Vous êtes sur la page 1sur 38

ENFERMEDADES INFECCIOSAS Y TROPICALES

INFECCION POR VIH


Enfermedades Definidoras de SIDA:
Epidemiología: La incidencia más alta se encuentra en
África donde se origino el virus, Norteamérica y Europa Candidiasis de esófago, tráquea, bronquios o
tienen incidencias y prevalencias más bajas. El riesgo de pulmones.
infección porVIH es como sigue: Cáncer cervical invasivo.
Casi del 100% con una transfusión de sangre Coccidioidomicosisextrapulmonar.
contaminada. Criptocococis extrapulmonar.
0.3% por accidentes con agujas contaminadas. Criptosporidiosis con diarrea por más de un mes.
30% en un niño con una madre infectada sin Citomegalovirus de cualquier órgano incluido el ojo y
tratamiento. que no sea elhígado, bazo oganglios linfáticos.
0.01-1% por relaciones sexuales vaginales o anales, Herpes simple con úlceras mucocutáneas por más de
aumentando el riesgo en 10 veces con la presencia de · un mes, o bronquitis, neumonitis o esofagitis.
úlceras genitales. Histoplasmosis extrapulmonar.
Patogénesis: Podemos mencionar algunos datos sobre la Demencia relacionada con VIH.
_ pato génesis de la infección por VIH una vez que ingresa el Síndrome consuntivo relacionado con VIH.
virus al organismo: Infección por lsospora belli con diarrea por más de un
mes.
Las células dendríticas en la mucosa transportan el Sarcoma de Kaposi.
virus alas células T CD4 enlos ganglios linfáticos. Linfoma Burkitt, inmunoblástico, primario cerebral.
La clínica de la infección temprana es causada por un Infección diseminada por Mycobacterium avium.
virus monocitotrópico, mientras que la infección Tuberculosis pulmonar o extrapulmonar.
tardía es causada por un virus linfocitotrópico. Nocardiosis.
En la infección primaria las partículas virales alcanzan Neumonía por Pneumocystisjiroveci.
los niveles de millones por milímetro cúbico. Neumonía bacteriana recurrente (2 o más episodios
Se desarrollan anticuerpos anti-VIH y proliferan las en 12 meses).
células T citotóxicas las cuales controlan inicialmente Leucoencefalopatíamultifocal progresiva.
la infección, cayendo la carga viral a un nivel de meseta Septicemia por Salmonella no tífica recurrente.
de 30 000 copias/mm3. Estrongiloidiosisextraintestinal.
3
El conteo de CD4 cae por debajo de 100/µm y después Toxoplasmosis de órganos internos.
regresa a la normalidad. Más adelante, el conteo de
3
CD4cae 70/ µm al año. Diagnóstico de la Infección por VIH: El diagnóstico se
Las infecciones oportunistas empiezan con un conteo realiza con la detección de anticuerpos anti-VIH mediante
3
de CD4 por debajo de 200/ µm • análisis inmunoabsorbente ligado a enzimas (ELISA), estos
anticuerpos tras la exposición están presentes en 5% de
Manifestaciones Clínicas de la Infección Primaria por VIH: individuos a los 7 días, en 50% a los 20 días y en 95% en 90
De 2 a 4 semanas después de la exposición puede días, por lo que el "período de ventana" en el cual no se
presentarse el llamado síndrome retroviral agudo, detectan anticuerpos puede durar hasta 3 meses. En ese
caracterizado por fiebre acompañada de faringitis no período de ventana es de utilidad la detección del antígeno
exudativa, linfadenitis, erupción maculopapular en p24.
hemicuerpo superior, cefalea y meningitis aséptica, Clasificación de la Infección por VIH: Se basa en el conteo
anorexia y náuseas. Esta fase de la enfermedad dura de CD4 y las manifestaciones clínicas.
aproximadamente 2 a 6 semanas y suele autolimitarse.

--( www.t eammedica.com .. e >> > - - - -- - - - - - -


(!fJ!Ji ! Úi !!At .!
_..,_ -"··- . - ·
......... ;';- ·"· - '"'.- - - /:' ·¿

Categoría Clínica Valores de


Etapa Clínica Laboratorio Recomendaciones
A B e 1rrelevantes

Recuento Asintomática Conteo CD4 Carga Viral


Enfermedad
de CD4 o infección Sintomática
Indicadora <50 000 >50000
primaria por noAoC
de SIDA
VIH >500 Esperar Esperar
3 Infección Crónica
>500/ µ!11 Al Bl Cl Considerar
Asintomática por Esperar
TARGA
200 a VIH (estadio A)
3 A2 B2 C2
499/ µm <350 Tratar Tratar

<200/ µm
3
A3 B3 C3 Infección Crónica
Sintomática por
Irrelevante Tratar Tratar
VIH (estadio B o
C)

Se clasifica a un individuo con una infección por VIH en Grupos de Medicamentos: Existen cuatro tipos de
estadio SIDA (Síndrome de Inmunodeficiencia Adquirida) medicamentos disponibles:
ru ando tiene un conteo de CD4 <200/µm3 o la presencia
e una enfermedad definidora de SIDA. lnhibidores Nuc/eósidos de la Transcriptasa
Reversa (NRTI): Abacavir (ABC), didadosina (ddl),
Tratamiento Anti-Retroviral de Gran Actividad (TARGA): emtricitabina (FTC), lamivudina (3TC), estavudina
Podemos mencionar los siguientes principios de (d4T), tenofovir (TDF) y zidovudina (AZT).
tratamiento: lnhibidores No Nuc/eósidos de la Transcriptasa
' Reversa (NNRTI): Efavirenz (EFV) y nevirapina
Indicación: No basta con estar infectado con el (NVP).
virus, el tratamiento debe iniciarse solo si hay lnhibores de la Proteasa (IP): Amprenavir (APV),
deficiencia inmune subclínica evidente. darunavir (DRV), indinavir (IDV),
Combinación: Consta al menos de tres grupos de lopinavir/ritonavir (LPV/r), nelfinavir (NFV),
drogas: 2 inhibidores nucleósidos de la ritonavir (RTV), saquinavir (SQV) y tipranavir
transcriptasa reversa+ 1 inhibidor de la proteasa (TPV). El RTV amplifica los niveles en plasmas de
delVIH. otros IP por lo que se usan concomitantemente.
Resistencia: Hay resistencia cruzada completa lnhibidores de Fusión: Enfurvitida.
entre inhibidores no nucleósidos de la
transcriptasa reversa, y parcial entre inhibidores Efectos Adversos: Algunos de los efectos adversos más
nucleósidos e inhibidores de la proteasa. importantes son:
Monitoreo: La eficacia se establece con medidas
regulares del RNA viral y los conteos de CD4. Anemia macrocítica (AZT, d4T), elmás frecuente.
Objetivo: Supresión sostenida del RNA viral a .,;;; Citopenias (AZT).
400/mmª después de 12 semanas y Lipodistrofia (NRTI, IP).
<SOcopias/mm' después de 24 semanas. Pancreatitis (ddl).
Hepatotoxicidad, eventualmente todos los
antirretrovirales.
o se mencionó, el TARGA estará indicado según la Polineuropatía (d4T, ddl).
ica y los conteos de CD4 y de carga viral. El TARGA no Rash cutáneo (ABC, EFV, NVP).
- • indicado en estadios tempranos debido al mayor Diarrea (IP).
esgo de resistencia, pérdida de calidad de vida por efectos Hiperglicemia (IP).
== n dari os a corto plazo y costos. Dislipidemia (IP).

WWlJ,l.b:a
Acidosis láctica (NRTI). hematológica. Otras alternativas son clindamicina
Alteraciones del sueño (ABC, AZT, 3TC, EFV). + pirimetamina o atovacuona + pirimetamina,,
Profilaxis: La profilaxis primaria está indicada en
Enfermedades Oportunistas y Otras Relacionadas al VIH: todo paciente con CD4 <100, es con cotrimoxazol.
Neumonía por Pneumocystis iiroveci: La profilaxis secundario está indicada en
pacientes con antecedentes de toxoplasmosis
Producida por el hongo del mismo nombre en cerebral y es con sulfadiazina o clindamicina +
pacientes con recuento de CD4 <200. pirimetamina.
Signos y Síntomas: Fiebre, disnea de esfuerzo, tos
seca, pérdida de peso y fatiga. Curso subagudo. Al Meningitis por Criptococo:
ser intersticial el examen pulmonar suele ser
normal. Agente Causal: El hongo Criptococo neoformans.
Rx de Tórax: Infiltrado intersticial bilateral en alas Causa más frecuente de meningitis en pacientes
de mariposa. conVIH.
Laboratorio: Deshidrogenasa láctica (DHL) muy Signos y Síntomas: Cefalea intensa y fiebre, se
eleveda. P0 2 diminuida, gradiente Aa aumentada. caracteriza por síndrome de hipertensión
Diagnóstico: Observación del hongo en esputo o endocraneana.
lavado broncoalveolar.No se puede cultivar. Diagnóstico: El citoquímico de LCR puede mostrar
Tratamiento: Cotrimoxazol a dosis altas por al pleocitosis moderada, aumento de proteínas y
menos 21 días. Prednisona si la P0 2 <70mmHg. característicamente una presión de apertura muy
Profilaxis: Cotrimoxazol en todo paciente con CD4 elevada. También en LCR debe hacerse examen
<200. directo continta china y detección de antígeno. LA
tomografía y la resonancia tienen escasa utilidad.
Tratamiento: Anfotericina B por 2 semanas
Candidiasis Oral: seguido de fluconazol.
Profilaxis: Primaria en pacientes con CD4<50,
Es la infección oportunista más frecuente. secundaria en pacientes con enfermedad previa.
Signos y Síntomas: Placas amarillo-blanquecinas En ambos casos se da fluconazol.
en la mucosa oral que se desprenden fácilmente
dejando una mucosa eritematosa. Con frecuencia linfoma Primario Cerebral:
se relaciona a esofagitis.
Tratamiento: Fluconazol. Linfoma de células B causado por el virus Epstein-
Barr.
Encefalitis porToxoplasma: Signos y Síntomas: Cefalea, signos focales y
confusión que progresan rápidamente.
Agente causal: El protozoario Toxoplasma gondii. Diagnóstico: Topográficamente o por resonancia
En pacientes con CD4 <100. muestra imágenes similares a las producidas por
Signos y Síntomas: Focalización neurológica Toxoplasma por lo que puede ser necesaria la
(principalmente), convulsiones, fiebre, cefalea, tomografía por emisión de positrones para
confusión. diferenciarlos. PCR en LCR suele ser positiva para
Diagnóstico: Cuadro clínico + hallazgos en virus Epstein-Barr.
tomografía o resonancia magnética (imagen Tratamiento: Sensible a quimioterapia y
hipodensa que capta contraste en anillo). Puede radioterapia pero el pronóstico es malo si
ser de ayuda el dosaje de anticuerpos lgG para CD4<200.
Toxoplasma o de haber duda análisis de PCR en
líquido cefalorraquídeo (LCR). Leucoencefalopatía Multifocal Progresiva:
Tratamiento : Empírico en pacientes con cuadro
clínico característico + radiología compatible, Agente Causal: Virus JC, papovirus que infecta a
usando sulfadiazina + pirimetamina, agregando los oligodendrocitosy produce desmielinización .
ácido folínico para prevenir la toxicidad

-( wwu.1\tecrífumi dic C:9; .. @ > )> ---------


, \ . , !.!_-AM.,,!!fwe
· ...,.
t ,
-·--- . "

Signos y Síntomas: Demencia, afasia y déficit TARGA. Pueden usarse paramomicina, macrólidos
motor. y albendazol en el caso de Cryptosporidium,
Diagnóstico: Resonancia magnética en T2 albendazol en Microsporidio y cotrimoxazol en
muestra imágenes hiperintensas en las regiones lsospora belli.
subcorticales. PCR en LCR es positiva para virus JC.
Tratamiento: El tratamiento es el mismo TARGA, Sárcoma de Kaposi:
no existe tratamiento específico. Es de mal
pronóstico. Relacionado con herpes virus tipo 8.
Se manifiesta por máculas, pápulas o nódulos de
Retinitis por Citomegalovirus: color morado o rojo vinoso en extremidades
(principalmente pies), cara y mucosa oral. Al ser
Signos y Sínto mas: Subagudos con visión borrosa lesiones vasculares pueden sangrar.
y escotomas. Se afectan ambos ojos. Suele haber Es frecuente la forma visceral con compromiso
compromiso concomitante de colon, esófago o gastrointestinal y pulmonar, es causa de
cerebro. hemoptisis y hemorragia digestiva en pacientes
Fondo de Ojo: Es el método diagnóstico por sus conVIH.
lesiones características con exudados que La biopsia nos muestra proliferación vascular con
recubren los vasos, hemorragias, atrofia. Las un patrón muy similar a la mostrada por la verruga
lesiones progresan al desprendimiento de retina. peruana.
Tratamiento: Ganciclovir, foscarnet o cidofovir. El El tratamiento incluye el mismo TARGA, pudiendo
objetivo es prevenir el progreso a usarse radioterapia para lesiones locales. En
desprendimiento de retina y ceguera. formas graves puede darse quimioterapia.

Esofagitis en VIH: DENGUE

Agentes Causales: Candida albicans (50-70%), Agente Causal: Virus del dengue de la familia flaviviridae,
citomegalovirus (10-20%), herpes simple tipo 1 (2- género flavivirus. Es un virus ARN. Se le consitjera un
5%), idiopáticas (10-20%). arbovirus, término utilizado para describir a los virus que se
Diagnóstico: Endoscópico ante el hallazgo de transmiten al hombre y animales por picaduras de
pseudomembranas que nos hacen pensar en vectores.
Candida, y mediante biopsia de las lesiones
ulceradas para diferenciar citomegalovirus Serotipos: Tiene 4 serotipos: (DEN-1, 2, 3 y 4). Hay
(úlceras únicas, longitudinales, bien circunscritas) inmunidad específica para toda la vida, para cada serotipo
y herpes (úlceras pequeñas, superficiales y pero no existe inmunidad cruzada (solo a corto plazo).
coalescentes, con zonas de esofagitis erosiva). La Todos los serotipos pueden causar enfermedad grave y
esofagitis idiopática es un diagnóstico de mortal. La mayor virulencia o el mayor potencial epidémico
exclusión. dependen de algunas variantes
Tratamiento: Fluconazol (Candida albicans),
ganciclovir (citomegalovirus), aciclovir IV (herpes genéticas dentro de cada serotipo.
tipo 1), corticoides y talidomida (idiopáticas).
Transmisión: Por picadura del mosquito hembra Aedes
Diarrea porCoccidias: aegypti, que el mismo vector de la fiebre amarilla urbana .
El Hombre es el reservorio. Tiempo de incubación de 3 a 14
Agentes Causales: Protozoarios oportunistas días. Periodo de transmisibilidadhasta de 7 días.
como Cryptosporidium parvum, Microsporidio,
/sospora belli y Cyclospora cayetanensis. Epidemiología: Costa norte y selva peruanas, Lima .
Diagnóstico: Presencia del parásito (ooquistes) en
heces. Cuadro Clínico: Los síndrome clínicos causados por el virus
Tratamiento: El tratamiento más efectivo es el pueden ir desde un cuadro febril inaparente y autolimitado

-------- -- @ >> >--{ www.teamme pica.com


: (!}!!. l tP.; U ! MANUAL DICINA I TOM · IP,,'-

'"''' :> ' ''"'" '"'"'·'''''"' ·,cc,=i,",·""", """'"=·c:c,,, .,• ,.,. . ,r


hasta el dengue clásico, dengue hemorrágico y el síndrome Prueba del Manguito, Torniquete o Lazo:
de shock por dengue.
Método: Inflar el manguito del tensiómetro hasta una
Dengue Clásico: presión media entre la presión diastólica y la sistólica,
mantenerlo por un periodo de hasta 5 minutos (o menor si
Fiebre alta y continua por 2 a 7 días. se hace positiva).
Cefalea intensa y dolor retro-ocular.
Mialgias y artralgias (fiebre "rompe huesos"). Interpretación: Positiva si aparecen 3 o más petequias por
Náuseas o vómitos. cm2 o veinte (20) o mas petequias por pulgada cuadrada
Congestión de piel y mucosas. (2.Sx2.5 cm) en el brazo o antebrazo. El shock grave puede
Erupción cutánea, que se presenta hacia el afectar la prueba (falso negativo).
segundo día.
Diarrea y/o dolor abdominal. Criteri os de Gravedad del Dengue Hemorrágico: Se
Puede haber epistaxis, petequias y sangrados clasifica en 4 grados:
leves.
Grado 1: Fiebre acompañada de síntomas generales no
Dengue Hemorrágico: específicos, la única manifestación hemorrágica es una
prueba deltorniquete positiva.
Se produce por la interacción de factores
epidemiológicos, individuales y virales. Grado 11: Hemorrag ia espontánea, además de las
Se observa extravasación capilar de fluidos, manifestaciones de los pacientes de grado 1, generalmente
hemorragias, trombocitopenia y otras en forma dehemorragia cutánea y/o otra localiza ción.
alteraciones hematológicas, injuria hepática y
miocárdica, compromiso de SNC y en órganos Grado 111: Insuficiencia circulatoria, que se manifiesta por
linfoides. pulso rápido y débil, tensión diferencial disminuida (20
mmHg o menos) o hipotensión, con piel fría y humedad y
Criterios Diagnóstico de Dengue Hemorrágico: Todos los agitación.
criterios deben estar presentes:
Grado IV: Shock profundo con presión arterial y pulso
DENGUE HEMORRÁGICO: CRITERIOS DIAGNÓSTICOS imperceptibles.

l. Fiebre o antecedente reciente de fiebre .


