Glándula tiroides: anatomía, síntesis de hormonas y efectos biológicos

Instituto Politécnico Nacional
Escuela Nacional de Ciencias Biológicas

PRÁCTICA 4: HORMONAS TIROIDEAS
Curso teórico de Fisiología Humana para QFI
Grupo 5FM2
INTRODUCCIÓN
Anatomía de la tiroides
La glándula tiroides tiene la forma de una mariposa, se encuentra sobre la tráquea en la cara
anterior del cuello, consta de 3 lóbulos, el izquierdo y el derecho se encuentran separados por
el istmo y arriba de esta estructura se encuentra el lóbulo piramidal. La glándula tiroides es
una de las estructura con la mayor irrigación sanguínea por gramo de tejido, siendo de 4-6
mL/min/g mientras que la del riñón es de 3 mL/min/g.
La glándula está formada por la agrupación de folículos, el folículo tiene una apariencia más
o menos esférica con una cavidad central, habitualmente rellena de una sustancia coloide y
rodeada de una monocapa de células epiteliales cuboides, de 15-150 m de diámetro. Una de
las caras de dichas células, en contacto con el coloide, está delimitada por la membrana apical
festoneada de microvellosidades, y otra cara está orientada hacia el exterior del folículo y
delimitada por una membrana basal gruesa en contacto con los capilares sanguíneos
fenestrados. El tamaño del folículo depende directamente de su estado, si es que está activado
o no.
Grupo 5FM2
● Síntesis de hormonas tiroideas

La síntesis se divide en varios pasos.
1. Captación de yodo y liberación en el coloide
La entrada de yoduro en la célula tiroidea se produce en contra de un gradiente
electroquímico y es posible gracias a la presencia de un simportador de yoduro y sodio (NIS),
el cual obtiene su energía por la acción de las bombas sodio/potasio. La expresión de NIS en
la membrana basal se ve aumentada por efecto de la TSH. Una vez dentro el yoduro puede
difundir hacia el coloide o pueden ser transportados por un intercambiador de yoduro/cloruro
que se encuentra en la membrana apical llamado pendrina.
2. Síntesis de Tiroglobulina y liberación en el coloide
La tiroglobulina es un es una glucoproteína compuesta de dos subunidades con peso
molecular de 660 kDa. contiene 10% de carbohidrato en peso; también posee 123 residuos de
tirosina, pero en las hormonas tiroideas son incorporados normalmente sólo cuatro a ocho de
ellos.Tras la transcripción y el procesamiento del ARNm de la Tg, el ARNm es traducido por
los ribosomas en el retículo endoplásmico rugoso. La Tg es expulsada al lumen del retículo
endoplásmico. Durante su paso por el aparato de Golgi se glucosila progresivamente,
llegando a ser su contenido en azúcares el 10% de su peso total. Las moléculas de Tg
glucosilada se empaquetan en vesículas, saliendo así del aparato de Golgi. Estas vesículas se
funden con la membrana apical que bordea el lumen folicular, liberando su contenido al
mismo. La síntesis de Tg y su expulsión está influenciada por efecto de la TSH.
3. Oxidación del yoduro y organificación de la Tg
Ya que el yoduro no puede ser integrado a los residuos de tirosina de la Tg estos iones
primero deben ser oxidados, para llevar a cabo este proceso se necesita de peróxido de
hidrógeno, el cual es sintetizado por DUOX2 el cual necesita como sustratos al NADPH y
oxígeno, la DUOX2 es regulada por TSH. Una vez producido el peróxido de hidrógeno la
TPO es capaz de reducir al yoduro a yodo, además ayuda a la organificación de este con el
residuo de tirosina en las posiciones 3 o 5 del anillo fenólico produciendo así residuos de
3-monoyodotirosina (MIT) y de 3,5-diyodotirosina (DIT).
4. Formación de tironinas.
Para la formación de tironinas los residuos de MIT y DIT deben acoplarse, este paso es
catalizado por la TPO. Para formar Tiroxina (T4) dos residuos MIT se acoplan, para formar
Triyodotironina(T3) se acoplan un MIT y un DIT, y cabe aclarar que dependiendo de cómo se
acoplan estos residuos se formará T3 o en su defecto T3r si es que un DIT se acopla a un MIT.
Cabe recalcar que estas tironinas aún deben liberarse de la Tg.
Grupo 5FM2
5. Liberación de TIroninas de la Tg.

