HEMORRAGIA QUIRÚRGICA

HEMOSTASIA: Son los mecanismos que mantienen la sangre dentro de los vasos y en forma líquida. Depende del
perfecto equilibrio de 4 sistemas: Vascular, plaquetario, plasmático y fibrinolítico.

COAGULACIÓN: es la formación del coagulo de fibrina. La lesión vascular produce: A) vasoconstricción. B)

adhesión y agregación plaquetaria y formación de trombo (rojo). C) Entre las plaquetas y sobre ellos, se produce
fibrina que las fija y al contraerse se reduce el trombo (blanco) haciéndose impermeable. D) El sistema fibrinolítico impide
la propagación del coagulo y al empezar la reconstrucción vascular inicia la lisis de la fibrina.

1. TRASTORNOS DE LAS PAREDES DE LOS VASOS

Produce hemorragias poco importantes limitada a piel y mucosas. En trauma vascular incompleto la hemorragia es
mayor, lo mismo que en la arterioesclerosis porque no hay adecuada vasoconstricción.

La lesión endotelial produce vasoconstricción refleja que se sostiene por la serotonina (plaquetaria). El endotelio produce
prostaciclina que es vasodilatador e inhibidor de la agregación.

El endotelio activa el factor XII y contiene A) Colágeno subendotelial (que es el más potente activador plaquetario). B)
Factor tisular (F. III). C) activador del plasminógeno.

Las causas de las purpuras vasculares son: A) Vasos anormales. B) Lesión endotelial. C) anomalías de la matriz
subendotelial. D) alteración del tejido conectivo que soporta los vasos.

PURPURAS NO TROMBOCITOPENICAS

NO INFLAMATORIAS INFLAMATORIAS
Sd de Ehlers Danlos Infecciosas
Escorbuto Enfermedades autoinmunes
Purpura senil Medicamentosas
Purpura por corticoides Crioglobulinemia
Anafilactoide
Trombocitopénica trombótica
En las purpuras de vasculitis inflamatoria la lesión petequial infiltrada es el principal signo de vasculitis. Se desencadena
por estar de pie, se presenta en crisis y principalmente en miembros inferiores. Se asocian a compromiso articular
(artralgia o artritis), renal, neurológico (polineuritis), digestivo, ocular y fiebre.

Por lo menos el 50% son idiopáticas. Las causas más frecuentes son A) infecciosas por meningococo, estafilococo,
estreptococo, virus de la Hepatitis B y C. B) Enfermedades autoinmunes. C) Medicamentos: Penicilina, Tiazidas,
Furosemida, AINES, Antitiroideos y Warfarina, etc. D) Neoplasia, linfomas y tricoleucemia.

2. TRASTORNOS PLAQUETARIOS

Las plaquetas viven 7 a 10 días y se producen por la fragmentación de los megacariocitos. Un tercio son secuestradas
por el bazo. Aumentan después de la ovulación y en estados inflamatorios sistémicos (son reactivos de fase aguda):
Trauma, hemorragia y tumores. La cuenta normal es de 150.000 a 300.000 plaquetas/cc. El tiempo de sangría de IVY
mide su función. Es de hasta 4 minutos y se prolonga usualmente con recuentos menores de 100.000. Entre 50.000 y
100.000 se aumenta el sangrado quirúrgico, entre 30.000 y 50.000 purpura por trauma leve y <30.000 purpura
espontánea y <10.000 hemorragia severa. Las plaquetas en los procesos en que esta aumentada la destrucción son
jóvenes y de gran actividad, contrario a lo que sucede en procesos de baja producción.

