Indigestiones

Rumiantes.
Indigestiones 1
Indigestiones
Indigestiones en rumiantes
Primarias* debidas a un proceso que afecta al tracto digestivo.
Secundarias a un proceso extradigestivo, por ejemplo, una neumonía o un aumento de temperatura que termina produciendo
un fallo digestivo.
Cuadro clínico de procesos gastroentéricos La dieta debe formulares en función de las bacterias
- Inapetencia o anorexia total digestivas del animal.
- Dificultades para la rumia y el eructo Transición dietética: mínimo 2-3 semanas, si no se

- Perfil anormal del abdomen hace, es probable que se desencadene un proceso
- Consistencia anormal del contenido ruminal gastroentérico.
- Dolor abdominal de tipo cólico
- Anormalidad en la cantidad y aspecto de las heces
- Temperatura y frecuencias cardiaca y respiratoria casi siempre normales
Diagnostico*
1. Anamnesis. La anamnesis, principalmente alimentaria, es muy importante, aunque es preciso tener presente que los
ganaderos suelen mentir en beneficio propio (cobro de seguros, etc).
2. Inspección del abdomen. Contorno abdominal-contenido digestivo: el abdomen de un animal que no ha comido es casi
simétrico. Se distinguen tres zonas: zona de gas, zona flotante y zona sólida que le dan un perfil u otro.
La percusión del abdomen permite escuchar sonidos característicos, sobre todo en vacuno.
2 Rumiantes. Indigestiones
Observación del contorno abdominal
3. Examen físico de las cavidades del estómago. Palpación (blando, líquido, gaseoso), auscultación
(borborigmos), sucusión (auscultar y mover el puño para generar olas) y percusión (sonido timpánico).
Muy importante en vacuno.
4. Examen de las heces. Valorar pH, color, consistencia, mangerazo para valorar la fibra…
5. Examen del líquido ruminal en busca de infusorios.
Como última opción se puede realizar una laparotomía o ruminotomia exploratoria.

Panza o rumen
Laparotomía o ruminotomía exploratoria Abomaso
Material: maquinilla de afeitar, yodo, paños de campo, cangrejos, compresas y gasas, agujas (18G) y jeringas
(10 ml), bisturí del 22, pinzas con dientes, tijeras (corte y disección), kocher, agujas (curvas y rectas), porta-agujas, suturas
(seda del 6 y catgut o safil del 5), bastidor martin martin o similares.
En primer lugar, practicar analgesia y sedación, con el animal de pie con una colocación adecuada.
Preparación del campo quirúrgico con limpieza y rasurado, anestesia regional paravertebral (T13, L1, L2), por infiltración.
La incisión se lleva a cabo en el ijar izquierdo, a partir de la última costilla. Si el problema es de retículo, vigilar si llegamos
desde la incisión. Importante medir antes de abrir.
Se abre la piel, oblicuo externo e interno, transverso y peritoneo. Después hay que localizar el rumen e inmovilizarlo con 6
puntos. Se abre y se ata al bastidor, se exterioriza y se empieza a vaciar.
Contenido anormal: con espuma, con sangre, cuerdas, sogas, hierros.

Rumiantes. Indigestiones 3
Antes de cerrar, se debe rellenar la panza con

comida fibrosa (preferentemente unifeed) con el
fin de favorecer el movimiento ruminal. Además,
se deberá reconstituir la flora, bien con flora
artificial o con levadura de panadería.
Suturar con una sutura continua rápida y una

lembert, posteriormente cerrar por planos. La piel
debe ser suturada con puntos sueltos.
Línea de incisión
1. Indigestiones con alteraciones del contenido 2. Indigestiones con alteraciones motoras
1.1 Indigestión simple 2.1 Reticuloperitonitis traumática
1.2 Acidosis ruminal aguda o láctica 2.2 Indigestión vagal
1.3 Acidosis ruminal crónica 2.2.1 Anterior
1.4 Hiperacidez clorhídrica latente 2.2.2 Posterior
1.5 Alcalosis ruminal
1.1 Indigestión simple
Es un proceso digestivo que tiene su origen en la incapacidad de la micropoblación del retículo-rumen para llevar a cabo,
de forma adecuada, sus funciones normales de degradación y síntesis.
Etiología
Puede producirse debido a un manejo inadecuado de la alimentación o a calidad del alimento.
Manejo de la alimentación. Cambios bruscos de alimento sin adaptación previa, exceso de ración, frio en la misma,
enmohecimiento de la comida.
Calidad del alimento. Mala calidad del alimento (plantas heladas, silo estropeado), uso de inhibidores del crecimiento
bacteriano, carencias minerales, defecto de agua o agua en malas condiciones ...
Patogenia
Alteraciones en la cantidad y calidad del alimento, así como problemas en el manejo, son responsables de una incapacidad
de la flora y/o fauna ruminal, lo que da lugar a alteraciones en la actividad ruminal: men0r motilidad, ligeros cambios de
pH, repleción moderada…
Existen 2 cuadros fundamentalmente:
Cuadro agudo de indigestión
- Apatía, depresión, pérdida de apetito

