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Analyses médicales

Analyses médicales

Votre médecin vous a prescrit une analyse. Pour quelles raisons ? Que signifient ces dosages ? Analyses de sang,
analyses biochimiques, bactériologiques… Doctissimo détaille pour vous plus de 180 analyses médicales.

Hématologie
Les analyses hématologiques sont pratiquées sur le sang pour permettre le diagnostic ou le suivi de certaines maladies.
Le sang est composé d'un liquide, le plasma, dans lequel flottent des cellules (globules rouges, blancs et plaquettes) et
un grand nombre de substances (protéines, hormones, vitamines, etc.). Ainsi, l'hématologie regroupe l'analyse des
cellules du sang mais aussi d'éléments dissous dans le plasma comme les facteurs de la coagulation ou les anticorps.

Les cellules du sang : Cytologie (NFS)

Hémogramme Numération sanguine Réticulocytes


Formule leucocytaire Myélogramme
Plaquettes Vitesse de sédimentation (VS)

La coagulation : Hémostase

Temps de saignement Facteurs VIII et IX


Temps de Prothrombine/ INR Héparinémie
Temps de Céphaline Activé (TCA) Anti-thrombine III
Fibrinogène Protéine C / Protéine S

Groupes sanguins et anticorps irréguliers : Immuno-Hématologie

Groupage sanguin ABO /Rhésus D Recherche des anticorps irréguliers (RAI)


Phénotypage

Bactériologie / Parasitologie
En bactériologie et parasitologie, le but des analyses est souvent d'identifier l'agent responsable de l'infection : bactérie,
parasite, champignons microscopiques, etc. Elles consistent donc à prélever un échantillon et à rechercher l'élément
pathogène soit par observation directe, soit après mise en culture. L'identification du germe pathogène aidera à définir le
meilleur traitement et l'antibiotique le plus efficace.

Examen cytobactériologique des urines (ECBU) Examen parasitologique des selles


Examen bactériologique des selles (coproculture) Examen du liquide céphalo-rachidien
Recherche de germes dans le sang (hémoculture) Analyse bactériologique des sécrétions
bronchopulmonaires
Analyse bactériologique des sécrétions génitales
Antibiogramme

Interprétation des résultats du spermogramme

Sérologie
La sérologie est l'étude du sérum, c'est-à-dire le sang débarrassé de ses cellules et de certains constituants. La plupart du
temps, il a l'aspect d'un liquide transparent et jaunâtre. Communément, la sérologie consiste à évaluer l'immunité à une
maladie en mesurant la quantité d'anticorps spécifiques de celle-ci.

Sérologie virale

Virus d'Epstein-Barr : MNI Test, PBD Hépatite C


Hépatite A Rubéole
Hépatite B VIH

Sérologie bactérienne

Salmonelloses Streptocoques : Anti StreptoLysines O


Syphilis

Sérologie parasitaire

Diagnostic sérologique de la toxoplasmose

Biochimie
La biochimie est l'étude des réactions chimiques du monde vivant. Les analyses biochimiques consistent à mesurer les
quantités des constituants des liquides biologiques (sang, urine, etc.). La plupart des maladies ont en effet des
répercussions sur leur composition et leur étude peut aider au diagnostic et au suivi de nombreuses maladies.

Ions et électrolytes sanguins

Sodium (Na+) Calcium, Phosphore, Magnésium


Potassium (K+) Acide lactique = lactate
Chlore (Cl-) Acide pyruvique = pyruvate
Urée Acide urique
Créatinine Ammoniaque
Gaz du sang Bicarbonates (HCO3-)
Osmolalité
Ions et électrolytes urinaires

Calcium Acide urique


Phosphore Urée
Sodium (Na+) Créatinine
Potassium (K+) Clairance de la créatinine
Chlore (Cl-)

Les graisses : bilan lipidique

Bilan lipidique Triglycérides


Cholestérol - total Lipidogramme
Cholestérol - HDL Apolipoprotéines sériques
Cholestérol - LDL Lipoprotéines (a) = Lp(a)

Le fer : bilan martial

Fer Ferritine
Capacité totale de fixation de la transferrine en fer (CTF) Transferrine ou sidérophiline

Les protéines

Préalbumine Hémoglobine plasmatique


Electrophorèse des protéines sériques CarboxyHémoglobine (HbCO)
Albumine Méthémoglobine (MetHb)
CPK = Créatine PhosphoKinase Hémoglobine glycosylée ou glyquée (HbA1C)
Troponine Hémoglobinurie
CRP = C-Reactive Protéine Protéinurie
Fibrinogène Microalbuminurie
Haptoglobine Protéinurie de Bence Jones
Myoglobine

Métabolisme des sucres

Glucose Glucose urinaire


Hyperglycémie par voie orale (HPO) Peptide C = peptide de connexion

Exploration des fonctions hépatiques et pancréatiques/Enzymologie

Amylase urinaire
Alcool Lipase
Amylase Phosphatases acides
Bilirubine Phosphatases alcalines
5' Nucléotidase Lactate Deshydrogénase (LDH)
Transaminases
-GT = gamma glutamyl-transpeptidase
(ASAT, ALAT, TGO, TGP)

Les vitamines

Vitamine A1 = Rétinol Vitamine B 6 = Pyridoxine


Vitamine C = Acide ascorbique Vitamine B9 = Folates (Acide folique)
Vitamine B1 = Thiamine Vitamine B12 = Cobalamines
Vitamine B2 = Riboflavine Vitamine D
Vitamine B3, PP = Nicotinamide (1.25.di hydroxy-cholécalciférol)

Les hormones

Calcitonine Oestradiol
Corticostimuline, corticotrophine (ACTH) Oestriol
Cortisol Parathormone (PTH)
Hormone anti-diurétique (ADH) Progestérone
Hormone Chorionique Gonadotrophique (bHCG) Prolactine
Hormone de croissance (hGH) Testostérone
Hormone folliculostimulante (FSH) ThyréostimulineTSH
Hormone Lutéinisante (LH) Thyroglobuline
Insuline ThyroxineT4
Tri-iodo-thyronine T3/FT3

Marqueurs tumoraux

Alpha foetoprotéine CA 125 = Cancer Antigen 125


Antigène prostatique spécifique (PSA) CA 15-3 = Cancer Antigen 15-3
Antigène carcino-embryonnaire (ACE) CA 19-9 = Carbohydrate Antigen 19-9
Hydroxyprolinurie Enolase NeuroSpécifique (NSE)

Auteur : Dr Marie-Françoise Odou

Dernière mise à jour de notre classification des paramètres biologiques le 28 janvier 2005

Hématologie
Les cellules du sang :Cytologie (NFS)

Hémogramme Numération sanguine


Conditions de prélèvement
 Prélèvement de sang veineux (en général au pli du coude). Le tube de sang contient un anticoagulant.

 Il n'est pas nécessaire d'être à jeun. Il n'y a pas de précaution particulière à observer.

Intérêt du dosage

La numération sanguine consiste à compter (grâce à des automates le plus souvent) les différents éléments cellulaires du
sang à savoir : globules blancs (ou leucocytes), globules rouges (ou hématies) et plaquettes sanguines.

Des paramètres liés à ces éléments sont également mesurés pour certains (taux d'hémoglobine, volume globulaire
moyen = VGM) ou calculés (hématocrite, teneur corpusculaire moyenne en hémoglobine = TCMH, concentration
corpusculaire moyenne en hémoglobine = CCMH). D'autres indices (Indice de distribution des globules rouges ou des
plaquettes) peuvent également être calculés par les automates de numération.

Cet examen est essentiel pour apprécier un dysfonctionnement de la moëlle osseuse ou des perturbations dites
"périphériques" (anémies, augmentation des globules blancs en réponse à une attaque de l'organisme, problème de
coagulation et consommation des plaquettes…). Il est associé généralement à une "Formule sanguine", qui est la partie
qualitative (et non plus quantitative) de l'hémogramme (voir ce terme).

Valeurs normales
i 3 à 10 ans Femme Homme

Hématies (millions /mm3) 3.5- 5.0 4.0 - 5.3 4.2 - 5.7

Hémoglobine (g /100 ml) 12.0 - 14.5 12.5 - 15.5 14.0 - 17.0

Hématocrite (%) 36 - 45 37 - 46 40 - 52

VGM (µ3) 74 - 91 80 - 95 80 - 95

TCMH (pg) 24 - 30 28 - 32 28 - 32

CCMH (%) 28 - 33 30 - 35 30 - 35

Leucocytes (/mm3x1000) 4500 - 13000 4000 - 10000 4000 - 10000

Plaquettes (/mm3x1000) 150 - 400 150 - 400 150 - 400

Variations pathologiques

 Anémies
Diminution du taux d'hémoglobine, accompagné d'une diminution du nombre des globules rouges. Les
paramètres calculés (hématocrite, VGM, TCMH, CCMH) permettent de préciser le mécanisme en cause.

 Anémie d'origine centrale (moëlle osseuse)


insuffisance médullaire, cancer, leucémie, dysérythropoïèse

 Anémie d'origine périphérique


hémolyse, hémorragie, carence en fer, anémie inflammatoire, saturnisme, hémodilution

 Polyglobulies
Augmentation du nombre de globules rouges :
Maladie de Vaquez
Polyglobulie réactionnelle, hypoxémique ou tumorale.

 Hypoleucocytoses (diminution du nombre de globules blancs)


Certaines infections virales ou parasitaires, insuffisance médullaire, certaines anémies, troubles de répartition,
origine toxique ou médicamenteuse, certains cancers et leucémies
 Hyperleucocytoses (augmentation du nombre de globules blancs)
Infections bactériennes, syndromes inflammatoires, certaines parasitoses, nécroses tissulaires, cancers,
syndromes myéloprolifératifs, certaines leucémies, réactions allergiques médicamenteuses

 Thrombopénie (diminution du nombre des plaquettes)


Destruction des plaquettes (polytransfusés), hémodilution, atteinte virale, trouble immunitaire (maladie auto-
immune, réaction allergique), coagulation intra-vasculaire, chirurgie avec circulation extra-corporelle, purpura,
syndrome hémolytique et urémique de l'enfant, aplasie médullaire, hémopathie maligne, maladie
constitutionnelle héréditaire (anomalie de May-Hegglin)

 Thrombocytose (augmentation du nombre des plaquettes)


Splénectomie
Maladies infectieuses
Maladies inflammatoires
Maladie de Hodgkin
Réticulosarcomes
Interventions chirurgicales
Stress, brûlures graves
Cirrhose, pancréatite, atrophie splénique
Syndrome myéloprolifératif
Thrombocytémie essentielle

CCMH
 Synonymie
Concentration corpusculaire moyenne en hémoglobine, CGMH, concentration globulaire moyenne
en hémoglobine.
 Définition
Concentration moyenne d’hémoglobine présente dans les hématies, en % ou g/dL. Fournie par la
numération-formule automatisée ou calculée par la formule
CCMH en % = 100 x hémoglobines (en g/dL)/ hématocrite (en %)
ou CCMH en % = 10 x hémoglobines (en g/L)/ hématocrite (en %).
Définit le caractère normochrome ou hypochrome des érythrocytes ou d’une anémie. Les hématies
contenant naturellement de l’hémoglobine à saturation dans le cytoplasme, une hyperchromie est
impossible.
 Conversions :
Valeur en % = valeur en g/dL = valeur en g/100 mL = 10 x valeur en g/L.
Valeur en g/L = 0,1 x valeur en % ou g/dL.
Interprétation
- Augmentation : Impossible. Provient généralement d’un artefact technique (plus
commun dans les contextes hémolytiques et/ou si circulation d’abondantes hématies à
corps de Heinz). CCMH artéfactuellement augmentée lorsque la quantité de sang est
insuffisante par rapport au volume d’EDTA.
- Diminution : Hypochromie. Il existe trois façons de définir l’hypochromie (par la
TCMH, par la CCMH et par le frottis sanguin). Voir Hypochromie.
La CCMH est moins intéressante que la TCMH pour définir le caractère normochrome
ou hypochrome d’une anémie.

 En savoir plus

 - fiche Hématocrite 49
- fiche Hémoglobine 51
- fiche Hypochromie 54
- fiche TCMH 101

Examens médicaux
Correspondance: Examens médicaux:
mois/ semaines d'aménorrhées - Obligatoires
- Proposés

1er examen prénatal

Frottis cervico vaginal (si le dernier date de plus d'un an)

Examens de laboratoire:
Du 1er au 3ème mois
- groupe sanguin, rhésus (+/-)
De 2SA à 15SA - agglutinines irrégulières (RAI)
- sérologies syphilis, rubéole, toxoplasmose
- analyse d'urines (albumine et sucre)
- recherche du VIH

Première échographie: faite à 12SA

2ème examen prénatal

Examens de laboratoire:
- sérologie toxoplasmose (si non immunisée)
4ème mois
- analyse d'urines (albumine et sucre)
De 15SA à 19SA 1/2 - test de dépistage du risque de la trisomie 21.

Si vous avez plus de 38 ans, une amniocentèse vous sera


proposée.
Cet examen est réalisable à partir de 15SA

3ème examen prénatal

5ème mois Examens de laboratoire:


De 19SA 1/2 à 23SA 1/2 - sérologie toxoplasmose (si non immunisée)
- analyse d'urines (albumine et sucre)

Deuxième échographie: faite entre 21 et 23SA

6ème mois
De 23SA 1/2 à 28SA 4ème examen prénatal

Examens de laboratoire:
- sérologie toxoplasmose (si non immunisée)
- sérologie hépatite B
- Numération Formule Sanguine
- RAI (chez les femmes de Rhésus négatif)
- dépistage du diabète de la grossesse

Chez les femmes de Rhésus négatif et dont les RAI sont


négatifs:
administrer une dose d'antiD (Rhophylac)

5ème examen prénatal

Examens de laboratoire:
7ème mois
- sérologie toxoplasmose (si non immunisée)
De 28SA à 32SA 1/2
Consultation avec l'anesthésiste (au cours du 3ème trimestre)

Troisième échographie: faite entre 31 et 33SA

6ème examen prénatal


8ème mois
De 32SA 1/2 à 36SA 1/2 Examens de laboratoire:
- sérologie toxoplasmose (si non immunisée)
- prélèvement vaginal à la recherche du Streptocoque B

7ème examen prénatal


9ème mois
De 36SA 1/2 à 41SA Examens de laboratoire:
- sérologie toxoplasmose (si non immunisée)

Hémogramme : formule leucocytaire

Conditions de prélèvement

 Prélèvement de sang veineux (en général au pli du coude). Le tube de sang contient un anticoagulant.

 Il n'est pas nécessaire d'être à jeun. Il n'y a pas de précaution particulière à observer.

Intérêt du dosage

La formule sanguine est toujours associée à la numération sanguine. Elle permet d'apprécier les éléments cellulaires du
sang sous leur aspect qualitatif : morphologie, homogénéité de forme et de taille des globules rouges et des plaquettes
d'une part, d'autre part, pourcentage de chaque catégorie de leucocytes (ramené en valeur absolue) : polynucléaires,
lymphocytes et monocytes ; il est également possible de détecter d'éventuelles cellules normalement absentes du sang
circulant (cellules provenant de la moëlle osseuse). Cet examen est très important dans le dépistage de nombreuses
maladies du sang.

Valeurs normales

i Adulte Valeur Enfant Valeur


% absolue/mm3 % absolue/mm3

Polynucléaires Neutrophiles 50 - 80 2000 - 8000 40 - 60 2000 - 6000


Polynucléaires Eosinophiles 1-4 40 - 400 1-4 100 - 500

Polynucléaires Basophiles 0-1 0 - 100 0-1 0 - 150

Lymphocytes 20 - 40 1000 - 4000 35 - 60 1500 - 7000

Monocytes 2 - 10 80 - 1000 2 - 10 100 - 1500

Variations pathologiques

Polynucléaires neutrophiles

 Diminution :
Certaines infections virales et parasitoses
Gammapathies monoclonales
Aplasie médullaire
Anémie par carence en fer, acide folique ou vitamine B12
Leucémie aiguë, syndrome myélodysplasique
Agranulocytose d'origine toxique ou médicamenteuse, immunologique ou constitutionnelle
Hyperthyroïdie

 Augmentation :
Infections bactériennes à germes pyogènes
Certaines parasitoses
Maladies inflammatoires
Nécrose tissulaire (infarctus du myocarde, traumatismes)
Cancers
Maladie de Hodgkin
Désordres métaboliques : goutte, urémie, éclampsie
Syndromes myéloprolifératifs
Hémorragies et hémolyses
Intoxications : benzène, radiations, certains médicaments
Tabac

Polynucléaires éosinophiles

 Augmentation :
Maladies allergiques
Parasitoses (surtout helminthiases : parasitoses à vers)
Lymphomes
Certaines maladies auto-immunes
Dermatoses

Polynucléaires basophiles

 Augmentation :
Syndromes myéloprolifératifs
Hypothyroïdie
Colite ulcéreuse

Lymphocytes

 Diminution :
Aplasie médullaire
Agranulocytose d'origine toxique
Corticothérapie et traitements immuno-suppresseurs
Irradiation étendue
Déficits immunitaires congénitaux
Maladie de Hodgkin
 Augmentation :
Physiologique chez l'enfant
Syndromes mononucléosiques
Infections aiguës virales ou bactériennes
Tuberculose, brucellose
Réaction allergique médicamenteuse
Maladies auto-immunes
Thyrotoxicoses
Hémopathie lymphoïde maligne

Monocytes

 Augmentation :
Infections surtout chroniques
Réactionnelle face à neutropénie aiguë ou chronique (baisse des polynucléaires) Syndromes inflammatoires
Collagénoses, maladies de surcharge
Maladie de Hodgkin, myélome, myelofibrose
Leucémies myélo-monocytaires
Splénectomie
Présence d'éléments médullaires immatures :
Syndromes myélo-prolifératifs (myélémie)
Erythroblastose après splénectomie, hémolyse sévère
Myélofibrose, lymphomes myélomes
Métastases de cancers dans la moëlle osseuse
Blastose sanguine dans leucémies aiguës

Plaquettes

Conditions de prélèvement

 Prélèvement de sang veineux (en général au pli du coude). Le tube de sang contient un anticoagulant.

 Il n'est pas nécessaire d'être à jeun. Il n'y a pas de précaution particulière à observer.

Intérêt du dosage

Les plaquettes sanguines ont un rôle très important dans la coagulation. Une diminution trop importante du taux de
plaquettes entraîne un risque hémorragique (à envisager avant une intervention chirurgicale par exemple). Une
augmentation du taux entraîne au contraire un risque de thrombose par formation d'agrégats plaquettaires.

Valeurs normales

150000 - 400000 /mm3

Variations pathologiques

 Diminution :
Insuffisance médullaire globale : aplasie médullaire, myélofibrose
Thrombopénie d'origine toxique ou médicamenteuse
Alcoolisme aigu
Infections virales
Thrombopénie héréditaire : amégacaryocytose, maladie de Wiskott-Aldrich, de May-Hegglin, de Bernard-
Soulier
Maladies auto-immunes
Traitement par héparine
Allo-immunisation post-transfusionnelle ou néo-natale
Coagulopathie de consommation : purpura thrombotique thrombocytopénique, syndrome hémolytique et
urémique, infections, cancers profonds, certaines leucémies aiguës, causes obstétricales ou chirurgicales,
syndrome de Kassabach-Merrit (hémangiome géant)
Splénomégalie

 Augmentation :
Après splénectomie (ablation de la rate)
Après hémorragie massive
Maladies infectieuses, inflammatoires, cancéreuses
Carence en fer chronique
Thrombocytémie primitive
Syndromes myélo-prolifératifs chroniques
Syndromes myélo-dysplasiques

Réticulocytes

Conditions de prélèvement

 Prélèvement de sang veineux (en général au pli du coude). Le tube de sang contient un anticoagulant.

 Il n'est pas nécessaire d'être à jeun. Il n'y a pas de précaution particulière à observer.

Intérêt du dosage

Les réticulocytes sont les précurseurs des globules rouges. Leur présence dans le sang périphérique en quantité
augmentée indique une production augmentée de globules rouges dans la moëlle osseuse, pour combler un déficit lié à
une anémie. On parlera alors d'anémie régénérative ; dans le cas contraire, on parle d'anémie arégénérative. Le taux de
réticulocytes sanguin est donc un élément important pour appréhender le mécanisme en cause d'une anémie.

Valeurs normales

25000 - 75000 / mm3 soit : 0.5 - 1.5 % des globules rouges

Variations pathologiques

 Diminution :
Erythroblastopénie, aplasie médullaire
Anémie inflammatoire, anémie par carence en fer, anémie par carence en folates et vitamine B12, anémie
réfractaire et syndromes myélodysplasiques, certains myélomes et leucémies

 Augmentation :
(réticulocytes > 120000 :mm3 anémies régénératives )
Anémie hémolytique
Anémie post-hémorragique
Sortie d'aplasie médullaire

Myélogramme

Conditions de prélèvement

Le prélèvement en vue de la réalisation d'un myélogramme se fait par ponction de moëlle osseuse. Le patient doit rester
allongé ; après désinfection locale, et éventuellement légère anesthésie locale, le prélèvement est fait sur la partie haute
du sternum ou au niveau de la crête iliaque, à l'aide d'un trocart ou le plus souvent d'une fine aiguille à ponction. Une
petite quantité de moëlle est aspirée, et l'aiguille est aussitôt retirée. Le prélèvement est alors rapidement réparti sur des
lames pour réaliser des frottis qui seront ensuite colorés et observés au microscope.

Intérêt du test

Les précurseurs des éléments cellulaires sanguins se forment dans la moëlle osseuse. Le myélogramme consiste à
analyser la morphologie et l'équilibre des différentes cellules présentes dans la moëlle osseuse. Il est réalisé en principe
à la suite d'un hémogramme ayant mis en évidence des perturbations (voir ce paramètre). Il permet d'apprécier
quantitativement et qualitativement les précurseurs des différentes lignées (érythroblastes : précurseurs des globules
rouges, précurseurs des globules blancs polynucléaires lymphocytes et monocytes, mégacaryocytes : précurseurs des
plaquettes sanguines), et éventuellement de mettre en évidence des cellules anormales (métastases). Toutes les
hémopathies d'origine centrale peuvent ainsi être appréhendées.

Valeurs normales

Le tableau suivant indique, à titre indicatif, le pourcentage attendu de chaque type de cellule ; le résultat est toujours
accompagné d'un commentaire concernant la richesse médullaire (nombre global de cellules correct ou non) et
indiquant l'interprétation générale du résultat.

Lignée Stade Pourcentage

Erythroblastique Proérythroblaste 0-2

(10 - 30 %) Erythroblaste basophile 2-4

Erythroblaste polychromatophile 4-8

Erythroblaste acidophile 3-6

Granulocytaire Myéloblaste 0-3

(50 - 70 %) Promyélocyte 1-5

Myélocyte neutrophile 10 - 15

Métamyélocyte neutrophile 10 - 15

Polynucléaire neutrophile 10 - 20

Polynucléaire éosinophile 1-3

Polynucléaire basophile 0-1

Lympho-monocytaire Lymphocytes 5 - 20

(10 - 30 %) Plasmocytes 0-3

Monocytes 0-2

Mégacaryocytaire Mégacaryocytes 10 à 100/frottis

Variations pathologiques

 Insuffisance globale de la moëlle osseuse : aplasie médullaire, myélofibrose

 Erythroblastopénie (maladie de Blakfan-Diamond), certaines anémies

 Agranulocytose (d'origine toxique notamment)


 Hypogammaglobulinémie héréditaire

 Thrombopénie héréditaire (amégacaryocytose, maladie de Wiskott-Aldrich)

 Myélodysplasies : anémies réfractaires associées ou non à leucopénie (diminution des leucocytes) et


thrombopénie (diminution des plaquettes).

 Leucémies aiguës

 Leucémies lymphoïdes

 Lymphomes

 Myélomes

 Gammapathies monoclonales

 Syndromes myéloprolifératifs : Leucémies myéloïdes, maladie de Vaquez, thrombocytémie essentielle

 Métastases de carcinomes

Vitesse de sédimentation (VS)

Conditions de prélèvement

Prélèvement de sang veineux (en général au pli du coude) ; le tube de prélèvement contient un anticoagulant.
Le prélèvement est réalisé de préférence à jeun.

Intérêt du dosage

La vitesse de sédimentation est le temps nécessaire aux éléments cellulaires sanguins (globules blancs, globules rouges
et plaquettes) pour sédimenter c'est-à-dire tomber librement au bas d'une colonne de sang incapable de coaguler (grâce à
l'anticoagulant utilisé pour le prélèvement). Elle est exprimée en hauteur de cellules sédimentées mesurée au bout d'1
heure et de 2 heures (des techniques plus rapides existent actuellement). C'est un élément d'orientation diagnostique,
non spécifique mais simple à réaliser, concernant le nombre de globules rouges et leur volume, le taux de certaines
protéines, la viscosité du sang.

Valeurs normales

 VS 1ière heure < 7 mm

 VS 2ième heure < 20 mm

Variations physiologiques et pathologiques

Augmentation :

 Age

 Grossesse

 Infections bactériennes, certaines parasitoses


 Inflammation : rhumatisme articulaire aigu, polyarthrite rhumatoïde

 Péricardites, endocardites, artérites, thromboses vasculaires

 Lupus, sclérodermie, polymyosites

 Maladie de Kahler, maladie de Waldenström, maladie de Hodgkin

 Polyglobulies

 Fortes hyperleucocytoses (leucémies aiguës)

 Certaines anémies hémolytiques et hémoglobinopathies

 Cirrhoses et affections hépatiques

 Coagulation intra-vasculaire disséminée

 Maladie de Crohn, entéropathies

 Certains cancers

 Obésité et hypercholestérolémie

Médicaments pouvant interférer dans le dosage

 Diminution avec anti-inflammatoires

 Augmentation avec oestrogènes

La coagulation :Hémostase

Temps de saignement

Conditions de prélèvement

2 méthodes sont possibles :

Technique de Duke : Après désinfection locale à l'éther, une incision de quelques millimètres, non douloureuse, est
réalisée à l'aide d'une petite pointe ("microlance") au lobe de l'oreille. Dès que la première goutte de sang apparaît, un
chronomètre est déclenché. Les gouttes de sang sont recueillies toutes les 30 secondes sur un buvard jusqu'à l'arrêt du
saignement. Le temps de saignement est ainsi déterminé.

Technique d'Ivy : Le brassard d'un tensiomètre est appliqué au bras et la personne effectuant le prélèvement applique
une pression déterminée. Ensuite, après désinfection locale à l'éther, 3 petites incisions, non douloureuses, sont réalisées
à l'aide d'une "microlance" sur la face antérieure de l'avant-bras. Dès que la première goutte de sang apparaît, un
chronomètre est déclenché. Les gouttes de sang sont recueillies toutes les 30 secondes sur un buvard jusqu'à l'arrêt des 3
saignements. Le temps de saignement moyen est ainsi déterminé.

Intérêt du dosage

Le temps de saignement est le temps qui s'écoule entre la création d'une blessure et l'arrêt du saignement. Cela permet
d'évaluer le temps nécessaire à la formation d'un thrombus plaquettaire, qui sera ensuite consolidé pour former un
véritable caillot lors de la coagulation. Ce temps est en relation avec le nombre de plaquettes sanguines. Il permet de
dépister un risque hémorragique avant une intervention chirurgicale.

Valeurs normales

2 - 4 minutes par la technique de Duke


3 - 5 minutes par la technique d'Ivy

Variations pathologiques

Un allongement du temps de saignement (> 8 minutes) nécessite la réalisation d'une numération plaquettaire.

 Avec nombre de plaquettes augmenté : syndrome myéloprolifératif ;

 Avec nombre de plaquettes normales : thrombopathie, maladie de Willebrand ;

 Avec nombre de plaquettes diminué : thrombopénie de consommation, atteinte hépatique, thrombopathie


constitutionnelle ou acquise

Médicaments pouvant interférer dans le dosage

La prise d'aspirine, même à très faible dose, dans les 8 jours qui précèdent le test, risque d'allonger le temps de
saignement.

Taux de prothrombine - Temps de Quick


et INR =International Normalised Ratio

Conditions de prélèvement

Prélèvement de sang veineux (en général au pli du coude) sur un tube contenant un anticoagulant. Le prélèvement doit
être réalisé en évitant la pose d'un garrot trop prolongée.

Indiquer s'il y a une prise de médicaments anticoagulants (type anti-vitamine K = AVK) et si oui, la dose et l'heure de la
prise (par rapport à l'heure du prélèvement).

Intérêt du dosage

Le temps de Quick est le temps nécessaire à la coagulation du plasma traité dans certaines conditions. Cela permet
d'explorer les facteurs de la coagulation dits vitamine K dépendants. Il est possible de convertir ce temps en taux de
prothrombine par rapport à un plasma témoin définit à 100 % (ou pourcentage d'activité prothrombinique globale). Le
résultat peut également être exprimé en INR en rapportant le temps du malade sur celui du témoin (dans des conditions
bien définies). Ce dosage est fréquemment utilisé pour la surveillance thérapeutique des patients traités par anti-
vitamine K.

Valeurs normales

Taux de prothrombine : 70 - 100 % INR = 1

Patient traité par anti-vitamine K : la zone d'efficacité thérapeutique (qu'il faut atteindre et maintenir) est définie par
rapport au risque thrombo-embolique :

TP (%) INR

Prévention des thromboses veineuses 30 - 40 2-3

Phlébite ou embolie en évolution 25 - 35 2-4


Prévention des thromboses récidivantes 25 - 35 2-4

Prévention des thromboses artérielles 20 - 30 3 - 4.5

Prophylaxie opératoire 30 - 40 2-3

Patient porteur de prothèse cardiaque 20 - 30 3 - 4.5

Variations pathologiques

Allongement du temps de Quick = Baisse du taux de prothrombine = augmentation de l'INR :

 Maladie hémorragique du nouveau-né

 Insuffisance hépatique : hépatites, cirrhoses, ictères

 Déficit en vitamine K par malabsorption

 Coagulation intra-vasculaire disséminée

 Fibrinolyse

 Déficit isolé, congénital, en l'un des facteurs du complexe prothrombinique

 Présence d'un anti-coagulant circulant

Médicaments pouvant interférer dans le dosage

Augmentation de l'effet des AVK (entraînant des INR trop élevés par rapport à ceux souhaités) : antibiotiques,
nortryptiline, phénylbutazone, aspirine, allopurinol, thyroxine.

Diminution de l'action des AVK (entraînant des INR trop bas par rapport à ceux souhaités) : barbituriques,
gluthétimide, oestrogènes

De nombreux autres facteurs, en particulier alimentaires, peuvent modifier l'INR, d'où la nécessité d'une surveillance
régulière des patients sous AVK afin d'adapter les posologies aux INR déterminés.

Temps de céphaline activée = TCA

Conditions de prélèvement

Prélèvement de sang veineux (en général au pli du coude) sur un tube contenant un anticoagulant. Le prélèvement doit
être réalisé en évitant la pose d'un garrot trop prolongée.

Indiquer s'il y a une prise de médicaments anticoagulants : héparine (indiquer le type et la dose) ou anti-vitamine K =
AVK (indiquer la dose et l'heure de la prise par rapport à l'heure du prélèvement).

Intérêt du dosage

Le TCA est le temps de coagulation d'un plasma traité dans des conditions particulières. Il permet d'explorer
globalement l'ensemble des facteurs de la coagulation dits de la voie intrinsèque. Un allongement du TCA peut révéler
un déficit en un facteur de la coagulation (en particulier les facteurs anti-hémophiliques A et B, respectivement les
facteurs VIII et IX), potentiellement responsable d'un risque hémorragique.
Valeurs normales

Résultats exprimés en secondes par rapport au témoin. Les valeurs sont très variables selon la technique utilisée (de
l'ordre de 27 à 35 secondes).

Temps du patient < ou = temps du témoin + 6 secondes

Variations pathologiques

Allongement du TCA > temps du témoin + 6 secondes :

 Traitement par l'héparine (peu d'allongement avec les héparines de bas poids moléculaire)

 Traitement par les Antivitamines K

 Hémophilie A

 Maladie de Willebrand

 Hémophilie B

 Déficit constitutionnel en un autre facteur de la coagulation

 Insuffisance hépatique

 Coagulation intra-vasculaire disséminée

 Anticoagulant circulant

Fibrinogène

Conditions de prélèvement

Prélèvement de sang veineux (en général au pli du coude), avec le garrot laissé le moins longtemps possible.

Le tube de prélèvement contient un anticoagulant.

Il n'est pas indispensable d'être à jeun.

Intérêt du dosage

Le fibrinogène est une protéine fabriquée par le foie qui est transformée en fibrine lors de la coagulation pour aboutir à
la formation d'un caillot. La production de fibrinogène est augmentée dans les états inflammatoires. Il existe des défauts
de production du fibrinogène (rares) ; son taux peut également être diminué en cas de défibrination.

Valeurs normales

2 - 4 g /l

Variations pathologiques

 Diminution :
Insuffisance hépatique sévère
Afibrinogénémie ou hypofibrinogénémie congénitale
Coagulation intra-vasculaire disséminée
Fibrinolyse primitive
Fibrinolyse secondaire (infection grave, cancer, chirurgie, complication obstétricale, brûlures ou traumatismes
étendus, choc anaphylactique)
Traitement par médicaments thrombolytiques (streptokinase, urokinase, activateur tissulaire du plasminogène,
L-Asparaginase)

 Augmentation :
Syndromes inflammatoires : infections, cancers, lymphomes, rhumatismes, connectivites

Facteurs antihémophiliques A et B =Facteurs VIII et IX de la coagulation

Conditions de prélèvement

Prélèvement de sang veineux (en général au pli du coude) sur un tube contenant un anticoagulant. Le prélèvement doit
être réalisé en évitant la pose d'un garrot trop prolongée.

Intérêt du dosage

Les déficits en facteurs anti-hémophilique A (Facteur VIII) et anti-hémophilique B (Facteur IX) permettent de
diagnostiquer et de différencier respectivement l'hémophilie A et l'hémophilie B, maladies à transmission héréditaires.
Le dosage de ces facteurs peut être demandé à la suite de signes cliniques évocateurs d'hémophilie (tendances
hémorragiques) et /ou d'un allongement du TCA (voir ce terme). Il peut être également réalisé dans le cadre d'un
diagnostic de maladie de Willebrand (diminution du facteur VIII:C).

Valeurs normales

Facteur VIII : 60 - 120 %


Facteur IX : 60 - 150 %

Variations pathologiques

 Diminution du facteur VIII :


Hémophilie A sévère (< 1%)
Hémophilie A modérée (1 - 5 %)
Hémophilie A mineure (5 - 25 %)
Hémophilie A frustre (25 - 50 %)
Femme conductrice d'hémophilie A (légère diminution)
Maladie de Willebrand (légère diminution ; réaliser des examens complémentaires pour le diagnostic : dosage
du Facteur VIII:C)

 Diminution du facteur IX :
Hémophilie B majeure
Hémophilie B mineure
Femme conductrice d'hémophilie B
Carence en vitamine K
Atteintes hépatiques (hépatite, cirrhose)

Héparinémie

Conditions de prélèvement
Prélèvement de sang veineux (en général au pli du coude) sur un tube contenant un anticoagulant. Le prélèvement doit
être réalisé en évitant la pose d'un garrot trop prolongée.

Il est important de noter la posologie d'héparine administrée et l'heure du prélèvement par rapport à l'heure
d'administration de l'héparine (indifférente en cas de perfusion, à mi-distance entre 2 injections dans les autres cas).

Intérêt du dosage

Lorsque l'héparine est utilisée en traitement préventif, à faibles doses, la surveillance par dosage biologique n'est pas
indispensable. Par contre, la mise en place de traitements anticoagulants à base d'héparine en traitement curatif des
thromboses et des défibrinations nécessite une surveillance régulière de la coagulabilité plasmatique. Ceci permet
d'équilibrer la dose à administrer et d'éviter un risque de surdosage, qui pourrait entraîner des risques hémorragiques. La
mesure du temps de céphaline activée (TCA) (voir ce terme) permet une première estimation ; la mesure de
l'héparinémie permettra de savoir si l'on a atteint la zone d'efficacité thérapeutique attendue.

Valeurs normales

TCA : 1.5 à 2 fois le temps du témoin


Héparinémie : 0.2 - 0.5 UI /ml

Variations pathologiques :

Héparinémie basse:

 Dose administrée trop faible

Héparinémie élevée :

 Dose administrée trop importante : surdosage avec risque hémorragique

 Heure de prélèvement non respectée

 Déficit du complexe prothrombinique

 Antithrombine pathologique

 Syndrome inflammatoire

 Insuffisance hépatique

 Thrombopénie

Antithrombine III

Conditions de prélèvement

Prélèvement de sang veineux (en général au pli du coude) sur un tube contenant un anticoagulant. Le prélèvement doit
être réalisé en évitant la pose d'un garrot trop prolongée.

Intérêt du dosage

L'antithrombine III est une protéine existant à l'état physiologique et dont le rôle est de limiter le processus de
coagulation afin d'éviter l'apparition de thromboses veineuses ou artérielles. Il est possible de doser le taux plasmatique
d'antithrombine III mais aussi de déterminer son activité fonctionnelle. La diminution des taux d'antithrombine III
entraîne un risque de maladie thrombo-embolique. Elle peut être dosée dans le cadre de thromboses récidivantes avec
inefficacité du traitement héparinique.

Valeurs normales

Dosage : 0.21 - 0.35 g /l


Activité : 80 - 120 %

Variations pathologiques

 Diminution :
Déficit génétique constitutionnel en antithrombine III
Syndrome néphrotique
Oestroprogestatifs (pilule contraceptive)
Insuffisance hépatique
Thrombose veineuse
Coagulation intra-vasculaire disséminée
Traitement par l'héparine ou par la L-Asparaginase

 Augmentation :
Syndrome inflammatoire
Traitement par pénicilline G, anabolisants

Protéine C et Protéine S :

Conditions de prélèvement

Prélèvement de sang veineux (en général au pli du coude) sur un tube contenant un anticoagulant. Le prélèvement doit
être réalisé en évitant la pose d'un garrot trop prolongée.

Le prélèvement devra être rapidement traité et congelé avant le dosage.

Il ne faut pas réaliser ce dosage chez une personne sous traitement anticoagulant de type antivitamine K (AVK).

Intérêt du dosage

La protéine C et la protéine S sont des protéines agissant conjointement pour exercer une activité anticoagulante
physiologique. Elles favorisent la fibrinolyse (laquelle permet la reperméabilisation d'un vaisseau après la formation
d'un caillot). Des déficits en protéine C et protéine S, congénitaux ou acquis, représentent un risque d'accidents
thrombo-emboliques. Par contre des taux élevés n'ont pas de conséquence pathologique.

Valeurs normales

Protéine C Protéine S

Dosage immunologique 48 - 80 nmol /l 210 - 240 nmol /l


« « (en unités fonctionnelles)
3 - 5 mg /l 15 - 30 mg /l

Activité (par rapport à un pool de référence) 70 - 130 % 70 - 140 %

Activité (en unités fonctionnelles) 0.7 - 1.3 U /ml

Variations physiologiques et pathologiques


 Diminution :
Grossesse (3ième trimestre)
Déficits congénitaux en protéine C ou en protéine S
Insuffisance hépatique
Traitement par antivitamine K
Coagulation intra-vasculaire disséminée
Cancers, leucémies
Insuffisance rénale

 Augmentation :
Syndrome néphrotique
Syndrome inflammatoire
Diabète
Traitements oestroprogestatifs ou androgéniques

Groupes sanguins et anticorps irréguliers :Immuno-Hématologie

Groupage sanguin ABO - Rhésus D

Conditions de prélèvement

 Prélèvement de sang veineux (en général au pli du coude) ; 2 tubes peuvent être prélevés, dont un contiendra
un anticoagulant.

 Il n'est pas indispensable d'être à jeun.

 L'identité correcte du patient, ainsi que sa date de naissance, doivent impérativement être notés.

 Pour l'établissement d'une carte définitive de groupe sanguin, 2 prélèvements à des moments différents doivent
être effectués.

Intérêt de la détermination

La détermination du groupe sanguin consiste à rechercher la présence ou l'absence des antigènes A et B présents sur les
globules rouges et les anticorps correspondants aux antigènes absents dans le sérum. La détermination du groupe dans
le système Rhésus permet de distinguer les sujets dits Rhésus D positif des sujets Rhésus négatif.

Les systèmes ABO et Rhésus sont les plus importants à déterminer dans le cadre de transfusions sanguines afin de
respecter les règles de compatibilité. En effet, l'injection de produit sanguin d'un donneur non compatible avec le groupe
sanguin du receveur peut entraîner des accidents transfusionnels dramatiques. C'est pourquoi la détermination du
groupe sanguin est si importante et nécessite au moins 2 déterminations avant la délivrance d'une carte.

La détermination dans le système Rhésus est également importante chez la femme enceinte afin d'envisager un éventuel
risque d'immunisation contre le groupe Rhésus du bébé lors de l'accouchement (lorsque la mère est de groupe Rhésus -
et le bébé Rhésus + : risque lors de grossesses ultérieures).

Valeurs normales

 Groupe O : 43 % de la population générale

 Groupe A : 45 %

 Groupe B : 9 %

 Groupe AB : 3 %
 Rhésus D + : 85 %

 Rhésus - : 15 %

Il existe des sujets ayant un phénotype particulier : groupe Bombay (exceptionnel).

Chez un nourrisson de moins de 6 mois, le groupe sanguin définitif ne peut être établi.

Les transfusions légales sont iso-groupes (même groupe entre Donneur et Receveur). Dans l'urgence, le groupe O est
donneur universel, le groupe AB est receveur universel.

Phénotypage
(groupes sanguins dans systèmes autres que ABO)

Conditions de prélèvement

Prélèvement de sang veineux (en général au pli du coude) ; 2 tubes peuvent être prélevés, dont un contiendra un
anticoagulant.
Il n'est pas indispensable d'être à jeun.
L'identité correcte du patient, ainsi que sa date de naissance, doivent impérativement être notés.
Pour l'établissement d'une carte définitive de groupe sanguin, 2 prélèvements à des moments différents doivent être
effectués.

Intérêt de la détermination

La détermination du groupe sanguin peut être réalisée simplement dans le système ABO et Rhésus D ou peut être
complétée dans d'autres systèmes, le plus souvent : phénotype Rhésus complet C c E e , système Kell, et parfois
système Duffy, Kidd, Lewis et Ss. Ce sont des systèmes d'antigènes, présents ou non sur les globules rouges (phénotype
+ ou phénotype -). Leur détermination est importante surtout pour les sujets polytransfusés et les femmes susceptibles
d'être ultérieurement enceintes afin de ne transfuser que des produits sanguins ayant le même phénotype. Dans le cas
contraire, une immunisation contre les antigènes différents apportés par la transfusion pourrait entraîner ultérieurement
des accidents transfusionnels ou une maladie hémolytique chez le nouveau-né.

Différents phénotypes possibles dans les principaux systèmes

Fréquence approximative en France :


Rhésus : DCcee 35 %
DCCee 20 %
DCcEe 13 %
DccEe 12 %
Dccee 2%
dccee 15 %
Khell : K+ 9%
K- 91 %
Duffy : Fy (a+ b-) 20 %
Fy (a+b+) 45 %
Fy (a-b+) 35 %
Kidd Jk (a+b-) 28 %
Jk (a+b+) 50 %
Jk (a-b+) 22 %
Recherche d'agglutinines irrégulières (RAI)

Recherche d'anticorps irréguliers anti-érythrocytaires

Conditions de prélèvement

Prélèvement de sang veineux (en général au pli du coude) ; le tube peut contenir un anticoagulant.

Il n'est pas indispensable d'être à jeun.

L'identité correcte du patient, ainsi que sa date de naissance, doivent impérativement être notés.

Intérêt du test

La recherche d'anticorps irréguliers anti-érythrocytaires (RAI) consiste à mettre en évidence et à identifier la présence
d'anticorps dirigés contre des antigènes présents sur les globules rouges du patient. La présence de ces anticorps,
provenant de transfusions antérieures, de grossesses antérieures, ou d'une auto-immunisation (dérèglement du système
immunitaire), peut provoquer lors de transfusions de produits sanguins une inefficacité de la transfusion (destruction des
globules rouges) pouvant avoir des conséquences cliniques graves (choc transfusionnel). Ce test est donc indispensable
pour la sécurité immunologique des transfusions.

Chez une femme enceinte, la présence de ce type d'anticorps peut provoquer, en cas d'incompatibilité foeto-maternelle,
une maladie hémolytique du nouveau-né. La recherche sera faite systématiquement chez les femmes enceintes Rhésus
négatif.

Résultats

La recherche est effectuée avec différentes techniques pour essayer de mettre en évidence le plus grand nombre possible
d'anticorps différents.

Recherche négative : A priori pas de risque immunologique transfusionnel

Recherche positive : le risque de problème transfusionnel sera fonction de la concentration en anticorps, du type
d'anticorps (certains sont peu dangereux ou peu actifs à 37°C). En cas de risque notable, les transfusions seront faites
uniquement avec du sang dit "phénotypé".

Hémophilies

[?] Qu'est-ce que c'est ?

L'hémophilie est une affection hémorragique héréditaire de transmission récessive liée au sexe. C'est la plus fréquente
des maladies constitutionnelles de la coagulation.

Elle atteint des sujets de sexe masculin avec une fréquence de dix pour 100 000 habitants environ, soit plus de 5000
hémophiles en France.
L'hémophilie est une maladie génique. Le gène responsable entraîne l'absence ou la diminution d'un facteur de la
coagulation : soit le facteur VIII dans l'hémophilie A (la plus fréquente : 85% des cas), soit le facteur IX dans
l'hémophilie B.

Les gènes de l'hémophilie ont été clonés: le gène du facteur IX en 1982, le gène du facteur VIII en 1984. Ces deux
découvertes importantes ont déjà des conséquences pratiques pour le diagnostic anténatal et, dans un avenir proche,
pour la production de facteur VIII par génie génétique.

Il existe plusieurs types d'hémophilie :


 L'hémophilie A, la plus fréquente (85% des cas) due à un déficit total en facteur de coagulation VIII ;

 L'hémophilie B (déficit total en facteur de coagulation IX) ;

 L'hémophilie A' (déficit partiel en facteur VIII) ;

 L'hémophilie B' (déficit partiel en facteur IX) ;

 L'hémophilie C (déficit en facteur XI) qui atteint les deux sexes.

[?] Diagnostic anténatal

Depuis 1983, le diagnostic anténatal (avant la naissance) de l'hémophilie se fait par les dosages biologiques des facteurs
VIII ou IX à la dix-huitième semaine de grossesse (prélèvement de sang foetal au niveau du cordon sous échographie)
ou par l'étude de l'ADN des villosités choriales à la dixième semaine.

Ce diagnostic anténatal concerne les femmes conductrices ou potentiellement conductrices d'hémophilie majeure.

[?] Les signes de la maladie

Les hémophilies A et B sont cliniquement identiques.


Selon la sévérité de l'hémophilie, les hémorragies sont plus ou moins graves, plus ou moins fréquentes. Les hémophiles
majeurs saignent spontanément, souvent de façon prolongée et récidivante. Les hémophiles frustes saignent plus
rarement, le plus souvent après un traumatisme.
Dans la forme majeure, les premières hémorragies surviennent vers l'âge de 1 an (hématomes, ecchymoses). Les
hémorragies non extériorisées sont les plus fréquentes.

Les hémorragies surviennent souvent à l'intérieur des articulations (hémarthroses) : genoux, coudes,
chevilles...L'articulation atteinte est chaude, gonflée, douloureuse. L'hémophile connaît bien les premiers symptômes
annonçant la constitution d'une hémarthrose : gêne douloureuse à la mobilisation sans autre signe. Un traitement
substitutif précoce évite sa constitution, diminue le nombre de perfusions de facteurs anti-hémophiliques et limite les
séquelles.
Les hémarthroses débutent vers l'âge de 2 ans, se répètent souvent sur la même articulation et l'évolution se fait vers
l'arthropathie hémophilique chronique. Seule la précocité du traitement substitutif retarde l'apparition de cette grave
pathologie. A terme en effet, le cartilage se détruit et des lésions osseuses apparaissent avec des douleurs de type
mécanique, limitation du jeu articulaire, amyotrophie (fonte musculaire), attitudes vicieuses.

Les autres hématomes sont fréquents et parfois volumineux. Ils peuvent provoquer une anémie sévère.

Certaines localisations sont très graves :

 Hématome rétro-pharyngé et du plancher de la bouche faisant courir un risque d'asphyxie ;

 Hématome rétro-orbitaire (risque de cécité) ;

 Hématome musculaire de l'avant-bras et du mollet pouvant entraîner un syndrome de Volkmann, hématome du


psoas pouvait faire évoquer une crise d'appendicite (vomissements, fièvre, psoïtis, hyperleucocytose) ;

 Hématomes du creux poplité ou du canal carpien entraînant des compressions des troncs nerveux (séquelles
neurologiques) ;

 Hémorragies intracrâniennes post-traumatiques...

Les hémorragies extériorisées sont variées : plaies cutanées, hématuries, hémorragies digestives peuvent imposer un
traitement d'urgence.

[?] Diagnostic biologique de l'hémophilie


La coagulation primaire de l'hémophile est normale : la numération des plaquettes et le temps de saignement sont
normaux.
Les hémophiles A sont déficients en facteur VIII.

Les hémophiles B sont déficients en facteur IX.

Ces deux facteurs agissent uniquement sur la voie intrinsèque (voir : coagulation) . Le temps de Quick (qui explore la
voie extrinsèque) est donc normal.

Le TCA (temps de céphaline + activateur) est par contre systématiquement allongé dans les deux types d'hémophilie.
Le temps de thrombine et le fibrinogène sont normaux.

Devant un bilan de coagulation sanguine associant chez un garçon un temps de Quick normal, un TCA allongé, un
temps de thrombine et un fibrinogène normaux, le médecin évoque le diagnostic d'hémophilie et demande le dosage
spécifique des facteurs VIII et IX.
Ces dosages donnent le type de l'hémophilie et sa sévérité :

 Un taux inférieur à 1% caractérise les hémophilies majeures ou les hémorragies sont fréquentes et spontanées ;

 Un taux compris entre 1 et 5% caractérise les hémophilies modérées ;

 Un taux entre 5 et 25% caractérise les hémophilies frustes. Le risque hémorragique est faible mais doit être
dépisté avant une intervention chirurgicale par exemple.

Avant de porter le diagnostic d'hémophilie A , le médecin élimine la possibilité d'une hémophilie A acquise (non
héréditaire) liée à un auto-anticorps VIII (sujets âgés, maladies auto-immunes, prise de certains médicaments, post-
partum, cancers etc...) ainsi qu'une maladie de Willebrand.

[?] Traitement

Le traitement de l'hémophilie est surtout transfusionnel en apportant le facteur déficient mais recourt aussi à d'autres
thérapeutiques (kinésithérapie, synoviorthèses, chirurgie orthopédique...).

Les fractions anti-hémophiliques

Les critères de qualité des fractions anti-hémophiliques reposent :

 Sur la concentration des facteurs VIII ou IX exprimée en unités internationales (UI) par millilitres ;

 Sur la purification du concentré ;

 Sur les techniques d'inactivation virale ; le chauffage des fractions, développé à partir de 1983, reconnu
efficace et adopté en France en 1985 ne permettait pas l'inactivation du virus de l'hépatite C; le chauffage est
remplacé depuis 1987 par des techniques utilisant un détergent (tri-n-butyl phosphate TNBP) qui permet la
destruction de l'enveloppe lipidique des virus. Les produits actuellement utilisés sont exempts de tous risques
viraux (VIH, hépatites B, C et delta).

Les fractions anti-hémophiliques sont fournies par les centres de transfusion sanguine.

Les produits pour l'hémophilie A sont de plusieurs types :

 Les concentrés lyophilisés de facteurs VIII THP ("très haute pureté") SD (traitement par "solvant-détergent")
sont les produits de base en France. Ils titrent 20 à 50 UI par millilitre. Ils sont obtenus par chromatographie à
partir du cryoprécipité du plasma. Ces produits se présentent en flacons de 10 à 20 ml contenant de 250 à 1000
UI par flacon. Reconstitués à température ambiante, ils sont injectés par voie intra-veineuse lente ;

 Les concentrés de facteur VIII immunopurifié fabriqués aux Usa sont produits à partir du plasma humain ;
 Les concentrés de facteur VIII recombinant sont produits par génie génétique. Leur utilisation en pratique
courante n'est pas envisagée dans l'immédiat.

Les produits pour l'hémophilie B

 Le PPSB est un concentré lyophilisé des facteurs du complexe prothrombinique (II, VII, IX, X) et de protéine
C. Le PPSB présente un risque de thrombose et de CIVD ;

 Les concentrés lyophilisés français de facteur IX très haute pureté obtenus par chromatographie ne contiennent
que du facteur IX.

En pratique

Les posologies sont calculées en UI/kg en fonction de la sévérité de l'hémophilie, de l'accident et du siège de
l'hémorragie et enfin de l'existence ou non d'un anticoagulant circulant (ACC). Une dose de 20 UI/kg élève le taux de
facteur anti-hémophilique de 40%. Elle suffit pour arrêter une hémorragie modérée. La répétition des injections est
fonction de la demi-vie du produit (8 à 12 heures selon qu'il s'agit du facteur VIII ou IX).

La précocité du traitement réduit l'importance des séquelles et la consommation ultérieure de produits transfusionnels.

Les autres moyens thérapeutiques

Le Minirin intra-veineux permet un relargage du facteur VIII chez les hémophiles mineurs. Il représente une alternative
au traitement transfusionnel mais l'efficacité n'est pas constante.

Les synoviorthèses par injection intra-articulaire d'acide osmique ou d'isotopes pour détruire la synoviale se discutent
dans les épanchements chroniques ou hémarthroses récidivantes. Les synovectomies chirurgicales sont souvent
préférées.

Différentes interventions orthopédiques peuvent être nécessaires.


La rééducation fonctionnelle est utilisée pour réduire les séquelles des hémarthroses et hématomes.

Un certain nombre d'interdictions doivent être expliquées aux patients hémophiles :

 Les injections intramusculaires ;

 Les anticoagulants et l'aspirine ;

 La prise de température intrarectale ;

 Les anti-inflammatoires non stéroïdiens (à discuter en fonction de chaque cas).

Tous les vaccins par voie sous-cutanée sont possibles. Le vaccin contre l'hépatite B est obligatoire.

Complications des transfusions

Les anticoagulants circulants

Certains hémophiles s'immunisent contre les facteurs VIII ou IX qu'on leur injecte. Ils développent des anticorps qui
bloquent l'activité des facteurs injectés. Ces anticorps diminuent ou annulent l'efficacité des transfusions. La recherche
de ces anticoagulants circulants (ACC) est systématique lors des bilans biologiques. Lorsqu'ils existent, le traitement de
l'hémophilie est complexe et réservé aux centres spécialisés : Autoplex, saturation de l'anticorps.

Les infections virales

Avant la vaccination contre l'hépatite B, 80% des hémophiles ont été contaminés par le virus de l'hépatite B (ils
possèdent l'anticorps Hbs ou HBc). Peu sont porteurs chroniques (antigène HBs positif). En cas d'hépatite chronique
active, un traitement par interféron peut être effectué. Les porteurs chroniques de l'antigène HBs étaient exposés à
l'hépatite à virus delta.
Presque tous les hémophiles perfusés avant 1987 (c'est-à-dire avant l'introduction des produits chauffés) présentent une
sérologie de l'hépatite C positive (anticorps anti HCV positif). La moitié d'entre eux ont une hépatite chronique
authentifiée par une élévation durable des transaminases et 25% une hépatite chronique active exposant au risque de
cirrhose et de cancer du foie. Ces formes peuvent bénéficier d'un traitement par l'interféron.

L'infection par le VIH est une autre complication grave touchant de nombreux hémophiles. Les études sérologiques ont
montré que les contaminations ont débuté dès 1981 et se sont poursuivies jusqu'à la généralisation des fractions
chauffées.

Cette infection est à l'origine du "scandale du sang" qui a défrayé la chronique dans les années 90.

Rôle des centres spécialisés

L'objectif est la prise en charge complète de la maladie par la famille puis par l'hémophile lui-même avec des aides et
des contrôles périodiques dans des centres spécialisés relayés par les médecins traitants. La finalité est d'arriver à l'âge
adulte sans handicap majeur, avec une formation professionnelle adaptée et un bon équilibre psycho-affectif.

Dr Lyonel Rossant, Dr Jacqueline Rossant

Les lymphomes

[?] Qu'est-ce que c'est ?

Les lymphomes sont des maladies du sang, caractérisées par la prolifération maligne de cellules lymphoïdes et
réticulaires qui tendent à infiltrer tout l'organisme.

Il s'agit essentiellement :

 De la maladie de Hodgkin ;

 Et des lymphomes non hodgkiniens auxquels le lymphome de Burkitt et le mycosis fongoïde sont rattachés.

La maladie de Hodgkin
(lymphogranulomatose maligne)

[?] Qu'est-ce que c'est ?

Ce lymphome (maladie du sang, caractérisée par la prolifération maligne de cellules lymphoïdes et réticulaires qui
tendent à infiltrer tout l'organisme) est caractérisé par la présence dans les organes atteints de cellules réticulaires
dystrophiques : les cellules de Sternberg.

La maladie touche surtout l'adulte entre 15 et 60 ans.

[?] Causes et facteurs de risque

La cause de la maladie est inconnue.

[?] Les signes de la maladie

Les adénopathies sont des ganglions fermes, indolores, pouvant se trouver dans tous les territoires ganglionnaires.

Parfois il s'agit d'un ganglion cervical ou thoracique isolé chez un adulte jeune.
Dans tous les cas, la persistance plus de 3 semaines de ganglions augmentés de volume, sans caractère inflammatoire,
en dehors d'un épisode infectieux, doit entraîner une ponction afin de réaliser une cytologie ganglionnaire. La biopsie
chirurgicale est l'étape suivante.

Des manifestations viscérales sont possibles : pleurésie, pneumopathie, gastrite, atteinte hépatique (gros foie, ictère),
douleurs rachidiennes avec compression de la moelle épinière et paraplégie, syndrome de Claude-Bernard-Horner en
cas de compression du nerf sympathique cervical dans son trajet thoracique, paralysie laryngée en cas de compression
des nerfs récurrents, névralgies par compression des racines rachidiennes, grosse rate;

Elles s'accompagnent de signes généraux : d'une fièvre prolongée avec sueurs, souvent ondulante, d'un prurit généralisé.

[?] Examens et analyses complémentaires

La numération formule sanguine peut montrer une diminution des lymphocytes, une augmentation des éosinophiles
(éosinophilie), une anémie.

La vitesse de sédimentation est accélérée.

L'élévation de la fibrine, l'augmentation des alpha 2 globulines, la chute du fer sérique, l'hyperplaquettose,
l'augmentation des phophatases alcalines sériques et leucocytaires... sont des signes d'évolutivité de la maladie.

La ponction du suc ganglionnaire peut montrer les cellules typiques, cellules de Sternberg qui seules permettent
d'affirmer le diagnostic.

La biopsie d'un ganglion est l'examen essentiel : elle est faite par abord chirurgical direct au cou, endoscopie,
laparotomie ou thoracotomie selon les localisations.

L'étude de la biopsie permet de différencier sur le plan histologique quatre formes numérotées de 1 à 4, et de pronostics
différents.

On pratique également :

 La radiographie du thorax ;

 La tomodensitométrie et l'échographie du thorax et de la partie supérieure de l'abdomen qui précisent les


lésions thoraciques et détectent les atteintes ganglionnaires médiastinales et/ou pulmonaires invisibles sur la
radiographie ;

 La lymphographie abdominale, la scintigraphie de la rate et du foie, les radiographies du squelette complètent


le bilan.

Le degré d'extension de la maladie permet de définir 4 stades cliniques (Ann Arbor) :

 Stade I : atteinte d'un seul groupe ganglionnaire, ou de deux territoires ganglionnaires contigus du même côté
du diaphragme ;

 Stade II : atteinte de deux territoires ganglionnaires non contigus mais du même côté du diaphragme ;

 Stade III : atteinte de groupes ganglionnaires sus et sous-diaphragmatiques ;

 Stade IV : atteinte viscérale associée : foie, coeur, poumon, tube digestif, moelle, os, système nerveux.

Pour chacun de ces stades, on note l'absence (A) ou la présence (B) de symptômes généraux : fièvre, sueurs,
amaigrissement...

[?] Diagnostic différentiel

 La mononucléose infectieuse (MNI) ;


 La toxoplasmose ;

 Une infection à cytomégalovirus ;

 Une leucémie ;

 Un lymphome non Hodgkinien ;

 Un cancer bronchique ;

 Une sarcoïdose ;

 Une tuberculose...

[?] Pronostic

Le pronostic dépend du type histologique de la maladie et du stade clinique.


Sous traitement, le pronostic est excellent..

[?] Traitement

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Les lymphomes malins non hodgkiniens


(LNH)

[?] Qu'est-ce que c'est ?

Les lymphomes sont des maladies du sang, caractérisées par la prolifération maligne de cellules lymphoïdes et
réticulaires qui tendent à infiltrer tout l'organisme.

Les lymphomes malins non hodgkiniens ne contiennent pas de cellules de Sternberg.

Ces maladies étaient désignées autrefois sous les termes de lymphosarcomes.

Deux formes particulières sont isolées : le lymphome de Burkitt et le mycosis fongoïde.

Les lymphomes malins sont fréquents.

Un rétrovirus (HTLV-1) a été isolé chez certains malades ainsi que le virus d'Epstein-Barr.

La classification des lymphomes malins repose sur l'histologie et le degré de malignité.

[?] Les signes de la maladie

Les symptômes sont très divers et analogues à ceux de la maladie de Hodgkin.

La maladie se révèle souvent par des ganglions indolores au niveau du cou ou des plis inguinaux. Des ganglions
thoraciques et rétropéritonéaux peuvent provoquer des troubles de compression.

Tous les organes peuvent être infiltrés : tube digestif, peau, os, etc...

Une altération de l'état général (amaigrissement, fièvre, asthénie, sueurs nocturnes) témoigne d'une maladie disséminée.

Le diagnostic repose sur la biopsie et l'anatomopathologie, l'étude histo-immunologique et cytogénétique.

[?] Traitement
Le traitement ne se conçoit qu'en milieu spécialisé : radiothérapie, chimiothérapie, greffe de moelle osseuse etc. Dans
certains cas peu évolutifs on préfère ne pas traiter.

Le lymphome de Burkitt est un lymphome cellulaire B très indifférencié qui tend à se localiser en dehors des ganglions
et du système réticulo-endothélial. Il est endémique en Afrique tropicale où le virus d'Epstein-Barr semble jouer un rôle
important.
La maladie se révèle en général par des masses abdominales dues à l'atteinte intestinale. Des tumeurs des maxillaires
sont fréquentes. La biopsie permet le diagnostic. Le traitement est souvent efficace.

Il existe une forme sporadique (non endémique), qui atteint plus souvent les adultes immunodéprimés (sida).

Le mycosis fongoïde est un lymphome chronique à cellules T, peu fréquent, touchant principalement la peau. La
maladie se manifeste en général par une éruption chronique prurigineuse (entraînant des démangeaisons). Le traitement
repose sur les applications locales de méthotrexate ou de corticoïdes, parfois une irradiation sélective des lésions..

Dr Lyonel Rossant, Dr Jacqueline Rossant-Lumbroso.

Les traitements des lymphomes

Il existe plusieurs traitements face aux lymphomes en fonction de son stade d’avancement, du type de cellules
cancéreuses, de l’état de santé général du patient… Chaque cas est quasiment unique. Le point avec le Pr. Gilles
Salles du service d’hématologie du CHU de Lyon et membre du Groupe d’Etude des Lymphomes de l’Adulte
(Gela).

Du diagnostic au traitement, la prise en charge des lymphomes a largement évolué depuis quelques années.

A chaque patient, son traitement !


"Avant tout traitement, le diagnostic doit être posé avec précision grâce à une biopsie
(prélèvement de tissu malade) d'un ganglion ou d'un organe lésé. Effectué lors d'une
intervention chirurgicale le plus souvent bénigne, ce prélèvement permettra de préciser les
caractéristiques des cellules tumorales" précise le Pr. Salles. Le traitement dépend donc du
type de lymphome (indolent ou agressif) mais également de différents facteurs
pronostiques de la maladie (stade, nombre de ganglions, extension à certains organes, état
de santé général, âge du patient.).

Autre particularité des traitements du lymphome, la mise en route du traitement peut dans
certains cas être décalé dans le temps par rapport au diagnostic. C'est principalement le cas
avec certains lymphomes indolents, pour lesquels une période d'observation peut être
indiquée. Cette période "Wait and see" est possible alors que le patient peut mener une vie
normale et présente peu de symptômes, même s'il devra subir différents examens
médicaux (y compris des scanners et des prises de sang), consulter régulièrement son
médecin et rapporter tout nouveau symptôme. Pour la plupart des cas et pour les
lymphomes agressifs, un traitement rapide est au contraire préconisé.

"L'évolution naturelle des lymphomes indolents (à croissance lente) est mieux maîtrisée grâce aux traitements actuels,
même s'il n'est, dans ce cas, pas possible de parler de guérison. A l'inverse, agressifs (dont la croissance est rapide)
peuvent être guéris dans près de la moitié des cas. Cela va de 80 à 90 % de guérison pour des cancers localisés chez des
patients n'ayant aucun autre facteur pronostique défavorable à 30-40 % de guérison face à un cancer étendu chez un
patient particulièrement âgé" témoigne le Pr. Gilles Salles.

Chimiothérapie, radiothérapie et greffe de moelle osseuse


La première arme face au lymphome reste l'administration d'une chimiothérapie. Ce cocktail permet de détruire les
cellules cancéreuses en empêchant leur prolifération. Le protocole varie en fonction du lymphome et est individualisé
pour chaque patient. Selon le Pr. Salles, "les agents de chimiothérapie peuvent être administrés seuls ou en association ;
ce qui est plus souvent le cas, on parle alors de polychimiothérapie*". La chimiothérapie peut être aujourd'hui
complétée par l'administration de traitements moins agressifs obtenus par génie génétique : les anticorps monoclonaux.
"La radiothérapie est aujourd'hui très peu utilisée pour éliminer les cellules cancéreuses sauf face à la maladie de
Hodgkin en plus de la chimiothérapie pour compléter le traitement sur les groupes de ganglions initialement touchés par
la maladie" précise le Pr. Salles.

Mais il est parfois aussi nécessaire de prescrire de très fortes doses de chimiothérapie pour venir à bout des cellules
cancéreuses. Ce qui va également détruire les cellules saines de la moelle osseuse (qui donnent naissance aux globules
rouges chargés de distribuer l’oxygène dans tout l’organisme et d’évacuer le déchet de gaz carbonique et aux globules
blancs chargés de protéger l’organisme des infections et enfin aux plaquettes qui permettent au sang de se coaguler).
Ainsi, des greffes de cellules souches du sang (obtenues par prélèvement dans la moelle osseuse ou plus souvent en
périphérique dans les vaisseaux sanguins, on parle de cellules souches circulantes) sont parfois nécessaires. On peut
procéder pour cela à des greffes de cellules souches venant d'un donneur, souvent un parent (greffe allogénique) ou du
patient lui-même (les cellules sont prélevées avant le début du traitement intensif). "L'autogreffe permet de consolider le
traitement et de réduire le risque de rechute" déclare le Pr. Salles. L'allogreffe est plus rarement utilisée.

L’apport des anticorps monoclonaux


Les anticorps monoclonaux ont marqué un tournant dans la prise en charge des lymphomes. Produits en laboratoires,
ces médicaments imitent les anticorps naturels et sont capables de se lier à des récepteurs spécifiques situés à la surface
d’une cellule cancéreuse. Une fois amarré, cet anticorps est capable de la détruire ou d’induire une réponse immunitaire
de l’organisme. "Ils peuvent être administrés seuls ou en association avec une chimiothérapie. Ils sont également
capable de transporter des toxines ou des radio-isotopes capables de détruire la cellule cancéreuse" précise le Pr. Salles.

Dans le traitement des lymphomes, on distingue deux grandes molécules :

 Le rituximab (Mabthera®), qui est un anticorps anti-CD20, est indiqué dans le traitement des lymphomes non
hodgkiniens à lymphocytes B (80 % des lymphomes non hodgkiniens) en première ligne de traitement ou lors
des rechutes. Les chercheurs pensent que ce médicament agit en stimulant les mécanismes du système
immunitaire du patient qui vont alors détruire la cellule cancéreuse recouverte d’anticorps. Il existerait aussi un
effet synergique entre l’action de la chimiothérapie et celle de l’anticorps monoclonal. En stimulant l’apoptose,
ce dernier augmenterait la sensibilité des cellules à la chimiothérapie. Résultat : l’association
polychimiothérapie+anticorps monoclonal améliore les taux de guérison et la survie, y compris après une
rechute.

 L’ibritumomab Tiuxetan (Zevalin®) est indiqué en cas de rechute ou d’échec du traitement par le rituximab. Il
combine un anticorps monoclonal et une molécule radioactive. Cet assemblage permet d’irradier
spécifiquement la tumeur.

"Par ailleurs, les progrès de l'imagerie médicale avec le Pet-Scan sont capables aujourd'hui de mieux évaluer l'extension
de la maladie mais également l'efficacité du traitement, permettant ainsi de l'adapter à la qualité des résultats obtenus
(montrer que l'on est sur la bonne voie avec le traitement choisi initialement, en changer en cas de résultat insuffisant"
précise le Pr. Salles, avant de conclure sur les nouvelles voies de recherche. "De nouveaux anticorps sont actuellement
en cours de développement, ciblant d'autres antigènes (anti-CD52 -Mabcampath®, anti-CD30.) ou améliorant les
anticorps anti-CD20 pour les rendre plus efficaces. D'autres études portent actuellement sur des molécules capables
d'agir sur des gènes impliqués dans l'apparition des lymphomes, sur des mécanismes cellulaires, ainsi que des vaccins et
des tests permettant de mieux appréhender l'issue du traitement.".

David Bême

* Le protocole le plus souvent employé est le CHOP (qui associe adriamycine, cyclophosphamide, vincristine et
prednisone) ou l’ACVBP (qui associe adriamycine, cyclophosphamide, vindésine, bléomycine et prednisone) toutes les
deux ou trois semaines.

Tous les traitements du cancer


Adriblastine Alimta Alkeran Ametycine Amsalyo Anandron
Aracytine Aredia Arimidex Aromasine Avastin Belustine
Beromun Bicnu Bigonist Bleomycine Bondronat Caelyx
Campto Capsion iodure i131 Carboplatine Caryolysine Casodex
Celltop Cerubidine Chloraminophene Cisplatine Caryolysine
Casodex Chloraminofene Natulan Navelbine Nipent Nolvadex
Novantrone Oncotam Oncovin Ostepam Orimetene Paclitaxel
Pamidronate Paraplatine Prodasone Prostadirex Sprycel Sutent
Tamofene Tamoxifene Tarceva Taxol Taxotere Tykerb
Vepeside Vincristine Xeloda Zoladex Zometa Gliadel
Herceptin Hexastat Holoxan Hycamtin Hydrea Estracyt
Immucyst Iressa Kessar Kidrolase Lanvis Ledertrexate
Leustatine Lipiocis Litak Lucrin Lysodren Mabcampath
Mabthera Megace Metastron Methotrexate Methyl Gag Miltex
Mitoxantrone Muphoran Myleran Myocet Nafoline Cisplatine
Cisplatyl Cosmegen Daunoxome Depo-prodasone Depocyte
Deticene Doxorubicine Efudix Eldisine Eligard Eloxatine
Enantone lp Endoxan Epirubicine Erbitux Estracyt Etopophos
Etoposide Eulexine Fareston Farlutal Farmorubicine Faslodex
Femara Fludara Fluorouracile Flutamide Gammanorm Gemzar

Bactériologie / Parasitologie

Examen cytobactériologique des urines (ECBU)

Conditions de prélèvement

Recueillir les urines de la première miction du matin après toilette et désinfection locale avec une solution antiseptique
(type Dakin). Les premières gouttes d'urine seront éliminées et les 20 à 50 ml suivants seront recueillis dans un pot
stérile.

Si possible, le prélèvement sera fait avant la mise en route d'un traitement antibiotique ; dans le cas contraire signaler le
traitement en cours.

Noter le nom et le prénom sur le flacon et le garder au frais avant de l'amener au laboratoire.

Pour réaliser un prélèvement chez le nourrisson, un collecteur stérile pourra être mis en place (poche stérile
autocollante) ; ne pas le laisser plus d'une demi-heure.

Chez les sujets ayant une sonde urinaire, le prélèvement peut être fait directement par ponction de la sonde.

Intérêt du test

Cette analyse comporte un examen direct de l'urine au microscope et une mise en culture afin de rechercher et
d'identifier la présence de germes. L'ECBU permet de rechercher une infection urinaire (cystite, pyélonéphrite) et
d'identifier le(s) germe(s) en cause. Si un germe est trouvé, un antibiogramme peut alors être réalisé (voir ce terme)
pour guider le médecin dans sa prescription d'antibiotique.

Résultat normal

Examen cytologique : < 10 éléments / mm3

Examen bactériologique : culture stérile (ou < 103 germes /ml)

Résultats pathologiques
Examen cytologique : Présence de leucocytes parfois très nombreux, altérés

Examen bactériologique : identification d'1 ou plusieurs germes ; quantité > 105/ml

 Cystite ou infection urinaire basse à Escherichia coli, Proteus, Staphylococcus saprophyticus…

 Pyélonéphrite aiguë avec le même type de germe que dans la cystite

 Chez l'homme : Cystite souvent + prostatite aiguë /chronique ; épididymite aiguë (Gonocoque, Chlamydia)

 Chez l'enfant jeune, si les infections urinaires sont récidivantes, rechercher une éventuelle malformation ou un
reflux urinaire

Examen cyto-bactériologique des urines : ECBU


Définition
Indications
ECBU chez un patient continent
ECBU chez un patient incontinent
ECBU chez un patient sondé
Risques et complications

Définition

L'examen cyto-bactériologique des urines ou ECBU est un prélèvement stérile des urines dans le
but de réaliser une analyse cytologique et bactériologique.

Cadre législatif

 Soin infirmier sur prescription médicale : art. R.4311-7 décret 2004-802 du 29/07/2004.

Indications

 Surveillance ou suspicion d'un trouble biologique.

 Suspicion d'une infection urinaire.

 Bandelette uriniaire réactive positive aux leucocytes.

ECBU chez un patient continent

Matériel

 Matériel pour la toilette génito-urinaire :

 Savon doux.

 Gant de toilette.

 Serviette de toilette.

 Matériel pour la toilette génito-urinaire antiseptique :

 Antiseptique non moussant : polyvidione iodée gynécologique ou chlorexidine aqueuse.


 Compresses stériles.

 Matériel pour le recueil :

 Flacon d'analyse stérile.

 Etiquettes laboratoire d'identification patient.

 Bons d'analyses laboratoire, avec pochette de transport.

 Matériel divers :

 Sac à élimination des déchets papier et matériel non contaminé.

 Nécessaire à l'hygiène des mains.

Réalisation du soin

 Vérifier la prescription médicale.

 Vérifier la date de péremption du matériel.

 Demander au patient de se laver les mains.

 Lui demander de réaliser une toilette génito-urinaire à l'eau et au savon et de bien rincer.

 Lui demander de réaliser une toilette génito-urinaire antiseptique avec les compresses stériles
imbibées d'antiseptique, en lui expliquant comment faire :

 Demander d'aller du pubis vers l'anus.

 Pour les femmes : aller des petites lèvres aux grandes lèvres en s'écartant du méat urinaire.

 Pour les hommes : décalotter le gland.

 Demander de recueillir le milieu du jet dans le flacon stérile sans mettre les doigts à l'intérieur de
celui-ci et faire attention à ne pas mettre en contact le flacon avec la région génitale.

 Lui demander de se laver les mains.

 Vérifier la concordance des étiquettes et de l'identité du patient puis étiqueter le flacon, remplir les
bons d'analyse et acheminer le flacon au laboratoire d'analyse.

 Noter sur les bons d'analyse la température du patient, son traitement antibiotique, autres
informations importantes.

ECBU chez un patient incontient

Matériel

 Matériel pour effectuer un sondage intermittent.

 Matériel pour le recueil :


 Flacon d'analyse stérile.

 Etiquettes laboratoire d'identification patient.

 Bons d'analyses laboratoire, avec pochette de transport.

Réalisation du soin

 Vérifier la prescription médicale.

 Installer le matériel après vérification des dates de péremptions et de l'intégrité des emballages.

 Informer le patient du soin.

 Effectuer un sondage intermittent.

 Recueillir le milieu du jet dans le flacon stérile en faisant attention à ne pas mettre en contact le
flacon avec la région génitale.

 Réinstaller le patient, jeter le matériel, éliminer le reste des urines.

 Effectuer un lavage simple des mains ou effectuer un traitement hygiénique des mains par frictions
avec une solution hydro-alcoolique : hygiène des mains.

 Vérifier la concordance des étiquettes et de l'identité du patient puis étiqueter le flacon, remplir les
bons d'analyse et acheminer le flacon au laboratoire d'analyse.

 Noter sur les bons d'analyse la température du patient, son traitement antibiotique, autre informations
importantes.

ECBU chez un patient sondé

Matériel

 Monovette pour ECBU ou seringue stérile 10 mL (prévoir alors un flacon d'analyse stérile).

 Aiguille pompeuse (rose : 18 Gauge).

 Compresses stériles.

 Antiseptique : polyvidione iodée ou chlorexidine.

 Pince kocher (clamp).

 Compresse non stérile.

 Gants non stériles à usage unique.

 Sac à élimination des déchets.

 Conteneur à déchets contaminés piquants et tranchants.

 Désinfectant de surface et chiffonnette.


 Nécessaire à l'hygiène des mains.

Réalisation du soin

 Vérifier la prescription médicale.

 Informer le patient du soin.

 Clamper la sonde au-dessus du site de ponction : ne pas clamper directement la sonde, mettre une
compresse entre le clamp et la sonde pour ne pas abîmer la sonde.

 Installer le matériel après vérification des dates de péremptions et de l'intégrité des emballages.

 Effectuer un lavage simple des mains ou effectuer un traitement hygiénique des mains par frictions
avec une solution hydro-alcoolique : hygiène des mains.

 Installer le matériel, adapter l'aiguille à la monovette ou à la seringue en fonction du matériel choisi.

 Mettre les gants non stériles.

 Désinfecter le site de ponction avec une compresse stérile imbibée d'antiseptique.

 Prélever les urines à travers le site de ponction avec la monovette ou la seringue.

 Dans le cas d'un prélèvement à la seringue, transvaser les urines dans le flacon stérile.

Cette étape augmente les risques de contamination lors du transfert c'est pourquoi il est
préférable d'utiliser la monovette qui permet d'effectuer directement le recueil.

 Jeter le matériel.

 Effectuer un lavage simple des mains ou effectuer un traitement hygiénique des mains par frictions
avec une solution hydro-alcoolique : hygiène des mains.

 Vérifier la concordance des étiquettes et de l'identité du patient puis étiqueter le flacon, remplir les
bons d'analyse et acheminer le flacon au laboratoire d'analyse.

 Noter sur les bons d'analyse la température du patient, son traitement antibiotique, autres
informations importantes.

Risques et complications

 Contamination bactérienne du prélèvement :

 Respecter rigoureusement les règles d'antisepsie et de recueil.

 Si impossibilité d'acheminer immédiatement le recueil au laboratoire d'analyse, conserver le recueil


au réfrigérateur à + 4° pour éviter la prolifération des germes.
Coproculture = Examen bactériologique des selles

Conditions de prélèvement

Prélèvement de selles réalisé dans un récipient stérile ; 1 échantillon est suffisant.

Transporter le prélèvement rapidement au laboratoire (ou le garder au frais en attendant).

Signaler l'existence d'un traitement antibiotique éventuel.

Intérêt de l'examen

La coproculture à visée bactériologique permet de rechercher et d'identifier des germes pathologiques qui sont
normalement absents : salmonelles, Shigelles, Campylobacter, certains Escherichia coli, Vibrio cholerae…Ces germes
peuvent être responsables de diarrhées et d'infections digestives.

Résultat normal

Présence d'une flore saprophyte normale

Résultats pathologiques

Infections digestives et diarrhées aiguës mettant en cause les germes cités précédemment ou des virus (Rotavirus) ou
encore des parasites (voir "Examen parasitologique des selles"). Ils peuvent provenir d'une infection alimentaire, d'un
problème d'hygiène en particulier après séjour en pays tropical.

Hémoculture

Conditions de prélèvement

Prélèvement de sang pour mise en culture et recherche de germes :


Il sera effectué si possible avant la mise en place d'un traitement antibiotique. Il s'agit d'un prélèvement de sang veineux
réalisé en général au pli du coude ; le volume prélevé est immédiatement injecté dans des flacons pour hémoculture. En
général, 3 prélèvements, espacés de 3 ou 4 heures, sont effectués, si possible au moment des pics de température ou au
contraire d'hypothermie.

Intérêt de l'examen

L'hémoculture consiste à mettre en culture un prélèvement de sang afin d'identifier un ou plusieurs germes. La présence
de germes dans une hémoculture (et donc dans le sang du patient) signifie qu'il existe chez le patient une bactériémie ;
lorsque celle-ci s'accompagne d'un syndrome infectieux, on parle de septicémie dont la forme la plus grave est le choc
septique. L'hémoculture permet donc de poser un diagnostic de septicémie, d'identifier le(s) germe(s) responsable(s) et
de réaliser un antibiogramme (voir ce terme) pour orienter le médecin dans la prescription d'un traitement antibiotique
efficace.

Résultat normal

Culture stérile

Résultats pathologiques

 Isolement répété du même germe : septicémie dont le point de départ infectieux pourra être précisé par le
germe identifié, le contexte clinique : infection pulmonaire, endocardite, pyélonéphrite, infection après
intervention chirurgicale, morsures ou griffures animales, infection nosocomiale acquise à l'hôpital.
 Isolement de germes différents : il faudra alors évoquer un terrain particulier (cirrhose, problème immunitaire)
ou un foyer infectieux (digestif : sigmoïdite / cutané : escarre, plaies diverses).

Examen parasitologique des selles

Conditions de prélèvement

La totalité des selles émise en une fois sera recueillie dans un pot stérile rapidement amené au laboratoire (ou conservé
au frais).

Dans certains cas, il pourra s'avérer nécessaire de renouveler le prélèvement.

Intérêt de l'analyse

L'examen parasitologique des selles permet de diagnostiquer des parasitoses intestinales. Celles-ci sont responsables de
diarrhées accompagnées d'autres symptômes qui varient selon les parasites en cause. L'examen consiste à rechercher
directement le parasite par observation au microscope (après des traitements particuliers effectués sur le prélèvement).
De très nombreux agents différents peuvent être en cause (agents transmis par l'alimentation et les mains souillées, suite
à un voyage en zone d'endémie ou non, émergence chez les sujets immunodéprimés de parasites dits opportunistes car
non pathogènes chez les sujets en bonne santé).

Résultats

 Recherche négative : il peut être opportun de répéter cette recherche si l'on suspecte vraiment une parasitose
car certains parasites ne sont émis dans les selles que par intermittence.

 Mise en évidence de kystes d'amibes : certains ne sont pas pathogènes (kystes d'Entamoeba coli ) ; leur
présence est simplement signalée.

 Kystes d'amibes pathogènes indiquant une amibiase colique ; des examens complémentaires pourront alors être
nécessaires.

