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Hipertens riesgo vasc. 2010;27(5):203–210

www.elsevier.es/hipertension

REVISIÓN

Rigidez arterial y riesgo cardiovascular

C. Estadella, S. Vázquez y A. Oliveras

Servei de Nefrologia, Unitat d’Hipertensió Arterial i Risc Vascular, Hospital del Mar, Barcelona, España

Recibido el 4 de marzo de 2009; aceptado el 22 de abril de 2009

Disponible en Internet el 24 de julio de 2010

PALABRAS CLAVE Resumen

Rigidez arterial; La enfermedad cardiovascular (CV) principal causa de morbimortalidad en el mundo
Riesgo cardiovascular; desarrollado, es consecuencia del proceso continuo y progresivo de la arteriosclerosis que
Velocidad de la onda se inicia con el daño vascular. Hasta hace poco tiempo, la facilidad de obtención de las
de pulso medidas de PA periférica y su correlación con el desarrollo de episodios CV, dejaron a un
lado la utilización de métodos que evaluasen directamente los vasos. Pero recientemente
se han introducido un gran número de métodos no invasivos para el estudio del daño
arterial, de entre los cuales el análisis de la rigidez arterial serı́a un buen marcador de
enfermedad arterial precoz con un valor predictivo y pronóstico reconocido en la
literatura. El valor de la velocidad de la onda del pulso a nivel del eje aórtico medido
mediante tonometrı́a es el único método de determinación de rigidez arterial avalado por
las guı́as 2007 para el manejo de la HTA de las sociedades europeas de HTA y cardiologı́a,
suponiendo un importante marcador pronóstico de riesgo y una buena herramienta para la
detección de enfermedad precoz, que nos permitirá una mejor caracterización del daño
CV real y una intervención más apropiada y rápida sobre los individuos afectados. Quedarı́a
todavı́a por acabar de determinar si la información añadida que nos aporta la medida de la
rigidez arterial justifica un uso más amplio de esta en la práctica clı́nica habitual y el
efecto real de los fármacos sobre estos parámetros ası́ como su traducción en la futura
aparición de episodios CV.
& 2009 SEHLELHA. Publicado por Elsevier España, S.L. Todos los derechos reservados.

Arterial stiffness and cardiovascular risk

KEYWORDS
Arterial stiffness;
Abstract
Cardiovascular risk;
Cardiovascular (CV) disease, the principal cause of morbidity and mortality in the
Pulse wave velocity
developed world, is the result of the continuous and progressive process of arteriosclerosis
that begins with vascular damage. Until recently, as a consequence of the easiness of
peripheral blood pressure measurements and of its correlation with the development of CV
events, the importance of using methods that have directly evaluated the vessels has been
overlooked.

Autor para correspondencia.

Correo electrónico: cestadella@imas.imim.es (C. Estadella).

1889-1837/$ - see front matter & 2009 SEHLELHA. Publicado por Elsevier España, S.L. Todos los derechos reservados.
doi:10.1016/j.hipert.2009.04.004
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204 C. Estadella et al

However, recently, many non-invasive methods have been introduced for the study of
arterial damage. Among these, the analysis of arterial stiffness (AS) that would be a good
early marker of arterial disease with recognized predictive and prognostic value in the
literature. The pulse wave velocity (PWV) value of the aortic axis measured with a
tonometer is the only method to measure AS supported by the 2007 guidelines for the
management of Arterial Hypertension of the European Societies of Arterial Hypertension
and Cardiology. It is an important prognostic marker of risk and a good tool for the early
detection of disease, which allows for better characterization of true CV damage and a
more appropriate and rapid intervention on the affected individuals. It remains to be
determined if the added information provided through the measurement of AS justifies its
more extensive use in the usual clinical practice and the real effect of the drugs on these
parameters as well as their meaning in the future occurrence of CV episodes.
& 2009 SEHLELHA. Published by Elsevier España, S.L. All rights reserved.

