Vous êtes sur la page 1sur 5

Hipotiroidismo e Hipoacusia

El hipotiroidismo es un trastorno en el cual la glándula tiroides no produce la cantidad


suficiente de ciertas hormonas cruciales. La tiroides es una glándula pequeña con
forma de mariposa, ubicada en la base de la parte frontal del cuello, justo debajo de la
nuez de Adán. Las hormonas que produce la glándula tiroides, triyodotironina (T3) y
tiroxina (T4), causan gran impacto en tu salud y afectan todos los aspectos de tu
metabolismo. Estas hormonas también influyen el control de las funciones vitales,
como la temperatura corporal y la frecuencia cardíaca

Factores de riesgo

Si bien cualquier persona puede padecer hipotiroidismo, tienes un riesgo mayor si


presentas estos factores:

 Si eres mujer
 Si eres mayor de 60 años
 Tienes antecedentes familiares de enfermedad tiroidea
 Tienes una enfermedad autoinmune, como diabetes tipo 1 o enfermedad
celíaca
 Recibiste tratamiento con yodo radioactivo o con medicamentos antitiroideos.
 Recibiste radioterapia en el cuello o en la parte superior del pecho.
 Tuviste una cirugía de tiroides (tiroidectomía parcial)
 Estuviste embarazada o diste a luz en los últimos seis meses.

Síntomas

Al principio, los síntomas del hipotiroidismo son apenas perceptibles, como el


cansancio o el aumento de peso, es posible que los problemas sean más evidentes.

Estos son algunos signos y síntomas del hipotiroidismo:

 Fatiga
 Aumento de la sensibilidad al frío
 Estreñimiento
 Piel seca
 Aumento de peso
 Hinchazón de la cara
 Ronquera
 Debilidad muscular
 Nivel de colesterol en sangre elevado
 Dolores, sensibilidad y rigidez musculares
 Dolor, rigidez o inflamación de las articulaciones
 Períodos menstruales irregulares o más intensos de lo normal
 Afinamiento del cabello
 Ritmo cardíaco lento
 Depresión
 Memoria deficiente
 Glándula tiroides agrandada (bocio)
Lactantes con hipotiroidismo

Si bien el hipotiroidismo generalmente afecta a mujeres de mediana edad y de edad


avanzada, cualquiera puede presentar esta afección, incluso los bebés. pueden
presentar pocos signos y síntomas, algunos de ellos son los siguientes:

 Coloración amarillenta de la piel y la parte blanca de los ojos (ictericia). En la


mayoría de los casos, esto ocurre cuando el hígado del bebé no puede
metabolizar una sustancia llamada bilirrubina, que habitualmente se forma
cuando el cuerpo recicla los glóbulos rojos viejos o dañados.
 Una lengua grande y prominente.
 Dificultad para respirar.
 Llanto ronco.
 Una hernia umbilical.

A medida que la enfermedad avanza, los bebés son más propensos a presentar
problemas para alimentarse y puede que no logren tener un crecimiento y desarrollo
normales. También pueden tener lo siguiente:

 Estreñimiento
 Tono muscular deficiente.
 Somnolencia excesiva.

Cuando no se trata el hipotiroidismo en los bebés, incluso los casos más leves pueden
conducir a un retraso físico y mental grave.

Hipotiroidismo en niños y adolescentes

Manifiestan los mismos signos y síntomas que los adultos, pero también es posible
que presenten:

 Crecimiento deficiente, que tiene como resultado una baja estatura


 Retraso en el desarrollo de los dientes permanentes
 Pubertad tardía
 Desarrollo mental deficiente

Causas.

El hipotiroidismo surge cuando la glándula tiroides no produce la suficiente cantidad de


hormonas. El hipotiroidismo puede deberse a muchos factores, por ejemplo:

 Enfermedad autoinmune. La causa más frecuente de hipotiroidismo es un


trastorno autoinmunitario conocido como tiroiditis de Hashimoto. Los trastornos
autoinmunitarios ocurren cuando el sistema inmunitario produce anticuerpos
que atacan tus propios tejidos. Algunas veces, este proceso involucra a la
glándula tiroides.

Los científicos no están seguros de por qué sucede esto, pero probablemente
sea una combinación de factores, como los genes y un desencadenante
ambiental. De cualquier manera, estos anticuerpos afectan la capacidad de la
tiroides de producir hormonas.
 Enfermedad congénita. Algunos bebés nacen con una glándula tiroides
defectuosa o sin ella. En la mayoría de los casos, la glándula tiroides no se
desarrolló de manera normal por razones desconocidas, pero algunos niños
presentan una forma heredada de este trastorno. A menudo, los niños con
hipotiroidismo congénito parecen normales al momento de su nacimiento. Esa
es una de las razones por las que en muchos estados se piden análisis para
detección de problemas de tiroides en los recién nacidos.
 Trastornos de la glándula hipófisis. Una causa relativamente rara de
hipotiroidismo es la incapacidad de la glándula hipófisis para producir la
cantidad necesaria de la hormona estimulante de la tiroides o tirotropina (TSH),
generalmente debido a un tumor benigno de la glándula hipófisis.
 Embarazo. Algunas mujeres desarrollan hipotiroidismo durante o después del
embarazo (hipotiroidismo posparto), a menudo debido a que producen
anticuerpos contra su propia glándula tiroides. El hipotiroidismo no tratado
aumenta el riesgo de aborto, parto prematuro y preeclampsia, un trastorno que
causa un aumento significativo de la presión arterial de la mujer durante los
últimos tres meses de embarazo. También puede afectar seriamente el
desarrollo del feto.
 Deficiencia de yodo. El yodo, un oligoelemento que se encuentra
principalmente en los mariscos, las algas, las plantas que crecen en suelos
ricos en yodo y la sal yodada, es esencial para la producción de hormonas
tiroideas. La deficiencia de yodo puede ocasionar hipotiroidismo, mientras que
el exceso de yodo puede empeorar el hipotiroidismo en personas que ya tienen
esta enfermedad. En algunas partes del mundo, la deficiencia de yodo es
común, pero la adición de yodo a la sal de mesa prácticamente ha eliminado
este problema en los Estados Unidos.

