
105 microorganismos/mL en una muestra de orina code 100 000 UFC/mL de orina, encontrada en un
rrectamente recogida –previo aseo de los genitales pesquisaje a pacientes sin síntomas ni piuria.
externos y a mitad de la micción– indica la existen- 3. Contaminación. Es la presencia en el cultivo de orina,
cia de infección. En las muestras de orina obtenidas por obtenido por micción estéril, de gérmenes habituales
punción, aspiración suprapúbica o por cateterismo, de un en la uretra distal y en el introito vaginal como lacto-
recuento de 102 a 104 colonias/mL indica, generalmente, la bacilos, corinebacterium, estafilococo coagulasa ne-
existencia de infección. gativo, estreptococo, etc., sin piuria; o la presencia de
dos o más enterobacterias en la orina recolectada a) Alta.

por micción estéril. La aspiración de orina por vía b) Baja.
suprapúbica aclara esta última situación. 3. Germen:
4. Pielonefritis aguda. Cuadro clínico que se produce a) Específica.
cuando la infección del tracto urinario alcanza el riñón b) Inespecífica.
y se caracteriza por hipertermia, dolor en fosas lumbares 4. Manifestaciones clínicas:
que se exacerba a la palpación, escalofríos y puede haber a) Infecciones sintomáticas.
disuria. Se acompaña de bacteriuria de 105 colonias/mL b) Bacteriana asintomática o infección oculta.
de orina y piuria, y se produce bacteriemia en algunas 5. Estructuras afectadas:
ocasiones. a) Profunda (parenquimatosa).
5. Cistouretritis bacteriana. Es una infección del tracto b) Superficial (de vías urinarias).
urinario que se caracteriza por disuria, polaquiuria y 6. Presencia de estados patológicos. En la actualidad, esta
en ocasiones tenesmo vesical. Se acompaña de clasificación es la que aparece en la mayoría de las
bacteriuria entre 102 y 105 colonias/mL de orina y piuria. investigaciones sobre el tema.
6. Síndrome uretral. Es una afección con igual cuadro a) Infección urinaria no complicada: es aquella que
clínico que el anterior, en mujeres cuyo resultado del se produce en pacientes cuyo tracto urinario es
normal desde el punto de vista estructural y funcio-
cultivo de orina arroja que no hay crecimiento o las
nal, con independencia de su evolución clínica.
cuentas de bacterias son bajas. En ocasiones se acom-
Es frecuente en el sexo femenino. Se adquiere fuera
paña de vaginitis.
del hospital (no nosocomiales) y es causada en su
El síndrome uretral agudo no es un trastorno homogé-
mayoría por bacterias coliformes (E.coli). Estos gér-
neo. Muchas mujeres con piuria y bacteriuria «con cuen-
menes tienden a ser sensibles y responden muy rá-
tas bajas» tienen en realidad uretrocistitis bacteriana y
pido a tratamientos cortos con antimicrobianos.
deben tratarse con el antimicrobiano usual de elec-
b) Infección urinaria complicada: se produce en pa-
ción. En un segundo grupo, los cultivos son positivos
cientes que presentan alteraciones estructurales o
para microorganismos de posible transmisión sexual
funcionales del tracto urinario, que mantienen la
(C. trachomatis). En un tercer grupo, no se identifica
bacteriuria una vez que se presenta.
un agente patógeno causal, pero la disuria responderá
Es frecuente en el sexo masculino y necesita, por lo
a la medicación antimicrobiana, y un pequeño grupo
general, la intervención de un urólogo. Las infec-
de mujeres sin piuria o patógenos identificables res-
ciones adquiridas en el hospital (nosocomiales)
ponderá mal a los antimicrobianos. incluyen patógenos más resistentes –Pseudomonas
7. Infeccion urinaria recurrente. Cuando los episodios se aeruginosa y Serratia marcescens– y requieren
repiten más de tres veces al año. antimicrobianos parenterales.
8. Infección urinaria persistente. Cuando persiste la mis- c) Recurrente (ya explicada anteriormente).
ma bacteria en la orina, a pesar del tratamiento antimi-
crobiano.
9. Recidiva. Cuando una semana después de un trata-
miento bien llevado y esterilizada la orina se vuelve a
aislar la misma bacteria. Patogenia
10. Reinfección. Cuando se aísla un germen diferente al
que existía antes del tratamiento, una semana después Los estudios epidemiológicos indican que la preva-
de concluido el mismo y esterilizada la orina. lencia de las infecciones urinarias varía considerablemente
11. Superinfección. Cuando se aísla un microorganismo según el sexo y la edad. Las infecciones sintomáticas del
adicional durante el tratamiento con antibióticos. aparato urinario se producen en alrededor de 1,4/1 000 re-
cién nacidos. Este tipo de infecciones es más común entre
los lactantes del sexo masculino no circuncidados. Des-
pués, las infecciones son mucho más frecuentes en las ni-
Clasificación ñas. Las infecciones sintomáticas y asintomáticas del apa-
rato urinario se producen en el 1,2 a 1,9 % de las niñas en
edad escolar, especialmente en el grupo de 7 a 11 años de
Existen varias formas de clasificar la infección urina- edad (2,5 %); sin embargo, son bastante raras en niños de
ria, no excluyentes entre sí, de acuerdo con: esta edad. El riesgo de cistitis aumenta entre las mujeres
1. Forma de inicio y evolución: con vida sexual activa; y en los adolescentes con vida
a) Aguda. sexual activa pueden padecer uretritis.
b) Crónica. En general, la infección urinaria es mucho más fre-
c) Recurrente. cuente en el sexo femenino y ocurre en algún momento de
2. Localización: la vida de casi todas las mujeres. En el sexo masculino
aparece poco, excepto en las edades extremas de la casos excede al de las infecciones urinarias sintomáticas,
vida –lactancia y vejez–, o cuando existen malformacio- con predominio en el sexo femenino. En los ancianos, exis-
nes y obstrucciones de las vías urinarias que favorecen te un número importante de factores que predisponen a la
la infección. infección del tracto urinario por incremento de la contami-
La mayoría de las infecciones sintomáticas agudas se nación del área periuretral, como son el aseo genital defi-
ven en mujeres jóvenes y son raras en los varones de menos ciente, la incontinencia fecal y la vaginitis atrófica; ade-
de 50 años. Varios factores incrementan el riesgo de infec- más de otros que favorecen la entrada bacteriana por vía
ción en las primeras: la actividad sexual, el uso de esper- ascendente, como son el cateterismo vesical, las instru-
micidas, retardo en la micción poscoital, así como historia mentaciones, cirugía, prolapso genital y la incontinencia
de infección urinaria reciente. La infección urinaria recu- urinaria; así como hipertrofia prostática, estenosis uretral,
impacto fecal, vejiga neuropática y deshidratación entre
rrente en la mujer se ha asociado, en algunos casos, con el
otros, que contribuyen a la disminución del flujo urina-
uso de espermicidas y diafragmas, debido a que los prime-
rio por obstrucción. A todo esto se suman los cambios
ros inducen la colonización de E. coli en la vagina.
inmunológicos, funcionales y estructurales representativos
Las diferencias individuales en la susceptibilidad a las del proceso biológico del envejecimiento. La hipertrofia
infecciones urinarias se pueden explicar por factores del prostática benigna es la causa obstructiva urinaria más fre-
huésped, tales como la producción de anticuerpos uretrales cuente en el hombre mayor de 50 años.
y cervicales (IgA) y otros que modifican la adherencia La infección urinaria es una de las afecciones más fre-
bacteriana al epitelio del introito y de la uretra. Algunos de cuentemente asociadas al embarazo, cuyo diagnóstico y
estos factores, como el fenotipo del grupo sanguíneo P, tratamiento adecuado resulta de vital importancia, por las
tienen una determinación genética. complicaciones que la misma puede producir tanto en la
La mujer posmenopáusica puede presentar también epi- madre como en el feto, entre las que se destacan el incre-
sodios de infección recurrente atribuibles a orina residual mento de la prematuridad y el aumento de la mortalidad
posvaciamiento, asociado a menudo a cistocele o prolapso perinatal. La incidencia de bacteriuria asintomática en el
uterino y a disminución de estrógenos en sangre, lo cual embarazo oscila entre el 2 y el 7 %, en dependencia, entre
cambia la microflora vaginal. otros factores, del número de partos y situación socioeco-
Los factores de riesgo para la infección del tracto urina- nómica.
rio en el hombre joven incluyen la homosexualidad, por ex- Se ha demostrado que las pacientes que presentan
posición a la E. coli en la relación sexual por vía rectal; bacteriuria asintomática al principio de la gestación pue-
colonización secundaria del glande y prepucio en pacientes den desarrollar, en meses posteriores, una infección urina-
no circuncidados, pareja sexual con colonización vaginal ria sintomática. Asimismo, se plantea que las gestantes con
por uropatógenos; así como la infección por el VIH cuyas cuadro agudo de una infección urinaria tienen una alta in-
cifras de linfocitos T4 estén por debajo de 200/mm3, por la cidencia de haber padecido la enfermedad, ya que en la
inmunodepresión que ocasiona. génesis de esta entidad tiene un peso fundamental el arras-
trar bacteriurias antes de la gestación, las cuales se agravan
La incidencia de infección en el tracto urinario es tres o
y complican con la misma.
cuatro veces mayor en las niñas que en los niños, excepto
La mayor parte de las infecciones son causadas por
durante la época de la lactancia, en que la proporción es
bacterias aerobias gramnegativas que habitualmente se ori-
similar. En la lactancia, las anomalías congénitas estructura-
ginan en la flora intestinal; así como estreptococos del gru-
les del tracto urinario influyen con mayor incidencia en ni-
po B, Staphylococcus epidermidis y Candida albicans, que
ños pequeños que cuando son mayores, en particular si se originan en la flora vaginal o en la piel del perineo.
existe una obstrucción en el flujo urinario. Otros factores La E. coli es el patógeno urinario más frecuente, cau-
predisponentes son los cuerpos extraños, el cateterismo sante de hasta el 85 % de las infecciones de vías urinarias
uretral permanente, la nefrolitiasis y, posiblemente, el estre- no complicadas. En el 15 % restante se encuentran bacte-
ñimiento grave. rias como: Proteus spp, Klebsiella spp, St. saprophyticus,
La mayor incidencia en las niñas después de la lactan- Pseudomonas spp, etc., principalmente en pacientes que
cia puede ser el resultado de una uretra femenina corta y de han sido sometidos a instrumentación urológica, portado-
la cercanía anatómica del ano al introito vaginal. Las investi- res de infecciones complicadas, obstrucción, etc. Tanto unos
gaciones en niños en edad escolar, sanos en apariencia, como otros son adquiridos en la comunidad.
demuestran que siempre existe entre el 1 y el 3 % de niñas La Klebsiella spp provoca alrededor del 5 % de las
con infección activa del tracto urinario y que en la mayoría infecciones, en tanto que el Enterobacter spp y el Proteus
es asintomática; así como que en algún momento anterior a spp solo dan lugar al 2 % de las infecciones extrahos-
la madurez, cerca del 5 % de las niñas ha tenido por lo menos pitalarias.
una infección del tracto urinario. Su incidencia aumenta al Las infecciones producidas por gérmenes desdobla-
comenzar la actividad sexual en la adolescencia. dores de urea (Proteus mirabilis) están asociadas a una
La infección urinaria constituye el segundo tipo de in- marcada alcalinidad de la orina y esto posibilita la pre-
fección más común en los ancianos. La bacteriuria asin- cipitación de sales de fosfato, por lo que a menudo conco-
tomática es frecuente en este grupo de edad y el número de mitan con litiasis coraliformes.
La distribución en pacientes hospitalizados es distin- No obstante la variada gama de agentes microbianos

ta, ya que la E.coli es causa del 50 % de los casos, y que pueden afectar el sistema genitourinario, las bacterias
Klebsiella spp, Enterobacter spp, Citrobacter spp, Serratia de la flora intestinal son responsables de la casi totalidad
spp, Pseudomonas aeruginosa, Providencia spp, ente- de los casos de sepsis urinaria que enfrenta diariamente el
rococos y St. epidermidis originan el resto. En estos pacien- médico de atención primaria en la comunidad, por lo que
tes es posible encontrar infecciones causadas por hongos. centraremos la atención en ellas.
Las infecciones por Serratia marcescens, Pseudomonas En la patogenia de las infecciones urinarias hay que
aeruginosa y enterococos son casi siempre adquiridas den- considerar tres aspectos:
tro del hospital y debidas a fallos en las medidas de control
después de cateterismo o manipulación uretral y en pacien- 1. Vías de invasión de los gérmenes:
tes que han sido permanentemente tratados con varios a) Vía ascendente: la infección ascendente proviene
antimicrobianos. de la uretra y no existen dudas de que es la vía más
Los anaerobios obligados rara vez causan infección de común, sobre todo en el sexo femenino. La uretra
las vías urinarias y se supone que la presencia de oxígeno más corta y la mayor proximidad del ano a la des-
en la orina impide su crecimiento y persistencia en dichas embocadura de esta en la hembra, facilitan el trán-
vías. sito de gérmenes desde el exterior hasta la vejiga, y
El Staphylococcus spp es el segundo agente patóge- explican la colonización más frecuente por agen-
no más frecuente en mujeres jóvenes y causa entre el 5 y
tes gramnegativos.
el 15 % de las cistouretritis agudas. El Staphylococcus
La presencia de mínimas cantidades de restos fecales
epidermidis ha sido causa de cistouretritis intrahospitalaria
después de una evacuación, la movilidad de los gér-
en pacientes cateterizados. Otros microorganismos
menes allí presentes y la humedad existente en el
gramnegativos, incluyendo el estafilococo coagulasa po-
área perineal femenina, son los factores principales
sitivo y algunos grupos de estreptococos, son causa de
menos del 2 % de las infecciones de las vías urinarias. En que explican el paso de microorganismos del intesti-
estos casos se debe sospechar la existencia de un foco de no al área vaginal, los cuales se extienden hasta al-
infección en otra parte del organismo –osteomielitis, abs- canzar la vulva perimeática, donde están en disposi-
ceso, etc. ción de acceder al tracto urinario por vía ascendente.
Las infecciones por hongos son raras y habitualmente Dos son los mecanismos principales de invasión:
se ven en pacientes permanentemente sondeados, ca- el movimiento activo del propio germen y el re-
quécticos, diabéticos de larga evolución, sometidos a trata- flujo uretrovesical. La humedad existente en el
mientos antimicrobianos prolongados e inmunodeprimidos. área genital favorece el desplazamiento activo
Se ha podido cultivar distintas variedades de virus y de todos aquellos gérmenes que son móviles –E.
rickettsias en orinas humanas. Es frecuente que durante las coli, Enterobacter spp, Proteus spp, etc.– Por otro
enfermedades virales aparezcan manifestaciones atribuibles lado, el efecto de succión que se produce cuando
al aparato urinario o se exacerben las que ya existían. la presión intravesical aumenta bruscamente o se
El género Chlamydia es productor de uretritis en el interrumpe de súbito la micción, facilita y trans-
hombre y uretrocervicitis en la mujer, y es a este último porta todos aquellos microorganismos que se ha-
nivel que tiene lugar la contaminación ocular del recién llan en el área perimeática hacia el interior de la
nacido durante el trabajo de parto. A este mismo agente se uretra y vejiga.
le atribuye la enfermedad de transmisión sexual conocida El reflujo vesicoureteral es la causa principal de
como linfogranuloma venéreo. propagación ascendente a los riñones. Aparece en
Los micoplasmas producen, a nivel del sistema urina- circunstancias anormales como obstrucción vesical,
rio, un grupo de afecciones conocido como enfermeda- pérdida de la integridad ureterovesical, uréter
des genitourinarias por micoplasmas, que incluyen intramural corto, vejiga neuropática, etc.
uretritis aguda en el hombre, casi siempre muy sintomáticas, Las infecciones agudas de la vejiga alteran el me-
aunque raras veces se acompañan de molestias prostáticas; canismo de vaciamiento y el cierre del meato ureteral,
en cambio, en la mujer toman la uretra y los genitales exter- lo que produce reflujos transitorios difíciles de
nos, así como los órganos pelvianos, en particular las trom- demostrar radiológicamente. El uréter infectado
pas. Parecida a la infección blenorrágica, se diferencia de sufre alteraciones urodinámicas y las bacterias, que
ella mediante las extensiones coloreadas por el método de por su movimiento browniano se mantienen en
tinción de Gram para observar el diplococo de Neisser que, suspensión en la orina estancada, pueden ascender
desde luego, no aparece en la infección por micoplasma; y, por ondas antiperistálticas o por la columna urina-
además, no germina en agar chocolate. ria que se establece por el déficit de vaciamiento.
Estas infecciones «inespecíficas» se distinguen de las A nivel renal se ha demostrado radiológicamente la
causadas por microorganismos «específicos» que indivi- existencia de canales de reflujo retrógrado de la pel-
dualmente originan una enfermedad característica desde el vis al parénquima; es el llamado reflujo pielo-
punto de vista histopatológico, por ejemplo, tuberculosis. intersticial, que se produce a través de pequeñas
lesiones de los fórnices de los cálices, y existen bién se acepta por muchos autores la infección
demostraciones histológicas de la penetración de epididimaria por vía linfática pericanalicular.
bacterias en el intersticio renal. Además, la penetra- 2. Mecanismos de defensa del huésped. La orina es uno
ción en cuña de las infecciones agudas concuerda de los factores de defensa mecánicos más importantes
con la penetración de los túbulos colectores, lo que contra la infección urinaria. Posee un efecto bactericida
demuestra el reflujo pielotubular. debido a:
Durante el embarazo se producen más infecciones a) Alta osmolaridad.
urinarias altas, lo que parece relacionarse con la b) Alta concentración de urea y ácidos orgánicos.
hipotonía ureteral e incompetencia del mecanismo c) Bajo pH.
valvular vesicoureteral. Modificaciones en la composición química de la orina
La infección de la próstata, al igual que la del alteran su poder de defensa. Así, por ejemplo, la pre-
epidídimo, se produce por vía canalicular. sencia de azúcar o el pH muy alto aumentan la posibi-
b) Vía hematógena: la infección hematógena es poco lidad de crecimiento bacteriano, en tanto que un pH
común; se presenta en menos del 3 % de los casos excesivamente bajo también puede inactivar factores
de infección del tracto urinario y pielonefritis. del complemento, claves en la defensa.
Los principales gérmenes que producen infección La presencia de lactobacilos como componentes de la
por esta vía son el Staphylococcus aureus, flora normal en el introito vaginal parece tener una
Salmonella spp, Pseudonomas aeruginosa, función protectora contra patógenos derivados de la
Mycobacterium tuberculosis y Candida spp. flora colónica. El epitelio vaginal tiene, sin embargo,
La gran vascularización de los riñones y el gran receptores para enteropatógenos, los cuales están de-
volumen de sangre que circula a través de ellos terminados genéticamente y pueden decidir una ma-
explican esta vía. Durante muchas infecciones en yor o menor susceptibilidad de infección urinaria.
otras partes del organismo pueden penetrar bacte- La vejiga, además de ser un órgano de contracción
rias al torrente sanguíneo, lo cual, de hecho, puede activa que expulsa la mayoría de los gérmenes presen-
ocurrir en una persona sana; pero es habitual que tes en la orina en un momento dado, posee actividad
estos gérmenes invasores sean destruidos por los bactericida derivada de la mucosa, al parecer para pre-
procesos corporales normales de defensa. Sin em- venir la unión a las paredes de la misma.
bargo, si el número de bacterias es muy grande, si Los uréteres, con su mecanismo peristáltico, represen-
son virulentas y, en particular, si existe trauma u tan un impedimento mecánico para el ascenso de los
obstrucción, pueden afectarse el riñón y el tracto gérmenes. Este mecanismo se ve interrumpido en afec-
urinario. ciones de tipo obstructivo, en las cuales la incidencia
Gérmenes como el Staphylococcus aureus coagu- de infección urinaria es mayor.
lasa positivo y el enterococo son capaces de afectar El riñón posee también una capacidad de defensa; es-
riñones sanos, lo cual es atribuido a la producción pecialmente la corteza renal es muy resistente a la in-
de coagulasa que causa aglutinación capilar, dis- fección. Es necesario una concentración 100 000 veces
minución de la fagocitosis y diseminación de la mayor de bacterias para infectar la corteza en compara-
coagulasa por el parénquima, lo que produce ción con la médula. Esta resistencia parece deberse a la
necrosis del mismo y supuración. gran concentración de amonio presente, alta osmo-
En la clínica se observan abscesos del riñón secun- laridad y baja tensión de oxígeno que existe en esa
darios a una bacteriemia por estafilococos prove- zona.
nientes de un foco cutáneo, óseo, amigdalino o de La respuesta inmune del huésped tiene importancia; se
una endocarditis, que se manifiestan como enfer- ha evidenciado producción de anticuerpos inhibidores
medad aguda grave. de las moléculas de adherencia bacteriana, activación
Las instrumentaciones uretrales pueden causar de complemento y participación de células infla-
bacteriemia por gérmenes que penetran a través de matorias de todos los tipos; pero diversas observacio-
lesiones de la mucosa y, si concomita con un proce- nes hacen pensar que los factores mecánicos son posi-
so obstructivo, es posible que se produzca una blemente de mayor importancia.
pielonefritis aguda. 3. Virulencia bacteriana. Para que un microorganismo
En los lactantes pequeños y neonatos puede verse pueda causar enfermedad se deben poner en juego va-
la diseminación hematógena en casos de infección rios factores que permitan la colonización final del
a cocos grampositivos. tejido. El huésped posee barreras mecánicas que impiden
c) Vía linfática: esta vía es menos invocada; plantea la penetración del germen; hay también resistencia ce-
que las bacterias patógenas viajan a través de los lular inespecífica y, por último, una respuesta inmune
vasos linfáticos del colon y recto a la próstata y específica contra la bacteria. Sin embargo, la mayoría
vejiga; así como a través de los vasos linfáticos de las bacterias poseen armas cuyo objetivo es vencer
periuterinos al tracto genitourinario femenino. Tam- las barreras colocadas por el huésped y lograr la colo-
nización. El balance entre factores defensores del Las barreras que impiden la entrada y proliferación
huésped y los mecanismos de virulencia bacteriana de microorganismos incluyen: la integridad anató-
se aplica con mucha propiedad al origen de la infec- mica, funcional e inmunológica del sistema urina-
ción urinaria. rio, la micción, las propiedades antibacterianas de
La E. coli es una de las bacterias que más se ha estudia- la orina, la función fagocítica intacta y la presencia
do por la capacidad que posee de invadir el tracto uri- de la flora perineal normal.
nario. Estudios epidemiológicos han confirmado la Existen factores locales y generales que predisponen a
existencia selectiva de cepas causales de infección, la infección urinaria, que cuando están presentes se
determinada aparentemente por la presencia de facto- usa el término de infección urinaria complicada; aun-
res virulentos específicos, entre los que se encuentran que para ser más exactos, en algunos casos constituyen
tres serotipos de antígenos: el O (lipopolisacárido), K entidades patológicas que se complican con una infec-
(polisacárido capsular) y H (antígeno flagelar). Los ción urinaria. Estos factores son:
serotipos de antígenos se expresan en la superficie a) Sexo.
bacteriana y son accesibles para su detección por me- b) Embarazo.
dio de anticuerpos específicos. c) Uso de sondas vesicales.
Sin embargo, el factor de virulencia que actualmente d) Instrumentación de las vías urinarias.
se considera más importante es la capacidad de adhe- e) Anomalías anatómicas o funcionales de las vías uri-
rencia bacteriana a las células uroepiteliales. narias.
La especie E. coli y otras enterobacterias se adhieren f) Diabetes.
especialmente al urotelio humano por medio de las g) Inmunodeficiencia.
fimbrias o pilis. Se trata de estructuras superficiales h) Tumores.
semejantes a vellos, con una lectina en la punta que i) Litiasis.
reconoce estructuras complementarias en la superficie j) Obstrucción y estasis.
de las células epiteliales del huésped.
En la E.coli se han identificado dos tipos de fimbrias:
la primera se denomina manosa sensible (tipo I), debi-
do a la capacidad de ser inhibida en cultivos que con- Diagnóstico positivo
tienen este azúcar; la segunda es manosa resistente y
son llamadas fimbrias P, debido a su unión específica a CUADRO CLÍNICO
receptores del grupo sanguíneo P que se encuentran en
eritrocitos humanos y células del epitelio urinario.
Las fimbrias tipo I al parecer favorecen el inicio de la En el niño es frecuente la bacteriuria asintomática; en
infección en la vejiga, ya que facilitan la colonización la mayoría de los casos, el niño refiere antecedentes o pre-
del introito vaginal y de las vías urinarias bajas; las senta síntomas que sugieren una infección urinaria. Las
fimbrias P parecen esenciales en la colonización e in- manifestaciones clínicas no suelen revelar si la infección se
fección de las vías urinarias altas. Las cepas de E. coli limita a la vejiga o también afecta a los riñones.
aisladas en pacientes con pielonefritis tienen mayor En la lactancia son frecuentes la fiebre, la no ganancia o
probabilidad de contener polisacáridos capsulares la pérdida de peso, las náuseas, los vómitos, la diarrea y la
(antígenos K ), que resisten la fagocitosis, y de poseer ictericia. En todo niño con fiebre de origen desconocido
las fimbrias P. debe indicarse un urocultivo para descartar una infección
Otros productos citotóxicos son polipéptidos con acti- urinaria.
vidad de hemolisinas, que no solo actúan sobre En épocas posteriores a la infancia, los síntomas más
eritrocitos, sino que son capaces también de inactivar característicos comprenden polaquiuria, dolor a la micción,
leucocitos polimorfonucleares, monocitos o fibroblastos. incontinencia urinaria asociada a micción imperiosa,
Otros mediadores de daño celular producidos por bac- enuresis –en niños que previamente no mojaban la cama–,
terias incluyen sustancias capaces de captar hierro, dolor abdominal y orinas fétidas. La cistitis crónica o
sideróforos conocidos como aerobactina y entero- recidivante suele ser responsable de la incontinencia diur-
quilina, cuyo papel no es del todo claro, aunque se na y otras manifestaciones de inestabilidad vesical que
sabe que el hierro intracelular es necesario para el me- pueden persistir, incluso después de que se esterilice la ori-
tabolismo aeróbico y la multiplicación bacteriana. na. A veces se observa hematuria como signo de cistitis
Las bacterias que producen ureasa, como Proteus spp, hemorrágica producida por E. coli. En la pielonefritis aguda
Providencia spp, Morganella spp, S. saprophyticus y son frecuentes la fiebre, los escalofríos y el dolor en el flan-
Corynebacterium D2 son muy virulentas en virtud de co o en el abdomen; así como marcados síntomas gas-
que producen amoníaco, el cual es tóxico para el ri- trointestinales: náuseas, vómitos o diarreas. El riñón puede
ñón, y forman cálculos por infección, que bloquean las encontrarse aumentado de tamaño. A menudo, los niños
vías urinarias. con pielonefritis crónica se encuentran asintomáticos.
La hipertensión arterial suele asociarse con cicatri- La pielonefritis puede comenzar con pocos síntomas
ces renales. La nefropatía por reflujo, atribuida general- y signos, así como también con predominio de algunas de
mente a la combinación de reflujo vesicoureteral e infec- las manifestaciones clínicas. En ocasiones, el síndrome
ción, produce hasta el 15 % de los casos de insuficiencia infeccioso con dolor lumbar no presenta síntomas urina-
renal terminal en los niños de los Estados Unidos. La sepsis rios o estos aparecen tardíamente. Hay casos de infec-
es frecuente en los lactantes y niños mayores con infec- ción con escalofríos y fiebre, sin dolores lumbares ni
ción y obstrucción del aparato urinario. miccionales, que solo se diagnostican con exámenes
En el adulto, los síntomas pueden ser de intensidad microbiológicos.
variable. En la cistitis, la polaquiuria suele ser intensa, con Durante el examen, el signo más característico es el
micciones cada 15 ó 20 min, asociada, en general, a la mic- dolor al realizar la palpación de la región renal, con hiper-
ción imperiosa que frisa con la incontinencia. En ocasiones sensibilidad y espasmo muscular, además de la puñopercusión,
constituye un deseo doloroso de orinar, que por lo común muy dolorosa en el ángulo costomuscular. El abdomen puede
se acompaña de pujos. La piuria puede ser purulenta y féti- estar distendido, resultar doloroso a la palpación y presen-
da. La hematuria se manifiesta en los casos agudos como tar escasos ruidos a la auscultación. El pulso está general-
gotas de sangre al final de la micción (hematuria terminal). mente acelerado.
La cistitis aguda tiene un comienzo brusco, con malestar e En el examen de orina se demuestra una leucocituria
irritabilidad; habitualmente no se acompaña de fiebre. El acentuada con hematuria ligera. Tiene gran valor el hallaz-
examen físico puede ser negativo, sobre todo en la mujer. go de cilindros leucocitarios. La proteinuria es ligera. Estos
Algunas veces se encuentra una uretra dolorosa con infla- hallazgos evidencian el estado inflamatorio; pero la pre-
mación del meato, leucorrea y vaginitis. El examen de la sencia de una bacteriuria significativa tiene el valor diag-
orina evidencia una leucocituria y a veces una hematuria nóstico mayor, lo cual se constata mediante el urocultivo.
microscópica. No se recomienda el uso sistemático de cul- La bacteriuria asintomática se presenta con frecuencia
tivos de orina, a menos que persistan los síntomas. en las embarazadas y en personas de edad avanzada. En
En la pielonefritis el comienzo es brusco y se carateriza todas las embarazadas se recomiendan los estudios para su
por escalofríos, fiebre elevada, toma del estado general que detección y el tratamiento.
puede llegar a la postración, náuseas y vómitos; así como En pacientes de más de 65 años, la bacteriuria se pre-
dolor unilateral o bilateral en la región lumbar más o menos senta sin síntomas típicos de cistitis o pielonefritis; sin em-
intenso, que puede irradiarse al flanco y en sentido descen- bargo, son comunes los síntomas generales de malestar, in-
dente. Este cuadro se acompaña de cefalea persistente y a somnio o fatiga en este grupo poblacional.
veces de molestias miccionales –ardor, polaquiuria y mic- En el cuadro 24.1 se muestran las manifestaciones clí-
ción imperiosa. nicas frecuentes y los datos de laboratorio en las infeccio-
Cuadro 24.1
Clínicas Datos de laboratorio
Uretritis o cistitis
Micción frecuente Prueba positiva de esterasa leucocitaria

Ardor al orinar La prueba del nitrito puede ser positiva
Molestia suprapúbica Tinción de Gram de la orina no centrifugada
Laxitud Leucocitos (≥ 5/hpf)
Orina opaca o teñida de sangre Bacilos gramnegativos o cocos grampositivos (≥ 1/hpf)
Cultivo de orina (≥ 105 UFC/mL)
Febrícula ocasional Bacteriuria de cuenta baja (103 a 104 UFC/mL)
Pielonefritis aguda
Inicio súbito de fiebre
Escalofríos Los mismos datos que antes, más leucocitos
Dolor en el flanco (puede irradiar) Hemocultivos positivos (cerca de 20 %)
Leucocitosis Efecto mínimo en la creatinina sérica
Puede no haber síntomas urinarios Disminución de la capacidad de concentración
Leyenda: hpf, campo de alta resolución (high-power field);UFC: unidades formadoras de colonia (colony-forming units)
Fuente: Cecil. Tratado de Medicina Interna. 20 ed. 1998.
nes de las vías urinarias. con una solución antiséptica.

La muestra recogida para el cultivo también debe so-
meterse a análisis. La piuria sugiere una infección, pero
esta puede ocurrir en ausencia de piuria; por consiguiente,
EXÁMENES COMPLEMENTARIOS se trata de un dato con carácter confirmativo más que
diagnóstico. Por otro lado, la piuria puede aparecer sin
infección de la orina. La microhematuria es frecuente en
Indicaciones en el niño
la cistitis aguda. La presencia de cilindros en el sedimen-
to urinario sugiere una afección renal. Las infecciones
El diagnóstico de las infecciones urinarias depende por Proteus spp siempre se asocian a un pH alcalino.
del cultivo de las bacterias en la orina. El hallazgo de cual- Cuando ocurre una infección renal aguda es frecuente
quier bacteria en la orina obtenida de la vejiga o de la observar leucocitosis, neutrofilia, aumento de la velocidad
pelvis renal indica una infección. A veces es difícil estable- de sedimentación y elevación de la proteína C reactiva.
cer el diagnóstico exacto, dada la contaminación tan fre- Lamentablemente, las pruebas que ayudan a separar las in-
cuente de las muestras de orina emitidas o el tratamiento fecciones del aparato urinario alto del bajo, como la
previo del enfermo con antibióticos. detección de bacterias recubiertas de anticuerpos, la
En los niños con educación esfinteriana debe obte- respuesta al tratamiento antibiótico con una sola dosis y
nerse un cultivo de la orina del chorro intermedio, des- otras pruebas inmunológicas y bioquímicas, no resultan
pués de limpiar el meato uretral con una solución yodada fiables en el niño. La incapacidad para concentrar la orina
y enjuagar después con agua o suero salino estéril. En las constituye un dato frecuente, pero nada fidedigno, en la
niñas conviene separar manualmente los labios genitales pielonefritis aguda y crónica. Los niveles séricos de
para evitar la contaminación de la orina o el contacto de creatinina aumentan de forma transitoria en el 30 % de los
la piel. En los niños no circuncidados se retraerá el lactantes con infección renal. La sepsis asociada es frecuente
prepucio; si no se puede retraer, este método de recogida en las infecciones renales, sobre todo en los lactantes, así
de la orina no resulta fiable. La cuenta de colonias en las como en los casos de obstrucción; por esta razón, deben
muestras del chorro intermedio en general discrimina entre obtenerse hemocultivos durante las infecciones febriles.
muestras infectadas y contaminadas. Los cultivos con un En la infección febril aguda es necesario efectuar una
crecimiento de más de 105 colonias/mL de un mismo ecografía renal para descartar una hidronefrosis, al igual
microorganismo indican una infección urinaria con una que para abscesos renales o perirrenales; otras indicaciones
especificidad superior al 90 %. No obstante, conviene de este estudio comprenden una respuesta lenta al trata-
señalar que una cantidad menor de colonias en los miento antibiótico, la afectación crítica del niño o la eleva-
pacientes infectados puede obedecer a un exceso de ción de la creatinina en el suero. La ecografía renal resulta
hidratación, vaciamiento reciente de la vejiga o tratamien- muy sensible en la detección de la pionefrosis, estado que
to antibiótico; este tipo de cuenta no descarta una infec- precisa, a veces, el drenaje inmediato del sistema colector a
ción. través de nefrostomía percutánea.
En los lactantes, como en los niños pequeños –inclui- Cuando se duda del diagnóstico de una pielonefritis
dos los varones circuncidados–, se puede aplicar una bolsa aguda se puede efectuar una gammagrafía renal. La pre-
de recogida estéril, adhesiva y sellada, después de desin- sencia de un defecto de repleción del parénquima en la
fectar la piel de los genitales, sobre todo si se obtiene un gammagrafía favorece el diagnóstico de una pielonefritis,
cultivo estéril. La especificidad de estos cultivos es mucho pero no permite distinguir los procesos agudos de los
menor que las de las muestras del chorro intermedio de la crónicos. La tomografía computarizada constituye la
orina. prueba diagnóstica definitiva de pielonefritis aguda; sin
Cuando se requiere una mayor seguridad sobre la posi- embargo, rara vez se necesita utilizarla para establecer
bilidad de infección, debe obtenerse una muestra por cate- este diagnóstico.
terismo. La preparación adecuada de la piel y la técnica Aproximadamente 3 semanas después del tratamiento
correcta son imprescindibles. de la infección aguda, debe efectuarse una cistouretrografía
La aplicación de la punción suprapubiana con la vejiga miccional a todos los niños, ya que se ha detectado reflujo
llena obtiene resultados fiables. en el 25 % de todos los niños menores de 10 años que
La muestra de orina para el cultivo bacteriano debe padecen bacteriuria sintomática o asintomática, y es más
mantenerse en refrigeración hasta que se proceda al cultivo, frecuente entre aquellos con una edad inferior a 3 años.
para evitar sobrecrecimiento bacteriano. Los resultados fal- Algunos médicos limitan este tipo de estudio a todos los
samente negativos del urocultivo pueden obedecer al trata- varones, así como a las niñas menores de 5 años que sufren
miento antibiótico no reconocido con anterioridad, la dilu- una primera infección, ya que consideran que las niñas
ción por sobrehidratación o la contaminación de la muestra mayores deben ser estudiadas en el momento de la segunda
infección. Cuando se dispone de la cistouretrografía de b) Pacientes con cistitis recurrente.

micción radioisotópica, esta técnica puede aplicarse a
las niñas debido a su sensibilidad, ya que los ovarios se
exponen a una radiación cincuenta a cien veces inferior a
la de la cistou-retrografía de micción convencional con Diagnóstico diferencial
control fluo-roscópico intermitente. La definición
radiológica de la uretra masculina es muy importante;
por eso, se recomienda la cistouretrografía de micción La inflamación de los genitales externos, la vulvitis
radiológica con control fluoroscópico para el estudio ini- y la vaginitis producidas por levaduras, oxiuros y otros
cial. Asimismo, puede efectuarse una ecografía renal agentes pueden acompañarse de síntomas que simulan
como parte del estudio inicial para descartar una obs- una cistitis. Las cistitis virales y químicas deben distin-
trucción y conocer el tamaño de los riñones. guirse de las bacterianas por la historia clínica y los re-
Si se detecta reflujo vesicoureteral, se puede practi- sultados del urocultivo. En el estudio radiológico, el ri-
car una urografía intravenosa con nefrotomografía para ñón hipoplásico o displásico o un riñón de pequeño tama-
conocer el tamaño de los riñones y detectar la posible ño secundario o un accidente vascular pueden semejarse
abolición de los cálices, dilatación ureteral y esclerosis al riñón con pielonefritis crónica; sin embargo, en este
renal. Otra alternativa más adecuada a la urografía último caso suele detectarse reflujo vesicoureteral.
intravenosa, que detecta la esclerosis renal, es la La cistitis hemorrágica aguda generalmente es causa-
gammagrafía renal radio-isotópica con ácido 2,3- da por E. coli, pero también se ha atribuido a los adenovirus
dimercaptosuccínico marcado con tecnecio (DMSA) o de tipos 11 y 21. La cistitis por adenovirus es más común
glucoheptanato. Estas pruebas tienen mayor sensibili- en los niños; se trata de un proceso que se resuelve espon-
dad que la urografía, y carecen de las posibles reaccio- táneamente, ya que la hematuria dura alrededor de 14 días.
nes adversas asociadas a los medios de contraste admi- La cistitis eosinofílica representa una forma rara de cistitis,
nistrados por vía intravenosa. La gammagrafía renal de origen poco claro, que en ocasiones afecta a los niños.
está especialmente indicada en los lactantes y niños pe- Los síntomas habituales comprenden cistitis asociada con
queños, en los que el gas del abdomen dificulta la inter- hematuria, dilatación ureteral y defectos de repleción en
pretación de la urografía. la vejiga, provocados por masas que, en el estudio
histológico, se componen de infiltrados inflamatorios por
En el pasado se recomendaban, a menudo, las cistos-
eosinófilos.
copias y la medición del calibre uretral en las niñas, pero
La pielonefritis aguda es fácil de reconocer y rara vez
ninguna de estas técnicas ayudaba a tomar decisiones tera-
se confunde con alguna otra enfermedad renal; aunque a
péuticas cuando los datos del estudio radiológico eran nor-
veces se manifiesta por síntomas que no señalan hacia las
males o mostraban un reflujo primario. En algún momento,
vías urinarias. El cólico renal y la hematuria –consecutivos
se propuso que el estrechamiento de la uretra femenina con-
al paso de cálculos urinarios– semejan la pielonefritis, pero
tribuiría al desarrollo de las infecciones urinarias, pero las
los pacientes por lo general están afebriles.
uretras de las niñas con infecciones urinarias recidivantes
no son más estrechas que las de aquellas sin infección.
Complicaciones
Indicaciones en el adulto
Los síntomas y signos de la pielonefritis aguda sin
1. Urocultivo: complicaciones suelen resolverse al cabo de algunos días
a) Pacientes que no mejoran después del tratamiento. de instaurar la antibioticoterapia adecuada. Las formas
b) Pacientes tratados por pielonefritis aguda después más graves de pielonefritis o la obstrucción de las vías
del tratamiento. urinarias se sospechará cuando persistan la fiebre, la
c) Pacientes con infección urinaria recurrente. leucocitosis y el dolor en el flanco. Los diabéticos son
2. TUS y ultrasonido: propensos a la pielonefritis enfisematosa, muy destruc-
a) Pacientes que no mejoran después del tratamiento. tiva, y a la necrosis papilar renal. Otros trastornos que
b) Pacientes tratados por pielonefritis aguda. cabe considerar son el ántrax renal o los abscesos peri-
c) Pacientes con infección urinaria recurrente. néfricos, pielonefritis xantogranulomatosa y absceso
3. Urograma: metastásico en las vértebras. Es probable que los pacien-
a) Pacientes con pielonefritis aguda recurrente. tes con pielonefritis activa crónica tengan infecciones
b) Si se sospecha algún factor de complicación.
4. Cistoscopia:
a) Pacientes con hematuria, después de erradicar la
infección.
ocultas persistentes y que avancen de forma gradual infección del tracto urinario bajo en la mujer;
a la insuficiencia renal en etapa terminal. Este proce- es decir, en las infecciones urinarias no compli-
so puede persistir por muchos años y complicarse con cadas.
debilidad generalizada, anemia por infección crónica . No se recomienda en las infecciones urinarias
y amiloidosis secundaria, y tarde o temprano origina complicadas, casos febriles, niños pequeños,
proteinuria e hiper-tensión grave y sus complicacio- embarazadas y pacientes cateterizados.
nes. . Es recomendable hacer un monitoreo –cultivo
Los pacientes sometidos a instrumentación uretral, de orina– al 3er. día después del tratamiento; si
ante todo la sonda a permanencia, corren más riesgo de no se eliminó el germen, se debe hacer un trata-
bacteriemia y pielonefritis aguda. El proceso infeccioso miento más prolongado y descartar la existencia
suele ser subclínico, pero en algunos casos presenta una de alguna alteración de las vías urinarias.
evolución fulminante súbita, con bacteriemia, shock sép- - Tratamiento a corto plazo: es aquel que se admi-
tico y muerte. nistra por vía oral durante 3; 7 y 14 días o más. Se
usa en la infección urinaria complicada en:
. Hombres.
. Embarazadas.
Tratamiento . Diabéticos.
. Niños pequeños.
. Pacientes cateterizados.
1. Profiláctico. En el sexo femenino, incluye medidas . Pacientes con trasplante renal.
tendientes a conservar el mucus uretral protector y evi- . Otros.
tar la colonización y adherencia de enterobacterias de - La quimioprofilaxis:
origen fecal en el introito vaginal, entre las que se . No está indicada en pacientes que tengan un fac-
encuentran: tor obstructivo de las vías urinarias.
a) Evitar lavado repetido del introito vaginal des- . Se usa en pacientes con infección urinaria recu-
pués de la micción. rrente, pero después de esterilizar la orina y se
b) Aseo anal frecuente y separado del genital. recomienda, por lo menos, durante 6 meses.
c) Uso correcto de la almohadilla sanitaria durante la . Si durante la quimioprofilaxis ocurre un episo-
menstruación. dio de agudización se debe tratar y cuando se
d) Evitar el coito contra natura. elimine, continuar la misma.
En ambos sexos es recomendable reducir al mínimo las
instrumentaciones urológicas y en caso de necesidad
de cateterismo vesical, evitar que sea prolongado y
realizarlo con técnica aséptica estricta. PARTICULARIDADES DEL TRATAMIENTO
2. Medidas generales:
a) Reposo en cama, en caso de pielonefritis aguda.
b) Dieta normal y aporte adecuado de líquidos. Cistitis
c) Vaciamiento frecuente de la vejiga por micción es-
pontánea. Se considera que la terapia de dosis única es menos
d) Tratamiento de los síntomas generales –fiebre, ma- efectiva que la del tratamiento por 3 días y debe reservarse
lestar general, etc.– y específicos –disuria y pola- para mujeres no embarazadas y pacientes sin evidencias de
quiuria intensas. pielonefritis, con síntomas de menos de 7 días, que pueden
3. Quimioterapia: ser seguidos. Los esquemas recomendados se resumen en la
a) Aspectos generales: el tratamiento de las infeccio- tabla 24.1.
nes urinarias tiene los siguientes objetivos:
- Erradicar la infección, y evitar el daño renal. Tabla 24.1
- Eliminar los síntomas de los pacientes.
- Evitar las recurrencias.
Esquema de elección Dosis única 3 días
- Seleccionar el fármaco adecuado: debe ser efecti-
vo contra la mayoría de los organismos patógenos
Trimetoprim-sulfametoxasol 4 tab. 2 tab. 12 h
urinarios, absorbido de la forma más completa des-
Sulfisoxasol 2 g 500 mg 6 h
pués de su administración y excretado en concen-
Nitrofurantoína 200 mg 100 mg 6 h
traciones elevadas por el riñón.
Amoxicilina 3 g 500 mg 8 h
b) Tipo de tratamiento:
- Tratamiento con dosis única: Norfloxacina 400 mg 400 mg 12 h
. Se usa, fundamentalmente, en los episodios de Ciprofloxacina 250 mg 250 mg 12 h
Cefalexina 2 g 500 mg 6 h
Ampicilina 3 g 500 mg 6 h
Amoxicilina clavulanato 500 mg 500 mg 8 h Solo constituye un problema clínico y debe indicarse
tratamiento en caso de niños con reflujo vesicoureteral y
embarazadas, por el riesgo potencial de desarrollar una in-
Los pacientes con recaída dentro de las 96 h, deben ser fección del tracto urinario superior.
sometidos a urocultivos y tratados por 7 a 14 días: En los ancianos no debe indicarse tratamiento, debido
a la elevada tasa de reinfección o recaída.
1. Agentes de elección:sulfaprim,ampicilina, sulfi- En los pacientes con infección urinaria recurrente se
soxasol o nitrofurantoína. tomarán además las medidas preventivas siguientes:
2. Alternativas: cefalosporinas orales, fluoroquinolonas,
amoxicilina clavulanato. 1. Acción sobre los factores de riesgo.
2. Evacuación frecuente de la vejiga.
Si se produce recaída, se debe considerar posible pielo- 3. Evacuar la vejiga antes y después del coito.
nefritis y tratar hasta 6 semanas. 4. Tratamiento de infecciones ginecológicas.
5. Evitar el aseo vaginal frecuente.
6. Evitar el coito recto-vaginal.
7. Abundante ingestión de líquidos.
Pielonefritis 8. Quimioprofilaxis:
a) Profilaxis continua:
- Nitrofurantoína: 50 mg/día o 50 mg 2 veces al día.
1. Tratamiento ingresado: - Macrocristales de nitrofurantoína: 100 mg/día.
a) Agente de elección: aminoglucósidos. - Sulfaprim: ½ tab. /día o ½ tab. 3 veces /semana.
b) Alternativas: cefalosporinas de 3ra. generación o - Norfloxacina: 200 mg/día (½ tab.).
aztreonam, quinolonas. b) Profilaxis poscoito:
c) Esquema: indicar tratamiento parenteral durante 24 a - Sulfraprim: ½ ó 1 tab.
48 h, hasta la desaparición de la fiebre; la duración - Nitrofurantoína: de 50 a 100 mg.
total del tratamiento es de 14 días. En caso de recaí- - Cefalexina: 250 mg (1 tab.).
da, tratar hasta 6 semanas.
2. Tratamiento ambulatorio:
a) Agente de elección: sulfaprim.
b) Alternativas: –cefalosporina oral cefalexina o qui- Infección urinaria durante el embarazo
nolonas.
c) Esquema: aplicar el tratamiento durante 14 días. Este tema se desarrolla en el capítulo 27, correspon-
En caso de recaída, tratar hasta 6 semanas. diente a obstetricia y afecciones obstétricas más frecuentes.
- Terapia parenteral: Los fármacos pueden dividirse en dos grupos, de acuer-
. Gentamicina: de 3 a 5 mg/kg como dosis total do con su uso en el embarazo:
cada 8 h.
. Cefazolina: 1g cada 8 h. 1. Sin efectos nocivos conocidos sobre el desarrollo em-
. Ampicilina: 1g cada 8 h. brionario.
. Ampicilina-gentamicina: dosis ya referidas a) Cefalosporinas –excepto cefsulodino en el 1er. tri-
cada 8 h. mestre.
. Amikacina: 15 mg/kg como dosis total fraccio- b) Penicilinas.
nada cada 12 u 8 h. c) Aminopenicilinas.
d) Carboxipenicilinas.
. Ceftriaxona: 1g cada12 h.
e) Monolactámicos.
. Mezlocilina: 1g cada 6 h.
f) Fosfomicina.
- Terapia oral: 2. Estrictamente contraindicados:
. Sulfaprim: 2 tab. cada 12 h. a) Aminoglucósidos.
. Amoxicilina: 500 mg cada 8 h. b) Trimetoprim –sulfametoxazol 1er. trimestre y des-
. Cefalexina: 500 mg cada 8 h. pués de las 28 semanas.
. Ciprofloxacina: 250 mg cada 12 h. c) Nitrofurantoína (3er. trimestre).
. Norfloxacina: 400 mg cada 12 h. d) Sulfamidas (3er. trimestre).
e) Cloranfenicol –antes de las 12 y después de las 28 se-
manas.
f) Tetraciclinas.
Bacteriuria asintomática g) Ácido nalidíxico.
h) Quinolonas.
4. Infecciones:
El tratamiento debe ser corto, debido a los riesgos de a) Bacterianas.
toxicidad tanto para la madre como para el feto. Se reco- b) Tuberculosa.
miendan los tratamientos de 7 a 10 días para la bacteriuria c) Viral.
durante el embarazo. d) Parasitarias.
En caso de pielonefritis aguda, el tratamiento inicial 5. Enfermedades hematológicas:
debe hacerse con antibióticos por vía parenteral; más del a) Coagulopatías.
95 % de las pacientes reaccionan en 72 h, lo cual per- b) Trombocitopenia.
mite el cambio a un régimen oral, que se completará c) Anemia de células falciformes.
hasta las 2 semanas. d) Trombosis de la vena renal.
e) Púrpura anafilactoide.
f) Síndrome hemolítico-urémico.
6. Enfermedades metabólicas:
a) Hipercalciuria.
HEMATURIA b) Litiasis: renal, uretral y vesical.
7. Tumores y quistes:
a) Pólipos.
Gladys de la Torre Castro b) Adenoma y carcinoma de próstata.
Julio César Castellanos Laviña c) Poliquistosis.
d) Otros tumores urogenitales.
8. Afecciones inflamatorias:
Concepto a) Cistitis.
b) Prostatitis.
La hematuria es la emisión de orinas con sangre. c) Uretritis.
Puede ser macroscópica –visible a simple vista– o mi- 9. Traumatismos:
croscópica –detectada por examen microscópico del se- a) Accidentes.
dimento urinario o mediante tiras de papel indicador. b) Cateterismo.
La hematuria macroscópica se puede originar en el 10. Otras causas:
riñón; la orina suele tener una coloración marrón o aspecto a) Por alteraciones de la coagulación producto del uso
de cola y puede contener cilindros de hematíes, o bien ori- de fármacos como: aspirina, warfarina, heparina,
ginarse en el tracto urinario inferior, tener una coloración sulfamidas, tetraciclina y ciclofosfamida –por
roja o rosada y puede contener coágulos. cistitis hemorrágica.
La hematuria microscópica se define como la presen- b) Radiaciones.
cia de 5 hematíes/campo de gran aumento en el sedimento, c) Ejercicio físico.
de 10 mL de orina recientemente miccionada y centrifugada. d) Menstruación (falsa hematuria).
En edades pediátricas se suman las alteraciones anató-

micas, vasculares y anomalías congénitas.
En edades geriátricas se suma la hipertrofia prostática
Patogenia por ademonia debido a congestión del cuello vesical y uretral
o por ruptura de várices.
Son causa de hematuria en cualquier grupo de edades:
1. Enfermedades glomerulares:
a) Glomerulonefritis difusa aguda (GNDA): Diagnóstico positivo
- Posestreptocócica aguda.
- Membranoproliferativa.
CUADRO CLÍNICO
- Rápidamente progresiva.
b) Glomerulopatía membranosa.
2. Lupus eritematoso sistémico. Se presenta habitualmente la orina con sangre, de for-
3. Síndrome de la hematuria macroscópica recidivante: ma macro o microscópica como se había hecho referencia.
a) Nefropatía por IgA. Lo más importante en las características clínicas es hacer
b) Hematuria ideopática benigna familiar. una buena anamnesis de los síntomas acompañantes y un
c) Síndrome de Alport. buen examen físico.
d) Enfermedad de Goodpasture.
Anamnesis pielografía endovenosa, cistoscopia y biopsia renal. Tam-

bién, el cultivo de orina, el aclaramiento de creatinina, la
proteinuria, la determinación del nivel sérico de C3 –esto
Si hay dolor, se debe indagar su presencia, característi-
último, cuando disminuye, estrecha el diagnóstico diferen-
cas, si es uni o bilateral, si es agudo, etc. Si el dolor es
cial para incluir únicamente ciertas formas de glomerulo-
agudo, unilateral y se acompaña de hematuria, se debe pensar
nefritis–, y el título de anticuerpos antinucleares (ANA),
en infarto renal, rotura de quiste en enfermedad
para descartar lupus, cobran importancia además en de-
poliquística renal o una litiasis renoureteral.
pendencia del caso, y como estudios habituales: conteo
En la pesquisa sobre antecedentes morbosos perso-
de plaquetas, tiempo de protrom-bina, tiempo parcial de
nales, hay que ser exquisitos en interrogatorios sobre
infec-ciones de vías respiratorias superiores, cutáneas o tromboplastina, pruebas de sicklemia y rayos X de abdo-
gas-trointestinales, dado que su asociación con hematuria men simple.
puede sugerir GNDA posestreptocócica. En el caso específico de las edades pediátricas se reco-
Una disuria y polaquiuria asociadas a hematuria pue- mienda la valoración de los aspectos siguientes:
den sugerir cistitis hemorrágica; asimismo, una urgencia 1. Estudio a realizar a todos los pacientes:
miccional, disuria, fiebre y hematuria pueden sugerir sepsis a) Recuento hemático completo.
urinaria. b) Cultivo de orina.
La erupción cutánea, artralgia y su asociación con c) Nivel sérico de creatinina.
hematuria pueden sugerir púrpura anafilactoide o LES. d) Orina de 24 h para:
Si el episodio de hematuria es recidivante inclina a - Creatinina.
pensar más, si es hematuria macroscópica, en: nefropatía - Proteína.
por IgA, síndrome de Alport o hematuria idiopática. - Nivel sérico de C3.
e) Ecografía o pielografía endovenosa.
2. Estudios a realizar en pacientes seleccionados:
a) Nivel de DNaso B o prueba de la estreptozima, si la
Examen físico hematuria tiene menos de 6 meses de duración.
b) Cultivos cutáneos o faríngeos, siempre que estén
indicados.
Si al examen físico se palpan masas en la fosa lumbar y
c) Título de ANA.
se acompaña de hematuria se debe sospechar: tumor,
d) Morfología de los eritrocitos en orina.
hidronefrosis, enfermedad poliquística o trombosis de la
e) Pruebas de coagulación y recuento de plaquetas
vena renal.
cuando lo sugiera el criterio clínico.
La hematuria microscópica asintomática se detecta
f) Detección de rasgo falciforme en todos los pacien-
entre el 0,5 y el 2 % de los niños de edad escolar; no se
tes de raza negra.
relaciona su detección aislada con una enfermedad renal
g) Cistouretrografía miccional cuando existe infec-
oculta y por eso no está indicado el estudio microscópico
ción o cuando se sospeche una lesión del sistema
de sedimento urinario de manera rutinaria en niños asin-
urinario inferior.
tomáticos.
h) Procedimientos invasores como biopsia renal en
Si la hematuria microscópica es persistente –más de
caso de:
5 hematíes/campo de gran aumento en tres análisis de orina
- Hematuria microscópica persistente intensa.
realizados con intervalos de un mes–, los pacientes deben
- Hematuria microscópica persistente, más cualquie-
ser evaluados con historia clínica completa que incluya:
ra de las siguientes:
toma de la TA, parcial de orina, aclaramiento de creatinina
. Disminución de la función renal.
y proteinuria de 24 h.
. Proteinuria mayor que 150 mg/24 h (0,15 g/24 h).
Los niños con hematuria macroscópica deben ser hos-
. HTA.
pitalizados para evaluarlos por la posibilidad de hiperten-
sión e insuficiencia renal.
De haber un segundo episodio de hematuria macros-
cópica de origen desconocido, se impone realizar el diag-
nóstico; siguiendo la historia clínica y los exámenes comple-
mentarios con regularidad no se hace difícil el diagnóstico;
lo más problemático es precisar la patogenia.
Es útil para una orientación de diagnóstico topográfico
Estarán en dependencia del cuadro clínico y los mis- la prueba de los 3 vasos; para esto, se recoge una micción
mos varían desde: sedimento urinario, ultrasonografía, en 3 vasos; si los tres están uniformemente teñidos, la
hematuria es total y prejuzga un origen renal. Si la hematuria
es inicial, proviene de la próstata o de la uretra; si es termi-
nal, la hemorragia es, sin duda, vesical. Esto resulta cier- Patogenia
to con la salvedad de que toda hemorragia urinaria abun-
dante, cualquiera que sea el punto de origen, entraña una
hematuria total. La IU se presenta con más frecuencia en el sexo feme-
nino, excepto en las edades pediátricas cuando predomi-
na el sexo masculino. La enuresis nocturna se halla pre-
sente en el 30 % de los niños de 4 años de edad, en el10
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL % de los de 6 años, en el 3 % de los de 12 años y en el 1%
de los de 18 años. Es más frecuente en los niños varones,
en clases socioeconómicas bajas, primogénitos y existe
En cuanto al diagnóstico diferencial, resulta importante un claro antecedente familiar. La enuresis diurna per-
conocer que al centrifugar la orina y permanecer la colora- sistente es mucho menos común, de forma habitual re-
ción rojiza de esta, indica una verdadera hematuria y queda- presenta un problema más serio, y especialmente en las
rían descartadas otras causas de coloración anormal de la hembras puede estar asociado con una infección.
orina por uso de medicamentos, alimentos u otras enferme- Para los adultos mayores la prevalencia extrahos-
dades. pitalaria suele ser del 10 al 20 % y, la hospitalaria, del 35 al
50 %.
En el anciano la incidencia aumenta con la edad y se
Complicaciones presenta en más del 10 %. Existen diferencias estadísticas
que señalan igual grado de incontinencia para ambos sexos
según el medio en que viven, con mayor incidencia en los
Están dadas por la patogenia y la intensidad del san- «institucionalizados».
gramiento. Existen factores predisponentes, tales como:
La evolución y el pronóstico dependerán de la causa
productora de la hematuria. 1. Edad.
2. Sexo.
3. Institucionalización.
4. Sepsis urinaria.
Tratamiento 5. Bacteriuria asintomática.
6. Fármacos y uso de sustancias excitantes (café, alcohol,
Está encaminado a tratar la causa que provoque la etc.).
hematuria. En todos los casos se debe preconizar reposo e 7. Enfermedades crónicas como: diabetes mellitus y dia-
indicar estudios pertinentes. betes insípida.
8. Uropatía obstructiva.
9. Alteraciones del suelo pélvico en la mujer.
10. Tumores abdominales.
INCONTINENCIA URINARIA 11. Factores psicógenos.
12. Estrés.
13. Traumatismos y otras afecciones medulares.
Gladys de la Torre Castro
Julio César Castellanos Laviña En el anciano se atribuye que la inmovilidad, postra-
ción en cama, así como la dependencia de otra persona para
Concepto realizar acto miccional actúan como factores desen-
cadenantes.
Se entiende por incontinencia urinaria (IU) la pérdida
involuntaria de orina a través de la uretra durante el día o la
noche; la cual produce problemas psicológicos y sociales
para el individuo. RECUENTO ANATÓMICO
Se define como enuresis la pérdida involuntaria de
orina que ocurre después de la edad en la que el control de La acción vesical normal depende de una inervación
la vejiga, generalmente, se ha alcanzado. intacta, sea sensitiva o motora. La vejiga, anatómicamente,
Puede ser nocturna o diurna, de ellas es más frecuente es una vesícula de músculo liso formada por tres partes
la primera. Por lo general, los niños no son diagnosticados
principales: el cuerpo, compuesto por el músculo detrusor;
como «enuréticos», a no ser que los síntomas persistan más
el trígono, pequeña zona triangular cerca del cuello de la
allá de los 5 años de edad.
vejiga a través del cual pasan ambos uréteres y uretra; y el
cuello vesical, que también se llama uretra posterior.
Durante la expansión de la vejiga, su cuerpo se dila- 2. Presión intrauretral:

ta, y en la micción se contrae el músculo detrusor para a) Presión intraabdominal.
vaciarla, de manera que el reflejo de la micción depende b) Tono del músculo estirado pélvico.
de un aumento rápido y progresivo de la presión, un pe- c) Tono del músculo liso uretral.
ríodo de presión sostenida y una vuelta de la presión al d) Espesor de la mucosa uretral.
valor tónico basal de la vejiga.
La repetición del reflejo de la micción con el llenado Son causa de incontinencia urinaria los factores si-
vesical aumenta su intensidad, lo que unido al aumento guientes:
de la presión vesical provoca distensión y apertura del
cuello para iniciar así señales sensoriales a los segmen- 1. Estados confusionales agudos.
tos sacros de la médula y la micción posterior. 2. Fármacos. Ansiolíticos, psicofármacos, anticolinér-
Hay elementos que intervienen en el control de la mic- gicos calcio antagonistas, adrenérgicos, hipnóticos de
ción, denominados: vida media larga –diazepam y fluracepam– y diuréti-
cos de asa.
1. Centros: 3. Vaginitis o uretritis atrófica. Frecuente en ancianos y
a) Centros pelvianos: representados por centros mejora con administración oral de estrógenos.
intravesicales o intramurales y los yuxtavesicales. 4. Infección urinaria sintomática, litiasis renoureteral y
b) Centros espinales: regulan la actividad refleja o neoplasias.
automática –parasimpático o vesicoespinal de 5. Impactación fecal. Frecuente en ancianos encamados.
Budge (S 2-3-4) y simpático (D9-L4). 6. Alteraciones metabólicas y electrolíticas. Hipergli-
c) Centros cerebrales –arco reflejo sacromiccional: cemia, hiper e hipocalcemia.
cerebro, hipotálamo, mesencéfalo, protuberancia. 7. Inmovilización. Obstáculo para realizar micción.
2. Vías: 8. Alteraciones psicológicas. Depresión, neurosis de lar-
a) Sensitivas: ga evolución.
- Estereoceptivas: táctil, térmica y dolorosa. 9. Afecciones neurológicas. Enfermedades cerebro-
- Propioceptivas: primer deseo miccional, plenitud vasculares, Parkinson, lesiones medulares, demencia,
vesical y distensión dolorosa vesical. hidrocefalia, tumores, neuropatías.
b) Motoras: 10. Afecciones ginecológicas. Cistocele, prolapso uterino,
- Vía de los erectores. hipoestrinismo, partos múltiples.
- Nervio hipogástrico: esplácnico, simpático sacro- 11. Afecciones urológicas. Posprostatectomía, uropatía
erectores. obstructiva, estenosis uretrales, incompetencia total del
- Nervios prudendos internos. esfínter urinario, uréter ectópico, traumatismo del cue-
c) Neurotransmisores: receptores adrenérgicos, cali- llo vesical y uretra.
nérgicos y alfaadrenérgicos.
En el caso específico de la enuresis en el niño se plan-
tean, para la enuresis primaria o persistente, como etiologías
En el mecanismo de la continencia es necesario que
orgánicas las siguientes:
todos los elementos que intervienen en el control de la
micción funcionen como un todo, pues cualquier fallo en
1. Infección del tracto urinario. Es la causa más importan-
alguno es capaz de producir incontinencia. A su vez, inter-
te. El 15 % de las niñas con sepsis urinaria, sean sinto-
vienen en este mecanismo de continencia el tracto urinario
máticas o no, presentan enuresis.
inferior –vejiga y uretra–, a nivel vesical el músculo detrusor
2. Diabetes mellitus e insípida.
responsable de la contracción y el trígono, y a nivel uretral
3. Uropatías obstructivas. Estenosis del meato uretral,
el esfínter interno y externo, que regulan el almacenamien-
válvulas uretrales, contractura del cuello vesical.
to y vaciamento al exterior.
4. Insuficiencia renal crónica.
Para mantener la continencia es necesario que la pre-
5. Epilepsia nocturna.
sión intrauretral sea mayor que la presión intravesical; cuan-
do se pierde esta relación, se produce incontinencia.
Para la enuresis secundaria o regresiva se plantean di-
Por lo tanto, la incontinencia puede ser debido a au-
versos eventos vitales capaces de precipitarlo como: sepa-
mento de la presión intravesical, aumento de la presión
ración familiar, muerte de uno de los padres, nacimiento de
intrauretral o ambas. un hermano, traslado a una casa nueva, medidas coercitivas
Los factores que regulan las diferencias de presiones son: por parte de los padres sobre el niño, que provocan incre-
mento de la enuresis y otros sucesos del entorno que gene-
1. Presión intravesical: ran tensión.
a) Presión del detrusor.
b) Volumen de orina.
c) Presión intraabdominal.
Clasificación
Existen diferentes clasificaciones de la incontinencia tes con lesiones espinales incompletas o lesiones ce-
urinaria: clínica, neurológica y cronopatológica. rebrales o psíquicas, esclerosis múltiple, uropatía
obstructiva, cálculos y neoplasias. Frecuente en ancia-
nos con vejiga neurógena no inhibida. Es un deseo
urgente de evacuar seguido de la pérdida involuntaria
de orina.
CLASIFICACIÓN CLÍNICA 6. Incontinencia psíquica. Se presenta en individuos
normales en circunstancias con fuerte estímulo emo-
Brockle Hurst la clasifica clínicamente en: cional.
1. Incontinencia transitoria. Se presenta como complica-

ción aguda sobre una enfermedad de fondo que produ-
ce un equilibrio inestable en los mecanismos CLASIFICACIÓN CRONOPATOLÓGICA
miccionales. Ejemplo: infección urinaria aguda, esta-
do confusional agudo, psicológico –imposibilidad de 1. Trastornos del diafragma pélvico:
levantarse del lecho para acudir al baño. a) Debilidad de la musculatura estriada.
2. Incontinencia permanente. Se presenta por empeora- 2. Trastornos de la uretra y vejiga:
miento de una incontinencia transitoria o, desde el ini- a) Hiprestinismo-vaginitis atrófica.
cio, por una afección que provoca alteraciones irrever- b) Hiperplasia prostática.
sibles. Ejemplo: hipertrofia prostática, retención con c) Impacto fecal.
rebosamiento, vejiga neurógena no inhibida. d) Carcinoma, litiasis e inflamación vesical.
3. Trastornos neurológicos:
a) Vejiga neurógena no inhibida.
b) Vejiga neurógena atómica.
CLASIFICACIÓN NEUROLÓGICA c) Vejiga neurógena refleja.
d) Vejiga neurógena autónoma.
Desde el punto de vista neurológico tenemos:
1. Incontinencia verdadera pasiva. Por debilidad del es-

fínter. Enuresis
2. Incontinencia activa o refleja. Por lesiones de la neuro-
na motora superior con liberación o falta de control del
arco reflejo sacro. La enuresis se clasifica como:
3. Incontinencia por rebosamiento o falsa incontinencia.
Se produce cuando la vejiga llega a estar aguda o 1. Enuresis primaria o persistente. Cuando el niño nunca
crónicamente hiperdistendida y la presión intravesical ha dejado de tener incontinencia, es decir, nunca ha
aumenta venciendo la resistencia del esfínter y que estado «seco».
traduce la distensión vesical de una vejiga atónica y 2. Enuresis secundaria o regresiva. Aparece después que
fláccida. Ejemplo: obstrucción del tracto urinario de se había controlado previamente la vejiga.
salida, detrusor acontráctil, hiperplasia de la próstata,
lesiones sacras de médula espinal, mielomeningocele,
espina bífida, tumores, accidente vascular encefálico o
por tratamiento con anticolinérgicos. Diagnóstico
4. Incontinencia de esfuerzo. Característica de las lesio-
nes de la neurona inferior y se manifiesta como una
vejiga autónoma. Es la pérdida involuntaria de orina Anamnesis
al toser, hacer un esfuerzo, estornudar, levantarse o rea-
lizar maniobras que aumenten la presión intraab- Es importante precisar los antecedentes patológicos per-
dominal membranosa o cuello vesical. En los varones, sonales (APP) y familiares (APF). Se deberá indagar en espe-
la incontinencia de esfuerzo se ve después de una cial sobre las características de la incontinencia: si es diurna,
prostatectomía, traumatismo de la uretra membranosa nocturna, relacionada con aumento de la prensa abdominal,
o cuello vesical. En la mujer, puede deberse a acorta- acompañada de micción imperiosa o urgencia miccional, si
miento de la uretra y a una pérdida del ángulo está relacionada con polaquiuria, y buscar historia gineco-
uretrovesical y relajación pélvica. obstétrica y sexual. Factores precipitantes –tos, risa, esto-
5. Incontinencia por micción imperiosa. Se ve en pacien- rnudos– orientan hacia una lesión del esfínter. Precisar en
interrogatorio los APP; uso de alcohol, fármacos, historia cuello de la vejiga –prueba de Marshall-Marchetti–. El exa-
de diabetes, demencia, accidentes, enfermedades men neurológico debe acompañarse de la exploración
neurológicas, Parkinson, cirugía abdominal previa – sensitiva del área perineal y de un test cognoscitivo en el
histere-ctomía, resección prostaica, transuretral o abier- caso del anciano.
ta–; información sobre hábito intestinal, asociación con
incontinencia rectal y otros. Recordemos que la ingestión
de alcohol, la diabetes y el Parkinson pueden provocar
disautonomía que interfieren la micción. EXÁMENES COMPLEMENTARIOS
La demencia y los accidentes vasculares encefálicos
(AVE) modifican el nivel de conciencia y afectan los meca- Los complementarios se orientarán con base en el
nismos de micción. La cirugía puede lesionar mecanismos juicio diagnóstico, y se incluirán estudios analíticos como
fisiológicos de la continencia por alteraciones del esfínter glucosa, urea, creatinina, sodio, potasio, sedimento urina-
uretral o músculo liso. rio y urocultivos.
Habrá que valorar además, la cantidad de orina que se Las alteraciones de la glucosa más iones pueden pro-
pierde; si es poca se debe pensar en mecanismo irritativo ducir diuresis osmótica con poliuria secundaria y llevar a
–inestabilidad vesical, fases iniciales– de obstrucción al incontinencia. La urea y creatinina elevadas, en presencia
tracto urinario inferior, o en trastornos del esfínter. Si existe de una insuficiencia renal crónica, son capaces de aumen-
pérdida importante, pensar en una incontinencia por tar el volumen de diuresis.
El análisis del sedimento urinario y los cultivos son
rebosamiento (arreflexia vesical); si hay incontinencia pre-
esenciales para descartar afecciones orgánicas y urosepsis.
cedida de urgencia, buscar mecanismos irritativos (inesta-
Dentro de los estudios radiológicos se debe comenzar
bilidad vesical) o fases iniciales de la obstrucción del tracto desde rayos X de abdomen simple, tracto urinario simple,
urinario inferior. hasta estudios complejos como ecografía abdominal, en
En el hombre, se debe buscar en los antecedentes sín- busca de uropatías obstructivas, lesiones parenquimatosas
tomas que sugieran obstrucción del tracto urinario inferior, renales y prostáticas. Son de indicación, además, según va-
como incremento de la frecuencia miccional, dificultad para loración clínica de urografía endovenosa, la cistoscopia,
iniciar la micción, disminución del chorro, sensación de así como otros estudios urodinámicos –urografía excretora
micción incompleta, etc. para diagnóstico de la fístula urinaria en la mujer, cisto-
En la mujer, se precisarán síntomas de esfera ginecoló- uretrografía de evacuación, uretrografía retrógrada y
gica, se valorará dispareunia, prurito y paridad; en las an- cistometrogramas.
cianas, la vaginitis y uretritis atróficas provocan lesión del Otro recurso es la medición del residuo vesical pos-
mecanismo esfinteriano distal. miccional mediante sondaje vesical; esto aporta una infor-
La evaluación de posibles factores psicógenos debe- mación valiosa. Si el residuo vesical es mayor que 100 mL
rán tenerse en cuenta, más si se trata de un niño enurético. sugiere existencia de obstrucción o falta de contracción. Si
es menor que 100 mL se piensa en inestabilidad o estrés.
Examen físico Tratamiento

En el examen físico se ha de ser exhaustivo para descu- PREVENTIVO
brir alteraciones somáticas, generales o neurológicas, res-
ponsables de la incontinencia. Se debe medir la tensión
arterial en decúbito, y al minuto en bipedestación para des- Está dirigido a corregir los factores precipitantes o
cartar indemnidad del sistema nervioso autónomo, respon- predisponentes como: uso de medicamentos –ansiolíticos,
sable del mecanismo de regulación mediado por banorre- antagonistas del calcio, anticolinérgicos, hipnóticos de vida
media larga como el diazepam y fluracepam, los diuréticos
ceptores.
de asa, etc.–; tratamiento adecuado de la sepsis urinaria de
En el examen del abdomen se debe precisar distensión
las enfermedades crónicas como DM, etc.; valoración ade-
vesical y cicatriz quirúrgica. El tacto rectal es imprescindi-
cuada de la uropatía obstructiva y buscar síntomas que la
ble para valorar el volumen y las características de la prósta- sugieran como incremento de la frecuencia miccional, difi-
ta, así como evaluar la ampolla rectal (impactación fecal); cultad para iniciar la micción, disminución del calibre
el examen ginecológico en la mujer, para buscar presencia miccional, sensación de micción incompleta, etc.
de prolapso uterino, cistocele, así como vagina pálida y En los niños, además de las medidas anteriores, no se
blanquecina que sugiere atrofia. Puede demostrarse pérdi- provocarán castigos ni humillaciones, facilitar la micción
da de orina al toser o estornudar y puede detenerse al levan-
tar con los dedos el tejido vaginal parauretral en la zona del
antes de acostarse y no ingerir líquidos después de la llo y la uretra. Al administrar algún medicamento ha-
cena. cerlo en el horario en que predomina la incontinencia; si
En la mujer, se buscarán y tratarán síntomas ginecoló- la incontinencia es nocturna, administrar en la noche; si
gicos, dispareunia, prurito, infecciones cervicovaginales, es permanente, cada 6 h.
adecuada episiotomía, tratamiento del prolapso genital,
cistocele y rectocele; hay que recordar en las ancianas el RECOMENDACIONES DE KHANNA EN DIVERSAS
uso de estrógenos para tratamiento de las vaginitis o uretri- CIRCUNSTANCIAS CLÍNICAS
tis atróficas.
Para todas las edades, además, se debe limitar el uso 1. Incontinencia de apremio:
de sustancias excitantes –café, té, alcohol, etc.–, adquirir a) Sin residuo de orina:
hábito miccional –orinar cada 2 h–; en caso de ancianos - Objetivo: disminuir contractilidad vesical.
se eliminarán las barreras para alcanzar el baño (tenerlo - Fármacos:
cerca). . Anticolinérgicos: propantelina, 15 mg cada 6 h.
. Anticolinérgicos y relajantes directos del
músculo liso: oxibutina, tab. de 5 mg cada 8 h
o diciclomina de 3 a 4 veces al día en tab. de 10 a
CURATIVO 20 mg, distribuidos en 3 ó 4 dosis al día.
. Relajantes directos del músculo.
Está relacionado con una adecuada evaluación clí- . Estimulantes beta.
nica y examen físico: b) Con residuo de orina:
- Objetivo: disminuir la contractilidad vesical, y la
1. Si el mecanismo de la incontinencia es no conocido: resistencia al vaciamiento.
a) Urgencia más escaso residuo vesical, indicar - Fármacos :
anticolinérgico y ejercicios del suelo pélvico. . Anticolinérgicos y bloqueadores.
b) Si el residuo vesical es mayor que 100 mL, sugiere . Miorrelajante: dantrolene 25 mg, 1 vez por día,
existencia de obstrucción o falta de contracción. aumentar de 2 a 3 veces al día, máximo 400 mg
c) Si el residuo posmiccional es menor que 100 mL, al día; para niños, la dosis será de 0,5 mg/kg, 3 ó
no hay obstrucción ni falta de contracción, se pien- 4 veces al día. La dosis de mantenimiento de-
sa en inestabilidad o estrés. pende de la tolerancia del paciente –no más de
d) Urgencia más incontinencia por tos, con escaso re- 100 mg, 4 veces al día.
siduo vesical, indicar anticolinérgicos. . Inhibidores polisinápticos.
e) Incontinencia por tos y escaso residuo vesical, se 2. Incontinencia de esfuerzo:
recomendarán ejercicios del suelo pélvico. a) Objetivo: aumentar la resistencia al vaciamiento.
f) Gran residuo vesical, orientar cirugía (síntomas b) Fármacos:
obstructivos). - Estimulantes adrenérgicos: efedrina, imipramina,
g) Cateterismo intermitente: si el residuo es mayor que fenilefrina, etc.
100 mL, se buscará obstrucción y se hará estudio - Bloqueadores betaadrenérgicos: propranolol; para
urológico. Si no procede una solución quirúrgica o niños, administrar 0,5 mg/kg, 3 ó 4 veces al día,
existen contraindicaciones para ésta, se indicará no más de 100 mg, 4 veces al día. La dosis de man-
cateterismo vesical intermitente y uso de medidas tenimiento depende de la valoración que se haga
paliativas. del paciente.
2. Si el mecanismo de la incontinencia es conocido: 3. Enuresis:
a) Inestabilidad vesical, indicar anticolinérgicos. a) Objetivo: aumentar la capacidad vesical y la resis-
b) Incontinencia de estrés, realizar ejercicios del suelo tencia al vaciamiento.
pélvico y cirugía correctora en la mujer. b) Fármacos: imipramina o efedrina.
c) Reeducación vesical. Las medidas de tratamiento de la enuresis depen-
d) Obstrucción del tracto urinario de salida, proceder den de la evaluación psicosocial y el examen físico
con cirugía. adecuado.
e) Detrusor acontráctil, indicar cateterismo intermi-
c) Sugerencias generales: asesoramiento motiva-
tente o sonda vesical permanente.
cional, asegurar cooperación del niño en el trata-
miento, dar premio por estar seco. Interconsultar
Para instaurar terapéutica hay que tener en cuenta que
con psicología para este tratamiento.
los receptores colinérgicos se encuentran en la vejiga y
En el caso del niño mayor, se puede usar su colabo-
uretra –más en cuerpo vesical–, los receptores alfaadre-
ración para la limpieza de ropas y sábanas mancha-
nérgicos en la base de la vejiga, cuello vesical y uretra, y
los betaadrenérgicos en el cuerpo vesical, menos en el cue- das. Además se recomienda:
- No administrar líquidos después de la comida.
- Orinar siempre antes de acostarse. Evolución y pronóstico

- El uso del método de despertar repetidamente al
niño para ir al baño puede ser de utilidad en pocos
casos, pues encoleriza al niño y al padre, empeora Están en dependencia de sus causas, diagnóstico tem-
la relación padre-hijo y aumenta el conflicto. prano y tratamiento adecuado. Así tenemos que, en ocasio-
- Evitar castigos y humillaciones en presencia de nes, con corregir los factores desencadenantes, limitar el
amigos o desconocidos. uso de sustancias estimulantes y fomentar un correcto hábi-
- Evitar dispositivos de condicionamiento. Ejem- to miccional pueden evolucionar satisfactoriamente al-
plos: alarmas que suenan cuando se moja la cama. gunas incontinencias urinarias. Otros, con una indica-
- Usar sistemas de refuerzo positivo. ción quirúrgica oportuna, precoz y eficaz evolucionan
- Los ejercicios vesicales se proponen cuando se de manera favorable; sin embargo, aquellas producida
cree que la patogenia es la incapacidad de una por AVE, o lesiones degenerativas presentan peor evolu-
vejiga pequeña de contener el volumen de orina ción y pronóstico desfavorable.
de una noche entera.
- Animar al niño a aumentar la ingesta de líquidos
en las primeras horas del día y retrasar la micción
después de sentir urgencia de miccionar, usual- Complicaciones
mente segundos, y aumentar de forma gradual a
minutos.
Las complicaciones que se presentan pueden ser:
- La imipramina está perdiendo valor en el trata-
miento de la enuresis. Aunque ha demostrado su
1. Biológicas:
eficacia utilizada durante cortos períodos, es fre-
a) Aumento del número y frecuencia de úlceras peri-
cuente su tolerancia y se desaconseja por el au-
neales.
mento del síntoma después de suspender su admi-
b) Infecciones del tracto urinario.
nistración y los efectos secundarios –hipotensión,
c) Aumento del número de caídas.
hipertensión, taquicardia, inquietud, pesadillas y
d) Escoriaciones genitoabdominales.
sequedad en la boca–. La dosis es de 25 a 50 mg
e) Lesiones en piel vecina -infecciones o no.
por la noche.
f) Impétigo.
4. Incontinencia por prostatectomía:
a) Objetivo: aumentar la resistencia uretral. g) Procesos infecto-inflamatorios genitales.
b) Fármacos: h) Micosis asociadas.
- Estimulantes adrenérgicos: efedrina, imipramina 2. Psicológicas:
y fenilefrina. a) Mayor grado de incapacidad.
- Bloqueadores betaadrenérgicos: propranolol. b) Sentimiento de minusvalía por vergüenza y aisla
5. Síndrome uretrotrigonal: miento.
a) Objetivo: disminuir la irritabilidad uretrotrigonal. c) Depresión.
b) Fármacos: fenoxibenzamina o anticolinérgicos. d) Trastornos de personalidad en el niño.
6. Hiporreflexia vesical con aumento a la resistencia al e) Rechazo a actividades sociales colectivas.
vaciamiento: 3. Sociales:
a) Objetivo: aumentar el tono vesical, disminuir la a) Mayor dedicación de recursos, familiares, institu-
resistencia periférica. ciones sanitarias, mayor atención personal y médica.
b) Fármacos: agentes colinérgicos, betanecol en ta- b) Mayor inversión económica.
bletas de 10; 25 y 50 mg; para adultos la dosis es de
10 a 50 mg, 3 ó 4 veces al día.
7. Espasmos del cuello vesical y uretra proximal:
a) Objetivo: relajación del músculo liso uretral. UROPATÍA OBSTRUCTIVA
b) Fármacos: bloqueadores alfaadrenérgicos o fenoxi-
benzamina. Gladys de la Torre Castro
8. Espasmos del esfínter externo estriado: Julio César Castellanos Laviña
a) Objetivo: relajación del esfínter externo.
b) Fármacos: diazepam, dantrolene o inhibidores poli-
sinápticos. Concepto
Son las alteraciones estructurales o funcionales del

tracto urinario que impiden el flujo normal de orina.
Pueden causar deterioro de la función renal (nefropatía En la infancia predominan las malformaciones con-
obstructiva), dilatación de las vías urinarias (hidronefrosis), y génitas como el estrechamiento excesivo de la unión ure-
en general sus consecuencias son reversibles, por lo tanto, es tropélvica, la localización anómala (retrocava) del uréter y
importante un diagnóstico precoz para tratamiento adecuado. las válvulas uretrales posteriores –esta es la causa más
frecuente de hidronefrosis bilateral en niños–. Los niños
también pueden tener disfunción vesical secundaria a este-
nosis uretral congénita, estenosis del meato uretral u obs-
trucción del cuello de la vejiga.
Patogenia La alteración funcional del flujo de la orina suele ser el
resultado de trastornos que afectan a la vez al uréter y a la
La uropatía obstructiva es frecuente y común, se ve en vejiga; el reflujo vesicoureteral es más frecuente en niños
todas las edades. La hidronefrosis ha sido un hallazgo en que en adultos y puede dar lugar a un grave hidrouréter e
las necropsias de los adultos del 3,5 al 3,8 % y en el 2 % de hidronefrosis uni o bilateral. A su vez, la inserción anormal
los niños por anomalías congénitas. del uréter en la vejiga es la causa más frecuente de reflujo
La urolitiasis es frecuente en adultos jóvenes de 25 a vesicoureteral en niños.
45 años y tres veces más frecuente en el hombre que en la La hidronefrosis, por lo regular más marcada en el
mujer. lado derecho que en el izquierdo, es frecuente en el emba-
La prevalencia en Estados Unidos por obstrucción es razo, debido tanto a la compresión ureteral por el útero
de 166/100 000 habitantes, y 387 consultas/100 000 se aumentado de tamaño como a los efectos funcionales de
relacionan con algún tipo de uropatía obstructiva. la progesterona. En mujeres de edad madura el cáncer cer-
Cualquier parte del sistema excretor puede estar obstrui- vical es causa frecuente de obstrucción extrínseca ureteral
do, desde los túbulos renales hasta el meato uretral (fimosis). y en varones de edad avanzada, la hiperplasia prostática
Para su mejor estudio, los factores etiológicos pueden benigna y el carcinoma son causas de obstrucción.
dividirse en los que afectan las vías urinarias superiores –le- Las causas mecánicas más frecuentes de obstrucción
siones por arriba de la unión ureterovesical– y vías urinarias de las vías urinarias se resumen en el cuadro 24.2.
inferiores –lesiones por debajo de la unión ureterovesical. Los efectos de la obstrucción de las vías urinarias se de-
Cuadro 24.2
Uréter Salida de la vejiga Uretra
Congénitas
Estrechamiento u obstrucción de la unión uretropélvica Obstrucción del cuello vesical Válvulas uretrales anteriores
Estrechamiento u obstrucción de la unión uretrovesical Uretrocele Válvulas uretrales posteriores
Uréter retrocavo Estenosis del meato
Uretrocele Fimosis
Defectos intrínsecos adquiridos

Cálculos Hipertrofia prostática Contricción
Inflamación Cáncer de próstata Tumor
Traumatismos Cáncer de vejiga Cálculos
Desprendimiento papilar Cálculos Traumatismos
Tumor Nefropatía diabética Fimosis
Coágulos Enfermedad de la médula espinal
Cristales de ácido úrico Fármacos anticolinérgicos
y antagonistas alfaadrenérgicos
Defectos extrínsecos adquiridos Carcinoma de cuello uterino, Traumatismos

Útero grávido y traumatismos del colon
Fibrosis retroperitoneal
Aneurisma aórtico
Leiomiomas uterinos
Carcinomas de útero, próstata, vejiga, colon y recto
Linfoma o enfermedad pélvica inflamatoria
Ligadura quirúrgica accidental
ben a diversos factores. Después de iniciarse la obstrucción, ción. Esto explicaría la mayor reducción de la filtración
aumentan las presiones en la pelvis y los túbulos renales, lo glomerular que del flujo de plasma renal se observa en las
que origina su dilatación, y probablemente el daño renal se obstrucciones.
inicie por presiones intraureterales e intratubulares altas. Como consecuencia del aumento de los valores intra-
La disminución del flujo sanguíneo renal causa rrenales de angiotensina II, hay un aumento de la síntesis
isquemia, atrofia celular y necrosis; además, la infiltración de prostaglandina E 2 (PGE 2) y prostaciclina. Estos
del parénquima por macrófagos y linfocitos T puede origi- eicosanoides son sustancias vasodilatadoras que anta-
nar cicatrización del riñón. gonizan los efectos de la angiotensina II en la contración
Si se sobreañade infección, se acelera la destrucción de las células mesangiales. En una obstrucción, el au-
del riñón. mento de la síntesis de PGE2 y prostaciclina tiende a pre-
El flujo normal de orina de la pelvis renal a la vejiga venir una mayor disminución del índice de filtración
depende del peristaltismo ureteral. El deterioro del flujo glomerular y del flujo sanguíneo renal.
urinario en las vías urinarias origina un aumento de la pre- La obstrucción parcial de las vías urinarias puede
sión y el volumen de orina proximal a la obstrucción. En disminuir el flujo sanguíneo renal e índice de filtración
estas circuntancias, puede perderse la contracción de las glomerular; además, son notables los defectos tubulares fun-
fibras circulares musculares y transmitirse al riñón presio- cionales. Hay incapacidad para concentrar la orina y dis-
nes intraureterales altas, lo que origina aumento de la pre- minución de la excreción de iones hidrógenos y potasio. El
sión intratubular, pero de no producirse de forma similar el defecto de la concentración se debe, en parte, a la disminu-
aumento de la presión intraglomerular, disminuye la tasa ción de la osmolaridad de la médula renal, tal vez relacio-
de filtración glomerular. nado con una reducción de la resorción de sodio en el extre-
Después de la obstrucción hay un período inicial de mo ascendente grueso del asa de Henle y a la eliminación de
vasodilatación renal de 1 a 3 h, seguido de vasoconstricción
solutos medulares –Na+ y urea– como consecuencia del
progresiva de la circulación renal. Esta vasoconstricción
aumento inicial del flujo sanguíneo medular que se observa
origina disminución del flujo sanguíneo renal, de la pre-
en la obstrucción. La disminución de la excreción del ión
sión intraglomerular y del índice de filtración glomerular.
hidrógeno y del potasio se debe a un deterioro de la secre-
La vasoconstricción es mediada por la angiotensina II y
ción de estos iones en los segmentos distales de la nefrona,
el tromboxano A2. Estos dos compuestos, por sus efectos en
tal vez por una disminución de la respuesta a la acción de la
la contracción de células mesangiales, también pueden re-
aldosterona.
ducir el área de superficie glomerular disponible para filtra-
Cuadro 24.3
Efectos hemodinámicos Efectos tubulares Características clínicas
Aguda Flujo sanguíneo renal Presión ureteral y tubular Dolor (distensión de la cápsula)
Filtrado glomerular Hiperazoemia
Flujo sanguíneo medular Resorción de Na+, urea y agua Oliguria o anuria
Prostaglandinas vasodilatadoras
Crónica Flujo sanguíneo renal Osmolaridad medular Hiperazoemia

Hipertensión
Filtrado glomerular Capacidad de concentración; Poliuria no sensible a ADH
daño estructural y
Prostaglandinas vasoconstrictoras atrofia parenquimatosa Natriuresis
Producción de renina-angiotensina Función de transporte Acidosis hiperpotasémica

para Na+, K+, H+ e hiperclorémica
Alivio de Lento en el filtrado Presión tubular Diuresis posobstrucción

la obstrucción glomerular (variable)
Carga de solutos por nefrona Riesgo de del volumen
(urea, NaCl) y desequilibrio electrolitico
por pérdida de
Factores natriuréticos presentes Na+, K+, PO42-, Mg2+ y agua
Leyenda: aumento; disminución; mayor disminución.

Fisiopatología de la obstrucción que irradia hacia el flanco durante la micción es patog-

nomónico de reflujo vesicoureteral. El dolor puede apare-
ureteral bilateral cer tras la administración de diuréticos, exceso de líquidos
o ambos.
Los efectos fisiopatológicos y las características clíni- Si la obstrucción es de vías superiores, el examen físico
cas de la obstrucción uninateral bilateral se resumen en el puede ser normal o revelar hipersensibilidad en el flanco; si
cuadro 24.3. la obstrucción es de vías inferiores, es posible encontrar una
vejiga distendida, palpable y en ocasiones dolorosa. Debe
realizarse examen rectal cuidadoso en varones o una explo-
ración ginecológica en mujeres: se puede encontrar creci-
Diagnóstico positivo miento prostático o masas pélvicas.
Pueden presentarse además otros síntomas y signos como:
Las manifestaciones clínicas dependen de: 1. Alteraciones de la diuresis. Puede presentarse insufi-
ciencia renal aguda y anuria en pacientes con obstruc-
1. Localización de la obstrucción. Vías urinarias altas o ción ureteral bilateral completa, obstrucción comple-
bajas. ta de vías urinarias inferiores u obstrucción ureteral
2. Grado de la obstrucción. Parcial o completo. unilateral y un solo riñón. Puede presentarse poliuria
3. Duración de la obstrucción. Aguda o crónica. en enfermos con obstrucción parcial o incompleta, aun-
que también pudiera cursar con diuresis normal. Resu-
La obstrucción uretral en el feto puede dar lugar a un miendo, un cuadro de oliguria o anuria que alterna con
uraco potente. Se puede apreciar dilatación uretral e hiper- poliuria o el inicio agudo de anuria, sugiere firmemen-
trofia del detrusor; con frecuencia la obstrucción uretral te la presencia de uropatía obstructiva.
congénita se complica con reflujo vesicoureteral. Además, 2. Hematuria. En las obstrucciones por litiasis pudiera
a presiones elevadas puede producirse escape de orina del existir una hematuria macroscópica; también la obs-
sistema colector intrarrenal hacia los espacios subcapsular trucción puede deberse a coágulos.
o perirrenal (urinoma) o hacia la cavidad abdominal –ascitis 3. Masas palpables. La uropatía obstructiva de larga evo-
de orina. lución puede aumentar el tamaño del riñón, y detec-
La obstrucción ureteral bilateral y la obstrucción tarse al examen físico masas abdominales palpables.
uretral pueden dar lugar a oligohidramnios y a hipoplasia En los niños, la hidronefrosis es una causa frecuente de
pulmonar. El recién nacido presenta las características fa- masas palpables. La hiperplasia prostática por disten-
ciales y estigmas de la insuficiencia renal prenatal grave; el
sión vesical puede producir una masa palpable
pronóstico está más relacionado con el grado de insufi-
suprapúbica.
ciencia pulmonar que con el de lesión renal.
4. Hipertensión arterial. Se presenta por:
Habitualmente la función renal se recupera después
del alivio de la obstrucción; en casos crónicos esto depen- a) Retención de líquidos y expansión del volumen de
de del grado de daño renal irreversible. líquido extracelular.
Los pacientes con obstrucción completa aguda pue- b) Aumento de la secreción de renina.
den presentar insuficiencia renal aguda; los que presenten c) Disminución de la síntesis de sustancias vasode-
una obstrucción parcial crónica (hidronefrosis crónica) presoras medulares.
pueden: d) Si hay obstrucción bilateral crónica, la HTA puede
deberse al deterioro de la excreción de Na+ y a la
1. No tener síntomas. expansión del volumen del líquido extracelular que
2. Tener dolor intermitente. no es dependiente de renina, a infección de las vías
3. Síntomas y datos de laboratorio de deterioro de la fun- urinarias o infección resistente al tratamiento.
ción renal: incapacidad para concentrar orina, nicturia, Las infecciones a repetición, sin causa aparente,
poliuria o ambas, con valores normales o altos del ni- sugieren obstrucciones; a su vez, la infección es
trógeno de la urea sanguínea –blood urea nitrogen frecuente si hay obstrucción de las vías urinarias
(BUN)– y de la creatinina sérica. inferiores, debido a la disminución de eliminación
bacteriana y el aumento de la adherencia de la bac-
El dolor es uno de los síntomas de presentación, y se teria a la mucosa vesical, mas aún con infección, es
produce por distensión del sistema colector o de la cápsula difícil erradicar la obstrucción. En pacientes sin
renal; suele llamársele cólico nefrítico y es un dolor instrumentaciones el cultivo de gérmenes poco co-
atroz, intenso, firme, constante, con escasa fluctuación en munes sugiere la presencia de obstrucción.
su intensidad; se localiza en flanco y a menudo se irradia al e) Valores altos de nitrógeno de la urea sanguínea y la
hipogastrio, ingle, labios y testículos. El ataque agudo pue- creatinina sérica.
de durar menos de30 min o hasta 1 día. Se dice que el dolor 5.Obstrucción de las vías urinarias. Puede ocurrir en pa-
cientes con afección del parénquima renal, y acele- Enfoque diagnóstico de la obstrucción
rar su progresión.
de vías urinarias en casos
Por último, los pacientes con obstrucción pudieran pre- de insuficiencia renal inexplicada
sentarse con acidosis metabólica, disminución de la fuer-
za y calibre del chorro y otros síntomas de vías urinarias
inferiores –intermitencia, incontinencia, goteo posmicción El análisis parcial de orina puede revelar presencia
y urgencia. de hematuria, piuria, bacteriuria; a menudo es normal,
En caso de uropatía obstructiva son esenciales el diag- incluso con hiperazoemia y marcada lesión estructural.
nóstico y tratamiento precoz para prevención del deterioro Se indicará rayos X simple de abdomen, para eva-
renal. En los niños, las obstrucciones pueden ser asin- luar posibilidades de nefrocalicidosis o un cálculo
tomáticas y presentar lesiones avanzadas. Las masas ab- radiopaco en cualquier nivel del sistema colector urina-
dominales palpables en recién nacidos pueden corres- rio.
ponder a riñón hidronefrótico. La ecografía renal tiene especificidad y sensibilidad
En el período neonatal pueden diagnosticarse las obs- del 90 % en la detección de hidronefrosis, aunque esta últi-
trucciones con la ecografía; casos graves de obstrucción ma puede omitirse en la ecografía, si la obstrucción se acom-
uretral se asocian con oligohidramnios y grado variable de paña de una contracción de volumen, cálculos de asta de
hipoplasia pulmonar. La sepsis puede constituir indicios venado o fibrosis retroperitoneal.
de lesión obstructiva en niños y lactantes, por lo que es La pielografía intravenosa sirve para localizar el lugar
necesario realizar ecografía renal en todos los niños duran- exacto de la obstrucción. Si hay obstrucción, habrá retraso
de aparición del
nefrograma, imagen renal
más densa y mayor concen-
tración de contraste en los
túbulos; si la obstrucción es
aguda, puede haber aumen-
to del tamaño renal, dila-
tación de los cálices, pelvis
y uréter por encima del
proceso obstructivo, pero
el uréter no es tortuoso
como en la obstrucción cró-
nica.
En comparación con
la ecografía, el urograma
puede ser débil si la pelvis
renal está dilatada y hay di-
lución del medio de con-
traste.
Las gammagrafías de-
finen menos detalles anató-
micos que las pielografías y
son de escaso valor si la fun-
ción renal es mala; no obs-
tante, es sensible a la obs-
trucción y de valor si hay reac-
ción a medios de contraste.
En cuanto a la pielo-
grafía retrógrada o ante-
rógrada, se utiliza para vi-
sualizar lesión en uréter o
te la fase aguda de las infecciones urinarias febriles, así pelvis renal. Es preferible a la pielografía intravenosa en
como durante el estudio de un dolor abdominal. enfermos con mala función excretora, riesgo de insufi-
ciencia renal inducida por sustancias de contraste en pa-
cientes diabéticos o con mieloma múltiple. 7 mm, solo se elimina el 50 % y los mayores de 7 mm, no
La cistouretrografía miccional es útil para descar- suelen eliminarse espontáneamente. En la actualidad para
tar reflujo vesicouretral, obtrucciones del cuello vesi-cal su extracción hay tres alternativas:
y uretral.
La visualización en-doscópica revela lesiones di-rec- 1. La litrotricia extracorpórea.
tamente. 2. La litrotricia ultrasónica percutánea.
Los estudios de flujo y presión constituyen otro mo-do 3. La litrotricia con láser a través de un ureteroscopio.
para establecer diagnós-tico de obstrucción –prueba de
Whitakes–. Consiste en medir las diferencias de presión En la primera se produce la fragmentación local de los
entre la pelvis renal y la vejiga durante la infusión, a un cálculos, exponiéndolos a ondas de choque. Las ondas se
ritmo conocido de líquido en la pelvis renal. También se transmiten al paciente usando agua como medio conduc-
usa la debimetría, que mide la interrelación entre la fuerza tor, para lo cual se coloca al enfermo en una bañera, o
de expulsión del músculo detrusor y la resistencia uretral; bien se introducen almohadas rellenas de agua, entre el
así como la cistometrografía –fuerza del músculo detrusor enfermo y los generadores de ondas de choque; los
en la vejiga. refractores enfocan las ondas, atraviesan al paciente y
La tomografía computarizada es útil en el diagnóstico rompen el cálculo al pasar.
de causas específicas intraabdominales y retroperitoneales, La segunda requiere el paso de un instrumento pare-
pero menos práctica como prueba inicial. cido al cistoscopio hasta la pelvis renal, a través de una
La resonancia magnética nuclear y la renografía con pequeña incisión en flanco. Los cálculos son pulveriza-
isótopos también pueden prestar utilidad. dos con un transductor ultrasónico.
La tercera es para extraer cálculos ureterales. Sin em-
bargo, es necesario vigilar a los pacientes con recurrencia
de calculosis, administrársele tratamiento preventivo y
Tratamiento vigilar, además, la hipertensión postratamiento. Los diu-
réticos tiacídicos reducen el calcio en orina y evitan la
Estará encaminado a satisfacer los objetivos siguientes: formación de cálculos; las dietas bajas en purinas –pro-
cedentes de carne, pescado y aves de corral– evitan la
1. Restablecer o conservar la función renal. formación de oxalato cálcico e hiperuricosuria. En pa-
2. Aliviar el dolor y otros síntomas obstructivos. cientes con cálculos de fosfato cálcico, la administra-
3. Prevenir o erradicar la infección. ción de bicarbonato de sodio de 0,5 a 2,0 mmol/kg de
peso corporal al día, en 4 ó 6 dosis puede resultar bene-
Cuando la uropatía obstructiva presenta una insufi- ficiosa y prevenir la recurrencia.
ciencia renal aguda requiere de intervención rápida; según En caso de que la obstrucción parcial se haga crónica
el sitio de obstrucción, así será la conducta terapéutica. La está indicado el alivio inmediato si:
intervención varía desde uso de sonda uretral, cistostomía
suprapúbica, sonda de nefrostomía para drenaje de orina e 1. Hay episodios repetidos de infección urinaria.
instalación local de fármacos hasta diálisis, previa instru- 2. El paciente tiene síntomas importantes –disuria,
mentación o cirugía.
disfunción de la micción, dolor en el flanco.
Si la causa de la obstrucción son los cálculos, el trata-
3. Hay retención urinaria.
miento irá encaminado al alivio del dolor, eliminar la obs-
4. Existe prueba de alteración renal recurrente o pro-
trucción, tratamiento de las infecciones y una valoración
gresiva.
de los trastornos metabólicos que lo han llevado a la
nefrolitiasis, ya que el tratamiento específico depende del
tipo de cálculo. La obstrucción secundaria a hiperplasia prostática be-
Es aconsejable en estos pacientes evitar la deshidrata- nigna no siempre es progresiva, por lo que un paciente con
ción y beber agua suficiente para eliminar 2 L diarios de síntomas mínimos, sin infecciones y vías urinarias superio-
orina. Se recomienda recoger orina de 24 h en 2 ó 3 ocasio- res normales, puede vigilarse hasta que él y el médico acuer-
nes, con su correspondiente muestra de sangre y medir cal- den que es aconsejable la cirugía.
cio, ácido úrico, electrólitos, creatinina en suero y orina, así Posterior a la obstrucción bilateral completa, una vez
como pH, oxalato y citrato en orina. resuelta, se produce siempre una diuresis posobstructiva
En el alivio del dolor se recomienda inyección por vía que se explica por excreción de urea retenida que actua
intramuscular de un analgésico narcótico. Los cálculos como soluto poco absorbible y disminuye la reabsorción
menores de 5 mm de diámetro no requieren intervención, de sal y agua.
el 90 % se eliminan espontáneamente; si tienen entre 5 y
Pronóstico glomerulopatías (7 %); de acuerdo con estudios realiza-

dos en el país, su prevalencia se estima entre 2,5 y 3,5
pacientes/1 000 habitantes, en contraste con la cantidad
Liberada la obstrucción, el pronóstico de la función
de pacientes dispensarizados que apenas alcanza 0,7/1
renal depende de si la obstrucción es completa o incomple- 000 habitantes, de lo que resulta evidente, pues, el enor-
ta, uni o bilateral y si hay infección sobreañadida de vía me trabajo por realizar para detectar a los pacientes con
urinaria. La gammagrafía renal radioisotópica, después de ERC e IRC en nuestra población e impactar sobre los
un largo período de descompresión, ayuda a predecir la factores de riesgo y causas de ambas entidades, a través
reversibilidad de la función renal. de un uso correcto del Programa.
La prevención de las ERC se ha instrumentado en tres
niveles, a los que corresponde una acción determinada.
PREVENCIÓN
DE LAS ENFERMEDADES
Prevención primaria
RENALES EN LA COMUNIDAD
Está orientada a evitar el surgimiento de enfermedad
IvánTeuma Cortés
renal, pero resulta difícil en la gran mayoría de las enferme-
Niurka Taureaux Díaz
dades por el origen multifactorial de estas, ya que existen
nefropatías en las que esta prevención no debe ser excluida
Las enfermedades crónicas constituyen una verdadera nunca, como son:
epidemia no solo en los países desarrollados, sino también
en aquellos que avanzan hacia el desarrollo, y entre ellas 1. Glomerulonefritis posinfecciosa.
ocupan un importante lugar las enfermedades renales cróni- 2. Nefropatías hereditarias.
cas (ERC). 3. Nefropatías por radiaciones.
En las últimas cuatro décadas, el espectacular desarro- 4. Nefropatías por medicamentos.
llo de la ciencia y la técnica permitió cambiar el trágico 5. Nefropatías congénitas.
final de los pacientes con insuficiencia renal crónica (IRC) 6. Nefropatía diabética.
terminal, punto de común término en las ERC, gracias a la 7. Nefropatía hipertensiva.
incorporación de tratamientos sustitutivos eficaces como
la diálisis y el trasplante renal; comenzó así un período en En sentido general, se debe divulgar entre la pobla-
el que se puso mayor énfasis en lo considerado como la ción la necesidad del cambio hacia estilos de vida saluda-
etapa más avanzada de la enfermedad. bles, a través de medidas de promoción que contribuyan a
La aplicación de estos tratamientos y sus elevados cos- la prevención de la ERC, entre ellas:
tos preocupan no solo a los más poderosos económicamen-
te, ya que cada año se incrementa el número de pacientes 1. Incrementar el consumo de grasas polisaturadas.
incluidos en los programas de diálisis y trasplante, que cada 2. Evitar la alimentación hipercalórica.
vez son más caros, como también es más escaso el número 3. Evitar el hábito de fumar.
de órganos necesarios para el tratamiento definitivo, por lo 4. Disminuir la ingestión de sal común.
que los nefrólogos de estos países adoptan políticas para la 5. Aumentar la ingestión de alimentos ricos en potasio.
detección precoz de las ERC y de la IRC, como única posi- 6. Ingerir, al menos, 2 L de agua al día.
bilidad de lograr cambios sustanciales en un problema de 7. Practicar ejercicios físicos de forma sistemática.
salud tan importante.
En nuestro país, con una cobertura de salud para el Para prevenir la glomerulonefritis posinfecciosa, re-
100 % de la población, gracias a la experiencia del plan sulta de vital importancia la aplicación correcta del esque-
médico y enfermera de familia y una atención primaria ma de vacunación, así como la prevención o detección
única en el mundo, tenemos probadas razones para hacer temprana de enfermedades infecciosas o parasitarias y su
cumplir las estrategias aprobadas por el Ministerio de Sa- adecuado tratamiento.
lud Pública, a través del Programa de Prevención de la IRC. En el caso de las nefropatías hereditarias es importante
La mortalidad por IRC en Cuba presenta una tasa la asistencia a la consulta de genética de portadores de
de 101 a 132 fallecidos/1 000 000 de habitantes y de 7/ enfermedades, tales como riñones poliquísticos, enferme-
/1 000 000 en niños menores de 15 años. Las principales dad de Alport, etc., para recibir consejo genético y el ade-
causas de IRC son la diabetes mellitus (30 %), enfermedad cuado seguimiento de la embarazada, con la indicación del
hipertensiva (18 %), enfermedades urológicas (9 %) y ultrasonido de pesquisaje entre las 20 y 24 semanas, para,
de esta forma, detectar malformaciones renales congéni- 2. Aumento de volumen de los párpados, manos y pies.
tas. Además, procurar en ella un estado nutricional ade- 3. Alteración en el volumen de orina.
cuado, prevenir la prematuridad y el bajo peso al nacer 4. Anemia de causa no bien precisada.
en el recién nacido, estimular la lactancia materna y pro- 5. Hallazgo de alteraciones en análisis de orina,
mover una adecuada adaptación del niño, son medidas proteinuria, leucocituria, hematuria.
para contribuir al adecuado desarrollo de las estructu- 6. Nicturia.
ras renales, para prevenir el riesgo de ERC en el nuevo 7. Orinas espumosas.
ser. 8. Retardo en el crecimiento y peso del niño.
El control de la exposición a radiaciones y el uso co-
rrecto de nefrotóxicos, en especial en pacientes con riesgo
En el Programa para la Prevención de la IRC están
(ancianos, diabéticos, etc.), pueden prevenir la aparición
definidas las actividades a realizar con los grupos de riesgo
de nefropatías asociadas.
La hipertensión arterial y la diabetes mellitus tienen según el nivel de atención (cuadro 24.4) y es importante el
una alta prevalencia en nuestra población y constituyen conocimiento cabal de estas por parte del médico de fami-
las principales causas de ERC e IRC en nuestro país, por lia ya que, en su mayoría, las actividades deben desarro-
lo que se hace necesaria su dispensarización adecuada, llarse en el nivel primario de atención.
además del control de las cifras de tensión arterial por El estudio de proteinuria al que se hace referencia es
debajo de130/85 mmHg, con un tratamiento individua- al de carácter cualitativo (prueba de sulfosalicílico) y de
lizado de ambas entidades, mantenimiento de la glicemia resultar este positivo, realizaremos proteinuria cuanti-
por debajo de 7,8 mmol/L y de hemoglobina glicosilada tativa.
menor que el 8 %, con esquemas terapéuticos agresivos En las ERC como: glomerulonefritis crónica, nefritis
(insulínicos o no), así como el tratamiento de las dislipi- intersticial crónica, nefroangioesclerosis maligna, riñones
demias asociadas o no a ambas entidades y la eliminación poliquísticos, uropatía obstructiva, reflujo vesicouretral,
del resto de los factores de riesgo, que permite la preven- nefritis familiar, litiasis renal e hidronefrosis, anomalías con-
ción de las nefropatías diabética e hipertensiva, respecti- génitas renales, nefropatía diabética y otras, debemos reali-
vamente. zar el diagnóstico temprano de la IRC y considerar así a
todos aquellos pacientes con creatinina superior a 1,5 mg/dL
o 133 mmol/L. de modo permanente; en estos casos se debe-
rá realizar, entonces, las interconsultas necesarias pa-
Prevención secundaria ra confirmar el diagnóstico y clasificarlos según FGT (ta-
Tabla 24.2
Su principal objetivo es evitar la evolución de la ERC
hacia la IRC y su fase terminal (ClCr < 10 mL/min); y para Normal 100 ± 30
lograrlo, es vital tener identificados a los pacientes con (mL/min /1,73 m2)
ERC por medio de pesquisajes activos en los grupos de
riesgo y el reconocimiento precoz de los síntomas y signos I 70-50
sospechosos de ERC, como por ejemplo: II 49-30
III 29-10
1. Hipertensión arterial. IV < 10
Cuadro 24.4
Grupo de riesgo Actividad Nivel de atención
Historia familiar de ERC Estudio de proteinuria (anual) Primaria

Niños con bajo peso al nacer
y menores de 5 años Estudio de proteinuria y urocultivo (anual) Primaria
Hombres mayores de 50 años Tacto rectal y estudio de proteinuria (anual) Primaria
Embarazadas US prenatal (20-23 sem) y estudio de proteinuria (mensual) Primaria
Diabéticos Microalbuminuria y proteinuria (anual) Primaria
Infección urinaria Estudio de proteinuria (anual) Primaria
Hipertensión arterial Estudio de proteinuria (anual) Primaria
Lupus eritematoso Estudio de proteinuria (anual) Primaria
Enfermedades renales crónicas Creatinina sérica (anual) Tres niveles
bla 24.2) por medio del aclaramiento teórico de Cuando el enfermo con IRC terminal ingresa en los
creatinina, mediante la fórmula siguiente: servicios de nefrología, para diálisis o trasplante, no deja
de ser importante el papel del médico y la enfermera de
Filtrado glomerular (140 – edad en años) x peso en kg familia en la atención directa a estos pacientes, ya que con
teórico (FGT) 72 x creatinina en mg/dL la misma facilitaría la disminución o eliminación de los
factores de riesgo que incrementan la morbilidad y mortali-
Para convertir de mmol/L en mg/dL, se realiza esta dad en estos casos.
operación:
Creatinina en mmol/L = Creatinina en mg/dL

88,4
Si los pacientes son del sexo femenino, el resultado del Almaguer, LM. Papel del Médico de la Familia en la Prevención de
FGT se debe multiplicar por 0,85. las Enfermedades Renales Crónicas. Rev Cubana Med Gen Integr
La clasificación de las IRC según FGT se expresa en la 1988; 4(4):38-43.
tabla 24.2 Ávalos, NR. Tratamiento de la infección urinaria. Rev Acta Médi-
Cuando se ha diagnosticado la IRC debemos identi- ca, 1990; 4(2):331-43.
Cecil, et al. Tratado de Medicina Interna. 19ma. ed. Vol II, Ed.
ficar y tratar los factores de riesgo que contribuirán a su
Interamericana, Mc Graw-Hill, 1994.
progresión y estos son los siguientes:
Colectivo de autores. Infección urinaria y embarazo. En: Manual de
Diagnóstico y Tratamiento en Obstetricia y Perinatología. Ed.
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2. Hipertensión arterial. Contreras, D DM; Valverde, MM; De la Cruz, SM y González, LT.
3. Síndrome nefrótico. Aspectos de la infección urinaria en el adulto. Rev Cubana Med
4. Proteinuria persistente. Gen Integr 1998; 14(1):67-73.
5. Dieta hiperproteica. . Infección urinaria en el adulto (literatura complementa-
6. Dislipidemia. ria). Facultad de Ciencias Médicas “General Calixto García”,
7. Obstrucción de las vías urinarias. ISCM-H. 1998.
8. Infecciones urinarias. Cruz, M. Tratado de Pediatría, Vol II, Ed. Espaxis, Madrid, 1983.
9. Uso de nefrotóxicos. González, R. Infecciones urinarias. En: Nelson. Tratado de Pediatría.
10. Hiperuricemia. 15ta. ed. (vol.II), Ed. Mc Graw-Hill-Interamericana de España,
11. Obesidad. S.A. México, 1998:1904-9.
Kunin, CM. Infecciones de las vías urinarias y Pielonefritis. En: Cecil.
Tratado de Medicina Interna. 20ava. ed. (vol.I), Ed. Mc Graw-
Como parte de nuestro trabajo con estos pacientes está
Hill-Interamericana. ECIMED. La Habana, 1998:687-91.
incluida la rehabilitación, con el objetivo de limitar secue-
Manual Merck de diagnóstico y terapéutica. 8va. ed. española. Ed.
las, discapacidades y facilitar la adaptación de estos a su Doynma, Barcelona, 1987.
enfermedad, para incorporarlos a la realización de su vida MINSAP. Dirección Nacional de Salud Materno Infantil y Planifica-
afectiva, laboral y social, y mejorar así su calidad de vida e ción Familiar. Procederes en Obstetricia y Ginecología para el
incluirlos en consultas multidisciplinarias, donde el papel Médico de la Familia. Ed. Ciencias Médicas. La Habana, 1998.
fundamental lo desempeñan el médico y la enfermera de . Objetivos, propósitos y directrices para incrementar la salud de
familia. la población cubana 1992-2000, Ministerio Salud Pública de Cuba,
1992.
. Programa de Prevención de la Insuficiencia Renal Crónica. Pro-
yecto 1996. Ministerio de Salud Pública, 1996.
Nelson, et al. Tratado de Pediatría 14 ed., Vol I, Ed. Interamericana,
Prevención terciaria Mc Graw Hill, 1994.
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Vázquez, VA. Infección urinaria en el adulto. Rev Cubana Med,
1995; 34(2):106-17.
Afecciones ginecológicas más frecuentes 763
AFECCIONES GINECOLÓGICAS 2. Trastornos por exceso:

MÁS FRECUENTES a) Hipermenorrea: aumento de la cantidad diaria de
sangre menstrual –más de 6 compresas/día.
b) Polimenorrea: aumento de la cantidad de días
Liset Román Fernández menstruales –más de 7 días.
Alberto I. Erice Candelario 3. Proiomenorrea: ciclos rítmicamente cortos –ciclo mens-
Verena Ulloa Cruz trual de menos de 21 días de duración.
4. Metrorragia. Sangramiento uterino irregular, indepen-
diente del ritmo menstrual.
TRASTORNOS MENSTRUALES
Hemorragia uterina disfuncional
La experiencia clínica ha determinado una definición
empírica de un patrón menstrual normal. Existen variacio-
nes de este patrón normal que se describen como hemorra- Concepto
gias uterinas anormales o hemorragias uterinas disfuncionales
y reciben diferentes denominaciones, según el tipo de varia-
El término hemorragia uterina disfuncional (HUD) sig-
ción:
nifica el sangrado uterino anormal, en el cual no se ha podi-
1. Trastornos por defecto: do demostrar por los métodos ordinarios que existe una
a) Amenorrea: ausencia de la menstruación. lesión orgánica –embarazo, tumor, inflamación, etc.
b) Criptomenorrea: ausencia de la salida al exterior
de la sangre menstrual. Se debe a la presencia de un
obstáculo a nivel del himen, vagina o cuello ute-
rino. Patogenia
c) Hipomenorrea: reducción de la cantidad de sangre
menstrual.
d) Oligomenorrea: disminución de los días de dura- La HUD es extremadamente común y engloba una
ción de la menstruación (menos de 2 días). serie de entidades aparentemente separadas, sangramientos
e) Opsomenorrea: ciclos rítmicamente alargados –ci- pre o intermenstruales, sangramientos informales con in-
clo menstrual de más de 37 días de duración. tervalos más cortos o más largos, sangramientos uterinos
profusos o prolongados a intervalos normales, descama- Episodios de HUD ocurren después de bruscos cam-
ción irregular del endometrio o sangramiento genital in- bios de clima y pudieran ser secundarios a un desajuste de
termitente. la función tiroidea, endocrinopatías específicas como hiper
Aunque la incidencia más alta ocurre durante la o hipotiroidismo, hiperplasia adrenal o diabetes mellitus o
posmenarquía y en el período premenopáusico, puede pre- insípida que pueden ser detectadas en una cuidadosa anam-
sentarse a cualquier edad. nesis. La presencia de cefaleas, escotomas o visión borrosa
Las causas precisas de la HUD no son conocidas aún; pueden sugerir un tumor de la hipófisis como factor causal.
en la mayoría de los casos debe considerarse el origen en la Finalmente, debe investigarse en específico acerca del uso
corteza cerebral, el hipotálamo, la hipófisis, las suprarrenales, de medicamentos, como: estrógenos, progestágenos, andró-
los ovarios o el endometrio. El ciclo menstrual normal está genos o corticoides.
caracterizado por un balance regulado entre las gonado- Ciertas drogas pueden afectar el mecanismo de la coa-
tropinas y las hormonas ováricas que concluye en la ovula- gulación. La historia también debe investigar cualquier tipo
ción y en la descamación de un endometrio secretor. Por de cirugía o radiación sobre los órganos genitales.
otro lado, la HUD con frecuencia es anovulatoria y acíclica,
probablemente por un desbalance entre la adenohipófisis y
las hormonas ováricas más que una deficiencia por sí, por
lo cual el ovario desempeña un papel preponderante, ya sea Examen físico
intrínseco al propio ovario o secundario a la disfunción del
hipotálamo o de la hipófisis. Puede revelar problemas endocrinos como el hiperti-
El término menstruación implica sangramiento de un roidismo, mixedema, disgenesia gonadal, el gigantismo,
endometrio secretor después de una ovulación; la HUD es acromegalia, enfermedad de Simmond, enfermedad de
frecuente que esté asociada con un crecimiento endometrial, Cushing y enfermedad de Addison. La virilización,
en el cual el efecto progesterónico es insuficiente o mar- hirsutismo y oligomenorrea o amenorrea sugieren el tumor,
cadamente deficiente. Una excepción de esta regla es el o la hiperplasia suprarrenal o los tumores de ovario
proceso conocido como descamación irregular del endo- virilizantes (arrenoblastoma, tumor de las células hiliares).
metrio, en el cual el patrón endometrial es secretor. En otras El examen pélvico y la visualización del cuello deben
condiciones, donde el sangramiento uterino sea excesivo o ser realizados en cada paciente que consulte por anormali-
irregular y esté asociado con un endometrio secretor, la dades en su menstruación. El examen pélvico puede reve-
causa es por lo general orgánica. lar vaginitis, erupciones, pólipos, cáncer del cuello, parto
del mioma o cuerpos extraños, los cuales pueden ser causa
de sangramiento anormal. Por otro lado, un clítoris aumen-
tado y/o una distribución masculina del vello pubiano pue-
den sugerir masculinización, o sea, una enfermedad viri-
Diagnóstico positivo lizante. Tumoraciones inguinales o crurales pueden ser tes-
tes de un hermafroditismo verdadero.
La HUD puede ser sospechada por la anamnesis, corro- El examen bimanual revelará el cuello blando y
borada por el examen pélvico y confirmada por la biopsia permeable del aborto incompleto, el aumento de la masa
endometrial. ovárica en el síndrome de Stein-Leventhal, el quiste de
ovario asociado a los tumores de la granulosa o de la teca.
El tacto rectal puede ser de valor en la mujer con himen sano.
Anamnesis
Deben investigarse cuidadosamente las características
del sangramiento, intensidad, extensión, número de almo- Ciertas pruebas pueden resultar muy útiles en el estu-
hadillas, presencia de coágulos o dolor. El sangramiento en dio y diagnóstico de la HUD. Entre ellas podemos citar la
la HUD puede ocurrir de súbito, o ser escaso o profuso; es ultrasonografía que tanto nos puede ayudar en el diagnós-
usual que se asocie a la salida de coágulos, pero suele ser tico de enfermedades orgánicas, como el mioma uterino,
indolora. Los síntomas premenstruales por lo regular están pólipos endometriales, la presencia de un DIU, sospechar
ausentes. La curva de temperatura basal es monofásica. Una una hiperplasia endometrial, inclusive hasta un adenocar-
historia de reciente estrés o tensión emocional sugiere un cinoma de endometrio, un embarazo, un quiste o un tumor
origen hipotalámico, así como en la psicosis, histeria o de- sólido de ovario, etc. Otras pruebas pueden ser las citologías
presión. Enfermedades debilitantes severas como la tuber- orgánica y funcional del cuello uterino, que nos pueden
culosis o la insuficiencia hepática, o una ganancia o pérdi- ayudar en el diagnóstico de un cáncer de cuello o confir-
da brusca de peso pueden ser factores importantes. marnos una anovulación.
La temperatura basal, y las determinaciones hormo- 1. Estrógeno –dietiletilbestrol 1 mg o etinilestradiol 0,05 mg–.
nales de tiroides, estrógenos, progesterona, folículo esti- Por vía oral desde el 3er. y 4to. días de la menstruación
mulante (FSH), luteinizante (LH) y testosterona, pueden durante 20 días, más progesterona 50 a 100 mg por vía
resultar muy importantes para el diagnóstico de la HUD, i.m., el día 24 del ciclo.
pero la más importante de todas es el legrado de la cavi- 2. Combinaciones estro-progestágenos (tabletas anticon-
dad endometrial, que pudiera ser realizado por el especia- ceptivas). Desde el 5to. al día 24 del ciclo, que al pare-
lista en consulta, sin necesidad de anestesia, aunque en cer es con el que mejores resultados se obtienen.
ocasiones se necesita un legrado completo de la cavidad
Este tratamiento debe mantenerse, al menos, de 3 a
para obtener una muestra endometrial confiable. Este pro-
6 meses.
ceder debe realizarse siempre, aunque puede haber excep-
ciones como en el caso de la adolescente que no ha tenido
relaciones sexuales.
El rayos X de la silla turca, la tomografía axial com-
HEMORRAGIA UTERINA DISFUNCIONAL
putarizada (TAC), la histeroscopia o pruebas tan sencillas
ANOVULATORIA
como el examen del moco cervical y su cristalización tam-
bién pueden resultar importantes, al igual que un estudio
hematológico y un coagulograma. Este es el más común de los sangramientos uterinos
El resultado del legrado diagnóstico va a determinar la disfuncionales y con regularidad es visto en la posmenarquía
división de las pacientes en dos grupos: grupo con endo- y en la premenopausia, donde la ovulación es infrecuente o
metrio secretor (ovulación) y grupo con endometrio esporádica. Si la menstruación posovulatoria se describe como
proliferativo (anovulación). Esto tiene una gran importan- cíclica, esta variedad de sangramiento es típicamente acíclica,
cia clínica, por cuanto van a tener una causa y un tratamien- impredecible y se caracteriza por un sangrado profuso, no
asociado a los síntomas premenstruales. El sangrado puede
to diferentes.
ocurrir con grandes coágulos y ser en extremo abundante. La
La imagen de un endometrio secretor debe hacer con-
hemoglobina, el hematócrito y los niveles de hierro sérico
siderar el sangramiento como de causa orgánica y estaría están casi siempre bajos; en ocasiones, críticamente bajos.
justificado un mayor estudio del caso, hasta llegar al diag- Este tipo de HUD es más frecuente en mujeres peque-
nóstico. ñas y obesas, por lo regular infértiles, que se quejan de
sangramientos importantes durante 10 a 14 días, seguidos
de una semana o más con manchas, después de períodos de
amenorrea.
Tratamiento El diagnóstico puede ser sospechado por una historia
típica, pero puede ser corroborado por una curva de tempe-
ratura basal monofásica y una biopsia endometrial, tomada
Dependerá del tipo de HUD, según sea ovulatoria o en el momento adecuado, que mostrará un endometrio
anovulatoria. proliferativo o hiperplásico, y dependerá del tiempo que
los estrógenos estimularon el crecimiento endometrial. El
momento óptimo para la obtención de la muestra endome-
trial es al comienzo del sangramiento y debe hacerse frac-
cionado para descartar otras causas de sangramiento orgá-
HEMORRAGIA UTERINA DISFUNCIONAL nico, como el cáncer o los leiomiomas.
OVULATORIA El trastorno de la fisiología en estos casos siempre es el
mismo, sea cual fuere la causa fundamental. Por lo tanto,
Se observa frecuentemente en la segunda mitad de la todas las pacientes pueden tratarse de forma sintomática,
vida reproductiva de la mujer y consiste en sangramiento o mientras se investiga la causa. En las pacientes más jóve-
nes, el tratamiento endocrino es el de elección para conser-
manchas por un período de 2 a 3 días, en el momento de la
var la capacidad reproductiva. El síndrome de Stein-
ovulación. El sangramiento raramente es profuso, pero pue-
-Leventhal responde a la terapéutica con clomifene.
de continuar hasta el inicio del próximo ciclo. Al no existir ovulación, no existe la progesterona, por
Las pacientes se quejan de menstruaciones o sangra- lo tanto, se requiere solo el empleo de progesterona (o pro-
mientos cada 2 semanas. Los síntomas premenstruales gestinas sintéticas) en el tratamiento de esta enfermedad.
están ausentes en este sangramiento, y el estudio anatomo- Un esquema pudiera ser mantener durante todo el ci-
patológico del endometrio muestra un cambio secretor y clo, comenzando al 5to. día de la menstruación, una
no secretor (proliferativo) que se informa como madura- progesterona sintética (medroxiprogesterona) en dosis de
ción irregular del endometrio. 5 a 10 mg diarios durante 20 días.
El diagnóstico se realiza mediante una cuidadosa his- Preferimos utilizar otro método que sería administrar
toria (anamnesis) y se confirma con la biopsia endometrial. la misma progesterona sintética, pero solo en la segunda
Aunque no existe un tratamiento que sea totalmente fase del ciclo, lo que nos parece que se corresponde más
satisfactorio se recomiendan algunos de estos métodos: con un ciclo menstrual normal.
CLIMATERIO Y MENOPAUSIA el cuello y el tórax; duran escasos minutos y desapa-

recen espontáneamente. Suelen acompañarse de pal-
pitaciones con frecuencia muy variable, que cuando
Concepto ocurren de noche pueden interferir con el sueño.
El descenso de estrógenos provoca inestabilidad
del centro termorregulador hipotalámico y activa
Menopausia es el término (fin) de las menstruaciones, los mecanismos que promueven la pérdida de calor
debido al cese de la función ovárica. El climaterio, denomi- corporal para disminuir la temperatura central, que
nado también perimenopausia, es el período que antecede se manifiesta por vasodilatación y aumento de la
a la menopausia y se extiende, al menos, 5 años después temperatura cutánea periférica, asociado a sudación
de ella. y taquicardia.
La menopausia ocurre como promedio a los 50 años de 2. Síntomas a mediano plazo:
edad; cuando se presenta antes de los 40 años, se denomina a) Manifestaciones urogenitales: el hipoestrinismo
menopausia precoz o falla ovárica prematura y se asocia al hace que la vulva adelgace su epidermis y pierda la
tabaquismo, enfermedades inmunológicas, radioterapia y grasa subcutánea, con disminución de su pilosidad
posterior a un tratamiento quirúrgico. y retracción del introito. La vagina pierde su aspecto
rugoso normal y se torna más plana, pálida y trans-
parente, se acorta y su tercio superior se retrae. La
marcada atrofia de la mucosa vaginal puede origi-
Diagnóstico positivo nar vaginitis atrófica, con inflamación, ulceración
y sangrado; y el aumento de su pH facilita el desa-
rrollo de bacterias no habituales, por lo que son
CUADRO CLÍNICO frecuente, las infecciones.
El cuello uterino pierde prominencia. Los ligamen-
tos uterinos y el tejido elástico de la vagina pierden
La mayoría de los síntomas y signos se explican por el
su distensibilidad, lo que favorece la aparición de
hipoestrogenismo, y comprende síntomas a corto, mediano
prolapsos genitales. La uretra se atrofia y puede
y largo plazos:
favorecer la aparición de síntomas urinarios bajos
en ausencia de infección o provocar incontinencia
1. Síntomas a corto plazo:
urinaria.
a) Trastornos menstruales: en las mujeres mayores de
3. Síntomas a largo plazo:
40 años que mantienen ciclos menstruales regula-
a) Pérdida ósea y osteoporosis: se ha definido la
res, son ovulatorios en más del 95 % y tienen como
osteoporosis como la reducción de la masa ósea
anormalidad el acortamiento de la fase lútea; en la por debajo de un nivel crítico, que se asocia a un
premenopausia serán ovulatorios solo en el 60 %. mayor riesgo de fracturas, generalmente resulta-
El acortamiento de la fase lútea conduce a la dismi- do de una caída.
nución en la duración de los ciclos menstruales, La pérdida ósea está determinada por factores hor-
causado por disminución de la producción de monales y otros factores de riesgo como la raza blan-
estrógenos por los folículos. Con posterioridad, la ca o asiática, historia familiar de osteoporosis, baja
ovulación desaparece y los eventuales sangra- talla, delgadez corporal, bajo consumo de calcio,
mientos son de tipo anovulatorio y se presentan inactividad, nuliparidad, hiperparatiroidismo, hábi-
como oligomenorrea. to de fumar, tirotoxicosis, alto consumo de alcohol y
En ausencia de ovulación la producción de estró- drogas como glucocorticoides, anticonvulsivantes
genos sin progesterona, puede generar hemorrea y hormona tiroidea.
prolongada (metrorragia disfuncional), aunque por La osteoporosis en general no produce síntomas
histología habrá que descartar las causas orgánicas hasta que el proceso está muy avanzado y la radio-
como la hiperplasia o el carcinoma endometrial. logía ósea no es de gran ayuda diagnóstica, ya que
La declinación progresiva estrogénica termina por requiere una pérdida del hueso superior al 30 %
provocar amenorrea por varios meses, con flujos para evidenciar cambios radiológicos significati-
rojos adicionales, por lo que la fecha definitiva de vos. Es la densitometría radiológica de doble fotón
la menopausia se establece de forma retrospectiva, o DPx, desarrollada en los últimos años, la que tie-
cuando ha transcurrido más de 1 año desde la última ne como ventaja su buena resolución, el corto tiem-
menstruación. po de examen y la menor exposición a dosis de
b) Síntomas vasomotores: el más precoz y característi- radiación.
co es el bochorno, que se tipifica por oleadas de b) Afecciones cardiovasculares: después de la meno-
calor, seguidas de sudación, que comprometen la cara, pausia se asiste a un cambio en las concentraciones
de lipoproteínas sanguíneas, con aumento del nes a largo plazo. Sin embargo, hay que tener presente
colesterol total, los triglicéridos y la LDL, y se redu- las contraindicaciones del uso de estrógenos en la meno-
ce el colesterol HDL, lo que podría explicar el au- pausia, que pueden ser reactivas como la HTA inducida
mento de la morbilidad y mortalidad cardiovascular. por estrógenos, mastopatía fibroquística avanzada,
Existen otros efectos vasculares como el aumento epilepsia, hipertrigliceridemia familiar, enfermedad
de la resistencia vascular y los llamados factores de hepática crónica avanzada y miomatosis uterina im-
riesgo como la obesidad, hábito de fumar, diabetes portante; y absolutas como el cáncer de mama y endo-
mellitus, HTA, antecedentes familiares de enfer- metrio, metrorragia de causa no precisada, enfermedad
medades cardiovasculares y trastornos lipídicos hepática aguda grave, trombosis venosa profunda y
(LDL > 160 mg/dL y HDL < 35 mg/dL). enfermedad tromboembólica recurrente.
4. Otras manifestaciones: Se prefieren los estrógenos naturales que dan menos
a) Síntomas psicológicos: astenia, ansiedad, irritabili- efectos secundarios por vía oral, en cremas o parches
dad, nerviosismo, depresión, alteraciones del sueño en la región del abdomen, como los estrógenos conju-
y dificultad en la concentración. gados de 0,625 y de 1,25 mg; y el sulfato de estrona de
b) Síntomas neurológicos: cefalea. 0,625 y 1,25 mg.
c) Síntomas osteomioarticulares: parestesias, calam- Se emplean también los preparados naturales de
bres y dolores articulares. progestinas o sintéticos con bajo efecto androgénico,
d) Disminución de la libido: puede tener su origen en en dosis de 2,5 ó 5 mg.
el hipoestrinismo, en la dispareunia secundaria a la Siempre que exista útero, la terapia será combinada
atrofia del epitelio vaginal o en los trastornos psico- (estrógeno y progestina), por el esquema siguiente:
lógicos ya descritos. a) Secuencial discontinuo («americano»): consiste en
administrar estrógenos por 21 a 25 días con una
El diagnóstico puede efectuarse clínicamente en la ma- progestina los últimos 12 a 13 días, con un período
yoría de los casos, en especial cuando es sintomático y se de descanso de 7 días.
presenta dentro del rango de edad de la menopausia. b) Secuencial continuo («inglés»): se administran
Es recomendable un examen físico y ginecológico, así estrógenos de forma continua, y se agrega una do-
como hemograma, perfil bioquímico, lipidograma, cituria, exa- sis de progestina los 13 primeros días de cada mes.
men de Papanicolau, mamografía, ultrasonografía, determi- c) Combinado-continuo: se ha diseñado para evitar el
nación de hidroxiprolina y calcio/creatinina en orina para flujo rojo; se administra estrógeno y progestina en
pesquisar la pérdida del hueso. Los valores de FSH superio- forma asociada y continua los 365 días del año.
res al doble del límite máximo de lo normal, certifican el fallo
ovárico.
Seguimiento
Tratamiento
Se hará, iniciada la terapia, cada 2 ó 3 meses. Si es bien
tolerada y el sangrado se presenta dentro de lo esperado, se
1. Dieta. Debe mantener un balance energético equilibra- prolonga cada 6 a 12 meses; pero si aparece sangrado no
do, reducir la ingesta de grasas y colesterol, evitar el programado, se reevaluará a la paciente, y la ultrasono-
consumo exagerado de proteínas, de alcohol y sal; in- grafía decidirá si es necesario realizar una biopsia endo-
crementar el consumo de fibra dietética y mantener un metrial.
aporte adecuado de calcio, de 1,5 g en la mujer joven En cada control se interrogará sobre los síntomas y
ooforectomizada y 1,0 g en la perimenopáusica. si aparecen efectos secundarios; se controlará el peso y la
2. Recomendar actividad física. Tiene como objetivo presión arterial, y se hará examen físico minucioso de las
mantener el tono muscular, mejorar la capacidad mamas y ginecológico. El perfil lipídico se hará a los 3 me-
aeróbica y evitar el aumento excesivo de peso. ses y luego cada 1 ó 2 años; la mamografía se realizará
3. Prohibir el alcohol y el cigarro. anual y la ultrasonografía según se requiera.
4. Garantizar apoyo psicológico y sedación, si es nece- No existe consenso respecto al tiempo total que deben
sario. ser tratadas las pacientes; será al menos 5 años, si se desea
5. Indicar terapia hormonal de reemplazo (THR). Tiene reducir el riesgo de fracturas o enfermedades cardiovasculares,
como objetivo controlar los síntomas asociados a la aunque si es bien tolerado y los efectos beneficiosos son
deficiencia de estrógenos y prevenir las complicacio- evidentes, la THR puede extenderse indefinidamente.
DOLOR PÉLVICO terior a una ooforectomía bilateral por retención de

tejido ovárico.
5. Otros órganos abdominales. Colon espástico, apen-
El dolor pélvico representa el tercer problema ginecólo- dicitis, colecistitis, constipación y estenosis uretrales.
go más frecuente en la población femenina cubana y consti- 6. Músculos de la pelvis. Espasmos del elevador del ano
tuye todo un reto diagnóstico y terapéutico. Se considera y músculos coccígeos.
persistente o crónico cuando se presenta por más de 6 meses, 7. Neurológicas y esqueléticas. Esclerosis múltiple,
su causa se desconoce y no existen evidencias de enferme- osteoartrosis y enfermedad de los discos lumbares.
dad activa. 8. Metabólicas. Porfiria aguda intermitente, anemia fal-
ciforme y hemocromatosis.
9. Vasos sanguíneos. Congestión pélvica.
10. Psicógena. Depresión y neurosis, o abuso sexual du-
Clasificación rante la infancia.
1. Dolor directo. Es de origen sensitivo o medular, de

carácter consciente, y le corresponde al tercio inferior
de la vagina, vulva, periné, peritoneo parietal y pared
ósea de la pelvis.
2. Dolor reflejo. Es el dolor genital reflejado en las zonas Anamnesis
cutáneas de Head, como consecuencia indirecta de la
excitación dolorosa inconsciente de un órgano visceral;
de este modo el dolor se atribuye a una zona muy dis- Comprende los antecedentes personales y familiares,
tinta que nada tiene que ver con la región donde se farmacodependencia, depresión, enfermedad mental, sín-
asienta el proceso patológico. Esta zona se extiende tomas intestinales y urológicos. Precisar sobre ellos en cuan-
desde la región umbilical hasta la inguinal por delante to a la duración, frecuencia, intensidad, localización, facto-
y es la mal llamada zona ovárica; y por detrás desde la res exacerbantes y evolución.
apófisis espinosa de la cuarta vértebra lumbar hasta el
cóccix, y a la que se le imputa la sacralgia o más impro-
piamente el dolor en los riñones.
3. Dolor indirecto. Es la propagación indirecta, no refle- Examen físico
ja, de los ligamentos uterosacros que se insertan en la
región presacra y del ligamento de Mackenrot, cerca- Para precisar la localización, tamaño del tumor, posi-
no a la raíz del nervio ciático. Por esta razón, las parame- ción, etc., se realizará examen pélvico, tacto vaginal y con
tritis provocan cuadros de perineuritis e irritación espéculo.
neurógena y determinan dolor. En este caso lo indirec-
to no está en la percepción del dolor, sino en la propa-
gación del estímulo doloroso.
Patogenia Podemos auxiliarnos de pruebas como el perfil hemá-

tico completo, los cultivos, la eritrosedimentación, cituria,
prueba de Papanicolau, ultrasonografía, pielografía
Las causas que lo originan se clasifican en: intravenosa, laparoscopia y TAC.
1. Peritoneales. Irritantes químicos (sangre o pus), endo-

metriosis y adherencias.
2. Uterinas. Leiomiomas –por compresión o complica-
ción–, adenomiosis y retroversión uterina en el curso
de un proceso inflamatorio.
3. Tubáricas. Infecciones, endometriosis, cirugía previa, Se debe establecer con la endometriosis, quistes
torción o isquemia. ováricos, adherencias pélvicas, enfermedad inflamatoria
4. Ováricas. Quistes o tumores –por compresión o tor- pélvica crónica, relajación pélvica, enfermedad intestinal
sión–, síndrome de ovario retenido –posterior a una irritable, cistitis intersticial, dolor musculoesquelético y
isterectomía–, y síndrome de ovario remanente –pos- dolor psicógeno.
Tratamiento Como en su descenso por la vagina, el útero arrastra las

paredes vaginales anterior y posterior, es preferible el perfil
de Baden-Walker para clasificar el prolapso útero-vaginal,
Después de confeccionada la historia clínica, con el exa-
que tiene seis dígitos y se ordenan por parejas, lo cual da
men físico y los complementarios, el médico deberá tener en
una idea más exacta del grado de prolapso. Los dos prime-
mente un diagnóstico más definido, hacia el cual dirigir el
ros se refieren a la uretra y vejiga, y le sigue el útero y el
tratamiento, es decir: si existe infección, prescribir los
Douglas, y los últimos al recto y periné; así, a cada uno se le
antibióticos adecuados; si hay dismenorrea, anticonceptivos
dará un valor de 0 a 4, en dependencia del grado de descen-
orales y antiinflamatorios no esteroideos; si es de causa
so de estas estructuras.
musculo-esquelética, remitir al fisioterapeuta y analgésicos;
si hay enfermedad intestinal irritable, indicar dieta y remitir al
especialista; y si hay endometriosis o quistes de ovario, em-
plear anticonceptivos orales o suprimir la menstruación con Patogenia
danazol, agonistas de la hormona liberadora de gonadotropinas
o acetato de medroxiprogesterona.
Si persiste de forma crónica se pueden usar analgésicos Debido a factores raciales y/o ambientales, el prolapso
narcóticos. genital es más común entre las mujeres blancas y menos
Se dará apoyo psicológico a la paciente y su pareja, frecuente entre las asiáticas y negras. Más del 70 % se pre-
pues es bien sabido que diferentes factores influyen en el senta en posmenopáusicas y es poco frecuente en las
umbral del dolor. nulíparas.
Dado que existen muchas formas de prolapso, también
deben de existir múltiples causas, pues es poco habitual
observar un único factor etiológico. Los factores determi-
PROLAPSO GENITAL nantes de mayor importancia son el embarazo, el trabajo de
parto y el parto vaginal, los cuales pueden asociarse con
diferentes grados de lesión de las estructuras de soporte de
Concepto la pelvis; y la magnitud de la lesión es mayor cuando el
trabajo de parto es prolongado, si la cabeza fetal y/o la
distancia entre los hombros fetales es grande, y cuando se
Frecuentemente el prolapso uterino se acompaña de requieren maniobras complejas y/o instrumentadas.
diferentes grados de descenso de otras estructuras, por lo Toda tendencia al prolapso se manifiesta con mayor
que se conoce como prolapso útero-vaginal o genital. El frecuencia después de la menopausia, ya que la privación
descenso del útero es conocido como prolapso uterino; el estrogénica produce debilitamiento y relajación de la fascia
de la pared vaginal anterior y posterior de la vejiga, como pélvica y los ligamentos uterinos. También puede facilitarse
cistocele o colpocele anterior; el de la pared vaginal posterior por diferentes situaciones que aumentan la presión
o anterior del recto, como rectocele o colpocele posterior; intraabdominal como la tos crónica, obesidad, tumores
el enterocele o Douglascele es el prolapso del fondo del pélvicos, ascitis, esfuerzos físicos intensos y la constipa-
saco posterior (Douglas); y el uretrocele es el descenso de ción crónica.
la uretra.
Diagnóstico
Clasificación
Anamnesis
Aunque es muy usada en nuestro medio, la clasifica-
ción por grados no permite establecer una total idea del La molestia más frecuente que refieren estas pacientes
cuadro. Estos son: es notarse que «algo» se le asoma por la vulva; puede ser
que también refieran alguna sensación de peso en el
Grado I. El útero desciende por la vagina, pero el hipogastrio o, menos frecuentemente, dificultad durante
cuello no sobrepasa el introito vulvar. las relaciones sexuales.
Grado II. El cuello atraviesa el introito vulvar y sale al La incontinencia urinaria, la constipación y el tenesmo,
exterior, pero el cuerpo uterino se mantiene dentro. pueden también encontrarse entre los síntomas de estas
Grado III. Tanto el cuello como el cuerpo uterino salen pacientes; y pueden referir sangramiento escaso por
al exterior. ulceración del cuello uterino que está expuesto al exterior.
Examen físico QUIRÚRGICO
El examen ginecológico es el principal elemento diag- 1. Por vía vaginal:

nóstico, para el cual se les indica pujar a estas pacientes a) Histerectomía vaginal: es la más utilizada en nues-
cuando se realiza el tacto vaginal y rectal, de ser necesario, tros días.
fundamentalmente para el enterocele. b) Operación de Manchester: se realiza en la elon-
gación de cuello o prolapso útero-vaginal con
cistocele, si la paciente desea concebir, y cuando el
útero no se encuentra en retroversión marcada.
EXÁMENES COMPLEMENTARIOS c) Colpocleisis de Le For: es poco frecuente, y se rea-
liza en el prolapso total con grandes riesgos quirúr-
El ultrasonido evaluará las características del útero, el gicos.
endometrio y los anejos, así como la movilidad y posición d) Colporrafia anterior con plicatura de Kelly: para
del trígono vesical. La cistografía miccional y las pruebas corregir el cistocele y la incontinencia urinaria.
urodinámicas se realizan si el síntoma principal es la incon- e) Colporrafia anterior: para reducir y fijar el cistocele
tinencia urinaria. solo.
f) Colporrafia posterior o colpoperinorrafia: para co-
rregir el rectocele.
g) Amputación del cuello uterino.
Diagnóstico diferencial h) Plastias vaginales o vaginoperineales.
2. Por vía abdominal:
Debe realizarse con los quistes vulvares, alguna enfer- a) Douglasectomía.
medad anorrectal, la elongación hipertrófica del cuello y, b) Operación de Moschowitz.
en la incontinencia urinaria, con la vejiga inestable y las c) Suspensión de la cúpula a estructuras pélvicas o la
fístulas vesicales o uretrovaginales. aponeurosis anterior (ventropexia).
Tratamiento VULVOVAGINITIS INFECCIOSA
MÉDICO Estas afecciones incluyen las enfermedades inflama-

torias, pero no las de transmisión sexual y los tumores, que
pueden ser atendidos en el nivel de atención primaria por
El primer aspecto será preventivo, en relación con el
su elevada frecuencia.
adecuado manejo obstétrico de la mujer durante el parto y
el puerperio, así como con aquellos factores que originen
aumento de la presión intraabdominal.
En los casos leves y asintomáticos o con pocos sínto-
mas, que no constituyen indicación de tratamiento quirúr- Candidiasis
gico, se indicarán ejercicios del suelo perineal que consis-
ten en contraer el músculo pubococcígeo, como la contrac- La candidiasis o moniliasis es una micosis vaginal en-
ción que se realiza al cortar la defecación o la micción; y en gendrada por hongos del género Monilia, producida por
las posmenopáusicas se indicarán los estrógenos, siempre varias especies, de las cuales el 80 % corresponde a la
que no tengan contraindicación. Candida albicans.
Los pesarios son poco utilizados en la actualidad por
Al faltar la habitual flora microbiana de la vagina, pro-
las pocas posibilidades que les dejan los avances de la ciru-
liferan cepas de hongos que antes eran controlados compe-
gía y la anestesia moderna, y quedan solo para aquellas con
alto riesgo quirúrgico, que rechacen la cirugía, o en las que titivamente por las bacterias, se crea un antagonismo entre
sea necesario esperar hasta la operación, como ocurre en los los dos grupos, de manera que los hongos tienden a crecer
casos infectados. en los medios en que las bacterias han sido destruidas.
La infección suele presentarse con mayor frecuencia al que se asocia en el 40 %, y la gardnerella, la que se asocia
en las mujeres tratadas con antibióticos de amplio espectro, en el 30 %.
con anticonceptivos hormonales, embarazadas, diabéticas,
hiperestrínicas y en las edades de mayor actividad sexual
(16 a 30 años).
Pueden tener un origen endógeno por disminución de Diagnóstico positivo
las defensas inmunitarias del huésped, o exógeno, por trans-
misión sexual y contagio en piscinas, baños, etc.
Puede ser asintomática, pero generalmente da una
leucorrea espumosa, con intenso prurito vulvar, ardor y
dispareunia. Al examen físico hay un enrojecimiento de la
mucosa vaginal con un punteado petequial (vagina fresa),
Diagnóstico positivo edematosa y dolorosa; con una leucorrea fluida, incolora,
bien ligada, espumosa y maloliente.
Los síntomas, además de la abundancia de exudado, son Se diagnostica por examen directo en fresco, en el que
el prurito y escozor, acompañados de dispareunia y ardor. Al se ven agitarse con sus movimientos característicos, por
examen físico se observa un producto espeso de color blanco coloración de Gram o de Zield, por método de Papanicolau y
que forma grumos, con el aspecto de leche cortada, inodora, de May-Grurwald-Giemsa, y por cultivos especiales (méto-
con enrojecimiento, edema y a veces escoriaciones. Los exá- do de Johnson).
menes complementarios que se indican incluyen la glicemia,
examen directo, coloración de Gram y medios de cultivos
ricos en glucosa (Saboreau).
Tratamiento
1. Embrocaciones vaginales, 3 veces por semana, con

