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UNIVERSIDAD PRIVADA NORBERT WIENER

EL NERVIO VAGO ANATOMÍA Y PATOLOGÍAS.

REALIZADO POR:

ARCE CÁRDENAS, LUISA FERNANDA

CUZCO ALCANTARA, ANTHONY JAVIER

DEL CARPIO ALVA, MELISSA VERONICA

ASESOR: MENESES GOMEZ, NADIA CAROLINA

22/06/2019
LIMA, PERÚ

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INTRODUCCIÓN

El sistema nervioso periférico (SNP), consta de los nervios craneales, nervios


raquídeos y de sus ganglios asociados.
Cada nervio está conectado a la médula espinal por 2 raíces: la raíz anterior y la
raíz posterior.
Las raíces de los nervios raquídeos pasan desde la médula espinal a nivel de sus
respectivos agujeros de conjunción, en donde se unen para formar un nervio
raquídeo, este está formado por fibras motoras y sensitivas.
Los órganos de los sentidos tienen receptores especiales que nos permiten oler,
degustar, ver, oír y mantener el equilibrio.
La información conducida desde estos receptores (nervios craneales) hacia el
SNC se utiliza para mantener la homeostasis.
Las vías nerviosas para los sentidos especiales son más complejas que las de los
sentidos generales (Tacto, T°, dolor, propioceptivo).

Existen 12 pares de nervios craneales, que salen del cerebro y pasan a través de
orificios y fisuras en el cráneo.
Todos los nervios se distribuyen en la cabeza y el cuello, excepto el X par craneal,
que inerva además las estructuras situadas en el tórax y el abdomen.
Los nervios olfatorios, óptico y vestibulococlear son totalmente sensitivos
sensoriales.
Los nervios oculomotores, troclear, abducens, accesorio e hipogloso son
completamente motores.
Los nervios trigémino, facial, glosofaríngeo y vago son mixtos, o sea, sensitivos y
motores.

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ANATOMIA FUNCIONAL DEL NERVIO NEUMOGÁSTRICO

El nervio vago es motor y sensitivo.

Características
Posee 3 núcleos el núcleo motor principal, núcleo parasimpático y el núcleo
sensitivo.

El núcleo motor se ubica en la profundidad de la formación reticular del bulbo y


está formado por el núcleo ambiguo, recibe fibras corticonucleares de ambos
hemisferios cerebrales. Las fibras eferentes inervan los músculos constrictores de
la faringe y los músculos intrínsecos de la laringe.

El núcleo parasimpático se ubica por debajo del 4° ventrículo, recibe fibras del
hipotálamo y del glosofaríngeo, inerva la musculatura de los bronquios, corazón,
esófago, estómago, intestino delgado y grueso hasta el tercio distal del colon
transverso.

El núcleo sensitivo es la parte inferior del tracto solitario, relación con las
sensaciones gustativas, atraviesan la cápsula interna y la corona radiada para
terminar en la circunvolución poscentral, se encuentra en relación con el trigémino.

El nervio abandona la superficie anterolateral del bulbo por el surco entre la oliva y
los pedúnculos cerebelosos inferior, abandona el cráneo por el agujero yugular, se
anastomosa con el accesorio y se distribuye en ramas faríngea y laríngea
recurrente; el nervio desciende verticalmente en el cuello dentro de las arterias
carótidas interna y común con la vena yugular interna.

El nervio vago derecho entra en el tórax y pasa por detrás del pulmón derecho y
hacia la superficie del esófago, entra en el abdomen a través del orificio esofágico

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del diafragma, luego se distribuye en el estómago, el duodeno, hígado, riñones,
intestino delgado y tercio distal del colon transverso.

El vago izquierdo entra al tórax, cruza el lado izquierdo del arco aórtico y
desciende por detrás del pulmón izquierdo, ingresa al abdomen por el orificio
esofágico, se divide en varias ramas que están distribuidas en el estómago,
hígado, parte superior del duodeno y la cabeza del páncreas.

El nervio neumogástrico o nervio vago, es un nervio sensitivomotor cuyo territorio,


muy extenso, comprende las vísceras del cuello, del tórax y del abdomen. En
realidad, pertenece en gran porción al sistema organovegetativo
Las fibras somatomotoras del neumogástrico proceden del segmento del núcleo
ambiguo situado por debajo del núcleo de origen de las fibras motoras del
glosofaríngeo.

ORIGEN REAL

Las fibras sensitivas nacen de dos ganglios llamados ganglios yugular y ganglio
plexiforme. Ambos ganglios están situados en el trayecto del neumogástrico: el
ganglio yugular esta a nivel del agujero rasgado posterior y el ganglio plexiforme
aparace un poco por debajo de la base del cráneo. El ganglio plexiforme es el más
voluminoso. Es fusiforme y mide de 1 a 2cm de longitud.

Las células de estos ganglios son semejantes a las de los ganglios espinales y a
las de los otros nervios craneales sensitivos o mixtos. Su prolongación única se
divide en dos ramas; una periférica, se extiende hasta el territorio sensitivo del
nervio la otra, central, penetra en el neuroeje por el surco colateral posterior del
bulbo y termina en el núcleo del haz solitario, por debajo de la raíz sensitiva del
glosofaríngeo.

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La porción vegetativa del neumogástrico es la más importante. Las fibras víscero
motoras tiene su origen en el núcleo dorsal o cardioneumogastroentérico,
relacionado con el ala gris del bulbo; las fibras viscerosensitivas terminan en un
núcleo viscerosensitivo contiguo a la parte externa del núcleo dorsal.

ORIGEN APARENTE

El nervio neumogástrico formado por fibras sensitivas, vegetativas y motoras, sale


por seis a ocho filetes radiculares principales del surco colateral posterior del
bulbo, por debajo del glosofaríngeo y por arriba de la raíz bulbar del espinal.

TRAYECTO

Los fascículos radiculares no tardan en unirse en un cordón nervioso que se dirige


hacia afuera, hacia adelante y hacia arriba, y que sale de cavidad craneal por el
agujero rasgado posterior. El neumogástrico desciende enseguida casi
verticalmente, atraviesa el cuello y el tórax y penetra en el abdomen, donde
termina.

RELACIONES

En la cavidad craneal, el nervio neumogástrico está al principio situado en el tejido


subaracnoideo, por debajo y por fuera del glosofaríngeo. Pasa entre el tubérculo
occipital y el lóbulo del neumogástrico, atraviesa enseguida la aracnoides y la
duramadre por detrás del glosofaríngeo y se introduce en el agujero rasgado
posterior.

En el agujero rasgado posterior, el neumogástrico está por delante del espinal y


ambos nervios están separados del golfo de la yugular por el tabique osteofibroso
formado por las espinas yugulares y por el tejido fibroso que las une. El
neumogástrico está por otro parte separado del glosofaríngeo, que pasa por

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delante de él, primero por un tabique fibroso y más abajo por el seno petroso
inferior. Presenta a este nivel uno de sus abultamientos ganglionares, el ganglio
yugular.

De la base del cráneo al cuello, es decir en el espacio maxilofaringeo, el


neumogatrico desciende por detrás de la carótida interna y de la yugular interna,
en el canal posterior formado por estos vasos unidos. Posee con el glosofaríngeo,
el espinal, el hipogloso mayor y el gran simpático, relaciones muy estrechas.

Un poco por debajo del agujero rasgado posterior el neumogástrico presenta su


ganglio plexiforme. Este ganglio esta unido al hipogloso, que lo cruza por detrás,
por cortos filetes anastomóticos.

En el cuello, el neumogástrico continúa su trayecto por detrás de los grandes


vasos, en el ángulo diedro formado por el adosamiento de la yugular interna con la
carótida interna por arriba y con la carótida primitiva por debajo. El nervio y los
vasos están contenidos en la vaina vascular del cuello.

