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Khlidj yahia

Microbiologie
"pour l'esprit de ma grande mère"

Infections nosocomiales
Toute infection contractée à l’hôpital qui affecte soit le malade, soit le personnel
hospitalier (accident par exposition au sang AES) en au moins 48h après
admission, 30 jours après chirurgie, 1 an après mise en place d’un matériel. On
distingue 2 modes de transmission :
Endogène : malade s’infecte par sa propre flore (après acte invasif ou fragilité).
Exogène : intermalade, par les germes du personnel soignant ou par
l’environnement hospitalier (air, aliments).
Facteurs favorisants : l’importance des germes et la gravité du terrain, tout acte
invasif d’intérêt diagnostique ou thérapeutique, manque d’hygiène.
Agents infectieux impliqués: Bactéries : entérobactéries( E.coli) S.aureus
P.aeruginosa BMR(SARM, EBLSE, Pseudomonas imp-R, Acinetobacter
baumanii) Virus : virus de la grippe(infections respiratoires), rotavirus(gastro-
entérites), HBV HCV (hépatites virales) Levures : notamment C.albicans et
Aspergillus. Parasites : Pneumocystis carinii(greffé) criptosporidioses.
Principales infections nosocomiales:
Infections urinaires : le principal facteur de risque est la sonde urétrale.
Pneumopathies nosocomiales : patient sous ventilation mécanique, en
réanimation elle constitue la première cause de mortalité.
Infections du site opératoire(ISO) : survenant les 30 j après l’intervention ou un
an après mise d’un matériel.
Bactériémies / Septicémies : les dispositifs intra vasculaires sont la principale
source (infections sur KT vasculaire) ou un foyer infectieux à distance (urinaire,
pulmonaire, digestif)
Conséquences des IN : un cout à la fois humain et économique
Prévention : pour les IN du personnel (AES) : respect des précautions
universelles et des mesures visant à réduire l’exposition au sang. Pour les IN des
patients : bonne pratique d’hygiène et bon usage des ATB.

Méningites bactériennes
Inflammation des méninges due à des bactéries caractérisées par un LCR
trouble en général, On distingue :
A-Méningites purulentes : elles peuvent être primitives ou secondaires :
1-MP primitives :
a- Chez nouveau-né : surviennent à la naissance après un intervalle libre de
quelques jours, 3 étiologies habituelles :
BGN E.coli(K1++) Klebsiella, Proteus, Salmonella.
Streptococcus agalactiae(CGP) contamination soit lors de l’accouchement soit
par rupture prématurée des membranes.
Listeria monocytogenes(BGP) 2 aspects de contamination, in utero ou lors de
l’accouchement.
b- Chez le nourrisson : souvent d’un point de départ ORL, 3 germes sont
incriminés : Haemophilus influenzae B+++(BGN) pneumocoque (CGP)
méningocoque(CGN).
c- Chez l’enfant et l’adulte : méningocoque (enfant+++) pneumocoque (tous les
âges) listéria monocytogenes (sujet âgé et immunodéprimé).
2-MP secondaires : elles s’observent dans les suites d’une intervention
chirurgicale, d'un traumatisme crânien, d’une lésion de voisinage compliquée ou
d’une inoculation (lorsque la PL n’est pas pratiquée dans les conditions
d’asepsie).
B- Méningites à liquide clair :
1-MLC tuberculeuse : à réaction cellulaire lymphocytaire, l’examen direct est
négatif (localisation paucibacille), culture sur milieu Lowenstein-Jensen est
indispensable.
2-MLC syphilitique : l’hyperprotéinorachie est modérée à réaction
lymphocytaire.
NB : la majorité des MLC sont d'origine virale ou parasitaire.
Le diagnostic des MB repose sur :
La clinique : syndrome infectieux + syndrome méningé, certaines signes cliniques
peuvent orienter vers une étiologie précise :
Purpura, arthralgies, rash morbiliforme→ Méningocoque
Signes neurologiques, porte d’entrée ORL, ATCD de trauma crânien, foyer
pulmonaire →Pneumocoque
Début progressif chez un enfant de moins de 3 ans avec troubles digestifs ou un
tableau pseudo-grippal →Haemophilus influenzae
Le diagnostic bactériologique : examen cytobactériologique ECB en urgence sur
prélèvements (PL, hémoculture, rhino-pharyngé, porte d’entrée).
NB : la PL se pratique au niveau du cul de sac dural dans l’espace L4, L5 ou L5,
S1. Après désinfection soigneuse ,4 à 5 ml sont recueillis dans 3 tubes stériles,
transportés rapidement avec une fiche de renseignement. Le LCR peut être
prélevé directement sur une gélose au sang cuit inclinée(GSC) et conservé à 35°C.
Examen macroscopique : LCR normal est clair, transparent « en eau de roche »,
contient ≤ 2 éléments /mm3(lymphocytes) , protéinorachie : 0,15 à 0,45 g/l.
Examen microscopique: Coloration GRAM ou bleu de méthylène, cytologie
quantitative(souvent dans les MP, le nb de cellules>1000/mm3 surtout de PNN)
,coloration MGG.
Etude chimique du LCR : glycorachie( généralement basse<1/2 glycémie)
protéinorachie(élevée ≥1,8 g/l)
Diagnostic rapide par méthodes immunologiques: 2 techniques, contre-immuno
électrophorèse CIE, intérêt dans les MB à leur début et méningites décapitées. Et
agglutination du Latex qui donne un résultat immédiat.
Mise en culture : réalisée immédiatement sur un milieu approprié après
incubation à 35°C 24-48h (28 à 72j pour BK), identification du germe et
antibiogramme.
Traitement : antibiothérapie précoce et de bonne diffusion selon les données de
l’antibiogramme et prophylaxie par vaccin anti méningo (A+C+W135+Y) anti
Haemophilis (B) et pneumo (drépanocytés et splénectomisés).

