Gastritis

Fisiología

La gastritis es la inflamación de la mucosa que recubre las paredes del estómago.

El revestimiento del estómago contiene células que segregan enzimas y ácido que
ayudan en la digestión y que cuando se inflama ocasiona molestias.

Clasificación

• Las Gastritis Agudas: se caracteriza por un infiltrado inflamatorio que es

predominantemente neutrofílico y es usualmente transitorio en su
naturaleza, puede acompañarse de hemorragia de la mucosa, erosiones y
si las lesiones son muy severas asociarse a sangrado.
• Las Gastritis Crónicas: se caracteriza por un infiltrado con linfocitos, células
plasmáticas o ambas, sí además presentan polimorfonucleares toma la
denominación de gastritis crónica activa.
Anatomía

El estómago está situado en el cuadrante superior e izquierdo del abdomen, ocupa

una parte del epigastrio, parte de la región umbilical y el hipocondrio izquierdo.

Su forma, tamaño, posición y dimensiones varían según la edad, sexo, postura,

tono muscular y el momento fisiológico.

Los signos y síntomas de la gastritis

• Malestar o dolor punzante o ardor (indigestión) en la parte superior del

abdomen que puede empeorar o mejorar cuando comes
• Náuseas
• Vómitos
• Sensación de saciedad en la parte superior del abdomen después de haber
comido
• Heces negras
• Vomito con sangre o material con aspecto de café molido
La gastritis no siempre provoca signos y síntomas.
Etimología

La gastritis es etiológicamente multifactorial, observándose que en un solo

paciente pueden intervenir múltiples factores tanto exógenos como endógenos, de
los que el más común es la infección por Helicobacter pylori.

Métodos de diagnostico

La gravedad de la enfermedad y su duración dependen del agente

causante, ocasionalmente la gastritis se cura cuando desaparece la sustancia, las
principales complicaciones que se pueden presentar son el sangrado y el aumento
del riesgo de sufrir cáncer de estómago. si la mucosa que recubre el estómago
permanece demasiado tiempo alterada, los ácidos pueden llegar a causar úlceras.

Entre las pruebas y exámenes que se pueden realizar para detectar una gastritis
está el:

• análisis de sangre, con el objetivo de analizar el nivel de glóbulos rojos y

detectar una posible anemia que puede derivar en un debilitamiento del
revestimiento del estómago
• gastroscopia para comprobar el interior del estómago y el estado de las
mucosas
• análisis de heces para verificar si hay sangrado, que puede ser un signo
de hemorragia digestiva causada por gastritis y también para detectar la
presencia de la bacteria Helicobacter pylori.
Cuidados de enfermería

• Relajación del enfermo. Ambiente adecuado y tranquilo.

• Tratar la ansiedad si existiera.
• Promover un estado nutricional adecuado, controlando la dieta siendo esta
de fácil masticación y abundantes líquidos.
• Posición de Fowler durante la ingesta y una hora después para favorecer el
tránsito.
• Controlar las náuseas y vómitos.
• Promover la deposición normal. Controlar la diarrea o comprobar
impactación fecal si existiera.
• Valorar si hay distensión abdominal o dolor.
 • Evitar olores fuertes.
• Prevenir hemorragias gastrointestinales.
• Promover conocimientos para el auto cuidado.
Tratamiento farmacológico

El tratamiento depende de lo que esté causando el problema. Algunas de las

causas desaparecerán con el tiempo.

 Antiácidos y otros medicamentos

 Antibióticos
 Vitamina B12
 Ranitidina
 Dieta adecuada
 Antagonistas H2: famotidina (Pepsid), cimetidina (Tagamet), ranitidina
(Zantac) y nizatidina (Axid)
 Inhibidores de la bomba de protones (IBP): omeprazol (Prilosec),
esomeprazol (Nexium), lansoprazol (Prevacid), rabeprazol (AcipHex) y
pantoprazol (Protonix).
Diagnostico

 00198 Trastorno del patrón del sueño r/c factores externos y m/p por
múltiples despertares y descanso no reparador.

➢NOC: Resultados: El paciente dormirá un mínimo de 6 horas seguidas

verbalizará levantarse descansado. 0003 D

➢NIC:

Intervenciones:

• 1850 Fomentar el sueño: Aconsejar medidas inductoras al descanso

nocturno como infusiones, ambiente tranquilo, temperatura agradable.
Evitar el uso de estimulantes cuatro horas antes de acostarse y evitar
ingestas copiosas una hora antes de irse a dormir
• 0004 Sueño.
 00001 Desequilibrio nutricional por exceso r/c aporte excesivo de calorías
con relación a las necesidades metabólicas m/p obesidad.
 ➢NOC: Resultados: La paciente demostrará saber los beneficios de la pérdida
de peso en su salud después de la educación sanitaria.

