ALUMNO:

SERGIO ALEJANDRO BENVENUTA HERNÁNDEZ.

SEMESTRE: QUINTO GRUPO: A

TURNO: MATUTINO.

CARRERA: LIC. QUÍMICO FARMACÉUTICO- BÍOLOGO.

MATERIA: VIROLOGÍA.

CATEDRÁTICO: ANTONIO OROZCO.

COMPENDIO DE LA UNIDAD 2 VIROLOGÍA.

FECHA DE ENTREGA: 06/09/2014

HEROICA. CARDENAS TABASCO.

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INDICE
UNIDAD 2.

REPLICACIÓN Y GENETICA VIRAL.

2.1.Proceso de infección…………………………………………………. Pág.3

2.2. Replicación viral. Absorcion y anclaje. Ingreso o penetración.......… Pág.3
2.3. Transcripción y replicación de los ácidos nucleicos virales.
ADN y ARN (transcriptasa reversa)……………………………………... Pág.5
2.4. Ensamblaje de nucleocápsides. Maduración y liberación del virus......Pág.6
2.5. Interacción virus-célula……………………………………................ Pág.7
2.6. Genoma y mutación viral……………………………………………..Pág.8
2.7. Interacciones fenotípicas……………………………………………...Pág.9
2.8. Variantes virales………………………………………………………Pág.10
2.9. Mutaciones fenotípicas………………………………………………..Pág.11
2.10. Persistencia viral…………………………………………..................Pág.11
2.11. Lisogenia viral………………………………………………………..Pág.12
Bibliografía…………………………………………………………………Pág.13

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2.1. PROCESO DE INFECCIÓN DE LOS VIRUS.

El resultado final de la infección de un organismo multicelular por un virus es la consecuencia de una
compleja serie de interacciones entre factores virales y factores aportados por el huésped. Para llegar a
dilucidar las bases de los mecanismos que controlan este proceso de infección, se debe comenzar,
necesariamente, por el esclarecimiento de los eventos a nivel celular. Ya que la diseminación o no de
un virus en el organismo va a ocurrir luego de repetidos ciclos de interacción virus-celula huésped. El
conocimiento de los sucesos que ocurren dentro de la celula cuando un virión penetra en la misma,
culminando con la producción de una progenie de viriones idénticos al primero, se puede lograr de
varias maneras, las que, aunadas, nos brindan un panorama completo de la multiplicación viral,
permitiendo delinear un ciclo de vida para cada familia de virus.(Basualdo.2006)
Para que se produzca la enfermedad, los virus deben penetrar al hospedador, ponerse en contacto con
células susceptibles, replicarse y producir lesión celular. Es necesaria la comprensión de los
mecanismos de patogenia viral al nivel molecular a fin de diseñar estrategias antivirales eficaces y
específicas. (Jawetz.2011)
Después de la infección viral el hospedador puede morir o recuperarse. Los mecanismos de
recuperación incluyen respuestas inmunitarias innatas y adaptivas. Participan el interferón (IFN) y
otras citosinas, la inmunidad celular y humoral y tal vez otros factores de defensa del hospedador. La
importancia relativa de cada componente difiere con el virus y con la enfermedad. (Jawetz.2011)
En las infecciones agudas la recuperación se asocia con la eliminación del virus. Sin embargo, hay
ocasiones en que el hospedador permanece con infección persistente por el virus. (Jawetz.2011)

2.2. REPLICACIÓN VIRAL.ABSORCIÓN Y ANCLAJE. INGRESO O

PENETRACIÓN.
La replicación viral es la penetración de un virus a una celula, la formación de nuevos virus dentro de
esta y la eventual salida de estos para infectar nuevas células. El virus introduce en la celula su material
genético con proteína esenciales para el ataque. Tamaño composición y organización del genoma viral
son muy variables de un virus a otro. Los virus difieren en el número de genes que poseen, pero todos
expresan proteínas específicas en la infección celular que garantizan la repetición del genomas viral,
alteran la estructura y/ o función de la celula infectada y mantienen un paquete de ácido nucleico.
(Romero.2007)
Estadios principales de la replicación viral.
El virus se ancla a la membrana celular y entra a la célula mediante uno de varios mecanismos (adsorcion,
penetración.) dentro de la celula, el virus se desensambla y queda su genoma por un lado y las proteínas
por el otro. El genoma se replica y sirve como molde para la traducción de proteínas virales y la
replicación de nuevos genomas virales, las nuevas partículas virales son liberadas de la celula.
(Bumaschny et al.2007)

