Aspectos Claves de Fisiopatología

“Lesión, envejecimiento y muerte celular. Mecanismos de

adaptación celular. Introducción a la patología tumoral”

Dr. Claudio Maffet

 Facultad de Ciencias de la Salud
Cátedra de Fisiopatología
Dr. Claudio R. Maffet

I.- CONCEPTOS

El término fisiopatología puede definirse como la fisiología de la salud alterada. Este término es una
combinación de los vocablos patología y fisiología. El término patología deriva del griego “pathos”, que
significa enfermedad y abarca el estudio de las alteraciones estructurales y funcionales en las células,
los tejidos y los órganos del cuerpo humano. El término fisiología se refiere a las funciones del cuerpo
humano. Por lo tanto, la fisiopatología no solo estudia las alteraciones celulares y orgánicas asociadas
con la enfermedad sino también los efectos que estos cambios ejercen sobre la función corporal total,
así como con la capacidad del organismo para compensar estos cambios. El concepto de
fisiopatología también comprende los mecanismos de la enfermedad subyacente y sienta las bases
para implementar las medidas y las prácticas preventivas y terapéuticas adecuadas.

Enfermedad: Pérdida de la salud que incide en la vida de una persona interrumpiendo su autonomía
y su capacidad de adaptación. La enfermedad se manifiesta por síntomas y signos más o menos
característicos. Entidad opuesta a la salud. Salud (OMS) "el completo bienestar físico, mental y social"

Desarrollo de la enfermedad: se inicia cuando hay una causa que incide o se pone en contacto con
la persona que va a enfermar, la causa va a provocar una alteración orgánica sobre la persona en la
que incide. Dará lugar a manifestaciones clínicas, síntomas y signos, la enfermedad va a evolucionar
hacia la curación, pero puede tener distintas fases evolutivas.

Patocronia: Estudia la evolución de la enfermedad en el tiempo. Como evoluciona la enfermedad

desde que incide la causa o el agente biológico hasta que se cura. Tipos evolutivos:

• Enfermedad aguda: es una enfermedad que tiene un inicio rápido, brusco, que no suele pasar
de unos días, tiene corta duración (menos de 3 meses), los síntomas alcanzan muy pronto su
nivel más alto de expresividad clínica. Más tarde irán decayendo y desapareciendo hasta la
curación; como, por ejemplo, infecciones.
• Enfermedad crónica: tiene un inicio solapado, indolente; evoluciona lentamente y con escasas
manifestaciones clínicas; afecta a la calidad de vida del paciente, dura más de 6 meses.
Ejemplos: enfermedades reumáticas, diabetes.

Fases evolutivas:

• Incidencia de la causa: iniciación o contacto con el agente etiológico

• Período de incubación: fase necesaria para que se inicie las manifestaciones clínicas.
• Período prodrómico: inicio de las manifestaciones clínicas inespecíficas.
• Fase de acmé: es el momento en el que las manifestaciones clínicas alcanzan la mayor
intensidad, del momento más grave.
• Fase de declinación: reducción progresiva o brusca de las manifestaciones clínicas.
• Fase de terminación: Puede ser hacia la curación, a veces pueden quedar secuelas. Hay
dos maneras de terminar los síntomas: crisis, final brusco; lisis, final progresivo.
• Convalecencia: momento en el que han desaparecido los síntomas de la enfermedad, pero
no se ha recuperado la salud.
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• Empeoramiento: agravación de la enfermedad, tienen distinto nombre según el momento en

que ocurran:
o Exacerbación, en la fase de acmé.
o Recrudescencia: agravación después de una remisión temporal.
o Recaída: reaparición o agravamiento durante la convalecencia.
o Recidiva: reaparición poco después de la convalecencia y de haber recuperado la
salud.

