Que es la deshidratación?

Perdida excesiva de agua y electrolitos del organismo, más de lo que se

ingiere, la causa principal es la no ingesta. Estado o sd consecutivo a la perdida de grado variable de
agua y electrolitos.
De acuerdo a la pérdida del peso corporal:
 Leve: cuando la perdida es menos de 1-5%
 Moderada: cuando es de 6-9%
 Grave o severa: cuando es de 10-15%. Cuando la pérdida de agua ha sido bastante. la
diarrea intensa, vómitos, fiebre o sudoración excesiva
 Mayor de 15% shock hipovolémico
Según la osmolaridad plasmática:
 Hipotónica perdida proporcionalmente mayor de electrolitos que de agua. Osmolaridad
menor de 280
 Isotónica: perdida igual de ambos
 Hipertónica: perdida mayor de agua que de electrolitos, osmolaridad mayor a 300
Edema: es la filtración de agua en los espacios intersticiales, o las cavidades corporales.
Causas: presión oncotica, presión osmótica, obstrucción mecánica

Edema Renal: descendente, matutino (bipalpebral), vespertino (bimaleolar), simétrico, sd de la

fóvea, crónico, presenta estupor o calor.
Edema cardiaco: simétrico, crónico, sd de la fóvea, vespertino, es ascendente, cianosis
Edema hepático: simétrico, crónico, sd de la fóvea, ascendente, ictericia y ascitis.

El riñón recibe el 20% del gasto cardiaco.

Nefrona: unidad estructural y funcional de riñón. Funciones de la nefrona: filtrar la sangre,

producción de orina, regula el equilibrio acido-base, regula la PA, regula la osmolaridad plasmática.

Partes de una nefrona: Glomérulo y conjunto de túbulos.

 Glomérulos: contiene un penacho de capilares
 Capsula de bowman: cel. que recubren el glomérulo
 Túbulo contorneado proximal: reabsorben elementos de la sangre, aquí ocurre la mayor
reabsorción
 Asa de Helen; porción descendente, porción ascendente
 Túbulo contorneado distal: absorción de bicarbonato, secreción de H+
 Túbulo colector: concentra la orina, regulado por la ADH

Porción Tubula Reabsorción Secreción Permeabilidad Hormona

r
Túbulo Proxima Na, Cl, K, HCo3, Glucosa H+, ácidos biliares, Reabsorción de so
l , Aminoácidos, H2O bases orgánicos, lutos y H2O en mi
urato, oxalato sma porción
Seg descendente H2O (Por Osmosis) Moderadamente
permeable a los s
olutos (Na, Urea y
Porción delgada
H2O
Asa de Henle
Seg grueso Asa Na, Cl, K, Ca, HCo3, Mg Hidrogeno Impermeable a H2
de Henle O
Túbulo Distal Na, Cl, Ca, Mg Impermeable a H2 Ausencia de AD
O y Urea H
T. Distal (ultima Na, Cl, K, H2O , HCo3, K, Hidrogeniones Impermeable a Ur ADH
porción) y colec ea, H2O (depende Aldosterona
tor cortical de ADH)
Túbulo Colector Na, Cl, H2O , HCo3 y Ur H+ Permeable a Urea ADH
Medular ea , H2O (depende d
e ADH)

Hormona Sitio de Acción Efectos

Aldosterona Túbulo Distal Aumento Reab. Na Cl
Túbulo Colector Aumento Reab. H2O
Aumento Reab. K
Angiotensina II Túbulo Proximal Aumento Na
P. Gruesa Asc Asa de Henle Aumento Reab. H2O
Túbulo Distal Aumento Reab. H+
Túbulo Colector
ADH Ultima P. Túbulo Distal Aumento Reab. H2O
Túbulo y Conducto Colector
Péptido Natri urético Túbulo Distal Disminución Reab. Na Cl
Túbulo y Conducto Colector
H. Paratiroidea Túbulo Proximal Disminución Reab. Po
P. Gruesa Asc Asa de Henle Aumento Reab. Ca
Túbulo Distal

-Formación de la orina: filtración, reabsorción, secreción. Luego ocurre la concentración.

-Aldosterona: mantiene los niveles séricos de potasio a través de la reabsorción bomba Na+/K
-La furosemida no se debe dar a los pacientes diabéticos (producen resistencia a la insulina) mejor
dar inhibidores de la Eca.
-La primera causa del hipertenso es renal.

Sd Nefrótico: es un trastorno renal causado por un conjunto de enfermedades, caracterizado por

aumento en la permeabilidad de la pared capilar de los glomérulos renales que conlleva a la
presencia de niveles altos de proteína en la orina (proteinuria), niveles bajos de proteína en la sangre
(hipoproteinemia o hipoalbuminemia), ascitis y en algunos casos, edema, colesterol alto
(hiperlipidemia o hiperlipemia) y una predisposición para la coagulación.
Causas de sd nefrótico:
 en niños: glomeruloesclerosis focal, glomerulonefritis mínima
 en adultos: glomerulonefritis membranosa
Otras que causan sd nefrótico son Glomeruloesclerosis focal y segmentaria, nefropatía diabética,
lupus, amiloidosis, etc.