En el tórax, las relaciones del neumogástrico son diferentes a la derecha y a la


izquierda.

A la derecha el nervio neumogástrico cruza la cara externa de la arteria carótida


primitiva y pasa entre la arteria subclavia y el confluente venoso yugulosubclavio;
cruza enseguida, de arriba hacia abajo y de delante hacia atrás, la cara externa
del tronco braquiocefálico arterial, sigue a lo largo de la cara derecha de la tráquea
y desciende primero por dentro del cayado de los ácigos y después por detrás del
bronquio derecho, en donde se disocia y da las ramas anastomóticas que
contribuyen a formar el plexo pulmonar.

Por debajo del pedículo pulmonar, el neumogástrico esta dividido o bien se


reconstituye para volverse a dividir poco después en muchas ramas. Estas

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descienden al principio por el lado derecho y después por la cara posterior del
esófago. Estas ramas anastomóticas forman un plexo esofágico de mallas muy
alargadas.

El nervio neumogástrico no entra en contacto con la arteria subclavia; desciende


hasta el cayado de la aorta, a lo largo de la cara externa de la carótida primitiva
izquierda y después pasa sobre la cara anteroexterna de la porción horizontal de
cayado aórtico en su trayecto oblicuo hacia abajo y hacia atrás que lo conduce a la
cara posterior del pedículo pulmonar

El neumogástrico desciende luego por detrás del bronquio izquierdo y por delante
de la aorta torácica, a igual distancia del pulmón y del esófago (Hovelacque). Lo
mismo que el neumogástrico derecho, el neumogástrico izquierdo se disocia por
detrás del pedículo y forma un plexo pulmonar. Más abajo, el nervio discurre
primero sobre el lado izquierdo y después sobre la cara anterior del esófago,
donde forma un plexo esofágico análogo al del neumogástrico derecho. Los dos
neumogástricos se reconstituyen normalmente en un solo tronco cuando
atraviesan el diafragma pasando por el orificio esofágico.

En la cavidad abdominal, el neumogástrico izquierdo está aplicado sobre la cara


anterior del esófago y da sus ramas terminales hepáticas y gástricas.

El neumogástrico derecho desciende por detrás del esófago y cubre con sus
ramas la cara posterior del estómago. No obstante, una de ellas, que se considera
ciertamente como la rama terminal de este nervio, pasa por detrás de la
retrocavidad de los epiplones y va al ganglio semilunar derecho.

DISTRIBUCIÓN

Las ramas del neumogástrico, según la región donde tiene su origen, se divide en
ramas cervicales, torácicas y abdominales.

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A. RAMA CERVICALES
El neumogástrico da un ramo en el cuello; un ramo meninge, el ramo
anastomótico de la fosa yugular, los ramos faríngeos, los ramos cardiacos
cervicales o superiores y el nervio laríngeo superior.

 Ramo meníngeo: Este ramo se desprende del ganglio yugular en el


agujero rasgado posterior, regresa al cráneo y se distribuye en la
duramadre próxima al agujero rasgado posterior.
 Ramo anastomótico de la fosa yugular (Cruveilhier): Sale del
ganglio yugular, camina sobre la cara anteroexterna de la fosa
yugular y penetra por el ostium introitus en un canalículo óseo que lo
conduce al acueducto de Falopio donde se une con el facial.
Muchos autores consideran al ramo de la fosa yugular como el
primer segmento del nervio del conducto auditivo externo, descrito
como rama facial. Según ellos, este nervio es una rama
neumogástrico que se adosa en una parte de su trayecto a la
extremidad inferior de facial intrapetroso.

 Ramos faríngeos: Estos ramos, cuyo número varía de uno a tres,


se desprende del ganglio plexiforme y terminan en la pared lateral de
la faringe pasando por delante de la carótida primitiva. Contribuyen a
formar el plexo faríngeo. El neumogástrico participa en la inervación
de los músculos y de la mucosa faríngea; inerva también los
musculos del velo del paladar, excepto el periestafilino externo.

 Ramos cardiacos cervicales o superiores: Generalmente dos,


nacen del neumogástrico cervical a diferentes niveles y descienden a
lo largo de la carótida primitiva, primero por fuera y después por
delante de este vaso, por delante también del lado derecho del
tronco braquiocefálico arterial: terminan en el plexo cardiaco anterior.

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 Nervio laríngeo superior: Nace de la extremidad inferior del ganglio
plexiforme y se dirige hacia abajo, hacia adentro y hacia adelante,
hacia la pared faríngea. En este trayecto, pasa primero por detrás y
después por dentro de la carótida interna. El laríngeo superior
desciende enseguida aplicado sobre la pared lateral de la faringe y
cruza la cara interna de la carótida externa pasando por debajo de la
arteria lingual.

Cerca del origen de esta arteria y del asta mayor del hueso hioides,
el nervio se divide en dos ramas terminales, una superior y otra
inferior.

La rama superior pasa por debajo del asta mayor del hueso hioides,
corre sobre la membrana tirohioidea y después entre este musculo y
la membrana. Atraviesa la membrana tirohioidea por debajo de la
arteria laríngea superior y por el mismo orificio de esta arteria. Este
orificio este situado a dos centímetros aproximadamente por delante
del ligamento tirohioideo lateral y a igual distancia del hueso hioides
y del cartílago tiroides.

Al llegar bajo la mucosa, la rama superior del nervio laríngeo se


divide en numerosas ramas terminales: ramas anteriores para la
mucosa de la epiglotis y de la porción vecina de la base de la lengua:
ramas medias para la mucosa de la porción supraglótica de la
laringe: ramas posteriores para la mucosa faríngea que cubre la cara
posterior de la laringe.

Una de estas últimas ramas forma anastomasándose con un ramo


del nervio recurrente, el asa anastomótica de Galeno.

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La rama inferior del laríngeo superior, llamada también nervio
laríngeo externo, desciende a lo largo y por delante de la inserción
anterior del constrictor inferior, inerva el músculo cricotiroideo,
perfora enseguida la membrana cricotiroidea y se agota en la
mucosa del ventrículo y de la porción infraglotiva de la laringe.

 Ramos carotideos
Estos ramitos, que nacen del ganglio plexiforme, del nervio laríngeo
superior y también de ramos faríngeos del neumogástrico,
contribuyen a formar con las ramas carotideas del glosofaríngeo y
del simpático el plexo nervioso intercarotídeo.

B. RAMAS TORÁXICAS
Estas ramas son: el nervio recurrente, ramas cardiacas inferiores, ramas
pulmonares y ramas esofágicas

 Nervio recurrente o laríngeo inferior: El nervio laríngeo inferior


tiene un origen, un trayecto y unas relaciones diferentes a la derecha
y a la izquierda.

El nervio recurrente derecho se desprende del neumogástrico


por delante y de la arteria subclavia. Contornea esta arteria
pasando primero por debajo y después por detrás de ella, y llega
por un trayecto oblicuo hacia arriba y adentro hasta el canal que
forman a la derecha la tráquea y el esófago adosados.
Posteriormente, asciende por este canal hasta la laringe.

El nervio recurrente izquierdo: se desprende del neumogástrico


izquierdo a nivel de la cara inferior del cayado de la aorta. Se

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dirige hacia atrás y describe un asa que rodea por su concavidad
superior a la porción horizontal del cayado aórtico, a veces
también en el ángulo de unión del ligamento arterial y el cayado o
bien por debajo del ligamento arterial. El nervio esta relacionado a
este nivelcon el llamado ganglio del asa del recurrente. El
recurrente izquierdo se dirige enseguida hacia arriba; hacia la
laringe; en este trayecto, descansa aplicado sobre la cara anterior
o anterolateral izquierda del esófago, que desborda a la izquierda
a la tráquea.