A) TROMBOCITOPENIAS
1. Por defecto en la producción; con plaquetas grandes: Síndrome de BERNARD Soulier. Con plaquetas
pequeñas: Síndrome de Wiskott Aldrich. Con plaqueta normal: A) Enfermedad de Von Willibrand. B) Fármacos
que producen depresión medular: ASA, acetaminofén, dipirona, cloranfenicol, cefolatina, trimetoprin,
hidroclorotiazida y cimetidina, etc. Alcohol, esteroides y citotoxicos. C) infecciones por gram negativas, virus (
 Rubeola, Citomegalovirus, enterovirus, adenovirus y herpesvirus). D) Infiltración medular, leucemias, linfomas y
mieloma. E) Aplasia medular. F) Nutricionales. Por deficiencia de Fe++, Acido fólico y vitamina B12
2. Por aumento de la destrucción: A) Aumento del secuestro por el bazo grande: hipertensión portal, trastornos
mielo o linfoproliferativos y en enfermedades de depósito (Gaucher) etc. B) Trauma mecánico por prótesis
valvulares o trombos de fibrina. C) De causa inmune: PTI, postrauma funcional, por fármacos (quinidina, sulfas,
rifampizina), purpura trombocitopénica trombótica, síndrome urémico y vasculitis.

El F plaquetario se activa por el colágeno endotelial al haber lesión vascular, adhiriéndose. Liberan ADP y se agregan.
Liberan también factor 3 plaquetario.

Las plaquetas contienen procuagulantes e inhibidores de la proteasa.

Las principales acciones de las plaquetas son:

a) Reacción con el colágeno (adhesión) b) Liberación de vasoconstrictores (serotonina, tromboastenina, TXA2) c)

Se adhieren entre ellas por acción del ADP que ellas liberan (agregación) d) Producen tromboastenia que
contrae el coagulo plaquetario e) Producen factor plaquetario 3 que estimula la coagulación.

TROMBOCITOPATIAS:

La disfunción plaquetaria se manifiesta con prolongación del tiempo de sangría. A) Los AINES que inhiben la producción
de T XA2 inhibiendo la agregación. B) Estas anomalías son congénitas, raras y pueden acompañarse de
trombocitopenia leve. A) Bernard Soulier con plaquetas gigantes y vida corta. B) Falta de receptor para el F VIII y W y
tiene adhesión defectuosa.

La trombastenia de GLANZMANN por no ligar fibrinógeno no se agregan. La seudohemofilia o enfermedad de Von

Willebrand tiene alteración de la adhesión plaquetaria (que puede hacer trombocitopenia episódica).

3. TRASTORNOS PLASMÁTICOS.

Los F son numerados del I al XII en orden de descubrimiento. No existe el factor VI ni el IV. El calcio es un cofactor en
varias reacciones y algunos lo llaman F IV. Otros factores son el cininogeno de alto peso molecular (CAMP),
precalicreina (PCC), de FLATEHER, etc. Para mantener la hemostasia son suficiente valores de 25% de los diferentes
factores. Se debe sospechar de deficiencia de algún factor si hay hemorragia persistente (más de 3 días) o recidivante
después de exodoncias, o menstruaciones abundantes y prolongadas o aparición de hematomas o hemartrosis con
traumas usuales.

La deficiencia del F XIII no produce hemorragia porque se necesita solo 1% de lo normal. El defecto plasmático más
frecuente de la hemostasia es la hemofilia A (F VIII). Los otros son hemofilia B (F IX) y las seudohemofilias (enfermedad
de V W).

Vitamina K dependientes: II, VII, IX, X y proteínas C y S. la prolongación precoz de TP se debe a que de ellos el F VII
tiene la menor vida media (6 horas).

Fs V intrínseca: XII, XI, IX, VIII.

F v extrínseca: VII

Fs via común: X, V, II, I.

Por el nombre se mencionan: Fibrinogeno (F I), (F II) protrombina y (F III) o factor tisular.
 DEFICIENCIAS CONGÉNITAS

Hemofialia A

Le corresponde el 85% de los hemofílicos. El Factor VIII tiene vida media de 10-16 horas. La enfermedad solo ocurre en
hombres (ligada al sexo). Prolonga solamente el TPP. Las portadoras pueden tener hemorragias menstruales
abundantes, hemorragia postparto y en general diátesis hemorrágicas. No tienen petequias, equimosis ni hemorragias
mucosas (excepto hematuria) ni sangrado patológico por heridas superficiales.