- Menor motilidad, contenido firme
- Descenso de la intensidad y frecuencia de la rumia
- Menor producción
- Menor eructación o ausencia de la misma
- Pérdida de la estratificación normal del contenido
Cuadro crónico de hiponutrición
El animal dispone de comida, pero no de flora, por lo que no se producen AGV → hiponutrición.
- Quietismo, mal aspecto, adelgazamiento.

- Pica (empeora el cuadro)
- Menor producción
Suele ir asociado a neumonías en cebaderos. Es típico en cambios al destete.
Diagnóstico
Historia: manejo y alimentación.
Cuadro clínico: varía en función de si la indigestión es aguda o crónica.
Líquido ruminal:
- Color verde-marrón, pH 7-7,5

- Disminución de microflora y microfauna
- Rápida sedimentación, falta de flotación
- Prueba del azul de metileno > 6 minutos
Análisis de orina: pH alcalino y, en algunos casos, presencia moderada de cuerpos cetónicos.
Diagnóstico diferencial
- Indigestión primaria
- Indigestión secundaria
- Alteraciones de abomaso
Tratamiento*
Identificación y corrección del error.
Normalizar el líquido ruminal: transfusión de 3-5 litros, sacarato cálcico, levadura de panadería
Normalizar la motilidad con parasimpaticomiméticos, contraen musculatura lisa. Hay que dar poca dosis muchas veces
porque puede producir abortos.
Tratamientos complementarios: vitaminas, calcio, potasio… Gran cantidad de dosis bajas y continuadas, pues si
introducimos una dosis fuerte se producirá una contracción continuada lo cual desencadenará otros problemas.
1.2 Acidosis ruminal aguda o láctica
La acidosis ruminal aguda o lactoacidosis es una indigestión caracterizada por el descenso rápido ↓ ↓ y muy marcado del
pH ruminal debido a una mayor formación de AGV y de lactato, que se produce por el consumo excesivo o inadecuado de
raciones ricas en hidratos de carbono de fácil digestión y pobres en fibra adecuadamente estructurada.
Etiología
Ingestión de grandes cantidades de alimentos ricos en hidratos de carbono.
- Características de los hidratos de carbono, tratamiento que reciban antes de ofrecerse al animal…
- Falta de fibra, pobre en proteína...
- Falta de acostumbramiento
- Inhibidores del crecimiento bacteriano (tratamiento con antibióticos orales)
- Número de tomas diarias
Los productos (cebada, maíz, … más cuando están molidos) que, al fermentar, producen muchos AGV → acidosis.
Patogenia
La acidosis se presenta como consecuencia de la ingestión, sin adaptación previa, de raciones con contenido inusualmente
alto en hidratos de carbono de fácil digestión. Las alteraciones características de este proceso patológico tienen su origen
en el intento de adaptación de la flora ruminal, dicha adaptación determina el establecimiento de una actividad
fermentativa anormal.
La consecuencia inmediata es el aumento de la producción de AGV y un desequilibrio en sus proporciones: aumentan el

propionato, butirato y succinato y disminuye el acetato. La acumulación de AGV provoca el descenso primario del pH.
Disminuyen significativamente las bacterias gramnegativas y los grandes protozoos, y aumentan las bacterias
grampositivas, productoras de lactato, y el pH sigue bajando.
Cuando el pH ha descendido a valores de 5-5,5, desaparecen los protozoos y la flora celulolítica (menor producción de AGV,
proteínas, aminoácidos y vitaminas) y se desarrolla la flora láctica (Lactobacillus spp) que produce ácido láctico como
eslabón final de la cadena de degradación de los hidratos de carbono. El ácido láctico es el verdadero responsable de las
disfunciones tanto a nivel gástrico como sistémico.
A nivel digestivo se acentúa el descenso del pH que produce un descenso en la motilidad ruminal y ruminitis.
- a pH de 5, se producen alteraciones leves