En su trayecto ascendente, los nervios recurrentes están


contenidos en la vaina visceral y se relacionan con los ganglios
linfáticos de la cadena recurrencial.

A nivel de la extremidad inferior del lóbulo lateral del cuerpo de la


tiroides, los dos nervios recurrentes adquieren relaciones muy
variables con la arteria tiroidea inferior. Pasan por delante y por
fuera o por detrás y por dentro de la arteria o de sus ramas
terminales, muy a menudo entre sus ramas terminales.

Al llegar a la extremidad superior de la traquea, los nervios


recurrentes se introducen debajo del constrictor inferior de la
faringe y penetran bajo la mucosa que reviste los canales
faringolaringeos.

Termina dando:

 Ramos musculares destinados a todos los músculos de la laringe,


excepto a cricotiroideo.
 Ramo anastomótico que se une a un ramo descendente laríngeo
superior para formar el asa de Galeno.

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En el curso de su trayecto, cada nervio recurrente suministra
numerosas ramas colaterales, que son: ramos cardiacos medios
que nacen del asa del recurrente y terminan en el plexo cardiaco
posterior, ramos traqueales, esofágicos y ramos faríngeos para el
constrictor inferior.

 Ramos cardíacos inferiores: Estos filetes nerviosos se desprenden del


neumogástrico un poco debajo del origen del recurrente y van al plexo
cardiaco posterior.

 Ramos pulmonares anteriores: Estos ramos nacen directamente del


neumogástrico o más frecuentemente de sus ramos cardiacos medios
inferiores; se ramifican por delante de la traquea y del pediculo pulmonar, se
anastomosan entre sí y penetran en los pulmones con los bronquios y los
grandes vasos del pedículo. Forman el plexo pulmonar anterior.

 Ramos pulmonares posteriores o bronquiales: El neumogástrico da por


detrás de los bronquios numerosos ramos que se anastomosan entre si y
con los del lado opuesto, con las ramas procedentes del plexo cardiaco y
también con los ramitos que se desprenden del centro mediastinal posterior
de la cadena simpática, es decir de los cinco primeros ganglios torácicos.

Del plexo pulmonar posterior salen los filetes traqueales, esofágicos, pericárdicos
y sobre todo, los ramos nerviosos destinados a los pulmones.

 Ramos esofágicos: Nacen en la parte superior, del tronco mismo de los


neumogástricos, en la parte inferior del plexo esofágico.

 Ramas abdominales: Los neumogástricos derecho e izquierdo terminan


en el abdomen de una manera diferente.

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El neumogástrico derecho da al principio cuatro o cinco ramos gástricos
que se ramifican en la cara posterior del estómago. Emite enseguida una
rama que termina en la extremidad interna del ganglio semilunar derecho y
forma con este ganglio y con el esplácnico mayor derecho, el asa
memorable de WISBERG. Se desprende igualmente un pequeño filete
nervioso que termina en la extremidad interna del ganglio semilunar
izquierdo (Laignel - Lavastine). Suministra finalmente numerosas
ramificaciones terminales, entre ellas algunas se mezclan con el plexo
solar, otras van al plexo mesentérico superior y finalmente otras terminan
en el plexo mesentérico inferior. Sin embargo, la acción de la belladona y la
experimentación tienden a demostrar que el neumogástrico, que es el
nervio del tubo digestivo no extiende su acción más allá del colon derecho.

El neumogástrico izquierdo se divide en cinco o seis ramos, recibe algunos


filetes nerviosos anastomóticos del plexo coronario estomáquico y se
distribuye en la cara anterior del estómago.

El neumogástrico izquierdo emite además a la altura de los cardias 3 a 4


ramos hepáticos que se introducen en la parte superior del epiplón menor y
termina en el plexo nervioso hepático, en la extremidad izquierda del surco
transverso del hígado.

Según Latarjet y Wertheimer, los ramos gástricos de los dos


neumogástricos son independientes entre si y cada uno de ellos tiene un
territorio distinto.

ANASTOMOSIS

El neumogástrico esta anastomosado con el neumogástrico del lado


opuesto, por detrás de la bifurcación traqueal, con la rama interna del
espinal que se une a él a nivel de la extremidad superior del ganglio
plexiforme.

Con el glosofaríngeo por un ramito que se une al ganglio de Andersch, por


el plexo faríngeo y el plexo carotideo, al cual el neumogástrico y el nervio

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laríngeo superior envían algunos ramos; con el gran simpático con ramos
que van dek ganglio plexiforme al ganglio cervical superior, y también por
los plexos faríngeo, carotideo, pulmonar, cardiaco y solar; por ultimo con el
facial por el ramo de la fosa yugular.

TERRITORIO FUNCIONAL DEL NERVIO NEUMOGÁSTRICO

 El neumogástrico tiene un doble territorio sensitivo, periférico y visceral.

 Conduce la sensibilidad de la piel de la región retroauricular, del pabellón de


la oreja y de la porción del conducto auditivo externo.

 Recibe las impresiones gustativas percibidas a nivel de la base de la


lengua, por detrás de V lingual y de la epiglotis.

 Conduce además la sensibilidad propioceptiva de las mucosas de la


laringofaringe y de la laringe: de esta manera desempeña una función
importante en la protección de las vías aéreas.

 El nervio neumogástrico inerva con el IX y el XI los músculos constrictores


medio e inferior e interviene de manera importante en las ultimas etapas de
la deglución. Su participación en la inervación del velo del paladar en
concordancia con el espinal desempeña una importante función en la
protección de las vías aéreas superiores en el curso de la segunda fase de
la deglución.

 El neumogástrico posee una función esencial en la fonación, directamente o


por intermedio del espinal bulbar. En el laríngeo superior inerva al
cricotiroideo, musculo tensor del cono elástico, y el recurrente inerva a
todos los músculos de la laringe. Para Lazorthes, las fibras propiamente del
X se destinarían en su mayor parte al cricoaritenoideo posterior, musculo
dilatador de la glotis, que permite la entrada del aire al piso inferior de la
laringe. Las fibras encargadas de la fonación proceden de la raíz bulbar del
espinal, cuyas fibras se continúan con el nervio laríngeo inferior según la
vieja concepción clásica.

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 El neumogástrico es sobre todo y ante todo un nervio visceral. Su territorio,
tanto sensitivo como motor, se extiende a las vísceras torácicas y
abdominales. Conduce la sensibilidad interoceptiva del pulmón y de las
vísceras digestivas supramesocólicas, del intestino delgado y posiblemente
del intestino grueso. Es también el nervio del corazón y de los grandes
vasos.

 Su territorio motor comprende la musculatura lisa de los pulmones, del


esófago y de la mayor parte del intestino. Interviene en la secreción gástrica
y biliar, en la respiración y hace más lento el ritmo cardiaco.

 Inerva el seno carotideo (Nervio Hering) y contribuye de esta forma a la


regulación de la presión arterial.

PATOLOGIAS

Neuralgia vagal

La neuralgia del vago se refiere a la presencia de dolor en el trayecto del


nervio acompañado de disfunción del mismo.

Esta afección está incluida en la sección de neuralgias craneales de la


Clasificación Internacional de las Cefaleas publicada en el 2004. Dada su amplia
distribución anatómica, se encuentra referida dentro del contexto de la neuralgia
del glosofaríngeo en sus formas clásica y sintomática, la neuralgia del laríngeo
superior y los dolores ocasionados por compresiones, irritación o distorsión de los
nervios craneales o de las raíces cervicales.

