La toxoplasmosis en contexto con la actualidad

Miguel Angel Sanchez Porras

Universidad Colegio Mayor de Cundinamarca facultad de Bacteriología y laboratorio clínico Bogotá D.C, Colombia

Resumen
La toxoplasmosis es una enfermedad causada por el parasito protozoaria toxoplasma
gondii, este diminuto parasito es capaz de infectar una gran variedad de especies de
animales (animales de sangre calientes), incluidos los humanos. La toxoplasmosis es una
enfermedad presente en todo el mundo debido a la alta seroprevalencia y sus vectores de
transmisión. Usualmente es una enfermedad que transcurre de forma asintomática, pero en
algunas ocasiones puede presentar síntomas, en este caso depende del órganos u órganos
que esté afectando el parasito. T-gondii es un parasito que tiene tres formas infectantes:
Ooquiste, taquizoitos o braquizoitos. El proceso de reproducción del parasito es sexual y
asexual. Y actualmente no se tiene un tratamiento para este parasito siendo esto de gran
preocupación puesto que para combatirlo hay que usar una serie de fármacos que son
ineficaces en muchos casos

Palabras clave: Toxoplasmosis, Enfermedad, toxoplasma gondii, Ooquiste, Taquizoitos,

braquizoitos, Tratamiento, Asintomática

Abstract

Toxoplasmosis is a disease caused by the protozoal parasite toxoplasma gondii, this tiny
parasite is capable of infecting a variety of species of animals (hot blood animals),
including human toxoplasmosis is a disease that is present around the world due to the high
seroprevalence and their vectors of transmission. It is usually a disease of runs from
asymptomatic form, but sometimes may have symptoms, in this case depends on the organs
or bodies that are affecting the parasite. T-gondii is a parasite that has three infective forms:
Oocyst, tachyzoites or braquizoitos. The process of reproduction of the parasite is sexual
and asexual. And currently there is no treatment for this parasite this being of great concern
since that combating it must use a series of drugs that are ineffective in many cases

Keywords: Toxoplasmosis, disease, toxoplasma gondii, Oocyst, Tachyzoites, braquizoitos,

treatment, asymptomatic

Introducción
La toxoplasmosis es una enfermedad causada por el parasito toxoplasma gondii, este
parasito fue aislado por primera vez en 1908 por Alfonso Splendore en el Brasil1, en
conejos de experimentales, y simultáneamente los franceses Charles Nicolle y Louis
Manceaux2, quienes estudiaban la participación del Ctenodactylus gondii, un roedor del
norte de África. La toxoplasmosis es una enfermedad presente en todo el mundo, debido a
su alta resistencia y fácil adaptación a su entorno, es más común en ciertas partes
geográficas del planeta. Es una enfermedad asintomática en adultos sanos y niños con
sistema inmunológico completo, sin embargo en mujeres embarazadas es muy diferente
puesto que en estos casos se puede presentar serios problemas que afecten al feto o tener
consecuencias muy graves. Debido a la seriedad del problema de este parasito a nivel
mundial se han desarrollado diferentes métodos de diagnóstico que permiten que los
funcionarios de salud los puedan tratar y mejorarles la calidad de vida3

Etiología

T- gondii es catalogado como protozoo, tiene la siguiente clasificación, que es la más

aceptada en la comunidad científica:

Reino protista, subreino protozoo, phylum apicomplexa, clase coccidia, familia

sarcocystidae, genero toxoplasma, especie toxoplasma gondii3

El nombre del parasito se debe a que presenta una forma arqueada, entonces para el nombre
se basaron en el griego toxon que significa arco y plasma que significa forma.

El parasito está presente en tres formas infectantes.

Ooquiste. Miden aproximadamente 10x12 μm, son de forma ovoide y contienen

esporozoos, Sólo se producen en los felinos (hospederos definitivos) (ver imagen 1A),
como resultado de unos procesos donde el parasito de forma sexual se reproduce, este
proceso ocurre en el intestino del felinos, debido a esto se puede observar en la materia
fecal del felino durante los primeros 21 días de la adquisición del parasito. Para que el
Ooquiste sea infeccioso es necesario que madure, lo que ocurre después de ser defecado en
el medio durante dos o tres días a temperaturas altas, o en temperaturas más bajas de 14 a
21 días. Los Ooquiste son infecciosos duran aproximadamente 18 meses en tierras
húmedas, las cuales sirven de reservorio ambiental4.