Etiología Las causas de enfermedad. Entre los factores reconocidos están los biológicos, fuerzas
físicas, químicos, la propia herencia genética y los excesos o déficits nutricionales.
Patogénesis La secuencia de acontecimientos celulares y tisulares que suceden desde el momento del
contacto inicial con un factor etiológico hasta la expresión última de la enfermedad.
Síntoma Molestia subjetiva que observa la persona con algún trastorno.
Signo Manifestación que nota un observador
Síndrome Conjunto de signos y síntomas que son característicos de un estado patológico específico
Diagnóstico Designación de la naturaleza o la causa de un problema de salud
Curso clínico Evolución de una enfermedad
Epidemiologia Estudio de la ocurrencia de enfermedad en poblaciones humanas
Incidencia Número de casos nuevos que surgen en una población en riesgo durante un tiempo
específico
Prevalencia Es una medida de la enfermedad que existe en una población en un momento dado
Morbilidad Es el índice de personas enfermas en un lugar y tiempo determinado. El índice o la tasa de
morbilidad es un dato estadístico útil para estudiar los procesos de evolución y control de las
enfermedades
Evolución natural Progresión y desenlace clínico proyectado de la enfermedad sin intervención médica
Pronóstico Probable desenlace clínico y prospecto de recuperación de la enfermedad
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RELACIONE cada uno de los términos de la columna de la izquierda (definición) con

cada uno de los términos de la columna de la derecha (concepto)

Definición Letra Concepto

A.- Agravamiento de la enfermedad en fase acmé Signo

B.- Agravamiento de la enfermedad en fase lisis Enfermedad crónica

Recidiva
C.- Manifestación que nota un observador
Recrudescencia
D.- Inicio de las manifestaciones clínicas Lisis
E.- Enfermedades infecciosas Patocronia

F.- Medida de una enfermedad que existe en un momento Pródromos

dado Síntomas
G.- Final progresivo de los síntomas Incidencia
Exacerbación
H.- Secuencia de acontecimientos celulares y tisulares de
la enfermedad Enfermedad aguda
Prevalencia
Crisis
Patogénesis

II.- LESIONES REVERSIBLES

La lesión celular es el resultado de una agresión a la célula (acción de una noxa) que condiciona una
alteración de su estructura y función que puede llegar a desencadenar su muerte. La lesión celular es
causada por varios agentes, que incluyen agentes físicos, químicos, agentes biológicos y factores
nutricionales.

• Los agentes físicos que generan lesión celular se encuentran las fuerzas mecánicas que
produce traumatismo tisular, temperaturas extremas, electricidad, radiación y trastornos
nutricionales.
• Los agentes químicos causan lesión celular a través de varios mecanismos, bloqueo de vías
enzimáticas, coagulación de tejidos o trastorno del equilibrio osmótico o iónico de la célula.
• Los agentes biológicos difieren de otros agentes nocivos en que son capaces de replicarse y
continuar produciendo lesión.
• Los factores nutricionales que contribuyen a la lesión celular están los excesos y las
insuficiencias de nutrientes, vitaminas y minerales.
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Si la alteración puede ser compensado y provocar cambios estructurales transitorios, todas los cuales
regresan una vez que cesa la acción de la noxa. A este daño se le denomina daño celular subletal
o reversible. Si los mecanismos de adaptación son superados, entonces hay lesiones celulares y
subcelulares permanentes, irrecuperables y letales para la célula y se habla de daño celular letal o
irreversible, antesala de la muerte celular. Cuanto más grave es el daño celular tanto mayor es la
probabilidad de que la célula no se recupere. El proceso que se desarrolla hasta la necrosis celular se
manifiesta bajo el microscopio de luz en alteraciones que, aunque en algún momento indiquen daño
celular grave, en principio son reversibles y por lo tanto no permiten predecir con certeza que
sobrevendrá la fase irreversible.

