INTRODUCCIÓN

La diabetes mellitus (DM) constituye un problema sanitario prioritario, tanto por

su prevalencia, incidencia y las consecuencias socioeconómicas para la salud
pública que derivan de sus complicaciones y del incremento de la
morbimortalidad.

La DM es una enfermedad metabólica crónica y progresiva caracterizada por

la presencia de hiperglucemia secundaria a una reducción en los niveles de
insulina o resistencia a sus efectos. El diagnóstico se basa sobre todo en la
medición de la glucosa en sangre, con valores que arbitrariamente se
dispusieron como límite, teniendo en cuenta de que son valores asociados a
complicaciones sobre todo a nivel microvascular como nefropatía, neuropatía y
retinopatía. Las complicaciones macrovasculares son debida a la
arteriosclerosis que se manifiesta a distintos niveles de la economía como el
coronario, vascular periférico y cerebral. Ambas complicaciones, tanto las
microvasculares como las macrovasculares, conllevan serios cambios en la
calidad de vida de los pacientes. Actuando sobre el control de los niveles de
glicemia estas complicaciones pueden evitarse o retardarse. Los sujetos con
DM tienen un riesgo de desarrollar enfermedad cardiovascular 2–4 veces
superior al observado en la población general de similar edad y sexo. En este
sentido, las complicaciones cardiovasculares atribuibles a la arteriosclerosis
son responsables del 70–80% de todas las causas de muerte en los sujetos
con DM y representan más del 75% del total de hospitalizaciones por
complicaciones diabéticas. Las lesiones arteriosclerosas en los sujetos
diabéticos tienen desarrollo más rápido y precoz, afectación más generalizada
y grave, mayor frecuencia de placas inestables, incidencia similar en ambos
sexos y mayor presencia de isquemia y necrosis silente o con menor
expresividad clínica. (1)
OBJETIVOS:

 Conocer la fisiopatología de la diabetes dependiendo del tipo de esta

misma.
 Relacionar y entender las complicaciones que se dan a raíz del caso
clínico
 Explicar la secuencia de eventos metabólicos inducidos por un déficit de
insulina y un exceso de glucagón, catecolaminas, cortisol y hormona del
crecimiento.
 Determinar el rol de la HbA1C en un paciente con DM.
 Evaluar el pH y el HCO3 en el paciente.
 Angelica
 Angeluca
 Describir las diferencias entre una cetoacidosis diabética y un estado
hiperosmolar no cetósico
 Conocer la clasificación de DM.
CUESTIONARIO:

1. ¿Cuál es la fisiopatología de la Diabetes Mellitus?

DIABETES TIPO I

Se debe a una destrucción de la célula β, que generalmente conduce a una

deficiencia absoluta de insulina. Dentro de la DM tipo 1 se distinguen los
siguientes subtipos:

Diabetes tipo 1 inmunomediada. Esta forma de diabetes es el resultado de una

destrucción autoinmune de las células β del páncreas. En el 85-90% de los
individuos afectados son positivos en el momento del diagnóstico alguno o varios
de los siguientes marcadores de inmunidad pancreática: autoanticuerpos contra
células de los islotes (ICA), autoanticuerpos antiinsulina (IAA), autoanticuerpos
contra la descarboxilasa del ácido glutámico (GAD) y autoanticuerpos contra las
tirosín fosfatasas IA-2 e IA-2β4. También existe una estrecha relación con el
sistema HLA. La destrucción autoinmune de la célula β ocurre
predominantemente en niños y adolescentes, pero puede darse a cualquier
edad, y en ella existe una predisposición genética, pero también se relaciona con
determinados factores ambientales que todavía no son del todo conocidos. Se
cree que determinados agentes virales puedan influir en la aparición de dicha
autoinmunidad