Durante el fenómeno de replicación deben cumplirse los siguientes pasos o etapas (Romero.2007):

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Adsorcion

El virus se une a la membrana celular, a nivel de los llamados “receptores” o sea, componentes de la
membrana celular que tienen relación físico-química con los virus. La adherencia se da en forma
específica con una proteína viral que se conoce como antireceptor diferente, que se fija en la superficie
celular en el receptor .de un virus a otro hay diferencias de antireceptores, y algunos pueden tener varios
dominios con la capacidad de reaccionar con un receptor diferente. Los receptores son glicoproteínas,
para la adherencia también participan en forma importante la concentración iónica para reducir la
repulsión electrostática. La susceptibilidad de una celula para la infección viral está determinada por la
disponibilidad de los receptores apropiados. (Romero.2007)
Los receptores de superficie celular desempeñan papeles importantes en las actividades celulares
normales. No se conocen todos los receptores celulares para cada virus, pero la investigación continua en
esta área de interacción virus-huésped. (Tori Shors, 2009)
Hay varios factores que pueden influir sobre la eficiencia de la adhesión viral, como la densidad de
receptores en la superficie de la célula huésped, la densidad de los ligandos en la superficie viral y las
concentraciones de virus y de células huéspedes. La temperatura, el pH y la presencia y ausencia de iones
específicos pueden desempeñar un papel en la eficiencia de la adhesión. (Tori Shors, 2009)
Penetración (Ingreso)

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Según el tipo de virus, este puede entrar a una celula ya sea por endocitosis o por adsorcion una vez que
se fusiono con la membrana plasmática celular. El termino endocitosis se refiere a la captación de una
partícula por invaginación de la membrana plasmática y la incorporación en una vesícula unida a la
membrana (hoyo o fosita recubierta). El virus se descubre y se fusiona con las vesículas celulares.
(Bumaschny et al..2007)
Después de que un virus de un animal o de un ser humano se adhiere al receptor celular, este debe
atravesar la membrana bilipidica(o en algunos casos la membrana nuclear) de la célula huésped. La
actividad en la superficie de las membranas celulares es dinámica y estas son recicladas constantemente.
La clatrina, una proteína fibrosa grande, es fundamental en la formación de regiones especializadas de la
membrana celular llamadas fositas recubiertas de clatrina. Estas se presentan como invaginaciones
cubiertas con un material oscuro y localizado sobre el lado citoplasmático de la membrana. Las fositas
tienen una vida media corta y “brotan” rápidamente formando vesículas recubiertas de clatrina, las cuales
sirven para el transporte y están revestidas con una malla reticulada de clatrina. Inmediatamente después
de su formación, la cubierta de clatrina es eliminada y las vesículas resultantes reciben el nombre de
endosomas. La partícula viral debe luego desensamblarse para permitir que el genoma quede disponible
en el citoplasma, donde es dirigido a su localización correcta en la célula para la replicación. (Tori Shors,
2009)
Los virus desnudos penetran por translocación y por endocitosis. En la fusión que es un tercer mecanismo,
el virus se fusiona con los componentes de la membrana, mecanismos empleados por los virus con
envoltura. (Romero.2007)

2.3. TRANSCRIPCIÓN Y REPLICACIÓN DE LOS ÁCIDOS NUCLEÍCOS VIRALES. ADN Y

ARN (TRANSCRIPTASA REVERSA)
Los virus son únicos en cuanto a que son
principalmente ácido nucleico con unas
cuantas enzimas y una capsula o capa de
proteína. El material genético es por lo
común ssRNA (RNA de filamento
sencillo), pero también puede ser DNA. El
virus de la rabia por ejemplo, tiene un
genoma de ssRNA que codifica para cinco
proteínas: una transcriptasa reversa, una
nucleoproteína, una proteína matricial que
recubre el interior de la bicapa lipídica de
la membrana y una glicoproteína que
constituye la capa externa. Hasta aquí se ha
analizado la transmisión de información
genética de DNA a RNA y a proteína.
¿Cómo se puede replicar un virus sin DNA? La respuesta tiene que ver con una enzima viral clave que