Anatomía

El nervio vago se forma al final de la quinta semana del desarrollo embrionario.Se


compone de fibras generales (parasimpáticas) especiales, sensitivas viscerales
generales y especiales, sensitivas y somáticas.3 Es el nervio craneal más grande
y posee una distribución extensa que incluye el cuello, tórax y abdomen.

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 Las fibras parasimpáticas inervan el corazón, los pulmones y el tubo
digestivo casi hasta el ángulo esplénico del colon.
 Las fibras motoras viscerales especiales inervan los fascículos
estriados de la laringe, la faringe y el paladar.
 Las fibras sensitivas viscerales generales proceden de la mucosa del
paladar, faringe y laringe, así como del corazón, los pulmones y el
tubo digestivo.
 Las fibras sensitivas viscerales especiales (gusto) proceden de la
vallecula y la epiglotis.
 Las fibras sensitivas somáticas inervan la parte posterior del
conducto auditivo externo y de la membrana timpánica.

Los núcleos vagales situados en la región del bulbo se distribuyen en: dorsales
motor y sensitivo (parasimpático), núcleo ambiguo (motor visceral especial) y
núcleo del tracto solitario (sensitivo visceral). El nervio sale del bulbo por fuera de
la oliva en forma de pequeñas raíces y del cráneo a través del agujero rasgado
posterior, con el seno petroso inferior y el nervio glosofaríngeo medialmente, y el
nervio espinal y la vena yugular interna lateralmente. Desciende por el cuello y el
tórax hasta el plexo esofágico, en donde se une con el nervio del otro lado para
formar los troncos vagales anterior y posterior. Junto a la base del cráneo el vago
conforma los ganglios sensitivos superior e inferior. Las ramas del nervio vago se
muestran en la Tabla 1.

Etiología

Fraioti, White y Sweet han reportado que la neuralgia del vago representa del 1.3
al 3% de todas las neuralgias craneofaciales. Se han descrito cuadros idiopáticos
y secundarios. Dentro de estos últimos se ha podido demostrar la afección del
nervio vago de forma sintomática en lesiones inflamatorias como meningitis,
polineuritis, tiroiditis, difteria, enfermedades inflamatorias del mediastino, abscesos
del cuello.

Cuadro clínico

El nervio vago tiene una amplia distribución con tres funciones básicas que
incluyen el mecanismo de la tos, la deglución y la fonación.

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Existen diferentes formas de presentación clínica de la neuralgia del vago; dentro
de éstas se encuentra la asociada a la neuralgia del glosofaríngeo, la neuralgia del
laríngeo superior y los dolores ocasionados por compresiones, irritación o
distorsión de los nervios craneales o de las raíces cervicales.

La neuralgia del vago asociada al glosofaríngeo o glosofaringeovagal se presenta


en 1 a 70 o 1 a 100 individuos, los cuales refieren un dolor transitorio severo y
lancinante en el oído, base de la lengua, fosa tonsilar y debajo del ángulo de la
mandíbula. La neuralgia del vago se percibe en la distribución de las ramas
auricular y faríngea del nervio vago, así como en la distribución del nervio
glosofaríngeo y se desencadena frecuentemente por tragar, hablar o toser. Puede
remitir o recurrir de una forma similar a la neuralgia del trigémino. Se presenta de
forma primaria o secundaria a una lesión demostrable. En ocasiones, la neuralgia
del glosofaríngeo se asocia con síncope y paro cardiaco. De forma rara se
relaciona con la neuralgia del trigémino.

Por otro lado, la neuralgia del nervio laríngeo superior es una alteración rara
caracterizada por un dolor severo en la parte lateral de la faringe, región
submandibular y debajo del oído, precipitado por la deglución o movimiento de la
cabeza. Se presenta de forma primaria o secundaria a una lesión demostrable.
Los criterios diagnósticos en la forma primaria incluyen:

a) dolor paroxístico que dura de segundos a minutos en las zonas mencionadas

b) dolores desencadenados por la deglución, fonación o movimientos cefálicos

c) dolor desencadenado al presionar la parte lateral de la faringe sobre la


membrana hipotiroidea.

d) dolor aliviado por el bloqueo anestésico local y curado por la sección del nervio
laríngeo superior.

e) dolor no atribuido a otra condición. En ocasiones es difícil distinguirla de la


neuralgia glosofaringeovagal.

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Algunas veces la neuralgia del vago es ocasionada por compresiones, irritación o
distorsión de los nervios craneales o de las raíces cervicales; en estos casos las
lesiones periféricas del nervio vago se pueden dividir en altas y bajas,
dependiendo de la emergencia de las ramas faríngeas y laríngeas en la
distribución del nervio glosofaríngeo y se desencadena frecuentemente por tragar,
hablar o toser. Puede remitir o recurrir de una forma similar a la neuralgia del
trigémino. Se presenta de forma primaria o secundaria a una lesión demostrable.
En ocasiones, la neuralgia del glosofaríngeo se asocia con síncope y paro
cardiaco. De forma rara se relaciona con la neuralgia del trigémino.

Por otro lado, la neuralgia del nervio laríngeo superior es una alteración rara
caracterizada por un dolor severo en la parte lateral de la faringe, región
submandibular y debajo del oído, precipitado por la deglución o movimiento de la
cabeza. Se presenta de forma primaria o secundaria a una lesión demostrable.
Los criterios diagnósticos en la forma primaria incluyen:

a) dolor paroxístico que dura de segundos a minutos en las zonas mencionadas,


b) dolores desencadenados por la deglución, fonación o movimientos cefálicos.

c) dolor desencadenado al presionar la parte lateral de la faringe sobre la


membrana hipotiroidea.

d) dolor aliviado por el bloqueo anestésico local y curado por la sección del nervio
laríngeo superior.

e) dolor no atribuido a otra condición.

En ocasiones es difícil distinguirla de la neuralgia glosofaringeovagal.

Algunas veces la neuralgia del vago es ocasionada por compresiones, irritación o


distorsión de los nervios craneales o de las raíces cervicales; en estos casos las
lesiones periféricas del nervio vago se pueden dividir en altas y bajas,
dependiendo de la emergencia de las ramas faríngeas y laríngeas

Fisiopatología

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Existe un buen número de publicaciones acerca del papel de las aferencias del
vago en la percepción del dolor, manifestado por una respuesta emocional
afectiva, como el incremento o el descenso de la presión arterial y frecuencia
cardiaca típicamente asociada a la percepción del dolor, a través de las vías
centrales reflejas que relacionan a la amígdala, otras partes del sistema límbico y
las estructuras inervadas por el vago. En los casos primarios se ha postulado que
la excitación por vía endógena de la actividad agonista serotoninérgica y de sus
receptores predominantemente 5HT3 dentro del núcleo del tracto del haz solitario
son los responsables de la neuralgia. En los casos secundarios se han propuesto
diferentes mecanismos, entre ellos la isquemia, hipoxia o compresión.

Diagnóstico

Se basa en la historia clínica y la exploración física. Los estudios paraclínicos son


necesarios para descartar una etiología secundaria; dentro de éstos se encuentran
las series óseas, arteriografías, esofagogramas, laringogramas, ultrasonidos
tiroideos, resonancias magnéticas, tomografías del tórax, ecocardiogramas,
electrocardiogramas, pruebas cutáneas, citometría hemática, perfil tiroideo,
serología de sífilis, punción lumbar y espectrografía de la voz. A través de estos
exámenes se podrá determinar el diagnóstico y las posibles implicaciones de la
lesión en el tratamiento.