La Tg en el coloide reserva residuos de T3 y T4 , además de MIT y DIT, es englobada por la
membrana apical de la célula folicular, se forman estructuras parecidas a vesículas, este
proceso es estimulado por acción de la TSH, a las cuales se acoplan lisosomas, se llevan a
cabo reacciones de proteolisis para liberar de la Tg T3 y T4 ,además de los MIT y DIT los
cuales por acción de DHAL son deshalogenados para que el yodo pueda reutilizarse en el
proceso. T3 ya está en su forma activa y puede ser liberada al torrente sanguíneo, mientras que
T4 (prohormona)
puede ser deshalogenada para pasar a ser o puede ser igualmente liberada,
estas dos tironinas viajan hacia el órgano blanco por medio de proteínas de las cuales se
hablarán a continuación.
Grupo 5FM2
Mecanismo de acción de hormonas tiroideas

T3 ( forma activa de la hormona) se encuentra libre en la circulación mientras que la tiroxina
(T4) viaja en la sangre unida a globulina transportadora de tiroxina (TGB), cuando T4 llega
a
la célula blanco debe liberarse de la hormona transportadora para pasar al citoplasma, una vez
en el citoplasma la enzima desyodasa convierte T4 en T3 que emplea proteinas de union para
entrar al núcleo. Los receptores para hormona tiroidea ( T3 ) están unidos en el elemento de
respuesta del ADN formando un heterodímero con un receptor para ácido-cis-retinoico,
cuando se unen estos ligando a su receptor se recluta una proteína coactivadora que promueve
la síntesis del RNAm el cual viaja el Retículo endoplásmico donde codifica para la síntesis
de proteínas. si no se cuenta con el ligando para los receptores ya que estos se encuentran
unidos al ADN se recluta una proteína correpresora que inhibe la transcripción genética una
vez que se une la T3 la proteína es eliminada y degradada por proteosomas.
Las hormonas tiroideas pueden codificar a genes de regulación positiva como a genes de
regulación negativa .
EFECTOS BIOLOGICOS DE LAS HORMONAS TIROIDEAS
El efecto general y principal de estas hormonas consiste en la activación general de un gran
número de genes. Por lo que, en casi todas las células del organismo se sintetizan enzimas
proteicas, proteínas estructurales, transportadoras y otras sustancias. El resultado es un
aumento general de la actividad funcional de todo el organismo.
Efectos sobre el crecimiento: Se manifiesta sobre todo durante la vida fetal y en los primeros
años de vida posnatal. Induce el crecimiento y desarrollo normal del cerebro.
Efecto sobre el SNC: La HT es muy importante para el desarrollo del SNC. El receptor de
T3 se expresa en el encéfalo durante toda la vida fetal. La actividad de la 5’ desyodasa
aumenta, lo que asegura la conversión eficaz de T4 en T3; si existe una deficiencia
Grupo 5FM2
intrauterina de HT se altera el crecimiento de la corteza cerebral y cerebelosa, la proliferación