Complicaciones auditivas

El proceso de transducción de estímulos acústicos en la excitación neural es activo y


requiere la energía del metabolismo, por lo que las alteración en la concentración de
oxigeno, en el metabolismo de la glucosa y del metabolismo local y sistémico,
ocasionan disfunción del oído interno con alteraciones en la audición y el equilibrio

Hipotiroidismo e hipoacusia: La hipoacusia en los trastornos de la glándula tiroidea


puede ser congénita o adquirida.
o La congénita se relaciona con alteraciones en terminales colinérgicos que
causan retardo en la maduración de los botones en células pilosas tipo I del
vestíbulo y en las estructuras de la vía auditiva, estas pueden ser prevenidas
con terapia hormonal sustitutiva temprana. El 25% de los pacientes con
hipotiroidismo adquirido presentan hipoacusia mixta, reversible al tratamiento y
que no dependen de la severidad de la enfermedad. Sin embargo, otros
estudios no encuentran correlación entre el hipotiroidismo y la hipoacusia, ni
mejora con el tratamiento sustitutivo. (Rojas, 2013)

o Congénitas-no genéticas (cretinismo endémico) por carencia de yodo. Entre un


50-100% de este grupo presentan una hipoacusia mixta progresiva, por
afección de las células ciliadas, estría vascular y conductos semicirculares, así
como una osificación incompleta del estribo, malformación del yunque y de las
ventanas (Rojas, 2013)

o Congénitas-genéticas (síndrome de Pendred), bocio más hipoacusia perceptiva


bilateral para los tonos agudos desde la niñez, con hiporreflexia vestibular en
un alto porcentaje de los casos. Si bien el bocio aparece en la pubertad, son
eutiroideos, por lo que su hipoacusia no cede con el tratamiento con hormona
tiroidea. (Rojas, 2013)

o Adquiridas-no genéticas (cretinismo esporádico- hipotiroidismo juvenil y del


adulto) El 25% de estos pacientes, padecen una hipoacusia perceptiva o mixta,
entre moderada y severa, que puede ser revertida. También pueden presentar
acufenos y vértigos. (Rojas, 2013)

o Genética tardía (cretinismo bocioso esporádico), como en el caso anterior,


cursan con hipotiroidismo por defecto enzimático en la síntesis de hormona
tiroidea. Esta determina que presenten valores elevados de TSH, y que con la
administración de hormona tiroidea, pueda retrotraer su hipoacusia. (Rojas,
2013)

Tiroxina y pérdida de audición

En un estudio de 45 personas con hipotiroidismo diagnosticado, que incluyó un


reconocimiento médico completo y diversas pruebas de laboratorio relacionadas con el
oído interno sugirió que la falta de Tiroxina la cual es secretada por la glándula
tiroides, y tiene como función principal el controlar procesos metabólicos y del
crecimiento; afecta al oído en diversos puntos de su estructura, produciendo diferentes
niveles de pérdida auditiva.

Se observó que el sistema que más se ve afectado es el sistema vestibular dentro del
cual está la cóclea; la falta de esta hormona perjudica su desarrollo. Cuando se
administró a los pacientes el tratamiento de sustitución para la tiroxina que su cuerpo
no fabricaba en cantidad suficiente se vio una mejoría en la capacidad auditiva, con un
promedio de una ganancia del 30%. También mejoraron otras pruebas, como los
reflejos acústicos.

Por esto es importante realizar estudios que nos ayuden a diagnosticar e intervenir
prematuramente estas afectaciones en la hormona tiroxina sobre todo en el caso de
lactantes.
Bibliografía
1. Amorós, A. I., & Turcios Tristá, S. E. (2012). Hipertiroidismo. Revista Cubana
de Endocrinología, 23(3).
2. Grob, Francisca, and Alejandro Martínez-Aguayo. "Hipotiroidismo congénito: un
diagnóstico que no debemos olvidar." Revista chilena de pediatría 83.5 (2012):
482-491.
3. Hipotiroidismo, Tiroides Hipoactiva. Clínica Mayo 2018
4. Dehesa, E. Mayayo. "Hipotiroidismo y bocio." Protoc diagn ter pediatr 1 (2011):
150-65.
5. Fernández, I., Suárez, R., & Labarta, A. (2011). Hipoacusia y trastornos
metabólicos. Correo Cientifico Médico de Holguin, 15(4).
6. Barea, I. T., Blanco, M. C., Sánchez, C. C., & Aguilar-Diosdado, M. (2012).
Hipotiroidismo. Medicine-Programa de Formación Médica Continuada
acreditado, 11(14), 819-826.
7. Kristen Schroeder. The effect of hypothyroidism on hearing loss susceptibility.
The Hearing Journal: September 2005 - Volume 58 - Issue 9 - p 10,12
8. Malik V, et al. Hearing profile in hypothyroidism. Indian J Otolaryngol Head
Neck Surg. 2002 Oct; 54(4): 285–290.

Vous aimerez peut-être aussi