La enfermedad aparece en la vida dependiendo de la gravedad. 1) Graves con menos de 1% de factor en lactantes. 2)
Gravedad moderada (infantes con 1 a 5% del factor). 3) leve, del 15 al 20% del factor en adolescencia o adultos jóvenes.
El tratamiento de las hemorragias se hace con F VIII o con factor VII y si no lo hubiera con crioprecipitado o con plasma
fresco congelado. Una unidad de un factor es la cantidad contenida en 1cc de plasma.

La vía intrínseca se inicia por activación del F XII por contacto con superficie extraña, colágeno, ácidos grasos y
fosfolípidos (factor 3 plaquetario). La vía extrínseca se activa por el Factor F VII (factor tisular), la coagulación se produce
por activación enzimática (de precursores inactivos llamados factores) en presencia de cofactores (calcio y fosfolípidos).
Se produce trombina que desdobla el fibrinógeno para producir fibrina que se insolubiliza por acción del factor XIII
formando un coagulo macizo. La coagulación es el proceso mediante el cual se transforma el fibrinógeno en fibrina
insoluble. La coagulación es un fenómeno inflamatorio que interactúa con el sistema del complemento y de Kininas.

Hemofilia B: Déficit de factor IX, vida media de 24 horas. El cuadro clínico es igual al de la hemofilia A y en caso de
hemorragia el tratamiento se hace con plasma fresco congelado (PFC). Su déficit prolonga el TPT.

Deficit de factor XI: La vida media es de 24 horas. Raramente sangran y las características del sangrado son similares a
las hemofílicas. Las hemorragias se tratan con PFC. Su déficit prolonga el TTP.

Enfermedad de Von Willebrand: Es autosómica y es la mas frecuente de las enfermedades producidas por deficiencias
de o alteración de los factores de coagulación. El factor de Von Willebrand 1) produce adhesión plaquetaria. 2) Es
transportador y estabilizador del F VIII. Estos pacientes tienen tendencia hemorrágica variable especialmente epistaxis,
gingivorragia y en cirugía. Pueden dar equimosis y sangrado prolongado por pequeñas lesiones de piel mucosas o
sangrado quirúrgico tardío (aún semanas después del procedimiento) y algunos pacientes no tienen antecedentes
hemorrágicos. Produce prolongación del tiempo de sangría (DUKE ó IVY) y del TTP.

Deficiencia del factor XIII o factor estabilizador de la fibrina: Es muy rara y también se manifiesta por hemorragias
tardías (después de lesiones).

NOTA: Las deficiencias de los demás factores son mucho más raras.

DEFICIENCIAS ADQUIRIDAS

Son mucho más frecuentes. Típicamente son múltiples y su principal causa es hepatopatía. Los pacientes hepáticos, los
que reciben warfarina y los deficientes de Vitamina K típicamente tienen más prolongado el TP que el TPT.

Déficit de vitamina K: por obstrucción biliar, mala absorción, falta de ingesta o por antibioticoterapia oral de amplio
espectro. Con 10 mg se debe normalizar después de 8 horas el TP, sino hay grave disfunción hepática. El F VII tiene 6
horas de vida media por eso es más sensible el TP.

Los pacientes con hepatopatía que no pueden degradas y eliminar factor S activado y enzimas fibrinolíticas hacen CID y
fibrinólisis.

Pacientes con anticoagulación con warfarina: si hay hemorragia moderada a grave, en pacientes que reciben
warfarina se debe poner PFC y vitamina K y suspendes la warfarina; igual si va para cirugía de urgencias.

Para cirugía electiva se suspende la warfarina unos 4 días antes y se puede operar con TP de 16”, se reinicia unos tres
días después y en el intervalo se da heparina a dosis profiláctica. La warfarina y heparina son óptimas para impedir la
formación de coágulos venosos (de fibrina)
Pacientes con anticoagulación con heparina: liga y activa la antitrombina III (AT III). Hasta 10% de pacientes
anticoagulados hacen trombocitopenia y en algunos aglutinación con trombosis arterial paradójica que solo revierte
suspendiendo la heparina.

Vida media

La heparina es el único anticoagulante absoluto pues impide la formación de trombina. 100 U son 1mg. Subcutánea a
dosis baja (5000 U) disminuye la coagulación sin alterar los laboratorios. Se antagonizan 100 U con 1,25 de protamina.