de los axones y la ramificación de las dendritas, así como la mielinización
Efectos sobre el sistema óseo: Estimula tanto la osteogénesis como la osteólisis. El estímulo
de la osteogénesis lo realiza directamente a través del estimulo de proteínas implicadas en la
formación de la matriz ósea, como la fosfatasa alcalina, osteocalcina y colágeno. El estímulo
de la osteólisis lo realiza indirectamente a través del efecto paracrino de factores secretados
por los osteoblastos que activarían a los osteoclastos que son los que median la resorción
ósea.
Metabolismo basal: aceleran el metabolismo de todos los tejidos corporales, salvo la retina,
bazo, testículos y los pulmones. En presencia de una cantidad importante de T4, el índice
metabólico basal puede aumentar en un 60 a 100 % con relación al valor normal. Esta
aceleración del metabolismo determina un aumento del consumo de glucosa, grasas y
proteínas.
● Se incrementa la absorción de glucosa desde la luz intestinal
● Potencia gran parte de los aspectos del metabolismo de los lípidos, movilizándolos
con rapidez desde el tejido adiposo, con lo que disminuye el deposito de grasa.
● Induce a un descenso de la concentración plasmática de colesterol, fosfolípidos y
triacilgliceroles, aumentando, entre otros factores, los receptores de lipoproteínas de
baja densidad (LDL) en las células hepáticas
● Acelera el índice de utilización de vitaminas y aumento el riesgo de carencias
vitamínicas.
Efectos cardiovasculares: La aceleración del metabolismo conduce al aumento del consumo
de oxígeno, con un aumento resultante de la vasodilatación. El aumento del flujo sanguíneo
es particularmente importante en la piel para disipar el calor corporal asociado a la
aceleración del metabolismo. Se incrementan el volumen sanguíneo, frecuencia y
contractilidad cardiaca, como así también la ventilación con el fin de preservar la oferta de
oxígeno a los tejidos corporales.
Efectos sobre la función muscular: favorece la contracción muscular, la biosíntesis de
miosina y de enzimas lisosómicas, aumenta la actividad de la creatinin quinasa
Efectos gastrointestinales: estimulan la función de todo el tracto gastrointestinal, induciendo
un aumento de la motilidad y
sus secreciones. Estimula
también el apetito y la ingesta de
alimentos para proveer así
un sustento para la actividad
metabólica aumentada.
(Brandan, 2007)
Grupo 5FM2
OBJETIVOS
-Analizar el efecto de la administración de hormonas tiroideas T3 y T4 sobre el metabolismo
de la rata.
-Analizar el efecto de la administración de hormonas tiroideas T3 y T4 sobre la temperatura
colonal en rata.
-Analizar el efecto de la administración de hormonas tiroideas T3 y T4 sobre el corazón y la
vascularización intestinal en ratas.
-Analizar el efecto de la administración de hormonas tiroideas T3 y T4 sobre la glándula
tiroides en ratas.
--Analizar el efecto de la administración de hormonas tiroideas T3 y T4 sobre la motricidad
en ratas
RESULTADOS
1. PESO CORPORAL Y GANANCIA DE PESO

Grupo 5FM2
Gráfico 1.- Peso corporal de ratas administradas con T3+T4 (n=6) y ratas control (n=6).
Los datos representan la media ± e.e
Gráfico 2.- Ganancia de peso de ratas administradas con T3+T4 (n=6) y ratas control
(n=6). Los datos representan la media ± e.e
2. TEMPERATURA
Grupo 5FM2
Gráfico 3.- Temperatura colonal de ratas administradas con T3 y T4, n=6. Los datos
representan la media ± e.e, ANOVA bifactorial de medidas repetidas
*P<0.050 vs control
3. CONSISTENCIA DE LAS HECES
Gráfico 4.- Consistencia de heces en ratas tratadas con T3 y T4. n=6

3. ACTIVIDAD MOTORA
Grupo 5FM2
Gráfico 5.- Actividad motora de las ratas testigo (n=6) y de ratas tratadas (n=6),
realizada durante 2 semanas los días: 0, 7, 11 y 14 del tratamiento, registrando la
distancia recorrida en metros cuadrados durante 3 minutos.
4. FRECUENCIA CARDIACA Y FRECUENCIA RESPIRATORIA
Gráfico 6.- Frecuencia cardiaca en latidos/ minuto de ratas control(n=6) y ratas

tratadas con T3 y T4 (n=6).
Gráfico 7. Frecuencia respiratoria en respiraciones/minuto de ratas control (n=6) y