Diabetes tipo 1 inmunomediada. Esta forma de diabetes es el resultado de una

destrucción autoinmune de las células β del páncreas. En el 85-90% de los
individuos afectados son positivos en el momento del diagnóstico alguno o varios
de los siguientes marcadores de inmunidad pancreática: autoanticuerpos contra
células de los islotes (ICA), autoanticuerpos antiinsulina (IAA), autoanticuerpos
contra la descarboxilasa del ácido glutámico (GAD) y autoanticuerpos contra las
tirosín fosfatasas IA-2 e IA-2β4. También existe una estrecha relación con el
sistema HLA. La destrucción autoinmune de la célula β ocurre
predominantemente en niños y adolescentes, pero puede darse a cualquier
edad, y en ella existe una predisposición genética, pero también se relaciona con
determinados factores ambientales que todavía no son del todo conocidos. Se
cree que determinados agentes virales puedan influir en la aparición de dicha
autoinmunidad. (2)
DIABETES TIPO II

La diabetes mellitus tipo 2 está relacionada casi que necesariamente a la

condición de obesidad y, por lo tanto, con la resistencia a la insulina (RI), pero
se requiere adicionalmente de un deterioro de la función de la célula b
pancreática. Para vencer la RI, la célula b inicia un proceso que termina en el
aumento de la masa celular, produciendo mayor cantidad de insulina
(hiperinsulinismo), que inicialmente logra compensar la RI, y mantener los
niveles de glucemia normales; sin embargo, con el tiempo, la célula b pierde su
capacidad para mantener la hiperinsulinemia compensatoria, produciéndose un
déficit relativo de insulina con respecto a la RI. Aparece finalmente la
hiperglucemia, inicialmente en los estados post-prandiales y luego en ayunas, a
partir de lo cual se establece el diagnóstico de DM2.

Resistencia a la insulina

La Resistencia a Ia insulina es un fenómeno fisiopatológico en el cual, para una

concentración dada de insulina, no se logra una reducción adecuada de los
niveles de glucemia. Debido a su relación con la obesidad, por definición todo
obeso debería tener RI, salvo que sea “metabólicamente sano”, como puede
suceder en aquellos pacientes que realizan ejercicio con frecuencia.

La unión de la insulina a su receptor fosforila el sustrato del receptor de insulina

1 (IRS 1) en los aminoácidos tirosina, activando la vía de la fosfoinositol 3 cinasa
(PI3-K), la cual a su vez activa la translocacion de los transportadores de la
glucosa, Glut-4, desde el citoplasma hasta la membrana celular, generando
poros que permiten la entrada de la glucosa a la célula. Con la llegada de los AG
libres (AGL) se activa el diacilglicerol (DAG) y posteriormente la proteína cinasa
C; ésta a su vez fosforila el IRS pero ya no en los aminoácidos tirosina sino en
los aminoácidos serina como consecuencia de esto el IRS ya no queda
disponible para la insulina, ocasionando la RI.
Daño de la célula beta

Este proceso se asocia con una predisposición genética, de tal manera que no
todos los individuos desarrollarán DM2, a pesar de presentar RI. El proceso del
daño de la célula b tiene relación con la producción de estrés oxidativo, derivado
de la oxidación de la glucosa (glicogenólisis) y de la oxidación de los AGL (beta
oxidación).

El estrés oxidativo disminuye factores de transcripción (expresados en páncreas

y duodeno, de donde deriva su nombre, PDX-1) que ayudan a la reparación y
regeneración de la célula b.

Todo medicamento que disminuya la concentración de AGL o de glucosa,

ayudará a preservar la función de la célula b. (3)
2. ¿Qué complicación aguda de la DM presenta el paciente y cuál es su
fisiopatología?

La complicación aguda que presenta la paciente es la cetoacidosis diabética.

Fisiopatologia:

El mecanismo fisiopatológico de la cetoacidosis ha sido más estudiado que el

del estado hiperglicémico hiperosmolar, pero ambos trastornos comparten un
mecanismo subyacente similar que está dado por una deficiencia absoluta o
relativa de insulina, frecuentemente asociada a estrés y a la activación de
hormonas contra-reguladoras (catecolaminas, glucagón, cortisol y hormona del
crecimiento). En los pacientes que progresan a la cetoacidosis, la deficiencia
de insulina también conlleva a lipólisis con la consecuente formación de
cuerpos cetónicos, presentándose clásicamente la tríada de hiperglicemia
(>250 mg/dL), acidosis (pH<7,3 o bicarbonato sérico <15 mEq/L) y cetosis
(cetonuria 3+ o cetonemia 1:2 diluciones).