 Oxyurose : parasitose fréquente surtout chez l'enfant. Le diagnostic peut être posé à partir d'un prélèvement de
selles mais également par un "scotch test" : un ruban de scotch doit être appliqué le matin avant la toilette sur
la marge anale puis collé sur une lame de verre adressée au laboratoire.

 Oeufs d'ascaris mis en évidence à l'examen des selles

 Oeufs de trichocéphale

 Oeufs d'Hymenolepis

 Oeufs d'ankylostomes (origine tropicale)

 Larves d'anguillule (nécessite alors un deuxième prélèvement pour coproculture) (origine tropicale)

 Anneaux de Taenia (agent du "ver solitaire"

 Kystes de Giardia

 Cryptosporidies

 Autres coccidioses

 Microsporidioses
Examen du liquide céphalo-rachidien (LCR)

Conditions de prélèvement

Le prélèvement est réalisé le plus souvent en urgence (éventuellement après étude du fond d'oeil). Le patient doit
s'allonger sur un côté et courber le dos (en repliant les genoux vers la poitrine). Une anesthésie locale peut être réalisée.
Le LCR est prélevé par ponction au niveau des vertèbres lombaires à l'aide d'une aiguille à ponction lombaire. Quelques
millilitres de LCR sont prélevés et rapidement amenés au laboratoire pour être analysés.

Il est souhaitable d'effectuer le prélèvement avant d'instaurer un traitement antibiotique.

Intérêt de l'examen

L'examen du LCR permet le diagnostic de méningite aiguë. Il est réalisé en urgence lorsqu'une méningite est suspectée.
Il peut être également nécessaire au diagnostic d'autres infections du système nerveux central : méningo-encéphalites,
abcès cérébraux, myélites.

L'analyse du LCR comporte plusieurs aspects :

 Analyse cytologique :recherche de cellules, en particulier globules blancs ;

 Analyse chimique : dosage du glucose, des protéines, des ions chlorure ;

 Analyse bactériologique : mise en culture pour identifier un éventuel germe en cause et réaliser un
antibiogramme (voir ce terme) pour savoir quels antibiotiques seront efficaces sur ce germe.

Résultat normal

LCR d'aspect clair


0 - 2 cellules / mm3
Protéines : 0.20 - 0.40 g /l
Glucose : 50 % de la glycémie (taux de glucose dans le sang)
Examen direct bactériologique négatif et culture négative

Résultats pathologiques

Méningites :

Glucose LCR
3 Protéines Culture
Aspect Cellules /mm Interprétation
(g/l) bactérienne
Glucose sang

Clair 5 - 300 <1 = 0.5 0 Méningite virale


lymphocytes
ou Listeria Méningite à Listeria

ou spirochète ou spirochète

Clair 100 - 200 >1 < 0.5 0 ou Méningite tuberculeuse ou


lymphocytes fongique (champignon)
bacille tuberculeux

ou cryptocoque

Trouble > 200 >1 < 0.5 + (méningocoque, Méningite bactérienne


purulent neutrophiles pneumocoque,
Haemophilus…)

Jaune /rouge Hématies < 0.5 bacille tuberculeux Tuberculose


nombreuses

Autres cas de LCR pathologiques


Hémorragie méningée

Méningo-encéphalite :

 Virale : virus du groupe Herpès, entérovirus, virus de la rougeole, rubéole, oreillons, grippe, rage, fièvres
hémorragiques…

 Bactérienne : Listeria, bacille tuberculeux, leptospires, Chlamidia, Brucella…

 Fongique ou parasitaire : Plasmodium, cryptocoque, toxoplasme...

 Abcès cérébral.

Pneumonies bactériennes

[?] Qu'est-ce que c'est ?

Les pneumonies bactériennes sont des infections des poumons (pneumopathies aiguës), de topographie systématisée
(c'est-à-dire localisée à un segment ou un lobe pulmonaire), dont la cause est une bactérie.

Rares et bien tolérées chez l'adulte, elles sont plus fréquentes chez l'enfant et surtout plus graves chez certains patients
aux capacités respiratoires restreintes, aux possibilités de résistance amoindries ou aux défenses anti-infectieuses
déficientes.

Les germes en cause sont par ordre décroissant :

 Pneumocoque : 30 % ;

 Mycoplasma pneumoniae : 8 % ;

 Bacilles gram négatif : 6 % ;

 Haemophilus influenzae : 5 % ;

 Legionella : 4 % ;

 Staphylococcus aureus : 4 % ;
 Chlamydia psittaci : 2 % ;

 Streptocoques, anaérobies, agents non identifiés : 40 %.

La pneumonie franche lobaire aiguë de l'adulte (pneumocoque)

[?] Début de la maladie

Le début est brutal survenant parfois après une infection banale des voies aériennes supérieures.

[?] Les symptômes de la maladie

Ils consistent en des frissons, une fièvre à 40°, un point de côté de siège variable, une toux sèche avec polypnée
(respiration rapide et superficielle), un pouls rapide.

Rapidement, apparaissent fièvre, respiration rapide, toux grasse ramenant après 3 ou 4 jours des crachats visqueux de
couleur "rouille". Le faciès est rouge, un herpès labial est fréquent.

A l'examen le médecin met en évidence un foyer de condensation pulmonaire : matité franche à la percussion du thorax,
exagération des vibrations vocales à la palpation, souffle tubaire et couronne de crépitants à l'auscultation.

[?] Examens et analyses complémentaires

La radiographie pulmonaire est normale au début, puis après quelques jours confirme le diagnostic en montrant une
opacité dense, homogène, à bords rectilignes, atteignant un segment, un lobe voire tout un poumon.

L'opacité est systématisée, ce qui signifie qu'elle n'est pas diffuse sur plusieurs parties du poumon mais localisée sur une
portion anatomique du poumon.

La numération formule sanguine montre une hyperleucocytose avec polynucléose.

L'identification du germe est difficile. C'est l'hémoculture qui permet parfois de retrouver le pneumocoque.

[?] Traitement

L'antibiothérapie permet une amélioration rapide de l'état général. Les signes auscultatoires persistent 15 jours et les
signes radiologiques mettent plusieurs semaines pour s'estomper.

Les formes atypiques

Les pneumonies de l'enfant sont de diagnostic plus difficile car les symptômes respiratoires sont rarement au premier
plan. Le médecin doit savoir évoquer le diagnostic devant une fièvre élevée, des douleurs abdominales, des
vomissements fébriles, des céphalées ou des convulsions fébriles pouvant faire évoquer une méningite ou une
appendicite. La radiographie du poumon permet le diagnostic mais les images radiologiques sont parfois retardées de
quelques jours par rapport aux signes cliniques.

Les pneumonies décapitées par des antibiotiques donnés à l'aveugle, sans diagnostic précis, à doses insuffisantes posent
des problèmes diagnostiques difficiles car les symptômes sont abâtardis. Il s'agit souvent d'une pneumopathie traînante :
le patient est fatigué ; il tousse, la fièvre est modérée mais persistante. La radiographie pulmonaire est atypique.

La pneumonie du vieillard est grave. Les signes cliniques sont discrets. L'apparition étalée dans le temps ou simultanée
d'une respiration plus rapide avec cyanose, d'une fébricule, d'un manque d'appétit avec asthénie, d'un état de prostration,
d'une déshydratation progressive, non expliqués doivent faire évoquer le diagnostic de pneumonie et rechercher les
signes physiques et radiologiques caractéristiques.

Chez les insuffisants respiratoires chroniques, la tendance à la diffusion locale de l'infection et surtout l'aggravation
subite d'un état respiratoire déjà altéré expliquent la fréquente nécessité de recourir chez de tels malades à la ventilation
assistée.
Chez les porteurs de maladies viscérales (diabète, cirrhose, hémopathies, corticothérapie au long cours,
agammaglobulinémie, néphropathies chroniques, Sida...), la pneumonie met en jeu le pronostic vital :

 Décompensation de la maladie ;

 Evolution de l'infection pulmonaire initiale avec diffusion aux deux poumons et tendance à l'abcédation avec
insuffisance respiratoire aiguë et hypoxie réfractaire ;

 Diffusion de l'infection : pleurésies, péricardites, méningites, septicémie, choc infectieux avec insuffisance
rénale et coagulation intravasculaire disséminé (CIVD).

D'autres germes que le pneumocoque sont susceptibles d'entraîner des pneumonies au stade initial de l'infection.
Fréquemment, ils sont ensuite responsables d'infections pulmonaires diffuses, extensives, nécrosantes ou bulleuses.

Parmi ces germes :

 Les staphylocoques ;

 Les streptocoques ;

 Des germes gram négatif ;

 Le pneumocystis carinii ;

 Les mycoplasmes ;

 Legionella pneumophila : le début en est souvent rapidement progressif associé à des troubles digestifs et
neurologiques. En cas de forte suspicion diagnostique de légionellose, en particulier en contexte épidémique,
ou de pneumopathie atypique, le malade doit recevoir de fortes doses de macrolides. La sérologie ou
l'immunofluorescence sur les crachats permet le diagnostic immédiat de légionellose.

Les virus peuvent également provoquer des pneumonies, en général bénignes.

Les pneumonies opportunistes sont observées chez des malades ayant un déficit immunitaire.

Les hernies hiatales et les reflux gastro-oesophagiens qu'elles provoquent sont une des causes d'abcès pulmonaires et de
pneumopathies à répétition. Une symptomatologie de reflux, surtout au coucher, ou de fausses-routes doit
systématiquement être recherchée devant toute pneumopathie de la base du poumon droit.

[?] Diagnostic différentiel

 Les pneumonies traînantes de symptomatologie bâtarde sous antibiothérapie doivent faire rechercher une
lésion sous-jacente : dilatation des bronches, tuberculose, sténose bronchique cancéreuse...

Une bronchoscopie est nécessaire.

 Les pneumonies chez les bronchitiques chroniques font discuter une embolie pulmonaire avec infarctus
secondairement infecté et surtout une pneumopathie virale.

[?] Traitement

Aucun antibiotique n'est actif à la fois sur tous les agents responsables de pneumopathies.

En pratique, le médecin prescrit une amoxicilline (avec acide clavulanique : Augmentin) ou un macrolide en première
intention.

En cas d'échec, d'autres traitements sont prescrits : céphalosporines de 3e génération, fluoroquinolones...


Un traitement symptomatique est associé : boissons suffisantes, antitussifs, éventuellement traitement d'une insuffisance
cardiaque, oxygénothérapie.

La mise en évidence du germe responsable est toujours préférable. Elle peut se faire par :

 L'examen des crachats ;

 L'analyse des sécrétions recueillies sous bronchoscopie ;

 Les hémocultures.

Dr Lyonel Rossant, Dr Jacqueline Rossant-Lumbroso.

Quand peut-on suspecter une méningite ?

Un cas de méningite apparaît dans une école… et l’angoisse monte dans les familles. A juste titre. Cette maladie
tant redoutée des parents est potentiellement grave. Quand doit-on suspecter une telle infection ? Comment
confirmer le diagnostic ? Doctissimo vous dit tout des premiers symptômes à la ponction lombaire.

Les méninges sont ces membranes qui entourent notre cerveau et la moelle épinière. La méningite traduit leur infection
par un virus, une bactérie ou plus rarement par un parasite. Mais quand doit-on suspecter cette maladie particulièrement
inquiétante ?

Des symptômes parfois difficiles à identifier


Typiquement, ce diagnostic est évoqué devant “un syndrome méningé”, qui traduit l’irritation
des méninges et associe : maux de tête, vomissements “en jet”, constipation, raideur de la
nuque avec contracture des muscles prévertébraux, attitude en chien de fusil, hypersensibilité
cutanée, crainte de la lumière vive et parfois déjà troubles de la conscience. La fièvre peut être
importante, notamment en cas d’infection bactérienne, mais peut manquer au début, ce qui peut
rendre le diagnostic délicat.

La présence de minuscules taches rouges sur la peau doit faire penser à l’existence d’un
purpura, qui correspond au passage du sang au travers des capillaires. Il s’agit là d’un signe de
gravité, qui impose une hospitalisation en urgence, car le purpura se rencontre dans les
méningites à méningocoques à l’évolution parfois foudroyante (“purpura fulminans”).

Chez les nourrissons, la méningite peut se manifester par une modification du comportement,
des pleurs, un teint gris, une nuque molle (et non raide), des convulsions, une fontanelle tendue (l’espace qui sépare les
os du crâne encore non attachés les uns aux autres chez les jeunes enfants). Et, de fait, la maladie est souvent difficile à
reconnaître chez eux.

Ne pas avoir peur de la ponction lombaire


Quoi qu’il en soit, l’existence d’une infection des méninges sera étayée en réalisant une ponction lombaire en milieu
hospitalier. Cet examen impressionnant et désagréable mais peu dangereux consiste à prélever un peu de liquide
céphalorachidien, le fluide qui entoure les méninges pour voir s’il contient des germes et si sa composition et son
niveau de pression sont modifiés.

Le plus souvent, on demande au malade de se coucher sur le côté et de remonter les genoux sur la poitrine, bras serrés
autour des genoux, puis le médecin insère une aiguille fine et creuse entre deux vertèbres du bas du dos, souvent après
anesthésie locale. Il n’est pas rare que ce geste soit suivi de maux de tête, secondaires à la diminution de pression du
liquide céphalorachidien, mais ils disparaîtront rapidement.

C’est en fonction des résultats de cette analyse qu’un traitement adapté sera administré au malade.
Dr Corinne Tutin
Mis à jour le 6 décembre 2010

Méningite : une maladie qui fait peur

Méningite : un terme qui effraie souvent les parents. Car le mot fait immédiatement penser aux décès dont sont
victimes chaque année des enfants et de jeunes adultes. Fort heureusement cependant, le redoutable
méningocoque est exceptionnellement en cause en France. La majorité des méningites sont, en effet, dues à des
virus et guérissent sans conséquence aucune.

Qu’est-ce qu’une méningite ? Par définition une inflammation des méninges, les trois membranes qui recouvrent le
cerveau et la moelle épinière. Une de leurs causes les plus fréquentes est représentée par des infections provoquées par
des virus ou des bactéries. Selon que le processus inflammatoire touche le cerveau seul et/ou atteint la moelle épinière,
on parle de “méningite cérébrale”, “cérébro-spinale” ou “spinale”.

Pas une mais des méningites !


De très nombreux virus déterminent des méningites, mais l’atteinte des méninges est souvent
méconnue. Parmi les virus en cause : le virus des oreillons (ou ourlien), les virus coxsackie,
ECHO, le virus de l’herpès... Ces méningites virales sont dans l’immense majorité des cas peu
graves et disparaîtront en quelques jours.

Plus rares (20 à 30 % des cas), mais plus embêtantes sont les méningites bactériennes car
certaines d’entre elles peuvent provoquer des séquelles en induisant des lésions cérébrales.
L’infection des méninges peut alors se produire à partir d’un foyer ORL ou lorsque les
bactéries ont diffusé dans l’organisme. Les germes les plus fréquemment impliqués sont le
pneumocoque (500 méningites par an en France), ainsi que le streptocoque, le staphylocoque
et Listeria monocytogenes... L’agent de la tuberculose, le bacille de Koch ou BK, provoquait
autrefois des méningites très graves car s’accompagnant d’altérations cérébrales irréversibles
chez les enfants non vaccinés mais celles-ci ont quasiment disparu avec la généralisation du BCG.

De même, les méningites à Haemophilus influenzae sont devenues rares depuis que le vaccin contre cette bactérie est
pratiqué systématiquement chez les jeunes enfants. Enfin, les méningocoques peuvent déclencher l’apparition de
méningites sous forme d’épidémies survenant plus volontiers à l’intérieur des crèches ou en milieu scolaire. Il en existe
plusieurs sous-types, dont trois dits A, B et C. Exceptionnellement, on peut voir des méningites provoquées par des
parasites (candida, cryptocoques) chez des malades dont le système immunitaire est mis à mal.

Deux types de traitement : préventif et curatif


Si l’on excepte les oreillons et l’herpès, la plupart des méningites virales ne disposent pas de traitement préventif ou
curatif spécifique, mais cela pose peu de problèmes car elles disparaissent le plus souvent spontanément.

Les méningites à Haemophilus influenzae peuvent être prévenues depuis 1992 par un vaccin. Très efficace, il est associé
à celui contre la diphtérie, le tétanos, la coqueluche et la poliomyélite et peut se pratiquer dès l’âge de 3 mois. Il est
vivement conseillé de le faire effectuer chez son enfant.

En mars 2001, un premier vaccin conjugué antipneumococcique a également obtenu une autorisation européenne de
mise sur le marché. Ceci représente un progrès important car à la différence des vaccins antipneumococciques
précédents, ce vaccin agit chez l’enfant de moins de deux ans. Enfin, il existe depuis de nombreuses années un vaccin
contre les méningocoques A et C et, depuis 1999, un vaccin contre le méningocoque C. Mais ceux-ci ne sont pas de
pratique courante en France (sauf en milieu militaire), ce que certains médecins regrettent.

Le vaccin contre les méningocoques A et C est actuellement recommandé en cas d'infection dans
l'entourage et chez les enfants et les adultes qui voyagent en Afrique sahélienne, car cette région du
monde est régulièrement exposée à la survenue d'épidémies induites par ces agents infectieux. A
partir de 2010, la situation devrait évoluer : la vaccination systématique contre le méningocoque C
des nourrissons à partir de 12 mois, des enfants, des adolescents et des adultes jusqu'à 24 ans a été
recommandée par le Haut Conseil de la Santé Publique en juin 2009. Cette recommandation a été
approuvée par la Haute Autorité de Santé en octobre et devrait donc figurer au calendrier vaccinal
de 2010.

Méningite : une maladie qui fait peur - suite

Analyse bactériologique des sécrétions de la sphère ORL


et bronchopulmonaires

Conditions de prélèvement

Le prélèvement sera effectué si possible avant la mise en route d'un traitement antibiotique. Dans le cas contraire,
signaler le traitement en cours.

Prélèvement au niveau du nez, des oreilles, de la gorge : le prélèvement est réalisé au laboratoire par frottement d'un
écouvillon stérile (sorte de long coton-tige) sur la zone concernée.

Pour les sécrétions broncho-pulmonaires, on recueillera dans un pot stérile les


expectorations (crachats). Pour cela il faut au préalable effectuer un lavage avec
une solution antiseptique puis un rinçage à l'eau de la cavité buccale ; les
expectorations seront recueillies après une toux provoquée (par exemple à l'issue
d'une séance de kinésithérapie respiratoire), en retenant préférentiellement les
échantillons émis après plusieurs rejets.

Intérêt de ces examens

L'analyse bactériologique de prélèvements ORL ou broncho-pulmonaires permet de rechercher et d'identifier


d'éventuelles bactéries responsables d'infections localisées dans ces sites (une recherche de virus peut également être
réalisée mais pas de façon systématique). Une fois ces germes identifiés, il est possible de réaliser un antibiogramme
(voir ce terme) afin de guider le médecin dans sa prescription antibiotique.

Résultats normaux

Pour les prélèvements ORL : il existe une flore diversifiée normalement présente.

Pour les prélèvements broncho-pulmonaires, un examen cytologique est réalisé afin de visualiser la présence de cellules
bronchiques (il ne doit pas y avoir trop de cellules provenant directement de la bouche, car cela signifierait que le
prélèvement n'a pas été réalisé de façon satisfaisante). La culture doit montrer la présence de germes en faible quantité
(< 106 /ml).

Résultats pathologiques

Mise en évidence de bactéries pathogènes prédominantes dans le prélèvement ORL par rapport à la flore normale :

agents de la coqueluche, angine de Vincent, angine à Streptocoque, diphtérie dans prélèvements de gorge

germes responsables d'otites, de sinusites et de bronchites : pneumocoque, Haemophilus, Moraxella …

Pour l'examen cytobactériologique des crachats, l'interprétation ne sera possible que si le prélèvement a été réalisé dans
de bonnes conditions et qu'il met en évidence la présence d'un germe à un taux > 107 /ml : pneumocoque, mycoplasme,
légionnelle, ou mycobactérie dans le cas d'une tuberculose.
Angine virale ou bactérienne ?

Une angine est un mal de gorge fébrile. La douleur est à type de serrement, d'où son nom qui vient
du grec angerer : serrer. Il existe deux types d'angine, les angines virales et les angines bactériennes.
Comment les différencie-t-on ? Pourquoi est-il important de le faire ? Eléments de réponse avec le
Pr. Vincent Couloigner, oto-rhino-laryngologiste à l'hôpital Necker.

Il importe de distinguer les angines virales ou bactériennes à streptocoques A. Celles-ci peuvent


entraîner une complication, le rhumatisme articulaire aigu (RAA) et nécessitent un traitement
antibiotique. Un test permet de faire la différence.

Angines virales ou bactériennes


Entre 50 et 90 % des angines aiguës sont d'origine virale. Les virus le plus
souvent en cause sont les coxsackies, les adénovirus, le virus Influenzae
(responsable des rhumes), le virus respiratoire syncitial (responsable de la
bronchiolite des nourrissons également) et le virus d'Epstein-Barr. Elles ne
nécessitent pas de traitement antibiotique et guérissent d'elles-mêmes en 3 à
8 jours. Seuls les symptômes (fièvre, douleur) sont traités.
Un petit nombre d'angines sont dues à des bactéries. de nombreux germes
peuvent être incriminés (Arcanobacterium hemolyticum, Corynebacteria
diphteria, streptocoques des groupes C, G et E, bactéries anaérobies...), mais
le plus fréquent est un streptocoque bêta hémolytique du groupe A (SGA).
"Seules les angines à streptocoques du groupe A nécessitent un traitement
antibiotique afin de prévenir les complications liées au germe" explique le Pr.
Vincent Couloigner, ORL à Necker.

Angines à streptocoques A, risque de complications


Entre 25 à 40% des angines chez l'enfant et 10 à 25 % des angines chez l'adulte sont dues à un
streptocoque A. "Les angines liées à ce germe peuvent entraîner une complication particulière, le
rhumatisme articulaire aigu (RAA)" souligne le Dr Vincent Couloigner. Cette maladie
inflammatoire secondaire peut toucher les articulations, le coeur, les membranes séreuses telles que
le péricarde, l'endocarde et le myocarde, et les fines enveloppes de certains organes comme la
plèvre des poumons.
Elle est à risque de séquelles cardiaques. "Cette complication est très rare en France métropolitaine
mais reste assez fréquente dans les DOM-TOM et surtout dans les pays en voie de développement"
précise le Pr. Couloigner.
Une angine bactérienne à streptocoques doit donc être traitée à l'aide d'antibiotiques, afin d'éviter un
rare mais néanmoins possible RAA.

Un test pour les distingue


"Il n'y a pas de signes qui permettent de faire la distinction entre angines virales et angines
bactériennes, notamment à streptocoques quand on examine la gorge" annonce le Dr Couloigner.
Un test, réalisé en cabinet médical, le Test de Détection Rapide (TDR) permet de reconnaître les
angines streptococciques. "Ce test nous donne une réponse en 5 ou 10 minutes et est très fiable"
ajoute cet ORL. Recommandé par l'Afssaps dès 2005, ce test est en train de devenir très courant.
"On ne le fait pas chez les enfants de moins de 3 ans, chez lesquels les angines bactériennes sont
exceptionnelles" précise t-il.
Chez l'adulte, on calcule le score de Mac Isaac. "En fonction du résultat de ce score, on a une
suspicion plus ou moins grande d'angine à streptocoque et on réalise le TDR si la suspicion est
grande". Certaines personnes sont particulièrement à risque de RAA : antécédents personnels de
RAA, âge de 5 à 25 ans et qui répondent à l'un des critères suivants : séjour récent en pays
d'endémie, passé d'angines répétées à streptocoque A, conditions d'habitation insalubres, avec un
voisinage dense et nombreux, vie en collectivité fermée. "Chez toutes ces personnes, même si le
TDR est négatif, on fait un prélèvement de gorge afin d'être sûr de ne pas passer à côté d'une angine
à streptocoques du groupe A" précise le Pr. Vincent Couloigner. Mais il se veut rassurant puisque
selon lui, "A partir du moment où l'angine se déclenche, on a 9 jours pour mettre en place un
traitement antibiotique afin d'éviter le RAA".

Anne-Sophie Glover-Bondeau - Le 1er octobre 2008

Analyse bactériologique des sécrétions génitales

Conditions de prélèvement

Le prélèvement sera effectué si possible avant la mise en route d'un traitement antibiotique. Dans le cas contraire,
signaler le traitement en cours.

Chez la femme : après pose d'un spéculum, prélèvements sur un ou plusieurs écouvillons au niveau de l'endocol
principalement, ainsi que des leucorrhées.

Chez l'homme : prélèvements urétraux réalisés sur écouvillon ou grattage avec une petite curette ; un prélèvement de
sperme et/ou un prélèvement sur écouvillon au niveau anal peuvent également être éventuellement effectués.

Intérêt de l'examen

L'analyse bactériologique des sécrétions génitales permet la recherche et l'identification de bactéries pouvant être
responsables d'infections génitales et de maladies sexuellement transmissibles (ne concerne pas les virus et en
particulier le VIH). Un examen direct cytologique est réalisé, ainsi qu'une mise en culture.

Résultat normal

Examen direct : les sécrétions génitales contiennent de façon normale des cellules épithéliales et des bactéries
appartenant à la flore normale.

Culture : mise en évidence des germes de la flore normale à un taux faible, surtout au niveau de l'urètre (< 10 3 /ml) ;
germes anaérobies et lactobacilles dans la flore vaginale.

Résultats pathologiques

Vaginose bactérienne avec déséquilibre de la flore normale induit par Gardnerella vaginalis.

Identification de germes pathogènes responsables de vulvo-vaginites, urétrites, cervicites: principalement Chlamydiae,


mycoplasmes, gonocoque, Trichomonas, Candida (levure).

Identification de germes responsables d'ulcérations génitales : principalement syphilis, Herpès génital, chancre mou,
lymphogranulomatose vénérienne.
Antibiogramme

Conditions de prélèvement

L'antibiogramme ne nécessite pas un prélèvement particulier puisqu'il est réalisé secondairement à la culture d'un germe
dans un prélèvement pour analyse bactériologique (hémoculture, ECBU, coproculture, LCR… voir ces termes).

Intérêt de l'examen

Lorsqu'une bactérie pathogène est identifiée dans un prélèvement bactériologique, un antibiogramme peut être réalisé.
Celui-ci consiste à tester un panel d'antibiotiques vis à vis de la bactérie isolée. Il permettra ainsi de définir, pour chaque
antibiotique, si la bactérie y est sensible (dans ce cas l'antibiotique est efficace sur le germe), intermédiaire
(l'antibiotique n'est efficace que dans certaines conditions, à fortes doses) ou résistante (l'antibiotique est inefficace).

L'antibiogramme apporte une aide très importante au médecin pour choisir l'antibiotique à prescrire ; il peut ainsi être
amené à changer de traitement au vu de ces résultats.

Résultats

Seuls certains antibiotiques "représentatifs" sont testés ; ils sont choisis en fonction du type de prélèvement et du germe
en cause. Ils sont rendus, vis à vis de la bactérie testée : sensible, intermédiaire ou résistant.

A partir de ces résultats, le médecin peut extrapoler sensible, intermédiaire ou résistant sur d'autres antibiotiques de la
même famille.

Certains mécanismes particuliers de résistance aux antibiotiques avec la souche testée peuvent parfois être mentionnés.

Interprétation des résultats du spermogramme


L'infertilité masculine se définit par rapport aux valeurs du spermogramme normal. Cette infertilité
peut avoir pour cause des anomalies du sperme ou des spermatozoïdes qui portent sur leur aspect,
leur nombre, leur vitalité ou leur mobilité.

Le spermatozoïde

Cette cellule est fabriquée en permanence par les cellules germinales du testicule. Elle a une
caractéristique particulière qui est sa capacité à se mouvoir.

Le spermatozoïde est formé de trois parties principales: la tête qui contient le Noyau cellulaire où
sont entreposés les chromosomes, la pièce intermédiaire et le flagelle. En réalité le flagelle n'est pas
ondulé comme dessiné ici mais plus rigide; il se contracte de droite et de gauche entraînant des
mouvements de déplacement latéral alternatif du spermatozoïde avec inclinaison de sa tête qui lui
permettent un déplacement en ligne droite. Il atteint une vitesse de 10 à 50 micron par seconde ce
qui fait dans les 1cm à 1,5 cm à l'heure (c'est rapide pour une cellule si petite). Pour ces nombreux
mouvements, le spermatozoïde utilise comme carburant les sucres contenus dans le sperme dont le
fructose qui est à une concentration variant de 25 à 10 µmol/éjaculat.
Le sperme forme la plus grande partie de l'éjaculat

Sa quantité normale est de l'ordre de 2 à 5 ml, sa couleur normale est soit jaune soit opalescente, il a
une odeur âcre (toute odeur forte ou nauséabonde est anormale). A température du corps humain, il
se liquéfie en une heure, son pH ou acidité est de l'ordre de 7,2 à 8.

Associé au spermatozoïdes on y trouve des globules blancs (leucocytes) et quelques cellules


épithéliales: il ne doit y avoir ni bactéries ni sang.

Sa concentration en spermatozoïdes est variable de l'ordre de 40 à 200 millions par mm3.

Le spermogramme, valeurs normales

 Les formes mobiles représentent au départ 80 % des cellules


observées, à 30 mn au moins 50 % encore se déplacent, à 60 mn le
chiffre reste le même et trois heures plus tard 30 % au moins se
déplacent.

 Il peut exister des formes anormales (deux têtes, deux ou plusieurs


flagelles, pas de tête ou absence de flagelle, etc.) ces formes sont
normalement rencontrées mais ne doivent pas représenter plus de
30 % des spermatozoïdes observés.

 Les formes vivantes représentent 75 % au moins des spermatozoïdes


(on les distingue des formes mobiles : seuls sont mobiles les spermatozoïdes qui bougent et se
déplacent).

Données actuellement admises pour juger de la qualité du sperme

Volume Concentration Formes Formes Formes


(ml) (millions/ml) vivantes mobiles anormales
(%) ( %) (%)

Normal 2à5 40 à 200 > 80 > 80 <30

Probablement >2 20 à 40 70 à 80 60 à 80 30 à 50
normal <5-7

Probablement 1,5 à 2 10 à 20 50 à 70 40 à 60 50 à 80
anormal >5

Anormal >7 <10 <5 <40 >80

-spermie hypo- azoo- nécro- asthéno- térato-


hyper- oligo-
polyzoo-

Il faut apprécier :

 Les caractères physiques du sperme : quantité de l'éjaculat ( Hypospermie: volume inférieur à


2 ml, Hyperspermie: volume supérieur à 6 ml), aspect et odeur, viscosité et liquéfaction (hyper-
viscosité);

 La concentration en spermatozoïdes, qui doit être supérieure à 20 000 par mm3; au-dessous de
cette concentration, on parle d'oligospermie. Azoospermie : Pas de spermatozoïdes dans le sperme.
 La mobilité : il semble que la mobilité soit le facteur le plus déterminant du pouvoir fécondant du
sperme. On commence à parler d'asthénospermie au-dessous de 50 % après 1 heure ou moins de
30 % après 3 heures.

 Le pourcentage des formes mortes : on parle de nécrospermie lorsque ce taux dépasse 30 %;

 Le pourcentage des formes anormales sur un frottis, en s'attachant à caractériser avec précision les
anomalies rencontrées ; au moins 50 % des spermatozoïdes doivent être normalement conformés;
dans le cas contraire, on parle de tératospermie.

Bien sûr, ces anomalies peuvent coexister et on peut donc rencontrer une oligoasthénotératospermie
par exemple.

Certaines investigations ont un intérêt discuté:

mesure du pH, mesure de la vitalité des spermatozoïdes dans le temps, dosage des différents
constituants du liquide séminal.

Par contre, d'autres renseignements sont importants :

 Existence d'une pyospermie (présence de pus dans le sperme), sous forme de leucocytes altérés. La
pratique d'une spermoculture est alors indispensable pour mettre en évidence un germe et étudier sa
sensibilité aux antibiotiques.

 Différenciation entre spermatozoïdes immobiles et spermatozoïdes morts,

 Dépistage d'une anomalie immunologique par dosage des auto-anticorps anti-spermatozoïdes, dans
le liquide séminal, et au niveau des spermatozoïdes eux-mêmes.

On ne peut pas conclure à une baisse de la fertilité masculine sur un seul spermogramme, car
il existe des fluctuations spontanées de la spermatogenèse, qui est par ailleurs hypersensible à de
nombreuses atteintes passagères (infections, baisse de l'état général, problèmes psychologiques,
etc.) qui peuvent passer inaperçues; c'est pourquoi il est nécessaire, avant de conclure, de pratiquer
deux à trois spermogrammes en moyenne, à un bon mois d'intervalle, et réalisés par le même
technicien.

Le diagnostic d'anomalie du spermogramme ne peut être porté que lorsque l'anomalie


observée lors de l'analyse a été confirmée par au moins trois spermogrammes successifs,
espacés de quelques semaines et faits dans de bonnes conditions.

Dr Michel Briex

Le spermogramme

En cas de problème de fertilité constaté chez un couple, le bilan de fertilité doit se faire simultanément chez les
deux partenaires. La particularité cyclique du rythme ovarien limite les examens chez la femme à certaines
périodes au cours du mois et sur une durée de plusieurs cycles. A l'opposé, l'examen du sperme chez l'homme ne
présente pas de restriction liée au temps.

L'analyse du sperme est l'examen le plus important dans l'évaluation de la fertilité masculine. Principal examen, le
spermogramme mesure avec précision des paramètres comme le nombre de spermatozoïdes, la motilité des
spermatozoïdes, la taille et la forme des spermatozoïdes, le volume du sperme, ainsi que le dosage de certaines
substances normalement présentes.
Le caractère particulier de la collecte du CECOS - Analyse du sperme - Numération et
sperme en milieu hospitalier entraîne des contrôle de la mobilité
hésitations de la part de certains patients.
Grâce à cet article, nous vous aiderons à franchir le pas et vous indiquerons
quelques pistes vous permettant de déchiffrer les résultats de votre
spermogramme.

Prendre son courage à deux mains

Le recueil s'effectue de préférence au laboratoire, par masturbation. L'examen devra être précédé de trois jours
d'abstinence sexuelle. Le sperme est recueilli dans un contenant stérile fourni. Il est impératif que l'analyse s'effectue sur
un spécimen frais, c'est à dire au cours des deux heures qui suivent la collecte.

L'homme est seul dans une pièce isolée. L'examen est évidemment un peu gênant mais absolument pas douloureux,
contrairement à certains examens endurés par les femmes. Comme nous l'avons vu, le bilan de stérilité du couple
implique des analyses chez les deux partenaires, ce qui devrait entraîner un soutien mutuel.

Pour éviter que cet examen ne devienne épique ou même ne devienne une mission impossible, il est possible de se faire
accompagner par son épouse. Cette aide vous sera très certainement utile tant l'environnement médicalisé ne possède
pas un potentiel érotique exceptionnel.

Mais rassurez-vous, l'accueil est le plus souvent très chaleureux et l'équipe médicale comprend tout à fait votre gène.

Après l'examen, votre couple sera fier d'avoir enfin franchi le pas. Ce nouveau pas vers la concrétisation de votre amour
vous rapprochera encore et vous pourrez par la suite dédramatiser cet épisode et en parler avec humour.

Définition d'un sperme "normal"

Un bon sperme est un sperme qui contient un nombre suffisant de spermatozoïdes normaux qui permettront de féconder
un ovocyte quand les conditions optimales sont requises.

Pour contrôler la qualité du sperme, le biologiste dispose de deux tests principaux, dont le premier et le plus important
est le spermogramme. Nous vous parlerons du second, le test de Huhner dans le chapitre suivant.

Quel que soit le résultat du premier examen, un spermogramme doit montrer plusieurs fois (2 à 3 à un mois d'intervalle)
des valeurs semblables pour être considéré comme pathologique.

Une analyse de sperme normale est caractérisée par une définition des paramètres suivants : le volume, la viscosité, un
nombre de spermatozoïdes par ml, la mobilité une heure après l'éjaculation, trois heures après l'éjaculation, une analyse
de la morphologie des spermatozoïdes et l'analyse de quelques substances.

Le spermogramme : valeurs normales

Le tableau ci-dessous décrit les valeurs normales des paramètres d'un spermogramme :

Paramètres Valeurs normales

Volume Supérieur ou égal à 2,0 ml

pH Entre 7,2 et 8,0

Concentration des spermatozoïdes Supérieure ou égale à 20 x 106/ml


Nombre total des spermatozoïdes Supérieur ou égal à 40 x 106/ml

Mobilité (1 heure après l'éjaculation) Supérieure ou égale à 50% mobilité progressive

Mobilité (3 heures après l'éjaculation) Supérieure ou égale à 30% mobilité progressive

Morphologie Supérieure ou égale à 50% de morphologie normale

Vitalité Supérieure ou égale à 75% de spermatozoïdes vivants

Leucocytes Inférieur à 106/ml

Zinc 4-14 µmol/éjaculat

Fructose 25-103,9 µmol/éjaculat

Carnitine 0,8-2,85µmol/éjaculat

Définition des pathologies possibles


Plus les résultats de cet examen s'éloigneront des résultats normaux, plus la fertilité du sperme sera réduite. Les
pathologies qui peuvent être identifiées sont :

 L'oligozoospermie décrit une concentration insuffisante de spermatozoïdes dans l'éjaculat. On parle


d'insuffisance si la concentration est inférieure à 20 millions par ml ;

 L'asthénozoospermie décrit une mobilité insuffisante des spermatozoïdes ;

 La tératozoospermie décrit une proportion trop faible de spermatozoïdes normaux. Dans certains cas extrêmes,
certains échantillon peuvent montrer une combinaison de ces trois pathologies : on parle alors d'oligo-asthéno-
térato-spermie (OATS) ;

 L'azoospermie décrit l'absence totale de spermatozoïde dans l'éjaculat ;

 La nécrozoospermie décrit un échantillon ne contenant pas de spermatozoïdes vivants ;

 L'hémospermie et la pyospermie traduisent respectivement la détection de sang et de pus dans l'éjaculat ;


 L'hyperspermie et l'hypospermie décrivent respectivement un volume supérieur à 6 ml et un volume inférieur à
2 ml.

L'autre examen permettant une analyse du sperme est le test de Huhner ou test post-coïtal. Cet examen permet l'étude du
comportement des spermatozoïdes dans la glaire après un rapport sexuel. Il permet au-delà de l'examen du sperme de
contrôler la consistance de la glaire en période ovulatoire.

David Bême

Le bilan du couple

Afin de préciser la réalité et les causes de l'infertilité, plusieurs examens sont nécessaires. En effet,
pas question de se lancer dans une procréation médicalement assistée sans avoir identifié
précisément le trouble. Dosages hormonaux, exploration des voies génitales, spermogramme… tour
d'horizon des différentes analyses et tests.

Devez-vous consulter pour infertilité ?


Un couple sur six consulte pour des difficultés à concevoir. Certes, dans de
nombreux cas, il ne s'agira pas d'une infertilité physiologique. Car faire un bébé
peut demander un peu de temps. Mais alors quand faut-il s'inquiéter ? Quels
indices vont indiquer un problème possible de procréation ? Détail des points à
aborder avec son médecin.

Quand consulter ?
Le bilan du couple
Identifier les causes de l'infertilité
Fertilité : des tests à domicile pour les deux sexes

Les examens indispensables

Pour confirmer ou infirmer un problème de fertilité, plusieurs examens peuvent être


nécessaires. Ainsi, les dosages hormonaux et les explorations des voies génitales
sont souvent incontournables. Le spermogramme chez l'homme permet également
de s'assurer de la production de spermatozoïdes. Découvrez les tests qui vous seront
proposés dans le bilan du couple.

Interprétation des résultats du spermogramme


Le test post-coïtal de Hühner
Les examens complémentaires
Spermogramme : la fertilité masculine
Remise en cause des critères de stérilité masculine

Hystérosalpingographie
Hystéroscopie
Les examens complémentaires

Un ou plusieurs examens peuvent être demander d’emblée ou secondairement pour vérifier une hypothèse
diagnostique ou tout simplement pour tenter d’orienter les recherches.

L'infertilité peut avoir une origine féminine ou masculine. Ainsi le bilan sera pratiqué chez les deux partenaires.

Le bilan de la fertilité chez la femme :


 Une courbe de température : elle renseigne sur la qualité de l’ovulation ;

 Un test post-coïtal ou test de Huhner :


il consiste à prélever de la glaire cervicale chez une femme en milieu de cycle, une
dizaine d’heures après un rapport sexuel complet non protégé. Il a pour but de
vérifier d’une part les qualités de la glaire et l’ouverture du col et d’autre part à
évaluer le nombre et la mobilité des spermatozoïdes présents dans cette glaire. Ce
test peut être complété par un test croisé où la glaire de la femme est testée avec un
sperme témoin et où le sperme du mari est mis en contact avec une glaire connue
pour être normale ;

 Une échographie pelvienne pour vérifier les ovaires et l’utérus ;

 Des dosages hormonaux pour contrôler le fonctionnement de l’hypophyse et des ovaires et pour vérifier
l’absence d’autres anomalies endocriniennes ;

 Une hystérosalpingographie : cet examen radiographique utilise un produit de contraste qui doit opacifier
l’utérus et les trompes. Il renseigne sur la taille, la forme et les contours de l’utérus. Les différents clichés
radiographiques successifs doivent en outre mettre en évidence la progression du produit de contraste dans les
trompes si elles sont normales ;

 Une hystéroscopie : En introduisant un système optique de 3 à 5 mm de diamètre dans la cavité utérine (en
passant par le col de l’utérus) il est possible de visualiser les orifices des trompes, les parois de l’utérus et la
muqueuse qui les tapisse, et de réaliser des biopsies ;

 Une coelioscopie : Cet examen réalisé sous anesthésie générale permet, en gonflant l’abdomen avec du gaz et
en introduisant un système optique relié à une caméra vidéo, de contrôler l’ensemble de l’appareil génital. Au
cours de cet examen, une épreuve de perméabilité tubaire est réalisée en injectant un colorant bleu dans la
cavité utérine et en contrôlant son passage à travers les trompes. L’intérieur des trompes est parfois visualisé
grâce à une mini-optique insérée dans la trompe par le pavillon : c’est une tuboscopie.

Le bilan de la fertilité chez l’homme :


L’examen complémentaire de base est le spermogramme. Après trois jours d’abstinence, le recueil du sperme se fait au
laboratoire, après masturbation, dans un récipient stérile. Un sperme normal comprend différentes caractéristiques dont :

 Volume de 3 ml environ ;

 Nombre de spermatozoïdes supérieur à 20 millions /ml ;

 Mobilité des spermatozoïdes supérieur à 50 % ;

 Formes normales supérieures à 40 % des spermatozoïdes présents.

Il est possible, si nécessaire de poursuivre les analyses du sperme en mesurant en particulier la capacité de survie des
spermatozoïdes, en dosant certains éléments du sperme et en effectuant une recherche bactériologique.

En cas d’anomalie, les examens complémentaires peuvent comporter :


 Un caryotype ;

 Des dosages hormonaux ;

 Des recherches immunologiques ;

 Une biopsie testiculaire.

Dr Ludovic Moy

Sérologie
Sérologie virale

Diagnostic biologique de mononucléose infectieuse :


Réaction de Paul Bunnel Davidsohn, MNI Test et sérologie anti-EBV (Epstein-
Barr Virus)

Conditions de prélèvement

 Prélèvement de sang veineux (en général au pli du coude).

 Il est préférable d'être à jeun.

Intérêt du dosage

 MNI-Test : Test rapide qui permet de mettre en évidence la présence d'anticorps anti-Epstein-Barr virus (agent
de la mononucléose infectieuse). Ce test permet de confirmer un diagnostic de mononucléose infectieuse
lorsque la symptomatologie n'est pas très nette (en général les signes sont assez peu spécifiques, on parle de
syndrome mononucléosique : fièvre, fatigue, angine).

 Réaction de Paul Bunnel Davidsohn : Comme le précédent, ce test permet de mettre en évidence la présence
d'anticorps anti-Epstein-Barr virus. Il présente l'avantage d'être plus spécifique (le MNI Test peut parfois
donner des résultats faussement positifs) et peut donc servir à contrôler un MNI-test positif.

 Sérologie anti-EBV : Permet un diagnostic de certitude d'infection au virus Epstein-Barr, avec dosage (titrage)
de différents type d'anticorps (IgG-VCA, IgM-VCA, IgG-EBNA, IgG-EA). En fonction des titres relatifs des
différents anticorps, il sera possible de distinguer une primo-infection, une infection ancienne ou une infection
néoplasique liée au virus Epstein-Barr.

Résultats

 MNI-Test négatif : Pas de mononucléose infectieuse (MNI)

 MNI-Test positif : suspicion de mononucléose infectieuse

Réaction de Paul Bunnel Davidsohn

 < 1/80 : absence d'anticorps anti-EBV


Pas de mononucléose infectieuse

 >1/80 : présence d'anticorps anti-EBV


Mononucléose infectieuse
Ig G - VCA Ig M - VCA Ig G - EBNA Ig G - EA

Pas de MNI <5 <10 <5 <5

Infection en cours : MNI 80 - 1280 >10 5 - 10 5 - 160

Infection ancienne 40 - 640 <10 20 - 320 5 - 20

Lymphome de Burkitt 320 - 2560 <10 80 - 1280 10 - 1280

Cancer du naso-pharynx 640 - 5120 <10 160 - 2560 80 - 1280

Mononucléose infectieuse

[?] Qu'est-ce que c'est ?

La mononucléose infectieuse, également appelée, “maladie du baiser” est une infection provoquée par le virus Epstein-
Barr (EBV). Ce virus appartient à la famille des herpes virus.

Il se transmet essentiellement par la salive, d’où les qualificatifs de “maladie du baiser” ou “maladie des fiancés”. Il
peut également mais exceptionnellement se transmettre par transfusion sanguine.

Une fois entré dans l’organisme, le virus se loge dans les ganglions où il demeure toute la vie sous forme silencieuse,
sans donner de récidive. Les personnes infectées par le virus peuvent néanmoins contaminer car elles peuvent produire
du virus dans leur salive (excréteurs asymptomatiques).

En général, la contamination se produit dans l’enfance ou au moment de l’adolescence. On estime que 80 % des adultes
sont porteurs du virus EBV et 20 à 30 % sont excréteurs asymptomatiques du virus.

[?] Les signes de la maladie

L’infection est très souvent inapparente.

La forme typique de la maladie débute souvent par une fatigue importante et une fièvre modérée à 38°C. Elle évolue
sous forme de pharyngite ou d’angine avec des douleurs en avalant, une fièvre persistante, des ganglions au niveau du
cou et derrière la tête. Les paupières sont parfois enflées.

Il existe souvent une éruption qui se localise au tronc et à la racine des jambes et des bras. Cette éruption est parfois
spontanée mais le plus souvent déclenchée par la prise d'ampicilline (antibiotique souvent prescrit en cas d’angine). Il
ne s’agit pas d’une réelle allergie à cet antibiotique mais d’une réaction spécifique dans le cas de l’infection à EBV. Elle
ne contre indique pas la prise ultérieure de cet antibiotique.

L’examen médical
L'examen montre des signes d’angine : la gorge est rouge avec des amygdales inflammatoires, recouvertes d’un dépôt
gris fortement évocateur du diagnostic.

Les ganglions sont augmentés de volume essentiellement au niveau du cou parfois de façon plus généralisée.

Dans 50 % des cas, l’examen retrouve également une grosse rate. Beaucoup plus rarement il existe des signes d’hépatite
avec un foie augmenté de volume (hépatomégalie) et une jaunisse.

[?] Examens et analyses complémentaires

Une prise de sang avec numération formule sanguine (NFS) retrouve la présence d'un syndrome mononucléosique
défini par une augmentation de certaines cellules (lymphocytes hyperbasophiles). Son apparition peut être retardée de
quelques jours. Ce syndrome mononucléosique n’est pas spécifique d’une infection à EBV et peut également s’observer
au cours d’autres infections récentes (toxoplasmose, VIH, cytomégalovirus).

L’isolement du virus est difficile à réaliser ; on lui préfère la recherche d’anticorps spécifiques dirigés contre le virus
(tests sérologiques).

Le premier test réalisé est le MNItest qui est sensible et qui permet de détecter de façon large les personnes récemment
contaminées (il est positif dans 80 % des cas en cas d’infection récente). Ce test produit dans 3 % des cas des faux
positifs (test positif alors qu’il n’y a pas d’infection). Ce premier test doit être complété par un test de confirmation :

 Recherche d’anticorps type 1gM anti VCA en cas d’infection récente ;

 Recherche d’anticorps IgG EBV-VCA et IgG EBNA en cas d’infection plus tardive. Ces tests sont
essentiellement indiqués pour la surveillance de réactivation du virus chez des sujets aux défenses
immunitaires affaiblies.

D’autres examens sont nécessaires en cas de complications : test sanguins (test de Coombs pour rechercher une
destruction des globules rouges, tests hépatiques pour apprécier la fonction du foie), myélogramme pour l’étude des
cellules de la moelle osseuse, biopsie d’un ganglion en cas de doute sur le diagnostic.

[?] Evolution de la maladie

Les symptômes régressent en général spontanément en quelques jours (1 à 2 semaines). Dans certains cas, la phase de
convalescence peut se prolonger sur plusieurs semaines, avec fatigue importante.

[?] Complications

Les principaux organes de l’organisme peuvent être touchés : cerveau (encéphalite, méningite), coeur (myocardite),
poumon (pneumonie), rein (néphrite)… Lorsqu’elles sont prises en charge correctement, ces complications sont de bon
pronostic et régressent en quelques jours.

En phase aiguë de l’infection, la rupture de rate est également une complication rare mais très classique de cette
maladie.

La mononucléose infectieuse est parfois responsable de complications sanguines : anémie (baisse du taux
d’hémoglobine) par destruction accélérée des globules rouges (on parle d’anémie hémolytique), purpura
thrombopénique (diminution du nombre de plaquettes responsable d’une anomalie de coagulation du sang et de petites
taches rouges ou violacées sur le corps), cryoglobulinémie. Ces complications sont en règle de bon pronostic.

Très rarement, le virus d'Epstein-Barr peut être responsable d’un syndrome d’activation des
macrophages : certaines cellules (macrophages) détruisent en partie les cellules de la moelle osseuse
et sont responsables de la baisse de toutes les lignées de cellules sanguines (globules rouges, blancs
et plaquettes).

De manière exceptionnelle , en particulier chez les jeunes filles, la mononucléose peut se


compliquer d’un ulcère aigu de la vulve, ou maladie de Lipschutz. Cela se manifeste en général par
la survenue brutale d’une ulcération douloureuse et profonde au niveau de la vulve, sans fièvre.
Cette ulcération va ensuite cicatriser et disparaître, laissant éventuellement une cicatrice.

La mononucléose infectieuse peut également évoluer de façon chronique (syndrome de fatigue


chronique). Outre cette fatigue constamment présente, on peut noter des douleurs (maux de tête, douleurs de gorge,
douleurs musculaires ou articulaires), des troubles neurologiques et psychologiques (troubles visuels, troubles de la
mémoire, irritabilité excessive, trouble de concentration, dépression), une fièvre prolongée à 37,5 - 38,5 ° C, un
amaigrissement modéré, une pharyngite, des ganglions douloureux.

Le virus EBV est également associé à un risque plus élevé d’apparition de certains cancers : cancers du nasopharynx et
lymphomes (lymphomes de Burkitt ou à cellules B).
Ces cancers sont très rares dans la population, mais sont plus souvent retrouvés chez les personnes porteuses du virus
EBV que chez les autres.

[?] Ne pas confondre avec...

La mononucléose infectieuse se présente très souvent de façon similaire à une angine bactérienne, une angine de Paul
Vincent ou une diphtérie qui nécessitent un traitement antibiotique.

Elle peut également faire évoquer une toxoplasmose ou une infection à d’autres virus.

D’autres diagnostics doivent également être éliminés notamment s’il existe des anomalies de cellules sanguines
(leucémies, agranulocytose…)

[?] Traitement

Le traitement est essentiellement symptomatique (traitement des symptômes et non du virus lui même) : repos physique
si la fatigue est très importante, lutte contre la douleur avec des antalgiques (type paracétamol).

Lors de formes compliquées avec hépatite, anémie importante peut être proposée une corticothérapie pendant 10 jours.

Mis à jour le 4 novembre 2010


Dr Lyonel Rossant, Dr Jacqueline Rossant-Lumbroso.

Hépatite A

Conditions de prélèvement

 Prélèvement de sang veineux (en général au pli du coude).

 Il n'est pas indispensable d'être à jeun.

Intérêt du dosage

Le virus de l'hépatite A est un virus qui se transmet par les eaux et les éléments souillés (transmission orofécale),
responsable d'hépatite aiguë. Dans de nombreux cas, l'infection peut passer inaperçue ou se limiter à quelques
symptômes peu spécifiques (fatigue, fièvre, syndrome d'allure grippale). La sérologie permet de mettre en évidence des
anticorps dirigés contre le virus de l'hépatite A (anti-VHA) et ainsi d'affirmer le diagnostic d'hépatite aiguë A ; elle peut
permettre de montrer la trace d'une infection ancienne au virus, par exemple pour éviter une vaccination chez un adulte
avant un voyage dans un pays où la prévalence du virus est importante. Les anticorps dosés peuvent être de type Ig M
ou Ig G.

Résultats

 Ig M anti-VHA : détectés dans le sérum dès les premiers symptomes persistent 1 à 3 mois preuve d'une
infection aiguë et d'une contamination récente ;

 Ig G anti-VHA : apparaissent juste après les Ig M persistent toute la vie Intérêt épidémiologique ou pour éviter
une vaccination

Hépatite B

Conditions de prélèvement
 Prélèvement de sang veineux (en général au pli du coude).

 Il n'est pas indispensable d'être à jeun.

Des dosages répétés dans le temps peuvent s'avérer utiles pour suivre l'évolution de la maladie.

Intérêt du dosage

Le virus de l'hépatite B est responsable d'une hépatite qui peut être aiguë ou chronique, avec atteinte du foie plus ou
moins importante (forme asymptomatique dans 90 % des cas) pouvant aller jusqu'à la cirrhose ou le cancer primitif du
foie. Il se transmet par voie sexuelle ou sanguine, ou, chez la femme enceinte, transmission au bébé par voie placentaire
ou lors de l'accouchement. La recherche des anticorps anti- VHB (Virus de l'Hépatite B) permet le diagnostic d'hépatite
B. Différents types d'anticorps sont recherchés (anti-HBs, anti-HBc, anti-HBe ) ainsi que l'antigène HBs et l'antigène
HBe. L'ensemble de ces marqueurs doit permettre d'évaluer le stade de la maladie.

Résultats

Ag HBs Ac anti-HBs Ac anti- HBc Ag HBe Ac anti-Hbe

Début hépatite B aiguë + - - puis + + -


Sujet contagieux

Convalescence + - + - +
Hépatite B aiguë

Fin de convalescence - + + - +

Forme ancienne - + + - +/-

Sujet vacciné - + - - -

Hépatite B chronique + - + +/- -/+


active

Porteur chronique + - + - +/-

Hépatite C

Conditions de prélèvement

 Prélèvement de sang veineux (en général au pli du coude).

 Il n'est pas indispensable d'être à jeun.

Des dosages répétés dans le temps peuvent s'avérer utiles pour suivre l'évolution de la maladie ou pour confirmer un
dépistage positif.

Intérêt du dosage

Le virus de l'hépatite C est responsable d'affections aiguës qui passent souvent inaperçues car asymptomatiques, et
d'hépatites chroniques assez fréquentes et parfois graves (évolution vers la cirrhose et le cancer du foie possibles). Il se
transmet essentiellement par voie sanguine, mais également par voie sexuelle et péri-natale. Le dosage des anticorps
anti-hépatite C (anticorps anti-VHC) permet de prouver une infection par le virus de l'hépatite C.

Résultats

Recherche d'anticorps anti-VHC négative :


 Signifie qu'il n'y a pas d'infection par le VHC ou infection trop récente pour être dépistée au niveau
sérologique (apparition des anticorps en moyenne 12 à 15 semaines après la contamination, parfois plus)

Recherche d'anticorps anti-VHC positive :

 Nécessite une confirmation par un 2ième test

 Ne permet pas de distinguer les porteurs chroniques du virus des patients immunisés et guéris de leur hépatite
C

 Une recherche sérologique positive chez des sujets "à risque" (polytransfusés, toxicomanes, personnel de
santé) devrait amener à effectuer également une sérologie anti-virus de l'hépatite B et anti-HIV car les co-
infections sont relativement fréquentes.

Hépatites virales

[?] Qu'est-ce que c'est ?

Ce sont des hépatites (inflammations aiguës du foie) provoquées par un virus.

Les 3 virus les plus fréquemment rencontrés sont les virus A, B, C, mais on a aussi identifié le virus D ou delta et le
virus E.

D'autres maladies virales peuvent aussi provoquer des hépatites.

Virus Transmission Passage à la chronicité

Hépatite A Fécale-orale 0%

Hépatite B Sanguine, sexuelle, mère-enfant Adultes 5 %

Nouveaux-nés 90 % !

Hépatite C Sanguine 85 %

Hépatite D Comme hépatite B

Infection hépatite B nécessaire

Hépatite E Fécale-orale 0%

Hépatite G Sanguine 80 %

Les différents virus

 Le virus de l'hépatite A
C'est une maladie très fréquente évoluant par petites épidémies touchant les sujets jeunes. La contamination est oro-
fécale.

La maladie ne donne pas d'immunité croisée avec l'hépatite B et n'évolue pas vers la chronicité.

La vaccination donne une immunité durable supérieure à 10 ans.

Pour en savoir plus.

 Le virus de l'hépatite B

C'est une maladie fréquente dans le monde, particulièrement en Afrique au Sud du Sahara et en Asie du Sud-Est.

La maladie se transmet surtout par voie parentérale (seringues, aiguilles, transfusions de sang) et atteint principalement
le personnel hospitalier, les hémodialysés, les transfusés et les toxicomanes.

Elle peut également se transmettre par la salive, le sperme et donc par contacts sexuels. Il existe également la possibilité
d'une transmission mère-enfant.

La maladie ne donne pas d'immunité croisée avec l'hépatite A. Elle peut évoluer en hépatite chronique

La vaccination confère une protection qui dure plusieurs années. Son innocuité a été établie chez les sujets sains.

Pour en savoir plus.

 Le virus de l'hépatite C

C'est une hépatite qui évolue souvent sur le mode chronique.


L'incubation est de 7 à 8 semaines.

La transmission se fait essentiellement par le sang : 90 % des cas sont dus à des transfusions, à la toxicomanie
intraveineuse, ou à l'hémodialyse.

Plus rarement la contamination peut se faire par contact sexuel ou être périnatale chez le nouveau-né.

Une hépatite chronique persiste après la phase aiguë dans 50 % des cas, et 20 % de ceux ci évoluent vers une cirrhose,
voire un cancer du foie dans 2 à 6 % des cas.

Pour en savoir plus.

 Le virus de l'hépatite D ou delta

Elle ne peut survenir que chez des personnes atteintes de l'hépatite B. En effet, ce virus a besoin de la présence du
virus B pour se mlultiplier. L'infection peut être simultanée, ou alors le virus D surinfecte une hépatite B.

Le mode de transmission est le même que pour l'hépatite B.


L'évolution de l'hépatite B est souvent aggravée par la présence de ce virus.
Dans le sérum on retrouve des anticorps anti-d.

 Le virus de l'hépatite E

Cette hépatite est souvent bénigne, sauf chez la femme enceinte qui peut avoir une hépatite fulminante.

La transmission est orale.


L'incubation est courte de 15 à 50 jours.
L'évolution ne se fait jamais vers la chronicité.
Dans le sérum on trouve des anticorps anti-HEV.

 Le virus de l'hépatite G
Ce virus a été découvert en 1996 et serait transmise principalement par voie sanguine. Les principales victimes de cette
hépatite sont des patients transfusés et les utilisateurs de drogues injectables. Encore peu connu, ce virus serait souvent
associé à celui de l'hépatite C. Son pouvoir pathogène paraît faible.

[?] Les signes de la maladie

L'hépatite aiguë commune, provoquée par le virus A (ou bénigne) est la forme la plus fréquente (90 % des cas). C'est la
jaunisse ou ictère.

La maladie commence souvent par une semaine de troubles divers : arthralgies, céphalées, anorexie, nausées, douleurs
abdominales, urticaire.

Puis l'ictère apparaît, d'intensité variable, souvent prurigineux. Les urines sont rares et foncées. L'asthénie est
importante. L'évolution est favorable en 2 à 6 semaines bien que la fatigue puisse persister quelques mois.

Dans certains cas, l'ictère est très léger ou absent : c'est l'hépatite anictérique dont le diagnostic n'est pas toujours facile.

[?] Examens et analyses complémentaires

Le bilan hépatique montre :

 L'élévation des transaminases SGPT, SGOT (ASAT et ALAT) ;

 L'augmentation de la bilirubine à prédominance conjuguée ;

 L'augmentation modérée des phosphatases alcalines ;

 Une légère baisse du Taux de Prothrombine (TP) ;

 Les sérologies et la PCR sont demandées en fonction du contexte.

[?] Evolution de la maladie

Dans la grande majorité des cas, l'évolution est favorable. Une polyurie annonce la disparition progressive de l'ictère.
L'anorexie et les vomissements provoquent un amaigrissement important.

Complications aiguës

L'hépatite fulminante est rare (1 % des cas) mais très grave. Sa mortalité est de 50 à 80 %.

Les symptômes sont impressionnants :

 Encéphalopathie hépatique ;

 Hémorragies (purpura, hématémèse) ;

 Troubles métaboliques : effondrement des facteurs de la coagulation, hypoglycémie, hyperammoniémie,


troubles acido-basiques etc ;

 L'hépatite aiguë A : la jaunisse dure plus longtemps que d'habitude, mais ne devient jamais chronique ;

 L'hépatite aiguë B : le passage à la maladie chronique est possible.

Complications subaiguës

 Hépatite subaiguë, les symptômes sont marqués, des signes neurologiques peuvent se voir, une évolution vers
la chronicité ou même fatale est possible ;
 Hépatite cholestatique : l'hépatite se complique d'une cholestase, l'évolution est longue, mais habituellement
favorable.

Complications chroniques

 Porteurs asymptomatiques : ces patients sont porteurs du virus de l'hépatite B, mais non pas de symptômes,
leur sang est contagieux ;

 L'hépatite chronique persistante survient en général après une hépatite aiguë A ou B. La guérison est la
règle ;

 L'hépatite chronique active est une maladie grave, qui peut évoluer vers une cirrhose ou un cancer du foie ;

 Le cancer du foie se manifeste après 10 à 30 ans d'évolution d'une hépatite chronique.

D'autres complications sont d'ordre immunologique : douleurs articulaires ou musculaires, anémie, atteinte rénale,
etc.

[?] Traitement

Il n'existe pas de traitement de l'hépatite aiguë.


La forme bénigne nécessite du repos, une alimentation normale.
En cas de formes graves, l'hospitalisation est nécessaire pour traiter les symptômes et surveiller l'évolution.

Il existe aujourd'hui des traitements pour les hépatites chroniques. Pour en savoir plus, se référer aux pages concernant
les hépatites A, B et C.

Les hépatites

[?] Qu'est-ce que c'est ?

Ce sont des maladies qui touchent l'ensemble du tissu hépatique et qui s'accompagnent d'une réaction inflammatoire.

[?] Causes et facteurs de risque

Les causes sont nombreuses : infectieuses, médicamenteuses, toxiques ou auto-immunes :

Hépatites virales :

Virus A, virus B, virus C, pour citer les trois principaux, mais aussi virus D ou delta, virus E.

Hépatites réactionnelles non spécifiques : le foie est atteint parmi d’autres organes :

 Mononucléose infectieuse ;

 Cytomégalovirus (CMV) ;

 Herpès ;

 Fièvre jaune ;

 Bactéries : leptospirose, listériose, septicémies ;

 Spirochètes : leptospirose ictéro-hémorragique, syphilis...

 Parasites : amibiase, paludisme, distomatose…


Hépatites médicamenteuses :

 Cytolytiques : Rimifon, IMAO ;

 Cholestatiques : Largactil, dérivés de la testostérone ;

 Mixtes : phénylbutazone, Diabinèse, Glucidoral.

hépatites actives : Aldomet, Pexid, Rimifon, oxyphénisatine (laxatifs)

hépatites toxiques :

 Alcool ;

 Amanite phalloïde ;

 Phosphore, tétrachlorure de carbone, benzène.

Dr Lyonel Rossant, Dr Jacqueline Rossant-Lumbroso.

Hépatite A
[?] Qu'est-ce que c'est ?

L’hépatite A est une maladie du foie qui est due à un virus à ARN de la famille des picornavirus, une famille de virus
qui comprend aussi les poliovirus et les rhinovirus.

Il y aurait de 10 à 30 000 nouveaux cas par an en France.

[?] Causes et facteurs de risque

L’hépatite A se transmet majoritairement par l’ingestion d’eau ou d’aliments souillés par des matières fécales qui
contiennent du virus. En effet, le virus est retrouvé dans les selles des malades. Une mauvaise hygiène ou des conditions
sanitaires défavorables (assainissement des eaux, etc.) favorisent donc la transmission de la maladie. Certains pays sont
plus à risques que d’autres notamment en Europe de l'Est, Afrique, Asie, Amérique du Sud.

Les précautions à prendre sont donc principalement de bien se laver les mains en particulier avant la préparation du
repas, d’éviter de consommer de l’eau de provenance inconnue mais de préférer l’eau minérale ou en bouteille (fermée).

La période de contagion correspond à peu près à la période d’incubation de la maladie. Comme les symptômes sont
absents, le patient ne sait pas qu’il est contagieux.

La transmission par voie sexuelle ou injectable existe mais reste exceptionnelle par rapport à la voie orale.

[?] Les signes de la maladie

L’infection par le virus de l’hépatite A débute par une période d’incubation de 2 à 4 semaines pendant la quelle le sujet
est contagieux sans le savoir. Ensuite, dans 90 % des cas, l’hépatite sera asymptomatique, c’est-à-dire sans qu’elle
passera inaperçue ! Chez les 10 % restant, on observera : fièvre, douleur au foie, démangeaisons, nausées,
vomissements, jaunisse ou encore fatigue. La jaunisse ou ictère peut parfois durer jusqu’à un mois.

[?] La consultation

Sur la base des symptômes décrits ci-dessus, le médecin va palper votre foie pour vérifier qu’il est bien l’organe atteint.
A ce stade, l’observation oriente son diagnostic vers une hépatite. Son interrogatoire lui permettra d’envisager quel type
d’hépatite : virale, médicamenteuse, alcoolique, etc. Ensuite, seuls des examens complémentaires permettront de
vérifier qu’il s’agit bien d’une hépatite A.
[?] Examens et analyses complémentaires

Les premiers examens demandés par le médecin seront une étude des marqueurs qui signent l’existence d’une atteinte
du foie : transaminases et bilirubine. Aussi, il prescrira une sérologie c’est-à-dire une recherche dans le sang de la
présence d’anticorps spécifiques des principales hépatites. Ces anticorps sont un des moyens de défense de l’organisme
contre le virus, ils ne sont présents qu’en cas d’infection mais apparaissent relativement tardivement après l’infection
(environ 3 à 4 semaines). Pour en savoir plus…

[?] Evolution de la maladie

Dans la grande majorité des cas, l’hépatite A évolue spontanément vers la guérison sans séquelles. Il n’y a pas
d’évolution vers la chronicité.

[?] Ne pas confondre avec...

Les autres hépatites…

[?] Traitement

Cette hépatite évoluant spontanément vers la guérison, aucun traitement n’est mis en place et il n’en existe aucun de
spécifique. En début d’hépatite, à la phase aiguë, repos, arrêt de certains médicaments (contraceptifs oraux par
exemple), arrêt de toute boisson alcoolisée sont les seules mesures à prendre. En cas d’hépatite aiguë grave,
l’hospitalisation est nécessaire et le traitement sera symptomatique.

[ ? ] Conseils pratiques et informations diverses

Il existe un vaccin contre l’hépatite A. Une vaccination permet de donner une immunité efficace pendant près de 10 ans.
La vaccination est recommandée aux voyageurs qui se rendent en zone d’endémie.

La vaccination de l’entourage d’un malade paraît peu judicieuse car au moment où l’hépatite A est découverte, la phase
de contagion est déjà terminée.

François Resplandy

Hépatite C : une épidémie silencieuse

Avec environ 5 000 nouveaux cas par an, le nombre de personnes infectées par l'hépatite C
atteindrait près de 800 000 ! Mais un tiers à la moitié d'entre-elles ignorent être affectées par ce mal
qui peut se traduire en cancer ou en cirrhose du foie. Etes-vous à risque ? Comment savoir si vous
êtes contaminé ? Quels sont les traitements ? Découvrez l'essentiel sur cette épidémie silencieuse.
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Hépatite C : une infection redoutable


Entretien avec le Pr Jean-Michel Pawlotsky

Portrait d'un redoutable ennemi

Découvert en 1989, l'hépatite C est un virus aux conséquences parfois dramatiques.


Qui est cet hôte qui en veut à notre foie ? Comment se transmet-il ? Comment
évolue la maladie ?… Toutes les réponses à vos questions sur ce microbe singulier.

L'hépatite C en dix questions


Mode de contamination Evolution de l'infection
Comment se transmet le virus ? Evolution de la maladie
Le sperme en question Des signes cliniques trompeurs
Histoire d'une épidémie silencieuse Un redoutable envahisseur

L'épidémie silencieuse
Avec 600 à 800 000 cas recensés en France, l'hépatite C est un problème de santé
publique majeur. Quelles sont les dernières estimations ? Les autres pays sont-ils
concernés ? Comment en est-on arrivé à de tels chiffres ? Zoom sur cette épidémie
silencieuse.

L'épidémie revue à la hausse !


L'hépatite C en chiffres
Histoire d'une épidémie silencieuse
Hépatites : êtes-vous à risque ?
Hépatites B et C : une priorité de santé publique
Nouveau plan de lutte contre les hépatites (2009-2012)

L’hépatite C en chiffres

Depuis l’identification du virus en 1989, l’augmentation du nombre de personnes infectées préoccupe les
autorités sanitaires des différents pays. Bien que tous ne disposent pas de statistiques suffisantes pour apprécier
précisément l’incidence de l’hépatite C, tous la considèrent comme une menace de santé publique de très grande
ampleur.

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Il y aurait entre 200 et 350 millions de porteurs chroniques du virus de l’hépatite C dans le monde, soit environ 3 % de
la population, dont 4 millions aux Etats-Unis et 5 millions en Europe de l’Ouest. Si l’incidence de l’hépatite C est plus
importante dans les pays en développement, ce pourcentage varie de 0,1 à 5 % selon les pays.

200 millions de porteurs du virus dans le monde

En France, le nombre de personnes infectées serait de 600 000, soit 1% de la population. Un chiffre imposant au regard
des pourcentages annoncés pour les autres pays de l’Union européenne.
Pourcentage de la population ayant contracté le V.H.C.

Le virus de l’hépatite C serait responsable de 40 % des cirrhoses graves, de 60 % des cancers du foie et de 30 % des
greffes du foie. De plus, entre 40 et 50 % des porteurs du virus ignorent leur séropositivité.

Compte-tenu de la très grande variabilité dans la durée d’incubation de la maladie (de 5 à 40 ans), l’incidence de
mesures prises aujourd’hui ne se ferait ressentir qu’après 2018.

La situation nationale
En France, les chiffres font état de :

 500 000 à 650 000 personnes porteuses du virus de l'hépatite C ;

 50 000 actuellement traités ;

 350 000 patients sont dépistés mais ne sont pas traités ;

 10 000 nouveaux cas traités chaque année ;

 5 000 nouvelles contaminations par an ;

 Aucun chiffre n'existe actuellement sur la mortalité par l'hépatite C. Mais les associations estiment que si rien
n'est fait, l'hépatite C sera responsable de 10 000 à 15 000 décès annuels.

Le prix des médicaments est une dimension du problème à ne pas négliger, ainsi on estime que pour un patient par an :

 Le traitement par interféron seul coûte 2 897 €uros ;


 Le traitement par interféron et ribavirine coûte 14 787 €uros ;

 Le traitement par interféron pégylé et ribavirine coûte 23 935 €uros.

Moins médiatisée que la lutte contre le sida, la prise de l'hépatite C n'a pas bénéficié des mêmes budgets. Mais les
choses sont en net progrès cependant.

David Bême - Le 25 mai 2000

La rubéole

Conditions de prélèvement

 Prélèvement de sang veineux (en général au pli du coude).

 Il n'est pas indispensable d'être à jeun.

Intérêt du dosage

La rubéole est une infection virale contagieuse survenant le plus souvent chez l’enfant entre 5 et 9 ans. Elle confère une
bonne immunité et ne rechute pas.

La contamination pendant la grossesse est grave en raison d’un risque élevé de malformations foetales. Le risque de
transmission de l‘infection au foetus est variable selon l’âge gestationnel : très fréquent (90 %) avant la 9ème semaine de
grossesse, il décroît ensuite (25 %) vers la 23ème semaine. Le risque d’anomalies congénitales est très élevé avant la 9ème
semaine de grossesse et très faible après la 16ème semaine.

La transmission de l’infection se fait par voie respiratoire (rubéole acquise) ou par voie transplacentaire (rubéole
congénitale).

Interprétation et conduite à tenir

En l'absence d'IgG, il est fortement recommandé de répéter systématiquement l'examen au cours des 4 premiers mois de
la grossesse. Il faut éviter tout risque de contamination surtout pendant les 4 premiers mois : attention si vous fréquentez
des crèches, écoles maternelles, il faut éviter le contact avec des enfants rubéoleux. Une personne qui a la rubéole est
contagieuse 8 jours avant l'éruption et 10 jours après le début de celle-ci.

En cas de séroconversion (apparition des anticorps), il faut contrôler la primo-infection rubéolique par la recherche
d'IgM. En effet, il est possible que, dans le premier sérum testé, des anticorps soient présents à un taux inférieur au seuil
de la technique utilisée. Dans ces conditions, une apparente séroconversion ne reflète en fait qu'une augmentation du
taux des anticorps pouvant correspondre à une réinfection dont les risques pour le foetus sont quasi nuls.

L'interprétation d'un taux stable d'anticorps doit être faite avec la plus grande prudence et reposer essentiellement sur
l'interrogatoire effectué par le clinicien auprès de sa patiente : souvenir de vaccination, de contage (contact avec une
personne contagieuse), signes cliniques évocateurs, sérologie antérieure.

L'augmentation des anticorps d'un examen sur l'autre reflète soit une primo-infection, soit une réinfection, soit encore
une stimulation polyclonale du système immunitaire. Là encore, seule la recherche d'IgM spécifiques permettra
d'interpréter les résultats. En cas de difficulté d'interprétation, il est nécessaire d'envoyer les prélèvements dans des
laboratoires spécialisés qui effectueront des tests complémentaires.

La rubéole

[?] Qu'est-ce que c'est ?


La rubéole est une infection virale contagieuse survenant le plus souvent chez l’enfant entre 5 et 9 ans. Elle confère une
bonne immunité et ne rechute pas.

La contamination pendant la grossesse est grave en raison d’un risque élevé de malformations foetales. Le risque de
transmission de l‘infection au foetus est variable selon l’âge gestationnel : très fréquent (90 %) avant la 9ème semaine de
grossesse, il décroît ensuite (25 %) vers la 23ème semaine. Le risque d’anomalies congénitales est très élevé avant la 9ème
semaine de grossesse et très faible après la 16ème semaine.

La transmission de l’infection se fait par voie respiratoire (rubéole acquise) ou par voie transplacentaire (rubéole
congénitale).

[?] Causes et facteurs de risque

Le virus de la rubéole est un virus appartenant à la famille des Togaviridae.

Avant la généralisation de la vaccination, la rubéole sévissait sur un mode épidémique au printemps.

Le réservoir (source possible d’infection) de virus est représenté :

 Par les sujets présentant une rubéole acquise. Le virus est présent dans le pharynx de ces sujets 7 à 10 jours
avant l’éruption jusqu’à 15 jours après ;

 Par les nouveau-nés présentant une rubéole congénitale. Ils excrètent le virus pendant plusieurs mois après la
naissance et sont ainsi très contagieux pour l’entourage.

[?] Les signes de la maladie

L’incubation (période entre la contamination et les premiers symptômes) dure en moyenne 2 semaines après pénétration
du virus par voie respiratoire.

La maladie est le plus souvent inapparente. Dans les autres cas, elle se caractérise par une fièvre modérée, des douleurs
musculaires et articulaires et des adénopathies cervicales (ganglions palpables dans la région du cou).

L’éruption cutanée, lorsqu’elle est présente, débute au visage et s’étend rapidement au tronc et aux membres supérieurs
sous la forme de taches rouges (macules). Elle disparaît au troisième jour.

[?] La consultation

La fièvre est le plus souvent modérée (inférieure à 38°5).

On retrouve à la palpation de ganglions au niveau du cou et derrière les oreilles. Il s’agit de petits ganglions indolores
pouvant persister plusieurs semaines.

Le médecin retrouve parfois les caractéristiques de l’éruption cutanée précédemment décrites.

[?] Examens et analyses complémentaires

La numération formule sanguine met en évidence une diminution du nombre total de globules blancs dans le sang et une
augmentation du nombre de plasmocytes dans le sang, cellules sanguines à l’origine de la production d’anticorps.

La mise en évidence d’anticorps spécifiques dans le sang confirme la diagnostic.

[?] Evolution de la maladie

Certaines complications peuvent s’observer :

 Polyarthrites (atteinte inflammatoire de plusieurs articulations) : disparaissent sans séquelle en moins d’un
mois ;
 Méningo-encéphalite (atteinte inflammatoire des méninges et de l’encéphale).

Si la rubéole survient pendant la grossesse, les risques sont multiples :

 Avortement et prématurité ;

 Malformations foetales (cataracte, malformation auditives et cardiaques, retard mental) ;

 Rubéole congénitale évolutive : elle correspond à la persistance du virus et rend le nouveau-né très contagieux.
Elle est associée à des malformations multiples.

[?] Ne pas confondre avec...

Devant une éruption cutanée, d’autres diagnostics peuvent être discutés :

 La scarlatine (infection bactérienne associant angine et éruption cutanée chez un sujet jeune) ;

 La rougeole ;

 L’exanthème subit, fièvre éruptive d’origine virale ;

 La mononucléose infectieuse ;

 Prise de médicaments ;

 D’autres infections virales (Echovirus et Coxsackie virus).

[?] Traitement

Le traitement de la rubéole acquise est purement symptomatique (traitement antipyrétique pour lutter contre la fièvre,
vitamine C).

La prévention de la rubéole congénitale est primordiale : la sérologie de la rubéole est obligatoire dans le cadre de
l’examen prénuptial. Si la femme enceinte est séronégative, une surveillance est indispensable. En cas d’apparition
d’une éruption suspecte ou de contact avec un sujet atteint de rubéole, elle doit subir un examen sérologique afin
d’éliminer une infection.

La recherche d’une infection chez le foetus peut être faite par la recherche d’anticorps dans le sang du cordon ombilical
à partir de la 22ème semaine de grossesse sous contrôle radiologique. La démonstration certaine d’une infection au cours
des 3 premiers mois de grossesse constitue une indication à l’interruption de grossesse.

La prévention de la rubéole repose sur la vaccination. Elle évite le risque d’atteintes foetales chez la femme enceinte et
doit être pratiquée chez tous les enfants. Il s’agit d’un vaccin injecté par voie intramusculaire ou sous-cutanée, pouvant
être couplé à la vaccination contre la rougeole ou les oreillons.

Elle est pratiquée de façon systématique entre 12 et 24 mois et peut être proposée plus tardivement si elle n’a pas été
déjà effectuée (enfants entre 2 et 10 ans, filles pré-pubères, jeune femme en âge de procréer).

Il est à noter que chez la jeune femme, la vaccination doit être réalisée sous une contraception efficace, débutée un mois
avant et poursuivie deux mois après la vaccination.

Sa tolérance est bonne et son efficacité excellente.

Rubéole et grossesse

10 % des jeunes femmes en âge d'être mères ne sont pas immunisées contre la rubéole. Or, cette
maladie est redoutable pour le foetus, en particulier si la maladie survient au cours du premier
trimestre de grossesse. C'est pourquoi un test sérologique de la rubéole est obligatoire lors de la
première consultation de grossesse.

Rubéole, dangereuse pour le foetus


L'incidence des infections rubéoliques au cours de la grossesse est de 1 à 4 pour 10 000 naissances.
Cette pathologie pourrait pourtant être facilement évitée par la vaccination de toute jeune femme
séronégative avant ou après la grossesse. Globalement, 90 % des femmes sont immunisées contre la
rubéole, soit parce qu'elles ont eu la maladie, soit parce qu'elles ont été vaccinées. Mais 10 % des
femmes enceintes ne le sont pas. Or, la primo-infection rubéolique maternelle est dangereuse pour
l'enfant in utero. La rubéole entraîne en effet des malformations foetales dont la gravité et la
fréquence dépendent du terme de l'atteinte : le maximum de gravité se situe entre 8 et 11 SA, avec
atteintes cardiaques, oculaires (essentiellement cataracte), de l'oreille interne et cérébrales
(microcéphalie). Après 12 SA, l'atteinte ne se produit plus que dans 35 % des cas et est
essentiellement auditive : surdité avec surdi-mutité. Après 16 SA, le virus de la rubéole peut
entraîner un retard de croissance intra-utérin, avec atteintes viscérales mais pas de malformations.
Au-delà de 18 SA, les risques de malformation semblent quasi nuls.

Dépister la rubéole pendant la grossesse


La rubéole se manifeste par un léger mal de gorge suivi d'une éruption de boutons plus ou moins
visibles. Son dépistage est obligatoire chez toute femme enceinte lors du premier examen prénatal,
si la sérologie antérieure est négative ou inconnue. Cette analyse, réalisée à partir d'un prélèvement
sanguin, vous indiquera si vous êtes protégée contre la rubéole. Sont dosés certains anticorps : les
IgG permettent de voir s'il y a immunisation liée à une infection ancienne ou à une vaccination, et
les IgM s'il y a eu une infection récente. Il est indispensable que tous les prélèvements faits chez
une même patiente soient adressés au même laboratoire. Une deuxième sérologie est en général
effectuée un mois plus tard pour étudier l'évolution des anticorps. Si le taux d'IgG est inchangé ou
très proche, vous êtes immunisée.

Interprétation et conduite à tenir


En l'absence d'IgG, il est fortement recommandé de répéter systématiquement l'examen au cours des
4 premiers mois de la grossesse. Il faut éviter tout risque de contamination surtout pendant les 4
premiers mois : attention si vous fréquentez des crèches, écoles maternelles, il faut éviter le contact
avec des enfants rubéoleux. Une personne qui a la rubéole est contagieuse 8 jours avant l'éruption et
10 jours après le début de celle-ci.

En cas de séroconversion (apparition des anticorps), il faut contrôler la primo-infection rubéolique


par la recherche d'IgM. En effet, il est possible que, dans le premier sérum testé, des anticorps
soient présents à un taux inférieur au seuil de la technique utilisée. Dans ces conditions, une
apparente séroconversion ne reflète en fait qu'une augmentation du taux des anticorps pouvant
correspondre à une réinfection dont les risques pour le foetus sont quasi nuls.

L'interprétation d'un taux stable d'anticorps doit être faite avec la plus grande prudence et reposer
essentiellement sur l'interrogatoire effectué par le clinicien auprès de sa patiente : souvenir de
vaccination, de contage (contact avec une personne contagieuse), signes cliniques évocateurs,
sérologie antérieure.
L'augmentation des anticorps d'un examen sur l'autre reflète soit une primo-infection, soit une
réinfection, soit encore une stimulation polyclonale du système immunitaire. Là encore, seule la
recherche d'IgM spécifiques permettra d'interpréter les résultats. En cas de difficulté
d'interprétation, il est nécessaire d'envoyer les prélèvements dans des laboratoires spécialisés qui
effectueront des tests complémentaires.

