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Detección de la

enfermedad

La disfunción tiroidea puede imitar los signos y síntomas

del envejecimiento. Veamos cómo puede usted detectar precozmente
los problemas, así como todo lo relativo al tratamiento y a la forma
en que puede ayudar al paciente a controlar sus síntomas.
SUSAN SIMMONS HOLCOMB, RN-CS, ARNP, BC, PhD

Objetivo general

E
DARREN HOPES

Proporcionar al profesional de
enfermería una perspectiva general
de la enfermedad tiroidea.
Objetivos de aprendizaje
Tras la lectura de este artículo usted
será capaz de:
1. Describir las manifestaciones clínicas
de la enfermedad tiroidea.
2. Definir las estrategias terapéuticas
en los pacientes con enfermedad
tiroidea.
3. Identificar las consideraciones
de enfermería en los pacientes
con enfermedad tiroidea.
lena S., de 60 años de edad, acude a
su médico debido a que presenta
depresión, aumento del peso corporal
y fatiga. En la última exploración física que
se efectuó a la paciente, hace
aproximadamente un año, se detectó
aumento de la presión arterial (PA) con
cifras de 140/90 mmHg, incremento de los
valores de colesterol y una concentración de
la hormona estimuladora del tiroides o
tirotropina (TSH) en el límite alto de la
normalidad. Sus signos vitales en la
actualidad son: frecuencia del pulso, 50
latidos/min y regular; PA, 160/90 mmHg;
frecuencia respiratoria, 12/min;
temperatura, 36,1 °C.
José V., de 56 años de edad, acude al
servicio de urgencias con un cuadro de dolor
abdominal, sofocos, taquicardia y una
sensación de nerviosismo como si se fuera
a “salir de su piel”. El paciente señala que
ha perdido peso y que tiene problemas
para dormir. Usted observa que muestra
un temblor intenso. Le aplica un monitor
cardíaco e inicia la administración de
oxígeno (2 l/min mediante una cánula
nasal). Su valoración de enfermería incluye
los siguientes hallazgos: frecuencia del pulso,
130 latidos/min e irregular; PA, 90/60
mmHg; frecuencia respiratoria, 24/min;
temperatura, 38,3 °C. En el monitor
cardíaco se detecta una fibrilación auricular.