Tratamiento

El tratamiento de la neuralgia del vago se divide en sintomático y etiológico; en la


primera situación existe un amplio grupo de antineuríticos. Los medicamentos
antineuríticos obtienen una buena respuesta en las neuralgias craneales hasta en
70% de los casos. Los más utilizados son carbamazepina, oxcarbamazepina,
gabapentina, lidocaína, fenitoína y amitriptilina. El tratamiento quirúrgico en los
casos idiopáticos está indicado cuando el abordaje médico ha fallado. Éstos
incluyen la sección extracraneal de los nervios craneales apropiados, rizotomía
percutánea térmica del nervio glosofaríngeo a nivel del foramen yugular, rizotomía
vagal superior y glosofaríngea intracraneal y descompresión microvascular. Una
revisión reciente ha demostrado que la sección intracraneal del glosofaríngeo con

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rizotomía vagal alta puede resolver la neuralgia glosofaringeovagal y la neuralgia
del laríngeo superior con mínimas complicaciones.

Pronóstico

Las remisiones espontáneas son comunes en la neuralgia del vago asociada a la


del glosofaríngeo.

En un estudio en el que se incluyó a doce individuos con neuralgia


glosofaringeovagal que se sometieron a sección intracraneal del nervio
glosofaríngeo y de las raíces vagales superiores se obtuvieron resultados
excelentes en 92% de los casos. La mortalidad quirúrgica según la revisión
realizada hasta 1995 ha sido reportada en 5.4%. En un estudio a seis personas
con neuralgia idiopática glosofaringeovagal se realizó una nucleotomía y
tractotomía guiada por tomografía; los resultados fueron buenos a excelentes en
todos los pacientes. En los casos secundarios el pronóstico se verá influenciado
por la patología primaria

GASTROPARESIA

¿QUÉ ES LA GASTROPARESIA?

El estómago en ayunas es como una bolsa vacía y doblada. Se distiende durante


la comida para adaptarse al volumen de los alimentos ingeridos y después,
mediante contracciones muy potentes, tritura la comida en partículas
suficientemente pequeñas para pasar al intestino a través del píloro (esfínter que
separa estómago de intestino y que sólo permite el paso de partículas pequeñas).
En el intestino acabarán de mezclarse con las secreciones digestivas y se
absorberán, pasando a la sangre.

La gastroparesia es una alteración que consiste en la disminución de los


movimientos del estómago por lo que el proceso de trituración y posterior salida
del estómago será lento e ineficaz y que la comida pase del estómago al intestino
se producirá más lentamente de lo normal.

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MOLESTIAS QUE OCASIONA

Son habitualmente crónicas, duran 6 meses o más.

- Sensación de estar exageradamente lleno después de comidas que no han sido


muy abundantes; esta sensación perdura hasta la siguiente comida.

- Hinchazón de barriga o a nivel del estómago después de las principales comidas.

- Sensación de saciedad sin poderse acabar una comida normal.

- Náuseas y vómitos generalmente después de comer; es característico que los


vómitos se produzcan varias horas después de las comidas y que se puedan
reconocer alimentos ingeridos en comidas anteriores.

- Pérdida de peso progresiva.

¿POR QUÉ SE PRODUCE?

Aparece cuando existe un deterioro de los músculos que forman las paredes del
estómago y/o de los nervios que regulan su funcionamiento. En muchos la causa
de esta lesión es desconocida (gastroparesia idiopática). Otras veces puede ser
secundaria a enfermedades que pueden afectar a músculos y nervios del tubo
digestivo, como por ejemplo:

- Diabetes mellitus: es la causa más frecuente de gastroparesia; suele ser una


diabetes que aparece en la juventud, de larga evolución y de difícil control y con
otras complicaciones como las renales, oculares, etc.

- Post-quirúrgica: después de algunas intervenciones del estómago como cuando


se seccionan los nervios (vagotomía) o cuando se extirpa una parte (gastrectomía
parcial), o intervenciones sobre el esófago o los pulmones en las que, de forma
accidental, se lesionan los nervios vagos que regulan el funcionamiento del
estómago.

- Enfermedades sistémicas como la esclerodermia, dermatomiositis y lupus


eritematoso.

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- Cuando existe un trastorno general de los movimientos del tubo digestivo
(pseudo-obstrucción crónica intestinal).

- Durante el tratamiento a largo plazo con algunos medicamentos.

CÓMO SE DIAGNOSTICA

Cuando se sospecha una gastroparesia se han de realizar las siguientes


exploraciones:

1. Fibrogastroscopia: consiste en examinar el interior del estómago mediante un


tubo flexible que se introduce a través de la boca. Sirve para descartar otras
enfermedades del estómago que pueden dar los mismos síntomas: úlcera, cáncer,
esofagitis, etc. En las gastroparesia la endoscopia no suele mostrar lesiones y en
ocasiones se puede encontrar alimentos retenidos, incluso después de muchas
horas sin haber comido.

2. Tránsito de bario: consiste en unas radiografías para ver el estómago después


de beber una papilla de bario. Sirve para descartar otras lesiones. En la
gastroparesia puede verse un estómago grande. Es menos útil que la endoscopia.

3. Estudio del vaciamiento gástrico: es la mejor prueba para diagnosticar la


gastroparesia. Consiste en administrar una comida (tortilla, tostadas con
mantequilla y mermelada y un zumo) que está marcada con un marcador
radioactivo en muy pequeña cantidad. Después de la comida se realizan
detecciones cada 30-60 minutos hasta las 4 horas. En condiciones normales, en
este tiempo el estómago está prácticamente vacío; en las gastroparesia hay
retención de comida en el estómago en cantidad variable, dependiendo de la
gravedad de la gastroparesia.

4. Manometría gastrointestinal: es una prueba que estudia los movimientos del


estómago y del intestino delgado. En los casos de gastroparesia sirve para ver si
el trastorno de los movimientos es por alteración de los músculos o de los nervios
del estómago y para saber si la alteración de los movimientos está limitada al
estómago o afecta también al intestino.

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CÓMO SE TRATA

1. Dieta. Es aconsejable seguir una dieta fraccionada (comidas escasas pero


frecuentes) con poca grasa y poca fibra. Cuando produce pérdida de peso, se
puede suplementar con dietas enterales (dietas completas en forma líquida que no
necesitan ser trituradas y se vacían fácilmente del estómago). En fases más
avanzadas, cuando el estómago no puede vaciar ni las dietas líquidas, se pueden
administrar dichas dietas directamente en el intestino a través de un catéter
colocado en las primeras partes del intestino delgado.

2. Medicamentos. Hay una serie de medicamentos que pueden mejorar los


movimientos del estómago (procinéticos). Se toman antes de las tres comidas
principales del día y el tratamiento es crónico. En los casos más graves alguno de
ellos se puede administrar por la vena cuando el paciente está ingresado.

3. Otras técnicas de tratamiento:

- Marcapasos gástrico: consiste en la colocación en el estómago de un aparato


similar al marcapasos del corazón, mediante cirugía, que produce contracciones
del estómago. No da muy buenos resultados y se utiliza muy poco.

- Inyección de toxina botulínica: consiste en la inyección en el píloro mediante


endoscopia de toxina botulínica, una sustancia que mantiene la salida del
estómago persistentemente abierta. Es poco efectivo y tiene efecto transitorio (6
meses).

4. Cirugía:

- Implantación de catéteres en el intestino delgado: se utiliza cuando el estómago


no puede vaciar las dietas líquidas. Se introduce en el yeyuno, la parte más alta
del intestino, mediante una intervención quirúrgica y sirve para administrar dietas
líquidas y predigeridas que sólo requieren ser absorbidas

- Gastrectomía: se utiliza poco y sólo en los casos que el intestino funciona


correctamente.

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PARAGANGLIOMAS DEL NERVIO VAGO

Los investigadores E. Torres-Carranza; P. Infante-Cossío; A. García-Perla; R.