Contexte clinique évocateur d'une infection rubéolique


En cas de primo-infection, le risque foetal doit être évalué en fonction du terme de la grossesse au
moment de la primo-infection. Une discussion collégiale avec une équipe spécialisée est nécessaire
afin de décider de la conduite à tenir. En raison de la fréquence et de la gravité des complications
chez le foetus, un avortement thérapeutique peut être proposé si la rubéole a été contractée dans les
douze premières semaines de la grossesse. Un diagnostic prénatal d'atteinte foetale par recherche
spécifique d'IgM sur sang de cordon à partir de 22 SA peut également être envisagé si la rubéole
maternelle a eu lieu avant la 19ème SA.

Si vous traversez votre grossesse sans être immunisée contre la rubéole, il est impératif que vous
vous fassiez vacciner après votre accouchement, si possible avant votre sortie de la maternité.

Novembre 2001

Sources :

- Gyneweb
- Recommandations HAS, Surveillance sérologique et prévention de la toxoplasmose et de la
rubéole au cours de la grossesse, décembre 2009

La femme enceinte malade

Si dans la majorité des cas, la grossesse se déroule le plus normalement, certaines maladies peuvent
néanmoins présenter des risques pour vous et votre enfant. Il peut s'agir de problèmes de santé
existants, ou d'infections qui se déclarent chez la femme enceinte. Voici un petit guide des menaces
et des précautions à prendre pour passer les neuf prochains mois en toute sérénité.

Maladies chroniques et grossesse

Lorsque l'on souffre d'une maladie chronique, quelques précautions peuvent être
nécessaire avant d'envisager une grossesse. Car être enceinte est un bouleversement de
l'organisme, qui va avoir des répercussions sur tous les organes. Pour ne pas prendre
de risques, lisez ce qui suit et bien sûr consultez votre médecin !

Avoir un cancer du sein pendant la grossesse


Diabète et grossesse
Hypertension artérielle et éclampsie
Herpès
Psoriasis
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La pompe à insuline, un gage de sécurité pour les futures mamans
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Ces problèmes qui menacent la grossesse

Etre enceinte ne protège pas des infections, au contraire. Alors durant neuf mois, il
convient d'être très vigilante, car certaines maladies peuvent présenter des risques.
Découvrez les problèmes qui peuvent apparaître en cours de grossesse.

La cholestase gravidique : pénible pour la maman, dangereuse pour le fœtus


Toxoplasmose et grossesse
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Hypertension et grossesse : quels sont les risques pour le bébé ?


Gare au diabète pendant la grossesse
Gare à la toxoplasmose
Gare à la listériose
V.I.H.
Conditions de prélèvement

 Prélèvement de sang veineux (en général au pli du coude).

 Il n'est pas indispensable d'être à jeun.

 Il pourra être éventuellement nécessaire d'effectuer un deuxième prélèvement de contrôle.

Intérêt du dosage

Le SIDA (Syndrome d'ImmunoDépression Acquise) est la conséquence de l'infection au VIH (Virus de


l'Immunodéficience Humaine).Le diagnostic de cette infection se fait par la détection des anticorps dans le sang,
anticorps qui apparaissent entre 2 et 12 semaines après la contamination. Un sujet séropositif peut n'avoir aucun
symptôme de la maladie pendant plusieurs années mais il est cependant contagieux (transmission par les rapports
sexuels, les produits sanguins contaminés ; une transmission transplacentaire est également possible de la mère à
l'enfant). Le dépistage d'une séropositivité peut être effectué gratuitement dans un centre de dépistage anonyme.

Résultats

Le dépistage est réalisé obligatoirement par 2 techniques différentes :

 Si la recherche par les 2 techniques est négative, le sujet est séronégatif au VIH. Dans le cas ou un
risque de contamination est possible, la recherche peut de nouveau être effectuée tous les mois pendant
les 3 mois qui suivent l'éventuelle contamination pour considérer le résultat comme définitivement
négatif.

 Si l'un des tests, ou les 2, est positif, un nouveau prélèvement est demandé pour effectuer un test de
confirmation.

 Si le test de confirmation est positif, la séropositivité du sujet au VIH peut être affirmée.

Le 2ième test peut à nouveau donner un résultat douteux : dans ce cas, un nouveau prélèvement, un mois plus tard,
peut être demandé afin de trancher entre une réelle séroconversion (débutante lors du premier prélèvement d'où
le doute sur le résultat), ou une réaction négative : sujet séronégatif (le résultat douteux pouvant être dû à une
réaction non spécifique avec d'autres anticorps sans lien avec le VIH).

Sérologie bactérienne

Diagnostic sérologique de la fièvre typhoïde à salmonella typhi ou salmonella paratyphi A, B


ou C = Sérodiagnostic de Widal et Félix

Conditions de prélèvement

Prélèvement de sang veineux (en général au pli du coude).

Il n'est pas indispensable d'être à jeun.


Intérêt du dosage

Les infections à salmonelles sont de 2 types :

 Infections digestives d'origine alimentaire avec diarrhées aiguës et évolution favorable en 1 semaine environ.
De nombreuses sous-espèces de salmonelles peuvent être en cause. Dans ce cas le diagnostic est réalisé grâce à
la coproculture (voir ce terme).

 Fièvre typhoïde, due exclusivement à salmonella typhi ou salmonella paratyphi A, B ou C. Dans ce cas, il
existe une dissémination sanguine avec des complications possibles. Le diagnostic est alors réalisé par culture
de la bactérie à partir de prélèvements biologiques (sang, selles…) mais également, surtout lorsque la culture
reste négative, par le sérodiagnostic de Widal et Félix. Celui-ci permet de mettre en évidence les anticorps
spécifiques de cette infection et d'identifier l'espèce en cause.

Résultats

 Anticorps de type O : ils apparaissent vers le 8ième jour de la maladie et disparaissent en 2 à 3 mois. Si le titre
est >100, ils témoignent d'une infection récente. Ils sont spécifiques de salmonella typhi ou salmonella
paratyphi A, B ou C.

 Anticorps de type H : s'ils sont présents en même temps que les anticorps de type O, cela signifie que
l'infection est récente (encore en cours) ; s'ils sont les seuls détectés, ils peuvent révéler une infection ancienne
(persistent pendant des années) ou une vaccination par le TAB ; il peut aussi s'agir d'une infection récente avec
traitement antibiotique très précoce (qui a empêché l'apparition des anticorps de type O).

Le diagnostic sérologique peut être faussement positif dans diverses autres maladies infectieuses ou non infectieuses.

Sérodiagnostic de la syphilis

Conditions de prélèvement

Prélèvement de sang veineux (en général au pli du coude).

Il est préférable d'être à jeun.

Des prélèvements successifs (à trois semaines d'intervalle environ) peuvent éventuellement être réalisés pour suivre
l'évolution du taux des anticorps.

Intérêt du dosage

La syphilis est une maladie sexuellement transmissible relativement fréquente (en recrudescence). Elle évolue en 3
phases sur plusieurs mois (voire plusieurs années), entrecoupée de phases asymptomatiques pendant lesquelles seul le
diagnostic sérologique est possible (recherche des anticorps spécifiques dans le sérum). Ce sérodiagnostic doit
obligatoirement être basé sur 2 types de réactions, les plus fréquentes étant le VDRL (Veneral Disease Research
Laboratory) et le TPHA (Treponema pallidum haemaglutination assay).

Résultats

Les taux d'anticorps, exprimés en titres, sont variables selon le type de réaction effectué. Les différents types d'anticorps
recherchés apparaissant à des moments différents, ils permettront de se situer chronologiquement dans l'évolution de la
maladie. Nous prendrons l'exemple le plus classique où sont réalisés VDRL et TPHA.

 1ier cas : les 2 tests sont négatifs : pas de syphilis ou contamination très récente (< 3 semaines, il n'y a pas
encore d'anticorps) : en cas de doute, refaire un dosage 3 semaines plus tard.

 2ième cas : les 2 tests sont positifs :


o syphilis en phase primaire (taux qui augmentent au cours du temps) :
TPHA : 160 à 1280 VDRL : 2 à 16

o syphilis en phase secondaire (taux très élevés pour les 2 tests) : TPHA : > 1280 VDRL : >16

o syphilis en phase tertiaire (taux avec valeurs très variables)


TPHA : > 1280 VDRL : 8 à 32

o syphilis traitée tardivement : présence d'anticorps résiduels : TPHA : 160 à 1280 VDRL : 0 à 4

 3ième cas : VDRL positif et TPHA négatif : réaction VDRL faussement positive, peut-être liée à une autre
pathologie

 4ième cas : VDRL négatif et TPHA positif : reflète une ancienne syphilis (cicatrice sérologique) ou au contraire
une syphilis très récente pour laquelle le deuxième type d'anticorps n'est pas encore apparu.

Syphilis

[?] Qu'est-ce que c'est ?

La syphilis est une infection bactérienne responsable de lésions de la peau et des muqueuses pouvant toucher de
nombreux organes. La fréquence de la maladie reste importante dans les pays développés (plusieurs milliers de
nouveaux cas chaque année en France).

La transmission de l’infection est strictement inter-humaine et se fait par voie sexuelle (possibilité rare de transmission
par voie sanguine ou au cours de la grossesse).

[?] Causes et facteurs de risque

Le germe responsable de la syphilis est une bactérie (Treponema pallidum) faisant partie de la famille des spirochètes.

Maladie sexuellement transmissible (MST), la syphilis touche tout particulièrement les sujets ne se protégeant pas lors
des rapports sexuels.

[?] Les signes de la maladie

La maladie évolue en phases successives.

1- La syphilis primaire :

L’incubation silencieuse (entre la contamination et les premiers symptômes) est en moyenne de 3 semaines, mais peut
se prolonger jusqu’à 3 mois.

La première phase se caractérise par l’apparition d’un chancre : lésion rosée, indolore, non inflammatoire, propre, bien
limitée devenant dure, laissant sortir un liquide clair. Il est localisé au niveau des organes génitaux (gland, peau des
testicules, grandes lèvres, clitoris, paroi du vagin, col utérin). Il peut être également extra-génital (lèvres, langue,
amygdale, anus) et peut donc passer inaperçu. Des ganglions durs et indolores sont perçus dans la zone du chancre.

2- La syphilis secondaire :

Elle survient entre 1 mois et 1 an après le rapport sexuel contaminant.

La bactérie est responsable de manifestations variées en particulier cutanées (nombreuses lésions dont certaines sont
contagieuses) et muqueuses (bouche, langue, vulve, gland, anus). Ces signes cutanés et muqueux sont associés à de
nombreux ganglions palpables indolores, une fatigue, une température corporelle légèrement augmentée, des maux de
tête. Méningite, hépatite, atteintes rénales et articulaires sont possibles.

3- La syphilis tertiaire :
Elle survient en l’absence de traitement, après quelques mois ou années silencieuses.

Elle est caractérisée par des atteintes neurologiques (on parle de neuro-syphilis), cardiaques, hépatiques, digestives,
rénales, laryngées, oculaires, troubles psychiatriques. Pendant cette phase de la maladie (encore observée en France), le
patient n’est plus contagieux.

La syphilis latente se définit comme l’infection par la bactérie sans manifestation clinique mais les réactions
sérologiques sanguines sont retrouvées positives. On distingue la syphilis latente précoce (pendant la première année
suivant la contamination) et la syphilis latente tardive (après la première année).

[?] La consultation

La syphilis étant une maladie sexuellement transmissible, le médecin doit rechercher par l’interrogatoire et l’examen
clinique des éléments en faveur d’une autre MST (infection à VIH, hépatite B…).

Au stade de syphilis primaire : le médecin s’attache à rechercher des localisations atypiques (extra-génitales) du
chancre. Celui-ci peut passer inaperçu et la syphilis ne sera donc pas traitée pouvant évoluer vers sa phase secondaire.

Au stade de syphilis secondaire, le médecin examinera et décrira les lésions cutanées et muqueuses (pouvant siéger sur
la langue, les plis, la muqueuse anale ou rectale).

[?] Examens et analyses complémentaires

Le diagnostic de syphilis, orienté par les données de l’interrogatoire et de l‘examen clinique, est confirmé par les
examens effectués au laboratoire de biologie.

Au stade de syphilis primaire :

L’ultramicroscope à fond noir (microscope particulier pour la détection de cette bactérie) met en évidence le tréponème
sur les prélèvements (sérosité au niveau du chancre) qui doivent être effectués avant l’administration d’antibiotiques.
C’est le seul examen permettant de faire un diagnostic précoce à ce stade, les réactions sérologiques devenant positives
15 jours après l’apparition du chancre.

Au stade de syphilis secondaire :

L’examen à l’ultramicroscope à fond noir met en évidence la bactérie au niveau de certaines lésions cutanées (plaques
érosives).

Les réactions sérologiques visant à mettre en évidence des anticorps dirigés contre la bactérie sont positives à ce stade.
On distingue :

 Le VDRL (Venereal Disease Research Laboratory) se positive 2 à 3 semaines après l’apparition du chancre.
C’est un test non spécifique (la positivité du test peut survenir en présence d’autres maladies comme les
hépatites virales, la mononucléose infectieuse, la varicelle, la tuberculose, la toxoplasmose…) utilisé pour le
dépistage de l’infection et son suivi. Ce test reste légèrement positif ou négatif en cas de syphilis tertiaire. Le
traitement antibiotique fait diminuer fortement le taux d’anticorps en quelques mois.

 Le TPHA (Treponema Pallidum Haemagglutination Assay) plus spécifique, plus précoce (positif vers le 10 ème
jour du chancre) et persistant.

 Le FTA (Fluorescent Treponemal Antibody) de spécificité quasi-parfaite (quand le test est positif, on peut
affirmer quasiment sans se tromper qu’il s’agit d’une syphilis) et plus précoce (positif vers le 7 ème jour du
chancre).

 Le test de Nelson représente le test de référence en terme de spécificité. Il se positive tardivement (plus d’un
mois) et ce de façon définitive. Ce test n’est cependant presque jamais utilisé, le FTA suffisant.

[?] Evolution de la maladie

Les formes primaires et secondaires traitées correctement guérissent sans séquelle.


Sans traitement, l’évolution se fait dans un tiers des cas vers la guérison spontanée, dans un autre tiers des cas vers les
formes secondaires et tertiaires et dans un dernier tiers vers une syphilis latente.

[?] Ne pas confondre avec...

Syphilis primaire : le chancre syphilitique peut être confondu avec le chancre mou (lié à un autre germe). Les
caractéristiques cliniques du chancre et les examens complémentaires permettent de les différencier.

Syphilis secondaire : les lésions cutanées observées à ce stade peuvent être confondues avec de nombreuses maladies
dermatologiques (psoriasis.. )

[?] Traitement

La syphilis est une maladie à déclaration obligatoire (nominale si le patient refuse de se traiter).

Il repose sur l’administration d’antibiotiques. La pénicilline G représente l’antibiotique de référence. D’autres


antibiotiques peuvent être utilisés en cas d’allergie à la pénicilline G (macrolides, cyclines).

Les modalités de traitement (en particulier la posologie) varient en fonction du caractère primaire, secondaire ou
tertiaire de la syphilis.

 Syphilis primaire : 1 seule injection intra-musculaire de benzathine-pénicilline. En cas d’allergie, macrolides


ou cyclines pendant 15 jours par voie orale.

 Syphilis secondaire : 3 injections intra-musculaire à une semaine d’intervalle de benzathine-pénicilline. En


cas d’allergie, macrolides ou cyclines pendant 15 jours par voie orale.

 Syphilis tertiaire (atteinte neurologique) : pénicilline G par voie intra-veineuse pendant 15 jours.

La réaction d’Herxheimer est l’aggravation subite des symptômes 6 à 12 heures après la première dose d’antibiotique
(fièvre, malaises, douleurs musculaires). Pour éviter cette réaction, on administre des corticoïdes 48 heures avant le
début de l’antibiothérapie.

La surveillance comprend des examens sérologiques tous les 6 mois. La décroissance du taux d’anticorps est variable
après la syphilis secondaire. Sous traitement, elle décroît plus vite. Cette surveillance permet de dépister des
réinfections (réascension des anticorps).

Chez le patient infecté, le médecin recherche de façon systématique d’autres maladies sexuellement transmissibles (de
façon systématique une infection à VIH) et les traite si nécessaire.

Le médecin doit dépister et traiter si nécessaire les partenaires sexuels du sujet infecté.

La prévention est primordiale : éducation du patient (rapports sexuels protéges, vaccination contre l’hépatite B).

Aujourd'hui, on constate un relâchement de la prévention et un retour d'infections sexuellement transmissibles qu'on


croyait disparues. Pour ne pas baisser la garde et lever les tabous, Forum venez en parler sur nos forums.

Dr Lyonel Rossant, Dr Jacqueline Rossant-Lumbroso.

Syphilis congénitale

[?] Qu'est-ce que c'est ?

La syphilis congénitale est actuellement rare dans les pays développés et se voit surtout dans les milieux socio-
économiques défavorisés.
Le foetus se contamine à travers le placenta après le 5° mois de grossesse. Il semble qu'avant le 5° mois de grossesse,
les conditions anatomiques ne permettent pas le passage du tréponème. C'est pour découvrir et traiter la syphilis
maternelle avant ce terme fatidique qu'il est légalement obligatoire de pratiquer les réactions sérologiques de la syphilis
dans le premier trimestre de la grossesse, période pendant laquelle le foetus ne risque rien (VDRL, Kline,
immunofluorescence FTA). Le nombre de grossesses non déclarées et non surveillées, les certificats de complaisance et
les contaminations syphilitiques tardives dans le cours de la grossesse expliquent la non disparition de la syphilis
congénitale.

[?] Les signes de la maladie

La syphilis congénitale peut s'exprimer précocement ou tardivement lors de la seconde et grande enfance.

L'infection syphilitique au 5° mois de grossesse peut provoquer un avortement.

A partir du 6° mois, il y a risque d'accouchement prématuré.

Les premières manifestations visibles chez le nouveau-né ne sont en réalité que celles de la phase secondaire, la phase
primaire étant passée inaperçue in utero. C'est à ce moment une maladie diffuse, septicémique, contagieuse et souvent
mortelle.

Le "pemphigus palmo-plantaire" correspond à une syphilis bulleuse du nouveau-né qui se développe in utero on le
constate donc dès la naissance sur les paumes et les plantes. Ces bulles contiennent un liquide trouble, verdâtre puis
hémorragique. Lorsque la bulle sèche, il persiste une croûte qui tombe en laissant une cicatrice arrondie. Au moment de
l'accouchement, les bulles sont souvent déjà rompues et laissent à nu une zone polycyclique exulcérée et rouge violacée.
Fournier comparait ces lésions à celles qu'on constaterait si les extrémités du nouveau-né avaient été trempées dans
l'eau bouillante et que l'épiderme soulevé s'enlevait par lambeaux.

Les "syphilides érythémato-papuleuses" sont des éléments de couleur rose-jambon, arrondis, se trouvant autour des
orifices naturels, sur les fesses et les membres inférieurs. Cette éruption évolue par poussées successives sur plusieurs
semaines. Il s'y associe des lésions fissuraires des lèvres qui se recouvrent de croûtes et laissent des cicatrices
blanchâtres.

L'"ostéochondrite syphilitique" se constitue en fin de grossesse ou lors des trois premiers mois de la vie. Elle siège le
plus souvent au niveau du coude de façon bilatérale et symétrique. Au début, l'enfant pleure lorsqu'on le déplace puis
apparaît le stade d'impotence douloureuse, bras collé au corps, avant-bras fléchi et main tombante. Il s'agit en réalité
d'une pseudo-paralysie puisque si l'on écarte le bras de l'enfant, celui-ci pleure et reprend spontanément sa position
initiale.

La radiographie permet le diagnostic. Parfois, elle met en évidence également une périostite ou une ostéomyélite.

Le "coryza précoce" du nouveau-né est le symptôme le plus fréquent de la syphilis du nouveau-né. Il apparaît entre le
15° jour et le 3° mois. C'est un écoulement nasal bilatéral, séropurulent, parfois hémorragique qui obstrue les narines et
parfois se dessèche, formant des croûtes brunâtres adhérentes. Cet encombrement nasal gêne la tétée. La peau du
pourtour des narines est rouge, tuméfiée et abrasée. Ce coryza résiste aux traitements habituels et ne cède qu'au
traitement anti-syphilitique.

Autres symptômes. Un ictère néonatal précoce, un syndrome hémorragique, un gros foie et une grosse rate, des
oedèmes voire une ascite signent l'atteinte hépatique. D'autres viscères peuvent être atteints adénopathies diffuses,
orchite ou ovarite, méningite latente, anémie, protéinurie, syndrome néphrotique etc.

Diagnostic

Le diagnostic repose sur la biologie.

On peut rechercher le tréponème à l'ultra-microscope dans le placenta, la sérosité nasale, les lésions cutanées ouvertes,
les fissures muqueuses.

Du fait de la syphilis primo-secondaire de la mère, les anticorps maternels (IgG) peuvent se retrouver dans le sang de
l'enfant même s'il est indemne (par exemple mère traitée au début de la grossesse). Ces anticorps transmis ont un taux
décroissant au cours de la première année. Inversement, l'enfant peut être contaminé très tardivement (8° mois de
grossesse par exemple) alors que les tests étaient négatifs au 3° mois et les réactions sérologiques sont négatives à la
naissance. Elles se positiveront plus tard.

Les réactions sérologiques à pratiquer chez la mère et l'enfant sont :

 Une réaction de floculation (réaction de micro-agglutination de Kline) ;

 Une réaction d'immunofluorescence ;

 Le dosage des IgM spécifiques (FTA-Abs 200) dans le sang du cordon ;

 Le test de Nelson (TIT) n'est positif que très tardivement en cas de syphilis congénitale.

La syphilis congénitale tardive

Elle s'observe entre 5 et 30 ans.

Les lésions ne sont pas contagieuses et les antibiotiques sont inefficaces. Elles sont la conséquence d'une syphilis
précoce latente méconnue.

La dystrophie dentaire de Hutchinson est une déformation des deux incisives supérieures de deuxième dentition.
L'incisive pathologique présente les quatre anomalies suivantes

 Le bord libre de la dent est creusé d'une encoche semi-circulaire en coup d'ongle ;

 La face antérieure de la dent est abrasée en biseau ;

 La dent, ovoïde, est plus large à son collet qu'à son bord libre ;

 L'axe de la dent est oblique en bas et en dedans.

L'atrophie cuspidienne de la dent de 6 ans est une déformation de la première molaire en "bourse" ou en "dôme".
L'atteinte porte en général sur les quatre molaires. Plus près du corps libre que du collet de la dent se trouve un sillon
circulaire comparé au cordon d'une bourse. La dent a une forme conique et lorsqu'elle est usée, prend l'aspect de dent
courte à plateau lisse.

La kératite interstitielle se voit dans 50% des cas. Elle survient entre 6 et 12 ans. Le début est insidieux et indolore. Une
baisse de la vision, progressive et bilatérale, est le premier signe. Elle peut aller jusqu'à la cécité. L'examen à la lampe à
fente montre l'opacification interstitielle de la cornée. L'évolution spontanée se fait en quelques mois vers la guérison
avec taie indélibile gênant la vision. Le traitement anti-syphilitique associé à une corticothérapie locale est très efficace.

La surdité est également une complication de la syphilis congénitale tardive dans 5% des cas. Elle apparaît vers l'âge de
5 ou 6 ans. C'est une surdité bilatérale à début brutal et évoluant par poussées successives, chaque nouvelle poussée
étant précédée d'acouphènes. Une cure de pénicilline peut suffire à déclencher une poussée. L'examen ORL met en
évidence une labyrinthite dont le pronostic est grave car la surdité complète est fréquente.

Bien d'autres viscères peuvent être atteints au cours de la syphilis congénitale tardive : hydarthrose syphilitique du
genou, périostite syphilitique chronique, nez en lorgnette, gomme du palais, affections rénales, hépatiques,
neurologiques etc.

[?] Traitement

Le traitement repose sur la pénicilline G en intramusculaire à doses très progressives afin d'éviter la lyse brutale des
tréponèmes pouvant être responsable d'une réaction d'Herxheimer.

Bien conduit, le traitement de la mère pendant la grossesse permet de protéger totalement l'enfant s'il est effectué avant
le 5° mois. Le risque pour l'enfant est par contre de 100% en cas de syphilis maternelle récente non traitée. C'est dire
l'importance de la surveillance médicale durant la grossesse.

Dr Lyonel Rossant, Dr Jacqueline Rossant-Lumbroso.


Dosage des Anti-StreptoLysines O =ASLO
(Anticorps anti-streptococciques)

Conditions de prélèvement

Prélèvement de sang veineux (en général au pli du coude) avec garrot enlevé le plus rapidement possible.

Il est préférable d'être à jeun.

Des prélèvements successifs (à trois semaines d'intervalle environ) peuvent éventuellement être réalisés pour suivre
l'évolution du taux des anticorps.

Intérêt du dosage

Les infections à Streptocoques du groupe A de Lancefield peuvent entraîner des complications tardives telles que : le
rhumatisme articulaire aigu, la glomérulonéphrite, l'endocardite bactérienne, la scarlatine, l'érythème noueux… Ces
infections donnent lieu à la production d'anticorps, en particulier de type ASLO (Anti-StreptoLysine O). Le dosage de
ces anticorps permet d'affirmer l'origine streptococcique des infections précédemment citées.

Résultats

Titre < 200 U ASLO /ml : non significatif d'une infection streptococcique

Titre > 200 U ASLO /ml : significatif d'une infection streptococcique

Les ASLO apparaissent environ 10 jours après une infection aiguë, maximum vers le 30ième jour, taux résiduel après 6
mois. Un deuxième dosage après traitement antibiotique peut permettre d'apprécier l'efficacité du traitement (diminution
des taux).

Dans 20 % des cas d'infections à Streptocoques A, les taux d'ASLO sont normaux ; le dosage d'un autre type d'anticorps
antistreptococciques (ASD, ASK) peut alors permettre ce diagnostic.

Sérologie parasitaire

Diagnostic sérologique de la toxoplasmose

Conditions de prélèvement

Prélèvement de sang veineux (en général au pli du coude). Il n'est pas indispensable d'être à jeun.

Des prélèvements successifs (à trois semaines d'intervalle environ) peuvent éventuellement être réalisés pour suivre
l'évolution du taux des anticorps. Dans ce cas il est fortement conseillé d'effectuer ces dosages toujours dans le même
laboratoire afin de pouvoir comparer les taux.

Intérêt du dosage

La toxoplasmose est une maladie due à une infection par un parasite : Toxoplasma gondii. Dans la majorité des cas,
cette infection est bénigne, asymptomatique ou s'accompagnant d'une fièvre, d'une fatigue et/ou d'une infection de type
angine (syndrome mononucléosique). Des formes plus graves existent chez les patients immunodéprimés et chez la
femme enceinte qui risque de contaminer son enfant par voie transplacentaire. C'est donc essentiellement dans ces 2
types de situations que se situe l'Intérêt du diagnostic sérologique, c'est-à-dire la recherche et le dosage des anticorps
spécifiques anti-toxoplasme.

Chez toute femme enceinte, le diagnostic sérologique est réalisé en début de grossesse afin de savoir si elle est
"protégée" ou non contre la toxoplasmose ; en effet s'il existe des anticorps (concerne 70 % des femmes en âge de
procréer) cela reflète une ancienne infection et donc pratiquement aucun risque de transmission au bébé. Dans le cas
contraire, des mesures de précaution doivent être prises pour ne pas contracter la maladie pendant la grossesse
(consommation de viande bien cuite, attention aux chats qui transmettent le parasite) et une surveillance sérologique
sera effectuée tous les mois jusqu'à la fin de la grossesse.

Chez un sujet immunodéprimé, une toxoplasmose peut se manifester avec des complications graves ; une réactivation
d'une ancienne toxoplasmose est également possible, d'où l'Intérêt de surveiller les taux d'anticorps chez ces patients.

Résultats

Les anticorps de type Ig M apparaissent les premiers, persistent quelques mois, puis disparaissent. Ils permettent de
refléter une infection récente.

Les anticorps de type Ig G apparaissent juste après les IgM (environ 15 jours après la contamination) et persistent
indéfiniment à un taux assez faible. Leur détection à un taux relativement faible, sans Ig M, indique une immunité
ancienne probable. En cas de réinfection (chez un sujet immunodéprimé), le taux des Ig G réaugmente brutalement.
Dans tous les cas douteux, un deuxième dosage après 2 à 3 semaines permet , en fonction de l'évolution des taux, de
comprendre l'évolution de l'infection.

Toxoplasmose

[?] Qu'est-ce que c'est ?

Il s'agit d'une zoonose (infection transmise par les animaux) due à un protozoaire, pouvant évoluer dans toutes les
espèces animales sous forme latente (infection toxoplasmique) ou sous forme évolutive (maladie toxoplasmique).

[?] Epidémiologie

Le chat s'infeste en mangeant des souris ou des oiseaux dans les tissus desquels le parasite forme des kystes bien tolérés
mais pouvant contenir jusqu'à 3000 toxoplasmes. Au cours de la digestion, ils vont pénétrer dans les cellules de son
intestin grêle et s'y multiplier. Dans ses selles le chat élimine 10 millions d'ookystes par jour pendant deux semaines....
Ces ookystes sont très résistants et mûrissent dans le milieu extérieur. Devenus infectants, s'ils sont ingérés par un chat,
le cycle recommence. S'ils sont ingérés par un autre animal à sang chaud, ils se multiplient et disséminent dans
l'organisme pour y former des kystes. Les herbivores (moutons, porcs, bovins) qui broutent au ras du sol souillé par des
crottes de chat sont les animaux les plus atteints. En France, 72% des moutons, 28% des porcs et 4% des bovins sont
infectés.

Seul le chat peut être responsable de la transmission de la maladie, puisque chez lui, le parasite se reproduit dans
l'intestin grêle, ce qui conduit à l'élimination dans les selles d'ookystes qui vont sporuler dans le milieu extérieur
(résistance pendant plus d'un an en milieu humide).

On parle de coccidiose toxoplasmique chez le chat. Chez ce dernier, la maladie toxoplasmique proprement dite est
exceptionnelle.

Pour savoir si le chat est susceptible de pouvoir contaminer son entourage, il convient d'effectuer chez celui-ci, d'une
part une recherche d'anticorps (2 examens sérologiques à 15 jours d'intervalle), et d'autre part une recherche d'ookystes
dans les selles, deux fois à 8 jours d'intervalle.

Le risque le plus important existe lors de la cohabitation d'un chat et d'une femme enceinte dépourvue d'anticorps, le
foetus pouvant dans ce cas être atteint de malformations oculaires ou nerveuses.

La toxoplasmose chez la femme enceinte et le nourrisson


La toxoplasmose est dangereuse chez la femme enceinte. En effet, le protozoaire traverse le placenta, surtout en fin de
grossesse, et peut provoquer chez le foetus une toxoplasmose latente susceptible de se révéler plusieurs mois après la
naissance par une choriorétinite. C'est la raison pour laquelle les femmes enceintes séronégatives (non protégées par des
anticorps) sont surveillées régulièrement.

Chaque année, environ 2500 enfants naissent avec une toxoplasmose congénitale.

En France, avant l'utilisation généralisée de la viande congelée, plus de 80% des femmes étaient immunisées avant leur
grossesse et seules, 5% des femmes non immunisées contractaient la maladie pendant la gestation. Actuellement, les
méthodes modernes de conservation de la viande ont fait diminuer le taux d'infestation dans la population générale car
la congélation tue le parasite. Les femmes enceintes non immunisées sont de ce fait de plus en plus nombreuses.

La maladie chez la femme enceinte

[?] Les signes de la maladie

Elle se manifeste parfois par de la fièvre, des céphalées, des maux de gorge et des douleurs musculaires ; le médecin
palpe des ganglions augmentés de volume. La prise de sang montre une hyperéosinophilie. L'infection peut être plus
grave ; en fait souvent elle est bénigne et inapparente, ce qui explique toute la difficulté du diagnostic.

[?] Risques foetaux

Les risques théoriques pour l'embryon et le foetus sont considérables : hydrocéphalie, retard mental, calcifications
intracrâniennes, choriorétinite, ictère, atteinte parfois de presque tous les organes ! Un avortement tardif, une mort
foetale in utero sont possibles. Mais il peut arriver que chez l'enfant aussi la maladie soit inapparente. Le toxoplasme
n'est dangereux chez la femme enceinte que lorsqu'il l'infecte pour la première fois et qu'elle n'a pas encore fabriqué
d'anticorps. Dans ce cas, le toxoplasme colonise le placenta.

On distingue deux risques :

 Un risque de transmission du toxoplasme au foetus. Un foetus peut être parasité sans développer la maladie ;

 Un risque de maladie-toxoplasmose chez le foetus.

Ces deux risques dépendent de facteurs différents.

 La transmission parasitaire du placenta au foetus est plus fréquente quand cet organe, plus développé, est
parcouru d'un flux sanguin abondant. Cette transmission n'est pas immédiate : il y a toujours un délai au cours
duquel le placenta est infecté et le foetus encore indemne. La contamination du foetus se produit parfois bien
après celle de la mère d'où les possibilités de sa prévention par le traitement médical et l'importance de la
surveillance des sérologies.

 L'infection foetale n'est pas toujours grave : sa sévérité dépend du nombre et de la virulence des parasites
transmis et de l'immaturité immunitaire du foetus. L'âge foetal au moment de la transmission est donc
fondamental. Plus le toxoplasme est transmis tard, moins les lésions sont graves. Quand l'infection est
antérieure à la conception (plus de 6 mois), il n'y a pas de risque de toxoplasmose congénitale. Quand
l'infection maternelle s'est produite dans les semaines qui ont précédé la conception ou avant la 10° semaine
d'aménorrhée, le risque de contamination foetale est très faible (environ 1%) mais les lésions, lorsqu'elles
existent sont graves. Le risque de toxoplasmose congénitale est maximal quand l'infection maternelle se
produit entre la 10ème et la 16ème semaine. Le risque, non pas de maladie, mais de transmission du parasite
est maximal pour les infections maternelles acquises après la 16ème semaine mais la maturation immunitaire
du foetus a progressé et les infections congénitales sont alors bénignes ou inapparentes. Les enfants doivent
toutefois être traités (pyriméthamine, adiazine, acide folinique) car ces formes torpides d'infection peuvent se
réactiver plusieurs années plus tard et laisser des séquelles.

Surveillance de la grossesse

Le sérodiagnostic de toxoplasmose fait partie des examens obligatoires avant le mariage et au début de la grossesse.

Si une femme enceinte est immunisée avant sa grossesse, le sérodiagnostic est positif et il n'y a aucun danger.
Par contre, si la sérologie pratiquée au début de la grossesse est négative, il faut la contrôler toutes les 4 à 6 semaines.
La femme doit prendre quelques précautions : éviter si possible les chats et les autres animaux domestiques qui peuvent
aussi transmettre le parasite; être sinon très prudente dans les soins donnés au chat domestique, bien se laver les mains
ensuite et se soumettre tous les mois à un examen sérologique en vue de dépister une contamination . La litière du chat
doit être nettoyée tous les jours (les ookystes ne sont infectants qu'après 3-4 jours). Eviter de manger de la viande crue
ou peu cuite, surtout de mouton, laver soigneusement fruits et légumes en contact avec le sol.

Le plus souvent la sérologie reste négative et il n'y a pas de problème. Si elle se positive en cours de grossesse, la
contamination de la mère est alors certaine. Le médecin juge du risque d'atteinte foetale en fonction des critères vus plus
haut.

Conduite à tenir

Si ce risque est faible, la femme est traitée par un antibiotique (spiramycine ou Rovamycine) par cures de 10 jours par
mois jusqu'à l'accouchement. Ce traitement sans danger diminue de 60% les risques de transmission. Mais il ne suffit
pas si le risque d'atteinte foetale semble élevé ou si cette atteinte est prouvée par le diagnostic prénatal de la
toxoplasmose congénitale. L'échographie peut alors montrer une ascite, une augmentation de volume du foie, une
dilatation des ventricules cérébraux. Ces signes de foetopathie sont malheureusement déjà tardifs. L'examen du liquide
amniotique (ponction amniotique ou amniocentèse) et surtout du sang du cordon permet un diagnostic plus précoce. La
méthode de ponction du cordon in utero à l'aiguille guidée par échographie est possible vers la 21ème semaine. Le
parasite peut alors être retrouvé dans ces prélèvements et prouver l'infection. Des signes biologiques d'infection du
foetus peuvent aussi être mis en évidence: IgM spécifiques et non spécifiques, IgA antiP30, éosinophilie, thrombopénie,
LDH, gamma-GT...Un diagnostic anténatal fiable et plus précoce est possible par PCR sur liquide amniotique.

Si l'infection du foetus est démontrée par ces techniques, le traitement par la Rovamycine est insuffisant. Selon décision
de la mère, le médecin propose :

 Soit l'interruption thérapeutique de grossesse (ITG) ;

 Soit un traitement plus actif mais présentant une toxicité hématologique potentielle : pyriméthamine
(Malocide) et sulfadiazine (Adiazine).

La prévention est en principe simple bien qu'il n'existe pas encore de vaccin contre la toxoplasmose. Pour que les filles
s'immunisent, on peut leur conseiller de jouer avec des chats et de manger ...de la fondue bourguignonne et du steak
tartare !

Le nourrisson

Après une grossesse marquée par une suspicion de toxoplasmose, différents examens seront pratiqués sur l'enfant. La
surveillance sérologique s'étend au minimum sur 10 mois.

La présence d'IgM chez le nouveau-né, l'inoculation positive du sang ou du placenta sont des arguments de certitude.

Chez le nourrisson, l'argument de diagnostic essentiel est la synthèse d'anticorps IgG vers 6 ou 12 mois. Les anticorps
transmis de la mère (IgG) disparaissent en 10 mois.

L'évolutivité possible à moyen et long terme est l'une des particularités de la toxoplasmose congénitale.
La choriorétinite secondaire est la manifestation la plus fréquente. Il y a un risque de 35 à 85% chez les enfants non
traités, avec un pic de fréquence en période pubertaire.

Le traitement est affaire de spécialistes et fait appel à la pyriméthamine (Malocide), la sulfadiazine (Adiazine), l'acide
folinique (Lederfoline) avec une surveillance régulière.

L'enfant plus grand et l'adulte sain

L'enfant peut se contaminer de deux façons : soit par l'intermédiaire des selles du chat parasité (en mangeant des
crudités souillées, en portant ses doigts à la bouche après le nettoyage des plateaux à chats utilisés dans les
appartements, surtout lorsque ces chats sont nourris de viande crue, léchage, contact avec la litière souillée etc..), soit
par l'ingestion de kystes contenus dans la viande crue ou mal cuite (mouton en particulier). Les enfants jouant dans des
bacs à sable fréquentés la nuit par les chats qui viennent y faire leurs besoins, peuvent y souiller leurs mains.
La toxoplasmose reste souvent asymptomatique, c'est-à-dire que la plupart des individus ont été contaminés sans le
savoir. La "toxoplasmose-maladie" est relativement rare et le tableau clinique se résume chez l'enfant à un syndrome
grippal : une fièvre modérée, un malaise général, quelques courbatures, des adénopathies etc.

C'est par l'examen du sang (sérodiagnostic) qu'il est possible d'affirmer la toxoplasmose et de préciser si elle est
ancienne ou récente.

La toxoplasmose qui s'accompagne de symptômes (toxoplasmose-maladie) est traitée par la spiramycine (Rovamycine).
Dans les cas fréquents asymptomatiques, il n'y a pas de traitement car le diagnostic n'est pas fait et la guérison
spontanée est la règle.

La toxoplasmose et le Sida

Chez les malades atteints de sida, la toxoplasmose atteint le cerveau et se manifeste par un abcès pouvant provoquer des
troubles neurologiques divers (paralysies, épilepsie etc.).

Dr Lyonel Rossant, Dr Jacqueline Rossant-Lumbroso.

Biochimie
Ions et éléctrolytes sanguins

Sodium

Résultats normaux

135 à 145 mEq/L (=mmol/L)

Variations pathologiques

Hyponatrémies : Na<135 mEq/L

Déshydratation extra-cellulaire : vomissements, diarrhées,


brûlures étendues
Rétention d'eau, odèmes
Surdosage en diurétiques
Diurèse osmotique
Alcalose métabolique
Insuffisance surrénale
Insuffisance rénale importante
Apport hydrique excessif
Sécrétion inappropriée d'hormone anti-diurétique
Hyperprotidémie, hyperlipidémie, ou hyperglycémie

Hypernatrémies : Na > 145 mEq/L

Souvent liée à une diminution de la quantité d'eau dans l'organisme entraînant la sensation de soif :
Déficit hydrique par diarrhées, vomissements, sudation, pertes respiratoires (hyperventilation)
Diurèse osmotique, diabète insipide, coma hyperosmolaire du diabètique
Manque d'apport hydrique, apport excessif de sodium
Rhabdomyolyse
Hyperaldostéronisme

Substances pouvant interférer dans le dosage

Antihypertenseurs
Corticoïdes
Diurétiques
Hydralazine
Méthyl-DOPA
Réserpine

Potassium

Résultats normaux

3.8 à 4.9 mEq/L = mmol/L

Variations pathologiques

Hypokaliémies : K<3.5 mEq/L

Diarrhée, vomissements
Apports insuffisants : anorexie , alcoolisme
Troubles de l'équilibre acido-basique
Phéochromocytome
Hyperinsulinémie
Paralysie périodique de l'hyperthyroïdie Intoxication (Baryum, chloroquine, réglisse)
Traitement prolongé par les diurétiques
Néphropathie interstitielle
Hypercorticisme associé à une hypertension artérielle (hyperaldostéronisme)

Hyperkaliémies : K>5.2 mEq/L

Insuffisance rénale
Diurétiques hyperkaliémiants (amiloride, triamtérène, spironolactone)
Insuffisance cortico-surrénale, maladie d'Addison, hypoaldostéronisme
Apports excessifs de potassium en perfusion
Acidocétose diabètique, hypoinsulinisme
Atteintes cellulaires (chimiothérapie, hémolyses, infections, brûlures, traumatismes)
Intoxication aux digitaliques Atteinte musculaire, cardiaque (fibrillation, troubles de la conduction)

Substances pouvant interférer dans le dosage

Certains antihypertenseurs: diurétiques (surtout thiazidiques), b-bloquants


Amphotéricine B, méthicilline, pénicilline G, tétracyclines, corticoïdes
Glucose, insuline ou potassium en perfusion

Chlore

Résultats normaux
100 à 110 mEq/l =mmol/l

Résultats pathologiques

Hypochlorémies: Cl- <95 mEq/l

Rétentions hydriques avec hyponatrémie associée


Vomissements importants
Alcalose métabolique liée à une prise de diurétiques thiazidiques
Acidose lactique, acidocétose diabétique : intoxications au méthanol, éthylène glycol, salicylate

Hyperchlorémies : Cl- >115 mEq/l

Déshydratation avec rétention concommitante de sodium


Troubles de l'élimination rénale
Syndrome de Fanconi : Alcalose respiratoire compensée avec perte de bicarbonates

Urée

Conditions de prélèvement

Prélèvement de sang veineux (au pli du coude en général). Le tube de prélèvement peut éventuellement contenir un
anticoagulant.
Pas de conditions particulières.

Intérêt du dosage

Le taux d'urée dépend de la fonction rénale, des apports alimentaires en protéines, de l'état d'hydratation.
L'augmentation de son taux dans le sang est généralement liée à une altération rénale.

Valeurs normales

Homme : 3 à 7.5 mmol/l soit 0.18 à 0.45 g/l


Femme : 2.5 à 7 mmol/l soit 0.15 à 0.42 g/l

Variations physiologiques et pathologiques

 Diminutions :
Nourrissons, enfants
Grossesse
Jeûne prolongé
Malnutrition
Insuffisance hépatique : hépatite, alcoolisme

 Augmentations :
Sujet âgé
Effort prolongé
Régime hyperprotidique
Insuffisance rénale aiguë / chronique
Atteinte cardiaque
Déshydratation
Post-opératoire
Créatinine

Conditions de prélèvement

Prise de sang veineux (au pli du coude en général). Le tube de prélèvement peut éventuellement contenir un
anticoagulant.
De préférence, être à jeun.
Eviter un effort important avant le recueil.

Intérêt du dosage

La concentration de la créatinine dans le sang dépend de la capacité d'élimination du rein et de la masse musculaire. Son
évaluation permet d'apprécier un dysfonctionnement de la filtration rénale.

Valeurs normales

Homme : 65 à 120 µmol/l soit 7 à 13 mg/l


Femme : 50 à 100 µmol/l soit 6 à 11 mg/l

Variations physiologiques et pathologiques

 Diminutions :
Valeurs plus faibles chez l'enfant Myopathie avec atrophie musculaire importante

 Augmentations :
Sujet âgé
Effort
Alimentation riche en protéines
Jeûne prolongé
Insuffisance rénale
Relation avec une pathologie : leucémie, goutte, pré-éclampsie, hyperthyroïdie, acromégalie, hypertension
artérielle et insuffisance cardiaque.

Médicaments pouvant interférer avec le dosage

Contraceptifs (+)
Anti-épileptiques, anti-inflammatoires (-)

Gaz du sang

Conditions de prélèvement

Prélèvement de sang artériel, au niveau fémoral ou radial, à l'aide d'une seringue contenant un anticoagulant.
Le prélèvement doit être transporté et analysé le plus vite possible.

Intérêt du dosage

Pour maintenir le pH constant dans l'organisme, il faut un équilibre entre la production et l'élimination des ions H+ ainsi
que des systèmes tampons pour compenser les variations. La mesure des "gaz du sang" permet d'évaluer les différents
paramètres de cet équilibre acido-basique et de comprendre à quel niveau peut se situer un éventuel
dysfonctionnement : acidose (-pH) ou alcalose (+pH), métabolique ou respiratoire, avec compensation ou non.

Valeurs normales
pH : 7.37 - 7.43
Pression artérielle d'oxygène (PaO2) : > 90 mm Hg soit > 12 KPa
Pression artérielle de gaz carbonique (PCO2) :
saturation en oxygène (saO2) : 38 - 42 mm Hg soit 5 - 5.6 Kpa 9
Bicarbonates : 5 - 98 %
Excès de bases : 22 - 28 mmol /l
- 2 à + 2 mmol /l

Variations pathologiques

Acidose Acidose lactique avec hypoxie


métabolique : Acidocétose du diabétique
Problème rénal : glomérulopathie, tubulopathie Insuffisance rénale
fonctionnelle
Surcharge en acide exogène (intoxication, médicaments)
Diarrhée profuse
Acidose respiratoire Diminution de la fraction inspirée en O2 (air confiné, altitude, inhalation de
: gaz hypoxique)
Diminution de la ventilation pulmonaire : traumatisme thoracique,
épanchement pleural, syndrome de Pickwick, narcose, emphysème, bronchite
chronique obstructive, asthme, insuffisance respiratoire, odème aigu du
poumon, fibrose interstitielle diffuse, diminution du taux d'hémoglobine
fonctionnelle, tumeurs cérébrales avec atteinte des centres responsables du
contrôle de la respiration
Alcalose Vomissements importants
métabolique : Excès de bicarbonates (problèmes de réanimation)
Hyperaldostéronisme
Hypercorticisme
Alcalose Hyperventilation par hypoxie en altitude
respiratoire : Problème de réanimation Ingestion de toxiques (salicylés)
Affection pulmonaire
Lésion traumatique d'origine centrale
Troubles mixtes : Association de troubles respiratoires et rénaux

Osmolalité

Conditions de prélèvement

Prélèvement de sang veineux, en général au pli du coude. Le tube de prélèvement peut contenir un anticoagulant.
Il est préférable d'être à jeun.
Indiquer d'éventuels traitements en cours.

Intérêt du dosage

L'osmolalité plasmatique est proportionnelle au nombre total d'ions et de particules non dissociées présentes dans le
sang qui permettent d'exercer une pression qui retient une quantité raisonnable d'eau. En cas de déshydratation (fuite de
l'eau), l'osmolalité augmente ; inversement l'osmolalité diminue en cas d'hyperhydratation

Valeurs normales

280 - 303 mOsm / kg d'eau plasmatique.


Il est également possible de déterminer l'osmolarité plasmatique, qui est la valeur exprimée en mOsm /l.
Variations pathologiques

 Diminution :
Hyperhydratation
Hyponatrémie
Syndromes paranéoplasiques associés aux cancers du poumon
Syndromes de sécrétion inappropriée d'hormone anti-diurétique (ADH)

 Augmentation :
Deshydratation
Diabète insipide
Défaut de sécrétion d'ADH (lié par exemple à un traumatisme cranien)
Hypernatrémie
Hyperglycémie
Consommation d'alcool, de méthanol ou d'éthylène glycol (intoxications)
Pyélonéphrite / Urémie
Choc toxi-infectieux

Calcium

Conditions de prélèvement

Prélèvement de sang veineux (en général au pli du coude), avec le garrot laissé le moins longtemps possible.
Le tube de prélèvement peut contenir un anticoagulant.
Il est préférable d'être à jeun.
Indiquer d'éventuels traitements en cours.

Intérêt du dosage

Le calcium est un élément très important pour la formation et la minéralisation des os. Sa répartition dans l'organisme
est régulée par des hormones et son exploration peut permettre le diagnostic de désordres hormonaux, de pathologies
des os, de troubles rénaux touchant l'équilibre des ions de l'organisme.

Valeurs normales

Enfant < 3 ans : 2.2 - 2.7 mmol /l 88 - 110 mg /l


> 3 ans et adulte : 2.2 - 2.6 mmol /l 90 - 105 mg /l

Variations physiologiques et pathologiques

 Diminution :
Grossesse, post-partum
Hypoparathyroïdie
Hypovitaminose D
Pancréatite aiguë
Hyperphosphatémie H
ypomagnésémie
Insuffisance rénale chronique
Apports insuffisants, baisse d'absorption ou pertes excessives

 Augmentation :
Hyperparathyroïdie primaire
Ostéolyse des métastases de certains cancers, tumeurs sécrétantes d'hormones
Hémopathies (myélome multiple)
Maladies des os (maladie de Paget)
Ostéolyse liée à une immobilisation prolongée
Maladie d'Addison, sarcoïdose, syndrome de Burnett
Hypervitaminose D
Médicaments pouvant interférer dans le dosage

Diminution des taux sous contraceptifs oraux, anticonvulsivants, calcitonine.


Augmentation des taux avec les diurétiques thiazidiques.

Hypercalcémie

Une fatigue, des douleurs abdominales, articulaires ou musculaires, une perte de l'appétit et une soif
intense, sont autant de signes qui peuvent révéler une hypercalcémie. Cette pathologie peut aussi
être découverte fortuitement, lors d'un examen demandé pour un tout autre motif. Lorsque
l'hypercalcémie s'aggrave et devient mal tolérée, il peut être nécessaire d'opérer. Revenons sur les
conditions de sa formation, ses symptômes, ses traitements et les meilleurs moyens de prévention.

Qu'est-ce qu'une hypercalcémie ?


Il s'agit d'une accumulation de calcium dans le sang, pouvant être en rapport avec une hyperactivité
des glandes parathyroïdes, ainsi appelées parce qu'elles sont situées dans le cou, de part et d'autre de
la thyroïde.

L'excès de calcium dans le sang, à un taux supérieur à 105 mg/l, définit une hypercalcémie.

Elle est le plus souvent en rapport avec la sécrétion excessive d'hormone parathyroïde par l'une des
quatre glandes parathyroïdes, mais d'autres causes sont possibles : ingestion massive de calcium,
surdosage en vitamine D, défaut d'élimination rénale de calcium, cancers

En dehors de l'hypercalcémie aiguë qui peut présenter un risque vital, le traitement de sa cause
suffit pour que tout rentre dans l'ordre.

La fréquence de l'hypercalcémie est-elle élevée ?


Ce sont surtout les femmes qui sont touchées, notamment après 60 ans.

On compte 42 personnes atteintes d'une hypercalcémie pour 100 000 personnes par an. Cependant,
chez les femmes de plus de 60 ans, il y en a 4 touchées pour 1000.

Quels sont les symptômes d'une hypercalcémie ?


Il peut n'y avoir aucun symptôme et dans ce cas, c'est un examen sanguin de routine qui va donner
l'alerte.

Les signes généraux sont une fatigue, une fatigabilité musculaire, des troubles digestifs comme des
nausées ou des vomissements.

Quand ils ne sont pas digestifs, les signes sont rénaux avec une soif intense, des mictions
abondantes (production excessive d'urine), voire la formation de calculs rénaux à répétition.

En cas d'hypercalcémie importante, il peut y avoir une confusion, une apathie et une somnolence
sans autre raison retrouvée.
Comment se fait le diagnostic d'une hypercalcémie ?
Une simple prise de sang suffit à poser le diagnostic d'hypercalcémie, mais pour en connaître la
cause, d'autres examens s'imposent.

Qui consulter ? Si l'on présente des troubles évocateurs d'une hypercalcémie, on doit en parler à
son médecin traitant.

Quels sont les examens clés ? On mesure à plusieurs reprises le taux de calcium total et libre dans
le sang et en cas de taux anormalement élevé, on mesure le taux de parathormone. On y associe la
mesure du taux de phosphore. Ces examens ne sont valables que si les reins fonctionnent
correctement. Il faut parfois compléter avec une radiographie des os, une échographie des reins, etc.

Peut-on prévenir une hypercalcémie ?


Hormis les rares hypercalcémies liées à des erreurs diététiques ou un surdosage en vitamine D, il n'y
a pas moyen de prévenir cette affection.

Un régime alimentaire équilibré est important en toutes circonstances, y compris dans les
pathologies comme l'ostéoporose où l'on conseille de consommer des aliments riches en calcium.
Comme toujours en médecine, l'excès est aussi nuisible que la carence !

Quels sont les principaux traitements d'une hypercalcémie ?


Le traitement est celui de la cause de l'hypercalcémie. Toutefois, en cas d'hypercalcémie secondaire
à un cancer, les résultats sont incertains.

En urgence : lorsque la calcémie est supérieure à 150 mg/l, le pronostic vital est en jeu. Afin
d'éviter un coma gravissime, il faut réhydrater et provoquer une diurèse forcée pour faire descendre
rapidement le taux de calcium (élimination du calcium par les urines). Une dialyse est parfois
nécessaire.

En l'absence d'urgence vitale : on utilise des médicaments faisant chuter le calcium comme les
biphosphonates, par exemple, qui agissent en diminuant la résorption osseuse. En cas de tumeur
(généralement bénigne) d'une glande parathyroïde, son ablation chirurgicale règle le problème. Si
l'hypercalcémie est secondaire à une autre pathologie - par exemple un cancer - il faut traiter ce
dernier dans la mesure du possible.

Les médecines naturelles ont-elles leur place en complément ?


Il n'existe que guère de place pour les médecines naturelles dans l'hypercalcémie.

Boire beaucoup d'eau et faire régulièrement de l'exercice physique sont deux moyens de protéger
ses reins. C'est important car une insuffisance rénale chronique et un déficit en vitamine D
commencent par induire une baisse du taux de calcium dans le sang. En réaction, les glandes
parathyroïdes sont stimulées en continu et apparaît alors une hyperparathyroïdie secondaire !
(d'après "Encyclopédie pratique de la nouvelle médecine occidentale et alternative pour tous les
âges" par le Centre Duke, éd. Robert Laffont).

Jacques Labescat - Le 10 nov. 2010


Phosphore

Conditions de prélèvement

Prélèvement de sang veineux (en général au pli du coude), avec le garrot laissé le moins longtemps possible.
Le tube de prélèvement peut contenir un anticoagulant.
Le prélèvement sera effectué de préférence le matin à jeun et si possible au repos.
Indiquer d'éventuels traitements en cours.

Intérêt du dosage

Le phosphore intervient avec le calcium dans la calcification des os mais également dans la formation de nombreux
composés importants pour les réactions de l'organisme et la création d'énergie (ATP, phosphorylation d'enzymes pour
les activer). Son évaluation est importante, associée à celle du calcium, pour aider au diagnostic de pathologies
osseuses, hormonales, ou de problèmes rénaux et des troubles dans l'équilibre des ions de l'organisme.

Valeurs normales

Enfants : 1.28 - 1.92 mmol /l 40 - 60 mg /l


Adultes : 0.80 - 1.45 mmol /l 25 - 45 mg /l

Variations physiologiques et pathologiques

 Diminution :
Sujet âgé
Alimentation par perfusions
Acidocétose diabétique
Sevrage alcoolique
Alcalose respiratoire
Brûlures graves
Hyperparathyroïdie
Hypovitaminose D, rachitisme, malnutrition, syndrome de malabsorption, ostéomalacie
Néphropathie Anémie hémolytique Insuffisance somatotrope

 Augmentation :
Enfants
Les valeurs s'élèvent au cours de la journée
Efforts intensifs Insuffisance rénale chronique
Hypoparathyroïdie
Hypervitaminose D
Acromégalie
Tumeurs osseuses, métastases osseuses
Ostéoporose, maladie de Paget
Leucémie lymphoïde
Chimiothérapie cytotoxique
Dysglobulinémies
Obstruction intestinale

Médicaments pouvant interférer dans le dosage

Diminution avec médicaments anti-acides, corticoïdes, ostrogènes, antiépileptiques.


Augmentation avec certains médicaments antihypertenseurs.

Magnésium

Conditions de prélèvement
Prélèvement de sang veineux (en général au pli du coude).
Le tube de prélèvement peut contenir un anticoagulant, en particulier pour le dosage du magnésium érythrocytaire.
Il n'est pas indispensable d'être à jeun.
Indiquer d'éventuels traitements en cours.

Intérêt du dosage

Le magnésium est un ion qui facilite de nombreuses réactions enzymatiques de l'organisme. Il intervient dans
l'excitabilité neuro-musculaire (anti-tétanisant), au niveau de l'agrégation des plaquettes sanguines (formation des
caillots), dans la réduction de l'athérosclérose et comme antagoniste de certains effets du calcium. Son dosage permet
notamment de rechercher une spasmophilie.

Environ un tiers du magnésium (34 %) est contenu dans les cellules, d'où l'intérêt du dosage érythrocytaire du
magnésium qui en donne une appréciation ; 1 % reste extracellulaire (magnésium sérique) ; le reste (65 %) n'est pas
dosable car il est de localisation osseuse.

Les principales sources alimentaires sont les laitages et les végétaux. Les besoins sont d'environ 350 mg par jour (15
mmol).

Valeurs normales

Magnésium sérique : 0.75 - 0.90 mmol /l soit 18 - 22 mg /l


Magnésium érythrocytaire : 1.60 - 2.45 mmol /l soit 40 - 60 mg /l

Variations pathologiques

Hypomagnésémies (magnésium sérique < 0.6 mmol /l)


Souvent associées à une hypocalcémie, elles entraînent des tétanies, une spasmophilie, des crises convulsives, une
tachycardie.

Causes : Malnutrition
Malabsorption intestinale
Pertes digestives (diarrhées) ou rénales
Hyperaldostéronisme
Hyperthyroïdie
Hypoparathyroïdie
Alcoolisme chronique
Pancréatite aiguë
Brûlures étendues
Traitements par certains diurétiques, digitaliques,
aminosides, cisplatine.

Hypermagnésémies (magnésium sérique > 1 mmol /l)


Entraînent une dépression du système nerveux central et de l'excitabilité neuromusculaire ainsi que des troubles
digestifs et une hypertension.

Causes : Insuffisance rénale, hypovolémie


Hyperthyroïdie
Hyperparathyroïdie
Hypoaldostéronisme
Intoxication industrielle par nitrites, ou par phénacétine,
ou par aniline
Ingestion médicamenteuse : sulfate de magnésium,
antiacides, lavements.
Coma diabétique acido-cétosique
Ictère par rétention

Acide lactite = lactate

Conditions de prélèvement

Prélèvement de sang veineux (en général au pli du coude) sans garrot, ou de sang artériel (au poignet).
Le tube de prélèvement contient un anticoagulant.
Etre à jeun et au repos (pas d'effort physique avant le prélèvement, si nécessaire attendre un moment avant d'effectuer le
prélèvement).
Indiquer d'éventuels traitements en cours.

Intérêt du dosage

L'acide lactique est produit essentiellement par les muscles, la peau et les globules rouges surtout en situation de
manque d'oxygène. Son dosage permet d'apprécier l'état d'oxydation des tissus et l'équilibre entre les ions (charges + et
-).

Valeurs normales

sang veineux : 0.55 - 2.2 mmol/l soit 50 - 200 mg/l


sang artériel : 0.33 - 1.1 mmol/l soit 30 - 100 mg/l

Variations physiologiques et pathologiques

 Augmentation :
Lors de la digestion
Après un effort musculaire
Etats de chocs (choc toxi-infectieux)
Diabète, carence en vitamine B, insuffisance respiratoire, rénale, cardiovasculaire, hépatique, leucémie
Infarctus du myocarde Intoxications : alcool, méthanol, éthylène glycol, biguanides, salicylés, barbituriques
Perfusions importantes de glucose, injection sur-dosée d'insuline
Certaines maladies génétiques (glycogènoses de type I, anomalies du métabolisme des acides aminés ou des
acides gras)

Acide pyruvique = pyruvate

Conditions de prélèvement

Prélèvement de sang veineux (en général au pli du coude) sans garrot, ou de sang artériel (au poignet).
Le tube de prélèvement contient un anticoagulant.
Etre à jeun et au repos (pas d'effort physique avant le prélèvement).
Indiquer d'éventuels traitements en cours.

Intérêt du dosage

L'acide pyruvique provient de la dégradation du glucose par l'organisme. Son taux est corrélé à celui du lactate et à la
concentration en vitamine B1. Il peut être intéressant d'évaluer le rapport Lactate / Pyruvate

Valeurs normales
40 à 60 µmol /l soit 3.5 à 6 mg /l
rapport Lactate / Pyruvate < 10 / 1

Variations physiologiques et pathologiques

 Augmentation :
Lors de la digestion
Après un effort musculaire
Dans les carences en vitamine B1 (avec troubles neurologiques)
Dans l'acidose diabétique
Vomissements acétoniques
Toxicoses du nourrisson

Acide urique

Conditions de prélèvement

Prélèvement de sang veineux (en général au pli du coude).


Le tube de prélèvement peut contenir un anticoagulant.
Etre à jeun et au repos (pas d'effort physique avant le prélèvement).
Indiquer d'éventuels traitements en cours.

Intérêt du dosage

Dans le sang, l'acide urique est sous forme de sel soluble (urate) ; lorsque son taux s'élève trop, l'acide urique en excès
redevient insoluble et peut précipiter, en particulier au niveau articulaire. Il peut alors entraîner des crises de goutte.

Valeurs normales

Homme : 210 - 420 µmol /l soit 35 - 70 mg /l


Femme : 150 - 360 µmol /l soit 25 - 60 mg /l

Variations physiologiques et pathologiques

 Diminution :
Valeurs plus basses chez les enfants
Grossesse (jusqu'au 6ieme mois)
Insuffisance hépatique sévère
Augmentation importante de l'élimination urinaire dans certaines tumeurs ou en cas de sécrétion inappropriée
d'ADH.
Médicaments hypo-uricémiants

 Augmentation :
Obésité
Goutte
Syndrome de Lesh Nyhan
Régime trop riche en purines
Certains cancers, hémopathies et certains anti-cancéreux
Psoriasis
Glycogènoses
Hypoxie
Alcoolisme
Insuffisance rénale chronique
Déshydratation, diabète insipide
Acidocétose diabétique
Jeûne prolongé
Certains médicaments : diurétiques, salicylés, b-bloquants
Ammoniaque

Conditions de prélèvement

Prélèvement de sang artériel (en général au poignet) ou de sang veineux.


Le tube de prélèvement contient un anticoagulant et doit être conservé dans la glace avant d'être amené le plus vite
possible au laboratoire.
Indiquer d'éventuels traitements en cours car certains médicaments peuvent modifier les résultats.

Intérêt du dosage

L'ammoniaque (NH3) est un constituant important dans l'équilibre des charges positives et négatives de l'organisme
pour le maintien du pH. L'ion NH4+ est toxique et transformé en urée par le foie, d'où la nécessité de le doser en
urgence lorsqu'on suspecte son augmentation.

Valeurs normales
sang veineux : 14 - 38 µmol /l soit 0.25 - 0.65 mg /l
sang artériel : 15 - 50 µmol /l soit 0.27 - 0.85 mg /l

Variations pathologiques

 Augmentation :
Acidose
Insuffisance hépatique (hépatites, cirrhoses, comas hépatiques)
Encéphalopathies
Régime hyper protéique
Intoxication par les acides organiques
Anomalies héréditaires du métabolisme (déficits enzymatiques)

Bicarbonates

Conditions de prélèvement

Prélèvement de sang veineux (en général au pli du coude) ou de sang artériel (pour gazomètrie). Le tube de prélèvement
peut contenir un anticoagulant.
Le dosage devra être réalisé rapidement après le prélèvement.

Intérêt du dosage

Pour maintenir le pH constant dans l'organisme, il faut un équilibre entre la production et l'élimination des ions H +
ainsi qu'un système tampon capable de compenser les variations. Le système bicarbonates -acide carbonique (HCO3- /
H2CO3) représente le système tampon principal, avec élimination continuelle de dioxyde de carbone (CO2) dans les
poumons. Le dosage permet de dépister un éventuel déséquilibre de ce système.

Valeurs normales

20 -30 mmol /l

Variations pathologiques

 Diminution :
Alcalose respiratoire par hyperventilation alvéolaire
Acidose métabolique : acidocétose diabétique ou lactique, insuffisance rénale, diarrhées
 Augmentation :
Acidose respiratoire avec hypoventilation
Alcalose métabolique : vomissements, diarrhées, hyperaldostéronisme.

Ions et éléctrolytes urinaires

Calcium

Conditions de prélèvement

Recueil des urines de 24 heures dans un récipient adapté. Garder les urines au frais pendant la période de recueil.
Signaler d'éventuels traitements en cours (diurétiques, glucocorticoides).

Intérêt du dosage

Evaluer le métabolisme (et en particulier l'élimination) du calcium. Permet de suivre l'évolution sous traitement de
certaines maladies touchant le métabolisme phosphocalcique.

Valeurs normales

2.5 - 6.2 mmol /24 h soit : 100 - 250 mg /24 h

Variations physiologiques et pathologiques

Variations en fonction du régime alimentaire, de l'âge, du sexe, de la masse musculaire.

 Diminution (< 2 mmol / 24 h) :


Secondaire à une hypocalcémie
Insuffisance rénale chronique
Ostéomalacie, rachitisme
Hypoparathyroïdie
Alcalose

 Augmentation (>7.5 mmol / 24 h) :


Secondaire à une hypercalcémie (hyperparathyroïdie, maladie de Paget, tumeur)
Primitive idiopathique : hyperabsorption intestinale du calcium ou trouble de la réabsorption rénale du calcium

Ostéoporose, acromégalie, hyperthyroïdie


Phéochromocytome, syndrome de Cushing

Médicaments pouvant interférer dans le dosage

Corticoïdes, androgènes anabolisants, injections de vitamine D, diurétiques thiazidiques, cholestyramine

Phosphore urinaire

Conditions de prélèvement

Recueil des urines de 24 heures dans un récipient adapté contenant de l'acide (fourni par le laboratoire). Garder les
urines au frais pendant la période de recueil.
Signaler d'éventuels traitements en cours.
Intérêt du dosage

Evaluer le métabolisme (et en particulier l'élimination) du phosphore. Permet de suivre l'évolution sous traitement de
certaines maladies touchant le métabolisme phosphocalcique.

Valeurs normales

20 - 45 mmol / 24 h soit : 650 - 1400 mg / 24 h

Variations physiologiques et pathologiques

L'élimination des phosphates dans les urines est variable selon l'âge et le poids (0.02 g/ kg/ 24h chez l'adulte, 0.08 g/ kg/
24 h chez l'enfant).

 Diminution :
Hypoparathyroïdie
Maladies infectieuses (périodes de fièvre)
Néphropathies

 Augmentation :
Hyper-parathyroïdie
Rachitisme vitamino-résistant
Acidose métabolique d'origine rénale
Syndrome de Toni-Debré-Fanconi
Affections neurologiques
Leucémies myéloïdes chroniques

Clairance rénale du phoshore

Etant donné la variabilité de l'élimination urinaire du phosphore, il peut être intéressant, d'un point de vue diagnostique,
de mesurer la clairance du phosphore et de calculer l'index de réabsorption du phosphore. Il est pour cela nécessaire de
doser, dans le sang et dans les urines, le phosphore et la créatinine, et de tenir compte du volume d'urine émis pendant
24 heures (diurèse).
La réabsorption tubulaire du phosphore est normalement comprise entre 85 et 95 %.
Elle diminue en cas d'insuffisance rénale, d'hyperparathyroïdie primaire, de rachitisme vitamino-résistant et dans le
syndrome de Toni-Debré-Fanconi.

Sodium

Conditions de prélèvement

Recueil des urines de 24 heures dans un récipient permettant une mesure facile du volume émis (diurèse). Ce recueil
permet le dosage des différents électrolytes urinaires et est souvent associé à un dosage des électrolytes dans le sang
(prise de sang veineux).

Intérêt du dosage

Fait partie du dépistage et de la surveillance de l'équilibre acido-basique et de l'état d'hydratation de l'organisme.

Valeurs normales

100 - 300 mEq / 24 heures

Variations pathologiques
 Diminution :
Insuffisance rénale aiguë
Acidocétose diabétique
Hyper-aldostéronisme primaire
Diarrhées, vomissements, sudation, pertes respiratoires
Alcalose métabolique hypochlorémique
Rétention de sodium et d'eau dans certains secteurs : odèmes dans cirrhose ascitique, insuffisance cardiaque,
syndrome néphrotique
Rhabdomyolyse, traumatismes, brûlures étendues
Arrêt de traitement diurétique

 Augmentation :
Perte d'eau d'origine rénale : diurèse osmotique, diabète insipide, coma hyperosmolaire du diabétique
Intoxication aux salicylés
Insuffisance corticosurrénale (maladie d'Addison)

Potassium

Conditions de prélèvement

Recueil des urines de 24 heures dans un récipient permettant une mesure facile du volume émis (diurèse). Ce recueil
permet le dosage des différents électrolytes urinaires et est souvent associé à un dosage des électrolytes dans le sang
(prise de sang veineux).

Intérêt du dosage

Fait partie du dépistage et de la surveillance de l'équilibre acido-basique et de l'état d'hydratation de l'organisme.


Permet de déterminer si une hypokaliémie (baisse du potassium sanguin) est d'origine rénale ou non.

Valeurs normales

40 - 100 mEq / 24 heures

Variations pathologiques

 Diminution :
Perte de potassium d'origine non rénale : diarrhée, apports insuffisants (anorexie, alcoolisme), alcalose
métabolique, syndrome de malabsorption

 Augmentation :
Apport excessif de potassium en perfusion
Hyperaldostéronisme
Insuffisance rénale
Deshydratation
Maladie de Cushing
Intoxication aux salicylés

Chlore

Conditions de prélèvement

Recueil des urines de 24 heures dans un récipient permettant une mesure facile du volume émis (diurèse). Ce recueil
permet le dosage des différents électrolytes urinaires et est souvent associé à un dosage des électrolytes dans le sang
(prise de sang veineux).
Intérêt du dosage

Fait partie du dépistage et de la surveillance de l'équilibre acido-basique et de l'état d'hydratation de l'organisme.

Valeurs normales

80 - 200 mmol / 24 h

Variations pathologiques

Les variations du chlore urinaire étant parallèles au variation du sodium urinaire, elles seront reliées aux mêmes
origines.

 Diminution :
Insuffisance rénale aiguë
Acidocétose diabétique
Hyper-aldostéronisme primaire
Diarrhées, vomissements, sudation, pertes respiratoires
Alcalose métabolique hypochlorémique
Rétention de sodium et d'eau dans certains secteurs : odèmes dans cirrhose ascitique, insuffisance cardiaque,
syndrome néphrotique
Rhabdomyolyse, traumatismes, brûlures étendues
Arrêt de traitement diurétique

 Augmentation :
Perte d'eau d'origine rénale : diurèse osmotique, diabète insipide, coma hyperosmolaire du diabétique
Intoxication aux salicylés
Insuffisance corticosurrénale (maladie d'Addison)

Acide urique

Conditions de prélèvement

Urines de 24 heures recueillies dans un récipient adapté contenant un antiseptique. Les urines seront gardées au frais
pendant la période de recueil.
Signaler d'éventuels traitements en cours.

Intérêt du dosage

Lorsque le taux d'acide urique sanguin s'élève trop, il précipite, en particulier au niveau des articulations, et est
responsable de goutte. Lorsque ce taux est élevé, une partie de l'acide urique passe dans les urines, où là aussi il risque
de précipiter, surtout si l'urine est acide. Son dosage dans les urines, corrélé, au dosage dans le sang, permet de dépister
une élimination importante dans certaines pathologies telles que la goutte ou certaines tumeurs.

Valeurs normales

2.4 - 4.8 mmol /24 h soit 400 - 800 mg /24 h

Variations pathologiques

 Augmentation de l'élimination urinaire :


Leucémie myéloïde chronique, lymphosarcome, myélome, polyglobulie
Maladie de Wilson
Certaines tumeurs (cancer pulmonaire)
Syndrome de Fanconi
 Diminution :
Goutte
Glomérulonéphrite chronique
Collagénose G
lomérulonéphrite A
Atteinte rénale diabétique

Médicaments pouvant interférer dans le dosage

Allopurinol, acide éthacrinique, salicylates, furosémide, phénylbutazone, probénécide, pyrazinamide.

Urée

Conditions de prélèvement

Recueil des urines de 24 heures dans un récipient permettant une mesure facile du volume émis (diurèse).
Souvent associé à un dosage de l'urée dans le sang (prise de sang veineux).

Intérêt du dosage

La détermination du taux d'urée urinaire permet d'évaluer une éventuelle atteinte rénale et d'identifier le mécanisme en
cause.
Ce dosage permet aussi d'estimer la consommation en protéines et peut également mettre en évidence un
hypercatabolisme (destruction exagérée des protéines).

Valeurs normales

165 - 420 mmol /l soit 10 - 25 g /l


250 - 580 mmol / 24 h soit 15 - 35 g / 24 h

Variations pathologiques

Normalement, le rapport urée urinaire / urée sanguine est > 10. Si ce rapport est <10, on peut suspecter une insuffisance
rénale organique ou un hypercatabolisme.

Créatinine

Conditions de prélèvement

Urines de 24 heures recueillies dans un récipient adapté contenant un antiseptique. Les urines seront gardées au frais
pendant la période de recueil. Indiquer d'éventuels traitements en cours.

Intérêt du dosage

Le dosage de la créatinine urinaire permet d'apprécier la fonction rénale d'un sujet. Il permet aussi de vérifier qu'un sujet
recueille bien l'ensemble des urines de 24 heures, sachant que son taux d'élimination est relativement constant.

Valeurs normales

Homme : 9 - 18 mmol / 24 h soit : 1 - 2 g /24 h


Femme : 8 - 16 mmol /24 h soit : 0.9 - 1.8 g /24 h

Variations physiologiques et pathologiques

 Diminution de l'élimination urinaire :


Avec l'âge
Insuffisance rénale
Choc toxi-infectieux
Obstruction du tractus urinaire (adénome prostatique, coliques néphrétiques)
Glomérulonéphrite aiguë ou chronique
Polykystose rénale
Hyperthyroïdie

 Augmentation de l'élimination :
Diabète sucré
Hypothyroïdie
Acromégalie

Médicaments pouvant interférer dans le dosage

Stéroïdes anabolisants, androgènes, corticoïdes


Diurétiques
Amphotéricine-B, gentamycine, nitrofurantoïnes, tétracyclines
Lévodopa, méthyldopa Vitamine C

Clairance de la créatinine

Conditions de prélèvement

Cette analyse nécessite le recueil des urines de 24 heures et également une prise de sang veineux (généralement
effectuée au pli du coude), de préférence effectuée à jeun à la fin de la période de recueil des urines, en évitant les
efforts avant le prélèvement.

Les urines seront conservées au frais pendant la période de recueil, éventuellement dans un récipient contenant un
antiseptique. Préciser le poids et la taille du patient. Indiquer d'éventuels traitements en cours.

Intérêt du dosage

Ce dosage établit un rapport entre la créatinine sanguine et la créatinine urinaire. Il permet d'évaluer la fonction rénale,
en particulier la capacité de filtration des reins et l'excrétion de la créatinine.

Valeurs normales

80 - 120 ml / min pour une surface corporelle de 1.73 m2 ou corrigée en fonction de la surface corporelle réelle du
patient (calculée avec le poids et la taille). Valeurs plus faibles chez le jeune enfant : 50 - 80 ml / min

Variations pathologiques

Se rapporter aux causes des augmentations de la créatinine sanguine et des diminutions de la créatinine urinaire.

Stade Définition Clairance de la créatinine


(ml/min/1,73 m²)
1 Fonction rénale normale > 90
2 Insuffisance rénale légère 60-89
3 Insuffisance rénale modérée 30-59
4 Insuffisance rénale sévère 15-29
5 Insuffisance rénale terminale < 15

Les graisses :bilan lipidique

Bilan lipidique

Conditions de prélèvement

Prélèvement de sang veineux (en général au pli du coude) avec garrot enlevé rapidement. Le tube de prélèvement peut
éventuellement contenir un anticoagulant.

Etre à jeun depuis au moins 12 heures.


Pas de changement dans les habitudes alimentaires dans les 3 semaines précédant le prélèvement. Eviter l'alcool
pendant les72 heures avant le prélèvement. Indiquer d'éventuels traitements en cours.

Intérêt du dosage

Le bilan lipidique permet d'évaluer les différents composants lipidiques présents dans le sang afin d'évaluer les risques
athérogènes d'un patient pour prendre des mesures préventives (habitudes alimentaires, hygiène de vie) ou
thérapeutiques adaptées. Selon les cas, seuls quelques paramètres ou l'ensemble pourront être effectués.

Cholestérol total

Intérêt du dosage

Paramètre de base du bilan lipidique, il est en faible part d'origine alimentaire, et pour la plus grande part fabriqué par le
foie. Son dosage permet de dépister une hypercholestérolémie isolée ou associée à une hypertriglycéridémie.

Valeurs normales

Les valeurs varient en fonction de l'âge et du sexe.


Age Homme Femme
mmol/l g/l mmol/l g/l
0-14 ans 4.13-5.81 1.60-2.25 4.13-5.68 1.60-2.20
15-19 ans 3.87-5.55 1.50-2.15 3.87-5.42 1.50-2.10
20-44 ans 3.35-5.95 1.30-2.30 4.00-6.20 1.55-2.40
45-59 ans 3.48-6.45 1.35-2.50 4.00-6.58 1.55-2.55
>60 ans 3.61-6.86 1.40-2.65 3.61-6.86 1.40-2.65

Variations physiologiques et pathologiques

Hypocholestérolémie : Pathologies infectieuses (tuberculose grave), cancéreuses


Insuffisances hépatiques
Carences, malnutrition
Hyperthyroïdie

Hypercholestérolémie Hypercholestérolémie primitive, associée ou non à une hypertriglycéridémie et classée en


: différents types (I, IIa, IIb, III, IV et V)
Hypercholestérolémie secondaire à une atteinte hépatique (cholestase), thyroïdienne
(mixoedème), un diabète, un syndrome néphrotique, une pancréatite ou un myélome.
Augmente au cours de la grossesse.

Substances pouvant interférer dans le dosage

 Diminution:
Acide ascorbique (vitamine C), L-Thyroxine, méthyl-DOPA

 Augmentation :
Aspirine, certains anti-inflammatoires, anti-épileptiques, diurétiques, prednisone

Cholestérol - HDL

Intérêt du dosage

Fraction du cholestérol contenue dans les lipoprotéines de type HDL. Il est admis que celui-ci constitue la fraction
"protectrice" du cholestérol car il existe une relation inverse entre la concentration en HDL-cholestérol et la fréquence
des complications cardiovasculaires. Les lipoprotéines de type HDL interviennent dans l'épuration du cholestérol.

Valeurs normales

Age Homme Femme


mmol/l g/l mmol/l g/l
0-19 ans 0.80-1.22 0.31-0.47 1.06-1.80 0.41-0.70
20-49 ans 0.96-1.68 0.37-0.65 1.29-2.12 0.50-0.82
50-59 ans 1.09-1.68 0.42-0.65 1.50-2.40 0.58-0.92
>60 ans 1.03-1.76 0.40-0.68 1.55-2.45 0.60-0.94

Risque coronarien en fonction du HDL -cholestérol

Risque Homme Femme


mmol/l g/l mmol/l g/l
0.5 1.55 0.60 1.81 0.70
1.0 1.16 0.45 1.42 0.55
1.5 0.90 0.35 1.16 0.45
2.0 0.64 0.25 0.90 0.35
>2 <0.64 <0.25 <0.90 <0.35

Variations physiologiques et pathologiques

 Augmentation :
Age, sexe féminin, activité physique, alcool
Médicaments hypolipémiants (surtout les fibrates), vitamine C, anti-épileptiques, insuline, oestro-progestatifs

 Diminution :
Tabac
Progestatifs
Diabète
Cholestérol - LDL

Intérêt du dosage

Fraction du cholestérol contenue dans les lipoprotéines de type LDL. Celui-ci correspond à l'essentiel du cholestérol
transporté dans le sang. La formule de Friedewald permet de calculer la valeur du cholestérol -LDL à partir du
cholestérol total, du cholestérol -HDL et des triglycérides.

Le rapport Cholestérol- LDL/ Cholestérol- HDL est relié à un facteur de risque de maladie coronarienne (le risque
augmente lorsque ce rapport augmente). Globalement, ce risque est faible lorsque LDL -cholestérol / HDL -cholestérol
< 3.5

Valeurs normales

Homme : 2.84 - 4.13 mmol/l soit 1.10 - 1.60 g/l


Femme : 2.58 - 3.87 mmol/l soit 1.00 - 1.50 g/l

Variations pathologiques

Augmentation dans les maladies athéromateuses et les hyperlipoprotéinémies de type IIa, IIb et III.

Triglycérides

Intérêt du dosage

Les triglycérides font partie comme le cholestérol des composés lipidiques de l'organisme. Ils constituent la principale
réserve énergétique de l'organisme et sont stockés dans les tissus adipeux. L'évaluation du taux de triglycérides est
important pour évaluer un potentiel risque athérogène avec atteinte cardiovasculaire mais aussi en raison du risque
thrombogène (formation de caillots).

Valeurs normales

Homme : 0.5 - 2 mmol/l soit 0.45 - 1.75 g/l


Femme : 0.40 - 1.60 mmol/l soit 0.35 - 1.40 g/l

Variations physiologiques et pathologiques

Valeurs plus faibles chez le nouveau-né et chez le sujet âgé

 Augmentation
Grossesse (surtout troisième trimestre)
Contraceptifs oraux
Tabac
Alcool
Alimentation riche en sucre
Obésité

Dans les différentes dyslipémies (sauf lla) avec risques de maladies cardiovasculaires et pancréatites aigües
Diabète
Goutte
Insuffisance rénale
Infarctus du myocarde
Lipidogramme

Intérêt du dosage

Répartition en proportion des lipoprotéines HDL, LDL et VLDL. En association avec les dosages de cholestérol et
triglycérides, cela permet de classifier les dyslipémies primitives (familiales) en différents types (l, lla, llb, lll, lV et V
:classification de Fredrickson) en fonction des taux, afin d'envisager des traitements adaptés.