• 1004 Estado nutricional.

• 1612 Control de peso.

➢NIC:

Intervenciones:

1100 Manejo de la nutrición.

1260 Manejo del peso.

1280 Ayuda para disminuir el peso.

4360 Modificación de la conducta.

5246 Asesoramiento nutricional.

Bibliografías

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clinical relevance of distinguishing gastropathy from gastritis.
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http://www.scielo.org.pe/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1022-
51292011000100008
• ROLLAN RODRÍGUEZ. ANTONIO. Infección por Helicobacter pylori en:
Diagnóstico y tratamiento de las enfermedades digestivas. Sociedad
Chilena de Gastroenterología 2008. Weitz V.J.C, Berger F Zoltan, pag 113
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• STEPHEN J. MCPHEE, MAXINE A. PAPADAKIS, LAWRENCE M,
TIERNEY, JR. Current Medical Diagnosis & treatment.2008, 47 Edition.
Gastritis & Gastropathy. Pag 514 – 518.
Cirrosis hepática

Panorama general

La cirrosis es una etapa tardía de la cicatrización (fibrosis) del hígado producto de

muchas formas de enfermedades hepáticas, como la hepatitis y el alcoholismo
crónico.

Cada vez que el hígado sufre una lesión, ya sea por enfermedad, consumo
excesivo de alcohol u otra causa, intenta repararse a sí mismo. En el proceso, se
forma un tejido de cicatrización. A medida que la cirrosis avanza, se forman cada
vez más tejidos de cicatrización, y hacen que el hígado funcione con dificultad
(cirrosis descompensada). La cirrosis avanzada es potencialmente mortal.

Por lo general, el daño al hígado causado por la cirrosis no puede revertirse. Pero
si la cirrosis hepática se diagnostica de manera temprana y se trata la causa, se
puede limitar el avance del daño y, raramente, revertirse.

Síntomas

La cirrosis, por lo general, no da señales ni tiene síntomas hasta que las lesiones
hepáticas se hacen grandes. Cuando sí hay signos y síntomas, estos pueden
incluir:

 Fatiga

 Aparición de hemorragias o hematomas con facilidad

 Pérdida de apetito

 Náuseas

 Hinchazón de las piernas, los pies o los tobillos (edema)

  Pérdida de peso

 Picazón en la piel

 Decoloración amarilla en la piel y los ojos (ictericia)

 Acumulación de líquido en el abdomen (ascitis)

 Vasos sanguíneos en forma de arañas en la piel

 Enrojecimiento en las palmas de las manos

 En las mujeres, ausencia o pérdida de periodos no relacionados con la

menopausia

 En los hombres, pérdida del deseo sexual, agrandamiento de los senos

(ginecomastia) o atrofia testicular

 Confusión, somnolencia y dificultad en el habla (encefalopatía hepática)

Causas

Una amplia variedad de enfermedades puede dañar el hígado y provocar la

cirrosis.

Entre las causas se incluyen las siguientes:

 Abuso crónico de alcohol

 Hepatitis viral crónica (hepatitis B, C y D)

 Acumulación de grasas en el hígado (enfermedad de hígado graso de causa

no alcohólica)

 Acumulación de hierro en el cuerpo (hemocromatosis)

 Fibrosis quística

 Cobre acumulado en el hígado (enfermedad de Wilson)

 Vías biliares mal formadas (atresia biliar)

 Déficit de alfa-1 antitripsina

 Trastornos hereditarios del metabolismo del azúcar (galactosemia o

glucogenosis)
  Desorden digestivo genético (síndrome de Alagille)

 Enfermedad del hígado causada por el sistema inmunitario del cuerpo

(hepatitis autoinmunitaria)

 Destrucción de las vías biliares (cirrosis biliar primaria)

 Endurecimiento y cicatrización de las vías biliares (colangitis esclerosante

primaria

 Infección, como sífilis o brucelosis

 Medicamentos, incluidos el metotrexato o la isoniacida

Factores de riesgo

 Consumir demasiado alcohol. El consumo excesivo de alcohol es un factor

de riesgo de la cirrosis.