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se conoce como transcriptasa reversa, la cual toma el mensaje del RNA y pone su complemento en el
DNA de la célula huésped. La maquinaria de síntesis de proteínas de la célula huésped se utiliza luego
para propagar el RNA viral y sus proteínas. Una vez que se ensamblan la partícula viral o virión, y hay
suficientes viriones presentes, la celula huésped es lisada y las partículas virales invaden otras células.
Esta clase de virus se conocen como retrovirus. Por tener como base RNA, estos virus están sujetos a
más sucesos mutativos y pueden sobrevivir a ellos. (Philip S, et al, 2011)
Mecanismos de replicación del genoma de los virus del ADN.
Cada familia vírica difiere de manera significativa de las demás en los detalles de los acontecimientos
macromoleculares del ciclo de replicación. La amplia variedad de tamaños de los genomas víricos da
lugar a grandes diferencias en el número de proteínas que el virus puede codificar. En general cuanto
más pequeño es el genoma vírico, mas depende el virus de la celula hospedadora para llevar a cabo las
funciones necesarias para la replicación. Por ejemplo algunos virus de ADN pequeños, como los
poliomavirus producen solo uno o dos productos génicos relacionados con la replicación, cuya función
consiste en desviar los procesos de la celula hospedadora hacia la replicación vírica. Otros virus de
ADN de mayor tamaño, como los poxvirus proporcionan casi todas las moléculas enzimáticas y
reguladoras necesarias para un ciclo replicación completo. (Harvey et al.2007)
Mecanismos de replicación del genoma de los virus de ARN.
Los virus con genomas de ARN deben de superar dos problemas específicos que surgen de la necesidad
de replicar el genoma vírico y de producir proteínas víricas en las células hospedadoras eucariotas. En
primer lugar, ninguna ARN polimerasa de la celula hospedadora puede usar el ARN vírico parental
como molde para la síntesis de una cadena de ARN complementaria. En segundo lugar, la traducción
del ARNm eucariota inicia solo en un único punto de iniciación, y se traduce, por consiguiente, en un
único polipeptido. Sin embargo, los virus de ARN, que frecuentemente contienen una sola molécula
de ARN, puede expresar la información genética al menos para dos proteínas: una ARN polimerasa
dependiente de ARN y, como mínimo, uno de los tipos de proteínas de la cápside, Aunque la
replicación de cada familia de virus de ARN posee características únicos, los mecanismos que
evolucionaron para superar estas restricciones pueden agruparse en cuatro grandes patrones 8 o tipos)
de replicación. (Harvey et al.2007)
Tanto los virus de ADN como los de ARN expresan la información contenida en su genoma vírico a
través de la maquinaria celular de la celula hospedadora. (Harvey et al.2007)

2.4. EMSAMBLAJE DE NUCLEOCÁPSIDES. MADURACION Y LIBERACION DEL VIRUS.

La replicación de los ácidos nucleicos virales y síntesis de las proteínas de estos son procesos
autónomos que se llevan a cabo en regiones celulares diferentes; posteriormente a su síntesis los
genomas virales y las proteínas se asocian de manera específica, dirigida esta asociación por el ácido
nucleico y generalmente es llevada a cabo por un proceso autocatalitico que no requiere de energía
metabólica para efectuarse aun cuando en algunos casos si requiere de procesamientos

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postranscripcionales de las proteínas estructurales del virión. (Tay.2007)

Por otro lado la formación de la nucleocápside puede efectuarse en el citoplasma o en núcleo

