Zoonose

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 Encéphalomyélite de Powassan
 Maladie d'Aujeszky
 Maladie de Newcastle
 Polyarthrite épidémique
 Rage
 Variole du singe

Une zoonose (du grec zôon, «animal» et nosos, «maladie») est une infection ou infestation
naturellement transmissible de l'animal à l'homme et inversement. Elle est causée par divers agents
biologiques (virus, bactéries, champignons, prions... ).

Le terme de zoonose regroupe en fait 2 modalités différentes de transmission :

 une anthropozoonose qui est une maladie transmise de l'homme à l'animal;

 une zooanthroponose qui est une maladie transmise de l'animal à l'homme.

Ces maladies font partie du risque animal global, et toute personne peut les développer, fréquemment
même sans contact avec les animaux.

D'autre part, certaines zoonoses sont des maladies professionnelles (qui touchent par exemple les
éboueurs, taxidermistes, agriculteurs, éleveurs, vétérinaires, forestiers, ... ).

Zoonoses «émergentes» ?
Énormément des maladies émergentes sont des zoonoses. L'OMS et la FAO et l'OIE et de nombreux
éco-épidémiologues pensent que la circulation des humains et des animaux (d'élevages, domestiques)
joue certainement un rôle majeur dans la diffusion et l'extension mondiale de nombreux pathogènes[1]

Au début des années 2000, une nouvelle "maladie émergente" est découverte l'ensemble des 14 à 16
mois (contre une l'ensemble des 10 à 15 ans dans les années 1970). Cette augmentation s'explique par
une veille épidémiologique plus intense, mais également par une aggravation des conditions facilitant
ces émergences.
Les agents pathogènes non-conspécifiques, dits «pathogènes multi-hôtes non-humains», autrement
dit capables d'infecter la plupart d'espèces, sont ceux qui ont le plus de chance de conduire à une
maladie émergente.
Ceux qui semblent le plus dangereux pour l'homme sont ceux qui peuvent infecter plusieurs espèces
dont les ongulés, carnivores (chien et/ou chat surtout), rongeurs et (pour les virus) chiroptères.
Certaines tiques sont pour cette raison des espèces vectrices «à haut-risque», surtout Ixodes ricinus
dont les larves et nymphes peuvent piquer à peu près 300 espèces de vertébrés (à sang chaud ou
froid). Parmi ces centaines d'hôtes, seules quelques uns sont infectés par les borrélies (agents de la
maladie de Lyme) et parmi ces espèces seules quelques unes jouent un rôle majeur comme espèce-
réservoir.
A titre d'exemple, en Auvergne Chloé Boyard de l'INRA a montré que les micromammifères
joueraient un rôle important pour la dynamique de la tique Ixodes ricinus en prés pâturés et dans les
bois des alentours de Combrailles (Puy-de-Dôme). Une autre étude de l'INRA a montré que sur 7
espèces de micromammifères forestiers et périforestier capturés dans des paysages forestiers,
bocagers et de près ou prairies, le mulot sylvestre (Apodemus sylvaticus) était et de loin le principal
vecteur de tiques elles-mêmes vectrices de la maladie de lyme, certainement à cause de son
comportement et peut-être d'une susceptibilité spécifique aux borrélies.

Article détaillé : Maladie émergente.

Connaissance toujours partielle

La connaissance des zoonoses est toujours particulièrement lacunaire.

A titre d'exemple, 1400 virus pathogènese sont répertoriés chez l'homme, et 1000 chez les espèces
domestiques, mais il en existe certainement énormément plus dans la faune sauvage, et certains
d'entre eux (grippe par exemple) présentent de nombreux variants et créent constamment et
naturellement des souches mutantes. Certains agents mutagènes pourraient aussi favoriser la
naissance de certaines mutations et renforcer le risque nosocomial.
Une récente étude sur les virus de la faune sauvage africaine a identifiée plus de 39 nouveaux virus
chez des animaux domestiques, dont 11 chez des oiseaux. Il en existe probablement énormément plus
dans la faune sauvage.

Des problèmes sont posés par le manque de naturalistes systématiciens ; A titre d'exemple, les tiques
sont connues être le principal vecteur d'une trentaine de maladies, fréquemment graves, mais
l'enquête de Cuisance et Rioux (2004) a montré qu'il n'existait en 2003 plus que deux spécialistes en
systématique des tiques en France (parti à la retraite depuis), mais dans le même temps de nouvelles
méthodes (biologie moléculaire, dispositif d'information géographique... en particulier) favorisent les
études, pour certains groupes et facteus biologiques, et pour les acteurs qui ont les moyens financiers,
techniques et scientifiques d'y accéder.

Zoonoses et espèces («vectrices» ou «réservoirs») introduites

Nombre de zoonoses peuvent voir leur aire d'endémie s'élargir par les introductions d'espèces,
volontaires ou involontaires.

A titre d'exemple, le tamia de Sibérie (Tamias sibiricus) récemmment introduit en France dans
plusieurs forêts suburbaines étant fréquemment trouvé porteur de nombreuses tiques, il a été étudiés
de ce point de vue en 2007. L'étude a confirmé que ces tamias portent en moyenne bien plus de tiques
que les autres espèces, et surtout plus de larves et de nympes que le campagnol roussâtre (Myodes
glareolus) ou le mulot sylvestre (Apodemus sylvaticus) qui sont les deux autres espèces-réservoir
connues et qui - de par leur mode de vie - sont néenmoins théoriquement plus exposés aux tiques que
les écureuils tamias. Ces tamias étaient en outre bien plus fréquemment infectés par des borrélies ;
61 % des tamias étudiés en 2007 étaient infectés et jusqu'à 80 % au mois de juin ! contre quelques
pourcent des autres espèces. L'étude doit se poursuivre avec un projet multidisciplinaire
(écoépidémiologie), avec étude de la variabilitié des borréliequ'ils portent et véhicule.
Article détaillé : Maladie vectorielle.

Exemples de zoonoses
Zoonoses bactériennes

 la brucellose (infection à Brucella spp. maladie du bétail, essentiellement les bovins et les
ovins)
 la campylobactériose (ou vibriose) à Campylobacter fetus ainsi qu'à Campylobacter jejuni
 l'infection à Escherichia coli O157 :H7 à l'origine chez l'homme de diarrhée hémorragique et
de syndrome hémolytique et urémique (SHU) grave (en particulier pour les jeunes enfants, les
femmes enceintes et les personnes âgées)
 la tularémie, infection à Francisella tularensis, maladie du lièvre et des rongeurs sauvages, à
l'origine chez l'homme d'ulcérations, d'adénopathies, et des cas de pneumonie.
 le charbon bactérien ou fièvre charbonneuse à Bacillus anthracis
 la peste (infection à Yersinia pestis, dont le vecteur est la puce du rat) et le réservoir les
rongeurs sauvages.
 la leptospirose (infection par différents sérovars de Leptospira interrogans sensu lato ,
transmise du rat, rongeur, ou autre mammifère (chien exceptionnellement) à l'homme via
l'environnement souillé par de l'urine contaminée ainsi qu'à l'origine chez l'homme de
symptômes pseudo-grippaux pouvant rapidement évoluer en septicémie avec atteintes
viscérales. C'est une maladie professionnelle.
 le typhus (infection à Rickettsia, bactérie dont le réservoir est le rat et le vecteur une puce)
 la pasteurellose (infections à Pasteurella, P. multocida, P. canis et P. dagmatis), inoculée lors
de morsures par des animaux, surtout les animaux de compagnie comme le chien et le chat.
 la fièvre Q (infection à Coxiella burnetii) dont le réservoir est constitué d'arthropodes, de
rongeurs sauvages, et d'animaux domestiques (petits ruminants) et essentiellement chez
l'homme à l'origine de syndrome pseudo-grippaux et de troubles gastro-intestinaux (gastrite)
 la listériose (infection à Listeria monocytogenes) dont le réservoir est constitué par l'homme,
les produits d'origine animale (lait et produits laitiers en particulier), sol, eau, végétaux,
ensilages pour ruminants, et essentiellement à l'origine chez l'homme de syndromes fébriles
pseudo-grippaux, avortements et méningo-encéphalites.
 le rouget (infection à Erysipelothrix rhusiopathiæ), maladie des suidés domestiques et/ou
sauvages, à l'origine chez l'homme de troubles graves. C'est une maladie professionnelle.
 la Maladie de Lyme (borréliose de Lyme, due à Borrelia burgdorferi), transmise par la
morsure de tiques infectées, dont le réservoir principal sont les cervidés et les rongeurs
sauvages, ainsi qu'à l'origine ches l'homme d'érythèmes chroniques migrants, de polyarthrites
et de neuropathies graves.
 la shigellose (due à différentes bactéries du genre Shigella), maladie des suidés et des
nombreuses autres espèces animales (singes surtout) ainsi qu'à l'origine chez l'homme de
diarrhées marquées avec déshydratation importante.
 le sodoku (infection du rat due à Spirillum morsus suis ou Spirillum minus ), transmise
essentiellement par morsure, griffure ou au travers d'une peau lésée, ainsi qu'à l'origine chez
l'homme d'adénopathie satellite (inflammation des nœuds lymphatiques drainant le site
d'inoculation, d'épisodes fébriles récidivants et d'érythème (membres, tronc et/ou face). C'est
une affection plus fréquente au Japon d'où son nom (So = rat et Doku= poison).
 la Fièvre de Haverhill (maladie des rongeurs due à Streptobacillus moniliformis ) ainsi qu'à
l'origine chez l'homme d'un syndrome pseudo-grippal.
 la maladie des griffes du chat (ou ou lympho-réticulose bénigne d'inoculation) due à
bartonella henselæ), infection inapparente du chat (en particulier du chaton et du chat de
moins d'un an d'âge) transmise par la puce du chat (Ctenocephalides felis) à l'origine chez
l'homme de bactériémies fébriles récurrentes ou persistantes (sujets immunodéprimés et
enfants), d'endocardites, et d'angiomatoses bacillaires.
  la pseudotuberculose (ou infection par le bacille de de Malassez et Vignal), due à Yersinia
pseudotuberculosis
 l'infection par Yersinia enterocolitica
 les rickettsioses
 les salmonelloses
 les staphylococcies
 le tétanos (Clostridium tetani)
 la tuberculose (Mycobacterium bovis , M. tuberculosis et M. avium )
 la mélioïdose (Burkholderia pseudomallei )
 la morve (Burkholderia mallei)

 à compléter

Zoonoses virales

 la rage (infection par le virus rabique), maladie à l'issue toujours fatale une fois les
symptômes déclarés, qui peut être transmise par les renards, les chiens, les chauves-souris
mais aussi par les chiens viverrins dans certain pays de l'Est de l'Europe
 les encéphalites à tiques
 les arboviroses (pour ARthropods BOrne VIRosis= "viroses transportées par les
arthropodes"), maladies transmises par des vecteurs (moustiques, punaises... )
 bunyaviridæ dont hantavirus : fièvre hémorragique virale transmises par les rongeurs
 arenaviridæ
 fièvre jaune
 dengue
 certains retrovirus

Zoonoses parasitaires

 la toxoplasmose à Toxoplasma gondii

 la tæniasis à Tænia saginata ainsi qu'à Tænia solium
 l'hydatidose à Echinococcus granulosus
 l'échinococcose alvéolaire à Echinococcus multilocularis
 l'hymenolopidose à Hymenolepis nana
 la dipylidiose à Dipylidium caninum
 la bothriocéphalose à Diphyllobothrium latum
 la distomatose à grande douve du foie (fasciolose), à Fasciola hepatica
 la clonorchose à Clonorchis sinensis (douve de Chine)
 l'opisthorchiose à Opisthorchis felineus (douve des chats)
 la paragonimose (distomatose pulmonaire) à Paragonimus westermani , Paragonimus ringeri,
Paragonimus kelicotti ou à Paragonimus africanus
 l'anisakidose à Anisakis spp
 la toxocarose à Toxocara canis (Larva migrans viscerale)
 la trichinellose à Trichinella spiralis
 l'ankylostomose à Ancylostoma spp
 la giardiose à Giardia intestinalis (=G. duodenalis, G. lamblia)
 la leishmaniose à Leishmania spp
 les trypanosomoses :
o Maladie du sommeil à Trypanosoma brucei gabiemse et Trypanosoma brucei
rhodesiense
o Maladie de Chagas à Trypanosoma cruzi)
 la Balantidose à Balantidium coli
 les sarcocystoses à Sarcocystis bovi-hominis et Sarcocystis sui-hominis
  le paludisme à Plasmodium malariæ, Plasmodium vivax, Plasmodium ovale et Plasmodium
falciparum
 les dermatophytoses (teignes) (Microsporum canis, transmis le plus fréquemment par le chat,
ou par le chien, Trichophyton mentagrophytes transmis par le cheval ou par les rongeurs,
Trichophyton verrucosum transmis par les bovidés).

Parmi les spécialistes mondiaux des zoonoses parasitaires, citons Jacques Euzéby, professeur à
l'Ecole nationale vétérinaire de Lyon.

Zoonoses dues à des agents transmissibles non conventionels

On connait trois formes de maladies à prion

 l'encéphalopathie spongiforme bovine (ESB, appartenant au groupe des (encéphalopathies

spongiformes subaiguës transmissibles) à l'origine chez l'homme de la maladie de
Creutzfeldt-Jakob nouvelle variante et son équivalent ovin.
 La Chronic wasting desease ou CWD qui touche les cervidés sauvages ou semi-domestiques
en Amérique du Nord

Réactions
L'OMS, L'OIE et la FAO travaillent de plus en plus de concert pour identifier les facteurs de risques
et de maîtrise du risque, avec une plus grande pluridisciplinarité (Diverses études laissent penser que
l'écoépidémiologie peut apporter une contribution importante à la connaissance des zoonoses et du
risque épidémique ou pandémique lié).

Liste des épidémies de peste

La peste sous ses deux formes (bubonique et pulmonaire) est une maladie grave (le plus fréquemment
mortelle), hautement contagieuse, génèrée par la bactérie Yersinia pestis et responsable de plusieurs
dizaines (voire centaines) de millions de morts depuis l'Antiquité lors de grandes épidémies.

Jusqu'au XIXe siècle d'autres grandes épidémies, comme celles de choléra, dysenterie, charbon ou de
fièvre hémorragique virale, ont quelquefois été désignées à tort comme des épidémies de peste par
ceux qui les ont subies. De nouvelles recherches en paléobiochimie moléculaire[1] ont permis de
confirmer la présence du bacille Yersinia pestis pour la Peste noire et pour la Peste de Justinien[2]. La
bactérie a été identifiée formellement dans un charnier de peste de 1722 à Marseille (France).

En revanche, l'ensemble des historiens s'accordent pour admettre que Louis IX, lors de la huitième
croisade n'est pas mort, le 25 août 1270 de la peste au siège de Tunis, mais en réalité de dysenterie.

Égypte pharaonique
Si les origines de la peste sont fréquemment localisées en Asie centrale, Eva Panagiotakopulu a
récemment proposé d'en chercher les origines dans l'Égypte pharaonique[3] sur la base de descriptions
médicales datant de cette époque et d'indices archéozoologiques (présence de rats noirs et de puces à
Amarna).

Ve siècle av. notre ère.

  -430 : à Athènes

Des doutes subsistent toujours sur la véritable nature de cette épidémie qui sévit de -430 à -426 :
selon une information rapportée par Science & Vie de mars 2006, il s'agirait plutôt de fièvre typhoïde.
L'article précise que la ville perdit le tiers de sa population.

À propos de la grande peste d'Athènes, la formule de La Fontaine «Ils n'en mouraient pas tous, mais
tous étaient atteints.» convient idéalement pour résumer les effets délétères de la peste : elle ne tue
pas toute la population, mais affecte, particulièrement gravement, toute une communauté, quand elle
s'abat sur elle . Périclès on le sait, en fut une de ses premières victimes.

IVe siècle av. notre ère.

Cinquante ans plus tard (-395) la peste parut en Sicile parmi les Carthaginois qui faisaient le siège de
Syracuse. Diodore de Sicile le raconte : mais ses ravages furent limités.

IIe siècle
En 125 après J. -C la peste d'Orosius ravagea les côtes septentrionales de l'Afrique.

 165-170 : peste antonine

À partir de 165 l'empire romain, alors dirigé par Marc Aurèle rencontra une épidémie de grande
ampleur qui semble s'être répandue sur la plus grande partie de l'empire depuis les provinces
orientales. Cette épidémie fréquemment nommée peste antonine est le plus fréquemment assimilée à
la variole. Elle fit des ravages jusque dans les années 170, et semble avoir frappé à nouveau Rome
durant le règne de Commode. Le célèbre médecin Galien fut le témoin de cette épidémie qui est aussi
décrite par des auteurs plus tardifs. Les conséquences de cette épidémie et l'ampleur de son impact
sur l'économie et la démographie de l'empire sont assez discutées.

IIIe siècle
 251-260 : peste de Cyprien dans l'Empire romain sous le règne de l'empereur Trajan Dèce

Venue d'Éthiopie, cette épidémie (peut-être de typhus ?), affecte une partie de l'Afrique du Nord et la
totalité de l'Europe occidentale. Cyprien y voit une vengeance divine[4].

VIe siècle
 541 : Peste de Justinien - Elle sera suivie de près de 15 épidémies jusqu'en 767.
o En 549 : à Arles ; citée par Grégoire de Tours (cette province est cruellement
dépeuplée)
o En 567 : à Clermont ; citée par Grégoire de Tours (un certain dimanche, on compta
300 cadavres dans la cathédrale)
o Entre 575 et 579 : à Rome, Benoît Ier ou Bonose, pape romain soulage de tout son
pouvoir la ville désolée par la peste et de la famine.
o En 588 : un bateau en provenance d'Espagne apporte la peste à Marseille
o Entre 585 et 590 : en Provence ; en 588, l'épidémie emporte l'archevêque d'Arles
Licerius (586-+588)
o Entre 588 et 591 : en Gaule
 o Entre 589 et 590 : à Rome ; en 589, la peste de Justinien frappe lourdement Rome et
quand le pape Pélage II, atteint à son tour, meurt le 8 février 590, la terreur des
Romains est à son comble.

XIVe siècle
 1347 : apparition de la peste noire à Marseille venue originellement de Crimée où les Tartares
assiègeaient les Génois.. Cette pandémie triomphera à travers l'europe et fera mourir un tiers,
ou alors la moitié de la population européenne en 5 ans.
 1348 : Quimper
 1348 : Laparade
 1363 : Puymirol
 1398 : Arles - peste décrite dans les chroniques de l'arlésien Bertrand Boysset ; l'épidémie
dura du 1er avril 1397 à janvier 1399[5].

XVe siècle
 1412 : Quimper
 1450 : Arles, Salon - Mort de l'archevêque d'Arles Louis Aleman à Salon-de-Provence le 16
septembre 1450
 1472 : Quimper
 1480 : Quimper
 1482-1484 : Arles

XVIe siècle
 1507 : prévôté de Châtenois en Lorraine
 1524 : duché d'Alençon, en Normandie
 1526 : duché d'Alençon
 1533 : Quimper, en Bretagne
 1534 : Agen
 1544 : duché d'Alençon
 1545 : Genève
 1554 : Argentan, en Normandie
 1558 : Amiens, Argentan, Toulouse
 1559 : Amiens, Saint-Malo, Toulouse
 1560 : Amiens, Carcassonne, Draguignan, Paris, Rennes, Toulouse
 1561 : Amiens, Coulommiers, Orléans, Pamiers, Paris, Perpignan, Toulouse
 1564 : Quimper, en Bretagne
 1565 : Quimper, en Bretagne
 1567 : Autun, Avallon, Beaune, Dijon, Mâcon, Paris, Troyes
 1568 : Angers, Armentières, Auxerre, Avallon, Besançon, Genève, Nantes, Paris
 1569 : Auxerre, Avalon, Besançon, Castres, Gap, Nantes
 1570 : Avesnes, Gap, Nantes
 1571 : Cambrai
 1575 : Venise
 1580 : Hyères, Arles, voir Peste d'Arles (1579-1581)
 1585 : La Rochelle
 1585-1595 : prévôté de Châtenois en Lorraine
 1586 : Quimper, en Bretagne
 1594-1595 : Quimper, en Bretagne
 1597 : Argentan
  1598 : Plougastel-Daoulas

XVIIe siècle
 1602 : La Rochelle
 1604 : La Rochelle
 1605 : Saint-Ouen-de-la-Cour, dans le Perche (Normandie)
 1610 : Rambervillers en Lorraine
 1622-1623 : Tinchebray, en Normandie
 1626 : Rânes, en Normandie ; Gien, en Orléanais ; Cléder en Bretagne
 1627 : Argentan et Sées, en Normandie ; Cléder et Plouescat en Bretagne
 1627-1638 : Menou [6]
 1628 : Lyon ; Argentan et Sées ; Cléder et Plouescat en Bretagne
 1629 : Lyon ; Montpellier, Arles
 1630 : Italie du nord, Venise, ... en Provence
 1630-1637 : en Lorraine (prévôté de Gondreville, prévôté de Châtenois)
 1631 : Laparade
 1636 : Quimper, en Bretagne
 1635-1639 : La Neuveville, Raon-L'Étape en Lorraine
 1665 : Hyères
 1665 : Londres - voir Grande peste de Londres

XVIIIe siècle
 1720 : Marseille et la Provence - voir Peste de Marseille (1720) , Peste d'Arles (1720-1721)
 1721 : Gévaudan : Marvejols, Mende, Saugues
 1732 : Oran (Algérie)
 1757-1758 : Quimper, en Bretagne
 1771 : Emeutes liés à la Peste à Moscou
 1773 : Saulieu (Bourgogne)
 1799 : Jaffa (Palestine)

(11 mars 1799), Détail de la peinture de Antoine-Jean Gros Bonaparte visitant les pestiférés de Jaffa

XIXe siècle
 1817 : Epidémie de peste en Algérie.
 1828 : peste dans les Balkans
 1894 : début de la Peste de Chine, dernière pandémie connue. C'est à cette époque que le
docteur Yersin expérimenta son sérum, sauvant de nombreux Chinois.
XXe siècle
 En 1910/1911, la Mandchourie dénombre plus de 50.000 victimes
 En 1920, quelques dizaines de cas sont dénombrés en France à Marseille ainsi qu'à Paris
(surtout du côté de Clichy) : c'est la maladie n° 9 ou peste des chiffonniers
 En 1942, le Japon est soupçonné d'avoir utilisé la peste comme arme bactériologique lors de
la guerre contre la Chine.
 En 1952, lors de la Guerre de Corée, la Corée du Nord accuse les États-Unis de répandre
plusieurs germes épidémiques, dont la peste.
 En 1988 réémergence de la peste à Madagascar. En 1997 à la date du 30 octobre, 2158 cas
sont déjà déclarés avec 283 confirmés par la bactériologie, 121 décès dont 42 confirmés [7].
 En 1991 en Tanzanie[8].
 En 1992 au Myanmar, en Birmanie[8].
 En 1994 en Inde après 30 ans de répit. Et aussi au Mozambique après plus de 15 ans qui s'est
propagées au Zimbabwe et au Malawi. Presque au même moment, une épidémie sans lien
apparent est survenue au Pérou[8].
 En 1997 en Jordanie après 80 ans de répit[8].

On signale une dizaine de millions de morts en Inde pendant toute la première moitié du XX° siècle.

XXIe siècle
 En 2003, une épidémie se déclare dans la banlieue d'Oran, en Algérie[9], après 50 ans de
répit[8].
 En 2004 et 2006 en République démocratique du Congo[8].
 En 2009 dans la province du Qinghai, en Chine du Nord-Ouest

Épidémiologie
L'épidémiologie est l'étude des facteurs influant sur la santé et les maladies des populations
humaines. C'est une science qui se rapporte à la répartition, à la fréquence ainsi qu'à la gravité des
états pathologiques.

L'étude de la répartition et des déterminants des évènements de santé sert de fondement à la logique
des interventions faites dans l'intérêt de la santé publique et de la médecine préventive.
La reconnaissance de l'épidémiologie comme champ d'étude est assez récente[Lorsque ?], mais elle fait
partie des piliers de la santé publique et de la médecine à travers l'histoire.

Les approches de l'épidémiologiste sont variées : elles vont du «terrain» (au cœur de la communauté,
fréquemment dans un service de santé publique) au front de la recherche et de la lutte contre
l'émergence des maladies en passant par la modélisation et la veille sanitaire.

Étymologie
Le mot «épidémiologie» provient du grec epi = au-dessus, parmi ; et demos = peuple, district ; logos
= mot, discours (qui peut suggérer qu'elle s'applique uniquement aux populations humaines, mais le
terme est beaucoup utilisé dans des études sur des populations animales ; «épidémiologie animale»).

Vocabulaire
Bien que le terme «épizootiologie » soit disponible, et a toujours été appliqué à des études sur des
populations végétales («épidémiologie botanique»), le terme épiphytologie n'est pas employé en
français.
On parle aussi d'éco-épidémiologie à propos des pathogènes ou facteurs affectant à la fois
l'environnement, la faune et l'Homme.

Principes
L'épidémologiste compare la fréquence d'une maladie au sein d'un groupe de personnes exposées à
un agent suspect à celle d'un groupe de personnes non exposées.

Les études épidémiologiques sont généralement réparties en trois catégories, ou contiennent trois
parties :

 descriptive : recueillir des informations sur le nombre de cas et les caractéristiques d'une
pathologie.
 analytique : recherche les déterminants de cette pathologie (vise généralement à proposer
et/ou vérifier des hypothèses de liens de cause à effet susceptibles de déboucher sur des
propositions de solution).
 évaluative : mesurer l'impact d'une politique de santé publique.

Ces dernières peuvent être menées directement au sein des populations (elles sont dites d'observation)
ou dans un cadre contrôlé ; elles sont dites expérimentales (un terme fréquemment synonyme d'essais
cliniques ou communautaires de traitements et autres interventions).

Histoire
Le Dr John Snow est célèbre pour avoir endigué en 1854 une épidémie de choléra dans le district de
Soho à Londres. Il a identifié une pompe à eau publique de Broad Street comme étant la cause de
l'épidémie, et en supprima le manche, ce qui mit fin à l'épidémie.

Cela forme un événement majeur de l'histoire de la santé publique, et peut être reconnu comme l'acte
fondateur de la science de l'épidémiologie.

Un des premiers médecins à avoir utilisé les statistiques en médecine pour tester une hypothèse sur
une étiologie d'une maladie, à savoir la fièvre puerpérale, fut Ignace Philippe Semmelweis.

Il proposa à ses contemporains de se laver leurs mains dans une solution d'hypochlorite (de l'eau de
Javel) et stérilisait déjà à son époque ses instruments de chirurgie... Il présenta son travail dans un
ouvrage, Die Ætiologie, der Begriff und die Prophylaxis des Kindbettfiebers, publié en 1861.
Malheureusement, l'opposition parmi ses contemporains ne permirent pas de faire avancer ses idées.
Il avait envoyé à ses frais son ouvrage à l'ensemble des chefs de clinique de gynéco-obstétrique de
son époque... [1], [2], [3].

Au début du XXe siècle, des méthodes mathématiques furent introduites en épidémiologie par Ronald
Ross, W. O Kermarck et A. G. McKendrick [4], [5], [6]. Par après, d'autres auteurs ont publiés des
modèles mathématiques en épidémiologie (Bailey, Muench, Anderson, Gray, ... ).

L'accès rapide à des informations transparentes et valides est apparu être un enjeu majeur, avec
surtout la publication en 1956 des résultats de l'étude des médecins britanniques, Doll et Bradford
Hill, qui a apporté un support statistique à la suspicion d'un lien entre tabagisme et cancer du
poumon, puis avec le développement de vagues de maladies émergentes susceptibles de devenir
pandémiques.

Un des enjeux pour le XXIe siècle est de perfectionner la collaboration du monde médical et du
monde vétérinaire en matière d'épidémiologie et d'écoépidémiologie et de partage de l'information,
car la majorité des maladies émergentes préoccupantes son liées à l'environnement et fréquemment à
des réservoirs dans le monde animal. Quelquefois ce sont les microbes de l'homme qui peuvent aussi
infecter les animaux d'élevage et sauvage.

Via l'OMS ou des instances plus régionales et locales, et grâce aux nouveaux outils informatiques
(NTIC), des réseaux d'échanges d'information ou de veille spécialisée (sur la grippe aviaire se
construisent.

Limites
La protection des droits du patient, comme le secret protégeant les données de laboratoires et
d'installations à risque ou de certains états sont à la fois des garanties de liberté individuelle et des
freins à une gestion optimale des crises.

Deux exemples peuvent illustrer le caractère éthiquement délicat des grandes approches
épidémiologiques

 Un nouveau dispositif d'information médicale «Médisys » a été lancé par la Commission

européenne en août 2007, pour analyser presque en temps réel, et pour 3 thèmes («maladies»,
«bioterrorisme» et «autres menaces»), les données collectées en 32 langues sur plus de 1 000
sites internet d'actualités, et de 120 sites santé publique. Il devrait permettre aux autorités
sanitaires de donner des réponses plus rapides et efficientes aux crises existantes à venir, y
compris dans les domaines des accidents du travail, et du bioterrorisme, mais permet
d'éventuelles erreurs susceptible d'affecter les droits individuels.

 Aux USA, la plus vaste des études épidémiologiques sur la santé des enfants (SSC, qui veut
dire National Childrens's Study) a été lancée, sur 25 ans, après avoir été autorisée en 2004.
Cette étude est supportée par le National Institute of Child Health an Human Development,
qui espère en tirer d'importants enseignements sur l'asthme, le diabète, l'obésité, mais
également les troubles du comportement, sujet dont les implications éthiques sont plus
délicates en termes de suivi et exploitation des données accumulées.

Organisation mondiale
Suite à la pandémie de grippe espagnole en 1918, l'Organisation mondiale de la santé (OMS),
l'Organisation mondiale de la santé animale (OIE), la Organisation des Nations unies pour
l'alimentation et l'agriculture (FAO) sous l'égide de l'Organisation des Nations unies (ONU) jouent un
rôle de veille permanente et d'organisation de la veille épidémiologique. Les Centers for Disease
Control and Prevention (CDC) sont les relais territoriaux aux États-Unis.

En Europe, après avoir constaté en 2003 que l'Union européenne (UE) n'était pas prête à réagir
correctement à une épidémie de type pneumonie atypique (syndrome respiratoire aigu sévère,
SRAS), un Centre européen de prévention et de contrôle des maladies (ECDC) a été créé par le
parlement européen, basé à Stockholm en 2005, pour surtout réagir au risque de pandémie lié au
H5N1. Un centre de crise y a été créé le 4 mars 2008, officialisant une cellule de veille activée dès
mai 2007. (200 personnes y travaillaient début 2008, 300 étant prévue fin 2008, s'appuyant sur un
budget de 40 millions d'€ pour 2008, soit + 48 % comparé à 2007). Le centre qui fonctionne avec
trois niveaux d'alerte (0 = "normal", 1 à 2 ; ressources extérieures requises), examine chaque jour les
menaces pour l'Europe sur la base des données qu'il récolte directement ou à partir de blogs, listes de
distribution, médias, rapports d'hôpitaux, tout en assurant une veille sur les maladies infectieuses se
déclarant hors-Europe.

Quarantaine
La quarantaine (venant de l'italien : quaranta giorni, qui veut dire 40 jours, ou bien du français :
quarantaine de jours) est le fait de mettre à l'écart des personnes ou des animaux durant une certaine
période.

Les maladies infectieuses

La quarantaine est une des premières méthodes pour lutter contre les maladies infectieuses. En
empêchant les personnes d'avoir des contacts avec d'autres, la contagion est impossible et les
maladies infectieuses disparaissent d'elles-mêmes. Le lieu d'accueil des personnes suspectées de
maladie est nommé lazaret.

La mise en quarantaine est employée fréquemment pour une personne dont la pathologie est déjà
déclarée ou suspectée à cause de la naissance de symptômes tandis que le vrai but de la quarantaine
est d'isoler les porteurs potentiels de germes à cause de leur provenance d'un milieu à risque (à la
descente d'un avion par exemple), et cela même s'ils ne manifestent aucun signe pathologique,
pendant une durée suffisante pour couvrir la durée d'incubation de la maladie suspectée afin qu'elle se
déclare peut-être en milieu protégé, évitant ainsi sa propagation potentiellement exponentielle.

La prévention
La quarantaine peut aussi être utilisée pour prévenir les infections. C'est ainsi que le Royaume-Uni
oblige les animaux à subir une quarantaine d'une durée de six mois, de façon à prévenir la rage.

Au début des années 2000, cette politique de quarantaine systématique a été allégée et les animaux
pourvus d'un Pet Passport (un certificat montrant la date de vaccination) peuvent désormais échapper
à la mise en quarantaine.

Voir aussi
  Définition sur http ://fr. wiktionary. org

Réservoir
En épidémiologie animale, éco-épidémiologie ou en infectiologie, on appelle espèce-réservoir toute
espèce dans l'organisme de la quelle au moins un agent pathogène (ex : virus, bactérie), nématode
parasite, prion pathogène, etc. ) prolifère de manière prépondérante. par exemple le virus de la rage
utilise des chauve-souris comme espèces-réservoir, même s'il peut infecter de nombreuses autres
espèces dont les canidés et l'Humain.

Rôle éco-épidémiologique des espèces-réservoir

Ces espèces jouent fréquemment un triple rôle :

 Habitat et support de développement pour le pathogène. Le pathogène doit le plus souvent

évoluer pour déjouer l'immunité de son hôte.
 Moyen de transport et de large diffusion de ce pathogène, quelquefois sur de longues
distances lorsque l'espèce-réservoir est un oiseau ou un mammifère particulièrement mobile.
L'urine, les excréments, le sperme ou d'autres excrétas ou les cadavres étant les contaminants
envisageables qui dispersent le pathogène vers d'autres espèces ou vers d'autres individus de
la même espèce.
 Diffusion secondaire via des vecteurs biologiques ; ce sont fréquemment des insectes ou
acariens hématophages tels que certains moustiques, puces, poux, ou tiques (les tiques étant
en forte augmentation dans les forêts de l'hémisphère nord depuis quelques dizaines d'années,
elles semblent être un des facteurs de maladies dites émergentes dans ces régions, surtout de
la Maladie de Lyme et d'ehrlichioses, encéphalites à tiques, etc. )

Le cas des mammifères

Les mammifères, sauvages ou domestiqués, sont spécifiquement concernés en termes de risque
sanitaire pour l'Humain, car leur organisme est proche du nôtre. Qui plus est quelques mammifères
(bétail mais également rat, souris, chiens, chats.. sont des commensaux de l'Homme, ce autorise leurs
parasites et pathogènes de co-évoluer avec le dispositif immunitaire humain et de s'y adapter avec le
temps.

Le fait d'entrer plus souvent en contact avec des mammifères forestiers sauvages est un nouveau
facteur de risque (cf à titre d'exemple HIV/Sida certainement acquis de singes africains via la viande
de brousse, SRAS et mammifères asiatiques... ) =

les oiseaux
Les oiseaux, qui sont aussi des animaux à sang chaud, partagent aussi plusieurs maladies zoonotiques
et parasites avec l'Homme. La grippe est l'exemple le plus connu de maladie susceptibel de passer de
l'Homme à l'oiseau, via peut-être le cochon dont l'immunité pulmonaire est proche de la nôtre.

Interactions durables
La plupart du temps, l'espèce réservoir ne souffre pas de l'infection, suite à une longue co-évolution
avec le pathogène.
Quelquefois, le pathogène provoque bien une maladie, mais bénigne ou suffisamment lente pour se
diffuser par transmission avant la mort de l'hôte.

Il est envisageable que le pathogène puisse aussi jouer un rôle plus complexe de régulateur face à
d'envisageables surpopulation, en l'absence de prédateur et superprédateurs (fréquemment éliminés
par l'Homme, tandis que les espèces réservoirs sont au contraire volontairement (gestion des espèces-
gibier) ou involontairement (alimentation de nombreux rongeurs via l'agriculture et l'agrainage)
favorisées (ex : sanglier et chevreuil en Europe de l'ouest , Wapiti et cervidés en Amérique du Nord).

Épidémiologie
Le concept d'espèce-réservoir est à rapprocher de celui d'hôte définitif d'un parasite, mais ne
comporte pas de notion de cycle de reproduction : la vie du pathogène est fréquemment la même dans
le réservoir que dans l'hôte occasionnel ; il y déclenche le plus souvent des symptômes plus
importants. Au contraire de l'hôte définitif, la disparition de l'espèce réservoir n'implique pas
nécessairement la disparition du pathogène.

La plupart du temps, les maladies sont des zoonoses qui touchent l'Homme et l'animal ; l'un pouvant
contaminer l'autre (grippes par exemple). Dans de rares cas, l'Homme est l'unique espèce-réservoir
d'un organisme, et cet organisme ne contamine aucun autre animal : c'est le cas pas exemple pour le
virus de l'hépatite B. C'est cette caractéristique qui en fait un candidat à l'éradication.

Par contre, dans d'autres cas, l'être humain n'est pas réservoir, mais hôte occasionnel. On ne peut
alors rien prévoir de la survenue d'épidémie tant que l'hôte réservoir n'est pas identifié. Ainsi, certains
«réservoirs» sont-il particulièrement surveillés : c'est le cas des oiseaux, et spécifiquement des
canards, qui sont des réservoirs de nombreuses formes de virus de la grippe. Plusieurs espèces gibier
et petits rongeurs jouent aussi le rôle de «réservoir», surtout pour des maladies vectorielles et surtout
pour les maladies à tiques

Épizootie
Une épizootie (prononcé "épizo-oti", du grec "zôotês" : nature animale, et non pas "épizossi") est une
maladie frappant, dans une région plus ou moins vaste, une espèce animale ou un groupe d'espèces
dans son ensemble. Si l'épizootie touche un continent ou le monde, on parlera de panzootie, tandis
que si elle frappe une région d'une façon constante (incidence stable) ou à certaines époques
déterminées, on parlera d'enzootie.

Une épizootie peut se transformer en zoonose si elle se transmet à l'homme (c'est le cas avec l'ESB -
Encéphalopathie spongifrome bovine- qui a frappée la Grande-Bretagne et s'est transmise à l'homme
sous le nom de maladie de Creutzfeldt-Jakob). Elle peut alors peut-être évoluer en épidémie (le
pendant humain de l'épizootie - C'est le cas de la grippe aviaire (une epizootie) qui pourrait devenir
contagieuse pour l'homme (une zoonose) et devenir particulièrement contagieuse entre les hommes
eux-même (une épidémie) -selon l'OMS-).

Si l'infection épizootique est transmissible à l'homme (cas de la tuberculose, de la peste, de la grippe

aviaire, de la rage, etc. ), on parlera alors d'anthropo-épizootie. Certaines de ces anthropo-épizooties
pouvant être bipolaires : l'homme contamine animal puis l'animal contamine l'homme, etc. C'est le
cas de la tuberculose. Ainsi en France, où la tuberculose bovine, a pu être éradiquée depuis les années
1960, les (très rares) nouveaux cas constatés sont tous dus à une transmission homme --> animal
(c'est incontestablement une appréhension pour les services vétérinaires).
 Date Emplacement Espèce (s) touchée (s) Maladie (s)
1920, Huîtres plates, Huîtres Viroses, Mycoses,
France
1970 portugaises protozooses
1997- Extrême-Orient, Asie du Sud-Est, Oiseaux (poulets, dindes,
Virus H5N1
2006 Russie, Turquie, Europe canards, oies)

Peste porcine, par pays, de 1990 à 2000

- 1990 : Allemagne et Belgique.

- 1993 : France, 4 000 porcs abattus.
- 1994 : Allemagne, plusieurs dizaines de milliers de porcs abattus.
- 1997 : Allemagne, puis Pays-Bas, Belgique, Espagne. 12 millions de cochons bataves
abattus.
- 2000 : Grande-Bretagne, 10 000 bêtes abattues.

Grippe aviaire

- 1997 : 1, 3 million de poulets abattus à Hongkong, 4 personnes décédées d'un virus H5N1.
- 2003 à 2006 : la grippe aviaire due au H5N1 couvre dans plus de 50 pays, avec d'avantage
de 100 cas humains.
- 2007 : 25 octobre. 204 morts selon l'OMS (Dossiers et Document du Monde, décembre
2007)
- 2007 : décembre. L'Afsset augmente le risque en France de négligeable à faible.

Entérocolite épizootique, 1997 :

- En France, Espagne, Portugal, des centaines de milliers de lapereaux meurent.

Fièvre aphteuse

- 1967-1968 : Grande-Bretagne, 2 364 bêtes malades et 442 000 abattues. Coût : 16 milliards
de francs d'aujourd'hui.
- 1974 : France.
- 1993 : Italie, 11 000 bêtes abattues.
- 1994 et 1996 : Grèce.
- 1997 : Taïwan, 6 000 élevages de porcs contaminés.
- Mars 2001 : Chine, au moins 60 000 têtes de bétail contaminées, abattages massifs.

ESB (vache folle) 1986-2001 (cas signalés à fin février) :

- 177 417 en Grande-Bretagne,

- 2 390 en Irlande,
- 695 à Guernesey,
- 509 au Portugal,
- 367 en Suisse,
- 245 en France.

Liste des épizooties hautement contagieuses

La liste A répertorie les maladies transmissibles ayant un grand pouvoir de diffusion, une gravité
spécifique et un impact économique notable.
  Clavelée et variole caprine
 Dermatose nodulaire contagieuse
 Fièvre aphteuse
 Fièvre catarrhale du mouton
 Fièvre de la vallée du Rift
 Influenza aviaire hautement pathogène
 Péripneumonie contagieuse bovine
 Peste bovine
 Peste équine africaine
 Peste des petits ruminants
 Peste porcine africaine
 Peste porcine classique
 Maladie de Newcastle
 Maladie vésiculeuse du porc
 Stomatite vésiculeuse

 Histoire des épizooties de grippe aviaire

 Office mondial des épizooties
 Pandémie
 Sûreté biologique

 L'Office mondial des épizooties

 Polycopié de maladies contagieuses des écoles vétérinaires françaises

Zooanthroponose
Une zooanthroponose (du grec zôon = animal, anthropos = homme, et nosos = maladie) est une
maladie ou infection qui se transmet naturellement des animaux vertébrés à l'Homme. C'est par
conséquent une hémizoonose contrairement aux holozoonoses (qui présentent une transmission dans
le sens homme vers animal ET animal vers homme)

Ce terme est fréquemment regroupé avec celui décrivant la modalité réciproque de transmission
(anthropozoonose) sous le terme de zoonose, qui sert à désigner toute maladie ou infection qui se
transmet naturellement des animaux vertébrés à l'homme et vice-versa.

Anthropozoonose
Une anthropozoonose (du grec anthropos = homme, zôon = animal, et nosos = maladie) est une
maladie ou infection qui se transmet naturellement de l'être humain aux animaux vertébrés.
C'est une hémizoonose. Ce terme est fréquemment regroupé avec celui décrivant la modalité
réciproque de transmission (zooanthroponose) sous le terme de zoonose, qui sert à désigner
toute maladie ou infection qui se transmet naturellement des animaux vertébrés à l'homme et
vice-versa.

Maladie infectieuse
Une maladie infectieuse est une maladie génèrée par la transmission d'un micro-organisme : virus,
bactérie, parasite, champignon, levure. Les virus ne sont pas vivants, mais, comme le prion, qui n'est
pas à proprement parler un micro-organisme ils ont des propriétés de type infectieuses, et par
conséquent des effets pathogènes.

L'étude des agents infectieux relève de la médecine, de la microbiologie, de l'épidémiologie et de

l'écoépidémiologie. Dans la nature, des maladies infectieuses se développent chez l'ensemble des
organismes vivants (animaux, végétaux, fongiques, micro-organismes.. on connaît même des virus de
virus). Comme interactions durables, les maladies infectieuses font partie des boucles de rétroaction
qui entretiennent la stabilité relative (équilibre dynamique) des écodispositifs, la majorité des
pathogènes co-évoluant avec leur hôte depuis des millions d'années. Leur mode de transmission est
variable et dépend de leur réservoir (humain, animal, environnemental) et quelquefois de vecteurs
(maladies vectorielles).
Elles sont plus ou moins contagieuses ; A titre d'exemple, le tétanos est une infection causée par
Clostridium tetani, une bactérie qui se trouve dans la terre. Il n'y a pas de transmission interhumaine,
l'infection se produit si la bactérie entre dans l'organisme par une plaie souillée. Un vaccin existe
contre cette affection et est obligatoire en France pour l'ensemble des enfants d'âge scolaire. Autre
exemple, le paludisme est dû à un parasite, le Plasmodium falciparum (il existe d'autres Plasmodii ),
transmis d'homme à homme par l'intermédiaire d'un moustique, l'anophèle. Le réservoir du parasite
est humain mais il n'y a pas de transmission interhumaine. Il n'existe pas de vaccin. La tuberculose se
transmet d'homme à homme par mécanisme aéroporté : le réservoir est humain et c'est une maladie
contagieuse. Les infections sexuellement transmissibles (IST, ou MST pour Maladies Sexuellement
Transmissibles) se transmettent à l'occasion de rapports sexuels.

De nombreux microbes vivent normalement et obligatoirement dans notre tube digestif et sur notre
peau, et ne deviennent infectieux qu'à certaines occasions. Le contact avec les microbes est
indispensable à l'entretien et au bon fonctionnement de dispositif immunitaire.

Terminologie
L'infection est le terme désignant soit une maladie infectieuse généralement, soit la contamination par
un germe. C'est la conséquence pathologique au niveau d'un tissu ou d'un organisme de la présence
anormale et/ou de la réplication d'un germe bactérien, viral ou mycosique.

La contamination est la pénétration du germe dans un organisme.

L'infectiologie est la branche de la médecine concernant les maladies infectieuses. Le médecin

spécialiste est un infectiologue. Suivant le type de germe, on parle aussi de bactériologie, de
virologie, de parasitologie.

Un sepsis est une infection grave. L'adjectif septique se rapporte à un organisme ou un objet
contaminé par un germe (fosse septique par exemple). Une septicémie est la contamination grave et
durable (sans traitement) du sang par un germe. Une bactériémie est une contamination transitoire du
sang par un germe.

Quand les cas se multiplient dans un lieu et une période limitée, on parle d'épidémie. Si la diffusion
est bien plus généralisée, on parle alors de pandémie.

Quand l'épidémie concerne le milieu animal, on parle d'épizootie.

Quand le germe se transmet de l'animal à l'homme on parle d'anthropozoonose ou plus simplement de

zoonose.

Le contage sert à désigner la contamination par le germe.

La période d'incubation est le délai entre le contage et la première manifestation de la maladie. Le
malade peut être contagieux durant ce temps.

La période de contagion est le temps pendant lequel le patient excrète le germe et peut le transmettre.
Elle dépend de chaque maladie infectieuse.

Les infections nosocomiales sont des infections attrapées à l'hôpital. Elles sont spécifiquement
complexes et dangereuses car elles surviennent chez des sujets affaiblis et concernent fréquemment
des germes résistants aux antibiotiques. C'est un problème de santé publique majeur.

les statistiques
Dans le monde, les maladies infectieuses sont responsables de 17 millions de décès par an, ce qui
représente un tiers de la mortalité. Elles représentent 43 % des décès dans les pays en voie de
développement, contre 1 % dans les pays industrialisés.

Les six maladies suivantes représentent 90 % des décès par maladies infectieuses dans le monde [1].

Nombre de morts par an

Maladie
dans le monde
Maladies respiratoires 3 millions
Sida 3 millions (2001)
Maladies diarrhéiques 2, 5 millions
Tuberculose Près de 2 millions1
Paludisme plus d'1 million de décès
Rougeole 900 000

Note

1. liés dans la plupart de cas au sida

En France, les maladies infectieuses sont la troisième cause de mortalité :

Nombre de morts par an

Maladie
en France
pneumonies et grippe 19 000 morts (30 pour 100 000 hab. )
sida 3 500 (5, 6 pour 100 000 hab. )
septicémies 1 800 (3 pour 100 000 hab. )
1 200 (2 pour 100 000 hab. )
appendicites et péritonite 1 000 (1, 6 pour 100 000 hab. )
tuberculoses 700 (1, 1 pour 100 000 hab. )
infections intestinales 600 (0, 97 pour 100 000 hab. )
hépatite virale 335 (0, 5 pour 100 000 hab. )

Notons aussi que certaines infections sont aussi à l'origine de maladies inflammatoires chroniques
(telles que l'asthme) et de cancers.

Prévention
La prévention des maladies infectieuses s'articule en trois volets : éviter l'infection, renforcer les
défenses immunitaires et prendre des traitements préventifs (prophylaxie) en cas de risque
d'exposition.

Éviter l'infection

La maladie infectieuse est génèrée par la pénétration dans l'organisme d'une bactérie ou d'un virus. La
première précaution consiste par conséquent à «fermer les portes d'entrée», à savoir :

 les voies respiratoires : tousser ou éternuer dans un mouchoir, dans le coude, ou dans les
mains (en se les lavant immédiatement après) pour éviter de contaminer l'entourage ; porter
un masque facial quand on rencontre des personnes vulnérables (par exemple dans certaines
zones des milieux hospitaliers, personnes immunodéprimées) ou porteuses de virus
particulièrement contagieux (comme le sras) ; pour la ventilation artificielle, utiliser un filtre
antibactérien ;
 les voie digestives : se laver les mains avant de manger ou de préparer un repas, ou après une
exposition à des liquides biologiques (par exemple en sortant des toilettes), ou alors les
désinfecter quand il s'agit de liquides d'une autre personne (par exemple accident d'exposition
au sang) ; porter des gants fins (latex, ou pour les personnes allergiques en PVC ou nitrile)
quand qu'une telle exposition est probable ;
 effraction cutanée : toute plaie grave devra être montrée à un médecin qui prendra les mesures
nécessaires ; toute plaie simple doit être nettoyée, ou mieux désinfectée (voir l'article
bobologie) ; mais la première précaution est évidemment d'éviter de se faire une plaie, en
respectant les règles de sécurité de certaines activités et en portant des protections adaptées
(gants de travail... ) ;
 voie oculaire : éviter de se frotter les yeux et se laver les mains avant au cas où cela
arriverait ; en cas de risque d'exposition à des liquides biologiques, porter des lunettes de
protection ;
 sexualité utiliser un préservatif pour diminuer les risques de transmission des maladies
sexuellement transmissibles.

Si le port de gants fins est recommandé en cas de risque d'exposition à des liquides biologiques ou
chimiques, il est déconseillé pour les activités courantes : en effet, la peau est alors dans une
atmosphère chaude et humide propice au développement de germes, et d'autre part, il vaut mieux des
mains propres que des gants sales. Notons qu'au bout d'une vingtaine de minutes, les gants
deviennent poreux.

Il faut aussi limiter le développement de germes pathogènes sur et dans le corps et dans l'habitation,
par une hygiène suffisante :

 hygiène corporelle : se laver, se brosser les dents

 hygiène ménagère : avoir un réfrigérateur créant un froid suffisant, décongelé et nettoyé
régulièrement, laver les couverts, assiettes et verres après utilisation, stocker les ordures dans
des poubelles dédiées et ramassées régulièrement par les services municipaux, évacuation des
eaux usagées vers une fosse septique vidangée régulièrement ou vers les égouts, rangement et
nettoyage de l'habitation, aérer pour limiter la pollution intérieure (acariens, composés
organiques volatils) et par conséquent les allergies et les maladies respiratoires.
 surveiller et traiter les parasitoses (certaines favorisent les maladies infectieuses, virales ou
bactériennes). A titre d'exemple, chez le porc, l'ascaris augmente le risque de
bronchopneumonie, le trichuris l'entérite hémoragique, l'œsophagostomum les salmonelloses,
les strongyloides le rouget, les metastrongylus la grippe porcine [1], etc.
Les collectivités territoriales jouent un rôle important en ce qui concerne l'hygiène collective, avec la
gestion des eaux pour apporter de l'eau potable, l'organisation de la collecte et du traitement des
ordures, l'équarrissage des cadavres d'animaux et la police des funérailles et des lieux de sépulture
(condition de transport et de conservation des corps avant crémation ou inhumation, gestion des
cimetières et crématoriums).

Renforcer les défenses immunitaires

La première mesure consiste à avoir une bonne hygiène de vie : alimentation saine, exercice physique
régulier, sommeil suffisant, éviter les comportements à risque (tabagisme, excès d'alcool), ce qui
permet d'avoir un meilleur état de santé général par conséquent de mieux résister aux infections.
D'autre part, il convient de respecter les vaccinations préventives obligatoires, ou recommandées
comme la vaccination des personnes âgées contre la grippe.

Il faut aussi prendre précautionneusement les médicaments prescrits par un médecin, en lisant
toujours les notices accompagnatrices, riches en informations (effets secondaires, interactions avec
d'autres médicaments, recommandations... ) et ne pas hésiter à questionner le médecin ou le
pharmacien en cas de doute. Les effets peuvent ne pas être immédiats, et il faut continuer le
traitement jusqu'à la fin même en cas d'amélioration et disparition des symptômes, surtout dans le cas
des antibiotiques : la disparition des symptômes veut dire la diminution du nombre de germes, mais
pas leur disparition, si on interrompt le traitement trop tôt, ceux-ci peuvent se redévelopper, et
devenir résistants à l'antibiotique.

Il ne faut pas non plus s'étonner si le médecin ne prescrit pas d'antibiotique : ceux-ci ne sont pas
efficaces contre les maladies virales.

Traitement préventif

Les mesures d'hygiènes simples sont les meilleurs traitement préventifs : lavage des mains, pour
éviter la transmission des infections alimentaires, main devant la bouche quand on éternue...

Lors de certaines activités, il peut être indispensable de prendre des médicaments à titre préventif,
comme les médicaments contre le paludisme lors d'un voyage dans un pays impaludé.

La détection précoce d'une maladie sert à démarrer son traitement plus tôt et par conséquent de
diminuer la mortalité ; il est recommandé de faire au moins une visite médicale par an. En cas de
doute sur une infection (par exemple plaie souillée, accident d'exposition au sang, rapport sexuel non
protégé), le médecin pourra mettre en place un traitement préventif pour diminuer les risques de
développement d'une maladie. Pour les maladies sexuellement transmissibles, il existe en France des
centres anonymes et gratuits de dépistage.

Dans certaines maladies, il faut isoler le patient pour éviter la dissémination du germe : ainsi, lors
d'une varicelle, l'enfant ne doit pas aller à l'école pendant 15 jours à partir de la première éruption. Il
s'agit de l'éviction scolaire.

La prévention hospitalière des infections nosocomiales est un sujet complexe. Elle repose
principalement sur l'hygiène des soignants et des soignés (lavage des mains), sur l'isolement des
patients porteurs de germes résistants aux antibiotiques, mais également sur une antibiothérapie
ciblée et adaptée.
Infectiologues célèbres
 Antoine van Leeuwenhœk (1632-1723) voit pour la première fois des agents bactérien en
microscopie.
 Louis Pasteur permet le rapprochement entre maladie et agents infectieux. Première
vaccination contre la rage.
 Robert Koch est célèbre pour sa découverte du bacille de la tuberculose qui porte son nom : le
bacille de Koch.
 Jonas Salk et Albert Sabin assurent le développement de la vaccination anti-polio.

Maladies infectieuses à déclaration obligatoire

en France
Un certain nombre d'infections, par leur caractère potentiellement épidémique, sont reconnues
comme relevant de la santé publique et doivent obligatoirement être déclarées, ceci pour surveiller un
éventuel départ d'épidémie et de prendre les mesures appropriées pour l'endiguer. En voici la liste
(valable en France métropolitaine et dans l'ensemble des territoires d'outre-mer) :

 Botulisme
 Brucellose
 Chikungunya[1] : le décret du 19 décembre 2008 institue la déclaration obligatoire du
chikungunya à La Réunion.
 Choléra
 Dengue
 Diphtérie
 Fièvres hémorragiques africaines
 Fièvre jaune
 Fièvre typhoïde et fièvres paratyphoïdes
 Infection aiguë symptomatique par les virus des hépatites A et B
 Infection par le virus de l'immunodéficience humaine (VIH).
 Légionellose
 Listériose
 Maladie du charbon
 Méningite cérébro spinale à méningocoques et méningococcémies
 Orthopoxviroses dont la variole,
 Paludisme autochtone (à proximité des aéroports)
 Paludisme d'importation
  Peste
 Poliomyélite antérieure aiguë
 Rage
 Rougeole
 Suspicion de Maladie de Creutzfeldt-Jakob et autres encéphalopathies subaiguës
spongiformes transmissibles humaines ESST
 Tétanos
 Toxi-infections alimentaires collectives (TIAC)
 Tuberculose
 Tularémie,
 Typhus exanthémique

Voir aussi
 Données personnelles et données de santé (en particulier pour le débat concernant l'inclusion,
ou non, du SIDA dans cette liste ; cf. rapport d'activité de la CNIL de 1999)
 Saturnisme (chez les enfants mineurs). Maladie non infectieuse, mais à déclaration
obligatoire.
 Maladie animale à déclaration obligatoire

Maladie émergente / Maladies émergentes

L'OIE définit (en 2006) les maladies émergentes comme des infections nouvelles, causées par
l'évolution ou la modification d'un agent pathogène ou d'un parasite existant. Le caractère "nouveau"
de la maladie se traduit par exemple par un changement d'hôtes, de vecteur, de pathogénicité ou de
souche.

Le phénomène n'est pas récent (la syphilis ou la peste et quelques pandémies grippales ont été
historiquement bien documentées), mais elles semblent en hausse rapide depuis un siècle (quasi-
quadruplement en 50 ans) ; avec la naissance des virus particulièrement pathogènes ainsi qu'à
potentiel élevé de pandémie VIH/SIDA, Syndrome respiratoire aigu sévère (SRAS), virus de la fièvre
du Nil occidental, virus Ebola, H5N1, etc. [1] qui est la première à croiser les données écologiques et
sanitaires à échelle planétaire, sur la base de statistiques accumulées depuis 1940. Ces maladies sont
fréquemment aussi des maladies animales ou l'animal est parfois utilisé comme modèle pour l'étude
des émergences[2].

L'aire occupée par certains parasites et/ou leurs vecteurs potentiels (tiques, moustiques.. ) est aussi en
forte augmentation, ce qui préoccupe L'OMS, la FAO et l'OIE surtout concernant le risque de
pandémie grippale lié au H5N1.

Les ports et , plus il y a peu de temps, les aéroports ou les détroits se sont fréquemment montrés
(depuis le Moyen Âge au moins) des portes habituelles d'entrées d'épidémies ou pandémies, puis
d'espèces invasives et/ou porteuses de parasites ou germes pathogènes.

On parle quelquefois aussi de syndrome émergent.

Catégories
Une maladie peut être à la fois ancienne, permanente et émergente pour des variants du pathogène en
question. A titre d'exemple, la grippe est une maladie ancienne, mais celle qui est induite par le virus
IA H5N1 HP est une maladie émergente.

Une maladie peut-être endémique et ancienne dans une partie du monde, mais dite émergente
lorsqu'elle apparait dans une région antérieurement indemne. par exemple, parce qu'elle est apparue
pour la première fois, dans l'hémisphère nord, en Europe, en août 2006, l'OIE a classé la fièvre
catarrhale du mouton comme maladie émergente dans cette partie du monde.

Une maladie quasi-disparue, ou due à un retour d'un variant disparu depuis longtemps peut être ré-
émergentes (ex ;Fièvre de la vallée du Rift), ce qui peut se produire lorsque notre dispositif
immunitaire n'est plus capable d'y réagir correctement ou lorsqu'elle est devenue maladie
nosocomiale. Exemples : leishmanioses, ou Paludisme qui est localement devenu résistant au
traitement, qui était jadis présent en Europe, qui pourrait y revenir. On observe des évolutions
«récentes et non expliquées» de la répartition de plusieurs vecteurs anophéliens.

Aspects écoépidémiologiques
Ces maladies concernent fréquemment à la fois l'homme et l'animal, y compris les animaux
aquatiques (avec un risque accru avec le développement de la pisciculture et les transports
intercontinentaux de crustacés, poissons ou coquillages. En Europe, en cas d'apparition d'une maladie
émergente dans une pisciculture, l'État membre concerné doit mettre en œuvre les mesures
nécessaires afin d'éviter la propagation de cette maladie et informer la Commission et les autres États
membres de la situation. (Le cas échéant, la liste des maladies est modifiée en conséquence) [3].

L'étude mondiale publiée dans nature en février 2008 a montré que :

 les maladies émergentes récente, sont presque toutes des zoonoses (maladies pouvant à la fois
toucher l'homme et l'animal)
 le nombre d'apparition de ces maladies a presque été multipliés par 4 depuis 50 ans
 leurs apparitions sont nettement plus habituelles depuis 25 ans (depuis les années 1980).
 la nosocomialité augmente aussi : Les cas de virus (ou autres pathogènes) et leurs vecteurs
résistants respectivement aux médicaments ainsi qu'aux pesticides sont en nette
augmentation ; C'est le cas d'environ 20 % des 335 maladies émergentes étudiées, qui sont
d'anciennes maladies (réémergentes), mais antibiorésistantes, dont par exemple la
tuberculose).
 54.3% des M. E sont causées par des bactéries et rickettsia.
 dans les années 1980, les maladies transmises par des insectes (moustiques, punaises) ou
acariens (tiques) ont connu une nette augmentation, peut-être à cause des changements
climatiques ou de modifications de leur habitats (dans le même temps, de même que les
microbes s'adaptant aux antibiotiques, de nombreux insectes se sont adaptés à certains
insecticides).
 60, 3 de ces nouvelles maladies étaient des zoonoses (transmise à l'homme par un animal) ;
 Et plus de 71% de ces zoonoses avaient un animal sauvage comme origine.
 les maladies émergentes ont été bien plus nombreuses depuis les années 1980, certainement
en raison du SIDA (et de la déficience immunitaire qu'il occasionne), ainsi qu'à cause de la
croissance exponentielle des transports longue distance, par avion et bateau surtout.

Géographie du risque

L'étude publiée début 2008 par Nature s'est s'appuie sur ;

  une carte de danger ; celle des 335 foyers de maladie émergente (zoonoses seulement) repérés
de 1940 à 2005 ; Dans le monde, et du point de vue du nombre des émergences récentes, c'est
en Europe, la zone allant du Kent à l'Allemagne en passant par la Belgique et le Nord de la
France qui a été la plus exposée et qui forme un Hotspot (point chaud)
 quatre cartes de risque, qui identifient des «hot-spots» (zones à haut risque) ;

Ces cartes de risques sont faites à partir de l'analyse des lieux et conditions d'apparition de ces
maladies, ainsi qu'à partir de modèles informatiques prenant en compte les corrélations observées
entre apparition de maladies émergentes et :

 activité humaine ;
 densité de population et/ou changement de population humaine ;
 latitude ;
 pluviométrie ;
 degré de richesse en biodiversité «sauvage».

L'étude conclue que si l'Europe de l'Ouest et la côte est des USA ont été une zone de forte émergence
depuis 50 ans, selon les modèles éco-épidémiologiques, c'est dans les pays tropicaux que le risque
grandit le plus actuellement (Asie du sud et de l'est , Afrique équatoriale) à cause des comportements
humains et de l'accroissement exponentiel de la population dans ces zones. Si les cartes pointent
l'Europe comme zone à haut-risque, en données corrigées (zones tropicales à surpondérer car moins
surveillées ; on y a certainement pas détecté certaines épidémies de ce type), les «points chauds» les
pays les plus à risque seraient peut-être ceux de l'Afrique sub-saharienne, l'Inde et la Chine. L'Asie du
sud et du sud-est sont deux zones à haut risque de début d'épidémie en raison d'une population dense
et croissante, d'un mode de vie facilitant la promiscuité entre homme/animaux domestiques/animaux
sauvages et d'une pression forte sur la forêt récente en Asie du sud-est et Amérique du sud, et déjà
plurimillénaire en Chine). Qui plus est les voyages augmentent de manière exponentielle dans ces
pays.
Des zones à haut risque, mais plus petites en surface (et a priori mieux équipés en moyens de
détection précoce et de soins) existent aussi en Europe, Amérique du Nord.

Hypothèses explicatives

1. L'Homme en voyageant et plus toujours en colonisant de nouveaux milieux, ou en chassant,

entre de plus en plus en contact avec une faune sauvage qui lui est immunitairement
«étrangère». Il prend contact avec de nouveaux parasites qu'il peut contribuer à diffuser, y
compris via ses animaux domestiques (dont chiens et chats véhiculant par exemple des tiques,
elles-mêmes porteuses de 3 ou 4 maladies dont la maladie de Lyme ou des rickettsies par
exemple).
Les mammifères, car génétiquement et physiologiquement plus proches de nous, seraient
statistiquement les première source de risque, mais on sait que les oiseaux en sont une autre
pour certaines maladies, dont la grippe que énormément de mammifères peuvent aussi
contracter et diffuser, dont pour certains variants. Ainsi les chiens, chats, cochons et chevaux,
proches de l'homme sont sensibles à de nombreux virus grippaux).
2. Les humains et leur animaux d'élevage et de compagnie circulent de plus en plus, et de plus
en plus vite.
3. La généralisation des antibiotiques dans les soins vétérinaires ou humains, ou alors
localement dans la nourriture animale a favorisé l'émergence de souches nosocomiales, de
même, paradoxalement, certaines formes d'hygiène (selon le Dr Daszak, certaines souches
mortelles de bactéries communes E. coli, se sont répandues beaucoup et particulièrement vite
via des produits tels que des légumes crus désinfectés dans de grandes unités agroalimentaires
centralisées qui diffusent ensuite leur produit à longue distance. Ces maladies pourraient être
 un des prix à payer des formes actuelles du développement physiquement mondialisé estime
le Dr Daszak).
4. En détruisant et fragmentant les derniers milieux à haute naturalité, nous repoussons encore
plus la faune sauvage dans des territoires de plus en plus exigus, où leur promiscuité et la
perte de diversité génétique facilitent les pathogènes et la contagion, alerte le Dr Marc Levy
[4]
.

Lorsque ces 4 facteurs sont réunis, le risque d'apparition et diffusion brutale d'un pathogène devenu
ou susceptible de rapidement devenir nosocomial devient particulièrement élevé.
De même, concernant les maladies transmissibles au bétail ainsi qu'aux volailles, les zones d'élevage
industriel qui seraient aussi des carrefours portuaires et aéroportuaires sont des zones à risque
d'apparition et/ou diffusion de pandémie selon l'OMS, la FAO et l'OIE (par ex pour le H5N1).
Les laboratoires pratiquant l'expérimentation animale sont aussi à risque quuand ils importent des
animaux sauvages ou venant de régions à risque.

Pistes de solutions

Plusieurs chercheurs, dont le Dr Kate Jones co-autrice de l'étude insiste sur le fait que la biodiversité
et sa gestion conservatoire et restauratoire sont des moyens de limiter le risque d'épidémie et
pandémies. Il faut aussi limiter et surveiller les intrusions humaines (autres que populations
autochtones anciennes) dans les zones de haute biodiversité. [5]. L'OMS, la FAO et l'OIE encouragent
à mieux préserver les élevages des contacts avec les oiseaux et mammifères sauvages, ainsi qu'à
mieux surveiller les maladies (surveillance humaine, vétérinaire + écoépidémiologie).
Le Dr Peter Daszak (Wildlife Trust), co-auteur de l'étude mondiale nomme à une surveillance
intelligente, en amont, autrement dit dans les hotspot de risque, visant les personnes et animaux à
risque. Ceci permettrait selon lui de bloquer les épidémies avant même qu'elle ne s'étendent.

Exemples de maladies infectieuses émergentes

Parmi celles qui sont jugées préoccupantes pour leur gravité en terme sanitaire et/ou pour
l'importance de leurs impacts sociaux-économiques potentiels, on trouve par exemple (ordre
alphabétique) :

 Chikungunya
 Ebola (virus)
 fièvre catarrhale du mouton
 Fièvre de la vallée du Rift (virus)
 Grippe aviaire (virus)
 Maladie de la langue bleue, maladie affectant surtout bovins et caprins, due à 24 virus, passée
de l'Afrique du Nord il y a 6 ou 7 ans à l'Europe (en Sicile en 2000, puis Italie, Corse et
Espagne et Sud-France, avec des foyers au Benelux et en Allemagne").
 Maladie de Newcastle (virus),
 Maladie de Lyme (parasite)
 Peste des petits ruminants,
 Peste porcine africaine (virus)
 * syndrome pulmonaire à hantavirus
 VIH / Sida
 West Nile Virus (virus)
 Prions (Vache folle, mais également Chronic wasting desease ou CWD)
 Fièvre catarrhale ovine ou FCO
 L'ulcère de Buruli (Mycobacterium ulcerans)
Causes et facteurs aggravants
Tout contexte d'instabilité écologique, paysagère, environnementale ou sociale (guerre, déplacements
de réfugiés, appauvrissement de populations, etc. ) peut faciliter une maladie émergente ou sa
diffusion.

Les facteurs suivants semblent compter parmi les premières causes de prolifération des maladies
infectieuses.

 promiscuité ; La promiscuité entre les personnes et les animaux domestiques et/ou sauvages,
et la promiscuité entre animaux domestiques et animaux sauvages, qui augmentent avec la
mondialisation des transports et des échanges sont un facteur de contagion ;

 érosion de la biodiversité ; (incluant le recul des prédateurs) ;

 Changements climatiques : ils facilitent la propagation des agents pathogènes émergents ou

classiques à travers le monde ; des années 1970 à 2000 [6] les isogéothermes (lignes marquant
sur les cartes une température moyenne donnée) se sont rapprochées des pôles à raison de 56
kilomètres par décennie, offrant de nouveaux milieux à coloniser pour les pathogènes des
zones chaudes. De la même manière certains pathogènes colonisent de nouveaux milieux
(moins froids) en altitude. L'OMS et l'OIE craignent une diffusion accrue de zoonoses
transmissibles à l'homme. En 2008, les craintes de 126 pays interrogés par l'OIE portaient sur
3 zoonoses (fièvre catarrhale ovine (dite maladie de la langue bleue), fièvre de la vallée du
Rift et virus du Nil occidental, mais de nombreux autres pathogènes (grippaux surtout avec
H5N1 et H1N1 sont potentiellement concernés) [7].
 L''introduction d'espèces exotiques pathogènes ou elles-mêmes porteuses de microbes ou
parasites' (ex : rat + peste au Moyen Âge en Europe) :

 Perturbation du cycle de l'eau. A titre d'exemple, la perturbation du rôle hydrique des

forêts, ou leur drainage (en modifiant les points d'accès à l'eau pour la faune) intervient aussi
dans la propagation de pathogènes. Le recul ou la disparition des prédateurs carnivores rend
les animaux bien plus sensible au parasitisme ainsi qu'aux maladies (les animaux malades ne
sont plus mangés en premier comme ils l'étaient jadis). Assécher une zone humide peut
conduire un population animale à émigrer vers un autre habitat, peut-être avec des pathogènes
qui ont profité du stress occasionné par le drainage. Ou quelquefois ce sont les populations
humaines qui doivent aller chercher de l'eau dans des zones plus à risque de contact avec de
«nouvelles» maladies.
 Une modification importante du couvert végétal et de l'utilisation du sol. Surtout la
déforestation, mais également la fragmentation croissantes des forêts, accompagnées d'une
intensification de l'urbanisation et de l'agriculture et d'une modification des usages de l'eau
mettent brutalement en contact des pathogènes jadis isolés en forêt, sans le sol ou les
sédiments, etc. avec des groupes humains qui n'y ont avaient jamais été exposés et qui vivent
dans des conditions de promiscuité et/ou de déplacement facilitant la contagion. La
disparition du couvert forestier est facteur de stress pour certains microbes et organismes (cf.
rayonnement UV mutagène, déshydratation de l'air, incendies, etc. ).
Ce processus est connu depuis longtemps en forêt tropicale (ex : SIDA, Ebola, etc. ), mais il
pourrait aussi être important en forêt tempérée. A titre d'exemple, l'échinococcose est
essentiellement portée par un campagnol qui pullule en moyenne montagne dans les milieux
ouverts non densément bocagés autour des forêts fragmentées où ses prédateurs sont moins
nombreux (et en voulant empoisonner les campagnols, on a fréquemment aussi empoisonnés
leurs prédateurs).
Lorsque on a pourchassé les renards, ces animaux territoriaux ont profité des "vides" laissés
par les campagnes d'éradication pour circuler bien plus loin et plus vite.. en transportant la
 rage particulièrement rapidement à travers l'Europe.
On a récemment montré[8] que la maladie de Lyme, transmise par les tiques, dans le Nord-Est
des États-Unis a beaucoup augmenté en profitant du morcellement des forêts qui a favorisé le
développement de deux espèces qui portent et véhiculent ce parasite, tout en défavorisant
leurs prédateurs. La souris à pattes blanches (Peromyscus leucopus) et le cerf de Virginie
prolifèrent dans les paysages forestiers fragmentés. On a montré en Amérique du Nord que
plus le morcellement est important et plus les fragments sont petits ; plus la souris est présente
et plus le taux d'individus porteurs de tiques augmente, et plus le taux de tique porteuses du
parasite est élevé. Ces deux espèces sont adaptées aux lisières et elles ont moins de prédateurs
dans ces paysages. Dans les grands massifs de forêt non fragmentés par des routes (à l'endroit
où elles ont subsisté), les tiques ne pullulent pas et sont moins porteuses de la maladie de
Lyme).

Un des défis de la recherche est une meilleure pluridisciplinarité entre épidémiologistes et écologues
et spécialistes des sciences sociales.

Veille
La bonne gestion de crise sanitaire implique une veille dans le domaine éco-épidémiologique et
écologique et une réactivité optimale.

L'OIE, l'OMS et l'ONU soutiennent une veille permanente, et un programme "Glews" (Global early
warning system) aidant surtout les 10 pays d'Afrique et 10 pays d'Asie les plus atteints par la grippe
aviaire" (virus H5N1).

La Commission européenne a créé un Comité scientifique sur les risques émergents et nouvellement
identifiés pour la santé (SCENIHR) et soutient un projet "Eden" (Emerging Diseases in a changing
European Environment) avec 48 partenaires dans 24 pays pour étudier, décrire et quantifier les
impacts des agents pathogènes/vecteurs et leurs relations avec les modifications écopaysagères et
socioculturelles. Eden doit s'appuyer sur la télédétection, la modélisation épidémiologique, mais
également les sciences de l'écologie et biodiversité) pour décrire, modéliser et surveiller le
fonctionnement des maladies émergentes en Europe. [9]

D'autre part, les autorités de santé animale de Belgique (CERVA / AFSCA) ont mis en place en 2009,
en collaboration avec la recherche agronomique française (INRA), un dispositif d'information
épidémiologique (émergences2) dédié à la veille sur les maladies animales émergentes. Ce dispositif,
qui peut concerner la faune domestique et sauvage, fonctionne via Internet et permet d'apparenter,
automatiquement et en temps réel, les cas cliniques d'origine indéterminée semblant relever d'un
même processus étiologique et susceptibles de signer l'émergence d'un maladie. Il s'agit, à travers
émergences2, d'instituer une "veille sanitaire ouverte et interactive" aidant à la détection précoce
d'une maladie ou d'un syndrome émergent. [10]

Biopsie
Définitions :

 prélèvement d'un fragment de tissu au niveau d'une anomalie (boule dans le sein par exemplel. Ce
prélèvement est réalisé sous anesthésie locale ou générale par un médecin qui enlève un petit
morceau de tissu pour l'analyser au microscope.... (source : saint-louis-reseau-sein)
 prélèvement d'un petit morceau de tissu en vue de le faire analyser par un anatomo-pathologiste, un
spécialiste qui reconnaît, à l'examen au microscope, les maladies dont est atteint un organe, suivant
les effets qu'elles ont sur les cellules prélevées.... (source : femiweb)
  prélèvement de tissu pour analyse biopsie du trophoblaste prélèvement de trophoblaste (ce qui se
différenciera plus tard en placenta) qui... (source : petiteemilie)

Une biopsie correspond au prélèvement d'un échantillon de tissus de l'organisme dans l'objectif de
réaliser un examen microscopique.

Biopsie du cerveau, stéréotaxie.

Une biopsie décrit la procédure qui est utilisée pour obtenir un très petit morceau de tissu cible. Le
prélèvement peut être soit de la totalité de la région ciblée soit d'une petite partie. Ce dernier peut se
faire de trois façons différentes, suivant l'échantillon :

 un prélèvement surfacique du tissu ;

 un prélèvement avec une aiguille ;
 un prélèvement par aspiration avec une seringue-aiguille.

Pour certains tissus, comme la muqueuse de la joue, les cellules peuvent être obtenues uniquement en
râpant la surface du tissu. D'autres échantillons sont recueillis avec forceps qui sont positionnées à la
fin d'un système optique nommé endoscope. Le médecin peut visualiser la surface des tissus (comme
la paroi du gros intestin) grâce à cet instrument et utiliser une pince pour prélever les tissus de la
région désirée. [1]

Dans d'autres cas, l'échantillon de tissu peut être collecté avec une grande aiguille hypodermique
(exemples : échantillons de foie ou des reins). Des échantillons de muscles et de nerfs peuvent aussi
être obtenus par prélèvement d'une fraction de la cible après incision au bistouri pour parvenir à cette
dernière.

Quand une biopsie est obtenue avec une aiguille, l'échantillonnage dépend de la conception de
l'aiguille et de l'énergie de son insertion dans le tissu. L'aiguille utilisée est un tube creux avec une
pointe capable de perforer les tissus. Comme l'aiguille s'enfonce dans le tissu, ce dernier va
s'accumuler dans le tube creux. Quand l'aiguille est retirée du tissu, l'échantillon reste dans le tube et
l'aiguille peut être récupérée pour l'analyse. [2]

Intérêt diagnostic
Différents examens fournissent des informations vitales à la pose de diagnostic par le médecin. Dans
les maladies comme le cancer, la connaissance du type de ce dernier est principale pour ce diagnostic
et la mise en place d'un traitement.

Dans d'autres cas, on peut être intéressé par le calcul de l'activité d'enzymes au sein d'un tissu,
utilisées comme marqueur d'une maladie. Pour de telles démarches, un échantillon de tissu analysable
en laboratoire est indispensable.
De même, pour certaines maladies qui entrainent des anomalies des nerfs, la capacité d'examiner
directement ces derniers peut-être avantageux dans le diagnostic et le traitement. A titre d'exemple,
l'examen microscopique d'un échantillon de nerf peut révéler si la gaine de myéline protectrice qui
entoure le nerf, est intacte ou en voie de dégradation. Les biopsies musculaires peuvent avoir le
même objectif, puisque les maladies qui affectent la structure et/ou le fonctionnement des nerfs,
affectent les muscles dans lesquels passe le nerf. La perte de la fonction musculaire peut être la
conséquence directe de dommages au dispositif nerveux.

De nombreux échantillons de biopsie sont examinés au moyen d'un microscope pour rechercher des
anomalies dans les tissus des cellules. Cet examen peut se combiner d'une coloration de l'échantillon,
surtout pour détecter des molécules cibles. En outre, des échantillons peuvent être utilisés pour divers
tests biochimiques, surtout pour tester la présence et l'activité de certains gènes. [3]

Exemples d'applications
Biopsie cérébrale

Une biopsie cérébrale est effectuée après l'ouverture circulaire de la boite crânienne, par lequel
l'aiguille est introduite. Une IRM ou un scanner est réalisée avant la procédure afin d'identifier la
zone où la biopsie sera réalisée. Au milieu des années 1990, la tête du patient n'est plus immobilisée
au cours de la procédure par une armature extérieure. Par contre, la localisation précise donnée par un
dispositif informatique, évite des dommages à d'autres régions du cerveau. Au contraire de une
biopsie cutanée, où affecter quelques nerfs est l'unique risque, une biopsie du cerveau est une
procédure délicate pouvant comporter des risques sérieux.

Biopsie musculaire

Une biopsie musculaire peut être un morceau de tissu obtenu avec une aiguille ou bien toujours après
une incision. Cette biopsie est réalisée pour différentes raisons : faire la distinction entre les troubles
de nerfs et de muscles, identifier des troubles musculaires comme la dystrophie musculaire, sonder
l'activité métabolique du muscle, ou bien toujours détecter les infections telles que la trichinose et la
toxoplasmose. La biopsie d'un muscle implique obligatoirement le prélèvement de nerf, car
l'échantillon est particulièrement innervé. Ceci est sans conséquence pratique du fait de la petite
quantité de muscle qui est extraite.

Biopsie de nerf

Une biopsie de nerf est effectué pour détecter des nuisances sur les nerfs, tel qu'une lèpre, une
vascularite nécrosante, une inflammation du nerf, ou bien toujours les dommages ou la perte de de la
gaine de myéline. Le nerf sural au niveau de la cheville et le nerf radial superficiel du poignet sont le
plus fréquemment les lieux de biopsie. Cela peut aussi être réalisé pour déceler des anomalies
nerveuses (neuropathies), ou pour confirmer un diagnostic précis.

Lors de cette biopsie, une anesthésie locale est utilisée. Par la suite, une petite incision est effectuée
et un petit morceau du nerf est prélevé. Généralement, une biopsie du muscle adjacent se fait en
même temps. La procédure comporte un minimum de risques, surtout des réactions allergiques à
l'anesthésie, infection, engourdissement... Cependant une persistance de l'engourdissement est
envisageable du fait qu'une partie de nerf a été retiré.

Voir aussi
 Biopsie trans-thoracique
Diagnostic différentiel
Le diagnostic différentiel est la méthode et le processus dynamique par lequel un médecin utilise la
méthode scientifique, ses compétences (acquises à la faculté de médecine, à l'internat, les données de
la littérature et le savoir issu de sa pratique quotidienne), pour prendre l'anamnèse, examiner le
patient, et faire les examens appropriés pour déterminer la nature et la gravité de la maladie du
patient.
Ce processus vise à poser un diagnostic plus sûr, en différentiant l'affection du patient, d'autres
maladies qui pourraient avoir les mêmes symptômes ou des symptômes proches. Ce diagnostic se fait
méthodiquement, tant en prenant en considération les éléments permettant d'exclure une maladie
qu'en conservant ceux servant à la confirmer.
Le diagnostic différentiel peut néanmoins quelquefois aboutir à plusieurs hypothèses impossibles à
départager.

Méthode
Le médecin pose des hypothèses sur la base de ses observations, de l'observation du patient, de
l'analyse des dires du patient, et si indispensable de tests paracliniques complémentaires (examens
biologique de laboratoire, radiographie, scanner, IRM, échographie etc. ), en deux étapes ;

 il s'appuie en premier lieu des faits tels que les symptômes observables et les antécédents
personnels et familiaux.
 Par la suite, dans une liste des maladies correspondant à ces critères, il utilise sa connaissance
de la maladie, et procède par élimination, sur la base de tests (en séries successives
quelquefois) permettant d'éliminer les hypothèses fausses. L'étude des causes envisageables
peut aussi contribuer à différentier le diagnostic

Les informations (ou confirmations) nouvelles tirées d'un test permettent de préciser ou confirmer un
diagnostic. Mais l'absence d'amélioration suite à une thérapie prescrite et qui aurait du soulager le
malade, nécessite une réévaluation, surtout quand ce traitement a été empirique.

Histoire
La méthode de diagnostic différentiel a originellement été proposée pour l'utilisation dans le
diagnostic des troubles mentaux par Emil Kræpelin, pour poser des diagnostics plus précis qu'avec
l'ancienne méthode plus fréquemment basée sur la Gestalt (impression du médecin fondée sur la vue
des symptômes exprimés par son patient).

De nouveaux outils de diagnostic différentiel ou d'aide au diagnostic différentiel (dont informatiques

ou en ligne) [1] sont apparus depuis la fin du XXème siècle (fréquemment prévus pour les
anglophones). Ils visent à aider le médecin à balayer les pistes envisageables pour arriver, par
élimination à un diagnostic plus fiable. Pour les maladies dermatologiques, des sites contenant des
bases de données photographiques aident le médecin à faire son diagnostic différentiel[2]

Le diagnostic différentiel est plus connu du public car il est fréquemment utilisé dans la série
télévisée Dr House, qui utilise ce type de diagnostic pour tous ses patients, aidé par son équipe.

Exemple
Le patient présente les symptômes A et B. Le médecin crée une liste de maladies qui comprennent les
symptômes A et B. Voici trois maladies qui impliquent ces deux symptômes :
  Maladie 1 : A, B, C
 Maladie 2 : A, B, C, D
 Maladie 3 : A, B, E

Le médecin peut tester la présence du symptôme C. Le résultat pourrait être compatible avec 1 et 2.
Si le patient est positif pour C, un test pour D pourrait être utilisé pour différentier les maladies 1 et
2. Si le patient est négatif pour C, un test pour E confirmerait le diagnostic de la maladie 3.

Utiliser des ordinateurs pour le diagnostic différentiel

Des logiciels informatiques peuvent être utilisés pour générer un diagnostic différentiel.

Certains de ces logiciels sont conçus pour le diagnostic de problèmes médicaux spécifique comme la
schizophrénie[3] ou la Maladie de Lyme[4].

D'autres dispositifs tels que DiagnosisPro [5] peut générer des liste de diagnostics envisageables en
entrant les symptômes du patient ou les résultats diagnostic couvrant des milliers de maladies en
médecine interne et en pédiatrie.

Hémogramme
L'hémogramme, numération formule sanguine (NFS), examen hématologique complet ou
hémato complet est l'analyse quantitative (numération) et qualitative (formule) des éléments figurés
du sang : globules rouges, globules blancs et plaquettes.

Informations recueillies
Elle est faite au moyen d'une simple prise de sang puis l'analyse est effectuée par un automate qui
mesure le nombre d'érythrocytes, le taux d'hémoglobine et l'hématocrite puis calcule le VGM, la
CCMH puis la TCMH.

Les résultats de l'hémogramme fluctuent physiologiquement selon le sexe, de l'âge et de l'ethnie. Les
normes suivantes sont celles d'un adulte mais, chez les enfants ou les femmes enceintes, les normes
changent.

Une bonne technique d'examen perfectionne la qualité des résultats de l'hémogramme. Il se réalise
par ponction veineuse franche, chez un sujet non à jeun mais à distance d'une ingestion de corps gras,
normohydraté. Le prélèvement se réalise sur tube contenant une substance anticoagulante qui va
empêcher le sang de se "gélifier". Si on opère des prélèvements multiples, les prélèvements destinés
aux analyses hématologiques-hémogramme et coagulation-doivent être réalisés en premier. Les
prélèvements ne doivent pas être réalisés dans une veine perfusée ou à partir d'une ligne de perfusion
(risque de dilution du sang par le produit de perfusion). Si un hémogramme est réalisé sur cathéter,
une purge préalable de la ligne de perfusion doit être préalablement réalisée. Les tubes sont calibrés
pour des prélèvements de 5 ml.

Étude quantitative

L'examen renseigne sur plusieurs points :

Numération sanguine
 Homme : 13 à 18 g/dl

Hémoglobine Femme : 12 à 16 g/dl

Nouveau-né : 14 à 17 g/dl
Homme : 4, 5 à 6 g/l
Érythrocyte
Femme : 4 à 5, 4 g/l
Homme : 40 à 54 %
Hématocrite
Femme : 36 à 47 %
Volume globulaire moyen
85 à 95 fl (femtolitres ou μm³)
(VGM)
Concentration corpusculaire moyenne en hémoglobine
320 à 360 g/l; soit 32 à 36 g/100ml
(CCMH)
Teneur corpusculaire moyenne en hémoglobine
27 à 31 /g
(TCMH)
Réticulocytes 25 à 100 g/l

 VGM α Hématocrite / Érythrocyte : donne le volume moyen d'un érythrocyte (supérieur à 95

fl révèle par conséquent un problème macrocytaire, inférieur à 85 fl révèle un problème
microcytaire, au-delà de 120 fL il révèle un problème mégalocytaire)
 CCMH α Hémoglobine / Hématocrite : donne la concentration d'hémoglobine dans les
érythrocytes en moyenne (une valeur supérieure à 360 marque une erreur de mesure, car
inadapté à la vie de l'érythrocyte)
 TCMH α Hémoglobine / Érythrocyte : donne la masse moyenne d'hémoglobine dans un
érythrocyte
 Le défaut de réticulocytes signe une anémie arégénérative, dans la mesure où les réticulocytes
sont des globules rouges venant d'être synthétisés.

Formule sanguine : % et numération des lignées blanches

Granulocytes neutrophiles 45 à 70 % 1700 à 7500 /µl ; soit 1.7 à 7.5 g/l
Granulocytes éosinophiles 1 à 3 % 40 à 300 /µl; (doit être inférieur à 0, 5 g/l)
Granulocytes basophiles 0.5 % < 50 /µl; (doit être inférieur à 0,2 g/l)
Lymphocytes 20 à 40 % 1000 à 4000 /µl; soit 1 à 4 g/l
Monocytes 3à7% 200 à 1000 /µl; soit 0.2 à 1 g/l
Numération des plaquettes
plaquettes 150 000 à 400 000 /μl ; soit 150 à 400 g/l

Étude qualitative

 Frottis sanguin donnant la possibilité :

o de dépister des anomalies de forme :
 des érythrocytes : On dépiste ainsi les sphérocytoses, les schizocytes, la
présence de rouleaux, les réticulocytes, etc.
  des leucocytes : On dépiste ainsi l'anomalie de Pelger-Huet, les "virocytes ",
etc.
 des thrombocytes : On observe ainsi les variations de l'aspect des
thrombocytes, etc.
o de découvrir des parasites sanguins, surtout les divers Plasmodium, agents du
paludisme, ou Borrelia recurrens .

Les variations de coloration de l'hématie (les hématies normales examinées après coloration usuelle
ont un aspect rosé prononcé et un aspect pâle de l'hématie est noté en cas de défaut de synthèse de
l'hémoglobine (hypochromie) mais aussi les inclusions intraérythocytaires permettent aussi un
dépistage fiable.

On peut aussi faire un examen des plaquettes par leurs numérations et leurs formulations pour un
meilleur dépistage de maladies.

Interprétation
Seul le nombre de globules rouges, le nombre de globules blancs, le taux d'hémoglobine et
l'hématocrite sont mesurés à l'hémogramme. Les autres valeurs ne sont que déduites. Les valeurs
hors-normes permettent de dépister des infections hématologiques spécifiques mais également
l'expression sanguine d'autre maladies (surtout les infections, les carences diverses, certains cancers,
etc. ) Mais ce n'est qu'en procédant par différentes étapes bien précises qu'on peut avoir la meilleure
interprétation : il faut en premier lieu déterminer le taux d'hémoglobine et l'hématocrite, puis
déterminer le volume globulaire moyen (VGM) et enfin déterminer peut-être le taux des
réticulocytes.

Lignée rouge ou anomalies de l'hémogramme

Une anémie se définit par un taux d'hémoglobine inférieur à la norme. Son expression clinique
dépend moins de la valeur d'hémoglobine que de sa rapidité d'installation. On peut idéalement tolérer
des taux de 7 g Hb/100 ml pour tout autant que les pertes soient chroniques.

Il existe différentes formes d'anémie comme l'anémie isolée, l'anémie microcytaire, l'anémie
normocytaire non régénérative, l'anémie normo, macrocytaire régénérative ou l'anémie aigüe.

L'anémie aiguë se manifeste par une réaction adrénergique, tachycardie, sudations, redistribution du
sang aux organes vitaux (cœur et cerveau), ce qui provoque la pâleur du visage.

Inversement, une polyglobulie est définie par un taux d'hémoglobine supranormal qui se manifeste
par un faciès rouge («rougeaud», «vultueux», «pléthorique»). La polyglobulie est diagnostiquée
quand le taux d'hémoglobine est supérieur à 18g/dl pour les hommes et 17g/dl pour les femmes. La
cause la plus courante de polyglobulie est le tabac en réponse à une hypoxie chronique. Une autre
polyglobulie secondaire est la réaction au séjour prolongé en altitude. La polyglobulie primaire,
polycythemia vera ou maladie de Vaquez, est un syndrome myéloprolifératif spécifique de la lignée
rouge. D'autres syndromes myéloprolifératifs causent une polyglobulie. La polyglobulie augmente la
viscosité du sang, et représente un facteur de risque de thrombose.
Liens externes
 Concentration globulaire moyenne en hémoglobine (CGMH)
 Concentré de globules rouges (CGR)
 Concentré érythrocytaire phénotypé (CEP)
 Concentré de globules rouges phénotypé (CGRP)

Oseltamivir
L'oseltamivir (Belgique et Suisse) ou oséltamivir (France) est un médicament antiviral utilisé pour
le traitement et la prévention des grippes A et B. Il est distribué sous la marque Tamiflu. Il est
produit à partir d'acide shikimique, un inhibiteur de la neuraminidase, l'enzyme présente en surface
du virus qui attaque les parois des cellules à contaminer.

Boîte d'Oseltamivir (Tamiflu).

Production
Il a été développé légèrement avant 1996 par Gilead Sciences qui possède le brevet et vend la
molécule (pour 50 millions de dollars et 10 % du chiffre d'affaires) au groupe suisse Hoffman La
Roche qui possède la licence exclusive sous la marque commerciale Tamiflu. Depuis août 2005, la
société Gilead dénonce le contrat qui le lie à Roche, accusant cette dernière de sous-estimer ses
royalties.

Le processus de fabrication est particulièrement long, de l'ordre d'une année en 2006. Or de

particulièrement nombreux pays qui cherchent à se former des stocks importants ont passé
commande dès le premier semestre 2005[évasif]. En mai 2007, Roche annonce pouvoir produire plus de
400 millions de traitements par an, soit bien plus que les commandes effectives des gouvernements.

En France

Dans le cadre du plan de lutte contre une éventuelle pandémie grippale, la France forme des stocks
sur son territoire et met en place, en lien avec le service de santé des armées, une capacité de
production d'antiviraux sous forme de comprimés, à partir du principe actif oseltamivir qu'elle achète
en vrac aux laboratoires Roche[1].

Aspect et caractéristiques
 Forme : poudre de phosphate d'oseltamivir (en gros), conditionné en formes buvables ou
gélules (de 30 mg, 45 mg et 75 mg)
 Apparence : solide cristallin blanc
 Nom chimique : (3R, 4R, 5S) -4-acetylamino-5-amino-3 (1-ethylpropoxy) -1-cyclohexene-1-
carboxylic acid, ethyl ester, phosphate)
 Formule : C16 H28 N2 O4 (base),
 Poids moléculaire 312, 4 pur (410, 4 sous forme de phosphate).
 Délivré à la France en vrac et en grandes quantité sous forme de poudre (à conditionner en
gélules ou à diluer dans de l'eau).

Origine
Autour de 2005, il a été révélé que le phosphate d'oseltamivir était produit à partir de l'acide
shikimique contenu dans la badiane chinoise (Illicium verum) [2], aussi nommée anis étoilé et cultivée
dans le sud de la Chine entre Shanghai et la frontière vietnamienne. Cet acide qui ne présente aucune
activité anti-virale subit de multiples transformations avant de devenir le phosphate d'oseltamivir[3],
molécule active du Tamiflu®.

A présent, l'oseltamivir est aussi obtenu à partir d'autres procédés :

 la biofermentation de la bactérie Escherichia coli[4];

 la synthèse chimique[5]

D'autres plantes comme le liquidambar ou le ginkgo sont des sources potentielles d'acide shikimique .

Utilisation
L'oseltamivir est un précurseur, généralement administré sous forme de phosphate d'oseltamivir. Au
niveau hépatique, il est converti in vivo en son métabolite actif, le GS4071 avec un bon taux de
conversion et une bonne diffusion dans l'organisme. Le produit une fois ingéré et passé au travers de
la barrière intestinale, 75 % au moins de la dose orale sont transformés dans l'organisme par des
enzymes principalement hépatiques (esterases) en carboxylate d'oseltamivir (le principe actif).
La molécule ne semble guère être dégradée ensuite et peut se retrouver intacte dans les eaux usées ce
qui comporte un risque théorique de provoquer des résistances à cette dernière[6].

Comme le zanamivir, l'oseltamivir agit comme inhibiteur analogue des états de transition de
l'antigène de neuraminidase présente à la surface du virus. C'est à dire, il bloque les fonctions de la
neuraminidase, l'enzyme de surface des virus A et B de la grippe, qui détache des glycoconjugués les
résidus acide N-acétyl neuraminique (= acide sialique). Cette hydrolyse dont la fonction est peut-être
intotalement comprise, est une étape indispensable à la diffusion de l'infection virale.
Selon Jean Thierry Aubin du centre national de la grippe à l'Institut Pasteur : «En traitement
préventif, en période de circulation du virus, il sert à ne faire qu'une grippe bénigne. En traitement
curatif, il est efficace à la condition d'être administré dans les 24 à 48 heures après les premiers
symptômes, et parfaitement dans les toutes premières heures, car il bloque alors mieux la réplication
du virus.»

Son efficacité contre la grippe commune reste cependant modérée avec une diminution des
symptômes et de la durée de la maladie dans moins de la moitié des cas. Son utilisation dans les cas
de grippe aviaire a été proposée mais n'a pu éviter un certain nombre de décès. Le taux de résistance
du virus atteint dès actuellement près de 10 % et semble en forte croissance pour la grippe
saisonnière dans certaines régions.

Il est connu efficace en ingestion orale contre la grippe de type A et B, contre le (s) nouveau (x) A-
H5N1 TP ou HP (quoiqu'un nouveau variant résistant soit déjà apparu au Viêt Nam en 2005), et qu'en
laboratoire des résistances sont apparues dès le test du médicament.
Il est depuis peu autorisé ou recommandé chez les enfants (pas avant l'âge de 1 an) par le fabricant. Il
peut donner des effets secondaires comme : maux de tête, diarrhées ou encore des hallucinations.
Il a en premier lieu été recommandé en curatif ou en préventif, puis à partir de l'automne 2005, les
autorités sanitaires et le fabricant ont insisté sur le fait que le Tamiflu ne devait être pris
préventivement que sous surveillance médicale car un usage exagéré ou anarchique pourrait
permettre au virus de développer une résistance au médicament[7].

On manque de recul, mais sur la base du modèle animal, on estime le plus souvent que dans la grippe
habituelle, le Tamiflu réduit de 24 h la durée des symptômes, et de 30 à 70 % le taux de
complications (otites, sinusites, pneumonies).

 En prévention, l'efficacité serait de 60 à 85 % s'il est administré dans les 48 h, mais les
chiffres fluctuent (ex : les complications sont réduites de 50 à 60 % si l'Osetamivir est pris
dans les 48 h après les premiers symptômes, selon le Dr Guy Boivin, chercheur au Centre
hospitalier de l'Université Laval, à Québec)
 En curatif, il permettrait de diminuer de 30 % la mortalité chez les malades.

On sait que des personnes en contact avec la maladie qui ont pris le médicament dans les 48 heures
n'ont pas développé les symptômes, mais cela restera-t-il vrai si le virus change en s'humanisant (on
connaît déjà un premier variant H5N1 HP résistant à l'oseltamivir découvert au Viêt Nam).

Selon l'Organisation Mondiale de la Santé, le Tamiflu aurait des effets sur le virus de grippe H1N1
apparu au Mexique en mars 2009[8], [9] mais il est trop tôt pour évaluer avec précision son efficacité.

Les auteurs d'une étude publiée le 10 août 2009 par le British Medical Journal nomment le
département de la santé britannique à reconsidérer de façon urgente leur politique dans le cadre de la
pandémie due nouveau virus A (H1N1). En effet, les effets néfastes d'une prescription systématique
comme les vomissements chez certains enfants pouvant conduire à une déshydratation et d'autres
complications, l'emportent sur les bienfaits d'une réduction d'un jour et demi de la durée des
symptômes. L'étude repose sur l'analyse de données disponibles issues d'essais comparatifs des
inhibiteurs de la neuraminidase chez les enfants.

Usage vétérinaire
Il est utilisé pour l'animal contre la grippe, mais semble aussi être actif contre le parvovirus canin, la
panleucopénie féline et le complexe respiratoire canin connu sous le nom de la toux de chenil. Des
études vétérinaires[10] à ce sujet sont en cours, mais de nombreux cliniciens vétérinaires ont rapporté
de grands succès lors de son emploi dans les premières phases de ces maladies.

Au niveau de la distribution, la stratégie est de protéger en premier lieu tous ceux qui seraient
mobilisés pour faire face à une éventuelle pandémie, soit le personnel hospitalier, les pompiers, les
forces de sécurité, etc. Le traitement préventif est réalisé à raison d'un comprimé par jour durant toute
la période de circulation du virus. Pour le reste de la population, la distribution de capsules pourrait
se faire uniquement en traitement curatif, car de toute façon selon l'Institut Pasteur, «l'organisme a la
possibilité de fabriquer des anticorps dans un délai de quinze jours, donnant la possibilité ainsi à la
personne d'être immunisée ensuite naturellement» en attendant la mise au point d'un futur vaccin,
particulièrement efficace contre le virus H5 N1. D'autre part l'AFSSA (Agence française)
recommande de se faire vacciner contre la grippe commune ce qui protège en moyenne 60 à 70 %
des individus[11] et leur permet d'échapper aux symptômes de la grippe classique, donnant la
possibilité ainsi en cas d'épidémie de repérer plus vite les symptômes de la grippe aviaire et de
donner plus rapidement aux malades un antiviral efficace.

Soupçons sur des effets secondaires psychiatriques

potentiellement mortels
Des soupçons pèsent sur la sûreté de ce produit, accusé d'avoir des effets secondaires psychiatriques
potentiellement mortels. Depuis 2004, 15 adolescents japonais ont eu un comportement suicidaire au
cours du traitement, surtout par défenestration[12]. Même en l'absence de preuve directe de la
responsabilité de l'oseltamivir dans ces accidents, le gouvernement japonais a recommandé en 2007
de ne pas prescrire cette molécule chez les enfants et adolescents[13].
La FDA a signalé en 2005 des effets indésirables neuropsychiatriques chez des enfants et
adolescents : délires, hallucinations, convulsions et troubles du comportements. En 2006, 103
notifications ont été signalées, dont 3 décès[12].

Chez l'animal, contre le H5N1

L'efficacité de l'Olsetamivir a été testée, par exemple sous l'autorité du Dr. Anthony FAUCI, chef de
l'institut national de l'allergie et des maladies infectieuses, aux États-Unis, par l'équipe du St. Jude
Children's Research Hospital de Memphis, Tennessee, États-Unis.

 On a infecté 80 souris, dont une partie ont été traitées avec de l'Olsetamivir.
o Aucune des souris traitées avec un placebo et exposées au H5N1 du Viêt Nam n'a
survécu.
o Cinq parmi 10 souris traitées avec la dose quotidienne la plus élevée d'oseltamivir
durant 5 jours ont survécu.
o 8 sur 10 ayant reçu un traitement durant 8 jours ont survécu.

 Les chercheurs notent au passage que le variant 2005 du H5N1 vietnamien est «bien plus
virulent» que le variant connu de 1997 qui avait tué six personnes à Hong Kong.
(1) "Journal of Infectious Diseases, " repris par Reuter (http ://thanhniennews.
com/healthy/?catid=8&newsid=7955)

Résistance virale
On a en premier lieu cru que les résistances acquises par des virus aux antiviraux étaient rares parmi
les souches grippales circulantes. Mais les études sur ce sujet dataient de 10 ans.

Roche, fabricant de l'Olsetamivir n'a pas caché le risque et a fait savoir - depuis novembre 2004 au
moins - qu'en présence de la molécule active du Tamiflu (le carboxylate d'oseltamivir) des variants
mutants du virus de l'Influenza A sont apparus lors des expérimentations du médicament. La
résistance, semble liée à des changement moléculaires des acides aminés au sein de la neuraminidase
ou de l'hémagglutinine ou de ces deux glyco-protéines à la fois.

 Plusieurs mécanismes de résistance au virus étaient déjà identifiés par le fabricant chez des
patients atteints de grippe A :
o Chez 1, 3 % de 301 patients adultes et adolescents et chez 8, 6 % de 105 patients de 1
à 12 ans ont été trouvés des types de neuraminidases moins sensibles au principe actif
in vitro. Ces résistances sont brièvement décrites dans un document de novembre 2004
par le fabricant ; pour la grippe «humaine» mais également pour un virus réassorti
aviaire-humain (H1N9).
o Le fabricant estime alors ne pas disposer d'informations suffisantes pour caractériser le
risque d'apparition de résistance (et de résistances croisées) des virus au médicament
en utilisation clinique.

Des résistances croisées ont aussi été observées in vitro entre des virus Influenza mutants devenus
résistants au Zanamivir et avec d'autres devenus résistants à l'oseltamivir ; 3 cas observés à l'époque
de la rédaction du document (Novembre 2004).

Le myxovirus de type B, plus rare que sa forme A, comporte aussi des variants résistants (moins de
2%) mais qui sont transmissilbes[14].

La proportion de souches résistantes tend à augmenter fortement, passant de 1% à 14% en 2007[15].

Des souches du virus grippal saisonnier résistantes au Tamiflu, ont été trouvées l'hiver 2007-2008 en
Scandinavie, puis au Québec. Le laboratoire de Guy Boivin[16] a détecté en février 2008 sur 25
souches testées deux souches résistantes au Tamiflu (soit un taux de résistance de 10 %). Ce taux est
de 40 % et de 20 % dans la totalité de l'Europe.

Cas du H5N1

Le H5N1 est le variant, dit aviaire, du virus grippal. Il est bien plus pathogène que la grippe
saisonnière, et qui attaque quelquefois l'ensemble des organes et non seulement les poumons, avec
une mortalité de très loin supérieure.

Il semble que l'efficacité de l'oseltamivir soit particulièrement limitée si le médicament est pris
tardivement, et qu'elle puisse être perfectionnée par une augmentation des doses et/ou de la durée du
traitement, mais les retours d'expérience en 2005-2006 ne sont pas encore clairs.