 Tener sobrepeso. Ser obeso aumenta el riesgo de padecer enfermedades

que pueden causar cirrosis, como esteatosis hepática no alcohólica y
esteatohepatitis no alcohólica.

 Padecer hepatitis viral. No todas las personas con hepatitis crónica

desarrollarán cirrosis, pero es una de las causas principales de enfermedad
hepática a nivel mundial.
Complicaciones

Las complicaciones de la cirrosis pueden incluir:

 Presión sanguínea alta en las venas que alimentan el hígado

(hipertensión portal). La cirrosis reduce la velocidad del flujo normal de la
sangre a través del hígado, aumentando de esta manera la presión en la
vena que trae sangre desde los intestinos y el bazo hasta el hígado.

 Hinchazón en las piernas y el abdomen. El aumento de presión en la vena

porta puede hacer que se acumule líquido en las piernas (edema) y el
abdomen (ascitis). El edema y la ascitis también pueden ocurrir como
resultado de la incapacidad del hígado para elaborar suficiente cantidad de
determinadas proteínas de la sangre, como la albúmina.
  Agrandamiento del bazo (esplenomegalia). La hipertensión portal también
puede causar cambios e inflamación en el bazo y el atrapamiento de
leucocitos y plaquetas. Una disminución de los leucocitos y las plaquetas en
la sangre puede ser el primer signo de cirrosis.

 Sangrado. La hipertensión portal puede hacer que la sangre se redireccione

a venas más pequeñas. Fatigadas por la presión adicional, estas venas más
pequeñas pueden explotar y causar un sangrado grave. La hipertensión
portal puede causar el agrandamiento de las venas (várices) en el esófago
(várices esofágicas) o en el estómago (várices gástricas) y conducir a un
sangrado potencialmente fatal. Si el hígado no puede elaborar suficientes
factores de coagulación, esto también puede contribuir al sangrado continuo.

 Infecciones. Si tienes cirrosis, tu cuerpo puede tener dificultad para pelear

contra las infecciones. La ascitis puede llevar a una peritonitis bacteriana,
una infección seria.

 Desnutrición. La cirrosis puede hacer que sea más difícil para el cuerpo
procesar nutrientes, y esto causar debilidad y pérdida de peso.

 Acumulación de toxinas en el cerebro (encefalopatía hepática). Un

hígado dañado por la cirrosis no puede eliminar toxinas de la sangre tan bien
como un hígado saludable. Estas toxinas luego pueden acumularse en el
cerebro y causar confusión mental y dificultad para concentrarse. Con el
tiempo, la encefalopatía hepática puede avanzar hasta provocar la ausencia
de respuesta o un estado de coma.

 Ictericia. La ictericia ocurre cuando el hígado enfermo no elimina de la

sangre suficiente bilirrubina, un producto de desecho sanguíneo. La ictericia
causa que la piel se ponga amarilla, los ojos, blancos y la orina, oscura.

 Enfermedad ósea. Algunas personas con cirrosis pierden fuerza en los

huesos y son más propensas a las fracturas.

 Aumento del riesgo de padecer cáncer de hígado. Una gran proporción de

las personas que padecen cáncer de hígado tienen cirrosis preexistente.

 Cirrosis crónica reagudizada. Algunas personas terminan experimentando

insuficiencia multiorgánica. Actualmente, los investigadores creen que esta es
una complicación diferente de algunas personas con cirrosis pero no
entienden por completo sus causas.
Cuadro clínico
Los síntomas clínicos dependen del tiempo de evolución de la enfermedad, de la
cantidad de parénquima hepático funcionante, de las alteraciones de la circulación
portal y del tratamiento administrado. Un 30-40 % de los enfermos con cirrosis
cursa de forma completamente asintomática y se detecta de modo casual. La
cirrosis sin síntomas de alteración de la función metabólica y sin complicaciones
derivadas de la hipertensión portal se denomina compensada.

Síntomas generales: debilidad y fatigabilidad fácil (durante mucho tiempo es el

principal y único síntoma), febrículas, pérdida de apetito, disminución de la masa
corporal, postura característica (aspecto de "muñeco de castañas", es decir con
las extremidades superiores e inferiores delgadas a consecuencia de la atrofia
muscular y el perímetro abdominal aumentado), calambres musculares dolorosos
(molestos sobre todo por la noche), prurito.

