Volumen 32 Número 2

Junio de 2004 Desórdenes temporomandibulares, síntomas...

REVISIÓN DE TEMAS

Desórdenes temporomandibulares,
síntomas otológicos y dolor
craneofacial
Temporomandibular disorders, otological symptoms
and craneofacial pain
Luis Miguel Ramírez A., M.D*; Germán Pablo Sandoval O., M.D**

RESUMEN

En esta revisión se plantea la conexión entre los desórdenes temporomandibulares y la sintomatología

ótica y craneofacial estudiada hasta este momento. La expresión sintomática ótica se expone en
doce teorías que han sido manejadas de manera aislada por diferentes investigadores desde 1920
hasta nuestros días, éstas brindan un virtual nexo embriológico y anatómico de la proximidad entre
articulación temporomandibular, oído y estructuras adyacentes apoyándose en un enfoque
neurológico, vascular y muscular que vinculan la sintomatología articular, muscular y de estructu-
ras asociadas con las manifestaciones otológicas y craneofaciales referidas.
Palabras clave: tinitus, sensación de oído tapado, vértigo, otalgia

ABSTRACT

This review states the relation between temporomandibular disorders and otic and craniofacial
symptomatolgy studied up to date. The otic symptomatic occurrence is described in twelve theories
that have been managed separately by different investigators since 1920 until now. Tthese provide
a virtual embryological and anatomical link of the proximity between the temporomandibular joint,
ear and adjacent structures supporting in a neurological, vascular and muscular approach that
relate the symptomatology of joints, muscles and structures associated with the otological and
craniofacial manifestations referred.
Keywords: tinnitus, feeling of plugged ear, vertigo, otalgia.

* Odontólogo Universidad Javeriana. Rehabilitador Oral Univer- Correspondencia: lmra@epm.net.co

sidad Javeriana. Maestría en dolor craneofacial. Profesor
anatomía, Depto. Ciencias Básicas Vis. Bucaramanga - Co-
lombia.
** Otorrinolaringólogo Universidad Militar Nueva Granada.
Jefe de Servicio de Otorrino Clínica Carlos Ardila Lulle. Profe-
sor departamento de Cirugía Universidad Industrial de
Santander. Bucaramanga - Colombia.

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L.M. Ramírez, G.P. Sandoval
INTRODUCCIÓN
E
l dolor facial crónico afecta a más del 6% de la
población adulta y es comúnmente asociado a
Desórdenes Temporomandibulares (DTM) (1).
En menos del 50 % de los pacientes con otalgia es posible
diagnosticar una patología franca del oído (2 ,3). Síntomas
otológicos tan variados como tinnitus, vértigo, sensación
de pérdida auditiva, plenitud ótica, dolor preauricular y/o
retroauricular, sensación de poping en los oídos (4), están
muy asociados con desordenes funcionales e inflamatorios
de la articulación temporomandibular (ATM) (5) y los
músculos de la masticación. Investigaciones han demostrado
que la hiperactividad muscular presente en los DTM puede
ocasionar dolor primario, dolor referido o contracción
muscular refleja que pueden generar disfunción muscular (6).
Los DTM son una subclasificación de los desórdenes
músculo-esqueléticos e incluyen una amplia serie de
condiciones craneofaciales con etiología multifactorial. Estos
enmascaran una gran variedad de signos y síntomas
subjetivos referidos, aislados o combinados de la ATM, la
musculatura masticatoria, la musculatura cervical y
estructuras asociadas tanto en adultos como en niños
(7 ,8 ,9 ,10 ,11). La prevalencia de los DTM es dos veces
mayor en mujeres que en hombres (12 ,13 ,14). El dolor
muscular de un DTM por lo general no se percibe en el sitio
de la lesión y si en otras áreas referidas que se expresan
como síntomas oticos, musculares, articulares, faciales y
craneosinusales, incluidas las cefalalgias como presentación
clásica del dolor heterotópico.
El bruxismo juega un rol significativo en los DTM y en
los síntomas referidos craneofaciales. El íntimo nexo entre la
actividad masticatoria disfuncional como el bruxismo, los
DTM y el estrés, abren la relación causa-efecto entre ellos y
los desórdenes craneofaciales.
Okeson (5) considera el bruxismo como un microtrauma
producto del apretamiento y rechinamiento disfuncional de
los dientes de manera subconsciente que puede exceder la
tolerancia fisiológica y estructural de los músculos, los
dientes y la articulación. Greene y Laskin (15 ,16) han
demostrado que en el origen de los DTM la causa primaria
es el estrés psicológico.
Monson y Wright en 1920 relacionaron la posición de la
mandíbula y la ATM con la hipoacusia en la población adulta
e infantil. Goodfriend en 1933 relacionó los síntomas
otológicos con la ATM (17). Costen (18) en 1934 asoció la
sintomatología auricular y cráneo-sinusal con los desórdenes
articulares (Síndrome de Costen), fue el primero en describir
síntomas óticos en pacientes edéntulos parciales o totales y
la contracción muscular refleja (19) de músculos inervados
Acta de Otorrinolaringología &
Cirugía de Cabeza y Cuello
por el trigémino (V3) como resultado de la irritación por
compresión de las ramas sensoriales del nervio
auriculotemporal -generando dolor heterotópico proyectado.
Los desórdenes funcionales e inflamatorios (20) de la
ATM5 en sus estados agudos son reconocidos por el
paciente como “dolor de oído” (21), lo cual puede ser
explicado por la cercanía de ambas estructuras y la inervación
vecina y compartida de V3 (17,22). Okeson (5) afirma que el
70% de las artralgias de la ATM son reportadas por los
pacientes como otalgias. La mayoría de las personas no son
conscientes de la relación probable entre síntomas como
cefalea y otalgia y la relación con los DTM de su sistema
masticatorio.
EMBRIOLOGÍA
Es innegable que embriológica, fisiológica y
anatómicamente la vecindad de la ATM y el oído las
compromete.
En los humanos el desarrollo de la ATM y estructuras
como la faringe, la trompa de Eustaquio y la cavidad timpánica
es complejo y aun centro de controversias. El primer arco
branquial en el que se encuentra el cartílago de Meckel forma
la mandíbula y el maxilar; del primero y segundo arco se
forma la cadena oscicular. El martillo posee un doble origen:
el proceso anterior se origina de células mesenquimales (os
goniale) por osificación intramembranosa y el resto del
Cartílago de Meckel por osificación endocondral (23). De
esta el maléolo o martillo se encuentra estrechamente
relacionado con el blastema condilar (primero en aparecer) y
el blastema temporal (primero en calcificarse) por medio de
conexiones fibrosas que pasan a través de la fisura
petrotimpánica y que Rees (24) en 1954 denominó el
ligamento discomaleolar. Estas conexiones fibrosas del
músculo pterigoideo externo en el cartílago de Meckel forman
el disco interarticular por estimulación mecánica de este
músculo, aunque, Youdelis (25) afirma lo contrario.
La conexión neurológica, vascular y ligamental entre
ATM y oído medio persiste a través del desarrollo de la
articulación por continuidad en el cartílago de Meckel a
través de la fisura petrotimpánica que en el adulto presenta
un cierre incompleto. Los músculos pterigoideo interno y
tensor del tímpano se desarrollan a partir del blastema
temporal. Éstos, junto con el músculo tensor del velo del
paladar son inervados por V3 a través del ganglio ótico, el
cual de igual forma inerva los músculos de la masticación
que se originan del mesodermo del primer arco branquial
(26). Existe una conexión filogenética evidente en lo que
respecta a la inervación, irrigación y formación de las
estructuras articulares, faríngeas y auriculares incluida la
trompa de Eustaquio (18, 27-32) que se desarrollarán en el
transcurso del presente artículo.
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TABLA 1
Cuadro modificado de artículo: Chole RA. MD, PhD, Parker WS. DMD,PhD. Tinnitus and vertigo in patients with
temporomandibular disorders. Arch Otolaryngol Head Neck Surg. 1992;118(8):817-21.