Taquizoitos. Miden de 2 a 4 μm de ancho y de 4 a 8 μm de largo4. Pueden tener forma oval,

son la forma asexual invasiva del parásito. Tienen la capacidad de infectar prácticamente
todas las células nucleadas, las cuales hacen apoptosis después de varios ciclos de
replicación del parasito, esparciendo más taquizoitos por vía sanguínea lo cual genera que
este parasito se disemine prácticamente por todos los tejidos del cuerpo, entre ellos el
sistema nervioso central (SNC), el ojo, el corazón y la placenta. El taquizoitos es la forma
que induce la producción de anticuerpos y la respuesta inflamatoria, en este caso cuando el
sistema inmunológico empieza a destruirlos se generan los bradizoitos que posteriormente
se convierte en quistes tisulares.

Quistes. Poseen un diámetro entre 10 y 200 μm5 y contienen miles de bradizoitos, los
cuales se conservan vivos en el tiempo que el mamífero mantenga los componentes
necesarios para la vida de los bradizoitos6, ellos prefieren vivir en el cerebro, músculo
esquelético y cardíaco, puesto que en estos órganos es muy escaso el efecto las
interleuquinas y de esta manera pueden vivir una vida tranquila. Pero sin embargo, ante una
deficiencia del sistema inmune, pueden volver otra vez a ser taquizoitos y causar una serie
de sintomatologías y problemas muy delicados para la salud del hospedero del parasito. Son
básicamente resistentes a los jugos digestivos, por este motivo se puede adquirir el parasito
en alimentos mal cocidos, lo único que se puede hacer es hervir y cocinar los alimentos a
temperaturas superiores a los 60°C durante más de siete minutos.

- Tomado de: slideshare.net/camilo9024/toxoplasmosis-1335303

Ciclo biológico del parasito

T- gondii es un parasito apiconpexa que tiene dos formas de reproducción sexual y asexual,
todo el proceso inicia cuando el Ooquiste ingresa al intestino delgado de algunos felinos
incluido el gato (hospederos definitivos), donde por gametogénesis se comienza a
reproducirse, posterior a este proceso en los tejidos extra intestinales se produce el ciclo
asexual, el cual ocurre no en los hospederos definitivos sino que también en los hospederos
intermediarios (humanos y animales de sangre caliente)12.

Ciclo sexual. El felino se infecta al ingerir ratones, roedores, animales infectados o

vegetales que contenga los ooquistes del parasito, cuando ingresan al sistema del animal se
llama entero quistes, ellos van a estar conformados por quistes femeninos y masculinos
que se van a diferenciar por pocas micras. Cuya fecundación va a dar como resultado
quistes diploides y no esporulado que son eliminados en las heces fecales del felino, en
cada defecación se eliminan millones de quistes formados por dos esporo quistes, cada uno
de ellos con cuatro esporozoitos, estas heces contaminadas comienzan a ser expulsadas por
el felino alrededor de la tercera semana de adquirida la primo infección. Después de ser
exporulados al medio ambiente los ooquistes comienzan a madurar y alrededor del tercer
día están listos para infectar. La resistencia de la pared del Ooquiste infectante es tan buena
que puede permanecer más de un año en un entorno que le brinden la humedad y la
temperatura propicia para su conservación7,8.

Ciclo asexual. Ocurre cuando un animal o el humano son infectados por consumir los
ooquistes maduros o quistes tisulares del parasito, pero en muchas ocasiones también
ocurre la infección por contacto directo de las heces de los felinos infectados, después de
adquirir el mamífero el Ooquiste comienza un proceso extraintestinal, donde se lleva a cabo
un ciclo incompleto de reproducción, cuando ocurre esto inicialmente comienza una
infección aguda con reproducción intraintestinal de los taquizoitos, donde se activa el
sistema inmune y comienza a reconocer las formas infectantes del parasito formando de
esta manera una memoria inmune que obliga a los taquizoitos a formar quistes tisulares ya
cuando la enfermedad ha pasado a forma aguda11.