Tratamiento mercuro cromo al 20 %, solución de lugol o ácido
acético al 2 %.
1. Embrocaciones vaginales con agua oxigenada, viole- 2. Cremas de clotrimazol al 2 % (5 g).
ta de genciana al 2 %, bicarbonato al 1 x 1 000, acri- 3. Óvulos vaginales, 2 veces al día por 7 a 10 días de
flavina al 1 x 4 000 o solución de jabón verde –una metronidazol (500 mg), clotrimazol (0,1 g), tricomocida
cucharadita por cada 100 mL de agua–, durante 2 ó 3 ve- (diyodohidroxiquina 100 mg) y trivagín.
ces por semana. 4. Tabletas por v.o. de tinidazol (500 mg), con una dosis
2. Cremas vaginales con nistatina, clotrimazol de 0,2 g y única de 4 tab., y metronidazol (250 mg), con una do-
miconazole al 2 %, diario, por 10 días. sis única de 2g o 2 tab. cada 8 h por 10 días.
3. Óvulos de nistatina (100 000 U) o clotrimazol (0,1 g),
2 veces al día, por 10 a 20 días.
4. Tabletas de nizoral (100 mg) por v.o., 400 mg/día por
2 semanas, y fluconazol, 150 mg, en dosis única. Clamidiasis
En la actualidad se considera una de las afecciones

más frecuentes, transmitidas por vía sexual, incluso más
Trichomoniasis que la gonorrea; causante de un tercio o la mitad de uretritis
no gonocócica en el hombre y se asocia a factores de riesgo
Es un protozoo flagelado (Trichomonas vaginalis), que como la edad, número de parejas sexuales, solteras, bajo
tiene un cuerpo en forma de corazón de naipes de baraja nivel socioeconómico, uso de anticonceptivos orales, pa-
francesa y un largo flagelo. rejas con uretritis no gonocócica y presencia de
Aunque se presenta a cualquier edad, es más frecuente endocervicitis mucopurulenta y piuria abacteriúrica.
en la etapa de mayor actividad sexual. Con gran frecuencia Constituye un grupo de microorganismos parásitos
se asocia a otras enfermedades venéreas, porque las relacio- intracelulares estrictos, que no pueden sintetizar adenosín
nes sexuales variadas aumentan el riesgo de estas, por lo que trifosfato (ATP), por lo que dependen de la energía que les
se debe de investigar, siempre que esté presente, el gonococo, proporciona el huésped para desarrollarse y multiplicarse.
Se diferencia serológicamente en 15 serotipos: los L1, L2 y pero son muy caros, por lo que no se emplean de forma
L3 son los causantes del linfogranuloma venéreo; los A, B, masiva. Pero más recientemente se realiza la detección de
Ba y C, son responsables del tracoma o ceguera endémica; antígenos por dos tipos de pruebas: la de anticuerpos
y los D, E, F, G, H, I, J y K, son los productores de lesiones monoclonales por tinción fluorescente directa de cuerpos
oculares y genitales, sexualmente transmitidas. elementales de Clamidia y la de ELISA; ambas tienen una
elevada sensibilidad y especificidad, son más baratas, de
rápida realización y no requieren un medio de transporte
especial.
En el hombre, la C. trachomatis ha sido aislada en la Tratamiento

uretra, epidídimo, próstata y recto. Es la principal causa
de uretritis no gonocócica y posgonocócica. La epi-
didimitis se presenta en el 1 a 3 % y se caracteriza por Medicamento Dosis Tiempo
destrucción mínima e inflamación que induce a la obs-
trucción del epidídimo y autoinmunidad del esperma. La Tetraciclina 500 mg 4 veces/día x 14 días
prostatitis no muestra claramente su relación, pero se ha Doxiciclina 100 mg 2 veces/día x 7-14 días
aislado en el líquido prostático y semen de los pacientes (Vibramycin)
con prostatitis crónica. La proctitis se caracteriza por do- Azithromicina 1g Dosis única
lor anorrectal, tenesmo, sangramiento y secreción rectal. (Zithromax)
Se ha sugerido que la uretritis en algunos hombres desen- Eritromicina 500 mg 4 veces/día x 7-14 días
cadena una reacción autoinmune para que se produzca el Clindamicina 450 mg 3 veces/día x 14 días
síndrome de Reiter, que se caracteriza por artritis, conjun- (Cleocin)
tivitis y uretritis no gonocócica. Sulfisoxazole 500 mg 4 veces/día x 14-21 días
En la mujer, la infección puede ser asintomática, pre- (Gastrisin)
sentarse con una sintomatología no específica o dar mani- Ofloxacín (Floxin) 300 mg 2 veces/día x 7 días
festaciones en dependencia de su localización: originar Ciprofloxacina 500 mg 3 veces/día x 5 días
una bartolinitis, una endocervicitis al localizarse en el
epitelio columnar del endocérvix, que sirve de reservorio Embarazadas
y se presenta como formaciones foliculares semejantes a Eritromicina 500 mg 4 veces/día x 7 días
la conjuntiva, con una descarga purulenta endocervical, Azithromicina 1g Dosis única
visible por colposcopia; un síndrome uretral agudo, ca- Alternativas
racterizado por disuria, polaquiuria y piuria, con una ori- Eritromicina 250 mg 4 veces/día x 14 días
na estéril; una endometritis y salpingitis aguda, que se
presenta con dolor bajo vientre, a veces leve, fiebre y se-
creción vaginal, más relacionado con la menstruación; y
puede diseminarse a la cavidad abdominal y originar la Gardnerella vaginalis
perihepatitis o síndrome de Fitz-Hugh-Curtis, que se ca-
racteriza por adherencias entre el hígado y el diafragma,
en forma de «cuerdas de violín». Las secuelas más impor- Germen aerobio gramnegativo que forma parte de la
tantes de los procesos inflamatorios pelvianos son la in- flora normal o saprófita de la vagina y del cuello, que pue-
fertilidad y el embarazo ectópico. de provocar infecciones locales y ascender al tracto vaginal
El recién nacido, al pasar por el canal del parto in- superior, favorecido por factores como el parto, aborto y
fectado, puede presentar conjuntivitis por inclusión y procedimientos quirúrgicos que dañen la superficie de la
neumonía, en mayor frecuencia, seguidas de otitis me- mucosa. Se asocia, con frecuencia, a la trichomoniasis y los
dia, obstrucción nasal, bronquiolitis y colonización gérmenes anaerobios como bacteroides y Mycoplasma
gastrointestinal. hominis.
El diagnóstico citológico por Papanicolau se ha pos- Antiguamente se denominaba «vaginitis inespecífica»
tulado, aunque es de poca sensibilidad y especificidad; si en el estudio de una leucorrea no se aislaban las Tricho-
los serológicos por fijación del complemento y microin- monas ni las Candidas. En la actualidad, la demostración
munofluorescencia son poco útiles; los cultivos son, sin microbiológica de Gardnerella se denomina «vaginosis
dudas, los mejores y consisten en sembrar muestras de bacteriana», sin encontrarse signos inflamatorios al exa-
células contaminadas en una cepa de células vivas (Mc Coy), men físico y microbiológico.
Diagnóstico positivo La EIP tiene una gran variedad de formas clínicas que
van desde las infecciones silentes o asintomáticas, pasando
por fases agudas de la enfermedad (anexitis, endometritis,
Clínicamente se caracteriza por una leucorrea malo- metritis, ooforitis, parametritis, abscesos pelvianos, pelvi-
liente, con olor a rancio, irritación y molestias leves; al celulitis, pelviperitonitis, salpingitis, salpingooforitis y
examen físico se constata una leucorrea poco densa, turbia, absceso tuboovárico), hasta llegar al shock séptico.
homogénea, grisácea, con un pH elevado (5-5,5).
Se complementa mediante el examen en fresco y con
coloración de Gram, que muestran las células indicadoras
(células guías) o patognomónicas pequeñas, de contornos Patogenia
mal definidos y aspecto granuloso, llamadas clue cell; por
la ausencia de polimorfonucleares; por la reacción positiva
con el hidróxido de potasio al 10 % (2 gotas en una muestra Los microorganismos más comunes son la Neisseria
de exudado), que liberará un olor inconfundible a pescado gonorrhoeae y la Chlamydia trachomatis, que se transmi-
descompuesto, debido a la presencia de siete aminas, don- ten por contacto sexual, y son más frecuentes en mujeres
de la putresina y la cadaverina tienen la mayor concentra- jóvenes. Cuando no existe la posibilidad de transmisión
ción; y por cultivos especiales pocos usados como los de sexual, se han aislado gérmenes de la flora vaginal como
Casman, Dunkelberg y Greewwood-Pickett. los estreptococos, E. coli, Gardnerella vaginalis y ana-
erobios como bacteroides, peptococos y peptoestrepto-
cocos, todo lo que explica la causa polimicrobiana de
esta enfermedad.
Tratamiento Los gérmenes que se encuentran en la vagina y el
endocérvix atraviesan el orificio cervical interno y pene-
tran al endometrio, y de ahí a las trompas de Falopio, donde
El tratamiento será sistémico y se aplicará a la pareja pueden seguir varias vías, cerrar la fimbria y formar una
sexual, mediente el esquema de la tabla 25.1. colección purulenta (piosalpinx) o drenar el pus a la cavi-
dad pelviana que origina un absceso del saco de Douglas,
Tabla 25.1 si se colecciona en el fondo del saco posterior, o una pel-
viperitonitis, aunque, en ocasiones, las trompas se adhieren
Medicamento Dosis Tiempo a los ovarios y forman un absceso tuboovárico con partici-
(mg) pación de los parametrios (parametritis), e incluso forman
un apelotonamiento de asas adheridas entre sí por la fibrina
Metronidazol 250 3 veces/día x 7 días
(plastrón pelviano).
500 2 veces/día x 10 días
Es sabido que varios factores influyen en el ascenso y
Tetraciclina 500 4 veces/día x 7 días
diseminación de los gérmenes, desde la vagina hasta los
Ampicillina 500 4 veces/día x 7 días
órganos genitales internos, como son:
Cefalexina 500 4 veces/día x 7 días
Cefradina 250 4 veces/día x 7 días
1. Mujeres jóvenes sexualmente activas, solteras, con
varios compañeros sexuales, o frecuentes cambios de
pareja, son más propensas a adquirir una infección
genital.
2. Ectopia cervical, más frecuente en las mujeres ma-
ENFERMEDAD INFLAMATORIA yores.
PÉLVICA 3. Fase preovulatoria del ciclo menstrual, en la que los
estrógenos alcanzan su más alto nivel y el moco cervi-
cal tiene mayor filancia y permeabilidad.
En 1982, los centros de control de enfermedades, luego 4. Menstruación, pues al haber una pérdida del moco cer-
del simposio celebrado en 1980 en Atlanta, Estados Unidos, vical y constituir la sangre un medio de cultivo para
definieron la enfermedad inflamatoria pélvica (EIP) como un algunos gérmenes, junto a los niveles bajos de pro-
síndrome clínico asociado el ascenso de microoganismos gesterona en esta etapa del ciclo, la cual inhibe el cre-
desde la vagina o el cuello uterino hata el endometrio, trom- cimiento del gonococo in vitro, facilitan el ascenso,
pas de Falopio y estructuras contiguas, excluyendo las rela- sumado a una menstruación retrógrada.
cionadas con el embarazo, el parto, el puerperio y la cirugía. 5. Dilataciones y curetajes cervicales, que rompen la ba-
rrera del tapón mucoso cervical. así como fiebre, que suele ser alta, con variaciones bruscas,
6. Inserción y retiro de los DIU, máxime cuando no se es decir, «en aguja». Si se trata de un absceso roto, el cuadro
cumplen las condiciones de asepsia. será de un abdomen agudo con signos de shock.
7. Pruebas de permeabilidad tubaria.
8. Fertilizaciones asistidas (inseminaciones o FIV).
Luego, las principales vías de entrada son a través de: Anamnesis
1. La vagina y el canal genital, que es la más frecuente y Se insistirá en los antecedentes de un posible contacto
su principal vehículo es el acto sexual. infectante, de dolor pélvico, de leucorrea y de manipula-
2. La sangre, lo hace con mayor frecuencia el bacilo de ciones en el aparato genital; además, se precisará el cuadro
Koch, que origina la tuberculosis del aparato genital clínico de dolor, con los síntomas acompañantes.
femenino.
3. Traumatismos del aparato genital que pueden infectar-
se secundariamente.
Examen físico
Las principales vías de propagación, son:
1. Infección ascendente por la luz del tracto mulleriano. Se realizará examen físico: general y ginecológico, don-
Comprende: bartolinitis, cervicitis, endometritis, sal- de puede encontrarse un cuello uterino enrojecido, edematoso,
pingitis, piosalpinx, absceso tubárico, absceso ovárico, con secreción purulenta; y un tacto vaginoabdominal, en el
absceso tuboovárico, pelviperitonitis, absceso del saco que se puede encontrar un útero doloroso a la movilización,
deDouglas y peritonitis generalizada. unos anejos dolorosos y engrosados, unas masas anexiales y
2. Infección ascendente por los espacios conjuntivos y abombamiento de los fondos de sacos vaginales.
los linfáticos del paratejido. Corresponde a secuelas
de un parto o de un aborto, y en casos más raros de
tumores malignos del cuello uterino o el endometrio.
Los gérmenes penetran por los linfáticos en el para-
metrio y originan una parametritis que puede exten-
derse y provocar una pelviperitonitis. Comprende hemograma con diferencial, que mostrará
3. Infección por vía hematógena. Algunas enfermedades una leucocitosis con desviación izquierda; eritrosedi-
(tuberculosis y SIDA) infectan el aparato genital a tra- mentación acelerada; serología; parcial de orina; exudado
vés de una siembra hematógena. vaginal con coloración de Gram y cultivo de Thayer Martin;
4. Infección por contigüidad. Tiene importancia en las exudados con cultivo y antibiograma; ultrasonido; lapa-
peritonitis de origen extragenital, en las apendicitis per- roscopia; rayos X de abdomen y TAC.
foradas u otras perforaciones, donde los exudados tienden
a acumularse en el Douglas; y la trompa, por un mecanis-
mo de transporte similar a la captación del óvulo, puede
comprometerse. Otras veces, la trompa y el ovario se ad-
hieren como un mecanismo de defensa para evitar su pro-
pagación y provocan una anexitis por contigüidad. Debe establecerse con aquellas enfermedades que oca-
sionen un dolor abdominal bajo, como embarazo ectópico,
quiste de ovario complicado, apendicitis aguda, diver-
ticulitis, obstrucción intestinal, peritonitis generalizada,
colecistitis, pielonefritis, neumonía y pleuritis.
CUADRO CLÍNICO Tratamiento

El dolor pelviano puede variar desde una ligera moles- PROFILÁCTICO
tia que se exacerba con el examen pélvico, hasta el dolor
agudo, intenso, bajo vientre, que no permite el examen
ginecológico, acompañado de reacción peritoneal. Puede Comprende una adecuada atención prenatal, corregir la
tener una evolución de varios días y aumentar paulatina- anemia, indicar dieta balanceada con un aporte vitamínico
mente, acompañado de leucorrea, náuseas, vómitos, diarreas, adecuado y tratamiento de focos sépticos (dentarios,
amigdalinos y/o renales). de tejido fibroso conectivo. Son los tumores pélvicos más
frecuentes, tradicionalmente considerados presentes en el
20 % de las mujeres mayores de 35 años, pero su detección
en el 50 % de los estudios post mortem sugiere una frecuen-
MÉDICO cia mayor.
1. Realizar reposo en posición semisentada.

2. Recomendar dieta blanda, acompañada de laxantes, si es
necesario. Patogenia
3. Aplicar bolsas de hielo en el hipogastrio.
4. Vigilar la hidratación y el balance electrolítico.
5. Tratar las enfermedades de base (anemia, diabetes). No se conoce bien la causa que determina la aparición de
6. Indicar antiinflamatorios cada 6 u 8 h. estos tumores en el útero, pero las observaciones clínicas apun-
7. Suministrar analgésicos cada 6 u 8 h. tan a una vinculación con la actividad ovárica y sus hormo-
8. Aplicar sedantes hipnóticos cada 8 h: cloropromazina, nas. Estos tumores son de mayor tamaño y muestran un máxi-
50 mg/día; fenobarbital, 200 mg/día o meperidina, mo de crecimiento durante la vida reproductiva de la mujer.
100 mg en dosis única, por vía parenteral. Los miomas tienen un mayor crecimiento antes de la meno-
9. Ordenar antibioticoterapia: pausia, que puede estar relacionado con la mayor frecuencia
a) En las infecciones bajas puede usarse tratamien- de ciclos anovulatorios y la falta de oposición a los estrógenos.
to ambulatorio si se sospecha gonococo, con el Con la instalación de la menopausia, los leiomiomas mues-
probenecid 1g oral, seguido de penicilina rapilen- tran una regresión de volumen. Su crecimiento es común du-
ta 250 000 000 por vía i.m. en cada glúteo; el cef- rante el embarazo, momento en que está elevado el nivel
triaxone, 250 mg por vía i.m. o la doxiciclina, 100 mg estrogénico y se ha comprobado también la disminución del
cada 12 h por 7 días. Si se sospecha Clamidia se
tamaño hormonal después de la gestación. A diferencia de los
recomienda la doxiciclina a 100 mg cada 12 h por
estrógenos, la progesterona y los progestágenos inducen una
14 días o la tetraciclina, 500 mg cada 6 h, por 14 días.
disminución del tamaño de los miomas.
b) En las infecciones altas que requieren hospitali-
zación se emplea el metronidazol por vía oral o Se ha demostrado una mayor concentración de re-
parenteral, 500 mg cada 8 h, asociado a los esque- ceptores de estrógenos en los miomas uterinos que en el
mas siguientes: miometrio circundante y en los tejidos uterinos norma-
- Penicilina cristalina 2 bb por vía e.v. cada 4 a 6 h, les. Además, se ha observado que los miomas uterinos
seguida de rapilenta, más quemicetina, 1 g por vía fijan aproximadamente un 20 % más de estradiol por
e.v. cada 8 h y gentamicina, 80 mg por vía i.m. milígramo de proteína citoplasmática que el miometrio
cada 12 h; por un período de 7 a 10 días. normal del mismo útero. Todo lo anterior apoya la hipó-
- Clindamicina, 900 mg por vía e.v. cada 8 h, más tesis de la existencia de una relación o dependencia
gentamicina, 2 mg/kg/día o amikacina, 500 mg estrogénica del mioma uterino.
por vía i.m. cada 12 h. No está establecido que el origen del mioma dependa
de la acción de aquella hormona, pero sí se puede afirmar
que su mantenimiento y desarrollo o crecimiento están vin-
culados a la acción de los estrógenos.
QUIRÚRGICO Se ha sugerido que el mioma comienza a partir de pe-
queñas células embriogénicas –fibras musculares inmadu-
1. Drenaje abdominal o extraperitoneal si está localizado ras– que constituyen inicialmente un nódulo o germen,
el absceso, a través del hipogastrio. formado solo por células en estado de hiperplasia.
2. Colpotomía posterior si se rompió el absceso y ocupa Aparece con mayor frecuencia entre la 3ra. y la 5ta. dé-
el fondo de Douglas. cadas de la vida, en mujeres de la raza negra, nulíparas o
3. Salpingectomía o histerectomía en bloque si hay abs- con poca paridad.
ceso tuboovárico, con toma del estado general y en
estado latente posterior al tratamiento médico.
Localización
LEIOMIOMA UTERINO
La gran mayoría de los miomas se origina en el cuerpo
El leiomioma es un tumor benigno del útero, bien cir- uterino. Solo el 5 % se desarrolla en el cuello; han sido
cunscrito, pero no encapsulado, compuesto en lo funda- diferenciados como:
mental por fibras musculares lisas, con algunos elementos 1. Subserosos (10 %). Se originan de las capas más su-
perficiales del miometrio, subyacentes a la serosa aceptado que el sangrado deriva de la existencia de
peritoneal, a la que distienden en su crecimiento, y ulceraciones en la mucosa que recubre al mioma,
producen un marcado relieve sobre la superficie del aunque no ha sido comprobado sistemáticamente.
útero; los miomas subserosos pueden pediculizarse; 2. Dolor pelviano. Aún no se encuentra relación entre la
en general, el pedículo es corto y grueso. presencia de miomas y el dolor pelviano. Cuando este
2. Intramurales (60-70 %). Se originan en pleno miometrio, aparece, está asociado con alguna complicación del
alejados tanto de la serosa como de la mucosa uterina; mioma –mioma pediculado que se tuerce, necrosis o
van a estar separados de ellas por una capa miometrial degeneración roja asociada con el embarazo–; o por
más o menos gruesa. asociación con alguna otra enfermedad concomitante
3. Submucosos (15-25 %). Se originan en el miometrio, como endometriosis, infección pélvica, adherencias,
vecino a la mucosa endometrial, a la que distienden en diverticulitis, etc.
su crecimiento y modifican más o menos sensible- 3. Síntomas compresivos. Los más frecuentes son los
mente –atrofia, hiperplasia y ulceración–; cuando al- síntomas urinarios, en especial la polaquiuria, la difi-
canzan suficiente volumen, pueden agrandar y defor- cultad en la iniciación de la micción, la urgencia mic-
mar la cavidad; en su mayoría son pediculados. Los cional, y es más rara la incontinencia por apremio o por
cervicales ocupan, deforman y también agrandan el rebosamiento (globo vesical). Puede también ocurrir
canal cervical e, incluso, por dilatación del orificio de manera asintomática hidrouréter con hidronefrosis
externo pueden hacer procidencia en la vagina –parto secundaria, en el 50 al 60 % de los miomas volumino-
del mioma. sos y del 30 al 35 % en aquellos miomas de menor
tamaño.
4. Alteraciones del proceso reproductivo. Aunque clási-
camente se ha vinculado el leiomioma con la esterili-
Diagnóstico positivo dad, en la actualidad esto es aceptado con muchas re-
servas. Sin embargo, es más factible su asociación con
la infertilidad –incapacidad para llevar a término el
CUADRO CLÍNICO producto concebido– y que incluye tanto el aborto
único o repetido como el parto inmaduro o prematuro.
La mayoría de los leiomiomas no producen síntomas,
solo del 20 al 40 % de los miomas son sintomáticos; los
restantes son descubiertos en un examen genital o ultraso-
Examen físico
nográfico, o más raramente por la propia paciente al reco-
nocer una tumoración que distiende su abdomen.
Los síntomas más frecuentes que caracterizan la pre- Un diagnóstico presuntivo de leiomioma puede ser he-
sencia de esta enfermedad son sangramiento genital, dolor cho por la palpación abdominal, si el tumor se encuentra
pelviano, síntomas de compresión y fallo en el proceso fuera de la pelvis o es muy grande. Se palpa una masa firme
reproductivo: en el hipogastrio, con una superficie irregular por los
nódulos que protruyen; en general, la masa nodular es mó-
1. Sangramiento genital. Cualquier patrón de sangra- vil, aunque pudiera estar fija.
miento uterino anormal puede ocurrir, pero el más fre- El examen bimanual es más revelador; el diagnóstico
cuente es el sangramiento excesivo en cantidad y pro- es relativamente simple, si nos encontramos con un útero
longado en días (hiperpolimenorrea). Es común que aumentado de tamaño y consistencia de superficie irregu-
este síntoma se asocie con la existencia de miomas lar, donde se palpan varios nódulos.
intramurales; puede ser de variada intensidad y res- Es posible que nos encontremos un mioma cervical
ponsable, en la mayoría de los casos, del cuadro de protruyendo a través del orificio cervical. También, durante
anemia microcítica, hipocrómica, que con frecuencia la realización de un legrado, es posible detectar las irregula-
acompaña al mioma. En el origen, este síntoma se
ridades del endometrio que producen un mioma submucoso.
reconoce por:
a) Aumento de la superficie endometrial.
b) Interferencia en la actividad contráctil normal del
miometrio. EXÁMENES COMPLEMENTARIOS
c) Compresión de los senos venosos subendometriales,
que determinan su transformación en senos venosos.
Otra forma de sangrado genital frecuente en las pa- La histerosalpingografía nos puede ayudar a descu-
cientes con leiomiomas es la metrorragia: san- brir un mioma submucoso, que por su tamaño no se reco-
gramiento abundante, irregular, acíclico o continuo, noce al examen ginecológico.
característico de los miomas submucosos; se ha La ultrasonografía tiene elevada sensibilidad para
el reconocimiento de esta enfermedad, por lo que en la En cuanto a la histerectomía, la extirpación del útero es
actualidad, y dada la naturaleza del procedimiento e el procedimiento de elección, salvo raras excepciones, siem-
inocuidad, se emplea cada vez con mayor frecuencia. pre que se encuentre indicado un tratamiento quirúrgico de
Otros procederes que pudieran ser utilizados, sobre los miomas en pacientes que ya no deseen concebir, o si
todo en algunos casos de difícil diagnóstico, son la reso- existe alguna probabilidad de malignización del mioma.
nancia magnética y la tomografía axial computarizada. Por lo general, es un procedimiento más simple que la
miomectomía múltiple.
Independientemente del procedimiento diagnóstico
La histeroscopia quirúrgica también ha sido utilizada
imagenológico utilizado, en caso de dudas debe llevarse a en la resección de miomas submucosos.
cabo la laparascopia o la laparotomía.
MÉDICO
Tratamiento
Comprende la utilización de progestágenos o agonistas
QUIRÚRGICO de los factores liberadores de gonadotropinas (GnRh), que
ha tenido buenos resultados para alcanzar el hipoestro-
genismo en diversas situaciones dependientes de los
El diagnóstico del mioma no determina la necesidad estrógenos, como la endometriosis. Las pacientes con
de su tratamiento; hasta hoy no se ha encontrado tratamien- miomas, tratadas con estos agentes, han tenido una reduc-
to médico efectivo, por lo tanto, el tratamiento es quirúrgi- ción significativa del tamaño tumoral, lo que ha sido utiliza-
co y las principales indicaciones son en caso de: do antes de la intervención quirúrgica para facilitar la
miomectomía y disminuir las pérdidas sanguíneas antes y
1. Hemorragias uterinas anormales. durante la operación. El tratamiento prolongado –más de 3 ó
2. Anemia secundaria. 4 meses– con estos productos no es práctico ni deseable,
3. Síntomas de compresión de las vías urinarias. debido al riesgo de desmineralización ósea, como conse-
4. Infertilidad. cuencia del hipoestrogenismo.
La observación expectante representa el enfoque tera-

péutico más apropiado en la mayoría de las mujeres con Relación del mioma
miomas uterinos. Casi todos estos tumores son asintomá- con el embarazo
ticos, están confinados a la pelvis, no se confunden con
otras condiciones patológicas y rara vez son malignos, so- Efecto del mioma sobre el embarazo:
bre todo si no se observa un crecimiento rápido.
Existen algunas circunstancias en que el tratamiento 1. Produce esterilidad al bloquear el ascenso de los
quirúrgico está indicado, aun cuando sea asintomático el espermatozoides o al servir de obstáculo para la im-
tumor; estas son: plantación del óvulo.
2. Induce el aborto y el parto pretérmino.
3. Interfiere en el crecimiento del feto y dificulta el de-
1. Crecimiento rápido. sarrollo de la placenta.
2. Crecimiento rápido en la menopausia. 4. Favorece las situaciones y presentaciones viciosas.
3. Posibilidad de neoplasia ovárica. 5. Actúa como tumor previo e impide el encajamiento de
4. Gran tamaño. la presentación.
6. Conduce a alteraciones en la dinámica uterina.
La miomectomía es el tratamiento quirúrgico racional 7. Provoca rotura uterina y sangramientos con retención
del mioma, ya sea única o múltiple y cualquiera que sea su parcial o total de la placenta.
localización. Se puede afirmar, con muy contadas excep-
Efecto del embarazo sobre el mioma:
ciones, que no existen razones técnicas que impidan la rea-
lización de este proceder. Se utiliza cuando se desea mejo- 1. Crecimiento del tumor.
rar o conservar las funciones reproductivas de la mujer o 2. Necrosis, donde es más frecuente la degeneración roja.
cuando la paciente desee mantener su útero. Se puede ob- 3. Infección.
servar alrededor del 15 % de recidivas y el 10 % de rein- 4. Torsión.
tervenciones. 5. Incarceración en la pelvis.
CARCINOMA DEL CUELLO Etapa 0. Carcinoma in situ, carcinoma intraepitelial (pre-

UTERINO invasor).
Etapa I. El carcinoma está limitado estrictamente al cérvix:
Ia. Carcinomas preclínicos del cérvix, es decir, los
El cáncer cérvico-uterino es el más frecuente del apara- diagnosticados solo por microscopia.
to genital femenino y ocupa el segundo lugar en frecuencia Ia1. Invasión mínima del estroma, evidente microscópi-
de cáncer en la mujer, precedido por el de mama. camente.
Por los factores que predisponen al cáncer del cuello Ia2. Lesiones detectadas microscópicamente, que se
uterino, se considera una enfermedad de transmisión sexual. pueden medir. El límite superior de la medición no
El cuello uterino está tapizado por un epitelio pavi- debe mostrar una profundidad de invasión superior
mentoso estratificado, e histológicamente se trata de un a 5 mm, tomados desde la base del epitelio, ya sea de
proceso anarcoproliferativo celular, que se caracteriza por superficie o glandular, a partir del cual se origina.
pérdida de la estratificación del epitelio y la polaridad de Una segunda dimensión, la diseminación horizon-
sus células; hay hipercromacia, mitosis anormales y tal, no debe exceder los 7 mm.
pleomorfismo celular, con invasión o no de la capa basal. Ib. Lesiones de mayores dimensiones que el estadio
Las lesiones precancerosas son las displasias, que cons- Ia2, ya sea que se observen clínicamente o no.
tituyen una hiperplasia de la capa basal del epitelio por Etapa II. El carcinoma se extiende más allá del cérvix, pero
hiperactividad mitótica con aberraciones y atipias celula- no se ha extendido hasta la pared pelviana. Afecta la vagi-
res, pero que no pierden la normal estratificación del epite- na, pero no hasta el tercio inferior:
lio. Fueron estudiadas por Pichart, quien las nombró neo- IIa. No hay compromiso parametrial.
plasia intraepitelial cervical (NIC), pues las células IIb. Hay compromiso parametrial.
tienen las mismas características genéticas, morfológicas y Etapa III. El carcinoma se extiende hasta la pared pelviana.
metabólicas que las neoplásicas; y las clasificaron en el En el examen rectal no existe ningún espacio libre de cán-
Congreso de Citología de la ciudad de Beteshda en: cer entre el tumor y la pared pelviana. El tumor afecta el
tercio inferior de la vagina. Se deben incluir todos los
NIC I: displasia leve. casos con hidronefrosis o un riñón con mal funcionamien-
NIC II: displasia moderada (ambas de bajo riesgo). to, a menos que se sepa que obedecen a otra causa:
NIC III: displasia severa (de alto riesgo). IIIa. Sin extensión a la pared pelviana, pero con com-
CIS: Carcinoma in situ. promiso del tercio inferior de la vagina.
IIIb. Extensión a la pared pelviana y/o hidronefrosis, o
riñón con mal funcionamiento.
Etapa IV. El carcinoma se ha extendido más allá de la pelvis
Patogenia verdadera o ha afectado clínicamente la mucosa de la veji-
ga o el recto:
Se citan como factores predisponentes de esta enfer- IVa. Diseminación del crecimiento a órganos adyacentes.
medad la edad entre los 45 y 55 años, los factores genéticos IVb. Diseminación a órganos distantes.
como el déficit de alfa 1 antitripsina –que tiene efecto pro-
tector sobre el epitelio del cérvix–, las relaciones sexuales
tempranas, la promiscuidad sexual, las enfermedades de Diagnóstio positivo
transmisión sexual (ETS), el bajo nivel socioeconómico, el
hábito de fumar, la cervicitis, las laceraciones y los
traumatismos durante el parto y puerperio, pacientes CUADRO CLÍNICO
inmunosuprimidas y con SIDA, y el carcinoma del pene en
el compañero sexual.
Habitualmente se origina a partir de una metaplasia Anamnesis
escamosa por alteraciones de diferenciación y/o madura-
ción normal. Se plantean el herpes virus simple y el papiloma En las etapas tempranas es asintomático, pero cuando
virus como factores iniciadores de la acción carcinogénica, la lesión es visible, puede haber leucorrea mezclada con
así como otras ETS, entre ellas los condilomas, Trichomo- sangre, que en etapas avanzadas es muy fétida. El sangra-
nas, Clamidias y Sífilis; además de la acción del ADN de miento comienza por manchas producidas por el coito y en
los espermatozoides. la medida que avanza la lesión, se hace abundante y llega
Los estadios clínicos, según la Federación Internacio- hasta grandes hemorragias que comprometen la vida de la
nal de Ginecología y Obstetricia (FIGO), en el Informe Anual paciente. El dolor es tardío y solo se presenta en etapas muy
de 1988 son: avanzadas, cuando son invadidos los plexos nerviosos.
Examen físico La quimioterapia se emplea en forma de mono o

poliquimioterapia.
Se realiza examen general y regional minucioso, con
espéculo, y tacto vaginoabdominal para aportar más ele-
mentos al diagnóstico positivo.
CÁNCER DE ENDOMETRIO
El adenocarcinoma de endometrio es un cáncer del

epitelio glandular que tapiza la cavidad uterina.
1. Anatomopatológicos. Comprende la citología orgáni-

ca; si está alterada, se remite a la consulta de Patología
de cuello, donde se realiza la confirmación, así como Patogenia
la colposcopia y prueba de Schiller para la biopsia por
ponche, seguida de microlegrado del canal.
2. Endoscópicos. Comprende citoscopia, rectoscopia y Aparece con mayor frecuencia entre los 55 y los 65 años
microcolpohisteroscopia. de edad, aunque puede presentarse en la perimenopausia;
3. Imagenológicos. Rayos X de tórax, urograma descen- afecta tanto a nulíparas como a multíparas, así como a las
dente, ultrasonografía, linfografía, gammagrafía ósea, mujeres jóvenes que han padecido hemorragias disfun-
TAC y resonancia magnética nuclear (RMN). cionales rebeldes y prolongadas, y con ovarios poli-
4. Marcadores tumorales. Antígeno carcinoembrionario. quísticos.
Se asocia, además, a la menarquía precoz –antes de los
12 años–; a la menopausia tardía –después de 52 años–; al
hábito de fumar; al carcinoma de mama, colon y ovario; al
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL hiperestrinismo endógeno y exógeno; y a ciertas varieda-
des de hiperplasia endometrial; así como a ciertas enferme-
Se debe establecer con la tuberculosis cervical, pólipos dades, entre ellas la diabetes mellitus, la hipertensión arterial
adenomatosos, sarcomas y sífilis cervical. y la obesidad.
Hoy día se sabe que el carcinoma de endometrio es
estrogenodependiente y son factores predisponentes los
tumores de la teca granulosa, la ingestión de estrógenos por
Tratamiento largo tiempo sin progesterona, la liberación de andrógenos
por los ovarios en la posmenopausia, que se transforman en
estrona en el tejido graso y explicarían el hiperestrinismo,
En los NIC I, II, III y CIS, con cepillado del canal ne-
y la hiperplasia endometrial atípica, que parece ser la base
gativo, se pueden emplear el láser, la criocirugía, el asa
histogenética de este cáncer.
diatérmica y la cauterización.
Los estadios clínicos, según la FIGO, en el Informe
Si NIC III y CIS con cepillado del canal anormal, se
anual de 1988 son:
realiza conización y legrado.
En el CIS que el cono informa Ia1, se realiza amputa-
ción de cuello o histerectomía abdominal; si informa Ia2, Estadio 0. Carcinoma in situ ,limitado a la capa funcional
se realiza histerectomía abdominal ampliada con manguito del endometrio.
vaginal y linfadenectomía (operación de Werthein-Meigs). Estadio I. Limitado al cuerpo uterino, aunque puede inva-
En caso de que informe Ib, se realiza histerectomía radical dir el miometrio:
con linfadenectomía pélvica más biopsia ganglionar Ia. Histerometría menor que 8 cm.
paraaórtica y lavado peritoneal. Ib. Histerometría mayor que 8 cm.
En el Ib que no reúne las condiciones para la cirugía, y Estadio II. Se extiende al endocérvix:
en las etapas II, III y IV, se remiten al Instituto de Oncología IIa. Se extiende a las glándulas endocervicales.
para su tratamiento con radioterapia. Esta se aplicará, ade- IIb. Se extiende al estroma cervical.
más, en la cirugía incompleta por dificultades técnicas o Estadio III. Sale del útero, pero no de la pelvis.
valoración incorrecta del caso, si hay ganglios linfáticos Estadio IV. Se extiende fuera de la pelvis:
positivos, si afecta más del 50 % del cuello y si los bordes IVa. Se extiende a la vejiga y/o recto.
son positivos e invaden los parametrios. IVb.Origina metástasis a distancia.
Diagnóstico IIA G123. Compromiso glandular endocervical solamente.

IIB G123. Invasión del estroma cervical.
IIIA G123. El tumor invade la serosa y/o los anexos, y/o
Anamnesis citología peritoneal positiva.
IIIB G123. Metástasis vaginales.
Hay que precisar los antecedentes familiares de cáncer IIIC G123. Metástasis a los ganglios pelvianos y/o paraaór-
de endometrio, los personales de diabetes mellitus, ticos.
hipertensión arterial, obesidad, hepatopatías, hiperplasia IVA G123. Invasión tumoral de la vejiga y/o la mucosa
endometrial y la historia ginecológica. Su síntoma princi- intestinal.
pal es la metrorragia, en ocasiones escasa pero continua, IVB G123. Metástasis a distancia, que incluye ganglios
como una leucorrea acuosa mezclada con sangre y a veces intraabdominales y/o inguinales.
purulenta por la endometritis séptica, debido al ascenso de
gérmenes patógenos que da lugar a una piómetra. El dolor
es tardío por su extensión a los plexos nerviosos. También GRADO DE DIFERENCIACIÓN HISTOPATOLÓGICO
puede presentarse caquexia, y síntomas urinarios y rectales.
Los casos de carcinoma del cuerpo uterino deben ser

agrupados como sigue, con respecto al grado de diferencia-
Examen físico ción del adenocarcinoma:
G1. Bien diferenciado.

Se realiza examen general y regional minucioso, con G2. Moderadamente diferenciado.
espéculo y tacto vaginoabdominal para aportar más ele- G3. Indiferenciado.
mentos al diagnóstico positivo.
El tratamiento quirúrgico siempre será la histerectomía
total abdominal con doble anixectomía, con linfa-
denectomía si es necesario, y el plan terapéutico posope-
EXÁMENES COMPLEMENTARIOS ratorio se explica en el cuadro 25.1.
1. Hematológicos. Hemograma, glicemia, serología y fun- Cuadro 25.1

ciones hepática y renal.
2. Anatomopatológicos. Citología vaginal, aspiración Estadio Tratamiento
endometrial y legrado diagnóstico que debe ser frac-
IA G1, G2, G3 Seguimiento estrecho
cionado, para separar el cuello del cuerpo. IB G1 Seguimiento estrecho
3. Endoscópicos. Histeroscopia, colposcopia, rectoscopia IB G2 Considérese la irradiación
y laparoscopia. IB G3 Radioterapia posoperatoria
4. Imagenológicos. Ultrasonografías abdominal y trans- IC G1, G2, G3 Radioterapia posoperatoria
vaginal, rayos X de tórax, urograma descendente, IIA G1 Considérese la irradiación
linfografía, TAC y RMN. IIA G2, G3 Radioterapia
IIB G1, G2, G3 Radioterapia
IIIA G1, G2, G3 Radioterapia
IIIB G1, G2, G3 Irradiación pelviana y/o inguinal
IIIC G1, G2, G3 Irradiación pelviana; considérese la
Tratamiento irradiación abdominal total
IVA G1, G2, G3 Radioterapia
IVB G1, G2, G3 Radioterapia abdominal total
La clasificación en estadios clínicos, adoptada en 1976 o quimioterapia
por la FIGO, debe utilizarse cuando las pacientes no puedan
ser operadas o cuando no sea posible completar toda la etapa
quirúrgica. La revisión por la FIGO en 1988 convirtió el
cáncer del endometrio en una enfermedad quirúrgica, clasifi- Seguimiento
cada en los estadios siguientes:
IA G123. Tumor limitado al endometrio. Será cada 4 meses, durante 2 años consecutivos; des-
IB G123. Invasión hasta menos de la mitad del miometrio. pués, cada 6 meses, por 5 años más y luego se hará un
IC G123. Invasión hasta más de la mitad del miometrio. seguimiento anual.
QUISTES DE OVARIO Los quistes funcionales son los más frecuentes durante
la vida reproductiva y son lesiones transitorias que pueden
resolverse de manera espontánea o con terapia médica, e
El ovario normal mide alrededor de 3,5 x 2,5 x 1,0 cm. incluyen:
Durante la vida reproductiva, no debe exceder los 4 cm de
largo y 3 cm de ancho; en el período prepuberal y la 1. Quistes foliculares. Aparecen en la superficie del ovario
posmenopausia tienen menos de 2 cm de diámetro y, por lo y pueden ser únicos o múltiples. Se producen debido a
general, no son palpables. un fallo en los mecanismos ovulatorios, de manera que
La formación de quistes ováricos funcionales es posi- el líquido folicular se acumula y no es reabsorbido.
ble durante la maduración del folículo (quistes foliculares) Su tamaño, por lo regular, no excede los 5 cm y rara vez
o después de la ovulación –cuerpo lúteo quístico–. En ambos llegan a los 8 cm. Son en general asintomáticos, pue-
tipos la formación del quiste puede ser, además, secundaria den romperse de forma espontánea o durante el exa-
a hemorragia intraquística –folículo hemorrágico, cuerpo men pelviano y causar un dolor agudo con signos de
lúteo hemorrágico. irritación peritoneal. Se diagnostica por el examen
pélvico, ultrasonografía y laparoscopia. Su tratamien-
to depende de la severidad de los síntomas, pues puede
resolverse espontáneamente o emplearse anovulatorios
Diagnóstico positivo durante dos o tres ciclos para frenar la producción de
FSH y LH, para eliminar el estímulo trófico sobre los
Se realiza por la anamnesis y el examen físico; es im- folículos; si no se resuelven o existen signos de torción
portante la edad, período hormonal, fase del ciclo menstrual, o rotura, se indicará la laparoscopia o laparotomía.
uso de drogas, antecedente de cirugía previa, antecedente 2. Quistes granulosa-luteínicos. Se producen después de
de cáncer; además, se debe precisar su tamaño, consistencia la ovulación, cuando se luteinizan las células de la
(sólida o quística), movilidad, superficie, uni o bilatera- granulosa que rodean al folículo, que acumula sangre
lidad, relación con órganos vecinos y sensibilidad a la en la cavidad, sin sobrepasar los 5 cm. Se asocian con
palpación. Los exámenes complementarios se realizarán retraso menstrual y suelen confundir con un embarazo
según el caso, con estudio del cariotipo, determinación de ectópico. Pueden romperse de forma espontánea y cau-
hormona gonadotropina coriónica (HCE) y alfafetopro- sar dolor agudo, con signos de irritación peritoneal y
teína, urograma descendente, histerosalpingografía, anemia, y requirir laparoscopia o laparotomía. Su evo-
ultrasonografía, laparoscopia y/o laparotomía y marcadores lución suele ser espontánea o con el uso de anovu-
tumorales como el CA 125, si se sospecha cáncer de ovario. latorios.
3. Quistes tecaluteínicos. Son múltiples y contienen cé-
lulas de la teca, luteinizados como resultado del estí-
mulo de altos niveles de HCG –embarazo múltiple o
Diagnóstico diferencial enfermedad trofoblástica gestacional–, o durante tra-
tamientos con inductores de la ovulación como el
Debe realizarse de los tumores originados en las es- citrato de clomifeno y el pergonal. Son bilaterales y
tructuras anexiales extraováricas, como las lesiones con- pueden llegar hasta 20 cm. La cirugía está indicada si
génitas –quistes del paraovario y paratubarias–, infeccio- existen signos de irritación peritoneal, por torción o
nes –absceso tuboovárico e hidrosalpinx–, derivados del rotura; de lo contrario, se recomienda reposo y absti-
embarazo (embarazo ectópico) y endometriosis. Además, nencia sexual, con seguimiento por ultrasonografía.
debe diferenciarse de un tumor maligno y lesiones extra- Desaparecen espontáneamente al disminuir los nive-
genitales que se localizan en la región pelviana como los les de HCG, luego de evacuar una mola o progresar el
quistes peritoneales, quistes del omento, tumores sólidos o embarazo –después de 10 semanas de gestación.
quísticos retroperitoneales y lesiones digestivas: ciego pro- 4. Ovario poliquístico. Stein y Leventhal definieron este
minente, sigmoides redundante o diverticulitis. síndrome como la asociación de ovarios grandes, vo-
luminosos, con amenorrea, esterilidad, hirsutismo y
obesidad, aunque se asocian, además, al quiste der-
moide de ovario, carcinoma de endometrio en edades
Tratamiento inferiores a los 40 años, hiperandrogenismo, resisten-
cia endógena a la insulina e hiperprolactinemia. Los
Casi siempre será quirúrgico, con exéresis del tumor; ovarios aumentan de 3 a 5 veces su tamaño, con super-
solo o en caso necesario se realizará ooforectomía, previo a ficie lisa y color grisáceo, con engrosamiento y fibrosis
una biopsia por congelación. de la túnica albugínea, por debajo de la cual hay
numerosos quistes de diferente diámetro con líquido a las llamadas hidátides de Morgagni. Son asintomáticos y
claro. Su tratamiento incluye inductores de la ovula- no suelen sobrepasar los 2 cm de diámetro.
ción, asociados a glucocorticoides para suprimir los
andrógenos suprarrenales; también estrógenos con
progestágenos, bromocriptina si hay hiperprolactine-
mia y la cirugía –resección cuneiforme de los ovarios. Bibliografía consultada
5. Quistes paraováricos y paratubáricos. El paraovario se
localiza en el mesosalpinx, entre la trompa de Falopio
Balasch, CJ. Casos Clínicos. Obstetricia y Ginecología, 1991.
y el ovario; es un vestigio embrionario del conducto Botella, L. Tratado de Ginecología, Ed Revolucionaria, La Habana:
de Wolff, que se prolonga por ambos lados del útero y 1983:611-708.
paredes laterales de la vagina, denominado conducto Conn’s. Amenorrhea. Current Therapy, 1999:1077-81.
de Gartner, análogo al conducto deferente del hombre. . Dysfunctional uterine bleeding. Current Therapy, 1999:1075-7.
. Menopause. Current Therapy, 1998:1089-91.
Puede originar quistes que alcanzan hasta 40 cm, úni- . Vulvovaginitis. Current Therapy, 1999:1088-99.
cos, de pared fina, lisa y transparente, de contenido . Chlamydia trachomatis infection. Current Therapy,
acuoso incoloro. Suelen ser asintomáticos, aunque pue- 1999:1096-99.
. Uterine leiomyoma. Current Therapy, 1999:1100-2.
den originar dolor, si son grandes y comprimen órga-
. Cancer of the endometriom. Current therapy, 1999:1116-8.
nos vecinos. Su tratamiento es la extirpación, pero se . Carcinoma of the cervix uterino. Current Therapy, 1999:1103-7.
conserva la trompa. . Pelvic Inflammatory disease. Current Therapy, 1999:1099-100.
Pérez, SA. Ginecología, 2da. ed., 1995.
Rigol, RO. Carcinoma de útero. Obstetricia y Ginecología, ECIMED,
Los quistes paratubarios se encuentran adyacentes a la La Habana. 1984:56-63.
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gen paramesonéfrico (conducto de Müller) y corresponden Te Linde. Ginecología Quirúrgica, 7ma. ed., 1993.
Afecciones mamarias más frecuentes 783
AFECCIONES MAMARIAS
- Sin atipias celulares:
MÁS FRECUENTES . Papilomas y papilomatosis.
. Adenomas y adenosis.
. Fibroadenomas y fibroadenosis.
Marybel González Limonte
. Relación fibroadenoma-carcinoma.
Mileidy Isla Valdés . Lesiones esclerosantes.
- Con atipias celulares o sin ellas.
. Hiperplasias ductal y lobulillar.
Son numerosos los procesos patológicos tanto benig- . Adenomas esclerosantes.
nos como malignos que pueden afectar el tejido mamario, y . Papilomatosis.
son motivos frecuentes de consulta de las pacientes en los . Metaplasia apocrina.
servicios de mastología. . Relación con carcinoma in situ.
El médico de familia es el primer eslabón por donde - Con atipias celulares:
comienza la mujer a transitar desde que ella o su equipo de . Carcinoma in situ.
salud diagnostica algún síntoma o signo de afección . Carcinoma papilar
mamaria. Es el cáncer de mama el principal problema de b) Lesiones no proliferativas:
salud al respecto, el cual ha aumentado considerablemen- - Reactivas:
te en los últimos años las tasas de morbilidad y mortali- . Quistes o condición fibroquística.
dad; los tumores malignos ocupan la segunda causa de . Galactoceles.
muerte en Cuba, y es el cáncer de mama la primera causa de - No reactivas:
muerte por cáncer en el sexo femenino. . Lipoma y angiolipoma.
. Hemangiomas.
. Lesiones condromatosas.
CLASIFICACIÓN . Leiomiomas.
. Neurofibromas y shwanomas.
DE LAS AFECCIONES MAMARIAS . Mioepiteliomas y leiomiomas.
2. Inflamatorias:
a) Padecimientos inflamatorios:
Lesiones benignas de la mama - Reactivos:
. Necrosis grasa.
1. No inflamatorias: . Ectasia de conductos.
a) Lesiones proliferativas. . Fibrosis posradiación.
- No reactivos: cada dos mujeres en edad fértil, aunque puede aparecer en

. Mastitis y absceso –reacción a cuerpos extraños. cualquier época de la vida. Para muchos, hoy día, no se con-
. Enfermedad de Mondor. sidera una enfermedad, es una condición incómoda con la
. Infarto mamario. cual la mujer debe aprender a convivir.
3. Infecciones:
a) Específicas comunes:
- Mastitis.
- Fístulas. Diagnóstico
- Abscesos.
- Eccema de la mama.
b) Específicas poco comunes: CUADRO CLÍNICO
- Tuberculosis.
- Sífilis. Anamnesis
- Micosis.
- Diabetes.
- Sarcoidosis. La mastodinia o dolor mamario es, en muchas ocasio-
nes, el principal síntoma; aparece fundamentalmente en el
período premenstrual, aunque puede persistir durante todo
el ciclo. El dolor se puede irradiar a la espalda, el hombro o el
Lesiones malignas de la mama brazo, puede ser bilateral o unilateral, generalmente más in-
tenso en la mama izquierda y hacia los cuadrantes superio-
res externos. Las mujeres pueden referir tensión mamaria,
Podemos clasificar estas lesiones en: calor, nodularidades y ardentía; en el 20 % de los casos
puede haber adenopatía axilar de características benignas y,
1. Tumor con origen en el epitelio ductal. además, secreción por el pezón, de forma provocada, de
2. Tumor con origen lobulillar. aspecto seroso, verdoso o azuloso.
3. Tumor maligno de estroma.
4. Enfermedad metastásica.
Las formas especiales de presentación del cáncer de Examen físico

mama son:
Al examen físico se pueden observar senos turgentes,
1. Carcinoma inflamatorio agudo de la mama.
zonas dolorosas a la palpación con tendencias nodulares no
2. Carcinoma ulcerado.
bien definidas en la mayoría de los casos, con predominio de
3. Carcinoma en coraza.
los cuadrantes superiores externos y regiones supraareolares;
4. En el embarazo y la lactancia.
en general, se puede comprobar la presencia de imágenes en
5. Enfermedad de Paget.
espejo, o sea, lesiones con similares características de tama-
6. Cistosarcoma pilloides.
ño, consistencia y localización en ambas mamas.
7. Carcinosarcoma.
Generalmente no hay curación para la displasia mamaria,
8. En el hombre.
evoluciona de forma cíclica y hay ciertas mejorías con eta-
pas de remisión.
Describiremos las afecciones mamarias que, en el orden
práctico, más interesan al médico de atención primaria.
DISPLASIA MAMARIA Se puede indicar ultrasonido, mamografía y BAAF.

O ENFERMEDAD FIBROQUÍSTICA
DE LA MAMA
Tratamiento
Es un incremento de la reactividad normal del tejido
mamario acompañado de una serie de cambios histopa-
tológicos progresivos y regresivos consecutivos a un des-
equilibrio hormonal intrínseco estrógeno-progesterona en No existe un tratamiento específico; como tampoco,
presencia de factores hísticos permisivos; afecta a una de consenso en relación con cuál medicamento dar, cuál es el
mejor, su dosis, tiempo de empleo y en qué momento co- Diagnóstico

menzarlo, agravado por lo heterogéneo de la afección. En
la actualidad, la tendencia es a reducir al mínimo el uso de
Se realiza por el examen físico y los complementarios:
los mismos al evaluar los resultados obtenidos.
ultrasonido, mamografía y BAAF.
MÉDICO Tratamiento
1. Higiénico-dietético. La dieta es un tema muy controver- El tratamiento es quirúrgico; se realizará la exéresis

sial; algunos recomiendan evitar, y otros no, la ingesta del área afectada.
de determinados alimentos como el té, chocolate, café,
cola, etc., por su alto contenido en metilxantinas. En la
experiencia de nuestros expertos solo se sugiere evitar
el tabaquismo y las comidas ricas en grasa animal. ECTASIA DUCTAL O MASTITIS
2. Farmacológico. En pacientes que utilizan reserpina, PERIDUCTAL
aminofilina, antidepresivos, diazepam y contracepti-
vos hormonales de alto contenido estrogénico, no es
aconsejable usarlos por tiempo prologado, pues dismi- Concepto
nuyen el factor inhibidor de prolactina y, por tanto,
aumentan el tenor de estrógenos. Para el tratamiento Se considera una afección benigna de la mama. Es rela-
en pacientes sintomáticas se indican analgésicos y tivamente frecuente, se reporta hasta el 4 % dentro de los
antiinflamatorios, si hay dolor intenso. motivos de consulta por afecciones mamarias, incluida en
las afecciones inflamatorias de la glándula mamaria.
Además, se recomienda no usar ajustadores de encajes,
jersey, ni ropas ajustadas, y no hacer grandes esfuerzos físicos.
FIBROADENOMA Se trata de una enfermedad de los conductos mayores,
generalmente segmentaria, de localización subareolar, pue-
de acompañarse de retracción del pezón, un nódulo difuso
Concepto o masa palpable o una adenopatía axilar; se asocia a secre-
ción espontánea por el pezón multicoloreada, grumosa,
Es el tumor benigno de la mama más frecuente. Son purulenta o sanguinolenta. Se ve con frecuencia en la me-
lesiones proliferativas que se manifiestan como un nódulo nopausia; en el diagnóstico clínico es muy díficil diferen-
firme, único, redondeado, encapsulado, duro, elástico, mó- ciarla del cáncer de mama, al tener un aspecto macroscópico
vil, bastante homogéneo y bien delimitado que se desarrolla muy semejante a este. Ante la presencia de una ectasia
dentro del tejido glandular. ductal, debemos pensar siempre en la posibilidad de un
cáncer y no conformarnos solo con el primer diagnóstico.
Patogenia EXÁMENES COMPLEMENTARIOS
Dentro de los factores de riesgo para esta enfermedad Están indicados el ultrasonido, la mamografía y el BAAF.
el más significativo es la edad, ya que se trata de una lesión
en mujeres jóvenes, con un pico de incidencia entre 15 y
25 años que comienza a declinar en forma acentuada des-
pués de los 30 años. Tratamiento
Existen dos variedades, el fibroadenoma juvenil y el
gigante, que llega a provocar deformaciones de la mama. El Se recomienda el uso de antibióticos y antiinflamatorios
fibroadenoma se debe diferenciar del tumor phillodes malig- durante 7 a 10 días. Si no hay mejoría, realizar BAAF y
no y del carcinoma lobulillar in situ. exéresis de los tejidos afectados.
MASTITIS AGUDA Tratamiento
Clasificación y concepto Se tomarán medidas higiénicas.

El tratamiento específico dependerá de si es seco o
rezumante (húmedo); en el primer caso se recomienda el uso
1. Mastitis aguda puerperal. Es la forma más frecuente; de cremas grasosas con esteroides y antibióticos, y en el
ocurre durante la lactancia, en específico durante el pri- segundo, el uso de compresas de manzanilla; cuando se
mer mes asociada a grietas y fisuras del pezón facilita- seque, continuar con cremas.
das por la retención de leche. Es producida por el Si no resuelve, hay que realizar estudios de la lesión.
Staphylococcus aureus coagulasa positiva. Se caracte-
riza por presentar los síntomas y signos clínicos de un
proceso inflamatorio y acompañarse de adenopatías
axilares. Su incidencia ha ido descendiendo notable- GINECOMASTIA
mente con medidas preventivas durante la lactancia.
2. Mastitis aguda no asociada a la lactancia. Se presen-
ta en mujeres en edad fértil, en general es producida Es el desarrollo de una mama de tipo femenina en el
por estafilococos y estreptococos, como consecuencia varón. Suele ser unilateral y se presenta en jóvenes. No
de una infección. guarda relación con disfunción hormonal cuando existe
ginecomastia unilateral; cuando es bilateral, debe buscarse
Cualquiera de las dos variedades de mastitis aguda, una causa general, por ejemplo en la cirrosis hepática.
puede complicarse con la formación de abscesos, en espe- La masa mamaria es dura, no dolorosa y no está adheri-
cial si el tratamiento no ha sido impuesto precozmente. da al músculo adyacente, por lo que puede palparse su des-
plazamiento al tacto durante el examen físico. El tratamiento
No debe confundirse con el carcinoma inflamatorio
consiste en la exéresis del área afectada.
agudo de la mama, el cual debe descartarse en mujeres
En los hombres, después de la tercera edad, suele pre-
mayores de 30 años, en especial si, después de haber sido
sentarse con cierta frecuencia aumento de volumen unilate-
tratadas de forma adecuada, no hay regresión del proceso
ral del tejido mamario, relacionado fisiopatológicamente con
inflamatorio.
el declive hormonal propio de la edad. Con frecuencia, es
doloroso y móvil. Debe mejorar con antiinflamatorios y tra-
tamiento sustitutivo con hormonas masculinas; en caso con-
trario, debe indicarse BAAF para descartar la posibilidad de
Tratamiento un cáncer de mama.
1. Fomentos fríos.
2. Analgésicos y antiinflamatorios.
3. Supresión de la lactancia de la mama afectada. CÁNCER DE MAMA
4. Si hay colección de pus, realizar incisión y drenaje.
En nuestro país es la afección que ocupa el primer esla-
bón dentro de las causas de incidencia y mortalidad entre las
neoplasias malignas del sexo femenino; con una tasa de inci-
ECCEMA DEL PEZÓN dencia en el año 1996 de 32,4/100 000 mujeres, mayor en
relación con el año 1995, cuya tasa fue de 27,4 y representó
en el año 1998 el 17,5 % de las defunciones por cáncer en
Es la enfermedad dermatológica que con mayor fre-
este sexo. Se ha demostrado que una de cada 14 a 16 mujeres
cuencia afecta la mama. Se manifiesta como un aumento podrá presentar cáncer de mama, en algún momento de su
del cuadriculado normal de la piel, acompañado por desca- vida, y es más frecuente entre los 45 y 65 años de edad.
mación, aparición de finas fisuras y en oportunidades En los últimos años, gracias a la aplicación del Progra-
rezuma-miento de su superficie. Las pacientes se quejan de ma de Diagnóstico Precoz del Cáncer de Mama en nuestro
prurito intenso y ardor. país, se ha logrado detectar un número mayor de casos nue-
Si después de ser tratado adecuadamente el cuadro se vos diagnosticados en estadios iniciales (etapas I y II), y esto
mantiene, hay que descartar la posibilidad de un proceso permite tratamientos menos invasivos y eleva los índices de
maligno de la mama (enfermedad de Paget), que se caracteri- supervivencia con mejor calidad de vida de la mujer afec-
za por lesiones muy semejantes a la afección descrita. tada. Ahí radica la importancia de realizar el autoexamen
y de acudir al médico lo antes posible, cuando se detecta e) Estrés.

alguna anomalía. f) Consumo prolongado de medicamentos: antide-
Lamentablemente, aún los resultados no son los espe- presivos, antihipertensivos, como la reserpina y
rados, y continúan elevadas las tasas de mortalidad al res- otros, diazepam, etc.
pecto, de ahí la necesidad de que el personal de salud co- g) Radiaciones ionizantes.
nozca la afección y desempeñe su papel primordial en la
identificación oportuna de los factores de riesgo, así como De forma general, al analizar los diferentes factores de
en la prevención de la fatal evolución de la mujer mediante riesgo señalados, la mayoría de ellos están fisiopatológi-
un diagnóstico precoz y la aplicación de un tratamiento camente relacionados con la acción estrogénica, ya que se
oportuno. Si un tumor mamario es detectado en su etapa ha podido demostrar que la mayoría de los cánceres de
temprana, significa una curación en un alto porcentaje de mama son estrogenodependientes, lo cual constituye un
casos. factor predisponente importante. De ahí, que muchos de los
principios terapéuticos utilizados estén dirigidos a dismi-
nuir o eliminar la acción de estos.
Patogenia
Existen grupos de mujeres, dentro de la población fe-
menina, expuestos a desarrollar con mayor frecuencia el
cáncer de mama, relacionados con la existencia de determi- CUADRO CLÍNICO
nados factores de riesgo; mientras más factores de riesgo
tenga una mujer, más posibilidades tiene esta de desarrollar El diagnóstico se realiza por los antecedentes en rela-
un cáncer. ción con los factores de riesgo.
Los factores de riesgo para el desarrollo del cáncer de Aparece con mayor frecuencia en mujeres por encima
mama son: de los 40 años, aunque existen tendencias actuales de apa-
recer en mujeres más jóvenes.
1. Sexo. En las primeras etapas comienza como un nódulo no
2. Edad –por encima de los 40 años. doloroso, por lo general localizado hacia los cuadrantes
3. Genéticos: superiores externos; y se hace muy díficil establecer un
a) Factores hereditarios: familiares -fundamentalmen- diagnóstico de certeza por el examen físico, por lo que se
te la línea materna. necesitan estudios complementarios para corroborarlo.
b) Antecedentes patológicos de cáncer de mama: En la medida que el cuadro progresa, pueden obser-
- In situ. varse señales de fijación supercial como «piel de naranja»
- Invasor. o elevación de la piel; la retracción del pezón y la ulceración
4. Enfermedades mamarias anteriores: del tumor aparecen más tardíamente asociados, en su gene-
a) Hiperplasia atípica. ralidad, con metástasis a distancia.
5. Factores endocrinos endógenos: A la palpación se puede encontrar en un inicio un tu-
a) Menarquia precoz. mor, en general, de consistencia dura, poco movible, que
b) Menopausia tardía. con posterioridad es pétreo, adherido a planos profundos,
c) Nuliparidad. con frecuencia de contornos no bien definidos, superficie
d) Primer parto después de los 35 años. irregular, no doloroso y se acompaña de adenopatías axi-
e) Tipo corporal obeso. lares palpables con características de malignidad.
f) Hiperlipemias. El cáncer de mama en el hombre es más invasivo, por la
6. Factores endocrinos exógenos: característica de invasión extensión y difusa de vasos linfá-
a) Tratamiento sustitutivo posmenopáusico con ticos y ganglios. Tiene peor pronóstico que el de la mujer; del
estró-genos. 1 al 2 % de los cánceres de mama ocurren en varones y pueden
b) Anticonceptivos hormonales de alto contenido presentarse retracción del pezón, exudación y ulceración.
estrogénico (muy discutido). El estadio del cáncer de mama se clasifica en etapas
7. Factores ambientales: clínicas de la I a la IV, según el TNM. La T significa el grado
a) Región de nacionalidad. de extensión local del tumor, la N, el grado de extensión
b) Dieta rica en grasa animal y pobre en fibra vegetal. regional y la M, la existencia de metástasis.
c) Alcohol. Estas clasificaciones no solo aportan valor estadístico,
d) No lactancia materna. sino también sirven de guía al oncólogo para elegir el
tratamiento que deberá seguir el paciente; además, a Programa Nacional de Diagnóstico

partir de ellas se establece el pronóstico evolutivo de la
enfermedad; esto permite predecir, incluso, el índice de
Precoz del Cáncer de Mama
supervivencia que tendrá la paciente.
Con el objetivo de disminuir estos indicadores nega-
tivos, surgió en Cuba desde el año 1987 el Programa
Nacional de Diagnóstico Precoz de Cáncer de Mama que
EXÁMENES COMPLEMENTARIOS consta de tres aspectos fundamentales. En primer lugar
el autoexamen de mama (AEM), el cual posee un valor
extraordinario, por ser el primer recurso con que cuenta
Se puede indicar ultrasonido, mamografía, BAAF,
la mujer para llegar a un diagnóstico temprano de algu-
biopsia estereotásica, y otras como termografía y
nos procesos patológicos de la glándula mamaria y en
xerorra-diografía.
específico del cáncer; más del 80 % de los nódulos de
mama son diagnosticados por la propia mujer. En segun-
do lugar se encuentra el examen clínico anual de las
mamas que debe realizar el médico de familia a toda la
Tratamiento población femenina mayor de 30 años. Por último se in-
cluye el Programa de Detección Precoz por el método de
1. Preventivo: la mamografía (Mx), que incluye a las mujeres de 50 a 64
a) Actuar sobre los factores de riesgo del cáncer de años cada 2 ó 3 años, lo que permite el diagnóstico de
mama que permitan ser modificables. carcinoma mínimo o in situ de la mama. El procedi-
b) Realizar vigilancia epidemio-ló- miento práctico del Programa se resume esquemática-
gica. mente en la figura 26.1.
2. Curativo. Depende del estadio; de
forma general se utiliza:
a) Tratamiento quirúrgico: parcial
o total con vaciamiento axilar.
b) Quimioterapia: adyuvante y neo-
adyuvante.
c) Radioterapia con cobalto.
d) Hormonoterapia: extirpación de
los ovarios, uso de dietiletil-
bestrol o tamoxifeno.
3. Rehabilitación:
a) Fisioterapia de rehabilitación.
b) Apoyo psicológico y familiar.
c) Cirugía reconstructiva, funda-
mentalmente en mujeres jó-
venes.
El tiempo de seguimiento de estas

pacientes depende de la etapa clínica en
que se encontraban y de su evo-lución,
según la aparición de complicaciones o
no. Muchos prefieren un seguimiento clí-
nico de por vida. Los casos diagnostica-
dos y tratados tienen un seguimiento
mucho más estricto durante los prime-
ros 5 años.
Fig. 26.1. Esquema práctico de funcionamiento
del Programa.
Autoexamen de mama del hombro de la mama que se explorará; el exa-

minador debe pararse del lado que se examina.
Es la mujer la que mejor conoce sus senos. El médico La palpación debe realizarse con los pulpejos de los
y la enfermera de familia deben enseñar a las mujeres el tres dedos centrales; y se deberán ejercer los tres grados de
método de autoexamen mamario que debe practicarse presión sobre la mama, ligera, moderada y fuerte.
con una prioridad mensual, preferiblemente una semana El patrón de búsqueda puede ser circular, en sentido de
después de cada menstruación, para las que aún las manecillas del reloj, en cuña, que es el patrón más reco-
menstruan; de lo contrario, se orientará realizar un día mendado, comenzando de afuera hacia dentro y vertical, o
fijo para cada mes, además de lograr convencerlas del sea, de arriba hacia abajo y viceversa. Incluir siempre la
papel primordial de este proceder en el Programa. La región retroareolar y buscar secreciones por el pezón.
técnica para enseñar es la misma que se explica en rela- Para explorar las regiones axilares, se debe orientar
ción con el examen físico, frente a un espejo (inspección), a la mujer la caída suave de la extremidad del lado que se
durante el baño, sentada o acostada con una almohada examina.
debajo del hombro de la mama a examinar (palpación). No se usará jabón ni lubricantes para la palpación.
Al finalizar, se comprobará si la mujer examinada apren-
dió la técnica adecuadamente para su autoexamen.
Examen físico de las mamas

El examen físico de las mamas se debe realizar por el
Programa una vez al año o cuantas veces la mujer lo solicite
Aguilar E. Autoexamen de mama, valor y límites. En: Avances en
y debe incluir: Mastología, Venezuela, 1992.
Berná, J; Campos, M, y Martínez, R. Práctica y enseñanza del
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para la palpación. Avances en Mastología, Venezuela, 1992.
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York, Ed. Lippincotl-Roven 1997:1557-1602.
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cuerpo, con las manos en la cintura para provocar Hernández- Muñoz G. Avances en Mastología. Ed. Universitaria,
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2. Palpación. Puede ser con la mujer sentada o acostada: Powell D y Besteñin C. Enfermedades de la mama. Diagnóstico y
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Obstetricia y afecciones más frecuentes 791
OBSTETRICIA Y AFECCIONES
MÁS FRECUENTES
CUADRO CLÍNICO
Alberto I. Erice
Candelario
Anamnesis
Verena Ulloa Cruz
Liset Román Fernández
La gestante refiere contracciones uterinas acompaña-
DIAGNÓSTICO Y PRONÓSTICO das de dolor en el hipogastrio o no que se irradia hacia la
región lumbosacra, y aumentan en frecuencia, intensidad y
DEL PARTO tiempo de duración. Puede referir expulsión de flemas, a
veces sanguinolentas, que correspondería con la elimina-
ción del tapón mucoso cervical. Ocasionalmente, puede
El trabajo de parto puede definirse como el «borramiento»
haber pérdida de líquido amniótico.
y la dilatación progresiva del cuello uterino por acción de las
contracciones uterinas, que normalmente llevan a la expulsión
del feto viable.
Podemos considerar que una gestante está en trabajo Examen físico
de parto cuando elcuello uterino alcanza una dilatación de
2 cm o más, y hay contracciones con frecuencia de 2 o más Se realizará examen fisíco general y regional minucioso:
en 10 min, con 30 s de duración y capaces de dilatar el
cérvix. 1. Palpación abdominal. Se comprueba la existencia de
Es necesario recordar que puede haber cierto grado contracciones uterinas con una frecuencia de 2 o más
de dilatación, sin que exista trabajo de parto, o incluso en 10 min, con una duración de 30 s o más, de carácter
alguna dilatación sin borramiento del cuello, como ocu- rítmico y progresivo en frecuencia, duración e intensidad.
rre en las multíparas.
2. Examen vaginal. Con espéculo o por tacto vaginal, po promedio hasta la aparición de la primera menstruación
según el caso. casi siempre es de 40 días (6 semanas), pero durante la lac-
tancia, por lo general, no aparece sangramiento genital y,
por supuesto, la glándula mamaria no ha involucionado, de
manera que se mantiene produciendo leche materna por 3 a
Pronóstico 6 meses.
El puerperio se divide en: inmediato, comprende las
El pronóstico del parto en condiciones normales es primeras 24 h; mediato, dura 10 días y tardío, comprende
favorable para el binomio madre-feto. del 11no. a los 40 días.
Por el seguimiento realizado a la gestante y las cir- La involución total del organismo se describe sobre la
cunstancias presentes en la mujer –edad, paridad, caracte- base de fenómenos locales y generales.
rísticas de los partos anteriores, tamaño del feto, presenta-
ción y variedad de la presentación, características del cue-
llo, estado de las membranas, características del líquido
amniótico, características de la dinámica uterina, diáme-
tros de la pelvis y sus relaciones con el feto–, se puede
Cambios locales
realizar un pronóstico bastante acertado.
La duración de una labor de parto se puede calcular con 1. Involución uterina. Después del alumbramiento el útero
bastante exactitud, y se conoce que consta de dos etapas: se encuentra dos traveses de dedos por encima del
ombligo, de consistencia firme por las contracciones
1. Etapa de dilatación. Con dos fases: de las ligaduras vivientes de Pinard. Al próximo día
a) Fase latente (de preparación): comprende desde el está dos traveses de dedos por debajo del ombligo, al
inicio de las contracciones hasta una dilatación de 2do. día desciende tres traveses y de ahí en adelante,
2,5 cm. Su pendiente es poco pronunciada. Su du- un través de dedo diario; hasta los 10 a 12 días que se
ración en la nulípara es de 8 a 10 h y nunca llega a encuentra por debajo de la sínfisis del pubis. El seg-
20 h; en las multíparas es menor de 14 h. mento inferior que mide de 8 a 10 cm durante el parto,
b) Fase activa: tiene una duración de 6 a 7 h y compren- no es posible distinguirlo al 3er. día. La decidua que
de: recubre la cavidad uterina después del alumbramiento,
- Fase de aceleración inicial: comienza con el ascen- inicia la proliferación del endometrio a partir del 10mo.
so de la curva hasta que llega a 4 cm. Su pendiente día del puerperio y ya el día 25 está revestida toda la
es pronunciada y dura 2 h aproximadamente. cavidad. Antes de completarse la regeneración se ha
- Fase de máxima inclinación: desde los 4 cm de formado una barrera leucocitaria a nivel de la herida
dilatación hasta los 9 cm. Su pendiente es muy placentaria que impide el paso de los gérmenes, que
pronunciada y dura algo menos de 2 h. desde el 4to. día posparto han invadido el útero.
- Fase de desaceleración: desde los 9 cm hasta al- El cuello uterino está descendido, edematoso y
canzar los 10 cm (dilatación completa). Su pen- permeable dos o tres dedos, pero a los 3 días se encuen-
diente es poco pronunciada y dura menos de 2 h. tra reconstruido y permeable a los loquios solamente,
2. Etapa de descenso. Tiene dos fases: y al 10mo. día está cerrado con aspecto normal.
a) Fase latente: desde el grado de penetración inicial, 2. Loquios. Duran aproximadamente 14 días. El 1er. y
hasta que la curva de dilatación ha entrado en la 2do. días son rojos y sin coágulos. El 3er. y 4to. días se
etapa de máxima aceleración. tornan achocolatados y más espesos. Al 5to. día se ha-
b) Fase activa: se inicia al comienzo de la fase de cen blanquecinos y cremosos (aspecto purulento); con
inclinación máxima de dilatación, el descenso al- el transcurso de los días se van tornando mucosos, trans-
canza el máximo al comenzar la etapa de parentes, hasta desaparecer a los 14 días. A partir del
desaceleración y termina con la expulsión. 4to. día tienen gran cantidad de gérmenes saprófitos,
pero pueden tener gérmenes patógenos atenuados, que
aumentan su poder en un terreno propicio: barrera
leucocitaria deficiente, anemia y desnutrición.
PUERPERIO NORMAL Y PATOLÓGICO 3. Vagina y vulva. Por su estado edematoso pierden la
rugosidad, el tono y la elasticidad habitual, fácilmente
se traumatizan y sangran. Su restitución demora varios
Puerperio normal meses y no se obtiene una total recuperación.
4. Mamas. La mama responde a la acción de los estrógenos,
la progesterona y la prolactina. Los estrógenos prolife-
Se denomina puerperio al período comprendido entre ran los conductos galactóforos y la progesterona, los
el final del parto y la total involución de los órganos acinos glandulares, y activan el factor inhibidor de la
genitales y sus funciones. Cuando la mujer no lacta, el tiem- prolactina (PIF). Con la expulsión de la placenta, se
pierde la fuente más importante de estrógenos, y al no ción de líquidos, así como la involución del útero,
actuar el PIF, la prolactina se vierte a la circulación hígado y corazón.
para comenzar la lactancia, que consta de tres fases: 6. Endocrino. Durante la lactancia se produce amenorrea
a) Lactogénesis –origen o inicio de la secreción lác- secundaria a la inhibición de la hormona FSH y LH por
tea–: luego de preparada la mama durante la lactan- la prolactina, seguida del estímulo de la succión del
cia por los estrógenos, la progesterona y la hormo- pezón con la ayuda de la hormona pituitaria adrenocor-
na lactógeno placentaria, la prolactina y la somato- ticotrópica (ACTH) y la tiroestimulante (TSH).
tropina ejercen una acción armónica en el inicio y
mantenimiento de la lactancia.
b) Lactopoyesis (mantenedora): requiere un buen fun-
cionamiento de la glándula suprarrenal, por acción Puerperio morboso
de los glucocorticoides, la tirosina, la insulina y los
factores nerviosos. El vaciamiento de la glándula
también estimula la lactopoyesis. Infección puerperal. Es la invasión directa de microor-
c) Eyección láctea: por estímulos nerviosos mediante ganismos patógenos a los órganos genitales durante o des-
la succión de la boca del niño sobre el pezón, se pués del parto, y que se ve favorecida por los cambios loca-
descarga la oxitocina que actúa sobre las células les y generales del organismo en estas etapas.
mioepiteliales de los conductos galactóforos, los
cuales se contraen, y contribuyen a la eyaculación
y expulsión de su contenido.
Patogenia
Cambios generales La infección tiene carácter endógeno con interacción

de los mecanismos de defensa y la participación de microor-
ganismos gramnegativos aerobios y anaerobios –que casi
1. Temperatura. Después del parto y hasta el 4to. día pue- siempre constituyen el 75 % de los casos–; aunque, por lo
de haber escalofríos y un incremento fisiológico de 1 oC general, se aíslan dos microorganismos o más.
en la temperatura corporal. El primero se debe al paso de
una cantidad mínima de líquido amniótico, vérnix 1. Factores predisponentes:
caseoso y fragmentos microscópicos de membranas a a) Relacionados con el riesgo general de infección:
través del lecho placentario, que actúan como microém- anemia, control prenatal deficiente, bajo nivel
bolos y producen escalofríos; el segundo, a la invasión socioeconómico, obesidad, infección cervico-
del útero por gérmenes que sin atravesar la herida vaginal y relaciones sexuales en las últimas cuatro
placentaria desprenden toxinas que provocan un estado semanas del embarazo.
febril transitorio. Durante esta elevación térmica, no se b) Relacionados con el parto: trabajo de parto prolon-
modifican el pulso ni el estado general de la puérpera. gado, corioamnioritis, exploraciones vaginales
2. Pulso. Con la expulsión del feto, la depleción brusca múltiples y rotura prematura de membrana (RPM).
del vientre provoca una reacción vagal con bradicardia c) Relacionados con la intervención obstétrica:
(60 a 70 latidos/min). Por tanto, ante una taquicardia episiotomía, instrumentaciones obstétricas, desga-
hay que pensar en anemia, infección o enfermedad car- rros cervicales y/o vaginoperineales, en la cesárea
díaca. –urgencia, experiencia del operador, duración, pér-
3. Sangre. Normalmente hay una disminución de la didas hemáticas o extracción manual de la placenta.
citemia por las pérdidas hemáticas (normal hasta
2. Vías de penetración:
500 mL de sangre). También pasa líquido del espacio
a) Herida placentaria y donde hay sangre, que es un
extravascular al torrente circulatorio (plétora plasmá-
tica). Por tanto, hay una anemia real por la disminu- medio de cultivo excelente.
ción de la citemia y una aparente debido a la plétora b) Heridas abiertas del cuello uterino, vagina, vulva y
plasmática. La leucocitosis de hasta 13 000 es fisioló- perineo.
gica. c) Decidua fina con orificios abiertos.
4. Metabolismo. Aumenta el metabolismo y puede en- 3. Gérmenes causales. Los más frecuentes son la E. coli
contrarse hiperglicemia. Existe cierta tendencia a la (50 %) y los estreptococos anaerobios. Además, pue-
acidosis y cetosis de ayuno. La diuresis aumenta hasta den observarse estreptococos hemolíticos (beta y alfa),
200 mL en 24 h. Estaphylococcus aureus, Klebsiella spp, Proteus
5. Peso. Hay una disminución del peso materno de aproxi- mirabilis, enterobacter, Pseudomonas spp, Chlamydia
madamente 8 kg, dada por la ausencia del feto, placenta, trachomatis, Neisseria gonorrhoeae, Bacteroides
líquido amniótico y membranas ovulares, la reabsor- fragilis y otros.
Diagnóstico positivo y paracolpitis. Se tratarán igual, con antibióticos de

amplio espectro.
2. Generalizada
Puede haber toma del estado general, escalofríos, fiebre a) Hemática:
–por la tarde y noche temprana–, taquisfigmia, hipotensión - Tromboflebitis pélvica: se caracteriza por fiebre alta,
arterial, subinvolución uterina, loquios fétidos, dolor y engro- taquicardia, dolor pélvico y sensación de masa.
samiento de los parametrios y/o de los anejos, retención de Puede presentarse como trombosis de la vena
membranas y tejidos placentarios, infección local del cuello ovárica o como un cuadro de fiebre enigmática,
uterino, vagina, vulva o el perineo, o de la incisión quirúrgica. generalmente subclínica. Se trata con antimicro-
bianos y heparina de 7,5 a 12 U/kg/h, en venoclisis
continua.
- Émbolos (piohemia o septicemia): la penetración
EXÁMENES COMPLEMENTARIOS directa de bacterias al torrente sanguíneo recibe el
nombre de septicemia, y si penetran englobadas en
En el hemograma con diferencial –generalmente habrá leucocitos o fragmentos de trombos sanguíneos
leucocitosis–. Se indicarán hemocultivos con cultivo de se denomina piohemia. Se manifiesta por fiebre alta
los loquios, para determinar su germen causal, y ultrasono- seguida de sudación profusa, escalofríos, palidez,
grafía, que ayuda al diagnóstico de endometritis y otras ictericia, colapso y gravedad extrema a pesar del
afecciones de los genitales internos. estado general conservado. Los hemocultivos son
positivos en dos de cada tres casos. Se trata con
medidas generales, oxigenoterapia, expansores de
volumen y antibioticoterapia dirigida combinada.
- Shock bacteriano: clínicamente se caracteriza por
Diagnóstico diferencial las afecciones siguientes:
. Respiratorias: síndrome de dificultad respirato-
1. Enfermedad tromboembólica. Trombosis venosa suria del adulto, hipoxemia y edema pulmonar con
perficial y profunda de los miembros inferiores, trom- infiltrado difuso bilateral.
bosis venosa pélvica y embolismo pulmonar. . Renales: dadas por oligoanuria, necrosis tubular
2. Enfermedades del tracto urinario. aguda y glomerulonefritis proliferativa difusa.
3. Alteraciones de la mama. Ingurgitación o mastitis. . Hematológicas: dadas por una coagulación
4. Enfermedades virales y respiratorias. intravascular diseminada (CID), lesión endotelial
directa, activación del factor Hageman por
Los tipos de infección a considerar en el diagnóstico endotoxinas, neutrofilia intensa o leucopenia.
diferencial se clasifican en: . Sistema nervioso central (SNC): cambios psí-
quicos, somnolencia, hipoxia cerebral y fiebre
por el efecto endotóxico del factor de necrosis
1. Localizada:
hística.
a) Lesiones del cuello, vagina, vulva y perineo: se ca-
. Cardiovasculares: manifestaciones tempranas
racterizan por edema, enrojecimiento, exudados
de shock –aumento del gasto cardíaco, disminu-
purulentos, calor y dolor local, y/o dehiscencia de ción de la resistencia vascular periférica,
suturas. Se trata aplicando las medidas generales, hipotensión y poca respuesta a los expansores
antibióticos de amplio espectro y curas locales. de volumen–; y tardías –índice cardíaco reduci-
b) Endometritis y endomiometritis: es la forma más do, resistencia vascular periférica muy aumenta-
común de complicación; se inicia después del da, y riego hístico inadecuado.
3er. día y se caracteriza por fiebre elevada con esca- Se tratará con las medidas generales, antibiotico-
lofríos, taquicardia con hipertermia, toma del esta- terapia dirigida y fármacos inotrópicos activos para
do general, astenia, anorexia e insomnio; al exa- mantener la tensión arterial.
men se aprecia útero subinvolucionado, blando y b) Linfática:
doloroso al tacto, con el cuello entreabierto y se- - Celulitis pélvica.
creción loquial abundante, gris, seropurulenta, acho- - Parametritis.
colatada y fétida. Se indicará el ultrasonido para Aparecen cuando no se logran controlar las infec-
confirmar si existen restos. Se trata aplicando las me- ciones locales y los gérmenes penetran por el tejido
didas generales y antibióticos de amplio espectro. conjuntivo y los intersticios, y progresan al interior
Por vía ascendente puede penetrar la infección a los de la pelvis. Se caracteriza por fiebre continua, pro-
genitales internos y al peritoneo, y originar una salpin- longada, de difícil explicación, con dolor muy
gitis, ooforitis, pelviperitonitis, paracistitis, paraproctitis acentuado en el hipogastrio que se irradia al sacro,
con taquicardia y escalofríos. Al examen físico el intrauterinas, el coito, la amniocentesis y la biopsia de

útero es doloroso a la movilización, está fijo a la la vellosidad corial, los favorecen.
pelvis, el tejido que lo rodea está indurado y existe 4. Deficiencia materna de vitaminas y oligoelementos.
un plastrón inflamatorio parauterino. El déficit de vitamina C, cobre y zinc inhiben la madu-
Su tratamiento en la fase no supurada incluye antitér- ración y crecimiento del tejido conectivo de las mem-
micos, antiinflamatorios, antimicrobianos y, en oca- branas ovulares.
siones, anticoagulantes. En la fase supurada es qui- 5. Otros. Condiciones que aumenten la presión intrauterina
rúrgico con colpotomía o laparotomía exploradora. como el embarazo múltiple, polihidramnios, situaciones
transversas, presentaciones podálicas, así como el há-
bito de fumar.
ROTURA PREMATURA Las gestantes de mayor riesgo son las que ingieren
drogas inmunosupresoras, diabéticas tipo I, sicklémicas,
DE MEMBRANAS con cardiopatía reumática o prótesis valvulares, inflamacio-
nes pélvicas repetidas y gestantes con VIH.
Es la rotura espontánea de las membranas ovulares,
antes del inicio del trabajo de parto. Suele ocurrir más en
horas de la noche y cuando se produce es usual que se
inicie de forma espontánea el trabajo de parto en las 24 h Diagnóstico positivo
siguientes. Es responsable del 38 % de los recién nacidos
con bajo peso y se observa con mayor frecuencia en el sexo
masculino. CUADRO CLÍNICO
Anamnesis
Patogenia La paciente refiere pérdida de líquido que le corre por

las piernas y no se corresponde con orina; debe precisar la
Las membranas ovulares en condiciones normales so- hora, color, olor y cantidad.
portan presiones hasta de 393 mmHg; sin embargo, a nivel
del orificio cervical interno, por su menor desarrollo y nutri-
ción, la mayor tensión por ausencia de pared uterina y el
contacto directo con el moco cervical y los elementos de la Examen físico
vagina, pueden facilitar su ruptura.
Entre los factores causales están: Se puede observar la salida por la vulva del líquido
amniótico y comprobarse al examen con espéculo, al realizar
1. Infección local. Se relaciona con la corioamnioritis y la incluso maniobras que aumenten la presión intraabdominal
endometritis que aparece cuando la infección persiste como la tos, compresión del fondo uterino o desplazamiento
por más de 24 h; aunque puede complicarse y originar de la presentación. Se puede comprobar al inyectar por
una septisemia, CID, insuficiencia renal y muerte. Los amniocentesis 5 mL de colorante –inyección intraamniótica
gérmenes más frecuentes son los aerobios positivos: de azul de Evans–. El tacto vaginal solo se realizará si exis-
estreptococos, Staphylococcus aureus y enterococos;
te contractilidad uterina que haga pensar que la paciente se
seguidos por los gramnegativos: E. coli, Klebsiella spp
encuentre en trabajo de parto.
y Proteus spp, así como los aerobios grampositivos:
peptococos y peptoestreptococos, y los gramnegativos:
Bacteroides fragilis. Se asocian además, a otros gér-
menes como Mycoplasma spp, Ureaplasma y
Chlamydia trachomatis.
2. Dilatación cervical. La incompetencia cervical y la con-
tractilidad uterina aumentada, producen herniación del 1. Prueba de cristalización del líquido amniótico. Se con-
saco ovular y facilitan su contacto con microor- firma cuando cristaliza en forma de hojas de helecho.
ganismos vaginales. 2. Determinación del pH vaginal: El líquido amnió-
3. Traumatismos. Los tactos vaginales repetidos, uso de tico (LA) tiene un pH alcalino, el de la vagina es áci-
amnioscopios, catéteres para registro de presiones do, y al colocar un papel de nitracina en el fondo del
saco vaginal posterior se tornará azul de existir una Tratamiento

RPM.
Ambas pruebas pueden ser falso negativas, si han trans-
currido más de 4 h de la RPM, y falso positivas, si PROFILÁCTICO
existen soluciones alcalinas como el semen, orina y
sangre, aunque su efectividad es cercana al ciento por 1. Disminuir la actividad física y sexual en el embarazo
ciento. múltiple o el polihidramnios.
3. Presencia de elementos fetales. Al teñir una gota del 2. Indicar tratamiento precoz de la anemia y administrar
contenido vaginal con sulfato de azul de Nilo, y obser- suplementos vitamínicos, fundamentalmente de vita-
var las células cebáceas que se tiñen de color naranja, mina C.
así como el lanugo y las escamas cutáneas. 3. Imponer tratamiento de las infecciones cervicovagi-
4. Determinación de los niveles de glucosa, fructosa y nales.
prolactina. Estudio bacteriológico del LA y de la ma- 4. Ordenar terapia precoz de las infecciones urinarias
durez pulmonar, si se trata de un embarazo pretérmino sintomáticas o asintomáticas.
(prueba de Clements). 5. Evitar los traumatismos cervicales.
5. Examen ultrasonográfico. Para la determinación cuan- 6. Corregir quirúrgicamente la incompetencia cervical y
titativa del LA. las malformaciones uterinas.
Diagnóstico diferencial MÉDICO
1. Leucorrea. Según el germen causal puede observarse 1. Indicar ingreso hospitalario con el diagnóstico confir-
un flujo genital blanco, amarillento, grisáceo o verde. mado o sospechado, y colocar un apósito vulvar estéril.
2. Incontinencia urinaria. Se puede observar en multíparas 2. Controlar signos vitales cada 4 h de: pulso radial, tem-
y en la segunda mitad del embarazo, se relaciona con peratura y dinámica uterina.
los esfuerzos físicos. 3. Realizar leucograma seriado: cifras por encima de
3. Expulsión del tapón mucoso. Es una secreción mucoide 12 000 se relacionan con infección desde el 60 al
que se comprueba al examen físico. 70 % de los casos.
4. Rotura de un quiste vaginal. Se caracteriza por una pérdi- 4. Ordenar traslado de la paciente en camilla a la sala de
da brusca y transitoria de un líquido cristalino, y se obser- cuidados especiales perinatales o de preparto, con no-
va una cavidad pequeña en una de las paredes vaginales. tificación al jefe de la guardia o de sala, quien valorará
5. Hidrorrea residual. Hay una pérdida de líquido amari- el caso y decidirá la conducta obstétrica en dependen-
llento, a veces sanguinolento, en la primera mitad de la cia del tiempo de gestación, grado de madurez fetal y
gestación, que proviene del espacio ubicado entre la la existencia de infección o no.
decidua parietal y la refleja, que se fusionan entre las 16 y 5. Descartar por examen obstétrico la presencia de creci-
18 semanas de gestación. miento intrauterino retardado (CIUR), en cuyo caso no
6. Rotura de la prebolsa de las membranas ovulares. Se está indicada la conducta expectante, así como preci-
caracteriza por una pérdida transitoria y única de líqui- sar la presentación y el grado de encajamiento de esta.
do, que proviene del espacio virtual existente entre el 6. Considerar que el uso de corticoides se puede acompa-
corion y el amnios. ñar de leucocitosis, la ausencia de movimientos respira-
torios fetales no es diagnóstico de certeza de infección,
sino una alerta para el estudio y control; las desacele-
raciones variables diagnosticarán un sufrimiento fetal
Complicaciones agudo, y la pérdida de variabilidad será expresión de
infección ovular.
Después de las 34 semanas de embarazo, según el tiem-
po de RPM, la infección puede comprometer a la madre, al La conducta obstétrica depende del tiempo de gesta-
feto y posteriormente al recién nacido; en el pretérmino, aun- ción de la paciente:
que el riesgo de infección estará presente, la enfermedad
deriva de su prematuridad. 1. Pacientes con 37 semanas de gestación o más:
Otras complicaciones son el aborto, prolapso del cordón a) Espera el período de latencia si corresponde el tiem-
umbilical, asfixia fetal intraparto, distocias de presentación y po de embarazo con la amenorrea y el ultrasonido.
el desprendimiento prematuro de la placenta normoincerta. b) Termina el embarazo y comienza terapéutica antibió-
tica, si hay signos de infección ovular o genital.
2. Pacientes con 36 semanas de gestación: Se entiende por infección urinaria alta, aquella que se
a) Indicar reposo para prevenir el prolapso del cordón localiza a nivel del parénquima renal, sistema pielocalicial
y el parto pretérmino. y uréter; mientras que la infección urinaria baja, es aquella
b) Realizar aseo vulvar y colocación de un apósito que se localiza a nivel de la uretra, vejiga y porción inferior
vulvar estéril. del uréter. En la bacteriuria asintomática se presenta una
c) Controlar pulso radial y temperatura cada 4 h. activa multiplicación de las bacterias en el tracto urinario,
d) Ordenar hemograma y leucograma al ingreso y cada desprovista de síntomas de infección urinaria.
48 h, así como eritrosedimentación.
e) Indicar proteína C reactiva.
f) Ordenar ultrasonografía para biometría fetal, índice
de LA, grado de madurez placentaria y perfil biofísico. Patogenia
g) Realizar pruebas de madurez pulmonar como fosfa-
tidilglicerol o índice de lecitina-esfingomielina.
h) Proscribir los tactos vaginales. Se deben considerar tres factores:
i) Vigilar con cardiotocografía la frecuencia cardíaca
1. Germen. El más frecuente es la E. coli, entre el 80 y 90 %,
fetal.
seguido por la Klebsiella spp, Aerobacter spp, Proteus
j) No emplear uteroinhibidores ante la simple sospecha
spp y Pseudomonas spp. Los estafilococos pueden en-
de infección.
contrarse también, especialmente en las embarazadas dia-
3. Pacientes con 34 a 36 semanas:
béticas.
a) Determinar madurez pulmonar si el ultrasonido es 2. Local. Se analiza el factor gravídico, ya que el embara-
acorde conla amenorrea. zo produce disminución de las defensas orgánicas, y el
b) Realizar inducción del parto si hay madurez, luego aumento de la progesterona disminuye el peristaltismo
de una espera de 12 a 36 h. y la dilatación del uréter, lo que favorece la estasis
c) Vigilar hasta la semana 36 si hay inmadurez, y seguir urinaria y el reflujo vesicouretral; a esto se suman los
las recomendaciones antes citadas. fenómenos compresivos en la segunda mitad del em-
4. Pacientes con 27 a 33 semanas: barazo. además de existir un factor urológico relacio-
a) Emplear inductores como betametazona, si hay in- nado con la disminución del flujo sanguíneo renal por
madurez pulmonar. isquemia renal, diabetes, nefropatías y obstrucción
b) Se podrá provocar el parto a partir de la semana 32, tubular renal.
si hay madurez espontánea o inducida. 3. Focal. El sistema urinario puede afectarse por vía
5. Pacientes con menos de 27 semanas. Las probabilida- hemática –de un foco séptico localizado a cualquier
des de alcanzar la viabilidad son muy escasas y el ries- nivel del organismo como amigdalitis, dermatitis u
go de infección muy grande, lo que se debe explicar a la osteomielitis–; por vía ascendente desde las vías uri-
pareja para que participe en la decisión de interrupción narias hasta el intersticio renal– y por contigüidad –en
del embarazo, de ser necesario. el caso de neoplasias.
Se vigilará la aparición de signos de infección y se de- Se recomienda estudiar en el capítulo 24, afecciones
terminará el estado fetal para actuar en consecuencia. urinarias más frecuentes, el tema de infección urinaria.
La aparición de signos de infección ovular, cualquiera
que sea la edad gestacional, necesita el empleo de antimicro-
bianos por vía endovenosa, y la interrupción inmediata de la
gestación. El neonatólogo estará presente en el nacimiento de Bacteriuria asintomática
un niño cuya madre tenga una RPM.
Es una forma de infección que ocurre entre el 2 y 7 %, y se
define como la presencia en la orina de más de 100 000 colo-
nias de bacterias/mL, sin leucocituria ni síntomas urina-
INFECCION URINARIA rios. Esta bacteriuria se asocia con severas complicaciones
Y EMBARAZO del embarazo como el bajo peso al nacer, pérdida fetal o
preeclampsia.
Lo más importante en ella es que puede evolucionar
La infección urinaria engloba una gran variedad de en- hacia la infección sintomática en más del 40 % de las emba-
tidades clínicas, cuyo denominador común es la invasión y razadas, por lo que todas deben ser tratadas, y con segui-
la proliferación de diversos agentes microbianos, en cua- miento riguroso para detectar y eliminar cualquier recu-
lesquiera de los tejidos del tracto urinario. rrencia de la infección.
Diagnóstico positivo Diagnóstico positivo
Dado que es un proceso asintomático, debe pesquisarse ANAMNESIS

por el interrogatorio cuidadoso en busca de antecedentes
de síntomas urinarios en la infancia, síndromes febriles y
La enfermedad es de aparición brusca con fiebre, esca-
otros; así como por examen directo de la orina y el urocultivo.
lofríos, náuseas, vómitos, taquifigmia, dolor lumbar uni o
bilateral, calor en la uretra, disuria, oliguria, tenesmo vesical,
polaquiuria y hematuria –si hay cistitis.
Tratamiento
Se realizará luego de dos tomas de muestra de la orina, EXAMEN FÍSICO

para cultivo y comprende:
El médico encontrará los puntos pieloureterales dolo-
1. Profiláctico. Erradicación de los focos sépticos, evitar rosos mediante este examen.
la constipación, evitar o tratar la anemia, insistir en la
ingestión de líquidos, no contener el deseo de orinar y
hacerlo hasta completar la micción.
2. Farmacológico. Se emplearán por 7 días, y los de elec- EXÁMENES COMPLEMENTARIOS
ción son:
a) Sulfisoxasol (tab. de 500 mg): 3 ó 4 g al día.
b) Sulfametoxipiridacina o sulfapiracina (tab. de 500 mg): Comprende el parcial de orina, cituria, urocultivo,
2 tab. el primer día, seguida de 1 tab. diaria y des- antibiograma de ser necesario, hemograma que orientará a
pués en días alternos. una leucocitosis o anemia, y la ultrasonografía para descar-
c) Ampicilina (tab. de 250 mg): de 1,5 a 3 g al día. tar afecciones renales previas.
d) Nitrofurantoína (tab. de 100 mg): de400 a 600 mg
al día.
Las sulfas están contraindicadas después de la semana Diagnóstico diferencial

36 de gestación, porque su unión con la albúmina desplaza
la bilirrubina de los sitios de conjugación y aumenta el ries-
Debe establecerse con la hiperemesis gravídica, la
go de hiperbilirrubinemia en el feto y el recién nacido; tam-
apendicitis aguda, colecistitis aguda, nefritis intersticial,
poco se emplea en los primeros meses de embarazo por el
aborto séptico, embarazo ectópico, sicklemia y la enferme-
riesgo de teratogenicidad.
dad inflamatoria pélvica.
Infección urinaria sintomática Tratamiento

Incluye dos entidades:
1. Ordenar ingreso en el hogar u hospitalario.
2. Indicar reposo en decúbito lateral.
1. Cistitis aguda. Es un cuadro agudo que se caracteriza 3. Controlar signos vitales cada 8 h y medir diuresis.
por dolor ligero en el hipogastrio con síntomas urina- 4. Administrar abundantes líquidos y alimentación ade-
rios bajos: urgencia de orinar, polaquiuria, disuria y cuada.
piuria. Con cituria patológica y cultivo de la orina que 5. Eliminar los focos infecciosos –orofaríngeos, digesti-
mostrará la presencia de gérmenes patógenos. Su trata- vos o ginecológicos con antimicrobianos, luego de la
miento será similar al de la bacteriuria asintomática, por toma del urocultivo, por vía parenteral durante 2 sema-
7 días. nas:
2. Pielonefritis aguda. Es un proceso infeccioso inespe- a) Ampicilina (bb. de 250 y 500 mg): 2 a 4 g al día.
cífico del intersticio renal, producido por la coloniza- b) Nitrofurantoína (bb. de 180 mg): 1 bb. cada 8 a 12 h
ción local de gérmenes patógenos. en venoclisis.
c) Ceporán (bb. de 500 mg): 1 g cada 6 a 8 h. 8. Antecedente de amenaza de aborto en el embarazo actual.
d) Aminoglucósidos. Sólo se usan si no queda otra 9. Hemorragia en la segunda mitad del embarazo.
alternativa, debido a su potencial efecto ototóxico 10. Malnutrición materna.
y nefrotóxico. 11. Infecciones TORCHS: toxoplasmosis, rubéola,
6. Indicar antitérmicos, analgésicos y antiespasmódicos, citomegalovirus, herpes simple y sífilis.
por vía oral o parenteral. 12. Malformaciones congénitas fetales.
13. Embarazo múltiple.
Después de terminada la terapéutica se hará otro 14. Drogadicción y alcoholismo.
urocultivo, para comprobar que se ha eliminado la infec- 15. Vivir a grandes alturas.
ción; de persistir, se realizará antibiograma y volverá a tratar- 16. Exposición a radiaciones.
se con el fármaco adecuado; se repetirá el urocultivo al 17. Ganancia inadecuada de peso materno durante el em-
terminar esta serie y si continúa desfavorable, debe pensarse barazo.
en un factor predisponente: orina residual, mala técnica de
aseo, práctica sexual inadecuada, malformaciones, litiasis,
obstrucción o reflujo, e interconsultar con los especialistas
en nefrología; y de ser necesario, interrumpir el embarazo en
beneficio materno. Clasificación
Se realizará tratamiento quirúrgico después del parto,
para eliminar o corregir las anomalías del tracto urinario.
ASIMÉTRICO (WINICK) O DISARMÓNICO (KLOOS)
Comprende alrededor del 75 % de todos los casos. Apa-

CRECIMIENTO INTRAUTERINO rece, por lo general, en el tercer trimestre del embarazo. Los
recién nacidos tienen aspecto distrófico –parece que han
RETARDADO perdido peso, les sobra piel–, con la cabeza desproporciona-
damente grande para su tronco y aunque el número de célu-
las de sus órganos es normal, la masa celular es reducida; se
Concepto presentan trastornos neurológicos por la hipoxia perinatal.
Al ser examinados por examen ultrasonográfico, muestran
Se considera que hay un retardo del crecimiento fetal una curva definida por Campbell como de aplanamiento
(hipotrofia o distrofia prenatal), cuando se produce un défi- tardío. Su origen parece estar relacionado con el aporte
cit general del crecimiento corporal durante la vida inadecuado de sustratos y de oxígeno como consecuencia
intrauterina. El peso de estos niños es inferior al normal y se de la deficiencia del riego placentario, causado por:
encuentra por debajo del 10mo. percentil o la segunda des-
viación estándar para su edad gestacional, en las curvas de 1. Alteraciones placentarias.
peso aceptadas como normales. 2. Disminución en la presión de perfusión.
La tasa de mortalidad en ellos es 4 a 10 veces mayor 3. Enfermedades renales.
que los de peso adecuado, con mayor riesgo de asfixia, 4. Cardiopatías.
hipo-glicemia neonatal, policitemia, y trastornos 5. Enfermedad hipertensiva.
neurológicos y del desarrollo. 6. Diabetes mellitus grave.
Alrededor del 60 % de las gestantes con crecimiento intra- 7. Colagenopatías.
uterino retardado (CIUR) se asocian a factores de riesgo 8. Incremento de la resistencia vascular.
como: 9. Insuficiencia placentaria.
10. Disminución de la superficie vascular de intercambio.
1. Gestantes menores de 16 y mayores de 35 años. 11. Desprendimiento parcial.
2. Multíparas con intervalo intergenésico corto (menos 12. Insuficiencia placentaria por embarazo prolongado.
de 1 año). 13. Anomalías de implantación (inserción baja).
3. Infertilidad de causa uterina. 14. Desnutrición materna.
4. Bajo peso al nacer en partos anteriores. 15. Déficit de ingestión de alimentos.
5. Fumadora habitual –más de 10 cigarrillos por día. 16. Dieta no balanceada.
6. Bajo estado socioeconómico. 17. Tabaquismo.
7. Enfermedades maternas anteriores o dependientes del 18. Hiperinsulinismo materno.
embarazo. 19. Anemia severa (drepanocitemia).
SIMÉTRICO (WINICK) O ARMÓNICO (KLOOS) 4. Circunferencia cefálica (CC). Establece la relación con
el diámetro abdominal, que hasta la semana 34 no debe
ser mayor que 5 mm.
Se estima su frecuencia en el 25 % del total de casos.
5. Cálculo de peso. Existen muchas fórmulas para calcu-
Aparece antes de la semana 28 de embarazo. Por su inicio
larlo, y el error estimado se encuentra entre 5 y 10 %
precoz se afecta el peso, la talla y el perímetro craneal, con
cuando el peso calculado es inferior a los 2 000 g.
una morfología armónica (hipoplásico eutrófico) y todos sus
6. Relación entre CC y CA. Tiene valor en el diagnóstico
órganos tienen reducido su número de células; lo que se
del CIUR simétrico, y es mayor que 1 hasta las 36 ó
demuestra con una evolución cerebral anormal y un desa-
38 semanas, fecha en que se transforma en 1 o menos
rrollo físico y psicomotor inadecuados. Campbell denomi-
hasta el parto.
nó esta curva como perfil bajo de crecimiento. Las principa- 7. Cociente LF/CA x 100. Es independiente de la edad
les condiciones que lo causan son: gestacional, el normal es de 22 (2 %), y si es igual al
24 %, se debe sospechar el asimétrico.
1. Herencia. 8. Índice ponderal fetal. Independiente de la edad
2. Cromosomopatías. gestacional, diagnostica el asimétrico si es mayor que
3. Infecciones TORCHS. 7, según la fórmula: peso estimado/LF 3.
4. Tóxicas (drogadicción y alcoholismo). 9. Índice de líquido amniótico (ILA). El CIUR guarda re-
5. Radiaciones. lación con el oligohidramnios.
10. Medición de la grasa subcutánea de la pared ante-
rior del abdomen. Normal de 6 a 10 mm.
11. Evaluación de la madurez placentaria. La madura-
Diagnóstico ción acelerada puede sugerirlo.
12. Flujometría Doppler. Aporta datos en el CIUR
asimétrico. Se considera normal si:
EXAMEN FÍSICO a) Índice de pulsatibilidad (PI) menor que 1.
b) Índice de resistencia (RI) menor que 0,5.
Aunque resulta difícil se sospecha si hay: c) Relación S/D menor que 3. Se consideran anorma-
les la ausencia de diástole y su inversión .
1. Discrepancia entre la altura uterina y la edad gestacional
(signo de menos). Los resultados normales serán la
medida en centímetros igual a las semanas de gesta-
ción, con una desviación de ± 4 cm entre las 20 y las Tratamiento
34 semanas.
2. Ganancia inadecuada de peso durante el embarazo –me-
Estará orientado al tratamiento médico durante la ges-
nos de 0,5 kg semanales.
tación. Las pacientes con CIUR simétrico de causa heredi-
3. Disminución o detención del crecimiento uterino.
taria no tienen solución y solo se deben mejorar las condi-
4. Impresión clínica de líquido amniótico escaso.
ciones de vida y nutrición de estas gestantes. Si se debe a
una cromosomopatía el diagnóstico ha de ser precoz, para
ofrecer la alternativa de interrupción. Las infecciones de-
ben ser prevenidas. Los tóxicos deben ser suspendidos. Si
EXÁMENES COMPLEMENTARIOS existe una disminución de la circulación placentaria, se
impone tratamiento de la enfermedad; si se debe a incre-
La ultrasonografía constituye el método más eficaz, mento de la resistencia vascular, se indica ácido acetil
mediante la cual se demuestra: salicílico, de 60 a 80 mg diarios. Se tratará, además, la des-
nutrición materna de forma adecuada. Asimismo, se toma-
1. Diámetro biparietal (DBP). Aunque de poca sensibili- rán otras medidas como:
dad, diferencia los dos tipos de CIUR cuando se en-
cuentra por debajo del 10mo. percentil o la segunda 1. Ingreso hospitalario.
desviación estándar. 2. Reposo en decúbito lateral izquierdo.
2. Longitud del fémur (LF). Tiene poca sensibilidad, pero 3. Determinación periódica del bienestar fetal por recuento
es de gran valor para el diagnóstico de edad gestacional de movimientos fetales, cardiotocografía simple, per-
a partir de las 14 semanas. fil biofísico, cardiotocografía estresada y flujometría
3. Circunferencia abdominal (CA). Es uno de los mejores Doppler.
parámetros; cuando es menor que 10 mm en 15 días, 4. Interrupción del embarazo en el momento preciso. Se
sugiere fuerte retardo del crecimiento. decidirá la extracción fetal cuando se considere que el
medio intrauterino constituye un riesgo mayor que la TRASTORNOS HIPERTENSIVOS DEPENDIENTES

vida fuera del útero, aunque cuando se diagnostique DEL EMBARAZO (PREECLAMPSIA-ECLAMPSIA)
no debe sobrepasar las 40 semanas.
5. Vigilancia adecuada del parto. El CIUR asimétrico to-
Es una afección propia del embarazo que ocurre des-
lera mal el trabajo de parto; puede intentarse la induc-
pués de las 20 semanas de gestación, durante el parto o en
ción según el estado del cuello y las condiciones fetales,
los primeros días del puerperio, en una mujer con apariencia
aunque si son desfavorables en un pretérmino con pre-
sana. Se caracteriza por hipertensión y proteinuria con ede-
sentación pelviana, debe valorarse seriamente la ma o sin él. Puede evolucionar hacia formas severas y llegar
cesárea. a presentar convulsiones y coma.
6. Atención correcta al recién nacido. El neonatólogo Los factores de riesgo de hipertensión arterial son:
debe estar presente en todo parto de un feto con CIUR.
1. Antecedentes familiares de hipertensión arterial.
2. Multiparidad.
3. Obesidad.
4. Antecedentes de hipertensión arterial en embarazo pre-
ENFERMEDAD HIPERTENSIVA vio.
DURANTE EL EMBARAZO 5. Pielonefritis crónica y diabetes mellitus.
6. Edad avanzada (35 años o más).
7. Presión arterial media mayor o igual que 90 mmHg en la
primera mitad del embarazo o una TA de 120/80 mmHg
Concepto en ese momento.
El término hipertensión se aplica, según la edad, cuan- Entre los factores de riesgo de preeclampsia-eclamp-
do se compruebe: sia están:
1. Con 10 a 12 años, 126/82 mmHg. 1. Nuliparidad o multípara con un nuevo cónyuge.

