FISIOLOGÍA

producida por el cuerpo puede ser pensado como ya sea volátil o no volátil:
Ácido mi la fisiología de base: nuevos
conceptos ácido volátil es principalmente ácido carbónico (H 2 CO 3) que es producido por la hidratación
de CO 2:
tom Hickish

Andrew D Farmery CO 2 þ H 2 OH 2 CO 3 # H þ þ HCO 3

Por lo tanto, aunque CO 2 no es en sí un ácido, ya que no contiene un ion hidrógeno para

Resumen donar, en su lugar se puede considerar como que representa un potencial de crear una
El enfoque tradicional de ácido mi la fisiología de base se basa en la ecuación de Henderson mi Hasselbalch
cantidad equivalente de ácido carbónico. En reposo (con un CO 2 producción de 200 ml /
que se deriva de la CO 2 = HCO 3 sistema tampón. Sin embargo, se está convirtiendo cada vez más
minuto) la carga diaria de CO 2 es de al menos 15.000 mmol / día.
reconocido que se trata de un análisis incompleto ya que se centra en una sola de las seis reacciones

que involucran H þ y puede conducir a la suposición errónea de que el CO 2 y HCO 3 son factores

ajustados independientemente que determinan en última instancia pH. En 1983, Stewart, un fisiólogo
ácidos no volátiles contribuir mucho menos para la producción de ácido a diario con una
canadiense, propuso que una comprensión más completa del ácido
producción neta de 1 mi 1,5 mmol / kg / día o 70 mi 100 mmol de H þ por día en un adulto.
Estos ácidos son producidos por el metabolismo incompleto de los hidratos de carbono (por
mi la fisiología de base requiere la consideración de los fluidos biológicos como un sistema dinámico
ejemplo, lactato), grasas (por ejemplo, acetoacetato, segundo- hidroxibutirato) y proteínas
complejo, teniendo en cuenta las interacciones de todas las especies químicas involucradas. Mostró
(por ejemplo, sulfato, fosfato). Tenga en cuenta que estos son en realidad bases en lugar de
que las verdaderas variables independientes que controlan el pHof cualquier compartimiento fl uido
los ácidos. Sin embargo, esta terminología es lugar común, ya que se han formado por la
dado son: la diferencia en la concentración de 'iones fuertes', la concentración total de 'ácido débil', y la
liberación de un H þ de su ácido parental.
PCO 2.

Es importante destacar que, H þ y HCO 3 son variables dependientes y es incorrecto pensar en ellos
Está claro que estas cantidades son varios órdenes de magnitud mayor que el cuerpo
como especí fi camente regulado para manipular el pH. Esta revisión se discutirá la importancia de la
normal H þ concentración y mecanismos de defensa por lo tanto sólidas son esenciales
homeostasis del pH y poner de relieve las implicaciones del enfoque de Stewart en nuestra
para condiciones compatibles con la vida.
comprensión de ácido mi base de los mecanismos de control y trastornos. En particular, los verdaderos

mecanismos por los que el riñón regula plasma pHwill ser discutidos, haciendo hincapié en

keymisconceptions que hayan sido reproducidos como resultado del enfoque tradicional.
Los mecanismos de defensa

El enfoque tradicional de ácido mi balance de base es que hay dos mecanismos de

Palabras clave Ácido mi fisiología base; acidosis; enfoque Stewart
defensa componentes:

Real Colegio de Anestesistas CPD Matrix: A101. fisicoquímica la excreción de ácido buffering de los pulmones (como CO 2) y los
riñones. Para entender estos mecanismos se primer necesaria para comprender los
principios de los sistemas de amortiguación dentro del cuerpo.