Forma de transmisión

La infección humana generalmente está ligada a los hábitos de alimentación y de cuidado

personal. Pero científicamente se ha demostrado que la forma más fácil de contraer el
parasito es al consumir carnes con ooquistes o quistes tisulares. En las comunidades rurales
urbanas y suburbanas se cree que una buena cantidad de gatos han tenido como mínimo una
vez en su vida el parasito que ha dado como resultado billones de quiste liberados al medio,
este es uno de los factores porque es tan alta la taza de personas infectadas. Por este motivo
las principales vías de la transmisión del patógeno son:

Vía digestiva: La deglución de ooquistes es uno de los factores más importantes en la

transmisión del parasito. El consumo de carnes crudas o mal cocinadas contaminadas con el
Ooquiste es muy peligroso, la infección también se puede contraer al consumir alimentos
mal cosidos, Pero también se puede adquirir el parasito al consumir aguas contaminadas
con las heces de gatos infectados por la toxoplasmosis que estén eliminando los ooquistes
infecciosos. Aunque hay que tener cuenta de los alimentos refrigerados, salados o bien
cosidos ya no suelen ser infectantes. Importante tener en cuenta que algunos alimentos
como las leches puras de animales infectados pueden ser un factor de riesgo para los
humanos.5, 6.

Vía cutánea: científicamente se ha demostrado que el Ooquiste puede entrar por los porros
de la piel al torrente sanguíneo e infectar al individuo. Esto ocurre cuando hay contacto
directo con material orgánico e inorgánico infectado con el parasito. Para esto deben usaren
todas la barreras de seguridad posibles a la hora de manipular estos elementos.1, 2.
Vía transparentaría: t-gondii está presente en un tercio de las mujeres gestantes cuando
contraen la infección por primar vez los taquizoitos en fase de división rápida, circulan por
el torrente sanguíneo. Este proceso ocurre en el curso de una infección materna no
diagnosticada. Se sabe que la toxoplasmosis puede ser una causa de nacimientos
prematuros, con problemas en la formación cerebral o craneocefalia.

Vía parenteral: ocurre por transfusión de sangre o leucocitos, pero se han encontrado casos
que ocurren a través de otros fluidos tisulares. Aunque algunos investigadores insisten en
que este modo de transmisión es de poca frecuente. 2, 4.

Patologías

Los bradizoitos son liberados de los quistes intratisulares por el proceso digestivo en el
tracto gastrointestinal del hospedero donde se transportan y se multiplican, el parasito se
diseminan por el sistema linfático o por el torrente sanguíneo infectando una gran variedad
de órganos particularmente la placenta, músculo esquelético, miocardio, tejidos linfáticos y
la retina, aunque más recurrentemente invade, el sistema nervioso central (SNC). Ingresan a
las células de forma constante gracias a sus movimientos.3

La destrucción tisular y la diseminación dependen de la eficiencia de los mecanismos