Début octobre 2005, une étude[17] confirme qu'en février 2005 chez une Vietnamienne de 14 ans
infectée par le virus H5N1, un variant du virus résistant à l'Olsetamivir a été détecté. Ce virus mutant
a été cloné. Il a servi à infecter expérimentalement des volailles pour étudier chez elles la sensibilité
de ce nouveau variant du virus aux antiviraux. Heureusement, dans ce cas, la souche résistante à
l'oseltamivir est restée sensible à l'autre antiviral de la même famille, le zanamivir (Relenza), mais
dans le passé, des résistances croisées à plusieurs médicaments ont déjà été observées chez des virus
infectant l'homme. D'autres études ont confirmé la présence de souches résistantes à l'oseltamivir[18].

De nombreux experts, dont Yi Guan et Kawaoka estiment que la majorité des variants du virus A
H5N1HP restent toujours sensibles à l'oseltamivir, mais une utilisation à mauvais escient d'antiviraux
pourrait favoriser la naissance rapide de souches résistantes (comme les antibiotiques avec les
bactéries). En 2005, la majeure partie de la stratégie médicamenteuse repose sur le stockage de
grandes quantités d'Olsetamivir. Elle pourrait être insuffisante. Les experts conseillent par conséquent
d'aussi stocker du Relenza et en particulier de suivre de très près les évolutions du virus au fur et à
mesure de sa propagation dans l'espace et dans le temps.

Les résistances obligeraient à augmenter les doses et/ou à changer de molécules ou de passer par une
bi ou tri-thérapie qui finissent aussi quelquefois aussi par échouer (ex : résistances apparaissant pour
le VIH/SIDA).

Selon un communiqué de Roche du 28 novembre 2006, l'incidence de la résistance détectée chez des
patients traités reste stable avec 0, 32% des adultes concernés et 4, 1% des enfants et aucun nouveau
cas de résistance du H5N1 n'a été repéré. Roche surveille la naissance d'éventuelles résistances avec
le réseau Neuraminidase Inhibitor Susceptibility Network (NISN).

24 janvier 2007 : L'OMS signale une mutation génétique du H5N1 détectée en Égypte le rendant
moins sensible à l'oseltamivir, trouvée chez deux malades égyptiens morts du H5N1 : une jeune fille
de 16 ans et son oncle âgé de 26 ans. L'OMS ne modifie pas ses recommandations de juin 2006 sur le
traitement du virus H5N1.

Selon l'InVS (Bulletin Hebdomadaire Mondial Juin 2007), la sensibilité in vitro du virus A/H5N1 à
l'oseltamivir semble avoir diminué d'un facteur 5 à 30 entre 2004 et 2005[19].

En juin 2007, J. McKimm-Breschkin a alerté la communauté scientifique sur la résistance de certains

variants du H5N1 à l'oseltamivir (souches isolées en Asie du Sud-Est[20]), ce qui a incité l'InVS à
faire un point pour les souches isolées en 2007. Ce bilan montre que la rapidité de la prise en charge
médicale est importante (elle pourrait expliquer la différence de mortalité constatée entre l'Indonésie
et l'Égypte (où la prise en charge est plus rapide) [21].

Stratégies d'utilisation de l'Oseltamivir (et des antigrippaux)

Proposition d'un fond commun d'antiviraux

Les antiviraux sont particulièrement peu disponibles pour les pays pauvres ou le sont en quantité
insuffisante. L'OMS et le groupe Roche ont dès l'été 2005 émis l'idée un stock d'un million de doses
d'antigrippal Olsetamivir (il en faudrait 3, rien que pour l'Asie du Sud-est ). Roche s'est engagé à tenir
le stock à disposition de l'OMS pendant 5 ans. L'OMS était aussi en 2005 en discussion avec un autre
groupe pour obtenir d'autres médicaments antiviraux. Le 12 décembre 2005, la France a proposé à
l'Union Européenne que chaque État-Membre mette au pot commun 1 à 3 % de ses stocks
d'antiviraux, sans parler toujours d'un lieu de stockage et du conditionnement ou des modes
d'attribution. À cette date, il y a 130 millions de traitements d'Olsetamivir pour à peu près 2 % de la
population mondiale (6, 5 milliards de personnes). On en espère 300 millions pour janvier 2007.

Évaluation du stock nécessaire

L'OMS recommande un stock pour au moins 25 % de la population (pour une vague grippale, mais
fréquemment il y en a 2, ou alors 3). Il s'agit en particulier de freiner et limiter la pandémie en
attendant le vaccin qui ne pourra être produit en moins de 6 mois.

 Exemple : La Suisse pouvait en octobre 2005 traiter 2 millions de personnes.

 Elle justifie qu'il n'est pas utile d'acheter plus ou trop d'Olsetamivir par le fait qu'«il n'y a
jamais eu d'épidémie de grippe ayant touché 1/4 de la population.»

On lit fréquemment que la grippe espagnole s'était approchée d'un taux de 25% de malades (40 à 50
millions de morts en 1918-19 selon l'OMS). Mais en réalité ce chiffre est une moyenne qui ne doit
pas cacher que certaines populations et/ou certains lieux ont été touchés à 100 %, et d'autres ont été
quasi-épargnés. De plus, chaque pandémie se fait le plus souvent en 2 ou 3 vagues, pour chacune
desquelles on aimerait disposer d'un stock d'antiviraux si le vaccin n'est pas disponible ou si le virus a
muté entre deux vagues.

La France possède ainsi un stock pour plus de 50 % de sa population. Le Ministre français de la santé
a en effet indiqué en avril 2009, que le pays détenait suffisamment de médicaments antiviraux (dont
tamiflu) pour traiter 33 millions de malades.

Des souches virales de H5N1 plus ou moins résistantes au Tamiflu sont déjà apparues en Asie. En
2007, des chercheurs[22] suédois ont suggéré de ne pas trop prescrire de Tamiflu, car un pourcentage
significatif des molécules d'oseltamivir éliminées via l'urine ou les excréments dans les réseaux
d'assainissement n'est pas — selon leurs tests - dégradé lors du traitement des eaux usées par les
stations d'épuration. Dans certains pays, dont le Japon, où le Tamiflu est particulièrement utilisé, les
taux susceptibles d'être présents dans les égouts et eaux des milieux naturels ne sont plus négligeables
selon les chercheurs.

Il y a un risque que les virus grippaux excrétés par des animaux ou des humains grippés, et éliminés
dans les eaux de surface en aval des stations d'épuration, en contact avec le Tamiflu puissent
contribuer au développement de résistances à l'oseltamivir. Roche estime de son côté qu'une telle
résistance est improbable, mais des études[23] récentes ou en cours montrent que les hormones ou
certains polluants perdus par les stations d'épuration ont un impact particulièrement significatif en
aval de leurs émissaires.
En cas d'apparition de souches résistantes, hormis que des cas complexes de grippe saisonnière
pourraient être plus complexes à soigner, le risque serait qu'une pandémie puisse ne pas pouvoir être
jugulée par le Tamiflu, si la souche en cause était résistante et le virus particulièrement contagieux
(en octobre 2007, les cas humains de H5N1 repérés restent rares, mais ce sont presque tous des
jeunes, et 201 malades sur 239 en sont morts ; malgré le traitement au Tamiflu dans la majorité des
cas).

Questions éthiques
 Comment déterminer à l'avance et en en débattant avec la société civile à qui sera attribué
l'Oseltamivir (ou d'autres antiviraux) disponible si une pandémie advenait, et dans quelle
mesure il pourrait être utilisé en préventif. Il est aussi utilisé pour des animaux (chiens aux
États-Unis).
 Faut-il le réserver à l'homme ?
 Quelle est l'influence de Donald Rumsfeld (actionnaire et ancien Chairman de Gilead
Sciences (voir chapitre 1 : production du Tamiflu®) sur la constitution des stocks de ce
médicament ?
 Ne faut-il pas en offrir aux pays qui en ont le plus besoin pour bloquer l'épidémie à sa
naissance, ou en faire un stock mondial commun ?
Les modes de diffusion jusqu'au destinataire final sont aussi une question importante (envoyé aux
médecins, aux pharmacies, aux mairies, envoyé par la poste.. ?).

Certains médicaments respectant les traditions et huiles principales ont des effets antiviraux, mais
n'ont pas été testés comme médicament. Quelle attitude avoir vis-à-vis de ces produits ?

L'enthousiasme général des années 2004-2005 pour l'Oseltamivir a été tempéré :

 même avec assez d'Oseltamivir pour 10, 20 ou alors 30% de la population, il y aura toujours
des gens infectés, des gens à hospitaliser, dont «un certain nombre décèderont».

Selon des études OMS de 2001 et 2002, ce médicament a permis de diminuer les symptômes de
grippe saisonnière de 38%, mais même si 70% de ceux qui ont pris de l'Oseltamivir à titre préventif
ne sont pas tombés malade de la grippe saisonnière, fin 2005 on manquait toujours de statistiques sur
la réduction de la mortalité dans le cas d'infection par le H5N1 pour les personnes traitées, faute
d'essais cliniques et d'un nombre suffisant de retours d'expérience.

Chronologie
Le 1er mars 2005, le gouvernement du Royaume-Uni a annoncé qu'il formerait un stock d'oseltamivir
pour pouvoir traiter un quart de la population du pays, en préparation d'une pandémie de grippe
aviaire de type H5N1. Cependant, les réserves devraient s'épuiser rapidement au niveau mondial en
cas d'émergence pandémique. Vers la fin mai 2005, Roche Holding AG a confirmé que l'énorme
demande de Tamiflu avait saturé les limites de production actuelles, les nouveau clients ayant alors à
faire face à des délais pouvant monter à deux ans.

Pour satisfaire la demande américaine, Roche a annoncé qu'il devrait ouvrir une nouvelle usine de
production en Amérique du Nord durant la fin 2005.

Le 23 août, le laboratoire La Roche a indiqué qu'il offrait à l'OMS 30 millions de capsules

d'oseltamivir servant à soigner 3 millions de personnes. Ce stock sera en priorité disponible pour les
populations des pays pauvres incapables d'acheter rapidement un stock de ce médicament
particulièrement coûteux en cas de menace épidémique. Le premier lot de 10 millions de capsules
devrait être livré début 2006 et le complément vers le milieu de l'année.

Sous la pression de l'OMS et de l'OMC, le 19 octobre 2005, il a annoncé vouloir négocier avec
d'autres laboratoires pour autoriser la production d'oseltamivir sous licence. (Voir Roche accepte un
compromis sur la production de «Tamiflu» par d'autres laboratoires sur WikiNews). La production du
médicament sera multipliée par dix d'ici fin 2006 comparé aux chiffres de 2003.

Recherche
En mai 2007, Roche dit poursuivre ses études sur :

 aspects virologiques précliniques (optimisation des doses aux souches ou variants du H5N1 ;
 registre de la grippe aviaire, pour collecter les données cliniques et virologiques utiles ;
 études de cas de prophylaxie post-exposition, pour produire des données rétrospectives et
prospectives ;
 collaboration avec les NIH (National Institutes of Health) des États-Unis sur la comparaison
de dosages doublés (150 mg 2 fois par jour) comparés au traitement standard (75 mg 2 fois
par jour) pour la grippe saisonnière ou pandémique ;
  prophylaxie de long terme (26 semaines) contre H5N1 chez les travailleurs de secteurs
essentiels (hôpitaux, sécurité, ... ) ;
 Surveillance de la résistance de la grippe au Tamiflu ;
 possibilité de formulation intraveineuse ;
 capsule faiblement dosée pour les jeunes enfants ;
 rôle du tamiflu et évaluation de son innocuité lors des vagues saisonnières de grippe.

Voir aussi
 Influenza (grippe), H5N1, pandémie, risque pandémique
 Amantadine (autre médicament dans le traitement de l'influenza)
 Zanamivir (autre inhibiteur de la neuraminidase)

Sérologie / Sérologique
La sérologie est l'étude des sérums et des variations ou modifications de leurs propriétés au cours des
maladies.

Depuis les progrès de la biologie, elle consiste en particulier via ce qu'on nomme couramment une
analyse de sang, à mettre en évidence des indices de présence de pathogènes dans l'organisme, au
moyens de différents tests. Elle permet une approche quantitative et qualitative, avec par exemple le
dosage d'anticorps spécifiques. Elle est par conséquent liée à l'étude des immunoglobulines du sérum
sanguin ou d'autres liquides organiques. Elle est utilisée comme outil diagnostic, comme outil de
dépistage (SIDA, Hépatite, …) et comme outil épidémiologique et de plus en plus
écoépidémiologique.

À cause de réactions croisées, et du développement à bas bruit de certains pathogènes ou du délai

indispensable à la naissance détectable d'anticorps, ce n'est pas un outil de diagnostic fiable à 100 %.

Une «sérologie positive» pour un microbe X (ou séropositivité) veut dire simplement que l'organisme
a dans un passé plus ou moins récent combattu le microbe X. Le microbe peut ne plus être présent.
Mais si plusieurs sérologies successives montrent une augmentation du taux d'anticorps, c'est qu'il y a
infection (ou réinfection) en cours.

Procédure
La sérologie s'effectue sur un prélèvement sanguin veineux (en général au pli du coude). Il n'est pas
indispensable d'être à jeun. Pour établir un diagnostic, deux prélèvements espacés de deux à quatre
semaines sont fréquemment utiles pour montrer une ascension marquant une infection récente. Les
dépistages nécessitent généralement un seul prélèvement.

Principes
Généralement, la sérologie consiste à évaluer l'immunité à une maladie en mesurant la quantité
d'anticorps spécifiques de celle-ci.
Elle est parfois utilisée aussi pour s'assurer de l'efficacité d'une vaccination (c'est le cas par exemple
pour l'hépatite B). Elle peut enfin servir au diagnostic d'une maladie auto-immune.

Le taux d'anticorps augmente après un contact avec un microbe, si ce dernier est détecté par le
dispositif immunitaire.
Les premiers anticorps produits, après un temps de latence, appartiennent à la classe des IgM
(immunoglobuline M). Celles-ci laissent progressivement place à une autre classe, les IgG
(immunoglobuline G) qui seront plus durablement produites par l'organisme.
En cas de réinfection par un même agent pathogène, le taux d'IgG réaugmente brutalement par un
phénomène mémoire du dispositif immunitaire vis à vis du pathogène.

Le temps de latence et l'effet mémoire changent selon les maladies, et selon le patient et l'état de son
dispositif immunitaire. certains microbes (virus de la grippe par exemple) peuvent au moins
provisoirement, mais à plusieurs reprises successives déjouer le dispositif immunitaire en changeant
par mutation leurs protéines de surface, ou en utilisant une sorte de déguisement constitué de
protéines directement prélevées à l'hôte. Leur détection, par le dispositif immunitaire et par la
sérologie peut alors être plus tardive.

La sérologie n'est pas appliquée pour l'ensemble des infections, une liste non exhaustive est proposée
ci-après :

Sérologie virale

Voir la Liste des sérologies virales

Sérologie bactérienne

 Salmonelloses
 Syphilis
 Streptocoques : Anti StreptoLysines O et Anti streptodornase B

etc.

Sérologie parasitaire

 Toxoplasmose
 Borrélioses

etc.

Détermination du statut immunitaire pour la vaccination

 sérologie VZV avant vaccination chez les personnels de santé

 sérologie VHA avant vaccination chez les sujets à risque
 sérologie quantitative VHB après vaccination pour vérifier l'efficacité du vaccin
 sérologies polio et ROR peut-être avant et après vaccination chez les immunodéprimés

etc.

Techniques
Il existe de nombreuses techniques de détection des anticorps :

 Précipitation en milieu liquide ou en milieu solide

 Agglutination passive
 Fixation du complément
 Inhibition de l'hémagglutination
 Neutralisation (d'une propriété de l'antigène)
  Immunofluorescence
 Immuno-enzymologie (ELISA : Enzyme Linked Immunosorbent Assay)
o ELSA indirect
o ELISA sandwich
o ELSA compétition
 Western-blot (ou Westernblot)
 Radio-immunologie (en particulier pour les dosages hormonaux)

La sensibilité et la spécificité fluctuent d'une technique à une autre, par conséquent influent sur le
choix de la technique retenue.
Pour un dépistage on cherche à avoir particulièrement peu de faux négatifs, c'est pourquoi une
technique plus sensible sera valorisée. Inversement pour une confirmation, on cherche à avoir
particulièrement peu de faux positifs, ainsi une technique plus spécifique conviendra mieux.

Sérologie positive ou négative

La réponse immunitaire à une infection fait quelquefois intervenir la création d'anticorps.

La présence d'anticorps spécifiques à une maladie indique que la personne, à un moment donné dans
le passé, a été infectée par la maladie ou est simplement entrée en contact avec l'agent pathogène. On
dit que la personne a une sérologie positive, ou bien est séropositive. Inversement, l'absence
d'anticorps indique généralement que la personne n'a pas été contaminée, la personne est dite
séronégative.

Il s'agit d'une méthode indirecte dans la mesure où elle ne cherche pas la présence de l'agent
pathogène mais la réponse du dispositif immunitaire contre cet agent pathogène.

Depuis la découverte du VIH par l'opinion publique au milieu des années 1980, le terme
«séropositif» sert à désigner dans le langage familier une personne qui a obtenu un résultat positif à
un test de détection de protéines apparentées au VIH (ELISA ou Western Blot). Un test positif
confirmé par Western blot veut dire que le sujet a été contaminé par le virus VIH, ou, plus
précisément, qu'suite à un contact avec ce virus, son dispositif immunitaire a fabriqué des anticorps.
En effet, ce test n'explore que la présence d'anticorps et non pas directement celle du virus. Dans
l'absolu, le terme n'est pas spécifique au VIH. Quand on dit par exemple d'une femme enceinte
qu'elle est séropositive pour la toxoplasmose, cela veut dire qu'elle a déjà été en contact avec la
toxoplasmose et qu'il n'y a plus de risque qu'elle l'ait de nouveau au cours de cette grossesse.

De même pour les maladies auto-immunes, la présence d'un anticorps auto-immun sera indiquée par
le terme de séropositivité et son absence par le terme de séronégativité. Les polyarthrites rhumatoïdes
sont ainsi dites séropositives quand la recherche d'anticorps nommé facteur rhumatoïde est présent.

Séroconversion
La séroconversion est le passage d'une séronégativité à une séropositivité. Ce terme est fréquemment
utilisé en obstétrique ou en médecine fœtale pour désigner la date de survenue d'une infection par
exemple la toxoplasmose. Ainsi les conséquences d'une séroconversion sur le fœtus dépendent du
terme de la grossesse ou de l'âge gestationnel du fœtus.

Voir aussi
 Sérum sanguin
 Laboratoire médical
  Séroconversion

Vaccination
Définitions :

 Introduction dans l'organisme d'une préparation antigénique conçue pour construire une mémoire
immunitaire spécifique ainsi qu'à induire... (source : pagesperso-orange)
 Action d'administrer un vaccin : substance d'origine microbienne (micro-organismes vivants atténués
ou tués, substances solubles), que... (source : hygiene-educ)
 administration d'un vaccin dans l'objectif de protéger l'organisme contre une ou plusieurs maladies
ou pour combattre une maladie déjà... (source : haemophilia)

L'inoculation par Louis Léopold Boilly (1807).

La vaccination est un procédé consistant à introduire un agent extérieur (le vaccin) dans un
organisme vivant pour créer une réaction immunitaire positive contre une maladie infectieuse. Le
principe actif d'un vaccin est un antigène conçu pour stimuler les défenses naturelles de l'organisme
(le dispositif immunitaire). La réaction immunitaire primaire permet en parallèle une mise en
mémoire de l'antigène présenté pour qu'à l'avenir, lors d'une contamination vraie, l'immunité acquise
puisse s'activer de façon plus rapide. Il existe quatre types de vaccins selon leur préparation : agents
infectieux inactivés, agents vivants atténués, sous-unités d'agents infectieux ou toxines inactivées.

On dit que les Indiens et les Chinois connaissaient la variolisation avant le XIe siècle mais ces
origines précoces sont remises en causes par certains auteurs[1][2] et la première mention indiscutable
de la variolisation apparaît en Chine au XVIe siècle[3]. Il s'agissait d'inoculer une forme qu'on espérait
peu virulente de la variole en mettant en contact la personne à immuniser avec le contenu de la
substance suppurant des vésicules d'un malade. Le résultat restait cependant aléatoire et risqué, le
taux de mortalité pouvait atteindre 1 ou 2 %. La pratique s'est progressivement diffusée le long de la
route de la soie. Elle a été importée depuis Constantinople en occident au début du XVIIIe siècle
grâce à Lady Mary Wortley Montagu. Voltaire y consacre en 1734 sa XIème Lettre philosophique[4],
«Sur la petite vérole», où il l'appelle inoculation en lui attribuant une origine circassienne et en
précisant qu'elle se pratique aussi en Angleterre :

«Un évêque de Worcester a depuis peu prêché à Londres l'inoculation; il a démontré en citoyen
combien cette pratique avait conservé de sujets à l'Etat; il l'a recommandée en pasteur charitable. On
prêcherait à Paris contre cette invention salutaire comme on a rédigé vingt ans contre les expériences
de Newton; tout prouve que les Anglais sont plus philosophes et plus hardis que nous. Il faut bien du
temps pour qu'une certaine raison et un certain courage d'esprit franchissent le Pas de Calais»[5]
En 1760, Daniel Bernoulli démontra que, malgré les risques, la généralisation de cette pratique
permettrait de gagner légèrement plus de trois ans d'espérance de vie à l'apparition. La pratique de
l'inoculation de la variole a suscité de nombreux débats en France et ailleurs[6].

Pour la première fois, des années 1770 jusqu'en 1791, au moins six personnes ont testé, chacune de
facon indépendante, la possibilité d'immuniser les humains de la variole en leur inoculant la variole
des vaches, qui était présente sur les pis de la vache. Parmi les personnes qui ont fait les premiers
essais, figurent en 1774, un fermier anglais au nom de Bejamin Jesty, et en 1791, un maître d'école
allemand au nom de Peter Plett[7]. En 1796, le médecin anglais Edward Jenner fera la même
découverte et se battra afin qu'on reconnaisse officiellement le bon résultat de l'immunisation. Le 14
mai 1796, il inocula à un enfant du pus prélevé sur la main d'une fermière infectée par la vaccine, ou
variole des vaches, qui était présente sur les pis de la vache. Trois mois plus tard, il inocula la variole
à l'enfant qui s'est révélé immunisé. Cette pratique s'est répandue progressivement dans toute
l'Europe. Le mot vaccination vient du latin vacca qui veut dire vache.

Le principe d'action de la vaccination a été expliqué par Louis Pasteur et ses collaborateurs Roux et
Duclaux, suite aux travaux de Robert Koch mettant en relation les microbes et les maladies. Cette
découverte lui permit de perfectionner la technique. Sa première vaccination fut la vaccination d'un
troupeau de moutons contre le charbon le 5 mai 1881. La première vaccination humaine (hormis la
vaccination au sens originel de Jenner) fut celle d'un enfant contre la rage le 6 juillet 1885[8]. Il faut
remarquer que au contraire de la majorité des vaccinations, cette dernière fut effectuée après
l'exposition au risque - ici, la morsure du jeune Joseph Meister par un chien enragé et non avant (le
virus de la rage ne progressant que lentement dans le dispositif nerveux).

Article détaillé : chronologie des vaccins.

Infirmière vaccinant un enfant.

L'objectif principal des vaccins est d'induire la production par l'organisme d'anticorps, agents
biologiques naturels de la défense du corps vis-à-vis d'éléments pathogènes identifiés. Un vaccin est
par conséquent spécifique à une maladie mais pas à une autre[9]. Cette production d'anticorps diminue
progressivement dans un délai plus ou moins long, fixant ainsi la durée d'efficacité du vaccin. Elle est
mesurable et cette mesure est parfois utilisée occasionnellementpour savoir si le sujet est vacciné
efficacement (vaccin anti-hépatite B et anti-tétanos surtout).

Les anticorps sont produits par des lymphocytes B se différenciant en plasmocytes. Le nombre de
lymphocytes B mémoire, non secrétant mais qui réagissent particulièrement à la présentation d'un
antigène, semble, lui, ne pas fluctuer au cours du temps[10].
Cependant certains vaccins ne provoquent pas la formation d'anticorps mais mettent en jeu une
réaction de protection dite cellulaire, c'est le cas du BCG ("Bacille de Calmette et Guérin", vaccin
anti-tuberculeux).

Les défenses immunitaires ainsi «stimulées» par le vaccin préviennent une attaque de l'agent
pathogène pendant une durée pouvant fluctuer d'un vaccin à l'autre. Ceci évite le développement
d'une maladie infectieuse au niveau de l'individu et , dans le cas d'une maladie contagieuse et d'une
vaccination en masse, au niveau d'une population.

Idéalement, les vaccins ne doivent être inoculés qu'aux personnes en bonne santé car des effets
secondaires plus ou moins sévères peuvent être observés avec une fréquence variable. Ils peuvent être
administrés cependant à des personnes porteuses de maladies chroniques qui sont spécifiquement
sensibles à certaines infections (cas de la vaccination antigrippale des patients porteurs d'affections
respiratoires).

Un vaccin peut aussi produire des anticorps dirigés, non pas contre un germe, mais contre une
molécule produite de manière physiologique par l'organisme. Ainsi, un vaccin ciblé contre
l'angiotensine II, hormone intervenant dans le contrôle de la pression artérielle, est en cours de test
pour le traitement de l'hypertension artérielle[11].

Les vaccins sont généralement inoculés par injection, mais ils peuvent l'être par voie orale (ce qui a
permis de presque éliminer la rage de l'Europe des 12 par des appâts vaccinants contre la rage
distribués aux renards dans la nature) et des vaccins par spray nasal sont en cours d'essai (ex : vaccin
antigrippal NasVax en Israël).

La matière vaccinale elle-même est classée selon sa nature en quatre catégories :

Vaccins issus d'agents infectieux inactivés

Une fois les agents infectieux identifiés et isolés, on les multiplie en particulièrement grand nombre
avant de les détruire chimiquement ou par chaleur. De cette façon des vaccins sont produits par
exemple contre la grippe, le choléra, la peste ou l'hépatite A. Des informations récentes laissent
supposer que les agents pathogénes peuvent-etres électrocutés, cette méthode appliquée en dehors des
précédentes, permet d'élargir la gamme des moyens d'éradication des micro-organismes infectieux,
autant pour les souches d'origines bactériennes que virales, etc.

Vaccins issus d'agents vivants atténués

Les agents infectieux sont multipliés en laboratoire jusqu'à ce qu'ils perdent naturellement ou
artificiellement, par mutation, leur caractère pathogène. Les souches obtenues sont alors incapables
de développer entièrement la maladie qu'elles causaient jusque là, mais conservent cependant leurs
antigènes et leurs capacités à induire des réponses immunitaires. Ce genre de vaccin est le plus
souvent plus efficace et son effet plus durable que celui qui se compose d'agents infectieux inactivés.
Par contre, comme il est constitué de micro-organismes dont la viabilité doit être maintenue pour être
efficace, sa conservation est plus complexe. Les principaux vaccins vivants sont ceux contre la
rougeole, les oreillons, la rubéole, la fièvre jaune, la varicelle, la tuberculose (vaccin BCG), la
poliomyélite (vaccin oral), les gastrœntérites à Rotavirus. Ils sont contre-indiqués chez la femme
enceinte et les personnes immuno-déprimées.

Vaccins constitués de sous-unités d'agents infectieux

Ces vaccins, au lieu de contenir l'intégralité des agents infectieux, ne comportent que les constituants
de ceux-ci nécessaires à l'obtention des réponses immunitaires.
A titre d'exemple, des vaccins contre les virus de l'hépatite B ou contre les papillomavirus ne sont
ainsi constitués que de protéines qui se trouvent naturellement à la surface de ces virus. On peut aussi
citer le vaccin contre la coqueluche, maladie infectieuse due à une bactérie, Bordetella pertussis. Le
plus souvent, des levures modifiées par génie génétique, afin qu'elles produisent en grandes quantités
les protéines d'intérêt, sont utilisées dans la fabrication de ces vaccins.
Début mai 2008, Denis Leclerc[12] a proposé [13] d'utiliser un virus végétal (qui ne peut se reproduire
chez l'homme) comme pseudovirion jouant le rôle d'adjuvant, pour rendre des vaccins plus
longuement efficaces contre des virus qui mutent fréquemment (virus de la grippe ou de l'hépatite C,
ou alors contre certains cancers). Le principe est d'associer à ce pseudovirion une protéine-cible
interne aux virus, bacéries ou cellules cancéreuses à attaquer, et non comme on le fait jusqu'ici une
des protéines externes qui sont celles qui mutent le plus. Ce nouveau type de vaccin, qui doit toujours
faire les preuves de son innocuité et de son efficacité, déclencherait une réaction immunitaire au sein
des cellules, au moment de la réplication virale.

Vaccins constitués de toxines inactivées

Quand les symptômes les plus graves de la maladie sont dus à la production de toxines par l'agent
infectieux, il est envisageable de produire des vaccins seulement à partir de ces toxines en les
inactivant chimiquement ou par la chaleur (une toxine ainsi rendue inoffensive est alors souvent
nommée un «toxoïde» ou d'une façon plus générale une «anatoxine»). Le tétanos ou la diphtérie sont
deux exemples de maladies dont les symptômes sont dus à des toxines et contre lesquelles on produit
des vaccins de cette façon.

Divers additifs peuvent renforcer la réaction immunitaire.

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Campagne de vaccination aux États-Unis en 1972

La vaccination préventive est une forme de vaccination visant à stimuler les défenses naturelles de
manière à prévenir la naissance d'une maladie. Elle ne cesse de voir son domaine s'élargir et peut
prévenir les maladies suivantes :

 Diphtérie, tétanos, coqueluche, poliomyélite, méningite due au germe Hæmophilus influenzæ de

sérotype b, hépatite B, grippe, tuberculose[14], rougeole, rubéole, oreillons, pneumocoque...

Le nombre de maladies qu'on cherche à prévenir dès le plus jeune âge en France n'a jamais cessé de
s'allonger et il faudra probablement dans les prochaines années en introduire d'autres, ce qui impose
de le simplifier par exemple en utilisant des vaccins «multivalents» (c'est-à-dire, efficaces contre
diverses maladies en même temps) pour éviter des retards et des abandons.
La vaccination à large échelle sert à diminuer de façon importante l'incidence de la maladie chez la
population vaccinée[15], mais également (si la transmission de celle-ci est seulement inter-humaine)
chez celle qui ne l'est pas, le réservoir humain du germe devenant particulièrement réduit.
L'éradication de la poliomyélite de type 2 en 1999 est attribuée aux campagnes de vaccinations.

En revanche, au contraire de une idée répandue, le rôle des vaccinations dans l'éradication de la
variole en 1980 serait mineur selon un rapport émanant de l'OMS[16]. Il semblerait en effet qu'une
stratégie de surveillance et d'endiguement mise en place au début des années 1970 ait été plus
fructueuse dans l'éradication de cette maladie.

Aussi nommée immunothérapie active, cette technique consiste à stimuler le dispositif immunitaire
de l'organisme pour faciliter la production d'anticorps. Il ne s'agit par conséquent plus de prévenir la
naissance d'une maladie mais d'aider l'organisme des personnes déjà infectées à lutter contre la
maladie en restaurant ses défenses immunitaires. Au contraire de une idée reçue, la vaccination
contre la rage n'est pas thérapeutique. En réalité, en pré-exposition (chez les personnes susceptibles
d'être atteintes du fait de leur activité professionnelle par exemple) c'est une vaccination habituelle
(injection de l'antigène qui va stimuler la fabrication de défenses spécifiques). En post-exposition,
c'est-à-dire après une morsure par un animal susceptible d'être enragé, c'est une immunisation passive
et active. Passive parce qu'il y a injection d'immunoglobulines (anticorps) spécifiques contre la rage
et , au même moment, injection du vaccin antirabique. Contrairement au SIDA ou au cancer, la
vaccination anti-rabique n'est beaucoup plus au stade expérimental.

A noter que certaines professions (égoutiers, professions médicales... ) doivent avoir des vaccins
supplémentaires comparé au reste de la population.

Vaccins obligatoires en Europe[17] :

 Allemagne : aucun
 Belgique : poliomyélite
 Danemark : aucun
 Espagne : aucun (vaccinations demandées à l'inscription dans un établissement scolaire, mais sans
obligation légale)
 Finlande : aucun
 Royaume-Uni : aucun
 Irlande : aucun
 Islande : aucun
 Italie : diphtérie, hépatite B, polio, exigées pour établissements scolaires
 Luxembourg : aucun
 Pays-Bas : aucun
 Portugal : diphtérie, tétanos pour enfants de 12 à 18 mois
 Suède : aucun
 Suisse : aucun

Les vaccins obligatoires sont remboursés par la sécurité sociale. Les autorités sanitaires assurent que
le rapport bénéfice/risque est suffisamment significatif. L'inobservation des prescriptions vaccinales
expose à des sanctions pénales ou administratives, surtout au retrait de l'autorité parentale, à la
déscolarisation, au renvoi d'une administration, à une amende ou à une peine privative de liberté.
L'obligation de vaccination a entraîné la création de groupements de personnes opposées à son aspect
systématique, comme par exemple la Ligue nationale pour la liberté des vaccinations qui invoque la
Charte des droits fondamentaux de l'Union européenne qui instaure une clause de conscience.

Trois vaccins sont obligatoires (à partir de 18 mois) :

 Les vaccins contre la diphtérie, le tétanos et la poliomyélite

Ces trois vaccins sont habituellement administrés simultanément dans l'enfance au sein du DT Polio
de Sanofi-Pasteur. Cependant il est particulièrement complexe de ne pratiquer que les seuls vaccins
obligatoires, en effet ce produit (le seul vaccin "DTP" sans aluminium) n'est plus commercialisé par
son fabriquant qui l'a pour l'instant retiré du marché depuis courant 2008 suite à une recrudescence
d'allergies dont il serait responsable. A noter que le vaccin de remplacement Revaxis n'a pas
d'homologation pour une administration à des enfants de moins de six ans. Ces 3 vaccins sont
généralement inoculés en même temps que les vaccins non obligatoires contre la coqueluche et
l'Hæmophilus influenzæ B au sein d'un vaccin dit "pentavalent" (cinq actions).

Suite à l'éradication totale de la variole dans le cadre d'un programme mondial de l'OMS, le vaccin
contre cette maladie n'est plus requis. Deux souches sont cependant conservées dans des laboratoires
américains et russes dans un but de recherche.

La vaccination contre le BCG (bacille Calmette Guérin : tuberculose) n'est plus obligatoire depuis
2007.

Depuis 2007 l'assurance maladie prend en charge la vaccination contre les Papilloma Virus des
jeunes filles de 14 ans (et celles de 15 à 23 ans en rattrapage si leur activité sexuelle est débutée
depuis moins d'un an). Cette vaccination coûte à peu près 407 € par jeune fille vaccinée[18] en 2009,
remboursable à 65 %[19].

Depuis que l'Assurance maladie prend en charge à 100 % le vaccin contre la grippe chez des
personnes ciblées, la mortalité liée à cette maladie a fortement chuté : moins de 230 décès par an
(hiver 2004-2005), contre 25 000 en moyenne dans les années 1970.

Il reste faible comparé au marché pharmaceutique (1, 7 % des dépenses mondiales en médicaments
en 2004). Pour le groupe pharmaceutique Sanofi Aventis, numéro 1 européen et numéro 3 mondial de
l'industrie pharmaceutique, au chiffre d'affaires consolidé de 25, 311 milliards d'euros en 2005 qui
détient la plus grosse part du marché mondial des vaccins, la profitabilité du marché reste pour le
moins non négligeable.

5 laboratoires se partagent le marché mondial :

 Sanofi-Pasteur (25 % du marché),

 GlaxoSmithKline (23 %),
 Wyeth (13 %),
 Merck (11 %),
 Novartis ex-Chiron (5 %).

En France, l'INSERM estime que les vaccinations ont, depuis 1950, contribué à diviser par 30 ou
plus la mortalité due à certaines maladies infectieuses, comme le montre le tableau suivant :

Mortalité par million de personnes

source : INSERM

Diphtérie Tétanos Poliomyélite Tuberculose Coqueluche

En 1950 50 – 100 20 – 50 5 – 10 300 – 1000 20 – 50

Après 1990 0 0, 25 – 0, 5 0 13 0.1

Controverses sur l'efficacité des campagnes

La vaccination contre la tuberculose forme un sujet controversé étant donné que la prévalence de la
maladie a fortement diminué en Europe entre le XIXe et le XXe siècle[20], [21] : cette tendance qui
apparaît avant la mise en place du vaccin BCG et les campagnes de vaccinations suggèrent que cette
évolution a été beaucoup due à des facteurs autres (éloignement des malades en sanatorium, sélection
naturelle des souches, amélioration des conditions de vie et d'alimentation, ... ) [22], [23], [24]. Mais les
années suivant la Première Guerre mondiale virent une recrudescence importante du nombre de cas
en Europe, avec près d'un demi million de personnes infectées en France[21]. Le vaccin mis au point
quelques années avant par Albert Calmette et Camille Guérin fut utilisé à grande échelle dans les
campagnes de dépistage et de vaccination (par le Comité National de Défense contre la Tuberculose
en France). En effet, les premières études contrôlées avaient montré que le vaccin faisait baisser le
nombre de cas de 30 % à 2 % dans un groupe de 50 000 enfants vaccinés[25]. Cependant, les études
rétrospectives montrèrent que ces campagnes de vaccinations ne furent pas aussi systématiques que
programmées. Il est actuellement admis que le vaccin BCG offre une immunisation variable, surtout
chez les jeunes adultes dans les régions tropicales[26], [27]. Par contre, depuis les premiers travaux de
Calmette et Guérin, son efficacité n'a jamais cessé d'être confirmée contre les formes infantiles de la
maladie[28]. Les recommandations de l'OMS tendent par conséquent désormais à abandonner les
campagnes de masse dans les zones où la prévalence de la maladie est faible (étant donné que le
vaccin n'est pas sans effets secondaires même s'ils sont particulièrement surtout bénins[29], voir ci-
dessous). Par contre, les instances mondiales recommande de vacciner les populations à risque dans
les zones endémiques des pays en voie de développement mais également dans les pays développés,
à l'endroit où des foyers de résurgence de la maladie sont apparus depuis les années 1990[30] (comme
en région parisienne[31]).

Cas des autres vaccinations obligatoires ou recommandées

S'agissant d'autres pathologie infectieuses (comme la diphtérie, le tétanos, la poliomyélite, les

oreillons, la rubéole ou la rougeole) le bénéfice de la vaccination ne fait aucun doute[32] et les
recommandations mondiales maintiennent la vaccination systématique.

En 2005, les décès par pneumonie sont estimés à 2 millions d'enfants selon l'OMS[33]. Cela représente
18 % de la mortalité infantile totale annuelle. L'OMS accueille favorablement le développement de
vaccins efficaces pour prévenir les pneumoccocies dont l'un des principaux agents sont les bactéries
pneumocoques. Selon une étude[34], un vaccin antipneumoccocique conjugué peut diminuer la
mortalité et les hospitalisation pour pneumonie.

Les deux principales maladies qui pourraient bénéficier d'une vaste campagne de vaccination sont la
rougeole et l'hépatite virale B (près de 300 000 décès d'enfants pour chacune d'entre elles).

Les effets secondaires et les risques selon les types de vaccin

Les effets secondaires de la vaccination dépendent en premier lieu de l'agent infectieux combattu, du
type de vaccin (agent atténué, inactivé, sous-unités d'agent, etc. (voir supra) ), du mode
d'administration (injection intramusculaire, injection intradermique, prise orale, spray intranasal, etc.
) mais aussi de la nature du solvant, de la présence éventuelle d'adjuvants conçus pour renforcer
l'efficacité thérapeutique du vaccin et de conservateurs chimiques antibactériens.

Il n'existe par conséquent pas d'effet secondaire commun à l'ensemble des modes de vaccination.
Néanmoins, suivant les vaccins, certains effets secondaires, généralement bénins, se retrouvent de
manière plus ou moins fréquente. L'une des manifestation les plus courantes est la fièvre et une
inflammation locale qui traduisent le déclenchement de la réponse immunitaire recherchée par la
vaccination. Dans de très rares cas, la vaccination peut entraîner des effets secondaires sérieux et
exceptionnellement, fatals. La médiatisation de tels cas peut avoir des conséquences négatives sur
l'efficacité des campagnes de vaccination.

La variole est reconnue comme éradiquée depuis 1977. La vaccination n'est par conséquent plus du
tout pratiquée même si des stocks de vaccins sont conservés en cas de résurgence. Les complications
suivantes ressortissent par conséquent plutôt à l'histoire de la médecine :

 Encéphalite postvaccinale (fréquence entre 1/4704 et 1/40.710 (en Allemagne), entre 1/25.000 et
1/150.000 (aux USA) [35], [36]
 Eczéma vaccinatum (fréquence 1/26000) [37], [38], [39], [40]
 Survenue de cancers (en particulier lymphosarcome, tumeurs cutanées au niveau des scarifications)
[41]

 Ostéites (1/21 800 (en Finlande), 1/28 270 (en Suède) ) [42]
 Bécégites [43] : La bécégite disséminée est une complication particulièrement grave, quelquefois
mortelle, survenant dans un tiers des cas chez des enfants présentant un déficit immunitaire
combiné sévère (DICS) ; le nombre total de bécégites disséminées est estimé à une douzaine de cas
par an en France. La bécégite s'observe généralement chez des enfants vaccinés avant l'âge de 6
mois, ou alors d'un an.

Il existe une utilisation abusive du terme "bécégite" pour désigner des réactions post-vaccinales
attendues : inflammation, adénopathies (ganglions), abcès ou alors suppuration pouvant laisser
fréquemment une cicatrice inaltérable. Ce type de réaction attendue ne nécessite en aucun cas de
traitement et guérit spontanément même si le délai de guérison de la réaction post-vaccinale peut être
long (quelquefois plusieurs mois).

Les effets secondaires pouvant avoir lieu dans certains rares cas sont en particulier dus au vaccin
anti-coqueluche (Per) [44], [45]

 Accidents neurologiques aigus importants (survenant dans 80, 5% des cas dans les 24 heures de
l'injection) : convulsions, retard intellectuel sévère à modéré, hémiplégie permanente
 Encéphalopathies aiguës

Ces réactions sont cependant rarissimes avec le nouveau vaccin anti-coquelucheux acellulaire.

Le choc anaphylactique n'est pas spécifique de la vaccination coquelucheuse (PER). Il peut s'observer
chez des personnes susceptibles au même titre qu'avec n'importe quel autre vaccin, médicament ou
produit.

La première campagne de vaccination de masse anti-poliomyélite, dans les années 50, a été marquée
par la fourniture d'un important lot défectueux (virus vivant non atténué) aboutissant à près de
220 000 contaminations dont 70 000 malades, 164 paralysies sévères et 10 décès [46].

 Risque de transmission à l'entourage (si vaccin à base de virus vivant atténué)

 Contamination malencontreuse par le SV40 (simian virus 40 (virus inoffensif pour le singe mais
oncogène pour l'homme, quoiqu'à ce jour, aucune étude n'ait démontré une augmentation du risque
de cancer chez ceux ayant reçu le vaccin contaminé) ) [47], [48], [49], [50]
 Dermatites généralisées
 Douleurs articulaires près des sites d'injection
 Réactions anaphylactiques
 Réactions neurologiques : convulsions, polynévrites, myélite transverse, paralysies faciales,
syndrome de Guillain-Barré, panencéphalite sclérosante subaigüe
Le syndrome de Guillain-Barré est fréquemment cité comme "effet indésirable d'une vaccination"
quoiqu'aucune preuve scientifique n'ait, à ce jour, démontré l'existence d'un lien de cause à effet.

Vaccination contre Rougeole-Oreillons-Rubéole (ou vaccin ROR)

 Purpura thrombocytopénique (thrombocytopénie = chute du nombre des plaquettes sanguines) [51]

 Complications articulaires
 Méningites

La vaccination anti-hépatite B

Les effets secondaires de la vaccination contre l'hépatite B sont [52] [53] :

 arthrites  PAN, péricardites aiguës, vascularites

 lichen plan, érythème
noueux
 glomérulonéphrite
 thrombocytopénie
 aucun lien de causalité directe entre sclérose en plaque et
vaccin anti-hépatite B n'est établi à ce jour ; le professeur
Didier Houssin, directeur interministériel à la lutte contre la
grippe aviaire en France, a averti en septembre 2008 d'une
action en réponse à une étude identifiant un risque de sclérose
en plaque chez l'enfant après vaccination contre l'hépatite
B[54]. L'équipe du Pr Marc Tardieu, de l'hôpîtal Bicêtre,
retrouvait en 2008 lors d'une étude que la vaccination contre
l'hépatite B n'augmentait pas de façon générale le risque de
démyélinisation du dispositif nerveux central dans l'enfance,
mais retrouvait que l'un des vaccins contre l'hépatite B,
Engerix B, semblait augmenter ce risque, en particulier pour
les scléroses en plaque confirmées sur le long terme[55]. Selon
ces travaux, qui démontreraient pour la première fois un tel
risque chez l'enfant, ce dernier subsisterait trois ans après la
vaccination. Le professeur Houssin précise qu'"il n'y a pas de
remise en cause de la recommandation vaccinale".

La Commission de pharmacovigilance de l'Agence française de sécurité sanitaire des produits

de santé (Afssaps), puis le Comité technique des vaccinations, sont aujourd'hui en charge de
la question. Le vaccin contre l'hépatite B reste recommandé en France pour l'ensemble des
enfants âgés de 2 mois à 13 ans, mais aussi pour les personnes "à risque".
A noter que de façon permanente les autorités médicales mettent en balance les risques et les
bénéfices de chaque vaccin et sont amenés à en abandonner certains (variole, choléra par
exemple) ainsi qu'à en recommander d'autres (méningites A et C par exemple).

La vaccination antiamarile (vaccination anti fièvre jaune)

Les réactions suivantes ont été observées [56] :

 réactions postvaccinales minimes : vers le sixième jour, il peut y avoir une poussée fébrile
avec céphalées et dorsalgies qui disparaissent après 1 à 2 jours
 réactions allergiques : rash, érythème multiforme, urticaire, angiœdème, asthme (rares cas)
 réactions d'Arthus caractérisées par un œdème et une nécrose au point d'injection moins de 24
heures après la vaccination
 risque d'encéphalite spécifiquement élevé chez les jeunes enfants

 réactions d'hypersensibilité
  syndrome de Guillain-Barré

Même remarque pour ce dernier syndrome que celle mentionnée pour le vaccin polio. [57].

Autorisés en 2006 en Europe ainsi qu'aux Etats-Unis, les effets secondaires des vaccins contre le
papillomavirus humain sont aujourd'hui mal connus et sujets à controverse. Dans l'hypothèse (février
2009) de la firme Merck & Co. qui commercialise le Gardasil, ce produit est sûr. De même pour
GlaxoSmithKline qui commercialise le Cervarix. Au 31 décembre 2008, la CDC enregistre aux Etats-
Unis 32 rapports de décès parmi les femmes ayant reçu le Gardasil[58]. Il n'y a pas de lien scientifique
établi entre les décès et le vaccin mais le NVIC relève une fréquence significativement supérieure de
déclarations d'effets secondaires pour le Gardasil, en comparaison de celles qu'elle a reçues pour un
autre vaccin adressé aux personnes du même âge, le Menactra. Deux décès ont d'autre part été
signalés en Europe aussi. Suite à l'un de ces décès en Autriche ainsi qu'à un rapport mettant en doute
l'efficacité de cette vaccination, l'Autriche ne rembourse plus ces vaccins. Après analyse de ces faits,
la vaccination reste cependant conseillée par la FDA et l'EMEA mais ces organismes continuent
d'être attentifs. [59]

La proportion de personnes opposée aux vaccinations tend à croître[60] mais reste marginale (moins
de 3% des parents aux États-Unis en 2004[61], avec une grande disparité régionale, cette proportion
pouvant atteindre près de 20% dans certains lieux[62]). Cette opposition repose principalement sur la
crainte d'effets secondaires[63] plus ou moindres, comme la controverse concernant autisme et
vaccins.

Les opposants à la vaccination invoquent aussi quelquefois un principe de rejet à toute obligation
vaccinale, certaines associations mettant en avant quant à elles le principe de "liberté vaccinale".

Cette opposition semble plus importante dans les classes socio-professionnelles les plus élevées[64].

Il semble que la conviction des professionnels de santé sur l'importance de la vaccination joue un rôle
important sur la vision du public à ce sujet[65].

Adénopathie
Définitions :

 Endocrinologie et métabolismes, chirurgie générale - N. f. * adéno :du grec adên, glande ; racine des
termes relatifs aux glandes ainsi qu'aux... (source : georges.dolisi.free)

Adénopathie

CIM-10 : I88, L04, R59.1

L'adénopathie est le terme scientifique désignant l'état pathologique d'un ganglion lymphatique (du
grec Adéno Adên, Adenos = Glande) dont l'inflammation peut avoir plusieurs origines étiologiques. Il
s'agit de l'hypertrophie d'un ganglion lymphatique. Les signes d'orientation clinique, le bilan
biologique et quelquefois radiologique minimum, les résultats d'une éventuelle ponction
ganglionnaire orientent le diagnostic d'une maladie.

Physiopathologie
Les ganglions sont des organes de drainage et de filtration de la lymphe provenant d'un territoire
anatomique. Ils mettent précocement en contact les antigènes et les lymphocytes, assurant une veille
immunitaire permanente.

L'architecture normale du ganglion montre des follicules de lymphocytes B, et des zones

interfolliculaires de lymphocytes T, le tout limité par une capsule. La prolifération tumorale remanie
complètement cette architecture.

L'hypertrophie ganglionnaire fait suite à :

 une prolifération lymphocytaire réactionnelle due à une stimulation antigénique locale (infectieuse
ou tumorale) ou générale (infectieuse ou dysimmunitaire)
 une prolifération tumorale primitive du tissu lymphoïde (lymphome hodgkinien ou pas)
 une accumulation de cellules pathologiques filtrées par le ganglion (bactéries ou cellules tumorales).

Diagnostic clinique
1) Les adénopathies

L'adénopathie est palpée au niveau des aires ganglionnaires superficielles. Il nous faut les énumérer :

 jugulo-carotidienne  axillaire
 sous-mandibulaire  épitrochléenne
 cervicales post  inguinale
 sus-claviculaire  rétrocruale

Si le diagnostic est simple, déterminer leur nature pathologique est plus complexe. Les caractères en
faveur sont :

 une taille > 1 cm

 fréquemment isolé
 l'unilatéralité
 la fermeté, ou alors la dureté et plus rarement la fixation au plan profond évoquant une origine
maligne
 la sensibilité ou alors l'inflammation orientant vers une cause infectieuse

Il faut savoir que les adénopathies inguinales bilatérales sont banales et habituelles chez "l'enfant et
l'adolescent", mais aussi les adénopathies axillaires bilatérales de "la femme préménopausée".

Certaines localisations cervicales plus profondes peuvent bénéficier d'une échographie. Les
caractères qui ont précédé sont pris en défaut s'il s'agit d'un ganglion banal et la ponction est tandis
quasiment impossible. Si le doute persiste, l'enquête étiologique et une surveillance évolutive sont
indiquées.

La découverte d'une adénopathie entraîne la palpation systématique de l'ensemble des aires

ganglionnaires, la recherche d'une hépatosplénomégalie et un examen ORL (amygdales) . Cela se
termine par un schéma notifiant l'ensemble des constatations exprimées en cm.

Dès le départ, il faut préciser le caractère isolé ou groupé, la taille, l'évolution et la symptomalogie
associée :

 existence d'une porte d'entrée infectieuse dans le territoire de drainage

  signes généraux comme une fièvre, un prurit, des sueurs, un amaigrissement

2) Le diagnostic différentiel clinique

 les lipomes et nodules sous-cutanés d'origine diverse sont mous et de siège variable
 l'hypertrophie des glandes salivaires
 un kyste du tractus thyréoglosse
 un anévrisme carotidien battant
 un relief osseux comme une côte cervicale
 une hidrosadénite axillaire
 une hernie inguinale impulsive à la toux
 un abcès froid

Éléments paracliniques d'orientation

1) Biologie

 La formule leucocytaire peut montrer une lymphocytose ou alors une hyperlymphocytose, un

syndrome mononucléosique, une lymphoblastose ou une polynucléose.
 La recherche d'un syndrome inflammatoire est classique.
 La cytoponction est simple et permet une orientation diagnostique rapide. Elle permet aussi la
culture microbiologique de la tuberculose p. ex..

2) Imagerie

Elle permet la recherche des adénopathies profondes, médiastinales, abdominales ou pelviennes

inaccessibles à l'examen clinique. On réalisera, tout d'abord, une radiographie pulmonaire, une
échographie abdominale, ou alors un scanner thoraco-abdomino-pelvien.

3) Biopsie ganglionnaire

Ses indications sont développées dans les étiologies et devraient être élargies. Elles permettent une
étude immunohistologique et bactériologique.

La démarche du diagnostic étiologique

1) Adénopathie aiguë isolée

Leur diagnostic est le plus fréquemment évident : elles sont inflammatoires, sensibles et se situent
dans le territoire de drainage d'un foyer infectieux.

2) Polyadénopathies bénignes

Elles surviennent en contexte infectieux évocateur : ce sont en particulier les adénopathies de la

mononucléose infectieuse (MNI), de la rubéole et de la toxoplasmose. L'existence d'adénopathies
cervicales post et spinales, leur caractère inflammatoire et sensible sont évocateurs.

Le diagnostic est assuré par la formule hémoleucocytaire et les sérodiagnostics, en sachant que pour
la toxoplasmose seule la présence d'IgM permet d'affirmer une infection récente.

En cas de suspicion de leucémie aiguë lymphoblastique chez un enfant, on peut éliminer cette
suspicion en l'absence de blastes dans la formule hémoleucocytaire.
On retrouve aussi des polyadénopathies bénignes dans les infections à cytomégalovirus (CMV) ainsi
qu'à HSV 2.

3) Adénopathie chronique isolée sans point d'appel évident

Devant ce tableau, il convient de rechercher «méthodiquement» une lésion dans le territoire de

drainage.

a) Adénopathie cervicale haute ou sous-mandibulaire

Le panoramique dentaire recherche une infection dentaire chronique de même que des radiographies
des sinus recherchent une sinusite chronique, cependant elles peuvent mettre en évidence une tumeur
cutanée céphalique, surtout l'exceptionnel mélanome malin du cuir chevelu.

b) Adénopathie cervicale basse

Elles sont évocatrices des tumeurs du larynx, du pharynx, de l'œsophage et de la thyroïde.

c) Adénopathie sus-claviculaire, dont l'orientation diagnostique selon la latérisation n'a pas de

valeur formelle

 À gauche, c'est le ganglion de Troisier pouvant témoigner de l'ensemble des cancers digestifs,
rénaux, testiculaires, pelviens et des lymphomes abdominaux.
 À droite, s'il s'agit de lymphomes médiastinaux et de cancers bronchiques : notons alors l'importance
de la radiographie pulmonaire.

d) Adénopathies axillaires

On doit penser en premier lieu au cancer du sein. Une recherche négative fait rechercher un
mélanome malin du membre supérieur. Enfin, une hypothèse est la possibilité de minimes plaies
chroniques du travailleur manuel.

e) Adénopathies inguinales…

4) Adénopathies chroniques disséminées…

Après la recherche systématique d'un certain nombre d'infections par sérologie (toxoplasmose,
brucellose, syphilis... ) et d'une leucémie lymphoïde chronique par numération formule plaquettes, la
clé du diagnostic est la biopsie chirurgicale en privilégiant les localisations cervicales ou alors
axillaires.

5) Au terme d'un bilan négatif…

... il s'agit de refaire une nouvelle biopsie chirurgicale dans la hantise d'un problème tumoral.

Étiologies
1) Les hémopathies malignes

a) Maladie de Hodgkin

b) Lymphomes malins non hodgkiniens

c) LLC (leucémie lymphoïde chronique) ganglionnaire

d) Leucémies aiguës tumorales

e) LMC (leucémie myéloïde chronique)

2) Les métastases ganglionnaires des cancers solides

Dans le cas où la recherche du cancer primitif est négative, il est inutile de la poursuivre car les
adénopathies indiquent une tumeur métastasée. La chimiothérapie sera orientée par le type
histologique (épidermoïde, glandulaire ou indifférencié).
Lorsque on retrouve du tissu thyroïdien et que les explorations de la glande sont négatives, la
thyroïdectomie totale est toujours indiquée car l'adénopathie est en relation avec un cancer
thyroïdien.

3) Les infections

a) Infection au VIH

b) Tuberculose ganglionnaire

c) Tularémie

d) Brucellose : diagnostic sérologique

e) Syphilis secondaire : diagnostic sérologique

f) Certaines rickettsiose (avec tibola [1])

g) Maladie des griffes du chat

4) Les autres étiologies

a) Sarcoïdose

b) Maladies auto-immunes : LED et polyarthrite rhumatoïde pour lesquelles il existe d'autres

symptômes évocateurs

c) Adénopathies dues à l'hydantoïne. L'arrêt du traitement les fait régresser, il ne doit jamais être
réintroduit.

Situations
Les adénopathies palpables se situent dans des sites spécifiques :

 Régions cervicales (antérieures, postérieures, sous mandibulaires)

 Régions inguinales (droites et gauches)
 Régions axillaires ou sus claviculaires (droites et gauches)

Caractéristiques
 Dures, lignieuses
  Molles, élastiques
 Rénitentes
 Mobiles ou fixées aux plans profonds
 Douloureuses spontanément ou lors de leur palpation.

Symptômes associées
 Érythème situé
 Hépatomégalie
 Splénomégalie
 Altération de l'état général.

Endocardite
Une endocardite est une inflammation de l'endocarde (structures et enveloppe interne du cœur,
incluant les valves cardiaques). C'est une maladie assez rare mais fréquemment particulièrement
grave

Selon leur origine, les endocardites sont classées en :

 endocardites non-infectieuses ; ce sont les plus rares. L'endocardite lupique en est un exemple.
 endocardites infectieuses

Endocardites infectieuses
Historique

William Osler en a fait la description au cours de conférences qu'il donne en 1885[1].

Classification

On en distingue 2 formes : l'endocardite lente ou subaiguë (dite d'Osler), dont l'incidence reste stable
en France depuis 1991 (environ 31 cas par million d'habitants) [2] et l'EI aiguë.

Épidémiologie

Son incidence reste stable sur plusieurs décennies[3].

Elle peut survenir sur une valve dite «native» ou après une chirugie de remplacement valvulaire. La
valve la plus souvent concernée est la valve mitrale (atteinte dans 41% des cas), suivie par la valve
aortique (38% des cas) [4].

Elle survient classiquement sur une valve déjà malade mais ce tableau est de moins en moins
fréquent : près de la moitié des cas survient en l'absence de maladie cardiaque connue[2]. Le tiers des
cas concerne des patients ayant une valve artificielle[5].

Elle atteint deux hommes pour une femme[3], la raison de la prépondérance masculine est inconnue.

Cardiopathie sous-jacente
L'incidence de l'endocardite est plus importante quand il existe certaines maladies cardiaques
(cardiopathies) préexistente. Trois groupes à risque sont aujourd'hui définis :

 les cardiopathies à fort risque d'endocardite : cardiopathies congénitales cyanogènes non opérées,
prothèses valvulaires, antécédents personnels d'endocardite infectieuse.
 les cardiopathies à risque modéré d'endocardite : cardiopathies congénitales non cyanogènes,
insuffisance ou rétrécissement aortique, insuffisance mitrale, cardiomyopathie hypertrophique
obstructive.
 les cardiopathies à risque faible d'endocardite : le reste, c'est-à-dire, surtout les cardiopathies
ischémiques, antécédents de pontage ou d'angioplastie coronaire avec ou sans endoprothèse,
stimulateur cardiaque, communication inter-auriculaire, régurgitations valvulaires minimes, souffle
cardiaque sans anomalie échographique.

Les malades immunodéprimés présentent encore plus de risque.

Mécanismes

Une valve cardiaque normale est recouverte entièrement d'une couche cellulaire, l'endothelium, la
protégeant des attaques bactériennes. La lésion de cette couche est fréquente en cas de maladie
valvulaire, mais également avec l'âge[6].

Pour qu'une endocardite se développe, une bactérie doit se trouver dans le sang (bactériémie) donnant
la possibilité la colonisation de la valve. Cette bactériémie est habituelle après certains soins dentaires
mais également après des activités bien plus anodine, tels q'un brossage de dents ou une simple
mastication[7]. Ceci explique la relative inefficacité de la prévention de l'endocardite par mise sous
antibiotiques systématiques chez les patients bénéficiant de soins dentaires[8] et le changement des
recommandations en ce sens depuis la fin des années 2000.

Aspects cliniques

Un souffle cardiaque à l'auscultation, non connu jusque là ou s'aggravant, associé à une fièvre
prolongée doit faire suspecter une endocardie infectieuse (EI). Une rate de taille augmentée
(splénomégalie) peut-être retrouvée. La preuve de l'endocardite est établie, d'une part, par la présence
d'un germe dans le sang (hémoculture) et d'autre part, par la visualisation de l'atteinte d'une ou
plusieurs valves.

La forme subaiguë de l'EI est caractérisée par une dégradation en quelques semaines de l'état général
du patient (ammaigrissement, asthénie intense, fièvre persistante quelquefois accompagnée de sueurs
et frissons. Dans certains cas sont décrits des arthralgies, des signes cutanés (pétéchies, faux panaris
d'Osler, érythème palmo-plantaire, placard érythémateux de Janeway), ou des tâches de Roth sur la
rétine.

La forme aiguë de l'EI concerne le plus souvent des immunodéprimés ou convalescents en

réanimation, ou des toxicomanes. Elle peut être révélée par des conséquences neurologiques (via
accident ischémique périphérique ou cérébral)

L'endocardite peut aussi se manifester par des complications : embolie septique, pouvant causer une
gangrène éventuelle des doigts ou un abcès profond, une insuffisance rénale, une insuffisance
cardiaque, un accident vasculaire cérébral.

L'échocardiographie, quelquefois complétée par une Échographie transœsophagienne sert à visualiser

des atteintes caractéristiques sur une valve cardiaque : ulcérations ou petites masses appendues et
mobiles sur un feuillet valvulaire (appelés «végétations»).
Les EI à streptocoques sont plutôt lentes et les EI à staphylocoques sont plutôt aigues

Porte d'entrée

La «porte d'entrée» est le lieu où le germe pénètre dans l'organisme. Elle doit être recherchée de
manière systématique en cas d'endocardite. Elle peut-être due à :

 une blessure de la peau ou d'une muqueuse dans près d'un quart des cas[4] : plaie chronique mal
soignée ou piqure médicale ou non (cathéter veineux ou artériel, ponction, seringue de toxicomane
ou d'une inoculation par un vecteur tique par exemple... ), soins dentaires. C'est pourquoi toute
anomalie valvulaire (facteur aggravant du risque) doit induire un court traitement antibiotique avant
et après une intervention dentaire.
 une infection ORL chronique (sinusite chronique dans à peu près 5% des cas),
 un problème digestif (cholécystite chronique, diverticulose colique ou cancer colique dans à peu près
10% des cas),
 une infection urinaire (environ 5% des cas) répétitives faisant par exemple suite à un sondage
urinaire.... ).
 une infection génitale (autour de 5% des cas sont des salpingites faisant peut-être suite à la pose
d'un stérilet, à un curetage biopsique...

Dans à peu près 20% des cas l'origine de l'entrée du germe infectieux dans le réseau sanguin n'est pas
trouvée [9].

=Échographie
L'échocardiographie reste l'examen d'imagerie clé pour confirmer le diagnostic. Elle peut être faite
par voie classique (dite transthoracique) ou par voie transœsophagienne, la sonde éméttrice et
réceptrice d'ultrasons étant alors localisée à l'extrémité d'un fibroscope souple. L'image retrouvée est
une petite masse mobile appendue au bord libre d'une valve, la «végétation». Cet examen peut aussi
déceler un abcès et quantifier les dommages sur la valve (importance de la fuite résultante). La
sensibilité de l'examen est proche de 100% par voie œsopahgienne[10].

L'hémoculture

Il s'agit de la mise en culture du sang prélevé sur le patient afin d'isoler et d'identifier le germe
responsable de l'infection.

La microbiologie des endocardites s'est sensiblement modifiée au cours des dix dernières années, sur
deux plans :

 la modernisation des dispositifs d'hémocultures, qui se sont automatisés, et l'optimisation de la

composition des milieux de culture (par exemple par l'adjonction systématique à ceux-ci de cystéine
et de phosphate de pyridoxal), qui ont simplifié le diagnostic microbiologique des principales causes
de l'endocardite ;
 le développement de techniques de diagnostic particulièrement élaborées (cultures cellulaires,
méthodes moléculaires), qui a permis de reconnaître l'implication de micro-organismes jusque-là
non soupçonnés (Bartonella, Tropheryma... ).

L'hémoculture reste l'examen de choix pour le diagnostic de l'endocardite. Le moment du

prélèvement, le nombre de flacons et le volume prélevé sont des paramètres déterminants. Compte
tenu du caractère généralement constant mais faible de la bactériémie des endocardites infectieuses (1
à 30 bactéries par ml de sang) et de la qualité des dispositifs de détection actuels, une série de trois
hémocultures prélevées dans une période de 24 heures est aujourd'hui reconnue comme suffisante
pour en établir le diagnostic. Sous réserve de prélever un volume de sang correct (7 à 10 ml par
flacon), ce schéma procure un taux de positivité satisfaisant et suffisant pour affirmer la bactériémie
et faire la distinction entre bactériémie vraie et contamination (deux germes différents retrouvés ou
une seule hémoculture positive).

Néanmoins, le diagnostic microbiologique de l'endocardite requiert une attention spécifique de la part

du microbiologiste, pour mettre en œuvre des investigations plus poussées en cas d'échec de cette
première approche. Parmi les méthodes de diagnostic de deuxième intention, on retient le repiquage
des hémocultures sur différents milieux, la prolongation de la durée d'incubation des flacons, le
prélèvement d'une nouvelle série d'hémocultures, peut-être sur des milieux contenant des résines
adsorbant les antibiotiques, la prescription d'examens sérologiques, les prélèvements en vue d'un
diagnostic moléculaire...

Un élément déterminant de le perfectionnement du diagnostic de l'EI est l'existence d'une

collaboration étroite entre clinicien, microbiologiste et anatomopathologiste (en cas d'intervention
cardiaque), permettant d'optimiser la stratégie du diagnostic selon le contexte clinique et des résultats
paracliniques obtenus

Diagnostic

Il fait appel aux critères de Duke modifiés en 2000[11]. Le tableau le plus typique étant l'association
d'hémocultures poussant à un germe connu comme pouvant être responsable d'une endocardite et la
présence d'une lésion sur l'échocardiographie.

Micro-organismes responsables

Le germe est identifié dans 85% des cas[12]

Streptocoques

Les streptocoques et entérocoques étaient responsables d'environ 60 % des endocardites mais ce

chiffre tend à diminuer. Parmi eux, le groupe principal était jadis représenté par les streptocoques
oraux, qui ne représentent plus que 17 % des endocardites de l'enquête française de 1999. Ces
streptocoques oraux, jusque là nommés «viridans» par opposition aux streptocoques pyogènes
bêtahémolytiques, comportent la plupart d'espèces commensales (c'est-à-dire présentes chez l'être
humain sain) de la cavité buccale et des voies respiratoires hautes. Parmi ces streptocoques oraux, S.
sanguinis (ex- S. sanguis), S. mitis, S. gordonii, S. oralis, S. parasanguinis, et dans une moindre
mesure S. mutans et S. salivarius, sont les principales espèces impliquées. Les «S. milleri» sont
désormais éclatés en trois espèces différentes : S. anginosus, S. constellatus et S. intermedius. Ce sont
des bactéries des flores oropharyngée, digestive et génito-urinaire. Les streptocoques à croissance
complexe, dits «streptocoques déficients», ont été reclassés dans deux nouveaux genres nommés
Abiotropha, qui comporte une seule espèce, A. defectiva, et Granulicatella, qui comporte plusieurs
espèces, dont deux ont été identifiées comme responsables d'EI : G. adiacens et G. elegans. G.
adiacens et A. defectiva peuvent être isolés dans la cavité orale et dans les voies digestive et génito-
urinaire. Ces espèces sont responsables de 2 % à 4 % des endocardites. Du fait de leur difficulté de
détection et d'identification, ces bactéries peuvent être responsables d'endocardites à hémocultures
négatives. D'autre part leur résistance in vivo aux traitements antibiotiques peut être à l'origine
d'échecs thérapeutiques.

Les streptocoques du groupe D d'origine digestive sont responsables de 20 % à 25 % des

endocardites. S. bovis, reclassifié récemment comme S. gallolyticus, S. infantarius et S. pasteurianus,
est l'espèce le plus fréquemment identifiée. L'émergence des streptocoques du groupe D dans les 20
dernières années est particulièrement nette, la totalité des trois espèces citées devenant nettement
prépondérant comparé aux entérocoques comme Enterococcus fæcalis. L'augmentation de la
prévalence des endocardites à «S. bovis» (au sens large) est peut-être en rapport avec le
vieillissement de la population et avec l'association étroite entre une endocardite à S. gallolyticus (ex-
S. bovis de biotype I) et une tumeur colique. De plus, des travaux ont montré que des protéines de
paroi de S. infantarius favorisaient la formation de cancers dans un modèle expérimental.

Les streptocoques bêtahémolytiques des groupes A, B, C et G sont isolés dans à peu près 5 % des
endocardites, avec une nette prédominance de S. agalactiæ. Ces germes sont caractérisées par leur
sévérité. De même, les endocardites à pneumocoques forment une cause rare (1 % dans l'enquête
française de 1991) mais grave.

Staphylocoques

Dix-sept à 30 %[4] des endocardites sont dues à staphylococcus aureus (S. aureus), et même jusqu'à
47 % dans certaines séries américaines. Ce germe tend à devenir la première cause des endocardites.
Les endocardites à S. aureus surviennent préférentiellement chez les porteurs de prothèse ou de
cathéter intraveineux et chez les toxicomanes. Ce dernier facteur est probablement à l'origine des
différences importantes de prévalence observées pour S. aureus selon les études, selon la population
incluse dans celles-ci. Dans les endocardites sur valve native, S. aureus est plus fréquemment
responsable si la valvulopathie n'est pas connue que si elle est connue (19 % versus 4 %). Les
staphylocoques à coagulase négative (SCN) sont responsables de 3 % à 8 % des cas, principalement
sur prothèse valvulaire et rarement sur valve native. Parmi ceux-ci, S. epidermidis est l'espèce la plus
fréquente (plus de 80 %). Des espèces comme S. capitis, S. hæmolyticus, S. hominis, S.
saprophyticus, et S. schleiferi ne forment que des cas isolés. La particularité de S. lugdunensis doit
être signalée, car cette espèce est responsable d'endocardites rares mais graves sur valve native, dont
la présentation clinique, l'évolution et la mortalité en l'absence d'intervention de remplacement
valvulaire (60 %) sont particulièrement identiques à celles des endocardite à S. aureus. Au plan
microbiologique, cette espèce peut être assimilée, à tort, à un S. epidermidis, ce qui peut avoir des
conséquences graves sur l'correction de la prise en charge thérapeutique, car seule une chirurgie
précoce sert à diminuer la mortalité de la maladie. Cela justifie l'identification complète (au niveau de
l'espèce) de l'ensemble des staphylocoques isolés d'hémocultures dans un contexte clinique
d'endocardite.

Bactéries à développement intracellulaire obligatoire ou prédominant

Les bactéries des genres Chlamydia, Coxiella et Bartonella occupent désormais une place importante
parmi les responsables. Les Bartonella (ex- Rochalimea) ont été récemment reconnues comme agents
d'endocardite. Elles sont responsables d'environ 3 % de la totalité de ces dernières et de 28 % des
formes à hémocultures négatives. Les deux espèces essentiellement responsables sont B. quintana
(environ 2 fois sur 3) et B. henselæ (environ 1 fois sur 3). B. quintana est l'agent étiologique de la
fièvre des tranchées, de l'angiomatose bacillaire, de septicémies, d'endocardites et d'adénopathies
chroniques chez les immunodéprimés. Les endocardites à B. quintana surviennent préférentiellement
chez les sujets à faible niveau socioéconomique, fréquemment sans domicile fixe. B. henselæ est
l'agent causal de l'angiomatose bacillaire, de la péliose viscérale, de septicémies, d'endocardites et de
la maladie des griffes du chat.

Le diagnostic microbiologique est rarement fait par les hémocultures, la culture sur milieu acellulaire
restant extrêmement longue et fastidieuse. Ainsi, au sens strict, il s'agit d'endocardites à hémocultures
négatives. Par contre, le diagnostic est établi par la culture d'un échantillon de sang hépariné ou de
tissu valvulaire sur cellule, par la sérologie (titre ≥?1/800 en immunofluorescence) et par les
techniques moléculaires. La spécificité de la sérologie n'est pas idéale, des réactions croisées existant
entre les espèces des genres Bartonella et Chlamydia. Ainsi, des atteintes originellement attribuées
aux Chlamydia se sont révélées être d'authentiques endocardites à Bartonella après réanalyse des
échantillons.

Les formes à Chlamydia sont exceptionnelles.

Les endocardites à Coxiella burnetii sont la manifestation principale de la fièvre Q chronique (définie
comme une durée d'évolution des symptômes supérieure à 3 mois). L'endocardite de la fièvre Q
représente en France 5 % des endocardites diagnostiquées. C. burnetii ayant un développement
intracellulaire obligatoire dans les cellules de type monocyte-macrophage, les hémocultures
conventionnelles restent négatives et le diagnostic n'est réalisé que par l'isolement sur cultures
cellulaires ou par la sérologie. Celle-ci doit être effectuée en recherchant les anticorps dirigés contre
les antigènes des phases I et II. Un titre d'immunoglobuline IgG en phase I ≥?1/800 et d'IgA en phase
I ≥?1/100 est caractéristique d'une fièvre Q chronique.

Les endocardites à Tropheryma whipplei forment une cause non exceptionnelle. L'atteinte de
l'endocarde est assez fréquente au cours de l'évolution de la maladie de Whipple, se présentant
comme une valvulite ou une endocardite de la valve mitrale ou aortique. Si occasionnellemen, les
lésions cardiaques sont précédées d'ou associées à des signes d'atteinte polyviscérale, surtout
digestifs, articulaires et neurologiques, l'atteinte cardiaque peut aussi se présenter de façon isolée sans
aucune autre atteinte associée. Compte tenu de l'impossibilité de cultiver la bactérie T. whipplei, le
diagnostic n'est aujourd'hui porté que par des techniques de biologie moléculaire, associées, pour les
coupes histologiques, à la coloration par l'acide périodique de Schiff (PAS) qui met en évidence des
aspects typiques et spécifiques de macrophages spumeux à granulations PAS positives.

Autres micro-organismes

Les bactéries du groupe HACEK sont impliquées dans 3 % des endocardites. Ce groupe se compose
de petits bacilles à croissance lente, qui sont des commensaux de la cavité oropharyngée. Il inclut les
bactéries des genres Hæmophilus, Actinobacillus, Cardiobacterium, Eikenella et Kingella. Il faut y
ajouter celles du genre Capnocytophaga. Ces bactéries sont caractérisées par une croissance
quelquefois extrêmement lente in vitro, pouvant requérir pour leur détection 3 à 4 semaines
d'incubation des hémocultures, et peut-être des subcultures sur des milieux riches.

Les entérobactéries représentent des causes rares (1 % dans l'enquête française de 1991) de même
que les bacilles dits «non fermentants».

Les champignons filamenteux (essentiellement Aspergillus) et les levures (Candida) sont impliqués
dans moins de 1 % des cas. Ils doivent être toujours évoqués dans les endocardites sur prothèse
valvulaire, chez les toxicomanes, en cas d'hospitalisation ou de traitement antibiotique prolongés et
après chirurgie cardiaque. La prolongation de la durée d'incubation des flacons d'hémoculture, les
repiquages systématiques et la pratique répétée d'examens sérologiques (recherche d'antigènes et
d'anticorps circulants) sont utiles au diagnostic de ces causes.

Un groupe hétérogène de bactéries est à l'origine de près de 4 % des cas. Par ordre décroissant de
fréquence, ce sont les corynébactéries, les Brucella, puis les Peptococcus, Neisseria, Listeria,
microcoques, moraxelles et propionibactéries.

Évolution

La mortalité hospitalière est d'un peu plus de 15%[2]. Elle atteint près de 30% à un an et est
particulièrement sensiblement plus élevée si le germe responsable est un staphylocoque[13].
Les abcès divers sont secondaires à l'embolisation de la lésion cardiaque (détachement de tout aou
partie de la végétation valvulaire et migration dans le sens du flux circulatoire) et représentent la
principale complication (près de 40% des cas[4]). Ils sont cérébraux dans légèrement moins d'un cas
sur 2 d'embolies[4]. L'abcès intra-cardiaque, se voit dans légèrement moins d'une endocardite sur 6.

L'insuffisance cardiaque complique un tiers des endocardites[4] et est un facteur de mauvais pronostic
car correspond fréquemment à une atteinte importante d'une valve. Une chirurgie doit alors être
discutée.

Traitement

Traitement préventif

Le traitement préventif, dit prophylactique, consiste à donner chez des patients à risque de
développer une endocardite un traitement par antibiotiques dans certaines situations, jugées elles-
mêmes, à risque de transmission.

La définition des «personnes à risques» et des «situations à risques» a été quelquefois variable
suivant l'époque et le pays, donnant l'objet à de nombreux documents de type «recommandations» ou
«consensus» («guidelines» en anglais) ). Les plus notables sont américains (première version datant
de 1955[14], dernière datant de 2007[15]) et européens (dernière version datant de 2009[16]). Il existe
aussi un document français à ce sujet, datant de 2002[17]. La tendance actuelle est de restreindre cette
prophylaxie aux personnes les plus à risques et de ne la proposer que lors de certaines interventions
dentaires. Le dernier document américain ne propose plus, par exemple, la mise sous antibiotiques
des patients ayant une intervention sur la sphère urinaire ou digestive.

Les personnes, qualifiées de «plus à risque» sont les porteurs d'une valve artificielle, les personnes
ayant fait déjà une première endocardite et les porteurs de certaines cardiopathies congénitales.

 L'amoxicilline est la référence consensuelle aujourd'hui utilisée dans les situations à risque, la
majorité du temps avant intervention buccodentaire. Elle est systématique en cas d'existence d'une
cardiopathie à haut risque d'endocardite, au cas par cas s'il existe une cardiopathie à risque moyen
d'endocardite et absente s'il existe une cardiopathie à risque faible d'endocardite.
 L'amoxicilline est utilisée à la dose de 2 à 3 grammes en prise unique, une heure avant l'intervention
à risque.
 D'autres antibiotiques sont aussi utilisés, surtout en cas d'allergie à l'amoxicilline.

Dans l'ensemble des cas, une bonne hygiène dentaire est indispensable.

Traitement curatif

=Antibiotiques

Le traitement antibiotique doit être précoce, massif, continu et prolongé (6 semaines), bactéricide,
associant deux antibiotiques synergiques selon l'antibiogramme, injecté par voie IV.

L'efficacité du traitement est jugée sur la normalisation de la température, la négativation des

hémocultures et des complexes immuns circulants, la normalisation de la vitesse de sédimentation, de
l'hémogramme, du fibrinogène, du fer sérique et des gammaglobulines. La surveillance de la fonction
rénale par la créatinine s'impose. Le pouvoir bactéricide du sérum est quelquefois étudié.
Chirugie cardiaque

La chirurgie cardiaque est quelquefois indispensable, surtout en cas de séquelles cardiaques

(valvulaires par exemple), d'évolution vers une insuffisance cardiaque ou un abcès d'une paroi du
cœur, en particulier si le germe en cause est un staphylocoque. Sa date optimale reste un sujet de
débat : trop tôt, le chirurgien opère en pleine période septique, les antibiotiques n'ayant pu jouer à
plein rôle. Mais à vouloir retarder l'intervention, on risque une évolution rapide et défavorable. En
règle, le traitement chirurgical doit être proposé en urgence[16] en cas d'insuffisance cardiaque, en cas
de réponse non satisfaisante aux antibiotiques et en cas de risque embolique reconnu comme majeur
(principalement sur des critères échographiques : taille importante de la végétation ou croissance de
cette dernière malgré l'antibiothérapie)

Elle doit être précédée (sauf cas urgentissimes) d'une évaluation des coronaires chez le patient âgé et
de la recherche et du traitement de la porte d'entrée.

Dans les cas les plus simples, une simple réparation de la valve peut suffire. Si cette dernière est
sévèrement atteinte ou l'infection non maitrisée, il faut alors exciser la totalité du tissu endommagé et
remplacer la valve native par une valve artificielle.

La mortalité opératoire peut atteindre 15%[16]. Elle est plus importante si la chirurgie a été
particulièrement précoce[18].

Cas spécifiques

L'endocardite sur valve artificielle

Elles représentent jusqu'à 20 % des endocardites infectieuses. Le Staphylocoque doré représente près
du quart des cas, suivi par le staphylocoque coagulase-négative. Une réintervention est indispensable
dans près de la moitié des cas et la mortalité est proche de 20%[19].

Endocardites non infectieuses

Elles sont rares

 endocardite de Lœffler induite par la maladie de Kimura [20].

 endocardite lupique
 endocardite marastique associée à un cancer

Érythème
L'érythème est la lésion dermatologique la plus courante ; caractérisée par une rougeur congestive de
la peau, diffuse ou située, s'effaçant à la vitropression (c'est-à-dire à l'appui, via surtout un verre de
montre). Il s'agit le plus souvent de la manifestation externe d'une vasodilatation, qui lorsqu'elle est
accompagnée d'une exsudation confère à l'érythème un caractère faussement «papuleux».

Hormis dans quelques cas, cette lésion élémentaire ne s'accompagne le plus souvent pas d'autres
modifications locales.

Typologies
Les érythèmes passifs sont dus à une accumulation de sang veineux. Il peut s'agir d'une cyanose due
à une insuffisance cardiaque ou respiratoire, une acrocyanose, des engelures, un livedo réticulaire ou
un livedo racemosa.

Les érythèmes actifs sont dus à une vasodilatation. Ils peuvent être diffus ou situés.

 Parmi les érythèmes diffus on reconnait

Les érythèmes morbilliformes, ressemblant à celui de la rougeole : ce sont ceux de la rougeole, la

rubéole, le mégalérythème épidémique, la virose à cocsackies, la mononucléose infectieuse, la
toxoplasmose ou d'origine iatrogène, dys aux antibiotiques, barbituriques, etc.

Les érythèmes scarlitiniformes sont ceux qui évoquent les taches génèrées par la scarlatine. Ce sont
des plaques diffuses rouges vifs, un peu granitées à la palpation, sans intervalle de peau saine. Ils sont
chauds ou cuisants, s'intensifiant dans les plis. Ils peuvent évoluer vers une desquamation en larges
lambeaux.
Ils comprennent la scarlatine, la rubéole, l'érythème génèré par le syndrome du choc toxique
staphylococcique, celui de la maladie de Kawasaki, ou des érythèmes d'origine iatrogène, dus à des
antibiotiques, des sulfamides, ou à une intoxication par le mercure (érythème mercuriel).

Les érythèmes roséoliformes, caractérisés par de petites macules rosés, pâles et bien scindées les
unes des autres, sont dus à une virose ou sont d'origine iatrogènes (réaction cutanée à des
antibiotiques, barbituriques... ). Ils comprennent la roséole, la syphilis secondaire, l'exanthème subit.

 Parmi les érythèmes situés on range

- la lucite,
- l'intertrigo,
- la photodermatose,
- le lupus érythémateux disséminé,
- la dermatomyosite et l'érysipèle,

L'érythème situé peut avoir une raison émotive comme l'érythème pudique et n'apparaitre qu'au
visage.

Parmi les érythrodermies, on range enfin le psoriasis, l'eczéma de contact, la dermatite atopique, les
toxidermies médicamenteuses et les hématodermies et l'érythème migrant du à une bactérie du genre
Borrelia transmise par piqure de tique (maladie de Lyme).

La télangiectasie

La télangiectasie est une dilatation permanente des vaisseaux superficiels, formant des trainées
linéaires rouge vif, quelquefois anastomosées en réseau et s'effaçant à la vitropression. Elle est
héréditaire ou acquise.

 héréditaire : maladie de Rendu-Osler, ataxie-télangiectasie, poïkilodermie congénitale et

angiome plan.
 acquise : couperose du visage, sclérodermie, angiome stellaire de la grossesse ou de la
cirrhose hépatique et les varicosités.
Diagnostic différentiel
 Purpura : ne s'efface pas à la vitropression ; évolution de la coloration.
 Angiome plan : congénital ; la vitropression l'estompe et fait apparaitre des télangiectasies.
 Papules : infiltrées.

Fièvre
La fièvre est l'élévation de la température corporelle chez un être à sang chaud par dérèglement du
«thermostat» central. Il s'agit le plus souvent d'une réaction de défense contre une agression interne
(par exemple une infection) nommée à activer certains mécanismes immunitaires et inflammatoires.

Chez l'humain, la température corporelle normale moyenne est de 37 °C (entre 36, 5 °C et 37, 5 °C
selon les individus) ; la fièvre est définie par une température au repos supérieure ou égale à 38 °C.
[1]
Une fièvre au-delà de 40 °C est reconnue comme un risque de santé majeur et immédiat (voir
hyperthermie). Quand la fièvre est modérée (de 37, 5 °C à 37, 9 °C), on parle de fébricule.

Mesure de la température corporelle.

La température corporelle se mesure avec un thermomètre médical. Suivant le placement de ce
dernier, on parle de :

 température orale : thermomètre positionné dans la bouche (la méthode la plus courante dans
les pays anglo-saxons, sauf pour les petits enfants) ;

Un thermomètre clinique indiquant 38, 7° de fièvre.

 température rectale : bout du thermomètre positionné dans le rectum via l'anus (la méthode la
plus précise, habituellement conseillée pour les petits enfants) ;
 température axillaire : sous le bras ;
 température tympanique : mesure infrarouge de la température du tympan.

La température orale et la température axillaire étant moins élevées que la température rectale (-0,
5 °C pour l'orale, -0, 8 °C pour l'axillaire), prise comme référence, des corrections doivent être
appliquées.

Presque l'ensemble des pathologies peuvent donner de la fièvre, autant bénignes que malignes. Ainsi
devant une fièvre il faut écarter des atteintes spécifiquement graves :

 au retour d'un voyage : paludisme

 si fièvre persistante : tuberculose

 associée à des douleurs articulaires : arthrite septique

  isolée, chez l'homme : prostatite

 en cas de souffle cardiaque : endocardite infectieuse

Il s'agit d'un traitement antipyrétique, visant à l'obtention de l'apyrexie (température corporelle

normale) ; classiquement, on utilise du paracétamol.

Des vessies de glace peuvent aussi être appliquées ; il faut dans l'ensemble des cas découvrir le
patient et ne pas l'enfouir sous les couvertures.

La fièvre peut persister malgré ces mesures pendant plusieurs jours.

Fièvre chez le jeune enfant et le nourrisson

Chez le jeune enfant, cette fièvre peut entraîner des convulsions qui, si elles sont impressionnantes,
sont généralement bénignes ; il faut cependant impérativement éviter que cette situation ne se
prolonge, il faut par conséquent abaisser lentement la température de la totalité du corps. On
préconisait jusque là de donner toujours des bains d'eau dont la température est de 2 °C en dessous de
la température du bébé, et la prescription médicale consistait fréquemment en une bithérapie aspirine-
paracétamol ; la chute de la température était une priorité avec trois objectifs : empêcher le
développement de l'hyperthermie maligne, éviter les convulsions fébriles et perfectionner le confort
de l'enfant.

Cependant, aucune étude récente n'a mis en évidence l'effet des antipyrétiques pour la prévention des
convulsions, et d'autre part, seuls certains enfants (2 à 5 %) sont sujets aux convulsions[2]. La fièvre
ayant un rôle dans la lutte contre l'infection, pour un enfant n'étant pas sujet aux convulsions et hors
urgence (voir ci-dessous), l'administration d'antipyrétique n'est plus systématique, et n'est envisagée
qu'à partir de 38, 5 °C. On conseille alors plutôt le paracétamol en monothérapie[2], [3], [4].

Une fièvre réelle (supérieure à 38 °C) chez un enfant doit toujours donner lieu à une consultation
médicale, mais rarement aux urgences de l'hôpital[5]. En attendant la visite médicale, l'attitude
conseillée par l'Afssaps est de faciliter la baisse de température en habillant un peu l'enfant, en lui
proposant souvent des boissons fraîches et en aérant la pièce[2].

En présence de signes de gravité, par exemple :

 bébé de moins de trois mois,

 température supérieure à 40 °C,
 perte de poids,
 convulsions qui se répètent ou durent malgré le refroidissement,
 taches sur la peau,
 troubles de la conscience,
 pleurs incessants,
 …

il convient de prendre contact rapidement avec un médecin (le Samu en France) afin d'avoir des
conseils et peut-être une intervention médicalisée.

L'utilisation de l'ibuprofène chez l'enfant est controversée[6], [7]. Il peut y avoir des effets secondaires
rares mais graves chez l'enfant varicelleux[2].

Prise en charge symptomatique de la fièvre chez l'enfant, Le Généraliste no 2317, 28 janvier 2005
  L'Alphabet des fausses urgences, Le Généraliste no 2193, 16 avril 2002 (version html)
 Traiter la fièvre chez l'enfant, P. Benkimoun, Le Monde, 3 novembre 2004
 Pierre Foucaud, chef du service de pédiatrie au centre hospitalier de Versailles «Privilégier
le paracétamol en monothérapie», propos recueillis par S. Blanchard, Le Monde,
3 novembre 2004
 Des médecins déconseillent d'utiliser l'ibuprofène en cas de fièvre chez l'enfant, S. Blanchard,
Le Monde, 11 septembre 2004
 Une rumeur alarmiste sur l'ibuprofène ?, Le Monde, 3 novembre 2004

 Fièvre par morsure de rat (streptobacillose) [3]

 Fièvre chez l'enfant sur esculape. com

1. ↑ Fever - National Institutes of Health

2. ↑ a  b  c  d  Prise en charge symptomatique de la fièvre chez l'enfant, Le Généraliste no 2317, 28 janvier 2005
3. ↑ Traiter la fièvre chez l'enfant, P. Benkimoun, Le Monde, 3 novembre 2004
4. ↑ Pierre Foucaud, chef du service de pédiatrie au centre hospitalier de Versailles «Privilégier le paracétamol en
monothérapie», propos recueillis par S. Blanchard, Le Monde, 3 novembre 2004
5. ↑ L'Alphabet des fausses urgences, Le Généraliste no 2193, 16 avril 2002
6. ↑ Des médecins déconseillent d'utiliser l'ibuprofène en cas de fièvre chez l'enfant, S. Blanchard, Le Monde,
11 septembre 2004
7. ↑ Une rumeur alarmiste sur l'ibuprofène ?, Le Monde, 3 novembre 2004

Soins après brûlure

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Brûlure par le froid

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Soins locaux • Soins généraux • Prévention de l'infection

Soins locaux

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Un phénomène naturel : la peau pèle, les cellules mortes sont éliminées

Premier degré

La brûlure du premier degré guérit spontanément en quelques jours.

La peau peut desquamer après quelques jours (la peau « pèle »). C'est un phénomène normal
d'élimination des couches de cellules mortes suite au choc thermique. Il n'y a pas lieu d'essayer
d'empêcher ce phénomène ni de l'accélérer en arrachant les plaques de peau mortes, on fragiliserait
ainsi l'épiderme.

N'oubliez pas d'hydrater votre peau pour l'aider à récupérer son élasticité.

Premier degré, si la peau tire

Mécanisme
Après une brûlure du premier degré, il est fréquent que la peau "tire". Ce phénomène est lié à la
conjonction d'un dessèchement en surface (la peau se rétracte) et d'un œdème en profondeur (la peau
s'étend).

Comment l'éviter
Ce phénomène inconfortable, voire douloureux, est aisément empêché par l'application d'un gel
hydratant et apaisant sur la brûlure.

Les gels osmotiques

Les gels osmotiques permettent la résorption rapide de la brûlure.

Second degré superficiel

Procéder à un nettoyage au savon avec un antiseptique dermique ou appliquer un gel hydratant

osmotique. Compte-tenu du risque d'infection, évitez ensuite tout contact entre la peau et l'extérieur.

image: http://www.brulure.fr/wp-content/uploads/2014/11/brulure-thermique-second-degre.jpg
Une fois les bulles percées, il va se former une "croûte". Il ne faut pas l'arracher, car on ralentirait la
cicatrisation et on augmenterait le risque de cicatrice visible (peau plus fine, sensible au soleil, moins
colorée...).

On applique sur la brûlure un pansement de type pansement gras, qui sera changé tous les deux jours
ou un gel hydratant et apaisant. Aucun produit coloré (du type éosine) n'est appliqué sur la brûlure
car il empêcherait d'en suivre l'évolution, et notamment de détecter une éventuelle inflammation.

En cas d'aggravation de la brûlure avec augmentation ou réapparition de la douleur et de

l'inflammation, il est préférable de consulter car il y a risque de surinfection.

Soins généraux

Douleur - fièvre

Traiter et prévenir
La brûlure pouvant provoquer douleur ou fièvre, on évite les deux en prenant un antalgique (contre la
douleur) antipyrétique (contre la fièvre), comme l'aspirine, le paracétamol ou l'ibuprofène.

Prévention de l'infection

Tétanos

Un risque accru de contamination

Le risque tétanique augmente fortement après la brûlure. La zone brûlée constitue en effet une porte
d'entrée aisée pour le tétanos dans les jours qui suivent la brûlure.

Vérifier la couverture
En cas de brûlure, il est judicieux de vérifier si la vaccination tétanos a été faite et est encore efficace,
notamment chez l'enfant, les sujets âgés et les patients venant d'un autre pays.
En cas de doute, il faut vacciner (la vaccination est valable 10 ans).

Hygiène

Risque exogène
La brûlure est sensible à une infection exogène (en provenance de l'extérieur : autres personnes,
objets ...). Une des fonctions du pansement est de protéger la brûlure de l'extérieur. Si le pansement
est souillé, on le change.

Risque endogène
L'infection peut avoir une origine endogène : les microbes viennent de la personne brûlée elle-même
(peau, tube digestif). La personne brûlée doit donc conserver une hygiène rigoureuse de la brûlure :
pas de grattage, même si il y a prurit (démangeaison), pas de contact des mains avec la brûlure...
Antibiothérapie

image: http://www.brulure.fr/wp-content/uploads/2014/11/antibiotherapie.jpg

Apport des antibiotiques

Les antibiotiques sont des médicaments qui attaquent et détruisent les bactéries.
Les antibiotiques par voie orale (comprimé, gélule) passent dans le sang qui les véhicule partout dans le
corps. Elles peuvent ainsi détruire les bactéries qui auraient pénétré par la brûlure.
Ainsi, les antibiotiques peuvent enrayer une infection en cours.
Les antibiotiques ne détruisent pas les bactéries présentes sur la peau ou dans l'environnement de la plaie.
Elles n'ont donc pas un rôle préventif.

Limites des antibiotiques

Il existe de nombreux antibiotiques. Aucun ne détruit toutes les bactéries, chacun ayant un mode
d'action différent et il existe donc des bactéries que l'on a du mal à détruire. C'est pourquoi lors d'une
infection on essaie souvent d'identifier les bactéries responsables pour choisir un antibiotique (en
faisant un antibiogramme).
Plus on prend d'antibiotiques dans sa vie, moins ils sont efficaces. Chacun possède un "capital-
antibiotiques" qu'il gaspille s'il utilise les antibiotiques sans nécessité.

Antibiotique : comment les gérer

C'est pourquoi l'usage des antibiotiques doit être limité aux cas où une infection est en cours ou à
craindre, l'antibiotique doit alors être judicieusement choisie. Ceci relève bien entendu d'une
consultation médicale.
Par contre la personne brûlée peut limiter les possibilités d'infection, ce qui limitera le recours aux
antibiotiques et protégera son "capital-antibiotiques".

Hémolyse
L'hémolyse est la destruction des globules rouges (G. R. ) libérant l'hémoglobine (Hb) dans le plasma
sanguin. À terme apparaît une anémie régénérative.

Définition
Les anémies hémolytiques sont celles génèrées par une destruction accélérée des globules rouges
(G. R. ) .

Cette définition est imparfaite, pour 2 motifs :

  D'une part, le phénomène d'un raccourcissement de la survie globulaire moyenne est observé
dans la majorité des états anémiques, quelle que soit leur cause. Fréquemment cette anomalie
est si discrète que sa mise en évidence requiert des techniques raffinées comme la méthode de
marquage au chrome radioactif : c'est le cas dans l'anémie ferriprive et dans la majorité des
insuffisances médullaires. D'autres fois la note hémolytique est suffisamment prononcée pour
se traduire par une légère hyperbilirubinémie et un subictère : comme par exemple dans
l'anémie de Biermer ou anémie pernicieuse et l'anémie du saturnisme. Cependant, ces
affections ne sont pas décrites parmi les anémies hémolytiques parce que la destruction
globulaire n'est pas la cause principale de l'état anémique.
 D'autre part, tout raccourcissement de la survie globulaire n'entraîne pas fatalement de
l'anémie. Celle-ci ne survient que quand la mœlle osseuse est incapable d'augmenter
suffisamment sa production de G. R. pour compenser entièrement les pertes dues à
l'hémolyse. En dehors de tout amoindrissement du potentiel médullaire, la mœlle peut
augmenter jusqu'à 4 ou 5 fois sa production de G. R. Il en résulte que l'anémie ne doit
normalement se produire que quand la survie moyenne des G. R. devient inférieure à une
vingtaine de jours (normalement la durée de vie d'un G. R. est de 120 plus ou moins 10 jours).
Si la mœlle se trouve dans un état déficient, le moindre raccourcissement de la survie
globulaire moyenne provoquera une anémie : c'est surtout le cas au cours de l'anémie
pernicieuse de Biermer. Selon les cas, l'hémolyse peut par conséquent être compensée ou
décompensée.

Symptômes cliniques des états hémolytiques

Il convient de décrire scindément l'épisode hémolytique aigu et l'état d'hyperhémolyse chronique.

1) Symptômes de la crise hémolytique aigue : on pourra prendre comme exemple l'hémolyse aiguë
génèrée par une transfusion incompatible.

a) Des douleurs aiguës, le plus souvent comparées à des courbatures, surviennent spécifiquement au
niveau :

 des lombes = régions symétriques localisées en arrière de l'abdomen, de chaque côté de la

colonne vertébrale (attirant l'attention sur les reins),
 de l'abdomen (donnant quelquefois lieu à une contracture abdominale qui risque de susciter
une laparotomie),
 des membres (que le malade décrit comme étant roués de coups),
 et sous forme de céphalées.

b) Des frissons et une brusque montée de la température sont la conséquence de la libération de

substances pyrogènes provenant des G. R. détruits.

 La température peut monter jusqu'à 40°C dans les cas graves (p. ex. dans la crise de malaria).
 Toute transfusion de sang, même idéalement tolérée, provoque d'habitude une ascension
thermique de quelques dixièmes de degrés.

c) La faiblesse, la prostration, de l'hypotension, la tachycardie, des nausées (et quelquefois des

vomissements), de la diarrhée sont des symptômes d'un état de choc. Ce choc peut être grave et en
particulier, il peut devenir, ensemble avec l'hémoglobinurie qui va suivre, une cause de néphropathie
tubulaire aiguë, ou alors de nécrose corticale des reins.

d) Comme symptômes urinaires on notera :

  d'une part, une anurie ou oligurie momentanée, génèrée par l'état de choc et la
vasoconstriction concomitante des artères rénales; en cas de persistance de l'oligurie on va
redouter le développement de la néphropathie tubulaire
 d'autre part, l'hémoglobinurie, dont le rapport causal avec la néphropathie tubulaire est certain
quoiqu'indirect. L'intensité de l'hémoglobinurie, et même son absence ou présence, ne
permettent pas de juger de l'importance de l'hémolyse. Occasionnellemen, l'hémoglobinurie
est le symptôme le plus manifeste de la crise hémolytique : les maladies où elle attire
spécifiquement l'attention ont été désignées sous le nom d'hémoglobinuries paroxystiques.

e) L'ictère hémolytique est un symptôme tardif qui ne se développe au plus tôt que le lendemain de la
crise et qui va s'accentuer pendant quelques jours avant de disparaître. Il s'oppose aux ictères
mécaniques et hépatocellulaires par toute une série de caractères cliniques : l'absence de bradycardie
et de prurit (étant donné d'absence de rétention de sels biliaires), la coloration foncée des selles (due à
l'excrétion par la bile de quantités accrues de bilirubine). En outre les urines sont foncées par suite de
leur teneur en urobiline, mais ne contiennent pas de bilirubine et ne moussent pas (absence de sels
biliaires).

f) Les symptômes communs à l'ensemble des anémies (faiblesse, dyspnée, etc... ) existent à un degré
qui dépend principalement de la masse de sang perdue par hémolyse.

2) Symptômes d'un état hémolytique chronique :

a) Les symptômes d'anémie sont d'expression variable, fréquemment bien supportés compte tenu de
la chronicité de l'état anémique.

b) L'ictère et la pâleur anémique se mélangent en proportions variables au niveau de la peau et des

muqueuses. L'ictère a les caractères décrits ci-dessus. L'évolution de la majorité des états
hémolytiques chroniques est de temps à autre entrecoupée par des épisodes de brusque aggravation
de l'anémie; l'un de ceux-ci peut même entraîner l'issue fatale. Ces "crises de déglobulisation" sont de
2 types :

 tantôt c'est une poussée hémolytique, marquée par une aggravation de l'ictère,
 tantôt d'un épuisement médullaire, marqué au contraire par une rétrocession de l'ictère au
profit de la pâleur.

c) La rate est toujours augmentée de volume et parfois assez grande. Elle est indolore au palper et
son comportement à l'épreuve à l'adrénaline est variable selon le degré de sclérose dont elle est
l'objet.

d) Le foie est quelquefois modérément augmenté de volume.

e) Fréquemment le malade présente par intermittence des crises biliaires douloureuses le plus
souvent génèrées par le passage de calculs pigmentaires. Ces complications biliaires résultent de
l'augmentation quelquefois énorme de l'excrétion biliaire de la bilirubine.

f) Il existe quelquefois des troubles trophiques au niveau de la peau des jambes (ulcères chroniques,
troubles de la pigmentation).

g) Occasionnellemen, le squelette montre des altérations radiologiques en rapport avec

l'hyperplasie de la mœlle osseuse (épaississement de certains os, amincissement de leur corticale,
remaniements de l'os spongieux).

Étiologies acquises
Toxiques

Cette étiologie doit être recherchée devant toute hémolyse brutale de mécanisme en particulier intra-
vasculaire et impose la recherche d'une exposition toxique :

 médicament (a-méthyl-dopa ou la L-dopa) ;

 venin de serpent, morsure d'araignée, piqûre de guêpe ;
 intoxication au cuivre, au plomb dans le cadre d'un saturnisme, au nitrobenzène, au
naphtalène, au paradichlorobenzène, à l'hydrogène arsénié ou à l'aniline ;
 certains champignons.

Immunologiques

 hémolyse auto-immune = hyperhémolyse (raccourcissement de la durée de vie des globules

rouges < à 120 jours) par fixation d'un anticorps sur les hématies entraînant leur destruction
dépassant les capacités de régénération médullaire
 hémolyse immuno-allergique
 incompatibilité sanguine

Mécaniques

 Prothèse valvulaire cardiaque

 Hémangiome du cervelet
 Syndrome hémolytique et urémique du nourrisson
 Syndrome de Moschcowitz chez l'adulte

Infectieuses

 Babésioses
 parasite tel les Plasmodiums responsables du paludisme
 septicémie à Clostridium perfringens

HELLP syndrome

Hémoglobinurie paroxystique nocturne

Cas spécifique d'une anémie hémolytique corpusculaire acquise.

Étiologies héréditaires
Et de nombreuses causes :

 La sphérocytose et autres anomalies corpusculaires

 Les enzymopathies
 Les thalassémies
 La drépanocytose
 Le déficit en glucose-6-phosphate déshydrogénase (favisme)

Examens hématologiques sanguins

a) Mesures courantes
Le nombre de globules rouges (G. R. ) (hématies), le taux d'hémoglobine (Hb) et l'hématocrite (Hct)
ne sont pas obligatoirement abaissés dans les états hémolytiques : ils ne le deviennent que quand la
mœlle est décompensée. Dans les anémies hémolytiques génèrées par une cause extramédullaire
(anticorps, poisons hémolysants), les G. R. sont habituellement normochromes et normocytaires.
Dans les anémies hémolytiques de cause globulaire, l'anomalie intrinsèque des G. R. peut parfois leur
communiquer un volume globulaire et une charge en Hb particulièrement différents de la normale et
caractéristiques pour chaque type d'affection.

b) Examen du frottis sanguin

b1) Un fait est d'observation constante :

 la réticulocytose est élevée (les réticulocytes peuvent représenter jusque 40% des globules
rouges. N. B. Le taux normal est de 0, 2 à 2, 0%). La réticulocytose montre l'indice de l'effort
de régénération entrepris par la mœlle; cette réticulocytose ne s'efface vraiment que lors des
moments d'épuisement de la mœlle et est alors le prélude d'une aggravation rapide de
l'anémie.

b2) D'autres anomalies sont souvent présentes et leur observation permet fréquemment le diagnostic
de l'affection en cause :

 des signes d'immaturité globulaire, dont fait déjà partie la réticulocytose, et qui
comprennent la présence de quelques érythroblastes et de G. R. polychromatophiles (c. à . d.
de couleur grisâtre parce que non chargés d'Hb) ;
 des anomalies de forme des G. R. : on peut observer des sphérocytes (an. hémol. à auto-
anticorps, microsphérocytose héréditaire), des elliptocytes, des drépanocytes (= hématies en
faucille : dans la drépanocytose), des hématies en cible (target cells : dans les thalassémies et
énormément d'hémoglobinoses), des acanthocytes (G. R. crénelés : chez les brûlés et dans la
lipoprotéinémie congénitale) ; la poïkilocytose (inégalité de forme) est assez exceptionnelle
sauf dans les thalassémies où elle est frappante;
 des anomalies de volume et de diamètre globulaires : p. ex. la microcytose (thalassémie,
microsphérocytose héréditaire) et la leptocytose (minceur anormale des G. R. : dans les
thalassémies) ; l'anisocytose est assez fréquente;
 des anomalies de charge en Hb : p. ex. l'hypochromie dans les thalassémies ou
l'hyperchromie apparente (coloration dense) des sphérocytes
 des inclusions globulaires : des corps de Heinz (intoxications, certaines affections
idiopathiques), des corps de Pappenheimer (granules ferrugineux des sidérocytes), des
ponctuations basophiles (anémie saturnine).

c) La résistance osmotique est fréquemment normale. Elle est par contre particulièrement nettement
diminuée chez les sphérocytes (spécifiquement dans la microsphérocytose héréditaire) et augmentée
chez les leptocytes (dans la thalassémie). Souvent, on observe une auto-hémolyse à l'incubation du
sang dans diverses conditions.

d) Les globules blancs et les plaquettes se comportent d'une manière variable selon les affections en
cause.