2. Con 13 a 15 años, 136/86 mmHg. 2. Antecedentes de madre o hermana con preeclampsia-
3. Con 16 años o más 140/90 mmHg o una presión arterial -eclampsia.
media (PAM) de 105 mmHg, que se calcula como sigue: 3. Aumento exagerado de peso entre las 20 y 28 semanas
(más de 0,75 kg semanales).
4. Prueba de cambio postural positiva entre las 28 y
Presión sistólica + 2 presión diastólica
32 semanas.
PAM =
3
Se debe considerar hipertensión arterial cuando, me-

Preeclampsia leve
diante una técnica correcta, se encuentran estos valores en
dos ocasiones con un intervalo de 6 h; cuando la tensión
arterial (TA) es 160/110 mmHg no se repite la medición. El diagnóstico se establece por la hipertensión no su-
También, si la TA sistólica y la diastólica son superiores a perior a 160/110 mmHg, proteinuria de 2 g o más/24 h, y la
30 y 15 mmHg, respectivamente sobre la basal, o se presencia o no de edemas localizados fundamentalmente
incrementa por encima de 20 mmHg de la TA media. en los miembros inferiores, las manos y párpados; el au-
mento brusco o exagerado de peso puede ser el signo más
precoz.
Se diferenciará del edema cardiogénico, el renal, de la
Clasificación insuficiencia venosa, la obesidad pregestacional o
transgestacional, la hipoproteinemia y la malnutrición.
El tratamiento contempla el procedimiento siguiente:
1. Trastornos hipertensivos dependientes del embarazo:
a) Preeclampsia. 1. Ordenar el ingreso de la paciente, en una habitación
b) Eclampsia. cómoda y tranquila, con vigiliancia médica permanente
2. Hipertensión arterial crónica. para controlar:
3. Hipertensión arterial crónica con preeclampsia o a) Reposo en decúbito lateral izquierdo.
eclampsia sobreañadida. b) Dieta normosódica con 1 L de leche diario.
4. Hipertensión arterial transitoria o tardía. c) Tensión arterial cada 8 h.
d) Peso y diuresis diariamente. El examen cardiovascular no muestra alteraciones car-

2. Realizar exámenes complementarios cada 5 días: díacas; solo una taquicardia, ya que el tiempo de evolución
a) Hemograma. de la enfermedad es corto.
b) Creatinina y aclaramiento de creatinina (disminui- El examen oftalmológico muestra que en el 20 % de las
dos). pacientes el fondo de ojo es normal, pero en el resto se
c) Ácido úrico (elevado). comporta como: el 60 % de los casos con espasmos, en el
d) Proteinuria de 24 h superior a 2 g/L. 20 % hemorragias y exudados, y en otro 20 % hay edema de
e) Coagulograma. la retina.
f) Pruebas hepáticas (elevadas). El tratamiento contempla las indicaciones siguientes:
g) Proteínas totales (disminuidas).
h) Pruebas de bienestar fetal: cardiotocografía (CTG) 1. Ordenar la hospitalización inmediata, con reposo es-
cada 48 h, índice LA y perfil cada 5 días, y biometrías tricto y reducir la alimentación a la vía parenteral.
cada 7 días. 2. Garantizar la vigilancia médica y de enfermería que
4. Aplicar tratamiento farmacológico: comprende:
a) Antihipertensivos: si la TA diastólica es superior a a) Control de la TA y signos vitales cada 1 h hasta que
95 mmHg, se puede emplear: se estabilice; luego cada 4 h.
- Hidralazina: 25 mg de 1 a 4 veces al día. b) Balance hidromineral cada 6 h.
- Alfametildopa: 750 mg a 2 g/día. c) Diuresis horaria.
- Betabloqueador: atenolol de 50 a 150 mg/día. d) Fondo de ojo diario o en días alternos.
- Anticálcico: nifedipina de 30 a 120 mg/día. e) ECG al ingreso.
b) Sedación: se puede utilizar en las pacientes ansio- f) Radiografía de tórax.
sas o con insomnio. g) Medir la p resión venosa central (PVC), de ser nece-
5. Ordenar tratamiento obstétrico: sario.
a) Si la TA regresa a la normalidad, vigilar hasta las 3. Realizar exámenes complementarios: Igual que en la
41 semanas e inducir el parto si el cuello está maduro. preeclampsia leve, pero se suma el aclaramiento de
b) Si la TA aumenta con hipotensores o sin ellos, inte-
creatinina. Se repetirán cada 24 h si es necesario.
rrumpir el embarazo antes de las 40 semanas.
También se realizarán pruebas de bienestar fetal: CTG
c) Si hay riesgo materno, interrumpir el embarazo en
diario y perfil con índice LA cada 72 h.
dependencia de la madurez fetal.
4. Aplicar tratamiento farmacológico:
d) Si se presenta riesgo fetal con signos de disfunción
a) Antihipertensivo: si la presión diastólica es mayor
placentaria a término, interrumpir el embarazo; en
o igual que 110 mmHg, comprende:
el pretérmino dependerá de la madurez fetal.
- Hidralazina: ámp. de 20 y 25 mg, diluir en 8 ó 10 mL
de suero fisioógico, respectivamente, y adminis-
trar 5 mg cada 30 min, si la TA se mantiene elevada,
hasta 20 mg. Se debe tratar que la TA nunca
Preeclampsia grave
descienda por debajo del 20 % de su valor ini-
cial.
El diagnóstico se caracteriza por hipertensión (supe- - Nifedipina: 10 ó 20 mg sublingual o por v.o., y
rior a 160/110 mmHg), proteinuria y puede estar presente o repetir cada 30 min o 1 h por 3 dosis.
no el edema. b) Diuréticos: Se emplean en el edema agudo del pul-
Clínicamente muestra signos y síntomas de: món o cuando hay compromiso cardiovascular.
- Furosemida, de 20 a 40 mg por vía e.v.
1. Trastornos neurológicos. Cefalea, somnolencia per- - Sulfato de magnesio: debe emplearse en las formas
sistente, insomnio, amnesia, fiebre e hiperreflexia más severas ante la inminencia de convulsiones o
patelar con clono. durante el trabajo de parto. No se debe asociar con
2. Trastornos sensoriales. Zumbido de oídos, vértigos, nifedipina, porque potencializa su acción. Debe
sordera y alteraciones del olfato, del gusto o de la vista prevenirse al anestesiólogo sobre su empleo, por
–hemianopsia, escotomas y amaurosis. si necesita asociarlo con la succinilcolina.
3. Trastornos gastrointestinales. Náuseas, vómitos, do- c) Evaluar la PVC, presión osmótica y presión
lor epigástrico en barra, hematemesis e ictericia. oncótica, para determinar la cantidad y calidad de
4. Trastornos renales. Oliguria, hematuria y excepcio- los líquidos en el tratamiento. Si se presenta
nalmente hemoglobinuria. hipoproteinuria (< 6 g) y presión oncótica baja,
administrar albúmina o plasma en dependencia de
El examen clínico revela a una paciente inquieta, irri- la PVC.
table o somnolienta, embotada, que ha aumentado mucho 5. Indicar tratamiento obstétrico:
de peso y no siempre tiene edemas marcados. A veces hay a) Si el embarazo está a término, esperar su termina-
fiebre y disnea. ción.
b) Si existe riesgo materno, terminar el embarazo lue- pupilas midriáticas. Se debe a la anoxia, trombosis o
go de inducir la madurez fetal. hemorragia cerebral; si persiste es un signo muy grave.
c) Si el embarazo está a pretérmino, valorar la madurez
fetal para terminar o continuar la vigilancia con El diagnóstico diferencial debe establecerse con otras
PBF. causas de convulsiones como la epilepsia, traumatismo ce-
d) El parto por vía transpelviana es preferido, lo que rebral, hemorragias subaracnoideas, trombosis del seno
depende de las condiciones obstétricas: madurez longitudinal y de las venas cerebrales, el aneurisma cere-
del cuello y urgencia del caso. Si el cuello no está bral roto y el coma barbitúrico o hipoglicémico.
maduro, probablemente será necesaria la cesárea. El tratamiento contempla los aspectos siguientes:
e) Mantener vigilancia en la sala de cuidados perinatales
por 48 a 72 h después del parto. 1. Ordenar hospitalización en una habitación tranquila,
bajo observación constante del médico y enfermera
para garantizar:
a) Reposo en decúbito lateral izquierdo y con los pies
Eclampsia ligeramente elevados para provocar el drenaje
traqueobronquial.
b) Protección de traumatismos: acolchonamiento, suje-
Es la presencia de convulsiones, coma o ambas, des- ción relativa y depresor de lengua para evitar
pués de las 20 semanas de gestación, en el parto o en las mordeduras.
primeras 48 h del puerperio, y esto obliga a diagnosticar la c) Catéter para determinar PVC y trocar o catéter para
eclampsia. Se acompaña de hipertensión en el 85 % de los administrar medicamentos endovenosos.
casos, edema en el 75 % y proteinuria, con oliguria que pue- d) Oxigenación.
de llegar a la anuria. e) Tener preparado equipo de intubación endotraqueal
Clínicamente la paciente se muestra más excitada o y de traqueostomía.
estuporosa, y se manifiesta por cuatro períodos: f) Sonda vesical permanente.
g) Suspender la vía oral, la hidratación será por vía
1. Invasión. Dura 10 s, hay contracciones fibrilares de los endovenosa y se llevará hoja de balance hidromi-
músculos de la cara, parpadeo, movimientos oculogiros, neral.
risa sardónica y toda la cabeza se ve afectada por movi- h) Fondo de ojo cada 12 h.
mientos de negación. i) Auscultación de los aparatos respiratorio y cardio-
2. Contracción tónica. Dura de 20 a 30 s. Los músculos de vascular, para buscar signos de insuficiencia cardía-
la nuca y el tronco se contraen, es decir, hay espasmo ca y focos bronconeumónicos.
en opistótonos; los pulgares están cogidos por los otros
j) Medir cada 1 h la diuresis, tensión arterial, frecuen-
dedos, con las manos en pronación y los brazos pega-
cia del pulso, frecuencia respiratoria y temperatura.
dos al cuerpo. Hay tetania de los músculos respirato-
k) Realizar exámenes de los reflejos y observar el desa-
rios que origina cianosis. Entre los labios amoratados
rrollo de cianosis o ictericia.
aparece espuma y hay protrusión de los globos ocula-
2. Indicar exámenes complementarios de hematócrito,
res. Parece que la paciente va a sucumbir, pero luego de
ácido úrico, creatinina, ionograma, gasometría, glice-
30 s sobreviene el otro período.
mia, proteínas totales, coagulograma, transaminasas y
3. Contracciones clónicas. Dura de 2 a 20 min. Comienza
orina.
con una inspiración profunda y estertorosa, seguida de
3. Aplicar tratamiento farmacológico:
una espiración más ruidosa y la enferma se anima de
violentas sacudidas. Reaparecen las contracciones de a) Anticonvulsivos: se puede emplear:
los músculos oculares y la boca, con mordeduras de la - Sulfato de magnesio: ámp. de 1g al 10 %, de 2 g al
lengua. Los movimientos más característicos son en los 20 % y de 5 g al 50 %. Se emplea el método de
antebrazos, que en semiflexión y pronación forzada se Zuspan: 6 g por vía e.v, lentamente durante 3 a 5 min;
agitan por delante del abdomen (redoblando el tambor). y después 1 ó 2 g/h o en bomba de infusión a
Los miembros inferiores solo tienen pequeñas sacudi- 41 mL/h o 14 gotas/min, de una solución con 24 g al
das. Puede caerse de la cama y producirse lesiones. 10 % de SO4Mg en 760 mL de dextrosa al 5 %.
Progresivamente se distancia, queda inmóvil y entra en Cuando se utiliza este medicamento debe vigilar-
coma. se la frecuencia respiratoria, los reflejos patelares
4. Coma. Dura minutos, horas o días. La crisis deja un y la diuresis; así como dosificar el magnesio y el
estado de obnubilación ligera o profunda, pasajera o calcio cada 4 h. Si la FR es de 15, si existe
duradera, hasta llegar al coma. Hay pérdida total del hiporreflexia y la diuresis es de 30 mL/h, y la do-
conocimiento, reflejos abolidos, pero la motricidad per- sificación de magnesio de 10 mmol/L o más,
siste, pues de tiempo en tiempo aparecen movimientos debe suspenderse el medicamento y administrar
bruscos. Los reflejos corneales estarán abolidos y las gluconato de calcio, 1 ámp. (2 g) por vía e.v.
- Thiopental sódico por vía e.v. (250 ó 500 mg): tre es signo de buen pronóstico, y si al inicio es de
debe cuidarse el efecto depresor sobre el feto. En 180/110 mmHg o más, el pronóstico es grave.
su lugar puede usarse el diazepam, 10 mg por vía 3. Exámenes complementarios. Excluirán las demás cau-
e.v., y repetir la dosis de acuerdo con el cuadro sas de hipertensión.
clínico o continuar con 40 mg en 500 mL de dex-
trosa al 5 %, regulando el goteo, según la respues- El tratamiento recomienda que en los casos graves y
ta de la paciente. etapas tempranas, debe plantearse el aborto, de continuar,
- Succinilcolina (60 a 80 mg) si continúan las con- evaluar en dependencia de su gravedad. Además se indicará:
vulsiones se puede añadir, pero solo si está presen-
te el anestesiólogo y hay ventiladores mecánicos. 1. Ingreso si TA es de 160/110 mmHg o más.
b) Antihipertensivos: ante el peligro de accidentes 2. Limitar las actividades físicas.
cerebrovasculares o cuando la presión arterial mí- 3. Dieta normosódica.
nima llega a 110 mmHg o más, podemos indicar 4. Sedación solamente si es necesario.
hidralazina por vía e.v.: 5 mg a repetir hasta 20 mg 5. Tratamiento farmacológico. Mantener el tratamiento
o venoclisis de 80 mg en 500 mL de solución salina. previo menos los diuréticos, y los hipotensores se em-
c) Digitálicos: se administrarán ante cualquier signo plearán igual que en la hipertensión gestacional.
de insuficiencia cardíaca. 6. Tratamiento obstétrico:
d) Diuréticos: furosemida de 20 a 80 mg por vía e.v, si a) En casos graves, al inicio de la gestación, debe pro-
existe edema pulmonar o insuficiencia cardíaca. ponerse el aborto.
e) Antimicrobianos en dosis profiláctica. b) La conducta ulterior dependerá del estado materno
4. Ordenar tratamiento obstétrico. Es necesario el vacia- y el estado fetal.
miento del útero, pero es peligroso durante la crisis, por c) Sólo se interrumpe la gestación si:
lo que un período de 4 h bajo oxigenación y tratamiento - TA que se eleva y persiste por encima de 180/110 mmHg.
puede ser aceptado como suficiente para lograr la com- - Signos de preeclampsia sobreañadida.
pensación materna. Algunas veces el parto se inicia es- - Crecimiento intrauterino retardado.
pontáneamente y si no progresa con rapidez, se indicará - Sufrimiento fetal.
cesárea, asimismo, si no está en trabajo de parto.
HIPERTENSIÓN ARTERIAL CRÓNICA

HIPERTENSIÓN ARTERIAL CRÓNICA CON PREECLAMPSIA O ECLAMPSIA SOBREAÑADIDA
A esta corresponde el 30 % o más de las gestantes que Este grupo incluye las embarazadas con hipertensión
son hipertensas. crónica vascular o renal que añaden una preeclampsia a su
Es muy probable que la hipertensión arterial que apa- proceso.
rece en la gestante multípara o en la que tuvo hipertensión El diagnóstico se comprobará cuando aumenta la TA
antes, sea crónica; al igual, la que presenta retinopatía sistólica de 30 mmHg o 15 mmHg la diastólica.
arteriosclerótica; también es evidente si la hipertensión era La proteinuria y el edema confirman el diagnóstico de
conocida antes del embarazo o en las primeras 20 semanas la hipertensión vascular, y en la renal, el aumento de la
de gestación, o cuando la TA en la primera mitad del emba- proteinuria.
razo es de 120/80 mmHg o la PAM mayor que 90 mmHg. Las cifras de TA pueden llegar a 200/130 mmHg, y
La HTA esencial es la más frecuente en este grupo, más aparecer oliguria y retención nitrogenada. El fondo de ojo
que todas las otras causas como la coartación de la aorta, el empeora, hay espasmos hemorrágicos y exudados
hiperaldosteronismo primario, el feocromocitoma, las algodonosos. A veces se presentan convulsiones.
pielonefritis y las glomerulonefritis. El tratamiento es semejante al de la preeclampsia grave.
En el diagnóstico los aspectos que se deben considerar Debe evacuarse el útero lo antes posible, sin tener en cuenta el
son: tiempo de gestación, y proponer la esterilización definitiva.
1. Anamnesis. Los antecedentes familiares de HTA y obe-

sidad hacen pensar en ella, así como el tiempo de
embarazo en que aparece. HIPERTENSIÓN ARTERIAL TRANSITORIA O TARDÍA
2. Examen físico. Precisa la toma de la TA, que en una
tercera parte de las embarazadas no se modifica, en la
otra aumenta sin añadir proteinuria ni edema, y en el Es el aumento de la TA a 140/90 mmHg en la segunda
tercio restante se añadirá uno de estos síntomas o mitad del embarazo, en pacientes anteriormente normoten-
ambos. El descenso de la TA en el segundo trimes- sas, que no se acompaña de proteinuria. Es asintomática,
pues el cuadro clínico es transitorio. Las cifras tensionales una PTG entre las 28 y 32 semanas. Se realizará una PTG
regresan a la normalidad en el posparto inmediato y la mor- siempre que la glicemia sea mayor que 4,4 mmol/L
talidad perinatal apenas difiere en estas pacientes de la ha- (80 mg/dL), en ese momento.
llada entre gestantes normotensas. Los factores de riesgo son:
Su tratamiento será similar al de la preeclampsia leve, a) Antecedentes genéticos: diabetes en familiares de
aunque el simple reposo puede hacer ceder y desaparecer el primer grado.
síntoma. b) Antecedentes obstétricos: polihidramnios y mortali-
La gestante puede seguirse por el área de salud, aun- dad perinatal inexplicable (fetal y neonatal).
que hay que buscar los signos de preeclampsia por el inte- c) Factores fetales: malformaciones congénitas,
rrogatorio, toma de la TA y el peso, y el examen de orina macrosomía fetal (> 4 200 g al nacer) y hallazgos
para buscar proteinuria. necrópsicos fetales –hiperplasia o hipertrofia
de los islotes pancreáticos en ausencia de con-
flicto Rh.
d) Factores metabólicos: sobrepeso u obesidad, DG
DIABETES GESTACIONAL en embarazos anteriores y glucosuria en la mañana.
e) Edad materna de 30 años o más.
Concepto
La diabetes gestacional (DG) es la alteración del meta-

Tratamiento
bolismo de los hidratos de carbono, de severidad variable,
que comienza o se reconoce por primera vez durante el em- 1. Educación. Para aceptar la enfermedad y modificar
barazo. El término se aplica independientemente de que se hábitos para alcanzar un control metabólico adecuado,
requiera insulina o de que la alteración persista después del hay que educar sobre:
embarazo. a) Importancia del control metabólico para prevenir com-
plicaciones maternas, fetales y neonatales.
b) Técnicas de automonitoreo glicémico y cetonúrico.
c) Insulinoterapia: técnicas de inyección e hipogli-
Diagnóstico positivo cemias, entre otras.
d) Posibilidad de desarrollar diabetes en el futuro y
cómo prevenir o retardar su aparición.
Se establece cuando se comprueban: 2. Alimentación. Considerando cada caso en particular,
se encamina a evitar la cetosis de ayuno, prevenir
1. Dos o más glicemias en ayunas superiores a 140 mg/dL hiperglicemias posprandiales e hipoglicemias, y favore-
(7,7 mmol/L). cer la lactancia. Se acepta una ganancia de peso de
2. Normoglicemia en ayuna y PTG anormal según los crite- 12 kg si se parte del peso normal, con variaciones de
rios de O’Sullivan y Mahan y los de la OMS: 5 a 15 kg. Aproximadamente se gana 1 kg de peso
a) Criterios de O’Sullivan y Mahan: mensual en el primer trimestre y 1/2 kg de peso sema-
Ayuna : 105 mg/dL (5,7 mmol/L) nal en el segundo y el tercero.
1 h : 190 mg/dL (10,4 mmol/L) 3. Actividad física. Las mujeres que previamente al em-
2 h : 165 mg/dL (9,1 mmol/L) barazo realizaban ejercicios físicos pueden continuar
3 h : 145 mg/dL (7,9 mmol/L) haciéndolos, de forma moderada. A las que no los rea-
b) Criterios de la OMS:
lizaban, no se recomienda que durante la gestación
Ayuna: 140 mg/dL (7,7 mmol/L)
realicen ejercicios que demanden esfuerzos.
2 h: 140 mg/dL (7,7 mmol/L)
Los ejercicios más adecuados son los que activan la
parte superior del cuerpo y producen actividad modera-
da en los músculos del tronco.
Se contraindican si aumentan las contracciones
DETECCIÓN
uterinas, en el embarazo múltiple, durante hipoglicemia
o hiperglicemia con cetosis, si hay antecedente de in-
1. En las gestantes que no presentan factores de riesgo, se farto o arritmia y en la hipertensión inducida por el
realizará glicemia aleatoria en la captación y entre las embarazo.
28 y 32 semanas. 4. Apoyo psicológico. Se indica insulinoterapia si pre-
2. En las embarazadas con factores de riesgo, se indicará sentan hiperglicemias reiteradas en ayuna (100 mg/dL)
una glicemia a la captación y otra a las 24 semanas, y y/o posprandial (120 mg/dL).
INGRESOS damos control glicémico periódico, mantener el peso ideal,

realizar actividades físicas, alimentación adecuada y evitar
medicamentos que puedan alterar el metabolismo de los
El primero, al diagnosticar la diabetes gestacional; el carbohidratos.
segundo, a las 24 semanas –puede obviarse si hay
automonitoreo glicémico– y el tercero a las 34 semanas.
RECLASIFICACIÓN
Seguimiento
Se diagnostica diabetes mellitus si después de termi-
nado el embarazo presenta en más de una oportunidad
1. Diabetológico. La consulta será cada 15 días hasta las glicemias en ayuna de 140 mg/dL.
32 semanas. En la primera consulta se realizará anamnesis, Si la glicemia en ayuna es menor que 140 mg/dL, se
examen clínico y de laboratorio, que incluirá el de orina. realizará a las 6 semanas una PTG y se valora a las 2 h; si el
En las siguientes se evaluará el estado nutricional y resultado es normal, se clasificará como anomalía previa a la
metabólico; se considerará controlada si: glucosa y si resulta alterada, como tolerancia a la glucosa
a) Glicemia en ayuna de 100 mg/dL. alterada o diabetes mellitus.
b) Glicemia posprandial de 120 mg/dL.
c) Ganancia de peso adecuada.
d) Cetonuria negativa.
e) Hemoglobina glicosilada (HbA1) y/o fructosamina
normales. Diabetes pregestacional
f) Que no ocurran hipoglicemias.
2. Obstétrico. Será mensual hasta las 28 semanas y luego
cada 15 días. Se controlará el crecimiento fetal por la Concepto
altura uterina y la ecografía mensual en pacientes tra-
tadas con insulina, y al diagnóstico y a las 34 semanas La diabetes mellitus pregestacional (DPG) incluye a toda
las controladas con dieta. paciente diabética insulinodependiente o no con intoleran-
cia a la glucosa, que queda embarazada.
TERMINACIÓN DEL EMBARAZO
Cuando hay un adecuado control metabólico y las prue-

Clasificación
bas de bienestar fetal (PBF) son normales, se espera el parto
espontáneo, aunque no debe sobrepasar las 40 semanas. Clasificación según Priscilla White (1965), modifica-
De haber mal control metabólico, macrosomía fetal u da por Hare (1977):
otra complicación, debe planificarse la interrupción según
la madurez fetal y lo más cercano posible al término. A1. Intolerancia a la glucosa previa al embarazo y/o
La vía del parto vaginal puede seleccionarse cuando la diabetes gestacional.
salud fetal y las condiciones obstétricas son favorables, y B. Diabetes de inicio en la madurez. Enfermedad de
no hay contraindicaciones para la inducción. Si no cumple corta duración (menos de 10 años) y sin evidencias de daño
esto, fracasa la inducción o aparece sufrimiento fetal agudo, vascular.
en cuyo caso se realizará la cesárea. En todos los casos, se C1. Inicio de la diabetes entre 10 y 19 años.
indicarán antimicrobianos de forma profiláctica. C2. Duración de la diabetes entre 10 y 19 años.
El control metabólico durante el parto o la cesárea debe D1. Diabetes de inicio antes de los 10 años.
mantener glicemias entre 60 y 120 mg/dL, que se realizarán D2. Diabetes de más de 20 años de duración.
cada 2 a 4 h. D3. Calcificación de los vasos de las piernas
(macroangiopatía).
D4. Retinopatía benigna (microangiopatía).
D5. Hipertensión arterial.
CONTROL METABÓLICO EN EL PUERPERIO
E. Calcificación pélvica de los vasos ilíacos o uterinos.
G. Historia de embarazos previos perdidos. Se añade
En gran número de pacientes la DG revierte luego del a las anteriores. Por ejemplo: AG, CG, etc.
parto, entonces se realizarán glicemias cada 12 h durante Cardiopatía, puede ser asintomática y descubierta por
las primeras 72 h del puerperio. Si se normaliza, recomen- electrocardiograma o angiografía.
R. Retinopatía proliferativa. c) Prevención y tratamiento de las hipoglicemias.

F-R. Nefropatía más retinopatía proliferativa. d) Técnicas de aplicación de la insulina.
T. Después del trasplante renal. e) Importancia de los controles frecuentes.
2. Dieta:
a) Se adecua según los hábitos, actividad física y ni-
vel económico.
Programación del embarazo b) Recomendaciones calóricas y ganancia de peso
igual a la DG y la embarazada no diabética.
c) Fraccionamiento de los carbohidratos de acuerdo
Los objetivos del embarazo programado son: con el esquema insulínico.
d) Evitar ayuno prolongado.
1. Prevenir complicaciones maternas, fetales y neonatales, En obesas no dar dietas menores a 1 500 cal para man-
en especial malformaciones congénitas y abortos es- tener una ganancia de peso de 7 kg.
pontáneos. 3. Tratar la hipoglicemia:
2. Evitar la evolución desfavorable de las afecciones a) Leve (perspiración, frialdad y taquicardia): una taza
preexistentes en la madre. de leche e indicar glicemia. Si es inferior a 60 mg/
/dL (3,3 mmol/L) administrar otra taza de leche. Si
faltan más de 2 h para la próxima comida adminis-
trar dextrosa al 5 % por vía e.v, 200 mL (10 g).
Contraindicaciones del embarazo b) Severa (pérdida de la conciencia): administrar
glucagón por vía i.m. 0,20 mg (20 U de una jeringuilla
de insulina) que elevará la glicemia a 35 mg/dL
1. Retinopatía proliferativa evolutiva y preproliferativa (2,0 mmol/L) en 15 min. Si faltan más de 2 h para la
cercana a la mácula. próxima comida, administrar dextrosa al 5 %, 100 mL
2. Nefropatía con insuficiencia renal: creatinina (2 mg/dL) (10 g).
o aclaramiento de creatinina (50 mL/min). En ambos casos se debe valorar el esquema insulínico y
3. Cardiopatía isquémica comprobada. disminuir en 2 U la dosis de insulina que provocó el
4. Hipertensión arterial mayo que 140/90 mmHg que no accidente.
responda al tratamiento. 4. Ejercicios físicos. Si se indican será de forma lenta y
5. Gastroenteropatía severa: náuseas, vómitos y diarreas. progresiva, con cuidado de que no produzcan cansan-
cio o hipoglicemias. Los ejercicios más aconsejables
son aquellos que activan la parte superior del cuerpo.
Se contraindican si se incrementan las contracciones
Evaluación médica de la embarazada uterinas, en la hipertensión gestacional, si existen an-
diabética tecedentes de infarto o arritmias, si hay retinopatía
proliferativa, embarazo múltiple y nefropatía.
5. Insulinoterapia. Implica un mínimo de 3 ó 4 inyeccio-
1. Estado nutricional normalizado antes de la gestación. nes de insulina diaria y automonitoreo preprandial al
2. Buen control metabólico si presenta: menos 4 veces al día para adecuar la dosis de insulina.
a) Glicemia en ayuna entre 60 y 100 mg/dL. 6. Control del bienestar fetal. Se realiza para evitar la
b) Glicemia posprandial (2 h) de 120 mg/dL. muerte intraútero y la prematuridad, con el control de
c) Cetonuria negativa. los movimientos fetales, el volumen del líquido
d) Hemoglobina glicosilada normal (8 %). amniótico, la FCF, la ultrasonografía con perfil biofísico,
e) Fructosamina normal (285). y más recientemente la flujometría Doppler.
f) Ausencia de hipoglicemias severas.
Terminación del embarazo

Tratamiento
Se efectuará en un centro hospitalario y depende de:
1. Educación. Comprende:
a) Importancia del buen control metabólico para preve- 1. Sin tener en cuenta la madurez pulmonar comprobada:
nir complicaciones maternas, fetales y neonatales. a) Sufrimiento fetal.
b) Automonitoreo de la dosis de insulina de acuerdo b) Preeclampsia grave o eclampsia.
con los valores de glicemia. c) CIUR.
d) Hemorragia de la segunda mitad del embarazo. d) Pérdidas perinatales anteriores o fetos pequeños.
e) Nefropatía con evolución desfavorable. e) Manifestaciones de HTA, insuficiencia placentaria,
2. Comprobada la madurez pulmonar fetal: retinopatía y neuropatía, así como vasculopatía pe-
a) Labilidad metabólica. riférica.
b) Cetoacidosis estabilizada. f) Títulos de anticuerpos antiinsulínicos detectables.
c) Retinopatía proliferativa. g) Necesidades insulínicas superiores a 50 U.
d) Preeclampsia grave. h) Mala cooperación de la paciente y bajo nivel inte-
e) Macrosomía fetal. lectual.
f) RPM. 3. Mal pronóstico materno:
g) Coronariopatía. a) Insuficiencia coronaria y renal, y retinopatía pro-
h) Otras: alteraciones de la presentación fetal liferativa.
(pelviana). b) Ausencia absoluta de cooperación y con nivel inte-
lectual mínimo.
El momento de término en una paciente controlada no
debe sobrepasar la semana 40 de amenorrea confirmada; si
hay alteraciones que comprometan al feto se indica termi-
nar acelerando la madurez fetal con corticoides de ser nece- Efectos del embarazo sobre la diabetes
sario, y empleando insulina en infusión intravenosa para
evitar descompensación metabólica.
La vía de terminación del embarazo será igual que para 1. Variaciones del control metabólico:
las pacientes no diabéticas, con profilaxis antimicrobiana. a) Primer trimestre: se mantienen los requerimientos
El control del recién nacido se realizará de forma inme- insulínicos, aunque puede aumentar la sensibili-
diata por el neonatólogo, para considerar el mayor riesgo dad a la insulina y disminuir las necesidades con
de anomalías congénitas, alteraciones metabólicas y me- tendencia a los accidentes hipoglicémicos.
nor edad gestacional. b) Segundo trimestre: aumentan las necesidades de
insulina entre las 24 y 28 semanas, con tendencia a
la hiperglicemia y acidosis diabética.
c) Tercer trimestre: se mantienen elevadas las necesi-
Seguimiento dades, aunque al final pueden disminuir gradual o
bruscamente.
d) Parto: tendencia a la acidosis por hambre, que pue-
Los controles se harán cada 15 días hasta la semana 28 de convertirse rápidamente en acidosis diabética.
y luego cada 7 días, con evaluación del estado nutricional, e) Puerperio: al expulsarse la placenta disminuyen
control metabólico, tensión arterial y además, se anotará el las necesidades de insulina y se requiere la mitad
perfil glicémico, dosis de insulina y presencia de hipo- de la dosis del embarazo.
glicemias. 2. Progresión de la lesión vascular. Se discute hoy, y se
debe al control de la diabetes con insulina; compren-
de la retinopatía, nefropatía, neuropatía y cardiopatía
coronaria.
3. Exteriorización de la lesión metabólica. Producto del
Clasificación pronóstica efecto diabetógeno del embarazo, lo que explica que
muchas pacientes hacen su debut durante este.
1. Buen pronóstico maternofetal: 4. Progresión de la lesión metabólica. Fundamentalmen-
a) Diabetes menor de 10 años de evolución. te si existe poco control.
b) Menos de 30 años de edad.
c) Gestante normo o sobrepeso.
d) Fetos anteriores vivos normo o sobrepesos.
e) Ausencia de HTA, insuficiencia coronaria, daño re- Efectos de la diabetes sobre el embarazo
nal, vasculopatía y neuropatía.
f) Anticuerpos antiinsulina no detectables.
g) Tratamiento con hipoglicemiantes orales o insulina 1. Sobre el producto de la concepción:
en dosis menores de 50 U. a) Macrosomía fetal: aparece cuando no existe insufi-
h) Buena cooperación de la paciente. ciencia vascular severa; se debe a un exceso de la
2. Mal pronóstico maternofetal: hormona del crecimiento, de la actividad insulínica
a) Diabetes mayor de 10 años de evolución. y de la hormona lactogénica.
b) Más de 30 años de edad. b) Abortos y prematuridad: se invoca debido al daño
c) Gestante bajo peso. vascular a nivel placentario y del músculo uterino.
c) Malformaciones congénitas: se considera que in- c) Rotura uterina.

tervienen factores genéticos, enzimáticos, vascula- d) Sangramiento del borde placentario.
res y metabólicos.
d) Sufrimiento fetal.
e) Aumento de la mortalidad perinatal.
f) Aumento de la morbilidad por mayor incidencia de Aborto
membrana hialina, atelectasia, síndrome de difi-
cultad respiratoria, hipoglicemia, hipocalcemia,
Es la interrupción del embarazo antes de las 20 sema-
hiperbilirrubinemia y policitemia.
nas de gestación o, si no se conoce la fecha de la última
2. Sobre la embarazada:
menstruación, cuando el peso del producto es menor que
a) Toxemia: debida a la isquemia uterina por microan-
500 g. Si la interrupción del embarazo ocurre antes de las
giopatía diabética.
10 semanas, recibe el nombre de aborto precoz; si ocurre
b) Hidramnios: como consecuencia de la diuresis fe-
entre las 11 y 20 semanas, se denomina aborto tardío.
tal secundaria al nivel de glicemia.
c) Infecciones urinarias: por las mismas condiciones
de las no diabéticas, que pueden alterar los resulta-
dos de las pruebas de Benedict.
d) Infecciones respiratorias y cutáneas.
Patogenia
e) Aumento de la mortalidad materna.
3. Sobre el parto: Aunque no se conocen las causas de la mayor parte de
a) Aumenta la incidencia de RPM. los abortos espontáneos, en ocasiones interviene más de
b) Aumentan las distocias de hombros y los traumas una, y pueden dividirse en:
obstétricos.
c) Lesiones del canal blando del parto. 1. Causas ovulares:
d) Alumbramiento demorado por la hipodinamia y la a) Alteraciones endocrinas del trofoblasto.
sobredistensión. b) Huevos abortivos, que se deben a alteraciones del
trofoblasto y cromosómicas del embrión.
2. Causas maternas:
a) De orden local:
GESTORRAGIAS - Procesos inflamatorios del endometrio.
- Malformaciones uterinas.
- Hipoplasias uterinas.
Concepto - Tumores uterinos.
- Incompetencia cervical.
b) De orden sistémico:
Son los sangramientos que ocurren a consecuencia de un - Enfermedades infecciosas y parasitarias
trastorno de la gestación, y que pueden atentar no solo contra (Cytomegalovirus, Pseudomonas aeruginosa y
el producto de la concepción, sino también contra la gestante. Treponema pallidum).
- Intoxicaciones exógenas: plomo, mercurio, arsé-
nico, morfina y otros alcaloides.
- Trastornos endocrinos y metabólicos: afecciones
Clasificación hepáticas, enfermedades renales, obesidad, diabe-
tes e hipotiroidismo.
- Carencias alimentarias: estados de caquexia y dé-
Según el momento del embarazo en que se producen, se ficit de ácido fólico.
diferencian en sangramientos de la primera o la segunda - Traumatismos y emociones.
mitad de la gestación.
1. Sangramiento de la primera mitad:

a) Aborto. Clasificación y diagnóstico
b) Embarazo ectópico.
c) Enfermedad trofoblástica.
2. Sangramiento de la segunda mitad: 1. Amenaza de aborto. Sugiere que el embarazo amenaza
a) Placenta previa. interrumpirse, se caracteriza por sangramiento indoloro
b) Desprendimiento prematuro de la placenta sin modificaciones cervicales y, a veces, dolor de tipo
normoinserta. cólico o en la región lumbar. El ultrasonido confirmará la
integridad y vitalidad del huevo, y la ausencia de mo- 5. Aborto séptico. Como consecuencia de una manipula-
dificaciones cervicales. La dosificación seriada de la ción o maniobra abortiva, puede asociarse la infección
gonadotropina coriónica confirmará la normalidad o a un aborto, que suele tomar inicialmente el útero
no del huevo. Se tratará con reposo físico, psíquico y (metritis) y progresar a una parametritis, peritonitis,
sexual; se explicará a la paciente y sus familiares que septicemia y shock séptico. La observación del cuello
podría corresponder a un huevo con afecciones uterino con un espéculo puede detectar trastornos en
genéticas o cromosómicas, que es rechazado por el or- la circulación del útero o una coagulopatía, al mostrar-
ganismo. se con equimosis, palidez y cianosis. Por lo general es
2. Aborto inminente. Al sangramiento, que por lo general una infección polimicrobiana, en la que predominan
es escaso, y al dolor se le suma la dilatación del orificio los gérmenes gramnegativos aeróbicos y/o anaeró-
cervical interno, pero sin salida del tejido ovular. La bicos, o los de la flora vaginal e intestinal. El trata-
ultrasonografía comprobará la vitalidad fetal. Su tratamiento constará de:
miento consiste en la evacuación completa del útero a) Antimicrobianos combinados de amplio espectro y
por curetaje o aspiración con cánula, aunque si es ma- en altas dosis.
yor de 12 semanas y no existen modificaciones cervi- b) Legrado uterino para extraer todo el tejido necrótico
cales importantes, puede indicarse la oxitocina en do- de inmediato, por una persona bien entrenada, y
sis altas –10 a 40 U en 500 ó 1 000 mL de solución lograr la evacuación completa sin que se produz-
fisiológica– para estimular la actividad uterina, y lue- can perforaciones.
go de la expulsión revisar la cavidad. c) Vigilancia rigurosa de las alteraciones
3. Aborto consumado: hemodinámicas o hemorrágicas y del shock sépti-
a) Incompleto: hay sangramiento activo en mayor o co. La histerectomía total con doble anexectomía
menor intensidad, y existe dilatación cervical con estará indicada si hay:
salida de una parte del tejido ovular, que se puede - Shock dependiente de infección y no de hemo-
palpar a través del cuello al realizar el tacto. Se ten- rragia.
- Shock después del legrado y la terapéutica médica
drá en cuenta la cantidad de sangre perdida –según
adecuada.
lo referido por la paciente–, la frecuencia del pulso,
- Perforación uterina.
tensión arterial y temperatura corporal. Se tratará con
- Insuficiencia renal aguda.
la evacuación inmediata del útero, para lo cual se
- Absceso tuboovárico.
ingresa, previo chequeo de hemograma, grupo san-
- Embarazo o útero mayor de 14 semanas.
guíneo y factor Rh, y de ser necesario se restitu-
6. Aborto habitual. Es el aborto que se presenta en tres
yen los líquidos con electrólitos, hemoderivados
ocasiones consecutivas o más de forma espontánea.
o ambos.
Ocurre con más frecuencia en el primer trimestre y tien-
b) Completo: comprende la expulsión del huevo
de a producirse en la misma época gestacional. Sus
completo incluido el saco íntegro, o cuando des-
principales causas son:
pués de una salida de abundante material ovular ce- a) Alteraciones cromosómicas, dadas con mayor fre-
san las hemorragias, el dolor y se cierra el cuello. El cuencia por la traslocación y la inversión de los
ultrasonido confirmará si la cavidad uterina está va- cromosomas en uno de los componentes de la pareja.
cía. Se recomienda revisar la cavidad uterina de per- b) Incompetencia cervical, cuando el aborto siguiente
sistir algún tipo de sangrado, y valorar la cantidad de es de menor edad gestacional que el anterior.
sangre perdida para reponer si fuese necesario. c) Incompetencia de la cavidad uterina, dada por mal-
4. Aborto diferido. Es la muerte del huevo sin que se formaciones, tumores, adenomiosis o sinequias, que
produzca su expulsión. Se diagnostica por la aparición se caracteriza por abortos de mayor edad gestacional
de un signo de menos y la desaparición precoz de los cada vez.
síntomas subjetivos de embarazo. El ultrasonido con-
firma la ausencia de latido cardíaco. Se tratará con la Con el examen clínico y algunos complementarios
evacuación del útero mediante legrado u otra técnica como ultrasonografía, histerosalpingografía, histeroscopia
de forma inmediata, pues si evoluciona por más de 6 se- y laparoscopia, muchas veces podemos demostrar que no
manas pueden producirse trastornos de la coagulación, existen afecciones uterinas ni cervicales que lo expliquen;
que aparecen con más rapidez mientras mayor es el por lo que ante la dificultad de detectar anomalías
embarazo. Aunque si el embarazo es mayor de 14 se- cromosómicas, se aconseja el estudio de un nuevo produc-
manas, deben utilizarse otras técnicas como el método to en los padres, y dar el consejo genético, que incluye la
de rivanol, la oxitocina por vía endovenosa o las recomendación de inseminación heteróloga o la adopción
prostaglandinas. de un niño.
EXÁMENES COMPLEMENTARIOS rros o alteraciones de la coagulación, puede ser

necesaria la histerectomía e, incluso, la ligadura de
las arterias hipogástricas.
Otros exámenes son: b) Infección: se controla con un tratamiento antimicro-
biano adecuado si no quedó tejido residual, por lo
1. Dosificación de gonadotropina coriónica humana. Los que es importante revisar la cavidad del útero me-
niveles de la subunidad beta descienden a valores no diante ultrasonografía, para evitar que se formen
detec-tables cuando cesa la función trofoblástica, y dis- colecciones de pus.
minuyen o no aumentan lo suficiente –tiempo de dupli- c) Retención de restos ovulares. Con la evacuación y
cación prolongado– en la amenaza de aborto con mal terapéutica antibiótica será suficiente.
pronóstico. d) Shock endotóxico. Secundario a una sepsis.
2. Lactógeno placentario humano. Sus niveles bajos tam- 2. Tardías:
bién orientan sobre un mal pronóstico, aunque no es a) Trastornos psicológicos.
un indicador fiel; pero después de las 15 semanas es b) Isoinmunización.
mejor indicador del óbito fetal que la gonadotropina c) Síndrome de Ascherman.
coriónica humana. d) Riesgo de parto pretérmino y RPM.
3. Progesterona. La disminución de sus niveles es más
bien una causa que una consecuencia del aborto.
4. Estrógenos. Fundamentalmente el estradiol desciende
en la amenaza de aborto. Embarazo ectópico
5. Alfafetoproteína. Sus niveles elevados en suero mater-
no sugieren un aborto diferido o un pronóstico desfa-
vorable en la amenaza de aborto. Comprende la implantación del blastocito fuera de su
6. Fosfatasa alcalina leucocitaria. La ausencia de su lugar, y el 98 % corresponde a la localización tubaria, que
aumento gradual puede expresar una inadecuada fun- se distribuye así: 60 % es ampular, 30 % ítsmico, 5 %
ción de la placenta, lo que implica un signo de mal fímbrico y 3 % intersticial; el 2 % restante corresponde a
pronóstico en la amenaza de aborto. otras localizaciones como ováricas, cervicales, intrali-
7. Curva de temperatura basal. Es de utilidad para el gamentarias y abdominales.
diagnóstico precoz de la insuficiencia lútea.
8. Ultrasonografía. Permite diagnosticar un huevo
anembriónico, la normalidad o irregularidad del saco
y la existencia de latidos. En los embarazos mayores se Grupos de riesgo
observa evolutivamente la disminución del líquido
amniótico.
1. Antecedentes de inflamaciones pélvicas, fundamen-
9. Estudio de la función tiroidea y PTG.
talmente por Chlamydia trachomatis y Neisseria
gonorrhoeae.
2. Operaciones sobre las trompas.
3. Embarazo ectópico anterior.
Diagnóstico diferencial 4. Esterilización tubárica.
5. Pacientes con dispositivos intrauterinos.
6 Pacientes con tratamiento anticonceptivo hormonal
Debe establecerse con la hemorragia de implantación, por vía oral.
el embarazo ectópico, el embarazo molar, el mioma 7. Embarazo por técnicas de reproducción asistida.
submucoso, los pólipos y la hemorragia uterina disfuncional. 8. Fumadoras.
Complicaciones Síntomas y signos
1. Inmediatas: 1. Retraso o irregularidad menstrual.

a) Sangramiento: que debe ser resuelto con la evacua- 2. Síntomas subjetivos de embarazo.
ción del útero lo más rápido posible, y complemen- 3. Dolor.
tar con oxitócicos por vía endovenosa. Si no se 4. Tumoración anexial.
logra la hemostasia, debido a laceraciones, desga- 5. Útero con signos de gravidez.
Clasificación que forma con el útero un «reloj de arena»; y que desde

el punto de vista clínico se manifiesta como una
metrorragia indolora tras una amenorrea. El tratamien-
1. Embarazo tubárico. Puede ser: to habitual (80 %) es la histerectomía total abdominal,
a) No complicado: es el momento ideal para diagnos- en excepciones se realizarán curetaje y taponamiento
ticarlo, pues se evitan los riesgos de la ruptura, hace hemostático con gasa. Últimamente se han recomen-
factible la cirugía endoscópica y posibilita efec- dado los citostáticos en casos bien seleccionados y
tuar tratamiento médico con citostáticos intraovular. con seguimiento adecuado.
b) Complicado: 5. Embarazo ovárico. Puede ser primario o secundario, y
- Con estabilidad hemodinámica: en ocasiones puede conservarse si se localiza en un
. Hay pequeñas lipotimias, náuseas, vértigo y zum- fragmento del ovario.
bido en los oídos.
. El dolor se intensifica y se irradia al abdomen,
con signos de irritación peritoneal o al hombro
(signo de Lafont). Diagnóstico
. El sangramiento no varía, en ocasiones es oscu-
ro, como borra de café.
. La palpación de la tumoración abdominal es muy Se establece por pruebas que pueden ser:
dolorosa, así como el fondo de saco de Douglas
que puede estar abombado. 1. No invasivas:
. Debe realizarse la punción del fondo de saco de a) Dosificación de gonadotropina coriónica: en el
Douglas para confirmarse. embarazo ectópico su producción es menor, lo que
. Ante la sospecha debe realizarse una laparos- alarga el tiempo de duplicación.
copia confirmativa, que puede ser seguida de b) Ultrasonografía abdominal y vaginal: logra, en
cirugía laparoscópica o laparotomía. ocasiones, múltiples signos de valor diagnóstico.
- Con signos de descompensación hemodinámica o 2. Invasivas:
shock: a) Punción del fondo de saco de Douglas: es muy útil
. La sudación, palidez, taquicardia, frialdad e para diferenciar el embarazo complicado del que
hipotensión estarán presentes. no lo está.
. La punción del fondo de saco de Douglas o del b) Punción abdominal: es valiosa cuando se sospe-
abdomen hacen el diagnóstico, al extraer la san- cha rotura.
gre que no coagula. Su solución será quirúrgica c) Legrado diagnóstico: permite conocer si existe in-
por laparotomía, acompañada de la reposición flujo de gonadotropina coriónica sobre el
de volumen. endometrio, y descartar el aborto de encontrarse
2. Embarazo ectópico intraligamentario. Suele tener los vellosidades.
mismos signos y síntomasdel embarazo ectópico, pero d) Laparoscopia: no es solo el método diagnóstico
la técnica quirúrgica debe ser cuidadosa, debido a la por excelencia, sino que es la forma ideal de tratar
posibilidad de dañar los vasos ilíacos y el uréter. la mayor parte de los embarazos tubáricos.
3. Embarazo ectópico abdominal. Por lo general alcanza
mayor tamaño que los localizados en la trompa. Al
examen se palpa un útero pequeño y se pueden palpar
las partes fetales a través del abdomen. Será tratado de Diagnóstico diferencial
inmediato por laparotomía. Requiere, antes de la ciru-
gía, garantizar los hemoderivados y precisar por
ultrasonografía el sitio de implantación de la placenta, 1. Aborto, en cualquiera de sus variedades.
y extraerla siempre que sea posible, pero si está sobre 2. Folículo persistente o hemorrágico.
los vasos de la pelvis o el abdomen, es preferible dejar- 3. Quistes del cuerpo amarillo.
la por el peligro de sangramiento importante. 4. Inflamación pélvica aguda.
4. Embarazo ectópico cervical. Por fortuna es poco fre- 5. Endometriosis.
cuente, se observa cuando existen adherencias intrau- 6. Embarazo intrauterino asociado a otra afección.
terinas, miomas, DIU y operaciones uterinas; al exa- 7. Apendicitis aguda.
men vaginal el orificio cervical interno está cerrado y 8. Miomas complicados.
el externo abierto, con un cuello blando, engrosado, 9. Torción de un pedículo.
Enfermedad trofoblástica gestacional b) Grupo sanguíneo y factor Rh.

c) TGP, creatinina y ácido úrico.
d) Estriol plasmático y urinario disminuidos.
El trofoblasto humano, por sus características de tejido e) Progesterona y pregnandiol disminuidos.
embrionario, recuerda mucho los tejidos neoplásicos y tie- f) Diecisiete cetosteroides en orina por encima de 2 ve-
ne cualidades similares, como la tendencia invasora, que le ces sus valores normales, sugiere quistes luteínicos.
facilita su implantación dentro de la decidua. g) Determinación de la HCG o preferiblemente su frac-
El término enfermedad trofoblástica se ha sustituido ción beta.
por neoplasia trofoblástica gestacional para enfatizar la h) Ultrasonido de pelvis. Se observará una imagen tí-
benignidad -cuando la evolución clínica es hacia la cura- pica intraútero en «copos de nieve» o «panal de
ción- o la malignidad –cuando esto no ocurre. abejas».
i) Radiografía de tórax.
j) TAC.
Clasificación La sospecha de malignidad se basa en una curva anor-

mal de regresión de la gonadotropina coriónica siempre
que se incremente durante 2 semanas consecutivas, se man-
1. No metastásica. No tiene un pronóstico muy definido, tenga igual durante 3 semanas, aumenten después de nor-
pues puede evolucionar a una forma clínica metastásica. malizados o no se negativice después de 12 semanas.
Comprende: También se puede tener sospecha de metástasis en la
a) Mola hidatiforme. radiografía de tórax o en la subinvolución uterina y hemo-
b) Mola invasora. rragia uterina anormal.
c) Coriocarcinoma limitado al útero. Para su confirmación debe completarse el estudio con
2. Metastásica. Comprende: otros exámenes como:
a) Metastásica de bajo riesgo (de buen pronóstico):
- Corta duración (< 4 meses). 1. Título de gonadotropina coriónica o su subunidad beta.
- Título bajo de HCG (< 100 000 UI/mL) o de beta 2. Radiografía de tórax y ultrasonido evolutivos.
HCG (< 40 000 UI/mL). 3. Urografía endovenosa.
- Metástasis pulmonar o vaginal. 4. Gammagrafía hepática.
b) Metastásica de alto riesgo (mal pronóstico): 5. TAC, para buscar tumoraciones pélvicas y metástasis
- Larga duración (> 4 meses). cerebral o hepática.
- Título alto de HCG (> 10 000 UI/mL) o de beta 6. Biometría hemática completa y recuento de plaquetas.
HCG (> 40 000 UI/mL). 7. Pruebas de funcionamiento hepático y renal.
c) Metástasis a otros niveles: incluye sistema nervioso 8. Examen clínico y ginecológico minucioso.
central, hígado y tracto digestivo:
- Empleo de quimioterapia previa.
- Antecedente de un embarazo a término.
Diagnóstico positivo Debe realizarse con el embarazo múltiple,

polihidramnios, tumores uterinos y quiste dermoide del
ovario.
1. Anamnesis. Puede referir la salida de vesículas entre el
tejido expulsado a continuación de los síntomas de
aborto (fundamentalmente el sangramiento), y se acen-
túan las náuseas y los vómitos. Tratamiento
2. Examen físico. Puede haber toma del estado general.
Sonmucho más frecuentes, el signo de más, el hallazgo
de masas anexiales que corresponderán a los quistes El método ideal para tratar las neoplasias
tecaluteínicos, manifestaciones de anemia, preeclamp- trofoblásticas es la evacuación por aspiración con vaccum-
sia precoz e hipertiroidismo. aborto con una cánula gruesa, y comenzar simultánea-
3. Exámenes complementarios: mente la administración endovenosa a goteo rápido de
a) Hemograma con leucograma y plaquetas. oxitocina (30 UI/1 000 mL de dextrosa al 5 %). Cuando se
considere el útero vacío, se realiza un curetaje cuidadoso Neoplasia trofoblástica gestacional

con legra afilada y se deposita este tejido en un frasco aparte.
Se continuará la venoclisis con oxitocina y se administrará metastásica
ergonovina v.o. por 2 días cada 6 h. Transcurridos 7 ó 10 días
de evacuada la mola, se realiza un segundo curetaje del úte-
Diagnóstico. Actualmente se consideran dos grupos:
ro, para extraer el posible tejido trofoblástico residual.
Si no se desea conservar la fertilidad, se puede realizar de
1. De bajo riesgo o buen pronóstico:
entrada la histerectomía por la técnica de vasos cerrados. Los
quistes tecaluteínicos involucionan de forma espontánea; a a) Sin metástasis cerebrales, intestinales o hepáticas.
menos que persistan de 6 a 7 meses después o presenten algu- b) Título de HCG urinaria < 100 000 UI/24 h o de la
na complicación (torsión o ruptura), se indica la cirugía. subunidad beta sérica < 40 000 UI/mL.
c) Duración de la enfermedad, menos de 4 meses.
d) El diagnóstico puede ser una mola invasora y oca-
sionalmente un coriocarcinoma.
Neoplasia trofoblástica gestacional 2. De alto riesgo o mal pronóstico:
a) Con metástasis cerebrales, intestinales o hepáticas.
no metastásica b) Título de HCG urinaria > 100 000 UI/24 h o de la
subunidad beta sérica > 40 000 UI/mL.
Para realizar el diagnóstico es necesario considerar que c) Duración de la enfermedad mayor de 4 meses.
la enfermedad está confinada al útero. Por lo general, es d) Histológicamente siempre son coriocarcinomas.
precedida por un embarazo molar e histológicamente co- e) Todos aquellos casos sin respuesta a la quimioterapia.
rresponde a una mola invasora en la mayoría de los casos. f) Inicio posterior a una gestación a término.
En ocasiones, se trata de un coriocarcinoma.
El útero es grande, blando y pastoso; además, hay pér- Tratamiento:
dida persistente de sangre por la vagina.
La tasa de curación por quimioterapia es casi del 100 %. 1. Farmacológico. Quimioterapia por lo general combi-
La ultrasonografía diagnostica el tamaño y la localiza- nada en ciclos de 5 días de duración con:
ción de la invasión. a) Methotrexate: de 10 a 15 mg/día, por vía i.v. ó e.v.
La evolución de la enfermedad a la forma metastásica b) Actinomicín D: de 8 a 10 mg/kg/día, por vía e.v.
ocurre dentro del año que sigue a la evacuación de la mola. c) Clorambucil: de 8 a 10 mg/día, v.o.; o ciclofosfamida
El tratamiento puede ser: de 3 a 5 mg/kg/día, por vía e.v.
d) Radiaciones: concomitando con la quimioterapia,
1. Farmacológico. Se indica quimioterapia con cerebral y hepática, por 10 a 14 días.
methotrexate 0,4 mg/kg/día (20 a 30 mg/día), por vía
2. Quirúrgica. Puede incluir histerectomía tardía por per-
i.m. ó e.v., en ciclos de 5 días de duración, con un
sistencia de enfermedad residual en el útero, resección
intervalo de 7 a 10 días, que pueden repetirse (prome-
quirúrgica de las metástasis y hepatectomía parcial.
dio de 3 a 4) hasta negativizarse la HCG.
Cambiar a un medicamento alternativo (actinomicín
D, 8 a 10 mg/kg/día, por vía e.v.), de igual forma que el Complicaciones. Perforación uterina, rotura uterina,
methotrexate, si los títulos se mantienen o aumentan, o hemorragias, metástasis y tumor ulcerado de vagina.
aparecen nuevas metástasis.
Suspender el methotrexate si hay signos de toxicidad
–ulceraciones cutaneomucosas, cólicos abdominales,
alopecia, eritemas, estomatitis y cuadro febril– y re- Placenta previa
anudarlo cuando éstos desaparezcan.
Se procederá del mismo modo si los leucocitos son
< 3 000/mL, granulocitos inferior a 1 500/mL, pla- Concepto
quetas < 100 000/mL y si hay elevación significa-
tiva de las pruebas hepáticas.
2. Quirúrgico. El tratamiento quimioterápico se combina Es la inserción total o parcial de la placenta en el seg-
con una histerectomía total y anexectomía bilateral, mento inferior. Se consideran tres variedades:
cuando no interesa conservar la función reproductiva o
ante el fracaso con el tratamiento medicamentoso. 1. Placenta previa lateral (inserción baja). Es la que se
inserta en el segmento inferior sin alcanzar el orificio
Entre las complicaciones puede presentarse hemorra- cervical interno.
gia antes, durante y posterior al vaciamiento uterino, sepsis, 2. Placenta previa marginal. Su superficie placentaria
perforación o rotura uterina y degeneración maligna. alcanza el orificio cervical interno.
3. Placenta previa oclusiva. Es la que su superficie 1. Controlar reposo absoluto con vigilancia maternofetal
placentaria cubre el orificio cervical interno y puede estricta.
ser: 2. Valorar la cuantía del sangramiento: por pulso, tensión
a) Parcial: si ocupa sólo parte del orificio cervical arterial y valores de hemoglobina.
interno. 3. Reponer la sangre si es necesario.
b) Total: si ocupa totalmente el área de dilatación cer-
4. Evitar las contracciones uterinas.
vical.
5. Indicar inductores de la maduración pulmonar de ser
necesario y prolongarlos hasta la madurez o viabili-
dad, de no presentarse sangramiento, pero si se repite,
Diagnóstico positivo se realizará cesárea hemostática.
Si la placenta es oclusiva total y aparece sangramiento

Anamnesis en un embarazo a término, sin estar en trabajo de parto, se
interrumpe mediante cesárea. Si está en trabajo de parto y
Se consideran factores predisponentes la multiparidad, no es oclusiva total, se realiza amniotomía para cesar el
el embarazo múltiple, las alteraciones del endometrio –en- «tironeamiento» sobre el borde placentario, que descienda
dometritis crónica o legrados repetidos–, los miomas la presentación y la placenta se comprima contra la pared
uterinos o una cesárea anterior. Suele presentarse como un uterina, con lo que debe cesar el sangrado. Se estimulará la
sangrado rojo, sin coágulos, de aparición brusca e inespera- dinámica uterina con oxitocina y se tratará de hacer el parto
da, en el más absoluto reposo, indoloro, intermitente y pro- transpelviano, pero si a pesar de esto continúa el sangra-
gresivo; cuanto más precoz, más baja suele ser la implanta- miento, se realizará cesárea.
ción placentaria. Después del alumbramiento se sugiere revisión ma-
nual de la cavidad y algunos recomiendan la extracción
manual de la placenta seguida de ergonovina por vía
Examen físico endovenosa.
El neonatólogo debe estar presente para la atención al
recién nacido, y se tomará una muestra de sangre del cor-
El estado general corresponderá con la cantidad de
dón umbilical para determinar la hemoglobina.
sangre perdida. La palpación revela un útero de tamaño y
consistencia normales, en relación con la edad gestacional. El tratamiento quirúrgico comprende: cesárea en to-
Pueden haber presentaciones altas y viciosas. Por su parte, dos los casos con sangramiento abundante, variedades
la auscultación denota una frecuencia cardíaca fetal pre- oclusivas, sufrimiento fetal, presentaciones anómalas o fal-
sente. ta de progreso en el trabajo de parto. La histerotomía será
Se utilizará espéculo para precisar de dónde procede el segmento-corpórea, si la placenta está en la cara anterior o
sangramiento, y el tacto vaginal está contraindicado por existen situaciones viciosas.
el peligro de aumentar el sangramiento y/o provocar infec- Se practicará histerectomía si hay acretismo placentario,
ción. atonía mantenida, o ante la imposibilidad de suturar desga-
rros del cuello o más altos.
Desprendimiento prematuro
1. Ultrasonografía. Es el método más preciso, sencillo e
inocuo. de la placenta normoinserta
2. Isótopos radiactivos. Son poco empleados.
3. RMN. Es más fiable, pero muy costosa.
Concepto
Es la separación parcial o total de la placenta normal-

Tratamiento mente insertada en la cavidad uterina, que ocurre después
de las 20 semanas de gestación y antes del tercer período
Toda paciente con sospecha de placenta previa debe del parto. Es una de las complicaciones más graves en obs-
remitirse para ingreso hospitalario, donde se tomarán las tetricia, con un mal pronóstico e incremento de la mortali-
medidas siguientes: dad materna y fetal.
Diagnóstico positivo b) Realizar examen abdominal cuidadoso para deter-

minar el tamaño, la sensibilidad e irritabilidad del
útero, asimismo, examen vaginal y del cuello con
Los síntomas varían según la forma clínica: espéculo, para descartar otras causas.
c) Ordenar ultrasonografía para localizar la placenta y
1. Forma leve. Puede haber una hemorragia externa esca- evidenciar su separación o inserción baja, y confir-
sa, oscura, con pequeños coágulos, aunque puede fal- mar la actividad cardíaca fetal.
tar. El útero es de consistencia normal, con ligera d) Canalizar dos venas con trócares gruesos.
hipertonía o polisistolia, y los tonos cardíacos fetales e) Medir y anotar la diuresis horaria.
están normales o taquicárdicos. Hay respuesta a la f) Administrar volumen con soluciones cristaloides y
oxitocina. hemoderivados.
2. Forma moderada. La hemorragia vaginal es discreta o g) Chequear signos vitales cada 30 min, mientras dure
ausente (sangre oculta). Hay dolor abdominal modera-
la gravedad de la paciente.
do e hipertonía uterina moderada; además, cambios en
h) Aplicar oxigenoterapia.
la frecuencia cardíaca fetal que sugieren hipoxia; a
2. Tratamiento obstétrico. Comprende:
veces hay muerte fetal.
a) Con feto vivo no viable, se aplicará:
3. Forma grave. Se presentan hemorragia externa, de ini-
cio súbito, que no guarda relación con el estado gene- - Medidas generales anteriores.
ral de la paciente, y dolor espontáneo del abdomen y/o - Inducción del parto, pero se tratará que sea por vía
a la palpación de este. transpelviana, si en su transcurso se incrementa el
sangrado con repercusión materna o aparecen al-
Se aprecia un útero de consistencia leñosa, no se pal- teraciones en el coagulograma con condiciones
pan las partes fetales. cervicales desfavorables, se realizará la cesárea.
La altura uterina está en desproporción con la ameno- - Amniotomía siempre que el cuello lo permita.
rrea (signo de más). - Sedación de la paciente.
Se deja de percibir los movimientos fetales y no hay b) Con feto vivo viable, se aplicará:
latidos cardíacos. No hay respuesta a la oxitocina. - Medidas generales anteriores.
Hay shock materno, con trastornos de la hemostasia o - Amniotomía, si las condiciones del cuello lo per-
si ellos. miten.
Al tacto vaginal las membranas están tensas y se alcan- - Cesárea, si hay sufrimiento fetal, condiciones des-
za fácilmente la presentación. favorables para el parto vaginal, desprendimiento
severo con sangrado importante, falta de progreso
en el trabajo de parto, u otra circunstancia materna
o fetal que la indique.
Comprenden la ultrasonografía y el estudio de la coa-

gulación. Rotura uterina
Aunque toda solución de continuidad no quirúrgica

del útero es una rotura uterina, es necesario además que
Diagnóstico diferencial asiente por encima del cuello –lo que descarta los desga-
rros y las secundarias a maniobras, es decir, las perforacio-
Debe establecerse con las lesiones del cuello y vagina, nes– y que se produzca después de alcanzar la viabilidad
la placenta previa, vasa previa, rotura del seno marginal, fetal.
rotura uterina, polihidramnios, necrobiosis de un mioma, La rotura uterina durante el embarazo es el accidente
abdomen agudo e hiperdinamia. más grave y dramático de la práctica obstétrica, que se acom-
paña de altas tasas de morbilidad y mortalidad materna y
perinatal.
Tratamiento
Clasificación
1. Medidas generales:
a) Indicar ingreso en un centro hospitalario con posi-
bilidades quirúrgicas. Se clasifica de diversas formas, según:
1. El momento de ocurrencia. Durante el embarazo o el na mucho mayor. Se establece una disarmonía entre el
parto. mal estado general de la paciente y la escasa hemorra-
2. El grado. Completa o incompleta. gia externa.
3. La localización. En el segmento inferior o en el cuer- Al examen se nota un deslizamiento de la presentación
po. en sentido ascendente. Si el feto sale fuera del útero, se
4. La causa. Traumática o espontánea. palparán con facilidad las partes fetales a través de la
Existen factores predisponentes como: multiparidad, pared abdominal.
deformidades del útero, tumores uterinos, legrados, cicatri- La intensidad del cuadro clínico varía, en dependencia
ces anteriores, embarazos múltiples, seguimiento inadecua- de si se trata de un útero con cicatriz de incisión anterior
do del trabajo de parto, instrumentaciones cruentas, uso o sin ella, pues la dehiscencia de la herida produce un
inadecuado de oxitócicos, subvaloración del peso fetal y cuadro clínico poco florido y a veces silencioso.
otros. En las roturas traumáticas existe el antecedente de un
golpe, una versión interna, la aplicación de fórceps u
otra instrumentación.
3. Rotura uterina incompleta. En ocasiones, la rotura del
útero es subperitoneal.
Diagnóstico positivo El cuadro clínico puede estar enmascarado, por lo
que se realizará una revisión manual de la cavidad
1. Signos de inminencia de rotura uterina. No hay sig- uterina y del canal de parto en todo caso con disten-
nos seguros de la inminencia de rotura uterina. sión exagerada del segmento inferior, trabajo de parto
En general se trata de una gestante multípara, intran- prolongado o distócico, parto operatorio, o en un
quila, excitada, con un trabajo de parto prolongado, útero con cicatrices, así como en la hemorragia
desproporción cefalopélvica no diagnosticada, presen- vaginal posparto.
tación viciosa o bajo el uso de oxitocina.
Hay contracciones enérgicas sin progreso de la presen-
tación, y dolor intenso en el vientre, hipersensibilidad
abdominal generalizada, especialmente a nivel del seg- Tratamiento
mento inferior –apenas permite que se le toque.
A la palpación se puede percibir un surco oblicuo a
través del abdomen, entre el cuerpo del útero contraí- 1. Profiláctico. Toda paciente con riesgo de rotura
do y el segmento inferior adelgazado (útero en «reloj uterina, debe remitirse antes del término a un centro
hospitalario.
de arena»).
Las pacientes con antecedentes de cesárea u otro tipo
Se presenta distensión excesiva del segmento inferior,
de cicatriz uterina deben vigilarse estrechamente, y
con ascenso del anillo de Bandl hasta las proximida-
facilitarles el ingreso antes del término de la gestación.
des del ombligo.
Además, se debe realizar el diagnóstico precoz de la
Aparece tensión de los ligamentos redondos, como dos
desproporción cefalopélvica y las presentaciones vi-
cuerdas tirantes (signo de Frommel), y puede haber ciosas.
hematuria. La versión interna es una maniobra peligrosa que solo
El tacto vaginal comprueba un cuello estrechamen- encuentra indicación en el segundo gemelar en posi-
te ceñido alrededor de la presentación, engrosado y ción transversa.
a veces elevado, que tensa la vagina; en ocasiones Debe prestarse atención esmerada a:
existe una bolsa serosanguínea que puede llegar al a) El seguimiento correcto del trabajo de parto.
perineo cuando la cabeza está todavía en el estrecho b) La adecuada utilización y control de los oxitócicos.
superior. c) La aplicación correcta del fórceps y de las espátulas.
2. Rotura consumada completa. En el acmé de una fuerte No debe utilizarse la maniobra de Kristeller.
contracción, la paciente experimenta un dolor agudo 2. Específico. Ante la inminencia de rotura uterina, lo
en la porción inferior del abdomen, y aparecen los sig- primero es la rápida paralización de la actividad uterina
nos y síntomas de shock. con tocolíticos, que puede asociarse con la anestesia
El segmento inferior se hace más sensible. Cesan las general profunda, y poder realizar así la intervención
contracciones uterinas y la paciente pasa de la fase de quirúrgica que resolverá la distocia. En esta están
dolor a un estado de gran alivio. contraindicadas las instrumentaciones o cualquier otra
En los primeros momentos los movimientos fetales son maniobra obstétrica.
muy activos, hasta que el feto muere; luego cesan del En caso de la rotura consumada, se tomarán las medi-
todo. das siguientes:
Después aparece una hemorragia vaginal no muy co- a) Canalizar dos venas con trocar y administrar electró-
piosa, de sangre roja rutilante y una hemorragia inter- litos y hemoderivados.
b) Atención directa por el facultativo de mayor califi- Clasificación

cación.
c) Si no estuviera en un medio quirúrgico adecuado,
será trasladada con las mejores condiciones posi- LESIONES DE LOS TEGUMENTOS
bles.
d) La intervención quirúrgica será la laparotomía ur-
gente, y se valorará: 1. Petequias y equimosis en la piel. Se deben a
- Histerorrafia: precisa que la lesión sea susceptible sangramientos en las capas más superficiales de la piel
de una reparación que asegure una buena hemosta- y son producidas por una lesión directa mecánica que
sia y no exista infección. conduce a una rotura capilar más frecuente en los
- Histerectomía total o parcial: su selección depen- pretérminos por la mayor fragilidad capilar.
de del tipo de rotura, la localización y la existen- 2. Escoriaciones y heridas de la piel. Se producen en el
cia o no de hematomas del lecho vesical o de los curso de instrumentaciones o por compresión de par-
parame-trios. Esta garantiza una hemostasia más tes fetales. Se tratarán mediante curas locales con an-
segura y rápida, y la eliminación de posibles focos tisépticos.
sépticos. Se aconseja siempre que sea total; solo 3. Bolsa serosanguínea o caput succedaneum. Es la in-
se hará parcial, si la vida de la paciente depende filtración serohemática de tegumentos y tejidos sub-
de la rapidez de la operación. yacentes en el sitio de la presentación, es difusa y a la
Si existe dificultad en la ligadura de los vasos palpación deja godet. Está presente desde el momento
uterinos o cervicovaginales, si el sangramiento ha del nacimiento, desaparece en horas y no tiene signifi-
sido muy cuantioso o si hay trastornos de la coa- cación patológica.
gulación, debe valorarse la ligadura de las arterias 4. Hematoma subcutáneo del cuero cabelludo (de Jahier).
hipogástricas. Es la infiltración hemorrágica por debajo de la piel del
cráneo en las horas siguientes al nacimiento, por enci-
ma de la frente y detrás de las orejas, con un color azul
intenso. Se relaciona con los traumatismos y el aumen-
TRAUMATISMOS DEL PARTO to de la fragilidad capilar. Requiere diagnóstico pre-
coz por la anemia severa secundaria que precisa trans-
fusión de sangre fresca.
Concepto 5. Esteatonecrosis subcutánea. Se debe a la presión pro-
ducida contra la pelvis ósea o por la aplicación de
Es el conjunto de afecciones anatómicas del período fórceps, aparece entre el tercer y décimo días, y se ob-
neonatal debidas a ciertas alteraciones acaecidas durante el servan como placas induradas de color violáceo, bien
parto, por lo que el seguimiento adecuado del trabajo de delimitadas, que no dejan godet, a nivel de las meji-
parto y la manipulación obstétrica contribuyen a su dismi- llas, mentón, borde inferior del maxilar, espalda, nal-
nución. gas, brazos y piernas. Desaparecen en varios días y no
tienen significado patológico.
Factores predisponentes
LESIONES DEL CRÁNEO
1. Prematuridad.
2. Posmadurez. 1. Deformación o modelaje del cráneo. Se produce du-
3. Macrosomía fetal. rante el acomodamiento del polo cefálico al canal del
4. Parto prolongado. parto y desaparece antes de las 72 h de nacido.
5. Parto muy rápido. 2. Cefalohematoma. Es una colección hemática
6. Desproporción cefalopélvica. subperióstica que respeta la línea media y se localiza
7. Distocias. generalmente en un parietal, aunque puede ser
8. Presentación pelviana. biparietal y con menor frecuencia frontal u occipital.
9. Instrumentaciones. Aparece entre las 24 a 48 h de nacido y desaparece al
10. Primiparidad. cabo de 2 a 4 semanas, aunque hay ocasiones en que se
calcifica. No requiere tratamiento, aunque si es muy con la magnitud de la hemorragia; se presentan con-
voluminoso puede presentarse anemia e hiperbilirru- vulsiones, hipotonía, irritabilidad, vómitos, coma y
binemia al reabsorverse la sangre extravasada y reque- shock, acompañados o precedidos por taquicardia, pa-
rirá entonces sangre fresca y fototerapia. lidez y cianosis.
3. Fracturas craneales. Son excepcionales y se relacio- En los partos con presentación pelviana se produ-
nan con los fórceps medios o altos, proscritos en nues- cen lesiones a nivel de la médula espinal, por rotura
tros días. Pueden ser lineales o acompañarse de hundi- del cordón medular o de vasos, y se manifiesta como
mientos, las primeras se sospechan por el llanto inten- parálisis.
so y agudo al presionar una zona con equimosis; las 2. Sistema nervioso periférico:
segundas son resultado de presiones intensas y prolon- a) Parálisis facial: se debe a la presión sobre el ner-
gadas, que desaparecen de forma espontánea, aunque vio al salir por el agujero estilomastoideo. Tam-
en ocasiones requieren cirugía. bién a una compresión sobre la pelvis ósea materna,
fórceps o ambos. Se diagnostica por una facies de
llanto asimétrico, con desviación de la comisura
labial hacia el lado sano. Su pronóstico es bueno
LESIONES OCULARES y desaparece espontáneamente en la mayoría de
los casos.
b) Parálisis braquial: por lo general, se debe a una
La mayoría son menores y no producen secuelas, como hemorragia o edema, o a un desgarro de los troncos
el edema palpebral, la hemorragia subconjuntival y la he- nerviosos, y con menos frecuencia a una sección de
morragia retiniana. Sin embargo, existen otras más serias y estos por traumatismos. En la presentación cefálica,
muy poco frecuentes relacionadas con partos instrumen- ocurre por flexión exagerada hacia uno de los hom-
tados como el hifema, que a modo secuela puede aparecer bros y se lesiona el plexo del lado contrario; en la
el glaucoma, y la erosión de la córnea con absceso secunda- pelviana, cuando el cuerpo se flexiona lateralmen-
rio por estafilococo. te poco antes de la expulsión de la cabeza.
Puede ser:
- Alta o superior, o de Erb-Duchenne, es frecuente y
de mejor pronóstico; se afectan los troncos de las
FRACTURAS DE LOS HUESOS LARGOS raíces C-5 y C-6, y se manifiesta por lesión en los
músculos del brazo y del hombro, conserva el re-
1. Fractura de la clavícula. Es la más común, se produce flejo de prehensión pero el de Moro no, del lado
en el punto de unión del tercio externo y medio, en las afecto. Puede estar asociada a parálisis frénica, si
distocias de hombros, que son más frecuentes en lesiona las raíces C-3 y C-4.
macrosómicos. Consolida espontáneamente en 2 se- - Baja o inferior, o de Klumpke: afecta los troncos
manas. de las raíces C-8 y D-1, se conserva el reflejo de
2. Fracturas del húmero y del fémur. Son poco fre- Moro, pero los dedos permanecen flácidos y no
cuentes y se diagnostican por un aumento de volu- hay reflejo de prehensión.
men del miembro afectado y de coloración azulada, - Total: es poco frecuente y su cuadro se caracteriza
requieren tratamiento con inmovilización y tracción. por una sumatoria de las dos anteriores y gran pér-
dida de sensibilidad.
Es importante la fisioterapia precoz y no confiarse
solo a la inmovilización; la corrección quirúrgica
se llevará a cabo sólo en contados casos.
LESIONES AL NIVEL DEL SISTEMA NERVIOSO
c) Parálisis frénica: afecta las raíces nerviosas C-3,
C-4 y C-5, que forman el nervio frénico. Se observa
1. Sistema nervioso central. Ocurren por traumatismo o entre 5 y 9 % de las parálisis braquiales por
hipoxia. La hemorragia intracraneal por hipoxia se pro- hiperextensión lateral del cuello. Puede provocar
duce en los ventrículos de los recién nacidos pretér- dificultad respiratoria o no. Su diagnóstico se ob-
minos, y en el espacio subaracnoideo de los a térmi- tiene mediente radiografía, por la elevación del
nos. La hemorragia por traumatismos es intracerebral o hemidiafragma. El 60 % se recupera espontánea-
subdural. Los síntomas son variables y se relacionan mente.
LESIONES VISCERALES Bibliografía consultada

Pueden pasar inadvertidas al nacer y hacerse el diag- Balasch CJ. Casos Clínicos. Obstetricia y Ginecología, 1991.
nóstico según la evolución del paciente. Son poco frecuen- Botella L. Tratado de Ginecología, T I y II. Ed Revolucionaria. La
tes y afectan el hígado, bazo, riñones y las glándulas Habana. 1983
Conn’s. Hypertensive disorders of pregnancy. Current Therapy, 1999;
suprarrenales; estos dos últimos con mayor frecuencia, y se 1032-6.
manifiestan por hematuria y aumento de tamaño de la glán- . Vaginal bleeding in late pregnancy. Current Therapy, 1999:1029-
dula, respectivamente. La ruptura hepática provoca un 32.
: Ectopic pregnancy. Current Therapy, 1999; 1027-9.
hematoma subcapsular, que se manifiesta por anemia, poca Colectivo de autores. Manual de Diagnóstico y Tratamiento en Obs-
vitalidad o irritabilidad en el neonato y aumento de tama- tetricia y Perinatología: Ed. ECIMED. La Habana, 1997.
ño del hígado, que es doloroso a la palpación. Su trata- Pérez, SA. Ginecología, 2da. ed., 1995.
miento consiste en realizar una exanguinotransfusión para Pérez, SA. Obstetricia, 2da. ed., 1995.
Rigol, RO et al. Obstetricia y Ginecología. T I y II. Ed ECIMED. La
aportar sangre fresca rica en factores de coagulación; el Habana, 1984.
quirúrgico se realiza eventualmente y su pronóstico será . Medicina General Integral. Gestorragias, T VI. Ed. Ciencias
siempre reservado por la elevada mortalidad. La rotura Médicas, 1989:209-18.
Rodríguez, HN. Embarazo ectópico. Cirugía ginecológica y obstétri-
esplénica siempre es quirúrgica y el shock hipovolémico es ca, TI. 1993.
muy intenso, por lo que la supervivencia es muy baja. Te Linde. Ginecología Quirúrgica, 7ma. ed., 1993.
Afecciones hemolinfopoyéticas más frecuentes 821
AFECCIONES
dio el 70 % de la total. En los niños mayorcitos y en los
HEMOLINFOPOYÉTICAS adultos pueden detectarse cifras inferiores al 2 %.
MÁS FRECUENTES En la mujer, al término del embarazo, la Hb A represen-
ta como promedio el 30 % de la hemoglobina adulta nor-
mal. El componente menor de la hemoglobina del adulto
Lilia González Cárdenas Hb A2 contiene cadenas delta y presenta la estructura de
alfa 2 delta 2. Hacia los 12 meses de edad ha alcanzado
el nivel normal del 2 al 3,4 %.
ANEMIAS Los valores medios hematológicos durante la lactan-
cia y la infancia se resumen en la tabla 28.1.
La hemoglobina es una proteína compleja constitui-

da por grupos hemo que contienen hierro y una proteína,
la globina. Una interacción dinámica entre el hemo y la Concepto
globina es responsable de las propiedades fisiológicas
propias de la hemoglobina en el transporte reversible
La anemia se define como una reducción del volu-
del oxígeno. La molécula de hemoglobina es un
men de los glóbulos rojos o de la concentración de hemo-
tetrámero, es decir, está constituida por dos pares de ca-
globina por debajo de los límites de los valores presentes
denas polipeptídicas proteicas. Las cadenas polipeptídicas en los individuos sanos. Estos límites varían con la edad
de cada clase de hemoglobina son de tipos químicamente y el sexo.
diferentes. Por ejemplo, la hemoglobina del adulto normal Pasado el período de recién nacido, consideramos como
(Hb A) está constituida por dos pares de cadenas anemia las cifras de hemoglobinas inferiores a 11 g.
polipeptídicas alfa y beta. La Hb A puede, por tanto, ser Los signos y síntomas dependen de la velocidad de
representada en forma de alfa 2 beta 2. Las cadenas alfa y aparición de la anemia. Una pérdida aguda del 30 % de
beta presentan una notable diferencia en su estructura volemia conduce al shock y si no es tratada con rapidez
química y su síntesis está dirigida por distintos genes. puede llevar a la muerte.
La hemoglobina fetal (Hb F) contiene cadenas Sin embargo, en aquellas de lento surgimiento, un
polipeptídicas gamma diferentes de las cadenas betas de la paciente puede tolerar casi sin síntomas la pérdida has-
Hb F y puede representarse como alfa 2 gamma 2. En el ta el 50 % de disminución de la masa eritrocitaria, por lo
momento de nacer, la Hb F representa por término me- que se harán evidentes la palidez de la piel y mucosas
Tabla 28.1
Hemoglobina Hematócrito Reticulocitosis Leucocitosis Neutrófilos

Edad (g/%) (vol %) (%) (mm3) (%)
Sangre del 16,8 55 5 18 000 61

cordón
2 semanas 16,5 60 1 12 000 40
3 meses 10 30 1 10 000 30
1 - 6 años 12 37 1 10 000 45
7-12 años 13 38 1 8 000 55
Adulto hembra 14 42 1,6 7 500 55
Adulto varón 16 47
hasta que las cifras de hemoglobina estén por debajo de 8 g. - Ocasionalmente en enfermedades crónicas.
Esto se produce por un mecanismo de adaptación b) Macrocíticas:
fisiológica que toma tiempo. La adaptación consiste en - Anemias megaloblásticas.
una combinación de mecanismos que aumentan la capa- - Alcoholismo.
cidad de entrega de O2 con una disminuida cantidad de - Insuficiencia hepática.
hemoglobina e incluye: - Hipotiroidismo.
- Anemia aplásica.
1. Aceleración de la frecuencia respiratoria y de la fre- c) Normocíticas:
cuencia cardíaca. - Enfermedades crónicas.
2. Aumento del gasto cardíaco. - Hemolíticas (salvo reticulocitosis).
3. Desviación de la curva de disociación del O2 de la - Anemia aplásica (la mayoría).
hemoglobina que hace que la afinidad de ésta por el O2 - Síndrome mielodisplásico.
disminuya, por lo que el O2 llega más fácilmente a los
- Pérdidas agudas.
tejidos.
- Invasión medular.
4. Desviación del flujo de sangre a los órganos y tejidos
2. Clasificación etiopatogénica de las anemias regene-
vitales: cerebro, corazón, riñones, etc.
rativas (periféricas):
a) Pérdida sanguínea aguda:
Cuando la gravedad de la anemia es creciente se pro-
ducen síntomas y signos independientes de aquellos del - Anemia poshemorrágica aguda.
trastorno subyacente. - Anemias hemolíticas.
Estos signos y síntomas obedecen a tres grupos de b) Corpusculares:
causas: - Alteraciones en la membrana:
. Con alteraciones de la forma normal.
1. Por el disminuido transporte de O2: astenia, disnea de . Esferocitosis hereditaria y otras.
esfuerzo y taquipnea. . Por hipersensibilidad al complemento.
2. Por disminución de la volemia: palidez y taquicardia. . Hemoglobinuria paroxística nocturna.
3. Por el aumento del gasto cardíaco: palpitaciones, dila- . Déficit enzimático.
tación cardíaca, soplos e insuficiencia cardíaca. . Enzimas eritrocitarias: glucosa- 6- fosfato- deshi-
drogenasa y otras.
. Porfiria.
- Alteraciones en la hemoglobina:
Clasificación . Alteraciones cualitativas o hemoglobinopatías.
. Síndrome falciforme: Hb S, formas homocigó-
1. Clasificación según los índices eritrocitarios: ticas y heterocigóticas.
. Hemoglobinas inestables: Zurich, Koln y otras.
a) Microcíticas y/o hipocrómicas: . Hemoglobinas con afinidad alteradas por oxí-
- Anemia ferropénica. geno –pueden producir poliglobulia.
- Talasemia. . Metahemoglobinemias congénitas.
- Algunos casos de anemia sideroblástica. . Hemoglobinopatías que se expresan como
- Intoxicación por plomo. talasemias: Hb Lepore, Constant Spring y otras.
- Alteraciones cuantitativas o síndromes talasémicos:
. Talasemia beta, alfa y otros. 1. Regenerativas o periféricas. La médula ósea con-

. Persistencia hereditaria de hemoglobina fetal. serva o tiene aumento de la capacidad de producción,
c) Extracorpusculares: lo que suele ocurrir cuando hay un aumento de la
- Agentes tóxicos. destrucción eritrocitaria o pérdida en forma de he-
- Cloratos y otros químicos. morragias agudas.
- Venenos de serpientes (animales). 2. Arregenerativas o centrales. Se caracterizan por-
- Agentes infecciosos: que la médula ósea es incapaz de mantener la pro-
. Bacterianos (Clostridium perfringens). ducción eritrocitaria de forma adecuada, ya sea por
. Parásitos (paludismo, bartolenosis). defecto de la propia médula o falta de los factores
- Causas mecánicas: necesarios.
. Válvulas y prótesis vasculares.
. Microangiopatías. Dentro del grupo de las anemias corpusculares encon-
. Inmunológicas. tramos las anemias normocíticas normocrómicas.
. Isoanticuerpos.
. Transfusionales.
- Enfermedad hemolítica del recién nacido.
- Anticuerpos:
. Por anticuerpos calientes. ANEMIAS RELACIONADAS
. Por anticuerpos fríos. CON LA GESTACIÓN
- Anemia hemolítica y crioaglutininas:
. Hemoglobinuria paroxística a frigore.
- Anemias hemolíticas inmunes por fármacos: Clasificación
. Por inducción de autoanticuerpos.
- Por absorción inespecífica (hapteno):
. Dosis elevada de penicilina. Existen dos categorías que permiten clasificarlas, en
- Absorción específica (inmunocomplejos): las que se incluyen los cuatro tipos de anemias más impor-
. Quinina y otros. tantes:
- Hiperesplenismo.
d) Arregenerativas (centrales): 1. Directamente relacionadas con la gestación:
- Alteraciones de las células madres (insuficiencias a) Ferropénica.
medulares). b) Megaloblástica.
- Cuantitativas: c) Hipoplásica.
. Selectivas. 2. Que no guardan relación directa con la gestación:
. Eritroblastopenias puras. a) Anemia por hematíes falciformes.
. Globales.
. Aplasias medulares.
- Cualitativas (dismielopoyesis):
. Congénitas (diseritropoyesis congénitas).
. Adquiridas (síndromes mielodisplásicos). Diagnóstico positivo
- Por invasión medular:
. Leucemias. Se considera anemia durante la gestación, la existen-
. Linfomas.
cia de un nivel de hemoglobina por debajo de 11 g % y he-
. Neoplasias.
- Déficit y/o trastornos metabólicos de factores matócrito de 33 % .
eritropoyéticos: Esta afección es la más frecuente de las enfermedades
. Hierro. que pueden coincidir con el embarazo, o ser producida por
. Ferropénica: anemia ferropénica. este debido a los cambios fisiológicos y a las necesidades
. Bloqueo macrofágico: enfermedades crónicas. del feto en desarrollo.
. Vitamina B12 y ácido fólico: trastornos de la sín- Las modificaciones hematológicas durante el embara-
tesis del ADN. zo pueden ser:
- Hormonas:
. Déficit de eritropoyetina. 1. Aumento del volumen sanguíneo total. El incremento
. Hormonas tiroideas.
del volumen plasmático es mayor que el volumen glo-
. Andrógenos.
. Glucocorticoides. bular, desproporción que se manifiesta en la disminu-
En la clasificación patogénica las anemias se dividen ción de los valores del hematócrito. El aumento de la
en dos grandes grupos: hemoglobina depende del contenido de hierro en la
dieta y el aporte medicamentoso de este.
2. Disminución de la concentración media de hierro. predisponentes como por ejemplo: menstruación abun-
En el suero de la gestante normal, está disminuida dante, dietas inadecuadas, embarazos previos, parasitis-
con respecto a los valores promedio de la no mo intestinal e intolerancia al hierro.
gestante; se considera que la capacidad de fijación
de hierro se encuentra aumentada.
3. Hiperfunción de la médula ósea y maduración ace-
lerada de la serie roja. Diagnóstico positivo
Los valores normales de la sangre durante la gestación
son los siguientes: EXÁMENES COMPLEMENTARIOS
1. Hb 1er. trimestre: 120 g/L, y en el 3er. trimestre: 110 g/L. 1. Hemoglobina y hematócrito disminuido.
2. Hto. 1er. trimestre de 36 a 44 % y en el 3er. trimestre de 2. Hierro sérico disminuido.
33 a 42 %. 3. Discapacidad total elevada.
3. Hierro sérico de 60 a 150 mg/100 mL, equivalente 4. Índice de saturación disminuido.
a 6,6 - 26 mol/L. 5. Capacidad eritrocítica aumentada.
4. Reticulocitos de 0,5 a 1,5 %. 6. Lámina periférica normocítica-hipocrómica.
5. Velocidad de sedimentación eritrocítica. Aumenta pro-
gresivamente y llega alrededor de 45 mm en la primera
hora durante el último trimestre.
6. Recuento de leucocitos de 10 000 a 15 000/mm3. Du- Tratamiento
rante el parto pueden llegar a 20 000/mm3 ó 30 000/mm3.
7. Recuento de plaquetas de 150 000 a 400 000/mm3.
1. Preventivo:
Se debe realizar un hemograma en la primera consulta a) Dieta balanceada, la ingestión diaria de 60 mg de
prenatal y hacer determinación de Hb y Hto. trimestralmen- hierro elemental es una profilaxis adecuada en los
te. Si la Hb disminuye a 100 g/L debe indicarse la dosifica- pacientes con feto único.
ción de hierro. b) Administración de hierro por vía oral (tabletas
prenatales).
2. Curativo. La ferroterapia se indicará siempre que sea
posible por vía oral, en dosis de 600 a 1 200 mg/día.
EXÁMENES COMPLEMENTARIOS Puede existir intolerancia por esta vía; si existiera esta
posibilidad, se hace necesario el uso del hierro
parenteral. Para el cálculo de la dosis total de hierro en
1. Hemograma: Hb, Hto. y leucograma. milígramos se utiliza la fórmula siguiente:
2. Lámina periférica. Hb normal - Hb del paciente x 2,55 = mg de hierro
3. Conteo de reticulocitos. Aumentan en las anemias
hemolíticas y se elevan también como respuesta al tra- Estos cálculos nos permiten valorar el tiempo que se
tamiento de las anemias carenciales. Esta respuesta requiere para resolver la anemia, teniendo en cuenta una
debe medirse a los 7 ó 10 días de iniciado el tratamiento. absorción máxima diaria de 5 mg de hierro elemental, aun-
4. Electroforesis de hemoglobina. que en el último trimestre puede llegar a triplicarse.
5. Hierro sérico. Las sales orales de hierro no deben administrarse acom-
6. Capacidad total. pañadas de leche, té, café o huevo, ya que estos interfieren
7. Índice de saturación. en su absorción o, incluso, algunos como el té, extraen el
8. Protoporfirina eritrocitaria. hierro almacenado. Puede acompañarse con jugo de frutas.
9. Medulograma, si es necesario. Los productos disponibles son: hierro de dextrán
(inferón) 50 mg/mL –ampolleta de 1 y 2 mL y sacarato óxi-
do de hierro 20 mg/mL –sacarato de 5 mL–. Ambos se admi-
nistran por vía i.m. profunda, no se debe frotar la zona in-
Anemia ferropénica yectada, en dosis de 1,5 mg/kg/día, generalmente 100 mg/día.
La respuesta inicial es el aumento de los reticulocitos
y con posterioridad se observa el aumento de la hemoglo-
El 95 % se produce por déficit de hierro. bina, los hematíes y el hematócrito.
El embarazo y el parto representan un drenaje de 725 a De acuerdo con la respuesta al tratamiento, las ane-
825 mg de hierro que afectará las reservas de la madre. A mias ferropénicas pueden ser ferrosensibles o ferro-
veces existen, con anterioridad al embarazo, factores
refractarias y en estos casos se asocian con trastornos del en correspondencia con su presentación; se adminis-
metabolismo del hierro. tra antes de las 20 semanas de gestación 1 tab. de
El tratamiento de toda anemia ferropénica de la emba- cada una; con una dosis de ácido fólico (tab.), 1 mg/
razada requiere: día; y ácido ascórbico (tab.), 200 mg/día; que se
duplicará a partir de las 20 semanas de gestación.
1. Que se realice a plazo fijo y terminar antes del parto. 2. Específico. Se indica ácido fólico (tab.) de 5 a 10 mg/día.
2. No utilizar transfusiones de sangre total. Además de hierro en dosis terapéuticas, ya que la trans-
3. Si necesita transfusión –en fecha muy próxima al parto formación de la médula ósea megaloblástica en nor-
o la cesárea, o existe imposibilidad de ferroterapia– mal crea la necesidad de hierro.
emplear glóbulos lavados.
4. Elevar las reservas de hierro.
Es fundamental tratar la causa del déficit de hierro,

como sería la existencia de parasitismo intestinal, san- Anemia hipoplásica
gramiento digestivo, de gastritis o de anaclorhidria, ya que
en múltiples ocasiones la terapia sustitutiva no corrige la Es atribuida por algunos a una manifestación de to-
anemia si persiste el agente causal. xemia o a la ingestión de medicamentos como cloran-
fenicol y otros antimicrobianos, agentes antidiabéticos,
antihistamínicos, analgésicos y otros fármacos. Esta ane-
mia es rara y de gravedad variable.
Anemia megaloblástica
Durante el embarazo existe un aumento de las necesi-

dades de ácido fólico y vitamina B12 para la síntesis del Diagnóstico positivo
ADN y del ARN por el rápido crecimiento celular del em-
brión y del feto en desarrollo. EXÁMENES COMPLEMENTARIOS
La anemia megaloblástica del embarazo es cau-
sada por deficiencia de ácido fólico, no de la vitamina B12.
1. Hemoglobina muy baja.
2. Hematócrito reducido.
3. Trombocitopenia.
4. Hierro sérico aumentado.
Diagnóstico positivo 5. Médula ósea hipocelular o depresión selectiva o de los
tres sistemas (pancitopenia).
En la lámina periférica se encuentran macrocitosis

–hematíes mayores que 7 micrones–, punteado basófilo
Tratamiento
(policromatofilia), leucocitosis de Pitaluga y macro-
plaquetas. La determinación de ácido fólico sérico ofrece Para tratar la anemia hipoplásica se dispone de recur-
cifras por debajo de 4 mg/L. La médula ósea es mega- sos muy limitados. El tratamiento con hierro, ácido fólico y
loblástica. vitamina B12 ha resultado ineficaz. En el aspecto médico se
La deficiencia de ácido fólico y de ácido ascórbico aconsejan:
determina un aumento de las complicaciones infecciosas
en la madre, abortos, partos prematuros, roturas prematuras 1. Medidas para prolongar la vida del paciente:
de membranas y otras. a) Transfusiones de concentrado de glóbulos rojos si
la anemia fuera lo fundamental.
b) Transfusión de plaquetas.
c) Administración de antibióticos.
d) Administración de anabólicos: nerobol en dosis
Tratamiento diaria de 1 a 3 mg/kg por v.o.
2. Desde el punto de vista obstétrico:
1. Preventivo. Se indicarán las tabletas prenatales que a) Gestación del 1er. trimestre: interrupción del emba-
contienen hierro elemental, ácido fólico y vitamina C, razo.
b) Gestación próxima al término: se indicará interrup-
ción por cesárea cuando el feto sea viable. reducción de la síntesis de ADN que afecta especialmente
3. Criterios de hospitalización de las embarazadas ané- a los tejidos que tienen un ciclo de división más rápido,
micas si: como los de la médula ósea. Esta alteración en la síntesis
a) La hemoglobina es inferior a 8,5 g/L. del ADN ocasiona todos los defectos y una asincronía en
b) La anemia es refractaria al tratamiento ambulatorio la maduración de los tres formes de la médula ósea.
por v.o. Esta enfermedad es producida por una disminución en
c) La anemia es diagnosticada como hemolítica. los ingresos, la absorción y la utilización.
En cuanto a la disminución de los ingresos, la leche de
cabra es claramente deficitaria de ácido fólico cuando este
tipo de leche constituye el principal alimento.
ANEMIA EN TODAS LAS EDADES La deficiencia dietética puede producirse como con-
secuencia de un rápido crecimiento o una infección que
puede aumentar los requerimientos.
Anemia fisiológica del lactante Puede ocurrir la disminución de la absorción por:
1. Síndrome de malabsorción. El sprue tropical, la enfer-

El recién nacido normal tiene niveles de hemoglobina
medad celíaca y otros síndromes producen absorción
y hematócrito mayores que el niño mayor y el adulto. A
defectuosa de los folatos.
partir del nacimiento se produce una disminución gradual
2. Secundarios a medicamentos. El tratamiento con
de la hemoglobina que se mantiene por más de 8 a 10 sema-
fármacos anticonvulsivos (difenilhidantoína, etc.) in-
nas y se denomina anemia fisiológica del lactante.
La hemoglobina cae a unos 10 g/L a los 3 meses y duce una malabsorción de esta sustancia.
comienza a elevarse con los aumentos de la eritropoyetina 3. Aumento de los requerimientos. La causa más frecuen-
que vuelve a elaborar el riñón. En el prematuro, este des- te en el adulto es el embarazo; además, se puede pre-
censo es de 7 a 9 g/L y es más precoz entre las primeras 4 a sentar en aquellos enfermos sometidos a diálisis y
6 semanas de vida. durante anemias hemolíticas crónicas.
Es una anemia normocítica-normocrómica sin reticu-
locitosis. No necesita tratamiento, pero aquellos con hemo-
globina muy baja (7 g/L) pueden necesitar transfusiones
de glóbulos lavados para mantener la hemoglobina por Anemias megaloblásticas
encima de 8 g/L, hasta que comience la eritropoyesis. No
debe administrarse hierro.
por trastornos en la síntesis del ADN
Concepto
Anemia por déficit de ácido fólico
Anemia megaloblástica es el término que designa a
Son las más frecuentes entre las anemias megalo- un grupo de desórdenes que tienen como patrón común
blásticas. Desde el punto de vista clínico se asemejan en anomalías morfológicas y funcionales en la sangre y la
todo a la anemia perniciosa, excepto en las manifestacio- médula ósea, determinadas por un trastorno en la síntesis
nes neurológicas que no están presentes. Casi todos los del ADN debido a múltilples causas.
casos de anemia megaloblástica resultan de una deficien-
cia del ácido fólico, ya que el déficit de vitamina B12 no es
secundario a otras afecciones.
Patogenia
Patogenia Las anemias megaloblásticas se producen por un défi-

cit de vitamina B12, ácido fólico o ambos, que ocasiona un
trastorno en la síntesis del ADN. Este desbalance entre el
Varios vegetales y tejidos animales tienen contenidos
núcleo y el citoplasma produce un tipo de célula de morfo-
ricos en ácido fólico, en forma de ácido pteroil-glutámico.
logía distinta al normoblasto que fue nombrada me-
En el tracto digestivo es hidrolizado por una enzima a
galoblasto por Erlich, en 1880. Dicho trastorno disminuye
monoglutámico, el cual es absorbido a nivel del intestino o detiene la síntesis del ADN. A consecuencia de este defec-
delgado y almacenado en el hígado. Esta reserva solo dura to, las células mueren en un alto porcentaje antes de su
entre 2 y 4 meses. maduración y ocasionan manifestaciones clínicas propias
La carencia de ácido fólico determina un retraso y la de este síndrome.
Pueden originarse por diversas causas: Anemia perniciosa

1. Déficit de vitamina B12 debido a:
a) Ingestión insuficiente (rara). Es la anemia megaloblástica más frecuente y está de-
b) Malabsorción terminada por la falta de secreción del factor intrínseco por
- Déficit de factor intrínseco: las células parietales del estómago. La padecen por igual
. Anemia perniciosa. hombres y mujeres, por lo general aparece en personas ma-
. Gastrectomía. yores de 60 años, aunque puede presentarse a cualquier
. Enfermedades intestinales. edad.
. Sprue tropical.
. Enteritis regional.
. Resección intestinal.
. Linfomas.
- Competencia por la vitamina B12 : Patogenia
. Bacterianas.
. Parasitaria.
2. Déficit de ácido fólico: Fisiológicamente se produce por un mecanismo auto-
a) Suministro dietético inadecuado. inmune y se demuestra la presencia de anticuerpos contra
b) Síndrome de malabsorción intestinal. las células parietales del estómago; además, se ha demos-
c) Aumento de los requerimientos: trado la presencia de anticuerpos contra el factor intrínseco
- Embarazo. y contra el complejo FI-vitamina B12.
- Lactancia.
- Enfermedades malignas.
- Diálisis.
d) Antagonistas del ácido fólico:
- Metotrexate.
- Anticonvulsivos.
CUADRO CLÍNICO
Diagnóstico positivo La mayoría de las veces se trata de una anemia que se

instala gradualmente en una persona mayor de 50 años que
se acompaña de los signos propios de cualquier anemia,
EXÁMENES COMPLEMENTARIOS además de: glositis –lengua roja, con pérdidas de las papilas
y ardor lingual–, anorexia, vómitos y diarreas. Las manifes-
Las alteraciones hemáticas son similares a las descritas taciones neurológicas son las más llamativas; si la lesión
en la anemia perniciosa, salvo la anaclorhidia y la prueba predomina en los cordones posteriores de la médula se
de Schilling. La dosificación de los folatos en la sangre presentan ataxia, parestesia, incoordinación y pérdida del
permite asegurar su carencia. sentido de posición. Como expresión de la lesión de los
cordones laterales puede haber hiperreflexia y signos de
Babinski; en ocasiones estas manifestaciones preceden a
las hematológicas.
Tratamiento
El tratamiento persigue dos objetivos: EXÁMENES COMPLEMENTARIOS
1. Corregir el déficit de ácido fólico.

2. Tratar la causa básica.
1. Hemograma. Muestra hemoglobina baja y el leuco-
grama, leucocitos normales o disminuidos.
Mantener una dieta adecuada y administrar 1 mg de
2. Lámina periférica. Marcada anisopoiquilocitosis,
ácido fólico por espacio de 2 a 3 meses es suficiente para
policromatofilia y macrocitosis, anillos de Cabot, cor-
que regrese totalmente el déficit de hemoglobina; en las
púsculos de Howell y Jolly en los eritrocitos.
otras causas mencionadas se debe administrar el ácido fólico;
3. Constantes corpusculares. Anemia macrocítica hiper-
además, debe recibir el tratamiento adecuado para la enfer-
crómica.
medad de base.
4. Conteo de reticulocitos. Disminuido.
5. Conteo de plaquetas. Puede presentarse en menor nú-
mero en el 50 % de los casos y están frecuentemente Patogenia

deformadas.
6. Medulograma. Médula rica en grumos, hiperplasia de
la serie roja (60 %), células voluminosas con disocia- Este tipo de anemia puede deberse a variadas cau-
ción núcleo-citoplasma que constituyen los megalo- sas, según los diferentes grupos de edades:
blastos y presencia de stabs gigantes. Los megacario- 1. Primer año de vida:
citos tienen hipersegmentación del núcleo y son de a) Insuficiente hierro endógeno al nacer.
gran tamaño. b) Prematuridad.
7. Gastroquimograma. Es de gran importancia para c) Gemelaridad.
el diagnóstico y evidencia una anaclorhidria d) Transfusión feto-materna o feto-fetal.
histaminorre-sistente. e) Pérdida de sangre al nacer.
8. Dosificación de vitamina B12 en sangre. f) Posexsanguíneo transfusión.
9. Prueba de Shilling. En esta prueba se administra vita-
mina B12 radiactiva por vía oral, seguida por una in- g) Rápido crecimiento.
yección de 1 000 mg de vitamina B12 y se mide la h) Déficit de ingestión.
eliminación de la misma en la orina de 24 h. En los i) No ingestión de alimentos ricos en hierro entre los
casos de este tipo de anemia aparece muy poca radiac- 4 y los 6 meses de edad.
tividad en la orina menor del 5 %, porque la vitamina j) Ingestión excesiva de leche que solo contiene de
B12 no se absorbe. 0,5 a 1,0 mg de hierro/L.
2. En todas las edades:
a) Ingreso dietético insuficiente, absorción deficiente
o ambos.
Tratamiento b) Pérdida excesiva de hierro que en la mujer puede
ocurrir por metropatías hemorrágicas, embarazo y
Se administra vitamina B12 (100 mg diarios) por vía lactancia; en ambos sexos, por hemorragia gas-
i.m. Esta dosis se mantiene hasta que la hemoglobina sea trointestinal –úlcera péptica, pólipo, divertículo de
superior a 10 g/L; luego se espacian las inyecciones a 3 ve- Meckel–, parasitismo intestinal y neoplasias.
ces por semanas, hasta lograr la remisión completa. Des-
pués se prescribirá una inyección mensual de 100 mg de
por vida. Cuando existen lesiones neurológicas d e b e
aumentarse la dosis diaria a 1 000 mg.
El diagnóstico comprende dos etapas. La primera con-

siste en identificar que se trata de un déficit de hierro y la
Anemia por déficit de hierro segunda en investigar su causa. La anemia por déficit de
hierro se puede sospechar por una buena evaluación de la
La anemia por déficit de hierro se produce porque la historia clínica; sin embargo, serán los estudios de labora-
cantidad del mismo es insuficiente para mantener una ade- torio los que corroborarán el diagnóstico. Una vez cubierta
cuada eritropoyesis. La prevalencia de este déficit guarda esta primera etapa, se realizarán otros exámenes.
relación con ciertos aspectos básicos de la nutrición. El La palidez constituye el signo más importante que nos
organismo del recién nacido contiene alrededor de 0,5 g de lleva al diagnóstico de deficiencia de hierro. Cuando el
hierro, en contraste con el contenido en hierro del adulto
nivel de hemoglobina desciende por debajo de 8 g/100 cm3,
que se calcula en 5 g.
El adulto normal tiene alrededor de 3,5 g de hierro la irritabilidad y la anorexia son características destacadas,
en el organismo. Aproximadamente el 70 % está unido a la se producen otros síntomas gastrointestinales: apetito ca-
molécula de hemoglobina y del 25 al 30 % está en forma de prichoso (pica), flatulencia, diarreas, constipación y en ca-
depósito. sos avanzados, disfagia (síndrome de Plummer-Vinson).
El 0,1 % se encuentra en el plasma unido a una proteí- Cuando el déficit de hierro se mantiene por mucho tiempo
na llamada transferrina. El hierro es transportado desde el pueden aparecer glositis, queilosis y uñas en cuchara (coilo-
sistema reticuloendotelial y el intestino a la médula ósea, niquia), entre otros.
donde se incorpora al tejido eritropoyético para la síntesis
de la hemoglobina. La transferrina es la proteína transpor-
tadora de hierro.
1. Hemoglobina. Siempre está disminuida, sus valores de-

penderán de la edad en el niño, y en el adulto, del c) Vegetales verdes.

sexo; así tendremos: d) Granos (lentejas, chícharos, etc.).
a) Niño: 2. Específico. La administración oral de sales ferrosas sim-
- Menos de 6 años: es menor de 11 g/100 mL. ples (sulfatos, gluconatos y fumaratos) proporciona un
- 6 a 14 años: es menor de 12 g/100 mL. tratamiento barato y satisfactorio.
b) Adulto: La dosis terapéutica debe estar basada en el contenido
- Hombre: es menor de 13 g/100mL. del hierro elemental: el fumarato ferroso aporta el 33 %,
- Mujer: es menor de 11 g/100mL. el sulfato ferroso, posee 20 % y el gluconato ferroso 12 %
2. Lámina periférica. Hipocromía, microcitosis, poiqui- de hierro elemental.
locitosis y anisocitosis. La dosis diaria total en el niño es de 6 a 10 mg/kg/d y
3. Constantes corpusculares: en el adulto es de 200 mg/d. En el niño es recomenda-
a) Valores bajos de: ble comenzar con la tercera parte de la dosis calculada
- Volumen corpuscular medio (VCM). e ir aumentándola progresivamente.
- Hb corpuscular media (HCM). Puede obtenerse una mejor absorción que se garantiza
b) Concentración hemoglobínica corpuscular media cuando el hierro medicinal se administra fuera de las
por debajo del 30 %. comidas; sin embargo, puede causar intolerancia, por
4. Conteo de reticulocito normal o disminuido. lo que en estos casos es preferible que se indique con
5. Hierro sérico menor de 60 mg %. las comidas.
6. El medulograma no es necesario realizarlo en la in- El hierro para uso parenteral solo será indicado cuando
mensa mayoría de los casos, pues el estudio de la san- exista una evidente intolerancia gastrointestinal y el
gre periférica es suficiente para el diagnóstico de un síndrome de malabsorción.
déficit de hierro. Las otras investigaciones estarán diri- En un plazo de 72 a 96 h –después de la administra-
gidas a la búsqueda de la causa y se indicarán de acuer- ción de hierro– se observa una reticulosis periférica.
do con las informaciones que se obtengan de la histo- La reticulocitosis va seguida de una elevación en el
ria clínica. nivel de hemoglobina. La medicación del hierro pue-
de continuarse durante 6 semanas después de la nor-
Se realizarán radiografías del aparato digestivo para malización de los valores hemáticos.
precisar la presencia de úlcera péptica, hernia hiatal o Se ha demostrado que la respuesta en la cifra de hemo-
neoplasias; y exámenes ginecológicos para precisar la cau- globina es igual por vía oral que por vía parenteral:
sa de un sangramiento o tumoración. a) Cálculo de la vía parenteral: 250 mg/g por debajo
de la cifra de hemoglobina. No debe pasar de los
2 000 mg como dosis total (Hb normal – Hb del
paciente x 2,5 = mg de hierro).
b) Compuestos parenterales más útiles:
Diagnóstico diferencial - Hierro dextrán (infernón en dosis de 50 mg/mL).
- Hierro dextrina (20 mg/mL). Las inyecciones de-
1. Deficiencia de hierro. Debe ser diferenciada de otras ben aplicarse en zigzag, una cada 3 ó 4 h al día por
anemias microcíticas hipocrómicas. vía i.m. profunda; no se debe frotar la zona inyec-
2. Intoxicación por plomo. Se observan elevaciones de tada.
plomo en el contenido hemático y urinario.
3. Talasalemia. En esta entidad existen alteraciones en 3. Tratamiento causal. Está fundamentalmente dirigido
los niveles de las hemoglobinas A2 y F, mientras que al factor causal, pues mientras este no se erradique el
no se observa en la deficiencia de hierro. tratamiento sustitutivo no logra corregir la anemia.
Tratamiento Sicklemia o anemia por hematíes

falciformes
Estará dirigido a tres aspectos fundamentales:
1. Preventivo. Se deben ingerir comidas ricas en hierro; En 1910 se describió por primera vez, en un paciente
por ejemplo: de la raza negra con anemia severa, la presencia en una
a) Legumbres. extensión de sangre de hematíes en una forma de hoz. En
b) Verduras. 1949 Linus Pauling demostró en pacientes con AHF, la
presencia de una hemoglobina que electroforéticamente se
comportaba de forma anormal. El antecedente de algún familiar con esta anemia es im-
Siete años más tarde Ingrán demostró que la anomalía portante para apoyar el diagnóstico.
molecular descrita por Pauling se debía a la sustitución de
un aminoácido por otro en la cadena polipeptídica de la
molécula de globina. La nomenclatura fue llamada hemo-
globina S: alfa 2, beta 2,6-Glu-Val. CUADRO CLÍNICO EN EL ADULTO
Esta anemia se presenta cuando la persona hereda la
hemoglobina S de ambos padres. En el caso que herede la
La evolución clínica se puede agravar con crisis pe-
hemoglobina S de uno solo de los padres, se dice que es
riódicas de distintos tipos, con frecuencias muy variables
portador o que tiene el rasgo S. Estas personas son gene-
de un paciente a otro: vasoclusivas, hematológicas
ralmente asintomáticas.
(aplásticas o megaloblásticas) y secuestro.
En Cuba a tráves de los años, la Sicklemia o anemia
por hematíes falciformes (AHF) se ha estudiado extensa-
mente y se cuenta con abundante bibliografía que aborda 1. Crisis trombótica, vasoclusiva o clínica. Constituye
prácticamente todos los aspectos de la enfermedad. En esla expresión clínica más característica; se produce por
tos estudios se ha encontrado que la frecuencia del gen S, la oclusión de los vasos sanguíneos por los hematíes
en el estado de portador, es de 3,04 % en la población gene- falciformes. Los órganos más frecuentemente afecta-
ral y de 6,2 % en la raza negra. Se calcula que se debe tener dos son los huesos, los pulmones, el hígado, los vasos
alrededor de 6 000 enfermos de AHF en el país. mesentéricos, el bazo, el cerebro y el pene; casi siem-
pre se asocia a infecciones, ejercicios marcados, fiebre
y deshidratación. Cuando afecta las estructuras óseas,
hay dolor, tumefacción y pocos signos inflamatorios.
Patogenia Puede ser de diferentes tipos:
a) Crisis vasoclusiva torácica. El paciente presenta
dolor torácico, fiebre y tos. Debe ser ingresado. El
La hemoglobina normal del adulto, como se ha descri- diagnóstico diferencial se plantea entre un infarto
to, está formada por dos fracciones: la Hb A y la Hb A2, y pulmonar y una anemia.
esta última representa el 2,5 % del total. La Hb A está forma- b) Crisis vasoclusiva abdominal. Esta crisis es frecuen-
da por dos cadenas polipeptídicas alfa, y dos beta que han te y puede presentar un diagnóstico diferencial
sido sustituidas por el aminoácido valina. Este único cam-
difícil con un abdomen agudo quirúrgico. Habi-
bio de AA por otro, al producirse en un sitio clave de acuerdo
tualmente el paciente debe ser ingresado y seguido
con la estructura molecular de la hemoglobina, determina
cambios en la estabilidad y solubilidad de esta molécula. desde el punto de vista médico y quirúrgico.
Se ha demostrado que la Hb S al desoxigenarse se polimeriza c) Crisis vasoclusiva del sistema nervioso. Son los epi-
y pasa al estado de gel. sodios más graves de esta enfermedad. Pueden lle-
La polimerización no depende solo de la desoxige- var a la muerte o dejar secuelas. El cuadro clínico
nación, otros factores también inciden, pero el oxígeno es está dado por somnolencia, estupor, hemiplejía o
el más importante. El de la hemoglobina S al estado de gel hemiparesia, afasia, convulsiones y signos me-
cuando se desoxigena explica la viscosidad de la sangre en níngeos. Puede haber alteraciones de varios ner-
estos pacientes, la forma que adoptan los hematíes vios craneales. Estos pacientes deben ingresarse de
drepanocíticos, las oclusiones vasculares y el infarto en inmediato.
distintos órganos. El proceso de falciformación daña se- d) Priapismo. Se ve sobre todo en adultos. Puede
cundariamente la membrana del hematíe y este daño puede desaperecer de forma espontánea, pero su atención
tornarse irreversible. Este conjunto de hechos conforman la
y tratamiento es generalmente difícil. Se requiere la
base fisiopatológica sobre la que se asienta el polimorfo
hospitalización del paciente.
cuadro clínico de estos pacientes.
2. Crisis hematológicas. Se caracterizan por la agudiza-
ción de la anemia, ictericia, fiebre y reticulocitosis. Se
considera que estas crisis están asociadas a un déficit de
glucosa 6-fosfato-deshidrogenasa que provoca hemóli-
Diagnóstico positivo sis aumenta en presencia de infecciones por la ingestión
de una droga. Recientemente, se ha podido determinar
En Cuba siempre debe pensarse que estamos frente a que un agente infeccioso viral (parvovirus) es el agen-
un paciente sicklémico cuando se analiza el diagnóstico te causal de esta afección.
diferencial de una anemia, sobre todo si se trata de un pa- Se clasifica en:
ciente de la raza negra y mestiza o puede encontrarse en la a) Crisis aplástica. Es poco frecuente en el adulto,
raza blanca. Cuando existe antecedente de dolores abdo- constituye una de las formas más graves de la ane-
minales u osteoarticulares el diagnóstico se hace más fácil.
mia falciforme, también atribuida generalmente prueba de falciformación (Huck), la prueba de solubilidad
a una infección viral. y la electroforesis de la hemoglobina.
b) Crisis megaloblástica. Se debe a la carencia de áci- Como en toda enfermedad incurable tiene gran impor-
do fólico. Su aparición no es frecuente. tancia que el tratamiento contemple los aspectos siguientes:
3. Crisis de secuestro. Resulta sumamente grave, se ca-
1. Consejo genético.
racteriza por la caída en la cifra de hemoglobina, trans- 2. Profilaxis de las complicaciones sépticas.
curre con un cuadro de shock, hay distensión abdo- 3. Profilaxis de la preeclampsia.
minal y signos de insuficiencia cardíaca. El secuestro 4. Dieta adecuada en proteínas, vitaminas y minerales.
puede ser esplénico o hepático, se encuentra esple-
nomegalia o hepatomegalia marcada y dolorosa. Desde el punto de vista obstétrico, debe incluir:
Puede ocurrir la muerte súbita a causa de un se-
cuestro masivo. 1. La inducción del parto con cuello favorable a las 38 se-
manas.
2. Llegar al momento del parto o cesárea con una hemo-
Además de las crisis, el sicklémico puede tener daño
globina en 10 g/L.
en diversos órganos: 3. La esterilización quirúrgica.
1. Corazón. Suele haber cardiomegalia y soplos funcio-
nales. Hay alteraciones electrocardiográficas; con fre-
cuencia, hay que hacer el diagnóstico diferencial con CUADRO CLÍNICO EN NIÑOS
una enfermedad valvular reumática o con cardiopatías
congénitas.
2. Riñón. Hematuria, hipostenuria, síndrome nefrótico y
uremia. Las manifestaciones clínicas no suelen hacer su apari-
3. Hígado. Las alteraciones hepáticas y la litiasis biliar ción hasta la última mitad del primer año de vida. Coinci-
son frecuentes. Hay hepatomegalia e ictericia marca- diendo con la disminución posnatal en los niveles de Hb F,
da; hay que hacer el diagnóstico diferencial con la
la concentración de Hb S aumenta, luego se produce la
litiasis biliar, la hepatitis viral y la hepatitis por falci-
formación. conversión intravascular de los hematíes en drepanocitos y
4. Ojo. Es frecuente la alteración de los vasos de la conse advierten signos de un proceso hemolítico (palidez e
juntiva bulbar; se observan fragmentos capilares en ictericia).
forma de coma, también alteraciones en la retina –re- Las más frecuentes son las crisis dolorosas o trom-
tinopatía no proliferativa o proliferativa. bóticas. La tumefacción simétrica, dolorosa de las manos
5. Óseos. Se observa osteoporosis y ensanchamiento del y los pies (síndrome mano-pies) producida por el infarto
canal medular con adelgazamiento de la cortical. Pue- en los huesos pequeños de las extremidades, pueden ser la
de observarse en el cráneo ensanchamiento del diploe manifestación inicial de la anemia drepanocítica en el lac-
y en las vértebras aspectos bicóncavos. tante.
Además, pueden verse afectados el crecimiento y Una segunda crisis observada únicamente en el pa-
desarrollo, en el adulto se alcanza una estatura normal o ciente joven es la llamada crisis de secuestro. Por razones
por encima de lo normal. El comienzo de la pubertad se desconocidas, grandes cantidades de sangre se acumulan
encuentra retardado. de modo brusco en el hígado y el bazo. El bazo se agranda
El desarrollo intelectual no se ha encontrado alterado de forma masiva y se desarrollan rápidamente signos de
en estos pacientes. colapso circulatorio. Si el paciente es ayudado mediante
hidratación y con una transfusión de sangre, gran parte de
la sangre secuestrada es removilizada. Este tipo de episo-
dio constituye una causa frecuente de muerte en el lactante
Particularidades del diagnóstico y se observa también en el paciente mayor con variantes de
en la embarazada esta enfermedad, en los que la esplenomegalia persiste has-
ta una fase posterior de la vida.
Es una anemia de carácter congénito hereditario y fa-
miliar, debido a Hb S anormales de origen genético. La
herencia homocigótica del defecto (Hb SS) representa la
forma más severa de la entidad, pero la heterocigótica EXÁMENES COMPLEMENTARIOS
(Hb SA)suele ser bien tolerada. Las pacientes homocigóticas
pueden sufrir crisis de gran severidad durante la gestación,
que son más frecuentes al final del embarazo. Se observa 1. La hemoglobina oscila entre 6 y 8 g %.
aumento de la prematuridad y pérdidas fetales. 2. La anemia es normocítica normocrómica, aunque pue-
El diagnóstico estará dado por el cuadro clínico y la
de ser microcítica cuando se asocia a una talasalemia problema de la hemoglobina S en Cuba, que cubre los
o a un déficit de hierro. aspectos preventivos, diagnósticos y terapéuticos. Como
3. Reticulosis por encima del 5 %. parte del mismo, se le brinda la oportunidad a una mujer
4. Sangre periférica; macrocitosis: anisocitosis, poiqui- embarazada que es portadora del gen S, cuya pareja tam-
locitosis, hipocromía, drepanocitosis, punteado basó- bién lo es, de determinar por la técnica del ADN
filo, policromatofilia y normoblastosis. recombinante, si el feto es homocigótico; en este caso, se
le da a los futuros padres una información detallada y se
5. Electroforesis de hemoglobina. Es el examen más im-
le brinda la oportunidad de interrumpir el embarazo, si
portante y muestra un gen SS homocigótico y AS en el
así lo desean.
heterocigótico.
6. En general, existe una leucocitosis y una cifra nor-
mal de plaquetas.
7. La eritrosedimentación es acelerada.
8. Pruebas funcionales hepáticas. PÚRPURA TROMBOCITOPÉNICA
IDIOPÁTICA
La púrpura trombocitopénica idiopática (PTI), la más

Tratamiento frecuente de las púrpuras trombocitopénicas de la infancia,
está asociada con hemorragias mucocutáneas y de los teji-
1. Preventivo: dos. Existe una ostensible deficiencia de las plaquetas cir-
a) Evitar las infecciones. culantes, a pesar de que la cifra de megacariocitos en la
b) Evitar ejercicios intensos. médula es adecuada.
c) Evitar la deshidratación.
d) Apoyo psicológico al paciente y los familiares.
e) Actualización del programa de inmunización.
f) Orientación vocacional desde edades tempranas.
g) Higiene adecuada de las regiones maleolares.
Patogenia
h) Evitar el uso del calzado apretado.
i) Consulta de seguimiento cada 3 meses. La enfermedad a menudo parece estar relacionada con
j) Dispensarización. una sensibilización a las infecciones víricas, ya que en casi
2. Específico. Las infecciones deben tratarse rápida y
el 50 % de los casos existe una enfermedad previa, como
adecuadamente. En el niño menor de 5 años con un
proceso infeccioso, la penicilina es el agente de elec- rubéola, sarampión o infección respiratoria por virus. Pare-
ción por la frecuencia de la infección por el Strepto- ce probable que un mecanismo inmunológico sea la base
coccus pneumoniae. Se debe administrar ácido fólico de la trombocitopenia. En los casos agudos, rara vez pue-
a razon de 1 mg/d. A estos pacientes no se les adminis- den detectarse anticuerpos plaquetarios, probablemente
trarán preparados de hierro. debido a limitaciones de los métodos actuales. Durante las
fases precoces de la enfermedad, las manifestaciones
La transfusión de sangre está indicada en las crisis hemorrágicas son tan agudas y generalizadas que se ha pos-
aplásticas o de secuestro, con caída en las cifras de hemo- tulado la posibilidad de una vasculitis o de un defecto del
globina, así como en las infecciones severas. En algunas de endotelio capilar.
estas situaciones, está indicada la exanguinotransfusión Dentro de las causas más frecuentes se encuentran las
parcial, para disminuir los niveles de la hemoglobina S a
primarias, como la idiopática y la amegacariocítica congé-
menos del 30 %.
Las crisis vasoclusivas de menos de 72 h de duración, nita, y las secundarias: agentes físicos o químicos, anemia
y dolor ligero y tolerable pueden tratarse ambulatoriamente aplástica, leucemias, metástasis medular, déficit de vitami-
con analgésicos e hidratación oral. Si el dolor es muy inten- na B12 o ácido fólico, hiperesplenismo, infecciones, isoin-
so o no se puede asegurar la hidratación oral, es mejor in- munización, coagulación intravascular diseminada, trans-
gresar al paciente. Cuando las crisis vasoclusivas son gene- fusión masiva de sangre, uremia, hepatopatías, síndrome
ralizadas, duran más de 72 h o el dolor es muy intenso, hay urémico y otras causas.
que ingresar al paciente. Es frecuente en niños entre 2 y 6 años de edad. Su
incidencia anual es de alrededor de 4/100 000 niños.
Programa cubano de la AHF

Está en desarrollo un programa de atención integral al
CUADRO CLÍNICO Tratamiento
La enfermedad está asociada con hemorragias muco- Existen dos aspectos fundamentales:
cutáneas y de los tejidos.
Existen varias formas clínicas de esta enfermedad: 1. Medidas de sostén:
a) Reemplazo de sangre cuando sea necesario.
1. Aguda. Es más frecuente en niños, es de comienzo b) Evitar el uso de drogas que provocan disfunción
súbito; entre el 50 y el 85 % de los enfermos se encuen- plaquetaria.
tran antecendentes de infecciones inespecíficas de la c) Reposo.
porción superior del aparato respiratorio. En la PTI aguda –por la alta incidencia de remisiones
2. Crónicas. Aquellas en que la trombocitopénica se pro- espontáneas–, con frecuencia solo se utililizan medi-
longa más de 6 meses; son más frecuentes en el adul- das generales de sostén.
to, su comienzo es insidioso, no está precedido de 2. Medidas específicas:
procesos infecciosos y las remisiones espontáneas son a) Corticosteroides. Son de uso común. Del 25 al 50 %
infrecuentes. de los pacientes hacen una remisión completa con
aumento del recuento plaquetario entre 3 y 7 años
Alrededor del 20 al 30 % de los pacientes con PTI
después de comenzado el tratamiento.
crónica pueden presentar otros trastornos inmunes que
En algunos pacientes puede haber recaídas, una vez
incluyen lupus eritematoso sistémico (LES), artritis reu-
suspendida la droga. Se recomienda la prednisona
matoidea y anemia hemolítica autoinmune.
de 1 a 2 mg/kg/día durante 4 semanas.
La complicación más grave es la hemorragia intracra-
b) Esplenectomía. Es el tratamiento más efectivo en la
neal, generalmente la subaracnoidea.
PTI crónica con un número de remisiones comple-
tas que fluctúan entre 65 y 75 % .
En la PTI crónica se ha utilizado un gran número de
drogas inmunosupresoras, entre ellas la ciclofosfamida,
los alcaloides de la Vinca minor y la azatioprina.
La colchicina no ha demostrado ser efectiva y la res-
1. Conteo de plaquetas. Plaquetas disminuidas a cifras puesta al danazol es inferior a los corticosteroides y la
de 20 por 10 g/L, particularmente al inicio de la en- esplenectomía.
femedad. Con el uso de la IgG endovenosa en grandes dosis y la
2. Estudio hemostático. Muestra alteraciones relaciona- IgG anti-Rh (D), se han obtenido respuestas satisfacto-
das con la trombocitopenia. rias, pero habitualmente transitorias.
3. Tiempo de sangramiento. Prolongado. Las transfusiones de plaquetas tienen un papel limita-
4. Prueba del lazo. Positiva.
do en el tratamiento de la PTI, por cuanto una vez
5. Coagulometría. Muestra trastornos en la retracción del
transfundidas son destruidas rápidamente y rara vez se
coágulo. La vida media plaquetaria muestra una mar-
observa un aumento detectable en el recuento pla-
cada disminución.
quetario. Sin embargo, se consideran de alguna utili-
6. Tiempo de protrombina. Alterado.
7. Hemoglobina. Puede haber anemia; si existe, está rela- dad en el sangramiento intracraneal.
cionada y es proporcional a la pérdida de sangre, aun-
que el número de leucocitos es normal.
8. Leucograma. Puede encontrarse linfocitosis relativa y/o
ligera eosinofilia. LEUCEMIAS AGUDAS
9. Medulograma. Muestra un número normal o aumento
de megacariocitos, con alteraciones morfológicas que Concepto
expresan trastornos en la maduración, aumento de los
linfocitos maduros y eosinofilia. Un elemento diag-
nóstico importante es la presencia de anticuerpos anti- Son enfermedades de origen todavía no bien conoci-
plaquetarios con aumento de la IgG asociada a las do, caracterizadas por la proliferación incontrolada de una
plaquetas. clona de células inmaduras de la hematopoyesis (blastos)
que invaden la médula ósea y la sangre periférica, así como
Los exámenes complementarios diferencian otro gru- otros órganos, e impiden la proliferación y diferenciación
po importante de trombocitopenias, en el cual el medu- de las células hematopoyéticas normales.
lograma excluye las provocadas por infiltración medular.
Clasificación Leucemia aguda linfoblástica
Pueden ser de dos tipos: Diagnóstico positivo

1. Leucemia aguda linfoblástica ( LAL).
2. Leucemia aguda mieloblástica (LAM). CUADRO CLÍNICO
Sin embargo, del 5 al 10 % de los casos no se puede Las manifestaciones clínicas dependen, por una par-
establecer el origen celular de las LA mediante los criterios te, de la insuficiencia medular provocada por la prolife-
morfológicos básicos, sino mediante estudios de marcado- ración blástica y, por otra, de la infiltración de los distin-
res inmunológicos y técnicas de biología molecular que tos órganos y tejidos.
han permitido clasificar a la gran mayoría de ellas. El comienzo es casi siempre agudo y las manifestacio-
nes clínicas hacen evidente el diagnóstico en un período
menor de 3 meses; con frecuencia refieren astenia, anorexia
y pérdida de peso. En la mitad de los pacientes se detecta
Patogenia fiebre, en general, a causa de una infección, aunque en el
25 % de los casos su origen es tumoral.
En el 50 % de los enfermos se constata diátesis hemo-
Las leucemias agudas pueden ser producidas por fac- rrágica cutánea o mucosa. Existen dolores osteoarticulares
tores diversos como: en 1/3 de los pacientes, fundamentalmente en los niños, lo
que en ocasiones ha motivado falsos diagnósticos de enfer-
1. Factores genéticos. medad reumática.
2. Factores ambientales. Aunque cualquier órgano puede estar infiltrado por
3. Inmunodeficiencias. linfoblastos, ello ocurre más a menudo en el hígado, el
bazo y los ganglios linfáticos. En los niños, la frecuencia
Desde el punto de vista epidemiológico, la incidencia de infiltración de estos órganos es del 80, 70 y 60 %, mien-
de las LA es de 2,3 casos/100 000 habitantes por año. Cons- tras que es algo menor en los adultos. En el 10 % de los
tituyen la neoplasia más frecuente en la infancia (30 %).
casos hay ensanchamiento mediastínico, lo que en ocasio-
Predominan ligeramente en el sexo masculino (60 %). Res-
nes provoca un síndrome de la vena cava superior.
pecto a su distribución por edades cabe señalar que las LA
congénitas o neonatales son muy poco frecuentes, existe
un pico de frecuencia entre los 2 y 5 años; la incidencia de
LA decrece hasta los 30 años y a partir de entonces se
incrementa de forma progresiva (debido a la LAM). No pa- EXÁMENES COMPLEMENTARIOS
rece haber diferencias sustanciales en la prevalencia de la
LA entre las distintas razas o áreas geográficas, el ambiente 1. Hemograma. Anemia normocítica, normocrómica y
rural o urbano, ni entre las distintas clases sociales. arregenerativa.
Aunque los mecanismos de la leucemogénesis no es- 2. Leucograma. Leucocitosis: 75 % de los pacientes.
tán todavía aclarados, se cree que para el desarrollo de una Leucopenia: del 15 al 20 % de los pacientes.
LA se requiere la intervención de varios factores, tanto 3. Conteo de plaquetas. Disminuye.
genéticos como ambientales. Bajo la acción de los factores
4. Medulograma. Celularidad aumentada e infiltración
citados, se produciría una activación de ciertos protoon-
por linfoblastos.
cogenes, lo que provocaría el crecimiento incontrolado de
5. Trastornos bioquímicos. Hiperuricemia, hipocalcemia,
una clona de blastos que escaparía de los mecanismos de
hiperfosfatemia, hiperpotasemia e incremento de la
regulación de la hematopoyesis, tal sería, por ejemplo, el
caso del linfoma de Burkitt y del subtipo L3 de la LA actividad sérica de la láctico-deshidrogenasa (LDH).
linfoblástica, donde se hallan los genes que codifican la
síntesis de las cadenas pesadas de las inmunoglobulinas y Para el diagnóstico se requiere la presencia de más del
de las cadenas ligeras kappa y lambda. 30 % de linfoblastos en la médula ósea.
Por otra parte, los blastos, además de crecer de forma
incontrolada, producen sustancias que inhiben el crecimien-
to de las células hematopoyéticas normales.
Pronóstico
Varía según la edad de los pacientes y es mucho me- Los síntomas y signos que presentan los enfermos
jor en los niños que en los adultos. reflejan el fracaso de la hematopoyesis normal y la infiltra-
ción de los tejidos por la celularidad leucémica. El interva-
lo entre el inicio de los síntomas y el diagnóstico es habitual-
mente inferior a 3 meses. La mayor parte de los pacientes
Tratamiento refiere afectación del estado de salud, aunque en más de la
mitad de los casos la limitación de la actividad física es
solo moderada; entre el 30 y 80 % de los enfermos, pre-
Comprende cuatro etapas: sentan fiebre en la fase inicial y el 40 %, manifestaciones
hemorrágicas en la piel y entre la mucosa; además, hay
1. Inducción a la remisión: hepatomegalia, esplenomegalia y en una tercera parte de
a) Leucemia aguda linfoblástica infantil. En estos ca- los pacientes, adenopatías, hipertrofia gingival o infiltra-
sos se ha demostrado que la combinación de ción de las amígdalas.
vincristina, prednisona y L-asparaginasa adminis- La invasión leucémica de las meninges se observa
tradas durante 4 semanas, produce una tasa de remi- sobre todo en la LAM con hiperleucocitosis, en particular
siones completas del 90 al 95 %; la adición de un en los niños; se asocian también tríos neurológicos, como
cuarto fármaco incrementa la toxicidad. consecuencia de la oclusión de la microcirculación cere-
Otros fármacos con actividad leucémica reconoci- bral. Por último, pueden detectarse tumores constituidos
da son la daunorubicina, ciclofosfamida, metotre- por blastos que se denominan cloromas o sarcomas gra-
xato o el arabinócido de citosina. nulocíticos.
b) Leucemia aguda linfoblástica del adulto. A diferen-
cia de lo que ocurre en la LAL infantil, la combina-
ción de la vincristina y prednisona logra solo entre
el 40 y el 50 % de remisiones completas; la adición EXÁMENES COMPLEMENTARIOS
de daunorubicina, ciclofosfamida y/o L-aspara-
ginasa a los fármacos anteriores aumenta la tasa de
remisiones completas al 75 u 80 %. 1. Hemograma. Anemia.
2. Tratamiento de intensificación. Se administra a los 2. Leucograma. Leucocitosis: 60 % de los pacientes.
niños de riesgo elevado y a todos los adultos inmedia- 3. Conteo de plaquetas. Es normal en una quinta parte de
tamente y después de lograr la remisión completa; la los enfermos e inferior al 10 x 10 g/L en el 20 %.
duración de esta fase oscila entre 3 meses y 1 año. 4. Medulograma. Hipercelular en el 80 % de los casos.
3. Profilaxis de la leucemia en el SNC. 5. Trastornos bioquímicos –hiperuricemia, hipocoles-
4. Tratamiento de mantenimiento. Consiste en la admi- terolemia y LDH.
nistración de metotrexato semanal y 6–mercaptopurina,
empleados en la fase de inducción a la remisión. La
duración del tratamiento no está totalmente definida,
aunque la mayoría de los especialistas lo administran Pronóstico
durante 3 años.
En la LAL infantil se puede reducir a 2 años, sobre Se asocian a mal pronóstico la edad avanzada, la per-
todo en el sexo masculino. sistencia de infiltración leucémica poco después de finali-
Los efectos secundarios de los fármacos son: panci- zada la quimioterapia de inducción y, sobre todo, determi-
topenia, leucoencefalopatía, trastornos del aprendizaje y nados hallazgos citogenéticos.
de la memoria, esterilidad y alopecias.
Tratamiento
Leucemia aguda mieloblástica
1. Preventivo:
a) Profilaxis de las infecciones.
Diagnóstico positivo b) Mantener cifras de Hb superior a 8g/L.
c) Profilaxis de la nefropatía.
CUADRO CLÍNICO 2. Específico. Tiene como primer objetivo la remisión com-
pleta, es decir, la desaparición de toda evidencia de
enfermedad. Debido a su intensidad y toxicidad no se
pueden administrar los medicamentos en los pacien- LEUCEMIA MIELOIDE CRÓNICA

tes de edad muy avanzada o cuando existe una altera-
ción grave de las funciones vitales, ya que provocaría
una mortalidad muy elevada. Es una afección de naturaleza clonal, con origen en
Comprende las etapas de: una célula madre pluripotencial común a las tres series
a) Inducción. hematopoyéticas. La enfermedad suele presentar un cuadro
b) Remisión: evolutivo bifásico, con un período inicial o fase crónica.
- Quimioterapia: arabinócido de citosina,
tioguani-na, mercaptopurina, prednisona,
ciclofosfamida, y/o dunorubicina.
- Trasplante alogénico de médula ósea. Patogenia
- Autotrasplante de médula ósea.
c) Rescate. Se incluye la quimioterapia en altas dosis.
La leucemia mieloide crónica (LMC) representa del
15 al 20 % del total de leucemias y tiene incidencias en los
países occidentales; se estima un caso nuevo por 100 000 habi-
TRATAMIENTO DE LOS PACIENTES EN EDAD tantes por año.
AVANZADA Puede aparecer a cualquier edad, pero es más frecuente
en las edades medias (45 años) y avanzadas de la vida, y el
pico de incidencia máxima entre los 30 y los 40 años. Pre-
Se emplea la monoquimioterapia o únicamente sopor- domina ligeramente en los varones.
te hemoterápico; depende más del estado clínico que de la Es una enfermedad neoplásica de causa desconocida,
edad del paciente. pero puede aparecer relacionada con:
1. Exposiciones a radiaciones ionizantes o agentes quí-

micos (benceno).
TRATAMIENTO DURANTE EL EMBARAZO 2. Factores genéticos.
El riesgo de teratogenia es elevado, si se administra Desde el punto de vista fisiopatológico, la presencia

quimioterapia durante los primeros 3 meses de gestación. del cromosoma PH no solo en los precursores granulocíticos,
A partir del segundo trimestre la posibilidad de que sino también en los eritrocíticos, megacariocíticos y lin-
aparezcan malformaciones es escasa. Se aconseja la poli- focitos B indica que el trastorno radica probablemente en
quimioterapia intensiva. una célula madre común a todas las células hemato-
poyéticas; también se evidencia el carácter clonal que la ha
proporcionado y el estudio cromosómico de pacientes con
mosaicismo sexual, por ejemplo: XY y XXY.
El diagnóstico diferencial de las LA, en general, se Diagnóstico positivo

establece con otros procesos que pueden transcurrir con
leucocitosis o con pancitopenia, así como mononucleo-
sis infecciosa, aplasia medular o algunos linfomas no CUADRO CLÍNICO
hodgkinianos.
Los hallazgos de medulogramas y biopsias de la mé- Suele estar precedido por un período de unos meses,
dula ósea permiten distinguir con facilidad una LA de una durante los cuales los pacientes presentan síntomas como:
aplasia medular. astenia, anorexia, pérdida de peso, febrícula y sudación
Por último, hay que recordar que en los niños peque- nocturna.
ños es habitual encontrar una infiltración linfoide en la Puede aparecer también esplenomegalia, dolores ab-
médula ósea, inferior al 30 %. dominales, sensación de repleción pospandrial, dolor agu-
do en el hipocondrio izquierdo que se irradia al hombro y
debido a un infarto esplénico, diarreas. Otras manifestacio-
nes como dolores óseos, hemorragias, crisis de gota, litiasis
renal, priapismo o síntomas de leucostasias por hiperleu-
cocitos (cefaleas, obnubilación e insuficiencia respirato-
ria) completan el cuadro clínico.
Examen físico Concepto
El hallazgo más constante de la exploración física es la Reciben el nombre de linfomas malignos las
esplenomegalia presente en el 80 % de los pacientes; su neoplasias del sistema linforreticular que se asientan pre-
tamaño es muy variable y suele guardar relación con la ferentemente en los ganglios linfáticos. Para diferenciar
cifra de leucocitos. el linfoma de la leucemia, recurrimos en muchos casos a
En la mitad de los casos se detecta hepatomegalia, criterios meramente topográficos.
Se entiende por leucemia la neoplasia linforreticular
adenopatías, lesiones cutáneas y la presencia de osteólisis
que afecta la médula ósea y que se acompaña del paso a la
en el estudio radiográfico, que obliga a pensar en la exis-
sangre periférica de células atípicas, mientras que en los
tencia de una crisis blástica extramedular. linfomas ella queda localizada en los ganglios linfáticos u
otros tejidos y carece, al menos inicialmente, del compor-
tamiento leucémico.
1. Leucograma. Leucocitos, basofilia y la eosinofilia es Clasificación

rara.
2. Hemograma. Anemia moderada.
La disminución ha tropezado siempre con grandes di-
3. Conteo de plaquetas. Normal o elevadas. ficultades del tipo conceptual y semántico.
4. Disminución de la actividad de la fosfatasa alcalina Históricamente, Thomas Hodgkin, en 1832, descubrió
granulocítica (FAG). También llamado estudio enzimá- la enfermedad que después llevaría su nombre y Vir Chow,
tico, que a veces llega a ser de 0. en 1863, identificó el linfosarcoma. A su vez, Jackson y
5. Medulograma. Aumento de la celularidad hemato- Parker en 1947 subclasificaron la enfermedad de Hodgkin
poyética. en tres tipos: paragranuloma, granuloma y sarcoma.
6. Estudio citogenético de la médula ósea. Demuestra la En la práctica, los linfomas se clasifican en dos gran-
existencia del cromosoma pH. des grupos: enfermedad de Hodgkin (EH) y linfomas no
hodgkinianos.
Enfermedad de Hodgkin
La supervivencia media de los pacientes es de 3 a 4 años.
Algunos fallecen en la fase crónica. La mortalidad durante
el primer año es del 5 al 10 % . Patogenia
Cuando se deja a su libre evolución, la supervivencia
media es de unos 19 meses. El tratamiento la alarga hasta
3 ó 4 años y sobre todo proporciona a los enfermos una En general constituye el 5 % de todas las neoplasias, lo
excelente calidad de vida. que significa de 1 a 3 casos por cada 100 000 habitantes; la
EH presenta en la mayoría de los países una curva bimodal
en cuanto a la edad de incidencia, con un pico alrededor de
los 20 años y otro a los 50; predomina en el sexo masculino.
Tratamiento Según estudios epidemiológicos se desconoce la mis-
ma variedad en cuanto a aparición y edad.
La causa viral en pacientes con antecedentes de mono-
Para la fase crónica se recomienda: busulfán, hidro- nucleosis, infección y SIDA disminuye, aunque no se ha
xiurea, 3-6 mercaptopurina, alopurinol, interferón y radio- podido demostrar de forma convincente la integración del
terapia esplénica.
virus de Epstein-Barr.
Otra medida terapéutica que ha logrado la curación
También se plantea la existencia de una base genética.
aparente es el trasplante de médula ósea en individuos
El déficit inmunológico se puede relacionar con el ori-
menores de 45 años.
gen de esta enfermedad.
LINFOMAS Diagnóstico positivo

CUADRO CLÍNICO 3. Anillo de Waldeyer. Presenta obstrucción

nasofaríngea, rinorrea persistente y adenopatías cer-
vicales.
Alrededor de un tercio de los enfermos presenta sínto- La enfermedad se puede extender a la base del cráneo,
mas de tipo general como: fiebre, sudación y pérdida de al SNC, tomar pares craneales y producir hipertensión
peso. intracraneal.
La clásica fiebre de Pel-Ebstein, consistente en pe-
ríodos febriles de 1 a 2 semanas de duración, seguidos
Su presentación según las formas histológicas es:
por intervalos de apirexia de similar duración, relacio-
nada con sustancias pirógenas, necrosis tumoral e
1. Predominio linfático, variedad nodular. Suele adoptar
inmunocomplejos circulantes, a menudo es la única ma-
una evolución clínica benigna, con buena respuesta al
nifestación, como síndrome febril prolongado.
Puede asociarse con prurito, sobre todo en las extre- tratamiento, recaídas frecuentes y desarrollo hacia el
midades, pero no tiene valor pronóstico; otras manifes- linfoma de alta malignidad en alrededor del 10 % de
taciones pueden ser: ictiosis, eritrodermia, dermatitis y los casos.
alopecia mucinosa. 2. Predominio linfocítico (PL), variedad difusa. Suele afec-
Se presentan adenopatías localizadas en un solo terri- tar a individuos jóvenes, sobre todo varones; transcu-
torio ganglionar; las regiones supraclaviculares, axilares e rre con adenopatías laterocervicales altas. Son formas
inguinales, por este orden, son los territorios más afectados. de excelente pronóstico y curables en su mayoría con
En cambio, los ganglios epitrocleares, del hueco poplíteo o radioterapia sobre la zona afectada.
el anillo linfático de Waldeyer nunca se afectan. 3. Esclerosis nodular. Afecta sobre todo a mujeres jóve-
Entre sus características físicas se destacan su carácter nes. Las adenopatías mediastínicas son muy frecuen-
elástico e indoloro; en contraste con lo que ocurre en las tes. A veces, invade huesos y las partes blandas.
adenopatías inflamatorias, los ganglios experimentan va- 4. Celularidad mixta. Se observan linfocitos, histiocitos,
riaciones espontáneas en su tamaño. Rara vez se observan células plasmáticas y eosinófilos. Afecta sobre todo a
problemas por compresión de las estructuras próximas a los varones de mediana edad, suele dar lugar a formas muy
ganglios –ejemplo: síndrome de obstrucción de la vena cava sintomáticas con fiebre, sudación y pérdida de peso; la
superior y linfedema–. Recibe el nombre de signo de Hoster afección abdominal y de la médula ósea es frecuente.
el dolor que se experimenta en las adenopatías, en relación 5. Depleción linfocítica. Se diagnostica en individuos de
con la ingesta de bebidas alcohólicas y no es específico de edad avanzada; da lugar a formas diseminadas de la
la enfermedad. enfermedad con frecuente afección de la médula ósea,
Otras formas que dependen de la localización de la pancitopenia, hepatomegalia, ictericia y fiebre.
enfermedad:
En estos linfomas hay alteraciones de la inmunidad
1. Forma abdominal. Es la más frecuente, sobre todo en celular, mientras que la inmunidad humoral se conserva
niños (65 a 70 %). hasta que el proceso se encuentra muy avanzado. Estos
El hígado se halla afecto en el 5 y hasta el 15 % de los
pacientes son propensos a las infecciones bacterianas cau-
casos, al inicio de la enfermedad. La afección hepática
sadas por Staphylococcus aureus, Pseudomonas aeruginosa,
es poco probable cuando el bazo no se palpa (5 % de
Escherichia coli y Klebsiella pneumoniae e infecciones por
los casos); aumentan las posiblidades cuando hay afec-
ción esplénica (50 % de los casos); como norma, cuan- herpes, virus y hongos.
do el bazo no está afecto, el hígado tampoco lo está.
Al inicio de la enfermedad el bazo no se halla aumen-
tado. Sin embargo, del 30 al 60 % de los enfermos
presenta infiltración del bazo. En las fases más avan- Examen físico
zadas del proceso, el bazo está afectado entre el 70 y
80 % cuando el bazo pesa más de 400 g; la invasión Por el examen físico podrán explorarse las adenopatías
hodgkiniana es prácticamente segura. con las características descritas.
Generalmente se encuentra en el intestino delgado, so- La presencia de una anemia hemolítica se determina
bre todo en el íleon terminal delgado; a veces puede al palpar el abdomen, pues en su centro se aprecia una
simular una invaginación intestinal en el sexo mascu-
esplenomegalia o tumoración dura e irregular, con ascitis.
lino.
2. Forma mediastinal. Es de muy mal pronóstico, hay
invasión del parénquima pulmonar, ocurre casi siem-
pre por contigüidad a partir de adenopatías hiliares;
puede haber lesiones como condensaciones, cavida-
des, nódulos únicos o múltiples, o derrame pleural.
1. Hemograma completo. Anemia hemolítica; Clasificación

leucogra-ma, puede ser normal o alto; eosinofilia y
neutrofilia; se observa linfopenia en las fases avan-
zadas y es signo de mal pronóstico. 1. Linfocíticos bien diferenciados.
2. Conteo de plaquetas. Pruebas funcionales hepáticas y 2. Linfocíticos mal diferenciados.
renales. 3. Mixto (linfohistiocítico).
3. LDH. Puede elevarse. 4. Histiocítico.
4. Biopsia ganglionar y en órganos afectados. 5. Indiferenciado (Burkitt o no Burkitt).
5. Radiografía: ósea, torácica y abdominal.
6. Tomografías. Todos pueden ser nodulares o difusos. En el niño es
7. Gammagrafías. excepcional el tipo nodular.
8. Laparotomía exploratoria.
9. Linfografía.
10. Resonancia magnética.
11. Serología (VIH).
Patogenia
Se desconoce, pero hay seguridad de que hay virus res-

ponsables en animales, en particular oncornavirus tipo C.
Tratamiento En el linfoma de Burkitt, el virus Epstein-Barr es el agen-
te responsable. También se le atribuye origen inmuno-
lógico.
Es altamente especializado; se combina de acuerdo
con la localización, etapa y categoría: cirugía, quimiotera-
pia, radioterapia, tratamiento general y de las manifestacio-
nes asociadas.
El médico de familia debe enfocar su labor a la pesquiza Diagnóstico positivo
y detección temprana de estas enfermedades para actuar
con cautela, para la confirmación diagnóstica y el inicio de
la terapéutica. Entre las drogas más utilizadas están: meclo- CUADRO CLÍNICO
netamina, vincristina, prednisona, adriamicina, bleomicina,
vinblastina y ciclofosfamida, las cuales se utilizan de for- Las manifestaciones clínicas son de carácter compresi-
ma combinada. vo y tumoral, y, además, las otras manisfestaciones genera-
les no difieren del linfoma de Hodgkin.
El diagnóstico es eminentemente histológico. Se debe
diferenciar de Hodgkin, leucemia linfática crónica y tumo-
Linfomas no Hodgkin res embrionarios.
Son los llamados linfosarcomas o reticulosarcomas.
Tratamiento
Se basará en radioterapia y quimioterapia.
Farreras, Rozman, ed. Medicina Interna 12 ed. España, p. 1667.