inmunológicos y celulares del hospedero, incluso cuando ya ha pasado la respuesta inmunológica
eficaz, no se eliminan los microorganismos por completo. En vez de morir el parasito forma
algunos quistes en diferentes órganos desde la primera y segunda semana de la infección
comienza la permanecía latente de todas las vidas del huésped, a menos que se reduzca la función
del sistema inmune, en cuyo caso una reproducción activa de los microorganismos puede generar
la reactivación de la enfermedad local y diseminación importante. La localización de los quistes se
encuentra con preferencia en las células del SNC, coriorretina y músculos (esquelético y
miocardio). El cerebro constituye un refugio especial de los quistes, debido al hecho de que está
protegido de los anticuerpos por la barrera hemato-encefálica, carece de un sistema linfático y
presenta niveles muy bajos de expresión de moléculas del complejo mayor de histocompatibilidad
(CMH). Ocasionalmente los quistes pueden romperse y dejar en libertad los bradizoitos; si son
muchos los que se rompen, se produce una reactivación de la enfermedad que puede ser
localizada o generalizada. 2, 7 Por su parte, la transmisión placentaria se realiza directamente a
través de los vasos sanguíneos, con inflamación previa del corion o provocando una placentitis con
multiplicación en las células sincitiales. Posteriormente pasan a la sangre fetal por un mecanismo
de pinocitosis. También se admite el paso a través del líquido amniótico por deglución fetal. 13, 14
Respuesta inmune del hospedero Se han establecido dos hipótesis con respecto al control de la
replicación del parásito durante la toxoplasmosis crónica. De acuerdo a la primera, la respuesta
inmune del hospedero induce la transformación de los taquizoitos en bradizoitos y es crucial en el
mantenimiento de T. gondii en el estado de desarrollo tardío. La segunda hipótesis sugiere que la
respuesta inmune controla la replicación de los taquizoitos pero no ejerce efecto sobre los
bradizoitos, los cuales son inofensivos para el hospedero. Esto indica que los parásitos son
continuamente liberados de los quistes en los hospederos crónicamente infectados, provocando
una amplificación constante del sistema inmune. 2 En pacientes con SIDA, la respuesta inmune
humoral y celular está alterada. A pesar de lo recrudente que se torna la infección en ellos, la
determinación de anticuerpos no resulta útil en el establecimiento de la reactivación. 15 En
pacientes inmunocompetentes, la infección aguda con Toxoplasma activa una cascada de
respuestas inmunes protectoras. El parásito entra al hospedero a nivel del intestino mucosal y
evoca la producción de anticuerpos de tipo IgA, lo que constituye más del 80% del total de
anticuerpos en mucosa y ha mostrado ser un importante modulador de la protección e indicador
de la infección. 3, 16, 17 Si el parásito evade la respuesta inmune mucosal, se activan la inmunidad
humoral y celular. Durante la respuesta humoral en la infección toxoplásmica adquirida, el
parásito induce rápidamente niveles detectables de anticuerpos de tipo IgM e IgG en el suero. La
evolución más frecuente (>90% de los > casos), sea o no la infección sintomática, ocurre con nivel
elevado de IgM que desaparece después de varios meses, título de IgG ascendente durante dos o
tres meses, hasta llegar o pasar de 1000 UI/mL o título de IgG persistente durante 6 a 12 meses,
para después ir disminuyendo lentamente. En respuestas mayores y prolongadas están presentes
títulos muy elevados de IgG (>1000 UI/mL) durante años, acompañados o no de IgM. En
respuestas mínimas, observadas frecuentemente cuando se aplica un tratamiento precoz, los
títulos de IgM pueden ser mayores o menores, sin embargo ocurre un ascenso lento y de débil
amplitud de los niveles de IgG, hasta un máximo de 100 UI/mL. Para considerar como
primoinfección a las respuestas sin aparición de IgM se toma en cuenta la aparición y aumento de
los títulos de IgG durante dos o tres meses, hasta 1000 UI/mL o más y la persistencia durante 6 a
12 meses de los títulos de IgG. 17, 18 Sin embargo, la inmunidad mediada por células es la mayor
respuesta protectora activada por el parásito durante la infección al hospedero. Los macrófagos
son activados siguiendo la fagocitosis de parásitos opsonizados por anticuerpos. Estudios recientes
han demostrado que si el parásito no es fagocitado y entra al macrófago por penetración activa,
éste continúa la replicación. 2, 19 Las células T son activadas por una gran variedad antigénica,
pudiendo ser antígenos asociados a membrana o citoplasmáticos. La vía de presentación de
antígenos mediada por los linfocitos CD8+ está regulada por las moléculas del CMH y, de esta
forma, parece controlarse el número de quistes de T. gondii que sobrevivirán. La respuesta de
células T CD4+ y CD8+ es antígeno-específica, además estimula la producción de varias linfocinas
(IL-2, IL-4, IL-5, IL-10). Estas linfocinas junto a la IL-12 producida por los macrófagos expanden
células T y células asesinas naturales (NK). 2, 18, 20, 21 La IL-10 y la IL-12 parecen ser cruciales en
la fase inicial de la infección y menos importantes durante la toxoplasmosis crónica. Mientras que
la IL-12 juega un papel primordial en el inicio de una inmunidad mediada por células, fuerte y
efectiva contra los taquizoitos de T. gondii, la IL-10 parece modular la síntesis, tanto de IL-12 como
la del interferón γ (IFN-γ) in vivo, evitando una respuesta inmune
1. Boehringer EG, Fornari OE, Boehringer IK. The first case of Toxoplasma gondii in
domestic ducks in Argen- tina Avian Dis 1962; 6: 391-396.

2. Moulin AM. Historical introduction: the Institut Pasteur’s contribution. Res Immunol
1993; 144: 8-13

3.

4.