Valeurs normales

HDL : 23- 46 %
LDL : 42- 63 %
VLDL : 3-18 %

Variations pathologiques

Hyperlipoprotéinémies primitives : la répartition des taux de lipoprotéines associées à une augmentation des taux de
cholestérol total et/ou de triglycérides permet de distinguer les différents types de dyslipémies selon la classification de
Fredrickson : Types I, lla, llb, lll, IV et V .

Hyperlipoprotéinémies secondaires :

 Diabète

 Syndrome néphrotique / insuffisance rénale

 Hypothyroïdie

 Atteinte hépatique / cholestase

 Pancréatite

 Alcoolisme

 Goutte

Apolipoprotéines sériques

Conditions de prélèvement

Prélèvement de sang veineux (en général au pli du coude) avec garrot enlevé rapidement. Le tube de prélèvement peut
éventuellement contenir un anticoagulant.
Il n'est pas indispensable d'être à jeun.
Indiquer d'éventuels traitements en cours.

Intérêt du dosage

Les apolipoprotéines représentent la partie protéique des particules qui contiennent et transportent les lipides dans le
sang. L'apolipoprotéine A1 est principalement située dans les particules contenant le cholestérol HDL (fraction
protectrice du cholestérol). L'apolipoprotéine B se trouve dans les particules contenant le cholestérol LDL, VLDL et les
chylomicrons. Le risque de maladie cardiovasculaire augmente lorsque le taux d'apolipoprotéine A1 diminue et le taux
d'apolipoprotéine B augmente.

Valeurs normales
Apolipoprotéine A1 : Homme : 1.20 - 1.60 g/l
Femme : 1.30 - 2.10 g/l
Apolipoprotéine B : Homme : 0.50 - 1.30 g/l
Femme : 0.50 - 1.20 g/l

Probabilité de risque si Apolipoprotéine B > 1.35 g/l


Probabilité de sur-risque si Apolipoprotéine A1 < 0.90 g/l

Variations physiologiques et pathologiques

Apolipoprotéine B diminue en cas d'exercice physique


augmente en cas de surcharge pondérale, tabac, grossesse
Apolipoprotéine A1 augmente en cas d'alcool, de grossesse
Apolipoprotéine B augmente dans les hyperlipoprotéinémies (voir bilan lipidique) surtout types lla,
llb, lll.
dans diabète, atteinte rénale, hépatite et cancer du foie.
Apolipoprotéine A1 diminue dans les hyperlipoprotéinémies (voir bilan lipidique) dans
diabète, hyperthyroïdie, anémie par carence en fer, atteinte rénale,
atteinte du foie.

Médicaments pouvant interférer dans le dosage

Contraceptifs oestro-progestatifs, diurétiques, Beta-bloquants, glucocorticoïdes.

Lipoprotéines

Conditions de prélèvement

Prélèvement de sang veineux (en général au pli du coude) avec garrot enlevé rapidement. Le tube de prélèvement peut
éventuellement contenir un anticoagulant.
Etre à jeun depuis 12 heures.

Intérêt du dosage

Particule contenant des lipides et caractérisée par la présence d'une protéine appelée apolipoprotéine (a). Sa présence à
un taux élevé représente un facteur de risque de maladie cardiovasculaire déterminé génétiquement.

Valeur normale

< 0.35 g/l

Variations pathologiques

Le taux est déterminé génétiquement (pratiquement pas modifiable). Une valeur élevée est reliée à un pouvoir
athérogène (risque de formation de plaques d'athéromes dans les vaisseaux sanguins d'où risque de maladie
cardiovasculaire).
Les concentrations sont fréquemment augmentées en cas d'insuffisance rénale chronique (patients hémodialysés), de
diabète, d'hypothyroïdie. Les concentrations peuvent être inférieures à 0.01 g/l en cas d'insuffisance hépatique.

Le fer :bilan martial


Fer
Conditions de prélèvement

Prélèvement de sang veineux (en général au pli du coude), avec garrot enlevé le plus rapidement possible.
Le tube de prélèvement peut éventuellement contenir un anticoagulant.
Le prélèvement sera réalisé de préférence le matin mais il n'est pas indispensable d'être à jeun.
Indiquer d'éventuels traitements en cours.

Intérêt du dosage

Le fer est un élément qui intervient dans la composition de l'hémoglobine (pigment du sang) et dans de nombreuses
réactions métaboliques. Une diminution de la concentration en fer est recherchée lorsque l'on suspecte une anémie
ferriprive (on parle de carence martiale) ou une anémie inflammatoire.

Valeurs normales

Homme : 10 - 30 µmol /l soit 60 - 170 µg / 100 ml


Femme : 9 - 28 µmol /l soit 50 - 160 µg / 100 ml
Nouveau-né : 20 - 35 µmol /l soit 110 - 200 µg / 100 ml

Variations pathologiques

 Diminution :
Carences d'apports : prématurés, malnutrition Malabsorptions , gastrectomies
Augmentation des besoins : grossesses répétées, allaitement
Pertes sous forme d'hémorragies : menstruations abondantes, ulcère gastro-intestinal, cancer intestinal,
gastrique, colique, utérin, hémorroïdes, hémorragies intra-viscérales, hernie hiatale, ankylostomiase
(parasitose)
Syndrome inflammatoire (rhumatismal, infectieux, affections malignes)

 Augmentation :
Hémochromatose primitive(rare) : maladie héréditaire avec absorption intestinale du fer augmentée
Hémochromatose secondaire par excès d'apport de fer : transfusions répétées
Alcoolisme, cirrhose hépatique, cytolyse hépatique
Thalassémies
Anémie de Biermer
Anémie sidéroblastique
Anémie dite réfractaire
saturnisme

Capacité totale de fixation de la transferrine en fer (CTF)

Conditions de prélèvement

Réalisé en association au prélèvement pour le dosage du fer.


Prélèvement de sang veineux (en général au pli du coude).
Le tube de prélèvement peut éventuellement contenir un anticoagulant.
Le prélèvement sera réalisé de préférence le matin mais il n'est pas indispensable d'être à jeun.
Indiquer d'éventuels traitements en cours.

Intérêt du dosage

Le fer est transporté dans l'organisme par la transferrine (sidérophiline). Celle-ci joue un rôle très important dans la
régulation du fer : en cas de carence en fer, la CTF augmente et c'est l'inverse en cas de surcharge. La CTF est une
estimation indirecte de la transferrine ; associée au dosage du fer, elle permet d'évaluer le coefficient de saturation de la
transferrine afin d'avoir une idée des réserves en fer de l'organisme et de leur disponibilité.

Valeurs normales

Capacité Totale de Fixation : 45 - 72 µmol /l soit 250 - 400 µg /100 ml


Coefficient de saturation : 20 - 40 %

Variations pathologiques

 Diminution :
avec augmentation importante du fer et coefficient de saturation très élevé (>80%) : hémochromatose
primitive.
avec taux de fer sérique assez élevé et coefficient de saturation élevé : hémochromatose secondaire (post-
transfusionnelle, cirrhose hépatique) , troubles de la synthèse des globules rouges (insuffisance médullaire,
anémie mégaloblastique, thalassémie), anémie hémolytique, troubles de la synthèse de l'hémoglobine (anémie
sidéroblastique, saturnisme), cytolyse du foie -
avec taux de fer sérique bas et coefficient de saturation modérément diminué : syndrome inflammatoire
(infections, tumeurs, rhumatismes inflammatoires)

 Augmentation :
Anémie avec carence en fer (associé à une diminution du coefficient de saturation)

Ferritine

Conditions de prélèvement

Prélèvement de sang veineux (en général au pli du coude), avec garrot enlevé le plus rapidement possible.
Le tube de prélèvement peut éventuellement contenir un anticoagulant.
Il n'est pas indispensable d'être à jeun.
Indiquer d'éventuels traitements en cours.

Intérêt du dosage

La ferritine est une protéine de stockage du fer, qui est surtout présente à l'intérieur des cellules (ne fait que transiter
dans la circulation sanguine). Elle permet de réguler l'absorption intestinale du fer en fonction des besoins. Son dosage
permet d'apprécier les réserves en fer de l'organisme, il permet de dépister très précocement une carence en fer et à
l'opposé d'apprécier l'efficacité d'un traitement d'anémie par carence en fer.

Valeurs normales

Homme : 20 - 250 µg /l
Femme : 15 - 150 µg /l

Variations physiologiques

Avec l'âge : ferritine élevée à la naissance (400 µg /l) avec taux maximum vers 2 mois (600 µg /l) puis diminution pour
atteindre les taux adultes à la puberté.
Avec le sexe : taux plus élevés chez l'homme (plus bas chez la femme avant la ménopause).
Diminution : lors de la grossesse (surtout à partir du 3ième mois) en cas d'exercice intensif et régulier

Variations pathologiques

 Diminution :
Carence en fer : baisse de la ferritine très précoce, avant l'installation de l'anémie
Régime végétarien
Anémies hémolytiques chroniques
Hémorragies gynécologiques
Donneurs de sang
Patients sous hémodialyse

 Augmentation :
Hémochromatoses primitives ou secondaires (voir dosage du fer)
Tumeurs (foie, poumon, pancréas, sein, rein) et hémopathies (leucémies aiguës, maladie de Hodgkin)
Syndromes infectieux et inflammatoires
Cytolyse (hépatites aiguës)
Anémies hémolytiques, sidéroblastiques, thalassémies

Transferrine ou sidérophiline

Conditions de prélèvement

Prélèvement de sang veineux (en général au pli du coude), avec garrot enlevé le plus rapidement possible.
Le tube de prélèvement peut éventuellement contenir un anticoagulant.
Il est préférable d'être à jeun.
Indiquer d'éventuels traitements en cours.

Intérêt du dosage

La transferrine est une protéine qui permet le transport du fer. Elle est capable de limiter l'absorption intestinale du fer
lorsque les besoins de l'organisme sont satisfaits, ou au contraire de capter le fer des réserves en cas de nécessité. Son
dosage peut s'inscrire dans le cadre d'une évaluation des réserves en fer d'un sujet, mais également dans le diagnostic et
le suivi des affections cirrhotiques (associé au dosage des Immunoglobulines A :IgA).

Valeurs normales

2 - 4 g /l

Variations physiologiques et pathologiques

 Diminution :
Surcharge en fer, hémochromatoses primitives et secondaires
Processus inflammatoires
Infections chroniques
Certains cancers
Syndrome néphrotique, carence protidique, insuffisance hépatique
Atransferrinémie congénitale (rare)
Augmentation du rapport IgA / Transferrine proportionnel au degré d'atteinte hépato-cellulaire dans les
affections cirrhotiques.

 Augmentation :
Carence en fer (anémie ferriprive)
Hémorragie aigüe
Grossesse
Les proteines

Préalbumine

Conditions de prélèvement

Prélèvement de sang veineux (en général au pli du coude). Le tube de prélèvement peut éventuellement contenir un
anticoagulant.
Il n'est pas indispensable d'être à jeun.
Indiquer d'éventuels traitements en cours.

Intérêt du dosage

La préalbumine est une protéine qui participe au transport des hormones thyroïdiennes et de la vitamine A. Ses
variations sont essentiellement observées dans la réaction inflammatoire et dans les atteintes hépatiques, ceci de façon
très précoce.

Valeurs normales

0.10 - 0.40 g /l soit 0.2 - 0.5 % en électrophorèse des protéines sériques

Variations pathologiques

 Diminution :
Atteinte hépatique
Malnutrition
Réaction inflammatoire (virale, bactérienne, parasitaire, cancer)

Electrophorèse des protéines sériques

Conditions de prélèvement

Prélèvement de sang veineux (en général au pli du coude), avec garrot enlevé le plus rapidement possible.
Il n'est pas indispensable d'être à jeun.

Intérêt du dosage

L'électrophorèse des protéines sériques permet la séparation des protéines du sérum en 5 fractions. La répartition de ces
différentes fractions apporte de nombreux renseignements qui aident au diagnostic dans le cadre de syndromes
inflammatoires, cirrhotiques, néphrotiques, certaines maladies héréditaires, maladies auto-immunes, infections, cancers
et myélomes.

Valeurs normales

Albumine : 55 - 65 % soit 36 - 50 g /l
1 -globulines : 1-4% soit 1 - 5 g /l
2 -globulines : 6 - 10 % soit 4 - 8 g/l
-globulines : 8 - 14 % soit 5 - 12 g /l
-globulines : 12 - 20 % soit 8 - 16 g /l

Variations pathologiques
Des modifications typiques de la répartition des protéines seront observées dans différents tableaux cliniques :

 Inflammation aiguë

 Inflammation chronique

 Syndrome cirrhotique

 Syndrome néphrotique

 Gastro-entéropathies

 Dysprotéinémies (maladie héréditaire avec absence d'une protéine plasmatique)

 Hypo-gamma globulinémie héréditaire (maladie de Wiskott-Aldrich, maladie de Bruton, ataxie-télangiectasie)


ou secondaire à une thérapeutique immuno-suppressive

 Infections chroniques, certains cancers, maladies auto-immunes

 Myélome, maladie de Waldenström

CPK = Créatine PhosphoKinase

Conditions de prélèvement

Prélèvement de sang veineux (en général au pli du coude), avec le garrot laissé le moins longtemps possible. Le tube de
prélèvement peut contenir un anticoagulant.
Il est préférable d'être à jeun et si possible au repos.
Indiquer d'éventuels traitements en cours.

Intérêt du dosage

La CPK est une protéine importante dans le métabolisme énergétique, elle est présente dans de nombreux organes. Elle
existe sous trois formes appelées CPK- BB dans le cerveau, CPK-MB dans le coeur et CPK-MM dans les muscles. Sa
détermination présente un intérêt dans le diagnostic d'infarctus du myocarde (augmentation de la fraction MB), les
atteintes musculaires (augmentation de la fraction MM) et les atteintes des méninges (augmentation de la fraction BB).

Valeurs normales

Si dosage effectué à 37°C (valeurs plus basses si dosage effectué à 30°C) :


Homme : 0 - 195 UI /l
Femme : 0 - 170 UI /l

Variations physiologiques et pathologiques

 Augmentation :
Nourrisson
Effort musculaire
Injection intra-musculaire, biopsie musculaire
Infarctus du myocarde
Myopathies
Atteintes musculaires : traumatisme, inflammation, dystrophie, myosite
Hyperthermie maligne
Atteintes méningées : méningites, traumatismes crâniens
Certaines tumeurs
Hypothyroïdie
Médicaments pouvant interférer dans le dosage

 Augmentation avec certains médicaments hypolipémiants.

 Diminution avec les anticoagulants.

Troponine

Conditions de prélèvement

Prélèvement de sang veineux (en général au pli du coude). Le tube de prélèvement peut contenir un anticoagulant.
Il n'est pas indispensable d'être à jeun.

Intérêt du dosage

Protéine spécifique du coeur qui est libérée dans la circulation dès que se produit un phénomène de nécrose (infarctus
du myocarde).
Son dosage permet de diagnostiquer précocement de très petites lésions et de dépister des nécroses post-opératoires.
Les taux restent normaux dans l'angine de poitrine.

Valeurs normales

< 0.3 µg /l

Variations pathologiques

Lésion myocardique : le taux devient > 0.5 µg /l

CRP = C-Réactive Protéine

Conditions de prélèvement

Prélèvement de sang veineux (en général au pli du coude). Le tube de prélèvement peut contenir un anticoagulant.
Il est préférable d'être à jeun.

Intérêt du dosage

La CRP est une protéine qui reflète l'inflammation aiguë ; elle s'élève très rapidement au cours de processus
inflammatoires et permet un diagnostic différentiel entre certaines pathologies.

Valeurs normales

< 6 mg /l

Variations pathologiques

 Augmentation :
Infections bactériennes (n'augmente pas si infection virale)
Infarctus du myocarde (n'augmente pas dans l'angine de poitrine)
Certains cancers
Traumatismes, brûlures
Maladies inflammatoires (arthrites, rhumatisme articulaire aigu)

Fibrinogène

Conditions de prélèvement

Prélèvement de sang veineux (en général au pli du coude), avec le garrot laissé le moins longtemps possible. Le tube de
prélèvement contient un anticoagulant.
Il n'est pas indispensable d'être à jeun.

Intérêt du dosage

Le fibrinogène est une protéine qui augmente dans les états inflammatoires. Elle joue également un rôle important dans
la formation de caillots.

Valeurs normales

2 - 4 g /l

Variations pathologiques

 Diminution :
Insuffisance hépatique sévère
Afibrinogénémie ou dysfibrinogénémie congénitale
Coagulation intra-vasculaire disséminée avec formation de micro-caillots dans la circulation.
Fibrinolyse
Traitement par médicaments thrombolytiques (streptokinase, urokinase, activateur tissulaire du plasminogène)

 Augmentation :
Syndromes inflammatoires : infections, cancers, lymphomes, rhumatismes, connectivites

Haptoglobine

Conditions de prélèvement

Prélèvement de sang veineux (en général au pli du coude), avec garrot enlevé le plus rapidement possible.
Il est préférable d'être à jeun.

Intérêt du dosage

L'haptoglobine est une protéine de la réaction inflammatoire, qui s'élève assez tardivement mais qui permet de suivre
l'évolution d'une réaction inflammatoire. Elle permet également de suspecter un phénomène d'hémolyse intra-
vasculaire, même minime (elle récupère le fer de l'hémoglobine lorsqu'il y a destruction des globules rouges).

Valeurs normales

0.50 - 2.50 g /l

Le taux est nul à la naissance et augmente régulièrement pour atteindre le taux adulte vers 2 ans.

Variations pathologiques
 Diminution :
Hémolyse intra ou extra-vasculaire
Ictère hémolytique
Thalassémie
Hépatite
Syndrome néphrotique

 Augmentation :
Syndrome inflammatoire : rhumatismes (lors des poussées), connectivites et collagénoses, maladies
infectieuses fébriles, tuberculose évolutive, nécroses tissulaires (brûlures, infarctus, abcès), néphropathies
aiguës, certains cancers, maladie de Hodgkin

Myoglobine

Conditions de prélèvement

Prélèvement de sang veineux (en général au pli du coude), avec garrot enlevé le plus rapidement possible.

Intérêt du dosage

La myoglobine est une protéine proche de l'hémoglobine, capable de transporter l'oxygène vers les muscles,
indispensable pour le travail musculaire. De la myoglobine est libérée en grande quantité dans la circulation sanguine en
cas d'atteinte musculaire et en particulier d'atteinte du muscle cardiaque ; elle constitue un témoin très précoce
permettant de diagnostiquer un infarctus du myocarde.

Valeur normale

< 85 µg /l

Variations pathologiques : > 100 µg /l

 Infarctus aigu du myocarde

 Evaluation de l'efficacité d'un traitement thrombolytique (dans l'infarctus du myocarde)

 Surveillance de l'ischémie myocardique en cours d'opération chirurgicale cardiaque

 Atteinte musculaire (rhabdomyolyse) dans : polytraumatismes, maladies infectieuses, dystrophie musculaire,


myopathie

 Effort intense et prolongé

 Certaines intoxications

Hémoglobine plasmatique

Conditions de prélèvement

Prélèvement de sang veineux (en général au pli du coude), avec garrot enlevé le plus rapidement possible. Le tube de
prélèvement contient un agent anticoagulant (EDTA).
Intérêt du dosage

L'hémoglobine est le pigment présent normalement dans les globules rouges. Sa présence dans la fraction plasmatique
du sang permet de diagnostiquer une hémolyse intra-vasculaire c'est-à-dire une destruction anormale des globules
rouges.

Valeurs normales

< 50 mg /l de plasma

Variations pathologiques

 Accident hémolytique post-transfusionnel

 Maladie auto-immune

 Infection virale aiguë

 Pneumonie à Mycoplasma pneumoniae

 Septicémie à Clostridium perfringens

 Accès palustre à Plasmodium falciparum

 Maladie des agglutinines froides

 Hémoglobinurie paroxystique à frigore

 Intoxications, réactions avec certains médicaments, venins de serpents et champignons

 Anomalie des globules rouges : déficit en G6PD (enzyme)

 Maladie de Marchiafava-Michelli

 Circulation extra-corporelle

 Porteur de valve cardiaque

 Toxémie gravidique

 Cancer métastasé

 Syndrome urémique et hémolytique de l'enfant

 Injection de soluté hypotonique

 Brûlures étendues

Carboxyhémoglobine (HbCO)

Conditions de prélèvement
Prélèvement de sang veineux (en général au pli du coude). Le tube de prélèvement contient un anticoagulant. Une prise
de sang artérielle est également possible.

Intérêt du dosage

La carboxyhémoglobine est une forme d'hémoglobine toxique pour l'organisme car l'hémoglobine normale transporte de
l'oxygène qu'elle amène dans les tissus ; la carboxyhémoglobine, elle, a fixé de l'oxyde de carbone à la place de
l'oxygène et celui-ci est très toxique pour l'organisme car il empêche l'oxygénation des tissus.
La formation de carboxyhémoglobine a lieu dans le cas d'intoxications à l'oxyde de carbone, suite par exemple à
l'utilisation de chauffage d'appoint ou de poêle à combustion lente en mauvais état de marche (mauvaise ventilation), ou
d'accident en milieu industriel (fonderie, incinérateurs, fabrication d'explosifs, coup de grisou dans une mine).
La présence de carboxyhémoglobine à des taux supérieurs à la normale se rencontre également chez les fumeurs
victimes de tabagisme chronique.

Valeurs normales

Le taux est exprimé en pourcentage d'hémoglobine totale.


Ce taux est normalement < 1.6 %

Variations pathologiques

Chez un fumeur : 3 à 5% voire > 5 %


Intoxication à l'oxyde de carbone (gaz incolore, inodore, insipide)
Premiers symptômes d'intoxication pour des taux > 20 - 30 % : céphalées, nausées, vertiges
Pour des taux de 40 à 50 % : syncopes, accélération du rythme respiratoire
Pour des taux de 50 à 60 % : convulsions
Coma si taux > 60 - 70 % et évolution mortelle possible si un traitement d'urgence n'est pas instauré.

Méthémoglobine (MetHb)

Conditions de prélèvement

Prélèvement de sang veineux (en général au pli du coude). Le tube de prélèvement contient un anticoagulant. Une prise
de sang artérielle est également possible.

Intérêt du dosage

La méthémoglobine est une forme d'hémoglobine oxydée, incapable d'assurer sa fonction de transport de l'oxygène vers
les tissus.
Elle existe normalement en très faible proportion dans le sang et entraîne des cyanoses si cette proportion augmente ;
c'est le cas dans certaines maladies congénitales mais également en cas d'intoxication aiguë par des produits oxydants.

Valeurs normales

Le taux est exprimé en pourcentage d'hémoglobine totale.


Taux normal : 1 à 2 %

Variations pathologiques

Augmentation du taux :

Intoxication par :
certains médicaments (antipyrine, sulfamides, quinine phénacétine, acétanilide)
produits industriels tels que polyphénols, hydrazines, nitrobenzène (cirages, teintures de vêtements)
agents oxydants tels que chlorates, nitrites, nitrates (engrais, conservateurs )

Déficit enzymatique congénital en NADH diaphorase


Hémoglobinose M : mutation congénitale sur le gène de l'hémoglobine

Hémoglobine glycosylée ou glyquée (HbA1C)

Conditions de prélèvement

Prélèvement de sang veineux (en général au pli du coude) avec garrot enlevé le plus rapidement possible.
Le tube de prélèvement contient un anticoagulant.
Préciser le traitement anti-diabétique en cours .
Signaler d'éventuels problèmes d'hémorragie ou de traitement d'anémie ou de carence en fer.

Intérêt du dosage

Le dosage de l'hémoglobine glyquée permet la surveillance de l'équilibre glycémique chez les diabétiques ; elle permet
d'évaluer l'efficacité des traitements anti-diabétiques des 2 mois précédant le dosage.

Valeurs normales

2 à 6 % de l'hémoglobine totale

Variations pathologiques

 Augmentation :
L'hémoglobine glyquée sera d'autant plus élevée que les périodes d'hyperglycémie auront été fréquentes dans
les 120 jours précédant le dosage.
En cas d'insuffisance rénale, le taux est souvent surestimé.

 Diminution :
Hypoglycémies nocturnes prolongées et passées inaperçues
Hémorragie ou hémolyse

Examens biologiques pour diagnostiquer ou dépister le


diabète
Dans le cadre d’un dépistage systématique ou pour une toute autre raison, et en cas de symptômes
évocateurs ou d’antécédents familiaux, votre médecin peut vous demander de réaliser un certain
nombre d’examens au laboratoire d’analyses médicales.

1.

Si le résultat de votre glycémie à jeun est supérieur ou égal à 1,26 g/l le diagnostic est clair : vous
avez du diabète.
Il est toujours nécessaire de confirmer le diagnostic par une deuxième prise de sang.
La mesure de la glycémie à jeun (prise de sang veineux 8h au moins sans apport calorique).
Les valeurs normales de la glycémie à jeun varient avec l’âge.
Chez l’adulte, elles sont comprises dans une fourchette allant de 0,70 à 1,10 g/l (soit 3,9 à 6,10
mmol/l). Une glycémie à jeun comprise entre 1,11 g/l et 1,25 g/l est élevée.
Cet état d’hyperglycémie non diabétique est un facteur de risque important d’évolution vers le
diabète.

2.

Si le résultat de votre glycémie prise à n’importe quel moment de la journée est supérieur à 2 g/l, le
diagnostic est clair : vous avez du diabète.

La mesure de la glycémie à n’importe quel moment de la journée.


L’organisme d’une personne non diabétique est capable de maintenir une glycémie inférieure à 2 g
tout au long de la journée, quels que soient les apports en sucre.

3.

L’hyperglycémie provoquée par voie orale.


Cet examen se réalise au laboratoire d'analyses médicales. Il s’agit d’ingérer 75 g de sucre puis de mesurer la
glycémie deux heures après par prise de sang veineux. Chez la personne atteinte de diabète, la valeur obtenue
est nettement excessive : plus de 2 g/l après 2 heures. Cependant, l’examen d’hyperglycémie provoquée par
voie orale n’a plus d’utilité pour diagnostiquer un diabète, sauf chez la femme enceinte où cette mesure peut
confirmer un diabète gestationnel.
Examens biologiques pour suivre le diabète

Qu’est-ce que l’hémoglobine glyquée (HbA1c) ?

L’hémoglobine est une protéine contenue dans les globules rouges du sang. C’est elle qui donne sa
couleur rouge au sang. Elle assure le transport de l’oxygène entre les poumons et les cellules de
l’organisme.
L’hémoglobine glyquée est la partie de l’hémoglobine qui a fixé du glucose (sucre présent dans le
sang).
La durée de vie des globules rouges étant de 120 jours (4 mois), le dosage de l’hémoglobine
glyquée se fait tous les 3 à 4 mois. Ce dosage renseigne sur le niveau moyen de votre taux de
sucre dans le sang durant cette période.

Quel est son intérêt ?

1. L'hémoglobine glyquée est le témoin de l'équilibre de votre diabète au cours des 3 ou 4 derniers
mois (contrairement à la glycémie qui donne une image instantanée de votre taux de sucre sanguin).

L’hémoglobine glyquée est l’examen de référence pour surveiller la maladie et juger de


l’efficacité des mesures mises en place : régime alimentaire, activité physique, médicaments, etc.
La surveillance biologique de votre maladie doit être une de vos principales préoccupations.
Seul un contrôle strict permet de limiter la survenue des complications (au niveau des yeux, des
reins, des vaisseaux et des nerfs), qui évoluent généralement de façon invisible au début.

2.
Plus votre taux d’hémoglobine glyquée est élevé, plus vous risquez de développer des
complications. Inversement, un taux normal de votre hémoglobine glyquée réduit le risque de
survenue ou d’aggravation de complications. Sachez aussi que d’autres facteurs interviennent
dans la survenue de ces complications, comme le tabagisme, l’hypertension artérielle ou un taux
élevé de lipides dans le sang.

Comment dose-t-on l’hémoglobine glyquée ?

Le dosage de l’hémoglobine glyquée est obtenu par une simple prise de sang effectuée
dans un laboratoire d’analyses médicales.

A quel rythme ?
Votre hémoglobine glyquée doit être dosée tous les 3 ou 4 mois. Idéalement ; vous devez
toujours vous adresser au même laboratoire, afin que les résultats successifs puissent être
comparés.

ALERTE AU DESSUS DE 7 %

7 % d’hémoglobine glyquée est un bon repère pour l’équilibre de votre diabète.


Pour les personnes atteintes de diabète de type 1, le taux d’HbA1c visé est de
maintenir
l’HbA1c inférieur à 7,5 %.
Votre médecin pourra vous fixer un objectif spécifique en fonction de votre cas.

Hémoglobinurie

Conditions de prélèvement

Echantillon d'urines (20 à 50 ml) dans un flacon propre, si possible en dehors des périodes de pertes menstruelles.
Eviter les efforts musculaires intenses avant le prélèvement.
Signaler d'éventuels traitements en cours.

Intérêt du dosage

L'hémoglobinurie est la présence d'hémoglobine (pigment des globules rouges) dans les urines. Sa présence est détectée
dans les urines lorsqu'il y a une destruction des globules rouges importante dans la circulation sanguine (hémolyse).
Cet examen permet de différencier l'hémoglobinurie de l'hématurie (présence de sang dans les urines) parfois visible à
l'oeil nu, liée à une infection urinaire ou une atteinte rénale. Il est possible de faire une simple recherche ou un dosage
pour évaluer exactement la quantité présente.

Valeurs normales

Absence d'hémoglobine dans les urines

Variations pathologiques

Hémolyse intravasculaire avec augmentation importante de l'hémoglobine plasmatique


Hémosidérinurie dans les hémolyses chroniques
Hémoglobinurie paroxystique nocturne = maladie de Marchiafava - Michaeli
Anémie hémolytique d'origine immunologique ou mécanique

Protéinurie

Conditions de prélèvement

Echantillon des urines du matin recueilli dans un flacon propre, si possible en dehors des périodes de pertes
menstruelles.
Eviter les efforts physiques importants avant le prélèvement.

Intérêt du dosage

La présence d'une protéinurie peut révéler une infection urinaire, une uropathie ou une néphropathie. Il est possible de
réaliser un dépistage d'une protéinurie à l'aide de bandelettes réactives ou un dosage si le dépistage est positif. Ce
dernier peut être réalisé dans différentes conditions (au réveil, au repos, après un repas, après un effort.)afin de
distinguer une protéinurie permanente, évoquant une atteinte rénale, d'une protéinurie intermittente (orthostatique,
digestive).

Valeurs normales

< 150 mg / 24 h < 0.20 g /l

Variations physiologiques et pathologiques

 Fièvre

 Effort physique

 Protéinurie orthostatique qui disparaît en position couchée

 Infection urinaire

 Syndrome néphrotique

 Hypertension

 Diabète

 Glomérulonéphrite aiguë

 Pathologie du tractus urinaire

 Hémopathie : Gammapathie monoclonale

 Cancer

Microalbuminurie

Conditions de prélèvement
Echantillon des urines du matin pour un dépistage
Recueil des urines de 24 heures pour une confirmation.
Reprogrammer le dosage en cas d'infection urinaire.

Intérêt du dosage

Surveillance de la fonction rénale du diabétique. Diagnostic de la néphropathie diabétique, complication grave du


diabète pouvant conduire à l'insuffisance rénale.
Il est important de dépister précocement une microalbuminurie, qui a une valeur prédictive de la survenue de lésions
microangiopathiques (avec atteintes rénales, oculaires ou nerveuses). La prévention des complications du diabète
nécessite un bon contrôle de l'équilibre glycémique et de la pression artérielle.

Valeurs normales

Sur 1 échantillon : < 20 mg /l


Sur urines de 24 h : < 15 µg /min soit < 20 mg /24h

Variations pathologiques

 Néphropathie diabétique : Complications rénales si taux < 50 mg /24h

 Infection urinaire

 Uropathie

 Greffe rénale

 Etats inflammatoires aigus

 Hypertension artérielle

 Exercice musculaire intense

Protéinurie de Bence Jones

Conditions de prélèvement

Prélèvement des urines de 24 heures dans un flacon contenant un conservateur.


Cette recherche est souvent associée à une prise de sang pour une étude des protéines sériques.

Intérêt du dosage

La protéine de Bence jones est une protéine particulière (chaînes légères d'immunoglobulines) qui est éliminée dans les
urines en cas de gammapathie monoclonale (myélome). Dans un myélome déjà diagnostiqué, le taux de la protéinurie
de Bence Jones permet d'évaluer l'évolution de la maladie.

Valeurs normales

Absence

Variations pathologiques

La découverte d'une protéine de Bence Jones dans les urines est en général associée au diagnostic de myélome
(gammapathie monoclonale). Elle présente une valeur péjorative en ce qui concerne la fonction rénale.
Il est possible de rencontrer des immunoglobulines monoclonales associées à une cirrhose hépatique, certains
syndromes inflammatoires chroniques, certaines maladies auto-immunes.

Métabolismes des sucres

Glucose

Conditions de prélèvement

Prélèvement de sang veineux, en général au pli du coude. Le tube de prélèvement contient un anticoagulant.
Selon les conditions, le prélèvement sera effectué à jeun depuis 12 heures (cas le plus fréquent : glycémie à jeun) ou 2
heures après un repas (post-prandial).
Eviter de fumer ou de consommer de l'alcool avant le prélèvement.

Intérêt du dosage

Le glucose est un aliment énergétique très important pour les cellules. Son taux dans le sang est maintenu stable grâce à
une régulation en fonction des besoins. Des perturbations dans cette régulation, liées principalement à l'insuline, sont
responsable du diabète. L'intérêt principal de ce dosage réside donc dans le dépistage et le suivi du diabète afin de
limiter les complications liées au diabète.
Le diagnostic de diabète, suspecté devant un taux de glucose sanguin élevé, sera affirmé grâce à une épreuve
d'hyperglycémie provoquée par voie orale.

Valeurs normales

A jeun : 4.5 - 7 mmol /l soit : 0.80 - 1.26 g /l

Variations physiologiques et pathologiques

Diminution : taux considéré comme pathologique si < 2.7 mmol /l

Causes : Jeûne prolongé


Effort prolongé
Grossesse (jusque la 18ième semaine)
Nouveau-né
Anorexie
Etat prédiabétique (sécrétion d'insuline anormale)
Diabète rénal
Ulcère gastrique
Epilepsie
Spasmophilie
Déficit en glucagon
Défaut d'assimilation (chez l'enfant)
Intoxication par alcool, chloroforme, solvants
Traitement du diabète mal équilibré
Hyperinsulinisme (adénome ou carcinome du pancréas, pancréatite)
Maladie d'Addison, tumeur hypophysaire, myxodème, tumeur hépatique, tumeur
insulino-sécrétante
Maladies congénitales : glycogénoses, galactosémie congénitale, intolérance
héréditaire au fructose

Augmentation : taux considéré comme pathologique si > 7.7 mmol /l à jeun et > 10 mmol /l 2 heures après un repas.
Causes : Après un repas
Stress
Surcharge pondérale
Diabète de type I insulino-dépendant du sujet jeune
Diabète de type II non insulino-dépendant, chez le sujet de plus de 40 ans
Diabète secondaire à une lésion du pancréas : pancréatite,
pancréatectomie,
cancer du pancréas
Acromégalie
Syndrome de Cushing
Phéochromocytome
Glucagonome
Thyrotoxicose
Stress, états de choc, brûlures étendues, traumatismes, fièvre
Coma hyperosmolaire
Corticothérapie

Hyperglycémie provoquée par voie orale (HPO)

Conditions de prélèvement

Respecter une alimentation normale en sucres pendant les 3 jours précédant le prélèvement. Si possible, arrêter tout
traitement interférant sur la glycémie.
Première prise de sang : prélèvement de sang veineux le matin , au repos, après 12 heures de jeûne. Eviter de fumer
avant le prélèvement.
Prise standardisée de glucose : 75 g de glucose dissout dans 250 ml d'eau, à absorber en moins de 5 minutes. Chez
l'enfant : 1.75 g / kg de poids corporel avec quantité maximale de 75 g Chez la femme enceinte : 100 g de glucose
Prises de sang : toutes les 30 minutes après l'absorption du glucose pendant 2 heures (30. 60. 90 et 120 minutes)
Il est possible de réaliser une HPO simplifiée en effectuant une seule prise de sang correspondant au dosage de la
glycémie 1 heure après l'ingestion du glucose.

Intérêt du dosage

Affirmer un diagnostic de diabète lorsqu'il y a un doute (en cas de glycémie à jeun comprise entre 6.3 et 7.7 mmol /l) ;
le diagnostic de diabète est posé lorsque la glycémie à jeun est > 7.7 mmol /l à plus de 2 reprises.
Test réalisé chez la femme enceinte entre la 24ième et la 28ième semaine de grossesse pour dépister un diabète
gestationnel (Test de O'Sullivan)
Exploration de certaines hypoglycémies
Exploration des hypersécrétions de somatotrophines

Valeurs normales

A jeun : < 6.3 mmol /l soit <1.15 g /l


Après 2 heures : < 7.7 mmol / l soit < 1.40 g /l
Aucun prélèvement intermédiaire ne doit dépasser 11 mmol /l soit 2 g /l

Variation pathologiques :

Classification des différentes pathologies en fonction des résultats de l'HPO :

Pathologie Glycémie à jeun Glycémie à 2 h Taux intermédiaires


Normal < 6.3 mmol /l ET < 7.7 mmol /l ET < 11 mmol /l
Diabète > 5.8 mmol /l > 9.2 mmol /l >10.6 mmol /l (1 h)
gestationnel > 8.1 mmol /l (3 h)
Intolérance au 6.3 à 7.7 mmol /l ET 7.7 à 11 mmol/l ET 1 ou plusieurs taux
glucose >11 mmol /l
Diabète > 7.7 mmol /l à plus ET > 11 mmol /l ET 1 ou plusieurs taux
de 2 reprises / / >11 mmol /l
OU OU

 Augmentation des valeurs attendues (cf tableau ci-dessus) :


Diabète
Intolérance au glucose (peut se normaliser ou évoluer vers un diabète)
Diabète gestationnel (retour à la normale après la grossesse)
Acromégalie avec hypersécrétion de somatotrophine et réponse paradoxale au test de freinage que constitue
l'HPO.

 Diminution des valeurs attendues :


Hypoglycémie fonctionnelle : glycémie < 2.2 mmol /l soit 0.39 g /l 2 à 5 heures après l'ingestion de glucose .

Glucose urinaire

Conditions de prélèvement

Recueil des urines de 24 h à conserver au frais pendant la durée de recueil ou 1 échantillon (flacon de 50 ml).

Intérêt du dosage

Ce dosage est souvent associé au dosage sanguin (glycémie) ; dans certains cas une simple recherche peut être effectuée
(réponse positive ou négative). Une glycosurie (présence de glucose dans les urines) apparaît lorsque la glycémie est
élevée et que le seuil de réabsorption rénal est dépassé.

Valeurs normales

Absence

Variations pathologiques

Présence de glucose dans les urines à des taux parallèles à ceux de la glycémie à partir d'une glycémie > 10 mmol /l soit
1.8 g /l : Diabète (surtout type I)

Peptide C = peptide de connexion

Conditions de prélèvement

Prélèvement de sang veineux, le plus souvent au pli du coude. Le tube de prélèvement peut contenir un anticoagulant. Il
doit être conservé dans la glace avant le dosage.
Le prélèvement est effectué à jeun, en même temps que celui pour la glycémie (glucose sanguin). Il peut également être
réalisé dans le cadre d'une Hyperglycémie provoquée par voie Orale (HPO) (voir ce terme).

Intérêt du dosage

Le peptide C fait partie du précurseur de l'insuline, la pré-pro-insuline qui donne à maturité la pro-insuline puis
l'insuline + le peptide C. Le dosage du peptide C reflète le potentiel du pancréas à secréter l'insuline; Il permet d'avoir
une estimation du taux d'insuline endogène(c'est-à-dire produite par l'organisme), même lors de l'administration
d'insuline exogène (injections d'insuline) ou en cas de présence d'anticorps anti-insuline qui gênent le dosage de celle-ci.

Valeurs normales

A jeun : 0.12 - 1.25 nmol / l soit : 0.4 - 4 µg /l


Après stimulation glucosée (HPO) : Après 1 heure, taux multiplié par 2 ou 3 par rapport au taux basal. Pic de sécrétion
retardé par rapport à celui de l'insuline et retour plus lent au taux basal.

Variations pathologiques

Diabète insulino-dépendant (type I) :


taux de base diminué ; n'augmente pas après stimulation.

Diabète non insulino-dépendant (type II) :


Si le taux de base est bas et que la stimulation (par glucagon) est inefficace, il faut envisager le passage à
l'insulinothérapie. Si le taux est élevé et hyperstimulable, cela évoque une résistance périphérique à l'insuline.

Insulinomes :
Taux de base élevé et non régulé après injection d'insuline.

Diabète sucré
[?] Qu'est-ce que c'est ?

Le diabète sucré est une affection caractérisée par l'augmentation du taux de sucre dans le sang (i.e. la glycémie) lié à un
mauvais fonctionnement de l'insuline ou à une absence d'insuline. L'insuline est une hormone qui fait baisser la
glycémie. Pour comprendre le diabète, quelques notions de physiologie sont nécessaires.

Quelques notions de physiologie : l'insuline et la régulation de la glycémie

Le glucose est le nutriment essentiel des cellules. A tout instant, il est consommé par les différents tissus pour assurer le
maintien de la température du corps, réagir à l'activité physique ou nourrir la cellule cérébrale...
Le taux de sucre dans le sang est remarquablement fixe chez l'individu normal ; il fluctue entre 0,7 et 1,10 g/l à jeun.
Cet équilibre est essentiellement sous la dépendance de l'insuline.
L'insuline est sécrétée par des cellules du pancréas endocrine, à savoir les cellules ß (bêta) des îlots de Langerhans. Elle
régule le taux de glucose dans le sang.

D'où vient le glucose sanguin ?


Il existe deux sources de glucose sanguin : le glucose endogène et le glucose exogène. Le glucose endogène provient :

 Des glucides de réserve, stockés sous forme de glycogène dans le foie et les muscles ;

 Des triglycérides stockés dans le tissu adipeux sous forme de graisse.

Le glucose exogène. Il correspond à tous les glucides absorbés lors de l'alimentation. La massivité et la soudaineté de
ces apports provoqueraient une élévation brutale de la glycémie si l'organisme n'était pas capable de stocker rapidement,
sous forme de réserve, ces glucides alimentaires dans le foie, puis dans la graisse et les muscles. Ce stockage se fait
dans l'heure qui suit le repas.

Le foie est la plaque tournante du métabolisme glucidique et le carrefour des flux de glucose endogène et exogène.
Quant à l’insuline, elle régule ces flux de glucose.

Le pancréas sécrète l'insuline de façon très particulière :


 Une sécrétion basique, faible et continue, sert à moduler la production de glucose par le foie pendant toute la
période de jeun et en dehors des repas ;

 Une sécrétion stimulée après les repas permet le stockage rapide et massif du glucose exogène.

Régulation de la sécrétion pancréatique

La sécrétion pancréatique d'insuline obéit à plusieurs règles et est constamment contrôlée. Toute augmentation de la
glycémie entraîne une augmentation de la production d'insuline et donc une diminution de la libération du glucose
hépatique. A l'inverse, toute diminution de la glycémie entraîne une diminution de la production d'insuline et donc une
augmentation de la libération du glucose hépatique.

Par ailleurs, des facteurs centraux et digestifs interviennent également dans le contrôle de la sécrétion d’insuline. Par
l'intermédiaire du système nerveux central et des hormones digestives, l'alimentation provoque une production
anticipatoire d'insuline. Cette dernière empêche la survenue d'une trop forte hyperglycémie postprandiale. On parle
alors de l’effet "anti-hyperglycémiant" de l'insuline puisque l'augmentation de la sécrétion ne sert pas à corriger
l'hyperglycémie induite par le repas mais à prévenir l'ascension glycémique qui pourrait découler de cette prise
alimentaire.

Mode d'action de l'insuline


L'insuline exerce son effet au niveau des cellules-cibles hépatiques, musculaires et adipeuses au cours de deux phases
successives.

Tout d'abord, l'insuline se lie à des récepteurs membranaires spécifiques, les glycoprotéines, présents à la surface de la
membrane cellulaire. Ceux-ci " reconnaissent " l’insuline , la fixent et créent un complexe insulino-récepteur. Se
produisent alors des réactions biochimiques successives. Elles permettent l'action intra-cellulaire de l'insuline à partir de
cette fixation membranaire.

L'intégrité fonctionnelle de ces étapes membranaire et intra-cellulaire est indispensable au maintien d'une glycémie
stable. L'effet périphérique de l'insuline dépend du nombre et de l'affinité des récepteurs de l'insuline qui sont influencés
par de nombreux facteurs, en particulier le poids. Toute obésité entraîne une diminution du nombre des récepteurs et de
l'action périphérique de l'insuline. Ce phénomène est appelé " état d’insulinorésistance ".

Les origines du diabète

Il existe deux types de diabète :


 Les diabètes secondaires ;

 Le diabète dit "essentiel" qui se divise en :


- Diabète insulinodépendant (DID) ou de type 1 ;
- Diabète non insulinodépendant (DNID) ou de type 2

Les diabètes secondaires

Les causes sont multiples :

 Les causes pancréatiques : pancréatectomie, pancréatite chronique, cancer du pancréas, hémochromatose...

 Les causes endocriniennes : hypersécrétion d'une hormone hyperglycémiante (acromégalie, syndrome de


Cushing, phéochromocytomes...) ou inhibition de l'insulinosécrétion (syndrome de Conn avec hypokaliémie) ;

 Les causes iatrogènes : corticoïdes, oestrogènes, diurétiques hypokaliémiants...

 Les syndromes génétiques : trisomie 21, Turner, Klinefelter...


 Les diabètes nutritionnels de 3ème type observés dans certains pays du tiers-monde.

Le diabète essentiel : voir le chapitre correspondant

[?] Examens et analyses complémentaires

La glycémie est généralement dosée à partir de sang veineux prélevé chez un sujet à jeun depuis au moins 8 heures. La
glycémie postprandiale est pour sa part dosée 2 heures après un repas normal.

L'hyperglycémie provoquée par voie orale (HGPO) mesure la glycémie toutes les 30 minutes, pendant 3 à 5 heures,
après absorption de 75 g de glucose. Il est nécessaire d'avoir un régime normalement glucidique dans les deux ou trois
jours avant l'examen. Cette épreuve biologique n’est guère utilisée, hormis pour la grossesse.

L'hémoglobine glyquée, ou glycosylée, HbA1C, est une partie de l'hémoglobine normale qui fixe de façon presque
irréversible le glucose sanguin en fonction de pics d'hyperglycémie. Elle reflète donc l'équilibre glycémique des deux à
trois mois précédents. Le taux moyen est de 5,4%. Il doit rester inférieur à 7% chez un diabétique traité.

Le dosage radio-immunologique de l'insuline plasmatique ou du peptide C circulant est possible. Le peptide C est le
constituant initial de la pro-insuline et est sécrété en même temps, et dans la même quantité, que l'insuline. Il permet une
appréciation de la sécrétion d'insuline chez un diabétique traité par insuline injectable.

Le médecin parle de diabète lorsque la glycémie à jeun est supérieure ou égale à 1,26 g/l (7 mmol/l) ou lorsque la
glycémie est supérieure à 2g/l (11 mmol/l) quel que soit le moment de la journée

Complications du diabète

a) Métaboliques

Le coma acido-cétosique avec hyperglycémie apparaît en cas de déficit sévère en insuline. Il complique le diabète de
type 1nsulinodépendant le plus souvent. L'acidocétose peut révéler le diabète ou survenir à l'occasion d'une erreur
thérapeutique ou d'une complication intercurrente. La polyurie et la polydipsie sont majorées; des nausées, des
vomissements et des douleurs abdominales peuvent égarer le diagnostic. La déshydratation est constante. Il y a
évolution vers des troubles de la conscience et vers le coma. Le diagnostic de certitude se fait d’après les urines
(glycosurie, acétonurie), celui de gravité s’établit grâce au dosage de la glycémie. Le traitement fait appel à la
réhydratation, l'alcalinisation et l'insulinothérapie intraveineuse continue. Le plus souvent, le pronostic est bon.

Le coma hyperosmolaire concerne surtout le sujet âgé, le plus souvent diabétique de type non insulinodépendant. A
l'occasion d'un déficit hydrique, des troubles de la conscience s'installent alors qu’apparaît une importante
déshydratation. Le diagnostic repose sur l'hyperosmolarité sanguine avec hyperglycémie supérieure à 6 g/l et natrémie
(taux de sodium) supérieure à 150 mmol/l sans cétose. Le traitement repose sur la réhydratation et l'insulinothérapie. La
mortalité est malheureusement élevée, de l'ordre de 50%.

L'acidose lactique est souvent consécutive à une erreur thérapeutique: par exemple lors d’une prescription de biguanides
à un diabétique présentant une contre-indication (insuffisance rénale, insuffisance hépatique, insuffisance cardio-
respiratoire...). Les troubles de la conscience et l'anurie dominent le tableau. Le diagnostic repose sur l'acidose
métabolique avec trou anionique, l'absence de cétose et l’hyperglycémie modérée. Le traitement se fonde sur
l'alcalinisation et la réhydratation en milieu spécialisé. Cependant, la mortalité reste de 60%.

L'hypoglycémie est une complication fréquente. Ses symptômes doivent être connus :

 Pâleur, transpiration, tachycardie ;

 Fatigabilité, troubles de l'humeur, diplopie (le sujet " voit double ") ;

 Convulsion, agitation psychomotrice, signes évoquant une ivresse alcoolique aiguë ;

 Coma.
Les causes d'hypoglycémies sont multiples. Dans le DID, il s'agit d'une inadéquation entre le régime alimentaire,
l'activité physique et la dose d'insuline. Dans le DNID, il peut s'agir d'interactions médicamenteuses avec un sulfamide
hypoglycémiant (sulfamide anti-bactérien, antivitamine K, aspirine, certains AINS) ou de tares viscérales surajoutées
(insuffisance rénale).

Le traitement de l'hypoglycémie repose sur l'administration de sucre sous plusieurs formes :

 Boissons sucrées, morceaux de sucre si le patient est conscient ;

 Perfusion intraveineuse de glucosé à 30% si le patient est inconscient ;

 Injection IM de glucagon, sauf en cas de traitement par sulfamide.

b) Les complications dégénératives : microangiopathies et macroangiopathies

L'atteinte des gros vaisseaux (la macroangiopathie) :

Le diabète fait partie des facteurs de risque vasculaire et multiplie par deux ou trois le risque d'accidents
cardiovasculaires. Ceux-ci causent de 75% des décès chez le diabétique : angine de poitrine, infarctus du myocarde,
artériopathie des membres inférieurs, accidents vasculaires cérébraux. Les autres facteurs de risque doivent être pris en
compte dans le traitement : obésité, hypertension artérielle, dyslipidémie (hypercholestérolémie), tabagisme...

L'atteinte des petits vaisseaux (la microangiopathie) : L'atteinte des vaisseaux de petit calibre et des capillaires est
relativement spécifique au diabète. La sévérité et la durée de l'hyperglycémie jouent un rôle de même que l'hypertension
artérielle et le tabagisme.

La rétinopathie diabétique est l'une des principales complications du diabète. Le diabète est en effet la première cause
de cécité dans le monde occidental. La moitié des diabétiques présentent une maladie de la rétine après 15 ans
d'évolution. En terme de gravité, les médecins distinguent plusieurs stades depuis la rétinopathie plane "non
proliférante" jusqu'à la rétinopathie proliférante qui ne survient heureusement que chez 10% des diabétiques. La
rétinopathie non proliférante se manifeste par une baisse de l'acuité visuelle. La rétinopathie proliférante est caractérisée
par la prolifération de néovaisseaux fragiles qui provoquent des troubles sévères : hémorragie rétinienne, décollement
de rétine, glaucome vasculaire.

Le traitement comprend deux volets :

 L'équilibration optimale du diabète retarde la survenue et l'aggravation de la rétinopathie au stade non


prolifératif et peut améliorer l'oedème maculaire; c'est dire l'importance de la surveillance et de l'équilibration
du diabète ;

 Le traitement ophtalmologique par photocoagulation au laser vise à supprimer les zones ischémiées.

Une consultation ophtalmologique est nécessaire tous les ans pour le patient diabétique. L'angiofluorographie
(angiographie à la fluorescéine) fait partie de la surveillance régulière car cet examen précise les lésions, les troubles de
la perfusion, leur évolution et les indications thérapeutiques. Il s'agit d'injecter dans une veine du bras de la fluorescéine
et de regarder au fond d'oeil à travers des filtres spéciaux ce qui se passe. En cas de lésion des vaisseaux, le colorant
exsude à travers les parois et des images très précises sont ainsi obtenues.

La néphropathie diabétique est la complication rénale du diabète. Elle est définie par une protéinurie, une tendance à
l'hypertension artérielle et une détérioration progressive de la fonction rénale. L'insuffisance rénale chronique atteint à
long terme la moitié des diabétiques (DID).

La néphropathie diabétique débutante est le stade primordial vers lequel toute l'attention se tourne actuellement. Elle est
définie par une microalbuminurie (0,03 à 0,3 g/jour d'albumine urinaire). Cette microalbuminurie est un indice prédictif
d'évolution vers la néphropathie diabétique patente chez les DID et de complications cardiovasculaires chez les DNID.
La microalbuminurie permet de définir une population à risque sur laquelle tous les effets thérapeutiques doivent se
porter. Le traitement insulinique optimisé a des effets bénéfiques probables. Le traitement antihypertenseur précoce
diminue l'excrétion urinaire d'albumine et retarde l'évolution vers l'insuffisance rénale.
c) La neuropathie diabétique

Elle a des expressions très diverses :

 La neuropathie périphérique touche les membres inférieurs ; elle est à prédominance sensitive : le patient
présente des troubles de la sensibilité à la chaleur et à la douleur ; il perçoit mal les vibrations du diapason. Les
réflexes ostéo-tendineux (ROT) sont diminués ou abolis. Ces troubles sensitifs prédisposent à
l'ostéoarthropathie et au mal perforant plantaire ;

 La mononeuropathie s'exprime par l'atteinte d'un seul nerf : diplopie par atteinte d'un nerf moteur oculaire,
paralysie faciale périphérique...

 L'atteinte du système nerveux végétatif se traduit par des troubles digestifs (gastroparésie, diarrhée), urinaires
(troubles de la vidange vésicale, impuissance, éjaculation rétrograde), vasculaires (hypotension orthostatique)
et par la disparition des symptômes d'origine adrénergique des hypoglycémies (pâleur, sueurs, tachycardie...).

Sa prévention passe par un bon équilibre de la glycémie.

Le traitement fait appel :


 Aux antidépresseurs et à la carbamazépine pour les douleurs ;

 A la kinésithérapie en cas d'atteinte motrice ;

 Aux antidiarrhéiques et prokinétiques dans les troubles digestifs...

d) les infections

Le diabète mal équilibré favorise les infections bactériennes et mycosiques qui elles-mêmes déséquilibrent le diabète.
Sont particulièrement fréquentes : les infections urinaires et les infections cutanées à staphylocoques ou à champignons
(mycoses).

e) le pied du diabétique

Il est caractérisé par la surinfection de plaies négligées, des troubles circulatoires et des maux perforants.

Les causes sont intriquées : ischémie, neuropathie périphérique (perte de sensibilité), neuropathie végétative (troubles
circulatoires locaux favorisant l'ostéoarthropathie). L'infection est un facteur aggravant des lésions ischémiques et
neuropathiques. La prévention est primordiale : hygiène des pieds, chaussures non traumatisantes, soins de pédicure
remboursés par la Sécurité Sociale pour les diabétiques (ablation de callosités et coupe non traumatique des ongles).

Un membre de votre entourage ou vous-même venez d'apprendre le diagnostic. Vous avez envie d'échanger vos points
de vue avec d'autres personnes dans votre cas. Parler du diabète n'est pas toujours facile, Forum nos forums vous sont
ouverts.

Dr Lyonel Rossant, Dr Jacqueline Rossant-Lumbroso.

Le diabète non insulino-dépendant ou diabète de type 2

[?] Qu'est-ce que c'est ?

Appelé également diabète gras ou de la maturité, le diabète non insulino-dépendant (DNID) est une maladie
métabolique caractérisée par un excès chronique de sucre dans le sang (hyperglycémie).

La régulation du taux de sucre (glycémie) dans l'organisme fait intervenir :


 Les apports de sucre (essentiellement par l'alimentation) ;

 La fabrication "interne" de sucre (essentiellement par le foie) ;

 L'utilisation périphérique du sucre au niveau des cellules : l'insuline, hormone fabriquée par le pancréas,
permet alors aux cellules de capter et utiliser le glucose.

Dans le DNID, il existe une mauvaise régulation de ce système, avec le plus souvent un état d'insulino-résistance : pour
maintenir un taux de sucre constant, l'organisme a besoin de plus d'insuline, car celle-ci devient moins efficace. A terme,
même de grandes quantités d'insuline ne suffisent plus à utiliser le glucose circulant qui s'accumule dans le sang : c'est
l'hyperglycémie. Finalement, le pancréas se fatigue de cette stimulation permanente et peut alors ne plus fabriquer
suffisamment d'insuline : c'est l'insulino-nécessitance.

Ces mécanismes d'insulino-résistance et nécessitance concernent particulièrement les personnes présentant un surpoids.

[?] Causes et facteurs de risque

Le DNID est une maladie très fréquente qui touche plus d'un million et demi de personnes en France, et ne cesse
d'augmenter. Elle représente environ 85 % de l'ensemble des diabètes, et concerne autant d'hommes que de femmes.

Le diagnostic de DNID se fait en général vers 40-50 ans, mais l'âge de début de la maladie est plus précoce.

Il n'existe pas un seul facteur causal de la maladie mais plusieurs facteurs de risque :

 La génétique et l'hérédité : un facteur héréditaire est très souvent retrouvé ("plusieurs membres de la famille
ont du diabète"). Par ailleurs, certaines populations sont particulièrement touchées par le DNID confirmant
ainsi son origine génétique ;

 Le surpoids et l'obésité : entre 60 et 90 % des patients ayant un DNID présentent un surpoids important ;

 La sédentarité ;

 Certains médicaments.

Il est à noter que des causes précises de diabète peuvent parfois être retrouvées: atteintes inflammatoires du pancréas
(alcool, maladies de surcharge ou de malnutrition...), opérations du pancréas, maladies du foie, dérèglements
endocriniens... Dans ces cas, on parle de diabètes secondaires, et non pas de DNID.

Tous ces facteurs de risque doivent motiver une surveillance accrue régulière : antécédents de diabète dans la famille,
obésité, diabète pendant la grossesse, naissance de bébés faisant plus de 4 kilos, prise de certains médicaments...

[?] Les signes de la maladie

L'hyperglycémie chronique est le plus souvent asymptomatique, c'est-à-dire non ressentie.

Si le diabète est très déséquilibré, des symptômes peuvent apparaître : soif importante, envie d'uriner très
fréquente (c'est le syndrome polyuro-polydipsique). Une fatigue (asthénie) majeure, un amaigrissement seront surtout
les signes d'une insulino-nécessitance, imposant un bilan médical rapide.

Certains problèmes de santé sont fréquemment associés au diabète : infections urinaires répétées, mycoses,
furonculose...

Enfin, ce sont les signes de complications du diabète qui peuvent le révéler : troubles visuels, douleurs ou crampes des
jambes, impuissance, pathologie cardiaque ou vasculaire, coma...

[?] La consultation
L'examen médical sera complet à la recherche de signes pouvant orienter sur l'origine du diabète, et pouvant orienter sur
l'existence de complications : évaluation de la surcharge pondérale (poids, taille, répartition des graisses), prise de la
tension artérielle, auscultation du coeur et des vaisseaux, examen des réflexes et de la sensibilité des jambes et des pieds
en particulier... et selon les symptômes présentés par le patient.

[?] Examens et analyses complémentaires

Ils sont indispensables au diagnostic et à la prise en charge de la maladie .

Un taux de glycémie à jeun supérieur ou égal à 1,26 g/l, à deux reprises, diagnostique le diabète.

D'autres dosages peuvent être réalisés : glycémie post-prandiale (2 heures après un repas), glycosurie (présence de sucre
dans les urines), hémoglobine glycosylée, ne servent pas au diagnostic de diabète, mais peuvent aider au suivi.

Une fois le diagnostic établi, des examens sont systématiques et à répéter régulièrement :

 Biologiques : bilan lipidique (cholestérol, triglycérides), recherche d'albumine ou de protéines dans les
urines (micro albuminurie, protéinurie), fonction rénale par dosage de la créatininémie ;

 Paracliniques : fond d'oeil (voire angiographie rétinienne), examen cardiovasculaire avec un


électrocardiogramme (voire échographie cardiaque, épreuve d'effort, scintigraphie cardiaque, doppler des
artères des jambes et du cou...).

D'autres examens pourront être réalisés selon les résultats des examens précédents, et selon les symptômes du patient.

[?] Evolution de la maladie

Le DNID est une maladie chronique.

Cette maladie pourra entraîner des complications aiguës telles que des comas : de type acidocétose, hyperosmolarité,
acidose lactique...Ils sont le fait de traitements mal adaptés, de contexte de maladies particulières associées, d'âge
avancé, d'évènements brutaux (infection sévère, choc...).

Mais la caractéristique principale du diabète est d'avoir des conséquences néfastes à long terme (complications
chroniques) sur certains organes cibles : ce sont les complications spécifiques du diabète.

 Sur l'oeil : l'atteinte de la rétine (rétinopathie) peut être responsable de cécité si elle n'est pas prise en charge.
Elle nécessite un examen ophtalmologique annuel, même en l'absence de troubles visuels ; un traitement au
laser peut être réalisé sur les premières lésions ;

 Sur les nerfs : c'est la neuropathie qui touche surtout les jambes et les pieds, entraînant des douleurs, des
crampes, une diminution de la sensibilité, et des plaies des pieds ou orteils (mal perforant plantaire). La
neuropathie peut concerner les nerfs des organes comme l'estomac, les intestins, le coeur... et entraîner des
troubles de la digestion, une diarrhée, un rythme cardiaque accéléré...

 Sur le rein : c'est la néphropathie, qui va débuter par une diminution de la qualité du filtre des reins, et qui peut
aboutir à l'insuffisance rénale.

Il est particulièrement important de dépister et de lutter contre les autres facteurs de risque cardiovasculaires en dehors
du diabète : hypertension artérielle, excès de lipides sanguins (dyslipidémie), tabac, obésité, hérédité de maladie
cardiaque...

Compte tenu du diabète et des autres facteurs de risque fréquemment associés, les patients ayant un DNID sont plus
souvent atteints d'angine de poitrine, d'infarctus du myocarde, d'accidents vasculaires cérébraux...

[?] Ne pas confondre avec...


Le diabète ne pose en général pas de problème diagnostique: une simple prise de sang avec dosage de la glycémie suffit
à poser le diagnostic. Cet examen est largement pratiqué de manière généralisée ou adaptée à des cas de suspicion
clinique : polyurie-polydipsie, fatigue inexpliquée, signes de complications...

[?] Traitement

Le diabète doit être pris en charge précocement afin d'en ralentir l'évolution et de limiter les complications.
Il existe des moyens médicamenteux ou non.

Le premier traitement est le respect de règles hygiéno-diététiques.

L'alimentation doit être équilibrée et comporter des glucides, des lipides, des protéines en respectant une bonne
proportion de chaque groupe. Le comportement alimentaire est relativement strict : 3 repas par jour minimum. Les
grignotages sont à éviter. Parfois des collations peuvent être mises en place.

Le programme alimentaire sera établi au mieux par un médecin nutritionniste, ou par une diététicienne, afin de tenir
compte de chaque situation particulière, et en fonction de pathologies éventuellement associées.

Les glucides ne doivent pas être totalement supprimés : seuls les sucres rapides doivent être supprimés (sucre, boissons
sucrées, confiture, bonbons, glaces...). Chaque repas doit comporter du pain ou des féculents en apports limités selon
l'existence d'un surpoids, de l'activité physique, de l'âge...

Les graisses seront limitées, avec utilisation de graisses plutôt d'origine végétale. Privilégiez la consommation de
poisson.

Un régime hypocalorique est le plus souvent conseillé pour réduire un surpoids.

Une activité physique très régulière est indispensable : marche, vélo, natation, gymnastique sont conseillés avec une
pratique pluri-hebdomadaire.

L'arrêt du tabac est souhaitable, même en cas de consommation tabagique modérée.

Si les règles hygiéno-diététiques ne sont pas efficaces au bout de 3 mois, il sera alors nécessaire d'associer un traitement
médicamenteux.

Les traitements médicamenteux : les antidiabétiques oraux (ADO) et l'insuline.

Quatre familles de médicaments composent les ADO :

 Les biguanides ;

 Les sulfamides hypoglycémiants ;

 Les inhibiteurs de l'alpha-glucosidase ;

 Les glinides.

Les biguanides (liste)

Ils sont représentés par la Metformine

Ils favorisent l'action de l'insuline dans l'organisme, diminuent la production de sucre par le foie ainsi que l'absorption
intestinale du glucose. Ils n'ont pas d'action directe sur la sécrétion d'insuline par le pancréas.
Ils sont en général prescrits en première intention chez les personnes présentant un surpoids.

Les effets secondaires des biguanides sont représentés par des troubles digestifs (diarrhée, flatulence, ballonnements),
assez fréquents en début de traitement, n'imposant pas leur arrêt sauf troubles majeurs. Ces troubles seront limités en
cas d'absorption au cours des repas.
Ce traitement est contre-indiqué chez les sujets âgés, les insuffisants rénaux, insuffisants hépatiques, en cas de troubles
cardiaques ischémiques, troubles respiratoires, grossesse...

Il doit être interrompu avant une injection d'iode (pour un examen radiologique) et évité avant une intervention
chirurgicale.

Les sulfamides hypoglycémiants (liste)

De nombreux médicaments existent et ils ont une durée d'action plus ou moins longue, selon le composé : carbutamide,
glipizide, glibenclamide, gliclazide, glibornuride, glimépiride

Ils agissent directement sur le pancréas en stimulant la sécrétion d'insuline.

Ils sont toujours débutés à petite dose à cause du risque d'hypoglycémie.

Ces médicaments sont plus efficaces chez les sujets sans ou avec peu de surpoids.

Les contre-indications sont les sujets âgés (selon le médicament), l'insuffisance rénale avancée, l'insuffisance hépatique,
la grossesse, l'allergie aux sulfamides.

Ils sont susceptibles de présenter de nombreuses interactions avec d'autres médicaments, qui exposent à des risques
d'hypoglycémie.

Les inhibiteurs de l'alpha-glucosidase (liste)

Ils agissent surtout sur l'augmentation de la glycémie post-prandiale (après le repas) car ces médicaments ralentissent
l'absorption des glucides contenus dans l'alimentation. Cette action est due à l'inhibition d'enzymes intestinales
impliquées dans le fractionnement des polysaccharides en petites unités absorbables. Les effets secondaires sont surtout
digestifs (ballonnement, flatulence).

Les contre-indications sont l'insuffisance rénale sévère, les syndromes sub-occlusifs, les troubles de malabsorption...

Les glinides (liste)

Cette classe agit, comme les sulfamides, sur la sécrétion pancréatique d'insuline. La prise de ces Les effets secondaires
de ces médicaments sont surtout des troubles digestifs.

Ils sont toujours débutés à petite dose à cause du risque d'hypoglycémie.

Les contre-indications sont les enfants de moins de 12 ans, l'insuffisance rénale avancée, l'insuffisance hépatique, la
grossesse et l'allergie.

Ces quatre types de médicaments peuvent être associés (attention aux risques accrus d'hypoglycémie en cas
d'association).

L'insuline (liste)

L'insulinothérapie peut faire partie du traitement du DNID dans plusieurs cas de figure :

 Traitement oral maximal et non suffisant pour l'équilibre du diabète.

Dans ce cas, une injection d'insuline peut être associée, en particulier sous forme "bed-time" : ADO + insuline faite au
coucher. Les ADO peuvent être également remplacés par 2 injections d'insuline (matin et soir).

 Contre-indications transitoires ou définitives aux ADO : en général 2 injections d'insuline par jour ;

 Insulino-nécessitance, c'est-à-dire épuisement du pancréas et carence en insuline.


Selon les situations, 3 ou 4 injections voire une petite pompe externe d'insuline sont nécessaires pour équilibrer le
diabète (grossesse, intervention chirurgicale en pré ou post-opératoire, problèmes infectieux sévères...).

Les traitements médicamenteux du diabète ne dispensent en aucun cas la poursuite des règles hygiéno-diététiques.

Les complications seront prises en charge de manière spécifique. Par exemple, des traitements par laser peuvent être
indiqués pour la rétinopathie.

Seront bien sûr associés au traitement du diabète, la prise en charge de l'hypertension artérielle, d'une
dyslipidémie (cholestérol, triglycérides...).

L'objectif de ces traitements est d'obtenir une normoglycémie (taux de sucre sanguin normal) et de prendre en charge
l'ensemble des facteurs de risque cardiovasculaires.

Un membre de votre entourage ou vous-même venez d'apprendre le diagnostic. Vous avez envie d'échanger vos points
de vue avec d'autres personnes dans votre cas. Parler du diabète n'est pas toujours facile, Forum nos forums vous sont
ouverts.

Dr Lyonel Rossant, Dr Jacqueline Rossant-Lumbroso.

Le diabète insipide (insuffisances post-hypophysaires)

[?] Qu'est-ce que c'est ?

Le diabète insipide central est provoqué par le manque de sécrétion d'hormone anti-diurétique (ADH) par
l'hypothalamus. C'est le cas le plus fréquent.
Dans le diabète insipide néphrogénique, l'hormone normalement sécrétée n'agit pas sur les tubules rénaux devenus
résistants à son action.
Normalement, le rein laisse d'abord filtrer une grande quantité d'eau à travers les glomérules; puis il en réabsorbe au
niveau des tubules une grande partie qui retourne dans la circulation sanguine, pour ne garder dans les cavités rénales
qu'une fraction qui, associée aux déchets, forme l'urine.
Le manque d'hormone antidiurétique ADH provoque l'impossibilité pour le tubule rénal de réabsorber normalement
l'eau filtrée par le glomérule.

[?] Les signes de la maladie

Cliniquement, la maladie se manifeste de manière brutale ou rapidement progressive, par une polyurie (augmentation du
volume des urines) importante et permanente. Le volume des urines est augmenté et peut atteindre 8 à 10 litres par jour,
et même parfois 15 à 20 litres. Ces urines sont pâles comme de l'eau, peu concentrées, et ne contiennent aucun élément
pathologique: ni sucre, ni albumine. Accompagnant cette polyurie, il existe une polydipsie, c'est à dire que le malade a
toujours soif, de manière impérieuse, permanente et insatiable. Il boit sans cesse, beaucoup, le jour, la nuit, et n'arrive
jamais à étancher sa soif.

A part cela, le patient est en assez bon état général, sauf s'il est hyper-hydraté (céphalées, nausées), ou déshydraté
(lorsqu'il ne peut boire autant qu'il lui est nécessaire ).

L'examen clinique est normal.

Ce tableau est très caractéristique du diabète insipide .

Les examens complémentaires biologiques courants (ionogrammes sanguin et urinaire) sont normaux, sauf parfois une
légère anémie de dilution.
Le diagnostic doit être porté avec certitude, car il existe une maladie au tableau clinique comparable : la "potomanie
psychogène " :

il s'agit d'un trouble du comportement qui provoque un besoin impérieux de boire; la quantité de liquide ingérée peut
être supérieure à celle absorbée dans un diabète insipide; évidemment la polyurie est également très importante, parfois
aussi plus que dans le diabète insipide.

Cliniquement, le début de la potomanie est souvent plus brutal, à la suite d'un choc affectif, le malade présente des
troubles psychiatriques (mais pas toujours), et la polydipsie est variable d'un jour à l'autre. Aucun de ces signes n'est
absolu, mais il reste indispensable bien sûr de poser un diagnostic précis car le traitement est évidemment très différent.

[?] Examens et analyses complémentaires

Le médecin demande pour cela des épreuves dynamiques.

 Le test de restriction hydrique permet de déterminer s'il existe encore des possibilités de sécrétion de l'hormone
ADH. L'épreuve est pratiquée en milieu hospitalier, pour compenser rapidement une éventuelle déshydratation.
Le malade urine, puis on le pèse et il s'allonge dans un lit. Toutes les 15 minutes, on le pèse, on lui prend la
tension, et toutes les 30 minutes on recueille les urines dans des bocaux numérotés. L'épreuve cesse quand le
malade présente des signes de désagrément: angoisse, sécheresse des muqueuses, accélération du pouls, baisse
de la pression artérielle et du poids.
L'association de la déshydratation et de l'impossibilité par le rein de concentrer les urines malgré la suppression
de boissons, permet le diagnostic.
Il va sans dire que dans un vrai diabète insipide on ne peut pas mener cette épreuve jusqu'à son terme.

 Le test à la vasopressine permet de reconnaître la carence en ADH.


D'autres tests peuvent être pratiqués, les plus utilisés sont les épreuves thérapeutiques qui utilisent la propriété
antidiurétique de certains médicaments.
Il est possible que le diagnostic différentiel avec la potomanie soit difficile même après ces épreuves, car une
potomanie prolongée peut inhiber la sécrétion d'hormone ADH (diabète insipide induit), parce que un diabète
insipide peut guérir mais le malade qui a pris l'habitude de boire beaucoup va continuer, et donc uriner en
quantité excessive (diabète insipide auto-entretenu), ou parce qu'il existe des perturbations primitives du centre
de la soif (par une lésion ou une tumeur au niveau de l'hypothalamus). Parfois le médecin recourt à une
épreuve de déconditionnement, avec une psychothérapie adaptée. Le but est de persuader le malade de boire
moins, avec un régime désodé, éventuellement un médicament antidiurétique qui est remplacé progressivement
par un placebo.

 Le dosage de l'hormone antidiurétique montre sa diminution.

[?] Causes et facteurs de risque

Les causes du diabète insipide sont le plus souvent acquises :

séquelles de traumatisme crânien, méningite, encéphalite, ou d'intervention neurochirurgicale dans la région


hypothalamo hypophysaire, tumeur du cerveau (craniopharyngiome, métastase de cancers bronchique, mammaire,
colique), tuberculose, sarcoïdose, histiocytose X, maladie de Schuller-Christian, granulomatose de Wegener, parfois une
maladie de système (collagénose) avec localisation hypophyso-hypothalamique.

L'imagerie par résonance magnétique est l'examen fondamental pour retrouver une cause au diabète insipide.

Les diabètes insipides idiopathiques (c’est à dire sans cause retrouvée : environ 30 % des cas) correspondent à une
maladie familiale.

Diabète insipide néphrogénique


A côté de cette forme centrale, il existe un diabète insipide néphrogénique qui peut être héréditaire (recessif lié au sexe :
transmis par les femmes et ne se manifestant que chez l'homme) ou secondaire à une maladie rénale chronique
(pyélonéphrite, myélome, amylose…) ou encore provoqué par un médicament : sels de lithium, aminosides, anesthésie
au méthoxyflurane.
Le diabète néphrogénique chez le nourrisson qui ne peut manifester sa soif se traduit par un déshydratation grave avec
fièvre, vomissements, convulsions.

[?] Traitement

Le traitement est évidemment fonction de la cause. Il faut dans tous les cas ne pas laisser le malade se déshydrater ni
s'hyperhydrater puis essayer de l'équilibrer avec un régime peu salé. Le traitement de la cause est impératif s'il en existe
une.

La desmopressine est un analogue de l'ADH dont l'action antidiurétique est puissante. L'administration se fait en général
par voie endonasale une ou deux fois par jour.

Certains médicaments permettent de réduire les doses et peuvent être associés : Tégrétol , Largactyl, Lipavlon.

Un membre de votre entourage ou vous-même venez d'apprendre le diagnostic. Vous avez envie d'échanger vos points
de vue avec d'autres personnes dans votre cas. Parler du diabète n'est pas toujours facile, Forum nos forums vous sont
ouverts.

Dr Lyonel Rossant, Dr Jacqueline Rossant-Lumbroso.

Le diabète insulinodépendant (DID)


ou diabète de type 1

Le diabète insulinodépendant représente 10 à 15% des cas de diabète. Il survient le plus souvent chez un sujet non
obèse, avant l'âge de 30 ans.

[?] Mécanismes

Le rôle de l'auto-immunité dans la survenue du diabète de type 1 est certain. On retrouve souvent des anticorps anti-ilôts
de Langerhans, anticorps qui attaquent les cellules du pancréas fabriquant l'insuline La réaction auto-immune est
déclenchée par des facteurs environnementaux encore mal connus comme les toxiques ,les virus, etc. D'ailleurs, le
diabète de type 1 est souvent associé à d'autres maladies auto-immunes (thyroïdite de Hashimoto, maladie de Basedow,
myxoedème idiopathique, maladie d'Addison, maladie de Biermer, vitiligo, maladie coeliaque, etc.).

Il existe une prédisposition génétique au diabète de type 1 liée à certains gènes du système HLA situé sur le bras court
du chromosome 6.

L'histoire naturelle du diabète de type 1 peut se schématiser de la façon suivante : chez des sujets prédisposés
génétiquement, les cellules bêta du pancréas sont attaquées par des facteurs extérieurs lors de la phase prédiabétique.
Cette phase peut dure plusieurs années. Les fonctions de sécrétion de l’insuline s'altèrent alors progressivement et
discrètement et la tolérance au glucose s'affaiblit. Ces anomalies sont probablement réversibles, du moins dans certains
cas. Le diabète de type 1 finit par se révéler soit subitement à la faveur d'un facteur extérieur, soit progressivement par
réduction, au dessous du seuil critique (20%), du nombre de cellules ß Langerhansiennes fonctionnelles.

L'hyperglycémie consécutive à un défaut d'insuline joue un rôle aggravant : elle épuise les cellules ß restantes et
entraînant une diminution de la sensibilité périphérique à l'action de l'insuline.

On peut donc obtenir des rémissions sous l'effet de traitements immunosuppresseurs (ciclosporine) au tout début
clinique du diabète de type 1 ou à la suite d'une stricte normalisation glycémique. Une prévention sera sans doute
possible. A l'avenir, la mise en route d'un traitement immunosuppresseur dès la phase prédiabétique - lorsque le nombre
de cellules ß détruites est encore limité - rendra la prévention possible.

Diabète : Mieux informer sur la pompe à insuline

Caractérisée par une trop faible production d'insuline, le diabète nécessite de compenser ce
déséquilibre. Parmi les traitements proposés, la pompe à insuline offre une amélioration de la
qualité de vie à près de 25 000 patients. Mais 70 000 pourraient potentiellement en bénéficier. Face
à ce constat, l'Association française des diabétiques s'engage.

Depuis 30 ans, les patients diabétiques peuvent bénéficier des pompes à


insuline. Ce dispositif fiable et fonctionnel améliore la vie quotidienne
des malades. Pourtant, leur usage reste peu répandu en France.
Découvrez les avantages et les inconvénients de cette prise en charge.

L'AFD milite en faveur de la pompe à


insuline
"Plusieurs études ont retrouvé un meilleur équilibre du diabète chez les
patients traités par pompes par rapport à ceux traités par injection (…)
La pompe à insuline constitue une option thérapeutique de choix pour
retrouver liberté des horaires et souplesse des rythmes" déclare le Dr Jean-Pierre Riveline,
diabétologue1.

Dès que la communauté scientifique et médicale a démontré le bénéfice de la thérapie par pompe à
insuline, l'Association française des diabétiques (AFD) s'est engagée pour rendre accessible au plus
grand nombre ce progrès médical. "Dès 2000, nous sommes intervenus auprès du ministère de la
santé pour que les pompes externes soient prises en charge par l'Assurance maladie. Puis nous
avons participé à l'élaboration d'un cahier des charges pour l'inscription à la Liste des produits et
prestations remboursables (LPPR). La négociation, parfois difficile, a duré quelques années, mais a
abouti en août 2006" témoigne Gérard Raymond, président national de l'AFD1.
"La pompe à insuline constitue un traitement spécifique qui ne convient pas à tous : des indications
et des contre-indications médicales ont été mises en évidence par les études" précise le Dr Jean-
Pierre Riveline, diabétologue1.

Indications Contre indications

Les patients doivent remplir les critères suivants : - Manque de motivation : le patient doit souhaiter ce
- Etre préalablement en programme intensifié (au moins traitement après y avoir mûrement réfléchi.
3 injections par jour, 3 autocontrôles par jour et une - L'existence de troubles psychiatriques graves peut
consultation spécialisée tous les trois mois) rendre le maniement de la pompe ou le suivi médical
- Un équilibre glycémique mauvais sous ce traitement difficile.
intensif (HBA1c>7% ou 2 hypoglycémie sévères ou - Une rétinopathie évolutive constitue une contre-
4 hypoglycémie modérées) indication temporaire le temps de stabiliser l'état
- Un besoin de flexibilité (besoin en insuline variable ophtalmique.
dans la journée, infections chroniques, neuropathie
douloureuse, intolérance aux injections).

La décision du passage sous pompe doit dans tous les cas être mûrie par le patient et l'équipe
médicale doit s'assurer de sa motivation.

Indications et avantages de la pompe à insuline


Les avantages de la pompe sont nombreux. Grâce à la pompe à insuline externe, le nombre de
piqûres passe de 150 piqûres par mois à 10 seulement. Cette thérapie permet l'amélioration de
l'équilibre glycémique, une meilleure adaptation à l'insulinothérapie fonctionnelle, une adaptation
plus grande aux activités de la vie quotidienne, traitement des nouveau-nés…
Mais certains inconvénients ne sont pas à négliger : la pompe nécessite une hospitalisation pour
l'initiation du traitement par pompes, elle nécessite une certaine compréhension de la technologie ;
le port de la pompe se fait 24 heures sur 24 et 7 jours sur 7 ; elle peut constituer pour certains un
signe extérieur de maladie ; les contrôles glycémiques doivent être nombreux (au moins 3 par jour)
parce que les risques d'accidents hypoglycémiques sont plus importants. Enfin, les pompes ne sont
pas automatiques (pas d'autorégulation), elles demandent donc une grande participation du porteur
de pompe pour l'adaptation des doses, la conduite à tenir en cas de pannes, d'hyperglycémies
inexpliquées…
Aujourd'hui, 24 500 patients sont porteurs d'une pompe à insuline en France alors que 70 000
pourraient potentiellement en bénéficier2. L'AFD constate ainsi que de fortes inégalités d'accès à ce
traitement subsistent en France. Selon les régions, le nombre de centres prescripteurs varie de 1 à 6,
avec comme corollaire, une proportion de patients équipés très variable selon le lieu de vie.

Où s'informer sur la pompe à insuline ?


Une étude qualitative réalisée par l'AFD lors de la première campagne "Eclairer sur la pompe" en
2007, montre que les patients souhaitent avoir plus d'informations, autant du point de vue médical et
technique, que sur le plan de la vie quotidienne avec la pompe.
Face à cette demande, vous pouvez vous informer via différents canaux :

 Il est important de demander des informations à votre médecin afin de savoir si un tel traitement est
possible dans votre cas. Plusieurs questions peuvent initier un tel dialogue : Un traitement par pompe
pourrait-il me convenir ? Est-ce qu'une pompe se garde jour et nuit ? Pour ma vie intime, la pompe
ne risque-t-elle pas de me gêner ? Comment choisir celle qui me convient ?...

 Depuis février 2010, un site internet créé par l'AFD "Eclairer sur la pompe" permet d'améliorer la
connaissance des patients diabétiques et de leur entourage.