Infections urinaires
2ème motif de consultation après les infections respiratoires, l’ECBU permet le
diagnostic formel, la prise en charge prend en compte 4 éléments : cliniques,
bactériologiques, épidémiologiques, et pharmacologiques. Les circonstances de
gravité : femme enceinte, anomalies des voies urinaires, IU nosocomiales et UI
chez nourrisson.
3 types d’IU : cystite, pyélonéphrite et prostatite.
Les UI sont dites compliquées quand :
-évolution ≥3jours chez une femme âgée de 15 ans à 65 ans.
-terrain à risque (immunodépression, diabète, grossesse).
-présence d’anomalie urologique particulière.
-avec épisode d’UI dans les 3 mois précédents.
Sinon il s’agit d’une « simple » IU
L’UI est dite sporadique s’il y a moins de 2 épisodes dans 6 mois précédents ou au
moins 3 épisodes dans l’année précédente, sinon elle est dite à répétition.
Indications de l’ECBU :
1-syndrome douloureux 2-troubles fonctionnels de la miction 3-fièvre inexpliquée
4-aspect anormal des urines 5-chez le nouveau-né ou le nourrisson : fièvre,
septicémie, troubles du poids, 6-ictère persistant 7-déficience immunitaire,
diabète, manœuvres sur l’appareil uro-génital 8-avant tout geste invasif.
Portes d’entrée :
Colonisation par voie ascendante+++ : par des germes d’origine intestinale ou
périnéale spontanément ou par sonde vésicale.
Colonisation par voie hématogène - - - : dans un contexte de sepsis.
Urine infectée par effraction de l’arbre urinaire : trauma, tumeurs ou autres.
Facteurs favorisants l’infections :
1-liés à la bactérie : adhésines, toxines, flagelles, uréase, inoculum bactérien
important.
2-liés à l’hôte :
a-facteurs anatomiques : chez l’homme : malformations congénitales dans
l’enfance et problème prostatique chez l’homme âgé. chez la femme : elles sont
plus sujettes aux UI en raison de la proximité du méat urinaire de l’anus (périnée
court) et de la brièveté de l’urètre .
b-rapports sexuels : les hommes sont plus exposés au IU, et chez les femmes il est
fortement suggéré d’uriner après RS.
c-infections génitales chez la femme
d-faible réponse de l’hôte : grossesse, diabète…
e-manœuvres iatrogènes (sondage, endoscopie)
f-mauvais hygiène de vie : boissons en quantité insuffisante
g-certains états pathologiques (anomalies de la miction, glycosurie)
Moyens de défense de l’hôte : diurèse importante (1,5L/j), mictions fréquentes,
acidité des urines, rôle bactéricide du mucus vésical, IgA sécrétoires, réactions
immunitaires, chez l’homme l’acide prostatique et la longueur de l’urètre.
Epidémiologie: la grande fréquence chez la femme s’explique par les données
anatomiques et à 3 épisodes qui correspondent à la recrudescence de l’UI : les
1éres relations sexuelles, la grossesse et la ménopause (modification de la
trophicité de la muqueuse vésicale).
Etiologies bactériennes: principalement les BGN(E.coli, Proteus, Klebsiella) et en
moindre fréquence les CGP (entérocoques, streptocoque du groupe B ,
Staphylococcus saprophyticus) ,P.aeruginosa, Entérobacter, Serratia, Candida
albicans surtout dans les UI nosocomiales.
Diagnostic bactériologiques des UI s’appuie sur l’ECBU qui montre la
bactériurie : présence monomicrobienne ˃105 bactérie/ml avec ou sans
leucocyturie dépassant 10/ mm3. Les bactéries provenant d’une souillure ne
dépassent jamais 103 bactérie/ml.
NB: La bactériurie non significative (entre 104 et 105) s'observe en cas de prise
récente d’antibiotique, dilution vésicale, temps de stase insuffisant des urines
dans le vessie (moins de 4h).
Conditions de prélèvement :
-prélever les urines de la nuit ayant séjourné au moins 4h dans la vessie
-lavage soigneux des organes génitaux externes
-malade élimine le 1er jet, puis prélever 20 ml dans un flacon stérile
Chez nourrisson utiliser un dispositif à usage unique (max 1h) adapté à
l’anatomie, et chez malade porteur d’une sonde à demeure ponctionner la
chambre de prélèvement. Enfin la ponction sus pubienne en cas de globe vésical.
Transport en au moins d’1h ou conservation à 4°C.
Technique: examen macroscopique, culture et numération puis identification et
antibiogramme.
L’arsenal antibiotique : β-lactamines (pénicillines A C1G ou C3G), quinolones
(Q1G ou Q2G), cotrimoxazol, aminosides et nitrofurane. Le traitement efficace
entraine une stérilisation des urines en au moins de 48h.