ratas tratadas con T3 y T4 (n=6).
Grupo 5FM2
DISCUSIÓN DE RESULTADOS
PESO CORPORAL
En las gráficas 1 y 2 se puede observar que no se presentó el efecto esperado sobre el peso
corporal y la ganancia del mismo, dado que no se observa una diferencia significativa entre la
rata tratada y la control, lo previsto era que se presentara una disminución del peso o bien una
ganancia mucho menor a la control, debido a que se indujo un fuerte hipertiroidismo. Esta
hormona tiene un efecto fisiológico sobre el hígado, tejido adiposo y músculo esquelético lo
que origina el impacto sobre el peso (Ganong, 2010). Como se observó, el efecto esperado
no se instalo, ya que al tener una acción sobre todo el cuerpo se necesita un tiempo más
prolongado al experimental para reclutar a todas las células del mismo, aunado a esto, las
dosis de T4 y T3 fueron degradándose ya que la solución en la cual se encontraban solo se
preparó una vez, es decir, ya no tenían el mismo efecto en las subsecuentes sesiones donde se
aplicaba la administración.
AUMENTO DE LA TERMOGÉNESIS
De acuerdo al estudio anova bifactorial de medidas repetidas se muestran diferencias

significativas a partir del día 7 (gráfico 3) del experimento de temperatura colonal; ya que a
partir de ese día se comenzó a instalar el efecto en la termogénesis facultativa, a pesar de que
no se observó la acción en el metabolismo. La razón de ésto es que las hormonas tiroideas
son capaces de estimular al tejido adiposo café, por lo que la producción y actividad de
proteínas desacoplantes como la UCP-1 y la UCP-3 aumenta, y se lleva a cabo la inducción
de la termogénesis facultativa. Siendo que en animales de experimentación cambios del
balance energético han estado asociados a alteraciones de la capacidad termogénica de la
grasa parda al poseer un mecanismo alternativo para disipar la utilización de ATP o gradiente
electroquímico de protones . (Conti,2005); (Zaninovich, 2001)
CONSISTENCIA DE LAS HECES
Además de aumentar el apetito y el consumo de alimentos, las hormonas tiroideas favorecen

la secreción de los jugos digestivos y la motilidad intestinal, lo cual puede dar lugar a
hiperdefecación (frecuencia aumentada de defecaciones con heces formes) en el
hipertiroidismo. (Guyton, 2010), (Gardner,2012). Hay evidencia de un componente
secretor para la diarrea debido a que la hormona tiroidea puede causar una mayor secreción
intestinal a través de un aumento en los niveles intracelulares de adenosin monofosfato
cíclico (Walker, 2004), el cual impide la reabsorción de sodio a través de la membrana del
Grupo 5FM2
borde en cepillo de la célula epitelial intestinal y la excreción de potasio hacia la luz

intestinal. El quilo intestinal tiene una alta concentración de sodio, cloro, bicarbonato (2
veces más que el plasma) y potasio (3 a 5 veces más que el plasma), por lo tanto el agua
transcurre pasivamente desde las células epiteliales hacia la luz intestinal en respuesta a altos
gradientes de la presión osmótica. (Romero, Herrera, 2002). Por otro lado cabe mencionar
que la circulación enterohepática (donde las hormonas tiroideas pueden ser conjugadas con
ácido glucurónico y excretadas de manera intacta en la bilis, y luego absorbidas nuevamente)
aumenta en niveles excesivos de hormonas tiroideas circulantes en el plasma sanguíneo,
donde los secuestrantes de sal biliar (resinas de intercambio iónico) se unen a las hormonas
tiroideas en el intestino y de ese modo aumentan su excreción fecal.
Las hormonas tiroideas incrementan la velocidad de absorción de los carbohidratos en las
vías gastrointestinales. Por tanto, en el hipertiroidismo las concentraciones de la glucosa
plasmática se incrementan rápidamente después de una comida de carbohidratos y algunas
veces éste aumento excede el umbral renal. (Ganong, 2010), razón por lo cual la consistencia
de las heces (Gráfica 4) de las ratas a partir del día 14 es aguada, aumentando el porcentaje
de heces aguadas cada día, hasta el día 17.
ACTIVIDAD MOTORA
En la gráfica No. 5 se observa un aumento en la distancia recorrida los primeros 7 días