Importancia de H re

Mantenimiento de pH plasma (log 10 [ H þ]) dentro del intervalo 7,35 mi búfer físico-químico
7,45, que corresponde a un pH intracelular de la neutralidad (donde [H þ] ¼ [ OH ]; w pH 6,8 a Un tampón es una solución que resiste cambios en el pH cuando se añade un ácido o
37 C), es un requisito esencial para la vida. Pero ¿por qué un ion que sólo está presente en base a la misma. Un tampón consiste en un ácido débil no disociado (HA) y su base
concentraciones nanomolares ser tan crítico? La respuesta es doble: fi rstly, intermedios conjugada (A ) Y puede ser representado por:
metabólicos están completamente ionizados a pH neutro y por lo tanto están atrapados al
máximo dentro de la célula; en segundo lugar, la actividad de todas las proteínas (incluyendo HA # H þ þ UNA

enzimas) es exquisitamente sensible a los cambios en H þ concentración como sus

características de unión se determinan por su carga neta. Por tanto, el H þ concentración está Un tampón consiste típicamente en una solución que contiene un ácido débil HA mezcla
estrechamente regulada para proporcionar las condiciones para la función intracelular con la sal de ese ácido (por ejemplo, NAA). El principio es que la sal proporciona un
óptima. depósito de A para reponer [A] cuando A se elimina por reacción con H þ. El cuerpo tiene
una gran capacidad de amortiguación y, como este proceso ocurre instantáneamente,
buffering fisicoquímica proporciona una poderosa defensa primero contra el ácido mi perturbaciones
de base.
Problema

El principal problema que enfrenta los mecanismos de control homeostático es la Los principales sistemas de tampón en los diferentes compartimentos de fluidos del cuerpo son

defensa contra una carga de ácido diaria masiva. El ácido los siguientes:

hemoglobina de la sangre: HHb # H þ þ Hb

bicarbonato de: H 2 CO 3 # H þ þ HCO 3

tom Hickish BA BM BCH Fundación es doctor en East Sussex Health Trust, Reino Unido. Los conflictos de
intersticial fl bicarbonato uid: H 2 CO 3 # H þ þ HCO 3
intereses: ninguno declarado.

Andrew D Farmery FRCA BSc BCh MA MD es Fellow y Tutor en Medicina y Fisiología en Wadham fl intracelular proteínas uid: HPr # H þ þ fosfato Pr: H 2 correos
College, Oxford, Reino Unido. Los conflictos de intereses: ninguno declarado. 4# H þ þ HPO 42