Cuando los niveles de insulina son deficientes, la elevación de los niveles de

glucagón, catecolaminas y cortisol puede estimular la producción hepática de
glucosa a través del aumento de la glucogenólisis y la gluconeogénesis. La
hipercortisonemia puede resultar con aumento de la proteólisis y así proveer de
aminoácidos para la gluconeogénesis. La disminución de insulina, con un
aumento de las catecolaminas, igualmente disminuye la absorción de tejidos
periféricos a la glucosa. Esto hace que la combinación de producción hepática
aumentada de glucosa y la disminución de la absorción de glucosa por los
tejidos periféricos lleve a una hiperglicemia en la cetoacidosis diabética y en el
estado hiperglicémico hiperosmolar. La hiperglicemia conduce a diuresis
osmótica debido a la glucosuria, como resultado hay pérdida de agua y de
electrolitos, hipovolemia, deshidratación y disminución de la tasa de filtración
glomerular, lo cual a su vez llevará a una mayor hiperglicemia.

En la cetoacidosis diabética, los bajos niveles de insulina combinados con altos

niveles de catecolaminas y cortisol tienen también acción sobre la lipasa
sensible a hormonas, la cual induce lipólisis y liberación de ácidos grasos libres,
con la consecuente producción de altas concentraciones de cuerpos cetónicos.
El aumento en la producción de cuerpos cetónicos excede la capacidad de los
tejidos periféricos para oxidarlos y debido a que son ácidos, disminuyen el pH
sanguíneo induciendo a una acidosis metabólica.

La acidosis debida a la sobreproducción del ácido β-hidroxibutírico y el acido

acetoacético causa alteraciones fisiológicas importantes, entre ellas un
aumento de los iones plasmáticos, una disminución del bicarbonato y el
aumento concomitante del anión gap (también conocido como brecha
aniónica). El anión gap puede ser calculado de la siguiente forma: Na+ - (Cl- +
HCO3 - ); el valor normal es 12 ± 2 mEq/L. La acidosis metabólica induce
hiperventilación (respiración de Kussmaul) por estimulación de
quimiorreceptores en el centro respiratorio para compensar la acidosis.

Otro aspecto a resaltar, es la pérdida de líquidos debido a la diuresis osmótica

inducida por la hiperglicemia. El déficit corporal total de agua es mayor de 6 litros
en la cetoacidosis diabética y en el estado hiperglicémico hiperosmolar, lo que
representa una pérdida del 10% al 15% del peso corporal.

El déficit de sodio es de 5 a 13 mEq/Kg, es necesario recordar que la

hiperglicemia extrae líquido intracelular por lo que diluye el plasma y disminuye
los niveles de sodio falsamente, por lo tanto por cada 100 mg/dL en que esté
aumentada la glicemia se debe sumar 1,6 mEq/L de sodio. En cuanto al potasio,
éste también se encuentra disminuido, en un rango de 3 a 15 mEq/Kg del peso
corporal. Sin embargo, en el momento de la presentación de la cetoacidosis, los
niveles están dentro del rango normal debido al intercambio intracelular con los
hidrogeniones, a la disminución de la insulina y a la proteólisis, y puede
exacerbarse por la diuresis osmótica, el vómito, el hiperaldosteronismo
secundario y la pobre ingesta. El fosfato, el magnesio y el calcio también están
en un déficit promedio de 1 a 2 mEq/Kg. (4)
Figura 1. Secuencia de eventos metabólicos inducidos por un déficit de insulina
y un exceso de glucagón, catecolaminas, cortisol y hormonas del crecimiento.
(Reproducida de: Revista Medicina & Laboratorio; 2014)
 3. ¿Cuáles son los principales precipitantes de las complicaciones
agudas de la DM?