Invstigadores Número % Otalgia % Tinnitus % Vértigo % Pérdida %

Pacientes Auditiva Sens.Oído tapado
DTM

Goodfriend 1933 91 3 14 5 26 —
Costen 1934 400 38 13 12 13 6
Myrhaug 1964 1391 21 32 28 32 —
Dolowitz y Col.1964 64 100 43 5 38 48
Gelb y Col. 1967 742 36 40 20 15 —
Bernstein y Col. 1969 86 93 42 14 33 62
Principato-Barwell 1978 25 100 44 — — —
Koskinen y Col. 1980 47 47 20 26 24 26
Brookes y Col. 1980 45 82 76 33 80 62
Gelb-Bernstein 1983 200 — 36 40 35 48
Fricton et al. 1985 164 42 42 23 --- ---
Cooper y Col. 1986 476 50 36 40 38 —
Wedel-Carlsson 1986 148 — 14 15 14 —
Chole - Parker 199242 338 100 59 70 --- ---
Cooper y Col. 199334 996 63 63 41 25 30
Ogutcen Toller y Col. 199382 57 40 17 8.7 26 5
Ciancaglini y Col. 199472 797 1.6 6.4 1.6 7.6 —
Ren - Isberg 1995117 53 98.1
Parker y Chole 199517 338 100 59 70 — —
Kuttila y Col.2 1999 411 12-16 12-17 — — 5-9
Lam y Col. 200143 470 32 26 18 12 —

DIAGNÓSTICO
Pacientes con síntomas óticos presentan con
mayor frecuencia músculos dolorosos a la palpación
que aquellos sin síntomas oticos (2,3). La causa de la
otalgia en individuos con DTM sin una condición
patológica en oídos y nasofaringe es explicada como
dolor heterotópico referido de los músculos de la
masticación, ATM o estructuras asociadas (3, 4, 1, 2).
La conexión que existe entre los síntomas óticos y
la disfunción muscular y articular en cabeza y cuello
ha sido estudiada (2, 3 , 35). Aún no es claro si los
DTM contribuyen al desarrollo de tinnitus o son el
mismo fenómeno (4). Lockwood y Col. (36)
encuentran como algunas personas pueden
voluntariamente variar la intensidad del tinnitus con
movimientos musculares orofaciales. Vergara (38)
también encuentra una relación sólida entre los
movimientos musculares faciales y los masticatorios
en la variación de la calidad del tinnitus. Morgan (39)
afirma que los DTM pueden ser una de los causas
primarias del tinnitus, además encontró el 75 % de los
músculos palpados con puntos gatillos en pacientes
con sintomatología ótica.
Rubinstein (40) dice que el tinnitus no es una
enfermedad por sí misma sino un síntoma en el espectro
otológico, afirma que los pacientes con tinnitus crónico responden
menos al tratamiento que con tinnitus agudo. Vernon y Col. (44)
aseveran que entre mayor la cantidad de sonidos diferentes en el
tinnitus, mayor la complejidad de éste y del DTM. Chole y Col. en
1992 demostraron ampliamente (Tabla 1) que el tinnitus y el vértigo
están asociados con DTM de una manera significativamente alta
(42). Lam y Col. (43) afirman que la prevalencia de otalgia referida
y los demás síntomas óticos de causa no otológicas en pacientes
con DTM varía de 3.5% a 42% (2,26) y que la prevalencia de tinnitus
en pacientes con DTM parece ser mayor que la encontrada en la
población general (34). La frecuencia de tinnitus en pacientes con
DTM varía de 33% a 76% (2, 17, 21, 44).
La prevalencia de mareos en pacientes con DTM es del orden
de 40% a 70% (42,43) y el vértigo de 5% a 40% (18,36,45). Hazell
(46) reporto que el 39% de los pacientes con tinnitus presentaban
cefaleas tensionales frecuentes con fatiga y resentimiento muscular
facial y de la masticación (21). Bjorne y Col. (47,48) afirman que el
daño en la audición y la pérdida auditiva han sido frecuentemente
asociados con tinnitus y que los síntomas de tensión como la
cefalea, la tensión muscular pericraneal y cervical, como los
desórdenes de sueño están fuertemente relacionados con éste.
El examen médico y odontológico debe incorporar la
exploración muscular tanto intra como extraoral (49, 50) , la palpación
articular, el examen físico y visual de las estructuras asociadas
como el hamulus pterigoideo del paladar blando, el complejo estilo-

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 Acta de Otorrinolaringología &
L.M. Ramírez, G.P. Sandoval Cirugía de Cabeza y Cuello

hioideo, el tendón del temporal, el ganglio esfenopalatino,
los senos paranasales, el ligamento estilomandibular, la
glándula parótida, estructuras dentales y posibles lesiones
cervicales para aproximarse a un diagnóstico más acertado
del DTM pues la sintomatología craneofacial es similar. El
dolor presente en un DTM es un síntoma subjetivo que
posee una dificultad diagnóstica relevante, especialmente
bajo la ausencia de signos únicos y objetivos, razón que
soporta la importancia de un diagnóstico diferencial con
estructuras asociadas (51-68).
Travell y Simons (81) explican el tinnitus unilateral en la
presencia de puntos gatillo en el músculo masetero profundo
y en el músculo pterigoideo externo ipsolateral como DTM
(69). Explican esta sintomatología como un fenómeno
sensitivo referido o un espasmo muscular reflejo de los
músculos tensor del tímpano y estapedial en el oído medio.