Diagnóstico: Mediante:
2. Manifestaciones hemorrágicas, evidenciada por al
menos uno de las siguientes evidencias: Aislamiento virus: cultivo en ratones, aislamiento viral en
• Prueba positiva del manguito (torniquete).
cultivo de tejidos y mosquitos.
• Petequias, equimosis o púrpura.
• Sangrado en las mucosas, tracto gastrointestinal,
sitio de inyección u otras. Identificación viral: Anticuerpos monoclonales e IFA.

3. Trombocitopenia (100,000 x mm3 o menos).


Diagnóstico serológicos: IH, test de neutralización de la
reducción en placa, ELISA, ultamicro-ELISA.

4. Extravasación del plasma : D ebido al aumento de la


Detección molecular: PCR.
permeabilidad vascular, manifestada por al menos uno
de los siguientes elementos:
• Hematocrito de 20% por encima del promedio Tratamiento: Sintomático y de soporte, incluye hidratación
para esa edad y población. y transfusiones sanguíneas de ser necesario, terapia
• Disminución de 20% en el hematocrito después
analgésica con paracetamol evitando los AINES por riesgo
del tratamiento.
de antiagregaciónplaquetaria.
• Signos asociados a la extravasación de plasma
(derrame pleural, ascitis o hipoproteinemia).

--( ww w.te8mmedaic .Co .C @ , >----------


FIEBRE AMARILLA histopat ológico. Histopatológicamente se encontrará
necrosis e inflamación en órganos como hígado, cerebro,
Agente Causal: Virus de la fiebre amarilla, perteneciente a riñón y corazón.
la familia flaviviridae, género flaviv irus. A igual que el virus
del dengue se le considera un arbovirus. Diagnóstico Diferencial: Malaria por P. fa/ciparum,
leptóspirosis, bartonelosis, infecciones causadas por
Transmisión: Por picadura de los mosquitos Haemagogus y Rickettsias, hepatitis viral y otras fiebre hemorrágicas.
Sabethes en el caso de la fiebre amarilla selvática y del
Aedes aegypti en el caso de la fiebre amarilla urbana. Tratamiento: Es de soporte con monitoreo estricto de las
Monos (Ate/es sp. y Alouatta sp.}, marsupiales y el hombre funciones vitales y debe incluir:
son los reservorios. Tiempo de incubación de 2 a 6 días.
Periodo de transmisibilidadhasta de 5 días. Reposo absoluto. No inyecciones
intramusculares.
Patogénesis: Después de la picadura del mosquito el virus Mantener al paciente bajo un mosquitero
se replica localmente en los nódulos linfáticos regionales y Hidratación con sales de rehidratación oral y
se diseminan por vía linfática hacia la sangre manejo de los vómitos .
produciéndose la viremia primaria, aquí el virus puede Dieta líquida o blanda según tolerancia
alcanzar otros órganos blanco donde se rep lica. Control de temperatura.
Control del medio interno, tenido una diuresis
Epidemiología: Distribución en la selva peruana, sobre objetivo >lml/Kg/hora.
·todo en las zonas de cuencas hidrográficas.
Vacunación: Debe aplicarse. al 100% de la población
Cuadro Clínico: En la mayoría la enfermedad cursa residente en áreas de brote, a la población residente en
asintomática y se autolimita, en el resto (15%) se desarrolla áreas endémicas, al 100% de los migrantes que llegan a
enfermedad clínica que se presenta en varias fases: éstas zonas. Actualmente pertenece al programa ampliado
deinmunizaciones (PAi) del MINSA.
Fase de Infección (Congestiva o Roja): Fiebre alta con
escalofríos, cefalea, dorso-lumbalgia, nauseas y vómitos, INFECCION POR VIRUS DEL HERPES SIMPLE
postración, diarreas, fotofobia, deshidratación.
Epidemiología: Pertenecen a la familia Herpesviridae de la
Fase de Remisión Transitoria: Se presenta una mejoría cual 8 tipos de virus producen enfermedad en el hombre
parcial de los síntomas. (ver cuadro.).

Fase de Intoxicación (lct ero -Hemorrágica): Vómitos El herpes virus tipo 1 produce herpes labial, más del 90% de
persistentes, diarrea, hemorragia digestiva, ictericia, dolor las personas en el mundo han sido infectadas. El herpes
abdominal alto o difuso, síndrome hemorragíparo, falla virus tipo 2 produce herpes genital el cual tiene una
renal aguda, trastorno de conciencia. incidencia de 10-80% dependiendo de la actividad sexual

Diagnóstico: Según la OPS, se considera sospechosa de Transmisión: Se transmite de persona a persona por medio
fiebre amarilla a aquella enfermedad de comienzo brusco del contacto con superficies o con mucosas infectadas.
seguido de ictericia luego de 2 semanas de iniciados los
primeros síntomas más uno de los siguientes criterios: Patogénesis: La replicación viral se realiza en los ganglios
nerviosos, reactivándose el virus periódicamente
Sangrado nasal, de encías, digestivo o de piel. produciendo una infección recurrente, así tenemos que el
Muerte en 3 semanas luego de la instalación de la HSV-1 reside en el ganglio trigémino y el HSV-2 reside en el
enfermedad. ganglio sacro.
El diagnóstico puede ser serológico (detección de
anticuerpos por ELISA), virológico (aislamiento del virus en Cuadro Clínico: Produce lesiones vesicupustulosas
suero, tejidos o vectores por cultivo o PCR) e moderadamente dolorosas.
Neumonía: En pacientes inmunodeprimidos.
Virus Sitios de Latencia Síndromes Clínicos

Lesiones orogenitales,
Tratamiento: Infecciones de piel pueden tratarse\ -.con
HSV-1 Sensory and cranial nerve dermatitis, retinitis,
{HHV-1) ganglia neumonitis, esofagitis,
aciclovir, famciclovir o valaciclovir por vía oral, sobre todo
hepatitis, encefalitis, mielitis . se , benefician las personas con el primer episodio de
inJkcéión. El beneficio del tratamiento en las infecciones
Lesiones orogenitales,
dermatitis, retinitis, recurrentes es controversial.
HSV-2 Sensory and cranial nerve
neumonitis, esofagitis,
{HHV-2) ganglia
hepatitis, meningitis,
En casos de encefalitis o enf rmedad visceral está indicado
encefalitis, mieliti s.
aciclovir endovenoso a dosimáximas.
Herpes zoster, retinitis,
Varicella-
neumonitis, esofagitis,
zoster Sensory and cranial nerve INFECCION POR VIRUS DE EPSTEIN-BARR {VEB)
hepatitis, meningitis,
virus ganglia
encefalitis, mielitis, trastornos
{HHV-3)
hemato lógicos. Epidemiología: 90-95% de los adultos a nivel mundial

Mononucleosis, leucoplasia.
muestran evidencia serológica de infección pasada. En
Epstein- vellosa, neumonitis, EEUU 50% de los niños es seropositivo a los 5 años de edad.
Barr virus Memory B cells esofagitis, hepatitis,
{HHV-4) encefalitis, mielitis, trastornos
Transmisión: Por medio de secreciones orales.
hematológicos.

Cytomeg Retinitis, neumoniti s,


Monocytes, macrophages Patogénesis: El virus las células By las manifestaciones de
alovirus encefalit its, mielitis ,
CD34+ cells la enfermedad son el resultado de la intensidad de la
{HHV-5) trastornos hematológicos.
respuesta inflamatoria de las células Ty las células NK.
Exante ma súbito, neumonitis,
CD34+ cells, monocytes, hepatitis, meningitis,
HHV-6 Cuadro Clínico: La infección durante la niñez suele ser
macrophages encefalitis, trastornos
hematológi cos. asintomática, pero durante la adolescencia o la adultez
suele cursar c;on el síndrome de mononucleosis infecciosa
HHV-7 CD4 cells Similar al HHV-6.
que se caracteriza por: fiebre + irritación faríngea +

Kaposi's
linfadenopatías no dolorosas. Otros hallazgos en la
sarcoma- ih fecci ón aguda pueden ser i esplenomegalia, hepatitis,
associate ictericia y exantema . La administración de ampicilina en
d B cells Sarcoma de Kaposi.
estos pacientes puede desencadenar exantema
herpesvir
us (HHV- maculopapular. La mayoría de\casos se resuelve en 2 a 3
8) semanas sin tratamiento.

Diagnóstico: Cuadro clínico + confirmación serológica. El


Complicaciones:
diagnóstico serológico puede realizars e mediante la
reacción de Paul-Bunnell de aglutinación de anticuerpos
Encefalitis por Herpes: La mayoría por HSV-1. Se presenta
heterófilos dirigidos contra aglutinin as de eritrocitos de
con fiebre, alteración de la conciencia y signos focales, son
oveja es positiva en 90% de pacientes con enfermedad
comunes los cambios de la personalidad. Estudios de TAC y
primaria, pero suele ser negativa en etapas tempranas y en
RM revelan lesiones en el lóbulo temporal La mortalidad
niños.
está por encima de 15%.

La detección de lgM para el antígeno de cápside viral (lgM-


Queratitis por Herpes: Puede ser producida por ambos
VCA) se considera la prueba más sensible y específica y
tipos de herpes virus pero HSV-1 es el más frecuente. Cursa
muestra títulos elevados al momento de la presentación.
lagrimeo, eritema y dolor. Son típicas las lesiones
dendríticas con la tinción de fluoresceína. La cicatrización
de la córnea puede llevar a ceguera.

--C www.te mmed ica.corñ 4 • @ .. > ----------


- EP CINA [TOMO lvl,
· MANUAL M
41;I. AM..!1w';. i !
'\ ...... . "·' ,.· ,a.-""'--··· ,e,., ' ·-.-

la otra prueba que es muy específica es la detección del produce rabia en humanos, posee un RNA monocatenario,
antígenonuclear del Epstein-Barr pero se eleva después de superficie espiculada, lábil.
4 semanas de la infección primaria.
Transmisión: Por la saliva y a través de mordedura de
Diagnóstico Diferencial: En pacientes con síndrome animales infectados por lo que se considera una zoonosis.
mononucleósido y con anticuerpos heterófilos negativos Según el transmisor puede ser de dos tipos:
estamos obligados a descartar en primer lugar infección
por cifomegalovirus, también considerar hepatitis viral, Rabia Urbana: Donde el perro es el transmisor en un 90%,
toxoplasmosis, rubeola, linfoma, primoinfección porVIH. otros transmisores incluyen gatos, vacunos, caballos,
carneros, cerdos, ratas. El virus en saliva de perro está
Complicaciones Agudas: presente desde 5 días antes del cuadro clínico hasta su
muerte. No todos los accidentes con perros rabiosos
Hematológicas: Anemia hemolítica aut oinmune, ocasionanrabia.
trombocito penia, leucopenia, síndrome hemofagocítico.
Rabia Silvestre: Murciélagos (Desmodus rotundus, Diphylla
Ruptura Esplénica: Por infiltración linfocitaria. Rar a. Se ecaudata y Diaemus youngi) .
presenta en la 2da a 3ra semana de la enfermedad.
Epidemiología: Con el control de la rabia canina gracias a
Neurológicas: Encefalitis, meningitis, mielitis, Sd. de los programas de vacunación, se ha logrado una dramática
Guillain-Barré, neuritis óptica, parálisis de nervios disminución de la incidencia, reportándose así un solo caso
. craneales, convulsiones, psicosis, etc. Son la principal causa de rabia urbana en el Perú en el 2005.
de mortalidad.
Cuadro Clínico: luego de un período de incubación de 12-
Hepáticas: Hepatitis vital. 318 días (promedio 50) tenemos:

Otras: Cardiacas, renales y pulmonares son infrecuentes. Fase Prodrómica: 2-10 días
Alteración del comportamiento, angustia,
Complicaciones Crónicas: Entre las complicaciones de una insomnio
exposición crónica al virus tenemos: Malestar general, fatiga, cefalea, escalofríos, tos,
febrícula, odinofagia, dolor abdominal, diarrea.
leucoplasia Vellosa Oral: lesiones blanquecinas en los Alteraciones en la sensibilidad en el área de
bordes de la lengua bien adheridas y que no se mordedura.
desprenden. Asociada a infección por VIH.
Fase Neurológica Aguda: 2 etapas:
Neoplasias: En un paciente inmunodepremido la infección Etapa de excitación: 2 - 7 días: En forma oscilante
por VEB puede resultar en malignidad, siendo las más hiperactividad, desorientación, alucinaciones,
asociadas: linfoma de Burkitt, linfoma de Hogdkin, linfoma conducta grotesca. Rigidez de nuca. Alternada
primario cerebral, carcinoma naso faríngeo . con periodos de calma y cooperación. Fiebre,
sudoración profusa, taquicardia,
Síndrome de Fatiga Crónica. hiperventilación. Fasciculaciones, convulsiones.
Hipersensibilidad a luz y sonido, midriasis,
Tratamiento: Soporte. Evitar antibióticos. Prednisona en sialorrea. Espasmos laríngeos y contracciones
casos de obstrucción de vía aérea, trombocitopenia o musculares a la presencia de agua y corrientes de
anemia hemolítica. Aciclovir y ganciclovir pueden ser de aire.
utilidad en casos graves. Etapa Paralítica: 4 - 10 días: Inicia en la zona de la
mordedura o puede ascender similar a un Sd. de
RABIA Guillain-Barré. Cursa con compromiso de
conciencia que puede llegar al coma en horas. Sin
Agente Causal: Virus de la rabia, perteneciente a la familia un soporte adecuado el paciente fallece en una
Rhabdoviridae, género lyssavirus, el serotipo 1 es el que semana.

---------- '4@ >• --( www.team rifüdie .oc


TEAM,medica
LA JQR ALTE¡tNATJVA EN TU PREPARACI ÓN

Diagnóstico: Mediante inmunofluorescencia directa (IFD) INFLUENZA


y la confirmación mediante la inoculación en ratones
donde se identificaran los virus en los cuerpos de Negri con Agente Causal: Virus de la Familia Orthomyxóviridae. Virus
coloración de Sellers, hallados en hipocampo, asta de de 80-120nm, RNA, con 8 diferentes segmentos. Se
Ammon y células de Purkinje del cerebelo. La prueba en descr.iben tres tipos: A, B y C, los cuales muestran
ratones puede ser reemplazada por el cultivo de células. La diferencias significativas en estructura, genética,
duración de las pruebas es la siguiente: organización, hospederos, cuadro clínico y epidemiología.

IFD: 2 horas. Los virus de influenza By C son solo patógenos humanos.


Inoculación: 21-30 días.
Cultivo celular: 4 a 10 días. El virus de influenza A infecta diversas especies animales
incluidos aves y mamíferos, por lo que es posible la
Tratamiento: No existe tratamiento específico. Soporte transmisión de animales a humanos. Posee en su superficie
ventilatorio y cardiovascular. Medidas de bioseguridad con antígenos como la Hemaglutinina (H) y Neuraminidasa (N)
secreciones y fluidos. que son usados para subclasificar los tipos de Influenza A.
La H es la responsable de la fijación y penetración en la
Manejo de Mordeduras: Lavado inmediato con agua y célula, mientras que la N es la responsable de la liberación
jabón. No suturar. Uso de antibióticos (amoxicilina + ácido de los viriones.
clavulánico). Profilaxis antitet ánica . Observar durante 10
días al perro. Solo los subtipos influenza A (HlNl), A (H2N2) y A (H3N2)
han sido asociados a influenza pandémica grave.
La vacunación es activa mediante vacunas de células
diploides humanas o derivadas de cerebro de ratón Transmisión: Por contacto con secreciones respiratorias.
lactante (que permiten un esquema reducido), el esquema
será como sigue: Cuadro Clínico: Fiebre, escalofríos, mialgias, dolor de
garganta, tos, dolor retro-orbitario.