Examen de la mœlle osseuse

La mœlle est presque toujours particulièrement riche et fortement érythroblastique (rapport granulo-
érythropoiétique diminué) par suite de l'intense effort de régénération dont elle fait l'objet. Les
érythroblastes ne se raréfient que lors des épisodes d'épuisement médullaire. Occasionnellemen, de
nature auto-immunitaire en particulier, on peut observer des images d'érythrophagocytose.
Données métaboliques dans les anémies hémolytiques
1) FER

Le taux de fer sérique est le plus souvent supérieur à 150 microgr. /100 ml, du fait qu'il n'existe
habituellement pas de pertes anormales de fer, alors que les gains en fer sont accrus (par transfusion,
par l'administration erronée de fer et par l'augmentation de l'absorption intestinale de fer alimentaire
génèrée par l'état d'anoxie. Le taux de saturation de la transferrine est par conséquent élevé.
L'hémochromatose secondaire est l'une des complications de l'état hémolytique chronique.

2) HEMOGLOBINEMIE

Le terme "hémoglobinémie" est réservé aux cas où le plasma est franchement rouge par suite d'une
libération massive d'Hb globulaire : c'est un symptôme classique de la crise hémolytique aiguë, où il
s'observe pendant plusieurs heures.

3) HAPTOGLOBINE PLASMATIQUE

L'haptoglobine plasmatique possède la propriété de se combiner avec l'Hb pour former un complexe
haptoglobine-hémoglobine (Hp-Hb) qui est particulièrement rapidement capté par les cellules du S.
R. E. (dispositif réticulo-endothélial). La libération excessive d'Hb dans le plasma, suite à une crise
hémolytique, a pour effet de consommer rapidement l'haptoglobine qui s'y trouve, la clearance par le
S. R. E. du complexe Hp-Hb ainsi constitué crée en quelques heures un état d'anhaptoglobinémie
(disparition de l'haptoglobine) qui persiste généralement plusieurs jours. Dans les hémolyses
chroniques même légères (p. ex. dans l'anémie pernicieuse), l'absence d'haptoglobine plasmatique est
la règle.

4) HEMOGLOBINURIE

L'hémoglobinurie, reconnue isolément, ne forme pas une mesure de la gravité d'une crise
hémolytique.

5) HEMOSIDERINURIE

La petite quantité d'hémoglobine réabsorbée par les cellules des tubes contournés du rein, lors d'une
hémoglobinurie, est dégradée localement et son fer mis en réserve dans ces cellules sous la forme de
grains d'hémosidérine. Par la dégradation de l'épithélium, ces grains intra- ou extra-cellulaires,
peuvent se retrouver dans le culot de centrifugation de l'urine, et y être identifiés grâce à la réaction
au bleu de Prusse. La mise en évidence d'une hémosidérinurie forme la preuve, a posteriori, que le
patient a présenté, antérieurement, une ou plusieurs hémoglobinuries.

6) METHEMOGLOBINEMIE ET METHEMALBUMINEMIE

L'hémoglobine libre restant en circulation, après saturation de la capacité de fixation de

l'haptoglobine, est instable et s'oxyde rapidement en méthémoglobine. La méthémoglobine est à son
tour instable et cède rapidement ses groupements tétrapyrroliques (hématine) à deux protéines
plasmatiques : l'hémopexine et , en particulier, l'albumine. Le complexe hématine-albumine est
désigné par le nom de méthémalbumine. Une méthémalbuminémie massive s'observe dans 2
circonstances :

 dans les jours qui suivent une crise hémolytique aiguë (p. ex. la crise suraiguë de malaria),
 dans certaines pancréatites aiguës hémorragiques (où une grande quantité de sang est détruite
par les enzymes de la glande nécrosée).
Une méthémalbuminémie discrète existe dans l'ensemble des états d'hémolyse intravasculaire.

Kyste
En médecine, un kyste est une poche close ayant une membrane différente et se développant
anormalement dans une cavité ou structure du corps. Ils peuvent contenir de l'air, des liquides, ou
d'autres matériaux, surtout des organismes parasites.

Symptômes
La particulièrement grande majorité des kystes sont complètement bénins. C'est le cas des kystes
biliaires simples (dans le foie), des kystes rénaux (sauf en cas de polykystose rénale héréditaire), des
kystes mammaires. Leur contenu est purement liquidien, et leur taille fluctue de quelques millimètres
à plusieurs centimètres.

D'autres kystes peuvent être liés à un développement tumoral bénin ou malin; c'est le cas de ceux qui
touchent les ovaires ou le pancréas par exemple. Quelquefois, c'est par la compression sur les organes
voisins qu'ils sont nocifs.

Exemples
De nombreux organes sont susceptibles de développer des kystes :

 kyste ovarien
 kyste conjonctival au niveau des yeux
 kyste pilonidal au niveau de la région sacro-coccigienne
 kyste sébacé
 kyste synovial
 kyste de Baker ou kyste poplité
 kyste amibien : génèré par Entamœba histolytica
 kyste hydatique : génèré par Echinococcus granulosus (hydatidose)
 kyste rénal et polykystose rénale
 kyste biliaire (ou kyste hépatique)
 kyste salivaire
 kyste mucoïde de la lèvre
 kyste mucoïde des doigts
 kyste dentaire (kyste péri-apical)
 kyste arachnoïdien
 kyste dermoïde
 kyste coccygien
 maladie fibro-kystique du sein
 Chalazion : kyste d'une glande de Meibomius
 kyste ganglionnaire
 kyste de l'épididyme

Aspect des kystes en imagerie

En échographie, un kyste se présente sous la forme d'une cavité complètement anéchogène (ne
renvoyant pas d'échos, et apparaissant par conséquent en noir sur l'écran), de forme arrondie le plus
fréquemment, entourée d'une paroi particulièrement fine, ou alors invisible. Une caractéristique
spécifique est la visualisation d'un «renforcement postérieur des échos» : l'accumulation d'ultrasons
en arrière du kyste (qui l'ont traversé sans être réfléchis) est responsable de la formation d'une large
bande qui apparaîtra plus blanche que les tissus avoisinants. Cet aspect typique permet, lors de la
découverte fortuite d'un kyste sur un rein par exemple, d'avoir une certitude diagnostique et
d'affirmer le caractère bénin de cette anomalie.

Sur une tomodensitométrie (scanner) , le kyste apparaîtra sous la forme d'une «boule» homogène,
à paroi fréquemment invisible, dont la densité moyenne (exprimée en unités Hounsfield, HU) est
celle d'un liquide, par conséquent proche de 0 HU (entre 0 et 10 le plus fréquemment).

Sur une IRM, le kyste apparaît bien délimité, en hyposignal T1 et en fort hypersignal T2.

Voir aussi
 nodule

Lichen plan
Le lichen plan (latin : lichen planus) est une maladie auto-immune touchant généralement la peau, la
bouche, ou quelquefois les deux.

Origines
Le lichen plan peut avoir de nombreuses causes, qui ne sont pas encore déterminées. Des réactions
dites «lichénoïdes», qui présentent des aspects du lichen plan, ont été identifiées. Elles sont liées à
des réactions allergiques aux médicaments contre l'hypertension, les faiblesses cardiaques, l'arthrite
et certains anti-épileptiques. On parle aussi d'«infection lichénoïde des muqueuses» ou de «dermatite
lichénoïde».

Le lichen plan est aussi une complication de l'hépatite C chronique. Des études ont tenté d'analyser
les réactions du lichen plan au stress, qui semble l'intensifier.

Le lichen plan affecte surtout les femmes (3 femmes infectées pour 2 hommes), et se présente plus
fréquemment chez l'adulte : la forme infantile est rare.

Aspects cliniques
L'aspect du lichen plan est aléatoire - maladie auto immune - certainement liée au stress. Il présente
un début brutal, faisant penser à une allergie : la peau se couvre de papules exémato-squameuses, qui
démangent le patient.

Le lichen plan peut être généralisé ou se cantonner à une petite surface de peau. Des douleurs
musculaires, rhumatismales, peuvent accompagner les poussées de lichen plan. La maladie peut
s'étendre de 12 à 15 mois.

Les lésions sèchent avec un traitement à base de corticoïdes en applications locales (DERMOVAL,
BUCCOBET pour le lichen buccal), ou par photo-chimiothérapie. Elles laissent quelquefois des
taches violacées, qui s'estompent difficilement avec le temps.

Diagnostic différentiel
Le lichen plan peut présenter des symptomes identiques à ceux d'autres affections, par exemple :

 une réaction lichénoïde aux médicaments ;

 érythematose discoïde ;
 stomatite ulcérative chronique ;
 acrodermatite chronique atrophiante, qui apparait occasionnellementde maladie de Lyme
induites par certaines souches européennes et asiatiques de Borrélies (ce symptôme n'a jamais
été signalé en Amérique du Nord, selon la littérature)

Une biopsie permet d'identifier des données histologiques, qui peuvent permettre de distinguer le
lichen plan d'autres maladies symptomatologiquement identiques.

Traitements
Diprosone (30g) sous forme de pommade en application locale pour la peau ou Buccobet par voie
orale pour l'intérieur de la bouche et sous prescription médicale par un dermatologue ou un ORL. La
Xylocaïne visqueuse à 2% est un traitement anesthésiant en attendant une rémission improbable de la
maladie dans les cas d'allergie médicamenteuse inévitable (traitements contre l'épilepsie, surtout le
Lamictal ou Lamotrigine molécule générique).

Lichen planopilaris

Méningite
Une méningite est une inflammation des méninges, le plus fréquemment d'origine infectieuse.

Les encéphalites sont des affections cérébrales de caractère inflammatoire[1] impliquant des signes
neurologiques de souffrance cérébrale. Fréquemment, les méningites sont associées à des signes
d'encéphalites, comme des encéphalites peuvent s'associer à des signes inflammatoires des méninges.
On parle alors de méningo-encéphalites.

Il existe deux formes particulièrement différentes de méningites :

 Les méningites virales sont les plus habituelles et sont bénignes.

 Les méningites bactériennes, plus rares, sont graves et doivent être prises en charge en
urgence. Face aux symptômes de la méningite (forts maux de tête, raideur de la nuque,
difficulté à supporter la lumière, etc. ), le corps médical pratique en urgence les examens
servant à déterminer de quel type de méningite il s'agit. En cas de méningite bactérienne, un
traitement de l'entourage du malade avec un antibiotique approprié s'impose d'urgence.

Étiologies
Les méningites correspondent à une atteinte inflammatoire des méninges. Le responsable est le plus
fréquemment d'origine infectieuse.

Origines

 Origine virale :
o Dans 80 % des cas (Coxsackie A virus fréquemment en cause). Elles sont alors
bénignes et le rétablissement est le plus fréquemment spontané ;
 o Herpès virus (méningo-encéphalites plutôt que «simples» méningites) :
particulièrement grave demandant un traitement d'urgence (aciclovir) ;

 Origine bactérienne :
o Dans 20 à 25 % des cas. Ces infections sont spécifiquement graves et peuvent être
fatales. Elles le sont toujours en l'absence de traitement antibiotique adapté ;
o le méningocoque Neisseria meningitidis. En France : de type B (60% des cas) ou C
(26% des cas) ; plus rarement de type A, Y (dans 3% des cas) ou W135 (6% des cas),
en particulier entre l'enfance et la grande adolescence,
o Hæmophilus influenzæ, principalement chez le nourrisson entre 1 et 6 mois ou
légèrement plus tard (en moyenne vers 12 mois) mais devenu rare en France depuis
l'administration de la vaccination.
o le Streptococcus pneumoniæ, en particulier chez l'enfant et le vieillard (ou n'importe
lorsque après un traumatisme),
o le bacille de Koch (Mycobacterium tuberculosis) (tuberculose), à tout âge, mais
particulièrement prédominant chez les migrants (Afrique sub-saharienne, Afrique du
nord) récents, et dans certaines circonstances.
o Chez le nouveau né
 le streptocoque B,
 Escherichia coli K1
 Listeria monocytogenes
o Après neurochirurgie ou traumatismes
 le staphylocoque doré et autres staphylocoques,
 autres germes divers résidant dans le rhinopharynx.
o Germes responsables de méningites moins aiguës et plutôt de méningo-encéphalites :
 Listeria monocytogenes (Listériose), en particulier chez les immunodéficients
et les personnes âgées,
o Germes responsables de réaction méningée et pouvant être présents dans le liquide
céphalo-rachidien (LCR) mais pour lesquels la méningite passe au second plan :
 Treponema pallidum (syphilis),
 Leptospira interrogans (leptospirose),
 Borellia burgdorferi (maladie de Lyme).

 Réactions méningées sans germes (ou exceptionnellement) dans le LCR :

o la fièvre pourprée des montagnes Rocheuses et d'autres rickettsioses,
o quelques endocardites,
o le syndrome de Guillain-Barré,
o des infections contiguës (sinusites, mastoïdites (voir : otite)... ),
o les encéphalites saturnines (intoxications au plomb. Voir : Saturnisme),
o des réactions «chimiques» : tumeurs se déversant dans le LCR, chimiothérapie,
produits de contrastes et anesthésies intrarachidienne.

 Origine parasitaire :
o Plus rarement ou particulièrement rarement un parasite peut entraîner une méningite,
et ce essentiellement chez les patients immuno-déprimés (méningites à petites amibes
(Nægleria) ou fongiques (Cryptococcus) ).

 Origine néoplasique :
o Très rares, elles surviennent dans un contexte de cancer au stade métastatique.

Origine de la méningite

Au départ de la méningite, il peut y avoir :

  pour les méningites dites «spontanées»
o une septicémie ;
o une angine ;
o une sinusite ;
o une otite ;
o ou aucune porte d'entrée évidente.

 pour les «non spontanées» (dites secondaires)

o un acte de chirurgie ;
o un traumatisme crânien ou de la sphère ORL surtout suite à une rupture de la lame
criblée de l'ethmoïde.

Signes et symptômes
Signes cliniques

La méningite bactérienne provoque de graves réactions qui se manifestent le plus souvent en l'espace
de quelques heures. Elle associe de façon plus ou moins complète les signes suivants :

 Des signes infectieux (fièvre, frissons)

 Un syndrome méningé comportant :
o violents maux de tête (céphalées), classiquement en casque,
o vomissements en jet,
o photophobie (éblouissement douloureux par la lumière),
o phonophobie (sons douloureux)
o raideur de nuque (signe de Kernig et signe de Brudzinski)
o rachialgies
o constipation ;
 quelquefois des troubles de la conscience : torpeur, obnubilation, ou alors coma profond
d'emblée,
 peut-être un purpura fulminans (taches rouge-violacées ou ecchymoses) lors des méningites
méningococciques.

Mais les signes ne sont pas forcément aussi typiques : «chez le nourrisson [et spécifiquement le
nouveau-né] où toute altération brutale de l'état général doit faire évoquer le diagnostic et où le
tableau clinique peut être dominé par une hypotonie (méningite dite à nuque molle) mise en évidence
par la manœuvre de Lesage. Chez la personne âgée, la méningite peut se révéler par une confusion
fébrile, c'est dire l'importance de la prise de température devant tout syndrome confusionnel à cet
âge»[2].

 Quelquefois des signes d'encéphalite s'ajoutent :

o somnolence,
o confusion,
o épilepsie,
o déficit sensitivo-moteur (paralysie ou paresthésie).
o On va alors parler de méningo-encéphalite.

Chez l'enfant

Les symptômes chez les bébés comportent :

 réveil complexe ;
  forte fièvre ;
 irritabilité ;
 perte d'appétit ;
 vomissement ;
 pleurs aigus ou gémissements, surtout lorsque on le prend dans les bras (hyperesthésie) ;
 teint pâle ou blafard ;
 fièvre, maux de tète, hypotonie, sensibilité à la lumière ;
 éruption de taches violacées ou ecchymoses ;
 fontanelle tendue.

Particularités : c'est une urgence médicale. La gravité est liée à la mortalité ainsi qu'aux risques de
séquelles neurologiques (habituelles chez l'enfant âgé de moins de quatre ans, retard psychomoteur,
surdité).

Chez la personne âgée

Les signes sont souvent absents ou présents à minima. Les symptômes pouvant faire évoquer une
méningite chez les sujets âgés sont :

 troubles du comportement ;
 convulsions ;
 céphalées.

Diagnostic
Démarche clinique

L'interrogatoire par le médecin sert à préciser :

 le mode d'apparition (si la douleur est apparue brutalement, le diagnostic s'orientera plutôt
vers une hémorragie méningée, tandis qu'une apparition moins brutale fera penser à une cause
infectieuse).
 le contexte (chirurgie du crâne, certaines maladies... ).

L'examen clinique va rechercher les signes cliniques évoqués plus haut.

Examens complémentaires

 Ponction lombaire, indispensable.

o Elle est impérative pour établir le diagnostic étiologique et le traitement : «Il n'y a pas
de contre-indication à la ponction lombaire dès l'instant où le diagnostic de méningite
est suspecté (pour les inquiets, la ponction sous-occipitale, particulièrement facile,
peut être alors réalisée) » [3], [2].

Néanmoins, (selon l'article anglais) cet examen est contrindiqué dans les cas où soit selon
l'évidence d'une examen récent, soit d'une information sur le patient il/elle est sous un risque
d'une lésion cérébrale, ou d'une pression intracrânienne surélevée (blessure récente du crâne,
problème récent du dispositif immunitaire ou signes neurologiques locaux) pouvant
occasionner une hernie cérébrale fatale.


 o Cet examen désagréable ou alors douloureux, mais peu dangereux (à moins d'être
atteint d'hypertension intracrânienne avec évidence de lésion expansive du cerveau tel
un abcès, une tumeur, une hémorragie, etc. ) consiste à prélever légèrement de liquide
céphalorachidien, le fluide qui entoure les méninges pour voir s'il contient des germes
et si sa composition et son niveau de pression sont modifiés.
o C'est suivant les résultats de cette analyse que le traitement pourra être adapté au
malade. Cependant, en cas de suspicion de méningite d'origine bactérienne, l'attente
des résultats de la ponction lombaire ne doit pas retarder la mise en route d'un
traitement antibiotique, qui est urgente.

 Tomodensitométrie cérébrale, occasionnellementuniquement. Sa réalisation éventuelle ne

doit pas non plus retarder la mise en route d'un traitement.

 Bilan biologique standard.

Traitement
 L'intérêt d'un traitement rapide s'est vu consacré par tous[4]. Le traitement administré à
domicile, avant même l'hospitalisation est désormais beaucoup préconisé, toujours plus en cas
de purpura fulminans qui est dans la majorité des cas d'origine méningococcique et qui est
d'une extrême gravité. En France on administrera de la ceftriaxone, à cause de son spectre
large, «couvrant» une grande majorité des agents de méningites, de sa disponibilité d'injection
intramusculaire (IM) et de la possibilité de recours chez l'allergique à la pénicilline. La
posologie recommandée est de 50 mg par kg en IM ou intraveineuse. L'inconvénient de
perturber les résultats biologiques apparaît faible, en particulier si on la compare à la gravité
de la maladie[3], [2].

 Une hospitalisation en urgence est impérative.

 Traitement spécifique :
o Méningites virales (en dehors de la méningo-encéphalite herpétique) n'est pas
spécifique de cette maladie, mais repose essentiellement sur un traitement
symptomatique.
o Méningite bactérienne : antibiothérapie à forte dose par voie intraveineuse probabiliste
avant les premiers résultats, adaptée secondairement au germe retrouvé à l'examen
direct puis à l'antibiogramme (24-48h après).
o Méningo-encéphalite herpétique : traitement par anti-viraux (aciclovir).

Vaccination
 Vaccins disponibles : pour prévenir les méningites bactériennes à méningocoques trois
vaccins sont actuellement disponibles en France (date ?) :
o Le vaccin conjugué contre le méningocoque de sérogroupe C ;
o Le vaccin contre les méningocoques des sérogroupes A+C ;
o Le vaccin tétravalent contre les méningocoques des sérogroupes A, C, Y, W135
réservé aux centres agréés de vaccination.

 Recommandations vaccinales (date ?)

o En France, les recommandations vaccinales concernant les infections invasives à
méningocoques C (hors voyageurs) sont apparues dans le calendrier 2003. Ainsi, le
vaccin anti-méningocoque C conjugué est recommandé par les autorités sanitaires
pour les groupes à risque suivants :
 o Les sujets contacts d'un cas d'infections à méningocoque C ;
o Dans les zones géographiques où les infections méningocoque C sont fréquentes ;
o Les enfants présentant des déficiences immunitaires.

 La vaccination contre le méningocoque C a une efficacité de plus de 90 %. Elle se pratique en

une seule injection chez les enfants qui plus est d'un an, les adolescents et les adultes et en
trois injections chez les nourrissons de 2 à 12 mois.

 La vaccination est envisageable en France même hors du cadre de ces recommandations.

Complications
Les complications envisageables de la méningite sont nombreuses :

 Récidive de méningite
 Surdité neurosensorielle
 Déficits neurologiques focaux (par exemple, paralysie des nerfs crâniens)
 Troubles du comportement
 Retard mental
 Épilepsie
 Troubles de la mémoire
 Syndrome de sécrétion inappropriée d'ADH (SiADH)
 Coma
 Décès

Déclaration obligatoire
En France et en Belgique, cette maladie est sur la liste des maladies infectieuses à déclaration
obligatoire.

Cas d'épidémies
En janvier-février 2008, une épidémie de méningite a fait plusieurs centaines de victimes en Afrique
de l'Ouest (Burkina Faso, Bénin, Cameroun, Congo, Côte d'Ivoire, Ghana, Mali, Niger, Nigeria,
Tchad, Togo).

Légendes et croyances
L'eau de pluie contenue dans la cuvette au sommet de la «pierre aux neuf gradins» à Soubrebost dans
la Creuse était censée guérir les enfants de la méningite.

À l'est du Cameroun on protège les enfants contre la méningite en leur donnant de l'alcool à boire.

Myocardite
La myocardite est une atteinte inflammatoire du myocarde de causes variées.

Symptomatologie
La maladie se définit fréquemment par une fatigue, une douleur thoracique, souvent accompagnée
d'une fièvre, d'un pouls rapide et d'une hypotension artérielle. Si elle est grave, la détérioration du
fonctionnement cardiaque peut être à l'origine d'un arrêt cardiaque ou d'un troubles du rythme
cardiaque.

La maladie peut évoluer en cardiomyopathie dilatée.

Etiologie
Infections

 Virus (enterovirus, Coxsackie, rubéole, Poliomyélite, cytomégalovirus)

 Bactérie (maladie de Lyme, Bartonellose, brucellose, Corynebacterium diphtheriæ,
gonocoque, Hæmophilus influenzæ, typhus.. avec co-infections envisageables)
 Protozoaires : Toxoplasma gondii etTrypanosoma cruzi (maladie de Chagas)
 mycose : aspergillus
 Parasite : ascaris, Echinococcus granulosus, schistosoma, Tænia solium, Trichinella spiralis,
larva migrans, and Wuchereria bancrofti

Causes immunologiques

 hypersensibilité : certains médicaments

 post transplantation cardiaque
 maladies autoimmunes : sarcoïdose, lupus érythémateux disséminé

Toxique

 Médicaments : anthracyclines ou alors d'autres chimiothérapies

 poisons : arsenic, CO, certains venins, éthanol
 métaux lourds : plomb, cobalt
Autres

 électrocution,
 radiothérapie,
 post-partum
 myocardite de Fiedler (cause inconnue, probablement allergique),
 myocardite à cellules géantes (observation de céllules géantes à la biopsie),
 myocardite pigmentaire,
 la myocardite subaiguë primitive de Tripier et Gallavardin,
 myocardite non spécifique,

Diagnostic
 Prise de sang : La prise de sang montre une inflammation (élévation de la CRP et de la VS) et
une augmentation des marqueur cardiaque (troponine et CK). Les sérologies peuvent être
positives en cas de myocardite infectieuse.

 ECG : L'électrocardiogramme montre des signes identiques à l'infarctus du myocarde.

 Biopsie : La biopsie objective une infiltration du myocarde par les lymphocytes ou parfois par
les macrophages, une autre variété de globules blancs. Elle est accompagnée d'autre part d'une
multiplication des cellules conjonctives avec quelquefois nécrose.
Dans un avenir proche l'IRM pourrait remplacer la biopsie. La coronarographie est importante
pour exclure une origine ischémique aux symptomes du patient, et elle permettra par la même
occasion à réaliser le prélevement pour la biopsie.

Traitement
 repos
 traitement de l'infection
 traitement de l'insuffisance cardiaque
 azathioprine, ciclosporine, cortisone en cas de cause autoimmune.
 transplantation cardiaque en dernier recours

Voir aussi
 myocardite virale
Pétéchie
Définitions :

 Hémorragie sous-cutanée caractérisée par de petites taches rouges. (source : reptox.csst.qc)

 Petite tache cutanée d'un rouge-violacé dont les dimensions fluctuent d'une tête d'épingle à une
lentille.... (source : francaise-bio-energetique)

Une pétéchie est une petite tache de couleur rouge à violacée, ne blanchissant pas sous la pression.
Les pétéchies sont dues à l'infiltration de sang sous la peau (hémorragie mineure induite par la
rupture d'un capillaire sanguin). Ces petites hémorragies sont typiques des cas de purpura.

Pétéchies dues au purpura Pétéchies sur un bras, dues à une (Fièvre pourprée des montagnes
Rocheuses)

Pétéchies induites par le typhus

Symptômes
Chez l'homme ou l'animal,

 observées sur les organes internes ou les muqueuses, les pétéchies peuvent être un des symptômes
d'infections virales (grippe aviaire chez les oiseaux par exemple).
 Elles peuvent aussi être un signe de thrombocytopénie (taux anormalement bas de plaquettes
sanguines), qui est quelquefois un effet secondaire de prise de médicaments ou quand des excès de
 pression sont appliqués aux tissus (par exemple, lorsque un garrot est appliqué à une extrémité ou
avec trop de toux).
 Elles sont plus rarement un signe de vascularite (inflammation des vaisseaux sanguins), ce qui exige
un traitement immédiat pour prévenir des dommages durables.
 Certaines tumeurs malignes peuvent aussi produire des pétéchies.
 Enfin, il peut s'agir de réaction allergique, de troubles auto-immuns à une chimiothérapie ou à une
septicémie (empoisonnement du sang), ou encore d'hémorragies induites par un produit liquéfiant le
sang (Antiagrégant plaquettaire dont l'aspirine),

C'est pourquoi, en cas de doute, la naissance de pétéchies devrait toujours être rapidement suivie
d'une enquête par un personnel compétent en dermatologie sur les causes envisageables.

Causes et origines
La cause la plus fréquente est un petit traumatisme physique local (choc, toux, vomissement, sanglots
importants) pouvant générer des pétéchies sur le visage, en particulier autour des yeux. Les pétéchies
dans ce cas sont inoffensives et disparaissent généralement en quelques jours.

Chez l'enfant
L'importance des pétéchies chez l'enfant dépend du contexte clinique et d'où elles proviennent. Elles
peuvent traduire une infection virale, fréquemment bégnine, mais comme elles peuvent être un des
signes de certaines maladies potentiellement graves (méningococcémie, leucémie, ou associées à une
thrombocytopénie, leur présence ne devrait pas être ignorée.

Les pétéchies peuvent, selon le contexte, évoquer

 Fièvre hémorragique bolivienne (ou Bolivian hemorrhagic fever (BHF), ou black typhus ou Machupo
virus, )
 Fièvre boutonneuse méditerranéenne (Boutonneuse fever)
 Paludisme (= malaria)
 Syphilis congénitale
 Fièvre Congo-Crimée
 Dengue
 Maladie de Dukes
 Fièvre Ebola
 Endocardites
 Maladie hémolytique du nouveau-né (ou Erythroblastosis fetalis)
 Gua Sha (ou ??)
 Purpura rhumatoïde (Henoch-Schönlein purpura)
 Leucémie
 Malnutrition protéino-énergétique de l'enfance (ex : kwashiorkor, .. )
 Typhus [1]
 Scarlatine
 Purpura (Schamberg's disease)
 Maladie de Kawasaki (ou Fièvre de Kawasaki)
 Fièvre pourprée des montagnes Rocheuses (= Rocky mountain spotted fever), transmise par des
tiques)

Médecine légale
Des Pétéchies sur le visage et la conjonctive des yeux sont un des signes de mort par asphyxie. On
estime qu'il s'agit du résultat d'une augmentation de pression dans la tête et de dommages hypoxiques
à l'endothélium des vaisseaux sanguins. [2]

Polyarthrite rhumatoïde
La polyarthrite rhumatoïde (PR) est la cause la plus fréquente des polyarthrites chroniques.

Elle est caractérisée par une atteinte articulaire fréquemment bilatérale et symétrique, évoluant par
poussées vers la déformation et la destruction des articulations atteintes.

Le diagnostic peut en être malaisé au début de son évolution, à cause de l'absence de signe clinique
spécifique, du caractère inconstant des signes biologiques, et du retard d'apparition des érosions
articulaires radiologiques.

Synonymes
 polyarthrite chronique évolutive (PCE) (F. Costes et J. Forestier, 1929), polyarthrite rhumatismale,
arthrite rhumatoïde, arthrodynie (Cullen), goutte asthénique primitive (Landré-Beauvais), polyarthrite
chronique déformante ou p. c. inflammatoire ou p. c. rhumatismale (De sèze et Ryckewært) ou p. c.
symétrique progressive (Bezançon et M. P. Weil), rhumatisme chronique déformant (Teissier et
Roque) ou rh. ch. progressif généralisé ou rh. ch. progressif infectieux (Weissenbach et Françon) ou
rh. articulaire chronique progressif (Charcot, 1853)

 Anglais : rheumatoid arthritis

Épidémiologie
La polyarthrite rhumatoïde est le plus habituel des rhumatismes inflammatoires de l'adulte.

On évalue sa prévalence entre 0, 3 et 0, 8 % selon les pays. En France, elle est localisée à 0, 4 %[1].

Il existe une nette prédominance féminine avec un sex-ratio de 3/1, mais cette différence semble
s'atténuer avec l'âge.

Le pic de fréquence se situe autour de la quarantaine, cependant la maladie peut débuter à tout âge y
compris chez l'enfant (cf. arthrites juvéniles idiopathiques).

Il existe certains facteurs de risque environnementaux, dont le tabagisme, le surpoids[2], l'exposition à

la poussière de silice[3].

Causes
La polyarthrite rhumatoïde est une maladie auto-immune d'origine inconnue.

Elle met en jeu des facteurs hormonaux, environnementaux (infections…), sur terrain génétique
prédisposé, la part de ce dernier dépasse probablement les 50%[4].

Les arguments pour une prédisposition génétique sont l'agrégation familiale de cas de polyarthrite
rhumatoïde et la présence chez les sujets atteints des allèles HLA DR1 et DR4 dans 60 % des cas. La
présence d'une mutation sur le gène PTPN22 qui code une tyrosine phosphatase double aussi le
risque de développer la maladie qui est quelquefois plus grave[5]. Une mutation du gène TRAF1–C5
localisé sur le chromosome 9 est aussi corrélé avec une forme plus grave de la polyarthrite
rhumatoïde (avec présence d'anticorps anti-CCP : cyclic citrullinated peptide) [6].

Les mécanismes immunologiques effecteurs sont multiples :

 stimulation des lymphocytes T CD4+,

 stimulation des lymphocytes B et différentiation en plasmocytes, responsables entre autres de
sécrétion de facteurs rhumatoïdes et autres auto-anticorps
 sécrétion de cytokines pro-inflammatoires intra-articulaire, essentiellement le TNFalpha, à l'origine
des synovites et des érosions articulaires.

Signes cliniques au début

Différents degrés de déformations des doigts dans l'arthrite rhumatoide.

La maladie commence le plus souvent par une polyarthrite, c'est-à-dire l'inflammation de quatre
articulations ou plus, caractérisée par des douleurs d'horaire inflammatoire (réveils nocturnes,
dérouillage matinal de durée supérieure à 30 minutes), une raideur articulaire et un gonflement
nommé synovite.

Il existe peu de signes spécifiques pour différencier la polyarthrite rhumatoïde des autres causes de
polyarthrite (cf. diagnostics différentiels). Cependant, certaines caractéristiques cliniques sont
évocatrices :

 L'évolution progressive et insidieuse : subaiguë, c'est-à-dire évoluant depuis plus de 2 semaines, ou

en particulier chronique évoluant depuis plus de 3 mois ;
 Le siège des synovites aux petites articulations : poignets et chevilles et en particulier mains et pieds
au niveau des interphalangiennes proximales (ou IPP, entre 1re et 2e phalanges) et articulations
métacarpo-phalangiennes (ou MCP, entre le métacarpien et la 1re phalange). L'ensemble des
articulations peuvent cependant être atteintes en cours d'évolution : genoux, coudes, épaules,
hanches, articulations temporo-mandibulaires… Par contre, les interphalangiennes distales (entre les
2e et 3e phalanges) et les sacro-iliaques sont toujours respectées. Le rachis est aussi épargné, à
l'exception du rachis cervical.
 La topographie généralement bilatérale et symétrique.
 L'intensité des signes inflammatoires locaux : tuméfaction chaude et douloureuse donnant l'aspect
classique de "doigts en fuseaux" ;
 La cœxistence de ténosynovites (inflammation des tendons musculaires) ;
 L'association envisageable à des nodosités cutanées nommées nodules rhumatoïdes. Situés sur la
face d'extension des coudes des doigts ou sur le tendon d'Achille, ils sont particulièrement
spécifiques de la polyarthrite rhumatoîde mais inconstants et tardifs.

Examens biologiques
Il existe le plus souvent un syndrome inflammatoire quand la maladie est en poussée, se traduisant
par une augmentation de la vitesse de sédimentation et de la protéine C réactive. Il peut
s'accompagner d'une hyperleucocytose à prédominance de polynucléaires neutrophiles et d'une
anémie inflammatoire non spécifiques.

Les examens immunologiques dans le sérum peuvent retrouver :

 un facteur rhumatoïde, détecté par les réactions de latex, Waaler-Rose, ou par des techniques plus
modernes comme l'ELISA ou la néphélométrie. Le facteur rhumatoïde est une immunoglobuline
(d'isotype M, G ou A) dirigée contre le fragment constant d'une autre immunoglobuline d'isotype G.
Test sensible puisque présent dans 80% des polyarthrites rhumatoïdes, le dosage du facteur
rhumatoïde présente l'inconvénient d'une faible spécificité (environ 50%) avec une fréquente
positivité dans la plupart d'autres maladies. De plus, le test est souvent négatif en début d'évolution
et ne se positive qu'au cours de la première année d'évolution.
 des anticorps anti-CCP (cyclic citrullinated peptide) : présents dans uniquement à peu près 60% des
cas mais particulièrement spécifiques de la maladie (environ 95%) [7]. Il est d'ailleurs envisageable
que les polyarthrites rhumatoïdes ne comportant pas ce type d'anticorps soient une forme différente
de la maladie, le tabagisme, par exemple, influançant négativement les porteurs et restant sans effet
chez les non-porteurs[8].
 rarement, des Anticorps antinucléaires à faible taux (30%).

La ponction articulaire retrouve plus de 1 000 leucocytes par millimètre cube, confirmant le caractère
inflammatoire de l'épanchement. Elle n'a pas cependant pas d'intérêt pour le diagnostic sauf en cas de
doute sur une polyarthrite de cause infectieuse (recherche de germe dans le liquide articulaire) ou
microcristalline (recherche de cristaux d'urate de sodium dans la goutte, de pyrophosphate de calcium
dans la chondrocalcinose).

Examens radiologiques
Le bilan radiographique d'origine minimal comporte des clichés des mains/poignets et des avant-
pieds de face et de trois-quarts, des clichés de la totalité des articulations douloureuses et une
radiographie pulmonaire.

Au cours de l'évolution, la surveillance des destructions doit comporter un bilan radiographique

l'ensemble des six mois pendant les deux premières années, puis l'ensemble des ans à l'ensemble des
deux ans. Un cliché dynamique du rachis cervical en flexion forcée doit être réalisé régulièrement
pour dépister les complications cervicales de la maladie.

Les signes radiologiques :

 Ils sont discrets au début : déminéralisations osseuses périarticulaires, se traduisant par une
hypertransparence osseuse autour des articulations, signe non spécifique présent dans la totalité des
rhumatismes inflammatoires. Il existe un épaississement des parties molles périarticulaires.
 Plus tard apparaîtront les destructions articulaires caractéristiques de la polyarthrite rhumatoïde :
pincement de l'interligne articulaire, microgéodes (sortes de "trous" dans l'os sous-chondral) et
érosions osseuses. L'érosion de la tête du 5e métatarsien, visible sur une radiographie des avant-
pieds, forme classiquement la destruction articulaire la plus précoce et est d'un grand intérêt
diagnostique.
 L'aboutissement des lésions est la destruction articulaire complète correspondant aux déformations
observées à l'examen au bout de plusieurs années d'évolution : subluxations des métacarpo-
phalangiennes et des interphalangiennes, flessum des coudes et genoux, ankyloses surtout du carpe
(=poignet) etc...

Évolution
Évolution articulaire

Le plus fréquemment, l'évolution, qui s'étale sur des dizaines d'années, se fait par poussées,
entrecoupées de rémissions de rythme et de durée imprévisibles. Au cours des poussées, la majorité
des articulations sont gonflées et douloureuses, associées à des signes généraux (fièvre modérée ou
fébrilcule, asthénie) et souvent d'un syndrome inflammatoire biologique. Le suivi de l'activité de la
maladie peut se faire avec différents scores. Le plus utilisé en pratique clinique est le «DAS 28»,
calculé à partir de quatre paramètres : l'indice articulaire (nombre d'articulations douloureuses - sauf
pieds chevilles et hanches non comptabilisées), l'indice synovial (nombre d'articulations gonflées -
sauf pieds chevilles et hanches), activité de la maladie évaluée sur une échelle de 0 à 100 par le
patient, et vitesse de sédimentation.

Après plusieurs années d'évolution apparaissent les déformations caractéristiques, secondaires à la

destruction articulaire ainsi qu'à l'atteinte tendineuse :

 aux poignets : subluxation antérieure de la main, subluxation postérieure de la tête cubitale «en
touche de piano» pouvant conduire à la rupture du tendon extenseur du 5e doigt.
 aux mains : déformations des doigts en maillet (flexion de l'interphalangienne distale), en col de
cygne (flexion de l'interphalangienne distale et hyperextension de l'interphalangienne proximale), ou
en boutonnière (hyperextension de l'interphalangienne distale et flexion de l'interphalangienne
proximale) ; déformation du pouce en Z ; fréquent«coup de vent cubital» des doigts (déviation
latérale des doigts) ; aspect des mains «en dos de chameau» (gonflement des rangées des
métacarpo phalangiennes et carpiennes et atrophie des muscles interosseux)
 aux coudes et genoux : flessum irréductible ;
 aux pieds : orteils «en marteau» ou en griffe, coup de vent péronier (déviation latérale des orteils),
hallux valgus (déviation interne du 1er orteil) et quintus varus (déviation interne du 5e orteil)
aboutissant à un avant-pied triangulaire, affaissement de la voûte plantaire ;
 enraidissement des hanches et des épaules ;
 sur le rachis cervical : atteinte tardive, comportant surtout une envisageable subluxation atloïdo-
axoidienne qui concerne les deux premières vertèbres et peut conduire à une compression de la
mœlle épinière cervicale en l'absence de traitement.
 ruptures tendineuses compliquant l'évolution des ténosynovites.

Dans les polyarthrites particulièrement évoluées, les poussées inflammatoires ont tendance à devenir
moins habituelles. On assiste alors à l'extinction progressive de la maladie. À ce stade, les douleurs
sont plus souvent d'horaire mécanique (prédominance le soir ainsi qu'aux mouvements, absence de
dérouillage articulaire matinal) liées aux destructions articulaires.

La polyarthrite rhumatoïde est une affection d'évolution et de gravité particulièrement hétérogènes.

Le retentissement fonctionnel, socioprofessionnel, psychologique peut être énorme.
Schématiquement on considère que 30% sont d'évolution assez bénigne, 50% intermédiaires et 20%
sévères. La définition de la sévérité n'est cependant pas consensuelle aujourd'hui.

Actuellement, on rattache la gravité d'une polyarthrite rhumatoïde à l'altération de la qualité de vie

qu'elle entraîne, évaluée par le score HAQ (Health Assessment Questionnaire) ainsi qu'à l'importance
des destructions articulaires.

Évolution extra-articulaire

D'autres atteintes portant sur des organes extra-articulaires sont envisageables : poumons, cœur,
dispositif nerveux périphérique, "syndrome sec" avec l'œil sec et bouche sèche (syndrome de
Gougerot-Sjögren).
Traitement
La stratégie thérapeutique comporte plusieurs volets

Traitement symptomatique

Il permet le soulagement des symptômes. Il peut comporter le repos simple lors des poussées, les
traitements antalgiques classiques, les anti-inflammatoires non stéroïdiens, les corticostéroïdes à
faible dose, inférieure à 10 mg/jour pour en limiter les effets secondaires. Dans les poussées
particulièrement inflammatoires polysynoviales, un ou plusieurs bolus peuvent être réalisées pour
soulager rapidement le patient en attendant l'efficacité d'un nouveau traitement de fond.

Traitements de fond

Ils sont aussi nommés " DMARD" (disease modifying anti-rheumatic drugs) visant à contrôler les
manifestations inflammatoires cliniques de la maladie, ainsi qu'à freiner son évolution destructrice.
Leur efficacité est généralement retardée (un à trois mois), suspensive (reprise d'activité à l'arrêt), et
malheureusement inconstante, et épuisable obligeant à changer de molécule. Ils doivent par
conséquent être constamment adaptés à l'activité inflammatoire ainsi qu'à la sévérité de la maladie.

Principales molécules

Quasiment abandonnés en raison d'une tolérance médiocre, ce sont les sels d'or et la D-pénicillamine.

Utilisé dans les polyarthrites peu actives et non érosives ou dans les polyarthrites inclassées, ce sont
les antipaludéens de synthèse comme l'hydroxychloroquine (Plaquénil). Il possède une efficacité
clinique mais ne prévient pas les destructions.

Le méthotrexate est utilisé en première intention à la dose de 10 à 20 mg/ semaine, par voie orale,
sous-cutanée ou intra-musculaire. D'autres molécules sont aussi employées : léflunomide (Arava) ;
sulfasalazine, (Salazopyrine). L'association de ces molécules (en particulier, salazopyrine +
méthotrexate +/- hydroxyplaquenil) pourrait en perfectionner l'efficacité ; cependant, cette idée reste
discutée.

Dans les formes sévères, certains immunosuppresseurs comme l'azathioprine (Imurel), la ciclosporine
(Neoral, Sandimmum) peuvent être employés.

Réservées aux formes sévères d'emblée, ou en cas d'échec ou d'échappement aux traitements qui ont
précédé sont les les biothérapies :

 les anti-TNF alpha : infliximab (Remicade) en perfusions de 3 à 5 mg/kg l'ensemble des 8 semaines,
Etanercept (Enbrel), adalimumab (Humira). Leur efficacité clinique et radiologique est fréquemment
spectaculaire, au prix d'effets secondaires de gravité variable, essentiellement infectieux (en
particulier tuberculose mais également autres infections bactériennes et virus). L'initiation du
traitement, de prescription hospitalière, comporte une recherche systématique de foyer infectieux et
surtout d'une tuberculose latente. Ces molécules doivent toujours être associées à un autre
traitement de fond (méthotrexate, léflunomide…) pour prévenir la naissance d'anticorps anti-
antiTNFalpha, qui faciliteraient les résistances et les allergies au traitement.
 Un inhibiteur du CTLA4 : l'abatacept commercialisé sous le nom d'Orancia® est accepté en France,
dans la prise en charge des polyarthrites réfractaires aux anti TNF, il s'administre sous forme de
perfusions mensuelles à la dose de 8 mg/ kg en une vingtaine de minutes.
 les antagonistes du récepteur de l'interleukine-1 : anakinra (Kineret), peu utilisés en raison d'une
efficacité médiocre.
  les anti-CD20 : rituximab (Mabthera), après échec des anti-TNF alpha sont aussi disponibles, Ils sont
utilisés en association avec des perfusions de corticoides, deux perfusions à 15 jours d'intervalles, et
ont un effet de déplétion des lymphocytes B sur au moins six mois.
 en cours d'évaluation : un nouvel anti-TNF alpha, le golimumab ; un anti-Il6 : le MRA ; d'autres anti
CD 20 Ocrelizumab, et des inhibiteurs des MAP kinases.

Outre les molécules, les stratégies d'utilisations des traitements semblent aussi particulièrement
importantes pour obtenir une rémission, plusieurs études comme TICORA, Fin RaCo, et BEST
surtout suggèrent que l'utilisation précoces d'une combinaison de traitement de fond à bonne dose et
tôt dans l'histoire de la maladie donnait plus de rémission, et permet plus fréquemment l'arrêt des anti
TNF, que dans les suites d'une initiation tardive. Qui plus est la mesure du DAS l'ensemble des trois
mois avec un Seuil à 2, 4 forme un élément décisionnel important dans l'obtention d'une rémission.

Traitements locaux

Les infiltrations intra-articulaires de dérivés corticoïdes sont à visée symptomatique, dans le cas d'une
ou de quelques articulations gonflées malgré une maladie peu active d'autre part.

La synoviorthèse isotopique (injection intra-articulaire d'isotopes radioactifs) ou chimique (injection

d'acide osmique), consistent en la destruction de la synoviale d'une articulation restant inflammatoire
malgré les infiltrations de corticoïdes.

La chirurgie a certaines indications : synovectomie d'une petite articulation inflammatoire malgré les
mesures précédentes, ténosynovectomie ; au stade tardif de destruction articulaire : correction d'une
déformation invalidante ou douloureuse (arthrodèse du poignet ou de l'arrière pied…), ou
arthroplastie qui concerne essentiellement les grosses articulations : hanches, genoux, épaules, plus
rarement poignets et métacarpophalangiennes ; réparation d'une rupture tendineuse.

Rééducation

La physiothérapie sert à diminuer la douleur et l'inflammation lors des poussées inflammatoires.

La kinésithérapie, les règles d'hygiène de vie, l'éducation gestuelle et les exercices posturaux sont
d'un appoint non négligeable.

L'ergothérapie consiste en la confection d'attelles de repos (portées au cours de la nuit) et orthèses qui
s'opposent aux attitudes vicieuses ainsi qu'aux déformations articulaires. Elle permet l'aide à la
réadaptation du patient dans son environnement habituel.

Traitement non conventionnel

Des extraits d'une plante médicinale, Tripterygium wilfordii, pourraient avoir, occasionnellemen, une
efficacité au moins équivalente à celle de la sulfasalazine [9].

Autres mesures

L'information concernant la maladie, individuellement et au sein de groupes de patients, reste

indispensable. Elle peut être associée à une orientation vers des associations de malades.

En France, les soins sont pris en charge à 100% au titre de l'ALD 30.

Diagnostic différentiel
 TABLEAU DES PRINCIPALES POLYARTHRITES

CLASSEMENT PENSER D'ABORD À PUIS À

Septicémie Brucellose
Polyarthrites
Endocardite Maladie de Lyme
bactériennes
Gonocoque Tuberculose

Oreillons, rubéole
Hépatite B et C mononucléose infectieuse,
Polyarthrites virales
Parvovirus B19 cytomégalovirus (CMV)
VIH

RAA (rhumatisme
Polyarthrites "post- Arthrites réactionnelles (post Chlamydiæ, Shigella, articulaire aigu)
infectieuses" Yersinia, Campylobacter…) Rhumatisme post-
streptococcique

Polyarthrites goutte
"métaboliques" Chondrocalcinose

Rhumatismes
inflammatoires

Autres connectivites
Lupus systémique]
Maladies auto-immunes Vascularites
Syndrome de Gougerot-Sjögren
Sarcoïdose

Splénomégalie
On nomme splénomégalie une augmentation de volume (mégalie) de la rate (spléno). Ceci est
repérable à la palpation.

Diagnostic
La splénomégalie ne présente pas généralement de signe fonctionnel. Quand celle-ci devient
importante, le patient peut ressentir une gêne à type de pesanteur dans l'hypochondre gauche.

La rate devient palpable dans l'hypochondre gauche (sous le rebord costal inférieur gauche). La
manœuvre étant facilitée par le décubitus latéral droit et l'inspiration profonde du patient. Une
augmentation de la rate peut se compliquer d'une rupture ou un infarctus de celle-ci.

L'examen est sensibilisé par une imagerie de l'organe. L'échographie de la rate mesure ses
dimensions et en déduit un volume approximatif.

Étiologies
Maladies infectieuses
  Paludisme ou Malaria  Maladie d'Osler
 Mononucléose infectieuse  Septicémie généralement
 Syphilis secondaire  Leishmaniose

Hémopathies

 Maladie de Hodgkin
 Certaines formes de leucémie :
o Splénomégalie myéloïde
o Leucémie myéloïde chronique
o Maladie de Vaquez
 Maladies hémolytiques
o Thalassémie et autres
o Anémies hémolytiques

Maladie de surcharge

 Maladie de Gaucher
 Amylose
 Maladie de Niemann-Pick

Hépatopathie

 Cirrhose hépatique

Tumeurs de rate

 Angiosarcome exceptionnel chez l'Homme

Autres

 Insuffisance cardiaque droite

Maladies génétiques

 Maladie de Sly

Traitement
 Splénectomie
 Traitement de l'étiologie

Uvéite
Une uvéite est (chez l'Homme ou l'animal) une inflammation de l'uvée (iris, corps cilaires et /ou
choroïde).

Elle peut être d'origine infectieuse, parasitaire[1] ou auto-immune.

Types
Il existe 3 principaux types d'uvéite :

 antérieure : se manifeste principalement au niveau de la chambre antérieure ;

 intermédiaire : principalement au niveau du vitré antérieur ;
 postérieure : au niveau du vitré postérieur et de la rétine.

Et pour finir la panuvéite qui correspond à une uvéite totale qui est cependant plus rare.

Causes
On rencontre l'uvéite (granulomateuse ou non) dans les maladies rhumatologiques principalement :

 spondylarthrite ankylosante  maladie de Crohn

 syndrome de Reiter  arthrite rhumatoïde juvénile
 arthrite psoriasique  maladie de Bechterew.
 et plus rarement Maladie de Lyme (borréliose), au 3ème
stade

Sarcoïdose et tuberculose peuvent être en cause, de même qu'une toxoplasmose oculaire (uvéite
granulomateuse antérieure, dans ce cas toujours associée à une rétinochoroïdite).

Dans bien des cas, la cause n'est pas trouvée.

Causes chez le chat

Dans le cas d'un chat ayant une uvéite, les causes sont diverses :

 coup de griffe
 Virus de l'immunodéficience féline (FIV)
 Leucémie féline (FeLV)
 Péritonite infectieuse féline (PIF)

En cas de doutes, des analyses sanguines sont conseillée pour pouvoir aussi traiter la cause de
l'uvéite.

Symptômes
 douleur oculaire
 larmoiements
 photophobie
 vision brouillée
 œil rouge
 on peut sentir une pression sur l'œil
 on peut sentir une lourdeur
 on peut sentir l'œil se fatiguer plus vite
 voile blanc sur l'œil chez le chat
Bioterrorisme
Le bioterrorisme consiste en l'utilisation ou la menace d'utilisation de virus, de bactéries, de
champignons, de toxines ou de micro-organismes dans l'objectif de provoquer intentionnellement une
maladie ou le décès d'êtres humains, d'animaux ou de plantes, sans déclaration de guerre officielle ni
même obligation que l'agresseur soit un État (cela pourrait être par exemple un groupement comme le
crime organisé). Il se distingue en cela de la simple guerre biologique.

Le terme est difficilement définissable d'une manière objective, tant il existe de définitions du mot
terrorisme. A titre d'exemple, la distribution de couvertures infectées par le choléra et la variole en
1763 à une tribu aborigènes en Amérique du Nord par des militaires britanniques pourrait être
reconnu comme une attaque bioterroriste délibérée. Ainsi, il est peut-être plus prudent de parler
d'incidents que d'attaques et de n'utiliser le terme que pour des événements contemporains plutôt
qu'historiques.

Les agents biologiques sont généralement disséminés par aérosol (inhalés ou avalés). La difficulté
principale dans la préparation d'une attaque est le plus souvent de trouver une méthode de
dissémination de l'agent qui permettra une infection la plus large envisageable.

Enveloppe contaminée au bacille du charbon (États-Unis - 2001)

Historique du bioterrorisme
Définition

Le bioterrorisme est la diffusion de germes capables de déclencher des maladies mortelles. Différents
types de germes peuvent être utilisés comme arme biologique : les bactéries, les virus, les
champignons, les protozoaires et les toxines. Certains souches sont assez accessibles, tels bacille du
charbon, anthrax, toxine botulique, aflatoxine, tandis que d'autres sont plus rares, tels le virus de la
variole éradiqué depuis 1979 mais conservé dans deux laboratoires (Atlanta et Novossibirsk), ou
nécessitent un certain niveau de connaissance et d'expertise dans leur manipulation et leur
préparation.

Avec les progrès réalisés en génétique et en biologie moléculaire, des bactéries inoffensives peuvent
être rendues pathogènes par insertion de gènes de toxicité empruntés au génome de bactéries
dangereuses. Il est aussi envisageable de rendre toujours plus virulentes des bactéries qui étaient déjà
dangereuses ou de les modifier afin qu'elles ne soient pas reconnues par le dispositif immunitaire ou
qu'elles soient résistantes à l'ensemble des antibiotiques.

On peut distinguer deux voies d'attaque du bioterrorisme :

• Attaque directe sur la population. Outre les conséquences physiques, l'effet psychologique est
particulièrement fort, la terreur et la panique s'installent, ce qui aboutit à la paralysie complète ou
partielle du pays concerné et par conséquent à des conséquences néfastes pour l'économie.

• Attaque de l'élevage et/ou de l'agriculture d'un pays. L'économie du secteur concerné est
directement touchée. La conséquence est un affaiblissement plus ou moindre de l'économie suivant
les dommages subis. De plus, si la population apprend l'origine bioterroriste de la chute d'un secteur
alimentaire, l'effet de panique est décuplé et le pays aussi paralysé.

Dans les deux cas l'objectif est de paralyser un pays et donc de ruiner son économie.

Cependant, malgré l'efficacité potentielle impressionnante de certains germes, il y a un très grand

nombre de variables à prendre en compte dans la réussite d'un attentat bioterroriste, telles la taille des
spores (pour une bactérie) ou la qualité de l'aérosol utilisé, mais certaines sont incontrôlables, c'est le
cas du taux d'humidité dans l'air mais aussi du sens et de la vitesse des vents. Si bien que l'efficacité
d'un tel attentat, en termes de nombre de victimes, reste toujours imprévisible. D'autant plus que
l'utilisation de virus est rendue délicate non seulement à cause du danger et de la difficulté que
représentent leur manipulation mais également du fait de leur relative fragilité dans le milieu
extérieur, car au contraire de certaines bactéries, les virus n'ont pas de spores servant à résister à un
environnement hostile.

Seuls des bioterroristes appuyés par un laboratoire d'État particulièrement équipé pourraient réussir à
obtenir une arme biologique réellement efficace, mais ceci s'apparente plus à du bioterrorisme d'État
qu'à du bioterrorisme indépendant. C'est pourquoi le bioterrorisme joue principalement sur l'effet de
panique, sans compter qu'il s'agit d'une menace invisible.

Alors le spectre de l'attaque bioterroriste peut être brandi pour forcer l'adhésion des populations à des
mesures de contrôle et engager des mesures répressives qui ne respectent plus les droits de la
personne. La vigilance des scientifiques est importante pour que le public puisse avoir une
information exacte quant à l'efficacité réelle des biotechnologies.

Apparition de l'arme biologique

L'utilisation d'armes biologiques n'est pas récente, elle débute dès le VIe siècle avant l'ère chrétienne
et se poursuit à travers les siècles jusqu'à sa forme actuelle. En voici trois exemples.

 VIe siècle avant l'ère chrétienne : les Assyriens empoisonnent les puits de leurs ennemis avec de
l'ergot de seigle, un champignon dont la toxine produit de violentes hallucinations (on en extrait
surtout le LSD).
 En 1346, lors du siège de Caffa (Crimée) les Tatars jettent les cadavres de pestiférés par-dessus les
murs de la ville, obligeant les Génois à se rendre… Au prix, peut-être, de l'extension de la maladie à
travers l'Europe.
 XVe siècle : le conquistador espagnol Pizarro aurait cherché à affaiblir les Indiens d'Amérique du Sud
en leur offrant des vêtements contaminés par la variole.

Au XXe siècle, l'utilisation des armes biologiques est étroitement liée à la guerre, surtout à partir de la
Deuxième Guerre mondiale.

 Dès les années 1930, l'armée japonaise, durant la guerre contre la Chine, dans le cadre d'un
programme d'inventions scientifiques et bureaucratiques de l'empire du Soleil-levant, mené par
l'Unité 731, a fait appel à des armes biologiques ainsi qu'à des inoculations d'agents pathogènes
(bacille du charbon, peste…) à des milliers de prisonniers. Ce programme criminel était mené par le
professeur Ishii qui après la guerre a été récupéré par les États-Unis pour lesquels il a continué ses
recherche sur les armes biologiques.
 Durant laquelle les Japonais ont utilisé le bacille de la peste sur des villes chinoises, tandis que les
Britanniques expérimentaient le bacille du charbon (Bacillus anthracis) sur l'île de Gruinard au large
de l'Écosse. L'accès à cette île, est de nouveau autorisé après 48 ans de mise en quarantaine.
 C'est à partir de cette époque et en particulier au cours de la guerre froide que les recherches sur les
armes biologiques ont été effectuées surtout aux États-Unis et en URSS. La fin de la guerre froide et
la chute de l'Union soviétique sont en grande partie à l'origine de la naissance du bioterrorisme que
nous connaissons actuellement (voir partie suivante : Causes de la naissance du bioterrorisme).
 Dans les années 1990, les membres de la secte Aum, au Japon, avaient tenté par deux fois d'utiliser
une arme biologique. Dans un premier temps en 1992, ils tentent en vain de se procurer le virus
Ebola qui était à l'origine de plusieurs graves épidémies au Zaïre. Puis en 1993, lors du mariage du
prince héritier, ils échouent dans leur tentative de disséminer de l'anthrax du haut d'un immeuble
parce qu'ils avaient choisi une mauvaise souche et qu'ils n'avaient pas su disséminer les cultures. En
1995, la secte se tourne alors vers une arme chimique bien plus sûre et plus facile d'utilisation : le gaz
sarin, qu'elle utilise lors de l'attentat du métro de Tokyo. Ceci illustre idéalement la difficulté de
manipulation et d'utilisation des armes biologiques. Militariser un produit et lui assurer une certaine
efficacité n'est pas chose facile, cela passe par une capacité opérationnelle.
 À la fin de l'année 2001, une série d'attentats à l'anthrax qui ont eu lieu aux États-Unis. Ils peuvent
être reconnus comme les premiers véritables attentats bioterroristes.

Causes de la naissance du bioterrorisme

Par opposition à la bombe atomique, les armes biologiques sont bon marché et nécessitent peu
d'infrastructures pour leur production et leur stockage [1]. Elles sont par conséquent plus discrètes. En
effet, s'il est extrêmement complexe de camoufler une usine fabriquant l'arme nucléaire, il est par
contre aisé de maquiller un laboratoire de production d'armes biologiques en un laboratoire de
recherche particulièrement ordinaire. De plus, même s'il est délicat de rendre efficace une arme
biologique, il est assez simple de s'en procurer, et le manque d'efficacité est comblé par l'effet de
panique génèré.

Enfin, le cœur du problème de la naissance du bioterrorisme est le lien particulièrement fort entre la
guerre et la science. En particulier au cours de la guerre froide, période pendant laquelle l'équilibre de
la terreur entre les deux Blocs ne s'est maintenu que par une course permanente à l'armement incluant
les armes de dissuasion telle la bombe atomique, la plus connue car la plus spectaculaire arme de
destruction massive, mais également les armes biologiques, dont des stocks impressionnants ont été
constitués à l'abri des regards indiscrets.

La première cause de la naissance du bioterrorisme est sans doute l'éclatement de l'URSS qui a mis
au chômage les scientifiques soviétiques, parmi eux ceux qui travaillaient à l'élaboration d'armes
biologiques. Certains ont été invités à venir travailler pour les États-Unis, d'autres laissés à leur
propre sort, ont pu accepter l'offre généreuse de certains terroristes qui leur ont proposé de continuer
à travailler pour eux.

La seconde cause est paradoxale, c'est une des forces des États-Unis qui se révèle être aussi une
faiblesse. En effet, les laboratoires de recherche américains, dans un souci de progrès et d'innovation,
sont particulièrement ouverts aux chercheurs venus du monde entier. Uniquement, ceci implique le
fait que les informations sont accessibles à un nombre important des personnes parmi lesquelles
certaines n'ont peut-être pas de bonnes intentions.

Programmes de guerre biologique et convention sur les armes

biologiques
Le programme de guerre biologique américain a vu le jour au cours de la Deuxième Guerre mondiale
mais s'est interrompu en 1969, quand le président Richard Nixon l'a finalement jugé incorrect et a
ordonné la destruction de tout l'arsenal biologique des États-Unis. Cette décision était en partie
motivée par la constitution d'une défense nucléaire basée sur la dissuasion, qui rendait apparemment
inutile le développement d'armes biologiques dont d'autres pays pourraient aussi se doter.

Plusieurs pays possèdent actuellement un programme de guerre biologique. Le département de la

Défense américain soupçonne une dizaine de pays de poursuivre des programmes de guerre
biologique : Russie, Israël, Chine, Iran, Libye, Syrie et Corée du Nord. Le programme irakien a pour
sa part été anéanti après la première guerre du Golfe.

Les armes biologiques offensives sont interdites par le traité multilatéral de 1972, dont l'objectif était
l'élimination des dispositifs d'armes biologiques. En 1996, ce traité avait été signé par 137 pays.

En 2004, Lucas Lux a donné 4 millions de dollars (US) pour lutter contre le bioterrorisme.

Manifestations récentes du bioterrorisme

 1968-1972 : l'organisation d'extrême-droite américain Minuteman projette de libérer un virus sur
des terminaux d'aéroport. Le virus est cultivé et mis au point par le dirigeant de l'organisation,
Robert de Pugh, d'autre part CEO de la Biolab Corporation dans le Maryland. Le projet est déjoué de
justesse par les autorités.
 1972 : L'Ordre du Soleil Levant, groupuscule néo-nazi, est démantelé à Chicago. Il projetait de
contaminer les réserves en eaux de la ville avec plusieurs litres de bacille de la typhoïde.
 1984 : Contamination par salmonelle à Dalles, Oregon
 avril 1990 : la secte Aum Shinrikyo équipe trois véhicules pour répandre de la toxine au botulinum. Le
premier entre dans Tokyo, répandant le produit, et se dirige vers le parlement japonais. Un autre
véhicule devait se diriger vers la ville de Yokohama et la base navale américaine de Yokosuka. Le
troisième fut utilisé dans la zone de l'aéroport mondial de Narita. L'attaque fut un semi-échec.
 2001 : Enveloppes contaminées au bacille du charbon
 2003 : Attaques à la ricine

Prévision et réaction aux attaques bioterroristes

La prévision des attaques peut nécessiter le développement de dispositifs d'identification biologiques.

Jusqu'à une date récente, les travaux américains concernant la protection contre les agents
biologiques avaient pour seul objet de protéger les troupes sur le champ de bataille et non le citoyen
civil. La surveillance des épidémies a fait les frais des mesures d'austérité. Or certaines épidémies,
par exemple les intoxications alimentaires par E. coli ou les salmonelles, pourraient être tout autant
intentionnelles que naturelles.

En Eurasie, la surveillance épidémiologique commence à s'organiser à l'échelle européenne, en vue

de former la structure indispensable à la détection précoce des urgences biologiques. Outre la
surveillance des sujets atteints, l'approche européenne prévoit l'analyse du caractère naturel ou
délictueux des infections. En effet, il existe par exemple une variante naturelle du charbon (anthrax)
dans le sud de l'Afrique.

Les scientifiques expérimentent différents dispositifs susceptibles de détecter une menace

biologique :

 Minuscules puces électroniques contenant des cellules nerveuses vivantes, capables de signaler la
présence de toxines bactériennes (identification de toxines à large spectre)
 Tubes à fibres optiques tapissés d'anticorps couplés à des molécules luminescentes (identification de
germes pathogènes spécifiques : anthrax, Clostridium botulinum, ricine, etc. ).

La détection par les plantes

La recherche publique a récemment été autorisée à développer des végétaux génétiquement modifiés
qui pourraient rapidement être utilisés pour alerter la population et les autorités d'une attaque
chimique ou biologique. Ces plantes modifiées pourraient changer de couleur au contact de certains
agents chimiques ou biologiques parmi les plus susceptibles d'être employés par des terroristes.
Judicieusement installées dans les lieux publics, ces plantes donneraient l'alerte en se décolorant
rapidement par dégradation de leur chlorophylle en cas d'attaque.

Les arguments présentés à l'appui de cette option font valoir que les gens ont davantage l'habitude des
plantes en pot que des capteurs chimiques, et que la présence de plantes dans les lieux publics serait
moins inquiétante pour la population. En outre, ces OGM sentinelles pourraient être beaucoup
répandus, et on pourrait étendre le dispositif aux arbres à feuillage persistant ainsi qu'aux algues
aquatiques, de telle manière qu'un satellite pourrait détecter toute décoloration liée à un agent
toxique.

Les mesures de réaction comprennent :

 La mise en place d'unités d'urgences médicales locales en vue d'assurer la prise en charge immédiate
des victimes de l'attaque
 La formation du personnel des collectivités locales
 La fourniture de tenues de protection au personnel militaire
 La recherche des personnes ayant acquis des substances utilisables pour une attaque biologique

Une fois l'agent biologique identifié, la lutte peut s'organiser par vaccination des populations avant
qu'elles soient exposées. Les vaccins ne forment cependant pas une panacée, car les bioterroristes
pourraient parvenir à développer de nouveaux agents pathogènes, peut-être artificiels, contre lesquels
les vaccins classiques seraient sans effet.

Certains sont par conséquent d'avis qu'il serait intéressant de trouver un moyen d'accélérer
suffisamment le développement des vaccins pour que ceux-ci puissent être créés, produits en masse
et distribués rapidement en cas d'attaque. Les progrès en la matière passeraient par les avancées du
séquençage de l'ADN qui permettrait d'identifier particulièrement rapidement les gènes d'un agent
pathogène inconnu. Les séquences ainsi obtenues pourraient ensuite être employées pour développer
un vaccin ADN «instantané».

Les vaccins posent aussi le problème qu'ils produisent fréquemment des effets secondaires,
quelquefois mortels, et qu'un programme d'inoculation de masse pourrait entraîner des morts ou des
maladies injustifiées si l'attaque biologique attendue ne se produit pas. Ce problème se pose surtout
avec les vaccins contre la variole et le charbon.

La production du vaccin ne résout pas tout. Il est facile d'imposer une vaccination à des soldats, mais
bien plus complexe d'immuniser la population civile, surtout si le vaccin risque de provoquer des
effets secondaires tandis que la controverse sur la vaccination fait déjà rage.

Certains expriment par conséquent l'avis que la recherche devrait s'orienter avant tout sur le
traitement des victimes d'armes biologiques. Ainsi, le virus Ebola tue les personnes infectées en
provoquant une réaction inflammatoire massive (semblable au syndrome du choc toxique). L'action
de ce virus pourrait par conséquent être combattue par un nouvel anti-inflammatoire particulièrement
puissant.

Chasse
La chasse est la traque d'animaux dans l'objectif de les capturer ou de les abattre. Lorsque la chasse
est soumise à une réglementation, la pratique de la chasse en dehors de son cadre légal est nommée
braconnage. La cynégétique est l'art de la chasse.

Le chasseur est défini par le Codex alimentarius comme une personne qui participe à l'abattage du
gibier et/ou à la saignée, à l'éviscération partielle ainsi qu'à l'habillage partiel sur le terrain des
animaux abattus[1].

Histoire et traditions

Scène de chasse, mosaïque romaine du IVe siècle, Villa De Casale, Sicile

Mythologie

Les mythes fondateurs évoquent fréquemment la chasse que des Dieux ou des animaux auraient
enseignée à l'Homme. Certains pensent que l'opposition biblique de Caïn et Abel pourrait être le
reflet de la supplantation du chasseur-cueilleur par l'agriculteur éleveur. La Grande muraille de Chine
a elle-même pu être interprétée comme une marque de séparation entre peuples cultivateurs
sédentarisés et les nomades chasseurs.

Dans la mythologie romaine, la déesse de la chasse, Diane, est une femme. Historiquement et
ethnographiquement, il semble néenmoins que la chasse ait été principalement pratiquée par les
représentants du sexe masculin dans l'espèce humaine.

Origines

Scène de chasse à l'arc dans l'art levantin espagnol (Néolithique)

La pratique de la chasse par les premiers représentants du genre Homo fait toujours débat au sein de
la communauté scientifique[2], [3]. Selon certains archéologues et paléontologues, l'analyse des traces
d'outils et des ossements fossiles montre que nos ancêtres ont aussi consommé des cadavres
d'animaux morts naturellement[4], [5], [6] ou des animaux blessés ou malades qu'ils achevaient plus
aisément.

La chasse est clairement attestée dans les gisements archéologiques liés à l'homme de Néandertal[7],
[8], [9]
. À Coudoulous ainsi qu'à La Borde, les néandertaliens ont utilisés des avens comme pièges
naturels pour abattre de nombreux grands bovidés (bisons et aurochs). Elle est aussi probable pour
des périodes antérieures[10]

Le piégeage de petits animaux est une pratique particulièrement ancienne. Des populations
préhistoriques ont pratiqué une chasse presque monospécifique (mammouth, renne) à tel point que
certains auteurs ont évoqué une chasse spécialisée. Il semble que les chasseurs-cueilleurs suivaient
leur gibier, remontant vers le nord l'été et revenant au sud bénéficier d'un climat plus doux l'hiver.
Cette pratique a encouragé un nomadisme que les Inuits et certaines tribus amérindiennes
pratiquaient toujours il y a peu, mais qui n'existe quasiment plus, les grands animaux (sauf les
oiseaux migrateurs) étant d'autre part complètement limités dans leurs déplacement par une
fragmentation écopaysagère croissante, essentiellement due au morcellement du paysage par les
infrastructures de transports (autoroutes, TGV clôturés, canaux aux berges infranchissables, etc. )

Avec la naissance du sédentarité et de l'élevage, l'importance de la chasse comme moyen de

subsistance diminua pour une grande partie des populations. Déjà dans certaines cultures antiques, la
chasse n'était plus reconnue que comme un passe-temps. De plus en plus, elle ne fut fréquemment
pratiquée que par une petite partie de la population.

De nombreux rédigés sont depuis l'Antiquité consacrés aux techniques cynégétiques et de piégeage.
La notion de droit de chasse est évoquée pour la première fois dans le recueil de coutumes des Francs
Saliens (riverains de la Sala ou Yssel) rédigé sous Clovis (époque mérovingienne) et dénommé
ultérieurement «loi salique». L'évolution de ce concept s'est articulée alternativement à travers des
périodes de permissivité et de restriction, ou alors de prohibition.

Moyen Âge

Article détaillé : Chasse en France.

Au Moyen Âge, la chasse était de plus en plus devenue un privilège de la noblesse et des dignitaires
de l'État ou du clergé. À cette époque s'est formalisée ce privilège : la chasse au grand gibier était
réservée aux nobles et le petit gibier (lièvres, volatiles) laissé au reste de la population. Certaines
zones étaient réservées pour les chasses royales.

En France au Moyen Âge et sous l'Ancien Régime, la chasse est un plaisir de gentilhomme et un
privilège seigneurial. Les rois sont grands chasseurs et entretiennent des équipages importants. Être
admis aux chasses du roi est un des plus grands honneurs de la Cour.

Le seigneur haut-justicier a ce droit dans l'étendue de sa haute-justice, le seigneur local dans sa

seigneurie. Les roturiers n'ont pas ce droit sauf s'ils ont acquis un fief, une seigneurie on une haute-
justice (ordonnance sur les eaux et forêts de 1669). Les seigneurs ecclésiastiques, les dames hautes-
justicières, les nobles âgés sont tenus de faire chasser pour diminuer le surplus de gibier nuisible aux
cultures (ordonnance de juillet 1701).

Les braconniers sont craints en particulier à cause de l'éventualité du port d'arme. Les contrevenants
sont sévèrement punis. L'édit de 1601 prévoit l'amende et le fouet pour la première infraction, le
fouet et le bannissement pour la première récidive, les galères et la confiscation des biens à la
seconde récidive, la mort en cas de troisième récidive. L'ordonnance de 1669 écarte la peine de mort.
Les gardes-chasses n'ont pas le droit au fusil.

Pour permettre l'existence du gibier, il est interdit de moissonner avant la Saint-Jean, d'enlever les
chardons, d'enclore par des murs les terres. Il faut planter des haies d'«épines» auprès des forêts
royales. Il est interdit de tuer les lapins sauf sous la direction des agents des eaux et forêts (les
capitaineries).

Pour protéger le travail des paysans et les récoltes, les chasseurs ne doivent pas passer dans les terres
ensemencées et quand les céréales sont en «tuyaux». Les vignes sont interdites de chasse du 1er mai
jusqu'aux vendanges. Mais ces interdictions sont peu observées. Le droit de chasse est un des plus
haïs par les paysans.

Coutumes

Les différents types de chasse

Chasse individuelle
Abri cache pour la chasse aux cerfs.

 Chasse devant soi

 Chasse à l'affut
 Chasse à l'approche

Chasse en groupe

 Chasse aux chiens courants

 Chasse en battue
 Chasse «en poussée silencieuse»
 Chasse en altitude

Autre modes de chasse

Illustration du traité de fauconnerie De arte venandi cum avibus

 Chasse à courre ou vénerie

 Déterrage
 Piègeage
 Chasse au vol
 Chasse au leurre :
o chasse fictive où l'odeur du gibier est reproduite grâce à un leurre ;
o simulation de chasse à vue au lièvre grâce à un leurre treuillé, exploitant l'instinct des
Lévriers (appelée coursing).
 Chasse à l'arc : La chasse à l'arc se développe, avec un matériel de plus en plus particulièrement
élaboré, et se présente aussi pour certains comme une chasse plus écologique. Quoique la portée et
la puissance des arcs contemporains soient particulièrement supérieures à celles des arcs de nos
ancêtres, ils ont le mérite de ne pas émettre de substances polluantes dans l'Environnement, et de
 limiter le dérangement de la faune par le bruit et le stress liés aux détonations, à l'usage des chiens
et des battues.

 Chasse au collet  Chasse de plaine

 Chasse au poste  Fauconnerie
 Chasse de nuit  Furetage
 Chasse avec un guépard ou un caracal

Chasse par type de gibier

 Chasse au cerf  Chasse au lièvre

 Chasse au chevreuil  Chasse à l'ours
 Chasse au lapin  Chasse au renard
 Chasse au sanglier

Législation française

L'ouverture de la Chasse, peinture de Buss reproduite en estampe dans Les Musées chez soi

Article détaillé : Droit de la chasse en France.

Avec la Révolution française, la chasse s'est popularisée en Europe. Avec les vagues de
colonisations, les modes de chasse par arme à feu se sont développées sur l'ensemble des continents
et elle reste une pratique plutôt rurale, qui tend à être de plus en plus encadrée (permis de chasser,
licence, plans de chasse, droits de chasse…) qui alimente une économie importante (jusqu'à 70 % des
revenus forestiers et fréquemment au moins 50 % en France).

En France, le privilège du droit de chasse de la noblesse instauré par une ordonnance de 1396, relayé
ultérieurement par un droit de chasse exclusif du propriétaire terrien et la constitution de vastes
réserves de chasse pour «les plaisirs du roi» (les capitaineries) formeront les règles principales
pendant près de quatre siècles jusqu'à la Révolution conduisant à l'abolition des privilèges dans la
nuit du 4 août 1789. En réalité, ce qui a été aboli suite à la nuit du 4 août, c'est le droit de chasse
exclusif. Même si le droit de chasse continue à être reconnu comme un attribut du droit de propriété,
le principe de la liberté de chasser se substitue au droit exclusif. C'est ce qui explique qu'en 1844, le
Parlement adoptera une solution de compromis autorise tous de chasser avec l'accord tacite du
propriétaire.
La loi du 3 mai 1844 forme toujours, à l'heure actuelle, le fondement de l'organisation de la chasse
dans son ensemble. Le gibier est alors reconnu comme objet de cueillette et nul ne songe, à l'époque,
à en gérer les effectifs, ni à en protéger les biotopes. Cette législation a beaucoup continué depuis,
complétée par diverses dispositions adoptées au cours du XXe siècle.

Cette loi a surtout interdit le droit à chasser avec des lévriers.

En droit, la chasse est définie comme un prélèvement artificiel sur la faune terrestre. La loi dite
Verdeille définit l'acte de chasse comme «tout acte volontaire lié à la recherche, à la poursuite ou à
l'attente du gibier ayant pour but ou pour résultat la capture ou la mort de ce dernier» (article L. 420-3
du code de l'environnement).

Critiques envers la chasse

Annonce de battue

Le débat sur la chasse, sur certains types de chasse ou sur ses excès, est extrêmement ancien. Ainsi,
Diderot regrette dans l'article consacré à la chasse dans l'Encyclopédie que le goût de la chasse
«dégénère presque toujours en passion ; qu'alors il absorbe un temps précieux, nuit à la santé, et
occasionne les dépenses qui dérangent la fortune des grands, et qui ruinent les particuliers».

La chasse (et certains types de chasse surtout) fait l'objet de nombreuses critiques de la part
d'associations et de personnes soucieuses de comportement éthique envers les animaux. Celles-ci
remettent en question des éléments tels que :

 les périodes de chasse.

 les jours de chasse.
 les zones de chasse (différent sur la réserve naturelle du Platier d'Oye par exemple).
 les espèces chassables (chasse à l'ortolan par exemple).
 les lâchers d'espèces d'élevage, qui font dégénérer les comportements des espèces sauvages (par
exemple le faisan).
 le nourrissage des espèces sauvages (alimentation de mangeoire à maïs pour que les sangliers
restent plus ou moins aux mêmes lieux).
 les classes d'âge chassables.
 l'évaluation des quantités d'animaux chassables.
  la pertinence de l'usage de la chasse en dehors de la régulation en zone de friction avec l'homme.
 le comportement des chasseurs durant la chasse, comme le non-ramassage des cartouches usagées.
 les critères de délivrance du permis de chasse.
 l'utilisation du plomb, particulièrement polluant, surtout pour les plans d'eau (il est habituellement
interdit d'utiliser les cartouches à plomb dans les zones humides, ainsi qu'à proximité quand les tirs
se font en direction de la zone humide).
 le danger que font courir certains chasseurs aux autres personnes (selon l'ONCFS, 25 chasseurs sont
décédés lors d'accidents de chasse au cours de la campagne 2004/2005 en France, et 142 personnes
ont été blessées, dont 12 non-chasseurs, au cours de 167 accidents de chasse[11]).
 la banalisation des armes à feu.
 L'absence de contrôles d'alcoolémie sur les personnes armées.

Impacts environnementaux

Vers 1875, pile de crânes de bisons conçus pour la fabrication d'engrais. Quelquefois les cadavres étaient
abandonnés dans la prairie, simplement dépouillés de leur fourrure.

Tout en donnant la possibilité la conservation de certaines zones humides ou forestières comme lieu
de chasse, l'activité cynégétique a historiquement marqué les écodispositifs et les paysages, surtout
lorsqu'elle s'est accompagnée de l'usage du feu, des chiens ou de rapaces dressés, du piégeage et du
poison.

Si une espèce comme le tigre à dents de sabre semble avoir naturellement disparu, de nombreuses
espèces qui ont aisément survécu aux trois dernières glaciations, ont brutalement disparu dans
l'hémisphère nord et en Australie, et sur un certain nombre d'îles, semble-t-il du fait de la chasse, bien
avant l'extension de l'agriculture et des villes. L'archéologie préhistorique et la paléontologie
montrent que ces extinctions ont toujours commencé par la disparition des gros animaux (dont en
Europe mammouth, éléphant, ours des cavernes, lion des cavernes, saïga, megaloceros, etc. ). Ces
extinctions ont coïncidé avec l'extension des populations de l'Homme de Cro-Magnon ou de ses
premiers descendants particulièrement habiles dans l'usage du silex, du propulseur de sagaies, de
l'arc, et peut-être de techniques de piégeage et d'empoisonnement.

En Europe de l'Ouest , à la fin du Moyen Âge, la majorité des grands mammifères (cerf, chevreuil,
aurochs, bison, renne, etc. ) étaient en régression, outre dans les forêts royales et les zones reculées.
Même les gens d'église pouvaient pratiquer la chasse comme le rappelle un parchemin du moine
Abélard qui interdit aux moines qu'il a sous son autorité de chasser l'ours plus de deux jours par
semaine. Un menu commun de banquet de Louis XIV pouvait comprendre 300 oursons farcis.

Après la révolution française qui a démocratisé la chasse, les grands mammifères chassés et les
oiseaux ont toujours fortement régressé, disparaissant de régions entières (ou complètement pour
l'aurochs) et partout hors des zoos puis des anciennes forêts royales de Pologne.

En Amérique du Nord, l'utilisation généralisée des fusils a particulièrement rapidement génèré la

régression d'espèces telles que le bison des prairies et la disparition totale des pigeons migrateurs qui
par vols de millions d'oiseaux pouvaient obscurcir le ciel et cacher le soleil il y a deux siècles à peine.
L'abattage systématique des bisons était plus politique que du fait des chasseurs, dans l'objectif avoué
d'affamer les indiens.

Ce n'est qu'à partir des années 1960/1970 que suite aux réglementations, aux plans de chasse
(instauré sur l'initiative des chasseurs), ainsi qu'à des réintroductions, et grâce à une alimentation
artificielle dite «agrainage» que ces populations se sont reconstituées, sur des bases génétiques
appauvries, et dans le cas du sanglier après croisements avec des cochons, mais non sans succès
quantitatifs, quelquefois au point de faire d'importants dégâts dans les cultures ou dans les forêts
surexploitées, posant des problèmes dits de déséquilibres sylvocynégétiques). Les populations
humaines des régions tropicales et équatoriales, outre sur les îles, ne semblent pas avoir fait
disparaître d'espèces par la chasse, tandis que les disparitions et régressions ont été particulièrement
significatives dans les zones tempérées de l'hémisphère nord et en Australie.

À la fin du XXe siècle, dans plusieurs pays a émergé un courant en faveur d'une chasse
écologiquement responsable, représenté par l'ANCER en France.

Fonctions de la chasse

Un chasseur avec son cerf

Au départ, la chasse est une source de nourriture carnée mais également de ressources diverses telles
que la peau, la fourrure, la corne, les bois, l'os, les tendons, les dents, etc. Dans les régions arctiques,
pour les Inuits, c'était jusqu'à il y a quelques décennies l'unique source de nourriture avec la pêche.
La chasse a pu aussi avoir comme fonction de repousser ou d'éliminer des prédateurs dangereux pour
l'homme, tels que le lion des cavernes ou l'ours des cavernes, qui ont pu être en compétition avec
l'homme pour occuper certaines cavités ou y hiverner. Les prédateurs menaçant son cheptel
domestique (loup, lion, tigre…) ont longtemps été pourchassés, fréquemment jusqu'à leur extinction
dans les grandes régions d'élevage.

La chasse a aussi une importance rituelle ou initiatique pou les jeunes adultes, comme c'est toujours
le cas chez certaines groupes humains. Pour être reconnu comme adulte, le jeune Inuit devait
affronter et tuer un ours blanc adulte avec un couteau ou un poinçon.

Avec la révolution néolithique et l'avènement de l'élevage, outre dans les forêts tropicales et dans les
régions polaires, la chasse pour la subsistance a énormément perdu en importance. Elle s'est
progressivement transformée en activité de loisir mais reste toujours inévitable en ce qui concerne la
régulation d'herbivores en l'absence de prédateurs naturels. Fréquemment réservée aux classes
dominantes (la noblesse, puis les notables en Europe) avant de se démocratiser, après la Révolution
en France, retrouvant quelquefois sa fonction originelle dans les périodes de disette.

À la fin du XXe siècle, en Occident, le monde de la chasse tente de faire comprendre à la mouvance
écologiste la fonction de régulation des populations animales herbivores, à la place des grands
prédateurs disparus ou devenus rares, surtout dans les régions fortement anthropisées. Ses fonctions
écologiques s'étendent aussi à la préservation d'espèces menacées par les activités humaines, comme
le petit tétras dans les Alpes, et au développement d'espèces jadis chassées de façon aléatoire. Le tir
sélectif a ainsi fait ses preuves pour une gestion restauratoire de populations de cerfs ou de quelques
espèces emblématiques comme le chamois ; les plans de chasse ont dynamisé les populations de
sanglier à des niveaux souvent trop importants dans certaines régions, ce qui pose des problèmes
quant au financement de l'indemnisation des agriculteurs victimes de dégâts.

La chasse joue aussi un rôle significatif dans la préservation des milieux naturels. Des espaces
remarquables comme les zones humides bénéficient d'une protection sans commune mesure face à
l'assèchement ainsi qu'à l'urbanisation. De même, les fédérations départementales des chasseurs
achètent chaque années des terrains ayant un intérêt spécifique pour la biodiversité en vue de les
préserver.

En revanche, de nombreux territoires ont recours à des lâcher de gibier de tir, qui affaiblissent
énormément les populations existantes lorsque celles-ci n'ont pas déjà disparu du fait de la
dégradation de leurs milieux et de la prolifération d'espèces classées nuisibles comme la corneille
noire. Les lâcher de gibier de tir sont par conséquent à proscrire, au profit de véritables politiques de
restauration des milieux, seules capables de permettre un retour des espèces sensibles comme les
perdrix, le lapin ou le lièvre, ou alors d'espèces protégées comme le râle des genêts ou l'outarde
canepetière.

Pour certains opposants, la fonction de régulation écologique de la chasse reste particulièrement

discutée, car la sélection naturelle pratiquée par les grands prédateurs qui pistent et tuent
préférentiellement les animaux jeunes et inexpérimentés, malformés, vieux et malades, n'est que
rarement identique dans ses effets aux résultats du tir au fusil, surtout pour la chasse de nuit (oiseaux
d'eau) qui ne permet pas de distinguer l'état des oiseaux ni même d'identifier avec certitude
l'ensemble des espèces, ou concernant une grande variété d'espèces non chassées par l'homme
(souris, mulots et autres campagnols, par exemple) qui sont les principales proies du loup, du renard,
etc., longtemps empoisonnés ou piégés comme concurrents de l'hommme, mais que le chasseur
semble difficilement pouvoir remplacer. De plus, certaines études laissent penser que les
déplacements de chiens et d'espèces gibier ou certaines introductions de gibiers ont des impacts
sanitaires importants sur les populations sauvages : zoonoses, parasites, appauvrissement ou dérives
génétiques, pollution génétique par introduction d'animaux exotiques, d'élevages, ou issus de
croisements et marronnage.

Un autre problème est l'utilisation massive et toujours préférentielle de munitions toxiques (au
plomb) contenant des amorces composées de métaux lourds. Ce plomb est surtout à l'origine d'un
problème grave et avéré de saturnisme aviaire malgré une évolution vers la substitution des
cartouches au plomb par des munitions moins toxiques depuis les années 1980 dans certains pays et
pour certains types de chasse. Dans plusieurs pays, la chasse avec des cartouches de plomb est
interdite sur l'ensemble des zones humides (étangs, rivières, marais, littoral…) ; les chasseurs ont
l'obligation, dans ces zones, d'utiliser des cartouches de billes d'acier, ou d'alliages à base de bismuth
ou de tungstène.

Chasse et santé
Le chasseur est plus exposé que la moyenne à plusieurs risques sanitaires, surtout dans certaines
régions à risque, s'il dépèce lui-même et sans précaution son gibier, s'il ingère une viande mal cuite
(trichinose), s'il pratique des modes de chasse où on est couché au sol, en forêt. Le contact avec
l'animal ou avec des chiens infectés est aussi une source de risques sanitaires.

Les principaux risques sont :

 surdité (ceci concerne aussi les pratiquants de tir sportif ou de ball-trap) ;

  saturnisme (induit par le plomb, en particulier pour le gibier d'eau qui ingère de la grenaille de
plomb, et moindrement par ingestion de plomb incrusté dans la chair) ;
 maladies infectieuses (zoonoses, parasitoses), surtout les maladies à tiques dont la maladie de Lyme
et/ou l'encéphalite à tique (en forte expansion) ehrlichiose, fièvre à tiques du Colorado, ou encore
maladie de Weil, fièvre pourprée des Montagnes Rocheuses, fièvre récurrente, leptospirose,
babésiose, infection par hantavirus, méningite de tularémie, pneumonie à Brucella tularensis ;
 maladies transmises par des moustiques, puces ou poux dans certains pays (malaria, dengue, fièvre
du Nil, peste bubonique, etc. ).

Peste porcine
La peste porcine classique est une maladie virale contagieuse qui touche les suidés (dont le porc
domestique et le sanglier) qui en seraient l'unique «réservoir sauvage».

Faute de traitement efficace connu, les porcs et autres suidés malades doivent être abattus, enterrés ou
incinérés dans les conditions sanitaires appropriées et dans le respect de la réglementation locale et
mondiales (Code OIE).

Remarque : Il existe aussi une peste porcine africaine, aussi à déclaration obligatoire. Ces maladies
ne sont pas des zoonoses (pas transmissibles à l'homme !)

Le responsable de la «peste porcine classique» est un virus de la famille des Flaviviridés, du genre
Pestivirus (même genre que le virus responsable de l'hépatite C).

Aire de Répartition : ce virus est présent dans la majeure partie de l'Asie, de l'Amérique centrale et
de l'Amérique du Sud mais aussi dans certaines parties de l'Europe et de l'Afrique. De nombreux pays
sont reconnus comme indemnes (voir mises à jour de l'OIE.

Résistance/sensibilité : Ce virus résiste au froid ainsi qu'à la congélation, ainsi qu'à certains
traitements de la viande (conservateurs, fumage) ainsi (partiellement) qu'à une chaleur modérée
(jusqu'à 56°C) et par conséquent dans une viande mal cuite.
Il est inactivé à un pH <3,0 ou >11, 0 rarement atteint dans la nature. Il est sensible à l'éther, au
chloroforme ainsi qu'à la ß-propiolactone à 0, 4 % et inactivé par le crésol, l'hydroxyde de sodium
(2 %), le formol (1 %), le carbonate de sodium (anhydre à 4 % ou sous forme cristalline à 10 %, avec
0, 1 % de détergent), les détergents ioniques ou non ioniques et les iodophores forts (1 %) dans
l'acide phosphorique

Incubation : 2 à 14 jours.

Transmission
 par ingestion, contact avec la conjonctive ou les muqueuses, écorchures, insémination, pénétration
sanguine percutanée
 via les sécrétions, excréments, urine et autres excrétats (sperme, sécrétion glandulaires), sang, par
contact entre animaux (Infection transplacentaire envisageable ; le porcelet infecté in utero
excrêtant ensuite le virus durant plusieurs mois)
 Propagation par les personnes, et par les fomites (outils, véhicules, bottes, vêtements, instruments,
aiguilles, etc. ) contaminées dans les élevages,
 Contact indirect via des locaux ou lieux contaminés (souilles de sangliers ?)
 La distribution aux porcs ou sangliers de déchets alimentaires mal cuits et une source de
contamination.

Diagnostic clinique
Forme aiguë

 Fièvre (41°C), anorexie, Hyperémie multifocale et lésions cutanées hémorragiques, conjonctivite,

avec Cyanose cutanée, surtout des zones distales (oreilles, pattes, queue, groin)
 Anomalies digestives : Constipation passagère puis diarrhée, avec vomissements (occasionnels)
 Anomalies respiratoires : Dyspnée, toux
 Modification comportementale : les animaux s'entassent, et sont léthargiques
 Mort en 5 à 15 jours après les premiers symptômes, avec près de 100 % de mortalité chez les jeunes

Forme chronique

 Abattement, appétit irrégulier, fièvre, diarrhée (durant jusqu'à un mois)

 Une convalescence apparente, est suivie d'une rechute entrainant la mort

Forme congénitale Elle est caractérisée par un tremblement congénital, une asthénie musculaire, un
retard staturo-pondéral et évolue vers la mort en quelques semaines à plusieurs mois. Le tableau
clinique est normal mais la virémie persistante, sans réponse immunitaire

Il existe une forme atténuée (chez les femelles), caractérisée par :

 une hyperthermie et appétit irrégulier

 l'apparition de porcelets vivants, mais congénitalement atteints et contagieux, ou ;
 la mort fœtale (avec résorption fœtale, momification, mortinatalité et rarement avortement)

Lésions
Forme aiguë
  Leucopénie et thrombopénie, Pétéchies et ecchymoses disséminées, dont sur la peau, le larynx, la
vessie, les reins et la valvule iléo-cæcal, mais aussi sur les ganglions lymphatiques qui sont
fréquemment tuméfiés et hémorragiques.
 Infarcissement multifocal de la bordure splénique (typique mais pas systématique)
 Encéphalomyélite avec manchon périvasculaire

Forme chronique

 Rares lésions hémorragiques et inflammatoires

 Ulcères en bouton, sur le cæcum et le gros intestin
 Déplétion généralisée du tissu lymphoïde

Forme congénitale

 Dysmyélinogenèse centrale, hypoplasie cérébelleuse; microcéphalie, hypoplasie pulmonaire,

hydropisie et autres malformations

Diagnostic différentiel
Cette virose ne doit pas être confondue avec

 Peste porcine africaine (prélèvements et analyses indispensables)

 diarrhée virale bovine
 Salmonellose
 Rouget
 Pasteurellose aiguë
 encéphalomyélites virale autres que celle-ci
 Streptococcie
 Leptospirose
 Intoxication coumarinique

Le Diagnostic biologique fait l'objet de procédures et informations précisées par un Manuel de

l'OIE, s'appuyant sur :

 l'immunofluorescence directe (sur coupes d'organes, effectuées au cryostat)

 l'isolement du virus en culture cellulaire, avec détection par immunofluorescence par
immunoperoxydase, et confirmation par anticorps monoclonaux.

Les Tests sérologiques se font à partir d'échantillons prélevés sur amygdales, Ganglions
lymphatiques (pharyngés, mésentériques), Rate, Reins, Iléon distal, Sang dans EDTA (pour animaux
vivants), et sont à réfrigérer et rapidement envoyer au laboratoire. Les tests sont :

 Neutralisation virale révélée par les anticorps liés à la peroxydase

 Neutralisation virale révélée par les anticorps fluorescents
 Test ELISA

On teste aussi les échantillons de sérum provenant d'animaux suspects guéris, de femelles dont les
portées ont été suspectées de contamination congénitale ou de suidés surveilés.

Vaccins
Des vaccins à virus vivant modifié sont efficaces à l'endroit où le virus est enzootique mais ne permet
pas d'éradiquer l'infection. Dans les pays indemnes, où dans lesquels l'éradication est en cours, la
vaccination est généralement interdite.

Prophylaxie
Prévention en amont : Elle passe par la surveillance éco-épidémiologique et sérologique du virus, et
par conséquent par la veille sanitaire, la traçabilité totale des animaux élevés et tués à la chasse, le
contrôle des truies et verrats réservés à la reproduction. Elle dépend de la réactivité de la
communication entre autorités vétérinaires, vétérinaires, praticiens et éleveurs, la déclaration
(obligatoire) des maladie, le contrôle des équarrissages, des importations/exportations de suidés
vivants et de leur viande (dont de porc fraîche et traitée pour conservation).
L'OIE recommande la quarantaine systématique des suidés avant intégration à une troupe, mais aussi
l'hygiène des lieux d'élevage, la stérilisation efficace des déchets alimentaires distribués aux porcs ou
l'interdiction de cette pratique.

Mesures prophylactiques :

 Abattage des suidés touchés dans les élevages, avec élimination correcte des carcasses, litières, etc.
 Identification de la zone infectée, désinfection complète et contrôle du déplacement des suidés à
risque
 Recherche épidémiologique rétrospective et prospective approfondie (=> remontée aux sources en
amont et étude des contaminations envisageables en aval
 Surveillance de la zone infectée et de la région environnante

Aspects légaux / Responsabilité

Cette maladie pouvant être source de graves pertes de revenus pour les éleveurs, elle fait l'objet d'un
suivi attentif et de mesures sanitaires de précaution.
L'auteur d'un introduction volontaire de la maladie, ou qui l'introduirait par défaut de respect de la
réglementation s'exposerait à des poursuites (Cf. article 1382 du Code civil). Les analyses génétiques
permettent désormais d'apporter des preuves de transfert (1 poil de l'animal suffit). Des souches
microbiennes peuvent aussi être génétiquement tracées.

En France, des sangliers d'Alsace-Moselle semblent régulièrement contaminées par des sangliers
atteint de peste porcine venant de foyers infectieux localisés essentiellement en Allemagne. La
maladie est circonscrite à quelques zones où des mesures sont prises par l'ONCFS et les préfets
compétents (battues administratives visant l'éradication des sangliers sur ces sites).

L'ONCFS rappelle que la maladie est aussi véhiculée par de la nourriture contaminée apportée par
certains gestionnaires de chasse, qui prennent le risque de poursuites judiciaires par l'administration,
mais également par les éleveurs dont le cheptel aurait du être abattu, leurs assureurs, coire par des
associations de protection de la nature ou des fédérations de chasseurs investies d'une mission
spécifique vis-à-vis de la faune sauvage, avec lourdes amendes et peines de prison envisageable. [1]

Peste porcine, par pays, de 1990 à 2000

- 1990 : Allemagne et Belgique.

- 1993 : France, 4 000 porcs abattus.

- 1994 : Allemagne, plusieurs dizaines de milliers de porcs abattus.

 - 1997 : Allemagne, puis Pays-Bas, Belgique, Espagne. 12 millions de cochons bataves abattus.

- 2000 : Grande-Bretagne, 10 000 bêtes abattues.

(non mis à jour, à compléter)

Chiroptera / Chiroptère
L'ordre des chiroptères (Chiroptera) regroupe des mammifères volants, couramment nommés
chauves-souris. Il est le deuxième «ordre» des mammifères en nombre d'espèces avec près d'un
millier d'espèces, n'étant devancé que par l'ordre des rongeurs auquel il est quelquefois associé. Ces
animaux, comme les cétacés sont capable d'écholocation.

Il existe deux sous-ordres de chiroptères : les microchiroptères (environ 800 espèces) et les
Mégachiroptères (environ 170 espèces dont les fameuses roussettes).

L'écholocation n'est bien développée que chez les microchiroptères. Le plus souvent actifs la nuit, ils
peuvent se diriger dans l'obscurité en émettant des ultrasons dont ils captent la réflexion,
écholocalisant ainsi leurs proies et les obstacles. Les mégachiroptères, quant à eux, se fient plus à leur
vue ainsi qu'à leur odorat.

Les chiroptères sont les seuls mammifères doués du vol actif, à distinguer du vol plané que pratiquent
les écureuils volants, les phalangers ou les galéopithèques. Ils se déplacent dans les airs grâce à une
aile constituée par une membrane de peau entre le corps, les membres et les doigts. Ils ne se posent
qu'exceptionnellement au sol et s'y meuvent maladroitement. Ils se reposent en se suspendant aux
aspérités par les griffes des orteils.

Dans les zones cultivées, habitées ou subissant la déforestation, de nombreuses espèces de

chiroptères sont en forte régression ou ont localement disparu. Certaines font l'objet de plans de
restauration ou bénéficient d'un statut de protection, surtout en France.

Dans la culture populaire, l'image de la chauve-souris peut être bénéfique ou maléfique selon les
pays. A cause de leur aspect étrange, elles sont fréquemment victimes d'idées reçues qui leur ont valu
longtemps d'être persécutées par l'homme.

Étymologie
En latin classique, «chauve-souris» se dit vespertilio, mot qui n'a pas de continuateur dans les langues
romanes modernes. Le terme de calvas sorices (au pluriel) est attesté, en bas latin de Gaule, dès le
VIIIe siècle dans les Gloses de Reichenau pour traduire exactement vespertiliones. C'est certainement
une altération, selon calvus («chauve»), du gallo-roman *cawa sorīx (forme reconstituée signifiant
littéralement une «chouette-souris»), expression composée de *cawa, dérivé du francique, qui veut
dire «chouette» et de *sorīce (m) , accusatif de *sorīx (en latin classique sorex, -ĭcis), «souris»[1], [2].
Le terme chiroptère dérive du grec kheir (ἣ χείρ) : la main et ptéron (τὸ πτερόν généralement pluriel
τὰ πτερά, le singulier désignant plutôt la plume) : l'aile.

Anatomie
Les ailes et le vol

Les os de l'avant-bras, les métacarpes et les phalanges du deuxième au cinquième doigt sont
particulièrement allongés. Ils forment la structure de l'aile dont la surface portante de l'aile (ou
patagium) est un repli de peau contenant un très grand nombre de vaisseaux sanguins, de nerfs et de
muscles. Le tissu qui forme l'aile des chiroptères est l'un de ceux qui se régénère le plus rapidement
dans tout le règne animal. Sa forte vascularisation permet la régulation thermique par contact avec
l'air lors de l'activité. Le vol des chauves-souris serait toujours plus efficient et sobre en
consommation d'énergie que celui des oiseaux (moindre consommation d'oxygène) identiques en
taille ou type de vol. Des tests en soufflerie réalisés en Suède ainsi qu'aux USA avec des chauves-
souris nectarivores ont montré que comme les insectes elles optimisent leur vol quand leurs ailes
s'abaissent en gérant au mieux les microturbulences du bord d'attaque des ailes qui confèrent jusqu'à
40 % de la poussée.
Le pouce n'est pas compris dans le patagium et est pourvu d'une griffe. La membrane localisée entre
le talon, l'extrémité de la queue et le bassin – que on appelle uropatagium – peut servir, quand elle est
large, à attraper les insectes ou accueillir les petits au cours de la mise bas. Comme chez les oiseaux,
le sternum forme une crête (le bréchet) où s'attachent les puissants pectoraux.

Les espèces du genre Thyroptera possèdent des ventouses qui leur permettent d'adhérer à des
surfaces particulièrement lisses[3], [4].

Diverses têtes de Chiroptères

L'ouïe
La majorité des chiroptères se dirigent grâce à l'écholocation — le même principe que le sonar. C'est
en 1791 que Lazzaro Spallanzani a démontré que, aveuglée, la chauve-souris pouvait toujours se
déplacer efficacement, mais rendue sourde, elle n'en était plus capable.

Chez les Ptéropodidés la mise en œuvre de ce sens est différente de chez les autres chiroptères.

En pratique, la majorité des chiroptères émettent des ultrasons par la gueule ou par le nez – ce dernier
a alors une forme adaptée – en faisant vibrer leurs cordes vocales. Ces ultrasons fluctuent dans une
fréquence entre 10 kHz et 120 kHz — ils ne sont pas perceptibles par l'homme qui ne perçoit les sons
que pour les fréquences 20 Hz à 20 kHz.
?
Écouter l'écholocation des chauves-souris Fiche

Les oreilles, dont certaines peuvent être particulièrement grandes et pourvues d'un tragus, servent de
récepteurs.

L'écho qui résulte des ultrasons émis autorise ce petit mammifère de localiser les objets, d'en
déterminer la taille et le mouvement avec une précision extraordinaire. Des tests sur un chiroptère
africain ont montré qu'il pouvait entendre les pas d'un coléoptère marchant sur le sable.

D'après des études menées en 2006[5], elles utilisent aussi un minéral magnétique nommée magnétite
comme «boussole interne» pour s'orienter grâce au champ magnétique terrestre.

La vision

Les chauves-souris ont une excellente vision nocturne, confortée par leurs capacités d'écholocation
(elles peuvent néanmoins se prendre dans des filets fins). Elles peuvent être éblouies ou perturbées
par l'éclairage artificiel extérieur (phénomène dit de pollution lumineuse) [6]

Nez

Il peut prendre des formes particulièrement variées.

Les pteropodidés ont un museau pointu rappelant celui des canidés.

Certaines chauves-souris ont un nez quelquefois surmonté d'une curieuse feuille verticale.

Mode de vie

Le sommeil du vespertilion.
Les mégachiroptères sont en particulier crépusculaires, ne se déplacent guère la nuit et se dirigent en
particulier grâce à leurs yeux et leur odorat.

Les microchiroptères sont nocturnes et se servent en particulier de l'écholocation pour chasser et se

repérer la nuit.