CETOACIDOSIS: CAUSAS DESENCADENANTES

 Errores en el tratamiento con insulina.
 Infección, neumonia y urinaria (30-50%).
 Comienzo de una diabetes (30%).
 Comorbilidad, IAM, ACV, pancreatitis.
 Medicación hiper-glicemiante: corticoides y tiazidas.
Simpaticomiméticos, antipsicóticos atípicos.
 Stress psicológico, trauma, alcohol cocaina.
 Causa desconocida (2-10%)

El mal cumplimiento terapéutico, después de las infecciones intercurrentes, es

una de las causas más frecuentes de CAD. (4)

4. ¿Esquematice y explique la secuencia de eventos metabólicos

inducidos por un déficit de insulina y un exceso de glucagón,
catecolaminas, cortisol y hormona del crecimiento?

Cuando los niveles de insulina son deficientes, la elevación de los niveles de

glucagón, catecolaminas y cortisol puede estimular la producción hepática de
glucosa a través del aumento de la glucogenólisis y la gluconeogénesis. La
hipercortisonemia puede resultar con aumento de la proteólisis y así proveer de
aminoácidos para la gluconeogénesis. La disminución de insulina, con un
aumento de las catecolaminas, igualmente disminuye la absorción de tejidos
periféricos a la glucosa. Esto hace que la combinación de producción hepática
aumentada de glucosa y la disminución de la absorción de glucosa por los
tejidos periféricos lleve a una hiperglicemia en la cetoacidosis diabética y en el
estado hiperglicémico hiperosmolar. La hiperglicemia conduce a diuresis
osmótica debido a la glucosuria, como resultado hay pérdida de agua y de
electrolitos, hipovolemia, deshidratación y disminución de la tasa de filtración
glomerular, lo cual a su vez llevará a una mayor hiperglicemia. En la
cetoacidosis diabética, los bajos niveles de insulina combinados con altos
niveles de catecolaminas y cortisol tienen también acción sobre la lipasa
sensible a hormonas, la cual induce lipólisis y liberación de ácidos grasos libres,
con la consecuente producción de altas concentraciones de cuerpos cetónicos.
El aumento en la producción de cuerpos cetónicos excede la capacidad de los
tejidos periféricos para oxidarlos y debido a que son ácidos, disminuyen el pH
sanguíneo induciendo a una acidosis metabólica. La acidosis causa
alteraciones fisiológicas importantes, entre ellas un aumento de los iones
plasmáticos, una disminución del bicarbonato y el aumento concomitante del
anión gap con un valor normal es 12 ± 2 mEq/L. La acidosis metabólica induce
hiperventilación (respiración de Kussmaul) por estimulación de
quimiorreceptores en el centro respiratorio para compensar la acidosis.

Otro aspecto a resaltar, es la pérdida de líquidos debido a la diuresis osmótica

inducida por la hiperglicemia. El déficit corporal total de agua es mayor de 6
litros en la cetoacidosis diabética y en el estado hiperglicémico hiperosmolar,
lo que representa una pérdida del 10% al 15% del peso corporal. El déficit de
sodio es de 5 a 13 mEq/Kg, es necesario recordar que la hiperglicemia extrae
líquido intracelular por lo que diluye el plasma y disminuye los niveles de sodio
falsamente. En cuanto al potasio, éste también se encuentra disminuido, en un
rango de 3 a 15 mEq/Kg del peso corporal. Puede exacerbarse por la diuresis
osmótica, el vómito, el hiperaldosteronismo secundario y la pobre ingesta. El
fosfato, el magnesio y el calcio también están en un déficit promedio de 1 a 2
mEq/Kg. (4)
Figura 1. Secuencia de eventos metabólicos inducidos por un déficit de insulina
y un exceso de glucagón, catecolaminas, cortisol y hormonas del crecimiento.
(Reproducida de: Revista Medicina & Laboratorio; 2014)

5. Ante un paciente con DM que rol juega la HbA1C%

La hemoglobina glucosilada es la mejor prueba disponible que muestra el control

glucémico del paciente con DM. Existe evidencia científica que correlaciona las
complicaciones a largo plazo con los niveles elevados de HbA1c y el escaso
control de este cuadro. Algunos autores establecen la relación entre la
hiperglucemia persistente y el riesgo de complicaciones microvasculares.