Los efectos de la heparina dependen de los niveles circulantes de AT III, los cuales disminuyen después de trauma,
tratamiento heparínico y CID disminuyendo la acción heparínica. La AT III se une a la heparina e inhibe trombina,
plasmina, calicreina, y factores activados (IX, X, XI y XII). Es el segundo sistema antiplasmina más activo (en presencia
de heparina)

CID se inicia por uno de los siguientes mecanismos: 1) daño endotelial produciendo activación del sistema de
coagulación por contacto con colágeno subendotelial: infecciones, quemaduras, SDRA, choque, etc. 2) por el factor
tisular (F III) liberado por las células dañadas activando el factor F VII: feto muerto retenido, abrupcio de placenta,
embolismo amniótico, carcinomas, traumas, quemaduras, hemólisis, etc. 3) los pacientes con hepatopatía que no
pueden degradar y eliminar factores activados de la coagulación y enzimas frbrinolíticas hacen CID y fribinolisisis.

El coagulo contiene plasminógeno el cual es activado por el sistema de la proteína C. la CID estimula sostenidamente la
coagulación produciendo exceso de la trombina y causa coagulación no fisiológica con consumo de factores y plaquetas.
El exceso de la plasmina causa lisis de fribrina y fribrinogeno produciendo acumulación de productos de degradación de
la fibrina (PDF) de los cuales el más importante es el dímero D que indica la existencia dual de trombina y plasmina
circulante.

El cuadro clínico es hemorragia y/o trombosis, y dependiendo de lo que predomine es el tratamiento. Se debe sospechar
cuando hay una posible etiología y además el paciente presenta datos de sangrado y/o trombosis en diferentes partes.
La mayoría tienen prolongación del tiempo de trombina (TT), TP, TTP y T de sangría con disminución de fribrinogeno y
aumento de productos de degradación del fibrinógeno (PDF) y dímero D. Puede haber CID local en abrupsio de placenta
previa, empiemas y aneurisma abdominal roto.

Siempre que se presente una hemorragia localizada en un solo sitio se debe pensar en un solo sitio se debe pensar en
un defecto local y cuando la hemorragia se presenta en varios sitios el defecto es sistémico. En cirugía la principal causa
de sangrado es un defecto en la hemostasia local pero en pacientes críticos por ejemplo con sangrados masivos se
presenta la coagulopatia.

Anticoagulantes circulantes: El anticoagulante lupico usualmente actúa contra F VIII y se sospecha porque el plasma
normal no puede corregir los tiempos prolongados. Los anticuerpos antifosfolipidos producen isquemia transitoria o ACV
trombotico en jóvenes y aborto recurrente, pero además las trombosis pueden ser arteriales o venosas.

Defecto fibrinolítico: El sistema firbrinolítico evita la formación de fibrina intravascular o la elimina.

La fibrinolisina (que fragmenta la fibrina en segmentos solubles) por activación del precursor plasminogeno, sustancias
presentes en los tejidos (endotelio), sangre y algunas secreciones.

Los activadores e inhibidores del plasminogeno pueden estar como precursores.

El hígado produce antiplasmina e inactiva los activadores del plasminogeno. La plasmina inactiva: fibrina, fibrinógeno, F I,
F II, V, F VII y F VIII y tal vez F IX y F XI. Además el complementio, ACTH, Insulina, precalicreina y hormona de
crecimiento.
 TRANSFUNSIONES SANGUÍNEAS

Las trasfusiones son un trasplante de tejido vivo que implica múltiples complicaciones, por lo que deben ser ordenadas
con parámetros científicos y éticos más estrictos que la mayoría de fármacos que empleamos. Es un acto medico y debe
ser supervisado por el medico.

Lo ideal es trasfundir sólo lo que necesita el paciente, además que se evita el desperdicio de otros elementos.

Las trasfusiones deben tener compatibilidad ABO de lo contrario los Acs del receptor lisan los eritrocitos donados y los
Acs del plasma donado lisan los eritrocitos del receptor. La lisis de eritrocitos libera sustancias tromboplasticas que
pueden desencadenar unas CID generalizada. La hemoglobina libre puede ocluir los túbulos renales.