Finch, CF y Shreider LE. Cecil. Tratado de Medicina Interna T.I,
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dicina General Integral T.IV y V, 2da. ed., Cuba. Ed. Pueblo y
Educación, La Habana, 1988:333-60.
Afecciones endocrinometabólicas más frecuentes 841
AFECCIONES
2. Amenorrea secundaria. Ausencia de menstruaciones
ENDOCRINOMETABÓLICAS durante el tiempo correspondiente a 6 ciclos menstrua-
MÁS FRECUENTES les o más.
Es importante no confundir el concepto de amenorrea

AMENORREAS con el de oligomenorrea, lo que suele ocurrir con frecuen-
cia en nuestro medio. La oligomenorrea se define como:
menstruaciones pocos frecuentes con atrasos menstruales
Rubén S. Padrón Durán de más de 35 días, sin llegar al límite de la amenorrea se-
Ivet Salas Mainegra cundaria. Es común que los médicos al referirse a una pa-
ciente con oligomenorrea digan que esta tiene «baches
amenorreicos».
La amenorrea es un síntoma que habitualmente alarma
mucho a las pacientes, como consecuencia de múltiples
creencias populares sobre su posible repercusión en diver-
sos órganos y sistemas. En realidad, su significación y pro- Patogenia
nóstico dependen de las diferentes causas que la pueden
originar y no de su duración o momento de la vida en que
aparece. La amenorra puede deberse a causas diversas como:
La amenorrea con frecuencia se asocia a galactorrea,
síntomas y signos de hipogonadismo, y manifestaciones 1. Fisiológicas. Embarazo, puerperio y menopausia.
clínicas de hiperandrogenismo (hirsutismo y/o virilización), 2. Úterovaginales:
que hacen sospechar alteraciones graves del eje hipotálamo- a) Himen imperforado.
-hipófiso-ovárico o de las glándulas suprarrenales. b) Atresia vaginal.
c) Agenesia uterovaginal.
d) Sinequias uterinas (de cualquier causa).
e) Poshisterectomía.
Concepto f) Atrofia endometrial.
g) Déficit de respuestas del endometrio a las hormo-
nas ováricas.
1. Amenorrea primaria. Ausencia de menarquía después 3. Hipotálamo-hipofisarias:
de los 16 años de edad. a) Funcionales:
- Disfunción hipotálamo-hipofisaria (DHH). rísticas muy particulares, que difieren de las secundarias en
- Anorexia nerviosa. cuanto a sus causas –como hemos visto en el acápite ante-
- Obesidad exógena. rior–, pero también difieren en el pronóstico.
- Hiperprolactinemia no tumoral. En la mayoría de los casos las causas de la amenorrea
- Medicamentosas. primaria pueden determinarse con la valoración clínica, o
- Causas psíquicas. sea, anamnesis y examen físico, sobre todo aquellas debi-
- Seudociesis. das a alteraciones orgánicas.
- Retraso puberal. El diagnóstico suele confirmarse con un mínimo de
b) Orgánicas: pruebas de laboratorio, entre las que no pueden faltar la
- Síndrome de Sheehan. cromatina nuclear en mucosa oral y, si es necesario, tam-
- Hipopituitarismo (de cualquier causa). bién el cariotipo. Estas pruebas permiten detectar alteraciones
- Tumores hipofisarios (funcionantes o no). cromosómicas que dan lugar a trastornos gonadales, tales
- Prolactinomas (micro y macro). como la disgenesia gonadal y el síndrome de resistencia a
- Displasia olfato-genital. los andrógenos, este último conocido también como femi-
- Síndrome de Laurence-Moon-Biedl. nización testicular o síndrome de Morris.
- Síndrome de Prader-Willi. En ocasiones es necesario realizar ultrasonido y/o
- Tumores supraselares o hipotalámicos. laparoscopia ginecológica para comprobar la existencia de
4. Gonadales: una causa uterovaginal o gonadal. Las causas uterovaginales
a) Disgenesia gonadal –síndrome de Turner y sus va- se hallan en el 10 % de las pacientes con amenorrea prima-
riantes. ria, mientras que las disgenesias gonadales se encuentran
b) Disgenesia gonadal mixta. en el 25 % de los casos, aproximadamente. El resto de las
c) Disgenesia gonadal pura. pacientes suele estudiarse de manera similar a las que pre-
d) Síndrome de Noonan. sentan amenorrea secundaria.
e) Hipoplasia ovárica constitucional. Al confeccionar la historia clínica de las pacientes que
f) Síndrome de resistencia a los andrógenos. consultan por amenorrea secundaria debemos investigar
g) Síndrome de ovarios resistentes. posibles factores predisponentes, tales como cambios im-
h) Castración pre o pospuberal (de cualquier causa). portantes de peso corporal, ingestión de fármacos –en espe-
i) Tumores ováricos (funcionantes o no). cial contraceptivos hormonales con solo progestágenos y
j) Posovaritis. tranquilizantes–, trastornos psicológicos, estrés emocional
k) Síndrome de ovarios poliquísticos (SOP). y sobrecarga de ejercicios.
5. Adrenales: También es necesario interrogar sobre la existencia de
a) Hiperplasia adrenal congénita. síntomas de disfunciones endocrinas, historias de cirugía
b) Defectos enzimáticos de debut pospuberal. abdominal o ginecológica, historia de infecciones o infla-
c) Tumores virilizantes. maciones del aparato reproductor y síntomas climatéricos.
d) Síndrome de Cushing. No obstante, siempre debe tenerse presente que la causa
e) Insuficiencia adrenal crónica. más común de amenorrea secundaria es el embarazo, y
6. Otras causas: habitualmente es lo primero que hay que descartar.
a) Síndrome de sobresupresión –uso de contracepti-
vos hormonales inyectables con solo progestá-
genos e implantes.
b) Diabetes mellitus complicada o con mal control Examen físico
metabólico.
c) Disfunción tiroidea (hiper o hipotiroidismo).
El examen físico, como en todo paciente, tiene que ser
d) Desnutrición grave.
minucioso; en particular hay que buscar signos de altera-
e) Enfermedades cerebrales.
ciones orgánicas del aparato reproductor, así como mani-
f) Enfermedades caquectizantes.
festaciones clínicas de trastornos funcionales u orgánicos
g) Síndrome de Werner.
del sistema endocrino, en especial signos de hipogona-
h) Uremia.
dismo, hiperandrogenismo o virilización. No podemos ol-
i) Distrofia miotónica. vidar que en ocasiones la amenorrea es consecuencia de un
tumor hipotálamo-hipofisario, ovárico o suprarrenal.
Diagnóstico
En la valoración diagnóstica es necesario tener en cuen-
ta si la paciente presenta una amenorrea primaria o se- Si la valoración clínica no permite hacer una conclu-
cundaria, ya que las primarias reúnen un grupo de caracte- sión diagnóstica, entonces son necesarios los exámenes
complementarios; entre estos los primeros que deben indi- les, al igual que los estudios anatómicos de los ovarios y de
carse son aquellos que permiten diagnosticar el embarazo. la región hipotálamo-hipofisaria.
En este sentido la determinación cualitativa de la subunidad Aunque el estudio citogenético –cromatina nuclear y
beta de la gonadotropina coriónica (HCG) es una prueba cariotipo– es más útil en el diagnóstico de la amenorrea
sencilla y rápida, con gran sensibilidad y especificidad; primaria, en algunas pacientes con amenorrea secundaria
también puede utilizarse con este fin la ultrasonografía estos estudios pueden ser útiles e incluso necesarios, como
ginecológica. ocurre en casos con variantes del síndrome de Tunner,
En las pacientes que no están embarazadas se indi- hipoplasia ovárica constitucional, síndrome de Nooman y
can, en primer lugar, las determinaciones de hormonas poligonosomías.
folicoestimulantes (FSH), prolactina (PRL) y estradiol (E2) Las llamadas pruebas dinámicas endocrinas, estimula-
plasmático. La FSH es útil para diferenciar las causas ová- ción ovárica con gonadotropina menopáusica humana
ricas en las cuales se encuentra elevada, de las hipotálamo- (HMG) y estimulación hipofisaria con la hormona liberadora
hipofisarias, en las que se suele encontrar disminuida, de gonadotropina (LHRH), ofrecen poca información adi-
aunque a veces está normal. La determinación de PRL es cional a la obtenida con la determinación basal de FSH y
muy importante en estos casos. En algunas series la LH, por esto resultan con frecuencia innecesarias. Además,
hiperprolactinemia funcional o tumoral es la causa de la su interpretación es engorrosa, por lo que se reservan para
amenorrea secundaria hasta en el 30 %; sin embargo, la casos muy específicos, que son manejados por personal
hiperprolactinemia rara vez causa amenorrea primaria. Los muy especializado.
niveles elevados de PRL obligan a descartar la existencia La prueba de estimulación del eje hipotálamo-hipófiso-
de un tumor hipofisario de un hipotiroidismo primario. gonadal con citrato de clomifeno se ha demostrado que
La determinación de E2 mide el funcionamiento tiene muy baja sensibilidad y especificidad, por lo que en
folicular ovárico; se encuentran niveles disminuidos tanto la actualidad ha caído en desuso por su escaso valor diag-
en las amenorreas de causa ovárica como en las hipotálamo- nóstico.
-hipofisarias. Una medición aislada tiene poco valor diag-
nóstico; mayor valor tienen las mediciones seriadas o du-
rante pruebas dinámicas.
La determinación en plasma de la otra gonadotropina Tratamiento
hipofisaria, la hormona luteinizante (LH), tiene mucho
menor valor diagnóstico en las amenorreas que la FSH.
En la mayoría de las pacientes el tratamiento suele ser
En las pacientes con causa ovárica hipotálamo-
relativamente sencillo, siempre y cuando se haya logrado
hipofisaria se encontrará elevada o disminuida, respecti-
establecer el diagnóstico correcto. Por tanto, el tratamien-
vamente, junto a la FS; su mayor valor es en el síndrome de
to debe ser causal siempre que sea posible. A continuación
ovarios poliquísticos donde es frecuente hallar niveles ele-
expondremos estos esquemas en forma resumida y simplifi-
vados, mientras que los FSH son normales.
cada, pero antes es importante recordar que el objetivo pue-
En las pacientes en que se sospecha un tumor en la
de variar en cada caso particular, lo que depende de la causa
región hipotálamo-hipofisaria se realizará estudio anató-
de la amenorrea y de los deseos de fertilidad de la paciente;
mico de la hipófisis, que incluye el estudio neurooftal-
de ahí se deriva la importancia del diagnóstico precoz en
mológico (fondo de ojo y campos visuales) y la imageno-
cada caso. En algunas solo se logran sangramientos perió-
logía de la región. El proceder más sencillo es la radiografía
dicos sin ovulación ni fertilidad, mientras que en otras se
simple de la silla turca, de gran especificidad pero de muy
logra restitución completa del ciclo menstrual ovulatorio y
baja sensibilidad, por lo que con frecuencia son necesarios
recuperación de la fertilidad. Así, difiere el tratamiento se-
otros exámenes más sofisticados, como la tomografía axial
gún el caso que se trate:
computarizada contrastada de la hipófisis y la resonancia
magnética nuclear. Estas investigaciones deben ser realiza-
das e indicadas por personal especializado. 1. Amenorrea fisiológica. Es obvio que la amenorrea del
El estudio anatómico del útero y los ovarios, con embarazo y el puerperio no necesita de ningún trata-
frecuencia, es necesario en las pacientes con amenorrea miento. La amenorrea posmenopáusica se trata con la
secundaria. La ultrasonografía ginecológica es útil para coterapia hormonal de reemplazo, si no existe ninguna
nocer el volumen de los ovarios y si en ellos hay folículos, contraindicación absoluta.
quistes o tumores, así como establecer el estado del 2. Amenorrea uterovaginal. Se utiliza el tratamiento qui-
endometrio, información que permite el diagnóstico de cau- rúrgico corrector en la imperforación del himen y en
sas uterinas y/o gonadales; también puede ser necesaria la las atresias vaginales. En las sinequias uterinas pueden
laparoscopia ginecológica para visualizar el aparato ser necesarias la dilatación cervical y de la cavidad
reproductor. uterina, así como el uso de dispositivos intrauterinos
En la disfunción hipotálamo-hipofisaria (DHH) las durante cierto tiempo. Estas adherencias intrauterinas
determinaciones hormonales, PRL, FSH, H y E2 son norma- pueden administrarse también por histeroscopia. En
las atrofias endometriales y en el déficit de respuestas es el clomifeno, por supuesto, después de realizar un
del endometrio a las hormonas ováricas debe valorarse estudio completo de ambos miembros de la pareja, por
la posibilidad de hacer implantación de endometrio en lo que estas pacientes, deben remitirse a las consultas
la cavidad uterina. especializadas existentes.
La amenorrea de la agenesia uterovaginal y la debida a En las amenorreas primarias hipotálamo-hipofisarias
una histerectomía no necesitan tratamiento; estas alte- de causa orgánica, como en los síndromes dismorfoló-
raciones del aparato reproductor pueden ser tributarias gicos, generalmente es necesario estrogenizar a la pa-
de tratamiento por otras razones y no por la amenorrea.
ciente, para lo que se usa etinilestradiol, en dosis de
La primera debe corregirse quirúrgicamente para lo-
dos a cuatro veces mayor a la utilizada en los contra-
grar que la paciente tenga relaciones sexuales satisfac-
ceptivos hormonales modernos, en forma continuada,
torias y la segunda solo se trata si la histerectomía se
acompañó de ooforectomía bilateral, caso en el cual se hasta alcanzar el desarrollo de los caracteres sexuales
usará la terapia hormonal de reemplazo, como en la secundarios. Algunos autores recomiendan asociar
amenorrea posmenopáusica; por supuesto, después de progestágenos durante esta fase de estrogenización para
estar seguros que la cirugía no fue debida a un cáncer evitar que se produzca hiperplasia endometrial. Otros
del aparato reproductor. autores prefieren hacer una estrogenización con dosis
3. Amenorrea hipotálamo-hipofisaria. Entre estas tene- menores, que es más lenta, pero evita muchos efectos
mos una causa muy particular por tener un tratamiento secundarios. Con posterioridad se comienza una tera-
muy específico, nos referimos a la amenorrea por pia sustitutiva de mantenimiento, en forma similar a la
hiperprolactinemia. Si la hiperprolactinemia es fun- descrita en las pacientes con DHH.
cional o idiopática, sin tumor hipofisario, se indicará La mayoría de las amenorreas hipotálamo-hipofisarias
tratamiento con medicamentos antiprolactínicos, como de causa orgánica son secundarias y la paciente ya ha
son la bromocriptina y la lisurida. En fecha reciente ya tenido el desarrollo de los caracteres secundarios sexua-
se comercializan medicamentos de acción prolongada les, pero las lesiones de esta región pueden acompañarse
y con menos efectos secundarios como la cabergolina. de síntomas y signos de desfeminización, lo que hay
Si la amenorrea es consecuencia de un microprolac-
que tener en cuenta en el momento de indicar trata-
tinoma hipofisario, el tratamiento de elección también
miento. Si la lesión causal es tumoral, debe valorarse el
son los fármacos mencionados anteriormente. El trata-
miento quirúrgico de la amenorrea hiperprolacti- tratamiento quirúrgico con el neurocirujano. Cuando
némica solo se reserva para las pacientes que presentan la lesión, la cirugía o la radioterapia han provocado
un macroprolactinoma, sobre todo si tienen compro- déficit de otras esferas endocrinas, además de la go-
miso neurooftalmológico por crecimiento tumoral nadotrópica, se debe indicar tratamiento sustitutivo de
extraselar. El manejo de estas pacientes es de la compe- las hormonas deficitarias, junto a la terapia con
tencia del endocrinólogo y del neurocirujano. estrógenos y progestágenos, que es la que soluciona la
El resto de las amenorreas hipotálamo-hipofisarias fun- amenorrea.
cionales de manera habitual se tratan y se solucionan Las pacientes de este grupo que desean embarazo solo
al eliminar la causa que las produce, tal como ocurre pueden tratarse con la administración de gonadotro-
con la anorexia nerviosa, obesidad exógena, medica- pinas exógenas, en primer lugar HMG ó FSH para lo-
mentos, trastornos psíquicos y seudociesis, o al alcan- grar el crecimiento y maduración folicular, y cuando el
zarse la maduración del eje en las pacientes con retraso folículo tiene un desarrollo adecuado se administra
puberal. HCG para romper el folículo y provocar la ovulación.
Un grupo algo especial lo constituyen las mujeres con Todas las pacientes con amenorrea hipotálamo-
amenorrea por DHH; en ellas la conducta depende esen- hipofisaria de causa orgánica deben ser atendidas en
cialmente del deseo de fertilidad inmediata o no. Si no consultas multidisciplinarias muy especializadas.
se desea embarazo, se administrarán estrógenos y 4. Amenorreas gonadales u ováricas. La mayoría de las
progestágenos; en general, es suficiente el uso de algu- pacientes de este grupo causal se presentan con ame-
nas de las píldoras contraceptivas modernas combina- norrea primaria y manifestaciones clínicas de déficit
das, ya sean de dosis fijas o trifásicas, que contienen estrogénico, de severidad variable. Por tanto, con fre-
etinilestradiol en bajas dosis como estrógenos de 35 g cuencia es necesario suministrar estrógenos a la pa-
o menos y levonorgestrel o noretindrona como ciente y luego administrar terapia sustitutiva, para lo
progestágenos. que pueden utilizarse los esquemas descritos en el
También pueden utilizarse píldoras con otros acápite anterior. En los casos de este grupo que consul-
progestágenos como gestodeno o desogestrel. Si se tan por amenorrea secundaria, que no necesitan
desea embarazo, en primer lugar se indicarán drogas estrogenización, se administran estrógenos y proges-
ovulatorias de acción hipotálamo-hipofisarias como tágenos en dosis sustitutivas.
En general, las pacientes con amenorrea de causa ová- a) Adenoma productor de TSH.
rica no responden a ningún tipo de tratamiento ovulato- b) Mola hidatiforme.
rio; por consiguiente, la fertilidad de las mismas solo c) Coriocarcinoma.
se logra mediante técnicas modernas de reproducción 2. Hipertiroidismo independiente de TSH:
asistida, con uso de óvulos o embriones donados. a) Destrucción tiroidea:
Un caso especial en este grupo es el de las pacientes - Tiroiditis silente.
con síndrome de ovarios poliquísticos que sí suelen - Tiroiditis subaguda.
responder de forma favorable a los fármacos estimula- - Tiroiditis posparto.
dores de la ovulación. En realidad, la amenorrea de - Tiroiditis subaguda de Quervain’s.
ellas no es solo de causa ovárica, pues a la misma con- - Posadministración de I131.
tribuyen otros trastornos endocrinos cuya fisiopatoge- b) Origen autoinmune:
nia no está totalmente esclarecida. - Bocio tóxico difuso o enfermedad de Graves
5. Amenorreas adrenales y otras causas de amenorrea. El Basedow.
tratamiento específico de la enfermedad de base, ya - Tiroiditis de Hashimoto.
sea suprarrenal, tiroidea, diabetes mellitus, enferme- c) No precisadas:
dad sistémica o de otro tipo, casi siempre es suficiente - Adenoma tóxico variante único o multinodular.
para solucionar la amenorrea. - Job Basedow.
3. Hormonas tiroideas de origen no tiroideo:
a) Estroma ovárico.
b) Metástasis de carcinoma tiroideo.
Seguimiento
En nuestro medio y a cualquier edad, la causa más
La periodicidad con que deben ser vistas las pacientes frecuente es el bocio tóxico difuso o enfermedad de Graves
que sufren amenorrea está en relación directa con la causa Basedow, la que se considera una enfermedad autoinmune,
que origina el trastorno y con los deseos de fertilidad de las organoespecífica; en la cual el cuadro clínico resulta de la
mismas. Por tanto, no puede establecerse un esquema que acción de las inmunoglobulinas estimulantes de la tiroides
sea aplicable a todas ellas, sino que el seguimiento debe TSI sobre el receptor tiroideo para la TSH y cuya prevalen-
adaptarse a las características de cada caso. cia en personas mayores de 50 años es del 0,5 %.
La enfermedad de Graves Basedow junto con la
tiroiditis de Hashimoto y el hipotiroidismo primario for-
man parte de la llamada enfermedad autoinmune de la
tiroides.
HIPERTIROIDISMO
Daysi Navarro Despaigne

Ivet Salas Mainegra Diagnóstico
Concepto CUADRO CLÍNICO
Como toda disfunción tiroidea es más frecuente en la

El término tirotoxicosis se aplica al cuadro clínico que
mujer, y entre la 4ta. y 5ta. décadas de la vida, las manifes-
resulta de un exceso en los niveles plasmáticos de hormo-
taciones clínicas son universales, es decir, afectan todo el
nas tiroideas, y se reserva el de hipertiroidismo para el
organismo y se caracterizan por: nerviosismo, polifagia,
origen tiroideo del mismo.
pérdida de peso, intranquilidad, incapacidad para la con-
centración, palpitaciones, cambio en el hábito intestinal,
intolerancia al calor, sudación, depresión, ologimenorrea,
amenorrea, disminución de la libido y debilidad muscular,
Clasificación entre otros.
A partir del mecanismo de regulación hipotálamo-

-hipófiso-tiroideo se clasifica desde el punto de vista
Examen físico
etiopatogénico en:
1. Hipertiroidismo dependiente de tirotrofina (TSH) y sus- Se encuentra piel fina, húmeda, caliente, a veces con
tancias similares: zonas de hiperpigmentación o vitiligo, taquicardia,
hipertensión arterial sistólica, hiperreflexia osteotendinosa, tamaño mediano (entre 40 y 60 g). En nuestro medio la
hipercinesia, temblor en las manos, atrofia de la muscula- causa más frecuente es el bocio tóxico difuso.
tura proximal de las extremidades y onicólisis.
Se aprecia aumento del tamaño de la tiroides, cuyas
características pueden orientar hacia la causa del hiperti-
roidismo, de manera que si es difuso e indoloro, tiene con- Hipertiroidismo y embarazo
sistencia elástica, con soplo y thrill, apoyan el diagnóstico
de la enfermedad de Graves Basedow; la presencia de un La gestación constituye una situación fisiológica en la
nódulo único sugiere enfermedad de Plummer; un bocio que clínicamente resulta difícil establecer el diagnóstico
multinodular puede indicar una u otra causa –variante de hipertiroidismo, por lo que se deberá sospechar su pre-
nodular de Graves Basedow o bocio multinodular tóxico–; sencia cuando existan antecedentes de disfunción tiroidea,
la presencia de dolor hace pensar en la tiroiditis subaguda pérdida de peso, palpitaciones, astenia, hiperemesis
y su ausencia en una tiroiditis silente, u otras afecciones gravídica e intolerancia al calor, acompañado de bocio o no.
que producen TSH o sustancias similares como la gona-
datropina coriónica.
La oftalmopatía o manifestación ocular que acompaña
al Graves Basedow, se divide según su patogenia en dos Tormenta tiroidea
subgrupos:
Es la complicación más temida –por suerte casi
1. Oftalmopatía tiroxínica. Comprende la mirada brillan- erradicada en nuestro medio– de la hiperfunción tiroidea;
te, la retracción palpebral, signo de Von Graeffe, la au- se caracteriza por nerviosismo extremo, hiperpirexia,
sencia de parpadeo, sensación de arenilla y lagrimeo; hiperreflexia osteotendinosa, psicosis –signo más típico–,
estos síntomas mejoran al controlar la hiperfunción ictericia, hepatomegalia –señal de necrosis hepática–, tem-
tiroidea. blor generalizado, disnea, deshidratación e hipotensión.
2. Oftalmopatía infiltrativa. Se debe a cambios inflama- Habitualmente se desencadena por estrés físico, psíquico,
torios que ocurren en el tejido adiposo retroorbitario y quirúrgico, parto, posadministración de I131.
en los músculos extrínsicos del ojo; clínicamente se El diagnóstico se hace sobre la base de la impresión
caracteriza por: edema periorbitario, exoftalmos clínica, pues el estudio de función tiroidea solo confirma
(protusión ocular), parálisis de los músculos extrínse- el hipertiroidismo.
cos oculares, quemosis, daño del nervio óptico, de la
retina y de la córnea (queratitis), habitualmente secun-
dario a la incapacidad para cerrar los ojos. Este tipo de
oftalmopatía puede preceder al hipertiroidismo o pre- EXÁMENES COMPLEMENTARIOS
sentarse en sujetos eutiroideos y aun con hipotiroidis-
mo. Es más frecuente en hombres.
Se harán ante sospecha clínica al encontrar un índice
de tirotoxicosis (IT) mayor que 19 (tabla 29.1 ) y se confir-
La dermopatía o mixedema pretibial es el aumento
mará el diagnóstico ante niveles elevados de tiroxina libre,
de volumen duro que ocupa el dorso de ambos pies y el determinados como hormona libre o como índice de tiroxina
tercio inferior de ambos miembros inferiores, cubierto de T4 libre, el que se determina de la manera siguiente: T4 t ó
piel engrosada e hiperpigmentada. En ocasiones, se asocia CT3 x100 = valores mayores de 150 ó PBI/CT3 x100 = valo-
con dedos en palillo de tambor y uñas en vidrio de reloj, lo res mayores de 8, para valores de T4T +152-144 mmol/L y
que resulta en la llamada acropaquía tiroidea. para valores de PBI = 3-7 g/dL, donde:
El cuadro completo de la enfermedad de Graves
Basedow consta de: hipertiroidismo con bocio, oftalmopatía T4 t: tiroxina total.
y dermopatía; lo menos frecuente es la presentación en un CT 3: captación de triyodotironina.
paciente con las tres manifestaciones antes mencionadas. PBI: yodo unido a proteínas.
Estudio etiológico. Para esto se indicará:
Hipertiriodismo en el anciano 1. Determinación de TSH plasmática basal, o anticuerpos

antitiroideos –anticuerpos antitiroglobulina (antiTg),
antiperoxidasa o TSI.
Cuando el paciente tiene 60 años o más, los síntomas 2. I127 en la orina.
cardinales serán: depresión, apatía, anorexia, constipación, 3. Captación seriada de yodo, de 24 h y vida media
taquicardia, fibrilación auricular e insuficiencia cardíaca de I131.
de difícil control. El bocio habitualmente es nodular y de 4. Gammagrafía tiroidea.
Tabla 29.1
Síntomas Presentes Signos Ausentes Presentes
Astenia +2 Bocio +3 –3
Disnea de esfuerzo +1 Hiperquinesia –2
Palpitaciones +2 Tremor +1
Prefiere el frío +5 Manos calientes +2 –2
Prefiere el calor –5 Manos húmedas +1 –1
Sudación +3 Pulso > 90/min +3
Nerviosismo +2 < 80/min –3
Apetito aumenta +3 F. auricular +4
Apetito disminuye –3 Signo Von Graeffe +1
Peso aumenta +3 Retracción palpebral +2
Peso disminuye +3 Exoftalmos +2
Interpretación: <10 normal; entre 11-19, dudoso; y > de 19 hipertiroidismo.

Químico: T4 ó T3 libre, o índice de T4 ó T3 libre, elevados.
Esto orientará hacia: Complicaciones

1. Captación de I131 que se encuentra elevada en: bocio
tóxico difuso, adenoma tóxico, en el hipertiroidismo Para precisar la repercusión del hipertiroidismo y/o la
de TSH o sustancias similares. Estará disminuida en: presencia de enfermedades acompañantes se debe indicar:
las tiroiditis subaguda y silente, y por administración hemograma –puede haber anemia, a veces macrocítica–,
de yodo (Job Basedow). glicemia –puede estar elevada–, electrocardiograma
2. Determinar los niveles de anticuerpos antitiroideos: –taquicardia sinusal y fibrilación auricular–, calcio en san-
anti Tg antiperoxidasa o TSI –cuya presencia sugiere gre (normal) y orina (aumentado), anticuerpos antipared
tiroiditis de Hashimoto, así como TSI elevadas confir- gástrica y antiadrenales entre otros.
man la enfermedad de Graves Basedow.
3. Indicación de rayos X de cráneo, TAC ó RMN de la
región hipotálamo-hipofisaria y laparoscopia, según
se piense en las otras causas del síndrome.
Tratamiento
1. Preventivo. Evitar el uso de sustancias yodadas, sobre

Diagnóstico diferencial todo en pacientes con bocios nodulares.
2. Curativo. Con independencia del tipo, la causa y la
edad del paciente, se recomienda:
Se deberá hacer con: a) Ambiente sosegado, dieta hipercalórica, hiperpro-
teica rica en elementos del complejo B, y el uso de
1. Paciente con bocio eutiroideo y síndrome ansioso. Se sedantes tipo bensodiazepinas o hipnóticos con
presentan anorexia, sudación fría, taquicardia que cede fenobarbital.
con maniobra de Valsalva o con el sueño, ausencia de b) Apoyo psicológico que puede ser brindado por el
soplo tiroideo, y sobre todo porque están acompaña- médico de asistencia, psicólogo o psiquiatra.
dos de niveles normales de T3T, permiten definir el c) A excepción de aquellos pacientes en los que la
diagnóstico. causa del hipertiroidismo sea secundaria a la TSH
2. Paciente con debut de diabetes mellitus. La hipergli- y/o sustancias similares y del adenoma tóxico, don-
cemia en ayunas establecerá la diferencia entre ambas. de la extirpación de la fuente produce cura del
3. Feocromocitoma. Las características de la hipertensión hipertiroidismo; en los casos restantes el objetivo
arterial, la ausencia de bocio y los niveles normales de del tratamiento es controlar la hiperfunción
las catecolaminas en sangre y orina definen el diag- tiroidea; para ello se dispone de medidas transito-
nóstico final. rias o medicamentosas y medidas definitivas.
MEDIDAS TRANSITORIAS O MEDICAMENTOSAS MEDIDAS DEFINITIVAS
1. Antitiroideas de síntesis (ATS). Son los fármacos fun- 1. Cirugía. Es el método que produce un eutiroidismo
damentales para el tratamiento del hipertiroidismo; pue- más rápido; la operación que se debe realizar es la
den ser empleados como único tratamiento –embara- tiroidectomía subtotal, y estará indicada en niños, en
pacientes con grandes bocios o bocios nodulares, o
zo, niños y jóvenes, adultos con bocios pequeños, en
ante fracaso o rechazo al tratamiento con ATS.
las recidivas– o como coadyuvantes de la administra- Como efectos indeseables se señalan hipotiroidismo
ción de I131 y previo a la cirugía. Se usan en dosis de definitivo, que ocurre en el 80 % de los pacientes
300 a 450 mg/día, única o fraccionada, de pro- 10 años después de operados; hipoparatiroidismo, pa-
piltiouracilo o metiltiouracilo, o de 30 a 45 mg de rálisis recurrencial y recidiva del hipertiroidismo, en-
metimazol, hasta lograr el eutiroidismo aproximada- tre otros.
mente entre 6 y 8 semanas; la conducta posterior de- 2. I131. Se considera el método más efectivo, popular, fácil
penderá de las condicionales siguientes, si se emplean de administrar y menos costoso para el control de la
los ATS como: enfermedad. La dosis propuesta es de 6 000 rads
[60 Gray (Gy)] de inicio y si es necesario se indicarán
a) Único tratamiento para el hipertiroidismo se dismi-
dosis subsiguientes de 30 Gy, con una frecuencia me-
nuyen 50 mg –5 mg mensual hasta llegar a la dosis dia de 9 meses.
mínima que mantenga el eutiroidismo– como pro-
medio de 100 a 150 mg/día, la que se mantiene
durante 2 años; luego suspender y observar evolu-
ción. Si hay recidiva, se deberá pasar a otro tipo de PARTICULARIDADES DEL TRATAMIENTO
tratamiento (medidas definitivas).
b) Como coadyuvante al I131 se suspenderá 1 semana
1. Hipertiroidismo y embarazo. El tratamiento ideal es la
antes de administrar el radiofármaco y se reiniciará administración de ATS; el único medicamento a em-
1 semana después con igual dosis; luego continua- plear es el propiltiouracilo, de 300 a 450 mg/día hasta
rá de igual forma que en el apartado anterior, es lograr eutiroidismo; luego disminuir hasta dar la me-
decir, disminuirá a razón de 50 mg/mes hasta sus- nor dosis que mantenga el mismo. Si al momento del
pender; según evolución posterior, se administrará parto la dosis de propiltiouracilo es igual o menor que
nueva dosis del radioyodo. 100 mg/día, es posible emplear la lactancia materna.
c) Previo a la cirugía, se administran ATS hasta que el Como efectos indeseables tenemos: no lactancia ma-
terna, bocio en el feto o hipotiroidismo fetal. En algu-
paciente esté eutiroideo; luego asociar lugol de 7 a
nas paciente de difícil control se podrá indicar
10 días antes de la fecha prevista para la interven- tiroidectomía subtotal durante el 2do. trimestre.
ción quirúrgica, 1 gota (8 mg) 3 veces al día, au- 2. Hipertiroidismo en el anciano. El tratamiento de elec-
mentar 1 gota cada día hasta 5 gotas 3 veces al día; ción es el I131, en dosis de 90 Gy, previo control del
antes de la operación. Se puede suspender el ATS al hipertiroidismo con ATS.
iniciar el lugol. 3. Oftalmopatía. En primer lugar es necesario lograr una
2. Betabloqueadores. Mejoran rápidamente los síntomas función tiroidea normal; en casos de Graves Basedow
del paciente; se emplean asociados a ATS, previo uso se debe preferir como tratamiento para el hipertiroi-
de I131 y de la cirugía. El medicamento más empleado dismo la tiroidectomía total; lo segundo será proteger
el globo ocular con lentes oscuros, no exposición al
es el propranolol, en dosis promedio de 120 mg/día –se
sol, ambientes secos, lágrimas artificiales, protección
puede llegar hasta 140 mg/día–. En caso de cirugía, se al dormir, entre otras, y desde el punto de vista especí-
debe mantener la dosis hasta 1 semana después de la fico se aconseja emplear inmunosupresores (imurán o
tiroidectomía. La preparación preoperatoria se hará con glucocorticoides), radioterapia externa o cirugía
lugol. descompresiva de la órbita y la corrección de las ano-
Si se asocia al I131 se puede administrar este medica- malías de los párpados.
mento durante todo el período entre una y otra dosis. 4. Tormenta tiroidea:
3. Carbonato de litio. Mejora los síntomas, sobre todo la a) Ingreso en una sala de cuidados intensivos.
depresión, y disminuye los niveles de tiroxina, pero b) Medidas de soporte: garantizar una hidratación
entre 6 y 8 semanas de tratamiento se pierde la inhibi- adecuada –emplear solución glucosada–, con nu-
trientes y vitaminas del complejo B.
ción con la que reaparecen los síntomas. Se emplea
c) Tratar la fiebre con medidas externas y/o acetami-
como coadyuvante para tratamiento con I131, en dosis nofeno.
de 200 mg cada 8 h, durante 6 u 8 semanas como d) Emplear digitálicos y diuréticos, si existe insufi-
máximo. ciencia cardíaca.
e) Hidrocortisona: de 100 a 300 mg por vía e.v. (bolus); 3,5 % y afectaba fundamentalmente a las mujeres mayores
luego de 50 a100 mg cada 8 h, hasta que el paciente de 70 años (59:1000). En ese trabajo también se encontró
esté estable. que la presencia de anticuerpos antitiroideos circulantes es
f) Medidas específicas: propiltiouracilo, de 900 a un factor de riesgo para el HP. En otras latitudes, la preva-
1 200 mg por v.o. en una dosis, luego de 300 a lencia de esta afección varía entre 0,5 y 7 %, en dependen-
600 mg/día en 3 dosis. cia de las características de la población estudiada: edad,
g) Yoduro de sodio: 1 g por vía e.v., disuelto en solu- sexo y yodo ambiental.
ción salina, lentamente, a pasar en 30 min; repetir Las manifestaciones clínicas dependen del tiempo de
cada 8 ó 12 h, según respuesta clínica. También se evolución de la enfermedad, de la edad al diagnóstico y de
puede usar solución de lugol, 20 gotas por v.o. la causa.
cada 8 h. Basado en la causa del hipotiroidismo del adulto, se-
h) Propranolol: de 20 a 80 mg/cada 6 h, o 1 a 2 mg/cada gún localización anatómica de la lesión y las característi-
5 min por vía e.v., hasta dar 10 mg. cas humorales, tenemos:
i) En algunos casos es preciso emplear plasmaféresis
o diálisis peritoneal y más raramente la tiroidectomía 1. Primarios o tiroideos:
total. a) Tiroxina total (T4t) baja y tirotrofina (TSH) alta,
con respuesta aumentada de TSH pos TRH (hormo-
na hipofisioria liberadora de trofina):
- Atrofia idiopática.
Rehabilitación - Agenesia de la tiroides.
- Defectos en la hormonosíntesis.
- Pos I131 o cirugía.
En general, estos pacientes quedan sin limitación físi- - Tiroiditis Hashimoto.
ca ni psíquica, excepto cuando existe oftalmopatía malig- - Bociógenos.*
na donde se proscribe: trabajos con exposición al sol, pol- - Enfermedades infiltrativas.
vo, ambiente seco, escasa iluminación y que requieran gran - Déficit o exceso de yodo.
precisión. 2. Secundarios o hipofisarios:
a) T4t y TSH bajas, no respuesta de TSH pos TRH:
- Tumores hipofisarios.
- Procesos inflamatorios.
HIPOTIROIDISMO - Infecciones de la región hipofisaria.
- Necrosis hipofisiaria.
- Sección quirúrgica del tallo hipofisario.
Daysi Navarro Despaigne 3. Terciarios o hipotalámicos:
Ivet Salas Mainegra a) T4t y TSH bajas con respuesta TSH pos TRH:
- Tumores supraselares.
El cuadro clínico que resulta del déficit de función del - Craneofaringeoma.
eje hipotálamo-hipófisis-tiroides, se conoce como - Trauma craneal.
hipotiroidismo. A continuación se muestran las causas más - Procesos inflamatorios, infecciosos o infiltrativos
frecuentes del hipotiroidismo; en la práctica clínica diaria, del hipotálamo.
las causas tiroideas, conocidas como hipotiroidismo pri- 4. Periféricos:
mario (HP), son las más frecuentes; es por eso que en este a) T4E y TSH altas:
acápite nos referiremos fundamentalmente a ellas. - Resistencia periférica congénita a hormonas
tiroideas (HT).
Epidemiología Diagnóstico positivo

En nuestro país, el hipotiroidismo congénito, expre- CUADRO CLÍNICO
sión más temprana de HP, se presenta en 1:3 039 nacidos
vivos. En una población mayor que 50 años, perteneciente
a un área urbana de Ciudad de La Habana, Navarro y El cuadro clínico más florido y típico se presenta en el
Ripoll,1991, encontraron que la prevalencia de HP fue de hipotiroidismo primario de larga evolución y en adultos
* Medicamentos: amiodarona, antitiroides de síntesis, contrastes yodados, carbonato de litio, sulfamidas, sulfonilureas,
PAS y fenilbutazona.
entre la 5ta. y 6ta. décadas de la vida; asimismo, tarda va- desencadenado por: exposición al frío, uso de depresores
rios años en manifestarse en su totalidad. del sistema nervioso, infecciones y traumatismos graves.
La presencia de bocio sugiere origen autoinmune Al examen físico se encuentra: piel fría y seca, hipoter-
(tiroiditis de Hashimoto), dishormonogénesis tiroidea, uso mia, bradicardia, hipotensión arterial y toma de la con-
de bociógenos o bocio endémico. Los hipotiroidismos ciencia (coma).
secundarios y terciarios se caracterizan por ausencia de bo- De los complementarios llama la atención la hipogli-
cemia, hiponatremia y aumento de enzimas musculares.
cio, la piel es fina y arrugada, existe aumento de la sensibi-
El estudio de la función tiroidea solo sirve para confir-
lidad al frío y constipación, entre otros, y se acompaña,
mar el hipotiroidismo.
además, de los síntomas neurológicos correspondientes
según la localización de la afección hipotálamo-hipofisaria,
así como de otros déficits endocrinos. Existe el llamado
hipotiroidismo primario subclínico o baja reserva tiroidea, EXÁMENES COMPLEMENTARIOS
donde el paciente habitualmente está asintomático o pue-
de presentar hipertensión arterial de difícil control o sínto-
mas depresivos. Su diagnóstico se confirma ante valores de
TSH basal elevados o con hiperrespuesta de TSH a la TRH; El diagnóstico positivo anatómico y etiológico se hace
por el cuadro clínico y al encontrar niveles plamáticos dis-
en presencia de valores de T4E es normal.
minuidos de hormonas tiroideas –T4t ó T3t ó PBI.
Como grupos de riesgo tenemos: sujetos con antece-
La localización anatómica se hará según los resultados
dentes familiares de tiroidopatías, sobre todo si presentan, de los niveles de TSH, tanto basales como pos TRH.
además, bocio, anticuerpos antiTg y/o antiperoxidasa po- Para precisar la causa, se debe determinar: niveles de
sitivos, hiperlipoproteinemias, o son mujeres mayores de anticuerpos antitiroideos (antiTg y antiperoxidasa), excre-
70 años de edad. ción urinaria de I127, gammagrafía tiroidea, ultrasonido de
la tiroides y la BAF. En los casos hipotálamo-hipofisarios
1. Hipotiroidismo primario manifiesto en el adulto. Sus se emplearán los estudios imagenológicos correspondien-
síntomas son: cefalea, fatiga, aumento de peso, apetito tes como: rayos X simple de silla turca, TAC y resonancia
disminuido, constipación, somnolencia diurna, magnética nuclear de hipófisis y/o de cerebro. En ocasio-
parestesia, intolerancia al frío, aumento de volumen de nes, será preciso realizar estudio funcional del resto de la
la cara, manos y pies, bradipsiquia, disfunción sexual, función hipofisaria –determinar niveles de prolactina,
trastornos menstruales y caída del cabello. gonadotropinas y ACTH, entre otras.
Al examen clínico se observan signos como: facies
abotagada; piel seca, fría, áspera y amarilla; pelo seco,
quebradizo y pierde la cola de la ceja; edema duro de
los miembros inferiores; voz ronca, bradicardia,
bradipsiquia, disminución de los ruidos cardíacos,
hipertensión arterial y galactorrea. Clásicamente, el HP de larga evolución se debe dife-
2. Hipotiroidismo primario subclínico. Sospecharlo en renciar del síndrome nefrótico, donde las características del
sujetos con presencia de hipertensión arterial –hi- edema, piel, bradicardia y nivel de hormonas tiroideas per-
perlipoproteinemia y/o depresión de difícil tratamien- miten establecer la diferencia.
to, con anticuerpos antitiroideos circulantes, sobre En los hipotiroidismos secundarios el diagnóstico di-
todo si son familiares de pacientes con tiroidopatías. ferencial se hará con: anorexia nerviosa, hipopituitarismos
totales de cualquier causa, en los que los antecedentes psi-
3. Hipotiroidismo primario en niños y adolescentes. Ca-
quiátricos o la historia obstétrica permitirán establecer la
racterizado por retardo del crecimiento y la madura-
diferencia –en el primer caso no existe hipotiroidismo, en
ción ósea. el segundo el déficit tiroideo forma parte del cuadro
4. Hipotiroidismo en el recién nacido. Sospechar si hay clínico.
hernia umbilical, llanto «ronco», dificultad para la de- Los exámenes complementarios estarán dirigidos a:
glución, constipación, persistencia del íctero fisioló-
gico y/o retardo psicomotor. 1. Confirmar la hipofunción tiroidea: determinar niveles
5. Hipotiroidismo primario en el anciano. Habitualmen- de T4t y como método alternativo los niveles de yodo
te es oligosintomático, por lo que se debe sospechar unidos a proteínas (PBI).
ante la presencia de: anorexia, constipación, depre- 2. Precisar su causa.
sión, artritis, sordera o somnolencia. 3. Buscar sus complicaciones: hemograma –anemia lige-
La complicación más temida del hipotiroidismo es el ra macrocítica o por déficit de hierro–, niveles de
coma mixedematoso –en nuestro medio no es fre- colesterol plasmáticos (estarán elevados), electrocar-
cuente–, que se caracteriza por comienzo insidioso,
diograma –bradicardia sinusal, microvoltaje, entre necesitar de 10 a 15 días para ser suprimido. Se administran
otros–, telecardiograma –aumento de la silueta cardía- 1 vez al día. La l-T3 se absorbe mejor, su vida media es de 1 día
ca–, electromiografía –retardo en la velocidad de con- y sus niveles sanguíneos son fluctuantes y pierden su efec-
ducción–. Si bien estos exámenes son importantes, lo to en menos de 1 semana. Necesita fraccionamiento de la
fundamental es establecer la hipofunción tiroidea. dosis diaria.
La dosis de comienzo dependerá de la edad del pacien-
te, intensidad del hipotiroidismo y la presencia de compli-
caciones.
RUTA DIAGNÓSTICA
Ante la sospecha clínica de hipotiroidismo:

PARTICULARIDADES DEL TRATAMIENTO
1. Confirmar el diagnóstico: T4t, IT4l ó T4 libre dismi-
nuida. Adultos sin complicaciones
2. Precisar la localización anatómica: TSH basal –eleva-
da en los primarios y disminuida en los restantes– y su
Se podrá iniciar el tratamiento con el total de la dosis
respuesta pos TRH.
calculada y al cabo de 6 semanas se reevaluará al paciente,
3. Precisar la causa: determinar anticuerpos antitiroideos
con énfasis en lo referente a cambios clínicos. A las 12 sema-
I127 en la orina, gammagrafía tiroidea, ultrasonido
nas hay que reevaluar los niveles de TSH. Si se reciben
tiroideo y estudio imagenológico de la región
valores dentro del rango de referencia, se confirmará el
hipotálamo-hipófisis.
eutiroidismo y se mantendrá fija esta dosis de hormonas
4. Detectar las complicaciones: electrocardiograma,
tiroideas; de recibir valores elevados, será necesario admi-
hemograma, colesterolemia y rayos X de tórax.
nistrar mayores dosis de hormona tiroidea.
Estudios hormonales posteriores se realizarán una vez
al año o en el momento que se presente alguna de las situa-
ciones siguientes: depresión, hipertensión arterial de difí-
Tratamiento cil control, empeoramiento de la oftalmopatía o gestación,
entre otras.
1. Profiláctico:
a) Identificar a los sujetos susceptibles o con hipotiroi-
dismo subclínico, a quienes se mantendrán en es-
Ancianos o pacientes con cardiopatías
trecha vigilancia, tanto en relación con el tamaño
del bocio como con el estado de la función tiroidea
(evaluaciones semestrales). El objetivo del tratamiento es mejorar la calidad de
b) Evitar el uso de bociógenos, sobre todo los relacio- vida, de ahí que se deberá empezar con dosis bajas : ¼ de la
nados con medicamentos. dosis total calculada o menos y aumentar cada 6 semanas
2. Farmacológico. Tiene como objetivo sustituir la fun- más, hasta lograr la dosis que mantenga al paciente libre de
ción tiroidea, por lo que este será vitalicio, para lo cual síntomas cardiovasculares, aunque persistan síntomas de-
se emplean diferentes preparados farmacológicos: unos pendientes del hipotiroidismo.
de origen animal –tiroides desecado o tiroglobulina– El tiempo requerido para lograr el eutiroidismo es de
y otros sintéticos –levotiroxina sódica, la l-liotironina aproximadamente 6 meses, transcurrido este sin lograrse, o
y la mezcla de ambas, conocida en nuestro medio como si se requieren dosis mayores de 180 mg de tiroides deseca-
liolevo A y B–. La equivalencia aproximada es la sido o 300 g de levotiroxina sódica se debe pensar en: fallo
guiente: 120 mg de tiroides desecado = 7 g de l-lio- en el tratamiento, no absorción adecuada –uso de coles-
tironina = 150 g de levotiroxina sódica = 1 tab. de tiramina, dieta rica en fibra–, o diagnóstico equivocado.
liolevo B (100 g de L-T4 + 25 g de l -T3). Entre los efectos indeseables del tratamiento podemos
señalar: la sobredosis o el hipertiroidismo medicamentoso,
Cuando se emplea l-tiroxina sódica como dosis el agravamiento de una cardiopatía isquémica o una psico-
sustitutiva, se considera: 1,5 a 1,9 g/kg de peso/día. Dosis sis. Si el hipotiroidismo es de larga evolución o secundario,
inhibitorias serían de 2 a 2,5 g/kg de peso/día. se aconseja asociar uso de corticoides: acetato de cortisona
Los preparados que contienen l-tiroxina son de elec- o similar 37,5 mg/día para evitar crisis adrenal. De igual
ción para el tratamiento sustitutivo, pues, aunque se absor- manera, en presencia de una masa selar en un paciente con
ben mal, su efecto terapéutico es suave y progresivo, al hipotiroidismo, resulta imprescindible controlar primero la
hipofunción tiroidea, antes de cualquier intervención so- congénito, donde el retraso en el tratamiento conduce a
bre la hipófisis. retardo en la maduración del SNC.
Tratamiento de las complicaciones DIABETES MELLITUS

Coma mixedematoso:
Rolando Suárez Pérez
Rosario García González
1. Ingreso en la unidad de cuidados intensivos.
2. Administrar hidrocortisona por vía e.v. de 100 a 200 mg Ivet Salas Mainegra
cada 8 h.
3. Calentamientos con mantas, buena oxigenación, ad- Actualmente, el elemento más importante para la pre-
ministrar líquidos –con cuidado para evitar edema agu- vención de la diabetes –especialmente la no insulinode-
do del pulmón. pendiente– es la lucha contra el sedentarismo y la obesidad.
4. Administrar levotiroxina sódica por vía e.v., de 300 a Es probable que la prevención de la diabetes mellitus (DM)
500 g/día durante el 1er. y 2do. días; luego, según la insulinodependiente sea evitar las infecciones virales, pero
respuesta, pasar de 75 a 100 g/día por vía e.v., hasta esto último no es aún ciencia constituida.
aproximadamente 7 días en que se pasará a v.o. En
nuestro medio no se dispone de preparados de HT de
uso parenteral, por lo que se aconseja L-T3 de 150 a
200 g triturados por sonda nasogástrica, acompa-
ñada de 100 g de L-T4 de igual forma.
Medidas de prevención
5. Tratar la causa desencadenante.
6. Diagnosticar y tratar la hiponatremia, hipoglicemia 1. Evitar una alimentación hipercalórica.
–emplear solución salina 0,9 % glucosada 5 %– e 2. Practicar sistemáticamente ejercicios físicos.
hipotensión; esta útima resistente al tratamiento 3. Mantener el peso ideal.
vasopresor hasta tanto no se administren hormonas 4. Evitar la multiparidad.
tiroideas. 5. Evitar el consumo o la exposición innecesaria de me-
7. Emplear antibiótico solo en caso de proceso infeccio- dicamentos o sustancias diabetogénicas: corticoides,
so; la recuperación es lenta y la mortalidad, alta. tiazidas, contraceptivos orales, bloqueadores beta-
adrenérgicos, agentes psicoactivos –fenotiazinas y
antidepresivos tricíclicos–, disulfuro de carbono y
nitrosaminas.
Seguimiento 6. Evitar la exposición o prevención de infecciones
virales –especialmente coxsackie B4, parotiditis y
rubéola.
El seguimiento evolutivo se hará mensualmente hasta 7. Evitar el estrés o minimizar sus efectos.
lograr el eutiroidismo; con posterioridad será semestral o
anual, según la respuesta del paciente al tratamiento. Estas medidas de prevención, comunes a toda la po-
En cada consulta evaluar mejoría del hipotiroidismo y blación, deben ser especialmente enfatizadas en aquellos
tolerancia al tratamiento con HT. El control bioquímico se pacientes con factores de riesgo de padecer diabetes, como
realizará mediante la determinación de los niveles son:
plasmáticos de TSH, los que se indicarán ante la necesidad
clínica de confirmar eufunción, como ocurre durante la ges- 1. Antecedentes previos de glucosuria e hiperglicemia
tación, menopausia, o ante la presencia de insuficiencia transitoria (TGA previa).
coronaria, pérdida o aumento de peso, entre otros. 2. Obesos –especialmente con más del 30 % de sobrepeso.
3. Familiares de primer grado con diabetes –gemelos, pa-
dres, madres, hermanos e hijos.
4. Madres con neonatos de más de 4 200 g.
5. Mortalidad perinatal inexplicable (fetal y/o neonatal).
Rehabilitación 6. Personas con HLA DR-3 y/o DR-4 y/o anticuerpos
antiislotes de células beta, o anticuerpos antiinsulina.
Una vez sustituida la función tiroidea, el paciente que- 7. Pacientes con respuesta demorada de insulina induci-
da sin limitaciones, excepto en casos de hipotiroidismo da por glucosa.
8. Estos factores son potenciados si se trata de mayores A los pacientes con síntomas o signos típicos se les
de 35 años y del sexo femenino. realizará una glucosuria parcial –tiras reactivas o Benedict–
inmediatamente. Si esta es positiva, se les buscará la pre-
sencia de cuerpos cetónicos en la orina –tiras reactivas,
tabletas o reacción de Imbert–; si esta también es positiva,
Normas y procedimientos se trata de una cetosis o cetoacidosis, por lo que deben ser
enviados al cuerpo de guardia para tratamiento intensivo.
para la detección, diagnóstico Si solamente se comprueba glucosuria, se les realizará
y clasificación de la diabetes mellitus glicemia de inmediato para comprobar el diagnóstico de
diabetes.
y de la tolerancia a la glucosa Si la glicemia en ayunas es negativa, se les realizará
alterada una prueba de tolerancia a la glucosa; si esta es negativa, se
repetirá cada 2 años a las pacientes con TGA previa y TGA
potencial, o en cualquier momento que aparezcan nuevos
índices de sospecha.
Detección
La búsqueda activa de la DM y tolerancia a la glucosa

alterada (TGA) se lleva a cabo solo en los pacientes sospe- Diagnóstico
chosos de este estado patológico.
La búsqueda de diabetes y TGA en la población se
El criterio diagnóstico es el mismo para niños, adultos
basará en:
de cualquier edad y embarazadas. Cuando existen sínto-
mas y signos bastará la glicemia en ayunas para confirmar-
1. Síntomas o signos:
a) Poliuria. lo, pero cuando solo existen índices de sospecha, TGA pre-
b) Polidipsia. via o TGA potencial, y la glicemia en ayunas es normal, se
c) Polifagia. hace necesario indicar la prueba de tolerancia a la glucosa,
d) Astenia. que se realiza con 75 g de glucosa y extracciones en ayunas
e) Pérdida de peso (o aumento). y a las 2 h, cuyas cifras diagnósticas presentamos a conti-
f) Infecciones dermatológicas a repetición. nuación:
g) Infecciones genitales (vulvovaginitis o balano-
postitis).
h) Prurito.
i) Parestesias en miembros inferiores. VALORES DIAGNÓSTICOS DE GLICEMIA, MEDIANTE
j) Estupor y coma. LA PRUEBA DE TOLERANCIA A LA GLUCOSA
2. Índices de sospecha:
a) Antecedentes obstétricos: macrofetos (4 200 g), Sangre total Plasma
muertes perinatales inexplicables, hijos con mal- (mmol/L) (mg/dL)
formaciones congénitas y prematuridad. Venosa Capilar Venosa Capilar
b) Aterosclerosis prematura –en menores de 40 años.
c) Hiperlipidemia (xantomatosis). Ayunas Más 6,7 Más 6,7 Más 7,8 Más 7,8
d) Hiperglicemia. (120) (120) (140) (140)
e) Hipoglicemia posprandial tardía –confirmada por A las 2 h Más 10,0 Más 11,1 Más 11,1 Más 12,2
el laboratorio. (180) (200) (200) (220)
3. Factores de riesgo –TGA previa y TGA potencial:
a) Antecedentes previos de glucosuria o hiperglicemia
transitoria.
b) Familiares de primer grado con diabetes –gemelo
TOLERANCIA A LA GLUCOSA ALTERADA
idéntico, padre, madre, hermano o hijo.
c) Obesos –especialmente con más de 30 % de
sobrepeso. Sangre total Plasma
d) Madre con macrofetos (más de 4,2 kg). (mmol/L) (mg/dL)
e) Persona con HLA DR-3 y/o DR-4 y/o anticuerpos Venosa Capilar Venosa Capilar
anticélulas beta y/o anticuerpos antiinsulina.
f) Personas con respuesta demorada de insulina indu- Ayunas Más 6,7 Más 6,7 Más 7,8 Más 7,8
cida por glucosa. (120) (120) (140) (140)
A las 2 h 6,7-10,0 7,8-11,1 7,8-11,1 8,9-12,2
Estos indicadores tendrán mayores posibilidades (120-180) (140-200) (140-200) (160-220)
diagnósticas en mayores de 35 años y en el sexo femenino.
Los niveles de glicemia ya señalados son criterios bien . Misceláneas.

definidos para hacer los diagnósticos correspondientes, sin b) Tolerancia a la glucosa alterada (TGA):
embargo, es necesario conocer un rango de valores de - Obeso.
glicemia en ayunas que, sin ser diagnosticados de diabetes - No obeso.
mellitus, tampoco son exactamente normales, lo que obli- - Asociada a otras condiciones o síndromes.
ga a realizar pruebas de tolerancia a la glucosa para definir c) Diabetes gestacional (DMG).
el diagnóstico. 2. Clases de riesgo estadístico:
a) Tolerancia a la glucosa alterada previa (TGA-pre-
via).
b) Tolerancia a la glucosa alterada potencial (TGA-
VALORES DE GLICEMIA EN AYUNAS DUDOSOS
potencial).
PARA DIAGNOSTICAR DIABETES
Sangre total Plasma

(mmol/L) (mg/dL) DEFINICIONES OPERATIVAS
Venosa Capilar Venosa Capilar
Ayunas 4,4-6,7 4,4-6,7 5,5-7,8 5,5-7,8 1. Diabetes mellitus. Pacientes con síntomas y signos clá-
(80-120) (80-120) (100-140) (100-140) sicos de hiperglicemia y cifras de estos confirmadas, es
decir, 7,8 mmol/L (120 mg/dL) o más en ayunas, o
pacientes con 11,1 mmol/L (200 mg/L) 2 h después de
En general, las cifras que se toman como diagnóstico una prueba de sobrecarga de 75 g de glucosa.
dependen del origen y procesamiento de la sangre. En el
2. Diabetes mellitus insulinodependiente (DMID). Aque-
orden práctico estas cifras se pueden considerar indistinta-
llos pacientes diabéticos que de no ser tratados con
mente al utilizar los métodos de glucosa-oxidasa, gluco-
insulina presentan rápidamente cetoacidosis diabéti-
kinasa, ortotolouidina o Somogyi-Nelson. Cada facultativo
debe conocer el método que utiliza su laboratorio, para ca. La insulinopenia es característica y la mayoría de
familiarizarse con las cifras de glicemia en sangre total o los casos comienza en la niñez o juventud, aunque
plasma, venoso o capilar. puede aparecer a cualquier edad.
Otro elemento a tener en cuenta es que cuando no exis- 3. Diabetes mellitus no insulinodependiente (DMNID).
tan síntomas ni signos, una sola prueba de tolerancia a la Son aquellos pacientes que no presentan fácilmente
glucosa positiva no será suficiente para hacer el diagnósti- cetoacidosis, aun sin usar insulina. Se controlan habi-
co definitivo. En estos casos será necesario repetir la prue- tualmente con dieta o hipoglicemiantes por vía oral.
ba un tiempo después, para confirmar el diagnóstico. Un grupo de estos pacientes, después de un largo tiem-
po de evolución, pueden requerir insulina para estar
bien controlados, o pueden hacer cetoacidosis bajo
circunstancias especiales como estrés o infecciones.
Clasificación 4. Diabetes mellitus relacionada con malnutrición
(DMRM). Se refiere a un tipo de diabetes observada en
algunos países tropicales subdesarrollados, que apare-
1. Clases clínicas: ce habitualmente en jóvenes con historia de deficien-
a) Diabetes mellitus (DM). cia nutricional, delgados, con necesidades de insulina
- Insulinodependiente (DMID): moderadas o altas y ausencia de cetosis.
- No insulinodependiente (DMNID): Si este síndrome se asocia con fibrosis, calcificaciones
. Obesos. pancreáticas y anomalías de la función pancreática
. No obesos. exocrina, se denomina diabetes fibrocalculosa; cuan-
- Relacionada con malnutrición (DMRM): do no existen estos elementos, se le considera diabe-
. Diabetes pancreática fibrocalculosa. tes por déficit proteico.
. Diabetes pancreática por déficit proteico. 5. Tolerancia a la glucosa alterada (TGA). Pacientes con
- Otros tipos relacionados con ciertas condiciones o niveles de glucosa en ayunas, no diagnosticados, y
síndromes: grado de intolerancia a la glucosa entre normal y dia-
. Pancreatopatías. bético. Estos pacientes tienen un riesgo mayor de de-
. Causas hormonales. sarrollar aterosclerosis que la población no diabética.
. Inducida por medicamentos. 6. Diabetes gestacional (DMG). Se catalogan como dia-
. Anomalía de la insulina o el receptor. béticas gestacionales aquellas pacientes con cifras de
. Ciertos síndromes genéticos. glicemia patológicas (de TGA ó DM) durante el emba-
razo y que en el puerperio se tornaron normales. Por Tratamiento

tanto, después del embarazo requieren ser clasificadas.
En el caso de la madre, puede haber tendencia a las
infecciones cutáneas, respiratorias y urinarias; además, NORMAS Y PROCEDIMIENTOS DE TRATAMIENTO
en el transcurso del embarazo pudiera desarrollar de AL DIABÉTICO
tres a seis veces más hipertensión arterial en relación
con un embarazo normal. También se describe la apari- El objetivo fundamental para lograr una atención inte-
ción de polihidramnios. gral de las personas con diabetes mellitus es mejorar su
En el hijo de madre diabética pudieran aparecer mal- calidad de vida, al evitar la aparición a corto o largo plazo
formaciones congénitas –renales, cardíacas y del SNC–, de complicaciones, y poder garantizar así el desarrollo nor-
macrosomía fetal, sufrimiento fetal, parto pretérmino y mal de sus actividades diarias.
muerte perinatal. Después del nacimiento pueden apa- Para ello, es necesario mantener cifras normales de glu-
recer algunas afecciones como: síndrome de dificultad cosa en sangre mediante un tratamiento adecuado y donde
respiratoria, hipoglicemia, hipocalcemia, hiperbilirru- el papel fundamental lo desempeña el propio paciente. De
binemia y policitemia, entre otras. su nivel de comprensión, motivación y destrezas prácticas
Se recomienda estudiar en el capítulo de obstetricia y para afrontar las exigencias del autocuidado diario depen-
afecciones obstétricas más frecuentes, el tema sobre derá el éxito o el fracaso de cualquier indicación terapéuti-
diabetes gestacional. ca, por lo que es de suma importancia en el tratamiento del
7. Tolerancia a la glucosa alterada previa (TGA-previa). paciente el componente educativo, y no existe tratamiento
Se incluye a toda persona con antecedentes de diabe- eficaz de la diabetes sin educación y entrenamiento del
tes mellitus o tolerancia a la glucosa en algún momen- mismo.
to de su vida –estrés, embarazo, infecciones, etc.–, pero Las premisas fundamentales del tratamiento de la dia-
que en la actualidad es normal, e incluso, al realizarse betes mellitus son:
una prueba de tolerancia a la glucosa (PTG), esta es
totalmente normal. 1. Mantener al paciente libre de síntomas y signos que le
Estos pacientes tienen un mayor riesgo estadístico de permitan desarrollar normalmente su actividad física,
desarrollar diabetes en el futuro. mental, laboral y social.
8. Tolerancia a la glucosa alterada potencial (TGA-po- 2. Conseguir un control metabólico lo más cercano al
tencial). Esta clase incluye a personas que nunca mani- normal.
festaron tolerancia anormal a la glucosa, pero que 3. Controlar los factores que facilitan la aparición de las
presentan un riesgo sustancialmente aumentado para complicaciones: obesidad, hábito de fumar, hiperlipo-
desarrollar diabetes. proteinemia (especialmente hipercolesterolemia),
hipertensión arterial e hiperinsulinismo.
a) Insulinodependiente:
4. Disminuir la frecuencia, postergar el inicio y reducir la
- Personas con anticuerpos anticélulas de islotes
gravedad de las complicaciones agudas y degenerativas.
(ICA) y personas con HLA DR y/o DR.
5. Rehabilitar los casos con secuelas de las complica-
- Gemelo monocigótico de un diabético con DMID.
ciones.
- Hermano de un diabético con DMID, en especial 6. Defender la reserva funcional pancreática de insulina.
aquellos con haplotipos HLA-idénticos.
- Hijo de un diabético con DMID. Para lograr esto, el equipo de salud se basará en siete
b) No insulinodependiente –en orden decreciente de elementos claves:
riesgo:
- Gemelos monocigóticos de DMNID. 1. Educación diabetológica continuada.
- Paciente de primer grado de un DMNID –herma- 2. Práctica sistemática de ejercicios físicos.
no, padre o hijo. 3. Conocimiento y práctica de una nutrición adecuada.
- Madre de un neonato que pesa más de 4 500 g. 4. Alcanzar un estilo de vida nuevo con chequeos perió-
9.Obeso. Se considera obeso a todo paciente con 20 % más dicos y autocontrol.
de sobrepeso, por encima del peso ideal, o aquellos 5. Tratamiento específico –compuestos orales e insulina.
adultos con un índice de masa corporal (IMC) mayor 6. Tratamiento de los factores de riesgo y complicacio-
que 27 (hombres) o 25 (mujeres). Su cálculo se realiza nes asociadas.
con la fórmula siguiente: 7. Establecimiento de una permanente y comprensiva
(aunque no tolerante) relación médico-paciente.
Peso (en kilogramos)
IMC = Cuando debuta un diabético insulinodependiente
Talla (en metros cuadrados) (DMID) se deberá remitir al cuerpo de guardia si hay
cetoacidosis. En ausencia de acidosis, se remitirá el caso al d) Exámenes complementarios:

centro provincial de atención al diabético, o al hospital - Glicemia en ayunas.
municipal o provincial correspondiente. Si es niño, adoles- - Glicemia posprandial de 3 h.
cente o embarazada, se ordenará el ingreso en el hospital - Hemoglobina A1c (si disponible).
correspondiente. - Glucosuria de 24 h.
Cuando se diagnostica (debut) diabetes no insulino- - Albuminuria (mejor microalbuminuria).
dependiente, los pasos que se deben seguir son: - Hemograma y eritrosedimentación.
- Examen parcial de orina y/o urocultivo.
1. Iniciar tratamiento. - Urea, creatinina y ácido úrico.
2. Remitir al centro provincial de atención al diabético e - Determinación beta-prebeta, lipoproteinemia –si
interconsultar con el especialista en endocrinología esta es positiva: colesterol, triglicéridos o turbie-
provincial o municipal (o internista), o el internista del dad.
policlínico. - Radiografía de tórax.
3. Remitir al servicio de diabetes y embarazo correspon- - Electrocardiograma.
diente, en caso de embarazada. - Exudado vaginal.
- Pruebas funcionales hepáticas –si hay sospecha
Cuando se diagnostica tolerancia a la glucosa altera- de afección hepática.
da, se inicia tratamiento en el nivel primario. Si hay emba- - Conteo de Addis y filtrado glomerular –si se sos-
razo, se procede a su remisión al servicio de diabetes y pecha lesión renal.
embarazo. 2. Consultas subsiguientes. El paciente debe ser visto en
Cuando se trata de diabéticos conocidos se seguirán consulta cada 3 meses como mínimo y se hará una
los pasos siguientes: evaluación completa anualmente.
En las consultas trimestrales se hará un examen físico
1. Primera consulta: completo, con especial referencia al peso –y la talla en
a) Búsqueda de los síntomas clásicos de descontrol niños y adolescentes–, tensión arterial, examen
metabólico: astenia, poliuria, polidipsia, polifagia, cardiovascular y de los miembros inferiores.
prurito general o trastornos de la acomodación tran- Se obtendrán detalles sobre el control metabólico, in-
sitorios e hipoglicemias. cluyendo el chequeo de las glucosurias realizadas por
b) Búsqueda de síntomas relacionados con complica- el propio paciente, cuatro veces al día –antes del desa-
ciones: yuno, almuerzo, comida y antes de acostarse–, lo que
- Oculares: disminución de la agudeza visual (co- anotará en el libro del diabético o en una libreta habi-
lor). litada al efecto.
- Renales: astenia, edemas, disuria, dolor lumbar, Además, se repetirá: glicemia en ayunas, glicemia
fiebre y escalofríos. posprandial (3 h), glucosuria de 24 h, hemoglobina
- Neurológicos: parestesias en miembros, calambres glicosilada (si disponible) y examen de orina.
y adormecimientos, trastornos tróficos, hipoten- El resto de las investigaciones se harán anualmente, o
sión postural, trastornos de la eyaculación, etc. cuando existan síntomas o signos que sugieran su rea-
- Vasculares: claudicación intermitente, frialdad de lización.
miembros, dolor precordial, vértigos e isquemia La visita al hogar del paciente se hará las veces que el
cerebral transitoria, entre otros. estado de este lo aconseje –al menos 3 veces al año–
- Infecciones: cutaneomucosas, renales, senos donde se comprobará:
paranasales, sistema respiratorio, etc. a) Adaptación psicosocial.
c) Examen físico: b) Cumplimiento de la dieta indicada.
- Examen físico completo, con especial referencia c) Práctica sistemática de ejercicios físicos.
a: talla, peso, tensión arterial, examen de la piel, d) Métodos y realización sistemática de la glucosuria
fundamentalmente genitales y miembros inferio- (o glicemia).
res –trofismo, pigmentación, úlceras, lesiones e) Preparación de la inyección de insulina.
interdigitales, micosis ungueales, hiperqueratosis, f) Forma de conservación de la insulina.
examen del pulso, temperatura, palidez, rubicun- g) Conocimientos del paciente y de su familia de los
dez y cianosis. aspectos señalados –identificación y conducta ante
- Examen neurológico: reflectividad, sensibilidad hipoglicemias, hiperglicemias, cuidado de los pies
táctil, térmica y profunda, y parestesia. y la higiene en general.
- Examen oftalmológico: fondo de ojo sin dilatar. h) Comprobación de ausencia de hábitos de fumar y
- Examen estomatológico. consumo excesivo de alcohol.
TRATAMIENTO DIETÉTICO 3. La cantidad total de alimentos ingeridos debe ser simi-

lar y uniforme todos los días, aunque cambie el menú.
Los principios nutricionales del diabético son los mis-
En los pacientes no insulinodependientes o con TGA,
mos que en los no diabéticos:
lo más importante es el consumo total de calorías que lleva
1. La proporción de calorías aportada por los principales al paciente a su peso ideal. Durante un plan intenso de
nutrientes son: carbohidratos 55 %, proteínas 15 % y reducción de peso, siempre se debe suplementar con vita-
grasa 30 %. minas y minerales.
2. Restringir grasa saturada rica en colesterol (grasa ani- En los niños, el cálculo calórico se hará por el nivel
mal) a menos del 10 %, ácidos poliinsaturados hasta terciario y será de 1 000 cal para el 1er. año y 100 cal más por
10 % y el resto en ácidos grasos monoinsaturados (acei- cada año de edad subsiguiente. Durante la pubertad se añadi-
te vegetal). rán100 cal adicionales, hasta un máximo de 2 400 en la hem-
3. Recomendar el consumo de carbohidratos en forma de bra y 2 800 en el varón. Se adicionará un suplemento de
azúcares no refinados. vitaminas y minerales, sobre todo el complejo B y vitamina C.
4. Asegurar alimentos ricos en fibras.
En las embarazadas la dieta se calculará por el equi-
5. Asegurar alimentos ricos en vitaminas y minerales (ve-
po del nivel terciario, pero es importante conocer que solo
getales).
se debe permitir el aumento de 1,5 kg por mes de gestación
Para calcular la dieta correspondiente se determinará a partir del 2do semestre, para llegar al final de la gestación
el peso ideal con las tablas de peso y talla o, en su defecto, a una ganancia no mayor que 9 kg.
con la fórmula de Broca, es decir: talla en centímetros - 105 =
peso ideal (en kilogramos); se calcula el tanto por ciento
de peso en exceso o en defecto, en relación con el peso
ideal, por regla de tres. Si el peso real es superior en 10 % al TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
ideal, se considera que existe sobrepeso, y si es menor que
5 %, se considera como bajo peso.
A partir de esta información se calcula el total de calo- Hipoglicemiantes por vía oral
rías por peso ideal, de acuerdo con la actividad física que
realiza (tabla 29.2).
Solo están indicados en pacientes diabéticos no
insulinodependientes, después de 2 semanas con tratamien-
Tabla 29.2 to dietético sin lograr el control metabólico adecuado, o de
entrada, si existen niveles muy elevados de glicemia.
Peso Calorías según actividad Se utilizan por orden de elección:
Sedentaria Moderada Intensa
1. Glibenclamida (daonil o euglucon) tab. de 5 mg; se
Normopeso 30 35 40 comienza con ½ ó 1 tab. en el desayuno y se aumenta
Sobrepeso 20 25 30
la dosis hasta 15 ó 20 mg, añadiéndolo en almuerzo y
Bajopeso 35 40 45
comida.
Estará contraindicada en:
El cálculo es siempre aproximado; si no se logra su a) Diabéticos insulinodependientes.
objetivo o cuando se llega al peso ideal, es necesario re- b) Complicaciones agudas.
ajustar la dieta. c) Insuficiencia hepática o renal.
Cuando se conoce el total de calorías correspondien- d) Consumo de alcohol o barbitúricos.
tes, se pueden utilizar modelos de dietas ya elaboradas e) Pacientes ancianos o depauperados.
de 1 200 a 3 000 cal, que sirvan de guía para preparar el 2. Tolbutamida (diabetón, orinase, rastinon). Tab. de 0,5 g;
menú, según los gustos y preferencias de cada paciente, la dosis varía de 0,5 a 3 g diarios, comenzando con 1 tab.
para lo que se utilizará la información de la dieta en inter- en el desayuno.
cambios de alimentos. (Manual de Dietas para Diabéticos, Si es necesario se aumenta en comida o almuerzo, has-
Obesos e Hiperlipoproteinemias.) ta no más de 3 g al día (6 tab.).
En los pacientes insulinodependientes la dieta debe Es de utilidad especialmente en pacientes diabéticos
tener las características siguientes: ancianos no insulinodependientes.
3. Metformín o buformín. Este grupo de biguanidinas es
1. Regularidad diaria del consumo de nutrientes. de utilidad muy restringida; solo debe usarse en diabé-
2. La frecuencia del consumo debe estar relacionada con ticos obesos, menores de 50 años, con buen estado
la actividad del paciente; un régimen de seis comidas general y en ausencia de complicaciones hipoxémi-
al día es lo más adecuado. cas –enfermedades renal, hepática, respiratoria o
cardiovascular–, previa interconsulta, y en pacientes mañana –antes del desayuno– y 1/3 en la tarde, entre las
en los que no se controla su peso con glibenclamida o 6:00 y 7:00 p.m –antes de la comida–, aunque cada pacien-
tolbutamida y que además no necesitan insulina. te tiene un perfil glicémico particular que obliga a utilizar
En casos especiales y previa interconsulta se podrá otras proporciones y horarios.
ensayar la asociación con glibenclamida o tolbutamida. Se indicará en casos de:
Criterios de control. Como partimos de la base que un 1. Diabéticos insulinodependientes.

2. Situaciones de emergencia o complicaciones: ceto-
buen control metabólico es la medida más eficaz conocida
acidosis, coma hiperosmolar, acidosis láctica, infec-
para evitar o posponer las complicaciones, se catalogarán a
ciones, traumas y cirugía.
los pacientes de la manera siguiente: 3. Diabéticos no insulinodependientes que no obtengan
buen control con máximas dosis de hipoglicemiantes
1. Bien controlados: por vía oral.
a) Sin síntomas clínicos de hiperglicemia. 4. Diabéticas embarazadas. En las pacientes diabéticas
b) Glicemia en ayunas y/o posprandial menores de que usaban hipoglicemiantes por vía oral antes del
140 mg/dL (7,8 mmol/L) en plasma venoso, en el embarazo, una vez que queden embarazadas, estos se
80 % de las veces que se evalúen. suspenderán.
c) Los análisis realizados: aglucosúricos durante 24 h
y colesterol menor que 240 mg/dL (6,2 mmol/L). Es necesario conocer la existencia de otros tipos de
2. Descontrol ligero: insulina con diferentes tiempos de acción que pueden usar
a) Sin síntomas de hiperglicemia. las pacientes por recomendaciones del nivel secundario e
b) Glicemia en ayunas y/o posprandial menores de interconsultas.
Si después de alcanzado y estabilizado el control
180 mg/dL (10 mmol/L) en plasma venoso, en el
metabólico con una dosis determinada se produce de nue-
80 % de las veces que se evalúen.
vo hiperglicemia, deben buscarse:
c) Glucosuria de 24 h menor que 5 % de carbohidratos
ingeridos –el 80 % de las glucosurias parciales ne- 1. Violaciones de la dieta.
gativas. 2. Infecciones ocultas: abcesos dentarios, sinusitis, sepsis
d) Colesterol menor que 240 mg/dL (6,2 mmol/L). urinaria, piodermitis, tuberculosis, etc.
3. Descontrol grave. Incluye el resto de los casos. Si el 3. Dificultades psicológicas, de comportamiento, fami-
control metabólico (glicemia) del diabético no se lo- liares o sociales.
gra adecuadamente con hipoglicemiantes por vía oral 4. Defectos relacionados con la inyección de insulina.
y no hay elementos que lo expliquen –como infeccio- 5. Neuropatía autonómica.
nes, transgresiones dietéticas, trastornos psíquicos, etc.– 6. Otras.
se hará interconsulta para valorar el inicio del trata-
miento con insulina. El médico debe explicarle al paciente que usa insulina
la necesidad de autoinyectarse y hacerlo en forma de rotar
el sitio de la inyección, de manera que debe utilizar dife-
rentes zonas de cada brazo, muslo, región glútea o abdo-
men, para evitar la lipotrofia o lipodistrofia, que resulta de
Insu lina inyectarse siempre en la misma zona –esta complicación ha
disminuido mucho con el uso de insulinas muy purificadas
En el tratamiento habitual de diabéticos insulinode- o humanas.
pendientes se utiliza la insulina de acción intermedia (len- Criterios de control:
ta) que se presenta en frascos de 10 mL y que cada mililitro
contiene 100 UI de insulina. 1. Bien controlados:
En algunas ocasiones –por recomendaciones de los a) Libre de síntomas de hiperglicemia, pueden apare-
niveles secundarios– se usará también la insulina regular o cer ligeros episodios de hipoglicemia.
b) Glicemia en ayunas y/o posprandial menores que
simple que viene en forma de 10 mL y en este caso cada
140 mg/dL (7,8 mmol/L) en plasma venoso, en el
mililitro contiene 40 U. Hoy también se presentan en forma
80 % de las veces que se evalúen.
de U-100 internacionales de insulina simple.
c) Glucosuria de 24 h menor que el 5 % de carbohi-
Las dosis de insulina son individuales y se ajustan a la dratos ingeridos en el día –el 80 % de las glucosurias
dieta y actividad de cada paciente; la dosis inicial es de parciales negativas.
20 a 30 U diarias por vía subcutánea. Cuando no se obtiene d) Colesterol sanguíneo menor que 240 mg/dL
buen control durante las 24 h o las dosis sobrepasan las (6,2 mmol/L).
40 a 50 U diarias, se debe iniciar el régimen de dosis frac- 2. Descontrol ligero:
cionado que habitualmente consiste en 2/3 de la dosis de la a) Libre de síntomas de hiperglicemia.
b) Glicemia en ayunas y/o posprandial menores que g) Tratamiento adecuado de cualquier sepsis del tracto
200 mg/dL (11,1 mmol/L) en plasma venoso en el urinario.
80 % de las veces que se evalúen. h) No usar inyecciones de medios de contrastes para
c) Glucosuria de 24 h menor que el 10 % de carbo- exploraciones radiográficas, sobre todo si la creati-
hidratos ingeridos en el día –el 60 % de las nina es mayor que 3 mg/dL.
glucosurias parciales negativas. 2. Pie diabético:
d) Colesterol sanguíneo menor que 240 mg/dL a) Informar al paciente de este peligro si no logra un
(6,2 mmol/L).
buen control metabólico, especialmente aquellos
3. Descontrol grave. Contempla el resto de los casos.
de más de 40 años de edad, con malos hábitos hi-
giénicos, con más de 10 años de evolución, obesos,
hipertensos, fumadores y sedentarios.
b) Detectar aquellos pacientes con: deformidades
Prevención de las complicaciones podálicas como hallux valgus, dedos en martillo,
en garra o en maza; subluxaciones de dedos; pie
Si bien la piedra angular para la prevención de las com- equino, pie varo o valgo o sus combinaciones; o
plicaciones en la mayoría de los diabéticos es la obtención con trastornos de la marcha.
del control metabólico estricto, también la eliminación de c) Puntos de mayor presión en dedos o pies, que se
ciertos factores de riesgo para la macro y microangiopatía manifiestan por eritemas e hiperqueratosis, ya sean
es necesario tomarla en cuenta. La práctica sistemática de circunscritas o difusas, únicas o múltiples.
ejercicios físicos y la adopción de un estilo de vida apro- d) Onicomicosis, crecimiento anormal de las uñas,
piado de autocontrol, así como las visitas periódicas al uñas encarnadas, paroniquias, epidermofitosis inter-
médico, constituyen elementos indispensables para lograr digital u otras puertas de entrada para agentes quí-
esta prevención. micos, físicos o biológicos.
e) Úlceras (o antecedentes) o amputaciones previas.
f) Piel seca, trastornos del trofismo, disminución o au-
sencia del vello cutáneo y cambios de coloración.
MEDIDAS GENERALES g) Disminución o ausencia de pulsos, abolición o dismi-
nución de la sensibilidad y/o motilidad voluntaria.
1. Mantener al paciente con un control metabólico es- h) Calcificaciones arteriales, osteoporosis, fracturas
tricto, en caso de glicemias plasmáticas por debajo de patológicas u otras alteraciones óseas o articulares.
140 mg/dL (7,8 mmol/L) en ayunas y posprandial. 3. Cardiopatía isquémica y enfermedades cerebrovascu-
2. Control de la obesidad y de los lípidos sanguíneos, lares. Informar al paciente sobre la mayor frecuencia de
mediante dieta para mantener el peso ideal, baja en infarto del miocardio y accidentes vasculares ence-
grasa animal, colesterol, azúcares refinados y sal, pero fálicos en los portadores de diabetes, en especial si no
rica en fibras dietéticas. hay buen control metabólico, en los casos con hiper-
3. Control de la tensión arterial por debajo de 140/90 mmHg. colesterolemia, práctica del hábito de fumar, no con-
4. Eliminar el hábito de fumar. trol de la tensión arterial, obeso, sedentario y más de
5. Práctica sistemática de ejercicios físicos. 40 años de edad.
6. Asistencia regular a consulta. 4. Retinopatía diabética.
7. Aseo personal y cepillado correcto de los dientes, así a) Informar la posibilidad de la complicación si no
como el cuidado sistemático de los pies. hay un buen control, especialmente a los diabéti-
cos que hayan debutado a edades tempranas y/o
con más de 10 años de evolución.
b) Realizar fondo de ojo todos los años:
MEDIDAS ESPECÍFICAS - Si hay retinopatía no proliferante con edema ma-
cular: cada 4 ó 6 meses.
- Si hay retinopatía proliferante, cada vez que se de-
1. Nefropatía diabética: termine por el nivel secundario o terciario.
a) Informar al paciente de este peligro si no logra un c) Velar por el cumplimiento del tratamiento indicado,
buen control, especialmente en diabéticos de de- así como la concurrencia sistemática a las consul-
but temprano y/o de más de 10 años de evolución. tas de oftalmología.
b) Recomendar la ingesta adecuada de líquidos. d) Recordar que el control de la hipertensión arterial,
c) No retener micciones por más de 3 h. el hábito de fumar y una glicemia plasmática me-
d) Evitar dietas hiperproteicas. nor que 140 mg/dL (7,8 mmol/L), son indispensa-
e) Evitar instrumentación uretral innecesaria. bles en estos casos.
f) Evitar el uso de drogas nefrotóxicas (kanamicina, e) Si hay hemorragias y revascularización, se deben
ciclosporina, etc.). evitar las hipoglicemias.
5. Infecciones: e) Llevar consigo algún carbohidrato de absorción

a) Informar al paciente que las infecciones son más rápida –caramelo, azúcar, galletas, etc.
frecuentes en los diabéticos y el descontrol metabó- f) Conocer que las hipoglicemias producidas por com-
lico altera las respuestas inmunológicas normales puestos orales, aunque son raras, pueden ser pro-
ante las infecciones, y a su vez, estas deterioran el longadas y recurrentes.
control glicémico de tal forma que incluso son una
de las causas más frecuentes de cetoacidosis.
b) Estimular la práctica del aseo corporal diario.
c) Cepillado correcto de los dientes, 4 veces al día. ASPECTOS ESPECÍFICOS EN RELACIÓN
d) Proteger la piel de rasguños, pinchazos, heridas CON LA ATENCIÓN AL NIÑO DIABÉTICO
quemaduras y golpes.
e) Autoexamen diario de piel y mucosas, para detectar El médico de familia o el pediatra del nivel de aten-
lesiones infecciosas incipientes. ción primaria debe garantizar la asistencia sistemática del
6. Cetoacidosis diabética. Informar al paciente que esta niño y el adolescente diabético al nivel secundario o ter-
complicación puede aparecer por: ciario, no obstante participar también en su tratamiento,
a) Obviar el tratamiento con hipoglicemiantes orales e cada vez que sea necesario.
insulina y más si padecen una enfermedad intercu- Los puntos a controlar en las consulta son:
rrente.
b) Factores precipitantes como infecciones, enferme- 1. Grado de control de los síntomas.
dades intercurrentes o estrés emocional. 2 Poliuria, polidipsia, polifagia, anorexia, trastornos vi-
c) La no realización diaria de glucosuria y, por tanto, suales, dolores de los miembros inferiores, trastornos
desconocer la necesidad de consultar al médico y/o de conducta y otros.
aumentar la dosis de insulina. 3. Detección de focos sépticos: abcesos, caries, forúnculos,
d) Desconocimiento del paciente de los síntomas de sinusitis, sepsis urinaria, amigdalitis, otitis, balanitis
descontrol metabólico severo. en el varón y vulvovaginitis en la hembra.
7. Coma hiperosmolar: 4. Insistir en el aseo personal.
a) Mantener el control metabólico estricto. 5. Control de glucosuria: resultados de Benedict o tiras
b) Evitar el empleo indiscriminado de diuréticos. reactivas.
c) No exposición prolongada al calor (insolación), es- 6. Insulina: conocer tipo, dosis y frecuencia de la inyec-
pecialmente pacientes mayores de 60 años. ción.
8. Acidosis láctica: 7. Inmunizaciones: garantizar el cumplimiento del es-
a) Tratamiento precoz para mantener el control qema de vacunación, incluyendo BCG y Mantoux.
metabólico durante enfermedades intercurrentes, (No aplicar antitíficas, pues se pueden producir ceto-
que llevan a producir estas complicaciones (situa- acidosis.)
ciones hipoxantes): hemorragias, insuficiencia car- 8. Control de enfermedades intercurrentes.
díaca, hepática o renal, sepsis y otros. 9. Educación diabetológica del paciente y sus familiares.
10. Control del medio familiar: a este nivel se pueden de-
b) Evitar el uso de biguanidas (fenformina o diabe-
tectar factores negativos –rechazo, sobreprotección,
feno), asociado al etanol, barbitúricos, bloqueadores
indulgencias, complejos de culpa y otras.
adrenérgicos, clorpromacina o antihistamínicos.
Estos medicamentos son hipoxemiantes y especial- Es necesario saber que para el tratamiento adecuado de
mente en diabéticos con más de 50 años o con las esta enfermedad en el niño, se precisa un estado mental o
complicaciones crónicas antes señaladas, no deben disposición favorable de todas las personas que lo rodean,
prescribirse. brindarle apoyo psíquico y garantizar recursos técnicos.
c) Cuando se sospecha, debe ser enviado de inmedia- Garantizar la asistencia a los campamentos de niños
to a los servicios de urgencia calificados. diabéticos, que son organizados anualmente por los depar-
9. Para la hipoglicemia: tamentos provinciales de Endocrinología.
a) Informar al paciente sobre síntomas y signos y fac-
tores desencadenantes –especialmente en insulino-
dependientes.
b) Evitar acciones físicas adicionales a la práctica Remisión
habitual, sin tomar alimentos previamente.
c) Cada diabético debe llevar una tarjeta que lo iden-
tifique como tal, donde se aclare que en caso de Sus normas son las siguientes:
encontrarse con pérdida del conocimiento, se le
suministre azúcares. 1. Todos los niños y adolescentes diabéticos deben ser
d) No debe obviar meriendas o comidas. remitidos al nivel provincial de endocrinología.
2. Todas las embarazadas diabéticas deben ser remitidas - Coma hiperosmolar y/o láctico.
a la consulta provincial de diabetes y embarazo. - Hipoglicemia severa sin recuperación.
3. Toda diabética en edad fértil debe ser remitida a la - Infecciones graves.
consulta de riesgo preconcepcional. 6. Todos los diabéticos insulinodependientes deben ser
4. Diabéticos insulinodependientes inestables, con aler- enviados una vez al año para chequeo anual a centros
gia a la insulina, resistentes a la insulina (más de 100 U de atención al diabético.
al día), de difícil control -aquellos pacientes con más 7. Diabéticos que comienzan o para educación intensiva,
de tres consultas consecutivas con criterios de mal con- remitirlos al centro diurno de los centros provinciales
trol metabólico-, enviarlos al centro de atención al dia- de atención al diabético.
bético e endocrinólogo provincial. 8. A los pacientes con hiperlipoproteinemias, remitirlos
5. Diabéticos con complicaciones crónicas:
al centro de atención al diabético:
a) Remisión al servicio de oftalmología a los pacien-
tes con oftalmopatías: glaucoma, catarata, reti- a) Hiperlipoproteinemias tipos I, IIb, III y V.
nopatía proliferante y no proliferante –con hemo- b) Hiperlipoproteinemias tipos IIa, IV, que no son con-
rragias y/o compromiso de la mácula. troladas después de tres consultas consecutivas.
b) Remisión al servicio de nefrología a los pacientes
con complicaciones renales: sepsis renales recurren- Para asegurar una buena interrelación entre los dife-
tes, nefropatía diabética clínica (albuminuria mante- rentes niveles del sistema, utilizar la historia clínica
nida), edemas, hipertensión e insuficiencia renal. ambulatoria, el libro del diabético e informes escritos en
c) Remisión de los pacientes con complicaciones vascu- ambos sentidos.
lares periféricas al servicio de angiología si hay:
- Signos inflamatorios en miembros inferiores;
dolor de aparición brusca.
- Hiperqueratosis, pérdida del vello, frialdad, ciano- Adaptación y rehabilitación
sis, palidez.
- Lesiones ulcerosas.
- Claudicación intermitente. En realidad, el programa educativo al diabético ya
- Dolor en reposo. constituye un elemento de adaptación y rehabilitación de
- Disminución, ausencia o soplos en pulsos peri- estos pacientes; sin embargo, existen algunos aspectos,
féricos. como escolares, orientación profesional y laboral, que de-
- Calcificaciones arteriales. ben ser enfatizados en este acápite; asimismo, lo relativo a
- Lesiones asintomáticas que se hagan dolorosas. la presentación de algunas complicaciones específicas, todo
- Lesiones óseas, fracturas patológicas, osteoporosis. lo cual debe ser remitido al nivel correspondiente del Sis-
- Linfangitis. tema Nacional de Salud.
- Gangrena seca o húmeda.
- Otras lesiones microangiopáticas (retinopatías).
1. Escolares. A estos pacientes es necesario, además de
d) Remisión al servicio de ortopedia si:
asegurarles el tratamiento adecuado, evitarles la sobre-
- Deformidades óseas.
protección familiar, tan frecuente en este período, para
- Deformidades podálicas.
- Trastornos de la marcha. lo cual la participación en campamentos vacacionales
e) Remisión al servicio de neurología: de verano para niños diabéticos tiene un papel de gran
- Mononeuropatía asimétrica: comienzo brusco, utilidad.
dolor, parálisis especialmente en II, VI, III y VIII Los maestros que atienden a estos niños estarán in-
pares craneales, peroneo, ciático, cubital, media- formados de las características de esta enfermedad –co-
no, largos torácicos. mo la poliuria y la polidipsia–, para facilitar la com-
- Polineuropatía periférica: comienzo insidioso, prensión de ciertas situaciones en la escuela, además
hipo o apalestesia, pérdida de sensibilidad, hipo o de los síntomas y factores relacionados con la hi-
arreflexia con parestesias, disestesias o hiperalgesia perglicemia, cetoacidosis y la hipoglicemia y, por con-
con atrofia muscular o sin ella, trastornos tróficos, siguiente, la conducta a seguir en estos casos.
disminución de la sudación. 2. Adolescentes. Es imprescindible conocer las compli-
- Sistema nervioso autónomo: impotencia –puede caciones del paciente joven, para poder aconsejarlo
ser vascular, neurológica o psíquica–, eyaculación dentro de la gama de oficios y profesiones hacia las
retrógada, vejiga neurogénica –diuresis matutina cuales se sienten atraidos y dirigir la atención hacia
mayor que 400 mL–, trastornos digestivos, taqui- aquellas recomendables al respecto.
cardia, otros. Se mantienen estudios que permiten una definición
f) Remisión al servicio de urgencia: científica de la problemática profesional del diabético
- Cetoacidosis diabética. y la legislación al respecto.
3. Adultos. Aquellos pacientes que presentan limitacio- agudas más graves de la diabetes mellitus, aunque la CAD
nes físicas a causa de las complicaciones relacionadas se produce con mayor frecuencia en los pacientes que pa-
con la diabetes serán orientados, según el programa a decen diabetes mellitus tipo I; también los pacientes diabé-
la rehabilitación de cada uno de ellos y a su incorpora- ticos tipo II son vulnerables a presentarla en determinadas
ción a las asociaciones específicas como la Asociación condiciones.
Nacional del Ciego (ANCI), la de impedidos físicos Hoy, con un mayor conocimiento de la patogenia y,
(ACRIFLIM), etc. por ende, un mejor tratamiento, se ha producido un cambio
espectacular en el pronóstico de esta complicación, lo que
ha reducido la mortalidad a menos del 5 % por esta causa;
sin embargo, todavía se producen fracasos terapéuticos de-
Profesiones u oficios no recomendables bidos, fundamentalmente, a fallos al realizar un diagnósti-
co precoz y a desconocimientos acerca de cómo tratar esta
al paciente diabético complicación.
1. Todos aquellos que por las características de su activi-

dad pongan en peligro la vida del paciente o la de sus
semejantes, por ejemplo: aviación, cuerpos de preven- Concepto
ción de incendios, buzos u otros trabajos submarinos,
trabajos en las alturas o subterráneos, etc.
2. Los que requieren esfuerzos físicos violentos o riesgos La CAD se puede definir como un trastorno metabólico
que podrían resultar fatales por accidentes o porque el grave que consiste en tres irregularidades concomitantes:
exceso de carga física puede acelerar la aparición de elevado nivel de glucosa en sangre, elevado nivel de cuer-
las complicaciones, por ejemplo: estibadores, ayudan- pos cetónicos y acidosis metabólica. Cada uno de estos
tes de almacén, electricistas, linieros, transporte por trastornos puede estar asociado individualmente a otras
carreteras, trabajos en alturas, etc. enfermedades o alteraciones metabólicas, como resultado
3. Horario irregular de la jornada laboral, que conspira de una deficiencia de insulina con aumentos concomitan-
contra una vida uniforme, el buen control metabólico, tes de las hormonas contrarreguladoras.
el cumplimiento de la insulinoterapia y el régimen ali-
mentario.
4. Gran precisión manual y visual que se vería afectada
desde los primeros estadios de una complicación Patogenia
oftalmológica y neurológica y por tanto provocarían
peritajes precoces, por ejemplo: microbiología, ciru-
gía, relojería, tallado, etc. Factores precipitantes. Una serie de factores pueden
precipitar una CAD, entre ellos tenemos las infecciones
Se insistirá con los padres y el paciente en alcanzar el –neumonía, balanitis, vulvovaginitis, abscesos, piodermitis,
mayor nivel de escolaridad para facilitar una mejor califi- enfermedad diarreica aguda viral, entre otras–. Además, la
cación y posibilidad de elección. omisión de la dosis de insulina o el uso de dosis insuficien-
Se hará un análisis casuístico y no se mantendrá un tes, estrés físico o psíquico –infarto del miocardio, interven-
patrón rígido. No podrá enfocarse de la misma manera la ciones quirúrgicas, accidente vascular cerebral, pancreatitis
situación del paciente tratado con insulina que del no trata- aguda, transgresiones dietéticas y diabetes de reciente diag-
do, del complicado y el que aún no tiene complicaciones, nóstico.
del paciente disciplinado y el despreocupado con su enfer-
medad.
CETOACIDOSIS DIABÉTICA
CUADRO CLÍNICO
Orestes Faget Cepero

Los síntomas usuales pueden presentarse con un agra-
Ivet Salas Mainegra vamiento de la polidipsia, poliuria y polifagia, anorexia,
astenia acompañada de náuseas, vómitos, dolor abdominal
La cetoacidosis diabética (CAD) y el coma hiperos- que puede similar un abdomen agudo, sensación de «ham-
molar no cetósico son las dos complicaciones metabólicas bre de aire» que puede estar asociada con dolor pleural.
El examen físico puede revelar respiración de Kuss- 2. Bajo nivel de bicarbonato (menor que 15 mEq/L).
maul, aliento cetónico, fiebre, diferentes grados de deshi- 3. Bajo pH menor de 7,3.
dratación –lengua seca, hipotonía de globos oculares, plie- 4. Cetonemia mayor que 5 mmoL.
gue cutáneo y taquicardia.
El estado de conciencia no guarda una buena correla-
ción con los niveles de glicemia, cetonemia, iones de
hidrógeno o de electrólitos, pero hay correlación positiva Tratamiento
entre el grado de osmolaridad plasmática y el estado de
conciencia. Las convulsiones no son frecuentes; si se pre- Tratamiento preventivo. La educación diabetológica
sentan, son índice de mal pronóstico. El examen físico pue- es el pilar fundamental para evitar la cetoacidosis, de ahí la
de revelar, además, manifestaciones clínicas dependientes importancia del seguimiento en el área de salud por el mé-
de los factores desencadenantes. dico de familia, la adecuada relación médico-paciente y, a
su vez, un nivel correcto de comunicación con los niveles
secundario y terciario de atención.
El paciente educado raras veces presenta esta compli-
Diagnóstico diferencial cación, de ahí la importancia de una educación donde se le
enseñen los aspectos fundamentales de la diabetes, el
autocontrol, el manejo de la dosis de insulina ante situacio-
Se debe tener en cuenta que los diabéticos pueden pre- nes especiales, la prevención de los factores precipitantes y
sentar estado de coma por causas ajenas a la cetoacidosis
el reconocimiento de los síntomas y signos de la cetoacidosis
diabética, como son:
diabética.
1. Coma hipoglicémico. Ante un estado preacidótico, si el paciente entiende lo
2. Coma hiperosmolar. que está sucediendo y sabe qué hacer, es muy probable que
3. Acidosis láctica. esta no se desencadene.
4. Accidentes vasculares encefálicos.
5. Traumas encefálicos.
6. Meningoencefalitis.
7. Infarto cerebral. TRATAMIENTO DE LA CETOSIS
8. Infarto del miocardio.
9. Pancreatitis aguda. Si se trata de un diabético insulinodependiente, si no
10. Abdomen agudo (médico o quirúrgico). hay toma del estado general, sin vómitos ni hiperven-
11. Cetoacidosis alcohólica. tilación, con el sensorio presente, el tratamiento puede rea-
12. Intoxicación por salicilatos y otras sustancias ácidas. lizarse en el cuerpo de guardia sin necesidad de hospitali-
13. Uremia. zación.
14. Ayuno prolongado con cetosis.
1. Al inicio se tomará muestra de sangre para determinar
glucemia, así como muestra de orina para determinar
glucosa, cuerpos cetónicos, leucocitos, presencia de
EXÁMENES COMPLEMENTARIOS hematuria, cilindros y bacterias.
2. Cada 1 h se tomará muestra de orina para determina-
Cetosis: ciones de glucosa y cuerpos cetónicos.
3. Se tomará muestra de sangre cada 1 h para determinar
1. Glicemia. La hiperglicemia no siempre es proporcio- glucemia.
nal al grado de cetosis; generalmente es superior a 4. Se le ofrecerá agua bicarbonatada fría –125 mL con 5 g
250 mg/dL (13,8 mmol/L). de bicarbonato de sodio–, con una frecuencia horaria.
2. La glucosuria suele ser intensa. 5. Si el paciente no se ha inyectado su dosis habitual de
3. Cetonemia superior a 2 mmol y menor que 5 mmol. insulina lenta, se le administrará junto con insulina
4. Cetonuria. Se presenta en grados variables. regular (simple), a razón de 0,1 UI/kg de peso corporal
5. Reserva alcalina superior a 15 mEq/L. por vía i.m.; la insulina regular se seguirá administran-
do con una frecuencia horaria, hasta resolver la cetosis.
Cetoacidosis. En este caso, el diagnóstico definitivo
6. Cuando la glucosuria disminuye (glucosuria ligera + ó
se hará ante la presencia de:
++), los intervalos de las inyecciones pueden espaciar-
1. Hiperglicemia mayor que 250 mg/dL (mayor que se de 2 a 4 h y comenzar la alimentación (jugos de fruta
13,8 mmol/L). o leche) para evitar hipoglicemias.
7. Es obligada la búsqueda de posibles factores desenca- dos si se presentara shock o la presión sistólica se man-
denantes para tratarlos simultáneamente; con este pro- tuviera por debajo de 80 mmHg.
ceder evitamos la cetoacidosis o un coma. 9. Administrar antibióticos de amplio espectro si existen
8. Una vez resuelta la cetosis se procederá al reajuste de signos de infección o si se han utilizado procederes
la dosis de insulina lenta. cruentos o la gravedad del paciente no permite esperar
el resultado de los exámenes bacteriológicos,.
10. Administrar oxígeno a razón de 5 L/min si la PO2 está
por debajo de 80 mmHg.
TRATAMIENTO DE LA CETOACIDOSIS 11. Evitar el uso sistemático de sondas nasogástricas; usarla
solo si existe retención gástrica, ya que puede provo-
car una broncoaspiración.
La cetoacidosis diabética es una emergencia médica
que exige un diagnóstico precoz y un tratamiento que debe Los objetivos del tratamiento de la cetoacidosis son:
ser realizado en una unidad de cuidados intensivos, por un
equipo de salud experimentado; el tratamiento no debe 1. Mejorar el volumen circulatorio y la perfusión de los
obedecer a ningún esquema prefabricado y las recomenda- tejidos.
ciones deben ser solo una guía para la acción; la atención 2. Disminuir el nivel de glucosa en suero.
por parte del médico debe ser personal y constante hasta la 3. Eliminar los cetoácidos del suero y de la orina a un
recuperación del paciente. ritmo constante.
El tratamiento es dinámico e individual; se tendrá en 4. Corregir el desequilibrio electrolítico.
cuenta la edad, estado vascular, presencia de infecciones, 5. Identificar las causas precipitantes y corregirlas, si es
grado y duración de la acidosis, duración y tiempo de dura- posible.
ción de la diabetes; mientras menor es la duración, mayor
es la sensibilidad a la insulina.
REPOSICIÓN DE LÍQUIDOS Y SODIO
Principios generales El restablecimiento de los líquidos y electrólitos es la

prioridad fundamental en el tratamiento de la cetoacidosis.
Una vez hecho el diagnóstico se seguirán las indica- El tipo de solución inicial a usar será la solución salina
ciones siguientes: isotónica, ya que corrige más rápidamente el volumen
plasmático. En el caso de pacientes con shock hipovolémico
1. Tomar muestra de sangre para hemograma, urea, también se debe utilizar la administración de coloides. Otra
creatinina, ionograma, gasometría, cetonemia y ami- ventaja de la administración enérgica del líquido es que
lasa; muestra de orina para estudio del sedimento uri- reduce la concentración de las hormonas contrarreguladoras,
lo que permite aumentar la sensibilidad a la insulina; la
nario y cetonuria.
rehidratación por sí sola disminuye las concentraciones de
2. Realizar radiografía de tórax para detectar signos
glucosa en sangre y aumenta la excreción de glucosa a
inflamatorios pulmonares.
través de la orina, así como por la dilución en el espacio
3. Ordenar electrocardiograma: importante para excluir
extracelular.
el infarto del miocardio. Constituye una guía para la
Tan pronto como se extraigan las muestras para las
restitución del potasio. determinaciones químicas iniciales, administrar por vía i.v.
4. Registrar en el modelo de control del coma diabético, 1 L de solución de cloruro de sodio al 0,9 % en la primera
cada 1 h, los detalles sobre el estado del paciente, fre- hora; se continuará con una infusión de 200 a 1000 mL/1 h
cuencia respiratoria y cardíaca, tensión arterial, hidra- de cloruro de sodio al 0,45 %, sin exceder el total de líqui-
tación, estado del sensorio, temperatura, glucosuria, dos de 5 L en 8 h. Una vez que el flujo urinario sea abun-
cetonuria, glicemia, cetonemia e insulina administra- dante y los niveles de glicemia plasmática comiencen a
dora, pérdida de líquidos y líquidos repuestos o descender a 200 mg/dL (11,1 mmol/L), se comienzan a
cualquier otra eventualidad. utilizar soluciones glucosadas con el propósito de evitar la
5. Evaluar la glicemia y la gasometría cada 1 a 2 h, y los aparición de hipoglucemias tardías. Cuando el paciente
valores de electrólitos en sangre cada de 2 a 4 h. tolere la vía oral, se suspenderá la vía endovenosa y se
6. Utilizar sonda vesical solo en caso de pérdida de la comenzará con alimentos líquidos –jugo de frutas diluidos
conciencia o cuando la diuresis no se produce espon- con agua, leche o caldos sin pasar de 10 g de carbohidratos
táneamente. por hora (250 mL/2 h).
7. Mantener la temperatura corporal del paciente. En los pacientes seniles con insuficiencia cardíaca, con
8. Realizar transfusión de sangre fresca o glóbulos lava- infarto del miocardio o shock es indispensable utilizar la
presión capilar pulmonar (PCP) o, en su defecto, la presión 40 mEq/L de potasio –2/3 como cloruro y 1/3 como fosfato–.
venosa central (PVC) para evaluar la hidratación con ma- Nunca pasar los 40 mEq/L de potasio.
yor efectividad y precisión, y evitar la descompensación Una vez que se restablezca la alimentación oral, el res-
cardiovascular. tablecimiento de potasio se efectuará preferentemente por
esta vía.
INSULINOTERAPIA
BICARBONATO DE SODIO
Al confirmarse el diagnóstico de cetoacidosis diabéti-
ca, si el paciente está consciente se le administrará insulina Cuando la hidratación y la insulinoterapia son ade-
regular, a razón de 0,4 U/kg de peso; la mitad como bolo cuadas, rara vez se necesita bicarbonato de sodio para solu-
intravenoso y la otra mitad por vía i.m.; en caso de pacien- cionar la cetoacidosis.
tes en estado de coma o con deshidratacón severa, ingresa- Entre las desventajas del tratamiento con bicarbonato
dos en unidad de cuidados intensivos, se administrarán de se encuentran:
5 a 7 U de insulina regular por hora, en forma de infusión
continua. 1. El empeoramiento de la hipocalemia.
Si la glicemia no disminuye el 10 % en la 1ra. hora, se 2. Producción de acidosis paradójica del sistema nervio-
duplicará la dosis de insulina cada 2 h, hasta alcanzar so central.
11,1 mmol/L y se pasará por vía e.v. solución de dextrosa 3. Empeoramiento de la acidosis intracelular a causa de
al 5 % en solución salina al 0,45 %, si el sodio es mayor que la elevada producción de dióxido de carbono.
14 mEq/L o en solución salina al 0,95 %, si el sodio es me-
4. Prolongación del metabolismo de cetoaniones.
nor que 140 mEq/L a 100 250 mL/h, con administración
de 5 a 7 U de insulina regular por vía subcutánea o en
En general, se recomienda no administrar bicarbonato
infusión endovenosa, para mantener la glicemia entre 8,8 y
si el pH es mayor que 7,0; si el pH se encuentra entre 6,9 y
11,1 mmol/L.
7,0, administrar 44 mmoL de bicarbonato de sodio en 250 a
500 mL de una solución salina al 0,45 %, a pasar en un
tiempo de 30 a 60 min. Si el pH es de 6,9, se administrarán
POTASIO 88 mmoL, hasta que el pH sea mayor que 7,0; se añadirán
15 mEq de potasio por cada 44 mmoL de bicarbonato para
prevenir la hipocalecemia.
Durante el tratamiento de la cetoacidosis con hidra-
tación e insulina se produce una rápida disminución de la
concentración plasmática de potasio, durante las primeras
horas del tratamiento. Este hecho ha tratado de explicarse TRATAMIENTO CON FOSFATO
mediante varios mecanismos:
1. Entrada de potasio a la célula al corregir la acidosis. Hasta el momento, los estudios realizados no han de-
2. Pérdida urinaria de potasio al hidratar al paciente. mostrado los beneficios clínicos del uso del fosfato en los
3. Dilución por la propia hidratación. pacientes con cetoacidosis; sin embargo, se ha planteado
4. Mayor penetración de potasio en la célula por influen- que en estos pacientes el fosfato en el organismo disminu-
cia de la insulina. ye aproximadamente 1 mmoL/kg, debido a las grandes pér-
didas en la orina, secundarias a la diuresis osmótica.
El desarrollo de hipocalemia es potencialmente el tras- Durante la sustitución del déficit de potasio el empleo
torno electrolítico que más amenaza la vida del paciente de 2/3 de potasio en la forma de cloruro y 1/3 en forma de
durante el tratamiento. Si el K+ sérico es mayor que 5,5 mEq/L, fosfato potásico resuelven casi siempre las necesidades del
no administrar potasio, pero controlarlo cada 22 h, si es mismo.
mayor que 3,3 y menor que 5,5 mEq/L. Se administrará de
20 a 30 mEq de potasio en cada litro de infusión intravenosa;
como existe un déficit de fosfato se suministran 2/3 como
cloruro de potasio y 1/3 como fosfato para mantener nive- Seguimiento
les en suero de 4 a 5 mEq/L; las siguientes valoraciones del
potasio se harán cada 4 ó 6 h.
Si al inicio del tratamiento el potasio sérico es menor Cuando los pacientes poscetoacidóticos se encuentran
que 3,3 mEq/L en la solución salina inicial, añadimos en estado de confusión mental o son incapaces de ingerir
alimentos, se les debe dar líquidos glucosados por vía 10. Recurrencia del coma. Reevaluación clínica del pa-
intravenosa, dextrosa al 5 % en solución salina al 0,45 % de ciente y del esquema terapéutico empleado.
100 a 250 mL/L –en dependencia del estado de hidratación– 11. Edema cerebral. No es frecuente en el adulto; se produ-
y se les administrará insulina regular en escala deslizante ce por suministro excesivo de líquidos, por rápido des-
cada 4 h, hasta que el paciente sea capaz de ingerir alimen- censo de la glucemia o suministro demasiado rápido
tos por vía oral, momento en que se suspendierán los líqui- de sodio.
dos intravenosos y se le indicará una dieta basada en tres El paciente suele quejarse de cefalea intensa y presen-
comidas al día y una merienda a la hora de dormir. Se utili- ta vómitos en proyectil, visión borrosa, somnolencia y
zará la misma escala deslizante de insulina regular admi- coma profundo. Debe administrarse de inmediato:
nistrada antes de cada comida y a la hora de dormir. Ade- furosemida 40 mg por vía e.v.; la dosis puede repetirse
más, estos pacientes deben recibir insulina NPH u otra cada 4 a 6 h, hasta lograr mejoría clínica; en su defecto,
insulina de acción intermedia, de 15 a 20 U entre las 9 y suministrar manitol al 20 %, de 8 a 10 mL/kg de peso,
10 de la noche o fraccionada en dos dosis: 12 U antes del sin pasar de 250 mL en 1 h; puede repetirse igual dosis
repartida en 24 h –estas dosis se administrarán cada 4 a
desayuno y 8 U a las 10 de la noche, hasta que se restablez-
6 h–. Cuando indicamos estos medicamentos, en espe-
ca su dosis de mantenimiento.
cial la furosemida, debemos tener precaución de que el
paciente no se deshidrate por sobredosis, por lo que se
recomienda vigilar estrechamente la diuresis y el gra-
do de hidratación.
Situaciones que se deben tener 12. Edema pulmonar no cardiogénico. Es una complica-
en cuenta frente a una cetoacidosis ción rara, aunque potencialmente mortal; se presenta
durante el tratamiento de la CAD, cuando se realiza
diabética una hidratación excesiva.
13. Alcalosis metabólica iatrogénica. Administrar cloru-
ro de amonio total de miliequivalentes por litro en
1. La demora en hacer el diagnóstico y de iniciar el trata- 24 h = peso en kg x exceso de base x 0,3; utilizar la
miento puede agravar el coma. mitad de la dosis en 300 a 500 mL de dextrosa al
2. Si comprobamos la presencia de un hemograma con 5 %, con un goteo lento (40 gotas/min). Vigilar la
hemoconcentración y elevado conteo de leucocitos tensión arterial estrechamente. También se puede em-
sin desviación hacia la izquierda, debe repetirse cuan- plear acetazolamida: 500 mg por vía e.v. cada 6 u 8 h,
do mejore la hidratación del paciente para reevaluarlo. hasta lograr su corrección.
Cuando existe infección bacteriana, por lo general, el
conteo de leucocitos sobrepasa los 25 000/mm3 con
desviación hacia la izquierda.
3. Los pacientes con infección pueden ser más bien Pronóstico
hipotérmicos y no hipertérmicos.
4. Cuando en la orina se comprueba leucocituria y traza Está determinado por:
de albúmina, debe esperarse que mejore clínicamente
el paciente para darle interpretación correcta; si persis- 1. Duración del diagnóstico y tratamiento de la cetoaci-
te esta alteración, pensar en sepsis urinaria. dosis.
5. Cuando un paciente con una osmolaridad plasmática 2. Duración y grado de inconciencia.
de 300 mOsm/kg se encuentra con confusión mental o 3. Presencia de shock.
en estado de coma, la alteración sensorial se puede 4. Gravedad de la cetoacidosis.
deber a otras condiciones no relacionadas con la 5. Gravedad de la deshidratación.
cetoacidosis. 6. Estado del aparato circulatorio.
6. Acidosis hiperclorémica. Administrar bicarbonato de 7. Complicaciones presentes.
sodio en las dosis señalada anteriormente. 8. Edad del paciente.
7. Anuria. Si a las 6 h de iniciado el tratamiento no hay
diuresis, se restringirán los líquidos administrados se-
gún la eliminación –diuresis y pérdidas insensibles–,
vigilar el potasio y, además, los electrólitos, e investi- FACTORES QUE SI NO SE TOMAN EN CUENTA
gar la causa. PUEDEN LLEVAR A LA MUERTE
8. Hipopotasemia. Se acompaña de debilidad muscular,
pérdida de los reflejos tendinosos, respiración suave y
distensión abdominal. Puede ser causa de paro cardía- 1. Poca educación del paciente en cuanto a conocimien-
co. tos de su enfermedad y sus complicaciones, lo que no
9. Hiperpotasemia. La administración rápida de potasio permite identificar los síntomas prodrómicos de la
puede inducir un paro cardíaco. cetoacidosis.
2. Diagnóstico tardío por parte del médico y la no com-

prensión por parte de este de que se trata de una OBESIDAD
verdadera emergencia.
3. Falta de un esquema o proceder único de tratamien- Berta Rosana Rodríguez Anzardo
to.
Ivet Salas Mainegra
4. Restitución de líquidos tardía o insuficiente, lo que
puede provocar shock y si la administración es exce-
siva, edema pulmonar no cardiogénico. El surgimiento de la obesidad solo ha caracterizado
5. Disminución de la vigilancia en las segundas 6 h, a una parte de la civilización, quizás en los últimos 15 000
período en que son frecuentes las complicaciones años. Esta afirmación está basada en los estudios reali-
como la hipoglucemia y la hipopotasemia. zados sobre los cambios ocurridos en las fuentes
6. Sobreinsulinización como causa de edema cerebral nutricionales con la revolución agrícola, la cual ofreció
e hipoglucemia. una gran variedad de cereales con un alto contenido de
carbohdratos, que, a la larga, puede haber provocado la
aparición de la obesidad y la diabetes.
El exceso de peso puede ser valorado desde dos pun-
Recuperación tos de vistas: la medida objetiva del peso comparado con
tablas estándares definidas y la medida subjetiva de la
RECOMENDACIONES PARA EL TRATAMIENTO imagen corporal.
DURANTE LA ETAPA DE RECUPERACIÓN La obesidad es un exceso de almacenamiento de la
DE LA CETOACIDOSIS DIABÉTICA grasa corporal. Un método de expresión del nivel ideal
de peso está basado en la proporción del peso para la
talla. La fórmula más comúnmente utilizada es la del
ESCALA PARA LA INSULINA índice de masa corporal (IMC) o índice de Quetelet. Se
obtiene dividiendo el peso en kilogramos por la talla en
metros cuadrados. El rango de peso acep-
table está entre 20 y 25; obesidad es a par-
tir de 27 ó 30, –obesidad severa es a partir
de 40; entre 25 y 30 es definida como
sobrepeso–. A continuación se observan los
grados de obesidad de acuerdo con el IMC
(tabla 29.3).
Tabla 29.3
Clasificación IMC
Bajo peso Menos de 20,0

Grado 0 (normal) 20,0-24,9
Grado I (sobrepeso) 25,0-29,9
Grado II (obesidad moderada) 30,0-39,9
Grado III (obesidad severa) Más de 40,0
El concepto de que la obesidad es un

riesgo para la salud ha sido claramente identificado des-
de los trabajos de Hipócrates y frecuentemente desde los
siglos siguientes. Cuatrocientos años
antes de Cristo, Hipócrates enunció con
Nivel de glucemia (mg/dL): <150 150-200 201-250 251-300 >300 toda precisión su punto de vista al de-
(mmol/L): <8,3 8,3-11,1 11,2-13,8 13,9-16,6 >16,6
cir: «En tu alimentación está tu cura-
ción.»
Insulina regular 0 5 10 15 20 El valor de la restricción dietética,
humana (U) SC: el aumento del ejercicio y la reducción
del tiempo de sueño han sido identifi-
cados desde los albores de la medicina
como parte del tratamiento de la enfermedad. En masa corporal o índice de Quetelet (kg/m2), que se calcu-
general, esta enfermedad es de muy difícil manejo médi- la como peso en kilogramos entre talla en metros cua-
co, ya que los pacientes se desalientan con facilidad cuan- drados y su resultado es en kg/m2 de superficie corporal.
do siguen el tratamiento por algún tiempo; para lograr La correlación de IMC con la grasa corporal determina-
resultados favorables es necesario tomar medidas serias da mediante la densidad corporal es de 0,7 a 0,8. El IMC
de educación nutricional que impliquen cambios en la puede utilizarse también para revalorar los riesgos para
conducta ante la ingestión de alimentos, tratamiento die- la salud asociados con el sobrepeso y puede ser una guía
tético y un paso muy importante: el apoyo psicológico a de la cantidad de grasa que tiene el individuo. El grado
los pacientes. de grasa corporal u obesidad puede medirse mediante el
Actualmente, el tratamiento preventivo es el primer grosor del pliegue cutáneo.
punto en la lucha contra esta enfermedad, así como una Las mediciones de este pliegue plantean el problema
campaña de educación sanitaria que comience en el mode que las ecuaciones utilizadas para calcular la grasa cor-
mento del ingreso de los niños en el círculo infantil para poral varían con la edad, el sexo y el trasfondo étnico. La
evitar la mayor extensión de la misma. grasa corporal aumenta con la edad, aun cuando la suma
de las determinaciones cutáneas permanezcan estables.
Este hallazgo implica que, con la edad, la grasa se acu-
mula en localizaciones no subcutáneas. En relación con
Definición y determinación la circunferencia de la cintura o abdomen y de las cade-
ras o glúteos proporciona un índice de la distribución
de la grasa corporal regional de la grasa y sirve también como guía para
y de su distribución valorar los riesgos para la salud. La circunferencia de la
cintura se determina en su zona más estrecha, por enci-
ma del ombligo, y la de las caderas, sobre la máxima
Tanto el sobrepeso corporal como la distribución de protrusión de los glúteos.
la grasa corporal son factores útiles para predecir los La grasa abdominal –relación androide-ginecoide
riesgos para la salud asociados con la obesidad, por lo alta– es característica de los hombres y recibe el nombre de
que es indispensable una definición clara de dichos tér- obesidad androide o de la parte superior del cuerpo. La
minos. grasa de las caderas –relación androide/ginecoide baja– es
El sobrepeso es el aumento de peso corporal por en- típica de las mujeres y se denomina obesidad ginecoide
cima de un patrón dado en relación con la talla. o de la parte inferior del cuerpo.
Por otra parte, la obesidad consiste en un porcentaje La tomografía axial computadorizada (TAC) y la reso-
anormalmente elevado de la grasa corporal y puede ser nancia magnética nuclear (RMN) proporcionan cálculos
generalizada o localizada. Para determinar si una per- cuantitativos de la grasa regional y determinan la propor-
sona es obesa o simplemente tiene sobrepeso debido al ción entre la grasa abdominal y extraabdominal. Las ondas
aumento desu masa muscular, hay que recurrir a técni- ultrasónicas aplicadas a la piel son reflejadas por la grasa y
cas y normas de cuantificación del peso corporal de la el músculo y otras interfases, por lo que también proporcio-
misma en el organismo. nan una medida del grosor del tejido adiposo en determina-
das regiones. Por último, puede utilizarse la activación de
neutrones en la totalidad del organismo para identificar la
composición química de sus tejidos, gracias a los distintos
Medidas antropométricas espectros de emisión. Se trata de un procedimiento caro y
disponible en muy pocos centros.
En resumen, es imposible calcular la cantidad de grasa
Para apoyar el diagnóstico de obesidad se utilizan corporal mediante distintos métodos. Desde el punto de
otros medios, entre ellos están: vista práctico, tres son los métodos más útiles: las determi-
Las medidas antropométricas, de ellas la talla y el naciones de la altura y el peso, expresadas preferentemente
peso, la circunferencia del tórax, la cintura, las caderas o como IMC, que proporcionan un cálculo sobre el grado de
las extremidades y el pliegue cutáneo son más fáciles de sobrepeso; el análisis de la impedancia bioeléctrica, que
aplicar y el entrenamiento de los investigadores es fácil. permite un cálculo cuantitativo de la grasa total y, valorar
Entre las más frecuentemente empleadas está el peso la distribución regional de la grasa; el método más utiliza-
estándar para la talla: es el peso promedio para la estado es la proporción entre la circunferencia del abdomen o
tura, sexo y edad determinados. Debemos recordar siem- cintura y la de los glúteos o caderas, aunque también puede
pre que el peso estándar para la talla influye en la estruc- emplearse el grosor del pliegue cutáneo subescapular.
tura ósea y el desarrollo muscular del individuo. Es posi- Utilizando una o varias técnicas, se llega a determi-
ble relacionar el peso y la talla de varias maneras. De nar cuáles son los componentes principales del organis-
todas ellas la más útil es la proporción llamada índice de mo.
Prevalencia de obesidad cia de obesidad en distintos países (tabla 29.4).