 Plusieurs rencontres gratuites3 sont ainsi organisées par l'AFD à travers toute la France pour en
savoir plus sur ce traitement. Découvrez le programme complet sur le site "Eclairer sur la pompe".

 Redécouvrez le dossier de Doctissimo consacré à la pompe à insuline.

Enfin, si vous souhaitez en savoir plus sur la pompe, les traitements du diabète et échanger vos
expériences, n'hésitez pas à vous confier sur notre forum Diabète.

Luc Blanchot, le 6 avril 2010

1 - Dossier de presse "Eclairer sur la pompe" - AFD - Janvier 2010


2 - Statistiques CnamTS, décembre 2009
3 - L'AFD organise plus de 40 rencontres gratuites à travers toute la France en 2010. Les fabricants
de pompe à insuline (Medtronic, Novalab, Roche Diagnostics) ainsi que les prestataires de santé à
domicile (Dinno Santé, Nestlé HomeCare, Orkyn, VitalAire) s'associent à cette opération.

Exploration des fonctions hépatiques et pancréatique/Enzymatique

Amylase urinaire

Conditions de prélèvement

Recueillir les urines du matin ou la totalité des urines de 24 heures dans un récipient adapté.
Intérêt du dosage

L'amylase est une enzyme secrétée par le pancréas et les glandes salivaires. Une augmentation est recherchée lorsque
l'on suspecte une atteinte pancréatique. Les variations de l'amylase urinaire suivent les variations de l'amylase sanguine
(avec un décalage de 8 h environ) et durent beaucoup plus longtemps.

Valeurs normales

< 370 UI /l si dosage à 37 °C < 160 UI /l si dosage à 30°C

Variations pathologiques

Pancréatite (surtout aiguë), kyste du pancréas, cancer du pancréas


Oreillons, tumeur des glandes salivaires, sialolithiases, inflammation des glandes salivaires
Carcinome ovarien ou bronchogénique

Alcool
Conditions de prélèvement

Prélèvement de sang veineux (en général au pli du coude).


Le tube de prélèvement peut contenir un anticoagulant.
La peau ne devra pas être désinfectée avec de l'alcool.

Intérêt du dosage

Dépistage d'une absorption d'alcool ou d'une intoxication alcoolique.


Il faut distinguer l'alcoolisme aigu, dont les conséquences pour l'organisme sont relativement minimes, et l'alcoolisme
chronique, qui peut entraîner des conséquences graves pour l'organisme.
Les signes pathologiques observés seront fonction de la dose absorbée, de l'âge, des médicaments éventuellement
associés, de la sensibilité individuelle et de l'état de santé.
En pratique médicale d'urgence, certaines pathologies peuvent simuler une intoxication alcoolique.

Valeurs normales

Taux nul (<0.3 g /l soit 6.5 mmol /l)

Variations pathologiques

Le seuil légal est de 0.5 g /l soit 10.85 mmol /l.


Entre 0.5 et 1 g /l (10.85 et 21.70 mmol /l), il est classique de constater une ébriété et parfois une confusion mentale.
L'état d'ivresse est atteint en général à partir de 1 g /l soit 21.70 mmol /l.
Entre 1 et 3 g /l (21.70 et 65.10 mmol /l), peuvent s'associer une hypoglycémie, des convulsions, une encéphalopathie,
un delirium tremens.
Un coma éthylique en général observé pour des taux supérieurs à 3 g /l soit 65.10 mmol /l.
L'alcoolisme chronique entraîne une atteinte hépatique pouvant aller jusqu'à la cirrhose (destruction complète du foie),
ainsi qu'une atteinte neurologique.

Amylase

Conditions de prélèvement

Prélèvement de sang veineux (en général au pli du coude).


Le tube de prélèvement peut contenir un anticoagulant.
Il n'est pas indispensable d'être à jeun.
Intérêt du dosage

L'amylase est une enzyme permettant la digestion de l'amidon et des dextrines en sucres réducteurs assimilables. Elle
est secrétée par le pancréas et les glandes salivaires et peut donc augmenter en cas d'atteinte de l'une ou l'autre de ces
glandes.

Valeurs normales

10 -90 UI /l si le dosage est effectué à 37 °C


(attention ces valeurs normales sont légèrement plus basses si le dosage est effectué à 30°C)

Variations pathologiques

 Diminution :
Si le taux de triglycérides est très augmenté

 Augmentation :
Pancréatite aiguë ou chronique
Kyste du pancréas, cancer du pancréas
Syndromes douloureux abdominaux non pancréatiques : perforations d'ulcères, cholécystites, occlusions du
grêle, infarctus mésentérique.
Affection des glandes salivaires : oreillons, tumeur des glandes salivaires, sialolithiases, alcoolisme chronique
Insuffisance rénale
Il existe des macro-amylases : valeurs élevées sans conséquences cliniques.

Bilirubine

Conditions de prélèvement

Prélèvement de sang veineux (en général au pli du coude), avec le garrot laissé le moins longtemps possible.
Le tube de prélèvement peut contenir un anticoagulant.
Il doit être conservé à l'abri de la lumière avant que le dosage ne soit effectué.
Il n'est pas indispensable d'être à jeun.
Indiquer d'éventuels traitements en cours car certains médicaments peuvent modifier les résultats.

Intérêt du dosage

La bilirubine est un pigment présent dans la bile et en faible quantité dans le sérum. Lorsque la bile s'accumule
(problème d'élimination), cela provoque un ictère.
On distingue la bilirubine dite libre ou indirecte, toxique pour le cerveau. Elle risque de s'accumuler chez le nouveau-né
quand le foie n'est pas encore tout à fait mature : c'est l'ictère physiologique du nouveau-né. La bilirubine dite conjuguée
ou directe augmente dans les cholestases. L'ensemble : bilirubine libre + bilirubine conjuguée constitue la bilirubine
totale.

Valeurs normales

Bilirubine totale

Naissance : 14 - 45 µmol /l 8 - 25 mg /l
1ière semaine : 45 - 210 µmol /l 25 - 120 mg /l
2ième semaine : 17 - 190 µmol /l 10 -110 mg /l
3ième semaine : 10 - 50 µmol /l 6 - 30 mg /l
4ième semaine : 5 - 25 µmol /l 3 - 15 mg /l
>1 mois et adulte : 5 - 17 µmol /l 3 -10 mg /l
Bilirubine libre = indirecte

Adulte : 3 -12 µmol /l 2 - 7 mg /l

Bilirubine conjuguée = directe

Adulte : 2 - 5 µmol /l 1 -3 mg /l

Variations physiologiques et pathologiques

Valeurs plus élevées chez l'homme et chez le nouveau-né (voir valeurs normales)
Grossesse : diminution lors des deux premiers trimestres.

Augmentation de la bilirubine libre (=indirecte) :

Anémies hémolytiques (hémolyse toxique, médicamenteuse, infectieuse ou parasitaire, hémoglobinopathies,


maladie de Minkowski-Chauffard, accident de transfusion.)
Incompatibilité foeto-maternelle
Problème de conjugaison de la bilirubine : syndrome de Criggler Najjar, maladie de Gilbert, ictère du nouveau-
né.

Augmentation de la bilirubine conjuguée (= directe) :

Cholestases : hépatites virales, atteintes hépatiques, obstructions biliaires (calculs biliaires, pancréatite, tumeur
du pancréas, inflammation des canaux biliaires, kyste du cholédoque, tumeur de l'arbre biliaire), absence de
dilatation des voies biliaires (certains médicaments, lymphome, amylose).
Maladies constitutionnelles (très rares) : syndrome de Dubin-Johnson, syndrome de Rotor.

Médicaments pouvant interférer dans le dosage :

 Augmentation : diurétiques, rifampicine

 Diminution : phénobarbital, fibrates, aspirine

5' Nucléotidase

Conditions de prélèvement

Prélèvement de sang veineux (en général au pli du coude), avec le garrot laissé le moins longtemps possible.
Le tube de prélèvement peut contenir un anticoagulant.
Il n'est pas indispensable d'être à jeun.

Intérêt du dosage

C'est une enzyme présente dans de nombreux tissus qui est un bon indicateur des affections du foie et des voies
biliaires. Son dosage est utile pour le diagnostic de cholestases. Sa détermination est souvent associée à celle des
phosphatases alcalines (voir ce terme) pour distinguer une augmentation des phosphatases alcalines d'origine osseuse
(5'Nucléotidase normale) ou hépato-biliaire (5'Nucléotidase augmentée).

Valeurs normales
Enfants : 0.5 - 3.5 UI /l
Adultes : 1.5 - 5.5 Ui /l

Variations pathologiques

Cholestases lithiasiques (calculs biliaires)


Hépatites cholestatiques
Cirrhose biliaire primitive
Cancer du pancréas et tumeurs hépatiques.

G-GT = gamma glutamyl-transpeptidase

Conditions de prélèvement

Prélèvement de sang veineux (en général au pli du coude), avec le garrot laissé le moins longtemps possible.
Le tube de prélèvement peut contenir un anticoagulant.
Il n'est pas indispensable d'être à jeun.
Indiquer d'éventuels traitements en cours car certains médicaments peuvent modifier les résultats.

Intérêt du dosage

La -GT est une enzyme qui existe au niveau de nombreux organes. Sa production par l'organisme est augmentée par
l'alcool et son dosage peut être utile dans la détection de l'alcoolisme.

Valeurs normales

Si dosage effectué à 37°C (valeurs plus basses si dosage effectué à 30°C) :

Homme : 7 - 40 UI /l
Femme : 7 - 28 UI /l
Enfant (4/14 ans) : 5 - 20 UI /l

Variations physiologiques et pathologiques

 Augmentation :
Nouveau-né (5 à 10 fois les taux adultes)
Sujet âgé
Surcharge pondérale
Surveillance de l'alcoolisme : Si les taux sont supérieurs à 2 fois la normale, c'est un signe d'imprégnation
alcoolique. Lors du sevrage, les taux diminuent de 50% en 8 à 10 jours.
Affection du foie ou des voies biliaires : hépatite, cancer du foie, cholestase, stéatose.
Autres pathologies : infarctus du myocarde, néphropathie, transplantation (rénale, cardiaque), diabète,
hyperthyroïdie, pancréatite, cancer du pancréas, cancer du sein, mélanome, atteinte broncho-pulmonaire,
hyperlipoprotéinémie.

Médicaments pouvant interférer dans le dosage

Anticonvulsivants, certains anti-cancéreux, antidépresseurs, contraceptifs oraux ont tendance à augmenter les taux.

Lipase

Conditions de prélèvement
Prélèvement de sang veineux (en général au pli du coude), avec le garrot laissé le moins longtemps possible.
Le tube de prélèvement peut éventuellement contenir un anticoagulant.
Il est préférable d'être à jeun.
Indiquer d'éventuels traitements en cours car certains médicaments peuvent modifier les résultats.

Intérêt du dosage

La lipase est une enzyme digestive secrétée principalement par le pancréas. Une augmentation importante du taux de
lipase révèle une atteinte pancréatique. Son dosage peut être associé à celui de l'amylase.

Valeurs normales

< 190 U /l
(valeurs plus basses si le dosage est réalisé à 30°C)

Variations pathologiques

Augmentation :
Pancréatite aiguë
Pancréatite chronique
Carcinome pancréatique
Lithiase pancréatique
Péritonite
Affection des voies biliaires
Ethylisme chronique
Complications des pancréatites aiguës (infarctus mésentérique, péritonite, pleurésie)
Insuffisance rénale aiguë et chronique
Certaines pathologies abdominales

Phosphatases acides

Conditions de prélèvement

Prélèvement de sang veineux (en général au pli du coude), avec le garrot laissé le moins longtemps possible.
Le tube de prélèvement peut éventuellement contenir un anticoagulant.
Il doit être conservé dans de la glace si le dosage n'est pas effectué aussitôt.
Il n'est pas indispensable d'être à jeun.
Ne pas réaliser ce dosage dans les semaines suivant un toucher rectal, une biopsie ou un examen cytoscopique.

Intérêt du dosage

Les phosphatases acides sont des enzymes présentes dans la prostate, les os, les globules rouges, les globules blancs et
les plaquettes sanguines, les poumons, le foie, les reins, la rate, le pancréas et le liquide séminal. Elles sont augmentées
lors des atteintes de ces différents organes ou tissus. Il est possible de doser spécifiquement les phosphatases acides
prostatiques.

Valeurs normales

Phosphatases acides totales

Homme > 50 ans 2.2 - 5.3 UI /l


Homme 20 - 50 ans 1.9 - 5.0 UI /l
Femme > 40 ans 1.5 - 4.8 UI /l
Femme 20 - 40 ans 1.5 - 4.4 UI /l
Enfant 4 - 10 ans 3.6 - 7.3 UI /l
Enfant 1 - 3 ans 4.5 - 9.5 UI /l

Phosphatases acides prostatiques : 0.4 - 2.8 UI /l quel que soit l'âge et le sexe

Variations pathologiques

 Augmentation :
Leucémie, thrombocytose
Infarctus du myocarde
Embolie pulmonaire
Anémie hémolytique
Maladie de Gaucher (maladie héréditaire rare)
Atteintes osseuses : maladie de Paget, tumeur osseuse, ostéoporose, myélome, hyperparathyroïdie

 Augmentation de la fraction prostatique :


Surveillance des cancers de la prostate et détection des métastases osseuses
Pas d'intérêt dans le diagnostic précoce de ce cancer ni dans les adénomes prostatiques.

Phosphatases alcalines

Conditions de prélèvement

Prélèvement de sang veineux (en général au pli du coude), avec le garrot laissé le moins longtemps possible.
Le tube de prélèvement peut éventuellement contenir un anticoagulant.
Il n'est pas indispensable d'être à jeun.
Signaler d'éventuels traitements en cours.

Intérêt du dosage

Les phosphatases alcalines sont des enzymes présentes partout dans l'organisme mais surtout dans le foie, l'os, l'intestin,
les reins et les globules blancs. Son dosage présente un intérêt dans les atteintes du foie, des os et certains cancers.

Valeurs normales

Enfant : 90 - 450 UI /l
Adulte : 40 - 100 UI /l
> 60 ans : 50 - 130 UI /l
(valeurs plus basses si le dosage est réalisé à 30°C)

Variations physiologiques et pathologiques

 Diminution :
Insuffisance hépato-cellulaire sévère
Hypophosphatasémie héréditaire (rare)

 Augmentation :
Chez l'enfant et jusqu'à l'adolescence ( fraction osseuse)
Grossesse (2ième et 3ième trimestre)
Cholestases, hépatomes, métastases hépatiques (surtout dans cancers colo-rectaux), cirrhoses, lithiases et
tumeurs biliaires, cancer du pancréas
Maladie de Paget, tumeurs et métastases osseuses, ostéomalacie et rachitisme (carence en vitamine D),
ostéodystrophie rénale, hyperparathyroïdie
Cancer du sein, de l'ovaire, de l'utérus, des testicules, de la prostate
Lactate Deshydrogénase (LDH)

Conditions de prélèvement

Prélèvement de sang veineux (en général au pli du coude), avec le garrot laissé le moins longtemps possible.
Le tube de prélèvement peut éventuellement contenir un anticoagulant.
Il n'est pas indispensable d'être à jeun.
Indiquer d'éventuels traitements en cours car certains médicaments peuvent modifier les résultats.

Intérêt du dosage

La lactate-deshydrogénase est une enzyme importante dans le métabolisme des sucres. On la retrouve dans les cellules
de différents organes et tissus : rein, coeur, muscles, pancréas, rate, foie, cerveau, poumons, peau, globules rouges,
placenta.
Une augmentation importante du taux de LDH est le signe d'une souffrance cellulaire sans indication (à elle seule) sur
l'organe atteint. Son dosage est donc couramment associé à d'autres évaluations.

Valeurs normales

Adulte : 190 - 430 UI /l si dosage à 37°C


(valeurs plus basses si le dosage est réalisé à 30°C)

Variations physiologiques et pathologiques

 Augmentation :
Grossesse (surtout 2ième et 3ième trimestre)
Infarctus du myocarde
Embolie pulmonaire
Maladies musculaires, dystrophies, myopathies inflammatoires
Hépatites, cirrhoses, cholestases, cancer du foie
Lymphomes, leucémies aiguës
Certaines anémies
Infarctus rénal
Etats de choc, brûlures, actes chirurgicaux, comas
Collagénoses
Rejets de greffe
Certaines tumeurs

Médicaments pouvant interférer dans le dosage

Antiépileptiques
D-pénicillamine

Transaminases
ASAT = Aspartate Amino Transférase = TGO
ALAT = Alanine Amino Transférase = TGP

Conditions de prélèvement

Prélèvement de sang veineux (en général au pli du coude), avec le garrot laissé le moins longtemps possible.
Le tube de prélèvement peut éventuellement contenir un anticoagulant. Il est préférable d'être à jeun.
Signaler d'éventuels traitements en cours.

Intérêt du dosage
Les transaminases sont des enzymes ayant une activité métabolique importante à l'intérieur des cellules. Leur
augmentation reflète une lésion cellulaire, en particulier au niveau hépatique, cardiaque, rénal ou musculaire.

Valeurs normales

TGO : 10 - 40 UI /l à 37 °C
TGP : 10 - 45 UI /l à 37 °C
Les valeurs normales sont légèrement plus basses si le dosage est effectué à 30°C.

Variations physiologiques et pathologiques

 Diminution :
Grossesse
Déficit en vitamine B6

 Augmentation :
Surcharge pondérale, obésité (surtout TGP)
Hépatites virales et infectieuses aiguës
Hépatites médicamenteuses et toxiques
Ischémie hépatique
Atteinte hépatique secondaire à une maladie auto-immune (lupus, polyarthrite rhumatoïde, sclérodermie,
vascularite.)
Hémochromatose
Maladie de Wilson
Tumeurs hépatiques

Alcoolisme (avec cirrhose, hépatite, stéatose)


Infarctus du myocarde (surtout TGO)
Myopathies, cytolyse musculaire

Médicaments pouvant interférer dans le dosage

Anticonvulsivants, contraceptifs oraux, médicaments toxiques pour le foie en traitement prolongé.

Les Vitamines

Vitamine A1 = Rétinol

Conditions de prélèvement

Prélèvement de sang veineux (en général au pli du coude). Le prélèvement devra être conservé à l'abri de la lumière
avant le dosage.
Il n'est pas indispensable d'être à jeun.

Intérêt du dosage

Les vitamines sont des substances nécessaires à l'organisme et à sa croissance, que l'organisme ne sait pas fabriquer ; les
apports alimentaires sont en principe suffisants et les carences vitaminiques sont rarement observées dans les pays
industrialisés. Chaque vitamine exerce un rôle qui lui est propre.
La vitamine A1 est retrouvée dans les produits d'origine animale (huile de foie de poisson, foie, oeufs, lait, beurre.) Elle
joue un rôle très important dans les récepteurs de la lumière pour la vision crépusculaire (une carence en vitamine A
peut aller jusqu'à entraîner, dans les cas graves, une opacité de la cornée et la cécité). Elle intervient également dans le
maintien des épithéliums digestifs et pulmonaires (sécrétion de mucus). Elle possède également des propriétés
kératolytiques (utilisées dans certaines affections cutanées telles que l'acné ou le psoriasis).

Valeurs normales
1200 - 2400 UI /l soit 1.55 - 3.3 µmol /l soit 430 - 860 µg /l

Variations physiologiques et pathologiques

 Diminution :
Prématurés, nouveaux-nés, enfants
Taux plus bas chez la femme par rapport à l'homme
Carence d'apport : malnutrition, dénutrition
Problèmes dans l'absorption des graisses : maladie coeliaque, sprue, mucoviscidose, pancréatite, atrésie des
voies biliaires, affections digestives, cirrhose
Certaines parasitoses
Néphrites chroniques
Infections fébriles
Déficits en RBP (protéine de transport du rétinol)

 Augmentation :
Alimentation riche en foie d'animaux (esquimaux)
Alcool, contraceptifs oraux, oestrogènes
Surdosage thérapeutique
Glomérulonéphrite
Insuffisance rénale chronique
Hyperlipémie
Diabète
Hypothyroïdie

Vitamine C = Acide ascorbique

Conditions de prélèvement

Prélèvement de sang veineux (en général au pli du coude). Le tube de prélèvement contient un anticoagulant. Le
prélèvement devra être conservé à l'abri de la lumière et congelé avant le dosage.
Il n'est pas indispensable d'être à jeun.

Intérêt du dosage

Les vitamines sont des substances nécessaires à l'organisme et à sa croissance, que l'organisme ne sait pas fabriquer ; les
apports alimentaires sont en principe suffisants et les carences vitaminiques sont rarement observées dans les pays
industrialisés. Chaque vitamine exerce un rôle qui lui est propre.
La vitamine C intervient dans de nombreuses réactions d'oxydo-réduction dans l'organisme, dans le métabolisme du fer
et des acides aminés, le maintien sous forme active de nombreuses enzymes. Elle est impliquée dans la lutte contre les
radicaux libres oxygénés et favorise les défenses anti-bactériennes des globules blancs. La vitamine C est présente dans
de nombreux aliments (fruits, légumes, abats.) mais son activité est détruite par la chaleur. Les besoins sont de 60 à 100
mg /j chez l'adulte.
Son dosage permet de rechercher une éventuelle carence (scorbut) ; le risque de surdosage semble quant à lui ne pas
exister car l'excès apporté à l'organisme est éliminé directement dans les selles.

Valeurs normales

40 - 100 µmol /l

Variations pathologiques

 Diminution :
Scorbut
Cirrhose hépatique
Maladie d'Addison
Hémodialysés
Grands brûlés

Vitamine B1 = Thiamine

Conditions de prélèvement

Prélèvement de sang veineux (en général au pli du coude) ; le garrot sera nlevé le plus rapidement possible. Le tube de
prélèvement contient un anticoagulant.
Le prélèvement devra être conservé à l'abri de la lumière et congelé avant le dosage.
Il n'est pas indispensable d'être à jeun.

Intérêt du dosage

Les vitamines sont des substances nécessaires à l'organisme et à sa croissance, que l'organisme ne sait pas fabriquer ; les
apports alimentaires sont en principe suffisants et les carences vitaminiques sont rarement observées dans les pays
industrialisés. La carence en vitamine B1 entraîne un syndrome polynévritique appelé Béri-Béri que l'on rencontre
encore dans certains pays (Inde, Indonésie), avec des troubles neurologiques, digestifs et cardiaques.
La vitamine B1 est apportée par les céréales, la levure de bière, les oeufs, le lait, la viande ; elle est détruite par la
chaleur. Les apports recommandés sont de 1 à 1.5 mg / j chez l'adulte.
La thiamine intervient comme cofacteur de réactions métaboliques très importantes et également dans la
neurotransmission.

Valeurs normales

15 - 45 nmol /l soit : 5 - 15 µg / l

Variations pathologiques

 Diminution :
Carence d'apport : malnutrition, dénutrition
Vomissements, diarrhées, affections intestinales
Alcoolisme
Troubles du métabolisme glucidique, diabète
Besoins augmentés : grossesse, allaitement, efforts intensifs, fièvre, hyperthyroïdie
Maladies congénitales thiamine-dépendantes (rares)

 Augmentation :
Certaines leucémies
Maladie de Hodgkin
Polyglobulie de Vaquez
Cancers gastriques et intestinaux

Vitamine B2 = Riboflavine

Conditions de prélèvement

Prélèvement de sang veineux (en général au pli du coude). Le tube de prélèvement contient un anticoagulant.
Le prélèvement devra être conservé à l'abri de la lumière et congelé avant le dosage.
Il n'est pas indispensable d'être à jeun.

Intérêt du dosage
Les vitamines sont des substances nécessaires à l'organisme et à sa croissance, que l'organisme ne sait pas fabriquer ; les
apports alimentaires sont en principe suffisants et les carences vitaminiques sont rarement observées dans les pays
industrialisés. Chaque vitamine exerce un rôle qui lui est propre.
La vitamine B2 intervient dans de très nombreuses réactions d'oxydo-réduction de l'organisme. On la trouve dans de
très nombreux aliments, en particulier dans le lait. Elle résiste à la chaleur mais est sensible aux rayons ultra-violets
(UV). Les besoins sont de 1.5 à 1.8 mg / j.

Valeurs normales

75 - 150 µg / l

Variations pathologiques

 Diminution :
Carences d'apport : alcoolisme, laits non maternisés
Malabsorption : atrésie biliaire
Hypothyroïdie
Maladies métaboliques héréditaires B2-dépendantes (rares)

Vitamine B3 = Vitamine PP = Nicotinamide

Conditions de prélèvement

Prélèvement de sang veineux (en général au pli du coude). Le tube de prélèvement contient un anticoagulant.
Le prélèvement devra être conservé à l'abri de la lumière et congelé avant le dosage.
Il n'est pas indispensable d'être à jeun.

Intérêt du dosage

Les vitamines sont des substances nécessaires à l'organisme et à sa croissance, que l'organisme ne sait pas fabriquer ; les
apports alimentaires sont en principe suffisants et les carences vitaminiques sont rarement observées dans les pays
industrialisés. Chaque vitamine exerce un rôle qui lui est propre.
La vitamine PP est le précurseur de 2 cofacteurs qui interviennent dans presque toutes les réactions d'oxydo-réduction
de l'organisme : le NAD et le NADP. La carence en vitamine PP est le principal facteur de la pellagre, qui se manifeste
par des troubles digestifs, cutanés puis neuro-psychiques.
La vitamine PP est présente dans la plupart des aliments (poissons, viandes, abats, levures). Les besoins sont de 15 à 20
mg / j et sont augmentés au cours de la grossesse, l'allaitement, l'adolescence.

Valeurs normales

Dans sang total : 38 - 58 µmol / l soit 4.6 - 7.1 mg / l


Dans globules rouges : 93 - 116 µmol / l soit 11.4 - 14.2 mg /l

Variations pathologiques

 Diminution :
Carence (pellagre) liée à une insuffisance d'apport protéique
Traitement par isoniazide (et apparentés) ou carbidopa

Vitamine B 6 = Pyridoxine

Conditions de prélèvement
Prélèvement de sang veineux (en général au pli du coude). Le tube de prélèvement contient un anticoagulant.
Il n'est pas indispensable d'être à jeun.
Indiquer un éventuel traitement en cours, en particulier antibiotique.

Intérêt du dosage

Les vitamines sont des substances nécessaires à l'organisme et à sa croissance, que l'organisme ne sait pas fabriquer ; les
apports alimentaires sont en principe suffisants et les carences vitaminiques sont rarement observées dans les pays
industrialisés. Chaque vitamine exerce un rôle qui lui est propre.
La vitamine B6, dont la forme active dans l'organisme est le phosphate de pyridoxal, intervient comme coenzyme dans
le métabolisme des acides aminés.
La vitamine B6 est présente dans de nombreux aliments, surtout les céréales et les légumes, et n'est pas détruite par la
chaleur. Les besoins sont de 2 à 2.5 mg / j ; ils augmentent pendant la croissance, la grossesse et l'allaitement. Le dosage
de la vitamine B6 n'est pas toujours un bon reflet du statut vitaminique tissulaire et d'autres tests (en particulier le test de
charge en vitamine B6) sont souvent associés.

Valeurs normales

10 - 150 nmol / l

Variations pathologiques

 Diminution :
Carence d'apport : alimentation hypocalorique
Alcoolisme chronique
Infections chroniques, tumeurs
Hémodialysés chroniques
Traitement au long cours par l'isoniazide, certains anticonvulsivants
Maladies métaboliques héréditaires rares (homocystinurie)

Vitamine B9 = Folates (Acide folique)

Conditions de prélèvement

Prélèvement de sang veineux (en général au pli du coude).


Le tube de prélèvement peut éventuellement contenir un anticoagulant (pour dosage des folates dans les globules
rouges).
Pas de conditions particulières pour la réalisation de ce test, il n'est pas indispensable d'être à jeun.
Indiquer d'éventuels traitements en cours.

Intérêt du dosage

Les vitamines sont des substances nécessaires à l'organisme et à sa croissance, que l'organisme ne sait pas fabriquer ; les
apports alimentaires sont en principe suffisants et les carences vitaminiques sont rarement observées dans les pays
industrialisés. Chaque vitamine exerce un rôle qui lui est propre.
L'acide folique est une vitamine présente dans de nombreux aliments (légumes verts frais, foie, levure de bière). Elle est
nécessaire aux tissus dont le renouvellement est rapide (moëlle osseuse pour la fabrication des globules rouges, globules
blancs et plaquettes, peau et autres épithéliums).
Une carence en acide folique peut entraîner une anémie, des troubles digestifs et neurologiques, des avortements
spontanés, des accouchements prématurés et des malformations congénitales.

Valeurs normales

Dans le sérum : 11 - 34 nmol/l soit 5 - 15 µg / l


Dans les globules rouges : 340 - 1000 nmol / l soit 150 - 450 µg / l
Variations physiopathologiques

Taux plus élevés chez les enfants

 Diminution :
Grossesse
Contraceptifs oraux
Apports insuffisants (pas d'apports de légumes frais)
Malabsorption : maladie coeliaque, maladies intestinales, certaines parasitoses, alcoolisme
Augmentation des besoins : grossesse, allaitement, infections aiguës, certains cancers, dialyse
Atteintes congénitales

Médicaments antifoliques : méthotrexate, triméthoprime, pyriméthamines, triamtérène, cholestyramine,


salazosulfapyridine, anticonvulsivants, hydantoïnes

Vitamine B12 = Cobalamines

Conditions de prélèvement

Prélèvement de sang veineux (en général au pli du coude), avec le garrot enlevé le plus rapidement possible. Le tube de
prélèvement sera conservé à l'abri de la lumière avant le dosage.
Il n'est pas indispensable d'être à jeun.
Signaler d'éventuels traitements en cours, en particulier antibiotiques.

Intérêt du dosage

Les vitamines sont des substances nécessaires à l'organisme et à sa croissance, que l'organisme ne sait pas fabriquer ; les
apports alimentaires sont en principe suffisants et les carences vitaminiques sont rarement observées dans les pays
industrialisés. Chaque vitamine exerce un rôle qui lui est propre.
La vitamine B12 intervient comme coenzyme dans de nombreuses réactions enzymatiques. Son déficit entraîne un
déficit en folates (voir vitamine B9) avec une anémie. La carence entraîne également des troubles psychiques et
neurologiques, digestifs et un retard de croissance chez le nouveau-né.
Les apports alimentaires concernent principalement les protéines animales (poisson, lait, oeufs, abats). Les besoins sont
de 1 à 2 µg /j et sont en principe largement couverts par l'alimentation ; ils augmentent lors de la grossesse et de la
croissance.

Valeurs normales

100 - 600 pmol / l soit 130 - 800 ng / l

Variations pathologiques

 Diminution :
Carence d'apport : régime végétarien strict
Maladie de Biermer, gastrectomie, gastrite atrophique
Syndrome de Zollinger- Ellison
Syndrome des anses borgnes
Maladies inflammatoires du tube digestif (maladie de Crohn)
Insuffisance pancréatique exocrine et mucoviscidose
Certaines parasitoses
Maladie d'Immerslund-Gräsbeck
Déficit congénital en protéine du transport de la vitamine B12 ou en facteur intrinsèque
Augmentation des besoins : infections, anémies hémolytiques chroniques, cancers, thyrotoxicose, leucémie
Problèmes d'absorption intestinale liés à la prise de certains médicaments : biguanides, colchicine,
cholestyramine.
 Augmentation :
Leucémie myéloïde chronique et syndromes myéloprolifératifs
Cirrhose, cancer du foie
Traitements par la cyanocobalamine

Vitamine D3 = Cholécalciférol

Conditions de prélèvement

Prélèvement de sang veineux (en général au pli du coude). Le prélèvement devra être conservé à l’abri de la lumière
avant le dosage.
Il n’est pas indispensable d’être à jeun.

Intérêt du dosage

Les vitamines sont des substances nécessaires à l’organisme et à sa croissance, que l’organisme ne sait pas fabriquer ;
les apports alimentaires sont en principe suffisants et les carences vitaminiques sont rarement observées dans les pays
industrialisés. Chaque vitamine exerce un rôle qui lui est propre.

La vitamine D existe sous différentes formes dont la forme naturelle est le cholécalciférol. L'apport alimentaire est très
faible ; elle est essentiellement élaborée par la peau sous l'action des rayons ultraviolets. Puis différents dérivés plus ou
moins actifs sont formés dans l'organisme, en particulier le 25-OH-D3. La vitamine D3 est le principal facteur
antirachitique. Une carence en vitamine D entraîne un retard de minéralisation du tissu osseux. Son taux varie en
fonction de l'exposition au soleil et des apports alimentaires (parfois supplémentés en vitamine D).

Valeurs normales

 25-OH- D3 : 50 - 125 nmol /l soit : 20 - 50 µg /l

Variations pathologiques

 Diminution (carence véritable si taux < 5 µg /l) :


Rachitisme, ostéomalacie
Apports insuffisants (grossesse, personnes âgées, croissance)
Maladie de Paget
Tumeur de la prostate
Hyperparathyroïdie
Insuffisance hépatique, cirrhose : pas de forme active
Insuffisance rénale, hypoparathyroïdie
Traitement par anti-convulsivants

 Augmentation :
Intoxication lors de traitements par la vitamine D (taux > 100 µg/l)
Forme active augmentée : lithiase hypercalcémique, sarcoïdose

Les Hormones

Calcitonine = Thyrocalcitonine

Conditions de prélèvement
Prélèvement de sang veineux (en général au pli du coude). Le prélèvement doit être congelé avant le dosage. Le tube de
prélèvement peut contenir un anticoagulant.
Un dosage du calcium sanguin est en général réalisé en parallèle.
Il n'est pas indispensable d'être à jeun.

Intérêt du dosage

La calcitonine est une hormone secrétée par la thyroïde. Son rôle est de réguler le métabolisme du phosphore et du
calcium : diminue la fixation osseuse du calcium, augmente l'élimination urinaire du calcium et du phosphore. Sa
production est donc activée lorsque les taux de calcium et de phosphore sont trop élevés ou sous l'action de certaines
hormones (gastrine, glucagon). Parfois une réponse après stimulation par injection de pentagastrine peut être
recherchée.

Valeurs normales

 < 10 ng /l

 < 50 ng /l en cas d'insuffisance rénale

Variations pathologiques

 Augmentation :
Cancer médullaire de la thyroïde
Récidive après traitement chirurgical
Métastases osseuses hypercalcémiantes ou sécrétion ectopique: tumeur du sein, poumon, intestin, pancréas,
phéochromocytome
Cancer hépatique, cirrhose du foie

Corticostimuline = Corticotrophine (ACTH)

Conditions de prélèvement

Prélèvement de sang veineux (en général au pli du coude). Le prélèvement doit être rapidement traité et congelé avant
le dosage. Le tube de prélèvement peut contenir un anticoagulant.

Le dosage sera effectué le matin (+ éventuellement 2ième prélèvement le soir) car le maximum de sécrétion se situe vers
6 heures du matin et diminue dans la journée.

Intérêt du dosage

L'ACTH est une hormone sécrétée par l'anté-hypophyse. Elle est sécrétée, en fonction des informations reçues par le
système nerveux central, pour stimuler la sécrétion d'autres hormones et en particulier le cortisol. Son dosage intervient
dans le cadre de l'exploration des dysfonctionnements des glandes corticosurrénales.

Valeurs normales

 Taubasal, le matin : < 12 pmol /l soit : <54.5 pg /ml

 Le soir, vers 20 heures : <2 pmol /l soit : < 10 pg /ml

Variations pathologiques

 Diminution :
Syndrome de Cushing secondaire à une tumeur surrénaleInsuffisance hypophysaireCorticothérapie prolongée
 Augmentation :
Maladie d'AddisonMaladie de Cushing (taux élevés le soir)
Syndrome de Nelson : adénome corticotrope hypophysaireHyperandrogénie d'origine cortico-surrénalienne

Substances pouvant interférer dans le dosage

Le Synacthène® est de la corticotrophine de synthèse qui est peut-être utilisée pour stimuler la sécrétion des hormones
cortico-surrénaliennes naturelles mais qui peut interférer dans le dosage de l'ACTH endogène (selon les méthodes de
dosage employées).

Cortisol

Conditions de prélèvement

Prélèvement de sang veineux (en général au pli du coude). Le prélèvement doit être rapidement traité et congelé avant
le dosage. Le tube de prélèvement peut contenir un anticoagulant.

Le dosage sera effectué de préférence le matin (la sécrétion est maximale entre 7 et 9 h le matin), chez un patient
reposé, avec un minimum de stress et d'effort physique. L'heure du prélèvement devra impérativement être indiquée.

Intérêt du dosage

Le cortisol est la principale hormone glucocorticoïde. Sa sécrétion est contrôlée par l'ACTH et varie au cours de la
journée. Son rôle est de réguler le métabolisme des glucides, lipides, protides, des ions et de l'eau pour limiter toute
variation trop brutale de l'équilibre physiologique de l'organisme. Il est possible de doser spécifiquement le cortisol libre
(fraction active). Son dosage constitue l'examen de base pour l'exploration des dysfonctionnements de la glande
corticosurrénale.

Valeurs normales
Cortisol plasmatique total (libre + lié)
Heure de prélèvement Valeur en nmol / l Valeur en µg / l

8h 275 - 685 100 - 250

12 h 190 - 465 70 - 170

16 h 165 - 300 60 - 110

20 h 110 - 250 40 - 90

24 h 55 - 190 20 - 70

Variations pathologiques

 Diminution :
Insuffisance cortico-surrénalienne :
Maladie d'AddisonHyperplasie congénitale des surrénalesInsuffisance de fonctionnement de l'hypophyse ou de
l'hypothalamusCorticothérapie prolongée

 Augmentation :
Hypercorticisme :
Maladie de Cushing (adénome hypophysaire) Adénome surrénalienTumeur corticosurrénale bénigne ou
maligneTumeur sécrétant de l'ACTHAnorexie mentaleEthylisme, cirrhoseCertaines maladies neuro-
psychiatriquesEtat de choc, infarctus du myocarde, accident vasculaire cérébral
Médicaments pouvant interférer dans le dosage

 Corticoïdes, oestrogènes, amphétamines

 Avec certaines méthodes de dosage : benzodiazépines, tétracyclines, spironolactones

Hormone anti-diurétique (ADH) = Vasopressine

Conditions de prélèvement

Prélèvement de sang veineux (en général au pli du coude). Le prélèvement doit être rapidement traité et congelé avant
le dosage. Le tube de prélèvement peut contenir un anticoagulant.
Signaler d'éventuels traitements en cours (antihypertenseurs notamment).

Intérêt du dosage

L'ADH est une hormone secrétée par l'hypothalamus qui intervient dans la régulation de l'eau dans l'organisme. Sa
sécrétion est augmentée lorsque l'osmolarité plasmatique augmente (quantité de particules dans le sang augmentée) afin
de limiter l'élimination rénale de l'eau et de rétablir une osmolarité normale ; inversement, sa sécrétion est diminuée
lorsque l'osmolarité plasmatique est faible. D'autre part, l'hypertension stimule la sécrétion d'ADH alors que
l'hypotension l'inhibe.

Valeurs normales

 sans restriction hydrique : < 4.8 pmol /l

 Après restriction hydrique : 4.4 - 7 pmol / l

Variations pathologiques

 Diminution :
Syndromes polyuro-polydipsiques avec hypo-osmolarité
Diabète insipide idiopathique ou consécutif à une lésion (traumatisme crânien) ou à une tumeur pituitaire
Diabète insipide néphrogéniquePotomanies (besoin permanent de boire)

 Augmentation :
Syndromes d'hypersécrétion d'ADHCancers bronchiques anaplasiques
Production tumorale ectopique :
sécrétion inappropriée d'ADH (syndrome de Schwartz-Bartter)Traitement du diabète insipide avec ingestion de
trop grandes quantités d'eau.Lésions du système nerveux central (d'origine traumatique,
infectieuse,hémorragique)
Méningo-encéphalites, polyradiculonévrites
Epilepsie, crises psychotiquesTraitements par de nombreux médicaments

Hormone chorionique gonadotrope (b HCG)

Conditions de prélèvement

Prélèvement de sang veineux (en général au pli du coude). Pas de conditions particulières ; il n'est pas nécessaire d'être
à jeun.
Intérêt du dosage

La b hCG est une hormone secrétée par le placenta (syncytiotrophoblaste au départ) dès la nidation de l'embryon dans
l'utérus. Elle est détectable dans le sang dès le 10ième jour qui suit l'ovulation, quelques jour après dans les urines. Des
tests rapides permettent de la mettre en évidence sans la doser : c'est le principe des tests de diagnostic de grossesse. Il
est également possible de la doser, car les taux permettent d'avoir une estimation de l'âge de la grossesse, de suspecter
une grossesse molaire ou extra-utérine. Elle peut également être dosée entre la 15ième et la 17ième semaine de grossesse,
en association à d'autres paramètres, afin d'évaluer un sur-risque de trisomie (peut conduire à la réalisation d'une
amniocentèse pour confirmer ou infirmer une trisomie). Enfin cette hormone peut être secrétée de façon anormale dans
certains cancers. Le dosage présente alors un Intérêt pour le diagnostic, mais aussi pour le suivi thérapeutique.

Valeurs normales

Grossesse : 200 à 8000 UI /l dès la deuxième semaine de grossesse, puis les taux doublent tous les 2 à 3 jours et
atteignent un maximum à la fin du premier trimestre (jusque 250000 UI /l) ; ensuite ils redescendent un peu et restent
stables jusqu'à la fin de la grossesse.

 Femme, hors grossesse : Avant la ménopause : < 8 UI /l

 Après la ménopause : < 20 UI /l

 Homme : < 7 UI /l

Variations pathologiques

 Grossesse extra-utérine : grossesse ectopique enkystée pouvant entraîner des taux de b hCG
augmentés.
 Avortement : b hCG effondrée = signe biologique le plus précoce
 Grossesse molaire : taux augmentés
 Sécrétion de b hCG libre (pouvant faire l'objet d'un dosage spécifique) dans un grand nombre de
tumeurs non trophoblastiques :

- Tumeurs germinales testiculaires ou ovariennes


- Tumeurs germinales extra-gonadiques
- Tumeurs non germinales
- Choriocarcinome

Somatotrophine ou Hormone de croissance (hGH)

Conditions de prélèvement

Prélèvement de sang veineux (en général au pli du coude). Le tube de prélèvement peut contenir un anticoagulant. Le
prélèvement doit être rapidement traité et congelé avant le dosage.

Effectuer le prélèvement de préférence le matin à jeun, après 20 minutes de repos en position allongée.

Chez la femme enceinte, le dosage sera évité car il risque d'être gêné par la présence en grande quantité d'hormone
lactogène placentaire.

Intérêt du dosage

La somatotrophine est une hormone produite par l'ante-hypophyse, sous l'influence de nombreux facteurs (hormones
hypothalamiques, glucose, stress, sommeil, exercice…). Elle agit sur la croissance et sur les métabolismes (lipidiques,
protéiques, glucidiques, calciques, osseux). Son dosage permet de diagnostiquer des troubles de la croissance.
Cependant comme beaucoup de facteurs peuvent stimuler ou inhiber la sécrétion de cette hormone, on effectuera
souvent plusieurs dosages ou des dosages après des épreuves de stimulation ou de freinage.

Valeurs normales

 Enfant : 5 - 20 µg /l

 Adulte : 3 - 5 µg /l

Variations pathologiques

 Diminution :
Nanisme hypophysaire harmonieux
Nanisme avec dysmorphie :syndrome de Turner, hypothyroïdie, achondroplasie, mongolisme,
mucopolysaccharidoses, syndrome de Cushing
Syndrome de Sheehan (nécrose de l'hypophyse)
Hypophysectomie ou radiothérapie de l'hypophyse

 Augmentation :
Acromégalie (si l'hypersécrétion apparaît avant la puberté, elle peut entraîner un gigantisme

Hormone folliculostimulante (FSH)

Conditions de prélèvement

Prélèvement de sang veineux (en général au pli du coude). Il peut être parfois nécessaire de faire plusieurs prélèvements
dans le temps. Pour dépister un pic ovulatoire, les prélèvements seront réalisés en milieu de cycle. Le dosage de
l'hormone lutéinisante (LH) sera réalisé en parallèle. Il n'est pas nécessaire d'être à jeun.

Préciser l'âge et la date des dernières règles.

Intérêt du dosage

La FSH est une hormone secrétée par l'ante-hypophyse sous l'influence d'une hormone stimulante hypothalamique (LH-
RH) et des organes cibles de la reproduction (ovaires, testicules).

Chez l'homme, la FSH intervient dans la spermatogénèse. Le dosage peut permettre d'explorer une insuffisance
testiculaire (hypogonadisme).

Chez la femme, le dosage permettra, en association au dosage de LH (voir ce terme), de faire le diagnostic d'une
aménorrhée, d'une stérilité, d'un hypogonadisme.

Des tests de stimulation peuvent également être réalisés, en particulier dans l'étude des pubertés précoces et des retards
pubertaires.

Valeurs normales

Sexe Féminin UI / l Sexe Masculin UI / l

3 à 6 semaines 1 - 15 3 à 6 semaines 1-8

Avant puberté <5 Avant puberté <5

Phase folliculaire 2 - 10 Adulte 3 - 15


Phase ovulatoire 5 - 30 Après andropause 37 - 100

Phase lutéale 1 - 6.5

Ménopause 20 - 120

Variations pathologiques

Chez la femme :

 Diminution :
Aménorrhée par insuffisance hypophysaire Aménorrhée d'origine psychogène Syndrome de Stein- Leventhal
de type II

 Augmentation :
Aménorrhée par hypogonadisme (insuffisance ovarienne) Ménopause précoce

Chez l'homme :

 Diminution :
Insuffisance hypophysaire (eunuchoïsme)

 Augmentation :
Insuffisance testiculaire primitive Atteinte isolée des tubes séminifères

Hormone luténeisante (LH)

Conditions de prélèvement

Prélèvement de sang veineux (en général au pli du coude). Il peut être parfois nécessaire de faire plusieurs
prélèvements. Pour dépister un pic ovulatoire, les prélèvements seront réalisés en milieu de cycle. Le
dosage de l'hormone folliculostimulante (FSH) est en général réalisé en parallèle. Il n'est pas nécessaire d'être à jeun.

Préciser l'âge et la date des dernières règles pour les femmes. Il faut également vérifier l'absence de prise
d'estroprogestatifs chez la femme et de traitements antérieurs par l'hormone chorionique gonadotrophique (HCG).

Intérêt du dosage

La LH est, comme la FSH, une hormone secrétée par le lobe antérieur de l'hypophyse sous l'influence d'une hormone
stimulante hypothalamique (LH-RH) et des organes cibles de la reproduction (ovaires, testicules).

Chez l'homme, la LH stimule la sécrétion de testostérone par les cellules des testicules. Le dosage peut permettre
d'explorer une insuffisance testiculaire (hypogonadisme) ou une anomalie cérébrale (hypothalamo-hypophysaire).

Chez la femme, la LH est responsable des modifications cycliques de l'ovaire qui surviennent au cours du cycle
menstruel normal. Son dosage permettra, en association au dosage de la FSH, de faire le diagnostic de la cause de
l'absence de règles, d'une stérilité, d'un hypogonadisme.

Des tests de stimulation peuvent également être réalisés, en particulier dans l'étude des pubertés précoces et des retards
pubertaires.

Valeurs normales
Sexe Féminin mUI / l Sexe Masculin mUI / l

Avant puberté <1 Avant puberté <1

Phase folliculaire 2 - 10 Adulte 1-9

Phase ovulatoire 10 - 60

Ces valeurs sont données à titre indicatif, chaque


laboratoire établissant ses propres valeurs selon la
Phase lutéale 0,5 - 12
population examinée et les réactifs de laboratoire
utilisés..

Ménopause 10 - 70

Variations pathologiques

Chez la femme :

==>Diminution :

 Aménorrhée par insuffisance hypophysaire ;

 Aménorrhée d'origine psychogène.

==>Augmentation :

 Aménorrhée par hypogonadisme (insuffisance ovarienne) ;

 Ménopause précoce ou ménopause installée ;

 Ovaires polykystiques ;

 Tumeur de l'hypophyse.

Chez l'homme :

==> Diminution :

 Insuffisance hypophysaire.

==> Augmentation :

 Insuffisance testiculaire primitive ;

 Atteinte isolée des tubes séminifères ;

 Retard pubertaire.
Insuline

Conditions de prélèvement

Prélèvement de sang veineux (en général au pli du coude). Le prélèvement doit être rapidement traité et congelé avant
le dosage. Le tube de prélèvement peut contenir un anticoagulant.

Plusieurs prélèvements dans différentes conditions peuvent être réalisés : à jeun, après un repas (post-prandial), après
une épreuve d'hyperglycémie provoquée par voie orale (HPO, voir ce terme).

Intérêt du dosage

L'insuline est une hormone hypoglycémiante secrétée par le pancréas. Son dosage permet d'explorer une hypo- ou une
hyper-sécrétion dans le cadre des diabètes, des insulinomes ou des hypoglycémies. Elle permet d'évaluer l'équilibre
glycémique et d'évaluer la capacité sécrétrice du pancréas.

La prise d'aliments entraîne immédiatement une sécrétion d'insuline.

Valeurs normales

 A jeun : 36 - 110 pmol /l soit : 5 - 15 mU /l

 Lors de l'HPO: variations au cours du temps ;


globalement : < 800 pmol / l

Variations pathologiques

 Diabète de type I :
Taux de base bas, avec glycémie élevée ;
n'augmente pas au cours de l'HPO.

 Diabète de type I I :
Taux de base normal ou élevé ;
augmente peu au cours de l'HPO.

 Insulinome :
Taux normal ou peu élevé malgré une glycémie basse.
Augmente très fortement après injection de glucagon ou de tolbutamide.

Interférences dans le dosage

Les insulines utilisées en traitement chez les diabétiques peuvent entraîner l'apparition d'autoanticorps anti-insuline qui
sont susceptibles de perturber le dosage ; il faut alors avoir recours au dosage de l'insuline libre ou du peptide C.

Oestradiol

Conditions de prélèvement

Prélèvement de sang veineux (en général au pli du coude).

Il n'est pas nécessaire d'être à jeun.

Préciser l'âge et la date des dernières règles.


Intérêt du dosage

L'oestradiol est la principale hormone oestrogénique. Son taux augmente progressivement pendant la première phase du
cycle menstruel, ce qui aboutit à une stimulation de l'ovulation. Une technique de dosage rapide permet le suivi
quotidien des traitements d'induction de l'ovulation (dans le cadre de la procréation médicalement assistée). Le dosage
de l'oestradiol est également utile dans l'exploration des aménorrhées et des insuffisances ovariennes.

Valeurs normales :

Femme nmol / l ng / l Homme nmol / l ng / l


Avant puberté <0.11 < 35 Avant < 0.13 < 35
puberté
Phase folliculaire 0.10 - 0.55 27 - 150 Adulte 0.08 - 0.18 22 - 49
Ovulation 0.35 - 2.20 95 - 600 Vieillard 0.04 - 0.18 11 - 49
Phase lutéale 0.15 - 1.10 41 - 300
Ménopause 0.04 - 0.18 11 - 49

Grossesse : les taux augmentent progressivement tout au long de la grossesse, allant de 0.4 à 11 nmol /l (soit 109 à 3000
ng /l) à 5 semaines d'aménorrhée jusque 24.5 à 110 nmol /l (soit 6700 à 30000 ng /l) au terme de la grossesse.

Variations pathologiques

 Diminution :
Insuffisances ovariennes
Syndrome de Stein-Leventhal (ovaires polykystiques, hirsutisme)
Cycles courts (phase lutéale < 10 jours)
Aménorrhée post-contraception ou d'origine psychogène
Insuffisance hypophysaire

 Augmentation :
Certaines tumeurs de l'ovaire
Certains traitements contraceptifs
Certains traitements des troubles de la ménopause

Oestriol

Conditions de prélèvement

Prélèvement de sang veineux (en général au pli du coude).

Il n'est pas nécessaire d'être à jeun.

Préciser l'âge et la date des dernières règles, le nombre de semaines d'aménorrhée en cas de grossesse. Des dosages
répétés s'avèrent souvent nécessaires.

Intérêt du dosage

De façon générale, l'oestriol est un dérivé de l'oestradiol. Au cours de la grossesse, il existe une production d'oestriol
directement par le foetus et le placenta. Pour cette raison, le dosage de l'oestriol sera un bon index de la vitalité foetale.
Il existe une corrélation entre le taux d'oestriol, le poids à la naissance, et le poids du placenta.

Par contre, le dosage de l'oestriol hors du cadre de la grossesse ne présente que peu d'Intérêt par rapport au dosage des
oestrogènes totaux ou de l'oestradiol (voir ce terme).

Valeurs normales
Semaines nmol / l µg / l Semaines nmol / l µg / l
d'aménorrhée d'aménorrhée

25 - 27 38 - 440 11 - 127 34 - 36 145 - 617 42 - 178

27 - 29 76 - 492 22 - 142 36 - 38 135 - 742 39 - 214

29 - 32 83 - 527 24 - 152 38 - 40 183 - 984 53 - 284

32 - 34 100 - 523 29 - 152 40 249 - 1165 72 - 336

Variations pathologiques

 Diminution :
Menace d'avortement
Souffrance foetale

Parathormone (PTH)

Conditions de prélèvement

Prélèvement de sang veineux (en général au pli du coude) effectué le matin à jeun. Le prélèvement doit être rapidement
traité et congelé avant le dosage. Le tube de prélèvement peut contenir un anticoagulant.

Un dosage du calcium sanguin est en général réalisé en parallèle.

Intérêt du dosage

La parathormone est une hormone fabriquée par les glandes parathyroïdes, dont le rôle est de maintenir les taux de
calcium et de phosphore sanguin stables. Elle favorise la formation de l'os, diminue l'élimination rénale du calcium et
augmente celle du phosphore. Un dosage de la forme active est également possible ("PTH intacte").

Valeurs normales

PTH intacte : 10 - 65 ng /l

Variations pathologiques

 Diminution :
Hypoparathyroïdie post-chirurgicale (intervention sur la thyroïde) Hypoparathyroïdie congénitale : syndrome
de Di-Georges Hypercalcémie maligne

 Augmentation :
Hyperparathyroïdie primaire
Hyperparathyroïdie secondaire à une insuffisance rénale chronique ou congénitale
Etats carentiels (malabsorption, diarrhées)
Carence en vitamine D : rachitisme, ostéomalacie
Progestérone

Conditions de prélèvement

Prélèvement de sang veineux (en général au pli du coude).

Il n'est pas nécessaire d'être à jeun.

Préciser l'âge et la date des dernières règles, le nombre de semaines d'aménorrhée en cas de grossesse.

Intérêt du dosage

La progestérone est une hormone produite par le corps jaune en deuxième phase du cycle menstruel, par le corps jaune
gravidique puis par le placenta au cours de la grossesse. Son rôle est de préparer l'utérus à la nidation, puis de préparer
la glande mammaire à la lactation. Son dosage permet en cours de grossesse, de refléter l'activité placentaire. En dehors
de ce cadre, la progestérone sera dosée dans l'exploration de troubles hormonaux Elle est également utile pour la
fécondation in vitro.

Valeurs normales

nmol / l µg / l

Avant la puberté < 0.91 < 0.28

Homme 0.42 - 1.82 0.14 - 0.56

Femme :Phase folliculaire 0.70 - 6.70 0.21 - 2.10

Ovulation 2.10 - 13.30 0.70 - 4.20

Phase lutéale 21.00 - 91.00 6.60 - 28.70

Ménopause 0.70 - 1.82 0.21 - 0.56

Au cours de la grossesse, les valeurs augmentent progressivement de 42 à 133 nmol/l (soit 13.2 à 42 µg /l) à 5 semaines
d'aménorrhée jusque 532 à 1071 nmol /l (soit 166 à 366 µg /l) à terme.

Variations pathologiques

 Diminution :
Insuffisance lutéale responsable d'avortements à répétition ou de stérilité : taux bas vérifiés au cours de
plusieurs cycles successifs. Insuffisance de sécrétion de FSHInsuffisance ovarienneHyperandrogénie
Hyperprolactinémie Déficit en enzymes du métabolisme des hormones stéroïdes (maladies héréditaires rares)
(17 a -hydroxylase, 20-22 desmolase)
 Augmentation :
Déficit en enzymes du métabolisme des hormones stéroïdes (maladies héréditaires rares) (17-20 desmolase, 21
hydroxylase)

Prolactine

Conditions de prélèvement

Prélèvement de sang veineux (en général au pli du coude). La prise de sang sera effectuée après 20 minutes de repos en
position allongée après la pose d'un cathéter (système de prélèvement).

Ne pas réaliser le prélèvement juste après un repas. Eviter le stress et un exercice physique trop important avant le
prélèvement.

Préciser l'âge et la date des dernières règles, le nombre de semaines d'aménorrhée en cas de grossesse.

Signaler d'éventuels traitements en cours.

Intérêt du dosage

La prolactine est une hormone sécrétée par l'anté-hypophyse qui permet principalement le déclenchement et le maintien
de la lactation. Elle agit également sur la sécrétion de progestérone chez la femme, et de testostérone chez l'homme. Son
dosage est indiqué dans les explorations d'aménorrhée, de stérilité, d'impuissance ; en cas de galactorrhée,
gynécomastie, absence de montée laiteuse ; dans le cadre de certains adénomes, en particulier un adénome à prolactine.

Valeurs normales

Homme : 2 - 15 µg /l soit : 60 - 450 mU /l


Femme avant ménopause : 3 - 20 µg /l soit : 90 - 600 mU /l
Femme après ménopause : 2 - 15 µg /l soit : 60 - 450 mU /l
Grossesse : Les taux augmentent régulièrement jusque 200 µg /l (6000 mU /l) puis restent élevés pendant
l'allaitement.

Variations pathologiques

 Augmentation :
Adénome à prolactine (tumeur hypophysaire)
Syndrome de Chiari-Frommel : persistance d'une aménorrhée et galactorrhée en suite de couches.
Troubles endocriniens : acromégalie, hypothyroïdie primitive, syndrome de Cushing, lésion
hypothalamiqueInsuffisance rénale ou hépatique importante
Dystrophie ovarienne
Anorexie mentale
Origine iatrogène : liée à la prise de certains médicaments : neuroleptiques, certains antiémétiques, a méthyl-
dopa, anti histaminiques, morphiniques, certains antidépresseurs et lithium, oestrogènes et oestroprogestatifs.

 Diminution liée à la prise de médicaments dits dopaminergiques :


Levodopa, bromocriptine, piribédil, dihydroergocryptine, fipexide, corticostéroïdes.

Testostérone

Conditions de prélèvement
Prélèvement de sang veineux (en général au pli du coude). Le prélèvement sera effectué de préférence le matin à jeun,
en évitant tout effort physique avant ; chez la femme, le prélèvement sera effectué de préférence en début de cycle
menstruel.

Intérêt du dosage

La testostérone est la principale hormone androgène. Elle est produite au niveau des testicules et en faible part au
niveau des surrénales chez l'homme ; chez la femme, elle est produite en faible quantité par l'ovaire et la surrénale. La
testostérone contrôle la spermatogénèse et le maintien des caractères sexuels mâles; elle a également un rôle
anabolisant.

Chez la femme, le dosage permet l'exploration d'un hirsutisme ; chez l'homme, le dosage sera effectué pour explorer une
insuffisance testiculaire ou gonadotrope.

Un dosage de la testostérone libre ou biodisponible pourra compléter l'exploration.

Valeurs normales

Homme nmol /l µg /l
1-10 ans < 0.70 < 0.20
10-20 ans 1.70 - 17.50 0.50 - 5.00
20-45 ans 10 - 30 3.00 - 8.50
40-60 ans 7 - 28 2-8
60-75 ans 3.5 - 17.5 1-5
> 75 ans 0.40 - 9.00 0.15 - 2.50
Femme nmol /l µg /l
1-10 ans < 0.50 < 0.15
10-20 ans 0.50 - 3.10 0.15 - 0.90
20-45 ans 0.50 - 3.10 0.15 - 0.90
45-60 ans 0.50 - 2.80 0.15 - 0.80
> 60 ans 0.30 - 1.70 0.10 - 0.50

Variations pathologiques

Chez l'homme

 Diminution :
Insuffisance d'origine testiculaire : orchite, résection testiculaireInsuffisance gonadotrope
(hypophysaire)Syndrome de CushingAdministration d'androgènes de synthèse, d'oestrogènes, d'anti-
androgènes<Traitement par analogues de LH-RH dans le cancer de la prostate

 Augmentation :
Administration de testostérone exogène ou de gonadotrophines
Hyperthyroïdie
Syndrome des testicules féminisants (sujet de sexe masculin présentant une insensibilité aux androgènes)

Chez la femme

 Augmentation :
Hirsutisme (hyperandrogénie)
Syndrome des ovaires polykystiques
Tumeur ovarienne ou surrénalienne
Thyréostimuline = TSH

Conditions de prélèvement

Prélèvement de sang veineux (en général au pli du coude).


Le prélèvement sera réalisé de préférence le matin. Eviter le stress avant le prélèvement. Signaler d'éventuels
traitements en cours

Intérêt du dosage

La TSH est une hormone produite par l'ante-hypophyse sous l'influence de différents facteurs. Elle agit sur la thyroïde
principalement en stimulant la sécrétion des hormones thyroïdiennes. Son dosage par des méthodes ultrasensibles
(TSH-US), associé à celui des hormones T3 et T4, permet d'étudier les hyper et hypothyroïdies. Cela permet de dépister
des TSH très basses, et évite la réalisation de tests de stimulation. Ce dosage permet également de suivre le traitement
des dysthyroïdies (en particulier des hyperthyroïdies).

D'autre part, son taux est très élevé 30 minutes après la naissance puis redescend dans les 5 premiers jours de la vie.
Cela permet le dépistage systématique chez les nouveau-nés de l'hypothyroïdie congénitale (Test de Guthrie).

Valeurs normales

 0.15 - 4.9 mU arb /l

Variations pathologiques

 Diminution : (TSH < 0.1 mU /l)


Hyperthyroïdie (avec FT3 et FT4 + )
Hyperthyroïdie infraclinique ou traitement débutant (avec FT3 et FT4 normales)
Goître euthyroïdien, dépression endogène, début de grossesse Insuffisance hypophysaire (FT3 et FT4 - )

 Augmentation : (TSH > 5 mU /l)


Hypothyroïdie primitive = insuffisance de la glande thyroïde, avec taux de FT3 et FT4 -. Hypothyroïdie
infraclinique ou traitement débutant (avec FT3 et FT4 normales)
Tumeur de l'ante-hypophyse (avec FT3 et FT4 + ) ou insensibilité de l'hypophyse aux hormones thyroïdiennes
ou adénome thyréotrope

Médicaments pouvant interférer dans le dosage

Corticoïdes, sérotoninergiques, dopaminergiques, opiacés, somatostatine, somatotrophine, métoclopramide, sulpiride,


noradrénaline.

Thyroglobuline

Conditions de prélèvement

Prélèvement de sang veineux (en général au pli du coude). Le prélèvement sera réalisé de préférence le matin. Eviter le
stress avant le prélèvement.
Signaler d'éventuels traitements en cours.

Intérêt du dosage

La thyroglobuline est une protéine produite par la glande thyroïde. Son role est de capter les iodures (I -) pour permettre
ensuite la fabrication des hormones thyroïdiennes T3 et T4. Elle reflète l'état de fonctionnement de la thyroïde et permet
le suivi des tumeurs opérées.
Il faudra rechercher la présence d'anticorps anti-thyroglobuline (assez fréquents) car ils peuvent interférer dans le
dosage.

Valeurs normales

 5 - 25 µg /l

Variations pathologiques

 Diminution :
Athyréose congénitale
Hyperthyroïdie iatrogène liée à la prise de certains médicaments iodés

 Augmentation :
Hyperplasie de la thyroïde (goître)
Thyroïdites subaiguës
Maladie de BasedowCancer thyroïdienRécidive de cancer traité ou métastases

Thyroxine = Tétra-iodothyronine =T4 et Thyroxine libre = FT4

Conditions de prélèvement

Prélèvement de sang veineux (en général au pli du coude).


Le prélèvement sera réalisé de préférence le matin. Eviter le stress avant le prélèvement. Signaler d'éventuels
traitements en cours.

Intérêt du dosage

La T4 représente 80% des hormones produites par la glande thyroïde ; l'autre hormone produite est la T3 (tri-
iodothyronine) ; une partie de la T4 se transforme en T3. Seule la fraction libre (appelée FT4, qui peut être dosée
spécifiquement), est active. Le dosage de ces hormones permet l'exploration des hypo et hyperthyroïdies.

Valeurs normales

T4 totale : taux très élevés chez le nouveau-né,


qui diminuent progressivement

 < 1 semaine : 120 - 210 nmol /l soit : 93 - 163 µg /l

 7 jours à 5 mois : 110 - 180 nmol /l soit : 86 - 140 µg /l

 6 mois à 4 ans : 100 - 160 nmol /l soit : 78 - 125 µg /l

 5 - 20 ans: 90 - 150 nmol /l soit : 70 - 117 µg /l

 20 - 65 ans : 80 - 140 nmol /l soit : 62 - 110 µg /l

 > 65 ans : 70 - 130 nmol /l soit : 54 - 100 µg /l

T4 libre (FT4) : 8.6 - 25 pmol /l soit : 6.7 - 20 ng /l

Variations pathologiques
 Diminution :
Hypothyroïdies
Carences en iodeAtteinte grave extra-thyroïdienne (diminue FT4)
Diminution de la TBG (voir ce terme)

 Augmentation :
HyperthyroïdieSurcharge iodéeAnticorps anti-T4 sans hyperthyroïdie (augmente FT4
)Augmentation de la TBG (voir ce terme)

Médicaments pouvant interférer dans le dosage

Traitement par la thyroxine, amiodarone, oestro-progestatifs, héparine, corticoïdes, anti-inflammatoires non stéroïdiens,
salicylés, hydantoïnes, barbituriques

Tri-iodothyronine = T3 et Tri-iodothyronine libre = FT3

Conditions de prélèvement

Prélèvement de sang veineux (en général au pli du coude). Le prélèvement sera réalisé de préférence le matin. Eviter le
stress avant le prélèvement.
Signaler d'éventuels traitements en cours.

Intérêt du dosage

La T3 fait partie, comme la T4 (thyroxine) des hormones produites par la glande thyroïde ; une partie de la T4 se
transforme en T3. Seule la fraction libre (appelée FT3, qui peut être dosée spécifiquement), est active. Le dosage de ces
hormones permet l'exploration des hypo et hyperthyroïdies.

Valeurs normales

 T3 totale : 1.07 - 3.37 nmol /l soit : 0.7 - 2.2 µg /l


diminue avec l'âge
 fraction libre (FT3) : 3 - 8.5 pmol /l soit : 2 - 5.6 ng /l

Variations pathologiques

 Diminution :
Hypothyroïdies : T3 diminue moins vite que T4
Syndrome de basse T3 : personnes âgées, pathologies hépatiques ou rénales graves

 Augmentation :
Hyperthyroïdie Adénome à T3 (seule T3 est augmentée)
Présence d'anticorps anti-T3 sans hyperthyroïdie

Médicaments pouvant interférer dans le dosage

Traitement par la thyroxine, amiodarone, oestro-progestatifs, corticoïdes, anti-inflammatoires non stéroïdiens, salicylés,
hydantoïnes, barbituriques

Zoom sur le cancer de la thyroïde

Depuis le milieu des années 1970, le cancer de la thyroïde ne cesse d’augmenter en France. On
compte chaque année plus de 3 800 nouveaux cas, principalement des femmes. Quelles sont les
raisons de cette évolution ? L’accident de Tchernobyl a-t-il une influence ?… Des symptômes aux
traitements en passant par les facteurs de risque, déc ouvrez l’essentiel sur ce cancer méconnu.

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Le cancer de la thyroïde est de plus en plus fréquent, mais la mortalité qui lui est
associée est en baisse. Quelles sont les causes de cette évolution ? La réponse
apparaît difficile à apporter… Découvrez quelques éléments de réponse.
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de la thyroïde

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médecine peine un peu à identifier les causes d’une telle injustice. Mais quelques
facteurs de risque ont été mis à jour. Découvrez-les avec le Pr. Jean-Louis Wémeau,
président du Groupe Recherche sur la Thyroïde.
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Quels examens pour la thyroïde ?


Il existe de nombreux examens très précis pour dépister et diagnostiquer les
maladies de la thyroïde : observation clinique, palpation du cou, dosages des
hormones thyroïdiennes, techniques d’imagerie médicale... Le point avec
Doctissimo.
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On distingue trois grands types de traitement du cancer de la thyroïde : la


chirurgie, l’iode radioactif, l’hormonothérapie. Mais c’est bien la chirurgie
qui constitue la principal prise en charge. Elle doit éradiquer la tumeur mais
également éviter que le cancer ne se propage. Le point avec le Pr. Jean Louis
Peix du Centre Hospitalier de Lyon Sud.
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Quelles sont les vraies conséquences de Tchernobyl ?


En 1986, l’accident de la centrale de Tchernobyl rappelait au monde les
dangers du nucléaire. Mais le lien entre cette pollution et l’augmentation des
cancers de la thyroïde n’est toujours pas établi. Un nouveau rapport officiel
dresse un premier bilan 20 ans après la catastrophe.
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Chirurgie de la thyroïde, quelles complications ?
Résultats de l'enquête Doctissimo

Nodules, cancers, goitre, hyperthyroïdie… Autant de pathologies de la glande


thyroïde pouvant nécessiter une opération. Si la chirurgie permet de corriger un
déséquilibre ou de traiter une pathologie, elle entraîne parfois des complications.
Une enquête exclusive en ligne a permis de mieux les apprécier. Découvrez ses
résultats avec l'éclairage du Professeur Peix, chirurgien de la thyroïde au centre
hospitalier Lyon Sud.
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Cancer de la thyroïde : des avancées prometteuses


Les spécialistes réunis à Paris du 11 au 16 septembre au 14ème congrès
international de la thyroïde ont présenté et officialisé les recommandations
relatives à la prise en charge des maladies thyroïdiennes. De portée mondiale,
elles ont pour but d'harmoniser les pratiques de façon à réduire le nombre
encore trop important d'ablations chirurgicales partielles ou totales de la
thyroïde, réalisées dans un but diagnostique.
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Les maladies de la thyroïde et leurs traitements


Située à la base du cou, la thyroïde produit des hormones essentielles au bon
fonctionnement de nombreux organes vitaux, à tous les âges de la vie. Mais
parfois, ce chef d'orchestre déraille, donnant un rythme trop rapide ou trop lent
à l'organisme. Elle peut également voir sa taille grossir ou des nodules
apparaître, dont certains peuvent cacher des cancers. Découvrez l'essentiel sur
ces maladies de la thyroïde.
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Chirurgie de la thyroïde : une nouvelle technique arrive en


France
Indiquée face à plusieurs troubles de la thyroïde, la chirurgie implique une
incision au niveau du cou pour enlever tout ou partie de cette glande.
Aujourd'hui, une nouvelle technique robotique arrive en France avec plusieurs
avantages potentiels, dont celui de ne laisser qu'une cicatrice dissimulée sous
l'aisselle. Doctissimo fait le point sur ses indications.
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Stressée, speedée ou au contraire fatiguée, déprimée… Et si votre thyroïde vous jouait des tours ?
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Parfois, notre thyroïde s'emballe ou au contraire devient trop paresseuse. Chez les
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grossesse, de l'accouchement et de la ménopause. Quelques signes caractéristiques
peuvent vous permettre d'identifier un éventuel problème.

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Chirurgie ou traitement médicamenteux ?

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Fatigue constante, frilosité, prise de poids… l’hypothyroïdie se manifeste par des
symptômes banals. Résultat : elle est souvent diagnostiquée tardivement. Comment
savoir si vous êtes concernée ? Quelles sont les périodes à risque ?... Doctissimo
répond à vos questions.

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Hypothyroïdie : quels sont vos risques ?
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L'hypothyroïdie en questions
La glande thyroïde agit en chef d'orchestre, régulant le métabolisme des cellules de
notre corps. Lorsqu'elle fonctionne au ralenti, c'est tout l'organisme qui ralentit. Le
Pr. Pierre Thomopoulos, endocrinologue nous en dit plus sur cette hypothyroïdie.
Découvrez son interview

Hypothyroïdie : quels sont vos risques ?

Vous vous sentez anormalement fatigué(e), dépressif(ve), vous avez des problèmes
de poids bizarres ? Doctissimo a développé ce test simple, basé sur les signes
cliniques de l'hypothyroïdie, qui vous permettra de savoir si cette pathologie peut
vous concerner.
Testez-vous !

Thyroïde : Les périodes à risque


Les dérèglements de la thyroïde peuvent concerner chacun d’entre nous, hommes,
femmes, jeunes, sujets âgés. Cependant, certaines étapes de la vie, plus que d’autres,
sont susceptibles de favoriser l’émergence ou révéler ces troubles.
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Les maladies de la thyroïde et leurs traitements


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La thyroïde
[?] Qu'est-ce que c'est ?

La thyroïde est une glande située à la partie antérieure du cou, devant la trachée, contre le larynx. C'est une glande
unique, composée de deux lobes latéraux et d'un isthme qui les relie; elle pèse environ 30 g.

Elle sécrète des hormones grâce à l'iode qu'elle se procure dans le sang : la tri-iodotyrosine (T3), la thyroxine (T4) ( la
thyroglobuline (Tg) est une forme de stockage de l'iode) et la thyrocalcitonine (ou calcitonine).

Le taux d'hormones thyroïdiennes iodées dans le sang est sous le contrôle d'une hormone hypophysaire : la TSH
(Thyro-Stimulating Hormone), elle-même freinée par le taux de T4 , et stimulée par une hormone hypothalamique : la
TRH (Thyro-Releasing-Hormone).

[ ? ] Fonctions des hormones thyroïdiennes

Les hormones T3 et T4 stimulent les métabolismes lipidique, glucidique et protidique, ainsi que la croissance.

Le rôle de la calcitonine est d'abaisser le taux sanguin du calcium et du phosphore en empêchant la destruction osseuse.
La calcitonine est utilisée dans le traitement des décalcifications osseuses (ostéoporose, maladie de Paget).

[?] Examens et analyses complémentaires

Les dosages biologiques


Le dosage de la TSH par méthode ultra-sensible dans le sang permet de faire le diagnostic de l'hypothyroïdie ou de
l'hyperthyroïdie. C'est un test de dépistage et de surveillance, pratiqué en première intention.

Peuvent être dosées en complément la thyroxine (ou T4 totale), la T4 libre et la T3.

De nombreuses situations peuvent perturber les explorations biologiques thyroïdiennes : le grand âge, les maladies
graves, la grossesse, certains médicaments (propranolol, lithium, lugol, amiodarone, phénytoïne...).

Le dosage des anticorps dirigés contre les récepteurs à la TSH reste réservé à quelques laboratoires universitaires et
permettent de confirmer certains diagnostics : anticorps bloquants (TBII) élevés dans la thyroïdite de Hashimoto,
anticorps stimulants (TSI) majorés dans la maladie de Basedow.

L'échographie donne des renseignements importants sur le volume de la thyroïde, le nombre et le volume d'éventuels
nodules. En présence d'un nodule thyroïdien palpable, l'échographie confirme son existence, son siège et permet la
découverte d'autres nodules non palpés. Si le nodule est unique avec des bords nets et un "renforcement postérieur" à
l'échographie, sans composante solide, le diagnostic de kyste thyroïdien ne fait aucun doute. La ponction de ce kyste
confirme le diagnostic (liquide clair), vide le kyste et en assure le traitement. La chirurgie n'intervient alors qu'en cas de
kyste volumineux ou lors d'une récidive. Si l'échographie montre une image solide ou mixte, la scintigraphie est
indispensable.

La scintigraphie thyroïdienne est un examen majeur dans l'exploration de la glande. La scintigraphie au technetium 99
est peu onéreuse et peut être effectuée rapidement. La scintigraphie à l'iode 123 est plus coûteuse mais donne de
meilleurs renseignements et est préférée dans la plupart des cas. Deux contre-indications sont importantes : la grossesse
et la surcharge iodée.

Le principe repose sur le fait que l'iode ingéré (ou plus rarement injecté) est capté par la thyroïde : en utilisant de l'iode
radioactif, il est possible de visualiser la glande thyroïde : normalement elle apparaît sous la forme d'un "papillon"
régulier et homogène ; il est possible d'y voir :

 Une augmentation globale de la fixation (maladie de Basedow) ;

 Une diminution globale de la fixation (involution thyroïdienne) ;

 Des zones hyperfixantes (les nodules chauds comme les adénomes toxiques) ;

 Des zones hypofixantes (les nodules froids comme un kyste ou un cancer) ;

 Une augmentation de volume (goitre).

La scintigraphie permet également de mettre en évidence une thyroïde non palpable (comme une thyroïde ectopique,
c'est à dire située dans une autre région anatomique par exemple).

Le scanner est peu utilisé dans la pathologie thyroïdienne car c'est un examen long et d'interprétation délicate. Il est
cependant proposé dans le bilan d'extension d'un cancer de la thyroïde.

Le rôle actuel de l'imagerie par résonance magnétique (IRM) dans la pathologie de la thyroïde demeure modeste car
c'est un examen moins performant que l'échographie pour le diagnostic des kystes.

[ ? ] Les maladies de la thyroïde

La thyroïde pathologique peut :

 Produire trop d'hormones thyroïdiennes (hyperthyroïdies) ;

 Produire insuffisamment d'hormones thyroïdiennes (hypothyroïdies) ;

 Etre cancéreuse (cancer de la thyroïde) ;


 Etre augmentée de volume (goitre) avec un fonctionnement normal, augmenté ou diminué ;

 Etre le siège d'une inflammation (thyroïdites).

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Dr Lyonel Rossant, Dr Jacqueline Rossant-Lumbroso.

Les thyroïdites

[?] Qu'est-ce que c'est ?

Les thyroïdites sont un ensemble d'affections causées par un processus infectieux ou inflammatoire de la thyroïde.

Il existe plusieurs types de thyroïdites :

 Thyroïdite aiguë suppurée : infection à point de départ thyroïdien ou à point de départ distant (dissémination
d'une infection) ;

 Thyroïdite subaiguë (de De Quervain) : "grippe" de la thyroïde. C'est une inflammation probablement
d'origine virale ;

 Thyroïdite indolore ;

 Thyroïdite fibreuse (de Riedel) : exceptionnelle mais grave. C'est une inflammation fibreuse d'évolution très
rapide ;

 Thyroïdite lymphocytaire chronique (de Hashimoto) : la plus fréquente, elle est d'origine auto-immune.
C'est une inflammation chronique provoquant une infiltration de la thyroïde avec à terme une destruction des
cellules de la thyroïde et l'apparition d'une hypothyroïdie.

[?] Causes et facteurs de risque

La thyroïdite aiguë peut être due à des bactéries (streptocoque, staphylocoque, E.coli, bacille de Koch responsable de la
tuberculose) ou beaucoup plus rarement à des champignons ou des parasites.

La thyroïdite subaiguë est probablement d'origine virale : oreillons, hépatite virale, coxsackie, écho virus...

La thyroïdite indolore n'a pas d'origine précise. Elle est plus fréquemment observée chez la femme après la grossesse.

La thyroïdite fibreuse est d'origine inconnue.

La thyroïdite lymphocytaire est d'origine auto-immune. Elle touche le plus souvent la femme, entre 30 et 60 ans.

Elle peut être associée à d'autres maladies auto-immunes : anémie de Biermer, anémies hémolytiques, insuffisance
surrénale lente (maladie d'Addison), diabète insulino-dépendant, lupus érythémateux disséminé (LED)...

[?] Causes et facteurs de risque

La thyroïdite aiguë entraîne une fièvre élevée, avec des signes locaux inflammatoires importants. Il existe des douleurs
du cou spontanées ou aggravées par les mouvements et la palpation.
Dans la thyroïdite subaiguë, on retrouve initialement un tableau grippal avec fatigue, courbatures, rhinopharyngite. Puis
apparaissent des douleurs en avant du cou irradiant vers les mâchoires et les oreilles, une difficulté à avaler, une fièvre
modérée. Il existe une augmentation douloureuse de volume de la thyroïde (goitre). Des signes passagers
d'hyperthyroïdie sont possibles : fatigue, palpitations cardiaques, amaigrissement, diarrhée, tremblements...

La thyroïdite indolore est par définition... sans douleur. Sont présents des signes modérés d'hyperthyroïdie associés à un
goitre.

La thyroïdite fibreuse entraîne une gêne majeure au niveau du cou, avec essoufflement et troubles de la déglutition
importants.

Le début de la thyroïdite chronique est souvent très discret : c'est l'apparition progressive d'un goitre ferme et indolore.
Une poussée d'hyperthyroïdie peut coexister. Les signes d'hypothyroïdie n'apparaîtront que secondairement: prise de
poids, asthénie, frilosité, constipation...

[?] La consultation

La palpation thyroïdienne permet d'étudier l'aspect de la thyroïde, son caractère homogène ou non, le caractère
inflammatoire, l'association à des ganglions cervicaux.

L'examen peut retrouver des signes d'hyperthyroïdie ou d'hypothyroïdie.

[?] Examens et analyses complémentaires

 Le bilan hormonal thyroïdien ;

En cas d'hyperthyroïdie, la TSH sera abaissée, avec T3 et T4 libres normales ou augmentées. En cas d'hypothyroïdie, la
TSH sera élevée, avec T3 et T4 libres normales ou abaissées. Il sera normal en dehors de ces situations.

 Augmentation des leucocytes et vitesse de sédimentation élevée en cas d'inflammation aiguë ou subaiguë ;

 Le dosage des anticorps antithyroïdiens montrera un taux très élevé dans la thyroïdite lymphocytaire (en
particulier des anticorps antithyropéroxydase), et souvent élevé dans la thyroïdite subaiguë ;

 L'échographie thyroïdienne confirmera le goitre, précisera le caractère homogène ou non ainsi que l'existence
éventuelle de nodules ;

 La scintigraphie thyroïdienne n'est pas indispensable au diagnostic de thyroïdite. Dans le cadre d'une thyroïdite
subaiguë et de la forme indolore, elle sera "blanche", c'est-à-dire qu'il n'y a pas de captation de l'iode
administrée. Dans la forme chronique, des zones hypofixantes ou hyperfixantes peuvent coexister.

[?] Evolution de la maladie

La thyroïdite aiguë peut avoir une évolution grave en l'absence de traitement, par diffusion de l'infection.

Les thyroïdites subaiguë et indolore guérissent spontanément. Cette normalisation prend parfois plusieurs mois.

La thyroïdite fibreuse est grave, d'évolution extrêmement rapide.

La thyroïdite chronique a une évolution variable. Un goitre peut persister avec un fonctionnement hormonal normal,
mais le plus souvent la maladie évolue vers la rétraction de la glande et vers l'insuffisance de fonctionnement : on parle
alors d'hypothyroïdie.

[?] Ne pas confondre avec...

Le diagnostic de la thyroïdite est surtout clinique, mais il peut exister de nombreuses formes pouvant orienter
initialement vers un autre diagnostic : angine, signes d'hyperthyroïdie par nodule autonome ("chaud") ou par atteinte
diffuse de la glande (maladie de Basedow)... L'existence de nodules froids imposera une surveillance régulière et des
examens adaptés.
[?] Traitement

 La thyroïdite aiguë est traitée principalement par des antibiotiques. L'intervention chirurgicale est parfois
nécessaire ;

 La thyroïdite subaiguë a une guérison spontanée, mais qui peut être longue. Un traitement par anti-
inflammatoires (anti-inflammatoires non stéroïdiens ou aspirine) pendant quelques semaines raccourcit cette
évolution. En cas de douleurs et de syndrome inflammatoire importants, une prise de corticoïdes en dose
d'attaque pendant 2 semaines puis à posologie dégressive sur plusieurs semaines sera bénéfique ;

 La thyroïdite indolore justifie rarement d'un traitement (parfois bêta-bloquants pour ralentir le coeur) ;

 La thyroïdite fibreuse peut avoir un traitement uniquement chirurgical ;

 Dans la thyroïdite chronique, le traitement substitutif par hormones thyroïdiennes sera indiqué lors du passage
en hypothyroïdie.