Les chauves-souris dorment généralement 20 heures par jour, la tête en bas.

Reproduction

Les chiroptères atteignent leur maturité sexuelle de la première à la troisième année suivant les
espèces. Après avoir choisi un lieu de parturition, chaud, ce qui peut donner lieu à une grande
migration, les femelles gardent en elles le sperme «en sommeil» pendant l'hibernation, jusqu'aux
beaux jours où la fécondation s'opère pour de bon. Elles donnent le plus fréquemment naissance à un
seul petit car la gémellité n'est habituelle que chez les pipistrelles et les noctules. Elles élèvent leurs
petits sans les mâles dans ces colonies maternelles. Elles sont pourvues de deux mamelles.

Les chauves-souris naissent nues et aveugles, elles marchent après quelques jours mais, si le vol est
inné, à l'apparition leurs ailes sont trop peu développées pour les soutenir dans les airs. Les jeunes
microchiroptères sont autonomes vers six à huit semaines alors que les mégachiroptères le sont vers
quatre mois.

Alimentation

Les mégachiroptères se nourrissent de fruits, de fleurs et de pollen.

Les microchiroptères se servent de l'écholocation pour trouver leur nourriture. Leur régime
alimentaire est particulièrement varié.

Hibernation

Certaines vivent dans des lieux remplis d'insectes l'été, mais déserts l'hiver. Elles doivent alors
hiberner, en attendant des jours meilleurs. Elles hibernent dans des lieux humides et froids comme les
grottes, mais un vieux tronc ou une maison non chauffée feront l'affaire. Il fait tellement froid que
leur corps est même recouvert de rosée. Certaines aiment avoir bien de l'espace, d'autres au contraire
s'entassent comme dans une boîte de conserve. Elles baissent aussi leur température de 38 à 17 °C.
Vers la fin de l'hiver énormément de chauves-souris sont atteintes de troubles du dispositif nerveux,
quelquefois mortel.

Habitat et répartition
En Europe, on ne recense que 38 espèces de microchiroptères, principalement insectivores
appartenant à quatre familles : 1 molossidé, 5 rhinolophidés, 31 vespertilionidés et 1 minioptéridé. 33
de ces espèces sont toujours présentes en France métropolitaine, mais fréquemment de manière
isolées et en petites populations. Elles bénéficient toutes d'une protection nationale[7].

Gîtes

 Les cavités souterraines : grottes, anciennes carrières, caves, souterrains, tunnels… Durant l'hiver,
c'est le lieu d'hibernation d'une majorité d'espèces, et surtout des cavernicoles : les trois espèces de
rhinolophes, le grand murin, le murin à moustaches, le minioptère), etc... D'autres espèces y passent
 ou y séjournent plus ou moins longtemps. Ces cavités souterraines ont pour la majorité une
température trop basse pour la reproduction.
 Les cavités des arbres pour les espèces sylvicoles durant l'hibernation et la reproduction : les
noctules, la barbastelle, l'oreillard roux, le murins de Bechstein et le murins de Natterer. Pour
d'autres espèces ce sont des gîtes secondaires.
 Les bâtiments dans les lieux où la chaleur s'accumule comme lieu de reproduction, greniers et
combles pour les murins et le grand et le petit rhinolophe ou fissures et petites cavités pour les
petites espèces, pipistrelles et barbastelles.
 Le dessous des ponts est fréquemment un gîte de transit.

Une bonne connaissance de leurs exigences écologiques permettrait de préserver leurs gîtes
respectant les traditions d'hibernation surtout les grottes et les carrières et , pour remplacer la
disparition de certains autres gîtes, l'installation de nichoirs (briques creuses sous les ponts, bûches
creuses dans les milieux arborés ou planchettes dans les greniers). Le taux de colonisation de tels
nichoirs est cependant particulièrement variable selon le type de nichoir, de leur position et de la
région où ils ont été posés.

Migrations

Une partie des espèces de chauves-souris est migratrice.

En Europe de l'Ouest, par exemple, au moins 4 espèces de chauve souris sont migratrices sur de
longues distances (déplacement de plusieurs centaines et plus de 3000-4000 km parcourus) :
Vespertilio murinus, Pipistrellus nathusii, Nyctalus noctula et Nyctalus leisleri [8] Début 2008,
aucune donnée sur la très rare Grande noctule n'a pu valider ou invalider son éventuel statut de
migratrice ou non-migratrice.

Les premières données disponibles montrent en Europe de l'Ouest des migrations sur un axe
principale NE-SW. Une espèce a été détectée sur un axe presque nord-sud traversant la mer Noire.
Des données récentes[9] laissent penser que certains groupes de Pipistrellus pipistrellus au moins
pourraient aussi migrer sur des distances importantes.

Des recherches basées sur l'étude des rapports isotopiques (du deutérium et de l'oxygène) dans les
poils de l'année sont en cours pour mieux comprendre les migrations[10]. La mue se produit chaque
année sous l'impulsion d'hormones. L'ensemble des chauves souris des régions tempérées font une
mue par an, toujours dans le gîte de reproduction[11] et toujours en fin de saison de reproduction pour
les femelles... et quelques semaines après pour les mâles. Les chiroptérologues espèrent obtenir des
données sur l'emplacement des gîtes estivaux et de reproduction, par analyse des poils de chauves-
souris prélevés en automne ou hiver lors de leurs migrations ou sur site d'hivernation. L'empreinte
isotopique de ces poils est caractéristique de la zone où vivait l'animal au moment de la mue. Des
études de ce type ont déjà permis de préciser les voies et stratégies migratoires de petites migration
d'oiseaux européens sédentaires[12].

Interaction écologique
Prédateurs

Compte tenu de leur mode de vie, les chiroptères comptent peu de prédateurs.

En Europe, ils peuvent cependant être la proie des chouettes, des hiboux et des faucons. Mais leurs
pires ennemis sont les parasites. Leurs ailes, avec les nombreux vaisseaux sanguins, sont une source
de nourriture parfaite pour les tiques et les puces. Les serpents sont habituels dans leurs dortoirs
collectifs souterrains, probablement comme prédateurs.
En Afrique, dans énormément de régions, la roussette est pour l'homme un gibier et un plat de choix.

Régulation des populations d'insectes

Gîte à chauve-souris (bat house), Tallahassee, Floride, USA

L'université de Floride (Gainesville) était envahie par les moustiques. En septembre 1991, une bat
house capable d'accueillir 200 000 chauve-souris fut construit avec toit de lattes et de bonnes
conditions de température et de circulation d'air, et laissé à la colonisation naturelle après un premier
essai de transfert resté infructueux.

Au printemps, 18 mâles s'installèrent, suivi par 300 autres mâles dans l'année ; il s'agissait de
molosses du Brésil. Au printemps 1995, arrivèrent plus de 1000 femelles qui donnèrent naissance à
des centaines de petites chauve-souris. En mai 1998, environ 70 000 chiroptères peuplaient la bat
house, consommant chaque nuit quelques 60 millions d'insectes connus nuisibles, ce qui permit de ne
plus utiliser le moindre produit chimique et par conséquent de faire d'importantes économies.

Cette population de chauve-souris, attira de nombreux hiboux et faucons, mais également de

nombreux guetteurs humains, amateurs de chiroptères et d'oiseaux. Quelques années plus tard,
l'expérience fut reconduite avec une autre bat house du côté du lac Alice.

Les chauves-souris pourraient être au moins aussi importantes que les oiseaux dans la régulation des
populations d'insectes en milieu tropical. Deux équipes indépendantes ont démontré que certaines
espèces d'insectes nuisibles proliféreraient si elles n'étaient pas traquées la nuit par les chauves-
souris[13].

Interaction avec les plantes

Les espèces de mégachiroptères se nourrissant de nectar sont d'excellents pollinisateurs, d'autres

disséminent les graines par l'intermédiaire des déjections en vol.

Certaines espèces d'arbres comme un baobab du genre Adansonia ou bien les arbres à saucisses
forment même une interaction mutualiste avec les chauve-souris. Leurs grosses fleurs, à l'odeur
nauséabonde pour l'homme, s'épanouissent la nuit et pendent sur le chemin des pollinisateurs.

Vecteur

Comme de nombreux petits mammifères, certaines espèces peuvent être le vecteur de virus et
zoonoses.
Cela a été démontré pour le virus Ébola qui serait transmis accidentellement par certaines chauve-
souris africaines[14], [15].

Quelques espèces (non-européennes) peuvent sucer le sang humain, et sont par conséquent
susceptibles de transmettre des virus comme celui de la rage. 5 cas de mort humaine suite à des
morsures de chauve-souris ont été identifiés[16].

Déclin des populations

Dans l'ensemble des zones densément habitées et d'agriculture intensive, la majorité des populations
de chauves-souris sont en déclin. Et on constate une accentuation croissante de l'isolement des
populations et des colonies.

Causes envisageables

Les raisons de ce déclin sont multiples et semblent, directement ou indirectement, être liées à
l'activité humaine.

 L'utilisation immodérée des pesticides et autres produits phytosanitaires provoque d'une part la
raréfaction et la banalisation de la faune entomologique qui est la nourriture des chauves-souris de
l'hémisphère nord. D'autre part, certains de ces produits s'accumulent dans les tissus des chauves-
souris, ou alors les tuent par ingestion directe.

 Il est envisageable que l'exposition à de nombreux polluants, et une perte de diversité génétique
puisse affecter l'immunité des chauves-souris. On constate en tous cas des épidémies préoccupantes
au Canada avec le Syndrome du nez blanc au Québec[17]. Des coronavirus ont aussi été signalés chez
des chauves-souris européennes[18] :

 La fragmentation des zones boisées, humides et sauvages est aussi responsable du déclin des
chiroptères, mais aussi l'ensemble des modifications paysagères liées aux activités de l'homme
(monoculture, assèchement de zones humides, pollution des sols…)

 En période hivernale, la majorité des chauves-souris hivernent dans des cavités souterraines. La
fréquentation accrue de ces sites (spéléologie, tourisme de masse, etc. ) intensifie leur déclin.

 Les chauves-souris ont besoin de conditions particulièrement spécifiques pour se reproduire. Or ces
sites de reproduction ont tendance à disparaître, surtout dans l'architecture récente qui laisse peu
de place aux espaces inoccupés sous les toitures. La destruction ou la restauration de bâtiments
anciens, la disparition des accès aux clochers ou aux combles ou l'abattage d'arbres creux ne font
qu'augmenter cette tendance.

 Les chauves-souris sont adaptées à l'environnement nocturne et souffrent d'une pollution lumineuse
croissante. Une étude récente a montré que l'éclairage direct des chauves-souris (ici des colonies de
Rhinolophus ferrumequinum, Myotis emarginatus et Myotis oxygnathus ) vivant dans des bâtiments
plus ou moins illuminés et non-éclairés, mais dans des bâtiments proches les uns des autres. Les
chercheurs ont étudié et comparé les dates des naissances, la masse corporelle et la longueur de
l'avant-bras de ces chauves-souris et ont constaté que l'éclairage artificiel retardait le
développement des jeunes de ces espèces et qu'il pouvait quelquefois même anéantir toute une
colonie. Les petits étaient significativement plus faibles dans les bâtiments illuminés que non-
éclairés. Les différences de longueur de l'avant-bras et de masse corporelle suggèrent qu'après
l'accouchement le taux de croissance des jeunes est plus faible dans les chauves-souris vivant dans
les bâtiments illuminés[19].
  Une étude canadienne parue dans la revue Current Biology le 26 aout 2008 montre que des chauves-
souris en migration meurent d'une hémorragie interne due à la chute de pression à proximité des
éoliennes[20].

Statut de protection

Au niveau mondial

Depuis 1979, au niveau mondial, la convention de Bonn et la convention de Berne demandent aux
États contractants d'assurer la protection de l'ensemble des espèces de chauves-souris décrites dans
les annexes, mais aussi la protection des gîtes de reproduction et d'hibernation.

De nombreux pays mettent en place des programmes de protection des espèces mais également de
leurs habitats (arbres sénescents, bois mort, grottes, mines ou tunnels abandonnés, greniers, gîtes
souterrains dont certains rassemblent en hivernage les individus de colonies couvrant plusieurs
milliers de km2[21]... )

Europe

En 1992, en Europe, la directive "Habitat - Faune - Flore" demande aux pays de la Communauté
européenne la protection stricte de l'ensemble des espèces de chiroptères (elles figurent à l'annexe
IV), mais aussi la désignation de zones spéciales de conservation pour les 12 espèces figurant à
l'annexe II.
Eurobats publie des documents d'aide et conseil, de type guides de bonnes pratiques, pour la gestion
forestière surtout [22].

France

Toutes les espèces de chauves-souris présentes en France sont totalement protégées par l'arrêté
ministériel du 23 avril 2007 relatif à la protection des mammifères selon l'article L. 411-1 du Code de
l'Environnement.

19 espèces sont classées dans la liste rouge de la faune menacée de France et 13 espèces sont
présentes sur la liste rouge mondiale.

Aspects culturels

Affiche de Dracula.

Symbolisme

Les chauves-souris sont sacrées au Tonga, en Australie, en Bosnie et en Afrique de l'ouest . Elles sont
fréquemment reconnues comme la manifestation physique d'un esprit errant. Elles sont intimement
associées avec le mythe des vampires à qui on prête la capacité de se métamorphoser en animaux,
surtout en chauves-souris. Elles sont aussi le symbole des fantômes, de la mort et des maladies.
Pour les Amérindiens (tels les Creeks, les Cherokees et les Apaches), elles représentent un esprit
malin. En Chine, elles sont le symbole de longévité et de gaieté. En Pologne et en Macédoine, elles
sont reconnues comme des animaux de bon augure.

Dans la culture occidentale, les chauves-souris sont fréquemment assimilées à la nuit avec une
connotation de malheur ou de mort.

Idées reçues

Les chauves-souris ont été longtemps persécutées à cause de leurs prétendus maléfices. En les
clouant aux portes des granges, on croyait lutter contre les mauvais sorts.

 Les chauves-souris ne sucent pas le sang des humains; seules quelques espèces sub-tropicales
(vampires) sucent le sang du bétail.

 Il est extrêmement rare d'être mordu par une chauve-souris. Leur morsure n'est pas plus dangereuse
que celle de tout animal sauvage vecteur potentiel d'infections.

 Les chauves-souris ne s'accrochent pas dans les cheveux.

 Les chauves-souris ne sont pas aveugles.

 Les chauves-souris ne construisent pas de nid. Elles utilisent les gîtes naturels ou artificiels (combles,
clochers, ponts, etc. ) ; elles ne modifient en aucun cas le gîte qui leur est offert.

 Les chauves-souris ne s'attaquent pas aux boiseries ; ce ne sont pas des rongeurs.

 Il n'y a aucun risque de voir les chauves-souris pulluler : elles ont 1 petit/an, le plus fréquemment 1
l'ensemble des 2 ans.

Œuvres

Dans les œuvres populaires, elles ont inspiré des personnages tels que Dracula le vampire, Batman le
justicier, et Ombre Aile d'Argent, le héros d'une trilogie chiroptérienne rédigée par l'auteur canadien
Kenneth Oppel (les trois volumes s'intitulent Silverwing, Sunwing, et Firewing).

La chauve-souris est aussi l'emblème de la ville de Valence et de la marque de rhum Bacardi.

Systématique et taxinomie
Classification classique

Liste des sous-ordres

Selon ITIS :

 sous-ordre Megachiroptera Dobson, 1875

 sous-ordre Microchiroptera Dobson, 1875

Liste des familles

Sous-ordres selon ITIS et familles selon MSW.

Les deux sous-ordres et familles de chiroptères sont :

 sous-ordre Megachiroptera - Mégachiroptères

o Pteropodidæ - Ptéropodidés (roussette, renard volant…)
 sous-ordre'Microchiroptera - Microchiroptères
 famille Craseonycteridæ - Craséonyctéridés (craséonycte)
 famille Emballonuridæ - Emballonuridés (emballonure, rynchonyctère…)
 famille Furipteridæ - Furiptéridés (furie)
 famille Hipposideridæ
 famille Megadermatidæ - Mégadermatidés (faux-vampire)
 famille Molossidæ - Molossidés (molosse, mulot volant... )
 famille Mormoopidæ - Mormoopidés (chauve-souris à moustaches …)
 famille Mystacinidæ - Mystacinidés (chauve-souris à queue courte)
 famille Myzopodidæ - Myzopodidés (vespertilion doré)
 famille Natalidæ - Natalidés (chauve-souris à oreilles tubulées)
 famille Noctilionidæ - Noctilionidés (noctilion)
 famille Nycteridæ - Nyctéridés (nyctère)
 famille Phyllostomidæ - Phyllostomidés (chiroderme, vampire…)
 famille Rhinolophidæ - Rhinolophidés (phyllorine, rhinolophe…)
 famille Rhinopomatidæ - Rhinopomatidés (rhinopome)
 famille Thyropteridæ - Thyropteridés (thyroptère)
 famille Vespertilionidæ - Vespertilionidés (kérivoule, oreillard, pipistrelle, vespertilion... )

Position dans l'arbre phylogénétique

Article détaillé : Chiroptera (classification phylogénétique) .

Les études génétiques récentes montrent que la position réelle des chiroptères dans l'arbre
phylogénétique est différente de la position classique. Les primates et les dermoptères, jadis pensés
comme proches parents, en sont en fait assez éloignés[23].

Conception
Conception ancienne
récente

 Épithériens
o Pholidotes
o Preptothériens
 Insectivora
 Carnivora
 Archontes
 Volitantiens
 Chiroptères
 Dermoptères
 Euarchonta, dont les primates
 Anagalides
 Ongulés
 Tubulidentés
 Cétongulés

Paléontologie
La plus ancienne chauve-souris connue a été trouvée fin 2007 dans le Wyoming, elle a été baptisée
Onychonycteris finneyi .
Les restes fossilisés et quasicomplets ont été datés de 50 millions d'années. Ses membres supérieurs
indiquent que l'animal pratiquait le vol battu, ses membres inférieurs indiquent qu'il était un grimpeur
agile, capable de marcher à quatre pattes au sol et de se suspendre avec ses puissantes griffes. Sa
denture indique qu'il consommait plutôt des insectes mais l'organisation de son oreille interne montre
qu'il ne disposait pas de l'écholocation, technique actuellement répandue chez l'ensemble des chauve-
souris et qui consiste à émettre des ultrasons pour éviter les obstacles et localiser les proies.
Cette découverte clôt un débat scientifique, datant des années 1960, sur l'obligation ou non de
l'écholocation comme condition préalable à la naissance du vol chez les chiroptères.

L'histoire évolutive des chauve-souris est assez mal connue. Selon la théorie classique, les deux sous-
ordres descendent d'un ancêtre commun, déjà capable de voler et d'écholocation. Ces groupent
auraient divergé il y a 50 Ma. On a découvert des fossiles de Ptéropodidés datés d'au moins du milieu
de l'Oligocène[24]. Cependant, dans les années 1980 et 1990, une autre hypothèse, considérant que les
Megachiroptera était en fait un groupe proche des primates, plus exactement des lémuriens en effet
les tarsiers ressemblent énormément aux mégachiroptères. Dans cette hypothèse, le vol et
l'écholocation serait une simple convergence évolutive[25]. D'ailleurs, au XVIIIe siècle, Georges-Louis
Leclerc de Buffon ne considérait pas que ces animaux était des chauve-souris à part entière[26]. Cette
hypothèse est démentie par les analyses phylogénétiques récentes, qui indiquent une plus longue
histoire commune avec le clade des microchiroptères que l'hypothèse primate ne le permet[27], [28].

D'autres études ont récemment suggéré que certaines familles de microchiroptères frugivores comme
les Rhinolophidæ, les Rhinopomatidæ et les Megadermatidæ pourraient être plus proches de ce
groupe que de celui des microchiroptères[27], [29].

Voir aussi
 Biospéléologie
 Liste alphabétique des noms de genres de chiroptères
 Liste alphabétique des noms vernaculaires de chiroptères
 Liste détaillée des familles et genres de chiroptères
 Nuit européenne de la chauve souris
 Syndrome du nez blanc
 Pollution lumineuse


Micro-organisme
Définitions :

 Les microbes sont des micro-organismes, c'est-à-dire qu'ils ne sont pas visibles à l'œil nu mais
seulement au microscope. On peut distinguer comme micro-organismes les bactéries, les virus, les
champignons. (source : gsk)
 Organismes ou choses vivantes (plantes ou animaux) de si petite taille qu'on ne peut les voir qu'avec
un microscope. (source : immunize.cpha)
 Organisme vivant, mono ou pluricellullaire, appartenant essentiellement à la famille des algues ou
des champignons, fréquemment constitutif des ... (source : archi)
Bactérie Escherichia coli grossie 10 000 fois au microscope électronique.

Culture d'Escherichia coli dans une boîte de Pétri.

Salmonelles (Salmonella typhimurium), en rouge, sur une culture de cellules humaines.

Un micro-organisme (du grec μικρός, mikrós, «petit» et de ὀργανισμός, organismós, «organisme»)

ou microbe est un organisme vivant microscopique, autrement dit qu'il est le plus souvent invisible à
l'œil nu et ne peut être observé qu'avec un microscope.

Les micro-organismes sont représentés par diverses formes de vies dont les bactéries, les
champignons, les archéobactéries, et les protistes ; des plantes microscopiques (appelées algues
vertes) ; et des animaux tel que le plancton, le planaire et l'amibe. Certains microbiologistes incluent
les virus mais d'autres ne les considèrent pas comme des êtres vivants[1], [2].

Familièrement, le mot microbe sert à désigner un micro-organisme (le plus fréquemment une
bactérie) responsable d'une maladie.

Depuis 1872 (Ferdinand Julius Cohn) les «bactéries» sont différenciées des levures, des moisissures,
des infusoires ou des parasites. Le mot microbe (littéralement petite vie) a été introduit par le
chirurgien français Charles Sédillot en 1878 pour désigner tous ces êtres vivants illimitément petits,
un mois avant que Pasteur et ses collaborateurs fassent une communication à l'Académie de
médecine, la Théorie des germes et ses applications à la médecine ainsi qu'à la chirurgie, dans
laquelle des êtres vivants microscopiques sont déclarés responsables de maladies : «Si j'avais
l'honneur d'être chirurgien …» 30 avril 1878).
Les micro-organismes sont présents dans toute la structure de la taxonomique. Il est envisageable de
distinguer d'une part les micro-organismes procaryotes qui ne possèdent pas de noyau comme les
bactéries et les Archæa, et d'autre part les micro-organismes eucaryotes possédant un noyau. Les
eucaryotes microscopiques comprennent les champignons comme les levures et les deux types de
protistes, algues et protozoaires.

Les micro-organismes sont fréquemment décrits comme unicellulaires, quelques protistes

unicellulaires sont visibles à l'œil nu et quelques espèces multicellulaires sont microscopiques.

La taille moyenne des cellules bactériennes est de 0, 5 à 1 µm, mais il existe certaines bactéries ayant
une taille de plus de 50 µm. Les cellules eucaryotes ont un diamètre allant de 5 à 20 µm.

Les micro-organismes unicellulaires étaient les premières formes de vie à se développer sur Terre, il
y a approximativement quatre milliards d'années.

En perfectionnant le microscope, Antoine van Leeuwenhœk permit la découverte des bactéries, il est
le précurseur de l'étude des micro-organismes et de la biologie cellulaire.

On trouve les micro-organismes dans l'ensemble des types d'environnement présent dans la nature :
ils colonisent l'ensemble des écodispositifs. Ils sont isolés du sol, des eaux douces et des eaux
marines, de l'air, mais également d'environnement plus hostiles tel que les pôles, les déserts, les
geysers, le fond des océans. Les micro-organismes rencontrés dans des environnements extrêmes
sont qualifiés d'extrémophiles. De nombreux micro-organismes sont associés aux plantes ou aux
animaux avec lesquels ils peuvent entretenir des relations de symbiose, de commensalisme ou de
parasitisme. Certains micro-organismes peuvent être pathogènes, c'est-à-dire entraîner une maladie
chez les plantes ou les animaux.

Histoire et évolution
Les micro-organismes ont été les premières formes de vie à se développer sur Terre, il y a à peu près
3.4 milliards d'années. Le transfert horizontal de gènes, de pair avec un haut taux de mutation et de
nombreux autres moyens de la variation génétique, permet aux micro-organismes d'évoluer
rapidement (par sélection naturelle), de survivre dans des environnements nouveaux et répondre à des
stress environnementaux. Cette évolution rapide est importante dans la médecine, car elle l'a conduit
à l'évolution récente de «super-microbes» - des bactéries pathogènes qui sont résistantes aux
antibiotiques modernes.

Découverte
Antoine van Leeuwenhœk a été l'un des premiers à observer les micro-organismes avec un
microscope de sa conception. Il a ainsi fait l'une des plus importantes contributions à la biologie et a
ouvert la voie aux domaines de la microbiologie et de la bactériologie.

Habitats
Les micro-organismes sont présents dans presque l'ensemble des habitats existants dans la nature, y
compris dans des environnements hostiles tels que les pôles, les déserts, les geysers, les rochers et la
mer profonde. Certains types de micro-organismes, nommés extrêmophiles, se sont adaptés aux
conditions extrêmes de vie.

Importance
Les micro-organismes sont indispensables à l'Homme ainsi qu'à l'environnement. Ils participent au
cycle du carbone et au cycle de l'azote et accomplissent un rôle vital dans presque l'ensemble des
écodispositifs, tel que le recyclage d'autres organismes.

Maladies et immunologie
Les micro-organismes peuvent aussi être la cause de nombreuses maladies infectieuses. On peut
distinguer ainsi les bactéries pathogènes, provoquent des maladies comme la peste, la tuberculose et
le charbon, les protozoaires sont quant à elles responsables de maladies comme le paludisme, la
maladie du sommeil et la toxoplasmose et enfin les champignons provoquent des maladies telles que
la teigne, la candidose ou histoplasmose. Cependant, d'autres maladies comme la grippe, la fièvre
jaune ou le SIDA sont causés par des virus pathogènes, qui ne sont le plus souvent pas classés
comme des organismes vivants et ne sont par conséquent pas des micro-organismes au sens stricte du
terme.

Besoins des micro-organismes

Pour se nourrir, les micro-organismes ont besoin de :

 substances organiques :
o glucides (sucres) : glucose, lactose... apport de carbone et d'énergie.

Utilisation soit par respiration (dégradation totale : gaz), soit par fermentation (composés divers issus
du «découpage» plus ou moindre des sucres.

Les produits de ces fermentations sont des déchets et sont par conséquent rejetés dans le milieu
naturel.

 Protides : apport de substances azotées.

o Dégradation plus ou moindre des protéines avec libération d'acides aminés, peptides, ou
alors ammoniac : c'est la protéolyse.
 Lipides : peut-être — apport de carbone et d'énergie.
o Libération d'acides gras : nommée la lipolyse.
o La quantité de lipides a un effet protecteur sur la destruction des bactéries par de hautes
températures.
 Substances minérales : sels
 Facteurs de croissance : vitamines
 Eau

Par le froid, on stoppe la croissance de la majorité des micro-organismes qui vont se maintenir en état
de dormance, sans multiplication.

L'importance du temps de chauffe permet, pour une température donnée, de parvenir à une
destruction plus ou moins complète ; une augmentation de température impliquant une diminution du
temps de chauffe. Les principaux traitements thermiques sont la pasteurisation et la stérilisation.

A une température favorable adaptée et optimale, on permettra le développement de certaines

espèces :

 psychrophiles : température optimale de 12 à 15 °C

 psychrotrophes : température optimale de 25 à 30 °C
 mésophiles : température optimale de 30 à 45 °C
 thermophiles : température optimale de 55 à 75 °C
L'interaction de micro-organismes différents peut fluctuer :

 la métabiose : succession sur un même milieu de micro-organismes ; les premiers préparent le

«terrain» pour les suivants, puis stoppent leur multiplication et enfin disparaissent.
 la symbiose : développement sur un même milieu et en même temps de plusieurs espèces
microbiennes, ces espèces se facilitant mutuellement.
 l'antibiose : il en existe plusieurs formes
o par compétition, lié au nombre ainsi qu'à la virulence d'une espèce ; la plus combative
occupant le milieu, ce dernier devient impropre au développement de l'espèce la plus faible.
o par inhibition : les antibiotiques
o par parasitisme : les bactériophages ou virus dont la multiplication est 25 à 100 fois plus
rapide que celle des bactéries.

L'activité des micro-organismes dans la biosphère et leur rôle dans les cycles biogéochimiques sont
essentiels pour toute les formes de vie sur Terre.

La microbiologie est la science qui étudie les micro-organismes.

Recherche
 2007. Une équipe de biologistes de l'Université du Massachusetts (États-Unis) a découvert un
microbe se reproduisant à 121 °C.

Trouvé proche d'une cheminée localisée dans les profondeurs de l'Océan Pacifique, la "Souche 121" a
survécu jusqu'à la température de 130 °C. C'est l'organisme connu vivant sur terre résistant à la plus
forte température.

Auparavant on connaissait Pyrolobus fumarii qui mourait après 1 heure d'incubation à 121 °C.

Sanglier
Le Sanglier (Sus scrofa) est un mammifère omnivore proche du porc, dont il n'est pas l'ancêtre, au
contraire de une idée répandue. L'espèce appartient à la famille des Suidés, appartenant elle-même au
taxon des Artiodactyles suiformes.

Sa femelle s'appelle la «laie», les petits sont des «marcassins», les jeunes sont quelquefois nommés
«bêtes rousses» et les mâles âgés des «solitaires».

Étymologie
Au départ, le mot sanglier vient du latin singularis, ce qui veut dire «singulier» : «unique, isolé,
solitaire», parce que le sanglier ne vit en groupe que dans ses deux premières années[1].
 Squelette du sanglier sauvage Crâne du sanglier

Aucune confusion n'est envisageable avec une autre espèce. L'avant-train est puissant, le cou massif.
La tête (hure) a une forme globalement conique. Les flancs sont comprimés. Le pelage est constitué
de longs jarres particulièrement rêches (les soies) mais aussi d'un épais duvet.

Les adultes sont de couleur gris-brun uniforme, mais les plus jeunes sont roux avec des bandes noires
horizontales. Les oreilles triangulaires sont toujours dressées. Les canines sont spécifiquement
développées. Celles de la mâchoire supérieure, les grès, se recourbent vers le haut durant la
croissance. La taille des mâles est plus importante que celle des femelles. En outre, toutes choses
identiques d'autre part, les sujets présents dans le sud de l'Europe sont plus petits que ceux du nord et
de l'est .

Caractéristiques
 Statut : commun
 Vie sociale : en groupe les deux premières années
 Longueur : de 90 à 180 cm
 Queue : 30 cm
 Hauteur au garrot : 55 à 110 cm
 Poids : 50 à 150 kg ou alors plus
 Maturité sexuelle : 8 à 10 mois
 Période de reproduction : pas de période précise
 Durée de gestation : 3 mois, 3 semaines, 3 jours soit 114 à 116 jours
 Portée : de 2-3 à 12
 Régime alimentaire : glands, faînes, châtaignes, pousses, racines, vers, larves, champignons, petits
rongeurs, charognes (à l'occasion), maïs
 Longévité : 15 ans
 Vitesse : 70 km/h

Génétique
Le cochon domestique possède 38 chromosomes. Le sanglier n'en détient que 36, suite à une fusion
ancestrale. Leur descendance commune est fertile. Les hybrides de première génération possèdent 37
chromosomes. Par la suite ils peuvent avoir 36, 37 ou 38 chromosomes. L'hybridation est fréquente
dans les régions d'élevage de cochons en plein air ou bien quand la population sauvage a été
reconstituée par des femelles de cochons domestiques saillies par un sanglier mâle. Le sanglier corse
est génétiquement particulièrement proche du cochon domestique.

Le sanglier a été introduit par l'Homme hors de son aire naturelle de répartition, dont en Amérique du
Nord où il a quelquefois été croisé avec diverses souches de cochons. Ceci complexifie toujours sa
génétique, mais également son appellation commerciale légale. En Amérique du Nord, où il n'existe
normalement pas dans la nature, certaines étiquettes commerciales qualifient sa viande de «sanglier
sauvage», tandis qu'il est élevé, et introduit.

Habitat
Le sanglier affectionne spécifiquement les zones arborées disposant de points d'eau. Cependant il est
assez ubiquiste et on peut le rencontrer dans de nombreux autres types de milieux. Les landes sont
par exemple des milieux particulièrement favorables pourvu qu'une strate arbustive même
discontinue approche un mètre de haut. Il évite simplement les grandes zones trop à découvert. Il est
aussi visible dans une très grande partie de la Sologne.
Il est présent dans de nombreuses régions d'Europe (une partie du Danemark, des Pays-Bas, de
Belgique, d'Italie, d'ex-Yougoslavie... ) et d'Asie, ainsi qu'en Afrique du Nord. Il a disparu des Îles
Britanniques.

Sangliers de Floride, supposés descendre de sangliers européens introduits en Amérique par les Espagnols

Éthologie
Le sanglier est principalement nocturne, sédentaire et attaché à son territoire. Les déplacements
importants d'individus ou de groupes sont supposés induits par le manque de nourriture ou d'eau, le
dérangement (poursuite par les chiens, chasse en battue, chantier, etc. ). Les sangliers peuvent ainsi,
seuls ou en groupe, parcourir des distances particulièrement importantes, traverser des fleuves et des
routes, ce qui occasionne de nombreuses collisions (roadkill). Néanmoins, les individus semblent
chercher à revenir sur leur territoire dès que envisageable. Le sanglier, omnivore, consomme de très
nombreuses parties de la plupart de végétaux (tubercules, fruits dont les glands et les noix, céréales,
etc. ), des champignons (dont champignons à fructification souterraine tels que truffe ou truffe du
cerf), de nombreux animaux (vers, mollusques, insectes et leurs larves, petits mammifères,
lissamphibiens, oiseaux et autres sauropsides) morts ou vivants. S'il est affamé, il est connu pouvoir
dans certains cas s'attaquer à un animal plus grand mourant, ou alors à une brebis en bonne santé,
surtout lors de la mise-bas. Il se montre volontiers nécrophage.

Régulièrement, les sangliers se vautrent dans la boue dans des lieux nommés «souilles», et se frottent
avec insistance contre les troncs d'arbres avoisinants, pour se débarrasser d'un certain nombre de
parasites et marquer leur territoire. Ils dorment dans de petites dépressions du sol, sèches, bien
dissimulées, appelées «bauges».

Les compagnies ou hardes de sangliers sont constituées d'une ou plusieurs laies suivies de leur
progéniture. Les ragots (sangliers de 2 à 3 ans) ferment la marche lors des déplacements, mais sont
remplacés par des mâles plus âgés en période de rut. Les cortèges sont fréquemment bruyants, non
seulement par le bruit lourd des pas, mais également par les grognements, cris, soufflements et autres
reniflements. Cependant, les sangliers savent se montrer discrets et silencieux s'ils se sentent
menacés.

À l'approche de l'homme, le sanglier prend le plus souvent la fuite avant qu'on ne l'ait détecté et peut
se montrer étonnamment agile et rapide. Une laie pressentant un danger pour ses marcassins, peut se
montrer dangereuse et charger, ou attaquer un chien, de même qu'un adulte blessé. Irrité, un sanglier
claque violemment des dents ; on dit tandis qu'il «casse la noisette».
Souille de sanglier

Certainement pour se protéger des parasites et quelquefois se rafraîchir, le sanglier apprécie de se rouler ou
de se baigner dans la boue, dans une bauge

Reproduction

Le rut s'étale d'octobre à janvier Lors d'affrontements violents entre mâles, des blessures quelquefois
importantes peuvent être occasionnées. La gestation dure 3 mois, 3 semaines, 3 jours (soit 114 à 116
jours), la laie met bas dans le chaudron, (une excavation plus ou moins aménagée dans la végétation
basse) de 2 à 12 marcassins aux yeux ouverts. Le nombre de petits est corrélé au poids d'origine de la
femelle (40 kg : deux petits, 60 kg : quatre petits), mais dans le sud de la France les populations de
sangliers ont été recréées ou renforcées par des hybrides de cochon domestique dans l'objectif
d'augmenter la prolificité. L'allaitement dure 2 à 3 mois, mais les jeunes sont aptes à suivre la mère
dans ses déplacements dès la fin de leur première semaine. Quoique capables de subvenir à leurs
propres besoins vers l'âge de six mois, ils demeureront dans le groupe familial toujours une ou deux
années.

Écologie
Le sanglier semble jouer des fonctions complexes et importantes au sein des écodispositifs qu'il
fréquente. Il aère et décolmate les sols forestiers en recherchant tubercules et champignons, dont les
truffes et surtout la truffe Elaphomyces granulatus dont il contribue à diffuser les spores (avec
l'écureuil et quelques micromammifères fouisseurs qui consomment aussi ce champignon dont la
fructification est complètement souterraine). Or ce champignon joue un rôle certainement important
dans la structure des sols et en matière de mycorhization.
Laie et deux marcassins

Lorsque le sanglier creuse sa souille et s'y roule, et lorsqu'il se frotte sur les arbres, il se débarrasse de
ses parasites, mais contribue aussi à disperser des spores et graines enfouies il y a des décennies ou
alors des siècles, qui pour certaines ont conservé leurs propriétés germinatives («crypto-banque de
graine du sol»). Il peut lors de ses déplacements, en quelques heures, les transporter et littéralement
les «semer» jusqu'à des dizaines de kilomètres à la ronde (un sanglier peut parcourir 20 à 30 km en
une seule nuit). Ces graines et spores étant entourées de boue et réchauffées au contact de son corps
ont plus de chances de germer.

À l'endroit où il est particulièrement anormalement abondant suite à la disparition de ses prédateurs

sauvages et suite au nourrissage (alimentation artificielle) ou à des plans de chasse qui l'ont fortement
favorisé, il semble pouvoir, avec le chevreuil jouer un rôle dans l'augmentation du nombre de tiques
dans les forêts européennes, et il occasionne des dégâts dans les champs, prairies et quelquefois dans
les jardins (boutis).

Chasse
C'est le grand mammifère chassé dont la population augmente le plus en Europe, suite aux plans de
chasse, à son alimentation en forêt et/ou aux abords, ainsi qu'à la non-réalisation des plans de chasse.
À titre d'exemple, 466 352 ont été officiellement tués rien qu'en France la saison 2006-2007 ; c'est +
4, 2 % qui plus est que l'année précédente, et correspond à une progression de + 500 % comparé à
1986 (sur 20 ans) [2]. En France, il peuple les campagnes où les chasseurs organisent des battues pour
diminuer leur nombre : 500 ont ainsi été tués dans le Gers en 2007-2008, 8 349 l'an passé[Lorsque ?]
dans les Ardennes.

Le sanglier sauvage s'était éteint en Grande-Bretagne et en Irlande au XVIIe siècle, mais des
individus d'élevage échappés des enclos de ferme ont récemment été repérés à travers le Weald[3]. À
Berlin, leur population est estimée entre 5 000 et 8 000 individus, et plus de 500 bêtes ont été
abattues entre avril et novembre 2008 à l'initiative de la municipalité[4].

Distribution géographique
Le sanglier se retrouve dans de nombreuses régions différentes. On peut distinguer plusieurs sous-
espèces :

 Sus scrofa affinis (Inde et Sri Lanka)

 Sus scrofa algira (Tunisie, Algérie, Maroc)
 Sus scrofa andamanensis (Îles Andaman en Inde)
 Sus scrofa attila (Hongrie, Ukraine, Central Biélorussie, Caucase, Iraq)
 Sus scrofa bæticus (Baléares, Sud de l'Espagne et certainement nord Maroc)
  Sus scrofa barbarus (Afrique du Nord : Tunisie, Algérie, Maroc)
 Sus scrofa castilianus (Nord de l'Espagne)
 Sus scrofa chirodontus (Chine)
 Sus scrofa coreanus (Corée)
 Sus scrofa cristatus (région Sud Himalaya : Népal, nord Birmanie, Inde, Thaïlande)
 Sus scrofa davidi (région Sud Himalaya : Iran, Pakistan, nord-ouest Inde, Birmanie)
 Sus scrofa falzfeini (Pologne)
 Sus scrofa ferus (Europe du Nord)
 Sus scrofa floresianus (île de Flores en Indonésie)
 Sus scrofa jubatus (Malaisie)
 Sus scrofa leucomystax (Chine)
 Sus scrofa libycus (Trans-caucase, Turquie, Palestine, Yougoslavie, Ouzbékistan et Kazakhstan)
 Sus scrofa majori (Italie centrale).
 Sus scrofa mandchuricus (Chine)
 Sus scrofa mediterraneus (Espagne)
 Sus scrofa meridionalis (Andalousie; Sardaigne et Corse)
 Sus scrofa moupinensis (zone costale de la Chine du sud au Vietnam)
 Sus scrofa nicobaricus (île de Nicobar en Inde)
 Sus scrofa nigripes (Asie centrale, mer Caspienne, Afghanistan, Mongolie, Chine, Est Russie)
 Sus scrofa papuensis (Nouvelle-Guinée)
 Sus scrofa raddeanus (Mongolie)
 Sus scrofa reiseri (Yougoslavie, Albanie, Bulgarie, Grèce)
 Sus scrofa riukiuanus (îles Ryukyu - Japon)
 Sus scrofa sardous (Sardaigne, Corse)
 Sus scrofa scrofa (Nord Espagne, Nord Italie, France, Allemagne, Benelux, Danemark, Pologne, Rép.
tchèque, Slovaquie, Albanie)
 Sus scrofa sennaarensis (Soudan)
 Sus scrofa sibiricus (Tunkinsk Mts, Sayan Mts, Sibera, Mongolia, Transbaikalia
 Sus scrofa sukvianus (Chine)
 Sus scrofa taivanus, Sanglier de Taiwan (Taïwan)
 Sus scrofa ussuricus, Sanglier de Mandchourie (Russie orientale, Mandchourie, Corée, Chine du Nord)
 Sus scrofa vittatus, Sanglier d'Asie (Malaisie : Péninsule, îles de Terutua et Langkawi; Indonésie :
Sumatra, archipel de Riau, Java et île de Peucang, Bali, Lombok, Sumbawa et Komodo)

Aspects sanitaires

Scène de chasse au sanglier, au pieu avec l'aide de chiens, par un héros romain en présence de la déesse
Artémis
Gravure sur bois illustrant les métamorphoses d'Ovide

Sacrifice d'un sanglier

Le sanglier peut aussi véhiculer diverses maladies du porc, dont la peste porcine, des parasitoses dues
à des nématodes Metastrongylus et peut-être des virus grippaux dont celui de la grippe aviaire .

Une «surpopulation» de sangliers peut par conséquent augmenter certains risques pour les élevages
de porcs proches, mais également pour la santé humaine, dont maladie de Lyme, trichinose, affection
dont l'augmentation est liée au nombre de sangliers, ou encore une augmentation du risque
d'accidents de la route, avec des dégâts matériels importants, des blessures corporelles et
psychologiques graves, ou alors pertes en vies humaines. [5]

Omnivore et nécrophage à l'odorat fin, le sanglier détecte et élimine rapidement les cadavres de
nombreux petits et gros animaux, même cachés, en évitant qu'ils contaminent les eaux superficielles
par des pathogènes ou toxines (botuliques surtout, auxquelles il se montre particulièrement résistant).
Pour cette raison, c'est une espèce qui - quoique non localisée en tête de pyramide alimentaire - peut
fortement bioconcentrer certains toxiques et polluants (via les cadavres qu'il mange ou via les
champignons contaminés qu'il consomme en grande quantité).

Mythes et symboles
Articles détaillés : mythologie celtique et symbolique du sanglier.

Le symbolisme du sanglier est particulièrement riche chez les Celtes mais il est aussi présent de
façon généralisée dans les mythes indo-européens : la Grèce mycénienne, l'Inde védique, chez les
Germains laissant imaginer une origine commune. Il représente la force et le courage mais également
la Connaissance et a un rapport avec l'Au-delà. Les Celtes le considèrent comme un animal sacré.
Des têtes de sanglier ornent les armes et sa viande accompagne les défunts dans leur dernier voyage.
Son rôle est à rapprocher de celui du taureau dans les mythologies des origines de l'Europe. Le
sanglier est par conséquent l'attribut des druides et certains se faisaient même appeler «sanglier». Le
Moyen Âge européen a repris cette symbolique dans l'Héraldique où le sanglier est particulièrement
représenté (surtout dans les Ardennes[6]) et aussi dans le vocabulaire de l'escrime (garde de la «dent
du sanglier»).

Chez les Indo-Européens, le sanglier symbolise en fait la caste sacerdotale alors que l'ours correspond
à la caste guerrière.
Le quatrième des 12 travaux d'Hercule consiste à rapporter vivant le sanglier d'Érymanthe.

En astrologie chinoise, le sanglier est reconnu comme un signe spécifiquement auspicieux et un gage
de loyauté.

Le sanglier est la mascotte et le symbole des Ardennes où il abonde.

Dans la bande dessinée Astérix, les Gaulois, surtout Obélix, sont connus pour leurs rôtis de sanglier.

L'écrivain allemand Ernst Jünger a rédigé un court récit intitulé La Chasse au sanglier.

Souris
Le terme souris est un nom vernaculaire qui peut désigner, pour les francophones, plusieurs espèces
de mammifères qui ne sont pas nécessairement des rongeurs. Le mot souris sert à désigner avant tout
l'espèce commune Mus musculus mais également d'autres petits mammifères qui sont caractérisés par
leur petite taille, leur museau pointu, leurs oreilles rondes et une queue assez longue. À part quelques
similitudes d'apparence, les chauve-souris ont par contre peu de choses en commun avec les souris
tout court.

Quelques animaux nommés «souris»

Article connexe : Souris domestique.

Souris naine (Micromys minutus)

Souris sylvestre (Peromyscus maniculatus) Souris domestique (Mus musculus)

Souris blanche (Mus musculus)

Dans le langage familier, on nomme quelquefois «souris» les espèces ou taxons suivants[1] :

 Souris blanche - Mus musculus de laboratoire

 Souris des bois ou mulot sylvestre - Apodemus sylvaticus
 Souris d'eau ou Musaraigne - Soricidæ
 Souris domestique - Mus musculus. C'est l'espèce la plus connue, dont fait partie aussi la souris
blanche de laboratoire.
 Souris glaneuse - Mus spicilegus
 Souris de montagne : lemming ou bien gerboise.
 Souris naine ou rat des moissons - Micromys minutus
 Souris à queue courte - Mus spretus
 Souris de Sumatra - Mus crociduroides
 Souris sylvestre - en Eurasie : Apodemus sylvaticus ou bien en Amérique : Peromyscus maniculatus
 Souris de terre : petit mulot
 Souris de selevine - Selevinia betpakdalænsis, espèce proche des loirs et lérots

Et aussi :

 Les souris du Nouveau Monde - Sigmodontinæ

 Les souris de Madagascar - Nesomyinæ
 Les souris marsupiales - Sminthopsis.
 Dans le genre Mus il y a une quarantaine d'espèces dont certaines sont reconnues comme
domestiques.

Attention aux confusions :

 La souris de terre (à ne pas confondre avec l'animal souris de terre ou Mulot) fait partie des noms
vulgaires d'une plante comestible la châtaigne de terre (lathyrus tuberosus) [2], aussi dénommée :
gesse tubéreuse, gland de terre, pois tubéreux, ou souris d'hollande
 La souris de mer (à ne pas confondre avec la souris d'eau), est le nom donné jadis en certains lieux
au cycloptère souris[2], un petit poisson dont les nageoires ont des rayons mous et ramifiés (à ne pas
confondre lui aussi avec le cycloptère des mers froides plus connu sous le nom de lump ou lompe).

Remarque : L'animal souris de terre (ou mulot) sait aussi nager, malgré sa peur de l'eau, comme du
reste la plus part des mammifères terrestres.

Utilisation par l'homme

La souris est utilisée par l'homme comme animal de laboratoire, animal de compagnie ou comme
nourriture pour d'autres animaux de compagnie et dans les zoos. Il s'agit dans ce cas le plus
fréquemment de la Souris domestique (Mus musculus) et de sa variété d'élevage, la Souris blanche.

Les souris ont sans doute été utilisées par l'homme comme source de protéines depuis la nuit des
temps. Au XXIe siècle l'habitude de consommer des souris subsiste toujours chez certaines
peuplades. Par exemple chez les peuples des provinces rurales de l'est de la Zambie. Pour eux, les
souris sont un plat recherché et elles sont habituellement chassées par les enfants. Capturer les souris
leur autorise la fois de limiter les dégâts qu'elles causent aux récoltes et d'obtenir une viande bon
marché dans une région où l'élevage est rare et la viande chère à cause des ravages causés par la
mouche tsé-tsé. Les Tumbuka consomment 14 sortes de «souris» après les avoir vidées, bouillies,
salées puis séchées. Elles sont réservées aux invités, aux ancêtres ou aux fêtes familiales. Cependant
la colonisation par les Européens et les influences modernes tendent à ravaler progressivement cette
nourriture au rang de plat méprisé[3].
Aspects culturels

Une souris stylisée

pour une étiquette de fromage

Article détaillé : Souris (aspect culturel) .

Expressions de la langue française

 Jouer au chat ainsi qu'à la souris : se poursuivre sans relâche, tel un chat et une souris
 La gent trotte-menu : en référence à La Fontaine, expression désignant les petits rongeurs (rats,
souris…).
 Lorsque le chat n'est pas là, les souris dansent : quand le supérieur est absent, les subalternes
profitent de leur liberté.

Mythologie

La petite souris est une créature fantastique censée remplacer par de l'argent la dent de lait que les
enfants ont perdue s'ils la laissent sous leur oreiller avant de s'endormir. Les anglo-saxons donnent ce
rôle à la «fée des dents» ( (en) tooth fairy).

Art

Au XVIIIe siècle la souris était représentée dans les peintures, dévoilant les catastrophes que celle ci
pouvait créer, par exemple la peste blanche.

L'illustratrice Beatrix Potter a fréquemment choisi des souris des bois ou des souris domestiques
comme personnages de ses livres pour enfants. A titre d'exemple, la souris de bois Madame Trotte-
menu ( (en) The Tale of Mrs. Tittlemouse) (1910) et les élégantes souris domestiques dans Le
Tailleur de Gloucester ( (en) The Tailor of Gloucester) (1903) [4].

Article connexe : Liste des souris et rats de fiction.

Souris à pattes blanches

La souris à pattes blanches (Peromyscus leucopus) est un petit mammifère granivore d'Amérique du
Nord.
Cet animal semble être ou être récemment devenue, à l'endroit où elle est présente, le principal hôte
ou réservoir, ou un des hôtes principaux du parasite spirochète (Borrelia burgdorferi) responsable de
la Maladie de Lyme, qui leur est transmis, ainsi qu'à l'homme par la tique Ixodes scapularis dite
«Tique à pattes noires» surtout dans les forêts écologiquement fragmentées par les routes.

On la confond fréquemment avec la souris sylvestre, Peromyscus maniculatus qui lui ressemble
énormément d'aspect.

Pébrine
La pébrine est une maladie du ver à soie, causée par un champignon, la microsporidie Nosema
bombycis[1]. Ce champignon semble avoir été signalé pour la première fois en 1849, avant
l'identification de la pébrine, par Guérin-Méneville, qui croyait erronément que les vers à soie sur
lesquels il l'observait étaient atteints de muscardine[2]. Après l'identification de la pébrine, Cornalia,
Franz Leydig [3], Balbiani[4] et Pasteur[5] étudièrent son agent microbien («corpuscules») de façon
plus approfondie.

À l'échelle macroscopique, la pébrine est caractérisée par des taches marron sombre sur le corps de la
larve ou chenille, et sur l'individu adulte (le papillon). Ce sont ces taches qui ont valu son nom à la
pébrine[6], les vers atteints étant parsemés de petits points noirs identiques à des grains de poivre
(pebre, poivre en provençal).

La larve est dans l'incapacité d'enrouler les fibres de soie pour construire son cocon.

Cette maladie décima les élevages au milieu du XIXe siècle. Les travaux de Louis Pasteur permirent
d'enrayer la pébrine, mais ne triomphèrent pas d'une autre maladie, la flacherie[7].

Autres maladies du ver à soie

 Flacherie
 Muscardine

Syndrome du nez blanc

Le «syndrome du nez blanc» ou WNS (pour «White-nose Syndrome») est le nom d'une maladie
animale qui a affecté et tué (80 à 90 % de mortalité en 2008) les chauves-souris, par milliers, dans les
grottes d'hivernage en 2008 en Amérique du Nord
Certaines espèces déjà en forte voie de régression, dont la chauve-souris Indiana sont touchées.

La maladie a été détectée dans l'État de New York l'hiver 2007 (8 000 à 11 000 chauves-souris
mortes estimées selon le gouvernement nord-américain) est début 2008 toujours mal comprise.

On observe une attaque fongique (due à un champignon) qui se manifeste par un anneau blanc autour
de la bouche et du museau des animaux contaminés, mais elle pourrait être secondaire ou
accompagner une infection virale et/ou bactérienne.

Toutes les espèces de chauves-souris ne se reproduisent que particulièrement lentement (1 seul petit
par an), cette maladie qui semble être une maladie émergente est par conséquent une réelle menace
pour les espèces de ces régions.
Certains experts estiment que c'est la maladie «connue» la plus grave[1] (du 5 février 2008) qui ait
jamais menacé les chauves-souris.

Éco-épidémiologie
La maladie est toujours mal cernées pour ses origines, causes, vecteurs ou éventuels facteurs
aggravants.

Géographie de l'épidémie :

 L'Amérique du Nord est touchée, avec surtout en 2007, et bien plus toujours en 2008 des foyers
importants dans les États du Nord-Est des États-Unis (États de New York, du Massachusetts et
Vermont). Au moins 16 grottes et mines abandonnées sont touchées dans ces trois États, dont dans
le Vermont, la grotte Morris (à Danby) et la grotte Æolus (appartenant à l'ONG Nature Conservacy à
Dorset) qui abritent les colonies de chauves-souris principales de la Nouvelle-Angleterre, à l'extrême
nord-ouest des États-Unis.
 Des indices isolés de présence (à confirmer) en Europe ont été signalé en 2008 en Flandre belge[2]

Les autopsies des cadavres de chauves-souris infectées, faites aux États-Unis, évoquent des signes de
congestion pulmonaire ou pneumonies. Les chauves-souris mortes étaient particulièrement amaigries
et ont été le plus souvent trouvées près des sorties des grottes et non au fond où elle devrait être, à
l'endroit où la température et l'hygrométrie sont plus stables et favorables. Peut être recherchaient-
elles de la fraîcheur (consécutivement à un état fiévreux), ou une proximité de la sortie pour aller
chasser en cas de redoux pour compenser leur affaiblissement.

Précaution
Aux États-Unis, depuis 2008, les sites contaminés sont surveillés[3] et les spéléologues sont invités à
diminuer leurs activités ainsi qu'à désinfecter leur matériel, et l'accès à certaines grottes est interdit.

Actions
Le 10 mars 2008, diverses ONG environnementales ont envoyé une pétition au gouvernement fédéral
pour qu'il planifie des mesures d'urgence et de surveillance, craignant l'extinction des espèces tant la
maladie fait de dégâts Online[4]. Ces ONG demandent le financement urgent de recherches sur cette
maladie émergente et la fermeture immédiate des grottes au public, d'arrêter toute activité menaçant
les chauves-souris ou leur habitat estival (dont l'arrêt des coupes conçues pour construire de
nouvelles routes dans les forêts nationales).
Voir aussi
 Chiroptère, Biodiversité
 Zoonose
 Mycose

Parasitose
Une parasitose est un terme désignant la totalité des maladies
dues à des parasites, ou maladies parasitiques. La parasitologie
est la science qui étudie les parasitoses.
Une parasitose est un terme désignant la totalité des maladies dues à des parasites, ou maladies
parasitiques. La parasitologie est la science qui étudie les parasitoses.

Classification
On peut placer les parasitoses en trois groupes :

 Les protozoaires (parasites unicellulaires).

 Les métazoaires (parasites pluricellulaires : vers parasites…).

Les arthropodes servent fréquemment de vecteur donnant la possibilité le transport du parasite.

Physiopathologie
L'infestation peut se faire de différentes manières :

 par voie buccale ;

 par l'intermédiaire d'une piqûre d'insecte (par exemple le paludisme transmit par l'intermédiaire
d'une piqûre d'anophèle) ;
 par voie pulmonaire.


Maladie vectorielle / Maladies vectorielles

Une maladie vectorielle est en médecine humaine ou vétérinaire, ou en phytopathologie une maladie
qui est causée par un agent parasite véhiculé et inoculé ou déposé par un vecteur vivant (obligatoire
dans la majorité des cas). Ce vecteur est un organisme qui ne provoque pas lui-même la maladie mais
qui est indispensable à la dispersion de l'infection en transportant les agents pathogènes d'un hôte à
l'autre.

Chez l'animal et l'homme la majorité des "maladies à vecteur" sont des zoonoses, c'est-à-dire des
maladies passant de l'homme à des animaux domestiques et/ou sauvages, et quelquefois des
émergentes ou réémergentes.
Maladies en augmentations
En raison d'une économie mondialisée et un monde où on circule de plus en plus et de plus en plus
vite, les maladies infectieuses vectorielles prennent un poids épidémiologique et écoépidémiologique
croissant.

Il est devenu, malgré des moyens nouveaux énormes de diagnostic et traitement, particulièrement
complexe de les juguler.

Ce sont pour cela des maladies spécifiquement suivies par l'OMS qui participe de plus en plus avec
l'OIE sous l'égide de l'ONU, surtout pour aider les pays pauvres à développer leurs dispositifs de
suivi écoépidémiologique.

Une maladie vectorielle nécessite

 une ou plusieurs «espèces-réservoir» du pathogène.
 un agent pathogène (virus, bactéries, protozoaires, filaires).
Dans quelques rares cas ce pathogène peut affaiblir le vecteur, ou alors le tuer.
Il arrive aussi que le parasite puisse modifier le comportement de son hôte (interactions durables),
par exemple pour qu'il se fasse plus aisément manger, ce qui permet au parasite de pouvoir infecter
un autre hôte indispensable pour compléter son cycle de développement. En laboratoire, les tiques
infectées par des borrélies montrent un comportement de recherche de proies plus actif, et se
déplacent deux fois plus loin pour les rechercher lorsqu'il fait sec ou chaud (voir Article «borrélioses»
et Article «Tiques» pour plus de détail).
 une espèce «vectrice» (il s'agit fréquemment d'un arthropode (acarien) ; d'un insectes
(principalement diptères, brachycères ou nématocères) ou plus rarement d'un invertébré piqueur ou
suceur de type sangsue chez les animaux). Chez les végtaux, ce sont en particulier les pucerons ou
d'autres suceurs de sève). Le vecteur n'a en fait rarement qu'un rôle de transporteur ; Mains agents
pathogènes ont une partie de leur cycle de reproduction sexuée qui se déroule dans le vecteur (par
exemple pour le paludisme, les babésioses et theilérioses). La majorité des protozoaires tels que
Plasmodium, Theileria, Babesia, Leishmania se multiplient et se transforment dans le vecteur où ils
acquièrent leur pouvoir infectant (on parle alors de transmission cyclopropagative).

Les filaires s'y tansforment du stade d'embryon (ou microfilaire) au stade de «larve 3» infestante (on
parle de «transformation évolutive» dans le vecteur).

Il arrive que l'agent infectieux d'une maladie vectorielle puisse en outre aussi se transmettre
«verticalement» (c'est-à-dire se reproduire et survivre sur plusieurs générations chez le vecteur et sa
descendance, via les gonades puis les œufs ; le vecteur devient alors aussi réservoir (par exemple
pour Babesia chez sa tiques vectrice.

Il semble aussi que des co-infections puissent quelquefois favoriser la pénétration conjointe et
l'infection par différents pathogènes

Écoépidémiologie
Plusieurs de ces maladies sont devenues des émergentes ou en plein développement, à cause de la
pullulation de l'espèce vectrice (tique surtout) ou de comportements à risque de la part des hommes
(déforestation.. )
Exemples de maladies vectorielles : (non exhaustif)
 paludisme, fièvre jaune, encéphalite de Saint-Louis, dengue ou virus du Nil occidental véhiculées par
plusieurs espèces de moustiques.
 peste bubonique, due au bacille (Yersinia pestis) transmise par des puces de rongeurs à l'Homme,
 Bartonelloses transmises par des puces ou tiques
 Maladie de Lyme récemment découverte et en pleine extension, transmises par des tiques.
 babesioses
 leishmanioses, transmise par des moucherons
 hantavirus ? (exceptionnellement transmis via morsures de rongeurs ou de tiques ?, mais le plus
fréquemment par inhalation de particules virales)
 Maladie de Chagas (Triatominæ)
 piroplasmose du mouton ; détectés en Roumanie dès 1884 par Magureanu et chez les bovins dès
1892 par Babes, avant qu'en 1893 Smith et Killimite identifient (au Texas) la responsabilité de la tique
Boophilus annulatus comme vecteur de Babesia bovis .
 plusieurs formes de rage sont transmises via les morsures de diverses espèces (canidés et
chiroptères).
 etc.

Borrelia
Les borrélies sont un genre (Borrelia) de bactéries spiralées du groupe des spirochètes, découvert il
y a plus de 100 ans.

Le genre Borrelia regroupe actuellement quelques dizaines d'espèces (36 fin 2008, mais d'autres
pourraient ne pas encore avoir été découvertes, y compris en Europe[1]).

Elles doivent leur nom à Amédée Borrel, un célèbre bactériologiste (1867 – 1936). La borrélie la plus
connue (pour avoir été identifiée comme première responsable de la maladie de Lyme aux États-
Unis), est Borrelia burgdorferi, mais une vingtaine d'autres d'espèces de borrélies avaient déjà été
recensées (sous d'autres noms) depuis le début du XXe siècle, avant la découverte de B. burgdorferi.
D'autres, dont 3 sont responsables d'autres formes de maladie de Lyme chez l'homme, ont été décrites
depuis.

Les Borrelia sont des parasites qui utilisent des arthropodes (tiques ou poux) comme vecteurs, mais
leur réservoirs biologiques naturels semblent être des micromammifères forestiers, et de grands
mammifères tels que les cervidés et les sangliers. Des oiseaux peuvent en être aussi porteurs, mais
aussi des animaux domestiques (des moutons surtout peuvent être infectés), développant certains
symptômes proches de ceux qui s'expriment chez l'homme (ex : érythème migrant développé par des
lapins auquels B. burgorferi a été expérimentalement inoculé en laboratoire).
Les maladies causées par les borrélies sont nommées des borrélioses.

Plusieurs espèces de borrélies (4 au moins) infectent aisément certaines parties de l'organisme

humain, car déjouant son dispositif immunitaire, surtout pour B. burgdorferi qui est particulièrement
mobile et en particulier, dans les milieux assez visqueux qu'ils infectent, énormément plus rapide et
mobiles que les globules blancs macrophages qui leur font la chasse.

Elles sont responsables de maladies qu'on sait désormais soigner, mais qui peuvent être graves, ou
alors mortelles si elles ne sont pas traitées tôt, ce qui est rendu complexe par des symptômes peu
spécifiques (la maladie est fréquemment confondue avec une grippe, une crise de paludisme ou un
rhumatisme).
Certaines de ces maladies sont des maladies émergentes ou sont d'intérêt épidémiologique, car posant
des problèmes croissants de santé publique :

 fièvres récurrentes.
 maladie de Lyme.

Ce sont des bactéries spiralées, microaérophiles, Gram-négatives qui prennent mieux les colorations
que d'autres spirochètes.
Mesurant de 20 à 30 μm et d'environ 0, 4 μm de diamètre, elles sont comparé à d'autres spirochètes,
plutôt grandes (visibles au microscope optique, à fort grossissement), et elles ont assez peu de
spirales. Cependant, dans la tique comme dans le corps humain, leur taille et le nombre de ces
spirales fluctue fortement selon la bactérie et selon son âge, et semble-t-il selon ses conditions de
développement ou pour des raisons mal comprises.
Des flagelles internes (7 à 11) lui permettent de se déplacer particulièrement rapidement dans les
milieux ayant la consistance d'un gel, tandis qu'elle se meuvent mal dans un liquide fluide (comme
l'eau ou la lymphe).
Leur croissance est lente. In vitro, elle est optimale à 33-35 °C, à condition d'être cultivée sur un gel
de culture particulièrement riche.
On les trouve seules ou en groupe, quelquefois particulièrement nettement identifiables et
quelquefois prenant d'autres formes (spiralée, mais recourbées en U, les deux branches du U pouvant
s'entremêler en double hélice, ou en forme de très petit ver. Deux borrélies peuvent intimement
s'accoler en s'enroulant l'une autour de l'autre, puis rapidement se séparer (à la manière de la double
spirale d'ADN). Ceci pourrait favoriser des échanges génétiques, mais ce n'est pas démontré. Elles
font partie des bactéries les plus mobiles et rapides lorsqu'elle s sont dans un milieu ayant la
consistance d'un gel.
Elles semblent aussi capables de totalement changer de forme et de se couper en petit morceaux
(encore vivants), et de former des «granules» (ou «coccoïdes») qui seraient l'une de leurs phases de
latence. Sous cette forme il est envisageable qu'elles échappent au dispositif immunitaire ainsi qu'à la
détection classique par observation microscopique. Exposées in vitro à des antibiotiques, elles
peuvent former des granules (en quelques heures) et s'y protéger, ce qui pourrait expliquer l'échec de
nombreux traitements, qu'il est indispensable de répéter, et peut-être certains symptômes chroniques.
Les borrélies peuvent usurper et exploiter une protéine (Salp15) naturellement présente dans la salive
de leur tique vectrice pour favoriser l'invasion de leur hôte vertébré. Le taux de cette protéine chez la
tique est augmenté lorsque la tique est infectée, et les borrélies se montrent capables (in vitro et in
vivo) de s'enduire le corps de cette protéine qui les protègent de nos globules blancs [2].

Article détaillé : Spirochètes.

Génome inhabituel
Fait exceptionnel chez les procaryotes, le génome de l'ensemble des Borrelia se compose d'un
chromosome linéaire, dont la taille est comprise entre 900 000 et 920 000 paires de bases, et de
plusieurs plasmides circulaires et linéaires (certaines espèces contiennent jusqu'à 20 plasmides
différents).
L'ADN linéaire est terminé par des structures fermées de façon covalente, nommées télomères. Une
protéine, la résolvase de télomère (ResT) intervient dans la formation de ces structures [3].

Le génome de Borrelia burgdorferi a été séquencé ; Il se compose d'un chromosome linéaire (de
910 725 pb) accompagné de 17 plasmides linéaires et circulaires (dont la taille combinée est de plus
de 533 000 pb). L'analyse du génome du principal chromosome a permis l'identification de 853 gènes
[4][5]
.
Les borrélies (et autres spirochètes) ont du développer diverses stratégies adaptatives, dont au niveau
génétique, pour pouvoir infecter des hôtes aussi différents que des invertébrés (dont acariens), des
mammifères à sang chaud et des vertébrés à sang froid tels que les reptiles.
Ainsi certains gènes de B. burgdorferi sont-ils exprimés préférentiellement selon que la borrélie se
développe dans une tique ou dans un hôte vertébré. Des chercheurs néerlandais ont noté que B.
burgdorferi modifiait aussi l'expression de gènes spécifiques de la tique Ixodes scapularis (gènes
TROSPA et salp15) en facilitant ainsi sa survie dans la tique et au cours de la transmission à un autre
hôte. Une meilleure connaissance des protéines pilotées par ces gènes permettra peut-être de produire
un vaccin prévenant la transmission de B. burgdorferi ou d'autres microbes véhiculés par les tiques[6].
Une des lipoprotéines (OSPA) a été cristallisée et structurellement caractérisée [7], [8] et a fait l'objet
d'essais pour un vaccin contre la maladie de Lyme, avant même qu'on en connaisse la fonction[9].

Résistance inhabituelle

Les borrélies comptent parmi les bactéries les plus rapides lorsqu'elle s sont dans un milieux de type «gel».
Représentation schématique du dispositif de flagelles internes d'un spirochète : 1) Enveloppe de la bactérie,
2) cytoplasme, 3) Flagelle interne 4) point d'attache d'un flagelle)

Les borrélies disposent de divers moyens, toujours mal compris, d'échapper au dispositif immunitaire
de leur hôte. Elles peuvent aussi dans certaines conditions résister aux traitements antibiotiques (chez
l'homme comme chez l'animal (ex : souris[10], chien[11], ponneys[12]) et in vivo, comme in vitro[13]) et
se développer après une phase d'apparente guérison [14]

 Certains (et tout spécifiquement les borrélies responsable de la maladie de Lyme) sont - dans un
milieu qui leur convient, c'est-à-dire ayant plutôt la consistance d'un gel que d'un liquide fluide - bien
plus rapides que les globules blancs.
 Énormément de spirochètes peuvent, en condition de stress non létal, se protéger durablement en
s'agrégeant dans des granules coccoïdoforme (structures rondes dites «cyste», ou «Cyst» par les
anglophones), entourés d'une membrane. Dans ces granules, de petits groupes de borrelia par ex
peuvent à la fois se protéger des antibiotiques conventionnels et du dispositif immunitaire de
l'hôte[15] (néanmoins en présence d'un antibiotique de type tétracycline, la formation de cystes par B
burgdorferi cesse, ce qui laisse penser qu'il ne s'agit pas d'une phase dégénérative de la vie
bactérienne[16], ni d'un enkystement par l'hôte, mais bien d'une stratégie de résilience nécessitant
une synthèse protéique de la part de la bactérie).
Des cystes positionnés dans de l'eau distillée montrent une quasi-absence d'activité métabolique,
mais positionnés dans de meilleures conditions, une partie des cystes s'ouvrent en libérant des
borrélies viables, ce qui suggère qu'il s'agit bien d'une phase de dormance[17]. De petites structures
discoïdes sont observées dans certains cystes, qui pourraient être une réserve nutritive pour les
bactéries[18].
 Ces cystes semblent être entourés d'une membrane qui n'est pas reconnue comme étrangère par le
dispositif immunitaire, et qui n'est par conséquent pas attaquée par les globules blancs. On en a des
formes cystiques de borrélies dans l'hippocampe (dans le cerveau humain), ce qui pourrait expliquer
la réapparition de symptômes après une période d'apparente guérison [19]
 Les borrélies responsables de la maladie de Lyme semblent ainsi pouvoir se protéger durant des
années ou alors des dizaines d'années. Alban et Nelson notaient en 1999 qu'il fallait une «énorme
 quantité de tétracycline (antibiotique auquel les borrélies étaient connues particulièrement
sensibles) ; particulièrement supérieure aux doses généralement utilisées et utilisables en
antibiothérapie humaine» pour inhiber ces micronodules.
Brorson estime[20] que cette propriété, combinée avec la capacité des spirochètes à se réactiver après
un certain temps passé dans ces nodules[21] [22]

Ces facteurs pourraient - au moins pour partie - expliquer des réinfections souvent récurrentes avec
les spirochètes, et le caractère fréquemment récurrent des symptômes entrecouppés de phase de
dormance apparente du microbe et l'inefficacité de certaines thérapies dans le cas de borrélioses [23]

Pouvoir pathogène
Les Borrelia sont véhiculés par des arthropodes piqueurs (tiques et/ou poux). Sur les 36 espèces de
borrélies connues, 12 sont pathogènes pour l'homme ; causant la maladie de Lyme ou d'autres types
de borrélioses.
Un même vecteur (tique généralement) peut inoculer plusieurs espèces différentes de borrélies à un
même patient. Leur diversité génétique est en outre importante, et il existe de probables
susceptibilités génétique chez les humains infectés. Ces 3 facteurs contribuent probablement à
expliquer la grande variété et variabilité des symptômes chez les patients victimes de borrélioses.
Une grande partie des borrélioses sont asymptomatiques ou guérissent spontanément. Une part
toujours mal évaluée est responsable de maladies graves et invalidantes, fréquemment complexes à
détecter dans leur premier stade (tandis qu'elle est à ce moment facile à soigner par un simple
traitement antibiotique), d'autant qu'une partie des tests disponibles ne détectent pas l'ensemble des
borrélies ou sont d'interprétation complexe (en cas de co-infection surtout). De plus, certains
symptômes peuvent n'apparaître que des années après la piqure de tique.

Habituelles co-infections : elles semblent pouvoir être expliquées, au moins en partie par la
pathogénicité de certaines borrélies. Elles sont sous-estimées et fréquemment non-déctées car non
recherchées. Elles impliquent par exemple plusieurs souches de borrélies, ou une ou plusieurs
souches de borrélies co-infectant l'organisme avec des bartonella ou des ehrlichia ou d'autres
bactéries qui pourraient profiter de la déplétion immunitaire induite par la piqure de tique puis la
maladie de Lyme. Lors d'une étude épidémiologique nord-américaine, Bartonella henselæ a ainsi été
trouvée en co-infection avec une borrélie chez 22 patients sur 327 testés pour les principales maladies
à tiques. Un plus grand nombre de patients étaient d'ailleurs positifs pour Bartonella henseine (92 sur
327) que pour B burgdorferi (64 sur 327). Ces chiffres sont corrélés avec les taux d'infection détectés
chez les tiques analysées sur cette zone en 2001. Dans ce cas seuls 83 % des patients présentant une
PCR positive aux Bartonella présentaient aussi des anticorps. Un patient co-infecté par les deux
pathogènes (Bartonella et borrélie) a développé une complication sarcoïdienne [24].

Fièvres récurrentes

 Borrelia recurrentis est un spirochète transmis par le pou Pediculus humanus (aucun autre réservoir
n'est connu que le pou ou l'homme). Il fait partie des agents des fièvres récurrentes. Les poux sont
infectés par des bactéries qu'ils acquièrent en piquant des humains infectés pour se gorger de sang.
Ces bactéries se multiplient ensuite dans l'intestin du pou, et réinfectent des humains via la salive du
pou. Écraser un pou sur la peau tandis qu'il se nourrit ou à l'endroit où on s'est fortement gratté
semble pouvoir favoriser la pénétration de borrélies dans l'organisme humain.
 Borrelia duttoni est transmise par des tiques, seulement dans les zones géographiques
correspondant au biotope des tiques vectrices (réputées toujours être des tiques molles du genre
Ornithodoros ), mais certains patients peuvent avoir été infectés lors de voyages loin de chez eux et
des épidémies sporadiques sont constatées en Europe[25].
Après 2 à 18 jours d'incubation, les symptômes apparaissent (fièvre, frissons et douleurs diffuses). La
fièvre chute après quelques jours, et augmente de nouveau pendant 2 à 3 jours, après des périodes
 d'accalmies de 7 à 9 jours (d'où le nom de «fièvre récurrente». On parle aussi de «récurrences
fébriles»).

Maladie de Lyme

Article détaillé : Maladie de Lyme.

Quatre de la trentaine d'espèces du complexe Borrelia burgdorferi lato sensu causent chez l'homme
la maladie de Lyme, transmise en Europe par des piqûres de tiques du genre Ixodes qui se sont
préalablement contaminées sur des animaux malades. À partir du point de pénétration cutanée, ces
borrélies vont migrer dans la peau autour de la plaie, et ensuite diffuser dans l'organisme, pour se
localiser dans différents organes. Dans l'ensemble des cas, le stade primaire de la maladie est le plus
souvent signalé par une tâche rouge de taille croissante (érythème migrant) apparaissant autour de la
piqûre, puis par un état grippal (frissons, fièvre, maux de tête) passager.
Sans traitement, le stade suivant est associé à des complications neurologiques, des douleurs
musculaires et quelquefois à une inflammation cardiaque. Au stade tertiaire (6 mois à deux ans après
l'infection), la maladie évolue vers une arthrite chronique, une démyélinisation des neurones
accompagnée de symptômes évoquant la maladie d'Alzheimer et/ou la sclérose en plaque. Le
troisième stade est une aggravation du précédent, pouvant conduire à la mort. B. garinii cible plutôt
le dispositif nerveux (symptômes neurologiques), les arthrites sont plutôt dues à B. burgdorferi s. str.
; tandis que l'ACA évoque B. afzelii. Ces quatre espèces pathogènes sont présents en Europe. Seule
B. burgdorferi s. str. semble présente aux États-Unis[26].

Le traitement recommandé est à base d'antibiotiques de type tétracycline. Hélas, lorsque la maladie
est installée, dans un certain nombre de cas, un certain nombre de bactéries résistent au traitement, et
les symptômes peuvent réapparaître après une apparente guérison. A titre d'exemple, sur 165 patients
traités pour une borréliose de Lyme en phase 2 ou 3, et malgré 3 mois ou plus de traitement
antibiotique (dont au minimum deux semaines de ceftriaxone), 32 ont fait une rechute ou abritaient
toujours des borrélies dans leur organisme[27].

Principales espèces (ordre alphabétique)

Borrelia burgdorferi senso lato sert à désigner un «complexe» de plus de 20 espèces de borrélies
(dont quatre sont des pathogènes avérés pour l'humain) :

1. Borrelia afzelii (Canica et al. 1994) : pathogène pour l'homme, responsable ou co-responsable de la
maladie de Lyme en Europe et Asie.
2. Borrelia anserina (Sakharoff 1891) Bergey et al. 1925 : pathogène pour les oiseaux, transmise par des
tiques du genre Argas et Ornithodorus .
3. Borrelia burgdorferi (Johnson et al. 1984) : pathogène pour l'homme, cette bactérie est la première
à avoir été isolée (en 1982 uniquement) comme agent de la maladie de Lyme. Elle est en particulier
présente en Amérique du Nord, mais également, avec d'autres, responsable de la maladie de Lyme
en Europe. Elle est transmise en Europe essentiellement par Ixodes ricinus ainsi qu'aux États-Unis par
Ixodes dammini.
4. Borrelia coriaceæ (Johnson et al. 1987).
5. Borrelia duttoni (Novy & Knapp 1906) Bergey et al. 1925) : pathogène pour l'homme chez lequel elle
cause des fièvres récurrentes dites «à tiques». Elle est supposée toujours ou presque transmise par
des tiques Ornithodorus .
6. Borrelia garinii (Baranton et al. 1992), pathogène pour l'homme et responsable ou co-responsable
de la maladie de Lyme en Europe et Asie.
7. Borrelia hermsii : pathogène pour l'homme (fièvre récurrente, avec des symptômes proches de ceux
des fièvres induites par B. recurrentis , mais avec d'avantage de rechutes et et mortalité supérieure).
 Ce spirochète est a priori fréquemment transmis par des tiques Ornithodorus qui s'infectent en
faisant leur repas sur des espèces-réservoir (des rongeurs).
8. Borrelia lustitaniæ (Johnson et al. 1986).
9. Borrelia parkeri : le réservoir sont des rongeurs, la bactérie (pathogène) peut être transmise à
l'homme par l'intermédiaire de tiques.
10. Borrelia recurrentis (Lebert 1874) (Laveran 1903) Bergey et al. 1925 : pathogène pour l'homme,
responsable ou co-responsable de fièvres récurrentes (moins violentes et plus rarement mortelles
que celles induites par B. hermsii).
11. Borrelia spielmani (Canica et al. 1995), pathogène pour l'homme. C'est l'agent de fièvres récurrentes
transmises non par des tiques mais par le pou Pediculus humanus, ou de la maladie de Lyme. [28].
12. Borrelia valaisiana (Sakharoff 1893), pathogène pour l'homme, responsable ou co-responsable de la
maladie de Lyme[28].

Ennemis naturels
Les borrélies peuvent être attaquées par les globules blancs, quelquefois peu efficaces, mais
également par des virus bactériophages, dits «phages», qui sont toujours mal connus mais qui ont pu
être observés et photographiés[29].

Borrelia afzelii
Borrelia afzelii est l'une des nombreuses espèces de borrélies (genre de bactéries spirochètes) qui
peuvent infecter diverses espèces de vertébrés et d'invertébrés (tiques surtout)

Parmi une trentaine de borrélies connues, c'est l'une des 4 qui est susceptibles d'infecter l'Homme en
provoquant une des variantes de la maladie de Lyme.
Son génome a été séquencé[1]
Il semble assez habituel que des co-infections associent cette bactérie à une autre borrelie, ou alors à
d'autres pathogène véhiculés par le vecteur qui semble dans la majorité des cas être la tique Ixodes
ricinus (en Europe), ce qui peut compliquer le diagnostic, et le traitement.

Définition, classification
Attention, l'expression Borrelia burgdorferi sert à désigner quelquefois tout le complexe bactérien
des borrelias (une trentaine de bactéries du genre Borrelia, dont quatre au moins sont pathogènes
pour l'homme (et responsable de différentes formes de la maladie de Lyme). En principe, pour éviter
toute confusion, il faut dans ce cas parler de Borrelia burgdorferi ls (ls ou lato sensu signifiant «au
sens large» en latin). Ceci est du au fait que la première de ces bactéries découverte était B
burgdorferi qui prédomine particulièrement beaucoup aux tats-Unis, tandis que Borrelia afzelii
prédomine en Asie, et semble localement fréquente en Europe de l'Ouest (Dans la Meuse en France
par exemple), au moins depuis deux décennies.

Article détaillé : Borrelia.

Dans ce complexe, hormis B. afzelli 3 espèces de borrélies pathogènes pour l'homme sont plus
fréquentes :

 Borrelia garinii qui, comme Borrelia afzelii est prédominant en Eurasie,

 Borrelia burgdorferi ss qui prédominane en Amérique du Nord, tout en étant aussi présente en
Europe, quoique plus rare.
 Borrelia spielmanii , impliquée dans certaines maladies de Lyme.
Toutes ces bactéries sont transmises à l'homme par l'intermédiaire de tiques vectrices de différentes
espèces, mais on se demande si d'autres acariens ou insectes piqueurs ne pourraient pas aussi
transmettre ces borrelies à l'Homme.

Un patient peut être piqué dans un pays, et déclarer la maladie, quelques semaines à plusieurs années
après dans un autres pays, sur un autre continent.

Article détaillé : Maladie de Lyme.

Article détaillé : Maladie émergente.

Diagnostic
Les éléments de diagnostic sont ceux de la maladie de Lyme.
L'érythème migrant, fréquemment associé à de la fièvre est typique, mais non systématique (il peut
être particulièrement discret ou ne pas apparaître du tout ou avoir été confondu avec une allergie. ).
S'il n'a pas été détecté en phase d'origine de la maladie, la malade peut spontanément guérir ou sa
maladie va évoluer en deux phases successibles plus complexes à soigner, avec le risque de conserver
des séquelles invalidantes toute sa vie.
En son absence ou s'il n'a pas été détecté au premier stade de la maladie, et plus toujours si le malade
a oublié qu'il a été piqué ou ne pense pas à faire le rapprochement entre une piqure ancienne de tique
et ses symptômes, le médecin doit détecter, via un diagnostic différentiel complexe, une association
de symptôme, parmi une centaine de symptômes recensés, dont aucun n'est spécifique ni typiques
hormis l'ACA (Acrodermatite chronique atrophiante ; qui est typique mais n'est cependant pas
systématique, et qui peut avoir disparu au moment du diagnostic ou peut être confondu avec une
cicatrice de brûlure ou un lichen plan). L'ACA semble être une manifestation typique de cette
bactérie ou de ses consœurs européennes, tandis qu'il n'a jamais été détecté en Amérique du Nord.

Après la phase d'infection, lors de la phase chronique d'infection, la bactérie se multiplie peu, est
capable d'échapper au dispositif immunitaire (en distançant les globules blancs) ou en s'enkystant
avant de créer un nouveau foyer d'infection dans un autre organe quelques mois ou années plus tard.

Test de dépistage et de confirmation (In vitro)

Le test de dépistage est fréquemment immunœnzymatique (méthode reconnue comme plus fiable
que les dépistages par immunofluorescence indirecte ou hémagglutination indirecte ; les deux
dernières méthodes étant jugées d'interprétation plus subjective[2]). Le premier test est par conséquent
le plus souvent un test Elisa (rapide et peu couteux), mais avec de faux-négatifs ou de faux-positifs
envisageables.

Le test de confirmation est le plus fréquemment un Western Blot, si envisageable effectué sur un
sérum frais, sinon sur un plasma frais, clair et sans hémolyse.
Ce test est plus spécifique et sensible que les test de dépistages, mais plus long dans sa mise en
œuvre. Si les bandelettes sont illisibles mais que les symptômes persistent, un second test doit être
fait dans les semaines qui suivent.
Il existe depuis peu un Western Blot reconnaissant particulièrement les protéines de B. Afzelli et B.
garinii, qui sont les borrélies les plus habituelles en de l'Europe au Japon, tandis que les premiers
tests étaient faits pour détecter B. burdogferi, qui n'est presque pas présent en Eurasie mais
particulièrement présent aux USA.
Théoriquement, les Western blot actuellement mis sur le marché doivent détecter des protéines
communes aux 4 borrélies impliquée dans la maladie.
La notice de ce test précise cependant que «Une interprétation négative n'exclut pas la possibilité
d'une infection à borrelia» [3]. Des faux positifs sont d'autre part envisageable si le malade a été
infecté ou co-infecté par d'autres spirochètes (ex : Syphilis, Pian, Pinta, Leptospirose, autres
borrélioses, maladies parodontales... ) ou suite à d'autres infections telles que fièvre pourpre des
Montagnes Rocheuses, virus d'Zpstein-Barr ou cytomégalovirus dont les anticoprs ont une réaction
croisée avec B afzelii ou garinii. Des maladies autoimmunes des tissus conjonctifs comme la
polyarthrite rhumatoïde ou certaines formes de lupus érythémateux peuvent aussi produire des faux
positif, comme d'ailleurs des sujets produisant des anticorps antinucléaires.

Une PCR (qui détecte l'ADN de la borrélie, après augmentcation de ce dernier et grâce à une
«sonde » spécifique) est aussi envisageable (sur prélèvement de liquide cérébrospinal ou synovial
généralement). Enfin, une culture directe des spirochètes peut être faite.

Diagnostic différentiel
Il vise à vérifier qu'il ne s'agit pas d'un polyarthrite juvénile, d'un lupus, d'une sclérose en plaques,
d'un rhumatisme articulaire aigu, d'un syndrome oculo-urétrosynovial, d'une myocardite ou d'une
méningite virale, etc.

Borrelia burgdorferi
L'expression Borrelia burgdorferi peut désigner deux taxons ou entités biologiques (bactériennes)
différentes :

1. - une bactérie pathogène (spirochète responsable d'une des formes, plutôt nord-américaine) de la
maladie de Lyme. On parle alors de Borrelia burgdorferi ss ou stricto sensu (ss signifiant ici «sensu
stricto»).
2. - ou de manière plus générale, un complexe bactérien : groupe d'une trentaine de bactéries du genre
Borrelia, dont quatre au moins sont pathogènes pour l'homme (et responsable de différentes formes
de la maladie de Lyme). On parle alors de Borrelia burgdorferi ls (ls ou lato sensu signifiant «au sens
large» en latin)

Article détaillé : Borrelia.

Dans ce complexe, quatre espèces pathogènes pour l'homme sont connues :

 Borrelia afzelii (prédominant en Eurasie)

  Borrelia burgdorferi ss (prédominante en Amérique du Nord, mais également présente en Europe,
quoique plus rare)
 Borrelia garinii (prédominant en Eurasie)
 Borrelia spielmanii

Ces bactéries sont transmises à l'homme par l'intermédiaire de tiques vectrices appartenant à
différentes espèces.

Article détaillé : Maladie de Lyme.

Article détaillé : Maladie émergente.

Borrelia garinii
Borrelia garini est l'une des nombreuses espèces de borrélies (genre de bactéries spirochètes) qui
peuvent infecter diverses espèces de vertébrés et d'invertébrés (tiques surtout). Parmi les vertébrés,
elle semble préférentiellement infecter les oiseaux, mais chez l'homme, elle est une des responsables
envisageables de la maladie de lyme. Elle semble dans ce cas plutôt associée à des symptômes
neurologiques.

Parmi une trentaine de borrélies connues, c'est l'une des 4 qui est susceptibles d'infecter l'Homme en
provoquant une des variantes de la maladie de Lyme.
Son génome a été séquencé[1]
Il semble assez habituel que des co-infections associent cette bactérie à une autre borrelie, ou alors à
d'autres pathogène véhiculés par le vecteur qui semble dans la majorité des cas être la tique Ixodes
ricinus (en Europe), ce qui peut compliquer le diagnostic, et le traitement.

Définition, classification
Attention, l'expression Borrelia burgdorferi sert à désigner quelquefois tout le complexe bactérien
des borrelias (une trentaine de bactéries du genre Borrelia, dont quatre au moins sont pathogènes
pour l'homme (et responsable de différentes formes de la maladie de Lyme). En principe, pour éviter
toute confusion, il faut dans ce cas parler de Borrelia burgdorferi ls (ls ou lato sensu signifiant «au
sens large» en latin). Ceci est du au fait que la première de ces bactéries découverte était B
burgdorferi qui prédomine particulièrement beaucoup aux tats-Unis, tandis que Borrelia afzelii
prédomine en Asie, et semble localement fréquente en Europe de l'Ouest (Dans la Meuse en France
par exemple), au moins depuis deux décennies.

Article détaillé : Borrelia.

Dans ce complexe, hormis B. garinii 3 espèces de borrélies pathogènes pour l'homme sont plus
fréquentes :

 Borrelia afzelii qui, comme Borrelia garinii est prédominant en Eurasie,

 Borrelia burgdorferi ss qui prédomine en Amérique du Nord, tout en étant aussi présente en Europe,
quoique plus rare.
 Borrelia spielmanii , absente en Amétrique du nord, plus rare en Europe et fréquente en Asie est
aussi impliquée dans la maladie de Lyme.

Toutes ces bactéries sont transmises à l'homme par l'intermédiaire de tiques vectrices de différentes
espèces, mais on se demande si d'autres acariens ou insectes piqueurs ne pourraient pas aussi
transmettre ces borrelies à l'Homme.
Un patient peut être piqué dans un pays, et déclarer la maladie, quelques semaines à plusieurs années
après dans un autres pays, sur un autre continent.

Article détaillé : Maladie de Lyme.

Article détaillé : Maladie émergente.

Diagnostic
Les éléments de diagnostic sont ceux de la maladie de Lyme.
L'érythème migrant, fréquemment associé à de la fièvre est typique, mais non systématique (il peut
être particulièrement discret ou ne pas apparaître du tout ou avoir été confondu avec une allergie. ).
S'il n'a pas été détecté en phase d'origine de la maladie, la malade peut spontanément guérir ou sa
maladie va évoluer en deux phases successibles plus complexes à soigner, avec le risque de conserver
des séquelles invalidantes toute sa vie.
En son absence ou s'il n'a pas été détecté au premier stade de la maladie, et plus toujours si le malade
a oublié qu'il a été piqué ou ne pense pas à faire le rapprochement entre une piqure ancienne de tique
et ses symptômes, le médecin doit détecter, via un diagnostic différentiel complexe, une association
de symptôme, parmi une centaine de symptômes recensés, dont aucun n'est spécifique ni typiques
hormis l'ACA (Acrodermatite chronique atrophiante ; qui est typique mais n'est cependant pas
systématique, et qui peut avoir disparu au moment du diagnostic ou peut être confondu avec une
cicatrice de brûlure ou un lichen plan). L'ACA semble être une manifestation typique de cette
bactérie ou de ses consœurs européennes, tandis qu'il n'a jamais été détecté en Amérique du Nord.

Après la phase d'infection, lors de la phase chronique d'infection, la bactérie se multiplie peu, est
capable d'échapper au dispositif immunitaire (en distançant les globules blancs) ou en s'enkystant
avant de créer un nouveau foyer d'infection dans un autre organe quelques mois ou années plus tard.

Test de dépistage et de confirmation (In vitro)

Le test de dépistage est fréquemment immunœnzymatique (méthode reconnue comme plus fiable
que les dépistages par immunofluorescence indirecte ou hémagglutination indirecte ; les deux
dernières méthodes étant jugées d'interprétation plus subjective[2]). Le premier test est par conséquent
le plus souvent un test Elisa (rapide et peu couteux), mais avec de faux-négatifs ou de faux-positifs
envisageables.

Le test de confirmation est le plus fréquemment un Western Blot, si envisageable effectué sur un
sérum frais, sinon sur un plasma frais, clair et sans hémolyse.
Ce test est plus spécifique et sensible que les test de dépistages, mais plus long dans sa mise en
œuvre. Si les bandelettes sont illisibles mais que les symptômes persistent, un second test doit être
fait dans les semaines qui suivent.
Il existe depuis peu un Western Blot reconnaissant particulièrement les protéines de B. Afzelli et B.
garinii, qui sont les borrélies les plus habituelles en de l'Europe au Japon, tandis que les premiers
tests étaient faits pour détecter B. burdogferi, qui n'est presque pas présent en Eurasie mais
particulièrement présent aux USA.
Théoriquement, les Western blot actuellement mis sur le marché doivent détecter des protéines
communes aux 4 borrélies impliquée dans la maladie.
La notice de ce test précise cependant que «Une interprétation négative n'exclut pas la possibilité
d'une infection à borrelia» [3]. Des faux positifs sont d'autre part envisageable si le malade a été
infecté ou co-infecté par d'autres spirochètes (ex : Syphilis, Pian, Pinta, Leptospirose, autres
borrélioses, maladies parodontales... ) ou suite à d'autres infections telles que fièvre pourpre des
Montagnes Rocheuses, virus d'Zpstein-Barr ou cytomégalovirus dont les anticoprs ont une réaction
croisée avec B afzelii ou garinii. Des maladies autoimmunes des tissus conjonctifs comme la
polyarthrite rhumatoïde ou certaines formes de lupus érythémateux peuvent aussi produire des faux
positif, comme d'ailleurs des sujets produisant des anticorps antinucléaires.

Une PCR (qui détecte l'ADN de la borrélie, après augmentcation de ce dernier et grâce à une «sonde»
spécifique) est aussi envisageable (sur prélèvement de liquide cérébrospinal ou synovial
généralement). Enfin, une culture directe des spirochètes peut être faite.

Diagnostic différentiel
Il vise à vérifier qu'il ne s'agit pas d'un polyarthrite juvénile, d'un lupus, d'une sclérose en plaques,
d'un rhumatisme articulaire aigu, d'un syndrome oculo-urétrosynovial, d'une myocardite ou d'une
méningite virale, etc.

Bothriocéphalose
La bothriocéphalose est un téniasis dû à Diphyllobothrium latum, un des plus grands cestodes dans
la mesure où il mesure en moyenne 2 à 8 m mais peut atteindre 20 m.

Les principales espèces à l'origine de la maladie sont Diphyllobothrium latum, plus connu sous le
nom générique de ténia du poisson ou de grand ténia des poissons. Le D. latum est le plus long des
ténias chez l'homme, atteignant en moyenne dix mètres long. Les adultes peuvent pondre jusqu'à un
million d'œufs par jour. Le D. latum est un cestode de l'ordre des pseudophyllidés qui infecte les
poissons et les mammifères. Il est particulièrement proche au point de vue morphologique des autres
membres du genre Diphyllobothrium, mais peut quelquefois être distingué par l'hôte. Même si ce
n'est pas forcément envisageable, car il y a douze autres espèces de ce genre répertoriées pour être
capables d'infecter des humains, en particulier le Diphyllobothrium dendriticum (le ténia du
saumon), qui a une zone d'endémie bien plus étendue (la totalité de l'hémisphère nord). Le D. latum
est venant de Scandinavie, de Russie occidentale, et de la Baltique, quoiqu'il soit désormais aussi
présent en Amérique du Nord, en particulier sur la cote Pacifique au nord-ouest .

Au Japon, la plus communes des espèces infestantes est D. nihonkaiense, qui a été uniquement
identifié comme étant une espèce différente de D. latum en 1989[1].

Chez les adultes, les proglottides sont généralement assez longs (d'où le nom de grand ténia).
Comme chez l'ensemble des cestodes de l'ordre des pseudophyllidés, les pores génitaux s'ouvrent au
milieu du ventre. On a répertorié plusieurs autres espèces de Diphyllobothrium susceptibles d'infecter
les humains, mais avec une fréquence moindre ; parmi elles citons D. pacificum, D. cordatum, D.
ursi, D. lanceolatum, D. dalliæ, et D. yonagœnsis.

Cycle parasitaire
cycle parasitaire de D. latum. Cliquez sur l'image pour l'agrandir.

Les ténias adultes peuvent infecter les humains, les canidés, les félins, les ours, les pinnipèdes, et les
mustélidés, cependant la réalité des cas enregistrés chez certaines des espèces non humaines est
contestée. Des œufs non embryonnés sont éliminés dans les selles du mammifère hôte (hôte définitif,
où les vers se reproduisent). Dans des conditions appropriées, les œufs ou oncosphère deviennent
matures (en 18 à 20 jours approximativement) et dans l'eau se transforment en coracidium (embryon
cilié nageur). Après l'ingestion par un crustacé d'eau douce comme un cyclops (le premier hôte
intermédiaire) le coracidium devient une larve procercoïde (d'aspect vermiforme). Après l'ingestion
du crustacé par un deuxième hôte intermédiaire, généralement un vairon ou un autre petit poisson
d'eau douce, les larves de procercoïdes sont libérées du crustacé et migrent dans la chair du poisson
où elles se transforment en larves plérocercoïdes. Les larves plérocercoïdes forment l'étape
contagieuse pour l'hôte définitif (humains y compris).

Puisque les humains ne mangent le plus souvent pas de vairons insuffisamment cuits et d'autres petits
poissons d'eau douce, ceux-ci ne représentent pas une source importante d'infection. Néanmoins, ces
deuxièmes hôtes intermédiaires de petite taille peuvent être mangés par qui plus est grandes espèces
prédatrices, par exemple, la truite, la perche, et le brochet. Dans ce cas, les larves peuvent migrer vers
les muscles des poissons prédateurs plus grands et les mammifères peuvent contracter la maladie en
mangeant ces poissons infectés hôtes intermédiaires ultimes, crus ou pas suffisament cuits. Après
l'ingestion des poissons infectés, les larves plérocercoïdes se transforment en adultes immatures puis
en ténias adultes mûrs qui résideront dans l'intestin grêle. Les adultes se fixent à la muqueuse
intestinale au moyen de deux crochets bilatéraux (bothridies) de leur scolex. Les adultes peuvent
atteindre plus de 10m (jusqu'à 30 m) de long pour certaines espèces telles que D. latum, avec
d'avantage de 3.000 proglottides. Des œufs immatures sont évacués des proglottides (jusqu'à
1.000.000 œufs par jour et par ver) et sont éliminés dans les selles. Les œufs apparaissent dans les
selles 5 à 6 semaines après le début de l'infection. Le ténia peut vivre jusqu'à 20 ans. Les larves
survivent à la mort du poisson et sont détruites par une température supérieure à 50°C.

La meilleure manière pour les humains d'éviter l'infection est de ne pas manger les poissons
insuffisamment cuits. En outre, parce que les selles humaines sont un important vecteur pour la
propagation des œufs, un traitement approprié des eaux d'égout peut diminuer l'infection des poissons
et ainsi des humains.

Distribution géographique
La bothriocéphalose se propage dans les zones où la présence de lacs et de fleuves est associée à des
habitudes de consommation humaine de poissons d'eau douce crus ou insuffisamment cuits. De tels
secteurs se retrouvent dans hémisphère nord (l'Europe, les états nouvellement indépendants de l'ex
Union Soviétique, l'Amérique du Nord, l'Asie), l'Ouganda et le Chili.

Caractéristiques cliniques
En l'absence de traitement la bothriocéphalose peut se prolonger pendant des décennies. La majorité
des infections sont asymptomatiques. Les manifestations peuvent comprendre des douleurs
abdominales, de la diarrhée, des vomissements et une perte de poids. Il peut se produire une carence
en vitamine B12 avec pour conséquence une anémie pernicieuse, mais l'infection par D. latum peut
persister pendant plusieurs décennies sans provoquer d'anémie, certainement en raison d'un progrès
de la nutrition. Dans un essai, presque la moitié de la vitamine ingérée a été absorbée par D. latum
chez des patients jusque là en bonne santé, tandis que le taux d'absorption par le ver était de 80 à
100% chez des patients présentant une anémie. On ne sait pas pourquoi une anémie se produit
occasionnellementuniquement et pas dans d'autres cas. Les infections massives peuvent avoir comme
conséquence une occlusion intestinale. La migration des proglottides peut provoquer une cholécystite
ou une angiocholite.

Les femmes sont davantage infectées que les hommes, et cela est certainement du au fait qu'elles font
la cuisine, plutôt qu'à cause de différences morphologiques.

Diagnostic
L'identification microscopique des œufs dans les selles est la base du diagnostic spécifique. Les œufs
sont généralement nombreux et peuvent être découverts sans avoir besoin de techniques de
concentration. L'examen des proglottides éliminés dans les selles a aussi une valeur diagnostique.
Outil diagnostique :

 Microscopie
 Comparaison morphologique avec d'autres parasites intestinaux

Quoiqu'il soit complexe d'identifier les œufs ou les proglottides jusqu'au niveau de l'espèce, la
distinction a peu d'importance médicale puisque, comme la majorité des ténias adulte dans l'intestin,
l'ensemble des membres de ce genre répondent aux mêmes médicaments.

Traitement
Le traitement de choix pour l'ensemble des infections par le bothriocéphale est l'injection de
Gastrografine dans le duodénum, qui détache le ver de la muqueuse et provoque son élimination dans
les selles [2].

Le Praziquantel et la niclosamide sont les traitements historiques qui ne devraient plus n'être utilisés
en première intention dans les pays développés ; ils ont pour conséquence la destruction et la
désintégration du ver ce qui empêche fréquemment d'avoir la certitude que le scolex (tête du ver) a
bien été éliminé (la seule manière de confirmer que le traitement a été efficace). Le Praziquantel ou la
niclosamide devraient uniquement être employés dans les situations où l'endoscopie n'est pas
disponible ou n'est pas envisageable.

Prévention
Éviter l'ingestion des poissons d'eau douce crus. Une cuisson suffisante ou la congélation des
poissons d'eau douce tuera les larves de ténia de poissons enkystées dans la chair.

Sources
 Diphyllobothriasis
 Roberts, Larry S. and Janovy, John Jr. Gerald D. Schmidt and Larry S. Roberts'Foundations of
Parasitology, Seventh edition. 2005.

Echinococcus granulosus
Echinococcus granulosus ou échinocoque du chien est un très petit ténia dont l'adulte parasite
l'intestin grêle du chien et dont la forme larvaire ou hydatide peut se développer chez l'homme en
donnant les divers tableaux de l'hydatidose.

Répartition géographique et importance

Cosmopolite, sa répartition mondiale suit celle de l'élevage du mouton, hôte intermédiaire habituel.
Rare en Europe et en Asie, il est particulièrement répandu en Australie, en Nouvelle-Zélande, en
Afrique du Nord, dans le Middle East américain et en Argentine.

Il tire son importance de la fréquence et de la gravité habituelle des atteintes humaines dans ces
régions.

Morphologie
C'est le plus petit des ténias d'importance médicale (2 à 3 mm). Le scolex est comparable à celui de
Tænia solium mais n'est suivi que de 3 anneaux, le dernier seul étant gravide.

Biologie

Cycle du parasite
Les adultes, toujours en particulièrement grand nombre, tapissent comme un velours l'intestin grêle
du chien. Les embryophores, éliminés avec les matières fécales, souillent le sol et les pâtures. Le
mouton, et quelques autres herbivores, s'infectent en les ingérant. Libéré par la digestion, l'embryon
hexacanthe (embryon du ténia échinocoque) franchit la muqueuse digestive et migre par voie
sanguine vers le foie (70%), le poumon (20%) et , uniquement si ces deux filtres successifs ont été
défaillants, vers les autres viscères.

Installé, l'embryon se développe en une larve particulièrement spécifique : l'hydatide. Celle-ci se

vésicule rapidement, est le siège d'une intense multiplication larvaire, bourgeonnant sur sa face
interne (membrane proligère = qui porte l'agent pathogène) la plupart de vésicules qui baignent dans
un liquide clair, salé et tendu, le liquide hydatique. A leur tour, ces vesicules proligères bourgeonnent
à leur face interne des scolex, dont chacun pourra donner un ténia adulte.

Cette multiplication d'ordre 2 (1 embryon hexacanthe donant nn'scolex) s'accompagne d'une

augmentation de volume particulièrement importante, tandis qu'autour de l'hydatide, une intense
réaction tissulaire va former la paroi du kyste hydatique.

C'est en mangeant les abats refusés et abandonnés sur place, des moutons que le chien s'infecte et
entretient l'affection d'autant plus aisément que, même massivement parasité, c'est toujours un porteur
sain. L'homme s'infecte en déglutissant quelques embryophores, soit comme souillure alimentaire,
soit par l'intermédiaire des mains souillées au contact du pelage des chiens. L'importance des contacts
homme-chien et chien-mouton explique le caractère fréquemment pastoral de l'affection.

Clinique
Trois étapes évolutives vont conditionner toute la clinique de ce "corps étranger" à la fois expansif et
fragile :

 l'accroissement de volume, signe d'un "kyste sain", ne s'accompagne généralement d'aucun

symptôme, mais pourra à la longue entraîner des signes de compression ou même de tumeur ;
 la rencontre inévitable d'un obstacle (voie biliaire, veine cave, bronche) provoque la souffrance de
l'hydatide et sa fissuration, cause d'issues liquidiennes anaphylactisantes, et quelquefois son
infection. Cette période du "kyste malade" est la période d'état clinique ;
 la rupture est alors la conséquence à bref ou long terme. Outre le drame local qu'elle entraîne, elle
est dominée par le choc anaphylactique sévère qui l'accompagne et peut être suivie à distance de la
redoutable échinococcose secondaire généralisée par dissémination dans tout l'organisme des
vésicules et scolex.

