Teorias de Crecimiento Craneofacial PDF

Pablo Jara Sepúlveda.
V año Odontología USS

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Concepción, Chile
TEORIAS DE CRECIMIENTO CRANEOFACIAL.
Dra. María Paz Díaz 29.04.2015
Desarrollo: - Organización celular diferente.
- Ocurren procesos de maduración.

- Se logra una diferenciación celular.
- La célula que en un comienzo era primitiva logra transformarse en otra mucho
más organizada y diferenciada.
- Por lo tanto este proceso es de calidad, cualitativo.
Crecimiento: - Hay un aumento de la masa, aumento de las dimensiones.
- Es un proceso de carácter cuantitativo.

- Sus bases son:
- Hipertrofia, que es el aumento de tamaño de la célula.
- Hiperplasia, corresponde al aumento en el número de células.
¿Cómo crecen los huesos?
Recordar algunos conceptos de crecimiento.
Recordar que el tejido blando, que provoca esta misma hiperplasia e hipertrofia, pero la gracia del
tejido blando es que puede crecer en forma ‘’completa’’, es decir, crecer hacia afuera, pero
también estos procesos ocurren en el seno de la masa, por dentro, es un crecimiento
‘’Intersticial’’, es decir, se tiene una ‘’pelotita de tejido blando’’ y esto comienza a aumentar
completo, hacia todos lados, en cambio, el tejido óseo cuando se mineraliza y ya se transforma en
tejido duro, este crecimiento no puede pasar en el centro de la masa, solamente puede pasar a
nivel superficial, donde se encuentra el periostio o endostio (por dentro), entonces el crecimiento
se provoca gracias a las células que tenemos en estas ‘’membranas periostales’’ que se activan y
empiezan con la ‘’neoformacion de tejido’’, se produce una acción directa del hueso neoformado a
la superficie.
Recordar cuales son los orígenes del hueso, de la formación neta del hueso, hablando de los
orígenes se tienen tipos de hueso intramembranoso y endocondral, el endocondral es el que viene
de ‘’algo así como un molde’’ de cartílago, este molde de cartílago empieza a crecer, luego de esto
se calcifica, se mineraliza y se transforma en tejido óseo.
El intramembranoso es aquel que es con tejido osteoide desde el inicio, desde su 1era formación,
tejido osteoide que se mineraliza, pasa por tejido óseo 1ario después al 2ario y se termina
transformando en hueso.

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Recordar que estructuras en cráneo y cara son de origen endocondral:
- Base del cráneo.

- Mandíbula.
Intramembranoso:
- Huesos de la cara.
- Bóveda Craneana.
Partiendo de esta base, en el fondo, la formación de los distintos huesos puede ser diferente, su
génesis es distinta, existen distintos tipos de crecimiento a la vez.
1.- Tipos de Crecimiento:
- Sutural: Cuando estas 2 suturas se comienzan a separar, se empieza formar tejido osteoide y se
mineraliza.
- Cartilaginoso: Cuando los cartílagos crecen, y este crecimiento seria de tipo intersticial, es decir,
en toda su masa (Sincondrosis esfenooccipital, tabique nasal, cóndilo mandibular).
- Periostal/Endostal.
2.- Factores que determinan o controlan dicho crecimiento:
- Genéticos: Juegan un rol muy importante.
- Epigeneticos: Se refiere a un factor que está determinado genéticamente, pero que la influencia
se ejerce de forma indirecta, en el fondo no es un factor genético de la misma célula, sino que es
un factor genético a otro nivel que va a hacer que esa célula crezca más o menos. P.Ej. : Las
hormonas, nosotros tenemos una carga genética que va a producir hormonas y esa hormona, que
tiene carga su genética, va a producir una influencia en el crecimiento.
- Ambientales.
3.- Nivel de Control de crecimiento:
- Centros de crecimiento: Es el sitio del hueso, o hueso en sí mismo, que es capaz de generar
crecimiento de forma independiente, es decir, que tiene una carga genética o potencial genético
tan importante que puede crecer por sí solo.
- Lugar de crecimiento: Es aquel que es influenciado o se adapta a los factores ambientales. P.Ej. :
Si se deja un hueso que es lugar de crecimiento in vitro, y se le dan nutrientes, no va a crecer por sí
solo, porque no tiene ningún factor ambiental que la este ayudando.