Introducción en 2007, no pueden aconsejar su utilización en la valoración

La CV, que continua siendo una de las principales causas de
morbimortalidad en el mundo desarrollado1, es consecuencia
del proceso continuo y progresivo de la arteriosclerosis.
Este proceso empieza en edades tempranas de la vida
probablemente por un defecto o alteración inicial de la
función endotelial protectora, progresando a lo largo
de décadas, en forma de un remodelado estructural de la
microcirculación y un acúmulo celular y lipı́dico en las
grandes arterias, que se complica por la calcificación, la
formación de la placa y en último término, por la ruptura de
esta como factor precipitante para la formación de trombos
y episodios CV agudos2.
Dado que hoy en dı́a es posible enlentecer la progresión
de esta enfermedad vascular mediante agentes farmacoló-
gicos y cambios en el estilo de vida, el descubrimiento de
marcadores que permitan caracterizar mejor la enfermedad
CV mediante la identificación de la presencia de enfermedad
arterial puede facilitar una intervención más apropiada
y precoz sobre los individuos afectados.
Hasta hace poco tiempo, la facilidad en la obtención de
las medidas de PA periférica y la demostración de su
correlación con los episodios CV, han dejado a un lado el
desarrollo de métodos que evalúen directamente las
arterias. Pero cada vez es mayor el reconocimiento de que
es en la pared arterial donde se encuentra el lugar inicial
en que se pone en marcha todo este proceso y por lo tanto,
una diana muy atractiva para demostrar la existencia de
alteraciones tanto funcionales como estructurales que
podrı́an preceder a la aparición de episodios CV. Ası́, en los
últimos tiempos se han introducido un gran número de
métodos no invasivos para ganar en un conocimiento más
profundo de las anormalidades a nivel de la pared arterial
que definen el proceso arterioscleroso2. Entre ellos cabe
destacar la pletismografı́a, los marcadores de actividad
endotelial, el ı́ndice tobillo/brazo, el grosor ı́ntima-media
carotideo y las medidas de rigidez arterial. El estudio de la
función endotelial mediante pletismografı́a supone el uso de
técnicas laboriosas y que requieren mucho tiempo para su
realización. Además, hoy por hoy todavı́a no se han
normalizado los métodos ni existe una certeza respecto a
si la función endotelial evaluada en un territorio es
representativa de otros lechos vasculares; por eso las guı́as
de las sociedades europeas de HTA y cardiologı́a, revisadas
clı́nica habitual de los pacientes hipertensos3. Los estudios
existentes sobre marcadores circulantes de la actividad
endotelial, indicadores de la extensión del daño, ası́ como
sobre progenitores de células endoteliales, que evaluarı́an la
capacidad de reparación endógena del vaso sı́ son muy
prometedores, pero la gran variabilidad existente entre su
biodisponibilidad in vivo o in vitro hace que todavı́a su
significado en la valoración de pacientes individuales esté
muy limitado4. El ı́ndice tobillo/brazo, una prueba sencilla,
barata y reproducible, con una gran utilidad para el
diagnóstico de la enfermedad arterial periférica5 es reco-
nocido como marcador de órgano diana, pero supone ya un
indicador de arteriosclerosis avanzada3. En cambio, el
grosor ı́ntima-media carotideo, que delatarı́a la presencia
de cambios estructurales más precoces en la pared arterial
que el ı́ndice tobillo/brazo y la determinación de parámetros
de rigidez arterial como marcador de alteraciones a la vez
funcionales y estructurales del vaso, y objetivo de la
presente revisión, podrı́an ser los marcadores de riesgo
con más utilidad por su valor pronóstico predictivo de
enfermedad CV clı́nica desde fases precoces o intermedias
del proceso arterioscleroso (tabla 1).
Rigidez arterial: perspectiva histórica
La valoración del pulso arterial ha sido siempre una parte
importante del examen clı́nico, y ya desde la antigüedad, se
reconocı́a que los cambios en el carácter del pulso eran
indicadores de enfermedad6. Pero el análisis del pulso
arterial tuvo su auge a finales del siglo XIX, cuando con el
desarrollo del esfigmógrafo por Marley y su perfecciona-
miento posterior por Mackenzie, empezó la interpretación
de la morfologı́a de la onda arterial o esfigmocardiografı́a.
Por su parte, Mahomed7 detectó importantes diferencias en
la morfologı́a de la onda de pulso con la edad y en los
estados llamados prealbuminúricos de la enfermedad de
Bright, probablemente correspondiente a lo que hoy
conocemos como HTA esencial.
Aún ası́ se consideraba que la rigidez arterial era una
consecuencia inevitable de la edad y su significación clı́nica
era poco valorada. Además, como ya se apuntaba en la
introducción, cuando los esfigmomanómetros de mercurio
desarrollados por Riva-Rocci en 1896 se generalizaron, los
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Rigidez arterial y riesgo cardiovascular 205

Tabla 1 Lesión orgánica subclı́nica. Adaptada de Mancia G et al3

Lesión orgánica subclı́nica

HVI electrocardiográfica Sokolov-Lyon 438 mm; Cornell 42,444 mm*ms

HVI ecocardiográfica IMVI: V Z125 g/m2, M Z110 g/m2
Engrosamiento de la pared carotidea EIM 4 0,9 mm o placa
Velocidad de onda de pulso carótida-femoral 412 m/s
Índice de PA de tobillo/brazo o 0,9
Aumento ligero de la creatinina plasmática V: 115–133 m-mol/l (1,3–1,5 mg/dl) M: 107–124 m-mol/l (1,2–1,4 mg/dl)
Filtrado glomerular estimado bajo (o60 ml/min 1,73 m2) o aclaramiento de creatinina o60 ml/min
Oligoalbuminuria 30–300 mg/24 h o cociente Alb/Cr Z22 (V); o Z31 (M) mg/g de creatinina
EIM: espesor ı́ntima-media; HVI: hipertrofia ventricular izquierda; IMVI: ı́ndice de masa ventricular izquierda; M: mujeres; V: varones.