La hemoglobina A1 se relaciona estructuralmente con la hemoglobina del adulto,

pero con una molécula de glucosa adherida. La glucosilación es un proceso
irreversible, no enzimático, que depende de las concentraciones de glucosa y de
la duración de la exposición de los eritrocitos a la glucosa.

Ahora bien, la HbA1 se forma continuamente durante los 120 días del eritrocito,
es por ello que una simple medida de esta hemoglobina refleja el promedio de
glucosa durante los últimos 3 meses; además, mide el cociente de las glucemias
en ayunas y posprandial.

La Asociación Americana de Diabetes planteó que el diagnóstico de diabetes

mellitus por hemoglobina glucosilada se realiza cuando la HbA1c es de 6,5 % o
más.

a) ¿Puede la HbA1c ser usada para el diagnóstico de diabetes mellitus?

- Es un marcador de glucemias crónicas ampliamente utilizado (2-3 meses).

- Es preferible un marcador de alteraciones de glucemias crónicas que agudas.
- Correlaciona el riesgo de complicaciones microvasculares y en menor grado
macrovasculares.

b) Ventajas de la HbA1c comparada con glucemias en ayuna y postprandial (GP)

para el diagnóstico de diabetes mellitus.

- El paciente no necesita estar en ayunas ni precisa de muestras horarias.

- Tiene menos inestabilidad preanalítica que glucemias.
- Tiene mejor índice de exposición a glucemia y al riesgo de complicaciones a
largo plazo.
- No es afectada por perturbaciones agudas durante periodos de estrés o
enfermedades

c) Limitaciones de la HbA1c como método diagnóstico

- Mayor costo
- Disponibilidad limitada
- Resultado desorientador en pacientes con hemoglobinopatías y ciertas
anemias (hemolíticas, ferropénicas). Ante todas estas situaciones se debe
continuar con glucemias en ayuna y 2h GP.
d) Equivalencias entre hemoglobina glucosilada y glucemia en ayunas

Hemoglobina glucosilada (%) Glucemia en ayunas (mg/dL)

Menos de 6,5 60-110
6,5-menos de 7 111-126
7-7,9 127-180
8-9,5 181-200
Menos de 9,5 Menos de 200

La HbA1c ha permitido estratificar a los pacientes en categorías de riesgo para

evaluar y pronosticar su futuro, además de que ayuda a intensificar a tiempo la
terapia de control de la diabetes mellitus (control glucémico), así como a
identificar los casos que requieran atención especial (enfoque de riesgo). En la
DM de tipos 1 y 2 se recomienda su determinación (HbA1c) cada 3 meses, pues
permite medir el éxito terapéutico y realizar ajustes de dosis o añadir nuevas
terapias, cuando el control así lo requiera. (6)

6. ¿Por qué es necesario evaluar el pH y el HCO3 en éste paciente?

Porque son valores que forman parte de los criterios bioquímicos para el
diagnóstico de CAD. Son los siguientes:

 Hiperglucemia > 200 mg/dL.

 pH venoso < 7.3 o bicarbonato < 15 mmol/L.
 Cetonemia o cetonuria. (7)

 Clasificación de la acidosis metabólica

Parámetro Leve Moderada Severa

Glucosa (mg/dl) >70 >120 > 250

pH 7.25 - 7.3 7.0 - 7.25 <7

 HCO3 (mEq/L) 15 - 18 15 - 10 < 10

Cetonuria + ++ +++

Cetonemia + ++ +++

Estado de alerta Alerta Estupor Coma

7,8 angélica

9. ¿Cuál es la diferencia entre una cetoacidosis diabética y un estado

hiperosmolar no cetósico?

La cetoacidosis .- ocurre Cuando las células no están recibiendo la glucosa

que necesitan como fuente de energía, el cuerpo comienza a quemar grasa
para tener energía, lo que produce cetonas. Las cetonas son químicos que el
cuerpo crea cuando quema grasa para usarla como energía. El cuerpo hace
esto cuando no tiene suficiente insulina para usar glucosa, la fuente normal de
energía de su cuerpo. Cuando las cetonas se acumulan en la sangre, esto hace
que su sangre sea más ácida. Son una señal de advertencia de que la diabetes
está fuera de control o que usted se está enfermando.