- a pH de 4.5 aparece una menor frecuencia e intensidad en la motilidad
- a pH de 4, desaparece completamente la motilidad
Las alteraciones en la pared ruminal pueden derivar a peritonitis o diseminarse por los vasos porta para producir abscesos
hepáticos.
A nivel intestinal, se puede producir diarrea como consecuencia de todo el proceso y, por tanto, desencadenar una
enterotoxemia.
Por otro lado, la gran cantidad de moléculas de ácido láctico genera un notable aumento de la presión osmótica a nivel
del contenido ruminal. El organismo trata de reestablecer el equilibrio osmótico diluyendo el contenido a base de aportar
líquidos desde la pared del rumen hacia su interior, Esta pérdida sistémica de líquidos se traduce en un cuadro de
deshidratación general del animal (hemoconcentración, hipovolemia e hipotensión).
El ácido láctico absorbido es amortiguado en el plasma sanguíneo por el bicarbonato. Con cantidades atóxicas de ácido
láctico, el equilibrio ácido-básico sistémico se mantiene por la utilización del tampón bicarbonato y la eliminación de
dióxido de carbono al aumentar la frecuencia respiratoria (acidosis metabólica compensada). Pero en los casos graves de
acidosis láctica las reservas de bicarbonato se reducen (se entra en una situación de acidosis metabólica no compensada),
el pH sanguíneo desciende y la presión sanguínea disminuye, por tanto, hay un descenso en la perfusión y suministro de
oxígeno a los tejidos periféricos, lo que conlleva a un aumento en la producción de ácido láctico por la respiración celular.
Gran parte del lactato se elimina por orina, pero con la contrapartida de arrastrar cationes (Ca ++, Mg++ y K+) que
contribuyen a agravar la acidosis.
La acidosis metabólica marcada ocasiona un fracaso circulatorio agudo, la tasa de filtración glomerular y el flujo sanguíneo
renal disminuyen, provocando anuria. A la larga sobreviene el shock y la muerte.
Los cambios en la sangre que se dan a consecuencia de la acidosis son:
Cuadro clínico
La gravedad de la acidosis, así como la velocidad de su instauración dependen de múltiples factores, por lo que se pueden
encontrar desde formas leves, casi inaparentes, hasta formas muy graves o fulminantes.
Forma aguda (12-24 horas post)
- Anorexia, aversión, polidipsia

- Hipertermia leve. Cuando se instaura el fracaso circulatorio se produce hipotermia, taquipnea, taquicardia
- Alteración del SNC, ataxia
- Indigestión: contenido líquido y gaseoso mezclados, sin movimiento, …
- Deshidratación 6-8%
- Heces: diarrea, sangre, olor agrio-ácido, espuma, restos, dolor cólico, …
- Orina escasa de pH 5-6 (normalmente es básica)
Forma terminal: forma terminal
- Hipotermia leve por falta de riego y energía, taquipnea para liberar acidez, taquicardia
- Alteración del SNC grave, postración
- Indigestión: contenido líquido, sin movimiento
- Deshidratación 8-12%
- Muerte en 24-48 horas
Diagnóstico
Historia (alimentación) y cuadro clínico.
Liquido ruminal
- Gris-ocre, lactescente
- Olor picante, ácido, pH <5
- Menos viscoso
- Rápida sedimentación, falta flotación
- Prueba del azul de metileno prolongada
- Ausencia de infusorios y predominio de G+
- Ácido láctico > 50 mg/dl
Sangre: Orina:
- Aumento de lactato, fosfato y enzimas hepáticas - pH 5-6

- Hemoconcentración (deshidratación) - Aumento de densidad por hemoconcentración
- Acidosis, menor reserva alcalina - Proteinuria moderada
- Disminución de Ca, Mg, K y Na - Glucosuria
Tratamiento
Identificar y corregir el error
Normalizar el líquido ruminal:
- Alcalinizar el rumen (bicarbonato sódico, óxido de Mg, ...) en 20 L.

- Ruminotomía/vaciado con sonda, con o sin lavado
- Antibioterapia oral (estreptomicina, clortetraciclina) contra los G+ y después repoblar con flora nueva.
Restituir las cantidades de líquidos y electrolitos: suero bicarbonatado al 5% (5 L en 30 min) y después al 1,3%.
Normalizar la motilidad:
- Parasimpaticomiméticos: pocas dosis muchas veces.