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El sistema tampón principal en el fluido extracelular es ácido bicarbonato /
carbónico:
CO 2 þ H 2 OH 2 CO 3 # H þ þ HCO 3
Puesto que la concentración del ácido carbónico es muy bajo comparado con los otros
componentes, el resto de ácido del sistema es CO 2 y por lo que la ecuación anterior puede
ser simpli fi ed a:
CO 2 þ H 2 OH þ þ HCO 3
De hecho, es a partir de esta ecuación que el Henderson mi Hasselbalch se deriva:
pH ¼ pag K þ ingrese HCO 3 re una PCO 2 Þ
asi que; pH es una función de HCO 3 PCO 2
el Henderson mi Hasselbalch forma la base del enfoque tradicional de ácido mi equilibrio
de base: se utiliza para mostrar que, para el CO 2 = HCO 3 sistema de amortiguación para
ser sostenible, en última instancia, el cuerpo debe regular ½ HCO 3 y PCO 2.
Por lo tanto, se ha enseñado que el control a largo plazo de ácido mi homeostasis de
base se consigue por control respiratorio de PCO plasma 2 a través de cambios en la
ventilación alveolar (ocurre más de minutos), y por el control de HCO 3 la excreción por
los riñones (se produce horas a días). Es importante destacar que el enfoque tradicional
considera que estas dos variables independientemente factores ajustados que
determinan en última instancia pH.
Enfoque alternativo: el método de Stewart
Sin embargo, en 1983, el fisiólogo canadiense Peter Stewart propuso un enfoque
alternativo para el ácido mi regulación base. Propuso que una comprensión completa de
ácido mi la fisiología de base requiere la consideración de los fluidos biológicos como un
sistema dinámico complejo: hay que considerar todas las especies químicas
involucradas y cómo interactúan químicamente entre sí.
Hizo el argumento de que el enfoque tradicional sólo se centra en una de las seis
reacciones que involucran H þ iones, e ignora las otras cinco:
agua: H 2 OH þ þ OH
ácidos 'débil' en el agua (principalmente proteína y fosfato inorgánico): HA # H þ
þ Un carbonato de: CO 32 þ H þ # HCO 3
bicarbonato: HCO 3 þ H þ # CO 2
ecuación neutralidad eléctrica: [SID] þ [ H þ] ¼ ½ HCO 3 þ
[UNA ] þ ½ CO 32 þ [ OH] conservación de la masa para la 'A': [A NENE] ¼ [ DECIR
AH] þ [ A] Stewart emplearse los principios fundamentales de la química física para
derivar los factores que deben determinar [H þ]. Se aplica los principios de neutralidad
eléctrica, conservación de la masa, y la ley de acción de masas (el requisito de que
todos los equilibrios deben ser satisfechas simultáneamente) a los diversos
componentes que constituyen los fluidos corporales:
iones débiles de agua mi iones débiles se producen a partir de sustratos que se
disocian sólo parcialmente cuando se disuelve en agua. Estos pueden
clasificarse en dos grupos:
Anestesia y Medicina de Cuidados Intensivos 16:11
dióxido de carbono y los iones asociados ácidos débiles (volátiles) (no
volátil) que son principalmente de proteínas y fosfato inorgánico iones fuertes mi
iones fuertes son iones que se disocian completamente en soluciones
biológicas (por ejemplo, Na þ, K þ, Cl , Lactato). Es decir sus equilibrios de
disociación tienen ap K lejos del pH local.
Stewart creó un modelo de soluciones humanos mediante la adición de cada uno de
estos constituyentes, a su vez y la solución de ecuaciones simultáneas en base a los
equilibrios de disociación de todas las reacciones que implican H þ. En su análisis hizo
hincapié en que las concentraciones de las diferentes especies químicas presentes son las
variables del sistema, que puede ser de dos tipos:
Variables dependientes tener valores que se determinan internamente
por el sistema. Ellos están determinados por las ecuaciones (equilibrios químicos) que
determinan el sistema y pueden ser alterados solamente
por los cambios en los valores de las variables independientes.
Variables independientes tienen valores que son determinados por los procesos o
condiciones que sean externo al sistema; son impuesto en el sistema en lugar de ser
determinada por el mismo.
De su análisis, Stewart mostró que que [H þ] en una solución fisiológica es de hecho
una función de tres variables independientes:
La diferencia de iones fuertes (SID) / la concentración total de cationes
totalmente disociados en solución menos la concentración total de aniones
totalmente disociados en solución ¼
{[N / A þ] þ [ K þ] þ [ California 2 þ] þ [ mg 2 þ]} {[ Cl] þ [ lactato]}
z [ N / A þ] þ [ K þ] [Cl] / controlado por el riñón. por
el lector matemático, la prueba de la dependencia de [H þ]
en SID se muestra en el Apéndice.
La concentración total de ácido débil ([A TOT]) / fosfato predominantemente y
proteínas tales como albúmina (controlado por el hígado) y Hb (controlado por
el sistema haemotopoetic).
PCO 2 / controlado por el pulmón. Por lo tanto, en un compartimento de fluido
corporal, las posibles modificaciones en el pH debe ser debido a un cambio en uno o
más de estos independiente variables. Fundamentalmente, es engañosa del enfoque
tradicional de pensar en HCO 3 como siendo específicamente regulado para manipular pH
como HCO 3
no poder sea ​de forma individual o
alterado principalmente. Stewart llegó a la conclusión de que ½ HCO 3 es un marcador para
ácido mi perturbaciones base en lugar de un factor causal.
El enfoque de Stewart y el enfoque tradicional ambos están de acuerdo sobre el
papel de los pulmones en ácido regulación mi equilibrio base a través de CO 2 excreción
y la manipulación de PCO arterial 2. Sin embargo, es el papel del riñón que se disputa.
Utilizando el enfoque de Stewart, podemos descubrir los verdaderos mecanismos por
los que el riñón regula el pH de plasma, y ​podemos apreciar conceptos erróneos clave
que han sido reproducidos como resultado del enfoque tradicional.
Papel de los riñones en la regulación de pH plasma
Convencionalmente, el riñón es vista como la regulación de pH plasma mediante la
regeneración de HCO 3 con el efecto neto de la excreción de H þ. Sin embargo, Stewart
muestra que se mueve H þ iones entre compartimentos en realidad no cambia pH, ya que
no altera cualquiera de los
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variables independientes presentes. [H þ] será mantenido por un cambio en la disociación
del agua para revertir cualquier [H þ] fluctuaciones: el equilibrio de disociación del agua es
capaz de proporcionar una fuente esencialmente inagotable o sumidero para H þ iones.
Por lo tanto, el enfoque de Stewart propone que el verdadero mecanismo por el cual el
riñón regula el pH del plasma es cambiando el reflujo de iones fuertes a través de los
túbulos renales: el riñón altera la SID. Una cuestión clave es la que iónico fuerte? [N / A þ]
está estrechamente controlada para mantener la osmolaridad y el volumen de plasma
de control, y [K þ] necesita ser estrictamente controlada para asegurar cardiaco adecuado
y la función neuromuscular. Por lo tanto, se altera el riñón [Cl] a ácido regulan mi balance
de base.
CO 2 y H 2 O. La anhidrasa carbónica en la membrana celular luminal asegura que esta
disociación se produce rápidamente. El co 2 pasivamente se difunde en la célula donde se
hidrata y se convierte de nuevo a H þ
y HCO 3 por la anhidrasa carbónica intracelular. El HCO reabsorbido 3 pasivamente sale
de la celda a través de la membrana celular basolateral a cambio de Cl . Por lo tanto,
secundaria H activo þ la secreción en el lumen mantiene luminal [H þ] alta y intracelular [H þ]
bajo. Esto lleva a la reacción en el lumen para producir CO 2 Andh 2 O, y la reacción en la
celda para produce HCO 3 y H þ. El h þ
por lo tanto los iones se someten a un ciclo fútil para reabsorber la filtra HCO 3 .