Variables Clásico Reducido


La mayoría de los síntomas se resuelven en una semana, la
Volumende la dosis 1 ó 2cc 1 ó 2cc tos puede persistir por más de una semana. Los síntomas
pueden ser más prolongados en huéspedes
Numerode dosis 14 7 inmunosuprimido s.
Día de aplicación 1,2,3,4,5,6,7,8,9,10,11, 12,13,14 1,2,3,4,5,6,7
Diagnóstico: Pruebas de detección rápida de antígenos
Numerode refuerzos 2 3 virales, PCR, inmunofluorescencia directa, cultivo de virus.
Díasde aplicación 10, 20 10,20,60
Complicaciones: En muy jóvenes, en mayores de 65 años y
Suero antirrábico Si No en quienes tienen una enfermedad de fondo. Puede
presentarse:
La vacunación pasiva hará con suero antirrábico podrá ser
suero heterólogo (equino hiperrinmune) o suero Sinusitis, otitis, exacerbacíon aguda de un EPOC,
homólogo (inmunoglobulina antirrábica humana), no bronquitis, bronquiolitis, cr oup.
siendo necesaria su aplicación en el esquema reducido Neumonía Viral Pri maria.
como se mostro en elcuadro anterior. Neumonía por sobreinfección bacteriana.
Miositis.
En algunos casos de personas expuestas puede indicarse Encefalitis, mielitis, Sd. de Gui llain-Barré .
profilaxis pre-exposicióncon inmunoglobulina.
Tratamiento: Sintomático y de soporte. Los antivirales
como el oseltamivir, zanamivir y amantadina solo han
demostrado acortar la duración de los síntomas en 1 o 2
MAI'iUAL M·ED ICINA J TOIV!O Il

días y en algunos casos disminuir las complicaciones y Escherichia coli:


secuelas pulmonares, aunque esto último continua siendo
controversia!. No está indicado el tratamiento profiláctico Existen cepas que puede causar enfermedad diarreica y
con antivirales para sujetos expuestos. otras cepas no patogénicas que colonizan el intestin o.
Mediante la identificación de antígenos lipopolisacáridos
DIARREA INFECCIOSA (O) y flagelares (H), puede reconocerse tipo patogénicos
específicos. Las cepas que producen diarrea se dividen en 5
Las tres causas más comunes de diarrea infecciosa clases:
Sa/monel/a (revisada más adelante), Shigel/a y Enterotoxigénica: Causa de diarrea del viajero. Se
Campylobacter, otros patógenos importantes que también propaga por agua contaminada. Produce una toxina
serán revisados son Escherichia coliy Vibrio cho/erae. que estimula la secreción de cloro produciendo
diarrea acuosa.
Microbiología y Patogénesis: Enteroagregativa: Causa de diarrea del viajero. Se
adhiere en grandes agregados a la mucosa colónica y
Shiqel/a: produce una enterotoxina que induce diarrea acuosa.
Se propaga por ingesta de agua o comida
Bacilo gram negati vo, inmóvil, no fermentador de contaminada.
lactosa. Enteropatogénica: Se adhiere al intestino delgado
Resistente al ácido gástrico: Tan solo 200 bacterias formado una red de actina que la une al epite lio.
pueden causar enfermedad. Produce inflamación leve y diarrea acuosa. Se
Al principio crece en el intestino delgado y luego se transmite de persona a persona y por agua y comida
propaga al colon. contaminadas. Es común en niños menores de 3 años.
Poseen proteínas en su superficie que hace que sean Enterohemorrágica: Produce verotoxinas y
fagocitadas por las células intestinales y las células M, citotoxinas similares a las de la Shiguel/a. La cepa
una vez adentro lisan los fagosomas y se propagan de 0157:H7 produce toxinas que dañan el endotelio
célula a célula. vascular intestinal y glomerular provocando colitis
Sighatoxina tóxica: Induce muerte celular. inflamatoria hemorrágica y síndrome urémico
Producen úlceras superficiales en la mucosa intestinal hemolítico. El ganado es el principal hospedero de
induciendo una extensa inflamación. este patógeno y la enfermedad se relaciona con la
No pasan al torrente sanguíneo: Rara vez producen ingesta de carne contaminada poco cocinada, leche
sepsis. no pasteurizada, verduras, mayonesa. Puede darse el
Transmisión: Fecal-oral. contagio persona a persona. Más frecuente durante
los meses de verano.
Campylobacter: Enteroinvasiva: Invaden las células colón icas de
manera similar a Shigel/a. Causan colitis inflamatoria
Bacilo gram negativo, microaerófilo. sin producción de toxina s. Requieren la ingesta de un
Es fagocitado por los macrófagos, las células inóculo grande para producir enfermedad . Se
epiteliales y las células M donde inducen muerte transmite por ingesta de alimentos contaminado s.
celular y necrosis tisular con formación de úlceras
intestinales e inflamación extensa. Vibrio cho/erae:
Es muy sensible al ácido gástrico por lo que se
necesitan grandes cantidades de bacterias para Bacilo gram negativo curvo con unsolo flagelo.
producir enfermedad. Tiene dos cepas: El Clasico y El Tor (llamado también
C. fetus se transporta por los monocitos y puede 01), este último es el más relacionado a enfermedad .
causar septicemia con poca o nula diarrea. Su propagación es por medio de agua o comida
C. jejuni sobrevive en aves de corral debido a su contaminada.
temperatura corporal alta que favorece su El ácido gástrico reduce el inóculo por lo que es
crecimiento. También se transporta en agua, leche y necesaria una gran cantidad de gérmenes para
ganado. producir enfermedad.
;, MANUAL MEDICINA I TOMO lI

Sobrevive en algas, plancton y mariscos. Puede producirse un cuadro de abdomen agudo médico
Se adhiere al intestino delgado produciendo la que en muchos casos debe diferenciarse de la apendicitis y
enterotoxina colérica, la cual se une a un receptor la colecistitis.
específico de la mucosa intestinal activando a la La fiebre entérica o fiebre tifoidea (descrita más adelante)
adenilato ciclasa, produciendo un aumento del AMPc, es producida por la Sa/monella typhi y paratyphi, sin
esto promueve la secreción de cloro y agua resultando embargo Campylobacter fetus y Yersinia enteroco/itica
una diarrea acuosa abundante. pueden darnos cuadros clínicos indistinguibles.
Se presenta en epidemias durante los meses de
verano. Diagnóstico:

Vibrio parahaemolyticus: Reacción Inflamatoria en Heces: Usando azul de metilo se


valora la respuesta de leucocitos polimorfonucleares
Es halófilo ("le gusta la sal"), por lo que crece en agua (PMN), siendo abundantes con Shigella, Campylobacter, E.
salada y se concentra en mariscos. coli enteroinvasiva y disentería amebiana. Salmonella
Produce una enteroxina que causa inflamación produce PMN moderados e incluso monocitos.
intestinal moderada y diarrea leve a moderada.
Se transmite por ingesta de mariscos crudos o poco Tinción de Gram: Se observan bacilos unidos en forma de
cocidos. "gaviota" en diarrea por Campylobacter.

Yersinia enteroco/itica: Coprocultivo: Positivo en poco más del 5% de los casos de


diarrea aguda, disminuyendo su sensibilidad después de
Bacilo gram negativo aeróbico. los 3 primeros días de diarrea. Muchos enteropatógenos
Necesita un inóculo grande para producir precisan de medios de cultivo específicos. Por todo esto
enfermedad. solo se aconseja solicitarlo en determinadas situaciones
Invade la mucosa del íleon terminal inflamando los epidemiológicasy clínicas.
ganglios linfáticos regionales, pudiendo dar un cuadro
similar a apendícitis. Las distintas cepas de E. coli se pueden identificar por
Se transmite por comer carne contaminada y leche no medio de pruebas de aglutinación.
pasteuriza da.
Más frecuente durante los meses de invierno. Tratamiento: En la mayoría de casos se autolimita y rara vez
requiere tratamiento antibiótico.
Cuadro Clínico: El período de incubación varia, siendo de 8-
24 horas para Salmonella, 36-72 horas para Shigel/a y de 4 Lo más importante es evitar y tratar la deshidratación con
días para f. coli enterohemorrágica. reemplazo adecuado de líquidos y electrolitos.

Se presenta fiebre alta en la mayoría de casos, sin embargo Están contraindicados los antidiarreicos sobre todo en
los pacientes con E. co /i enterohemorrágica suelen cursar pacientes con fiebre y disentería ya que aumentan el riesgo
afebr iles. de bacteriemia.

La diarrea varía en volúmen y consistencia: Los antibióticos están especialmente contraindicados en la


E. co/i enterohemorrágica debido a que pueden exacerbar
Acuosa en la enteropatogénica, enterotoxigénica, el síndrome urémico hemolítico.
enteroagregativa y en Vibrio.
Mucosa conShigella. En diarrea por Yersinia la eficacia de los antibióticos no se
Sanguinolenta con Shigella, Campylobacter, la ha demostrado por lo que solo debe indicarse cotrimoxazol
enterohemorrágica y la enteroinvasiva. en enfermedad grave,

Cuando está afectado el colon se encuentra pujo y En diarrea por Shigella y E. coli cepas no
tenesmo, lo que es común con Shigella. enterohemorrágicas es de elección ciprofloxacino por 3

--( www.teammedica.com <t @ .. ), ,- ----------


días, en Campylobacter azitromicina por 3 días y en Vibrio aguda hemática (Fiebre de la Oroya) y la fase crónica
cholerae doxicilina o ciprofloxacino en monodosis. En estos eruptiva (Verruga Peruana), entre ellas se describe una fase
casos acortan el tiempo de enfermedad y reducen el intercalar.
volumen de diarrea.
Fase Anémica o Aguda:
BARTONELOSIS
Forma más grave.
Agente Causal: Bartonel/a bacil/iformis, cocobacilo gram Período de incubación: 61 días (10-210 días).
negativo, pleomórfico, aeróbico, intracelular (en Síntomas prodrómicos son inespecíficos y de inicio
eritrocitos y células endoteliales), se tiñe de color rojo con gradual con sensación febril, malestar general,
Giemsa. Puede ser cultivada de muestras de sangre y escalofríos leves, mialgias, artralgias, cefalea, náuseas,
biopsias. El hombre es el único reservorio conocido. vómitos, posteriormente hay palidez, ictericia,
adenopatias, hepato-esplenomegalia, anasarca,
Transmisión: Por la picadura del mosquito hembra edema pulmo11ar no cardiogénico, pericarditis,
Lutzomyia verrucarum, conocido como "titira", sin miocarditis, delirio y coma.
embargo otras especies de este mosquito también han sido Es de evolución rápida cursando con anemia severa,
implicadas. siendo la enfermedad infecciosa con el cuadro más
severo de anemia que se ha descrito.
Epidemiología: Es endémica de Perú, Ecuador y Colombia. Hacia la segunda semana se presentan las
En Perú se ha reportado en los departamentos de Ancash complicacionesinfecciosas y no infecciosas.
(más del 80% de casos notificados), Lima, Cajamarca,
Amazonas, Piura, La Libertad, Huancavelica, Huánuco, Fase Intercalar:
Cuzco, Ayacucho y Junín, característicamente entre 500 a
más de 3000 msnm. Es asintomático y de duración variable.
Luego de meses o años de la fase aguda.
Patogenia: Posterior a la inoculación ingresa a las células
endoteliales donde se reproduce, posteriormente rompen Fase Eruptiva o Crónica:
la membrana celular y se adhieren a los eritrocitos, Conocida como verruga peruana.
parasitándolos y derformándolos, de esta manera se Se describe más en niños y adolescentes de zonas
produce una fagocitosis de los eritrocitos por las células del endémicas sin que necesariamente estos hayan tenido
RES (eritrofagocitosis), lo cual se manifiesta con anemia un cuadro clínico de fase aguda hemática.
severa, hepatoesplenomegalia y linfadenopatias. Como Las lesiones se localizan generalmente en miembros
consecuencia de la sobrecarga del RES se producirá un superiores, miembros inferiores y en la cara. Duran sin
estado de inmunosupresión que nos lleva a complicaciones tratamiento entre 3 y 6 meses y no dejan cicatriz
infecciosas. La anemia es de tipo hemolítico extravascular. alguna.
El flagelo juega un rol importante en la invasión del Se han descrito hasta más de 30% de casos de verrugas
eritrocito y puede actuar sinérgicamente con la deformina sin antecedente de clínica de fase aguda.
la cual produce invaginaciones en la membrana celular Antes de la erupción se presentan síntomas como
facilitando la entrada de la bacteria. malestar general leve, cefalea, febrículas, artralgias, y
mialgias.
Los hemangiomas se forman por hiperproliferación de Puede tener una presentación miliar (verrugas roja
células endoteliales en respuesta a un factor angiogénico vinosas, globulosas, numerosas, pruriginosas, <3mm
liberado por la bacteria durante la infección. de diámetro), mular (verrugas de 5mm o más, sésiles,
erosionadas y muy sangrantes), nodular (múltiples
Cuadro Clínico: Puede darnos un desde una infección nódulos subcutáneos en superficies extensoras de
subclínica hasta una enfermedad aguda fulminante con brazos y piernas) o mixta (combinación de lesiones).
hemólisis severa o desarrollo insidioso de tumores
vasculares en la piel. Complicaciones Infecciosas: Se presentan durante la fase
aguda y debido a la inmunosupresión puede presentarse
La enfermedad tiene dos fases bien definidas: La fase Salmonellosis (tífica y no tífica) y reactivación de

-- - - - - - - - - .e ®> )) .. --{ www.te amrne i a.corq


MANUAL MEDICINA L _ÓMO' Il

toxoplasmosis en la mayoría de los caso, s También se han SIFILIS


descrito casos de shigellosis, sepsis por Enterobacter y S.
aureus, histoplasmosis diseminada, neumocistosis, Agente Causal: Treponema pal/idum, miembro de la
malaria. familia de las espiroquetas, que no puede visualizarse por
medio de la luz estándar del microscopio sino que es
Diagnóstico Diferencial: Debe distinguirse la fase aguda necesario un microscopio de luz polarizada para su
con fiebre tifoides, tifus murino, leptospirosis, malaria, identificación. No se puede cultivar.
brucelosis, hepatitis viral, meningitis, anemia hemolítica,
anemia aplásica, leucemias . Transmisi ón: Relaciones sexuales, vertical (causa
enfermedad congénita) y por vía sanguínea (si se
Las lesiones de la fase eruptiva deben distinguirse de las transfunde sangre de un paciente con enfermedad
causas por granuloma piógeno, hemagioma, sarcoma de diseminada temprana).
Kaposi, fibro sarcoma, sarcoma epitelioide, angiomatosis
bacilar, linfoma cutáneo, fase histioide de la enfermedad Historia Natural : Se divide en tres etapas: Sífilis primaria,
de Hansen. sífilis secundaria, sífilis terciaria y una cuarta etapa
asintomática después de la sífilis secundaria llamada sífil is
Anatomopatológicamente la lesiones pueden ser latente.
indistinguiblesde las producidas por sarcoma de Kaposi.
Sífilis Primaria:
Diagnóstico: Existen distintas maneras de hacer el
·diagnóstico de la enfermedad pero su sensibilidad Tras tener relaciones sexuales el germen es capaz de
dependerá de la fase en que se encuentra (ver cuadro) penetrar la piel y al i n i ci o se multiplica
subcutáneamente.
Tratamiento: El tratamiento de elección en la fase aguda es Est im ula una reacción infl amatoria aguda con
con ciprofloxacino por 14 días, en gestantes se recomiendo respuesta humoral y mediada por células .
cloranfenicol. Puede asociarse a ceftriaxona en casos Aproximadamente 3 semanas después produce
seve ros. destrucción de tejido y úlceras, las cuales son
indoloras (chancro duro) y se acompañan de
El tratamiento de la fase eruptiva es con azitromicina por 7 adenopatías regionale s.
días, teniendo como alternativa rifampicina o Estas lesiones sin tratamiento curan en unas semanas.
ciprofloxacino, siendo aquí el objetivo el control de las Las espiroquetas son identificadas fácilmente de
verrugas y la eliminación del estado de portador. raspado de las lesiones mediante un microscopio de
luz polarizada.
Pronóstico: En la era pre-antibiótica la mortalidad era
mayor a 90%, actualmente es menos de 10%. Sífilis Secundaria:

. Fase Fase
Metodo Asintomáticos Aprox imadam ente 6 meses después de la lesión inicial.
Aguda Crónica
Las manifestaciones son debidas a la diseminación
Frotis ++ + + linfática y sanguínea del microorganism o.
Aparecen lesiones rojas o rosadas, maculares,
Hemocultivo ++ ++ +
maculopapulares o pustulosas en tronco y que se
Cultivo
++ extiende a extremidades, palmas y plantas, están
Biopsia
presentes en un 90% de pacientes.
Histopatología ++
La linfoadenopatía es gener ali zad a siendo
IFI + ++ + característicos los ganglios epitro cleares.
ELISA + ++ + En áreas húmedas como la ingle puede darse placas

Western Blot + ++ + grisáceas y eritematosas denominadas condiloma lata


.
PCR ++ ++ ++

-{ ww w.teamrnge ica.cOn:i /4 " • @ -----------


=,'i.
\".'t;:c:C

Pueden haber áreas de alopecia en cejas y barba. nodular granulomatosa que se ulcera. Se desarrolla en
Puede desarrollarse meningitis basilar con parálisis de piel, huesos y membranas mucosas principalmente.
los nervios 111, VI, VII, VII. Otros órganos afectados son cerebro, hígado y antro
Otras manifestaciones incluyen uveítis anterior, gástrico. Se presenta en pacientes con VIH-SIDA.
glomerulonefritis por inmunocomplejos, hepatitis,
sinovitis y periostitis. Diagnóstico: No es un germen cultivable y su observación
Por todas estas manifestaciones esta fase es conocida en microscopio de campo oscuro re raspado de lesiones
como la "gran imitadora" junto con la tuberculosis, la primarias y secundarias requiere conocimiento técnico;
brucelosis y el lupus. por esto se prefieren el diagnóstico serológico. Tenemos 2
Se resuelve sin tratamiento. tipos de pruebas:

Sífilis Latente: Pruebas No Treponémicas:

Período asintomático después de un año posterior a la VDRL (Venereal Disease Research Laboratory) y RPR
infección primaria. S (Reaginina Plasmática Rápida).
Suele durar 20 a 30 años. Miden los niveles de anticuerpo al antígeno
Antes que termine ese año los pacientes están en cardiolipina-colesterol lecitina (antes llamado
riesgo de una recaída sintomática. reaginina).
Es un período asintomático pero detectable con test Pueden usarse para monitorizar la respuesta al
serológicos. tratamiento.
Se da por la persistencia del Treponema en el En pacientes con sífilis primaria o secundaria, el título
organismo después que su diseminación es controlada disminuye a un cuarto de su primer valor después de 6
por elsistema inmune. meses de tratamiento y a un octavo a los 12 meses,
Durante este período las espiroquetas hacen más desapareciendo posteriormente aunque en un
lento su metabolismo y sutiempo de duplicación. pequeño porcentaje pueden permanecer positivos.
En sífilis terciaria los títulos disminuyen lentamente.
Sífilis Terciaria: Falsos positivos se pueden dar en pacientes con
enfermedades del tejido conectivo e infección por VIH.
Se desarrolla en un 30 a 40% de pacientes no tratados y VDRL es positiva en LCR en 50% de los casos de
10 a 25 años después de la lesión inicial. neurosífilis.
Se manifiesta como tres síndromes: Neurosífilis tardía,
sífilis cardiovascularygomas benignas tardías. Pruebas Treponémicas:
Neurosífilis tardía: Provoca arteritis en meninges,
cerebro y médula espinal que nos pueden llevar a FTA-ABS, prueba de inmunofluorescencia indirecta.
in fartos . Daño cortical que causa trastornos de la Mide anticuerpos específicos dirigidos contra la
personalidad, alteraciones psiquiátricas, pupilas de espiroqueta.
Argyll Robertson (pupilas reactivas a la acomodación Muy específicas y sensibles.
pero NO a la luz), hiperreflexia y trastornos del Pueden persistir de por vida, por lo que no son útiles
lenguaje. Desmialinización del cordón posterior, raíces para monitorizar el tratamiento ni para ver la
dorsales y la raíz del ganglio dorsal dando lugar al actividad.
llamado tabes dorsal (ataxia locomotriz progresiva). Una prueba positiva solo indica que exposición en el
Sífilis cardiovascu/ar: Se produce arteritis de la aorta y pasado a la sífilis.
grandes vasos, dando lugar a aneurismas de aorta Indicadas para confirmar una VDRL o RPR positivas.
(ascendente y cayado) y estenosis de las coronarias, En neurosífilis la VDRL y RPR séricas son negativas en
produciendo insuficiencia cardiaca, angina e casi un cuarto de los casos, mientras que la FTA-ABS
insuficiencia aórtica. La radiografía de tórax puede siempre suele ser reactiva, por lo que debe solicitarse
mostrar calcificaciones en forma de banda en la aorta. ante la sospecha de neurosífilis.
Gomas Benignas Tardías: Una goma es una lesión
;Jf} !! :t M,v . .!S.! MANUAL MEDICINA l OMO -11

Tratamiento: Transm isión: Contacto de la piel y/o mucosas con agua,


lodo o terreno contaminado con orina de animales
Sífilis Primaria y Secundaria: infectados (vía mas común) . Contacto directo con sangre,
orina, tejidos u órganos de animales infectados. Consumo
Penicilina G benzatínica 2.4 millones IM en monodosis. de alimentos contaminados. También se ha descrito por
Reevaluándose a los 6 meses y al año, si los títulos de inhalación de aer oso l es de gotas de líquidos
VDRL/RPR persisten investigar infección por VIH y contaminados . Transmitida entre animales y de animales al
neurosífilis, repitiendo el mismo esquema por semana hombre, el contagio hombre-hombre es raro.
por tres semanas.
En alérgicos a la penicilina usar doxiciclina por 2 Epidemiología: Se reporta en selva, cierra norte y central y
semanas. costa norte del Perú incluida Lima.

Sífilis Latente: Cuadro Clín ico: Luego de un período de incubación de 7-14


días, puede presentarse como una forma anictérica (90%) o
Latente temprana (menos de un año desde la una forma ictérica llamada enfermedad de Weil (5-10%),
exposición): Monodosis de penicilina G benzatínica. pudiendo también tener uncurso asintomático (15%).
Latente tardía (más de año o duración desconocida):
Tres dosis de penicilina G benzatínica. En pacientes En general la enfermedad sintomática (anictérica e
alérgicos dar doxiciclina por4 semanas. Si los títulos no ictperica) se presenta en dos fases: Bacterémica e
disminuyen se siguen los pasos y el esquema inmunológica, aunque menos de la mitad de los casos
recomendado anteriormente. experimenta este curso bifásico.

Sífilis Terciaria: Fase Bacterémica:

Penicilina G acuosa 3-4 millones de unidades EV cada 4 Aparición repentina.


horas por 10-14 días o penicilina procaínica 2.4 Cursa con fiebre, escalofríos, cefalea, fotofobia.
millones de unidades IM por día por 10-14 días Mialgias severas en pant orrillas, muslos y espalda.
asociado a probenecid. Hiperemia conjuntiva! y erupción macular.
Dolor abdominal con náuseas, vómitos y diarrea.
Después del inicio del tratamiento de la sífilis puede Suele durar 4 a 30 días y la desaparición de la fiebre
presentarse la reacción de Jarisch-Herxheimer que es una puede preceder la aparición de la segunda fase.
reacción sistémica caracterizada por fiebre, escalofríos, En esta fase puede cultivarse Leptospira de la sangre y
mialgias y cefalea. Suele presentarse en un 70-90% de elLCR.
pacientes con sífilis secundaria pero también puede darse
en cualquier etapa (10-25%). Los síntomas se autolimitan Fase Inmunológica:
en 12-24 horas. Puede evitarse administrando prednisona
con la primera dosis del antibiótico. Conjuntivitis,fotofobia, dolor retrobulbar.
Linfadenopatía generalizada, hepat oesplenomegalia.
LEPTOSPIROSIS Meningitis aséptica que cursa con pleocitosis
mononuclear en el LCR, hipeproteinorraquia y glucosa
Agente Causal: Leptospira interrogans, espiroqueta, normal.
aeróbica estricta, vive por largo tiempo en agua fresca, El hemocultivo puede ser negativo.
estiércol, barro y ambientes marinos, en asociación con
animales y seres humanos. Tiene como reservorio a Enfermedad de Weil: Como se mencionó es poco común
roedores, perros, porcinos, bovinos, equinos. Los roedores pero es la forma más grave de leptospirosis.
cursan con una infección asintomática y eliminan el
microbio por vía urinaria. El hombre es un hospedero Cursa con ictericia marcada entre el 3er y 7mo día de la
accidental. enfermedad con leve elevación de transaminasas
(<200U/L) y fosfatasa alcalina, aumento importante de CPK
total por miositis, insuficiencia renal por nefritis intersticial Etiología: La descarga uretral puede deberse a Neisseria
y glomerulonefritis mediada inmunocomplejos, gonorrhoeae (uretritis gonocócica) o a una variedad de
trombocitopenia y neumonitis hemorrágica. Se encuentra agentes etiológicos (uretritis no gonocócica) como la
hepatomegalia en la mayoría de casos sin esplenomega lia . Chlamydia trachomatis (el más común), Ureaplasma
Evoluciona con un síndrome hemorragíparo, disfunción urea/yticum y raras veces otros gérmenes como la
cardiovascular, shock y muerte en 5-40% de los casos. Trichomona vagina/is.
El compromiso pulmonar también puede darse en
ausencia de ictericia e insuficiencia renal y se da en 20-70% Limitaciones del diagnóstico clínico-etiológico: En el
de todos los casos de leptospirosis, llendo desde el edema diagnóstico clínico-etiológico de la descarga uretral se
pulmonar hasta el síndrome de distress respiratorio. tiene las siguientes limitaciones:

Todas estas complicaciones se dan por un fenómeno Imposibilidad de distinguir clínicamente entre la
inmunológicoyvasculitis. uretritis gonocócica y no gonocócica.
Coexistencia de gonococo y Chlamydia, que puede
Diagnóstico: darse hasta en un 40% de los casos.

Cultivo: Su sensib i li dad es baja. El hemocultivo, cultivo de Frente a estas limitaciones, el síndrome de descarga uretral
LCR y urocultivo son positivos en los primeros 7 a 10 días de engloba y dirige el tratamiento tanto a las uretritis
la enfermedad, luego de esto solo se le encuentra en orina. gonocócicas y no gonocócicas, así como las infecciones por
Serología: Es la más útil. Puede ser mediante la prueba de Chlamydia.
aglutinación microscópica que detecta títulos a las dos
semanas o mediante ELISA que detecta anticuerpos lgM. Tratamiento: Incluye dos antibióticos, uno efectivo contra
Neisseria gonorrhoeae y otro efectivo contra Chlamydia
Tratamiento: Penicilina G sódica, ampicilina o ceftriaxona. trachomatis. Se recomienda el uso de esquema de dosis
única a fin de mejorar el cumplimiento con ciprofloxacina
ENFOQUE SINDR ÓM ICO DE LAS INFECCIONES DE 500mg VO en dosis única + azitromicina lg VO en dosis
TRANSMISIÓN SEXUAL {ITS) única o doxiclina 100mgVO cada 12 horas por 7días.

El objetivo de agrupar por síndromes a las ITS es el de dar Tratamiento alternativo para Neisseria es con ceftriaxona o
un tratamiento oportuno al paciente en la primera visita, es cefixime y para Chlamydia con erit romicina .
así que se plantean los siguientes síndromes:
Síndrome de Úlcera Genital:
Síndrome de descarga uretral.
Síndrome de úlcera genital. Definición: La úlcera genital representa la pérdida de
Síndrome de flujo vaginal. continuidad de la piel o mucosa de los órganos genitales o
Síndrome de dolor abdominal bajo. de áreas adyacentes y que el paciente refiere como una
Síndrome de bubón inguinal. "herida" o "llaga" en sus genitales .

Síndrome de Descarga Uretral (en Varones): Puede ser dolorosa o indolora y puede o no acompañarse
de linfadenopatía inguinal. Si las lesiones se localizan en la
Definición: Es la queja más común de ITS en hombres, y vulva pueden provocaren la mujer disuria.
representa una uretritis o infección de la uretra. Se
caracteriza por presentar secreción o fluido por la uretra Eti ología: Las principales causa de úlcera genital en el Perú
acompañado de ardor y/o dolor al orinar. son:

La secreción uretral puede ser purulenta o mucoide; clara Herpes genital (Virus del Herpes simplex).
bl_anquecina o amarillo-verdosa; abundante o escasa, a Sífilis (Treponema pallidum).
veces sólo en las mañanas o que solo mancha la ropa Chancroide (Haemophi/us ducreyi).
interior.
Otras causas menos frecuentes son: penicilina G Benzatínica 2.4 millones de UI IM +
ciprofloxacino 500mg VO endosis única.
Granuloma inguinal o Donovanosis
(Calymmatobacteriumgranulomatis). En individuos alérgicos a la penicilna la alternativa es
Linfogranuloma venéreo (Chlamydia trachomatis). doxiciclina 100mg cada 12 horas VO por 14 días.

Asimismo existen patologías que no son de transmisión Como antibióticos alternativos para el chancroide tenemos
sexual y que pueden producir úlcera genital como: trauma, azitromicina o ceftriaxona en dosis única y para sífilis con
dermatitis irritativas de contacto, tiñas superficiales con eritromicina por 15 días.
lesiones secundarias y diversas enfermedades sistémicas y
dermatológicas (síndrome de Beh et, eritema multiforme, En los pacientes VIH (+) se sugiere para chancroide un
etc). régimen de eritromicina de 500mg VO cada 6 horas por 7
días; en elcaso de la sífilis se dará el mismo tratamiento que
Limitaciones del diagnóstico clínico-etiológico: Al hacer los para los pacientes VIH (-), descartándose la posibilidad de
diagnósticos clínico-etiológicos se pueden presentar los una neurosífilis mediante un examen de líquido céfalo
siguientes problemas: raquídeo, donde si es positivo se procederá al tratamiento
de neurosífilis .
La morfología y presentación clínica de las úlceras
generalmente no sirven para diferenciar su etiología Otro grupo especial lo constituyen las gestantes, las
dado que puede existir coinfección de varios agentes mujeres que dan de lactar y los menores de 16 años donde
etiológicos, apariencias alteradas por estadios se recomienda penicilina+ azitromicina en monodosis.
avanzados, por estar sobre infectadas, o por el uso
previo de tratamientos. Síndrome de Flujo Vaginal:
Entre las úlceras genitales más frecuentes, solo la sífilis
y el chancroide tienen tratamiento curativo, mientras Definición: Se considera síndrome de flujo vaginal, al
que para el herpes solo es paliativo y no evita las aumento de la cantidad del flujo vaginal, con cambio de
recurrencias. color, mal olor a veces, prurito o irritación vulvar; en
Existen además, presentaciones atípicas que son muy algunos casos con disuria, dispareunia, o dolor en el
comunes en personas VIH positivas. hemiabdomen inferior. En esta última situación, se deberá
enfrentar el problema como un síndrome de dolor
Frente a todas estas evidencias, el diagnóstico sindrómico abdominal bajo y ser manejado como tal.
de la úlcera genital permite que todos los pacientes que lo
presenten reciban tratamiento para sífilis y chancroide al Este flujo vaginal anormal o "descenso" como
mismo tiempo, dado que son las etiologías curables más comúnmente se conoce, puede ser debido a un proceso
frecuentes en nuestro medio. inflamatorio localizado en la propia vagina y/o en el cérvix.
Si bien es cierto que el flujo vaginal es la afección
Tratamiento: Antes de dar tratamiento es necesario gincecológica más común de las mujeres sexualmente
examinar la lesión: activas, no todos los casos de flujo vaginal son anormales ni
indican la presencia de una ITS.
Si las lesiones son vesiculares agrupadas, esto sugiere
el diagnóstico de herpes genital, pero se debe tomar Etiología: Las principales causas de lujo vaginal son:
un prueba RPR y dar tratamiento para sífilis si fuese
reactivo. Infecciones vaginales: Infección por Candida
Si las lesiones no son vesiculares, el tratamiento (principalmente C. a/bicans), Trichomona vagina/is,
incluye dos antibióticos: uno para sífilis y el otro para Vaginosis bacteriana.
chanc roide. Infecciones del cérvix: Neisseria gonorrhoeae,
Chlamydia trachomatis, Herpes simplex.
Así, el tratamiento para el síndrome de úlcera genital es con
Limitaciones del diagnóstico clínico-etiológico: Son las azitromicina en dosis única.
siguientes:
El esquema anterior se plantea en base a que la
El flujo vaginal tiene diversas etiologías y localizaciones y Ciprofloxacina y la doxiciclina están contraindicadas en el
no es posible diferenciarlasdesde el punto de vista clínico. embarazo y durante la lactancia, la ciprofloxacina además
esta contraindicadaen los menores de 16 años.
Los síntomas dependientes de la vaginitis o las
características del flujo vaginal no son buenos La vaginosis bacteriana se ha asociado a problemas en el
predictores de la causa del mismo. embarazo (RPM y pato prematuro), además de problemas
Los signos y síntomas de la cervicitis de diferentes en elpuerperio (endometritis post-parto y post-cesárea).
etiologías son similares y no es posible distinguirlas En gestantes de bajo riego (sin historia previa de de
clínicamente. problemas en el embarazo como RPM), se recomienda
Las infecciones vaginales y cervicales pueden existir en tratamiento para vaginosis bacteriana solo si hay
un número importante de mujeres, no existiendo sintomatología. En gestantes de alto riesgo se recomienda
pruebas de laboratorio inmediatas que permitan el despistaje y tratamiento de vaginosis bacteriana en el
diferenciar una infección vaginal de una cervical. segundo trimestre del embarazo con metronidazol 250mg
VO cada 8 horas por 7 días; o clindamicina 300mg VO cada
Frente a estas evidencias, el diagnóstico de síndrome de 12 horas por7 días.
flujo vaginal permite que todas las pacientes con flujo
vaginal reciban tratar:niento para vaginitis o cervicitis. Sin En todos los casos, si la paciente refiere prurito genital o
embargo, es necesario utilizar un instrumento que ayude a hay evidencias de infección por candida, se debe dar
definir el riesgo de cervicitis en una paciente con flujo clotrimazol SOOmg vía vaginal endosis única.
vaginal, y nos permita seleccionar aquellas pacientes que
deben recibir tratamiento para cervicitis. Síndrome de Dolor Abdominal Bajo:

Tratamiento: El manejo de casos de flujo vaginal dependerá Definición: El dolor abdominal bajo en mujeres puede
del nivel de atención que ofrece el servicio donde se guardar relación con diferentes entidades entre ellas:
atiende la paciente, dependiendo si estos cuentan con las emergencias quirúrgicas como embarazo ectópico,
facilidades para diagnosticar solamente como flujo vaginal apendicitis, aborto séptico y absceso pélvico, enfermedad
o como vaginitis y/o cervicitis, vaginosis otricomoniasis. inflamatoria pélvica, etc.