Infections sexuellement transmissibles


Selon l’OMS on distingue 7 algorithmes décisionnels du diagnostic : écoulement
urétral, ulcération génitale, adénopathie inguinale, gros testicule, leucorrhées,
douleur pelvienne, conjonctivite néonatale.
Les principales IST
1-Bactérienne :
Gonococcie : due à Neisseria gonorrhoeae responsable chez l’homme d’une
urétrite aigue, prostatite et orchi-épididymite. Chez la femme l’infection est
souvent asymptomatique ou se manifeste par une cervicite avec leucorrhée
purulente, une salpingite (inflammation des trompes) ou endométrite. Dans les 2
sexes : anorectite, localisation oropharygée ou dissémination. La gonococcie du
nv né peut s’accompagner d’une ophtalmie purulente voire risque de
dissémination.
Le diagnostic se fait par l'examen direct des sécrétions génitales (utile chez
l'homme seulement), isolement sur culture ou PCR sur le 1er jet urinaire.
Chlamydiose : due à Chlamydia trachomatis, les sérovars D à K sont
responsables des infections génitales : urétrites non gonococciques (UNG)
,cervicite et syndrome de Fiessinger Leroy Reiter associant une conjonctivite, une
urétrite et une polyarthrite. Les sérovars A à C responsables du trachome
(conjonctivite bilatérale) et sérovars L donne la lymphogranulomatose
vénérienne(LGV): adénite inguinale et rectite aigue.
Syphilis: due Treponema pallidum, la maladie évolue en 4 phases : 1-phase
primaire qui correspond au chancre syphilitique qui se manifeste par des
ulcérations sur les organes génitaux (souvent unique, indolore, bien limitée
reposant sur une base indurée avec adénopathie inguinale).2-syphilis secondaire
correspond au manifestations cutanéomuqueuses (roséole, syphilide, plaques
muqueuses).3-phase de latence en moyenne 15 ans.4-syphilis tertiaire(traitement
incorrect ou inexistant) avec localisations viscérales cardiovasculaires, osseuses
ou neurosyphilis. Le diagnostic repose sur l'examen direct sur les sérosités de
l'ulcération, PCR et la sérologie par 2 tests VDRL et TPHA qui doivent être les
deux positifs.
Chancre mou : du à Haemophilus ducreyi, l'ulcération et associée à des
adénopathies inguinales inflammatoires (bubons). L'examen direct permet de
mettre en évidence des bacilles Gram négatifs en chaine de vélo, la culture est
difficile et la PCR multiplex permet de rechercher simultanément Treponema
pallidum, Haemophilus ducreyi et HSV2. Il faut toujours penser à une sérologie
syphilitique.
Mycoplasmoses : des petites bactéries sans paroi responsables d'urétrite non
gonococcique et cervico-vaginite, seulement mycoplasma génitalium a un pouvoir
pathogène certain qui n'est pas cultivable et la sérologie n'a aucun intérêt donc le
diagnostic ne se fait que par PCR.
Gardnerella vaginalis : commensal du vagin peut être responsable de vaginite
avec leucorrhée caractéristique grisâtre adhérente d'odeur de poisson pourri.
2-virales :
Les infections à HIV et VHB seront envisagées dans les cours correspondants.
Papilloma virus( HPV) la cause du 2 ème cancer de la femme après le cancer du
sein. Il entraine a/des lésions cutanéomuqueuses: verrues (végétations en crêtes
de coq), épidermodysplasie verruciforme, b/des lésions du tractus génitale :
cancer du col utérin. c/des condylomes : laryngés et anogénitaux. Diagnostic par
frottis, cytologie, PCR, ou test de bandelettes.
Il existe un vaccin et qui est le 2ème vaccin contre un cancer après le vaccin anti
HBV contre le cancer du foie.
Herpès génital : la 2ème IST à cause de l'haute contagiosité et la fréquence des
récurrences. C’est souvent l'HSV2 qui se transmit par les sécrétions génitales
entrainant des éruptions multi-vésiculeuses douloureuses au niveau des organes
génitaux externes. L’herpès néonatal est souvent grave. Le diagnostic est clinique
cependant il y'a des indications pour le diagnostic virologique par isolement en
culture, détection d'antigènes ou d'ADN viral par PCR.
Cytomégalovirus (CMV) : il ne donne pas des symptômes génitaux mais le risque
d'atteinte fœtale est majeur.
Autres étiologies:
Trichomonas vaginalis,Donovanose,Candida albicans,Phtirius pubis.

Infections virales respiratoires


Contamination directe interhumaine, d'incubation courte et à prédominace
hivernale.
Les agents en causes
Picornaviridae: ARN à capside icosaédrique sans enveloppe, Rhinovirus et
Entérovirus (echovirus et coxsackievirus) .
Orthomyxoviridae (virus de la grippe): ARN(+) capside hélicoïdale enveloppés, il
y'a 3 sérotypes Virus Influenza A(le plus virulent) B,C. ils infectent l'homme et
l'animal, et possèdent des glycoprotéines de surface: gp H(hémagglutinine) gp
N(neuraminidase) et des protéines M1(matrice) et M2(role du canal ionique
seulement chez le virus A). 2 types de mutations : les cassures ou shift (virus A
seulement) qui correspondent à des changement radicaux de la structure des Ag
externes (gp H+++) et les glissements ou drift(virus A et B) qui sont des
variations génétiques plus discrètes.
Paramyxoviridae: ARN à capside hélicoïdale enveloppée, Virus Respiratoire
Syncial (RVS), humain MetaPneumoVirus(hMPV), virus parainfluenza, virus de
la rougeole.
Coronaviridae : ARN à capside hélicoïdale enveloppés, HCoV Humain
CoronaVirus (229E, OC43, SARS)
Adénovirus(Adenoviridae) ADN à capside icosaédrique nu. Il a un tropisme
lymphoide.
Herpsviridae : ADN à capside icosaédrique enveloppée, HSV1 et 2 CMV EBV.
Les principaux syndromes cliniques
le rhum commun (ou coryza): une congestion de la muqueuse nasale (obstruction
nasale), une rhinorrhée, parfois des éternuements, voix entourée, toux, la
fièvre(légère ou absente).
les pharyngites et les trachéobronchites aigues sont essentiellement virale
la grippe : une bronchite aigue à incubation courte et début marqué par une
fièvre élevée (qui cède rapidement après 3 jours) la symptomatologie est surtout
nerveuse à type de céphalée, arthralgies, courbatures et asthénie ainsi que les
signes respiratoires sont limités à une toux sèche. La maladie peut être grave chez
les terrains fragilisés.
la bronchiolite : chez l'enfant le RVS est la principale cause, la maladie s'installe
avec une remarquable rapidité, marquée par des signes respiratoires sévères.
la pneumonie : due aux RVS, parainfluenza virus, virus de la grippe et en
moindre degré à adénovirus et chez l'immunodéprimé CMV VZV et virus de la
rougeole.
le diagnostic : direct: prélèvements (nasopharyngés et bronchiques), détection
d'antigènes virales (ELIZA IFI) ou détection du génome(PCR), isolement en
culture (effet cytopathogène ECP). le diagnostic indirect par sérologie est moins
utile.
le traitement et la prévention : la chimiothérapie antivirale principalement anti
influenza Amantadine et Rimantadine pour le virus A seulement (car anti
protéine M2) Zanamivir et Oseltamivir(anti neuraminidase) pour les deux types
A et B. Des vaccins vivants atténués (ROR=Rougeole, Oreillons, Rubéole) sont
très efficaces, et un vaccin de la grippe inactivé contient 2 souches de virus A
(H1N1 et H3N2) et une souche de virus B.