después de las primeras administraciones de T3 y T4 este cambio se explica por la adaptación
y el reconocimiento del espacio para las ratas tanto para la control como para la tratada.
después del día 7 se observó una disminución de la actividad motora en ambas ratas sin
embargo la actividad motora de la rata tratada con la hormona fue mayor, esto se explica por
conforme pasó el tiempo las ratas testigo desarrollaron aprendizaje, reconocimiento y
adaptación del área donde se les colocaba, esto por función del hipocampo ya que las las
hormonas tiroideas tienen efecto sobre las células de Cajal donde se han investigado
ampliamente en roedores como parte del sistema nervioso responsables de la memoria
espacial y navegación. (Joffe, Sokolov , 1994). Algunas neuronas de rata y ratones responden
disparando potenciales de acción interaccionando con las “células de lugar” del hipocampo
donde en presencia del fenómeno de hipertiroidismo inducido por la administración de T3 y
T4 este tipo de neuronas son sobre estimuladas así aumentando el desarrollo de aprendizaje,
para explicar la disminución de la actividad motora se podría considerar la plasticidad
neuronal conocida como potenciación a largo plazo (LTP) ya que es uno de los mecanismos
neuronales principales por lo que la memoria se almacena en el cerebro esto favorece el
reconocimiento del área donde se les colocaba, sin embargo en la rata tratada con hormonas
tiroideas se observa que a pesar del aprendizaje sigue teniendo actividad motora alta esto se
debe a que en el cerebro existe una enzima la 5’-desyodasa tipo 2 la cual se expresa de modo
predominante, y que mantiene una concentración constante de T3 intracelular en el sistema
nervioso central. Esta desyodasa es muy sensible a la T4 circulante, de modo que una T4
circulante alta reduce la concentración de esta enzima, lo que protege a las células del cerebro
contra T3 excesiva. En consecuencia, la 5’ desyodasa tipo 2 representa un mecanismo
mediante el cual el hipotálamo y la hipófisis pueden mostrar una respuesta a la concentración
de T4 circulante. Por otro lado, la 5-desyodasa tipo 3 se encuentra en las células gliales en el
sistema nervioso central, donde desactiva la T4 al convertirla en rT3, y desactiva T3 al
convertirla en 3,3’-diyodotironina (3,3’-T2). La concentración de la desyodasa tipo 3 está alta
en el hipertiroidismo por lo que puede ayudar a aislar al cerebro contra el exceso de T4.
Grupo 5FM2
(Gardner, et. al. 2012). Esto nos indica el por qué la rata tratada continua con un aumento en
la actividad motora con respecto a la rata testigo, ya que en el cerebro se encuentran enzimas
que lo protegen ante el aumento de T3 y T4 circulantes, y por lo tanto pueden tener memoria
del lugar que han recorrido pero los trastornos de ansiedad e hiperreflexia que ocasiona el
hipertiroidismo sigue presente haciendo que la rata tenga mayor respuesta en la actividad
motora. Al aumentar la concentración de hormona tiroidea se observa un aumento en la
velocidad de la respuesta refleja
FRECUENCIA CARDIACA
En la gráfica No.6, se observa un aumento en la frecuencia cardiaca en las ratas tratadas.

Dicho aumento se puede explicar por la influencia de las hormonas sobre el nodo
sinoauricular (SA) y el nodo auriculoventricular (AV).
El corazón está inervado por fibras simpaticas y parasimpaticas. Hay fibras simpáticas que se
extienden del bulbo raquídeo a la médula espinal. Desde la porción torácica de ésta, nacen los
nervios aceleradores cardiacos ,que llegan a los nodos SA y AV y la mayor parte del
miocardio.Los impulsos de estos nervios generan la liberación de norepinefrina, que se enlaza
con los receptores beta1 de las fibras miocárdicas, receptores con los que la hormona tiroidea
T3 de igual manera se une. Esta interacción produce dos efectos: 1) En las fibras del nodo SA,
acelera la despolarización espontánea, de modo que esos tejidos marcapaso envíen más
rápidamente impulsos y se acelere la frecuencia cardiaca. De esta forma se observa el efecto
cronotrópico positivo. Varios transportadores iónicos, tales como Na+/K+ ATP asa,
intercambiador Na+/Ca2+ y los canales de potasio dependientes de voltaje, son también
regulados por los niveles de Hormonas Tiroideas, los cuales coordinan la respuesta
electroquímica y mecánica del miocardio. Los efectos sobre la permeabilidad y/o transporte
iónico sarcolémico, pueden también afectar el cronotropismo cardíaco y la despolarización
del nodo SA. 2) En las fibras contráctiles de las auriculas y ventriculos , por la unión a los
receptores beta1 se incrementa el flujo de Ca+2 a través de los canales de calcio lentos
controlados por voltaje, lo cual produce mayor contractilidad y la expulsión de mayor sangre
durante la sístole, efecto identificado como inotropismo positivo. (Tortora,2013)
Los agonistas beta, actuando a través del AMPc, incrementan los intercambiadores de calcio
aumentando la magnitud y la velocidad del ingreso del ion a la célula y mediante
fosforilación de una de las cadenas livianas de miosina aumenta su afinidad con actina, por lo
que aumentan la tensión y tienen acción relajante. Los agonistas beta aumentan la tensión y
en proporción menor que a la relajación causando así un efecto lusitrópico positivo que se
observó en las ratas tratadas. (Tobin JR,1995)
FRECUENCIA RESPIRATORIA
Otro efecto del hipertiroidismo es el aumento de la frecuencia respiratoria en la rata tratada,

