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5 Insuffisance cardiaque L’insuffisance cardiaque est une des principales applications de l’épreuve d’effort

Insuffisance cardiaque

L’insuffisance cardiaque est une des principales applications de l’épreuve d’effort cardiorespiratoire. Elle a, pour le médecin, des applications physio- pathologiques, diagnostiques et thérapeutiques.

SPÉCIFICITÉS DE L’ÉPREUVE D’EFFORT CARDIORESPIRATOIRE DANS L’INSUFFISANCE CARDIAQUE

Indications et contre-indications

Les indications de l’épreuve d’effort cardiorespiratoire dans l’insuffisance cardiaque sont multiples :

• évaluation fonctionnelle objective ;

• rattachement des symptômes à la pathologie cardiaque ;

• indications thérapeutiques : médicaments, stimulateurs multisites, trans- plantation cardiaque ;

• évaluation des effets des thérapeutiques ;

• estimation du pronostic.

L’insuffisance cardiaque a longtemps été considérée comme une contre- indication à l’épreuve d’effort. Ce n’est plus le cas aujourd’hui, mais il faut quand même respecter des précautions :

• un angor instable, des troubles du rythme ventriculaire non controlés, une hypotension symptomatique, un thrombus intracardiaque non adhérent restent des contre-indications. De même que le bloc de branche gauche si l’on ne connaît pas l’anatomie coronaire ; en revanche, si la coronarographie est normale, le test peut être réalisé ;

• un thrombus adhérent, une HTAP sévère sont des contre-indications relatives.

Protocoles

• Pas de test chez un patient qui a été récemment déstabilisé ; de toute les façons, ce test serait sous-maximal et peu informatif (notamment pour la détermination du pronostic) ; de façon générale, ces patients étant souvent déconditionnés, un 2 e test en ambulatoire est souvent plus informatif ;

• Protocole « doux » : 10 W.min -1 au maximum, les incréments trop brutaux étant mal tolérés. Il faut savoir qu’avec de tels protocoles, un état stable n’est jamais atteint à la fin de chaque palier ; pour avoir un état stable à chaque palier quel que soit le degré d’insuffisance cardiaque d’un patient, il faudrait

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V0 2 (mL.min 1 )

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des incréments de 10 W sur des durées de 3 à 4 minutes, ce qui est incompatible avec un test en milieu hospitalier.

• Tapis roulant ou cycloergomètres : le cycloergomètre est plus pratique pour l’analyse des courbes respiratoires ; le tapis roulant reproduit plus les activités quotidiennes et les symptômes rapportés (il est difficile de reproduire sur cycle une dyspnée d’effort ; les patients s’arrêtent le plus souvent pour fatigue ; un arrêt pour dyspnée sur bicyclette ergométrique est suspect de pathologie respiratoire ou d’augmentation majeure des pressions pulmonaires). Le pic de VO 2 est supérieur de 10-15 % sur tapis car la masse musculaire mobilisée est plus importante (figure 22) ;

• Prévoir une longue phase de mesure au repos, au moins 3 à 5 minutes, pour détecter des oscillations respiratoires ;

• Dans l’absolu, une petite phase d’échauffement de 3 à 5 minutes à 0-10 W serait souhaitable ;

• En récupération, prévoir une récupération à 10 ou 20 W mais les hypo- tensions de récupération sont rares dans cette affection, la cinétique de baisse du débit étant ralentie.

Figure 22 : Évolution de la consommation d’O 2 au cours d’un test pratiqué sur tapis roulant (T) selon le protocole de Naughton modifié ou sur cycloergomètre (C) (protocole de 10 W/min). Le pic de VO 2 est plus bas de 10 % sur bicyclette mais l’augmentation de V0 2 est plus régulière.

2500 T 2000 C (*p < 0,05) 1500 1000 cycloergomètre 500 tapis roulant 0 0
2500
T
2000
C
(*p < 0,05)
1500
1000
cycloergomètre
500
tapis roulant
0 0
5
10
15
20
Temps (min)
Page et Cohen-Solal (1994).
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PARAMÈTRES MESURÉS

La VO 2 reste le paramètre le plus utilisé. Mais l’intérêt de l’EECR est de fournir une multitude d’informations à côté du pic de VO 2 qui ne saurait résumer à lui seul les informations fournies par le test.

Le pic de VO 2 et la pente ΔVO 2 /ΔW

La VO 2 mesurée en fin d’effort chez un insuffisant cardiaque n’est pas une vraie consommation maximale d’oxygène avec plateau et n’a pas la même signification que celle-ci. En effet, l’effort nécessaire pour atteindre ce plateau n’est pas réalisable par les patients. On doit alors parler de pic de VO 2 ou de VO 2 limitée par les symptômes, fatigue ou dyspnée. Tout test limité par un autre motif (douleur, ischémie, chute tensionnelle, trouble du rythme) ne peut avoir de signification fonctionnelle. On voit donc toute l’importance d’une stimulation permanente des patients tout au long de l’effort (ces patients et leur médecin étant souvent effrayés par un risque que ce test soit mal toléré) et des autres critères ventilatoires pour être certain que le chiffre mesuré en fin d’effort soit valide (seuil ventilatoire, fréquence cardiaque maximale atteinte, vitesse de récupération de VO 2 ). Le pic de consommation d’oxygène est réduit dans l’insuffisance cardiaque chronique. En effet, l’augmentation insuffisante du débit cardiaque lors de l’exercice ne peut être compensée par une augmentation supplémentaire de la différence artérioveineuse en oxygène, déjà très augmentée au repos. La cinétique d’augmentation du débit cardiaque est généralement diminuée. De ce fait, les valeurs de VO 2 mesurées en fin d’effort sont généralement inférieures à 25 mL.min -1 .kg -1 . Une VO 2 au pic de l’effort > 25 mL.min -1 .kg -1 chez un patient non traité présentant des symptômes compatibles avec une insuffisance cardiaque rend le diagnostic très improbable. Néanmoins, il est possible d’avoir une insuffisance cardiaque modérée, ou une dysfonction ventriculaire gauche sévère, avec une réduction modérée de la consommation maximale d’oxygène, entre 10 et 20 mL.min -1 .kg -1 . C’est notamment le cas chez des patients entièrement entraînés ou sportifs ou après traitement efficace. Il n’existe aucune corrélation entre le pic de VO 2 et le débit cardiaque ou la pression capillaire de repos ou la fraction d’éjection ventriculaire gauche (FEVG). Dans la mesure où la respiration au cours de l’exercice est beaucoup plus erratique dans l’insuffisance cardiaque que chez le sujet sain, il vaut mieux considérer la valeur moyennée enregistrée au cours des 15-30 dernières secondes de l’effort plutôt que la dernière valeur instantanée de VO 2 . On peut observer, chez l’insuffisant grave, une persistance de l’augmentation de la VO 2 , ou un rebond de celle-ci (figure 23) après l’arrêt de l’effort. Cette observation a toujours une mauvaise valeur pronostique ; elle témoigne probablement à la fois d’une augmentation paradoxale du VES du fait de la levée de vasoconstric-

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tion artérielle de fin d’effort et d’une grande baisse du débit, les modifications observées au niveau des muscles actifs n’étant observées qu’avec retard au niveau de l’échangeur pulmonaire. Mais, par convention, on ne retient que les valeurs les plus hautes de VO 2 , mesurées pendant le test et non en récupération.

Figure 23 : Exemple de rebond de VO 2 et VCO 2 en début de récupération, alors que la ventilation et la fréquence cardiaque baissent normalement. Cet aspect est toujours pathologique.