Kyste hydatique du foie. Après une période de latence prolongée, durant laquelle le kyste se
développe, phase de "kyste sain", la naissance de signes de souffrance bilaire inaugure, dans 90% des
cas, la période d'état ou phase de "kyste malade". Ces signes n'ont rien de pathognomonique et le
diagnostic sera complexe devant :

 une simple dyspepsie

 une cholécystite capricieuse
 un ictère à répétition
 ou encore un fébricule prolongé

Énormément plus rarement, le kyste hydatique du foie se marque par un tableau de tumeur isolée.
Seule une localisation antérieure sert à palper une "voussure" lisse, rénitente (qui offre une certaine
résistance à la pression) et sensible, qui contraste avec le reste du foie. La radiographie simple ou
avec des produits de contraste et la scintigraphie montreront des images particulièrement suggestives.
Histopathologie (chez un mouton)

L'évolution se fait à long terme : généralement vers la surinfection à partir des voies biliaires
septiques, et la rupture dramatique aux voies biliaires, à la veine cave ou en péritoine libre ; quelques
rares fois vers la calcification et la guérison spontanée.

Kyste hydatique du poumon. La période de "kyste sain" est courte (moins d'un an), le
développement étant rapide et la rencontre avec une bronche précoce. Un contrôle radioscopique à ce
stade montre l'image dense, s'ovalisant avec la toux, respectant les traditions en "boulet de canon",
mais en fait à contour un peu polygonal.

La période de "kyste malade non rompu" se marque par des crises d'urticaire, une toux, le plus
fréquemment tenace, un fébricule et quelquefois de petites hémoptysies. D'autres fois, elle passe
inaperçue. A la radiographie, le kyste apparaît cerné d'un croissant clair supérieur.

La rupture est fréquemment l'accident inaugural. Elle se fait dans la bronche de drainage, entraînant,
dans un tableau de choc fréquemment impressionnant, la classique vomique (expectoration subite et
abondante de sérosité, de pus ou de sang), franche ou fractionnée, contenant granulations et "peaux
de raisin", et dans laquelle le laboratoire pourra retrouver les crochets caractéristiques.
Exceptionnellement, elle peut se faire à la plèvre. Les images radiographiques sont caractéristiques :
pneumokyste avec niveau liquide et membrane flottante (signe du nénuphar) ou hydatido-
pneumothorax.

Sans cure chirurgicale, les complications sont à court terme la rétention de membrane et la
surinfection, ainsi qu'à long terme, l'atélectasie et la fibrosclérose.

Diagnostic
Sauf dans le cas de la vomique où on retrouve le sable hydatique, le diagnostic n'est jamais
parasitologique. La ponction reste toujours formellement contre-indiquée. La sérologie est désormais
d'un bon secours, immuno-électrophorèse et immuno-fluorescence apportant la confirmation
indirecte.

Traitement (1980)
Quand l'organisme n'a pas spontanément éliminé lui même le parasite, seul l'Albendazole (Zentel *)
montre une certaine action sur les hydatides et permet d'envisager, à la dose massive de 2 gr par jour
poursuivie pendant des mois, un traitement médical, au moins dans les formes jeunes et non
compliquées.
Dans les autres cas (tardifs) le traitement repose sur une chirurgie d'exérèse idéalement codifiée.
Echinococcus multilocularis
Echinococcus multilocularis est un ténia particulièrement proche d'Echinococcus granulosus. Il est
classé dans l'embranchement des Plathelminthes, Classe des Cestodes, Ordre des Cyclophyllidea,
Famille des Tænidés.
L'adulte parasite l'intestin grêle des canidés [1] (chiens et chiens de chasse [1] surtout), renards,
loups), et plus rarement les félins (chat surtout) et dont la larve peut dans certains cas se développer
chez l'homme entraînant une zoonose dite «'échinococcose alvéolaire» affectant le foie qu'elle peut
entièrement détruire, tandis qu'en cas d'hydatidose, la larve croît mais sans coloniser tout le foie [1])..
Chez les animaux carnivores, la parasitose est bénigne et asymptomatique [1]

Organes internes d'un rat parasité par Echinococcus multilocularis

Le campagnol des champs (Microtus arvalis) ; l'une des espèces susceptible en Europe d'abriter le stade
intermédiaire du parasite (On parle d'espèce-réservoir) .

Répartition géographique et importance

Strictement cantonné à l'hémisphère nord, E. multilocularis s'y rencontre en particulier dans les
régions froides du Nord (Canada, Alaska, Sibérie) et dans les pays montagneux (Alpes, Jura).
Le foyer européen est centré en Allemagne et Suisse.
En France, les zones les plus touchées sont la Haute-Savoie, en Franche-Comté (sur 145 renards
capturés, 30 à 40% étaient porteurs) et le Massif Central. la Lorraine est aussi touchée (avec 25% de
renards infestés détectés à l'autopsie.
Bien que peu répandu, ce parasite a été particulièrement étudié à cause de l'affection rare, mais jadis
inexorable quand elle ne guérit pas spontanément, qu'il détermine chez l'homme.

Biologie
Le cycle se passe entièrement en milieu sylvatique (forêt ou milieux de lisières) ou prairial (plutôt en
zone de prairies de moyenne montagne, enneigées en hiver). L'hôte intermédiaire normal -
micromammifère rongeur sauvage (appartenant à différentes espèces) - s'infecte en ingérant des
embryophores qui, éliminés avec les déjections du renard, souillent les sols et les baies ou fruits de la
strate herbacée du sol.
C'est presque toujours dans le foie que l'embryon hexacanthe va se fixer et évoluer pour donner
naissance à une forme larvaire originale qui change principalement de l'hydatide (nom donné à l'état
larvaire du tænia). Il n'y a pas ici de véritable membrane proligère, mais un bourgeonnement
anarchique, extensif, de stolons parasitaires qui envahissent le parenchyme hépatique à la manière
d'un néoplasme. La cuticule qui se forme n'a pas le temps d'encapsuler le processus et limite de
petites cavités vésiculaires, irrégulières, remplies par une sécrétion gélatineuse colloïde et qui
contiennent, chez l'animal du moins, de très nombreux scolex. Entre ces cavités, des travées fibreuses
s'organisent et des zones de nécrose apparaissent à la longue, contribuant à donner à la totalité
l'aspect anatomo-pathologique d'un cancer du foie.
Les canidés (renard surtout) s'infestent par carnivorisme, en dévorant les rongeurs atteints, mais chez
ces derniers l'affection est rapidement mortelle ce qui limite la transmission. L'homme est un «hôte
intermédiaire», qui s'infecte via un chien ou un chat ou en avalant des embryophores qui souillent la
terre, des baies sauvages ramassées au sol ou encore en manipulant les dépouilles aussi souillées de
renards. L'affection humaine est accidentelle et sporadique (chasseurs, déterreurs, forestiers,
jardiniers, propriétaires de chiens) ou liée à certaines professions exposées (éleveurs de renards).

Clinique
L'échinococcose alvéolaire atteint presque exclusivement le foie.
L'installation est insidieuse, longtemps infraclinique, puis marquées par des troubles banaux de type
de pesanteurs post-prandiales ou de dyspepsie qui ne sont jamais rapportées à leur cause.
La période d'état se traduit dans 90 % des cas par un ictère rétentionnel incomplet, variable dans le
temps, qui s'accompagne d'une hépatomégalie dure, lisse ou au contraire bosselée, prédominant le
plus fréquemment sur un lobe. Dans les autres cas, c'est un tableau tumoral simulant le cancer
métastatique, avec un gros foie dur, indolore, marroné. Mais on ne trouve pas le néoplasme d'origine
et l'état général reste longtemps conservé. Les complications sont habituelles et s'apparentent à celles
des tumeurs malignes : extension de proche en proche aux organes voisins, véritables métastases par
dissémination hématogène de fragments parasitaires (cerveau, poumon), surinfection et abcédation.
L'évolution se fait vers la cachexie et la mort inexorable dans un délai de quelques années.

NB. L'échinocoque est insensible à la congélation, mais il est tué par la chaleur (cuisson). D'autre
part, il a besoin d'un minimum d'humidité pour survivre. Le séchage à l'air ou au four est par
conséquent une bonne solution pour éliminer les œufs.

Traitement vétérinaire
Le parasite peut être éliminé par du bromhydrate d'arécoline (2 à 4 mg/kg PO), mais il faut traiter la
totalité des chiens ou chats d'un foyer, désinfecter les niches, récupérer la totalité des matières fécales
émises et les désinfecter par le feu [1].
Prévention, précaution
Ce tæniasis étant asymptomatique, en zone à risque, tout chien ou chat doit être reconnu comme
potentiellement porteur de vers.

On peut se protéger de cette zoonose par [1] :

 une hygiène stricte avec lavage des mains après toute manipulation (y compris caresses) de chien,
chats (ou renards). Ne pas porter la main à la bouche, au nez ou aux yeux entre temps.
 les coup de langue de chiens et chats, en particulier sur les mains et le visage, doivent être évités.
 chiens et chats ne devraient pas avoir acccès aux potagers où ils risquent d'uriner et défêquer
 les animaux domestiques ne doivent pas manger dans les assiettes des humains, ni les lécher.
 les légumes et baies au sol (fraises par ex, jusqu'à 50 cm de hauteur par précaution) du potager
doivent être cuits ou soigneusement nettoyés si des carnivores (dont chiens et chats) y ont accès.
Comme les baies, les champignons peuvent être contaminés.
 une attention spécifique doit être portée à l'hygiène de la part des personnes immunitairement
fragiles.
 ne jamais manipuler les cadavres de chiens, chats, renards sans précaution

Hydatidose
 L'hydatidose ou échinococcose hydatique est une maladie génèrée par l'ingestion d'œufs
d'Echinococcus granulosus provenant du chien, hôte définitif habituel du ténia échinocoque.
Cette maladie potentiellement mortelle peut aussi affecter de nombreux animaux de la faune
sauvage ou domestique (bétail).
 L'Echinococcose, aussi connue sous le nom d'hydatidose ou de kyste hydatique, est une
maladie parasitaire potentiellement mortelle qui peut affecter de nombreux animaux, incluant
la faune sauvage, l'et les humains.
 La contamination est bien plus le fait de contacts directs avec le chien que par ingestion
d'aliments souillés par ses déjections. Cependant la maladie ne sévit que dans les régions où
cœxistent chiens et herbivores.
 Cycle de l'échinocoque
cycle parasitaire de D. latum. Cliquez sur l'image pour l'agrandir.

 La maladie résulte de l'infection par une larve de ténia du genre Echinococcus - surtout E.
granulosus, E. multilocularis, et E. vogeli. Comme pour énormément d'infections parasitaires,
le cours de l'infection par l'Echinococcus est complexe. Le ver a un cycle de vie qui exige des
hôtes définitifs et des hôtes intermédiaires. Les hôtes définitifs sont habituellement des
carnivores comme les chiens, tandis que les hôtes intermédiaires sont généralement des
herbivores comme les moutons et du bétail. Les humains peuvent aussi jouer le rôle d'hôtes
intermédiaires, quoiqu'ils soient généralement une voie sans issue pour l'infection parasitaire.
Le cycle de la maladie débute par une infestation par le ténia adulte de l'intestin de l'hôte
définitif. Le ténia adulte pond alors des œufs qui sont expulsés dans les selles de l'hôte.
 Fichier :Hydatid sand. JPG
 Hydatides dans un kyste hydatique

 Les hôtes intermédiaires s'infectent par l'ingestion des œufs du parasite. Dans l'organisme de
l'hôte intermédiaire, les œufs éclosent et libèrent des embryons minuscules pourvus de
crochets qui voyagent dans la circulation sanguine, et se fixent ensuite dans un organe tel que
le foie, les poumons et/ou les reins. Là, ils se développent pour former un kyste hydatique. Au
sein de ces kystes des milliers de larves de ténia se multiplient, pour l'étape suivante du cycle
parasitaire. Lorsque l'hôte intermédiaire est dévoré ou digéré par l'hôte définitif, les larves
sont absorbées par voie digestive et se développent en ténias adultes dans l'intestin de l'hôte,
et relancent le cycle d'infection.
 Symptômes de la maladie
 La maladie se manifeste par la formation d'un kyste hydatique le plus souvent au niveau du
foie, mais pouvant affecter le poumon, la rate, les os ou le cerveau.
 Elle n'est le plus souvent reconnue qu'au stade de complications par compression ou rupture
du kyste.
  Comme cela a déjà été noté, l'infection par l'Echinococcus entraîne le développement de
grands kystes dans l'organisme de l'hôte intermédiaire. Les symptômes de la maladie
apparaissent quand les kystes grossissent et commencent à faire pression sur les vaisseaux
sanguins et les organes ou à les éroder. Les grands kystes peuvent aussi provoquer un état de
choc s'ils se rompent. L'infection par E. granulosus, fréquente dans les pays méditerranéens, a
le plus souvent comme conséquence la formation d'un kyste dans le foie, les poumons, le rein
et la rate de l'hôte intermédiaire. Dans une infection diffuse, les kystes peuvent être plus gros
qu'un ballon de football. A l'échographie ou au scanner, les kystes hydatiques apparaissent
comme de gros kystes, quelquefois avec des échos en flocons à l'intérieur (sable hydatique –
au premier stade) ou de multiples vésicules filles (2e étape) Le kyste hydatique du foie peut
être diagnostiqué avec certitude par un test sérologique (réaction de Weinberg). La réaction
de Weinberg est faussement négative dans plus de 50% des kystes hydatiques du poumon.
L'éosinophilie n'est pas présente chez le porteur de kyste hydatique sauf lorsque une rupture
se produit. En réalité, il n'y a le plus souvent aucune anomalie sanguine chez les patients
atteints de kyste hydatique. La maladie hydatique du poumon ou du foie est le plus souvent
asymptomatique mais elle peut être à l'origine de complications sérieuses s'il se produit une
rupture du kyste. Un choc anaphylactique est généralement associé à la rupture de kyste et
peut être prévu par positivité de la réaction de Casoni. Il y a également un risque de diffusion
intrapleurale ou intrapéritonéale de la maladie et d'infection secondaire qui peut être à
l'origine d'un abcès du poumon ou d'un abcès hépatique. Cette affection est aussi connue sous
de kyste hydatique et peut quelquefois être traitée avec succès par la chirurgie pour enlever les
kystes. Au Portugal on a aussi une certaine expérience d'une technique connue sous le nom de
PAIR (aspiration percutanée, injection agents scolicidal et réaspiration du contenu du kyste)
associé au traitement médicamenteux avec l'albendazole seul à la dose de 400 mg deux fois
par jour. Le traitement avec l'albendazole ou le praziquantel devrait être initié avant d'utiliser
n'importe quel autre méthode thérapeutique et être prolongé 28 jours pour éviter la
dissémination du kyste hydatique. L'infection par E. multilocularis a pour conséquence la
formation de tumeurs denses de parasites dans le foie, les poumons, le cerveau, et d'autres
organes. Cette affection, aussi nommée kyste alvéolaire est le plus fréquemment mortelle.
L'infection par Echinococcus vogeli, limitée à l'Amérique du Sud et l'Amérique centrale est
caractérisée par une maladie polykystique. À la différence hôtes intermédiaires, les hôtes
définitifs ne sont généralement pas sérieusement touchés par l'infection. Quelquefois, une
carence en certaines vitamines et en certains minéraux peuvent être génèrée chez l'hôte par les
exigences nutritionnelles particulièrement élevées du parasite.
 Prophylaxie de la maladie
 Il y a plusieurs stratégies pour prévenir l'Echinococcose, la majorité visent à provoquer la
rupture du cycle de vie du parasite. A titre d'exemple, l'alimentation des chiens avec desabats
crus est un point clé de la dissémination de l'infection dans l'environnement des fermes et
cette pratique est fortement déconseillée. En outre, les règles de base en matière d'hygiène
telles que faire cuire totalement la nourriture et se laver vigoureuse les mains avant les repas
sont utiles pour empêcher les œufs de pénétrer dans le tractus digestif de l'homme. «Le
vermifugeage» régulier des chiens de ferme avec des produits comme le praziquantel peut
aussi tuer le ténia. En utilisant ces méthodes simples, on a presque entièrement éliminé
l'hydatidose de la Nouvelle-Zélande, où elle était particulièrement répandue par le passé. Des
vaccins efficaces, fabriqués selon une technologie basée sur l'ADN recombinant, sont
développés en Australie pour les moutons.

Hymenolepis nana
Le Ténia nain (Hymenolepis nana) , est un cestode de très petite taille, parasite strict de l'homme,
dont la présence dans l'intestin grêle de l'enfant et quelquefois de l'adulte, détermine le tæniasis
«infantile» des régions chaudes.
Répartition géographique et importance
C'est le plus commun des ténias humains ; particulièrement habituel autour de la Méditerranée et
dans les régions chaudes d'Afrique, d'Amérique et d'Asie, il entraine un tæniasis bénin sauf dans les
infestations massives sur terrains déficients.

Morphologie
C'est le plus petits des ténias spécifiques de l'homme : il peut mesurer de 1 à 10 cm, mais sa taille
habituelle, dans les infestations massives, fluctue de 2 à 3 cm. Son scolex porte quatre ventouses et
une couronne de 20 à 30 crochets sur un rostre rétractile; il est suivi d'un cou particulièrement fin et
d'une chaîne d'anneaux plus larges que hauts (au nombre de 100 à 200), à pores génitaux tous du
même côté.

Biologie

Cycle de vie (cliquer pour agrandir)

Hymenolepsis nana est l'unique ténia de la famille des hyménolépididés à avoir, en grande partie,
affranchi son cycle de l'hôte intermédiaire invertébré qui rendait l'infestation humaine accidentelle et
aléatoire. Aussi, quoiqu'il existe toujours la possibilité d'infestation humaine par déglutition de puces
ou de vers de farine porteurs de cysticercoïdes, le mode habituel de contamination est direct : chez
l'enfant parasité, les anneaux gravides, détachés de la chaîne, sont digérés au cours du transit et
libèrent, dans la lumière intestinale, les œufs caractéristiques : hyalins, limités par une enveloppe
externe ovoïde de 50 µ sur 40 µ, ils contiennent un petit embryon hexacanthe entouré par son
embryophore en citron aux pôles pourvus de filaments flexueux. Ces œufs, rejetés à l'extérieur avec
les selles du porteur, sont déglutis comme souillure des aliments ou des doigts (auto-réinfestation) ;
dans le duodénum, sous l'effet des sucs digestifs, les embryons hexacanthes sont libérés; ils pénètrent
activement dans les villosités duodénales, s'y transforment en cysticercoïdes, font éclater la villosité,
et , libérés, se fixent à la muqueuse jéjunale pour redonner des vers adultes. Dans ce cycle, le
développement du cysticercoïde au sein des villosités entraîne une réaction humorale qu'on ne
retrouve pas dans le cycle indirect où tout se passe dans la lumière intestinale, par conséquent "à
l'extérieur".

Clinique
Une symptomatologie notable n'apparait que dans les infestations massives (500 à plus de 1000 vers).
Elle est dominée par les troubles nerveux : crises choréïques, convulsions, crises épileptiformes,
troubles méningés.

Diagnostic
C'est un diagnostic coprologique rendu facile par le nombre et l'aspect particulièrement typique des
œufs.

Traitement
Ici, la sortie échelonnée des cysticercoïdes, dont l'évolution a pu se poursuivre dans les villosités à
l'abri des agents médicamenteux, rend indispensable une posologie prolongée et renouvelée. On
prescrira par conséquent chez l'adulte et le jeune au-dessus de 7 ans de la niclosamide, à raison de :

 le premier jour, 2 comprimés à mâcher à la fin du repas principal (soit 1 g) et 2 autres comprimés 1
heure après (soit au total) 2 g;
 puis, les 7 jours suivants, 2 comprimés à la fin du repas principal (1 g par jour), par conséquent un
total de 9 g en 8 jours.

Ce traitement sera à renouveler une fois, après 2 semaines de repos. Trois mois après, par sécurité, on
demandera un contrôle de négativité des selles. Chez l'enfant de 4 à 7 ans, on donnera 1/2 dose, soit 1
comprimé 2 fois le premier jour puis 1 comprimé par jour les 7 jours suivants, alors que l'enfant de
moins de 4 ans ne recevra, au même rythme que des demi-comprimés.

Tique
Les tiques (jadis dites «Tiquet» ou «Ricinus») forment l'ordre des Ixodida décrit par Leach en 1815.
Cet ordre regroupe actuellement, pour les taxons décrits jusqu'en 1995, 869 espèces ou sous-espèces,
avec 41 en France, dont 4 particulièrement occasionnelles[1] ; classées en trois familles.

Les tiques sont des acariens ectoparasites de vertébrés (y compris vertébrés à sang froid tels que
lézards, serpents, tortues).
Elles passent une partie de leur cycle au sol (éclosion, métamorphose et quête d'un hôte), et une autre
partie (deux ou trois stades) ancrées sur la peau de mammifères (sauvages et d'élevage), d'oiseaux ou
de reptiles, se nourrissant de leur sang grâce à un rostre. Elles peuvent à cette occasion transmettre à
leurs hôtes de nombreux agents pathogènes connus (virus, bactéries, protozoaires, nématodes) et
quelquefois des neurotoxines (responsables de paralysie à tiques). L'Homme peut développer des
allergies à leur salive. Ce sont en particulier les femelles adultes nourries, ou en train de se gorger de
sang qui sont les plus repérables, car énormément plus grosses que les autres stades de
développement. À titre d'exemple, on a pesé sur une balance de précision une femelle de la tique
Hyalomma asiaticum avant et après son repas final. Elle était 624 fois plus lourde après son repas
qu'avant[2] ; pour un être humain, ce serait comme de passer de 60 kg à 37 tonnes après 4 ou 5 jours
de repas constant. De tels repas permettent aux tiques de pondre de plusieurs centaines à plusieurs
dizaines de milliers d'œufs (ce chiffre variant selon les espèces et selon les individus au sein de
l'espèce).

Histoire
Curieusement, tandis que les poux et puces sont bien décrits par les chroniqueurs et médecins de
l'antiquité à nos jours, et que de nombreuses potions et recettes existaient pour s'en débarrasser, les
tiques semblent particulièrement rarement évoquées par les textes du passé. Plusieurs dictionnaires
anciens évoquent la tique aussi nommée «ricin» comme un insecte infectant les chiens et bœufs.

«Tique, ou Tiquet, Ricinus, Croton vermis canes et boues infestans, non habens exitum excrementi.
»[3] ;

«Insecte noirâtre qui s'attache aux oreilles des chiens, des bœufs, &c. La tique crève après s'être
gorgée de sang. » pour l'Académie française en 1762, [4]

Émile Littré en précise dans le dernier quart du 19ème siècle la définition comme suit, en signalant
que la tique s'attaque aussi au mouton ainsi qu'à d'autres animaux, mais sans évoquer l'Homme
(tandis que la définition du pou dans le même dictionnaire le cite particulièrement explicitement).

«Un des noms vulgaires donnés aux espèces du genre ixode, et en particulier à l'ixode ricin qui
s'attache aux chiens, aux bœufs, aux moutons et autres animaux (les ixodes ne sont pas des insectes,
mais des arachnides).

BUFF., Ois. t. XII, p. 92 : «Ils [certains oiseaux] se posent sur les bœufs et sur les vaches pour manger
les tiques, les vers et les insectes nichés dans le poil de ces animaux»

«Soûl comme une tique, particulièrement soûl, vu que la tique se gorge de sang et semble immobile
ensuite. »[5]

La tique du chien était aussi jadis aussi nommée «Rézée » ou «lagast » dans le Languedoc[6]. Le
Nouveau dictionnaire d'histoire naturelle, appliquée aux arts, à l'agriculture, à l'économie rurale et
domestique, à la médecine etc, en 1819 (p 295 du tome XXIX) dit en parlant de la graine de ricin
dont on extrait l'huile bien connue : «Nos romains l'appellent ricinus parce qu'elle ressemble au
ricinus, espèce de pou qui tourmente les moutons» (Le ricin était aussi nommé «Croton», nom aussi
donné aux tiques à cette époque.

Les auteurs anciens ne font curieusement pas allusion au fait que des tiques piquaient les hommes. Ils
les citent, avec comme affectant le bétail et les oiseaux et les chiens.

Systématiques
De nombreuses lacunes de connaissance existent sur les tiques en raison du manque de spécialises et
de la difficulté à identifier certaines espèces (au stade larve et nymphe surtout). L'enquête de
Cuisance et Rioux (2004) a conclu qu'il n'existait en France en 2003 plus que deux spécialistes actifs
en systématique des tiques en France (partis à la retraite depuis). Cependant, pour les tiques de la
faune de France, transposable aux pays voisins de même type climatique, l'ouvrage paru en 2007 de
Claudine Pérez-Eid, est particulièrement complet, proposant clés d'identification et schémas de la
totalité des espèces présentes en France. Quelques thèses en ligne proposent des clés de
détermination, de même que le site internet du site de l'ICTTD-2 et 3 (Integrated Consortium on
Ticks and Tick-limite Diseases) , et un module du master à distance «Ticks and Tick-limite diseases»
(avec exercices de détermination de tiques) de la Pretoria University et de l'Institut de Médecine
Tropicale d'Anvers (Institut de Médecine Tropicale d'Anvers) et un Cdrom du Armed Force Pest
Management Board : (Interactive Program for Teaching Tick Morphology) [7]. Quelques museums et
laboratoires disposent de collections de tiques, telle que celle de Montpellier (300 espèces et 7634
échantillons), réunie par le systématicien P. C. Morel [8].

Cycle de reproduction

Les tiques sont des acariens métastigmates de grandes tailles (3 à 6 mm en moyenne, hors réplétion,
et jusqu'à 3 cm pour certaines espèces tropicales), ce qui en fait les plus grands représentants de
l'ordre des acariens.
La forme, taille et couleur des tiques fluctuent énormément selon l'espèce et son stade de
développement [9] mais leur corps est toujours ovalaire et leur tête est prolongée d'un rostre équipé de
deux chélicères.

Leur corps n'est pas segmenté en 3 régions comme chez la majorité des arthropodes (on dit que leur
métamérie est indistincte). On peut distinguer simplement la partie antérieure ou «capitulum » (tête
en latin) de la partie postérieure dite «idiosome ».

Le capitulum : constitué d'une région basale, dite base capitulaire ou «basis capituli», qui porte trois
pièces buccales (et jamais d'yeux qui, dans les espèces où ils sont présents, sont portés par le scutum
de l'idiosome)

 un hypostome, dirigé vers l'avant, coté ventral, et garni de plusieurs files de dents qui aident la tique
à s'ancrer solidement dans la peau de son hôte. La longueur et la forme du rostre sont utilisées en
systématique.
  une paire de chélicères, rétractiles dans une gaine protectrice, terminés par des dents ; ils sont
dilascérateurs et coupent la peau, venant ainsi mécaniquement en aide à l'action chimique de la
salive, pour perforer la peau. Ils se superposent à l'hypostome, en face dorsale, les deux pièces
formant le rostre vulnérant (Les tiques «longirostres» sont celles dont le rostre est plus long que
large, les «brévirostres» celles dont le rostre est aussi large ou moins large que long).
 une paire de palpes (ou pédipalpes) disposée latéralement au rostre. Ils sont constitués chacun de
quatre articles de tailles et fonctions différentes :

1. le premier, particulièrement court, articule le palpe sur la basis capituli

2. le deuxième et le troisième sont plus longs que le premier et pourvus de soies sensorielles
3. le quatrième est plus réduit, mieux visible côté ventral, caché dans une fossette du troisième article,
particulièrement richement pourvu de petites soies sensorielles

Ces palpes ont un rôle sensoriel, ne sont absolument pas vulnérants et par conséquent ne pénètrent
pas dans les tissus lors de la fixation de la tique, mais restent posés à la surface de la peau. Les tiques
n'ont pas de canal alimentaire, ni de canal salivaire, comme la majorité des insectes hématophages
(moustiques, punaises... ) ; l'apport de salive comme la succion du sang se font par l'espace ménagé
entre hypostome et chélicères

Le tégument des tiques est garni de pores, soies et divers autres organes sensoriels, visibles à la loupe
binoculaire, dont les fonctions ne sont pas encore nettement établies parmi la détection de CO2,
hormones, hygrométrie, température, vibrations.... La détection du gaz carbonique et de l'acide
butyrique dégagés par les animaux jouent un rôle dans le choix de l'hôte[10] et peut-être dans le choix
du point de fixation de la tique sur son hôte.

L'idiosome :

 Sa face dorsale porte une plaque sclérifiée dite «écusson» ou «scutum» couvrant à peu près la moitié
du dos d'une tique à jeun, la totalité chez les mâles
 Les 8 pattes s'insèrent en ligne sur la face ventrale. Elles comportent les articles classiques (coxa,
trochanter, fémur, patelle, tibia, et tarse) et sont conclues par une ventouse (pulville) et deux griffes
permettant à la tique de se déplacer sur presque l'ensemble des supports. La première paire de
pattes porte au niveau du tarse un organe sensoriel olfactif important, l'organe de Haller, sensible à
la fois au degré d'hygrométrie, aux phéromones, au gaz carbonique, aux métabolites exhalés par les
ruminants, à l'acide lactique etc… [11]
 Un pore génital s'ouvre sur la face ventrale, et nettement plus en arrière s'ouvre l'orifice anal. La
position du «sillon anal» (antérieur ou postérieur à l'anus) différencie la famille des Ixodes des autres
tiques dures. La forme et taille de l'écusson, la présence et position de stigmates, de soies
sensorielles et d'ocelles... qui orientent la diagnose.

On connait quelques symbiotes vivant dans la tique (ex. : Spiroplasma sp. ) et des bactéries de
l'environnement y sont aussi détectées (ex. : Mycobacterium sp. ) [12], lesquels pourraient peut-être
interagir avec des micropathogènes véhiculés par la tique.

Reproduction et cycle de développement

Seules les tiques adultes s'accouplent, au sol avant la quête de l'hôte ou sur l'hôte lui-même.

Toutes les espèces connues de tiques, se développent en passant par quatre stades évolutifs
différents :

1. l'œuf. Certaines espèces pondent un très grand nombre d'œufs : on en a par exemple compté 23 891
dans une seule ponte d'Amblyomma nuttalli , une tique africaine qui parasite les tortues[13].
 2. la larve (qui n'a que 3 paires de pattes, griffues),
3. la nymphe (qui est octopode comme l'adulte mais sans orifice génital)
4. l'adulte. A ce stade le dimorphisme sexuel est le plus souvent net (écusson chitinisé) plus développé
en face dorsale chez le mâle des ixodidæ que chez la femelle, dont le tégument doit rester souple
pour se distendre pour une prise de sang maximale afin d'élaborer ses œufs.

Dans la majorité des cas, durant son cycle de vie, une tique change d'hôte à chacun de ces stades

 Le cycle est dit «triphasique» lorsque au sortir de l'œuf, la larve se fixe sur un premier hôte qu'elle
quitte après y avoir fait son premier repas, autrement dit effectué sa première phase parasitaire. Elle
mue alors au sol, puis doit trouver un nouvel hôte pour son repas nymphal, qui est la seconde phase
parasitaire, après quoi elle se laissera à nouveau tomber au sol pour effectuer la mue de
transformation en adulte. Devenue adulte elle recherche un troisième hôte pour effectuer le dernier
repas ou troisième phase parasitaire (chez ces tiques, les adultes sont encore plus porteurs de
pathogènes transmissibles que la nymphe et la larve, chaque repas étant une chance de contracter
les germes). Exemple : Rhipicephalus sanguineus a un cycle triphasique monotrope (autrement dit
effectué sur la même espèce-hôte aux 3 stades).

Un petit nombre d'espèces de tiques ne changent pas d'hôte à chaque stade

 Le cycle est dit «diphasique» lorsqu'il ne comporte que 2 phases parasitaires : la larve effectue son
repas sur un hôte, puis mue en nymphe et effectue son second repas sur un même hôte avant de se
détacher pour se transformer en une tique adulte qui effectuera sa deuxième phase parasitaire sur
un deuxième hôte.
 Le cycle est dit «monophasique» lorsque la tique effectue tout son cycle de développement (3 repas
et 2 mues) sur un même individu-hôte. Seule la larve à jeun effectue une quête d'hôte. Exemple :
Boophilus microplus.

Stratégies de quête d'hôte

Pendant les phases de «quête», la tique attend un hôte pour s'y accrocher. La quête se fait sur les brins
d'herbe, de graminées, de fougères etc... en milieu extérieur ouvert pour les tiques exophiles ; elle se
fait au sol, à même la terre ou sur les brindilles des nids et terriers ou les crevasses des grottes, pour
les tiques endophiles. Parmi les exophiles, différentes stratégies s'observent :

 Dispersion des tiques sur un large territoire, sur tous types de végétation. Cette situation se
rencontre en particulier dans les zones à conditions climatiques peu sévères.
 Distributions spatiales et temporelles ciblant des lieux où les chances de rencontre avec l'hôte sont
plus favorables : zone d'ombres et de nourrissage en zone aride pour les tiques infestant les
mammifères, etc. A titre d'exemple, les larves de Rhipicephalus appendiculatus ou Rhipicephalus
zambeziensis en saison sèche seront en particulier trouvées dans la végétation entourant les trous
d'eau permanents ou sur des herbes dominées par des Acacias, c'est-à-dire à l'endroit où des
ongulés ou d'autres mammifères viendront obligatoirement se nourrir et/ou s'abriter du soleil.
 Des larves semblent aussi pouvoir se laisser transporter en aval par l'eau lors de crues. Elles pourront
sur une berge plus éloignée tenter de trouver un autre hôte. En zone aride, les cours d'eau attirent
infailliblement de nombreux animaux qui y viennent boire. Ces animaux pourront à leur tour
véhiculer la tique, quelquefois sur de longues distances, ce qui permet l'entretien de vastes
métapopulations, génétiquement riches et par conséquent particulièrement adaptables aux
modifications de leur environnement (et aux pesticides antiparasitaires le cas échéant).
 Certaines tiques savent remarquablement bien se déplacer sur leur hôte (même animaux lisses à
écailles tels que certains serpents, orvets, lézards) ou percer une peau épaisse (de rhinocéros ou de
tortue) sans que l'hôte ne les sente et ne cherche à se débarrasser d'elles. Elles sont ensuite
particulièrement bien ancrées sur leur hôte, et leur piqûre rendue indolore par des anesthésiants
injectés avec leur salive les rend moins détectables. Libres et attachées, elles montrent aussi une très
 bonne résistance à l'écrasement et une surprenante capacité à échapper aux différentes méthodes
de nettoyage de leur hôte (par léchage, grattage, bains de boue ou de poussière, auto-épouillage).
L'épouillage réciproque, véritable rite social développé par les singes semble une des méthodes les
plus efficaces, mais consommatrice de temps).

Ces différentes stratégies peuvent être combinées, avec des variations saisonnières (ex. :
concentration autour de l'eau douce en saison sèche et chaude). Les larves étant mobiles, mais sur
d'assez courtes distances, elle peuvent en cas d'insuccès tenter de se déplacer et chercher un lieu plus
favorable (ce comportement semble plus habituel lorsqu'il fait plus chaud, chez I. ricinus.

L'ancrage de la tique sur son hôte

Après avoir trouvé une proie et s'y être accrochée, la tique chemine lentement sur la peau (de
quelques minutes à plusieurs heures quelquefois) pour trouver un emplacement qui lui convient. De
fines griffes lui permettent de se stabiliser sur l'épiderme (ces griffes sont plus puissantes chez la
larve qui a besoin de s'ancrer pour pouvoir percer la peau). La tique coupe la peau grâce à des
chélicères extériorisables (cachées au repos dans une gaine protectrice) qu'elle enfonce
progressivement mais aussi l'hypostome, aidé par la sécrétion d'enzymes salivaires (protéases) qui
provoquent une cytolyse. Au bout de son rostre se forme alors une poche ou chambre de cytolyse.
Cette opération, sous l'effet de substances salivaires anesthésiantes, se fait sans douleur pour l'hôte.
La tique en quelques heures a ainsi enfoncé tout son rostre. Elle parfait son ancrage par la sécrétion
d'une substance, sorte de colle biologique dite «cément» (ou «manchon hyalin») ; cette colle la fixe
particulièrement fortement au derme. Ainsi fixée, elle peut alors, pendant toute la durée de son repas,
alternativement (Pérez-Eid, 2007) aspirer le sang et réinjecter de la salive de façon à agrandir la
poche ainsi creusée sous la peau jusqu'à ce que cette poche atteigne un ou plusieurs microcapillaires
sanguins, qui crèveront et l'alimenteront directement en sang. Durant ce temps, la tique injecte un
cocktail de molécules qui affaiblissent localement l'immunité de l'hôte et insensibilisent le dispositif
nerveux (ce qui ne fonctionne plus chez des organismes dont le dispositif immunitaire a été
sensibilisé (rendu allergique en quelque sorte) à ces molécules).
Plus le rostre est long, mieux la tique est fixée. Ainsi des tiques brévirostres telles que Rhipicephalus
ou Dermacentor s'ôtent aisément de la peau, n'y laissant que leur manchon hyalin, tandis que des
tiques longirostres telles qu'Ixodes et Amblyomma sont si bien fixées qu'une traction directe leur
arrache fréquemment le rostre, lequel peut causer un abcès ou une infection. Il faut les faire tourner
avant de les extraire pour disloquer le cément (ce qui ne suffit pas forcément) ou, mieux, utiliser un
instrument spécialisé (type tire-tique).

Habitats
Les tiques ont des habitats variés selon les espèces. Celles particulièrement dépendantes de
l'humidité, sont soit inféodées aux milieux forestiers, péri-forestiers ou boisés, soit confinées dans des
abris de taille réduite donnant la possibilité le maintien de l'humidité (nids, terriers, grottes, étables...
). Quelques espèces sont adaptées aux climats secs, ou alors désertiques.

La plus grande variété d'espèces se rencontre en zones chaudes, mais des espèces recherchent les
zones tempérés ou fraîches (voir la faune des tiques de France, Pérez-Eid, 2007). Les micro-habitats
qu'elles occupent fluctuent selon l'espèce et le stade de développement. Les larves et nymphes ont
besoin d'une humidité relative plus élevée (50 à 80 % du seuil de saturation selon les espèces). Les
adultes de certaines espèces supportent plusieurs heures de climat aride, en se réhydratant la nuit et le
matin avec la rosée.
Selon leurs exigences en termes d'habitats (auxquels elles sont plus ou moins inféodées), on classe les
tiques en espèces hygrophiles (des milieux humides) ou xérophiles (des milieux secs) [14] et en :
 1. - espèces exophiles ; autrement dit non inféodées à un biotope de petites dimensions ; ce sont des
tiques qui sont dispersées dans la végétation de lisière, les fourrés ou les bordures de pâturages.
Elles chassent à l'affût sur la végétation basse, soit des petits animaux, en particulier aux stades
larvaires et nymphaux, soit de grands animaux, carnivores, ongulés... quand la tique est adulte.
2. - espèces pholéophiles ou endophiles ou nidicoles (vivant dans les nids) ; inféodées (à un seul ou à
plusieurs stades de leur développement, y compris mues, pontes et phases de repos) à des habitats
spécialisés ou à des conditions thermohygrométriques spécifiques (terrier de rongeur généralement,
caractérisés par le noir et un microclimat particulièrement stable (avec humidité élevée). En zone
froide et en hiver, la température d'un animal hibernant suffit à protéger les larves, nymphes ou
œufs de certaines tiques du gel ou de l'aridité du climat extérieur). Certaines espèces accomplissent
la totalité de leur cycle dans un terrier, et particulièrement rarement dans nos habitations (plus
souvent dans des chenils, étables.. ) en se nourrissant alors sur des animaux domestiques
(Rhipicephalus sanguineus est un exemple de tique devenue «domestique» ou endophile).
Leurs "hôtes" sont plutôt des reptiles, micro-mammifères ou petits mammifères (lapins, lièvres,
hérissons) ou des oiseaux (qui contribuent alors à leur large dispersion) [15] [16] [17].
3. - espèces mixtes : leurs larves et nymphes sont le plus souvent pholéophiles tandis que les adultes
seront exophiles.

Pour de très nombreuses espèces de tiques (en forêt tropicale surtout), les hôtes sont mal connus et
les exigences des œufs, des larves et des nymphes toujours plus.

Prédateurs et dynamiques de population

Peu des œufs pondus donneront une tique adulte. les œufs, larves ou adultes de nombreuses espèces
de tiques meurent lorsqu'il fait trop froid ou trop sec. Si l'humidité du sol suffit le plus souvent à
protéger les larves de la dessiccation, une forte humidité et hygrométrie facilitent plusieurs espèces
de nématodes et de champignons entomopathogènes qui peuvent infecter et tuer les tiques, soit
directement soit via des bactéries symbiotiques.

Les larves, nymphes et adultes peuvent aussi directement être mangées au sol par des oiseaux,
reptiles et autres animaux insectivores (une poule peut ainsi manger plus de 200 tiques par jour ![18]),
ou alors sur leur hôte (par exemple par le héron garde-bœufs ou lors de comportements d'épouillage),
mais les animaux qui mangent des tiques servent aussi d'hôtes à diverses espèces de tiques, dont
celles qu'ils mangent.

La prolificité des tiques, et leur résistance lorsque leurs conditions de vies sont bonnes laisse penser
qu'elles pourraient s'adapter aux acaricides et antiparasitaires ou alors à certains moyens de lutte
biologique. Quelques recherches portent depuis peu sur diverses stratégies de lutte biologique contre
ces hématophages[19].

Les tiques (œufs, larves, nymphes et imago) semblent dans la nature en particulier contrôlés par 3
catégories de micro-organismes parasites et «entomopathogènes », dont :

 Champignons parasites, dont par exemple Metarhizium anisopliæ, Beauveria bassiana, Pæcilomyces
fumosoroseus qui s'avèrent en laboratoire rapidement mortels pour les tiques Ixodes ricinus (en 5 à
25 jours... ). En lutte biologique, des blastospores pourraient même être toujours plus efficaces que
des conidiospores[19].
 Nématodes, dont par exemple plusieurs sous-espèces de Steinernema et d'Heterorhabditis qui sont
capables d'inoculer leurs bactéries symbiotes (Xenorhabdus, Photorhabdus) dans les tiques qu'ils
parasitent, qui en meurent rapidement. Ces bactéries liquéfient en effet l'intérieur de la tique (lyse)
que les nématodes peuvent ensuite digérer. Les nématodes ne se reproduisent pas dans la tique,
mais ensuite dans l'eau interstitielle du sol ou dans le sol humide). (Des forêts trop drainées, trop
sèches et trop éclairées (comme presque l'ensemble des nématodes, ces espèces sont lucifuge)
 pourraient faciliter la régression de ces nématodes. In vitro, 10 à 40 % des tiques femelles non
alimentées et contaminées meurent ; S. carpocapsæ semblant être le nématode le plus
fréquemment mortel pour ces tiques, d'autant plus que sa densité dans le milieu est élevée (deux
fois plus de mortalité avec un "ensemencement" de 600 nematodes/cm2 de substrat que pour 300
nematodes/cm2) [19].
 Guêpes parasitoïdes (entomopathogènes), qu'on voudrait aussi utiliser pour la lutte biologique
contre les tiques mais qu'on ne sait pas encore élever en masse. Ixodiphagus hookeri (Encyrtidæ)
antérieurement appelée Hunterellus hookeri ou Ixodiphagus caucurtei fait partie des principaux
parasites de tiques du genre Ixodes ricinus[19].

Facteurs de pullulations de tiques

L'aire de distribution des tiques (sauf peut-être en zone particulièrement aride) couvre nettement,
surtout en altitude. Ceci va certainement s'accompagner d'une augmentation des régions touchées par
les maladies transmises par les tiques.

La recherche[20] évoque plusieurs causes, complémentaires et aggravantes, de pullulation ;

 les modifications climatiques, facilitant en zone froide et tempérée la survie hivernale des tiques, et
facilitant leur remontée en altitude ; le facteur climatique pour certaines espèces semble être un des
bons prédicteurs des pullulations ou changements d'aire de répartition[21].
 des modifications environnementales profondes, d'origine anthropique, incluant :

1. une raréfaction des ennemis des tiques en liaison avec une large contamination de l'environnement
par les insecticides, qui pourrait expliquer un recul important des insectes et acariens parasites-
prédateurs, surtout les guêpes parasitoïdes, mais aussi par les fongicides, avec la régression des
nombreuses espèces de champignons entomopathogènes, avec aussi un recul des nématodes
parasites des tiques.
2. des modifications écopaysagères (En Amérique du Nord les tiques seraient plus nombreuses dans les
forêts plus fragmentées, peut-être à cause de l'augmentation des cultures en lisière),
3. la densification des hôtes des tiques artificiellement alimentés : rongeurs, sangliers et cervidés
surtout surfavorisés par l'agrainage, mais également par l'étendue croissante des cultures céréalières
en lisière forestière, et la perte de milliards de grains de céréales le long des axes de transport (route,
voies ferrées) après les moissons, etc (quantifiée sur certains axes aux USA, car attirant des sangliers
qui causent des accidents).
4. la densification des hôtes liée à la disparition de leurs prédateurs, pourchassés ou décimés par les
polluants. Les zones de pullulation de tiques correspondent fréquemment à des zones où les grands
prédateurs ont disparu et où le grand gibier est (sur-) alimenté.

Tropisme des tiques (Relations Hôte-espèces)

Des tiques semblent pouvoir s'attaquer à presque l'ensemble des vertébrés terrestres (même pourvus
d'écailles serrées comme les reptiles), mais la majorité des espèce sont spécialisées pour un groupe
d'hôte, tout en pouvant, comme le font certaines tiques d'oiseaux, accidentellement piquer l'Homme
lorsqu'elle s sont en contact avec lui. Les mécanismes qui font qu'une tique soit capable de
sélectionner sa proie sont toujours mal connus, mais semblent faire intervenir l'odorat et un tropisme
pour des conditions microclimatique qui sont celles de son hôte.

 Espèces ubiquistes : ce sont fréquemment des tiques exophiles. À tout ou partie de leur stade de
développement, elles peuvent se nourrir sur une grande variété d'espèces (En Europe, c'est par
exemple le cas des immatures d'Ixodes ricinus).
 Espèces monotropes : ce sont les espèces qui - à leur trois stades de développement - parasitent
toujours la même espèce d'hôte (Ex : Rhipicephalus sanguineus).
  Espèce ditrope : ce sont les tiques dont la larve et la nymphe se nourrissent sur un certain type
d'hôte (micromammifères, les oiseaux et les reptiles généralement) tandis que les adultes ne
parasitent que des grands mammifères (Ex : Dermacentor sp)
 Espèces télotropes : Ce sont les tiques dont les larves et les nymphes sont particulièrement
ubiquistes tandis que les adultes sont particulièrement sélectifs. (Ex : Ixodes ricinus).

Classification
Les Ixodida Leach, 1815 comptent trois familles, 18 genres et près de 900 espèces parasites.

 Ixodidæ (ou tiques dures) ; à peu près 670 espèces connues, possédant toutes des zones de
tégument chitinisé dur.
 Argasidæ (ou tiques molles) ; à peu près 180 espèces aux tégument non sclérifiés
 Nuttalliellidæ ; famille intermédiaire entre les deux précédentes familles.

La phylogénie les placent comme le groupe frère des Holothyrida

Les Ixodidæ ou tiques dures

Dans l'ordre des Ixodida ; on distingue deux superfamilles :

1. les Argasoïdæ (du sous-ordre Argasina ) ; elles sont aussi dites «tiques molles».
Cette superfamille ne comporte qu'une seule famille : les Argasidæ divisée en deux sous-familles ;
1. Argasinæ, qui ne comporte qu'un seul genre : Argas
2. Ornothidorinæ qui ne comprend aussi qu'un seul genre : Ornothodoros ;
2. les Ixodoïdæ (du sous-ordre Ixodina ) ; aussi dites «tiques dures » ; cette superfamille est mieux
connue et étudiée car abritant la majorité des tiques adaptées aux animaux domestiques et/ou
piquant l'Homme. Elles causent des maladies et affaiblissement des animaux qu'elles infestent, et
sont ainsi sources d'importantes pertes économiques pour certains éleveurs, de même pour les
dispositifs de santé publique et de sécurité sociale, surtout à cause de la maladie de Lyme dont
certains ixodes sont vecteurs[22] en pleine extension[23].
Cette super famille (Ixodoidæ ) contient deux familles : Ixodidæ et Amblyommidæ . La première
contient une seule sous-famille (Ixodinæ ) et un seul genre : Ixodes. La seconde famille, celle des
Amblyommidæ comprend plusieurs genres : Hæmophysalis , Amblyomma , Dermacentor ,
Hyalomma, Rhipicephalus, Boophilus.

Comparaison avec une allumette. Femelle de 4 mm à peu près

(Jena, Allemagne) Mâle et femelle d'Ixodes ricinus
copulant. Le mâle est le plus petit

Ixodes scapularis, un des

vecteurs de la maladie de Lyme
Les tiques de la famille des Ixodidæ sont de taille particulièrement variable, avec un capitulum
antérieur bien visible et un scutum dorsal dont la présence est constante. Elles vivent dans des
biotopes particulièrement variés, soit dans des abris fermés correspondants aux abris de leurs hôtes,
soit à ciel ouvert, dans la végétation basse, où elles pondent, muent, et guettent, au sommet des
herbes, leur hôte pour prendre leur repas de sang. Au contraire de ce qui a longtemps été colporté, les
tiques ne tombent pas des arbres, la proximité avec le sol, pour des raisons de réhydratation, étant
principale. Généralement, dans la végétation, la dispersion des individus est la règle, mais des
regroupements sur une même herbe sont envisageables, par l'effet des phéromones (médiateurs
chimiques permettant de la communication entre tiques) ; des concentrations spatiales plus larges
s'observent aussi, surtout au niveau de biotopes favorables, par exemple autour des points d'eau, ou
de zones d'ombre, ou de regroupement ou passage d'animaux.... Les tiques se détachent de leur hôte,
gorgées de sang, après un repas qui dure rarement plus d'une semaine pour le stade adulte femelle,
moins pour les autres stades.

La tique la plus commune en Europe, Ixodes ricinus appartient à cette famille.

En Amérique du Nord, la souris à pattes blanches P. leucopus, est l'hôte principal d'Ixodes scapularis
(tiques à pattes noires) aux stades larvaire et nymphal, vectrice de la maladie de Lyme. Les adultes
sont aussi communs chez le cerf de Virginie (Odocoileus virginianus), au printemps ainsi qu'à
l'automne essentiellement, mais cette tique a été trouvée chez plus de 50 autres espèces de
mammifères et chez plus de 55 espèces d'oiseaux.

La tique sénégalaise Amblyomma fluctuegatum présente en Afrique et dans les Caraïbes sur , entre
autres, les animaux d'élevage, appartient à cette famille. Elle pourrait éventuellement paradoxalement
être disséminée par le héron garde-bœuf (Bubulcus ibis) [24] qui se nourrit des parasites de grands
mammifères.

Les Argasidæ ou tiques molles

Ce sont les plus grosses, le rostre localisé sur le ventre est invisible en vue dorsale. Elles vivent le
plus souvent près de leur hôte dans les crevasses, terriers, nids ou habitations et viennent se nourrir
plusieurs fois sur leur hôte quand ce dernier est immobile. Elles peuvent jeûner jusqu'à 5 ans.

En Europe, elles sont en particulier présentes dans le pourtour méditerranéen.

Les Nuttalliellidæ

Peu connues, elles partagent des caractéristiques des deux autres familles. Une seule espèce a été
décrite, Nuttalliella namaqua.

Tiques et maladies
Les tiques seraient dans le monde - si on considère la totalité de leurs populations - les vecteurs du
plus grand nombre de micro-organismes différents [25]. Les tiques sont des agents vecteurs de
nombreuses pathologies humaines et animales.

Elles véhiculent surtout des maladies émergentes, réémergentes humaines et/ou animales[26] ou qui
pourraient le devenir :

 Borréliose, causant la Maladie de Lyme,

 Peste porcine africaine (en zone tropicale),
 West Nile Virus (en zone tropicale, et peut-être tempérée),
  rickettsiose (maladies sévères graves, dont la fièvre boutonneuse méditerranéenne), dues aux
rickettsies,
 Anaplasmoses (dont anaplasmose bovine) dues aux Anaplasma,
 Coxiellose du à Coxiella,
 Babesiose due à Babesia,
 Bartonellose due à Bartonella,
 Franciselloses due à Francisella,
 Diverses viroses dues à des virus ou arbovirus,
 Ehrlichiose ou Cowdriose due à la bactérie Ehrlichia ruminantium [27].

L'épidémiologie et l'écoépidémiologie de ces maladies pourraient être modifiées par des bactéries
symbiotiques[28].

Articles détaillés : Maladies vectorielles à tiques et Maladie à déclaration obligatoire.

Importance écoépidémiologique et sanitaire

À titre d'exemple, sur 37 zoonoses non-alimentaires surveillées en priorité en France en 2006 par
l'InVS (Institut National de Veille Sanitaire), huit n'étaient transmises que par des tiques ou
principalement par elles. I. ricinus en transmet à elle seule au moins sept, dont la maladie de Lyme,
l'encéphalite à tique et la fièvre Q, qui semblent en pleine expansion ainsi qu'à ce titre faisant déjà
partie des 11 zoonoses dont le contrôle est jugé particulièrement prioritaire en France[29].

Comportements et dynamique des populations de tiques, et facteurs de

risques écoépidémiologiques

Les agriculteurs, forestiers, militaires... sont les plus exposés

Les tiques sont nettement plus présentes dans les régions où les sangliers, cervidés ou souris à pattes
blanches sont particulièrement présents, en l'absence de leurs prédateurs naturels ou d'une régulation par la
chasse insuffisante
L'importance relative des différents facteurs biotiques et abiotiques dans l'émergence et la
propagation de maladies transmises par les tiques à travers l'Europe fait depuis peu l'objet d'une
évaluation rigoureuse [30].

Les populations de tiques sont en effet en augmentation rapide depuis la fin du XXe siècle dans de
nombreuses régions du monde, semble-t-il à cause de changements environnementaux
(réchauffement climatique[31] et écopaysager ; fragmentation du paysage, espèces introduites ou
invasives, diffusion de parasites par déplacement croissant d'espèces et des humains, etc. ).

Des chercheurs suédois [32] avaient en 2001 fait un constat semblable pour les cas humains
d'encéphalite à tiques en Suède ; Sur 30 ans, plus le climat avait été doux, plus les tiques avaient été
nombreuses et plus ces encéphalites avaient aussi été nombreuses. Les tests sanguins faits depuis la
fin des années 1950 pour chaque cas d'encéphalite diagnostiqué dans le comté de Stockholm
montrent aussi particulièrement clairement que l'incidence de cette maladie a énormément augmenté
(triplement) depuis le milieu des années 1980 avec un pic en 1994 (triplement du nombre de cas
humains[33]). En analysant les températures de la période 1960-1998, les chercheurs ont pu préciser
que chaque augmentation de l'incidence de la maladie a été significativement liée à une combinaison
de deux hivers doux avec printemps précoces et/ou automne doux l'année précédant le nouveau pic
d'incidence. Les chercheurs ont intégré d'autres facteurs d'influence (dont l'augmentation de la
population vivant (en chalet d'été) dans les régions où les tiques et la maladie sont actuellement
endémiques, et augmentation des populations animales vectrices de tiques et/ou du microbe (facteur
pour partie lié au climat).
L'accès à la vaccination contre l'encéphalite à Tique en Suède (depuis 1986) et une sensibilisation
accrue aux risques posés par les tiques pourraient avoir fait toujours sous-estimer ces liens de cause à
effet ont-ils ajouté. D'autres études, dont certaines autour de la Baltique ont montré que le
réchauffement climatique ne pouvait cependant pas expliquer l'explosion du nombre de cas de
maladies virales telle que l'encéphalite à tique (variante européenne) [34]

L'encéphalites à tiques est due à un Flavivirus qui comporte trois sous-types dits «européen»,
«sibérien» et «extrême-oriental»[35] [36]). Les cas dus au sous-type européen ont toujours
spectaculairement augmenté de 1995 à 2005, tandis que les zones à risque ont continué à s'étendre,
avec de nouveaux foyers découverts chaque année. La détection précoce de ces foyers devrait être
une priorité de santé publique pour que les médecins diagnostiquent mieux et soignent plus vite leurs
patients. Pour les y aider, des chercheurs ont cherché à modéliser[37] l'expansion du variant européen
de cette maladie fréquemment mal détectée (symptômes grippaux) mais qui peut évoluer ensuite vers
une méningo-encéphalite aiguë et/ou une myélite qui conduit rarement à la mort, mais dont les
séquelles chroniques sont invalidantes et fréquemment accompagnée de troubles cognitifs.
Quelques paramètres socio-économiques sont en cause, mais ils ne peuvent expliquer l'explosion du
nombre de cas humains (comme pour la maladie de Lyme).
Les pullulations de tiques semblent être un facteur clé. On a montré en Amérique du Nord que ces
pullulations étaient fortement associées à des changements de la structure écopaysagère des milieux
forestiers. Qu'en est-il en Europe pour les tiques véhiculant les encéphalites à tiques ? Une analyse a
porté (dans 17 provinces des Alpes au nord de l'Italie) sur d'éventuelles corrélations entre
l'augmentation d'encéphalites à tique et/ou des variables climatiques et de structure de la forêt et/ou
l'abondance des principaux grands vertébrés hôtes de tiques (chevreuil en particulier ici), avec
données disponibles pour les 40 dernières années.
Aucune différence significative n'a été constatée en termes de tendance climatique entre les provinces
où la maladie est apparue comparé aux provinces où aucun cas clinique n'a été diagnostiqué (au
moment de l'étude). Par contre, le meilleur modèle explicatif de l'augmentation de l'incidence de la
maladie chez l'homme est celui qui intègre les changements dans la structure forestière et surtout le
ratio taillis/hauteur des forêts et les changements de densité de chevreuils.
La structure de la végétation forestière, certains changements d'affectation des sols et le nombre de
chevreuils ont en effet conjointement évolué depuis 30 ans et depuis 10 ans, de telle sorte que les
espèces-réservoirs du virus (petits mammifères) ont été fortement favorisées, entre autres par les
pratiques de gestion de la faune chassable (agrainage du gibier, piégeage ou chasse des prédateurs
naturels). Les auteurs pensent que ces facteurs «sont susceptibles d'être parmi principaux facteurs
influant sur le potentiel de circulation du virus et , donc, le risque d'apparition de nouveaux foyers
d'encéphalites à tiques chez l'Homme en Europe occidentale. Nous pensons que notre approche sera
utile pour prédire le risque TBE sur une échelle plus large», ont-ils ajouté.

Pour d'autres maladies, on a constaté que le climat et le microclimat influaient directement sur le
comportement de plusieurs espèces de tiques fréquemment porteuses dangereuses pour l'Homme.
Des chercheurs du CNRS de Marseille ont cherché à expliquer l'origine d'une petite épidémie de
rickettsiose qui s'est déroulée en avril 2007 à Nîmes et pourquoi les rickettsioses avaient été en
France plus nombreuses et plus graves les étés particulièrement chauds de 2003 et 2005, tandis que la
tique du chien (Rhipicephalus sanguineus) est en particulier présente au printemps. Avril 2007 ayant
été le plus chaud dans la région depuis 50 ans, une hypothèse était que le comportement de la tique
avait pu être modifié par la chaleur exceptionnelle qui a accompagné ces trois évènements
épidémiologiques. Et effectivement, en laboratoire [38] que si la «tique du chien» préférait réellement
les chiens en temps normal, pour des raisons toujours mal comprises, elle cherchait bien plus à piquer
l'Homme en contexte plus chaud.
Des tiques de chien d'élevage, non infectées, ont été scindées en deux groupes, le premier ayant été
incubé 24 heures à 40°, et le second à 25°. Puis les tiques ont été mis en présence de l'homme : "50%
de celles incubées à 40° ont tenté de piquer l'homme en s'y attachant, contre aucune dans l'autre
groupe".

De plus, comme de nombreux autres organismes face aux biocides, les tiques ont montré une capacité
de résistance aux acaricides[39], forçant les éleveurs et les producteurs d'antiparasitaires à rechercher
de nouvelles molécules pesticides[40] ce qui est coûteux [41]. Des stratégies alternatives sont
recherchées[42], [43].

Conseils pratiques
Prévention

Une tique ayant mordu un humain. Les pièces buccales (rostres) sont sous la peau.

La meilleure façon de prévenir les maladies portées par la tique est d'éviter la piqûre. Une inspection
soigneuse du corps après les promenades ou activités en forêt sert à détecter et enlever les tiques
avant qu'elles aient eu le temps de transmettre la maladie de Lyme. Il existe aussi de nombreux
produits répulsifs, mais dont l'efficacité n'est pas forcément évidente.

Selon des données nord-américaines, il semble que la fragmentation des forêts et la régression des
prédateurs carnivores des micromammifères soient des facteurs de pullulation des tiques.
Reconstituer des continuités écopaysagères et œuvrer à la restauration d'équilibres écologiques
pourraient par conséquent, à moyen et long terme, être une mesure de prévention utile.

Sorties à l'extérieur

Il est conseillé quand on va en forêt ou dans les champs :

 de porter des vêtements clairs qui couvrent la peau pour localiser les tiques plus aisément,
 de porter des chaussures montantes fermées (des bottes sont le mieux) pour éviter que les tiques ne
se fixent sur la peau,
 d'utiliser des répulsifs (ou insectifuges) à base de DEET ou du Bayrepel (plus récent que le DEET, et
efficace durant 4 heures contre les tiques et 8 heures contre les moustiques et les taons).

Se débarrasser rapidement des tiques trouvées sur les vêtements.

Au retour, examiner attentivement l'ensemble des parties du corps pour y dépister les tiques peut-être
fixées à la peau puis se doucher et se changer est conseillé.

À la maison

Il est envisageable de limiter la prolifération des tiques dans la maison ainsi qu'à l'extérieur.

 Couper l'herbe, éliminer les feuilles mortes, refuges de larves.

 Aspirer puis boucher les creux et interstices dans les planchers, les murs.
 Inspecter les animaux au retour d'une sortie, traiter les lieux d'élevage avec des produits spécifiques.
 Empêcher l'installation facile des rongeurs dans ainsi qu'aux abords de la maison.

En cas de morsure

Retrait sécurisé d'une tique avec un «tire tique»

Érythème migrant, typique, mais non systématique en cas de maladie de Lyme transmise par piqûre de tique.
Si la tique est découverte, il faut la retirer rapidement car le risque de contamination augmente avec
la durée du contact.

Saisir la tique au plus près de la peau avec un crochet à tiques (vendu en pharmacie, chez les
vétérinaires, etc. ) puis tourner lentement sans tirer jusqu'à ce que la tique se décroche. Une fois la
tique retirée, ne pas oublier de bien désinfecter.

Le rostre d'une tique (les pièces buccales qui sont plantées dans la peau) est entièrement recouvert
d'épines qui sont implantées de façon rétrograde. Si on tire sur la tique, ces épines se redressent et
retiennent le rostre qui se casse à sa base et reste totalement dans la peau, ce qui peut être à l'origine
d'une infection, et causer douleur et inflammation (nodule persistant après retrait). Par contre, si on
tourne le corps de la tique avec un crochet prévu à cet effet, les épines reviennent autour de l'axe de
rotation, et le rostre est extrait de la peau.

Il est essentiel de ne pas comprimer l'abdomen de la tique à l'occasion de son retrait, pour minimiser
le risque de régurgitation de salive ; ce reflux salivaire dans la peau peut être à l'origine de
phénomènes allergiques et de la transmission des micro-organismes dont les tiques peuvent être les
vecteurs.

Les pinces à mors opposés et autres instruments identiques exercent une pression sur le tube digestif
de la tique ; par contre, les crochets à tiques viennent au contact du corps de la tique sans y exercer la
moindre pression.

Afin d'éviter que la tique ne régurgite et surinfecte la plaie, il faut bien prendre garde à ne pas
l'écraser, ni la blesser. Pour la même raison, il est déconseillé d'appliquer tout produit (éther, alcool,
huile... ). En effet, en se sentant agressée, la tique risque de régurgiter et d'envoyer ses microbes dans
l'hôte qui l'héberge.

Surveiller attentivement la plaie pendant trois semaines. Consultez un médecin si vous avez une
auréole rouge qui évolue (érythème migrant) ou que vous ressentez un état grippal. La prescription
peut être un bilan sanguin et/ou un traitement antibiotique.

Comparé aux animaux

Les conséquences des infestations sur les animaux

Les infestations à tique sont importantes et de plus en plus habituelles pour les animaux sauvages et
domestiques, elles peuvent transmettre plusieurs maladies.

Les tiques semblent être les uniques vecteurs d'une maladie parasitaire du sang nommée
piroplasmose (ou Babésiose) due à un protozoaire (Babesia sp, ex : B. canis, B. microtii). La
piroplasmose atteint les canidés, les équidés, les bovidés... Le protozoaire parasite les globules rouges
dans lesquels il se multiplie et les détruit quand il s'en libère. La piroplasmose entraîne une anémie
avec un ictère pâle et le plus souvent une forte fièvre. Dans les stades avancés de la maladie, une
coloration brun foncé des urines peut être notée, due à la bilirubine issue de la dégradation de
l'hémoglobine libérée dans le sang par la destruction des globules rouges. La piroplasmose est une
maladie potentiellement mortelle.

Trois moyens de luttes contre les parasites :

 action pour rompre le cycle externe => épandage de produits acaricides. Ils semblent peu efficaces
en raison du réservoir naturel
 action sur l'animal pour détruire le parasite => douchage, balnéation avec une solution acaricide.
  défragmenter les écodispositifs et y laisser les prédateurs vivre, pour y restaurer des équilibres
écologiques, de façon à limiter les pullulations de tiques.

La recherche
La recherche, à l'origine principalement axée sur les moyens de lutte pour détruire les tiques sur les
animaux domestiques, s'est ensuite intéressée aux germes pathogènes véhiculés par ces ectoparasites,
au fur et à mesure de leur découverte. Pendant très longtemps , la recherche s'est cantonnée au seul
domaine vétérinaire, pour s'ouvrir au domaine de la médecine humaine à partir en particulier de la
seconde moitié du xxème siècle. Initialement, avec les particulièrement nombreux travaux européens
sur les virus à l'origine de l'encéphalite à tiques (RSSE et CEE), mais aussi les études américaines sur
les rickettsies à l'origine de la fièvre pourprée des Montagnes Rocheuses, puis avec ceux sur les
borrélies responsables de la maladie de Lyme, aux États-Unis à partir du milieu des années 70, en
Europe ensuite. Elle tente désormais de clarifier les dispositifs complexes multi-vecteurs, multi-
hôtes, avec la diversité des modes de transmission dans lesquelles les tiques interagissent et évoluent,
dispositifs qui se modifient du fait de la mondialisation des échanges et des modifications
environnementales induites par l'homme (dont climatiques et en termes d'écologie du paysage). Le
risque d'émergence accrue de maladies et pathogènes transmis par les tiques est désormais avéré,
certaines tiques faisant presque figure de candidat parfait pour leur vectorisation.
Des progrès importants ont été permis par l'établissement d'une méthode efficace d'extraction de
l'ADN de tiques[44] et par les techniques de détection globale de l'ADN des agents bactériens abrités
dans les tiques (ex : DEA de Lénaig Halos, 2002 / PCR-TTGE ou Temporal Température Gel
Electrophoresis). L'ADN bactérien est désormais détecté augmentcation du gène de l'ARN16S
(commun à l'ensemble des procaryotes) grâce à des amorces universelles. Ceci permet surtout de
mieux comprendre et évaluer les risques de co-infection par plusieurs micropathogènes[45].

On cherche surtout à comprendre ainsi qu'à modéliser ce qui peut expliquer les rapides pullulations
de tiques, localement observées dans le monde, les motifs de variations spatio-temporelles, le portage
de bactéries ou autres microbes par ces tiques, mais aussi leur rôle éco-épidémiologique. Ceci change
l'incidence des maladies transmises par les tiques dans cette région (données non analysées à ce jour).
Ces travaux sont nécessaires pour modéliser les risques d'émergence de pathogènes et maladies à
tiques chez les animaux domestiques, sauvages et chez l'Homme, et pour proposer des solutions
alternatives et efficaces aux pesticides pour leur contrôle (certaines tiques, se sont montrées capables
de très rapidement développer des résistances par adaptation sélective à l'ensemble des types
d'acaricides utilisés contre elles).

Un espoir est celui de comprendre quels sont les parasites et régulateurs naturels des tiques et
pourquoi ils ont régressé ou ne sont plus efficaces dans le contrôle de celles-ci. Une espèce au moins
a été trouvée presque partout dans le monde, et est étudiée pour ces raisons Ixodiphagus hookeri.

En France

Le groupe Tiques et maladies à tiques a été créé en septembre 2004 au sein du REID («Réseau
écologie des interactions durables» créé par l'INRA en 1993 pour mieux étudier, collaborativement,
l'écologie, l'évolution adaptative et la génétique[46] des tiques et des pathogènes qu'elles véhiculent
mais aussi les interactions tique-environnement et les problèmes d'échantillonnage, évaluation des
populations et de leurs caractéristiques génétiques, d'élevage de laboratoire et d'analyse
d'échantillons. Ce groupe Tiques et maladies à tiques regroupait, mi-2008, 46 membres de dix grands
établissements scientifiques (INRA, CNRS, CIRAD, IRD, MNHN, Tour du Valat, École nationale
vétérinaire de Maison-Alfort, Université de Bourgogne, Université de Rennes, Université de
Strasbourg) ainsi qu'un médecin généraliste et des vétérinaires, dont l'un représentant la Société
Nationale des Groupements Techniques Vétérinaires (SNGTV).
Maladies vectorielles à tiques / Maladies à
tiques
L'expression «maladies vectorielles à tiques» («Tick-limite diseases» pour les anglo-saxons) sert à
désigner les maladies dont les germes pathogènes provoquant la maladie ont pour vecteur une ou
plusieurs espèces de tique (s). Ces maladies sont presque toutes des zooanthroponoses, c'est-à-dire
passant de l'animal à l'homme, avec un enjeu fort en termes de santé publique et économique, et
énormément d'entre elles, si elles ne guérissent pas spontanément ou si elles ne sont pas soignées
assez tôt peuvent laisser des séquelles physiques et cognitives quelquefois particulièrement
invalidantes.

Elles préoccupent les épidémiologistes, les écoépidémiologues et acteurs de la santé, en raison d'une
augmentation de leur incidence depuis plusieurs décennies, y compris dans la plupart d'aires
géographiques des zones tempérées de l'hémisphère nord. L'accroissement noté de cette incidence est
bien entendu lié à le perfectionnement des politiques de santé, toujours que nombre de ces maladies
soient complexes à diagnostiquer à cause de symptômes peu spécifiques, mais également en liaison
avec des modifications du biotope (augmentation de la densité des animaux sur lesquels se
nourrissent les tiques, augmentation du contact homme-tique en liaison avec une pénétration plus
fréquente par l'homme des biotopes naturels des tiques.... ).

Les tiques sont les vecteurs de nombreuses pathologies humaines et animales, et elles seraient même
dans le monde - si on considère la totalité de leurs populations - les vecteurs du plus grand nombre de
micro-organismes pathogènes différents chez l'Homme[1].

Les maladies à tiques

Elles sont causées par une large variété de pathogèness ;

 virus,
 bactéries, incluant surtout Rickettsia et Borrelia pour les plus connues
 protozoaires parasites...

De plus, une même tique peut être porteuse de pathogènes différents, des co-infections sont
habituelles et peuvent perturber le diagnostic et le traitement.

Plusieurs de ces maladies sont classées Maladies professionnelles pour certains métiers.

Diagnostic et traitements
Le diagnostic et le traitement des maladies les plus anciennes du domaine vétérinaire sont connus
depuis longtemps ; ceux des maladies plus émergentes, comme par exemple les ehrlichioses en pays
tempérés, restent complexes. En matière de maladies humaines liées aux germes transmis par les
tiques, si des maladies comme l'encéphalite à tiques, dans la partie tempérée eurasiatique ou les
fièvres boutonneuses du grand bassin méditerranéen ou la fièvre pourprée des Montagnes Rocheuses,
ont un diagnostic et un traitement établis, les données sont nettement moins disponibles pour nombre
de maladies plus récentes. En zone tempérée, les maladies émergentes sont principalement dues à des
bactéries (Pérez-Eid, 2004) : 6 rickettsioses, 1 ehrlichiose, 1 anaplasmose, 1 spirochétose (borréliose
de Lyme). Le diagnostic biologique courant des rickettsioses humaines est aujourd'hui
principalement sérologique, la méthode la plus recommandée étant la micro-immunofluorescence (les
anticorps sont détectables 1 à 2 semaines après le début de la maladie). En raison d'une fréquence peu
élevée des cas d'ehrlichiose et anaplasmose humaines en France, le diagnostic n'est effectué que par
le centre national de référence des rickettsies. Dans le cas de la borréliose de Lyme, le diagnostic doit
être en particulier clinique, guidé par un interrogatoire où doit entrer la notion d'exposition aux
tiques, les tests biologiques sérologiques, principalement les tests ELISA, ne devant venir qu'en appui
du diagnostic clinique, la sensibilité et la spécificité des kits commercialisés variant énormément
(l'immunofluorescence indirecte pose de nombreux problèmes de reproductibilité et de choix de
critères de positivité). La reconnaissance des symptômes de la Lyme, qui peuvent apparaître
quelquefois des mois après une piqûre de tique, reste complexe en l'absence du signe pathognomique
de la maladie, qui est l'érythème de plus de 5 cm, principalement autour du point de piqûre (lequel
manquerait dans 1/3 des cas, ou serait passé inaperçu du malade). Les médecins peuvent toujours
s'informer auprès du centre de référence des borrélies, à l'Institut Pasteur à Paris. Le diagnostic posé,
un traitement adapté doit être prescrit, le traitement antibiotique est bien établi dans le cas de la
maladie de Lyme, il est particulièrement efficient au début de la maladie, de moins en moins avec le
temps..

Exemples (liste non exhaustive, tant pour les pathogènes que

pour les vecteurs)
Les principales maladies à tiques connues incluent :

Maladies à agent bactérien

 Maladie de Lyme (une des deux Borrélioses graves dues aux tiques)
o Organisme (agents) : une douzaine d'espèces du groupe burgdorferi Borrelia (bactéries
spirochètes) , d'où l'appellation Borrelia burgdorferi sensu lato. Parmi cette douzaine
d'espèces, 3 semblent pathogènes, B. garinii, B. afzelii et B. burgdorferi sensu stricto, 1 ou 2
autres sont plus rarement impliquées dans les manifestations cliniques, les autres semblent
aujourd'hui non pathogènes.
o Vecteurs : tiques Ixodes ricinus en Europe, Ixodes persulcatus (Russie d'Europe septentrionale
et Asie), Ixodes scapularis (= Ixodes dammini) sur la côte est des Etats-Unis, et Ixodes
pacificus sur la côte ouest .
o Endémique : dans l'hémisphère nord, en Europe et en Asie fraîche à froide, et en Amérique
du Nord (90% des cas sur la côte est et quelques foyers autour des grands lacs et sur la côte
pacifique).

 Fièvre récurrente (Borréliose, comme la maladie de Lyme)

o Agents : nombreuses espèces du groupe des Borrelias (bactéries spirochètes)
o Vecteur : espèces de tiques molles du groupe Ornithodoros
o Regions touchées : Maladie fréquente dans l'ensemble des zones chaudes du monde,
présente mais plus rare aux Etats-Unis.

 Fièvre boutonneuse méditerranéenne

o Agents : Rickettsia conorii
o Vecteurs : Rhipicephalus sanguineus dans le bassin méditerranéen
o Endémique : dans le grand bassin méditerranéen : pourtour méditerranéen et jusqu'aux
steppes asiatiques

 Fièvre pourprée des montagnes Rocheuses ; c'est la rickettsiose la plus grave et la plus fréquente
aux États-Unis Elle est aussi ailleurs appelée «fièvre de Malvoisie» en Colombie, «fièvre de São
Paulo» ou «febre maculosa» au Brésil, et «fiebre manchada» au Mexique).
o Agents : Rickettsia rickettsii
o Vecteurs : tiques qui sont aux USA Dermacentor variabilis , Dermacentor andersoni et/ou
Amblyomma cajennense (en particulier dans l'Est des USA pour cette dernière espèce)
 o Endémique : dans l'Est et le Sud-Ouest des USA et au (Brézil) (São Paulo, Rio de Janeiro,
Minas Gerais.. ).

 Ehrlichiose ou anaplasmose jadis appelée «Human granulocytic ehrlichiosis» ou «HGE» par les anglo-
saxons). On peut distinguer les anaplasmoses, l'Ehrlichiose monocytique humaine ou «Ehrlichiose à
Ehrlichia chaffeensis» et sa variante animale, l'Ehrlichiose monocytique animale
o Agents : Ehrlichia chaffeensis ou Ehrlichia equi renommée Anaplasma phagocytophilum ...
o Vecteurs : Amblyomma americanum et Ixodes scapularis et d'autres espèces en Asie et
Europe (deux au moins ; Amblyomma testudinarium et Hæmaphysalis yeni , sont connues en
Chine)
o Régions touchées : par exemple aux USA : Sud-Atlantique et Centre-Sud des USA (Asie,
Afrique et Europe, où la prévalence de la maladie est toujours mal connue).

 Tularémie
o Agents :'Francisella tularensis', A. americanum
o Vecteurs : Dermacentor andersoni , Dermacentor variabilis
o Régions : Exemple : Sud-Est , centre-sud et Ouest des USA, où la maladie est en extension

Maladies virales

 Plus de 10 arboviroses transmises par tiques étaient fin 2008 identifiées en France.
L'encéphalite européenne (voir paragraphe suivant), propagée par Ixodes ricinus est la mieux connue
en France et principale en termes de Santé Publique. Mais la même tique peut aussi transmettre
d'autres arbovirus, dont (Erve et Eyach) qui ont été identifiés lors de pathologies graves peu après
1980[2]. D'autres arboviroses pourraient circuler via les oiseaux, par exemple via les pigeons,
goélands et étourneaux urbains dont les tiques peuvent dans certains cas être anthropophiles. De
même s'est on récemment rendu compte que plusieurs arbovirus jadis connus seulement transmis
par les tiques ou seulement par des moustiques peuvent l'être par ces deux vecteurs, même si l'un
est dominant (c'est le cas pour les virus West Nile, Omsk, Powassan... ) [3].

 Méningo-encéphalite à tiques ou «MET» (Tick-limite meningœncephalitis). C'est une arbovirose dite

«évitable» (il existe un vaccin qui est conseillé 6 mois avant le départ, pour les voyages en zones
boisée d'Europe centrale et de l'Est[4])
o Agents : flavivirus appartenant au complexe antigénique Tick-Limite Encephalitis (TBEV), c'est
un virus à tropisme cérébral.
o Vecteurs : Ixodes ricinus (Europe) et Ixodes persulcatus (plus fréquente en Russie et Asie) )
o Endémique : Europe, depuis l'Alsace (peut-être aussi Lorraine) dans sa distribution la plus
occidentale jusqu'en Russie, et des côtes sud de la Scandinavie et Finlande jusqu'en Italie du
Nord ; en Asie froide et fraîche jusqu'au Japon. Les premiers cas sont apparus en Sibérie au
début des années 1930, lors de défrichages massifs, puis dans les années 40 en Finlande où
on l'appelait "Kumlinge disease". De très nombreuses données scientifiques émanent
d'Europe centrale, dont de Tchécoslovaquie où la souche type a été isolée en 1948 (à
l'occasion d'une nouvelle épidémie) [5]. Le virus a été ensuite retrouvé de plus en plus à
l'ouest en Europe : 5 à 10 cas/an en France de 1968 aux années 2000, en particulier en
Alsace (il y aurait eu 3 cas en Haute-Savoie en 2003 et 1 cas en Aquitaine en 2006). Le variant
TBEV-RSSE qui sévit en Asie et ex-URSS, transmis par Ixodes persulcatus cause méningo-
encéphalite sévère quelquefois suivie de séquelles neurologiques de type poliomyélite.

 Fièvre à tiques du Colorado (Colorado tick fever)

o Agents : virus : Coltivirus [6]. Un virus proche (Eyach virus), isolé dans des tiques trouvées en
France et Allemagne, est incriminé pour des fièvres accompagnées de syndromes
neurologiques[7]
o Vecteur : tique Dermacentor andersoni (aux USA) et Ixodidæ
o Régions : Exemple : Ouest des USA, en particulier au Nord-Ouest , pas sur le littoral pacifique
 o Espèces-réservoir : cervidés et petits mammifères[8]

 Fièvre hémorragique du Crimée-Congo (Crimean-Congo hemorrhagic fever ou CCHF), maladie assez

rare (mais déjà détectée dans le sud de la France), caractérisée par un syndrome fiévreux (Céphalées,
fièvre, myalgies, thrombopénie, hépato néphrite) à manifestations hémorragiques sévères,
accompagnés ou non d'ictère[9].
o Agents : tiques Rhipicephalus bursa ou Hyalomma marginatum marginatum Alveonasus
(Alveonasus) lahorensis en Iran (1), Amblyomma (Theileriella) fluctuegatum au Sénégal (12),
Boophilus decoloratus au Sénégal (2), Boophilus geigyi : Sénégal (3), Boophilus microplus à
Madagascar (5), Hyalomma (Hyalomma) anatolicum anatolicum en Iran (2), Hyalomma
(Hyalomma) impeltatum en Mauritanie (1) et au Sénégal (2), Hyalomma (Hyalomma)
impressum au Sénégal (2)., Hyalomma (Hyalomma) marginatum rufipes en Mauritanie (12)
et au Sénégal (77), Hyalomma (Hyalomma) nitidum en RCA (1), Hyalomma (Hyalomma)
truncatum au Sénégal (16), Rhipicephalus (Digineus) evertsi evertsi en Mauritanie (1) et au
Sénégal (5), Rhipicephalus (Rhipicephalus) guilhoni au Sénégal (1) et Rhipicephalus
(Rhipicephalus) sanguineus en Guinée (1).
o Endémique : Au contraire de ce que laisse penser son nom, et quoiqu'elle ait en premier lieu
en particulier été repérée en Turquie, c'est l'une des maladies à tiques mais les mieux
réparties dans le monde, de l'Afrique à l'Asie, en passant par l'Europe et le Moyen-Orient [10].

Maladie induite par des protozoaires

 Babésioses
o Agents : Babesia microti , Babesia equi
o Vecteurs Ixodes scapularis, Ixodes pacificus
o Régions : Exemple : Nord-est et côte ouest des USA

 Cytauxzoonoses
o Agents : C. felis
o Vecteurs : tique Dermacentor variabilis (American Dog Tick)
o Region : Exemple : Sud et sud-est des USA

Maladie induite par une toxine

 paralysie à tiques
o Agent causal : Toxine
o «Vecteur» de la toxine : Dermacentor andersoni, Dermacentor variabilis West
o Region : Exemple : Est des USA
o

Amblyomma americanum
Amblyomma americanum est une espèce de tiques de la famille des Ixodidæ.

Ehrlichiose
Le terme «ehrlichiose» regroupe (sous des symptômes proches ou semblables) deux groupes de
maladies, chacun de ces groupes étant différent en terme épidémiologique et étiologique ;

1. Ehrlichiose monocytique animale (EMA) et / ou ehrlichiose monocytique humaine (EMH) aussi

appelée «Ehrlichiose à Ehrlichia chaffeensis[1]»
2. Anaplasmose humaine
Ce sont des zoonoses induites par des bactéries (les Ehrlichia) qui sont des intracellulaires
obligatoires.
Les ehrlichioses semblent dans la majorité des cas être des maladies vectorielles (maladies à tiques
plus exactement).
Les bactéries Ehrlichia véchiculées par les tiques peuvent être différentes selon les zones
biogéographiques ou continents reconnus ; par exemple chez l'Homme aux tats-Unis, les deux
bactéries en cause dans les ehrlichiose monocytique humaine sont Ehrlichia chaffeensis et moins
souvent Ehrlichia ewingii . Ces deux bactéries causent des maladies de plus en plus fréquemment
détectées (probablement par ce qu'on les recherche mieux, mais également parce que les populations
de tiques ont fortement augmenté) sur des zones géographiques correspondant assez bien à la densité
en tiques, mais pas particulièrement aux zones les plus à risques pour la maladie de Lyme. Le Centre-
Est des USA est plus touché, tandis que c'est le nord-est qui est plus touché par la maladie de Lyme.
Les 30-70 ans semblent beaucoup plus touchés (ou meilleure détection ?) que les enfants et jeunes
adultes [2].

Histoire

Le cerf de virginie (+/- 30 millions d'individus en Amérique du Nord) est l'espèce-réservoir des ehrlichia dans
cette région ; Les tiques parasitant ce cerf y sont les principaux vecteurs des erhlichia.

L'ehrlichiose a en premier lieu été décrite chez l'animal.

Des infections humaines à Ehrlichia n'ont été diagnostiquées que plus il y a peu de temps, avec en
premier lieu l'ehrlichiose du Japon en 1953, et bien plus tardivement (en 1987) l'ehrlichiose
monocytaire humaine avant qu'on ne découvre en 1994 l'ehrlichiose granulocytaire humaine [3].

On sait à présent que la même bactérie peut infecter l'homme et l'animal ; deux autres espèces
responsables d'ehrlichioses canines ont été récemment décrites chez l'homme : Ehrlichia canis [4] et
Ehrlichia ewingii .

Les ehrlichioses étaient des maladies reconnues comme rares jusque vers 1995, mais des études de
séro-prévalence ont depuis montré qu'elles sont en augmentation et/ou qu'elles avaient été sous-
diagnostiquées.

Une augmentation est d'autant plus plausible (ce qui en fait une maladie émergente[5], que ces
augmentations (réelles et/ou apparentes) correspondent aux zones où les tiques pullullent depuis
quelques décennies, et où d'autres maladie émergentes sont avérées (dont maladie de Lyme). Des co-
infections via les tiques sont d'ailleurs envisageables et semblent habituelles dans ces zones. Le cerf
de virginie dont la population est importante en Amérique du Nord (environ 30 millions d'individus)
y est l'espèce-réservoir des ehrlichia ; Les tiques qui le parasitent et qui piquent quelquefois aussi
l'homme sont le principal vecteur des erhlichia dans cette zone biogéographique. Ce cerf diffuse la
maladie sur de vastes distances (dont vers les animaux domestiques) d'autant mieux que ses
prédateurs naturels carnivores sauvages (loup, lynx, ours, cougar.. ) ont disparu de la presque totalité
de son aire de répartition. Cet animal bénéficie en outre de plans de chasse favorable et comme gibier
commercialement intéressant, il est fréquemment alimenté en hiver, ce qui permet la survie
d'animaux fortement parasités, qui auraient normalement été éliminés par sélection naturelle.

Gravité de l'infection
Chez l'animal

 Les guérisons spontanées sont habituelles, mais une forme chronique peut s'installer et conduire à la
mort

Chez l'Homme

 Pour l'EMH : 60 % des malades sont hospitalisés, avec 2 à 3 % de décès.

 pour l'anaplasmose : 28 à 54 % des malades sont hospitalisé (selon les sources), avec 7 à 10 % de
décès.

Lorsque le malade guérit, il y a guérison spontanée sans traitement après 10 jours de fièvre chez
l'enfant, mais l'adulte est victime d'une infection plus chronique, avec fièvre rémittente durant 3 à 11
semaines.

Le risque de décès est élevé chez l'immunodéficient [6]

Immunisation relative
Chez le cheval, l'anaplasmose confère une immunité durable, mais cela n'est pas prouvé chez
l'Homme. S. Dumler rapporte quelques cas de patients ayant présenté un deuxième épisode
d'anaplasmose dans l'année suivant l'épisode d'origine, mais sans pouvoir préciser s'il s'agissait de
réinfection ou de recrudescence de la maladie[6].

On pensait par conséquent qu'il n'existait pas de forme persistante, ou de forme chronique, d'autant
plus que la majorité des patients guérit rapidement. Le cas d'un patient italien infecté depuis plus de 3
mois ébranle sérieusement cette conviction[7].

Co-infections
La co-infection semble fréquente et peut perturber le diagnostic et le traitement et induisent des
formes cliniques plus sévères et chroniques [8][9].

 en Amérique du Nord, on a montré qu'elle était fréquente avec la borréliose de Lyme, et

moindrement la babésiose murine.
 En Europe, les études manquent pour l'anaplasmose humaine mais en zone de co-endémie les
données suggèrent des co-infections avec Borrelia, et moindrement Babesia ou le virus TBEV-CEE[10].

Symptômes
La maladie s'exprime (une à trois semaines après la morsure de tique) par un syndrome grippal aigu
et non spécifique (avec fièvre dans 98 % des cas) céphalées (81 % des cas), myalgies (68 % des cas)
et signes digestifs envisageables (anorexie, nausées, vomissements, maux de ventre dans 50 % des
cas à peu près), ou conjonctivite. Quelquefois des pharyngites, une toux, ou lymphadénopathies sont
observées (25 % des cas) avec aussi un état confusionnel dans à peu près 25 % des cas [69].
Les symptômes sont peu spécifiques et aisément confondu avec ceux d'une grippe. Un syndrome
grippal survenant chez toute personne à risque et en particulier de mai à octobre doit faire évoquer la
maladie. Une fiche médicale de renseignements doit accompagner le prélèvement de seconde
intention.

Une pneumopathie atypique associée est fréquente aux États-Unis, et une pneumonie interstitielle a
été décrite en Alsace en 2002 [11]. Des éruptions cutanées sont plus habituelles dans l'EMH, dans à
peu près 30 % cas (elles sont rares en cas l'anaplasmose granulocytaire, à peu près 2 %),
essentiellement dans la première semaine, leur répartition est indépendante de la localisation de la
morsure.

Formes cliniques : elles fluctuent en modalités et intensités, de formes asymtomatiques (Selon S.

Dumler seul 1% des cas seraient diagnostiqués aux États-Unis les autres étant infra-cliniques ou
faisant l'objet d'erreurs de diagnostic) à des formes mortelles et nosocomiales (avérée dans un cas en
Chine). La mort est due à une septicémie, détresse respiratoire aiguë, rhabdomyolyse, hémorragies,
neuropathies périphériques ou à des infections opportunistes ou nosocomiale avec éventuelles
complications graves ; rénales, hépatiques ou cardiaques quelquefois. 50 à 60 % des malades (aux
États-Unis) meurent dans les formes graves[12][13]. Un diagnostic et des soins précoces atténuent la
gravité des épisodes.

Une hypothèse (établie à partir de cas animaux, mais à confirmer) est que des infections répétées
pourraient ensuite dégénérer en phase chronique sévère[14].

Indices pour le diagnostic

Ils sont en particulier hématologiques, et importants et bien visibles la première semaine des
manifestations de l'infection :

 leucopénie dans 60 % des cas,

 thrombocytopénie dans 68 % des EMH et 90 % des anaplasmoses,
 anémie modérée dans 50 % des cas
 inclusions caractéristiques (morulæ ou corps élémentaires) dans le cytoplasme des neutrophiles.

Avec insuffisance rénale dans 70% des cas, élévation modérée des transaminases hépatiques dans
86 % des cas [69], et LDH et la bilirubine sont élevées dans l'ensemble des cas testés,

Le frottis sanguin (coloré) montre (mais pas forcément aisément pour un non spécialiste) des morulæ
pathognomoniques. Les morulæ ne sont visibles que dans 1 à 42 % des polynucléaires neutrophiles
circulant pour l'anaplasmose (et dans les monocytes et macrophages pour l'EMH) [15].

Il en existe aussi dans les phagosomes des macrophages de la rate, du foie, des poumons, des reins,
de la mœlle osseuse et du LCR (détectées à l'autopsie) [16].

Diagnostic sérologique : l'immunofluorescence indirecte (IFI), à partir de la 3e semaine peut

fréquemment confirmer le diagnostic Un test ELISA existe désormais pour l'anaplasmose humaine,
basé sur l'antigène recombinant HGE 44 et qui semble dépourvu de réactions croisées avec la
borréliose de Lyme, la syphilis, la polyarthrite rhumatoïde et l'ehrlichiose monocytique humaine[17].

La PCR permet désormais une confirmation en 24 à 48 heures, ce qui sert à limiter les risques de
complications (rares mais graves) par un traitement précoce.

Un cas clinique d'ehrlichiose est certain à 5 différentes conditions :

  taux d'anticorps anti A. phagocytophilum augmentant d'au moins quatre fois le titre entre la phase
aiguë et la convalescence, avec un minimum de 1/64,
 PCR est positive,
 morulæ sont identifiées dans les leucocytes et que le taux d'anticorps anti- A. phagocytophilum est
positif (selon les seuils de positivité de chaque laboratoire),
 coloration immuno-histo-chimique de l'antigène A. phagocytophilum positive (sur biopsie ou tissus
d'autopsie),
 culture d'A. phagocytophilum positive.

Un cas est dit probable si :

 syndrome grippal avec sérologie au moins égale à 1/80 en IFI,

 ou si des morulæ sont visibles dans les frottis sanguins[18].

La sérologie peut ne pas se positiver si le traitement a été particulièrement précoce (la PCR permet
alors un diagnostic de certitude). La sérologie est positive chez 100 % des autres convalescents et
peut le rester jusqu'à 4 ou 5 ans après l'infection. Une sérologie positive n'indique cependant pas
obligatoirement une infection aiguë (2/3 au moins des séroconversions sont asymptomatiques [5]
Quelques réinfection documentées dans les deux ans suivant une infection par A. phagocytophilum
montrent que l'immunité n'est pas durable ou pas forcément durable[15]. Seule l'évolution de la
sérologie sert à conclure.

En cas de complications neurologiques, l'étude du liquide céphalo-rachidien (LCR) montre une

pléocytose avec morulæ dans les phagosomes des leucocytes. L'immunocytologie et la PCR prouvent
aussi la présence d'Ehrlichia ou d'Anaplasma dans le LCR [15].

Un consensus d'aide décisionnelle pour une bonne pratique de la prise en charge diagnostique des
borréliose de Lyme, anaplasmose granulocytaire humaine et babésiose a été réalisé aux États-Unis
(ISDA, novembre 2006) [19].

Ehrlichiose monocytique animale

L'Ehrlichiose monocytique animale est l'équivalent animal de l'Ehrlichiose monocytique humaine
(ou «Ehrlichiose à Ehrlichia chaffeensis»), une maladie infectieuse (bactérienne) vectorielle dont le
«germe» est intracellulaire obligatoire (c'est-à-dire qu'il ne peut se développer qu'au sein de certaines
cellules de son hôte).
C'est l'une des dizaines de maladies vectorielles transmises par la morsure de tiques à l'homme et/ou à
l'animal (maladies à tiques) ; il s'agit par conséquent d'une zoonose.
C'est aussi une maladie émergente [1] qui touche des animaux proches de l'homme dont surtout le
chien [2][3] et la chèvre[4][5].

Elle est due à une bactérie (Ehrlichia chaffeensis) qui infecte préférentiellement (tropisme
préférentiel) (in vivo) les monocytes et les macrophages de l'organisme qu'elle infecte.
Cette ehrlichiose est dite «monocytique», car les monocytes (et les macrophages) des malades
présentent des morulæ (ces morules sont des sortes de minuscules kystes contenant jusqu'à plusieurs
dizaines de bactéries ainsi protégées du dispositif immunitaire).

Ehrlichia chaffeensis infecte rarement l'Homme, mais les infections détectées sont fréquemment
graves (hospitalisation dans 40 à 80 p. cent des cas et quelquefois mortelle[6]). Sa prévalence chez
l'animal est toujours mal connue. Des co-infections avec d'autres pathogènes aussi véhiculés par les
tiques sont envisageables[7][8].

Symptômes
Les animaux peuvent paraître cliniquement sains ou présenter des signes cliniques identiques à ceux
de l'ehrlichiose à Ehrlichia canis[9].

Espèces animales touchées

De nombreuses espèces sont certainement accidentellement infectées, d'autres l'étant plus
fréquemment et/ou jouant de manière plus ou moins asymptomatique le rôle d'espèces-réservoir. La
maladie se déclare le plus fréquemment en été, période où les tiques vectrices sont les plus actives.
De 1991 à 2005 la bactérie a été trouvée dans 75 départements français, sur 58 bovins, 2 hommes, 12
chevaux, 2 ongulés sauvages. Les symptômes étant peu spécifiques, la maladie est complexe à
identifier.

 Canidés : Les chiens victimes de l'ehrlichiose canine sont fatigués, fiévreux et montrent des signes de
douleurs articulaires ou quelquefois vomissent. Ehrlichia canis était supposée toujours être la
bactérie responsable et on la pensait vectorisée par la tique Rhipicephalus sanguineus, mais
quelques études ont montré (par PCR ou immunofluorescence) qu'Ehrlichia chaffeensis infectait des
chiots ou chiens aux USA comme en Afrique du Sud.
Les canidés sauvages y sont aussi sensibles (71 % des Coyotes en Oklahoma selon les test PCR
hébergent ou ont hébergé Ehrlichia chaffeensis !).
Après inoculation expérimentale d'un chiot, le germe est visible (et peut être isolé) entre le 7 e et le
26e jour suivant l'inoculation.
Une infection du chien par Ehrlichia chaffeensis ne protège pas contre une infection (expérimentale,
28 jours après) par Ehrlichia canis .
Les tiques étant fréquemment porteurs de plusieurs souches ou espèces différentes de pathogènes,
il n'est pas surprenant que des chiens soient fréquemment co-ïnfectés par Ehrlichia chaffeensis et
par Ehrlichia canis ou Ehrlichia ewingii ou Anaplasma phagocytophilum et/ou par d'autres maladies à
tiques (dont bartonelloses). L'enlèvement des tiques au retour de chaque promenade est
recommandé, ainsi qu'un traitement anti-parasitaire préventif (mais au risque de sélectionner des
tiques résistantes). Certains chiens après guérison apparente ou une période asymptomatique
restent porteur de la bactérie dans leur sang, ne présentant des symptômes qu'après plusieurs mois
ou années. La forme chronique de cette maladie est le plus souvent mortelle. Les symptômes
 habituels sont accompagnés d'un amaigrissement, d'une grande fatigue, de douleurs articulaires et
plus rarement de saignements de nez. Une analyse sanguine montre alors diverses anomalies :
anémie aregénérative (dans 80 % des cas à peu près), thrombocytopénie (80 % des cas à peu près),
Leucopénie (30 % à peu près des cas), Lymphocytose évoluant en leucémie lymphocytaire ; la chute
du taux de cellules sanguines (pancytopénie) signe une progressive destruction de la mœlle osseuse.
Des antibiotiques appropriés sont efficaces, sauf lorsque la maladie est devenue chronique. Un suivi
épidémiologique se dessine en France (exemple de carte pour le chien).

 Félins : quelques cas d'ehrlichiose féline ont été observés, supposés en Europe transmis par les
mêmes tiques que pour le chien (Rhipicephalus sanguineus ou Ixodes ricinus).

 Caprins : Des chèvres sauvages ou domestiques peuvent aussi être infectées. Une étude séro-
épidémiologique a montré que dans une zone d'endémie, 73, 7 % d'un échantillon de 38 chèvres
portaient la bactérie ou avaient été infectées par elles (sérologies positives). Dans 15, 8% de ces cas
un résultat était positif en PCR. Un souche d'Ehrlichia chaffeensis a pu être isolée à partir
d'échantillons provenant d'une chèvre.

 Chevaux : L'ehrlichiose granulocytaire bovine touche des chevaux exposés aux tiques[10].

 Bovins : L'Ehrlichiose granulocytaire bovine (EGB) ou «Anaplasmose bovine» ou «fièvre des

pâturages» et le nom donné à la maladie lorsqu'elle touche les bovins chez lesquels. C'est une
zoonose émergente, supposée toujours aussi transmise par des tiques (Ixodes ricinus), décrite depuis
les années 1990 et qui se traduit par un syndrome grippal (fièvre de 39, 5 à 41°C, difficultés
respiratoires, apathie et anorexie), chute de rendement laitier de 80 à 95 % et des avortements
(entre 2 et 6 mois de gestation) ; rarement, des œdèmes apparaissent aux pâturons. La phase aiguë
dure de 5 à 6 jours chez le bovin adulte.
Certains auteurs recommandent la prudence lors de la recomposition de troupeaux avec des
animaux venant de zones où la maladie est endémique et d'un troupeau atteint. Certains proposent
d'exposer les génisses dans des zones à risques pour développer leur immunité à la maladie. D'autres
soulignent qu'après "guérison" la bactérie reste quelquefois présentes dans l'organisme[11]. Des anti-
inflammatoires perfectionnent le confort de l'animal et l'aident à retrouver l'appétit.
Il est recommandé de lutter contre les tiques sur l'animal, dès le début du printemps dans les zones à
risque (antiparasitaire externe, avec le risque de sélectionner des tiques résistantes à ces pesticides)
et par le débroussaillage et une bonne mise en lumière des zones pâturées.
Limiter l'accès des animaux aux prés à tiques est aussi recommandé[12] mais aussi de ne pas faciliter
les tiques (alimenter et/ou concentrer des espèces gibier en l'absence de prédateurs, c'est-à-dire en
l'absence de sélection naturelle des animaux malades et les plus porteurs de tiques).

 Petits mammifères : Des indices sérologiques laissent penser que le raton laveur (Procyon lotor) et
l'opossum de virginie (Didelphis virginianus) peuvent aussi être infectés.

 Micromammifères : Les petits rongeurs sauvages testés étaient curieusement dans la nature
toujours séronégatifs. L'inoculation expérimentale d'une souche de Ehrlichia chaffeensis à des souris
à pattes blanches (Peromyscus leucopus, espèce réservoir de la Maladie de Lyme) ou au campagnol à
dos roux n'est pas toujours suivie d'une séroconversion (sauf chez les animaux splénectomisés).
On n'arrive pas non plus à infecter durablement en laboratoire des souris immunocompétentes (C. B.
-17, C57BL-6 ou C3H) ou des souris C3H/HeJ (présentant des troubles de l'activation des
macrophages). Inversement, des souris SCID (sans lymphocytes T et B) ou des souris SCID/BEIGE
(sans lymphocytes T, lymphocytes B et présentant des anomalies fonctionnelles des cellules NK) sont
faciklement infectées.
On a montré en laboratoire chez la souris que l'immunité à médiation humorale protégeait la souris,
quoique le germe soit «intracellulaire obligatoire».
En effet lorsque on leur injecte des anticorps polyclonaux ou des anticorps monoclonaux ciblant une
protéine importante de membrane externe OMP-1g de la bactérie, la souris élimine toutes ses
 bactéries, même lorsque les anticorps sont tardivement délivrés. Un hypothèse est que ces anticorps
se fixent sur la bactérie lorsqu'elle passe d'une cellule à une autre.

Diagnostic
L'isolement via des cultures cellulaires est réservé à la recherche et non utilisé par le diagnostic de
routine.

En phase aiguë :

 Détection au microscope de morulas dans les monocytes (après coconcentration et coloration au

May-Grümwald-Giemsa). Des faux-négatifs sont envisageables car les morulas ne sont que
provisoirement présentes, et toujours en faible nombre.
 Recherche d'anticorps anti-Ehrlichia chaffeensis par immunofluorescence.
 Des techniques immuno-enzymatiques, où les antigènes sont des protéines de surface obtenues par
recombinaison, sont en développement, pour mieux différencier les infections à Ehrlichia chaffeensis
(anticorps dirigés contre une protéine de 30 kDa et absence d'anticorps contre une protéine de 44
kDa) des infections à ¤ Anaplasma phagocytophilum (anticorps dirigés contre une protéine de 44 kDa
et absence d'anticorps contre une protéine de 30 kDa).
 le Western blot sert à différencier une infection à Ehrlichia chaffeensis d'une infection à Ehrlichia
ewingii [13].
 La PCR (sur échantillons sanguins) serait le mode de diagnostic le plus fiable[14], [15], [16], mais nécessite
un laboratoire spécialisé et donne quelquefois un faux positif chez l'homme dépourvu d'anticorps (en
cas de contamination récente ou suite à un traitement précoce et efficace qui a «décapité» la
réponse sérologique. Le modèle animal montre aussi qu'inversement, un organisme infectés de
longue date peut être séropositif mais induire un résultat de PCR négatif. La PCR peut être faite en
deux temps (PCR emboîtée ou nested PCR) . Elle sert à différencier une infection à Ehrlichia
chaffeensis d'une infection à Ehrlichia canis ou à Ehrlichia ewingii ou Anaplasma phagocytophilum. La
RT-PCR (reverse transcription PCR), qui augmente l'ARN des échantillons, est plus sensible que la PCR
emboîtée et présente un autre avantage : ne détectant que l'ARN, énormément plus labile que
l'ADN, elle ne réagit certainement qu'aux bactéries viables ce qui peut apporter des informations
utiles au médecin après un traitement.

Classification
Avant 1987, on pensait que la bactérie Ehrlichia sennetsu (du genre Ehrlichia, et de la famille des
Anaplasmataceæ) était l'unique agent causal d'ehrlichiose chez l'Homme.

On a ensuite découvert d'autres agents microbiens de la même famille (dont Ehrlichia canis ) [17].

Différentes souches de cette bactérie ont été identifiées dans les années 1990 dont aux USA la souche
Arkansas, génétiquement proche, mais différente (réponses sérologiques différentes) de Ehrlichia
canis [18].

En 1991, Anderson et ses collègues ont proposé de nommer Ehrlichia chaffeensis les bactéries de la
souche Arkansas (ou génétiquement particulièrement proches[19] de cette souche), désormais
reconnues comme appartenant une «nouvelle» espèce, responsable de l'ehrlichiose monocytique
humaine. Cette expression sera officiellement validée en 1992 (inscription sur la liste de validation
no 41). Pour des raisons phylogénétiques, Ehrlichia chaffeensis a alors été classée dans le groupe
génomique I de la tribu des Ehrlichieæ.

Enfin, en 2001, une réorganisation de l'ordre des Rickettsiales [20] a conduit Dumler et son équipe à
supprimer la tribu des Ehrlichieæ, à reclasser le genre Ehrlichia dans la famille des Anaplasmataceæ
ainsi qu'à modifier la description du genre Ehrlichia (maintenant réduit aux seules espèces du groupe
génomique I).