Infections éruptives virales


1-Herpès: HSV1 responsable de l’herpès oral, règne au-dessus de la ceinture:
bouche,oeil,cerveau avec latence dans le ganglion du Gasser. et HSV2
responsable de l’herpès génital, au-dessous de la ceinture dans les sphères
génitales avec latence dans le ganglion sacré. Ce sont des virus fragiles,
transmissibles par contact étroit: salive pour HSV1 et sécrétions génitales pour
HSV2.
NB. La contagiosité survient dans la primo infection et la récurrence.
Clinique:
HSV1:herpès oral: gingivo stomatite, bouton de fièvre (lèvre, nez, menton) et le
bouquet de vésicules, autres: eczéma herpétium, syndrome de kaposi-Juliusberg
(dissémination=urgence) et panaris herpétique.
HSV2:herpès génital: vésicules sur les organes génitaux externes.
Diagnostic: isolement en culture cellulaire, PCR et sérologie
Traitement par Aciclovir qui inhibe DNA polymérase sans action sur le virus
latent (leur DNA ne se réplique pas)donc il ne permet pas d’éradiquer l’infection.
2-VaricelleZona:
La varicelle correspond à la primo-infection de l’enfant par le VZV, le zona est
une récurrence de cette infection souvent touche l’adulte généralement une seule
fois (pas d’épidémie du zona).

Le virus est inhalé à partir des sécrétions respiratoires d’une personne déjà
atteinte, il se multiplie dans l’arbre respiratoire puis se dissémine dans
l’organisme par plusieurs virémies se manifeste par l’éruption varicielle. Après
apparition des AC antiVZV le virus se localise dans un ganglion sensitif sous
forme latente pour se réactiver plus-tard. Une fois réactivé il migre par voie
neurale centrifuge vers la peau et les muqueuses responsable des névralgies
d’abord (prodromes) puis des éruptions à topographie nerveuse.

La varicelle: est une virose généralisée à point de départ respiratoire. L’enfance


est le<<bon âge>>pour faire une varicelle car elle est souvent bénigne
contrairement à l’âge au-dessous et au-dessus où elle peut être grave. Il s’agit
d’une maladie éruptive infantile saisonnière, généralisée et très contagieuse par
aérosol ou par voie materno néonatale.

Le zona: réactivation du virus latent (par stress ou immunodépression)


responsable d’éruptions vésiculeuses métamériques unilatérales procédées par
prodromes qui sont souvent des névralgies localisées dans le territoire du
ganglion sensitif. Il peut s’agir de ganglion sensitif du nerf optique responsable
d’une atteinte oculaire. Le zona contrairement à la varicelle n’a pas de risque
pour le foetus car il s’agit d’une infection localisée sans virémie.

Le diagnostic de la varicelle-zona est essentiellement clinique cependant il y’a des


indications du diagnostic virologique reposant sur la détection du virus ou de son
génome à partir des prélèvements (LCR, humeur aqueuse, sang, lésions cutanées,
liquide amniotique) ou sérologie ELIZA.
Le traitement curatif: rien dans les formes bénignes qui sont à guérison
spontanées. Dans les formes graves aciclovir ou foscarnet.
Le traitement préventif: vaccinVZV et Gammaglobulines spéciales antiVZV.
3-Rougeole Rubéole
la rougéole due à virus morbilleux qui possède des
gpH(hémagglutination),F(fusion) sans neuraminidase (donc pas
d'hémabsorption), classé génétiquement en 8 classes(de A à H),fragile, présente
un seul sérotype.
La rougeole est une virose généralisée à point de sépart respiratoire se manifeste
par éruptions morbiliformes maculo-papuleuses érythémateuses diffuses mais
débute derrière les oreilles avec fièvre et deux signes particuliers, catarrhe oculo-
nasal: larmoiement et hypersécrétion des voies respiratoires, laryngite, toux
rauque et bronchite. Et l'énanthème de la rougeole ou signe de Koplick: petits
points blancs de <<grains de semoule>> sur la muqueuse des joues.
Le diagnostic est surtout clinique, parfois sérologie, chez immunodéprimé Dg
direct>>IF après prélèvement (rhinopharynx, LBA) ou culture, PCR.
Prévention: vaccination ROR.
Contrairement à la rubéole la rougeole au cours de la grossesse ne donne pas de
malformations.
la rubéole: l'éruption débute sur le visage rapidement généralisée, faite de petites
macules rose pâle durant 3 jours. Le syndrome infectieux est discret et 2 signes
complètes le tableau : des adénopathies généralisées notamment cervicales
postérieures quasi-constantes apparues avant l'éruption et des arthralgies.
NB. l'HSV1,2 et VZV sont à ARN appartiennent à la famille des Herpesviridae.
Le virus de la rougeole à ARN appartient aux Paramyxoviridae et le virus de la
rubéole est à ARN appartient à la famille des Togaviridae.
Autres : la roséole infantile ou exanthème subite (la 6ème maladie) due à HHV6,
mégalérythème épidémique (la 5ème maladie) due à Parvovirus, exanthème
accompagnant les infection à EBV, à VIH, à hépatite B(acrodermatite
érythématopapuleuse)