- Heno de buena calidad (meter fibra)
Tratamientos complementarios:
- Shock: glucocorticoides.
- Laminitis: corticoides-AINEs, antihistamínicos, …
- Sales de calcio, magensio, vitaminas, …
- Alteración hepática: aminoácidos, antibióticos, …
1.3. Acidosis ruminal crónica
El suministro de forma sostenida de raciones ricas en hidratos de carbono y pobres en fibra determina un descenso más o
menos moderado del pH ruminal, como consecuencia de un aumento en la producción de AGV. También se produce un
desequilibrio en las proporciones de estos AGV, de forma que disminuye siempre el acetato y aumentan el propionato y/o
butirato. También puede llegar a producirse algún aumento puntual de lactato, pero no en cantidades importantes como
sucede en la acidosis aguda).
Si esta situación se mantiene de forma regular durante un cierto tiempo, se llega a la situación clínica de acidosis ruminal
crónica.
El aumento de la acidez del contenido retículo-ruminal provoca ruminitis y disminuye la motilidad del sector gástrico
anterior, del posterior e incluso del intestino, provocando la aparición de íleos paralíticos que favorecen la producción de
toxinas por Cl. Perfringes. El íleo paralítico y el descenso del pH a nivel intestinal interfieren la absorción de Ca++, Mg++ y
K+. También se producen disbiosis intestinales y diarreas.
A nivel retículo-ruminal también se sintetizan y liberan, al igual que en la acidosis aguda, aunque en menor proporción,
diversas sustancias: histamina, endotoxinas, etanol, metanol, tiaminasas (que destruyen la vitamina B).
Estas sustancias se liberan de forma transitoria y recurrentemente en momentos que suelen coincidir con la mayor
formación de lactato. Las primeras, histamina y endotoxinas, provocan artritis y laminitis, y las últimas producen
alteraciones a nivel del sistema nervioso central (necrosis cerebrocortical).
El exceso de AGV absorbidos y la bajada del pH influyen en el medio interno y se ponen en marcha los mecanismos de
compensación ácido-base (sistemas tampón, los pulmones, y los riñones). Las acidosis crónicas ruminales siempre
determinan una acidosis metabólica compensada. Pero esta compensación no es inocua, sino que al ser sostenida
repercute negativamente sobre ciertas áreas y funciones orgánicas:
- depresión de los sistemas defensivos

- perturbaciones de la mecánica respiratoria con taquipnea sostenida que perturba los mecanismos celulares
defensivos del pulmón
- las excreciones renales de Ca++, Mg++ y K+ , que se producen para eliminar el exceso de ácidos por orina, pueden
promover perturbaciones a nivel renal y de las vías urinarias (calcicosis, urolitiasis, nefritis intersticiales).
Cuadro clínico: muy inespecífico
- Mal aspecto, anorexia, debilidad, menor producción de leche, …

- Indigestión: alteración de la rumia y los movimientos ruminales, …
- Diarrea pastosa, amarillenta
- Meteorismo crónico recurrente, …
Existen multitud de procesos complicantes que se desencadenan debido a que el Sistema Inmune no funciona
correctamente:
- Acidosis aguda retículo-ruminal

- Ruminitis crónica simple
- Hiperqueratorisis, paraqueratosis
- Meteorismo crónico recurrente
- Ruminitis-abscesos hepáticos-trombosis cava/pulmonar - Necrosis de la corteza cerebral

- Dilatación y desplazamiento de cuajar. Úlceras de cuajar - Síndrome del descenso graso de la leche
- Dilatación de ciego - Hipocalcemia
- Enterotoxemias, diarreas - Infertilidad, retención de placenta
- Artritis sépticas - Mamitis, metritis, neumonías
- Laminitis crónicas
Diagnóstico
Cuadro clínico: inespecífico.
Anamnesis: alimentación, estudio de las raciones.
Líquido ruminal.
Diferencias entre la acidosis aguda y la crónica
Acidosis Aguda Crónica
Signos clínicos + -
Acidosis sistémica + -
Mortalidad Sí No
pH ruminal < 5.0 5-5.5
Ácido láctico 50-100 0-5 mmol/l
AGV <100 mmol/l 150-225
Bacterias productoras ácido láctico Aumentadas Normal
Bacterias que utilizan ácido láctico Reducidas Aumentadas
Protozoos Ausencia Reducción
Tratamiento
Detección y corrección de la causa
Alcalinizar el contenido:
- Bicarbonato sódico (1,5%), óxido de Mg (1%)

- Carbonato cálcico (formación de cálculos renales) o de Mg y ortofosfato disódico (0,5-1g/kg PV) en 10-20 L de
mucílago
Tratamiento sintomático
Prevención de la acidosis
Adaptación a raciones ricas en hidratos de carbono
Raciones equilibradas en energía, proteína y fibra.