Tabla 2 Parámetros de rigidez arterial. Tomado de Palma JL et al9

Definiciones:

Distensibilidad Modificaciones de volumen por unidad de presión o la pendiente que relaciona las curvas de presión y
volumen de acuerdo con la fórmula D¼ DV/DP (D: distensibilidad, DV: incremento de volumen, DP:
incremento de presión)
Compliancia Expresa los cambios de volumen arterial por unidad de presión y refleja indirectamente la capacidad
amortiguadora del vaso frente a la potente oleada sanguı́nea que en cada sı́stole emerge del VI
Capacitancia Expresa la relación existente entre la cantidad de volumen contenido en todo el lecho vascular o en un
segmento determinado del mismo en relación a una presión transmural que supera los valores fisiológicos
comprendidos dentro de un rango normal

clı́nicos empezaron a concentrarse más en los valores
absolutos de la PAS y PAD, avalados además por la aparición
de grandes estudios como el Framingham donde se demos-
traba su clara relación con la enfermedad CV8, dejando a un
lado el estudio de la morfologı́a de la onda arterial. Pero a
pesar de los resultados del estudio Framingham, la medida de
la PA a nivel periférico ha arrastrado siempre crı́ticas,
principalmente por el hecho de que no supone un reflejo
directo de la carga de presión que sufre el ventrı́culo
izquierdo (VI), que está influenciada directamente no por la
presión a nivel de la arteria braquial sino la de la aorta
ascendente. Ası́, recientemente, gracias al desarrollo de
nuevas tecnologı́as que han permitido la valoración de la
onda de pulso mediante esfigmografı́a y unos software que
permiten hacer una estimación de la presión de onda de pulso
a nivel de la aorta ascendente a través de la evaluación de
una arteria periférica, en concreto la arteria radial, se ha
recuperado el importante papel de la morfologı́a de la onda
del pulso y de la rigidez arterial como medida de PA central y
marcador de riesgo CV.
Rigidez arterial: fisiopatologı́a
Para empezar a hablar de la fisiopatologı́a de la arteria, es
importante recordar que los vasos que forman el sistema
arterial difieren notablemente entre sı́ por su estructura y
función. Ası́, mientras en la aorta el elemento predominante
es la elastina y su función principal la complianza y la
conducción de la sangre desde el corazón a los tejidos, en
las arterias medianas el músculo predomina sobre las demás
estructuras y su función es básicamente conductora.
En referencia a las arteriolas, la estructura dominante es
también el músculo pero su función esencial es la resistencia
que se opone a la oleada sanguı́nea y, en los capilares, con
un predominio estructural del endotelio, es donde se
ejercen las funciones de intercambio de O2 y nutrientes9.
Y serán estas propiedades viscoelásticas del árbol arterial
las que harán posible que la onda de presión generada por la
contracción del VI se propague y viaje a lo largo de sus ramas
a la vez que se generan ondas retrógradas en las zonas de
mayor resistencia como las arteriolas y los puntos de
bifurcación arterial10,11, que permitirán una perfusión
permanente de los tejidos tanto en sı́stole como en diástole,
a pesar del carácter pulsátil que define al flujo arterial de
todos los mamı́feros9.
La edad, los cambios ambientales, ası́ como la asociación
a factores de riesgo cardiovascular (FRCV) clásicos y algunos
factores genéticos como determinadas variantes polimórficas
de la fibrilina-1, de los receptores tipo I de la angiotensina
11
II y del receptor de la endotelina , serán responsables
de cambios estructurales y funcionales de la pared
arterial12. Los mecanismos de degeneración y rotura de
fibras elásticas con su reemplazamiento por colágeno,
la hipertrofia de la ı́ntima, la necrosis del músculo liso
medial y fenómenos de fibrosis e inflamación, darán lugar a
un proceso de adaptación mural a través del cual determinadas
propiedades fı́sicas como la distensibilidad, la compliancia y
la capacitancia (tabla 2) sufrirán un proceso regresivo
que generará una disminución de la elasticidad arterial
y por lo tanto, un aumento de su rigidez, influenciando en el
curso de la enfermedad CV8–10.
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Y es que, mientras que cuando las grandes arterias son
relativamente elásticas la velocidad de propagación del
flujo sanguı́neo es más lenta y la onda reflejada vuelve a la
aorta en diástole, por el contrario, cuando las arterias son
más rı́gidas y la velocidad de propagación es más rápida, la
onda reflejada llegará más pronto dentro del ciclo cardiaco
encontrándose todavı́a con la sı́stole cardiaca de forma que
se incrementará la PAS y por lo tanto, la presión contra la