Infections virales materno-foetales


Elles peuvent entrainer: un avortement spontané, une embryopathie
(malformations), une infection fœtale, la naissance d’un enfant mort-né, une
maladie néonatale clinique ou une maladie inapparente à la naissance,
quelquefois redoutable à distance (VIH). on les regroupait sous le terme de
TORCH(Toxoplasmose, Rubéole Cytomégalovirus, Herpès) + VIH et hépatite B.
Rubéole : en rapport avec une contamination transplacentaire dont le risque de
l'atteinte embryofoetale est directement corrélé à l’âge de la grossesse (tératogène
pendant le 1er trimestre et quasi nul dans le 3ème trimestre). Deux tableaux :
syndrome malformatif dont l'œil, l'oreille, le cœur et le SNC sont électivement
atteints. Et la rubéole congénitale évolutive qui correspond à l'infection virale
chronique généralisée entrainant des lésions pluriviscérales évolutives surtout
pour l'avenir psychomoteur.le diagnostic chez la femme enceinte consiste à la
sérologie : présence d'IgG et d'IgM(la présence d'IgG seul signifie une femme
saine immunisée) suivie d'un test d'avidité(quantité significative). la prévention se
fait par vaccination.
Herpès Simplex Virus : il fait suite à une infection des voies génitales maternelles
par une primo-infection à HSV-2 ou plus fréquemment par une récurrence, la
transmission a lieu souvent par contact direct lors de l'accouchement ou
rarement par transmission transplacentaire(virémie chez la mère). la mortalité
est très élevée et la prévention chez la mère par un traitement antiviral(aciclovir),
en cas d'épisode clinique évocateur(ce qui impose un examen virologique) et
césarienne.
Cytomégalovirus : la transmission est possible en périnatal et en postnatal,
l'infection congénitale à CMV est généralement asymptomatique cependant la
forme apparente est sévère d'expression pluriviscérale. le diagnostic chez la
femme enceinte est essentiellement sérologique par détection d'Ig spécifiques et
chez le fœtus par PCR ou culture de liquide amniotique (amniocentèse) et chez le
nouveau-né par la mise en évidence du virus dans les urines ou la salive.
Varicelle néonatale: elle est grave et peut survenir lorsque la mère contracte la
varicelle peu avant l'accouchement.
Infections à VIH : la transmission mère-enfant (TME) a lieu en période pré-per
et post natale. La prévention chez une femme VIH comporte 3 types de mesures:
a/traitement antirétroviral chez la mère systématiquement en fin de grossesse et
chez l'enfant pendant les 6 premières semaines, césarienne et allaitement
artificiel.
Hépatite B : la contamination pourrait se produire in utero lors de
l'accouchement ou par allaitement. le plus souvent les nouveau-nés vont être
porteurs chroniques de l'antigène HBs avec risque de passage à l'hépatite
chronique active cependant des insuffisances hépatocellulaires IHC précoces
mortelles sont possibles. la prévention repose sur le dépistage pendant la
grossesse et en cas de découverte d'une antigenémie HBs l'administration chez
l'enfant d'Ig antiVHB et la vaccination.

Infections virales du SNC


Les méningites virales : souvent bénignes associent un syndrome méningé et un
liquide clair majoritairement lymphocytaire avec une une protéinorachie
modérément élevée et une glycorachie normale. les principaux étiologies:
Entérovirus(coxsackie virus, echovirus, poliovirus), virus ourlien, Herpes (HSV1
et 2 VZV CMV EBV HHV6), HIV et Arbovirus.
les encéphalites virales : 2 mécanismes, primitive par atteinte virale directe (virus
neurotropes) et atteinte de la substance grise(HSV1, Rage, Arbovirus) ou post-
infectieuse(rougeole, post vaccin antirabique)
l'encéphalite rabique : la rage est une antropozoonose due à Rhabdovirus du
genre Lyssavirus, un virus fragile accidentellement transmissible à l'homme par
la salive des animaux infectés à l'occasion d'une morsure ou d'une griffure
(chiens, renards, chauves-souris). le virus se multiplie dans le muscle ensuite il
migre par voie neural centripète vers la moelle et le cerveau puis il redescend par
voie centrifuge vers les autres tissus: œil, glandes salivaires, reins. Il existe deux
entités: la rage furieuse ou spastique qui réalise un tableau d'excitation
psychomotrice majeur avec hallucinations et convulsions et une fièvre majeure. la
soif est vive mais des des spasmes pharyngés provoque une hydrophobie
caractéristique. La rage paralytique réalise un syndrome paralytique ascendant
dit de type Landry, l'évolution de la maladie est mortelle. Le diagnostic de la rage
du vivant d'un malade (intra-vitam) est difficile, il se fait par détection du virus
par dans les prélèvements (salivaires, cornéennes, LCR et biopsies cérébrales)
par immunofluorescence ou isolement en culture. les AC n'apparaissent qu'enfin
de la maladie, seul le diagnostic post-mortem permet la confirmation par examen
du SNC. Prévention par vaccination et sérotherapie.
les encéphalites liées aux Arbovirus sont dues aux plusieurs pathogènes
transmises par un vecteur. la forme encéphalique est due à Arthropod-borne
virus, Togaviridae, Flaviviridae et Bunyaviridae. Plusieurs aspects cliniques :
Encéphalite européenne à tiques, West Nile, Encéphalite japonaise.
les encéphalites liées à l'immunodépression: sont dues aux entérovirus(ID
humorale), VZV, CMV, Polio, virus JC(ID cellulaire)
la Pan Encéphalite Sclérosante Subaiguë PESS est une complication chronique de
la rougeole.
la poliomyélite est une paralysie périphérique due au Poliovirus (Picornaviridae)
qui en route d'éradication à cause du vaccin.