Manifestaciones cutáneas: ictericia, arañas vasculares, telangiectasias, eritema

palmar y plantar, hiperpigmentación de la piel, leuconiquia, xantelasmas, pérdida
de vello en tórax y axilas en los hombres, hirsutismo, dilatación de las venas de la
circulación colateral en la piel del abdomen (“cabeza de Medusa”). Cuando se
desarrolla la diátesis hemorrágica (consecuencia de una alteración en la síntesis
de los factores de coagulación por los hepatocitos, y de la trombocitopenia)
aparecen petequias, sangrados de las encías y de la nariz y también sangrados en
las mucosas.

Trastornos en el sistema digestivo: flatulencia, náuseas y vómitos, lengua

depapilada, edema de las glándulas salivales (en algunos enfermos), dolor en el
hipocondrio derecho, esplenomegalia (~60 % de los enfermos), hepatomegalia
con superficie nodular palpable (esto solo se observa en algunos enfermos, ya que
típicamente el hígado está disminuido y escondido profundamente por debajo del
arco costal), ascitis, hernia de la pared abdominal (más frecuentemente hernia
umbilical).

Trastornos funcionales del sistema reproductor: hipogonadismo (libido

disminuida, trastornos menstruales, infertilidad y en hombres atrofia testicular)
y feminización (ginecomastia, arañas vasculares, eritema palmar, cambio en la
distribución del vello).

Fisiopatología

Absorción y metabolismo del alcohol

El alcohol (etanol) se absorbe con rapidez en el estómago, pero la mayor parte
se reabsorbe en el intestino delgado. El alcohol no puede almacenarse. Una
pequeña cantidad se degrada durante su tránsito a través de la mucosa gástrica,
pero la mayor parte se cataboliza en el hígado, en forma predominante por la
acción de la alcohol deshidrogenasa (ADH) pero también por la citocromo P-450
2E1 (CYP2E1) y el sistema enzimático de oxidación microsómico.
El metabolismo por la vía del sistema enzimático de oxidación microsómico
consta de los siguientes elementos:

 La ADH, una enzima citoplasmática, oxida el alcohol en acetaldehído. Los

polimorfismos genéticos en la ADH son responsables de las diferencias
individuales en la alcoholemia después de la ingesta de la misma cantidad
de alcohol, pero no de la susceptibilidad de un individuo a desarrollar
hepatopatía alcohólica.

 Luego, la acetaldehído dehidrogenasa (ALDH), una enzima mitocondrial,

oxida el acetaldehído en acetato. El consumo crónico de alcohol estimula la
síntesis de acetato. Los asiáticos, que tienen concentraciones más bajas de
ALDH, son más susceptibles a experimentar los efectos tóxicos del
acetaldehído (p. ej., tuforadas); las acciones son similares a las
del disulfiram, que inhibe a la ALDH.
 Estas reacciones oxidativas generan hidrógeno, que convierte a la
nicotinamida-adenina dinucleótido (NAD) en su forma reducida (NADH), lo
que a su vez aumenta el potencial redox (NADH/NAD) en el hígado.

 El incremento del potencial redox inhibe la oxidación de los ácidos grasos y

la gluconeogénesis, lo que a su vez promueve la acumulación de lípidos en
el hígado.

El alcoholismo crónico induce al sistema enzimático de oxidación microsómico

(en particular en el retículo endoplasmático) y aumenta su actividad. La principal
enzima comprometida es CYP2E1. Una vez inducida, la vía del sistema
enzimático de oxidación microsómico sería responsable del metabolismo del
20% del alcohol, con producción de especies reactivas del O2 nocivas, que
aumentan el estrés oxidativo y la Esta vía genera especies reactivas nocivas de
oxígeno, lo que aumenta el estrés oxidativo y la formación de radicales libres del
oxígeno.

Acumulación de lípidos en el hígado

Los lípidos (triglicéridos) se acumulan en todos los hepatocitos debido a las
siguientes razones:

 Disminuye la exportación de lípidos desde el hígado debido a que se

reducen la oxidación de los ácidos grasos y la producción de lipoproteínas.
  Aumenta el contenido de grasa debido a que la exportación de lípidos
procedentes del hígado estimula la lipólisis periférica y la síntesis de
triglicéridos, lo que a su vez genera hiperlipidemia.
La acumulación de lípidos en el hígado podría predispone al desarrollo
subsiguiente de lesión oxidativa.