Las causas de la lesión celular pueden ser múltiples y cada una actuará de forma predominante sobre
alguno de los componentes estructurales de la célula:
• Lesión membrana celular
• Daño del ADN por radiaciones
• Alteraciones de las bombas iónicas

Además de su acción directa sobre las estructuras celulares, los agentes lesivos pueden provocar
alteraciones en los sistemas metabólicos de la célula, que, bien de forma individual o conjunta,
aumentan el daño inicial. Dentro de estos mecanismos lesivos comunes se incluyen.
• Agotamiento de ATP.
• Generación de un exceso de radicales libres.
• Exceso de calcio libre intracelular

Una isquemia (disminución del aporte sanguíneo) produce una disminución de la fosforilación oxidativa
que lleva a una disminución de ATP que provoca:
• Disminución de bomba de sodio que aumente el ingreso de calcio, agua y sodio y la
salida de potasio. Esto provoca hinchazón del retículo, edema celular, pérdida de
microvellosidades.
• Aumento de glucólisis anaerobia que lleva a la disminución de glucógeno y aumento
de ácido láctico. Este aumento disminuye el pH que provoca acumulación de cromatina
nuclear.
• Desprendimiento de ribosomas que provoca la disminución de síntesis de proteínas.

Producto de un agente lesivo aumenta el calcio intracelular por ingreso por membrana celular o por
salida desde mitocondrias o retículo liso. El aumento del calcio intracelular activa las enzimas celulares
que provocan daño de membranas (fosfolipasas y proteasas), daño nuclear (endonucleasas) y
disminución de ATP (ATPasa). Además, el calcio intracelular aumenta la permeabilidad de la
mitocondria que aumenta la disminución de ATP.

Los agentes lesivos (radiación, toxinas y reperfusión) produce las especies reactivas de oxígeno que
por acción de peroxisomas se eliminan los radicales libres. Los radicales libres en exceso producen
peroxidación lipídica (que provocan daño de la membrana), modificaciones de proteínas (mal
plegamiento y degradación de proteínas y daño del ADN (mutaciones).
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Lesiones reversibles: Las alteraciones celulares reversibles se producen frecuentemente en el

citoplasma y se acompañan de un trastorno del metabolismo celular. Ellas constituyen una gran parte
de la patología celular. En la aparición anormal de substancias químicas en el citoplasma,
clásicamente se hace la distinción entre infiltración y degeneración. En la primera, el material se
atribuye a la penetración de una substancia desde el exterior de la célula; en la segunda, a la
transformación química del propio citoplasma. Las alteraciones morfológicas asociadas al daño celular
reversible comprenden:
• Alteraciones de mitocondrias y retículo
• Acumulación de lípidos
• Esteatosis: acumulación excesiva de triglicéridos dentro de la célula
• Acumulación de glicógeno generando un aspecto espumoso
• Alteraciones lisosomales
• Acumulación de pigmentos:
• Alteraciones en el núcleo: que puede llevar a alteraciones irreversibles tales como:
o Cariorrexis: desintegración periférica cromatina
o Picnosis: encogimiento cromatina
o Cariolisis: ruptura nuclear

Las alteraciones de la matriz extracelular o sustancia fundamental se consideran dentro de la patología

celular esencialmente por la estrecha relación que esta substancia tiene con la célula misma. Se
clasifica en:
• Hialina: alteración proteica dando un color blanco
• Amiloide: por plegamiento alterado de proteínas
• Degeneración fibrinoide: se acumula fibrina
• Degeneración mixoide: acumulación mucopolisacáridos
• Calcificaciones

III.- ADAPTACIONES CELULARES

Las células se adaptan a los cambios en su ambiente y demandas de trabajo cambiando su tamaño,
número y características. Estos cambios de adaptación concuerdan con las necesidades de la célula
y ocurren en respuesta a un estímulo adecuado. Los cambios suelen ser reversibles después de que
el estímulo ha desaparecido.

En muchas ocasiones, estos sistemas adaptativos celulares consiguen una mejora de la funcionalidad
del tejido; sin embargo, otras veces condicionan una pérdida de funcionalidad o incluso un cambio en
la función celular.