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Les hypothyroïdies

[?] Qu'est-ce que c'est ?

L'hypothyroïdie est une insuffisance de fabrication d'hormones thyroïdiennes.

Elle est le plus souvent due à une atteinte primitive de la glande thyroïde (hypothyroïdie primaire ou périphérique).

Plus rarement, il s'agit d'une insuffisance d'origine centrale d'origine hypophysaire (trouble de la commande et de la
régulation de la thyroïde).

Le manque d'hormones thyroïdiennes a de multiples effets tissulaires et métaboliques dans l'organisme.

[?] Causes et facteurs de risque

C'est une pathologie fréquente. Elle touche surtout la femme (1 femme sur 100 contre 1 homme sur 1 000), et sa
fréquence augmente avec l'âge (6 femmes sur 100 de plus de 65 ans).

Les causes sont diverses, classées par ordre de fréquence :

 Thyroïdite atrophique, dont le mécanisme exact est inconnu ;

 Thyroïdite de Hashimoto : maladie auto-immune (présence d'anticorps dirigés contre la thyroïde), avec
destruction progressive de la glande par inflammation chronique ;

 Causes post-thérapeutiques : iode radioactif, proposé dans l'hyperthyroïdie (nodule toxique ou maladie de
Basedow) et dans le complément d'une exérèse chirurgicale de la thyroïde pour cancer, antithyroïdiens de
synthèse, chirurgie de la thyroïde, radiothérapie du cou ;

 Causes médicamenteuses provoquant une surcharge en iode : amiodarone principalement (Cordarone°),


lithium...

 Thyroïdite subaiguë et thyroïdite après la grossesse pouvant donner une hypothyroïdie transitoire ;
 Anomalies congénitales de la thyroïde, troubles congénitaux de la fabrication des hormones, carence en iode
("crétinisme").

[?] Les signes de la maladie

Les signes cliniques de l'hypothyroïdie sont manifestes quand l'insuffisance en hormones est installée. Ils sont liés à une
diminution globale de tous les métabolismes de l'organisme : ralentissement global.

Sur le plan cutané : le visage est infiltré, grossi, "lunaire". Les traits sont épaissis, les paupières sont lourdes, le teint est
jaune. La langue est grosse. Les poils sont rares et cassants (cheveux, sourcils, poils pubiens et axillaires), la peau est
sèche et froide. Les ongles sont cassants et striés. Les doigts sont boudinés.
La voix est rauque, l'audition est diminuée.

Toutes les actions sont ralenties (ralentissement psychomoteur). Il existe une indifférence générale, un manque
d'énergie, jusqu'à un véritable syndrome dépressif.

La fatigue est majeure. S'y associent frilosité, constipation, prise de poids. Les crampes sont fréquentes et douloureuses,
il existe des douleurs des articulations. Des troubles de règles sont présents : absence de règles, infertilité, écoulement
mammaire.

[?] La consultation

Le médecin recherche un goitre, c'est-à-dire une augmentation du corps de la glande thyroïde, global ou localisé, ferme,
mou, ou dur, voire inflammatoire, ce qui lui donnera des indications quant à la cause de l'hypothyroïdie.

L'examen clinique pourra retrouver les signes décrits ci-dessus, une diminution ou abolition des réflexes ostéo-
tendineux, un rythme cardiaque ralenti (bradycardie) et un assourdissement des bruits du coeur.

[?] Examens et analyses complémentaires

Bilan hormonal
La TSH est le premier marqueur à se modifier, et suffit en général au dépistage de l'hypothyroïdie. Son taux s'élève dans
les formes périphériques de la maladie.

Le bilan est complété par le dosage des hormones thyroïdiennes (T4 et accessoirement T3 libres), qui indique la
profondeur du déficit : normales au début, puis abaissées.

Quand l'origine est hypophysaire, le taux de TSH est bas, associé à une T4 etT3 basses.

Un dosage des anticorps antithyroïdiens sera positif, principalement en cas d'origine auto-immune (thyroïdite de
Hashimoto).

Le bilan biologique standard peut montrer :

 Une anémie ;

 Des troubles de la coagulation ;

 Une hypercholestérolémie ;

 Des troubles ioniques, augmentation des enzymes musculaires.

Examens morphologiques
Une échographie peut être réalisée, elle précisera les dimensions de la thyroïde, avec étude de sa structure.
Les examens isotopiques à l'iode radioactif (scintigraphie) ne sont indiqués qu'en fonction de la situation clinique
(goitre nodulaire).

[?] Evolution de la maladie

L'évolution d'une hypothyroïdie peut être grave en l'absence de traitement :

 Les complications cardiovasculaires : cardiomégalie (augmentation de la taille du coeur), péricardite


(inflammation de la paroi cardiaque avec présence de liquide), angine de poitrine avec risque d'infarctus du
myocarde ;

 Le coma myxodémateux : en particulier chez le sujet âgé, après des évènements tels que infection, anesthésie,
prise de sédatifs.D'installation progressive, sont associés une hypothermie, une bradycardie importante, des
troubles respiratoires et des troubles biologiques majeurs. La mortalité de ce tableau est de 50 %.

Dr Lyonel Rossant, Dr Jacqueline Rossant-Lumbroso.

Hyperthyroïdies

[?] Qu'est-ce que c'est ?

L'hyperthyroïdie est définie par la sécrétion d'une trop grande quantité d'hormones thyroïdiennes dans l'organisme :
thyroxine (T4) et tri-iodothyronine (T3).

Il existe deux grands types d'hyperthyroïdie :

 Les hyperthyroïdies diffuses : toute la glande est augmentée de volume (goitre) et sécrète des quantités
anormales d'hormones. Il s'agit la plupart du temps de la maladie de Basedow au cours de laquelle s'associe
aux signes cliniques de l'hyperthyroïdie une exophtalmie (saillie des globes oculaires).

Il peut également s'agir d'un goitre ancien qui se met à sécréter brusquement des quantités anormales d'hormones.

 Les hyperthyroïdies nodulaires : seule une partie de la glande est hypersécrétante, soit parce qu'il existe un
nodule unique (adénome toxique), soit parce qu'il existe plusieurs nodules pathologiques (goitres
multinodulaires hétérogènes toxiques).

[?] Causes et facteurs de risque

Les raisons de dysfonctionnement de la glande thyroïde sont peu connues. Le terrain familial semble jouer un rôle.

La maladie de Basedow
C'est une affection auto-immune : le système immunitaire s’attaque à l'organisme. Des anticorps se fixent sur les
récepteurs à la TSH des cellules thyroïdiennes et stimulent la sécrétion d’hormones.

Les symptômes sont assez évocateurs : sujet jeune, le plus souvent une femme, présentant à la fois des signes
d'hyperthyroïdie (nervosité, troubles du sommeil, tremblements, amaigrissement involontaire, tachycardie, diarrhée,
asthénie majeure) et une exophtalmie (saillie des yeux en dehors de l'orbite, en général symétrique et bilatérale). La
paupière supérieure est rétractée, et le regard a un aspect fixe caractéristique.

L'examen clinique met en évidence au niveau du cou un goitre homogène vibrant sous la main lors de la palpation
("thrill") et soufflant à l'auscultation au stéthoscope.

La surcharge iodée
Il existe fréquemment des hyperthyroïdies provoquées par l'ingestion abusive, souvent dans le but de maigrir, de
produits hormonaux (thyroxine, extraits thyroïdiens, préparations).

Les symptômes sont ceux de l’hyperthyroïdie sans exophtalmie ni goitre. Le diagnostic est fait sur l’augmentation des
hormones thyroïdiennes dans le sang avec une fixation de l'iode radioactif nulle à la scintigraphie (scintigraphie
blanche).

Certains médicaments contiennent de l'iode et peuvent provoquer une hyperthyroïdie dite iatrogène. Parmi ces
médicaments, on peut citer l’amiodarone, certains expectorants (Asthmasédine, Pneumogéine), certains topiques
cutanés iodés, les produits de contraste iodés utilisés en radiologie.

Dans ces cas, le diagnostic est porté par le dosage d'iode dans les urines (iodurie des 24 heures).

L'adénome toxique
C'est une hyperthyroïdie pure sans exophtalmie.

Les symptômes sont ceux de l’hyperthyroïdie. Les complications cardiaques sont particulièrement fréquentes.

Les examens biologiques confirment l'hyperthyroïdie et il n'y a pas d’anticorps TSI ou antithyroïdiens. L'échographie
élimine le diagnostic de kyste.

La scintigraphie est indispensable et montre une image arrondie fixant tout l'iode : c'est un nodule chaud.

Le traitement est chirurgical ou par iode radioactif.

Le goitre multi-nodulaire hétérogène toxique


Il concerne des patients ayant des signes d’hyperthyroïdie et un goitre volumineux. Il n'y a pas d'exophtalmie.

La scintigraphie montre un gros goitre avec des plages hyperfixantes.

Le seul traitement de ces goitres est chirurgical.

[?] Les signes de la maladie

L'hyperthyroïdie est due à une hypersécrétion d'hormones thyroïdiennes, qui provoque un hyperfonctionnement de tous
les métabolismes. Tout fonctionne trop, et trop vite : ce sont les symptômes de la "thyrotoxicose" :

 L'amaigrissement est rapide malgré un appétit conservé ou augmenté ;

 L'accélération du pouls est permanente, régulière et persiste pendant le sommeil (tachycardie) ;

 Il y a un tremblement fin et rapide des mains, une faiblesse musculaire ;

 Le malade se plaint de bouffées de chaleur, ne supporte pas la chaleur, a toujours chaud et soif ; il devient
nerveux, irritable, émotif ;

 Une diarrhée, des nausées ou vomissements sont fréquents ;

 La peau est chaude, moite, les cheveux cassants.

[?] La consultation
À l'examen, le médecin voit et palpe un goitre plus ou moins important, pouvant être soufflant et pulsatile. Une
exophtalmie est retrouvée en cas de maladie de Basedow avec un "éclat tragique" du regard. Le coeur est rapide et des
troubles du rythme sont fréquents (cardiothyréose).

[?] Examens et analyses complémentaires

Bilan hormonal
 Dosage de TSH ultrasensible : taux très bas ;

 T4 libre augmentée ;

 T3 libre augmentée.

L'échographie
Elle précise la taille de la thyroïde et permet surtout de vérifier l'absence ou la présence d'un nodule.

Scintigraphie thyroïdienne
C'est une véritable "photographie" de la thyroïde. Elle est systématique s'il existe un nodule à la palpation ou à
l'échographie, afin de connaître la fonctionnalité du nodule. Dans le cadre d'une maladie de Basedow, il existera un
goitre diffus, avec un taux de fixation important.

Les autres dosages biologiques


 Numération Formule Sanguine : baisse des globules blancs neutrophiles (leuconeutropénie) ;

 Taux bas de créatine-phospho-kinase (CPK) ;

 Bilan phosphocalcique et bilan hépatique parfois perturbés ;

 Anticorps antithyroïdiens parfois élevés ;

 Anticorps anti-récepteurs de la TSH (TSI, TRAK) souvent positifs dans la maladie de Basedow.

[?] Evolution de la maladie

La gravité de l'hyperthyroïdie est liée à la survenue possible de complications :

La cardiothyréose

Ce sont les complications cardiaques de l'hyperthyroïdie, notamment l'arythmie complète par fibrillation auriculaire et
l'insuffisance cardiaque.

La cardiothyréose s'observe surtout au cours de l'adénome toxique de la femme de plus de 40 ans. Les complications
cardiaques sont fréquemment associées à une hypertension artérielle, une insuffisance coronaire.

Parmi les troubles du rythme, les accès de tachycardie paroxystique, les extrasystoles, et le flutter auriculaire sont rares.
L'arythmie complète par fibrillation auriculaire est le trouble majeur, paroxystique chez le sujet jeune, et permanent
chez le sujet de plus de 50 ans.

L'insuffisance cardiaque de l'hyperthyroïdie est de survenue plus ou moins tardive. Elle est particulière par sa résistance
à certains médicaments comme la digitaline et les diurétiques. La vitesse circulatoire et le débit cardiaque sont normaux
voire élevés.
L'évolution de la cardiothyréose se fait vers l'aggravation progressive en l'absence de traitement spécifique de
l'hyperthyroïdie car les médicaments cardiologiques habituels sont de peu d'effet.

Le premier traitement est donc celui de l'hyperthyroïdie. En attendant son efficacité, le médecin peut utiliser des
bêtabloquants dans les troubles du rythme et instaurer un traitement symptomatique de l'insuffisance cardiaque.

Les autres complications

 Oculaires : inocclusion des paupières, paralysie de la motricité des globes, baisse de l'acuité visuelle ;

 Psychiques : bouffées d'excitation, épisodes de confusion mentale, délire (folie basedowienne) ;

 Musculaires et osseuses : atrophie des muscles, déminéralisation osseuse.

La "crise aiguë thyroïdienne" est due à l'inondation de l'organisme par les hormones thyroïdiennes. Elle survient
lorsqu'un patient a été opéré ou a subi un traitement par iode radioactif alors qu'il était encore en hyperthyroïdie.

[?] Traitement

Il peut être médicamenteux, chirurgical ou par iode radioactif.

Le traitement médicamenteux
Le but du traitement est de bloquer la sécrétion de la glande thyroïde par des produits qui inhibent son fonctionnement
en attendant que la régulation redevienne normale (12 à 18 mois) : ce sont les anti-thyroïdiens de synthèse.

Il est parfois nécessaire de recourir à un traitement "radical" qui détruit la glande thyroïde par la chirurgie ou un
traitement à l’iode radioactif.

La chirurgie
Elle est indiquée avant quarante ans dans les hyperthyroïdies diffuses en cas d'échec du traitement médical. Une
thyroïdectomie totale est alors réalisée enlevant toute la glande.

Elle est indiquée également dans les hyperthyroïdies nodulaires des sujets de moins de 40 ans.

L'iode radioactif
C'est un traitement des hyperthyroïdies diffuses après quarante ans lorsque le traitement médical a échoué, ou des
formes nodulaires, quand la chirurgie est contre-indiquée, ou selon l'âge du sujet.

Le pronostic général des hyperthyroïdies dépend de la forme clinique :

 Les formes nodulaires (adénome toxique et goitre multinodulaire) sont rapidement guéries par la chirurgie ;

 Les hyperthyroïdies diffuses posent plus de problèmes : le traitement médical permet d'obtenir la guérison dans
plus de 50 % des cas. Les traitements radicaux obtiennent la guérison dans les autres cas au prix d'une
hypothyroïdie qu'il faut ensuite compenser à vie par l'administration d'hormones thyroïdiennes (opothérapie
substitutive).

Le traitement de la maladie de Basedow


Les antithyroïdiens de synthèse sont le traitement de base, avec une dose d'attaque.
En raison du risque d'agranulocytose (diminution massive et brutale des globules blancs neutrophiles), le médecin
surveille la numération sanguine régulièrement, avec des consignes précises : prise de sang en urgence en cas d'angine,
de fièvre...

Au bout de 1 à 2 mois de traitement, parfois moins, le patient devient euthyroïdien, c'est-à-dire normal sur le plan
thyroïdien : le médecin peut alors diminuer la dose.

L'ajustement de la posologie se fait suivant le bilan hormonal pratiqué régulièrement, selon principalement le dosage de
T4, éventuellement la T3 (le dosage de TSH reste longtemps "bloqué" dans les valeurs basses).

Le traitement dure entre 18 et 24 mois, afin d'éviter les rechutes.

Le reste du traitement comprend :

 Le repos physique, avec le plus souvent un arrêt de travail ;

 Un bêtabloquant (propranolol par exemple) pour ralentir le rythme du coeur, et qui peut avoir une action
directe sur le taux d'hormones thyroïdiennes ;

 Une benzodiazépine pour combattre l'anxiété pendant quelques semaines.

L'exophtalmie peut résister à cette thérapeutique, car son évolution devient indépendante de l'évolution de
l'hyperthyroïdie : mesures de protection oculaire (larmes artificielles, pansements occlusifs nocturnes),
corticothérapie générale, décompression chirurgicale, radiothérapie sont les seules armes.

Précocement diagnostiquée et efficacement traitée, la maladie de Basedow ne connaît plus aujourd’hui d'évolution
dramatique comme cela a pu être observé autrefois.

Le recours à la chirurgie (thyroïdectomie totale) dans les formes graves ainsi qu'à l'iode radioactif sont responsables
d'hypothyroïdies définitives à moyen et long terme. Ces moyens sont donc réservés aux rechutes ou aux cas graves
d'emblée, après obtention d'une amélioration sur le plan hormonal par un traitement médicamenteux ou une préparation
particulière.

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Dr Lyonel Rossant, Dr Jacqueline Rossant-Lumbroso.

Les goitres

[?] Qu'est-ce que c'est ?

C'est l'augmentation diffuse de volume du corps thyroïde. Le goitre se manifeste par un gonflement de la région
antérieure du cou. Cette affection est très fréquente : 800 millions de personnes en sont atteintes dans le monde. Le
goitre peut être homogène ou hétérogène comprenant un ou plusieurs noyaux.
On distingue :

 Les goitres tumoraux qui sont irréguliers ; la tumeur peut être bénigne ou maligne ;

 Les goitres inflammatoires qui se voient au cours des thyroïdites ;

 Les goitres vasculaires de l'hyperthyroïdie (maladie de Basedow) ;

 Les goitres avec hypothyroïdie qui sont dus à un trouble de la synthèse des hormones thyroïdiennes ;
 Les goitres simples qui correspondent à une augmentation isolée de volume de la glande, sans tumeur, sans
inflammation, sans trouble de la sécrétion thyroïdienne.

Les goitres tumoraux


Les tumeurs de la thyroïde prennent plusieurs aspects.
80% des patients sont des femmes qui consultent pour l'augmentation de volume de la thyroïde. A la palpation, le
médecin perçoit un nodule unique ou plusieurs.
Ni le volume, ni la consistance, ni la sensibilité ne permettent de poser un diagnostic sur la nature du goitre.
Le médecin recherche des signes de compression locale :

 Dysphonie : modification de la voix ;

 Dysphagie : gêne ou douleurs en avalant ;

 Dyspnée : difficultés respiratoires ;

 Douleur.

Il recherche également l'existence de ganglions lymphatiques du cou hypertrophiés.


Les examens complémentaires s'imposent :

 La radiographie du cou recherche des calcifications ou une extension du goitre vers le thorax ;

 L'échographie permet le diagnostic de kyste thyroïdien ;

 La scintigraphie localise la ou les lésions dans la thyroïde et précise s'il s'agit de lésions hyperfixantes (nodules
chauds) ou de plages hypofixantes (nodules froids).

Les goitres inflammatoires


Ce sont des goitres douloureux spontanément et à la palpation. Ils sont en général synonymes de thyroïdite
Les goitres vasculaires : la maladie de Basedow
Un goitre vasculaire est reconnu par l'examen clinique.
Il existe un souffle à l'auscultation et un "thrill" (impression de frémissement) à la palpation. En pratique, ces goitres
avec hyperthyroïdie sont souvent la traduction d'une maladie de Basedow

Les goitres avec hypothyroïdie


Lorsque la glande ne sécrète plus d'hormones ou pas assez, l'hypophyse répond par une augmentation de sécrétion de
TSH. Cette hormone hypophysaire hyperstimule la glande qui grossit mais qui ne réussit pas pour autant à augmenter sa
synthèse d'hormones thyroïdiennes.
Ce défaut de production hormonale peut être dû :

 A un blocage enzymatique acquis ou congénital (troubles de l'hormonogénèse) ;

 A une séquelle de thyroïdite ;

 A des goitres simples.

Ce sont les plus fréquents.


Il s'agit en général de femmes jeunes consultant leur médecin pour une augmentation de volume du cou.
Une origine géographique particulière est fréquemment retrouvée : Kabylie et en France : Alsace, Massif Central,
Pyrénées, Alpes, Bretagne, Ardennes. La prédisposition familiale est nette.
Les causes d'augmentation de volume de la thyroïde sont nombreuses, mais pour faire un goitre, il faut à un moment
donné avoir sécrété une quantité importante et prolongée de TSH en réponse à une insuffisance sécrétoire ; cette
adaptation de la thyroïde permet de maintenir un taux normal d'hormones thyroïdiennes dans le sang.
L'insuffisance sécrétoire initiale est en général due à un trouble de la synthèse hormonale, d'origine nutritionnelle le plus
souvent :

 Carence chronique en iode (c'est le classique "crétin des Alpes") ;

 Intoxication par facteurs goîtrogènes :

 Choux, navets, crucifères (thiocyanate) ;

 Oignons et ail (disulfures) ;

 Millet et sorgho (flavonoïdes) ;

 Algues marines riches en iode ;

 Polluants des eaux "potables" ;

 Certains médicaments : acide aminosalicylique, sulfonylurée, lithium...

Le goitre est cliniquement isolé : il n'y a pas de tumeur, pas de caractère vasculaire, pas de signe d'hypo ni
d'hyperthyroïdie.
Le goitre est diffus, de volume variable, ferme ou mou mais jamais dur.
Il augmente parfois, gonflant et dégonflant au cours des épisodes de la vie génitale (règles, grossesse), des stress et des
émotions.
Certains goitres évoluent vers la formation de nodules froids.
Les examens complémentaires sont normaux :

 T3 et T4 : taux normaux ;

 Scintigraphie normale.

Théoriquement, l'hypertrophie de la glande suppose une hyperstimulation hypophysaire, cependant bien souvent le taux
de TSH plasmatique est normal. Ces goitres dits simples sont dus à un très léger déficit de la sécrétion thyroïdienne qui
entraîne par voie de conséquence une hypersécrétion de TSH hypophysaire et donc l'hyperplasie en retour de la
thyroïde. Le défaut hormonal et l'hypersécrétion de TSH sont très difficiles à mettre en évidence. Pourtant, le traitement
de ces goitres repose sur l'administration d'hormones thyroïdiennes.
Lorsque le goitre simple est de volume gênant, le traitement médical est proposé.
Ce n'est jamais l'iode qui est prescrit. Ce sont toujours des extraits thyroïdiens ou de la thyroxine.
Le traitement est maintenu à vie. Il est d'autant plus efficace qu'il est commencé tôt. Son efficacité se juge sur la
diminution de volume du goitre.
En dehors du goitre nodulaire dont un nodule peut être cancéreux, le goitre simple est une affection bénigne.

Traitement des goitres


Plusieurs possibilités s'offrent au médecin et à son patient.
L'abstention sous surveillance est de mise pour les petits goitres isolés. Le traitement hormonal freinateur par
hormones thyroïdiennes (thyroxine) peut faire diminuer le goitre s'il n'est pas fibreux. Il est indiqué dans les troubles de
l'hormonogénèse. La chirurgie est nécessaire si le goitre est volumineux, compressif ou gênant et ne réagissant pas au
traitement médical.
Les antithyroïdiens de synthèse n'ont aucune indication et sont dangereux dans ce cas.
La correction de la carence iodée fait l'objet de vastes mesures de prophylaxie. En France, c'est le sel iodé ; aux Usa, le
sel et le pain sont iodés.

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Dr Lyonel Rossant, Dr Jacqueline Rossant-Lumbroso.


Les cancers de la thyroïde

[?] Qu'est-ce que c'est ?

Il existe plusieurs types de cancers de la thyroïde qui se distinguent par l'histologie.


Il faut opposer les cancers différenciés qui sont hormonodépendants et sensibles à la TSH (Thyrostimuline : hormone
produite par l'hypophyse pour stimuler la production de thyroxine par la glande thyroïde) et les cancers indifférenciés et
médullaires qui sont indépendants de la TSH.
Comme pour la plupart des cancers, leur cause précise est inconnue.

[?] Les signes de la maladie

a) Cancer différencié (papillaire, vésiculaire ou folliculaire, trabéculo-vésiculaire)

Le plus souvent, le tableau clinique se limite à un nodule de la thyroïde isolé ou associé à des ganglions.
A un stade plus évolué, le médecin palpe une tumeur thyroïdienne dure, irrégulière, avec ganglions provoquant des
signes de compression locale (difficultés pour respirer, pour avaler, circulation veineuse collatérale, paralysie du nerf
récurrent se traduisant par des anomalies de la voix). Des métastases osseuses (douleurs osseuses, fractures spontanées)
ou pulmonaires (toux, gêne respiratoire) peuvent attirer l'attention.
La fonction thyroïdienne est normale : il n'y a pas de signe d'hyper ni d'hypothyroïdie.
Les dosages des hormones thyroïdiennes et de la TSH sont normaux.
L'échographie élimine le diagnostic de kyste mais ne permet pas d'affirmer le cancer. La ponction a peu d'intérêt.
La scintigraphie à l'iode ou au technétium montre un nodule dit "froid" car ne fixant pas l'isotope et apparaissant comme
un trou sur le cliché.
Seul l'examen anatomo-pathologique permet un diagnostic précis.
La recherche de métastases se fait par scintigraphie à l'iode avec balayage corporel.

b) Cancer médullaire

C'est aussi un cancer différencié développé à partir des cellules C de la thyroïde, sécrétant la calcitonine. Il représente
moins de 5% des nodules froids. Cette tumeur revêt un caractère héréditaire.
Cliniquement, le médecin palpe un nodule thyroïdien. Une diarrhée motrice, des accès de rougeur du visage (flushs)
sont parfois notés. Ils sont dus à l'hypersécrétion de calcitonine.
La scintigraphie montre un nodule froid.
Les dosages de calcitonine et de l'antigène carcino-embryonnaire (ACE) sont élevés.
Un phéochromocytome peut être associé.

c) Cancer indifférencié

Il représente moins de 1% des nodules froids.


Cliniquement, la thyroïde est dure, infiltrée en masse, adhérente aux autres plans. Les signes de compression locale sont
présents. L'état général est altéré.
La scintigraphie montre une fixation hétérogène faible. La ponction confirme le diagnostic.

[?] Traitement

Pour le cancer différencié, le traitement repose sur la chirurgie : ablation de la thyroïde (thyroïdectomie uni ou
bilatérale) associée au traitement thyroïdien substitutif par hormones thyroïdiennes. Un traitement complémentaire à
l'iode radioactif est associé.
Le pronostic dépend du type histologique : le cancer papillaire a un meilleur pronostic que le cancer trabéculo-
vésiculaire. Globalement, le pronostic est assez bon surtout avant 40 ans car ce sont des cancers hormonodépendants.

Pour les cancers indifférenciés, radiothérapie ou chimiothérapie palliative.

Dans les familles atteintes de néoplasie endocrinienne multiple, le dépistage d'un cancer médullaire thyroïdien peut être
pratiqué dès la naissance grâce à l'épreuve de stimulation par la pentagastrine. Un traitement préventif peut être mis en
oeuvre chez l'enfant.
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Les glandes parathyroïdes

[?] Généralités

Les glandes parathyroïdes sont en général au nombre de quatre mais ce chiffre n'est pas constant. Leur siège est
également variable. Il existe en général deux parathyroïdes supérieures et deux inférieures, derrière les lobes latéraux du
corps thyroïde et même enfouies dans ce corps thyroïde. Ce sont de petites lentilles de 3 mm de long et de large et de 5
mm d'épaisseur. Elles sont vascularisées par une branche de l'artère thyroïdienne inférieure. Cela justifie les
appréhensions des chirurgiens lors de l'ablation d'un goitre. En effet, l'insuffisance parathyroïdienne est souvent la
conséquence de l'ablation accidentelle des parathyroïdes au cours de la thyroïdectomie 'ablation chirurgicale de la
thyroïde) ou d'une lésion de leur artère nourricière.
Les parathyroïdes sont des glandes endocrines originales : elles sont dépourvues de commande hypophysaire. Ce sont
les variations du taux de calcium sanguin qui règlent leur sécrétion.
La parathormone sécrétée par les parathyroïdes élève le taux de calcium dans le sang.
La calcitonine sécrétée par les cellules parafolliculaires de la thyroïde abaisse le taux de calcium.

Métabolisme du calcium
98% du calcium de l'organisme (1200g) se trouve dans le squelette osseux qui constitue la "réserve calcique".
Le squelette est un tissu vivant. Il existe en permanence à tout âge un remodelage permanent de l'os, avec des plages où
l'os se résorbe et des plages où du tissu osseux neuf se dépose.
Les os sont constitués d'une matrice protéique sur laquelle se déposent des sels calciques sous forme de microcristaux.
Il s'agit essentiellement de phosphate tri-calcique disposé en treillis. Ces cristaux sont baignés par une nappe d'eau qui
est continue avec les liquides extra-cellulaires de l'organisme, si bien que la surface d'échange entre cette nappe d'eau et
les cristaux de phosphate est considérable : environ 40 hectares.
Si l'on supprime les parathyroïdes et le rein, le taux de calcium sanguin se maintient autour de 70 mg/l, valeur qui
résulte de l'équilibre établi entre le calcium labile de l'os et le liquide extra-cellulaire.

L'hyperparathyroïdie

[?] Causes et facteurs de risque

Cette affection est définie par la surproduction d'hormone parathyroïdienne ou parathormone .


En général l'hyperparathyroïdie est "primaire" due à une hyperplasie ou un adénome de la glande. Il s'agit rarement d'un
cancer de la parathyroïde.
Parfois, l'hyperparathyroïdie est "secondaire" :

 A une hypocalcémie et à une hyperphosphorémie (insuffisance rénale chronique, rachitisme, avitaminose


D...) ;

 A une gastrectomie, une malabsorption intestinale, une diarrhée, une pancréatite ;

 A une dialyse rénale mal conduite...

[?] Les signes de la maladie

L'hyperparathyroïdie provoque une décalcification des os et une augmentation du calcium dans le sang.
Les signes osseux sont des douleurs osseuses, fixes ou non, souvent intenses, accentuées par la pression des os. Des
fractures spontanées sont possibles.
L'hypercalcémie provoque des signes cliniques : soif, polyurie, amaigrissement, asthénie psychique et physique,
syndrome dépressif, nausées, vomissements, ulcère gastro-duodénal, pancréatite chronique, hypertension artérielle...
Des complications rénales de l'hypercalcémie (lithiase rénale avec coliques néphrétiques, néphrocalcinose) sont
fréquentes.
[?] Examens et analyses complémentaires

Le dosage radio-immunologique de la parathormone couplé au dosage de la calcémie permet le diagnostic :

 Hypercalcémie supérieure à 0,115 g/l (ou 2,9 mmol/l) ;

 Hypophosphorémie inférieure à 0,035 g/l (1,1 mmol/l) ;

 Hypercalciurie et hyperphosphaturie.

Les radiographies du squelette montrent la décalcification (géodes osseuses, ostéoporose).


La tomodensitométrie est parfois utile.
L'échographie cervicale peut montrer les tumeurs parathyroïdiennes.
La biopsie osseuse est capitale et montre le processus de résorption osseuse.
Les complications sont dominées par la crise d'hypercalcémie aiguë avec vomissements, déshydratation, troubles du
rythme cardiaque, prostration. Un traitement urgent s'impose en milieu de réanimation.

[?] Traitement

Le traitement est uniquement chirurgical.


Le chirurgien aborde la thyroïde et explore les 4 parathyroïdes. Il enlève le tissu anormal. En cas d'hyperplasie, il ne
laisse qu'un fragment d'une des parathyroïdes. En post-opératoire, une phase d'hypocalcémie, en général régressive,
peut survenir.
Avant l'acte opératoire, le médecin fait baisser la calcémie si elle dépasse 130 mg/l pour éviter les risques de
l'anesthésie.
Le pronostic est bon dans l'ensemble.

L'hypoparathyroïdie

[?] Définitions et causes et facteurs de risque

C'est l'insuffisance de sécrétion de parathormone (PTH).


Les causes sont multiples.
La forme idiopathique (c'est-à-dire sans cause connue) est rare et touche surtout les femmes. Son origine auto-immune
est suspectée. Cette maladie peut être associée à une maladie d'Addison, à une hypothyroïdie, à un hypogonadisme, à un
diabète insulino-dépendant ou à une anémie de Biermer.
Souvent, il s'agit de la conséquence de l'ablation chirurgicale des parathyroïdes lors d'une thyroïdectomie élargie ou de
lésions vasculaires lors d'une chirurgie de la thyroïde.

[?] Les signes de la maladie

Ils traduisent l'hypocalcémie :

 Crises de tétanie ;

 Paresthésies, palpitations ;

 Signe de Chvostek, manoeuvre de Trousseau positive (voir "spasmophilie") cataracte ;

 Sécheresse de la peau ;

 Ongles striés et cassants ;

 Anomalies dentaires ;

 Retard staturo-pondéral chez l'enfant ;

 Troubles psychiatriques...
[?] Examens et analyses complémentaires

La biologie est caractéristique :

 Hypocalcémie (inférieure à 70 mg/l) ;

 Hyperphosphorémie ;

 Hypocalciurie, hypophosphaturie ;

 Taux bas de parathormone dans le sang.

L'électrocardiogramme montre des anomalies liées à l'hypocalcémie.


L'électromyogramme (EMG) peut montrer des signes d'hyperexcitabilité neuromusculaire.

[?] Traitement

Il repose sur les dérivés de la vitamine D tels que le colécalciferol, calcitriol, calcifédiol ou alphacalcidol. Des sels de
calcium par voie orale sont souvent associés.
Les aliments riches en calcium, étant également riches en phosphore, ne sont pas recommandés. (diminuer les laitages
et les viandes).
Le traitement de la crise de tétanie consiste en une injection intra-veineuse de calcium.

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Pas de carence en iode !

L'iode est un composant indispensable de notre alimentation. Et les carences sont dangereuses à
plus d'un titre : du développement de l'embryon aux problèmes de thyroïde. Un dossier pour éviter
les impairs et faire le plein de cet aliment santé.

Iode, un minéral indispensable


Plus de 740 millions de personnes souffrent d'une carence en iode dans le monde.
En France, les troubles thyroïdiens restent très répandus. Car certaines situations et
périodes de la vie exposent particulièrement aux manques : grossesse, tabagisme,
pratique d'un sport, végétarisme… Découvrez vos besoins pour mieux les combler.

Quels sont vos besoins en Iode ?


Les secrets de l'iode
Qui sont les oligo-éléments ?

Eviter les carences

Mais où se cache l'iode ? Si la supplémentation systématique du sel de table a


permis d'augmenter les apports en France, il faut également privilégier une
alimentation variée. Poissons et produits de la mer sont bien sûr au coeur de la
prévention. Les astuces pour faire le plein de ce minéral incontournable.
Faites le plein d'iode !
Bien manger AVANT sa grossesse
La thyroïde, qu'est-ce que c'est ?
Mes courses anti-fatigue

Quels examens pour la thyroïde ?

Il existe de nombreux examens très précis pour dépister et diagnostiquer les maladies de la thyroïde :
observation clinique, palpation du cou, dosages des hormones thyroïdiennes, techniques d’imagerie médicale...
Le point avec Doctissimo.

Qu’il s’agisse de tumeurs bénignes, de cancers ou de simples dysfonctionnements, les maladies de la thyroïde sont
extrêmement fréquentes. On estime qu’au moins 10 % de la population sera confrontée à une maladie thyroïdienne
bénigne (nodules, goitre, hypo ou hyperthyroïdie) soit en France, 6 millions de personnes. Mais rarement un cancer sera
dépisté. En effet, les cancers de la thyroïde sont rares (10 à 12 % des tumeurs de la thyroïde) et dans 90 % des cas d’un
bon pronostic. Ils ne représentent qu’1,2 % de tous les cancers.

Comment examiner cette petite glande ?


Le premier examen pourexplorer ce petit organe est la palpation. Votre médecin pourra ainsi dépister un goître
(augmentation du volume de la thyroïde) et des nodules. Viennent ensuite les techniques d'imagerie, avec l'échographie
et la scintigraphie. Ces deux examens sont totalement indolores.

L'échographie, réalisée en passant une sonde à ultrasons sur le cou, permet de


visualiser la thyroïde, les nodules (kystes) et d’en donner les dimensions.

La scintigraphie, permet, après ingestion d'une très faible dose d’iode ou de


technetium radioactif, de déterminer au moyen d’une caméra si un nodule thyroïdien
sécrète (nodule "chaud" qui apparaît foncé à l’image) ou non (nodule "froid") des
hormones thyroïdiennes.

Enfin, les dosages hormonaux (hormones thyroïdiennes, TSH, test de stimulation au


TRH) sont réalisés chaque fois que l'on suspecte une anomalie de fonctionnement de
la thyroïde mais aussi pour surveiller les effets des traitements.

La ponction pour rechercher les nodules cancéreux


Bien évidemment, ces examens sont employés différemment selon les circonstances. En cas de nodule, la scintigraphie
distingue les nodules “chauds”, presque toujours bénins, des nodules “froids”. Parmi ces nodules froids, l’échographie
révèle des nodules liquidiens (kystes), toujours bénins, et des nodules solides ou mixtes, dont un sur dix, environ est
cancéreux.

Mais c’est, avant tout, la ponction (cytoponction) à l’aiguille fine, peu douloureuse, qui permettra de prélever quelques
cellules de tissu thyroïdien pour en faire l’analyse et de repérer ainsi avec une grande précision les nodules cancéreux,
qui devront être opérés.

Lorsqu’une échographie est réalisée d’emblée et révèle un kyste liquidien, la scintigraphie n’est pas nécessaire. La
ponction confirmera le diagnostic et permettra de traiter le kyste en enlevant le liquide. Enfin, les micronodules,
dépistés lors d’un examen échographique, n’ont habituellement aucune conséquence clinique. Ils ne nécessitent qu’une
surveillance échographique régulière.

Des signes importants à repérer


Lorsque la thyroïde est uniformément augmentée de volume, il s’agit d’un goitre. Celui-ci peut être associé à la
présence de nodules, à une hyperthyroïdie, à une hypothyroïdie, ou encore n’entraîner aucun trouble. Parfois l’attention
est attirée vers la thyroïde par des signes d’inflammation (douleur, chaleur) liés à une thyroïdite.
Mais il est fréquent que la pathologie thyroïdienne ne se manifeste que par des signes isolés d’hyperthyroïdie
(amaigrissement, palpitations, nervosité, tremblements, sueurs, soif et, en cas de maladie de Basedow, saillie des yeux
en avant) ou d’hypothyroïdie (ralentissement, prise de poids, frilosité, constipation, crampes, sécheresse de la peau).

Dans tous les cas un bilan thyroïdien s’impose, avec notamment des dosages hormonaux, qui confirmeront le
diagnostic. Le traitement doit intervenir rapidement, car l’hyperthyroïdie et l’hypothyroïdie peuvent entraîner des
complications cardiaques.

Quand une surveillance s'impose


Certaines personnes ont des risques plus élevés de maladies thyroïdiennes et doivent faire preuve d’une vigilance
particulière. Ce sont notamment les patients ayant eu une intervention sur la thyroïde ou un traitement à l’iode radioactif
pour traiter une hyperthyroïdie et qui risquent d’avoir, de ce fait, une hypothyroïdie.

Un excès d'iode lié à des examens médicaux (certaines radiographies, notamment) ou à la prise de certains
médicaments (Cordarone) peuvent entraîner des hypo ou des hyperthyroïdies, généralement passagères, tandis que le
lithium (un psychotrope) ou les médicaments utilisés pour traiter l’hyperthyroïdie peuvent provoquer une hypothyroïdie
et imposent des bilans hormonaux réguliers.

Enfin, l’exposition aux radiations ionisantes, surtout dans l’enfance, pour traiter un cancer par exemple, augmente le
risque de cancer de la thyroïde. Si la région du cou a été exposée aux radiations, une surveillance régulière doit être
instaurée.

Dr Chantal Guéniot

Source principale

"L'encyclopédie médicale" par le manuel Merck, éd. Larousse.

Le site de la Société Française d'endocrinologie, sur www.endocrino.net

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Voir aussi nos dossiers : La thyroïde


Hypothyroïdie
Attention carences !
Pas de carence en iode !
Le cancer de la thyroïde
Les maladies hormonales

Marqueurs tumoraux

Alpha foetoprotéine

Conditions de prélèvement

Prélèvement de sang veineux (le plus souvent au pli du coude). Pas de recommandations particulières. Dosage possible
en cours de grossesse dans le sang maternel (indiquer dans ce cas le nombre précis de semaines de grossesse) et en
parallèle dans le liquide amniotique (amniocentèse, qui n'est effectué que dans un contexte particulier de grossesse à
risque, entre la 14ième et la 16ième semaine de grossesse).
Intérêt du dosage

L'a-foetoprotéine est une glycoprotéine présente dans le sérum du foetus ; elle disparaît normalement dans les semaines
qui suivent la naissance ; une faible partie passe dans le sang maternel en cours de grossesse. Le dosage, dans le sang
maternel et dans le liquide amniotique, sera effectué dans les grossesses à risque pour rechercher une anomalie du tube
neural chez le foetus ou d'autres malformations.
D'autre part, l'a-foetoprotéine est un marqueur tumoral augmenté dans certains cancers, en particulier hépatocellulaires
et testiculaires.

Sérum, chez l'adulte : < 10 ng /ml

Sérum, femme enceinte : 10 - 200 ng /ml entre la 13ième et la 28ième semaine de grossesse (augmentation
progressive des taux)

Liquide amniotique : 7000 - 20000 ng /ml entre la 14ième et la 16ième semaine de grossesse

Attention: interprétation des taux délicate chez la femme enceinte et dans le liquide amniotique en raison de
l'imprécision de la date de grossesse, d'un chevauchement possible entre concentrations normales et pathologiques, de
contamination du liquide amniotique par du sang fotal .

Variations pathologiques

Liquide amniotique et sérum femme enceinte

 Diminution :
Souffrance fotale (trisomie, toxoplasmose.)

 Augmentation :
Anomalie du tube neural : spina bifida, anencéphalie
Grossesse gemellaire
Mort in utero
Atrésie de l'oesophage ou du duodénum
Néphropathie congénitale

Sérum adulte

 Augmentation :
Carcinomes hépatocellulaires (intérêt dans le diagnostic et pour le suivi des patients après traitement
chirurgical de la tumeur)
Hépatites aiguës et chroniques, cirrhoses (10 à 30 % des cas)
Tumeurs testiculaires (diagnostic des récidives)
Cancers ovariens, tumeurs gastriques, pancréatiques, coliques, bronchiques (élévation variable des taux)

Antigène prostatique spécifique (PSA)

Conditions de prélèvement

Prélèvement de sang veineux (le plus souvent au pli du coude). Il n'est pas indispensable d'être à jeun.
Attendre une semaine avant un dosage en cas de massage prostatique.

Intérêt du dosage

L'antigène prostatique spécifique est une protéine d'origine exclusivement prostatique. Son intérêt réside dans le
diagnostic et le suivi thérapeutique du cancer de la prostate.
Valeurs normales

<73.5 pmol /l soit : < 2.5 µg /l

Variations pathologiques

 Augmentation :
Elévation transitoire du taux en cas de massage prostatique
Pathologies bénignes : prostatite aiguë et adénome prostatique
Tumeur de la prostate
Récidive de tumeur prostatique après prostatectomie (îlot tumoral résiduel)

Antigène carcino-embryonnaire (ACE)

Conditions de prélèvement

Prélèvement de sang veineux (le plus souvent au pli du coude). Il n'est pas indispensable d'être à jeun.

Intérêt du dosage

Protéine présente normalement chez le foetus, que l'on va retrouver à des taux élevés dans certains cancers. Son dosage
présente peu d'intérêt en terme de diagnostic de cancer (car il existe des faux positifs et des faux négatifs) mais plutôt un
intérêt pronostique pour suivre l'évolution des cancers coliques, mammaires et pulmonaires.

Valeurs normales

< 5.5 µg /l

Variations pathologiques

Taux entre 5.5 et 30 µg /l :

Affections non malignes : polypes coliques, lésions inflammatoires de l'intestin, hépatites, cirrhoses, insuffisance rénale
chronique
Tabagisme

Taux > 30 µg /l :

Tumeur du tractus digestif (élévation dans 90 % des cas, corrélée au stade de la lésion et à la présence de métastases)
Tumeur du poumon, du sein, du tractus urogénital, ostéosarcomes, hépatomes, cancers médullaires de la thyroïde :
élévation non systématique des taux ; interpréter en fonction du contexte clinique et associer à la recherche d'autres
marqueurs.

Hydroxyprolinurie

Conditions de prélèvement

Recueil des urines de 24 heures dans un récipient adapté contenant de l'acide chlorhydrique. Il est important de suivre
un régime pauvre en collagène dans les jours qui précèdent le prélèvement : limiter viandes, charcuteries, poissons,
volailles, potages, sauces, crèmes glacées, produits gélatineux. Signaler d'éventuels traitements en cours, en particulier
hormonaux.
Intérêt du dosage

L'hydroxyproline est un acide aminé présent en abondance dans le collagène, une protéine majeure des tissus
conjonctifs et des os. Le dosage de l'élimination urinaire d'hydroxyproline permet de contribuer au diagnostic de
certaines maladies osseuses, dérèglements hormonaux et collagénoses.

Valeurs normales

Age µmol / 24 h mg / 24 h

< 2 ans 150 - 570 20 - 75


2 - 10 ans 190 - 760 25 - 100
10 - 20 ans 535 - 1300 70 - 170
20 - 60 ans 115 - 340 15 - 45
> 60 ans 60 - 230 8 - 30

Variations physiologiques et pathologiques

 Augmentation de l'élimination :

Régime alimentaire, croissance, grossesse


Maladie de Paget
Hyperparathyroïdie
Hyperthyroïdie
Acromégalie
Ostéomes
Ostéomalacie et rachitisme
Mucopolysaccharidose héréditaire
Collagénoses (psoriasis, sclérodermie, dermatomyosite, arthrite rhumatoïde, brûlures )
Déficit en hydroxyproline oxydase : maladie héréditaire rare
Leucémie myéloïde chronique
Lithiase urinaire avec augmentation de l'élimination du calcium urinaire

 Diminution de l'élimination urinaire :

Hypoparathyroïdie
Hypothyroïdie
Nanisme d'origine hypophysaire
Insuffisance rénale grave
Etats de malnutrition

Médicaments pouvant interférer dans le dosage :

Traitement par hormones thyroïdiennes, parathormone, hormone de croissance, vitamine D , oestrogènes,


calcitonine, vitamine C

CA 125 = Cancer Antigen 125

Conditions de prélèvement

Prélèvement de sang veineux (en général au pli du coude).


Pas de conditions particulières à respecter.
Intérêt du dosage

Le CA 125 est un groupe de molécules proches entre elles, dont le taux se trouve souvent augmenté en cas de cancer
ovarien. Il est donc utilisé pour distinguer les femmes indemnes de cancer ovarien des femmes atteintes. Il permet aussi
de surveiller l'évolution après traitement. Néanmoins les taux peuvent aussi être élevés dans des pathologies non
tumorales.

Valeurs normales

< 35 U /ml

Variations pathologiques

 Augmentation :
Cancers de l'ovaire : adénocarcinomes ovariens, surtout séreux (permet le suivi des malades, le dépistage des
récidives)
Cancers de l'endomètre, des trompes et du col de l'utérus
Endométrioses, affections pelviennes inflammatoires
Pancréatite chronique, hépatite chronique, cirrhose
Cancers du tractus digestif

CA 15-3 = Cancer Antigen 15-3

Conditions de prélèvement

Prélèvement de sang veineux (en général au pli du coude).


Pas de conditions particulières à respecter.

Intérêt du dosage

Le CA 15-3 est une protéine associée aux tumeurs mammaires. Son dosage présente un intérêt dans le diagnostic de
cancer du sein (en association à l'ACE) et surtout dans le suivi du traitement et le dépistage précoce des métastases.

Valeurs normales

< 30 U /ml

Variations pathologiques :

 Augmentation :
Cancer du sein et métastases des cancers du sein
Cancer du poumon
Cancer de l'ovaire
Pathologies bénignes du foie, du sein, des poumons, des ovaires

CA 19-9 = Carbohydrate Antigen 19-9

Conditions de prélèvement

Prélèvement de sang veineux (en général au pli du coude).


Pas de conditions particulières à respecter.
Intérêt du dosage

Le CA 19-9 est un marqueur très spécifique des cancers du tractus gastro-intestinal, et en particulier des carcinomes
pancréatiques. Son dosage est souvent associé à celui de l'ACE, autre marqueur des cancers colorectaux. Il présente un
intérêt dans le diagnostic et le suivi clinique et thérapeutique de ces cancers.

Valeurs normales

< 37 U /ml

Variations pathologiques

 Augmentation :
Cancers pancréatiques, colorectaux, gastriques, des voies digestives et biliaires, du foie
Cancer de l'ovaire, de l'utérus
Métastases hépatiques des cancers du sein et du pancréas
Affections non cancéreuses : cirrhoses, hépatites virales, pancréatites, lithiases biliaires, certaines pathologies
pulmonaires

Enolase NeuroSpécifique (NSE)

Conditions de prélèvement

Prélèvement de sang veineux (le plus souvent au pli du coude), avec garrot retiré le plus vite possible, afin d'éviter une
hémolyse du sérum.
Il n'est pas indispensable d'être à jeun.

Intérêt du dosage

Enzyme dont la forme "yy" ne se trouve que dans le tissu nerveux ou neuro-endocrine. Son dosage présente un intérêt
dans le diagnostic et le suivi thérapeutique des cancers bronchiques dits à petites cellules et dans les neuroblastomes.

Valeurs normales

< 12.5 µg /l

Variations pathologiques

Cancers bronchiques à petites cellules (taux pouvant atteindre 200 µg /l)


Autres cancers bronchiques (taux < 25 µg /l)
Neuroblastomes
Cancer médullaire de la thyroïde, phéochromocytome, rétinoblastome

Auteur : Dr Marie-Françoise Odou

Dernière mise à jour de notre classification des paramètres biologiques le 28 janvier 2005
Les Maladies Parasitaires

Ascaridiose

[?] Qu'est-ce que c'est ?

Rare en France, l'ascaridiose est une infection parasitaire cosmopolite due à un vers de la classe des nématodes.

Les parasites adultes vivent dans l'intestin plusieurs mois pendant lesquels les femelles fécondées pondent des milliers
d'oeufs. Ces oeufs sont éliminés dans les selles et subissent une maturation dans le milieu extérieur (on parle d'oeufs
embryonnés) où ils peuvent persister pendant plusieurs années.

L'homme se contamine en ingérant des crudités, de l'eau ou de la terre portant ces oeufs embryonnés. Ces derniers
donnent naissance à des larves qui migrent dans les poumons, remontent l'arbre bronchique et sont avalés avant de se
transformer en parasites adultes dans l'intestin.

[?] Causes et facteurs de risque

Ascaris lumbricoïdes est le parasite responsable de cette infection intestinale.

Il touche préférentiellement l'enfant dans les pays aux mauvaises conditions d'hygiène (péril fécal).

[?] Les signes de la maladie

Fièvre et toux peuvent s'observer exceptionnellement dans le cadre du syndrome dit de Löffler au cours de la migration
des larves dans les poumons.

Le plus souvent, les parasites adultes sont à l'origine de troubles digestifs lorsqu'ils atteignent l'intestin : nausées,
douleurs abdominales, manque d'appétit.

[?] La consultation

L'examen clinique est le plus souvent normal.

[?] Examens et analyses complémentaires

En cas de syndrome de Löffler, la radiographie du thorax met en évidence un infiltrat mal limité au niveau des 2
poumons.

La numération formule sanguine retrouve une augmentation du nombre de globules blancs


éosinophiles (hyperéosinophilie).

Lorsque les parasites adultes ont atteint l'intestin, l'hyperéosinophilie disparaît et seul l'examen parasitologique des
selles met en évidence les oeufs d'ascaris.

[?] Evolution de la maladie

La guérison complète est obtenue avec un traitement adapté.

Les complications (digestives) sont exceptionnelles

[?] Ne pas confondre avec...

La découverte d'oeufs d'ascaris dans les selles ne permet pas d'envisager d'autre diagnostic.
[?] Traitement

Le flubendazole est un médicament très efficace. Il est prescrit à la posologie de 100 mg/jour pendant 3 jours.
L'albendazole et le pyrantel sont deux alternatives.

La prévention est toujours importante et repose sur de meilleures conditions d'hygiène alimentaire et corporelle.

Dr Lyonel Rossant, Dr Jacqueline Rossant-Lumbroso.

Distomatose (Douve)

Cette infestation parasitaire au point de départ alimentaire est provoquée par les "distomes" ou douves.

La distomatose hépatique (douve du foie ) se voit en Europe et en Asie.

La contamination se fait en mangeant du cresson, du pissenlit ou du poisson cru (Chine).

La phase d'invasion peut être muette ou s'accompagner d'une petite fièvre avec gros foie sensible, crises douloureuses
abdominales, signes allergiques, amaigrissement, asthénie, sueurs, dermographisme, infiltrats pulmonaires fugaces.
L'examen parasitologique des selles est négatif. L'hyperéosinophilie est autour de 50%.

Cette phase dure 3 mois puis les douves envahissent les voies biliaires. L'anorexie, l'asthénie, les crises douloureuses
persistent avec des coliques hépatiques, un gros foie douloureux et un ictère. Parfois, le seul symptôme est un gros foie
douloureux.

Le sérodiagnostic permet le diagnostic. Le traitement est efficace lorsqu'il est précoce. La déhydro-émétine est prescrite
pendant 10 jours. La chirurgie de drainage des voies biliaires est parfois nécessaire.

La distomatose intestinale à Fasciolopsis buski (Chine, Vietnam, Malaisie...) se traduit par une diarrhée douloureuse et
sanglante. Des oedèmes, une ascite et des signes pulmonaires sont possibles. La numération sanguine montre une
anémie et une hyperéosinophilie. Le diagnostic est porté sur la présence d'oeufs dans les selles.

La distomatose pulmonaire se voit en Extrême-Orient, en Amérique tropicale et en Afrique. L'homme se contamine en


mangeant du crabe mou. Les premiers symptômes sont une toux et des crachements de sang au réveil. Ce sont des
quintes terminées par une expectoration "rouillée". Le diagnostic est fait en recherchant les oeufs dans les crachats. La
prise de sang montre une anémie et une hyperéosinophilie

Dr Lyonel Rossant, Dr Jacqueline Rossant-Lumbroso.

La trichocéphalose

[?] Qu'est-ce que c'est ?

La trichocéphalose est une infection parasitaire cosmopolite due au trichocéphale.

Les parasites adultes vivent dans l'intestin où les femelles fécondées pondent des milliers d'oeufs. Ces derniers sont
éliminés dans les selles et résistent dans le milieu extérieur pendant plusieurs années. L'homme se contamine en
ingérant ces oeufs par l'intermédiaire de l'eau polluée sur des crudités mal lavées ou par les mains souillées de terre.
Chez l'homme, les oeufs libèrent des larves dans l'estomac qui se transforment en vers adultes dans l'intestin.

[?] Causes et facteurs de risque

Trichuris trichiura est le parasite responsable de cette infection intestinale.


Elle est surtout observée dans les pays où les conditions d'hygiène sont mauvaises (régions tropicales). En France,
l'infection est devenue rare et se manifeste essentiellement chez les sujets ayant séjourné en zone tropicale.

[?] Les signes de la maladie

La maladie est le plus souvent asymptomatique.

Cependant, en cas d'infection massive, le sujet infecté peut présenter des douleurs abdominales ou une diarrhée.

[?] La consultation

Il est le plus souvent normal.

[?] Examens et analyses complémentaires

L'examen parasitologique des selles permet de faire le diagnostic en mettant en évidence les oeufs de trichocéphale (en
forme de citron).

L'augmentation du nombre de globules blancs éosinophiles lors d'une prise de sang est inconstante et modérée.

[?] Evolution de la maladie

Le parasite présente une résistance aux médicaments anti-parasitaires couramment utilisés.

La guérison est obtenue dans plus de la moitié des cas sous traitement bien conduit.

[?] Ne pas confondre avec...

La découverte d'oeufs de trichocéphale ne permet pas d'envisager d'autres diagnostics.

[?] Traitement

Le médicament le plus utilisé est le flubendazole. L'albendazole peut également être utilisé.

La prévention repose sur l'amélioration des conditions d'hygiène corporelle et alimentaire et d'assainissement.

Dr Lyonel Rossant, Dr Jacqueline Rossant-Lumbroso.

Trichinose

Cette maladie parasitaire est due à un ver (trichine) présent en Europe Centrale, en Amérique du Nord et en Inde. La
maladie n'existe pas en Australie ni en Asie. L'homme s'infeste par la viande de porc, de sanglier ou de cheval mal cuite.

Au début, la maladie est silencieuse ou ne se manifeste que par quelques douleurs abdominales avec diarrhée.
Surviennent ensuite de la fièvre, une gêne à la déglutition, des troubles oculaires (oedème des paupières notamment),
des douleurs musculaires. L'enkystement provoque une asthénie et parfois des complications cardio-respiratoires. Une
encéphalite est possible.

Le diagnostic se fait par les réactions sérologiques.

Le traitement précoce utilise la corticothérapie et les antihelminthiques (Notézine, Mintezol , Fluvermal). Les trichines
dans les viandes sont détruites par la cuisson (plus de 60° C) et la congélation (24 heures à -18°C, ou 20 jours à -15°C).

Dr Lyonel Rossant, Dr Jacqueline Rossant-Lumbroso.


Toxocarose (larva migrans)

[?] Qu'est-ce que c'est ?

La toxocarose est actuellement l'helminthiase la plus commune aussi bien dans les pays industrialisés que dans ceux en
voie de développement. Une helminthiase est une maladie causée par les helminthes. Un helminthe est un ver parasite
dont il existe plusieurs variétés chez l'homme et les animaux.

La toxocarose représente un problème de santé publique dans les pays industrialisés. En Europe et en milieu urbain, 7 à
15% des enfants ont des anticorps dans le sang contre ce parasite, prouvant donc qu'ils ont été en contact. Des chiffres
de 86% ont été trouvés chez l'enfant aux Caraïbes.

[?] Epidémiologie

L'enfant se contamine le plus souvent par les mains sales. Les mains se souillent au contact d'un sol pollué par les
déjections animales, en jouant dans des bacs à sable contaminés, en manipulant des gamelles destinées aux repas des
animaux, en nettoyant sans précaution une niche ou en touchant des légumes provenant d'un jardin potager non clôturé.
La contamination alimentaire est possible (salades, abats crus ou peu cuits d'agneau ou de veau, de lapin ou de poulet).
Le phénomène de "pica"ou géophagie est parfois en cause notamment dans les pays en voie de développement.

[?] Les signes de la maladie

La larva migrans viscérale

C'est la forme majeure relativement rare. Classiquement, il s'agit d'un enfant vivant en milieu défavorisé avec des
antécédents de géophagie et/ou vivant en contact avec un chiot.

Les symptômes associent une altération de l'état général, un gros foie et une grosse rate, des troubles respiratoires, une
fièvre capricieuse, des douleurs articulaires et musculaires, des troubles digestifs avec malnutrition, une fatigue, des
troubles neurologiques.
D'autres symptômes sont possibles : anorexie, pâleur, signes cutanés (urticaire, érythème noueux etc.), adénopathies et
oedèmes.

Plus souvent, le tableau est moins sévère et associe une fatigue chronique, un amaigrissement, des troubles digestifs
(douleurs abdominales), des manifestations allergiques diverses (urticaire, asthme, eczéma), une fièvre et une
hyperéosinophilie.

Cette forme de toxocarose est fréquente dans la région Midi-Pyrénées.

Des formes rares à type de myosite ou de bronchopneumopathie (toux quinteuse, dyspnée asthmatiforme avec sur la
radiographie des poumons des infiltrats pulmonaires) ont été décrites ainsi que des complications oculaires.

L'évolution spontanée se fait souvent par la guérison objectivée par la disparition de l'hyperéosinophilie, les symptômes
cliniques pouvant persister plus longtemps.

Le syndrome de "toxocarose cachée"

Il correspond à l'association de douleurs abdominales avec maux de tête et toux associés à une sérologie de toxocarose
positive. La toxocarose doit être envisagée lors du diagnostic différentiel de certains symptômes (douleurs abdominales
chroniques, gros foie, anorexie, nausées, troubles du comportement ou du sommeil, toux, sibilances ou sifflements
expiratoires, pharyngites, adénopathies cervicales, céphalées, fièvre inexpliquée) même lorsque l'hyperéosinophilie est
absente.
Les cas de toxocarose sans aucun signe clinique sont très fréquents.

Les allergies et la toxocarose

Les relations entre toxocarose et terrain allergique ont fait l'objet de nombreux travaux : il semblerait que la toxocarose
ait un effet amplificateur sur les manifestations allergiques des sujets atopiques
La toxocarose oculaire

Elle est rare mais grave. L'atteinte, le plus souvent unilatérale, se traduit par une baisse brutale d'acuité visuelle,
distorsion des images, scotome etc. A l'examen ophtalmologique, les anomalies les plus fréquemment retrouvées sont un
granulome rétinien du pôle postérieur, une endophtalmie, une uvéite ou une atteinte inflammatoire périphérique.
L'échographie oculaire montre des images évocatrices. Le diagnostic différentiel se pose notamment avec le
rétinoblastome.

[?] Diagnostic

En pratique, la toxocarose est un diagnostic évoqué par le médecin devant la découverte fortuite d'une hyperéosinophilie
(supérieure à 60%) sur le résultat d'un bilan sanguin.

Le diagnostic de certitude repose sur la mise en évidence des larves de Toxocara canis dans les biopsies de foie, jamais
réalisées en pratique. Le sérodiagnostic de toxocarose par technique immuno-enzymatique (Elisa) ou Western Blot
facilite grandement le diagnostic. Toutefois, incriminer une toxocarose devant un syndrome compatible n'est pas une
démarche facile vu l'extrême fréquence des séroprévalences.

[?] Traitement

Le traitement préventif vise à prévenir toute recontamination. L'éradication des facteurs de risque personnels s'impose :
déparasitage tri-annuel des chiens et chats familiers infestés, en particulier ceux de moins de 6 mois, arrêt des
comportements de pica chez l'enfant, amélioration de l'hygiène personnelle basée sur le lavage des mains après contact
avec la terre, clôture des aires de jeux pour enfants et des jardins potagers familiaux, cuisson suffisante des abats... Les
bacs à sable des enfants doivent être couverts lorsqu'ils ne sont pas utilisés. Il faut éviter tout léchage de l'enfant par
l'animal et désinfecter tout lieu souillé par des selles de chiens.

En cas de larva migrans viscérale, le traitement est symptomatique : corticoïdes, antihistaminiques, bêtamimétiques lors
de la phase respiratoire aiguë. Le traitement de la toxocarose oculaire repose notamment sur les corticoïdes en milieu
spécialisé.

Il n'existe pas de traitement parfaitement efficace. Le pronostic est bon : la guérison spontanée est habituelle mais peut
demander des semaines ou des mois (6 à 18 mois en l'absence de réinfestation). Dans les cas sans hyperéosinophilie ou
lorsque celle-ci est mise en évidence sans trouble clinique, seule la prophylaxie est conseillée. La thérapeutique anti-
helminthique n'est prescrite qu'en cas d'hyperéosinophilie persistante ou avec troubles cliniques.

Les antihelminthiques classiques : albendazole (Zentel) ou thiabendazole (Mintezol) pendant 7 à 10 jours ont une
efficacité médiocre. L'ivermectine (Mectizan) ne semble pas beaucoup plus efficace. Certains préconisent la
diéthylcarbamazine (Notézine: 4 mg/kg/jour 3 semaines) avec une corticothérapie de couverture pour éviter les
éventuelles réactions allergiques dues à la destruction des larves. L'efficacité du traitement, contrôlée un mois après la
fin de celui-ci, se traduit par la disparition des troubles cliniques, une chute du chiffre des éosinophiles dans le sang et
une diminution du titre des IgE anti-Toxocara.

Dr Lyonel Rossant, Dr Jacqueline Rossant-Lumbroso.

Le tænia (ou "ver solitaire")

[?] Qu'est-ce que c'est ?

Il s'agit d'une infection parasitaire intestinale cosmopolite liée à 3 types de parasites.

Les vers adultes vivent dans l'intestin. Il s'agit de parasites composés d'anneaux rectangulaires contenant de nombreux
oeufs.

Taenia saginata : les anneaux de ce parasite migrent jusqu'à l'anus ; ils libèrent de nombreux oeufs résistants dans le
milieu extérieur. Les oeufs sont ingérés par le boeuf (on dit que le boeuf est un hôte intermédiaire) qui héberge le
parasite au niveau de ses muscles. L'homme se contamine en ingérant de la viande de boeuf crue ou insuffisamment
cuite.
Taenia solium : Le principe est le même à la différence que l'hôte intermédiaire est le porc. L'homme se contamine en
ingérant de la viande de porc insuffisamment cuite. Rarement, par la consommation d'oeufs de parasite, l'homme peut
devenir hôte intermédiaire et héberger le parasite dans différents tissus : c'est la cysticercose humaine.

Hymenolepis nana : les oeufs de ce parasite sont d'emblée infectants et la contamination de l'homme se fait par
ingestion de ces oeufs (il n'y a pas d'hôte intermédiaire).

[?] Causes et facteurs de risque

Taenia solium, Taenia saginata et Hymenolepis nana sont les parasites responsables de l'infection.

Elle s'observe dans les pays où les mesures vétérinaires de prévention sont absentes.

L'hyménolépiase due à Hymenolepis nana peut se retrouver autour du bassin méditerranéen.

[?] Les signes de la maladie

Le sujet contaminé ne présente le plus souvent aucun signe.

Les taeniases peuvent être responsables de douleurs abdominales, de nausées, de manifestations allergiques et de
troubles de l'appétit.

La cysticercose humaine est une maladie rare mais grave se manifestant par des troubles oculaires et
neurologiques (maux de tête et crises d'épilepsie) liés à la localisation du parasite au niveau du cerveau.

[?] La consultation

Elle ne retrouve pas d'éléments particuliers en faveur du diagnostic.

[?] Examens et analyses complémentaires

L'augmentation du nombre de globules blancs éosinophiles lors d'une prise de sang est le plus souvent modérée.

Les anneaux des parasites adultes sont retrouvés dans les selles ainsi que dans les sous-vêtements et la literie pour
Taenia saginata.

L'examen parasitologique des selles permet de retrouver les oeufs d'Hymenolepis nana.

En cas de cysticercose humaine, le fond d'oil (examen courant effectué par un ophtalmologiste permettant d'apprécier
l'état de la rétine), le scanner cérébral et la sérologie (mise en évidence dans le sang d'anticorps spécifiques du parasite)
sont utiles au diagnostic.

[?] Evolution de la maladie

Elle est bonne dans la majorité des cas sous traitement correctement suivi.

[?] Ne pas confondre avec...

La mise en évidence des anneaux ou d'oeufs lors de l'examen parasitologique des selles ne permet pas d'envisager
d'autres diagnostics.

[?] Traitement

Le médicament le plus efficace contre ces parasites est le niclosamide ou le praziquantel en prise unique. Souvent, la
prise d'un purgatif permet de faciliter l'élimination fécale des anneaux.

La prévention est indispensable. Elle repose sur la cuisson suffisante des viandes pour Taenia saginata et Taenia solium
et sur une hygiène corporelle et alimentaire pour éviter la cysticercose humaine. Pour les infections à Hymenolepis
nana, la prévention repose sur le dépistage de l'infection latente (infection sans signe clinique) dans l'entourage d'un
malade.
Dr Lyonel Rossant, Dr Jacqueline Rossant-Lumbroso.

Les vers intestinaux : la lambliase (ou giardiase)

[?] Qu'est-ce que c'est ?

Giardia intestinalis est un parasite qui vit dans l'intestin. De temps en temps, il s'enkyste et des kystes peuvent être
retrouvés dans les selles.

La contamination se fait par ingestion de kystes amenés à la bouche par les mains sales, des aliments ou de l'eau
souillés.

[?] Les signes de la maladie

Il n'y a en général aucun symptôme. Parfois, des troubles intestinaux surviennent: gastro-entérite aiguë ou subaiguë
avec perte d'appétit, nausées, vomissements, diarrhée et intolérance secondaire au lactose. Les troubles digestifs
deviennent parfois chroniques.

La diarrhée chronique se manifeste par des selles abondantes, pâles, malodorantes avec ballonnement abdominal
simulant une intolérance au gluten.

Des troubles nerveux ont été attribués à la lambliase : instabilité psychomotrice, terreurs nocturnes etc...

Le diagnostic repose sur l'examen parasitologique des selles.

[?] Traitement

Flagyl®

Dr Lyonel Rossant, Dr Jacqueline Rossant-Lumbroso.

Les oxyures

[?] Qu'est-ce que c'est ?

L'oxyurose est une infection parasitaire intestinale cosmopolite s'observant fréquemment chez l'enfant et son entourage
familial. A l'inverse des autres vers intestinaux, l'oxyure est fréquent en France.

Les parasites adultes vivent dans l'intestin. Les femelles fécondées migrent la nuit vers l'anus où elles pondent leurs
oeufs. Ces derniers, éliminés dans les selles, résistent plusieurs semaines dans le milieu extérieur (sous-vêtements,
literie, sol). L'homme se contamine par ingestion d'oeufs par voie alimentaire.

[?] Causes et facteurs de risque

Enterobius vermicularis est le parasite responsable de cette infection.

Le portage des doigts souillés à la bouche explique les possibilités de contamination dans une même famille et d'auto-
infestation de l'enfant par grattage de l'anus. Les oeufs ingérés libèrent dans l'estomac de l'homme les larves qui migrent
vers l'intestin pour devenir des parasites adultes en moins d'un mois.

[?] Les signes de la maladie

Le prurit anal (démangeaison donnant envie de se gratter) est le signe le plus typique de la maladie, survenant le soir ou
la nuit.
Chez la petite fille, une infection de la vulve et du vagin peuvent s'observer.

[?] La consultation

Il peut mettre en évidence des lésions d'eczéma au niveau de l'anus liées au grattage.

[?] Examens et analyses complémentaires

Le diagnostic repose sur la découverte au laboratoire des parasites adultes dans les selles ou au niveau de l'anus.

Plus simplement, la mise en évidence d'oeufs d'oxyures à l'aide d'un ruban de scotch appliqué le matin avant la toilette
sur l'anus puis déposé sur une lame de verre permet d'affirmer le diagnostic.

[?] Evolution de la maladie

Les récidives de la maladie sont fréquentes.

[?] Ne pas confondre avec...

La découverte des oxyures ne permet pas d'envisager d'autres diagnostics.

[?] Traitement

Il concerne le sujet contaminé et son entourage.

Les médicaments les plus utilisés sont le pyrvinium, le pyrantel et le flubendazole en prise unique.

Il est nécessaire de répéter l'administration de ce médicament 15 jours plus tard.

La prévention repose sur le brossage et la section courte des ongles des enfants afin d'éviter l'auto-infestation.

Dracunculose ou filaire de Médine (ver de Guinée)

Cette parasitose, due à Dracunculus medinensis, se voit en Afrique intertropicale (de la vallée du Nil à la mer Rouge, de
la Mauritanie au Cameroun et en Tanzanie) et en Asie (en Arabie, région de Médine, au Yemen et Hedjaz, en Syrie, en
Iran, sur la côte occidentale de l'Inde).

L'ingestion d'eau non filtrée contenant des crustacés microscopiques (cyclops) peut provoquer la dracunculose. Les
symptômes cutanés siègent au niveau des membres inférieurs et du scrotum. Le ver est palpé sous la peau. Un oedème
inflammatoire annonce l'apparition d'une phlyctène par laquelle le ver peut sortir. Les principales complications sont
l'abcès, le phlegmon des parties molles, le tétanos. Le traitement est symptomatique : c'est l'extraction mécanique du ver
s'il apparaît à la peau. Un geste chirurgical est parfois nécessaire. La prophylaxie consiste à éviter de marcher dans les
réserves d'eau et surtout à filtrer (un morceau de tissu tel un mouchoir suffit) ou à faire bouillir l'eau de boisson.

Dr Lyonel Rossant, Dr Jacqueline Rossant-Lumbroso.

Le paludisme

[?] Qu'est-ce que c'est ?

Le paludisme est la plus fréquente des infections parasitaires observées dans le monde.

La transmission du parasite se fait par piqûre d’un moustique, l’anophèle femelle. De façon exceptionnelle, elle peut se
faire par transfusion sanguine.
Les manifestations cliniques graves observées dans certains cas sont liées à la multiplication rapide de Plasmodium
falciparum dans les capillaires (petits vaisseaux sanguins) du cerveau avec anoxie (diminution importante de l’apport
d’oxygène).

[?] Causes et facteurs de risque

L’agent infectieux responsable est un parasite du genre Plasmodium. Plusieurs espèces de Plasmodium peuvent infecter
l’homme :

 Plasmodium falciparum : représente l’espèce la plus fréquente et surtout la plus dangereuse ;

 Plasmodium ovale : n’est retrouvé qu’en Afrique noire ;

 Plasmodium vivax : n’est pas retrouvé en Afrique noire ;

 Plasmodium malariae : plus rare que les espèces précédentes.

Le parasite est présent dans toutes les régions intertropicales chaudes et humides, à l’exception des Antilles françaises,
de Tahiti, de la Réunion et de la Nouvelle-Calédonie. L’anophèle est absente des agglomérations urbaines d’Amérique
du Sud et d’Asie du Sud-Est ainsi que des zones traversées par les circuits touristiques en Extrême-Orient.

Enfin, il a été décrit des cas de paludismes dits d’ "aéroports" (moustique transporté dans la soute à bagage d’un avion
en provenance d’un pays tropical, cas observé dans des pays à climat tempéré notamment en France).

[?] Les signes de la maladie

Accès de primo-invasion :

Il survient 8 à 20 jours après la piqûre du moustique.

Il se manifeste par une fièvre élevée accompagnée de douleurs diffuses (maux de tête, courbatures) et de troubles
digestifs (nausées, diarrhées).

Des signes de gravité peuvent être présents à ce stade :

 Troubles de la conscience ;

 Ictère (teint jaune de la peau et des muqueuses) précoce et marqué ;

 Atteinte de la fonction rénale.

Accès rythmés (récidivants) :

Ils correspondent à l’évolution d’un accès de primo-invasion qui n’ a pas été traité.

Ils peuvent survenir plusieurs mois ou plusieurs années après la primo-invasion

Ils évoluent de façon caractéristique en 3 phases successives :

 Début brutal marqué par des frissons intenses ;

 Suivi de pics fébriles (température corporelle à 40-41°). L’état du patient est alarmant ;

 Et enfin sueurs abondantes précédant la disparition totale de la fièvre.

Chaque accès dure environ 6 à 8 heures. En l’absence de traitement spécifique, les accès se répètent pendant 3 semaines
avant de disparaître spontanément laissant un malade très fatigué.
Ces accès se répètent sur un rythme tierce (1er, 3ème, 5ème, 7ème jours) pour Plasmodium vivax, Plasmodium ovale et
Plasmodium falciparum et sur un rythme quarte (1er, 4ème, 7ème jours) pour Plasmodium malariae.

Accès pernicieux ou neuro-paludisme :

Il n’est l’apanage que de Plasmodium falciparum et fait toute la gravité du paludisme.

Il représente l’évolution d’un accès de primo-invasion non traité ou il peut survenir d’emblée.

Les signes cliniques sont :

 Une fièvre très élevée ;

 Des troubles neurologiques (désorientation, violents maux de tête) précédant l’apparition d’un coma ;

 Des troubles de la fonction du foie ou du rein.

[?] La consultation

Accès de primo-invasion : l’examen clinique est le plus souvent normal en dehors d’éventuels signes de gravité que le
médecin recherchera par un examen clinique complet (augmentation de volume du foie à la palpation abdominale,
troubles de la conscience…).

Accès rythmés : examen général complet. Les signes cliniques dans un contexte évocateur permettent au médecin
d’évoquer le diagnostic.

Accès pernicieux : l’examen neurologique doit être complet (profondeur du coma) mais ne retardera pas la mise en
route de traitement.

Examens et analyses complémentaires


La certitude de l’infection parasitaire est fournie par le laboratoire de parasitologie : le sang du patient (prise de sang
banale) est étalé sur une lame qui est ensuite colorée et examinée au microscope. L’espèce de Plasmodium est mise en
évidence dans les globules rouges du patient. Il s’agit d’un diagnostic rapide qui permet en outre de déterminer la
parasitémie (pourcentage de globules rouges où le parasite est retrouvé).

Les autres examens de laboratoire retrouvent une anémie (diminution du taux d’hémoglobine) et une thrombopénie
(diminution du nombre de plaquettes dans le sang).

Le laboratoire fournit également des éléments en faveur d’un accès grave lié à Plasmodium falciparum :

 Parasitémie > 5% ;

 Hypoglycémie (diminution du glucose dans le sang) ;

 Troubles de la fonction du rein ;

 Lymphopénie (diminution du nombre de lymphocytes dans le sang) ;

 Thrombopénie (diminution du nombre de plaquettes dans le sang).

[?] Evolution de la maladie

En dehors de l’accès pernicieux, l’évolution est favorable lorsque le traitement est bien conduit. En l’absence de
traitement, les différents accès peuvent guérir après plusieurs jours d’évolution.
Le pronostic de l’accès pernicieux dépend de la rapidité et de la qualité du traitement. Son évolution est mortelle
lorsqu’il n’est pas traité.

[?] Ne pas confondre avec...

L’accès de primo-invasion peut faire évoquer une infection virale ou bactérienne (salmonellose). La notion d’un séjour
récent en zone d’endémie palustre fait penser au paludisme.

Tout trouble de la conscience survenant dans un contexte de fièvre chez un sujet revenant d’un pays de la zone
intertropicale doit faire évoquer un accès pernicieux palustre (dû au paludisme) et faire pratiquer en urgence les
examens de laboratoire.

[?] Traitement

Les médicaments disponibles :

 La chloroquine ;

 Le méfloquine ;

 L’halofantrine ;

 La quinine ;

 La pyriméthamine ;

 Le proguanil ;

 La sulfadoxine.

Les résistances aux médicaments antipaludéens :

Au fil des années sont apparues des résistances aux médicaments antipaludéens (le médicament est moins efficace en
raison de modifications d’ordre génétique apparues chez le parasite).

Seul le Plasmodium falciparum peut être résistant à la chloroquine (chloroquino-résistance la plus fréquente), au
proguanil, la pyriméthamine et sulfadoxine.

La résistance aux médicaments antipaludéens varie en fonction des zones géographiques.


(voir aussi : les trois zones, Conseil Supérieur d’Hygiène Publique de France).

Le traitement curatif :

 Infection à P.vivax, P.ovale ou P.malariae : le médicament de référence est la chloroquine ;

 Infection à P. falciparum :

o En l’absence de signe de gravité d’accès pernicieux : si pas de suspicion de résistance, chloroquine.


En cas de suspicion de résistance, méfloquine ou halofantrine ou association pyriméthamine-
sulfadoxine.

o En cas d’accès pernicieux : le traitement doit être entrepris en urgence, au mieux à l’hôpital (grande
urgence mettant en jeu la vie du patient). Si pas de suspicion de résistance, quinine par voie
intraveineuse pendant 2 à 4 jours puis chloroquine par voie orale. En cas de suspicion de résistance,
Quinine par voie intraveineuse associée à une cycline (antibiotique), puis méfloquine.

La prévention du paludisme :

Elle comprend :
 Une prévention contre les piqûres de moustiques (moustiquaire, port de vêtements longs surtout le soir quand
le moustique pique, insecticides, répulsifs…) ;

 La prévention par certains médicaments antipaludéens (voir aussi : les modalités de la chimioprophylaxie).

La chimioprophylaxie (prévention par les médicaments) n’est pas efficace à 100 %.

Dr Lyonel Rossant, Dr Jacqueline Rossant-Lumbroso.

Poux

[?] Qu'est-ce que c'est ?

Les poux sont des insectes hématophages (se nourrissant de sang) responsables de maladies parasitaires fréquentes et
contagieuses appelées pédiculoses.

Les poux n’infectent que l’homme ; la transmission est strictement inter-humaine, de façon directe ou indirecte.

[?] Causes et facteurs de risque

Trois types de poux sont responsables de phtiriases (autre nom donné aux pédiculoses humaines) :

 Pediculus humanus corporis (ou poux de corps responsable de pédiculoses corporelles), vivant dans les
coutures et les plis de vêtements, ne passant sur la peau que pour se nourrir. Très contagieuses, elles ne
s’observent aujourd’hui que chez les sujets vivant dans des conditions d’hygiène défectueuse (sans domicile
fixe) ;

 Pediculus humanus capitis (responsable de pédiculoses du cuir chevelu) : la femelle vit au niveau du cuir
chevelu et pond des lentes (oeufs) se fixant à la base du cheveu et progressant avec sa croissance. Très
fréquentes dans tous les pays et quel que soit le milieu social, elles s’observent surtout dans les collectivités
d’enfants (favorisées par l’échange de vêtements dans les écoles) ;

 Phtirius pubis (ou morpion, responsable de phtiriase pubienne) : le pou reste attaché aux poils pubiens
(possibilité d’atteintes des poils du thorax, de l’abdomen, barbe, cils…). La contamination se fait le plus
souvent à l’occasion de rapports sexuels touchant généralement l’adolescent et l’adulte jeune.

[?] Les signes de la maladie

Ils varient en fonction du type de poux :

 Pédiculoses corporelles : elles se manifestent par un violent prurit (démangeaison), responsable de lésions
cutanées ;

 Pédiculoses du cuir chevelu : le prurit domine le tableau clinique, localisé au niveau du cuir chevelu. Des
lésions cutanées liées au grattage peuvent apparaître sur le cuir chevelu, les tempes et la nuque ;

 Phtiriase pubienne : le prurit résume les signes de la maladie. Il est permanent et responsable de lésions
cutanées au niveau de la région pubienne.

[?] La consultation

 Pédiculoses corporelles : les lentes (oeufs) peuvent être retrouvées sur les vêtements. Les poux peuvent être
observés sur la peau sous la forme de petits ponts noirs mobiles. Le médecin recherche de façon systématique
une gale associée, fréquemment retrouvée chez ces patients ;
 Pédiculoses du cuir chevelu : pour des raisons liées au traitement, le médecin doit distinguer les lentes
vivantes (grisâtres, adhérentes à la racine du cheveu) des lentes mortes (blanches, non adhérentes, à distance de
la racine du cheveu) ;

 Phtiriase pubienne : les lentes brunes et les poux sont visualisés lors d’un examen à la loupe. Le signe du slip
(poussière brune dans le fond du slip témoin des déjections du morpion) peut être retrouvé. Le médecin
recherche de façon systématique des signes cliniques en faveur d’autres maladies sexuellement transmissibles
(infection à VIH, syphilis…).

[?] Examens et analyses complémentaires

Aucun examen complémentaire n’est indispensable. Le diagnostic repose sur le contexte dans lequel survient la maladie
et sur les signes observés.

[?] Evolution de la maladie

L’évolution est favorable sous traitement. Les lésions de grattage peuvent faire l’objet d’une surinfection bactérienne.
Des rechutes peuvent survenir (ré infestation).

[?] Ne pas confondre avec...

Les pellicules se détachent plus facilement que les poux responsables de pédiculoses du cuir chevelu.

[?] Traitement

 Pédiculoses corporelles : désinfection des vêtements et de la literie pendant 48 heures avec une poudre au
lindane. Traitement du corps avec des produits à base de lindane, de malathion ou de pyréthrinoïdes. Le
médecin traite une gale associée si nécessaire.