SÍNTOMAS ÓTICOS: TEORÍAS Y

REALIDAD

Teoría del espasmo muscular reflejo

Myrhaug (71) en 1964 sugirió que la disfunción

neuromuscular de los músculos masticatorios puede iniciar
alteraciones en el sistema auditivo. Los DTM producen
tensión y contracción de los músculos masticatorios y
contracción refleja en los músculos tensores del velo palatino
y del tímpano, generando sintomatología ótica. Bernstein y
Col.(69) reportaron que podía existir una asociación
neurológica entre los músculos masticatorios, los
suprahioideos, los músculos del oído medio y los músculos Figura 1. Músculo tensor del tímpano y músculo estapedial en la
tubáricos basados en la inervación común de V3 en estos( cavidad timpánica. Modificado de Anatomía de Bouchet y Guilleret.
Editorial Panamericana.
70 ,75). Myrhaug (71) afirma que en el tinnitus subjetivo hay
contracción refleja del músculo tensor del tímpano y que en
el tinnitus objetivo en donde hay una apertura y cierre Ogutcen-Toller y Juniper (82) notaron que las estructuras
rítmicos del área faríngea de la trompa de Eustaquio que conducen el sonido en el oído medio pueden ser
(mioclonus palatino), la contracción muscular refleja está afectadas por la contracción refleja del tensor del tímpano
presente en el tensor del tímpano y el tensor del velo palatino por DTM. Schames y Col (26), Myrhaug (71), afirman que la
(76). Zipfel y Col. (77) explican que las causas mecánicas
disfunción del tensor del tímpano y el tensor del velo del
más comunes del tinnitus objetivo son el mioclonus palatino
paladar juegan un papel importante en la relación de los
y el mioclonus del oído medio (movimiento rítmico de la
DTM y los síntomas óticos y los denominan músculos
membrana timpánica, secundaria a la contracción repetitiva
de los músculos tenor del tímpano y estapedial). También accesorios de la masticaciónm (21).
explican que el tinnitus objetivo es mucho menos común
que el tinnitus subjetivo. Vergara (38) describe la relación filogenética y neurológica
de los músculos del oído medio explicando que el músculo
Shapiro y Truex (19) sugirieron un posible espasmo tensor del tímpano es un músculo de la masticación y de la
tónico por contracción refleja del tensor del tímpano y del misma manera que el músculo estapedial es un músculo facial
músculo estapedial al ser irritados periféricamente el V y VII inervados respectivamente por V3 y VII.
par (facial) respectivamente, que puede originar una pérdida
o una disminución de la habilidad auditiva en los tonos bajos La función normal de la trompa de Eustaquio es la de
(Figura 1). Cabe mencionar que la contracción refleja del ecualizar la presión del oído medio al comunicar la
músculo estapedial y el tensor del tímpano se produce con
nasofaringe al contraerse el músculo tensor del velo palatino
sonidos fuertes e inmediatamente antes de hablar (78).
el cual es asistido en este mecanismo por el músculo elevador
Kamerer (79) afirma que el músculo estapedial también mejora
la vocalización externa reduciendo el efecto enmascarador del velo palatino durante los movimientos velo-faríngeos
del sonido autógeno. Afirma igualmente que el músculo como el tragar y la fase inhalatoria de la respiración (39, 83 -
tensor del tímpano responde a estímulos externos activados 87). La alteración de la función normal de la trompa de
por la vocalización, la masticación, la deglución y el Eustaquio puede generar tinnitus, vértigo, sensación de
movimiento de los músculos faciales (80). pérdida auditiva de los tonos bajos, plenitud ótica y otitis