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Nivel de control de crecimiento

(Baume).
• Centro de crecimiento:
• Áreas de osificación endocondral (reemplazo cartílago por hueso)
• Con fuerza separadora de tejidos, que contribuye al aumento de
masa esquelética.
• Capaz de generar crecimiento de forma independiente(genética)
• Lugar de crecimiento:
• Formación periostal, o sutural, adaptativas a influencias ambientales.
Mecanismos de Crecimiento.
Ahora conociendo lo anterior, se sabe que los huesos van cambiando de forma a medida que
vamos creciendo, a medida que el hueso va aumentando en tamaño, va a cambiar su forma, eso
se llama ‘’Remodelación ósea’’, y ocurre por ‘’aposición’’ en ciertas partes, y ‘’reabsorción’’ en
otras del mismo del hueso.
Pero también se sabe (al analizar un rostro de perfil), al analizar el cráneo, si se sabe que la base
craneal está creciendo se va a desplazar toda una parte hacia algún lado, porque en el fondo
necesita espacio, entonces va a haber ‘’desplazamiento’’ del complejo naso maxilar gracias al
crecimiento de la base craneana, o por el mismo crecimiento del maxilar, este maxilar que se
encontraba en una posición va a bajar un poco por el crecimiento también, pero es por
desplazamiento.
• Remodelación ósea: aposición/reabsorción

• Desplazamiento óseo: presión a nivel de uniones óseas(suturas, sincondrosis, cóndilo).
Puede ser primario o secundario.

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Remodelación Ósea.
Sabemos que la remodelación, por

la transformación de este hueso, de
la forma, se da por aposición y
reabsorción.
En el dibujo superior de la
diapositiva, se observa un maxilar,
las cruces azules indican donde se
va a aponer el hueso y los signos
negativos en donde se va
reabsorbiendo, por lo gral, las
cargas de tensión, es decir, si se
tracciona un musculo se va a
provocar una fuerza de tensión al
hueso, eso va a provocar que se
vaya ‘’aponiendo’’ hueso, si por
otro lado, se está todo el día con una presión, P.Ej.: En el arco cigomático, que debe pasar cierto
umbral, pero si se está todo el día, toda la vida, lo más probable es que ahí cuando se retire la
presión se va a observar una concavidad, se produjo ‘’reabsorción’’.
Ahora esto se da en forma natural en los huesos de la cara y es lo que determina el ‘’Crecimiento
diferencial’’, es decir, el hueso sea capaz de transformar, o sea a medida que nosotros vamos
creciendo, y es lo que otorga la ‘’forma irregular de los huesos’’, y como se comento
anteriormente va a estar ‘’determinada’’ por la ‘’matriz de tejidos blandos’’.
En la mandíbula se puede observar que en las zonas claras se va aponiendo hueso, en las zonas
oscuras, es donde hay reabsorción.

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Desplazamiento.
Existen 2 tipos de desplazamiento:
- Primario: Que es del mismo hueso.