• Atrofia: disminución del tamaño de un órgano por pérdida de masa protoplasmática

• Hipertrofia: Caracterizada por un aumento del tamaño de cada célula sin aumento en
su número.
• Hiperplasia: Se define como el aumento del número de células de un tejido.
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• Metaplasia: Cambio de un tejido diferenciado a otro también diferenciado, pero con

mayor resistencia.
• Displasia: Supone una alteración del tamaño, organización y función de las células de
un tejido.

Responde las siguientes preguntas de acuerdo con los conceptos revisados.

1. El aumento del número de células por un agente corresponde a:

a. Displasia
b. Metaplasia
c. Atrofia
d. Hiperplasia

2. Es una alteración irreversible

a. Tumefacción mitocondrial
b. Marginación de la cromatina
c. Ruptura de lisosomas
d. Dilatación del retículo

3. La retracción o encogimiento de la cromatina corresponde a:

a. Cariorrexis
b. Picnosis
c. Cariocinesis
d. Cariolisis

4. Una alteración de mucopolisacáridos de la matriz da una formación

a. Hialina
b. Amiloide
c. Fibrinoide
d. Mixoide
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5. Una disminución de ATP por isquemia produce

a. Mayor glicólisis aerobia
b. Menor influjo de calcio y sodio
c. Menor pH
d. Aumento de síntesis de proteínas

6. La peroxidación lipídica se produce por

a. Aumento del calcio
b. Aumento de ATP
c. Aumento de radicales libres
d. Aumento de fosfolípasas

IV.- LESIONES IRREVERSIBLES

Una lesión irreversible es un cambio en la funcionalidad o morfología celular, en la que esta estructura
fue sometida a un agente agresor durante un tiempo prolongado y de grave intensidad, siendo
imposible que se produzca una reparación, por lo tanto, este proceso conlleva a una muerte celular.

Existen dos tipos fundamentales de muerte celular, son la necrosis y la apoptosis, las cuales se
diferencian en su morfología y mecanismos durante el desarrollo de la enfermedad, sin embargo,
pueden tener un agente causal común o en ocasiones la apoptosis suele evolucionar a necrosis y la
muerte celular en el proceso de autofagia puede presentar muchas de las características de la
apoptosis.

La apoptosis es un proceso activo con consumo de ATP, mediado primordialmente por caspasas. Las
caspasas se activan posterior a la permeabilización de la membrana mitocondrial (vía intrínseca), la
activación de receptores con dominios de muerte capaces de reclutar pro-caspasas (vía extrínseca) y
a través de la acumulación de proteínas mal plegadas en el retículo endoplásmico (vía intrínseca).

Entre los cambios morfológicos, la apoptosis se caracteriza por condensación de la cromatina,

fragmentación del núcleo y del DNA, dando origen a los cuerpos apoptóticos que contienen material
celular degradado. En condiciones normales, los cuerpos apoptóticos son reconocidos y eliminados
por células fagocíticas.
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La necrosis, desde punto de vista morfológico, se ha definido como el espectro de cambios “post
mortem” en un tejido por la acción progresiva de enzimas propias de la estructura lesionada. La
apariencia morfológica de la necrosis es el resultado de la desnaturalización de proteínas y de la
digestión enzimática.

El aspecto morfológico es esencialmente el resultado de la digestión enzimática y la desnaturalización

de proteínas por enzimas autolíticas o heterolíticas cuando vienen de células espectadoras. El evento
que inicialmente se consideró capital fue el agotamiento del ATP en un ambiente hipóxico, isquemia
prolongada e, incluso, ambientes altamente oxidantes durante la reperfusión.

El agotamiento del ATP altera el flujo de iones, se liberan y activan las enzimas propias de cada tipo
celular. Puede haber incremento del calcio intracelular e inducir daños al citoesqueleto. Inicialmente
la célula se ve como una estructura homogénea, luego presenta espacios vacuolados y el tejido
necrosado muestra patrones distintivos según predomine el catabolismo o la desnaturalización de las
proteínas.