V0 2 VC0 2 FC V E -BPTS FC VCO 2 mL.min –1 mL.min –1
V0 2
VC0 2
FC
V
E -BPTS
FC
VCO 2
mL.min –1
mL.min –1
bpm
L.min –1
VO 2
V
E
200
140
180
120
2 000
2 000
160
140
100
120
80
100
80
60
1 000
1 000
60
40
40
20
20
0
0
0
10
20

Temps (minutes)

Il est important de mesurer la VO 2 chez l’insuffisant cardiaque et non pas de l’estimer à partir d’abaques obtenu chez des sujets sains. La cinétique d’augmentation de la VO 2 en fonction de la charge est abaissée dans cette pathologie, et ce d’autant plus qu’elle est sévère. En effet, cette pente est schématiquement de 10 mL.min -1 .W -1 chez un sujet sain ; elle peut être diminuée jusqu’à 7 chez un insuffisant cardiaque sévère. Ainsi la VO 2 mesurée à 100 W au cours d’un ramp-test de 10 W.min -1 est en général aux alentours de 20 mL.min -1 .kg -1 chez un sujet sain de 60 kg ; alors qu’elle peut être inférieure à 16 chez un insuffisant cardiaque sévère (figure 24). Cette pente d’augmentation de la VO 2 en fonction de la charge (ΔVO 2 /ΔW) a deux intérêts, diagnostique et pronostique :

• diagnostique : en effet, en cas d’épreuve sous-maximale, si la pente est abaissée, on peut considérer que la valeur basse du pic de VO 2 est bien en rapport avec l’insuffisance circulatoire et non avec une motivation insuffi- sante. Si elle est normale, on doit suspecter une épreuve sous-maximale ou limitée par une raison non cardiovasculaire ; • pronostique : on a montré que plus la pente ΔVO 2 /ΔW est abaissée, moins bon est le pronostic (figure 25).

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Figure 24 : Relation ΔVO 2 /ΔCharge chez des sujets sains et des insuffisants cardiaques (IC) de gravité variable (classe A, B ou C-D de Weber) au cours d’un test sur cycloergomètre (10 W.min -1 ). Alors que la pente des IC classe A est superposable à celle des sujets sains, elle est d’autant plus abaissée que l’IC est sévère.

25 *p < 0,05 vs témoins 20 15 10 5 Témoins IC classe A IC
25
*p < 0,05 vs témoins
20
15
10
5
Témoins
IC classe A
IC classe B
IC classe C-D
0
20
40
60
80
100
120
VO 2 (mL.min –1 .kg –1 )

Cohen-Solal et al (1990).

Charge (Watts)

Figure 25 : Relation entre la pente de la relation ΔVO 2 /ΔW et le pronostic dans une population d’IC. Une pente < 7 est associée au plus mauvais pronostic, notamment quand associée à une fraction d’éjection du ventricule gauche (FEVG) basse.

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Survie 1,0 0,9 0,8 0,7 0,6 0,5 0 500 1 000 1 500 2 000
Survie
1,0
0,9
0,8
0,7
0,6
0,5
0
500 1 000
1 500
2 000
2 500

Koike et al (2002).

Durée de suivi (jours)

ΔVO 2 /ΔW9

7≤ΔVO 2 /ΔW<9

ΔVO 2 /ΔW<7

ΔVO 2 /ΔW<7 et FEVG<0,5

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Attention toutefois à ne pas passer à coté d’une erreur de calibration, que l’on doit toujours évoquer quand la pente ΔVO 2 /ΔW est supérieure à 11 ou inférieure à 8.

Valeur du pic de VO 2 pour la classification fonctionnelle

Le pic de VO 2 peut permettre une classification de l’intolérance à l’effort des patients en 4 classes selon la classification de Weber et Janicki (Tableau 11). Cette classification est discutable, car elle sous-entend que la réponse à l’effort maximale est un reflet de la gêne fonctionnelle pour des efforts sous-maxi- maux, ce qui n’est pas nécessairement le cas.

Tableau 11 – Classification de la tolérance à l’effort en 4 classes selon K. Weber et J. Janicki (Weber K, Kinasewitz G, Janicki J, Fishman A (1982)).

Classe

Pic VO 2 (mL.min -1 .kg -1 )

SV 1

Gêne fonctionnelle

 

A > 20

> 14

Absente-minime

 

B 16-20

11-14

Modérée-moyenne

 

C 10-15

8-11

Moyenne-sévère

 

D < 10

< 8

Sévère

SV 1 : seuil ventilatoire 1.

Valeur du pic de VO 2 pour l’évaluation des thérapeutiques

Une amélioration de la fonction cardiaque s’accompagne généralement d’une amélioration de la symptomatologie fonctionnelle et de la tolérance à l’effort. Mais ce n’est pas toujours le cas et, à l’inverse, l’effet placebo est fréquent ici (notamment après implantation de prothèse). Une amélioration du pic de VO 2 permet une confirmation objective de cette amélioration. Mais deux remarques doivent être faites ici :

• la reproductibilité du pic de VO 2 est médiocre et seules des variations de plus de 10 % ont une signification ; • en l’absence d’une augmentation de l’activité physique secondaire à l’amélioration hémodynamique, le pic de VO 2 peut ne pas être amélioré sous traitement, alors que les autres paramètres sous-maximaux ou un test de marche le sont.

Valeur pronostique du pic de VO 2

Le pic de VO 2 a surtout une valeur pronostique. C’est même un des critères pronostiques les plus robustes de l’insuffisance cardiaque chronique. Depuis le travail princeps de Mancini en 1991, on a généralement retenu la valeur seuil de 14 mL.min -1 .kg -1 pour indiquer ou non une transplantation cardiaque ;

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plusieurs études ont confirmé cette observation, avec toutefois des nuances. En effet, il est trop risqué de ne retenir qu’une valeur unique pour poser des indications thérapeutiques et la valeur pronostique du pic de VO 2 est continue. Pour des raisons pratiques, on continue à raisonner en termes de seuils. Il vaut mieux réfléchir alors avec deux seuils :

• un seuil haut, au-dessus duquel le risque est faible : il pourrait correspondre à 18 mL.min -1 .kg -1 chez ces patients avec un risque de mortalité à un an inférieur à 5 % ;

• un deuxième seuil, bas, serait effectivement celui de 14 avec une survie à un an inférieure à 75 % dans ce cas, chiffre de survie qui est généralement celui retenu pour la greffe cardiaque (figure 26).

indexé au seul poids, supérieur ou inférieur

à 17 mL.min -1 .kg -1 dans une population de 180 insuffisants cardiaques chroniques, non traités par bétabloquants.

Figure 26 : Valeur pronostique du pic de VO

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100 80 60 40 20 Survie (Pic VO 2 > 17 mL.min –1 .kg –1
100
80
60
40
20
Survie (Pic VO 2 > 17 mL.min –1 .kg –1 )
Survie (Pic VO 2 < 17 mL.min –1 .kg –1 )
0
0
500
1000
1500
2000
2500
3000
Survie (%)

Cohen-Solal et al (1997).

Durée (jours)

À l’heure actuelle, toutefois, la majorité des patients sont traités par des bêtabloquants. Or, ceux-ci améliorent très nettement le pronostic (réduction de 35 % de la mortalité à un an), alors qu’ils ne modifient pas significativement le pic de VO 2 (figure 27). Dans ces conditions, il a fallu revoir les valeurs seuils :

• pour la valeur seuil basse, le seuil défavorable semble être aux alentours de 11 ou 12 plutôt que 14 mL.min -1 .kg -1 ;

• on ne connaît pas bien la valeur seuil supérieure de bon pronostic, mais on peut de la même façon penser qu’elle a diminué et qu’elle se situe aux alentours de 16 mL.min -1 .kg -1 .

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Figure 27 : Modification de la valeur pronostique du pic de VO 2 chez des IC avec et sans bêtabloquants. On voit que pour les patients avec un pic de VO 2 > ou < à 14 mL.min -1 .kg -1 , le fait de prendre des bêtabloquants décale les courbes de survie vers le haut, sans que la valeur discriminante de cette séparation soit altérée.

100 75 50 pic VO 2 mL.min -1 /kg -1 25 0 0 4 8
100
75
50
pic VO 2
mL.min -1 /kg -1
25
0
0 4
8
12
Survie sans événement (%)

Suivi (mois)

> 14 avec β− bloquant (n = 74) > 14 sans β− bloquant (n =

> 14 avec β−bloquant (n = 74)

> 14 sans β−bloquant (n = 101)

14 avec β−bloquant (n = 84)

14 sans β−bloquant (n = 138)

Zugck et al (2002).