observado en la gráfica No.7. Dicho efecto es causado por el aumento en el gasto energético
y los mecanismos compensatorios. La demanda de oxígeno aumenta debido a que su función
es ser el último aceptor de electrones en las bombas de protones “A nivel mitocondrial las
hormonas tiroideas inducen la estimulación de la adenino nucleótido translocasa (ATN) que
Grupo 5FM2
transporta el ADP citosólico a la mitocondria. Este a su vez funciona como modulador

alostérico positivo de las enzimas del ciclo de Krebs y se favorece así la síntesis de ATP y el
aumento del consumo de oxígeno, efecto que se complementa además con la inducción de la
síntesis de citocromos y proteínas de la fosforilación oxidativa por la inducción génica”
(Brandan N., et. al., 2007). Además, el incremento del metabolismo basal eleva la
utilización de oxígeno y la formación de CO2; estos efectos activan todos los mecanismos
que aumentan la frecuencia y la profundidad de la respiración. (Guyton,2011)
ASPECTO DE LA GLÁNDULA:
La glándula tiroides de la Rata control, se mantuvo en su forma y tamaño normal.

Sin embargo la glándula de la Rata tratada no se logra apreciar su forma de mariposa a
diferencia de la control, debido a que la glándula Tiroides se vio atrofiada.
A pesar de que se le indujo a la Rata el incremento de Hormona T3 y T4, y había una elevada
cantidad de las mismas en el organismo, censaba la Hormona , sin embargo dada su valor
significativo de HT , se daba un mecanismo de retroalimentación negativa donde se inhibe la
liberación de TSH y de TRH.
Cuando la glándula tiroides, de forma específica la célula folicular no tiene influencia de la

TSH , la síntesis de la HT se inhibe . por lo que los folículos tienen un aspecto muy pequeño,
hasta llegar a atrofiarse.
ASPECTO DE ÓRGANOS
Grupo 5FM2
La Rata control, mantuvo un tamaño normal en su corazón, a diferencia de la rata tratada con
T3 y T4 a quien se le presentó un aumentó de tamaño (Hipertrofia cardíaca)
La Hipertrofia cardíaca como respuesta del cardiomiocito ante un estímulo de estrés
mecánico o neurohormonal (hormona tiroidea administrada),lo que provocó generar más
trabajo al miocito y/o mayor gasto cardíaco, con un aumento en la función de la bomba
iónica que regula la magnitud de los movimientos, en el ventrículo izquierdo y arteria
pulmonar.
Para su expresión genética, en el proceso de crecimiento del miocito cardiaco, estos tienen
receptores para Hormona Tiroides alfa y beta. Aunado a ello, la síntesis de proteínas alfa
miosina,beta incrementa , dando como resultado un aumento en el volumen del corazón
Causando: aceleración en la frecuencia cardíaca (Taquicardia) y una mayor contracción
muscular
[Efectos Cronotrópicos (+) e Inotrópicos (+)]
El efecto directo de la HT para producir aumento del inotropismo cardíaco se debe a

múltiples mecanismos:
● Incrementan los niveles de AMPc intracelular, elevando los niveles de Ca y la