Los subgrupos pueden dar ocasionalmente también reacciones hemolíticas.

Los Ags del sistema Rh tienen importancia en caso de trasfusiones repetidas y en mujeres en edad reproductiva.

En caso de emergencia se puede utilizar la sangre O negativo y en su defecto O+ (aunque el riesgo de isoinmunización
Rh es del 15%).

De una donación se obtiene: 1 U de glóbulos rojos, 1 U de plasma, 1 U de plaquetas, 1 U de crioprecipitados y 1 U de

proteínas.

1. Sangre total: Aunque persiste la controversia sobre su uso, la única indicación podría ser la hemorragia aguda
profusa y persistente con choque; porque en la hemorragia se pierde sangre total y se la debe remplazar con sangre total
(parcialmente cierto) y porque la baja viscosidad de la sangre total permite un flujo rápido de remplazo en caso de
hemorragia persistente.

En un adulto normal una TAS de 90 mm/Hg significa una pérdida no inferior al 30% de la volemia, y si el pulso por
encima de 100/min significa pérdida del 20%. Después del remplazo de cristaloides hasta normalizar las variables
hemodinámicas cada punto de disminución del hematocrito en un hombre de 70 Kg significa una pérdida de al menos
100cc de sangre.

El paciente si otras alteraciones sistémicas la idea no es llegar a la hemoglobina inicial, sino a 10 g/dl. Sobre estas cifras
se estaría sobretrasfundiendo.

2. Glóbulos rojos: Para la reposición de trasportador de O2, en anemias crónicas sistemáticas, para quitar los síntomas
y permitir al paciente sus actividades. No se debe buscar niveles de Hb superiores a 10g y si es una anemia regenerativa
(ferropénica o megaloblastica) se debe dar el suplemento para subir la carencia.

Se obtiene una unidad de sangre total a la que se le ha extraído la mayoría del plasma (80%)

3. Eritrocitos lavados en solución salina para retirarles restos plaquetarios y leucocitarios. Se usa en pacientes que han
hecho severas reacciones febriles transfusionales (leucoaglutininas) y para pacientes que se crea van a necesitar
repetidamente transfusiones (renales crónicos, aplasia medular, etc) y en hemoglobinuria paroxística nocturna.

4. Eritrocitos congelados en glicerina: Se conservan por años, es más costoso y se usa para pacientes con grupos
sanguíneos raros.

5. Crioprecipitados: En 25 a 30cc contiene 80 a 100U de F VIII, 250 mg de fibrinógeno, 20 a 30% del factor XIII, 50%
del factor de vW y fibronectina. Puede almacenarse congelado a 18°C por un año y descongelado máximo por 6 horas.
Debe ser ABO compatible y no requiere de otras pruebas. Se administra a través de filtros o directamente con una
jeringa. La dosis es una unidad por cada 10Kg de peso y aumenta el fibrinógeno en 5mg% en personas de 70 Kg.

6. Plaquetas: Contienen Ags de grupo, HLA y plaquetarios. Por lo menos el 40% son secuestradas por el bazo en la
primera hora. Lo ideal es transfundir con compatibilidad de grupo y HLA, pero no es lo que se hace y por eso hay tanto
secuestro. Aumenta las plaquetas del receptor de 5mil a 12mil por cada unidad recibida según las cifras del donante y el
tamaño del receptor.
Están contenidas en bolsas de 50cc y el paciente no requiere PFC (pues contiene los Fs de la coagulación). La vigencia
del producto es de máximo 5 días en agitación continua y a 24°C.

No se administran nunca cuando el recuento plaquetario es de 100.000 o mas, y en general la indicación es cuando se
presenta hemorragia y esta no se da con cifras superiores a 50.000. En las alteraciones funcionales de la plaqueta
(tromboastenia de glanzman, síndrome de Bernard Soulier o pacientes que están recibiendo AINEs, etc).

Solo tienen indicación profiláctica en pacientes con recuentos menores a 10.000/cc sobre todo si están febriles, con
infección, coagulopatia, CID o esplenomegalia. Los pacientes que van a ser sometidos a cirugía mayor cuando tienen
menos de 50000 excepto las cirugías de SNC y oftalmológicas que requieren recuentos mayores a 100.000.