Sin embargo, en condiciones normales, el riñón ya reabsorbe toda la filtra carga de

Con el fin de entender este proceso con más detalle, discutiremos los mecanismos
comúnmente enseñadas de ácido renal mi Base de la manipulación, pero reconciliará
conceptos erróneos derivados del enfoque tradicional con una perspectiva más precisa
basada en el enfoque de Stewart.
bicarbonato. Por lo tanto, este proceso sólo puede proteger contra una alcalosis
metabólica, pero no puede corregir la acidosis metabólica: el riñón no puede
reabsorber Más bicarbonato que se filtra. Por lo tanto, el riñón debe emplear otros
mecanismos.

El riñón desempeña dos funciones importantes: La regeneración de HCO 3 L y la excreción de H ¿RE?

reabsorción de HCO filtró 3 El enfoque tradicional enseña que el riñón también es capaz de regenerar el

excreción de Cl y aumentar en el SID (tradicional bicarbonato que se ha agotado durante el almacenamiento en búfer de ácidos no

enfoque se centra en la regeneración concomitante de HCO tamponada 3 ). volátiles, con la excreción posterior de una cantidad equivalente de H þ en la orina.

Reabsorción del filtró HCO 3 L
Aproximadamente 4 mi 5 mol / día se filtra a través del glomérulo y todo esto se
reabsorbe. Este proceso tiene lugar principalmente en el túbulo proximal y está
mediada principalmente por Na TH sistemas accionados (transporte activo secundario).
Los mecanismos de este proceso se muestran en la Figura 1 . intracelular H þ, formado a
partir de la reacción entre H 2 O y CO 2, se secreta en el lumen tubular principalmente
por pasiva N TH / H þ
La teoría para este proceso se muestra en Figura 2 y tiene lugar en las células
intercaladas del túbulo distal y el conducto colector. intracelular H þ está formada por el
mismo proceso como se describe en el túbulo proximal y el H þ se transporta
activamente en el lumen tubular distal a través de un H TH bomba de ATPasa. Con el fin
de que haya una excreción neta de H þ, a diferencia de en el túbulo proximal, la
secretada H þ no debe reaccionar con HCO tubular 3 de lo contrario el CO 2 formada
dentro de la luz tubular serían devueltos a la célula, el reciclaje de manera efectiva la
secretada H þ.