Gangrena: La gangrena no es una forma especial de necrosis, es una forma particular de evolución
de una necrosis, la cual está condicionada por ciertos gérmenes. Estos gérmenes actúan sobre las
proteínas, especialmente sobre la hemoglobina, y los productos de descomposición dan la coloración
negruzca característica de la gangrena. Hay dos formas distintas de gangrena: la isquémica y la
infecciosa.

Diferencias entre necrosis y apoptosis

Apoptosis Necrosis
Estímulo Fisiológico Fisiológico y Patológico
Efecto Selectivo Afecta al tejido circundante
Reversibilidad Hasta la activación de endonucleasas Irreversible
Morfología Proyecciones digitiformes y cuerpos apoptóticos Turgencia celular
Fagocitosis Antes de la lisis Tardía e incompleta
Inflamación Ausente Presente
Autofagia Inicia la apoptosis Ausente
Cicatrización Ausente Fibrosis
ATP Dependiente Disminuido
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V.- ENVEJECIMIENTO

El envejecimiento es un proceso natural que dura toda la vida y que trae consigo cambios
biopsicosociales singulares. El envejecimiento no es sinónimo de enfermedad o mala salud. El cuerpo
que envejece es capaz de realizar la mayoría o todas las funciones de su juventud. Sin embargo, estas
funciones llevan más tiempo, requieren de mayor motivación y son menos precisas.

Existen 2 tipos principales de teorías que se utilizan para explicar los cambios biológicos que ocurren
con el envejecimiento, las teorías estocásticas, las cuales afirman que los cambios del envejecimiento
son el resultado de la acumulación de accidentes aleatorios o daño por peligros ambientales y las
teorías del desarrollo genéticas, las cuales proponen que los cambios del envejecimiento están
programados genéticamente.

Las teorías mencionadas apuntan hacia un mismo desenlace: senescencia celular. El efecto de los
radicales libres y las alteraciones en la homeostasis de la mitocondria son variables que promueven
el envejecimiento a través de la acumulación de daño a lo largo del tiempo, y los efectos que producen
pueden conducir al envejecimiento de un organismo. Este proceso se denomina senescencia celular
y se fundamenta en el hecho de que todas las células tienen un tiempo de vida limitado.

Existen varias hipótesis en lo correspondiente al desarrollo del fenotipo celular senescente y cada una
de ellas responsabiliza a un factor en especial por el desarrollo de los demás marcadores celulares o
sistémicos. Sin embargo, todos los eventos que caracterizan a este fenómeno son puntos en común
entre dichas teorías, entre las que se incluyen el cambio en el estado de las reacciones de reducción
y de oxidación (RedOx) de la célula, la acumulación de epimutaciones, el cambio en el perfil del
secretoma celular, la alteración del potencial de membrana mitocondrial y los cambios de expresión
en las moléculas de adhesión.

La senescencia se puede desencadenar por daño al ADN, participación de oncogenes o estimulación

mitocondrial excesiva. Independientemente de si la señal prosenescente se origina por señales
persistentes de estrés o por la activación de oncogenes. Una de las principales causas radica en el
acortamiento progresivo de los telómeros por lo que, una vez pasado un determinado número de
duplicaciones poblacionales, las células son incapaces de replicar su material genético de manera
eficiente y dejan de dividirse para evitar dar origen a clonas celulares con un mayor potencial de
transformación. Dependiendo de la naturaleza y la intensidad del estímulo que detuvo su progresión
en el ciclo, estas células pueden activar un proceso de muerte celular o bien entrar a un estado de
diferenciación senescente, caracterizado por cambios metabólicos y estructurales.

AMPK y TOR son dos proteínas cinasas que actúan como componentes claves de la vía reguladora
del envejecimiento y el metabolismo de varios modelos de organismos.
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ALGUNOS CAMBIOS MORFOLÓGICOS Y FUNCIONALES EN EL ENVEJECIMIENTO (Baylis y Corman, 1998)

VI. PATOLOGÍA TUMORAL

Tumor: masa anómala de tejido producida por un crecimiento autónomo y desordenado de sus
células. La formación de un tumor implica una alteración genética y una disrupción en los mecanismos
de control celular. Puede ser benigno o maligno.