Un alto nivel de cetonas puede envenenar el cuerpo. Cuando el nivel es

demasiado alto, le puede dar cetoacidosis diabética. La cetoacidosis se puede
presentar en cualquier persona con diabetes, aunque es poco común en
personas con diabetes tipo 2. (8)
Estado hiperglucémico hiperosmolar (EHH, anteriormente denominado
coma no cetósico hiperosmolar hiperglucémico [CNCHH] y síndrome
hiperosmolar no cetósico).- es una complicación de la diabetes mellitus tipo 2.
Suele aparecer después de un período de hiperglucemia sintomática, en el cual
la ingesta de líquido es inadecuada y no puede evitar la deshidratación extrema
generada por la diuresis osmótica inducida por la hiperglucemia

Entre los factores desencadenantes incluyen: Infecciones agudas y otras

afecciones médicas coexistentes, fármacos que alteran la tolerancia a la
glucosa (corticoides) o aumentan la pérdida de líquidos (diuréticos), falta de
adherencia al tratamiento de la diabetes

No se identifican cetonas en la sangre porque la concentración de insulina

presente en la mayoría de los pacientes con DM tipo 2 es adecuada para
suprimir la cetogénesis. Como resultado de la ausencia de síntomas de
acidosis, la mayoría de los pacientes soportan la deshidratación osmótica
durante un período bastante prolongado antes de consultar y, en consecuencia,
la glucemia (> 600 mg/dL [> 33,3 mmol/L]) y la osmolalidad sérica (> 320
mOsm/L)) son, típicamente, mucho más elevadas que en la cetoacidosis
diabética. (9)
Tabla 1: Presentación clínica de cetoacidosis y estado hiperosmolar no cetónico (Reproducida de:
Cetoacidosis diabética y estado hiperosmolar no cetósico )

Tabla 2: Diagnostico diferencial de cetoacidosis- Estado hiperosmolar (Reproducida de:

Cetoacidosis diabética y estado hiperosmolar no cetósico)
10. ¿Cómo se clasifica a la DM?

Según la guía ADA 2019, la diabetes se clasifica en las siguientes categorías:

1. Diabetes tipo 1 (destrucción de células B del páncreas con déficit absoluto

de la insulina)
2. Diabetes tipo 2 (pérdida progresiva de la secreción de insulina
generalmente acompañada de resistencia a la insulina)
3. Diabetes Mellitus Gestacional (DMG) diabetes que se diagnostica en el
segundo o tercer trimestre del embarazo.
4. Diabetes debido a otras causas, por ejemplo, síndromes de diabetes
monogénica (como diabetes neonatal y diabetes de inicio en la madurez
[MODY]), enfermedades del páncreas exocrino (como fibrosis quística y
pancreatitis) y diabetes inducida por sustancias químicas (como con el
uso de glucocorticoides, en el tratamiento del VIH / SIDA o después de un
trasplante de órganos).

DM TIPO 1:

Se denomina diabetes mellitus al grupo de enfermedades metabólicas

caracterizadas por hiperglucemia resultante de defectos en la secreción y/o
acción de la insulina. La hiperglucemia crónica de la diabetes se asocia con
complicaciones a largo plazo, disfunción y falla de varios órganos, especialmente
de los ojos, riñones, nervios, vasos sanguíneos y corazón.(4)

En la diabetes tipo 1, el sistema inmunitario destruye por error las células del
páncreas que producen insulina. El organismo percibe estas células como
invasores y las destruye. La destrucción se produce durante varias semanas,
meses o años. Cuando se destruyen suficientes células beta, el páncreas deja
de producir insulina o produce poca insulina. Ya que el páncreas no produce
insulina, es necesario remplazarla. (10)

DM TIPO 2:

En la diabetes tipo 2, el organismo no usa la insulina debidamente. Esto se llama

resistencia a la insulina. Primero, el páncreas produce insulina adicional para
compensar. Pero con el tiempo el páncreas no puede producir suficiente insulina
para hacer que su nivel de glucosa en la sangre sea normal. La diabetes tipo 2
se trata con cambios de estilo de vida, medicamentos orales (pastillas) e insulina.
(11)

Es el tipo más frecuente y supone alrededor de 90% - 95% de los diabéticos.