 Pédiculoses du cuir chevelu : le traitement local doit tuer les poux et surtout les lentes (oeufs).
Les lotions, poudres et crèmes à base de lindane, de malathion ou de pyréthrinoïdes sont très efficaces si on
respecte les protocoles d’utilisation (quantité et durée d’exposition) préconisés par les fabricants.
La literie, les poupées et les accessoires de coiffure font l’objet d’une décontamination systématique par une
poudre spécifique. Le linge peut être décontaminé par un lavage à 60°.
Les frères et soeurs de l’enfant infecté ne sont pas traités de façon systématique : une surveillance rigoureuse
s’impose pour eux et un traitement est débuté au moindre doute.

 Phtiriase pubienne : le traitement local fait appel à un pyréthrinoïde de synthèse. Il est absolument
indispensable de traiter les partenaires sexuels du patient et les autres maladies sexuellement transmissibles
éventuelles.

Outre le traitement curatif, la prévention joue un rôle primordial dans la prise en charge de ces maladies :

 Au niveau collectif : information des parents, l’éviction scolaire n’est indispensable qu’en cas de surinfection
bactérienne. Traitement des sujets en contact avec le sujet infecté si nécessaire ;

 Au niveau individuel : règles d’hygiène de base, surveillance régulière de la chevelure des enfants et traitement
régulier si enfant souvent contaminé.

Puces

Ce sont de très petits insectes, dépourvus d'ailes, mesurant 2 à 3 mm de long, capables de bonds de plus de 30 cm. Ces
animaux voraces piquent souvent. Leur morsure qui se marque par une petite tache rouge portant en son centre un point
de couleur plus vive, provoque une vive démangeaison. Elles sont aussi des vecteurs de maladies (peste, typhus murin).
La "chique", puce d'Amérique Centrale, vit dans le sable et s'enfonce dans la peau des pieds, au niveau des orteils. Une
petite intervention chirurgicale est nécessaire pour l'enlever.

Dr Lyonel Rossant, Dr Jacqueline Rossant-Lumbroso.

Tiques

Les tiques sont des acariens pouvant transmettre à l'homme différentes maladies infectieuses :

 La maladie de Lyme

En Europe, la tique responsable est Ixodes ricinus. Les tiques peuvent transmettre la bactérie (Borrelia burgdorferi) à
chaque stade de leur développement (larve, nymphe et adulte). La maladie de Lyme évolue classiquement en trois
phases et présente des signes cutanées, articulaires, cardiaques et neurologiques.

Pour plus d'informations : cliquez ici

 Les fièvres récurrentes régionales à tiques

Comme la maladie de Lyme, il s'agit de borrelioses (infection bactérienne liée aux bactéries Borrelia) qui s'observent
dans certaines régions du monde. Les tiques (faisant parti du genre ornithodores) infectent l'homme le plus souvent à
l'occasion de leur piqûre, plus rarement par l'intermédiaire de leurs déjections. La maladie se caractérise par la
succession de phases fébriles (fièvre, frissons, douleurs diffuses notamment maux de tête, troubles digestifs) et de
phases d'apyrexie (absence de fièvre).

Pour plus d'informations : cliquez ici

 La fièvre boutonneuse méditerranéenne (FBM)

Il s'agit d'une infection due à une bactérie (Rickettsia conorii), fréquente dans le Sud de la France. La tique brune du
chien (Rhipicephalus sanguineus ) est responsable de la maladie en Europe. L'infection des tiques étant
héréditaire (d'une tique à sa descendance), elles jouent donc à la fois le rôle de réservoir et de vecteur (la bactérie survit
dans l'organisme de la tique et celle-ci transmet la bactérie à l'homme). Le chien joue le rôle de réservoir de tiques. La
maladie présente des signes cutanés, cardiaques et neurologiques évoluant dans un contexte fébrile.

La meilleure façon de prévenir la survenue de la FBM est d'éviter les piqûres de tique (porter des vêtements longs).
Pour assurer la transmission de la bactérie, la tique doit rester attachée à la peau de l'homme pendant presque 24 heures.
Ainsi, dans les pays où sévit cette infection (pourtour méditerranéen en France), un dépistage soigneux (tout
particulièrement chez l'enfant) est nécessaire. Si la tique est retrouvée, il faut la retirer rapidement : saisissez la tique au
plus près de la peau à l'aide d'une pince à épiler et retirez la progressivement (sans la faire pivoter) dans le sens de l'axe
de son corps. Il est déconseillé d'appliquer tout produit (éther, alcool, etc.) qui risquerait de faire régurgiter la tique et
ainsi d'accroître les risques d'infection.

Pour plus d'informations : cliquez ici

Dr Lyonel Rossant, Dr Jacqueline Rossant-Lumbroso.

Peste

[?] Qu'est-ce que c'est ?


La peste est une zoonose (maladie transmise par les animaux). L'agent responsable de la peste est un petit bacille, de 1 à
3 microns de long, non mobile, qui possède la particularité de résister au froid; il porte le nom de Pasteurella pestis ou
bacille de Yersin.

[?] Epidémiologie

La peste est une maladie des rongeurs sauvages vivant en terriers (marmotte, écureuil terrestre), chez qui elle existe à
l'état endémique.

Quand, pour diverses raisons, le nombre de ces animaux diminue, les rats, qui préfèrent en général vivre près des
habitations humaines, envahissent leur territoire et contractent la maladie qui est mortelle chez eux dans une grande
proportion de cas.

La contamination de rat à rat se fait par l'intermédiaire de leurs puces et c'est à l'occasion de la mort d'un rat atteint de la
peste près d'une habitation humaine que la puce du rat s'attaque à l'homme.

La contagion d'homme à homme se fait par l'entremise de la puce de l'homme et, comme les parasites quittent les
cadavres, les personnes qui soignent les mourants, enterrent ou veillent les morts, sont particulièrement en danger.

A partir d'un premier foyer, la contagion, surtout lorsque ne règne pas une bonne hygiène, s'étend de proche en proche,
facilement aggravée par les mouvements de populations fuyant l'épidémie et emmenant avec elles des sujets déjà
contaminés. Le bacille étant résistant au froid, les cadavres non enterrés (le cas était fréquent) restent contagieux.
Lorsque l'épidémie atteint la mer, il suffit d'un rat contaminé montant à bord d'un navire pour emmener la maladie vers
une nouvelle destination.

[?] Les signes de la maladie

La peste se manifeste par une fièvre élevée, oscillante, souvent accompagnée de délire et d'hallucinations, ainsi que de
troubles digestifs intenses. Son signe caractéristique est la présence d'un "bubon," ganglion enflammé de très gros
volume, siégeant à l'aine ou au creux de l'aisselle selon le point d'inoculation de la maladie, par piqûre de puce. Quelque
fois, le bubon s'ouvre et le malade peut guérir, mais la plupart du temps il meurt en quelques jours d'infection
généralisée (septicémie). Il existe une forme foudroyante de cette maladie, la "peste pulmonaire" : c'est une pneumonie
causée par une inhalation massive de bacilles. Sans traitement, elle tue en quelques heures.

Les risques pour le touriste sont heureusement pratiquement inexistants. Les principaux foyers de peste, constamment
surveillés, se trouvent actuellement :

 En Asie centrale: Viet-Nam, Birmanie, Kurdistan Iranien, Chine ;

 En Amérique : Bolivie, Pérou, Brésil ;

 En Afrique : Kenya, Tanzanie ;

 A Madagascar.

[?] Traitement

Dès qu'un cas de peste est reconnu, un dispositif de sécurité se met immédiatement en place : isolement et traitement du
ou des malades, vaccination massive de la population, désinsectisation et dératisation intensives, surveillance de tous les
moyens de transport.

Les antibiotiques sont actifs : chloramphénicol, streptomycine...

Il existe un vaccin recommandé aux professions exposées (techniciens de laboratoire, ouvriers agricoles etc.)

Dr Lyonel Rossant, Dr Jacqueline Rossant-Lumbroso.

Prurigo strophulus
[?] Qu'est-ce que c'est ?

Cette dermatose infantile prurigineuse (entraînant des démangeaisons) fréquente est causée par des ectoparasites
domestiques. Ces parasites sont parfois visibles (punaises, moustiques, puces...) ou invisibles (minuscules acariens tels
les thrombidés des prairies, des pailles, des meubles en bois, les sarcoptidés et les gamasidés comme dermanysus
gallinae ou dermanyssus des oiseaux). L'affection est une réaction immuno-allergique à la piqûre d'insecte.

[?] Les signes de la maladie

Il s'agit en général d'un enfant de 2 à 5 ans qui présente une dermatose prurigineuse chronique évoluant par poussées
successives.

Les boutons apparaissent surtout le matin au réveil...

L'enfant n'arrête pas de se gratter et on constate de nombreuses lésions de grattage à type d'excoriation.

La lésion la plus typique est une papule érythémateuse, urticarienne, ortiée, centrée par un orifice punctiforme ou par
une vésiculette. La séropapule urticarienne de Brocq est l'aboutissement évolutif de ces lésions. Il s'agit d'une vésicule à
contenu séreux, dure à la palpation, reposant sur une papule urticarienne.

Le cuir chevelu n'est pas touché ni les muqueuses. La plante des pieds est fréquemment atteinte.

Il existe des formes bulleuses de diagnostic plus difficile.

Les formes surinfectées par le grattage, impétiginisées peuvent poser des problèmes de diagnostic.

[?] Diagnostic différentiel

 L'eczéma ;

 La varicelle ;

 La maladie de Duhring-Brocq ;

 Le purpura (vascularite allergique).

[?] Traitement

Le traitement d'une poussée

 Pour soulager le prurit, on pourra donner à l'enfant un antihistaminique:

 Sirop de Phénergan® : 3 à 6 cuillères à café par jour selon l'âge ;

 Sirop de Doxergan® : 1/2 à 3 cuillères à café selon l'âge ;

 Sirop Théralène® : 1 à 6 cuillères à café par jour selon l'âge ;

 Sirop de Polaramine® : 1 à 6 cuillères à café par jour selon l'âge ;

 Sirop Primalan® : 2 à 4 cuillères à café par jour selon l'âge ;

 Sirop Périactine® : 2 à 6 cuillères à café par jour selon l'âge.

Des traitements locaux

 Bains d'amidon ;
 Dermacide® ;

 Acide trichloracétique à 5% ;

 Glycérolé d'amidon aux 3 acides ;

 Eurax® (crotamiton) ;

 Quotane® (quinisocaïne).

Pour éviter la surinfection il faut :

 Couper les ongles ras ;

 Utiliser un savon antiseptique (Septivon® etc...) ;

 Et appliquer des colorants (Eosine à 2%, solution de Milian etc...)

En cas de surinfection (impétiginisation)

 Les antibiotiques par voie générale sont actifs à la fois sur les streptocoques et les staphylocoques ;

 Les soins locaux sont nécessaires : bains de permanganate de potassium à 1/10 000, colorants (fluorescéine à
1%, éosine à 2%, solution de Milian) et pommade à l'Auréomycine® etc...

La prévention des récidives = la lutte anti-parasitaire

Il faut diminuer les contacts des insectes avec la peau : désinsectiser les locaux d'habitation, écarter les oiseaux des
fenêtres et des balcons, éviter les promenades, jambes nues, dans l'herbe haute.

On doit également traiter les animaux domestiques, les habits, la literie et le plancher qui sont les refuges des parasites.

 On peut se servir de :

 La poudre D.D.T. : Benzochloryl® ;

 La poudre H.C.H. (hexachlorocyclohexane) : Aphtiria®

On prescrit 2 ou 3 fois à quelques jours d'intervalle la pulvérisation de poudre sur le parquet et dans la literie qu'on
recouvre d'une housse en plastique.

Le soir, 3 heures avant le coucher, on aère en grand la pièce et on passe l'aspirateur. La literie est changée.

Dr Lyonel Rossant, Dr Jacqueline Rossant-Lumbroso.

Fièvre boutonneuse méditerranéenne

La contamination se fait en été par piqûre de la tique brune du chien lors d'un séjour dans les broussailles et les jardins,
notamment sur le littoral méditerranéen. Dans le sud de la France, le nombre de cas annuels de fièvre boutonneuse a
nettement diminué depuis que la myxomatose a réduit l'effectif des lapins, hôtes de Rickettsia conorii qui est l’agent
causal. Au niveau de la piqûre apparaît une tache noire qui peut s'ulcérer.

Après une incubation de 6 jours, le début est marqué par un syndrome grippal associant fièvre, céphalées, douleurs
musculaires. L'éruption papuleuse apparaît entre 2 et 4 jours au niveau des membres ou du tronc et évolue par poussées
avec conjonctivite. L'examen clinique montre souvent une augmentation de volume du foie et de la rate ainsi qu'une
lésion cutanée inflammatoire au point de morsure de la tique.
L'évolution est en général bénigne mais des complications sont possibles (méningite, hépatite, myocardite, etc.).
Le diagnostic est confirmé par la sérologie.
Le traitement repose sur les antibiotiques (tétracyclines, rifampicine, chloramphénicol, macrolides) pendant une
quinzaine de jours.
La prévention repose sur la destruction des gîtes de tiques et la désinfection des chiens.

Dr Lyonel Rossant, Dr Jacqueline Rossant-Lumbroso.

Les Maladies Bactériennes

La brucellose

[?] Qu'est-ce que c'est ?

La brucellose est une maladie infectieuse due à une bactérie du genre Brucella, commune à certains animaux et à
l’homme : on parle d’anthropozoonose.

Sa fréquence est en diminution en France (quelques dizaines de cas déclarés par an) et en augmentation dans les pays en
voie de développement.

L’homme se contamine au contact des animaux infectés (bovins, caprins, ovins) ou à l’occasion de l’ingestion
d’aliments d’origine animale (lait, fromages). Le germe pénètre dans l’organisme par la peau ou par voie digestive.

La contagiosité est très importante.

[?] Causes et facteurs de risque

La bactérie responsable de la maladie fait partie du genre Brucella.

Les professionnels en contact avec les animaux contaminés représentent le principal groupe à risque de la brucellose :
bergers, vétérinaires, bouchers, agriculteurs…

[?] Les signes de la maladie

Dans plus de 9 cas sur 10, les contaminations restent silencieuses.

Les formes symptomatiques de la maladie évoluent en 3 phases successives :

1. la brucellose aiguë : le début est progressif avant que ne s’installe une fièvre à 39-40° associée à une sensation
de malaise, des courbatures, des sueurs nocturnes et des douleurs musculaires. La fièvre évolue sur un mode
ondulant (diminution puis réascension de la température corporelle) pendant une quinzaine de jours ;

2. La brucellose secondaire se manifeste par une fatigue, parfois associée à des atteintes osseuses,
articulaires (arthrite) ou neurologiques (méningite) ;

3. La brucellose chronique se caractérise par des manifestations générales (fatigue généralisée, sueurs, douleurs
diffuses, éruptions cutanées) et locales (atteintes osseuses, hépatiques, neurologiques).

[?] La consultation

Brucellose aiguë : lors de la palpation de l’abdomen, le médecin peut retrouver une augmentation de volume du foie
et/ou de la rate associées parfois à des ganglions palpables.
Dans les autres phases de la maladie, le médecin effectue une examen complet (neurologique et rhumatologique en
autre) à la recherche de localisations de la maladie.

[?] Examens et analyses complémentaires

La numération formule sanguine (prise de sang) retrouve une diminution du nombre de globules blancs dans le sang
lors de la phase initiale.

Les hémocultures (sang prélevé et mis en culture pour favoriser la croissance des bactéries) sont positives au début de la
maladie (brucellose aiguë) puis se redeviennent normales.

Plusieurs autres techniques de laboratoire peuvent etre utilisées pour identifier la maladfie (notamment le sérodiagnostic
de Wright positif à partir du 15ème jour de la maladie, et L’intradermo-réaction à la mélitine).

[?] Evolution de la maladie

Malgré le traitement antibiotique, il est quasiment impossible d’obtenir une disparition définitive de la bactérie dans
l’organisme du sujet infecté (persistance de la bactérie responsable de manifestations chroniques). La guérison
définitive est difficile à affirmer.

[?] Ne pas confondre avec...

D’autres infections (bactériennes) peuvent être confondues avec le diagnostic de brucellose. Mais, en pratique, le
contexte dans lequel survient la maladie (professions à risque), les signes de la maladie et les examens de laboratoire
suffisent pour porter le diagnostic.

[?] Traitement

Il fait appel à l’utilisation d’antibiotiques :

 Les antibiotiques de référence sont les cyclines et en particulier la doxycycline ;

 La rifampicine est aussi utilisée notamment chez l’enfant et la femme enceinte.

En pratique :

 En cas de brucellose aiguë : le médecin associe une cycline et la rifampicine pendant 6 semaines ;

 En cas de brucellose localisée (atteintes osseuses par exemple) : le médecin associe une cycline et la
rifampicine pendant 6 semaines à 6 mois.

Le traitement préventif :

 Réduire les cas de brucellose animale : surveillance des troupeaux, abattage des animaux infectés ;

 Mesures individuelles (hygiène, pasteurisation du lait, protection dans les laboratoires de bactériologie) ;

 Vaccination des professions exposées (2 injections à 15 jours d’intervalle et rappel 18 mois plus tard). Bonne
efficacité.

La brucellose est une maladie à déclaration obligatoire et une maladie professionnelle indemnisable.

Dr Lyonel Rossant, Dr Jacqueline Rossant-Lumbroso.


Campylobactériose (vibriose)

[?] Qu'est-ce que c'est ?

Cette affection bactérienne est due à Campylobacter jejuni qui vit à l'état commensal dans le tube digestif des oiseaux.

On a observé récemment en Grande Bretagne (Pays de Galles), la contamination de personnes à partir de lait pasteurisé
déposé devant le domicile des particuliers, et dont les capsules des bouteilles avaient été perforées par des mésanges,
des pies ou des choucas.

En dehors de ces cas anecdotiques, l'infestation se fait principalement lors de consommation de viande de volaille peu
cuite. Un test de détection en 48 heures de l'infection par Campylobacter sur les viandes de volaille est à l'essai en
Hollande.

[?] Les signes de la maladie

Campylobacter jejuni apparaît aujourd'hui comme la deuxième bactérie entéropathogène, après les salmonelles,
responsable de diarrhées aiguës fébriles. Les nourrissons et les enfants sont atteints, surtout en été. Même si la
contamination indirecte est prépondérante (eaux souillées, lait de vache non pasteurisé, viandes notamment volailles),
les animaux de compagnie représentent une source importante d'infection directe, en particulier entre chiots ou chatons
et enfants.
La prophylaxie est difficile en raison de la fréquence du portage par certaines espèces animales. Chez l'animal, on
utilise des vaccins. Chez l'enfant, la prévention repose sur des mesures générales d'hygiène : pasteurisation du lait,
cuisson suffisante des viandes et des volailles.

Dr Lyonel Rossant, Dr Jacqueline Rossant-Lumbroso.

Rickettsioses

Provoquées par des agents pathogènes assimilés aux bactéries, elles ont en commun certains symptômes : syndrome
grippal, fièvre, troubles de la conscience. Ces affections sont actuellement en nette régression. Le traitement repose sur
les antibiotiques.

Font partie de ce groupe d'infections :

 La fièvre typho-exanthématique à pou ;

 Le typhus murin transmis par la puce du rat ;

 La fièvre des tranchées transmise par le pou ;

 La fièvre boutonneuse méditerranéenne transmise par la tique du chien ;

 La fièvre pourprée des Montagnes Rocheuses transmise par la tique ;

 La fièvre vésiculeuse ;

 Le typhus des broussailles transmis par la tique ;

 La fièvre Q par contact direct avec certains mammifères.

La fièvre Q (fièvre de Queensland) est une affection cosmopolite due à Rickettsia burnetti.
Elle se contracte en inhalant de la poussière contaminée par des animaux infectés, en buvant du lait contaminé ou après
piqûre de l'insecte vecteur (acariens)
La maladie atteint les poumons et provoque une pneumonie. Dix jours après l'exposition, un syndrome grippal apparaît
(céphalées, courbatures, fièvre) accompagné parfois de symptômes de pneumonie bénigne. Le sérodiagnostic permet le
diagnostic. Le rétablissement a lieu au bout de 2 ou 3 semaines.

Dès lors, le malade est définitivement immunisé contre la maladie. Le traitement est identique à celui de la grippe mais
les antibiotiques (chloramphénicol, tétracyclines) contribuent à atténuer les symptômes.

La fièvre boutonneuse méditerranéenne se transmet à partir des tiques du chien. Cette infection ubiquitaire se voit dans
de nombreuses régions du globe : Afrique Noire, pourtour du bassin méditerranéen, Sud-Est et autres régions françaises.
L'escarre noirâtre correspondant à la morsure de tique est évocatrice. Une éruption maculo-papuleuse diffuse associée à
une fièvre élevée, des céphalées, une toux sèche font évoquer le diagnostic confirmé par la sérologie. Le traitement
repose sur les tétracyclines.

Dr Lyonel Rossant, Dr Jacqueline Rossant-Lumbroso.

Borréliose
(fièvre récurrente)

Maladie tropicale transmise par les poux. Après une incubation de quelques jours, une fièvre très élevée survient
brutalement avec maux de tête et vomissements. La fièvre chute au 6° jour en même temps que surviennent des sueurs
abondantes et une grande fatigue. Après une semaine sans fièvre, les troubles réapparaissent comme au début et durent
3 à 5 jours. Deux ou trois récurrences de ce genre surviennent. Des complications viscérales sont possibles.

Dr Lyonel Rossant, Dr Jacqueline Rossant-Lumbroso.

La maladie de Lyme

[?] Qu'est-ce que c'est ?

La maladie de Lyme (ou Borreliose de Lyme) est une infection bactérienne, répandue mondialement (quelques milliers
de cas par an en France), transmise à l’homme par piqûre de tiques.

[?] Causes et facteurs de risque

La bactérie responsable est un spirochète c’est à dire une bactérie de forme hélicoïdale qui répond au doux nom de
Borrelia burgdorferi.

Les activités conduisant à des contacts avec les tiques représentent le principal facteur de risque de survenue de la
maladie : travaux agricoles, promenades en forêt.

Le réservoir de germes est très vaste : tiques, mammifères domestiques (chiens, chevaux, bétail) et sauvages (écureuils,
cerfs, mulots, campagnols).

En France, la majorité des contaminations survient entre les mois de mars et de septembre.

[?] Les signes de la maladie

Après l’inoculation cutanée de la bactérie lors de la piqûre de tique, la maladie de Lyme évolue en trois grandes phases,
séparées par des périodes asymptomatiques (absence de signes de la maladie).

La phase primaire est caractérisée par une lésion cutanée : l’érythème chronique migrant (ECM). Cette lésion survient
ente 3 et 30 jours après la piqûre de tique. Il s’agit d’une papule érythémateuse (rouge) centrée par le point de piqûre,
s’étendant progressivement de façon centrifuge. La lésion est ovale (pouvant mesurer jusqu’à 50 cm), la bordure est
plus érythémateuse (rouge) que son centre qui retrouve progressivement un aspect cutané normal. Elle est
habituellement non prurigineuse (absence de grattage) et siège préférentiellement aux membres inférieurs (parfois aux
membres supérieurs, voire au visage chez l’enfant).
Des manifestations générales (maux de tête, douleurs articulaires, légère ascension de la température corporelle, fatigue)
et des ganglions proches de la lésion cutanée peuvent être associés traduisant la dissémination de la bactérie dans
l’organisme.

En l’absence de traitement, l’ECM évolue pendant quelques semaines (extension progressive) et disparaît sans séquelle.

La phase secondaire survient plusieurs semaines ou mois après la disparition de l’ECM mais peut révéler la maladie
(l’ECM étant passé inaperçu ou pouvant manquer dans près de la moitié des cas). Cette phase se caractérise par :

 Des manifestations cutanées : il s’agit de lésions semblables à celles observées lors de la phase primaire de la
maladie ;

 Des manifestations articulaires : douleurs articulaires fréquentes. Les arthrites (inflammation des articulations)
sont moins fréquentes et touchent les grosses articulations (genou) ;

 Des manifestations cardiaques : syncopes (perte de connaissance), palpitations (sensation de battement


cardiaque dans la poitrine), douleurs thoraciques et surtout troubles de la conduction auriculo-ventriculaire (le
"courant électrique" circulant normalement des oreillettes aux ventricules est interrompu de façon sporadique
pouvant entraîner de graves problèmes cardiaques). Ces manifestations cardiaques évoluent le plus souvent
vers la guérison sans séquelle ;

 Des manifestations neurologiques : la radiculite hyper algique (inflammation très douloureuse des racines des
nerfs innervant le territoire de la piqûre de tique). Le nerf facial est fréquemment touché. Une méningite peut
également s’observer.

La phase tertiaire se manifeste des mois ou des années après le début de l’infection par :

 Des atteintes cutanées : la maladie de Pick Herxheimer (inflammation cutanée évoluant vers une atrophie de la
peau), le lymphocytome cutané bénin (nodules violacés, arrondis, à contours nets, fermes, localisés sur le front,
le lobe de l’oreille et régressant spontanément en quelques mois) ;

 Des atteintes articulaires : identiques à celles observées dans la phase secondaire ;

 Des atteintes neurologiques : touchant la moelle épinière ou le cerveau (manifestations neuro-psychiatriques


diverses).

[?] La consultation

Le médecin ausculte attentivement le patient et effectue un électrocardiogramme (enregistrement de l’activité électrique


du coeur) à la recherche entre autres de troubles de la conduction auriculo-ventriculaire (hospitalisation nécessaire).

Un examen neurologique complet est nécessaire : en cas de radiculite (phase secondaire), cet examen peut être normal
ou mettre en évidence une diminution de la sensibilité , une diminution de la force musculaire ou une abolition des
réflexes dans le territoire innervé par le nerf touché par l’inflammation.

[?] Examens et analyses complémentaires

Le diagnostic de la maladie de Lyme repose essentiellement sur les signes cliniques observés.

La numération formule sanguine (prise de sang banale) est normale le plus souvent.

Diverses techniques de laboratoire peuvent mettre en évidence dans le sang des anticorps témoins d’une réponse de
l’organisme à l’infection bactérienne.

En cas d’atteinte neurologique, la présence d’anticorps dans le liquide céphalo-rachidien (obtenu par ponction lombaire)
est un argument en faveur de la maladie de Lyme.

[?] Evolution de la maladie

L’évolution vers une phase tertiaire reste rare, même en l’absence de traitement.
La maladie présente une évolution très favorable lorsqu’elle est traitée.

[?] Ne pas confondre avec...

Les lésions cutanées observées lors de la phase primaire ou secondaire de la maladie peuvent être confondues avec
d’autres manifestations dermatologiques: mycose superficielle (infection cutanée par un champignon), réaction
inflammatoire banale à une piqûre d’insecte.

Le principal problème pour le médecin est de penser à la maladie de Lyme devant l’existence de manifestations
neurologiques inexpliquées.

[?] Traitement

Lors de la première phase de la maladie, le traitement a pour but d’assurer la disparition des premiers symptômes de la
maladie et de prévenir la survenue des manifestations tardives en éradiquant le germe des organes pouvant être infectés.

Ainsi, pour chaque phase et selon la sévérité de la maladie, le traitement peut varier et peut nécessiter une
hospitalisation. Il consiste à administrer un antibiotique (amoxicilline ou doxycycline) éventuellement associé à un
corticoïde en cas de troubles de la conduction auriculo-ventriculaire.

Dr Lyonel Rossant, Dr Jacqueline Rossant-Lumbroso.

Les intoxications

Les intoxications peuvent être d'origine alimentaire ou dues à des produits toxiques. Dans tous les cas, il faudra
en rechercher la cause afin de prendre les mesures qui s’imposent. Parfois, une même intoxication touche
plusieurs personnes. On parle alors de toxi-infection collective.

Les intoxications peuvent avoir plusieurs origines : des aliments, des produits chimiques, des gaz.

Les intoxications alimentaires


Elles sont causées par la consommation d'aliments contaminés. Ci-dessous, quelques signes qui peuvent vous mettre sur
la piste :

 Les nausées et vomissements ;

 Les douleurs abdominales ;

 La diarrhée ;

 La fièvre.

Ces signes peuvent apparaître entre 1 heure et 24 heures après l'absorption de l'aliment contaminant. Vous devez alors
consulter au plus vite votre médecin traitant.

Allongez la victime et pensez à conserver les vomissures pour les présenter à votre médecin.
En cas d'intoxication par les champignons, conservez des échantillons de ceux-ci, à des fins d’identification.
Attention, chez l’enfant, une déshydratation peut être la conséquence d’une intoxication alimentaire mal traitée.
Les intoxication par toxiques
Des intoxications par produits chimiques peuvent survenir sur certains lieux de travail
ou lors d'accidents domestiques.

En cas d'inhalation de gaz toxique

 Si vous vous trouvez en présence d’une victime d’inhalation de gaz toxique,


intervenez sans prendre de risque personnel ;

 Eloignez la victime du danger et placez là, si possible, à l'air libre ;

 Vérifiez sa respiration.

Agissez en fonction de l'état de la victime :

 Si elle est inconsciente, placez-la en position latérale de sécurité ;

 Si elle est en arrêt respiratoire, pratiquez le bouche-à-bouche.

Appelez les secours spécialisés : sapeurs-pompiers (18)

Les intoxications au monoxyde de carbone (CO)


Les intoxications au CO sont fréquentes, parfois dramatiques et surviennent le plus souvent en hiver. Ces accidents sont
causés par des appareils de chauffage comme les chauffe-eau, ou les chaudières, défaillants.

Les signes d'une intoxication au CO sont :

 Des maux de tête ;

 Des vertiges ;

 Des nausées ou des vomissements ;

 Des troubles du comportement ;

 Une somnolence puis une inconscience.

Dans ce cas il faut appeler les secours spécialisés, à savoir les sapeurs-pompiers (18) . Si vous intervenez pour sauver
une personne intoxiquée, ne prenez aucun risque et gardez à l’esprit que le CO est inodore.

En cas de somnolence ou d'inconscience, placez la victime en position latérale de sécurité. En cas d'arrêt ventilatoire,
pratiquez le bouche-à-bouche.

Quelques précautions
Si vous êtes amené à courir des risques sur votre lieu de travail, conformez-vous bien aux normes de sécurité.

A la maison, faites contrôler régulièrement tous les appareils de chauffage par des professionnels et assurez une libre
circulation de l'air dans les pièces concernées.

Dr Pascal Cassan
Maladies infectieuses

Virus, bactérie, parasite, mycose, prion... Les maladies infectieuses se caractérisent par leur vecteur.
Si les antibiotiques et la vaccination ont permis de mieux lutter contre ces pathologies, elles restent
une des premières causes de mortalité en France mais également dans le monde. Découvrez les
principales avec Doctissimo.

Dossier : Microbes et parasites

Les infections sexuellement transmissibles


A la fin des années 80, la peur du Sida avait favorisé l'utilisation des
préservatifs et entraîné une baisse des infections sexuellement transmissibles
(IST). Aujourd'hui, on constate un relâchement de la prévention. Pour ne pas
baisser la garde, Doctissimo revient sur les symptômes, les complications,
les traitements et les moyens de prévention.

Chlamydia
Herpès génital
Mycoses génitales
Sida
Syphilis
Toutes les IST - MST

Les infections ORL


Angine, grippe, rhinite, otite... La zone "nez gorge oreilles" est la cible privilégiée de
nombreux virus ou bactéries. Les infections ORL sont ainsi très fréquentes. Peut-on les
prévenir ? Comment traiter ces affections ?... Toutes les réponses dans nos dossiers.

Angine
Bronchite
Grippe
Légionellose
Oreillons
Otite
Rhume
Sinusite
Tuberculose
Problèmes ORL

Les infections dermatologiques et gynécologiques


Cystite, mycoses, herpès... Certaines infections touchent à l'intimité et restent
ainsi cachées. Du fait de leur caractère visible, les infections dermatologiques sont
souvent entourées de non-dits. Doctissimo vous dit tout sur ces maladies.

Cystites
Herpès
Mycose
Verrues
Zona

Autres maladies infectieuses


Plus ou moins graves, des bactéries, des virus ou des champignons peuvent infecter
l'organisme et déclencher une maladie. Sans pouvoir offrir un inventaire exhaustif,
Doctissimo vous présente quelques dossiers sur ces ennemis invisibles.

Grippe A
Hépatites virales
Intoxications alimentaires
Méningite
Mononucléose
Paludisme
Ulcère
Vaccination
Zoonoses
Grippe aviaire
Chikungunya
Sras
Microbes et parasites
Vers intestinaux
Grippe porcine

Les infections à mycoplasmes en gynécologie obstétrique

Cinq espèces de mycoplasmes (Ureaplasma urealyticum, Mycoplasma hominis, Mycoplasma


genitalium, Mycoplasma fermentans et Mycoplasma penetrans) ont été isolées à partir du
tractus génital humain. Les trois dernières variétés sont très rares et leur pouvoir pathogène
inconnu. U.urealyticum et M.hominis appartiennent à la flore commensale des voies génitales,
mais peuvent provoquer des infections. M.hominis est fréquemment isolé au cours de
vaginoses bactériennes et est responsable de salpingites. U.urealyticum est responsable de
chorioamniotites ; son rôle dans les stérilités, avortements spontanés et hypotrophies
néonatales est aléatoire. Les deux espèces sont responsables d'endométrites, fièvres
postpartum/abortum, et infections néonatales. Le diagnostic se fait par culture. La sérologie
est de peu d'intérêt. Le traitement dépend de la sensibilité in vitro, de la localisation de
l'infection, de la présence d'éventuelles infections associées et de contre-indications liées au
terrain.
Micro-organismes ubiquitaires, les mycoplasmes sont connus dans le règne animal depuis la fin du
XIXe siècle. Le premier cas d'infection humain, abcès de la glande de Bartholin, a été décrit
en 1937 par Diènes et Edsall. Depuis cette époque, près de 15 variétés de mycoplasmes ont été
isolées de prélèvements humains, principalement au niveau du tractus respiratoire et du tractus
génital. Beaucoup sont de simples commensaux, d'autres peuvent avoir un pouvoir pathogène. Nous
envisagerons leur rôle possible dans les infections gynécologiques, la pathologie de la reproduction
et les infections néonatales, tous domaines où de multiples incertitudes demeurent (1,2,3).

Les mycoplasmes génitaux


Les espèces rencontrées de mycoplasmes génitaux

A l'heure actuelle, au moins 5 espèces ont été mises en évidence dans le tractes urogénital humain.
Parmi elles, deux espèces, Ureaplasma urealyticum et Mycoplasma hominis, sont très fréquentes ;
les autres, M.genitalium, M.fermentans et M.penetrans sont beaucoup plus rares, sinon
exceptionnelles.

U.urealyticum, ancienne souche T (de "tiny", en raison de la très petite taille de ses colonies), a été
décrit par Shepard en 1954, à partir de cas d'urétrites non gonococciques. Il en existe 14 sérovars et
2 biovars. Sa caractéristique principale sur le plan biologique est la présence d'une uréase.

M.hominis est la première espèce de mycoplasme découverte dans une infection humaine. Il en
existe probablement 7 sérovars.

M. genitalium, isolé pour la première fois en 1981 à partir d'urétrites non gonococciques, est un
mycoplasme dont la culture est très lente et difficile.

M. fermentons, décrit en 1952, a été oublié pendant quelques années et retrouve un regain d'intérêt
avec sa mise en évidence dans le sang et différents prélèvements tissulaires profonds chez des sujets
atteints de SIDA.

M.penetrans, est une nouvelle espèce, de découverte très récente chez des sujets atteints de SIDA.

Seuls U.urealyticum et M.hominis, espèces donnant des infections à symptomatologie génitale


prédominante, seront envisagés ici.

Présence à l'état commensal de mycoplasmes génitaux

U.urealyticum et M.hominis appartiennent à la flore commensale (naturelle) des voies génitales.


Leur présence, intermittente, varie avec de nombreux paramètres.

La colonisation du nouveau-né se fait au moment de l'accouchement. Entre 45 et 66 % des enfants


nés à terme, et 58 % des prématurés seraient colonisés. Ce portage transitoire disparaît en quelques
mois, puis réapparaît après la puberté.

La fréquence d'isolement chez la femme adulte, au niveau cervico-vaginal, varie selon les études.
Elle est nettement plus élevée pour U.urealyticum que pour M. hominis. Entre 40 et 80 % des
femmes jeunes asymptomatiques seraient porteuses d'U.urealyticum contre moins de 20 % pour
M.hominis. La colonisation varie avec l'âge, le niveau socio-économique, l'activité sexuelle, la race,
l'usage contraceptifs oraux. Les mycoplasmes génitaux seraient plus fréquents pendant la deuxième
partie du cycle menstruel et la grossesse et diminueraient après la ménopause.
La présence de mycoplasmes génitaux à l'état commensal et les variations souvent grandes du taux
de colonisation, expliquent les ambiguïtés rencontrées dans l'appréciation de leur pouvoir
pathogène).

Pathogénie des mycoplasmes génitaux

Micro-organismes très simples, les mycoplasmes possèdent néanmoins différents mécanismes leur
permettant d'exercer leur pouvoir pathogène. Des propriétés d'adhérence ont été décrites pour
certains sérovars d'U.urealyticum (adhérence aux cellules HeLa, aux spermatozoïdes) et pour
M.hominis. Certaines espèces seraient capables de pénétrer à l'intérieur des cellules, propriété que
l'on croyait absente chez les mycoplasmes. Diverses activités enzymatiques (uréase, IgA protéase
pour U.urealyticum, phospholipase pour U.urealyticum et M.hominis) et la production de certains
métabolites expliquent également en partie ce pouvoir pathogène (15).

Il a été démontré expérimentalement chez l'animal que l'état hormonal pouvait non seulement
favoriser sa colonisation par les mycoplasmes génitaux, mais aussi le rendre sensible à l'infection.
Le statut immunitaire de l'individu jouerait également un rôle important dans le déterminisme de
l'infection.

Les infections gynécologiques


U.hominis est l'espèce la plus fréquemment en cause dans les infections gynécologiques. Le rôle
d'U.urealyticum est probablement plus restreint. Les tableaux cliniques concernés sont variés,
infections basses ou hautes.

Tableau 1. La difficulté principale pour apprécier leur responsabilité dans les infections hautes vient
de ce qu'il est rare de pouvoir les isoler à partir du site infecté et que seule une petite partie des
femmes colonisées dans leurs voies génitales développent une infection haute à mycoplasmes.

Tableau 1: POUVOIR PATHOGÈNE DES MYCOPLASMES EN GYNÉCOLOGIE

M. hominis U. urealyticum

Syndrome urétéral - ?

Bartholinites + -

Vaginites +(1) -

Cervicites - -

Endométrite s + +

Salpingites + ?
+: rôle prouvé
?: association, mais rôle non prouvé
: pas d'association
(1) dans le cadre des vaginoses bactériennes

Syndrome urétéral, vaginites

U.urealyticum provoque des urétrites non gonococciques chez l'homme. Son rôle dans les
syndromes uréthraux de la femme est plausible.

Le problème de la vaginose bactérienne est complexe. M.hominis y est fréquemment isolé. Pheifer
R. et coll. ont retrouvé M. hominis chez 63 % de patientes présentant un tableau de vaginose
bactérienne contre 10 % pour un groupe semblable de femmes sans symptomatologie anormale.
Une augmentation quantitative a également été observée chez ces patientes. Néanmoins, la
contribution de M.hominis au processus pathologique n'est pas claire.

Des modifications concernant U.urealyticum ont également été notées au cours de la vaginose
bactérienne (prévalence et concentration vaginale accrues). Ceci ne permet pas de mettre en cause
U.urealyticum dans la vaginose, mais celle-ci constituerait peut-être, au cours de la grossesse, un
facteur de risque favorisant l'invasion chorio-amniotique par l'uréaplasme.

Les mycoplasmes ne semblent pas jouer un rôle important dans la survenue de cervicites.

Endométrites, salpingites

Des colonisations asymptomatiques de l'endomètre par U.urealyticum ont pu être observées chez
près de 3 % des femmes porteuses d'uréoplasmes au niveau du col. Cette colonisation peut
néanmoins avoir une traduction clinique et être la source d'extension par voie ascendante ou
hématogène.

M.hominis est très probablement la cause de salpingites et inflammations pelviennes. Certaines


études ont pu détecter sa présence au niveau de l'endomètre et de prélèvements tubaires de près de
10 % de femmes présentant une salpingite prouvée à la coelioscopie. Son rôle est prouvé par la
réponse sérologique. Cependant, la proportion de cas provoqués par ce mycoplasme est mal connue,
de même que son rôle précis, pathogène primaire ou agent de surinfection se greffant sur des lésions
préalables.

Si U.urealyticum a pu être isolé de prélèvements tubaires, c'est généralement en association avec


d'autres pathogènes. Son rôle est ici peu probable. Bien que M.genitalium ne soit pas envisagé dans
cette revue, nous rappellerons qu'il a été cité comme agent possible de salpingites.

Pathologie de la reproduction
Les deux espèces, mais plus particulièrement U.urealyticum, ont été mises en cause iciTableau 2.

Tableau 2: POUVOIR PATHOGÈNE DES MYCOPLASMES DANS LA PATHOLOGIE DE


LA REPRODUCTION

M. hominis U. urealyticum

Stérilités ?( 1) ?
Chorio-amniotites ? +

Avortements spontanés ? -

Hypotrophies néonatales - ?

Poussées fébriles
+ +
postpartum/abortum

Infections néonatales + +

+: rôle prouvé
?: association, mais rôle non prouvé
: pas d'association
(1) séquelle de salpingites

Stérilités liés aux mycoplasmes

C'est l'un des domaines où le rôle des mycoplasmes est le plus controversé. Les stérilités peuvent
être des séquelles de salpingites, mais un rôle plus direct des uréoplasmes a été évoqué depuis près
de 20 ans, sans être reconnu avec certitude. U.urealyticum peut en effet provoquer des altérations de
la mobilité des spermatozoïdes. La plupart des études réalisées suivent deux approches,
comparaison des taux d'isolement dans le tractus génital chez des couples stériles et non stériles, et
effet sur la conception de traitements antibiotiques). Les résultats obtenus n'ont pas permis de
reconnaître avec certitude le raie d'U.urealyticum. Les études thérapeutiques menées sur la stérilité
du couple étaient souvent difficiles à interpréter en raison de l'absence de placebo ou du choix de
l'antibiotique utilisé, le plus souvent antibiotique à large spectre susceptible d'agir sur de nombreux
micro-organismes. Tout ceci traduit la complexité de l'association mycoplasme/stérilité et souligne
la prudence nécessaire à l'interprétation des résultats.

Pathologie de la grossesse : infection à mycoplasme

Au cours de la grossesse, les mycoplasmes peuvent coloniser l'endomètre et, par voie ascendante ou
par voie hématogène, les membranes foetales, liquide amniotique et tissus foetaux, comme ont pu le
prouver des cultures de tissus prélevés par césarienne ou amniocentèse.

U.urealyticum est très probablement responsable d'un certain nombre de cas de chorioamniotites et
avortements. Plusieurs arguments permettent de l'affirmer. Il a pu être mis en évidence à partir du
liquide amniotique chez des femmes présentant des chorioamniotites sévères. Sa fréquence
d'isolement à partir du foetus au cours d'avortements spontanés à répétition, à partir d'enfants mort-
nés ou prématurés, est plus importante que celle notée lors d'avortements provoqués ou chez des
enfants nés à terme. Il ne s'agissait pas de simples contaminations, mais d'infections profondes. Le
problème est de savoir si l'invasion par les uréaplasmes est l'événement primaire provoquant la mort
du foetus ou l'accouchement prématuré, ou s'il s'agit d'une invasion ou colonisation secondaire. Les
mêmes incertitudes concernent le rôle des mycoplasmes dans l'hypotrophie néonatale. Une
association entre uréaplasmes et hypotrophie a pu être prouvée par des réactions sérologiques et par
l'effet de traitement antibiotique en double aveugle. Les bébés dont les mères avaient été traitées par
l'érythromycine au cours du troisième trimestre de la grossesse étaient plus gros que ceux dont les
mères avaient reçu un placebo. Les uréaplasmes pourraient, par l'intermédiaire d'une chorio-
amniotite en fin de grossesse, provoquer une altération de la nutrition foetale et/ou un travail
prématuré.

U.urealyticum et M.hominis sont responsables de poussées fébriles post-partum et post-abortum. Le


point de départ est une endométrite. Une enquête réalisée sur près de 700 hémocultures prélevées
chez des patientes fébriles hospitalisées en gynécologieobstétrique, nous a montré que la fréquence
d'isolement des deux espèces de mycoplasmes était loin d'être négligeable puisqu'elle était
semblable à celle des entérobactéries. A côté de simples bactériémies ont été observés des états
septicémiques véritables (plusieurs hémocultures positives à distance du travail), états
s'accompagnant de complications chez le nouveau-né (détresse respiratoire avec isolement du même
mycoplasme dans des prélèvements endotrachéaux). Le rôle des mycoplasmes est ici certainement
sous-estimé, leur recherche n'étant pas réalisée dans un bilan classique d'hémoculture.

Infections néonatales à mycoplasmes


U.urealyticum est responsable de détresses respiratoires chez des nouveau-nés prématurés fortement
hypotrophiques. Les deux espèces de mycoplasmes, U.urealyticum et M.hominis, peuvent
provoquer des méningites, en particulier chez des prématurés atteints d'infections respiratoires ou
hydrocéphales, et des états septicémiques. La fréquence de ces infections est mal connue, élevée
pour certains, faible pour d'autres.

Diagnostic biologique d'une infection à mycoplasmes


Le diagnostic étiologique d'une infection à mycoplasmes génitaux peut se faire de deux manières,
mise en évidence directe du mycoplasme, méthode la plus utilisée et seule valable dans l'état actuel
des techniques, et recherche d'anticorps spécifiques, encore très aléatoire.

L'isolement par culture d'U.urealyticum et M.hominis est à la portée de tous les laboratoires. Il peut
se faire par des techniques classiques, culture sur milieux spécifiques liquides et gélosés, ou au
moyen de kits prêts à l'emploi. L'identification est simple, basée sur l'étude des propriétés
biochimiques et sur l'aspect caractéristique des colonies

Le diagnostic étiologique pose surtout des problèmes d'interprétation. Si les mycoplasmes sont
isolés à partir d'échantillons normalement stériles (prélèvements tubaires, endomètres,
hémocultures, LCR), l'interprétation est facile. Elle est beaucoup plus délicate dans les cas où les
mycoplasmes peuvent se trouver comme simples commensaux ou contaminants. Il faut alors tenir
compte de l'espèce isolée (la présence de M.hominis dans un prélèvement cervico-vaginal doit a
priori davantage attirer l'attention que celle d'U.urealyticum) et de la quantité trouvée. Cette
appréciation quantitative ou semi-quantitative a une valeur indicative. L'identification du sérovar
n'est pas réalisable, celle du biovar peut être effectuée par des techniques de biologie moléculaire.
Elle permettra de voir si certains organismes sont plus particulièrement responsables d'infections.

Enfin, rappelons que la recherche de mycoplasmes génitaux ne doit pas être réalisée seule. Elle doit
être associée à la recherche d'autres microorganismes en raison de la fréquence des infections
mixtes.

Divers tests sérologiques ont été proposés pour la recherche d'anticorps spécifiques des
mycoplasmes génitaux. La présence de plusieurs sérovars complique leur réalisation et certaines
techniques ne sont pas utilisables chez des sujets traités par des antibiotiques (inhibition
métabolique). Ces tests ne sont potentiellement intéressants que pour le diagnostic d'infections
profondes. Il convient cependant d'être très prudent dans leur interprétation, le niveau d'immunité de
la population n'étant pas connu. Une meilleure connaissance des antigènes majeurs permettra peut-
être dans les années qui viennent d'améliorer le diagnostic sérologique qui, pour le moment, reste de
peu d'utilité.

Principe du traitement des infections à mycoplasmes


Le choix du traitement fait intervenir plusieurs points, la sensibilité in vitro des mycoplasmes
(Tableau 3), la notion éventuelle d'une étiologie mixte, la localisation de l'infection et le terrain avec
d'éventuelles contre-indications.

L'étude de la sensibilité aux antibiotiques des mycoplasmes génitaux devrait être pratiquée chaque
fois que l'on estime qu'ils sont responsables d'une infection. Certaines résistances naturelles sont
prévisibles (antibiotiques agissant sur la paroi tels que les bêtalactamines. Par contre, environ 5 %
des U.urealvticum et de M.hominis présentent une résistance acquise aux cyclines, traitement de
première intention chez l'adulte. La sensibilité aux macrolides, lincosamides, varie selon les
espèces. U.urealyticum est habituellement sensible aux macrolides, modérément à l'érythromycine,
davantage aux nouveaux macrolides (clarithromycine), et résiste aux lincosamides. M.hominis
résiste à l'étythromycine et apparentés, et est par contre sensible à la josamycine. Tous deux sont
sensibles à la pristinamycine. Les fluoroquinolones ont une activité variable, les produits les plus
récents étant les plus actifs.

Le rôle du terrain est primordial dans le choix du produit à administrer. Les tétracyclines constituent
le traitement de première intention chez la femme adulte, en dehors de la grossesse. En cas de
contre-indication, les macrolides sont l'alternative indiquée. Néanmoins, malgré les contre-
indications théoriques, il peut parfois s'avérer nécessaire de prescrire des tétracyclines chez le
nouveau-né (souches résistantes à l'érythromycine, localisation méningée).

La durée et la voie d'administration du traitement dépendent de la localisation de l'infection. Les


antibiotiques actifs sur les mycoplasmes n'ont en général qu'un effet simplement bactériostatique.
Ceci doit conduire à poursuivre suffisamment longtemps le traitement, ce d'autant que l'on connaît
la fréquence des associations mycoplasmes/Chlamydia.

Néanmoins, le problème concernant les infections à mycoplasmes est davantage celui de la décision
thérapeutique. Faut-il mettre en route un traitement spécifique ? Une meilleure connaissance de leur
pouvoir pathogène devrait permettre de mieux répondre à cette question.

Tableau 3: ACTIVITÉ DES ANTIBIOTIQUES SUR LES MYCOPLASMES GÉNITAUX

M. hominis U. urealyticum

Tétracyclines S (1) S (1)

Macrolides
Erythromycine R {2) S/I
Josamycine S S
Pristinamycine S S

Fluoroquinolones S/I (3) S / I (3)

S: sensible, I: intermédiaire, R: résistant


(1) environ 5% de résistances acquises
(2) mêmes résultats avec roxithromycine et
clarithromycine
(3) produits les plus actifs sur M. hominis:
sparfloxacine et ciprolloxacine
produits les plus actifs sur U. urealyticum:
spartloxacine et ofloxacine

Christiane Bebear. Laboratoire de bactériologie, Hôpital Pellegrin - Bordeaux


Mis à jour le 15 février 2011

Microbes et parasites

Les maladies sont déclenchées par des agents pathogènes de différentes sortes. Le plus souvent, il
s'agit de bactéries, de virus, de moisissures ou de parasite. Découvrez ce bestiaire de l'infiniment
petit...

Petit lexique de l'infiniment petit


Les microbes sont présents partout dans la nature : dans l'eau, dans l'air, la terre,
dans et sur les êtres vivants. Mais impossible de les voir à l'oeil nu. Alors pour tout
savoir sur les virus et autres bactéries, suivez-nous !
Lire notre article

Les bactéries
Les bactéries sont des microorganismes unicellulaires. A l'inverse des virus, elles sont
capables de se reproduire par division cellulaire, une cellule mère produisant deux
cellules filles. Les bactéries colonisent tout notre corps. Il y en a 1 012 sur notre seule
peau !
Lire notre article

Les virus
Le virus est le plus petit de tous les agents pathogènes. Il ne dispose pas d'un métabolisme propre et
n'est pas en état de se reproduire de manière autonome, comme les bactéries : il a absolument
besoin de la cellule d'un organisme vivant, l'hôte.
Lire notre article

Les moisissures
Les moisissures sont des microorganismes de la vie quotidienne : leurs spores sont
omniprésentes dans l'air que nous respirons. Si certaines peuvent être utiles à l'homme,
d'autres peuvent s'avérer toxiques.
Lire notre article

Les parasites
Les parasites, végétaux ou animaux, se nourrissent aux dépens d'un hôte sans
lequel ils sont incapables de survivre. Le parasitisme est un phénomène
universellement répandu, qui touche pratiquement tous les êtres vivants.
Lire notre article

Découvrez dans notre dictionnaire médical le glossaire d'infectiologie.

Les antibiotiques
Les antifongiques
Les antitussifs
Les antiulcéreux
Les fluidifiants bronchiques

Microbes, bactéries, virus : quelles différences ?

Les microbes : petit lexique de l’infiniment petit

Les microbes sont présents partout dans la nature : dans l’eau, dans l’air, la terre, dans et sur les êtres vivants.
Mais impossible de les voir à l’oeil nu. Alors pour tout savoir sur les virus et autres bactéries, suivez-nous.

Les plus petits microbes sont les virus. Leur taille se mesure en millionième de millimètre (1
million de fois plus petit qu'un millimètre). Inutile d'essayer de les apercevoir avec une loupe
ou un microscope habituel (appelé microscope optique), c'est impossible : ils ne sont visibles
que grâce au microscope électronique. Au contraire, les bactéries et les champignons
microscopiques, mille fois plus grands que les virus, sont visibles avec un simple microscope.
Leur taille se mesure en millième de millimètre, c'est à dire en micromètre ou micron, mille
fois plus petit qu'un millimètre. Quant aux parasites, certains sont également microscopiques.

Les bactéries

Les bactéries ont été les premiers êtres vivants sur terre, il y a plusieurs milliards d'années. Elles sont formées d'une
seule cellule. Notre peau, notre bouche et nos intestins hébergent des millions de bactéries, et un seul gramme de terre
en contient des milliards. Certaines bactéries sont indispensables à la vie sur terre, d'autres vivent en bonne entente avec
nous et certaines déclenchent des maladies : les infections bactériennes. Le tétanos est une infection bactérienne, tout
comme la tuberculose, les furoncles, la scarlatine, la coqueluche, etc. Pour lutter contre une infection bactérienne, on
utilise, si nécessaire, les antibiotiques (de anti = contre et bio = vie). Schématiquement, les antibiotiques tuent les
bactéries et permettent au corps de venir à bout de l'infection.

Les virus

Les virus ne sont pas vraiment des être vivants car il sont incapables d'avoir des descendants tout
seul. Pour se multiplier, ils utilisent la machinerie d'un être vivant, en la détruisant en partie. Les
virus peuvent être responsables de nombreuses infections chez l'homme, chez les plantes et les
animaux : la grippe, la varicelle, l'herpès, l'hépatite virale, le Sida, etc. Ils sont également
responsables des verrues ou de certains cancers comme le cancer du col de l'utérus. Pour lutter
contre les virus les antibiotiques sont inutiles, seuls peuvent être efficaces les antiviraux. L’une des
meilleures façon de lutter contre les virus est de se faire vacciner quand le vaccin est disponible.

Les champignons microscopiques

Les champignons microscopiques sont responsables également d'infections appelées mycoses (du grec mukês =
champignon). Ces infections sont surtout fréquentes sur la peau, les cheveux et les ongles. Les médicaments qui luttent
contre les mycoses sont appelés antimycosiques ou antifongiques (fongus = champignon).

Comment distinguer une infection due à un virus de celle due à une bactérie ? C'est souvent difficile. Les rhumes sont
dus à des virus et 9 fois sur 10 les bronchites et les angines sont également dues à des virus. Face à une infection virale,
le patient n’a pas besoin d'antibiotiques, trop souvent prescrits inutilement.

Les maladies dues aux parasites sont nombreuses : amibe, paludisme, oxyure (les vers dans les selles des enfants), etc.
Ces maladies se soignent avec des médicaments appelés antiparasitaires.

Comment attrape-t-on une infection ?

Le plus souvent en entrant en contact avec une personne ou un animal porteur du microbe. La maladie est alors
contagieuse, elle se transmet par contact de personne à personne. Vous pouvez aussi vous infecter en respirant dans un
endroit chargé de microbes ou bien en vous baignant dans une eau polluée, en mangeant un aliment, en buvant de l'eau,
etc.

Dr Emmanuel Zinski

Infections et grossesse

[?] Généralités

L'infection pendant la grossesse a longtemps été redoutable et justifiait des secteurs d'isolement dans les maternités en
particulier contre la fièvre puerpérale.
Si le risque a changé de nature il reste que les infections pendant la grossesse ou juste après l'accouchement peuvent être
redoutables tant pour la mère que pour l'embryon ou le foetus; il n'y a pas toujours de traitement efficace.

Le meilleur traitement est préventif : c'est la vaccination avant la grossesse, lorsqu'elle existe.

L'agent infectieux peut être un virus, une bactérie, un parasite ou un autre micro-organisme.
Il contamine l'enfant par trois voies :

 Présent dans le sang maternel, il traverse la barrière placentaire et parvient au sang foetal ;

 A partir des voies génitales basses de la femme, il atteint l'oeuf, soit par effraction des membranes amniotiques
pendant la grossesse, soit lors de l'expulsion au moment de l'accouchement ;

 Une infection amniotique se développe par contact direct, à partir d'un foyer d'endométrite (infection de
l'endomètre) par exemple.
Par définition, une infection dans les trois premiers mois provoque une embryopathie; ensuite, il s'agit d'une foetopathie
.

Les infections virales

Le plus souvent, elles sont sans conséquence sur l'enfant.

Mais parfois, peuvent survenir un avortement, une mort foetale in utero ou un accouchement prématuré, des
malformations congénitales.

Une infection in utero peut se révéler à la naissance ou des années après.

La rubéole

10 à 30 % environ des femmes enceintes en France ne sont pas immunisées. La législation française a rendu obligatoire
la vaccination avant l'âge de la procréation des jeunes filles non immunisées.
Le risque embryonnaire existe pendant le premier trimestre de gestation, il est maximum entre la 6° et la 8° semaine.
Les organes le plus souvent atteints sont les yeux (cataracte, microphtalmie, glaucome congénital), les oreilles (surdité),
le coeur (communications interauriculaire et interventriculaire, persistance du canal artériel), le système nerveux central
(arriération mentale, etc...)

Une atteinte après le 5° mois ne provoque pas de malformation, mais une rubéole congénitale : à la naissance, l'enfant
est hypotrophique et peut présenter des atteintes cardiaque, pulmonaire, sanguine, osseuse ; ces atteintes sont évolutives
et contagieuses.

Or, elles pourraient toutes être évitées si, avant la grossesse, les femmes non immunisées avaient été vaccinées, sous
contraception efficace pendant les 4 mois encadrant la vaccination.

En cas de contage et lorsqu'on ignore si une femme enceinte est immunisée, le diagnostic de rubéole n'est possible qu'à
l'aide de deux prélèvements de sang successifs à 15 jours d'intervalle, sur lesquels on pratique des sérodiagnostics
spécifiques.

En cas de contage certain, l'injection précoce de gammaglobulines apporte une certaine protection.

La maladie des inclusions cytomégaliques (ICM)

Elle est due au cytomégalovirus ou CMV.

Chez la mère l'infection est le plus souvent inapparente.


Au premier trimestre de la gestation, elle provoque un avortement ou une anomalie congénitale : la maladie du
nouveau-né sera grave si la grossesse se poursuit. Si la maladie survient plus tard, le foetus risque la mort in utero, une
foetopathie grave (avec calcifications intracrâniennes, hépatosplénomégalie, anémie, souffrance cérébrale).

Le virus doit être recherché dans les urines, et les cellules porteuses des inclusions qui donnent leur nom à la maladie,
dans les urines et la salive.

Un enfant indemne à la naissance peut révéler plusieurs mois plus tard un retard psychomoteur important.
Un dosage sérologique est possible.

Le dépistage systématique n'est pas réalisable. La prévention consiste à éviter toute contamination pendant la grossesse
(lavage et brossage soigneux des mains).

La grippe

Elle semble ne pas provoquer de malformation chez l'enfant.

L'hépatite virale
Hépatite B : la transmission de la mère à l'enfant se fait surtout au moment de l'accouchement et peut provoquer une
hépatite B chez l'enfant : la sérovaccination de l'enfant à la naissance est nécessaire. L'allaitement maternel peut
également provoquer une contamination.

En cas d'atteinte pendant la grossesse, les symptômes sont connus : ictère, vomissements, prurit. Sur le plan biologique,
les transaminases sont élevées.

Généralement, la guérison est obtenue sans séquelle hépatique en 3 à 5 semaines. Les risques pour le foetus ne sont pas
malformatifs. Il s'agit surtout de prématurité, de mort in utero ou néonatale.

En cas d'hépatite A, le risque d'infection du foetus est très faible. Néanmoins si l'hépatite A survient dans les deux
semaine précédant l'accouchement, des gammaglobulines spécifiques sont injectées au nouveau-né dès la naissance.

En ce qui concerne l'hépatite C, le virus peut contaminer le foetus, si la recherche d'ARN viral dans le sang de la mère
est positive.

L'herpès

L'infection herpétique du nouveau-né reste une infection rare mais grave : la mortalité est supérieure à 50 %, la moitié
des survivants présentent des séquelles neurologiques graves.

Le risque d'infection néonatale herpétique est de :

 75% en cas de crise d'herpès primaire initial survenant dans le mois précédant l'accouchement ;

 2 à 5% en cas d'herpès récurrent avec crise survenant dans la semaine précédant l'accouchement ;

 1 sur 1000 en cas d'antécédent d'herpès génital chez la femme ou son partenaire ;

 1 sur 10 000 chez les femmes enceintes sans antécédent particulier.

Deux moyens peuvent éviter l'atteinte de l'enfant : la césarienne et l'administration d'aciclovir.

La césarienne est une mesure de prévention fondamentale en cas d'herpès dans la semaine qui précède la date prévue du
terme.

Elle est pratiquée si le virus est présent dans le col ou la vulve depuis moins de 8 jours. Elle évite le contact au moment
de l'accouchement entre la tête de l'enfant (yeux, bouche, nez surtout) et les vésicules d'herpès qui contiennent le virus,
lequel pourrait alors contaminer directement l'enfant.

La césarienne est également conseillée en cas de récurrence survenant dans la semaine précédant le terme alors qu'elle
n'est pas forcément indiquée en cas d'antécédent d'herpès génital sans manifestation en fin de grossesse.

Après l'accouchement, la mère doit adopter des mesures d'asepsie pour ne pas contaminer son bébé : lavage des mains
au savon et à l'alcool etc. L'allaitement maternel n'est pas contre-indiqué.

L'aciclovir est actuellement utilisé chez la femme et chez le nouveau-né si nécesaire.

La varicelle

La varicelle est relativement grave chez la femme enceinte du fait notamment des complications pulmonaires chez elle.

Le virus peut provoquer un avortement tardif, la mort in utero, un accouchement prématuré, une foetopathie
varicelleuse ou une varicelle néonatale.

L'accouchement durant la phase aiguë de varicelle est déconseillé et dans ces cas-là, les médecins essayent souvent de
retarder de quelques jours le travail par des médicaments (tocolyse).

Le mégalérythème épidémique (infection à parvovirus B19)


Le parvovirus B19 provoque le mégalérythème épidémique (aussi appelé 5° maladie éruptive).

Le virus est présent 5 jours dans le sang et c'est pendant cette période que le foetus peut être contaminé si une femme
enceinte est infectée.
Le risque d'infection du foetus chez la femme infectée semble faible.

Les conséquences sur la grossesse peuvent être graves : avortement spontané et malformations congénitales au cours du
premier trimestre, anasarque foeto-placentaire (oedème monstrueux du foetus) et mort foetale au cours du 2° trimestre
ou à proximité du terme.

Le diagnostic repose sur la sérologie.

La prévention est primordiale : il est impératif d'éviter aux femmes enceintes les contacts en milieu scolaire lors des
épidémies de 5° maladie éruptive (arrêt de travail pour les enseignantes et le personnel travaillant en milieu scolaire). Il
est également obligatoire d'interdire la présence d'enfants de moins de 15 ans dans les salles d'attente de consultation
des services de maternité : un enfant en apparence parfaitement sain peut être contagieux s'il est en phase de virémie
(présence de virus dans le sang).

En cas de contage, un dosage d'IgM spécifiques est demandé et en cas d'absence d'immunité, des immunoglobulines
polyvalentes sont injectées à la femme enceinte.

Une surveillance clinique et immunologique est ensuite pratiquée. En cas d'apparition d'anticorps, le dosage alpha-
foetoprotéine est effectué dans le sang maternel. Si ce dernier examen permet de soupçonner une atteinte foetale, une
ponction du sang du cordon (cordocentèse) peut être proposée. Cet examen permet l'étude sérologique sur le sang du
foetus et donc d'affirmer une éventuelle atteinte. La surveillance échographique permet de déceler les premiers signes
d'anasarque. Dans l'état actuel des connaissances, le risque tératogène semble trop faible pour justifier une décision
d'interruption thérapeutique de grossesse.

Le Sida chez la femme enceinte

Les maladies parasitaires : la toxoplasmose

Chaque année, environ 2500 enfants naissent avec une toxoplasmose congénitale.

En France, plus de 30 à 50% des femmes ne sont pas immunisées avant leur grossesse et 2% d'entre elles contracteront
la maladie pendant la gestation.

La toxoplasmose est une maladie due à un parasite du chat, le toxoplasme. La femme peut s'infecter soit au contact des
chats, soit en mangeant de la viande contaminée mal cuite (mouton, boeuf...qui eux-mêmes se sont infestés à partir du
parasite rejeté dans la nature par les déjections des chats) ou des légumes souillés mal lavés.
La maladie est souvent bénigne et inapparente chez l'adulte.
Les risques théoriques pour l'embryon et le foetus sont considérables : hydrocéphalie, retard mental, calcifications
intracrâniennes, chorio-rétinite, ictère, atteinte parfois de presque tous les organes ! Un avortement tardif, une mort
foetale in utero sont possibles. Mais il peut arriver que chez l'enfant aussi la maladie soit inapparente.

Le toxoplasme n'est dangereux chez la femme enceinte que lorsqu'il l'infecte pour la première fois et qu'elle n'a pas
encore fabriqué d'anticorps.

La transmission de la mère au foetus est d'autant plus fréquente que l'infection maternelle est plus tardive pendant la
grossesse.

La contamination du foetus se produit parfois bien après celle de la mère d'où les possibilités de sa prévention par le
traitement médical et l'importance de la surveillance des sérologies.

L'infection foetale n'est pas toujours grave : l'âge foetal au moment de la transmission est fondamental. Plus le
toxoplasme est transmis tard, moins les lésions sont graves.

Quand l'infection est antérieure à la conception (plus de 6 mois), il n'y a pas de risque de toxoplasmose congénitale.
Quand l'infection maternelle s'est produite dans les semaines qui ont précédé la conception ou avant la 10° semaine
d'aménorrhée, le risque de contamination foetale est très faible (environ 1%) mais les lésions, lorsqu'elles existent sont
graves.
Le risque de toxoplasmose congénitale est maximal quand l'infection maternelle se produit entre la 10° et la 24°
semaine.
Le risque non pas de maladie mais de transmission du parasite est maximal pour les infections maternelles acquises
après la 16° semaine mais la maturation immunitaire du foetus a progressé et les infections congénitales sont alors
bénignes ou inapparentes. Les enfants doivent toutefois être traités car ces formes torpides d'infection peuvent se
réactiver plusieurs années plus tard et laisser des séquelles.

La conduite à tenir est en principe simple : il n'existe pas encore de vaccin contre la toxoplasmose.

Le sérodiagnostic de toxoplasmose fait maintenant partie des examens obligatoires avant le mariage et au début de la
grossesse.

Si une femme enceinte est immunisée avant sa grossesse, le sérodiagnostic est positif et il n'y a aucun danger.
Par contre, si la sérologie pratiquée au début de la grossesse est négative, il faut la contrôler tous les mois.

La femme doit suivre des mesures de prévention :

éviter le contact avec la litière des chats et les autres animaux domestiques qui peuvent aussi transmettre le parasite, ne
manger que de la viande très cuite et bien laver fruits et légumes, en se lavant soigneusement les mains après.

En cas de contamination malgré ces précautions pendant la grossesse, le traitement par un antibiotique (spiramycine ou
Rovamycine) par cures de 10 jours par mois jusqu'à l'accouchement est envisagé. Il est efficace et diminue beaucoup le
risque de transmission à l'enfant.

Dans d'autres cas où l'atteinte de l'enfant est plus grave, il est proposé:

- Soit l'interruption de grossesse (IVG) ;

- Soit un traitement plus actif mais présentant une toxicité hématologique potentielle : pyriméthamine (Malocide) et
sulfamides (Adiazine).

Les infections bactériennes

La listériose

Cette infection est due à un bacille, listeria monocytogenes, vivant à l'état endémique et épidémique dans de
nombreuses espèces animales.
La contamination est alimentaire : les aliments contaminés peuvent être le lait cru, les fromages à pâte molle, les
rillettes et pâtés à la coupe, le saumon ou la truite fumée. Mais la contamination n'implique pas toujours la maladie. Le
terrain joue un rôle certain : femmes enceintes, nouveau-nés et vieillards sont des cibles privilégiées!

Pendant la grossesse, la maladie est souvent latente. Parfois, elle se manifeste par un ou plusieurs accès de fièvre
simulant une grippe. Divers autres symptômes sont possibles : digestifs, urinaires, pulmonaires ou hépatiques (ictère).

Le foetus risque l'avortement spontané ou l'accouchement prématuré, la mort in utero.

A la naissance, le guettent une détresse respiratoire, une méningite, une septicémie néonatales.
Mais environ la moitié des enfants nés vivants sont indemnes de toute atteinte.

Le problème est surtout diagnostique : pendant la grossesse, le gynécologue demande des hémocultures devant tout
épisode fébrile inexpliqué. Après l'accouchement, l'examen anatomique du placenta (petits abcès caractéristiques) et
l'étude bactériologique (culture placentaire isolant le germe), examen du liquide amniotique, du cordon, des
prélèvements périphériques et centraux chez le nouveau-né (gorge, estomac, oreilles, peau, méconium, LCR, sang)
permettent un diagnostic et un traitement précoces.

Le traitement pendant la gestation repose sur l'amoxicilline, en association avec la gentamycine. Après l'accouchement,
une nouvelle cure éviterait la récidive. Certains médecins conseillent de reprendre le traitement lors d'une grossesse
ultérieure.

L'infection néonatale est traitée par l'amoxicilline (Clamoxyl).


Les infections à streptocoques B

Le streptocoque B est un germe banal, qui peut se comporter comme un germe pathogène chez la femme enceinte, et
entraîner des complications maternelles : infections urinaires, etc., des complications foetales : mort in utero,
avortement tardif, accouchement prématuré, et des complications néonatales : septicémies, infections pulmonaires et
méningites.

La contamination de l'enfant peut se faire avant ou pendant l'accouchement, ou après la naissance par contamination
interhumaine.

La syphilis

Cette maladie sexuellement transmissible (MST) due au tréponème pâle provoque des lésions foetales d'autant plus
fréquentes et graves que la syphilis maternelle est récente et non traitée : mort in utero, accouchement prématuré,
syphilis congénitale.

Le risque est moins important en cas d'antécédent de syphilis traitée, et en cas de dépistage et de traitement correct
pendant le premier et le deuxième trimestre de la grossesse.

La loi prévoit un examen sérologique obligatoire lors du premier examen prénatal : s'il est positif, le traitement
immédiat par la pénicilline permet de guérir la femme et de protéger efficacement le foetus. Mais la femme peut se
contaminer après le 3° mois, la sérologie peut être renouvelée en cas de risque.

La gonococcie (blennorragie)

Cette MST est due au gonocoque. Autrefois, l'atteinte maternelle provoquait l'ophtalmie purulente du nouveau-né puis
la cécité de l'enfant. L'instillation systématique obligatoire de nitrate d'argent (ou d'un collyre antibiotique) dans les
yeux de tous les nouveau-nés a fait disparaître la maladie néonatale.

Les rickettsioses

Elles sont dues à des micro-organismes qui provoquent des fièvres éruptives pouvant revêtir divers aspects trompeurs.
Ils ont une affinité remarquable pour le placenta qu'ils infiltrent. Ils entraînent des accidents obstétricaux tardifs :
avortement du 2° trimestre, accouchement prématuré, mort foetale in utero tardive, hypotrophie foetale, décès néo-natal.
Le diagnostic ne peut pas être affirmé par la sérologie parfois imprécise. Le traitement par la spiramycine (Rovamycine)
est efficace.

Les infections urinaires

Elles sont le plus souvent dues au colibacille, au proteus mirabilis, à Klebsiella pneumoniae.

Elles peuvent provoquer des complications obstétricales ou néonatales. La surveillance du nouveau-né à la naissance
doit être étroite.

La prévention repose sur les règles d'hygiène, le dépistage précoce et le traitement des infections qui surviennent
pendant la grossesse.

Aujourd'hui, on constate un relâchement de la prévention et un retour d'infections sexuellement transmissibles qu'on


croyait disparues. Pour ne pas baisser la garde et lever les tabous, Forum venez en parler sur nos forums.

Dr Lyonel Rossant, Dr Jacqueline Rossant-Lumbroso.

Rage

[?] Généralités
La rage est encore en France un problème d'actualité puisque plus de 30 ans après sa réapparition par l'Est (renards en
Moselle) en 1968, elle est toujours présente.

La rage reste une préoccupation majeure dans de nombreux pays de forte endémie tels que l'Afrique de l'Est, l'Asie,
l'Europe de l'Est, la Chine (50 000 cas de rage/an), la Thaïlande (300 cas/an) ou l'Amérique du Sud (Mexique : 10 à
30 cas/an).

La rage est une maladie d'origine virale pouvant atteindre aussi bien tous les animaux à sang chaud que l'homme. Cette
infection est incurable et mortelle à 100 % une fois qu'elle est déclarée.

En France, un certain nombre de départements (31 en tout dans la zone quart nord est du territoire) restent contaminés,
malgré le net recul observé ces dernières années grâce en particulier à la vaccination orale des renards à l'aide d'appâts
vaccinaux. Depuis 1968, date de sa réapparition en France, la rage a tué plus de 45 000 animaux, dont 35 000 renards,
3 500 bovins, 1 600 chats et 1 000 chiens.

La contamination de l'homme se fait dans 50 % des cas par des herbivores domestiques, dans 23 % des cas par des
chats, 15 % par des chiens et 12 % par des animaux sauvages.

La rage est une maladie légalement réputée contagieuse (MLRC) et sa déclaration est obligatoire. Toute suspicion de
rage sur une personne, un animal domestique ou sauvage, doit être déclarée à la mairie et à la Direction Départementale
des Services Vétérinaires.

[?] Symptômes chez le chien et le chat

L'incubation est plus ou moins longue, pouvant aller jusqu'à plusieurs années (en moyenne 15 à 60 jours), et aboutit à
une encéphalomyélite mortelle.

Cas du chien :

On distingue deux formes, une forme dite "furieuse" et une forme "paralytique".

Dans la forme furieuse, l'animal est tout d'abord taciturne, a tendance à se cacher, à faire d'incessants va-et-vient.
Viennent ensuite des hallucinations d'où des hurlements de l'animal. On assiste également à des démangeaisons
violentes, le chien se gratte sans arrêt.

L'animal devient dans un deuxième temps furieux, il fuit sa maison, attaque sans raison animaux ou êtres humains.

La dernière phase est une phase de paralysie qui débute par le train postérieur ou les mâchoires. En fin de maladie, la
respiration est difficile. La mort survient 4-5 jours en moyenne après le début des symptômes.

Dans la forme paralytique, la paralysie survient d'emblée et on parle de rage muette : le chien ne peut plus aboyer. Il ne
peut pas mordre du fait de la paralysie des mâchoires, bave abondamment et ne peut plus déglutir. La mort survient en
2-3 jours par asphyxie.

Cas du chat :

Le chat enragé a tendance à se cacher ; il devient agressif, irritable et finit par se paralyser. Il bave également du fait de
l'impossibilité de déglutir. La mort survient en 3-6 jours.

[?] La vaccination des animaux contre la rage

La vaccination s'effectue à partir de l'âge de 3 mois en une injection ; le rappel doit être annuel. A l'issue de la
vaccination antirabbique, le vétérinaire remet au propriétaire une attestation conforme au modèle défini par arrêté
ministériel.

Lors d'une primovaccination, ou en cas de retard de rappel annuel, le certificat délivré n'est valable qu'un mois après la
date de l'injection. Il est donc indispensable de prendre ses dispositions assez tôt, en cas de départ en vacances par
exemple.

La vaccination est obligatoire dans les cas suivants :


 Chiens et chats introduits dans un camping ou un centre de vacances ;

 Chiens et chats introduits en Corse ;

 Chiens et chats entrant ou sortant de France métropolitaine ;

 Chiens et chats présentés dans un concours ou une exposition situés en zone infectée ou provenant d'une zone
infectée ;

 Lévriers participant à une course publique.

Le tatouage de l'animal est par ailleurs obligatoire dans tous les cas cités ci-dessus.

Dans les autres cas, la vaccination est vivement recommandée, car la vaccination régulière des animaux domestiques
assure une protection indirecte de l'homme.

[?] Le risque rabbique chez l'homme

Le principal réservoir du virus rabbique reste le renard, cependant la contamination humaine est possible à partir des
animaux domestiques ou parfois sauvages. De nouvelles occasions de contamination sont apparues, du fait de
l'apparition de chauves-souris enragées en France.

Le risque rabbique après une morsure doit être évalué correctement afin d'adopter une attitude cohérente en matière de
prophylaxie de la rage.

Les risques sont nuls lorsque les contacts sont directs ou indirects sur peau saine. Ils sont faibles lorsqu'il y a eu
simplement un léchage sur peau excoriée ou des morsures superficielles (en dehors de la tête et des extrémités). Par
contre, les risques sont élevés lorsqu'il s'agit de morsures de la face, des extrémités, des organes génitaux, de morsures
profondes ou multiples ou encore de contacts muqueux.

La matière virulente est la salive. La contamination se fait donc dans la majorité des cas par morsure, mais elle peut
avoir lieu lors de griffure s'il y a un contact avec la salive ou par contact cutané avec la salive en cas de blessure même
minime.

La conduite à tenir est fonction de l'animal en cause et il ne faut pas hésiter au moindre doute à contacter le centre
rabbique le plus proche.

Contact avec un animal sauvage

Le contact peut être direct ou indirect (par l'intermédiaire d'un animal domestique).

Dans une zone d'endémie rabbique, tout animal sauvage qui se laisse approcher doit être considéré a priori comme
suspect de rage. Le risque de contamination est majeur dans les cas suivants : morsures ou griffures sur peau nue ou
avec déchirure d'un vêtement interposé, manipulation d'un cadavre à mains nues excoriées ou présentant des plaies
récentes, contact de la salive sur une muqueuse. La manipulation d'un animal enragé mort depuis plusieurs heures
n'entraîne par contre plus aucun risque de contamination.

Le contact indirect se discute lorsqu'un animal domestique (chien, chat) s'est battu avec un animal enragé ou suspect et
disparu. L'animal domestique n'est pas enragé mais il risque de contaminer son entourage par la salive virulente
présente sur son pelage à la suite de la bagarre. Si l'animal sauvage en cause a pu être abattu, il est possible d'attendre
les résultats de l'analyse du cerveau du cadavre. Le risque de contamination existe lorsque le propriétaire de l'animal
agressé l'examine à mains nues, ses mains étant abîmées. Le risque est toutefois nul s'il s'est passé plus d'une heure entre
la bagarre et l'examen puisque passé ce délai, le virus rabbique éventuellement présent est inactivé.

Contact avec les animaux domestiques

Le chien

Le chien est contaminant s'il excrète du virus dans sa salive au moment de la morsure. La limite théorique extrême de
virulence de la salive est de 14 jours avant l'apparition des symptômes chez l'animal. Dans la pratique, dans 80 % des
cas, le virus n'est présent dans la salive que quelques heures à trois jours avant l'apparition des premiers symptômes
chez l'animal. Selon que le chien est correctement vacciné ou non, la surveillance est différente.

En zone d'endémie rabbique, tout chien non vacciné, vivant à la campagne, doit être considéré comme contaminant en
cas de morsure grave. L'animal doit être capturé et mis sous surveillance vétérinaire pendant 15 jours. S'il ne présente
aucun signe de rage durant cette observation, on peut en conclure que sa morsure n'était pas dangereuse.

L'attitude vis-à-vis d'un chien vivant en ville est variable selon les déplacements de l'animal pendant les huit derniers
mois précédant la morsure (séjour ou promenade en campagne, combat avec un autre animal...).

Lorsque le chien a été correctement vacciné, la situation est beaucoup plus simple mais la mise en observation s'impose
chez le vétérinaire pendant 15 jours. En effet, la vaccination a pu être mal faite, le vaccin mal conservé, l'injection
pratiquée en période d'incubation etc...

En France, tout animal mordeur (même s'il est vacciné) doit donc être mis sous surveillance vétérinaire pendant 15
jours, où il sera contrôlé trois fois.

La première visite doit avoir lieu le plus tôt possible après la morsure, la seconde visite a lieu le 7 e jour suivant la
morsure et la troisième, le 15e jour après la morsure. La raison de cette mise en observation est l'appréciation du risque
de contamination de la personne mordue. Les visites sont aux frais du propriétaire (arrêté ministériel du 1er mai 1976).
S'il refuse de s'y soumettre, une plainte doit être déposée à la mairie ou à la gendarmerie.

Aucun traitement, vaccination ou euthanasie ne doivent être effectués sur un animal ayant mordu, dans la mesure où
ceux-ci peuvent masquer l'apparition d'éventuels symptômes.

L'animal doit être tenu à l'attache et isolé (enfermé pour un chat) pendant toute la période de surveillance.

Le vétérinaire rédige lors de chaque visite des certificats en 5 exemplaires : pour le propriétaire, la personne mordue ou
griffée, l'autorité investie des pouvoirs de police, la direction des services vétérinaires du département, le dernier
exemplaire restant en sa possession.

A l'issue de chacune de ces visites et en l'absence de signes cliniques de rage, le vétérinaire remplit l'imprimé
réglementaire et le donne au propriétaire qui à son tour en donne deux copies au blessé, l'une pour lui et l'autre pour le
médecin. Durant cette période, l'animal est mis à l'attache ou en cage. Si l'animal meurt pendant cette période, le
cadavre doit être envoyé très rapidement à la direction départementale des services vétérinaires pour recherche de rage
sur l'encéphale. La personne mordue doit, sans attendre le résultat, consulter un centre de traitement antirabbique.

Le chat

De par ses sorties nocturnes, le chat rencontre souvent des animaux sauvages (renard, fouine, blaireau...) avec lesquels il
partage les territoires de chasse. Le risque de transmission de la rage est donc important d'autant plus que le chat est
rarement vacciné. Les blessures qu'il peut provoquer (morsures, griffures) siègent souvent à la tête ou aux mains. Le
nombre, l'étendue, la profondeur et le siège des blessures entraînent un risque élevé de contamination rabbique. Toute
blessure par un chat errant disparu impose la mise en route d'un traitement antirabbique.

Toute morsure par un chat non vacciné mais connu impose un traitement antirabbique dont la poursuite dépend de
l'évolution clinique de l'animal au cours de la surveillance vétérinaire.

Si le chat est correctement vacciné, une surveillance vétérinaire de l'animal pendant 15 jours s'impose quand même.

Autres animaux

Les bovins, ovins, caprins et équins peuvent être à l'origine de contaminations rabbiques.

[?] Le vaccin humain contre la rage (vaccin anti-rabbique Pasteur)

Deux modes de vaccination antirabbique sont proposés : la vaccination préventive et la vaccination post-exposition.