Tumor Benigno Tumor Maligno

Localizado
Bajo grado de crecimiento
Buena diferenciación celular
Compresión de los tejidos sin invasión
No metástasis
Diseminado
Alto grado de crecimiento
Escasa diferenciación celular
invasión y destrucción de los tejidos normales
Metástasis

En las neoplasias es muy importante tener en cuenta que se pierden las capacidades de respuesta a
los controles normales del crecimiento, ya que las células tumorales continúan proliferando de forma
indiferente e independiente de ellos. Los tumores no son totalmente independientes, pues dependen
del huésped para nutrirse e irrigarse. Los tumores se denominan con un sufijo “oma” dependiendo de
la estirpe celular (lipoma, glioma)
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Los tumores malignos se clasifican en:

• Carcinomas: si provienen de células epiteliales
• Sarcomas: si provienen de células de tejido conectivo

Etiopatogenia se debe a una alteración de ADN producto de:

Causas exógenas
• Radiaciones ionizantes
• Radiaciones UV
• Agentes químicos
• Agentes biológicos

Causan endógenas
• Mutación de protooncogenes
• Mutación de genes supresores de tumores
Existen 2 categorías de neoplasias malignas: los tumores sólidos y los cánceres hematológicos.

Los tumores sólidos poseen como características

• Confinados a un tejido u órgano específico.
• De acuerdo con el crecimiento se desprenden células de la masa tumoral original
• Invaden los tejidos circundantes
• Entran en el sistema sanguíneo y linfático para diseminarse (metástasis).

Los cánceres hematológicos afectan las células que se encuentran normalmente en la sangre y la
linfa, con lo que son enfermedades diseminadas desde el principio.

Las células cancerosas se identifican por 2 principales características:

• Proliferación anómala y rápida,
• Pérdida de la diferenciación (anaplasia).

Las características de la proliferación alterada y la diferenciación se relacionan con otros cambios en

las características y función celulares, que incluyen:
• Inestabilidad genética (cambios) que predisponen al desarrollo y progresión del cáncer
• Independencia del factor de crecimiento
• Pérdida de la inhibición dependiente de la densidad celular
• Pérdida de la dependencia de la cohesión y adhesión
• Pérdida a la dependencia del anclaje a otras células o matriz
• Comunicación anómala entre las células
• Expectativa de vida celular indefinida (inmortalidad)
• Expresión de antígenos tisulares alterados
• Secreción anómala de enzimas de degradación que permiten la invasión y la
diseminación metastásica
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• Producción ectópica de hormonas

• Características anómalas del citoesqueleto.

La diseminación del cáncer ocurre a través de 3 vías: la invasión y extensión directa, la siembra de
células cancerosas en las cavidades del cuerpo y la diseminación metastásica a través de las vías
vascular (hematógena) o linfática.

La siembra de células cancerosas en las cavidades corporales ocurre cuando un tumor desprende
células dentro de estos espacios (peritoneal, pleural, pericárdica)

Sólo un clon proporcionalmente pequeño de células cancerosas es capaz de dar metástasis. Para
metastatizar, una célula cancerosa debe ser capaz de desprenderse del tumor primario, invadir la
matriz extracelular circundante, llegar al interior de un vaso sanguíneo, sobrevivir el paso en el torrente
sanguíneo, salir de la circulación en una localización favorable, invadir el tejido circundante y empezar
a crecer. Las fases de la metástasis son:

• Proliferación
• Adhesión de células tumorales a la matriz
• Secreción de enzimas y disolución de la matriz
• Invasión y destrucción del tejido
• Intravasación
• Diseminación
• Extravasación
• Colonización
• Micrometástasis
• Proliferación
• Macrometástasis

