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Autor: Nogreston Moreira Bastos

ABSCESO PULMONAR AMEBIANO POR LA ENTAMOEBA HISTOLYTICA

La amibiasis es frecuente en países como el nuestro, pero es poco frecuente el compromiso


pulmonar. Presentamos el caso de un paciente con un absceso pulmonar amebiano primario, que
requirió un manejo con derivados nitroimidazoles y la realización de procedimiento quirúrgico para
diagnóstico y tratamiento. Una satisfactoria evolución fue obtenida después de la aplicación de
estas medidas.

Palabras clave: amebiasis, absceso pulmonar, amebiano primario, nitroimidazoles.

Abstract

Amebiasis is common in countries like Colombia, but lung is hardly affected. Here it is reported the
case of a patient with primary amebic lung abscess, which required handling with nitroimidazole
derivatives and surgical procedure for diagnosis and treatment of the disease. After this, a
satisfactory recovery was seen in the patient.

Key words: amebiasis, lung abscess, primary amebic, nitroimidazole.

Introducción

La amebiasis es una enfermedad producida por la Entamoeba histolytica que afecta


aproximadamente al 10% de la población mundial y tiene mayor prevalencia en países tropicales
como el nuestro.

Los abscesos pulmonares amebia-nos, aunque poco frecuentes, ocupan el segundo lugar después
del absceso amebiano hepático (hígado en el 15%, pulmón 14% y por último el cerebro).

El absceso pulmonar es un proceso supurativo, circunscrito causado por diferentes tipos de


microorganismos con progresión a necrosis central, comprometiendo una o más áreas pulmonares,
muy difícil de diferenciar de una neumonía localizada.

Puede ser causado por bacterias anaerobias o aerobias (polimicrobiano


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principalmente), también puede darse por bacilos tuberculosos, micosis o como nuestro caso por
parásitos.

Etiología

• Aspiración de secreciones bucales (más frecuente)

• Obstrucción endobronquial

• Siembra hematógena de los pulmones (menos frecuente)

La mayoría de los abscesos pulmonares aparecen después de la aspiración de secreciones bucales


en pacientes con gingivitis o mala higiene bucal. En general, los pacientes tienen alteraciones de la
conciencia como consecuencia de la intoxicación por alcohol, drogas ilegales, anestesia, sedantes u
opiáceos. También están en riesgo los pacientes de edad avanzada y aquellos que no pueden
manejar sus secreciones bucales, a menudo debido a una enfermedad neurológica. Los abscesos
pulmonares también pueden desarrollarse como resultado de la obstrucción endobronquial (p. ej.,
debido a un carcinoma bronquial) o la inmunosupresión (p. ej., debido al HIV/sida o después del
trasplante y el uso de fármacos inmunosupresores).

Una causa menos común de absceso pulmonar es la neumonía necrosante que puede desarrollarse
a partir de la siembra hematógena de los pulmones debido a una tromboembolia supurativa (p. ej.,
embolia séptica debido al uso de fármacos intravenosos) o endocarditis del lado derecho. A
diferencia de la aspiración y la obstrucción, estas enfermedades suelen causar abscesos pulmonares
múltiples en lugar de aislados.

Patógenos

Los patógenos más comunes de los abscesos pulmonares debidos a la aspiración son las bacterias
anaerobias, pero cerca de la mitad de los casos implica a microorganismos aerobios y anaerobios
(véase Causas infecciosas de lesiones cavitarias del pulmón). Los patógenos anaerobios más
comunes son Peptostreptococcus, Fusobacterium, Prevotella, y Bacteroides. Los patógenos
aerobios más comunes son estreptococos y estafilococos –a veces, Staphylococcus aureus
resistentes a meticilina (SARM)–. En ocasiones, los casos se deben a bacterias gramnegativas, sobre
todo Klebsiella. Los pacientes inmunocomprometidos con absceso pulmonar mayormente están
infectados por Pseudomonas aeruginosa y otros bacilos gramnegativos, pero también pueden tener
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una infección por Nocardia, especies de Mycobacterias u hongos. Raros casos de gangrena
pulmonar o neumonía fulminante con sepsis han sido informados por patógenos como SARM,
Pneumococcus, yKlebsiella. Algunos pacientes, sobre todo en países en vías de desarrollo, están en
riesgo de abscesos por Mycobacterium tuberculosis, y algunos casos se deben a una infección
amebiana (p. ej., Entamoeba histolytica), paragonimiasis o infección por Burkholderia pseudomallei.

La introducción de estos patógenos en los pulmones primero causa inflamación, lo que, en el


transcurso de una o dos semanas, conduce a la necrosis de los tejidos y, a continuación, a la
formación de absceso. Éste suele romperse en un bronquio, su contenido es expectorado y deja una
cavidad llena de líquido y aire. En cerca de un tercio de los casos, se produce la extensión directa o
indirecta (a través de la fístula broncopleural) en la cavidad pleural que produce un empiema.

Signos y síntomas

Los síntomas de los abscesos por bacterias anaerobias o bacterias aerobias y anaerobias mixtas
suelen ser crónicos (p. ej., presentes durante semanas o meses) e incluyen tos productiva, fiebre,
sudores nocturnos y pérdida de peso. Los pacientes también pueden presentar hemoptisis y dolor
torácico pleurítico. El esputo puede ser purulento o con estrías de sangre y, clásicamente, tiene olor
y sabor desagradables.