Quand on considère la valeur pronostique la VO 2 en mL.min -1 .kg -1 , il faut garder en mémoire un certain nombre de limites. D’abord, l’indexation au poids est imparfaite et ne tient pas compte de l’âge, du sexe et du degré d’entraînement physique. Ainsi, un pic de VO 2 à 14 mL.min -1 .kg -1 est catastrophique chez un ancien sportif qui présente une fraction d’élection basse ; alors qu’il est pratiquement normal chez une femme âgée de plus de 70 ans. Néanmoins, toutes les tables ne donnent pas des corrections parfaites en fonction du poids. Certains auteurs ont proposé d’indexer la VO 2 à la masse maigre ; mais celle-ci ne peut être mesurée avant chaque test … Ensuite, chez des sujets antérieure- ment sportifs, il faut tenir compte du fait que la valeur de référence de VO 2 est plus élevée que celle que de sujets sédentaires. Ainsi, un pic de VO 2 à 18 représente une altération très importante de la réponse circulatoire chez un ancien sportif de compétition. La valeur pronostique du pic de VO 2 , indexé aux valeurs théoriques qui prennent en compte l’âge, le sexe et le poids (Wasserman, Jones), a toujours été légèrement meilleure que celle du pic de VO 2 indexé uniquement en fonction du poids (figure 28). Néanmoins, dans la mesure où les enfants, les sujets très âgés et les sujets obèses ne réalisent pas souvent d’épreuve d’effort, la différence de sensibilité n’est pas très importante pour les patients vus tous les jours ou à inscrire sur liste de greffe.

La pente V E /VCO 2

La pente V E /VCO 2 (pente de la ventilation par minute sur le volume expiré de dioxyde de carbone [CO 2 ]) est un témoin de l’efficience respiratoire,

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Figure 28 : Courbes de survie en fonction du pic de VO 2 indexé aux valeurs théoriques.

100 80 Pic de VO 2 indexé > 60% 60 Pic de VO 2 indexé
100
80
Pic de VO 2 indexé > 60%
60
Pic de VO 2 indexé < 60%
40
20
89
76
47
38
27
n
(Valeur indexée > 60%)
0
89
58
35
27
15
n
(Valeur indexée < 60%)
0
500
1000
1500
2000
2500
3000
Durée (jours)
Cohen-Solal et al (1997).
Survie (%)

c’est-à-dire du nombre de litres d’air que le patient doit ventiler par minute pour rejeter 1 L de CO 2 ramené par la circulation. Cette pente a normalement un gain de 20 à 25, c’est à dire qu’il faut ventiler 20-25 L.min -1 pour rejeter 1 L de CO 2 . Néanmoins, dans la grande majorité des cas, notamment après 40 ans, il faut plutôt considérer des valeurs normales jusqu’à 30. Cette pente est naturellement augmentée dans toutes les pathologies respiratoires. Elle augmente aussi chez le patient insuffisant cardiaque pour des motifs qui sont multiples et complexes. Ainsi, si l’on reprend l’équation reliant la ventilation à la production de CO 2 [VE/VCO 2 = 863/PaCO 2 – (1 – V d /Vt)], deux facteurs interviennent : la PaCO 2 et l’espace mort V d , ou plutôt le rapport espace/venti- lation alvéolaire. Une première cause d’augmentation de cette pente est donc une diminution importante de la PaCO 2 . Celle-ci peut être en rapport avec une hyperventilation compensatrice d’une hypoxie, quelle qu’en soit la cause (œdème interstitiel par exemple). Elle peut également être liée à une hyperventilation d’origine centrale en rapport avec une anomalie des chémorécepteurs aortiques et carotidiens, démontrée chez ces patients. Une troisième explication à une baisse de PaCO 2 est le métaboréflexe de l’insuffisant cardiaque. On a en effet mis en évidence l’existence d’un ergoréflexe musculaire c’est-à-dire d’une augmentation de la ventilation par un

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mécanisme central, nerveux, indépendant des modifications en O 2 et en CO 2 au niveau sanguin, à partir de la stimulation lors de l’exercice de récepteurs musculaires périphériques sensibles à des médiateurs chimiques (potassium, protons, adénosine, prostaglandines …) et qui stimulent la ventilation en utilisant des fibres nerveuses remontant au système nerveux central. Cette hyperventilation par ergoréflexe est donc indépendante des variations de PO 2 , PCO 2 et PH au niveau des chemorécepteurs aortiques et sinocarotidiens. Elle est très améliorée par la réadaptation. La deuxième raison possible de l’augmentation de VE/VCO 2 est l’augmentation de l’espacement mort ventilatoire (rapport V d /Vt), dont le déterminisme est complexe, en rapport notamment avec une augmentation insuffisante du débit pulmonaire à l’effort. Celle-ci crée un effet espace mort qui perturbe les échanges gazeux. La contribution relative de ces deux mécanismes, augmentation de V d /Vt et baisse de PaCO 2 , reste discutée. Des corrélations, qui n’impliquent pas nécessairement une relation de causalité, ont été trouvées avec V d /Vt, le débit pulmonaire, la faible augmentation de pression artérielle et la sensibilité à l’hypoxie ou au CO 2

Mode de calcul

Le mode de calcul de cette pente n’est pas très bien défini. On peut la calculer de trois façons (figure 29) :

1) la manière classique des physiologistes consiste à prendre en compte tous les points depuis le début de l’exercice jusqu’au deuxième seuil ventilatoire. C’est en effet pendant cette phase d’exercice que V E et VCO 2 sont étroitement corrélés. Cette pente traduit bien alors une efficience ventilatoire ; néanmoins, le deuxième seuil ventilatoire n’est pas toujours facile à déterminer ni atteint chez ces patients ; 2) la deuxième façon consiste à mesurer la pente du début à la fin du test. Ce faisant, on prend en compte également la phase survenant après le deuxième seuil ventilatoire où l’augmentation de ventilation n’est pas seulement déter- minée par l’augmentation de la VCO 2 , mais aussi par la baisse du pH plasmatique qui est stimulus supplémentaire à la ventilation. Plusieurs études ont montré que ce mode de calcul de la pente a une valeur pronostique supérieure au précédent ; néanmoins, il est fonction du degré d’effort poursuivi au-delà du SV 2 , et il est parfois difficile d’interpréter des pentes subnormales avant le SV 2 et qui deviennent très élevées si on prend aussi en compte la phase d’hyperventilation terminale ; 3) enfin des auteurs ont proposé simplement de calculer cette pente au cours des trois premières minutes avec des résultats peu différents de la première méthode.

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Figure 29 : Les différents modes de calcul de la pente V E /VCO 2 . La manière des physiologistes utilise uniquement la pente initiale du début du test jusqu’au SV 2 . Après celui- ci survient une deuxième phase d’hyperventilation, où la ventilation est aussi stimulée par la baisse du pH. Actuellement, on tend à utiliser tous les points de la relation.

90 80 70 60 V E 50 pente initiale 40 30 pente finale 20 10
90
80
70
60
V E
50
pente initiale
40
30
pente finale
20
10
pente globale
0
200
600
1000
1400 1800
2200
VCO 2 (mL.min -1 )

(L.min -1 )

Figure 30 : Exemple de pente V E /VCO 2 chez un sujet sain, un IC modéré et un IC sévère.

140 Normal 120 IC modérée 100 80 60 IC sévère 40 20 0 V E
140
Normal
120
IC modérée
100
80
60
IC sévère
40
20
0
V E (L.min –1 )

0123456

VCO 2 (L.min –1 )

Si l’on prend comme méthode de mesure la deuxième de celles énoncées, de nombreuses études ont défini un seuil pathologique de la pente V E /VCO 2 au delà de 35, mais de ce seuil reste à notre sens relativement bas. C’est probablement au-delà de 40 qu’il faut considérer cette pente comme pathologique et associée

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à un mauvais pronostic (figure 30). Des valeurs supérieures à 50 sont toujours de mauvais pronostic.

Intérêt de la pente V E /VCO 2

Un des intérêts de la pente est qu’elle peut être calculée même en cas d’exercice sous-maximal, quelles qu’en soient les raisons. Les bêtabloquants ne modifient pas le pic de VO 2 mais il diminuent la pente V E /VCO 2 dans l’IC. La baisse des pressions pulmonaires, de la pression capillaire pulmonaire, l’augmentation du débit cardiaque, l’amélioration de la performance muscu- laire périphérique par la réadaptation normalisent également cette pente. Au total, la pente apporte des informations pronostiques importantes complé- mentaires de celles du pic de VO 2 . Au delà du débat concernant les valeurs pronostiques respectives du pic de VO 2 et de la pente V E /VCO 2 , il semble important d’associer ces deux paramètres plutôt que de les opposer. Il ne faut toutefois pas oublier que toute pathologie respiratoire, quelle qu’elle soit, notamment une BPCO, augmente cette pente. Le rapport V E /VCO 2 en fin d’effort a une signification proche de celle de la pente V E /VCO 2 ; il témoigne de l’efficience respiratoire à un moment donné, la fin de l’effort. La valeur pronostique est moindre de celle de la pente V E /VCO 2 .