La dosis es una unidad por cada 10Kg de peso a través de filtros, de forma muy rápida y en caso de emergencia con una
jeringa de 50cc. No es necesaria la compatibilidad ABO. La infusión debe hacerse antes de las 2 horas de extraído del
banco.

7. Plasma fresco congelado (PFC): Contiene todos los Fs de la coagulación (20% de lo normal, pero sin plaquetas) en
un volumen de 250cc que dura hasta un año almacenado congelado a -18°C. Debe aplicarse antes de las 6 horas de
descongelado. La dosis usual es 10 a 15cc/Kg y se lo utiliza para revertir de urgencia la acción de la warfarina y para
corregir deficiencias de factores de los que no se tenga el producto específico (factores XIII, XI, X, VII y V). También en el
manejo de la transfusión masiva y para plasmaferesis en pacientes con purpura trombotica trombocitopenica. Debe ser
calentado a 30°C o hasta 37°C para ser transfundido por filtros. Debe ser ABO compatible y no requiere otras pruebas.

8. Albúmina: Se usa en quemados para mejorar presión oncótica y como expansor de volumen.

9. Leucocitos: Deben ser HLA compatibles. Requieren alta tecnología y son muy costosos. Se usan en pacientes con
depresión medular (neutropénicos) que están infectados.

10. Eritrocitos y leucocitos tratados con rayos Gamma:

REACCIONES TRANSFUSIONALES

Se presentan hasta en el 3% de los pacientes transfundidos. La transfusión de un componente tiene menos riesgo que la
sangre total.

Cuando se sospecha una reacción transfusional aguda se debe suspender la transfusión, mantener una vena con
solución salina normal, confirmar los rótulos de la bolsa y todos los registros para determinar si hay error en la
identificación del paciente o de la sangre; obtener muestras de sangre y orina para estudios e informar al banco de
sangre. En la orina se buscara hemoglobina y en la sangre se hará reclasificación, Hb libre y haptoglobina, además se
harán pruebas de compatibilidad mayor y menor.

I. Inmediatas

A) de Grupo: Usualmente por error en la rotulación o administración. Produce signos y síntomas inmediatos o a las
horas y son: dolor del tórax o espalda, fiebre, escalofrió, urticaria, P↑, TA↓, hemorragia, broncoespasmo, edema
pulmonar, hemoglobinuria (orina roja), en el 50% de los casos CID o Insuficiencia Renal Aguda.

Se debe 1) suspender la transfusión conservando vena canalizada. 2) llevar la sangre al laboratorio para rectificación de
la rotulación, clasificación y toma de cultivo. 3) Sangre del paciente para buscar haptoglobina, Hemoglobina libre y
hemoclasificación. 4) enviar orina en busca de hemoglobina. 5) alcalinizar la orina administrando bicarbonato. 6)
Remplazar líquidos con SS a por lo menos el doble de los requerimientos basales 7) Administrar manitol para presionar
la diuresis y ayudar a evitar la obstrucción tubular por Hb. Este tratamiento se mantiene hasta que desaparezca la
hemoglobinuria.

B) Reacciones febriles: La fiebre se inicia con la transfusión y puede durar hasta 6 horas después. Causas: hemolisis,
pirógenos bacterianos, sensibilización a leucocitos y plaquetas. En estos casos se disminuye la velocidad de infusión y
se administran antipirético y antihistamínico.
C) Reacciones alérgicas: se deben a sensibilización a proteínas plasmáticas o transferencias de Acs. Pueden ser leves:
prurito, y urticaria y se trata con antihistamínicos. Si hay anafilaxia con edema angioneurótico y broncoespasmo se aplica
adrenalina y se tiene que garantizar las funciones respiratorias y cardiovasculares además de suspender la transfusión.

D) Contaminación: Usualmente por bacterias Gram (-) que se alimentan del citrato y sobreviven a 4 grados C. además
de la fiebre puede haber nauseas, vomito, hipotensión y diarrea. Se debe iniciar una cefalosporina de 3 generación,
tomar hemocultivo y hacer Gram del plasma de la unidad suspendida y las medidas para el choque séptico si se
presenta.