Traitements
Pour les souches étudiées in vitro :

 la doxycycline est le traitement le plus habituel chez le chien (comme chez l'homme). Comme la
rifampicine c'est un médicament rapidement actifs.
 le chloramphénicol, la ciprofloxacine, l'érythromycine, la pénicilline, la gentamicine et l'association
triméthoprime-sulfaméthoxazole sont au contraire inactifs.

Chez le chien (comme dans les cas d'ehrlichiose à Ehrlichia canis) ; après et malgré un traitement à
la doxycycline, les animaux apparemment guéris peuvent rester porteurs de Ehrlichia chaffeensis et
par conséquent contaminer des tiques qui pourront véhiculer la maladie.

Mesures prophylaxiques et de précaution

 Il n'existe pas de vaccin contre Ehrlichia chaffeensis
 Les conseils prophylactiques sont de limiter l'exposition des chiens aux tiques et de ne pas faciliter le
développement des tiques dans le milieu forestier ou périforestier, ou dans l'environnement du
chien (chenil surtout).

Épidémiologie, écoépidémiologie
 Amérique du Nord

C'est aux États-Unis que Ehrlichia chaffeensis a été la plus étudiée[21] mais elle n'est une maladie à
déclaration obligatoire que depuis 1998.
Elle semble toujours ou presque toujours transmise par la tique Amblyomma americanum[22][23], et a
pour principal réservoir le cerf de Virginie (Odocoileus virginianus) [24][25][26][27] qui peut être parasité
par les les trois stades de la tique (larve, nymphe, et femelle adulte).
Avec le recul des grands prédateurs carnivores, et certains plans ou comportement de chasse (tir
sélectif des trophées mâles et conservation d'une proportion artificiellement élevées de femelles) ou
l'agrainage, cet animal peut être favorisé, sans que les prédateurs éliminent les animaux affaiblis par
des parasitoses ou une surcharge en tiques. La fragmentation des forêts et les pratiques sylvicoles
semblent d'autre part faciliter les tiques, et la pénétration du public (et des chiens) dans les parties
profondes de la forêts. Chez la tique vectrice, la «transmission transovarienne » de la bactérie
Ehrlichia chaffeensis semble rare ou inexistante (c'est-à-dire pas de passage directe de la mère aux
œufs), mais une «transmission transstadiale» (c'est-à-dire que a bactérie est conservée lors du passage
du stade larvaire à celui de nymphe, et du stade nympe à celui d'imago ou adulte).

Selon les études de séroprévalence, les rongeurs nord-américains semblent résister à la bactérie
Ehrlichia chaffeensis qui n'a jamais été trouvée chez des micromammifères ou petits rongeurs tels
que Mus musculus, Oryzomys palustris , Peromyscus leucopus, Rattus norvegicus, Reithrodontomys
humulis , Sigmodon hispidus , ni d'ailleurs chez des lagomorphes (Sylvilagus floridanus), pas plus
que chez des écureuils (Sciurus carolinensis, Sciurus niger), quoique toutes ces espèces soient
fréquemment parasités par des tiques[28].
La bactérie est par contre aux USA confirmée chez des animaux plus grands et quelquefois proches
de l'Homme ou domestiqués ; chiens, coyotes, chèvres, ratons laveurs et opossums, et elle a été isolée
chez d'autres tiques (Dermacentor variabilis , Ixodes scapularis). Cependant, les écoépidémiologues
considèrent que le Cerf de Virginie semble être le réservoir beaucoup prédominant et que les tiques
autres qu'Amblyomma americanum jouent un rôle de vecteur bien moindre. Cependant, le rôle de la
chèvre (et, peut-être, d'autres herbivores domestiques), comme espèce-réservoir potentielle, fait
l'objet de recherches complémentaires à cause de leur proximité avec l'Homme.

Ailleurs qu'en Amérique du Nord

Faute d'études écoépidémiologique et épidémiologiques, l'ampleur de cette zoonose dans le monde
est mal connue[29]. Pour évaluer l'importance réelle de l'ehrlichiose à Ehrlichia chaffeensis, d'autres
études seraient indispensable pour tester plus largementles populations de tiques ou d'espèces
potentiellement réservoir. La bactérie a été trouvée chez l'Homme par quelques examens sérologiques
ailleurs qu'aux USA, en zone chaude ou tempérée, comme au Portugal, en Espagne, en Belgique, en
Afrique (Mali, Tunisie[30]) et en Asie (Thaïlande, Chine[31]).

Amblyomma americanum semble être le principal vecteur connu en Amérique du Nord, mais on a au
début des années 2000 aussi trouvé (par PCR), la bactérie pathogène dans l'organismes d'autres
espèces de tique en Chine Amblyomma testudinarium et Hæmaphysalis yeni, deux tiques parasitant
régulièrement le bétail ainsi pour la seconde que des lagomorphes sauvages (Lepus sinensis,
Caprologus sinensis ) et des caprins sauvages (Muntiacus reevesi).

Cultures
la mise en culture est surtout envisageable sur des lignées de macrophages de chiens (cellules DH82)
ou des cellules d'embryon de souris[32]. Le milieu de culture (minimal essential medium contenant 1
p. cent de L-glutamine) est enrichi en sérum de veau fœtal (5 à 12, 5 p. cent) et les cellules peuvent
être incubées à 37 °C dans une atmosphère contenant ou non du dioxyde de carbone.

Critères bactériologiques
Ehrlichia chaffeensis présente les mêmes caractères bactériologiques que les autres bactéries du
genre Ehrlichia[33].

 tropisme préférentiel (in vivo) pour les monocytes et les macrophages

 Les morulas (= morulæ) , contiennent jusqu'à une quarantaine de bactéries de forme coccoïde, de 0,
2 à 0, 8 µm.
Certains éléments sont polymorphes (forme de losange ou boomerang). Quelques formes isolées
sont aussi présentes dans le cytoplasme.
Après culture sur cellules DH82, quatre types de morulas peuvent être observées :

1. ) des morulas de petite taille (1, 0 à 1, 5 µm de diamètre), nombreuses (jusqu'à plus de 400) dans les
cellules et renfermant d'une à cinq bactéries chacune ;
2. ) des morulas de 2, 0 à 4, 0 µm de diamètre contenant des corps réticulés ;
3. ) des morulas de 2, 0 à 5, 0 µm de diamètre renfermant des corps réticulés et des corps élémentaires
denses ;
4. ) des morulas de 4, 0 à 6, 0 µm de diamètre contenant seulement des corps élémentaires denses.

Les morulas n'apparaissent qu'après 35 jours de culture. Le taux de macrophages infectés (cellules
DH82) est le plus élevé après 48 jours de culture. La taille du génome (calculée par électrophorèse en
champs pulsé), est d'environ 1225, 8 kb.

Critères génétiques
Ehrlichia chaffeensis a de fortes similitudes antigéniques avec

 Ehrlichia canis mais des réactions sérologiques croisées sont observées avec d'autres représentants
de la famille des Anaplasmataceæ :
 Ehrlichia ruminantium,
 Ehrlichia ewingii,
 Neorickettsia risticii,
 Neorickettsia sennetsu,
 Anaplasma phagocytophilum.

Ehrlichiose monocytique humaine /

Ehrlichiose à Ehrlichia chaffeensis
L'Ehrlichiose monocytique (ou monocytaire) humaine ou «Ehrlichiose à Ehrlichia chaffeensis»
est l'une des différentes ehrlichioses. C'est une maladie infectieuse (bactérienne) vectorielle ; l'une
des dizaines de maladies vectorielles transmises par la morsure de tiques (maladies à tiques).

Morulæ dans un leucocyte de la mœlle osseuse d'un patient atteint d'ehrlichiose.

Les flèches rouges montrent des Ehrlichia individuelles

Elle est due à une bactérie (Ehrlichia chaffeensis) , du genre Ehrlichia, de la famille des
Anaplasmataceæ (embranchement de Proteobacteria). Ehrlichia chaffeensis infecte rarement
l'Homme, mais les infections détectées sont fréquemment graves (hospitalisation dans 40 à 80 p. cent
des cas)
Cette bactérie infecte préférentiellement (tropisme préférentiel) ; in vivo ; les monocytes et les
macrophages de l'organisme dans lequel elle a pu être inoculée (généralement par une piqure de
tique). Cette ehrlichiose est dite «monocytique», car les monocytes des malades sont les cellules les
plus visiblement infectées. Au pic de l'infection, elles sont nombreuses à présenter des morulæ (sortes
de minuscules kystes contenant jusqu'à plusieurs dizaines de bactéries agglomérées, croissant dans le
globule même et ainsi protégées du dispositif immunitaire).

Cette même maladie existe chez l'animal (pour certaines espèces qui y sont sensibles) et peut - via les
tiques - passer d'une espèce à l'autre ; il s'agit par conséquent d'une zoonose.

Symptômes
Leur intensité fluctue selon le malade (de cas asymptomatiques à des formes graves avec insuffisance
rénale, ou rhabdomyolyses ou myocardites) sont aussi observées.
  Fièvre, anorexie, céphalées, myalgies, arthralgies, nausées, vomissements, douleurs abdominales,

S'y ajoutent quelquefois d'autres symptômes :

 éruption maculopapuleuse (rare chez l'adulte, mais courante chez l'enfant),

 adénopathies ou/et une splénomégalie ou/et une hépatomégalie, par une élévation des
transaminases hépatiques, par une thrombopénie et , quelquefois, par une leucopénie.

Selon les connaissances disponibles, la gravité de la maladie ne semble pas dépendre du génotype de
la souche en cause.

Diagnostic
L'isolement via des cultures cellulaires est réservé à la recherche et non utilisé par le diagnostic de
routine.

En phase aiguë :

 Détection au microscope de morulas dans les monocytes (après coconcentration et coloration au

May-Grümwald-Giemsa). Des faux-négatifs sont envisageables car les morulas ne sont que
provisoirement présentes, et toujours en faible nombre.
 recherche d'anticorps anti-Ehrlichia chaffeensis par immunofluorescence.
 Des techniques immuno-enzymatiques, où les antigènes sont des protéines de surface obtenues par
recombinaison, sont en développement, pour mieux différencier les infections à Ehrlichia chaffeensis
(anticorps dirigés contre une protéine de 30 kDa et absence d'anticorps contre une protéine de 44
kDa) des infections à ¤ Anaplasma phagocytophilum (anticorps dirigés contre une protéine de 44 kDa
et absence d'anticorps contre une protéine de 30 kDa).
 le Western blot sert à différencier une infection à Ehrlichia chaffeensis d'une infection à Ehrlichia
ewingii .
 La PCR (sur échantillons sanguins) serait le mode de diagnostic le plus fiable, mais nécessite un
laboratoire spécialisé et donne quelquefois un faux positif chez l'homme dépourvu d'anticorps (en
cas de contamination récente ou suite à un traitement précoce et efficace qui a «décapité» la
réponse sérologique. Le modèle animal montre aussi qu'inversement, un organisme infectés de
longue date peut être séropositif mais induire un résultat de PCR négatif. La PCR peut être faite en
deux temps (PCR emboîtée ou nested PCR).. Elle sert à différencier une infection à Ehrlichia
chaffeensis d'une infection à Ehrlichia canis ou à Ehrlichia ewingii ou Anaplasma phagocytophilum. La
RT-PCR (reverse transcription PCR), qui augmente l'ARN des échantillons, est plus sensible que la PCR
emboîtée et présente un autre avantage : ne détectant que l'ARN, énormément plus labile que
l'ADN, elle ne réagit certainement qu'aux bactéries viables ce qui peut apporter des informations
utiles au médecin après un traitement.

Classification
Avant 1987, on pensait que la bactérie Ehrlichia sennetsu (du genre Ehrlichia, et de la famille des
Anaplasmataceæ) était l'unique agent causal d'ehrlichiose chez l'Homme.

On a ensuite découvert d'autres agents microbiens de la même famille (dont Ehrlichia canis ) [1].

Différentes souches de cette bactérie ont été identifiées dans les années 1990 dont aux USA la souche
Arkansas, génétiquement proche, mais différente (réponses sérologiques différentes) de Ehrlichia
canis [2].
En 1991, Anderson et ses collègues ont proposé de nommer Ehrlichia chaffeensis les bactéries de la
souche Arkansas (ou génétiquement particulièrement proches[3] de cette souche), désormais
reconnues comme appartenant une «nouvelle» espèce, responsable de l'ehrlichiose monocytique
humaine. Cette expression sera officiellement validée en 1992 (inscription sur la liste de validation n°
41). Pour des raisons phylogénétiques, Ehrlichia chaffeensis a alors été classée dans le groupe
génomique I de la tribu des Ehrlichieæ.

Enfin, en 2001, une réorganisation de l'ordre des Rickettsiales [4] a conduit Dumler et son équipe à
supprimer la tribu des Ehrlichieæ, à reclasser le genre Ehrlichia dans la famille des Anaplasmataceæ
ainsi qu'à modifier la description du genre Ehrlichia (maintenant réduit aux seules espèces du groupe
génomique I).

Traitements
Pour les souches étudiées in vitro :

 doxycycline (traitement le plus habituel chez l'homme et le chien) et rifampicine sont rapidement
actifs.
 le chloramphénicol, la ciprofloxacine, l'érythromycine, la pénicilline, la gentamicine et l'association
triméthoprime-sulfaméthoxazole étaient inactifs.

Chez le chien (comme dans les cas d'ehrlichiose à Ehrlichia canis) ; après et malgré un traitement à
la doxycycline, les animaux apparemment guéris peuvent rester porteurs de Ehrlichia chaffeensis et
par conséquent contaminer des tiques qui pourront véhiculer la maladie.

Mesures prophylaxiques et de précaution

 Il n'existe pas de vaccin contre Ehrlichia chaffeensis
 Les conseils prophylactiques sont de limiter l'exposition aux tiques et de ne pas faciliter leur
développement.

Épidémiologie, écoépidémiologie
 Amérique du Nord

C'est aux États-Unis que'Ehrlichia chaffeensis' a été la plus étudiée mais elle n'est une maladie à
déclaration obligatoire que depuis 1998.

Elle semble toujours ou presque toujours transmise par la tique Amblyomma americanum), et a pour
principal réservoir le daim à queue blanche (Odocoileus virginianus) qui peut être parasité par les les
trois stades de la tique (larve, nymphe, et femelle adulte).

Avec le recul des grands prédateurs carnivores, et certains plans ou comportement de chasse (tir
sélectif des trophées mâles et conservation d'une proportion artificiellement élevées de femelles) ou
l'Agrainage, cet animal peut être favorisé, sans que les prédateurs éliminent les animaux affaiblis par
des parasitoses ou une surcharge en tiques. La fragmentation des forêts et les pratiques sylvicoles
semblent d'autre part faciliter les tiques, et la pénétration du public (et des chiens) dans les parties
profondes de la forêts. Chez la tique vectrice, la «transmission transovarienne » de la bactérie
Ehrlichia chaffeensis semble rare ou inexistante (autrement dit pas de passage directe de la mère aux
œufs), mais une «transmission transstadiale» (autrement dit que a bactérie est conservée lors du
passage du stade larvaire à celui de nymphe, et du stade nympe à celui d'imago ou adulte).
Les rongeurs nord-américains semblent résister à la bactérie Ehrlichia chaffeensis qui n'a jamais été
trouvée chez des micro-mammifères ou petits rongeurs tels que Mus musculus, Oryzomys palustris,
Peromyscus leucopus, Rattus norvegicus, Reithrodontomys humulis, Sigmodon hispidus , ni d'ailleurs
chez des lagomorphes (Sylvilagus floridanus), pas plus que chez des écureuils (Sciurus carolinensis,
Sciurus niger), quoique toutes ces espèces soient fréquemment parasités par des tiques.

La bactérie est par contre aux USA confirmée chez des animaux plus grands et quelquefois proches
de l'Homme ou domestiqués ; chiens, coyotes, chèvres, ratons laveurs et opossums, et elle a été isolée
chez d'autres tiques (Dermacentor variabilis, Ixodes scapularis). Cependant, les écoépidémiologues
considèrent que le daim semble être le réservoir beaucoup prédominant et que les tiques autres
qu'Amblyomma americanum jouent un rôle de vecteur bien moindre. Cependant, le rôle de la chèvre
(et, peut-être, d'autres herbivores domestiques), comme espèce-réservoir potentielle, fait l'objet de
recherches complémentaires à cause de leur proximité avec l'Homme.

Ailleurs qu'en Amérique du Nord

Faute d'études écoépidémiologique et épidémiologiques, la situation est mal connue.

La présence de la bactérie et sa capacité à infecter l'Homme sont connues par quelques examens
sérologiques, et la détection de quelques cas d'ehrlichioses humaines à Ehrlichia chaffeensis en zone
chaude ou tempérée, comme au Portugal, en Espagne, en Belgique, en Afrique (Mali, Tunisie) et en
Asie (Thaïlande, Chine).

Amblyomma americanum principal vecteur connu n'existe qu'en Amérique du Nord, mais on a au
début des années 2000 aussi trouvé (par PCR), la bactérie pathogène dans l'organismes d'autres
espèces de tique en Chine Amblyomma testudinarium et Hæmaphysalis yeni, deux tiques parasitant
régulièrement le bétail ainsi pour la seconde que des lagomorphes sauvages (Lepus sinensis,
Caprologus sinensis ) et des caprins sauvages (Muntiacus reevesi).

Pour évaluer l'importance réelle de l'ehrlichiose à Ehrlichia chaffeensis, d'autres études seraient
indispensable pour tester plus largementles populations de tiques ou d'espèces potentiellement
réservoir.

Fréquence, prévalence

Cette maladie et mal connue, faute d'études suffisantes, quelques études sérologiques montre que de
nombreux cas ne sont pas diagnostiqués ; De 1987 à 1999, ce sont à peu près 750 sérologies positives
qui ont été mises en évidence par les Centers for Disease Control and Prevention et plus de 1500 par
l'unique MRL Reference Laboratory de Californie.

Cultures
la mise en culture est envisageable :

1. sur lignées de macrophages de chiens (cellules DH82). Le milieu de culture (minimal essential
medium contenant 1 p. cent de L-glutamine) est enrichi en sérum de veau fœtal (5 à 12, 5 p. cent) et
les cellules peuvent être incubées à 37 °C dans une atmosphère contenant ou non du dioxyde de
carbone.
2. sur d'autres lignées cellulaires telles que cellules CDC/EU. HMEC-1 (cellules endothéliales humaines),
cellules HEL 299 (cellules fibroblastiques de poumon d'embryon humain), cellules Vero, cellules
BGM, cellules L929, cellules HeLa, cellules HL-60 (lignée de promyélocytes leucémiques d'origine
 humaine) à condition d'induire une différentiation des cellules vers la lignée monocytaire (présence
de 25-OH vitamine D3 dans le milieu de culture).

Critères bactériologiques

Morula dans le cytoplasme d'un neutrophile (point bleu marqué par la flèche)

Ehrlichia chaffeensis présente les mêmes caractères bactériologiques que les autres bactéries du
genre Ehrlichia.

 tropisme préférentiel (in vivo) pour les monocytes et les macrophages

 Les morulas (= morulæ) , contiennent jusqu'à une quarantaine de bactéries de forme coccoïde, de 0,
2 à 0, 8 µm.

Certains éléments sont polymorphes (forme de losange ou boomerang). Quelques formes isolées sont
aussi présentes dans le cytoplasme.

Après culture sur cellules DH82, quatre types de morulas peuvent être observées :

1. ) des morulas de petite taille (1, 0 à 1, 5 µm de diamètre), présentes en grand nombre (plus de 400)
dans les cellules et dont chacune renferme d'une à cinq bactéries ;
2. ) des morulas de 2, 0 à 4, 0 µm de diamètre contenant des corps réticulés ;
3. ) des morulas de 2, 0 à 5, 0 µm de diamètre renfermant des corps réticulés et des corps élémentaires
denses ; et
4. ) des morulas de 4, 0 à 6, 0 µm de diamètre contenant seulement des corps élémentaires denses.

À l'isolement, les morulas apparaissent après 35 jours de culture et le pourcentage maximal de

macrophages infectés (cellules DH82) est observé après 48 jours de culture. La taille du génome,
déterminée par électrophorèse en champs pulsé, est estimée à 1225, 8 kb.

Critères génétiques
Ehrlichia chaffeensis a de fortes similitudes antigéniques avec

 Ehrlichia canis mais des réactions sérologiques croisées sont observées avec d'autres représentants
de la famille des Anaplasmataceæ :
 Ehrlichia ruminantium,
 Ehrlichia ewingii,
 Neorickettsia risticii,
  Neorickettsia sennetsu,
 Anaplasma phagocytophilum.

Fièvre à tiques du Colorado

La fièvre à tiques du Colorado (CTF) (aussi nommée fièvre à tiques des montagnes, fièvre des
montagnes, fièvre des montagnes Américaines) est une infection virale aiguë transmise par la piqure
d'une tique des bois infectée (Dermacentor andersoni). Le virus de l'espèce de celui de la fièvre à
tiques du Colorado (CTFV) du genre Coltivirus et de la famille des Parvoviridæ infecte les cellules
hématopoïétiques, surtout les érythrocytes, ce qui explique comment le virus est transmis par les
tiques suceurs de sang et explique aussi l'incidence de la transmission par l'intermédiaire de la
transfusion sanguine. La maladie se développe à partir de mars à septembre, avec un pic d'infections
ayant lieu en mai et juin. [1] la maladie est retrouvée presque exclusivement aux Etats-Unis et dans
l'ouest du Canada, la majorité du temps dans des secteurs de haute montagne tels que le Colorado et
l'Idaho. Le CTFV a été isolé pour la première fois dans le sang humain en 1944. [2]

La particule virale, comme les autres Coltivirus, mesure ∼80 nanomètres de diamètre et n'a le plus
souvent pas d'enveloppe. Le génome viral se présente sous la forme d'une double chaîne d'ARN est
long de ∼20, 000bp et est divisé en 12 segments, désignés sous les noms de Seg-1 à Seg-12. La
réplication virale dans les cellules infectées est associée à la présence de matrices granulaires
cytoplasmiques caractéristiques. Il semble évident que la présence virale dans les érythrocytes
mâtures est le résultat de la réplication du virus dans des cellules hématopoïétiques qui sont les
précurseurs des érythrocytes et de la maturation simultanée des cellules non matures infectées plutôt
que de l'entrée et de la réplication directe du CTFV dans les érythrocytes matures [3]

La tique des bois est généralement fixée sur un hôte, mais lorsqu'il est sans hôte il se cache dans
fissures et des crevasses ou bien dans le sol. Si pour quelque raison que ce soit la tique ne parvient
pas à trouver un hôte avant les mois d'hiver, il restera dans l'humus jusqu'au printemps où il pourra
reprendre sa recherche. La tique des bois ne cherche le plus souvent pas non plus un hôte disponible
pendant les mois d'été les plus chauds. Les tiques adultes, pour la majorité, tentent de grimper
jusqu'au sommet de l'herbe et sur les arbustes bas pour s'accrocher à un hôte qui erre à proximité. Ces
tiques peuvent se fixer à leurs hôtes en sécrétant une substance analogue au ciment issue de leur
bouche et en l'insérant dans la chair de l'hôte. [4]

Transmission
La fièvre à tiques du Colorado est transmise par une piqûre de tique. Il n'y a aucune preuve de
transmission directe d'homme à homme. Cependant, de rares cas de transmission par transfusion
sanguine ont été rapportés. Le virus qui provoque la fièvre à tiques du Colorado peut rester dans le
sang pendant quatre mois après le début de la maladie.

Symptômes
Les premiers symptômes peuvent se déclarer à peu près 3 à 6 jours après la piqûre de tique d'origine,
quoique la période d'incubation puisse atteindre jusqu'à 20 jours. Les patients présentent
généralement une maladie et une fièvre biphasique avec des symptômes qui peuvent persister
pendant trois jours, diminuer, et puis réapparaître pour un autre épisode de 1 à 3 jours. Le virus a la
capacité de vivre dans le courant sanguin pendant 120 jours au maximum ; par conséquent tout
contact avec le malade sans précautions appropriées et tout don de sang sont interdits.
Les symptômes initiaux sont : la fièvre, frissons, maux de tête, douleurs derrière les yeux,
photophobie, douleur musculaires, malaise général, douleurs abdominales, nausées, vomissements
ainsi qu'une éruption érythémateuse ou papuleuse. [5] au cours de la seconde phase de l'infection
virale une fièvre élevée peut réapparaître avec une recrudescence des symptômes. La CTF peut être
particulièrement grave quand elle atteint des enfants et nécessite quelquefois l'hospitalisation. Les
complications envisageables de cette maladie sont la méningite aseptique, l'encéphalite, et la fièvre
hémorragique mais elles sont rares.

La CTF est une maladie saisonnière, la majorité du temps elle se produit aux Etats-Unis dans la
région des montagnes rocheuses et généralement à des altitudes de 4.000 à 10.000 pieds. les patients
[6] atteints de CTF sont la majorité du temps des campeurs et des hommes jeunes, qui ont été sans
doute piqués à cause de leurs activités professionnelles.

Diagnostic
Un ensemble de signes cliniques et d'examens de laboratoire peuvent confirmer la suspicion de CTF.
Des test comme la fixation du complément par le virus de la fièvre à tiques du Colorado, le test
d'immunofluoresence pour le virus de la fièvre du Colorado, et d'autres examens de laboratoire
courants permettent d'orienter le diagnostic de CTF surtout la constatation d'une leucopénie avec
thrombocytopénie, et d'une élévation modérée des enzymes hépatiques.

Actuellement il n'y a aucun traitement spécifique de la CTF. La première chose à faire est de s'assurer
la tique est entièrement extraite de la peau, ensuite on peut utiliser l'Acetaminophène et des
analgésiques pour soulager la fièvre et la douleur. L'Aspirine n'est pas recommandée pour les enfants
dans la mesure où elle a été impliquée dans un syndrome de Reye survenu dans certaines maladies
virales. Les salicylates ne devraient pas être employés à cause de la thrombocytopénie, et de La
survenue envisageable, quoique rare, de troubles de la coagulation. Toute personne suspecte d'avoir
été piquée par une tique ou présentant des signes de CTF débutante devrait contacter immédiatement
son médecin. [7]

Extraction d'une tique

Les tiques devraient être retirés rapidement et soigneusement avec des pinces brucelles et en
appliquant une traction régulière et douce. le corps de la tique ne devrait pas être écrasé au moment
de l'extraction et les brucelles devraient être positionnées aussi près de la peau que envisageable pour
éviter de laisser des morceaux de la mandibule de la tique dans la peau. Les tiques ne devraient pas
être extraites à main nue. Les mains devraient être protégées par des gants et/ou une étoffe et être
soigneusement lavées à l'eau et au savon après l'opération. Cette manœuvre devrait être exécutée
avec le plus grand soin.

Prévention
Pour éviter les piqûres et l'infection par les tiques, les experts conseillent les précautions suivantes :

 Eviter les zones infestées par les tiques spécifiquement pendant les mois les plus chauds.
 Porter des vêtements de couleur claire pour que les tiques soient plus aisément visibles. Porter une
chemise longue, un chapeau, un pantalon long, et remonter les chaussettes par dessus les jambes du
pantalon.
  Marcher au centre des sentiers pour éviter l'herbe et les buissons.
 Vérifier régulièrement au bout de quelques heures l'absence de tiques sur votre corps lorsque vous
passez énormément de temps dehors dans des zones infestées par les tiques. Les tiques sont
trouvées le plus fréquemment sur les cuisses, les bras, les aisselles et les jambes. Les tiques peuvent
être particulièrement petites (pas plus grosses qu'une tête d'épingle). Inspecter soigneusement toute
nouvelle «tache de rousseur».
 Utiliser un répulsif d'insecte contenant du DEET sur votre peau ou de la perméthrine sur les
vêtements. Bien respecter les directives concernant les récipients et les traiter avec des répulsifs
avant de rentrer à l'intérieur.
 Extraire immédiatement les tiques piqués dans la peau.

On pense que le fait d'avoir contracté le virus de la CTF confère une immunité durable contre une
réinfection. Cependant il est toujours sage de prendre des précautions et d'essayer d'éviter les piqures
de tiques. [8]

Ixodes
Ixodes est le nom d'un genre d'invertébrés (acariens) qui regroupe 241 espèces[1]de tiques parmi les
centaines décrites dans le monde.

Le nom «Ixodes» vient du grec ixodès qui veut dire «gluant»; la glu était une colle naturelle issue des
baies du gui (appelé «ixos» par les grecs) ; et certaines tiques blanches gonflées ressemblent
effectivement à une baie de gui allongée, d'autre part fortement accrochée à la peau, comme si elle y
était idéalement collée).

Certains membres de la famille des ixodidæ, tiques à corps dur[2] s'attaquent volontiers à l'homme.

En particulier Ixodes ricinus comptent parmi les quelques tiques qui en Europe véhiculent
généralement certaines maladies (parasitoses) transmissibles à l'Homme, dont :

 la maladie de Lyme,
 la méningo-encéphalite à tique (ou Méningo-encéphalite verno-estivale) [3], et de l'encéphalite virale
ovine (louping ill) chez le mouton [4].

Espèces
Ixodes anatis ; Ixodes angustus ; Ixodes auritulus ; Ixodes cavipalpus ; Ixodes cookei ; Ixodes
dentatus ; Ixodes eudyptidis ; Ixodes hexagonus ; Ixodes holocyclus ; Ixodes jacksoni ; Ixodes
neotomæ ; Ixodes nipponensis ; Ixodes ovatus ;Ixodes pacificus ; Ixodes persulcatus ? Ixodes
pterodromæ ; Ixodes ricinus ; Ixodes scapularis ; Ixodes turdus ; Ixodes unicavatus ; Ixodes uriæ...

Ces acariens parasites sont dépourvus d'yeux, mais ils sont pourvus de cellules jouant un rôle
comparable à celui de l'odorat (sur une patte) et de cellules photosensibles mises en évidence par
Peter-Allan Diehl et Michèle Vlimant (Laboratoire de Physiologie animale, Neuchâtel, Suisse) sur les
deux flancs de l'animal. L'animal sait ainsi s'il fait jour ou nuit, et peut peut-être détecter des
mouvements d'animaux s'ils interceptent la lumière qui arrive à lui.

Habitat, répartition
Tous les ixodes vivent sur le sol ou près du sol (fréquemment dans les 50 à 60 premiers centimètres
et dans la litière lorsqu'il s ne sont pas en attente d'une proie, figés sur des herbacées, quelquefois sur
les basses branches d'arbres ou buissons). Les milieux sont le plus fréquemment des forêts et bois,
mais on en trouve dans les haies et zones boisées ou à l'endroit où elle a pu être transportée par des
animaux tels que cervidés ou sangliers. Ils sont plus nombreux dans les vallées et plus rare puis
absent en altitude.

Vecteurs de la maladie de Lyme et d'autres parasitoses

Les Ixodes, comme l'ensemble des tiques, se développent en passant par plusieurs stades. Elles
doivent se nourrir de sang. Les individus de chaque stade partent par conséquent en quête d'une proie
à parasiter. La quête se fait durant la belle saison, de mai à septembre avec des variations selon la
latitude et l'altitude. Les ixodes semblent particulièrement sensible au climat et surtout à la douceur
des températures hivernales ainsi qu'aux températures nocturnes de la belle saison.

Les déplacements des nymphes d'Ixodes ricinus sont principalement nocturnes et sont fortement
influencés par les conditions thermohygrométriques (Perret J. -L., 2000) avec deux précisions
écoépidémiologiquement importantes :

 En laboratoire, ces déplacements doublent (en moyenne) lorsque la température monte de 10 °C, ce
à partir de 15°C
 De plus, lorsque l'atmosphère est plus sèche et plus chaude, les déplacements de cet arthropode
sont plus nombreux et se font sur une distance qui peut doubler.

Article détaillé : Ixodes ricinus.

Le drainage des forêts, et leur déshydratation par les routes qui les traversent et par les coupes rases,
combinés au réchauffement climatique pourraient par conséquent exacerber la circulation de tiques
telles qu'I. ricinus, et fortement augmenter le risque qu'elles piquent de nouvelles espèces réservoir,
et étendent ainsi les zones endémiques de la maladie.

Ixodes et maladie de Lyme

La maladie de Lyme semblent émergente et en forte voie d'augmentation, ce qui semble pourvoir être
expliqué par une prolifération des tiques dans de nombreuses régions boisées ou forestières de
l'hémisphère nord. Cette prolifération pourrait être facilitée par un réchauffement climatique et par
certaines modifications environnementales ;

 régression des prédateurs

 régression des hyper-parasites des tiques,
 augmentation de populations-réservoirs (micromammifères)
 augmentation d'espèces porteuses de borrélies pathogènes (espèces-gibier dont cervidés et
sangliers qui peuvent rapidement les véhiculer sur de longues distances) favorisées par l'agrainage et
par le recul ou la disparition de leurs prédateurs sauvages qui n'éliminent par conséquent plus les
animaux malades ou les plus parasités.

Prévalence

De nombreuses études récentes montrent que la prévalence des borrélies chez les tiques Ixodes est
importante, quoiqu'avec de fortes variations régionales et altitudinales[5], le taux de tiques infectées et
le nombre de tiques fluctue sensiblement selon les années et selon le gradient altitudinal, mais (à titre
d'exemple et pour cette zone et période d'étude) : Les ixodes peuvent véhiculer et inoculer plusieurs
espèces de borrelia : B. garinii, B. burgdorferi (sensu stricto), B. afzelii, B. valaisiana, et B.
lusitaniæ. Les nymphes sont le plus souvent bien moins infectées que les adultes.
Ixodes ricinus
Ixodes ricinus (ou tique du mouton jadis aussi dite «tique du chien», nom aussi donné à une autre
espèce de tique : Rhipicephalus sanguineus) est l'une des centaines d'espèces de tiques connues dans
le monde. Ses populations semblent en augmentation depuis quelques décennies dans de nombreuses
régions de l'hémisphère Nord.

Dans la famille des ixodidés, cet acarien est classé parmi les tiques à corps dur[1].

Sa nymphe et en particulier l'adulte s'attaquent volontiers à l'homme. I. ricinus une des quelques
tiques qui véhiculent généralement certaines maladies (parasitoses) transmissibles à l'Homme, dont :

 la maladie de Lyme,
 la méningo-encéphalite à tique (ou méningo-encéphalite verno-estivale) [2], et de l'encéphalite virale
ovine (louping ill) chez le mouton [3].

Comme l'ensemble des tiques, cette espèce est dépourvue d'yeux, mais elle semble néenmoins
pouvoir se diriger et même cibler des proies ou certaines zones du corps où la peau et plus fine
lorsqu'elle est entrée en contact avec une proie.

Ces acariens sont pourvues de cellules jouant un rôle comparable à celui de l'odorat (sur une patte) et
de cellules photosensibles mises en évidence par Peter-Allan Diehl et Michèle Vlimant (Laboratoire
de physiologie animale, Neuchâtel, Suisse) sur les deux flancs de l'animal. L'animal sait ainsi s'il fait
jour ou nuit, et peut peut-être détecter des mouvements d'animaux s'ils interceptent la lumière qui
arrive à la tique.

Habitat, répartition
Cette espèce vit à proximité du sol (litière et herbacées, quelquefois sur les basses branches d'arbres
ou buissons) dans les forêts, bois, haies et zones boisées ou à l'endroit où elle a pu être transportée par
des animaux tels que cervidés ou sangliers.
Elle est beaucoup distribuée en Europe, de l'Afrique du Nord à la Scandinavie et de l'Irlande à la
Russie centrale [4] [5] (avec d'importantes variations spatiotemporelles par exemple en Irlande[6], au
Royaume-Uni[7], et en Suisse [8])
Elle a - en Suisse - été décrite jusqu'à une altitude de 1 450 m[9].

Prédateurs
Ces tiques (et leurs larves) peuvent dans certains cas être consommées par des oiseaux ou reptiles ou
petits mammifères dits «insectivores», mais elles semblent aussi dans la nature en particulier
contrôlée par des parasites et par divers microorganismes pathogènes, dont :

 des champignons (dont Metarhizium anisopliæ, Beauveria bassiana, Pæcilomyces fumosoroseus qui
s'avèrent en laboratoire particulièrement efficacement mortels pour les tiques en 5 à 25 jours... ) Des
blastospores pourraient peut-être être plus efficaces que des conidiospores pour le contrôle
biologique des tiques.
 des nématodes (Exemples : Steinernema spp. and Heterorhabditis sp. qui sont capables d'inoculer
leurs bactéries symbiotes (Xenorhabdus, Photorhabdus) qui tuent rapidement la tique ainsi co-
parasitée. Ces bactéries liquéfient l'intérieur de la tique que les nématodes peuvent ensuite digérer.
Les nématodes ne se reproduisent pas dans la tique, mais ensuite dans l'eau interstitielle du sol ou
dans le sol humide). (Des forêts trop drainées, trop sèches et trop éclairées pourraient faciliter la
régression de ces nématodes, de même que les zones éclairées la nuit par un éclairage artificiel ?). In
 vitro, 10 à 40 % des tiques femelles non alimentées et contaminées meurent ; S. carpocapsæ
semblant être le nématode le plus fréquemment mortel pour ces tiques, d'autant plus que le taux
d'infestation est élevée (deux fois plus de mortalité avec un «ensemencement» de 600
nematodes/cm² de substrat que pour 300 nematodes/cm².
 des guêpes parasitoïdes (entomopathogènes) qu'on voudrait aussi d'utiliser pour la lutte biologique
contre les tiques mais qu'on ne sait pas encore élever en masse (Exemple : Ixodiphagus hookeri
(Encyrtidæ) antérieurement appelée Hunterellus hookeri ou Ixodiphagus caucurtei[10]

La régression de ces prédateurs pourrait éventuellement contribuer à une augmentation des

populations de tiques.

Pathogénicité et comportements (interactions durables) avec les

borrelies (bactéries responsables de la maladie de Lyme)
Ixodes ricinus, comme l'ensemble des tiques se développe en passant par plusieurs stades. Elle doit se
nourrir de sang. Les individus de chaque stade partent par conséquent en quête d'une proie à
parasiter. La quête se fait durant la belle saison, de mai à septembre principalement avec des
variations selon la latitude et l'altitude. Le suivi de cette espèce en Suisse (depuis 1996) a montré que
cette espèce est particulièrement sensible au climat et surtout à la douceur température hivernales
ainsi qu'aux températures nocturnes de la belle saison.» Ainsi les tiques de l'ouest de la Suisse
escaladent les herbacées et entament leur quête de proie dès février si la température moyenne de
janvier dépassait 4 °C, mais elles n'apparaissent qu'en mars si cette même température n'a pas
dépassé 2°C. Au-delà d'une certaine altitude, elles ne survivent pas [11].

Au début des années 2000, Jean-Luc Perret a montré que les déplacements des nymphes sont
principalement nocturnes et qu'ils sont fortement influencés par les conditions
thermohygrométriques, avec deux précisions écoépidémiologiquement importantes :

 En laboratoire, ces déplacements doublent (en moyenne) lorsque la température passe de 15 à 25 °C

(la tique effectue un trajet moyen de 44 cm/nuit par une humidité correspondant à une température
de 15°C, à 110 cm dans un air plus sec à 25°C. En condition de laboratoire, certaines tiques ont ainsi
parcouru jusqu'à 9, 6 mètres en une nuit.
 De plus, Jean-Luc Perret a noté que lorsque l'atmosphère est plus sèche et plus chaude, les
déplacements de cet arthropode sont particulièrement exacerbés s'il est infecté par certains
spirochète ; Ainsi, les tiques infectées par Borrelia Burgdorferi (sensu lato), qui est l'agent bactérie
responsable d'une grande partie des maladies de Lyme en Amérique du Nord se déplaçaient plus
fréquemment et sur qui plus est longues distances que les tiques non infectées, ce qui est a priori
favorable aux chances que la bactérie a d'infecter un nouvel hôte-réservoir puis d'autres tiques. Il est
ainsi envisageable qu'il existe une interaction durable résultant de la co-évolution des spirochètes et
des tiques et peut-être d'espèces-hôtes qui ait rendu le parasite capable de contrôler une partie du
comportement de l'arthropode. C'est un phénomène connu chez d'autres espèces.

Le drainage des forêts, et leur déshydratation par les routes qui les traversent et par les coupes rases,
combinés au réchauffement climatique pourraient par conséquent exacerber la circulation des tiques
et les "chances" qu'elles ont de contacter de nouvelles espèces réservoir et d'ainsi étendre les zones où
la maladie est endémique. L'impact du climat sur les tiques, dont sur I. ricinus est toujours débattu,
mais la population suédoise d'I. ricinus a été démontré en extension vers le Nord et vers l'Ouest de la
Suède, selon un pattern spatiotemporel qui évoque une relation avec le réchauffement climatique [12]
[13]
,

Le microclimat et le climat régional exercent une influence importante sur la durée de la quête. Les
nymphes d'Ixodes ricinus restent à l'affût pendant 20 heures dans des conditions sèches, mais elles
sont capables de patienter jusqu'à 40 heures sitôt que l'humidité et la température augmentent. Passé
ce délai, elles reviennent au sol pour se réhydrater dans la litière humide. Une fois requinquée,
quelquefois dès la nuit suivante, la tique se met spontanément en route pour trouver une place
parfaite dans la perspective d'une nouvelle quête.

Des tests sont faits sur le terrain Université de Bourgogne – IRD) pour étudier la spécificité des sexes
vis-à-vis des hôtes vertébrés d'Ixodes ricinus. Le groupe de travail "Tiques et Maladies à Tiques"[14]
du Réseau Ecologie des Interactions Durables (REID) s'intéresse en France aussi à l'«écologie intra-
tique» des micropathogènes véhiculés par les tiques, et surtout aux phénomènes de co-infections et de
conflits entre pathogènes se développant à l'intérieur d'Ixodes ricinus ou ingérés par cette dernière et
y survivant en étant capables d'interagir avec d'autres pathogènes.

Ixodes ricinus et maladie de Lyme

La maladie de Lyme semblent émergente et en rapide augmentation. Elle touche ceux qui vivent et
travaillent en forêt, mais également un nombre croissant d'urbains piqués par des tiques, en vacances
ou lors de promenades dominicales[15]. La fréquence des promenades en forêt, et une prolifération des
tiques certainement favorisés par les dérèglements climatiques et par certaines modifications
écopaysagères dans de nombreuses régions boisées ou forestières de l'hémisphère nord semblent
pouvoir expliquer une augmentation des cas de cette maladie ;

 régression des hyper-parasites et entomopathogènes qui devraient normalement décimer une partie
des populations naturelles de tiques,
 augmentation de populations-réservoirs (micromammifères... )
 augmentation d'espèces porteuses de borrelies pathogènes (espèces-gibier dont cervidés et
sangliers qui peuvent rapidement les véhiculer sur de longues distances) et qui sont sur-favorisées
par l'agrainage et par le recul ou la disparition de leurs prédateurs sauvages qui n'éliminent par
conséquent plus les animaux malades ou les plus parasités.

Prévalence

Selon une étude suisse publiée en 2004[16], le taux de tiques infectées et le nombre de tiques fluctue
sensiblement selon les années et selon le gradient altitudinal, mais (à titre d'exemple et pour cette
zone et période d'étude) :

 plus l'altitude est basse, plus les tiques sont plus nombreuses à être infectées, et plus élevée est la
diversité de borrélias trouvées,
 Les adultes sont plus nombreux à être infectés que les nymphes (30% des adultes (qui se sont plus
fréquemment nourries sur des mammifères tels que chevreuil, sanglier ou lapin) étaient infectés
contre 21 % des nymphes, qui se nourrissent plutôt sur des oiseaux et micromammifères).
 Plus il y a de tiques adulte dans l'environnement, plus les tiques sont infectées par B. burgdorferi
chez les adultes, mais non chez les nymphes, ce qui laisse penser que le degré de prévalence de
l'infection chez les espèces-réservoir est écoépidémiologiquement important.
 cinq espèces de borrelies ont été trouvées : B. garinii, B. burgdorferi (sensu stricto), B. afzelii, B.
valaisiana, et B. lusitaniæ.
 5 tiques sur 140 infectées étaient infectés par deux espèces différentes de borrélias.

Au Pays basque espagnol, une étude [17] a recherché des Borrélias chez 7 835 tiques (ixodes, de huit
espèces différentes).
Un peu moins de 12, 5% des I. ricinus adultes en portaient, contre uniquement légèrement plus de 0,
6% des nymphes.
Deux ans plus tard, 1535 tiques ont été collectées sur 10 zones, à l'endroit où I. ricinus était l'espèce
dominante. Des tiques infectées ont été trouvées dans l'ensemble des zones (9, 3 % des adultes et 1,
5% des nymphes). Neuf isolats de B. burgdorferi ont été trouvés appartenant à quatre espèces
différentes (B. burgdorferi sensu stricto, B. garinii, B. valaisiana, et B. lusitaniæ), ce qui laisse
penser que la maladie de Lyme peut aussi s'exprimer dans ces régions.

Ixodes scapularis
Ixodes scapularis est une des espèces de tiques vivant en Amérique du Nord.
C'est un ectoparasite qui peut se nourrir sur différentes espèces, dont l'Homme.

Elle est plus connue sous le nom de tique du cerf («Deer tick» pour les anglosaxons) en raison du
fait qu'elle parasite fréquemment le cerf de virginie (Odocoileus virginianus) appelé «White-tailed
Deer» en Amérique du Nord, mais on l'appelle aussi tique des ours (bear tick) ou encore
blacklegged tick ou Western Black-Legged Tick ; à cause de ses pattes presque noires, mais ce
nom qui est source de confusion car désignant quelquefois aussi en Amérique du nord une autre
tique ; Ixodes pacificus qui vit sur la bande Ouest des Etats-Unis) [1]

Elle est devenue un problème de santé publique pour deux raisons :

 Comme d'autres espèces de tiques dans l'hémisphère nord, elle tend depuis une trentaine d'années
à localement pulluler, ainsi qu'à plus fréquemment piquer les humains ;
 Elle est vectrice de plusieurs maladies graves pour l'Homme et certains animaux (zoonoses), dont
maladie de Lyme, babesiose, ehrlichiose, etc.
 le taux de tiques infectées dans leur population, autrement dit susceptible d'infecter les humains ou
animaux semble augmenter sur une grande partie de son aire de répartition.

Ixodes scapularis est reconnue comme étant le principal vecteur de la forme nord américaine de la
maladie de Lyme[2].

Habitat et aire de répartition

C'est un animal assez fortement inféodé aux bois et forêts de zone tempérée à fraiche, en particulier
présent dans le Nord et l'Est des Etats-Unis et en Colombie Britannique ; des vallées aux parties
élevées de la moyenne montagne.

Femelle d'Ixodes scapularis dans la position caractéristique d'attente d'une proie

Femelle d'Ixodes scapularis presque remplie de son repas

Ixodes scapularis est une «tique dure », de la famille des Ixodidæ.

De particulièrement petite taille à l'état normal (tout spécifiquement aux deux premiers stades de
larve et nymphe), comme le montrent l'illustrations ci-contre.

La femelle adulte voit cenpendant son volume augmenter d'environ 200 fois, quand après 3 ou 4 jours
de repas, elle est gonflée de la chair et du sang dissous de son hôte, ce qui lui permettra de produire
plusieurs milliers d'œufs pondus par un orifice qui semble presque localisé sous la bouche tant son
abdomen est distendu avant la ponte.

La femelle engorgée a alors l'apparence d'un sac de couleur gris-bleuté. Elle est à ce moment le plus
aisément repérable sur les animaux ou le corps humain.

Reproduction
Après s'être gorgée de son repas, la femelle se laisse tomber au sol sur la litière forestière, lorsqu'elle
est toujours dans son habitat naturel. Elle pond ses œufs en paquets de centaines à milliers d'œufs, sur
le sol. Ils écloront au printemps. [3]

Méningo-encéphalite verno-estivale / Méningo-

encéphalite à tiques
La méningo-encéphalite verno-estivale (MEVE) connue en anglais sous le nom de Early summer
meningœncephalitis (ESME) est génèrée par un virus à ARN du groupe des Flavivirus transmise par
la piqûre d'une tique (tique commune ou Ixodes ricinus)

On distinguait jusque là deux maladies différentes :

 L'encéphalite d'Europe Centrale

 L'encéphalite verno-estivale russe

On pensait tandis que l'encéphalite verno-estivale russe (Russian Spring–Summer Encephalitis,

RSSE) était due à une variante plus virulente du virus de la MEVE. Les dernières analyses ne
montrent cependant que des différences négligeables entre les isolats d'Europe et ceux du Japon, ne
justifiant aucunement une distinction entre deux types différents de virus. La gravité de l'infection
dans la partie orientale de la zone à risque correspond aussi à une espèce de vecteur (tique) différente.

Zones à risque du virus

Les zones à risque de MEVE sont le sud de l'Allemagne, la Suisse et l'Alsace, certaines régions de
l'ex-Allemagne de l'Est , la Suède et l'Autriche mais aussi toute l'Europe Centrale et l'Europe de l'Est,
elles s'étendent à l'est jusqu'en Russie et au Japon. Les continents américain et australien sont
dépourvus de virus MEVE.

Trois génotypes du virus MEVE ont été identifiés : les sous-types de l'Europe centrale, de l'Extrême-
Orient et de la Sibérie.

Epidémiologie
Les hôtes compétents comme vecteurs sont les tiques appartenant à la famille des Ixodidæ (tiques
dures). De nombreuses espèces de tiques dures peuvent transmettre le virus, mais deux espèces
jouent un rôle prépondérant dans la transmission du virus MEVE : Ixodes ricinus et Ixodes
persulcatus.

Ixodes ricinus est répandu en Europe centrale et de l'ouest , où il transmet le sous-type européen du
MEVE (encéphalite d'Europe Centrale). Ixodes persulcatus est disséminé en Russie et en Extrême-
Orient, où il transmet les sous-types de la Sibérie et de l'Extrême-Orient (encéphalite verno-estivale
russe). Certains sous-types se chevauchent dans des régions d'Europe de l'Est . Les zones à risque
s'étendent sur une bonne partie de l'Europe, depuis l'est de la France jusqu'au sud de la Scandinavie et
la Croatie ainsi qu'à l'est jusqu'au nord du Japon.

Cycle biologique de la tique et transmission du virus

Cycle de reproduction de la tique commune

La tique traverse 3 stades de développement durant à peu près 1 an et le virus peut être transmis à
l'ensemble des stades. Les tiques hibernent plutôt dans les sous-bois humides, près des cours d'eau.
La femelle pond des centaines d'œufs qui peuvent déjà être infectés. Les larves à six pattes issues des
œufs font leur premier repas de sang dès les premières journées chaudes du printemps, attendant leur
victime sur un brin d'herbe elles les accrochent au passage. Au cours de leur repas, elles peuvent
transmettre le virus à leur hôte (un petit animal : souris, écureuil etc…) ou au contraire s'infecter si
leur victime est porteuse du virus. Après son repas la larve se laisse tomber et devient après
métamorphose une nymphe à 8 pattes. Après un autre repas sanguin 1 à 2 ans plus tard la tique atteint
le stade adulte. Elle mesure tandis quelques millimètre de longueur et peut escalader les buissons
jusqu'à 80 cm de hauteur pour atteindre un animal plus gros (renard, gros gibier). Après son repas
sanguin la tique s'accouple, pond des œufs et le cycle reprend. Les êtres humains sont un hôte
occasionnel qui forme une impasse pour le cycle puisque dans ce cas la tique ne retourne le plus
souvent pas dans la nature après son repas de sang. Chez l'être humain la tique remonte le plus
souvent le long des jambes pour atteindre une zone cutanée mince, plus facile à piquer où elle se
niche, l'ombilic, l'aisselle ou la racine des cheveux au niveau de la nuque et la piqûre est indolore.
Après une période de 2 à 3 jours la tique débute son repas de sang qui dure 1 jour puis, repue de sang
elle se laisse tomber au sol. Le virus se multiplie surtout dans les glandes salivaires de la tique.

Clinique
Dans la moitié des cas la notion de piqûre de tique n'est pas retrouvée, elle n'a même pas été
remarquée par la victime.

La maladie présente fréquemment une allure biphasique comme énormément d'infections virales.

Après une période d'incubation de 1 à 10 jours (pouvant aller jusqu'à 30 jours) apparaissent des
symptômes grippaux qui durent quelques jours.

Puis au bout de 1 à 10 jours on entre dans la phase des troubles neurologiques qui nécessite
fréquemment une hospitalisation :

 Paralysie des nerfs craniens ou des extrémités des membres supérieurs

 Méningite ou Méningo-Encéphalite (chez l'enfant)
On peut observer des cas de décès par complications neurologiques en particulier chez des malades
agés.

Les conséquences à long terme sont habituelles. Un tiers des patients présentent des troubles
résiduels plusieurs années après la maladie (céphalées, troubles sensitifs ou neuro-végétatifs).

 Variété de l'Extrême-Orient :

La maladie est monophasique et plus sévère, évoluant rapidement vers une atteinte neurologique. Le
taux de létalité s'élève à 20 %, et jusqu'à 60 % des survivants présentent des séquelles neurologiques
résiduelles.

Diagnostic
Présence d'anticorps anti-MEVE. La présence d'IgM permets de faire la différence entre une infection
en cours et la trace sérologique d'une infection ancienne passée inaperçue (IgG).

La détection du germe infectieux est envisageable au moyen de la réaction en chaîne par polymérase
(PCR). À cause de la fiabilité de la sérologie, cette technique n'est cependant pas utilisée en routine
pour le diagnostic de MEVE

Prophylaxie
Il n'existe aucun traitement spécifique de la maladie. Depuis les années 70 on dispose d'un vaccin à
virus tué efficace et bien toléré il est recommandé pour les personnes séjournant dans une zone
d'endémie au cours de la saison des tiques (Février à Novembre).

Pour éviter les piqûres et l'infection par les tiques, les experts conseillent les précautions suivantes :

 Eviter les zones infestées par les tiques spécifiquement pendant les mois les plus chauds.
 Porter des vêtements de couleur claire pour que les tiques soient plus aisément visibles. Porter une
chemise longue, un chapeau, un pantalon long, et remonter les chaussettes par dessus les jambes du
pantalon.
 Marcher au centre des sentiers pour éviter l'herbe et les buissons.
 Vérifier régulièrement au bout de quelques heures l'absence de tiques sur votre corps lorsque vous
passez énormément de temps dehors dans des zones infestées par les tiques. Les tiques sont
trouvées le plus fréquemment sur les cuisse, les bras, les aisselles et les jambes. Les tiques peuvent
être particulièrement petites (pas plus grosses qu'une tête d'épingle). Inspecter soigneusement toute
nouvelle «tache de rousseur».
 Utiliser un répulsif d'insecte contenant du DEET sur votre peau ou de la perméthrine sur les
vêtements.
 Extraire immédiatement les tiques piqués dans la peau.

Extraction d'une tique

Les tiques devraient être retirés rapidement et soigneusement avec des pinces brucelles et en
appliquant une traction régulière et douce ou mieux toujours une rotation suivant un axe
perpendiculaire à la peau du patient. le corps de la tique ne devrait pas être écrasé au moment de
l'extraction et les brucelles devraient être positionnées aussi près de la peau que envisageable pour
éviter de laisser des morceaux de la bouche de la tique dans la peau. Les tiques ne devraient pas être
extraites à main nue. Des mains devraient être protégées par des gants et/ou une étoffe et être
soigneusement lavées à l'eau et au savon et après l'opération. Cette manœuvre devrait être exécutée
avec le plus grand soin.

Liens externes
 (fr) France Lyme, Association de lutte contre les Maladies Vectorielles à Tiques
 (fr) MEVE en Suisse
 (fr) MEVE en Alsace
 (fr) Thèse MEVE en Alsace
 (fr) Encéphalite à tiques
 (fr) Tiques et arbovirus

Rhipicephalus sanguineus
Rhipicephalus sanguineus ou Rhipicephalus (Rhipicephalus) sanguineus («Brown Dog Tick»
pour les anglo-saxons) est une tique du chien surtout vecteur de l'agent pathogène Rickettsia conorii
qui est responsable de la fièvre boutonneuse méditerranéenne.

La tique du chien était aussi jadis aussi nommées «Rézée '»'ou «lagast » dans le Languedoc[1] ;
«Tique du chien» pouvait aussi s'agir de Ixodes ricinus.

Cette espèce semble venant des régions sèches subdésertiques, où une souche se serait adaptée au
chien (certainement à partir du chacal) et est devenue endophile (domestique). Avec les échanges et
déplacements de chiens, la souche est devenue cosmopolite. En France, sa distribution est
principalement méditerranéenne, ailleurs, elle serait transportée par les vacanciers et chasseurs au
retour de promenades ou de parcours de chasse dans une zone infestée[2].

Cette tique peut transporter plusieurs maladies vectorielles dites maladies à tiques, mais elle ne
semble que rarement piquer l'homme, même si on la trouve dans certains cas sur la peau ou les
vêtements.

 couleur : brun-rougeâtre (couleur sang, comme l'évoque son nom)

 yeux : présence d'organes de la vision (yeux rudimentaires ; seules certaines espèces de tique sont
pourvues d'yeux)
 écusson ventral : triangulaire chez le mâle
 capitulum : hexagonal
 rostre : court et non visible en vue dorsale de la tique
 corps applati, bordé d'un feston (non visible sur l'animal gorgé)
 sillon périannal : il contourne l'anus par l'arrière

Cycle de développement et reproduction

Seule les tiques adulte s'accouplent (au sol avant la quête de l'hôte final, ou sur cet hôte lui-même).

Comme l'ensemble des tiques, Rhipicephalus sanguineus les espèces connues de tiques, se
développent en passant par quatre stades évolutifs différents :

1. l'œuf (de couleur le plus souvent rougeâtre),

2. la larve (qui n'a que 3 paires de pattes, griffues),
 3. la nymphe (qui est octopode ; 4 paires de pattes mais sans aucun orifice génital)
4. l'adulte (4 paires de pattes et orifice génitale). A ce stade le dimorphisme sexuel est le plus souvent
net

 Le cycle de Rhipicephalus sanguineus est dit triphasique monotrope (autrement dit effectué sur la
même espèce-hôte aux 3 stades). Si le hasard le veut, le second et troisième hôte peuvent être le
même individu (un chien fréquentant toujours la même zone, où la larve, puis la nymphe gorgées de
leur repas sont tombées..

Lorsque au sortir de l'œuf, la larve se fixe sur un premier chien (chat, ou autre mammifère
quelquefois, dont l'Homme) qu'elle quitte après y avoir fait son premier repas. Elle mue alors au sol
puis doit trouver un nouvel hôte pour son second repas après lequel elle se laissera à nouveau tomber
au sol pour effectuer sa seconde mue. Devenue adulte elle trouver un troisième hôte pour effectuer le
dernier repas du cycle (chez ces tiques, l'adultes sont encore plus porteurs de pathogènes
transmissibles que la nymphe et la larve).

Voir aussi
Liens externes

 Photographie de femelle de Rhipicephalus sanguineus en train de pondre

Gale auriculaire
La gale des oreilles, ou octacariose, ou otite auriculaire, est une maladie cutanée du chien et du chat
due à Octodectes cynotis, un acarien parasite de la famille des épidermoptidés vivant sur la peau et se
nourrissant de déchets épidermiques et de cérumen. Il est situé dans le conduit auditif et provoque
une lésion de la peau.

Contamination
Cette parasitose est particulièrement répandue parmi les chiens vivant dans des lieux fréquentés par
d'autres chiens, et chez les chats qui vivent en groupe. Elle peut aussi être simplement transmise par
la mère à ses petits. Elle se transmet par contact direct d'animal malade à animal sain.

Elle est particulièrement contagieuse, mais non-transmissible à l'homme. C'est l'une des principales
causes d'otite externe chez le chien.

Symptômes
Le chien se gratte fréquemment les oreilles. L'intérieur de l'oreille peut être rouge et enflammé, ou
brunâtre. Le cérumen est noirâtre et malodorant, riche en parasites. Si le chien secoue constamment
sa tête, il peut y avoir rupture d'un vaisseau, avec apparition d'un othématome (écoulement de sang
entre la couche cutanée de la face interne et le cartilage du pavillon). L'oreille est alors pendante et
gonfle. Le chien peut aussi se griffer et se lacérer la peau à force de se gratter.

Chez le chat, la maladie peut être plus discrète à observer, mais l'intérieur de l'oreille brunâtre est
caractéristique : on peut vérifier la présence de gale auriculaire en introduisant un coton-tige à
l'entrée. Cela provoque des mouvements de la patte postérieure correspondant à une réaction réflexe
due au prurit génèré par le nettoyage de l'oreille atteinte.

La maladie peut provoquer une otite prurigineuse avec d'épaisses croûtes rouge brunâtre mélangées à
du cérumen. Non traitée, elle endommage l'oreille interne, et l'animal peut se mettre à tituber.

Diagnostic
Le vétérinaire pourra pratiquer un prélèvement afin d'identifier Octodectes cynotis au microscope. En
effet, il est important de bien le différencier d'autres acariens (sarcoptes, demodex, aoûtats) qui
peuvent donner aussi une otite prurigineuse. Le cérumen étant un milieu favorable au développement
de nombreux organismes, il peut y avoir plusieurs infestations, ou une surinfection par des bactéries
ou des levures.

Il est aussi important de vérifier l'absence de corps étranger dans l'oreille, qui pourrait être la cause
première de l'otite.

Traitement
Nettoyage des conduits auditifs avec des produits otologiques acaricides qui dissolvent en même
temps le cérumen, puis l'application dans le tube auditif d'antiparasitaire en gouttes ou en pommade.

Le traitement devra se poursuivre pendant 8 à 10 semaines, pour couvrir tout le cycle de reproduction
de l'acarien. Il faut traiter l'ensemble des animaux en même temps.

Il existe aussi un produit en pipette : 2 gouttes par oreille en une seule fois, à renouveler peut-être un
mois plus tard.

Sites externes
 la gale des oreilles chez le chien
 la gale des oreille chez le chat

Typhus murin
Le typhus murin est une zoonose rickettsienne des rats, due à Rickettsia typhi (appelée aussi
Rickettsia mosseri), transmise de rat à rat, et fréquemment du rat à l'homme, par la puce du rat,
Xenopsylla cheopis, hôte intermédiaire et vecteur.

Répartition géographique et importance

Mondiale, comme le rat, c'est en particulier une maladie des villes et des ports.

Son importance est variable : fréquemment bénigne, elle est quelquefois particulièrement sévère
comme c'est le cas en Afrique noire, quand elle suit les feux de brousse.

Clinique
Le tableau clinique, en moins sévère, est proche de celui du typhus exanthématique. Il s'en
différencie par :
  une incubation plus courte, de 12 jours ;
 une invasion fréquemment progressive ;
 une fièvre moins élevée, à 38 - 40 °C, avec cassure au 7e jour ;
 un exanthème exceptionnellement pétéchial, généralisé même à la face, à la paume des mains ainsi
qu'à la plante des pieds ; il est de faible durée (4 à 10 jours) ;
 enfin, l'absence de tuphos.

L'évolution classique en 2 semaines, avec défervescence en lysis et convalescence courte, est

aujourd'hui remplacée, grâce aux traitements antibiotiques, par une chute de la fièvre dès le deuxième
jour et , après disparition de l'exanthème, par une guérison particulièrement rapide.

Diagnostic
Le diagnostic positif se fait sur les signes cliniques, l'unique diagnostic différentiel se posant en
pratique avec le typhus exanthématique génèré par Rickettsia prowazeki, dans lequel l'exanthème,
pétéchial et durable, respecte la face, la paume des mains et la plante des pieds.
L'existence d'une immunité croisée entre ces deux typhus, positivant le Weil-Féfix dans les deux cas,
ne permet pas de trancher grâce au laboratoire.

Traitement
Les tétracyclines sont le traitement de référence : doxycycline en une prise unique. Le traitement est
prolongé sur 7 jours dans les formes graves. Les alternatives à la doxycycline sont les
fluoroquinolones, la josamycine, la clarithromycine, les inhibiteurs de l'ADN gyrase, la rifampicine.
Le chloramphénicol peut aussi être utilisé mais les effets secondaires peuvent être graves.

Liens externes
 (fr) http ://medecinetropicale. free. fr/cours/rickettsiose_eruptive. htm

Amibiase
L'amibiase, ou amabiase, ou amœbose, est une maladie infectieuse due à un parasite microscopique,
un protozoaire hématophage dénommé Entamœba histolytica, transmis par l'eau contaminée.

Elle entraine une diarrhée sanglante de type dysentérique, qui se propage sur un mode épidémique et
fait de très nombreux morts dans les pays en voie de développement. Outre l'atteinte digestive, le
parasite peut aussi infecter d'autres organes tels le foie, le poumon et le cerveau.

Le traitement repose principalement sur un antibiotique et antiparasitaire, le métronidazole.

Dysenterie amibienne aiguë

Tout commence, de manière insidieuse, par un "embarras gastrique" : perte de l'entrain et de l'appétit,
langue saburrale et diarrhée banale s'accompagnant de soif intense et de fatigue générale sans fièvre
notable.
Puis, en quelques jours, on arrive à la période d'état avec son syndrome dysentérique typique
caractérisé par la tétrade symptomatique : épreintes, faux besoins, selles afécales et ténesme.
Les épreintes sont des coliques à caractère impérativement expusif qui siegent généralement au
niveau du cæcum, du sigmoïde et des angles coliques droit et gauche, lieux d'élection des lésions.
Elles sont augmentées par la palpation profonde.
Elles aboutissent aux faux besoins, le malade, constamment sollicité d'aller à selle, ne peut
s'exonérer : malgré ses efforts, il n'expulse qu'une faible quantité de mucus, glaire purulente puis
sanglante, nageant dans particulièrement peu de sérosité : le pathognomonique "crachat rectal
amibien" qui fourmille d'amibes hématophages. Quelques lambeaux rubannés de muqueuse
accompagnent quelquefois cette selle afécale de constipé absolu.
Ces tentatives répétées, éprouvantes pour le malade, s'accompagnent de ténesme, contracture
spasmodique douloureuse du rectum, en "coup de poignard" irradiant vers le haut.
Bien que particulièrement nombreuses, de 10 à 30 ou 40 par jour, ces émissions dysentériques
n'entraînent qu'une minime perte d'eau mais une importante perte de chlorures. La température reste
normale ou sub-normale, la vitesse de sédimentation n'est pas augmentée et il n'y a pas
d'éosinophilie. Le malade est prostré, dépressif et anorexique. L'amaigrissement est sensible.
Pratiquée avec précaution, la recto-sigmoïdoscopie révèle des lésions caractéristiques : muqueuse
rouge vif, épaissie et bourgeonnante, présentant, par places, des ulcérations de 2 à 20 ou 25 mm de
diamètre, profondes, à bords taillés à pic et fréquemment décollés ; dans le fond, recouvert d'exsudats
de type dyphtéroïde, s'ouvre un pertuis d'où sourd un muco-pus fourmillant d'amibes hématophages.
Sans intervention curative, cette crise dysentérique va persister une dizaine de jours et évoluer, dans
la majorité des cas, vers une pseudo-guérison : les signes s'amendent, les émissions se raréfient et
redeviennent progressivement fécales mais diarrhéiques, "en bouse", striées de mucus. En réalité,
c'est la colite amibienne chronique qui s'installe, entrecoupée de rechutes dysentériques à échéances
plus ou moins rapprochées, pouvant à tout moment se compliquer d'une localisation métastatique
tissulaire, ou aboutir, à la longue, à la cachexie amibienne.
Quelquefois, au contraire, la crise évolue d'emblée vers l'aggravation et vers une des deux
complications précoces redoutables : l'hémorragie ou la perforation avec péritonite.

Parasite

Entamœba histolytica

L'amibe est un protozoaire qui est membre de la classe des Rhizopodes.

Il existe trois genres qui peuvent infester l'homme, mais seule Entamœba histolytica est réellement
pathogène. On trouve des amibes dites commensales du tube digestif parce qu'elles ne provoquent pas
de maladie, comme par exemple Entamœba coli ou Entamœba dispar.
Morphologie

La forme trophozoïte de l'amibe sert à désigner sa forme cellulaire végétative capable de se

multiplier. Elle peut se présenter sous deux aspects différents :

 Entamœba histolytica minuta : de petite taille (du latin minuta, petit), soit 10 à 15 µm.
 Forme histolytica histolytica : plus volumineuse, 20 à 30 µm jusqu'à 40 µm.

Entamœba histolytica histolytica présente le même aspect général que la forme minuta, mais du fait
de ses capacités hématophages, elle possède des caractères supplémentaires avec surtout présence
d'hématies en voie de digestion dans des vacuoles cytoplasmiques (d'où le nom d'histolytica).

La forme kyste de l'amibe est sa forme de dissémination passive et de résistance dans le milieu
extérieur. Le kyste survit au minimum 15 jours dans l'eau à 18°C, 10 jours dans les selles, 24 h à sec.
Il résiste bien aux agents chimiques. On note un aspect sphérique, de 10 à 14 µm de diamètre avec 4
noyaux à maturité. Les kystes immatures contiennent une vacuole, 1 ou 2 noyaux et sont plus grands.

Cycle parasitaire

Cycle de l'amibiase : Entamœba histolytica

Il s'agit d'un parasite obligatoire de l'homme. Ce dernier forme l'unique hôte capable de l'héberger
mais aussi le réservoir du parasite. La transmission est passive par ingestion de kystes mûrs.
  Cycle d'amibiase infection :

Après ingestion d'un kyste mûr à 4 noyaux, on assiste à l'éclosion de huit amœbules du type minuta
qui se multiplient par division binaire au contact de la muqueuse colique. L'élimination intermittente
et irrégulière, dans le milieu extérieur, sous forme de kystes fécaux sert à boucler un cycle sans hôte
intermédiaire. À ce stade, il n'y a pas de symptôme clinique.

 Cycle d'amibiase maladie :

Accidentellement, les formes Entamœba histolytica minuta coliques se transforment en Entamœba

histolytica histolytica, provoquant des abcès de la muqueuse du tube digestif où les amibes se
multiplient.

L'amibiase maladie sous cette forme aiguë dure à peu près trois semaines jusqu'au retour du parasite à
la forme Entamœba histolytica minuta ainsi qu'à la guérison temporaire.

Il n'y a pas de formation de kyste lors de cette phase, par conséquent la forme Entamœba histolytica
histolytica n'a pas de rôle épidémiologique direct car cette forme végétative est incapable de survivre
dans le milieu extérieur.

Il existe une possibilité de métastases sanguines et/ou lymphatiques à partir d'un abcès colique,
conduisant à des localisations extra-coliques (foie, poumon, cerveau, etc. ). Dans ces localisations
extra-coliques, le parasite ne retrouve pas sa forme Entamœba histolytica minuta, il n'y a pas de
tendance spontanée à la guérison.

Transmission

L'amibiase est transmise par contamination fécale de l'eau potable et de la nourriture, mais également
par contact direct avec les mains ou les objets souillés mais aussi par voie sexuelle. Accessoirement,
la géophagie est une source d'infection répandue dans certaines cultures.

Prévention

Pour prévenir la diffusion de l'amibiase dans l'entourage domestique, il faut :

 Se laver soigneusement les mains au savon ainsi qu'à l'eau chaude immédiatement après avoir utilisé
les toilettes ou avoir changé un bébé.
 Nettoyer fréquemment la salle de bain et les toilettes. Accorder une attention spécifique aux sièges
des toilettes ainsi qu'aux robinets des lavabos.
 Éviter de partager les serviettes ou les gants de toilette.

Physiopathologie

Dans des infections asymptomatiques, l'amibe se nourrit de bactéries et de particules de nourriture

présentes dans l'intestin. Elle ne vient pas généralement en contact avec l'intestin lui-même à cause de
la couche protectrice de mucus qui tapisse l'intestin. La maladie se produit lorsque l'amibe entre en
contact avec les cellules de la paroi intestinale. Elle sécrète alors les substances toxiques, y compris
des enzymes qui détruisent la membrane des cellules et leur permettent de pénétrer et détruire les
tissus humains, avec pour résultat la formation d'ulcères dits «en bouton de chemise» dans l'intestin.
Elle utilise pour cela les mêmes enzymes qui servent normalement à digérer les bactéries. Entamœba
histolytica se nourrit aussi des cellules détruites par phagocytose et on voit fréquemment au
microscope des globules rouges au sein des vacuoles de son cytoplasme. En Amérique latine surtout,
on peut observer une masse granulomateuse (connue sous le nom d'amœbôme, mais quelquefois
confondue avec une tumeur cancéreuse) qui peut se former dans la paroi colique en raison d'une
réaction d'immunité cellulaire retardée. Théoriquement, l'ingestion d'un seul kyste viable peut suffire
à provoquer l'infection.

Nature de la maladie et symptomatologie

Les symptômes habituels de l'amibiase sont des troubles gastro-intestinaux : diarrhée, vomissements,
douleurs abdominales ou indisposition avec des signes généraux comme une fièvre. Les symptômes
peuvent apparaître au bout de quelques jours à quelques semaines, mais généralement ils se
manifestent après à peu près deux à quatre semaines. La majorité des personnes infectées sont
asymptomatiques mais cette maladie peut se révéler particulièrement dangereuse, en particulier sur
un terrain d'immunodépression.

Des infections qui durent quelquefois pendant des années peuvent être accompagnées de différents
tableaux cliniques :

 Absence de symptôme (dans la majorité des cas),

 Une forme diarrhéique aiguë (80 % des cas), forte diarrhée, selles pâteuses ou liquides, température
normale,
 La forme dysentérique aiguë (20 % des cas), 5 à 15 selles glairo-sanguinolentes par jour ayant l'aspect
de crachats rectaux, avec douleur et ténesme mais pas de fièvre.

La plupart des infections se produisent dans la sphère digestive mais d'autres organes peuvent être
atteints. Parmi les complications, citons l'ulcération mais aussi l'abcès, le plus souvent hépatique et ,
plus rarement, l'occlusion intestinale.

La durée d'incubation est particulièrement variable et l'infection asymptomatique persiste en

moyenne pendant plus d'une année. On suppose que l'absence ou la présence de symptômes mais
aussi leur intensité peut dépendre de différents facteurs comme la virulence de la souche amibienne,
la réaction immunitaire de l'hôte, et peut-être l'action des bactéries et des virus associés.

Évolution

L'amibiase a une tendance à la chronicité avec des rechutes coliques qui peuvent se produire à tout
moment et dégradent légèrement plus à chaque fois la muqueuse intestinale, y laissant des lésions
cicatricielles. C'est ce qu'on nomme la colite post-amibienne avec alternance de diarrhée et de
constipation, et douleurs coliques.

L'embolisation des formes histolytica et l'essaimage vers les viscères donnant un syndrome
d'amibiase extra-colique, principalement hépatique.

Diagnostic de la maladie

Les infections humaines asymptomatiques sont généralement diagnostiquées par la découverte de

kystes dans les prélèvements de selles. Des procédés divers d'enrichissement ou de séparation ont été
développés pour isoler les kystes contenus dans les matières fécales mais aussi des techniques de
repérage des kystes pour l'examen au microscope. Puisque les kystes ne sont pas constamment
présents, l'analyse de trois prélèvements successifs minimum est le plus souvent indispensable au
diagnostic.

Dans des infections symptomatiques, la forme végétative (le trophozoïte) peut fréquemment être
trouvée dans les selles fraîches. Des tests sérologiques existent et la majorité des individus
(présentant ou non des symptômes) seront testés positifs pour la présence d'anticorps. Les niveaux
d'anticorps sont bien plus élevés chez les individus qui présentent des abcès du foie. La sérologie
devient positive uniquement à peu près deux semaines après le début de l'infection. Des progrès
récents ont permis de développer un kit qui détecte la présence des protéines d'amibes dans les selles
et un autre qui détecte l'ADN d'amibes dans les selles. Ces tests ne sont pas d'utilisation courante à
cause de leur coût élevé.

Biopsie du colon dans la dysenterie amibienne

L'examen au microscope reste toujours la méthode de diagnostic de loin la plus commune dans le
monde entier. Cependant, cette méthode n'est pas aussi sensible ou spécifique pour le diagnostic que
les autres examens disponibles. Il est important de distinguer par sa morphologie le kyste
d'Entamœba histolytica des kystes des protozoaires intestinaux non pathogènes tels que celui
d'Entamœba coli . Les kystes d'Entamœba histolytica ont au maximum 4 noyaux, tandis que le kyste
de l'amibe commensale Entamœba coli possède jusqu'à 8 noyaux. De plus, le noyau d'Entamœba
histolytica est localisé au centre du cytoplasme, tandis qu'il est décentré pour Entamœba coli. Enfin,
les amas de chromatine sont arrondis chez Entamœba histolytica, tandis qu'ils ont des contours
irréguliers chez Entamœba coli. Cependant, une autre espèce d'amibe, Entamœba dispar, qui est aussi
une amibe commensale chez l'homme, ne peut pas être distinguée d'Entamœba histolytica au
microscope. Comme Entamœba dispar est bien plus commune qu'Entamœba histolytica dans la
majorité des régions du monde, cela veut dire qu'il y a énormément de faux positifs dans le diagnostic
d'infection à Entamœba histolytica. L'OMS recommande de ne pas traiter les infections
diagnostiquées par l'unique examen au microscope si elles sont asymptomatiques car il n'y a aucune
autre raison de suspecter que l'infection soit réellement due à Entamœba histolytica.

Fréquence relative de la maladie

Néanmoins, cela veut dire qu'il y a chaque année à peu près 50 millions d'infections génèrées par
Entamœba histolytica entraînant approximativement soixante-dix mille décès, la majorité du temps
à cause de complications et le plus souvent d'un abcès du foie. Quoiqu'généralement reconnu comme
un parasite tropical, le premier cas historiquement rapporté en 1875 a été identifié à Saint-
Petersbourg en Russie, près du cercle arctique. L'infection est plus commune dans les contrées les
plus chaudes, mais c'est tout autant pour des raisons d'hygiène déficiente que parce les kystes du
parasite survivent plus longtemps dans des conditions de température et d'humidité élevées.

Traitement

Les infections à Entamœba histolytica se développent à la fois dans l'intestin et (pour les personnes
qui présentent des symptômes) dans la paroi intestinale et/ou le foie. En conséquence, deux
catégories différentes de médicaments doivent être utilisées pour débarrasser l'organisme du parasite,
une pour chaque localisation envisageable de l'infection.

Le Metronidazole, ou un médicament analogue comme le tinidazole, est utilisé pour détruire les
amibes qui ont envahi les tissus organiques. Il passe rapidement dans la circulation sanguine et est
transporté aussitôt jusqu'à l'emplacement de l'infection. Dans la mesure où il est rapidement absorbé,
il ne reste presque plus de substance active dans l'intestin. Comme la majorité des amibes restent dans
l'intestin lorsque se produit l'invasion des tissus, il est important de se débarrasser aussi de ceux-ci,
faute de quoi le patient risquera de développer un autre cas de maladie invasive.

Plusieurs médicaments sont utilisables pour traiter les infections intestinales, la paromomycine (aussi
connu sous le nom d'Humatin) s'est révélée être le plus efficace d'entre eux. On utilise aussi le furoate
de diloxanide, prescrit au Royaume Uni. Les deux types de médicaments doivent être associés pour
traiter les infections, avec le metronidazole qui est généralement administré le premier, suivi du
paromomycin ou du diloxanide. Entamœba dispar ne nécessite pas de traitement, mais énormément
de laboratoires (même dans le monde développé) n'ont pas les équipements nécessaires pour le
distinguer d'Entamœba histolytica. Pour la dysenterie amibienne, une approche de bi-thérapie doit
être utilisée, commençant par un des traitements suivants chez l'adulte de morphologie moyenne :

 Metronidazole 500-750mg trois fois par jour pendant 5-10 jours

 Tinidazole 2g une fois par jour pendant 3 jours (qui est une alternative au metronidazole)

En plus de ce qui précède, un des amebicides suivants (à action intraluminale) devrait être prescrit
comme traitement adjuvant, conjointement ou séquentiellement, pour détruire Entamœba histolytica
sous sa forme kyste, en particulier dans le colon :

 Paromomycine 500mg trois fois par jour pendant 10 jours

 Diloxanide Furoate 500mg trois fois par jour pendant 10 jours
 Iodoquinol 650mg trois fois par jour pendant 20 jours

Pour l'abcès amibien de foie :

 Metronidazole 400mg trois fois par jour pendant 10 jours

 le Tinidazole 2g une fois par jour pendant 6 jours est une alternative au metronidazole
 le furoate de Diloxanide 500mg trois fois par jour pendant 10 jours doit toujours être donné
ultérieurement.

Les doses pour des enfants sont calculées selon le poids corporel et un pharmacien devrait être
consulté pour avis.

Traitement par phytothérapie

Au Mexique, des teintures-mères de chaparro amargo sont fréquemment utilisées, à la dose de 30

gouttes dans un verre d'eau le matin à jeun et 30 gouttes avant le repas du soir, pendant sept jours.
Après un arrêt du traitement pendant sept jours, une nouvelle cure de sept jours est prescrite. Si des
douleurs abdominales surviennent, on suppose que cela veut dire que les amibes meurent et vont être
expulsées de l'organisme. Énormément de Mexicains utilisent régulièrement le traitement par
chaparro amargo, trois fois par an. L'efficacité d'un tel traitement n'est pas scientifiquement
démontrée.

En 1998, une étude en Afrique suggérait que deux cuillerées à soupe de graines de papaye pouvait
avoir une action amœbicide et aider à la prévention de l'amibiase, mais cette hypothèse n'a jamais été
confirmée.

Complications

Dans la majorité des cas, des amibes restent présentes dans le tractus intestinal de l'hôte. Des
ulcérations graves de la paroi intestinale surviennent dans moins de 16 % des cas.
Bien plus rarement, on assiste à la formation de masses pseudotumorales (amœbômes) qui peuvent
provoquer des occlusions intestinales.

Dans quelques cas, le parasite envahit d'autres tissus, le plus fréquemment le foie.

 Abcès amibien du foie :

Environ 3 mois après une amibiase clinique ou passée inaperçue. Initialement signes d'hépatite pré-
suppurative :

- fièvre modérée

- hépatomégalie douloureuse

Puis tableau de suppuration profonde :

- fièvre élevée et oscillante puis continue

- douleur de l'hypocondre droit irradiant vers l'épaule

- VS augmentée, hyperleucocytose (15 à 20 g/l)

- fistule hépato bronchique

La ponction du kyste ramène du pus couleur chocolat.

 Atteinte pleuro-pulmonaire :

Par essaimage ou extension à partir d'un abcès hépatique (base du poumon droit) :

- fièvre, toux, expectorations,

- possibilité de vomique de couleur brun chocolat (crachat de pus abondant).

 Autres atteintes :

Elles sont envisageables mais rares : peau, péricarde, rate, cerveau.

Populations à risques

On pense que l'ensemble des personnes sont susceptibles de contracter l'infection, mais les individus
avec une immunité déficiente ou déprimée peuvent souffrir des formes plus graves de la maladie.
L'infection à Entamœba histolytica est associée à la malnutrition et au retard de croissance chez
l'enfant.

Les patients atteints du SIDA sont spécifiquement vulnérables.

Analyse des aliments

Des kystes d'Entomœba histolytica peuvent être retrouvés dans la nourriture contaminée par des
méthodes identiques à celles utilisées pour mettre en évidence des kystes de Giardia lamblia dans
les selles. La filtration est certainement la méthode la plus pratique pour rendre à nouveau potable
l'eau et les liquides alimentaires. Les kystes d'Entamœba histolytica doivent être distingués des
kystes d'autres protozoaires parasites (mais non pathogènes) et des kystes des protozoaires sauvages
comme exposé plus haut. Les méthodes d'analyse ne sont pas particulièrement performantes ; des
kystes sont aisément détruits ou endommagés avant l'identification, ce qui conduit à énormément de
résultats faussement négatifs dans les recherches parasitologiques (Voir le manuel analytique
bactériologique de FDA).

Épidémies

L'incident le plus dramatique survenu aux États-Unis date de 1933 à la foire mondiale de Chicago ; il
a été génèré par de l'eau potable contaminée. Une tuyauterie défectueuse a permis aux eaux d'égout
de souiller l'eau du réseau. Il y a eu 1 000 cas d'infections constatées (dont 58 décès). A une époque
plus récente, des salariés manipulant des denrées alimentaires ont été suspectés d'avoir causé de
nombreuses infections dispersées, mais il n'y a eu aucun cas groupé.

Recherche

La généticienne Esther Orozco a découvert l'importance d'un complexe protéinique composé d'une
enzyme détruisant les tissus et d'une protéine au fort pouvoir adhésif et qui joue le rôle clé pour
favoriser le phagocytage de la cellule par le parasite.

Morts célèbres

 Dagobert Ier, roi des Francs, en 639

 Louis VI, roi de France, en 1137
 Jean d'Angleterre, roi d'Angleterre, en 1216
 Louis VIII, roi de France, en 1226
 Saint Louis, (Louis IX) roi de France, en 1270
 Philippe V, roi de France, en 1322
 Francis Drake, corsaire du XVI siècle, en 1596
 Giovanni Battista Belzoni, explorateur italien, en 1823
 David Livingstone, explorateur britannique, en 1873

Amibiase intestinale chronique

Alternance de périodes complètement muettes et d'épisodes colitiques paucisymptomatiques, c'est , à
ce stade, une affection d'aspect bénin et trop fréquemment méconnue.
C'est la forme habituelle de l'amibiase en climat tempéré, non seulement comme phases de rémission
chez d'anciens dysentériques contaminés en zone d'endémie, mais également chez des autochtones
comme atteintes primitives par des souches rendues peu virulentes par les conditions de climat et de
milieu.
Elle n'en garde pas moins la possibilité d'évoluer vers la dysenterie ou les localisations tissulaires, il
faut par conséquent savoir y penser pour la dépister et la traiter à temps.
Très le plus souvent on note une asthénie importante, avec véritables "coups de pompe" et moments
meilleurs, ainsi qu'un certain degré de retentissement psychique. Le manque d'appétit est aussi la
règle, lié à une sensation de plénitude gastrique qu'augmente la prise d'aliments ainsi qu'à un état
nauséeux.
La digestion est complexe, la moindre erreur alimentaire (mets fortement épicés ou trop gras)
déclenchant de véritables épisodes dyspeptiques. De plus, des crises post-prandiales, le soir en
particulier, entraînent sueurs, faiblesse et étourdissements. Le ballonnement intestinal rend
pénible le port de vêtements même peu serrés et s'accompagne de flatulences ; la constipation se
traduit par des selles rares et complexes, avec épisodes diarrhéiques.
A l'examen, la langue est saburrale, l'abdomen météorisé et le cadre colique douloureux à la palpation
profonde. Par contre, la température reste normale mais aussi le poids et l'examen sanguin.
Chez les anciens dysentériques, la recto-sigmoïdoscopie dirigera le diagnostic en révélant une
muqueuse pâle et atrophique, recouverte de mucus et parsemée de cicatrices d'ulcérations anciennes.

Amibiases extra-intestinales
Elles résultent toujours de la migration d'amibes histolytiques au départ d'un foyer intestinal, tantôt
connu (complications secondaires évidentes), tantôt méconnu parce que latent ou oublié (formes
faussement primitives).
La voie sanguine étant la voie habituelle de migration, c'est le foie puis le poumon qui sont
généralement atteints. D'autres localisations, cutanées, spléniques, cérébrales, vésicales..., plus rares,
sont en particulier rencontrées dans les zones d'endémie.

Amibiase hépatique

Elle débute dans un tableau de congestion hépatique, puis d'hépatite aiguë qui, en l'absence de
traitement spécifique, évolue plus ou moins rapidement vers l'abcès collecté à symptomatologie
particulièrement bruyante. Des signes d'accompagnement discrets de la base droite sont évocateurs ;
la palpation particulièrement soigneuse de l'aire hépatique, nettement élargie, permet fréquemment de
retrouver une douleur exquise qui oriente la ponction. Celle-ci ramène le "pus chocolat" amibien,
amicrobien, pathognomonique malgré l'absence habituelle de parasites.
Vitesse de sédimentation et hyperleucocytose particulièrement élevées contrastent avec un bilan
hépatique presque toujours normal.

L'évolution se fait vers une cachexie rapide à issue fatale ou vers l'ouverture de l'abcès, quelquefois
bénéfique (évacuation par fistule cutanée ou bronchique directe), fréquemment aggravante :
parenchyme pulmonaire, cavité péritonéale.

Amibiase pulmonaire

C'est fréquemment une complication de l'amibiase hépatique, soit évidente, par diffusion de
collection purulente donnant un abcès mixte, soit plus insidieuse par migration transphrénique des
parasites.
Le déroulement est en deux temps : pneumonie congestive et inflammatoire puis abcès collecté
s'évacuant vers une vomique caractéristique (pus chocolat) ou, au contraire, suppuration traînante
rebelle à l'antibiothérapie. La thérapeutique anti-amibienne spécifique, instaurée à titre d'épreuve ou
une fois l'étiologie reconnue, est , par contre, d'une efficacité remarquable.

Liens externes
 (fr) Cours amibiase - MEDECINE TROPICALE - M. Gentilini et B. Dufflo - AUPELF 2000

 (fr) L'amibiase sur www. pasteur. fr

 (fr) Amibes et lentilles cornéennes sur le site du Syndicat National des Ophtalmologistes de
France
Babésiose
La Babésiose (ou Piroplasmose) est une maladie rare, parente de la malaria génèrées par un babesia
(B. divergens, B. microti), c'est-à-dire un parasite protozoaire intra-érythrocytaire affectant plusieurs
espèces. Les babesia sont transmis par piqûre de tique. Des co-infections avec d'autres maladies à
tiques semblent habituelles. Elles peuvent compliquer le diagnostic et aussi compliquer et/ou
aggraver les symptôme [1].

L'infection cause le plus souvent une anémie hémolytique par destruction des globules rouges.
Le parasite se reproduit en se multipliant de deux en deux agressant le globule qui en se lysant,
relâchent les parasites dans le sang.

La Babésiose est une maladie à déclaration obligatoire au Québec.

Épidémiologie
Cycle biologique du Babesia protozoaire responsable de la Babésiose.

La Babesiose est une maladie transmise par un insecte vecteur généralement une tique. (Babesia
microti utilise la même tique vecteur, que la maladie de Lyme Ixodes scapularis. Dans les zones
d'endémie de Babésiose, le parasite peut aussi être transmis par transfusion sanguine. On l'observe en
particulier en milieu rural pendant l'été.

L'infection parasitaire par le Babésia peut être asymptomatique ou se manifester par des symptômes
discrets et non spécifiques et énormément d'infections ne sont pas répertoriés comme Babésiose.
Énormément de cas, parmi ceux qui sont diagnostiqués, surviennent chez les particulièrement jeunes
enfants, les personnes particulièrement agées ou les patients en mauvais état général (comme les
immunodéprimés). Certains cas sont identifiés chez des patients qui sont atteint d'une autre maladie
transmise par les tiques, quand on recherche la babesiose au cours d'un bilan systématique.

On connait peu de chose sur l'incidence des espèces de Babésia dans les zones d'endémie de la
malaria où le Babésia peut aisément être confondu avec le Plasmodium.

Physiopathologie
Le parasite Babesia se reproduit dans les globules rouges où on peut le voir avec des inclusions en
forme de croix (4mérozoïtes non différenciés sexuellement mais attachés ensembles et formant une
structure comparable à une croix de Malte et provoquant une anémie hémolytique particulièrement
comparable à celle de la malaria.

Au contraire du Plasmodium, le parasite qui provoque la malaria, les espèces de Babesia n'ont pas de
phase exo-erythrocytaire, aussi le foie n'est-il, généralement, pas atteint.

Diagnostic
Vue au microscope de Babesia au sein des globules rouges.

La babésiose peut être diagnostiquée à l'examen direct du sang (voir la photo), par la sérologie, ou
par les tests basés sur la PCR. Les examens de laboratoire montrent aussi une diminution du nombre
de globules rouges et de plaquettes à la numération formule sanguine.

Traitement
La plupart des cas de babésiose guérissent sans traitement spécifique. Pour les patients malades, le
traitement comporte généralement l'association de deux molécules. Le principal facteur facilitant
(pouvant faire de la babésiose une pathologie souvent mortelle) est la splénectomie.

 Le traitement respectant les traditions par la quinine et la clindamycine est fréquemment mal toléré.
 Des études récentes suggèrent qu'une association de atovaquone et d'azithromycine peut être aussi
efficace. [2].

Prévention
Après une splénectomie, il est indispensable de prévenir le patient des risques encourus en cas de
piqûre de tique. Si le patient y était malgré tout exposé, il faut retirer immédiatement la tique pour
diminuer la circulation des parasites.

Cryptosporidiose
La cryptosporidiose est une maladie intestinale grave en particulier chez plusieurs animaux comme
les bovins et les oiseaux. Elle est transmissible à l'Homme. Chez le veau, elle donne lieu à des
diarrhées sévéres et une faiblesse intense. Les sujet atteints sont fréquemment incapables de se tenir
debout. Avec une raideur prononcée des membres, les animaux n'ont pas d'appétit et maigrissent
rapidement. Sans soins efficaces la maladie évolue vers la mort. Diverses molécules ont été utilisées
dans le traitement de cette pathologie. La paromomycine semble rester la molécule de référence.

Agents infectieux

La maladie est causée par un parasite protozoaire du genre Cryptosporidium spp :Cryptosporidium
hominis et Cryptosporidium parvum. Caractéristiques :

 Devient inactif par la congélation (-22 ºC pendant 10 jours ou plus) ou par la chaleur (65 ºC pendant
2 minutes ou plus).
 Résiste à la majorité des désinfectants. La chlorination de l'eau de consommation ou de l'eau des
piscines n'est pas suffisante pour détruire le parasite.
Mode de transmission

Les sources d'infection chez l'humain sont les animaux domestiques (en particulier les veaux, les
agneaux, les chevreaux, les porcelets, les poulains et les reptiles). L'origine de la transmission se fait
alors par les excréments, à travers les cours d'eau, les pâturages et les jardins. mais également par
contact direct avec les animaux, leurs sécrétions ou leurs excrétions, par voie fécale-orale. A titre
d'exemple, fumer après avoir manipulé un animal infecté. À noter : Il est aussi envisageable de
s'infecter en consommant un aliment contaminé ou en consommant des légumes d'un jardin fertilisé
avec du fumier contaminé ou une eau non traitée.

De personne à personne, la transmission à lieu par voie fécale-orale. A titre d'exemple, oublier de se
laver les mains après avoir changé la couche d'un enfant infecté.

Effets
Effets chez l'humain

Symptômes : fièvre légère, diarrhée liquide abondante quelquefois mélangée avec du sang, douleurs
abdominales, nausées et vomissements. Durée de la maladie : de 3 à 14 jours.

Effets chez l'animal

En particulier les jeunes animaux : diarrhée liquide jaunâtre et abondante, perte de poids.

 Porcelets de moins de 15 jours : diarrhée liquide jaunâtre et abondante, perte de poids et

vomissements.
 Dindonneaux et poussins : signes d'infection respiratoire.
 Reptiles : régurgitation après les repas.
 Veau : diarrhée sévére et une faiblesse intense

Giardia intestinalis
Giardia intestinalis, ou Giardia duodenalis, (anciennement Giardia lamblia) est un protozoaire
flagellé, responsable d'une parasitose intestinale humaine, la giardiase ou lambliase.

Il s'agit du premier parasite intestinal découvert en 1681.

Les Giardias sont des organismes anaérobies, dénués de mitochondries, assurant l'oxydation des
composés organiques. À la place, ils possèdent un organite spécifique, nommé mitosome.

Répartition géographique et importance

On sait aujourd'hui que c'est un parasite cosmopolite, touchant 10 à 20% des populations vivant en
climats tempérés et chauds, et que son taux de fréquence augmente en France et en Europe, en
particulier chez l'enfant.

Différent en cela des autres parasites intestinaux, si généralement associés, le giardia est volontiers
rencontré seul et , bien que bien toléré par 70 % des porteurs, n'en est pas moins responsable de
troubles importants chez bon nombre des autres.
Biologie
Par intervalles, l'ensemble des 6 à 10 ou 12 jours, les formes végétatives s'immobilisent, s'enkystent
et sont rejetées à l'extérieur, en grand nombre, avec les selles, bourrées alors de kystes
caractéristiques, ces selles vont permettre le diagnostic de certitude; la négativité des selles entre
ces phases de rejet justifie l'envoi au laboratoire de selles récoltées selon la méthode "des 8 jours". Le
kyste va garder son pouvoir pathogène au moins 2 mois dans le milieu extérieur. S'il est dégluti
(souillure des aliments... ), le kyste arrivé dans le duodénum libère 2 giardias végétatifs qui
s'installent sur place.

Clinique
Le rôle pathogène de Giardia intestinalis est conditionné à la fois par l'état réceptif du terrain et par
l'action propre du parasite. : Si 70% des porteurs de giardia sont des "porteurs sains", 30%
présentent une symptomatologie nette et , parmi eux, 10 à 12% sont de vrais malades dont la
vie, en dehors de toute thérapeutique, est gravement perturbée par leur parasitose.

 Le tableau clinique moyen de l'adulte est celui d'une diarrhée "au long cours" apparaissant par
crises mais durant quelquefois plusieurs semaines d'affilée avec 5 à 6 émissions par jour de selles
abondantes.
 L'enfant fait, généralement, une forme plus sévère avec douleurs périombilicales, nervosisme et
troubles de la croissance.
 Les formes graves ou malignes surviennent sur des terrains fragilisés ou déficients immunologiques
(en particulier en IgA sécrétoires). Sans appétit, digérant mal, le malade est lassé par sa diarrhée qui
persiste depuis de longs mois ; il a des crises de palpitations, des douleurs précordiales, des
lipothymies, quelquefois de l'asthme ou des poussées d'urticaire. Insomniaque, asthénique,
nettement amaigri, c'est , enfin, un psychasthénique dont le visage plombé, fripé, anxieux, traduit
les angoisses.

Diagnostic
Chez les malades, il faut penser à une giardose devant une diarrhée prolongée. Le diagnostic de
certitude est obtenu par le laboratoire : soit en trouvant des formes végétatives dans le liquide de
tubage duodénal, soit en trouvant des kystes dans les selles par examens répétés de selles journalières
ou, mieux, par l'examen d'une selle "des 8 jours". Dans 70 % des cas, le diagnostic sera une
découverte de laboratoire.

Traitement
Métronidazole (Flagyl*). En cas de ré-infestation ou d'échec, refaire une cure après 1 mois de repos,
et traiter les contacts familiaux. En cas d'échecs répétés, on peut, chez l'adulte, avoir recours à la
Quinacrine (Mépacrine*).

Histoire du taxon
Le germe a été décrit pour la première fois par Antoni van Leeuwenhœk (1632-1723) en 1681[1].

Le biologiste tchèque Vilém Dušan Lambl le décrit en 1859[2] et lui attribue le taxon Cercominas
intestinalis.
En 1888, Raphaël Blanchard (1857-1919) le renomme Lamblia intestinalis[3] en l'honneur de ce
biologiste. Le genre Giardia est défini par Johann Künstler en 1882, en l'honneur d'Alfred Giard.

En 1915, Kofoid & Christiansen écrivent que le genre Giardia doit se substituer à Lamblia[4]. Cette
même année, Charles Wardell Stiles (1867-1941) et al. introduisent le taxon Giardia lamblia.

Notes et références
1. ↑ A. Van Leeuwenhœk : Ontdeckte onsightbaarhede. Leiden 1684-1686. Lattre de November 4, 1681, lue à la
Royal Society, Londres, le 9 Novembre 1681.
2. ↑ V. D. Lambl : Mikroskopische untersuchungen der Darmexcrete. Prager Vierteljahrsshrift für praktische
Heilkunde, 1859, 61 :1-58.
3. ↑ R. Blanchard : Remarques sur le megastome intestinal. Bulletin de la Societe Zoologique de France, 1888,
13 :18.
4. ↑ Kofoid & Christiansen, 1915, On the life History of Giardia

 Référence NCBI : Giardia intestinalis (en)

Liens externes
 Giardiase

Lambliase
 La lambliase (ou giardiase ou giardiose) est une maladie parasitaire fréquente, cosmopolite,
le plus fréquemment bénigne quand elle est bien traitée.
 Giardia lamblia (jadis nommé Lamblia intestinalis et aussi connu sous le nom de Giardia
duodenalis et de Giardia intestinalis) est un parasite flagellé, du groupe des protozoaires qui
infecte le tractus gastro-intestinal.
 Hôtes
 Giardia affecte les humains. Il est aussi l'un des parasites les plus communs chez les chats.
Leurs hôtes sont des mammifères parmi lesquels on compte aussi les bovins, les castors, les
oiseaux, les cerfs communs, les chiens et les agneaux.
 Giardia est une cause importante de maladie intestinale dans le monde entier et la cause non-
bactérienne la plus fréquente de diarrhée en Amérique du Nord. Néanmoins, la biologie
élémentaire de ce parasite est mal comprise.
 Cycle parasitaire
Le cycle parasitaire de Giardia instestinalis. Cliquer sur l'image pour agrandir.

 Giardia appartient à l'ordre des diplomonadidas.

 La maladie est due à l'infestation par des protozoaires flagellés : Giardia intestinalis. Les
parasites vivent dans l'intestin grêle, à la surface des villosités intestinales. Lors de leur
passage dans le côlon, ils se transforment en forme kystique, particulièrement résistantes, et
sont passivement éliminés avec les selles. Les kystes survivent dans la nature, et vont
contaminer un nouvel hôte par ingestion de nourriture ou d'eau contaminée, ou par portage à
la bouche de mains souillées. La lambliase est étroitement liée au péril fécal, sa prévalence est
corrélée au degré d'hygiène collective et individuelle, au traitement des eaux usées, etc.
 Toutes les personnes contaminées ne montrent pas nécessairement des symptômes d'infection,
mais elles peuvent être cependant porteuses de la maladie.
 L'infection par le Giardia est un risque pour les personnes campant dans le désert ou nageant
dans des cours d'eau ou des lacs souillés, en particulier les lacs artificiels constitués par les
retenues des barrages de castor (d'où le nom populaire de la lambliase, nommée «fièvre du
castor»). Giardia peut être ingéré dans les aires de camping, les centres de plein air, c'est une
maladie transmise par l'eau et qui est aussi hautement transmissible à d'autres membres de la
famille une fois qu'un individu est infecté.
 Les autres causes peuvent être la consommation de nourriture crue, les puits souillés et des
défaillances dans les dispositifs municipaux d'adduction d'eau.
 Le cycle parasitaire débute par un kyste non infestant éliminé dans les selles d'un individu
infecté. Une fois dans l'environnement extérieur, le kyste devient infestant. Un caractère
différentif du kyste est qu'il possède 4 noyaux et un cytoplasme rétracté. Une fois ingéré par
l'hôte, le trophozoïte arrive à un stade actif et il est capable de se mouvoir pour trouver sa
 nourriture. Il se nourrit aux dépens de la muqueuse à l'intérieur du tractus digestif et provoque
chez l'hôte des douleurs épigastriques, une distension gazeuse excessive, une diarrhée
graisseuse avec du mucus mais pas de sang. Ces symptômes peuvent durer 2 à 4 semaines
mais pour un individu intolérant au lactose, les troubles peuvent persister jusqu'à six mois.
Après l'étape de prolifération, le trophozoïte subit la phase de reproduction asexuée par
scissiparité. Les trophozoites et les kystes résultants de la division traversent alors le dispositif
digestif et sont éliminés dans les selles. Les caractères différentifs des trophozoïtes sont de
grands caryosomes et le manque de chromatine périphérique, donnant aux deux noyaux
l'aspect d'un halo. C'est une forme primitive de protozoaires à laquelle fait aussi défaut les
mitochondries.
 Diagnostic
 L'infestation est asymptômatique dans la grande majorité des cas. On peut cependant
observer, surtout chez les individus porteurs de quantité massive de parasites, une forme de
gastrœntérite qui se manifeste par une diarrhée grave et des crampes abdominales.
 D'autres symptômes peuvent être associés, le plus souvent des troubles digestifs aspécifiques
tels que ballonnements, flatulences, nausées, vomissements, asthénie et perte de poids. Chez
quelques patients, les vomissements ou les nausées sont les symptômes principaux. Les
symptômes se manifestent généralement sept à dix jours à peu près après l'ingestion du
parasite.
 Les enfants sont exposés au risque de destruction des villosités digestives, ce qui entraîne un
syndrome de malabsorption digestive.
 Le diagnostic de certitude est apporté par l'examen parasitologique des selles, qui retrouve des
kystes typiques. Un diagnostique plus certain est établi lors d'une analyse sanguine des
anticorps : Étude des immunoglobuline M (IgM), immoglobuline G (IgG) et
immunoglobuline A (IgA).
 Manifestations cliniques chez l'animal
 La nomenclature des espèces de Giardia est complexe puisque les humains et d'autres
animaux semblent héberger des parasites morphologiquement semblables. Les chats peuvent
être traités aisément, les agneaux perdent généralement uniquement du poids, mais chez les
veaux les parasites peuvent être mortels et fréquemment ne répondent pas aux antibiotiques
ou aux autres traitements. Les porteurs du parasite chez le veau peuvent aussi être
asymptomatiques. Les chiens ont davantage de problèmes puisque généralement 30 % de la
population au-dessous d'un an est infectée dans les élevages. C'est avant tout un «problème de
chiot» plus qu'un problème d'adultes. De plus, ce parasite est mortel pour des chinchillas, c'est
pourquoi des soins supplémentaires doivent leur être prodigués surtout en veillant à leur
apporter de l'eau non contaminée.
 Le traitement de la maladie dans les élevage peut être efficace si on identifie les chiens
infectés et qu'on les isole ou qu'on administre un traitement collectif, suivi d'un nettoyage
complet du chenil avec un agent de nettoyage détergent et un désinfectant. La pelouse utilisée
pour l'exercice des animaux devrait être reconnu comme contaminée pendant au moins un
mois puisque les kystes peuvent survivre dans l'environnement pendant ce laps de temps. La
prévention peut être complétée par une quarantaine d'au moins 20 jours pour parvenir à une
élimination complète des kystes de l'eau potable.
 Traitement
 Il repose sur la prise d'un antiparasitaire nitro-imidazolé, le métronidazole, pendant 5 jours.
 La prévention des sujets contacts n'est pas systématique. La majeure partie du traitement
demeure la prévention collective, qui passe par la prévention du péril fécal.
 Prophylaxie
 Il est recommandé de faire bouillir l'eau ou d'utiliser des filtres ou pour purifier l'eau potable
dans un contexte de vie en milieu désertique. Le traitement de l'eau potable pour éliminer le
Giardia implique le plus souvent des techniques de filtration avec un rendement élevé et/ou
 une désinfection avec un produit chimique comme le chlore ou l'ozone. Le traitement est
indispensable pour la totalité de l'Amérique du Nord.
 État actuel de la recherche
 Giardia se rencontre alternativement sous deux formes différentes ; une forme de résistance,
le kyste dormant qui contamine l'eau ou la nourriture et une forme végétative active, à
l'origine de la maladie, la forme qui éclot après l'ingestion du parasite. À l'Institut national des
sciences médicales le Dr Frances Gillin de l'université de Californie, à San Diego et ses
collègues ont cultivé le parasite en laboratoire à l'ensemble des stades de son cycle parasitaire
et identifié les sélections biochimiques dans le dispositif digestif de l'hôte qui induisent les
transformations du'Giardia au cours de son cycle de vie. Elles ont aussi découvert plusieurs
procédés utilisés par le parasite pour déjouer les défenses de l'organisme infecté. Une de ces
ruse consiste à modifier la protéine de surface du Giardia pour prendre en défaut les capacités
du dispositif immunitaire de l'animal infecté à détecter et combattre le parasite. Le travail de
Gillin indique pourquoi les infections par Giardia sont extrêmement persistantes et ont
tendance à récidiver. En outre, ces découvertes sur la biologie du Giardia et de ses techniques
de survie peuvent permettre à des scientifiques de développer de meilleures stratégies pour
comprendre, empêcher, et traiter des infections à Giardia.
 Historique
 La forme trophozoïte du Giardia a été observée pour la première fois en 1681 par Antoni van
Leeuwenhœk dans ses propres selles diarrhéiques. Ses observations ont été recréées, en
utilisant un microscope à une seule lentille du type de celui utilisé par Leeuwenhœk, par le
microbiologiste britannique Brian J. Ford qui montré comment on pouvait voir le parasite.
(en) Giardia through a primitive microscope[pdf].