Le quotient respiratoire

Il doit être supérieur à 1,10 pour considérer le test valide. Des valeurs de 1,2-1,3 observées chez le sujet sain sont rarement atteintes par les insuffisants cardiaques. Rappelons qu’il n’y a aucune relation entre un quotient respiratoire de 1 et le seuil ventilatoire, toujours plus précoce, et que le même sujet peut débuter un test avec un quotient à 0,70 ou 0,90 selon qu’il est à jeûn ou non.

Le seuil ventilatoire 1 ou seuil anaérobie

Le seuil ventilatoire 1 (SV 1 ), ou seuil anaérobie des anglosaxons, correspond théoriquement à l’incapacité de l’organisme à produire l’énergie nécessaire à la réalisation de l’effort uniquement grâce au métabolisme aérobie ; au-delà de ce seuil, le complément d’énergie est fourni par le métabolisme de la glycolyse anaérobie. On considère aujourd’hui il s’agit d’une interprétation un peu simpliste, mais la valeur informative du paramètre est toujours importante, notamment confrontée au pic de VO 2 . Un SV 1 bas témoigne ainsi, soit d’une insuffisance circulatoire sévère nécessitant une participation précoce du métabolisme anaérobie pour poursuivre l’effort, soit d’un simple décondition- nement important (les deux anomalies pouvant s’associer). Une diminution du rapport SV 1 /VO 2 max (normalement compris entre 0,4 et 0,6) témoigne généralement d’un déconditionnement, alors que dans l’insuffisance circula- toire sévère, SV 1 et pic de VO 2 sont abaissés et le rapport SV 1 /VO 2 max est maintenu (cas clinique n°2). Le SV 1 est un indice très informatif sur la qualité

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de vie des patients, il permet d’évaluer les efforts réalisables sans participation significative du métabolisme anaérobie, donc sans dyspnée ou fatigue musculaire excessives et ainsi de fixer le niveau d’entraînement. Il reste toutefois souvent difficile à détecter de façon fiable et sa détermination souffre d’une grande variabilité interobservateur ; il faut aussi faire attention à ne pas confondre seuil non atteint et seuil non déterminable : les implications en sont différentes. Le franchissement précoce du SV 1 a une valeur pronosti- que péjorative mais toujours moindre que celle d’un pic de VO 2 bas. Le SV 1 enfin témoigne de la qualité du test et oriente vers la cause de l’arrêt (tableau 12) :

• un insuffisant cardiaque s’arrête toujours après le SV 1 ;

• un arrêt juste après le SV 1 suggère un test sous-maximal ;

• un test arrêté avant le SV 1 suggère soit un test sous-maximal par motivation insuffisante, soit une cause non circulatoire à l’arrêt de l’effort.

Tableau 12 – Algorithme d’interprétation d’un teste selon le seuil ventilatoire et le pic de VO 2

 

SV 1 normal ou non atteint

SV 1 bas

Pic VO 2 normal

Normal

Déconditionnement

Pic VO 2 bas

- Motivation insuffisante

Insuffisance circulatoire

- Insuffisance respiratoire

L’entraînement des patients permet de retarder le SV 1 et augmente le rapport SV 1 /VO 2 max.

Le mode de calcul du SV 1 a été détaillé auparavant. Dans l’IC, il est préférable de confirmer la détermination du seuil par plusieurs méthodes. La méthode la plus sensible semble être celle des équivalents respiratoires en O 2 et CO 2 (V E /VO 2 et V E /VCO 2 ) : le SV 1 correspondant à l’augmentation de V E /VO 2 après son nadir et sans augmentation concomitante de V E /VCO 2 (cas clinique n°1) ; l’augmentation simultanée de V E /VO 2 et V E /VCO 2 correspond au SV 2 . Il est important de bien différencier les deux seuils (le 2 e n’est pas toujours atteint ou alors confondu avec le SV 1 ) (figure 31). On s’aide souvent du graphe où sont représentées les pressions téléexpiratoires en O 2 et CO2 (PetO 2 et PetCO 2 ) en fonction du temps : ici, le SV 1 correspond à l’augmentation de la PetO 2 (du fait de l’hyperventilation) sans diminution simultanée de la PetCO 2 . La méthode du V-slope où VCO 2 est en ordonnée et VO 2 en abscisse est moins précise chez ces patients.

La ventilation maximale

La ventilation minute maximale n’est pas très altérée dans l’IC et la réserve ventilatoire non entamée, les patients s’arrêtant généralement à 40-60 % de

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Insuffisance cardiaque

Figure 31 : Exemple de détermination du seuil ventilatoire 1 par méthode graphique. Ici, la courbe la plus intéressante semble être celle des pressions téléexpiratoires en O 2 (PETO 2 , en rouge) et en CO 2 (PETCO 2 , en vert) en haut de la figure. La séparation des deux a un aspect classique en diapason. Au niveau du trait vertical, la PETO 2 augmente reflétant l’hyperoxie liée à l’hyperventilation. Sur la courbe des équivalents respiratoires en O 2 (V E /VCO 2 , en fuschia) et en CO 2 (V E /VCO 2 , en bleu), le SV 1 correspond à la remontée de la V E /VO 2 après une phase de plateau, alors que la courbe V E /VCO 2 reste encore en plateau. Le SV 2 survient plus loin, lorsque V E /VCO 2 augmente à son tour (flèche). En général, c’est la courbe des équivalents respiratoires qui est la plus démonstrative dans l’insuffisance cardiaque.

PET0 2

140

100

50

0

PETC0 2 V E /V0 2 V E /VC0 2 Seuil déterminé par l’opérateur 50
PETC0 2
V E /V0 2
V E /VC0 2
Seuil déterminé par l’opérateur
50
130
130
40
100
100
30
20
50
50
Seuil
VO 2 Max
Temps
4 : 33
6 : 27
558
10
VO 2
VO 2 /Kg
OR
FC
VE
732
7
9
1,06
1,23
SV 1
SV 2
97
124
27
45
V
E /VO
49
61
2
PetO
121
130
2
Watts
– 351
– 333
1

Temps

leur ventilation maximale minute. La fréquence respiratoire est plus élevée. À chaque niveau ventilatoire, le volume courant tend à être plus faible et l’espace mort plus grand que chez un sujet sain. La sensation de dyspnée est plus élevée que celle d’un sujet sain à chaque niveau ventilatoire. Il est important de noter les pressions artérielles en O 2 et en CO 2 à l’effort ne sont pas différentes de celles d’un sujet sain. Une baisse de la PaO 2 ou de la SaO 2 à l’effort doit faire rechercher une pathologie respiratoire.

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Cas clinique n°1 : (a) Exemple de difficulté de détermination d’un seuil ventilatoire chez un
Cas clinique n°1 : (a) Exemple de difficulté de détermination d’un seuil ventilatoire chez
un insuffisant cardiaque.
(b) Ce seuil est beaucoup plus évident quand on le recherche sur les courbes des
équivalents respiratoires, aux alentours de la 7 e ou 9 e minute.
FC
RC
O 2 /HR
VO 2 /kg
VO 2 %p
2.0
Vol(t)
[L]
-2.0
133 32
12.8
25.4 92
tSampl [S]
-4.0
0
10
20
30
3000
200
160
3000
FC
[L.min –1 ]
VE
[L.min –1 ]
VCO 2
(mL.min –1 )
VCO 2
(mL.min –1 )
160
120
140
2000
2000
100
120
1500
100
80
1500
80
60
1000
1000
60
40
40
500
500
20
20
Temps [min]
0
0 01
2345
678
9
10
11
12
13
14
15
VO 2
VCO 2
QR
VE
EqO 2
EqCO 2
t-ph
Temps
1702
1869 1.10
60
32.4
29.5 09:06
13:11

86

EqO2

60

55

50

45

40

35

30

25

20

15

10

5

0

(a)

EqO2 60 55 50 45 40 35 30 25 20 15 10 5 Temps (min)
EqO2
60
55
50
45
40
35
30
25
20
15
10
5
Temps (min)
0
0
2
4
6
8
10
12
14
16
18
20
22

(b)

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Insuffisance cardiaque

Cas clinique n°2 : Épreuve d’effort d’un patient insuffisant cardiaque présentant un déconditionnement marqué. Sur la courbe du bas, on voit que la production de VCO 2 (courbe en rouge) se rapproche dès le début de l’épreuve d’effort de la consommation d’oxygène (courbe en vert) ; les deux courbes se croisant pratiquement à l’arrêt de l’exercice. Sur la courbe des équivalents respiratoires, en haut, on voit que l’équivalent respiratoire en oxygène, VE/VO 2 (courbe rouge) augmente dès la 4 e minute d’effort, ce qui suggère soit une insuffisance circulatoire sévère, soit comme c’est probablement le cas, un déconditionnement marqué.Dans ce cas, la notion de seuil ventilatoire est discutable.