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media con efusión especialmente en niños, secundaria a la
contracción refleja del tensor del tímpano y tensor del velo
palatino (88, 92). Marasa y Ham (93), al igual que Youniss
(9), sostienen que la disfunción de la trompa de Eustaquio
juega un rol importante en la otitis media con efusión. Los
niños al presentar trompas cortas, horizontales y amplios
lúmenes, son más propensos a sufrir otitis media con efusión
especialmente en infecciones del tracto respiratorio (94).
La interacción neuromuscular compleja entre los
músculos de la masticación y el oído se denomino “Síndrome
Otognático” por Myrhaug (71) en 1964 y posteriormente
“Síndrome otomandibular” por Bernstein en 1969 (69) y por
Arlen en 1977(95). Los pacientes con síndrome
otomandibular presentan uno o más síntomas óticos, sin
patología localizada en el oído, la nariz o la garganta, pero
con uno o más músculos de la masticación en estado de
constante espasmo (69) Bjorne y Col. (47,48) encuentran
una fuerte afinidad entre el Síndrome de Ménière y los DTM,
mostrando como el dolor muscular craneofacial y los
desórdenes musculares cervicales presentes en los DTM
pueden producir sensación de pérdida auditiva fluctuante,
vértigo y tinnitus, ratificando los hallazgos de Goodfriend
(17) Ciancagliani (72) y Rubinstein (40) que hallaron una
fuerte correlación entre la hipoacusia y los DTM asociados
a vértigo y a tinnitus.
Teoría del origen del músculo tensor del velo palatino
Rood y Doyle (96) encuentran en adultos y fetos la
anatomía del músculo tensor del velo palatino compuesta
por una porción medial o “dilatador de la trompa” -descrita
por Gray (97) en 1918-, una porción externa compuesta por
el músculo tensor del velo palatino y una intratimpánica
compuesta por el músculo tensor del tímpano que
entremezcla sus fibras con la zona externa del músculo tensor
del velo palatino (Figura 2) ( 90, 98, 99). La zona lateral de el
tensor del velo palatino se origina en la espina del esfenoides,
la fosa escafoidea, en el músculo tensor del tímpano y todo
el reborde óseo lateral del surco esfenoideo. La zona medial
de este músculo se origina en el tercio posterior y medio de
la pared membranosa lateral de la trompa de Eustaquio. Estos
músculos descienden y convergen al hamulus pterigoideo
en un fuerte tendón que se curva alrededor de este proceso
para insertarse de manera horizontal en el paladar blando
como aponeurosis palatina.
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Desórdenes temporomandibulares, síntomas...
Figura 2 M. Martillo, TT. Músculo tensor del tímpano, TP-L. Por-
ción lateral del músculo tensor del velo palatino.
Gráfica tomada con permiso de: Barsoumian R, Kuehn DP, Moon JB,
Canady JW.An anatomic study of the tensor veli palatini and dilatator
tubae muscles in relation to eustachian tube and velar function. Cleft
Palate Craniofac J 1998 Mar;35(2):101-10.
Afirman que los patrones de movimiento como el bostezo,
el reír, el tragar y el toser involucran músculos faríngeos y
laríngeos que activan el músculo tensor del tímpano. Kamerer
(79) en 1978 expreso su extrañeza ante la no creación de una
teoría unificada para estos músculos que comparten una
relación anatómica estrecha y que probó
electromiográficamente cuando el tensor del tímpano y el
tensor del velo palatino funcionaron simultáneamente
durante la deglución y asisten en la ventilación de la trompa
de Eustaquio, similar a una bomba de aire. Djupesland
explicó como el músculo tensor del tímpano durante su
contraccion reciproca con el músculo tensor del velo
palatino, produce una deflexión interna de la membrana
timpánica que rompe el sello de las membranas mucosas del
istmo de la trompa de Eustaquio. Esta acción expele aire y
contribuye a la ventilación del oído medio (100,101).
Barsoumian, Kuehn y Col.(101) corroboran los hallazgos
de Lupin en 1969 y posteriormente los de Rood y Doyle,
encontrando en cadáveres adultos como las fibras de la zona
más externa del músculo tensor del velo palatino y las fibras
del músculo tensor del tímpano se unen en el oído medio en
una pequeña porción tendinosa, mostrando una conexión
anatómica en el funcionamiento de estos músculos. Los
músculos tensor del tímpano y tensor del velo palatino
actúan simultáneamente de manera sinergista y pueden
aumentar de manera temporal la presión intratimpánica (80).
No es comprometedor afirmar entonces que el tensor del
velo palatino tiene un origen óseo adicional en el manubrio
del martillo. La disfunción del músculo tensor del velo
palatino en DTM puede modificar la posición medial del
martillo y la membrana timpánica de manera individual o
combinada por el anclaje de músculo tensor del tímpano.
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L.M. Ramírez, G.P. Sandoval Cirugía de Cabeza y Cuello

Igualmente la disposición espacial de la cadena oscicular

puede ser modificada por la tensión del músculo tensor del
tímpano gracias a su continuidad con el músculo tensor del
velo palatino. Adicionalmente Schames y Col. (26) explican
como puede suceder una contraccion miofibrótica secundaria
a puntos gatillos y adhesiones en el músculo tensor del
tímpano y al músculo tensor del velo palatino debido a la
disfunción e hiperactividad muscular generada en un DTM.
Lo anterior complica aun más la relación anatómica y
funcional de esta conexión y la sintomatología ótica debido
a la consecuente reducción en la longitud de la fibra muscular.

Kierner y Col.(102) en el 2002 encuentran nuevamente la

conexión funcional entre el tensor del velo palatino y el
músculo tensor del tímpano (103) a través de cortes
histológicos en cinco cadáveres humanos. Afirman que la
reconfirmación de este hallazgo representa un paso
importante en el entendimiento de la unidad funcional entre
estos dos músculos en el hombre.
Teoría biomecánica ligamental
Figura 3-A. Disección superior de ATM y oído medio: A. Disco
ATM, B. Cabeza del martillo, C. Yunque, D. Estribo, E. Vestíbulo, F.
Coclea, G. Nervio Cuerda del Tímpano retraído medialmente, H.
Ligamento Maleolar Anterior y Disco-Maleolar cortados emergiendo
del proceso anterior del martillo.
(Disecciones realizadas en anfiteatro de la UIS-Bucaramanga).

Myrhaug (71) afirma que la cadena oscicular y los

músculos del oído medio, pertenecen embriológicamente al
sistema masticatorio que posteriormente se transforman y
sirven al sentido de la audición. Disecciones en cadáveres
humanos realizadas por Pinto (22,104), Komori (105) y
posteriormente por otros investigadores en adultos y en
fetos (106 - 112) establecieron un vínculo anatómico preciso
entre la ATM, el ligamento esfenomandibular y el oído medio
por los ligamentos disco-maleolar y el ligamento maleolar
anterior que se unen al martillo separadamente en el proceso
anterior o processus gracilis para conformar el ya descrito
ligamento anterior del martillo (97,113). El ligamento maleolar
anterior es una continuación del esfenomandibular según
Burch (115); estos según Komori y Col. (105) y Ogutcen-
Toller (115) se fijan en el martillo en la superficie ventral para
luego salir formando con el ligamento disco-maleolar una
“V” horizontal por la fisura petrotimpanica. (Figura 3-A Y 3-
B) Pinto y posteriormente de manera mas detallada Komori
muestran como por la fisura petrotimpanica emerge la Cuerda
del Tímpano de la cavidad timpánica en el Iter Chordae
Anterius pasando con estos dos ligamentos conjuntamente
por el Canal de Huguier, que son separados por un reborde
óseo de base triangular en su trayecto emergente del oído
medio.

El estiramiento de estos ligamentos por desorden

funcional y/o desorden inflamatorio(5,116) afecta las
estructuras del oído medio en algunos pacientes. Ren y Col.
(117). Hallaron una correlación significativa el daño interno
de la ATM y el tinnitus. En su investigación la luxación del
disco articular fue encontrada en la articulación ipsolateral
de 53 sujetos con tinnitus del mismo lado. De acuerdo a
Eckerdal (74) el rango de movimiento de estos ligamentos
depende de su conexión fibrosa a las paredes de la fisura
petrotimpanica, corroborando los hallazgos de Coleman en
1970 (118).
Figura 3-B. Gráfica de vista superior de ATM y oído medio: A. Oído
externo, B. Proceso anterior del martillo, C. Nervio Cuerda del Tím-
pano, D. Pared Timpánica Anterior, E. Ligamento Disco-Maleolar,
F. Espina del Esfenoides, G. Zona postero-supero-medial de la cápsula
y zona retrodiscal de la ATM, H. Ligamento Maleolar Anterior, I.
Disco ATM, J. Ligamento Esfenomandibular, K. Músculo Pterigoideo
Externo.