Méningo-encéphalite amibienne primitive

La seule manifestation pathologique décrite chez l'homme et imputable à Nægleria fowleri est la
Méningo-encéphalite amibienne primitive, quelquefois appelée Méningo-encéphalite amibienne
aiguë primitive ou MEAP.

Épidémiologie
Des cas de MEAP ont été rapportés de diverses parties du monde, tant en milieu tropical que
tempéré. Le premier cas reconnu de MEAP remonte à 1909. Au total, en 1992, 150 cas à peu près
avaient été rapportés pour la totalité de la planète.

En 2007, on estime que plus de 200 cas ont été diagnostiqués dans le monde, en apparence on peut
croire que la fréquence de la maladie augmente, cependant cette augmentation du nombre de cas
découverts est aussi dû à un meilleur diagnostic de la part des cliniciens ainsi qu'à l'évolution des
techniques d'explorations médicales et anatomo-pathologiques.

La maladie se propage chez les personnes jeunes et en bonne santé des deux sexes qui se trouvent
régulièrement en contact avec l'eau douce et chaude spécifiquement en pratiquant de la plongée en
apnée sans masque. Cependant il faut que des conditions spécifiques soient réunies pour provoquer la
MEAP.

Incubation
Lors d'une exposition apparemment liée a l'inhalation de poussières ou de gouttelettes contenant N.
Fowleri sous sa forme kystique ou végétative, la période d'incubation pourrait durer jusqu'à deux à
trois semaines, mais peut, selon des données rapportées des États-Unis se limiter à trois ou cinq jours.

Pathogénicité et signes cliniques

La MEAP entraîne la naissance brutale de maux de têtes, fièvre modérée, de nausées quelquefois
associée à une irritation de la gorge et une rhinite. Le tout pouvant s'accompagner de léthargie,
raideur de la nuque, photophobie, diverses atteintes oculaires (mydriase, nystagmus, sensibilité à la
pression), convulsions involontaires, évoluant rapidement vers un syndrome confusionnel, une
hyperthermie (39 à 41°C), des vomissements et crises épileptiformes puis un coma irréversible suivi
de la mort de la personne atteinte par dépression respiratoire après moins d'une ou deux semaines
suivant la naissance des symptômes.

Explorations

 Le scanner cérébral : il montre des hypodensités, quelquefois hémorragique, une hydrocéphalie

associée aussi qu'un œdème cérébral diffus. On lui préfèrera l'IRM, plus sensible.
 L'IRM cérébrale : Montre des signes en faveur d'une méningo-encéphalite.
 La ponction lombaire : Des amibes positives aux anticorps anti-Nægleria ou positives au test de
flagellation (deux flagelles polaires) peuvent être mis en évidence dans le liquide cérébro-spinal, lui
même fréquemment purulent et hématique, mais leur absence n'exclut pas la possibilité d'une
MEAP, c'est l'absence de bactéries malgré une clinique suspecte qui prime alors.
 L'électro-encéphalographie (EEG) : Montre des signes d'encéphalite. Dans un stade avancé, il sert à
confirmer le coma dépassé et la mort cérébrale qui mène à la prise de décisions sur la conduite du
traitement et la poursuite des soins de réanimation.
 Le diagnostic ne peut être établis de manière incontestable que sur biopsie cérébrale, fréquemment
effectuée qu'en post-mortem.

Mécanisme d'infection
A l'autopsie, on observe un œdème cérébral marqué, une congestion des méninges, avec présence
éventuelle d'un exsudat purulent dans les sillons à la base du cerveau et du cervelet ; l'atteinte à la
mœlle épinière est variable. Des kystes amibiens sont présents en quantité plus ou moindre dans le
liquide céphalo-rachidien et dans les exsudats sub-arachnoïdiens (voir méninges). On en retrouve en
grappe périvasculaire dans les espaces de Virchow-Robin ou dans la matière grise mais
particulièrement rare dans la matière blanche (voir neuroanatomie).

Traitements
L'infection est de pronostic catastrophique. Il n'existe pas de traitement véritablement efficace contre
cette infection, fort heureusement la maladie est rare et demande que des conditions spécifiques
soient réunies pour déclencher la MEAP. Ces conditions spécifiques mais aussi l'inoculum requis
sont toujours méconnues à l'heure actuelle. Cependant certains médicaments et antibiotiques
semblent influer sur l'évolution de l'infection comme l'amphotéricine B, la rifampicine et la
miconazole qui associées ont prouvés leur efficacité sur 2 ou 3 personnes. En 1992, la littérature ne
rapportait que 7 cas de survie avérée à la MEAP (le taux de survie est par conséquent toujours plus
bas que pour l'infection au virus Ebola) et seulement chez des sujets particulièrement jeunes de 2 à 14
ans et dont le traitement et l'infection ont laissés des séquelles neurologiques plus ou moindres.

Divers
Cette maladie rare a été utilisée dans la série médicale Dr House lors des épisodes 20 (De l'autre côté
(Euphoria Part I) ) et 21 (Au suivant... (Euphoria (Part II) ) de la saison 2.

En 2007, six cas ont été reportés aux Etats-Unis, soit deux à trois fois plus de cas que d'habitude.

Toxoplasma gondii
T. gondii est un protozoaire intracellulaire appartenant au phylum des Apicomplexa, et il est l'agent
de la toxoplasmose. Le phylum des Apicomplexa inclut de nombreux autres pathogènes d'importance
médicale ou vétérinaire, parmi lesquels Plasmodium falciparum, responsable de la malaria chez
l'humain.

Les Apicomplexa sont des parasites intracellulaires obligatoires : ils doivent vivre à l'intérieur d'une
cellule pour survivre. Une fois le parasite installé dans la cellule-hôte, celle-ci lui assure de larges
ressources en nutriments ainsi qu'une protection contre le dispositif immunitaire de l'hôte.

Historique
Les données sur le toxoplasme et son épidémiologie ont été acquises particulièrement
progressivement : le parasite a en premier lieu été découvert seulement sous sa forme infectieuse
dans les tissus d'un rongeur sauvage, le gundi (Ctenodactylus gundii), en Tunisie par Nicolle et
Manceaux en 1908 [1] et simultanément au Brésil chez un lapin par Splendore en 1909 [2]. Au début
Nicolle et Manceaux pensaient avoir affaire à un parasite du genre Leishmania, mais un an plus tard
ils le nommèrent T. gondii à cause de sa forme arquée (du grec τοx (ο) = arc) ainsi qu'à partir du nom
du rongeur chez qui il avait été observé. Toutes notions concernant son cycle biologique ou son
importance en parasitologie humaine sont alors inconnues. Il faut attendre les années 1920-1930 pour
voir apparaître les premières descriptions de toxoplasmose humaine. C'est la mise au point des
premiers tests sérologiques dans les années 1940 qui a permis de révéler l'importance de la
prévalence de la toxoplasmose humaine. La compréhension du cycle de ce parasite et des modes de
transmission n'a eu lieu qu'au cours des années 1970 [3].

Un parasite intracellulaire obligatoire

T. gondii est constitué d'une cellule polarisée de forme arquée, d'environ 8 micromètres de long par 3
micromètres de large. T. gondii est un eucaryote unicellulaire haploïde, qui présente certaines
caractéristiques conservées chez l'ensemble des eucaryotes, mais également des organites spécifiques
de son groupe, les Alveolata, ou de son phylum, les Apicomplexa.
T. gondii est autonome pour la majorité de ses besoins de synthèse et de transport de protéines, de
lipides ou d'énergie (sous forme d'ATP). Cependant sa prolifération est obligatoirement
intracellulaire car il dépend de la cellule-hôte pour un certain nombre de nutriments essentiels pour
lesquels il ne dispose pas de voie métabolique propre. Comme toute cellule eucaryote, T. gondii
possède toute la machinerie indispensable à la synthèse et au transport de protéines. Ceci comprend
un noyau, un réticulum endoplasmique (ER) périnucléaire, un appareil de Golgi réticulé ainsi qu'un
appareil mitochondrial. Cependant, certains acides aminés, briques élémentaires des protéines,
doivent être importés à partir de la cellule-hôte. T. gondii synthétise aussi la majorité de ses lipides
mais aussi des ribonucléotides tels que l'ATP, à partir de petites molécules (précurseurs lipidiques,
bases azotées) importées du cytoplasme de la cellule-hôte [4]. Cependant T. gondii n'a pas les
enzymes nécessaires à la synthèse des stérols (en particulier le cholestérol) et de la choline, il doit par
conséquent importer ces lipides intacts de la cellule-hôte [5]. Les mécanismes d'import de ces
différentes molécules ne sont pas tous toujours bien identifiés.

Le cycle vital de T. gondii

Cycle vital de Toxplasma gondii.

T. gondii ne peut se multiplier de manière sexuée que chez les Félidés, qui forment ainsi ses hôtes
définitifs, quoiqu'il puisse infecter l'ensemble des animaux homéothermes, dénommés hôtes
intermédiaires. Le toxoplasme a un cycle complexe qui implique la transmission entre hôtes par des
stades spécialisés pour l'invasion (voir Figure) :

 le stade tachyzoïte, forme proliférative infectieuse chez l'hôte intermédiaire, se développe dans des
vacuoles transitoires qui peuvent contenir jusqu'à 128 parasites ;cette forme peut se retrouver aussi
chez le fœtus.
 le stade bradyzoïte, chez l'hôte intermédiaire, est contenu dans des kystes intracellulaires qui
mesurent à peu près 100µm de diamètre et contiennent plusieurs milliers de parasites ;
 le stade mérozoïte, chez l'hôte définitif, est l'unique stade capable de reproduction sexuée ;
 le stade sporozoïte, résultat de la reproduction sexuée chez l'hôte définitif, est libéré dans
l'environnement avec les déjections du chat dans des oocystes de 10 à 15 µm de diamètre qui
contiennent 8 sporozoïtes.
Les stades sporozoïte et bradyzoïte correspondent à des formes de résistance et de dissémination du
parasite car les kystes et les oocystes protègent dans une certaine mesure, les parasites qu'ils
contiennent des variations de température, de pH, etc... T. gondii peut alterner entre ces stades selon
son hôte et de son contexte, par un processus de différenciation.

Toxoplasmose
Contamination

Les oocystes sont présents sur des plantes ou de la terre souillée par des déjections de Félidés. De là,
ils peuvent passer sur les aliments, sur les mains ou dans l'eau consommée, puis être ingérés. Les
kystes sont aussi une source de contamination, car ils sont présents dans la viande de nombreux
animaux (ovins et caprins surtout). Cependant une cuisson adaptée de la viande évite cette
contamination, en tuant les parasites enkystés. Enfin la transmission de T. gondii peut se produire de
la mère au fœtus, si la mère subit la première infection au cours de sa grossesse.

Chez l'hôte intermédiaire (y compris l'homme), les kystes ou oocystes ingérés se rompent en passant
dans le tube digestif et libèrent des parasites qui se redifférencient en tachyzoïtes. Ceux-ci
envahissent les cellules et s'y multiplient rapidement, surtout dans les macrophages, déclenchant une
phase sanguine de dissémination; l'hôte développe la toxoplasmose. Les cellules envahies sont lysées
après un certain nombre de cycles de réplication, relâchant des parasites qui réenvahissent de
nouvelles cellules. La réponse immunitaire de l'hôte restreint ensuite la dissémination des tachyzoïtes
mais le parasite persiste à vie, sous forme latente, enkysté dans les cellules où la réponse immunitaire
est la plus faible (cellules nerveuses, rétiniennes et musculaires).

Prévalence et pathogénicité

La toxoplasmose est une des infections parasitaires les plus communes : il est estimé qu'environ 50%
de la population adulte mondiale est infectée. La toxoplasmose est généralement bénigne et passe
inaperçue, mais c'est une affection redoutable chez les sujets fragiles, dont la réponse immunitaire ne
peut pas endiguer la dissémination des parasites. La gravité de cette infection est liée d'une part, au
risque de transmission fœtale du parasite en cas de contamination en cours de grossesse et d'autre
part, au risque différé de réactivation d'une infection antérieurement acquise, sous l'effet d'une
immunodépression. Le manque de vaccins ou de traitement éradiquant l'infection en fait l'une des
priorités des programmes de veille sanitaire [6].

Article détaillé : Toxoplasmose.

Une seule espèce mais des souches de virulence variable

Quoiqu'une seule espèce, T. gondii, soit décrite au sein du genre Toxoplasma, plus de 200 isolats ou
souches ont bénéficié à ce jour d'analyses génotypiques. La pathogénicité des souches est définie par
l'étude de la virulence chez la souris : détermination des DL50 et DL100, doses de parasites
minimales entraînant la mort de 50% ou de 100% des souris infectées. La majorité des isolats
analysés (95%) sont le plus souvent regroupés en 3 génotypes principaux (types I, II et III) selon leur
virulence [7]. Ces souches changent particulièrement peu génétiquement (moins de 1%). Le génotype
I est particulièrement virulent (e. g. souche RH) : la DL100 est de 1 ou 2 parasites. Les génotypes II
(e. g. souche Prugniaud) et III (e. g. souche C) sont avirulents ou de virulence intermédiaire (DL50 =
10 000 parasites). La souche RH, une des plus utilisées dans les programmes de recherche sur ce
parasite, a été isolée par Sabin en 1941, à partir d'un cas d'encéphalite humaine aigue [8][Sabin, 1941].
C'est l'une des souches les plus virulentes mais également des mieux caractérisées : une souris
infectée par un parasite meurt en moins de 15 jours [9].

Toxoplasmose
Définitions :

 Maladie due à un parasite pathogène (Toxoplasma gondii), beaucoup répandu sous l'ensemble des
latitudes et infestant l'ensemble des animaux... (source : www-ed-sdvs.u-strasbg)

Toxoplasmose
Classification et ressources
externes

Tachyzoïtes de Toxoplasma gondii

CIM-10 B58.

CIM-9 130

DiseasesDB 13208
 MedlinePlus 000637

eMedicine med/2294

La toxoplasmose est une infection parasitaire dont l'agent est le protozoaire Toxoplasma gondii[1]. Le
parasite infecte le plus fréquemment des animaux à sang chaud, y compris l'être humain, mais son
hôte définitif est un félidé (dont le chat fait partie) [2]. Sans gravité dans l'immense majorité des cas
pour les sujets immunocompétents, elle ne présente de risque sérieux que pour les femmes enceintes
séronégatives et les sujets ayant un dispositif de défense immunitaire affaibli[3].

La maladie est présente partout dans le monde et on estime qu'un tiers de la population mondiale est
infectée par Toxoplasma gondii[3]. Sa prévalence chez l'être humain est variable. Pour les adultes
présentant une séropositivité au Toxoplasme (et par conséquent une immunité à une réinfection), la
prévalence est faible en Asie ou en Amérique[4], [5], elle est inférieure à 30 % dans les pays
scandinaves et dans le Royaume-Uni, elle va de 20 à 50 % en Europe du Sud mais aussi dans les
régions humides de l'Afrique et elle va de 50 à 70 % en Europe de l'Ouest (80 % en France) [6].

La toxoplasmose est transmise par la mère à son fœtus. En France en 2003, la séroprévalence chez la
femme enceinte était de près de 44 % [7]. Le risque et la gravité que le fœtus soit atteint dépend du
stade de la grossesse. Le risque est inférieur à 2 % avant deux mois de grossesse mais dans ce cas
l'atteinte fœtale est grave. Il atteint 70 % en fin de grossesse et le fœtus subira alors principalement
des lésions oculaires[8].

Historique

Toxoplasma gondii fut décrit par Nicolle et Manceaux en 1908 sur le rongeur Ctenodactylus gundi.

Le parasite est décrit pour la première fois en 1908 à l'Institut Pasteur de Tunis par deux médecins
français, Charles Nicolle et Louis Herbert Manceaux, après une épidémie de laboratoire sur un
rongeur sauvage d'Afrique du Nord, le Ctenodactylus gundi. Ils isolent un protozoaire de forme
arquée qu'ils nomment Toxoplasma Gondii, toxoplasma venant des mots grecs toxon (arc) et plasma
(forme) [9]. Au même moment, l'italien Alfonso Splendore trouve ce même parasite après la mort des
lapins de son laboratoire à Sao Paulo au Brésil[10]. Nicolle et Manceaux présentent le genre
Toxoplasma et T. gondii devient l'espèce type du genre. Par la suite, ce parasite sera isolé chez de
nombreuses autres espèces animales, ainsi qu'à chaque fois une nouvelle espèce est proposée, appelée
selon l'espèce hôte chez qui elle avait été détectée. Ce n'est qu'en 1939 que Sabin[11] apporte la preuve
que ces différentes espèces n'en sont en fait qu'une seule, T. gondii[9].
La classification reste cependant incertaine et seuls les stades asexués, merozoïtes et kystes
tissulaires, sont alors connus. C'est dans les années soixante que les preuves de la nature coccidienne
de T. gondii arrivent, et dans les années 1970 qu'on décrit le cycle parasitaire de type coccidien de T.
gondii[12], [13] et l'existence de stades sexués dans l'intestin grêle de chats.

En 1923, l'ophtalmologiste tchèque Josef Jankù[14] décrit la maladie humaine, un cas de toxoplasmose
congénitale chez un enfant atteint d'une choriorétinite.
Ce n'est qu'en 1939 que la toxoplasmose s'est vu consacrée comme une maladie congénitale par Wolf
et al. [15] chez un enfant atteint d'encéphalite.

En 1948, Sabin et Feldman mettent au point un test immunologique, le Dye test , qui permet le
diagnostic sérologique de la maladie[16].

Cycle du toxoplasme et pathogénie

Les trois formes parasitaires

Cycle vital de [Toxoplasma gondii].

T. gondii ne peut se multiplier de manière sexuée que chez les Félidés, qui forment ainsi ses hôtes
définitifs, quoiqu'il puisse infecter l'ensemble des animaux homéothermes, dénommés hôtes
intermédiaires. Le toxoplasme a un cycle complexe qui implique la transmission entre hôtes par des
stades spécialisés pour l'invasion (voir Figure) :

 le stade tachyzoïte, forme proliférative infectieuse chez l'hôte intermédiaire, se développe dans des
vacuoles transitoires qui peuvent contenir jusqu'à 128 parasites ; cette forme peut se retrouver aussi
chez le fœtus.
 le stade bradyzoïte, chez l'hôte intermédiaire, est contenu dans des kystes intracellulaires qui
mesurent à peu près 100 µm de diamètre et contiennent plusieurs milliers de parasites ;
 le stade mérozoïte, chez l'hôte définitif, est l'unique stade capable de reproduction sexuée ;
 le stade sporozoïte, résultat de la reproduction sexuée chez l'hôte définitif, est libéré dans
l'environnement avec les déjections du chat dans des oocystes de 10 à 15 µm de diamètre qui
contiennent 8 sporozoïtes.

Les stades sporozoïte et bradyzoïte correspondent à des formes de résistance et de dissémination du

parasite car les kystes et les oocystes protègent dans une certaine mesure, les parasites qu'ils
contiennent des variations de température, de pH, etc. T. gondii peut alterner entre ces stades selon
son hôte et de son contexte, par un processus de différenciation.

 Forme végétative
 Le tachyzoïte ou trophozoïte : C'est la forme que prend le parasite seul. il est alors particulièrement
fragile ; sa présence est toujours endocellulaire (il ne résiste ni à l'eau de Javel ni à l'acide
chlorhydrique gastrique). L'ingestion n'est par conséquent pas contaminante.
Il se reproduit rapidement par un processus de multiplication asexuée (endodyogénie) chez l'hôte
intermédiaire, toujours dans des macrophages. Puis il en sort en en perforant la paroi au moyen
d'une protéine qu'il produit (perforine). Des parasites génétiquement modifiés pour ne pas produire
cette protéine ne peuvent sortir du macrophage qui gonfle en formant une boule[17]. Visuellement,
l'enveloppe du parasite a la forme d'une goutte d'eau légèrement arquée, d'environ 5 à 10 µm de
longueur et de 1 à 4 µm de largeur. Le pôle postérieur arrondi contient le noyau alors que le pôle
antérieur plus aigu possède des ultrastructures adaptées à la pénétration cellulaire (complexe
apical).

 Forme kystique

Cette forme est plus résistante que la précédente (forme de résistance et de dissémination),
entourée par une membrane épaisse, de forme sphérique ou ovoïde, elle mesure de 50 à 200 µm.
Elle contient en plusieurs milliers d'exemplaires une forme végétative spécifique le bradyzoïte ou
cystozoïte (3 à 4 microns), un kyste de 100 µm en contient 2 000 à 3 000. Les bradyzoïtes résultent
d'une série de multiplications asexuées, colonisant l'intérieur d'une cellule hôte. Leur multiplication
est assez lente, et ne peut se faire que dans une cellule nerveuse ou musculaire de l'hôte
intermédiaire. Dans les tissus, les kystes restent longtemps vivants, produisant des antigènes qui
entretiennent l'immunité. Les kystes peuvent survivre plusieurs jours à température ambiante et
plusieurs mois à 4 °C. Ils sont détruits par la chaleur (un quart d'heure à 56 °C) ou la congélation
(24 heures à -20 °C) [18].

 L'oocyste

L'oocyste coccidien est particulièrement résistant, même à l'eau de Javel (forme de résistance et de
dissémination), c'est la forme qu'on retrouve dans le milieu extérieur (sol, plantes…) où il effectue sa
maturation en quelques jours (de un à cinq) à température ambiante et en présence d'oxygène. Sa
résistance lui sert à rester vivant pendant plusieurs mois dans le sol, mais il est détruit par la chaleur
lors de la cuisson, la dessiccation ou la congélation (-30°C). Il est le résultat de la reproduction sexuée
du parasite chez le chat. C'est un ovoïde de 15 µm par 10 µm comprenant 2 sporocystes contenant
4 sporozoïtes chacun (un sporozoïte est comparable à un tachyzoïte).

Le cycle de reproduction du parasite

Le cycle peut être direct, c'est-à-dire sans hôte intermédiaire (cycle monoxène ou court) ou indirect
en passant par un ou plusieurs hôtes intermédiaires (cycle hétéroxène ou long).

L'hôte définitif du parasite est essentiellement le chat, mais les autres félidés sont aussi concernés.

Les hôtes intermédiaires sont l'ensemble des animaux à sang chaud : mammifères et oiseaux (le chat,
hôte définitif se contamine en dévorant des oiseaux ou des souris, petits animaux qu'il chasse avec
assiduité, quand il peut sortir à l'extérieur).
Cycle parasitaire de Toxoplasma gondii, parasite responsable de la toxoplasmose[19]. Cliquer sur l'image pour
agrandir

Les membres de la famille des chats (Felidæ) sont les seuls hôtes définitifs connus pour les étapes
sexuées de T. gondii et représente le principal réservoir de l'infection. Les chats sont en premier lieu
infectés (étape 1 de la figure) en mangeant de la viande contenant des formes kystiques de T. G ce
qui aboutit à la formation, dans son intestin, de gamétocytes dont la fusion donne des oocystes,
éliminés dans les selles. Ceux ci peuvent survivrent dans le milieu extérieur, où ils se transforment en
sporocystes puis en sporozoïtes infectants, qui sont ingérés par des animaux tels que des rongeurs,
des moutons ou des porcs. Le parasite quitte le tractus digestif et , au stade trophozoïte, gagne divers
tissus, se multipliant dans les macrophages et survit dans les muscles, le cœur, le cerveau sous formes
de kystes contenant les bradyzoïtes, ce qui entretient l'immunité du sujet infecté. L'humain peut être
infecté de différentes façons : A) ingestion de viandes crues infectées contenant des formes kystiques
de T. G (étape 2 de la figure) ; B) ingestion d'oocystes provenant de fèces de chat à partir de mains
ou de viandes contaminées (étape 3 de la figure) ; C) transplantation d'organe ou transfusions
sanguine ; D) transmission congénitale de la mère au fœtus; E) inoculation accidentelle de
tachyzoites[19].
Contamination initiale

Les oocystes sont présents sur les plantes ou la terre souillées par des déjections d'animaux (chats
surtout). De là, ils peuvent contaminer les aliments, les mains ou l'eau de boisson, puis être ingérés.

La présence des kystes dans la viande est fréquente : 80% des ovins et des caprins adultes sont
contaminés, le porc est le plus souvent contaminé dans moins de 40% des cas, les autres espèces
animales peuvent toutes être contaminées mais dans des proportions inconnues[19].

Quand la viande est consommée crue ou insuffisamment cuite, les kystes ne sont pas détruits et
s'installent dans l'organisme hôte. Les kystes ne passent pas la barrière placentaire, seuls les
trophozoïtes ou tachyzoïtes passent, si la maladie se déclenche en cours de grossesse, et des cas de
contamination par greffe d'organe ou transfusion sanguine ont été recensés[19].

Reproduction

Hôte intermédiaire

Chez l'hôte intermédiaire, les oocystes libèrent les sporozoïtes, lesquels libèrent les tachyzoïtes (ou
trophozoïte) au niveau du tube digestif, et vont passer la barrière intestinale. Ils vont se reproduire
dans les macrophages, déclenchant une phase sanguine de dissémination ou septicémie : l'hôte
développe la toxoplasmose.

La réponse immunitaire de l'hôte confine ensuite le parasite au sein des organes dans lesquels la
réponse immunitaire est la plus faible : l'œil, le cerveau, les muscles. Les parasites s'y enkystent, les
kystes contiennent de nombreux bradyzoïtes et sont en attente d'une éventuelle réactivation. Cette
réactivation se produit quand les chairs contenant des kystes sont consommées par un nouvel hôte
n'ayant pas encore développé la maladie ou immunodéprimé, ou lors d'une greffe d'organes contenant
ces kystes.

Hôte définitif

Chez l'hôte définitif, le parasite ingéré (généralement en dévorant un rongeur ou un oiseau infecté) se
localise dans le tube digestif, provoquant une coccidiose. Le parasite produit alors des oocystes par
reproduction asexuée puis sexuée ; en effet, les trophozoïtes libérés se multiplient au niveau du tube
digestif. Il va se produire une reproduction sexuée avec formation de microgamètes mâles et de
macrogamètes femelles ; la fécondation conduit aux oocystes. Ces oocystes seront rejetés dans
l'environnement de l'hôte avec ses déjections, mais les excréments ne sont le plus souvent pas
contaminants pendant les deux premiers jours qui suivent l'excrétion. Les oocystes nécessitent une
maturation de 14 jours pour devenir potentiellement pathogènes et résistent à peu près 1 an dans le
milieu extérieur. Chez le chat par exemple, à peu près 2% d'entre eux disséminent des oocystes, sur
des périodes allant d'une à trois semaines. Des études montrent qu'ensuite l'élimination ne se
reproduit pas, même après de nouvelles expositions au parasite. Ce sont par conséquent,
généralement, les jeunes chats qui excrètent le parasite. Quoique l'agent pathogène a été détecté sur la
fourrure des chats, il n'a pas été retrouvé sous une forme infectieuse, et une infection directe
consécutive à la manipulation des chats est le plus souvent reconnue comme particulièrement rare.

Formes de la maladie
Il existe trois formes cliniques de la maladie qui sont[20] :

1. la toxoplasmose acquise, chez une personne ayant des défenses immunitaires normales,
généralement inapparente ou sans gravité
 2. la toxoplasmose congénitale qui peut être à l'origine de fœtopathies graves, due à l'infection du
fœtus d'une femme enceinte séronégative, non protégée car n'ayant jamais été en contact avec le
toxoplasme
3. la toxoplasmose de l'immunodéprimé, telles que les personnes atteintes du SIDA ou les personnes
greffées et traitées par des médicaments immunodépresseurs.

Toxoplasmose acquise de l'immunocompétent

Quand la toxoplasmose se déclenche pour la première fois chez un individu, elle est inapparente dans
près de 80% des cas : il n'y a pas de poussée de fièvre ; des ganglions cervicaux sont perceptibles
pendant une semaine environ[8].

Dans légèrement moins de 20% des cas, la maladie prend une forme dite subaiguë ; après une
incubation silencieuse de quelques jours apparaissent des adénopathies cervicales, une fièvre
prolongée à 38 °C, une fatigue intense (asthénie). Le taux des monocytes augmente et la maladie est
particulièrement identique, dans ses manifestations cliniques, à une mononucléose infectieuse. La
guérison est assez lente[8].

Enfin, dans de rares cas, en particulier chez les patients immunodéprimés et les personnes atteintes du
sida, la maladie prend une forme dite aiguë, avec de la fièvre. Elle peut alors provoquer divers types
de lésions : oculaires (choriorétinite), cardiaques, pulmonaires, ou alors entraîner des symptômes
neurologiques[8]. La durée de la phase de septicémie est plus longue ; les fluides corporels (l'urine, les
larmes, le lait, la salive) contiennent assez de parasites pour qu'un comptage direct puisse être
effectué. Selon un article de Science du 15 décembre 2006, ces cas sont dus (chez la souris de
laboratoire) à une mutation d'une ou deux protéines kinases produite par le gène ROP18, lesquelles
sous cette forme «anormale» perturbent la communication dans la cellule et facilite la duplication du
parasite, même chez des individus en bonne santé.

Dans l'ensemble des cas, les kystes constitués persistent et sont indétectables ; l'immunité du sujet à
de nouvelles attaques de la maladie est conférée par la présence d'immunoglobuline G (IgG).

Toxoplasmose congénitale

Le risque de contamination du fœtus survient quand la femme enceinte est en phase septicémique :
les parasites peuvent alors coloniser le placenta, puis, de là, parvenir au fœtus. Ce type de
contamination ne survient que quand la mère contracte la maladie en cours de grossesse (on parle
alors de toxoplasmose gravidique), quoique particulièrement exceptionnellement, la réactivation de
kystes puisse conduire à une transmission du parasite vers l'enfant.

Le risque de passage de la barrière placentaire augmente au cours de la grossesse (il est faible
jusqu'au quatrième mois, et croît les mois suivants), mais en parallèle, les conséquences sont d'autant
plus graves que le fœtus est jeune, tant qu'il ne dispose pas d'un dispositif immunitaire complet. La
contamination vers la fin de la grossesse peut conduire à des formes bénignes ou à des formes
latentes.
Contamination précoce

Toxoplasmose cérébrale

Les conséquences d'une telle contamination, dont le risque est faible, sont spécifiquement graves :
elles peuvent surtout entraîner la mort in utero ou dans les mois qui suivent l'apparition, ou bien
provoquer des retards psychomoteurs graves, liés à l'action du parasite sur la formation du dispositif
nerveux central (modifications de l'aspect et du volume du crâne, par des calcifications
intracrâniennes caractéristiques de la toxoplasmose congénitale, hydrocéphalie, microcéphalie,
dilatation ventriculaire). Au niveau neurologique, on peut constater des convulsions, de l'hypertonie
ou de l'hypotonie, une modification des réflexes, des troubles végétatifs ou encore des troubles
oculaires (dans 80% des cas, une choriorétinite pigmentaire).

Cas intermédiaire

Quand la contamination est plus tardive (après le quatrième mois de grossesse), on assiste à des
formes généralisées dites viscérales, à cause des atteintes au dispositif digestif surtout. Cependant,
d'autres conséquences sont fréquemment observées : présence d'un ictère néo-natal (coloration jaune
de la peau et des muqueuses), augmentation du volume de la rate et du foie, hémorragies au niveau
des muqueuses, atteintes hématologiques.

Le pronostic de ces formes est fréquemment grave.

Contamination tardive

Cas bénin : il s'est vu consacré à l'apparition de l'enfant. Ses formes sont de deux types : oculaires et
neurologiques. Dans la première forme, on peut constater une choriorétinite pigmentaire (atteinte des
pigments de la rétine). Dans la seconde forme, peuvent survenir des crises convulsives, un retard
psychomoteur, ou une augmentation trop rapide du périmètre crânien durant la croissance de l'enfant
atteint.

Cas latent : il représente à peu près 80% des cas, dans lesquels l'enfant est indemne à l'apparition
mais est porteur d'anticorps caractéristiques, les IgM. L'enfant risque de déclarer une toxoplasmose
plus tard dans sa vie, qui se traduira généralement par des lésions oculaires quelques années après sa
naissance (voir [1]). Les lésions oculaires sont le plus souvent faciles à reconnaître mais il existe des
formes cliniques qui peuvent égarer le diagnostic. Classiquement, on découvre une lésion jaunâtre
qui peut être paramaculaire ou parapapillaire et cette anomalie va évoluer vers une cicatrisation
pigmentée.

Diagnostic de la toxoplasmose congénitale

Il repose sur deux étapes :

 1. Faire le diagnostic d'une infection toxoplasmique acquise au cours de la grossesse :

Théoriquement envisageable au cours de la phase septicémique, l'isolement du parasite au départ

du sang ou du liquide de ponction ganglionnaire, est totalement aléatoire. Le diagnostic sera par
conséquent seulement séro-immunologique par immunofluorescence indirecte.

o Facile, s'il existe une séroconversion toxoplasmique.

o Plus délicat, en cas de présence d'IgM lors de la première sérologie. La datation de la
contamination repose alors sur la cinétique des anticorps et l'avidité des IgG.
o En cas de toxoplasmose acquise en début de grossesse ainsi qu'à cause des risques d'atteinte
grave du fœtus, on réalise une amniocentèse.
2. Prouver le diagnostic du passage du parasite chez le fœtus :
o Réalisation d'une amniocentèse pour recherche du parasite par PCR.
o Cette amniocentèse ne sera réalisée que vers 18 semaines de grossesse, même si l'infection
a eu lieu bien plus tôt. Il faut au minimum quatre semaines entre l'infection maternelle et la
réalisation de l'amniocentèse pour «laisser le temps» au parasite de passer à travers le
placenta pour éviter un résultat faussement négatif.

Traitement de la toxoplasmose congénitale

La conduite à tenir en cas de risque de toxoplasmose acquise au cours de la grossesse dépend des
résultats de l'amniocentèse et du terme de la grossesse au moment de l'infection.

La Spiramycine (Rovamycine *) est bien supportée par la femme enceinte.

Le traitement classique associe deux médicaments antiparasitaires :

- la Pyrimethamine (Malocide *) qui a pour effet secondaire une carence en acide folique avec
anémie mégaloblastique, et quelquefois granulopénie et thrombopénie. Pour contrer le déficit en
acide folique, on le compense en associant au traitement du folinate de calcium qui s'oppose aux
inhibiteurs de la dihydrofolate réductase.

- la Sulfadiazine qui s'accompagne d'un risque grave d'allergie cutanée et de thrombopénie, anémie
hémolytique immuno-allergique, aplasie médullaire.

Toxoplasmose de l'immunodéprimé

Deux cas peuvent se présenter, selon que le déficit immunitaire est acquis ou génèré par des
médicaments. Ces cas influent sur la manière dont la contamination survient et sur ses signes
cliniques.

Déficit immunitaire acquis (cas du SIDA)

La toxoplasmose cérébrale survient en règle générale chez des sujets séropositifs au VIH, ayant
moins de 200 lymphocytes T CD4+, avec une sérologie toxoplasmique positive et ne recevant pas de
prophylaxie spécifique. C'est tandis que les bradyzoïtes libèrent les tachyzoïtes qui essaiment dans
tout le corps via le dispositif sanguin.

Les symptômes de début peuvent être insidieux, céphalées d'installation récente ou réactivation de
céphalées anciennes, avec ou sans fièvre.

Trois situations sont envisageables :

  il s'agit d'un (ou de plusieurs) abcès cérébral (cas le plus habituel) donnant un tableau neurologique
rapidement progressif. Les signes cliniques dépendent de la localisation de (s) l'abcès : hémiplégie ou
hémiparésie, syndrome cérébelleux, aphasie, amputation du champ visuel, ou signes plus diffus à
type de somnolence, désorientation, crises comitiales ;
 il s'agit d'un abcès médullaire (rare) donnant un tableau paraparétique ou paraplégique associé à des
troubles sensitifs et/ou sphinctériens ;
 il s'agit d'une encéphalite toxoplasmique, plus fréquente chez les transplantés que chez les patients
VIH.

Traitement curatif :

 Association de pyriméthamine (Malocide®), de sulfadiazine (Adiazine®) et d'acide folinique (pour la

prévention des effets hématotoxiques) pendant 6 semaines.

Traitement préventif :

 Pyriméthamine, sulfadiazine et acide folinique à doses diminuées de moitié tant que les lymphocytes
T CD4 sont inférieurs à 200.
 Le Bactrim forte® peut aussi être utilisé avec l'avantage d'être aussi efficace pour la prophylaxie de la
pneumocystose (autre maladie opportuniste du SIDA).

Déficit immunitaire génèré (cas des transplantés et des greffés)

Il peut s'agir ici soit de la réactivation de kystes résultant d'une contamination passée du receveur (par
exemple lors d'une greffe de mœlle osseuse), soit de l'introduction chez le receveur de kystes
contenus dans le greffon (par exemple lors d'une greffe du cœur).

Au plan clinique, les manifestations dans ce cas sont celles d'une toxoplasmose aiguë disséminée.

Dans l'ensemble des cas où on s'apprête à provoquer un déficit immunitaire, il faut connaître si
envisageable le statut immunitaire du patient vis-à-vis de la toxoplasmose avant la mise en place du
traitement immunosuppresseur. De plus, il est indispensable de mettre en place une surveillance du
patient mais aussi de suivre des mesures prophylactiques rigoureuses.

Prévention
Les précautions de base consistent à :

 se laver les mains avant et après la préparation des aliments, des surfaces de cuisine ;
 porter des gants quand on fait du jardinage ou quand on nettoie la caisse du chat ;
 éviter la viande crue ou peu cuite, le lait non pasteurisé, les œufs crus, ne consommer que de la
viande bien cuite (cuisson à plus
de 67°C au cœur des viandes[21]) ;
 laver (et peler) les fruits et légumes avant de les consommer, avec de l'eau vinaigrée ; cuisson d'au
moins une minute à 60°C pour les végétaux[21] ;
 ne donner aux chats que des aliments cuits, en conserve ou secs (croquettes) ;
 essayer de garder les chats à l'intérieur pour les empêcher de se nourrir de leur chasse ou de
charognes.

Les précautions suivantes ont une efficacité incertaine sur la destruction des toxoplasmes :

 la congélation : des oocytes sporulés ont été retrouvés 28 jours après une congélation à -21°C[21];
  salaison, condiments, fumaison, saumure, conservation sous vide, dessiccation, lyophilisation,
désinfection par ultra-violets ou infrarouges, cuisson par micro-ondes[21].

Il est indispensable de rappeler aux femmes enceintes que le chat n'est que particulièrement rarement
responsable de la transmission de la toxoplasmose. Le risque est presque nul si le chat n'a pas accès à
l'extérieur et qu'il ne mange pas de viande crue. Il n'est par conséquent totalement pas indispensable
de se séparer de son animal durant cette période comme énormément de personnes semblent toujours
le penser. Il convient simplement de nettoyer les bacs à litière l'ensemble des jours et de se protéger
avec des gants lors du nettoyage, ou encore mieux, de confier ce nettoyage à quelqu'un d'autre. Il faut
aussi éviter d'entrer en contact avec des chats dont les habitudes alimentaires ne sont pas connues.

Prophylaxie pour la femme enceinte non immune

En l'absence de vaccination (ou de chimioprophylaxie envisageable), elle repose seulement sur

l'évitement du risque :

 cuisson «à cœur» de toute viande, en particulier le mouton ;

 lavage à fond des salades et crudités ;
 abstention du contact avec les chats ;
 hygiène des mains.

Une surveillance sérologique mensuelle s'impose jusqu'au terme.

Professions à risque

Les professionnels en contact avec de la viande crue, les animaux ou les selles de félins contaminés,
ou alors des objets portant le germe sont les plus exposés. Le risque est par conséquent présent pour :

 les vétérinaires, éleveurs, gardiens d'animaux (félins) et assistants ;

 les employés d'abattoirs, de boucherie, de cuisine, les personnes préparant ou inspectant de la
viande ;
 les agriculteurs ;
 les paysagistes, les jardiniers ;
 les laborantins ;
 les professionnels de santé généralement ;
 les archéologues.

Précautions à prendre

Gardiens, éleveurs d'animaux

Il convient d'éliminer toujours les excréments des félins, de jeter la litière sèche sans la secouer. La
destruction peut se faire par dépôt en décharge, incinération, ou en les enterrant à une bonne
profondeur.

Les bacs ou plateaux de litière doivent être désinfectés (par étuvage à 70°C pendant 10 minutes au
moins) chaque jour, de même que les pelles, balais et autre articles de nettoyage. Les accessoires de
nettoyage doivent être conservés dans la même zone que les animaux. Le port de gants de protection
jetables est recommandé pour manier la litière et pour travailler dans un sol où il peut y avoir des
excréments de félins. Les mains doivent être lavées après avoir retiré les gants.
Les félins doivent être tenus à l'écart des autres animaux pour éviter les risques de contamination. Il
ne faut pas donner de viande crue aux félins, sauf si elle a été congelée plus de 24h.

Personnes en contact avec de la viande crue

Les mains doivent être abondamment lavées avec de l'eau et du savon, en utilisant des lavabos ou des
éviers à commande fémorale. Il ne faut pas se toucher la bouche ou les yeux après avoir manipulé de
la viande crue. Les surfaces et les outils utilisés (comptoirs, couteaux, machines... ) doivent être
nettoyées à l'eau savonneuse.

Ne pas laisser les insectes (blattes surtout) entrer en contact avec les aliments et les zones de
préparation car ils pourraient amener des oocystes.

Agriculteurs, paysagistes, jardiniers

La terre peut être une source de contamination, surtout aux lieux fréquentés par les chats (les
excréments de chat sont souvent présents dans les sols). Il convient par conséquent de bien se laver
les mains après avoir travaillé la terre ou touché des animaux, le port de gants étant recommandé. Le
port de gants ne doit pas dispenser de se laver les mains ensuite. En cas d'avortement d'une femelle, il
ne faut pas toucher l'embryon à mains nues. Il doit être confié à un laboratoire avec des spécimens de
sang et de placenta pour connaître son statut vis-à-vis du parasite. Ce qui subsiste doit être enterré à
bonne profondeur ou être brûlé, en prenant soin de ne pas laisser d'animaux (chats, chiens, rongeurs)
y accéder.

Les chats doivent être tenus à l'écart du fourrage, leurs excréments doivent en être éliminés. Les chats
adultes ont plus de chances d'avoir déjà développé une résistance à la toxoplasmose ; on peut les
laisser pénétrer dans les granges. Pour diminuer le risque de propagation, il vaut mieux éviter les
contacts avec les chats errants.

Personnels de laboratoire

Il est conseillé aux femmes enceintes de ne pas travailler sur des échantillons soumis pour analyse de
Toxoplasma gondii.

L'exposition à des substances contaminées nécessite le port de vêtements de protection adaptés. Un

vêtement souillé doit être identifié par un logo de risque biologique ; il doit être lavé selon les
méthodes de désinfection requises.

La production et l'exposition à des aérosols de tissus animaux est fortement déconseillée.

Professionnels de la santé

Il n'a pas été démontré que la toxoplasmose pouvait être transmise par l'urine ou les selles humaines
contaminées. Cependant, il vaut toujours mieux porter des gants jetables pour travailler avec des
personnes atteintes d'incontinence. Les mains et les ongles doivent être soigneusement lavés avec de
l'eau savonneuse après avoir retiré les gants.

Recherche
 2007. À l'Université de Stanford (États-Unis), l'équipe d'Ajal Vyas a révélé que le parasite vecteur de
la toxoplasmose se logeait dans l'amygdale cérébrale, zone cérébrale sensible aux odeurs et réputée
pour être liée aux sentiments de peur.
Quand cette zone est contaminée, le rat devient insensible à l'odeur d'urine de chat et , devenu moins
peureux, a davantage de risque d'être dévoré. C'est pendant cette digestion dans l'estomac du
prédateur que le parasite se reproduit, puis les œufs sont libérés par les excréments, qu'un autre rat
peut accidentellement avaler et le cycle biologique du Toxoplasme se poursuit.

Controverses
Troubles du comportement

Le parasite est capable de modifier le comportement de son hôte : les rats et les souris infectés ont
moins peur des chats, certains des rats infectés n'évitent plus les zones marquées par l'urine des chats,
soit parce qu'ils sont insensibles à l'odeur, soit parce qu'ils oublient leur crainte ancestrale du félin.
Cet effet forme un avantage pour le parasite, qui sera en mesure de se reproduire sexuellement si son
hôte est mangé par un chat[22]. Le mécanisme de ce changement de comportement n'est pas
totalement élucidé, mais il semble que l'infection par la toxoplasmose augmente le niveau de
dopamine dans le cerveau des souris infectées.

La découverte de modifications du comportement chez les rats et les souris infectés ont amené
certains scientifiques à avancer l'hypothèse que le toxoplasme pourrait avoir des effets identiques
chez les humains, même au cours de la phase de latence reconnue jusque là comme asymptomatique.
Le Toxoplasme est l'un de ces nombreux parasites qui risquent de modifier le comportement de leur
hôte dans le cadre de leur cycle parasitaire[23], [24]. Les comportements observés, s'ils sont génèrés par
le parasite, sont certainement dus à l'infection ainsi qu'à une discrète encéphalite, qui est liée à la
présence de kystes dans le cerveau, ce qui peut provoquer ou induire la production d'un
neurotransmetteur, peut-être, la dopamine[25]. Il s'agirait par conséquent d'un mécanisme d'action
comparable à celui inhibiteurs de la recapture de la dopamine, des antidépresseurs et des stimulants.

Des corrélations ont été trouvées entre la Toxoplasmose latente et certains traits de
comportements[26] :

 augmentation des comportements de prise de risque ;

 ralentissement des réactions ;
 sentiment d'insécurité et de doute.

Les preuves d'effets envisageables sur le comportement humain, quoique cette hypothèse soit
fascinante, restent assez peu étayées. Il n'y a eu aucun essai clinique randomisé pour étudier les effets
du toxoplasme sur le comportement humain. Quoique certains chercheurs aient trouvé des
associations importantes de certains troubles du comportement avec l'infection par le toxoplasme, il
est envisageable qu'un biais se soit introduit dans l'analyse statistique et que ces associations se
limitent à refléter les facteurs qui prédisposent certains types de personnes à l'infection (les personnes
qui présentent des comportements de prise de risques peuvent être plus enclines à prendre le risque
de l'ingestion de viande mal cuite).

Des études ont trouvé une association entre la toxoplasmose et une augmentation du taux d'accident
de voiture (risque doublé ou triplé comparé aux personnes non infectées) [25], [27].

Cela pourrait être dû à l'augmentation des temps de réaction qui sont associés à l'infection[27]. «Si nos
données sont exactes cela veut dire qu'un million de personnes chaque année meurent seulement
parce qu'elles sont infectées par le Toxoplasme» déclare le chercheur Jaroslav Flegr dans «The
Guardian»[28].

Ruth Gilbert, coordonnateur medical de l'étude européenne multicentre sur la Toxoplasmose

congénitale déclarait sur BBC News Online : «Ces découvertes peuvent être dues au hasard ou à des
facteurs sociaux et culturels associés à la toxoplasmose»[29]. «However there is also evidence of a
delayed effect which increases reaction times»[30].

Rôle de la Toxoplasmose dans la schizophrénie

La possibilité que la toxoplasmose soit une des causes de la schizophrénie a été étudiée par certains
scientifiques, au moins depuis 1953[31]. Ces études n'ont pas attiré l'attention des chercheurs
américains, jusqu'à ce qu'elles soient diffusés dans le cadre des travaux de l'éminent psychiatre et
avocat E. Fuller Torrey. En 2003, Torrey a publié une revue de cette littérature, rapportant que
presque l'ensemble des études ont révélé que les schizophrènes ont des taux élevés d'infection par le
toxoplasme[31]. Un article de 2006 a même suggéré que la prévalence de la toxoplasmose avait des
effets à grande échelle sur la culture d'un pays[32].

Ce type d'études est séduisant, mais leur méthodologie ne permet pas d'affirmer l'existence d'une
relation de cause à effet entre l'infection et la maladie en cause (il est envisageable, par exemple, que
ce soit la schizophrénie qui augmente le risque d'infection par le toxoplasme plutôt que l'inverse) [31].

 L'infection aiguë à Toxoplasme provoque quelquefois des symptômes psychotiques qui ne amènent
pas à la schizophrénie.
 Certains médicaments anti-psychotiques qui sont utilisés pour traiter la schizophrénie, tels que
l'Halopéridol, peuvent aussi arrêter la division du Toxoplasme dans les cultures cellulaires.
 Plusieurs études ont montré des taux bien plus élevées d'anticorps contre le Toxoplasme chez les
patients atteints de schizophrénie comparé à la population générale[33].
 L'infection à Toxoplasme provoque dans le cerveau des lésions des astrocytes et on rencontre aussi
ce type de lésions dans la schizophrénie.

Personnages célèbres atteints de toxoplasmose

 Martina Navrátilová (joueuse de tennis) s'est retirée de la compétition en 1982 à cause d'une
mystérieuse maladie virale qui s'est révélée ultérieurement être une toxoplasmose[34].

 Arthur Ashe a été atteint de troubles neurologiques consécutifs à une toxoplasmose (et s'est révélé
plus tard séropositif pour le HIV) [35].

 François, comte de Clermont, fils aîné du prétendant de la Maison d'Orléans au trône de France. Lui-
même et sa jeune sœur Blanche présentaient une déficience mentale lourde consécutive à une
toxoplasmose congénitale[36].

Trophozoïte
 Un trophozoïte (du grec trope, alimentation & zôon, animal) est l'étape d'alimentation active
dans le cycle de vie des parasites protozoaires tel le Plasmodium responsable de la malaria
(l'opposé de l'état de trophozoïte est la forme à parois épaisses du kyste).
 Le trophozoïte subit la schizogonie (reproduction asexuelle) et se développe en schizonte qui
contient les mérozoïtes. Un autre type de développement est le balantidium du côlon qui est
un kyste.

Paludisme / Fièvre bilieuse hémoglobinurique

Définitions :

 Le paludisme est une maladie parasitaire potentiellement mortelle transmise par des moustiques. Le
parasite, nommé plasmodie, pénètre chez son... (source : who)

Classifications CIM du
Paludisme
Classification et ressources
externes

CIM-10 B50 à B54

CIM-9 084 (84.0 à 84.9)

Un Anopheles gambiæ (une des espèces d'anophèles, hôtes définitifs du parasite responsable du paludisme).

Plasmodium falciparum (anneaux et gamétocytes dans le sang).

Le paludisme (du latin paludis, marais[1]), nommé aussi malaria (de l'italien mal'aria, mauvais
air[2]), est une parasitose due à un protozoaire transmis par la piqûre de la femelle d'un moustique,
l'anophèle, provoquant des fièvres intermittentes. Avec 300 à 500 millions de malades et 1, 5 à 2, 7
millions de décès par an, le paludisme demeure la parasitose tropicale principale. 80 % des cas sont
enregistrés en Afrique subsaharienne, où ils concernent surtout les enfants de moins de cinq ans et les
femmes enceintes (OMS, 2005) (voir les régions à risques).

La cause de la maladie a été découverte le 6 novembre 1880 à l'hôpital militaire de Constantine

(Algérie) par un médecin de l'armée française, Alphonse Laveran, qui reçut le prix Nobel de
médecine et de physiologie en 1907. C'est en 1897 que le médecin anglais Ronald Ross (prix Nobel
1902) prouva que les moustiques (Anopheles) étaient les vecteurs de la malaria (jusqu'à cette date, le
mauvais air émanant des marécages était tenu responsable de la propagation de la maladie).

Les parasites Plasmodium (en particulier P. falciparum – anciennement dénommé præcox –, P. vivax,
plus rarement P. ovale et P. malariæ) sont transmis par la piqûre de la femelle d'un moustique
nommé anophèle (genre Anopheles). Le parasite sévit à l'état endémique, infecte les cellules
hépatiques de la victime puis circule dans le sang, en colonisant les hématies (globules rouges) et en
les détruisant.

Histoire
Depuis les origines de l'Homme

Artemisia annua (Armoise annuelle), utilisée en Chine depuis plus de 2 000 ans pour soulager les fièvres.

Fleurs de Cinchona pubescens (Quinquina rouge), produisant de la quinine.

Le paludisme affecte les êtres humains depuis plus de 50 000 ans et aurait été un pathogène depuis le
début de l'histoire de notre espèce[3]. On trouve ainsi des parasites proches de celui de la malaria chez
les chimpanzés, l'espèce la plus proche de l'Humain[4]. Il y a à peu près 10 000 ans, le paludisme
commence à avoir un impact majeur sur la survie humaine, ce qui coïncide avec le début de
l'agriculture (révolution néolithique) par conséquent à la sédentarisation. Une des conséquences
(impact + modification du mode de vie) en est la sélection naturelle des gènes de la drépanocytose,
des thalassémies, du déficit en glucose-6-phosphate déshydrogénase, de l'elliptocytose héréditaire
(appelée occasionnellementovalocytose). Ces maladies qui touchent les globules rouges du sang,
donnent un avantage sélectif envers le paludisme (Voir le sous titre concernant les facteurs
génétiques).

Des fièvres mortelles - dont certainement le paludisme - ont été rapportées depuis les premiers
rédigés. On trouve ainsi des références à des périodes de fièvre paludique dès 2 700 avant J. -C. en
Chine[5]. En Inde, dès l'antiquité, les Veda (Textes de la connaissance) font état des fièvres
paludiques et les médecins Charaka et Sushruta (certainement Ve siècle av. J. -C. ) en font une
description et lui associent, déjà, la piqûre de moustique. Les symptômes de fièvre intermittente ont
été décrits par Hippocrate. Il lie ces fièvres à certaines conditions climatiques et environnementales,
et divise les fièvres en trois types : febris tertiana (tous les deux jours), quartana (tous les trois
jours), et quotidiana ou continua (maintenant nommée tropica). Vers 186 avant J. -C. apparaît, dans
certaines régions de Chine, l'utilisation, en tisane, du qing hao su (???) nommé plus tard artémisinine
en Occident et extrait d'une plante médicinale utilisée comme antipyrétique nommée qing hao (??)
(Artemisia annua ou «Armoise annuelle»).

Le paludisme était commun dans des lieux du monde où il est inconnu désormais, comme en Europe
et en Amérique du Nord. Dans certains lieux d'Angleterre, la mortalité due à la malaria était
comparable à celle de l'Afrique sub-saharienne d'aujourd'hui. Même si William Shakespeare est né au
début d'une période plus froide nommée le «petit âge glaciaire», il connaissait suffisamment les
ravages de cette maladie pour les citer dans huit de ses pièces. En France métropolitaine, la malaria
n'a disparu que assez il y a peu de temps. Elle était toujours présente en 1931, dans le marais
poitevin, le golfe du Morbihan et en Camargue. Elle a été éradiquée de Corse, où on la trouvait dans
la plaine orientale, en 1944. Les troupes américaines la firent disparaître en traitant massivement la
zone au DDT. Inconnu du temps de la présence romaine, le paludisme fut introduit lors des raids
vandales. L'île connaîtra ses deux dernières épidémies non importées à Plasmodium vivax en 1970
(31 cas) et 1971 (19 cas). Depuis, l'ensemble des cas observés en France (1 025 cas en 1986) sont des
paludismes d'importation. Plasmodium vivax a sévit jusqu'en 1958 dans les zones de Polder de
Belgique et des Pays-Bas.

Dans les années 1500, ce sont les colons européens et leurs esclaves qui ont certainement amené le
paludisme sur le continent américain (on sait que Christophe Colomb était atteint de cette maladie
avant son arrivée dans les terres nouvelles). Les jésuites missionnaires espagnols virent que les
Indiens riverains du lac de Loxa au Pérou utilisaient de la poudre d'écorce de Cinchona pour soigner
les fièvres. Cependant, on ne trouve aucune référence au paludisme dans les ouvrages médicaux des
Maya ou des Aztèques. L'utilisation de l'écorce de «l'arbre à fièvre» a été introduite dans la médecine
européenne par les missionnaires jésuites dont Barbabe de Cobo qui l'expérimente en 1632 et
l'exporte aussi si bien que la précieuse poudre s'appela aussi «poudre des jésuites»[6].

Les facteurs critiques affectant la propagation ou l'éradication de la maladie ont été les
comportements humains (déplacements de population, méthodes d'agriculture, etc. ), le niveau de vie
(la pauvreté était et reste la principale cause de mortalité) et la densité de la population (plus la
densité humaine est grande et plus la densité de moustiques sera grande).

XVIIIe et XIXe siècles : premières études scientifiques

En 1717, la pigmentation post-mortem au graphite de la rate et du cerveau est publiée par Giovanni
Maria Lancisi, le médecin du pape Clément XI, dans un ouvrage, édité en 1717, sur le paludisme De
noxiis paludum effluviis eorumque remediis. Il y présente des preuves que la maladie est transmise
par les mouches. Lancisi introduit le mot mal'aria, «mauvais air».

En 1820, Pierre Joseph Pelletier et Joseph Bienaimé Caventou séparent les alcaloïdes cinchonine et
quinine de la poudre de l'écorce de «l'arbre à fièvre», donnant la possibilité la création de doses
standardisées des composants actifs[7].

En 1848, Johann Friedrich Meckel von Helmsbach (surnommé Meckel "le jeune") note la plupart de
granules noir-bruns dans le sang et la rate d'un patient qui venait de mourir dans un hôpital
psychiatrique. Meckel "le jeune" était certainement en train de voir des parasites de malaria sans le
comprendre, car il ne mentionne pas le paludisme dans son rapport, en pensant que le pigment était
de la mélanine.
En 1856, lors des essais, sans succès, pour synthétiser la quinine de façon commercialement viable,
William Henry Perkin produit de la mauvéine par l'oxydation de l'o-toluidine. Avant cette
découverte, les colorants et les peintures étaient issus de racines, de feuilles, d'insectes ou, dans le cas
du pourpre, de mollusques. La découverte de Perkin des colorants artificiels permit de grandes
avancées dans le domaine de médecine, de la photographie et d'autres domaines.

En 1865, Charles Ledger et un indien appelé Manuel font littéralement le trafic des graines de
quinquina (Cinchona calisaya aussi nommé Cinchona Ledgeriana) en provenance de l'Équateur, du
Pérou et de Bolivie. Des plantations sont alors établies sur l'île de Java par les Hollandais, après avoir
acquis des graines aux Anglais, qui établissent, ainsi, un monopole mondial sur la quinine. La même
année, Carlos Finlay, un médecin cubain qui traite les patients atteints de la fièvre jaune à La Havane,
suggère que ce sont les moustiques qui transmettent cette maladie aux humains.

Plaque commémorative à Strasbourg

En 1880, Charles Louis Alphonse Laveran établit, en Algérie, la relation entre les observations faites
par Meckel "le jeune" (en 1848) et le parasite qu'il observe pour la première fois dans les globules
rouges de 44 personnes souffrant du paludisme. En voyant l'exflagellation se produire, il devient
convaincu que les flagelles mobiles sont des micro-organismes parasites (minuscules êtres vivants
unicellulaires qui se multiplient végétativement par mitose). Or bien des médecins de l'époque
pensaient toujours que les protozoaires n'étaient en fait que des globules rouges altérés. Laveran
devra se battre pour faire admettre sa théorie car restait à trouver comment ces organismes
s'introduisaient dans le corps humain. N'ayant pas obtenu un poste lui servant à poursuivre ses
recherches, Laveran prend sa retraite et poursuit ses recherches sur les protozoaires à l'Institut Pasteur
comme bénévole. C'est en 1898 qu'il va publier son Traité du paludisme. Il voit aussi l'effet de la
quinine, qui détruit ces parasites. Il suggère que le paludisme est causé par ce protozoaire. C'est la
première fois qu'un protozoaire est identifié comme étant la cause d'une maladie[8]. Cette découverte
lui vaut l'attribution du prix Nobel de médecine en 1907. Les études scientifiques sur le paludisme
viennent de faire leur première avancée significative.

En 1884 le Dr Patrick Manson émet le premier l'hypothèse qu'il doit s'agir d'un moustique qui
absorbe le parasite et pond dans l'eau que l'homme ingurgite. L'année suivante, Ettore Marchiafava,
Angelo Celli et Camillo Golgi étudient le cycle de reproduction du sang humain (cycle de Golgi) et
observent que l'ensemble des parasites présents dans le sang se divisent environ simultanément à
intervalles réguliers et que la division coïncide avec les attaques de fièvre. Golgi montre qu'il existe
plusieurs types de paludisme causés par des organismes protozoaires différents. Le protozoaire est
nommé Plasmodium par les scientifiques italiens Ettore Marchiafava et Amico Bignami[9].
En 1891, Guttmann et Paul Ehrlich remarquent que le bleu de méthylène a une grande affinité pour
certaines cellules et que ce colorant a de faibles propriétés antipaludéennes. Ehrlich veut promouvoir
le développement de médicaments en exploitant les différences biochimiques.

En 1895, l'expédition française de Madagascar fut un «désastre sanitaire» : sur 21 600 hommes
débarqués, 5 731 sont morts du paludisme et 25 sont morts au combat[10]. À noter que ce genre de
«désastre» se reproduira fréquemment comme au cours de la guerre du Vietnam pour les soldats
Nord-vietnamiens (voir l'article sur l'artémisinine).

Ronald Ross, prix Nobel de médecine 1902.

En 1898, c'est le Britannique Ronald Ross, œuvrant en Inde et correspondant régulièrement avec
Laveran et Manson mais qui a du mal à imaginer pourquoi l'insecte ne transmet pas directement le
parasite par piqûre, qui prouvera finalement que le paludisme est transmis par cette piqûre. Pour
confirmer sa théorie, il dissèquera pendant deux ans des oiseaux paludéens qu'il faisait piquer par des
centaines de variétés de moustiques et ce n'est qu'après ces deux ans, au bord du découragement, qu'il
remarque une espèce de moustique qui ne se développe que dans les eaux de surface et ne se voit que
la nuit : l'anophèle. Il continue alors ses recherches, il récolte et élève les larves et retrouve des
protozoaires de Laveran vers le septième jour dans l'estomac de l'anophèle. La preuve est établie,
c'est bien cet insecte qui transmet le parasite vivant à ses dépens. Il constate qu'une période
d'incubation de 10 à 14 jours est indispensable entre la piqûre et la naissance des parasites dans le
sang. Il venait de prouver que certaines espèces de moustiques transmettent le paludisme aux
oiseaux, en isolant les parasites des glandes salivaires des moustiques qui se nourrissent des oiseaux
affectés[11]. Ceci lui vaut le prix Nobel de médecine en 1902. Après avoir démissionné des services
médicaux indiens, Ross travaille pour l'école de médecine tropicale de Liverpool alors récemment
créée, et dirige les efforts d'éradication du paludisme en Égypte, au Panama, en Grèce et sur l'île
Maurice[12].

En 1899, le zoologiste italien Giovanni Battista Grassi, se basant sur les travaux de Ross (sur les
oiseaux), fit de même pour le vecteur chez les humains et prouva que le cycle vital du Plasmodium a
besoin du moustique comme étape indispensable.

L'année suivante, les découvertes de Finlay et Ross sont confirmées par une équipe médicale dirigée
par Walter Reed et les recommandations sont mises en place par William C. Gorgas lors de la
construction du canal de Panama. Les mesures de santé publique ainsi adoptées ont sauvé les vies de
milliers d'ouvriers (tandis que plusieurs milliers d'autres y étaient morts jusque là) et ont aidé à
développer les futures méthodes de lutte contre la maladie.

XXe et XXIe siècles : à la recherche de traitements

Démonstration de l'utilisation du DDT par un soldat américain.

Au début du XXe siècle, avant les antibiotiques, les patients atteints de syphilis étaient
volontairement «traités» en les infectant avec le paludisme, pour leur donner de la fièvre. Dans les
années 1920, Julius Wagner-Jauregg commence à traiter les neurosyphilitiques avec le paludisme
induit par P. vivax. Trois ou quatre accès de fièvre se révèlent assez pour tuer les bactéries de
syphilis, alors que l'infection de paludisme est arrêtée avec la quinine. En contrôlant exactement la
fièvre avec la quinine, les effets des deux maladies peuvent alors être maitrisés. Quoique certains
patients soient morts de la malaria, le traitement valait mieux qu'une mort certaine de la syphilis[13].
Le traitement thérapeutique par le paludisme ouvrit la voie aux recherches en chimiothérapie et resta
pratiqué jusque vers 1950.

En 1922, Stephens, identifia le 4e parasite connu du paludisme chez l'homme, P. ovale.

Dans les années 1930, aux laboratoires Elberfield de IG Farben en Allemagne, Hans Andersag et ses
collègues synthétisent et testent à peu près 12 000 composants différents et arrivent à produire la
Resochine®[14], un substitut de la quinine. Elle est liée à la quinine car elle possède un noyau de
quinoline. Cette Resochine® (RESOrcinate d'un 4-aminoCHINoline : 7-chloro-4-[[4- (diethylamino)
- 1 - methylbutyl] amino] quinoline) et un composant identique, la Sontonchine (3-methyl Resochine)
sont synthétisés en 1934 en coopération avec des entreprises américaines, grâce à plus de
2 000 accords entre IG Farben et des compagnies étrangères, comme Standard Oil of New Jersey,
DuPont, Alcoa, Dow Chemical, Agfa, Winthrop Chemical Company et d'autres compagnies
américaines [15]. Ce médicament est plus tard nommé Chloroquine. La Chloroquine (Resochine) est
un inhibiteur de la biocristallisation des pigments et un des meilleurs antimicrobiens jamais créé[16].
La quinine comme la chloroquine affectent les parasites de la malaria au début de leur cycle de vie,
lorsque les parasites forment des pigments d'hématine, dérivant de la dégradation de l'hémoglobine.

Les propriétés insecticides du DDT (dichloro diphényl trichloro-éthane) sont établies, en 1939 par
Paul Hermann Müller œuvrant à Geigy Pharmaceutical à Bâle en Suisse grâce au Pyrethrum fait de
Pyrèthre de Dalmatie (plante de la famille des chrysanthèmes) écrasée, l'épandage de DDT est une
méthode standard de protection contre les insectes. Cependant, à cause de l'impact environnemental
du DDT et de la résistance développée par les moustiques, le DDT est de moins en moins utilisé, en
particulier dans les zones où le paludisme n'est pas endémique (Voir aussi le sous titre «Les moyens
de combattre le moustique»).

En 1949, J. B. S. Haldane suggère que les thalassémiques hétérozygotes seraient plus résistants au
paludisme. En novembre, Linus Pauling, Harvey Itano, S. J. Singer et Ibert Wells publient dans le
journal Science la première preuve d'une maladie humaine causée par une protéine anormale[17]. En
utilisant l'électrophorèse, ils démontrent que les individus atteints de drépanocytose ont une
hémoglobine modifiée, et que les hétérozygotes, qui ont à la fois des formes normales et anormales
d'hémoglobine, sont plus résistants aux infections de paludisme. C'est aussi mais aussi on démontre
que les lois de Mendel déterminent les propriétés physiques des protéines, et non pas uniquement leur
absence ou présence : c'est le début de la génétique moléculaire.

Au cours de la guerre du Vietnam, en réponse à une demande expresse des «Việt Cộng», une étude
systématique de plus de 200 plantes médicinales chinoises est entreprise sous la direction de la
pharmatologue Youyou Tu et de son groupe de recherche à Pékin en 1972. Le qing hao su (???),
nommé artémisinine en Occident, est extrait à faible température dans un milieu neutre (pH 7) de
plantes de qing hao (??) séchées, selon les instructions de Ge Hong. Ce dernier était le premier, au
IVe siècle à recommander l'utilisation de qing hao pour le traitement de «fièvres intermittentes» dans
son ouvrage Handbook of Prescriptions for Emergencies. Il recommande de faire tremper les feuilles
et les branches de l'armoise pendant une nuit, d'extraire le jus amer et de le boire directement.

Les premières cultures du parasite à leur phase sanguine sont réalisées en 1976 par Trager et Jensen,
dans des jarres à bougies, ce qui favorise énormément le développement de nouveaux
médicaments[18].

Bien que les différentes étapes sanguines et le vecteur du paludisme (l'anophèle) aient été identifiés
dès le XIXe siècle, ce n'est qu'en 1980 que la forme latente (cycles exo-érythrocytaires secondaires
qui vont entretenir dans le foie la parasitose pendant 3 à 5 ans ou plus pour P. Vivax, 2 ou 3 pour P.
Ovale et au cours de la vie entière pour P. Malariæ) du parasite dans le foie est observée[19]. La
découverte de cette forme latente du parasite explique enfin pourquoi des individus apparaissent
guéris du paludisme mais rechutent plusieurs années après que le parasite eut disparu de leur sang
(Voir aussi le sous titre «Phase hépatique»).

Le présent

Article détaillé : Traitements actuels

Le futur

La pharmacologie

En 2004, des chercheurs, sous la direction du Docteur Jonathan Vennerstrom, de l'Université du

Nebraska aux États-Unis ont réussi a synthétiser de l'acide artémisinique pouvant être converti en
artémisinine plus efficace (en tests in vitro) que celle produite naturellement. Cette molécule a été
appelée OZ-277 (aussi connue sous le nom de RBx11160). Aucune résistance de la part de
Plasmodium ne serait aujourd'hui connue.

En mars 2006, des chercheurs du Centre d'études et de recherche des médecins d'Afrique en
collaboration avec le centre hospitalier universitaire et le Laboratoire de Chimie de la Coordination
(CNRS) de Toulouse ont montré l'efficacité de diverses plantes dont le Quassia. À la même date, des
chercheurs de l'université de Lille I ont annoncé avoir développé une nouvelle molécule, la
«ferroquine», en greffant à un lieu précis, dans la molécule de chloroquine un ferrocène. Cette
nouvelle molécule serait jusqu'à 30 fois plus efficace que la chloroquine. On ne connait, pour le
moment, aucun cas de résistance chez P. falciparum (aussi bien sur des isolats de terrain que sur des
lignées de parasites entretenues en laboratoire).

En septembre 2006, une équipe associant l'université Paul-Sabatier de Toulouse, le CNRS, l'IRD, et
le Muséum national d'Histoire naturelle, annonce avoir isolé un des principes actif antipaludique de la
tisane de Quassia utilisée par des populations locales de Guyane contre le paludisme. (Journal of
Ethnopharmacology).
En 2008, des biologistes du Georgia Institute of Technology d'Atlanta ont révélé que certains
composés fongicides naturels de l'algue rouge Serratus Callophycus inhibent l'action du Plasmodium
quoique le lien entre activité antifongique et antipaludique n'est pas encore compris[20].

Les vaccins

Le premier vaccin antipaludéen, le SPf66[21], un vaccin synthétique, fut découvert en janvier 1986 par
Manuel Elkin Patarroyo. Son efficacité était cependant assez faible voir nulle pour P. falciparum.

Actuellement trois types de recherche de deuxième génération sont basées sur les divers antigènes
issus des différents stades du cycle évolutif parasitaire :

 vaccins anti-stade exo-érythrocytaire : ils visent à empêcher le sporozoïte de pénétrer ou de se

développer dans les cellules hépatiques;
 vaccins anti-stade sanguin asexué (antimérozoïte) : ils empêchent les mérozoïtes de pénétrer ou de
se développer dans les hématies;
 vaccins bloquant la transmission : ils induisent des anticorps empêchant la maturation des stades
sexués du parasite chez l'anophèle.

Depuis 1992, un vaccin antimérozoïte prometteur nommé RTS, S/AS02A[22] est en développement
chez GlaxoSmithKline Biologicals à Rixensart en Belgique. En décembre 2005, le professeur Alonso
de l'université de Barcelone publie des résultats encourageants car il s'avèrerait efficace, dès la 1re
injection, dans 30 % des cas et éviterait la moitié des crises graves[23]. Depuis le 26 mai 2009, il est
au stade de la phase III des essais cliniques et les tests montrent que son efficacité sera supérieure aux
espoirs[24]. Il est préparé à partir de peptides parasitaires de synthèse et de protéines recombinantes
(capable d'échanger des informations génétiques avec une autre protéine) ou d'ADN (découvert dans
les mitochondries et les apicoplastes de Plasmodium). Sachant que le parasite, pour pénétrer les
hématies, prend la forme d'une protéine et est capable de muter une soixantaine de fois pour tromper
le dispositif immunitaire, cette piste utilise deux protéines recombinantes qu'elle fusionne :

 une partie de la protéine circumsporozoïtaire (CSP = Circum Sporozoïte Protein) de P. falciparum

(RTS) ;
 l'antigène de surface du virus de l'hépatite B (S) ;
 un adjuvant qui se compose de 250 µl d'émulsion d'huile dans l'eau, de 50 µg de saponine QS21 et
de 50 µg de (MPL™) lipide monophosphoryque immunostimulant A (AS02A).

C'est le vaccin de deuxième génération le plus avancé. Si l'ensemble des études et les tests continuent
à se dérouler normalement, il pourra être commercialisé entre 2010 et 2011 et entrer en phase IV des
essais cliniques.

Nombre d'autres chercheurs se penchent aussi sur une solution par vaccin :

 Depuis 2002, la Faculté de biologie et de médecine (FBM) de l'Université de Lausanne en Suisse

étudie un vaccin antimérozoïte nommé PfCS102/AS02A[25] basé sur une peptide de synthèse
circumsporozoïtaire (PfCS = Peptide Circum Sporozoïte Protein) de P. falciparum (PfCS102) renforcée
par un adjuvant. Au départ, ce fut le Montanide ISA 720 remplacé depuis par l'AS02A de GSK Bio car
donnant une meilleure réponse du dispositif immunitaire. Les résultats obtenus sont identiques au
RTS, S/AS02A. Il est , depuis 2005, dans le stade de la phase II des essais cliniques.

 En novembre 2005, l'Institut Pasteur annonçait le début de la phase I des essais cliniques sur l'être
humain d'un prototype de vaccin antimérozoïte basé sur les antigènes et nommé MSP3[26]. Pour le
concevoir, les chercheurs ont étudié les mécanismes des personnes naturellement immunisées.
  En 2006, le Département de la Défense des États-Unis (DoD) demande à l'Institut de Médecine (IOM)
de l'Académie nationale des Sciences (NAS) de reprendre le programme de recherche qu'il avait, lui-
même, débuté en 1986 et devant aboutir au développement d'un vaccin protégeant les militaires
contre P. falciparum[27].

La génétique

En 2000, l'équipe du Professeur Andrea Crisanti[28] de l'Imperial College London parvient a créer le
premier moustique génétiquement modifié. Malheureusement, en 2003, elle est en devoir d'annoncer
que si le gène marqueur persiste pendant une trentaine de génération lors de la fécondation entre
moustiques modifiés, ce dernier ne subsiste que pendant 4 à 16 générations lors d'une fécondation
avec un moustique non modifié[29].

Épidémiologie
Répartition dans le monde

Régions du monde où le paludisme est endémique. Prévalence élevée de la chloriquino-résistance ou

multi-résistance Chloriquino-résistance présente Pas de Plasmodium falciparum ou de chloriquino-
résistance Pas de paludisme

Chaque année, le paludisme est la cause de 400 à 900 millions de cas de fièvres, et entre un et trois
millions de morts[30], soit en moyenne un mort l'ensemble des 30 secondes[31]. La grande majorité des
victimes sont des enfants de moins de 5 ans[32], les femmes enceintes étant aussi spécifiquement
vulnérables car le placenta forme une cible où les parasites (Plasmodium falciparum) peuvent
s'accumuler. Malgré les efforts entrepris pour diminuer la transmission de la maladie et perfectionner
son traitement, il y a eu peu d'évolution depuis le début des années 1990[33]. Il y a plus grave : si la
prévalence du paludisme continue à son rythme actuel, le taux de mortalité pourrait doubler dans les
vingt prochaines années[30]. Les statistiques précises sont complexes à obtenir, à cause de la
prévalence de la maladie dans les zones rurales, où les gens n'ont pas accès à un hôpital ou les
moyens de se soigner. La majorité des cas ne sont pas documentés[30].

La co-infection avec le VIH n'accroît pas la mortalité, et pose moins de problème que la co-infection
paludisme / tuberculose, les deux maladies s'attaquant généralement à des tranches d'âge différentes :
le paludisme est plus habituel chez les jeunes alors que la tuberculose atteint davantage les personnes
âgées[34]. Cependant, la paludisme et le VIH contribuent à leur propagation mutuelle : le paludisme
accroît la charge virale et l'infection du VIH augmente la probabilité d'une infection de paludisme[35].

Le paludisme est endémique dans les zones intertropicales dans les Amériques, dans de nombreux
lieux d'Asie, et dans la majorité de l'Afrique. C'est cependant dans l'Afrique sub-saharienne qu'on
trouve 85 à 90 % des morts du paludisme[36]. La distribution géographique de la maladie au sein de
grandes régions est complexe, et on trouve ainsi des zones paludiques et non-paludiques proches
l'une de l'autre[37]. Dans les régions sèches, les périodes de paludisme peuvent être prédîtes sans trop
d'erreurs en utilisant les cartes de précipitation[38]. À l'oppose de la dengue, le paludisme est
davantage présent dans les campagnes que dans les villes[39]. A titre d'exemple, les villes du Viêt
Nam, du Laos et du Cambodge sont quasiment exemptes de paludisme, mais ce dernier reste présent
dans les campagnes[40]. En Afrique par contre, le paludisme est présent autant dans les zones rurales
qu'urbaines, même si le risque est diminué dans les grandes villes[41]. Les niveaux endémiques
mondiaux de la maladie n'ont pas été cartographiés depuis les années 1960. Cependant, le Wellcome
Trust britannique finance le Malaria Atlas Project[42] pour rectifier ceci et d'évaluer le poids de cette
maladie à l'avenir.

Au final, le paludisme est la maladie parasitaire la plus commune dans le monde. Elle est au 1er rang
des priorités de l'OMS tant par ses ravages directs que par ses conséquences socio-économiques
dont : une improductivité aboutissant à la sous-alimentation et au sous-développement.

L'être humain est loin d'être l'unique hôte à subir le paludisme. A titre d'exemple, nombreux sont les
oiseaux qui sont porteurs de ces parasites, surtout de Plasmodium relictum.

Régions à risques

Après avoir sévi dans la presque totalité du monde habité, le paludisme touche 90 pays[43],
principalement les plus pauvres d'Afrique, d'Asie et d'Amérique latine. Dans les années 1950, le
paludisme avait été éradiqué de l'essentiel de l'Europe et d'une grande partie de l'Amérique centrale et
du sud par des pulvérisations de DDT et l'assèchement des marais.

En 2006, l'Europe a connu de très nombreux cas de paludisme d'importation essentiellement en

France (5.267 cas), au Royaume-Uni (1.758 cas) et en Allemagne (566 cas) [44]. En France 558 cas
sont des militaires, mais la maladie touche aussi les touristes : sur cent mille d'entre eux se rendant
dans une zone impaludée, trois mille rentrent dans leur pays infectés par l'une des formes connues de
Plasmodium, le reste sont des cas importés par des immigrants.

 L'Afrique est un continent spécifiquement touché par le paludisme ; il concerne 95 % des cas
importés en France. Le danger est quasi-nul en Afrique du Nord mais majeur en Afrique de l'Est, en
Afrique subsaharienne et en Afrique équatoriale autant en zone rurale qu'en zone urbaine.
 En Asie, le paludisme est absent des grandes villes et plutôt rare dans les plaines côtières. Le danger
est majeur dans les zones rurales du Cambodge, de l'Indonésie, du Laos, de la Malaisie, des
Philippines, de la Thaïlande, du Viêtnam et en Chine dans le Yunnan ainsi qu'à Hainan.
 Dans les Antilles, le paludisme sévit à Haïti et près de la frontière dominicaine.
 En Amérique centrale, il existe quelques micro-zones, mais le risque est assez faible.
 En Amérique du Sud, le risque est faible dans les grandes villes, mais réel dans les zones rurales en
Bolivie, en Colombie, en Équateur, au Pérou et au Venezuela, et majeur dans toute la zone
amazonienne.

L'altitude et la température ambiante sont des facteurs importants dans l'impaludation ou non dans
une zone.

 Certains anophèles (comme Anopheles gambiæ) ne peuvent vivre guère au-delà de 1.000 m
d'altitude mais d'autres (comme Anopheles funestus) sont idéalement adaptés pour vivre jusqu'à
2.000 m[45]
 La maturation de Plasmodium au sein de l'anophèle ne peut s'opérer que dans une fourchette de
température ambiante allant de 16 à 35 C°

Impact socio-économique

Le paludisme est couramment associé à la pauvreté, mais il représente aussi une cause majeure de la
pauvreté et un frein important au développement économique et humain. La maladie a des effets
économiques négatifs dans les régions où elle est répandue. Une comparaison du PIB par habitant en
1995, ajustée par parité à pouvoir d'achat, entre les pays touchés par le paludisme et ceux non
touchés, montrait des écarts de 1 à 5 (1 526 USD contre 8 268 USD). De plus, dans les pays où le
paludisme est endémique, le PIB pays habitant a cru de 0, 4 % par an en moyenne de 1965 à 1990,
contre 2, 4 % pour les autres pays[46]. Cette corrélation ne montre cependant pas que la causalité, et la
prévalence du paludisme dans ces pays est aussi en partie dû aux capacités économiques réduites
pour combattre la maladie.

Le coût économique global du paludisme est estimé à 12 milliards de USD par an pour l'Afrique
seule. Un cas exemplaire est celui de la Zambie. Si le budget que le pays consacrait pour lutter contre
cette maladie en 1985 était de 25 000 USD. Depuis 2008, grâce à l'aide mondiale et au PATH
(Program for Appropriate Technology in Health), il est de 33 millions répartis sur une période de 9
ans avec, comme 1er objectif la fourniture, à toute la population, de moustiquaires [47].

Au niveau individuel, l'impact économique inclut les frais de soins et d'hospitalisation, les jours de
travail perdus, les jours de présence à l'école perdus, la baisse de productivité due aux dommages
cérébraux créés par la maladie ; pour les états, à ces impacts s'ajoutent des baisses d'investissement et
du tourisme[32]. Dans certains pays spécifiquement touchés par le paludisme, la maladie peut être
responsable de 40 % des dépenses publiques de santé, 30 à 50 % des patients admis à l'hôpital, et
jusqu'à 50 % des consultations[48].

Causes
Le paludisme est causé par des parasites de l'espèce Plasmodium, eux-mêmes transmis par les
moustiques du genre Anopheles.

Le Plasmodium, parasite du paludisme

Un sporozoïte Plasmodium traverse le cytoplasme d'une cellule épithéliale intestinale, vue par micrographie
électronique en fausses couleurs.

Article détaillé : Plasmodium.

Le paludisme est causé par un parasite protozoaire du genre Plasmodium (Phylum apicomplexa).
Chez les humains, le paludisme est , principalement, causé par P. falciparum (prépondérant en
régions tropicales), P. malariæ, P. ovale (espèce la plus rare, outre l'Afrique de l'Ouest ) et P. vivax
(espèce la moins stricte en température).

P. falciparum est la cause la plus commune des infections et responsable d'environ 80 % de

l'ensemble des cas de paludisme mais aussi 90 % des décès[49]. Les Plasmodium infectent aussi les
oiseaux, les reptiles, les singes, les chimpanzés et les rongeurs (animaux à sang chaud) [50]. On a
rapporté des cas d'infections humaines avec des espèces simiesques du paludisme, dont P. knowlesi ,
P. inui , P. cynomolgi [51], P. simiovale , P. brazilianum , P. schwetzi et P. simium . Cependant, à
l'exception de P. knowlesi, ces infections restent limitées et sans importance en termes de santé
publique. Le paludisme aviaire peut tuer les poulets et les dindes, mais cette maladie ne cause pas de
dommages économiques notables à l'agriculture[52]. Cependant, depuis qu'il a été introduit par les
humains, le paludisme a décimé les espèces endémiques d'oiseaux d'Hawaii, qui avaient évolué, en
son absence, sans défense contre ce dernier[53].

Le Plasmodium se présente sous la forme d'un protozoaire particulièrement petit (1 à 2 µ selon les
formes). La coloration au May-Grünwald-Giemsa montre qu'il est constitué d'un cytoplasme bleu
pâle entourant une vacuole nutritive claire et contenant un noyau rouge et du pigment brun-doré ou
noir (hémozoïne).

Le cycle évolutif du Plasmodium est assez complexe et nécessite deux hôtes, un hôte définitif :
l'homme et un hôte primaire : la femelle hématophage d'un moustique du genre Anopheles (du grec
anôphelês signifiant : inutile). D'un point de vue strictement biologique, le véritable hôte définitif est
le moustique (la reproduction sexuée parasitant l'anophèle). L'homme ne serait qu'un hôte
intermédiaire dans son cycle réplicatif. Néanmoins, pour des raisons anthropocentriques, on
considère que le vecteur n'est pas l'homme mais le moustique et donc que cette zoonose est du type
zooanthroponose.

L'anophèle, vecteur du paludisme

Un Anopheles albimanus se nourrissant de sang sur un bras humain

Article détaillé : Anophèle.

Technique de chasse de l'anophèle

Seules les femelles sont hématophages. Les mâles dont les seules activités sont la reproduction de
l'espèce et voler de-ci de-là pour se nourrir de jus de plantes et de nectar ne transmettent pas la
maladie.

Les femelles anophèles se nourrissent plutôt la nuit, et commencent à chercher leur repas au
crépuscule, en continuant au cours de la nuit jusqu'à ce qu'elles l'aient trouvé.

Quand les humains ou les animaux respirent, ils produisent du CO2 et leur corps dégage constamment
de la chaleur et de l'humidité (transpiration) mais aussi énormément d'autres substances attractives
comme l'acide lactique ou le sébum. Les moustiques, mais aussi d'autres insectes piqueurs, sont
capables de détecter toutes ces émanations depuis de longues distances (± 20 m pour le CO2) et sont
immédiatement attirés par ces sources. Les moustiques sont aussi, autant, attirés par les vapeurs
d'alcool que par les couleurs foncées et plus particulièrement le noir. Pour ce faire, ils volent de-ci de-
là (maximum 2 km) en utilisant leurs capteurs.

Ne pas confondre les différents moustiques vecteurs

Nom de la zoonose Cause Transmission Vecteur

Chikungunya Virus Le jour femelle Ædes

 Dengue Virus Le jour femelle Ædes
Encephalite
Virus La nuit femelle Culex
japonaise
Fièvre jaune Virus Le jour femelle Ædes
Paludisme Parasite La nuit femelle Anopheles

Cycle du parasite chez l'Anophèle

Le vecteur du parasite mais aussi son hôte primaire est la femelle d'un moustique du genre Anophèle.
Les jeunes moustiques ingèrent le parasite pour la première fois quand ils se nourrissent du sang
(indispensable à cette femelle pour sa production d'œufs) d'un sujet humain infecté. Le moustique
infecté transporte ensuite les gamétocytes du Plasmodium dans leurs glandes salivaires. Une fois
déglutis, ils passent dans le sang en traversant l'épithélium salivaire pour se différencier en gamètes
mâles et femelles qui s'unissent pour former un zygote mobile nommé ookinète qui pénètre la paroi
stomacale pour devenir un oocyste sphérique dont le noyau va se diviser sans fin pour former des
sporozoïtes. La durée de cette maturation est étroitement dépendante de la température extérieure. Par
exemple pour P. falciparum : pas de maturation en dessous de 18 °C ou au-dessus de 35 °C, elle est
maximale vers 24 °C. Lorsque l'oocyste rompt, il relâche les sporozoïtes qui migrent dans le corps du
moustique jusqu'aux glandes salivaires d'où ils peuvent, lors d'un nouveau repas de sang, infecter un
nouvel hôte humain[54], [55], en traversant la peau, avec la salive contenant aussi des anticoagulants et
des enzymes.

Cycle du parasite chez l'humain

Phase hépatique

Mince fuseau de 12 µ / 1 µ, le sporozoïte infectieux injecté à l'homme, lors de cette piqûre par une
femelle d'anophèle infectée, circule rapidement (moins d'une demi heure) dans le sang jusqu'au foie
dans lequel il est sequestré en grande partie grâce aux motifs adhésifs de la protéine majoritaire de
son enveloppe (protéine circumsporozoïte ou CSP = Cysteine String Protein), pour ensuite infecter
les hépatocytes. Cette crise pré-érythrocytaire hépatique qui va durer 6 jours pour P. falciparum, 8
jours pour P. vivax, 9 jours pour P. ovale et certainement 12 jours pour P. malariæ permettra au
parasite de poursuivre son cycle. Les sporozoïtes qui n'atteindront pas le foie seront soit éliminés par
les phagocytes, soit incapables de poursuivre leur évolution s'ils atteignent d'autres organes.

Une première transformation arrondit cette forme «cryptozoïte» (du grec κρυπτός (kruptos) signifiant
«caché») en un élément uninucléé (avec un seul noyau) nommé trophozoïte qui est l'occasion pour le
parasite de se multiplier directement (il en est toujours ainsi pour P. falciparum), par schizogonie,
pendant une semaine à quinze jours aboutissant à un énorme schizonte (nom donné au protozoaire
quand il devient actif après la phase d'incubation) de 40 à 80 µ. Ce corps bleu (parce que constitué
d'un cytoplasme bleu pâle quand il est coloré au May-Grünwald-Giemsa) bourgeonne, tout en
perdant de sa mobilité, de façon à émettre des vésicules, contenant les jeunes mérozoïtes qui seront
transférés dans le sang, initiant ainsi le stade érythrocytaire, c'est-à-dire l'infection des globules
rouges.

Cependant, certains mérozoïtes de P. ovale ou P. vivax peuvent rester cachés dans le foie plusieurs
années, ou alors la vie entière pour P. malariæ, avant de se réactiver en vagues successives. Cette
phase du parasite est nommée «phase dormante» : le Plasmodium ne se réplique pas mais dort, d'où
les noms qui lui sont donnés à ce moment-là : «hypnozoïte» (du grec Ὕπνος qui est Hypnos l'antique
dieu grec du sommeil).
Phase de transfert

Les vésicules sont libérées dans les sinusoïdes hépatiques (vaisseaux capillaires du foie faisant la
jonction entre ce dernier et le réseau sanguin) pour rejoindre ensuite la circulation sanguine et y
répandre un flot de jeunes mérozoïtes «pré-érythrocytaires» prêts à infecter les globules rouges.
Chaque cellule de foie infectée contient à peu près 100 000 mérozoïtes (chaque schizonte est capable
de produire 20 000 mérozoïtes). C'est une véritable technique de «Cheval de Troie» qui est ici utilisée
pour passer des cellules hépatiques au sang. L'imagerie in vivo a montré en 2005-2006 chez des
rongeurs que les mérozoïtes étaient capables de fabriquer des cellules mortes leur servant à quitter le
foie pour la circulation sanguine en échappant ainsi au dispositif immunitaire). Ils semblent à la fois
guider ce «véhicule» et s'y cacher en masquant les signaux biochimiques qui alertent normalement
les macrophages. Il y a peut-être là une piste nouvelle pour des médicaments actifs ou un vaccin anti-
stade exo-érythrocytaire avant le stade de l'invasion des globules rouges.

Phase sanguine

Au début de la longue phase sanguine[56] : les mérozoïtes s'accolent aux globules rouges, les
envahissent, s'y développent en trophozoïtes puis s'y divisent (schizontes). En se diffusant, les
mérozoïtes font éclater les globules rouges (c'est l'hémolyse). Ce sont ces éclatements brutaux et
synchrones qui sont à l'origine des accès de fièvre. Le temps qui s'écoule entre la pénétration d'un
parasite dans un globule rouge et l'éclatement de ce dernier est assez constant et atteint chez l'être
humain 48 heures pour P. vivax, P. ovale et P. falciparum (fièvres tierces) et 72 heures pour P.
malariæ (fièvre quarte). La destruction des globules rouges provoque une anémie et , dans le cas du
paludisme cérébral (voir le sous titre sur ce sujet), la mort intervient suite à une obstruction des
vaisseaux sanguins du cerveau par les globules rouges infectés. Cette destruction de globules rouges
s'accompagne de la libération d'hémozoïne, qui va perturber le fonctionnement de l'hypothalamus
(production de cytokine comme le TNFα) [57] et causer de très fortes fièvres qui peuvent aller jusqu'à
l'hyperpyrexie.

L'éclatement des schizontes mûrs ou «rosaces» termine le premier cycle schizogonique érythrocytaire
en libérant dans le sang, avec les déchets du métabolisme plasmodial (pigments et débris cellulaires
du globule rouge), une nouvelle génération de plasmodiums, les mérozoïtes «érythrocytaires»
capables de réinfecter d'autres globules rouges.

Une succession régulière de cycles identiques va suivre, qui seront progressivement remplacés (les
défenses immunitaires s'organisant) par des cycles érythrocytaires gamogoniques préparant les
formes sexuées. Les trophozoïtes arrêtent de se diviser et modifient leur rapport nucléo-plasmatique.
Ces formes de trophozoïtes avec un noyau volumineux et un cytoplasme densifié sont des
gamétocytes mâles et femelles, qui vont demeurer en attente dans le sang.

Les parasites lors de cette phase n'ont aucune chance de survie dans l'être humain : ils restent vivants
une vingtaine de jours puis disparaissent. Ils ne pourront poursuivre leur évolution que chez le
moustique. À ce moment si un anophèle femelle pique une personne malade, il absorbe des
gamétocytes contenus dans le sang, et un nouveau cycle, sexué cette fois, commence dans le
moustique. Les sporozoïtes produits par cette reproduction passent dans la salive du moustique, qui
peut infecter un nouvel hôte, et ainsi de suite...

Remarque

Pour P. Falciparum c'est là tout le cycle de vie. Avec les autres Plasmodium, certains mérozoïtes pré-
érythrocytaires, ne gagnent pas le sang directement, mais s'attaquent à de nouveaux hépatocytes :
c'est le début des cycles exo-érythrocytaires secondaires qui vont entretenir dans le foie la parasitose
pendant deux ou trois ans pour P. Ovale, 3 à 5 ans ou plus pour P. Vivax et au cours de la vie entière
pour P. Malariæ.

Animation et schéma du cycle parasitaire du Plasmodium

 Animation Adobe Flash Player

 Schéma

Autres causes de transmission

Les parasites peuvent aussi être transmis par voie placentaire de la mère au fœtus (paludisme
congénital), par partage d'une seringue souillée ou par transfusion sanguine, quoique ce dernier
moyen de transmission soit assez rare[58].

Diagnostic
Symptômes

 Exprimés par le patient :

o Fatigue généralisée,
o perte d'appétit,
o vertiges,
o céphalées,
o troubles digestifs (embarras gastrique), nausées, vomissements, douleurs abdominales,
o diarrhée,
o myalgies.
  Recherchés par le professionnel de la santé :
o fièvre,
o tremblements intermittents,
o arthralgies,
o nausées et vomissements,
o signes d'anémie causée par l'hémolyse,
o hémoglobinurie,
o convulsions,
o ictère.

Des sensations de picotements peuvent, aussi, apparaitre dans la peau, surtout lorsque le paludisme
est causé par P. falciparum. Le symptôme le plus classique du paludisme est la répétition cyclique
d'une sensation de froid soudaine suivie de frissons avec fièvre et hyperhidrose durant quatre à six
heures, survenant l'ensemble des 48 heures lors des infections dues à P. falciparum, P. vivax et P.
ovale, ou l'ensemble des 72 heures pour celles dues à P. malariæ[59] (cependant, P. falciparum peut
entrainer des fièvres l'ensemble des 36 à 48 heures ou une fièvre continue et moins prononcée). Le
paludisme grave est causé quasi exclusivement par les infections de P. falciparum et survient le plus
souvent 6 à 14 jours après l'infection[60]. Ce type de paludisme peut entrainer le coma et la mort s'il
n'est pas traité, en particulier chez les jeunes enfants et les femmes enceintes qui sont spécifiquement
vulnérables. D'autres symptômes incluent une splénomégalie, une hépatomégalie et des céphalées
sévères qui seront corroborés par une ischémie cérébrale, de l'hypoglycémie mais aussi des
problèmes rénaux lors des examens cliniques. Si les reins cessent de fonctionner, une fièvre
spécifique peut survenir, quand l'hémoglobine des globules rouges fuit dans l'urine. Le paludisme
sévère peut progresser extrêmement rapidement et causer la mort en quelques jours ou alors quelques
heures[60] d'où l'intérêt d'un diagnostic réellement empirique et rapide. Dans les cas les plus graves, le
taux de mortalité peut dépasser 20 %, même avec des soins importants[61]

Pour des raisons toujours peu comprises, mais pouvant être liées à la pression intracrânienne, les
enfants atteints du paludisme ont quelquefois une posture anormale en extension (posture
opisthotonique), indiquant un paludisme cérébral[62]. Ce paludisme peut entrainer des retards
cognitifs car il cause une anémie générale pendant une période de développement cérébral rapide
induisant des dommages neurologiques auquels les enfants sont plus vulnérables[63], [64] et , ainsi,
causer, à plus long terme, des problèmes de développement[65].

Anamnèse

Dans de nombreux lieux, même un simple diagnostic en laboratoire n'est pas envisageable et
l'historique des fièvres est utilisé comme indication pour poursuivre un traitement antipaludique ou
non. Mais cette méthode n'est pas la plus efficace : au Malawi, l'utilisation de frottis sanguin colorés
par Giemsa a montré que les traitements antipaludiques inutiles ont diminué lorsque les indicateurs
cliniques (température rectale, pâleur du lit des ongles, splénomégalie) ont été utilisés plutôt que
l'historique des fièvres (la sensibilité s'est accrue de 21 à 41 %) [66].

Le paludisme concernant les enfants est trop fréquemment soit mal diagnostiqué (mauvaise
anamnèse, mauvaise interprétation des tests de terrain) en 1re ligne par les auxiliaires médicaux
locaux («Community Health Workers» aussi nommés «Barefoot doctors» en anglais) [67], à la place
d'autres maladies, soit mal évalué, par ceux-ci, en termes de dose médicamenteuse empêchant, ainsi,
un traitement efficace, [68].

Examen clinique
Frottis sanguin d'une culture de P. falciparum (K1). Plusieurs globules rouges comprennent des anneaux. Vers
le centre, une schizonte est visible, et un trophozoïte à gauche.

Les manifestations cliniques du paludisme n'apparaissent qu'au cours de la multiplication asexuée des
plasmodiums au sein des hématies faisant du paludisme, au sens propre, une érythrocytopathie
parasitaire. Cette dernière aboutit à :

 des accès fébriles violents et rythmés ;

 une destruction massive d'hématies (directe et indirecte) qui entraîne une anémie hémolytique et
réaction du SRH (splénomégalie progressive) ;
 une biligénie pigmentaire, d'où subictère (et hépatomégalie de reprise) ;
 une détérioration de l'état général pouvant aboutir à la cachexie.

L'étude des cycles (voir plus haut) sert à comprendre le déroulement d'un paludisme non traité.

Les 6 à 10 accès constituant l'atteinte de primoinvasion seront suivis d'atteintes identiques de

recrudescence tant que durera l'état latent la parasitémie responsable de la première atteinte, soit de
deux mois à deux ans selon le plasmodium. Pour P. Falciparum les choses s'arrêteront là.

Pour les plasmodiums récurrents (P. Vivax, P. Ovale et P. Malariæ) de nouvelles atteintes de
récurrence dues à des réinfestations sanguines au départ des cycles hépatiques exoérythrocytaires
secondaires peuvent prolonger l'affection dans les délais déjà indiqués. Les atteintes typiquement
rythmées de la forme classique, n'apparaissent plus guère actuellement, même dans la zone d'endémie
à cause de l'emploi généralisé des drogues chimiothérapiques et chimioprophylactiques. Elles se
rencontrent toujours dans les «paludismes à la seringue» dont on respecte l'évolution normale dans un
but thérapeutique (malariathérapie) et dans les paludismes récurrents.

Des enquêtes récentes suggèrent que la rétinopathie malariale pourrait être meilleure que les autres
méthodes pour distinguer le coma paludique et non-paludique[69].

Signes cliniques concernant les accès de fièvre

Période Intervalles entre les

Espèce Type de fièvre
d'incubation fièvres

P. 7–30 jours Fièvre tierce maligne («Malaria

± 48 heures
falciparum plus (10 %) * tropica»)

P. malariæ 16–50 jours Fièvre quarte bénigne 72 heures

12–18 jours
P. ovale Fièvre tierce bénigne 48 heures
plus (10 %) *
 12–18 jours
P. vivax Fièvre tierce bénigne 48 heures
plus (10 %) *

(* en cas d'insuffisance de prophylaxie anti-malarique)

Examens complémentaires

Examen sanguin au microscope

Plaquette de verre préparée avec une goutte fine et épaisse de sang prête à être examinée au microscope.

Macrogamétocytes (gamétocytes femelles) identifiés par goutte fine.

La méthode de diagnostic la moins chère (entre 0, 40 et 0, 70US par lame), la plus fiable et la plus
commune est l'examen au microscope optique d'un frottis sanguin et d'une goutte épaisse de sang. Le
frottis permet d'identifier les caractéristiques uniques de chacune des quatre espèces du parasite
d'Homo sapiens car l'aspect du parasite est mieux conservé avec ce prélèvement. La goutte de sang
épaisse sert à parcourir un volume sanguin plus large pour faire le diagnostic et de ne pas passer à
côté de Plasmodium. La sensibilité de la goutte épaisse est à peu près 11 fois plus élevée que la
méthode par plaque fine (frottis). Les deux préparations peuvent être faites sur la même lame pour
tout autant qu'on commence par le frottis[70].

Des niveaux d'infection plus bas peuvent être détectés avec la goutte épaisse mais l'apparence du
parasite est déformée et il est plus complexe de distinguer les espèces. Les deux méthodes sont par
conséquent utilisées pour un diagnostic complet[71]. Avec cette goutte épaisse, un opérateur
expérimenté peut, dans de bonnes conditions (éclairage direct électrique), détecter des niveaux de
parasitémie particulièrement bas (de l'ordre de 0, 0001 % des globules rouges) [72]. De nombreuses
tentatives ont été faites pour perfectionner l'examen microscopique, mais aucune ne s'est avérée
supérieure à la méthode classique de coloration Giemsa et d'examen en immersion d'huile (la lentille
frontale du microscope baigne dans un liquide d'indice de réfraction proche de celui du verre comme
l'huile de cèdre ou une huile de synthèse).

Le diagnostic au microscope peut, en outre, être complexe car les premiers trophozoïtes («en
anneau») des quatre espèces ont une apparence presque semblable. L'identification de l'espèce doit,
alors, toujours se baser sur plusieurs trophozoïtes.
Tests de terrain

Quand un microscope n'est pas disponible ou qu'il y a trop peu de personnel médical constitué au
diagnostic du paludisme, il est envisageable d'utiliser des tests de détection rapide d'antigènes, qui
n'ont besoin que d'une goutte de sang[73]. Ces tests immunochromatographiques (aussi nommés tests
de diagnostic rapide du paludisme ou TDR) [74] peuvent se présenter sous la forme d'une cassette,
d'une bandelette réactive ou d'un «dipstick». Ces tests utilisent une goutte de sang du doigt ou d'une
veine, ils durent 15 à 20 minutes si l'utilisateur a été préalablement constitué à leur maniement ainsi
qu'à l'interprétation du résultat sinon, ils devront être transportés en caisson réfrigéré vers un
laboratoire. La limite de détection avec ces tests est de l'ordre de 100 parasites par microlitre (µl) de
sang, contre 5 par le dépistage au microscope.