Controlar las tomas de alimento: espacio de comedero, distribución, …
Especial cuidado en la alimentación de la vaca en el secado y después del parto. Acostumbrarla a la comida que recibirá
después para que genere flora.
Empleo de sustancias tampón: bicarbonato sódico 1-2% o carbonato de Na/Mg
Uso de probióticos (levaduras)
1.4. Hiperacidez clorhídrica latente
La hiperacidez clorhídrica del retículo-rumen es un proceso secundario causado por el reflujo del contenido abomasal.
Etiología
- Estenosis funcional pilórica

- Dilatación y desplazamiento de abomaso
- Abomasitis
- Enarenamiento de abomas0, tricobezoarios y fitobezoarios
- Peritonitis localizadas cerca del píloro
Cloruros > 40 mmol/l en el líquido ruminal en vez de un aumento de ácido láctico porque el contenido viene del estómago,
no del rumen.
1.5. Alcalosis ruminal
Es una indigestión primaria producida por un error dietético que se caracteriza por el incremento del pH ruminal, debido a
la formación y acumulación en el rumen de amoniaco y de sus derivados, como consecuencia del consumo de raciones ricas
en compuestos nitrogenados, proteicos y no proteicos, y bajas en hidratos de carbono de fácil asimilación.
Etiología
Exceso de aporte proteico. Se produce como consecuencia de la ingestión de raciones ricas en proteínas y pobres en
hidratos de carbono (concentrados, granos o harinas de leguminosas y forrajes verdes y ensilados de leguminosas). El
incremento debe de ser brusco, pues los rumiantes toleran raciones proteicas altas si se realiza un acostumbramiento
paulatino.
Aporte excesivo de nitrógeno no proteico (urea, sulfato amónico, sales amoniacales), por ingestión de forrajes abonados
con cantidades excesivas de nitratos y nitritos, ingestión accidental de urea o fertilizantes nitrogenados, suministro de paja
hidrolizada con amoniaco en exceso, etc.
Patogenia
La llegada de cantidades importantes de productos nitrogenados al rumen hace que aumente el número de bacterias
proteolíticas que provoca un aumento en la producción de amoniaco y de sus derivados y una subida del pH (7.5-8-8.5).
La acumulación de amoniaco y sus derivados promueve el aumento de la presión osmótica intraluminal, con la licuación
del contenido por atracción de agua.
El amoniaco y el pH elevados inciden rápidamente sobre la pared ruminal que reacciona en forma de ruminitis, alteración
en la motilidad y el eructo y modificación de la flora y fauna digestivas.
El tránsito del contenido anormal a través del estómago afecta al sector gástrico posterior y al contenido y motilidad
intestinal, favoreciendo las disbacteriosis y la producción de diarreas y enterotoxemias.
El amoniaco y sus derivados son absorbidos y pasan a la sangre, y fuerzan en el hígado la ureopoyesis hepática, con
incremento de la síntesis de urea que se elimina a nivel renal. La incapacidad del hígado para metabolizar el exceso de
amoniaco puede provocar un fracaso hepático que se traduce precozmente en una insuficiencia para el catabolismo
antigénico y de ciertos derivados clorofílicos (eritrinas), lo que pude dar lugar a fenómenos eczematosos y de
fotodermatitis. El amoniaco también interfiere en el metabolismo energético neuronal, sobre todo a nivel de los núcleos
medulares, provocando convulsiones, depresión, etc.
Cuadro clínico
Forma aguda (a las pocas horas)
Es similar a la intoxicación por urea o amoniaco.
- Mucho dolor abdominal, gemidos

- Rechinar de dientes
- Emisión de espuma por boca y ollares
- Hiperexcitabilidad
- Temblores musculares
- Debilidad, incoordinación
- Muerte
Forma subaguda
- Anorexia
- Conducta variable, depresión-excitación
- Síndrome de indigestión caracterizado por atonía ruminal, contenido fluido sin estratificación, sucusión positiva y
dolor. Posible timpanismo
- Temblores musculares
- Heces oscuras, diarreicas, malolientes, podridas.
Diagnóstico
Historia (alimentación) y cuadro clínico.
Líquido ruminal: básico.
Sangre: hemoconcentración Orina:
Bioquímica: - pH alcalino
- Proteinuria moderada
- Hiperamoniemia
- Aumento de urea no paralelo a creatinina
- Incremento de enzimas hepáticas
Tratamiento
Identificar y corregir error
Normalizar el líquido ruminal:
- Neutralizar la alcalosis: ácido acético 5% (1-2 litros/vaca), 4 litros/vaca de vinagre diluido en 10-15 litros de agua
- Solución de harina de trigo, solución de lactosa…
- Ruminotomía/vaciado con sonda, con o sin lavado.
Restituir la pérdida de líquidos y electrolitos: suero bicarbonatado al 5% y después al 1,3 %
Tratamientos complementarios:
- Protectores hepáticos
- Complejo vitamínico (vitaminas del grupo B)
- Complemento mineral (calcio y magnesio)
Prevención de la alcalosis
Adaptación a raciones ricas en nitrógeno.
Raciones equilibradas en energía, proteína y fibra.
Controlar las tomas: espacio de comedero, distribución, …
2.1. Reticuloperitonitis traumática
Es un proceso inflamatorio, frecuente en vacas de leche, que afecta, en principio, al retículo y, en ocasiones, al peritoneo.
Tiene lugar cuando un cuerpo extraño de forma puntiaguda, metálico o no, se aloja en el interior del retículo y, como
consecuencia de los movimientos de éste, acaba perforando su pared.
El cuerpo extraño puede progresar y lesionar órganos vecinos ocasionando pericarditis, pleuritis, neumonía, abscesos en
hígado o en bazo, …
Etiopatogenia
- Estabulación, sistema de alimentación