que bombea el VI, mientras que disminuirá la PAD,
comprometiendo el flujo coronario que se da predominan-
temente en esta fase del ciclo cardiaco. Todo este proceso
favorecerá pues el desarrollo de hipertrofia ventricular
izquierda e isquemia subendocárdica10,11. Por eso la mayorı́a
de partidarios de la esfigmografı́a avalan su uso recordando
que este sistema que evalúa la PA a nivel aórtico, es un
mejor indicador de aquella PA que afecta más directamente
al corazón que no las medidas de PA en arterias periféricas
donde, por el hecho de encontrarse más cerca de los sitios
de reflexión, la onda de presión sufre un fenómeno de
amplificación que sobreestima, especialmente en individuos
jóvenes, la PA central que es la que más relación ha
demostrado tener con el riesgo CV10.
Rigidez arterial: métodos de evaluación
Los métodos de que disponemos hoy en dı́a para la
cuantificación de la rigidez arterial son:
1) Medida de la presión de pulso (PP)
La PP es la diferencia entre la PAS y la PAD. Se trata de
una manera indirecta de medir la rigidez arterial, ya
conocida por Bramwell y Hill desde 1922. Supone una de
las maneras menos complejas de medir la rigidez arterial
pero resulta inadecuada por si sola como método único
de evaluación ya que no tiene en cuenta el fenómeno de
amplificación de la onda de presión aórtica (PrAo) que se
produce a nivel periférico, no reflejando pues de una
forma estricta la PP central, pudiendo llegar a haber
diferencias de hasta 20 mmHg6.
2) Medida de la velocidad de la onda de pulso (VOP)
La VOP es la velocidad o rapidez con la que la onda de
presión generada por el VI se transmite desde la aorta a
todo el eje aortoilı́aco. Se calcula mediante la determi-
nación del tiempo requerido por la onda de presión para
pasar entre 2 puntos (carótida común y femoral) situados
a una distancia medida previamente sobre la superficie
corporal, caracterizándose, pues, como una relación de
distancia/tiempo (m/s)6,10,11(fig. 1).
La forma más habitual de obtención de las ondas de pulso
es mediante un tonómetro que a nivel transcutáneo y por
un sistema de aplanamiento recoge los registros de las
ondas del pulso arterial, bien en los 2 puntos simultá-
neamente o bien en medidas separadas, pero en relación
a un punto fijo del ciclo cardiaco como la onda R del
complejo QRS de un registro electrocardiográfico tomado
durante todo el procedimiento8.
Los registros de la onda del pulso también pueden
realizarse mediante ultrosonografı́a doppler o RMN,
métodos mucho menos utilizados11.
La relación entre VOP y rigidez arterial viene definida por
la ecuación de Moens-Korteneg de forma que: VOP ¼Ode
C. Estadella et al
Arteria
carótida
común
∆L
Arteria
femeral
común
∆t
Figura 1 Cálculo de la velocidad de la onda de pulso. Tomado
de Lauren et al9.
(Eh/2pR); donde E es el módulo de Young de la pared
arterial, h el grosor de la pared, R el radio arterial al final
de la diástole y p la densidad de la sangre11.
La determinación de la VOP también puede medirse fuera
del eje aórtico principal, es decir a nivel braquial o
fémorotibial, pero estas medidas no han demostrado
tener un valor predictivo para episodios CV10.
La VOP se trata pues, de un método para la determina-
ción de la rigidez arterial simple, no invasivo y
reproducible, que en estudios epidemiológicos ha demos-
trado su valor predictivo en relación a la aparición de
episodios CV10. Ası́, la relación entre rigidez aórtica y
episodios CV es continua y se ha establecido un umbral de
12 m/s como una estimación conservadora de alteracio-
nes significativas de la función aórtica, en concreto en
hipertensos en edades medias de la vida3.
3) Cambios en el diámetro del vaso
Los cambios en el diámetro de arterias como la carótida,
braquial, radial o aorta se relacionan con la presión de
distensión y aportan por tanto medidas directas de
rigidez. Los ultrasonidos son el método de imagen más
utilizado para este tipo de exploración a pesar de que en
alguna ocasión también se ha utilizado la RMN11. En este
sentido, los registros consisten en medidas de PA a nivel
de la arteria braquial y la observación de la variación
del diámetro braquial, generando curvas de diámetro-
presión en sı́stole y en diástole de las que se derivan o
extrapolan curvas de distensibilidad-presión siguiendo el
modelo elástico de Young10. A parte de la limitación que
supone el hecho de hacer unas medidas sobre un vaso
periférico, esta técnica se considera compleja y no
resulta adecuada para la práctica clı́nica habitual3,11.
4) Análisis de la morfologı́a de la onda de pulso
La onda de presión del pulso está formada por la
combinación de la onda incidente, creada por el VI