intercambio usando un portador de proteína. secretada H þ iones se combinan con HCO 3 en Sin memoria intermedia H þ no puede dar cuenta de la pérdida de ácido mucho porque el pH

el lumen tubular para formar H 2 CO 3 que se disocia a mínimo urinaria es sólo aproximadamente 4,5: tendríamos que pasar

+ Secreción de H y HCO 3- reabsorción en las células tubulares

tubular
H+

Na +
ATP
- H + + - HCO 3
HCO 3 +
H+
NBCL
Sangre

carbónica NHE3
Cl - H 2 CO 3

Na + H 2 CO 3
La anhidrasa
ATP
H2 O
K+
+

CO 2 CO 2 + H 2 O

intersticio Filtración líquido

De Bruno CM, trastornos ácido-base Valenti M. en pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crónica: una revisión
fisiopatológico. J Biomed Biotechnol 2012; 2012: 1-8.

ATP, trifosfato de adenosina; NHE3, / intercambiador de hidrógeno de sodio.

Figura 1

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La titulación de ácidos no volátiles. H + secretada en el fluido tubular se combina con fosfato y

una nueva HCO 3- se genera dentro de la célula

tubular

HPO 42-

Na +

ATP Na +

K+ + HPO 42-
-
HCO 3 + H+ H + ATP

AE H+K+/

Cl - ATP
Sangre

H 2 correos 4-
H 2 CO 3

H2 O NaH 2 correos 4

+
CO 2
CO 2

Filtración líquido
intersticio

De Bruno CM, trastornos ácido-base Valenti M. en pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crónica: una revisión
fisiopatológico. J Biomed Biotechnol 2012; 2012: 1-8.

ATP, trifosfato de adenosina.

Figura 2

miles de litros de pH 4,5 orina para excretar la carga de ácido no volátil diaria. La
alternativa es que la secretada H þ para unirse a tampones urinarios de los cuales fosfato
es el más importante, ya que está presente en concentraciones significativas. En los
valores de pH que prevalecen en la mayoría de los sistemas biológicos,
monohidrogenofosfato
re HPO 42 Þ y dihidrógeno fosfato re H 2 correos 4 Þ están presentes las dos especies:
que tanto a pH extracelular e intracelular, que está presente casi en su totalidad en
forma de ácido NH4 þ, que no es un tampón útil.
La verdadera respuesta es que, en condiciones de acidosis, es
de amonio ( NUEVA HAMPSHIRE 4 þ) excreción sí que ful fi ls este papel regulador como, a
diferencia de fosfato, su excreción pueden aumentar notablemente como pH de la orina
cae. Como se expondrá ahora, con el fin de entender la fisiología de este mecanismo, es
vital adoptar el enfoque de Stewart.