Endotoxinas en el intestino
El alcohol modifica la permeabilidad del intestino, ya que incrementa la absorción
de endotoxinas provenientes de las bacterias intestinales. En respuesta a las
endotoxinas (que el hígado afectado ya no puede detoxificar), los macrófagos
hepáticos (células de Kupffer) liberan radicales libres que, a su vez, incrementan
el daño oxidativo.

Daño oxidativo
El estrés oxidativo aumenta en presencia de

 Hipermetabolismo hepático, causado por el consumo de alcohol

 Daño lipídico peroxidativo inducido por radicales libres

 Reducción de los antioxidantes protectores (p. ej., glutatión, vitaminas A y

E), causada por la desnutrición relacionada con el alcohol

 Unión de los productos de oxidación del alcohol, como el acetaldehído, a

las proteínas de los hepatocitos para formar neoantígenos y provocar
inflamación

 Acumulación de neutrófilos y otros leucocitos, atraídos por el daño lipídico

peroxidativo y los neoantígenos

 Citocinas inflamatorias secretadas por los leucocitos

Si se acumula hierro en el hígado, se agrava la lesión oxidativa. El hierro puede

acumularse en pacientes con hepatopatía alcohólica cuando ingieren vinos
fortificados con hierro, pero esta acumulación suele ser escasa. Este transtorno
debe distinguirse de la hemocromatosis hereditaria.
Inflamación resultante, muerte celular y fibrosis
Se desarrolla un círculo vicioso que empeora la inflamación: la necrosis celular y
la apoptosis promueven la pérdida de hepatocitos y los intentos subsiguientes de
regeneración estimulan el desarrollo de fibrosis. A continuación, proliferan
células estrelladas (de Ito), que tapizan los canales sanguíneos (sinusoides)
hepáticos, y se transforman en miofibroblastos, responsables de la producción
de un exceso de colágeno tipo I y matriz extracelular. Como resultado, los
sinusoides se estrechan, lo que a su vez limita el flujo sanguíneo. La fibrosis
disminuye el diámetro de las vénulas hepáticas terminales y ésto compromete la
perfusión hepática y contribuye al desarrollo de hipertensión portal. La fibrosis
generalizada es el resultado de un intento de regeneración, que conduce a la
formación de nódulos hepáticos. Este proceso culmina con el desarrollo de
cirrosis.

Patología

El hígado graso, la hepatitis alcohólica y la cirrosis suelen considerarse

manifestaciones diferentes y progresivas de la hepatopatía alcohólica. No
obstante, sus características suelen superponerse.

El hígado graso (esteatosis) es la consecuencia inicial más frecuente del

consumo excesivo de alcohol y puede ser reversible. Los lípidos
macrovesiculares se acumulan en grandes gotas de triglicéridos y desplazan al
núcleo del hepatocito, en forma más notable en los hepatocitos perivenulares.
Luego, el hígado se agranda.
La hepatitis alcohólica (esteatohepatitis) es una combinación del hígado graso,
la inflamación hepática generalizada y la necrosis hepática (a menudo
localizada) con diversos grados de gravedad. Los hepatocitos dañados se
presentan tumefactos con citoplasma granular (degeneración balonizante) o
contienen proteína fibrilar en el citoplasma (cuerpos de Mallory o hialinos
alcohólicos). Varios hepatocitos dañados sufren necrosis. El diámetro de los
sinusoides y las vénulas terminales hepáticas se reduce. También puede
identificarse como cirrosis.
La cirrosis alcohólica es una hepatopatía avanzada caracterizada por fibrosis
amplia que compromete la estructura hepática normal. La cantidad de grasa en
el hígado es variable. Puede coexistir con hepatitis alcohólica. El débil intento
compensador de la regeneración hepática produce nódulos relativamente
pequeños (cirrosis micronodular). Como consecuencia, el tamaño del hígado
suele disminuir. Con el paso del tiempo y aunque el paciente deje de consumir
alcohol, la fibrosis forma bandas anchas, que separan el tejido hepático en
nódulos grandes.

Métodos de Diagnóstico
• actualmente la cirrosis hepática puede diagnosticarse atendiendo a una
serie de hallazgos clínicos, resultados analíticos y ecográficos. No obstante,
el diagnóstico de certeza pasa por el examen histológico del hígado previa
biopsia. Esta prueba, a pesar de su impasividad, se considera el estándar
de oro desde la perspectiva diagnóstica.