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tiroidea
La señora Elena S. y el señor José V.
presentan cuadros de disfunción tiroidea.
De las muchas personas con problemas
tiroideos, el hipotiroidismo es más
frecuente que el hipertiroidismo.
Los factores genéticos desempeñan un
papel importante en las enfermedades
tiroideas. Las personas con antecedentes
familiares de problemas tiroideos muestran
un aumento en la probabilidad de
desarrollarlos. La edad y el sexo también
son factores importantes, ya que la mayor
parte de los casos se produce después de
los 50 años de edad y las mujeres
muestran una probabilidad de disfunción
tiroidea mayor que los varones.
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Dato que muchas de las
manifestaciones del hipotiroidismo
(pérdida del pelo, fatiga, depresión y
problemas con el colesterol) son también
signos y síntomas de otras enfermedades,
usted debe valorar cuidadosamente al
paciente para identificar la disfunción
tiroidea. Comencemos con una breve
revisión de la fisiología para poder pisar
sobre suelo firme.
El eje hipotálamo-hipofiso-tiroideo,
que controla la producción hormonal, es
un sistema de retroalimentación negativa.
La concentración de cualquiera de las
hormonas del sistema influye en la
concentración del resto. El hipotálamo
segrega hormona liberadora de
tirotropina que estimula la secreción de
TSH por parte de la hipófisis anterior; a
su vez, la TSH incrementa la producción
de las hormonas tiroideas tiroxina (T4) y
triyodotironina (T3).
La hormona estimulante del tiroides es
como el mecanismo de control de un
horno. Si el horno está demasiado frío, el
organismo incrementa la producción de
TSH. Cuando el horno está demasiado
caliente, el organismo reduce la secreción
de TSH.
Las acciones de las hormonas tiroideas
son de 3 tipos: efectos sobre la tasa
metabólica, efectos sobre el crecimiento y
efectos sobre mecanismos corporales
específicos. Los trastornos de la función
tiroidea se clasifican como primarios (la
disfunción tiene lugar en la propia
glándula tiroides), secundarios (la
disminución tiene lugar en la hipófisis) o
terciarios (la disfunción tiene lugar en el
hipotálamo). Hay más información
acerca de las causas de la disfunción
tiroidea en el cuadro anexo ¿Qué hay
detrás de la disfunción tiroidea?
El hipertiroidismo es el resultado de
un exceso de producción de hormonas
tiroideas; el hipotiroidismo se debe a la
presencia de concentraciones
insuficientes de estas hormonas. En
cualquier caso, la valoración de los
signos y síntomas es sólo el comienzo,
pues muchos pacientes presentan una
sintomatología atípica.
La disfunción tiroidea se puede
determinar mediante las concentraciones
séricas de TSH. Con objeto de establecer
si la enfermedad es manifiesta o
subclínica, el médico debe determinar las
concentraciones de T4 libre, que
representa la fracción de la T4 sérica no
unida a proteínas. (Véase el cuadro
anexo Alteraciones analíticas indicativas de
enfermedad tiroidea.)
Tratamiento del
hipotiroidismo
Los pacientes con hipotiroidismo deben
recibir hormona tiroidea sintética para el
restablecimiento de las concentraciones
normales de la hormona tiroidea. Las
dosis de levotiroxina dependen de la
edad, el peso corporal y el estado
cardiovascular, aunque las más habituales
oscilan entre 75 y 100 µg/día.
Dado que muchos fármacos, como los
antiácidos y el hierro, interfieren con la
absorción de levotiroxina, usted debe
recomendar al paciente que tome este
medicamento con el estómago vacío y
que consulte con su médico antes de
tomar ninguna otra medicación junto al
mismo. Además, debe informarle que es
necesario un control de las
concentraciones sanguíneas cada 6-8
semanas hasta que se normaliza la TSH
y desaparecen los síntomas. Después de
ello, el seguimiento del paciente se puede
realizar mediante las visitas y
determinaciones analíticas
convencionales. Las concentraciones de
TSH no se van a modificar ni tampoco
van a reaparecer los síntomas a menos
que el paciente cambie la marca
comercial de levotiroxina, deje de tomar
este medicamento o consuma el fármaco
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junto con alimento. El paciente tiene
que tomar el fármaco a la misma hora
todos los días, preferiblemente antes
del desayuno, con objeto de mantener
valores constantes de la hormona y
de impedir el insomnio.
Usted debe comprobar que el paciente
comprende que el tratamiento de
sustitución hormonal es para toda la vida
y que no lo debe interrumpir a menos
que lo indique el médico. También le
debe avisar para que no cambie la marca
de la medicación ni el fabricante de la
misma, y que establezca contacto con su
médico si nota la aparición de
hematomas o hemorragias sin causa
conocida, dolor torácico, palpitaciones,
sudación profusa, nerviosismo o disnea.
El paciente debe aprender a reconocer
los signos y síntomas del coma
mixedematoso, una complicación
potencialmente mortal del
hipotiroidismo (volveremos sobre ello
más adelante). Además, usted debe
describirle los síntomas del
hipertiroidismo, que pueden ser debidos
también a la administración de dosis
excesivas en el tratamiento de sustitución
de la hormona tiroidea.
Tratamiento del
hipertiroidismo
El tratamiento del hipertiroidismo
se puede realizar mediante la
administración de medicamentos, la
ablación tiroidea o la cirugía. La cirugía
ha caído en desuso debido a sus posibles
complicaciones graves: hemorragia,
hipoparatiroidismo y parálisis de las

¿Qué hay detrás de la disfunción tiroidea?