H þ þ HPO 42 # H 2 correos 4
la excreción de amonio

el p K una de esta reacción es 6,8. En condiciones normales el pH de la glomerular
ultrafiltrado es 7.4 (el de plasma), lo que significa que el fosfato inicialmente será
predominantemente en la forma monohidrógeno y así se puede combinar con más H þ en
los túbulos renales. Sin embargo, la capacidad del sistema de tampón de fosfato está
limitada en condiciones de acidosis por dos razones. En primer lugar, la cantidad de
fosfato presente en el túbulo distal no se puede variar de forma significativa. En
segundo lugar, como el pH de la orina cae a menos de
5.5 el sistema de tampón de fosfato se convierte en completamente saturado. Por lo
tanto, aunque esto 'acidez titulable' es una parte importante de la excreción de ácidos no
volátiles bajo circunstancias normales, no puede ser un mecanismo importante en ácido mi
regulación base cuando la capacidad de aumentar H renal þ Se requiere la excreción.
Es un error común que el amoníaco (NH 3) proporciona esta capacidad adicional
tampón urinario: se cree que NH soluble en lípidos 3 se produce en la célula tubular y se
difunde en el fluido tubular donde es atrapado de manera efectiva por el almacenamiento
en búfer secretada H þ y de ser convertido a amonio soluble en agua (NH 4 þ). Sin embargo,
esto tiene que ser incorrecta: el p K una para el amoníaco es tan alto ( w 9.2)
Amonio se produce predominantemente dentro de las células del túbulo proximal de la
glutamina por la acción de la glutaminasa enzima. La expresión de la glutaminasa es
controlada por el pH prevaleciente como el mRNA que participan en su transcripción
es más estable en condiciones de acidosis. La glutamina penetra en la célula tanto de
los capilares peritubulares (80%) y el filtrado (20%).
La mayoría de la amonio está implicado en un proceso conocido como 'ciclismo
medular', que mantiene una concentración intersticial creciente de amonio a partir de la
corteza de la médula y bajas concentraciones de amonio en el fluido distal túbulo fl (de
una manera análoga a la corteza familiar para sódico médula gradiente de cloruro de
osmolalidad, y el uso de un tipo similar de multiplicación contracorriente). Un modelo
de manejo de amonio y la excreción por el riñón se muestra en la figura 3 . El amonio
producido en las células del túbulo proximal se secreta en el lumen tubular mediante la
sustitución de H þ en la Na TH / H þ intercambiador. Esta amonio producido proximalmente
es reabsorbida desde el fluido tubular en la médula a medida que pasa a lo largo de la
rama gruesa ascendente del asa de Henle mediante la sustitución de K þ en la triple
transportador (Na TH / K TH /

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Representación esquemática de la manipulación de amonio y la excreción por el riñón

glutamina Expresión es
glutaminasa
HCO 3- sensible al pH

El aumento de
NUEVA HAMPSHIRE 4+
amonio

intersticial
Na + NUEVA HAMPSHIRE 4+

lumen

intersticio
2Cl -
Na +

NUEVA HAMPSHIRE 4+ NUEVA HAMPSHIRE 4+

NUEVA HAMPSHIRE 4+

2Cl -
Na +

NUEVA HAMPSHIRE 4+

rhcg
NUEVA HAMPSHIRE 4+

NUEVA HAMPSHIRE 4+

Expresión es
NUEVA HAMPSHIRE 4+
sensible al pH
acumulación
medular 4+
NUEVA HAMPSHIRE NUEVA HAMPSHIRE 4+

figura 3

2Cl ). Esto significa que la cantidad de amonio de entrar en el túbulo distal es pequeño. permitiendo de este modo que el cuerpo retenga las fuertes iones Na þ y K þ. Es esta
Algunos de los amonio intersticial vuelve al túbulo proximal tarde y entra en la médula excreción de Cl sin una cantidad equivalente de iones fuerte que es la verdadera causa de
de nuevo (es decir, el reciclado se produce). El efecto neto es que hay un gran la corrección de pH plasma, ya que resulta en un aumento en la SID.
gradiente de concentración de amonio entre el intersticio medular y el fluido luminal del
conducto colector medular.
Clasificación de las alteraciones ácido-base que utilizan el enfoque Stewart
Esto proporciona un mecanismo por el que la cantidad de excreción de amonio puede
ser altamente regulado simplemente mediante la alteración de la permeabilidad de los
Como se ha discutido, el enfoque Stewart demuestra que las perturbaciones en el pH plasma
conductos colectores de amonio (análoga a cómo anti-diurético hormona regula la
pueden ocurrir solamente a través de cambios en las variables independientes: pCO 2, el SID, y [A NENE].
homeostasis del agua mediante la alteración de la permeabilidad al agua conducto
colector). apenas están siendo elucidados Los mecanismos moleculares de este proceso,
Por lo tanto, como con el enfoque tradicional, acidosis respiratorias o alcalosis son
pero parece que las proteínas de membrana específicas fi c de la familia de glicoproteínas
aquellos en los que el trastorno primario es la PCO 2. Sin embargo, para la acidosis
Rhesus juegan un papel importante en la regulación del transporte de amonio abajo de su
metabólica y alcalosis, mientras que el enfoque tradicional se centra en trastornos
gradiente de concentración en el conducto colector. Es importante destacar que este
primarios en HCO 3 , el enfoque Stewart muestra que la verdadera perturbación primaria
mecanismo es sensible al pH: se ha demostrado que la expresión de la glicoproteína
debe ser, de hecho en el SID o [A NENE]. perturbaciones respiratorias primarias son
Rhesus C (rhCG) en el conducto de recogida aumenta en presencia de una acidosis
compensadas por las respuestas metabólicas y trastornos metabólicos primarios son
metabólica prolongado, lo que conduce a un aumento en la excreción de amonio.
compensados ​por las respuestas respiratorias.