La prevalencia de individuos con IMC de 25 a 30 kg/
m2 es casi idéntica en todas las poblaciones. La prevalen-
En el momento del nacimiento, el cuerpo humano cia de personas con IMC mayor que 30 kg/m2 es, sin em-
contiene aproximadamente 12 % de grasa, cantidad su- bargo, más alta en Estados Unidos y Canadá que en los
perior a la de cualquier mamífero, a excepción de la otros países.
ballena.
Durante el período neonatal, el tejido adiposo cor-
poral crece rápidamente hasta alcanzar un máximo
aproximado de 25 % hacia los 6 meses, momento en que Patogenia
comienza a declinar hasta llegar a 15 ó 18 % en los años
previos a la pubertad. Durante esta, se produce un au-
mento significativo del tejido adiposo en las mujeres y DESEQUILIBRIO NUTRICIONAL
una reducción igualmente significativa en los hombres. E INGESTA ALIMENTARIA
Hacia los 18 años de edad los hombres tienen alrede-
dor de 15 a 18 % de grasa en su organismo y las mujeres
La obesidad es un problema de desequilibrio de nu-
cerca de 20 a 25 %. La grasa aumenta, en ambos sexos,
trientes, de manera que se almacenan más alimentos en forma
después de la pubertad, y durante la vida adulta llega a
de grasa, de los que se utilizan para cubrir las necesidades
alcanzar de 30 a 40 % del peso corporal. Entre los 20 y
energéticas y metabólicas.
los 50 años el contenido de grasa en los hombres se dupli-
¿Ingieren más energía las personas obesas que las del-
ca y el de las mujeres aumenta en aproximadamente 50
gadas?
%. Sin embargo, el peso total solo se eleva de 10 a 15 %,
Teniendo en cuenta estudios de cortes transversales y
lo cual indica que se produce una reducción de la masa
longitudinales, parece que la respuesta es negativa. En el
corporal magra.
estudio de Zutphen, los hombres de 50 a 60 años aumenta-
El porcentaje de grasa corporal depende del nivel de
ron un promedio de 3,5 kg, pero mostraron una disminu-
la actividad física. Durante el entrenamiento físico, la
ción promedio de su ingesta energética. Ello implica que el
grasa corporal suele disminuir, a la vez que aumenta el
gasto energético había disminuido más de lo que había
tejido magro. Sin embargo, cuando el entrenamiento dis-
aumentado la ingesta energética.
minuye el proceso se invierte.
En todos los estudios presentados, salvo en uno, la
Estas desviaciones entre la grasa corporal y el tejido
ingesta calórica promedio era menor en el grupo de las
magro pueden aparecer sin estar acompañadas de cam-
personas obesas. Esta diferencia resultó estadísticamente
bios en el peso corporal, pero si se mantiene una activi-
significativa en la mayoría de las comparaciones entre mu-
dad regular durante la vida adulta, puede evitarse el au-
jeres delgadas y obesas, pero no fue así entre los hombres.
mento de la grasa en el organismo.
Las condiciones socioeconómicas también desempe- A pesar de la reducción de la ingesta calórica que
ñan un papel importante en el desarrollo de la obesidad. muestran las personas con sobrepeso, se observó una co-
El exceso de peso corporal es de 7 a 12 veces más fre- rrelación positiva entre el índice de masa corporal y la
cuente en las mujeres de clases sociales inferiores que en ingestión total de grasa y de ácidos grasos saturados.
las de clases sociales altas. En los hombres esto no es así. En general, las necesidades energéticas disminuyen
Utilizando el IMC es posible comparar la prevalen- con la edad y parece lógico suponer que la ingesta alimen-
taria mostrará la correspondiente reduc-
ción. Los valores máximos de la ingesta
Tabla 29.4
calórica aparecen en la segunda década
de la vida y a ello le sigue una disminu-
Sobrepeso (%) Obesidad (%) ción gradual para ambos sexos, en los
Países Edad Hombres Mujeres Hombres Mujeres decenios sucesivos. Por tanto, el aumen-
to del peso corporal y de la grasa del or-
ganismo con la edad no pueden ser atri-
buidos a un aumento de la ingestión de
Norteamérica alimentos, sino que deben ponerse en re-
EE.UU. 20-74 31 24 12 12 lación con una reducción relativamente
Canadá 20-69 40 28 9 12
mayor del gasto energético.
Europa
Gran Bretaña 16-65 34 24 6 8 En resumen, los datos epidemioló-
Países Bajos 20 34 24 4 6 gicos sugieren que la ingestión de alimen-
Australia 25-64 34 4 7 7 tos puede ser menor en las personas obesas
que en las delgadas. No obstante, la obser-
vación directa de las personas obesas tiende a apoyar la gracias al aumento de tamaño de los adipocitos ya exis-
conclusión de que eligen y comen más alimentos, y lo tentes, sin que se eleve su número total o lo haga en escasa
hacen más a menudo y de una forma más rápida que las medida.
personas de peso normal. Las influencias ambientales Una disminución brusca del peso, probablemente está
externas como la luz y el ruido, también pueden modifi- acompañada de una reducción del tamaño de las células
car la cantidad y calidad de los alimentos ingeridos por grasas. Sin embargo, datos recientes sugieren que también
las personas obesas, más de lo que lo hacen en las perso- en las personas adultas podría cambiar el número de células
nas delgadas. La exactitud del cálculo de energía podrá grasas. Un incremento mantenido de la grasa del cuerpo
ser menor en los primeros. llevaría al aumento del número de células grasas; al contra-
Sin embargo, el aumento de peso en los adultos proba- rio, una reducción prolongada de la grasa corporal podría
blemente se debe a una mayor disminución en el gasto dar lugar, posiblemente, a una disminución del número de
energético y no al aumento de la ingesta alimentaria, que, adipocitos. El tamaño, el número y la distribución de los
en realidad, parece disminuir con la edad. adipocitos son útiles para clasificar la obesidad y pronosti-
car el resultado de los distintos métodos terapéuticos. Las
personas obesas con aumentos del 75 % o más por encima
del peso deseable, casi siempre tienen mayor número de
TEJIDO ADIPOSO células adiposas, mientras que los que padecen grados me-
nores de sobrepeso pueden ser hipercelulares, pero es mu-
Más del 90 % de la energía corporal se almacena en cho más probable que solo tengan aumento de tamaño de
forma de triglicéridos en el tejido adiposo. Las proteínas sus adipocitos.
proporcionan cantidades importantes, pero menores. Los La duración de la reducción de peso después del trata-
depósitos de glucógeno son, en comparación, diminutos, miento dietético satisfactorio de la obesidad es más corta, y
aunque constituyen una fuente esencial de glucosa durante la velocidad con que se vuelve a aumentar de peso es ma-
el ejercicio y el ayuno a corto plazo. yor en las personas con obesidad hipercelular que en los
El tejido adiposo tiene dos funciones principales: la que solo tienen una obesidad hipertrófica. La identifica-
síntesis y el almacenamiento de ácidos grasos en los ción de la adiposina, un péptido secretado por los adipocitos,
triglicéridos, y el almacenamiento de ácidos grasos como puede proporcionar un indicio sobre la forma en que fun-
fuente de energía metabólica. ciona este sistema.
Los triglicéridos son almacenados en las células adi-
posas que difieren en número y tamaño entre una región y
otra, y entre un organismo y otro. Las mujeres tienen gene-
ralmente más grasa glútea que los hombres. El número total Riesgos para la salud asociados
de células adiposas en las personas cuya obesidad comen- al exceso de peso
zó durante la infancia es mayor. El almacenamiento de gra-
sa en los primeros meses de la vida se produce, sobre todo,
por el incremento del tamaño de las células adiposas ya Existe una relación global entre el IMC y el exceso de
existentes. mortalidad. Hay una mortalidad mínima tanto para hom-
Hacia el final del primer año de vida, el tamaño de los bres como para mujeres en los individuos con un IMC de
adipositos virtualmente se duplica, mientras que su núme- 22 a 25 kg/m2. Las desviaciones del IMC por encima o por
ro total apenas cambia, de forma que es casi idéntico en los debajo de estos límites se asocian con un aumento de la
niños obesos que en los que no lo son. En los niños delga- mortalidad muy evidente en las personas con un IMC de
dos el tamaño de las células grasas disminuye después del 30 kg/m2. En la medida en que este índice se aproxima a
primer año. 40 kg/m2 la pendiente se vuelve cada vez más pronunciada.
Los niños obesos, en cambio, mantienen durante toda Asimismo, es evidente que la mortalidad aumenta cuando
la infancia el gran tamaño de los adipocitos que desarrolla- el IMC cae por debajo de 20 kg/m2.
ron durante el primer año de vida. La mortalidad debida al cáncer de pulmón aumenta
Las células grasas se multiplican en número a lo largo según disminuye el IMC, mientras que la mortalidad por
de los años de crecimiento, en un proceso que suele termi- enfermedad cardiovascular se eleva y acompaña dicho ín-
nar en la adolescencia. El número de adipocitos en los ni- dice. En ambos extremos de la curva en que se relaciona el
ños obesos aumenta de forma más rápida que en los niños IMC con la mortalidad, las causas de muerte son distintas.
delgados, hasta alcanzar el nivel de los adultos hacia los 10 ó Algunos cánceres y enfermedades respiratorias y digesti-
12 años de edad. Los datos disponibles en la actualidad vas suponen una excesiva mortalidad asociada con pesos
indican que después de la pubertad se producen cambios corporales bajos (IMC menor que 20 kg/m2), mientras que
agudos en los depósitos grasos del organismo, sobre todo, las enfermedades cardiovasculares, la diabetes mellitus, las
alteraciones de la vesícula biliar y otros cánceres justifi- droide-ginecoide y relación cintura-caderas. Algunos
can el exceso de mortalidad en las personas con sobrepeso auto-res como Vague han sugerido que el predominio de la
e IMC mayor que 30 kg/m2. grasa ab-dominal suponía un mayor riesgo de diabetes y de
Está claro que los sujetos obesos desarrollan diabe- enfermedad cardiovascular. Se ha investigado la rela-
tes mellitus más frecuentemente que aquellos de peso nor- ción entre la distribución de la grasa, y la morbilidad y
mal o delgados. Así, por ejemplo, la Comisión Nacio- mortalidad en cinco estudios prospectivos, para los que
nal de Diabetes Mellitus de Estados Unidos en 1975, se- utilizó como indicadores de la distribución de la grasa
ñaló que el riesgo de diabetes era duplicado en los tanto la relación androide-ginecoide, como la relación
sobrepesos, quintuplicado en aquellos con obesidad mo- cintura caderas o la medición del pliegue cutáneo
derada y multiplicado por un múltiplo de 10 en los obe- subescapular o una combinación de los pliegues cutá-
sos severos. La causa no está clara, pero se conoce que en neos.
los obesos la insulina circulante se incrementa y hay una Todos los estudios mostraron una clara distinción y un
resistencia periférica a la acción de la misma. Se sugiere aumento significativo del riesgo de muerte, diabetes,
que la producción aumentada en los islotes de Langerhans hipertensión, ataque cardíaco y accidente vascular cerebral
lleva a un fallo de las células beta (Sims et al, 1973). Este en las personas con obesidad de la parte superior del cuerpo.
fallo está aparejado con una alta demanda de insulina,
que es la consecuencia de la obesidad.
Obesidad y función orgánica

Problemas sociales asociados a
1. Aparato cardiovascular. La relación entre la hiperten-
la obesidad sión y la obesidad se conoce desde hace mucho tiem-
po; es significativa la relación que existe entre el peso
La existencia de una imagen corporal inadecuada corporal y la tensión arterial, y entre esta última y la
puede producir un gran número de problemas sociales y distribución de la grasa. La elevación de la tensión
psicológicos. arterial parece debida al incremento de la resistencia
Entre los numerosos problemas que podemos encon- arteriolar periférica. Durante una reducción de peso y
trar están: después de la misma, la tensión arterial suele bajar; por
otra parte, esta enfermedad hace aumentar el trabajo
1. Gordura y ginecomastia, que llevan a la vergüenza y a cardíaco; incluso, con cifras de tensión arterial norma-
las bromas en los adolescentes, que reducen su partici- les, se ha descrito una miocardiopatía de la obesidad
pación en los deportes e incrementan la forma de vida que estaría asociada con una insuficiencia cardíaca
sedentaria. congestiva.
2. Fracaso en atraer al sexo opuesto, o si la obesidad ocu- 2. Diabetes mellitus. La obesidad parece facilitar la apa-
rre después del matrimonio, un desencanto progresivo rición de la diabetes y el adelgazamiento parece redu-
conduce a adicionarle dificultades sexuales y sociales. cir el riesgo de esta enfermedad. El riesgo de diabetes
3. Pérdida de oportunidades de empleo, por causas físi- crece con el incremento de la grasa abdominal y el
aumento del peso corporal. Al adelgazar, mejora la tole-
cas definidas.
rancia a la glucosa, disminuye la secreción de insulina
4. Aislamiento social que provoca depresión.
y desciende la resistencia de esta.
3. Enfermedad de la vesícula biliar. La asociación de obe-
sidad y enfermedades de la vesícula biliar ha sido de-
mostrada en distintos estudios. En uno de ellos, las
Distribución de la grasa y riesgos mujeres obesas de 20 a 33 años de edad presentaban un
para la salud incremento de seis veces en el riesgo de desarrollo de
colelitiasis, en comparación con el peso normal. Al
llegar a los 60 años de edad puede predecirse la exis-
Existen dos tipos de distribución de la grasa: tencia de colelitiasis en casi la tercera parte de las mu-
jeres obesas. La relación entre las enfermedades de la
1. Abdominal androide, de la parte superior del cuerpo vesícula biliar y la distribución de la grasa es también
tipo masculino. evidente. Esta tendencia a formar cálculos biliares pue-
2. Ginecoide, de la parte inferior del cuerpo tipo femenino. de deberse a la mayor síntesis de colesterol que se ob-
serva en la obesidad, puesto que por cada kilogramo
La primera está acompañada de una alta relación an- extra de grasa almacenada se sintetizan aproximada-
mente 20 mg/día de este compuesto. A su vez, ello
produce un aumento de su excreción biliar, con una
bilis más saturada en colesterol y, en consecuencia, b) Según la distribución de la grasa del cuerpo. Tan-
mayor riesgo de formación de cálculos. to los hombres como las mujeres con obesidad de
la parte superior del cuerpo presentan mayor ries-
go de enfermedad cardiovascular, hipertensión
arterial y diabetes. Por otra parte, la obesidad de
¿Mejora la salud la parte inferior del cuerpo parece involucrar un
riesgo para la salud mucho menor.
con el adelgazamiento? 2. Clasificación etiológica. Existen diversas causas
etiológicas de la obesidad.
En estudios realizados se han obtenido datos que su- a) Las enfermedades endocrinas pueden producirla,
gieren que la reducción de peso podría ser beneficiosa. Tanto aunque solo en raras ocasiones y, en general, en
en los hombres como en las mujeres que consiguieron adel- grado moderado:
gazar y mantienen un peso más bajo, la mortalidad dismi- - El hiperinsulinismo secundario a los tumores de
nuye hasta situarse en los límites normales para la edad y el células insulares del páncreas o la inyección de
sexo. El descenso del 10 % de peso estuvo acompañado de cantidades excesivas de insulina, lo que provoca
un descenso de la glicemia de 0,14 mmol/L, disminución aumento de la ingesta alimentaria y crecimiento
del colesterol sérico, caída de la tensión arterial sistólica y de los depósitos de grasa, pero de una magnitud
reducción del ácido úrico sérico. modesta.
- Una obesidad algo más importante se observa en
casos de aumento de la secreción de cortisol en el
síndrome de Cushing.
Tipos clínicos de obesidad - Hipotiroidismo.
- Hipogonadismo, donde se producen alteraciones
en la distribución de la grasa en el cuerpo.
Factores genéticos en la obesidad. En la obesidad hu- b) La inactividad física desempeña un papel significa-
mana, los factores genéticos se expresan de dos maneras tivo en el desarrollo de la obesidad.
distintas. En primer lugar, existe un grupo de rara obesidad En la sociedad moderna del bienestar, los aparatos
dismórfica en el que la influencia genética es de importan- que ahorran energía también disminuyen el gasto
cia fundamental. En segundo lugar, existe un sustrato energético y pueden contribuir a la tendencia a en-
genético sobre el que actúan los factores ambientales para gordar.
inducir el desarrollo de la obesidad. Los estudios en fami- c) La dieta es otro factor etiológico importante en la
lias demostraron que la obesidad tiene carácter familiar, obesidad, pero también desempeña un papel en el
pero no se separan estrictamente los factores genéticos de desarrollo de la obesidad humana. Datos epidemio-
los ambientales. Por otra parte, el IMC de los padres bioló- lógicos recientes, referentes a mujeres, indican que
gicos aumentaba al tiempo que lo hacía el de sus hijos. las que tienen sobrepeso comen más grasa total y
más ácidos grasos saturados que las de peso nor-
mal. Por tanto, una dieta rica en grasa puede incre-
mentar el riesgo de obesidad en las personas ya
Clasificación de la obesidad dispuestas a sufrirla.
3. Clasificación según la edad de aparición:
a) Obesidad progresiva de la infancia: es una forma
1. Clasificación anatómica. Se basa en el número de
hipercelular de obesidad. Se trata de individuos que
adipocitos y en la distribución de la grasa.
desarrollan la anomalía en edades tempranas y que
a) En cuanto al número de adipocitos. En muchos in-
muestran una desviación continua hacia el aumen-
dividuos con problemas de obesidad desde la in-
fancia, el número de adipocitos puede ser de 2 a to de peso a partir de ese momento. En la actuali-
4 veces superior al normal. Los individuos con gran dad, en el recién nacido es imposible detectar for-
número de estas células tienen una obesidad hi- ma alguna de obesidad, ni siquiera la progresiva de
percelular. Esto permite distinguirlos de los que la infancia. Los pesos de los recién nacidos que
padecen otras formas de obesidad, en los que el después se hacen obesos no difieren, en general, de
número total de adipocitos es normal, pero el tama- los que luego tendrán un peso normal. El período
ño de cada uno de ellos es más grande. En general, crítico de la aparición de la obesidad progresiva
todos los tipos de obesidad se asocian con un au- de la infancia son los dos primeros años de edad,
mento del tamaño de los adipocitos, pero solo algu- y luego, entre los 4 y 11 años de edad. La forma
nos presentan un incremento de su cifra total. más grave comienza en este último período y, a
partir de ahí, puede seguir progresando. La obesi-
dad de comienzo infantil suele ser hipercelular y menos de 800 kcal/día como dieta muy baja en calorías.
puede ser resistente al tratamiento. Así, las dietas pueden ser: dieta baja en calorías, muy
b) Obesidad que comienza en la edad adulta: tiende a baja en calorías, balanceadas, altas en proteínas con míni-
ser hipertrófica con grandes adipocitos. ma cantidad de carbohidratos, de un solo alimento, de
reducción o eliminación de un nutriente, balanceada en
proteínas y carbohidratos, vegetarianas y dietas altas en
fibra, de fórmula, miscelánea y dietas «mágicas».
Enfoques del tratamiento 1. Dietas balanceadas. Estas dietas consisten en una mez-
cla de proteínas, carbohidratos y grasas en aproxima-
El manejo del peso para individuos obesos requiere un damente las mismas proporciones que consume la po-
plan de por vida. Es un procedimiento dinámico en el cual blación no sometida a dieta.
el paciente y el médico disponen y evalúan objetivos pe- Este tipo de dieta es probablemente la más utilizada de
riódicamente, y para lograrlo emplean varias estrategias. todas porque es la autoindicada por el paciente o se ha
El propósito del médico y la enfermera de familia es el indicado por profesionales de la salud que no están
de ayudar a los pacientes a cambiar sus hábitos alimentarios, relacionados con la enfermedad en la naturaleza de la
a hacer ejercicios físicos y a tener una actitud general psi- misma (obesidad). El consejo estándar es «comer en
cológica que produzca un cambio total en el estilo de vida. pequeñas porciones». Lo racional es que una reduc-
Los pacientes necesitan información sobre la fisiolo- ción de la cantidad de alimentos ingeridos es el trata-
gía, fisiopatología y la causa de la enfermedad, incluyendo miento de la obesidad.
factores que regulan el peso corporal y la ingesta de los 2. Dietas de un solo alimento. Está basada en la monotonía
alimentos. y la simplicidad. A los pacientes se les indica comer un
La educación nutricional es quizás el aspecto más im- solo alimento en todas las comidas. En ocasiones, se
portante para un programa completo de control del peso. hacen algunas variaciones o adiciones de una muy li-
Una información del contenido calórico y nutritivo de los mitada selección de otros nutrientes. Este tipo de dieta
alimentos esenciales para la salud de los pacientes, es nece- es aburrido, se desarrolla una aversión a un solo ali-
saria para que ellos puedan elegir con conocimientos su mento y la ingestión comienza a ser una autolimitante,
selección diaria de alimentos. por lo que la dieta de un solo alimento tiene la virtud
Hay diversas formas de comprender la obesidad y de de la simplicidad para los pacientes que tengan la difi-
enfocar su tratamiento. Existen modelos ambientales, cultad para limitar la ingesta. Comer otros alimentos
metabólicos y de otros tipos que pueden ser utilizados. como los que no se le prescriben en la dieta de un solo
En general, el tratamiento se divide en: alimento significa romperla.
3. Eliminación o reducción de uno o más nutrientes. Las
1. Balance energético y pérdida de peso. dietas que hacen una estricta restricción o que elimi-
2. Ejercicio y gasto energético. nan una o más fuentes de energía usualmente limitan
3. Terapia conductual. los carbohidratos o las grasas. La restricción de
4. Tratamiento medicamentoso. carbohidratos causa cetonemia, una rápida pérdida de
5. Tratamiento quirúrgico. peso inicial, y los pacientes refieren que produce una
6. Tratamiento de la obesidad masiva. reducción del apetito. La disminución de las grasas
produce una reducción en la densidad calórica de la
dieta y puede reducir el nivel en el cual el peso corpo-
ral puede ser regulado. Raramente, la limitación de las
BALANCE ENERGÉTICO Y PÉRDIDA DE PESO grasas limita o elimina las proteínas, pero estas dietas
son peligrosas.
Los términos dieta baja en calorías y dieta muy baja en
calorías (VLCD) han sido usados para definir una variedad
de dietas con diferentes valores calóricos. Un elevado nú-
mero de investigadores han definido las VLCD como una EVALUACIÓN DE LOS RIESGOS ASOCIADOS
ingestión inferior a 500 cal diarias. CON LA OBESIDAD
Una definición oficial hecha en 1979 por un comité de
expertos, bajo el auspicio de la Oficina de Investigaciones
Como todo tratamiento entraña algún riesgo, la prime-
para las ciencias de la vida de la Federación Americana de
ra cuestión esencial radica en decidir si el tratamiento es
la Sociedad de Biología Experimental, después del desas-
adecuado y valorar luego el riesgo asociado con la adiposi-
tre acaecido con el seguimiento de la dieta líquida rica en
dad. Para ello pueden utilizarse dos variantes distintas:
proteínas cuando se reportaron 60 muertes a la Administra-
ción de Alimentos y Drogas, declaró toda dieta que tuviera
1. El riesgo asociado con el grado de desviación de la En sentido cualitativo, los tratamientos que reducen
normalidad del peso corporal. Las personas con bajo la ingesta energética tienen mayores probabilidades
peso tienen mayor riesgo de sufrir enfermedades res- de producir una disminución de peso que los basados en
piratorias, tuberculosis, enfermedades digestivas y aumentar el gasto energético. Como todas las energías
algunos tipos de cánceres. Las personas con nutritivas proceden de los alimentos, es posible reducir
sobrepeso, por su parte, presentan mayor predispo- la ingesta energética a cero (inanición).
sición a las enfermedades cardiovasculares y de la Por su parte, el gasto energético tiene un nivel míni-
vesícula biliar, la hipertensión arterial y la diabetes. mo asociado con la energía necesaria para mantener la
Un peso corporal que produce un IMC de 20 a 25 kg/ temperatura corporal, reparar los tejidos y mantener
m2 no supone un aumento del riesgo a causa del peso. las funciones vitales del corazón y del resto de los órga-
Cuando el IMC es menor que 20 ó 25 kg/m2, los ries- nos. Así, permaneciendo en cama y no desarrollando ac-
gos aumentan de forma curvilínea. Las personas con tividad física alguna, se reduce el gasto energético, aproxi-
IMC de 25 a 30 kg/m2 tienen un riesgo bajo; cuando madamente 0,8 kcal/min (1 150 kcal/día) para un adulto
es de 30 a 35 kg/m2 el riesgo es moderado, entre 35 de peso normal. Una actividad física mayor puede au-
y 40 kg/m2 el riesgo es elevado, y cuando es mayor mentar este gasto en dos a cuatro veces en 24 h.
que 40 kg/m2 el riesgo es muy alto. Por tanto, para producir una reducción inicial de
2. La distribución de la grasa corporal es asimismo una peso, la disminución en la ingestión alimentaria es lo
guía útil para evaluar los riesgos. Cuanto mayor sea la más recomendable, mientras que parece que el aumento
proporción de grasa abdominal o truncal, mayor será del gasto energético mediante el incremento de la activi-
el riesgo. dad es especialmente atractivo como tratamiento a lar-
go plazo para mantener un menor peso corporal.
OBJETIVOS Y REALIDADES DEL TRATAMIENTO

DISLIPOPROTEINEMIAS
El tratamiento de las personas con problemas de peso
tiene mucha similitud con el de otras enfermedades Luis M. Pérez
crónicas. Ivet Salas Mainegra
La hipertensión, por ejemplo, puede ser eficazmente
tratada con los medicamentos disponibles en la actuali- En 1856 el patólogo alemán Rudolh Virchow enun-
dad. En casi todos los casos el tratamiento de las perso- ció su teoría de la incrustación, en la que señala la parti-
nas con sobrepeso no es curativo. En el presente estado cipación del colesterol en el proceso aterosclerótico. To-
de nuestros conocimientos suele ser imposible curar la das las teorías planteadas desde entonces hasta la más
obesidad. reciente, sobre la respuesta a la agresión, destacan el
Entre las personas que bajan de peso con cualquier papel de los lípidos en dicho proceso. Su consecuencia, la
programa terapéutico, un porcentaje significativo no pue- insuficiencia vascular cardíaca, cerebral y de miembros
de mantener dicha reducción. inferiores, ocupa los primeros lugares entre las causas
La identificación de los pacientes capaces de mante- de morbilidad y mortalidad en muchos países del mun-
ner su peso es, en el mejor de los casos, un procedimiento do, entre ellos el nuestro.
inexacto. Entre las técnicas sugeridas para identificar a Los lípidos presentes en la sangre son: el colesterol
los que probablemente logren mantener la reducción se libre y esterificado, los triglicéridos, de origen exógeno y
encuentran la disminución inicial en la primera semana, endógeno, los fosfolípidos y los ácidos grasos libres. El
la frecuencia y regularidad con que acuden al programa colesterol, los triglicéridos y los fosfolípidos están siem-
de pérdida de peso, y la creencia de que pueden controlar pre unidos a proteínas, denominadas apolipoproteínas,
su propio peso. entre otras: AI, AII, AIV, B-48, B-100, CI, CII, CIII y E,
Otro aspecto a considerar en el tratamiento de la que constituyen las lipoproteínas. Estas apoproteínas
obesidad es su costo. En los esfuerzos para controlar el desempeñan importantes funciones, como son: unión al
aumento de peso o para provocar su reducción se consu- receptor, cofactor de enzimas y transporte e intercambio
men cincuenta mil millones de dólares por año. de lípidos. El medio de transporte de los ácidos grasos
libres es la albúmina.
VALORACIÓN DEL RIESGO-BENEFICIO

DEL TRATAMIENTO Concepto
Los tratamientos de la obesidad son agrupables según 1. Lipemia, hiperlipemia. Aumento de los triglicéridos
sus riesgos relativos. Además, pueden subdividirse según en sangre, que pueden trasmitir aspecto lechoso,
afecten la ingesta de alimentos o la pérdida de energía. lactescencia, al suero.
2. Hiperlipidemia. Aumento de uno de los componen- Tipo I. Presencia de quilomicrones en estado de ayu-
tes lipídicos o más de ellos. no.
3. Hiperlipoproteinemia. Aumento de una de las Tipo IIa. Aumento de las beta-lipoproteínas.
lipopro-teínas o más, presencia de quilomicrones cir- Tipo IIb. Aumento de beta y prebeta-lipoproteínas,
culantes en estado de ayuno o su tiempo de perma- con predominio de las primeras.
nencia prolongado, presencia de lipoproteínas anor- Tipo III. Presencia de prebeta-lipoproteínas anormales
males, o más de uno de estos trastornos asociados. («banda ancha») y de betalipoproteínas, con predomi-
Los términos hiperlipidemia e hiperlipoproteinemia nio de las primeras.
suelen utilizarse como sinónimos. Tipo IV. Aumento de prebeta-lipoproteínas.
4. Dislipoproteinemia –por uso, también dislipidemia–. Tipo V. Aumento de quilomicrones y prebeta-lipopro-
Presencia de hiperlipoproteinemia, hipo-HDL-coles- teínas.
terolemia; alteraciones en la estructura y composición 5. Según su patogenia:
de las lipoproteínas, con hiperlipoproteinemia o sin a) Primarias. Las que están determinadas genética-
ella; o más de uno de estos trastornos asociados. Este mente. Pueden presentarse en más de un miembro
término se aplica, en especial, a los trastornos lipopro- de una familia, familiares (monogénicas); o en un
teicos de la diabetes mellitus tipo II, que pueden pre- miembro aislado, esporádica (poligénicas).
sentarse, incluso, después de alcanzada la euglicemia. b) Secundarias. Las que están determinadas por una
enfermedad, trastorno metabólico específico, há-
bito higienodietético o agente farmacológico. Re-
gresan al curarse la enfermedad, compararse el tras-
Clasificación torno metabólico o eliminarse el agente causal.
- Endocrinometabólicas:
. Acromegalia.
1. Según densidad (g/mL): . Diabetes mellitus descompensada.
a) Quilomicrones: las menos densas de todas las . Glucogenosis.
lipoproteínas. D < 0,94. . Gota.
b) Lipoproteínas de muy baja densidad (LBD)=VLDL . Hiperadrenocorticismo.
(very low density lipoproteins). D=0,94-1,006. . Hipercalcemia idiopática.
c) Lipoproteínas de densidad intermedia (LDI)=IDL . Hiperparatiroidismo.
(intermediate density lipoproteins). D=1,006-1,019. . Hipotiroidismo.
d) Lipoproteínas de baja densidad (LBD)=LDL (low . Lipodistrofia generalizada.
density lipoproteins). D=1,019-1,063. . Lipoidosis.
e) Lipoproteínas de alta densidad (LAD)=HDL (high . Obesidad.
density lipoproteins). D=1,063=1,210. - Hepatopatías:
f) Lipoproteína (a)=Lp(a) minus=Lp(a) pequeña Lp(a). . Hepatoma.
D=1,055-1,095. . Obstructivas (intra y extrahepáticas).
2. Según migración electroforética: - Nefropatías:
a) Quilomicrones: no migran; se mantienen en el pun- . Insuficiencia renal crónica.
to de aplicación del suero o plasma en la placa . Nefrosis.
electroforética. - Medicamentosas:
b) Beta-lipoproteínas: las que menos migran; su ban- . Antihipertensivos.
da queda próxima a la de los quilomicrones. . Contraceptivos hormonales.
c) Alfa-lipoproteínas: son las que más migran y que- . Diuréticos.
dan próximas al ánodo. . Esteroides anabólicos.
d) Prebeta-lipoproteínas: su banda queda entre las ban- . Estrógenos (premenopausia).
das de las lipoproteínas alfa y beta. . Progestágenos.
e) La Lp(a), por la presencia de la apo(a) tiene una . Retinoides.
migración más rápida que las LDL y queda inclui- - Estrés:
da en la banda prebeta. . Shock operatorio.
3. Equivalencia entre las dos clasificaciones: . Quemaduras.
a) Quilomicrones = quilomicrones. . Fatiga.
b) VLDL= prebeta-lipoproteínas. - Tóxicos:
c) LDL= beta-lipoproteínas. . Sales de mercurio.
d) HDL= alfa-lipoproteínas. . Sales de uranio.
4. Según Fredrickson, Levy y Lees, modificada por la - Otras:
OMS –basada en el patrón electroforético:
. Alcoholismo. de tener dislipidemia, y a aquellas que estarían par-

. Amiloidosis. ticularmente en riesgo de insuficiencia vascular, si
. Anorexia nerviosa. la dislipidemia estuviera presente.
. Dieta hipergrasa. Las indicaciones para este pesquisaje selectivo son:
. Disproteinemias. a) Historia familiar de cardiopatía isquémica tempra-
. Pancreatitis (aguda y crónica). na en familiares de primer grado.
. Porfiria intermitente aguda. b) Dislipoproteinemia en familiares de primer grado.
. Síndrome de Werner. c) Presencia de xantomas.
- Genética: d) Arco senil periquerático en personas menores de
. Hipercolesterolemia familiar –formas homo y 40 años de edad.
heterocigótica. e) Diabetes mellitus.
. Hipercolesterolemia poligénica. f) Gota.
. Hiperlipoproteinemia combinada familiar. g) Obesidad.
. Apolipoproteína B-100 defectuosa familiar. h) Hipertensión arterial.
. Disbeta-lipoproteinemia familiar. 2. Detección del paciente. A toda persona mayor de
. Hipertrigliceridemia familiar. 20 años, que concurra a consulta por cualquier motivo
. Deficiencia familiar de lipoproteinipasa. y se le indiquen exámenes de sangre, se le hace deter-
. Deficiencia familiar de apolipoproteína CII. minación de colesterol y, si es posible, también de HDL.
. Hiperalfa-lipoproteinemia familiar. Si los valores están alterados, se procederá según los
resultados obtenidos. Si son normales, el estudio se
repetirá a los 5 años y en personas con riesgo, al año.
Determinaciones lipídicas
CUADRO CLÍNICO y lipoproteicas
Sus síntomas son infrecuentes y no patognomónicos.
1. Procedimiento general:
Puede presentar dolor abdominal en las hipertrigliceri-
a) Las determinaciones deben realizarse tras un perío-
demias severas; se ha señalado la posibilidad de artralgias,
do de ayuno de 10 a 12 h.
incluso poliartritis, que pueden semejar la de la fiebre reu-
b) El régimen higiénico y dietético debe ser el habitual.
mática aguda, así como tendinitis (tendón de Aquiles) en la
c) No debe realizarse durante una enfermedad inter-
hipercolesterolemia familiar homocigótica.
currente. Debe esperarse entre 1 y 3 meses posre-
Entre sus signos pueden presentarse las lesiones deno-
solución de la misma.
minadas xantomas, de las cuales hay varios tipos: planos
d) Se preferirá realizar de manera ambulatoria.
(palmares y xantelasma), eruptivos (glúteos), tendinosos
e) No se suspenderá la medicación que pueda estar
(extensores de manos y pies y tendón de Aquiles) y tube-
utilizando el paciente de forma habitual. Sí se valo-
rosos (codos y glúteos). rarán sus acciones, al interpretar los resultados.
Aproximadamente el 50 % de las personas con xan- 2. Obtención de la muestra: La muestra usualmente uti-
telasma (regiones palpebrales) no tiene aumento en sangre lizada es la sangre venosa, obtenida en posición de
de lípido alguno. Puede encontrarse arco senil periquerá- sentado.
tico (gerontoxón); también hepatomegalia y esplenomegalia Puede utilizarse suero o plasma. El suero tiene la ven-
en pacientes con hipertrigliceridemia, así como lactescencia taja de no obtener fibrinógeno. Si se va a utilizar el
de los vasos retinianos (lipemia retinalis), si esta es severa. plasma, debe utilizarse EDTA como anticoagulante.
Tanto el suero como el plasma deben separarse lo más
pronto posible y conservarse a 4 oC.
Las determinaciones en suero total deben realizarse
Detección del paciente antes de transcurrir 48 h a partir de su extracción.
En caso contrario deben congelarse las muestras
dislipoproteinémico para su posterior procesamiento. En el caso de que
el proceso analítico implique la separación de las
lipoproteínas, el suero no puede congelarse y debe
1. Estudio poblacional. Actualmente, estudiar a toda la
agregársele una solución conservadora para evitar
población no es factible en la mayoría de los países,
la ocurrencia de peroxidación, proteólisis y conta-
ni práctico en país alguno. Por medio del pesquisaje
minación bacteriana. Cualquiera que sea el caso,
selectivo se hacen las determinaciones de lípidos en
para el procesamiento de las muestras no deben trans-
sangre a aquellas personas que tienen posibilidades
currir más de 5 días.
3. Principales tipos de determinaciones analíticas: Fórmula de Friedewald:

a) Colesterol total.
b) Triglicéridos totales. LDL-col (mmol/L) = colesterol total − (triglicéridos/ 2,2) − HDL-col
c) Colesterol de las lipoproteínas de alta densidad LDL-col (mg/dL) = colesterol total − (triglicéridos/ 5) − HDL-col
(HDL-C).
d) Colesterol de las lipoproteínas de baja densidad Si se ha determinado la Lp(a):
(LDL-C).
e) Quilomicrones. LDL-col(mmol/L) = colesterol total − (triglicéridos/2,2) − HDL-col −
f) Apolipoproteína A1 (APO A1). − [Lp(a) X 0,3/ 386,7]
g) Apolipoproteína B (APO B). LDL-col(mg/dL) = colesterol total − (triglicéridos/5) − HDL-col −
h) Lipoproteína (a) [Lp(a)]. −[Lp(a) X 0,3]
Quilomicrones: Puede determinarse por observación

de la muestra, prueba del frío (colocar la muestra de 12 a
24 h a 4 oC), centrifugación a alta velocidad o electroforesis.
Interpretación de los resultados Sus resultados se interpretarán de la manera siguiente:
de las determinaciones de laboratorio
1. Normal: capa sobrenadante ausente y ausencia de ban-
da en el punto de aplicación (electroforesis).
Los niveles totales de colesterol triglicéridos, HDL- 2. Apolipoproteína A1: normal entre 80 y 120 mg/dL
colesterol y LDL-colesterol se interpretarán según la ta- 3. Apolipoproteína B: normal entre 70 y 90 mg/dL
bla 29.5. 4. Lipoproteína (a): normal menor que 30 mg/dL
Tabla 29.5
Colesterol total (mmol/L) (mg/dL)

Factores de riesgo no lipídicos
Nivel deseable < 5,17 < 200 de enfermedad vascular
Limítrofe alto riesgo 5,17-6,20 200-239
Hipercolesterolemia > 6,21 > 240
1. Edad. Hombre con 55 años o más y mujer con 65 años
Triglicéridos totales (mmol/L) (mg/dL) o más o menopausia prematura sin terapia hormonal
de reemplazo.
Normal < 2,26 < 200
Limítrofe alto 2,26-4,51 200-399
2. Historia familiar cardiovascular prematura. Infarto del
Alto 4,52-11,27 400-999 miocardio o muerte súbita antes de los 55 años de edad
Muy alto >11,28 > 1 000 en el padre u otro familiar de primer grado masculino,
o antes de los 65 años de edad en la madre u otro fami-
HDL-colesterol (mmol/L) (mg/dL) liar de primer grado masculino, o antes de los 65 años
Hombre Mujer Hombre Mujer de edad en la madre u otro familiar de primer grado
femenino.
Factor de riesgo < 0,90 < 1,16 < 35 < 45 3. Tabaquismo actual.
Riesgo estándar 0,90-141 1,16-1,67 35-54 45-64 4. Hipertensión arterial. Tensión arterial de 140/90 mmHg
Factor protector > 1,42 > 1,68 55 > 65
en más de una ocasión o bajo tratamiento antihiperten-
sivo.
LDL-colesterol (mmol/L) (mg/dL)
5. Diabetes mellitus.
6. Obesidad (BMI 30).
Nivel deseable < 3,30 < 130
7. Sedentarismo.
Limítrofe alto riesgo 3,36-4,13 130-159
Alto riesgo > 4,14 > 160
El LDL-colesterol puede determinarse enzimáti-

Tratamiento
camente o mediante la fórmula de Friedewald. Esta fór-
mula no es aplicable si los niveles de triglicéridos son Ante una hiperlipoproteinemia primaria diagnosti-
menores que 4,52 mmol/L (400 dL), ni en los pacientes cada, las medidas terapéuticas dependerán de las carac-
diabéticos tipo II. terísticas individuales de cada paciente. Las metas a al-
canzar dependerán de los niveles lipídicos y lipoproteicos en la tabla anterior, las restricciones mayores son en gra-
iniciales y los factores de riesgo no lipídicos de enferme- sas saturadas y colesterol, que no son nutrientes esencia-
dad vascular presentes. les.
En los pacientes con riesgo alto –dos o más factores de Las fuentes de obtención de estos nutrientes serán:
riesgo no lipídicos asociados, se descuenta uno si el HDL-
colesterol es menor que 1,55 mmol/L= 60 mg/dL– las me- 1. Grasas saturadas. Se encuentran en productos como la
tas serán más estrictas. leche y sus derivados, las carnes –res, cerdo, carnero,
En general, las medidas terapéuticas son: aves de corral– y el aceite de palma y coco. La hidro-
genación produce cambios en la estereoisomería de
1. Plan alimentario. los ácidos grasos saturados –cambios de posición de
2. Medidas higiénicas. cis a trans–, que también determinan aumento del
3. Actividad física. colesterol.
4. Medicamentos. 2. Grasas monoinsaturadas. Principalmente el ácido
5. Otros procederes. oleico, que se encuentra en el aceite de oliva, de canola
y algunas variedades de girasol, entre otros.
3. Grasas poliinsaturadas. Hay dos grandes categorías, los
denominados omega-6 y omega-3. El ácido linoleico,
PLAN ALIMENTARIO el más importante de los omega-6, esencial, se encuen-
tra en los aceites de soya, maíz y girasol, entre otros.
Algunos tipos de pescados marinos (salmón, atún) son
Son varios los planes alimentarios diseñados a través la principal fuente de ácidos grasos omega-3. Los áci-
del tiempo para la corrección de los trastornos metabólicos dos grasos que predominan en esta clase son el ácido
lipoproteicos. Uno de los más recientes, diseñado para la eicosapentanoico y docosa-hexanoico. No se reco-
hipercolesterolemia, pero útil para cualesquiera de los ti- mienda la ingestión de aceite de pescado como suple-
pos de dislipoproteinemia, pacientes diabéticos y obesos mento, porque no se conocen sus efectos indeseables
con los ajustes pertinentes e incluso para la población a largo plazo; sí, el consumo de pescado como fuente
general, es el que se estructura basado en el esquema que de proteína.
se muestra en la tabla 29.6. Se comienza por la primera 4. Colesterol. Se encuentra solamente en productos
etapa; si no se alcanzan los niveles lipoproteicos pro- animales: leche, todas las carnes –res, puerco, carne-
puestos, se pasa a la segunda etapa. ro, pollo, pescado, langosta, camarones y calamares–
, tanto en los músculos como en la
Tabla 29.6 grasa, yema del huevo y, particular-
mente, en las vísceras –hígado,
Nutriente Etapa I Recomendación Etapa II páncreas y cerebro.
5. Proteína. Puede utilizarse todo tipo
Grasa total - 30 % de las calorías de alimento proteico, animal y vege-
totales - tal –soya, en especial, entre estas últi-
Ácidos grasos mas–, pero hay que tener en cuenta su
saturados 8-10 % - <7% contenido en grasa saturada y co-
Ácidos grasos lesterol. Algunos expertos consideran
poliinsaturados - Hasta 10 % - que el consumo elevado de proteínas
Ácidos grasos durante mucho tiempo puede ser in-
monoinsaturados - Hasta 15 % - sano.
Carbohidratos - 55 % o más - 6. Carbohidratos. El 55 % de las ca-
Proteínas - 15 % aprox. - lorías debe provenir de
Colesterol < 300 mg/día - < 200 mg/día carbohidratos simples (mono y
Calorías totales - Para alcanzar y mantener disacáridos) y complejos digeribles
el peso deseable - (almidones). Más de la mitad de los
carbohidratos dige-ribles deben ser
carbohidratos complejos de diferen-
La dieta terapéutica debe ser nutricionalmente ade- tes vegetales, frutas y granos, pues los alimentos que
cuada, agradable al paladar, contemplar las preferencias del los contienen también son fuentes de vitaminas, mi-
paciente, proveer alimentos de todos los grupos –carnes, nerales y fibra. Se recomiendan seis o más raciones
cereales, frutas, vegetales, etc.–, facilitar el alcance del de una combinación de pan, cereales y legumbres, y
peso deseable y su mantenimiento, y garantizar el aporte cinco o más raciones de frutas y vegetales.
necesario de vitaminas, minerales y fibras. Como se aprecia 7. Contenido calórico. El exceso de peso puede asociar-
se a aumento de las VLDL y LDL, triglicéridos tota- 9. Mayonesa.

les, disminución del HDL-colesterol y aumento de la 10.Ovas de pescado.
tensión arterial, entre otros. Con la disminución del 11. Pastelería.
tejido adiposo puede lograrse el efecto contrario. 12. Piel animal.
Como mejor se obtiene el peso deseable y su mante- 13. Yema de huevo.
nimiento es con restricción calórica moderada y ejer- 14. Vísceras.
cicio físico con regularidad.
8. Fibra dietética. Para los adultos se recomienda la in-
gestión de 20 a 30 g diarios de estos componentes no
digeribles de los vegetales –carbohidratos no digeribles Alimentos recomendables
y polímeros que se les relacionan–. La fibra insoluble
en agua, como la celulosa del salvado de trigo, favore-
1. Adobos con: ajo, cebolla, especias, limón, mostaza,
ce las soluciones normales del colon; la soluble (no
naranja agria, vinagre y vino seco.
absorbible), como las pectinas, el betaglucano (en la
2. Caldos desgrasados.
avena, etc.); otras gomas y la cáscara de la semilla del
3. Carnes magras.
psilo, disminuyen el colesterol total y el LDL-C, y au-
4. Cereales.
mentan el HDL-C.
5. Claras de huevo.
Entre otros beneficios atribuidos a la fibra están la dis-
6. Dulces caseros.
minución del índice glicémico de los alimentos, el me-
7. Frutas y sus jugos.
joramiento de la respuesta glicemicoinsulinémica y la
8. Galletas de soda.
prevención de las hemorroides y del cáncer colorrectal,
9. Gelatina.
así como su recurrencia. Las cantidades recomenda-
10. Granos.
bles de granos, frutas y vegetales garantizan cantida-
11. Infusiones: té.
des adecuadas de fibra dietética.
12. Leche descremada y sus derivados.
9. Vitaminas. Es necesario el aporte alimentario de todas
13. Tostadas de pan.
las vitaminas, en especial las antioxidantes, como las
14. Pavo y pollo.
A, C y E, por sus efectos antiateroscleróticos y
15. Pescado.
antirradicales libres en general. También es necesario
16. Tubérculos.
un suministro adecuado de vitamina B12, piridoxina y
17. Vegetales y sus jugos.
ácido fólico para garantizar el metabolismo normal de
la metionina, ya que el aumento de la homocisteína,
uno de sus productos intermediarios, es proate-
rosclerótico.
MEDIDAS HIGIÉNICAS
10. Minerales. Entre otros, es importante garantizar el su-
ministro de selenio, por su actividad antioxidante, y
del zinc, por sus efectos sobre el sistema inmunológico. 1. Alcohol. Su consumo excesivo es perjudicial; puede
Las raciones sugeridas de frutas y vegetales aportan ocasionar hipertrigliceridemia, favorece la peroxi-
cantidades adecuadas de vitaminas y minerales, en es- dación lipídica, aumento de la tensión arterial, daño
pecial los vegetales verde oscuro y amarillo intenso, y hepático y cirrosis, cardiomiopatía, afectación psico-
las frutas cítricas. lógica y accidentes de tránsito, entre otros. El efecto
favorable atribuido al alcohol en pequeñas cantidades
sobre el HDL-C, se ha reportado en el vino rojo, debido
a su contenido en taninos fenólicos. No obstante, no se
Productos ricos en colesterol, grasa o ambos indica el consumo de alcohol como medida terapéutica
por los riesgos de habituación y efectos desfavorables.
1. Aceites. De ingerirse voluntariamente, no debe exceder de dos
2. Carnes. tragos al día el hombre y de uno la mujer. Un trago se
3. Farináceos elaborados. define como 5 onzas de vino, 12 onzas de cerveza o
4. Frutas –algunas como: aceitunas, avellana, aguacate, 1 ½ onzas de licores de 80o.
cacao, maní y nuez. 2. Tabaco. Son numerosos los efectos adversos del hábito
5. Leche entera y sus derivados. de fumar. En relación con los lípidos y la
6. Manteca. aterosclerosis puede aumentar el LDL-C y el LDL-
7. Margarina. TG, disminuye los VLDL-TG, IDL, HDL-C y HDL-
8. Mariscos. fosfolípidos; aumenta la actividad de la lipasa de
lipoproteínas y lipasa hepática de triglicéridos; por los niveles lipídicos requeridos.

estimulación adrenal, produce el aumento de los áci- 3. Se ha requerido tratamiento quirúrgico vascular pre-
dos grasos libres y de la adhesividad plaquetaria al vio por aterosclerosis.
endotelio vascular, y favorece la peroxidación
lipídica; por el monóxido de carbono, interfiere el Antes de indicar medicamentos, es conveniente espe-
transporte de oxígeno en los eritocitos y aumenta la rar 6 meses con tratamiento higienicodietético, pues se
permeabilidad en la pared de los vasos al colesterol; necesita al menos ese tiempo para lograr cierto grado de
insulinorresistencia relativa del tejido adiposo y au- adherencia al plan alimentario, precisar los resultados con
mento de la actividad de la proteína transportadora estas medidas y, muy importante, destacarles al paciente y
de los ésteres del colesterol en los diabéticos, entre sus familiares la importancia del estilo de vida sano en el
otros efectos indeseables. éxito del tratamiento de los trastornos del metabolismo de
3. Café. Contiene alcoholes diterpénicos en la fracción los lípidos y de la aterosclerosis. En los casos más severos,
lipídica no saponificable: el cafestol y el kahweol. puede valorarse la conveniencia de utilizar medicamentos
Causa aumento del colesterol total, del LDL-C y de los a los 3 meses.
triglicéridos totales, su magnitud depende de la canti- Los medicamentos, por sus características afines, pue-
dad ingerida y de la forma de preparación en grado den agruparse del modo siguiente:
decreciente: hervido, filtrado y expreso; el café instan-
táneo está libre de cafestol. A. Secuestradores de los ácidos biliares –resinas de inter-
cambio iónico:
1. Medicamentos: colestiramina, colestipol y otros.
a) Indicación: hipercolesterolemia.
ACTIVIDAD FÍSICA b) Contraindicaciones:
- Absolutas:
. Disbetalipoproteinemia familiar.
Es una competencia esencial en la prevención y el tra-
. Triglicéridos: 5,65 mmol/L (500 mg/dL).
tamiento de los trastornos lipoproteicos, entre otras entida-
- Relativa:
des. La práctica sistemática de ejercicos físicos disminuye
. Triglicéridos: 2,26 mmol/L (200 mg/dL).
los niveles de VLDL, eleva el HDL-C y, en algunos pacien-
c) Efectos indeseables:
tes, disminuye los niveles de LDL-C y promueve la dis-
- Molestias gastrointestinales.
minución del peso en los individuos con sobrepeso y el
- Disminución de la absorción de algunos medica-
mantenimiento del normopeso, lo que aumenta el efecto
mentos.
beneficioso sobre las lipoproteínas. Además, mejora la ten-
d) Dosis habitual (y máxima) por día:
sión arterial, la vascularización cardíaca, la sensibilidad a
- Colestiramina: de 4 a 16 g (24 g).
la insulina, y el estado físico y psíquico en general.
- Colestipol: de 5 a 20 g (30 g).
El programa de ejercicios debe ser individualizado,
B. Inhibidores de la HMG-CoA reductasa:
según preparación física, estado cardiovascular y formas de
1. Medicamentos: lovastatina, pravastatina, simvastatina
actividad preferidas. Los ejercicios físicos en compañía tien-
y otros.
den a favorecer su mantenimiento en el tiempo. Son reco-
a) Indicaciones: hipercolesterolemia.
mendables la marcha rápida, el trote, la natación y el ciclis-
b) Contraindicaciones:
mo, entre otros. La intensidad y la duración se incrementarán
- Absolutas: hepatopatías crónicas o activas.
gradualmente en semanas o meses, según el grado de acti-
- Relativa: uso simultáneo de ciclosporina, fibratos,
vidad física previo, estado de salud y peso corporal. Si se
ácidos nicotínico o carínicos.
descontinúa el ejercicio físico, se pierden los beneficios
c) Efectos indeseables: molestias gastrointestinales.
obtenidos.
d) Dosis habitual (y máxima) por día:
- Lovastatina: de 10 a 40 mg/d (80 g).
- Pravastatina: de 10 a 40 mg/d (40 g).
- Simvastatina: de 5 a 20 mg/d (40 g).
MEDICAMENTOS C. Vitaminas:
1. Tipo: ácido nicotínico y otros.
El uso de medicamentos hace más complejo el trata- a) Indicaciones: hipercolesterolemia e hipertrigli-
miento, aumenta el costo y hay la posibilidad de reaccio- ceridemia.
b) Contraindicaciones:
nes colaterales. Están indicados cuando:
- Absolutas: hepatopatía crónica.
- Relativas: diabetes mellitus tipo II,
1. Es posible cumplir la dieta. hiperuricemia, gota y uso simultáneo de
2. No se alcanzan con la dieta y las medidas higiénicas inhibidores de la HMG--CoA reductasa.
c) Efectos indeseables: rubicundez, hepatotoxicidad, Bibliografía consultada

hiperglicemia,hiperuricemia, gota y molestias
gastrointestinales.
d) Dosis habitual (y máxima) por día: de 1,5 a 3 g (6 Anderson, KM; Castelli, WP; Levy, D. Cholesterol and mortality:
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Afecciones oculares más frecuentes 883
AFECCIONES OCULARES
del defecto, si es central o periférico, absoluto o relativo, si
MÁS FRECUENTES es una visión deformada, etc., antes de remitir al paciente al
oftalmólogo.
Silvia E. Turcios Tristá
Patogenia
Esta afección puede deberse a diversas causas relacio-

DISMINUCIÓN DE LA CAPACIDAD nadas con su forma de aparición:
VISUAL
1. Lenta y progresiva:
a) Trastornos de la refracción –astigmatismo, miopía,
Al recibir al paciente en la consulta se debe precisar si hipermetropía, presbicia–, opacificación de los me-
se trata de un problema que afecta la visión o no. Una vez dios –catarata y turbidez del vítreo.
determinado esto, se debe establecer si es una disminución b) Lesión coriorretiniana –inflamatoria, degenerativa,
de la capacidad visual o un fenómeno recurrente que apare- retinopatía y hemorragia.
ce junto a una visión normal. La alteración de la capacidad c) Trastornos que afectan las vías ópticas –atrofia óp-
visual puede estar acompañada de síntomas como: aumen- tica con excavación: glaucoma y enfermedad de
to de la sensibilidad al resplandor, anomalías en la percep- Von Graefe, ambliopía tóxica fundamentalmente la
ción de los colores, en la sensibilidad de contraste, en la nicotinoalcohólica, compresión de las vías por tu-
adaptación a la oscuridad y alteraciones en la motilidad mores, aneurismas, etc.
ocular y en la fusión. Esta alteración no es corregible me-
diante anteojos o lentes de contacto convencionales o a La edad no es un motivo de pérdida de facultades vi-
través de restricción del campo visual. Varía desde una visuales, por lo que las variaciones en la capacidad vi-
sión casi normal hasta una pérdida profunda. sual, aun leves o con poca progresión, deben ser objeto
Cuando el paciente acude al consultorio y refiere esta de estudio especializado.
limitación, que puede ser desde sensación de niebla leve 2. Brusca:
hasta una pérdida absoluta, parcial o total, transitoria o a) Hemorragia en el vítreo: causada por hipertensión
prolongada, podemos tener una impresión diagnóstica ini- arterial, diabetes mellitus, arteriosclerosis, angioma-
cial del origen de la alteración visual según la cronología tosis, etc.
b) Desprendimiento de retina: comúnmente se produ- ser intermitente y además de las dos causas relacionadas
ce una pérdida progresiva del campo visual que se con anterioridad puede deberse a una hipertensión
inicia en la periferia y va aumentando de tamaño. endocraneana, a alteraciones hematológicas o cardiológicas,
c) Obliteración de la arteria central de la retina: pro- a espasmo de la arteria central de la retina o a un glaucoma
ducida por arteriosclerosis, embolia grasa o gaseo- agudo. Debido a la gran variedad de causas que pueden
sa. Es una urgencia oftalmológica. La pérdida será producir este trastorno, es obligado el estudio sistémico del
irreversible si la oclusión dura más de 1 a 2 h, y a paciente por el riesgo de otros episodios de oclusión ocular
veces menos. Por lo general, son de mal pronóstico. o intracraneal.
d) Trombosis de la vena central de la retina: a dife-
rencia de la anterior no suele producir una pérdida
absoluta y el deterioro se instaura de forma progre-
siva en horas o pocos días, es referida una incapaci- Glaucoma
dad visual con impresión de«lluvia de hollín», casi
siempre unilateral. Sus posibles causas son: diabe-
tes, arteriosclerosis, poliglobulia, sífilis, tuberculo- Constituye una de las causas de ceguera en el mundo
sis, sinusitis, etc. occidental junto con la retinopatía diabética. Consiste en
e) Neuritis óptica aguda: produce dolores retroocu- un aumento de la presión intraocular (PIO).
lares, sin enrojecimiento, sin alteración retiniana ni
de la tensión ocular. Aparece por lo regular en jóve-
nes aparentemente sanos y suele ser unilateral. Se
afecta con frecuencia la visión central y la percep- Clasificación
ción de colores. De causa imprecisa en ocasiones,
puede ser a menudo de causa tóxica (hábitos, medi-
camentos), infecciosa o vasculopática. La visión se Una clasificación con criterios actuales contempla la
recupera entre 8 y 10 días, pero puede recidivar. subdivisión en más de 20 tipos de glaucoma según la edad,
f) Traumatismo del nervio óptico: asociado con trau- la causa y su asociación con otras enfermedades.
ma craneofacial. Visión nula, midriasis pupilar, sin La enfermedad no se puede prevenir ni curar, pero la
reflejo fotomotor directo, persistencia del reflejo experiencia clínica muestra que la ceguera puede prevenir-
consensual. Fondo de ojo normal. se con la detección precoz y el control de la PIO. El glauco-
ma secundario se asocia a inflamación ocular, trauma o
En la práctica médica se observa que las causas más neoplasias. El glaucoma de ángulo cerrado (GAC) es una
frecuentes de incapacidad visual son: las cataratas, el glau- enfermedad sintomática –dolor ocular y/o cefalea con dis-
coma, la retinopatía diabética, la atrofia óptica, la miopía minución de la agudeza visual durante el ataque–, entre los
degenerativa y la retinosis pigmentaria. ataques la PIO puede ser normal. El glaucoma de ángulo
abierto (GAA) es el más frecuente y es la causa de ceguera
de evolución más insidiosa.
Patogenia
El diagnóstico estará basado en la realización por par-
te del oftalmólogo de una adecuada historia clínica, que
comenzará por un profundo interrogatorio sobre las activi- La prevalencia es del 2 % en mayores de 40 años. Su
dades comunes, el examen del paciente en busca de cam- frecuencia de aparición aumenta con la edad y existen va-
bios en la agudeza visual, el campo visual, la sensibilidad riaciones étnicas. La PIO elevada puede considerarse el prin-
de contraste, la percepción de colores y el resplandor exce- cipal factor de riesgo. Hay una predisposición genética para
sivo. Se debe hacer una valoración de la capacidad de lec- desarrollar GAA, ya que la prevalencia en los hijos de los
tura y al final, la selección o prescripción de auxiliares que pacientes se aproxima al 10 %. Otros factores de riesgo
ayuden a lograr objetivos visuales: lupas, lentes, telesco- importantes son la diabetes mellitus –incidencia de 2 a 3 ve-
pios, etc. ces mayor en estos pacientes– y el alto grado de miopía.
Puede existir una pérdida visual de carácter transitorio Algunos oftalmólogos recomiendan realizar tonometrías
que se define como la afectación o pérdida visual en uno o regulares en mayores de 40 años con factores de riesgo
ambos ojos que persiste menos de 1 día, más frecuente de conocidos: edad, antecedente familiar de glaucoma, mio-
pocos segundos y minutos y se debe a migraña o isquemia pía alta, raza negra, diabetes mellitus y sensibilidad a
temporal ocular o de la corteza visual. Este trastorno puede esteroides.
Diagnóstico positivo 3. Consistencia:

a) Duras.
b) Blandas.
Métodos para el diagnóstico: c) Flácidas.
4. Extensión:
1. Tonometría. a) Parciales.
2. Oftalmoscopia. b) Completas.
3. Campo visual.
Tratamiento
Entre los síntomas más frecuentes que refieren los pa-
cientes está la disminución de la agudeza visual que de-
Con el tratamiento se trata de reducir la PIO para pende de la situación y extensión de la opacidad –es menor
estabilizarla por debajo de 20 mmHg y evitar la progresión cuando es periférica– y va aumentando con los progresos
de la atrofia en los casos avanzados. Se deben tener en de la catarata. En un inicio el enfermo se queja de ver man-
cuenta los medicamentos que pueden, en individuos sus- chas fijas en su campo visual. A veces hay diplopía, produ-
ceptibles, aumentar la PIO –esteroides y antidepresivos cida por la refracción irregular del cristalino. Se desarrolla
tricíclicos. cierta miopía en su inicio, por esto algunos enfermos pue-
Otro aspecto importante en el tratamiento es la educa- den prescindir de los espejuelos para leer.
ción al paciente.Además, debe informársele que la enfer-
medad no debe progresar a la ceguera si se realiza el trata-
miento a tiempo y no se abandona, y que debe acudir al
oftalmólogo si aparece hiperemia ocular, dolor o disminu- Examen físico
ción de la visión.
Con la iluminación oblicua se observa una opacidad
grisácea o blanquecina sobre un fondo negro y en la
oftalmoscopia a distancia se verá una opacidad negra sobre
Cataratas un fondo rojo anaranjado.
Es la opacidad del cristalino que afecta su corteza o el

núcleo, generalmente con tendencia a progresar.
Hablamos de la causa más común de pérdida de la vi- Tratamiento
sión en adultos. Más del 90 % de la población mayor de
60 años padece de cataratas. En EE.UU. se realizan anual- Consiste en la extracción quirúrgica del cristalino
mente más de un millón de extracción de cataratas. En este opacificado.
país e Inglaterra ha sido demostrada la predisposición de
aparición de cataratas en individuos con consumo insufi-
ciente de micronutrientes, antioxidantes y vitamina B.
SÍNDROME DEL OJO ROJO
Clasificación El enrojecimiento ocular es un síntoma frecuente. El

interrogatorio del paciente y el examen ocular permiten,
con frecuencia, hacer un diagnóstico bastante preciso.
Se clasifica atendiendo a determinados elementos,
según:
1. Origen: Diagnóstico
a) Del desarrollo (catarata congénita).
b) Degenerativas (cataratas senil y traumática).
2. Evolución: Muchos de los casos son alteraciones benignas
a) Progresivas. autolimitadas que pueden diagnosticarse y tratarse fácil-
b) Estacionarias. mente; sin embargo, el ojo rojo puede ser síntoma de una
enfermedad importante que afecte la visión o la integridad Se recomienda la instilación de colirio anestésico y
del ojo. examinar el ojo para buscar el cuerpo extraño y explo-
La hiperemia del ojo refleja inflamación y/o hemorra- rar los fondos de saco conjuntivales. Se procede al la-
gia. Las causas incluyen infecciones, alergias, alteraciones vado mecánico con suero fisiológico, seguido de coli-
inmunes, aumento de la presión intraocular, irritaciones rio antibiótico o antiséptico.
farmacológicas o ambientales, cuerpos extraños, trauma- Si la causa es por la acción de un líquido corrosivo, se
tismos o alteraciones de la película lagrimal. Las hemorra- tratará de eliminar rápidamente la sustancia con abun-
gias pueden ser debidas a laceraciones, contusiones, dante suero fisiológico. Se instila colirio antibiótico y
coagulopatías o acompañar a las infecciones. El patrón de pomada en los fondos de saco para evitar contacto en-
distribución de la hiperemia conjuntival proporciona la tre las conjuntivas palpebral y bulbar. El pronóstico es
clave del diagnóstico diferencial. La inflamación corneal o reservado.
intraocular produce congestión ciliar, con dilatación de los Si es trauma directo por arañazo (rama de árbol) se ob-
capilares finos del limbo corneal. Los vasos episclerales, servará la erosión corneal superficial, se aplicará coli-
más anchos y profundos, pueden estar ingurgitados. La con- rio antibiótico y se ocluirá el ojo afectado.
juntivitis produce al inicio una dilatación vascular difusa 3. Enrojecimiento rápido, sin traumatismo. El paciente
de la conjuntiva palpebral y, en menor medida, de la bulbar refiere sensación desagradable de cuerpo extraño, gra-
pero sin presencia de congestión ciliar. Los rasgos clínicos no de arena y secreción mucosa o purulenta que aglutina
diferenciales entre la conjuntivitis, alteraciones corneales, el ojo al despertarse. Al examen del ojo se observa la
iritis y glaucoma se resumen en la tabla 30.1. conjuntiva hiperémica sin afectación de la visión.
Posibilidad diagnóstica: conjuntivitis no traumáticas
(ya descritas).
Tabla 30.1
4. Ojo rojo con bastante ra-
Conjuntivitis Queratitis Iritis Glaucoma ag udo pidez, localizado en un sec-
tor de la conjuntiva. Existe
Ojo rojo Periférico Central Central Central algún dolor, sin secreción.
Posibilidad diagnóstica: epis-
Sensación de cuerpo extraño ++ +ó- cleritis. Casi siempre, son
Secreción + ó +++ +ó- manifestaciones alérgicas
Fotofobia - ++ +
en pacientes tuberculosos o
Lagrimeo - ++
Dolor +ó- +ó- + +++ reumáticos. Algunas veces es
Alteración pupilar No No Sí Sí una manifestación de la sar-
Disminución de la visión No No +ó- ++ ó +++ coidosis.
Presión intraocular - - ↑ ó↓ +++ Suele curarse a base de co-
lirios con esteroides, pero las
Para el diagnóstico diferencial hay que considerar las recidivas son frecuentes. Se debe tratar la causa ge-
características siguientes: neral.
5. Enrojecimiento rápido y fotofobia, lagrimeo, peque-
1. Aparición súbita, sin dolor ni trastorno visual. Casi siem- ños trastornos visuales, dolor y blefarospasmo. Enroje-
pre son los familiares los que lo advierten. Se trata de cimiento alrededor del limbo. Poca o ninguna secre-
una mancha viva, roja, localizada, sin vasodilatación ción.
vecina y sin secreción. Posibilidades diagnósticas:
Posibilidad diagnóstica: hemorragia subconjunti- a) Queratitis: las superficiales son debidas a trauma-
val, en días siguientes la hemorragia aumenta en ampli- tismos y a infección microbiana o viral. La querato-
tud, se fragmenta poco a poco y desaparece sin dejar conjuntivitis epidémica que aparece en forma de
huellas. Casi siempre aparece posterior a un esfuerzo epidemia se debe a infección viral, así como la que
violento –ataque de tos, compresiones torácicas, parto– puede aparecer en el transcurso de algunas enferme-
o de manera espontánea en caso de hipertensión arterial, dades virales: varicela, parotiditis y gripe.
arteriosclerosis o leucemias. Las intersticiales evolucionan con los mismos sín-
Se le pueden hacer al paciente estudios de la función tomas que las superficiales. Pueden aparecer duran-
cardiovascular, humorales y si son negativos se conclu- te la sífilis, tuberculosis lepra, etc.
ye como un caso de fragilidad vascular. b) Iridociclitis: el enrojecimiento aparece en las for-
2. Aparición brusca, con dolor, lagrimeo y fotofobia. A la mas agudas. Este va aumentando, es mayor cerca de
inspección se observa que el paciente tiene el ojo cerra- la córnea, a diferencia de la conjuntivitis. No hay
do y lo abre con dificultad. secreción conjuntival. La palpación suave del glo-
Posibilidad diagnóstica: conjuntivitis traumática. El bo ocular con los índices, a través del parpado supe-
paciente refiere que se le ha metido algo dentro del ojo. rior, provoca una sensación dolorosa.
Se debe hacer el estudio para definir la causa: . Asociada a conjuntivitis.

traumáticas, infecciosas de causa bacteriana –sífilis, - Orzuelo.
tuberculosis, lepra, brucelosis, blenorragia; infec- - Calacio.
ciones locales: sinusales amígdalas, dentarias– y b) Vías lagrimales:
viral, endocrinopatías (diabetes) alérgicas, etc. - Canaliculitis:
6. Glaucoma agudo. Dolor ocular y periorbitario violen- . Asociada a conjuntivitis.
to que puede extenderse a la cabeza, a veces con vómi- . Crónica por hongos.
tos y agitación. Se acompaña de fotofobia, lagrimeo y - Dacriocistitis.
blefarospasmo. A nivel ocular encontramos: enrojeci- c) Conjuntiva:
miento conjuntival difuso con intensa vasodilatación - Conjuntivitis:
conjuntival. No hay secreción; pero sí, córnea sin bri- . Purulenta.
llo, grisácea, edematosa, midriasis, pérdida importante . Vírica.
. Alérgica.
de la visión e hipertensión ocular –palpación del glo-
. De inclusión.
bo con pérdida de la fluctuación normal y duro como
d) Córnea: epiteliopatías:
«bola de billar». - Úlcera corneal:
Cuanto más elevada es la tensión y más brusca su apa- . Vírica.
rición, los síntomas serán más intensos. Tensión ocular . Bacteriana.
por encima de 15 mmHg, que puede llegar hasta 80 y . Micótica.
100 mmHg. - Queratitis intersticial.
7. Uveítis aguda. Se manifiesta por enrojecimiento ocu- 2. Afecciones del ojo interno:
lar intenso con quemosis, trastorno visual importante a) Uveítis:
y dolores violentos espontáneos a la presión del globo - Anterior.
ocular. - Posterior.
El fondo de ojo es inaclarable por turbidez o solo exis- - Panuveítis.
te un reflejo amarillento. La tensión puede estar au- b) Glaucoma.
mentada o disminuida, pero la presión del ojo a nivel c) Endoftalmitis.
del cuerpo ciliar es extremadamente dolorosa.
El pronóstico es muy grave y se debe determinar la Dentro de estas afecciones, las de naturaleza infeccio-
causa para realizar el tratamiento específico. sa del ojo externo son las más importantes para el médico
de familia por sus posibilidades diagnósticas. A continua-
Se debe realizar la inspección cuidadosa en el segmen- ción se tratarán las más frecuentes: el orzuelo, las blefaritis
to anterior de las estructuras oculares visibles y de sus ane- y las conjuntivitis.
jos con una buena fuente de luz, de afuera hacia adentro.
Primero los párpados después la conjuntiva y fondos de
saco –secreciones, cuerpo extraño, hiperemia–. Evertir el
párpado superior y después, explorar la córnea –a veces Orzuelo
será necesario teñir con fluoresceína–. En lo posible se ex-
plorará la cámara anterior, el iris y la pupila, que no debe
tener opacidades, y se verifica el reflejo fotomotor.
El diagnóstico final a veces debe realizarlo un oftal-
Concepto
mólogo, porque pueden requerirse otros medios solo dis-
ponibles por la especialidad. Es la inflamación aguda circunscrita del borde
palpebral.
Se presenta en individuos de cualquier edad, pero es
más común en niños y adultos jóvenes. A menudo está
ENFERMEDADES asociada a blefaritis, mal estado general, déficit nutricional
INFLAMATORIAS –en especial a la carencia de vitamina A–, pacientes con
poca higiene o al uso de objetos contaminados, defectos de
refracción no corregidos, anemia o diabetes mellitus.
Las enfermedades inflamatorias del ojo se encuentran
entre las causas más frecuentes de atención oftalmológica y
se dividen de acuerdo con su situación:
1. Afecciones del ojo externo: Patogenia

a) Párpados:
- Blefaritis:
. Estafilocócica. Desde el punto de vista patológico es la infección
. Alérgica. bacteriana de las glándulas de Zeis o de Moll, fundamen-
. Seborreica. talmente por estafilococo coagulasa positivo.
Diagnóstico positivo Clasificación
CUADRO CLÍNICO Puede ser de tipo oleosa, escamosa, ulcerosa y angular.
El síntoma principal es el dolor localizado, pero este

puede acompañarse de lagrimeo y fotofobia. Al examen
físico se observa el edema palpebral y un punto amarillento
Patogenia
en el centro de la inflamación.
Se observa con cierta frecuencia asociada, además, a la
dermatitis seborreica, a los trastornos nutricionales, al défi-
cit de vitaminas y a las alteraciones intensas de la refrac-
ción; también, con poca higiene y al uso de objetos conta-
Diagnóstico diferencial minados. En su producción participa la hiperemia local de
las personas muy blancas, con una infección sobreañadida.
Se realizará con cualquier proceso que ocasione ede- Por lo general, su factor etiológico se debe a infección
ma palpebral, pero fundamentalmente con el calacio que estafilocócica, pero se asocia con frecuencia a la dermatitis
consiste en un engrosamiento crónico de una de las glán- seborreica como enfermedad de base. También puede haber
dulas de Meibomio, a consecuencia de la obstrucción de su infestación por ectoparásitos.
conducto, acompañada de una inflamación local, es más
frecuente en adultos y tiende a la recidiva en algunos pa-
cientes. Su comienzo es lento y con pocos síntomas hasta
convertirse en una tumefacción apreciable al tacto y que se Diagnóstico positivo
encuentra adherida al tarso. A la eversión del párpado se
presenta como un enrojecimiento y en algunos casos puede
CUADRO CLÍNICO
supurar, desaparece rara vez espontáneamente. Su tratamien-
to consiste en la aplicación de ungüentos antibacterianos,
seguido de masajes y compresas calientes 4 a 6 veces al día. Se caracteriza por enrojecimiento, ardor y prurito
Si son pequeños no requieren intervención, pero si son ma- palpebral. En las ulcerativas pueden coexistir el lagrimeo y
yores se extirpan. la fotofobia, y a veces ardor en el borde palpebral; se obser-
vará el enrojecimiento del borde libre palpebral con peque-
ñas lesiones ulceradas en la variedad ulcerativa –que siem-
pre se acompaña de conjuntivitis– y con escamas en la
escamosa. Las pestañas se vuelven frágiles y escasas, y en
Tratamiento procesos de larga evolución puede aparecer triquiasis. La
variedad oleosa constituye una complicación de la derma-
titis seborreica, mientras que la escamosa y la ulcerosa
Algunos están a favor del uso de compresas calientes
son las que obedecen a la infección estafilocócica, que con
al inicio y realizar incisión para drenar el pus, lo más reco- frecuencia se inicia en la infancia y persiste por tiempo
mendado es el uso inicial de compresas frías durante 10 ó indefinido. La angular es producida por el bacilo de Morax-
15 min, 4 a 6 veces al día para disminuir la inflamación y -Axenfeld, pero también por estafilococo; se caracteriza
después tibias, para ayudar al drenaje espontáneo de la glán- por una secreción espumosa o mucosa que recubre los bor-
dula. Posterior a la manipulación, aplicar algún ungüento des palpebrales enrojecidos.
oftálmico antibiótico.
Tratamiento
Blefaritis
Se le debe prestar importancia al tratamiento de la
enfermedad de base y al mejoramiento de las condicio-
Concepto nes del paciente en cuanto a nutrición, higiene y estado
general, pero lo primero será la eliminación del factor
Es un estado inflamatorio crónico del espacio intermar- etiológico. Para su identificación, en ocasiones, será nece-
ginal del borde libre de los párpados. sario realizar cultivos de las secreciones con antibiograma.
El procedimiento más útil para realizar el tratamiento es amarillenta en las producidas por gonococo; estas dos últi-
poner un algodón humedecido tibio durante 5 min sobre mas de pronóstico grave. La adenopatía que suele aparecer
las costras y con un aplicador húmedo o un cepillo de ceres la preauricular, pequeña y es típica de las de origen viral.
das suaves se tratará de eliminar las costras. Se hace un La ptosis aparece en las infecciones importantes y es muy
enjuague con agua y al final se aplicará un ungüento of- característica de la queratoconjuntivitis epidémica.
tálmico antibiótico 4 veces al día por un mes al menos. Tanto las conjuntivitis agudas como las crónicas sue-
Algunas de las secuelas que la blefaritis puede produ- len clasificarse en infecciosas: virus, bacterias, hongos y
cir son: conjuntivitis, orzuelo, pérdida de pestañas, hiper- protozoos; y no infecciosas: alérgicas, mecánicas, quí-
trofia del borde palpebral, triquiasis y ectropión. micas, por radiaciones, papilar gigante, etc. A continuación
describiremos los tipos clínicos más frecuentes.
Conjuntivitis
Víricas
Concepto
Son de alta contagiosidad. Se necesita un control de
foco adecuado para evitar su diseminación. La transmisión
Bajo su término se engloban todas las inflamaciones es por contacto directo y por vectores.
de la mucosa conjuntival e incluye un gran polimorfismo Los agentes causales más frecuentes son: adenovirus,
clínico y etiológico que es muy difícil individualizar en ECHO, Cosxakie y picornavirus; el enterovirus 70 es el
entidades clínicas independientes. Puede ser clasificada productor de la conjuntivitis hemorrágica y los adenovirus
siguiendo varios criterios; según su modo de presentación: 8 de la queratoconjuntivitis epidémica.
aguda, subaguda y crónica; por la naturaleza de la secre-
ción: serosa, mucosa, purulenta y pseudomembranosa; y
según el mecanismo responsable de la inflamación: alérgica,
bacteriana, vírica, inespecífica, etc. CUADRO CLÍNICO
Su cuadro clínico se expresa a través de signos y sínto-
mas comunes, con algunas particularidades según la causa:
Pueden ser:
1. Síntomas:
1. Leves. Los síntomas son de poca intensidad, bilatera-
a) Sensación de cuerpo extraño.
les y la afectación es en la conjuntiva tarsal fundamen-
b) Picazón o sensación de irritación. talmente, con la presencia de folículos. La secreción es
c) Disminución de la agudeza visual. escasa y la duración aproximada de 15 días. La evolu-
d) Fotofobia. ción es benigna y el pronóstico bueno.
e) Dolor discreto. 2. Graves. Los síntomas son muy agudos y unilaterales
2. Signos: generalmente. Puede haber quemosis, hiperemia en
a) Secreción ocular. todo el globo ocular, secreción abundante que puede
b) Hiperemia. ser purulenta. Lagrimeo intenso y fotofobia. Es posi-
c) Edema. ble observar ptosis palpebral. El proceso será de mayor
d) Folículos, papilas y flicténulas. duración y es muy contagiosa.
e) Membranas y pseudomembranas.
f) Microhemorragias.
g) Adenopatías.
h) Ptosis y edema palpebrales. COMPLICACIONES
La hiperemia suele ser más marcada en los fondos de Se pueden presentar complicaciones como: sobrein-
saco y mínima o ausente en los alrededores del limbo fección bacteriana, uveítis y la aparición de pseudomem-
esclerocorneal; esta debe coexistir con síntomas propios de branas.
esta enfermedad, pues por sí sola no permite el diagnóstico.
La hipersecreción es característica y es la responsable de la
disminución de la agudeza visual. Puede ser visible en los
fondos de saco y en el borde libre de los párpados. La de CONTROL DE FOCO DE LA CONJUNTIVITIS
tipo serosa o seromucosa será típica de las víricas y las alér- HEMORRÁGICA
gicas, en las bacterianas será purulenta. La pseudomona en
particular produce una secreción muy abundante, verdosa
o amarillo verdosa –mayor sospecha si el paciente usa len- En 1980, la conjuntivitis hemorrágica en nuestro país
tes de contacto– y será muy abundante y amarilla o blanco se comportó como una epidemia, y llegó a la cifra de
100 000 casos en algunos de sus brotes. La confirmación poco frecuente gracias a que casi el 100 % de los partos son
del diagnóstico por un especialista en oftalmología, la toma institucionales y la aplicación del método de Credé en las
del monosuero al 6to. día de comenzados los síntomas, el primeras horas de nacido el niño elimina esta entidad como
ingreso hospitalario, las medidas de aislamiento, la vigi- problema de salud –el nitrato de plata puede producir una
lancia epidemiológica activa de contactos y conviventes conjuntivitis química que aparece en las primeras 12 a 24 h
durante 72 h y su profilaxis con colirio de interferón – de la instilación y dura de 24 a 48 h.
leuferón: 2 gotas en cada ojo cada 6 h por 3 días–, la desin- La conjuntivitis de inclusión oculogenital es produci-
fección concurrente y la terminal al alta, así como el cum- da por la Clamidia. Su período de incubación es de 1 sema-
plimiento de medidas estrictas de asepsia y antisepsia por na o más. Es una conjuntivitis aguda típica bacteriana, pero
parte de familiares y el personal médico y paramédico, son los estudios bacteriológicos son negativos –la sulfa local
los elementos más importantes a tener en cuenta en el con- es su tratamiento de elección.
trol de foco de esta enfermedad para evitar su propaga-
ción.
Alérgicas
Bacteriana
A pesar de no tener una causa infecciosa, por su fre-
cuencia, es preciso hacer alusión a esta conjuntivitis que se
Desde el punto de vista etiológico puede ser causada plantea suele aparecer en jóvenes menores de 20 años. Son
por: estafilococo coagulasa positivo, estreptococo, gono- bilaterales y de inicio brusco con los síntomas y signos
coco, neumococo, Neisseria meningitidis, Proteus vulgaris, generales de las conjuntivitis señalados al inicio del tema.
Haemophilus influenzae, Micobacterium tuberculosis, etc.
Si es el primer episodio se deberá indagar sobre el antígeno
Son altamente contagiosas si no se tiene un adecuado
desencadenante, que nos ayudará en su clasificación –pri-
control de la enfermedad. La transmisión también se realiza
maveral, atópica, por contacto o por antígenos bacterianos–.
por contacto directo con las secreciones y puede ser a tra-
vés de vectores (guasasa fundamentalmente). Se acompaña de abundante lagrimeo y sinorrea, y puede
estar asociada con otros elementos de atopia (asma,
rinitis, etc.).
CUADRO CLÍNICO
Tratamiento de las conjuntivitis
Ya se había realizado un diagnóstico diferencial de
estas conjuntivitis, según el tipo de secreción ocular. El
cuadro es brusco, con sensación de cuerpo extraño que pue- Las compresas frescas y frías de agua hervida por
de llegar a ser dolorosa, la hiperemia es conjuntival y la 15 min desde 3 veces al día hasta cada 1 h suelen ser muy
secreción purulenta. Suele ser unilateral. El diagnóstico útiles y hasta suficientes en los cuadros leves, para aliviar
final se hará por un exudado de la secreción y su cultivo los síntomas de la inflamación. Se pueden usar los
para identificación del germen. En ocasiones es necesario colirios antiinflamatorios, el paracetamol (cada 4 ó 6 h)
instaurar tratamiento de inmediato para evitar molestias al como analgesia sistémica, si hubiese dolor. En las virales
paciente cuando el cuadro es severo. se podrán añadir colirios antivirales (idoxuridina o aci-
clovir) y en las bacterianas, colirios antibióticos. Si el
cuadro fuera grave y no concluyentes los resultados del
exudado ocular, se administrarán colirios de amplio es-
OFTALMIA NEONATORUM pectro: ceftazidina, tobramicina y vancomicina (1 gota
cada 1 h). También se podrá usar el cloranfenicol, kana-
Es la conjuntivitis aguda del recién nacido que puede micina, gentamicina y oxitetraciclina. Si se presentan com-
ser producida por varias bacterias, pero por su mal pronósti- plicaciones se usarán antibióticos por vía sistémica. En las
co se debe pensar en dos variedades: la producida por el alérgicas, si la intensidad de los síntomas lo requieren, se
gonococo y la de inclusión. La gonocócica es producida usarán los esteroides y los antihistamínicos por vías
por la Neisseria gonorrhoeae, aparece entre el 1er. y 4to. días sistémica y tópica. También aquí los colirios de AINES
del nacimiento y su cuadro clínico es el de una conjuntivi- ayudan a disminuir los síntomas y no producen aumento de
tis bacteriana. Puede provocar perforaciones corneales y la presión intraocular (diclofenaco, 1 gota cada 4 h), aso-
ceguera si no se instaura tratamiento inmediato –penicilina ciado a colirio de cromoglicato de sodio (1 gota cada 8 h) y
por vía i.m. y antibioticoterapia local– y su diagnóstico se si fuera necesario se remitirá al alergista para control de su
realiza con el aislamiento del germen. En nuestro país es enfermedad de base.
Prevención de las enfermedades oculares 3. Heridas en la conjuntiva. Si son menores de 5 mm se

pueden dejar sin suturar. Se debe descartar la presencia
infecciosas de un cuerpo extraño.
4. Contusiones. A la inspección puede observarse un he-
La higiene en estos casos puede ser el elemento funda- matoma o un desgarro superficial. En la conjuntiva o
mental en la prevención, evitar la manipulación innecesa- en la córnea: erosión epitelial, edema corneal, infiltra-
ria de los ojos y si fuera imprescindible esta, se debe reali- ción hemática, etc. Puede aparecer catarata, a la semana
zar un lavado previo de las manos. Esto suele ser suficiente siguiente de la contusión, de origen traumático. Puede
para evitar una infección ocular, mantener limpios los len- haber además, hipema, midriasis traumática, luxación
tes de contacto y los espejuelos que deben ser de uso perso- o subluxación del cristalino o alteraciones del vítreo,
nal estricto, así como en las mujeres el maquillaje de los hemorragias retinianas, etc.
ojos; la corrección de los defectos de refracción, la Entre las complicaciones que pueden aparecer tardía-
vitaminoterapia en los casos que lo requieran, el control de mente se señalan: el desprendimiento de la retina que
enfermedades que constituyen factores de riesgo –diabe- aparece al mes de la contusión y se considera secunda-
tes, anemia, malnutrición, etc.–. Por otro lado, la vigilancia ria al trauma, el glaucoma que aparece a los 15 días
epidemiológica, que en las conjuntivitis contagiosas cobra aproximadamente y la hipotonía ocular.
un valor especial en la prevención de los brotes epidémi- El pronóstico suele ser bastante bueno. El tratamiento
cos, y además una adecuada educación sanitaria que ase- consiste en su vigilancia diaria, salvo en casos de luxa-
gurará el éxito de esta tarea. ción del cristalino. La cirugía solo se aplicará en casos
que lo requieran y se tratarán las complicaciones en
caso de aparecer.
5. Heridas corneoesclerales:
TRAUMATISMOS OCULARES a) Corneales. Se debe determinar la causa que la pro-
dujo –aguja, punta de tijera, etc.– y se debe remitir
al especialista sin demora para verificar el estado
Los traumatismos oculares son frecuentes y acarrean del cristalino. La conducta es quirúrgica y se debe
casi siempre trastornos de la visión, que provocan, en algu- reactivar el toxoide tetánico si fuera necesario.
nos casos, disminución de la capacidad profesional. Deben b) Esclerales. En ocasiones son fáciles de reconocer al
ser tratados desde el principio para reducir al mínimo sus observar salida del vítreo, del cristalino, hemorra-
secuelas. De aquí la importancia de su diagnóstico precoz gia del vítreo y visión muy reducida o nula. Estas
para un tratamiento oportuno. Pueden ser: heridas son de remisión inmediata y el oftalmólogo
debe descartar la presencia de un cuerpo extraño
1. Quemaduras de párpados, conjuntiva y córnea. Pue- intraocular con la realización de radiografías. El
den ser producidas por agentes químicos y físicos, y tratamiento es el mismo que en la herida corneal,
además de la incapacidad visual, pueden provocar afec- pero su pronóstico es peor.
tación de la estética facial. Por lo que se debe actuar 6. Cuerpo extraño en conjuntiva y córnea. Es muy co-
rápidamente, para eliminar todo residuo de la sustan- mún y ocasiona grandes molestias como sensación de
cia agresora; para ello se lavará ampliamente la zona cuerpo extraño, dolor, lagrimeo y enrojecimiento ocu-
con suero fisiológico, agua destilada o agua hervida. lar. Se pueden aplicar unas gotas de colirio anestésico
Si se sospecha daño de la córnea y de la conjuntiva por para realizar un examen adecuado. Un lavado con so-
el dolor referido, se realizará un lavado más extenso lución salina y el uso de un hisopo humedecido en la
(alrededor de 15 min) después de aplicar unas gotas de misma solución suele ser suficiente para eliminarlo.
colirio anestésico y el examen ocular incluirá los pár- Luego se puede aplicar un colirio antibiótico y si la
pados y los fondos de saco. Con posterioridad, se remi- extracción no fue posible, se remitirá al especialista.
tirá al paciente a la consulta de oftalmología para su 7. Cuerpo extraño intraocular. Es importante reconocer-
valoración especializada. los y localizarlos para tomar una conducta adecuada,
2. Heridas en los párpados. En ocasiones es el médico por lo que su remisión debe ser rápida. Se debe indagar
general el primero en asistir al paciente. Se debe ins- sobre la circunstancia en que ocurrió el accidente.
peccionar la zona en detalle y realizar un lavado con Clínicamente se caracteriza por la existencia de una
solución salina para tratar de extraer cuerpos extraños herida corneal con inclusión del iris o no, catarata
por arrastre. Se aplicarán compresas húmedas y si es traumática, hipotonía ocular y trastorno visual inme-
necesario se hará compresión de la herida para dismi- diato. Algunas veces es menos evocador y por eso se
nuir el sangramiento. Después de haber tomado las debe buscar si se sospecha sin elementos clínicos con
medidas iniciales, se remitirá al paciente al especialista. rayos X de órbita anteroposterior y lateral. Puede ser
desconocido por largo tiempo, por negligencia del grado de afectación de órganos como el cerebro y el riñón.
paciente al creer que fue un accidente leve, por un Según la intensidad de la afectación, se señalan cuatro gra-
examen insuficiente o por error en la interpretación de dos de arterioloesclerosis:
la radiografía. Los cuerpos magnetizables se extraen
quirúrgicamente, pero siempre el pronóstico es grave, 1. Compresión precoz con ocultación de la vena en el
incluso posextracción. Ciertos fragmentos son bien cruce.
tolerados con agudeza visual satisfactoria, pero la ma- 2. Grado 1, más la aparición del reflejo de hilo de cobre
yor parte de las veces provocan complicaciones tar- en arteriolas.
días que comprometen definitivamente la visión. 3. Progresión del reflejo de hilo de cobre y aparición de
Algunas de las complicaciones que pueden aparecer líneas blancas junto a las arteriolas, hundimiento y
son: infecciones, hemorragia intravítrea, hipertensión desviación de la vena en el cruce.
ocular, desprendimiento de la retina y siderosis, entre 4. Mayor intensidad de las líneas perivasculares y arte-
otras. riolas en hilo de plata.
La retinopatía con edema y hemorragias se observa por

lo común cuando la esclerosis vascular está en los grados
Prevención 2 y 3, puesto que siempre va precedida de hipertensión
arterial.
En niños es importante la influencia del médico sobre
los padres –en el consultorio, círculo infantil, escuelas– a
través de las charlas educativas sobre el no uso de objetos
peligrosos en los juegos infantiles –preferir juguetes flexi-
bles y plásticos–, sobre el valor de mantener fuera del
Arteriosclerótica
alcance de los infantes las sustancias irritantes y el conoci-
miento de las medidas iniciales a tomar frente a un trauma- Acompaña a la arteriosclerosis generalizada y la dis-
tismo, para evitar en lo posible secuelas graves. minución de la agudeza visual es el síntoma que refieren
En los adultos, casi siempre estos traumas están vincu- los pacientes.
lados con los accidentes de trabajo y entre las medidas Las alteraciones que se pueden ver en el fondo de ojo
preventivas pudieran citarse la dispensarización de traba- incluyen: tortuosidad de las arterias; estrechamiento de la
jadores en puestos de trabajo con riesgo de accidentes ocu- luz vascular; ampliación del reflejo luminoso arterial, que
lares, su educación sanitaria basada en los riesgos a que al inicio se observa como hilos de cobre y en etapas poste-
está sometido, el uso de los protectores oculares individua- riores, al ser más intenso, como hilos de plata; ligera
les, de caretas para prevenir las radiaciones ultravioleta (sol- indentación de las venas en los cruces arteriovenosos y
dadores). El médico de centros laborales junto al responsa- líneas blancas a lo largo de las arterias. Pueden aparecer
ble de protección e higiene del trabajo (PHT) deben exigir hemorragias redondas y exudados. Evoluciona lenta y pro-
por el cumplimiento de las normas de protección e higiene gresivamente hasta provocar la atrofia de la retina y del
del trabajo, y hacer énfasis en la existencia de una adecua- nervio óptico en sus estadios finales.
da iluminación y un buen cromatismo industrial en los pues-
tos de trabajo, en el uso de los medios de protección y su
revisión periódica y en la determinación de las responsabi-
lidades en los accidentes que se produzcan.
Hipertensiva
Las lesiones retinianas en la hipertensión arterial de-

RETINOPATÍAS penden del espasmo de los vasos (angiospasmo) y más tar-
de, de alteraciones permanentes de las paredes vasculares
(angiosclerosis). Se observa en niños y ancianos, pero es
Arterioloesclerótica más común en las edades de 35 a 55 años. Si la hipertensión
se acompaña de insuficiencia renal, la retina sufre grandes
alteraciones.
Son lesiones orgánicas de los vasos sanguíneos De acuerdo con el transcurso de la enfermedad esta
retinianos, producidas por el aumento funcional de la pre- retinopatía se puede dividir en los grupos siguientes:
sión sanguínea propio de la hipertensión arterial. Los sig-
nos de la hipertensión arterial que pueden ser transitorios, 1. Casos de hipertensión benignos con espasmo o estre-
preceden los signos de arteriosclerosis, los cuales son per- chez de arteriolas apenas perceptible y que, por lo co-
manentes y progresivos. mún, son transitorias.
La valoración de su grado tiene valor pronóstico en la 2. Espasmo o estenosis generalizada y evidente de
hipertensión arterial, pero además, permite identificar el arteriolas. La proporción arteriola-vénula puede ser de
1:3 ó 1,5-3 en vez de 2:3. Hay signos de cruce d) Hemorragias vítreas.

arteriovenoso. e) Desprendimiento de retina.
3. Además del vasospasmo pueden existir hemorragias f) Atrofia óptica.
aisladas o combinadas con edema y manchas algodo-
nosas. La estenosis vascular es más intensa y hay com- En la diabetes mellitus no insulinodependiente
presión de las vénulas en los puntos de cruce. (DMNID) es más frecuente la retinopatía no proliferativa
4. Además de la acentuación de los signos del grado 3, se (maculopatía diabética), contrariamente a lo que sucede en
presenta el papiledema. la insulinodependiente, donde predomina la proliferativa.
Existen factores que se consideran favorecedores y pro-
La evolución es rápida en la hipertensión maligna, y el tectores de este tipo de retinopatía:
pronóstico final general y ocular es malo.
En la gestante hipertensa los signos de esclerosis 1. Favorecedores:
arteriolar solo aparecen en las que ya padecían la enferme- a) Factores genéticos.
dad. El edema retiniano suele ser muy severo y puede pro- b) Mal control de la enfermedad que no evita su apari-
ción, pero la retarda.
vocar un desprendimiento bilateral de la retina. Se inte-
c) GH, somatomedina C.
rrumpe el embarazo si el tratamiento obstétrico no logra el
d) Hipertensión arterial.
control de la hipertensión.
e) Nefropatía.
f) Obesidad.
g) Embarazo.
h) Hábito de fumar.
Diabética i) Hipomagnesemia.
2. Protectores:
a) Presión carotídea disminuida.
Es una de las complicaciones microangiopáticas de la
b) Miopía.
diabetes mellitus y, como consecuencia del aumento de la c) Atrofia óptica y cicatrices coriorretinianas.
esperanza de vida del diabético en los últimos años, se ha d) Aumento de la tensión ocular.
convertido en una importante causa de invalidez por défi-
cit visual. En los países desarrollados constituye ya la pri-
mera causa de ceguera en el adulto. Las causas exactas que
condicionan la aparición de las lesiones iniciales se desco- Prevención de la retinopatía
nocen, pero es un hecho que hay una relación con el tiempo
de evolución de la enfermedad y con la inestabilidad de la
glicemia, que aparece generalmente después de 8 a 10 años
de padecer la enfermedad. Por ello, en el niño menor de 10 ó Lo más importante en este sentido es el control ade-
12 años de edad, es excepcional la existencia de retinopatía cuado de las enfermedades que la producen. Hacer promo-
manifiesta y únicamente pueden detectarse en algunos ca- ción de salud con insistencia en la eliminación de hábitos
sos, lesiones incipientes bajo un examen angiofluores- y costumbres de vida dañinos para la salud: el hábito de
ceínico. fumar, las dietas ricas en grasas, el sedentarismo, el alcoho-
Se clasifica según sus fases evolutivas en no prolife- lismo, etc. Realizar la prevención temprana de estas enfer-
rativa y proliferativa. medades a partir de la implementación de un enfoque de
riesgo adecuado que nos permita realizar la vigilancia de
1. Retinopatía no proliferativa: los pacientes con riesgo de padecerlas, brindar una educa-
a) R. no proliferativa: ción sanitaria acorde con su nivel cultural, sus costumbres
y hábitos de vida para prevenir en lo posible la aparición de
- Aumento del cociente vena/arteria.
estas entidades. Después de diagnosticadas, la labor princi-
- Edema macular.
pal será lograr un buen control de sus enfermedades, a través
- Microaneurismas.
de una educación continuada para que el paciente conozca
- Microhemorragias.
todo sobre su enfermedad, sea capaz de interactuar y tener
- Exudados duros (lipídicos).
una actitud responsable y activa junto a su médico de asis-
b) R. preproliferativa:
tencia.
- Exudados algodonosos (cotton wool spots).
- Dilataciones venosas arrosariadas. Específicamente en la hipertensión arterial será impor-
- Anormalías vasculares intrarretinianas. tante insistir en el control del peso del paciente, la realiza-
2. Retinopatía proliferativa: ción de ejercicios físicos con regularidad, la disminución o
a) Proliferaciones vasculares. eliminación de la ingesta de sal, del consumo de alcohol,
b) Proliferaciones fibrogliales. del hábito de fumar, del consumo de grasas saturadas,
c) Hemorragias prerretinianas. incorporar en la dieta como un beneficio el potasio y el
calcio, y tratar de que estos pacientes aprendan a aplicar La oncocercosis es producida por el nematodo
técnicas de relajación mental para luchar contra el estrés. Onchocerca volvulus, endémico de África tropical, Améri-
En el caso de la diabetes es preciso, desde el diagnós- ca central y del sur.
tico, lograr un adecuado control metabólico y para esto La causa de la xeroftalmía es la hipovitaminosis A. Su
también la educación sanitaria será el pilar fundamental. prevención radica en una nutrición adecuada con suple-
Muchas de las actividades de prevención mencionadas para mentos vitamínicos.
la retinopatía hipertensiva son comunes para la retinopatía La retinopatía diabética está aumentando como causa
del diabético, a esto se le suma un buen interrogatorio en más común de ceguera en el mundo; los tratamientos con
cada consulta sobre pérdida de la visión, dolor o irritación láser y la vitrectomía son de gran utilidad.
ocular, etc., y la valoración del oftalmólogo anualmente a Las cataratas son causa de ceguera en el 40 al 80 % de
través de un examen físico ocular que incluya el fondo de los pacientes aquejados por este mal en los países en vías
ojo previa dilatación pupilar; todo lo anterior, para realizar de desarrollo, y aumenta su frecuencia con el incremento
un diagnóstico temprano de esta complicación en este gru- del promedio general de vida.
po de pacientes. Se velará, además, por el control de los
lípidos y de la tensión arterial. Los principios terapéuticos
de la retinopatía diabética son: fotocoagulación con láser
de argón y vitrectomía.
Alemañy, MJ; Marrero, FE; Villar, VR. Oftalmología. La Habana, Ed.

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Afecciones neurológicas más frecuentes 895
AFECCIONES NEUROLÓGICAS
Aspectos epidemiológicos
MÁS FRECUENTES
y clasificación
ENFERMEDAD Constituyen la tercera causa de muerte en Cuba y en la
CEREBROVASCULAR mayoría de los países desarrollados, superada por las enfer-
medades cardiovasculares y el cáncer. Por otra parte, alre-
dedor de un tercio de los sobrevivientes a un ictus cerebral
Otman Fernández Concepción es incapaz para valerse por sí mismo y alrededor del 75 %
Alejandro Pando Cabrera pierde sus facultades para reincorporarse laboralmente, por
lo que se considera la causa más frecuente de incapacidad
Miguel Ángel Buergo Zuasnábar neurológica. Las enfermedades cerebrovasculares tienen,
Renzo Mestre Miguelez también, un enorme costo, por los recursos necesarios en el
Judith Moreno Lamas sistema de salud para su atención en fase aguda, además de
los cuidados a largo plazo de los sobrevivientes con su
consecuentes implicaciones sociales.
Concepto Las enfermedades cerebrovasculares podemos clasifi-
carlas de la manera siguiente:
Las enfermedades cerebrovasculares constituyen un 1. Enfermedad cerebrovascular asintomática.

grupo de enfermedades que afectan el encéfalo, como re- 2. Enfermedad cerebrovascular focal:
sultado de un proceso patológico de los vasos sanguíneos a) Ataque transitorio de isquemia (ATI).
b) Ictus (accidente cerebrovascular).
y/o su contenido. Los procesos patológicos incluyen cual-
- Infarto cerebral.
quier lesión de la pared vascular, oclusión de la luz por - Hemorragia intraparenquimatosa.
trombos o émbolos, ruptura de vasos, alteración de la per- - Hemorragia subaracnoidea.
meabilidad de la pared vascular y el incremento de la vis- 3. Encefalopatía hipertensiva.
cosidad u otro cambio en la cualidad de la sangre. 4. Demencia vascular.
Diagnóstico - Accidente isquémico transitorio.

- Hematócrito elevado.
- Diabetes mellitus.
Los conocimientos alcanzados en los últimos 20 años - Fibrinógeno plasmático elevado.
en relación con la fisiopatología del infarto y la hemorragia - Migraña y equivalentes.
cerebral, así como los avances logrados en el diagnóstico y b) Posibles:
terapéutica de estas enfermedades deben llevar a un cam- - Hiperuricemia.
bio radical de mentalidad en los médicos y la población - Hipotiroidismo.
general frente a la enfermedad cerebrovascular; la concep-
3. Lesiones estructurales asintomáticas:
ción fatalista debe dar paso a una ofensiva diagnóstica que
a) Detectadas por exploración física:
pudiéramos dividir en tres aspectos, según los niveles de
intervención en que debemos actuar: - Soplo carotídeo.
- Embolismos retinianos.
1. Diagnóstico de pacientes con factores de riesgo para - Diferencia de TA en ambos brazos.
desarrollar una enfermedad cerebrovascular. - Disminución de la tensión oculoplestigmográfica.
2. Diagnóstico de enfermos cerebrovasculares que aún b) Detectadas en exploraciones complementarias:
no han desarrollado un accidente cerebrovascular. - Infarto o hemorragia silente en TAC ó RMN.
3. Diagnóstico emergente del accidente cerebrovascular - Malformaciones arteriovenosas (MAV), aneuris-
(ictus). mas y hemangiomas.
- Aterosclerosis con estenosis arterial.
El primer aspecto corresponde a todo el sistema de - Displasias y disecciones arteriales.
salud, preferentemente a la atención primaria. La identifi- 4. Combinación de varios factores.
cación y el tratamiento adecuado de los factores de riesgo
cerebrovasculares son el punto clave para disminuir la inci- Al examinar rutinariamente a un paciente, más si pre-
dencia y la mortalidad por ictus y así, sus nefastas conse-
senta factores de riesgo vascular cerebral, debemos incluir
cuencias humanas, familiares o sociales. El factor que ma-
yor impacto tiene es el control de la hipertensión arterial el examen neurovascular, método sencillo que nos permite
(HTA) y con gran importancia, la diabetes mellitus (DM), el identificar lesiones vasculares asintomáticas susceptibles
hábito de fumar, el consumo de bebidas alcohólicas y las de tratamiento cuando aún no han desarrollado un ictus.
enfermedades cardíacas. Este examen debe, además, formar parte de la evaluación
A continuación se muestra la clasificación de los facto- clínica de todo paciente con ATI o infarto cerebral (IC). Por
res de riesgo, según el National Institute of Neurological su importancia, describiremos sus aspectos principales:
Disease and Stroke (NINDS), de los Estados Unidos.
1. Examen de los pulsos carotídeos a nivel del cuello. De
1. Características individuales y del estilo de vida: abajo hacia arriba se palpa por delante del esterno-
a) Factores de riesgo definidos: cleidomastoideo y se va ascendiendo hasta llegar al
- Tabaco. ángulo mandibular. Por debajo del cartílago cricoides
- Alcohol. estaremos palpando la carótida común, por encima de
- Abuso de drogas y fármacos. este, la bifurcación o bulbo carotídeo y en el ángulo
- Edad. mandibular, el origen de la carótida interna. La palpa-
- Sexo.
ción debe ser suave, pues la compresión severa de una
- Raza.
carótida estenosada puede ocluirla o desprenderse al-
- Factores familiares.
b) Factores de riesgo posibles: gún fragmento de una placa de ateroma que actuaría
- Anticonceptivos orales. como émbolo.
- Dieta. 2. Examen de pulsos preauriculares y temporales superfi-
- Personalidad. ciales.
- Localización geográfica. 3. Examen de los pulsos radiales. En la posición de
- Estación del año. sentado inicialmente con los brazos descendidos y
- Clima. de manera simultánea. Luego se toman ambos bra-
- Factores socioeconómicos. zos por encima de los hombros. Después se indica al
- Inactividad física. paciente rotar la cabeza hacia un lado y hacia el
- Obesidad. otro, para comparar con cada maniobra ambos pul-
- Dislipidemia. sos radiales. Al girar la cabeza hacia la derecha se
- Mortalidad materna. comprime la arteria vertebral izquierda, la cual produce
2. Enfermedades marcadores: fisiológicamente aumento en la intensidad del pul-
a) Bien definidos: so del lado izquierdo y viceversa.
- Hipertensión arterial. 4. Auscultación cardíaca, de carótidas a nivel del cuello
- Enfermedades cardíacas. –seguir el mismo trayecto que para la palpación–, re-
gión supraclavicular (arteria subclavia) en busca de tación del territorio de la arteria cerebral media. El retiniano
soplos que sugieran estenosis en esos niveles. se expresa clínicamente por ceguera monoocular transito-
5. Auscultación de globos oculares y cráneo en busca de ria o amaurosis fugaz ipsilateral, expresión de isquemia
soplos que sugieran fístula carótido-cavernosa o mal- retiniana. El hemisférico muestra defecto motor o sensiti-
formación arteriovenosa intracraneal (MAV), respecti- vo faciobraquial contralateral, hemianopsia homónima
vamente. total o altitudinal contralateral, afasia y disartria, en dife-
6. Fondo de ojo en busca de émbolos fribrinoplaquetarios rentes combinaciones. La afectación hemisférica y
en vasos retinianos que puedan evidenciar placas retiniana puede ocurrir de forma simultánea o indepen-
ateromatosas embolígenas a nivel de las carótidas. diente.
Recientemente se ha defendido la existencia de
Especialmente debe destacarse la importancia de un isquemia lacunar transitoria cuyos síntomas se correspon-
evento que constituye el predictor de la ocurrencia del in- den con el síndrome lacunar en cuestión –déficit motor o
farto cerebral establecido, un aviso de la catástrofe médica sensitivo sin afectación cortical–, pero con la total recu-
que se avecina: la angina cerebral. Se trata del ataque transi- peración temprana característica del ATI. Se calcula que
torio de isquemia (ATI). el 6 % de los ATI son lacunares y se ha observado un
intervalo más corto para la ocurrencia del infarto; sin
embargo, el ATI cortical –que constituye alrededor del 67 % –
tiene mayor riesgo de estenosis carotídea.
Existe una gran asociación entre el ATI y la presencia
de una estenosis carotídea significativa, lo cual tiene una
Ataque transitorio de isquemia mayor incidencia en aquellos de presentación repetida, los
que afectan territorios corticales y los de breve duración.
En esto radica la gran importancia del diagnóstico y estu-
Concepto dio temprano de los ATI, en la posibilidad de detectar pla-
cas ateromatosas extracraneales susceptibles de eliminar
El ATI puede definirse como un déficit neurológico focal mediante endarterectomía, o en caso de no cumplir los cri-
causado por hipoperfusión reversible de un área del encéfa- terios para la cirugía, tratamiento profiláctico con
antiagregantes plaquetarios.
lo, con recuperación total en menos de 24 h. Este tiempo
El ATI de circulación posterior o vertebrobasilar
establecido para la recuperación no refleja en su totalidad la
se caracteriza por un cuadro clínico de síntomas y signos
realidad, pues tiene usualmente una duración entre 2 y
difusos o bilaterales. Puede observarse la asociación de:
15 min y alcanza su máximo déficit en 5 min, aunque, cuan-
diplopia, disartria, ataxia, hemiparesia o hemianestesia de
do el evento isquémico se debe a un émbolo cardiogénico, uno o ambos lados, defecto hemianóptico, ceguera bilate-
puede durar más de 1 h. Los ATI pueden repetirse hasta múl- ral o paraparesia. El vértigo, muchas veces, se asocia con
tiples en un día o ser aislados en el tiempo. las manifestaciones anteriores; sin embargo, el vértigo ais-
Entre el 13 y 15 % de los ATI evolucionan al infarto lado es muy rara vez expresión de isquemia vertebrobasilar
establecido durante el 1er. año, y entre el 24 y 29 % duran- y es por lo común sobrestimado por parte de los médicos,
te los próximos 5 años; por otra parte, se calcula que alre- cuando deben buscarse otras causas.
dedor del 13 % de los eventos clínicos considerados como El síncope o pérdida del conocimiento y los estados
ATI mostraron infarto en la TAC correspondiente al terri- presincopales son usualmente mal interpretados como ATI,
torio cerebral afectado. Haciendo el análisis a la inversa, y sobre todo en ancianos; las verdaderas causas son los tras-
según las diferentes series, se observan ATI previos entre tornos autonómicos y cardiopatías con baja eyección.
el 25 y el 50 % de los infartos aterotrombóticos, entre el 11 y Debido a la importancia del diagnóstico del ATI y a la
el 30 % de los infartos cardioembólicos y entre el 11 y el necesidad de su exactitud relacionamos un grupo de sínto-
14 % de los infartos lacunares. Los síntomas y signos de- mas y signos que no deben considerarse como ATI:
penden del área cerebral afectada y puede dividirse en:
carotídeo y vertebrobasilar. 1. Alteración de la conciencia o síncope.
2. Vértigo o mareo.
3. Trastornos de la visión asociados con alteraciones de
la conciencia.
Cuadro clínico 4. Actividad motora tonicoclónica.
5. Déficit motores o sensitivos progresivos.
6. Signos focales asociados con migraña.
El ATI carotídeo presenta un cuadro clínico caracteri- 7. Incontinencia rectal o urinaria.
zado por síntomas y signos lateralizados y puede subdi-
vidirse en: ATI retiniano, cuando afecta el territorio irriga- Cuando hemos definido que el paciente presenta
do por la arteria oftálmica; y ATI hemisférico, por afec- un ATI, debe encaminarse nuestra búsqueda hacia la
determinación de su causa. Existen algunos elementos clí- con duración súbita (segundos), rápida (horas) o, más rara-
nicos que pudieran ayudarnos. Como mencionamos con mente, subaguda (pocos días), con aparición de síntomas y
anterioridad, la presencia de estos ataques repetitivos y de signos correspondientes a la afectación de áreas focales
breve duración son sugestivos de émbolos originados en la encefálicas. Según la naturaleza de la lesión encefálica po-
carótida extracraneal, más si las manifestaciones clínicas demos dividirlo en dos tipos de ictus: isquémico y
expresan afectación del mismo territorio en cada repeti- hemorrágico.
ción. Cuando el ATI tiene una duración mayor de 1 h (poco El infarto cerebral y la hemorragia intraparenquimatosa
más), daña territorios corticales, y sobre todo, en su repeti- por la afectación local que produce en la masa encefálica,
ción afecta diferentes territorios vasculares, debe pensarse origina signos neurológicos focales; sin embargo, la hemo-
en un émbolo cardiogénico. No obstante a estos aportes de rragia subaracnoidea, por lo general no se expresa con sig-
la clínica, deben realizarse de manera imprescindible nos de focalización, sino por cefalea intensa y signos
ecodoppler de arterias extracraneales, ecocardiograma, elec- meníngeos de aparición aguda. Estos tres procesos: infarto
trocardiograma, estudios hematológicos, TAC de cráneo en cerebral, hemorragia intracerebraly hemorragia subarac-
busca de áreas de infarto u otros elementos diferenciales y, noidea constituyen los tipos de ictus o de accidente
en casos muy particulares, angiografía cerebral. cerebrovascular.
La causa del ATI está dada por embolismos arterio-
arteriales, embolismos cardiogénicos y, menos frecuente-
mente, vasospasmo o fenómenos hemodinámicos.
Diagnóstico
Ajustándose a esta definición, el diagnóstico de ictus

Tratamiento cerebral no resulta muy difícil y son pocas las causas que se
pudieran presentar con este perfil temporal de surgimiento
El ATI es considerado una enfermedad cerebrovascular y de los eventos neurológicos; no obstante, existen algunos
a la vez un factor de riesgo para el desarrollo de un infarto procesos que debemos considerar en el diagnóstico dife-
establecido. Su identificación y estudio deben llevarnos final- rencial. Estos son: crisis epilépticas, tumor, enfermedad
mente a una actitud terapéutica tendiente a evitar la repetición desmielinizante, hipoglicemia y episodio psicógeno.
de los episodios y sobre todo, a prevenir el infarto cerebral y Una vez definido que el paciente presenta un acciden-
sus consecuencias. Las posibilidades terapéuticas son: te cerebrovascular, el próximo paso será definir si este es
isquémico o hemorrágico, para ello existe un grupo de ele-
1. Control de los factores de riesgo y modificación del mentos clínicos que nos pueden orientar:
estilo de vida.
2. Endarterectomía carotídea cuando cumpla los criterios. 1. Forma de aparición del cuadro. La aparición súbita del
3. Tratamiento con antiagregante plaquetario: defecto neurológico focal es más característico de la
a) Aspirina (250 a 1 500 mg diarios) + dipiridamol hemorragia cerebral, a diferencia del surgimiento pro-
(150 a 300 mg diarios). gresivo en horas y hasta días del infarto cerebral
b) Aspirina sola si existe cardiopatía isquémica. aterotrombótico. Sin embargo, recordemos que el in-
c) Ticlopidina si existe intolerancia a la aspirina o farto cardioembólico tiene un comienzo hiperagudo.
esta no controla los episodios (segunda elección). 2. Actividad y horario del día. La hemorragia cerebral
Se utilizan 250 mg cada 12 h. tiende a ocurrir en períodos del día de máxima activi-
4. Tratamiento con anticoagulante si hay cardiopatía dad y muchas veces relacionado con la realización de
embolígena o ATI que no cesa con antiagregantes esfuerzos físicos o el coito. El infarto cerebral atero-
plaquetarios. trombótico habitualmente se presenta en horas de la
5. Angioplastia con determinadas indicaciones por el es- mañana o en períodos de reposo, y coincide con los
pecialista en neurología y cuando se disponga de esta períodos de hipotensión arterial.
posibilidad.
3. Presencia de factores de riesgo vascular. Es un dato a
favor de la enfermedad isquémica; sin embargo, la
hipertensión arterial predispone tanto a uno como a
otro proceso.
Ictus cerebral 4. Ocurrencia de ATI previos. Es un elemento a favor del
infarto cerebral.
5. Cuadro clínico del paciente. Nos orienta hacia un te-
Concepto y clasificación rritorio vascular, con más probabilidad estaremos en
presencia de un infarto cerebral.
6. Síntomas. La presencia, al comienzo, de cefalea, vómi-
El ictus o accidente cerebrovascular (ACV) es un epi- tos, convulsiones o afectación de la conciencia serán
sodio de disfunción neurológica aguda de origen vascular elementos sugestivos de hemorragia cerebral.
Es importante señalar que estos elementos clínicos nos apoyarnos inicial y básicamente en los elementos clínicos
orientan y guían hacia lo más probable, pero ninguno de y en estudios complementarios imprescindibles.
ellos es patognomónico de isquemia o hemorragia. El único
modo de asegurar uno u otro diagnóstico es la realización
de una tomografía axial computarizada craneal.
Por estos elementos la TAC es un estudio básico y obli-
gado en un paciente con ictus. La lesión de infarto se obser-
Diagnóstico de los subtipos de infarto
va como una hipodensidad del tejido cerebral; sin embar- cerebral
go, esta puede tardar hasta 48 ó 72 h para hacerse visible.
La importancia de este estudio en la fase aguda está, pues,
en definir la presencia de sangre o no, la cual se observa Los elementos clínicos sugestivos de infarto
como una imagen hiperdensa, que confirmaría o descarta- aterotrombótico son:
ría la presencia de una hemorragia.
La diferenciación entre ictus isquémico y hemorrágico 1. Historia de accidentes isquémicos transitorios previos.
tiene implicaciones en el tratamiento del paciente, por lo 2. Evolución progresiva o intermitente del déficit neuro-
que cuando no disponemos de TAC, se debe precisar en el lógico.
diagnóstico clínico. 3. Comienzo durante el sueño, reposo o coincidiendo con
períodos de hipotensión arterial.
4. Evidencia de aterosclerosis coronaria o periférica.
5. Edad avanzada.
6. Asociación con HTA, diabetes mellitus, tabaquismo o
Infarto cerebral hiperlipemia.
7. Presencia de soplo en el cuello o ausencia de pulso
carotídeo unilateral.
Concepto
En estos casos la TAC mostrará, generalmente después
El infarto cerebral (IC) es el conjunto de manifestacio- de 48 h, el área hipodensa correspondiente a infarto cere-
nes clínicas, radiográficas o patológicas que aparecen como bral en el territorio de alguna de las arterias intracraneales.
consecuencia de la alteración cualitativa o cuantitativa del Es importante destacar que en infartos que afectan el tallo
aporte circulatorio a un determinado territorio encefálico, cerebral (territorio vertebrobasilar), la mayor parte de las
que determina un déficit neurológico de más de 24 h de veces, la TAC no es útil para mostrar área de infarto por la
duración, expresión de una necrosis hística. interferencia de las estructuras óseas de la base craneal.
A estos pacientes debe indicárseles como estudio im-
prescindible ecodoppler de arterias extracraneales en bus-
ca de placas ateromatosas carotídeas que pueden o no ser
Clasificación susceptibles de endarterectomía. El ecodoppler transcraneal
es un estudio de avanzada que nos permite observar lesio-
nes ateromatosas intracraneales y definir la capacidad de
De acuerdo con el momento evolutivo en que nos en- suplencia de la circulación colateral. La angiografía cere-
frentamos al paciente, el infarto puede clasificarse como: bral es un estudio electivo para algunos pacientes, siempre
IC en evolución, cuando las manifestaciones del paciente y cuando la información que aporte lleve implícita una
están en franca progresión, ya sea por añadirse nuevas ma- conducta terapéutica específica y no con meros fines aca-
nifestaciones o por empeoramiento de las ya existentes, e démicos.
IC estabilizado, cuando la progresión del déficit neuro- La causa de este tipo de ictus es la aterosclerosis, cuya
lógico se ha detenido. lesión característica es la placa de ateroma, que tiende a
Cuando hemos definido o sospechado la presencia de formarse al nivel de las curvas y ramificaciones arteriales y
un infarto cerebral, además de aplicar un tratamiento de que pueden producir infarto debido a la oclusión total de la
urgencia, debemos continuar el procedimiento diagnósti- arteria (oclusión aterotrombótica), embolismo arteria-arte-
co hasta definir su categoría etiopatogénica: ria o al asociarse a factores hemodinámicos, sobre todo la
hipotensión.
1. Infarto aterotrombótico.
2. Infarto cardioembólico.
3. Infarto lacunar. Los elementos clínicos sugestivos de infarto cardio-
4. Infarto de causa inhabitual. embólico son:
5. Infarto de causa indeterminada.
1. Comienzo súbito sin aviso previo.
El diagnóstico etiopatogénico tiene implicaciones 2. Máxima intensidad de los síntomas al comienzo.
terapéuticas y pronósticas, y para llegar a él debemos 3. Paciente menor de 45 años.
4. Historia de IMA, prótesis o enfermedades valvulares o f) Foramen oral permeable.

arritmia cardíaca activa. g) Flutter auricular.
5. Enfermedad cardíaca recién identificada. h) Fibrilación auricular aislada.
6. Clínica de infarto de más de un territorio vascular. i) Prótesis valvular biológica.
7. Evidencia de embolismo a otros niveles (sistémicos). j) Endocarditis trombótica no bacteriana.
8. Pérdida de la conciencia transitoria en el comienzo, k) Insuficiencia cardíaca congestiva.
debido a que produce infarto extenso. l) Segmento ventricular izquierdo hipocinético.
9. Aparición en vigilia. m)Infarto del miocardio no reciente (mayor de 4 sema-
10. Presencia de crisis epilépticas al inicio, relacionado nas y menor de 6 meses).
habitualmente con un infarto cortical.
Los elementos clínicos que sugieren infarto lacunar son:
La TAC de cráneo muestra infarto hemorrágico con
mucha más frecuencia que en el infarto aterotrombótico y 1. Cuadro clínico característico de uno de los síndromes
pueden verse infartos recientes de más de un territorio lacunares clásicos: hemiparesia pura, síndrome hemi-
vascular e incluso bihemisféricos. sensitivo puro, síndrome sensitivo motor, hemiparesia
En estos pacientes es imprescindible demostrar la fuen- atáxica y disartria mano torpe.
te embolígena cardíaca y para ello debe realizarse un buen 2. Ausencia de disfunción cortical.
examen cardíaco, electrocardiograma y ecocardiograma 3. Historia de HTA o diabetes mellitus. Ausencia de
transtorácico. El ecocardiograma transesofágico es un estu- ateromatosis significativa carotídea o causas cardíacas
dio de avanzada que nos permite identificar algunas enti- de embolismo.
dades embolígenas no detectables mediante el estudio
transtorácico o bidimensional. En estos pacientes la TAC de cráneo puede ser normal
El infarto cerebral cardioembólico se debe a la oclu- o mostrar pequeño infarto lacunar que se observa como una
sión de una arteria por un trombo procedente del corazón. lesión hipodensa, menor de 15 mm, en un territorio de arte-
Este trombo, que al migrar se llama émbolo, tiene una pre- rias perforantes. La resonancia magnética nuclear es el es-
dilección por las bifurcaciones arteriales debido a la reduc- tudio de elección para demostrar las pequeñas lagunas con
ción súbita del diámetro de la luz arterial que ocurre en una positividad del 80 %. El estudio neurosicológico, se-
dichas zonas. La gran mayoría de estos émbolos viajan ha- gún el método de Luria, nos permite descartar la presencia
cia el sistema carotídeo, ya que el 90 % del flujo sanguíneo de afectación cortical focal, al igual que el electroencefalo-
fluye por las carótidas, dentro del cual el territorio más grama (EEG).
comúnmente afectado es el de la arteria cerebral media, Los infartos lacunares pueden ser asintomáticos y múl-
debido a que el flujo carotídeo va dirigido, de forma más tiples, y pueden llevar a la demencia vascular sin historia
directa, hacia esta arteria. de ictus.
Existen varios procesos cardíacos capaces de producir El infarto lacunar se produce habitualmente como re-
embolismos y el 80 % de ellos se dirige hacia la circulación sultado de la enfermedad hipertensiva crónica que afecta
cerebral. Por su capacidad de embolizar, estas entidades se arteriolas de 50 a 400 de diámetro (arterias perforantes)
han divido en: localizadas en las áreas profundas del cerebro y tallo cere-
bral. Las áreas más comúnmente afectadas son: putamen,
1. Cardiopatías de alto riesgo: cápsula interna, tálamo, protuberancia, globo pálido, nú-
a) Prótesis valvular mecánica. cleo caudado y sustancia blanca subcortical. Las lesiones
b) Estenosis mitral con fibrilación auricular. arteriales que se producen son el microateroma en vasos
c) Fibrilación auricular no aislada. de 200 a 400 y la lipohialinosis en arterias de 40 a 200 .
d) Apéndice auricular izquierdo. El microateroma histológicamente se semeja a las placas
e) Síndrome del seno enfermo. ateromatosas de las grandes arterias en sus estadios
f) Infarto del miocardio reciente (menor de 4 sema- tempranos y provocan infartos lacunares sintomáticos.
nas). La lipohialinosis es una afectación focal y segmentaria
g) Trombo ventricular izquierdo. de la pared arterial por depósito de macrófagos grasos y
h) Miocardiopatía dilatada. material fibrinoide, cuyas características microscópicas son
i) Segmento ventricular izquierdo acinético. el reemplazamiento del músculo y la lámina elástica por
j) Mixoma auricular. colágeno e incremento generalizado del material hialino
k) Endocarditis infecciosa. subintimal. La lipohialinosis lleva a oclusión trombótica
2. Cardiopatías de riesgo medio: de la luz arterial y/o dilatación del vaso, que produce infartos
a) Prolapso de la válvula mitral. muy pequeños, los cuales, con frecuencia, son asinto-
b) Calcificación del anillo mitral. máticos. La diabetes mellitus puede producir este tipo de
c) Estenosis mitral sin fibrilación auricular. alteraciones que también se ve en pacientes sin DM ó HTA.
d) Turbulencia auricular izquierda. La oclusión de grandes arterias intracraneales, y me-
e) Aneurisma septal auricular. nos probable el cardioembolismo, puede producir infartos
subcorticales que se distinguen de los infartos lacunares Mediante el flujo sanguíneo cerebral le llega al encé-
por tener un diámetro superior a 15 mm. falo sus dos nutrientes básicos para todas sus funciones, es
En estas tres categorías etiopatogénicas se incluirán la decir, el oxígeno y la glucosa, que por disminución o au-
mayor parte de los pacientes con infarto cerebral; sin em- sencia de estos se llevan a cabo una serie de reacciones
bargo, queda alrededor del 20 % de ellos en los cuales se enzimáticas anormales y letales que traen como consecuen-
pueden encontrar causas «poco frecuentes»; que son cia la producción de un área central de necrosis, es decir, el
englobados dentro de la categoría etiopatogénica: infarto infarto cerebral; que en dependencia de su localización,
cerebral de causa no habitual. La mayoría de los pacientes extensión, la calidad del flujo colateral y la rapidez o no
que entrarán en esta categoría serán jóvenes –menores de con que se apliquen medidas terapéuticas, se producirán
45 años– o niños, por lo cual, cuando se presenta un pa- signos focales a distintos niveles que irremediablemente
ciente con ictus dentro de estas edades, debe llevarnos a un repercuten de manera desfavorable en aquellos pacientes
estudio exhaustivo hacia estas causas. Les presentamos una que los sufren.
relación de las principales: Somos del criterio que para poder entender mejor cómo
actuar ante un paciente portador de un ictus o ataque
1. Enfermedades arteriales no ateroscleróticas: isquémico, es necesario conocer qué sucede en el cerebro
a) Arteritis o vasculitis cerebral. cuando el aporte sanguíneo no es adecuado, sea cual fuera
b) Disección arterial cervicoencefálica. la causa.
c) Displasias arteriales. Por tanto, en la isquemia cerebral existe una interrup-
d) Arteriopatía posradiación. ción del flujo sanguíneo; esto produce inevitablemente daño
e) Arteriopatía por enfermedades metabólicas. hístico, lo que dependerá en primer lugar del grado y dura-
f) Arteriopatías por enfermedades hereditarias del te- ción de la isquemia.
jido conectivo. El flujo sanguíneo cerebral (FSC) normal es aproxima-
g) Vasospasmo. damente igual a 50 ó 60 mL/100 g de tejido cerebral por
h) Compresión extrínseca. minuto. Si este sufre una reducción del 50 % se produce
i) Otras arteriopatías. una isquemia moderada, entonces se ponen en marcha me-
2. Embolismos no cardiogénicos producidos por: canismos compensatorios para poder mantener dentro de
a) Paradójico. cifra, lo más aceptadamente posible, las concentraciones
b) Grasa. de ATP y los gradientes iónicos de membranas. Si este FSC
c) Gaseosa o aérea. que se redujo por diferentes causas puede ser restablecido
d) Cuerpo extraño. en un período de 3 a 6 h, es muy probable que no se pro-
duzca necrosis. Si el FSC cae a cifras tan bajas como 10 a
3. Alteraciones de la circulación general que llevan a una
15 mL/100 g tejido cerebral por minuto, el tejido cerebral
disminución global del flujo sanguíneo cerebral.
ya no dispondrá de sus dos nutrientes básicos: el oxígeno y
4. Alteración de la composición y viscocidad de la
la glucosa, indispensables para que se lleve a cabo un meta-
sangre:
bolismo oxidativo cerebral normal.
a) Déficit hereditarios de los inhibidores de la coa-
En los primeros minutos de este fallo en el aporte san-
gulación: antitrombina III, proteína C, proteína S, guíneo, cuando aparecen las isquemias severas, ya el cere-
déficit hereditario de plasminógeno, disfibrino- bro no puede disponer de suficientes depósitos de oxígeno
genemia y anticuerpos antifosfolípidos. y glucosa. Hay que tener en cuenta, además, que solo existe
b) Enfermedades eritrocitarias: policitemia vera y una pequeña reserva de glucosa en el cerebro de aproxima-
sicklemia. damente 2 g y no ocurre así para el oxígeno; tampoco se
c) Enfermedades plaquetarias: trombocitemias esen- dispone de suficiente glucógeno. Por tanto, al no existir
cial y asociada con otras enfermedades mielopro- suficiente glucosa y glucógeno necesarios para la fabrica-
liferativas. ción de moléculas de ATP aun de forma anaeróbica, las
d) Estados protrombóticos: embarazo, posoperatorio, reservas energéticas de la neurona y las demás células cere-
traumatismo, quemaduras, anticonceptivos orales, brales se ven afectadas.
síndrome nefrótico y otros. Esta disminución de energía produce, de forma inme-
diata, la apertura de los canales iónicos voltajedependientes,
con la consiguiente entrada de calcio a la célula; en breve,
la concentración de este catión a nivel citoplasmático au-
menta. Este cúmulo de calcio intracelular que no puede ser
Fisiopatología del infarto cerebral agudo resuelto por la actividad mitocondrial, debido a que no
existe suficiente energía, provoca la activación de sistemas
enzimáticos muy dañinos como son: proteasas, kinasas,
Nos proponemos abordar algunos de los aspectos más lipasas, y se produce un daño evidente sobre la célula, en
importantes que ocurren en el cerebro humano cuando, de particular su citoplasma.
una forma súbita, se interrumpe el aporte sanguíneo a este Dentro de la célula también habrá acumulación de
órgano vital. sustancias patógenas como el glutamato –directamente
proporcional al tamaño del infarto– aspartato, lactato y radi- superproducción de radicales libres, que atacan, principal-
cales libres. mente, la porción lipídica, se produce lo que se conoce
Todos estos mecanismos patogénicos producen la muer- como peroxidación lipídica.
te inmediata de un área central de tejido cerebral (necrosis), Por otra parte, el endotelio vascular también se ve afec-
que rodea a su vez una zona en la que, aun cuando el aporte tado por la acción de estos radicales libres.
sanguíneo es insuficiente, sus células son viables con una Si tenemos en cuenta todo lo señalado anteriormente
función metabólica todavía aceptable, llamada área de pe- pudiéramos llegar a la conclusión de que por la caída del
numbra isquémica. FSC y con él la disminución del aporte de los nutrientes
Si por la acción médica rápida y adecuada logramos básicos para la célula nerviosa, las reacciones enzimáticas
restablecer el FSC en un límite no mayor de 4 a 6 h para esa que se producen afectan severamente la estructura y fun-
zona de penumbra, como es lógico, el área de necrosis no se ción de los mismos; mediante los tres indicadores ya cono-
extenderá más allá de sus límites iniciales, por supuesto, el cidos, cuyo efecto final sería:
daño neurológico por núcleo será mucho menor.
Entonces, podríamos decir que los tres mediadores que 1. Destrucción de los componentes estructurales y pérdi-
se producen a consecuencia de la isquemia son: da de las funcionales cerebrales.
2. Daño importante en la microcirculación: que por efec-
1. La acidosis láctica, consecuencia del metabolismo to o a consecuencia del edema, lesión endotelial, for-
anaeróbico de la glucosa, y el aumento del edema cere- mación de agregados celulares, alteración de la per-
bral, principalmente el edema intracelular, inhiben la meabilidad y la reactividad vascular ocasionan el lla-
fosforilación oxidativa y producen daño a nivel del mado fenómeno de no reflujo, lo que empeora aún más
endotelio vascular. la situación y haría que el proceso fuera mucho más
2. El aumento del calcio intracelular consecutivo a la duradero y dañino.
despolarización de membrana inicial, a la liberación
de aminoácidos excitatorios como el glutamato, a la De manera resumida, hemos abordado lo que ocurre en
acidosis creciente y a la imposibilidad, como señala- la primera etapa del ictus, es decir, durante el período de la
mos con anterioridad, de su readaptación en organelos isquemia. Pero existe una segunda etapa no menos dañina
(principalmente mitocondrias) por el fracaso energéti- conocida como reperfusión, la que puede ser espontánea o
co. Este aumento del calcio citosólico –llamado por provocada y que en ambos casos se producen también reac-
algunos autores «el enemigo mortal de la célula ner- ciones adversas; que dependen de la intensidad en que se
viosa» durante la isquemia– produce la activación de vea afectado el FSC y el tiempo en que este se haya mante-
sistemas y reacciones enzimáticas muy dañinas; antes nido disminuido.
señaladas: proteasas, endonucleasas, proteinasas, Durante la reperfusión se produce gran cantidad de
kinasas, fosfolipasas los que principalmente producen radicales libres como consecuencia de la normalización
leucotrienos y prostaglandinas, que tienen una fuerte del aporte de oxígeno al tejido cerebral antes dañado. Estos
actividad o acción quimiotáctica y actúan sobre los radicales libres actúan preferentemente sobre aquellas mo-
leucocitos y plaquetas. Pero además, debido a que los léculas reducidas y acumuladas durante la fase de isquemia,
leucotrienos y las prostaglandinas poseen actividad lo que favorece la oxidación de las mismas.
reguladora de la reactividad vascular, ayudan a que se También el aporte de una menor cantidad de oxígeno
produzcan alteraciones en la microcirculación y ade- aumenta más la actividad del óxido nítrico sintetasa (NOS)
más producen gran cantidad de radicales libres. y una nueva cantidad de radicales libres derivados del NO
3. El exceso del calcio citosólico activa la síntesis del (óxido nítrico).
óxido nítrico (NO), el cual, cuando se produce en gran- Con el aporte de una nueva cantidad de sangre y oxí-
des cantidades, induce de forma notable la producción geno durante la reperfusión aumentan aún más los niveles
de radicales libres muy reactivos. de calcio intracelular, el cual secundariamente contribuye
a la menor formación de neurotransmisores y aminoácidos
Existirá entonces un exceso en la producción de estos excitatorios.
compuestos llamados radicales libres durante la isquemia, Los leucotrienios y prostaglandinas acumulados du-
que supera la capacidad neutralizadora de los mecanismos rante la isquemia actúan sobre aquellas células que acaban
antioxidantes fisiológicos. Estas sustancias, gracias a su de llegar con el nuevo flujo de sangre (reperfusión), para
gran reactividad, se combinan con los distintos componen- formar agregados celulares –leucocitos, eritrocitos y
tes celulares –ejemplo: proteínas, ácidos nucleicos, lípidos– plaquetas–, entonces se agrava el fenómeno de no reflujo, y
y alteran la estructura y función celular, lo que trae como de los lisosomas se liberan más radicales libres y enzimas
consecuencia la producción de nuevos radicales libres que patógenas. Por tanto, en la primera etapa o isquemia lo que
perpetúan el proceso. verdaderamente daña la célula nerviosa es la reducción tanto
A consecuencia de la gran cantidad de lípidos que tiene en calidad como cantidad del FSC; pero ya pasada esta
la célula nerviosa como parte de su estructura y, además, la primera fase, aquellos mediadores producidos durante la
segunda etapa llamada fase de isquemia-reperfusión son de MEDIDAS GENERALES Y DE SOPORTE VITAL
suma importancia, por ser los responsables directos de la
extensión de infarto cerebral.
Mantener la ventilación: mantener permeables las vías
Conociendo lo que sucede cuando se disminuye el
aéreas, evitar broncoaspiraciones y mantener una correcta
FSC a cifras capaces de producir un daño celular importan-
oxigenación.
te que puede ser irreversible, podemos decir que:
Si existe afectación de la conciencia, el paciente debe
permanecer en decúbito supino con elevación de la cabeza
1. El tratamiento ante un paciente con un ictus isquémico
entre 30 y 450 sobre el plano horizontal de la cama. Debe
debe instaurarse lo antes posible, no más de 3 h para
realizarse fisioterapia respiratoria y aspirar las secreciones
evitar así la extensión del infarto –para algunos
traqueobronquiales cada vez que sea necesario, para evitar
autores el margen de actuación es menos de 6 h.
así la sobreinfección de las mismas. También en estos casos
2. La enfermedad cerebrovascular de tipo isquémica es
debemos utilizar, para la alimentación, sonda de Levine
perfectamente prevenible, cuando actuamos de mane-
para evitar las microaspiraciones gástricas que son causa
ra consecuente sobre los factores de riesgo.
3. La enfermedad cerebrovascular isquémica es tratable a de infección del parénquima pulmonar.
pesar de las polémicas actuales sobre el uso de algunos Solo se suministrará oxígeno –por catéter nasal o VMA–
medicamentos o no. si existen evidencias clínica y gasométrica de una disminu-
4. El ictus isquémico constituye una verdadera urgencia ción de la PO2 en sangre.
médica (neurológica), y se requiere para su tratamiento
un servicio y personal especializados y entrenados en
medicina progresiva.
Vigilancia de la función cardiovascular
El ictus isquémico puede ser consecuencia de diversos