Infections des parties molles


Infections cutanées superficielles :
1/Impétigo ou pyodermite aigue superficielle : dermite vésiculo-bulleuse, ulcérée
puis sèche et crouteuse de la face et des extrémités. Elle peut s'étendre par auto-
inoculation. Les agents incriminés sont Staphylococcus aureus et/ou
Streptococcus pyogène.
2/Infection du follicule pilo-sébacé:
folliculite superficielle : est une inflammation du follicule sébacé caractérisée par
des papules péri pilaires douloureuses laissant place à des pustules à contenu
purulent siègent au niveau des régions pileuses (visage+++), au niveau des
paupières il s'agit d'un orgelet.
folliculite profonde : atteinte de la glande sébacée dans sa totalité, caractérisée
par l'apparition de nodules rouges et douloureux.
furoncle : folliculite profonde et nécrosante de l'ensemble du follicule pilo-sébacé
à Staphylococcus aureus, peut avoir comme complications : staphylococcie
maligne de la face SMF,furonclose(chronicité) et Anthrax qui est un conglomérat
de plusieurs furoncles.
3/Intertrigo est une dermite inflammatoire des plis
4/Onyxis et péri onyxis : atteinte de l'ongle ou du bourrelet périungueal
habituellement d'origine mycosique.
Infections dermo-épidermiques :
1/Erysipèle : dermo-épidermite aigue localisée, succède une infection due à
Streptococcus pyogène favorisée par la stase veinolymphatique, les traumatismes
et l'obésité. Siège souvent au niveau de la face et des membres inférieurs.
2/Lymphangite : infection du vaisseau lymphatique consécutive à une infection de
voisinage.
3/Panaris : infection des tissus d'un doigt, suite à une inoculation septique, du à
Staphylococcus aureus à différencier du pseudo panaris herpétique(HSV1)
Infections dermo-hypodermiques : se manifestent par les surinfections des plaies
et les abcès.
La fasciite nécrosante : il s'agit d'une infection de gravité extrême due à
S.pyogene, elle entraine une nécrose de l'hypoderme puis de l'aponévrose
superficielle rapidement évolutive vers les tissus sous-jacents (muscle, l'os) c'est
une urgence médico chirurgicale car risque vital.
Les manifestations cutanées s'observent aussi au cours des septicémies (ecthyma
gangrénosum à Pseudomonas aeruginosa) et au cours des endocardites(faux
panaris streptococcique)

VIH
Caractères virologiques : F:retroviridae, G:lentivirus 2types HIV1HIV2
Structure: virus à ARN monocaténaire , capside hélicoïdale (p24) ,matrice (p17),
enveloppe avec gp externes gp120SU (surface) gp41TM (transmembranaire) des
enzymes :transcriptase inverse, intégrase, protéase. principaux gènes: gag (code
pour la capside), pol(code pour TI, IN et protéase),env(code pour gp120 et 41) les
autres gènes codent pour des protéines régulatrices :vif tat nef…

Multiplication: fixation(gp120)→fusion-lyse(gp41)→ transcription inverse(TI)


→ADN proviral→intégration dans le génome de l'hôte(IN)→transcription
viral→ARNm et ARN génomique→traduction de l'ARNm et synthèse des
particules viraux →automaturation(protéase) et assemblage→bourgeonnement
et sortie.

NB: le récepteur de la gp120 est le CD4 et la notion d'un corécepteur est très
importante CXCR4 pour les LT et CCR5 pour les mo/m et DC.

Virus très variable : taux de mutation très élevé à cause de la faible fidélité de la
TI, l'importance de la réplication virale, le recombinaison génétique, l'origine
multiple et la pression de sélection du TRT(développement d’une résistance).
Mode de transmission : voie sexuelle(homme>femme+++) voie sanguine(ou
seringue infectée) et mère enfant.

Physiopathologie:le HIV1 infecte les LTCD4+, les macrophages et les cellules


dendritiques folliculaires. Le début de l'infectionVIH1 est dans les organes
lymphoïdes (réservoir): l’infection virale des LTCD4 a un effet létal par ECP à
type syncytium aboutit à la mort cellulaire ou par LTCD8+. En revanche les
monocytes macrophages peuvent supporter l’infection formant un réservoir pour
le virus et un véhicule surtout vers le SNC. L'évolution se fait selon 3 phases,
phase de primo-infection, symptomatique dans la moitié des cas se caractérise
par un pic de réplication virale avec antigenémie (P24)et une chute de CD4+. La
phase de latence, clinique asymptomatique sans latence virale ainsi le taux de
réplication virale et des LTCD4+ se stabilisent avec apparition des AC anti p24.
après en moyen 10ans de latence la phase SIDA s’installe avec un taux de
LTCD4+ circulaires inférieur à 200/mm3(normal=1000) l’Ag p24 réapparait,
et<<en miroir>>une baisse des AC antiP24. À ce stade il y’a l’apparition des
complications infectieuses et tumorales liées à l'immunodépression.

Diagnostic:1-sérologie : mise en évidence d'AC antiVIH combinés aux AG p24


par ELISA(il faut2test+)et confirmation par WasterBlot ou tests
rapides(bandelettes) sur un 2eme prélèvement. 2-direct: détection d'Ag viral p24
ou de l'ARN viral par RT-PCR (charge virale ou ADN proviral).
Le but de la suivie biologique de l’infection par un bilan immuno virologique est
la prise en charge de l'infection: numération des CD4 (immunodepression),
charge virale et génotypage(résistance)

Traitement: inhibiteurs nucléosidiques(ou nucléotidiques) de laTI(INTI),


inhibiteurs non nucléosidiques de la TI(INNTI), inhibiteurs de la protéase(IP),
inhibiteurs de la fusion(gp41) et inhibiteurs de l'entrée.

Hépatites virales
Une hépatite est une maladie inflammatoire du foie aiguë ou chronique associant
des signes cliniques: ictère, syndrome grippal et biologiques de cytolyse:
hyperALAT, hyperASAT et de cholestase: hyper bilirubinémie conjuguée et
hyperPAL(Phosphates alcalines). Souvent asymptomatique d'origine alcoolique,
médicamenteuse, auto-immune, bactérienne et surtout virale. L'hépatite
chronique peut se compliquer→cirrhose voire CarcinomeHépato-Cellulaire. Il
y'a d'autres virus qui peuvent atteindre secondairement ou occasionnellement le
foie: HSV1 et 2, VZV, CMV, EBV et le virus de la fièvre jaune.

On distingue: virus à ARN qui est le VHB et les virus à ADN, soit à transmission
entérale(féco-orale)>>VHA,VHE soit à transmission
parentérale(sanguine+++)>VHC,VHD.