- Condiciones del animal: anatomía, forma de ingerir los alimentos, movimientos reticulares, presiones: gestación,
partos, saltos, indigestiones, …
- Cuerpos extraños
La causa determinante puede ser cualquier objeto punzante que llega al retículo, generalmente de naturaleza metálica.
Una vez allí, la estructura y los movimientos de contracción de éste favorecen que el objeto ingerido, si es puntiagudo, se
clave en la pared, casi siempre en la zona ventral y anterior.
Si no atraviesa la capa serosa del retículo (si no llega a perforarlo), puede dar lugar a una reacción inflamatoria localizada,
generalmente sin consecuencias clínicas manifiestas y, por tanto, no se diagnostica.
Si perfora el retículo y llega a peritoneo produce una clara reacción inflamatoria, una retículo-peritonitis.
Si el cuerpo extraño progresa más allá del peritoneo, además de la

peritonitis, puede causar problemas en las estructuras vecinas, más
probables en pleura o pericardio:
- Pericarditis traumática aguda, con complicaciones de la

actividad cardíaca y circulatoria que puede terminar en
muerte por insuficiencia cardíaca congestiva
- Pleuritis purulenta y neumonía
Entre las secuelas menos frecuentes se encuentran:
- La perforación de la arteria gastroepiploica izquierda, hemorragia interna y muerte.

- Absceso diafragmático en la parte ventral del abdomen, junto al apéndice xifoides del esternón, con posible
fistulización y salida al exterior del cuerpo extraño.
- Absceso en mediastino que puede llegar a producir insuficiencia cardíaca congestiva por presión sobre el
pericardio.
- La diseminación hematógena de la infección peritoneal puede dar lugar a endocarditis, artritis, polisinovitis,
nefritis, …
Además, la retículo-peritonitis traumática puede originar otras complicaciones como la hernia de una parte del retículo a
través del diafragma o la indigestión vagal debido a las adherencias reticulares o a la lesión del nervio vago.
Llega hasta el pericardio produciendo un problema congestivo, dando lugar a una insuficiencia cardiaca. Produce edemas,
sobre todo ventrales, y se produce el baile de las yugulares. En el pericardio la fibrina se coagula provocando una
pericarditis que da lugar a un “corazón acorazado”.
Cuadro clínico: síndrome de ingestión moderado
- Hiporexia, descenso de la producción

- Tendencia al quietismo, cifosis, …
- Atonía digestiva
- Pruebas del dolor provocado positivas
- Complicaciones: peritonitis, timpanismo
- Suele haber un pico de fiebre alta cuando se clava el cuerpo extraño
Diagnóstico
Anamnesis: ¿cuándo?, ¿alimentación?
Exploración general y regional: temperatura, aspecto
Pruebas del dolor provocado:
- Prueba del palo

- Prueba del pellizco: cuando menos se lo espera se pellizca en la cruz del animal que se dobla en cifosis y se queja
- Prueba del puño: a la altura del xifoides
- Pruebas de Eric Williams: mano en panza y fonendo en tráquea, al contraer el retículo oyes con el fonendo el
quejido
Detector de metales y la brújula: vaca clavada, a la que le han metido un imán para intentar curarla
Laparotomía exploratoria
Indigestiones de cualquier tipo o problemas de abomaso.
Tratamiento
Lo normal es el sacrificio, aunque si el animal tiene valor económico, existen dos tipos de tratamiento:
Médico
- Evitar la penetración: imanes (prevención) o plano inclinado y ayuno para facilitar la formación de adherencias.
- Calmantes, sedantes.
- Antibioterapia: sulfamidas, penicilinas para prevenir infecciones secundarias.
Quirúrgico
Según el valor del animal y si no hay complicación cardiaca. Si los síntomas son moderados:
- Curso < 8 días