Pero, ¿cómo la excreción de amonio corregir una acidosis metabólica? Ciertamente,

Acidosis respiratoria es un proceso causado por un aumento de la PCO arterial 2
la excreción de NH 4 þ per se no excreta cualquier protones en el sentido tradicional (como
que es proporcional a VCO 2 / V UNA ( donde VCO 2 es la cantidad de CO 2 producido por el
se discutió anteriormente). Sin embargo NH 4 þ es un anión débil que cuando excretada se
cuerpo y V UNA es la ventilación alveolar).
acompaña de Cl ,

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acidosis respiratoria Por lo tanto se produce durante la hipoventilación alveolar (por ejemplo, HCO 3 no puede afectar plasma H þ o HCO 3 También se producen concentraciones, salvo que
la asfixia, enfermedad neuromuscular, la enfermedad pulmonar crónica, toxicidad de los cambios en las variables independientes. Aunque el enfoque tradicional sigue siendo el
opiáceos) o el aumento de CO 2 producción por el cuerpo (por ejemplo, durante el ejercicio, más ampliamente utilizado en la práctica clínica diaria, que no entiende los verdaderos
hipertermia maligna). mecanismos de ácido mi trastornos de base y la homeostasis del pH.

UNA
alcalosis respiratoria es un proceso causado por una caída en la PCO arterial 2 y
siempre es debido a la hiperventilación alveolar (por ejemplo, ventilación excesiva
minutos si mecánicamente ventilado, fisiológico Apéndice
respuesta a la hipoxia, ataques de ansiedad, intoxicación por salicilato).

La dependencia de [H þ] el SID no es necesariamente intuitiva. Sin embargo, esto

puede ser probada de la consideración de sólo dos de las condiciones enumeradas en la
Acidosis metabólica es un proceso causado por cualquiera de una disminución de la SID, o por un lista de puntos de bala en la página 579; a saber, el equilibrio de disociación de agua, y
aumento en [A NENE]. Una disminución en la SID puede ser causado por cualquiera de la generación
la preservación de la electroneutralidad.
de aniones orgánicos fuertes (por ejemplo, lactato después de una lesión hipóxica, o cuerpos
cetónicos en la cetoacidosis diabética), por la pérdida de cationes fuertes (como con la pérdida de
Considere la disociación del agua:
Kþ

y Na þ en la diarrea grave), por el mal manejo de iones fuertes (como con acidosis tubular H 2 OH þ þ OH
renal), o por la adición de aniones fuertes exógenas (como con acidosis iatrogénica o
envenenamiento). La acidosis metabólica iatrogénica que resulta de la infusión de solución En el equilibrio, la Ley de Acción de Masas dicta que ½ H þ ½ OH
salina proporciona un elegante ejemplo de cómo los cambios en la SID perturban ácido mi balance¼ K w ½ H 2 O donde K w es la constante de disociación para el agua.
de base. Solución salina no contiene ninguna cantidad signi fi cativa de H þ iones y por lo Dado que la concentración de agua es efectivamente constante, esto se puede volver a
tanto por el enfoque tradicional que no se esperaría para alterar el pH. Si bien es cierto que escribir como:
el pH de la solución salina puede ser 6, que en términos fisiológicos es demasiado ácido
para mantener la vida, el H þ carga que presenta es trivial. Si H þ eran la única consideración,
OH ¼ K 0 w ecuación A1
tendríamos necesidad de administrar 1000 litros de solución salina para aumentar la 'base ½ H þ donde K 0 w es otra constante:
de fi cit' de un paciente con sólo 1 mmol / litro.
Consideremos ahora las condiciones requeridas para la electroneutralidad de una solución de
cloruro de sodio en agua:

Sin embargo, la solución salina es una solución 'SID cero' y por lo tanto hace que el extracelular ½ N / A þ þ ½ H þ ¼ ½ cl- þ ½ OH- , Que organiza-re a:
SID fl uid a disminuir: causas de solución salina [Cl] para aumentar proporcionalmente más que [Na þ] como

Cl es normalmente presente en una N / Aþ ½ cl- ¼ ½ OH- Hþ

concentración inferior (extracelular [Cl] ¼ 110 mM; extracelular [Na þ] ¼ 140 mM). Esto
provoca una hipercloremia relativa y una disminución de la SID, con una acidosis Teniendo en cuenta que la diferencia entre los cationes fuertes (totalmente disociados) y aniones es

posterior. Por el contrario, la solución de Hartmann tiene un SID mucho más cerca del SID, tenemos:

SID del fluido extracelular y por lo tanto no tiene tan profundo efecto sobre el pH del
SID ¼ ½ OH- - H þ La ecuación A2
plasma.

Ahora recordar ecuación A1 Y sustituir el [OH] término de la ecuación A2 con K 0 w / [ H þ] de

alcalosis metabólica es un proceso causado por ya sea un aumento de la SID, o una la ecuación A1 Llegar:

disminución en [A NENE]. Un aumento en la SID puede ser causada por la pérdida de más
aniones fuertes que los cationes fuertes (como con el tratamiento diurético, o de la SID ¼ K 0 w
½ Hþ- Hþ
pérdida de Cl siguiente vómitos de las secreciones gástricas en estenosis pilórica o
aspiración nasogástrica) o por la administración de más cationes fuertes que aniones
Ahora multiplicando ambos lados por [H þ] da:
fuertes (como con infusión de NaHCO 3 o grandes volúmenes de sangre que contiene
citrato de sodio). Una disminución de [A NENE] puede resultar de causas de
H þ 2 þ SID, H þ - K 0 w ¼ 0 La ecuación A3
hipoalbuminemia, como el síndrome nefrótico o insuficiencia hepática.

Ecuación A3 se ve que es una ecuación cuadrática que puede ser resuelto para [H þ] en
términos de SID y K 0 w, por lo tanto, SID es un determinante independiente de la [H þ].

Conclusión

En palabras de Stewart, la comprensión convencional de ácido

mi equilibrio baja es 'lleno de jerga, ecuaciones derivadas químicamente sentido, una OTRAS LECTURAS

mala interpretación de lo que realmente está sucediendo, y un fi el uso artificial de la http://www.anaesthesiamcq.com/AcidBaseBook/ABindex.php .

ecuación de Henderson mi Hasselbalch como el único ácido ecuación determinar mi el Kellum JA, Elbers GTP. libro de texto de ácido de Stewart mi base, segunda ed. 2009.

equilibrio de base en cualquier fluido corporal'. Esta opinión ha hecho hincapié en cómo Lulu Enterprises Ltd, Reino Unido .

el H þ y HCO 3 las concentraciones son variables dependientes cuyos valores están Sirker AA, Rodas A, Tierras RM, Bennett ED. Ácido mi la fisiología de base:

determinados por el SID, [A NENE], y pCO 2: movimiento de H þ o el tradicional y los enfoques modernos. Anestesia 2002; 57:

348 mi 56 .

Anestesia y Medicina de Cuidados Intensivos 16:11 583 2015 Elsevier Ltd. Todos los derechos reservados.