En casos de vaginosis y tricomoniasis: Metronidazol 2g va Cuando se descartan el grupo de emergencias quirúrgicas


en dosis única. como causa del dolor, y este se asocia a flujo vaginal y/o
fiebre y/o dolor a la movilización del cérvix se constituye el
En cervicitis: Ciprofloxacina 500mg va en dosis única + síndrome de dolor abdominal bajo y representa un
azitromicina lg va en dosis única o doxiclina 100mg VO enfermedad pélvica inflamatoria (EPI). La EPI es una
cada 12 horas por 7 días. infección de los órganos reproductivos internos que afecta
a mujeres sexualmente activa y que es ocasionada por
En todos los casos, si la paciente refiere prurito vulvar o se microorganismos que ascienden desde la vagina o el cérvix
encuentran pseudohifas en examen con KOH de la hacia el endometrio, trompas de Falopio y/o estructuras
secreción vaginal, se dará tratamiento para candidiasis con contiguas.
clotrimazol SOOmg vía vaginal en dosis única.
La severidad de la EPI radica en que puede evolucionar a
Las pacientes VIH (+) recibirán los mismos esquemas una peritonitis pelviana, abscesos tubáricos y peritonitis
terapéuticos que una paciente no infectada, siempre en generalizada, los cuales son potencialmente de resolución
primera consulta. quirúrgica, pudiendo ser fatales. Adicionalmente, la
salpingitis, que ocurren el curso de la enfermedad, puede
En las gestantes y las mujeres que dan de lactar los producir bloque tubárico, que en caso de ser bilateral y
esquemas de tratamiento varían siendo con ceftriaxona y completo lleva a infertilidad, y de ser parcial puede
producir embarazos ectópicos, que eventualmente
SÍNDROME DEFINICIÓN MANEJO
pueden romperse y causar hemorragia intrabdomina/
masiva y la muerte. Secreción Toda persona que Contacto varón o
uretral tuvo RS con caso mujer: tratamiento
Etiología: Los agentes patógenos que causan EPI son índice en los idéntico al caso
Neisseria gonorrhoeae, Chlamydia trachomatis y bacterias
últimos 60 días índice.
anaeróbicas, especialmente el grupo de los Bacteroides.
Contacto mujer
Factores de riesgo: Entre ellos tenemos: gestante o que dá
de lactar:
Conductas sexuales que condicionan adquisición de tratamiento de
infecciones cervicales y vaginales. cervicitis según el
Factores que favorecen el ascenso de infecciones caso
desde el cérvix o la vagina hacia el endometrio o las
trompas, como las duchas vaginales, las infecciones Ulcera Toda persona que Contacto varón o
intraparto, el uso de DIU y dilataciones cervicales, genital tuvo RS con caso mujer: tratamiento
curetajes, insuflación tubárica, histerosalpingografía y índice en los idéntico al caso
abortos inducidos. últimos 90 días índice

El uso de anticonceptivos orales, la ligadura tubárica y el


uso de métodos de barrera han sido asociados con un
Flujo Se requerirá a los Se dará tratamiento
menor riesgo de EPI.
vaginal contactos e uando para síndrome de
exista diagnóstico secreción uretral si
Tratamiento: La pacientes que acuden con dolor
laboratorial de el caso índice tiene
abdominal bajo requieren de una buena historia clínica y
cervicitis y diagnóstico
un examen físico completo que incluye un examen
tricomoniasis en el laboratorial de
bimanual de pelvis.
caso índice, cervicitis
considerándose a
Si la paciente es gestante o tiene su periodo menstrual Se dará
toda persona que
atrasado; si es puérpera o ha tenido recientemente un Metronidazol 2 gr
tuvo RS con caso
aborto o sangrado vaginal no menstrual, masa anexial o si VO si el caso índice
índice en los
presenta rebote o abdomen en tabla, debe ser referida tiene diagnóstico
últimos 60 días
para evaluación y posible hospitalización. laboratorial de
tricomoniasis
El esquema de tratamiento ambulatorio para el síndrome
de dolor abdominal es con ciprofloxacina 500mg VO en Dolor Toda persona que Se dará tratamiento
dosis única + doxiciclina 100mg VO cada 12 horas por 14 abdominal tuvo RS con caso para síndrome de
días+ metronidazol SOOmg VO cada 12 horas por 14 días. bajo índice en los secreción uretral
últimos 60 días
Como esquema alternativo para el manejo ambulatorio
tenemos ceftriaxona 250mg IM en dosis única +
Bubón Toda persona que Se dará Azitromicina
eritromicina 500mg VO cada 6 horas por 14 días +
inguinal tuvo RS con caso 1 g VO, dosis única
clindamicina 450mgVO cada 6 horas por 14 días.
índice en los
últimos 90 días Gestantes:Eritromici
Para el tratamiento hospitalario se recomienda cefoxitin na base 500 mg VO
2g EV cada 6 horas o cefotetan 2g EV cada 6 horas + c/6 horas x 7 días
doxiciclina 100mg VO cada 12 horas.
· i EAIM m edi e.a .&·
· LAM EJOR ALTERN rTVA EN TO PREP ARACIÓ N
. ._,-.,- =--'.,..:_:; ..:,..,...:..,..'.;'.:i::t: :c: ;'.:;; sr i t;.;c,; :::,c;c:,A ::--;'.:;":,;;/ C::df -.. ·f\ ;:.;::::,:.;'.!. -.c:: .;,-):\ _c'c ; , «;/: :c,,; ,-c_,;:J;; , :,( :_;.,,. _,-,;_t: c'; ;: _._w,,,/ ;¡:,, ,:.:: .@

Es necesario reevaluar a la paciente, si muestra mejoría durante el examen físico se demuestra la existencia de
clínica esperar 24 horas más y cambiar a terapia oral con úlcera genital, deberá emplearse el esquema del síndrome
doxiciclina 100mg cada 12 horas y metronidazol 500mg VO de úlcera genital.
cada 12 horas hasta completar los 14 días en total.
Ante un síndrome de bubón inguinal, el paciente deberá
El tratamiento hospitalario alternativo consiste en recibir tratamiento para linfogranuloma venéreo con
clindamicina 900mg EV cada 8horas + gentamicina 2mg/kg Doxiciclina 100mg VO cada 12 horas por 21 días.
de peso como dosis de carga y Juego 1.Smg/kg de peso
cada 8 horas. El tratamiento alternativo consiste en Eritromicina 500mg
VO cada 6 horas por 21 días.
Reevaluar a la paciente, si muestra mejoría clínica esperar
24 horas más y cambiar a terapia oral con dox!ciclina Tan importante como el tratamiento antibiótico es la
100mg cada 12 horas y clindamicina 450mg VO cada 6 aspiración y drenaje de las lesiones, tantas veces como
horas (o metronidazol 500mg VO cada 12 horas) hasta sean necesarias,para prevenir la formación de úlceras que
completar 14 días en total. evolucionarán tórpidamente.

Las pacientes VIH (+) debido a su evolución tórpida En las pacientes VIH (+)sedará el mismo tratamiento que
deberán recibir tratamiento por vía endovenosa. para los no infectados con el VIH.

En las gestantes, mujeres que dan de Jactar y menores de En las gestantes y las que dan de Jactar, se recomienda el
16 años se recomiendan los esquemas que no contengan uso de eritromicina 500mg VO cada 6 horas por 21días.
ciprofloxacino ni doxiclina ya que están contraindicados.
Manejo de los Contactos:
Síndrome de Bubón Inguinal:
El manejo de los contactos es fundamental en el
Definición: El síndrome de bubón inguinal se define como tratamiento de las ITS y nunca debe obviarse.
el crecimiento doloroso y fluctuante de los ganglios
linfáticos a nivel inguinal acompañados de cambios SALMONELOSIS
inflamatorios de la piel suprayacente.
Agente Causal: La infección en humanos es causada por la
Etiología: Es ocasionado principalmente por 5almonel/a enterica que tiene 3 serotipos: 5. tiphimurium,
linfogranuloma venéreo y chancroide. Otras causas de 5. tiphyy 5. cho/erasuis.
bubón inguinal son tuberculosis y peste. Es import nte
recordar que el evento de linfadenopatía inguinal es más Transmisión: Fecal-oral.
frecuente que el de bubón inguinal y que su correcta
diferenciación es crucial para la adecuada indicación Cuadro Clínico: Se producen tres síndromes clínicos:
terapéutica, por lo que siempre se debe determinar si el
aumento en el tamaño de los ganglios linfáticos inguinales Enterocolitis Aguda:
corresponde realmente a un bubón.
Causada por 5. tiphimurium.
La linfadenopatía inguinal puede ser ocasionada por Caracterizada por proceso ·di ar rei co agudo
infecciones localizadas en la región genital y de los autolimitado en 72 hs.
miembros inferiores, puede acompañar al síndrome de Puede causar bacteriemia en pacientes con anemia de
úlcera genital o ser manifestación de infección por el VIH. células falciformes (sick/e ce//) o en
inmunodeprimidos.
Tratamiento: Después de haber determinado que un Diagnóstico: Por coprocultivo.
paciente es portador del síndrome de bubón inguinal, Tratamiento: Cotrimoxazol, ampicilina o
debemos descartar la presencia de úlcera genital. En fluoroquinolonas(norfloxacina o ciprofloxacina) por 4-
ausencia de úlcera genital, deberá emplearse el esquema 5 días.
de bubón inguinal y tratar según Jo indicado. Pero si

- - - - - - - - - - <4 44 4 @, )>> !:t >


.. .

. i ·,T EAM ctmedlca,·,


. ' t A MEJOR ALTERNATI VA EN TU PREPARA C IÓN _..•
., "/ ,$•' e , , ,. . . ".Je· · , · '%' $$ ····2'·.·&•f" f"'"'<fr· •t : •c··' . ··t>I
Forma Septicémica: proteinuria. Las aglutinaciones mediante la reacción
de Widal son útiles pero poco sensibles y específicas,
Causada por 5. cholerasuis. títulos iguales o mayores a 1/160 para el antígeno "O"
Caracterizada por formación de abscesos. ó "H" son sugerentes y deben medirse después de 5-7
Tiende a ocurrir en pacientes con infección por HIV. días de iniciada la enfermedad . El hemocultivo es el
método estándar de diagnóstico y tiene una
Fiebre Entérica: sensibilidad de 40-60% debiendo ser tomados durante
la primera semana de enfermedad. El mielocultivo
Causada por Salmonella tiphy, Salmonella paratiphy A tiene una sensibilidad de 80-95%. El coprocultivo
y paratiphy B. alcanza una sensibilidad de 30% y debe ser tomado a
Caracterizada por proceso infeccioso generalizado. partir de la 3ra semana.
Periodo de incubación de 5 a 21 días según estado Diagnostico Diferencial: Con otros procesos
inmune . infecciosos generalizados como tuberculosis,
endocarditis bacteriana, brucelosis, hepatitis viral,
Etiopatogenia : La bacteria atraviesa la mucosa por malaria, ame biasis.
transcitosis, se replican en las placas de Peyer, ganglios
mesentéricos y en el bazo. En la bacteriemia hay Portador Asintomático: Se define como la persistencia
diseminación a pulmones, vesícula, riñones o SNC. Las de Salmonella en las heces y orina por periodos
placas de Peyer inflamadas pueden ulcerarse durante mayores de un año, es más frecuente en mujeres así
la 3ª semana de la enfermedad, produciendo como en pacientes con anomalías de las vías biliares,
ulceraciones, perforaciones y enterorragia. también se ha encontrado en asociación con cáncer de
vesícula y otras neoplasias gastrointestinales.
Cuadro Clínico: Inicio agudo caracterizado por fiebre,
cefalea, disconfort o dolor abdominal (20-40%) hepato Salmonelosis y VIH: Los pacientes con VIH tienen 20 a
y esplenomegalia (50%}. Diarrea es frecuente en 100 veces más riesgo de salmonelosis. Produce
pacientes con VIH o en niños menores de 1 año con enfermedad invasiva y cursa con diarrea fulminante,
una duración de 2-6 días. Estreñimiento se puede bacteriemia recurrente y meningitis. Alta mortalidad a
presentar en un 10-30% de pacientes. Después de 7 a pesar de la antibioter apia.
10 días la fiebre alcanza su pico máximo llevando al
paciente a la postración. Síntomas neuropsiquiátricos Tratamiento: Actualmente son de elección las
como confusión y psicosis ocurren en 5-10%. Al fluoroquinolonas (ciprofloxacino u ofloxacino) por 7
examen clínico se encuentra un paciente agudamente días, debiendo darse por 14 días y en dosis plenas en
enfermo con bradicardia, pulso dicroto, disociación casos de complicaciones. En caso de resistencia a
pulso-temperatura, dolor a la palpación de cuadrante quinolonas se recomiendan azitromicina o cefixime
superior derecho o en mesogastrio. En la 2da semana para casos no complicados y ceftriaxona para casos
aparece un rash eritemato-papuloso de 2-3mm que graves. Cloranfenicol, amoxicilina, ampicilina y
desparece a la vitropresión y se distribuye en tórax y cotrimoxazol son fármacos de segunda línea.
abdomen, desaparece después de 3-4 días.

Comp licaciones: En 10-15% de pacientes y ocurren a BRUCELOSIS


partir de la 3ra semana desde el inicio de la
enfermedad : Hemorragia intestinal y perforación Agente Causal: La brucelosis es una zoonosis infecciosa,
intestinal (30%), colecistitis, neumonía, miocarditis, causada por microorganismos del género Bruce/la sp.
nefritis, meningitis. Con menor frecuencia abscesos cocobacilo Gram (-}, no móvil, no formador de esporas,
hepáticos y esplénicos y orquitis . Con tratam iento aerobio, intracelular facultativo, del cual se reconocen
adecuado la enfermedad evoluciona en 4 semanas actualmente hasta 8 especies, pero solo 3 son
mostrando una sobrevida de 90%. responsables de patología humana: B. mellitensis (la
principal), B. abortus y B. suis, aunque se han descrito casos
Exámenes Auxiliares: Característica la leucopenia con de enfermedad humana por B. canis. Período de
desviación izquierda, en niños hay leucocitosis y leve incubación de 2 a 4 semanas.
TEAM m dica
LA MEJOR ALTERNATIVA EN TVPREI/ARÁCJÓN
"
". ...,_·,,,,,':",.- -'· ·-.X,,- ,"7>,-.. ...,, ,>:-.:,·;u<'.«c

Transmisión: Ataca a bobinas, caprinos, porcinos, equinos hepatitis viral, la B. suis produce abscesos en el hígado y
y en circunstancias especiales, al ser humano. La vía bazo. No ocasiona cirrosis, tampoco colecistitis ni
habitual de infección es una exposición ocupacional o pancreatitis.
recreativa a animales infectados. La brucelosis endémica
se transmite habitualmente por ingesta de leche no Cardiovasculares: Endocarditis ocurre en un 2%,
pasteurizada, nata, mantequilla, queso o helados. El compromete tanto válvulas nativas como prótesis. Es
germen puede invadir directamente el ojo, la nasofaringe y indicación de cirugía independientemente de su tamaño.
el aparato genital.
Neurológicas: Meningitis, encefalitis, mielitis, absceso
Cuadro Clínico: Inicio insidioso caracterizado por fiebre cerebral y absceso epidural.
intermitente, crónica y ondulante, especialmente
nocturna, fatigabilidad, cefaleas, artralgias, anorexia, Hematológicas: Anemia, leucopenia, trombocitopenia.
sudoración parcelar, irritabilidad, pérdida de peso, dolor
dorso-lumbar, estreñimiento, linfadenomegalia cervical y Tratamiento: Se recomiendan antibióticos con buena
axilar, hepatoesplenomegalia, artralgias. penetración intracelul ar.

Diagnóstico: Los hemocultivos son positivos en el 75% de El tratamiento de elección es doxiciclina + rifampicina por
casos que no han recibido antibiótico, sin embargo el 6 semanas, alternativas son doxiciclina + estreptomicina o
microorganismo tiene un crecimiento lento pudiendo gentamicina por 6 semanas.
demorar hasta 35 días. El mielocultivo es positivo en más
del 90% y debe solicitarse en pacientes con sospecha y En neurobrucelosis y endocarditis se recomienda
hemocultivo negativo. El método de lisis-centrifugación doxiciclina + cotrimoxazol + rifampicina en forma continua
puede mejorar la tasa de aislamiento debido a la por varios meses o años.
localización intracelular de los gérmenes.
En niños es alternativa cotrimoxazol + rifampicina.
Las aglutinaciones en tubo detectan anticuerpos lgG e lgM
séricos contra los tres principales tipos de Brucellas a PESTE
excepción de B. canis, un solo título de 1:160 o mayor es
indicativo de exposición pasada o presente. Agente Causal: Yersinia pestis, bacilo aerobico gram
negativo pleomorfico. Al igual que las otras Yersinias el
Diagnóstico Diferencial: Influenza, tularemia, fiebre Q, bacilo produce antigenos V y W, los cuales determinan el
mononucleosis infecciosa y fiebre tifoidea. En su forma grado de virulencia, la capacidad de supervivencia y de
crónica debe diferenciarse de linfoma Hodgkin, TBC, HIVasí desarrollo intracelular.
como de micosis profundas.
Microbiología: Zoonosis que afecta primariamente a
Complicaciones: roedores salvajes aunque numerosas especies de
mamíferos están sujetas a epizootias periódicas (ardillas,
Osteoarticulares (las más comunes): Artritis periférica marmotas, ratas y ratones domésticos, gatos, etc), siendo
(22%), espondilitis lumbar, bursitis, osteomielitis, los humanos hospederos accidentales. El vector más
sac roileitis unilateral. eficiente es la Xenopsyl/a cheopis o pulga de la rata.