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Este vínculo ligamentario entre la ATM y el oído medio
puede estar sometido ante un desorden funcional o
inflamatorio de la articulación en su aspecto biomecánico ya
que la disposición luxada o desplazada del disco y el edema
producto de la inflamación (119,122), pueden generar carga
anterior o tensión adicional al ligamento disco-maleolar por
la disposición del disco y el aumento de la presión
intraarticular (123).
Libin (124) en 1987 sugirió que el ligamento
esfenomandibular y la zona bilaminar retrodiscal podrían ser
tensionados en la fisura petrotimpánica bajo movimientos
fisiológicos normales como los de apertura mandibular o
como resultado del trauma craneal en el hueso temporal.
Estos micromovimientos denominados el “Mecanismo
Craneal” podrían tener profundas implicaciones en la libertad
de movimiento del ligamento disco-maleolar y maleolar
anterior durante la apertura bucal. Bernstein (69) en 1933
observó como en movimientos extremos mandibulares
algunos pacientes podían cambiar la intensidad y calidad
del tinnitus.
Loughner y Col. (105) advierten que en las cirugías de la
ATM donde las distracciones condilares sean mayores a 10
mm, la cadena oscicular podría ser seriamente dañada por la
tracción extrema de estos ligamentos sobre el proceso
anterior del martillo. También explican que en presencia de
otitis media infecciosa se pueda complicar a la ATM y generar
capsulitis, especialmente en lactantes en donde la conexión
entre oído medio y la ATM es patente a través de una fisura
petrotimpánica más franca (108). Marasa y Ham (93) explican
que la inflamación producida por un desorden inflamatorio
o funcional de la ATM puede propagarse a través de la fisura
petrotimpánica al oído medio y generar otitis media.
Teoría vascular
Merida-Velasco y Col. (125) demuestran las afirmaciones
de Bleicker en 1938 (19) encontrando en neonatos vasos
venosos pequeños de la porción anterior del oído medio
atravesando la fisura petrotimpánica y alcanzando el plexo
venoso retrodiscal que drena a la vena retromandibular y
que forma parte del plexo vascular articular. Demuestran de
igual forma que en adultos las ramas más mediales del grupo
posterior de la arteria timpánica anterior irrigan la cavidad
timpánica y el meato auditivo externo. Demuestran como las
ramas más mediales se encuentran en íntimo contacto con
los ligamentos disco-maleolar y esfenomandibular entrando
al oído medio a través de la fisura petrotimpánica y al oído
externo a través de las ramas más externas en la fisura
escamo-timpánica. Muestran la íntima relación entre ATM y
oído medio y que en presencia de una contracción vascular
refleja secundaria por desorden funcional o inflamatorio
articular podría explicar la sintomatología ótica referida (111).
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Desórdenes temporomandibulares, síntomas...
Basados en los descubrimientos de Young (126) acerca
de los mecanismos de drenaje linfático del oído interno y
medio, Gelb y Col. (127) , proponen que la obstrucción
mecánica de la trompa de Eustaquio debido a causas
musculares o inflamatorias puede obstruir estos canales
linfáticos inclusive los de los nodos retronasofaríngeos que
disminuirían la ecualización de la perilinfa. Esto aumentaría
el volumen y la presión del fluido del oído interno generando
Hidrops Endolinfático con su consecuente sintomatología
asociada, De la misma forma los desórdenes funcionales o
inflamatorios de la ATM podrían ejercer presión del
contenido linfático que se origina del oído medio y pasa la
fisura petrotimpánica.
Teorías de Costen
Entre algunas hipótesis Costen (18) asoció la
sintomatología ótica con la compresión del nervio
auriculotemporal (V3) en cargas anormales de la ATM en la
porción posterior y medial de la cavidad glenoidea. Afirmó
que su trayecto medial y posterior a la cabeza condilar podría
proyectar síntomas óticos. La compresión mecánica cercana
a la cuerda del tímpano (que emerge por la zona medial de la
fisura petrotimpánica y se anastomosa al nervio lingual
104,10 ) y los síntomas referidos a la lengua fue igualmente
relacionada.
Sostuvo que los síntomas óticos resultaban de la
compresión de la trompa de Eustaquio por la relajación del
haz superior del pterigoideo externo y del pterigoideo interno
cuando el cóndilo se desplaza posteriormente por pérdida
de dimensión vertical (18,19,11 ,12). Ash y Pinto (22) afirman
que no se puede excluir de manera absoluta que una posición
anatómica anormal de la mandíbula por dimensión vertical
disminuida en pacientes dentados y en edéntulos podría
indirectamente ocluir la zona membranosa de la trompa de
Eustaquio por compresión de la masa muscular y las
estructuras asociadas en relajación o hipotensión muscular.
Costen afirmó que la oclusión de la trompa de Eustaquio
cambia la presión intratimpánica que a la vez podría generar
vértigo. Kelly (131) encontró una asociación causal relevante
entre el vértigo, la náusea, el vómito y el síncope en 105
pacientes con pérdida de dimensión vertical y la completa
solución de la sintomatología en 89 % de estos pacientes al
aumentarla.
En relación a la posible compresión de las estructuras
retrodiscales por movimiento posterior de los cóndilos, es
preciso afirmar que este movimiento posterior es limitado
por el ligamento temporomandibular en articulaciones sanas
(Figura 4). Este es un ligamento fuerte sin fibras elásticas
que se encarga de mantener el cóndilo, el disco y el hueso
temporal firmemente opuestos, así como restringir la posición