densidad de los canales de Ca tipo L.
● Aumenta la expresión de Ca2+ ATPasa del retículo sarcoplásmico.
● Disminuyendo la expresión de la Ca2+ ATPasa sarcolémica que regula a la PLB.
● Modula la expresión de la Na+/K+ATPasa2
El incremento en los valores de la HT produce un aumento en la contractilidad, relajación y
de la frecuencia cardíaca.
Estos cambios pueden incrementar el daño miocárdico y desarrollar hipertrofia del ventrículo
izquierdo (HVI) y disfunción cardíaca.
Grupo 5FM2
La rata tratada con Hormona T3 y T4, obtuvo una coloración más rojiza.
Debido al aumento de actividad de la Na+ - K+ ATPasa (sobre todo en los tejidos
responsables del consumo basal de oxígeno: hígado, riñón, corazón y músculo esquelético).
es secundario al incremento de la síntesis de esta enzima; por consiguiente, el aumento del
consumo de oxígeno.
Por lo que al elevar la tasa metabólica basal, por la oxidación de la glucosa , se produce CO2
,a nivel de los vasos sanguíneos es un vasodilatador, haciendo que la resistencia sistémica
vascular descienda y tome esa coloración.
CONCLUSIONES:
❖ No se observó un aumento en el metabolismo por efecto del tratamiento por falta de
duración del mismo.
❖ Las hormonas tiroideas tuvieron un efecto positivo en la termogénesis facultativa de

la rata.
❖ Al avanzar los días de tratamiento con hormonas tiroideas hubo un mayor porcentaje
de heces aguadas.
❖ Las hormonas tiroideas tienen un efecto excitatorio en el cerebro de ratas adultas; el

hipertiroidismo ocasiona trastornos de ansiedad e hiperreflexia.
❖ Se observó hipertrofia cardíaca a causa del tratamiento con hormonas tiroideas T3 y

T4, aunado a un incremento significativo en la frecuencia cardiaca
Grupo 5FM2
❖ La glándula tiroides de las Ratas tratadas con hormonas T3 y T4 se vio disminuida de

tamaño a causa de su atrofia.
❖ El tratamiento con hormonas tiroideas generó un efecto cronotrópico, lusitrópico e

inotrópico positivo.
❖ Se presentó un aumento en la frecuencia respiratoria inducido por las hormonas

tiroideas.
BIBLIOGRAFÍA:
1. Arellano P.,Manual de patología general (2013)7a ed. Elsevier, España, 454
2. Conti F (2005) Fisiología Médica, McGraw-Hill Interamericana editores. S.A de C.V.
México D.F. págs. 741, 743
3. Zaninovich A. Angel .Hormonas tiroideas, obesidad y termogenesis en grasa
parda.Centro del otctukku Investigaciones de la Glándula Tiroides (CONICET),
Centro de Medicina Nuclear.Hospital de Clínicas José de San Martín,Buenos Aires
2001; 61: 597-60
4. Guyton (2000) Tratado de Fisiología Médica, Departament of Phisilogy and
biophisics, págs.937
5. Joffe, R.T., Sokolov S.T.H. (1994). Thyroid hormones, the brain, and affective
disorders. Crit. Rev. Neurobiol. 8: 45-63. ,
6. Gardner D.G., et.al. (2012). Greenspan: Endocrinología básica y clínica. Novena
edición. Mc Graw- Hill Interamericana. pp 172-173
7. Guyton, Hall, (2011) tratado de fisiologia medica 12°edicion, El sevier, España
8. Gardner David G ; Shoback Dolores; Rivera Muñoz Bernardo; Padilla Sierra Estela.
Greenspan:endocrinología básica y clínica .(2012).McGraw-Hill9ª. ed,pág 179-181
9. Ganong (2010) Fisiología Médica, McGraw-Hill págs.210-311
10. Romero Raúl, Herrera Ismael, Síndrome diarreico infeccioso, Editorial Médica
Panamericana, 2002, Pág: 172
11. Walker, Goulet, Kleinman, Sherman, Shneider, Sanderson, Pediatric Gastrointestinal
Disease, Ed. BC Decker, 2004 Pág: 1075
Grupo 5FM2
12. Best & Taylor, Bases fisiológicas de la práctica médica, 14a edición, Editorial
Panamericana, Buenos Aires, Médica Panamericana Pág; 289-292.
13. Brandan N., Llanos I.,Miño C.,Ruiz D., “Hormonas tiroideas” (2007). Universidad
Nacional del Nordeste. Facultad de Medicina. Cátedra de Bioquímica pp. 4-6.
Consultado el 1 de mayo de 2018. Disponible en línea
por:http://www.uaz.edu.mx/histo/Biologia/FaiUnneAr/Pdf/tiroideas.pdf
14. http://www.scielo.org.ar/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1852-386220100004000
03
15. Tortora, G., & Derrickson, B. (2013). Principios de anatomía y fisiología. Buenos
Aires [etc.]: Médica Panamericana. pp. 668
16. Tobin JR, Wetzel RC. Cardiovascular Physiology and shock.In: Nichols D, Cameron
D, Greeky W, Lappe D, Ungerleider R, Wetzel R,editors. Critical Heart Disease in
Infants and Children. USA: Mosby; 1995. p.17-74