- Secundario: Que es realizado por estructuras vecinas o distintas al hueso pero
que van a provocar un desplazamiento en el también.
Entonces al ver el esquema, el hombre más hacia la derecha se encuentra poniendo ladrillos, hay
una ‘’aposición superficial’’, y el del lado izquierdo, está haciendo una ‘’Remodelación’’, está
provocando una ‘’Reabsorción’’ (en los lados negativos), si se tiene en un lado una pared que en el
fondo no permitiera que este hueso siga aponiéndose hacia atrás ¿Qué pasa? El hueso se
desplaza, el hueso se corre hacia adelante.
Desplazamiento Primario.
Desplazamiento 1ario Mandibular:
La mandíbula tiene un movimiento anterior, inferior, pasivo, gracias a los músculos que la sujetan,
al provocarse esto, la mandíbula en el fondo sale de su posición estable y natural, cercana a la
cavidad glenoidea y se separa un poco, esta separación va a provocar fuerzas de tensión en la
cavidad y el cóndilo (fuerzas de tensión provocan que se aponga hueso, se separa hueso),
entonces se observa en el esquema, esta línea, tenemos la cavidad glenoidea tal cual, es la misma
posición, pero aquí se observa la posición inicial de la mandíbula donde llega el mentón y la
mandíbula se ubica en normalidad el cóndilo con su cavidad, resulta que esto se tracciona, este
movimiento pasivo por la matriz funcional (que son los músculos, tendones, ligamentos) y aquí
¿Qué pasa? Comienza a aponerse hueso a nivel del cóndilo, a nivel de la rama mandibular ocurre
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lo mismo y a este nivel se empieza a reabsorber (tampoco se puede terminar con una rama de
gran tamaño, debe seguir más o menos la misma), y ¿Qué pasa? Cuando el cóndilo va a su
posición natural la mandíbula ya esta mas adelante, hubo desplazamiento.
Desplazamiento 1ario Naso Maxilar:
El complejo naso maxilar sabemos que tiene un crecimiento que se desplaza hacia abajo y
adelante, entonces crece gracias a el desarrollo (crecimiento) de la unidad alveolar, la erupción
dentaria y gracias al crecimiento del septum nasal.
Atrás y arriba del complejo se va aponiendo hueso lo que va determinando que esto baje
(aposición a nivel de las suturas).
Ahora la remodelación, reabsorción y la aposición y el desplazamiento son procesos que son

independientes, son distintos mecanismos pero en el fondo van pasando simultáneamente y no
pasan en un hueso a la vez, van pasando en todos lados, y mientras se está provocando
desplazamiento 1ario en el maxilar también puede estar provocándose el 2ario a medida que va
creciendo la fosa craneal media.

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Desplazamiento 2ario:
Ocurre por crecimiento de huesos continuos que estén cerca o distantes, no del mismo hueso, el
ejemplo más claro, es que la base del cráneo, la fosa craneal media va a crecer en su extensión y
va a provocar que el maxilar se desplace hacia adelante, ahí el maxilar no está creciendo, no se
está hablando de eso, se está hablando que se va hacia adelante porque la fosa craneal media baja
y se adelanta.

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¿Por qué es de tanta importancia determinar el mecanismo de control del crecimiento óseo?
Determinarlo en forma científica, en forma seria, y en el fondo tener una base para poder decir
que algo está creciendo de forma correcta o incorrecta.
Si se determina que un pacte. pequeño está creciendo de forma anómala, seria espectacular que
se pudiese saber a ciencia cierta la forma en la que crecen los huesos para que se pudiese
intervenir.
Entonces a raíz de esto nacen las teorías, que tratan de dar una explicación científica de lo que
está ocurriendo durante el crecimiento craneofacial post natal, ninguna de ellas tiene la respuesta
exacta y hasta el día de hoy son controvertidas.
Teorías de Crecimiento.
Sicher (1952)
Le da una especial importancia a las suturas, al cartílago y al periostio, dice que son centros de
crecimiento, en el fondo tienen la capacidad genética intrínseca de crecer.
- Sutura, cartílago y periostio = Centros de crecimiento.

- Control genético.
Scott (1967)
Deja de lado las suturas, y dice que solo el cartílago y el periostio regulan el crecimiento, y le da
máxima importancia al tabique del septum nasal.
Moss (1969)
Apoya el concepto de ‘’Matriz funcional’’, es decir, el ya integra a los tejidos blandos dentro del
crecimiento, si deja de lado todo el componente esquelético, lo que tampoco es correcto.
Van Limborgh (1970)
Une toda la evidencia científica que existe desde el hacia atrás y determina que el factor es
multifactorial, en el fondo, hay tanto influencias genéticas como ambientales.