VE/VO 2 VE/VCO 2 PETO 2 PETCO 2 60 60 140 50 50 50 40
VE/VO 2
VE/VCO 2
PETO 2
PETCO 2
60
60
140
50
50
50
40
100
40
40
30
30
30
20
50
20
20
10
10
10
0
0
Temps (min)
14
VO 2
VCO 2
FC
VE
1500
1500
200
100
150
75
1000
1000
100
50
500
500
50
25
0
0
Temps (min)
0
14
Le pouls d’oxygène

Le pouls d’oxygène correspond au rapport de la VO 2 par la fréquence cardiaque. Il représente à chaque instant le produit instantané du volume d’éjection systolique par la différence artérioveineuse en oxygène ; il est donc un reflet indirect de l’évolution du volume d’éjection systolique. Lors d’une épreuve d’effort à charge croissante, la DAVO 2 augmente, même en présence d’une insuffisance circulatoire évoluée. Une stagnation du pouls d’oxygène observée au cours de l’effort est donc le reflet d’une baisse du volume d’éjection systolique, que l’on peut ainsi détecter par le monitorage du pouls d’oxygène. Plus le plafonnement du pouls d’oxygène est précoce, plus précoce est le plafonnement ou la baisse du volume d’éjection systolique (cas clinique n°3). Un pouls d’oxygène augmenté est en général associé à un bon pronostic (mais cette valeur pronostique reste néanmoins inférieure à

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celle du pic de VO 2 ). Il peut alors témoigner, soit d’une DAVO 2 max haute, soit d’un VES max élevé, soit des deux. Il est très dépendant de la CaO 2 initiale (il est donc abaissé en cas d’anémie) et de la fréquence cardiaque (figure 32). Quelques exemples :

• Un patient a un pic de VO 2 à 15 et une FC maximale à 150 ; son pouls d’O 2 max sera de 10. Si le même patient est mis sous traitement bradycar- disant et que sa FC max soit de 100, pour un pic de VO 2 identique, le pouls d’O 2 max sera à 15, essentiellement par augmentation du VES, mais sans que le pronostic soit nécessairement meilleur. • Deux patients peuvent avoir un pouls d’O 2 max à 8 avec, dans un cas, une augmentation régulière de 4 au repos à 8 ; dans l’autre cas, une montée rapide du pouls de 4 à 8, suivie d’un plafonnement du pouls d’O 2 pendant la majeure partie de l’effort. Lequel à le meilleur pronostic ? Dans la mesure où on ne connaît pas les valeurs de départ et de fin de la DAVO 2 , il est toujours hasardeux de tirer des conclusions sur le VES à partir du pouls d’O 2 : une augmentation par 3 du pouls d’O 2 à l’effort peut correspondre à une augmentation modérée du VES si la DAVO 2 ne fait pas plus que doubler (ce qui peut se voir en cas d’effort sous-maximal, d’augmentation initiale importante de la DAVO 2 ou en cas d’anémie) ; où à une baisse du VES si la DAVO 2 est multipliée par plus de 3 à l’effort, passant par exemple de 5 à 16 volumes d’O 2 /100 ml de sang.

Figure 32 : Le pouls d’O 2 n’a pas de valeur pronostique, à la différence du pic de VO 2 , dans l’insuffisance cardiaque.

100 80 60 Pouls d’O 2 > 8.6 40 Pouls Pouls d’O d’O 2 <
100
80
60
Pouls d’O 2 > 8.6
40
Pouls Pouls d’O d’O 2 < < 8.6 8.6
2
20
NS
0
0 500
1000
1500
2000
2500
3000
Survie (%)

88

Cohen-Solal et al (1997).

Durée (jours)

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Insuffisance cardiaque

Cas clinique n°3 : Cette patiente a un pouls d’O 2 à 3-4 ml O 2 au repos ; il n’augmente pas au cours de la première minute d’effort, ni après, en raison de l’apparition de la tachycardie supraventriculaire.

FC

L/min 200 180 160 140 120 100 80 60 40 20 Temps [min] 0 012345
L/min
200
180
160
140
120
100
80
60
40
20
Temps [min]
0 012345
6
7
8
9
10

O2/HR

[mL]

30

28

26

24

22

20

18

16

14

12

10

8

6

4

2

0

La cinétique de récupération de la VO 2

La cinétique décroissante de la VO 2 au cours de la récupération dépend de la cinétique de resynthèse des réserves énergétiques musculaires utilisées lors des premières minutes de l’exercice (reconstitution de la dette d’oxygène). Schémati- quement, plus la dette en oxygène lors de l’effort est importante, plus la pente VO 2 /W était basse, plus lente sera la récupération de la VO 2 . L’insuffisance cardiaque se caractérise par une dette oxygène prononcée au cours de l’effort et donc un temps de resynthèse prolongée de l’ATP et surtout de la phosphocréa- tine, ce qui se traduit par un allongement du temps de décroissance de la VO 2 (et des autres paramètres, VCO 2 et V E ). Il s’agit du contraire de ce qui est observé chez le sportif, qui diminue très vite sa VO 2 et son débit cardiaque après l’effort (avec parfois des malaises hypotensifs, exceptionnels chez l’IC). La cinétique de récupération de la VO 2 peut être mesurée soit par modélisation monoexponentielle de la VO 2 pendant les 3 premières minutes de récupération et en calculant la constante τ de décroissance ; soit beaucoup simplement en pratique en mesurant le T 1/2 VO 2 , c’est la dire le temps nécessaire à la VO 2 en récupération pour diminuer de 50 % par rapport au pic de VO 2 . Après un

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exercice triangulaire maximal, un sujet sain verra sa VO 2 décroître de 50 % en 80 ± 10 secondes, alors qu’un patient IC verra son T 1/2 VO 2 s’allonger de manière proportionnelle à son degré d’IC, de 100 à 180 secondes en moyenne de la classe I à la classe IV de la New York Heart Association (NYHA) (figures 33 et 34). La valeur pronostique ce paramètre est inférieure à celle du pic de VO 2 , mais reste intéressante en cas d’effort sous-maximal où le pic de VO 2 perd sa valeur pronostique. La cinétique de récupération de la VO 2 est peu affectée par l’intensité de l’effort. Ainsi, elle est identique tant que l’effort reste > 75 % de l’effort maximal. Ceci permet de valider la qualité de l’effort en cas de pic de VO 2 bas. Ainsi :

• une prolongation du T 1/2 VO 2 en présence d’un pic de VO 2 bas permet de confirmer que l’on est en présence d’une insuffisance circulatoire sévère et non pas d’une épreuve d’effort sous-maximale pour diverses raisons ; • à l’inverse, une récupération rapide de la VO 2 après un effort bref et un pic de VO 2 bas doit faire suspecter un effort sous-maximal.

Figure 33 : T 1/2 VO 2 (en s) en récupération chez des sujets sains
Figure 33 : T 1/2 VO 2 (en s) en récupération chez des sujets sains après un effort
triangulaire poussé à 100 %, 75 % ou 50 % de la charge maximale.
On voit que le T1/2 VO 2 reste constant autour de 80 secondes.
120
100
80
60
40
20
0
50 %
75 %
100 %
T
1/2 VO 2

Cohen-Solal et al (1995).

À noter toutefois que si le pic de VO 2 est inférieur au double de la VO 2 de repos, il n’est pas possible de calculer un T 1/2 VO 2 .