Virus de l'hépatite B HBV: oncogène et appartient à la famille des


hepadnaviridae, génome à ADN bicaténaire partiel circulaire, capside
icosaédrique(ou particule de Dane), virus enveloppé (enveloppe particulière non
membranaire formée de lipides et Ag de surface), les différents Ag
HB(HépatiteB): AgHBc(capside)AgHBe(enveloppe) AgHBs(surface). Il persiste
sous forme d'épisome ou intégré. Il possède une transcriptase inverse
C’est un virus résistant (malgré enveloppé), strictement humain et oncogène.
La transmission par voie sexuelle, sanguine, salivaire, mère-enfant et
intrafamiliale.
Clinique: hépatite virale aiguë, hépatite fulminate(IHC), hépatite chronique (
persistance de l'AgHBs plus de 6mois) complications: cirrhose, carcinome
hépato-cellulaire.

Diagnostic: direct par détection d'Ag viral(ELISA), détection d'ADN


viral(PCR,TMA, hybridation, séquençage)ou sérologie par détection d'AC
antiHBc-IgM→infection actuelle (si IgG cicatrice sérologique) et
antiHBs→immunisation.

Traitement curatif: inhibiteurs nucléos(t)idiques,interféron pégylé. le traitement


de l'hépatite fulminante est le greffe du foie en urgence.

VHA et VHE:
Caractères virologiques: la famille des Picornaviridae pour VHA et des
Hepeviridae pour VHE. ARN(+), virus nus donc résistants.
Épidémiologie: VHA touche souvent et il ne passe jamais à la chronicité (sauf
chez immunodéprimé), le réservoir pour VHA: l'homme et pourVHE: l'homme
et l'animal (contamination
par viande mal cuite).
Diagnostic: sérologie ELISA à la recherche des IgM→marqueur d'infection
aiguë, ou des IgG→marqueur de vaccination ou de guérison d'une infection
ancienne(cicatrice immunologique). le dg direct (- - -) par détection d'Ag par
ELISA(selles) culture cellulaire et PCR.
Il existe un vaccin VHA(absent en Algérie)
VHC:
F:Flaviviridae, virus à ARN(+), capside icosaédrique, enveloppé.
Il existe 6 génotype (le génotype b1 est le fréquent en Algérie),variation génétique
élevée, contamination par voie sanguine ou mère-enfant. Il donne souvent des
hépatites chroniques.
le diagnostic repose sur RT-PCR (chez nouveau-né aprés15j).NB: mais le VHC
est fluctuant c à d il peut être présent mais PCR(-)donc il faut refaire une autre
PCR après 6mois si le résultat est(-). La sérologie ne permet pas de poser le
diagnostic.
Le traitement est limité mais on assiste à une évolution thérapeutique, pas de
vaccin.
VHD:
Virus défectif à ARN. transmis exclusivement dans le contexte d'une infection
VHB (co-infection ou surinfection)car le VHB produit des particules vides
indispensables pour le VHD qui va les emprunter. On dit que le VHD est satellite
du VHB. Transmis par voie sanguine, sexuelle, mère-enfant ou orale. Il donne des
hépatites souvent graves aiguës ou chroniques (fulminantes).
Le diagnostic d'abord chez sujet AgHBs(+)se fait par détection d'Ag VHD et
sérologie ELIZA: à la recherche des IgM antiVHD + IgG anti VHD.
On ne peut pas dire s'il l'infection est aiguë ou chronique.
Vaccin anti VHB protège contre VHD.
Sepsis-Hémoculture
1/Sepsis : Ensemble de manifestations cliniques causées par des décharges
massives et répétées de germes dans le sang à partir d'un foyer tissulaire de
multiplication microbienne. il associe : une infection clinique prouvée ou non
biologiquement et un SRIS (au moins 2 des paramètres suivants: T° ˃ à 38°C ou
˂à 36, FC ˃ à 90/min, FR ˃ à 20/min, Leucocytes ˃ à 12000 ou ˂ à 4000/mm3, Pa
CO2 ˂à 32).
2/Hémoculture : critères de pratique des hémoculture
1-Moments du prélèvement : Avant toute antibiothérapie, si bactériémie
continue le moment n'est important, si bactériémie intermittente au moment des
pics fébriles et/ou des frissons, si patient choqué ou hypotherme prélèvement
rapide en 1 à 2 h dans des sites différents.
2-Antisepsie cutanée : par l'alcool éthylique pui iodé appliqué du centre vers la
périphérie
3-Site de prélèvement : veine du pli du coude,ou veine jugulaire chez nv-né et
prématuré
4-Volume par flacon : 10 ml minimum
5-Nombre de flacons : si bactériémie continue 3 à 4 hémocultures (6 en cas
d'antibiothérapie précédente) séparées par au moins 30 min, si bactériemie
intermittente 4 à 6 hémocultures sur une période de 48h.
6-Choix de flacons : d'abord un flacon anaerobie puis aerobie.
NB: il ne faut jamais congeler les hémocultures (incubation à 37°C)
Trois types de résultats sont possibles : 1-diagnostic certain (hémoculture
positive) 2-diagnostic incertain (contamination vraisemblable ou hémoculture
polymicrobienne)3-hémoculture négative(antibiothérapie aveugle)

Gastro-entérites
La physiopathologie des GE bactérienne consiste en 3 types de mécanismes:
a-Entéro-invasif et entéro-hémorragique (diarrhée glairo-sanglante et
purulente)par action directe des Shigella, E.coli EI et EH, Campylobacter jejuni
ou coli, Staphylococcus aureus(chez nourrisson).
b-Entéro-toxinogène(diarrhée liquide aqueuse riziforme) par les toxines des
Vibrio cholerae, E.coli ET, Salmonelles, Staphylococcus aureus et Clostridium
perfringens et difficle.
c-Mixte(action directe + toxine): E.coli, Yersinia, Vibrio non cholera.
les GE virales sont la principale cause des diarrhée dans la première enfance:
dues à des virus résistants (nus) Rotavirus(à ARN), Adénovirus(à ADN) avec
diarrhée ni glaireuse ni sanglante et évolution favorable. Attention! les
Entérovirus n'ont rien avoir avec les gastro-entérites.