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1.- Hipótesis de Sicher(Sutural).
Es netamente la dominancia sutural.
En 1947 el Dr. Harry Sicher postula la ‘’Teoría de la dominancia sutural’’.
Que dice que todos los elementos que forman el hueso (cartílago,suturas y periostio) son centros
de crecimiento, es decir, que por sí mismos tienen la capacidad genética de provocar el
crecimiento de los huesos.
Suponía que todos estos tejidos estaban bajo un fuerte control genético intrínseco (estímulos
propios), no necesitaban el estimulo externo o ambiental o de las estructuras vecinas.
Para el dentro del cartílago, periostio y la sutura, la sutura era la más importante, el hizo algunos
estudios donde tenía suturas, y él cuando le daba a las suturas las culpaba netamente del
crecimiento craneofacial.
Establece que la proliferación del tejido conectivo entre 2 huesos (la parte donde está la sutura),
se creaba un espacio y en este espacio había crecimiento aposicional en los bordes del hueso.
¿Por qué llego a pensar esto? Porque resulta que él veía que las suturas tienen cierta disposición y
cierta forma y le hacía mucho sentido que en el fondo ni se separaban estos huesos y se
comenzaba a poner tejido, esto iba a crecer, y tiene razón, en el fondo eso pasa, se separa por
alguna razón (que el encontraba que era solo genético) estos huesos empezaban a aponer tejido
‘’solo porque si’’ y daba la forma.
En el complejo maxilar o naso maxilar, se encuentran 4 suturas:
- Fronto maxilar.
- Cigomatico temporal.
- Cigomatico maxilar.
- Pterigo palatinas.
Si se observa la disposición, vemos que todos siguen una misma dirección y son todos paralelos
entre si, por lo tanto, si cada una de ellas empezara a aponer tejido entre medio ¿Qué va a pasar
con el complejo naso maxilar? Va a descender hacia abajo y hacia adelante, entonces es por esto,
que a él le hacía mucho sentido. Tiene razón, el tema es que él decía que era netamente genético
y quedo demostrado que no es así.
Crecimiento mandibular:
Sicher también establecía que los cartílagos tenían control de crecimiento intrínseco o eran
centros de crecimiento.

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Se realiza a través del control del cartílago del cóndilo mandibular, que esta genéticamente
determinado. Este provoca el desplazamiento de la mandíbula hacia abajo y adelante.
Esta teoría fue desechada:
1..- ¿Qué paso? En estudios durante las épocas del ’60 y ’70 demostraron con estudios
experimentales que esto no era así, realizaron cortes de suturas entre los huesos faciales, y estos
los transplantaron a otros tejidos ¿Qué paso? Se demostró que el tejido óseo por sí solo no tiene
capacidad de crecer.
P.ej.: En la microcefalia o , lo más típico, ausencia del globo ocular, si existe ausencia de un globo
ocular desde niños toda la parte de la órbita no se va a desarrollar, pero las suturas están, por que
los huesos si existen.
2.- Con la distracción osteogenica (distracción ósea).
Que sería un factor ambiental, corresponde en hacer un estimulo para hacer que un hueso crezca,
por los general, es bilateral, se va controlando el tipo de tracción.
Por ejemplo en niños que son muy Clase II, con mandíbulas muy pequeñas, donde se necesita que
esta mandíbula crezca, se provoca una especie de fractura, se separan 2 segmentos, quedan
posicionados prácticamente igual que antes y se ponen 2 fijaciones, 1 en cada segmento y tienen
que salir hacia afuera, por que se deben ir activando, entonces de a poco se va activando para que
se vaya separando, esto va a provocar fuerzas de tensión, tracción, pero no de presión, y tensión
continua genera aposición de hueso y va creciendo y se va formando un ‘’callo’’, se mineraliza y se
transforma de tejido osteoide a tejido óseo.
Lo bueno de esto es que toma en cuenta mucho la musculatura, porque en el fondo el hacer este
crecimiento, este estimulo de crecimiento de manera progresiva y lenta, le damos tiempo a la
musculatura que era de una mandíbula pequeña, es decir, músculos cortos, a que también se
vayan estirando a medida que vaya creciendo la mandíbula, entonces acompañan el crecimiento,
lo que llama la atención de esto, es que el colapso o la recidiva después de la Distracción
Osteogenica es mínima.
Es tremendamente invasivo.
La corrección de estas Clase II tan severas en la edad adulta es mediante ‘’Cirugía Ortognatica’’.
¿Qué pasa con la cirugía ortognatica? Ya se prepararon los dientes, ortodoncicamente esta todo
impecable, se lleva un molde, al cirujano se le dan las indicaciones, y queda excelente la cirugía,
luego de años (2 por ejemplo) el pacte presenta recidiva ¿Qué paso? Pueden existir muchos
factores, pero uno de los factores de recidiva, es que el tejido blando en ningún momento se
preparo para recibir este avance mandibular, en el fondo los músculos se encuentran estirados en