La vaccination préventive concerne d'une part des catégories socioprofessionnelles exposées à des risques permanents
de contamination (vétérinaires etc.), d'autre part le personnel des missions scientifiques et humanitaires et les touristes,
y compris les enfants, se rendant dans les zones de forte enzootie rabbique. Contrairement à la vaccination post-
exposition, la vaccination préventive peut être pratiquée par tout médecin. Le protocole est simple : deux injections
intramusculaires au niveau du deltoïde à quatre semaines d'intervalle, suivies d'un rappel un an après, puis tous les trois
ans.

Contre-indications : grossesse, affections fébriles évolutives. Les effets secondaires sont rares et bénins (érythème et
induration au site d'injection, réaction fébrile).

La vaccination post-exposition, en France, ne peut être pratiquée que dans un centre antirabbique en cas de morsure
suspecte. Deux protocoles identiques pour les adultes et les enfants sont utilisés après exposition avérée ou suspectée :

 Le schéma classique de l'OMS comporte cinq injections intramusculaires (IM) dans l'épaule aux jours J0, J3,
J7, J14, J30 et un rappel facultatif à J90 ;

 Le schéma réduit comporte quatre injections IM : deux injections à J0, une injection à J7 et une injection à J21.
Il n'y a pas de contre-indication à ce vaccin en raison de l'évolution fatale de l'infection rabbique déclarée. En
cas de risque rabbique élevé, une immunisation passive complémentaire est nécessaire le premier jour (sérum
antirabbique Pasteur ou immunoglobulines humaines antirabbiques).

Dr Lyonel Rossant, Dr Jacqueline Rossant-Lumbroso.

Les morsures et griffures

Nos animaux de compagnie sont parfois imprévisibles. Votre chat ronronne doucement lorsque vous le caressez...
et hop ! D’un seul coup il bondit de vos genoux, griffant au passage bébé qui était sur sa route ! Votre chien,
habituellement si affectueux, vous mord profondément sans explication lors d’une de vos nombreuses balades en
forêt ! Quels sont les risques liés aux morsures et griffures ? Quand faut-il s’inquiéter ?

Les morsures et griffures d’animaux domestiques sont dues dans leur immense majorité aux
chiens et aux chats, même s’il peut arriver également que votre lapin, rat voire singe se défoule
sur vous. Il ne faut jamais sous-estimer l’importance d’une plaie causée par un animal. Elle
peut en effet entraîner infections, séquelles esthétiques (le visage est souvent atteint),
traumatisme psychique (surtout si c’est votre animal qui vous a agressé).

Principales infections rencontrées


Les morsures et griffures entraînent une infection dans un tiers des cas.

Le plus fréquemment, c’est une infection locale, à germes banals (comme le staphylocoque).

Cependant, d’autres maladies peuvent vous affecter, justifiant la consultation rapide de votre médecin traitant ou des
urgences :

 Le tétanos : il faut toujours y penser, même si le risque est faible ! Après toute morsure ou griffure d’animal, il
convient de vérifier que votre vaccination est à jour. Si vous vous retrouvez aux urgences sans votre carnet de
santé et sans la moindre idée de la date de votre dernier rappel, le médecin pratiquera vous une injection de
gammaglobulines anti-tétaniques afin de vous couvrir, le temps de retrouvez vos documents. C’est dire
l’importance que le corps médical attache à cette prévention en cas de plaie de ce type. Ne la négligez pas !

 La rage : rare en France, elle doit toujours être suspectée et prévenue devant toute morsure venant d’un animal
sauvage, ou de votre animal de compagnie qui a un comportement suspect. Il n’est pas normal que votre chien
vous morde, peut-être a-t-il été lui même mordu par un renard il y a quelques jours… En pratique, il faut
connaître l’état vaccinal de votre "agresseur". Si cet état est impossible à connaître ou si la rage est suspectée,
il faut contacter le centre rabique le plus proche pour vous faire vacciner. La rage, comme le tétanos, peut être
mortelle !

 La pasteurellose : la forme locale aiguë de cette maladie, de loin la plus fréquente après morsure ou griffure
de chat ou chien, se manifeste quelques heures après la plaie par un oedème et une douleur très intenses,
justifiant la consultation et la prescription immédiate d’antibiotiques (tétracyclines par exemple). En effet, cette
maladie, si elle n’est pas traitée, peut entraîner des complications sévères : arthrites inflammatoires,
ténosynovite, algodystrophie (engourdissement et raideur d’une articulation). Toute plaie rapidement
douloureuse et gonflée doit donc vous conduire très rapidement chez le médecin !

 La maladie des griffes du chat ou lymphoréticulose bénigne d’inoculation : cette maladie, très fréquente,
est transmise par griffure ou morsure de chat, bien sûr, mais aussi de chien, de singe ou encore de lapin. Les
enfants sont particulièrement fragiles, ils représenteraient 80 % des cas de cette maladie. Le diagnostic est
souvent difficile, les signes pouvant orienter vers d’autres maladies, beaucoup plus graves. En général, dans les
jours qui suivent la plaie (3 à 10 jours), une papule (chancre d’inoculation) apparaît, avec un ganglion infecté
rouge et douloureux à proximité, une fièvre modérée, des maux de tête et des nausées. L’apparition de ce
ganglion doit faire suspecter cette maladie, qui est confirmée par le contexte (griffure), l’absence d’une autre
cause à l’examen clinique et par une sérologie. L’évolution est en général simple, le ganglion disparaissant ou
se fistulisant en 3 semaines environ, ne nécessitant qu’un traitement symptomatique (antalgiques,
antipyrétiques, désinfection locale). Cependant, il existe des formes compliquées ou trompeuses imposant
l’antibiothérapie : conjonctivite, purpura, pneumonie, encéphalite… En cas de ganglion persistant un geste
chirurgical est possible pour évacuer le pus du ganglion infecté. En prévention, taillez régulièrement les griffes
de vos chats, et apprenez à votre enfant à ne pas jouer avec le feu !

Conduite pratique après une morsure


Premiers soins

Laver abondamment la plaie à l’eau du robinet, désinfectez avec un antiseptique non coloré, comprimez avec une
compresse si possible stérile. Vérifiez avec le propriétaire de l’animal si ses vaccinations sont à jour. Si c’est un chien
errant appelez la police afin qu’ils le recherchent. Prenez votre carnet de santé et appelez votre médecin (ou le Samu si
la plaie est importante, saignant en jet par exemple).

Un seul mot d’ordre : consultez !

Ne serait-ce que pour traiter convenablement la plaie et pour évaluer le risque infectieux, il faut vous rendre en
consultation afin :

 D'évaluer la gravité de la plaie : localisation, étendue et profondeur de la plaie, perte de substance, atteinte de
tendons, nerfs ou autres organes, présence de corps étrangers, retentissement fonctionnel et esthétique, terrain
pathologique associé pouvant gêner le traitement (maladie chronique, immunité faible, alcoolisme..), etc.

 D'évaluer le risque rabique : si c’est votre animal qui vous a mordu, essayez d’amener son carnet de
vaccination. Il faudra de toute façon l’emmener chez le vétérinaire qui décidera de la conduite à tenir à son
sujet (surveillance en général, avec certificats délivrés). En cas d’animal inconnu, une enquête sera déclenchée.

 De prévenir le risque infectieux : outre la mise à jour de la vaccination anti-tétanique et éventuellement anti-
rabique, cette prévention repose sur des soins "chirurgicaux". La plaie doit être soigneusement désinfectée puis
si besoin suturée. Ne vous étonnez cependant pas si on ne vous suture pas "bord à bord" dans l’immédiat : s’il
n’y a pas de risque esthétique (visage notamment), certains médecins préféreront ne pas fermer tout de suite la
plaie afin de minimiser le risque de rétention de bactéries. De même, une antibiothérapie préventive
systématique est souvent instituée, étant donné la fréquence des infections après morsure.

 Eventuellement de décider d’une hospitalisation : plaie profonde à explorer au bloc, soins esthétiques
importants (plastie chirurgicale), suspicion d’atteinte nerveuse, vasculaire, osseuse, etc.

Conduite pratique après une griffure


Comme pour les morsures, il faut laver la plaie, la désinfecter avec un antiseptique incolore et faire un pansement avec
des compresses stériles. Une simple griffure d’un animal connu n’entraîne pas forcément une consultation, mais vous
devez vérifier votre vaccination anti-tétanique sur votre carnet de santé.

Par contre la consultation s’impose si :


 L’animal est inconnu

 Les griffures sont profondes ou "défigurantes" ;

 Les griffures deviennent progressivement chaudes, douloureuses avec du pus ;

 Une douleur et un oedème très intenses se déclenchent rapidement ;

 Une papule apparaît avec un ganglion inflammatoire à proximité.

La prise en charge sera, comme pour les morsures, exploratoire, préventive, curative et réparatrice si besoin.

Une morsure ou une griffure, même de votre animal préféré, ne doit jamais être prise à la légère. Mieux vaut prévenir
que guérir, dit l’adage populaire, parfaitement adapté à cette situation. La consultation médicale reste la meilleure
solution pour vous prendre en charge, prévenir les risques mais aussi vous expliquer, vous rassurer. N’hésitez pas !

Dr Jean-Philippe Rivière

Parasites : pas les meilleurs amis des bêtes

Plus vous donnez à manger à votre chat ou votre chien et plus il maigrit, bizarre, bizarre… Et si vos
compagnons préférés avaient des "amis indésirables" à dîner ? Aoûtats, puces, vers, tiques, voilà des
convives dont ils se passeraient bien. Sachez donc les reconnaître et agir en conséquence. En plus
de nuire à la santé de votre compagnon, certains peuvent également vous atteindre.

Aoûtats, puces, tiques, vers… les parasites de votre animal de compagnie revêtent différentes formes. Soyez vigilants !

Les aoûtats
Votre chat ou votre chien se mordille et se lèche frénétiquement les pattes ? Peut-être a-t-il
des aoûtats ? Ces minuscules parasites de couleur orangée qui, comme leur nom l’indiquent,
apparaissent en août, sont des larves d'acariens. Ils raffolent du sang des animaux auxquels ils
s’accrochent. Leurs lieux de prédilection : les pattes, les oreilles, les aisselles, l’aine, partout
où la peau des animaux est aisément accessible. D’ailleurs les hommes ne sont pas épargnés
non plus, les aoûtats piquant plutôt au niveau des parties humides et couvertes (aines,
aisselles, organes génitaux...), provoquant petits boutons rouges et démangeaisons.

Comme les puces et les tiques, les aoûtats craignent les anti-parasitaires ; un bon shampooing
ou un spray appliqués à votre animal auront raison d’eux. Quant à vous, si vous êtes piqué(e),
ne vous grattez pas, désinfectez-vous, appliquez éventuellement une pommade apaisante.

Les puces : opération "Restore hope"


De nombreux parents ont pris l’habitude d’appeler affectueusement leur fille, "ma puce". Sans doute n’ont-il jamais été
confrontés à ce véritable fléau qui s’attaque aux chiens, aux chats et… aux autres membres de la famille. Elles se
nourrissent du sang de leur "hôte" et déposent de petites crottes noirâtres dans le pelage et partout où votre animal de
compagnie se repose, signant ainsi leur présence. Le drame tient au fait qu’une puce se reproduit à la cadence infernale
de 50 oeufs par jour, tout du long de ses 3 semaines de vie.

Pire encore, leurs oeufs peuvent résister jusqu'à 6 mois dans les coussins, canapés, lits, moquettes ! Il ne s’agit pas donc
à l’origine d’un manque d’hygiène, tant la transmission est aisée, mais il faut dire que vous vous engagez dans un
combat de longue haleine. Il aurait été sage de prendre les devants en lui mettant un collier anti-puce, efficace plusieurs
mois, mais il est maintenant trop tard.
En traitement d’attaque, misez sur les shampooings, ensuite n’oubliez pas de lui mettre un collier anti-puce. De même
mélangez à sa nourriture un produit anti-parasitaire commercialisé en pharmacie. C’est en avalant le sang que les puces
mourront.

Si vous êtes piqué(e) à votre tour, pas de panique ! Les puces piquent souvent les humains au retour de vacances : elles
ont par exemple été "abandonnées" par votre chien que vous avez emmené avec vous, votre retour provoque l’éclosion
des oeufs (vibrations du sol), et les puces se précipitent sur vos chevilles, provoquant petits boutons rouges et
démangeaisons. Comme pour les aoûtats, vous vous désinfecterez et vous appliquerez une pommade calmante.

Les vers, attention au bac à sable !


Les affections dues aux vers sont parmi les maladies les plus fréquentes dans le monde, touchant humains (30 % de la
population mondiale) et animaux. En France, même si les contaminations sont moins fréquentes, il convient d’en
dépister les signes rapidement, que ce soit chez vos animaux ou vos enfants.

On distingue les vers ronds (ascaris et ankylostomes) et les vers plats (ténia) :

 D’une longueur maximale de 20 cm, les ascaris sont des vers blancs. Très répandus, ils peuvent provoquer
diarrhées, constipation, vomissements, ballonnement et amaigrissement chez les chats et les chiens. Ils se
transmettent par les selles (péril fécal) à l’homme et particulièrement aux enfants dans les bacs à sable (en
portant un doigt à la bouche), provoquant les mêmes signes cliniques. Il faut donc y penser devant toute
symptomatologie ressemblant à une gastro-entérite persistante, entraînant fatigue et amaigrissement ;

 Les ankylostomes sont au contraire très petits, mais très agressifs pour la paroi de l'intestin. En grande colonie,
ils peuvent absorber une telle quantité de sang que le félidé est anémié et peut, dans certains cas, en mourir.
Les enfants se contaminent également par voie orale, en jouant sur un terrain souillé. Ce parasite, en plus de
pomper du sang (risque d’anémie, carence en fer), abîme la paroi intestinale, provoquant des diarrhées,
douleurs ressemblant à celles de l’ulcère d’estomac, malabsorptions digestives puis carences nutritionnelles ;

 Les vers plats, ou tænias, peuvent mesurer jusqu'à 2 mètres de long. Deux types peuvent se transmettre à
l’homme par contact avec des selles souillées :

o Le taenia à Dipylidium caninum, fréquent chez le chien et le chat. Les larves de puces mangent les
oeufs du taenia, les enfants peuvent se contaminer en caressant l’animal puis en portant leurs doigts à
la bouche (en ingérant une puce donc...). Les symptômes sont là-aussi digestifs, chez le chien comme
chez l’homme ;

o Le tænia échinocoque : peu fréquent, il se développe dans l’intestin d’un chien (après contamination
par ingestion de viande de mouton parasité), puis des oeufs sont éliminés dans ses selles, risquant de
contaminer les enfants (en jouant sur un terrain souillé, en se faisant lécher par le chien, en
consommant des légumes souillés mal lavés). Ces oeufs donnent des embryons qui migrent dans tout
le corps constituant des kystes hydatiques, dont le traitement est chirurgical. Heureusement, cette
contamination est très rare en France, excepté les zones d’élevage intensif de moutons (Corse, Pays
basque notamment) ;

o A noter aussi l’existence du tænia du porc : le plus fréquent, également appelé "ver solitaire", ne
s’attrapant pas par contact avec les selles, mais en mangeant de la viande de porc mal cuite. Il entraîne
un amaigrissement progressif, et est souvent dépisté par la présence d’anneaux dans les selles
(visibles à l’oeil nu).

Pour les animaux, en plus du traitement contre les puces (hôtes intermédiaires du tænia), la vermifugation doit être
entreprise en traitement préventif pour les chatons et les chiots tous les mois jusqu’au 6 e mois, puis deux fois par an
pour les adultes, surtout s’ils font de longues virées dans la campagne. Demandez conseil à votre pharmacien pour le
produit à utiliser.

Pour les humains, le diagnostic doit être évoqué devant des problèmes digestifs persistants, sans contexte viral ou
ulcéreux. Le diagnostic est confirmé par une prise de sang (augmentation des polynucléaires éosinophiles) et un examen
parasitologique des selles (recherche d’oeufs). Le traitement est simple : prise d’un médicament contre les vers, comme
par exemple le Fluvermal chez l’adulte, le Zentel chez l’enfant de plus de 2 ans. La prévention directe est complexe, "ne
mets pas tes doigts dans ta bouche !!" étant une des "directives" parentales les plus difficiles à faire respecter…

La tactique anti-tiques
Les tiques s’attachent souvent aux chiens qui batifolent à la campagne ou en forêt, mais beaucoup plus rarement aux
chats ou aux hommes. Cependant elles ne demeurent là que quelques jours. Une fois gorgées de sang, elles retournent
sur le sol où a lieu tout leur cycle reproductif. Ce n’est pour autant pas une raison pour les laisser vampiriser votre chien
ou votre enfant, la tique pouvant transmettre la maladie de Lyme (borréliose) !

Oubliez la technique de l’éther ou de l’alcool pour l’endormir, ces produits risqueraient de faire régurgiter la tique et
ainsi d'accroître les risques d'infection. En cas de morsure, la tique doit être rapidement enlevée à l'aide d'une pince à
épiler, saisissez la bête au plus près de la peau et tirez-la sans la faire pivoter, dans le sens de l'axe de son corps, afin
qu'aucune partie de l'animal ne reste accrochée.

Il convient ensuite de surveiller chez le chien, même si c’est très rare, l’apparition de signes de borréliose : boiterie,
fatigue, fièvre.

Chez l’humain la maladie de Lyme est plus fréquente. Elle se caractérise par une lésion cutanée au niveau de la piqûre,
l'"érythème chronique migrant" (ECM). Cette lésion survient entre 3 et 30 jours après la piqûre de tique, elle peut être
simple ou multiple, elle gratte et s’agrandit. Une réaction générale accompagne ou précède l'éruption : fatigue, fièvre,
douleurs articulaires. Ce sont ces signes qui doivent permettre de diagnostiquer et donc de traiter la maladie
(antibiotiques).

Heureusement, le plus souvent, les piqûres de tiques n’ont aucune conséquence, surtout si l’extraction a été effectuée
correctement. Soyez donc vigilants lors de vos balades bucoliques !

Mathieu Ozanam

Ces champignons qui vous plantent un couteau dans le dos…

Récemment, une étude toxicologique vient d’incriminer notre bidaou national, champignon jusqu’alors
consommé sans modération en France. Il entraînerait, chez certains des intoxications graves voire mortelles.
Doctissimo fait le point sur les champignons comestibles… mais pas trop !

Les champignons peuvent devenir vénéneux dans de nombreuses situations. Certains vont,
avec l’âge ou en se décomposant, se mettre à produire des substances toxiques. D’autres
ont nécessairement besoin d’être cuits pour être comestibles car cela permet de détruire les
poisons qu’ils contiennent. D’autres encore, s’ils contiennent des métaux lourds, des
éléments radioactifs, des pesticides ou des bactéries, pourront présenter une certaine
toxicité à plus ou moins long terme. Enfin, chaque individu pourra réagir de façon
différente à un champignon et ceux qui ne digèrent pas bien certaines substances ou qui y
sont allergiques risquent de présenter des troubles digestifs.

Pour éviter de tels désagréments, il convient de ramasser uniquement des spécimens formellement identifiés, "jeunes" et
de toujours bien les cuire, à moins que le champignon soit connu pour être bon lorsqu’il est consommé cru.

N’appuyez pas sur le champignon !


Mis à part ces situations où le bon sens et le respect de quelques règles d’hygiène sont suffisants pour se prémunir d’une
intoxication, il existe aussi des champignons qui cachent bien leur jeu… voici deux exemples parmi d’autres.

 Copain comme coprin

Le coprin noir d’encre (coprinus atramentarius) est un cousin du coprin chevelu (coprinus comatus), ce champignon
apprécié qui envahit nos prés du printemps à l’automne. Le coprin noir d’encre est lui-même considéré comme
comestible mais attention : seulement dans certaines conditions. En effet, il doit être consommé jeune d’abord (comme
tous les champignons) mais aussi il ne doit pas être associé à de l’alcool. Car il contient une substance, la coprine, qui
serait responsable d’un effet dit antabuse lorsqu’elle est absorbée avec de l’alcool. Cet effet se manifeste par une
vasodilatation intense responsable d’un rougissement du visage, par une accélération du rythme cardiaque et une
hypotension. Cette intoxication, souvent sans conséquence, peut avoir des répercussions dramatiques dans de rares cas
et même entraîner la mort.

 Attention au bidaou !

Le bidaou, ou tricholome équestre (tricholoma equestris) est un champignon bien connu dans le Sud-Ouest de la France.
On le trouve de septembre à décembre dans le sable des pinèdes. Comestible, il est d’ailleurs largement consommé.
Malheureusement, il pourrait bientôt passer dans le giron des champignons vénéneux. En effet, selon un article
récemment publié dans le New England Journal of Medicine par des toxicologues bordelais, le bidaou serait
responsable de trois décès et de neuf intoxications depuis 1992. L’intoxication se traduit par une fonte rapide du tissu
musculaire, une rhabdomyolylse dans le jargon médical, voire une atteinte rénale aiguë. La responsabilité du
champignon a été longue à établir car les empoisonnements n’atteindraient que des personnes ayant certaines
prédispositions. Pour l’instant et avant que les directions départementales des affaires sanitaires et sociales (DDASS) ne
prennent une décision, il est déconseillé de consommer des bidaous plus de trois repas d’affilée.

Bref, ramasser des champignons n’est pas anodin. Mieux vaut éviter de partir au petit bonheur ou de ramasser les
premiers champignons venus. Et n’hésitez jamais à consulter votre pharmacien au moindre doute. Il saura vous aider.
Par ailleurs, de nombreuses sociétés savantes ou associations de mycologues dispensent des formations comprenant des
sorties pour ramassage.

Bonne cueillette !

François Resplandy

Champignons : ne faites pas d’erreur !

Cèpes, bolets, girolles... Les champignons sont énormément appréciés pour leurs qualités gustatives. Pourtant,
certains sont susceptibles d’entraîner des troubles digestifs voire des intoxications. Doctissimo détaille les
dangers et donne quelques conseils aux mycophages en herbe...

Avant tout, il faut savoir que tous les champignons (même comestibles !) peuvent
entraîner des troubles digestifs. En effet, consommés en trop grande quantité, mal
cuits ou avariés, ils sont souvent à l’origine de troubles intestinaux, plus ou moins
importants selon la fragilité de chacun. Les manifestations sont variables : nausées,
vomissements, diarrhées, douleurs abdominales, etc...

Une cinquantaine de champignons


dangereux...
Mis à part ces syndromes digestifs banals, il existe en Europe une cinquantaine de champignons provoquant de
véritables intoxications. D’une manière générale, la plupart des empoisonnements aux champignons surviennent entre
juillet et octobre, au moment où la pousse est abondante, ce qui augmente les risques de confusion.

Plus c’est long, plus c’est grave...


Le temps d’apparition des troubles est un bon indicateur de la gravité de l’intoxication. Le plus souvent, le problème est
moins grave lorsque les signes surviennent rapidement (entre 30 minutes et 3 heures). Si les troubles apparaissent
tardivement (6 heures après le repas), l’hospitalisation est impérative.

Les principales intoxications rencontrées

 Le syndrome résinoïde
Il est largement le plus répandu en France. Malgré des signes alarmants (douleurs intenses d’apparition rapide),
l’intoxication est bénigne et laisse rarement des séquelles. Elle est due à différents champignons : le bolet Satan, l’agaric
jaunissante, la russule émétique, l’entolome livide, la pleurote de l’olivier, le clavaire doré, etc... Attention, ces
champignons ressemblent à des comestibles recherchés...

 Le syndrome phalloïdien

Sa réputation précède ce syndrome, qui représente plus de 90 % des cas d’intoxication mortelle. Il est dû à plusieurs
poisons : les amatoxines et les phallotoxines, principalement. L’arrivée des signes de l’intoxication est généralement
tardive. Ils surviennent au moment où tout le plat est digéré : le lavage gastrique ou les renvois sont inutiles. La
première phase débute au bout de quelques heures par des vomissements et une diarrhée. La seconde phase se
caractérise par une atteinte hépatique grave. Elle peut entraîner la mort à moins qu’une transplantation de foie ne soit
pratiquée. Les traitements disponibles se révèlent d'une efficacité relative compte-tenu du délai de leur mise en place. Il
s'agit du charbon activé qui favorise l'élimination des toxines, de la pénicilline, de la N-acétylcystéine et de la silibinine.
Les champignons incriminés sont entre autres : l’amanite phalloïde, l’amanite printanière, l’amanite vireuse, la lepiota
helveola, etc... Attention, ces champignons ressemblent à des comestibles recherchés : russules, lépiotes, tricholomes,
etc.

 Le syndrome muscarinien

Il est dû à la muscarine, une toxine qui a des effets sur notre système nerveux. L’intoxication se traduit par une
hypotension, un ralentissement du coeur et une augmentation des sécrétions (salives, sueur, etc...) ; signes apparaissant
de 30 minutes à deux heures après l’ingestion. Il existe un antidote : l’atropine. Les principaux champignons
responsables sont certains inocybes et clitocybes.

 Le syndrome gyromitrien

Cette intoxication est principalement due au gyromitre (Gyromitra esculenta) et aux espèces proches, surtout s’ils sont
insuffisamment cuits. Les symptômes apparaissent de 6 à 24 heures après l’ingestion avec nausées, vomissements et
douleurs abdominales puis une toxicité hépatique se manifeste avec une atteinte neurologique dans les cas graves.

 Le syndrome orellanien

Cette intoxication est due à une toxine (l’orellanine) présente chez certains cortinaires dont les cortinaires des
montagnes (Cortinarius orellanus). Elle se caractérise par un temps d’incubation très long, de trois à plus de 15 jours !
Les manifestations sont des nausées, vomissements, douleurs abdominales et lombaires, soif, etc... Dans les cas les plus
sévères, l’issue peut être fatale si une transplantation rénale n’est pas réalisée.

 Le syndrome coprinien

Ce syndrome, dû essentiellement à l’ingestion de coprin noir d’encre, ne se manifeste qu’en cas de consommation
concomitante (ou dans les 36 heures) d’alcool. L’effet de cette association est appelé effet antabuse. Il se manifeste par
des bouffées de chaleurs, des sueurs, des maux de tête et une augmentation de la fréquence cardiaque.

 Le syndrome panthérinien

Ce syndrome, assez complexe, est dû à des toxines présentes dans certaines amanites : amanite panthère, amanite
jonquille et amanite tue-mouche. Ces toxines provoquent des symptômes à l’opposé du syndrome muscarinien :
augmentation de la fréquence cardiaque, hypertension, sécheresse des muqueuses... D’apparition rapide après
l’ingestion, cette intoxication est généralement sans conséquence grave.

Les conseils sécurité


 Ne JAMAIS consommer un champignon dont l’identification n’est pas CERTAINE. Considérez que tout
champignon inconnu est potentiellement toxique ;

 Au moindre doute, adressez-vous au pharmacien. Il étudie les champignons au cours de ses études et possède
des ouvrages spécialisés ;
 Tout champignon sauvage doit être cuit et bien cuit ;

 Crus ou mal cuits, même certains bons comestibles sont très indigestes.

Si vous rencontrez un champignon inconnu :


 Ne pas le mettre dans le même panier que les autres champignons ramassés et identifiés comme
comestibles (les spores que libèrent les champignons toxiques le sont souvent aussi) ;

 Ramassez le champignon dans son ensemble pour faciliter son identification ultérieure par le pharmacien ou à
l’aide d’un livre illustré ;

 La présence de traces d’une consommation du champignon par un insecte ou une chenille ne signifie pas qu’il
est comestible.

Bien les ramasser


Lorsque vous partez à la cueillette aux champignons, mieux vaut avoir quelques notions. Sachez ainsi que marcher
autour d’un champignon peut le tuer ! En effet, le mycélium souterrain, la partie immergée de l’iceberg, constitue les
racines du champignon. L’écraser peut stopper la croissance de la partie aérienne comestible. Alors si vous voyez un
champignon trop petit, laissez-le sans vous en approcher.

Utilisez des paniers ou des besaces en tissus mais jamais de sac plastique car les champignons peuvent y fermenter et
devenir indigestes.

François Resplandy

Les champignons

Entre les mois de septembre et de novembre, la saison des champignons bat son plein. Profitez de toutes les
variétés qui vous sont proposées pour réaliser des préparations culinaires, des plus simples aux plus complexes.

On distingue deux types de champignons : les champignons cultivés et les champignons sauvages.

Variétés et calendrier
Parmi les cultivés, le champignon de Paris est le plus connu. Il est présent en permanence sur les étalages, alors que les
champignons sauvages sont présents de façon beaucoup plus irrégulière, et peu de temps.

L’essentiel de la consommation s’effectue en automne, au moment de la production française. Mais avec les
importations, certaines espèces sont consommées tout au long de l’année.

Champignons
jan fév mars avril mai juin juil août sept oct nov déc
sauvages

Cèpe

Bolet
Chanterelle

Coulemelle

Girolle

Morille

Mousseron

Pied bleu

Pied de mouton

Trompette
de la mort

Truffe noir
du Périgord

Comment les choisir

Les champignons sont des produits fragiles, d’une durée de vie très courte. Au moment de l’achat, les champignons
doivent être choisis entiers et propres.

Apprenez à les conserver

Les champignons se conservent quelques jours maximum au réfrigérateur, dans le bac à légumes. Il est nécessaire de les
placer dans un sac en papier ou une boîte hermétique.

Les morilles, mousserons, trompettes de la mort et cèpes peuvent être séchés. Pour cela, coupez-les en lamelles fines et
placez-les sur un plateau, à température ambiante ou à four très doux. Un fois secs, ils peuvent parfumer vos plats.

La plupart des champignons peuvent aussi être congelés. Pour cela, faites les cuire brièvement avant congélation. Vous
n’aurez plus qu’à les faire cuire plus longuement au moment de leur utilisation.

Comment les préparer

Sauvages ou non, les champignons ne se lavent pas, ou très sommairement sous un filet d’eau vinaigrée. On peut
également les gratter de la pointe d’un couteau. Les parties les plus abîmées et la base terreuse doivent être coupées.

Modes de cuisson
Certains champignons peuvent être consommés crus comme le champignon de Paris et le
lentin de chêne. Les autres se consomment cuits.

La plupart des champignons se poêlent rapidement, avec ou sans matière grasse et à feu
doux, pour les faire "suer". Une fois l’eau de cuisson évaporée, on les fait revenir à feu vif.

Quelques suggestions
En entrée : Salade de petits cèpes émincés, avec une vinaigrette à base de vinaigre
balsamique et d'huile d'olive.
Carpaccio de cèpes finement émincés, placés sur des minces tranches de viande de boeuf,
assaisonnés avec de la ciboulette, du sel, un filet de jus de citron et de l'huile d'olive. A servir avec des copeaux de
parmesan frais.

Avec des pâtes : Avec des tagliatelles (ou autres) et une sauce faite avec 350 g de champignons rissolés et 50 g de
lardons, les champignons seront mouillés avec un peu de vin blanc et 20 cl de crème fraîche, le mélange étant cuit
20 min à feu doux.

Quelques idées de recettes :

Pavés de saumon aux pleurotes


Poêlée de cèpes aillée et persillée
Salade de magret fumé aux girolles
Salade de carottes aux champignons et aux noix

Bon Appétit !

Françoise Pradier

Bien manger AVANT sa grossesse

Entre le moment où l'on décide de faire un bébé et celui où l'on tombe enceinte... le temps peut être long. Une
période d'attente qu'il convient de mettre à profit. Car si l'on sait que l'alimentation durant neuf mois est
spécifique, on oublie souvent de préparer le terrain ! Vitamines, fer, iode… Bien manger avant la grossesse est
essentiel !

Dès les premiers jours de la grossesse, le foetus va puiser l'énergie et les nutriments nécessaires à son développement.
Or il faut parfois plusieurs mois à une femme pour se constituer des réserves satisfaisantes en minéraux et en vitamines
satisfaisantes. Pour mener à bien ces neufs prochains mois, mieux vaut partir sur des bases saines et surveiller les
apports en acide folique, en fer et en iode. Ces trois nutriments qui font régulièrement défaut dans l'alimentation
féminine et dont les besoins sont augmentés chez la femme enceinte sont à "checker" en priorité. Le plus sage est d'en
parler avec votre médecin : il pourra détecter d'éventuelles carences avant la grossesse et vous donner les conseils
nécessaire pour y pallier.

Indispensable vitamine B9
La vitamine B9 est particulièrement importante car sa carence a de sérieuses incidences sur le bon développement du
bébé : en France, environ 800 enfants par an naissent avec des malformations neurologiques liées à des apports
insuffisants en folates. De nombreux médecins proposent une supplémentation dès que la grossesse est connue.
Malheureusement, c'est souvent trop tard. "Il faut compter 4 mois environ, explique le Pr. Ambroise Martin, pour
restaurer les réserves en vitamine B9. Or c'est dès les premières semaines que le foetus a besoin de ces folates". C'est
donc au moment où l'on décide d'avoir un bébé qu'il faut veiller à ses apports en vitamine B9 et continuer sa vigilance
au fil de la grossesse. Enceinte, les besoins passent à 400 microgrammes par jour. Ce sont les salades, les légumes verts
(notamment à feuilles), les fromages bleus, les oeufs qui apportent le plus de folates. Pour éviter les carences lors de la
grossesse, la supplémentation en folates est systématique dès le désir d'enfant, et jusqu'à la fin du premier trimestre.
Reconstituer ses réserves en fer
Plus de 23 % des femmes en âge de procréer n'ont aucune réserve en fer. Des apports
insuffisants en ce minéral n'ont pas d'incidence sur le bébé mais peuvent sérieusement altérer le
bien-être de sa maman. La nature étant bien faite : elle sert d'abord le bébé et ensuite, si les
stock est suffisant, sa maman. Si celle-ci n'a pas suffisamment de réserves en fer, elle risque
l'anémie. Cette condition se traduit par un affaiblissement général, une chute des défenses
immunitaires et une grosse fatigue. Bonne nouvelle : dès que les apports en fer sont normalisés,
tout rentre dans l'ordre. "Pendant la grossesse, précise Ambroise Martin, le fer bénéficie d'une
meilleur biodisponibilité. Il est 3 à 9 fois mieux absorbé qu'en période normale". Or les besoins
sont parfois doublés ! Le fer le plus absorbable vient de la viande rouge (foie notamment), mais
il est également présent dans les légumes (secs et frais) et les céréales. Pour optimiser son
assimilation, il faut l'associer à la vitamine C.

L'iode et les produits de la "mère"


Environ 12 à 25 % des femmes ont des apports en iode en dessous des recommandations faites par l'Organisation
Mondiale pour la santé. Cela peut se traduire par des problèmes thyroïdiens, avec notamment le développement d'un
petit goitre. Chez les femmes enceintes, la carence en iode provoque des retards dans le développement intellectuel du
bébé. Les cas les plus graves ont heureusement disparu : les nouveau-nés souffraient de crétinisme, une atteinte
cérébrale irréversible proche de la débilité mentale.

Les besoins en iode augmentent pendant la grossesse : ils passent de 150 à 200 microgrammes par jour. Les fruits de
mer (huîtres, moules) concentrent de fortes quantités d'iode. Par exemple, 150 g d'huîtres couvrent la totalité des besoins
journaliers d'une femme enceinte. L'iode se niche également dans des produits beaucoup plus courants. Ainsi le lait, les
yaourts et les oeufs constituent une excellente source. Comme l'iode favorise la croissance, il est utilisé sous forme de
complément nutritionnel par les éleveurs de poules et de vaches, ce qui explique qu'on le retrouve dans les aliments
issus de ces animaux. Concernant les laits bio, la teneur en iode est plus faible car le recours aux compléments
nutritionnels est normalement restreint voir supprimé dans ce type d'agriculture. Cependant tous les matériels de traite
sont désinfectés à l'iode, ce qui permet aux lait bio de contribuer légèrement aux apports en iode. Enfin l'usage de sels
de table enrichis en iode permet de compléter les apports.

Alors futures mamans, n'oubliez pas : si un bébé est prévu, adaptez vos menus !

Hélène Huret

Remerciements au Pr Ambroise Martin, nutritionniste et directeur de l'évaluation des risques nutritionnels et sanitaires à
l'AFSSA.

Glande thyroïde
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Ligament Os hyoïde
thyrohyoïdien Membrane hyo-
Membrane hyo- thyroïdienne
thyroïdienne Lobe pyramidal
Cartillage thyroïde
Thyroïde
Trachée

Découvrez les autres planches anatomiques du système endocrinien


Appareil
Système
L’hypophyse Coupe d’un sein Glande thyroïde reproducteur
endocrinien
féminin

Pancréas et voie Coupe d’un


biliaire testicule
Les légendes de l'atlas relèvent de © TLC-Edusoft- Mattel Interactive 2000 - Tous droits réservés

Sida

La thérapie La propagation du Les assureurs


génique, un espoir sida ralentit bloquent la
contre le sida ? recherche au Sud

La thérapie génique pourrait 33,3 millions de personnes L'Agence nationale de


demain empêcher l'infection vivent dans le monde avec le recherche sur le sida a dû
VIH. Cette technique s'inspire VIH. Si le nombre de nouvelles suspendre des essais cliniques
des contrôleurs d'élite, des contaminations est en baisse, sur la réduction de la
séropositifs capables de l'Onusida s'inquiète cependant transmission du VIH de la mère
conserver naturellement une du ralentissement des à l'enfant, faute d'assurance. Un
bonne immunité. Zoom sur cette financements internationaux. refus des compagnies sans
voie de recherche. explication...
Reportages DocTV

VIH : Réduire la Fonds mondial : "Mieux Fonds mondial : les Le Fonds Mondial sauve
transmission de la mère à cibler les groupes à réussites qui redonnent 3600 vies
l’enfant risque" l'espoir par jour

Interactif

Diaporama Test Guide de la capote

Les artistes s'engagent contre le Avez-vous des pratiques sexuelles à


Capote : mode d'emploi en images
SIDA risque ?

Forums

Forum Sida Forum MST-IST Forum Rapports protégés

Tous les traitements du sida


LES INHIBITEURS DE PROTEASES LES INHIBITEURS DE LA REVERSE
TRANSCRIPTASE

Agerenase Combivir
Aptivus Emtriva
Crixivan Epivir
Fortovase Retrovir
Invirase Sustiva
Kaletra Trizivir
Norvir Videx
Reyataz Viramune
Telzir Zerit
Viracept Ziagen
Viread Et tous les inhibiteurs de reverse transcriptase
Et tous les inhibiteurs de protéases

LES INHIBITEURS DE FUSION LES INTERLEUKINES

Fuzeon Macrolin
Et tous les inhibiteurs de fusion Et toutes les interleukines

La thérapie génique nouvel espoir contre le sida ?

La thérapie génique pourrait demain empêcher l'infection par le VIH de ces cellules cibles. Cette
technique s'inspire des contrôleurs d'élite, des personnes séropositives capables de conserver
naturellement une bonne immunité. Une voie de recherche intéressante, dont le coût reste cependant
dissuasif…

L'apparente guérison d'une patient allemand séropositif après une greffe de moelle osseuse d'un
contrôleur d'élite a ouvert la voie à de nouvelles pistes thérapeutiques. Le congrès 2001 de la CROI
(Conference on Retrovirus and Opportunistic Infections) s'est fait l'écho de résultats préliminaires
particulièrement intéressants.

Un patient séropositif guéri après une greffe de


moelle
En 2007, un patient allemand de 42 ans séropositif soigné pour une leucémie
a bénéficié d'une greffe de moelle osseuse. Au lieu d'une greffe classique,
l'équipe de l'hématologue Eckhard Thiel de l'hôpital de la Charité de Berlin a
eu l'idée de génie de choisir un donneur particulier pour la greffe de moelle :
une personne porteuse d'une mutation génétique, mutation du récepteur CCR-
5, présente chez environ 1 % de la population caucasienne et qui semble
conférer aux individus qui en sont porteurs une immunité face au VIH (ou du
moins une évolution beaucoup plus lente vers le stade Sida). Les médecins
espéraient ainsi que cette greffe de moelle osseuse permettrait de guérir la leucémie mais également
de faire disparaître l'infection au VIH.

Le processus d'attachement du VIH repose sur les co-


récepteurs CCR5 et CXCR4
© Sanao/Wikipedia/Domaine public

1. Fixation de la gp120 au récepteur CD4

2. Fixation d'une boucle variable de la gp120 au co-récepteur (CCR5 ou CXCR4) et fixation de la gp41
sur la membrane cellulaire

3. Pénétration du VIH dans la cellule

Les résultats publiés dans la revue médicale Blood en 2010 sont très prometteurs. A l'issue du
traitement, le patient présente des taux de cellules immunitaires semblables à une personne non
infectée. De plus, les cellules produites sont porteuses du gène muté et donc désormais résistantes à
l'infection VIH. Trois ans plus tard, les chercheurs n'ont pas constaté de rebond de l'infection, la
charge virale reste indétectable, faisant penser à une véritable guérison. Mais la greffe de moelle
osseuse reste un traitement très onéreux et extrêmement lourd avec de graves risques de
complications (réaction du greffon contre l'hôte, infections ou problèmes hépatiques...), la nécessité
de passer plusieurs semaines en chambre stérile et un taux de mortalité beaucoup plus important que
celui de patients séropositifs suivis médicalement dans les pays développés. Difficilement
généralisable, cette prise en charge a cependant relancé la piste de la thérapie génique face au VIH,
dont le but serait d'introduire le gène de résistance au VIH dans des cellules souches avant de
pouvoir les transplanter.

Deux doigts de zinc… et une pincée de génie


Dans le cadre de la conférence 2011 de la CROI, deux équipes ont exploré cette voie. L'équipe du
Quest Clinical Research à San Francisco a utilisé la technologie dite des "doigts de zinc"2. En
résumant la technique, des enzymes artificielles (appelées nucléases à doigts de zinc) sont créées
pour aller couper spécifiquement l'ADN à un endroit très précis. Ces ciseaux biologiques sont
amenés sur place par un vecteur connu (un adénovirus - virus du rhume) et vont cisailler le gène
ciblé. Par la suite, les mécanismes de réparation de l'ADN réparent la zone endommagée tout en
laissant de côté la séquence ciblée. Pour ces expériences, c'est le gène CCR5 qui a été visé dans
l'ADN des lymphocytes des patients. Ces cellules ne peuvent ainsi plus donner naissance à un
corécepteur CCR5 fonctionnel et ne peuvent (potentiellement) plus être infectées par le VIH.

Concrètement, 6 patients séropositifs dont la charge virale était indétectable ont subi un
prélèvement sanguin, associé à une technique d'aphérèse permettant le prélèvement de certains
composants sanguins par circulation extracorporelle du sang. Dans ce cas, ce sont les
lymphocytes T qui ont été retenus, le reste du sang étant réinjecté. Ces cellules ont été mises en
culture et mises en présence de l'adénovirus chargé de l'enzyme aux "doigts de zinc". Au final, les
chercheurs ont disposé de milliards de lymphocytes CD4 dépourvus de récepteurs CCR5. Ces
cellules ont été réinjectées aux patients de 10 à 30 milliards de cellules. Après un suivi de 6 mois, il
apparaît que le procédé a été bien toléré. Chez 5 des 6 patients, une élévation du nombre de CD4 a
été observée. Trois mois après l'injection, il restait jusqu'à 6-7 % de cellules sans récepteur CCR5
dans la circulation sanguine mais aussi dans le tube digestif. Tous les patients ont observé une
rationalisation du ratio CD4/CD8, indicateur d'une meilleure santé immunitaire.

Autre piste thérapeutique : cibler l'autre récepteur CXCR4. Une autre équipe de l'université de
Pennsylvanie a appliqué avec succès la même technique des doigts de zinc en ciblant le gène
impliqué, sans toutefois faire état d'expérimentation chez l'homme (expérience in vitro)3.

Les résultats supérieurs aux attentes des chercheurs permettent de prouver l'efficacité du concept
mais restent encore loin d'un traitement, comme en conviennent les auteurs. Il faudra savoir si les
résultats sont aussi concluants avec des patients dont la charge virale est plus élevée, des patients
séropositifs n'ayant pas encore été traités et ceux en échec de traitements. De plus, plusieurs
questions restent en suspens : pourra-t-on disposer demain de cellules dépourvues des récepteurs
CXCR4 et CCR5 ? Quelle est la persistance de ces cellules sur le long terme (et la protection
qu'elles offrent) ?

En conclusion, l'espoir est de constituer un stock de cellules saines résistantes au virus, qui
survivront à l'infection alors que les cellules infectées mourront au final après infection. La prise en
charge (qui pourrait viser la guérison) pourrait se traduire par plusieurs transfusions de cellules
modifiées espacées dans le temps4. Mais le coût de cette technique devrait dépasser les 100 000
euros par personne, de quoi la rendre largement inaccessible aux pays du Sud, la réservant
vraisemblablement aux malades des pays riches en échec de traitement (à condition qu'elle ait d'ici
là fait la preuve de son efficacité sur le long terme).

David Bême, le 31 mars 2011

1 - Blood - Submitted September 23, 2010; accepted December 2, 2010. (abstract accessible en
ligne)
2 - Successful and Persistent Engraftment of ZFN-M-R5-D Autologous CD4 T Cells (SB-728-T) in
Aviremic HIV-infected Subjects on HAART - Paper # 46 - CROI 2011 (abstract accessible en ligne)
3 - Creating an HIV-resistant Immune System: Using CXCR4 ZFN to Edit the Human Genome -
Paper # 47 - CROI 2011 (abstract accessible en ligne)
4 - La modification de cellules hématopoïétiques et leur réinjection (comme pour les greffes de
moelle) conserverait les mêmes inconvénients que l'expérience allemande (lourdeur, risques
importants…).

Glossaire
Acidose lactique Analogues nucléosidiques et nucléotidiques
Adhésion au traitement Bilan CD4
Bilan de charge virale Bilan hépatique
Bilan lipidique Boost
Charge virale Détectable
Globules blancs Hémogramme
Indétectable Infections opportunistes (IO)
Inhibiteurs de fusion (IF) Inhibiteurs de la protéase (IP)
Inhibiteurs non nucléosidiques de la transcriptase Inhibiteurs nucléosidiques de la transcriptase
inverse (INNTI) inverse (INTI)
Lipodystrophie Lymphocytes T - Cellules T
Médicaments antirétroviraux (ARV) Mutation
Mutation du VIH Neuropathie périphérique
Nombre total de molécules à prendre Nukes
Observance au traitement Se répliquer
Résistance Résistance aux médicaments - virus résistant
Résistance croisée Taux de CD4
Test génotypique Test phénotypique
Traitement antirétroviral hautement actif
Transmission périnatale
(HAART)
VIH de type sauvage Virus de l'hépatite B (VHB)
Virus de l'hépatite C (VHC)

Acidose lactique
Un effet indésirable potentiellement grave de certains médicaments antirétroviraux, qui provoque une
fatigue, des nausées, des vomissements et des maux de ventre.

Analogues nucléosidiques et nucléotidiques


INTI.

Adhésion au traitement
L'adhésion, ou motivation du patient pour vivre au quotidien avec son traitement, est un
déterminant de l'observance (voir observance).

Bilan CD4
Test sanguin qui mesure le nombre de cellules lymphocytes T CD4 dans votre sang. Il s'agit d'un
bon indicateur de votre état de santé général et de la progression de l'infection par le VIH.

Bilan de charge virale


Examen qui mesure la quantité de virus VIH dans le sang. Le résultat permet de déterminer dans
quelle mesure vous répondez à votre traitement actuel et, en association avec la numération CD4,
d'évaluer le risque que vous courez de contracter de nouvelles infections.

Bilan hépatique
Test de laboratoire destiné au dosage de l'ASAT et de l'ALAT (2 enzymes produites par le foie) et de
la bilirubine dans votre sang.

Bilan lipidique
Analyses sanguines qui mesurent les taux de cholestérol et de triglycérides dans le sang.

Boost
Médicament utilisé pour augmenter les taux sanguins d'un autre médicament.

Charge virale
La quantité de virus VIH dans le sang.

Détectable
Lorsqu'un test sanguin du VIH détecte des copies du virus VIH dans le sang.

Globules blancs
Aident votre organisme à combattre des infections et des maladies.

Hémogramme
Une analyse sanguine qui mesure l'hémoglobine, l'hématocrite, les globules blancs, les globules
rouges et les plaquettes dans votre sang.
Indétectable
Lorsqu'un test sanguin ne détecte plus de virus VIH dans le sang car le nombre de copies du virus
est très inférieur aux limites de détection du test.

Infections opportunistes (IO)


Infections courantes liées au VIH/sida qui surviennent lorsque le système immunitaire de
l'organisme est affaibli.

Inhibiteurs de fusion (IF)


La classe la plus récente des médicaments antirétroviraux disponibles qui empêche le VIH de
pénétrer dans les cellules saines de l'organisme.

Inhibiteurs de la protéase (IP)


Classe de médicaments antirétroviraux qui bloque la protéase, une enzyme qui empêche la
formation de particules virales capables d'infecter de nouvelles cellules, plus exactement de cliver
les chaînes de protéines et de former ainsi de nouvelles particules virales.

Inhibiteurs non nucléosidiques de la transcriptase inverse (INNTI)


Une classe de médicaments antirétroviraux qui ont le même mode d'action que les INTI mais ayant
une structure chimique différente.

Inhibiteurs nucléosidiques de la transcriptase inverse (INTI)


La plus ancienne classe de médicaments antirétroviraux (ARV)Les INTI inhibent une enzyme du
VIH, la transcriptase inverse, responsable de la transformation de l'ARN du virus VIH en ADN lui
permettant de s'intégrer dans l'ADN de la cellule hôte.

Lipodystrophie
Effet indésirable de certains médicaments antirétroviraux consistant en une redistribution de la
graisse dans le corps.

Lymphocytes T - Cellules T
Aident votre organisme à combattre des infections et des maladies.

Médicaments antirétroviraux (ARV)


Médicaments utilisés pour traiter l'infection par le virus VIH.

Mutation du VIH.
Modification partielle du matériel génétique du virus.

Neuropathie périphérique
Une affection au cours de laquelle les nerfs dans les pieds et les jambes et parfois dans les bras et
les mains sont endommagés et ne peuvent plus fonctionner correctement. Cette affection provoque
des engourdissements, des picotements ou des douleurs.

Nombre total de molécules à prendre


Nombre total de comprimé qui doit être pris.

Nukes
Voir INNTI.

Observance au traitement
L'observance est un comportement de prise du traitement avec l'assiduité et la régularité optimales
selon les conditions prescrites et expliquées par le médecin.
Se répliquer
Quand le virus fait des copies de lui-même.

Résistance
Résistance aux médicaments.

Résistance aux médicaments - virus résistant


Lorsque le virus VIH cesse de réagir à un ou plusieurs médicaments antirétroviraux.

Résistance croisée
Lorsqu'une résistance à un médicament antirétroviral entraîne une résistance à d'autres médicaments
antirétroviraux.

Taux de CD4
Mesure le nombre des cellules (lymphocytes T CD4) qui combattent les infections dans votre sang.

Test génotypique
Test de résistance qui examine un échantillon de sang contenant le virus VIH pour vérifier la
présence éventuelle de mutations.

Test phénotypique
Test de résistance qui mesure la capacité du VIH à se reproduire en présence de médicaments
antirétroviraux.

Traitement antirétroviral hautement actif (HAART)


Association de médicaments anti-VIH dont l'objectif est d'empêcher le virus de répliquer (faire des
copies de lui-même). L'obtention et le maintien de l'indétectabilité de la charge virale VIH dans le
sang sont des indicateurs d'efficacité de ce traitement.

Transmission périnatale
Transmission de l'infection par le VIH de la mère à son bébé avant la naissance, durant
l'accouchement ou pendant l'allaitement.

VIH de type sauvage


VIH pour lequel aucune mutation de résistance n'est détectée ; il est alors dit « sensible » aux
médicaments antirétroviraux.

Virus de l'hépatite B (VHB)


Un des 5 virus de l'hépatite courants qui provoque une inflammation du foie (hépatite).

Virus de l'hépatite C (VHC)


Un des 5 virus de l'hépatite courants qui provoque une inflammation du foie (hépatite).

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Mycoses génitales

Bénignes dans la très grande majorité des cas, les mycoses vaginales ou candidoses n’en sont pas
moins très difficiles à vivre. Doctissimo vous présente les coupables, les traitements et les moyens
d’éviter les récidives.

Mycoses et infections vaginales : pensez aux probiotiques


Plusieurs millions de femmes souffrent chaque année d'infections vaginales, ce qui entraîne des
gênes, douleurs, consultations et traitements à répétition. Or on sait désormais que le déséquilibre
de la flore bactérienne joue un rôle essentiel dans les récidives. Quel est le rôle exact de cette
flore ? Pourquoi se déstabilise-t-elle ? Comment la rééquilibrer efficacement pour diminuer ces
infections ?

Mycoses vaginales, mais aussi vaginose et vaginites bactériennes, candidoses… Autant de


désagréments infectieux qui représentent 15 à 20% des consultations en gynécologie. Pourtant si la
flore vaginale était mieux protégée, ces infections seraient beaucoup moins fréquentes. Gestes
préventifs utiles, efficacité des probiotiques… Le point avec Doctissimo.

La flore vaginale, qu'est-ce que c'est ?


Il s'agit d'un ensemble de micro-organismes, bactéries et levures, qui sont
établis dans le vagin. Quelques centaines de millions de ces germes
physiologiques par millilitre constituent un biofilm protecteur sur la
muqueuse vaginale et sont garants de l'équilibre local. C'est en quelque sorte
un écosystème qui va vous protéger des agressions infectieuses et physico-
chimiques. Les lactobacilles ont en particulier un rôle essentiel, permettant le
maintien de l'acidité normale dans le vagin et bloquant la prolifération des
microbes minoritaires1.

Mais cet écosystème est fragile et peut être déséquilibré facilement, ce qui
favorise la survenue d'infections génitales.

Quels sont les facteurs de déséquilibre de cette flore ?


Il y a 3 grandes causes de modification de ces germes protecteurs1 :

- Le déséquilibre hormonal, qui va modifier la muqueuse vaginale : ménopause, utilisation de


progestatifs, pilule oestro-progestative minidosée (dans certains cas), diabète. Selon le Professeur
Philippe Judlin, chef du service de gynécologie de la maternité régionale de Nancy, "les oestrogènes
jouent un rôle essentiel dans l'obtention et le maintien de l'équilibre de la flore vaginale ".

- Un excès d'hygiène (toilette intime trop fréquente, douches vaginales internes) : les lactobacilles
protecteurs sont stockés dans le rectum et vont se déplacer jusqu'au vagin pour constituer la majeure
partie de la flore2. Or les savons antiseptiques usuels les détruisent et modifient l'acidité du vagin !

- La prise de médicaments, antibiotiques en particulier, ce qui est logique puisque ces


médicaments sont destinés à détruire certaines bactéries.

Il faut également savoir que le stress et le tabac diminuent l'immunité locale vaginale.
Ces déséquilibres vont altérer le biofilm protecteur de la flore vaginale et entraîner la multiplication
de germes et levures pathogènes, ce qui va favoriser la survenue et la récidive de mycoses et autres
infections vaginales (vaginoses, vaginites et candidoses).

Comment se protéger de ce déséquilibre et des infections ?


Les moyens de protection découlent tout d'abord de la correction de certains facteurs évoqués ci-
dessus. Outre la consultation régulière d'un gynécologue pour pallier aux déséquilibres hormonaux,
voici quelques gestes simples que vous connaissez sûrement, mais qu'il faut cependant avoir à
l'esprit :

- Evitez les savons dits alcalins (ou basiques) lors de votre toilette intime, ils vont diminuer
l'acidité de votre vagin et déséquilibrer votre flore microbienne. Choisissez plutôt des produits à
usage intime qui ont un pH neutre (ni acide ni alcalin), bien tolérés et apaisants. Utilisez-les, sans
excès, à l'extérieur mais ne mettez rien à l'intérieur (pas de douche vaginale) !

- Essuyez-vous et nettoyez-vous d'avant en arrière, comme pour la prévention des cystites ;

- Evitez les vêtements trop serrés au niveau du bassin ;

- Préférez les serviettes hygiéniques aux tampons ;

- Consommez des probiotiques : majoritairement composés de lactobacilles protecteurs vivants,


ils vont rétablir l'équilibre de votre flore s'ils sont pris en quantité suffisante.

Les probiotiques, une efficacité désormais prouvée


Les probiotiques ont des bénéfices démontrés sur la prévention des récidives, mais aussi sur la
réduction des symptômes des mycoses. Ainsi une étude récente3 a été effectuée auprès de 55
femmes présentant une infection vulvo-vaginale à Candida (mycose la plus fréquente). La moitié
ont pris du fluconazole et 2 gélules par jour de probiotiques contenant 2 espèces de lactobacilles,
lactobacillus Rhamnosus GR-1® et lactobacillus reuteri RC-14® (celles qui composent le
probiotique Bion® Flore Intime) , l'autre moitié a pris du fluconazole et des gélules de placebo.

Résultats : seules 10% des femmes sous probiotiques, après 28 jours, avaient encore des
démangeaisons, contre 35% de celles sous placebo. De même, seules 10% sous probiotiques avaient
encore des Candida dans leurs sécrétions, contre 38,5% chez celles sous placebo.

3 autres études, également récentes, avec les mêmes probiotiques ont démontré des résultats
comparables en cas de vaginose bactérienne chez des femmes en bonne santé4, en pré-ménopause5
et en cas de prise d'antibiotiques6.

Quand et comment prendre ces probiotiques ?


Les probiotiques sont utiles pour "rétablir une flore de lactobacilles correctes", confirme le Pr
Judlin. Il est donc intéressant de les prendre "en prévention des récidives de vaginoses
bactériennes, de mycoses à Candida et de vaginites bactériennes, "1, selon le Dr Jean-Marie Bohbot,
directeur médical de l'Institut Fournier (Paris). Ce denier ajoute qu'ils devraient "être prescrits en
même temps que tout antibiotique et en relais pour préserver la flore" ainsi que "pendant le
traitement des vaginoses". Enfin ces probiotiques sont également utiles "chez la femme enceinte, en
particulier en cas d'antécédents de mycoses récidivantes"1.
Ils existent sous forme de gélules - Bion® Flore intime - à prendre par voie orale, 1 à 2 par jour en
fonction de l'indication (prévention ou traitement). Cette voie, plus pratique que la voie locale, est à
privilégier, le réservoir des lactobacilles étant, comme on l'a vu, dans le rectum (voie d'élimination
digestive) et non dans le vagin2.

En conclusion, la première des choses à faire en cas de démangeaisons vaginales, récidivantes ou


non, est de consulter votre médecin traitant ou gynécologue, surtout que, comme l'a rappelé le Pr
Judlin, " tout ce qui gratte n'est pas forcément une mycose". Il est donc important de se faire
interroger et examiner par un professionnel de santé, qui vous prescrira un traitement adapté au
germe en cause avec, si besoin, des probiotiques.

Dr Jean-Philippe Rivière, le 20 mai 2009

Sources :

1 - Pr Philippe Judlin, Dr Jean-Marc Bohbot, table ronde organisée par Merck Medication Familiale
sur l'importance des probiotiques en gynécologie, 19 mars 2009
2 - Antonio MA et al. Colonization of the rectum by Lactobacillus species and decreased risk of
bacterial vaginosis. J. Infec Dis 2005 Aug 1;192(3): 394-8
3 - Martinez R et al. Improved treatment of vulvovaginal candidiasis with fluconazole plus
probiotic Lactobacillus rhamnosus GR-1 and Lactobacillus reuteri RC-14. Lett Appl Microbiol.
2009 Mar;48(3):269-74. Epub 2009 Feb 2.
4 - Reid G et al. Oral use of Lactobacillus rhamnosus GR-1 and L. fermentum RC-14 significantly
alters vaginal flora: randomized, placebo-controlled trial in 64 healthy women. FEMS Immunol
Med Microbiol. 2003 Mar 20;35(2):131-4.
5 - Anukam KC et al. Clinical study comparing probiotic Lactobacillus GR-1 and RC-14 with
metronidazole vaginal gel to treat symptomatic bacterial vaginosis. Microbes Infect. 2006 Oct;8(12-
13):2772-6. Epub 2006 Sep 11.
6 - Reid G et al. Effect of lactobacilli oral supplement on the vaginal floral of antibiotic treated
patients: randomized, placebo-controlled study. Neutraceuticals and Food 2003,8:1-4

Stop aux mycoses vaginales !

Communément appelées mycoses, les infections vaginales sont extrêmement fréquentes. Elles représentent 20 %
des examens pratiqués par les laboratoires. La gêne et la douleur sont telles qu'elles obligent le plus souvent à
consulter en urgence un médecin. Zoom sur ces affections intimes.

Bénignes dans la très grande majorité des cas, les mycoses vaginales n'en sont pas moins très difficiles à vivre.
Doctissimo vous présente les coupables, les traitements et les moyens d'éviter les récidives.

Un champignon très répandu


A l'origine des mycoses gynécologiques, également appelées "muguet vaginal", on retrouve
souvent le même champignon de la famille des levures : le Candida albicans. Il est capable
d'affecter n'importe quelle partie de l'organisme : bouche, pharynx, oesophage, peau, intestin,
mais le plus souvent le vagin.

La plupart du temps, il ne provoque pas de troubles. Toutefois, sur les 25 % de femmes


porteuses de ce champignon, 75 % d'entre elles feront au moins un épisode de mycose vaginale
dans leur vie. Pourquoi ? L'origine de cette mycose est complexe. Pour un tiers des femmes, la
contamination est externe, par contact sexuel ou avec un objet infecté. Mais pour les deux-tiers
restants, elle est spontanée et résulte d'une modification de l'équilibre naturel qui prévaut la
plupart du temps.
La composition microbienne du milieu vaginal repose sur une interaction complexe entre bactérie, champignons et
autres organismes normalement inoffensifs. Mais si l'équilibre est rompu, l'un de ces hôtes se multiplie de manière
incontrôlée et crée une infection. Ce peut être le cas avec le champignon Candida albicans.

Des symptômes bien connus

Pourquoi des micro-organismes naturellement inoffensifs deviennent un problème ? Cette modification peut être liée à
un bon nombre de facteurs : grossesse, diabète, maladies endocriniennes, acidité vaginale, période menstruelle, prise
d'antibiotiques, teneur accrue de sucre dans les secrétions vaginales, contamination de l'intestin, infection par le virus du
sida, agressions chimiques par des savons acides et par le chlore des piscines.

Une fois l'infection déclarée, les symptômes ne trompent pas : démangeaisons permanentes de la vulve et de l'entrée du
vagin, pertes blanches épaisses et crémeuses, brûlures vaginales pendant les mictions, rapports sexuels de plus en plus
douloureux, vulve rouge vif et gonflée. Autant de désagréments capables de vous empoisonner l'existence.

Des traitements efficaces

Il existe deux moyens de traiter une mycose vaginale.

 Un traitement systémique avec la prise de capsules ou de comprimés à prendre oralement. En passant par le
flux sanguin, le médicament antifongique atteint les muqueuses où il détruit les champignons ;

 Plus généralement, un traitement local par des ovules vaginaux à introduire principalement le soir, y compris
durant les règles. Il existe aujourd'hui des traitements monodoses, une seule ovule, ou de courte durée (3 jours),
très efficaces. Votre médecin vous prescrira aussi une crème ou une lotion à appliquer sur la peau et les
muqueuses externes.

Afin d'éviter les récidives, le partenaire devra être traité, en particulier s'il présente des symptômes de mycose sur son
pénis.

Le point noir : les récidives fréquentes !


Car c'est souvent là que le bât blesse : les récidives sont fréquentes. Quelques conseils permettent de limiter ce risque :

 Préférez des sous-vêtements en coton, lavables à 60°C car ces champignons ont la vie dure ;

 Pour votre toilette intime et quotidienne, supprimez les bains désinfectants, douches vaginales, savons
parfumés et autres sprays intimes ;

 Utilisez éventuellement des lubrifiants pour prévenir les lésions mécaniques lors des rapports sexuels ;

 Après un bain en piscine, rincez-vous immédiatement à l'eau courante et ne gardez pas un maillot de bain
humide ;

 Enfin, évitez les excès de sucreries qui nourrissent en même temps vos champignons (ils adorent ça) et vous
font prendre ces fameux kilos en trop.

Dr Jean de Présilly

Demain, un traitement pour prévenir les récurrences ?

Entre 5 à 8 % des femmes connaissent une candidose vulvovaginale récurrente. Ces infections vaginales à Candida
concernent donc des millions de femmes dans le monde et affectent ainsi leurs relations sexuelles, leur qualité de vie
et représente un coût non négligeable. Actuellement, aucun traitement n'a réussi à combiner efficacité et confort pour
éviter ces récidives. Mais une équipe américaine envisage l'emploi d'un agent antifongique bien connu (le
fluconazole) en traitement prophylactique, c'est-à-dire utilisé régulièrement pour prévenir les récidives.

Testé sur près de 400 femmes pendant six mois, le traitement hebdomadaire au fluconazole a permis de réduire
significativement le nombre de récidive de ces maladies.

Proportion de femmes sans maladie A 6 mois A 9 mois A 12 mois

Sous fluconazole 90,8 % 73,2 % 42,9 %

Sous placebo (femmes non traitées) 35,9 % 27,8 % 21,9 %

Enfin, le délai moyen avant de connaître un nouvel épisode de candidose est de 10,2 mois dans le groupe de femmes
traitées avec du fluconazole contre 4 mois pour les femmes non traitées.

Le traitement hebdomadaire à long terme par fluconazole peut donc réduire le taux de récurrence des candidoses
vulvovaginales. Cependant, un effet curatif à long terme semble difficile à obtenir.

David Bême

Source : N Engl J Med. 2004 Aug 26;351(9):876-83.

Mycose génitale
(vaginale et balanite)

Recouvert d’une muqueuse, le vagin abrite naturellement des bactéries et des champignons. Mais l’équilibre
entre ces deux populations est parfois rompu, les champignons prennent le pouvoir et des symptômes bien
connus apparaissent : démangeaisons, brûlures, pertes blanchâtres… Heureusement, des solutions efficaces
existent face à ces mycoses.

Très douloureuses, les mycoses génitales représentent 20 % des examens pratiqués par les laboratoires.

Symptômes
Si une infection à champignon passe rarement inaperçue chez la femme, elle est moins spectaculaire chez l’homme. On
distingue ainsi :

 Mycose vaginale : Alors que la composition microbienne du milieu vaginal est en parfait équilibre chez les
femmes en bonne santé, elle peut être perturbée par différents facteurs. Certains champignons peuvent alors
proliférer, en particulier l’espèce Candida. Démangeaisons, brûlures, pertes blanchâtres… Ces candidoses ou
mycoses génitales très désagréables peuvent être traitées par voie générale (capsules ou comprimés) ou par
voie locale (comprimés vaginaux, ovules ou crèmes).

 Balanite du gland : Une infection mycosique peut être à l’origine d’une inflammation du gland et du sillon
entre le gland et le prépuce. La prise en charge dépend du diagnostic, qui repose sur l’aspect des lésions
(taches, érosions, érythèmes…) et sur la caractérisation de l’infection. Attention, la
balanite du gland est un souvent signe de diabète méconnu.

Causes et conséquences
Les mycoses génitales sont attribuables à un champignon appelé Candida albicans. Ainsi, on
parle généralement de candidoses. Ces maladies sont dues à la prolifération de champignons
qui se trouvent normalement en faible quantité. A la faveur de conditions favorables à leur
développement (changement des sécrétions vaginales, antibiotiques, diabète mal contrôlé…),
ce champignon va se multiplier en grand nombre entraînant rougeur, tuméfaction des lèvres
ou du gland, sécrétons blanchâtres, fortes démangeaisons… En dehors de ces désagréments,
les mycoses n’engendrent pas de complications graves.

Diagnostic

En dehors des symptômes, le diagnostic repose sur un prélèvement des pertes. Cet échantillon est ensuite examiné au
microscope et parfois mis en culture. Ces examens permettent de caractériser le champignon incriminé avec plus de
certitude.

Traitement
Il existe deux moyens de traiter une mycose vaginale :

 Un traitement systémique avec la prise de capsules ou de comprimés à prendre oralement. En passant par
le flux sanguin, le médicament antifongique atteint les muqueuses où il détruit les champignons ;

 Plus généralement, un traitement local par des ovules vaginaux à introduire principalement le soir, y
compris durant les règles. Il existe aujourd’hui des traitements monodoses, un seul ovule, ou de courte durée
(3 jours), très efficaces. Votre médecin vous prescrira aussi une crème ou une lotion à appliquer sur la peau et
les muqueuses externes.

Afin d’éviter les récidives, le partenaire devra être traité, en particulier s’il présente des symptômes de mycose sur son
pénis. Mais après le traitement, la prévention est de mise pour éviter les récidives. Pour éviter de nouvelles infections,
découvrez nos conseils.

David Bême - Mis à jour le 4 novembre 2010

Candidoses ou Mycoses génitales

[?] Qu'est-ce que c'est ?

C’est une infection des organes génitaux par un champignon. Elle est extrêmement fréquente et banale notamment chez
la femme. Le champignon en cause est pratiquement toujours le Candida albicans.

L’infection survient le plus souvent de façon endogène, liée au développement de Candida déjà présents dans le vagin
ou sur la peau. Elle peut également survenir de façon exogène, dans le cadre d’une contamination par voie sexuelle, par
piscine, plages...

[?] Causes et facteurs de risque

Le vagin comporte à l’état normal et pour son équilibre des germes regroupés sous le terme de flore de Döderlein. Cette
flore est composée de plusieurs germes, principalement le lactobacillus. Quand un des ces germes devient prépondérant,
la flore est déséquilibrée : on parle de vaginose. C’est ce qui se passe avec la mycose.

Certaines femmes sont prédisposées :


 Grossesse, prise de pilule, période des règles ;

 Prise d’antibiotiques, de corticoïdes ;

 Fatigue, autre maladie ;

 Défenses immunitaires affaiblies ;

 Diabète.

[?] Les signes de la maladie

Chez l'homme, la candidose se manifeste par une inflammation avec démangeaisons du gland et du prépuce. A
l’extrême, ces lésions peuvent évoluer vers un phimosis avec écoulement purulent. La plupart du temps, l’infection est
inapparente chez l’homme.

Chez la femme, il s'agit d'une infection de la vulve et du vagin (vulvo-vaginite) avec pertes blanches inodores,
démangeaisons s'accompagnant de brûlures locales et de douleurs pendant les rapports sexuels. Ces symptômes sont
exacerbés dans les jours qui précèdent les règles. Les pertes blanches sont épaisses et ont l’aspect typique dit "lait
caillé".

[?] La consultation

Le diagnostic est souvent fait dès l’interrogatoire. L’examen standard ( inspection de la vulve, examen du col et du
vagin sous spéculum ) permet de retrouver les lésions typiques. Cet examen peut être pratiqué par un médecin
généraliste, un gynécologue ou un dermatologue.

Les analyses et examens complémentaires

Ils ne sont pas indispensables au diagnostic.

On peut réaliser un prélèvement (au cabinet ou au laboratoire) si l’aspect est inhabituel, s’il y a un doute avec un autre
diagnostic ou si l’infection résiste à plusieurs traitement bien conduits.

[?] Evolution de la maladie

La plupart du temps, le traitement est efficace rapidement.

Cependant, malgré un traitement bien conduit, la candidose a tendance à récidiver chez certaines femmes prédisposées.

[?] Ne pas confondre avec...

Le diagnostic de mycose est facile à faire. Devant une forme atypique, il faudra éliminer d’autres causes de vulvo-
vaginites chez la femme en s’aidant éventuellement d’un prélèvement.

[?] Traitement

Le respect de quelques mesures d’hygiène favorise la guérison et permettent d’éviter les récidives :

 Utiliser des sous vêtements en coton ;

 Eviter les vêtements collants, moulants, étriqués ;

 Ne pas utiliser de savon à pH acide car un pH acide au niveau local favorise le développement des candidoses ;

 Pas plus de deux toilettes intimes par jour ;


 Jamais d’instillation d’eau et de savon directement dans le vagin ;

 Eviter les irritations locales.

Le traitement est la plupart du temps local : ovules, comprimés vaginaux et crèmes ou gels sont efficaces et ont
relativement peu d’effets secondaires. Le traitement du partenaire n’est pas systématique si celui ou celle ci ne présente
pas de symptomes (uniquement en cas de récidives fréquentes).

 Ovules vaginaux pendant 1 à 3 jours, parfois à renouveler au bout de quelques jours ;

 Crème ou lait antifongique à appliquer généreusement sur la vulve ou sur le gland pendant 10 jours ;

 Savon gynécologique spécial afin de calmer les irritations ;

 Un traitement par comprimés est indiqué en cas de récidives fréquentes. En effet, un foyer de Candida présent
au niveau digestif peut être la cause d’infections gynécologiques à répétition. L’éradication du champignon
permet d’enrayer le phénomène ;

 Un traitement préventif peut etre indiqué en cas de prise d’antibiotiques chez les femmes qui présentent des
candidoses fréquentes. En effet, lors d’un traitement antibiotique, un déséquilibre de la flore vaginale peut
survenir qui favorise le développement de candidoses.

[?] Conseils pratiques et informations diverses

Les rapports sexuels sans préservatifs sont déconseillés pendant le traitement.

En savoir plus sur les antifongiques dans notre guide des médicaments.

Aujourd'hui, on constate un relâchement de la prévention et un retour d'infections sexuellement transmissibles qu'on


croyait disparues. Pour ne pas baisser la garde et lever les tabous, Forum venez en parler sur nos forums.

Antifongiques locaux

Les sous-classes Antifongiques locaux


Tous les traitements et médicaments de la classe thérapeutique
Antifongiques locaux

• Amorolfine Arrow • Amorolfine Biogaran


• Amorolfine Eg • Amorolfine Isomed
• Amorolfine Mylan • Amorolfine Pierre Fabre
• Amorolfine Ratiopharm • Amorolfine Sandoz
• Amorolfine Teva • Amorolfine Winthrop
• Amycor • Amycor Onychoset
• Ciclopirox Biogaran • Ciclopirox Mylan
• Ciclopirox Qualimed • Ciclopirox Ratiopharm
• Curanail • Dermazol Gé
• Econazole Arrow • Econazole Bayer
• Econazole Eg • Econazole G Gam
• Econazole Gnr • Econazole Ivax
• Econazole Mylan • Econazole Ratiopharm
• Econazole Rpg • Econazole Sandoz
• Econazole Teva • Fazol
• Fongamil • Fongeryl
• Fongileine • Fonx
• Fungizone Lotion • Fungster Gé
• Grisefuline • Ketoconazole Arrow
• Ketoconazole Biogaran • Ketoconazole Cristers
• Ketoconazole Eg • Ketoconazole Mylan
• Ketoconazole Ratiopharm • Ketoconazole Sandoz
• Ketoconazole Teva • Ketoconazole Winthrop
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• Ketolium • Lamisil
• Lamisilate • Lamisilate Monodose
• Lamisildermgel • Loceryl
• Mycoapaisyl • Mycodecyl
• Mycolog • Mycoster
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• Pevaryl • Pevisone
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• Terbinafine Actavis • Terbinafine Almus
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• Terbinafine Biogaran • Terbinafine Cristers
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• Terbinafine Isomed • Terbinafine Mylan
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• Terbinafine Ratiopharm • Terbinafine Rpg
• Terbinafine Sandoz • Terbinafine Teva
• Terbinafine Winthrop • Terbinafine Zydus
• Trosyd

Grossesse : attention aux mycoses vaginales

Sept femmes sur dix souffrent au moins une fois dans leur vie de mycoses vaginales, une pathologie fréquente au
cours de la grossesse. Comment en venir à bout ? Quels sont les risques pour le bébé ? Toutes les réponses aux
questions que vous vous posez.

Bénignes dans la plupart des cas, les mycoses vaginales n'en restent pas moins particulièrement gênantes au
quotidien.

Un période idéale pour l'apparition des mycoses


Les mycoses vaginales sont provoquées par une prolifération de champignons souvent en petit
nombre au niveau du vagin. Elles sont caractérisées par des démangeaisons locales à l'intérieur
ou à l'entrée du vagin ou par des picotements au niveau de la vulve. Les sécrétions vaginales
deviennent blanches, visqueuses et très abondantes. L'apparition de ces mycoses est favorisée
par les dérèglements hormonaux qui peuvent apparaître en période de règle, de ménopause et
surtout lorsque l'on est enceinte.

En effet, l'augmentation importante des oestrogènes et des progestatifs au cours de la grossesse


entraîne une modification de la paroi vaginale, affaiblissant l'immunité locale. De plus, cette
sécrétion hormonale perturbée modifie la composition des sécrétions vaginales et favorise les
mycoses.

En fait, c'est surtout au cours du 3e trimestre de la grossesse et durant la période suivant l'accouchement que les risques
sont les plus importants.

A chaque mycose son traitement !


Il est important de comprendre qu'à chaque mycose correspond un traitement. Inutile donc de téléphoner à votre
meilleure amie qui a eu exactement la même chose il y a 3 mois ! La prise en charge thérapeutique est différente selon
le type de champignon responsable de l'infection.

Il est donc indispensable donc de consulter son gynécologue pour bénéficier d'un traitement adapté. Le plus souvent, il
se composera d'une crème et un ovule. Au cours de la grossesse, il est impératif de rester vigilante face aux nombreuses
contre-indications médicamenteuses dans cette période délicate.

Au quotidien il est capital de conserver une hygiène intime irréprochable ! Utilisez un savon neutre et non parfumé.
Evitez également le port de vêtements trop serrés, ils entraînent l'apparition de zones humides car pas assez aérées.
Selon le même principe, veillez à bien vous sécher en sortant de la douche et à ne pas garder votre maillot de bain
humide trop longtemps sur vous. Enfin, détail important, évitez les sucreries, les champignons adorent ça ! Or on sait
que ce genre de petits plaisirs nous attirent plus quand on mange pour deux ! Soyez donc d'autant plus vigilante !

Une mycose vaginale ne présente aucun risque pour le bon développement du foetus. Cependant, votre enfant pourrait
se retrouver contaminé au cours de l'accouchement. Il est donc capital de bien traiter sa pathologie et de suivre les
conseils de votre site préféré !

Vincent Macry - Mis à jour le 19 mars 2010

Les mycoses vulvo-vaginales, sources de troubles sexuels

Environ 3 femmes sur 4 développent une mycose vaginale au cours de leur vie. Pour prévenir les
conséquences psychologiques et sexuelles de cette infection, qui est par ailleurs anodine sur le plan
médical, il est important d'apporter une prise en charge précoce. D'autant que des traitements
existent.

Brûlures, démangeaisons, pertes… Ces symptômes sont familiers à la grande majorité des femmes.
Si la plupart d'entre elles n'ont que quelques épisodes isolés au cours de leur vie, une minorité (5 %)
présente des récidives dont l'impact sur les plans psychologique et sexuel est loin d'être négligeable.

Les ¾ des femmes touchées par une mycose vaginale


On estime que 3 femmes sur 4 ont une mycose vaginale au moins une
fois au cours de leur vie. Cette infection est dans 80 % des cas due à un
champignon, Candida albicans. Il ne s'agit pas d'une maladie
sexuellement transmissible, mais d'une "auto-maladie", comme
l'explique le Dr Marianne Buhler, gynécologue à Paris. "Le responsable
de la mycose existe en permanence dans l'organisme, dans la flore. En
cas d'hygiène excessive ou de traitement antibiotique notamment,
Candida albicans a tout loisir de se développer", profitant du
déséquilibre bactérien ainsi créé au niveau de la flore vaginale. Les
femmes diabétiques, celles dont les défenses immunitaires sont
affaiblies ou encore les adeptes des piscines chlorées sont ainsi plus à risque que les autres.

Dans la plupart des cas (77,5 %), la mycose affecte à la fois le vagin et la vulve, d'où le terme de
mycose vulvo-vaginale. L'infection se manifeste alors par des démangeaisons, des irritations, des
rougeurs et un gonflement de la muqueuse, des sensations de brûlures à la miction et des pertes
blanches, non odorantes, très caractéristiques. Ces symptômes peuvent chez certaines s'avérer très
douloureux, nécessitant une prise en charge rapide. "Il ne s'agit pas d'une urgence sur le plan
médical car la mycose n'entraîne pas de complications et n'a pas de caractère vital. Mais cela peut
en être une tout de même car la douleur peut être aiguë et insupportable", affirme le Dr Buhler.
5 % des femmes ont des récidives
Si les mycoses vaginales sont loin de poursuivre les femmes tout au long de leur vie, elles jalonnent
toutefois un certain nombre de périodes de leur existence, qui se caractérisent par des variations
hormonales importantes : puberté, grossesse, ménopause et règles. Pour éviter les récidives, les
médecins conseillent aux patientes d'adopter de nouveaux réflexes : respecter son hygiène intime en
limitant la toilette à une fois par jour, utiliser des savons doux, éviter les vêtements trop serrés,
préférer des sous-vêtements en coton, les laver à 70°C en cas d'infection et éviter les endroits
chauds et humides qui favorisent le développement du champignon.

Il arrive toutefois que certaines femmes soient victimes de récidives, avec en moyenne 4 à 5
épisodes de mycoses vaginales annuels. Chez ces femmes, au-delà des symptômes physiques, les
conséquences psychologiques et sexuelles doivent être prises en considération. Car, comme
l'explique le Dr Marie-Hélène Colson, sexologue à Marseille, "souffrir de mycoses récidivantes
expose à un inconfort vulvaire permanent, et a des répercussions importantes sur le bon
fonctionnement physique, mental et relationnel". Et d'évoquer des sentiments de honte et de
détresse liés à la douleur, à l'atteinte intime et à la perturbation qu'ont ces femmes de leur image
qu'elles jugent "sale".

Honte, détresse, culpabilité


"Souffrir de mycoses vaginales génère des modifications de sa façon de vivre de trois ordre, précise
le Dr Colson :

 Perturbations émotionnelles ;

 Représentations dysfonctionnelles de soi, avec un sentiment d'anormalité, de ne plus être une femme,
de perdre le contrôle de sa vie, voire d'être punie (d'avoir subi une IVG, d'avoir eu des rapports
sexuels non protégés, etc.) ;

 Troubles de l'humeur comme le repli sur soi, et chez certaines la dépression pouvant aller jusqu'à des
pensées suicidaires."

In fine, c'est surtout la vie sexuelle de ces femmes qui est affectée en profondeur, "tous les repères
de la sexualité étant faussés par la douleur chronique", poursuit la sexologue, évoquant la
lubrification, l'excitation et l'orgasme. S'ensuit un véritable cercle vicieux : "C'est la peur d'avoir
mal qui fait qu'on a moins de désir, et l'anxiété rend plus difficile l'excitation et élève le seuil de
l'orgasme." D'ailleurs, le sentiment de détresse évoqué par ces femmes n'est pas tant lié à l'intensité
de la douleur, mais à la capacité d'adaptation de leur partenaire : en se montrant hostile, il risque
d'aggraver le blocage sexuel, mais s'il se montre trop compréhensif, il risque de renforcer chez sa
compagne la culpabilité qu'elle ressent et de la rendre encore plus passive et en situation
d'évitement. "La prise en charge doit être précoce, pour soulager la douleur mais aussi pour relancer
la dynamique du couple". Il est donc impératif de proposer à ces femmes pour lesquelles la mycose
vulvo-vaginale affecte la vie sexuelle un traitement symptomatique, mais aussi une prise en charge
psychologique et de couple.

On estime que 20 à 30 % des femmes touchées ne sont pas traitées. Pourtant, des traitements
efficaces existent depuis longtemps. Sous forme de comprimés et de crèmes, ils permettent de
traiter à la fois l'atteinte vaginale et les lésions vulvaires. Dernier en date, MycoHydralin™ du
laboratoire Bayer HealthCare. L'efficacité de ce traite