L.M. Ramírez, G.P. Sandoval
condilar más posterior en la ATM. En situaciones en las que
el edentulismo total o parcial y el desgaste dental avanzado
permitan el cierre anormal de la mandíbula, el movimiento
condilar puede generar compresión mecánica del nervio
auriculotemoporal (posteroinferior al cóndilo) en estados
articulares anormales por elongación de estos ligamentos
en dimensión vertical disminuida.
Figura 4. A. Porción horizontal del ligamento temporomandibular.
B. Porción oblicua del ligamento temporomandibular. C. Corte sagital
del Nervio Auriculotemporal.
Modificado con permiso de: Okeson JP. Managment of
temporomandibular disorders and occlusion. 4th Ed, The CV Mosby
Publishers, St. Louis, MO, 1998.
Sicher (132, 133) en 1943 entre otros anatomistas
cuestionan estas hipótesis afirmándolas erradas, aunque
no niegan la posibilidad de considerarlas. Johansson (120)
más de medio siglo después en 1990 realiza cortes
histológicos y estudios imagenológicos que corroboran no
solo la compresión del nervio auriculotemporal en
articulaciones con el disco luxado, sino también la viable
compresión del nervio maseterino, de las ramas de los nervios
temporales profundos posteriores y la compresión posible
del nervio lingual y dentario inferior o alveolar inferior en
algunas articulaciones luxadas. En articulaciones con discos
luxados, se comprime el paquete vasculo-nervioso
retrodiscal en el que se encuentra el nervio auriculotemporal
y que inerva profusamente la articulación e inerva la
membrana timpánica, la zona anterosuperior del conducto
auditivo externo, el trago y la parte externa del pabellón
auricular situado por encima de él, entre otras estructuras.
Johansson (120) explicó en su estudio que en la etiología
del atrapamiento nervioso no solo es importante la movilidad
anatómica y las deformidades del hueso sino también la
inflamación de estructuras vasculares y musculares que
pueden lesionar estas estructuras nerviosas (114), ya que
alteran y reducen el contorno normal y el tamaño de los
pasajes anatómicos. Milam y Schmitz (134) explican la
enfermedad degenerativa articular a través de la injuria
mecánica por macro y microtrauma, a través de la injuria por
Acta de Otorrinolaringología &
Cirugía de Cabeza y Cuello
perfusión e hipoxia gracias a la presión intrarticular que
puede llegar a 200 mm Hg según Nitzan (135) y a través de la
inflamación neurogénica por los neuropéptidos liberados
periféricamente; y que todas juntas generan cuadros
inflamatorios que producen algia articular crónica y
autoperpetuacion de la patología por alteración de la biología
molecular de la ATM.
Teoría de la hipertonicidad
En relación a la contracción espástica muscular
disfuncional Marasa (93) en 1988 y Youniss (9) en 1993
sugieren que la hipertonicidad del músculo pterigoideo
interno por DTM puede comprimir externamente el músculo
tensor del velo del paladar, así este contacto no funcional
entre los músculos interfiere anatómicamente con la función
normal de la trompa de Eustaquio y genera síntomas óticos.
La trompa de Eustaquio se mantiene normalmente cerrada
por la presión colapsante de las masas externas compuestas
de estructuras como el músculo pterigoideo interno de manera
lateral, inferiormente por el músculo elevador del paladar e
internamente por el paquete adiposo de Ostmann. La
contracción del músculo tensor del velo palatino abre el
lumen de la trompa mientras presiona lateralmente al músculo
pterigoideo interno en condiciones normales (136). Si el
músculo pterigoideo interno se encuentra hipertónico,
interrumpe la contracción del músculo tensor del velo palatino
dificultando la apertura de la trompa de Eustaquio (137).
Si los músculos de la masticación están hipertónicos por
DTM, también es muy posible que lo esté el tensor del velo
palatino por la inervación motora común de V3. Al tener al
músculo tensor del velo palatino espástico cesará la función
normal de apertura y cierre de la trompa de Eustaquio por
contracción-relajación de este músculo.
Teoría del paladar profundo
Marasa y Ham (93) en 1988 proponen que las bóvedas
palatinas profundas y estrechas en niños contribuyen a
cambios anatómicos como la rotación interna de los huesos
palatinos y maxilares que modifican la eficacia muscular
periférica y su relación con la trompa de Eustaquio generando
síntomas óticos y otitis media con efusión. A mayor
separación entre los platos pterigoideos y el tubérculo
faríngeo por la rotación interna de los huesos palatinos y
maxilares en paladares profundos, se incrementa la tensión
en el músculo constrictor superior de la farínge en sus fibras
de la zona superior que endurecen la concavidad faringea al
elevarla con relación a la trompa de Eustaquio, aumentando
la presión inferior y medial de ésta que generará su
obstrucción. Igualmente sugieren que en paladares
profundos la contracción del tensor del velo palatino deberá
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Volumen 32 Número 2
Junio de 2004
ser mayor para mover la aponeurosis palatina como
consecuencia de una mayor longitud axial de ésta lo que
disminuye la eficacia de este músculo para abrir la trompa de
Eustaquio. La vía aérea nasofaríngea obstruida por el paladar
profundo especialmente en niños con succión digital (factor
causal y perpetuante en DTM) pueden obstruir la trompa de
Eustaquio al tener adenoides y amígdalas voluminosas.
Teoría del ganglio ótico
La lesión del nervio auriculotemporal no solo involucra
las fibras preganglionares sensoriales de este nervio sino
que involucra el componente secretomotor a la glándula
parótida dado por fibras postganglionares parasimpáticas
del glosofaríngeo (IX). También involucra el componente
simpático postganglionar a vasos sanguíneos y glándulas
sudoríparas de la piel inervadas por éste. Las fibras
simpáticas estimuladas en la ATM también contribuyen a la
inflamación articular incrementando la actividad de estas
fibras nerviosas postganglionares en DTM (138).
Ash y Pinto (22) relacionan la sintomatología ótica
explicando que las fibras nerviosas parasimpáticas del
ganglio ótico que vienen del nervio glosofaríngeo (plexo
timpánico) a través del nervio petroso menor, alcanzan la
ATM con el nervio auriculotemporal que al ser irritado
pueden producir un espasmo vascular reflejo en el sistema
laberíntico del oído interno, secundario a una estimulación
anormal de estas fibras al plexo timpánico, asociado a un
DTM (74, 139, 140).
Costen (144) relacionaba desde 1934 la etiología
neurálgica del glosofaríngeo en patologías articulares por la
irritación de las conexiones sensoriales del IX par al ganglio
ótico.
Teoría de la innervación Coclear asociada
Vass y Col. (141) descubren en animales la inervación
del trigémino en el control del sistema vascular de la cóclea
y en el laberinto vestibular. Esta inervación se encontró
específicamente en la arteria modiolar y en el septum
interescalar que brinda una vascularización rica a la estría
vascularis en donde se produce la endolinfa que mantiene el
balance iónico y de fluidos en el metabolismo de la cóclea.
Hallaron esta innervación también en la cresta ampular en el
laberinto vestibular pero no en su neuroepitelio ni en los
canales semicirculares. La proyección de las fibras oftálmicas
del ganglio trigeminal o de Gasser a la cóclea a través de las
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Desórdenes temporomandibulares, síntomas...
arterias basilar y cerebelar antero-inferior puede jugar un rol
importante en el tono vascular de esta en respuestas
vasodilatadoras rápidas del oído interno frente al estrés
metabólico como el ruido intenso y que superan la reducción
del tono simpático. Síntomas óticos producto de la patología
del oído interno como lasordera súbita, el vértigo y el tinnitus
pueden tener su origen causal en la reducción de la
circulación sanguínea coclear por la presencia de una
actividad anormal del ganglio trigeminal en pacientes con
herpes zoster, migraña o por efecto de excitación central por
dolor crónico o profundo. Los autores hallaron que la
inervación sensorial trigeminal ocupa un rol importante en
la regulación y balance del tono vascular en la cóclea y en el
canal del laberinto vestibular que puede ser responsable del
complejo sintomático de algunas enfermedades cocleares
relacionadas a su regulación vascular del oído interno.
Afirman también que la cefalea en cluster, el tinnitus, la
pérdida auditiva, el vértigo y el Síndrome de Ménière pueden
tener relación similar en la explicación en esta inervación.
Shore y Col. ( 142) Hallaron adicionalmente que el ganglio
trigeminal inerva el núcleo coclear ventral y el complejo olivar
superior. En presencia de señales periféricas constantes del
trigémino, estas conexiones pueden interferir con los
patrones auditivos en su camino a la corteza. Levine (143)
sugiere un tipo de interferencia nerviosa somática que genera
inhibición de la percepción auditiva tanto en el núcleo coclear
ventral, como el dorsal. La percepción somática originada
en los nervios espinales del cuello y en los sensoriales de
cabeza viaja al núcleo somatosensorial medular. Estos
impulsos periféricos pueden ser modulados por la fatiga
muscular en estas áreas. Levine encontró estas interacciones
del sistema nervioso central entre el sistema somatosensitivo
y las vías auditivas.
Teoría del patrón inflamatorio articular
Myers (121) en 1988 sugiere que en articulaciones con
discos luxados se genera inflamación crónica (122) por daño
vascular, que produce edema, extravasación vascular y
fibrosis, que se extiende a áreas vecinas por patrones de
menor resistencia asistida en la actividad de las masas
musculares, especialmente áreas mediales y anteromediales
a la ATM (Figura 5). Cuando el edema toma el área
anteromedial que está entre los músculos pterigoideo interno
y externo, puede afectar por compresión inflamatoria el nervio
alveolar, lingual, cuerda del tímpano y la arteria meníngea
media.