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su máxima capacidad resistiendo este avance mandibular y sencillamente hay veces que no
funciona y toda la cincha muscular lleva todo hacia atrás de nuevo.
Se sabe entonces con la Distracción Ósea que se puede formar tejido óseo y no hay suturas, no
hay cartílago, son 2 segmentos de hueso que se están separando.
3.- Lo otro que sucede es que se comprimen las suturas (otro factor externo), se comprime con
algún tipo de fuerza se puede frenar el crecimiento de esta, si fueran centros de crecimiento y
estuviera teóricamente establecido que deben crecer en tal cantidad ninguna fuerza los pararía,
eventualmente se remodelaría hacia otro lado pero seguiría creciendo.
P.ej.: FEO (Fuerza de Tracción Extraoral), hay distintos tipos de FEO, que por lo general, tienen
aparte de una mandíbula pequeña hay un adelgazamiento del maxilar, entonces se espera que se
llegue al peak puberal (10 a 12 años) para aprovechar de que en el peak puberal la mandíbula se
‘’pega un estirón’’, se aprovecha de pasar al maxilar, entonces es un casco con estos elásticos que
tienen agujeros entre medio, eso es para regular la cantidad de fuerza que se quiera dar, va unida
a bandas ubicadas en los 1eros molares, ahí es donde se realiza la fuerza, con esto se evita que
siga avanzando el crecimiento.
Por lo tanto, sabemos que el tejido óseo por sí solo no tiene información genética intrínseca capaz
de hacer que crezca sin ningún tipo de estimulo, entonces, son lugares de crecimiento y no
centros.
2.- Hipótesis de Scott (1953).
Afirma que le factor determinante de crecimiento craneofacial es el crecimiento de los cartílagos.
Indica que estos son ‘’Centros de crecimiento’’ y que el hueso va a responder de forma secundaria
y pasiva al verse desplazado por este crecimiento cartilaginoso, y las suturas no tendrían control
genético intrínseco.
Las zonas más importantes de crecimiento craneofacial según Scott son:
1.- Base de Cráneo.
2.- Tabique nasal.
3.- Porción cartilaginosa del cóndilo mandibular.
Es decir todos aquellos huesos de origen endocondral, no intraligamentoso ¿Qué pasa con estos
huesos endocondrales? Tienen un gran crecimiento y más que nada lideran el crecimiento en la
época prenatal.

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En el cartílago nasal sale, en un esqueleto 1ario, y Scott dice que esto va a seguir creciendo y le va
a dar la forma a la parte superior de la cara. Lo mismo con el Cartílago de Meckel que ….(¿?)
mandibular y finalmente se encarga también de la parte inferior de la cara.
Le da importancia al cartílago del tabique o septum nasal, que tiene un papel de centro de
crecimiento y va a ser la que determina el crecimiento de maxilar superior con este
desplazamiento hacia abajo y adelante.
Lo que él propone en el fondo, era que si se extirpaba una zona como el tabique, el complejo naso
maxilar no iba a crecer, y lo más probable es que si a alguien le sacan el cartílago nasal
efectivamente el complejo naso maxilar no se vaya a desarrollar ¿Pero porque? Por que no hay
soporte en tejidos blandos, por lo tanto la matriz no podría estar haciendo las funciones
correctamente y la respiración también se vería afectada, al no haber respiración, no hay flujo de
aire que pase por las columnas nasales, no entra el aire por los maxilares, por lo tanto, no se
forman los senos maxilares y hay una atrofia.
Esta teoría fue desechada:
En estudios transplantaron cartílagos a otros partes del cuerpo o las extirpaban para ver como se
comportaban, la ‘’placa epifisiaria’’ al ser trasplantada continua creciendo, no tenia problema, lo
que dice que tiene una capacidad innata de crecer, sería un centros de crecimiento.
El ‘’cartílago de la sincondrosis de la base de cráneo’’, sobre todo cuando se extirpaba a edad