Les premiers tests rapides utilisaient le glutamate déhydrogénase (GluDH) de P. falciparum comme
antigène cible (PGluDH) [75] mais il a été vite remplacé par le lactate déshydrogénase (LDH) de P.
falciparum (PLDH). C'est la dernière enzyme du parcours glycolytique (principale pour la génération
d'ATP) et une des plus abondantes générées par P. falciparum. La concentration de PLDH sanguin
est assez étroitement corrélée à la présences des parasites. La disparition de l'antigène après le
traitement permet d'utiliser le test pLDH pour prédire le succès ou non d'un traitement.

Il existe des dizaines de TDR ayant chacun leur (s) spécificité (s) :

 l'Optimal IT® sert à distinguer P. falciparum et P. vivax grâce aux différences antigéniques entre les
isœnzymes pLDH ; ce test sert à détecter P. falciparum jusqu'à une parasitémie de 0, 01 %, et les
non-falciparum jusqu'à 0, 1 % ;
 le ParaCheck Pf® peut détecter des parasitémies de 0, 002 % mais ne distingue pas les espèces ;
 d'autres comme ICT Malaria® ou ParaHIT® sont centrés sur l'antigène HRP2[76].

Méthode moléculaire en laboratoire

Des méthodes moléculaires sont disponibles dans certains laboratoires. Ces méthodes d'analyse en
temps réel (comme la PCR en temps réel, basée sur la réaction en chaîne par polymérase) sont en
développement dans l'espoir de les mettre en place dans les zones endémiques[77]

Les acides nucléiques des parasites sont détectés par réaction en chaîne par polymérase (PCR), une
technique plus précise que la microscopie, mais également plus chère car demandant un laboratoire
spécialisé, une idéale maitrise de la méthode de prélèvement de l'échantillon et , s'il y a lieu, un
respect de la chaine du froid irréprochable au cours du stockage et le transport. De plus, les niveaux
de parasitémie ne sont pas obligatoirement corrélés avec la progression de la maladie, surtout lorsque
le parasite peut adhérer aux parois des vaisseaux sanguins, d'où l'intérêt des méthodes moins
avancées.

Les différents types de paludisme

Les complications graves ne concernent généralement que Plasmodium falciparum.

Le paludisme chronique peut être causé par P. vivax, P. ovale et en particulier P. malariæ mais pas
par P. falciparum. Dans le cas du paludisme chronique, la maladie peut réapparaitre plusieurs mois
ou années après l'exposition, à cause de la présence latente de parasites dans le foie. Ainsi, on ne peut
pas dire qu'un sujet est guéri du paludisme simplement en observant la disparition des parasites du
flux sanguin. La période d'incubation la plus longue rapportée pour P. vivax est de 30 ans[60]. À peu
près un cas de paludisme P. vivax sur cinq dans les zones tempérées implique l'hibernation par les
hypnozoites (les rechutes débutent l'année après la piqûre du moustique) [78].
Accès palustres simples

La «crise de paludisme», nommée aussi «accès palustre», peut être suspectée au retour d'une zone
d'endémie et est caractérisée par des accès fébriles, avec une fièvre à plus de 40 °C, des frissons,
suivis d'une chute de température accompagnée de sueurs abondantes et d'une sensation de froid.

Classiquement, on distingue la fièvre tierce (c'est-à-dire survenant l'ensemble des deux jours) due à
Plasmodium vivax et Plasmodium ovale (fièvre tierce bénigne) et Plasmodium falciparum (fièvre
tierce maligne) de la fièvre quarte (c'est-à-dire survenant l'ensemble des 3 jours) due à Plasmodium
malariæ (le terme «malaria» désignait particulièrement la fièvre quarte).

Ces accès palustres peuvent se répéter pendant des mois ou alors des années avec P. ovale, P. vivax et
P. malariæ, mais pas avec P. falciparum, s'ils sont correctement traités et en l'absence de
réinfestation (cas du paludisme d'importation, généralement).

Paludisme viscéral évolutif

Jadis nommée cachexie palustre, associant fièvre intermittente modérée, anémie et cytopénie,
splénomégalie modérée chez des enfants de 2 à 5 ans. Dans le paludisme viscéral évolutif,
l'organisme est visiblement débordé, et il faut le défendre à tout prix en s'attaquant successivement
aux formes sanguines et tissulaires :

 Chloroquine (Nivaquine*) 600 mg (2 comprimés à 0, 30 g) par jour les 2 premiers jours, puis 300 mg
(1 comprimé à 0, 30 g) par jour les 3 jours suivants puis,
 Primaquine* 15 mg (3 comprimés à 0, 5 mg) par jour pendant 15 jours, soit du 6e au 20e jour inclus.

Il faut surveiller les signes d'intolérance aux 8-ammino-quinoléïnes (vertiges, nausées, diarrhée,
cyanose, hémoglobinurie, agranulocytose) quoiqu'ils soient rares à cette posologie.

La néphrite quartane

Le plasmodium malariæ est susceptible d'entraîner une infection à répétition (ou chronique) attaquant
les glomérules, à l'origine d'un syndrome néphrotique par la dissolution de complexes immunitaires
(associations anticorps-antigène). L'ensemble des sujets présentant une infection répétée par
plasmodium malariæ ne présentent pas une atteinte rénale. L'examen au microscope électronique des
prélèvements rénaux permet d'identifier la lésion. Cet examen met en évidence des dépôts de
complément (éléments intervenant dans le dispositif immunitaire) et d'immunoglobulines (variété de
protéines jouant le rôle d'anticorps). Le laboratoire détecte chez l'enfant des antigènes de plasmodium
malariæ. Le pronostic est meilleur lorsqu'il s'agit de dépôts immunofluorescents à prédominance
d'IgG3 et de granulation grossière avec protéinurie sélective (les reins ne laissent passer qu'une
certaine variété de protéines et non pas toutes). Les sujets présentant des dépôts fins granuleux à
prédominance d'IgG2 et une protéinurie non sélective (les reins laissent passer l'ensemble des
protéines) ont un moins bon pronostic. Traitement : la néphrite quartane ne répond pas forcément aux
traitements antipaludiques ni aux corticoïdes ainsi qu'aux médicaments cytotoxiques.

Accès palustres graves à Plasmodium falciparum

Paludisme cérébral ou neuropaludisme

Cette malaria cérébrale, nommée ainsi à cause de l'obstruction des capillaires du cerveau par les
débris d'hématies éclatées, associe une élévation importante de la température (40 °C) et un coma
(d'une durée fréquemment supérieure à 30 minutes). Elle est de mauvais pronostic malgré le
traitement. La mortalité s'élève quelquefois à 20 % chez les adultes et 15 % chez les enfants. La
naissance d'une telle malaria sévère peut être soit progressive soit brutale.

Elle commence après des convulsions instantanées et passagères d'un ou plusieurs muscles, suivies
de décontractions. Ces convulsions sont situées ou généralisées à la totalité du corps. Elles
surviennent principalement chez les enfants et les femmes enceintes et dans uniquement 50 % des cas
chez les autres adultes. Cela est du à un mauvais fonctionnement du foie ainsi qu'à une
consommation exagérée de sucre par le parasite. Les femmes enceintes sont spécifiquement
prédisposées à l'hypoglycémie ainsi qu'à la surproduction d'acide lactique entrainant une
augmentation de l'acidité du sang.

L'examen physique complémentaire montrera aussi (tous ou une partie) des symptômes suivants :

 un nystagmus dans le plan horizontal de façon incessante,

 parfois une raideur du cou et une perturbation des réflexes,
 dans à peu près 15 % des cas, il existe des hémorragies de la rétine,
 un ictère,
 une posture opisthotonique (en extension) n
 des urine de couleur noire,
 une hématémèse due probablement à une atteinte de l'estomac par ulcération due au stress.

L'examen de laboratoire mettra en évidence :

 un œdème pulmonaire qui n'est pas bien expliqué mais peut être à l'origine d'un taux de mortalité
dépassant 80 %,
 une atteinte des reins (plus rare chez l'enfant mais s'accompagnant aussi d'une forte mortalité). Son
mécanisme n'est pas non plus éclairci,
 une anémie qui est le résultat de la destruction et de l'élimination accélérée des globules rouges par
la rate, associées à un déficit de production de ces globules par la mœlle osseuse (aplasie
médullaire). Elle nécessite le plus souvent une transfusion. Celle-ci pose des problèmes chez l'enfant
et est à l'origine de la présence d'hémoglobine dans le sang, d'urine de coloration noire et de
l'insuffisance de fonctionnement des reins.

Une autre complication susceptible de survenir au cours de cette variété de la malaria est la fièvre
bilieuse hémoglobinurique.

La fièvre bilieuse hémoglobinurique

Complication aujourd'hui rarissime survenant chez des individus anciennement atteints de la malaria
à Plasmodium falciparum vivant dans les pays de forte endémie (où une grande partie de la
population est touchée) et liée à la prise de quinine ou d'autres molécules de synthèse comme
l'halofantrine (dérivé phénanthrène-méthanol) (Halfan®). Elle est consécutive à un éclatement des
globules rouges au sein des vaisseaux (hémolyse intra-vasculaire).

L'examen clinique caractérisera :

 une fièvre élevée,

 un état de choc avec prostration,
 un ictère,
 des urines de plus en plus foncées contenant des cylindres hyalins (vitreux).

Tandis que l'examen de laboratoire mettra en évidence :

 une anémie,
  une hémoglobinurie (présence d'hémoglobine dans les urines, leur donnant une couleur porto),

et en particulier

 une insuffisance rénale mortelle due à une destruction des tubules rénaux (tubes entortillés des
pôles urinaires) nommée nécrose tubulaire aiguë.

C'est une urgence médicale car reconnue comme un accès pernicieux. Le traitement aura 3 buts :

 maîtriser l'oligo-anurie (diminution ou alors disparition de l'émission d'urine par les reins),
 déparasiter le malade,
 traiter l'anémie hémolytique.

Contre l'oligo-anurie : la dialyse péritonéale permettra de franchir la phase critique en attendant le

rétablissement de la diurèse.

Contre la parasitémie, un véto absolu contre la quinine, ici complètement contre-indiquée à cause de
l'hémolyse mais aussi contre les sulfamidés à cause de la tubulopathie rénale (maladie affectant les
néphrons). On se contentera de chloroquine (Nivaquine®) à raison d'une injection unique de 300 mg
par voie intramusculaire.

Contre l'anémie hémolytique, on pratiquera au choix des transfusions, fermement isogroupes (sang de
même groupe ABO), ou des exsanguino-transfusions.

La malaria de la femme enceinte

L'infection du placenta par le plasmodium falciparum se traduit par un poids de naissance faible, tout
spécifiquement lorsque c'est un premier accouchement (primipare).

Lorsque la quantité de parasites dans le sang est assez peu importante (c'est le cas dans les zones de
transmission stable), les femmes ne présentent pas de signes tandis que les parasites qui envahissent
les globules rouges de la circulation, et plus exactement de la petite circulation du placenta, sont
présents. Dans les zones où la transmission est instable (on parle d'hypo ou de méso-endémie), les
femmes enceintes présentent des infections sévères associées à des quantités élevées de parasites
dans le sang avec une anémie, une hypoglycémie et des œdèmes des poumons. La grossesse est alors
émaillée de problèmes à type de contractions prématurées, d'avortement spontané et de mortalité au
moment de l'accouchement. La malaria congénitale touche à peu près 5 % des nouveau-nés de mères
infectées et est en relation directe avec la quantité de parasites dans le placenta.

La malaria transfusionnelle

C'est une malaria transmise par l'intermédiaire d'une transfusion sanguine ou après échange
d'aiguilles entre individus drogués. P. malariæ et P. falciparum sont le plus fréquemment mis en
cause. Dans ce cas, la période d'incubation est courte car il n'existe pas de cycle pré-érythrocytaire (se
déroulant avant l'envahissement des globules rouges). La malaria transfusionnelle se traduit par les
mêmes signes que ceux qu'on observe par le Plasmodium en cause. Néanmoins, P. falciparum est le
plus fréquemment sévère chez les toxicomanes. Le traitement, qui utilise le primaquine lorsque c'est
une infection à P. ovale ou P. vivax, est alors inutile, du fait de la différence du cycle de transmission
de la malaria transfusionnelle.

La malaria de l'enfant due à falciparum

Au départ d'environ 1 à 3 millions de décès chaque année, cette variété de la malaria touche
principalement les Africains et s'accompagne de :

 troubles neurologiques avec des convulsions pouvant aller jusqu'au coma,

 hypoglycémie,
 augmentation du taux d'acidité du sang (acidose métabolique),
 anémie sévère.

Contrairement aux autres formes de la malaria, la malaria de l'enfant ne s'accompagne pas ou peu
fréquemment d'une atteinte rénale à type d'insuffisance de filtration des reins (insuffisance rénale) ni
d'une collection liquidienne dans les poumons (œdème pulmonaire aigu). Dans cette variété de la
malaria, le traitement est le plus souvent efficace et rapide.

La splénomégalie tropicale

Dénommée aujourd'hui splénomégalie palustre hyper-immune, cette splénomégalie se rencontre chez

quelques individus qui vivent dans une zone où la malaria est endémique. Ces personnes présentent
une réponse immunologique anormale aux infections dues à la malaria, ce qui se traduit, en dehors de
la splénomégalie, par une hépatomégalie, l'élévation d'un certain type d'immunoglobulines dans le
sang (IgM, anticorps anti-palustres) et du nombre de lymphocytes au sein des sinusoïdes hépatiques.

La biopsie du foie et l'examen au microscope optique permettent de porter le diagnostic.

Les symptômes sont :

 tiraillement abdominal,
 présence d'une masse abdominale,
 douleurs abdominales violentes (péri-spléniques : inflammation des tissus environnant la rate),
 anémie,
 le labo ne montre pas la présence de parasites dans le sang.

Infections à répétition :

Complications : taux de mortalité élevé, prolifération des lymphocytes avec apparition d'un syndrome
lymphoprolifératif malin susceptible de se développer chez les individus présentant une résistance au
traitement antipaludique

Des défenses pour l'hôte

L'immunité

Après plusieurs années d'infections répétées, l'hôte du Plasmodium peut acquérir une immunité,
nommée prémunition (symptômes atténués d'une maladie qui protège contre une infection ultérieure
de type sévère). On constate une grande variabilité des réponses à l'infection palustre entre des
individus vivant dans les mêmes zones d'endémie. Dans des régions où la transmission est forte, une
grande proportion des enfants sont fréquemment porteur de parasites de P. falciparum sans déclarer
aucun symptôme ; c'est l'immunité clinique. Avec l'âge et les contacts successifs être humain/parasite
s'installe progressivement cette prémunition, qui fait appel à des mécanismes de résistance à
l'infection parmi lesquels les protéines «interférons» métabolisées et excrétées, entre autres, par le
foie jouent un rôle majeur dans l'immunité anti-parasite. On parlera, alors, de tolérance à l'infection
ou d'immunité anti-parasite.
On dit fréquemment que cette immunité n'est pas stérilisante car il n'a jamais été démontré de façon
formelle de disparition totale des parasites de P. falciparum en l'absence de traitement. On dit aussi
que cette immunité est labile car la prémunition disparait en l'absence de contacts habituels entre
l'être humain et le parasite (elle disparait après 12 à 24 mois si le sujet quitte la zone d'endémie) mais
aussi chez la femme enceinte.

D'autre part, l'immunité dirigée contre P. falciparum est fortement spécifique de l'ou des souches[79]
parasitaires présentes.

Ces particularités de la réponse immunitaire contre le paludisme sont à l'origine des difficultés pour
élaborer un vaccin.

Les facteurs génétiques

Des facteurs génétiques peuvent protéger contre le paludisme. L'essentiel de ceux qui ont été décrits
sont associés aux globules rouges. En voici quelques exemples :

Hématies d'un drépanocytaire au microscope électronique

 La drépanocytose (du grec drepanos, «faucille» au regard de la forme allongée qu'ont un certain
nombre d'hématies -ou globules rouges) aussi nommée hémoglobinose S, sicklémie, ou anémie
falciforme : une modification dans la chaîne ß de l'hémoglobine entraîne une déformation des
globules rouges, ce qui produit des hétérozygotes qui protègent mieux contre le paludisme. Les
hématies sont déformées et l'hémoglobine cristallise, ce qui empêche le parasite de rentrer dans le
globule rouge (ou hématie). Ce changement entraîne cependant une mauvaise oxygénation des
organes (les hématies allongées ne peuvent passer dans les fins capillaires ni la barrière que forme le
filtre de la rate où elles sont détruites) et , par conséquent, de sévères complications, allant jusqu'au
décès pour les sujets homozygotes (HbS/HbS). La prévalence de la drépanocytose (HbA/HbS) est
élevée dans les populations africaines soumises a une forte pression du paludisme à cause de la
résistance qu'elle procure contre les accès graves de la maladie.
 La thalassémie ou anémie héréditaire : le sujet est porteur du gène SS entraînant une modification
des taux de synthèse des chaînes de globines avec pour conséquence une mauvaise circulation du
sang et une fatigue constante.
 Le déficit génétique en G6PD (Glucose-6-phosphate déshydrogénase) nommé aussi favisme, qui est
une enzyme antioxydante protégeant normalement contre les effets du stress oxydatif dans les
globules rouges, donne une protection accrue contre le paludisme grave.
 Le HLA-B53 est associée à un faible risque de paludisme grave. Cette molécule CMH (complexe
majeur d'histocompatibilité) de classe I présente dans le foie est un antigène des lymphocytes T (car
localisées dans le thymus) contre le stade sporozoïte. Cet antigène, encodé par IL4 (Interleukin-4),
produit par les cellules T (thymus), facilite la prolifération et la différenciation de la production
d'anticorps-cellules B. Une étude des Peuls du Burkina Faso, qui ont moins de deux attaques de
paludisme avec des niveaux plus élevés d'anticorps antipaludiques que les groupes ethniques voisins,
a constaté que l'allèle IL4-524 T était associé à des niveaux élevés d'anticorps contre le paludisme, ce
 qui soulève la possibilité que ce pourrait être un facteur d'augmentation de la résistance au
paludisme.
 Les sujets dont les érythrocytes (c'est-à-dire les globules rouges) sont dépourvus de certains
antigènes de groupes sanguins, sujets FY (-1, -2, -3, -6) dans la classification des dispositifs
immunogènes FY (anciennement dispositif Duffy), ne peuvent être contaminés par P. vivax ni par P.
knowlesi (de découverte récente et apparenté à P. malariæ). Il s'agit là d'un exemple d'avantage
sélectif de la population ouest-africaine, où ce groupe sanguin est particulièrement habituel.

D'autres facteurs génétiques existent dont certains sont impliqués dans le contrôle de la réponse
immunitaire.

Traitements
Dans les zones endémiques, les traitements sont fréquemment peu satisfaisants et le taux de mortalité
global pour l'ensemble des cas de paludisme peut atteindre un sur dix[80]. L'utilisation massive de
thérapies dépassées[81], de faux médicaments et la mauvaise anamnèse des symptômes sont
responsables du mauvais bilan clinique.

Les anciens traitements

On peut combattre le parasite en appliquant différentes molécules soit en traitements curatifs soit en
prophylaxie. Ces différents traitements sont plus ou moins efficaces suivant les régions et les taux de
résistances contractés car, tout comme le DDT (insecticide le plus utilisé dans les années 1960), les
médicaments efficaces il y a 30 ans, ne le sont plus actuellement. Pourtant, ces formulations
obsolètes sont toujours massivement utilisées dans les pays touchés[82].

En effet, ces pays sont surtout pauvres et n'ont par conséquent pas les moyens de migrer leur
protocole de soins vers un outil plus onéreux comme l'utilisation des ACT (Artemisinin-based
combination therapy : combinaisons à base d'artémisinine). Pendant longtemps, les traitements
faisaient appel à la chloroquine, la quinine et la SP (sulfadoxine-pyriméthamine) et dans une moindre
mesure la méfloquine, l'amodiaquine et la doxycycline. Ces molécules furent des armes
particulièrement efficaces pour lutter contre les parasites du paludisme mais leur prescription sans
contrôle a favorisé l'émergence de souches résistantes. Selon l'OMS, un traitement est efficace si le
taux d'échec est inférieur à 5 % ; s'il dépasse 25 %, il faut changer de protocole.

La chloroquine a longtemps été administrée en priorité pour soigner les patients. C'était un
médicament qui présentait de nombreux avantages, surtout son faible coût et l'absence d'effets
secondaires. Actuellement, malheureusement, les soins à base de chloroquine échouent à plus de
25 % dans la majorité des pays africains touchés par le paludisme. Or, on continue, malgré tout, à les
employer.

À l'endroit où la chloroquine n'a plus d'effet, on utilise un médicament nommé «médicament de

deuxième intention» : la SP (comme le Fansidar® produit par Roche). Cette molécule contourne la
résistance à la chloroquine. Cinq ans uniquement ont suffi pour que des souches résistantes
apparaissent. On adapte alors le traitement en recourant à un «médicament de 3e intention» : la
quinine, administrée per os dans les cas bénins, par perfusion dans les cas aigus. Mais on se rend
compte à présent que ce traitement est lui aussi confronté à de nouvelles résistances.

Cette résistance est due à la mutation d'un gène du Plasmodium, le PfCRT (Plasmodium falciparum
Chloroquine Resistance Transporter). Cette mutation draine la chloroquine hors de la cellule infectée
mais entraînerait cependant une moins bonne adaptation du parasite à son milieu. [83] Le Malawi est
le premier pays africain à avoir abandonné la chloroquine dès 1993, conduisant à une réapparition
des souches sensibles qui redeviennent alors hautement majoritaire. [84]
Les ACT

Face au paludisme, il n'existe, en 2006[85], qu'un seul traitement véritablement efficace : les ACT
(Artemisinin-based combination therapy : combinaisons à base d'artémisinine) tous obligatoirement
génériques. Un traitement recommandé par l'OMS mais qui reste toujours cher. Quoique des
résistances de Plasmodium falciparum à l'artémisinine ont pu être produites en laboratoire[86],
démontrant ainsi la possibilité d'une telle complication, à l'état naturel aucune résistance n'est pour le
moment répertoriée en trithérapie associant le SP (sulfadoxine-pyriméthamine). Le principal
inconvénient reste son prix, qui le rend inaccessible pour de nombreux pays en voie de
développement.

L'OMS et le groupe pharmaceutique Novartis, fabricant de l'artéméther (dérivé semi-synthétique de

l'artémisinine) -luméfantrine (molécule synthétique antimalarique) commercialisé sous le nom de Co-
artem®, ont conclu un accord au terme duquel Novartis apporte le médicament au prix de revient (0,
9 et 2, 4 USD pour les traitements enfant et adulte respectivement). C'est un comprimé jaune rond et
plat, aux bords chanfreinés et pourvu d'une barre de cassure sur une face. "N/C" est gravé sur une
face et "CG" sur l'autre. Lors de la prise, il est conseillé de consommer une boisson forte en lipides
(lait) et de continuer à s'alimenter pour favoriser l'absorption de la luméfantrine. Pour un sujet dont le
poids est supérieur ou égal à 35 kg, une première prise de 4 comprimés immédiatement après le
diagnostic, une seconde à + 8h, puis 4 comprimés 2 fois par jour pendant les 2 jours suivants. A noter
que le Co-artem® est commercialisé sous le nom de Riamet® dans les pays développés. Seul le prix
change (38, 05 EUR la boîte de 12 comprimés - prix 2009 en Belgique).

D'autres initiatives comme la DNDi (Drugs for Neglected Diseases initiative) créée par MSF et le
groupe Sanofi-Aventis ont vu le jour pour aboutir à la fabrication de l'Asaq® [87] à base d'artésunate
et d'amodiaquine. La dose fixe coûte moins de 38 centimes d'euro pour les enfants de moins de 5 ans
et moins de 77 centimes d'euros pour les adolescents et les adultes.

De nouveaux ACT arrivent sur le marché : dihydroartémésinine-pipéraquine commercialisé sous le

nom de Eurartekin® ou Duocotexin® et l'artémésinine-pipératique commercialisé sous le nom de
Artequick®.

L'artémisinine (qing hao su ??? en chinois), issue d'Artemisia annua une plante d'origine chinoise
(qing hao (??) en chinois), a beaucoup prouvé son efficacité en Asie. Des études menées en
laboratoire et dans de nombreux pays impaludés démontrent à la fois son efficacité et sa facilité
d'administration. Elle élimine plus rapidement les parasites présents dans le sang.

La prescription d'artémisinine, sous forme d'infusions issues d'armoise annuelle (Artemisia annua)
peut s'avérer particulièrement efficace. Cependant, et quoique ce remède soit habituellement employé
avec succès en Chine depuis des millénaires, l'élargissement de son utilisation systématique à des
zones biogéographiques particulièrement vastes et différentes (par exemple à la plus grande part de
l'Afrique sub-saharienne) est sujette à d'importantes mesures de précaution, surtout recommandées en
2006 par l'OMS : il faudrait à tout prix éviter l'irréversible sélection de souches résistantes résultant
d'une monothérapie et/ou de dosages incontrôlés. Malgré cela, en mai 2009 deux études
indépendantes, menées au Cambodge et en Thaïlande, ont rapporté pour la première fois une
augmentation significative de la résistance, in vivo, (avec et sans modification génétique) de P.
falciparum (PfMDR1 = P. falciparum multidrug-resistance gene) à l'artémisinine en monothérapie
ou, en bithérapie, associée à la méfloquine, et ce, certainement en conséquence de pratiques et de
traitements incorrects[88], [89]. Les dosages incontrôlés sont inhérents à toute préparation issue de
plantes, puisque les conditions météorologiques, les qualités des sols, ou les protocoles de récolte,
fréquemment artisanaux, sont imprévisibles et par conséquent naturellement incontrôlables. Il serait
donc particulièrement irresponsable de promouvoir, par exemple, à large échelle la culture de la
plante et la monothérapie basée seulement sur l'administration de tisane artisanale d'Artemisia annua
qui en dérive. [90]

Pour augmenter son effet, mais également retarder la naissance de résistances, l'artémisinine est par
conséquent administrée en association avec une autre molécule, SP (sulfadoxine-pyriméthamine),
amodiaquine ou méfloquine : ce sont les ACT (de l'anglais, artemisinin-based combination therapy),
combinaisons thérapeutiques associant l'artémisinine à d'autres antipaludiques d'une classe
thérapeutique différente. La faible parasitémie résistante à l'artémisinine est éliminée par le deuxième
antipaludéen d'action plus durable. Dans les schémas thérapeutiques avec une prescription d'ACT
pendant 3 jours, le composé d'artémisinine n'est présent dans l'organisme que durant deux cycles
asexués de l'hématozoaire (autre nom donné au protozoaire) (chaque cycle durant 2 jours, sauf pour
les infestations à P. malariæ qui dure 3 jours). Cette exposition à 3 jours de traitement par
l'artémisinine diminué le nombre de plasmodies (nom donné au protozoaire du Plasmodium)
présentes dans l'organisme d'un facteur approximativement égal à 100 millions. Cependant,
l'élimination complète des plasmodies repose sur l'efficacité de la SP associée, qui doit persister à des
concentrations parasiticides jusqu'à ce que l'ensemble des hématozoaires infestants aient été tués.
Ainsi, ceux-ci doivent être éliminés assez lentement. Le résultat est que le composé d'artémisinine est
«protégé» de la résistance par le médicament qui l'accompagne pour tout autant que ce dernier soit
efficace, et ce médicament d'accompagnement est lui-même partiellement protégé par le dérivé de
l'artémisinine. Les schémas thérapeutiques d'ACT d'un ou deux jours ne sont pas recommandées ; ils
sont moins efficaces et confèrent une protection moindre pour l'antipaludique s'éliminant lentement.

En 2002, l'OMS a publié une recommandation claire sur l'obligation d'utiliser les ACT dans les pays
touchés par les résistances aux antipaludéens classiques. Sur l'avis d'experts internationaux, elle
recommande l'introduction de polythérapies pour remplacer les monothérapies dans le traitement du
paludisme et préconise surtout le recours à des associations médicamenteuses contenant des dérivés
d'artémisinine.

Cependant, une monothérapie (à base d'artémisinine, d'artésunate ou d'arthéméther mais aussi leur
métabolite commun : la dihydroartémisinine) administrée sous forme de Rectocap™ [91] (artésunate
en gel enrobé de gélatine pour former un suppositoire résistant aux manipulations ainsi qu'à la
chaleur) de 200 mg. peut s'avérer spécifiquement utile lorsque les patients sont incapables d'ingérer
(vomissements répétés, impossibilité de manger/boire/téter, convulsions récurrentes, absence de
réactions à la douleur, coma, absence de réactions psychomotrices) ou lorsque les présentations
injectables ne sont pas disponibles ou qu'elles sont impossibles à administrer. Cette monothérapie
(monodose (minimum 8, 5 mg/kg) de 10 mg/kg est ce qui le plus couramment conseillé) induit une
réaction parasitaire dans les 12 heures et est supérieure à la quinine dans les 24 heures. Elle doit
impérativement être suivie, dès que envisageable, par un traitement avec une association
médicamenteuse d'ACT. A noter, aussi, que l'utilisation d'une capsule rectale est préférable à une
injection intra-musculaire. Tout le monde est capable de l'appliquer, il n'y a aucun risque d'infection
par l'aiguille et la durée de réponse du produit est plus rapide.

Produit en assez faibles quantités, les ACT sont plus cher que la chloroquine. Un traitement de
première ligne chloroquine ou SP coûte aujourd'hui entre 0, 2 et 0, 5 USD, tandis qu'un traitement
ACT oscille entre 1, 2 et 2, 4 USD, soit cinq à six fois plus. Pour de nombreux patients, cette
différence est le prix de leur survie. Un prix que, malheureusement, bien peu de personnes en Afrique
peuvent payer. Seule une fabrication à plus grande échelle et , ou une aide financière plus importante
des pays riches pourrait faire significativement baisser les coûts de production.

Faux médicaments

De faux médicaments supposément anti-paludéens circulent en Thaïlande, au Viêt Nam, au

Cambodge[92] et en Chine[93] ; ils forment une cause importante de la mortalité, qui serait néenmoins
évitable[94]. En août 2007, la société pharmaceutique chinoise Holley-Cotec a été obligée de retirer
20.000 doses de son médicament à base d'artémisinine DUO-COTECXIN®[95] au Kenya parce que
des contrefaçons, en provenance d'Asie, contenant particulièrement peu d'ingrédients actifs et
incapables d'une quelconque thérapie circulaient sur le marché à un prix 5 fois moindre. Il n'existe
pas de moyen simple pour les médecins comme pour les patients de distinguer un vrai médicament
d'un faux, sans l'aide d'un laboratoire. Les compagnies pharmaceutiques tentent de combattre les faux
médicaments en utilisant de nouvelles technologies sécurisant le produit de la source à sa
distribution.

Prévention
Les méthodes utilisées pour empêcher la maladie de se répandre, ou pour protéger les habitants des
zones endémiques, incluent la prophylaxie par la prise de médicaments, l'éradication des moustiques
et la prévention des piqûres de moustiques. Pour que le paludisme puisse exister de façon continue à
un lieu, il faut une combinaison de facteurs : forte densité de population, fort taux de transmission des
humains aux moustiques et réciproquement. Si un de ces facteurs diminue, le parasite finit par
disparaitre, comme en Amérique du Nord et en Europe. Inversement, le parasite peut être réintroduit
dans une région et y survivre si ces facteurs y sont réunis.

Il n'existe pas de vaccin à l'heure actuelle contre le paludisme, mais la recherche d'un vaccin est un
secteur particulièrement actif.

Certains chercheurs affirment que la prévention du paludisme serait plus efficace financièrement que
son traitement à long terme ; mais les frais à engager pour cela sont trop importants pour les plus
pauvres. L'économiste Jeffrey Sachs estime mais aussi le paludisme pourrait être contrôlé avec 3
milliards de dollars US par an. Afin d'atteindre les objectifs du millénaire pour le développement,
l'argent aujourd'hui alloué à la lutte contre le Sida devrait être réaffecté à la prévention du paludisme,
ce qui bénéficierait davantage à l'économie africaine[96].

Certains pays comme le Brésil, l'Érythrée, l'Inde ou le Viêt Nam ont réussi à diminuer le fléau du
paludisme. L'analyse de ces programmes montre que de nombreux facteurs ont dû être réunis pour
lutter avec succès contre la maladie, qu'il s'agisse des financements, de l'action de l'État et des ONG,
ou de l'action concrète des travailleurs sociaux[97].

Les moyens de combattre le moustique ou de s'en protéger

On peut combattre le vecteur du paludisme (l'anophèle femelle) par plusieurs moyens de prévention,
qui peuvent s'avérer efficaces s'ils sont bien mis en œuvre.

Le véritable problème de cette prévention est le coût particulièrement élevé des traitements pour les
populations touchées. En effet, elle peut être efficace chez les voyageurs, mais les pays en voie de
développement, qui sont les principales victimes de cette maladie, peinent à organiser des actions
particulièrement efficaces. On peut donner pour preuve l'exemple de l'île de la Réunion où le
paludisme sévissait comme dans les autres îles de la région (Madagascar et île Maurice) surtout. La
Réunion étant un territoire français d'outre-mer, le problème du coût trop élevé n'existait pas et on a
pu éradiquer la malaria de cette île sans difficulté.

Deux modes de prévention sont appliqués dans les pays concernés. Ils visent d'une part à protéger les
populations contre les piqûres de moustiques et , d'autre part, à éliminer ces derniers par la mise en
place de moyens divers. L'objectif principal de cette prophylaxie est de limiter la population de
moustiques vecteurs de la maladie et ainsi de tenter d'éradiquer ce fléau.
Dans les années 1960, la principale méthode utilisée pour éradiquer les anophèles femelles était
l'utilisation massive d'insecticides. Le plus utilisé était le DDT (Dichloro-Diphényl-Trichloréthane).
Cette méthode porta ses fruits dans de nombreuses régions où le paludisme fut complètement
éradiqué. Malheureusement, l'utilisation intensive du DDT a favorisé la sélection de moustiques
résistants. Cette résistance a été appelée KDR (Knock Down Resistance : résistance à l'effet de choc).
En outre, il peut génèrer intoxications et maladies dans la population comme ce fut le cas en Inde ou
il fut utilisé de manière abusive en agriculture. Quoique ce produit soit complètement interdit en
Europe depuis 1972 et que, depuis 1992, il est classé par l'OMS comme POP (polluant organique
persistant), cette même OMS semble revenir sur sa position en prônant de nouvelles
recommandations concernant l'utilisation de ce pesticide (usage exclusif conçu pour la lutte contre le
paludisme au sein des bâtiments) [98]. Et néenmoins, incontestablement, le DDT est :

 persistant : sa demi-vie est de 15 ans, c'est-à-dire que si on pulvérise 10 kg dans un champ, 15 ans
après, il en restera 5 kg, après 30 ans 2, 5 kg et ainsi de suite ;
 dispersif : on en a retrouvé dans les neiges de l'Arctique ;
 bio cumulatif : les animaux qui en absorbent n'en meurent pas, mais ne parviennent pas à l'éliminer.
Ils le stockent dans leurs graisses et on en retrouve de grandes concentrations chez les animaux du
sommet de la chaîne alimentaire. Par contre, sa toxicité est sujette à débat quoiqu'une ingestion de
35 g peut être létale pour une personne de 70 kg.

Pour remplacer le DDT, qui s'avère dangereux et de moins en moins efficace, des moyens alternatifs
sont envisageables pour combattre le vecteur du paludisme[99] :

 assèchement des marais (sans bouleverser le dispositif écologique), drainage des eaux stagnantes où
se développent les larves des anophèles (un vieux pneu abandonné et rempli d'eau par les pluies est
suffisant au moustique pour y pondre ses œufs) ;
 lutte anti-larvaire par épandage de pétrole ou d'huile végétale et utilisation d'insecticides solubles
répandus à la surface des eaux stagnantes, pour tenter de limiter les naissances d'anophèles ou
empêcher les larves de venir respirer à la surface. Mesures fort peu recommandables car
complètement anti-écologique ;
 ensemencement des eaux avec des prédateurs des anophèles ou de leurs larves comme certains
mollusques ou poissons (tilapias, guppys, gambusies, aphanius) [100] ;
 réintroduction, et protection, des variétés de chiroptères insectivores à l'endroit où elles ont disparu
(une chauve-souris peut avaler près de la moitié de son poids en insectes en une nuit) [101] ;
 ciblés à partir du séquençage du génome du moustique[102]. Ce génome offre, entre autres, un
catalogue de l'accroissement des gènes de détoxification et des gènes mutants qui codent les
protéines visées par les insecticides mais aussi les variations des nucléotides individuels, nommés
SNPs (prononcez SNIPS) (single nucleotide polymorphisms) qui se trouvent dans le génome :
o emploi d'insectifuges et d'insecticides ciblés seulement contre l'anophèle ;
o dispersion de mâles anophèles stériles dans la nature ;
o interventions génétiques sur les espèces vectrices ou, dans un avenir indéterminé, avec des
vaccins bloquant la transmission en induisant des anticorps empêchant la maturation des
stades sexués du parasite chez l'anophèle.

Ces mesures ne sont efficaces que sur un territoire limité. Il est particulièrement complexe de les
appliquer à l'échelle d'un continent tel que l'Afrique.

Chacun, à titre individuel, peut éviter les piqûres d'anophèles par des mesures mécaniques, physiques
et chimiques : rappelons avant tout que l'anophèle a une activité nocturne, commençant à piquer à la
tombée de la nuit, et se reposant la journée dans les habitations.

 installation de moustiquaires (mailles inférieures à 1, 5 mm) imprégnés de perméthrine ou de dérivés

de pyréthrinoïde. De plus en plus ces moustiquaires sont apportés à prix particulièrement
 démocratiques (maximum 1, 70 USD) ou alors gratuitement aux populations des zones d'endémie.
Ces moustiquaires sont efficaces pendant 3 à 5 ans selon le modèle et les conditions d'utilisation ;
 installation de grillage moustiquaire aux fenêtres ;
 utilisation d'insecticides à petite échelle : pulvérisation d'insecticides intradomicilaires
(pyréthrinoïdes, DDT, ... ) dans les habitations (chambres à coucher) ;
 installation d'air conditionné dans les habitations pour faire baisser la température et brasser l'air (le
moustique a horreur des déplacements d'air qui le perturbent dans ses déplacements et dans sa
faculté sensorielle à trouver sa cible) ;
 après le coucher du soleil : port de vêtements amples, longs et de couleur claire et abstinence
d'alcool (les anophèles sont autant attirés par les couleurs foncées, plus particulièrement le noir, que
par les vapeurs d'alcool) ;
 application de crème répulsive sur la peau ou les vêtements dès le coucher du soleil. De l'ensemble
des répulsifs de synthèse, ceux qui contiennent du DEET (N, N-diethyl-m-toluamide) sont les plus
efficients. Le DEET ne tue pas les insectes mais ses vapeurs les découragent de se poser ou de
grimper sur la personne.

Généralement, les produits concentrés entre 25 et 30 % de DEET sont les plus efficaces sur la plus
longue période (± 8 h contre les insectes rampants et de 3 à 5 h contre les anophèles). Ils sont aussi
reconnus comme inoffensifs pour des personnes adultes ou des enfants de plus de 2 ans si la
concentration ne dépasse pas 10 % pour ces derniers. À proscrire chez la femme enceinte et le
nourrisson de moins de 3 mois. Les produits concentrés à plus de 30 % ne sont plus homologués.

Les produits commercialisés sont à appliquer à même la peau ou sur les vêtements ou les
moustiquaires. Attention cependant à ce qu'ils altèrent les matières plastiques, certains tissus
synthétiques comme le nylon, le caoutchouc, le cuir et les surfaces peintes ou vernies. Prendre aussi
attention aux yeux ainsi qu'à l'inhalation directe avec les produits en atomiseur ainsi qu'à l'ingestion.
Les applicateurs pourvus d'une bille seront par conséquent préférés.

La résorption transcutanée est de 50 % en 6 h et l'élimination sera urinaire. La partie non éliminée

(30 %) sera stockée dans la peau et les graisses.

Les répulsifs

Les études ont montré que les produits répulsifs à base d'eucalyptus qui contiennent de l'huile
naturelle d'eucalyptol sont une alternative efficace et non-toxique au DEET. En outre, les plantes
telles que la citronelle ont prouvé leur efficacité contre les moustiques. Une étude ethnobotanique[103]
conduite dans la région du Kilimandjaro (Tanzanie) montre que les répulsifs les plus
largementutilisés, par les populations locales, sont des lamiacées du genre ocimée l'Ocimum
kilimandscharicum et l'Ocimum suave. L'étude portant sur l'utilisation d'huiles principales extraites
de ces ocimées montre que la protection vis-à-vis des piqûres de certains anophèles vecteurs du
paludisme augmente dans 83 à 91 % des cas et inhibe, chez l'insecte, son envie de succion dans 71, 2
à 92, 5 % des cas.

L'icaridin aussi connu sous le nom de KBR 3023 est un nouveau répulsif de la famille chimique des
pipéridines et de force identique au DEET, mais il est moins irritant et ne dissout pas les plastiques. Il
a été développé par la société chimique allemande Bayer AG et commercialisé sous le nom de
SALTIDIN®[104]. La forme en gel avec 20 % de produit actif est aujourd'hui la meilleure. Attention,
malgré tout, l'ensemble des effets secondaires envisageables vis-à-vis des enfants ne sont pas encore
tous connus.

Un essai de divers répulsifs, lancés sur le marché, par une organisation indépendante du
consommateur a constaté que les produits répulsifs synthétiques, y compris DEET, étaient plus
efficaces que des produits répulsifs avec les substances actives de naturelles.
  utilisation de perméthrine ( (3-phenoxyphenyl) methyl) ou de dérivés de pyréthrinoïde. Ce sont des
révulsifs mais peuvent aussi être classés parmi les insecticides. S'ils repoussent et irritent le
moustique, ils créent, sur ce dernier, une action de choc (Knock Down) qui le tue ou le neutralise
directement.

Ne pas utiliser directement sur la peau mais imprégner les vêtements ou les moustiquaires en prenant
garde de ne pas irriter les muqueuses nasales ni d'en ingérer lors de la manipulation. La durée
d'efficacité est d'environs 6 mois (moins sur les vêtements qui subissent frottements, pluie, etc…). La
réimprégnation se fait après lavage au savon.

Précaution : Ne pas porter des vêtements imprégnés de perméthrine sur la peau déjà traitée au DEET.

Femmes enceintes

Le dernier moyen mis en application est bien plus ciblé. En effet il ne s'applique qu'aux femmes
enceintes, et il a pour but d'éviter une grossesse émaillée de problèmes dus à des contractions
prématurées et de permettre aux nourrissons de naître en bonne santé et non avec un poids trop faible
(en particulier s'il s'agit d'un primipare) ou encore atteint de nombreuses maladies comme le
paludisme placentaire (l'infection congénitale, ou non, est en relation directe avec le nombre de
parasites dans le placenta), l'anémie grave et la malformation du bébé.

Pour prévenir et d'empêcher de graves complications, une prise en charge globale qui comporte une
prévention de l'infection palustre et la protection sanitaire a été mise en place. Ces actions ont pour
but de limiter les infections et leurs conséquences pouvant être particulièrement graves pour l'enfant
et pour la mère. Il s'agit surtout du recours aux moustiquaires imprégnées d'insecticide et de
l'utilisation d'antipaludéens, soit à titre prophylactique primaire, soit comme traitement intermittent.
L'administration aux femmes enceintes de quantités supérieures à la normale journalière de
multivitamines (B, C et E) mais aussi du fer et de l'acide folique (selon l'OMS, l'UNICEF et selon les
recherches de l'université Johns-Hopkins) pourrait former une protection efficace[105]. Une étude
auparavant menée montre que la vitamine A serait néfaste et que le zinc n'apporte aucun bénéfice
hormis qu'il aide à éviter les diarrhées.

Par contre, il a été, non seulement, prouvé que le traitement intermittent des femmes enceintes par
l'association médicamenteuse de SP (sulphadoxine-pyriméthamine) une fois au cours du deuxième
trimestre et une seconde fois au cours du troisième trimestre réduisait le risque d'anémie chez la
mère, de parasitémie placentaire et d'insuffisance pondérale à l'apparition mais également que le
traitement systématique par la SP des nourrissons aux âges de 2, 3 et 9 mois, lors des vaccinations,
réduisait de 60 % les épisodes de paludisme clinique et de 50 % les épisodes d'anémie pernicieuse.

Il a été prouvé que dans les zones d'endémies, une prévention efficace du paludisme au cours de la
grossesse sert à diminuer l'incidence d'anomalies comme un faible poids à l'apparition ou une anémie
maternelle grave (diminution de la concentration en hémoglobine du sang - en dessous de 0, 13 g/ml
chez l'homme et de 0, 12 g/ml chez la femme).

L'application de ces quelques règles suffirait à faire baisser énormément le nombre de personnes
touchées par cette maladie et ainsi le nombre de victimes, mais le manque de moyens entrave leur
application. De nombreux habitants n'ont même pas les moyens de se procurer des moustiquaires,
susceptibles de diminuer les risques d'infections.

La prophylaxie

Pour prévenir toute contamination chez les touristes se rendant dans des pays où sévit le paludisme,
les chercheurs ont mis en place une technique prophylactique. Cette technique consiste à utiliser un
arsenal thérapeutique de médicaments préventifs (se limitant à la chloroquine, au proguanil, à
l'association pyrimethamine-dapsone, à l'association proguanil-atovaquone, à l'association
chloroquine-proguanil chlorhydrate, à la méfloquine et la doxycycline) afin d'éviter l'infection en cas
de pénétration du parasite dans l'organisme.

Il est particulièrement dangereux de partir en zone de transmission intense de paludisme sans prise
régulière d'un traitement préventif, surtout pour les enfants et les femmes enceintes qui ont un risque
accru d'accès de paludisme grave.

Mais à cause de l'accroissement de la pharmacorésistance parasitaire (résistance des parasites aux

produits constituant l'arsenal thérapeutique) et des effets secondaires propres aux divers produits, il
est de plus en plus complexe d'établir des directives chimioprophylactiques (recherche de
médicament de façon rationnelle). Le touriste doit, avant de s'aventurer dans des pays touchés par ce
fléau, consulter son médecin généraliste ou le médecin d'un centre de médecine du voyage qui lui
indiquera les contre-indications éventuelles des antipaludéens. Et pour qu'il n'y ait aucune disparité, il
serait souhaitable de voir apparaître une harmonisation des directives chimioprophylactiques
nationales et mondiales.

Les médicaments antipaludéens ne garantissent pas une protection absolue contre l'infection et il est
aussi important de se protéger des piqûres de moustiques (moustiquaires, produits antimoustiques)
car même si un traitement adapté a été correctement suivi, il est envisageable de faire une crise de
paludisme, quelquefois d'apparition tardive à cause de la forme hypnozoïte que peut prendre le
Plasmodium.

Selon un rapport français du Centre national de référence pour l'épidémiologie du paludisme

d'importation et autochtone, fondé sur une étude auprès des 8 000 Français ayant contracté la maladie
en l'an 2000, près de la moitié n'avait eu recours à aucune prophylaxie.

En 2002, seuls 10 % des voyageurs français en déplacement dans une zone à risque ont suivi un
schéma thérapeutique correct. En 1990, ce pourcentage était d'un tiers : cela explique, en partie, la
forte recrudescence des cas de paludisme en France, cas atypique en Europe, où la contamination est
stable ou en régression.

En Belgique, des cas de décès dus à la malaria surviennent, chaque année, chez les voyageurs de
retour au pays[106].

Schémas prophylactiques antipaludéens

Au 9 mars 2006, la prévention du risque paludéen s'organise en trois niveaux, classés selon le niveau
de chimio-résistance. Chaque pays à risque se trouvant ainsi classé dans un groupe. Bien avant de
partir en voyage, il convient de demander l'avis de son médecin car ces traitements sont le plus
souvent à commencer à l'avance.

Pays du groupe 0

Zones sans paludisme : Pas de chimioprophylaxie.

 Afrique : le Lesotho, la Libye, le Maroc, La Réunion, l'île Sainte-Hélène, les Seychelles et la

Tunisie ;
 Amérique : l'ensemble des villes, Antigua-et-Barbuda, les Antilles néerlandaises, les
Bahamas, la Barbade, les Bermudes, le Canada, le Chili, Cuba, la Dominique, les États-Unis, la
Grenade, les îles Caïmans, les îles Malouines, les îles Vierges, la Jamaïque, la Martinique,
Porto Rico, Sainte-Lucie, la Trinité-et-Tobago et l'Uruguay ;
  Asie : l'ensemble des villes, Brunei, la Géorgie, Guam, Hong Kong, l'île Christmas, les îles
Cook, le Japon, le Kazakhstan, le Kirghizistan, Macao, les Maldives, la Mongolie, Singapour et
Taïwan ;
 Europe : l'ensemble des pays y compris les Açores, les Canaries, Chypre, la Russie, les pays
baltes, l'Ukraine, la Biélorussie et la Turquie d'Europe ;
 Proche et Moyen-Orient : l'ensemble des villes, Bahreïn, Israël, la Jordanie, Koweït, le Liban
et le Qatar ;
 Océanie : l'ensemble des villes, l'Australie, les Fidji, Hawaii, les îles Mariannes, les Marshall, la
Micronésie, la Nouvelle-Calédonie, la Nouvelle-Zélande, l'île de Pâques, la Polynésie
française, les Samoa, les Tonga et les Tuvalu.

Cas spécifique des zones de transmission faible

Compte tenu de la faiblesse de la transmission dans ces pays, il est acceptable de ne pas prendre de
chimioprophylaxie quelle que soit la durée du séjour. Il est cependant indispensable d'être en
mesure, dans les mois qui suivent le retour, de consulter en urgence en cas de fièvre.

 Afrique : l'Algérie, le Cap-Vert, l'Égypte et Maurice ;

 Asie : l'Arménie, l'Azerbaïdjan, la Corée du Nord, la Corée du Sud, l'Ouzbékistan et le
Turkménistan ;
 Proche et Moyen-Orient : les Émirats arabes unis, Oman, la Syrie et la Turquie.

Pour l'ensemble des autres pays, il est indispensable de prendre une chimioprophylaxie adaptée à la
zone visitée.
Pays du groupe 1

Zones sans chloroquinorésistance : chloroquine 100 mg : un comprimé chaque jour (il est
envisageable aussi de prendre 300 mg. deux fois par semaine) pour une personne pesant au moins
50 kg (à utiliser avec prudence chez les épileptiques et , chez tout un chacun, car pouvant provoquer
des troubles de la vue ou alors la cécité avec des prises de trop longue durée).

Pays du groupe 2

Zones de chloroquinorésistance : chloroquine 100 mg, (un comprimé chaque jour) et proguanil 100
mg, (deux comprimés chaque jour).

L'association chloroquine-proguanil, sera ingérée, au cours d'un repas, en une prise ou par demi dose
matin et soir en débutant 1 semaine avant le départ et jusqu'à 1 mois après le retour pour une
personne pesant au moins 50 kg (pour une personne de moins de 50 kg, se référer au chapitre sur
l'enfant voyageur).

L'association atovaquone-proguanil peut être conseillée en alternative à l'association chloroquine-

proguanil (voir le paragraphe "Pays du groupe 3" pour plus de détail sur l'association atovaquone-
proguanil).

Pays du groupe 3

Zones de prévalence élevée de chloroquinorésistance ou multirésistance[107]

La doxycycline[108] (principe actif)

1 comprimé de 100 mg. par jour, 1 jour avant le départ (prise doublée le 1er jour) et jusqu'à 28 jours
après le retour ou après avoir quitté la zone d'endémie de malaria (à prendre en position assise avec
 une grande quantité de liquide ou au cours du repas). Les doses sont à divisés par deux pour les
enfants de plus de huit ans.

La doxycycline peut être prise pendant plusieurs mois mais peut provoquer une phototoxicité
(réaction chimique génèrée par la présence trop grande de substance photoréactive dans la peau et
réagissant sous l'effet des rayons UV ou visibles) et des mycoses buccales et génitales ; elle est à
proscrire aux femmes enceintes (troubles hépatiques) ou allaitantes mais aussi chez les enfants de
moins de 8 ans (ralentissement réversible de la croissance osseuse et coloration jaune irréversible
des dents avec un risque accru de caries)

Il s'agit d'un dérivé de la tétracycline (antibiotique à 4 cycles accolés capable de pénétrer les cellules
eucaryotes dont font partie le Plasmodium) quelquefois utilisé contre le paludisme en association
avec la quinine pour des traitements d'urgence par voie intraveineuse.

La méfloquine comme le LARIAM®[109] (Roche)

Composition : 250 mg. méfloquine

Boite de 8 comprimés - 34, 26 EUR (Prix en Belgique en 2009)

1 comprimé par semaine, quelques semaines avant le départ et jusqu'à 4 semaines après le retour

Pour obtenir une concentration dans le sang efficace de LARIAM® dès l'arrivée, il est indispensable
d'initier le traitement 2 à 3 semaines avant le départ. Les personnes qui n'ont jamais pris ce produit
jusque là doivent débuter le traitement 2-3 semaines avant le départ, pour déceler d'éventuels effets
secondaires (vertige, insomnie, cauchemar, excitation, angoisse inexplicable, palpitations). Il ne sera
pas prescrit si le médecin juge qu'il existe une contre-indication (souhait de grossesse, premier
trimestre de grossesse, épilepsie, dépression, ou troubles du rythme pour lesquels un traitement est
en cours avec des médicaments tels que des bêta-bloquants, des antagonistes calciques, ou de la
digitaline), ou s'il n'a pas été supporté dans le passé. Il faut poursuivre le traitement jusqu'à 4
semaines après le retour. Si le LARIAM® est bien supporté, il peut être pris pendant des mois ou alors
des années si indispensable.

Pour les séjours prolongés (durée supérieure à 3 mois), la chimioprophylaxie doit être maintenue
aussi longtemps que envisageable et il est recommandé aux voyageurs de prendre rapidement
contact avec un médecin sur place pour évaluer la pertinence et le rapport bénéfice/risque de la
chimioprophylaxie.

L'association atovaquone-proguanil comme le MALARONE®[110] (GlaxoSmithKline) peut être

conseillée en alternative à la méfloquine.

Composition pour adulte : 250 mg. atovaquone + 100 mg. proguanil chlorhydrate

Boite de 12 comprimés - 43, 31 EUR (prix en Belgique en 2009)

Composition pour junior : 62, 5 mg. atovaquone + 25 mg. proguanil chlorhydrate

Boite de 12 comprimés - 18, 48 EUR (prix en Belgique en 2009)

1 comprimé par jour, 1 jour avant le départ et jusqu'à 7 jours après le retour.
 Si la première prise ne commence que durant le séjour, il convient de le prendre jusqu'à 4 semaines
après le retour.

Pour un voyage de courte durée, la prise de MALARONE®, généralement particulièrement bien

toléré, est un excellent choix. Elle est parfois utilisée pendant plusieurs mois (mais il faudra alors
prendre en compte son coût élevé). La durée d'administration continue de l'atovaquone-proguanil
dans cette indication devra, cependant, être limitée à 3 mois, faute de disposer à ce jour d'un recul
suffisant en traitement prolongé.

En tout état de cause, l'avis d'un médecin est plus que souhaitable avant toute médication.

L'avenir
Les recherches tant en pharmacologie pour les traitements (voir la section «Le futur - La
pharmacologie») qu'en vaccination pour la prophylaxie (Voir le sous titre «Le futur - Les vaccins»)
vont à un rythme de plus en plus accéléré grâce à des sponsors comme le Malaria Vaccine Initiative
ou des ONG comme MSF.

Les précautions à prendre

La prise de médicaments antipaludéens, même en respectant un schéma thérapeutique correct, ne
suffit pas à protéger à 100 % contre le risque de paludisme. Il faut aussi se protéger des moustiques,
les empêcher de rentrer en contact avec leurs victimes, afin d'éviter la piqûre de l'insecte.

 Éviter les déplacements en zone à risque sans protection, toujours dormir avec une moustiquaire
dont les mailles sont inférieures à 1, 5 mm, même à la belle étoile ;

 Porter des vêtements longs, amples et de couleur claire, serrés aux poignets ainsi qu'aux chevilles,
avec des chaussures fermées, imprégnées de répulsif (attention, le moustique anophèle vole
fréquemment au raz du sol et peut piquer à travers les chaussettes) ;

 Appliquer des répulsifs cutanés sur l'ensemble des parties non couvertes du corps (à base de DEET
mais à éviter pour les nourrissons de moins de 3 mois et les femmes enceintes ou allaitantes) ;

 Utiliser des insecticides, à l'intérieur, ainsi qu'à l'extérieur ;

 Dormir avec l'air conditionné ou sous une moustiquaire (de prédilection imprégné d'insecticide
quand le corps, la nuit, peut être en contact avec cette moustiquaire) : l'homme agit ainsi comme un
appat et outre la barrière mécanique de la moustiquaire empêchant la piqûre, elle provoque la mort
du moustique qui est entré au contact de l'insecticide.

 Protéger l'ensemble des ouvertures par des moustiquaires appropriées.

L'utilisation de produits répulsifs ou anti-insectes (tels le DEET ou le DDT) et de moustiquaires

diminué les risques d'infection, mais une chimioprophylaxie reste indispensable (Nivaquine,
Savarine, LARIAM®, MALARONE®). Il est déconseillé de boire de l'alcool en ayant pris ces
médicaments.

Conséquences économiques
Selon la Ligue contre le paludisme, une famille touchée ne récolterait que 40 % de sa production
agricole, du fait des journées de travail perdues. L'OMS a même calculé que le PIB africain
dépasserait de 115 milliards d'euros son niveau actuel, soit 32 % supplémentaires, si on avait éliminé
le paludisme il y a 35 ans.

Sur le plan de la lutte, l'UNICEF estime que le coût moyen annuel des programmes antipaludéens
dans chaque pays d'Afrique se monterait à à peu près 345 000 euros, soit, pour un pays de 5 millions
d'habitants, moins de sept centimes d'euros par habitant.

Les populations situées dans des zones impaludées vivant dans leur immense majorité dans la
pauvreté, les nouveaux médicaments, nettement plus efficaces mais plus coûteux que les anciens,
sont fréquemment au-delà de leurs moyens.

Il arrive même quelquefois qu'un patient ne suive pas entièrement son traitement et , se sentant guéri,
qu'il aille vendre ce qui lui reste au marché noir, accélérant ainsi la naissance de résistances aux
traitements (voir chapitre sur la résistance du parasite).

D'après les chiffres, le secteur privé consacrait, en 1990 et par victime, 789 dollars pour combattre
l'asthme, 3 274 pour le sida (dont le virus concerne tout autant les pays en voie de développement que
les pays développés) et uniquement 65 dollars en ce qui concerne le paludisme. C'est à dire, la
somme consacrée à la recherche de vaccins et au développement de médicaments antipaludéens est
ridicule quand on sait que près de 50 % de la population mondiale est menacée.

De plus, la grande majorité des pays touchés par la malaria n'ont ni les moyens économiques ni les
moyens technologiques de développer dans leur pays une réelle recherche dans le domaine médical.
Des pays aux moyens financiers particulièrement limités (le plus fréquemment croulant sous le poids
de la dette extérieure), un manque de solide volonté politique, un budget recherche bien inférieur aux
attentes et une aide mondiale dérisoire comparée aux besoins des populations et au nombre de
personnes touchées, rappellent que les conséquences aussi désastreuses de cette maladie du sous-
développement ne sont pas entièrement dues à la nature, que l'être humain y est pour énormément.

Cependant l'OMS a fondé en 2001 un Fond mondial pour lutter contre la malaria mais également
contre le SIDA et la tuberculose.

Depuis 2003, la fondation Bill-et-Melinda-Gates (Bill & Melinda Gates Foundation), a aussi versé
plusieurs centaines de millions de dollars, entre autres à la Malaria Vaccine Initiative, pour lutter
contre la maladie.

Créé en 2002, le Fonds mondial de lutte contre le SIDA, la tuberculose et le paludisme, ou Fonds
mondial, regroupe des financements internationaux en faveur du traitement du paludisme.

Divers
 En France, cette maladie est sur la liste des Maladies infectieuses à déclaration obligatoire.
Timbre de 1939 émis par le Mexique.

 Le paludisme a été fréquemment illustré sur des timbres. Le premier exemple est un timbre de
bienfaisance du Mexique émis en 1939 qui montre un être humain victime d'un moustique géant.
Mais le plus spectaculaire fut l'émission de 1962 simultanée dans une centaine de pays célébrant la
campagne de l'OMS intitulée éradication du paludisme. L'OMS a fait de l'éradication du paludisme
l'une de ses principales priorités.

 Le roman Le Chromosome de Calcutta d'Amitav Ghosh (éd. Seuil 1998, coll. Cadre vert [1]) fait une
large place au récit, dans une atmosphère fantastique, de la découverte de Ronald Ross sur le
paludisme.

 Atovaquone
 L'atovaquone est une substance chimique qui, associé au
proguanil, sert à lutter contre le paludisme.
 Paludisme aviaire
 Le paludisme aviaire ou malaria aviaire est une maladie
causée par le Plasmodium affectant les oiseaux. Il est causé
par plusieurs espèces de Plasmodium comme le
Plasmodium anasum et le Plasmodium gallinaceum mais
en particulier le Plasmodium relictum.
Plasmodium
Plasmodium est un genre de protozoaires parasites, dont cinq espèces causent le paludisme chez
l'Homme.

Propagation
Le parasite est transmis à l'Homme par une piqûre d'anophèle (moustique surtout présent en régions
chaudes). Chez l'Homme, il infecte les globules rouges et les cellules du foie au cours du cycle
parasitaire. D'autres espèces de Plasmodium ont été retrouvées chez divers animaux : les singes, les
oiseaux, les lézards...
En 1880 Laveran découvre Plasmodium falciparum; l'année suivante il publie Nature parasitaire des
accidents de l'impaludisme dans lequel il décrit les formes principales sous lesquelles se présente
l'hématozoaire. En 1882 il se rend à Rome pour étudier les paludéens de la campagne romaine. Il
découvre dans leur sang le même parasite que celui trouvé à Constantine. En 1898 Ronald Ross
démontra l'existence du Plasmodium dans l'estomac du moustique du genre Anopheles, l'anophèle.
Cette découverte lui valut le Prix Nobel en 1902. Néenmoins il faut aussi rendre hommage au
professeur italien Giovanni Battista Grassi (1854-1925), qui a démontré que le paludisme, chez
l'homme, ne pouvait être transmis que par les moustiques anophèles.

Espèces impliquées en pathologie humaine

 Plasmodium falciparum (qui cause une forme «maligne» du paludisme, ou fièvre tierce maligne car
ayant une périodicité des recrudescences fébriles de 2j).
 Plasmodium vivax (qui causent une forme «bénigne» du paludisme ou fièvre tierce car ayant une
périodicité des recrudescences fébriles de 2j)
 Le plus rare Plasmodium ovale (qui causent une forme «bénigne» du paludisme ou fièvre tierce car
ayant une périodicité des recrudescences fébriles de 2j) n'est rencontré que dans certaines zones de
l'Afrique inter-tropicale.
 Plasmodium malariæ (la cause du paludisme «bénin» quarte car ayant une périodicité des
recrudescences fébriles de 3j).
 Plasmodium knowlesi proche génétiquement de Plasmodium vivax, et microscopiquement de
Plasmodium malariæ. Il a été découvert récemment chez l'Homme en Malaisie (mais était connu
antérieurement chez le singe).

Morphologie microscopique
Il se présente sous la forme d'un protozoaire particulièrement petit (1 à 2 µ selon les formes) ; la
coloration au May-Grünwald-Giemsa montre qu'il est constitué d'un cytoplasme bleu pâle entourant
une vacuole nutritive claire, et contenant un noyau rouge et du pigment brun-doré ou noir
(hémozoïne).

Biologie du plasmodium
Le cycle évolutif assez complexe nécessite deux hôtes, un hôte définitif, l'homme, et un hôte
intermédiaire et vecteur, la femelle hématophage d'un moustique du genre anophèle. D'un point de
vue strictement biologique, le véritable hôte définitif de cet hématozoaire est le moustique
(reproduction sexuée parasistant anophèle). L'homme et autres vertebrés ne seraient que des hôtes
intermédiaires dans son cycle réplicatif. Néanmoins, pour des raisons anthropocentriques dirons-
nous, on considère que le vecteur n'est pas l'homme mais le moustique. Mince fuseau de 12 µ / 1 µ, le
sporozoïte infectieux est injecté à l'homme sain lors de la piqûre d'une femelle d'anophèle infectieuse.
Il atteint le foie en 1/2 heure et pénètre dans un hépatocyte : c'est le début d'une crise pré-
érythrocytaire hépatique qui va durer 6 jours pour P. Falciparum, 8 jours pour P. Vivax, 9 jours
pour P. Ovale et certainement 12 jours pour P. Malariæ. Le plasmodium cryptozoïte va subir dans
l'hépatocyte une intense multiplication asexuée aboutissant au corps bleu, énorme schizonte mûr de
40 à 80 µ. Ce corps bleu bourgeonne alors de façon à émettre des vésicules contenant les jeunes
mérozoïtes. Ces vésicules de membrane morte ne sont pas phagocytées par les macrophages en raison
d'une action biochimique des parasites sur la membrane, qui suppriment les signaux de destruction
phagocytaire des cellules mortes. Ces vésicules sont libérées dans les sinusoïdes hépatiques pour
rejoindre ensuite la circulation sanguine. C'est une véritable technique de Cheval de Troie qui est ici
utilisée pour passer des cellules hépatiques au sang. Les vésicules y libèrent alors un flot de jeunes
mérozoïtes pré-érythrocytaires qui vont s'y répandre. C'est le début de la longue phase sanguine : les
mérozoïtes s'accolent aux érythrocytes (margination), les envahissent, s'y développent trophozoïtes
puis s'y divisent (schizontes), l'éclatement des schizontes mûrs ou "rosaces" termine le premier cycle
schizogonique érythrocytaire en libérant dans le sang, avec les déchets du métabolisme plasmodial
(pigments et débris cellulaires), une nouvelle génération de plasmodiums, les mérozoïtes
érythrocytaires. Une succession régulière de cycles identiques va suivre, qui sera progressivement
remplacée, les défenses immunitaires s'organisant, par des cycles érythrocytaires gamogoniques
préparant les formes sexuées : les trophozoïtes, au lieu de se diviser, modifient leur rapport nucléo-
plasmatique et donnent des formes à un noyau volumineux et un cytoplasme densifié, les
gamétocytes mâles et femelles, qui vont demeurer en attente dans le sang circulant. Déglutis par une
femelle anophèle, ces gamétocytes terminent le cycle sexué : devenus gamètes mâles et femelles ils
se conjuguent donnant l'ookynète, qui après avoir traversé la paroi, s'arrête sur la face externe du
gastre, devient oocyste puis sporocyste; son éclatement libère les sporozoïtes infectieux qui
s'accumulent, en attente, dans les glandes salivaires, rendant ainsi la femelle d'anophèles infectieuse.
Quand cette femelle piquera un homme sain, elle injectera les sporozoïtes avec sa salive et le cycle
évolutif sera bouclé. Pour P. Falciparum c'est là toute l'évolution biologique avec P. Vivax, P.
Malariæ et P. Ovale certains mérozoïtes pré-érythrocytaires, ne gagnent pas le sang, mais s'attaquent
à de nouveaux hépatocytes : c'est le début des cycles exo-érythrocytaires secondaires qui vont
entretenir dans le foie la parasitose pendant 3 à 5 ans ou plus pour P. Vivax, 2 ou 3 pour P.
Ovale et au cours de la vie entière pour P. Malariæ.

Le cycle de Plasmodium est particulièrement complexe. Il démarre chez l'homme par la piqure d'un
moustique femelle du genre anophèle ou plus rarement par transfusion de sang déjà contaminé. Ces
sporozoïtes migrent vers le foie via la circulation sanguine ou lymphatique où ils vont envahir les
hépatocytes. Ils se différencient alors en schizonte hépatique qui relarguent des mérozoïtes dans le
sang. Chez certaines espèces (P. ovale et P. vivax) un stade cryptozoïte reste caché dans le foie, le
parasite se réveille alors plusieurs mois ou années plus tard pour reprendre son cycle. Les mérozoïtes
infectent ensuite les globules rouges où ils se différencient sous la forme des stades anneau et
amiboïde (trophozoïtes). Les parasites actifs (mérozoïtes) qui sont alors produits, quittent
l'erythrocyte et voyagent avec le sang pour envahir de nouveaux érythrocytes. Après que les
(mérozoïtes) ont envahi de nouvelles hématies, les stades sexuels (gamétocytes) sont produits et
peuvent êtres aspirés par un moustique anophèle femelle. Ils forment des zygotes qui se divisent pour
produire de grands nombres de minuscules sporozoïtes. Les sporozoïtes (qui est le stade infectieux)
migrent vers les glandes salivaires du moustique où ils sont injectés dans le sang de l'hôte suivant.
Les sporozoïtes se meuvent alors dans le foie où ils répètent le cycle. Les fièvres de la malaria sont
dues aux activités des parasites dans le sang qui cassent les cellules et produisent des substances
toxiques. À cause de la complexité du cycle de vie de ces parasites, il est complexe de développer un
vaccin.

Un plasmodium est aussi la forme macroscopique de certains protozoaires trouvés dans la vase.

Liste des espèces

Plasmodium achiotense – P. ægyptensis – P. æuminatum – P. agamæ – P. anasum – P. atheruri –
P. azurophilum – P. balli – P. bambusicolai – P. basilisci – P. berghei – P. bigueti – P.
brasilianum – P. brygooi – P. booliati – P. bubalis – P. bucki – P. coatneyi – P. cathemerium –
P. cephalophi – P. chabaudi – P. chiricahuæ – P. circularis – P. cnemidophori – P. coatneyi – P.
coggeshalli – P. colombiense – P. corradettii – P. coturnix – P. coulangesi – P. cuculus – P.
cyclopsi – P. cynomolgi – P. diminutivum – P. diploglossi – P. dissanaikei – P. dominicana – P.
duræ – P. egerniæ – P. elongatum – P. eylesi – P. fabesia – P. fairchildi – P. falciparum – P.
fallax – P. fieldi – P. foleyi – P. forresteri – P. floridense – P. fragile – P. gaboni -P.
garnhami – P. gallinaceum – P. giganteum – P. giovannolai – P. girardi – P. gonatodi – P.
gonderi – P. georgesi – P. gracilis – P. griffithsi – P. guanggong – P. gundersi – P.
guyannense – P. heischi – P. hegneri – P. hermani – P. heteronucleare – P. hexamerium – P.
holaspi – P. huffi – P. hylobati – P. icipeensis – P. inopinatum – P. inui – P. jefferi – P.
josephinæ – P. juxtanucleare – P. kempi – P. knowlesi – P. kentropyxi – P. leanucteus – P.
lemuris – P. lophuræ – P. lepidoptiformis – P. lygosomæ – P. mabuiæ – P. mackerrasæ – P.
maculilabre – P. maior – P. malariæ – P. marginatum – P. matutinum – P. mexicanum – P.
minasense – P. morulum – P. nucleophilium – P. octamerium – P. odocoilei – P. ovale – P.
Papernai – P. paranucleophilum – P. parvulum – P. pediœcetii – P. pelæzi – P. percygarnhami –
P. petersi – P. pifanoi – P. pinotti – P. pinorrii – P. pitheci – P. pitmani – P. polare – P.
præcox – P. reichenowi – P. relictum – P. rhadinurum – P. rhodaini – P. robinsoni – P. rouxi –
P. sandoshami – P. sasai – P. schweitzi – P. silvaticum – P. simium – P. semiovale – P. shortii –
P. Smirnovi – P. subpræcox – P. tenue – P. tejerai – P. tomodoni – P. torrealbai – P. traguli – P.
tribolonoti – P. tropiduri – P. uilenbergi – P. watteni – P. wenyoni – P. vacuolatum – P.
vastator – P. vaughani – P. vinckei – P. vivax – P. volans – P. yœlii – P. youngi

liens externes
 Malaria Atlas Project
 cours de Microbiologie Eucaryote : Les Apicomplexans
 Plasmodium sur MicrobeWiki

Plasmodium malariae
 Plasmodium malariæ est un des protozoaires parasite responsable du paludisme chez
l'homme. On le lie étroitement à Plasmodium falciparum et Plasmodium vivax qui sont
reponsables de la majorité des infections malariques chez l'être humain. Quoique réparti sur
toute la planète, il ne provoque que des «accès paludiques bénins» et est bien moins
dangereux que les autres Plasmodium. Il est aussi l'unique à provoquer des fièvres quartanes
(tous les quatre jours) au lieu de fièvres tertianes (tous les trois jours).
 Signes et symptômes
 Ce Plasmodium cause une infection durable et chronique qui, occasionnellemen, peut durer la
vie entière. Quelquefois, il peut causer des complications sérieuses telles que le syndrome
néphrotique.
 En raison d'une similitude d'aspect, comme microbes pathogènes, P. malariæ et P. knowlesi
sont fréquemment mal diagnostiqués comme étant du paludisme. L'analyse moléculaire est
généralement exigée pour un diagnostic précis[1].
 Voir aussi
 Plasmodium

Plasmodium ovale
  Plasmodium ovale est l'une des espèces de protozoaires parasites causant la malaria tierce
(accès de fièvre l'ensemble des 3 jours) chez l'homme. On le lie étroitement au Plasmodium
falciparum et au Plasmodium vivax qui sont responsables de la majorité des cas de malaria. Il
est moins courant que les deux autres et principalement moins dangereux que Plasmodium
falciparum (80% des cas de décès).
 Épidémiologie
 P. ovale est particulièrement limité. Il est endémique essentiellement en Afrique de l'Ouest,
aux Philippines, en Indonésie orientale, et en Papouasie-Nouvelle-Guinée[1].

Plasmodium vivax
Le Plasmodium vivax est la cause la plus fréquente de la fièvre tierce bénigne, l'une des formes du
paludisme toujours nommé malaria. Il est moins virulent que le P. falciparum, et est rarement mortel.

La période d'incubation de l'infection couvre généralement de 10-17 jours, mais quelquefois jusqu'à
une année. Les crises de fièvre créés par le plasmodium vivax sont récurrentes.
Leishmaniose cutanée
La leishmaniose cutanée est la forme la plus commune de leishmaniose. C'est une infection cutanée
génèrée par un parasite unicellulaire qui est transmis par des piqures de phlébotome. Il y a à peu près
20 espèces de Leishmania qui peuvent causer une leishmaniose cutanée. Elle est était jadis aussi
connue sous le nom de bouton d'Orient, Clou de Biskra ou Bouton d'Alep, suivant les régions :

 Bouton d'Orient ou Clou de Biskra sur le pourtour méditerranéen.

 Bouton d'Alep au Proche-Orient.

Epidemiologie
Cycle parasitaire des Leishmanioses. Cliquer sur l'image pour agrandir

La leishmaniose cutanée est endémique dans de nombreuses régions du monde. À peu près vingt
espèces différentes de Leishmania sont capables d'infecter les humains. La distribution de la
leishmaniose cutanée est particulièrement étroitement liée à la géographie et les villages même
distants de 15 milles peuvent avoir des taux de leishmaniose cutanée particulièrement différents.

Quelques espèces de Leishmania sont étroitement liées aux humains et sont par conséquent trouvées
dans les villes (par exemple, L. tropica), alors que certaines sont habituellement davantage associées
à des espèces animales et sont par conséquent reconnues comme des zoonoses (par exemple, L.
major ). Quelques espèces qui sont habituellement reconnues comme animales (par exemple, L.
panamensis ) peut devenir essentiellement des maladies humaines. [1]

Pathologie

Leishmaniose cutanée

Les Promastigotes de leishmania sont transmis à la peau humaine par la piqure d'un phlébotome. La
Leishmania envahit alors les macrophages humains et se divise au sein des cellules.

Une lésion rouge surélevée, se développe à l'emplacement de la piqure (fréquemment des semaines
ou quelquefois des années plus tard). La lésion alors s'ulcère et peut secondairement être infectée par
des bactéries. Pour de nombreuses espèces (par exemple, L. major ) la lésion guérit fréquemment
spontanément avec une cicatrice atrophique. Chez quelques espèces (par exemple, L. viannia
braziliensis ) la lésion peut spontanément guérir avec une cicatrice, puis réapparaître ailleurs
(spécifiquement sous l'aspect de lésions cutaneo-muqueuses destructives). Les lésions d'autres
espèces de leishmania peuvent guérir spontanément puis réapparaître sous forme de lésions satellites
autour de l'emplacement de la lésion originale, ou le long du trajet de drainage lymphatique.

Quelques espèces ont tendance à entrainer une leishmaniose cutanée (par exemple, L. major et L.
tropica), alors que quelques espèces tendent à provoquer une leishmaniose viscérale (par exemple, L.
infantum et L. donovani).

Leishmaniose cutanée post kala-azar

Pour les espèces qui provoquent généralement une leishmaniose viscérale (par exemple, L. infantum
ou L. donovani) on peut, après traitement bien suivi, voir réapparaître des lésions cutanées multiples
nommées «leishmaniose cutanée post kala-azar». Ce n'est pas le résultat d'un traitement insuffisant
de la leishmaniose viscérale. Les lésions cutanées répondront à un nouveau traitement.

Leishmaniose cutanéo-muqueuse
La leishmaniose cutanéo-muqueuse est la forme la plus redoutée des leishmanioses cutanées parce
qu'elle entraîne lésions destructives et mutilantes du visage. Elle est génèrée le plus fréquemment par
Leishmania (viannia) braziliensis , et L. æthiopica a aussi été décrit plus rarement.

Traitement
L'importance d'un traitement adapté de la leishmaniose cutanée est particulièrement variable. Les
traitements qui fonctionnent pour certaines espèces de leishmania peuvent ne pas fonctionner pour les
autres. On recommande de demander l'avis d'un spécialiste en médecine tropicale. Dans l'idéal, tout
devrait être tenté pour identifier l'espèce de leishmania en cause par des techniques moléculaires.
Dans le contexte d'un pays en voie de développement, il y a fréquemment une seule espèce
uniquement présente dans une localité spécifique, ainsi il est généralement inutile de caractériser
chaque infection. Malheureusement, la leishmaniose est une maladie orpheline, et presque toutes
options thérapeutiques courantes ont un risque toxique, avec des effets secondaires significatifs.

Leishmania major

On considère fréquemment que les infections à L. major doivent guérir spontanément. Cependant on
a rapporté plusieurs cas graves génèrés par L. major en Afghanistan. En outre des cas graves de
leishmananiose cutanées génèré par L. infantum sont désormais décrits!

Leishmania (Vianna) braziliensis

Le traitement est obligatoire en raison du risque de développer les lésions cutanéo-muqueuses.

L'antimoine pentavalent est aujourd'hui le traitement de choix dans le monde entier. Dans quelques
régions d'Amérique latine l'amphotéricine B est devenue plus importante.

La nouvelle option thérapeutique résulte de l'introduction d'une nouvelle molécule utilisable par voie
orale, la Miltefosine (Impavido ®) qui s'est montré particulièrement efficace et sûre dans plusieurs
essais cliniques pour la leishmaniose viscérale et cutanée. Les études récentes en Bolivie montrent un
taux de guérison élevé pour la leishmaniose cutanéo-muqueuse. Les premières études comparatives
avec l'antimoine pentavalent en Iran et au Pakistan montrent aussi un taux élevé de guérison pour L.
major et L. tropica.

Il est autorisé dans de nombreux pays d'Amérique latine (par exemple la Colombie]) en Allemagne,
le pays d'origine de l'inventeur Zentaris Gmbh. En octobre 2006 il a reçu le statut de médicament
orphelin de la Food and Drug Administration des États-Unis. La molécule est le plus souvent mieux
tolérée que d'autres substances. Les effets secondaires principaux sont des troubles gastro-intestinaux
pendant 1 à 2 jours au début du traitement qui n'affecte pas son efficacité.

Une infection bactérienne secondaire (spécifiquement avec le Staphylococcus aureus) est fréquente et
peut exiger un traitement antibiotique.

Maladie de Chagas
Définitions :

 Maladie due au Trypanosome cruzi, transmissible par le sang et fréquente en Amérique du Sud.
(source : nzdl.sadl.uleth)

Maladie de Chagas

CIM-10 : B57

La trypanosomiase américaine (brésilienne) ou maladie de Chagas est une forme de

trypanosomiase (comme la maladie du sommeil), une maladie parasitaire qui sévit dans les régions
tropicales d'Amérique du Sud et centrale. Elle est génèrée par Trypanosoma cruzi, un trypanosome
qui est transmis par des punaises hématophages des genres Triatoma et Rhodnius (famille des
réduvidés, telles la vinchuca (Triatoma infestans, Triatoma protracta et Rhodnius prolixus ). Selon
l'OMS près de 13 000 personnes meurent du mal de Chagas et 300 000 nouveaux cas se déclarent
chaque année. Elle porte le nom d'un médecin brésilien, Carlos Chagas, qui en 1909 décrivit la
maladie pour la première fois.

Histoire

Trypanosoma cruzi

La maladie a été baptisée du nom du médecin brésilien spécialiste des maladies infectieuses Carlos
Chagas, qui l'a décrite pour la première fois en 1909. [1], [2], [3] Mais, la maladie n'a pas été reconnue
comme un problème majeur de santé publique chez l'homme avant les années 1960 (les
manifestations de la maladie de Chagas au Brésil dans les années 1920 ont été beaucoup ignorées). [4]

Il a découvert que les intestins des Triatomæ hébergeaient un protozoaire flagellé, une nouvelle
espèce du genre Trypanosoma et parvint à prouver expérimentalement qu'il pouvait être transmis aux
singes marmousets qui avaient été piqués par l'insecte infecté.

Chagas a nommé le parasite pathogène qui provoque la maladie Trypanosoma cruzi, [1] et plus tard la
même année, Schizotrypanum cruzi [5], à la fois pour honorer Oswaldo Cruz, le remarquable médecin
et épidémiologiste brésilien qui avait combattu avec succès des épidémies de fièvre jaune, de variole,
et de peste bubonique à Rio de Janeiro et dans d'autres villes au début du XXe siècle. Le travail de
Chagas est unique dans l'histoire de la médecine parce qu'il fut l'unique chercheur jusqu'à désormais à
décrire totalement une nouvelle maladie infectieuse : son agent pathogène, son vecteur, son hôte, ses
manifestations cliniques et son épidémiologie. Néanmoins, il a cependant cru à tort jusqu'en 1925,
que la principale source d'infection était la piqûre de l'insecte - et non ses déjections - comme l'avait
proposé son collègue Emile Brumpt en 1915 et comme l'avaient confirmé Silveira Dias en 1932,
Cardoso en 1938 et Brumpt lui-même en 1939. Chagas fut aussi le premier à découvrir et illustrer le
parasite du genre fongique Pneumocystis, (qui sera connu énormément plus tard pour être la cause de
la pneumocystose de sinistre réputation chez les victimes du SIDA). [2].

La confusion entre les cycles de vie des deux agents pathogènes l'a conduit à le classer brièvement
dans un genre nouveau Schizotrypanum, mais après la description de Pneumocystis reconnu par
d'autres comme faisant partie d'un genre indépendant, Chagas est revenu à l'appellation Trypanosoma
cruzi.

Sur un autre point d'histoire, on a supposé que Charles Darwin pouvait avoir souffert de cette maladie
suite à une piqûre du prétendu grand moustique noir de la pampa (vinchuca) (voir la maladie de
Charles Darwin). L'épisode a été rapporté par Darwin dans ses journaux intimes dans «le voyage du
Beagle» comme étant survenu en mars 1835 à l'est des Andes près de Mendoza. Darwin était jeune et
en bonne santé quoique six mois jusque là il ait été malade pendant un mois près de Valparaiso, mais
en 1837, presque un an après son retour en Angleterre, il a commencé à souffrir par intermittence
d'un étrange groupement de symptômes, le frappant d'incapacité quasiment pour tout le reste de sa
vie. Les tentatives faites pour examiner les restes de Darwin conservés à abbaye de Westminster en
utilisant les techniques modernes de PCR se sont heurtées à un refus du conservateur de l'abbaye. [6]

Épidémiologie et distribution géographique

Maladie de Chagas en Amérique latine (A : zones d'endémie)

La maladie de Chagas affecte aujourd'hui 16 à 18 millions de personnes, avec quelque 100 millions
d'autres (25% de la population latino-américaine) potentiellement exposées au risque de contracter la
maladie, [3] tuant à peu près 50 000 personnes chaque année. [7]

La maladie de Chagas chronique demeure un problème de santé important dans de nombreux pays
d'Amérique latine, en dépit de l'efficacité des mesures d'hygiène et de prévention, telles que
l'élimination des insectes vecteurs de la transmission, qui ont réduit à zéro le nombre de nouvelles
infections dans au moins deux pays de la région. Avec l'accroissement des mouvements de
population, le risque de transmission par transfusion sanguine est cependant devenu plus réel aux
États-Unis. [8] En outre, T. cruzi s'est déjà avéré capable d'infecter l'opossum sauvage et le raton
laveur jusque loin au nord dans un État comme la Caroline du Nord. [9]

La maladie est présente dans presque l'ensemble des Amériques, du sud des États-Unis au sud de
l'Argentine, la majorité du temps dans des zones rurales pauvres, d'Amérique centrale et d'Amérique
du Sud. [10]
La maladie se rencontre presque exclusivement dans les zones rurales, où les Triatominæ peuvent se
multiplier et trouver leur nourriture sur un réservoir naturel de T. cruzi (le plus commun étant
l'opossum et le tatou). Selon les interactions locales entre les vecteurs et leurs hôtes, d'autres humains
infectés, mais aussi les animaux domestiques comme les chats, les chiens, les cobayes et les animaux
sauvages comme les rongeurs, les singes, les écureuils (Spermophilus beecheyi) et énormément
d'autres pourraient aussi être d'importants réservoirs de parasite. Quoique les Triatominæ se
nourrissent sur les oiseaux, ceux-ci semblent être immunisés contre l'infection et par conséquent ne
sont pas reconnus comme un réservoir de T. cruzi ; mais des soupçons demeurent sur leur rôle
comme ressource alimentaire pour les vecteurs près des habitations humaines.

Les insectes du genre triatomine sont connus dans différents pays sous des noms populaires de
vinchuca, de barbeiro (le barbier), de chipo et d'autres noms, [3] le qualifiant ainsi parce qu'il suce le
sang la nuit en piquant le visage de ses victimes. Les insectes, qui développent un comportement
essentiellement domiciliaire et anthropophile une fois qu'ils ont infesté une maison, [11] sont
généralement cachés au cours du jour dans les crevasses et les trous dans les murs et les toits des
maisons mal construites. Plus rarement, les maisons mieux construites peuvent héberger l'insecte
vecteur, à cause de l'utilisation des matériaux de mauvaise qualité pour faire des toits, comme le
bambou et le chaume. Une moustiquaire, roulée sous le matelas, assurera une protection dans ces
situations, lorsque l'insecte adulte peut venir du haut vers le bas, mais une larve d'une des cinq étapes
nymphales (les instars) est capable de ramper du plancher vers le haut.

Même quand les colonies d'insectes sont éradiquées d'une maison et des abris environnants pour les
animaux domestiques, elles peuvent revenir (par exemple, en volant) à partir des plantes ou des
animaux qui font partie du cycle antique d'infection sylvestre naturelle. Ceci peut se produire
spécifiquement dans les zones de savane ouverte intercalées entre des bosquets d'arbres et des
habitations humaines.

La végétation dense, comme dans une forêt tropicale, et les habitats urbains, n'offre pas des
conditions parfaites pour l'établissement du cycle de transmission humaine. Cependant, dans les
régions où l'habitat forestier et sa faune est grignoté par l'exploitation économique et l'extension de
l'habitat humain, comme dans les zones nouvellement déforestées, piassava palm, (Leopoldinia
piassaba) les zones cultivées et certaines parties de l'Amazonie, la maladie peut réapparaître, lorsque
les insectes recherchent une nouvelle proie. [12]

Cet enfant de Panama souffre de la maladie de Chagas se maifestant comme une affection aigue avec le
gonflement de l'œil droit (signe de Romaña). Source : CDC.
Manifestations cliniques
La maladie humaine se développe en deux phases : la phase aiguë peu de temps après l'infection, et la
phase chronique qui peut s'étendre sur une durée de 10 ans.

Dans la phase aiguë, un nodule cutané isolé nommé un chagoma peut apparaître au point
d'inoculation. Lorsque ce point de piqûre est conjonctival et muqueux, le patient peut développer une
conjonctivite unilatérale et un œdème périorbitaire, ainsi qu'une lymphadénite préauriculaire. Cette
constellation de symptômes est désignée par le terme de signe de Romaña. La phase aiguë est
généralement asymptomatique, mais peut présenter des manifestations à type de fièvre, anorexie,
lymphadénopathie, légère hépatosplénomégalie, et myocardite. Certains cas aigus (10 à 20%)
s'atténuent en 2 à 3 mois pour faire place à une phase chronique asymptomatique et réapparaître après
plusieurs années uniquement.

La phase chronique symptomatique peut ne pas se produire avant des années ou même des décennies
après l'infection d'origine. La maladie affecte le dispositif nerveux, le dispositif digestif et le cœur.
L'infection chronique entraîne divers troubles neurologiques, allant jusqu'à la démence, une atteinte
du muscle cardiaque (la cardiomyopathie qui est la complication la plus sérieuse), et quelquefois une
dilatation du tube digestif (mégacolon et mégaœsophage), ainsi qu'une perte de poids. Des troubles
de déglutition peuvent être au premier rang des symptômes digestifs et peuvent conduire à une
malnutrition. Après plusieurs années de phase asymptomatique, 27% des sujets infectés présentent
des lésions cardiaques, 6% des troubles digestifs, et 3% une atteinte nerveuse périphérique. En
l'absence de traitement, la maladie de Chagas peut s'avérer mortelle, dans la majorité des cas en
raison d'une cardiomyopathie associée.

Cycle parasitaire
Article détaillé : Trypanosoma cruzi.

Trypanosoma cruzi est membre du même genre que l'agent infectieux responsable de la maladie du
sommeil africaine, mais ses manifestations cliniques, sa répartition géographique, son cycle de vie et
son insecte vecteur sont particulièrement différents. Un insecte vecteur infecté du genre triatomine se
nourrit du sang d'un mammifère et libère des trypomastigotes dans ses déjections près du point de
piqûre. La victime, en grattant l'emplacement de la plaie, fait pénétrer des trypomastigotes dans l'hôte
par la blessure, ou par des muqueuses saines, telles que la conjonctive. Puis, au sein de l'hôte, les
trypomastigotes envahissent les cellules, où ils se transforment en amastigotes intracellulaires. Les
amastigotes se divisent par scissiparité et se métamorphosent en trypomastigotes, puis sont libérés
dans la circulation comme trypomastigotes circulants. Ces trypomastigotes infectent des cellules d'un
type spécifique et se transforment en amastigotes intracellulaires dans de nouveaux sites d'infection.
Des manifestations cliniques et la mort des cellules des tissus cible peuvent se produire à cause de ce
cycle infectieux. A titre d'exemple, il a été montré par l'anatomopathologiste Autrichien et Brésilien
le Dr Fritz Köberle dans les années 50 à l'école de Médecine de l'université de São Paulo à Ribeirão
Preto, au Brésil, que les amastigotes intracellulaires détruisent les neurones intra-muraux du
dispositif nerveux autonome de l'intestin et du cœur, ce qui conduit respectivement au mégacôlon
ainsi qu'à l'anévrysme.

Les trypomastigotes circulants ne peuvent pas se diviser (contrairement de ceux du trypanosome

africain. La multiplication du parasite reprend uniquement lorsqu'il envahit une autre cellule ou est
ingéré par un autre vecteur. Le kissing bug s'infecte en se nourrissant de sang humain ou animal qui
contient des parasites en circulation. D'ailleurs les insectes pourraient répandre l'infection entre eux
par leur comportement prédateur et cannibale. Les trypomastigotes ingérés se transforment en
épimastigotes dans l'intestin du vecteur. Les parasites se multiplient et se différencient dans l'intestin
et deviennent des trypomastigotes métacycliques infectieux dans l'intestin de l'insecte.

Trypanosoma cruzi peut aussi être transmis à par des transfusions sanguines, des organes
transplantés, ou par voie transplacentaire, et le lait maternel, mais aussi[13] dans des accidents de
laboratoire. Selon l'organisation mondiale de la santé, le taux d'infection dans les banques de sang
d'Amérique latine fluctue entre 3% et 53%, soit un niveau plus élevé que pour l'infection à HIV et
l'hépatite B et C. [3]

Les enfants peuvent aussi contracter la maladie de Chagas in-utéro, (au cours de la grossesse). La
maladie de Chagas explique à peu près 13% des cas de mortalité périnatale dans certaines régions du
Brésil. On recommande femmes enceintes de se faire dépister pour la maladie. [14]

Mécanismes de transmission accessoires

Les chercheurs soupçonnaient depuis 1991 que la transmission du trypanosome était envisageable par
voie orale, [15] en raison d'un certain nombre de micro-épidémies limitées à des périodes ainsi qu'à
des lieux spécifiques (tels qu'une ferme ou un logement familial), surtout dans des secteurs non-
endémiques tels que l'Amazonie (17 épisodes de ce type ont été enregistrés entre 1968 et 1997). En
1991, des ouvriers agricoles de l'État de Paraíba, au Brésil, ont été apparemment infectés par la
consommation de nourriture contaminée par des déjections d'opossum ; et en 1997 à Macapá, dans
l'État d'Amapá, 17 membres de deux familles ont été certainement infectés en buvant du jus de fruit
de palmier Euterpe oleracea contaminé par des insectes vecteurs écrasés de type triatomine. [16]

Au début de l'année 2005, une nouvelle épidémie avec 27 cas a été signalée dans l'Amapá.

En mars 2005, une nouvelle manifestation spectaculaire a été enregistrée dans l'État de Santa
Catarina, au Brésil, qui a semblé confirmer ce mécanisme alternatif de transmission. Plusieurs
personnes de Santa Catarina qui avaient ingéré du jus de canne à sucre (garapa, en Portugais) dans un
kiosque au bord de la route ont contracté la maladie de Chagas. [17]

En 30 mars 2005, 49 cas avaient été confirmés à Santa Catarina, dont 6 décès.

Le mécanisme présumé, jusqu'désormais, est que des insectes porteurs du trypanosome ont été
écrasés dans la matière première. Les services d'hygiène de Santa Catarina ont estimé que 60 000
personnes pouvaient avoir été en contact avec la nourriture contaminée à Santa Catarina et ont invité
l'ensemble des personnes concernées à se soumettre à des analyses de sang. Ils ont interdit la vente du
jus de sucre de canne dans l'État jusqu'à ce que le risque soit circonscrit.

La gravité inhabituelle de cette épidémie a été attribuée à une hypothétique charge parasitaire
spécifiquement élevée qui aurait été à l'origine de cette infection transmise par voie orale. Les
chercheurs brésiliens de l'Institut Oswaldo Cruz, à Rio de Janeiro, étaient capables d'infecter des
souris par voie digestive avec des préparations infectées par le trypanosome.

Diagnostic de laboratoire
La mise en évidence de l'agent causal est la procédure de diagnostic utilisée dans la phase aiguë de la
maladie de Chagas. Elle donne presque toujours des résultats positifs, et peut être réalisée par :

 Examen au microscope :

a) De sang frais prélevé sur anticoagulant ou culot globulaire, pour les parasites mobiles ;

b) Un étalement de sang contaminé sur lame fixé au colorant de Giemsa, pour la visualisation du
parasite ; il peut être confondu avec Trypanosoma rangeli , 50% plus long qui n'est pas reconnu
comme pathogène pour l'homme.

 Isolement de l'agent par :

a) Inoculation à la souris;

b) Culture sur milieu spécial (par exemple, NNN, LIT) etc.. )

c) Xénodiagnostic, un test au cours duquel les Réduves, des insectes non infectés sont nourries par le
sang du patient, et le contenu de leur intestin est testé pour une recherche de parasites pendant les 4
semaines qui suivent.

 Tests variés de diagnostic immunologique; (en essayant aussi de distinguer les souches de
(zymodemes) des T. cruzi qui ont une pathogénicité différente).
o Fixation du complément.
o Hémagglutination indirecte.
o Analyse en immunofluorescence indirecte.
o Analyse en radioimmunologie.
o Analyse ELISA (titrage immunœnzymatique utilisant un antigène absorbé).
 Diagnostic par des techniques de biologie moléculaire.
o PCR, réaction en chaîne de polymérase, la technique la plus prometteuse

Pronostic
Un indice pour l'évaluation du pronostic des patients qui ont la maladie de Chagas a été publié dans
l'édition du 24 août 2006 du New England Journal of Medicine. [18]

Basé sur l'étude de plus de 500 patients, cet indice inclut des aspects cliniques, radiographique,
électrocardiographiques, échocardiographique et des résultats d'enregistrement Holter et permet
d'évaluer le pronostic de survie à dix ans des patients.

Facteurs de risques dans la maladie de Chagas

Facteur de risques points

Anomalies de mobilité de la paroi 3

Tachycardie ventriculairenon-soutenue 3

Bas voltage de l'ECG 2

Sexe masculin 2

Nombre total de points Risque de mort dans les 10 ans

0-6 10%

7-11 40%

12-20 85%

Traitement
Les médicaments utilisés pour traiter la maladie de Chagas sont généralement efficaces uniquement
s'ils sont administrés au cours de la phase aiguë de l'infection. Les molécules de choix sont l'azole ou
les dérivés nitrés comme le benznidazole [19] ou le nifurtimox (un nouveau protocole thérapeutique
est en cours d'investigation par le service pharmacologique du CDC), mais des résistances à ces
molécules ont déjà été rapportées. [20]

En outre, ces substances sont particulièrement toxiques et ont de nombreux effets secondaires, et ne
peuvent pas être administrés sans surveillance médicale. L'agent antifongique appelé amphotéricine
B a été proposé comme traitement de deuxième intention, mais le coût et la toxicité assez élevée de
cette molécule ont limité son utilisation. D'ailleurs, une étude sur l'administration prolongée de
drogues pendant dix ans au Brésil a indiqué que la chimiothérapie courante ne supprimait pas
complètement la parasitémie. [21]

Ainsi, la décision d'administrer une thérapie antiparasitaire devrait être individualisée après
consultation avec un spécialiste.

Dans la phase chronique, le traitement a pour but de contrôler les manifestations cliniques de la
maladie, par exemple, drogues pour stimuler le cœur, pour éviter la défaillance cardiaque et les
troubles du rythme; traitement chirurgical pour le mégacôlon, etc., mais la maladie elle même n'est
pas curable dans cette phase. Les manifestations cardiaques chroniques génèrées par la maladie de
Chagas sont désormais une indication courante de transplantation cardiaque. Jusqu'à il y a peu de
temps, cependant, la maladie de Chagas était reconnue comme une contrindication à la
transplantation, puisque les lésions cardiaques pouvaient récidiver quand le parasite saisirait pour se
développer l'opportunité apportée par le traitement immunosuppresseur qui suit l'intervention
chirurgicale. La recherche qui a changé l'indication de la transplantation pour les patients atteints de
la maladie de Chagas a été conduite par l'équipe du Dr. Adib Jatene à l'institut du cœur de l'université
de São Paulo, à São Paulo, au Brésil. [22]

La recherche a montré que les taux de survie chez les patients atteints de maladie de Chagas
pouvaient être sensiblement perfectionnés en utilisant des doses plus faibles d'immunosuppresseur
ciclosporine. Il y a peu de temps, la transplantation de mœlle osseuse et l'injection dans le muscle
cardiaque de cellules souches s'est montrée efficace pour diminuer nettement les risques d'arrêt
cardiaque chez les patients atteints de Chagas. [23]

Des patients ont aussi tiré des bénéfices de la prévention stricte de la réinfection, quoique la raison de
ce phénomène ne soit pas encore clairement élucidée.

Quelques exemples de la lutte pour des avancées thérapeutiques :

 L'utilisation des inhibiteurs de l'oxidosqualene cyclase et des inhibiteurs de la cystéine protéase s'est
avérée efficace pour traiter les infections expérimentales chez les animaux. [24]

 Les Dermaseptines provenant d'une grenouille de l'espèce Phyllomedusa oreades et P. différenta.

Activité Anti- Trypanosoma cruzi sans cytotoxicité pour les cellules de mammifères. [25]

 Synthèse d'inhibiteurs des enzymes impliqués dans le métabolisme de la trypanothione qui est
propre au groupe des parasites flagellés. [26]

 Le dehydroleucodine sesquiterpène lactone (DhL) affecte la croissance des cultures d'epimastigotes

de Trypanosoma cruzi. [27]

 Le génome de Trypanosoma cruzi a été sequencé.. [28]

Des protéines qui sont produites par la maladie mais pas par des humains ont été identifiées comme
cibles envisageables pour des médicaments contre la maladie. [29]

Prévention
Insecte vecteur Triatoma infestans (Kissing Bug)

Un vaccin suffisamment efficace a été développé à Ribeirão Preto dans les années 70, en utilisant des
fractions cellulaires et sous-cellulaires du parasite, mais il a été impossible à commercialiser pour des
raisons économiques. Plus il y a peu de temps, des vaccins potentiels par ADN recombinant pour
l'immunothérapie de la maladie de Chagas aiguë et chronique ont été étudiés par plusieurs groupes de
recherche.

La prévention est basée sur la lutte contre le vecteur (Triatoma) en utilisant des aérosols et des
peintures contenant des insecticides (pyrèthrinoïdes de synthèse), et en perfectionnant le logement et
les conditions sanitaires dans les zones rurales. Pour les habitants des villes, il peut être dangereux de
passer des vacances et de camper en plein air, dans les zones désertiques ou de dormir dans des hôtels
ou des maisons en pisé dans des zones d'endémie, une moustiquaire est recommandée. Si le voyageur
a l'intention de voyager dans une zone à risque il devrait pouvoir obtenir une information sur les
zones d'endémie de la maladie de Chagas dans des bulletins de renseignements pour les voyageurs,
tels que les CDC.

Dans la majorité des pays où la maladie de Chagas est endémique, les tests sanguins sont déjà
obligatoires pour les donneurs de sang, puisque la transfusion peut être une voie importante de
transmission.

Dans le passé, le sang des donneurs était mélangé à 0.25 g/l de violet de gentiane pour mettre en
évidence les parasites.

Avec toutes ces mesures, quelques résultats ont été atteints dans le combat contre la maladie de
Chagas en Amérique latine : une réduction de 72% de l'incidence de l'infection humaine chez les
enfants et de jeunes adultes des pays de l'initiative du cône méridional, et au moins deux pays
(l'Uruguay, en 1997, et le Chili, en 1999), ont été déclarés exempts de toute transmission par un
vecteur et par transfusion. Au Brésil, où vit la plus grande partie de la population exposée au risque,
10 états sur les 12 au stade endémique ont été aussi déclarés exempts de la maladie.

Quelques points de repères pour le contrôle du vecteur :

 Un piège à levure a été testé pour surveiller les infestations par certaines espèces d'insectes :
«Efficacité des pièges à levure avec Triatoma sordida, Triatoma brasiliensis, Triatoma
pseudomaculata, et Panstrongylus megistus dans des essais en laboratoire. "[30]

 Des résultats prometteurs ont été obtenus avec le traitement des habitats du vecteur avec le
champignon Beauveria bassiana, (qui est aussi en cours d'évaluation pour la prévention de la
malaria) : «Activité d'une préparation d'huile de Beauveria bassiana contre le Triatoma sordida dans
des zones peridomestiques au centre du Brésil.» [31]
  Ciblage du symbiote des Triatominæ. [32]

Voir aussi
 Maladie tropicale
 Initiative pour le traitement des maladies négligées

Maladie du sommeil
La trypanosomiase africaine, fréquemment nommée maladie du sommeil, est une forme de
trypanosomiase, une maladie parasitaire génèrée par un trypanosome (protozoaire flagellé), qui est
transmis par la piqûre de la mouche tsé-tsé ou glossine et qui affecte les humains et les animaux.

Deux sous-espèces d'un trypanosome (Trypanosoma brucei) génèrent chez l'humain des pathologies
différentes :

 Trypanosoma brucei ssp. gambiense (Afrique de l'Ouest)

 Trypanosome brucei ssp. rhodensiense (Afrique de l'Est)

La maladie est endémique dans certaines régions de l'Afrique sub-saharienne, couvrant à peu près 36
pays et menaçant potentiellement 60 millions de personnes. On estime que 50 000 à 70 000
personnes sont aujourd'hui infectées par an, le nombre ayant diminué un peu ces dernières années.

Trois épidémies majeures se sont produites ces cent dernières années, une en 1896-1906 et les deux
autres en 1920 et 1970.

La trypanosomiase du bétail est nommée Nagana («être déprimé» en Zoulou).

Caractéristiques cliniques
Les symptômes débutent par de la fièvre, des maux de tête, et des douleurs articulaires. Comme les
parasites pénètrent dans l'organisme à la fois par le sang et par le dispositif lymphatique, les
ganglions lymphatiques gonflent fréquemment et atteignent des tailles énormes. Le signe de
Winterbottom, adénopathies cervicales postérieures (ganglions derrière le cou) peut apparaître. En
l'absence de traitement, la maladie déborde progressivement les défenses de la personne infectée, et
de nouveaux symptômes apparaissent, surtout l'anémie, les troubles endocriniens, cardiaques, et
rénaux. La maladie entre alors dans sa phase de troubles neurologiques lorsque le parasite traverse la
barrière hématœncéphalique. Les symptômes de cette deuxième phase donnent son nom à la maladie;
en plus de la confusion mentale et des troubles de la coordination, le cycle du sommeil est perturbé,
ce qui entraîne des accès de fatigue alternant avec des périodes d'agitation maniaque apparaissant le
jour avec un assoupissement et la nuit avec l'insomnie. Sans traitement, la maladie est mortelle, avec
une détérioration mentale progressive aboutissant au coma ainsi qu'à la mort. Les dommages causés
dans la phase neurologique peuvent être irréversibles.

En plus de la piqûre par la mouche tsé-tsé, la maladie peut se contracter de la manière suivante :

 De la mère à l'enfant : le trypanoso