Hipertiroidismo
Causas
• Bocio difuso tóxico (enfermedad de Graves, un trastorno
autoinmune).
• Adenoma tóxico, más frecuente en los ancianos.
• Bocio multinodular tóxico, más frecuente en los ancianos.
• Tiroiditis subaguda dolorosa.
• Tiroiditis silente, linfocitaria y posparto.
• Consumo excesivo de yodo.
• Administración de dosis excesivas del tratamiento hormonal
tiroideo sustitutivo.
Signos y síntomas
• Disminución del peso corporal.
• Sistema nervioso central (SNC): nerviosismo, irritabilidad,
insomnio, intolerancia al calor.
• Exploración otorrinolaringológica: protrusión de los ojos
(exoftalmos), mirada fija sin parpadeo, retracción palpebral,
bocio, ronquera o voz profunda (debidas al bocio), sequedad
de garganta o faringitis (debidas al bocio), dificultades con la
deglución (debidas al bocio).
• Sistema musculoesquelético: temblores, fatiga, debilidad
y atrofia musculares, osteoporosis precoz o intensa,
hiperreflexia, edema pretibial sin huella a la presión.
• Piel/pelo: sudoración profusa; palmas de las manos
húmedas; hiperpigmentación; pelo fino, sedoso o adelgazado;
onicólisis (separación irregular de la lámina ungueal respecto
al lecho ungueal, distalmente); crestas o engrosamiento de las
uñas.
• Corazón: angina, taquicardia, inicio de fibrilación auricular,
presión arterial (PA) baja debido a la pérdida del líquido,
posible insuficiencia cardíaca o empeoramiento de una
insuficiencia cardíaca previa.
• Sistema gastrointestinal (GI): incremento de los
movimientos intestinales, posible diarrea.
• Sistema genitourinario (GU): infertilidad, vómitos excesivos
durante el embarazo, aumento en la incidencia de aborto
durante el primer trimestre.
Hipotiroidismo
Causas
• Tiroiditis de Hashimoto, una enfermedad autoinmune.
• Otras enfermedades autoinmunes como amiloidosis y
esclerodermia.
• Ablación de la glándula tiroides mediante yodo radiactivo.
• Radiación externa de la glándula tiroides.
• Tiroidectomía total o subtotal.
• Alteraciones en la biosíntesis de la hormona tiroidea.
• Deficiencia de yodo; aproximadamente, para una función
tiroidea adecuada es necesario 1 mg/semana de yodo en
la dieta.
• Medicamentos: el litio tiene propiedades antitiroideas,
y la administración prolongada de dopamina o de
glucocorticoides puede suprimir la secreción de hormona
estimulante del tiroides y la producción hormonal.
Signos y síntomas
• Aumento del peso corporal.
• SNC: depresión, hipersomnia, fatiga, problemas de memoria,
lentitud del razonamiento, dificultades de concentración,
intolerancia al frío, ansiedad.
• Exploración otorrinolaringológica: ojos protruyentes,
aumento del tamaño de la lengua, alteraciones auditivas,
bocio, ronquera o voz profunda (debidas al bocio), sequedad
de garganta o faringitis (debidas al bocio), dificultades con la
deglución (debidas al bocio).
• Sistema musculoesquelético: debilidad muscular, calambres,
mialgias y problemas articulares, hiporreflexia, ataxia.
• Piel/pelo: piel con textura irregular y seca; pelo tosco o fino;
pérdida del pelo corporal, alopecia; pérdida de las pestañas
laterales; piel amarillenta; el paciente tiene el aspecto de una
persona mayor de su edad; mixedema (infiltración de líquido
en los tejidos con piel “pastosa”) (un signo tardío).
• Corazón: bradicardia, elevación de la PA por el incremento
de los líquidos; aumento de las concentraciones de colesterol,
triglicéridos y lipoproteínas de baja densidad; posible aumento
de tamaño del corazón, derrame pleural y ascitis.
• Sistema GI: estreñimiento.
• Sistema GU: infertilidad, alteraciones menstruales,
hemorragia menstrual intensa.