durante la sı́stole y la onda reflejada a nivel de las
ramas de bifurcación arteriales, que vuelve desde la
periferia8,10. La técnica de aplanamiento por tonometrı́a
detecta esta onda de presión de pulso utilizando métodos
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Rigidez arterial y riesgo cardiovascular
de manometrı́a, de forma que el vaso se comprime entre
el sensor y las estructuras subyacentes transmitiéndose la
presión de pulso intraarterial hacia este sensor. Después
esta onda se digitaliza, de forma que se puede visualizar
en un ordenador, permitiendo no solo ver y registrar la
forma de la onda periférica sino también calcular la
presión central aórtica a través de la onda de presión de
pulso carotidea o radial, mediante ecuaciones matemá-
ticas de transferencia de función que se derivan de los
datos recogidos en múltiples estudios donde se ha medido
a la vez la onda periférica y en aorta ascendente
mediante métodos invasivos.
En los vasos más elásticos, dado que la VOP es más lenta,
las ondas reflejadas tienden a volver a la aorta durante la
diástole, mientras que en las arterias más rı́gidas la VOP
aumenta y las ondas retornan a las arterias centrales con
mayor rapidez, sumándose a la onda saliente y aumen-
tando la PAS. Este fenómeno puede cuantificarse a partir
de la morfologı́a de la onda de presión mediante el
llamado ı́ndice de aumento (AIx) que es la medida del
efecto de la onda de reflexión sobre el segundo pico
sistólico, siendo un determinante de la carga adicional a
la que el VI esta sujeto como resultado de la reflexión de
la onda arterial (fig. 2). El AIx es pues la proporción de la
PP central que resulta de la reflexión de la onda y se
utiliza como medida de rigidez arterial. Se trata de una
medida simple y rápida, siendo tal vez su punto débil el
hecho de utilizar una función de transferencia para
extrapolar resultados a nivel central. Actualmente no
existen datos sobre el valor pronóstico del AIx, pero hay
algún estudio que sugiere que puede predecir mortalidad
incluso en pacientes con una VOP dentro de la
normalidad (o11 m/s) indicando la importancia de la
Presión de aumento
Presión
de pulso
Presión
diastólica Tiempo
Figura 2 Análisis de la morfologı́a de la onda de pulso.
Adaptada de Lauren, et al9.
Tabla 3 Comparación de los diferentes métodos de evaluación de la rigidez arterial. Adaptado de Oliver JJ, et al11
Facilidad de uso
Validación
Libre de sesgo observador dependiente
Evidencia de valor pronóstico
Evaluación de la función endotelial
Asequibilidad
207
evaluación de este parámetro para tener una idea
completa del grado de rigidez arterial11.
5) Pulso digital
También puede determinarse la morfologı́a de la onda de
pulso mediante la medida de las ondas de presión a nivel
de la arteria digital por fotopletismografı́a y con la ayuda
de funciones de transferencia para obtener valores de PP
radial. Aunque se trata de una exploración barata y fácil
de utilizar, no existe experiencia suficiente en la
actualidad como método para la valoración de rigidez
arterial, pues carece de validación y del establecimiento
real de su relación con la morfologı́a de la onda de pulso
central11.
Ası́ podemos ver como, en general, los métodos para la
determinación de la rigidez arterial como marcador
intermedio de riesgo son no invasivos, rápidos y de bajo
coste, pero si nos basamos en su valor pronóstico hay que
decir que, hoy por hoy, la VOP resulta el mejor de ellos y
el único reconocido como válido (tabla 3). Aun ası́, se
están encontrando nuevos datos que avaları́an un
importante papel del AIx sugiriendo que hasta podrı́a
ser un predictor más potente que la VOP como marcador
de riesgo CV.
Rigidez arterial: su repercusión clı́nica en las
diferentes formas de enfermedad
cardiovascular
La razón principal que justifica la medida de la rigidez
arterial y la onda de reflexión en la práctica clı́nica
es la demostración de su valor predictivo para el desarrollo
de episodios CV y la aportación de una información
pronóstica adicional a la de los FRCV clásicos que nos
permitirá una actuación más adecuada sobre la progresión
de la enfermedad en cada paciente. Como ya hemos
mencionado el mayor nivel de evidencia se ha demostrado
mediante la determinación de rigidez arterial por VOP en
(P2)
carótida-femoral10.
Rigidez arterial e HTA
Una PA elevada a lo largo del tiempo puede dar lugar
a procesos de remodelado vascular por fenómenos de
hipertrofia e hiperplasia generando cambios estructurales
que pueden producir de manera intrı́nseca rigidez arterial,
lo que se traducirá en tasas más elevadas de VOP en