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Insuffisance cardiaque

Figure 34 : Cinétiques de récupération (moyennes et déviation standard) de la VO 2 , VCO 2 et de la ventilation VE, appréciées par le T 1/2 chez des sujets sains et des insuffisants cardiaques en classe A, B ou C-D de Weber.

250 Témoin 225 IC A *p < 0.05 IC B IC C-D 200 175 150
250
Témoin
225
IC A
*p < 0.05
IC B
IC C-D
200
175
150
125
100
75
50
25
0
VO 2
VCO
2 V E
T
1/2 (s)

Cohen-Solal et al (1995).

Les oscillations respiratoires

La présence d’oscillations respiratoires au repos ou au cours de l’effort témoigne d’un asynchronisme entre la stimulation des chemorécepteurs aortiques et sinocarotidiens à l’hypo/hypercapnie et la réponse ventilatoire, liée notamment au retard circulatoire associé au bas débit cardiaque. La physiopathologie de ce phénomène est complexe et se rapproche de la dyspnée de Cheynes Stokes décrite dans l’IC sévère. Schématiquement, les modèles retenus associent une système de contrôle (le système nerveux central) recevant ses informations de diverses origines (chemo-, metabo-, ergo-, barorecepteurs), un système controlé (PaO 2 et PaCO 2 à travers les mouvements des muscles respiratoires) et une boucle de rétrocontrôle, qui fonctionnent de façon à ce que le système oscille spontanément s’il y a un retard dans la boucle de rétrocontrôle (par exemple un allongement du temps de circulation) ou si la sensibilité du système de contrôle (par exemple le contrôle ventilatoire) est très augmentée. Elles sont souvent associées à des apnées nocturnes de type central. Ces oscillations sont assez rares, mais témoignent en général d’une élévation des pressions de remplissage et/ou d’un débit effondré. Elles baissent avec la pression capillaire pulmonaire sous nitroprussiate de sodium. Elle tendent à diminuer ou disparaître à mesure que la charge augmente pour réapparaitre en recupération (cas clinique n°4). Leur amplitude est variable et il semble que plus elles sont importantes, moins

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bon est le pronostic ; de même, leur persistance à l’effort semble plus péjorative. La valeur pronostique indépendante de ces phénomènes reste controversée, mais est indiscutablement mauvaise. Ces oscillations gênent malheureusement la détermination du pic de VO 2 et de V E /VCO 2 et invalident toute détermination du SV 1 (figures 35 et 36).

Figure 35 : Oscillations respiratoires majeures chez un IC sévère. Le premier trait vertical correspond au début du test à 3 min 45, le 2 e à 6 min 15 à la fin du test. FC : fréquence cardiaque ; VE : ventilation.

. . V0 2 VC0 2 FC VE (mL.min –1 ) (mL.min –1 ) (bpm)
.
.
V0 2
VC0 2
FC
VE
(mL.min –1 ) (mL.min –1 )
(bpm) (L.min –1 )
200
100
1000
1000
150
75
.
FC
V0 2
.
100
50
500
500 VC0 2
50
25
.
VE
0
0 0
Durée (min)
10

Cohen-Solal et al (2002).

La réponse tensionnelle et la puissance circulatoire

La faible montée ou l’absence de montée tensionnelle a, chez l’IC comme chez le coronarien, une signification péjorative. Elle témoigne d’une insuffisance circulatoire sévère et ne doit pas être négligée, même si le pic de VO 2 n’est pas abaissé. Les médicaments vasodilatateurs utilisés dans l’insuffisance cardia- que peuvent limiter la montée tensionnelle. La puissance cardiaque générée au cours de l’effort est définie comme le produit débit cardiaque par la pression artérielle moyenne : elle nécessite pour être mesurée des techniques invasives (ou non-invasives peu validées dans l’IC), et donc peu utilisables en pratique. Elle représente un des facteurs pronostiques les plus puissants de l’affection. En effet, toutes les études ont montré que le travail (VES x PA moyenne) ou la puissance cardiaque (Qc x PA moyenne) au pic de l’effort avaient une valeur pronostique supérieure à celle du pic de VO 2 . Par analogie, on peut définir la « puissance circulatoire » (PC) maximale comme le produit de la VO 2 par la pression artérielle mesurées au

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Insuffisance cardiaque

Figure 36 : Épreuve très pathologique avec :

1- un pic de VO 2 bas à 900 mL.min -1 plafonnant en fin d’effort et après arrêt de celui-ci ; 2- des oscillations respiratoires ; 3- une cinétique de récupération de la VO 2 lente. Le 1 er trait vertical correspond au SV 1 . Le second correspond à la fin du test.

FC VE VO 2 VCO 2 (bpm) (L.min –1 ) (mL.min –1 ) (mL.min –1
FC
VE
VO 2
VCO 2
(bpm) (L.min –1 )
(mL.min –1 ) (mL.min –1 )
2000
2000
200
100
150
75
1500
1500
100
50
1000
1000
50
25
500
500
0
0
0
16
Temps (min)

Corra et al (2002).

maximum de l’effort (en pratique, on utilise la pression artérielle systolique périphérique du fait de l’impossibilité de mesurer la PA moyenne à l’effort en raison des difficultés de mesure de la PAd, en sachant que celle-ci est différente de la PA systolique centrale). On a ainsi l’équation 54 :

Équation 54 PCirc max = VO 2 max × PAs max = puissance cardiaque max × DAVO 2 max.

Cet indice permet d’évaluer l’adaptation du débit cardiaque et du système artériel périphérique du patient à l’effort. Intégrant l’évolution de la post-charge à l’effort, il semble avoir une valeur pronostique supérieure à celle du pic de VO 2 . Un sujet sain, avec un pic de VO 2 compris entre 20 et 30 mL.min -1 .kg -1 et une pression artérielle maximale entre 150 et 200 mmHg aura une puissance circulatoire maximale entre 3500 et 6000 mmHg.mL.min -1 .kg -1 . Une valeur inférieure à 2000 est en général associée à un pronostic très sévère ; à l’inverse des sujets hypertendus peuvent avoir des puissances à l’effort élevées, ce qui témoigne de l’aptitude de leur pompe à générer des pressions élevées. Il faut se méfier d’une absence d’augmentation de la pression à l’effort chez sujet avec un pic de VO 2 conservé ; ceci suggère une insuffisance cardiaque sévère compensée par une bonne adaptation vasculaire ou musculaire périphé- rique, par exemple sur un sujet antérieurement bien entraîné. La conjonction

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d’un pic de VO 2 peu abaissé et d’une pression artérielle qui ne monte pas est péjorative et doit interpeller le médecin ; la puissance circulatoire à l’avantage d’intégrer cette réponse dissociée (tableau 13, figure 37).

Tableau 13 : Algoritme d’interprétation d’un test selon le pic de VO 2 et la pression artérielle systolique (PAs).

 

Pic VO 2 bas

Pic VO 2 normal

PAs max basse

Mauvaise réponse circulatoire

Compensation par une bonne périphérie d’une mauvaise réponse cardiaque

PAs max normale

Test sous-max ? IC hypertensive ?

Réponse normale

Figure 37 : Courbe de survie d’une population de 200 insuffisants cardiaques en fonction de la puissance circulatoire, supérieure ou inférieure à 3 047 mmHg.mL.min -1 .kg -1 (médiane dans l’étude).

100 80 60 40 Puissance circulatoire < 3 047 20 Puissance circulatoire > 3 047
100
80
60
40
Puissance circulatoire < 3 047
20
Puissance circulatoire > 3 047
0
0
10
20
30
40
50
60
70
Survie sans
événement (%)

Durée (mois)

La réponse en fréquence

Une incompétence chronotrope est bien documentée dans l’IC, indépendam- ment de toute thérapeutique médicamenteuse. Elle est liée à la tachycardie de repos et à la difficulté fréquente d’atteindre la FMT, du fait d’une internalisa- tion membranaire des récepteurs béta-adrénergiques myocytaires. Elle a une

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Insuffisance cardiaque

valeur pronostique. Néanmoins, son analyse est difficile du fait des thérapeu- tiques médicamenteuses généralement utilisées chez ces patients : bétablo- quants, digoxine, amiodarone. En dehors de cas extrêmes, il est difficile, en cas d’incompétence chronotope, de rattacher celle-ci à l’intolérance à l’effort. La cinétique de décroissance de la fréquence cardiaque est liée à la diminution du tonus sympathique et la réapparition du tonus vagal. Certains auteurs ont trouvé une valeur pronostique à une décroissance ralentie de la FC dans la population. Ceci n’est pas à ce jour démontré dans l’IC. Divers algoritmes ont été proposés pour tenir compte de l’ensemble des paramètres tirés de l’épreuve d’effort cardiorespiratoire (figures 38, 39). Aucun ne remplace une analyse exhaustive et fine de tous les paramètres, patient par patient.

