1.1.

Historia del síndrome

En la revista médica Clinical lectures en 1848, el Dr. Robert Graves planteó, en
referencia a la “epidemié du París”, que la parálisis flácida aguda tenía su
causalidad en el detrimento de los nervios periféricos.

En 1859 Jean Baptiste Octave de Landry, quien descubrió el síndrome de Guillain-

Barré, describió, por vez primera un caso de formicaciones (hormigueo)
sensoriales y debilidad ascendente después de una fiebre prodrómica (fase de
antesala al desarrollo de fiebre, se caracteriza por el desgano corporal), malestar
y aflicción que progresaron la parálisis durante 3 semanas, para finalizar con la
muerte del sujeto por insuficiencia respiratoria.

En 1916, George Charles Guillain, Jean Alexandre Barré y André Strohl, en el

ejército francés llegan a conocer a dos reclutas que padecieron una parálisis
parcial y lograron recuperarse. Los científicos publican su trabajo acerca de este
trastorno, en el cual exponen la afectación de los reflejos, pero alegan un rasgo
en particular, el cual es, un aumento de proteínas en el líquido cefalorraquídeo.

En 1927, se emplea por vez primera el concepto de Síndrome de Guillain Barré y

por razones que se desconocen, el Dr. Strohl no fue incluido en el título que llevaba
la enfermedad, también no se reconoció que dicho mal fuera descrito con
anterioridad por Landry y colaboradores.

CAPITULO II

Descripción del síndrome Guillain – Barré

Es una polineuropatía (porque afecta a nervios y el diagnóstico clínico que lo
caracteriza es la parálisis flácida), desmielinizante (porque encontramos anticuerpos
que ataca nervios como la mielina) inflamatoria aguda (porque se desarrolla
rápidamente) de origen idiopático (de origen desconocido), caracterizada por debilidad
muscular y arreflexia (pérdida de reflejos inconscientes).

La principal causa es la presencia de anticuerpos afectados por virus o bacteria,

siendo esta una reacción cruzada, ya que nuestro cuerpo confunde a la bacteria con
nuestros nervios, lo que haría que ataquen a la estructura nerviosa. Al atacar las fibras
motoras, el SGB dejaría una debilidad permanente y la producción de parálisis, ya que
nuestros músculos al perder sus nervios se atrofian y no tienen quien los oriente.
2.1. Subtipos de síndrome de Guillain barré
2.1.1. Subtipo desmielinizante
a. Poliradiculoneuropatía Inflamatoria Desmielinizante Aguda (AIDP)
Es la forma más común de SGB, se caracteriza por tener inicio de síntomas en
miembros inferiores y tiene alta tasa de mejora.

2.1.2. Subtipo axonal

a. Neuropatía aguda axonal motora (AMAN)
Menor porcentaje de afectados, se presenta mayormente en varones y tiene
recuperación lenta.

b. Neuropatía Aguda Axonal Sensitivo Motora (AMSAN)

Progresión rápida, recuperación incompleta y demorada, pacientes con parálisis
fulminante y amplia, su presentación es muy infrecuente, está relacionada con los
casos más críticos de la enfermedad y tiene un pronóstico muy pobre.

2.2. Causas del síntoma

Según la Revista Cubana de Medicina Militar la mayoría de los pacientes con

SGB que se ha podido detectar, tienen como principal antecedente una infección
respiratoria o gastrointestinal, bacteriana o viral, antes de que empiecen a presentar los
síntomas neurológicos del SGB. Los principales agentes que producen las infecciones
más comunes que anteceden al síndrome son mayormente 3, entre ella están:
Campylobacter jejuni, Citomegalovirus y el virus de Epstein-Barr, sus estructuras
químicas son los lipopolisacáridos, estos serán reconocidos por nuestros macrófagos,
exactamente por los linfocitos B (reconocen estructura, producen un plasmocito, que es
un linfocito B maduro, con la capacidad de producir inmunoglobulinas de memoria, sobre
todo inmunoglobulinas G para que reaccionen frente a estos supuestos patógenos.) y
TRL4 (reconocen patrones e inician la respuesta inmune.), para producir anticuerpos
contra estos agentes infecciosos.

Las primeras alteraciones ocurren en los nodos de Ranvier de las fibras motoras, lo cual
recluta a los macrófagos, invadiendo el espacio periaxonal. El axón colapsa
separándose de la célula de Schwann, nuestros nervios tienen en la mielina,
esfingomielina, muy parecido a la de estos lipopolisacáridos de los patógenos, lo que
haría que ocurra una confusión, y se reconozca a nuestra esfingomielina como si fuera
la de los microorganismos, provoca la desmielinización con infiltración de macrófagos y
linfocitos, esta desmielinización es la que provoca el bloqueo de la conducción nerviosa.
2.3 Síntomas del síndrome

Los síntomas son: aparición de una deficiencia motriz, fatigas musculares constantes, y
si los músculos faciales se vuelven débiles afectaría la deglución.
Sensaciones de picazón en dedos, tobillos o muñecas como un adormecimiento, esta
es el síntoma más común y el primero en presentarse. Los músculos respiratorios
están afectados constantemente, resultando la disminución de la capacidad de obtener
el oxígeno, logrando perder la función respiratoria.

CAPITULO III

Casos Presentados en el Perú

El pasado 17 de agosto de 2017 se publicó en el diario oficial El Peruano, la
declaración de un estado de emergencia sanitaria a las regiones Tumbes, Piura,
Lambayeque, La Libertad, Ica y Ancash por un plazo de noventa días.