pacientes hipertensos13. Un ejemplo del poder predictivo de
los valores de VOP en el paciente hipertenso lo encontramos
VOP Ecografı́a arterial RMN PAS central aórtica AIx
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en un estudio de Laurent y et al14 donde en una cohorte de
1.980 pacientes hipertensos reclutados de manera consecutiva
en una unidad de hipertensión con un tiempo de seguimiento
medio de 9,3 años se hipotetizó con la idea de que la rigidez
aórtica, medida mediante VOP carótida-femoral, podrı́a ser
un predictor de mortalidad global y CV en este grupo
poblacional, después de ajustarse por los FRCV clásicos.
Y lo que observó fue que la VOP estaba asociada a
mortalidad por todas las causas. Además, en el análisis
multivariado la VOP conservó su significación estadı́stica de
forma independiente a la existencia de enfermedad CV
previa, edad del paciente y antecedentes de diabetes.
Destacar aquı́, que la medida de la PP no se asoció de
manera independiente con la mortalidad para todas las
causas. También resulta importante destacar que en los
1.798 pacientes que no presentaban antecedentes de
enfermedad CV previa en el momento del reclutamiento,
la VOP también resultó significativa para la predicción tanto
de mortalidad global como de mortalidad CV (OR para un
incremento en el VOP de 5 m/s ¼ 1,34 y 1,51, respectiva-
mente); ası́, el aumento en el riesgo de mortalidad para un
aumento de 5 m/s en la VOP es equivalente a 10 años de
diferencia de edad.
Ası́ pues, vemos como queda demostrada la relación
directa entre la rigidez aórtica medida mediante parámetros
de VOP y la mortalidad global y cardiovascular en pacientes
hipertensos, de forma independiente a la presencia de otros
FRCV clásicos como la edad, la diabetes y los antecedentes de
enfermedad CV previa.
Rigidez arterial y cardiopatı́a isquémica
A pesar de que la enfermedad coronaria se ha reducido en
los últimos tiempos tanto en Europa como en los EE.UU., su
prevención continua siendo un objetivo primordial en la
práctica clı́nica diaria. Por lo tanto, adelantarse a su
aparición aplicando terapias más agresivas en pacientes de
mayor riesgo resulta fundamental. Hasta hace poco tiempo
los algoritmos para la estratificación del riesgo no tenı́an en
cuenta el papel de la rigidez arterial. Muchos son los
mecanismos que pueden explicar la asociación entre VOP y
los eventos coronarios pero fundamentalmente hay que
tener en cuenta el hecho de que, como comentábamos en el
apartado fisiopatológico, la rigidez arterial causa un retorno
prematuro de las ondas reflejadas en la sı́stole tardı́a
generando un aumento de la presión central y de la carga
sobre el VI, favoreciendo la aparición de hipertrofia
ventricular izquierda, un factor de riesgo bien conocido
para la aparición de episodios coronarios. Además, el
descenso de la PAD que se produce en este contexto reduce
la perfusión coronaria, dando lugar a fenómenos de isquemia
subendocárdica directa15. Boutouyrie et al15 diseñaron un
estudio donde en una cohorte de 1.045 hipertensos
esenciales que acudieron a consulta en una unidad de HTA,
sin presentar enfermedad CV en el momento de la inclusión,
se determinó la VOP (carótida-femoral) y se calculó también
para cada paciente una predicción de su riesgo coronario
inicial en base a los criterios de Framingham. Con una media
de edad de 51 años y un tiempo de seguimiento medio de
5,7 años, se vio como aquellos sujetos que desarrollaron
episodios coronarios tenı́an una edad superior, eran hombres
C. Estadella et al
en mayor proporción y presentaban una VOP más elevada
(12,873,3 vs. 11,573,1; po0,001) ası́ como también una
mayor puntuación en la escala de riesgo de Framingham
(7,172,8 vs. 5,973,9; po0,001). Ası́, usando la VOP como
una variable continua, se observó una fuerte asociación con
la aparición de episodios coronarios de forma que el RR de
desarrollo de eventos coronarios predichos por 1 DE de VOP
(3,5 m/s) era de 1,42 (po0,01). Del mismo modo el riesgo
de Framingham resultó significativo para la predicción de
eventos de manera que cada DE del riesgo de Framingham
estaba asociada a un RR de 1,51 (po0,01). En el análisis
multivariado, cuando ambos, VOP y riesgo de Framingham se
usaron como variables continuas, solo la VOP permaneció
significativamente asociada a la aparición de episodios
coronarios, de forma que, después de ajustarlo por el riesgo
de Framingham, 1 DE de VOP se asociaba a un 34% de
incremento de riesgo (RR ¼1,34; [IC95%: 1,01–1,79];
p ¼0,039). El valor de la VOP en relación a la aparición
de enfermedad coronaria fue testado también después de
ajustarlo por los FRCV clásicos de manera que 1 DE de la VOP