L.M. Ramírez, G.P. Sandoval
Figura 5. Posibles trayectorias inflamatorias de desórdenes
inflamatorios de la ATM. 1- Antero medial. 2- Medial anterior. – 3-
Medial posterior.
Modificado de: Myers LJ, DDS. Possible inflammatory pathways
relating temporomandibular joint dysfunction to otic symptoms. The
J Craniomand Prac. January 1988, Vol. 6(1): 65-70.
Cuando el edema se desplaza al área medial, puede tomar
dos patrones: uno va más posterior rodeando el proceso
estiloideo siguiendo los tejidos faciales distal y caudalmente
al área de la arteria carótida interna, la vena yugular y los
nervios hipogloso y glosofaríngeo (región de la vaina
carotídea). En este segundo patrón dirigido a la vaina
corotídea se genera fibrosis y adhesiones, lo cual produce
tensión en ésta con los movimientos de la mandíbula y del
cuello. Esta tensión se transmite al foramen yugular y al
saco endolinfático que genera presión endolinfática a las
células ciliadas de la cóclea que puede generar tinnitus y
vértigo.
El tercer patrón descrito pasa entre el origen del músculo
elevador del paladar y el tensor del velo del paladar, formando
un espacio con el ápice del istmo de la trompa de Eustaquio
permitiendo que el edema y la fibrosis se dirijan hacia ésta
en su zona más vulnerable (istmo) por ser la más estrecha,
que puede ser presionada, cerrando la luz del istmo y
generando síntomas óticos de plenitud y otitis media.
Myers demuestra la fragilidad de las extensiones
extraóseas del oído medio en la trompa de Eustaquio y del
oído interno en el saco endolinfático. Sugiere que el Síndrome
de Ménière (incremento de la presión endolinfática) que
involucra la pérdida auditiva transitoria o permanente,
Acta de Otorrinolaringología &
Cirugía de Cabeza y Cuello
tinnitus y vértigo tenga una explicación etiológica en esta
teoría.
Teoría del dolor heterotópico – convergencia
Miller y Wyrwa (33) exponen en la “teoría de la
convergencia” estudiada por Sessle (144 - 47) que el dolor
referido al oído, secundario a una patología orofacial (148) y
estímulos dolorosos crónicos, altera el procesamiento
fisiológico normal en el cerebro y sensibiliza el Sistema
Nervioso Central (SNC) a partir de la sensibilización del
Sistema Nervioso Periférico. La inervación sensorial del oído
y zona periauricular está dada por nervios craneales como el
V, VII, IX, X, C2, C3 que recogen los estímulos nociceptivos
periféricos a las neuronas de segundo orden a través del
subnúcleo caudal del trigémino (116). Las neuronas del
núcleo espinal del trigémino en el tronco encefálico,
particularmente el subnúcleo caudal y la zona de transición
entre los subnúcleos caudal e interpolar, recogen estas
señales nociceptivas aferentes craneofaciales (149). La
sensibilización central también involucra motoneuronas
espinales, el tálamo y la corteza somatosensorial que ejercen
un efecto facilitador en el dolor referido. La “convergencia”
de estos nervios aferentes hacia el núcleo espinal del
trigémino y posteriormente al tálamo y la corteza pueden
confundir al cerebro en la apreciación del origen del dolor
crónico periférico por sensibilización de interneuronas
aferentes no relacionadas. La neurona original excitada
aporta información de un origen real de dolor (dolor primario),
pero la otra neurona sólo muestra una excitación central,
entonces el dolor que se percibe como procedente de esta
neurona es un dolor heterotópico y en concreto un dolor
referido (142).
Affifi y Bergman (150) explican como los núcleos
motores de varios pares craneales como el facial, el
glosofaríngeo, el vago y el hipogloso, incluido el trigémino
(VII,IX,X,XII,V respectivamente), son estimulados el tracto
trigémino-talámico ventral, llevando a la corteza señales
sensoriales y nociceptivas de una manera “ascendente
divergente” originada en los núcleos contralaterales
sensorial principal y espinal del trigémino. La importancia
de esto reside en los comportamientos reflejos anormales
influenciados por señales dolorosas profundas o crónicas
articulares-musculares-mucosas originadas en los músculos
esqueléticos inervados por estos pares craneales: la lengua,
los músculos intrínsecos y extrínsecos de la laringe, los
músculos de la faringe (incluido los pilares), los músculos
tensor y elevador del velo palatino, músculos estiloideos,
músculos faciales, el músculo estapedial, el músculo tensor
del tímpano, lso músculos digástricos, el músculo
milohioideo y todos los músculos agonistas de la
masticación. Es interesante determinar la ingerencia de este
tracto estimulador en presencia de dolor crónico-profundo
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Volumen 32 Número 2
Junio de 2004 Desórdenes temporomandibulares, síntomas...