temprana, no crecía tan bien in vitro como la placa pero si haría un leve crecimiento.
El ‘’cartílago del tabique’’ en algunas ocasiones crecía, nunca tan bien como la placa pero si crecía
y en otras ocasiones no crecía.
El ‘’cartílago del cóndilo mandibular’’ prácticamente no tuvo crecimiento.
3.- Hipótesis de Moss (1962).
Una teoría que apoyaba el concepto de ‘’Matriz funcional’’.
Daba toda la importancia a los tejidos blandos y piensa que el hueso y cartílago carecen de
‘’Determinación de crecimiento’’ y crecen solo en respuesta al crecimiento intrínseco de los
tejidos blandos asociados, es decir, de estas ‘’matrices funcionales’’.
Ej.: El cráneo va a crecer, por que el cerebro está creciendo.
Teoría de la matriz funcional postula que:
1.- El tejido óseo y cartílago no son centros de crecimiento.

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2.- La información genética actúa solamente al inicio de la formación ósea, después es secundaria.
3.- El crecimiento se producirá como respuesta a necesidades funcionales, que están mediadas por
tejido blandos.
Funciones craneofaciales:
- Integración Neural.
- Respiración.
- Audición.
- Visión.
- Masticación.
- Fonación.
Como base la ‘’teoría de la matriz’’, cada función es realizada tanto por tejidos blandos como por
el apoyo de los tejidos esqueléticos.
- Componente funcional craneal: Conjunto de tejidos blandos y elementos

esqueléticos asociados a una sola función.
- Matriz funcional: Tejidos blandos asociados a una función (Musculos,
vasos,nervios, etc.)
- Unidad Esquelética: Elementos esqueléticos que apoyan a su matriz funcional
y por lo tanto son necesarios para su función.
Matriz funcional (Tejidos blandos.)
Existen 2 tipos de matrices funcionales:
1.- Matriz funcional periostal:
Es el entorno local inmediato (localizado).
Estructura de tejido blando que va a actuar directamente sobre una unidad esqueletal
(microesqueletal) (P.ej.: donde se inserta un musculo).
2.- Matriz funcional capsular:
Son los espacios que los órganos contenidos dentro de los espacios o los compartimentos
craneales donde se van a llevar a cabo las funciones para que se produzca el crecimiento, y esta
matriz capsular va a afectar a varias unidades esqueléticas (Macroesqueletal) (P. ej.: el globo
ocular va a afectar no solo a una porción del frontal, sino que a todos los huesos, tendones y
cartílagos que vayan a conformar la cavidad orbitaria).
+ Unidad esquelética no es solo de hueso (histología pura) son: el hueso, cartílago y el tejido
tendinoso.

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- Entonces cuando la matriz influye en una sola parte del hueso específico se
tiene una unidad microesqueletal.
- Cuando la matriz afecta a varios huesos se habla de una unidad
macroesqueletal.
Experimentalmente Moss identifico las sgtes. Unidades esqueletales con sus respectivas
matrices funcionales:
Unidad Microesqueletal. Matriz funcional.

Apófisis coronoides. Musculo temporal.
(El musculo temporal permite elevar la
mandíbula).
Angulo Mandibular. Musculo Masetero y Pterigoideo interno.
Unidad Alveolar. Posición y presencia de dientes.