Suele aparecer de forma solapada e insidiosa.

Diabetes mellitus gestacional:

Se caracteriza por hiperglucemia que aparece durante el embarazo y alcanza

valores que, pese a ser superiores a los normales, son inferiores a los
establecidos para diagnosticar una diabetes. No se conoce una causa específica
de este tipo de enfermedad pero se cree que las hormonas del embarazo
reducen la capacidad que tiene el cuerpo de utilizar y responder a la acción de
la insulina. El resultado es un alto nivel de glucosa en la sangre (hiperglucemia).

Aparte de la función de intercambio de nutrientes entre la madre y el feto, la

placenta también presenta una función endocrina gracias a la liberación de
esteroides, que tienen acción hiperglucemiante, bloqueando la función de la
insulina en los órganos diana. Otra hormona que favorece la nutrición del feto es
el lactógeno placentario que lleva a cabo un proceso de gluconeogénesis para
mantener niveles basales de glucemia, fundamentales para el desarrollo del feto.
Estos dos factores, la esteroidogénesis y el lactógeno placentario, son los que
hacen que una mujer pueda debutar con una diabetes durante el embarazo, y
esto ocurre en el segundo trimestre que es cuando la placenta empieza a
funcionar adecuadamente. (12)

Las mujeres con diabetes gestacional corren mayor riesgo de sufrir

complicaciones durante el embarazo y el parto, y de padecer DM-2 en el futuro.

Otros tipos específicos de diabetes: debido a otras causas, por ejemplo,

síndromes de diabetes monogénica (como diabetes neonatal y diabetes de inicio
en la madurez [MODY]), enfermedades del páncreas exocrino (como fibrosis
quística y pancreatitis) y diabetes inducida por sustancias químicas (como con el
uso de glucocorticoides, en el tratamiento del VIH / SIDA o después de un
trasplante de órganos),defectos genéticos en la función de la célula beta,
defectos genéticos de la acción de la insulina, , endocrinopatías (acromegalia,
síndrome de Cushing), cromosomopatías (síndrome de Down, síndrome de
Turner) o relacionado al uso de medicamentos (glucocorticoides, pentamidina,
diazóxido) entre otros. (13)
CONCLUSIONES:

1. La fisiopatología de la diabetes tipo 1 se debe a una destrucción de la célula

β, que generalmente conduce a una deficiencia absoluta de insulina en que
caso de la diabetes tipo 2 está relacionada casi que necesariamente a la
condición de obesidad y, por lo tanto, con la resistencia a la insulina.
2. En el caso clínico presentado y según el análisis realizado llegamos a la
conclusión que la principal complicación encontrada en la paciente es la
cetoacidosis diabética.
3. Cuando los niveles de insulina son deficientes, la elevación de los niveles
de glucagón, catecolaminas y cortisol puede estimular la producción
hepática de glucosa a través del aumento de la glucogenólisis y la
gluconeogénesis.
4. La hemoglobina glucosilada es la mejor prueba disponible que muestra el
control glucémico del paciente con DM. También ha permitido estratificar a
los pacientes en categorías de riesgo para evaluar y pronosticar su futuro,
además de que ayuda a intensificar a tiempo la terapia de control de la
diabetes mellitus (control glucémico).
5. Son valores que forman parte de los criterios bioquímicos para el
diagnóstico de Cetoacidosis diabética.
6. Angelica
7. Angelica
8. Tanto la cetoacidosis como el estado hiperosmolar no cetósico son el
resultado de la combinación del déficit absoluto o relativo de insulina y el
aumento de las hormonas contrarreguladoras. Este estado lleva a un
aumento de la producción hepática de glucosa y disminución en el consumo
periférico, produciendo un aumento exagerado de la glucosa sanguínea;
ésta a su vez induce glucosuria, diuresis osmótica y deshidratación
9. La diabetes se clasifica en: tipo 1, tipo 2 , diabetes gestacional y diabetes
debido a otras causas.