• La ecografía abdominal y la elastometría son dos pruebas complementarias

muy usadas actualmente dada su escasa invasividad:

• • La ecografía abdominal tiene el inconveniente de que existe una

considerable variabilidad entre diferentes observadores.

• • La elastometría es una técnica que mide la rigidez hepática, que depende

del grado de fibrosis hepática existente.

• En lo referente a pruebas de laboratorio, pueden tener utilidad diagnóstica

las siguientes:

• • Pruebas hematológicas, con resultado de anemia, leucopenia y

trombopenia, así como alargamiento del tiempo de protrombina

• • Pruebas bioquímicas, cuyos resultados más significativos incluyen

bilirrubina elevada, transaminasas moderadamente elevadas o incluso
normales, y fosfatasa alcalina significativamente elevada en cirrosis de
origen colestático o hepatocarcinoma. Conviene estudiar también los
marcadores tumorales, en concreto la a-fetoproteína.

• • Pruebas serológicas, especialmente determinación de autoanticuerpos no

órgano-específicos; es frecuente encontrar hipergammaglobulinemia
policlonal.

Tratamiento Farmacológico

• El tratamiento para la cirrosis depende del tipo de cirrosis que padezca la

persona, el tiempo que haya durado la enfermedad que sufre el hígado se
puede corregir si se encuentra la causa específica de cirrosis y se da el
tratamiento adecuado

• En el caso de cirrosis alcohólica, la abstención total y una dieta balanceada

son partes importantes del tratamiento.

• En el caso de cirrosis secundaria a hepatitis viral, se usan medicamentos

para aumentar la respuesta del sistema de inmunidad contra el virus, como
el interferón.
 • En el caso de cirrosis causadas por hepatitis autoinmune, los
corticosteroides solos a combinado con la azatriopina pueden ser un
tratamiento efectivo.

• En los pacientes cirróticos con ictericia, los tratamientos suplementarios con

vitaminas liposolubles pueden ayudarlos.

DIAGNOSTICO
RESULTADOS
DE INTERVENCIONES EJECUCIÒN EVALUACIÒN
ESPERADOS
ENFERMERIA
Hipertermia R/C Lograr que el -Aplicarle medios En proceso
RH: Mejoría.
infección CSDP usuario físicos: paños
aumento de la disminuya sus húmedos.
En proceso
temperatura niveles de
corporal por hipertermia en -Añadirle líquidos a FR: Se mantiene.
encima del límite un lapso de 15 la dieta.
Cumplida
normal (39 ºc). min.
IE: Apropiadas.
-Asegurarse que la
habitación esté En proceso
bien ventilada.

-Aplicarle
Cumplido
antipirético según
indicaciones
médicas

-Controlar
temperatura cada 6
horas.
 DIAGNOSTICO RESULTADOS
INTERVENCIONES EJECUCIÒN EVALUACIÒN
DE ENFERMERIA ESPERADOS
Lograr que el usuario -Administrar Cumplido
RH: Mejoría.
Dolor R/C disminuya el dolor analgésico indicado
enfermedad CSDP para que recupere por el médico.
En proceso
manifestación su bienestar.
verbal del dolor -Colocar en FR: Disminuido
posición cómoda
para ayudar a Cumplida
IE: Apropiadas.
disminuir el dolor.

-Realizar valoración
de (localización, En proceso
frecuencia e
intensidad) del
dolor).

-Determinar el
impacto de la
experiencia del
dolor sobre la
calidad de vida
(sueño, apetito,
actividad física,
humor)
DIAGNOSTICO
RESULTADOS
DE INTERVENCIONES EJECUCIÒN EVALUACIÒN
ESPERADOS
ENFERMERIA
Insomnio R/C Lograr que el -Educar al usuario Cumplido
RH: En vía de
factores del usuario para que no tome
cambio.
entorno recupere su siestas largas
C.S.D.P hábito normal durante el día.
Cumplido
información del sueño.
FR: Se mantiene.
verbal de -Brindar un
insatisfacción ambiente cómodo En proceso
con el sueño sin mucha luz, ni
IE: Apropiadas.
habitual. ruidos.

-Distancias los
horarios de la
administración de
medicamentos para
evitar que el
paciente se
despierte mucho de
noche.
Bibliografía

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