Belmonte; J. Menéndez y J.L. Gutiérrez-Pérez dan como referencia en el resumen
de su investigación “Los paragangliomas del nervio vago son tumoraciones
vasculares benignas muy infrecuentes, de origen neuroectodérmico. Se
manifiestan clínicamente como masas cervicales asintomáticas, aunque a veces
pueden provocar afectación de pares craneales. Rara vez se acompañan de
niveles elevados de catecolaminas. El diagnóstico se basa en la clínica apoyada
en pruebas de imagen, donde la TAC y la RNM juegan un papel importante. La
angiografía no sólo permite el diagnóstico sino además la realización de una
embolización preoperatoria. El tratamiento más aceptado es la extirpación
quirúrgica. Otra opción terapéutica en función de la lesión y de la situación del
paciente es la radioterapia. En este trabajo se presenta un nuevo caso de un
paraganglioma del nervio vago de localización cervical, con clínica de crisis
hipertensivas y niveles altos de catecolaminas. Se realiza una revisión de la
literatura y se describen las formas de presentación clínica, el diagnóstico y el
manejo terapéutico de esta rara entidad.

Caso clínico

Paciente varón de 59 años que acude a Urgencias para valoración por


Otorrinolaringología por cuadro catarral y odinofagia de 4 meses de evolución.
Como antecedentes personales de interés destacan: fumador desde hace 30
años de dos paquetes de cigarrillos al día, cefaleas frecuentes que ceden con
analgésicos e hipertensión mal controlada, presentando frecuentes crisis
hipertensivas con taquicardia, sofocos y sudoración abundante, a pesar de
realizar tratamiento médico. No presenta signos neurológicos de afectación de
pares craneales. A

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Figura 1. TAC con contraste donde se visualiza lesión de 3 x 3.5 x 6 cm en el
espacio parafaríngeo y su relación con estructuras vecinas.

La exploración de la cavidad oral no se visualiza ninguna alteración patológica y


en la faringe se objetiva la mucosa ligeramente eritematosa, especialmente en el
lado derecho, con escasa mucosidad. Por palpación se aprecia una tumoración
yugulodigástrica derecha de aproximadamente 5x4 cm de tamaño, débilmente
pulsátil, no dolorosa y de consistencia dura, compatible con una adenopatía
cervical. Se realiza una laringoscopia indirecta visualizándose una tumoración que
protuye en la faringe.

En la TC con contraste (Fig. 1) y en la RNM se visualiza una lesión ovalada única,


altamente vascularizada, con márgenes bien delimitados, con realce homogéneo e
intenso, que se encuentra en relación con el paquete vas- culo-nervioso cervical.
La lesión se extiende desde la base del cráneo partiendo del foramen yugular
derecho, que aparece ensanchado respecto al contralateral, progresando
inferiormente por el espacio parafaríngeo y protuyendo sobre la pared faríngea del

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lado derecho. Esta tumoración se sitúa postero-medial al paquete yugulo-
carotídeo en los cortes más inferiores, desplazando ambas carótidas ante-
riormente, llegando hasta la altura del hueso hioides y en relación con el nervio
vago. Las medidas son de 3 cm en el

Figura 2. Angiografía donde se comprueba el desplaza- miento anterior carotídeo y


el teñido vascular. eje anteroposterior, 3.5 cm en el transversal y 6 cm en el eje
longitudinal. No se visualizan adenopatías de tamaño sig- nificativo en los
espacios cervicales. Con el diagnóstico de presunción de glomus vagal se realizó
un estudio de niveles de catecolaminas en orina de 24 horas encontrándose valo-
res elevados de metanefrinas (95, valor normal 0-5) con excreción de ácido
vanilmandélico normal. El rastreo con metaiodobenzylguanidina muestra captación
aumentada en la región cervical.

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Figura 3. Visión de la tumoración procedente del
vago. Relación con los grandes vasos cervicales
una vez extirpada la tumoración.

Dada la situación clínica del paciente y la


resecabilidad de la tumoración se decidió la extirpación quirúrgica de la misma.
Previamente, se realizó una angiografía (Fig. 2) en la que se observa que la
vascularización tumoral proviene principalmente de la arteria faríngea ascendente,
a través de la cual se embolizó un 98 % de la lesión, dos días antes de la
intervención quirúrgica. Se realiza bloqueo α y β adrenérgico preoperatorio y la
extirpación quirúrgica (Fig. 3) se realiza mediante un abordaje cervical
anterolateral paralelo al esternocleidomastoideo por el que se accede al tumor,
logrando preservar los nervios hipogloso, glosofaríngeo y el plexo cervical alto, así
como las arterias carótida interna, externa y la vena yugular interna. Durante la
intervención no presenta crisis de taquicardia. Tras la intervención se extuba y
permanece las primeras 48 horas del postoperatorio en la Unidad de Cuidados
Intensivos. Ni durante ni después de la cirugía han sido necesarias transfusiones
sanguíneas, contabilizándose una pérdida hemática aproximada de 490 ml. El
análisis anatomopatológico de la lesión extirpada confirma el diagnóstico
preoperatorio de sospecha. Tras la extirpación de la lesión, con sacrificio del
nervio vago, se ponen de manifiesto signos de afectación funcional del mismo. El
paciente presentó disfonía por una parálisis de la cuerda vocal homolateral, que
solucionó posteriormente, con reeducación de la voz por un logopeda. En los
siguientes controles, los niveles de catecolaminas descendieron, y las cifras

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tensionales se controlaron con el tratamiento médico. En los tres años siguientes a
la intervención no se han reproducido las crisis hipertensivas. El resultado estético
es adecuado y no se observan signos ni síntomas de recurrencia de la
enfermedad (Fig. 4).

Discusión

Fig. 4: RNM de control tras la extirpación del paraganglioma.

El paraganglioma del nervio vago es un tumor no cromafin, que surge


predominantemente en los acúmulos de células paraganglionares dentro del
perineurio del nervio vago, asociado a uno de los tres ganglios del mismo.
Principalmente, se asocia al ganglio más inferior, conocido como ganglio nodoso,
que coincide con los dos primeros centímetros extracraneales del nervio. Puede
limitarse a la región cervical, unirse firmemente a la base de cráneo o extenderse
intracranealmente. Algunos autores creen que el ganglio de origen del glomus
vagal puede determinar la forma de presentación clínica y el patrón de crecimiento

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del mismo, de tal manera que los situados en el ganglio nodoso tienden a
permanecer en la región cervical mientras que los del ganglio medio alcanzan
base de cráneo y los del ganglio superior pueden llegar a extenderse
intracranealmente.

La etiología de estas lesiones parece que está en relación con hipoxia tisular, ya
sea por altitud elevada o por situaciones patológicas de baja oxigenación tisular,
como EPOC o cardiopatías con bajos niveles de oxigenación de la
hemoglobina19. En este paciente no encontramos ante- cedentes patológicos de
este tipo. Se suele presentar con más frecuencia en la 5a-6a década, en el sexo
femenino, a diferencia del caso que nos ocupa que se trata de un varón. Se trata
de tumores de crecimiento lento, lo que conlleva un retraso de media de tres años
entre la aparición de los síntomas y el diagnóstico, aunque en este paciente se
llegó al diagnóstico a los cuatro meses de la aparición de las molestias faríngeas y
el cuadro catarral. La forma de presentación más frecuente es como una
tumoración cervical asintomática en el ángulo mandibular. Menos frecuentemente
puede debutar como masa que deforma la faringe. Así, a veces, se presenta como
molestias o leve sensación dolorosa difusa de faringe o como disfagia. En nuestro
paciente su forma de presentación fue como una leve odinofagia. Para el paciente
la tumoración cervical pasó desapercibida y sólo en la exploración médica es
cuando se palpa la misma y se visualiza la masa protuyendo en faringe. Otras
veces, puede presentar soplo a la auscultación, dada su rica vascularización, dato
que se objetivó en este caso. También puede debutar con disfonía, o parálisis de
pares craneales, y así más del 50% de los pacientes tienen una o más
neuropatías craneales al diagnóstico. El nervio más comúnmente afectado es el
vago seguido por el hipogloso, espinal, glosofaríngeo y facial. La presentación
como síndrome de Homer, síndrome del agujero yugular, hipoacusia o síncope,
también se han descrito. La afectación de una cuerda vocal puede ser tardía, ya
que las fibras nerviosas se van distribuyendo alrededor de la tumoración y la
compresión de las mismas es gradual, por lo que el cambio de voz puede ser
mínimo e inapreciable, aunque en algunas series, la parálisis de la cuerda vocal
ipsolateral es, en un 50% de los casos, el primer signo de presentación.