REFERENCIAS:
1. [Internet]. Bvs.minsa.gob.pe. 2019 [cited 5 September 2019]. Available from:
http://bvs.minsa.gob.pe/local/MINSA/3466.pdf

2. Torres Barea I. López Tinoco C. Aguilar Diosdado M. Guías de actuación

clínica de la diabetes mellitus. Servicio de Endocrinología y Nutrición. Hospital
Puerta del Mar. Cádiz. España. 2015

3. Contreras José. Guía práctica para el manejo de la Diabetes Mellitus II.

Fisiopatología de la Obesidad y Nutrición. Instituto de Salud Carlos III. 2015

4. Hayes Dorado Juan Pablo. Cetoacidosis diabética: evaluación y tratamiento.

Rev. bol. ped. [Internet]. 2015 [citado 2019 Sep 03] ; 54( 1 ): 18-23. Disponible
en: http://www.scielo.org.bo/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1024-
06752015000100005&lng=es

5. Ramírez JD. Cetoacidosis diabética y estado hiperglicémico hiperosmolar.

Revista Medicina & Laboratorio. [Revista en línea] 2014 [Consultado 3
setiembre 2019]; 13(9). Disponible en
https://www.medigraphic.com/pdfs/medlab/myl-2007/myl079-10c.pdf

6. Pereira OL, Palay MS, Rodríguez A. Hemoglobina glucosilada en pacientes

con diabetes mellitus. Revista MEDISAN. [Revista en línea] Abr. 2015
[Consultado 3 setiembre 2019]; 19(4). Disponible en
http://scielo.sld.cu/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1029-
30192015000400012

7. Hayes JP. Cetoacidosis diabética: evaluación y tratamiento. Revista de la

Sociedad Boliviana de Pediatría. [Revista en línea] 2015 [Consultado 3
setiembre 2019]; 54(1). Disponible en
http://www.scielo.org.bo/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1024-
06752015000100005

8. [Internet]. Bvs.minsa.gob.pe. 2019 [cited 5 September 2019]. Available

from: http://bvs.minsa.gob.pe/local/MINSA/3466.pdf
9. [Internet]. 2019 [cited 5 September 2019]. Available from:
http://archives.diabetes.org/es/vivir-con-
diabetes/complicaciones/cetoacidosis.html
https://www.medigraphic.com/pdfs/abc/bc-2006/bc064f.pdf
10. Estado hiperglucémico hiperosmolar (EHHO) - Trastornos endocrinos y
metabólicos - Manual MSD versión para profesionales [Internet]. Manual MSD
versión para profesionales. 2019 [cited 5 September 2019]. Available from:
https://www.msdmanuals.com/es-pe/professional/trastornos-endocrinos-y-
metab%C3%B3licos/diabetes-mellitus-y-trastornos-del-metabolismo-de-los-
hidratos-de-carbono/estado-hipergluc%C3%A9mico-hiperosmolar-ehho
11. Hayes Dorado Juan Pablo. Diabetes mellitus tipo 1. Rev. bol.
ped. [Internet]. 2008 Jun [citado 2019 Sep 05] ; 47( 2 ): 90-96. Disponible en:
http://www.scielo.org.bo/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1024-
06752008000200006&lng=es.
12. [Internet]. Professional.diabetes.org. 2019 [cited 5 September 2019].
Available from:
https://professional.diabetes.org/sites/professional.diabetes.org/files/media/Typ
e_2_Spanish.pdf
13. [Internet]. Alad-americalatina.org. 2019 [cited 5 September 2019].
Available from: http://www.alad-americalatina.org/wp-
content/uploads/2016/12/Guias_ALAD_DG_2016.pdf
14. [Internet]. Bvs.minsa.gob.pe. 2019 [cited 5 September 2019]. Available
from:
http://bvs.minsa.gob.pe/local/MINSA/3466.pdf?fbclid=IwAR3SEeiM_ZHrAWuhN
ZSHU3NqUL91ms4XVRahjRvq-Ccm6R_uCq2_GY_qce0