Tratamiento del infarto cerebral agudo trastornos cardiovasculares, pero también puede ser la cau-
sa de trastornos del ritmo, signo de isquemia, fallo cardíaco
y muerte súbita. Recomendamos, por tanto monitoreo de la
Las posibilidades de lograr un desenlace favorable en función cardiorrespiratoria continua, así como realizar un
un paciente con infarto cerebral dependen de variables electrocardiograma diario durante las primeras 72 h. Estas
propias del proceso que este sufre, como son el tamaño y alteraciones tienden a normalizarse espontáneamente con
localización del infarto, edad, patogenia, enfermedades aso- el transcurso de los días o requerir medidas terapéuticas.
ciadas, etc.; de factores relacionados con su actitud y la de
sus familiares, así como de la conducta médica asumida en
cada momento evolutivo de la enfermedad.
Con el transcurso de los años la experiencia médica ha Manejo de la tensión arterial
enseñado que existen medidas, históricamente instauradas
en el tratamiento de estos pacientes, que pueden causar más
daños que beneficios. Sin embargo, junto a los conocimien- En el área sometida a isquemia se afectan, junto a teji-
tos alcanzados en los últimos años, hemos podido conven- do encefálico, la pared de las pequeñas arterias y arteriolas;
cernos de que tenemos mucho que ofrecerles a estos pa- por ello, estos no pueden mantener el mecanismo de
cientes cuando manejamos las herramientas básicas para el autorregulación metabólica del flujo y este va a depender
tratamiento correcto de estas enfermedades. sólo de la tensión arterial media (TAM), la cual constituye
Un elemento imprescindible es conocer que el trata- un mecanismo de compensación que tiende a asegurar la
miento será más exitoso mientras más temprano se inicia. presión de perfusión cerebral. Por lo anterior, se recomien-
Educar a la población sobre la rapidez con que debe acudir da no disminuir las cifras de tensión arterial en la fase agu-
al médico e identificar los síntomas de alarma es una bata- da del ictus isquémico, excepto cuando la TA diastólica
lla necesaria, pero debe ir unida por obligación a un mane- exceda de 120 mmHg, la TA sistólica de 220 mmHg o el
jo rápido por parte de los médicos. paciente presente insuficiencia cardíaca, infarto miocárdico
Otro elemento importante está en conocer el papel agudo o disección de la aorta. Con el paso de los días las
que nos corresponde de acuerdo con el nivel de atención cifras de TA tienden a normalizarse de forma espontánea.
donde recibimos al paciente, si tenemos en cuenta que la Cuando es necesario tratarla, es preferible no producir des-
atención de un paciente con un ictus requiere una atención censos bruscos, por ello se prefieren utilizar medicamentos
especializada y en salas de cuidados especiales (UCI, UCIM controlables como el labetalol o el enalapril de administra-
o unidad de Ictus). El tratamiento debe comprender: medi- ción endovenosa. En nuestro medio no disponemos de es-
das generales y de soporte vital, prevención y tratamiento tos recursos terapéuticos por lo que recomendamos IECA
de las complicaciones, y tratamientos específicos. –captopril, enalapril, etc.– o nifedipina por vía oral (nunca
sublingual). Si la TA excede de 130 mmHg de diastólica, La hipoglicemia puede tener efectos más deletéreos
debe utilizarse nitroprusiato de sodio como en la que la propia hiperglicemia, y debe constituir un importan-
encefalopatía hipertensiva. te diagnóstico diferencial del ictus. Por ello, la determina-
Si el paciente presenta hipotensión y desde el punto de ción de la glicemia es imprescindible tan pronto el pacien-
vista cardiorrespiratorio está estable, debemos aumentar la te arribe al hospital. La hipoglicemia debe tratarse con so-
volemia con el uso de soluciones expansoras plasmáticas, luciones de dextrosa hipertónica hasta restaurar las cifras
y con excepciones podemos utilizar presores (dopamina). normales.
Balance hidroelectrolítico Cuidados posturales
Debemos evitar tanto la deshidratación (fatal en el Es recomendable tener en cuenta las medidas si-
anciano), que aumenta la viscosidad sanguínea, como la guientes:
hiperhidratación que empeora el edema cerebral. El aporte
diario de agua será de 2 000 mL en 24 h, y evitar el uso de 1. Cambios frecuentes de posición en la cama para evitar
soluciones hipotónicas como la dextrosa al 5 %. Se reco- úlceras de decúbito.
mienda utilizar solución salina al 0,9 % con adición en 2. Cabeza elevada entre 30 y 450 para favorecer la respi-
cada venoclisis de vitaminas del complejo B, vitamina C, ración y el drenaje venoso cerebral, y para evitar las
sulfato de magnesio, gluconato de potasio (polisal) y otros broncoaspiraciones.
medicamentos que sean necesarios. 3. Movilización pasiva de los miembros afectados para
Sin embargo, si no hay trastornos en el nivel de con- evitar contracturas, dolor y la producción de una trom-
ciencia y tampoco dificultad para la deglución, la vía oral bosis venosa profunda.
debe ser utilizada lo antes posible, pues, además de ser la 4. Se recomienda el uso de vendas elásticas o la indica-
más fisiológica, evitamos los efectos indeseables de la ción de heparina (1 cm3=50 mg= 5 000 U) subcutánea
venipuntura (superficial o profunda). periumbilical en aquellos pacientes que sean portado-
res de un defecto motor severo.
5. Si existe incontinencia urinaria mantener con sonda
vesical al paciente mientras que sea necesario; luego
Balance nutricional mediante el pinzamiento diario de dicha sonda se re-
cupera el tono vesical hasta que pueda ser retirada. No
El ayuno prolongado es dañino y no debe extenderse debe ponerse sonda vesical de forma rutinaria y cuan-
por más de 24 h. Se recomienda administrar las calorías nece- do se utilice, deben cuidarse todas las medidas de asep-
sarias lo antes posible. Si hay disfagia o trastornos de con- sia y quitarse lo antes posible. Esto nos permite evitar
ciencia, se exige alimentación, por sonda de Levine, con la sepsis urinaria.
preparados que sean capaces de nutrir bien al paciente, se-
guido de un aporte de agua. Con el alimento debemos brin-
dar un suministro calórico no menor de 1 500 calorías
diarias. PREVENCIÓN Y TRATAMIENTO
DE LAS COMPLICACIONES
Tratamiento del edema cerebral y la hipertensión

Control de la glicemia intracraneal
En pacientes que sufren un ictus isquémico, sin ante- Solo aquellos infartos cerebrales extensos pueden
cedentes de diabetes mellitus, podemos observar aumento acompañarse de un edema considerable durante la fase agu-
de la glicemia durante las primeras 72 h, lo cual depende de da, por lo que el tratamiento antiedema debe reservarse
la hiperreactividad simpática secundaria al evento vascular. para ellos. Si el edema es severo, produce aumento de la
Cuando las cifras de glicemia se mantienen inferiores a presión intracraneal, lo que aumentará la resistencia vascular
10 mmol/L no es necesario indicar tratamiento alguno, pero cerebral y, por tanto, dificulta la perfusión y se empeora en
cuando asciende por encima de estos valores debe tratarse muy poco tiempo el estado neurológico del paciente. Este
cuidadosamente con insulina simple. En pacientes diabéti- edema severo puede producir una herniación cerebral,
cos se pueden permitir cifras un poco más elevadas. En complicación que constituye una de las principales causas
estos pacientes, los valores de glicemia tienden a normali- de muerte durante un ictus isquémico extenso durante las
zarse de forma espontánea con el paso de los días. primeras semanas.
Recomendamos, siempre que tengamos la certeza de posible aparición de trastornos cardiovasculares, sobre todo
que existe edema importante y, por tanto una hipertensión alteraciones del ritmo cardíaco.
intracraneal, las medidas siguientes: Las infecciones que más comúnmente se presentan son
las urinarias, las respiratorias y las flebitis, por lo que reco-
1. Posición en decúbito supino para mantener la cabeza mendamos los cuidados y tratamiento médico específico
entre 30 y 45o sobre el plano horizontal de la cama, con el uso adecuado de antibióticos.
para lo cual favorece el drenaje venoso.
2. Restricción moderada de líquidos.
3. Evitar el suministro de soluciones hipoosmolares
Tratamiento con antiepilépticos
(hipotónicas), que pueden favorecer el edema inters-
y psicofármacos
ticial por efecto osmótico.
4. Evitar aquellas situaciones que contribuyan a la for-
mación o empeoramiento del edema como son: la hi- Solo se empleará tratamiento antiepiléptico en aque-
pertermia, la hipercapnia y la hipoxia. llos pacientes que presentan crisis, preferentemente con la
fenitoína de administración endovenosa en la fase aguda y
Si a pesar de haber tomado estas medidas, persiste un continuar por la vía oral. No debe emplearse tratamiento
edema cerebral que deteriore el estado neurológico del profiláctico en el ictus isquémico.
paciente, recomendamos el uso de manitol –calculado de Tampoco recomendamos el uso de psicofármacos, a no
0,5 a 2 g/kg de peso– por vía endovenosa. Este medica- ser que exista una agitación o ansiedad que precise trata-
miento. No se recomienda utilizar bensodizepinas. Si es
mento se presenta en frascos de 250 mL equivalentes a
necesario se utiliza el haloperidol durante el menor tiempo
50 g. La dosis total se distribuye cada 2 h durante las pri-
posible, para no retrasar la recuperación motora.
meras 72 h como máximo y luego se va disminuyendo
paulatinamente para evitar una reacción de rebote. Este
medicamento puede asociarse con furosemida en la dosis
que sea necesario por vía endovenosa, aunque muchos TRATAMIENTO ESPECÍFICO DEL INFARTO
autores no lo recomiendan. CEREBRAL EN FASE AGUDA
Si no hay respuesta con el uso del manitol recomenda-
mos la hiperventilación asistida –siempre que el paciente
se encuentre en una unidad especializada o en la UCI y La mayor parte de los medicamentos que teóricamente
tenga toma de la conciencia–. La hiperventilación produce serían útiles en el tratamiento del infarto cerebral en fase
una mejoría rápida, pero breve del edema cerebral. aguda han mostrado utilidad para subgrupos muy específi-
cos de pacientes o se encuentran aún en evaluación, me-
Algunos autores recomiendan el uso de la craneotomía
diante ensayos clínicos. Teniendo en cuenta los conoci-
y excisión de los infartos cerebelosos grandes que compro-
mientos de la fisiopatología, este tratamiento está relacio-
metan la función del tallo cerebral. En caso de hidrocefalia, nado con dos objetivos principales: restaurar o mejorar el
debe practicarse la derivación ventricular. flujo sanguíneo cerebral e inhibir los medidores del daño
neuronal.
1. Medidas dirigidas a mejorar o restaurar el flujo sanguí-

Control de la hipertermia y las infecciones neo cerebral:
intercurrentes a) Mantener una presión de perfusión adecuada.
b) Reducir la viscosidad sanguínea y reducir la resis-
tencia vascular cerebral.
La fiebre aumenta el daño neurológico, ya que eleva
c) Eliminar el trombo y/o detener su progresión.
las demandas metabólicas en un órgano previamente afec- 2. Medidas para inhibir los medidores del daño neuronal
tado y que está imposibilitado de mantener el suministro. (neuroprotección):
Además, contribuye a que se lesione la barrera hematoen- a) Controlar la acidosis láctica.
cefálica, aumente el edema cerebral y empeore el estado b) Evitar la hipertermia.
general del paciente. Por ello, es conveniente tratar agresi- c) Bloquear los canales de Ca++.
vamente la fiebre con medidas antitérmicas y antipiréticos. d) Inhibir los aminoácidos excitatorios.
En caso de sepsis, se recomienda mantener tratamiento pro- e) Administrar antioxidantes.
filáctico con antipiréticos cada 8 h.
Algunos autores postulan el uso de hipotermia para Para mantener una adecuada perfusión cerebral, debe-
pacientes con infartos extensos, con afectación del estado mos cumplir con las medidas explicadas con anterioridad
de conciencia aunque todavía es controversial. Con méto- referidas al tratamiento adecuado de la TA, para evitar la
dos externos e internos se lleva al paciente a 34 oC o me- hipotensión, prevenir la hipertermia y tratar adecuadamente
nos, bajo estrecha vigilancia en unidades especiales por la el edema cerebral.
La reducción de la viscosidad sanguínea puede au- to realizados en el mundo han demostrado que única-
mentar el aporte sanguíneo al área isquémica y debe mente el factor tisular activador del plasminógeno (tPA)
reservarse para pacientes que presenten hiperviscosidad es útil para pacientes muy seleccionados, que cumplan
sanguínea como policitemias con cifras de hematócrito criterios muy estrictos, lo cual dificulta su generaliza-
por encima de 47. Con la administración de solución sali- ción. Estos criterios incluyen:
na, como explicamos al inicio, se logra en parte este objeti- a) Ventana terapéutica de 3 h.
vo; sin embargo, existen otras medidas que pueden apli- b) Estudio tomográfico que niegue existencia de san-
carse en estos casos: gre o imagen hipodensa precoz.
c) Pacientes sin ictus o infarto del miocardio reciente
1. Flebotomía con reposición salina isovolémica; para (menos de 4 semanas ).
provocar una hemodilución sin afectación del volu- d) Ausencia de traumatismo craneal en los últimos
men sanguíneo, en aquellos pacientes que presentan 6 meses.
un hematócrito mayor de 50. Recomendamos una ex- Son criterios de exclusión los pacientes con déficit
tracción diaria no mayor de 500 mL de sangre con mínimo o en franca recuperación y con afectación del
reposición de solución salina al 0,9 % de 500 mL al estado de conciencia.
mismo tiempo; y no más de tres recambios en días La complicación más importante asociada al uso de
alternos. Esta medida, sin embargo, no ha mostrado trombolíticos es la transformación hemorrágica, que
puede ser asintomática o agravar el estado del paciente
beneficios en los ensayos clínicos más importantes rea-
e incluso provocar su muerte.
lizados hasta el momento en humanos.
2. Tratamiento con anticoagulantes. Su uso en el infarto
2. Uso de agentes hemorreológicos –que aumentan la
cerebral agudo, en especial la heparina, ha sido tradi-
deformabilidad del eritrocito– como la pentoxifilina
cional y universalmente aceptado por mucho tiempo,
puede ser útil en pacientes con hematócrito elevado,
sin embargo, su utilidad no ha sido demostrada de for-
pero debe manejarse con cuidado en ancianos. Se le ma categórica en los ensayos realizados. Hoy se acep-
atribuye, además, efecto antiagregante plaquetario. No ta, su utilización para el infarto cerebral en progresión,
debe considerarse como un medicamento imprescindi- siempre que se cuente con estudio tomográfico previo
ble para el tratamiento, sobre todo porque los resulta- que niegue la existencia de sangre. Un metaanálisis de
dos mostrados hasta el momento en los ensayos clíni- los diez estudios realizados con la heparina muestra
cos, no han mostrado resultados definitivos. Se presen- efectos favorables en la prevención de la trombosis
ta en ámpulas de 300 mg en 5 mL y tabletas de 400 y venosa profunda y el tromboembolismo pulmonar. El
600 mg. En fase aguda deben administrarse 1 200 mg uso de estos medicamentos debe ser bien justificado, si
v.o. o un ámpula en 250 mL de solución salina cada se tienen en cuenta todas aquellas contraindicaciones
12 h, vía e.v. con una duración de 2 a 3 h durante los o situaciones clínicas que los proscriben y, además,
3 primeros días, y continuar con 600 a 800 mg dia- siempre y cuando contemos con un respaldo adecuado
rios durante 3 ó 4 meses. de un buen laboratorio clínico. En esta fase los
3. Uso de plasmaféresis con recambios de 3 veces durante anticoagulantes orales no son útiles por su tiempo de
la primera semana y después dos recambios semanales acción lento.
en la segunda, si es necesario. Con este proceder pode- 3. Tratamiento con antiagregantes plaquetarios. Su utili-
mos disminuir los niveles plasmáticos de fibrinógeno dad está muy bien demostrada para la profilaxis se-
y de lípidos. Aunque prometedor, los resultados hasta cundaria del infarto cerebral, también han mostrado
el momento son preliminares. utilidad durante la fase aguda del mismo. La aspirina
debe utilizarse en dosis mayores, es decir, de 1 000 a
1 200 mg diarios; puede asociarse al dipiridamol
(150 mg diarios) en pacientes que no presenten cardio-
Eliminación del trombo y/o detención de su patía isquémica que lo contraindique. La ticlopidina
progresión (250 mg) administrada cada 12 h y el clopidogrel
(75 mg) con una dosis diaria, son otros antiagregantes
plaquetarios de mucha utilidad cuando contamos con
Nos referiremos a tres aspectos fundamentales de la ellos.
terapéutica del infarto cerebral agudo que se han manteni-
do o se mantienen aún en controversia entre los expertos
dedicados al tema. Estos son:
Neuroprotección
1. Tratamiento con trombolíticos. El uso de trombolíticos
se inició con éxito para el tratamiento del infarto
miocárdico agudo y se trató de traspolar más tarde al Como ya hemos explicado anteriormente, la reperfusión
infarto cerebral. Los ensayos clínicos hasta el momen- puede ser espontánea o provocada con el uso de los dife-
rentes agentes trombolíticos, y los daños producidos por la La historia del tratamiento del infarto cerebral nos in-
isquemia reperfusión deben ser atenuados o eliminados con dica que el camino no debe ser la búsqueda de un medica-
el suministro de fármacos específicos, muchos de ellos en mento ideal, pues son varios los mecanismos que intervie-
fase de experimentación y otros con comprobada acción nen en el daño subsecuente a la interrupción del flujo san-
citoprotectora. Existen, además, algunas medidas que fa- guíneo en una arteria cerebral, y numerosas las causas que
vorecen la citoprotección que pueden aplicarse sin el uso pueden producirlo. La identificación de subgrupos de pa-
de fármaco alguno. cientes idóneos para cada estrategia farmacológica o la com-
Las sustancias citoprotectoras actúan a diferentes ni- binación de estas, sumado a lo que ya tenemos en nuestras
veles: inhibidores enzimáticos, antagonistas de los manos: atención rápida del ictus y manejo adecuado de los
neurotrasmisores, inactivadores de los canales de calcio, factores que contribuyen a su empeoramiento, nos llevará a
inhibidores de los radicales libres, calcio antagonista, y mejores resultados en el tratamiento de estos pacientes.
factores neurotrópicos. Sin embargo, en la actualidad se
reconocen tres grupos de fármacos con probada actividad
citoprotectora: calcio antagonistas, antagonistas de los re-
ceptores NMDA e inhibidores de radicales libres. Hemorragia intraparenquimatosa
Los calcio antagonistas selectivos sobre la vasculatura
cerebral son: la nimodipina, nicardipina y el nitrendipino;
se señala que tienen una doble acción mediante el bloqueo Concepto
de los canales de calcio y son agentes vasodilatadores.
Pero, debido a este efecto vasodilatador a nivel sistémico,
pueden reducir las cifras de tensión arterial y causar más La hemorragia intraparenquimatosa se debe a la ruptu-
daño que beneficio. Hasta el momento no se ha demostrado ra de vasos sanguíneos intracerebrales con extravasación
eficacia de estos fármacos en estos pacientes, por lo que no de sangre hacia el parénquima cerebral que forma una masa
recomendamos su utilización. circular u oval que irrumpe al tejido y crece en volumen,
Los antagonistas de los receptores NMDA solo han de- mientras el sangramiento continúa comprimiendo y des-
mostrado su efectividad en modelos experimentales; a pesar plazando el tejido cerebral adyacente. Si la hemorragia es
de que desde el punto de vista teórico, serían de importancia grande se desplazan las estructuras de línea media hacia el
vital como neuroprotectores. Los ensayos en humanos no lado opuesto, lo cual puede comprometer centros vitales
han mostrado eficacia, debido a los efectos adversos intole- del tallo cerebral; esto lleva al coma o la muerte. En depen-
rables que producen. Consideramos necesario esperar por el dencia de su tamaño y localización, la sangre puede abrirse
resultado de algunos estudios que se llevan a cabo en la paso a los ventrículos o al espacio subaracnoideo vecino
actualidad con diferentes fármacos que poseen esta acción. (hemorragia cerebromeníngea).
El tirizalat es un 21 aminoesteroide, inhibidor potente
de la peroxidación lipídica que actualmente se encuentra
en fase de experimentación; con buena tolerancia y pocas
reacciones secundarias, sólo queda pendiente su utiliza- Patogenia
ción en ensayos clínicos, para que formen parte del arsenal
terapéutico en el ictus agudo.
La neutralización de radicales libres mediante el uso De acuerdo con su causa puede dividirse en traumática
de agentes antioxidantes ha mostrado resultados experi- y espontánea, esta última es la de interés en este capítulo.
mentales alentadores. En nuestro medio contamos con vi- La hemorragia espontánea puede producirse por múltiples
taminas antioxidantes como las E y C, que pueden ser utili- causas entre ellas:
zadas durante la fase aguda. Aunque sin estar avalados por
ensayos clínicos, la experiencia empírica de nuestra insti- 1. Hemorragia intraparenquimatosa del hipertenso.
tución y la ausencia de toxicidad asociada a estos medica- 2. Ruptura de aneurisma sacular.
mentos, nos permiten recomendarlos como tratamiento 3. Ruptura de malformación arteriovenosa.
neuroprotector de la forma siguiente: 4. Angiopatía amiloide cerebral.
5. Tumores cerebrales: primarios y metastásicos.
1. Vitamina C (ácido ascórbico) que se presenta en ámp. 6. Trastornos de la coagulación y anticoagulantes orales.
de 200 mg y tab. de 500 ó 1 000 mg. Utilizar entre 2 y 7. Consumo de drogas simpático-miméticas y narcó-
3 g diarios por vía e.v. u oral. ticos.
2. Vitamina E (tocoferol) que se presenta en tab. de 50 mg 8. Arteritis primarias y secundarias.
o de 400 y 1 000 UI. Administrar 150 mg diarios, o de 9. Infarto hemorrágico arterial o venoso.
400 a 1 000 UI. 10. Otras.
Diagnóstico positivo EXÁMENES COMPLEMENTARIOS
La TAC de cráneo es el medio diagnóstico de elección

CUADRO CLÍNICO para la determinación de la hemorragia, su topografía, exten-
sión y apertura al líquido cefalorraquídeo (LCR). Nos permite
La mayor parte de los HIP se deben a los cambios establecer la presencia de edema y desplazamiento de estruc-
degenerativos de los vasos perforantes producidos por la turas, y evaluar evolutivamente su resolución o aparición de
complicaciones. Es prudente realizar TAC evolutiva simple y
hipertensión arterial (HTA), que provocan sangramientos con contraste después de la resolución total del hematoma, lo
en regiones profundas del encéfalo; estas por orden de fre- cual nos puede aclarar la posible presencia de una malforma-
cuencia son: ción arteriovenosa o un tumor primario o metastásico de base.
La angiografía cerebral es también un estudio importante cuan-
1. Putamen. do se sospecha como causa una malformación vascular –aneu-
2. Centro oval. risma o malformación arteriovenosa.
3. Tálamo. Los estudios de la coagulación de la sangre y el fun-
4. Hemisferios cerebelosos. cionamiento hepático son imprescindibles para el pesquisaje
5. Protuberancia. de esta causa. La punción lumbar no reporta ninguna utili-
dad, pues la presencia de sangre en el LCR está presente
únicamente cuando la sangre llega al espacio subaracnoideo
Los síntomas y signos más tempranos dependen de la o a los ventrículos, casos en los que puede ser peligroso por
localización del sangramiento intraparenquimatoso. Si el la posibilidad de herniación cerebral. Por otra parte, el in-
hematoma se inicia en la región putaminal derecha, al ini- farto cerebral hemorrágico arterial o venoso puede teñir de
cio el paciente nota disfunción de la cara, miembro supe- sangre el LCR.
rior y/o miembro inferior izquierdo. Si el hematoma afecta En la clínica, son elementos sugestivos de aneurisma
la sustancia subcortical de la porción laterosuperior del la asociación a hemorragia subaracnoidea o la localización
lóbulo temporal izquierdo, el primer síntoma puede ser el temporal o frontal del hematoma. La presencia de una he-
morragia en un paciente joven, no hipertenso, con antece-
trastorno del lenguaje. Si el sangramiento es cerebeloso
dentes de cefalea o crisis epilépticas y con hematomas de
deben predominar la ataxia y la sensación de inestabilidad localización cercana a la corteza cerebral, son datos que
y desequilibrio. nos llevan a pensar en una malformación arteriovenosa.
En la medida en que el hematoma crece, los síntomas La hemorragia por angiopatía amiloidea debe sospe-
focales empeoran. La rapidez e intensidad de la progresión charse en pacientes ancianos no hipertensos con hematomas
dependen del tamaño y la localización de la arteria afecta- lobares bien tolerados y tienden a repetirse.
da, la tensión arterial sistémica y la cuantía del
sangramiento. En sangramientos de desarrollo rápido, los
signos focales se desarrollan y empeoran en segundos o
pocos minutos; sin embargo, si el sangramiento es lento Tratamiento
puede tomar entre 30 y 180 min para alcanzar su tamaño
máximo. Al igual que en el infarto cerebral, el diagnóstico de
El vómito es un síntoma diagnóstico importante, en HIP debe llevar una conducta terapéutica hacia la preserva-
especial si el hematoma se encuentra en el compartimiento ción de la vida del paciente, evitar las complicaciones y las
suprasensorial. La cefalea puede presentarse con frecuen- posibles secuelas. Esto requiere un diagnóstico rápido y
admisión urgente en unidades de cuidados especiales. Por
cia, probablemente menos que el vómito, pero puede estar otra parte, la HIP no debe ser nunca el diagnóstico final,
ausente en los hematomas pequeños; de forma habitual si- sino el punto de partida hacia la determinación de su causa;
gue a los signos focales iniciales. de lo cual depende el tratamiento a imponer, que muchas
La alteración del estado de conciencia depende del veces es quirúrgico.
tamaño y la localización del hematoma. El letargo, estupor
o coma son comunes en pacientes con hemorragias que
afectan tálamo y protuberancia, debido a que afectan de
manera directa el sistema reticular activador en esas regio- Hemorragia subaracnoidea
nes. El hematoma cerebeloso o cerebral causa estupor por
el aumento del contenido e incremento de la presión
intracraneal. Cuando el estupor o coma aparecen en un pa-
Concepto
ciente con hemorragia lobar o putaminal, el pronóstico de
recuperación es malo; sin embargo, en lesiones de tálamo La hemorragia subaracnoidea (HSA) se produce por la
no existe buena correlación entre nivel de conciencia y irrupción de sangre en el espacio subaracnoideo, por lo
pronóstico. cual se disemina con el LCR.
Datos epidemiológicos La angiografía cerebral, en estos pacientes, es obliga-

da, pues la mayor parte de las veces se debe a aneurismas o
MAV. La información que nos brinda nos permite:
Estudios epidemiológicos indican que la HSA es el
tipo de ictus que más mortalidad produce (alrededor del 1. Definir la existencia de aneurisma o MAV.
25 %) y aunque sus causas son tan variadas como en la 2. Precisar si existe más de un aneurisma –por lo que de-
HIP, entre el 50 y 70 % de los casos se deben a rotura de ben estudiarse todos los vasos.
aneurismas saculares y entre el 10 y 20 % a MAV. La 3. Definir su tamaño, morfología, hemodinámica y rela-
edad de mayor incidencia de rotura de un aneurisma osci- ción anatómica con otros vasos.
la entre 40 y 70 años, con un pico a los 50 años, mientras 4. Determinar la presencia de vasospasmo.
para la MAV es más frecuente entre los 15 y 30 años. 5. Realizar control posoperatorio (correcto clipaje); aun-
que esto último no es imprescindible.
Diagnóstico
Aneurismas saculares
CUADRO CLÍNICO
Los aneurismas saculares se clasifican, según su tama-
ño, en: pequeño (1-5 mm), mediano (5-10 mm), grande
Habitualmente no produce signos de focalización (10-25 mm) y gigante (más de 25 mm); la rotura más fre-
neurológica, excepto si existe algún componente cuente es en los de diámetro mediano. Se localizan con
intraparenquimatoso, por lo que el cuadro clínico consiste mayor frecuencia en: carótida interna (42 %), cerebral ante-
en cefalea intensa de debut súbito, que el paciente describe rior (36 %), cerebral media (18 %) y vertebrobasilar (4 %);
como «estallamiento de la cabeza» o como «el peor dolor son múltiples entre el 10 y 20 % de los casos. Los aneurismas
de cabeza de mi vida». Esta cefalea se puede acompañar de múltiples son más frecuentes en pacientes con riñón
vómitos, náuseas y fotofobia o producir alteración transito- poliquístico y coartación de la aorta o cuando existen ante-
ria de la conciencia al igualarse la presión intracraneal a la cedentes familiares.
presión arterial media e interrumpirse de forma temporal el La mayor parte de las veces el aneurisma se expresa
flujo sanguíneo cerebral (taponamiento cerebral). La toma clínicamente como una HSA; pero puede permanecer
de conciencia puede mantenerse y llevar al coma en depen- asintomático durante muchos años o nunca sangrar, o pro-
dencia de la cuantía del sangramiento. La mayor parte de ducir síntomas previo a su ruptura. El aneurisma puede dar
las veces se presentan signos meníngeos y puede existir manifestaciones por efecto de masa como puede ser una
hipertermia ligera. El sangramiento es, por lo general, des- parálisis ipsilateral del tercer nervio craneal en un aneuris-
encadenado por esfuerzos físicos, el coito, accesos de tos o
ma de la arteria comunicante posterior, la compresión del
tensión emocional.
nervio óptico por aneurisma de la arteria oftálmica, el com-
portamiento como un tumor de la región selar de un aneu-
risma carotídeo o la presentación como crisis epilépticas
por compresión del lóbulo temporal. Más raramente el aneu-
EXÁMENES COMPLEMENTARIOS risma puede sufrir trombos en su luz, que pueden embolizar
a distancia y producir eventos isquémicos. Con mayor fre-
El diagnóstico de la HSA se define mediante TAC de cuencia, puede presentarse como una cefalea focalizada no
cráneo, al observarse la presencia de sangre en el espacio muy intensa, pero persistente o manifestarse con cefalea de
subaracnoideo. La punción lumbar para el estudio del LCR intensidad moderada, debido a mínimas hemorragias que
estará indicada, únicamente, cuando no se dispone de TAC pueden preceder la ruptura magna en menos de 2 semanas.
o esta es normal y el cuadro clínico muy sugestivo, y siem- La identificación de esta cefalea en un paciente en las eda-
pre que no existan signos neurológicos focales. Además de des mencionadas, sobre todo si no padece dolores de cabe-
la definición de la existencia de una HSA, la TAC de cráneo za previos, debe alertarnos sobre esta posibilidad.
nos sirve para determinar:
1. Posible localización del sangramiento (cúmulo de

sangre). Evolución y complicaciones
2. Presencia de hematoma intracraneal.
3. Presencia de hidrocefalia.
4. Visualización del aneurisma. La precocidad del diagnóstico en la HSA es trascen-
5. Identificar posible infarto cerebral por vasospasmo. dental para un proceder médico y quirúrgico temprano, a
fin de evitar las dramáticas complicaciones que pueden calambre, cansancio, dolor profundo –estos síntomas son
presentarse; con sus consecuencias para la vida o la validez comunes a otras afecciones neurológicas.
del paciente. Los signos pueden ser sensitivos, entre ellos los tras-
El resangramiento de un aneurisma es más probable tornos de la sensibilidad son muy frecuentes y su presencia
en las primeras 24 h y al 7mo.día, aunque el riesgo se man- es un elemento de gran valor diagnóstico. En general se
tiene durante las primeras 4 semanas. Se presenta como un expresan como hipoestesia e hipoalgesia en guantes y bo-
deterioro súbito del estado neurológico y aumento de las tas, asociado o no a hipoparestesia distal y/o abatiestesia.
cifras de tensión arterial, y es la TAC el medio diagnóstico También la presencia de signos motores es un elemen-
para precisarlo. Con un resangramiento, la mortalidad se to muy constante; pueden presentarse todos los grados, des-
eleva al doble y en un tercer resangramiento casi al 100 %. de una pequeña pérdida de la fuerza muscular o fatigabilidad
El vasospasmo, producido por los derivados postural hasta una parálisis total. El defecto motor es más
espasmogénicos de la sangre en las cisternas de la base común en los músculos distales de las extremidades; las
ocurre en un tercio de los pacientes. El riesgo de su ocurren- extremidades inferiores son más intensamente afectadas.
cia aumenta a partir del 3er. día y hasta las 2 primeras sema- El tono muscular está afectado con frecuencia en el
nas; se hace máximo al 7mo. día. Se manifiesta por defecto sentido de la disminución y en un gran número de procesos
neurológico focal (por isquemia cerebral) o alteración del la hipotonía con la arreflexia profunda es elemento de gran
nivel de conciencia. La TAC de cráneo puede mostrar el valor en el diagnóstico.
área de infarto en caso de que existiera y la angiografía nos También puede presentarse:
permite visualizar directamente el vaso en espasmo. La ad-
ministración de dosis altas de nimopidina es el tratamiento 1. Alteraciones de los reflejos. Hiporreflexia y más fre-
más efectivo en su prevención. cuentemente arreflexia profunda. Los reflejos cutáneos
La hidrocefalia aguda, por taponamiento hemático pueden estar también abolidos.
de las cisternas de la base, con bloqueo de la circulación 2. Trastornos tróficos. Frecuentes en neuropatías cróni-
del LCR, se manifiesta por cefalea persistente y requiere cas que afectan los axones –atrofias musculares, atro-
tratamiento quirúrgico (drenaje ventricular). La hidrocefa- fias de piel, lesiones osteoarticulares, ulceraciones, etc.
lia crónica producida por fibrosis cisternal (aracnoiditis 3. Trastornos neurovegetativos. Trastornos circulatorios
hemosiderótica) ocurre evolutivamente en semanas o me- periféricos, de la sudación y la temperatura, de la res-
ses y requiere derivación ventriculoperitoneal. piración y del ritmo cardíaco, del aparato digestivo, y
de la función sexual.
4. Palpación de los nervios. Engrosamiento asimétrico
o irregularidades en su contorno, dolor o nódulo
NEUROPATÍAS PERIFÉRICAS tumoral, etc.
5. Palpación de músculos. Músculos blandos y doloro-
sos que cuando coinciden con hipotonía tienen gran
Ricardo Santiago Luis González valor diagnóstico.
La combinación que nos parece más importante es:

Concepto
1. Trastornos sensitivos y motores combinados, aunque
Son afecciones de los nervios periféricos, se entiende predomine un tipo.
como tales las estructuras comprendidas por fuera del saco 2. Arreflexia profunda.
dural hasta la terminación ramificada de los axones en la 3. Distribución distal predominante en las extremidades.
fibra muscular (pie motor) o cualquier otro efector (múscu- 4. Sensaciones subjetivas de ardor, quemazón o frío; cuan-
lo liso o glandular). do estos síntomas y signos tienen una distribución
plexual o troncular unilateral, tienen un valor diag-
Las lesiones son más generalizadas, siempre bilatera-
nóstico mayor; si se acompaña de trastornos
les y suelen afectar una mayor extensión próximo distal.
vegetativos y tróficos localizados, el valor diagnóstico
es aún mayor.
Los síntomas sensitivos son: punzadas, adormecimien-
to, sensación ardorosa, sensación de quemadura, de frial- El laboratorio clínico no ofrece ningún elemento im-
dad o de constricción. Entre los síntomas motores están: portante para el diagnóstico anatómico, pero puede ser de-
pérdida de la fuerza, atrofia muscular, entumecimiento, cisivo en el diagnóstico causal. Se recomienda:
1. Biopsia muscular. La biopsia muscular normal no ex- 7. Reposo del miembro afectado en la fase aguda.
cluye el diagnóstico de neuropatía. 8. Vitaminoterapia, especialmente del complejo B.
2. Biopsia de nervio. 9. Fisioterapia.
3. Estudio neurofisiológico de la función neuromuscular.
Este es el más importante en el diagnóstico positivo,
sobre todo el estudio de conducción nerviosa sensiti-
va y motora, así como el estudio electromiográfico. CEFALEA
Otman Fernández Concepción

Diagnóstico etiológico Alejandro Pando Cabrera
Renzo Mestre Miguelez
1. Causas genéticas. Atrofia muscular peronea, neuropatía Judith Moreno Lamas
familiar recurrente, y neuropatía de la leucodistrofia
metacromática, etc.
2. Causas traumáticas o agentes físicos. Parálisis braquial, Concepto y diagnóstico
facial (parálisis de Bell), del nervio cubital, ciático-
poplíteo, etc. o por shock eléctricos. La cefalea, cefalalgia o dolor de cabeza constituye la
3. Causas Isquémicas. Poliarteritis nudosa, diabetes causa más frecuente de consulta médica en cualquier lati-
mellitus y enfermedad vascular periférica. tud y la interpretación que tienen los pacientes de su pade-
4. Causas tóxicas: cimiento es tan variada como causas de cefalea existen,
a) Drogas: nitrofurantoína, isoniazida, cloroquina, etc. desde un simple trastorno de refracción hasta la común sos-
b) Metales pesados: arsénico, oro, plomo, manganeso, pecha del temido tumor cerebral. Es el médico de quien el
mercurio, litio y fósforos. paciente espera una respuesta, y su capacidad y pensamien-
c) Sustancias orgánicas: anilina, bisulfuro de carbono, to lógico son los que determinan que esa respuesta sea con-
tetracloruro de carbono y tricloroetano. vincente y certera. Para el médico, el dolor de cabeza debe
d) Toxinas bacterianas: botulismo, tétanos y difteria. constituir un síntoma, que acompaña varios síndromes
5. Causas inflamatorias: neurológicos y no neurológicos, o un síndrome por sí solo,
a) Infecciosas: lepra, sífilis, brucelosis, malaria, sepsis con una serie de características y manifestaciones asocia-
puerperal, tuberculosis, etc. das, que puede estar determinada por muchas causas. El
b) Posinfecciosas: (alérgicas) viruelas, hepatitis, saram- diagnóstico de cefalea es sólo el punto de partida de un
pión y mononucleosis infecciosa. procedimiento diagnóstico encaminado a la determinación
c) Trastornos del colágeno: lupus, esclerodermia y ar- de la causa, de la que únicamente depende el tratamiento a
tritis reumatoidea. imponer.
6. Causas metabólicas: Actualmente el desarrollo tecnológico de los medios
a) Nutricionales: alcoholismo, beri-beri, hiperemesis diagnósticos, sobre todo de imagen, han traído un benefi-
gravídica y deficiencia de ácido fólico. cio enorme en el diagnóstico de muchas de las causas más
b) Endocrinas: diabetes mellitus e hiper e hipotiroidismo. importantes de cefalalgia, pero a la vez, la dependencia de
7. Discrasias sanguíneas: policitemia vera, leucemia y los mismos por parte de muchos médicos de familia e in-
uremia. cluso neurólogos, quienes olvidan que las características
8. Causas malignas: carcinomas, reticulosis o mielo- clínicas ayudan a diagnosticar la mayor parte de las causas.
matosis.
METODOLOGÍA DIAGNÓSTICA
Tratamiento
Algunas recomendaciones para el médico que se en-
frenta a un paciente con cefalea son:
Está en dependencia de la causa:
1. Consejo genético. 1. Realizar un interrogatorio exhaustivo sobre las carac-

2. Evitar agentes tóxicos y el alcohol. terísticas del dolor, manifestaciones acompañantes y
3. Control metabólico adecuado. características temporales.
4. Evitar déficit vitamínico y desnutrición. 2. Hacer examen físico neurológico y clínico detallado
5. Tratar adecuadamente las intoxicaciones. que incluya fondo de ojo.
6. Uso de analgésicos. 3. Utilizar los exámenes complementarios únicamente
cuando los dos aspectos anteriores han llevado a la sos más graves. También es importante determinar los fac-
sospecha de una lesión estructural intracraneal. tores o hechos que desencadenan el dolor, lo cual, además
4. Prestar especial atención a algunos elementos que con- de apoyarnos en el diagnóstico, tiene importancia para las
sideramos de alarma, en un paciente con cefalea como: posibles medidas terapéuticas a aplicar.
a) Cefalea de reciente comienzo, sobre todo después Al interrogar sobre lo que hace el paciente cuando tie-
de los 30 años. ne el dolor nos aclara aún más sobre la verdadera intensi-
b) Cefalea de carácter progresivo. dad. Una persona que durante el cuadro doloroso deja de
c) Cefalea muy focalizada en un área de la cabeza. realizar sus actividades y guarda reposo, con mayor posibi-
d) Cefalea que despierta al paciente en la madrugada. lidad se debe a un dolor intenso, al contrario de otro que
e) Presencia de signos neurológicos focales. puede continuar algunas de sus tareas.
f) Crisis epilépticas asociadas. El ¿cómo se alivia?, nos puede llevar a detalles diag-
g) Presencia de papiledema bilateral. nósticos y a elementos a considerar en el tratamiento. La
duración de la cefalea es un dato diagnóstico imprescindi-
El interrogatorio debe ser exhaustivo, dirigido a buscar ble, tienen diferentes posibilidades etiológicas, un dolor
los datos necesarios para el diagnóstico causal y otros de mantenido todo el día y durante días, a otro que aparece por
importancia terapéutica. Proponemos un cuestionario don- crisis de pocas horas de duración. La frecuencia de presen-
de esperamos tener en cuenta todos los elementos a consi- tación nos permite subclasificar determinados tipos de ce-
derar ante un paciente con cefalea: falalgia y optar por determinadas variantes de tratamiento,
por ejemplo, un migrañoso cuyas crisis se presentan una
1. ¿Es un problema nuevo o un padecimiento previo? vez al mes requerirá únicamente tratamiento para la crisis, a
¿Desde cuándo le duele? diferencia de otro cuyas crisis sean semanales, en el cual
2. ¿Cómo, dónde, cuándo y con qué intensidad le duele? estaría indicado el tratamiento profiláctico con medica-
3. ¿Se siente algo más que el dolor de cabeza? mentos.
4. ¿Qué factores o hechos le desencadenan el dolor? Como la cefalea puede ser un síntoma que acompaña
5. ¿Qué hace cuando le duele y cómo se alivia? muchas enfermedades neurológicas y extraneurológicas, el
6. ¿Cuánto le dura? conocimiento de las enfermedades que padece el paciente
7. ¿Con qué frecuencia se presenta? nos puede orientar hacia el diagnóstico; igualmente, algún
8. ¿Padece de alguna enfermedad o tiene antecedente antecedente médico que pudiera estar relacionado. Un gru-
médico de interés? po de cefaleas, las migrañosas, son de carácter hereditario, y
9. ¿Tiene familiares que presentan lo mismo? precisar la existencia de antecedentes familiares puede apo-
10. ¿A qué se dedica a diario? yarnos este diagnóstico.
Finalmente, existen dos preguntas no menos importan-
La primera interrogante a resolver está relacionada con tes tanto para el diagnóstico como para el tratamiento a se-
el tiempo de evolución de la cefalea: aguda o crónica. ¿Tie- guir. Existen determinadas profesiones –dirigentes, secre-
ne implicaciones diagnósticas diferentes un dolor que apa- tarias, intelectuales– que están propensos a la cefalea
rece por primera vez y evoluciona en minutos, horas, o días, tensional, aunque no es privativa de ellos; al igual, las per-
a un padecimiento de semanas, meses o años? sonas con situaciones personales o laborales estresantes
La segunda pregunta explora las características de la son proclives a ella y muchas veces no nos refieren estos
cefalea, datos que en muchos casos son diagnósticos evi- elementos que son la clave del diagnóstico y de la posible
dentes. Al preguntar ¿cómo?, buscamos el carácter del dolor solución de su cefalea.
que puede ser pulsátil, opresivo, quemante, lancinante.
¿Dónde?, nos define su topografía –hemicraneal, frontal,
occipital, frontooccipital, facial, difusa, etc.–. Al interro-
gar ¿cuándo?, exploramos el momento del día en que Cefalea aguda
aparece; tiene implicaciones diferentes, una cefalea que
se presenta preferentemente en las horas de la madrugada
Un paciente con dolor de cabeza agudo, de intensidad
y la mañana, a otra que aparece en horas de la tarde o en y demás características variables, acompañado de fiebre,
cualquier horario del día. La intensidad es otro factor a hace pensar en algún proceso infeccioso. Si encontramos
considerar, aunque es un elemento subjetivo, pues depen- además rigidez nucal, debemos sospechar una menin-
de del umbral doloroso de cada individuo y de las carac- goencefalitis y estará indicada la punción lumbar y estudio
terísticas de su personalidad. del LCR. La ausencia de signos meníngeos obliga a buscar
Cuando se interroga sobre si siente algo más que el proceso infeccioso de estructuras vecinas o de carácter
dolor de cabeza, precisamos las posibles manifestaciones sistémico, aunque sin descartar totalmente la infección del
que lo acompañan, algunos de los cuales nos orientan ha- sistema nervioso central; sobre todo cuando no se puede
cia determinados tipos de cefalea o nos alertan sobre proce- precisar otro foco de infección en cuyo caso debe observar-
se al paciente durante los próximos días. malidad. Especialmente en ancianos o alcohólicos, la per-
En ausencia de fiebre, la presencia de signos meníngeos sistencia de una cefalea postraumática localizada, aun sin
nos obligará a buscar una hemorragia subaracnoidea, para signos focales o hipertensión endocraneana, debe hacernos
lo cual se indica la TAC de cráneo simple y, cuando esto es sospechar un hematoma subdural a lo cual son más proclives
impracticable y no existen signos focales, la punción lum- por la atrofia cerebral que por lo habitual se presenta.
bar en busca de hematíes en el LCR. La presencia de hematíes
crenados o de un sobrenadante xantocrómico tras la
centrifugación pueden ser útiles para la diferenciación de
una punción hemorrágica, siempre que el análisis del LCR Cefalea crónica
sea rápido.
Cuando esta cefalea de debut súbito se acompaña de
signos neurológicos focales, también de inicio agudo, debe Si el paciente que consultamos presenta una cefalea
pensarse en un accidente cerebrovascular, más probable- crónica, precisar la edad de debut es un paso esencial. Las
mente hemorrágico o embólico, aunque también de naturale- cefaleas que debutan en la niñez, adolescencia y adultez
za aterotrombótico arterial o venoso; en este caso no se temprana con mucha frecuencia se deben a migraña, mien-
indica la punción lumbar, sino la TAC de cráneo simple. Un tras que un debut más tardío en la vida se debe a otros
cuadro similar de instalación no tan abrupta pudiera ser procesos, sobre todo la cefalea tensional. La migraña y
provocado por lesiones tumorales, hematoma subdural o la cefalea tensional son los tipos más frecuentes de cefalea
absceso cerebral, sobre todo si se asocian signos de crónica con tendencia en ocasiones a mezclarse y/o trans-
hipertensión endocraneana. Ante estas sospechas clínicas formarse en una cefalea crónica diaria, con especial asocia-
los estudios de imagen, en particular la TAC, son impres- ción a trastornos psíquicos y abuso analgésico.
cindibles. Aunque existen criterios diagnósticos establecidos por
Si el paciente sin fiebre no presenta signos meníngeos la Sociedad Internacional de Cefalea (International Society
ni neurológicos focales y no existe hipertensión endocra- of Headache), existen características generales que permi-
neana, deben precisarse determinados elementos que pue- ten orientarnos ante una u otra. Un dolor hemicraneal de
den ser causantes específicos, dentro de los cuales tenemos carácter pulsátil, que aparece por crisis que dura entre 1 y
la crisis hipertensiva, que puede producir una cefalea pul- 72 h, asociado a naúseas y/o vómitos, fonofobia y fotofobia,
sátil parecida a la migraña, aunque asociada a cifras ten- con factores dietéticos y ambientales desencadenantes y
sionales elevadas. Otras causas de cefalea de tipo vascular antecedentes familiares de un dolor similar, con mucha pro-
pueden presentarse en casos de exposición prolongada al babilidad se trata de una migraña. Si este es precedido mi-
sol, con el consumo de medicamentos vasodilatadores –ni- nutos antes por manifestaciones visuales, sensitivas, moto-
tritos, anticálcicos, etc.–, la intoxicación alcohólica –o en ras, etc., que desaparecen con posterioridad, se trata de una
algunas personas la simple ingesta de bebidas alcohólicas migraña con aura, de lo contrario no se deberá a una migra-
en pequeñas cantidades– y el consumo de drogas prohibi- ña con aura, sino a una migraña común. Así visto, es bastan-
das como cocaína, crack, heroína, etc. También aparece en te fácil el diagnóstico, pero la atipicidad es lo común y rara
este grupo la cefalea producida por episodios febriles, por vez están presentes todas las características.
hipoglicemia, el estado postictal y la asociada al período Si se trata de un dolor de localización frontal, occipital
menstrual. o frontooccipital, de carácter opresivo que se mantiene por
En determinadas oportunidades después de una pun- días, sobre todo cuando se somete a sobrecarga física o
ción lumbar puede quedar un trayecto fistuloso de manera mental y empeora con el transcurso del día, con puntos
transitoria que deja el trocar y que produce una cefalea por dolorosos a la palpación de las sienes y la región occipito-
hipotensión del líquido cefalorraquídeo caracterizada por cervical, estaremos ante una cefalea tensional, la cual pue-
su aparición cuando el paciente se sienta o se pone de pie y de ser crónica o episódica. Tampoco esperemos encontrar
mejora o desaparece con el decúbito. Se ha definido que las siempre tanta tipicidad y debemos tener en cuenta que este
mujeres jóvenes y de poca masa corporal y los individuos tipo de cefalea se asocia con frecuencia a altos niveles de
que padecen de cefaleas crónicas previas, tienen mayor ries- ansiedad, trastornos depresivos y rasgos histriónicos e hipon-
go de sufrir una cefalea pospunción. condríacos, que pueden enmascarar las verdaderas caracte-
También por hipotensión del LCR es la cefalea que rísticas y exagerar las manifestaciones. Dolores de cabeza
produce la hipotensión arterial y la deshidratación, en la de esta naturaleza, se presentan con mayor frecuencia en
cual el interrogatorio y examen físico nos mostrarán los personas cuyo trabajo requiere atención mantenida o posi-
signos de ello y la causa del proceso. ciones fijas de la cabeza, así como quienes presentan tras-
La cefalea que se presenta después de un trauma cra- tornos de la refracción que se asocian a síntomas aste-
neal puede afectar al paciente desde varios días hasta sema- nópicos.
nas, puede ser difusa o localizada al lugar del traumatismo En la migraña como en la cefalea tensional el examen
y asociarse a un cuadro vertiginoso de igual duración. No neurológico –incluyendo el fondo de ojo– debe ser normal
obstante, debe observarse en los días sucesivos al trauma y no deben ser indicados de manera rutinaria los estudios
siempre que el examen físico y fondo de ojo muestren nor- de imagen, punción lumbar o electroencefalograma. Este
último estudio, muy aferrado en la población y tradicional- Tratamiento de las cefaleas

mente en la mente de los médicos, según estudios recientes,
carece de utilidad para determinar posibles causas estructu-
rales o para identificar los distintos subgrupos de cefalea. Para tratar con éxito los trastornos cefalálgicos prima-
Un paciente con cefalea subaguda o crónica con ten- rios es preciso un diagnóstico exacto del tipo de cefalea al
dencia progresiva que aumenta con la maniobra de Valsalva que nos enfrentamos y respetar principios generales que
–pujos, tos, esfuerzos físicos–, que aparece o empeora en la son aplicables a la mayoría de estos procesos:
madrugada o en la mañana, acompañada o no de vómitos y
oscurecimientos visuales transitorios, debe hacernos pen- 1. Evitar los factores desencadenantes.
sar en una hipertensión endocraneana, lo cual corroboraría- 2. Aplicar medidas profilácticas o preventivas.
mos con la observación de papiledema bilateral en el fondo 3. Tratamiento sintomático.
de ojo. Podemos resumir las características de la cefalea por
hipertensión endocraneana en: Recientes avances científicos han aumentado el enten-
dimiento de la cefalea y sus mecanismos, y permitido la
1. Localización difusa. creación de tratamientos efectivos. Hoy, los pacientes que
2. Carácter opresivo y pulsátil o indefinido. sufren dolores de cabeza tienen más opciones de trata-
3. Más intenso en la madrugada y en el horario de la miento, sin embargo, tan importante como la visita al
mañana. médico y el uso de medicamentos, el manejo del paciente
4. Aumenta con el esfuerzo, la tos y el pujo. requiere el entendimiento de sus problemas, identificar los
5. Progresivo en el tiempo. factores que precipitan el dolor y trabajar, paciente y médi-
6. Manifestaciones asociadas: vómitos –sobre todo en co como una unidad terapéutica.
las mañanas–, oscurecimientos visuales transitorios, Las cefaleas primarias más importantes son: la migra-
constipación, bradicardia y diplopia –falso signo de ña, la cefalea tensional crónica y la cefalea en «racimos».
focalización–, además se encuentra papiledema bila- La migraña es la más conocida y estudiada de las cefa-
teral en fondo de ojo. leas. Es una enfermedad con una predisposición heredita-
ria que hace más sensible la respuesta del sistema nervioso
En estos casos están indicados los estudios imageno- a cambios bruscos de sus medios interno y externo.
lógicos (TAC, RMN) tengan o no signos neurológicos Ciertos factores pueden precipitar o desencadenar el
focales, pues es muy probable la presencia de una lesión ataque migrañoso. Cuando el patrón del ataque sugiere que
ocupativa intracraneal. Si los estudios de imagen niegan la el paciente es sensible a un estímulo que actúa como
existencia de este tipo de lesiones, se debe practicar pun- precipitante, evitarlo constituye un elemento esencial del
ción lumbar con medición de la presión del LCR y estudio tratamiento. Para identificar los desencadenantes espe-
de este, a fin de descartar procesos infecciosos crónicos que cíficos para cada paciente es recomendable utilizar un
causan cuadro similar. La hipertensión comprobada del LCR calendario de las crisis donde se pueda evidenciar la aso-
y ausencia de estos procesos llevarán al diagnóstico de una ciación entre elementos de la dieta, u otros factores, con la
hipertensión endocraneana benigna, diagnóstico estricta- aparición del ataque.
mente de exclusión que debe darse con mucha cautela. Los precipitantes de la dieta son variados y entre ellos
Con menos frecuencia pueden verse pacientes con do- encontramos: alcohol (específicamente los vinos rojos),
lor en región temporal y engrosamiento de la arteria tempo- alimentos que contienen tiramina (quesos, cerveza), ali-
ral, ancianos, sobre todo del sexo femenino, portadores de mentos en conserva (enlatados o no), embutidos, chocola-
fibromialgia reumática con pérdida o no de la visión ipsi- tes, exceso de condimentación y alimentos horneados con
lateral, en quienes la existencia de una eritrosedimentación levadura.
acelerada nos lleva al diagnóstico de una arteritis temporal No se trata de suprimirle al paciente todos estos ele-
que se beneficia con el tratamiento esteroideo. mentos de la dieta, sino únicamente los que identificamos
Un paciente masculino entre 20 y 50 años, con dolor como desencadenantes para cada individuo.
orbitario intenso, que se presenta por crisis de pocos minu- Otros factores precipitantes que se encuentran con
tos u horas de duración, que se repite varias veces al día bastante regularidad, son relacionados a continuación:
durante un período para después desaparecer por meses y
luego reafectarlo, asociado a signos ipsilaterales como 1. La tensión emocional o el estrés, como respuesta a una
lagrimeo, inyección conjuntival, edema palpebral, conges- vida diaria de mucha presión.
tión y secresión nasal, o sudación fronto-facial y Horner 2. El exceso de sueño o la falta de este.
ipsilateral, en alguna combinación, debe llevarnos a pensar 3. El ayuno prolongado.
en una cefalea en«racimos» o Cluster headache. 4. La exposición prologada al sol.
Insistimos en que cada enfermo debe verse indivi- 5. El agotamiento físico o mental.
dualmente y en el medio en que se desarrolla. 6. Factores hormonales como el período menstrual y el
inicio del embarazo.
7. Otros factores ambientales como los cambios de tem- sobre todo en las fases iniciales de la crisis, lo cual puede
peratura o del estado del tiempo, las luces fluorescentes repetirse cada 30 min hasta dos oportunidades. Puede
o intermitentes, las pantallas de las computadoras, los administrarse también combinada con analgésicos,
olores fuertes y las alturas. antieméticos y antihistamínicos.
El sumatriptán (imigran, imitrex) se presenta en table-
El tratamiento con medicamentos debe ser individuali- tas de 50 y 100 mg, ampolletas autoinyectables de 6 mg y
zado a las características de cada paciente. En los que pre- spray nasal. El zolmitriptán (zomig) se presenta en table-
sentan crisis esporádicas o infrecuentes y/o que remiten tas de 2,5 mg y spray nasal, y el naratriptán en tabletas de 2,5 mg.
fácilmente con el tratamiento sintomático, estará indicado Con cualquiera de las dos drogas se logra un alivio rápido
únicamente el tratamiento de la crisis; sin embargo, a los de la crisis que puede ser desde segundos a pocos minutos
que presentan crisis frecuentes (dos o más al mes) o de difí- de duración, cuando se utiliza por vía subcutánea; hasta 10 ó
cil alivio, o ataques de migraña con aura motora o migraña 15 min cuando se administra por vía oral o el spray nasal.
basilar, debe indicárseles, además, medicación profiláctica. Estos fármacos deben evitarse en pacientes con cardiopa-
El tratamiento sintomático también depende de fac- tía isquémica, hipertensión severa o arritmias cardíacas.
tores individuales, sobre todo de su intensidad. Las crisis Más recientemente se ha introducido un nuevo fármaco de
ligeras o moderadas pueden ser tratadas con drogas este grupo, que ha mostrado muy buena eficacia: el
analgésicas no específicas que incluyen: rizatriptán.
Si el paciente llega al cuerpo de guardia sin haber
1. Aspirina, dipirona o acetaminofén solos o en combina- logrado alivio con las medidas hogareñas, debemos utili-
ción con antieméticos, antihistamínicos, desconges- zar medicación parenteral. Lo más indicado es la utiliza-
tionantes o cafeína. ción de 1 ámpula intramuscular de dihidroergotamina, que
2. Otros analgésicos como codeína, dextropropoxifeno, se puede combinar con una de dipirona y otra de benadrilina
etc. que pueden combinarse con sedantes o ansiolíticos. o prometazina. La administración de espasmoforte
3. Antiinflamatorios no esteroideos de diferentes tipos: (avafortán) endovenoso puede aliviar a muchos pacientes,
pero es una medida que no recomendamos por las posibles
ibuprofeno, naproxeno, ketoprofeno, diclofenaco,
reacciones adversas, la falta de especificidad para estas
indometacina, etc.
crisis y la tendencia a la adicción y la tolerancia. Muchos
pacientes se benefician con la administración de oxíge-
Existe un grupo de medidas no medicamentosas que
no por catéter nasal a 8 L por min durante 10 min.
podemos utilizar, muy útiles en muchos pacientes, para el
Algunos estudios han reportado la efectividad del trata-
alivio de la cefalea:
miento con lidocaína al 4 % intranasal. Se recomienda admi-
nistrar 0,5 mL en 30 s por la fosa nasal del lado del dolor con
1. Poner bolsa de agua fría o hielo en la cabeza.
el paciente en decúbito y la cabeza inclinada hacia atrás y
2. Poner los pies dentro de un recipiente con agua ca-
30o lateralmente, y mantener esta posición durante 1 ó 2 min.
liente.
Los pacientes que tienen crisis que persiste por más de
3. Aplicar crema mentolada (pomada china) en la piel 72 h –condición llamada «status o estado migrañoso»–,
de la espalda y el abdomen, nunca en la cabeza. pueden necesitar otras medidas intrahospitalarias. A estos
4. Ingerir los medicamentos con un té o infusión ca- pacientes debe administrárseles solución salina endovenosa
liente, preferentemente con menta, o aplicar una pin- asociada a analgésicos parenterales y en situaciones espe-
celada de la crema mentolada en la punta de la lengua ciales, opiáceos como meperidina (100 mg), además de
y tomar posteriormente el té. antieméticos parenterales como la metoclopramida (10 mg).
5. Acostarse en cuarto oscuro y en absoluto silencio. La administración de corticosteroides endovenosos como
la dexametasona, de 4 a 20 mg diarios por vía oral o
Las crisis severas y muchas crisis moderadas necesi- metilprednisolona, entre 60 y 120 mg por vía parenteral,
tan medicamentos específicos para detener el ataque con reducción gradual a partir de 2 a 4 días producen mejo-
migrañoso, los cuales podemos dividir en: ría de muchos de estos cuadros, aunque este efecto no
es inmediato. Muchas veces es necesaria la administración
1. Alcaloides ergóticos (ergotamina y dihidroergotamina) endovenosa de clorpromacina (ámpulas de 25 mg) 1 ó
que pueden asociarse a los fármacos anteriormente des- 2 ámpulas, de acuerdo con el peso del paciente, diluidas en
critos. 250 mL de solución salina, que se pasan con un goteo rápi-
2. Antiserotonínicos de acción rápida: sumatriptán, zol- do hasta el alivio del dolor o hasta que el paciente se duer-
mitriptán, naratriptán y rizatriptán. ma, en cuyo momento debe pararse el goteo.
Durante la administración de ergotaminas o esteroides,
La ergotamina viene en tabletas, combinada con debe vigilarse la posibilidad de subida de la tensión arterial
cafeína (1 mg de ergotamina + 100 mg de cafeína) y se (TA); y en caso de utilización de espasmoforte o clor-
comercializa habitualmente como ergofeína o cafergot. promacina, controlar estrechamente la TA y la frecuencia
Recomendamos utilizar 2 tabletas trituradas de ergofeína, cardíaca, que pueden disminuir de forma marcada.
Muchas veces el tratamiento preventivo o profilácti- última debe evitarse en pacientes con antecedentes de de-
co no previene todas las crisis migrañosas; sin embargo, presión o con familiares de primer grado que sufran trastor-
reducen la frecuencia, intensidad y duración de los ata- nos depresivos.
ques. Una vez que la migraña está bajo control puede redu- Dentro de los antiserotonínicos, la metisergida ha que-
cirse gradualmente la medicación preventiva y utilizarlo dado prácticamente en desuso por el riesgo de fibrosis
por ciclos de 3 a 6 meses. retroperitoneal, pleuropulmonar o cardíaca; sin embargo,
Las drogas específicas utilizadas en la profilaxis in- la ciproheptadina se continúa utilizando con mucha efecti-
cluyen: vidad en la profilaxis de la migrana en el niño. Las tabletas
son de 4 mg y pueden utilizarse entre 1 ó 2 tabletas diarias,
1. Betabloqueadores: propranolol, atenolol, metoprolol pero tiene la dificultad de producir somnolencia e interferir
y timolol. la capacidad de atención del niño. Recomendamos iniciar
2. Antidepresivos tricíclicos: amitriptilina, nortriptilina con 4 mg en el horario nocturno para evitar este in-
e imipramina. conveniente.
3. Anticálcicos: flunaricina,verapamilo y nifedipina. El uso de antiepilépticos como carbamazepina o
4. Antiserotonínicos: ciproheptadina y metisergida. fenitoína ha caído en desuso por su demostrada falta de
5. Antiepilépticos: ácido valproico. eficacia; sin embargo, ha cobrado importancia el uso de
ácido valproico para el tratamiento de niños y adultos con
Resulta difícil valorar el resultado del tratamiento pro- migraña. El valproato tiene múltiples presentaciones y las
filáctico, ya que la migraña es una condición que puede dosis pueden ser variadas, aunque habitualmente menos
mejorar o empeorar de manera espontánea en ciclos impre- que la necesaria para lograr efecto antiepiléptico. En los
visibles. Por ello, la mejoría de los síntomas no refleja nece- pacientes en quienes coinciden epilepsia y migraña puede
sariamente una buena respuesta al tratamiento. Es aconse- ser el tratamiento de elección, pero para otros migrañosos
jable suspenderlo al menos cada 2 años, para demostrar sus debe intentarse antes con otros medicamentos por su posi-
efectos beneficiosos. El mayor inconveniente de los fármacos bilidad de daño hepático. Debe administrarse con alimen-
utilizados en el tratamiento preventivo es su perfil de efectos y dosis repetidas para evitar las manifestaciones gastro-
tos secundarios. intestinales.
Recomendamos iniciar con bloqueadores siempre que La cefalea tensional crónica o episódica ha atraído
el paciente no presente asma bronquial, EPOC, bloqueo menos investigación y atención médica de la que merece
auriculoventricular, diabetes mellitus, dislipidemia o ci- por ser la causa más frecuente de cefalea. Por mucho tiem-
fras muy bajas de tensión arterial. La efectividad del po, el tratamiento se ha basado en el uso de relajantes mus-
propranolol puede observarse con dosis desde 40 mg hasta culares, tranquilizantes y psicoterapia; sin embargo, la ex-
360 mg diarios. Debe iniciarse con dosis bajas de 20 mg periencia no ha sido totalmente alentadora. La base del
cada 12 h y aumentar de 20 a 40 mg por semana hasta lograr tratamiento actual es el uso de amitriptilina, técnicas de
una dosis óptima efectiva sin efectos adversos. Debe vigi- autorrelajación y la suspensión de toda medicación
larse la tensión arterial (TA) y la frecuencia cardíaca (FC), y analgésica.
suspenderse la dosis o disminuirla cuando su caída provo- Para el tratamiento de las cefaleas debe evitarse el ex-
que manifestaciones clínicas. Cuando puede utilizarse y es ceso en el consumo de medicación sintomática, sobre todo
bien tolerado, es el grupo de fármacos más efectivo. Recor- cuando estas son frecuentes. Se utilizarán antiinflamatorios
damos que nunca debe suspenderse bruscamente el trata- no esteroideos: naproxeno, ibuprofeno, diclofenaco,
miento con betabloqueadores. ketorolac, ketoprofeno, piroxicán, indometacina, etc., en
La segunda elección debe ser la amitriptilina, tam- pautas cortas.
bién muy efectiva y de especial utilidad para los pacientes El tratamiento profiláctico se utilizará según la fre-
que presentan asociada una cefalea tensional. Debe ini- cuencia, duración e intensidad de los episodios dolorosos
ciarse con dosis bajas de 25 mg diarios y aumentar hasta y de la respuesta del paciente al tratamiento sintomático.
150 mg, si es necesario y se tolera. La amitriptilina puede La amitriptilina, de la cual se comentó anteriormente,
provocar mareos, sequedad de la boca, constipación, náu- se utiliza en dosis más bajas que para su efecto antidepresivo
seas, retención urinaria, aumento del apetito y peso corpo- y antimigrañoso; bastará entre 10 y 50 mg diarios que se
ral y somnolencia excesiva. La administración con alimentos pueden administrar en el horario de la noche. Los benefi-
disminuye su absorción y la posibilidad de efectos adver- cios del tratamiento pueden no hacerse evidentes hasta que
sos; por otra parte, la fragmentación de la tableta no ranurada transcurran al menos 2 semanas de iniciado el tratamiento.
permite su absorción muy rápido y esto aumenta la posibi- Algunos casos refractarios pueden beneficiarse del trata-
lidad de toxicidad. miento con inhibidores de la recaptación de serotonina
El uso de anticálcicos puede ser efectivo en algunos como la fluoxetina. Todo lo comentado está relacionado
pacientes, pero menos que los anteriores. Las dosis variarán con la cefalea tensional crónica; sin embargo, en pacientes
de acuerdo con el binomio efectividad-tolerancia. El que con cefalea tensional episódica pueden ser útiles la utiliza-
ha demostrado mayor efectividad es la flunaricina. Esta ción de sedantes y analgésicos por cortos períodos.
Muchos pacientes con este tipo de cefalea se ponen entre 240 y 360 mg diarios divididos cada 6 u 8 h. Para la
aprehensivos y exageran las sospechas de enfermedades forma episódica puede asociarse a este o de forma inde-
más graves, sobre todo el tumor cerebral. Cuando esto pendiente, tratamiento esteroideo con prednisona en dosis
ocurre puede crearse un círculo vicioso entre el dolor y la entre 40 y 80 mg diarios durante 7 días, con reducción
preocupación de su causa, lo cual aumenta la tensión y paulatina de la dosis a lo largo de 3 semanas. Algunos pa-
con ella el dolor. Encontramos con frecuencia una resisten- cientes pueden mostrar resistencia a esta medicación, quie-
cia por parte del paciente a aceptar este diagnóstico, lo nes deben hospitalizarse y tratarlos con metilprednisolona
cual puede causar su perpetuación. parenteral en dosis diaria de 250 a 500 mg durante 10 días.
Muchos pacientes nos consultan por cefaleas conti- Para casos con cefalea en «racimos» crónica, sobre todo
nuas, en su mayoría de carácter opresivo, generalizadas y para mayores de 45 años, el carbonato de litio es el trata-
de moderada intensidad, con episodios de empeoramiento miento de elección, con dosis entre 400 y 800 mg diarios.
con características migrañosas, que ingieren casi a diario Con la administración de esta medicación debe controlarse
medicamentos analgésicos. Estos pacientes presentan la lla- periódicamente la litemia –que debe mantenerse entre 0,5 y
mada cefalea crónica diaria por abuso de analgésicos. Se 1 mEq/L– y la función tiroidea y renal; sin embargo, en
trata, por lo habitual, de pacientes con migraña transforma- nuestra experiencia no hemos observado reacciones adver-
da o con cefalea tensional episódica, cuya frecuencia se sas con el uso de este fármaco.
incrementa de forma progresiva. El tratamiento combinado con verapamilo y litio pue-
El tratamiento de estos pacientes puede ser muy difí- de ser necesario en algunos pacientes. En casos rebeldes se
cil, pues necesita la comprensión y colaboración del pa- puede utilizar valproato o clorpromacina.
ciente más que para ningún otro tipo de cefalea. Es preciso
suprimir hasta la totalidad el uso de analgésicos, lo cual
puede producir durante algunas semanas, crisis de cefalea
intensas acompañadas de náuseas, vómitos, ansiedad, ENFERMEDAD DE PARKINSON
taquicardia y otros síntomas que el paciente debe soportar
para lograr el éxito final.
Durante este período de deshabituación, el paciente José Luis Giroud Benítez
debe apoyarse con antidepresivos tricíclicos (principal-
mente amitriptilina) y, en casos de migraña previa, betablo-
En 1817, James Parkinson dio a conocer su «Ensayo
queadores –dosis ya descritas–. De manera excepcional
sobre la Parálisis Agitante»; surge así una nueva era en los
pueden utilizarse antipsicóticos como tioridacina o trastornos del movimiento. Esta descripción no dista mu-
levopromacina o antidepresivos como la fluoxetina. cho de los actuales síntomas cardinales de la enfermedad:
La cefalea en racimos o cefalea histamínica es menos
frecuente que las anteriores, sin embargo, habitualmente es 1. Temblor de reposo.
de una intensidad inigualable. En estos casos es también 2. Bradicinesia o lentitud de los movimientos.
necesario evitar los factores desencadenantes, los más 3. Rigidez.
importantes son: 4. Inestabilidad postural.
1. Vasodilatadores como el alcohol, nitroglicerina o Un paciente tiene un síndrome parkinsoniano cuando

histamina. posee al menos dos de las manifestaciones cardinales. Cuan-
2. Irregularidades del sueño. do tiene una causa demostrable –vascular, medicamentos,
3. Cambios de vida. metales pesados, traumas– se considera secundario; otras
4. Accesos de cólera o frustración. entidades pueden, además de sus manifestaciones clínicas
específicas –oftalmoparesia, trastorno cerebeloso, disau-
El tratamiento sintomático más seguro y eficaz de los tonomías, amiotrofias–, manifestarse como un síndrome
ataques de cefalea es la inhalación de oxígeno, lo cual aborta parkinsoniano, las cuales se consideran síndromes
el 70 % de los ataques en los primeros 10 min y el 90 % parkinsonianos plus.
en menos de 20 min. Otra medida para aliviar el ataque es la En contraste, se define que un paciente presenta una
administración de dihidroergotamina (ámp. de 1 mg) enfermedad de Parkinson cuando tenga al menos dos de las
intramuscular y más recientemente el uso de sumatriptán o primeras tres manifestaciones cardinales; la inestabilidad
zolmitriptán del mismo modo que para la crisis de migraña. postural es muy inespecífica y puede aparecer como mani-
El tratamiento profiláctico debe iniciarse desde el co- festación inicial en los parkinsonismos plus, de comienzo
mienzo de los accesos de dolor asociado al tratamiento asimétrico e insidioso, en ausencia de causa demostrable,
sintomático. Existen varias posibilidades de acuerdo con con respuesta inequívoca a la levodopa. Para su diagnósti-
el tipo clínico que presente el paciente. co definitivo faltarían las alteraciones anatomopatológicas
El verapamilo es eficaz tanto para la cefalea en «raci- como es la degeneración de la parte compacta de la sustan-
mos» episódica como la crónica, y pueden utilizarse dosis cia nigra y la presencia de cuerpos de Lewy.
Patogenia epifenómeno, se ha visto que la nicotina interviene como

barredor de radicales libres y en la inhibición de la mono-
aminooxidasa (IMAO), pero solo en edades más tempranas.
La enfermedad de Parkinson tiene una distribución Una de las condiciones que hacen posible el diagnós-
mundial, se considera como la cuarta en frecuencia de las tico es la ausencia de causa demostrable, por tanto, aunque
entidades neurológicas, con una prevalencia que oscila se conozcan muchos factores que se relacionan con un in-
entre 100 y 150 pacientes por 100 000 habitantes. Existe cremento del riesgo a padecer la enfermedad, carecen de
una variedad de factores relacionados con el aumento o fundamento etiológico. Como se expresa en el concepto, la
disminución del riesgo a padecerla, que mencionamos a degeneración de la parte compacta de la sustancia nigra, y
continuación: por consiguiente, de la vía dopaminérgica nigroestriada, es
la encargada de las manifestaciones clínicas, pero solo se
1. Factores que aumentan el riesgo: producen cuando existe una pérdida de más del 80 % de la
a) Edad. salida de dopamina al estriado. Aunque desconozcamos la
b) Sexo masculino. causa, existen factores etiopatogénicos que no debemos
c) Raza blanca. olvidar, pues influyen directamente en la degeneración de
d) Historia familiar de enfermedad de Parkinson. la sustancia nigra pars compacta.
e) Antecedentes de trauma craneal. Esta región tiene características muy especiales: el au-
f) Personalidad ansioso–depresiva y estrés. mento del Fe2+, de la perioxidación lipídica, y por consi-
g) Infecciones. guiente de los radicales libres, es una de ellas, la otra es la
disminución de la proteína transportadora de Fe (ferritina),
h) Procedencia rural.
del glutatión peroxidasa y de la actividad del complejo
i) Exposición a:
mitocondrial.
- Metales (Mn, Fe).
Para comprender y justificar las alteraciones clínicas
- Aguas blandas.
detectadas en los pacientes, es necesario el conocimiento
- Aserraderos.
previo de la función de los ganglios basales y en específico
- Herbicidas y pesticidas. del circuito motor. Después de los estudios en primates
- Aleaciones de acero. de las alteraciones que ocurrían durante la exposición
- Derivados meperidínicos. al 1-metil-4 fenil 1,2,3,6 tetrahidro piridina (MPTP), deri-
2. Factores que disminuyen el riesgo: vado meperidínico, se elaboró una hipótesis que explica
a) Dieta rica en vitaminas, en vitamina E y en aceite tales alteraciones; la interrupción de la vía nigroestriada
de hígado de bacalao. genera una serie de cambios, que describiremos a conti-
b) Ingesta de bebidas alcohólicas. nuación.
c) Hábito de fumar. La dopamina en el estriado es capaz de producir dos
efectos diferentes, por un lado estimula los receptores D1,
Existe un aumento paralelo de prevalencia de la enfer- que a través del ácido gamma amino butírico (GABA)
medad y la edad, en múltiples estudios realizados se ven en inhiben al GPi/SNr –globus pallidus interno/sustancia
el 1 % de los mayores de 60 años y en el 4 % de los de más nigra reticulada–; y por otro inhibe a los D2, que median-
de 80 años. Es preocupante el hecho de que la población te el GABA, así como al Gpe –globus pallidus externo–,
mundial anciana se duplicará en los próximos 50 años, en por este mismo neurotrasmisor bloquea también al NsT
países como Italia, Alemania y Japón, y constituirán el 40 (núcleo subtalámico) y este, por medio del glutamato,
% de su población. estimula el GPi/SNr. Como se ha podido ver existe una
Aunque está establecido que en los hombres es más fre- confluencia de las dos vías –directa e indirecta, respecti-
cuente la enfermedad, estudios multicéntricos como los del vamente–, en el GPi/SNr que brinda, por la primera, supre-
Europarkinson lo niegan, y establecen una equidad de sexos. sión de su salida inhibitoria y, por la segunda, estimulación
La raza blanca por consenso sí es la más afectada, estudios en de su salida excitadora, todo ello hacia el tálamo, lo que
comunidades birraciales así lo demuestran; en nuestro país explica cómo se regulan los movimientos.
se observó que el 96 % de los casos eran blancos. En la enfermedad de Parkinson hay una fuerte
La historia familiar se ha registrado del 10 al 15 % de estimulación del GPi/SNr, y como resultado se inhibe el
los casos con un patrón autonómico dominante; estudios tálamo y disminuye la salida excitadora hacia la corteza, lo
en una larga familia de ancestros italianos han aislado el que explica así la hipocinesia.
cromosoma 4, y ulteriores análisis han determinado su exac- No existe hasta entonces explicación detallada de los
ta localización, 4q21-23. mecanismos fisiopatológicos del temblor, solo se conoce
En cuanto al hábito de fumar se ha demostrado bien su que su epicentro se encuentra en el tálamo, en el núcleo
relación inversa; aunque algunos plantean que es un ventrolateral.
Diagnóstico positivo 3. Alteraciones músculo-esqueléticas: calambres, dolo-

res, parestesias, neuropatías compresivas, distonías,
deformidades y edema periférico.
CUADRO CLÍNICO 4. Otras como la disfunción olfatoria.
La más frecuente de las manifestaciones cardinales es

el temblor, visto en el 70 % de los pacientes, este es de
reposo, aunque puede ser postural también; disminuye con EXÁMENES COMPLEMENTARIOS
la acción, el sueño y el tratamiento; aumenta con los esta-
dos emocionales fuertes y el reposo. Su frecuencia es baja Están dirigidos a descartar otras causas de parkinso-
oscila entre 4 y 7 Hz, comienza, por lo general, por el primer nismos, en este caso la TAC de cráneo tiene un papel funda-
dedo y con el tiempo, los restantes con la impresión de que mental; otros como potenciales evocados, estudio hepático,
está contando monedas. hormonal, Doppler, lámina periférica, cobre, y ceruloplasmina
La bradicinesia, es el síntoma más diseminado, carac- serán indicados cuando la clínica así lo sugiera.
terizado por la lentitud del movimiento, con pérdida de la Hasta hace poco tiempo no existía ningún examen com-
iniciativa en ausencia de paresia y apraxia; clínicamente plementario que fuese capaz de asegurar o pronosticar en
se manifiesta por: un paciente la enfermedad de Parkinson, la topografía por
emisión de positrones (PET) con fluorodopa, ha demostra-
1. Cara. Hipomimia, disminución del parpadeo, alterado su utilidad, aunque por el alto costo y la poca disemina-
ción de los movimientos oculares –sin paresia a la ción, se usa siempre con fines investigativos.
mirada vertical hacia abajo. No debemos olvidar dos aspectos, el primero se refiere
2. Voz. Hipofonía (bajo tono), taquifemia (rápida) palilalia a que el paciente con enfermedad de Parkinson es por lo
–repetición de la primera sílaba–, disprosodia –con general un anciano, portador de otras entidades, y el otro es
pérdida de las inflexiones de la voz, hasta llegar al que los medicamentos que se utilizan se metabolizan en el
habla ininteligible. hígado y la periferia, y se excretan por vía renal, por lo que
3. Miembros. Disminución de los movimientos espontá- se impone el control de estas funciones cada cierto tiempo.
neos, de la amplitud de los movimientos repetitivos y
del braceo; micrografía, marcha a cortos pasos, con
bloqueo e imposibilidad motora en estadios más avan-
zados. Diagnóstico diferencial
El otro signo clínico es la rigidez, no es más que la resis-
tencia al desplazamiento pasivo de una articulación en todo Mencionaremos algunas de las entidades que en la prác-
el rango del movimiento, no en grupos específicos y sin tica médica se nos presta a confusión y a continuación las
variación con la velocidad. La presentación de esta es características que las pueden diferenciar.
asimétrica y afecta al otro hemicuerpo años después, en los
momentos iniciales nos valemos de maniobras como la de 1. Temblor esencial. Temblor más rápido, de acción, que
Froment para detectarla, para realizarla, se indica al pacien- disminuye con el alcohol, bensodiazepinas y la primi-
te abrir y cerrar la mano contraria a la examinada. dona.
Las alteraciones posturales son las más tardías e 2. Parálisis supranuclear progresiva. Rigidez más axial
inespecíficas de la enfermedad de Parkinson, aparecen desde el comienzo, no responde a la levodopa, demen-
cuando ya la rigidez e hipocinesia han afectado la muscu- cia temprana, parálisis de la mirada vertical inferior.
latura axil y se manifiestan como trastornos en la marcha 3. Atrofia multisistema. Parkinsonismos axial sin respues-
a cortos pasos con una postura en flexión, a las caídas ta a la levodopa, asociados a signos cerebelosos,
espontáneas o por giros. piramidales y disautonómicos.
No son estas las únicas manifestaciones que aparecen 4. Parkinsonismos medicamentosos. Axial, pero a veces
en la enfermedad de Parkinson, existe un gran grupo que es indistinguible de la enfermedad de Parkinson, no
forma parte del cuadro y son conocidas como manifestacio- responde a la levodopa, antecedentes de la toma de
nes secundarias, tales como: fármacos con acción antidopaminérgica hasta 1 año
antes.
1. Alteraciones cognitivas-neuropsiquiátricas: ansiedad, 5. Degeneración corticobasal gangliónica. Parkinso-
depresión, demencia y trastornos del sueño. nismo estrictamente asimétrico, sin respuesta a la
2. Alteraciones autonómicas: sialorrea, seborrea, consti- levodopa, signos sensitivos corticales –apraxia, mano
pación, hipotensión ortostática, disfunción sexual y alienígena–, y atrofia corticoparietal contralateral en
disfunción urinaria esfinteriana. la TAC.
6. Enfermedad de Wilson. Debut temprano, trastornos he- sis de las características clínicas del paciente, la edad y las
páticos y/o psiquiátricos, alteración del Cu, y la enfermedades acompañantes para establecer así dos gru-
ceruloplasmina. pos: menores de 70 años y mayores.
7. Enfermedad de Alzheimer. Demencia temprana, Todo paciente menor de 70 años, sin glaucoma, sin
parkinsonismo axial sin respuesta a la levodopa. trastornos prostáticos y sin antecedentes de cuadros
8. Parkinsonismo vascular. Axial, sin respuesta a la alucinatorios, puede comenzar con los anticolinérgicos y
levodopa, marcada dificultad para la marcha, factores la amantadina.
de riesgo vascular. Los anticolinérgicos son un grupo de fármacos que
desvían el equilibrio estriatal a favor de la dopamina, su
ejemplo más conocido es el trihexifenidilo de 2 y 5 mg
(parkinsonil o artane) que se comienza con 1 mg y se au-
Tratamiento menta la dosis a razón de 1 mg semanal, sin pasar de 20 mg.
Los síntomas adversos más frecuentes son la visión borro-
sa, las alucinaciones y la retención urinaria. Otros fármacos
Antes de comenzar a desarrollar las diversas opciones con los cuales no contamos en nuestro país son los siguien-
para mejorar a un paciente, debemos mencionar algunos tes: biperideno (akineton), proscyclidine (kemadrina),
fármacos que por sus propiedades antidopaminérgicas son benztropine (cogentin) y la orfenedrina.
capaces de dar un parkinsonismo medicamentoso, acelerar La amantadina es un medicamento antiviral que mejo-
el comienzo o empeorar al enfermo de Parkinson, por tanto, ra a los pacientes, controla la hipocinesia y la rigidez más
siempre debemos evitarlos. Estos son: trifluoperazina, que el temblor, asociado a los anticolinérgicos o no, mejora
clorpromazina, haloperidol, fluofenazina, metoclopramida, las discinesia por levodopa y se le añade un efecto neuropro-
reserpina, cinarizina y metildopa. tector. Conocido como Symmetre, o PK merz, presentado
Una vez establecido el diagnóstico comienza el resto en tabletas de 100 mg o en suspensión: 10 mL en 100 mg, la
del tratamiento: dosis diaria debe ser entre 200 y 300 mg, su efecto adverso
más común son las alucinaciones visuales coloreadas, el
1. Tratamiento inicial. livedo reticular y el edema en los miembros inferiores; su
2. Tratamiento de la enfermedad de Parkinson compli- acción es realizada mediante la inhibición glutamaérgica,
que libera y bloquea la recaptación de dopamina.
cada.
En el caso de que el paciente tenga más de 70 años o
que posea alguna contraindicación del uso de los fármacos
Al iniciar el tratamiento debemos saber que no sólo con
anteriores, se comenzará el tratamiento con las drogas
medidas farmacológicas se mejora al paciente, incluso, hasta
dopaminérgicas: precursores dopaminérgicos y agonistas
pueden empeorar con ellas, por lo tanto en todo paciente
dopaminérgicos.
las medidas no farmacológicas son de vital importancia:
La levodopa constituye en estos momentos el medica-
mento que más mejora los síntomas de la enfermedad, cons-
1. Educación. El paciente debe conocer las característi- tituye sin lugar a dudas la regla del tratamiento, sin estar
cas de la enfermedad, el curso, posibilidades terapéuti- exento de síntomas adversos a corto y largo plazos. Es un
cas, brindar apoyo emocional y toda aquella informa- aminoácido aromático derivado de la hidroxilación de la
ción que requiera. tirosina que es descarboxilado.
2. Ejercicios. Deben ser ligeros, evitar la fatiga, aeróbicos, Para evitar los efectos adversos de la dopamina en la
para tratar de ir ganando en intensidad poco a poco, periferia se asocia con inhibidores de la descarboxilasa,
con el objetivo de ganar en capacidad y resistencia, y que debido a su gran peso no puede atravesar la barrera
mejorar síntomas como el dolor y la rigidez. hemato-encefálica, denominados benserazida y
3. Nutrición. Contrario a muchas creencias las proteínas carbidopa, con cifras de 100 a 150 mg es suficiente para
deben ser reguladas y disminuidas hasta los requeri- realizar su acción. Por lo tanto, debe evitarse administrar
mientos diarios necesarios, se deben brindar frutas, ve- levodopa sola, presentada en tabletas de 500 mg.
getales y suplemento vitamínicos adicionales. Las presentaciones son varias –de liberación controla-
da, de acción rápida–, y su uso depende del efecto deseado,
En el comienzo del tratamiento farmacológico se utili- para comenzar, siempre se utilizan combinaciones de
za la selegiline, porque no solo tiene alguna mejoría clíni- inhibidor con levodopa de 1:4, tres veces al día separado
ca, al inhibir la MAO, sino que también tiene propiedades de los alimentos, hasta un máximo de 2 g diarios.
neuroprotectoras. Las tabletas son de 5 mg, no debemos Los efectos adversos agudos son las náuseas, vómitos,
pasar de 10 mg, se debe evitar su administración en ancia- mareos, somnolencia e hipotensión ortostática; pero los
nos y en pacientes con alteraciones psiquiátricas. más temidos son los crónicos que complican la enferme-
Una vez que aparezcan las alteraciones funcionales dad, y la única manera de evitarlos o atenuarlos es el uso
debemos comenzar el tratamiento sintomático con el análi- racional de la levodopa.
Los agonistas dopaminérgicos son fármacos que esti- Epidemiología

mulan a nivel estriatal y a otros los receptores de dopamina,
se pueden utilizar como tratamiento inicial sin levodopa,
pero su uso más adecuado es en el estadio complicado de la La incidencia anual oscila entre 28 y 45 casos/100 000 ha-
enfermedad. bitantes y es más alta en grupos etáreos más jóvenes, dismi-
Dentro de este grupo encontramos la apomorfina, nuye hacia edades medias y tiene un ligero incremento
bromocriptina, lisuride, pergolide, pramipexole, ropirinol, y hacia la sexta y séptima décadas de la vida
talipexole; los últimos tres no son ergóticos. La prevalencia de la epilepsia oscila en general, entre
Sus efectos adversos son náuseas, vómitos, ansiedad, 3 y 10 casos/1 000 habitantes. En Cuba tres estudios en
constipación, hipotensión y discinesias; además los deri- población, con técnicas diferentes, encontraron cifras de
vados ergóticos tienen efecto parecido a Raynaud, 4 a 6 casos/1 000 habitantes.
vasospasmo digital, fibrosis retroperitoneal y pulmonar, y
la eritromelalgia.
Los inhibidores de la catecol o metiltransferas, enzimas
que degradan la levodopa y dopamina, son utilizados en Clasificación y diagnóstico
los estadios avanzados, los fármacos que representan a este
grupo son el tolcapone y el entacapone, este último solo
actúa en la periferia. La clasificación adecuada de las crisis y de la epilepsia
o síndrome epiléptico posibilita tomar decisiones correctas
en cuanto a las investigaciones a realizar, qué tratamiento
imponer, en cuáles casos es posible suspenderlo y cuándo
hacerlo; además permite definir el pronóstico.
EPILEPSIAS Las crisis se clasifican en tres grandes grupos a partir
de los datos clínicos y electroencefalográficos: crisis par-
ciales, focales o localizadas (simples o complejas).
Juan Álvaro García
Fidalgo Arinando Cabrera Rojo
Concepto CLASIFICACIÓN DE LOS TIPOS DE CRISIS
A. Crisis parciales, focales o localizadas. Por lo general,

En el diccionario de Epilepsia, publicado por la OMS
los primeros eventos clínicos y electroencefalográficos
en 1973, se encuentra la definición siguiente: «Afección
indican la participación inicial de un grupo neuronal
crónica de etiología diversa, caracterizada por crisis recu-
limitado a una parte de la corteza cerebral. Estas crisis
rrentes debidas a una descarga excesiva de las neuronas pueden ser simples, cuando no está alterada la concien-
cerebrales (crisis epilépticas), asociadas eventualmente con cia del sujeto, y complejas, en caso contrario. Se define
diversas manifestaciones clínicas y paraclínicas». como alteración de la conciencia a la incapacidad del
Esta definición aclara aspectos que son fundamentales: sujeto para reaccionar adecuadamente a estímulos exter-
nos por alteración en la capacidad de percepción, de
1. Se trata de una afección crónica, lo cual excluye las reacción o de ambas. En las crisis simples la participa-
crisis que se presentan acompañando a procesos cere- ción cortical, por lo general, afecta un área limitada de
brales agudos –tóxicos, metabólicos, infecciosos, un hemisferio cerebral y en las crisis complejas la parti-
traumáticos, etc.–, sean convulsivas o no. cipación cortical con frecuencia es bilateral.
2. Se caracteriza por crisis recurrentes, lo que impide rea- 1. Simples:
lizar el diagnóstico de epilepsia en las crisis únicas. a) Con síntomas motores:
3. Las crisis se deben a una descarga neuronal excesiva, - Motora sin marcha.
que excluyen otras crisis recurrentes, que aunque tie- - Motora con marcha.
nen una expresión clínica parecida a las epilépticas, - Versiva.
tienen un mecanismo diferente –espasmo del sollozo, - Postural.
síncope, cataplejía, etc. - Fonatoria:
4. Define que el evento neuronal cerebral se expresa con . Con vocalización.
síntomas y signos, y además, por diversas manifesta- . Con detención del lenguaje.
ciones paraclínicas, lo cual evita el diagnóstico de epi- b) Con síntomas somatosensoriales o síntomas sensi-
lepsia por encontrar un electroencefalograma con ano- tivos especiales:
malías paroxísticas, pero sin expresión clínica. - Somatosensitivos.
- Visuales. neonatales como movimientos oculares rítmicos,

- Auditivos. natatorios y masticatorios.
- Olfatorios.
- Gustativos. El cuadro clínico de las crisis varía en dependencia del
- Vertiginosos o vestibulares. tipo de que se trate.
c) Con síntomas autonómicos:
- Sensación epigástrica.
- Palidez.
- Sudación. Crisis parciales (focales o localizadas)
- Piloerección.
- Rubicundez.
1. Simples. No está alterada la conciencia del sujeto. La
- Midriasis.
duración de la crisis es breve, habitualmente segundos
d)Con síntomas psíquicos:
o pocos minutos. Las manifestaciones clínicas están
- Disfásica.
en relación con la función de un grupo neuronal. Por lo
- Dismnésica.
general en el electroencefalograma, durante la crisis
- Cognitiva. (EEG crítico), se encuentran descargas de puntas rítmi-
- Afectiva. cas, rápida frecuencia y alto voltaje, con paulatina dis-
- Ilusoria. minución de la frecuencia y voltaje, localizadas en
- Alucinatoria. determinada región de un hemisferio cerebral –lo cual
2. Complejas: a menudo, aunque no siempre, indica el área cortical
a) Con alteración de la conciencia al comienzo: donde se inicia el trastorno funcional–, a veces con
- Sin automatismo. propagación contralateral. En el EEG fuera de las crisis
- Con automatismo. (EEG intercrítico) se encuentran paroxismos de puntas
b) De comienzo parcial simple seguido de alteración o de complejos punta-onda irregulares o de ondas agu-
del estado de conciencia: das (sharp wave), limitadas a un área cortical. Sin em-
- Sin automatismo. bargo, no siempre se pueden correlacionar los resulta-
- Con automatismo. dos del EEG con el tipo de crisis del paciente y en
3. Crisis parciales (focales o localizadas) que evolucio- ocasiones es normal, incluso durante la crisis.
nan a crisis generalizadas: a) Crisis con síntomas motores:
a) De inicio parcial simple que evoluciona a genera- - Motora sin marcha: se observan movimientos
lizada. clónicos o tónicos de un grupo muscular de cual-
b) De inicio parcial compleja que evoluciona a gene- quier parte de un lado del cuerpo, más frecuente
ralizada –con alteración de la conciencia de inicio en los segmentos corporales que tienen gran área
que evoluciona a crisis generalizada. de representación en la corteza cerebral –cara y
c) De inicio parcial simple seguido de alteración del porciones dístales de miembro superior–, sin que
estado de conciencia parcial compleja que poste- se involucren otros grupos musculares. Se afecta
riormente evoluciona a crisis generalizada. generalmente el área motora primaria en la circun-
B. Crisis generalizadas. Los primeros eventos clínicos y volución prerrolándica.
electroencefalográficos indican la participación inicial de - Motora con marcha: igual que en la anterior, pero
extensas áreas de ambos hemisferios cerebrales. Pueden el fenómeno motor se propaga a otros grupos mus-
ser crisis convulsivas o no convulsivas y es habitual la culares (marcha jacksoniana). Generalmente, se
alteración de la conciencia o la pérdida de ella como afecta el área motora primaria en la circunvolu-
manifestación inicial: ción prerrolándica.
1. Ausencias: - Versivas: afecta músculos sinérgicos. Se produce
a) Típicas. desviación conjugada de los ojos, la cabeza y a
b) Atípicas. veces del tronco. Puede localizarse la afectación en
2. Mioclónicas. corteza frontal posterior o temporal anterior, corte-
3. Clónicas. za occipital o área motora suplementaria en la cara
4. Tónico-clónicas. mesial del lóbulo frontal.
5. Tónicas. - Posturales: se produce una contracción tónica de
6. Atónicas. un segmento corporal que hace que adopte una
C. Indeterminadas o no clasificadas. Incluye las crisis que posición o actitud corporal fija. Es afectada el área
no pueden clasificarse por falta de datos clínicos y motora primaria en la circunvolución prerrolándica
electroencefalográficos y las crisis que hacen muy difí- o el área motora suplementaria.
cil su inclusión en alguna de las categorías señaladas - Fonatoria: se puede observar vocalización,
anteriormente. Estas últimas incluyen algunas crisis palilalia y detención del lenguaje –imposibilidad
de pronunciar palabras mientras dura la crisis–. estados de ensueño, despersonalización, confusión

Estas crisis se generan en el área motora suple- mental. Localización parahipocámpica, a veces
mentaria y en el área de Broca. cara mesial de lóbulos frontales.
b) Crisis con síntomas somatosensoriales o síntomas - Afectivos: sensaciones de angustia o temor, ansie-
sensitivos especiales: dad, placer, irritabilidad. Localización en lóbulo
- Somatosensitivos: se expresan con síntomas sensi- temporal y región de la amígdala.
tivos –entumecimiento, hormigueo, pinchazos, - Ilusorios: se encuentra presente un estímulo exter-
etc.– sin el correspondiente estímulo externo no, pero la percepción del mismo está alterada. Sen-
(parestesias). Pueden ser con marcha o sin ella. saciones visuales –deformación, alejamiento,
Son más frecuentes en regiones del cuerpo con acercamiento, agrandamiento o achicamiento de
gran representación cortical –cara y porciones objetos–, sensaciones gustativas, auditivas y olfa-
distales de los miembros superiores–. Se afecta la torias. Localización en lóbulo temporal.
circunvolución parietal ascendente. - Alucinatorios: no está presente un estímulo exter-
- Visuales: hay fenómenos visuales de poca comple- no. Las sensaciones pueden ser olorosas, auditivas,
jidad como centelleo, destellos de luz, globos de visuales y gustativas. Se diferencian de las crisis
colores, etc. Se afecta la corteza occipital, en área con síntomas somatosensoriales en que las sensa-
primaria o de proyección visual.
ciones son elaboradas con mayor complejidad,
- Auditivos: se caracterizan por fenómenos auditivos
como por ejemplo: oír una pieza musical, ver un
de poca complejidad como disminución de la agu-
paisaje u objetos, sentir el olor de un perfume, etc.
deza auditiva, ruidos, etc. Localización en la por-
Localización en lóbulo temporal.
ción superior de la corteza del lóbulo temporal.
2. Complejas. Llamadas a veces de seudoausencias. Está
- Olfatorios: dadas por fenómenos olfatorios de poca
complejidad, con gran frecuencia olores desagra- alterada la conciencia del sujeto. En general hay con-
dables. Localización en la base del lóbulo tem- fusión y amnesia poscrítica. La duración de la crisis es
poral. por lo regular breve, desde varios segundos hasta po-
- Gustativos: sensaciones gustativas poco comple- cos minutos –con frecuencia duran más de 1 min–. La
jas como sabor metálico y percepción de alguno afectación neuronal con frecuencia es bilateral e
de los sabores primarios. Localización en lóbulo involucra estructuras de lóbulos temporales y en me-
temporal. nor medida otras regiones –crisis de origen extra-
- Vertiginosos o vestibulares: sensaciones de carác- temporal–. El EEG crítico en el momento inicial de la
ter vertiginoso como la de que los objetos o el crisis puede mostrar interrupción unilateral o bilateral
propio paciente giran, sensaciones de caída en el de la actividad de fondo, o actividad rápida de bajo
espacio, de piso acolchonado o que se hunde, etc. voltaje de puntas rítmicas u ondas lentas rítmicas,
Localización en área silviana. unilateral o bilateral, difusa o focal, frecuentemente en
c) Con síntomas autonómicos: son de las más difíciles región temporal o frontotemporal. En el EEG inter-
para reconocer su carácter epiléptico. Los síntomas crítico se puede encontrar: ausencia de anomalías,
más frecuentes son de tipo digestivo como sensa- asimetría discreta o pronunciada de la actividad de
ción epigástrica que asciende, cólicos, borborismos, fondo o actividad paroxística de puntas, ondas lentas
emisión de gases y sialorrea. Otros síntomas pue- y/o ondas agudas (sharp wave), sincrónicas o asincrónicas,
den ser: palidez, enrojecimiento, sudación,
localizada en región temporal o frontotemporal, uni-
piloerección, midriasis, cianosis y otros. Localiza-
lateral o bilateral. Actualmente se rechaza el término
ción en lóbulo temporal.
de «crisis psicomotoras» que se aplicó a estas crisis en
d) Con síntomas psíquicos:
- Disfásicos: dificultad en la comprensión del len- décadas anteriores, al no existir evidencias de par-
guaje, parafrasias, etc. Localización en lóbulo ticipación del psiquismo del paciente en el fenómeno
parietal (área de Wernicke). crítico.
- Dismnésicos: se pueden observar sensaciones de Las crisis pueden ser de dos tipos:
extrañeza o falta de familiaridad, en una situación a) Con alteración de la conciencia desde el comien-
o lugar que es habitual para el paciente (jamás zo: en estas crisis el síntoma inicial, y a veces único,
visto), sensaciones de realidad o familiaridad au- es la afectación de la conciencia, definida como la
mentada, en una situación o lugar no conocido imposibilidad del sujeto para responder adecuada-
para el paciente (ya visto), rememoración compul- mente a estímulos externos, por alteración de la
siva de hechos pasados, sensación compulsiva de percepción y de la capacidad de reacción, y la
querer recordar algo, etc. Localización en lóbulo presencia de amnesia para el evento. Se diferencia
temporal. clínicamente de las crisis de ausencias por su dura-
- Cognitivos: sensaciones de irrealidad y distorsión ción más prolongada y su comienzo y fin más gra-
de la realidad, distorsión del sentido del tiempo, duales. Durante la crisis pueden presentarse
automatismos –actividad motora involuntaria, más frecuencia de 3/s (2,5 a 3,5 Hz). Se presentan en
o menos coordinada o adaptada– de tipo alimenta- edades tempranas, en su mayoría hay antecedentes
rios, mímicos, gestuales, ambulatorios o verbales. familiares de crisis similares y la respuesta al trata-
Estos automatismos pueden aparentar la continua- miento y el pronóstico son buenos.
ción de la actividad que realizaba el sujeto hasta el b) Ausencia atípica: inicio y final menos súbito, me-
momento del comienzo de la crisis o, al contrario, nos brusco. Duración más prolongada, a veces de
ser una actividad nueva que comienza durante la hasta 30 ó 40 s. También pueden ser simples o com-
crisis y son por lo general más elaborados que los plejas y al igual que en la ausencia típica estos
que se ven en las crisis generalizadas de ausencias. elementos complejos, cuando están presentes, son
b) De comienzo parcial simple seguido de alteración poco marcados y los automatismos poco elabora-
del estado de conciencia: en este tipo la crisis codos. En general, no se desencadena la crisis con la
mienza por cualquiera de las crisis de tipo parcial, hiperventilación. En el examen físico se pueden
focal o localizada y después se presenta la afecta- encontrar alteraciones neurológicas y retraso men-
ción de la conciencia, durante la cual puede o no tal. En el EEG crítico se observa actividad de
haber automatismos. punta-onda generalizada, menos rítmica, o
3. Crisis parciales (focales o localizadas) que evolucio- asimétrica y con una frecuencia menor que 2,5/s.
nan a crisis generalizadas. Se inicia con una crisis par- Habitualmente no hay antecedentes familiares de cri-
cial (simple o compleja) y termina con una crisis gene- sis similares, la respuesta al tratamiento y el pronóstico
ralizada, que por lo regular es de tipo tónico-clónica. no son buenos.
Pueden ser de tres tipos y se señalan en la clasificación 2. Crisis mioclónicas. Contracciones musculares
de las crisis. involuntarias, bruscas y breves. Deben clasificarse en
parcelares, cuando interesa a un grupo muscular pe-
queño –comisura labial, globos oculares y dedos–;
segmentarias, cuando involucran un grupo muscu-
Crisis generalizadas lar mayor y hay desplazamiento del segmento afecta-
do, y masivas, cuando afectan bilateralmente varios
Los signos clínicos y electroencefalográficos indican segmentos simétricos –por lo regular cabeza, cuello y
la afectación inicial de ambos hemisferios cerebrales. Es miembros superiores–. En el EEG crítico se observa
habitual la alteración de la conciencia o la pérdida de la una descarga de polipunta-onda, o de punta-onda o de
conciencia como primera manifestación de la crisis. Pue- onda aguda-onda lenta en regiones frontales. Su pre-
den ser crisis de tipo convulsivo o no convulsivo. El EEG sencia obliga al diagnóstico adecuado de la epilepsia
crítico muestra participación bilateral de la corteza cere- o síndrome epiléptico, pues, aunque hay formas benig-
bral desde el inicio de la crisis. Pueden clasificarse como: nas, en muchos casos suele hacer pensar en
encefalopatías graves como enfermedad mitocondrial,
1. Crisis de ausencia. Atenuación o suspensión muy bre- enfermedad de Lafora y otras.
ve de la conciencia (de 1 a 15 s), período durante el 3. Crisis clónicas. Se caracterizan por la presencia de mo-
cual el paciente detiene la actividad que realizaba y vimientos clónicos generalizados. Son típicas de la
queda con la mirada fija y vaga, pueden ser típicas o primera infancia y suelen predominar en la cara y las
atípicas. manos.
a) Ausencia típica: inicio súbito, brusco, al igual que 4. Crisis tónicas. Se produce contracción tónica bilateral
el final de la crisis, su duración habitual es de 2 a de, más o menos, grupos musculares. En la forma más
15 s. Con frecuencia el paciente tiene movimientos frecuente el paciente está en opistótono, con contrac-
parpebrales (pestañeo) o desviación de los globos ción de la musculatura facial, masticatoria y del cue-
oculares. Pueden ser simples, cuando no tienen otra llo, contracción de cintura escapular, los miembros su-
manifestación que el trastorno de conciencia, o com- periores elevados, flexionados y en abducción. Se acom-
plejas, si se acompañan de otros signos –clónicos, pañan de manifestaciones vegetativas importantes. Son
tónicos, atonía, autoinatismos y manifestaciones de breve duración, como promedio de 5 a 20 s. Si se
autonómicas–. Se puede desencadenar la crisis con prolonga (estatuas) la apnea puede ser importante. Sue-
la hiperventilación o con la estimulación luminosa len acompañar a enfermedades graves infantiles y en
intermitente. En el examen físico, es común detec- general responden mal al tratamiento.
tar que el paciente no tiene manifestaciones de daño 5. Crisis tonico-clónicas. Es el tipo de crisis generali-
neurológico, ni retraso mental. En el EEG crítico se zada más frecuente. La fase inicial, tónica, dura unos
observa una actividad de punta-onda generalizada, 10 a 20 s y puede ser tónica en flexión y después
sincrónica, simétrica, en general rítmica y con una extensión o tónica en extensión y después en flexión.
En esta fase, hay importantes manifestaciones CLASIFICACIÓN DE LAS EPILEPSIAS Y SÍNDROMES

vegetativas como aumento de la frecuencia cardíaca EPILÉPTICOS
y la tensión arterial, aumento de secreciones
(salivales y bronquiales), rubicutidez o palidez y
piloerección. Paulatinamente, la hipertonía va ce- Una crisis epiléptica es un fenómeno con el cual se
diendo y se inicia la segunda fase o clónica. Esta presenta al médico un trastorno neurológico; el trastorno
fase termina con una clonía masiva y dura de 30 a 40 s. que causa esta crisis es la epilepsia o el síndrome epiléptico
En la tercera fase, período posictal inmediato o peque es de tipo cerebral caracterizado por una agrupación de
ríodo comatoso, el sujeto está relajado, hipotónico, signos y síntomas que suelen ocurrir juntos, e incluyen: tipo
en coma, los reflejos osteotendinosos pueden estar de crisis, causa, factores precipitantes, edad de inicio, gra-
disminuidos o aumentados y no hay respuesta vedad, cronicidad, ciclo diurno y circadiano, antecedentes
pupilar, se reanuda la ventilación, lo que unido a las familiares, examen físico, evolución, exámenes complemen-
secreciones aumentadas hace aparecer la espuma por tarios neurológicos u otros, características del electroence-
la boca, hay relajación de esfínteres –el sujeto se falograma, durante las crisis y entre las mismas, la respuesta
orina y con menos frecuencia hay defecación o eya- al tratamiento y, finalmente, el pronóstico.
culación–. Esta fase dura de 2 a 5 min. En la cuarta Las epilepsias y los síndromes epilépticos se clasifican,
fase o período posictal tardío ocurre la recuperación según el tipo de crisis y la causa en:
gradual de la conciencia, pueden aparecer automa-
tismos, desde muy simples a otros más complejos 1. Epilepsias y síndromes epilépticos relacionados con
como reacciones de defensa; se recupera la reacti- localización –parciales, focales o locales.
vidad pupilar y se normalizan los reflejos osteoten- a) Idiopáticas.
dinosos. Esta fase dura de 3 a 10 min. Luego el pa- b) Sintomáticas.
ciente queda con somnolencia, malestar general y a
c) Criptogénicas.
veces cefalea. El EEG crítico en la fase tónica mues-
2. Epilepsias y síndromes epilépticos generalizados:
tra actividad rápida, generalizada, reclutante, sobre
a) Idiopáticas.
la cual se sobrepone la actividad muscular. En la
b) Criptogénicas o sintomáticas.
fase clónica alterna actividad rápida con actividad
lenta. En la fase posictal inmediata el EEG tiende a c) Sintomáticas.
hacerse isoeléctrico, plano. En la fase posictal tardía 3. Epilepsias y síndromes epilépticos indeterminados en
se observa recuperación gradual de la actividad eléc- cuanto a si son focales o generalizados.
trica cerebral habitual en el paciente. Las crisis 4. Síndromes especiales.
tónico-clónicas, generalizadas de inicio, a menudo
forman parte de síndromes epilépticos relativamen- El término idiopático se aplica a las epilepsias y
te benignos, y responden mejor al tratamiento que síndromes epilépticos que, en relación con la edad del pa-
las crisis parciales secundariamente generalizadas. ciente, tienen características clínicas y electroence-
Esta razón obliga, en el caso de una aparente crisis falográficas definidas y, además, se supone que su causa es
generalizada, al diagnóstico preciso de si se trata de genética. Dicho de otro modo, las crisis aparecen dentro de
una crisis con inicio focal o no, pues el pronóstico y determinado rango de edad –con mayor frecuencia en la
el tratamiento pueden ser diferentes. infancia o adolescencia–, el examen físico neurológico e
6. Crisis atónicas. Existe disminución o abolición del intelectual es normal; en el EEG intercrítico la actividad de
tono muscular postural, lo cual ocasiona la caída del fondo es normal y la actividad paroxística tiene caracterís-
paciente. Es de muy breve duración –una fracción de ticas individuales, la respuesta al tratamiento es buena, tie-
segundo–, por lo que el paciente se levanta de inme- nen un pronóstico favorable y en general hay fuertes ante-
diato. A veces sólo afecta los músculos del cuello, y la cedentes familiares
cabeza cae de forma brusca. Estas crisis suelen acom- El grupo de epilepsias y síndromes epilépticos
pañar a síndromes epilépticos de pronóstico sombrío o sintomáticos se refiere a aquellos en los que hay una causa
grave y de manera habitual no responden bien al trata- conocida o demostrada. En estos no hay relación entre la
miento. aparición de las crisis y la edad del sujeto; en el examen
físico neurológico e intelectual con frecuencia hay altera-
ciones, el EEG intercrítico por lo regular presenta alteracio-
nes paroxísticas con una actividad de fondo lenta, la res-
Crisis indeterminadas o no clasificadas puesta al tratamiento y el pronóstico son variables –en de-
pendencia de la causa–, y no hay antecedentes familiares.
Esta categoría se explica en la clasificación de las cri- La denominación de «criptogénico» se utiliza cuando
sis, desarrollo al inicio del tema (ver clasificación de los la causa es dudosa, no demostrada por las técnicas disponi-
tipos de crisis). bles de laboratorio o neuroimagen, pero al mismo tiempo
se sospecha que el trastorno es sintomático de una altera- falea migrañosa posictal. La edad de aparición va-
ción oculta (histopatológica o celular) y no es probable su ría entre los 15 meses y los 17 años –máximo alre-
naturaleza genética. dedor de los 7 años–. Hay presencia de anteceden-
tes familiares. El EEG interictal revela paroxismos
punta-onda de gran voltaje u ondas agudas, rítmi-
camente repetidos, en regiones temporales poste-
riores y occipitales de uno o de ambos hemisferios.
Epilepsias y síndromes epilépticos relacionados Esta actividad paroxística sólo se evidencia en el
con localización (parcial, focal o local) registro EEG, mientras el paciente tiene los ojos
cerrados y desaparece cuando abre los ojos.
c) Epilepsia primaria de la lectura: en este síndrome
raro, todas o casi todas las crisis son provocadas por
Cursan con crisis parciales (focales o localizadas). La la lectura –especialmente en alta voz–. Las crisis
semiología de las crisis y/o los hallazgos de los medios son parciales motoras que afectan los músculos de
diagnósticos indican un origen focal de las crisis, ya sea la masticación y crisis visuales, si el estímulo no
anatómico o funcional. cesa, pueden presentarse crisis tonico-clónicas ge-
neralizadas. Es típico que este síndrome se inicie
1. Epilepsias parciales (focales o localizadas) idiopáticas. en el adolescente mayor. Puede ser hereditario. Tie-
Estas epilepsias tienen su inicio en la niñez. Están bien ne curso benigno. El EEG evidencia paroxismos de
establecidas las que se relacionan en la clasificación, puntas o puntas-ondas a nivel de regiones parieto-
pero es probable que se identifiquen otras en el futuro. temporales M hemisferio dominante y también ge-
a) Epilepsia benigna de la infancia con puntas neralizados.
centrotemporales: es una de las formas más fre- 2. Epilepsias parciales (focales o localizadas)
cuente de epilepsia en la infancia. Las crisis, de sintomáticas:
manera habitual, se inician durante el sueño y por a) Epilepsia parcial continua crónica progresiva de
lo general son: la infancia: es infrecuente. También llamada sín-
- Parciales somatosensitivas con parestesias unila- drome de Rasmussen, corresponde a uno de los dos
terales que involucran la lengua, labios, encías y tipos M síndrome de Kejewnikow y está relaciona-
el interior de la mejilla. do con una encefalitis crónica focal que comienza
- Parciales motoras, unilaterales, clónicas, tónicas o en la infancia, entre los 2 y 10 años (promedio de
tonico-clónicas que afectan la cara (hemifaciales), 6 años). Las crisis más o menos continuas y perma-
labios, lengua, músculos faríngeos y laríngeos, lo nentes son de tipo focal motor, asociadas con
cual puede causar detención del lenguaje y babeo mioclonías localizadas. El EEG muestra anomalías
debido a la sialorrea y cúmulo de saliva. localizadas en el área rolándica. La respuesta al tra-
- Parciales secundariamente generalizadas, tonico- tamiento no es buena y el pronóstico neurológico e
clónicas. intelectual es reservado.
Estas crisis tienden a ser de corta duración y de b) Síndromes caracterizados por crisis con modos es-
frecuencia variable (en general baja). La edad de pecíficos de precipitación: son infrecuentes, las
inicio es entre los 3 y 13 años, con un máximo crisis parciales simples o complejas son en su ma-
entre los 9 y 10 años; y desaparece entre los 15 y yoría provocadas por estímulos específicos senci-
16 años. Predomina en varones y hay frecuentes llos o por un número de estímulos íntimamente re-
antecedentes familiares. La respuesta al tratamiento lacionados –estimulación luminosa, televisión,
es buena y el pronóstico es favorable. El EEG video-juegos, sobresalto o sorpresa, movimiento
interictal muestra espigas centrotemporales, brusco, estímulo táctil, etc.–. La intensidad del es-
unifocales o multifocales, de alto voltaje, bifásicas, tímulo es decisiva. En las formas más complejas los
que aparecen agrupadas, en cortos intervalos y con mecanismos desencadenantes son más elaborados
regularidad seguidas de una onda lenta. Estas al- –escuchar determinada pieza musical, comer, etc.–
teraciones paroxísticas se acentúan o aparecen y en estos casos el patrón del estímulo, no su inten-
durante el sueño. sidad, es determinante.
b) Epilepsia de la infancia con paroxismos occipitales: c) Síndromes epilépticos focales caracterizados por
se caracteriza por crisis parciales con síntomas vi- el tipo de crisis, localización anatómica y causa:
suales –amaurosis, alucinaciones visuales simples en este grupo se incluyen la gran mayoría de los
y complejas, ilusiones visuales– con frecuencia se- síndromes epilépticos parciales (focales o localiza-
guidas de otros tipos de crisis como crisis hemi- dos) sintomáticos. El tipo de crisis se define en la
clónicas, crisis parciales complejas, crisis generali- Clasificación Internacional de Crisis Epilépticas.
zadas tonico-clónicas y otras. Puede verse una ce- Por lo regular, el primer síntoma o signo de una
crisis es el elemento más confiable para sospechar amplitud, bilaterales, seguidas de un aplanamien-
el sitio de origen de la descarga, pero la supuesta to de la actividad de forma difusa.
localización anatómica debe aceptarse con caute- - Epilepsia del lóbulo parietal: en general, se carac-
la, pues a veces la crisis puede iniciarse en un área teriza, por crisis parciales simples y crisis parcia-
cortical clínicamente silente y el primer síntoma o les simples secundariamente generalizadas. Cuan-
signo de la crisis presentarse cuando la descarga do aparecen crisis parciales complejas se debe a
alcanza una zona de expresión clínica, que puede propagación de la actividad crítica más allá del
estar distante del sitio de origen de la crisis, y ade- lóbulo parietal. En las crisis predominan fenóme-
más, tanto el EEG crítico como el intercrítico pue- nos sensitivos que pueden permanecer localiza-
den no aportar datos confiables o confundir en cuanto
dos o tener una marcha jacksoniana. Los síntomas
al origen de la descarga y más aún, en ocasiones,
de carácter positivo pueden ser: hormigueo, sen-
una lesión demostrada con técnicas de neuro-
sación de recibir una descarga eléctrica, deseo de
imagenología no coincide con el área o zona
epileptógena. mover una extremidad o impresión de que se mue-
Resumiremos algunos elementos de estas epilep- ve, pérdida de tono muscular, etc. Los fenómenos
sias o síndromes epilépticos: faciales pueden ser bilaterales. Son raros los sínto-
- Epilepsias del lóbulo temporal: pueden verse cri- mas abdominales, náuseas, dolor, fotopsias, aluci-
sis parciales simples, complejas y secundariamen- naciones visuales de tipo morfopsia, etc. Entre los
te generalizadas (tonico-clónicas, clónicas o tóni- fenómenos sensitivos negativos se encuentran:
cas) o una asociación de estos diferentes tipos de sensación de adormecimiento, de ausencia de una
crisis. Las crisis parciales simples típicamente se parte del cuerpo, asomatognosia, etc. Puede haber
manifiestan con síntomas autonómicos, psíquicos, vértigo, desorientación en el espacio, sensaciones
sensoriales olfativos o auditivos (incluidas ilusio- genitales bien lateralizadas, fenómenos rotatorios
nes) y es frecuente una sensación epigástrica que o posturales y cuando afecta el hemisferio domi-
asciende. Es común que las crisis parciales com- nante pueden encontrarse perturbaciones en la re-
plejas empiecen por detención de la actividad mo- cepción del lenguaje.
triz, seguida de automatismos oroalimentarios y - Epilepsias del lóbulo occipital: en general, se pre-
pueden seguir, muy rápido, otros automatismos.
sentan crisis parciales simples y crisis secunda-
La duración es con frecuencia de más de 1 min.
riamente generalizadas. La presencia de crisis
Hay confusión y amnesia posictal y la recupera-
ción es progresiva. Las alteraciones del EEG, críti- parciales complejas se debe a propagación de la
co e intercrítico, se describieron con anterioridad actividad crítica fuera del lóbulo occipital. Los
al tratar los diferentes tipos de crisis. Las epilep- síntomas, por lo regular, son visuales. Pueden ser
sias del lóbulo temporal, con frecuencia, comien- negativos (amaurosis, hemianopsias) o más fre-
zan en el niño o en el adulto joven. cuentes aún, positivos (chispazos, fosfenos). Son
- Epilepsia del lóbulo frontal: también presentan posibles ilusiones perceptivas –macropsia, microp-
crisis parciales simples y/o complejas y/o secun- sia, morfopsia– y a veces alucinaciones visuales
dariamente generalizadas o una asociación de es- de variada complejidad –escenas coloreadas, vi-
tos tres tipos de crisis. Las crisis son frecuentes, en sión de la propia imagen del sujeto, etc.–. Puede
su mayoría breves, se presentan a menudo durante haber versión tónica o clónica de la cabeza y los
el sueño, pueden confundirse con crisis psicógenas ojos, o solo ocular, clonías parpebrales o cierre
y hay mayor tendencia al estatus epiléptico. La forzado de los párpados. Cuando el foco epilépti-
generalización secundaria es más rápida y común co primario está en la corteza supracalcarina, la
que en las crisis del lóbulo temporal. En las crisis descarga puede extenderse hacia la corteza mesial
parciales complejas que se originan en este lóbu-
o hacia la región de la convexidad suprasilviana y
lo, la confusión posictal es mínima o ausente. Al
ocasionar síntomas críticos del lóbulo frontal o
inicio de las crisis son comunes los automatismos
parietal. También puede propagarse al lóbulo tem-
gestuales complejos de diferentes tipos. Cuando
la descarga es bilateral, el paciente cae al suelo de poral o generalizarse.
forma súbita y atónico. El EEG intercrítico puede 3. Epilepsias parciales (focales o localizadas) cripto-
ser normal, mostrar asimetría de la actividad de génicas. Pueden ser del lóbulo temporal, frontal,
fondo o revelar puntas, ondas lentas y ondas agu- parietal y occipital. Se diferencian de las anteriores
das en región frontal. El EEG crítico puede mos- epilepsias parciales sintomáticas, en que se sospecha
trar actividad rápida de bajo voltaje, puntas, pun- que también sean sintomáticas, pero los exámenes dis-
tas rítmicas, puntas-ondas rítmicas u ondas lentas ponibles –e laboratorio, neuroimagen, etc.– no han
rítmicas, y ondas lentas y ondas agudas de gran arrojado evidencias de una causa concreta.
Epilepsias y síndromes epilépticos generalizados entre 6 y 7 años de edad– con fuerte carga genética
de epilepsia y que por lo demás son normales. Pre-
domina en el sexo femenino. Las crisis son de au-
Incluyen todos los trastornos que se presentan con cri-
sencias típicas, muy frecuentes en el día y se provo-
sis generalizadas según se definen en la clasificación de las
can fácilmente con la hiperventilación y menos fre-
crisis.
cuentes con la fotoestimulación. El EEG crítico re-
vela la típica descarga de punta-onda bilateral, sin-
1. Epilepsias y síndromes generalizados idiopáticos:
a) Convulsiones familiares neonatales benignas: tras- crónica y simétrica desde 2,5 hasta 3,5 Hz (prome-
torno raro con herencia autosómica dominante. Las dio 3 Hz) sobre una actividad de fondo normal. En
crisis son clónicas o apneicas y se presentan, en la el EEG intercrítico, la actividad de base es normal y
mayoría de los casos, alrededor del 2do. o 3er. día puede haber descargas paroxísticas de punta-onda,
de vida. Las crisis clónicas son de breve duración bilaterales aisladas o generalizadas. En la adoles-
(1 a 3 min). El EEG intercrítico puede mostrar va- cencia, a menudo, aparecen crisis tonicoclónicas
riadas alteraciones, sin ninguna característica par- generalizadas. Las ausencias pueden remitir o rara-
ticular. No se descubren trastornos causales en las mente permanecer como único tipo de crisis.
investigaciones. Se presentan antecedentes fami- e) Epilepsia con ausencias de la adolescencia (o ju-
liares. El pronóstico es bueno, las crisis cesan y los venil): las crisis son de ausencias típicas. Se inicia
pacientes tienen buen desarrollo psicomotor, aun- hacia la pubertad –entre los 10 y 16 años, con máxi-
que en algunos casos se presentan crisis epilépti- ma probabilidad alrededor de los 13 años–. Las cri-
cas, en la infancia, adolescencia o adultez. sis no ocurren a diario y en su mayor parte son espo-
b) Convulsiones neonatales benignas: las crisis son rádicas. Con frecuencia se asocian, sobre todo al
clónicas –en general parciales– o apneicas, repeti- despertar, con crisis tonicoclónicas generalizadas,
das, nunca tónicas. Ocurren alrededor del 5to. día las cuales pueden presentarse como primera mani-
de vida –rango de 1 a 7 días, en el 97% de los casos festación de este síndrome. El paciente puede pre-
entre el 3ro. y 7mo. días–. Las crisis clónicas pue- sentar crisis mioclónicas. Afecta a uno y otro sexo
den ser lateralizadas, y afectan primero un lado y por igual y son frecuentes los antecedentes familia-
después el otro, la duración es usualmente de 1 a res de epilepsia. El EEG revela, durante la ausencia,
3 min, pero pueden repetirse con frecuencia y llevar ráfagas de punta-onda generalizadas entre 3 y 3,5 Hz
a un estado de mal epiléptico. No hay evidencias sobre una actividad de fondo normal. La respuesta
de trastorno causal, después de haber investigado al tratamiento es excelente.
sobre posibles trastornos metabólicos, meningitis f) Epilepsia con mioclonías de la adolescencia juve-
neonatal, hemorragia subaracnoidea, malformacio- nil mioclónica, pequeño mal impulsivo): se inicia
nes del sistema nervioso central, etc. El EEG comúnmente en la pubertad –entre los 12 y 18 años,
intercrítico inicial muestra ondas theta agudas con más probabilidad alrededor de los 14 años–.
alternantes o discontinuas, no reactivas; pero pue- No hay preferencia de sexo. Se define por las crisis
den verse otras alteraciones. Las crisis no vuelven a de sacudidas mioclónicas irregulares, arrítmicas, ais-
repetirse y el desarrollo psicomotor es normal. ladas o repetidas, bilaterales, que predominan en
c) Epilepsia mioclónica benigna de la infancia: es un los brazos. Es posible que el paciente caiga de re-
trastorno infrecuente. Las crisis se caracterizan por pente por una sacudida; durante estas crisis no hay
brotes breves de mioclonías generalizadas, que alteraciones perceptibles de la conciencia. Se aso-
aparecen durante el 1er. o 2do. año de vida (rango cia con frecuencia a crisis tonicoclónicas generali-
de 4 meses a 3 años). No ocurren otros tipos de zadas y con ausencias, las cuales pueden preceder a
crisis. Los niños, por lo demás, son normales. Son las mioclonías como primeras manifestaciones de
frecuentes los antecedentes familiares de convul- este síndrome. Las crisis suelen presentarse poco
siones o epilepsia. El EEG muestra brotes breves de después del despertar y se facilitan con la depri-
puntas-ondas generalizadas en las primeras fases vación de sueño y con el alcohol. En el EEG se
del sueño. Las crisis se controlan con facilidad al encuentran puntas-ondas y polipuntas-ondas irre-
aplicar el tratamiento apropiado. Si este no se co- gulares y generalizadas que no guardan relación
mienza en fase temprana puede asociarse con un con la mioclonía clínica, también es frecuente la
retraso relativo M, desarrollo intelectual y trastor- fotosensibilidad. Tiene excelente respuesta al tra-
nos leves de la personalidad. En la adolescencia tamiento.
pueden presentarse crisis tonicoclónicas generali- g) Epilepsia con crisis tonicoclónicas del despertar:
zadas. se inicia con frecuencia en la segunda década de
d) Epilepsia con ausencias de la infancia: ocurre en vida (rango entre 6 y 22 años). Las crisis generali-
escolares –entre 3 y 12 años de edad, más frecuente zadas son casi siempre de tipo tonicoclónicas y se
presentan de forma predominante poco después del breve duración, atónicas y ausencias atípicas. Otras
despertar del sueño nocturno o diurno. El segundo crisis vistas con regularidad son las mioclónicas,
momento preferente de aparición de las crisis es el crisis tonicoclónicas generalizadas y crisis parcia-
período vespertino de descanso. Si hay otras crisis, les. La frecuencia de las crisis es elevada y son co-
son más frecuentes las de ausencias y mioclónicas. munes los estatus epilépticos –estado estupuroso
Las crisis pueden precipitarse con la deprivación con mioclomas, crisis tónicas y atónicas–. La pre-
de sueño y otros factores exógenos. Es frecuente la sencia de retardo mental y trastornos de personali-
predisposición genética familiar. En el EEG se en- dad es la regla. En el EEG la actividad de fondo es
cuentran los patrones de epilepsia generalizada habitualmente anormal y hay descargas de pun-
idiopática y hay fotosensibilidad. ta-onda lentas de menos de 3 Hz (2 a 2,5 Hz) gene-
h) Epilepsias generalizadas idiopáticas con crisis pro- ralizadas o multifocales y anomalías paroxísticas
vocadas por modos específicos de activación: focales. Durante el sueño aparecen brotes de ritmos
estrés, emoción, estimulación luminosa, televisión, rápidos (alrededor de 10 Hz) llamados microcrisis
alcohol, deprivación de sueño, menstruación, em- reclutantes. Se consideran dos subtipos:
barazo y otros pueden ser modos de activación de - Sintomático: es el más frecuente; existe daño
las crisis en estas epilepsias y síndromes epilépti- neurológico previo y evidencia etiológica.
cos que cumplen los criterios de idiopáticos. - Criptogénico: poco común; no hay daño neuroló-
i) Otras epilepsias generalizadas idiopáticas no defi- gico previo ni causa demostrable.
nidas antes: categoría que permite la inclusión de En general las crisis son muy difíciles de controlar y
otras formas no definidas o descritas con anterio- persisten, hay retraso mental y el pronóstico es malo.
ridad. c) Epilepsia con crisis mioclónicas-astáticas: comien-
2. Epilepsias y síndromes generalizados criptogénicos za entre los 6 meses y 7 años de edad (con mayor
sintomáticos: frecuencia de 2 a 5 años). Es común la predisposi-
a) Síndrome de West –espasmos infantiles, Blítz- ción hereditaria y los varones son más afectados
-Nick-Salaam Krámpfe–: la tríada característica de que las hembras (2A), excepto si se inicia en el 1er.
este síndrome es: espasmos infantiles, detención o año de vida. En general, el desarrollo psicomotor
regresión del desarrollo psicomotor e hipsarritmia anterior es normal. Las crisis son de tipo mioclónico,
en el EEG –ondas cerebrales netamente caóticas–, mioclónico-astáticas, ausencias con componentes
aunque puede faltar uno de estos elementos. Los clónicos y tónicos, astáticas o atónicas y crisis
espasmos pueden ser con flexión (más común) o tonicoclónicas generalizadas. No se ven crisis ge-
extensión del tronco, estremecimiento corporal o neralizadas tónicas, excepto cuando aparecen tar-
semejando una cabezada, pero con frecuencia son díamente en los casos con evolución desfavorable.
mixtos. Casi exclusivamente comienza antes del A menudo hay estatus epiléptico, con frecuencia,
año de edad, con mayor probabilidad de presenta- de crisis mioclónico-astáticas y ausencias. En el
ción entre los 4 y 7 meses de edad. Predomina en EEG la actividad de base está formada por ritmos
varones y el pronóstico en general es malo. De for- patológicos de 4 a 7 Hz. Más tarde se muestran
ma habitual los espasmos son resistentes al trata- puntas-ondas o polipunta-ondas rápidas e irregula-
miento. Se encuentran dos subtipos: res. La mayoría de los casos tiene paroxismos con
- Sintomático. Incluye lactantes con daño neuroló- la fotoestimulación. Durante el estatus se observa
gico previo –retraso psicomotor, signos neuroló- punta-onda irregular de 2 a 3 Hz. Pueden ser
gicos, neuroimagen con alteraciones, crisis epi- sintomáticas o criptogénicas y la evolución y pro-
lépticas previas– de causa conocida –esclerosis nóstico son variables.
tuberosa, encefalopatía hipoxo-isquémica, lesio- d) Epilepsia con ausencias mioclónicas: las crisis son
nes estructurales congénitas o adquiridas. de ausencias con intensas mioclonías, rítmicas y
- Criptogénico. Incluye lactantes sin signos previos bilaterales, acompañadas a menudo de una contrac-
de daño cerebral y sin causa conocida. Este grupo ción tónica. Estas ausencias ocurren muchas veces
es más reducido y su pronóstico es mejor, pues no en el día y es raro que se asocien otras crisis. La
aparece retraso mental ni epilepsia ulterior, cuan- edad de inicio es alrededor de los 7 años y predomi-
do se impone tratamiento precoz y con eficacia. na en varones. En el EEG tales ausencias complejas
b) Síndrome de Lennox-Gastaut: se presenta en niños coinciden con descargas de punta-onda a razón de
de 1 a 8 años de edad, aunque es más frecuente en 3/s, rítmica, bilateral simétrica y sincrónica que no
edad preescolar –máximo entre los 3 y 5 años, con se distinguen de las ausencias de la «picnolepsia»
una media de 3 años de edad–. Se observan diferen- (más benignas). El pronóstico de este síndrome sin-
tes tipos de crisis en especial tónicas axiales de tomático o criptogénico es menos favorable que en
la picnolepsia por el deterioro mental, la resisten- Epilepsias y síndromes epilépticos indeterminados

cia a la terapia y la posible evolución a otras formas en cuanto a si son focales o generalizados
de epilepsia como el Lennox-Gastaut.
3. Epilepsias y síndromes epilépticos generalizados
En estos casos, la indeterminación se debe a que el
sintomáticos:
enfermo presenta crisis faciales y crisis generalizadas simul-
a) Sin causa específica:
táneas o sucesivas y porque en el EEG se pueden observar
- Encefalopatía mioclónica temprana o precoz: se
descargas focales y descargas independientes generaliza-
caracteriza por tres hallazgos principales: inicio
das. También puede suceder que no haya datos clínicos ni
antes de los 3 meses de edad, mioclomas erráticas
del EEG en favor de un carácter focal o generalizado de la
parcelares o segmentarias, mioclonías masivas, cri-
descarga –frecuente en las crisis durante el sueño en las que
sis parciales motoras y espasmos tónicos; el EEG
el paciente no recuerda dato alguno y el EEG intercrítico no
muestra brotes de espigas, ondas agudas y ondas
permite definir la situación, por ejemplo EEG normal.
lentas separadas por episodios de aplanamiento
del trazado o supresión de la actividad eléctrica y
1. Con crisis generalizadas y parciales:
luego puede evolucionar hacia la hipsarritmia. La
a) Convulsiones neonatales: son fenómenos clínicos
evolución es mala, todos los niños tienen anorma-
sutiles y con frecuencia pueden pasar inadvertidos.
lidades neurológicas severas y la mayoría muere
Las crisis pueden ser de desviación ocular horizontal
en el 1er. año de vida. Son frecuentes los casos
tónica con sacudida o sin ella, pestañeo o vibra-
familiares, sugestivos de que se trate de un error
ción parpebral, movimiento como de saborearse,
congénito del metabolismo aún no descifrado,
chupeteo, y otros movimientos orales bucolin-
pero el tipo de herencia no es constante.
guales, movimientos de natación o pedaleo, a veces
- Encefalopatía epiléptica infantil temprana con
accesos apneicos, crisis tónicas de las extremidades
depresión poscrítica o brotes de depresión eléc-
que recuerdan las posturas de descerebración o
trica cortical (síndrome de Ohtahar): se caracteri-
decorticación –son sugestivas de hemorragia
za por su aparición temprana en la vida en la
intraventricular–, crisis clónicas multifocales que
mayoría de los casos dentro del 1er. mes –rango
migran de una extremidad a otra. Las crisis
de 1 día a 3 meses–. Las crisis principales son de
mioclónicas ocurren rara vez y tienen un peor pro-
espasmos tónicos aislados en series y se repiten
nóstico. En general tienen un pronóstico reservado.
muchas veces al día. Se observan otras crisis, poco
b) Epilepsia mioclónica severa de la infancia. Inicio
frecuentes, como crisis parciales motoras,
durante el primer año de vida (máximo entre 5 y
hemiconvulsiones y crisis tonicoclónicas genera-
7 meses): de inicio las crisis son con misivas febri-
lizadas que alternan con hemiconvulsiones. En el
les, unilaterales o generalizadas, y después, se aña-
EEG alternan, de forma regular, los brotes de on-
den crisis mioclónicas y con frecuencia crisis par-
das lentas de alto voltaje, mezcladas con espigas y
ciales y ausencias atípicas. Hay antecedentes familia-
de 1 a 3 s de duración, con períodos de aplana-
res de epilepsia y/o convulsiones febriles. El pa-
miento de la actividad eléctrica cortical durante ciente no tiene antecedentes de enfermedad y el
3 a 4 s; estas alteraciones se ven tanto con el pa- desarrollo psicomotor es normal hasta el inicio del
ciente despierto como dormido. La causa es varia- trastorno, pero ya hacia el 2do. año de vida se apre-
ble (sintomático) y en pocos casos no se identifica cia retraso del desarrollo psicomotor, aparecen
causa alguna (criptogénico). Hay severo retardo ataxia, signos piramidales y las mioclonías, gene-
del desarrollo psicomotor. Las crisis son difíciles ralizadas o segmentarias. En el EEG se encuentran
de controlar y el cuadro puede evolucionar al sín- punta-onda y polipunta-onda generalizadas, hay
drome de West o al síndrome de Lennox-Gastaut. fotosen-sibilidad y anomalías focales. Los niños
El pronóstico es malo y la mitad del total de los con este síndrome son muy resistentes a toda forma
pacientes fallece en los dos primeros años de vida. de tratamiento.
- Otras epilepsias generalizadas sintomáticas no defi- c) Epilepsia con punta-onda continua durante el sue-
nidas antes: permite la inclusión de otras variantes. ño lento: aparece entre los 8 meses y los 12 años de
b) Síndromes específicos: las crisis epilépticas gene- edad (edad media de 4 a 5 años). Hay antecedentes
ralizadas pueden verse en diferentes enfermedades personales –afección perinatal, hemiparesia
neurológicas bien definidas. En esta categoría se congénita, retardo psicomotor, retardo del lenguaje,
incluyen las enfermedades en las que las crisis son etc.– en el 50 % de los casos. Se encuentran altera-
una de las manifestaciones clínicas predominan- ciones neurorradiológicas en muchos de los pacien-
tes: enfermedad de Kuff, encefalomiopatías mitocon- tes. Las crisis pueden ser parciales o generalizadas:
driales, facomatosis, errores congénitos del meta- crisis unilaterales, generalizadas clónicas y tonico-
bolismo, etc. clónicas, ausencias atípicas, etc. Inicialmente las
crisis pueden ocurrir sólo durante el sueño. El ele- - Epilepsia parcial continua crónica progresiva de
mento diagnóstico fundamental es el EEG durante la infancia.
el sueño, se observa actividad de purita-onda con- - Síndromes caracterizados por crisis con modos de
tinua, difusa y bilateral durante el sueño lento, la precipitación específicos.
cual desaparece en la fase de sueño rápido (sueño - Síndromes caracterizados por el tipo de crisis, lo-
REM). La duración del trastorno puede ser de me- calización anatómica y causa:
ses o años. El pronóstico es reservado. . Epilepsias del lóbulo temporal.
d) Afasia epiléptica adquirida (síndrome de . Epilepsias del lóbulo frontal.
Landau-Kleffner): se caracteriza por una afasia que . Epilepsias del lóbulo parietal.
aparece después del período de adquisición del len- . Epilepsias del lóbulo occipital.
guaje y, usualmente, antes de los 6 años de edad. c) Criptogénicas.
Hay agnosia auditiva verbal y una, rápida reducción 2. Epilepsia y síndromes epilépticos generalizados:
del lenguaje espontáneo. Otra característica impor- a) Idiopáticas (con comienzo relacionado con la edad):
tante es el EEG con puntas multifocales y descargas - Antecedentes familiares de convulsiones neona-
de punta-onda, con predominancia en regiones tem- tales benignas.
porales o temporoparietooccipitales, que aumentan - Convulsiones neonatales benignas.
o se activan durante el sueño. Otros elementos, no - Epilepsia mioclónica benigna de la infancia.
siempre presentes, son los trastornos de la conduc- - Epilepsia con ausencias de la infancia.
ta y psicomotores, y una epilepsia de curso favora- - Epilepsia con ausencias de la adolescencia.
ble, por lo regular, con crisis generalizadas - Epilepsia con mioclonías de la adolescencia.
convulsivas o focales inotoras. Las crisis son esca- - Epilepsia con crisis tonicoclónicas del despertar.
sas, en su mayoría bien controladas con el trata- - Otras epilepsias generalizadas idiopáticas no defi-
miento, y al igual que las alteraciones del EEG, nidas antes.
remiten antes de los 15 años. La afasia, por el con- - Epilepsias con crisis provocadas por modos espe-
trario, puede persistir y aproximadamente solo la cíficos de activación.
mitad del total de los pacientes pueden llevar una b) Criptogénicas o sintomáticas:
vida social y profesional normal. - Síndrome de West.
e) Otras epilepsias indeterminadas: permite incluir - Síndrome de Lennox-Gastaut.
otras epilepsias no descritas. - Epilepsia con crisis mioclónicas-astáticas.
2. Con signos equívocos de crisis parciales o generaliza- - Epilepsia con ausencias mioclónicas.
das. Se incluyen los casos que presentando crisis c) Sintomáticas:
tonicoclónicas generalizadas, los datos clínicos y el - Sin causa específica:
EEG no permiten incluirlos entre las epilepsias focales . Encefalopatía mioclónica temprana.
o entre las epilepsias generalizadas, como puede suce- . Encefalopatía epiléptica infantil temprana con
der en pacientes con crisis de este tipo durante el sueño. depresión poscrítica (burst supression).
Puede considerarse en la mayoría de los casos una ca- . Otras epilepsias generalizadas sintomáticas no
tegoría de espera, hasta que las técnicas diagnósticas definidas antes.
permitan definir si se tratan de crisis focales secunda- - Síndromes específicos: crisis epilépticas como
riamente generalizadas o generalizadas de juicio. complicación de otras enfermedades.
3. Epilepsias y síndromes epilépticos indeterminados en
cuanto a si son focales o generalizados:
a) Con ataques generalizados y focales:
CLASIFICACIÓN INTERNACIONAL - Convulsiones neonatales.
DE LAS EPILEPSIAS, SÍNDROMES EPILÉPTICOS - Epilepsia mioclónica severa de la infancia.
Y TRASTORNOS CONVULSIVOS RELACIONADOS - Epilepsia con punta-onda continuas durante el sue-
ño lento.
- Afasia epiléptica adquirida.
1. Epilepsias y síndromes epilépticos relacionados con - Otras epilepsias indeterminadas no definidas an-
la localización (local, focal o parcial): tes.
a) ldiopáticas (comienzo relacionado con la edad): b) Con signos equívocos de crisis focales o generalizadas:
- Epilepsia benigna de la infancia con puntas 4. Síndromes especiales:
centrotemporales. a) Convulsiones relacionadas con situaciones:
- Epilepsia de la infancia con paroxismos occi- - Convulsiones febriles: se trata de un trastorno
pitales. dependiente de la edad y caracterizado por crisis
- Epilepsia primaria de la lectura. convulsivas generalizadas que se presentan duran-
b) Sintomáticas: te un período febril en el curso de una enfermedad
aguda. Se observa entre los 3 meses y los 5 años de noche –período habitual de sueño–, en el horario
edad, la mayoría antes de los 3 años. Con frecuen- laboral, en relación con las comidas, etc.
cia hay antecedentes familiares. Se subdividen en f) Circunstancias en las cuales suelen ocurrir las cri-
dos grupos: sis: durante el sueño o durante la vigilia, situacio-
- Convulsiones febriles simples: son las más frecuen- nes de estrés o emociones, ingestión de bebidas
tes, las crisis son tonicoclónicas o clónicas gene- alcohólicas, períodos en que el paciente ha dormi-
ralizadas, ocurren en un niño con un desarrollo do poco, menstruación, medicamentos, infecciones,
normal, duran corto tiempo, no se repiten dentro fiebre, etc.
de las siguientes 24 h y no dejan secuelas transito- g) Respuesta a los medicamentos antiepilépticos.
rias ni permanentes. 2. Antecedentes prenatales, natales y posnatales.
- Convulsiones febriles complejas o complicadas: 3. Desarrollo psicomotor.
se ven en la minoría de los casos, las crisis pueden 4. Antecedentes familiares.
ser parciales o hemilaterales, o duran más tiempo 5. Examen físico general y neurológico.
(más de 15 ó 20 min), pueden repetirse en las si- 6. Evolución.
guientes 24 h o dejar secuelas neurológicas transi- 7. Exámenes complementarios:
torias (ej. parálisis de Todd) o permanentes. En a) EEG: se realiza comúnmente con electrodos de su-
general, es un trastorno benigno, en la mayoría de perficie –en el cuero cabelludo–. El EEG intercrítico
los casos no se requiere de tratamiento prolonga- aporta datos de valor en el diagnóstico de las crisis
do, pues solo un tercio del total de los pacientes y de la epilepsia, pero no siempre es concluyente y
tiene una segunda convulsión febril, la décima a veces confunde, pues en ocasiones es normal, a
parte tiene uno o más episodios convulsivos y pesar del evidente carácter epiléptico de las crisis y
menos del 4 % de los casos tienen epilepsia varios también con frecuencia se encuentran alteraciones
años después. focales en otras enfermedades –migraña, trastor-
- Convulsiones únicas o status epiléptico único: se nos psiquíatricos, sujetos normales, etc.– El EEG
refiere a situaciones que por ser únicas no permi- durante la crisis (crítico) revela las alteraciones pro-
ten, por concepto, ser clasificadas como epilepsia. pias de las crisis epilépticas y ayuda a definir el
- Convulsiones que ocurren solamente en una deter- probable origen focal o generalizado de las mismas.
minada situación: las crisis solo ocurren cuando En ocasiones es normal, lo que puede suceder si la
hay un evento agudo tóxico o metabólico debido descarga neuronal es profunda y no se capta en la
a fármacos, alcohol, drogas, hipoglicemia, hiper- superficie, así como en el caso de que no se trate de
glicemia no cetónica, uremia, eclampsia, etc. una crisis epiléptica (crisis psicógena). Durante
la realización del EEG se incluyen, generalmente,
maniobras de activación como la hiperventi-
lación y la estimulación luminosa intermitente;
otras maniobras pueden ser: EEG con privación
Diagnóstico de sueño, EEG durante el sueño, con previa in-
gestión de bebidas alcohólicas o de ciertos medica-
El diagnóstico debe realizarse basándose en: mentos, etc.
b) Otras variantes de EEG que no se realizan de forma
1. Interrogatorio sobre las crisis –al paciente, a familiares habitual pueden ser: electroencefalograma con re-
y otras personas que hayan presenciado las crisis: gistro prolongado ambulatorio, EEG con electro-
a) Edad de inicio de las crisis. dos esfenoidales, electrocorticografía, video-EEG,
b) Descripción detallada de las crisis: ¿cuál fue el pri- etc.
mer síntoma o signo? ¿cuánto duró este síntoma o c) TAC: indicada solo en los casos en que se sospeche
signo inicial? ¿cómo continuaron los síntomas y/o lesión intra-craneal –demostrable por esta técnica–
signos y qué tiempo aproximado duró cada sínto- según los resultados del interrogatorio, examen fí-
ma? sico, EEG intercrítico u otros exámenes.
c) Duración total de las crisis: recordar que las crisis d) Resonancia magnética nuclear: indicada en casos
epilépticas habitualmente tienen una duración corta seleccionados en los que, a pesar de una alta sospe-
–de segundos a pocos minutos– y una crisis pro- cha de lesión cerebral, no se haya encontrado con
longada puede tratarse de un status epiléptico, la TAC, en casos en que la TAC no arroje resultados
simulación, crisis psicógena o, inadecuada valora- concluyentes y en la investigación para cirugía de
ción del tiempo transcurrido. la epilepsia.
d) Frecuencia de las crisis –por día, semana, mes o año. e) Angiografía cerebral: indicada cuando se sospecha
e) Horario en que ocurren las crisis: si ocurren durante lesión intracraneal y no están disponibles la TAC o
el día –período habitual de vigilia–, durante la la RMN.
f) Exámenes complementarios como hemograma, 10. Síndrome de hiperventilación.