dependiendo del tipo viral y de su mecanismo de replicación. . (Tay.2007)
Las envolturas virales se organizan alrededor de la nucleocápside, por ruptura de la membrana celular
como resultados de la adhesión de la nucleocápside con las proteínas de matriz presentes en la
membrana o directamente con las espículas virales. La liberación puede ocurrir directamente de la
membrana celular o en vacuolas fusiónales o por canales intracitoplásmicos desde el sitio de formación
de la envoltura. . (Tay.2007)
En el caso de los virus icosaédricos, la procápsida se cierra luego haciéndose impenetrable a las
moléculas grandes. En los fagos binarios, las colas se ensamblan por separado y luego se unen las
cabezas llenas. (Villanueva R. Julio, 1992)
En la mayoría de los casos, el paso final del ensamble de un virus con envoltura es la adquisición de
un trozo de membrana del hospedador, que se envuelven alrededor de la nucleoproteína vírica al pasar
a través de la membrana intacta del hospedador. Antes de que pueda producir este pasó, varias
proteínas codificadas por el virus se agregan bien en el citoplasma o bien en la membrana nuclear
interna. (Villanueva R. Julio, 1992)
Los virus RNA con envoltura y los bacteriófagos filamentosos salen de la celula como parte final del
ensamble del virión. Los virus DNA con envoltura pueden emigrar desde el retículo endoplasmatico
al interior de vesícula, de las cuales salen a consecuencia de la exocitosis. Algunos virus animales sin
envoltura, pasan directamente a través de la membrana citoplasmática, sin daño aparente para la celula
hospedadora y al aotolisarse estas quedan liberados. (Villanueva R. Julio, 1992)

2.5 INTERACCIÓN VIRUS-CÉLULA.

Para poder efectuar su replicación el virus debe ser capaz de controlar y dirigir su metabolismo celular,
existen distintas estrategias que le permiten al virus manipular el ambiente celular con distintos grado
de eficiencia y establecer un proceso infeccioso productivo. (Tay.2007)

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Hay una gran especificidad en la interacción virus-celula, el virus no es capaz de infectar

indiscriminadamente a los diferentes tipos celulares: desde el momento de la adsorcion y anclaje viral
intervienen receptores celulares y estructuras virales que se relacionan entre sí de manera específicas
a través de configuraciones complementarias. Entonces , existen células que de manera natural son
resistentes a la infección de cierto tipos virales al no poseer los receptores específicos y existen otros
tipos celulares cuyo metabolismo no es susceptible a los mecanismos de control viral por lo que , en
uno u otro caso , estos tipos de células no permiten la proliferación de algunos tipos virales , células
no-permisivas al contrario de las células que son susceptibles a la infección viral y que asimismo son
capaces de llevar a cabo la producción de nuevas partículas virales infecciosas, células permisivas.
(Tay.2007)
2.6 GENOMA Y MUTACIÓN VIRAL.
Los virus no pueden reproducirse por sí mismos y deben apropiarse por la fuerza de la maquinaria de la
celula huésped para sintetizar las proteínas virales y en algunos casos para replicar el genoma viral. Los
virus de RNA, que generalmente se replican en el citoplasma de las células huéspedes , tienen un genoma
RNA, y los virus del DNA, que comúnmente se replican en el núcleo de las células huéspedes , tienen un
genoma DNA.( Harvey.2006)
Los genomas virales pueden ser monocatenario o bicatenario, según el tipo específico de virus. Toda la
partícula infecciosa del virus, denominada virión, está constituida por el ácido nucleico y una cubierta
externa de proteína; los virus más simples contienen solo RNA o DNA suficiente para codificar cuatro
proteínas. Los más complejos pueden codificar cuatro proteínas. (Harvey.2006)
Los más complejos pueden codificar 100-200 proteínas. Además de su obvia importancia como causales
de enfermedad, los virus son extremadamente útiles como herramientas de investigación de los procesos
biológicos básicos. (Harvey.2006)

Características básicas del genoma viral.

En términos generales, los genomas de RNA son más pequeños (de 2 a 30kb) que los de DNA (de 3-
300kb).Debido a que el RNA es más frágil, no permite la existencia de genomas más largos. Los

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RNA (+) son más pequeños (máximo 18 kb), que los RNAm (máximo 30 kb) y su organización es
más variada así como los modelos de expresión genética en la celula infectada. (Molina José et al,
2010)
A diferencia de todos los tipos de células, el genoma de los virus es de naturaleza diversa, los mismo
puede ser de DNA o RNA, linear o circular, de una o dos cadenas, una sola molécula o varios
fragmentos, esta diversidad estructural hace que las estrategias utilizadas por los virus para la
expresión de su información genética sean muy variadas. (Molina José et al, 2010)
Se han utilizado distintos tipos de técnicas y metodos para entender y dilucidar los aspectos de la
genética viral, por mencionar algunos se tiene la clonación molecular, la secuenciación de genes y
proteínas virales, la expresión de proteínas, la mutagénesis dirigida, el polimorfismo de los fragmentos
de ADN y su diferente movilidad electroforética, la diversidad de los patrones de reconocimiento y
corte empleando enzimas de restricción, etc. (Molina José et al, 2010)
Al mutar un virus cambia toda su estructura y genoma, porque se hace más resistente a medicamentos
que ya se han usado o simplemente cambian de tal manera que se hacen resistentes. (Basualdo et al,
2006)