Síntomas de sd nefrótico: proteinuria, hipoalbuminemia, edema. Puede presentar

hipercolesterolemia y lipidemia. Predispone a trombosis
Diagnóstico del sd nefrotico: examen de orina: proteinuria

Hipoalbuminemia: Esta se da por el aumento de la permeabilidad de la albumina a través de las

paredes de filtración de los glomérulos ya que se encuentran infamadas y dañadas.
Lipemia: en compensación a la ausencia de albumina en la sangre el hígado empieza a sintetizar
proteínas siendo una de esta la lipoproteínas, las cuales causan un aumento de lípidos en sangre,
dando origen a la lipemia.
Componentes de la membrana de filtración: endotelio, membrana basal (lamina rara externa,
lamina rara densa, lamina rara interna) y podocitos
La insuficiencia renal causa acidosis metabólica

IRA: es reversible. Es una pérdida rápida de la función renal debido al daño a los riñones.
Prerenal-funcional: Es la causa más frecuente de IRA (55 al 70%) resultado de un menor aporte
sanguíneo renal, produce vasoconstricción, aumento de nus en sangre, se da una hipertensión
causas: hipovolemia, bajo gasto cardiaco, alteraciones de la resistencia vascular periférica,
quemaduras, hemorragias, infartos, shock séptico. Enf cardiovascular.
Intrarrenal-intriseca: daño del flujo intrínseco, debido anomalías dentro del propio riñón.
Causas: necrosis tubular aguda el 70%, vasculitis, hipertensión maligna, obstrucción intramural,
gentamicina fármaco
Post renal-obstructiva: debido a danos en estructura del sistema colector.
Causas: litiasis, tumores, fibrosis. , estenosis, vejiga neurogena. Obstrucción de las vías urinarias el
5%

IRC: es irreversible. es una pérdida progresiva (por tres meses o más) de las funciones renales.
Es una lesión renal inicial que provoca un deterioro progresivo de la función renal, que lleva a una
perdida adicional de las nefrona. Causas: aterosclerosis, hipertensión, diabetes
mellitus. nefropatíadiabética, hipertensión arterial, y glomerulonefritis
Dependiendo la tasa de filtración la IRC se clasifica en
Estadio 1: igual o mayor a 90. Micro albuminuria daño renal con una TFG normal
Estadio 2: 60-89. Daño renal con ligera disminución de la TFG
Estadio 3: 30-59 a partir de aquí se empieza a dializar el paciente. Daño renal con disminución
moderada de la TFG
Estadio 4: 15-29. Daño renal avanzado con una disminución grave de la TFG.
Estadio 5: menor de 15. Insuficiencia renal crónica terminal, la TFG cae por debajo de 15 hay falla.
Síntomas de IRC: hipertensión, isostenuria, hiperpotasemia, anemia, alteración del equilibrio acido
base.
Pueden tener complicaciones de IRC: pacientes diabéticos, hipertensos y pacientes en
quimioterapias.

Examen de Urea y creatinina en orina es la prueba diagnóstica para IRA e IRC

A menos filtración Mayor creatinina.

Nefropatía Diabética: sd clínico caracterizado por: 1- albuminuria persistente, 2-disminucion de la

tasa de filtración glomerular, 3- hipertensión arterial.
Afecta la microcirculación renal. Principal causa de insf. Renal pacientes diabéticos

Clasificación de la nefropatía diabética:

Estadio 1: nefromegalia, hiperfiltracion glomerular, es el inicio de la diabetes, puede ser reversible
es la etapa ideal para frenar el daño.
Estadio 2: enfermedad glomerular temprana, alteraciones histológicas, eva normal
(normoalbuminuria). Se aprecia engrosamiento de la membrana basal y expansión del mesangio. De
5-10 años de haber sido diagnosticada la diabetes.
Estadio 3: nefropatía diabética insipiente, presencia de albuminuria, microalbuminuria persistente,
con filtrado glomerular conservado, hay elevación de la PA y metabolismo. En esta etapa se empieza
a dializar el paciente. Entre 10-15 ano de haber diagnosticado la diabetes.
Estadio 4: presencia de proteinuria, hipertensión arterial y sd nefrótico.
Estadio 5: insf. renal terminal, se caracteriza por caída del filtrado glomerular, hipertensión arterial,
con proteinuria baja, glomérulo esclerosis nodular.

Fisiopatología de la nefropatía diabética:

1ro: se inicia con hiperfiltracion glomerular
2do: microalbuminuria (excreción de albumina mayor de 200m/min)
3ro: engrosamiento de la membrana basal
4to: hipertrofia tubular
5to: expansión de la matriz espacial.
6to: se da paso a la glomeruloesclerosis (debido a la diversas alteraciones producidas a causa de la
diabetes)

Factores de riesgo: Aumento de glucemia (hiperglucemia), hipertensión arterial

Diagnóstico de la NF diabética: albuminuria es el marcador más precoz, microalbuminuria e

hiperfiltracion (estadio 1).

Pielonefritis: infecciones del parénquima renal, vías urinarias superior, pelvis renal y glomérulos,
especialmente por bacterias. Se clasifica en Aguda: por bacterias gram – (eshericha coli) mas
susceptibles en diabéticos y mujeres. Y Crónica por obstrucción y reflujo vesicovaginal, nicturia y
poliuria

Deshidratación hipernatremica: es aquella deshidratación en la cual se pierde más electrólito Na+

que agua, la concentración de sodio se mantiene aumentada sobre los valores séricos 145meqv.

Deshidratación Hiponatremia: es aquella donde se pierde electrólito Na++ junto con el agua en la
cual los valores séricos de sodio pueden estar por debajo de los valores séricos menor de 135meqv.