- Temperatura < 40ºC
- Pulso < 80
- Dolor localizado
- Sin edema
2.2. Indigestión vagal
Este proceso se caracteriza por la lentitud en el paso del contenido digestivo y su acumulación en los distintos
compartimentos gástricos como consecuencia de la inadecuada motilidad de los mismos. Se presenta fundamentalmente
en bóvidos adultos, más concretamente en vacas de leche.
Desde un planteamiento práctico se diferencian dos cuadros patológicos:
- Estenosis funcional anterior consistente en una dificultad de paso del contenido a través del orificio retículo-
omasal y la acumulación del mismo en el retículo y el rumen
- Estenosis funcional posterior implica la retención de alimento en todos los compartimentos debido a que la
dificultad de tránsito se presenta a nivel del píloro.
La rama dorsal del vago inerva toda la panza y un poco de

retículo, la rama ventral del vago sale hacia retículo, retículo
omaso, abomaso y un poco el píloro.
Estenosis funcional anterior
Etiología
La estenosis funcional anterior es un proceso secundario a afecciones primarias de la pared gástrica o de estructuras
vecinas:
- Alteraciones de las ramas del nervio vago

- Lesiones o adherencias en retículo
- Presión de estructuras próximas
Causas
- Reticulitis y reticuloperitonitis - Hernia diafragmática del retículo

- Actinobacilosis de retículo y rumen - Tumores, tuberculosis peritoneal, …
- Abscesos hepáticos
Patogenia
Como consecuencia de estas alteraciones desaparece el primer ciclo de movimientos ruminales responsables del
transporte del contenido digestivo al omaso. Esto provoca una repleción y distensión del retículo y rumen, mientras que
al mismo tiempo omaso y abomaso aparecen vacíos.
La distensión del retículo y rumen estimula inicialmente las contracciones reticulares y ruminales, provocando una
hipermotilidad (todas las estructuras situadas por delante de la interrupción están sometidas a mayores estímulos para
intentar normalizar la situación). Pero cuando la distensión supera la capacidad de adaptación, ambos pierden
contractilidad y se establece la paresia o parálisis del sector gástrico anterior, con un meterorismo más o menos marcado.
La inapetencia se va instaurando a medida que progresa la distensión abdominal y hay una menor producción de AGV, con
la consiguiente hiponutrición y posible cetosis secundaria.
Cuadro clínico
Síntomas generales
- Hiporexia, hiponutrición
- Menor producción, depresión (cetosis), empeoramiento del aspecto del animal
- Disnea, bradicardia (no constante)
Síntomas digestivos
- Distensión abdominal izquierda (timpanismo): lo más característico

- “Hipermotilidad”, no es real o, al menos, no es completa, se producen contracciones
repetidas en el saco dorsal, pero la motilidad del retículo es prácticamente nula
- Contenido pastoso, no estratificado
- Menor cantidad de heces
Estenosis funcional posterior
La estenosis funcional posterior se caracteriza por la acumulación de material digestivo en todos los compartimentos
(retículo, rumen, omaso y abomaso); incluso puede haber un reflujo del abomaso hacia el rumen y, en consecuencia, un
aumento de la concentración de cloruro en el líquido ruminal.
Alteración de las ramas del nervio vago o una compresión sobre el píloro producidas por:
- Desplazamiento de abomaso o torsión

- Proceso inflamatorio en abomaso
- Sección del nervio vago tras resolución quirúrgica del desplazamiento de abomaso
- Gestación avanzada, el cuadro se resuelve tras el parto
- Úlceras abomasales
- Secundaria a septicemia, toxemia, …
En todos los casos, como consecuencia de la estenosis pilórica, se produce un fracaso en el vaciado gástrico que da lugar a
una repleción y distensión del abomaso, con reflujo continuo desde el abomaso hasta el rumen. Esto provoca una repleción
gástrica que afecta a la totalidad del estómago (a las cuatro cámaras).
La motilidad se ve disminuída porque la distensión mantenida de cualquier compartimento gástrico provoca la inhibición
refleja de la motilidad en todos los compartimentos anteriores.
El secuestro de líquidos en abomaso, así como el reflujo hacia el rumen y retículo, da lugar a una deshidratación variable y
una tendencia hacia la alcalosis metabólica, hipovolemia, hipocaliemia e hipocloremia.
Cuadro clínico
Síntomas generales
- Inapetencia, anorexia completa

- Deterioro del estado general
- Deshidratación
Síntomas digestivos
- Distensión abdominal: manzana en lado izquierdo y pera en lado derecho