Manifestaciones clínicas del cáncer

Locales
• Sustitución del tejido
• Compresión y desplazamiento del tejido
• Estenosis y obstrucción de vísceras huecas
• Ulceración y necrosis tumoral

Generales
• Aumento metabólico
• Proceso inflamatorio
• Anemia
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Paraneoplásicos: Representan un conjunto de manifestaciones clínicas o biológicas que afectan al

organismo de forma global, o a algún órgano o sistema diferente al del tumor primario sin que ello se
relacione con metástasis. Estos son efectos por productos de secreción de sustancias o reacción
inmunológica.

Responde las siguientes preguntas de acuerdo con los conceptos revisados.

1. Es característica de la necrosis
a. Se desarrolla por autofagia
b. No produce inflamación
c. Es de carácter fisiológico y patológico
d. Es dependiente de ATP

2. La vía intrínseca de apoptosis

a. Es estimulada por ligandos extracelulares
b. Es iniciada por mitocondrias
c. Se ejecuta por receptores
d. Todas son correctas

3. El tumor de tejido conjuntivo se denomina

a. Sarcoma
b. Carcinoma
c. Mioma
d. Glioma

4. La secuencia correcta de metástasis es:

a. Extravasación - Intravasación - Diseminación - Colonización
b. Intravasación - Diseminación - Extravasación - Colonización
c. Extravasación - Diseminación - Intravasación - Colonización
d. Intravasación - Extravasación - Diseminación – Colonización

5. Es característica de la gangrena:
a. Es un tipo de necrosis
b. Ser producto de la degradación de albúmina
c. Se clasifica en isquémica e infecciosa
d. Todas las anteriores

6. Es manifestación clínica general del cáncer

a. Estenosis
b. Anemia
c. Ulceración
d. Compresión
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7. Es característica propia de las células cancerosas

a. Pérdida del anclaje
b. Depende de factores de crecimiento
c. Interactúa con la matriz
d. Comunicación intercelular frecuente

Caso 1: Paciente varón de 10 años que acude a la consulta de Atención Primaria porque en el colegio
le notaron ausente, presentando de forma brusca un episodio de pérdida de fuerza en la mano derecha
de unos segundos de duración que provocó la caída del lápiz con que escribía. Por RMN en región
parietal posterior izquierda se observa una pequeña lesión isquémica en territorio periférico de la
arteria cerebral media izquierda.

8. En el caso el mecanismo lesivo es:

a. Aumento de calcio intracelular
b. Agotamiento de ATP
c. Aumento de radicales libres
d. Necrosis

9. Una alteración reversible probable en este caso es:

a. Dilatación del retículo
b. Formación de acumulación de mielina
c. Aumento de actividad endonucleasas
d. Fragmentación del ADN

10. Considerando los siguientes eventos fisiopatológicos:

i. Aumento de calcio
ii. Hipoxia y anoxia
iii. Activación de enzimas
iv. Disminución de ATP
v. Alteración de bombas membranales

El orden correcto secuencia del caso es:

a. II – IV – V – III – I
b. II – IV – V – I – III
c. II – IV – I – III – V
d. II – IV – III – I – V
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Bibliografía

• Cotran, R.; Vinay, K.; Robbins, S. Patología estructural y funcional 4ª Ed. Vol I y II
Interamericana (1990)
• Esteller, A.; M. Cordero Fundamentos de fisiopatología McGraw- Hill- Interamericana (1998)
• Garcia-Conde,J. ; J. Merino Sánchez; J. Gonzalez Macías Patología general, Semiología
clínica y Fisiopatología. McGraw- Hill- Interamericana (2003) 2ª Edición
• Grossmann S. Mattson, C. Porth: Fisiopatología: Alteraciones de la salud y conceptos
básicos. Lippincott Williams & Wilkins, May 6, 2014
• Guyton, A.C. Fisiología y fisiopatología (6ªed.) Interamericana-McGraw-Hill (1988)