El 6 de mayo de 2018 el Ministerio de Salud, envió un equipo especializado, en

investigación epidemiológica, a la ciudad de Trujillo; debido a la aparición de 8 pacientes
con un síndrome neurológico muy parecido con el síndrome de Guillain Barre.

El 8 de mayo de 2018, el Ministerio de Salud (Minsa) declaró una alerta

epidemiológico nacional, debido al brote de más posibles casos del síndrome Guillain
Barré en La Libertad y Lima, es así que el Minsa declaró esta alerta con la finalidad de
que todos los establecimientos médicos refuercen la vigilancia y bioseguridad.

El 11 de mayo de 2018, el Ministerio de Salud afirmó que el país está en las

condiciones óptimas de atender a los casos relacionados a este síndrome, financiando
tratamientos adecuados y con medicamentos correspondientes, además de equipos
para la respiración asistida.

El 14 de junio de 2019, el Ministerio de salud comunicó que hasta esa fecha

había 548 casos. El 17 de junio de 2019 el Ministerio de salud emitiría una nota de
prensa en la cual se afirma que para personas afectadas con Guillain Barré, la
rehabilitación puede durar en promedio tres meses. Finalmente, el 18 de junio de 2019,
el ministerio de salud daría una noticia muy alentadora, en el país hubo un descenso del
37% en los casos de Guillain-Barré.

CAPITULO IV

Prevención, factores de riesgo y tratamiento del síndrome Guillain-Barré

4.1. Prevención
 Mantener una limpieza corporal adecuada.
  Lavar bien todos los alimentos que se vayan a consumir.
 No comer en lugares de dudosa higiene.
 Evitar zonas en la que se encuentre agua estancada, ya que allí se proliferan
zancudos y mosquitos.
 Evitar contacto con personas con infecciones respiratorias.
 Cubrirse al estornudar para evitar el contagio de resfríos o infecciones.
 Vacunarse contra la influenza.

4.2. Factores de riesgo

Un factor de riesgo son rasgos de que se aumente la probabilidad de adquirir una
enfermedad, ente estos están las siguientes enfermedades:

 INFECCIÓN POR CAMPYLOBACTER

Tipo de bacteria que afecta el intestino delgado, se adquiere por la ingesta de
carne de alimentos mal cocidos.
 VIRUS DE LA INFLUENCIA (AH1N1)
Infección respiratoria aguda y muy contagiosa proveniente de los cerdos,
causada por algunos de los virus gripales del tipo A.
 CITOMEGALOVIRUS
Virus de tipo herpesvirus y se contagia mediante el flujo sanguíneo, leche
materna, saliva u otros líquidos corporales.
 VIRUS DE EPSTIEN-BARR
Causado por la mononucleosis aguda (virus que se disemina a través de la
saliva, por lo que se le llama “enfermedad del beso”).
 VIRUS DE ZIKA
Virus que en su mayoría se transmite por mosquitos, alertados por la presencia
de aguas estancadas o agua en mal estado de enfrascamiento.
 HEPATITIS
Inflamación crónica del hígado, que puede desencadenar en una fibrosis
(cicatrización), una cirrosis o un cáncer de hígado, causadas por la ingestión
de agua o alimentos contaminados.
 VIH
Este virus de tipo ARN solo se transmite de forma directa mediante fluidos
corporales, debilita al sistema inmunitario y su fase final se llama sida.
 NEUMONÍA POR MICOPLASMA
Se presenta normalmente en niños mayores de 5 años o en adolescentes, los
cuales presentarán un síndrome de neumonía.
 LINFOMA DE HODGKING
 Es una enfermedad por la que se forman células malignas (cancerosas) en el
sistema linfático. El cual es parte del sistema inmunitario que ayuda a proteger
el cuerpo contra infecciones o enfermedades.

4.3. Tratamientos
Con la rápida expansión de este síndrome y velocidad de ataque a los
afectados se han recomendado los siguientes tratamientos para combatir este
síndrome, los cuales son:

4.3.1. Plasmaféresis
Es una técnica de purificación sanguínea realizada fuera del cuerpo del
paciente y es un proceso diseñado para remover partículas de gran peso
molecular que están presente en el plasma, aquí la parte líquida de la sangre
(plasma) se retira y se separa de las células sanguíneas y se vuelven a colocar
dichas células en el cuerpo que fabrica mayor plasma para compensar el que se
retiró. La recomendación de este tratamiento es de tres a cinco días, aunque
puede prolongarse.

4.3.2. Terapia de inmunoglobulina intravenosa (IGIV)

La inmunoglobulina es una proteína globular capaz de detectar a otras
moléculas de forma específica ya que constituyen una defensa eficaz contra
agentes patógenos, que ejerce su efecto a través de la neutralización de
anticuerpos y es sintetizada por células del sistema inmune y presentes en
fluidos biológicos.

Esta proteína en pequeñas concentraciones se utilizan naturalmente para

atacar agentes invasores, pero los analistas han descubierto que la
administración de altas dosis provenientes de donantes normales a pacientes
que han contraído el síndrome de Guillain-Barré, pueden disminuir notablemente
el ataque inmunológico sobre el sistema nervioso, por lo cual se recomienda este
tipo de método para contrarrestarlo.

La parte más crítica del tratamiento consiste en mantener el cuerpo del

paciente funcionando durante la recuperación del sistema nervioso. Esto puede
requerir a veces colocar al paciente en un respirador, un monitor del ritmo
cardíaco u otras máquinas que ayudan a la función corporal.