E) Sobrecarga circulatoria: Se presenta usualmente en ancianos, a quienes no se debe poner más de 100 a 150
cc/hora en los casos no agudos.

II.REACCIONES TARDÍAS

A) Hemolíticas: Aparecen días o semanas después en pacientes sensiblilizados por embarazo o transfusiones previas y
por incompatibilidad Rh. Usualmente entre 4 y 14 días. No reviste la gravedad de la incompatibilidad ABO descrita.

B) Infecciosas: Hepatitis A, B, y C, citomegalovirus, Epstein Barr, Varicela, Rubeola, Fiebre amarilla. Sífilis apareciendo
la forma secundaria. El Treponema se inactiva en 4 días a 4grados centígrados (temperatura de almacenamiento de la
sangre).

La malaria cuyo periodo de incubación se reduce a solo 4 días. En inmunosuprimidos la toxoplasmosis y la

tripanosomiasis.

TRANSFUSIÓN AUTOLOGA

Cuando se transfunde la sangre del donador. Disminuye los riesgos, es económica y baja la presión sobre el banco de
sangre.

Cualquier paciente en condiciones de ser llevado a cirugía electiva, está en condición de ser su propio donante si tiene al
menos 10 de Hg.

Está contraindicada en insuficiencia renal, angina de pecho e infecciones.

Se utiliza fundamentalmente en 3 formas. 1) obtención previa para reserva. Con este sistema se puede empezar a hacer
las donaciones desde 3 semanas antes de la cirugía para llegar a esta con 4 unidades. Al paciente se le debe estar
dando suplementos de Fe++. 2) con hemodilución obteniéndola en el quirófano antes de la cirugía y remplazando el
volumen con cristaloides pudiendo llegar hasta hematocritos de 25% y las unidades obtenidas se transfunden en el orden
inverso a su obtencion. 3) recuperación en cirugía no séptica de tórax o abdomen por circuito cerrado, especialmente en
situaciones de urgencia.

OBTENCIÓN, ALMACENAMIENTO Y ALTERACIONES QUE SE PRODUCEN

Cualquier adulto en condiciones de ser llevado a cirugía electiva, está en condiciones de ser donante siempre que su Hg
no sea menor de 10g.

Una unidad de sangre total contiene 450 cc con 63 cc de citrato fosfato dextrosa (CPD) y es muy escasa en factores
lábiles (V y VIII). Sus plaquetas dejan de ser funcionales apenas se enfríen (a 4 grados) y no sobreviven más de 3 días.

El citrato se liga al Calcio evitando la coagulación. El pH inicial es 7 y llega a 6,5 a las dos semanas de almacenamiento.
La utilidad es por 3 semanas conservando viables 70 a 80% de los eritrocitos. Si se agrega adenina (C P D A) se
conserva 5 semanas, pero se disminuye más rápidamente el 2-3 DPG. También se puede almacenar en heparina la cual
se inactiva a los dos días de almacenada.

El 2-3 DPG se normaliza unas 12 horas después de la transfusión; su deficiencia aumenta la afinidad de la Hg por el O2
y no le cede a los tejidos.
HIPERKALEMIA: El K+ aumenta ± 1 Meq/día/litro porque se sale del eritrocito por el frio y por la hemolisis, luego en la
circulación los eritrocitos lo captan nuevamente.

Alcalosis metabólica: a pesar de que la sangre está ácida produce alcalosis por el paso del citrato a bicarbonato y lleva a
hipokalemia.

HIPOTERMIA: El paciente en cirugía tiene unos 3 o 4 grados centígrados menos de lo normal. Los líquidos y la sangre
fría sumados a la hipotensión la agravan. La hipotermia produce secuestro (en hígado y bazo) hasta el 70% de las
plaquetas, disminuye la producción de TXA2 y la agregación y disminución e inactivación parcial de los Fs de
coagulación. La sangre y líquido debería administrarse a 40 grados en pacientes en choque. Si se requiere lavar la
cavidad abdominal se hace con cristaloides a 37 grados. La triada de la muerte es coagulopatia, hipotermia y acidosis.