Figure 38 : Algorithme d’interprétation d’un test selon le seuil ventilatoire et le pic de
Figure 38 : Algorithme d’interprétation d’un test selon le seuil ventilatoire et le pic de VO 2 .
Épreuve d'effort limitée par des symptômes
(fatigue, dyspnée) : QR ≥ 1,05
Pic VO 2
10-18 mL/kg/min.
≤10 mL/kg/min.
≥18 mL/kg/min.
V E /VCO 2 pente
V E /VCO 2 pente
≥35
<35
Risque
Risque
Risque
élevé
moyen
faible
Traitement médical
intensif et suivi
proche ou greffe
cardiaque
Optimisation du
traitement médical
et suivi 6 mois, puis
réévaluation
Poursuite du
traitement médical
et réévaluation au
bout d’1 an

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Figure 39 : Algorithme décisionnel utilisé à l’hôpital Lariboisière.

Pic VO 2
Pic VO 2
utilisé à l’hôpital Lariboisière. Pic VO 2 < 30 % 30-50 % > 50 % <

< 30 %

30-50 %

> 50 %

< 12 mL.min -1 .kg -1

12-16 mL.min -1 .kg -1

> 16 mL.min -1 .kg -1

- 1 .kg - 1 > 16 mL.min - 1 .kg - 1 Voir : Voir
- 1 .kg - 1 > 16 mL.min - 1 .kg - 1 Voir : Voir

Voir :

Voir :

• V E /VCO 2 < 45

• V E /VCO 2 > 45

• PCirc < 2000

• PCirc > 2000

• PA max < 120

• PA max > 120

• T1/2 VO 2 > 180

• T1/2 VO 2 < 180

• T1/2 VO 2 > 180 • T1/2 VO 2 < 180 CAS PARTICULIERS Pronostic correct
• T1/2 VO 2 > 180 • T1/2 VO 2 < 180 CAS PARTICULIERS Pronostic correct

CAS PARTICULIERS

> 180 • T1/2 VO 2 < 180 CAS PARTICULIERS Pronostic correct Profil spécifique de certaines
> 180 • T1/2 VO 2 < 180 CAS PARTICULIERS Pronostic correct Profil spécifique de certaines

Pronostic correct

Profil spécifique de certaines cardiomyopathies

Les cardiomyopathies hypertrophiques (CMH)

Les anomalies du pouls d’oxygène En cours de l’effort, il est fréquent que le volume systolique n’augmente pas, voire baisse dans les CMH. Ceci peut être en rapport avec :

• l’obstruction dynamique du ventricule gauche qui limite l’augmentation du débit aortique ; • les troubles de la fonction diastolique ; • les troubles de la compliance ou de la relaxation qui empêchent le remplissage correct du ventricule gauche à l’effort, notamment lorsque la fréquence augmente. Ceci va se traduire par une cassure de l’augmentation de la courbe du pouls d’oxygène à l’effort qui va plafonner et atteindre une valeur maximale basse. De façon exceptionnelle, le pouls d’oxygène peut même baisser à l’effort. L’analyse du pouls d’oxygène permet donc de suspecter des modifications dynamiques du remplissage ou de la contractilité à l’effort dans une CMH.

Les variations de la pression artérielle L’obstruction dynamique du ventricule gauche et/ou la gêne au remplissage ventriculaire à l’effort font que la pression artérielle augmente moins à l’effort que chez un sujet sain. Deux profils anormaux ont bien été démontrés : soit une augmentation insuffisante suivie d’un plafonnement de la pression artérielle (< 20 mmHg d’augmentation), soit une baisse de la pression

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Cas clinique n° 4 : Épreuve d’effort d’un patient de 50 ans porteur d’une cardiomyopathie dilatée avec fraction d’éjection ventriculaire gauche à 15 %, en classe fonctionnelle III de la NYHA. L’épreuve sur cyclo-ergomètre a été arrêtée pour dyspnée à 90 watts, à un pic de VO 2 de 17 mL.min -1 .kg -1 . Le 1 er trait vertical (R) représente le début de la phase de repos, le 2 e (T) le début de l’exercice et le 3 e (R) le début de la phase de récupération. La pente V E /VCO 2 (non représentée ici) est à 65. Ce chiffre de 17 pourrait paraître rassurant mais plusieurs éléments suggèrent l’extrême gravité de l’état circulatoire du patient. Ces 17 mL.min -1 .kg -1 ne représentent que 35 % des valeurs théoriques chez ce patient. Le test a été arrêté pour dyspnée, ce qui est rare sur cycloergomètre dans l’insuffisance cardiaque et suggère, soit une augmentation majeure des pressions pulmonaires, soit une origine respiratoire à l’arrêt de l’effort. Les oscillations ventilatoires (flèches) ne se voient que dans l’insuffisance cardiaque sévère. Elles sont majeures ici. La pression artérielle (PA) ne monte pas (de 90 à 100 mm Hg), suggérant une insuffisance cardiaque sévère compensée par une bonne adaptation périphérique ; la puissance circulatoire effondrée (1700 mmHg.mL.min -1 .kg -1 ) le confirme. La pente VE/VCO 2 est très élevée, à des niveaux suggérant une indication de greffe cardiaque. Il n’est pas possible ici de déterminer un seuil ventilatoire de façon fiable.

FC VE VO 2 VCO 2 VO 2 bpm L.min -1 mL.min -1 mL.min -1
FC
VE
VO 2
VCO 2
VO 2
bpm
L.min -1
mL.min -1 mL.min -1
VE
R
E
R
VCO 2
100
100
1600
1600
FC
FC
1400
1400
80
80
1200
1200
1000
1000
60
60
800
800
VE
40
40
600
600
VCO 2
VO 2
400
400
20
20
200
200
0
0
0
510
15
Temps (min)

artérielle au cours de l’exercice. Ces deux paramètres ont une valeur péjorative extrêmement bien documentée maintenant. Ils sont même devenus parmi les paramètres pronostiques les plus puissants dans cette affection. Il est donc indispensable d’évaluer toute CMH à l’effort et de bien noter le profil de la pression artérielle. On peut noter que la puissance circulatoire, produit de la pression artérielle systolique maximale par la VO 2 max, peut également être

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évaluée à l’effort chez ces patients. Néanmoins sa valeur diagnostique et pronostique n’a pas été déterminée précisément dans cette affection.

Anomalies de la réponse ventilatoire

Il existe, dans les CMH sévères, une augmentation très importante de la pente

VE/VCO 2 de mécanisme multiple. Il peut s’agir tout d’abord d’une augmenta- tion importante des pressions de remplissage et des pressions artérielles pulmonaires (HTAP post capillaire liée aux troubles de la fonction diastolique d’un ventricule qui ne peut se remplir correctement à l’effort avec augmenta- tion des pressions de remplissage d’amont ); il peut également s’agir d’un débit systémique en oxygène insuffisant à l’origine d’une acidose précoce et d’une réponse ventilatoire excessive. Dans les deux cas, cette pente VE/VCO 2 élevée

a probablement une valeur pronostique péjorative, bien que ceci n’ait pas été

clairement démontré. Enfin, l’EECR aide à différencier une hypertrophie cardiaque d’athlète d’une CMH : un pic de VO 2 > 50 mL.min -1 .kg -1 ou > 120 % de la valeur théorique exclut virtuellement une CMH.

Cardiopathies aux anthracyclines

Ces cardiopathies se comportent comme des cardiopathies restrictives car le ventricule gauche, peu compliant, se dilate peu ; les pressions de remplissage sont augmentées, la tachycardie de repos fréquente et le pouls d’oxygène très bas du fait de la tachycardie et de la gêne au remplissage.