enzimas hepáticas y conteo de plaquetas pueden 11. Síndrome del robo de la subclavia.
estar indicados previos a la imposición del trata- 12. Amnesia global transitoria.
miento con drogas antiepilépticas y durante este, si 13. Trastornos metabólicos:
se sospecha la presencia de algún efecto adverso a) Trastornos electrolíticos: hiponatremia, hipocal-
del medicamento. Otros complementarios –serología, cemia, hipomagnesemia, hipofosfatemia.
glicemia, calcio, fósforo, inmunología, biopsia de b) Trastornos del metabolismo de la glucosa: hipogli-
músculo, nervio o cerebro, etc.–, solo están indica- cemia, hiperglicemia no cetonémica.
dos en situaciones en las que la presunción diag- c) Hipoparatiroidismo.
nóstica lo aconseje. d) Coma mixedematoso.
g) Punción lumbar: en los casos de pacientes con cri-
e) Uremia.
sis cuya probable causa sea una infección intracra-
f) Porfiria.
neal –meningoencefalitis, absceso cerebral– y para
14. Anoxia. En el adulto las convulsiones anóxicas o poshi-
estudio inmunológico del LCR.
h) Dosificación plasmática de anticonvulsivantes: in- póxicas se deben generalmente a paro cardíaco, insufi-
dicada solo en casos en que no se logre el control ciencia respiratoria, complicaciones de la anestesia,
de las crisis, a pesar de haber alcanzado la dosis intoxicación por monóxido de carbono y asfixia in-
máxima recomendada, en casos con síntomas completa por inmersión. Habitualmente las crisis son
neurológicos atribuibles a toxicidad del medica- mioclónicas.
mento, en la politerapia con drogas antiepilépti- 15. Alcohol. Abstinencia o exceso.
cas, en el embarazo y en la insuficiencia hepática o 16 Infecciones del SNC. Meningitis, encefalitis,
renal. neurosífilis.
i) Estudios neuropsicológicos: pueden ayudar en la 17. Infecciones del SNC por parásitos. Neurocisticercosis,
localización del trastorno funcional. infección hidatídica, triquinosis, paludismo cerebral,
j) Otros. toxoplasmosis.
18. Infecciones sistémicas. Infecciones sistémicas con
Estos elementos permiten realizar: hipoxia (ej. neumonías) o cambios metabólicos,
shigelosis y cólera.
1. Diagnóstico diferencial; estableciendo si se trata o no 19. Enfermedades gastrointestinales. Esprue o enfermedad
de una crisis epiléptica. celíaca no tropical, colitis ulcerosa, enfermedad de
2. Diagnóstico del tipo de crisis epiléptica. Crohn y enfermedad de Wipple.
3. Diagnóstico del tipo de epilepsia o síndrome epiléptico. 20. Encefalopatía hepática.
4. Diagnóstico etiológico. 21. Intoxicaciones:
5. Definir un pronóstico. a) Drogas psicotrópicas: cocaína, anfetaminas, heroí-
6. Tomar decisiones en cuanto al tratamiento. na, fenciclidina, etc.
b) Medicamentos: antidepresivos tricíclicos, fenotia-
zinas, teofilina, aminofilina, lidocaína, procaína,
verapamilo, isoniazida, lindano, atropina, bloquea-
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
dores H2 como la cimetidina, anestésicos generales,
penicilinas, ciclosporina y otros.
Debe realizarse con: c) Metales pesados: plomo, mercurio y otros.
d) Oxigenación hiperbárica.
1. Síncope. Hipotensión postural, arritmias cardíacas, 22. Eclampsia.
valvulopatías cardíacas, síndrome del seno carotídeo 23. Encefalitis límbica (síndrome paraneoplásico).
y otras causas. 24. En trasplantes de órganos por el estrés metabólico y el uso
2. Crisis vasovagal. de inmunosupresores (especialmente ciclosporina), etc.
3. Crisis psicógena. 25. Otras.
4. Simulación.
5. Narcolepsia-cataplejía.
6. Migrañas.
7. Ataques de angustia o pánico, fugas agudas, fobias, DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO
alucinaciones y conductas autistas.
8. Parálisis periódicas (familiares o esporádicas).
9. Algunos tipos de accidentes transitorios de isquemia En general se tienen en cuenta las siguientes agrupa-
cerebral. ciones etiológicas: genéticas, prenatales, perinatales, in-
fecciosas, traumáticas, tumorales, degenerativas, vasculares intercrítico con anomalías epileptiformes, anteceden-
y metabólicas congénitas. En este tipo de diagnóstico po- tes familiares de epilepsia, intereses médico-paciente,
demos encontrarnos con las situaciones siguientes: costo y relación riesgo-beneficio de la medicación.
5. Orientar al paciente para la identificación y control de
1. Causa evidente –parálisis cerebral infantil o traumatis- los factores precipitantes de las crisis como: falta de
mo craneal–. En este caso no son necesarias las inves- sueño, incumplimiento del tratamiento antiepiléptico,
tigaciones para buscar otra causa. ingestión de bebidas alcohólicas, estrés, algunos me-
2. Carácter idiopático del síndrome epiléptico bien defi- dicamentos –anticonceptivos orales, metoclopramida
nido. En general no son necesarias las investigaciones (utilizada como terapia adjunta), imipramina, clor-
para encontrar otra causa. promacina, levopromacina, aminofilina o teofilina y
3. El cuadro clínico se acompaña de síntomas y/o signos otros–, infecciones, trastornos digestivos, etc.
que orientan hacia una causa –déficit motor progresi- 6. En los períodos de cambio de una DAE por otra existe
vo, signos piramidales, etc.–. Se impone la investiga- un mayor riesgo de crisis; para disminuir esta posibili-
ción orientada según los hallazgos clínicos. dad, se recomienda comenzar con la nueva DAE junto
4. Las crisis epilépticas son el único síntoma y no hay con la que ya usaba el paciente, y, después de alcanzar
evidencias para la inclusión entre las epilepsias el período de estabilidad plasmática de la nueva DAE,
idiopáticas. Esta situación es la más frecuente y se de- comenzar a reducir gradualmente el fármaco que se
ben extremar los cuidados en la obtención y análisis proyectó retirar.
de los datos de la historia clínica, lo cual permitirá 7. La duración del tratamiento depende del tipo de sín-
decidir si se busca una causa y hacia cuál dirección drome epiléptico, causa, resultados del EEG intercrítico
orientar esta búsqueda. En particular se recomienda y tiempo que el paciente ha estado sin crisis –se reco-
poner especial cuidado en epilepsias de debut tardío mienda un tiempo entre 2 y 5 años libre de crisis–. La
–comienzo después de los 20 a 25 años–, pacientes suspensión debe ser gradual en un período aproxima-
con crisis de evolución progresiva en frecuencia y/o do de 1 año.
intensidad o con crisis que requieran, para su control, 8. La mujer con epilepsia tiene un riesgo de alrededor
un aumento progresivo de la cantidad de fármacos y del 4 % de tener hijos con malformaciones congé-
casos que mantienen EEG intercrítico focal lento (on- nitas –cerca del doble del de la mujer no epiléptica–
das theta o delta) en varios registros. aun sin tomar DAE. Los niños de madres epilépticas
expuestos a DAE in útero tienen una probabilidad glo-
bal dos veces mayor de presentar defectos neonatales
que los niños no expuestos a DAE. Las medidas para la
reducción de este riesgo deben comenzar antes de la
Tratamiento concepción y la paciente debe conocer el riesgo real
que implica tener un hijo con malformaciones. Se debe
Consideraciones generales: evaluar bien el tipo de epilepsia y determinar si toda-
vía es necesario el uso de DAE. Es recomendable la
1. Las drogas antiepilépticas (DAE) deben indicarse de monoterapia, con las dosis más bajas posibles que man-
acuerdo con el tipo de crisis y el síndrome epiléptico, tengan el control de las crisis, debido a que el riesgo es
además, tener en cuenta las características individua- mayor con dosis altas y con el uso de 2 o más DAE.
les del paciente. Además, puede ser útil dar el medicamento en dosis
2. La toxicidad aguda depende del tipo de DAE, dosis e más frecuentes, pero más pequeñas, para disminuir la
idiosincrasia del sujeto. La toxicidad crónica se debe, concentración pico del medicamento. El uso de
por lo general, al uso de varias DAE. Por tanto, está multivitaminas (con ácido fólico), en toda mujer epi-
indicada la monoterapia con el fármaco menos tóxico léptica en edad fértil, es probable que favorezca la re-
y en dosis terapéutica. La politerapia solo está justifi- ducción del riesgo de malformaciones. Es necesaria
cada cuando se han probado varios medicamentos en una atención prenatal rigurosa incluyendo el control
monoterapia y no se ha obtenido el control deseado. de otros factores de riesgo, ultrasonografía, determina-
3. La dosis del medicamento debe ser la adecuada, consi- ción de alfafetoproteína y dosificación plasmática de
derando la dosis media recomendada, su vida media, DAE. El médico debe tener siempre en cuenta que toda
frecuencia ideal de administración, medicación aso- mujer tiene derecho a tener un hijo y que, a pesar de
ciada y situaciones patológicas que puedan acelerar o todos los riesgos, más del 90 % de las mujeres epilépti-
retardar su eliminación. cas que toman DAE tendrán hijos sin malformaciones
4. Una crisis única no permite hacer diagnóstico de epi- congénitas.
lepsia, pero puede tratarse en dependencia de si tiene 9. No es raro que al paciente epiléptico se le prohíban un
evidente carácter epiléptico, examen neurológico anor- sinnúmero de actividades y consideramos necesarios
mal indicando lesión cerebral, causa definida que con- algunos comentarios al respecto. La ingestión de bebi-
duce a un riesgo de recurrencia de la crisis, EEG das alcohólicas debe ser mínima, en la mayoría de los
casos no es imprescindible la supresión absoluta. Los La dosis indicada para cada medicamento será:
choferes con epilepsia tienen igual riesgo de tener un
accidente, mientras manejan, que aquellos que no pade- 1. Carbamazepina (CBZ). Dosis habitual de 600 a
cen la enfermedad, pero están más involucrados en acci- 1 200 mg/día por v.o. Dosis máxima de 1 800 mg/día.
dentes fatales. No hay acuerdo en cuanto a qué tiempo En niños, de 20 a 30 mg/kg/día. Vida media de 13 a
después de tener crisis es recomendable autorizar a ma- 17 h. Las concentraciones plasmáticas máximas se al-
nejar y generalmente varía entre 6 meses y 1 año. Tam- canzan entre 2 y 6 h después de la administración oral.
bién se debe tener en cuenta el tipo de crisis que presen- Se recomienda administrar la dosis total dividida en
ta el paciente, ya que las crisis parciales simples, sin 3 subdosis. La estabilidad plasmática se alcanza a los
deterioro de la conciencia o del control motor y las crisis 2 ó 6 días del comienzo del tratamiento. Niveles
parciales complejas precedidas de crisis parciales sim- plasmáticos efectivos: 5 a 10 g/mL. Unión a proteí-
ples prolongadas tienen un bajo riesgo, a diferencia de nas plasmáticas de aproximadamente del 80 %. Me-
las crisis parciales complejas con deterioro de la con- tabolismo y eliminación hepática; menos del 1 % se
ciencia inicial y de las crisis generalizadas, que tienen elimina por la orina.
un alto riesgo. En general, las limitaciones estarán en 2. Fenitoína (FNT). Dosis habitual de 200 a 300 mg/día
relación con el tipo de crisis, el control de estas, la pre- por v.o. Dosis máxima de 600 mg/día, pero las dosis
sencia o no de efectos neurológicos indeseables de las por encima de 400 mg/día son frecuentemente mal
DAE y si el tipo de actividad tiene un alto riesgo para la toleradas. En ancianos las dosis promedio son de
vida del sujeto y fundamentalmente si de ocurrir un ac- 100 a 200 mg/día. En niños de 4 a 7 mg/kg/día.
cidente se pone en evidente peligro a otras personas. Vida media de 24 ± 12 h. Se recomienda administrar de
1 a 2 veces al día. Los niveles plasmáticos estables se
En todo caso hay que tener en cuenta el derecho que alcanzan a los 2 a 12 días. Niveles plasmáticos efecti-
tiene el paciente a participar plenamente en la sociedad y a vos: de 10 a 20 g/mL. Unión a proteínas plasmáticas
responsabilizarse con sus decisiones de correr determinados del 90 %. La droga se elimina por hidroxilación hepá-
riesgos o no. tica excretándose fundamentalmente por la bilis y des-
pués por la orina (2 al 10 %) en gran parte como
glucurónido. Por vía endovenosa está recomendada
en el tratamiento del status epiléptico –dosis de 15 a
DROGAS ANTIEPILÉPTICAS 18 mg/kg– en bolo directo o en infusión continua –diluir
en 50 a 100 mL de solución salina– teniendo especial
cuidado, en cualquier caso, de no sobrepasar la veloci-
Existe una gran variedad de drogas antiepilépticas y
dad de 50 mg/min, para evitar depresión respiratoria,
solo se explicarán algunos detalles de las más usadas en
nuestro medio. El uso de estas drogas según el tipo de crisis hipotensión y arritmias. En los ancianos esta velocidad
que presenta el paciente adulto y según el síndrome epilép- de infusión debe ser aun menor. Para las disoluciones
tico se expone en el cuadro 31.1. se empleará solución salina, nunca dextrosa –precipi-
ta en soluciones glucosadas–. Es aconsejable moni-
Cuadro 31.1. torear pulso, tensión arterial y actividad cardíaca
durante la administración de estas dosis. Inyectar una
Tipo de crisis Drogas antiepilépticas pequeña cantidad de solución salina después de cada
y síndrome epiléptico bolo de fenitoína, puede evitar la flebitis local en el
sitio de la punción venosa. Por inyección intramuscular,
Crisis focales simples
y focales complejas con la droga precipita en el sitio de la inyección y se absor-
o sin generalización secundaria CBZ FNT, VPA, FB o PRM be de forma errática y muy lentamente, por lo que no se
recomienda esta vía.
Crisis tonicoclónicas, clónicas, 3. Ácido valproico, valproato de sodio, magnesio o cal-
tónicas CW, FNT, VPA, FB o PRM cio (VPA). Dosis habitual de 600 a 1 200 mg/día por
v.o. Dosis máxima de 4 000 mg/día. En ancianos la
Ausencias VPA, ESM o CLZ dosis promedio es de 300 a 400 mg/día y la máxi-
ma de 1 500 mg/día. En niños, de 20 a 60 mg/kg/día.
Crisis mioclónicas VPA, CLZ PRM o FB
Vida media de 12±6 h. Se recomienda administrar 3veces
Crisis atónicas VPA, CLZ o PRM al día. Los niveles plasmáticos estables se alcanzan a
los 2 ó 3 días de iniciado el tratamiento. Niveles
Epilepsia juvenil mioclónica VPA o CLZ (utilizada como plasmáticos terapéuticos de 50 a 100 g/mL. Unión a
terapia adjunta) proteínas plasmáticas del 80 al 95 %. Metabolismo y
eliminación hepática se excreta menos del 4 % en la
CBZ: carbamazepina, FNT: fenitoína, VPA: ácido valproico o sus orina.
sales, FB: fenobarbital, PRM: primidona, ESM: etosuximida, CLZ: 4. Fenobarbital (FB). Dosis habitual de 100 a 200 mg/día
clonazepam. Dosis mayores se asocian con gran frecuencia a efectos
indeseables. En niños: de 3 a 5 mg/kg/día. Vida media la respuesta terapéutica. Absorción rápida, alcanza con-
de 96±12 h. Administrar 1 a 2 veces al día. Estabilidad centración plasmática máxima a las 2 h de la admi-
plasmática a los 10 ó 30 días. Niveles plasmáticos tera- nistración de una dosis única oral. Vida media de unas
péuticos entre 15 y 40 g/mL. Unión a proteínas 20 h. Se administra 2 a 3 veces al día. Logra estabilidad
plasmáticas del 40 al 60 %. Se elimina hasta el 25 % plasmática entre 4 y 10 días. Niveles plasmáticos tera-
por la orina dependiendo del pH, el resto se metaboliza péuticos no bien definidos y posiblemente no útiles,
por las enzimas inicrosomales hepáticas. Se utiliza en pues se ha observado ausencia de correlación entre el
el status epiléptico cuando se da alguna de las situa- control de las crisis y el nivel plasmático. Pasa a la
ciones siguientes: el paciente es alérgico a la fenitoína, leche materna. Eliminación fundamental por vía renal.
tiene antecedentes de trastornos importantes del ritmo 9. Etosuximida (ESM). Dosis inicial de 500 mg/día, con
cardíaco, ha recibido la dosis de carga completa de la incrementos semanales de 250 mg hasta que se contro-
fenitoína y continúa con crisis o cuando se ha decidi- len las crisis o aparezcan efectos tóxicos, pero las dosis
do que el fenobarbital es la mejor opción para conti- por encima de 1 500 mg/día requieren mayores precau-
nuar con el tratamiento crónico. Administrar por vía ciones. En niños: de 20 a 30 mg/kg/día. Vida media en
endovenosa a velocidad no mayor de 100 mg/min hasta adultos de 55±5 h. Se administra 1 a 2 veces al día.
detener las crisis o alcanzar la dosis total de 20 mg/kg. Estabilidad plasmática entre 4 y 12 días. Niveles
Produce sedación y a menudo depresión respiratoria e plasmáticos terapéuticos entre 40 y 100 g/mL. El 20 %
hipotensión. En combinación con el diazepam se po- se excreta sin cambios por la orina, el resto se
tencia la probabilidad de depresión respiratoria, por lo metaboliza por las enzimas microsomales hepáticas.
que en este caso hay que tener especial cuidado. 10. Diazepam. Puede administrarse por vía rectal (10 a
5. Primidona (PRM). Dosis habitual de 500 a 1 500 mg/día. 20 mg) por familiares o paramédicos o en aquellas si-
En ocasiones dosis de 2 000 mg o más al día, pero se tuaciones en las que no pueda usarse la vía e.v. Se
asocian con una mayor frecuencia de efectos indesea- utiliza por vía endovenosa para el tratamiento del sta-
bles. En niños de 10 a 25 mg/kg/día. Se administra 2 a tus epiléptico. El efecto se obtiene en unos 2 ó 3 min y
3 veces al día. Vida media de 12±6 h y se convierte en perdura por 15 ó 20 min, debido a que se redistribuye
dos metabolitos activos, el fenobarbital y la feniletil- rápidamente y las concentraciones plasmáticas dismi-
malonamida (PEMA), el primero con vida media de 96 h nuyen a valores no terapéuticos, lo cual obliga al uso
y el segundo de 24 a 48 h. La estabilidad plasmática simultáneo de otra droga con efecto más prolongado
para la primidona se alcanza en 1 ó 3 días. Niveles sobre las crisis. Dosis e.v. a razón de 2 mg/min, hasta
plasmáticos terapéuticos entre 5 y 12 g/mL, aunque en 20 ó 30 mg como máximo (0,2 a 0,3 mg/kg). No debe
la práctica las dosis de la primidona se ajustan habitual- diluirse, pues puede haber precipitación. También pre-
mente de acuerdo con la concentración plasmática de cipita en catéteres plásticos y se inactiva con la luz. No
fenobarbital. La primidona y la PEMA se unen poco a tiene indicación por vía intramuscular, porque no se
proteínas plasmáticas (19 %), pero el fenobarbital se alcanzan concentraciones adecuadas para controlar las
une en el 40 al 60 %. Alrededor del 40 % de la droga crisis, ya que la absorción tiende a ser errática y par-
madre se excreta sin cambios por la orina. cial. Los principales efectos adversos son la sedación,
6. Benzofen o benzonal. Dosis habitual de 300 a 600 mg/día; depresión respiratoria e hipotensión. Se une en casi el
ocasionalmente 900 mg/día. En niños: de 4 a 6 mg/día. 99 % a proteínas plasmáticas. Tiene metabolismo he-
Barbitúrico con efectividad similar a la del fenobarbital, pático y se excreta menos del 1 % por la orina. Niveles
pero con menos efectos indeseables. Se administra 2 a plasmáticos terapéuticos entre 0,5 y 0,8 g/mL.
3 veces al día. 11. Otras drogas antiepilépticas:
7. Clonazepam (CLZ). Dosis habitual de 1,5 a 6 mg/día y a) Felbamato: útil en crisis focales con o sin generali-
máxima de 20 mg/día. En niños de 0,01 a 0,25 mg/kg/día. zación secundaria.
Vida media de 32±13 h. Se puede administrar de 1 a b) Lamotrigina: indicado en crisis parciales con o sin
3 veces al día. Alcanza estabilidad plasmática a los 4 ó generalización secundaria y crisis tonicoclónicas
12 días. Niveles plasmáticos terapéuticos de 20 a generalizadas.
80 g/mL. Unión a proteínas plasmáticas en aproxima- c) Gabapentin: en crisis parciales simples y complejas
damente el 50 %; menos del 1 % se excreta sin cambios con o sin generalización secundaria en adultos.
por la orina, el resto, en metabolitos conjugados y no d) Oxcarbacepina: crisis parciales con o sin generali-
conjugados (metabolismo hepático). zación secundaria y crisis tonicoclónicas generali-
8. Clobazan. Es una 1,5-benzodiazepina con marcados zadas.
efectos ansiolíticos y anticonvulsivantes y pocos efec- e) Vigabatrin: particularmente eficaz en crisis focales.
tos hipnógenos y de relajación muscular. Dosis media Eficaz en las crisis generalizadas.
de 20 a 30 mg/día y hasta 40 mg/día, aunque se han f) Tiagabina: tratamiento añadido de las crisis parcia-
usado dosis mayores en dependencia de la tolerancia y les con generalización secundaria o sin ella, que no
se controlan satisfactoriamente con otros antiepi- 2. Ausencia de otros síntomas o signos de enfermedad
lépticos. del SNC.
g) Topiramato: crisis focales con generalización se- 3. Ausencia de síntomas o signos de enfermedad del oído
cundaria y crisis generalizadas de inicio o sin ellos. o de la fosa cerebral posterior.
PARÁLISIS FACIAL PERIFÉRICA EXÁMENES COMPLEMENTARIOS
Zurina Lestayo O´farrill Las investigaciones de laboratorio no son necesarias

para el diagnóstico positivo y solo pueden ofrecer datos
complementarios para el diagnóstico diferencial o para es-
Concepto tablecer pronóstico.
Elementos de buen pronóstico:
Es una enfermedad aguda que puede ocurrir a cual- 1. Parálisis incompleta.

quier edad, es siempre unilateral, puede ser recidivante y en 2. Corto período de progresión e inicio inmediato de la
alta proporción los casos evolucionarán en 3 a 4 semanas recuperación.
sin dejar secuelas. 3. Menor de 40 años de edad.
La causa es desconocida; un tercio de los pacientes 4. Ausencia de trastornos del gusto.
tiene historia de exposición al frío.
Debe distinguirse de:
1. Lesiones del nervio facial que ocurren en el curso de

procesos inflamatorios, neoplásicos, traumáticos y tóxi- Tratamiento
co vasculares.
2. Polirradiculoneuritis aguda tipo Landry-Guillain-Barré
No existe tratamiento, ni preventivo ni causal, por lo
-Strohl.
que se recomienda tratamiento sintomático y tratamiento
3. Herper zoster geniculado o cefálico.
quirúrgico en los casos que lo requieran.
El tratamiento con prednisona por vía oral, si se co-
Entre sus características epidemiológicas se destaca
que su frecuencia es menor en los niños, aumenta progresi- mienza en los primeros 3 a 4 días del proceso con dosis
vamente hasta los 40 años y disminuye a partir de esta diarias de 60 a 80 mg, tiene un buen efecto sobre la recupe-
década. ración.
Se ha descrito su aparición en brotes (epidemias). Al comenzar la 3ra. semana debe iniciarse el tratamien-
to de rehabilitación.
Diagnóstico
PARÁLISIS CEREBRAL INFANTIL
CUADRO CLÍNICO
Elia Margarita Pestana Knight
Aparece súbitamente; por lo general el paciente lo nota
al levantarse. Concepto
Puede aparecer dolor en la región mastoidea días antes
a la aparición de la parálisis. A los 3 ó 4 días de iniciado el
proceso, la parálisis alcanza su máximo con desviación se- Con el término de parálisis cerebral infantil (PCI) se
vera de la comisura labial hacia el lado sano, incapacidad definen un grupo de trastornos del movimiento, la postura
total para cerrar el ojo con lagrimeo, disminución en la y el tono muscular que son ocasionados por lesiones no
sensación gustativa e hiperacusia. progresivas del sistema nervioso central (SNC) que ocurren
Las características que tipifican su diagnóstico son: durante la etapa prenatal, perinatal o posnatal en un cere-
bro que se encuentra aún en fase de maduración.
1. Parálisis facial periférica unilateral que comienza brus- La PCI es una entidad ocasionada por gran diversidad
camente y alcanza un carácter total o parcial en horas o de agentes etiológicos, que ocasionan diferentes lesiones
en 2 ó 3 días. anatomopatológicas que a su vez tienen una variada expre-
sión clínica, por lo que se puede definir como un síndrome. PCI en 100 niños procedentes de países latinoamericanos,
El punto común entre todas estas variaciones es la terapéu- se encontró que la causa perinatal (52 %) era la más frecuente,
tica que se debe emplear en estos pacientes. y entre los agentes etiológicos más sobresalientes de este
Es importante destacar desde el punto de vista concep- subgrupo se señalan el parto pretérmino (42 casos) y el bajo
tual una serie de elementos: peso al nacer (38 casos). El 19 % de los casos presentaron
PCI de causa prenatal y el 29 % se debió a causas posnatales.
1. El trastorno del movimiento, la postura y el tono que
ocurre en la PCI es la secuela de una noxa que ocurrió
en el período pre, peri o posnatal, por lo tanto la causa
de la PCI en el momento de su diagnóstico nunca será
CAUSAS QUE ACTÚAN DURANTE EL EMBARAZO
una enfermedad activa.
2. La lesión que da origen a la PCI tiene asiento en las
estructuras de la cavidad craneana: cerebro y cerebelo. 1. Hipóxicas:
3. El curso evolutivo de estos trastornos debe ser estáti- a) Madre añosa.
co o con tendencia a mejorar, por lo tanto un paciente b) Enfermedades graves de la madre:
con síntomas neurológicos que empeoran o con apa- - Cardiopatías.
rición de nuevos síntomas no será incluido en este - Hipotensión.
diagnóstico. - Anemias, etc.
4. Aunque en los primeros meses de la vida no son evi- c) Crisis epilépticas.
dentes todos los síntomas y signos que acompañan a la d) Intoxicaciones maternas.
PCI, durante la lactancia existen manifestaciones que e) Eclampsia o preeclampsia.
nos hacen sospecharla y su diagnóstico siempre se po- f) Estados patológicos de angustia o temor.
drá realizar en la primera infancia. g) Enfermedad de la placenta y del cordón:
5. La PCI puede manifestarse como un trastorno del siste- - Mala implantación.
ma motor aislado o, como ocurre en un grupo impor- - Tamaño pequeño.
tante de casos, puede asociarse a otras alteraciones - Infartos.
psicológicas, de la inteligencia, el aprendizaje, el len- h) Compresión del abdomen (fajas, ropas ceñidas).
guaje, el sensorio, así como convulsiones. i) Ingesta de medicinas teratógenas.
2. Físicas:
Epónimo: enfermedad de Little. a) Rayos X.
b) Ondas ultrasónicas.
c) Hipertermia.
3. Infecciosas o parasitarias:
a) Toxoplasmosis.
Patogenia b) Otras infecciones virales.
c) Rubéola.
d) Citomegalia.
Internacionalmente los estudios epidemiológicos repor- e) Herpes simple.
tan que la PCI tiene una incidencia entre 1,5 a 2,5/1 000 naci- f) HIV.
dos vivos. Su prevalencia oscila entre los distintos reportes g) Sífilis.
entre 120 y 160/100 000 nacidos. En nuestro país se consi- 4. Metabólicas:
dera que existen alrededor de 11 000 a 13 000 personas que a) Avitaminosis.
presentan el síndrome de PCI. b) Hipovitaminosis.
Con el desarrollo de la terapia intensiva neonatal y la c) Hipervitaminosis.
posibilidad de sobrevida de recién nacidos de muy bajo d) Diabetes, etc.
peso, la prevalencia de la PCI en algunos países, sobre todo 5. Traumatismo directo sobre el vientre.
industrializados, se ha visto incrementada. 6. Tóxicos:
Un estudio sobre la PCI tipo hemipléjica, realizado en a) Alcohol.
Suecia, demostró que entre 1969 y 1978 no existió cambio b) Mercurio.
en la prevalencia de esta enfermedad, pero este estudio no c) Cocaína y otras drogas.
recoge otras formas clínicas de PCI.
En relación con la causa de la PCI, en un grupo impor-
tante de pacientes es desconocida y otro grupo de pacientes
con alteraciones perinatales presentan signos dismórficos CAUSAS PERINATALES
menores o trastornos de la migración neuronal, que orientan
hacia una causa prenatal.
En una investigación realizada en el Centro Interna- 1. Hipoxia intraútero:
cional de Restauración Neurológica, sobre la causa de la a) Placentarias:
- Mala inserción en la pared uterina. - Esferocitosis.

- Placenta previa. - Déficit de glucosa-6-fosfato.
- Desprendimiento placentario. b) Infecciosas:
b) Compresión y prolapso del cordón. - Sepsis.
c) Parto prolongado. - Toxoplasmosis.
d) Parto pelviano. - Inclusiones citomegálicas.
e) Atonía uterina. - Otras.
f) Hipertonía uterina. c) Reabsorción de hematomas:
g) Circulares alrededor del cuello. - Cefalohematomas.
h) Rotura prematura de la bolsa amniótica. - Hemorragias cerebrales.
i) Aplicación de oxitócicos. d) Fármacos:
j) Otras causas diversas –rotura uterina, hemorragia - Vitamina K.
intraútero, etc. - Sulfamidas.
k) Hipermadurez. - Novobiocina.
2. Hipoxia extraútero: - Naftalina.
a) Depresión del centro respiratorio. e) Varios:
b) Pulmonares: - Prematuridad.
- Atelectasia. - Hijos de madres diabéticas.
- Aspiración meconial. - Distrés respiratorio
- Membrana hialina. - Enfermedad de Cligler-Najjar.
- Neumonías.
- Displasia broncopulmonar.
c) Cardiopatías congénitas.
d) Anemias graves. CAUSAS QUE ACTÚAN EN LOS PRIMEROS MESES
e) Prematuridad. Y AÑOS
3. Instrumentación del parto:
a) Maniobra de Kristeler.
b) Ventosa. 1. Infecciones cerebrales:
c) Fórceps. a) Meningitis.
d) Espátula. b) Encefalitis.
e) Cesárea. c) Meningoencefalitis.
4. Trauma de parto: d) Reacciones alérgicas parainfecciosas.
a) Parto rápido. 2. Traumatismos:
b) Primiparidad añosa. a) Directos.
c) Estrechez de caderas. b) Indirectos (posintervención neuroquirúrgica).
d) Macrosómico. 3. Enfermedades cerebrovasculares:
e) Parto pelviano. a) Hemorragias cerebrales.
f) Parto doble, triple, etc. b) Infarto trombótico.
5. Hemorragias: c) Infarto embólico.
a) Subdural por trauma (especialmente por ventosa). d) Tromboflebitis de los senos venosos.
b) Intraventriculares. e) Parada cardíaca mantenida.
c) Subaracnoideas. f) Cardiopatías congénitas (principalmente cianóticas).
d) Masivas letales. Ejemplo: desgarro del seno recto. 4. Hipoxia:
e) Intraparenquimatosas: a) Ahogamiento incompleto.
- Trauma. b) Paradas respiratorias.
- Anoxia. 5. Intoxicaciones:
6. Metabólicas: a) Plantas.
a) Hipocalcemia. b) Insecticidas.
b) Hipoglicemia. c) Plomo.
c) Hipotermia. d) Arsénico.
7. Quernícteros: e) Hidróxido de carbono, etc.
a) Hemolíticas: 6. Convulsiones:
- Incompatibilidad Rh. a) Status epiléptico.
- Incompatibilidad ABO. b) Status convulsivo febril.
Clasificación y manifestaciones clínicas 4. Hiperextensión generalizada en supino y flexión en

prono.
5. Falla la aparición de la pinza digital. Aparece la pinza
De acuerdo con la alteración de la postura, los movi- ulnar.
mientos, el tono muscular, la localización de las mismas y 6. Persistencia del reflejo tónico cervical asimétrico.
el neurodesarrollo es posible clasificar las diversar formas
clínicas de PCI y los signos individuales para cada forma
clínica en particular. Así tenemos:
Parálisis cerebral infantil atáxica
1. Espástica:
a) Hemipléjica.
b) Tetrapléjica. 1. Incordinación motora y trastornos del equilibrio. Au-
c) Dipléjica. mento de la base de sustentación.
2. Atáxica: 2. Hipotonía.
a) Ataxia dipléjica. 3. Dismetría.
b) Ataxia simple. 4. Temblor intencional.
3. Discinética: 5. Reflejos pendulares.
a) A predominio coreoatetósica. 6. Retraso del desarrollo motor.
b) A predominio distónica. 7. Trastornos del lenguaje. Lenguaje lento, brusco y ex-
plosivo.
CUADRO CLÍNICO
Signos tempranos que hacen sospechar la PCI
Parálisis cerebral infantil espástica
Debido a que la espasticidad no se evidencia hasta los
6 a 9 meses de edad, las diaquinesias aparecen alrededor de
1. Simétrica o asimétrica. Afecta a un hemicuerpo
los 18 meses y la ataxia aparece aún más tarde, es necesario
(hemiplejía o hemiparesia), un miembro (monoplejía o
tener en cuenta toda una serie de signos y síntomas que
monoparesia), ambos miembros inferiores (diplejía),
hacen sospechar tempranamente la posibilidad de una PCI.
los cuatro miembros (cuadriplejía o cuadriparesia) o
tres miembros (triplejía).
1. Antecedentes perinatales.
2. Retraso motor.
2. Bebé irritable o muy dócil.
3. Tono extensor aumentado en losmiembros inferiores.
3. Dificultades para la alimentación en el período
Tono flexor aumentado en los miembros superiores. El
neonatal. Vómitos frecuentes.
grado del tono puede variar.
4. Patrón de sueño corto.
4. Contracturas y deformidades. Postura en tijeras en la
5. Pobre interés visual y falta de respuesta social.
forma dipléjica.
5. Hiperreflexia osteotendinosa, clonus, signo de 6. Retracción de la lengua, mordida tónica, hipersensibi-
Babinski. lidad oral.
6. Debilidad muscular. 7. Retraso del desarrollo psicomotor.
7. Persistencia del reflejo de Moro y reflejo de prehensión 8. No sostiene la cabeza con tono de las extremidades
palmar. normal o aumentado. Incremento del tono extensor del
8. Hipotrofia o acortamiento de un hemicuerpo. cuello.
9. Mantiene el puño cerrado y el pulgar retenido en una o
ambas manos.
10. Asimetría de los movimientos.
11. Alteraciones en las esferas motora gruesa y motora fina.
Parálisis cerebral infantil disquinética
12. Fallo en el desarrollo de las reacciones posturales: difi-
cultades para cambiar de prono a supino, en la manio-
1. Aterosia, corea o distonía. bra de tracción no son capaces de mantener la cabeza
2. Movimientos involuntarios en cara, lengua y parte dis- erecta, tampoco en la posición de sentado, y en la sus-
tal de miembros inferiores y superiores, con marcada pensión vertical parecen posturas en tijera y el niño no
pronación de los brazos. muestra interés social. En la suspensión ventral se ob-
3. Hipotonía al reposo. El tono varía con la emoción, los tiene hiperextensión de la cabeza.
cambios de postura y los movimientos. Disparidad de 13. Retardo en la desaparición o persistencia de los refle-
tono entre tronco y miembros. jos primitivos.
14. Postura en opistóstonos. de las porciones correspondientes a los ventrículos,

15. Hiperreflexia y clonus. calcificaciones y anomalías malformativas.
El estudio mediante tomografía craneal resulta más rá-
pido, barato y disponible que la resonancia magnética
nuclear. Es capaz de definir bien la mayor parte de la
Diagnóstico diferencial enfermedad posanóxica entre la 1ra. y la 3ra. semana
de vida y en alguna medida es capaz de informar acer-
ca de algunos trastornos de la mielinización y determi-
Se establece con: nación de la extensión y distribución de algunos pro-
cesos.
1. Enfermedades neurodegenerativas. 3. Ultrasonido cerebral. La ultrasonografía solo detecta
2. Errores congénitos del metabolismo. el 30 % de las lesiones demostradas microscópicamente
3. Malformaciones de la médula espinal. y sus ventajas incluyen: su bajo costo, inocuidad, fácil
4. Traumatismos de la médula espinal. manejo técnico y no requiere sedación del paciente
5. Enfermedades neuromusculares. para su ejecución.
6. Trastornos del movimiento.
7. Neoplasias. Es útil en los primeros meses de vida cuando existe
8. Hidrocefalia. franca permeabilidad a nivel de las fontanelas. La ultrasono-
9. Hematoma subdural. grafía cerebral permite identificar las alteraciones siguien-
tes: lesiones isquémicas focales y multifocales, edema
Las lesiones anatomopatológicas más frecuentes son: cerebral, atrofia cerebral, afectación gangliotalámica,
leucomalacia periventricular, dilatación ventricular, etc.
1. Leucomalacia periventricular.
2. Hemorragia intraventricular.
3. Hidrocefalia poshemorrágica.
4. Necrosis pontosubicular.
Tratamiento
El tratamiento de los pacientes con PCI consiste fun-

damentalmente en: fisioterapia, tratamiento medicamen-
toso, bloqueo de puntos motores, tratamiento quirúrgico y
El diagnóstico etiológico de la PCI en el niño debe el tratamiento psicológico.
confirmarse con los estudios de neuroimagen. Disponemos
en la actualidad de numerosas técnicas de estudio entre 1. Fisioterapia. Utiliza métodos como los de Bobath, Vojta
ellas se mencionan: la ultrasonografía craneal, la tomografía y Dolman Delacato dirigidos a la disminución de la
axial computarizada, la resonancia magnética nuclear, la actividad refleja anormal que está presente en estos
tomografía por emisión de positrones y otras menos usadas niños y al desarrollo de patrones normales de movi-
como la gammagrafía cerebral y la espectroscopia de reso- miento. En la actualidad también están en desarrollo
nancia magnética nuclear. los métodos de estimulación temprana que se funda-
mentan en que estos pacientes no solo tienen deficien-
1. Resonancia magnética nuclear. La imagen por reso-
cias motrices, sino que en muchas ocasiones se acom-
nancia magnética mejora en gran medida la resolución
anatómica de las lesiones asfícticas, lo que permite la pañan de otras deficiencias intelectuales, sensoriales,
diferenciación de la sustancia gris y la sustancia blan- etc. Esta técnica muestra muy buenos resultados y se
ca. La espectroscopia de resonancia magnética nuclear aplica en muchos hospitales pediátricos y centros de
ha sido útil para valorar las consecuencias metabólicas rehabilitación de nuestro país.
de la hipoxia en los niños. 2. Tratamiento medicamentoso. Las drogas más usadas
2. Tomografía axial computarizada. La TAC permite iden- en las formas espásticas son: el baclofén, el diazepam
tificar la naturaleza isquémica o hemorrágica de los y el daltrolene. El baclofén se conoce también por los
infartos intraparenquimatosos cerebrales. Dichas le- nombres comerciales lioresal, apobaclofén y gen-
siones se identifican como zonas de menor atenuación, baclofén. Su mecanismo de acción es a través de la
imágenes sugestivas de lesiones vasculares por su dis- inhibición de los reflejos monosinápticos y polisináp-
tribución en cuña, lacunares, en fronteras; en fases ini- ticos a nivel espinal, también inhibe la actividad
ciales del daño puede apreciarse discreto efecto de masa, neuronal a través de su efecto agonista del ácido
y en las fases tardías se observan retracciones corticales gamma-amino-butírico (GABA) a nivel presináptico.
con acentuación de los surcos a ese nivel y dilatación Se presenta en tabletas de 10 mg y en ámpulas de 20 mL
con 0,5 mg/mL y 5 mL con 2 mg/mL para uso exclusi- zado la implantación de estimuladores cerebelosos
vo intratecal. Su uso en menores de 12 años aún no ha crónicos. El inconveniente de estas técnicas es la ne-
sido establecido. Se recomienda comenzar con una dosis cesidad de intervención quirúrgica con anestesia ge-
de 5 mg/dosis repetidas 3 veces al día y aumentar pro- neral.
gresivamente cada 3 días hasta alcanzar una dosis de 4. Tratamiento psicológico. Está dirigido tanto al paciente
20 mg/dosis repetidas 3 veces al día, no exceder de como a sus familiares. A la familia se debe orientar y
80 mg diarios. Su retirada debe ser también progresiva, aconsejar para evitar conductas como el aislamiento
ya que puede inducir crisis convulsivas y status epide los pacientes, se deben estimular las relaciones so-
léptico en pacientes con predisposición. El uso ciales, tanto con otras personas sanas como con otras
intratecal del baclofén se realiza en bombas de infu- personas con limitaciones físicas. Se debe recordar que
sión, pero esta terapéutica se ha visto limitada por el muchos de estos pacientes tienen una inteligencia nor-
riesgo de meningoencefalitis y la estrecha monito- mal, por lo que se debe estimular la asistencia escolar.
rización que hay que mantener sobre el paciente. Una adecuada evaluación cognitiva ayudará tanto al
El diazepam, también se conoce con el nombre comer- médico como a los maestros y a la familia a no levantar
cial de valium. Este medicamento actúa facilitando la falsas expectativas y a encontrar cuáles son las posibi-
inhibición presináptica de la médula espinal. Además lidades reales del paciente para poderle ofertar una bue-
de sus propiedades como relajante muscular, tiene efec- na terapia ocupacional. Este es un elemento importan-
to sedante, tranquilizante y anticonvulsivo. Se presente para evitar el estrés, la frustración y el aislamiento a
ta en tabletas de 5 mg. Su dosis en niños por vía oral es que se ven sometidos estos pacientes en muchas oca-
de 0,1-0,2 mg/kg/dosis repetido 3 ó 4 veces al día y en siones, sobre todo en la adolescencia.
mayores de 12 años 1 tab. cada 6 u 8 h. Entre sus efec- De vital importancia en el tratamiento de los pacientes
tos adversos más relevantes se destacan el vértigo, la con PCI es enseñarles a vestirse, comer, asearse, bañar-
debilidad y el letargo. se y sentarse por sí solos, lo cual además de una ayuda
para la familia, contribuye a reafirmar los sentimientos
El daltrolene es un medicamento con acción a nivel
de autovalidismo y a evitar la sobreprotección que es
del músculo como tal, se ha utilizado en niños con la
tan dañina.
precaución de que produce hepatotoxicidad.
5. Tratamiento de las enfermedades neurológicas subya-
Otro medicamento nuevo que ha mostrado algunos
centes. El tratamiento adecuado de los trastornos del
resultados en el tratamiento de la PCI espástica es
aprendizaje, el lenguaje, el sensorio, así como las
la toxina botulínica (botox), también se ha emplea-
convulsiones constituye una parte imprescindible del
do en las formas distónicas. Se utiliza en dosis de
manejo de estos pacientes.
1 a 3 U/músculo/kg de peso corporal administradas
en el músculo que se seleccione. Diferentes estudios
muestran buenos resultados. Se presenta en bulbos de
100 U que se diluyen en 2,5 mL de suero fisiológico.
Se ha utilizado la L-dopa en el tratamiento de la PCI
COMA
disquinética con resultados variables.
El bloqueo de puntos motores o fenolización del Alejandro Pando Cabrera
músculo provoca una neurólisis intramuscular, la cual Renzo Mestre Miguelez
mejora los síntomas de espasticidad por 4 a 12 meses. Otman Fernández Concepción
La técnica consiste en la localización del punto motor
terminal por estimulación eléctrica y la administración
en el mismo de una solución de fenol al 25 % o alcohol Concepto
al 45 %. Provoca fibrosis muscular y denervación, por
lo que posteriores inyecciones no son útiles. El coma es una situación clínica caracterizada por una
3. Tratamiento quirúrgico. Incluyen diferentes técnicas ausencia total de respuesta frente a los estímulos externos,
como la rizotomía posterior, que no reduce la espas- persistiendo únicamente una actividad refleja residual.
ticidad, pero alivia las deformidades. Las más usadas Constituye el estadio final de las actividades de la concien-
son la rizotomía posterior, la miotomía abductora y la cia que, de mayor a menor grado, van desde el estado de
resección del tendón de Aquiles. También se ha utili- alerta hasta la letargia, la obnubilación, el estupor y el coma.
Clasificación c) Obnubilación: es un estado de vigilia reducido. En

su forma, hay excitación e irritabilidad que alter-
nan con somnolencia, es sobresaltado por los me-
1. Clínica (Raymond Adams). Clasifica el coma en: nores estímulos y se distrae fácilmente.
a) Sin signos neurológicos focales con LCR normal - Confusional: es un cuadro de obnubilación más
–causas metabólicas, infecciones, epilepsias e profunda, están como azorados, atención de muy
intoxicaciones exógenas. corta duración, tienen dificultades para obedecer
b) Sin signos focales con LCR alterado (menin- órdenes, hay desorientación en el espacio a veces
goencefalitis). de lugar y personas, repiten con dificultad una
c) Con signos focales y LCR alterado o no –ECV, tu- serie de números, somnolencia acentuada, puede
mor cerebral y hematoma subdural. haber agitación nocturna.
2. Etiopatogenia (Fred Plum): - Estupor: es una obnubilación profunda; el pacien-
a) Lesiones suprasensoriales: te es despertado solo con estímulos vigorosos y
- Hemorragia cerebral. repetidos.
- Infarto cerebral. d) Coma: el paciente en coma no percibe su medio, la
- Hematoma subdural o epidural. estimulación intensa produce respuestas motoras
- Tumor cerebral. pobres e incluso nulas.
- Absceso cerebral (raro). 2. Tipo de respiración:
b) Lesiones infrasensoriales: a) Cheyne Stokes: arritmia respiratoria que se observa
- Hemorragia protuberancial o cerebelosa. generalmente en intoxicaciones exógenas y afec-
- Infarto. ciones neurológicas (encefalitis, AVE).
- Tumor. b) Hiperventilación neurogénica central: es una
- Absceso cerebeloso. hiperapnea regular, rápida y poco profunda –lesión
c) Lesiones metabólicas y difusas: del mesencéfalo.
- Anoxia o isquemia. c) Respiración apneústica: prolongada contracción
- Infecciones. inspiratoria, una pausa de 2 a 3 s y una nueva inspi-
- Hipoglicemia. ración. Indica infarto protuberancial, puede acom-
- Conmoción y estados postictales. pañar a la hipoglicemia y a la meningitis graves.
- Deficiencia nutricional. d) Respiración atáxica: respiración irregular, alternan
- Envenenamiento exógeno. respiración profundas y superficiales sin ninguna
periodicidad. Indica lesión dorsomedial del bulbo
(centro respiratorio). La frecuencia respiratoria tien-
de a ser baja y evoluciona progresivamente a la
Diagnóstico positivo apnea.
3. Tamaño y reactividad pupilar:
a) Reacciones pupilares: las reacciones pupilares de
EXAMEN DEL PACIENTE constricción y dilatación son controladas por el sis-
tema simpático y parasimpático.
Las áreas del tronco encefálico que controlan la
1. Exploración de la conciencia. El estado de conciencia conciencia están muy próximas a las que controlan
implica la posibilidad del conocimiento de sí mismo y las pupilas, por eso, los cambios pupilares son una
del medio. En la conciencia hay que distinguir: el con- guía importante para la presencia y localización de
tenido, que es la suma de las funciones mentales, y el las lesiones del tronco que causan coma. Las vías
estado de vigilia. El primero depende de la función de pupilares son relativamente resistentes a los daños
los hemisferios cerebrales y el segundo de las estructu- metabólicos, la presencia o ausencia de reflejo
ras del tronco cerebral. pupilar a la luz es el signo aislado más importante
En la exploración del estado de conciencia es impor- para distinguir los comas orgánicos de los meta-
tante conocer los estados siguientes: bólicos.
a) Alerta: paciente totalmente consciente, reconoce b) Reflejo cileoespinal: dilatación pupilar bilateral de
bien el medio y sus respuestas son rápidas y apro- 1 a 2 mm desencadenada por estimulación cutánea
piadas a estímulos externos. nociva. Es más destacado durante el sueño y el coma
b) Somnoliencia: paciente menos conectado con el que durante el estado de vigilia. Evalúa la integri-
medio, respuestas adecuadas pero lentas, puede ser dad de la vía simpática en pacientes en coma.
despertado por estímulos mínimos. Es capaz de res- c) Reflejo pupilar a la luz (fotomotor): al hacer incidir
ponder verbalmente. un rayo de luz sobre una de las pupilas, se observa
la dilatación de esta (fotomotor), al mismo tiempo ciente para valorar el grado de afección neurológica o
se produce dilatación de la pupila contraria (reflejo de intentar el diagnóstico etiológico.
consensual). a) Aporte de oxígeno: el sistema nervioso tiene un
4. Examen de la motilidad ocular extrínseca: metabolismo que depende muy estrictamente del
a) Posición de los párpados: en pacientes inconscien- aporte de oxígeno. Por ello es necesario asegurarse
tes los párpados se cierran gradualmente, movi- de que este aporte no se encuentra interferido por
miento que no puede hacerse de forma voluntaria. alteraciones que sean corregibles.
Si hay hipotonía de un párpado es por lesión del b) Ventilación pulmonar: hay que asegurarse de que
tercer par. las vías aéreas estén permeables. Si existen obstruc-
b) Respuesta corneana: la respuesta normal indica funciones altas, –cuerpos extraños, prótesis dentales,
ción adecuada de las vías que van desde el cerebro secreciones, etc.–, deben eliminarse. Hay que colo-
medio –núcleo del tercer par–, hasta la parte baja car un tubo endotraqueal sujeto con una cinta. Si se
de la protuberancia –núcleo del séptimo par–. En asocia depresión respiratoria, ausencia de reflejo
coma profundo, no aparece; tampoco en la muerte tusígeno o nauseoso, o si hay que realizar lavado
encefálica . gástrico, debe practicarse intubación endotraqueal.
5. Evaluación de la función motora. Debe ser buscada Si se trata de un paciente que ha sufrido un trauma-
mediante estímulos dolorosos en varias partes del cuer- tismo craneal, la intubación debe realizarse sin ex-
po y según su respuesta, esta puede ser apropiada, no tensión cervical. La intubación suele originar des-
apropiada y ausente. carga simpática, pero a veces puede dar lugar a una
a) Rigidez paratónica: es un aumento de la resistencia crisis vagal, especialmente si el paciente se encuen-
muscular a los movimientos pasivos en extremida- tra hipóxico. Esta crisis vagal puede irritarse con la
des, cabeza y tronco; la resistencia varía de ligera a administración de 1 mg de atropina por vía e.v. Si
intensa. En los adultos acompaña a: por cualquier causa la intubación resultase imposi-
- Encefalopatía metabólica. ble, hay que recurrir a la traqueostomía. Es desea-
- Atrofia cerebral difusa. ble que un paciente en coma mantenga una PaO2
- Enfermedad vascular hipertensiva. alrededor de 100 mmHg o más, y una PaCO2 entre 30 y
35 mmHg. Evidentemente, las atenciones sobre la
La anomalía puede ser unilateral, se ve en los pro-
función respiratoria –cambios posturales, aspiración
cesos del lóbulo frontal con aumento de la presión
de secreciones y control general–, deben mantener-
intracraneana.
se mientras persista la situación de coma.
b) Rigidez de decorticación: flexión de brazos, muñe-
c) Circulación: para asegurar la perfusión sanguínea
cas y dedos con aducción de las extremidades su-
cerebral es necesario mantener una adecuada pre-
periores con extensión y rotación interna y flexión
sión arterial sistémica. En personas jóvenes, una
plantar de los miembros inferiores. Acompaña en presión sistólica de 80 mmHg suele ser suficiente
forma característica: grandes lesiones destructivas para mantener un aporte arterial adecuado. En cam-
de la cápsula interna o pedúnculo cerebral anterior, bio, en personas de edad avanzada y en hipertensos
a veces ganglios basales y tálamo. es preferible que la presión arterial media oscile
Se puede obtener por estimulación dolorosa o aspi- alrededor de 100 mmHg; tratar el shock de cual-
ración endotraquel. quier tipo y combatir las alteraciones del funciona-
c) Rigidez de descerebración: miento cardíaco, como algunas arritmias, que pue-
- Opistótono con dientes apretados. den llegar a compartir un bajo gasto.
- Extensión de miembro o miembros superiores con d) Aporte de glucosa: la hipoglicemia puede conducir
aducción. a lesiones cerebrales irreversible con relativa facili-
- Extensión de miembros inferiores, con superficie dad; cuando la causa del coma sea dudosa o presu-
plantar flexionada. pone hipoglicemia, se debe administrar dextrosa
- Aparece en deterioro rostro caudal con daño en el hipertónica, y de tratarse de un alcohólico asociar
cerebro medio, lesiones de fosa posterior que da- 100 mg de tiamina por vía e.v. Conjuntamente con
ñan cerebro medio y protuberancia, además en tras- estas medidas se debe canalizar vena profunda para
tornos metabólicos graves. medir PVC y obtener muestras de sangre.
2. Interrogatorio:
a) Precisar:
- APP.
Tratamiento - Circunstancias en que perdió el conocimiento.
- Posible trauma.
- Ingestión de psicofármacos.
1. Medidas terapéuticas inmediatas. Son las que deben - Enfermedades renales, hepáticas o del miocardio.
aplicarse incluso antes de examinar con detalle al pa- - Si hubo convulsiones previamente.
- Si ha recibido tratamiento con insulina. ratorias graves que pueden compartir las acidosis o los
- Si hubo alteración de la conducta que sugiere tu- álcalis. Como ya hemos señalado, este control debe
mor cerebral. ser muy cuidadoso si aplicamos los tratamientos re-
- Ingestión alcohólica. queridos para la hipertensión intracraneal.
b) Practicar examen neurológico minucioso, incluido FO. 7. Control de la temperatura corporal. Deben aplicarse
c) Realizar examen físico: medidas físicas adecuadas para corregir las desviacio-
- La presencia de fiebre puede sugerir infección, menes extremas de la temperatura corporal, nociva desde
ningitis. el punto de vista metabólico.
- Presencia de hipotermia: puede sugerir intoxica- 8. Otras medidas terapéuticas generales:
ción por drogas depresoras, hipoglicemia, infarto a) Vaciamiento gástrico.
parte baja del tallo. b) Vaciamiento vesical.
- Hipertensión arterial: precisar encefalopatía hiper- c) Control de la diuresis.
tensiva o hemorragia cerebral. d) Hidratación adecuada.
- Piel, presencia de petequias (meningococemia y e) Alimentación, ya sea enteral, parenteral o mixta.
endocarditis). f) Mantenimiento y control de la homeostasis.
- Palpación del cráneo: buscar fracturas o hema-to- g) Profilaxis de la broncoaspiración.
mas del cuero cabelludo. h) Profilaxis del embolismo pulmonar.
3. Tratamiento de la hipertensión intracraneal. Es preciso i) Profilaxis del ulcus gastroduodenal por estrés.
tratarla, en caso que exista, para evitar que pueda pro- j) Protección corneal.
ducir la muerte del paciente. k) Protección de decúbitos, de anquilosis y de la
a) Hiperventilación: mantener una PaCO2 de 25 a broncoplejía.
30 mmHg. No debe prolongarse 9. Tratamiento específico. Una vez conocida la causa
b) Diuréticos osmóticos: manitol 20 de 1 a 2 g/kg a productora del coma hay que aplicar, además un trata-
intervalo de 2 h. miento general, las medidas terapéuticas específicas
para cada causa, cuando se disponga de ellas.
c) Furosemida: de 40 a 100 mg por vía e.v.
Una nueva perspectiva, todavía en sus inicios, para
d) Acetozolamida: 5 mg 1 kg/día.
abordar el tratamiento destinado a restaurar el funcio-
e) Dexametasona: 16 mg diario distribuidos cada 6 h
namiento normal del sistema nervioso se refiere a los
u otros esteroides, sobre todo si la hipertensión
progresos que se realizan sobre el conocimiento de los
intracraneal es de causa tumoral.
neurotransmisores. Las lesiones cerebrales, focales o
Es evidente que cuando sea preciso emplear las medi-
difusas, de cualquier tipo pueden producir alteracio-
das descritas para tratar la hipertensión intracraneal,
nes de uno o varios sistemas de neurotransmisión. Un
debe extremarse el control de la evaluación del medio tratamiento terapéutico, teóricamente posible, consis-
interno del paciente: PaCO2, PaO2, equilibrio ácido- tiría en detectar los déficit de los diferentes neurotrans-
básico, diuresis, osmolaridad, ionograma, etc. misores en cada paciente en coma, para intentar su co-
4. Tratamiento de las crisis convulsivas. Algunos pa- rrección o moderación.
cientes en coma presentan crisis convulsivas reitera- Este camino, solo iniciado, puede ser muy prometedor.
das o incluso subintrantes. Ha podido demostrarse Por ejemplo, en los tóxicos por sobredosis de opiáceos
que el mejor tratamiento para detener las crisis es el se utiliza la naloxona. En los casos tóxicos por
clonazepam 1 mg e.v. reiterado hasta obtener la des- sobredosis de antidepresivos tricíclicos existe una de-
aparición de las crisis; en su defecto también es de presión importante de la actividad de los sistemas
utilidad el diazepam e.v. colinérgicos. La administración de fisostigmina pro-
También puede indicarse difenilhidantoína 10 mg/kg. duce, en estos casos, efectos espectaculares.
Si la crisis no se detiene con estas medidas y se trata de Si en el futuro se dispusiese de medidas terapéuticas de
crisis generalizada, hay que recurrir a la anestesia con este grado de eficacia, aplicable a otras causas, habría-
barbitúricos. mos conseguido mejorar notablemente lo que en este
5. Tratamiento antiinfeccioso. Algunas enfermedades in- momento podemos ofrecer a nuestros pacientes.
fecciosas, con afección directa del sistema nervioso o
de las meninges o sin ella, pueden ser causa de coma.
En otros casos una infección sobreañadida puede agra-
var la situación. Por ello, si el paciente tiene fiebre y Bibliografía consultada
existen otros signos de infección deben aplicarse las medi-
das diagnósticas adecuadas –hemocultivos, urocul-
tivos, PL, etc.– e iniciar el tratamiento antibiótico. Adams, HP; Brott, TG; Crowell, RM. Guidelines for the management
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Afecciones más frecuentes del tejido conectivo y de las articulaciones 947
AFECCIONES
DEL TEJIDO CONECTIVO
La AR es una enfermedad que afecta del 1 al 3 % de la
Y DE LAS ARTICULACIONES población mundial y su debut es más frecuente entre la 3ra. y
la 5ta. décadas de la vida. Existe un marcado predominio
de mujeres afectadas –proporción femenino/masculino:
ARTRITIS REUMATOIDEA 3:1–.Aunque en otras latitudes tiene predominio por la
población caucásica, en algunos estudios casuísticos
realizados en nuestro medio es más frecuente entre negros y
Ana María Torres Lima mestizos –en este dato debe considerarse el alto grado de
mestizaje en nuestra población.
A pesar de múltiples investigaciones en este sentido, la
Concepto causa de la AR permanece aún desconocida, aunque se ha
podido comprobar que deben coexistir en un mismo pa-
La artritis reumatoidea (AR) es una enfermedad ciente, varios factores –ambientales, genéticos, inmuno-
inflamatoria crónica y sistémica que afecta fundamental- lógicos, endocrinos y hasta psicológicos– para que aparez-
mente las articulaciones, su evolución es variable y por lo can las manifestaciones clínicas de esta entidad.
general progresiva. En ausencia de un tratamiento adecuado, Entre los factores ambientales se cita la presencia de
numerosos microorganismos, en especial bacterias y virus,
conduce rápidamente a la invalidez, temporal o permanente.
que pudieran desencadenar las reacciones inmunológicas
Esta enfermedad, después de la osteoartritis, es la cau-
que dan lugar al cuadro hístico de esta enfermedad; entre
sa más frecuente de invalidez permanente entre todas las ellos, el M. tuberculosis y el Virus de Epstein-Barr que tie-
enfermedades del sistema osteomioarticular (SOMA) y, por nen mimetismo molecular con algunas secuencias de
ese motivo, tiene una repercusión negativa muy trascen- aminoácidos presentes en la molécula HLA de clase II de
dente, tanto para la economía personal y familiar del pa- algunos pacientes con AR, o algunos retrovirus que desen-
ciente, como para todo el sistema de Seguridad Social en cadenan la expresión de oncogenes que pudieran ser res-
nuestro medio y también en otras partes del mundo. ponsables de la formación del pannus a nivel articular.
La presencia de factores genéticos predisponentes a el curso clínico son pleomórficos. Para facilitar el análisis
esta enfermedad se asocia, principalmente, con la frecuencia de los pacientes se han establecido criterios diagnósticos
mayor de pacientes con AR entre los individuos portadores por el Colegio Americano de Reumatología –relacionados
de algunos haplotipos HLA determinados –los más conoci- más adelante– que son universalmente aceptados, pero
dos son el HLA DR4 B*0401 y HLA DR4 B*0404–, e in- que deben manejarse con la flexibilidad necesaria para in-
cluso en la mayor severidad, con deformidades precoces y dividualizar a cada paciente, sobre todo, cuando también
manifestaciones sistémicas graves entre los pacientes existen manifestaciones clínicas extraarticulares.
homocigóticos para estos alelos HLA. También se encuen- Tanto la artritis erosiva, como las manifestaciones
tran otras alteraciones genéticas entre los pacientes con sistémicas, son más comunes en los pacientes que tienen
AR, como la que se asocia con un déficit en la galactosilación factor reumatoideo positivo a títulos elevados de este
(contenido de carbohidratos) de las moléculas de IgG, con- autoanticuerpo.
firiéndoles carácter antigénico que desencadenan la sínte- Con frecuencia existen síntomas prodrómicos, que an-
sis de factores reumatoideos. teceden al desarrollo de la enfermedad: fatiga, anorexia y
Entre los factores inmunológicos presentes en la pérdida de peso. Pueden haber episodios de artritis intermi-
patogenia de la AR, encontramos activación de la respuesta tente, antes de que se desarrolle la artritis crónica. El inicio
inmune, tanto a nivel humoral –con formación de factores puede ser agudo en aproximadamente el 20 % de los pacien-
reumatoideos y complejos inmunes, y activación de los tes y a menudo se acompaña de fiebre y toma del estado
componentes del sistema del complemento–, como a nivel general.
celular –con participación clave de los linfocitos T y pre-
dominio de la población denominada T helper 1–, y au-
mento en la secreción y función de las citocinas segregadas
por estos linfocitos T helper 1 –fundamentalmente, factor Manifestaciones articulares
de necrosis tumoral alfa e interferón gamma–. Por ambas
vías de activación inmune se liberan numerosas sustancias La afección articular se traduce en dolor, rigidez, limi-
facilitadoras de la quimiotaxis y de la adhesión celular, que tación de movimiento e inflamación. La magnitud del do-
tienen como resultado final un cuadro histológico de una lor no está en relación con el grado de inflamación, y habi-
inflamación crónica con proliferación celular destructiva e tualmente aumenta con los movimientos de la articulación
invasión del tejido subyacente que, en grados muy avanza- afectada y en menor grado con los cambios de temperatura.
dos, ha sido comparada, por algunos autores, con un proce- La rigidez articular matutina es prolongada (más de 1 h)
so canceroso a nivel local. y su duración está en relación con la actividad de la enfer-
En cuanto a las hormonas, está comprobado que esta medad; la patogenia de la rigidez está en la congestión
afección es más frecuente en mujeres, sobre todo en edad sinovial, el engrosamiento de la cápsula articular y la pre-
reproductiva, lo que se ha asociado con el papel inmuno- sencia del líquido sinovial a tensión.
potenciador que tienen los estrógenos. La movilidad articular está limitada, inicialmente por
Considerando los factores psicológicos, se ha compro- dolor y a largo plazo por fibrosis capsular, contractura mus-
bado que en algunos pacientes, el factor desencadenante cular, laxitud o ruptura de tendones o ligamentos y final-
de todo el disbalance que conduce al daño articular, es un mente, por anquilosis fibrosa u ósea.
estímulo exógeno, lo suficientemente estresante, como para La AR puede afectar cualquier articulación diartroidal,
romper el equilibrio en el eje psico-neuro-endocrino-inmu- las más frecuentemente afectadas son las pequeñas articu-
nológico, también se ha señalado la presencia, en algunos laciones de las manos –interfalángicas proximales y
enfermos, de AR de la sustancia P, liberada en sus termina- metacarpofalángicas–, muñecas, rodillas y articulaciones
ciones nerviosas, que constituye un inmunomo-dulador de los pies. El patrón de afección más frecuente es poliar-
muy potente y que, en un individuo genéticamente suscep- ticular, bilateral y simétrico. En un pequeño porcentaje de
tible, podría desencadenar todos los fenómenos patogénicos pacientes, la enfermedad permanece oligoarticular –usual-
de esta enfermedad. mente en rodillas– durante meses o años. A medida que la
enfermedad progresa, se afectan los codos, los hombros, las
articulaciones esternoclaviculares, las coxofemo-rales y los
tobillos. Es menos común que se afecten las articulaciones
Diagnóstico positivo temporomandibulares y la columna cervical.
En las crisis, que alternan con períodos de remisión,
van sucediéndose de forma progresiva las deformidades
CUADRO CLÍNICO articulares, entre las más comunes se encuentran: las defor-
midades en las manos –desviación cubital de los dedos,
La AR podría definirse sindrómicamente como una subluxación de las falanges proximales, desviación en cue-
poliartritis simétrica, crónica; aunque la forma de inicio y llo de cisne y aumento de tejidos blandos en el dorso de la
muñeca–, los codos –contractura en flexión–, los hombros b) Venulitis.

–limitación a la abducción–, las rodillas –hipertrofia c) Vasculitis necrosante diseminada de arterias de me-
sinovial con hipotrofia del cuádriceps, contractura en diano calibre.
flexión y valgo de rodilla–, los tobillos –limitación a los 9. Diversas. Puede encontrarse linfadenopatía, manifes-
movimientos del pie, subluxación de la cabeza de los taciones laríngeas por sinovitis de la articulación
metatarsianos, hallux valgus, pronación del tobillo– y en cricoaritenoidea, alteraciones auditivas y nefropatía
la columna cervical –dolor y rigidez, posible luxación y habitualmente inespecífica y discreta, síndrome de
atlanto-axoidal. Felty –AR más esplenomegalia más leucopenia–,
hiperpigmentación cutánea, úlceras de las piernas,
trombocitopenia, leucopenia a expensas de los neutró-
filos, con infecciones recurrentes.
Manifestaciones extraarticulares
Como ya mencionamos, para establecer el diagnóstico
de AR, son de gran utilidad los criterios elaborados con
Dentro de estas se encuentran por orden de frecuencia: este propósito por el Colegio Americano de Reumatología
que son los siguientes:
1. Nódulos reumatoideos. Localización subcutánea, en
áreas sometidas a presión: bursa olecraneana, superfi- 1. Rigidez matutina de al menos 1 h.
cies de extensión de antebrazos, tendón de Aquiles, etc. 2. Inflamación de 3 articulaciones o más.
2. Manifestaciones hematológicas. Anemia normocítica, 3. Inflamación de muñecas, metacarpofalángicas o inter-
hipocrómica –asociada con la actividad de la enfermedad. falángicas proximales.
3. Manifestaciones pleuropulmonares. Son frecuentes en 4. Inflamación articular simétrica.
la AR, pueden preceder a otras manifestaciones 5. Cambios radiográficos en manos característicos de AR,
sistémicas y pueden encontrarse: que deben incluir erosiones o descalcificaciones óseas.
a) Compromiso pleural –25 a 50 % de los pacientes: 6. Nódulos reumatoideos.
- Pleuritis: 7. Factor reumatoideo positivo en el suero.
. Fibrinosa.
. Granulomatosa. Para elaborar el diagnóstico, deben estar presentes,
. Derrame pleural. cuatro o más de los criterios mencionados. Los criterios 1, 2 y
. Neumotórax. 3 deben estar presentes durante 6 semanas o más.
b) Lesiones intersticiales: Para corroborar el diagnóstico clínico, en los exámenes
- Neumonía intersticial. complementarios, tanto de laboratorio, imagenología u otros,
- Fibrosis de lóbulos superiores. podrán encontrarse las alteraciones correspondientes a las
- Nódulos. manifestaciones clínicas que hemos mencionado.
- Nódulos amiloideos.
- Neumoconiosis reumatoidea (síndrome de Caplán).
- Nódulos pulmonares.
- Bronquiolitis obliterante. Tratamiento
- Vasculitis pulmonar.
- Bronquiectasias.
- Hemorragia alveolar. Una vez establecido el diagnóstico de AR, la labor del
4. Manifestaciones cardiovasculares. Pueden encontrar- equipo de salud en sus funciones preventivo-curativas, está
se desde pericarditis fibroadhesiva, miocarditis gra- encaminada hacia:
nulomatosa o intersticial, hasta trastornos anatómicos
de la válvula mitral, sin traducción funcional. 1. Quitar el dolor.
5. Manifestaciones hepáticas. Hepatomegalia frecuente. 2. Reducir o suprimir la inflamación.
6. Manifestaciones oculares. Iritis, iridociclitis, uveítis 3. Minimizar los efectos secundarios.
anterior y epiescleritis. 4. Preservar la función muscular y articular.
7. Manifestaciones neurológicas: 5. Reincorporar al paciente a la vida productiva.
a) Neuropatía.
b) Síndrome de atrapamiento de nervios periféricos. Para lograr estos objetivos, debe constituirse un equi-
c) Mielopatía cervical –si hay subluxación atlanto- po multidisciplinario, que permita la atención psicológica,
axoidea. médica y rehabilitadora de estos pacientes.
8. Vasculitis reumatoidea: El tratamiento farmacológico se basa en la administra-
a) Capilitis. ción de medicamentos, como son:
1. Antiinflamatorios no esteroideos (AINES): pueden reportar más perjuicios que beneficios, con el paso
a) Piroxicam: 20 mg/día. del tiempo.
b) Diclofenaco sódico: de100 a 150 mg/día. Se emplean también algunas terapias experimentales,
c) Naproxeno: 1 000 mg/día. modificadoras de algunos elementos fundamentales en la
d) Aspirina: de 3 a 6 g diarios. patogenia de la enfermedad –ejemplo: anticuerpos mono-
e) Indometacina: de 150 a 200 mg diarios. clonales dirigidos contra algunas moléculas como el factor
2. Drogas de segunda línea o modificadoras del curso de necrosis tumoral alfa o el marcador de linfocitos T CD3–,
de la enfermedad (DMARDS). Entre ellas se incluyen pero los resultados aún son controversiales y todavía debe-
varios medicamentos: mos esperar un tiempo, para que los estudios actuales tengan
a) Antipalúdicos: cloroquina o hidroxicloroquina, resultados esperanzadores para estos enfermos.
1tab. al día por v.o.
b) Compuestos con oro (sales de oro): administrados
de la manera siguiente:
- Auronofina por v.o. 3 mg cada 12 h. CRITERIOS DE REMISIÓN AL REUMATÓLOGO
- Aurotiomalato o aurotiolocosa por vía i.m: 10 mg
la primera semana, luego 25 mg la siguiente, y por
último, 50 mg semanal, hasta llegar a 1g, para des- Todo paciente con criterio de la enfermedad debe ser
pués poner 50 mg mensual. remitido al reumatólogo para valorar el diagnóstico y esta-
c) D’penicilamina: comenzar con 125 ó 250 mg/día e blecer el tratamiento. Además, todo paciente con diag-
ir incrementando esta dosis cada 8 a 12 semanas, nóstico de AR que se encuentre descompensado, debe ser
hasta lograr remisión clínica o alcanzar dosis de evaluado por el reumatólogo.
1,5 a 2 g/día.
d) Sulfasalazina: se usa 2 g por v.o., pero para llegar a
esta dosis se debe incrementar semanalmente
500 mg. ARTRITIS REACTIVA
e) Metrotexato: se utiliza por v.o. en dosis de 7,5 a 15 mg
por semana, hasta 25 mg/día.
f) Azatioprina: se usa de 1 a 3 mg/kg, sin exceder los Virginia Torres Lima
150 mg/día por v.o. Roberto Torres Moya
g) Otros inmunosupresores: ciclofosfamida, ciclos-
porina A.
Bajo este nombre se señala una artritis no purulenta,
secundaria a una infección en otro sitio del organismo, sin
Todas estas drogas requieren chequeo hematológico
infección articular. La infección precedente es básicamente
mensual por tener efectos colaterales importantes.
gastrointestinal o genitourinaria. Es usual que aparezca tras
La selección de la DMARD requerida por cada pacien-
un período de latencia –casi siempre, menor de un mes–, y
te, depende de sus características individuales y las de la
afecta, con un cuadro muy agudo, algunas de las grandes
propia enfermedad. En algunos pacientes se han empleado
articulaciones (es oligoarticular); aunque no deja secuelas y
más de una DMARD de forma simultánea, pero los resulta-
su curso es autolimitado, puede evolucionar por brotes.
dos de estas terapias combinadas, son aún motivo de discu-
sión, aunque se ven muy buenos resultados.
En aquellos pacientes que las manifestaciones clínicas
no se controlan por la administración de estos medicamen-
tos (AINES y DMARDS) o que tienen recaídas agudas de Patogenia
las manifestaciones inflamatorias o una participación
sistémica importante, es recomendable el uso de corticos- Las artritis reactivas pueden deberse a infecciones por
teroides, que por sus reacciones colaterales adversas se pre- múltiples microorganismos:
coniza su administración por un período mínimo indis-
pensable, para controlar las manifestaciones que dieron 1. Bacterias: especies de los géneros Streptococcus,
lugar a su empleo, y en la dosis mínima necesaria, para Salmonella, Shigella, Yersinia, Campylobacter,
lograr el control de dichas manifestaciones. Es recomen- Clostridium, Brucella, Klebsiella, Neisseria menin-
dable, en aquellos pacientes para los que su uso es in- gitidis y N. gonorrhoeae, entre otras.
dispensable por períodos prolongados, no exceder la 2. Clamidias: Chlamydia trachomatis.
dosis promedio diaria de 7,5 mg de prednisona o sus equi- 3. Espiroquetas: Borrelia burgdorferi.
valentes. No son recomendables las inyecciones reitera- 4. Virus: hepatitis B, rubéola, rubéola atenuado (vacuna),
das de corticosteroides intrarticulares, por sus efectos parotiditis, varicela zoster, Epstein-Barr, adenovirus,
conocidos sobre las estructuras óseas subyacentes, que arbovirus, citomegalovirus, parvovirus y otros.
5. Protozoarios: Entamoeba histolytica y Giardia Del 5 al 10 % de los pacientes, pueden presentar dolor
lamblia. lumbosacro –por inflamación de la articulación sacroilíaca–
6. Helmintos: Strongyloides stercoralis y Taenia sagi- y algunos desarrollan entesopatía, tendinitis de Aquiles o
nata. fascitis plantar; también pueden aparecer iritis y otras ma-
nifestaciones del síndrome de Reiter, sobre todo en aque-
Los pacientes con artritis reactivas, debidas a enteritis llos pacientes que tuvieron shigelosis o que adquirieron la
infecciosas o a infecciones adquiridas por contacto sexual, infección por contacto sexual. La uretritis con secreción
tienen una clara predisposición genética, señalada por la serosa o blanquecina, puede aparecer también en los casos
presencia del antígeno de histocompatibilidad HLA-B27 debidos a enteritis aguda. La prostatitis, cervicitis, vaginitis
en más del 70 % de los casos. En las producidas por otras y cistitis se consideran como «equivalentes» de la uretritis.
infecciones, no ha podido demostrarse una asociación Pueden presentarse con fiebre poco elevada (38,5 o C o
genética tan evidente. menor) y síntomas generales, que usualmente son leves.
La probable patogenia de esta artritis es inmunológica
en todos los casos, ya sea por complejos inmunes –antígeno
bacteriano o viral más anticuerpo– como parece ser en la
mayoría de los pacientes, o por anticuerpos cruzados entre EXÁMENES COMPLEMENTARIOS
los tejidos del paciente y antígenos microbianos con el
denominado «mimetismo molecular» –como sucede en la No hay prueba diagnóstica específica.
fiebre reumática y con algunos antígenos de Klebsiella, La eritrosedimentación está moderadamente acelera-
que tienen homología en su secuencia de aminoácidos con da. En el hemograma puede haber o no anemia y puede
el HLA-B27. encontrarse una discreta leucocitosis.
El factor reumatoideo, los anticuerpos antinucleares,
el título de antiestreptolisina O, el ácido úrico y la proteína
C reactiva son normales o negativos.
Diagnóstico positivo Si se realiza una artrocentesis, en el líquido sinovial se
descarta la presencia de algún germen –diagnóstico dife-
rencial de la artritis séptica–, pero puede encontrarse
CUADRO CLÍNICO leucocitosis –10 a 20 000 leucocitos/mm3.
Deben realizarse exámenes que permitan establecer la
Es más frecuente en el sexo masculino y entre la 3ra. y causa: coprocultivo, exudado vaginal o uretral y urocultivo.
la 5ta. décadas de la vida, pero puede aparecer a cualquier Si se investiga la presencia del HLA-B27, se encuentra
edad, incluso en los niños. positivo hasta en el 70 % de los pacientes.
Existen antecedentes de infección enteral que duran El diagnóstico de certeza se establece con los antece-
pocos días y se manifiestan por fiebre, dolor abdominal y dentes de la infección y la artritis de corta evolución. La
diarrea acuosa o disentérica. presencia de oligoartritis aguda o subaguda, precedida 1 a
Si hubo infección genitourinaria, esta se manifestó 4 semanas por diarrea de pocos días de duración, o de ure-
como uretritis inespecífica, que produce ardor uretral y exu- tritis, es suficiente para sospechar el diagnóstico, a pesar de
dado uretral transparente o blanquecino, a veces purulen- que no se aíslen bacterias patógenas en el coprocultivo, ni
to, que dura una o varias semanas. En las mujeres se en- en el exudado uretral. Si puede demostrarse el microbio
cuentran antecedentes de cervicitis, que puede ser asin- causal, el diagnóstico se refuerza.
tomática. La presencia del HLA-B27 apoya el diagnóstico, pues
La artritis empieza de 1 a 4 semanas después de la identifica a la población más susceptible, pero no establece
infección y en general es oligoarticular, –de 2 a 4 articula- el diagnóstico y su ausencia no lo descarta.
ciones–. Pocos pacientes tienen monoartritis persistente y
es excepcional que tengan más de 5 articulaciones inflama-
das. Afecta preferentemente las rodillas, los tobillos, las
articulaciones metatarsofalángicas y tarsometatarsianas Tratamiento
–en cuyo caso hay flogosis y dolor a la presión en el dorso
del pie– y las muñecas. La artritis tiende a ser asimétrica,
pero en ocasiones, hay inflamación simultánea de ambas La profilaxis es fundamental en esta entidad, y debe
rodillas o de ambos tobillos. insistirse por parte de todo el equipo de salud, en la correcta
Las articulaciones se encuentran aumentadas de volu- manipulación de los alimentos y el tratamiento adecuado
men, a veces enrojecidas, casi siempre calientes, moderada- del agua para el consumo, para evitar así las posibilidades de
mente adoloridas a la presión y a los movimientos y hay infecciones gastrointestinales. En toda la población suscep-
limitación funcional. tible, pero con mayor énfasis en los jóvenes, debe realizarse
una orientación sexual adecuada, encaminada a la práctica por tanto, múltiples factores influyen en su aparición, entre
del sexo protegido, mediante el uso del preservativo, para ellos factores ambientales, genéticos e inmunológicos. Al
evitar la adquisición de gérmenes transmitidos por esta vía. parecer, anomalías inmunes determinadas genéticamente
Una vez establecido el diagnóstico de artritis reactiva, pueden desencadenarse por factores exógenos o endó-
el tratamiento es el siguiente: la enteritis aguda es auto- genos.
limitada y no requiere el uso de antimicrobianos; pero si Desde el punto de vista genético, la enfermedad se
los síntomas de infección aún persisten, o se detecta el mi- asocia a la presencia de determinados antígenos del siste-
croorganismo causal en el coprocultivo, o en el exudado ma mayor de histocompatibilidad clase II, fundamental-
uretral, es preferible indicar tratamiento antimicrobiano, en mente los alelos HLA DR 2 y HLA DR 3; también se asocia
un intento por disminuir el estímulo antigénico o la posibi- a déficit selectivo de componentes del sistema del comple-
lidad de que se formen complejos inmunes.
mento –C4a, C1q, C1r/s y C2–, las alteraciones
El antimicrobiano debe indicarse según el resultado
de la sensibilidad in vitro. Si no se demuestra la persisten- inmunocelulares promueven la hiperactividad de los
cia de la infección, no está justificado el empleo de antimi- linfocitos B y provocan hipergammaglobulemia con canti-
crobianos, pues estos no modifican la evolución de la artritis dades aumentadas de anticuerpos dirigidos contra antígenos
reactiva. propios y extraños.
Esta artritis debe tratarse con antiinflamatorios no El principal trastorno inmunológico es la producción
esteroideos (AINES): de autoanticuerpos que están dirigidos contra una serie de
moléculas propias que se encuentran en el núcleo y cito-
1. Indometacina: 100;150;200 mg diarios, hasta que re- plasma celular, así como en su superficie. Además, existen
mita. anticuerpos contra moléculas solubles como la inmuno-
2. Fenilbutazona: 200;400;600 mg diarios. globulina E y los factores de la coagulación. Por la gran
En caso que se disponga de otros AINES, pueden em- variedad de células dianas antigénicas, el LES se clasifica
plearse los mismos en dosis máxima diaria hasta que como una enfermedad autoinmune generalizada.
remitan los síntomas articulares, considerando siempre Entre los autoanticuerpos exitentes en el suero los
la toxicidad de estos medicamentos, en especial para anticuerpos antinucleares (ANA) son los más característi-
el tracto gastrointestinal. cos –más del 95 % de los casos–. Solo dos de ellos son
Debe brindarse al paciente una atención oftalmológica prácticamente únicos del LES: los anticuerpos anti-ADN
temprana, por la posibilidad de complicación con oftalmo-
de doble cadena y los anti-Sm. Los títulos de anticuerpos
patía inflamatoria, única justificación para la administra-
anti-ADN se correlacionan con la actividad de la enferme-
ción de esteroides por vía oral: 10 ó 20 mg diarios.
Además, debe prescribirse reposo local y fisioterapia dad y en especial con la nefritis lúpica.
temprana. Otros autoanticuerpos se asocian con manifestaciones;
por ejemplo, los anti-P –antiproteínas P ribosomales– se
asocian con enfermedades neuropsiquiátricas, los anti-Ro
con los síndromes de lupus neonatal y de lupus subcutáneo
subagudo y los anticuerpos antifosfolípidos con trombosis
LUPUS ERITEMATOSO SISTÉMICO vascular, trombocitopenia y aborto recurrente, entre otros.
El depósito de inmunocomplejos en puntos importan-
tes del tejido se considera clave como mecanismo patogé-
Isabel María Hernández Cuéllar
nico de vasculitis asociada a niveles bajos de complemento,
Roberto Amaro Relova que inician o exacerban la lesión de diferentes órganos.
Existen factores desencadenantes de la enfermedad:
agentes infecciosos, tensión, dieta, tóxicos farmacológicos
Concepto y luz solar.
El lupus eritematoso sistémico (LES) es una enferme-

dad inflamatoria crónica y generalizada de naturaleza
autoinmune y causa desconocida, donde existe estimulación Diagnóstico positivo
policlonal de linfocitos B y depósito de inmunocomplejos
hísticos.
CUADRO CLÍNICO
La enfermedad afecta todos los órganos, tejidos y sis-

Patogenia temas. Sus manifestaciones pueden ser:
La enfermedad es más frecuente en el sexo femenino, 1. Generales. Fiebre sin escalofríos o febrícula, anorexia,
entre los 15 y los 40 años de edad, de origen autoinmune y, astenia, fatiga y pérdida de peso.
2. Articulares: 10. Renales. El 50 % de los pacientes tiene afecciones

a) Artralgias y artritis (95 % de los casos). renales e incluso el 5 % presentan la nefropatía como
b) Artritis simétrica: por brotes, afecta fundamental- primera manifestación de la enfermedad. Las glome-
mente manos, pero puede presentarse en muñecas y rulonefritis grados IV y V son las más frecuentes.
rodillas. Existe resolución anatómica, por lo que la a) Clasificación (nefritis lúpica):
radiografía es normal. - Tipo I: normal.
3. Cutáneo-mucosas: - Tipo II: glomerulonefritis mesangial.
a) Lupus cutáneo agudo: - Tipo III: glomerulonefritis ploriferativa focal.
- Eritema malar en vespertilo. - Tipo IV: glomerulonefritis ploriferativa difusa.
- Lesiones eritematosas no malares –maculopapulares - Tipo V: glomerulonefritis membranosa.
por encima de la cintura. - Tipo VI: glomerulonefritis esclerosante.
- Lupus ampollar: caracterizado por no dejar cicatri-
ces, ni atrofia cutánea, dura poco tiempo y coinci-
de con la actividad de la enfermedad.
b) Lupus cutáneo subagudo: Embarazo y lupus eritematoso sistémico
- Lesiones de lupus psoriasiforme.
- Lupus anular policíclico: con marcada fotosen- Las pacientes con LES, aunque frecuentemente tienen
sibilidad, evoluciona en brotes, carácter transito-
amenorrea, su fertilidad es normal. Toda paciente embara-
rio, no deja secuelas y se acompaña de alopecia,
zada constituye un riesgo, pues en ellas aumenta la inci-
telangectasias y livedo reticular.
dencia de abortos, muertes fetales y prematuridad. Debe
c) Lupus cutáneo crónico:
recomendarse a la pareja escoger el momento de la gesta-
- Lupus discoide localizado.
ción, cuando se alcance inactividad del proceso de la enfer-
- Lupus discoide generalizado.
medad.
- Lupus discoide verrugoso.
Las mujeres con LES deben usar como método anti-
- Lupus discoide profundo.
conceptivo: condón, diafragma o DIU, y vigilar especial-
Se caracteriza por su evolución crónica, con esca-
sas manifestaciones clínicas sistemáticas, escasa mente las infecciones que pueden asociarse a este último.
curación y desarrollo de telangiectasias, alteración
de la pigmentación, cicatrices atróficas hipo o
hiperpigmentadas. CRITERIOS DIAGNÓSTICOS (SEGÚN LA ARA, 1982)
Otras lesiones cutáneas inespecificadas del LES
son: fotosensibilidad, livedo reticular, úlceras –ora-
les, genitales y nasales–, urticaria, gangrena, púr- 1. Rash malar.
puras, nódulos subcutáneos y telangiectasias. 2. Lupus discoide.
4. Vasculares. Fenómeno de Raynaud que aumenta o dis- 3. Fotosensibilidad.
minuye con la actividad de la enfermedad y la trombo- 4. Úlceras orales.
flebitis. 5. Artritis no erosivas.
5. Gastrointestinales. Incluye anorexia, naúseas, vómi- 6. Serositis (pleuritis y pericarditis).
tos, dispepsias y vasculitis abdominal. 7. Afección renal –proteinuria mayor que 0,5 g/24 h y
6. Cardiovasculares. La más frecuente es la pericarditis cilindruria.
aguda, pero puede presentarse miocarditis, endocardi- 8. Afección hematológica:
tis, de Libman-Sack, angina de pecho, bloqueo a) Anemia hemolítica.
auriculoventricular y, más raro, taponamiento cardía- b) Leucopenia: menos de 4 000/mL.
co. c) Linfopenia: menos de 1 500/mL.
7. Pulmonares. La más frecuente es el derrame pleural, d) Trombocitopenia: menos de 100 000/mL.
pero puede ocurrir neumonitis intersticial, bronqueo-
9. Datos inmunológicos: células LE positivas, anticuerpos
litis obliterante, neumonitis lúpica, hemorragia e
anti-ADN de doble cadena o anticuerpos anti-Sm o test
hipertensión pulmonar.
falso biológico positivo para la sífilis.
8. Ganglionares. Adenopatías blandas no dolorosas de
tamaño moderado. 10. Afecciones neurológicas: convulsiones y psicosis.
9. Manifestaciones del SNC. Constituyen causa de mor- 11. Anticuerpos antinucleares positivos a título signifi-
talidad e incluyen convulsiones, trastorno de la perso- cativo.
nalidad y de la función mental, ansiedad, depresión,
neurosis, psicosis, cefaleas, meningitis y accidentes Para el diagnóstico se necesitan cuatro de los once
vasculares encefálicos. criterios simultánea o sucesivamente.
EXÁMENES COMPLEMENTARIOS Podemos dividir el tratamiento en dos vertientes: una

dirigida a las manifestaciones menores –fiebre, artritis, le-
siones cutáneas y serositis– que no comprometen la vida
Datos de laboratorio:
del paciente y responden bien a los antiinflamatorios no
1. Hemograma. Anemia normocítica normocrómica o esteroideos, solos o asociados a antipalúdicos y/o corti-
hipocrómica. costeroides en dosis bajas o moderadas; y otra terapéutica
2. Leucograma. Linfopenia. dirigida a manifestaciones mayores –afección pulmonar,
3. Eritrosedimentación acelerada. hematológicas, renal y del SNC– que son potencialmente
4. Orina. Puede haber infección albuminuria, cilindruria fatales y requieren tratamiento con altas dosis de esteroides
y hematuria. solos o con inmunosupresores.
5. Creatinina. Elevada si hay daño renal.
6. Proteinuria de 24 h. Depende del daño renal.
7. Anticuerpos antinucleares positivos por imunofluores-
cencia indirecta donde predominan el patrón homo- TRATAMIENTO DE LAS MANIFESTACIONES MENORES
géneo y periférico.
8. Anticuerpos anti-ADN positivo en el 50 al 75 %.
9. Anti-Sm positivo. 1. Antiinflamatorios no esteroideos. En dosis usada habi-
10. Complemento hemolítico total, C3 y C4: valores dis- tualmente.
minuidos cuando hay actividad de la enfermedad. 2. Antimaláricos:
a) Cloroquina: 4 mg/kg (dosis óptima diaria).
b) Hidroxicloroquina: 6 mg/kg (dosis óptima diaria).
Debe realizarse chequeo oftalmológico antes del trata-
Pronóstico miento y cada 3 a 6 meses.
La hidroxicloroquina es la mejor tolerada y con menos
efectos secundarios.
Cuando las causas de muerte más frecuentes son las 3. Esteroides. Se utilizan en dosis bajas –menores o igua-
infecciones y la nefropatía, el pronóstico incierto. les a 15 mg/día de prednisona–. Cuando se indican
esteroides tópicos para las lesiones cutáneas en forma
de cremas o soluciones, se sugiere su aplicación dos
veces al día durante un máximo de 2 semanas y luego
Tratamiento suspender o cambiar de producto para uno más suave,
por ejemplo: suave, hidrocortisona; moderado,
beclometasona; fuerte, fluocinomido y muy fuerte,
Su objetivo es conseguir un equilibrio entre la supre- clobetasol.
sión de las manifestaciones clínicas y los efectos secunda-
rios del tratamiento. Es necesario individualizar el trata-
miento en cada paciente.
Se debe educar al paciente y a la familia para que sepan TRATAMIENTO DE LAS MANIFESTACIONES MAYORES
que es una enfermedad crónica que exige un control médi-
co sistemático y que, como afecta cualquier órgano, todo 1. Glucocorticoides:
síntoma debe ser motivo de consulta. a) Prednisona:1mg/kg/día en dosis fraccionada y lue-
Desde el punto de vista general es importante educar al go pasar a dosis única.
paciente en cuanto a evitar la exposición al sol en las horas
b) Metilprednisolona: bolos en dosis de 500 a 1 000 mg
de más intensidad, el uso de ropas de mangas largas, som-
durante 3 a 5 días.
brillas, sombreros, no acudir a la playa en los horarios de
2. Inmosupresores:
gran exposición solar y evitar exponerse en centros de tra-
a) Azatioprina (inmurán) de 1 a 3 mg/kg/día, no exce-
bajo, o en el hogar, en lugares donde existe intensa ilumi-
der de 150 mg al día.
nación natural. Además, no debe someterse el paciente a
situaciones de estrés importante. b) Ciclofosfamida: de 1 a 3 mg/kg/día por v.o. o en
Deben tenerse en cuenta que existen manifestaciones bolos por vía parenteral en dosis de 0,75 g/m² de
mayores de la enfermedad, donde se incluyen afecciones superficie corporal.
de: riñón, SNC, miocardio, vasculitis, trombocitopenia y
anemia hemolítica autoinmune. Además, manifestaciones En el tratamiento de las manifestaciones mayores he-
menores como: fiebre, rash, úlceras mucosas, alopecia, mos recomendado medidas generales, pues en realidad esto
artralgias y artritis, miositis, leucopenia, eritrosedimentación requiere un tratamiento especializado en reumatología y
elevada y alteraciones serológicas. mantener al paciente hospitalizado.
CRITERIOS DE REMISIÓN AL REUMATÓLOGO influencia de una citocina denominada factor transfor-

Y SEGUIMIENTO mador del crecimiento beta (TGF b) .
3. Lesión inmune. Pueden estar presentes numerosos
Todo paciente con cuadro clínico sugestivo del LES autoanticuerpos, en especial antinucleares (ANA) que
debe ser remitido al reumatólogo para establecer diagnóstico pueden detectarse por inmunofluorescencia indirecta o
y tratamiento. Estos pacientes necesitan un seguimiento por métodos inmunoenzimáticos. Entre estos autoan-
estricto por un especialista en el Servicio Nacional de ticuerpos los más frecuentes son: anticuerpos anti-
Reumatología y todos pertenecen, de acuerdo con la centrómeros, antipolimerasas, antitopoisomerasa I (anti-
dispensarización, al grupo III, por lo que deben seguirse SCL-70), antilaminina, y anticolágenas tipo I y tipo IV.
cada 3 meses para valorar evolución y respuesta al trata- Supuestamente los linfocitos T citolíticos afectan las
miento, y en caso de síntomas agudos (crisis), acudir de células endoteliales y surgen lesiones contra antígenos
inmediato a su médico y establecer interconsulta rápida vasculares estructurales como colágeno tipo IV y la
con el reumatólogo. laminina.
ESCLEROSIS SISTÉMICA Diagnóstico

PROGRESIVA
CUADRO CLÍNICO Y CLASIFICACIÓN
María Victoria Hernández Cuéllar
Por lo regular, la enfermedad se inicia con: fenómeno
de Raynaud, tumefacción de los dedos o manos, poliartral-
Concepto gias o poliartritis que afecta pequeñas articulaciones de las
manos.
Puede clasificarse como:
La esclerosis sistémica progresiva es una enfermedad
del tejido conectivo de causa desconocida, caracterizada por
1. Esclerodermia sistémica generalizada. Afecta la piel
un incremento del depósito de colágeno en la piel que oca-
en forma difusa y simétrica, incluyendo porciones distal
siona fibrosis cutánea y visceral, y afecta fundamentalmente
y proximal de las extremidades, cara, tronco y compro-
el tracto gastrointestinal, pulmones, corazón y riñones.
mete órganos viscerales.
2. Esclerodermia sistémica limitada. Lesiones sistémicas
en piel, pero solo en la porción distal de las extremida-
des y las lesiones viscerales son tardías. Pueden ser:
Patogenia Tipo I (esclerodactilia). Las lesiones se limitan a dedos
de manos o pies.
La incidencia de la enfermedad es de alrededor de Tipo II (acroesclerosis). Las lesiones de esclerosis li-
12,5 casos/1 000 000 de habitantes con predominio del mitada entre articulaciones metacarpofalángicas y co-
sexo femenino en relación 4:1. No existe predisposición dos o metacarpofalángicas y rodillas.
racial. La incidencia aumenta en mujeres después del parto.
Es una enfermedad autoinmune de causa desconocida, Las formas localizadas de esclerodermia son: morfea,
donde probablemente el sistema inmune inicia o contribu- esclerodermia lineal y fascitis eosinofílica.
ye a las alteraciones microvasculares, la fibrosis o ambos: Los síndromes esclerodermiformes son:
1. Lesión vascular. Existen anomalías endoteliales, así 1. Esclerosis ocupacional –trabajadores con cloruro de
como una reacción proliferativa exuberante de la ínti- vinilo.
ma vascular. 2. Esclerosis asociada a vibraciones (martillos neumáticos).
2. Lesión fibrótica. Hay un depósito inexorable de ma- 3. Esclerodema de Buschke.
triz extracelular en la íntima de los vasos sanguíneos, 4. Esclerosis asociada a trastornos metabólicos (porfiria,
espacio pericapilar e intersticio de la piel. amiloidosis).
Los fibroblastos se unen a linfocitos en cantidades au- 5. Síndrome de superposición (lupus/polimiositis).
mentadas y se mantienen activados de forma persisten- 6. Esclerosis asociada a tumores (carcinoma broncoal-
te con secreción de gran cantidad de matriz, proliferan- veolar).
do y adhiriéndose exageradamente, al parecer, bajo la 7. Esclerodermia poscirugía cosmética.
El fenómeno de Raynaund es la primera manifesta- CRITERIOS DE CLASIFICACIÓN DE LA ESCLEROSIS

ción clínica y aparece en el 98 % de los casos. Es un SISTÉMICA SEGÚN LA AMERICAN RHEUMATISM
fenómeno de espasmo vascular reversible y episódico ASSOCIATION (1980)
caracterizado por palidez, luego cianosis y una última
fase de eritema. Se presenta en manos y pies, y menos
frecuente en orejas, nariz y labios, como respuesta al frío y 1. Criterio mayor. Esclerodermia proximal.
al estrés. Este fenómeno es de gran valor diagnóstico y su 2. Criterios menores:
a) Cicatrices puntiformes en el pulpejo de los dedos.
presencia obliga a descartar la enfermedad, y su ausencia a
b) Fibrosis pulmonar bibasal.
dudar de la misma.
c) Esclerodactilia.
Las lesiones cutáneas presentan tres etapas:
Para establecer el diagnóstico de esclerosis sistémica
1. Fase edematosa. Hay tumefacción simétrica y bilateral
definida se necesita la presencia de un criterio mayor o por
de dedos y manos, a veces pies; además, dolor y rigi-
el contrario la presencia de dos o más criterios menores.
dez matutinos.
2. Fase escleropsa o indurativa. El edema se transforma
en induración de la piel, que se vuelve rígida y brillan-
te; hay pérdida de anexos y pliegues cutáneos. Afecta
cara, tendones y articulaciones. Tratamiento
3. Fase atrófica. Se presenta piel acartonada, atrófica
con pérdida de contractilidad. Existe rigidez y defor-
Numerosos fármacos se han utilizado, pero ninguno ha
maciones; además puede acompañarse de dificultad demostrado ser efectivo totalmente y aún no se dispone de
para abrir la boca y zonas cutáneas de hiperpigmetación un tratamiento etiológico eficaz.
y despigmetación. La D´penicilamina es el fármaco más usado; parece
interferir los enlaces de colágeno y es eficaz en la fibrosis
La esclerosis sistémica progresiva puede afectar órga- establecida. Se usa en dosis de 125 a 250 mg/día sin exce-
nos y sistemas, por lo que pueden presentarse: der 2 g al día. Debe realizarse chequeo hematológico men-
sual por los efectos colaterales que posee esta droga.
1. Manifestaciones articulares: La colchicina también se usa como agente antifibrótico.
a) Artralgias. La dosis debe ser establecida de acuerdo con la afección
b) Poliartritis. clínica del paciente y solo por un especialista en reumato-
c) Deformaciones. logía.
d) Calcificaciones. Para tratar el fenómeno de Raynaud debe evitarse la
e) Dolor y crepitación de tendones. exposición al frío, no fumar y usar vasodilatadores, espe-
f) Mialgias. cialmente los bloqueadores de los canales de calcio.
2. Manifestaciones gastrointestinales: La afección articular se trata con antiinflamatorios no
a) Esófago: disfagia, pirosis, hernia hiatal, esofagitis esteroides (AINES) y en ocasiones prednisona; además de
y estenosis esofágica. la rehabilitación y terapia física. Respecto a los antiinfla-
b) Estómago: dilatación y atonía. matorios no esteroideos pueden usarse diferentes medica-
c) Duodeno: dilatación y pérdida de pliegues. mentos como: piroxicam 20 mg/día, diclofenaco sódico de
d) Intestino: distención abdominal, dolor tipo cólico, 100 a 150 mg/día, y cualquier medicamento de esta natura-
diarreas y síndrome de malabsorción. leza, pero deben usarse con sumo cuidado por las probadas
e) Colon: dilatación, divertículos y estreñimiento. consecuencias sobre el tracto intestinal que poseen estos
3. Afecciones pulmonares. Disminución de la capacidad medicamentos. La prednisona también debe usarse en de-
pendencia del grado de afección articular y no exceder los
de difusión con fibrosis fundamentalmente en lóbulos
10 mg al día. En estos pacientes la rehabilitación y la tera-
inferiores. Pueden aparecer: fibrosis intersticial difusa,
pia física deben establecerse desde etapas tempranas de la
compromiso plural, hipertensión pulmonar, neumonía
enfermedad para lograr mejorar la actividad de vida diaria
asociativa, neumotórax y hemorragia pulmonar.
de los pacientes.
4. Afecciones cardíacas. El 50 % de los casos hace fibrosis Los transtornos gastrointestinales requieren elevar la
del miocardio y puede existir insuficiencia cardíaca cabecera de la cama, usar antiácidos y omeprazol. Así como
derecha o izquierda. dilataciones periódicas en las estenosis esofágicas.
5. Manifestaciones renales. Es grave, se asocia a hiper- De modo experimental se ha usado interferón gamma
tensión arterial maligna de curso rápido y evoluciona recombinante, que al parecer suprime la proliferación de
a insuficiencia renal progresiva. fibroblastos y la producción de colágeno.
Además, se ha utilizado la ciclosporina A por su acción Frati, MA. Artritis Reactivas, en Reumatología Clínica de Lavalle,
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Por otra parte, algunos autores ensayan el uso de 4 and disease severity of Rheumatoid Arthritis. Artritis Rheum.
colágeno tipo I por vía oral con el objetivo de lograr el 1995; 38(9):S-69.
desarrollo de tolerancia, o sea, la disminución de la Grunke, HM y Hieronymust, T. Combination therapy in Rheumatoid
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Afecciones más frecuentes del sistema osteomioarticular 959
AFECCIONES MÁS Grado 1 (ligero). Se caracteriza por:

FRECUENTES DEL SISTEMA 1. Estiramiento o distensión del ligamento.
OSTEOMIOARTICULAR 2. No hay desgarro.
3. Existe pequeña inflamación y sensibilidad.
4. Ligera o ninguna disminución funcional.
Milagros Delgado González 5. La articulación es estable.
Grado 2 (moderado). Se caracteriza por:

ESGUINCE 1. Desgarro parcial (macroscópico) del ligamento.
2. Dolor moderado, inflamación y sensibilidad sobre las
estructuras incluidas.
Concepto 3. Alguna disminución de movimiento.
4. Ligera o moderada inestabilidad articular.
Es una lesión frecuente donde hay pérdida momentá- Grado 3 (severo). Se caracteriza por:
nea de la relación articular, acompañada de alteraciones
capsuloligamentarias. 1. Ruptura completa del ligamento.
2. Inflamación severa.
Este trastorno es de los más frecuentes en las articula-
3. Hemorragia y sensibilidad.
ciones; el mayor porcentaje de lesiones ocurre en la rodilla 4. Pérdida funcional.
y el tobillo. 5. Movimiento anormal considerable.
Suele presentarse en situaciones donde la articulación es 6. Inestabilidad articular.
sometida a esfuerzos extraordinarios, por ejemplo, es fre-
cuente en las mujeres que utilizan zapatos de tacón alto,
en bailarinas y en deportes que requieren desplazamientos
rápidos. Diagnóstico positivo
Por la frecuencia en que aparece hablaremos del es-
guince de tobillo. Tradicionalmente en la práctica clínica
se ha clasificado en grados, lo cual tiene como objetivo Siempre es necesario realizar un buen interrogatorio,
determinar la gravedad y los criterios terapéuticos: en el cual el sujeto afectado manifieste la forma en que
sufrió la lesión (mecanismo de lesión), además de los sínto- 7. A partir del 6to. día se indica «contraste», que consiste
mas acompañantes como puede ser la sensación de latigazos. en la aplicación de calor durante 4 min y frío durante
1 min en 4 ocasiones, de manera alterna, 3 veces dia-
rias, durante 2 días.
8. Se continúa con ejercicios terapéuticos, con el fin de
EXAMEN FÍSICO fortalecer los músculos que le dan estabilidad al tobi-
llo, todo con vendaje elástico; en esta ocasión se pue-
de valorar con el fisioterapeuta.
Es importante realizar una buena exploración física, pre- 9. El 11no. y 12mo. días se valorará al paciente y en depen-
ferentemente recién ocurrida la lesión, por la aparición súbi- dencia de su estado clínico, se reintegrará a su actividad.
ta del edema que hace casi imposible una buena explora-
ción. Se debe tener en cuenta la posibilidad de inestabilidad En caso del esguince grado 3, el tratamiento es quirúr-
del tobillo –anterior, posterior, en inversión o en eversión–; gico, por lo que se prescinde del diagnóstico inmediato y
esto debe realizarse comparativamente con el otro tobillo. valoración en la atención secundaria.
SACROLUMBALGIA
1. Radiografías en posiciones anteroposterior y lateral.
2. Radiografías oblicuas anterior en estrés, si hay ruptura Concepto
de la sindesmosis.
3. Radiografías anteriores con inversión o eversión y la-
teral, con flexión plantar y dorsiflexión. Es el dolor agudo o crónico de la columna lumbosacra
4. Artrografías. provocado por diversas causas. Los autores la consideran
5. Ultrasonido diagnóstico (xerografía-termografía). como un síndrome lumbálgico, el cual incluye todas las
enfermedades y traumas de la columna lumbosacra, con
Todo lo anterior puede conducir a un buen diagnóstico, causas predisponentes o sin ellas.
teniendo en cuenta la clasificación por grados, que ayuda Este síndrome puede ser constante o evolucionar por
al establecimiento de un tratamiento oportuno, de acuerdo crisis, por lo que puede manifestarse de forma permanente,
temporal o tener recidivas.
con la gravedad del caso.
Esta afección es provocada por el deterioro de los dis-
cos intravertebrales; por lo general se corresponde con los
discos lumbares L4 y L5.
Tratamiento
El papel del médico de familia ante la presencia de un Clasificación

esguince es muy importante, ya que en muchas ocasiones
es el primer contacto que tiene el paciente antes de llegar a la Para su mejor estudio y diagnóstico, que en ocasiones
atención especializada, por lo que debe tener presente, para se hace difícil, se divide, desde el punto de vista etiológico,
el tratamiento de esta entidad, la clasificación en grados. en diferentes formas:
En los esguinces de grados 1 y 2 generalmente el trata-
miento es conservador o funcional y está determinado por: 1. Sacrolumbalgia de origen vertebral:
a) Defecto morfológico de segmentación:
1. Reposo. - Seis vértebras lumbares.
2. Aplicación de hielo por lapsos no menores de 30 min - Cuatro vértebras lumbares.
cada 2 h, por 2 días. - Unión lumbosacra de transición.
3. Vendaje adhesivo, compresivo y estabilizador del to- - Hemisacralización.
billo. b) Defecto morfológico de osificación: espina bífida,
4. Mantener elevado el miembro para favorecer el retorno espondilólisis y espondilolistesis.
venoso y evitar el edema producido por el declive. c) Anomalías de las carillas: asimetrías y carillas
5. Tratamiento farmacológico con analgésicos y antiin- lumbosacras anteroposteriores.
flamatorios. d) Traumatismos: contusión a nivel de la región
6. A partir del 4to. día, se retira el vendaje y se aplica lumbosacra, esguince, fracturas, fracturas por com-
fisioterapia -hidroterapia y ejercicios terapéuticos. presión y hernia discal.
2. Sacrolumbalgia de origen extravertebral: EXAMEN FÍSICO

a) Causas infecciosas: infecciones de huesos y articu-
laciones, artritis séptica, tuberculosis, bruselosis, El examen físico es de gran importancia y nos va a
osteomielitis, sífilis, infecciones de partes blandas, permitir determinar la participación anatómica de la vérte-
miositis y fibrositis. bra o si es un proceso de otra índole; para ello, el médico
b) Causas metabólicas: osteomalacia, obesidad, gota, debe apoyarse en algunas maniobras y recursos semioló-
enfermedad de Paget, raquitismo y osteoporosis gicos.
senil. A la inspección se observa si el paciente tiene escoliosis,
c) Procesos neoplásicos: lordosis lumbar acentuada, abdomen prominente, rectifica-
- Primarios: mieloma múltiple, hemangioma, tumor ción de la columna o si con la flexión anterior del tronco no
de células gigantes, granuloma eosinófilo y sar- tiene lugar la incurvación redondeada del dorso, sino la
rectificación del segmento lumbar. Además, se movilizarán
coma osteogénico.
las apófisis espinosas en sentido lateral, que nos permitirá
- Metastásicos: tumor de próstata, mama, pulmón, la información sobre la enfermedad del cuerpo vertebral, el
riñón, gastrointestinal y tiroides. ligamento o la articulación interapofisiaria.
d) Causas neurológicas: neuritis, radiculitis, menin- También se realizará:
gitis y aracnoiditis.
e) Causas circulatorias: hemorragias, hematomas, 1. Maniobra de Soto-Hall. Al paciente, de pie, se le
várices intrarraquídeas y aneurisma aórtico. flexiona el cuello de forma tal que el mentón contacte
f) Causas hematológicas: leucemias. con el tórax; esto debe provocar dolor al tironear el
g) Otras causas: ginecológicas, obstétricas, renales, ligamento supra e interespinoso.
urológicas y proctológicas. 2. Maniobra de Neri-1. Al paciente, sentado, se le
flexiona la cabeza y también produce dolor, flexio-
nando al mismo tiempo la rodilla del lado afecto an-
tálgicamente.
3. Maniobra de Neri-2. En igual posición, pero levantan-
Diagnóstico positivo do ambas piernas alternativamente, manteniendo la ca-
beza flexionada, esto también produce dolor.
4. Maniobra de Lasègue. Consiste en poner al paciente
Para este se dispone del interrogatorio, donde se preci- en posición decúbito supino y levantar las piernas ex-
sarán bien todas las características semiológicas, y el exa- tendidas; se considera positiva si se presenta dolor al
men físico, que permitirá precisar la posible causa. La edad alcanzar los 45o o menos.
de comienzo nos orientará, pues se presenta con frecuencia 5. Maniobra de Bragard. Nos sirve para corroborar la an-
entre la 3ra., 4ta. y 5ta. décadas de la vida. terior. Se realiza después de elevada la pierna hasta el
Si se presenta en edades pediátricas o en la adolescen- punto que ocasione dolor, se desciende esta hasta un
cia, de forma mantenida, pudiera estar relacionada con una sitio más bajo y se impone dorsiflexión del pie con la
leucosis. En el adulto joven, con antecedentes de un esfuer- pierna extendida; esto produce dolor.
zo brusco, se pudiera pensar en la hernia discal. Si es un 6. Prueba de Punch. al paciente, de pie, se le golpea a todo
adulto mayor de 50 años, estará relacionada con una lo largo de la columna vertebral y se delimita la zona
espondiloartrosis. dolorosa.
También se deben explorar los reflejos rotulianos (4ta.

raíz lumbar) y aquilianos (1ra. raíz sacra). Estos deben ser
CUADRO CLÍNICO comparativos.
Se le pedirá al paciente que se pare en la punta de los
pies; esto resultará imposible si hay toma de la primera raíz
El dolor es el síntoma principal y se sitúa a nivel lum- sacra, y al pararse sobre los calcáneos, será más difícil si hay
bar bajo, con irradiación al sacro y las nalgas; su intensidad compromiso de la 5ta. raíz lumbar.
es moderada y se incrementa con algunos esfuerzos como Hay que explorar la sensibilidad superficial de acuer-
el de la carga y los movimientos de extensión y flexión del do con su distribución segmentaria.
tronco. Asimismo, lo afectan los estados prolongados de
pie, o la permanencia por largo tiempo sentado, como ocu-
rre en viajes de larga distancia. Se intensifica también con EXÁMENES COMPLEMENTARIOS
la tos, los estornudos y la defecación. Aunque el reposo lo
alivia, el paciente señala una sensación de tirantez doloro-
sa lumbar, al levantarse por las mañanas, que desaparece Se realizarán exámenes radiográficos como:
poco a poco, para reaparecer con el ejercicio. La rigidez
lumbar es discreta o puede no apreciarse; en ocasiones, la 1. Radiografía simple AP y lateral de columna lumbosacra.
impotencia funcional es absoluta o relativa.
2. Tomografía axial computarizada. Patogenia

3.Resonancia magnética nuclear.
4. Exámenes electromiográficos.
5. Mielografía. Esta afección se presenta entre los 15 y 60 años; es
6.Otros exámenes de laboratorio, en dependencia de la poco frecuente por debajo de los 14 y por encima de los
enfermedad que se sospeche. 60 años. Su máxima incidencia se observa entre los 20 y
40 años, en el sexo masculino y en pacientes que laboran
realizando esfuerzos físicos intensos con sobrecarga lum-
bar, lo cual ocasiona lesiones por pequeños traumas a
Tratamiento repetición.
La función de los discos intervertebrales es mantener
1. Preventivo. Educación en la higiene del trabajo en los la postura erecta, al estabilizar la unión entre todas las vér-
obreros que realizan cargas de peso, en cuanto a las tebras de la columna, a la vez que permite los movimientos
posiciones y formas correctas al realizar grandes es- necesarios, sin perder la mecánica entre los segmentos ver-
fuerzos. tebrales.
2. Tratamiento sintomático: Cuando estos movimientos ejercen una tracción mecá-
a) Reposo, preferentemente en la posición de Williams nica repetida o inadecuada por demandas excesivas o pro-
(cadera y rodillas flexionadas). longadas, puede inducir lesiones del disco y constituir los
b) Analgésicos: factores activos de la lesión. Dichos factores también pue-
- Dipirona (tab. 300 mg) de 2 a 4 g diarios, cada 6 u 8 h. den ser pasivos y dentro de estos componentes se encuen-
tran las prominencias óseas, las facetas articulares, los liga-
- Aspirina (tab. 500 mg) de 3 a 6 g diarios, cada 6 u 8 h.
mentos y el tono de la musculatura. Los factores activos
- Analgésicos no esteroideos:
dependen solamente de los músculos durante la función de
. Indometacina (tab. 25 mg) 1 tab. cada 8 h.
movimiento.
. Bencidamina (tab. 25 mg) 1 tab. cada 8 h.
Cuando se produce la relajación de los ligamentos y
. Naproxeno (tab. 275 mg) 1 tab. cada 8 h; (tab.
de los músculos de la espalda, concomitante con tracciones
375 mg) 1 tab. cada 12 h.
anteriores, aumenta la presión en las porciones anteriores
. Ibuprofeno (tab. 250 mg) 1 tab. cada 4 ó 6 h.
del disco intervertebral, que provoca desgarros concéntricos
. Piroxicam (tab.10 mg) 1 tab. cada 8 h.
y, en ocasiones, necrosis de amplias porciones del disco, y
. Tenoxicam (tab. 20 mg) 1 tab. diaria.
produce movilidad anormal, desaparición del espacio y fric-
c) Relajantes musculares:
ción entre los bordes del hueso. Todo esto facilita la salida
- Mefenesina (tab. 500 mg) 1 tab. cada 6 u 8 h. del núcleo pulposo a través del anillo fibroso; si este se
- Meprobamato (tab. 400 mg) 1 tab. cada 12 h. lesiona parcialmente y hace presión sobre el ligamento
d) Fisioterapia: longitudinal, la afección se llama protrusión del disco.
- Calor. Cuando el anillo fibroso se rompe completamente, el nú-
- Diatermia. cleo pulposo sale hacia afuera y hace contacto con el liga-
- Rayos infrarrojo. mento longitudinal posterior; en este caso se produce un
e) Otras técnicas terapéuticas: prolapso peridural; pero si sale y atraviesa el ligamento
- Laserterapia. longitudinal posterior, se produce un prolapso libre en el
- Acupuntura. canal.
El prolapso puede originarse de forma lateral, unilate-
ral o bilateral. Este tipo de migración del disco es el más
frecuente.
HERNIA DISCAL En la génesis de la hernia discal existen controversias
sobre la relación de esta con el traumatismo, por lo que se
considera como un factor secundario. Se habla también de
Concepto las malformaciones congénitas de la región lumbosacra
en la aparición de la hernia, donde se ha podido compro-
bar que, cuando existe una espina bífida de la primera
Se conoce por hernia del disco lumbar la lesión del vértebra sacra a la quinta lumbar, el porcentaje de hernia
disco intervertebral que al prolapsarse a través del anillo discal es mayor.
fibroso, produce un cuadro sintomatológico con predo- Se le da importancia a procesos compresivos que afec-
minio neurológico compresivo de las raíces lumbares. Es tan la región lumbosacra, ya que facilitan la degeneración
una de las causas fundamentales de sacrolumbalgia y precoz del disco, en especial en los casos con antecedentes
ciatalgia. de microtraumatismos repetidos y persistentes durante mu-
chos años, por ejemplo: en los conductores de motocicletas a) Dolor a nivel de la articulación sacroilíaca y cadera,
o actitudes posturales anormales. También se relaciona con porción postero-externa del muslo y anterior de la
esto el uso de calzado de tacón alto en mujeres, que deter- pierna.
mina un aumento de la lordosis a nivel del espinazo lum- b) Alteraciones de la sensibilidad en la porción antero-
bar, lo cual somete a los discos intervertebrales a una interna de la pierna.
sobrepresión, comprimiendo de forma unilateral, lo que c) Trastorno motor determinado por debilidad al ex-
favorece la degeneración y, con ello, la hernia discal. tender la rodilla.
Los autores americanos le dan importancia al estrés, ya d) Reflejo rotuliano disminuido o ausente.
que este determina una alteración a nivel de las glándulas 2. L4 y L5. Compresión de la 5ta. raíz:
de secreción interna, con un trastorno hídrico a nivel de los a) Dolor en la articulación sacroilíaca y cadera. Re-
discos intervertebrales; esto da como resultado una dismi- gión postero-externa del muslo y la pierna.
b) Alteración en la sensibilidad. Región lateral ex-
nución de la turgencia, que favorecería la aparición de un
terna de la pierna o del dorso del pie, incluyendo
proceso degenerativo y, con ello, la hernia discal.
el 1er. dedo.
La localización de las hernias discales, según la gran
c) Trastorno motor: dorsiflexión del 1er. dedo y en
estadística de Armstrong, en orden de frecuencia es: L5-S1, ocasiones del pie.
L4-L5 y L1-L2-L3. d) No hay alteración de los reflejos.
Potencialmente, las hernias pueden producirse en cual- 3. L5 y sacro (r). Compresión de la 1ra. raíz sacra:
quier espacio de la columna, y las más frecuentes son las a) Dolor en la articulación sacroilíaca y cadera. Re-
lumbares, seguidas de las cervicales y las dorsales. gión postero-externa del muslo, la pierna y el talón.
Son variadas según la localización de la ruptura; así, b) Alteración de la sensibilidad. Región lateral exter-
pueden ser centrales y laterales, y estas, a su vez, izquierda na de la pierna y el pie, incluyendo el 3er., 4to. y
o derecha, que son más frecuentes que las centrales. 5to. dedos.
También pueden ser parciales o reversibles y totales o c) Trastorno motor: flexión plantal del pie y el 1er.
irreversibles. dedo poco frecuente.
d) Reflejo aquiliano reducido o ausente.
4. Daño masivo del disco en la línea media lumbar
(L4 y L5):
a) Dolor en la línea media de la región lumbar, y re-
Diagnóstico positivo gión posterior de ambos muslos y piernas.
b) Alteraciones de la sensibilidad. Región posterior
CUADRO CLÍNICO de ambos muslos y piernas, planta del pie y periné.
c) Trastornos motores: parálisis de los pies y los
esfínteres.
El síntoma fundamental es el dolor, que depende de la d) Reflejo aquiliano ausente.
localización y el tipo de hernia. Cuando la ruptura es cen-
tral, el dolor se manifiesta en la línea media y cuando es En el examen físico se utilizan las mismas maniobras
lateral, en la región sacroilíaca. que en la sacrolumbalgia.
La lumbalgia, lumbago o ciatalgia se caracteriza por
un dolor agudo, en forma de crisis, de corta duración.
La hernia produce alteraciones y síntomas en el espi- EXÁMENES COMPLEMENTARIOS
nazo; a la exploración, la columna lumbosacra aparece con
limitaciones funcionales, rígidas; se rectifica la lordosis
lumbar fisiológica; hay hipertonía muscular y en ocasiones Para el estudio de la hernia discal es importante la uti-
aparece una escoliosis antálgica. Se intensifica el dolor lización de diversos medios auxiliares, como los radiográ-
cuando el paciente está de pie o cuando se flexiona hacia ficos:
delante. El dolor desaparece en posición sentado y remite
1. Rayos X. En vistas anteroposterior, lateral, oblicuas
en decúbito, siempre y cuando no exista una contractura
izquierdas-derechas, y con las caderas y rodillas fle-
que mantenga esta escoliosis. La musculatura paravertebral xionadas a 90o. Existen signos indirectos de lesión
es intensamente dolorosa a la presión. discal: rectificación de la curvatura lumbar, escoliosis
La hernia discal determina alteraciones sensitivas y ciática, estrechamiento del espacio y cambios hipertró-
motoras y de los reflejos tendinosos, muy relacionados con ficos significativos de condrosis vertebral.
el sitio donde se localice. 2. Mielografía lumbar. Esta se usa en casos muy dudosos
Para su comprensión, describiremos, según la localiza- y como alternativa, pues en muchas ocasiones revela
ción y la raíz afectada, cuáles son los síntomas: falsos positivos o falsos negativos.
3. Tomografía axial computarizada. Es un método útil en
1. L3 y L4. Compresión de la 4ta. raíz: el diagnóstico.
4. Electromiografía. Ayuda a localizar el nivel de la lesión

Si de 7 a 14 días no resuelve, debe ser valorado por el
y a conocer el estado fisiológico de la raíz nerviosa.
ortopédico y, en muchas ocasiones, neurocirujanos.
Tratamiento ENFERMEDAD
DE LEEG-CALVÉ-PERTHES
Es de gran importancia para el médico de familia cono-
cer cuáles de sus pacientes tienen los factores que propi-
cien el desarrollo de la hernia discal, y educarlos en cuanto Concepto
a la actividad física y la realización de esfuerzos que cons-
tituyen factores desencadenantes.
En la atención primaria de salud se utiliza tratamiento Se denomina enfermedad de Perthes a una necrosis
conservador en los casos siguientes: aséptica de la epífisis proximal del fémur, en algunas ocasio-
nes, con trastorno de osificación en la zona metafisiaria de la
1. Primera crisis de hernia moderada o severa. cabeza femoral y más raramente del acetábulo.
2. En pacientes con recidivas de las crisis, pero espacia- Esta enfermedad es más frecuente en el sexo masculi-
das en largos períodos. no; la mayor parte de las veces aparece entre los 3 y 12 años
de vida, con la mayor proporción entre 5 y 10 años, y en el
90 % de los casos está afectada solo una cadera.
PAUTAS DEL TRATAMIENTO CONSERVADOR