Antibiotiques
Toute molécule à activité antibactérienne, définie par son origine(-naturelle
synthétique ou semi-synthétique), un spectre d'action, un site d'action
spécifique(cible) et un mode d'action(bactéricide ou bactériostatique).
Une bonne prescription d'antibiotique tenant compte les trois éléments suivants:
le patient (terrain), l’antibiotique (pharmacocinétique et pharmacodynamique) et
la bactérie (structure et résistance).
La pharmacocinétique permet de déterminer les caractères d'antibiotique de
l'absorption jusqu'à l'élimination et la pharmacodynamie étudie la relation entre
concentration et effet antibactérien.
Selon la cible on distingue les antibiotiques qui agissent sur:

La paroi
1/β-lactamines : bactéricides, temps dépendants, ayant en commun un cycle beta
lactame.
a-Pénicillines :
-Pénicilline G : active sur Strptocoques, anaérobies, Treponema. La résistance du
pneumocoque est accrue. Inactifs sur staphylocoque, CGN et BGN. la voie
parentérale est obligatoire car destruction par l'acidité gastrique la diffusion est
faible dans l'os et SNC la demi vie est courte(30 min) et excrétion sous forme
active par voie rénale la pénicilline V est la forme per os.
-Penicilline M(meticilline, oxacilline, cloxacilline) acido résistants, un spectre
étroit anti staphylocoques majeurs . en milieu hospitalier voire même
communautaire la résistance à la méticilline (MRSA) implique la résistance à
tout les β-lactamines(ces souches ont notamment une résistance aux aminosides
macrolides quinolones).
-Penicilline A (ampicilline amoxicilline) ils sont prescrits pour le traitement des
infections à méningocoque, à pneumocoque (PFLA) et pour l'éradication de
l'Hélicobacter pylori. Inactifs sur staphylocoques et la résistance de l'E.coli est
accrue. l'association aux inhibiteurs de β-Lactamines IBL (acide clavulanique )
élargit davantage le maternel.
-carboxypenicillines et ureidopenicillines sont actifs sur BGN et Pseudomonas
aeruginosa.
L’effet indésirable des pénicillines est à type d'hypersensibilité.
NB. l'IBL n'ont pas d'activité anti bactérienne, ils empêchent seulement
l'inactivation des β-lactamines.
b-Céphalosporines :
-C1G : céfazoline(injectable) céfalotine(per os) ils sont actifs sur bactéries à
Gram positif et à Gram négatif mais la résistance des BGN est élevée et inactif
sur Enterobacter et Serratia.
-C2G : céfuroxime et céfamandole
-C3G : céfotaxime céftriaxone actives sur les BGN et céftazidime est prescrite
essentiellement pour le traitement des infections à P.aeruginosa.
La biodisponibilité en per os est incomplète et la diffusion tissulaire(SNC) est
large.
c-Carbapenemes : (imipeneme) réservé pour les infections à entérobactéries multi
résistantes or l'Acinitobacter présente une résistance élevée.
d-Monobactames : Aztréoname
2/Glycopeptides (vancomycine teichoplanine) réservées pour les infections
sévères.
3/Fosfomycine

La membrane
Polymyxines E : colistine est un traitement de réserve des infections à BMR NB:le
Vibrio cholera a une résistance naturelle contre la colistine
Les ribosomes
1/Aminosides(gentamycine, amikacine, sterptomycine, kanamycine, tobramycine)
ils sont au contraires des pénicillines concentration dépendants, agissent par
spectre large CGP/N BGP/N et mycobactéries. La sensibilité d'un aminoside ne
représente en aucun cas la sensibilité de toute la famille. Inactifs sur anaerobies,
streptocoques et méningocoque. Chez les souches de haut niveau de résistance
aux aminosides, il est déconseillé de les associer à une pénicilline.
Les aminosides sont d'administration parentérale obligatoire, à diffusion
tissulaire(SNC) limitée. Ils sont reconnus par leur toxicité (8ème paire crânienne,
oreille interne, reins) et ils sont contre-indiqués chez la femme enceinte, JAMAIS
en monothérapie.
2/Groupe MLS
-Macrolides:(érythromycine(16C),spiramycine(16C) azithromycine (15C),
clarithromycine14C) spectre limité aux BGP, la résorption digestive est bonne et
la diffusion tissulaire est large(intra et extracellulaire)sauf dans le LCR. Ils
traversent la BFP. Représentent les ATB de 1ère intension dans les infections
ORL et respiratoires.
-Lingosamides(lincomycine, clindamycine)
-Synergistines(pristinamycine) utilisation unique comme relais dans les infections
à Staphylocoque.
les effets indésirables des MLS sont à type digestifs (colite pseudo-membraneuse),
hépatiques(cholestase),allergiques, allongement du QT et interactions
médicamenteuses.
3/Phénicolés (chloramphénicol, thiamphénicol) moins utilisés à cause de la
toxicité hématologique: aplasie médullaire.
4/Tetracyclines(doxycyclines): bactériostatiques, utilisés pour le traitement des
rickettsioses, brucelloses,chlamydioses,et les infections à mycoplasme. EI: atteinte
digestive, osseuse, dentaire, photosensibilisation.
5/Acide fucidique

Les acides nucléiques


1/Rifamycine: réservé pour le traitement des mycobactéries.
2/Quinolones:les Q1G ont un spectre étroit et une mauvaise diffusion alors que
les Q2G(ofloxacine, ciprofloxacine, lévofloxacine) sont à spectre large, diffusent
bien (ainsi dans les méninges) et à résorption orale, injectable et topique(collyre).
EI: digestifs, cutanés, neuropsychiatriques, rénaux et fixation sur cartilage(contre
indiqués chez l'enfant) et chez la femme enceinte.
3/Nitroimidazolés : Méthronidazole(flagyl)
4/Novobiocine
L'association sulfaméthoxazole + triméthoprime(co-trimoxazole): bactéricide,
résorbable en per os, a une excellente diffusion dans LCR et prostate. comme les
sulfamides plusieurs EI: colite pseudomembraneuse, néphrotoxique,
hématotoxique. Contre indiqué chez la femme enceinte, l'allaitement et déficit en
G6PD.