sobre la actividad secretomotora y visceral de los pares VII, impulsos vestibulares y una reacción sintomática similar al
IX y X. Síndrome de Ménière. También afirma que la Cuerda del
Tímpano (VII) puede ser irritada mecánicamente en su
En el “Modelo de Adaptación del Dolor” descrito por trayecto entre el martillo y el yunque, al existir una contracción
Lund y Col. (151) Se explica como el dolor músculo- refleja del músculo tensor del tímpano y que puede modificar
esquelético crónico presentes en los DTM producen una las posiciones entre ambas estructuras osciculares
adaptación protectora para evitar el dolor muscular adicional. permitiendo la contusión sostenida o episódica de este
Esta respuesta protectora perpetua la fatiga y disfunción nervio y su correspondiente expresión sensorial proyectada
muscular lo que genera más dolor muscular y continua a la lengua como alteración de la sensación gustativa, sabor
sensibilizando los receptores craneofaciales periféricos. metálico y sensación de quemadura. (Figura 6). Es importante
Estos receptores musculares periféricos son involucrados mencionar que la cuerda del tímpano contiene fibras
en la fisiopatología del efecto de excitación central (28, 152, parasimpáticas preganglionares del ganglio geniculado y
155). de naturaleza secretora para las glándulas submaxilar,
sublingual y accesorias que al ser irritadas pueden explicar
Así como esta dinámica muscular puede producir el variable flujo salival que se observa en pacientes con
modulación en la percepción auditiva sensorial, también DTM.
puede influenciar el balance postural (166) Bjorne y Col.
(47,48) explican el vértigo y el tinitus sin un origen coclear y A
laberíntico. Exponen que estos pueden ser desencadenados
en la disfunción muscular facial y cervical de los DTM que
generan hipertonicidad y espasmo muscular, lo que irrita
nervios y vasos sanguíneos por atrapamiento muscular.
Cuando esta compresión se desarrolla en el cuello,
distorsiona la recepción propioceptiva normal al núcleo
vestibular en el reflejo muscular óculo-vestibular que controla
la posición postural. Afirman que la tensión muscular
constante está asociada al tinitus y al vértigo por
neuroplasticidad originada en la irritación y posterior
sensibilización periférica que dispara el tinnitus y el vértigo
de manera central.
B
El tinnitus puede resultar de la interacción entre las vías
nerviosas somáticas y las auditivas dentro del SNC sin
involucro de las estructuras auditivas periféricas – coclea o
nervio auditivo-. Lockwood y Col.(156) nombran a este
fenómeno “Inhibición Cruzada” y afirman que la pérdida
auditiva produce neuroplasticidad o reorganización de los
patrones auditivos normales y generando interacciones
anormales con otros patrones nerviosos centrales, así Figura 6. A. Equilibrio de la cadena oscicular en oído medio. B.
mostrando gran similitud entre el dolor neuropático y la Martillo y yunque atravesados por el nervio cuerda del tímpano.
Modificado de: Myrhaug H. The incidence of the ear symptoms in
presencia de tinnitus. cases of malocclusion and temporomandibular joint disturbances. Br J
Oral Maxillofac Surg 1964;2(July):28-32.
Teoría de la labilidad en la estabilidad del oído medio e
interno DISCUSIÓN
En esta teoría sugerida por Myrhaug (71) en 1964 Los DTM en sus estados agudos y crónicos pueden
sostiene que del equilibrio de la cadena oscicular, el músculo llegar a obstaculizar seriamente la vida social, el rendimiento
tensor del tímpano y el músculo estapedial (antagonistas), laboral y la calidad de vida. La relación causal del dolor
depende el normal funcionamiento de las estructuras que heterotópico (síntomas óticos, cefaleas, dolor miofascial)
conducen el sonido en el oído medio. Afirma que en los relacionado al sistema estomatognático en pacientes adultos
DTM la contracción sostenida refleja de estos músculos y población infantil presenta una prevalencia relevante.
puede alterar la presión endolinfática a través de los cambios
transmitidos desde la ventana oval hacia las paredes del El manejo interdisciplinario es imperativo en el
laberinto, que pueden desencadenar un inbalance de los diagnóstico diferencial de los DTM. La regla de oro para la
-70-

L.M. Ramírez, G.P. Sandoval
detección de éstos y sus síntomas relacionados es el examen
clínico. En nuestra consulta diaria hemos observado como
esta sintomatología referida a partir de los DTM se repite
continuamente y de igual manera como el abordaje
interdisciplinario brinda resultado importante en la solución
de este malestar común.
El dolor presente en los DTM es como un acertijo en
donde los síntomas simbolizan las pistas, y la información
epidemiológica actual y un buen examen clínico soportan la
conexión en donde esta búsqueda se arma y toma forma.
Algunas veces se debe estar listo a renunciar a algunas
teorías y procedimientos aceptados como paradigmas a lo
largo de la práctica profesional. Solo con el flexible deseo de
refrescar los conocimientos y adoptar un nuevo rumbo en
beneficio de nuestros pacientes se aminora el irremediable
desacierto de la práctica diaria.
Muchas de estas teorías no son posibles de probar con
un instrumento de medición, sin embargo en la casuística
clínica diaria se ven constantemente aplicadas. Los
planteamientos de Costen en 1934 fueron duramente
rebatidos, no obstante la visión correcta de los DTM y su
asociación causal con la sintomatología referida. Después
de 68 años estas teorías parecen aún vigentes y aplicables
en la explicación de los síntomas craneofaciales. Los
investigadores que se apoyan en la exploración anatómica,
fisiológica y en su práctica clínica diaria le han dado forma a
cada una de estas teorías que deben tenerse en cuenta como
herramientas en el mejor entendimiento de la etiología y
patogenia de estos desórdenes.
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