Patogenia
1. Reposo, preferentemente en la posición de Williams Se considera que son múltiples los agentes etiológicos
(cadera y rodillas flexionadas). de esta enfermedad, y actualmente se estima que su génesis
2. Analgésicos: se encuentra relacionada con problemas vasculares del ex-
a) Dipirona (tab. 300 mg) de 2 a 4 g diarios, cada 6 u tremo proximal del fémur. En relación con todo esto exis-
8 h. ten múltiples criterios, y se reconoce que, al menos, existen
b) Aspirina (tab. 500 mg) de 3 a 6 g diarios, cada 6 u algunos factores etiológicos analizados con profundidad
8 h. por diferentes autores.
c) Analgésicos no esteroideos: No ha podido ser demostrada una relación entre la en-
- Indometacina (tab. 25 mg) 1 tab. cada 8 h. fermedad y los trastornos en el metabolismo de hormonas y
- Bencidamina (tab. 25 mg) 1tab. cada 8 h. vitaminas. Se plantea que se produce debido a una insufi-
- Naproxeno (tab. 275 mg) 1 tab. cada 8 h, (tab. ciencia constitucional local de la vascularización. Se habla
375 mg) 1 tab. cada 12 h. de una génesis inflamatoria, y se presta gran atención al
origen traumático relacionado con accidentes únicos o re-
- Ibuprofeno (tab. 250 mg) 1 tab. cada 4 ó 6 h.
petidos, donde ha tenido gran participación la cadera y
- Piroxicam (tab. 10 mg) 1 tab. cada 8 h.
podría conducir a un déficit de la circulación a través del
- Tenoxicam (tab. 20 mg) 1 tab. diaria. aplastamiento de los elementos vasculares superiores del
3. Relajantes musculares: cuello femoral dentro del cartílago epifisiario. Si al mismo
a) Mefenesina (tab. 500 mg) 1 tab. cada 6 u 8 h. tiempo existe una insuficiencia vascular constitucional o
b) Meprobamato (tab. 400 mg) 1 tab. cada 12 h. una alteración de la circulación a través del ligamento o de
4. Fisioterapia: los vasos inferiores del cuello femoral, es posible un infarto
a) Calor. total del cuerpo epifisiario. Por otra parte, un traumatismo
b) Diatermia. puede conducir secundariamente a una contusión mecáni-
c) Rayos infrarrojo. ca del cartílago con edema degenerativo, o también, a una
5. Otras técnicas terapéuticas en dependencia del invasión del líquido sinovial en las cavidades subcondrales
especialista: de la esponjosa, como consecuencia de una ruptura de la
a) Laserterapia. línea divisoria, que produce, en este caso, una necrosis clí-
b) Acupuntura. nica. Una presión, no fisiológica, ejercida durante largo
c) Baños termales y tratamiento local con peloides. tiempo, puede conducir a un detrimento en la nutrición del
cartílago, con las consiguientes alteraciones degenerativas.
Existen muchos factores que hacen posible una rela- Puede existir sensibilidad en las zonas anteriores y poste-
ción entre la disposición constitucional en una necrosis riores en la palpación externa de la articulación de la
aséptica, y la disposición constitucional en las alteracio- cadera.
nes de osificación, como fue elaborado por Mau Lindemann, La medición en la parte media del muslo revela una
quien indicó la importancia de factores constitucionales atrofia de 1 a 3 cm y aunque no sea medible, esta se reco-
hereditarios y de las alteraciones de nutrición vascular en noce regularmente a la palpación del muslo y la región
el origen de la necrosis aséptica. glútea y comparándola con el lado opuesto.
Existen consideraciones para valorar la naturaleza de En contraste con este cuadro, se presentan, en raras
estos problemas, y se tienen diversos criterios en cuanto a ocasiones, niños con signos tan discretos que la enferme-
la localización de la lesión, el tipo de lesión y los mecanis- dad solo se reconoce mediante una cuidadosa exploración
mos de producción. En cuanto a la localización de la le- de los movimientos de la cadera.
sión, según algunos especialistas, se produce en el liga- No todos los casos presentan síntomas desde el
mento redondo; según otros, en los vasos reticulares, y no comienzo; en algunos se observan cuando ya existe un
falta quienes consideran que su génesis se encuentra en la considerable ensanchamiento del cuello y del espacio ar-
existencia de una necrosis aséptica en la metáfisis, debido ticular, sin historia ni síntomas previos; en estos casos los
a una interrupción de toda la irrigación. síntomas son irreversibles, y no son aparentes cuando la
Según el tipo, diversas lesiones pueden considerarse cabeza femoral es radiotransparente, pero el estudio
agentes etiológicos, entre ellos: radiográfico puede revelar lo que sucederá por la forma de
la cabeza.
1. Isquemia. Se considera el principal agente etiológico Las fases de esta enfermedad se observan mejor por
de la enfermedad de Perthes. radiografías, y hay autores que consideran este punto de
2. Hiperemia. Se trata de una alteración vasomotora en la vista como su clasificación, a partir de los hallazgos
epífisis superior del fémur, provocada por los nervios radiográficos. Así, pueden determinarse tres fases.
vasomotores de la adventicia; por otro lado, se consi- Primera fase (incipiente). Existe aumento de tamaño
dera una hiperemia provocada por uno o varios de las sombras capsulares alrededor de la cadera, ensancha-
traumatismos repetidos. miento del espacio articular y descalsificación de la metáfisis
3. Oclusión. Algunos autores consideran que debe tener- femoral en el cuello, inmediatamente adyacente a la línea
se en cuenta la presencia de una deficiencia en el retor- epifisiaria.
no venoso, aunque la opinión general se inclina a con- Segunda fase (necrosis aséptica). Existen alteraciones
siderar que este fenómeno provocaría un infarto rojo. de la primera fase; además se observa un definido aumento
de la densidad de la cabeza femoral, en su totalidad o en
algunas de sus porciones. Con frecuencia, los pacientes son
diagnosticados en esta fase. Si no se ha producido ensan-
chamiento del cuello, y la cabeza está bien delimitada, no
MECANISMO DE PRODUCCIÓN se producirán alteraciones irreversibles, y el tratamiento
puede conducir a la restauración de una buena movilidad
La comprensión de todos estos mecanismos tiene como de la cadera.
denominador común la influencia sobre el patrón vascular Tercera fase (regenerativa). En esta tiene lugar la
del extremo proximal del fémur, además: revitalización de la cabeza, demostrada por la presencia de
zonas radiotransparentes. Puede ser evidente el ensancha-
1. Obstrucciones vasculares bruscas por embolias. miento del cuello femoral, si tomamos como base la ampli-
2. Engrosamiento de la pared arterial. tud del espacio articular restante. Puede delinearse la zona
3. Traumatismos. de la cabeza no visualizada y puede suceder que se haya
producido una considerable alteración mecánica. Esta mal-
formación todavía puede ser compatible con un buen fun-
cionamiento de la cadera, pero el contorno anatómico no
ser normal. El aumento del aplanamiento y del ensancha-
Diagnóstico positivo miento de la cabeza conduce, fatalmente, a un resultado
catastrófico. Sin embargo, el tratamiento debe evitar a toda
costa la progresión de la deformidad. En el último período
CUADRO CLÍNICO
de esta fase se produce la regeneración de la cabeza hasta su
rehabilitación completa.
Existe como hecho característico un antecedente de
cojera y dolor en la rodilla, generalmente durante un perío-
do de 3 semanas a 2 meses. El paciente es, por lo general, un
niño de 4 a 6 años de edad, aunque puede ser de 3 a 12 años.
Existe una contractura en flexión de la cadera y poste-
riormente, la exploración de los movimientos en flexión, Se indicará rayos X simple de articulación coxofemo-
revela una limitación de la rotación y de la abducción. ral en las vistas anteroposterior, lateral, posición de rana y
falso perfil. Esto permitirá observar los signos característi- A veces es considerada como mialgias de origen reu-
cos siguientes: mático y traumáticas otras, según aparezcan por un esfuer-
zo exagerado, y más frecuentes por una mala posición du-
1. Engrosamiento del espacio articular. rante el sueño.
2. Deformidad de la lágrima de Kholen, imagen en gota o
en «U».
3. Disminución de la densidad ósea del extremo proximal
del fémur y, en ocasiones, de la pelvis adyacente.
4. Ramificación de la metáfisis. Diagnóstico positivo
5. Aplanamiento de la cabeza femoral.
6. Signo de «media luna».
Se establece por el interrogatorio y la exploración físi-
Otros estudios a indicar son: artrografía, arteriografía, ca, donde se observan todos los síntomas y signos descritos
flebografía intramedular, gammagrafía y biopsia. en el cuadro clínico.
En general, el diagnóstico se basa en la historia clínica
y los estudios radiográficos. Es importante el diagnóstico
precoz de esta enfermedad, para evitar su repercusión en la
actividad articular y su funcionamiento. CUADRO CLÍNICO
El comienzo tiene lugar a cualquier edad, fundamen-

talmente de la 3ra. a la 6ta. década; puede ser brusco o con
Tratamiento mayor probabilidad, gradual. Ambos sexos están afectados
por igual. Se presenta un espasmo doloroso intermitente o
1. Médico conservador. continuo de los músculos esternocleidomastoideos, trape-
2. Médico quirúrgico. cio y otros del cuello, en forma unilateral, que provoca el
3. Rehabilitatorio. giro e inclinación de la cabeza al lado opuesto y flexión del
cuello hacia el mismo lado. El proceso puede variar desde
El tratamiento es puramente especializado por el un trastorno ligero, en forma de episodios ocasionales, has-
ortopédico y la función del médico de familia está basada ta una anomalía difícil de tratar. Puede repetir con frecuen-
en el diagnóstico oportuno y la interconsulta inmediata, cia o persistir toda la vida.
así como en el apoyo y orientación a la familia sobre la
enfermedad, que desempeña un papel importante en el tra-
tamiento médico y rehabilitatorio.
Tratamiento
TORTÍCOLIS AGUDA 1. Analgésicos:

a) Dipirona (tab. 300 mg) de 2 a 4 g diarios, cada 6 u 8 h.
Concepto b) Aspirina (tab. 500 mg) de 3 a 6 g diarios, cada 6 u 8 h.
c) Analgésicos no esteroideos:
- Indometacina (tab. 25 mg) 1 tab. cada 8 h.
Espasmo tónico o intermitente de los músculos del - Bencidamina (tab. 25 mg) 1 tab. cada 8 h.
cuello, que produce rotación e inclinación de la cabeza. - Naproxeno (tab. 275 mg) 1 tab. cada 8 h, (tab.
375 mg) 1 tab. cada 12 h.
- Ibuprofeno (tab. 250 mg) 1 tab. cada 4 ó 6 h.
- Piroxicam (tab. 10 mg) 1tab. cada 8 h.
Patogenia - Tenoxicam (tab. 20 mg) 1 tab. diaria.
2. Relajantes musculares:
La causa es muy variable y con frecuencia no puede a) Mefenesina (tab. 500 mg) 1 tab. cada 6 u 8 h.
definirse, pero, en ocasiones, trastornos psicológicos, en- b) Meprobamato (tab. 400 mg) 1 tab. cada 12 h.
fermedad de ganglios basales, infecciones del sistema ner- 3. Fisioterapia: calor, diatermia y rayos infrarrojo.
vioso central o traumas de huesos o tejido blando del cue- 4. Otras técnicas terapéuticas en dependencia del espe-
llo pueden provocarla. cialista: laserterapia y acupuntura.
TENDINITIS Y TENDOSINOVITIS sicos y esteroides en la zona lesionada. La acupuntura

forma parte del tratamiento, con ayuda del fisioterapeuta,
con el ultrasonido y ejercicios. El tratamiento puede pro-
Concepto longarse hasta 3 meses para lograr una resolución comple-
ta, si no, el tratamiento es quirúrgico.
Es la inflamación de la vaina tendinosa y vaina sinovial

del tendón, muchas veces del tendón como tal. General-
mente, la vaina tendinosa con capa sinovial es el lugar de GANGLIÓN
máxima inflamación.
Concepto
Patogenia Se entiende por ganglión las formaciones tumorales

múltiples o únicas en la zona articular o del tejido de desli-
zamiento tendinoso, y se considera como pseudotumores,
La causa se desconoce. Las vainas tendinosas pueden es decir, formaciones quísticas mucoides que aparecen a
estar afectadas en enfermedades como la esclerosis general, causa de una degeneración mucosa del tejido conjuntivo.
gota, Reiter y amiloidosis, en presencia de elevados nive- Se observa esta lesión en adultos entre 20 y 40 años y se
les de colesterol en sangre (hiperlipoproteinemia tipo 2). localiza en el dorso de la muñeca y cara palmar.
Pueden también tener un papel causal los traumatismos
extremados o repetidos, la distensión o ejercicio excesivo
(desacostumbrado).
Las localizaciones más frecuentes son la cápsula del Patogenia
hombro y los tendones asociados, el cubital anterior, el
flexor de los dedos, la cápsula de la cadera y los tendones Algunos autores sugieren que se produce por una de-
asociados; además, el hueco poplíteo y el tendón de Aquiles. generación mucinosa en el tejido conjuntivo denso, adya-
cente a las articulaciones y vainas tendinosas, formándose
pequeños quistes que, más tarde, se unen y aumentan de
tamaño y contienen mucina. Se trata de un proceso y no
Diagnóstico positivo una degeneración de tejido celular, sino de una secreción
de células sinoviales.
Su formación muchas veces se relaciona con trau-
CUADRO CLÍNICO matismos y tiene un comienzo gradual o súbito; también se
puede relacionar con el tipo de labor que realiza el paciente
Las vainas tendinosas afectadas pueden estar tumefactas o existe el antecedente de una posición forzada.
debido al cúmulo de líquido o a la inflamación, o pueden
permanecer secas, pero con contorno irregular, causando fro-
tes que se palpan al moverse el tendón dentro de su vaina o se
pueden auscultar. Hay dolor localizado a la presión y al con- Diagnóstico positivo
tacto, de variable intensidad, produciendo limitación fun-
cional, depósito de calcio en el tendón y en su vaina. El diagnóstico se establece a partir de las manifesta-
El diagnóstico se establece por el cuadro clínico, el ciones clínicas y el examen físico.
examen físico y los estudios radiográficos, que según la
localización pueden mostrar imágenes de calcificaciones,
pero no existe un patrón radiográfico de la enfermedad co-
mo tal. CUADRO CLÍNICO
Se recoge el antecedente de un traumatismo, o una

Tratamiento caída brusca con flexión dorsal o palmar de la muñeca. El
dolor, cuando aparece, se irradia a partir de la tumoración y
se intensifica cuando se realiza movimiento; si se relaciona
Es puramente sintomático, con analgésicos y antiin- con una vaina tendinosa, puede experimentarse una sensa-
flamatorios, en igual dosis que la aplicada en otras enfer- ción de debilidad en los dedos correspondientes. En oca-
medades. Pueden resultar útiles las infiltraciones con anesté- siones, no existe dolor y el paciente convive con el ganglión.
Examen físico la lesión, incluso, algunos pueden hacerlo con un trauma

añadido.
Como tratamiento sintomático, se recomiendan los
Se puede ver que el tamaño varía en dependencia de analgésicos y antiinflamatorios, y si es de larga evolución,
la localización. Los mayores están a nivel dorsal de la mu- el tratamiento es quirúrgico.
ñeca, y pueden tener desde el tamaño de un frijol hasta el de
un limón. A la palpación se detecta una tumoración resis-
tente, elástica y deslizable, debajo de la piel adherida en su
base, lisos y redondeados, algunos fluctúan y otros son
tensos. En el dorso pueden presentarse en regiones: radial, Biblografía consultada
cubital o interna.
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Afecciones más frecuentes de la piel 969
AFECCIONES
aparición por debajo de los 4 meses de edad, aparentemente
MÁS FRECUENTES DE LA PIEL por las defensas primarias conferidas por la madre, aunque
puede ocurrir si la madre padece de cervicitis o vulvitis
herpética activas en el momento del parto, infectando al feto
George Augusto Velázquez Zúñiga al pasar por el canal. El hombre constituye el único huésped
Manuel Osorio Serrano del virus. Este puede ser trasmitido mediante el contacto con
Juan Carlos Báster Moro las lesiones, gotas de saliva o de forma indirecta, que puede
provenir lo mismo de un enfermo, el cual puede ser infectante
alrededor de 23 días, o de un individuo infectado o aparente-
mente sano. El período de incubación oscila entre 2 y 12 días
HERPES SIMPLE y como promedio 7. En esta enfermedad se observa más en
los niños, las mujeres en edad fértil, los ancianos y los dia-
béticos.
Concepto La enfermedad es causada por dos tipos de virus her-
pes: el orofacial o tipo I y el genital o tipo II. Las lesiones
sistémicas pueden ser producidas por cualquiera de los dos
Herpes en griego quiere decir reptante, se le denomina
tipos, pero habitualmente el I ocasiona lesiones solo en la
simple, para diferenciarla de otras erupciones ampollosas
boca y el II en los genitales. La primoinfección sucede en
de mayor gravedad. Es una inflamación de la piel eruptiva,
aquellas personas que no poseen anticuerpos, el episodio
caracterizada por vesículas agrupadas que nacen sobre una
es autorresolutivo y desaparece en unas 2 semanas. El virus,
base eritematosa que tiene predilección por la cara y la re-
luego de infectar la piel o las mucosas, migra hasta los
gión genital, aunque puede asentar en cualquier sitio, y son
producidas por un virus. núcleos de las células ganglionares nerviosas regionales
donde se establece y se hace inexpugnable para las defensas
humorales o celulares del huésped, así como a la qui-
mioterapia, lo que puede traer consigo que en un futuro,
como resultado de mecanismos no conocidos aún pero
Patogenia frecuentemente disparados por la fiebre, quemaduras
solares, emociones, infecciones respiratorias altas, la
Casi todos los adultos han sufrido la infección del her- menstruación en la mujer o simplemente de causa idiopática,
pes simple en un momento u otro de su vida. Es muy rara su se produzca un cuadro similar a la primoinfección.
Diagnóstico positivo tiva de herpes simples en cualquiera de los dos miembros

de la pareja, pues esta enfermedad es considerada de trans-
misión sexual, además, nos auxiliamos de los com-
CUADRO CLÍNICO plementarios mencionados.
Comienza por una sensación de tensión y quemazón

que antecede en corto plazo (horas) a la aparición de vesí-
culas redondeadas en número variado, del tamaño de la Diagnóstico diferencial
cabeza de un alfiler de contenido claro, y que luego se
enturbia y se deseca posteriormente para formar una costra
amarilla o pardusca. Se reconocen las formas clínicas: herpes Se establece en dependencia de la localización, en el
simple bucal, herpes faríngeo o angina herpética y el herpes caso del herpes bucal se establece con las placas mucosas
simple genital que en el hombre ocupa el surco sifilíticas aftas, en el caso del herpes genital se deben
balonoprepucial, mientras que en la mujer puede presentarse diferenciar con los chancros sifilíticos blandos o linfogra-
en forma discreta, como en el hombre, y otra intensa con nulomatosos y por otra parte la erosión traumática desen-
edema notable y placas extensas de vesículas que se cadenada por el traumatismo genital. En los herpes
extienden desde la vulva hacia el pubis, cara interna de los recidivantes debemos pensar en el síndrome de inmuno-
muslos y pliegues interglúteos, se acompaña de una deficiencia adquirida (SIDA).
adenopatía inflamatoria.
Tratamiento
Evolución y complicaciones
Se aplicarán fomentos en las lesiones y cremas
Existe siempre la posibilidad de una infección antivíricas en las primeras horas del cuadro. La iodoxuridina
bacteriana secundaria, pero en su ausencia las lesiones y la vidarabina acortan el curso del herpes simple ocular,
involucionan sin dejar cicatriz en 1 ó 2 semanas. Dentro de pero no previenen la recurrencia.
las complicaciones tenemos la infección de la lesión El aciclovir, un virucida efectivo contra el herpes
oftálmica, cuando el herpes se localiza en una región simple, no es tóxico para la piel sana, su presentación
periocular, en caso de generalización, en individuos con es oral, parenteral y tópica, aunque esta última tiene
depresión de su inmunidad mediada por células, se puede mínima efectividad, igualmente acorta el período mór-
producir una viremia con desenlace fatal, asimismo, en el bido y su uso continuo disminuye la propensión de las
recién nacido prematuro, se puede observar un cuadro recaídas.
visceral fulminante o una meningoencefalitis herpética fatal Se interconsultarán los pacientes muy recurrentes, en
en los anteriores, pero rara en el resto de la población. El
las estomatitis herpéticas, en la extensión del cuadro genital,
herpes simple recidivante es frecuente en la cara de los
en la erupción variceliforme de Kaposi y en la infección
niños, los órganos genitales masculinos y en la región
secundaria sobreañadida ocular. En ocasiones, es útil el uso
glútea de adultos de ambos sexos. Se plantea que en la
de antihistamínicos.
aparición del cáncer de cuello, es uno de los factores
predisponentes.
HERPES ZOSTER
Concepto
Se realiza mediante examen directo por microscopia
óptica, microscopia electrónica y la identificación de
antígenos virales con la técnica de inmunofluorescencia. Herpes en latín y a su vez derivada del griego reptante.
El estudio serológico utilizando sueros pareados es útil Zoster en griego significa cinturón. Está caracterizado por
solo en la primoinfección. grupos de vesículas sobre una base eritematosa o a lo largo
En general, el diagnóstico se realiza por las caracterís- de la distribución de los nervios procedentes de uno o más
ticas de las lesiones y su localización, en el caso de los ganglios posteriores, usualmente no recidivante y de evo-
neonatos o madre gestante se debe recoger la historia posi- lución casi cíclica (ver el capítulo 16).
Patogenia Diagnóstico diferencial
Su distribución es mundial, existe igual susceptibili- Es limitado por lo característico de la erupción, sin
dad en todas las razas y en ambos sexos. Las dos terceras embargo, a veces el herpes simple puede tener una distribu-
partes de los casos se encuentran en personas mayores de ción zosteriforme y se requiere el cultivo para poder dife-
45 años. renciarla, otros, como la varicela, el impétigo la dermatitis
Se postula que la varicela sea la manifestación clínica de contacto; erupción variceliforme de Kaposi.
primaria luego del contacto con el virus varicela zoster, el
cual permanecería quiescente en las raíces ganglionares dor-
sales, para luego recurrir en la forma de zoster. En los pacien-
tes ancianos, alcohólicos, portadores de neoplasia e Tratamiento
inmunodeprimidos de cualquier naturaleza existe una dis-
minución de los anticuerpos fijadores de complemento contra
el virus, son raras las recidivas y parece ocurrir cuando existe En el caso de una persona joven, menor de 45 años
una baja crítica del nivel de estos anticuerpos, como sucede usualmente puede tratarse con compresas secantes y anal-
cuando se inmunodeprime un paciente de trasplante renal. gesia adecuada para calmar el dolor (aspirina o codeína).
En algunos casos de pacientes ancianos y cuadros muy
severos, el aciclovir (acicloguanidina) es efectiva contra el
virus varicela zoster, pero en menor grado que en el herpes
Diagnóstico positivo simple, por ello su empleo se ha preferido en la forma
intravenosa en dosis de 5 mg/kg cada 8 h durante 7 días, se
dan dosis de 800 mg 5 veces al día por 7 días. El costo de la
CUADRO CLÍNICO droga es alto.
Debe evitarse el uso de los corticosteroides, aunque
El comienzo es rápido, algunas veces con fiebre y do- puede ser útil la dosis baja de prednisona: 20 mg al día por
lores neurálgicos, después de un período de incubación 7 a 7 días e ir disminuyendo hasta finalmente suspenderla. En
12 días, el dolor puede presentarse antes del comienzo del casos severos puede ser aconsejable continuar el tra-
período de estado o después de la desaparición de las lesio- tamiento durante 6 semanas, son más las personas que
nes, estas comienzan por placas eritematosas separadas por piensan que su empleo en dosis altas tempranamente en el
espacio de piel sana sobre en las cuales, en horas, aparecen curso de la enfermedad reduce la incidencia de la neu-
vesículas que se extienden a toda la placa; el contenido de ralgia. Una vez establecida, la neuralgia dura a veces toda
las mismas de inicio es seroso claro después de varios días la vida, se habla de neuralgia posherpética cuando esta ha
se torna más o menos purulento o las paredes estallan y se durado más de 30 días.
forman costras. Algunas de las vesículas se secan sin También con la administración de vitamina E, 800 a
experimentar estos cambios, mientras otras de un tipo más 1 200 U/día por algunos meses, aplicación de triam-
grave se convierten en hemorrágicas o necróticas. Todas las cinolona de depósito con lidocaína, en dosis de 2 mg/mL
placas no aparecen al mismo tiempo, sino en el curso de subcutánea en los puntos de mayor dolor o lugares de
varios días, por lo que las vesículas del zoster se encuentran origen del mismo, se efectúan entre 4 y 12 sesiones, separa-
en distintos momentos evolutivos. La erupción acostumbra das por una semana cada una.
a ser unilateral y radicular en el territorio cutáneo corres- Habitualmente la lesión es autolimitada y cura sin ne-
pondiente a una o varias raíces raquídeas contiguas, las cesidad de drogas. Los pacientes con herpes zoster disemi-
lesiones no rebasan la línea media y son oblicuas hacia nado o generalizado tienen un pronóstico más serio, el cual
abajo y adelante. La adenopatía constante constituye un se asocia con una tasa de mortalidad elevada.
signo de importancia, esta es precoz, unilateral y poco El uso de corticosteroides no aumenta el riesgo de di-
dolorosa y puede estar precedida de otras secundarias a la seminación entre los enfermos de zoster.
infección de las lesiones. De acuerdo con la localización Se debe administrar vitaminas del complejo B: B1 y B6.
que adopta la afección se han planteado las formas clínicas, Es efectiva la acupuntura, la terapia neural y el bloqueo
intercostal, cervical, de la rama oftálmica del trigémino, del neural para el alivio del dolor.
ganglio geniculado y la forma generalizada vista en pa- El uso del interferón se reserva para los pacientes ingresa-
cientes con linfomas y mielomas. dos en el hospital, en dosis de 3 000 000 (bb de 1 000 000 U) por
15 días, diario la primera semana y en la segunda en días al- son raras, por lo general la curación es definitiva. Al desapa-
ternos. recer las lesiones, persisten áreas hipopigmentadas que
retoman su color normal semanas después.
El diagnóstico se fundamenta por las características de
las lesiones, su distribución y su evolución, pero puede ser
PITIRIASIS ROSADA DE GILBERT necesaria la interconsulta con el dermatólogo. Nos pode-
mos auxiliar de la biopsia que demuestra cambios crónicos
no específicos, con infiltrado mononuclear en la dermis y
Concepto discreta dilatación vascular.
Dermatosis inflamatoria aguda centrolimitada y ca-

racterizada por la aparición de lesiones papilo-escamosas, Diagnóstico diferencial
con forma ovalada o circular de color rosado en la periferia
y amarillento en el centro, distribuidas en el tronco y
extremidades. Se hace necesario diferenciar en ocasiones esta enfer-
medad con la tiña circinada, dermatitis seborreica, la psoriasis
y la parapsoriasis en gotas, el liquen plano y también con la
sífilis maculosa secundaria, en este caso la serología «no
reactiva» descarta esta posibilidad.
Patogenia
Aunque aparece en cualquier edad es más frecuente en

el adulto joven, con predominio por el sexo femenino, no Tratamiento
existe predilección por raza. Más observadas en pacientes
con atopia, se presenta en brotes epidémicos, por lo cual es Es simplemente sintomático, por lo autolimitado del
más común durante ciertas épocas del año. proceso, la erupción cede más prontamente cuando se apli-
La causa es desconocida, aunque los estudios epidemio-
ca fototerapia –baño de luz ultravioleta– en dosis eritemo-
lógicos y clínicos sugieren un agente infeccioso que no ha
génica por 5 días consecutivos la primera semana y luego
podido aislarse. Sin embargo, algunos investigadores han
continuar 2 ó 3 veces por semana. Antihistamínico como
insinuado la posibilidad de un picornavirus como organis-
la difenhidramina 1 tab. 3 ó 4 por día, así como pres-
mo causal, pero sus hallazgos no han podido ser reproduci-
cribir fórmulas que son útiles para calmar el prurito, por
dos, solo en el 5 % de los pacientes tiene una historia fami-
ejemplo:
liar similar.
R/ Calamina 15 g
Óxido de zinc 15 g
Glicerina 15 mL
Diagnóstico positivo Alcohol 50 mL
Agua destilada c.s.p. 200 mL
Por último, rotular loción.
CUADRO CLÍNICO
El uso de cremas corticosteroides puede ayudar a la
Generalmente se inicia por la aparición de una placa resolución de las lesiones.
eritematosa ovalada de 2 a 6 cm, esta lesión inicial recibe el Es necesario el apoyo psicológico al paciente y familiares.
nombre de placa heraldo, localizada en el tronco y es seguida
1 ó 2 semanas más tarde por una erupción de lesiones seme-
jantes, pero de menor tamaño ovaladas y con características
morfológicas similares que van agrandándose por extensión URTICARIA
periférica, cuando están perfectamente formadas, muestran el
borde eritematoso sin elevación y el centro amarillento con
descamación furfurácea que se distribuyen por el tronco, raíz Concepto
de las extremidades y a los lados del cuello respetando, por lo
general, la cara las manos y los pies. El brote es generalmente
asintomático, pero puede ocasionar grados variables de pru- La urticaria es un estado de la piel caracterizado por la
rito. La dermatosis involuciona en pocas semanas, aunque aparición de habones blanquecinos o rojizos e inestables,
puede durar 3 ó 4 meses, después de los cuales las recurrencias por pápulas ligeramente elevadas, máculas, placas o bandas
(costurones), rodeadas generalmente por un halo y asocia- cadenante es lo más importante. La mayoría de los casos se
das con prurito y sensaciones de picaduras o pinchazos. controlan con la administración de antihistamínicos en do-
Estas ronchas son causadas por el edema localizado. sis entre medias y altas, se puede aplicar loción de zinc o
La erupción puede ser localizada o generalizada, esto calamina, debemos tener cuidado con las lociones
último es lo más común. Suele aparecer en las áreas cubier- fenomentoladas, por la posibilidad de irritación de las lesio-
tas, tales como el tronco, los glúteos o el pecho. Las palmas nes. En las urticarias severas utilizar epinefrina y esteroides.
de las manos y las plantas de los pies son lugares favoritos En las urticarias crónicas necesitamos el concurso del alergista.
para la urticaria producida por la penicilina. Asimismo, es
posible la invasión de otros tejidos que no sea la piel, lo
que ocasiona síntomas como el asma, coriza y dolor
abdominal. El edema laríngeo puede acompañar a la urticaria
LARVA MIGRANS
grave y provocar una situación de peligro vital.
Sinonimia: creeping eruption, miasis emigrante y miasis
linearis.
Patogenia
Concepto
Entre los factores productores encontramos los alimen-
tos como son las nueces, los tomates, fresas, melones, carne
de cerdo, queso, ajo, cebollas y especies; también tenemos Esta afección es causada por las larvas de ciertos
los fármacos y dentro de ellos el más común es la penicilina, helmintos, particularmente del Ancylostoma brasiliensis,
además de otros como la aspirina, sulfamidas, narcóticos y Ancylostoma caninum y otros.
fenilbutazona; así como las infecciones, sobre todo las focales
crónicas. El estrés emocional es responsable de la urticaria
colinérgica atribuible a la evolución crónica de la enfermedad.
Otros factores que se señalan son los físicos como el frío, Patogenia
traumatismos, o luz solar intensa y la enfermedad del suero.
Otras causas las constituyen los parásitos gastrointestinales
como la Giardia lamblia, la Entamoeba histolytica y el Se adquiere casi siempre en las playas y en cualquier
Enterovius vermiculari; causas las neoplasias y la hipersen- lugar donde haya arena húmeda depositada. Las larvas del
sibilidad a los mohos como el Aspergillus flavus. En nuestro Ancylostoma llegan a estos sitios en las heces de los anima-
medio las urticarias son producidas principalmente por ali- les domésticos (perros, gatos) y hacen su entrada en la piel
mentos, medicamentos, parásitos y agentes inhalantes. por contacto directo.
Diagnóstico positivo Diagnóstico positivo
La urticaria suele dignosticarse con facilidad por la Las zonas más afectadas del cuerpo son los glúteos y
presencia transitoria de los habones, los cuales muestran las manos, aunque los brazos, el tronco, las piernas y los
una evolución policíclica, ya que mientras unos se están pies son igualmente vulnerables.
formado, otros desaparecen. Las formas atípicas pueden con- El número de larvas puede variar entre una sola o varios
fundirse con eritemas diseminados y síndrome de Schölein-
centenares. La aparición de la enfermedad se caracteriza
-Henoch; este último combina el eritema y la urticaria con
artralgias. También mediante las pruebas cutáneas in- por leve prurito local y pápulas en el sitio de la infección.
tradérmicas o por excoriación y estudio de heces fecales Después aparecen los surcos longitudinales sinuosos,
seriados. arciformes, serpinginosos.
Tratamiento Tratamiento
Dieta durante tres semanas y se restituyen los alimentos Los mejores resultados se obtienen cuando se conge-
luego uno a uno, encontrar y suprimir el agente desen- lan las larvas con cloruro de etilo o nieve carbónica y la
criocirugía con nitrógeno líquido; dicha congelación se vesículas, pústulas y costras melicéricas pegajosas, que
efectúa por medio de la aplicación del cloruro de etilo du- cuando son retiradas dejan áreas enrojecidas y desnu-
rante 1 a 30 s, hasta que la piel se torne blanca. Si hay das. Las partes más frecuentemente afectadas son la
infección secundaria es aconsejable eliminar esta por me- cara y las áreas expuestas.
dio de antibióticos antes de proceder a la congelación; el 4. Ectima. Es una forma más profunda de impétigo con
tiabendazol por vía oral también constituye un tratamiento ulceración y cicatrización.
eficaz.
El impétigo del recién nacido es una forma muy conta-
giosa y potencialmente grave, requiere un tratamiento ge-
neral rápido, así como la protección de los otros niños (ais-
Pronóstico lamiento), exclusión del personal de enfermería que padez-
ca pioderma. Las lesiones son con ampollas, masivas y se
Por lo general es bueno y es fácilmente curable con acompañan de toxemia, puede producirse la muerte.
tratamiento adecuado.
IMPÉTIGO
CUADRO CLÍNICO
Concepto
Esquemáticamente tiene dos períodos, el de la ampo-
Es una infección superficial, contagiosa y autoino- lla y el de la costra, aunque en la práctica se ven los dos
culable de la piel, de evolución aguda, caracterizada por la elementos juntos.
secuencia de ampollas, y costras amarillentas causadas por
estreptococos y estafilococos. 1. Período de ampolla. Aparición brusca, localizada en
cara, cuero cabelludo, dorso de las manos, cuello, los
antebrazos o en cualquier otro lugar de la piel. Estas
son en número variable de forma redondeada, que con-
Patogenia tienen un líquido claro que rápidamente se hace puru-
lento y se rodea de un halo rojo. En un alto porcentaje
Muy extendido en la mayoría de los países; su incide casos de impétigo, el médico no ve estas lesiones
dencia y prevalencia oscilan entre 0,1 y 0,25 % según los por su localización córnea, lo que ocasiona su ruptura
hábitos de limpieza e higiene familiar. Es una enfermedad con facilidad.
casi exclusiva de la primera infancia y la contagiosidad en 2. Período de costra. Costra amarillenta, con color similar
los infantes es tan elevada que habitualmente la totalidad al de la miel de abejas, que es por lo que deben su nom-
de los niños de una familia o colectivo infantil la padecen bre de costras melicéricas (la desecación del suelo les da
de forma consecutiva o al mismo tiempo. El contagio pue- ese color). Algunas pueden ser hemorrágicas, origina-
de ser de niño a niño a través de los fomites. En la práctica, das por el rascado; las costras verdosas son raras.
la totalidad de los adultos es resistente a esta infección; Cuando se levantan las costras siempre queda una ero-
aunque no se ha precisado la causa, algunos autores consi- sión rojiza, medio propicio para el desarrollo de
deran que la resistencia del adulto es debida a la composi- estreptococos y a veces estafilococos, con el rascado el
ción de la capa de lípidos superficial de la piel. niño se autoinocula las lesiones en la piel sana, lo que
da lugar a la aparición de nuevos elementos ampollares.
Frente a un enfermo que presenta costras melicéricas y
no ampollas, debe preguntarse a la madre si la afección
comenzó como la quemadura de un cigarro y si la res-
Clasificación puesta resulta afirmativa se trata de un impétigo.
Formas clínicas:
1. Impétigo circinado. Se presenta en placas que forman áreas. Diagnóstico diferencial

2. Impétigo penfigoide. Recuerda al pénfigo.
3. Piosis mansoni. Las lesiones son pústulas amarillentas
que se localizan en las axilas. El prurito es el único Se establecen con herpes simple, varicela y dermatitis
síntoma, las lesiones están constituidas por máculas, por contacto (dermatitis venerato).
Tratamiento Se presentan tres formas clínicas:
1. Macerada interdigital. Es la más frecuente. Se observa

Deben limpiarse las lesiones, descostrados con solu- en los dos últimos artejos y a veces entre todos los
ciones antisépticas, tres veces al día aplicándose cremas artejos de ambos pies; son masas de color blanqueci-
antibióticas como la gentamicina u otras similares. Admi- nas o blanco amarillentas, muy húmedas, maceradas,
nistrar antibióticos de la familia de las penicilinas por la adherentes que ocupan el surco interdigital e incluso
posible complicación (glomerulonefritis), si hay alergia se las caras laterales de los dedos sobre una base erite-
puede administrar la eritromicina en las dosis establecidas, matosa. El prurito intenso predomina en esta forma.
según el paciente. Es de vital importancia el aislamiento 2. Tipo escamoso. También conocido como hiperquera-
del enfermo y la utilización de la ropa de cama y toallas de tósico de localización plantar, donde se encuentran
manera individual, las cuales hay que hervirlas, por la posi- escamas blanquecinas sobre una base eritematosa.
bilidad de infectar a otras personas vulnerables. 3. Vesículas. Existe la presencia de múltiples vesículas
pruriginosas que pueden infectarse secundariamente y
dan lugar a pústulas. A nivel de las manos pueden exis-
tir lesiones de la forma clínica, vesículas conocidas
EPIDERMOFITOSIS DE LOS PIES como fitides, dadas por placas segregantes y pruri-
ginosas que se interpretan como una respuesta alérgica
a un foco distante de dermatofitos. En la práctica, las
Concepto formas descritas suelen mezclarse unas con otras.
Es una dermatosis caracterizada por ser muy

pruriginosa, cuyas lesiones vesiculosas, escamosas o hiper-
queratósicas y maceradas se inician por los espacios inter- EXÁMENES COMPLEMENTARIOS
digitales de los pies y pueden extenderse a las regiones
plantares. También se conoce con el nombre de pie de atle- Se utiliza el examen directo microscópico del raspado
ta o tinea pedis; término con el cual se denomina en la de las lesiones, que permite visualizar el hongo patógeno
actualidad. pero no definir el género micótico propiamente dicho, para
lo cual se requiere un cultivo en medio de Sabouraud. Por
otra parte, la biopsia con coloración de Schiff permite
visualizar las hifas y esporas.
Patogenia
Las especies de hongos productores de la tinea pedis

pertenecen a los géneros Trichophyton y Epidermophyton, Diagnóstico diferencial, evolución
rara vez el Microsporum, en Cuba son frecuentes los agen-
tes T. rubrum, T. mentagrophytes y otros como la Candida y complicaciones
albicans.
El hongo crece y se multiplica en la capa córnea de la Debe realizarse teniendo en cuenta los antecedentes
piel y la inmediata que contienen queratina, la cual es predisponentes, la evidencia clínica de las lesiones con el
metabolizada para su crecimiento mediante una enzima lla- auxilio del examen micológico. Debe establecerse el
mada queratinasa, esta provoca inflamación de la epider- diagnóstico diferencial con la infección secundaria por
mis, conformación sucesiva de vesículas, pústulas y costras estafilococo, la dermatitis por contacto, la dishidrosis y
que caracterizan la sintomatología del paciente. La más raramente con la psoriasis. Evolutivamente con un
epidermofitosis es la micosis superficial más frecuente en diagnóstico y tratamiento adecuados las lesiones deben
nuestro país. desaparecer en 2 ó 3 semanas, de no ocurrir complicacio-
nes como la adenitis regional, piodermitis y linfangitis.
Diagnóstico
Tratamiento
CUADRO CLÍNICO
Se indican medidas profilácticas, para evitar las fuen-
Se plantea como factores predisponentes en nuestro tes de contagio y prevenir las recidivas (frecuentes), se de-
medio la presencia de un clima cálido y húmedo, por otra ben mantener secos los pies y asearlos diariamente, hervir
parte el uso de un calzado muy cerrado o al deambular las medias, desinfectar los zapatos periódicamente y uso de
descalzo por baños y aguas contaminadas. talcos como el micocilén o de guayaba.
El tratamiento local depende del estado de las lesio- adultos con tiña circinada y niños con tiña del cuero cabe-
nes; en las formas agudas y/o sépticas se indican fomentos lludo.
de permanganato de potasio al 1/10 000 o de acriflavina Las lesiones se observan en tórax, miembros superio-
al 1/40 000 o el acetocúprico durante 1 h 3 veces al día; al res y la cara. Se inicia por una pápula o mácula poco eleva-
mejorar o en una fase crónica se indica el Whitfield con da de color rosado que evoluciona centralmente con exten-
azufre o el tolnaftato al 1 %. En la forma macerada son sión a la periferia para dar lugar a lesiones anulares,
eficaces las pinceladas. eritematosas y papuloescamosas, tales lesiones pueden
Por vía oral se prescribe la griseofulvina M (125 mg) coalescer para formar figuras arciformes y policíclicas.
como promedio de 0,5 a 1 g diario en almuerzo o comida; El diagnóstico se efectúa por el cuadro clínico de le-
en adultos, y niños, se emplea una dósis de 10 mg/kg/día, siones papuloescamosas sobre la piel sin pelo y glabra con
ambos en 2 a 4 dosis diarias. Cuando existe infección so- una periferia circinada, vesiculopustulosa y costrosa, y un
bre-añadida es necesario el uso de antibióticos de amplio centro algo involucionado, claro y escamoso. Nos pode-
espectro. mos auxiliar del examen micológico.
Después de la fase aguda se utilizan las cremas de los
derivados imidazoles (clotrimazol o ketoconazol). Además
del ketoconazol por vía oral 200 mg diarios durante 20 ó
30 días. Realizar seguimiento y alta una vez curado, man-
teniendo las medidas preventivas y la vigilancia de apari-
ción de nuevas lesiones.
Es necesario el uso de antihistamínicos para el alivio Se realiza con la Pitiriasis rosada, el liquen plano, la
del prurito. psoriasis, el granuloma anular centrífugo y con la lepra
tuberculoide.
HERPES CIRCINADO
O TIÑA CIRCINADA Tratamiento
Se emplea la pomada de Whitfield simple o con azufre

Concepto o el tolnaftato aplicándose 2 veces al día. En ocasiones es
necesario el uso de la griseofulvina M (125 mg) 4 tab. dia-
Es una dermatosis inflamatoria de la piel de origen rias, el pronóstico es bueno y la curación se obtiene en
micótico, que adopta la forma de placas con bordes defini- aproximadamente 2 ó 3 semanas durante 1 mes. También se
dos con pústula, vesícula y costras, de contornos ovales, utilizan los derivados imidazólicos como son el clotrimazol,
redondeados o circinados, policíclicas que pueden ser úni- miconazol, econazol, tioconazol, ketoconazol, que se pre-
cas o múltiples localizadas irregularmente por la superficie sentan en cremas, lociones y tabletas. Las medidas higiéni-
del cuerpo con predominio de la piel glabra. Es también cas y el aseo diario complementan el tratamiento. Se pue-
conocida como tinea corporis. den administrar antihistamínicos si hay prurito.
Patogenia ONICOMICOSIS
Es causada por diferentes especies de Trichophyton y Concepto

Microsporum; en nuestro medio el agente causal más fre-
cuente es el Microsporum canis, afecta al adulto raramente
y a los niños, se adquiere con frecuencia de los animales. Conjunto de manifestaciones producidas por hongos,
que se nutren de la queratina de las uñas, tanto de las manos
como de los pies. También se conoce como tinia unguium
o tiña de las uñas.
CUADRO CLÍNICO Patogenia

Pueden coexistir en un mismo paciente la tiña circinada Esta afección es rara en el niño y frecuente en el adulto,
con la tiña del cuero cabelludo e incluso en una familia más aún en aquellos que laboran con perros y gatos que
constituyen reservorio de algunos hongos y en pacientes Se requiere de medicación interna, griseofulvina de

seniles, encamados y/o inmunodeprimidos. Dentro de los 0,5 a 1 g; en dosis de 2 tab. después de almuerzo y comi-
causantes tenemos el Trichophyton rubrum, el Epidermo- da 2 veces por semana, pero durante 5 ó 6 meses es sufi-
phyton inguinale y la Candida albicans; en Cuba son fre- ciente. Debe indicarse jugos cítricos para su mejor absor-
cuentes el Microsporon canis y el Trichophyton menta- ción. También el ketoconazol con el almuerzo durante
graphites. El proceso comienza por la invasión del borde igual tiempo. En ambos casos, por su uso mayor de 3 sema-
libre de la uña extendiéndose por la queratina y producien- nas, hay que vigilar la función hepática.
do las lesiones de esta afección.
Puede presentarse junto a otras micosis superficiales.
Afecta algunas o todas las uñas, tanto de las manos como la
de los pies. Estas aparecen descoloridas sin brillo, friables, MEDICACIÓN EXTERNA
secas con estrías longitudinales y frecuentemente rotas o
quebradizas. Los bordes se encuentran engrosados y con
una línea de fractura de la lámina ungueal que le dan un En cada ocasión antes de aplicar los medicamentos, es
aspecto dentado o roído. El lecho ungueal está engrosado necesario raspar enérgicamente la superficie afectada, luego
por el aumento y acumulación de sustancias córneas, deba- aplicar la pomada Whitfield con azufre, pinceladas de yodo
jo de la lámina ungueal, que levanta a la uña y la hace salicílico o timol salicílico 3 veces al día. También se usan
prominente. La piel vecina está con frecuencia escamosa y los derivados imidazólicos, en forma de las cremas sub-
áspera, y ocasionalmente hay extensión del proceso a la ungueales.
mano o pie afectado.
MEDIDAS PROFILÁCTICAS
Esterilizar los fomites repetidamente: tijeras, corta uñas
El diagnóstico de laboratorio se realiza mediante un exa- y otros, las medias, deben hervirse o plancharse con plan-
men micológico directo, del raspado profundo de la uña que cha lo más caliente que resista el material de la media. Los
es necesario ablandarla en potasa al 40 % con calentamiento zapatos deben polvorearse en su interior con talco micocilén,
prolongado, asimismo se siembra en medio de Sabouraud, secantes y productos naturales como la guayaba.
cloranfenicol-ciclodexamina y en DTM. Se debe recortar y limar para ir eliminando la uña en-
ferma.
En algunos pacientes la extracción de las uñas puede
ser de utilidad cuando son pocas las afectadas.
Se plantea ante la presencia de las lesiones descritas y LESIONES PRECANCEROSAS

se confirma con el examen micológico; en ocasiones se
requiere el diagnóstico diferencial con la psoriasis ungueal, DE LA PIEL
paquioniquia congénita, onicodistrofia por perionitis es-
pecialmente por Cándida. Constituyen un grupo de dermatosis que potencial-
mente pueden sufrir la transformación maligna, es de señalar
que estas afecciones de la piel son lesiones muy hetero-
géneas, que no tienen un carácter común que las unifique,
Tratamiento por esta razón se han sugerido otras denominaciones como
la de lesiones accidentalmente cancerígenas.
Aun con el tratamiento el pronóstico no es bueno, ya Vamos a enumerar aquellas que clásicamente se han
que se necesitan 5 ó 6 meses de tratamiento constante y considerado como precancerosas y a describir lo que con ma-
paciente, para llegar a una curación definitiva. Es preciso, yor frecuencia degeneran:
sin embargo, explicar cuidadosamente al paciente la nece-
sidad de realizarlo completo, ya que la onicomicosis repre- 1. Queratosis senil.
senta no solamente una molestia y un trauma psíquico, sino 2. Leucoplasia.
que también es un foco permanente de infección para las 3. Queilitis actínica.
personas que conviven con el enfermo. 4. Cicatrices (lupus vulvar, lupus eritematoso y quemaduras).
5. Radiodermitis y lucitis crónica. CUADRO CLÍNICO

6. Craurosis de la vulva y el pene.
7. Atrofia senil de la piel.
8. Cuerno cutáneo. Las lesiones de leucoplasia se asientan principalmente
9. Dermatitis ocupacionales. en las mucosas bucal y lingual, con menos frecuencia en la
genital; en la vulva sobre todo se reconocen objetivamente
Más excepcionalmente se considera también la quera- como placas blancas de forma y tamaño variables, de bor-
tosis seborreica y los quistes sebáceos. des bien definidos o imprecisos de superficie lisa o rugosa,
con surcos que a veces llegan a provocar fisuras muy dolo-
rosas y que inclusive pueden llegar a ulcerarse. El espesor
de las lesiones también es variable desde una elevación
Queratosis senil sobre el nivel normal de las mucosas, casi imperceptible,
hasta placa de varios milímetros de grosor.
Las lesiones de leucoplasia se localizan fundamental-
Sinonimia. Queratoma senil, mugre de los viejos,
mente en los sitios de las mucosas sometidos a irritaciones
seborroide prepitelial, acné sebáceo concreto.
crónicas o traumatismos frecuentes tales como: prótesis
defectuosa, el humo y el calor de los cigarros, en los fuma-
dores, etc. La degeneración maligna en las leucoplasias,
aparece entre 20 y el 50 % de los casos; se inicia por una
CUADRO CLÍNICO
proliferación de las placas que se fisuran y se ulceran, en-
tonces aparecen el dolor y sangramiento de los mismos.
Aparece fundamentalmente en las zonas de la piel ex- Estas transformaciones malignas se realizan en dirección al
puestas a las radiaciones solares en personas de edad avan- carcinoma epidermoide con la agravante que la localiza-
zada. La cara y el dorso de las manos, son localizaciones ción mucosa implica.
frecuentes.
El biotipo que incluye piel muy blanca y ojos claros
ofrece más riesgo, desde el punto de vista clínico se carac-
teriza por placas hiperquerotósicas, costras secas, de color
pardusco de superficie áspera, adheridas a una piel ligera- Tratamiento
mente eritematosa. Cuando la queratosis senil degenera lo
hace habitualmente hacia un carcinoma epidermoide.
Es de tipo preventivo:
1. Realizar pesquisa activa dirigida a grupos de riesgo,

Tratamiento fumadores y pacientes con prótesis defectuosas una vez
al año por el médico de familia y estomatólogo integral.
2. Realizar la corrección de las prótesis bucales defec-
Es de tipo preventivo:
tuosas que ocasionan roces o traumatismos repetidos.
1. Realizar pesquisa activa de lesiones hiperqueratósicas 3. Eliminar el hábito de fumar para evitar las consecuen-
de la piel a todo paciente senil una vez al año por el cias dañinas del mismo.
médico de familia y su interconsulta con el derma-
tólogo del área de salud. El tratamiento específico de las lesiones ya constitui-
2. Indicar protección contra los rayos solares mediante das debe evitar el empleo tópico de sustancias cáusticas
pomadas o lociones a base de ácido paraamino benzoi- que provoquen irritación celular. La extirpación por cirugía o
co, antipirina, dióxido de titanio, etc. con rayos láser constituye el tratamiento más eficaz.
3. Practicar la extirpación precoz con electrocirugía,
criocirugía o rayos láser.
4. Rehabilitación psicológica del paciente.
Lesiones malignas más frecuentes
Leucoplasia
Epitelioma basal
Concepto
Sinonimia. Epitelioma basocelular, carcinoma basal y
carcinoma basocelular de Krompecher.
Constituye el equivalente en las mucosas de la quera- Concepto. Son neoplasias epiteliales de solo relativa
tosis senil de la piel. malignidad, y que deben su nombre al parecido de sus célu-
las con los basales de la epidermis. Desde Adamson (1914), Otras variedades:
hay una creciente tendencia a considerarlos más bien como
hematomas o tumores nevoides que como verdaderos 1. Epitelioma basal pigmentado.
carcinomas. 2. Epitelioma plano múltiple superficial.
Cuadro clínico. Su aparición es más frecuente hacia la 3. Epitelioma basal ulcerocicatrizal.
quinta, la sexta o la séptima décadas de la vida, no obstan- 4. Epitelioma basal pagetoide.
te, pueden verse en adultos más jóvenes y hasta en niños 5. Epitelioma basal morfeico.
(forma névica). 6. Epitelioma basal névico.
Habitualmente única, aunque es posible observar va-
rias y hasta numerosas lesiones en un paciente dado. Se Evolución. En todas las formas del epitelioma basal, la
localizan en la cara, sobre todo en las zonas periorbitales, tendencia de la lesión tumoral es hacia el progresivo creci-
las sienes, la frente y la nariz. Sin embargo, pueden asentar- miento con destrucción de las partes vecinas. Las formas
se en el tronco y las extremidades, siempre en zonas provis- nodulares y ulcerativas son, generalmente, las más agresivas
y llegan a producir enormes mutilaciones y hasta la muerte.
tas de folículos pilosos. Casi nunca se observan en las pal-
No producen metástasis más que en rarísimas excepciones.
mas de las manos o en las plantas de los pies; no se inician
Diagnóstico diferencial. Para el epitelioma basal, el
en mucosas, pero pueden alcanzarlas por propagación des-
diagnóstico es fácil a la simple inspección en la mayoría de
de la piel vecina, por lo que se hace entonces más rápida-
los casos; no obstante, formas ulceradas, sin los típicos
mente destructiva. nódulos perlados, pueden prestarse a confusión.
Variedades: Con el epitelioma espinocelular, también lesiones con
el aspecto de un epitelioma basal al examen histopa-
1. Nódulo ulcerativo. La lesión inicial en la variedad tológico, pueden resultar epiteliomas matatípicos, que son
nódulo ulcerativo, que es la más común, es un peque- unas formas poco frecuentes intermedias o mixtas con el
ño nódulo semitraslúcido que vagamente recuerda una epitelioma espinocelular.
perla (nódulo perlado) por crecimiento excéntrico de Algunos autores señalan la frecuencia de estos últimos
esta lesión y adición de otras similares se llega a cons- entre 10 y 15 % de todos los modos; el diagnóstico de
truir una placa más o menos circular, en que el centro certeza ha de basarse en el resultado de la biopsia que es la
tiende a deprimirse y luego a ulcerarse, entonces se rigurosa indicación, pues de ella va a depender el trata-
cubre de costra, mientras que el reborde de crecimiento miento y pronóstico.
se mantiene más prominente con sus nódulos perlados.
En la zona periférica pueden notarse telangiectasias.
Por lo general, la lesión tumoral hace un relieve de
grado variable sobre la piel; circundante, pero a veces Carcinoma epidermoide
puede faltar y entonces solo una ligera depresión cutá-
nea recubierta de escamas y costras revela la localiza- Sinonimia. Carcinoma epidermoide chancroide, epite-
ción del pequeño tumor engastado en la piel; también lioma epidermiode.
los pequeños nódulos periféricos pueden presentar Concepto. Se trata de un verdadero carcinoma con ori-
otros aspectos y ser más rojizos o amarillentos y de gen aparente en la propia epidermis. Desde ella, se infiltran
superficie unas veces lisa y otras escamosas. hacia la profundidad tractos irregulares de células espino-
2. Noduloglobulosa. Otra variedad clínica, la nodulo- sas atípicas anaplásicos, tras esta fase de infiltración y des-
globulosa resulta cuando el nódulo inicial se mantie- trucción local se disemina por metástasis, primero a los
ne creciendo en todas direcciones, sin aplanarse y en ganglios regionales, luego en fase final por vía hematógena
ese estado puede permanecer largo tiempo; tanto clíni- a las diferentes vísceras.
ca como histopatológicamente, presenta una estructu- Cuadro clínico. Localización: si bien el carcinoma
ra quística, con telangiectasias en su superficie. epidermoide puede originarse en cualquier parte de la piel
3. Tenebrantes. En la forma noduloulcerativa la exagera- o las mucosas, es mucho más frecuente en las partes expues-
ción del proceso ulceroso y el engrosamiento del re- tas, así, cerca del 75 % se localiza en las partes comprendi-
borde limitante que ya pierde su carácter perlado ini- das entre el cuello y el cuero cabelludo, con 20 % adicio-
cial, lleva al cuadro de ulcus rodens –úlcera roedora, nal para el dorso de las manos (pillsburg), las semimucosas
–los labios y el glande– y las uniones mococutáneas, don-
úlcera de Jacob, 1827–, que se observa casi exclusi- de las lesiones del carcinoma son casi solo espinocelulares,
vamente en la cara. La intensificación del proceso son sitios especialmente predispuestos y, de este modo, los
fagodérmico puede hacerse en sentido de profundidad del labio inferior llegan a constituir hasta una tercera parte
y constituye la variedad tenebrante. de todos los carcinomas epidermoides cutáneos; también
se localizan en el pene, los dedos, los pezones, el ano y las a) Higiene laboral en trabajadores expuestos a sustan-
extremidades inferiores. cias cancerígenas.
Modo de inicio. El carcinoma epidermoide puede b) Prótesis en mal estado.
instalarse en un sitio de la piel antes sano o posiblemente c) Exposición a radiaciones.
con más frecuencia, en una lesión o estado cutáneo anor- d) Pacientes adultos portadores de fimosis, etc.
mal, de las ya estudiadas como precancerosas; ofrece va-
riantes morfológicas tanto en su comienzo como en su de-
sarrollo.
Variedades. Entre los más frecuentes tenemos: Tratamiento específico
1. Noduloulcerosa. El pequeño nódulo inicial con su su-
perficie córnea, escamosa, aumenta de tamaño de un Los principales procedimientos que emplean para el
modo progresivo o con fases de detención temporal. tratamiento de estas lesiones malignas son cirugía, cirugía
De la superficie anfractuosa que resulta al ser despren- y radioterapia, así como radioterapia y rayos láser.
dida la capa córnea, es posible obtener por expresión Se realizará la rehabilitación psicosocial del paciente
manual la salida de perlas córneas (Eller). Lo más fre- en el área de salud.
cuente es que este nódulo termine ulcerándose en su Evolución. Ofrece notables variaciones de un caso a
zona central. otro, pueden existir detenciones más o menos temporales
2. Papilomotosa o vegetante. El crecimiento de las pe- del crecimiento, para luego reanudar la marcha destructiva
queñas excrecencias córneas iniciales hace que la le- o realizarse el progreso sin interrupciones, también es va-
sión tome un aspecto abollonado en coliflor, asentada riable el tiempo en que ocurre la metástasis a los ganglios
sobre una base amplia más o menos eritematosa y pase regionales y ni siquiera el grado de malignidad revelado
a ser pedunculada. El tamaño es variable entre unos por la histopatología permite asegurar nada en tal sentido.
pocos y 10 cm. La superficie de la lesión está cubierta
de escamas o costras, por su crecimiento predominante
hacia afuera (exofítico) la fase de metástasis es algo
más tardía que en otras formas clínicas. ACNÉ JUVENIL O VULGAR
3. Ulcerosa. Lo más sobresaliente es la pérdida de tejido, a
veces se inicia como una grieta o fisura o como una
Concepto
exulceración, el progreso destructivo, tanto en profun-
didad como en extensión, al mismo tiempo que el en-
grosamiento y la induración de los bordes de la lesión Dermatosis casi exclusiva de la adolescencia. Enfer-
lleva a una imagen que es clínicamente indistinguible medad inflamatoria crónica de la piel, constituye un sín-
del ulcus rodens basal. Este último tiene una marcha drome polimorfo, localizado en cara, cuello y parte supe-
más lenta. rior del tórax, producido fundamentalmente por la inte-
Producen metástasis más precozmente. racción de factores hormonales y genéticos.
Exámenes complementarios. Es más necesaria la biop-

sia que en el basal; no solo emplearla en tumoraciones esta-
blecidas, sino en muchas situaciones en que se sospeche el Patogenia
inicio de la degeneración maligna.
Prevención: Observado en la pubertad en un alto porcentaje, distri-
buido por igual en todo el mundo. Es considerado normal
1. Interconsultar con la especialidad correspondiente a para algunos autores cuando es leve.
los casos sospechosos. Existen factores interrelacionados que determinan la
2. Lograr la pesquisa activa en la población por el médi- evolución del acné, para el inicio del mismo es por una
co de familia para su diagnóstico y tratamiento precoz. alteración hormonal en el momento del desarrollo sexual,
3. Realizar seguimiento adecuado en la atención prima- en el cual la relación andrógeno-estrógeneo con el sistema
ria de las afecciones y estados precancerosos. sebáceo es más evidente, la testosterona representa el ma-
4. Proteger contra la luz y el calor excesivo en personas yor estímulo al desarrollado glandular. El folículo insufi-
por encima de 40 años de edad. cientemente desarrollado, no puede producir un pelo nor-
5. Identificar por el médico de familia todos los factores mal, sino una queratización imperfecta con algunos rudi-
de riesgo de las lesiones precancerosas y actuar sobre mentos de pelo, que es lo que constituye el comedón (espi-
ellos, tales como: nilla), hecho básico de la patogenia.
El folículo se va dilatando hasta que hay presión sobre Diagnóstico y evolución

su envoltura conjuntivo-vascular, lo que lleva a la inflama-
ción consiguiente y a la formación de la pápula eritematosa
(grano). Si en el proceso se llega a la ruptura de la pared Se plantea el diagnóstico ante un paciente adolescente
folicula, entonces la masa queratinizada entra en contacto y la presencia de lesiones como únicos elementos.
directo con la dermis, y en torno a ella se constituye un El acné se cura espontáneamente en cuanto se desarro-
granuloma o cuerpo extraño, que es nódulo dérmico infla- lla adecuadamente el folículo pilosebáceo y este sucede en
matorio (absceso) porque la parte central caseifica y licúa, al la gran mayoría de los casos en 2 ó 3 años de haber comen-
mismo tiempo que se carga de polimorfonucleares. zado; sin embargo, la manipulación indebida de las lesio-
nes por el enfermo, entorpecen la evolución y producen las
cicatrices ya descritas.
Cuadro clínico
En la mayoría de los casos transcurre sin grandes Bibliografía consultada

consecuencias, aun cuando en algunos pacientes las le-
siones debido a su severidad dejan secuelas de impor-
tancia en el orden estético. Pueden coexistir diferentes Abreu DA, Valdés AA, Sagaró DB, Castanedo PC, Fernández HF,
lesiones, primeramente el comedón, las pápulas y las Fernández BG y otros. Dermatología. Ed. Ciencias Médicas. La
Habana, 1992.
pústulas que evolutivamente pueden llegar a originar
Cires PM, Vergara FE. Guía Terapéutica para la Atención Primaria de
abscesos, y por último las lesiones al desaparecer pue-
Salud. Ed. José Martí. La Habana, 1995.
den dejar cicatrices atróficas pequeñas o hipertróficas, Espinas BJ, Alonso MMR, Lorenzo RA, Castro GJA, Martín-Carillo
que dejan su huella para la adultez. El joven puede refe- DP, Gras BSJ y otros. Guía de Actuación en Atención Primaria.
rir dolor a nivel de algunas lesiones nodulares y sépticas SemFYC. Barcelona, 1998.
y además encontrarse irritable, afligido y con gran pre- Rigol RO, Pérez CF, Perea CJ, Fernández SJ, Fernández MJE. Medi-
ocupación durante este período. cina General Integral. Ed. Ciencias Médicas. La Habana, 1985.
Afecciones más frecuentes de la psiquis 983
AFECCIONES
MÁS FRECUENTES ción intelectual. Según los autores se trata de un estado de
desarrollo mental incompleto, de tal clase y grado que el
DE LA PSIQUIS individuo es incapaz de adaptarse, por sí mismo, al medio
ambiente normal de sus compañeros. Para nosotros la defi-
nición es la siguiente:
Cristóbal Martínez Gómez Funcionamiento general subnormal, particularmente
centrado en la capacidad intelectual, caracterizado por dé-
ficit en la capacidad adaptativa, alteraciones en la madura-
TRASTORNOS DEL APRENDIZAJE ción –del lenguaje y motora– y que se origina antes de que
se complete el desarrollo.
Retraso mental
El retraso mental puede ser considerado como un pro- Diagnóstico

blema médico, psicológico o educativo, pero en última ins-
tancia se trata, primordialmente, de un problema social.
Se estima que el 3 % de la población mundial padece CUADRO CLÍNICO
de retraso mental. La inmensa mayoría (85 %) es educable.
Los entrenables constituyen el 10 % de los casos. Los Los niños con retraso mental pueden presentar una
custodiables constituyen el 5 % del total. sintomatología muy variada y muy dependiente del grado
de profundidad del mismo. Vamos a distinguir entre aque-
llos aspectos del cuadro clínico que siempre están mani-
fiestos y las situaciones o síntomas que con frecuencia
Concepto pueden estar asociados, pero no siempre.
Los aspectos siempre presentes son: la capacidad in-
telectual por debajo del promedio y que se define como
El término retraso mental no expresa solamente una un cociente de inteligencia inferior a 70, obtenido me-
entidad clínica, sino más bien comprende, desde el punto diante una prueba realizada de forma individual. Otro as-
de vista conceptual, un síndrome presente en muchas enti- pecto es el déficit significativo en la capacidad adaptativa,
dades, cuya principal característica es el déficit de la fun- que es la eficacia que muestra la persona en determinadas
áreas de su comportamiento, habilidades sociales, apren- En el examen físico se buscarán los signos asociados
dizaje, comunicación, posibilidades de resolver proble- con la enfermedad de base. En el examen neurológico se
mas cotidianos, independencia y responsabilidad social. comprobará que la incidencia y gravedad de los signos
Los aspectos no siempre presentes o síntomas asocia- neurológicos aumentan generalmente en proporción direc-
dos dependen muchas veces de la causa. Cuando un tras- ta al grado de retraso, pero hay niños con retraso grave sin
torno orgánico específico es la causa del retraso mental, anomalías neurológicas y niños con parálisis cerebral que
aparecerá la sintomatología somática general correspon-
tienen una inteligencia normal. Los exámenes complemen-
diente. Muchos de estos niños son incapaces de procesar
tarios se van a indicar de acuerdo con el examen clínico y la
niveles de estimulación sensorial que excedan determina-
da intensidad, lo que puede llevar a una desorganización historia.
de su conducta. En los casos de hipersensibilidad
auditiva pueden percibir los ruidos y las voces fuertes
como que le lastiman. Otros no pueden tolerar los estímu-
los visuales intensos, como los colores vivos y brillantes. Diagnóstico diferencial
Algunos muestran desagrado cuando son acariciados o abra-
zados. El no reconocimiento de estos aspectos puede dar
Los defectos visuales pueden llevar a errores de diag-
lugar a trastornos de conducta como la hiperactividad, la
irritabilidad y la evitación. Esta conducta disruptiva, del nóstico. Una disminución auditiva de alta frecuencia, que
normal funcionamiento de cualquier grupo, puede dificul- dificulta el desarrollo del lenguaje, también puede confun-
tar la integración del niño en ellos. La baja tolerancia a la dir. La dislexia puede conducir a un diagnóstico erróneo.
frustración se demuestra cuando, ante un momentáneo re- Cuando un niño, aparentemente inteligente, no aprende a
traso a una gratificación, una ligera reprimenda o el blo- leer, debe sospecharse. Los niños con disgrafía no pueden
queo de una conducta indeseable, se produce a veces una tener un buen aprovechamiento escolar y es necesario des-
gran desorganización (reacción catastrófica). Algunos ni- cartar esta entidad. Un medio ambiente sin estímulo produ-
ños con hipersensibilidad evitan estas situaciones «desen- cirá una privación, lo cual dificulta gravemente la función
tonizando» con el entorno y permaneciendo sin respuesta. intelectual. Las enfermedades crónicas, por lo general, van
La conducta agresiva suele observarse también relaciona- a crear bajo rendimiento que puede confundirse con retraso
da con lo anterior o con un bajo control del impulso. El mental; el estudio clínico detallado hará el diagnóstico. Es
sentimiento de insuficiencia y la baja autoestima pueden necesario tener en cuenta los trastornos emocionales para
provocar una depresión manifiesta o conducta antisocial. determinar si son la causa de un bajo rendimiento.
Criterios diagnósticos imprescindibles

Evolución
El diagnóstico se va a establecer, fundamentalmente,
por el cuadro clínico, pero se tendrá en cuenta que hay La evolución estará en relación con factores bioló-
aspectos que tienen que estar presentes siempre, mientras gicos y ambientales. Si la anomalía orgánica es estática,
otros no son necesarios para establecerlo. Los tres criterios la evolución dependerá de la influencia ambiental, ya
imprescindibles para el diagnóstico del retraso mental son: que si esta es óptima, el funcionamiento puede mejorar,
capacidad intelectual general muy por debajo del prome- y si es nociva puede deteriorarlo aún más. Si la anomalía
dio, déficit en la capacidad adaptativa y presencia de los es progresiva, el funcionamiento tenderá a deteriorarse
síntomas antes de los 18 años. Se debe hacer énfasis en la (cuadro 35.1).
anamnesis para profundizar en los antecedentes prenatales,
los antecedentes patológicos familiares y el desarrollo
psicomotor. Las condiciones socioeconómicas y culturales
de la familia deben conocerse a profundidad, ya que un Complicaciones
niño procedente de un ambiente subcultural o disfuncional
está en desventaja con respecto a los niños de su edad y,
posiblemente, su rendimiento sea menor a lo real. Los fac- Pueden ser complicaciones de esta enfermedad los
tores emocionales desempeñan un papel muy importante, trastornos depresivos, psicóticos y de personalidad. Las
ya que los niños sometidos a fuertes presiones de este tipo personas que sufren retraso mental son particularmente
pueden bloquearse y dar la impresión de tener poca capaci- vulnerables a la explotación por otras personas, al
dad intelectual. La historia escolar nos dará una valiosa maltrato físico y sexual o a la negación de derechos y
información. oportunidades.
Cuadro 35.1
Nivel Preescolar Escolar y adolescente Adulto
Leve Retraso mínimo, a veces Se evidencian las dificultades Puede desempeñar una ocupación
no se puede distinguir Alcanzan el 6to. grado de poca complejidad
del niño normal Necesitan enseñanza especial Puede formar una familia
Incapacidad para comprender Necesita apoyo cuando está
lo que es esencial sometido a presiones
Moderado Ya se aprecian dificultades Difícilmente pasan del 2do. grado Puede desenvolverse en tareas simples,
en el lenguaje Pueden aprender hábitos sencillos en taller protegido
Debe ser supervisado Necesitan que los guíen Necesita supervisión y apoyo
en todas sus actividades Habitualmente no forma familia
Grave Sus relaciones se limitan Puede adquirir un lenguaje Pudiera desarrollar actividades en taller
a la familia solamente rudimentario terapéutico y relaciones elementales;
Actividad intelectual limitada Su validisimo es incompleto necesita supervisión constante, pues su
Lenguaje tardío La familia debe tener un control autoprotección es mínima
cuidadoso del paciente
Profundo No aprenden a hablar No es posible entrenarlos, Su conducta no se encuentra socializada

Con frecuencia presentan ni siquiera en los hábitos más Ocasionalmente son agresivos
trastornos motores sencillos A veces articulan algunas palabras
Necesitan cuidados especiales Necesitan de custodia constante
Tratamiento sarampión, difteria, tos ferina, meningoencefalitis, hepati-

tis, tétanos y poliomielitis; y la detección y el tratamiento
precoz de las enfermedades que afectan al sistema nervioso
Nuestro sistema de salud y su más reciente avance, la
central.
instauración de la medicina general integral, con las posi-
Entre las medidas de prevención secundaria se encuen-
bilidades que ofrecen las organizaciones de masas, la radio,
tran el diagnóstico precoz y el tratamiento oportuno. Si
la televisión y la prensa, garantiza que todos los miembros
recordamos que hay enfermedades enzimáticas que, de no
de la comunidad conozcan los nuevos desarrollos e ideas
ser detectadas a tiempo, producen un retraso mental irrever-
acerca de los factores de riesgo y las posibilidades para
sible, pero que diagnosticadas precozmente y tratadas en
evitarlos. La importancia de una adecuada nutrición en el
forma adecuada, no producen daño cerebral, resulta posi-
embarazo y las virtudes de la estimulación verbal temprana
ble valorar la importancia del diagnóstico precoz. Ejem-
deben ser divulgadas, así como los riesgos obstétricos de la
plos son la fenilcetonuria y la galactosemia, que con una
prematuridad y los errores innatos del metabolismo,
dieta libre de fenilalanina y galactosa puede evitarse la
detectables con la atención prenatal.
aparición del retraso mental. Así mismo sucede con el
Las medidas médicas preventivas como la mejora de
hipotiroidismo. Debe hacerse todo lo posible para ayudar a
los cuidados prenatales, la disminución de los embarazos
en la adolescencia y en mujeres de más de 35 años, la pre- la familia a comprender los sentimientos particulares del
vención de la prematuridad y de los conflictos Rh, la regu- niño y satisfacer sus propias necesidades. Al comienzo,
lación de la diabetes gestacional, el tratamiento adecuado muchos padres intentan negar la realidad. Este período suele
de la toxemia, la sífilis y otras infecciones, se reconocen ir seguido de otro de frustración, desorganización, autoa-
como la piedra angular en la prevención del retraso mental cusación e interrogantes, en el cual los temores y ansieda-
por parte del médico de familia. des sobre el futuro llegan a ser abrumadores. Los sentimien-
Las medidas obstétricas incluyen: la buena prepara- tos de culpabilidad que aparezcan deben resolverse. El niño
ción técnica del médico encargado del parto, reducción del puede quedar privado de las experiencias normales, debido
uso de fármacos anestésicos, cuidadoso manejo de la apnea al exceso de condescendencia o, dado el descuido que sufre,
neonatal transitoria, mejor control de los signos vitales, puede ser insuficientemente estimulado. Debe recordarse
menor uso de fármacos durante el embarazo y uso de la que muchos padres solo oyen, recuerdan y comprenden
inmunoglobulina anti Rh. Las medidas pediátricas inclu- parcialmente, por lo que las explicaciones deben repetirse
yen: mejora en la técnicas de reanimación, detección pre- a ambos progenitores en conjunto. Cuando sea posible, el
coz de los trastornos convulsivos y mejoría de los cuidados médico debe tratar de encontrar cosas favorables que decir
neonatales; la vacunación contra la parotiditis, rubéola, acerca del niño.
Un programa para el tratamiento debe tener como as- En el hogar, la hiperactividad se manifiesta en estar en
pectos principales: movimiento continuo, no se entretiene con nada, lo regis-
tra y toca todo, y es excesivamente ruidoso. La falta de
1. Enseñanza dentro de los límites de su capacidad mental. atención se aprecia en la incapacidad para seguir las ins-
2. Corrección de defectos físicos. trucciones o peticiones y por cambiar de una actividad no
3. Prevención y corrección de problemas emocionales. terminada a otra. La impulsividad se manifiesta en la inte-
Al niño debe enseñársele el cuidado de su persona y rrupción de la actividad de otros miembros de la familia y
las normas sociales. La enseñanza debe ser específica. tener una conducta propensa a los accidentes.
En los juegos con sus compañeros la hiperactividad se
El tipo de enseñanza debe ser decidido por el Centro de manifiesta en una conversación excesiva y en la incapaci-
Diagnóstico y Orientación (CDO) del MINED. El tratamiento dad para jugar tranquilo, así como para regular su propia
psicofarmacológico estará dirigido a aliviar los síntomas. actividad de acuerdo con las necesidades del juego. Debido
a la falta de atención, no capta las reglas ni escucha a otros
niños. La impulsividad se evidencia en la incapacidad para
esperar su turno en el juego, interrumpir, ser poco cuidado-
Trastorno por déficit de atención so al tomar los objetos y por realizar juegos potencialmente
con hiperactividad peligrosos, sin tener en cuenta las consecuencias.
Además de estos síntomas esenciales, se pueden ob-
servar otros con relativa frecuencia; se incluyen aquí la
La actividad de los niños varía ampliamente. Esto es baja autoestima, baja tolerancia a las frustraciones, tempe-
ya evidente en el recién nacido. En un estudio realizado en ramento irascible y labilidad emocional. Otros síntomas
lactantes, durante las 2 primeras semanas de vida, se encon- como negativismo desafiante, enuresis y tics pueden aso-
tró que el niño más activo lo era 300 veces más que el niño ciarse. Los signos neurológicos «blandos» como: deficien-
menos activo, lo cual debemos tener en cuenta, ya que en te coordinación mano-ojo, dificultad para diferenciar fon-
edades posteriores también existirán diferencias individua- do-figura, dificultad para la comprensión de los impulsos
les que pueden confundir a un observador independiente. sensoriales, integración motora deficitaria, hipersensibili-
El trastorno es frecuente y puede aparecer en el 3 % de dad a los estímulos, dureza de oído e irritabilidad pueden
los niños. En poblaciones clínicas el trastorno es entre 6 y estar asociados. El diagnóstico se basará en el cuadro clíni-
9 veces más frecuente en niños que en niñas. En la ma- co. Para tratar de establecer patrones diagnósticos, nos pa-
yoría de los casos no puede determinarse una causa especí- rece conveniente y necesario considerar los criterios diag-
fica. Se cree que este trastorno es más frecuente entre los nósticos siguientes:
familiares de primer grado de los niños afectados, que en la
población general. 1. Solo se considerará síntoma si la conducta que lo pone
de manifiesto es más frecuente que la observada en la
mayoría de los niños con edad similar.
2. La alteración debe tener, por lo menos, 6 meses de evo-
Diagnóstico lución.
3. Debe haber comenzado antes de los 7 años.
4. No deben existir los criterios diagnósticos del autismo
CUADRO CLÍNICO
o del retraso mental.
La sintomatología esencial consiste en falta de aten- De la siguiente lista de catorce síntomas deben existir por
ción, impulsividad e hiperactividad. Estas manifestaciones lo menos ocho, y cumplir siempre los criterios uno y dos.
se pueden presentar en la escuela, en el hogar o en los juegos.
En la escuela, la hiperactividad se manifiesta en la di- 1. Inquietud frecuente (en el adolescente, impaciencia).
ficultad para permanecer sentado, intranquilidad que se refleja 2. Dificultad para permanecer sentado.
en su comportamiento: saltar, correr, molestar a sus compañe- 3. Fácil distractibilidad.
ros, manipular objetos, «retorcerse» y moverse continuamente 4. Dificultad para guardar turno en los juegos.
en el asiento. La falta de atención se hace evidente en la falta 5. Respuestas precipitadas antes de que se formule la
de persistencia en las tareas. Da la impresión de no estar pregunta.
escuchando. La impulsividad se pone de manifiesto por las 6. Dificultad para seguir las orientaciones de los demás.
respuestas precipitadas antes de que se acaben de formular 7. Dificultad para fijar la atención en actividades
las preguntas, hacer comentarios fuera de lugar, interrumpir lúdicas.
al profesor o hablar durante las horas de clase. Todo ello hace 8. Cambio de una actividad a otra sin completar la
que su trabajo escolar sea sucio y descuidado. anterior.
9. Dificultad para jugar con tranquilidad. Tratamiento

10. Hablar excesivamente.
11. Interrumpir el juego de los demás.
12. Frecuentemente no escucha lo que se le dice. La mejor forma de prevenir este trastorno es evitar los
13. A menudo pierde cosas necesarias para la tarea o acti- factores etiológicos, así como atenuar los factores de ries-
vidad escolar. go. En particular, es importante la prevención de las com-
14. Suele practicar actividades físicas peligrosas sin eva- plicaciones, ya que estas son, a veces, más problemáticas
luar posibles riesgos. que el trastorno en sí. Nos referimos al fracaso escolar que
puede ser evitado con un diagnóstico temprano y un trata-
Nota: estos items están ordenados de forma descenden- miento oportuno. En este campo la medicina general inte-
te, en relación con su poder discriminatorio. gral tiene un papel de primera línea en la detección y el
manejo de los problemas familiares que inciden en el com-
portamiento de estos niños. Es importante tratar de detectar
el trastorno antes que el niño ingrese en la escuela.
Diagnóstico diferencial Un trastorno tan frecuente como este requiere un trata-
miento multilateral y asequible al especialista en Medici-
na General Integral. Hay que dar a los padres y al niño una
Se deben distinguir del retraso mental, la hipoacusia y clara explicación, a su nivel, de la naturaleza de la sinto-
los trastornos emocionales, de las alteraciones específicas matología, con énfasis en que no se trata de mala conducta
del lenguaje y de la privación cultural. En el retraso mental, consciente del niño. Debe tranquilizárseles informándoles
además de ser a veces hiperactivos, tienen un retraso gene- que no existe «lesión» o «daño» del cerebro. A la maestra
ralizado en el desarrollo intelectual. La hipoacusia se des- se le debe orientar que lo siente en la primera fila para que
carta con las pruebas audiométricas; los trastornos emocio- no se distraiga, que le dé las instrucciones bien claras y
nales aparecen más tardíamente y se acompañan de otros precisas, que le asigne tareas breves que lo ayude a moverse
síntomas; la privación cultural se produce en un ambiente sin crear indisciplina –borrar la pizarra, repartir materiales,
poco adecuado y desorganizado. Las alteraciones específi- hacer algún encargo, etc.–, estimular sus éxitos, evitar
cas del lenguaje no presentan hiperactividad ni impul- sentarlo cerca de una ventana. La maestra debe estar
sividad. consciente de que no es un «retrasado o malcriado». En
caso necesario se puede usar el metilfenidato de 10 mg en
dosis única al levantarse.
Evolución
TRASTORNOS
En la mitad de los casos, los trastornos se detectan
antes de los 4 años, pero a veces esto no ocurre hasta que el DE LA ELIMINACIÓN
niño ingresa en la escuela. En los niños de edad preescolar
lo que más se destaca es la hiperactividad. Se describe al
niño como «siempre con el motor encendido»; en los niños Encopresis
mayores los síntomas típicos son el malestar y la impacien-
cia, más que la hiperactividad motora implícita. Se ha Se denomina encopresis a la incontinencia fecal a par-
descrito que la hiperactividad disminuye con la edad, tir del momento en que el control intestinal es, fisiológi-
pero la dificultad de concentración y el déficit de atención camente, posible. El trastorno es más frecuente en los niños
persisten. que en las niñas. El 1 % de los niños de 5 años sufre este
trastorno. Casi la cuarta parte padece de estreñimiento aso-
ciado.
Complicaciones
Patogenia
La mayor complicación es el fracaso escolar. La con-
ducta antisocial en la vida adulta se presenta con frecuencia.
El alcoholismo, la drogadicción y los trastornos depresi- La educación del esfínter es lo más importante e influ-
vos se asocian, a veces, a haber padecido esta entidad yente de las variables implicadas en la aparición de la
cuando niños. encopresis. En esta situación, es esencial la función materna.
No faltan pruebas de que los tempranos intentos de impo- Diagnóstico diferencial

ner, por la fuerza, el control del intestino, pueden ocasionar
perturbaciones crónicas en la defecación. Con frecuencia,
los padres se sienten inquietos si el niño no tiene una depo- Deben descartarse las causas orgánicas y estructurales de
sición diaria cuando se le pone en el orinal. El niño puede la encopresis, entre las que debemos descartar el megaco-
«jugar» con esta intranquilidad y retener sus necesidades. lon aganglionar, mediante los rayos X y la tonometría rectal.
A menudo, los encopréticos presentan problemas en el
aprendizaje, en el desarrollo neurológico y conductual. Los
hábitos higiénicos inadecuados y el estrés psicosocial son
factores predisponentes.
Tratamiento
No existe tratamiento psicofarmacológico eficaz. En

Diagnóstico Cuba hemos elaborado un esquema de tratamiento, basado
en una investigación realizada con niños operados de
megacolon agangliónico, que mantenían una encopresis
CUADRO CLÍNICO
funcional. Como primera acción, se les informa a la familia
y al niño nuestra estrategia terapéutica y se les da la mayor
La encopresis no es una enfermedad del esfínter –desde información posible a su nivel de comprensión. Se estable-
el punto de vista anatómico y neurológico es normal–, ce un régimen de evacuación como sigue:
sino una afección del control del esfínter. Se define como El niño debe escoger a qué hora del día se va a sentar
una repetida e involuntaria secreción de heces en las pren- en el inodoro, libre de tensiones y, si es posible, con algún
das de vestir, sin la existencia de una causa orgánica que tipo de entretenimiento –para distraer la atención sobre el
la justifique. De esta forma, equivale a una defecación in- esfínter–. Debe permanecer 15 min –controlados por el re-
controlada de origen emocional. Los episodios de secreción loj– y no está obligado a defecar. Si podemos, inducimos
de excrementos no parecen tener una frecuencia defini- que el momento propicio sea al levantarse, después de de-
da, como tampoco una localización, volumen o asocia- sayunar, para aprovechar el reflejo gastro-cólico. Deben
ción con hechos concretos. A menudo, esta situación está desautorizarse las peticiones, exhortaciones, ruegos y ór-
relacionada con el estreñimiento, impactación o reten- denes de los padres para que el niño defeque. Si el niño es
ción, con el reflujo subsiguiente. Puede aparecer estreñi- estreñido, se indicará una dieta rica en residuos y un laxan-
miento, ya que el niño, por razones psicológicas, evita te del tipo dorbantilo o bisacodilo –al mes, suspender el
defecar por ansiedad o muestra miedo al orinal. En otros laxante–. Si el bolo fecal se hiciera firme y amenazara con
niños, el estreñimiento se desarrolla por un medicamento, una defecación dolorosa, deberá evacuarse con enemas
la dieta u otra entidad cualquiera, todo ello unido, por –para romper el círculo vicioso dolor-retención-dolor–.El
ejemplo, a una fisura anal o evacuación dolorosa debida mejor reforzamiento para la familia y el niño serán los éxi-
al tamaño del bolo fecal que produce la retención de la tos que vayan obteniendo. La solución de las tensiones
heces, estableciéndose un ciclo vicioso. La encopresis se familiares mediante técnicas de psicoterapia familiar com-
considera primaria si no ha sido precedida por un período plementan el cuadro terapéutico.
de continencia fecal de 1 año de duración, ya que si esto
ha ocurrido se considera secundaria. A veces, el niño no se
percata de que está sucio y mantiene las heces en sus ro-
pas durante prolongados períodos, y es el mal olor el que
lo descubre ante los adultos o sus compañeros.
Enuresis
Patogenia
Existen tres aspectos de gran importancia en la fisio-
El diagnóstico se hace mediante el estudio de la histo- patología de la enuresis. El primero, relacionado con el
ria por confrontación con los rasgos que definen la enco- sistema urinario; el segundo, con las características del sueño
presis. Es necesario que se cumplan los criterios diagnósti- y el tercero, con los mecanismos de regulación del agua. Un
cos siguientes: retraso en el desarrollo de la musculatura que rodea y apoya
la vejiga, y su incapacidad para adaptarse al contenido de
1. Que la secreción de las heces sea involuntaria y repeti- orina, dan lugar a un bajo umbral de vaciado. Un sueño
da, por lo menos, una vez al mes durante 6 meses. muy profundo coadyuva a que no se establezca el reflejo
2. Que el niño sea mayor de 4 años. orinar-despertar, debido al mal aprendizaje del hábito co-
3. Que no exista ningún trastorno que la explique. rrespondiente. Se ha comprobado que la enuresis se produce,
con frecuencia, durante la etapa REM –movimientos ocu- cas del trastorno, para erradicar sentimientos de culpa, plan-
lares rápidos– del sueño, en el cual se producen las teándole que se trata de algo que no ha aprendido y que le
ensoñaciones. Habitualmente, estos niños presentan un sue- vamos a enseñar a lograrlo. Pediremos y estimularemos su
ño muy profundo. También se ha comprobado que pueden colaboración en el esfuerzo terapéutico. Se le explicará la
tener una anomalía en el ritmo circadiano de secreción de importancia de restringir la ingestión de líquidos después
la orina. de la comida nocturna, orinar antes de acostarse, despertar-
se 2 h después de haberse dormido e ir al baño a orinar. Se
les explica a los padres, haciendo hincapié en que el niño
no se orina porque quiere, por lo que no debe ser humillado
Diagnóstico ni castigado por esto. Deben ayudar en la «dieta de agua» y
estar seguros de que cuando lo levanten a orinar a las 2 h,
esté bien despierto –se debe comprobar dándole al niño
CUADRO CLÍNICO
una orden sencilla y observar si la cumple–. También se
estimularán los avances con elogios y reconocimiento. No
La enuresis se caracteriza por la emisión involuntaria se le debe criticar.
de la orina durante el sueño, a una edad en que se espera El medicamento usado es la imipramina, por su ac-
que haya continencia. Por lo regular ocurre de noche, pero ción estimulante sobre el sistema nervioso central –dismi-
puede suceder durante la siesta. Se considera primaria si nuye la profundidad del sueño–, por su actividad anticoli-
no va precedida por un período seco de 1 año y secundaria nérgica –permite que la vejiga contenga mayor cantidad de
en el caso de que ya haya existido. Otro síntoma destacado orina–. Se administra 1 tab. diaria solo en la comida y se
es la urgencia para orinar cuando está despierto. La con- refuerza sugestivamente lo importante de ello.
ducta del niño con enuresis no es, en modo alguno,
característica.
American Academy of Child and Adolescent Psychiatry: Informa-
ción para la familia. 1998.
El diagnóstico se establece con facilidad, pero debe- Barber S. Los extremos en los Trastornos Alimenticios Anorexia y
Obesidad. Psicología Iberoamericana, México, 1995; 3(2).
mos respetar los criterios siguientes:
Martínez GC. Salud mental. Monografía. Centro Nacional de Cien-
cias Médicas. MINSAP, 1980.
1. Tener 5 años. _____. Estado actual de la Docencia, la Investigación y la Psiquiatría
2. Presentar, por lo menos, dos episodios al mes de emi- Infantil. Monografía, Rev Actualidad en Psiquiatría, 1981.
sión de orina durante el sueño. _____. Programa de Psiquiatría Infantil, MINSAP, 1985.
_____. Dinámica del maltrato psicológico. Memorias del Primer Con-
3. Ausencia de trastornos orgánicos que la expliquen. greso Iberoamericano contra el Maltrato Infantil. FICOMI, Méxi-
co,1993.
_____. Pediatría. T1. Ed. Pueblo y Educación. La Habana, 1996.
_____. Guías del Centro Nacional de Atención Integral a la Adolescen-
cia. UNICEF, 1998.
Diagnóstico diferencial _____. Maltrato psicológico infantil. En: En qué tiempo puede cam-
biarse la mente de un niño. Abril, 2000.
_____. Psycho-afective development in children. En: Abstracts of
Deben descartarse las anomalías del cuello de la vejiga Bennial Congress of the World Federation for mental health, 1991.
y de la uretra, las anomalías neuromusculares, la epilepsia, Manrique R. Familia y sociedad, su papel en la atención primaria. En:
los tumores espinales, la diabetes, espina bífida, mielo- Psiquiatría en Atención Primaria. José Luis Vázquez-Barquero
(Editor). Ed. Grupo Aula Médica S.A. Madrid, 1998.
displasia lumbosacra, cuerpos extraños, vaginitis, infeccio-
OPS. El ambiente legislativo y de Política relacionado con la Salud
nes urinarias, enfermedades degenerativas del sistema del Adolescente en América Latina y el Caribe. Washington, 1999.
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niños y adolescentes. Publicaciones del Programa de Adolescen-
cia, 1988.
OMS. Programming for Adolescent Health and Development Report
of a WHO/UNFPA/UNICEF. Geneva, 1999.
Tratamiento Shapiro LE. La inteligencia emocional de los niños. 2ª ed. Javier
Vergara, México, 1997.
Vázquez-Barquero JL. Urgencias, crisis y violencia en la atención
El tratamiento se basa en tres aspectos fundamentales: primaria. En: Psiquiatría en Atención Primaria. (editor) José
participación del niño, participación de los padres y medi- Luis Vázquez-Barquero. Ed. Grupo Aula Médica S.A. Madrid,
cación. Al niño se le explicarán, a su nivel, las característi- 1998.
Enfermedades profesionales más frecuentes 991
ENFERMEDADES
«...Son las alteraciones de la salud nosológicamente
PROFESIONALES bien definidas, producidas por la acción directa del trabajo,
MÁS FRECUENTES en trabajadores que habitualmente se exponen a factores
etiológicos constantemente presentes en determinadas pro-
fesiones u ocupaciones, bajo las circunstancias previstas
Laritza P. Rodríguez Rodríguez en las legislaciones respectivas.»
Es bueno señalar que también se pueden contraer otras

Las enfermedades profesionales u ocupacionales se pre-
enfermedades no profesionales en el trabajo por efecto di-
sentan en diversas formas clínicas, pero tienen siempre un
recto de este o en ocasión del mismo, pero no se reconoce
agente causal de origen profesional, lo que permite clasificar
como factor patogénico la frecuencia del riesgo o habitua-
los trabajos de acuerdo con la capacidad potencial de
lidad en las labores desarrolladas; son las denominadas
producirlas. Su vinculación directa con la exposición a fac- enfermedades del trabajo, por ejemplo: una oficinista de
tores patógenos característicos de un definido grupo de acti- radiología, mal ubicada dentro del cuarto del equipo de
vidades, permite establecer relaciones precisas entre causa y rayos X, mecanografiando los informes radiográficos, reci-
efecto, y entre tiempos de exposición, concentraciones y be innecesariamente radiaciones y como recibir las mismas
efectos; también permite fijar un conjunto de valores máxi- no es propio de su ocupación, no se considera enfermedad
mos de concentraciones permisibles en los locales de traba- profesional.
jo. Su inicio es lento, imperceptible. Muchas de estas enfer- Para declarar que un trabajador padece de una enfer-
medades son irreversibles y graves; sin embargo, otras son medad profesional, hay que probarlo científicamente y tener
previsibles, algunas son insidiosas y no detectables en sus en cuenta los criterios diagnósticos siguientes:
comienzos y sus manifestaciones son evidentes después de
meses o años, es decir, pueden tener un período de latencia 1. Criterio ocupacional. Muy relacionado con la historia
prolongado, por lo que se hace tan necesario el conocimiento ocupacional: dónde trabaja, actividades que realiza,
de la historia laboral del trabajador y en ocasiones desde su productos que elabora, horas diarias de exposicón,
vida estudiantil, sobre todo si se forman en escuelas técnicas. tiempo que lleva trabajando.
2. Criterios clínicos. Signos y síntomas.
La Organización Internacional del Trabajo y la Orga- 3. Criterios higiénicos epidemiológicos. Estudio del
nización Mundial de la Salud (OIT-OMS) las definen de la medio laboral y hogareño cuando se considere ne-
forma siguiente: cesario.
4. Criterios de laboratorio. En el hombre, indicadores o de Burton –línea azul en las encías por depósito de sulfuro
biológicos y en el ambiente, concentraciones máximas de Pb–, nerviosismo, cefalea, fatiga, convulsiones, encefa-
permisibles (CMP). lopatía plúmbica, impotencia sexual y parálisis de los
5. Criterio médico-legal. Que esa enfermedad se encuentre extensores de los dedos y los músculos de la mano, nicturia,
comprendida dentro de la Resolución Legal vigente del ictericia, anemia, palidez cutáneo-mucosa, color caracte-
país, la cual considera cuáles son profesionales, ya que rístico en piel (tinte saturnino), hipertensión arterial, mial-
no todos los países coinciden en las mismas. gias e insomnio.
A continuación ofreceremos de manera resumida la

fuente de exposición, cuadro clínico y diagnóstico
diferencial de algunas enfermedades profesionales más
frecuentes, con el objetivo de que el médico de familia
pueda diferenciar las mismas de las enfermedades comunes Se establecerá con otras intoxicaciones por metales y
y realizar la remisión indicada; se recomienda profundizar metaloides, como por ejemplo con el talio y se diferenciará
en el tema en las bibliografías citadas. de la alopesia y de la polineuritis dolorosa. Igualmente,
con las afecciones dolorosas abdominales, como apen-
dicitis, perforación intestinal, vólvulos, hernia estrangula-
da y pancreatitis, las cuales ni tienen el antecedente de
exposición ni el ribete de Burton.
SATURNISMO O INTOXICACIÓN
POR PLOMO
Las fuentes de exposición son: HIDRARGIRISMO

O INTOXICACIÓN POR MERCURIO
1. Fabricación y reparación de acumuladores.
2. Producción y expendio de gasolina.
3. Fabricación de pinturas, barnices, lacas y tintas. Las fuentes de exposición son:
4. En minas y fundiciones de plomo.
5. Imprentas (aleaciones). 1. Laboratorio de fotografías e iconopatografía.
6. Fabricación de vidrio, cerámicas, perdigones, zinc y plo- 2. Fabricación y empleo de fulminato de mercurio, fun-
mo en lingotes. gicidas, pigmentos y pinturas anticorrosivas a partir de
cinabrio.
7. Preparación y empleo de algunos insecticidas.
3. Fabricación o reparación de termómetros, esfigmoma-
8. Soldadura autógena y estañado con plomo.
nómetros, barómetros, manómetros, densímetros y de
acumuladores eléctricos de mercurio.
4. Decorado de porcelana.
5. Tratamiento, extracción y recuperación de metales ricos
Patogenia en plata y oro.
6. Fabricación de zinc amalgamado para pilas eléctricas
e interruptores.
Puede penetrar por tres vías al organismo: áerea, diges- 7. Preparación de amalgamas en estomatología, labora-
tiva y piel. torios químicos y dentistas.
8. Preparación y tratamiento de los pelos y las pieles en la
industria del cuero.
9. Fabricación de lámparas de mercurio y pintura, electro-
Diagnóstico positivo galvanizadora.
CUADRO CLÍNICO
La astenia, la anorexia y la pérdida de peso, son sínto-
mas comunes que preceden a la intoxicación durante meses CUADRO CLÍNICO
y años, pero si no se controlan pueden ocurrir las alteracio-
nes siguientes: cólicos abdominales, periumbilicales sos-
tenidos que ceden únicamente con la aplicación de calcio, Penetra en el organismo por las vías respiratorias, di-
epigastralgia, estreñimiento, diarreas, naúseas ribete dental gestivas y la piel; la intoxicación aguda es de forma acci-
dental. Lo habitual es la crónica que se manifiesta por irri- 2 años de exposición. Es una enfermedad progresiva y se
tabilidad, angustia, crisis de delirio, alucinaciones, temblor describen dos períodos:
fino intencional que comienza por los dedos de las manos
para extenderse a todo el cuerpo, parálisis de los extensores 1. Período prodrómico. Esta fase es reversible, por lo
del brazo, pequeños movimientos de la cara, trastornos de tanto, resulta muy importante el diagnóstico precoz
la escritura, contracciones de los músculos, voz monótona para su curación, los síntomas son predominantemente
y profunda, opacidad del cristalino (catarata verde), esto- sensitivos y neurovegetativos, tales como: astenia,
matitis, parotiditis química y ribete rojo negruzco en las amnesia, fatiga, dolores musculares, predominantemen-
encías. te lumbares, cefalea, calambres en miembros inferio-
La tríada sintomática está compuesta por gingivitis, res, impotencia sexual que alterna con períodos de ex-
temblores e inestabilidad emocional. citación, sialorrea, cambios de carácter, sudación y som-
nolencia resistente.
2. Período de estado. Constituye la fase neurológica de
la afección, con:
Diagnóstico diferencial a) Trastornos de la marcha de propulsión, retropulsión,
lateropulsión, signo fundamental del manganesis-
Se establece con trastornos psiquiátricos, esclerosis en mo crónico. Esta afección debida a trastornos del
placa, diversas afecciones del SNC y alteraciones digestivas. equilibrio se conoce con el nombre de «marcha de
La prueba de la escritura, los antecedentes de exposi- gallo».
ción y la dosificación de mercurio en orina, harán el diagnós- b) Facies rígida (de madera).
tico diferencial. c) Temblores finos de la lengua, labios y manos que
desaparecen con el sueño y el reposo.
d) Trastornos de la conducta, apatía por el trabajo, agre-
sividad, logorrea, risa esporádica e incontrolable y
sialorrea.
MANGANESISMO O INTOXICACIÓN e) Trastornos del habla, que es monosilábico, con voz
POR MANGANESO lenta, profunda y monótona.
Las fuentes de exposición son:
1. Fabricación de baterías (pilas secas), acumuladores, vi- Diagnóstico diferencial

drio al manganeso, colorantes y secantes; de aceros,
abonos, fósforo y fuegos artificiales; de desodorantes,
Se establece con tres entidades; ellas son:
germicidas y de aditivos para elementos de caucho.
2. Soldadura con compuestos de manganeso, blanqueado
1. Parálisis agitante o enfermedad de Parkinson.
de productos textiles.
2. Degeneración hepatolenticular o enfermdad de Wilson.
3. Preparación de colores (violeta oscuro y morado).
3. Esclerosis múltiple.
4. Industria de esmaltado, porcelana, barniz, aceite y jabones.
5. Preparación de oxígenos, cloro y permanganato de potasio.
La historia laboral y los exámenes de laboratorio pue-
den ayudar al diagnóstico diferencial.
CUADRO CLÍNICO
OXICARBONISMO
O INTOXICACIÓN POR MONÓXIDO
Su intoxicación casi exlusivamente es por inhalación DE CARBONO
del polvo o vapores de óxido de manganeso, durante la
extracción del mineral o utilización industrial, por vía Las fuentes de exposición son:
digestiva y la dérmica, que no tiene importancia.
El óxido de manganeso puede provocar intoxicaciones 1. En la metalurgia (altos hornos).
agudas y crónicas, nos referimos a la intoxicación crónica o 2. En las minas de hulla, túneles, canteras, combustión
manganesismo. Los síntomas aparecen entre los 6 meses y incompleta del carbón o de las materias orgánicas.
3. Destilación seca de la hulla, en la fabricación del gas Diagnóstico positivo

del alumbrado y de electrodos de carbón.
4. Fabricación del gas del alumbrado y electrodos de
carbón. CUADRO CLÍNICO
5. Motores de combustión interna (gasolina, diesel), ga-
ses de escape de motores. La intoxicación aguda no es frecuente, ocurre solo
por accidentes. En dosis masiva tiene efecto narcótico: bre-
ve fase irritativa, pérdida del conocimiento, convulsiones
y depresión represiva que provoca la muerte.
Diagnóstico positivo La intoxicación crónica se caracteriza por la tríada
siguiente: tartornos cerebrales, polineuríticos y hormonales
tales como psicosis maníaco depresiva, irritabilidad, insom-
CUADRO CLÍNICO nio, dificultad para la reflexión y concentración, pérdida de
la memoria, intolerancia a las bebidas alcohólicas, alteracio-
nes de la visión, parestesias, polineuritis, alteraciones del
La vía de penetración, así como de eliminación es la nervio óptico (2do. par) y el acústico (8vo. par), disminución
respiratoria. La intoxicación puede ser: de la libido, amenorrea, abortos y partos prematuros, ano-
rexia, pérdida de peso, anemia e hipercolesterolemia.
1. Aguda. Trastornos nerviosos, violentas cefalalgias fron-
tales, coloración rojiza de la cara, taquicardias, náu-
seas, mareos, vómitos, somnolencia, pérdida del tono Diagnóstico diferencial
muscular, trastornos psíquicos y puede llegar hasta la
muerte en minutos. Se establecera con: intoxicación alcohólica crónica,
2. Crónica. Cefalea, vértigo y cansancio. esclerosis en placa y la Tabes.
Diagnóstico diferencial BENZOLISMO

O INTOXICACIÓN POR BENZOL
Se establece con intoxicación alcohólica y alteracio-
nes psíquicas. Las fuentes de exposición son:
1. Preparación de materias colorantes, perfumes, explosi-

vos y productos farmacéuticos.
2. Utilización de diluentes, disolventes para la extrac-
SULFOCARBONISMO ción de grasas y resinas.
O INTOXICACIÓN 3. Fabricación de hules, gomas, espejos, detergentes y
barnices.
POR BISULFURO DE CARBONO 4. Utilización y fabricación de pinturas, esmaltes, tintes
de imprenta, colas y adhesivos de zapatos de goma y
sombreros, de flores artificiales, neumáticos, fumi-
Las fuentes de exposición son: gantes, herbicidas e insecticidas.
5. Lavado en seco en tintorerías.
1. Fabricación de fibras de rayón viscoso, fibrane, celo-
fán, tetracloruro de carbono y fósforo.
2. Extracción y recuperación de grasas y aceites volátiles
de las flores. Diagnóstico positivo
3. Procesos industriales, incluyendo refinamiento de pa-
rafina y petróleo. CUADRO CLÍNICO
4. Preparación de insecticidas, parasiticidas y ciertos ro-
denticidas.
1. Intoxicación aguda. Cuando es de menor cuantía, ob-
5. Industrias del caucho y farmacéutica.
servamos excitación parecida a la alcohólica, luego
6. Fabricación de colores y mástiques. depresión, adinamia, cefalea, somnolencia, mareos, delirio,
7. Fabricación de fósforos, disolventes de grasas, resinas convulsiones y pérdida del conocimiento. Con exposi-
y otros. ción severa, se presenta pérdida instantánea del
8. Tratamiento de los suelos. conocimiento, cianosis en labios y dedos, y muerte.
2. Intoxicación crónica. Hay que señalar dos fases: carbamatos y algunos organoclorados. Su cuadro clínico
a) Benzolismo latente o pequeño: encontramos aste- tiene sus particularidades en cada caso:
nia, cefalea, vértigos, anorexia, constipación leuco- 1. Intoxicación por organofosforados. Los síntomas co-
penia, plaquetopenia y anemia aplástica. mienzan después que el trabajador ha cesado sus labo-
b) Benzolismo en períodos avanzados: se presenta res, ya sea en el trayecto a su casa o posterior a esto, por
leucopenia, neutropenia, plaquetopenia severa, ane- lo que se puede ignorar que es una intoxicación pro-
mia aplástica, policitemia, leucemia aguda y eritro- fesional.
leucemia.
Su comienzo es con vértigos acompañados de debili-
dad, cefalea, náuseas, vómitos y dolores esporádicos
estomacales, puede haber diarreas, sudación profusa y
Diagnóstico diferencial sialorrea. Si es muy aguda encontramos trastornos res-
piratorios, pérdida del conocimiento, coma y hasta la
muerte.
Se establece con: anemia aplástica, intoxicación por 2. Intoxicación por carbamatos. Los síntomas aparecen
oro o arsénico, cloranfenicol o radioterapia y otras afeccio- rápidamente, durante la propia exposición masiva o
nes que originen depresión medular. después, por lo que interrumpe sus labores antes de
que haya podido absorber una dosis peligrosa.
El restablecimiento es rápido y total y con pocos efec-
tos crónicos o acumulativos.
INTOXICACIÓN 3. Intoxicaciones por organoclorados. El cuadro clínico
POR PLAGUICIDAS muestra diferencias individuales según el tipo de pro-
ducto, y presenta características generales tanto para la
forma aguda como para la crónica, por lo que la intoxi-
Sus fuentes de exposición son: cación se determina con las pruebas de laboratorio.
a) Intoxicación aguda. Observamos intranquilidad,
1. Fabricación, preparación, envasado, almacenamiento parestesias en región bucal, entumecimiento de la
y aplicación de plaguicidas insecticidas, fungicidas, lengua hiperestesia facial y de las extremidades, sín-
herbicidas y rodenticidas. tomas de excitabilidad e hipersensibilidad (fotofo-
2. Trabajadores agrícolas, técnicos sanitarios, fitosanita- bia), vértigos, náuseas, cefalea, irritación de la mu-
rios, aviadores, alumnos de las escuelas en el campo, cosa conjuntival y de las vías respiratorias, temblo-
veterinarios y estibadores. res de los párpados, la cabeza y extremidades, marcha
atáxica, delirio, midriasis, bradicardia, taquicardia,
convulsión, trastornos miocárdicos, como edema
Diagnóstico positivo pulmonar, la muerte sobreviene en 1 ó 2 semanas
por: parálisis respiraroria, fibrilación ventricular o
claudicación del aparato circulatorio.
Las vías de entrada son respirarorias, cutáneas y diges- b) Intoxicación crónica. Lesiones en la piel desde
tivas. Los signos y síntomas dependerán, en gran medida, eritemas hasta dermatosis agudas, anorexia, pérdi-
de las características y la naturaleza del producto, su grado da de peso, debilidad general y palidez, anemia,
de concentración, tiempo de exposición, medios de protec- temblores, polineuritis, trastornos psíquicos, alte-
ción usados, características individuales del trabajador ex- raciones digestivas y hepáticas, crisis anginosas,
puesto y otros. contracturas, alopecia, queloides, artritis, lesiones
Los organofosforados y los carbamatos inhiben la en-
articulares, osteoporosis y otros.
zima colinesterasa, por lo que se acumula la acetilcolina y
provocan las dos los mismos efectos; su diferencia está en
que en los organofosforados la regeneración de la
colinesterasa es más lenta (colinesterasa normal: de 0,35 a
0,45 mL de NAOHOO-IN consumido).
Se establece con: intoxicación barbitúrica, por meta-

les pesados, medicamentosa, enfermedades respiratorias
CUADRO CLÍNICO agudas y dermatosis ocupacional.
Por considerar que una atención médica rápida puede
Los que con mayor frecuencia ocasionan intoxi- salvar la vida, es por lo que hacemos la excepción de citar
caciones profesionales son los organofosforados, los hasta las medidas generales e inicio del tratamiento.
Tratamiento 1. Trabajos en minas, túneles, canteras, galerías; trabajos

de pulido de rocas silíces y fundiciones de moldeo.
2. Fabricación de ladrillos refractarios, detergente, goma,
Se recomienda como medidas generales, el lavado gás- colorantes, esmaltes y materiales de la construcción.
trico de urgencia, baño de agua y jabón, colocarlo en decú- 3. Pulido y afinado en piedras de esmeril que contengan sílice.
bito prono, no se dará respiración boca a boca por las canti-
dades peligrosas de sustancias tóxicas en el vómito.
El medicamento de elección es la atropina por
vía i.v. ó i.m. Diagnóstico positivo
CUADRO CLÍNICO
BISINOSIS
Esta enfermedad suele avanzar mucho antes de produ-
Se produce por la exposición al polvo de algodón. cir síntomas y signos, de ahí la importancia de un chequeo
El personal expuesto es: médico periódico establecido a los expuestos. Es irreversi-
ble. Se distinguen tres formas:
1. Manipuladores de algodón en huerto.
2. Cargadores, batanes, hilanderos y tapiceros. 1. Silicosis aguda. Oscila entre 6 semanas y 7 años. Se
caracteriza clínicamente por disnea y cianosis progre-
siva, pérdida de fuerza con caquexia grave que se ob-
serva con rapidez y sigue un curso mortal. En ocasio-
Diagnóstico positivo nes, hay brotes febriles originados por enfermedades
bronconeumónicas concomitantes.
2. Silicosis crónica. Es la forma más frecuente considera-
CUADRO CLÍNICO
da como la clásica silicosis. Se desarrolla en forma
asintomática durante varios años. Luego aparece pro-
Luego de varios meses y años de labor, el trabajador gresivamente la disnea, que se agrava solo al esfuerzo
comienza con tos, opresión torácica y disnea, que se mani- y más tarde se incrementa hasta en reposo, y concomita
fiestan fundamentalmente cuando concurre al trabajo, lue- con una cianosis.
go del descanso del fin de semana, por lo que se le llama «la Puede aparecer tos seca que con el tiempo se vuelve
disnea del lunes por la mañana»; en ocasiones, le puede húmeda.
traer consecuencias de pseudoindisciplinas al trabajador, El esputo puede ser escaso y, en ocasiones coloreado,
ya que el jefe puede pensar que por fiestar el fin de semana más tarde pueden instalarse dolores pleurales y epigás-
no acude al trabajo el lunes. tricos y en fase terminal insuficiencia cardiorrespi-
Este malestar mejora en los primeros tiempos, y des- ratoria.
aparece durante la noche y demás días de la semana. Si 3. Silicotuberculosis. La silicosis se puede asociar con la
continúa en la exposición, la molestia persiste el resto de la tuberculosis, sobre todo en trabajadores mayores de
semana. 40 años y con antecedentes de exposición al riesgo.
Los síntomas consisten en aumento de la tos y la ex-
pectoración, hemoptisis, temperatura subfebril, aste-
nia, anorexia y pérdida de peso.
Se establece con: asma bronquial, bronquitis crónica

y otras neumoconiosis. Diagnóstico diferencial
Por lo anterior se deduce que estos antecedentes deben
ser detectados en el chequeo médico preempleo, antes de Se establecerá con: sarcoidosis, tuberculosis miliar,
ocupar una plaza que exacerbe la enfermedad común, y con bagazosis, bisinosis, neoplasia de pulmón, hemosiderosis
posterioridad reclame por una enfermedad profesional. pulmonar y síndrome de Hamman Rich.
SILICOSIS ASBESTOSIS
Es producida por la exposición al polvo de sílice libre. Es causada por la exposición a asbesto o amianto.
Las fuentes de exposición son: Las fuentes de exposición son:
1. Trabajos de extracción, manipulación, desmontajes, a la jornada de trabajo; se caracteriza por: fiebre, escalo-
tratamiento de minerales y rocas amiantíferas. fríos, malestar general, tos seca e irritante, esputo escaso y
2. Fabricación de tejidos, cartones, papeles de amiantos, disnea acompañada de dolor torácico.
pieles para frenos y otros accesorios para automotores,
tejas y otros productos de fibrocementos como tan-
ques de agua, equipos contra incendios, filtros, juntas
y aislantes de tuberías. Diagnóstico diferencial
3. Aislamiento térmico, fondo de automóviles, cardado e
hilado de fibras de asbestos. Se establece con: asma branquial, otras neumoconiosis
y otras alveolitis alérgicas extrínsicas (pulmón del granjero).
BRUCELOSIS
Los síntomas se desarrollan con lentitud, aunque el
período de exposición para su desarrollo oscila entre 3 me- Se produce por la exposición a bacterias del género
ses y 50 años. Las primeras alteraciones se observan entre Brucella.
los 3 y 5 años y las molestias al cabo de 10 a 30 años de Los trabajadores expuestos son: veterinarios y técni-
exposición. cos, vaqueros, descueradores, ordeñadores, inseminadores,
montadores, laboratoristas, matarifes, empleados de tene-
rías, laboratorios bacteriológicos, obreros de frigoríficos,
carniceros, trabajadores de establos y otros.
CUADRO CLÍNICO
Diarreas progresivas, cianosis, pérdida de peso y ca-

quexia general, tos seca, bronquiectasia, dedos en «palillo Diagnóstico positivo
de tambor» (acropaquía) típico e insuficiencia respiratoria
de tipo restrictiva. CUADRO CLÍNICO
Las brucelas penetran a través de la piel o de la mucosa

Diagnóstico diferencial conjuntiva, pituitaria y vaginal; tracto respiratorio o vía
digestiva. Las manifestaciones clínicas difieren de un indi-
viduo a otro y los síntomas son: dolor lumbar, cefalea,
Se establece con: síndrome de Hamman Rich, fibrosis dolores articulares, astenia, impotencia sexual, fiebre y
por otras neumoconiosis y lupus eritematoso. sudación profusa. El período de incubación es variable,
oscila entre 5 días y 3 semanas, con comienzo brusco de
escalofríos, fiebre y sudación profusa; en otros casos se pre-
senta insidiosamente, con síntomas vagos y poco definidos.
BAGAZOSIS La astenia es un síntoma constante, se sienten bien
en reposo.
Es la exposición a esporas presentes en el bagazo de la Se presentan, además, elevación de la temperatura,
caña de azúcar enmohecido. escalofríos, sudaciones nocturnas profusas, dolores articu-
Las fuentes de exposición son: lares, tumefacción periarticular, molestia digestiva, ano-
rexia, estreñimiento o diarreas mixorreicas con estrías
1. Depósitos de bagazo y almacenes. sanguinolentas, linfadenopatía y hepatomegalia.
2. Fábrica de papel, de tablas y muebles de bagazo. En los casos crónicos encontramos: alteraciones de la
conducta, trastornos de la personalidad y dolores articula-
res, fundamentalmente lumbares.
CUADRO CLÍNICO
Se establece con con todos los procesos febriles: gri-
Los síntomas suelen presentarse en breve plazo, de pe, dengue, mononucleosis, fiebre tifoidea y otros; además,
6 a 8 h. Su aparición generalmente es nocturna, posterior enfermedad de Hodgkin, linfoblastoma y tuberculosis.
LEPTOSPIROSIS Diagnóstico diferencial
Es consecuencia de la exposición a espiroquetas del Se establece con: afecciones que evolucionen con ic-
género Leptospira. tericia y fiebre –hepatitis viral y fiebre amarilla–, fiebre
Las fuentes de exposición son: agricultura; trabajado- tifoidea e infecciones piógenas agudas.
res de alcantarillas, de campos de caña y pangola, así como
arroceros o mineros; labradores de lugares anegados; mata-
rifes, carniceros, cazadores, manipuladores de pescado,
veterinarios y técnicos, almaceneros, limpiadores de pisos,
calles y canales; manipuladores de animales, jardineros,
HISTOPLASMOSIS
estibadores, cavadores, albergues y otros.
Se produce por la exposición al hongo de la especie
Histoplasma capsulatum.
Diagnóstico positivo Las fuentes de exposición predominan en agricultores,
trabajadores de cavernas, espeleólogos, exploradores, tra-
bajadores de gallineros, granjeros, navieros, estibadores,
CUADRO CLÍNICO
auxiliares de limpieza, fregadores, manipuladores de abo-
no, actividades militares, demoledores de edificios,
La espiroqueta penetra a través de la piel y mucosas paleadores de heces de aves y murciélagos, y técnicos de
lesionadas.
laboratorio.
Es una enfermedad bifásica de comienzo brusco. El pe-
ríodo de incubación es de 2 a 26 días, por lo regular de 7 a
13 y como promedio 10 días.
Suele aparecer con dolores musculares, sobre todo en
los miembros inferiores y la espalda a la palpación y puede Diagnóstico positivo
acompañarse de hiperestesia cutánea, náuseas, vómitos,
dolor abdominal, a veces diarreas, escalofríos y fiebre ele-
vada de 39 ºC y cefalea frontal o retroarbitraria. CUADRO CLÍNICO
Una semana después, no en todos los casos, aparece
ictericia, disminuye la fiebre y se presenta albuminuria y
Se presenta como una infección respiratoria de 3 a
hematuria.
Al décimo día, asciende la fiebre que dura una semana 20 días de inhalado el hongo, con la aparición de los sínto-
aproximadamente; después se inicia la convalecencia y cu- mas siguientes: fiebre, malestar general, dolores articula-
ración de la enfermedad. res, cefalea, tos y escasa expectoración mucosa.
Hay formas clínicas pseudogripales, febriles, meníngeas Se reconocen cinco formas clínicas:
y otras larvadas acompañadas de tos y dolor torácico.
Esta enfermedad puede significar peligro de muerte 1. Asintomática.
fetal durante el embarazo. 2. Respiratoria aguda benigna.
La primera fase se denomina leptospirósica, tiene 3. Diseminada aguda. Hepatoesplenomegalia, fiebre de
como característica la existencia de leptospira en sangre o tipo séptico y postración.
líquido cefalorraquídeo y dura de 4 a 9 días. 4. Diseminada crónica. Los síntomas varían según los ór-
La segunda fase se denomina inmune y se relaciona
ganos infectados. Puede aparecer fiebre, anemia, pla-
con la aparición de anticuerpos circulantes, predominante-
mente IgM.Después de un período más o menos asin- cas neumónicas, hepatitis, endocarditis, meningitis;
tomático de 1 a 3 días, la fiebre y los primeros síntomas ulceraciones en la boca, laringe, estómago e intestino
recidivan y puede aparecer meningismo. La fiebre rara- y puede ser mortal.
mente pasa de 39 ºC y suele durar de 1 a 3 días. 6. Pulmonar crónica. Se asemeja a la tuberculosis pul-
Algunos autores admiten una tercera fase de convale- monar crónica. La enfermedad progresa durante meses
cencia entre la segunda y cuarta semanas. o años con períodos de inactividad.
Diagnóstico diferencial correspondientes del MINSAP y el MTSS, la incorporación

en la lista mencionada. Todas las enfermedades que aparecen
en la lista y las que se adicionen posteriormente, se conside-
Se establece con: tuberculosis pulmonar y diferentes rarán objeto de declaración obligatoria a las autoridades com-
afecciones inflamatorias, leucosis, enfermedad de Hodgkin petentes.
y micosis. Cuando el médico de asistencia de un trabajador con-
sidere que la enfermedad que padece es de origen profesio-
Nota: el resto de las enfermedades profesionales, tales nal, lo remitirá a la consulta de enfermedades profesionales
como las dermatosis, hipoacusias, enfermedades realizada por el especialista a cargo de la salud ocupacio-
radiogénicas, epiteliomas y otras, serán tratadas por las es- nal, según el nivel a que corresponda, quien es el único
pecialidades afines en otros capítulos. facultado para diagnosticar definitivamente este tipo de
enfermedad.
En el caso de la laringitis nodular en los trabajadores
docentes, por las dificultades específicas para su diagnósti-
Enfermedades profesionales co, serán las comisiones provinciales de peritaje médico
laboral, debidamente asesoradas por los especialistas de
en Cuba foniatría y con el correspondiente análisis epidemioló-
gico del riesgo o exposición, las que determinarán la
Nuevas regulaciones relacionadas con las enferme- conducta a seguir sobre la invalidez que ello pueda pre-
dades profesionales aparecen en la Resolución Conjunta suponer.
No. 2 del mes de diciembre de 1996 dictada por los Minis- Una vez realizado el diagnóstico, se notificará el caso
terios de Salud Pública, y de Trabajo y Seguridad Social de forma obligatoria por las vías oficiales establecidas; se
de Cuba (anexo). informará, además de las autoridades, al médico del centro
Se consideran como enfermedades profesionales del de trabajo y al de familia.
trabajador, a los efectos de la protección que ofrece la legis- Los directores de los centros provinciales y munici-
lación de seguridad social, las originadas por los agentes pales de higiene y epidemiología están en la obligación
etiológicos –los que las provocan– que aparecen relacio- de exigir que se haga el estudio epidemiológico corres-
nadas en la resolución. pondiente a su nivel, cada vez que se dictamine invali-
La enumeración de estas enfermedades no excluye la dez por una enfermedad profesional, con el objetivo de
consideración de otras, cuando se demuestre su existencia proponer y aplicar, según corresponda, las medidas sani-
en la práctica y en correspondencia con los adelantos tarias pertinentes para la prevención y eliminación de
cientificotécnicos. los factores de riesgo que conducen a la aparición de
En tal sentido, se facultan para su evaluación a la Co- dichas enfermedades.
misión Nacional de Peritaje Médico Laboral, que se apoya- El médico del centro de trabajo y el especialista a car-
rá técnicamente en el grupo de análisis y diagnóstico de go de la consulta de enfermedades profesionales, realiza-
enfermedades profesionales del Instituto de Medicina del rán, de conjunto y a su nivel, el estudio epidemiológico
Trabajo; y a la Dirección de Inspección y Protección del que corresponda.
Trabajo del MTSS para que, conjuntamente, dispongan la Es recomendable que el médico laboral observe el me-
inclusión, si procede, de cualquier nueva enfermedad en dio ambiente de su centro de trabajo junto a su enfermera y
la lista. al responsable o técnico de protección e higiene, para reali-
En esta evaluación referida anteriormente, se oirá el zar por escrito las deficiencias detectadas, así como su plan
parecer de la Central de Trabajadores de Cuba. de medidas, y discutirlo en el consejo de dirección del cen-
Esta resolución señala en su apartado tercero que cuan- tro como invitado. Los aspectos a contemplar serán:
do haya que incluir una nueva enfermedad profesional, el
presidente de la Comisión Nacional de Peritaje Médico La- 1. Riesgos del ambiente.
boral, en un plazo máximo de 30 días naturales a partir de 2. Molestias al vecindario.
que se haya admitido su existencia, propondrá a las áreas 3. Saneamiento básico.
ANEXO
Resolución Conjunta No. 2/96 (MINSAP-MTSS)
Enfermedades profesionales
contempladas en Cuba Trabajos u ocupaciones donde existe el riesgo
1. Saturnismo. Enfermedad causada por el plo- Tratamiento de minerales que contengan plomo, operaciones depro-
mo, sus aleaciones o sus compuestos tóxicos. ducción, separación, fundición, pulimentación donde se utilice plomo
y sus compuestos, así como todos los trabajos u ocupaciones donde
exista el riesgo de exposición a esta sustancia.
2. Hidrargirismo. Enfermedad causada por mer- Tratamiento de minerales del mercurio, operaciones de producción,
curio, sus amalgamas y compuestos tóxicos. separación o utilización de mercurio y sus compuestos, así como todos
los trabajos u ocupaciones donde exista esta sustancia.
3. Intoxicaciones. Producidas por el berilio, el Todas las operaciones de extracción, producción, separación, o utiliza-
flúor, cromo, zinc, níquel, cadmio, vanadio y ción de los mencionados metales y metaloides y sus compuestos.
todos sus compuestos tóxicos.
4. Benzolismo. Enfermedad causada por el ben- Todas las operaciones de la producción, separación o utilización del
ceno y aquellos productos que lo contengan benceno y sus homológos o de sus derivados nitrosos y amínicos, así
o sus homólogos, sus derivados nitrosos y como todos los trabajos u ocupaciones donde exista esta sustancia
amínicos tóxicos. o los productos que la contengan.
5. Enfermedades producidas por el fósforo o sus Todas las operaciones de la producción, separación o utilización del
compuestos tóxicos. fósforo y sus compuestos, así como los trabajos y ocupaciones donde
exista esta sustancia.
6. Enfermedades causadas por la nitroglicerina Todos los trabajos u ocupaciones donde existan estas sustancias.
u otros ésteres del ácido nítrico.
7. Enfermedades producidas por el arsénico o Todas las operaciones de la producción, separación del arsénico y sus
sus compuestos tóxicos. compuestos, así como todos los trabajos u ocupaciones donde exista
esta sustancia.
8. Intoxicaciones producidas por el ácido sulfú- Todas las operaciones de obtención, producción, separación o utiliza-
rico, ácido nítrico, ácido crómico, cromatos y ción de estas sustancias caústicas y/o corrosivas.
dicromatos alcalinos, álcalis caústicos, cales
y cementos.
9. Enfermedades causadas por los derivados ha- Todas las operaciones de la producción, separación o utilización de los
logenados tóxicos de los hidrocarburos alifá- derivados halogenados de los hidrocarburos alifáticos o aromáticos
ticos o aromáticos. así como los trabajos u ocupaciones donde exista esta sustancia.
10. Intoxicaciones causadas por los alcoholes, Todas las operaciones de obtención, producción, separación o utiliza-
glicoles o las cetonas. ción de estos disolventes y tóxicos volátiles orgánicos.
11. Sulfocarbonismo. Enfermedad causada por el Todos los trabajos u ocupaciones que se expongan al riesgo conside-
bisulfuro de carbono. rado.
12. Manganesismo. Enfermedad causada por el Todos los trabajos u ocupaciones que se expongan al riesgo conside-
manganeso o sus compuestos tóxicos. rado.
13. Epitelioma primitivo de la piel. Todas las operaciones de manipulación o el empleo de alquitrán, brea,
betún, aceites minerales, parafina o de compuestos, productos o resi-
duos de estas sustancias.
14. Dermatosis. Enfermedad de la piel producida Todos los trabajos u ocupaciones que se expongan a los riesgos con-
por agentes físicos, químicos y biològicos. siderados.
15. Intoxicaciones producidas por plaguicidas Todos los trabajos u ocupaciones que se expongan al riesgo conside-
(organofosforados, carbamatos u otros). rado.
16. Silicosis con tuberculosis o sin ella. Todos los trabajos u ocupaciones que se expongan al riesgo consi-
derado.
17. Neumoconiosis causadas por inhalación de Todos los trabajos u ocupaciones que se expongan al riesgo consi-
otros polvos inorgánicos. derado.
18. Asbestosis. Grupo de alteraciones pulmonares Todos los trabajos u ocupaciones que se expongan al riesgo consi-
inducidas por la exposición al polvo de abes- derado.
to o amianto.
19. Enfermedades broncopulmonares causadas Todos los trabajos u ocupaciones que se expongan al riesgo consi-
por el algodón (bisinosis) lino, cáñamo o sisal. derado.
20. Bagazosis. Alveolitis alérgica ocasionada Todos los trabajos u ocupaciones que se expongan al riesgo consi-
por la inhalación del polvo de bagazo seco derado.
de caña.
21. Laringitis nodular. Todo los trabajos u ocupaciones que se expongan al uso continuado
de la voz en actividades docentes.
22. Enfermedad radiogénica. Es la causada por Todas las ocupaciones que se expongan a la acción del radium, sus
cualquier tipo de fuente de radiaciones ioni- tancias radiactivas, de los rayos X, radiaciones ionizantes –partícu-
zantes. las alfa (a), beta (b), electrones, protones y neutrones.
23. Hipoacusia profesional. Afección auditiva Todos los trabajos u ocupaciones que se expongan al riesgo conside-
causada por el ruido. rado.
24. Enfermedades producidas por las vibraciones Todos los trabajos u ocupaciones que se expongan al riesgo consi-
–afecciones de músculos, tendones, huesos, dero.
articulaciones, vasos sanguíneos y nervios
periféricos.
25. Enfermedades producidas por presiones supe- Todos los trabajos u ocupaciones que se expongan al riesgo conside-
riores o inferiores a la atmosférica. rado.
26. Los trastornos originados por el trabajo en cá- Todos los trabajos u ocupaciones que se expongan al riesgo conside-
mara donde se inyecte aire comprimido. rado.
27. Carbunco o antrax. Manipulación de despojos de animales y en la carga, descarga y trans-

porte de los mismos, así como todo trabajo u ocupación que se expon-
ga al riesgo considerado.
28. Brucelosis. Enfermedad causada por el con- Todos los trabajos u ocupaciones que se expongan al riesgo consi-
tacto con animales brucelócicos, sus carnes o derado.
restos.
Enfermedades profesionales
contempladas en Cuba Trabajos u ocupaciones donde existe el riesgo
29. Leptospirosis. Enfermedad causada por el con- Todos los trabajos u ocupaciones que se expongan al riesgo consi-
tacto de la piel principalmente estriada, con derado.
agua, orina, o tejidos de animales infectados
con leptospiras.
30. Histoplasmosis. Enfermedad producida por la Todos los trabajos u ocupaciones que se expongan al riesgo con-
inhalación de esporas de Histoplasma capsula- siderado.
tum suspendidas en el aire.
31. Hepatitis B. Enfermedad causada por el virus Todos los trabajos u ocupaciones que utilicen el empleo de la
de la hepatitis B. sangre humana o sus derivados o aquellos otros que entrañan contacto
directo con los enfermos.
32. SIDA. Enfermedad causada por el virus VIH. Todos los trabajos u ocupaciones que se expongan al riesgo con-
siderado.
MINSAP. Funciones de los médicos de familia ubicados en dispensa-

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La medicina familiar en nuestro país tomó cuerpo a partir de la idea de Fidel,

Este nuevo profesional que se ha gestado no solo ha crecido en número im-

Dra. Yamila de Armas Águila

Un pequeño colectivo de profesores de medicina interna, pediatría y ginecoobstetricia, asumieron la

Dr. Ernesto de la Torre Montejo

-El Ministerio de Salud Pública de Cuba.

Dr. Roberto Álvarez Sintes Especialista de I y II Grado en Medicina General Integral.

Dr. Rodolfo Álvarez Villanueva Dr. Luis A. Céspedes Lantigua

Dra. Marta Centelles Cabrera Dr. Orestes Faget Cepero

Dr. Otman Fernández Concepción Dr. Héctor R. Hernández Garcés

Dr. Juan A. García Fidalgo Dra. Violeta Herrera Alcázar

Dra. Lilia González Cárdenas Dra. Yodalia Leyva Marín

Dra. Mayda González Duranza

Dr. Luis M. Pérez Pérez Dr. Rolando Suárez Pérez

Dra. Ana M. Torres Lima Dr. José L. Valenciaga Rodríguez

Dra. Virginia Torres Lima Dr. Enrique Vega García

Dr. Tomás A. Álvarez Díaz Dr. Arinando Cabrera Rojo

Dr. Miguel A. Buergo Zuasnábar Dr. Héctor Gómez de Haz

Dr. Eloy G. González Vera Dr. Ricardo L. Pérez Sánchez

Dra. Judith Moreno Lamas Dra. Liset Román Fernández

Dr. Manuel Osorio Serrano Dra. Susana Terry González

Dra. Verena Ulloa Cruz Dr. Manuel S. Villar Suárez

Dr. Rodrigo Álvarez Cambra

Dra. Magali Caraballoso Hernández

Dr. Roberto Douglas Pedroso

Dr. José A. Fernández Sacasas

Dr. Ramón Syr Salas-Perea

Por la Sociedad Cubana de Medicina Fami- Dra. Clarivel Presno Labrador

Por la Facultad de Ciencias Médicas de Pi- Dr. Orlando Díaz Tabares

Por la Facultad de Ciencias Médicas «Enrique Dr. Alfredo Phinney Estrada

Por la Facultad de Ciencias Médicas «Calixto Dr. Francisco Pérez Lemus

Por la Facultad de Ciencias Médicas «10 de Dra. Ileana M. Álvarez Aportela

Por la Facultad de Ciencias Médicas «Finlay-Alba- Dra. Elena Hernández Mijares

Por la Facultad de Ciencias Médicas de Matanzas Dr. José Placeres Hernández

Por la Facultad de Ciencias Médicas de Cienfuegos Dr. Rubén García Núñez

Por la Facultad de Ciencias Médicas de Santi Dr. Héctor Grau Aguirre

Por la Facultad de Ciencias Médicas de Cie- Dra. Xiomara Ruiz Méndez

Por la Facultad de Ciencias Médicas de Holguín Dr. Juan C. Báster Moro

Por la Facultad de Ciencias Médicas de Guantánamo Dra. María I. Jiménez de Castro

Volumen I. Salud y Medicina

Volumen II. Principales afecciones del individuo

Lo anterior permite considerarlos como un problema n) Inexperiencia en el manejo.

1. El hombre (el huésped). Los estudios demuestran que Prevención

LOS ACCIDENTES Y EL DESARROLLO DEL NIÑO

d) Sacar la punta de los lápices con sacapuntas y de no 2. Alfombras bien colocadas.

enfermedades crónicas no transmisibles. Rev Finlay, 1994,

anticuerpos IgM como los IgG están presentes en la MEDIDAS GENERALES

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