Glándula tiroides: anatomía, síntesis de hormonas y efectos biológicos

Transféré par

Informations du document

Description originale:

Titre original

Copyright

Formats disponibles

Partager ce document

Partager ou intégrer le document

Options de partage

Avez-vous trouvé ce document utile ?

Ce contenu est-il inapproprié ?

Droits d'auteur :

Formats disponibles

Glándula tiroides: anatomía, síntesis de hormonas y efectos biológicos

Transféré par

Droits d'auteur :

Formats disponibles

Instituto Politécnico Nacional

Escuela Nacional de Ciencias Biológicas

● Síntesis de hormonas tiroideas

5. Liberación de TIroninas de la Tg.

Mecanismo de acción de hormonas tiroideas

intrauterina de HT se altera el crecimiento de la corteza cerebral y cerebelosa, la proliferación

1. PESO CORPORAL Y GANANCIA DE PESO

3. CONSISTENCIA DE LAS HECES

Gráfico 4.- Consistencia de heces en ratas tratadas con T3 y T4. n=6

4. FRECUENCIA CARDIACA Y FRECUENCIA RESPIRATORIA

Gráfico 6.- Frecuencia cardiaca en latidos/ minuto de ratas control(n=6) y ratas

Gráfico 7. Frecuencia respiratoria en respiraciones/minuto de ratas control (n=6) y

De acuerdo al estudio anova bifactorial de medidas repetidas se muestran diferencias

CONSISTENCIA DE LAS HECES

Además de aumentar el apetito y el consumo de alimentos, las hormonas tiroideas favorecen

borde en cepillo de la célula epitelial intestinal y la excreción de potasio hacia la luz

En la gráfica No. 5 se observa un aumento en la distancia recorrida los primeros 7 días

En la gráfica No.6, se observa un aumento en la frecuencia cardiaca en las ratas tratadas.

Otro efecto del hipertiroidismo es el aumento de la frecuencia respiratoria en la rata tratada,

transporta el ADP citosólico a la mitocondria. Este a su vez funciona como modulador

La glándula tiroides de la Rata control, se mantuvo en su forma y tamaño normal.

Cuando la glándula tiroides, de forma específica la célula folicular no tiene influencia de la

El efecto directo de la HT para producir aumento del inotropismo cardíaco se debe a

● Incrementan los niveles de AMPc intracelular, elevando los niveles de Ca y la

❖ Las hormonas tiroideas tuvieron un efecto positivo en la termogénesis facultativa de

❖ Las hormonas tiroideas tienen un efecto excitatorio en el cerebro de ratas adultas; el

❖ Se observó hipertrofia cardíaca a causa del tratamiento con hormonas tiroideas T3 y

❖ La glándula tiroides de las Ratas tratadas con hormonas T3 y T4 se vio disminuida de

❖ El tratamiento con hormonas tiroideas generó un efecto cronotrópico, lusitrópico e

❖ Se presentó un aumento en la frecuencia respiratoria inducido por las hormonas

Vous aimerez peut-être aussi