(P.ej.: En presencia de apiñamiento las crestas
alveolares no se desarrollan, se ven planas,
cuando es crónico (por años), al realizarse
ortodoncia, ya no creció ese hueso, por que
están tan juntas que la cresta alveolar no logro
desarrollarse por que no había espacio).
Base Alveolar. Triada alveolo neuromuscular.
Matriz funcional Periostal:
Músculos.
- Crecimiento activo.
- Aposición/Reabsorción.
- Afectan tamaño y forma.
Por lo tanto la matriz funcional periostal va a provocar una transformación de
hueso.
Matriz funcional Capsular:
Espacio y órganos.
- Crecimiento indirecto, secundario y pasivo.

- No hay Aposición/Reabsorción, lo que si puede pasar es que se pueden
desplazar o que las suturas se abran y van cambiando en su disposición
espacial.
- Afecta la localización de los tejidos: Traslación.

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- Existen 2 tipos: Capsular neurocraneal (cerebro).

Capsular orofacial (Espacios funcionales oral, nasal,
laringe,orbita).
Todas las estructuras que van a

hacer que una función se realice.
Aquella que está determinando

el crecimiento.
(Localizado) (P.ej.: globo

ocular)
(Remodelación)
(Traslación de los
tejidos)
Ejemplo:
Función: Visión.
Matriz funcional: Globo ocular, músculos orbiculares, oblicuos, nervio óptico, motor ocular
externo, arteria y vena oftálmica, glándula lacrimal,etc.
Unidad esquelética: Huesos de la órbita (frontal, lagrimal, etmoides, cigomático, maxilar,

esfenoides, palatino, cartílagos, tendones).
Componente funcional craneal: Matriz funcional y unidad esquelética de la visión, es decir, todo
lo que permite la función visión.
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-Si los tejidos blandos crecen debido a una función, el tejido óseo, suturas y cartílagos asociados
reaccionan a este crecimiento.
-Si no hay función, el componente funcional craneal no crece (atrofia).
-Teoría aun discutida con controversias.
-Si fuera efectivo que el ambiente y las funciones determinan el crecimiento craneofacial, como
clínicos (parte del ambiente) podríamos modificar al 100% el crecimiento alejado de lo normal.
-Hay regiones que se rigen por el control genético y no son modificables por agentes externos. Ej.:
Base de cráneo.
- Modelo Teórico Matriz Capsular: Ttos. Ortopédicos (Disyuntores, ap. funcionales) que desplazan
unidades microesqueletales.
- Modelo Teórico de Matriz Periostal: Ttos. Ortodoncicos que modifica unidades

microesqueletales.
- La importancia clínica de esta teoría, que la ortodoncia se basa mucho en el ‘’modelo teórico de
la matriz periostal’’. En el fondo, en ortodoncia, se va cambiando los dientes de posición se va a ir
haciendo una remodelación del tejido óseo, si se tiene un diente muy extruido, en ortodoncia se
usan fuerzas muy livianas, y estas fuerzas hacen que si se quiere intruir un diente, se va a intruir
pero no se dejara una corona clínica pequeña, no se va a intruir el diente en el alveolo, sino, que
va a cambiar la posición del diente con el alveolo, sube completo.
La ortopedia se basa en la ‘’Teoría de la Matriz capsular’’, en el fondo esta gran función va a

afectar a más de un hueso y pueden desplazar unidades macroesqueletales, por ejemplo, la
‘’Disyunción Palatina’’.
+ Disyunción Palatina:
Es cuando hay una compresión del maxilar, que no quiere decir que esté presionando, lo que pasa
es que no hay un desarrollo completo hacia los lados, un ‘’Hipodesarrollo Transversal’’, nunca se
desarrollo como debía, entonces existen disyuntores, que mientras más niño es el pacte. (menor
edad), mas fácil es de manipular esa sutura ½ palatina, por que no está cerrada, los estudios dicen
que se cierra más o menos a los 16 años, en un pacte. niño, con dentición temporal y con una
compresión del maxilar, se coloca un aparato entre medio ‘’Quad Helix’’, se afirma en los 1eros o
2dos molares temporales y tiene 2 brazos largos, entonces se afirman contra los dientes lo que
provoca una expansión dentoalveolar, por que no tiene la suficiente fuerza para separar las
suturas, pero en un pacte. Pediátrico donde esa sutura no está calcificada, en un tejido blando,
esta fuerza es suficiente para separar la sutura, entonces, Tension-Aposicion entre medio-y se va
formando hueso.