2.7 INTERACCIONES FENOTÍPICAS.

La mezcla fenotípica se produce cuando en una infección mixta con dos virus distintos la progenie
resultante contiene partículas formadas por el genoma de unos de los virus y las proteínas estructurales
de ambos. . (Basualdo.2006)
Es un fenómeno muy común en infecciones mixtas con dos virus envueltos. Al producirse la brotación
viral, pueden formase partículas que contengan el genoma de un virus encerrando en la envoltura
correspondiente al otro virus, originando lo que se denomina
pseudotipo, o partículas mixtas que contienen el genoma de un virus y envoltura constituida por
glicoproteínas de ambos virus. . (Basualdo.2006)
También con virus desnudos ocurren mezclas fenotípicas, en este caso a nivel de las proteínas de la
cápside y se denomina transcapsidación, cuando el virión resultante tiene la cápside completa
correspondiente al otro virus. . (Basualdo.2006)Existen varios tipos de interacciones fenotípicas:
•Mezcla Fenotípica: En el caso de la mezcla fenotípica la progenie resultante puede ser la del fenotipo
original, sin ningún tipo de alteración, o bien la progenie estará formada por partículas que poseen
genomas de uno de los virus progenitores en la cápside de otro virus participante (transcapsidación) o
bien la progenie puede poseer cápsides hibridas formadas por capsómeros o protómeros de cada uno
de los virus progenitores (cápsides en mosaico) (Molina José et al, 2010)

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•Mezcla genotípica: En este tipo de interacciones los genomas de los virus participantes se incorporar
a las cápsides de manera alterada, obteniéndose partículas virales con más de una copia de genoma
(poliploidia) o partículas conteniendo una copia de cada uno de los genomas de los virus progenitores
(heteropoliploidia). (Molina José et al, 2010)

•Complementación: En este caso dos genomas virales son capaces de suplir uno al otro sus deficiencias
de funcionalidad o expresión cuando se encuentran en la misma celula, para producir viriones de tipo
silvestre. La complementación puede ser intergénica o intragénica,
Siendo la primera de estas la que ocurre con mayor frecuencia. En la complementación puede existir
la interacción entre un virus activo y otro inactivo o pueden interactuar dos virus inactivos, en ambos
casos cada uno aporta el marcador que necesita el otro, dando origen a un virus viable. (Molina José et
al, 2010)

•Refuerzo: En ocasiones la infección viral simultáneamente permite que uno de los virus participantes
incremente el número de su progenie a consecuencia de un aumento en sus capacidades replicativas
mediado por la expresión genética del virus coinfectante. (Molina José et al, 2010)

2.8 VARIANTES VIRALES.

Las siguientes propiedades se han utilizado como base para conocer la diversidad de los virus. La
cantidad de información disponible (Jawetz et al, 2011):
1. Morfología del virión: Lo que incluye tamaño, forma, tipo de simetría, presencia o ausencia de
membranas.

2. Propiedades del genoma: tipo de ácido nucleico, tamaño del genoma, numero de cadenas,
sentido, segmentos.

3. Propiedades fisicoquímicas: masa molecular, densidad, pH, estabilidad térmica,

susceptibilidad a los agentes físicos y químicos.

4. Propiedades de las proteínas virales: secuencia de aminoácidos, actividad funcional.

5. Propiedades antigénicas.

6. Organización del genoma: El orden de los genes, número y posición de los marcos.

7. Propiedades biológicas: Incluye el rango natural de hospedador

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2.9 MUTACIONES FENOTÍPICAS.