En transfusiones masivas, las plaquetas se sostienen en 50 mil y no necesitan reposición. El calcio disminuye pero solo
se debe remplazar después de transfusiones masivas si corregida la volemia hay bajo gasto cardiaco que podamos
atribuir a hipocalcemia.

CONCLUSIONES

1. Las cifras normales para los laboratorios básicos en estudio de la hemostasia son:
a. Fibrinógeno: 200 a 400 mg
b. TP: 12” a 14”
c. TTP: hasta 35”
d. T de sangría a) DUKE (oreja) hasta 4 minutos. B) IVY brazo 4 a 7 minutos.
e. Plaquetas: 150.000 a 350.000
f. La prueba de torniquete o de Rumpel Leede: no debe haber petequias.
g. TT: 15” a 20”
h. INR 0.8 a 1.2
2. La transfusión no “indicada” tienen los mismos riesgos que la necesaria.
3. Pacientes con anemia crónica hasta con 7g de Hg asintomáticos, no deben ser transfundidos antes de cirugía
mayor, pero se debe reponer todas las perdidas.
4. La CID en pacientes con hemorragias profusas se debe a hipotensión y a hipotermia, no a dilución.
5. Las complicaciones hemorrágicas en las transfusiones se deben a deficiencia en la velocidad y cantidad del
remplazo de las perdidas más que a “dilución”.
6. Los anémicos crónicos no se transfunden de acuerdo a niveles de Hg sino por síntomas y solo la cantidad
necesaria para que estos desaparezcan y no para llevarlos a ninguna cifra especifica de Hb. La obtención de Hb
normal se debe conseguir con la administración del factor que hace falta Ej: Fe++, Vit B12, EPO, etc.
7. Con la transfusión no se busca llegar a la Hg “normal” que tenía el paciente antes de la hemorragia o de
enfermarse.
8. La transfusión de 1 U no reporta verdadero beneficio al paciente y usualmente es innecesario.
9. Una sola unidad solo tiene 2 indicaciones: A) el anginosos que se pone sintomático con descenso de la Hg de
1g. B) el anémico crónico asintomático que se lleva a cirugía con 7 a 9g de Hg y sangra 500cc, porque a los
pacientes con anemias crónicas asintomáticas que se lleve a cirugía, la transfusión es solo de la cantidad que
sangra en el procedimiento.
10. En hemorragia ayuda con hemoglobina normal solo se transfunde cuando sangra 1500 cc o más y por lo menos
2 U.
11. Para cirugía electiva se reservan dos U o no se necesita ninguna.
12. para cirugía electiva se debe haber un programa de autotransfusión.
13. La principal causa de hemorragia quirúrgica es defecto mecánico en la hemostasia.
14. Las alteraciones de la hemostasia congénita son únicas y raras.
15. La principal causa de alteración de la hemostasia es hepatopatía.
16. La principal causa de alteración de la hemostasia adquiridas generalmente son múltiples (alteración de varios
factores de coagulación o de factores y plaquetas).
17. Raramente pacientes con historia y examen físico negativo puede tener diátesis hemorrágica.
18. El mas amplio, sensible y especifico estudio de la hemostasia es una historia clínica adecuada.
19. La CID es muy frecuente mientras que la fibrinólisis primaria es muy rara.
20. Cuando se va a estudiar la hemostasia de un paciente se debe hacer TP, TTP, plaquetas y fibrinógeno.
21. Cuando se sospecha de CID se hace también dímero D.
22. Sólo se pide un examen específico. Ej: TP para control de una situación conocida.
23. La heparina, warfarina y CID pueden alterar TP, TT, TTP aunque en diferentes proporciones.
24. El TTP es más sensible para medir alteraciones de VIII.
25. El TP es más sensible para detectar alteraciones de VE (F VII)
26. El tiempo de trombina nos informa de los niveles y calidad del fibrinógeno y se altera también por
afibrinogenemia y disfibrinogenemia.
27. Los productos de degradación de la firbrina prolongan el TT, TP, TTP y disminuye los niveles de fibrinógeno.