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Pese a que todos los glomus vagales contienen precursores de adrenalina y
noradrenalina, hay un reducido número de casos publicados de tumores
funcionantes. La producción de catecolaminas por los paragangliomas no está
bien documentada y se suele ver más frecuentemente asociada con la presencia
de tumores retroperitoneales. Estos dan lugar a un síndrome “feocromocitoma-
like” con episodios hipertensivos, rubefacción facial y taquiarritmia. En el caso que
se presenta, el paciente es hipertenso mal controlado, a pesar de la medicación,
con frecuentes episodios agudos de taquicardia acompañada de sudoración y tras
la resección de la tumoración no ha presentado más episodios de crisis
hipertensivas en los 3 años que siguen a la intervención quirúrgica.

Estos tumores tienen posibilidad de malignizarse hasta en un 10 %,


considerándose el paraganglioma vagal, entre los de cabeza y cuello, el que
mayor propensión presenta. La diseminación tumoral se produce tanto vía linfática
como hematógena, siendo el pulmón, hueso, riñón y el cerebro los lugares más
frecuentes de asiento de metástasis. La presencia de atipias, invasión capsular,
actividad mitótica aumentada, invasión neural o vascular no guarda relación con el
curso clínico de la enfermedad ni con la malignización. Cuando se llega al
diagnóstico de malignidad, en aproximadamente el 65% de los casos es por la
presencia de adenopatías cervicales metastásicas, en 25% por metástasis a
distancia en los lugares antes referi- dos y en un 10% por ambas. Las formas
malignas son más frecuentes en los casos de paragangliomas funcionantes.

La multicentricidad en los paragangliomas de cabeza y cuello es en general del


10%, siendo de un 5% para los vagales esporádicos, y elevándose hasta un 33-
35% en los casos familiares, llegando incluso en algunas series hasta el 90%. En
más de un 90% de los casos de multicentrici- dad uno de los tumores es
carotídeo. Se han descrito casos infrecuentes donde el glomus vagal es bilateral.

Los paragangliomas vagales tienen una incidencia familiar de aproximadamente


un 8%, siendo el patrón de herencia autosómico dominante, con un grado variable
de penetración, por lo que es recomendable el “screening” familiar cuando se
detecta algún paciente con esta patología. El paciente del estudio no presenta ni

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diseminación linfática ni otros paragangliomas en otra localización y en la revisión
de su historia familiar no se encuentra ningún antecedente de paragangliomas.

La TC o la RMN con contraste son las técnicas diagnósticas iniciales indicadas, ya


que describen la localización anatómica de la lesión. El glomus vagal, por su
localización en el compartimento postestiloideo del espacio parafaríngeo,
desplaza los vasos anterior y medialmente, a diferencia del carotídeo que
ensancha la bifurcación carotídea, y se sitúa generalmente más craneal respecto a
los paragangliomas del cuerpo carotídeo. Como todos los paragangliomas
muestra la típica imagen en "sal y pimienta" en la RMN en T1, por la
hipervascularización de la lesión. La "sal" o áreas de alta señal dentro del
parénquima tumoral se corresponden con zonas donde se han producido focos de
hemorragia subaguda. La "pimienta" o áreas de baja señal se deben a los vasos
arteriales nutricios de la tumoración, que poseen flujo de alta velocidad. La
información que aporta la RNM es similar a la obtenida mediante la TC, aunque
determina mejor la relación tumoral con los vasos sanguíneos cervicales, por lo
que está especialmente indicada para el rastreo de lesiones tumorales preclínicas
en familiares.

La angiografía muestra la vascularización del tumor y permite el diagnóstico


diferencial con otras lesiones, demostrando el característico desplazamiento
anterior de ambas carótidas. Se visualiza agrandamiento de los vasos nutricios
tumorales con un prolongado e intenso teñido vascular, y un rápido drenaje
venoso secundario a los “shunts” arteriovenosos. En este caso el vaso nutricio es
la arteria faríngea ascendente, como suele ser lo habitual. Esta técnica nos
permite, además de llegar al diagnóstico, la búsqueda de lesiones multicéntricas,
evaluar la circulación colateral al cerebro, y la realización de una embolización
selectiva del glomus. Existen opiniones contrapuestas sobre el uso de la
embolización prequirúrgica, ya que si bien disminuye el tamaño tumoral y el
sangrado en la intervención, conlleva el riesgo de provocar un accidente vascular
cerebral con posibles secuelas neurológicas. Las lesiones glómicas vagales más
próximas al agujero yugular tienen mayor tendencia al sangrado que aquéllas

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situadas más inferiormente en la región cervical. La punción aspirativa con aguja
fina no añade información adicional y al ser una lesión altamente vascularizada,
puede suponer un riesgo posterior de sangrado, tras la realización de esta técnica
diagnóstica.

La evaluación de pacientes con paragangliomas vagales familiares puede


realizarse también con el uso de la escintigrafía con indio pentetreótide. Se inyecta
el contraste seguido de una serie de imágenes radiográficas, lo que permite el
diagnóstico de las lesiones cuando aún son de pequeño tamaño, con lo que su
manejo es mas fácil.

Anatomopatológicamente se observan nidos celulares característicos llamados


“zellballen” y compuestos por “células chief” y “células de sostén” rodeadas por un
estroma fibromuscular. Al microscopio electrónico se observan grandes acúmulos
de gránulos neurosecretores intracelulares.

Las principales entidades con las que debemos realizar diagnóstico diferencial, por
la localización donde asientan, son los schwannoma vagales, meningiomas del
espacio carotídeo, y paragangliomas yugulares o carotídeos. Los schwannomas
son masas fusiformes en el espacio carotídeo pero angiográficamente no
presentan arterias nutricias aumentadas de tamaño ni teñido tumoral. Los
meningiomas en estas localizaciones se extienden desde el agujero yugular, el
cual muestra cambios óseos escleróticos y de mayor porosidad. El teñido tumoral
durante la angiografía es más tenue que en los paragangliomas. Finalmente, se
debe diferenciar de los paragangliomas glómicos donde hay un aumento de la
horquilla carotídea y de los yugulotimpánicos donde la masa se centra en el
agujero yugular cuyos bordes óseos son permeables.