Genitourinarias: Nefritis intersticial, pielonefritis, Las bacterias inoculadas en cada picadura migran a través
glomerulonefritis exudativa, nefropatia por lgA, orquitis de los linfáticos cutáneos hacia los ganglios linfáticos
(20%). regionales. Los bacilos inoculados se multiplican en el
interior de los polimornucleares y los fagocitos.
Hepatobiliares: La B. abortus forma granulomas hepáticos
indistin guibles de la sarcoidosis, la B. melítensis produce Epidemiología: Cajamarca, Piura, Lambayeque, La
lesión inflamatoria difusa con necrosis celular similar a la Libertad.

---------- 4 4¡ ® ,. , >-< www .teammedcí a.cóiñ


MANUAL MEDICINAi TOMO U

Cuadro Clínico: Se describen principalmente tres Diagnóstico: Mediante el frotis y cultivo de material
síndromes clínicos: aspirado del bubón, se usa tinción de Gram o Wayson.
También puede aislarse en sangre, esputo o LCR. También
Peste Bubónica: es útil el diagnóstico mediante hemaglutinación pasiva
donde títulos de 1/16 o más justifican un diagnostico
Forma más común. probable.
Transmisión: Por la picadura de una pulga infectante,
manipulación de tejidos infectados, por contacto con Tratamiento: Incluye:
el pus de animales infectados. Período de incubación
de 2-6 días. Medidas generales y de soporte.
Clínica: Fiebre de inicio súbito, escalofríos, debilidad Aislamiento preventivo por 48 horas.
general y cefalea a las pocas horas o al día siguiente, Antibióticoterápia: Estreptomicina, tetraciclinas o
los pacientes presentan dolor intenso generalmente cloramfenicol por 10 días.
en ingle, axila o uello en relación a la formación de
bubones que son tumefacciones ovaladas de 1 a 10cm TUBERCULOSIS EXTRAPULMONAR
de diámetro, con un aspecto tenso y eritematoso.
Existe hepatoesplenomegalia. Puede aparecer un Estudios realizados en hospitales de nuestro país han
cuadro purpúrico que puede llegar a necrosis y encontrado que más de una 30% de pacientes
gangrena en extremidades. diagnósticados de tuberculosis corresponden a una
Pronóstico: Puede producirse la muerte en 2 a 4 días localización extrapulmonar de la enfermedad.
luego del inicio del cuadro.
Distribución de las diferentes Localizaciones
Peste Neumónica: Extrapulmonares de Tuberculosis. 1990-1996
Localización Nº %
Complicación grave de la peste. Pleural 485 48,75
Patogenia: Por diseminación hematógena desde el
Ganglionar 149 14,86
bubón. Período de incubación de 2-4 días.
Memíngea 77 7,68
Clínica: Se caracteriza por la presencia de fiebre y
linfadenopatias a las cuales se asocia tos, dolor Urogenital 74 7,38

toraxicoy a menud.,o,h emoptisis. Peritoneal 46 4,59


Radiología: Focos de bronconeumonía, cavernas o Entérica 44 4,39
áreas confluyentes de consolidación. Osteoarticular 42 4,19
Pronóstico: Tiene una alta tasa de mortalidad sobre 3,79
Miliar 38
todo si la antibioticoterápia se retrasa 24 horas desde
· Pericárdica 25 2,49
iniciado el cuadro. Es altamente contagiosa.
Otras 12 1,19

Peste Septicémica: Sistématica 11 1,09


TOTAL 1,003 100,00
Caracterizado por sepsis severa en ausencia de
bubones. Como lo muestra un trabajo realizado hace unos años en el
Clínica: Puede presentar fiebre sin linfadenitis Hospital Daniel Alcides Carrión del Callao, donde se
detectable. encontró que la localización más frecuente era la pleural
Pronóstico: La mortalidad es mayor por la demora en seguida de la ganglionar y la meníngea.
establecer el diagnostico.
Hay que recordar que el mecanismo de desarrollo de la
Además de los síndromes mencionados. La peste también tuberculosis extrapulmonar es por diseminación
puede darnos cuadros de meningitis, faringoamigdalitis y hematógena de los bacilos a partir de un foco primario,
compromiso gastrointestinal. pudiendo también ser secundario (reactivación).
==·='·"'-',ú
I A !.J!iitt
--
-
· - - . . . - . - -·-·

A continuación se revisarán algunos conceptos básicos de Reumatismo no articular: Bursitis trocantérica,


algunas formas clínicas de tuberculosis extrapulmonar, los síndrome del tune! carpiano.
aspectos de patogenia y tratamiento ya fueron descritos Dactilitis o espina ventosa: Frecuente en niños,
en el manual de neumología, mientras que la tuberculosis afecta a falanges causando resorción interna del
meníngea será vista en el capítulo de neurología. hueso.
Osteomielitis: Frecuente en parrilla costal
Tuberculosis Renal: Osteítis tuberculosa múltiple: Entidad rara,
produce lesiones líticas múltiples en huesos
Por diseminación hematógena a partir de los largos y planos
pulmones. Infección renal es favorecida al recibir el Enfermedad de Poncet: Artritis reactiva
20% del gasto cardiaco. tuberculosa, donde no se encuentra evidencia
El compromiso renal puede aparecer 10-25 años del bacilo en las art iculaciones com·prometid as.
después de la infección primaria. El diagnóstico es anatomopatológico y/o con la
La lesión granulomatosa inicialmente se localiza en la identificación del bacilo en líquido articular.
corteza renal, luego compromete la médula renal Eltest de ADA no tiene utilidad en líquido sinovial.
donde se altera la arquitectura caliceal provocando
estenosis y obstrucciones. · Tuberculosis Abdominal:
Se describen hasta 4 formas anatomopatológicas:
Forma nodosa: Con formación de tuberculomas Puede desarrollarse por diseminación hematógena a
similares al pulmón o encéfalo. partir de un foco pulmonar o por ingesta de bacilos.
Forma exudativo-caseosa cavita ria: Nos da compromiso intestinal y peritoneal con ascitis y
Caracterizada por la caseificación y la tendencia adenopatías mesentéricas..
a abrirse al cáliz y la pelvis. Dolor abdominal y pérdida de peso son los síntomas
Riñón mastic o tuberculosis renal fibrocaseosa más característicos. Cursa con diarrea crónica que se
retráctil: Fase terminal de la forma exudativo- intercala con período de estreñimiento.
caseosa, destrucción del riñón por cierre del Su localización más frecuente es el íleon terminal a
uréter. Autonefrectomía. nivel de la válvula ileocecal.
Pielitis caseosa. Diagnóstico: Observación del bacilo en heces o
El diagnóstico se estable con la identificación del bacilo mediante biopsia obtenido por colonoscopia o
en orina o mediante cultivo (80-90% de sensibilidad). laparoscopia.
PCR en orina tiene altas sensibilidad y especificidad. El dosaje de ADA en líquido ascítico puede ser ayuda.
La presencia de calcificaciones y estenosis en los
exámenes radiológicos puede ser de ayuda en él MALARIA
diagnóstico.
Clasicamente se ha descrito la triada de Colombino Agente Causal: Producida por el hemoparásito protozoario
que consiste en hematuria, piuria, abacteriuria. del género Plasmodium, del que se conocen más de 100
especies pero solo 4 causan enfermedad den el hombre: P.
Tuberculosis Osteoarticular: vivax, P.falciparum, P. malarie y P. ovale, los das 2 primeras
especies causan el 95% de los casos.
Por diseminación hematógena a partir de los
pulmones. Puede darnos desde compromiso articular Transmisión: La malaria es transmitida por el mosquito del
hasta compromiso de huesos largos: género Anopheles, siendo solamente el mosquito hembra
Artritis: Monoartritis de rodillas y caderas (80%, la que transmite la enfermedad . También puede existir
la forma clínica más frecuente) transmisión vertical.
Espondilitis o Mal de Pott: su localización más
frecuente es la unión dorso-lumbar o dorsal Epidemiología: Es endémica de Piura, Tumbes y Loreto y
baja. Cursa con absesos paravertebrales. parte de la sierra central, reportándose los casos más

- - - - - - - - - - '4 • 0 .. --< www.te amme ica.c:om


graves en Loreto. La incidencia llegó a su pico máximo en mosquito y una vez que el mosquito pica a una persona le
1998 donde se registraron 247 229 casos a comparación de transmite estos esporozoitos . Entonces tenemos que la
1992 donde la cantidad fue de 54 922 casos, para el año forma infectante para el ser humano es el esporozoito,
2000. siendo el vector el mosquitoAnophe/es.

En nuestro país la malaria principalmente es producida por Una vez que los esporozoitos ingresan a la sangre del
dos especies de Plasmodium, que son el P. vivax y el P. humano, tenemos que la "primera parada" es el hígado,
falciparum, de estos dos agentes el más peligroso es el P. que es donde se produce la primera etapa llamada fase de
fa/ciparum, y justamente en los últimos años se ha visto esquizogonia hepática, esta primera etapa tiene un
incrementada la malaria causada por este período de duración distinto para las diferentes especies
microorganismo, llegando en el 2000 a representar el de Plasmodium, este sería el tiempo en que demorarían en
30.2% de los casos de malaria . aparecer los síntomas después de las picadura del
mosquito, así tenemos:
Ciclo Biológico: Tenemos que el Anopheles hembra pica a
una persona infectada ingiriendo los gametos, estos P. vivax: 6-8 días
gametos una vez dentro del mosquito se transforman en P.fa/ciparum: 5-7 días
ooquinetos, los cuales se adhieren a la pared estomacal del P. malariae: 12-16días
mosquito formando ooquistes, después de un tiempo Una vez en el hígado, los esporozoitos se introducirán en
estos ooquistes revientan liberando a los esporozoitos, los hepatocitos formando finalmente los esquizontes
todo este ciclo tiene una duración de dos semanas que maduros, los esquizontes maduros a reventar liberan
sería el tiempo en que los mosquitos se vuelven infectantes muchos merozoitos, los cuales invaden el torrente
después de picar a una persona infectada. sanguíneo infectando los glóbulos rojos, entrando así a la
fase de equizogonia eritrocítica.
Estos esporozoitos pasan a las glándulas salivales del

CICLO BIOLOLOGICO DEL PLASMDIUM


Human Liver Stages

Liver cell , • ,... lnfected


, ...\.,lf, ' *,* # ;f -;,{ ::.!' -t / ;.liver cell
Mosquito Stages '•· " · · /,•· { ¡ · r •· \- .,t -:
'. ·••' > • • - · ·: •.,.:•:"...'·· f)
. .. .G Ruptured C, A, · ;' .:;;,':;\ ::: .....).·
"¡t, - oocyst Mosquito takes /_ D .
:, ·"
0
"\ '. ; -........_•
. • • a blood mea Exo-erythrocytic Cycle
'9 o oc ys,t ,,;,, ·\"'.!fo "- Ralease_of (m¡ects sporozo,tes) . .. .
·
·
o. . .... e
!
JJ¡¡porozoites b , :-', \ . tur:····d«s.. c .h. zi ont
·q::.:,.+:,: • ....,_, Schizont

i Sporo:c Cycle , ?:j . \r.


::,uo
·- -- -
:: ; .
: · Hu: an B lo :


lmmature
trophozcite
(ring stage)

G \

Microgamete
'

macrogamee ·
e ·t - .•'..1..ff•·Macg :·- •\.;"',; ,f,t,o c
tO

Exflagellated .. . .,
, , , f,
Mo3:

y.t·e .·. . ('"• '.. .


:-r; /
O .:.a:a s

• --,-, """:
...
.. '
.

P. falciparum
t • •. (.· · · ·.·

Jfl
.,,

"* :, ._,.
!'- ,.
C.,,,,·,.; .•-"'"
Ru pturted'
es
m
Eryrhrocytic Cycle

t :':\ . ./
microgametocyte "'
O el schizont ••*'* Sch1zont
11-$ ill' ._
A = lnfective Stage , Gametoc A . . O
P. vivax · · _, 1.,1/i' Gametocytes
A,. = Diagnostic Stage P. ovale .· el
P. matariae
Estos merozoitos que invaden los glóbulos rojos pasan se Identificar la especie de Plasmodium.
convierten en trofozoitos, luego a esquizontes inmaduros y Estadio de desarrollo.
finalmente a esquizontes maduros, los cuales al reventar Viabilidad del parásit o.
liberan macrogametocitos y microgametocitos, los cuales Cuantificación del porcentaje de hematíes infectados y
finalmente son ingeridos por el mosquito Anophe/es al del número de parásitos en sangre.
picara la persona enferma.
Además de la gota gruesa hay que realizar un frotís, el cual
nos auxilia en la identificación de la especie y nos brinda
En resumen el hospedero definitivo es el mosquito dentro
una ser ie de parámetros hematológ icos.
del cual el Plasmodium sigue un ciclo esperogónico de
multiplicaciónsexual.
Dentro de las pruebas molecularestenemos al PCR, el cual
tamb ién tiene una alta especificidad y sensibilidad, siendo
El hombre es el hospedero intermediario donde el
el problema su complejidad, lo que impide que no se pueda
Pla smodium sigueun ciclo asexual en dos fases: Hepática y
aplicar en algunossitios.
eritrocítica.

Actualmente se están usando los test


Cua dro Clín ico: Se encuentra malestar general, cefalea,
inmunocromatográficos, que consisten en tiras reactivas
dolores muscula res, nauseas y vómitos, escal ofríos, fiebre,
que detectan anticuerpos circulantes y nos permiten
sudoración. Ninguno de est os síntomas es patognomónica
identificar incluso ante que especie de Plasmodium
de malaria.
esta mos. La sensibiidad y especificidad es muy alta . De los
t ipo de tiras reactivas,tenemos que son más útiles las que
Además tenemos una serie de síntomas indicado res de
detectan la deshidrogenasa láctica ya que esta nos permite
malaria grave, que generalmente se presenta en la malaria
identificar tanto a P. vivaxcomo P.f a /ciparum .
por P.falciparum:

Además de estas dos pruebas, se vienen utilizando otros


Paludismo cerebral, que nos da desde trastorno de
métodos que detectan anticuerpos como
conciencia hasta el coma profundo.
inmunofluorescencia Indirecta(IFI), ELISAyWestern Blot.
Anemia normocítica aguda (Hg< 5 g/dl o Hcto< 15%}.
Insuficiencia renal (creatinina sérica > 3,0 mg/dl}.
Tratamiento: Los fármacos antimaláricos van a actuar en
Edema pulmonar-
distintas fases del ciclo biológico del Plasmodium, así
Hipoglicemia (<40 mg/dl}.
tenemos.
Colapso circulatorio o choque (presión arterial sistólica
< 70 mm Hg en adultos;< 50 mm Hg en niños< 5 años
de edad}. -
Hemorragia espontánea o coagulación intravascular ACTIVIDAD DROGA
diseminada.
Convulsiones generalizadas. Cloroquina, Quinina, Quinidina,
Acidemia o acid osis. Esquizonticida
Mefloquina, Halofantrina, Sulfonamidas,
Hemoglobinuria macroscópica. sanguíneo Tetraciclinas, Atovaquona, Artemisininas
Postración, debilidad extrema (el paciente no puede
sentarse o ponerse de pie}.
Hiperparasitemia (> 5% de eritrocitos infectados). Esquizonticida
Primaquine, Proguanil, Pirimetamina,
Ictericia (bilirrubina sérica total> 3 mg/dl}. tisular
Hiperpirexia (temperatura axilar> 39,Sº}.
Gametocida Primaquina
D iagnóstico: La gota gruesa es el gold standart, siendo
muy sensible y específica. Esta prueba nos permite: Hipnozoitocida Primaquina
Hay que tener en cuenta que la única especie de En la quimioprofilaxis del adulto, se pueden usar los
Plasmodium que desarrolla el estadio de hipnozoito en el medicamentos abajo mencionados, siendo lo mismo en
los hepatocitos es el P. vivax. gestantes con la excepción que en ellas no se usa
doxiciclina.
Los esquemas terapéuticos tienen en cuenta la resistencia
a cloroquina que muestra el P.falciparum en la costa norte y - Cloroquina: 2 tabletas (300 mg base) una vez a la
la resistencia a cloroquina y fansidar (sulfadoxina + semana . Empezar 1 semana antes de viajar.
pirimetamina) amazónica, asítenemos: ó
- Mefloquina : 1 tableta (250 mg) una vez a la semana .
Empezar 1-2 semanas antes de viajar .
• Malaria por P. vivax ó
- Cloroquina + Primaquina - Doxiciclina : 1 tableta (100 mg) aldía. Empezar 1-2
• Malaria por P. malariae días antes de viajar .
- Cloroquina + Primaquina
• Malaria por P. falciparum *** Continuar durante el viaje hasta 4 semanas después de
- Costa Norte abandonar el área malárica.
• lera. Línea : Sulfadoxina/Pirimetamina+Artesunato
• 2da. Linea: Mefloquina + Artesunato
• 3ra. Línea: Quinina +Clindamicina+Primaquina LEISHMANIOSIS
- Cuenca Amazónica
• l era. Línea: Mefloquina + Artesunato
• 2da. Línea : Quinina +Clindamicina+Primaquina Agente Causal: Causada por protozoarios flagelados del
género Leishmania, familia Trypanosomatidae, el cual
produce una enfermedad de evolución crónica que
compromete piel, mucosas y/o vísceras. Su período de
El motivo de la cJSociación de medicamentos, es que de esta incubación es de 2 a 3 meses pero puede variar de semanas
manera se evita la resistencia que pueda adquirir a ellos el a años.
parásito.
Transmisión: Mediante la picadura de mosquitos vectores
A parte del tratamiento farmacológico, tenemos una serie del género Lutzomya en las Américas y Ph/ebotomus en el
de medidas de medidas de protección personal, como son: viejo mundo. El hombre y otros mamíferos son los reser
vorios.
Uso adecuado de mosquiteros.
Uso de ropa adecuada e impregnada. Ciclo Biológico: Al picar al hospedero infectado el mosquito
Uso de repelentes. ingiere sangre con una forma no flagelada llamada
Quimioprofilaxis. amastigote. Una vez adentro del mosquito en su tracto
digestivo se desarrolla una forma flagelada llamada
En cuanto a la quimioprofilaxis tenemos que esta no evita promastigote, el cual es transmitido a un hospedero sano
la infección por malaria, pero va a prevenir la aparición de con la picadura de este mosquito infectado.
formas y síntomas graves. Está indicada solamente a
determinados grupos poblacionales vulnerables que En el hospedero este promastigote es fagocitado por los
requieren ser protegidos temporalmente, tales como: macrófagos dentro del cual se diferencia amastigote el cual
se multiplica por división simple y luego se libera para
Gestantes. infectar otras células.
Niños menores de cinco años.
Personal de salud . Entonces la forma infectante vendría a ser el promastigote.
Turistas nacionales y/o extranjeros.
Otros que la demanden cuando se desplacen hacia Epidemiología: Se encuentra en zonas de selva, ceja de
zonas de alta endemicidad o en situación de epidemia selva y valles interandinos.
Cuadro Clínico: Se describen tres formas de esta (antimoniato de N-metil-glucamina) y pentostan
enfermedad causados (JOr distintas es(Jecies de /estibogluconato de sodio/ parenterales, ambos son
:.eishman ia: equivalentes, estos tienen como efectos adversos raros
pero severos a las arrítmias cardiacas, pancitopenia,
eishmaniosis Cutánea (Uta): psicosis, falla renal y pancreatitis.
Como alternativas tenemos a anfotericina By pentamidina.
Causado por Leishmania peruviana.
Perro, zorro, roedores ENFERMEDAD DE CHAGAS
Nos da una lesión ulcerada, redondeada, de bordes
bien definidos, indolora, única y que puede curar de Agente Causal: Protozoo flagelado. Presenta 3 formas
· forma espontánea. evolutivas:
Se acompaña de linfangitis y adenopatías regionales.
Trypomastigote: Móvil. 20 um. Forma infectante. Se
Leishmaniosis Muco-Cutánea (Espundia): encuentra en sangre periférica del hombre y en heces
del vector.
Causada por Leishmania braziliensis. Amastigote: Célula redonda. 2 - 4 um. Es la forma
Tiene como reservorio roedores, perro. intracelular. Se reproduce por fisión binaria.
Produce una lesión inicial de tipo ulceroso que Epimastigote: Más largo que el trypomastigote. Se
evoluciona hacia la aut ocuración. encuentra en el intestino del vector, donde se
En el 15% de los casos, los parásitos metastatizan por reproduce por fisión binaria.
vía linfática hacia las mucosas oro-nasales,
destruyendo el cartílago con importantes pérdidas de Transmisión: La transmisión vectorial se da por contacto de
lostejidos afectados. la sangre con heces de insectos hemípteros, heterópteros,
hematófagos de la familia Reduviidae, sub familia
Leishmaniosis Visceral (Kala-Azar): Triatominae, géneros Triatoma, Pastrongylus, Rhodnius.
Estos necesitan la sangre del mamífero para el desarrollo
No se presenta en Perú, es endémica de Brasil, India y de sus ninfas.
Sudán.
Causada por Leishmania donovani. Tiene como reservorios a mamíferos (cuy y roedores), aves
Reservorio su reservorio es el perro. y en algunos casos animales de sangre fría (Belminus
Se presenta con fiebre nocturna, anemia, peruvianum).
esplenomegalia, hepatomegalia, adenopatía,
hemorragias, e hiperpigmentación. La transmisión no vectorial puede ser transfusional, por
Puede cursar con glomerulonefritis por transplantes, vertical y por accidentes.
inmunocomplejos, amiloidosis, pancitopenia,
hipergammaglobulinemia. Epidemiología: Endémica de la región suboccidental del
La mortalidad en los no tratados es de 90%. Perú (Arequipa).

Diagnóstico: Requiere la visualización del amastigote Cuadro Clínico: Se describen una enfermedad aguda y una
mediante un frotis teñido con Giemsa o con tinción de enfermedad crónica.
Roman owsky del sitio infectado .
Enfermedad Aguda:
Ot ro s métodos diagnósticos incluyen Cultivo, PCR,
reaccipon de Montenegro con leishmanina (principio La gran mayoría son asint omático s.
similar a la tuberculina), IFI y biopsia. Una semana después que el parásito entra por la piel
se desarrolla un área de inflamación localizada
Tratamiento: El tratamiento de elección es con llamada chagoma, la cual está relacionada con
an t i m o n i al es pentavalentes como glucantime linfadenitis.
Si el parásito entra por la conjuntiva se produce el
(!E)i! M., . .t !
: • )'fW• ,•• -·. .,_._,.:,. ;"-";'; ••; • - · • ·.·.·.,,,....··"'- •:•"· ·:•;_; -, -·. ' ',, ·-' 0 °C -:=··, ..,.•,. . . N, o
MANUAL' MEDICINA ! .T OMO 1,1 ,

signo de Romaña: Edema bipalpebral unilateral, trofozoítos en duodeno y yeyuno, estos se adhieren a la
eritema, conjuntivitis, adenopatía satélite, mucosa y se reproducen por fisión binaria longitudinal,
dacriodermitis, exoftalmos y queratitis (complejo producen daño en la mucosa y un síndrome de
perioftalmoganglionar),Es frecuente en niños. malaabsorción de nutrientes, luego se enquistan y son
Poco después se desarrolla fiebre, malestar general y expulsados por las heces.
edema facial y en piernas.
En ocasiones se desarrolla miocarditis y encefalitis. Cuadro Clínico: Como síntomas puede cursar con anorexia,
dolor abdominal leve e inconstante, retraso en el
Enfermedad Crónica: crecimiento pondoestatural. Dentro de los signos se
presenta diarrea crónica, muchas veces con presencia de
Se desarrolla en 10-30% de sujetos y años después de alimentos y grasa en las deposiciones (esteatorrea) .
la infección aguda.
Por su histotropismo con las células miocárdicas Diagnóstico: Mediante coproparasitológico seriado
produce cardiomiopatíi) dilata da. observando los quistes y trofozoitos. Mediante ELISA en
También puede producir megaesófago y megacolon deposiciones y PCR para Giardia /amblia. Exámenes más
por compromiso de los plexos mioentéricos. invasivos incluyen biopsia duodenal solo en casos de
En inmunodepremidos pueden presentarse abscesos diagnóstico diferencial con linfoma.
cerebrales por Trypanosoma.
Tratamiento: Son de elección metronidazol por 7 días o
Diagnóstico: En la enfermedad aguda mediante la tinidazol en monodosis.
identificación de los tripomastigotes en el gota gruesa
teñido con Giemsa. BALANTIDIOSIS

En enfermedad crónica puede diagnosticarse mediante Agente Causal: Zoonosis por protozoario ciliado
ELISA. Balantidium co/i. Es un parasitosis de cer dos. Presenta dos
formas: Quiste y trofozit o.
Tratamiento: La enfermedad aguda y crónica se tratan con
benznidazol o nifurtimox por 60 días, los cual reduce la Forma lnfectante: Quiste.
mortalidad yel progreso de la enfermedad crónica.
Localización Habitual: 1 ntestino grueso.
GIARDIOSIS
Transmisión: Feca-oral. Por ingesta de agua y comida
Agente Causal: Giardia lamblia (Giardia intestina/is, contaminada.
Giardia duodena/is), el cual tiene dos formas: Quiste y
trofozoito. Cuadro Clínico: Puede producir desde un cuadro de
portador asintomático hasta un una disentería
Forma lnfectante: Quiste. balantidiana aguda con diarrea con moco, sangre, pujo y
tenesmo, fiebre, mal estado general, deshidratación, dolor
Localización Habitual: Duodeno y segmentos altos del abdominal, postración, nauseas y vómit os. Causa más
yeyuno. sangrado que la amebiosis.

Reservorio: El hombre y probablemente el castor y otros También puede darse una balantidiosis crónica que cursa
animales salvajes y domésticos. con diarrea con o sin moco, sangre, dolor abdominal,
nauseas, vómitos que se alternan con períodos
Transmisión: Fecal-oral. asintomáticos.

Ciclo Biológico: Después de la ingesta del quiste se produce Diagnóstico: Hallazgo de trofozoitos y/o quistes en examen
un desenquistamiento en el duodeno, con liberación de los directo de heces

--( www.team rpedica.com .. e.. ,. }----------


El hallazgo de quistes en formas crónicas se facilita con el los amebianos son más frecuentes en varones, únicos
método Baerman. en la gran mayoría de casos, localizados en lóbulo
En ocasiones puede ser necesario sigmoidoscopia y hepático derecho y rara vez producen ictericia.
biopsia. Por extensión directa o por vía vascular pueden darse
Tratamiento: Se da con tetraciclinas, metronidazol o abscesos amebianos pulmonares e incluso cerebrales.
paromomicina .
Diagnóstico: La amebiosis intestinal se diagnóstica con la
AMEBIOSIS detección de antígenos en heces, también puede hacerse
con un examen fresco de heces con lugol, donde se
Agente Causal: Entamoeba hysto/itica es la única conocida observan trofozoitos y quiste. Técnicas de concentración
que causa patología intestinal. Presenta dos formas: Quiste (método de Faust) pueden mejorar la sensibilidad.
y trofozoit o.
En la amebiosis intestinal se usan métodos serológicos de
Otras amebas como Entamqeba coli, Endolimax nana, detección de antígenos, los cuales se hacen positivos a los
Jodamoeba butschlii son consideradas comensales y no 7 días de iniciada la enfermedad. Tenemos ELISA,
tienen significancia clínica más haya que sirven como inmunofluorescencia indirecta y hemaglutinación
marca dor de salubridad (indica ingesta de agua indirecta.
contaminada) .
Diagnóstico Diferencial: Diarrea disentérica causada por
Existen otras amebas que causan patología en otros tejidos Salmonella, Shigella, CampylobacteryYersinia.
y que no se revisaran ahora, son las llamadas amebas de
vida libre como Naeg/eria, Acanthamoebay Balamuthia. Las lesiones de absceso amebiano deben ser diferenciadas
del absceso piógeno, tuberculosis, quiste hidatídico y
Forma lnfectante: Quiste. metástasis.

Transmisión: Fecal-oral. Tratamiento: Tanto para las formas intestinales como


extraintestinales es de elección metronidazol a dosis
Cuadro Clínico: Puede expresarse como una amebiasis plenas por7 a 10 días, otra opción estinidazol.
intestihal y extraintestinal.
ASCARIOSIS
Amebiosis Intestinal:
Agente Causal: Ascaris lumbricoides. Es el nemátode más
Asintomática en el 90% de los casos. grande que parasita el intestino humano. Se le encuentra
Los casos sintomáticos pueden ir desde una colitis no con mayor frecuencia en el yeyuno y en el íleon. Es la
disentérica que cursa con dolor abdominal y diarreas infección helmíntica más común en los human os.
pastosas, hasta una colitis disentérica o amebiana que
cursa con dolor, diarrea mucosanguinolenta, tenesmo Es altamente prevalente en las regiones tropicales y
y fiebre. subtropicales.
La colitis amebiana puede complicarse en 4% con
perforación, peritonitis, enterorrágia, colitis post- Transmisión: Fecal-oral, por ingesta de los huevos del
disentérica y obstrucción por amebomas. parasito. Los huevos viven en el suelo.

Amebiosis Extraintestinal: Ciclo del Loes: Después de penetrar la mucosa intestinal, la


larva cae a la circulación portal, pasando por el hígado y
Por diseminación portal puede darse un absceso luego por el corazón derecho de donde son impulsadas al
hepático amebiano pulmón, aqui quedan atrapadas en los capilares del
Triada (90%): Dolor en hipocondrio derecho, fiebre, intersticio pulmonar (4 días después de la infección), lugar
hepatomegalia . donde continúa su maduración y crecimiento hasta romper
Suelen diferenciarse de los abscesos piógenos, en que el endotelio capilar y eltabique alveolar.
Así, entre el noveno y decimoquinto día de la infección la OXIURIOSIS
larva cae al interior del alveolo e inicia la migración
ascendente por la tráquea para volver a ser ingerida. Agente Causal: Enterobius vermicularis. Nemátodo que
vive en el colon humano.
Este ciclo lo realizan el Ascaris lumbricoides, Strongyloides
stercoralis y las Uncinarias Transmisión: Fecal-oral, mediante la ingesta de huevos,
también puede darse de persona a persona mediante los
Cuadro Clínico: Usualmente las manifestacionessuelen ser huevos que se quedan en la ropa.
asintomáticas.
Cuadro Clínico: Normalmente asintomática. Los cuadros
Cuando se producen molestias, estas pueden ser sintomáticos cursan con prurito anal en los noches ya que
generales, pulmonares, intestinales (incluida obstrucción las hembras grávidas emigran nocturnamente fuera del
intestinal), hepatobiliaresy alérgicas, todas estas inducidas ano para la oviposición, arrastrándose sobre la piel
por la migración del parasito. perianal. También puede producir vulvovaginitis si invade
el tracto genital femenino.
Síndrome de Loeffler: Cuadro clínico producido por la
migración pulmonar del parasito, que se presenta con un Otros síntomas incluyen anorexia, irritabilidad, dolor
cuadro de tos, disnea, hemoptisis y neumonitis abdominal y bruxismo.
eosinofílica.
Diagnóstico: Mediante la identificación de huevos con el
Diagnóstico: Mediante examen microscópico de heces se test de Graham. La observación de los huevos en heces es
observan huevos o gusanos adultos. También puede ocasional.
observarse el parásito adulto eliminado por orifícios
naturales del tracto digestivo o respirat ório. Tratamiento: Albendazol, mebendazol o pamoato de
pirantel.
Tratamiento: Albendazol, mebendazol o pamoato de
pirantel (ideal en niños). UNCINARIOSIS

TRICOCEFALOSIS Agentes Causales: Ancylostomideos (uncinarias). Los que


afectan a los humanos incluyen dos especies de
Agente Causal: Trichuris trichiura. Nemátodo que vive en el nemátodos: Ancy/ostoma duodena/e y Necator
ciego y el colon ascendente. americanus. Viven en el lumen del intestino delgado.

Transmisión: Fecal-oral, por ingesta de los huevos del Es altamente prevalente en las regiones tropicales y
parasito. Los huevos viven en el suelo. subtropicales.

Cuadro Clínico: El daño se relaciona a la cantidad de Transmisión: Mediante sus larvas filariformes, las cuales
parásitos en el intestino. Frecuentemente las infecciones penetran la piel del hospedero y son transportadas a través
son asintomáticas. de la sangre al corazón y a los pulmones donde las larvas
penetran los alvéolos pulmonares, ascienden el árbol
En caso de infestación masiva, especialmente en infantes y bronquial, la faringe y posteriormente son deglutidos.
niños pequeños, produce dolor abdominal, pujo, tenesmo,
meteorismo, diarrea y prolapso rectal, geofagia y Al alcanzar el intestino delgado cambian a estadio de
posiblemente retardo del crecimiento. gusano adulto el cual ataca la pared intestinal produciendo
sangrado.
Diagnóstico: Observación del huevo o gusano en heces.
Tratamiento: Albendazol, mebendazol. Los huevos salen con las heces, y bajo condiciones
favorables (humedad, calor moderado y sombra), las larvas
rabditiformes son liberadas del cascarón en 1 a 2 días, Dolor abdominal y diarrea sanguinolenta.
crecen en el excremento y/o en la tierra, y después de 5 a Neumonía en parches.
10 días se transforman en larvas filariformes que son la Esputo sanguinolento y hematemesis.
forma infectante. Diminutas laceraciones colónicas.
Sepsis porGram negativos.
Cuadro Clínico: Anemia ferropénica (causado por la Muerte por shock séptico.
pérdida de sangre) es el cuadro más frecuente que indica
infección por uncinarias. La estrongiloidosis diseminada se ha asociado con
tratamiento inmunosupresivo, uso de corticosteroides,
También cursan con un cuadro general, diarrea y anorexia . infección por HTLV-1, infección por VIH, leucemia,
La anemia que producen puede ser mortal. linfomas, intoxicación crónica por plomo, quimioterapia,
desnutrición extrema yenfermedad de Carrión.
Diagnóstico: Por identificación microscópica de los huevos
en las heces, no puede diferenciarse el huevo de los dos Diagnóstico: Las larvas rabditiformes pueden encontrarse
tipos de uncinarias, para diferenciarlas es necesario en heces (30 a 70%}, fluido duodenal, esputo y otros fluidos
examinar a las larvas. sobre todo en hiperinfección. Los huevos no se encuentran
enlas heces.
Tratamiento: Albendazol, mebendazol o pamoato de
pirantel. Se observa eosinofilia moderada en 60 a 80%, pero en
casos severos puede estar ausente. Así mismo la lgE esta
ESTRONGILOIDOSIS elevada en suero (>250 IU/ ml).