- Ausencia de movimientos ruminales
- Contenido pastoso
- Heces muy escasas y pastosas
Diagnóstico
- Anamnesis
- Valoración sintomática
- Laparotomía exploratoria
Diferencias entre la estenosis anterior y la posterior
Estenosis funcional Anterior Posterior
Repleción Retículo-ruminal R-R-O y Abomaso
Heces Escasas Muy escasas
Sangre Hemoconcentración, alcalosis

metabólica, hipocloremia e
hipocaliemia
Aumento de cloro
Líquido ruminal
Diagnóstico diferencial de la indigestión vagal
Distensión ruminal + hiperactividad
Distensión + atonía:
- Reticulitis traumática crónica - Meteorismos
- Indigestión - Desplazamiento de abomaso
- Obstrucción retículo omasal (cuerdas, plásticos) - Distopias intestinales
- Abomasitis
Cuidado con el hidroamnios, ya que la situación es muy parecida.
Tratamiento
Sacrificio: según valor o gravedad.
Médico: es difícil porque la etiología es desconocida
- Antibióticos
- Soluciones de yodo
- Antiinflamatorios
- Tratamiento sintomático: líquido ruminal, rehidratación, equilibrio ácido-base, …
Quirúrgico:
- Abrir vaciar, drenar y poner en su sitio

- Eliminación de cuerpos extraños y drenaje de abscesos

Indigestiones

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Indigestiones

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Rumiantes.

Primarias* debidas a un proceso que afecta al tracto digestivo.

- Inapetencia o anorexia total digestivas del animal.

- Dificultades para la rumia y el eructo Transición dietética: mínimo 2-3 semanas, si no se

Observación del contorno abdominal

5. Examen del líquido ruminal en busca de infusorios.

Como última opción se puede realizar una laparotomía o ruminotomia exploratoria.

Contenido anormal: con espuma, con sangre, cuerdas, sogas, hierros.

Antes de cerrar, se debe rellenar la panza con

Suturar con una sutura continua rápida y una

1. Indigestiones con alteraciones del contenido 2. Indigestiones con alteraciones motoras

1.1 Indigestión simple 2.1 Reticuloperitonitis traumática

1.2 Acidosis ruminal aguda o láctica 2.2 Indigestión vagal

1.3 Acidosis ruminal crónica 2.2.1 Anterior

1.4 Hiperacidez clorhídrica latente 2.2.2 Posterior

1.5 Alcalosis ruminal

1.1 Indigestión simple

Puede producirse debido a un manejo inadecuado de la alimentación o a calidad del alimento.

Existen 2 cuadros fundamentalmente:

Cuadro agudo de indigestión

- Apatía, depresión, pérdida de apetito

Cuadro crónico de hiponutrición

- Quietismo, mal aspecto, adelgazamiento.

Suele ir asociado a neumonías en cebaderos. Es típico en cambios al destete.

Historia: manejo y alimentación.

Cuadro clínico: varía en función de si la indigestión es aguda o crónica.

- Color verde-marrón, pH 7-7,5

Análisis de orina: pH alcalino y, en algunos casos, presencia moderada de cuerpos cetónicos.

Identificación y corrección del error.

1.2 Acidosis ruminal aguda o láctica

Ingestión de grandes cantidades de alimentos ricos en hidratos de carbono.

La consecuencia inmediata es el aumento de la producción de AGV y un desequilibrio en sus proporciones: aumentan el

- a pH de 5, se producen alteraciones leves

Los cambios en la sangre que se dan a consecuencia de la acidosis son:

Forma aguda (12-24 horas post)

- Anorexia, aversión, polidipsia

Forma terminal: forma terminal

Historia (alimentación) y cuadro clínico.

- Aumento de lactato, fosfato y enzimas hepáticas - pH 5-6

Identificar y corregir el error

Normalizar el líquido ruminal:

- Alcalinizar el rumen (bicarbonato sódico, óxido de Mg, ...) en 20 L.

- Parasimpaticomiméticos: pocas dosis muchas veces.

1.3. Acidosis ruminal crónica

- depresión de los sistemas defensivos

Cuadro clínico: muy inespecífico

- Mal aspecto, anorexia, debilidad, menor producción de leche, …

- Acidosis aguda retículo-ruminal

- Ruminitis-abscesos hepáticos-trombosis cava/pulmonar - Necrosis de la corteza cerebral

Cuadro clínico: inespecífico.

Anamnesis: alimentación, estudio de las raciones.

Diferencias entre la acidosis aguda y la crónica

Acidosis Aguda Crónica

pH ruminal < 5.0 5-5.5

Ácido láctico 50-100 0-5 mmol/l

AGV <100 mmol/l 150-225

Bacterias productoras ácido láctico Aumentadas Normal

Bacterias que utilizan ácido láctico Reducidas Aumentadas

Protozoos Ausencia Reducción

Detección y corrección de la causa

- Bicarbonato sódico (1,5%), óxido de Mg (1%)

Adaptación a raciones ricas en hidratos de carbono

Raciones equilibradas en energía, proteína y fibra.