L’insuffisance cardiaque à fonction systolique préservée

Il faut différencier probablement les IC à FEVG entre 35-50 % qui combinent

une dysfonction systolique modeste et possiblement des troubles de la fonction

diastolique des IC à FEVG parfaitement normale. L’expérience avec des patients du premier groupe est faible mais il n’y a pas de raison de penser que les informations obtenues chez ces patients soient différentes de celles obtenues chez les patients à FEVG basse. L’autre groupe correspond généralement à des sujets âgés faisant des épisodes paroxystiques d’œdème pulmonaire et non de l’IC chronique. Les informations obtenues chez ces patients sont mal connues,

à part les dysfonctions diastoliques majeures des amyloses cardiaques, qui ont un profil proche des cardiopathies restrictives.

Indication de la transplantation cardiaque

L’épreuve d’effort cardiorespiratoire est apparue une vingtaine d’années comme élément pronostique essentiel chez les insuffisants cardiaques et surtout comme élément important pour prédire l’heure de la transplantation cardiaque. Ceci provient probablement du fait que cette épreuve est un des seuls tests qui permette d’évaluer la réponse du système cardiocirculatoire à

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Insuffisance cardiaque

l’exercice et probablement aussi la réponse à un stress. Le pic de VO 2 est étroitement corrélé au débit cardiaque maximal. Toutefois ce pic intègre d’autres paramètres non cardiaques comme la ventilation, la réponse vasculaire périphérique et la réponse musculaire périphérique. Les recommandations nord-américaines valident un pic de VO 2 inférieur à 10 mL.min -1 .kg -1 avec franchissement du seuil anaérobie comme une indication absolue à la transplantation cardiaque ; un pic de VO 2 > 18 mL.min -1 .kg -1 comme associé à un faible risque de mortalité avec une survie à deux ans supérieure à celle procurée par la transplantation cardiaque et un troisième seuil à 14 mL.min -1 .kg -1 correspondant à une survie à un an de 75 % qui est celle procurée par la transplantation cardiaque (cas clinique n°5). En fait, tout ceci doit être revu avec prudence dans la mesure où d’autres études ont montré qu’il n’existait pas de seuil bien défini mais que le pic de VO 2 avait une valeur pronostique continue et surtout dans la mesure où, premièrement, le pronostic de la transplantation cardiaque s’est amélioré et deuxièmement, celui des patients sous traitement médical s’est transformé avec, notamment, les bêtabloquants. En effet, les bêtabloquants améliorent le pronostic à un an de 30 à 35 % chez les insuffisants cardiaques alors qu’ils ont un effet modéré voire nul sur le pic de VO 2 . En effet, si les bêtabloquants améliorent les symptômes, la ventilation et la tolérance à l’effort sous maximale, l’incompétence chronotrope qu’ils procurent empêche généralement les patients d’améliorer leur pic de VO 2 malgré l’améliora- tion hémodynamique. Différentes études ont ainsi montré que les seuils devaient être revus à la baisse. Un seuil de 14 mL.min -1 .kg -1 sans bêtabloquants correspond vraisemblablement à un seuil d’environ 11 à 12 mL.min -1 .kg -1 sous bêtabloquants. Ainsi, un patient qui a un pic de VO 2 entre 12 et 14 mL.min -1 .kg -1 sous bêtabloquants ne doit plus nécessairement être considéré comme candidat à une transplantation cardiaque s’il n’a pas d’autres critères péjoratifs par ailleurs. Les valeurs seuils de VO 2 indexées au valeurs théoriques sont moins bien connues : les seuils de 35 % et 25 % des valeurs théoriques chez des patients sans et avec bêtabloquants respectivement peuvent probalement retenues. De nombreux autres critères ont également été proposés pour indiquer l’heure de la transplantation mais aucun n’a, à ce jour, remplacé le pic de VO 2 . Le critère le plus puissant est probablement la pente V E /VCO 2 qui, dans beaucoup d’études, rivalise avec le pic de VO 2 . L’intérêt de cette pente est qu’elle est indépendante du niveau d’effort et qu’elle peut donc être calculée même en cas d’effort sous-maximal. En pratique, une pente V E /VCO 2 élevée est une indication indiscutable à une transplantation cardiaque mais la valeur seuil n’a pas été formellement déterminée. Il est probable qu’elle se situe au dessus de 50. Le seuil anaérobie, le pouls d’oxygène maximal ont une valeur pronostique moindre que les deux autres paramètres pour prédire l’heure de la transplan- tation cardiaque.

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Un dernier paramètre semble avoir une grande valeur pronostique : c’est la puissance circulatoire, produit du pic de VO 2 par la PAs maximale, qui est un reflet de la puissance cardiaque maximale. Néanmoins la valeur seuil pour prédire la transplantation cardiaque avec ce paramètre n’a pas encore été clairement déterminée. Dans notre expérience, des valeurs inférieures à 1 800 mmHg.mL.min -1 .kg -1 doivent faire considérer une transplantation. Que faut-il faire chez un patient qui améliore nettement son pic de VO 2 en attente de transplantation cardiaque, sous seul traitement médical ou sous réadaptation ? La réponse à la question n’est pas clairement établie, mais certaines études suggèrent qu’une augmentation de plus de 2 mL.min -1 .kg -1 du pic de VO 2 , si celui-ci est à la fin supérieur à 12 mL.min -1 .kg -1 , peut permettre de retirer le patient de la liste de transplantation. L’épreuve d’effort cardiorespiratoire peut être également intéressante chez les patients sous assistance circulatoire pour permettre de prédire le sevrage de l’assistance circulatoire. Certains auteurs ont montré qu’une amélioration de 20 % du pic de VO 2 chez un patient stable sous assistance circulatoire permettait de tenter un sevrage du système. Enfin, de façon générale, l’épreuve d’effort cardiorespiratoire est utile pour évaluer de façon objective l’intolérance circulatoire d’un patient notamment lorsque l’on discute une resynchronisation cardiaque. Les indications actuelles de la resynchronisation suggèrent que seuls les patients en classe III ou IV, lorsqu’ils ont les autres critères appropriés d’asynchronisme, peuvent bénéfi- cier de la thérapeutique. Néanmoins, il est bon de vérifier cette gêne fonctionnelle rapportée par un test d’effort : un pic de VO 2 supérieur à 20 est peu compatible avec une classe III ou IV de la NYHA. À l’inverse, un pic de VO 2 inférieur à 14, par exemple, est peu compatible avec une classe I ou II de la NYHA.

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Insuffisance cardiaque

Cas clinique n°5 : Patient de 40 ans, porteur d’une myocardiopathie dilatée à coronaires saines, adressé pour bilan pré-greffe cardiaque.

(a)

En mode TM, le diamètre télédiastolique est à 100 mm à l’échocardiographie.

(b)

L’ECG inscrit un bloc de branche complet large.

(c)

Toutefois, le pic de VO 2 reste conservé à 23 mL.min -1 .kg -1 , à 80 % des valeurs

théoriques. On note toutefois un plafonnement précoce du pouls d’O 2 . Le patient n’a été transplanté que 18 ans après ce test, sur les données favorables du test d’effort.

ce test, sur les données favorables du test d’effort. (a) (b) 25 175 20 150 15

(a)

ce test, sur les données favorables du test d’effort. (a) (b) 25 175 20 150 15

(b)

25 175 20 150 15 125 10 5 VO 2 (mL/min/kg) O 2 pulse (mL
25
175
20
150
15
125
10
5
VO 2 (mL/min/kg)
O 2 pulse (mL O 2 /min)
HR (min-1)
100
75
0 0123456
7
8
9
10
11 12
13
14
15
16
TIME (min)
VO 2 (mL/min/kg)
HR (min-1)

(c)

101

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Effets des traitements de l’insuffisance cardique sur les paramètres ventilatoires

Ils sont rapportés dans le tableau 14 ci-dessous.

Tableau 14 – Effets des traitements de l’IC sur les paramètres ventilatoires

 

BB

IEC/ARA2

CRT

Réadaptation

VO 2

 

=++

 

+

V

E /VCO 2

 

–+–

 

Pcirc

=

+

+

+

Pouls O 2

 

+++

 

+

VO 2 /WR

=

+

+

+

BB : bêtabloquants ; IEC : inhibiteurs de l’enzyme de conversion ; ARA2 : antagonistes des récepteurs de l’angiotensine 2 ; CRT : stimulation triple chambre.

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