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cuerdas vocales. No obstante, la cirugía
todavía puede estar indicada en los
pacientes que no toleran los fármacos
tiroideos o que no cumplen las
características necesarias para el
tratamiento de ablación.
El tratamiento de ablación mediante
yodo radiactivo es el más utilizado en los
pacientes con hipertiroidismo. Las dosis
dependen de la sintomatología del
paciente. Los objetivos del tratamiento
son la anulación del tiroides, la
inducción de un hipotiroidismo o la
normalización de la función tiroidea del
paciente. La ablación tiroidea da lugar
a los resultados más rápidos y puede
ser el mejor tratamiento en los pacientes
con un riesgo mayor, especialmente en
los ancianos y en los que presentan
disfunción cardíaca. El yodo radiactivo
está contraindicado durante el embarazo
y la lactancia, pues también puede
afectar a la glándula tiroides del niño.
Si un paciente desarrolla hipotiroidismo
tras el tratamiento, puede requerir
la administración de levotiroxina.
El yodo radiactivo causa reacciones
adversas mínimas. No obstante, además
de inducir una tiroiditis, también puede
dar lugar a la liberación de la hormona
tiroidea almacenada en la glándula,
incrementando de esta manera el riesgo
de inestabilidad cardíaca hipertiroidea.
Los médicos utilizan fármacos
antitiroideos como metimazol y
propiltiouracilo para inducir la remisión.
Por desgracia, las recidivas son
frecuentes. Debido a que los fármacos
antitiroideos no permiten la curación,
generalmente se usan como
pretratamiento en los pacientes ancianos
o que presentan disfunción cardíaca
antes de la aplicación del yodo
radiactivo. Estos medicamentos reducen
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las posibilidades de que aparezcan
efectos cardíacos secundarios
hipertiroideos como taquicardia,
palpitaciones, fibrilación auricular,
fatiga y debilidad.
Los medicamentos antitiroideos
pueden dar lugar a reacciones adversas
graves como agranulocitosis y hepatitis,
y se deben utilizar con una prudencia
extrema en las mujeres embarazadas
o en fase de lactancia.
El tratamiento del hipertiroidismo
también se puede realizar mediante la
administración de bloqueadores beta
Alteraciones analíticas indicativas de enfermedad tiroidea
Hormona estimulante
del tiroides
Hipertiroidismo florido Disminuida
Hipertiroidismo subclínico En el límite bajo de la normalidad
o disminuida
Hipertiroidismo florido Aumentada
Hipertiroidismo subclínico En el límite alto de la normalidad
o aumentada
para reducir la frecuencia cardíaca
rápida. Los bloqueadores beta reducen
asimismo el temblor asociado al
hipertiroidismo.
Los bloqueadores beta no selectivos
pueden estar contraindicados en los
pacientes con cuadros respiratorios
broncoconstrictivos como asma; en
estos casos, el médico puede prescribir
un antagonista del calcio más que un
bloqueador beta, a pesar de que su
eficacia es menor.
Enseñe a su paciente cuáles son las
posibles reacciones adversas que puede
presentar frente al tratamiento.
Vigilancia de
las complicaciones
potencialmente mortales
Las complicaciones potencialmente
mortales, como la crisis o tormenta
tiroidea con hipertiroidismo y el coma
mixedematoso con hipotiroidismo,
pueden deberse a una enfermedad
tiroidea no diagnosticada, al tratamiento
incorrecto de una enfermedad tiroidea
o a la participación de un factor
desencadenante como puede ser un
traumatismo, una infección o una
intervención quirúrgica.
Afortunadamente, tanto la tormenta
tiroidea como el coma mixedematoso
son infrecuentes.
Las manifestaciones de la tormenta
tiroidea son taquicardia intensa con
insuficiencia cardíaca y shock,
hipertermia (hasta 40,7 °C), inquietud,
agitación, dolor abdominal, náuseas,
vómitos y coma. Las pruebas
diagnósticas indican incremento de
las concentraciones de T4 libre,
disminución de las concentraciones
de TSH, elevación en las pruebas
de función hepática y en las
Concentración
de tiroxina libre
Aumentada
Normal
Disminuida
Normal
concentraciones de fosfatasa alcalina y,
en ocasiones, hiperbilirrubinemia.
Los 3 objetivos del tratamiento de la
tormenta tiroidea son la recuperación del
estado tiroideo normal, la prevención del
colapso cardiovascular y la prevención de
la hipertermia excesiva. Para disminuir
la producción de hormona tiroidea se
debe administrar un fármaco antitiroideo
como propiltiouracilo o metimazol,
así como grandes cantidades de yodo.
También se pueden administrar
glucocorticoides, que reducen la
producción de hormona tiroidea al
interferir con la TSH. En algunos
casos, el médico puede indicar la
administración de carbonato de litio
para reducir la producción de hormona
tiroidea, o bien la realización de
plasmaféresis y diálisis para eliminar
el exceso de hormona tiroidea.
Para la prevención del colapso
cardiovascular se deben administrar
oxígeno, sueroterapia intravenosa,
bloqueadores beta (o antagonistas del
calcio en los pacientes con
contraindicaciones a los bloqueadores
beta) y medicamentos antitiroideos.
Pueden ser necesarios los vasopresores
si la PA del paciente disminuye