Las mutaciones pueden clasificarse según distintos criterios. Según el cambio que se produce en la
secuencia del ácido nucleico, las mutaciones pueden ser sustituciones (cambio de un nucleótido por otro),
deleciones (perdida de una base puntual o de una gran porción del genoma) o inserciones (agregado de
uno o varios nucleótidos. (Basualdo.2006)

De acuerdo con su expresión fenotípica se han descrito un gran número de mutantes diversas. Entre ellas,
la que más han sido utilizadas en virología son las llamadas mutantes letales condicionales. Este tipo de
mutantes son producidas por sustituciones en el genoma que conducen a una sustitución de un aminoácido
en la proteína codificada por el gen mutado. Así, la misma resulta funcional en determinadas condiciones
(llamadas permisivas), pero en otras condiciones (restrictivas) esa proteína mutada es incapaz de asumir
la configuración apropiada y, por lo tanto no, es funcional. (Basualdo.2006)

Las mutantes letales condicionales más utilizadas son aquellas que tienen condición selectiva la
temperatura de incubación, llamadas mutantes termosensibles o ts: cuando las células infectadas se
incuban a temperaturas elevadas o restrictivas (39-42 °C) la mutante ts no multiplica, en tanto que a
menores temperaturas (32-37°C) las condiciones son permisivas y la ts pueden replicar. (Basualdo.2006)

Las mutantes de rango de huésped son otro tipo de mutantes letales condicionales, en las cuales las
condición selectiva es la incapacidad de crecer en determinado tipo de celula, en el que la cepa es capaz
de multiplicar. Este tipo de mutantes han sido obtenidas a partir de distintos virus animales, están
asociadas a los genes que codifican por las proteínas responsables de iniciar la infección (Basualdo.2006)

Las mutantes de placa presentan una morfología de placa alterada respecto de la cepa parental, ya sea en
tamaño o tipo, y pueden deberse a distintas variaciones en el ciclo de multiplicación del virus.
Por último, las partículas defectivas interferentes (DI) son en su gran mayoría mutantes de delecion que
se producen en las infecciones con virus animales. (Basualdo.2006)

2.10 PERSISTENCIA VIRAL.

Se definió a la persistencia como la presencia de una infección viral por periodos prolongados con
escasa o nula producción de nuevas partículas infectantes. El evento de persistencia es el resultado de
una relación balanceada, dinámica, entre el virus y la celula infectada, a través de un equilibrio de sus
capacidades genéticas. (Tay.2007)
Los mecanismos que permiten la persistencia viral son:
 La integración del genoma viral al material genético celular.
 La disminución de la capacidad inmunogénica del virus.
 La presencia de mutantes virales termosensibles.
 El secuestro del virus. Fundamentalmente en SNC.

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 El balance dinámico entre la infectividad viral y la actividad del interferón.

 La presencia de partículas DI.

2.11. LISOGENIA VIRAL.

La lisogenia es un evento dinámico en el cual intervienen diversos factores tanto celulares como virales
(tales como el número y las características funcionales de las secuencias de inserción) y eventualmente
esta integración se llega a perder debido a la irradiación con luz ultravioleta y a la activación de los
eventos de reparación bacteriana. Como consecuencia de la liberación del ácido nucleico viral, esta
liberación puede llevarse a cabo de manera poco eficiente, de tal forma que el ADN viral ahora sea
portador de material genético bacteriano, lo que se evidencia en las nuevas partículas virales las cuales
portaran genes bacterianos diferentes. Algunos virus que infectan bacterias son capaces de integrar su
ADN al genoma de la bacteria y mantener esta integración a lo largo de varios eventos de división
bacteriana , sin llegar a ocasionar daño celular y sin llegar a lisar a las bacterias portadoras del ácido
nucleico viral integrado(profago).(Tay.2007)
En la Lisogenia el fago permanece latente (inactivo). Las células huésped bacterianas participantes se
denominan células lisogenicas. (Tortora et al, 2007)
Se logran tres resultados con la lisogenia. Primero las células lisogenicas son inmunes a la reinfección
por el mismo fago. (En cambio, la celula huésped no es inmune a infecciones por otros tipos de
fagos.)El segundo resultado de la lisogenia es la conversión por el fago, es decir que la celula huésped
puede exhibir nuevas propiedades. El tercer resultado de la lisogenia es que posibilita la transducción
especializada, los genes bacterianos pueden ser capturados en una cubierta del fago y transferidos a
otra bacteria por un proceso denominado transducción generalizada. (Tortora et al, 2007)

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BIBLIOGRAFÍA

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