estaba asociada con un 39% de riesgo incrementado
(RR ¼1,39; [IC95%: 1,08–1,79]; p¼ 0,01).
Con estos datos puede decirse pues que la rigidez arterial
medida mediante VOP puede predecir el riesgo de enfermedad
coronaria en una población de hipertensos esenciales sin
enfermedad CV previa, más allá de la predicción obtenida por
los FRCV clásicos.
Rigidez arterial y enfermedad cerebrovascular
Como se ha ido repitiendo a lo largo de la revisión, la rigidez
arterial es responsable de un incremento inadecuado de la
PAS y un relativo descenso de la PAD. Se ha visto que este
aumento de la PP es un determinante mayor de la
enfermedad de las pequeñas arterias y particularmente,
del desarrollo de la hipertrofia de la pared de las arteriolas
cerebrales en estudios realizados con ratas espontáneamen-
te hipertensas16. Además, la PP está asociada con la
prevalencia y severidad de las lesiones de la sustancia
blanca cerebral y a pesar de que también se la ha
relacionado con la aparición de ictus en algunos estudios,
su valor predictivo continuaba siendo controvertido en este
sentido. Ası́, Laurent y et al12 evaluaron si la rigidez arterial
es un predictor significativo para la enfermedad cerebro-
vascular fatal de forma independiente a otros FRCV clásicos
y mejor que el valor de la PP. Se analizó una cohorte
de 1.715 pacientes consecutivos que acudieron a consulta de
HTA, sin presentar antecedentes ni sı́ntomas agudos de
enfermedad CV y con una edad media de 51 años. El tiempo
de seguimiento fue de 7,9 años, teniendo en cuenta el
tiempo transcurrido desde la inclusión hasta la aparición
del primer ictus fatal, o el último contacto clı́nico con el
paciente. El análisis de la rigidez arterial se realizó
mediante la determinación de la VOP carótida-femoral,
observándose que la VOP tenida en cuenta como variable
continua mostró una fuerte asociación con la muerte por
ictus con un incremento del 72% del riesgo por cada 4 m/s de
incremento en los valores de VOP. En un análisis multivaria-
do donde se ajustó por edad, sexo, PA, tabaquismo y
presencia de parámetros de dislipemia y diabetes, solo la
VOP seguı́a teniendo valor predictivo, suponiendo un
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Rigidez arterial y riesgo cardiovascular
incremento del 39% en el riesgo de padecer un ictus fatal
tras el incremento de 1 DE en su valor (RR ¼1,39 [IC95%:
1,08–1,72]; p¼0,02).
Ası́ pues podemos concluir que la rigidez arterial medida
mediante valores de VOP en el eje aórtico puede ayudar a la
evaluación del riesgo individual de aparición de ictus fatal
en la población hipertensa, manteniendo su valor predictivo
después de ajustarse por otros FRCV clásicos.
Rigidez arterial e insuficiencia renal crónica
terminal
Los pacientes con insuficiencia renal crónica terminal tienen
un riesgo CV incrementado muy alto17. Estudios recientes
han demostrado que la rigidez aórtica medida por VOP es
un factor predictor independiente de mortalidad global y
de mortalidad CV en este subgrupo poblacional18–20. Un
ejemplo es el estudio donde Pannier et al18 evaluaron una
cohorte de 305 pacientes en programa de hemodiálisis por
un mı́nimo de 3 meses y libres de complicaciones CV de
nueva aparición los 6 meses previos a la inclusión, con una
edad media de 53,1716,2 años y un tiempo de segui-
miento medio de 70749 m en los que se determinó la VOP
a nivel del eje aórticoilı́aco (carótida-femoral) y periférico
(carótida-radial y femoral-tibial). Todas las medidas se
realizaron la mañana previa a la sesión intermedia de
hemodiálisis. La VOP aórtica se asoció de manera indepen-
diente a mortalidad CV, manteniendo su significación
después de ajustarse por edad, tabaquismo, historia de
enfermedad CV, diabetes, PAS y PP. Se estableció un punto
de corte en 10,75 m/s con un 84% de sensibilidad, 73% de
especificidad, 87,3% de valor predictivo negativo y 72% de
valor predictivo positivo. Las curvas medidas a nivel femoral
y braquial no adquirieron significación estadı́stica18.
Hemos visto pues como existen en la literatura estudios
que demuestran que la VOP del eje aortoilı́aco supone un
marcador independiente de morbimortalidad CV a la vez en
pacientes hipertensos esenciales no complicados y en grupos
poblacionales de alto riesgo CV basal como los afectados
por insuficiencia renal crónica terminal, aportándonos un
valor pronóstico añadido al de los FRCV clásicos y permi-
tiéndonos identificar, de manera no invasiva a aquellos
individuos de más riesgo donde una intervención farmaco-
lógica más intensiva y precoz puede resultar especialmente
beneficiosa13.
Fármacos y rigidez arterial
Como hemos estado viendo la determinación de la rigidez