Agente Cau!ial: Strongy/oides sterco ra /is. Nemátodo con El test de ELISA tiene más sensibilidad (84 a 92%} y es útilen
capacidad de replicarse en el huésped y mantener ciclos de seguimiento de inmunocompetentes.
auto-infestación. Potencialmente fatal en el paciente
inmunocomprometido. Tratamiento: La droga de elección es el tiabendazol que
logra la erradicación en un 90%, como alternativa tenemos
Entre de todos los nemátodos que parasitan al hombre, es a la ivermectina con una erradicación de 50-90%.
el único capaz de reproducirse dentro del ser humano y
permanecer en forma indefinida. FASCIOLOSIS

En las formas crónicas vive en el intestino delgado. Agente Causal: Zoonosis parasitaria producida por el
tremátodo Fascio/a hepática (distoma del hígado). Cuyo
Transmisión: La larva filariforme entra al hospedero parásito adulto se localiza en vías biliares de ganado ovino,
penetrando la piel y sigue el mismo camino que las bovino, porcino y accidentalmenteen hombre.
uncinarias, la diferencia es que el Strongyloides puede
penetrar la mucosa intestinal o la piel perianal entrando Transmisi ón: Por ingesta de las larvas metacercaria
-s
nuevamenteen la circulación sistémica (autoinfestación) . . contenidas en vegetales de tallo corto (berros, lechuga,
alfalfa, etc), bebidas preparadas a partir de estos vegetales
Cuadro Clínico: En su forma crónica suele ser asintomática y agua contaminada que son ingeridos por animales o el
o cursar con dolor abdominal vago, sensación de llenura, hombre.
náuseas, diarreas , constipación, se asocia a gastritis, colitis
y apendicitis aguda. Ciclo Biológico: En el ciclo del parásito intervienen:

En su forma dise minada que se presenta en Hospedero definitivo : Animales herbívoros (ganados
inmunodeprimidos, ocurre una diseminación a órganos vacuno, ovino y caprino) y el hombre.
ext ra-intesti nales, presentándose: Hospedero intermediario: Caracol de agua dulce
(Lymnaea sp.).
Severo compromiso de estado general.
La larva metacercaria al ser ingerida disuelve su envoltura y Cólico biliar más frecuente e intenso que en el período
libera su forma juvenil, este distoma joven atraviesa la de invasión.
pared intestinal y 3 horas después se encuentra en la Ictericia obstructiva, por el paso. de gusanos al
cavidad peritoneal colédoco.
Hepatomegalia más acentuada que en el periodo de
En el peritoneo permanece 3 a 15 días, después de eso llega invasión.
a la cápsula de Glisson, la perfora y penetra en hígado. Fiebre en brotes por inflamación de vías biliares
Puede darnos complicaciones quirúrgicas colecistitis
Migra en el parénquima hepático y se ubica en los aguda no litiásica y colan gitis.
conductos biliares, alcanzando el estadio adulto dos meses
después de la infección. Extrahepática:

El parásito adulto produce huevos que se eliminan con las Nódulos subcutáneos en el hipocondrio derecho, seno
heces e infectan a los caracoles deagua dulce. derecho, escápula derecha con poco dolor local y
signos inflamatorios.
Epidemiología: Es una enfermedad veterinaria que se
encuentra en zonas ganaderas como Cajamarca, Puno y Diagnóstico:
Junín en el Valle del Mantaro.
Métodos Directos: El principal método diagnostico es el
Fasciola también parasita equinos, porcinos, conejos, hallazgo de huevos del parasito en heces, de preferencia
cuyes, ratones, alpacas, llamas, vicuñas y caprinos, en mediante métodos deconcentración.
determinadas zonas del Perú.
Métodos Indirectos:
Cuadro Clínico: La localizaci ón de parásito en vías biliares
determina el cuadro clínico (estado de hipersensibilidad y ARCO 11: detecta inmunógenos en las excretas de
síntomas hepatobiliares). fasciola.
ELISA: Reactivo meses antes detectarfasciola en heces
Infección en hombre es menos grave y menos frecuente, ya (4 meses después de infección).
que la posibilidad de ingerir metacercarias es menor
respecto a los animales. Tratamiento: Triclabendazol es el medicamento de
elección.
El 50% de infecciones son subclínicas. Los síntomas
dependen del número de metacercarias ingeridas. ENFERMEDADES POR CESTODOS

Las formas sintomáticas pueden ser aguda o invasiva, Echinocococis y cisticercosis serán revisadas en los
crónica y extrahepática. manuales deneumología y neurología respectivamente.

Aguda o Invasiva: OFIDISMO

Hepatomegalia dolorosa. Definición: Síndrome resultante de la inoculación


Fiebre con escalofríos. accidental de sustancias venenosas por serpientes que
Eosinofilia (>30-40%) y urticaria . pertenecen a las familias:
Ocurre ¡:>or migración del distoma en el ser humano.
Dura aproximadamente 2 meses. Viperidae, generous Bothops, Bothriopssis,
Porthidium, Crotalusy Lachesis.
Crónica o de Localización: Elapidae, géneros Microrus y Leptomicrorus.
Hydrophiidae, género Pe/amis (víbora marina).
Por ubicación de la fasciola en las vías biliares. Algunas especies que poseen colmillos posteriores
Los síntomas son más acentuados. (opistoglifas) de la familia Colubridae.
La gravedad dependerá del inóculo, características del intraviscerales), shock y falla renal.
veneno y de un tratamiento oportuno y adecua do.
Accidente Lachésico:
Epidemiología: En el Perú la mayoría de casos se da en la
selva, principalmente en Loreto, aunque también se han Por Lachesis muta muta "shushupe".
descrito algunos casos en la sierra y ocasionalmente en la Similar al botrópico con excepción de que presenta un
costa. síndrome de excitación vagal: diarrea, bradicardia,
hipotensión arterial y shock, que se presenta durante
Patogenia: Los venenos contienen neurotoxinas, los primeros minutos después del accidente.
cardiotoxinas, nefrotoxinas, hemolisinas, necrotoxinas, En los que sobreviven al shock la presión se normaliza
toxinas coagulantes y/o anticoagulantes, hemorraginas y en9-12horas
otras dependiendo del tipo de serpiente, asítenemos Otra característica diferencial incluye escasa necrosis
de la piel con extensa mionecrosis.
Bothrops, Bothriopsis, Porthidium: Proteolítica,
coagulante, vasculotóxica,nefrotóxica. Accidente Crotálico:
Lachesis: Proteolítica, coagulante, vasculotoxica, vagal.
Crotalus: Coagulante, neurotóxica, miotóxica, Por Crotalus durissus terrificus.
nafrotóxica, vasculotóxica. Poco frecuente
Micrurus, Leptomicrurus:Neurotóxica. Valle de Sandia en la selva de Puno.
Veneno con actividad coagulante de poca intensidad
Tipos de Ofidismo: 5 variedades de acuerdo al género de que lleva a escasa o nula alteración en el lugar de la
serpiente agresora: mordedura (edema, parestesias, dolor leve).
Su veneno es neuro-miotóxico, por lo que produce
Botrópico, parálisis generalizada y rabdomiolosis.
Lachésico, Puede llegar a falla renal, siendo la oliguria un signo de
Crotálico, alarma
Elapídico
Envenenamientopor mordedura de serpiente marina. Accidente Elapídico:

Accidente Botrópico: Por Micrurus del cual se describen 22 especies.


Se encuentra tanto en costa, sierra y selva.
90-95% del total de accidentes ofídicos Su veneno es neurotóxico, dando un cuadro grave con
Mayoría en la amazonía: Bothrox atrox "jergón"_ y alta probabilidad de parálisis respiratoria de rápida
Bothrops bilianeatus "loro machaco". evolución.
Costa norte: Bothrox barnetti "macanche"
Costa central: Bothrox pictus "jergón de la costa". Accidente por Colúbrido:
Se veneno tiene acción proteolítica, coagulante y
hemorrágica. Por Pe/amis, serpiente marina.
Las manifestaciones locales aparecen entre 1-3 horas Muy raro, puede darse en pescadores y trabajadores
después de la mordedura con dolor intenso y urente de serpentarios.
que se extiende a todo el miembro donde está ubicada Mortalidad baja {5%).
la mordedura. Aparición rápida (primeras 6 horas) de Aparecen signos de flogosis circunscrito al área de
edema en el miembro afecta do. mordedura y en algunos casos con equimosis.
A las 12 horas: equimosis, ampollas, flictenas de
contenido seroso o serohemático; puede llegar hasta Tratamiento:
la necrosis.
Manifestaciones Sistémicas incluyen coagulación Manejo Inicial:
intravascular diseminada, edema severo, hemorragias
(hematemesis, melena, hematuria, ginecorragia, Disminuye la letalidad en 50-90%
Reposo. Vendaje compresivo y extenderlo lo más La esfingomielinasa-D es el componente más importante
posible sobre la extremidad afectada. lnmobilización del veneno. Actúa sobre el endotelio vascular y hematíes y
con férula o tablillas activa el sistema del complemento, coagulación y
No sangría ni aplicación de torniquetes (agravan las plaquetas.
lesiones locales), solo pueden utilizarse en accidentes
elpídicos. Cuadro Clínico: Se describen dos formas clínicas: Cutánea y
Analgésicos y ansiolíticos (no depresores del SNC). cutánea-visceral.
Mantener limpio el lugar de la lesión
Inmunización antitetánica Forma Cutá nea:
Hidratación de acuerdo a balance hídrico.
Transfusión de sangre en casos requeridos 60-80% de los casos.
Antibióticos que cubran anaerobios y Gram negativos. De instalación lenta y progresiva, se caracteriza por
Corticoides: ·sereserva para casos de edema marcado dolor y sensación de quemadura.
que pueda tener riesgo de desarrollar sindroma A los 30-60' aparece un eritema que circunscribe a una
compartamental. o varias flictenas con líquido amarillento.
Diálisis en casos de falla renal Luego aparece un edema duro, de aspecto liveloid de
En Elápidos usar neostigmina EV, iniciando con 5 extensión variable (placa liveloide).
aplicaciones (cada 30') y de acuerdo a la respuesta. Puede haber malestar general, fiebre e irritabilidad
Precedida de 0.5 mg de atropina para evitar que desaparecen en 24-48 horas.
bradicardia. La zona eritematosa se va oscureciendo tomando un
tinte negruzco, luego se transforma en una escara que
Sueroterapia se elimina lentamente, produciendose la cicatrización.

Dar elsuero específico para cada accidente. Forma Cutáneo-Visceral:


Se aplica en una sola dosis por vía EVy de forma precoz
(primera hora). Ocurre en 1 a 13% de los casos.
Antes del suero administrar antihistamínicos Se observan manifestaciones clínicas en virtud de
parenterales. hemólisis intravascular, tales como anemia, ictericia y
Se indicara según la gravedad del cuadro, ya sea este hemoglobinuria que se instalan generalmente en las
leve (1-2 frascos), moderado {3-4 frascos) o severo (S - primeras 24 horas.
12 frascos). Puede acompañarse de petequias y equímosis,
Reacciones adversas van desde fiebre hasta una Su principal complicación es la insuficiencia renal
reacción anafiláctica. aguda.

LOXOCELISMO Tratamiento:

Definición: Por la mordedura de la araña doméstica Cuidado local.


Loxoce/es /aeta y Loxoce/es rufipes. Vacuna antitetánica.
Antihistamínicos.
Araña de color marrón oscuro a negro, en la que el lnhibidores de migración de los polimorfonucleares:
cefalotórax presenta una depresión central que recuerda la Dapsona: 50 mgc/12horas
imagen deunviolín invertido. Antiveneno loxocélico polivalente. 1-3 ampollas SC.

Epidemiología: Se encuentra en la región de la costa, LATRODECTISMO


siendo de hábitat intradomiciliario.
Definición: Por la mordedura de la araña Latrodectus
Veneno: Cutáneo-necrosante, hemolítico, vasculítico y mactans, llamada viuda negra o araña del trigo.
coagulante. Epidemiología: Tiene una distribución rural (campo),
siendo su hábitat extradomiciliario.
Veneno: Neurotóxico, bloquea la transmisión Contacto directo (persona -persona) o indirecto
neuromuscular, por liberación de acetilcolina y/o (instrumentales, objetos).
catecolaminas, seguidas por agotamiento de Vehículo común (medicinas, alimento).
neurotransmisores. Vectores.

Cuadro Clínico: Su mordedura deja dos marcas Infecciones Transmitidas por Sangre o Fluidos Corporales:
puntiformes rodeadas de palidez y piloerección. Por exposición de piel no integra o de las mucosas a estos
fluidos.
En 10-60 minutos posteriores a la mordedura aparecen los
signos de neurotoxicidad: Se puede dar en casos VIH, hepatitis By C, HTLV-1, malaria,
sífilis y Trypanosoma cruzi.
Fase 1 (de exacerbación): Dolor y contracturas
musculares cercanas a la mordedura, se generalizan. El riesgo depende de desarrollo de la enfermedad
Sudoración, sialorr a, epífora, rinorrea, mareos, dependerá de la contagiosidad del microorganismo y del
cefalea, excitación psicomotora, arritmias, tipo y gravedad de exposición.
taquicardia, hipertensi9n, parálisis, convulsiones,
shock y muerte. Principio de Universalidad: Considerar a todo paciente
Fase 2 (declinación). Disminución de la gravedad de los como potencialmente infectado y por lo tanto sus fluidos
, smtomas en 12-3 d' 1as. corporales y todo elemento que tome contacto con los
Fase 3 (residual): Contracciones musculares mismos son contaminantes.
intermitentes o debilidad, disestesias, nerviosismo.
Puede persistir por semanas o meses. Normativa Básica de Bioseguridad: Incluyen medidas
estándar y medidas basadas en mecanismos de
Tratamiento: transmisión.

Compresas de hielo (24 horas) Precauciones Estándar: Medidas diseñadas para reducir el
Relajantes musculares como diazepam. riesgo de transmisión de organismos patógenos tanto de
Analgésicos una fuente de infección reconocida o no. Resume lo más
importante de las precauciones universales y del
BIOSEGURIDAD V CONTROL DE INFECCIONES aislamiento de secreciones corporales. Siempre deben ser
INTRAHOSPITALARIAS {IIH} aplicadas, más aún si existe riesgo de contacto con sangre,
fluidos corporales, piel lesionada y membranas mucosas.
Infección lntrahospitalaria: Infección producida en un. Incluyen:
Centro de Atención de la Salud que no estaba siendo
incubada previamente y que puede manifestarse posterior Lavado de manos, recordar que las manos son el
al egreso. Por consenso se asumen que ocurren después de medio más común de transmisión de patógenos.
48-72 horas del ingreso. Uso de guantes.
Uso de mascara,
Bioseguridad: Conjunto de medidas para reducir el riesgo Protección ocular.
de adquirir infecciones por la exposición a agentes Mandilón y otros.
biológicos (sangre y fluidos corporales) en el personal de Manejo de ropa sucia y del material usado.
salud. Por extensión en la práctica constituyen medidas Manejo del ambiente.
control de IIH en toda persona que recibe atención de
salud. El lavado de manos se hará con agua y jabón común si se va
a examinar a un paciente (lavado clínico) y con antiséptico
Transmisión de Infecciones: Puede darse por las siguientes si se va a realizar algún procedimiento invasivo o cirugía la
vías: técnica del lavado también dependerá del acto médico a
realizar.
Aerosoles ygotas.
MANUAL MEDIC INA.k,.TO MO 11'·
!':, . ... .- · ·-·, . :',, ,-,

El uso de alcohol en gel es un método aprobado que mejora


el cumplimiento y que puede sustituir al lavado clínico,
siempre y cuando las manos no estén visiblemente sucias o
manchadas y que no haya contacto con fluidos.

Precauciones Basadas en el Mecanismo de Transmisión : Su


objetivo es cortar la cadena de infecciones de acuerdo a la
vía de transmisión de los patógenos involucrado s.
Incluyen:

Precauciones de transmisión por contacto: Usar


mandilones, impedir la salida de pacientes a otros
lugares, esterilización del material médico, limpieza
del cuarto y desinfecciqn de la superficie, cuartos
privados o cuartos para pacientes con la misma
infección, restricción de visitas.
Precauciones de transmisión por aire: Uso de
mascarillas por el personal y el paciente si este va a ser
transportado, restricción de visitas.
.- Precauciones de transmisión por gotas: Detección de
sintomáticos respiratorios, buena ventilación del
cuarto idealmente a presión negativa, protección
respiratorio con respirador N95.