El tratamiento curativo tanto de los paragangliomas benignos como de los


malignizados es la extirpación quirúrgica. Por tratarse de tumores benignos de
lento crecimiento, aproximadamente 1 mm de media por año8, su tratamiento
sigue siendo controvertido. En pacientes sin sintomatología o de edad avanzada
parece lógica la abstención terapéutica. En pacientes más jóvenes, en los que, por
su localización, puede dar lugar a una morbilidad en fases avanzadas de su

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evolución o casos sintomáticos, la cirugía en el tratamiento de elección. La
indicación quirúrgica debe ser seleccionada cuidadosamente en cada paciente,
habida cuenta la morbilidad potencial derivada de la lesión de estructuras
vasculares y nerviosas. Previamente a la cirugía se debe haber realizado un buen
estudio de la situación tumoral, la resecabilidad y la relación con estructuras
vecinas, sobre todo valorando aquéllas que pueden estar englobadas dentro del
tumor y que pueden, por tanto, ser sacrificadas en la cirugía, prestando especial
atención a los grandes vasos cervicales. Si se presupone la necesidad de
resección de la arteria carótida interna es recomendable la realización
prequirúrgica del test de oclusión con balón para determinar la viabilidad de la
circulación cerebral colateral. En caso de ser necesaria la extirpación de algún
vaso o nervio estos pueden reconstruirse posteriormente con injertos. En este
paciente no están involucrados ni los grandes vasos arteriales y venosos
cervicales ni otros pares craneales aparte del vago.

Gracias a los avances en las técnicas quirúrgicas, la radio- terapia se ha visto


desplazada como tratamiento de base, pese a presentar buenos resultados en el
control local del tumor. Para algunos autores este tumor no es radiosensible, ya
que no existe efecto de destrucción celular directo, sin embargo, sí se conoce que
la radioterapia induce la formación de fibrosis y produce disminución de la
vascularización de la tumoración consecutiva a una endarteritis obliterativa. Estos
cambios fibróticos complican una posible cirugía posterior y, a largo plazo, pueden
inducir la malignización de la lesión. Dado que el comportamiento tumoral tras la
irradiación es impredecible, debería reservarse para personas mayores, pacientes
con lesiones irresecables, tumores residuales tras la cirugía y para aquéllos que,
por su estado de salud, no sean subsidiarios de cirugía, con el objetivo de
enlentecer el crecimiento local del tumor. En el manejo de los paragangliomas
cervicales, como sucede en nuestro caso, la radioterapia no se considera como
tratamiento de primera línea, ya que los tumores en esta localización son
accesibles para una extirpación quirúrgica completa. En el caso de lesiones
bilaterales, una de las lesiones se extirpa, generalmente la de mayor tamaño y la

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contralateral se trata con radioterapia o simplemente se mantiene una actitud
expectante con revisiones periódicas.

En nuestro caso se realizó la extirpación tumoral completa con sección del nervio
vago, y no se le administró radioterapia postoperatoria. Tras la intervención
quirúrgica se produjo parálisis de la cuerda vocal ipsolateral. La parálisis de
cuerda vocal unilateral predispone a aspiraciones así como a cambios de voz,
especialmente si la cuerda era móvil antes de la intervención quirúrgica. En
cualquier caso, después de la cirugía, hay parálisis de la cuerda vocal, ya que se
sacrifica el nervio vago, en la mayoría de los casos. Otro fenómeno que se puede
producir tras la lesión del vago es la parálisis del paladar blando ipsolateral, con la
posible regurgitación de líquidos y la aparición de voz de características nasales.
Por tanto, el sacrificio del nervio vago es la mayor morbilidad asociada con la
resección de glomus vagales, y produce cambios de voz y aspiraciones en mayor
o menor grado.

La lesión de los nervios glosofaríngeo e hipogloso es relativamente frecuente,


encontrándose series en la literatura de aproximadamente un 30% de afectación.
Sin embargo, aquí se lograron preservar. Otras posibles complicaciones descritas,
pero que tampoco se han presentado, son las lesiones de los vasos sanguíneos
adyacentes a la masa tumoral y los problemas en las vías aéreas justificados por
la propia intervención quirúrgica. En la intervención se produjo una pérdida
sanguínea aproximada de 490 ml similar a las cifras medias de otras series,
justificándose este menor sangrado por la realización de una embolización previa
a la extirpación quirúrgica. Los paragangliomas vagales, a diferencia de los
carotídeos, se suelen localizar más cranealmente y no están tan íntimamente
relacionados con los grandes vasos por lo que las posibilidades de lesionarlos y la
pérdida sanguínea son menores.

Para el tratamiento de las secuelas de la parálisis de una cuerda vocal, se han


descrito diversos tratamiento que incluyen la inyección de teflón en la cuerda
vocal, medialización de la cuerda vocal paralizada, la miotomía cricofaríngea o la
cirugía de la insuficiencia velofaríngea, que pueden ser necesarios en un segundo

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34
tiempo. Este paciente ha sido tratado por un logopeda que le ha instruido en téc-
nicas adecuadas de fonación, por lo que no ha requerido cirugía posterior para el
tratamiento de las secuelas.

Hoy en día, a pesar de los abordajes cervicales y de base del cráneo, la


embolización y la microcirugía, la cirugía de los paragangliomas vagales tiene un
índice de recurrencia del 17%14. En este caso han transcurrido 3 años de
seguimiento, sin que se haya objetivado ninguna otra masa de similares
características.

Otras patologias

EPILEPSIA REFRACTARIA

De acuerdo a la definición planteada por JAIME CARRIZOSA MOOG, Neurólogo


Infantil, Profesor Auxiliar; WILLIAM CORNEJO OCHOA, Neurólogo Infantil, MSd
Epidemiología Clínica, Profesor Titular, Departamento de Pediatría y Puericultura,
Facultad de Medicina, Universidad de
Antioquia, Medellín, Colombia “LA EPILEPSIA ES REFRACTARIA cuando las
crisis epilépticas son tan frecuentes que limitan la habilidad del paciente para vivir
plenamente acorde con sus deseos y su capacidad mental y física o cuando el
tratamiento anticonvulsivante no controla las crisis o sus efectos secundarios son
limitantes para un desarrollo normal de la persona.

TOS PERSISTENTE Y NEUROPATÍA LARÍNGEA

La tos es un motivo de consulta frecuente en la práctica clínica ambulatoria, es un


reflejo fisiológico primitivo que actúa como mecanismo de defensa de la vía aérea,
siendo generalmente un síntoma breve y autolimitado, que en ocasiones puede
hacerse persistente. Este síntoma se puede clasificar según su duración en aguda
cuando es menor a 3 semanas y crónica o persistente si es mayor a 8 semanas.
Las causas de la tos crónica son múltiples, pudiendo algunas originarse por
irritación del nervio vago a lo largo de todo su trayecto, de manera tal que
involucra a diferentes especialidades de la medicina como la neumología, la
gastroenterología, la otorrinolaringología, entre otros. Esto explica la necesidad de

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un enfoque diagnóstico y terapéutico multidisciplinario, especialmente en casos
refractarios.

Dada la escasa comprensión que existe sobre los procesos fisiopatológicos


involucrados en la tos crónica, este síntoma constituye en la actualidad un desafío
clínico. Descartadas las etiologías más comunes (a las que nos referiremos más
adelante), los trastornos sensoriales del nervio vago cobran importancia como
causa de tos crónica, existiendo cada vez más evidencia que la apoya como
etiología, denominándosele “tos laríngea crónica”, término utilizado para referirse a
la tos que tiene su origen en una alteración del nervio vago con acción sobre la
laringe, dada la mayor cantidad de receptores tusígenos que contiene.

La neuroanatomía laríngea es compleja y su estudio ha conformado a la


“neurolaringología” como la ciencia que estudia los fenómenos eléctricos y
biomecánicos durante la ejecución de las funciones laríngeas. Dichas funciones
pueden ser afectadas por enfermedades neurológicas como la enfermedad de
Parkinson, accidentes cerebrovasculares, esclerosis lateral amiotrófica, esclerosis
múltiple, distonía y el temblor, entre otras. Así, en la evaluación del paciente con
tos crónica, la evaluación de las enfermedades neurológicas con expresión a nivel
laríngeo también cobra importancia. En esta revisión se tratará las principales
causas de origen otorrinolaringológico de tos crónica, con especial énfasis en la
neuropatía laríngea.

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