arterial en la práctica clı́nica diaria nos servirá para
caracterizar mejor el riesgo CV de nuestros pacientes,
ayudándonos ası́ a establecer unos objetivos terapéuticos
principalmente de PA más o menos agresivos en relación a
este riesgo. ¿Pero esta intervención terapéutica servirá para
corregir estos parámetros de rigidez arterial más allá de su
efecto directo sobre la PA?
Hasta hace poco tiempo, el impacto de los fármacos
antihipertensivos sobre los parámetros hemodinámicos
centrales carecı́a de estudios a gran escala a pesar de las
crecientes evidencias que sugerı́an el valor predictivo
independiente de la PrAo central sobre la aparición de daño
209
estructural y eventos clı́nicos. Pero en el año 2006 se publicó
el Estudio CAFE (The Conduit Artery Functional Evaluation)21
como subestudio del Estudio ASCOT (Anglo-Scandinavian
Cardiac Outcomes Trial)22, con la intención de evaluar si
entre 2 estrategias terapéuticas antihipertensivas diferen-
tes (atenolol7bendroflumetiazida vs. amlodipino7perindo-
pril) con los mismos objetivos de PA, existı́an diferencias
sobre la PrAo central21. Se trataba de un estudio con diseño
PROBE sobre una cohorte de 2.199 pacientes hipertensos con
una edad media de 63 años y un perfil de riesgo
incrementado elevado, ya que presentaban parámetros de
HTA grado II no tratada o HTA grado I con tratamiento ya
iniciado, acompañado de como mı́nimo 3 FRCV adicionales
asociados. Las medidas de la PrAo central se realizaron a
través de registros de análisis de la onda del pulso mediante
tonometrı́a por aplanamiento y en algunos pacientes, se
determinó también la VOP con la misma técnica. Y lo que se
observó fue que a pesar de la ausencia de diferencias
significativas en las cifras de PAS a lo largo del estudio
(Diferencia área bajo la curva [ABC] ¼0,7 mmHg; IC95%:
0,4–1,7; p¼ 0,2) la PAS central aórtica resultó substancial-
mente menor en la rama de tratamiento con la combinación
de amlodipino7perindopril (Diferencia ABC ¼4,3 mmHg;
IC95%: 3,3–5,4; po0,0001), ası́ como también la PP aórtica
(diferencia ABC ¼ 3,0 mmHg; IC95%: 2,1–3,9; po0,0001).
Estas diferencias encontradas en la PAS aórtica entre las 2
ramas de tratamiento probablemente podrı́an explicarse por
el tiempo de eyección sistólico atrasado en los tratados con
b-bloqueantes debido a su efecto reductor de la frecuencia
cardiaca. Ası́, esta eyección sistólica prolongada en el
tiempo hará que la onda reflejada llegue coincidiendo
todavı́a con la fase sistólica del ciclo cardiaco, aumentando
ası́ la carga de presión contra la que tiene que bombear el
VI. Además la PP aórtica y la VOP se asociaron de forma
significativa a la aparición de eventos clı́nicos incluso
después de ajustarlo por otros FRCV (po0,01).
Ası́, los indicios de que la reducción de los parámetros de
rigidez arterial se asocia a un mejor pronóstico CV le están
atorgando un valor emergente como diana terapéutica. Pero
serán necesarios probablemente más estudios dirigidos en
este sentido para confirmar estos hechos y establecer con
mayor exactitud el papel de los diferentes grupos farmaco-
lógicos sobre la rigidez arterial.
Conclusiones
Todo lo que se ha dicho pues, refleja la importancia de la
rigidez arterial y la onda de reflexión como ventana abierta
al sistema arterial, imagen de un proceso arteriosclerótico
sistémico. Como hemos visto también, su determinación
puede realizarse mediante métodos no invasivos y con una
buena relación coste-efectividad. Aún ası́, hay que decir que
su uso todavı́a hoy se limita a centros de investigación. Los
datos obtenidos en los estudios presentados ponen de
manifiesto su importante valor predictivo y pronóstico en
relación a la aparición de episodios CV, incluso tal vez
superior al de los FRCV clásicos. Podrı́a ser, además, una muy
buena herramienta para la detección de enfermedad precoz
en individuos asintomáticos, en que una acción preventiva
más agresiva permitirı́a enlentecer la progresión de la
enfermedad. Ası́ en las guı́as europeas vigentes para el
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manejo de la HTA se incluye por primera vez el punto de
corte de VOP de 412 m/s a nivel carótida-femoral, como
marcador de lesión de órgano diana3.
Lo que está todavı́a por determinar es si la información
añadida que nos aporta la medida de rigidez arterial
justifica un uso más amplio en la práctica clı́nica habitual,
ası́ como ver cuál es el efecto real de los fármacos sobre
estos parámetros y su relevancia en la futura aparición de
nuevos episodios CV.
Conflicto de intereses
Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.
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