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En pactes. Ya mayores, p.ej. 10 años, donde la sutura está un poco mas fibrosa, mas mineralizada,
se pueden colocar distintos tipos de disyuntores, que a grandes rasgos tienen 2 brazos, que van a
los molares, que pueden ir tanto a los molares o a la mucosa palatina, esto depende si es
dentosoportado o dentomucosoportado y al medio tiene un tornillo y ese tornillo se va activando,
y esto va haciendo que se separe esta sutura.
4.- Hipótesis de Van Limborgh (1970).
Determina que el crecimiento facial postnatal es controlado por un sistema multifactorial:
- Factores genéticos Intrínsecos: Ej.: Célula.

- Factores epigeneticos locales.
- Factores epigeneticos grales. Ej.: hormonas.
- Factores ambientales locales. Ej.: Fuerzas ortopédicas.
- Factores ambientales grales. Ej.: Nutrición.
1.- Factores genéticos Intrínsecos:
Ej.: Célula.
Ejercen efecto dentro de la misma célula y va a determinar las propiedades de la célula y del
tejido.
Ej.: Diferenciación celular.
2.- Factores Epigeneticos:
Factores determinados genéticamente, pero que ejercen acción indirecta sobre el crecimiento de
una estructura.
2.1.- Epigenetico Local:
Provoca una influencia sobre la estructura y espacios adyacentes, ejercen una acción local sobre
los tejidos vecinos, o sea, lo que se hablo de la matriz funcional.
Ej.: El crecimiento del cerebro va a determinar el crecimiento de la bóveda craneana.
2.2.- Epigenetico Gral:
Aquellos producidos por estructuras a distancia y que van a ejercer una influencia genética pero
gral., no solamente en cráneo y cara sino que en todo el cuerpo. Ej.: Hormonas de crecimiento y
sexuales.

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3.- Factores ambientales:
3.1.- Factor ambiental local:
Influencia local no genética del ambiente y tiene mayor significancia que el factor ambiental gral.
Ej.: Fuerzas resultantes de las contracciones musculares de presión y tracción.
3.2.- Factor ambiental gral.:
Representados por donde y como decidimos vivir nuestra vida.
Ej.: Alimentación, practica de deporte o no, aporte de oxigeno, radiación, alcohol, etc.
En relación al esqueleto del cráneo Van Limborgh concluye que:
Condocraneo: (Base del cráneo) controlado por factores genéticos intrínsecos.
Desmocraneo: (Boveda craneana) controlado por la acción de factores epigeneticos locales

(cerebro, ojos y el oído interno). Y también por la acción de factores ambientales locales, en
particular por las fuerzas musculares.
-Los factores epigeneticos y ambientales grales. Tendrían influencia, pero son de menos
importancia.
-Entonces Van Limborgh nos acerca más al conocimiento neto, científico, es más lógico y hace de
base para que otros autores empezaran a investigar y escribir otras teorías o algunas que
descienden de esta.
-Lo más importante que se debe tener claro es que en el fondo la naturaleza del crecimiento es
multifactorial, por eso hace tan difícil poder controlarlo, porque solo se pueden controlar algunos
y no todos, y no se pueden controlar siempre.
-No existe un mecanismo único que controle el crecimiento cráneo facial postnatal. Este depende
de múltiples factores.
-Incorporación de los principios de genética molecular en el estudio del crecimiento y desarrollo

cráneofacial.
-El trauma, las fuerzas mecánicas y la función pueden ser los factores que activan la expresión de
genes reguladores que influyen en el crecimiento postnatal.
-Podrían ser factores desencadenantes o supresores de la expresión del gen que influye en el
crecimiento postnatal y en la capacidad de respuesta al tratamiento clínico.

Concepción, Chile
19
Concepción, Chile
Bibliografía.
Audio Clase Expositiva ’’TEORIAS DE CRECIMIENTO CRANEOFACIAL’’ Dra. María Paz Díaz,
Miércoles 29 de Abril de 2015.

Concepción, Chile

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