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rápidamente con signos y síntomas de
gasto cardíaco bajo.
Para prevenir la hipertermia excesiva
se utiliza paracetamol. Es necesario
evitar los escalofríos en el paciente
debido a que pueden incrementar
todavía más la temperatura corporal,
las demandas miocárdicas de oxígeno
y las demandas metabólicas. Los
salicilatos se unen intensamente a
proteínas y están contraindicados
debido a que dificultan la unión a
proteínas de la triyodotironina y la
tiroxina, lo que incrementa las
concentraciones de las hormonas
tiroideas libres.
Valore a menudo la frecuencia y
el ritmo cardíacos, la PA, la temperatura
y el equilibrio hidroelectrolítico.
Los medicamentos antitiroideos pueden causar
reacciones adversas graves, como agranulocitosis
y hepatitis.
Además, tiene que comprobar el estado
nutricional de su paciente.
El hipotiroidismo extremo, o coma
mixedematoso, se observa generalmente
en pacientes mayores de 60 años; es
un cuadro infrecuente pero a menudo
mortal. Las convulsiones pueden ser el
primer signo de mixedema. Otros signos
y síntomas son bradicardia intensa,
reducción significativa de los reflejos
tendinosos profundos e hipotermia
(32,8 a 35 °C). El paciente también
puede presentar edema sin huella a la
presión, aumento del tamaño de la
lengua y disminución del nivel de
conocimiento.
Las pruebas diagnósticas muestran una
disminución de las concentraciones
de T4 libre y un incremento de las
concentraciones de TSH, hiponatremia,
acidosis respiratoria, hipoxemia,
hipoglucemia e hiperlipemia. En la
radiografía de tórax se pueden observar
derrames pleural y pericárdico, y en
el electrocardiograma pueden aparecer
intervalos QT prolongados con
taquicardia ventricular polimorfa
en entorchado. La insuficiencia
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suprarrenal puede acompañar al coma
mixedematoso.
Dado que la fenitoína induce el
metabolismo de la hormona tiroidea,
su administración está contraindicada en
los pacientes con convulsiones debidas
a coma mixedematoso; también lo están
los opiáceos y otros fármacos que
inducen depresión respiratoria. Los
objetivos del tratamiento son la
normalización de la temperatura del
paciente, la estabilización de su situación
cardíaca y la mejora de la ventilación. Es
necesario administrar hormona tiroidea y
calentar gradualmente al paciente. (La
reversión de la hipotermia mejora las
funciones cardíaca y respiratoria.)
También es necesaria la corrección de
las alteraciones séricas en los electrólitos
y la glucosa, y el inicio de las medidas
avanzadas de soporte vital cardíaco en
los casos en que el paciente desarrolla
taquicardia ventricular polimorfa en
entorchado.
Según lo prescrito, hay que
administrar oxígeno y aplicar medidas
de soporte ventilatorio.
Detección de la enfermedad
tiroidea
La consideración detectivesca del caso
puede ayudarle a detectar la enfermedad
tiroidea. Algunos expertos recomiendan
la determinación de las concentraciones
de TSH en todos los pacientes,
especialmente en las mujeres de 45 a 50
años de edad. Otros aconsejan la
valoración tiroidea por el propio paciente
en su domicilio, lo que conlleva
enseñarle a visualizar los movimientos de
la glándula en el espejo cuando toma un
vaso de agua. Los pacientes se deben
poner en contacto con su médico si
notan cualquier forma de asimetría en el
tamaño o el movimiento de la glándula.
Se debe sospechar un hipotiroidismo
subclínico en los pacientes con signos y
síntomas de hipotiroidismo, como
depresión leve, hipercolesterolemia,
fatiga y una concentración de TSH en
el límite alto de la normalidad. En estos
casos, la repetición de la determinación
de la concentración de TSH al cabo de
6 meses puede poner de manifiesto un
hipotiroidismo florido.
En la señora Elena S., uno de los
pacientes descritos al inicio del artículo, se
estableció el diagnóstico de hipotiroidismo
y se inició tratamiento con levotiroxina;
durante el primer mes del tratamiento
mejoraron la depresión y la fatiga.
El señor José V., el otro paciente,
presentaba signos y síntomas de
tormenta tiroidea inminente y fue
hospitalizado en la unidad de cuidados
intensivos. Fue tratado mediante ablación
y el cardiólogo se ocupó del tratamiento
de la fibrilación auricular y de los
síntomas cardíacos.
Si consideramos la gran prevalencia de
la enfermedad tiroidea, parece razonable
la aplicación de medidas adicionales para
identificar precozmente la disfunción
tiroidea. N
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American College of Emdocrinologist. American
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Susan Simmons Holcomb es profesional de enfermería
y especialista en nutrición en el Sastun Center of
Integrative Health Care de Mission y en Olathe Medical
Services, Inc., en Kansas.
La autora declara que no tiene ninguna relación
significativa de carácter económico o de otro tipo con
ninguna de las empresas comerciales relacionadas con
esta actividad educativa.
WEB SELECCIONADA
American Thyroid Association
http://www.thyroid.orp/