Los síntomas de los abscesos debidos a bacterias aerobias tienen una evolución más aguda y se
asemejan a los de la neumonía bacteriana. Los abscesos debidos a microorganismos distintos de los
anaerobios (p. ej., Mycobacterias,Nocardia) no tienen secreciones respiratorias pútridas y es más
probable que se produzcan en las regiones no declive del pulmón.

Los signos del absceso pulmonar, cuando están presentes, son inespecíficos y se parecen a los de la
neumonía: disminución de los ruidos respiratorios que indican consolidación o derrame,
temperatura ≥ 38°C, crepitantes sobre la zona afectada, egofonía y matidez a la percusión en
presencia de derrame. Los pacientes suelen tener signos de enfermedad periodontal y antecedente
de una causa predisponente de aspiración, como disfagia o alguna enfermedad que causa
problemas de la conciencia.
Autor: Nogreston Moreira Bastos

Diagnóstico

• Radiografía de tórax

• A veces TC

• Cultivos de esputo (a menos que la infección anaerobia sea muy probable), incluso para
hongos y micobacterias

• Broncoscopia según sea necesario para excluir el cáncer, detectar patógenos inusuales, tales
como hongos o micobacterias, y en pacientes inmunodeprimidos

• Cultivo de cualquier líquido pleural

El absceso pulmonar se sospecha por los antecedentes en un paciente que es propenso a la


aspiración debido a la alteración de la conciencia o a una disfagia y se confirma por la radiografía de
tórax que muestra cavitación.

Las lesiones pulmonares cavitarias no siempre son causadas por una infección. Las causas no
infecciosas de las lesiones pulmonares cavitarias incluyen las siguientes:

• Empiema o bulla con nivel hidroaéreo

• Bronquiectasias quística (sacular)

• Cáncer de pulmón

• Infarto pulmonar

• Nódulo de silicosis nodular con necrosis central

• Embolia pulmonar

• Secuestro pulmonar

• Sarcoidosis

• Granulomatosis con poliangeítis

• Nódulos pulmonares reumatoideos

En una infección anaerobia por aspiración, la radiografía de tórax muestra clásicamente


consolidación con una única cavidad que contiene un nivel hidroaéreo en las porciones del pulmón
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que estarían en declive cuando el paciente está recostado (p. ej., los segmentos posteriores de los
lóbulos superiores) o los segmentos basales superiores o laterales de los lóbulos inferiores. Este
patrón ayuda a distinguir el absceso por anaerobios de otras causas de enfermedad pulmonar
cavitaria, porque la enfermedad pulmonar difusa o embólica a menudo causa cavitaciones múltiples
y la tuberculosis afecta los vértices.

La TC no se necesita de forma rutinaria (p. ej., si la cavitación es clara en la radiografía de tórax en


un paciente que tiene factores de riesgo para absceso pulmonar). Sin embargo, la TC puede ser útil
cuando se sugiere la cavitación, pero no se ve claramente en la radiografía de tórax, cuando se
sospecha una masa pulmonar subyacente que obstruye el drenaje de un segmento de pulmón, o
cuando el absceso debe ser diferenciado de empiema o bulla con nivel hidroaéreo.

El carcinoma bronquial puede producir una obstrucción que causa neumonía y formación de
absceso. El carcinoma bronquial debe sospecharse en pacientes que no responden al tratamiento
antimicrobiano o que tienen resultados atípicos, tales como una lesión cavitaria y sin fiebre. La
broncoscopia a veces se realiza para descartar el cáncer o la presencia de un cuerpo extraño o para
detectar patógenos inusuales, como hongos o micobacterias. La broncoscopia se realiza si los
pacientes están inmunocomprometidos.

Cultivos

Rara vez se identifican bacterias anaerobias en los cultivos porque resulta difícil obtener muestras
no contaminadas y porque la mayoría de los laboratorios no realizan bien y con frecuencia los
cultivos para anaerobios. Si el esputo es pútrido, se supone que la causa es la infección anaerobia.
Sin embargo, si hay empiema, el líquido pleural representa una buena muestra para el cultivo de
microorganismos anaerobios.

Cuando los hallazgos clínicos indican que la infección anaerobia es menos probable, debe
sospecharse una infección por microorganismos aerobios, hongo o micobacterias, y debe tratarse
de identificar el patógeno. Son útiles los cultivos de muestras de esputo o de aspirado
broncoscópico.

Tratamiento

• Antibióticos IV o, en el caso de pacientes menos afectados, antibióticos orales


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• Drenaje percutáneo o quirúrgico de cualquier absceso que no responda a los antibióticos o


de cualquier tipo de empiema

El tratamiento consiste en la administración de antibióticos. La clindamicina, 600 mg IV cada 6 a 8


h, suele ser el fármaco de elección porque tiene excelente actividad contra estreptococos y
microorganismos anaerobios. La principal alternativa es la combinación de betalactámico/inhibidor
de betalactamasa (p. ej., ampicilina/sulbactam, 1 a 2 g IV cada 6 hs). Otras alternativas incluyen un
carbapenem (p. ej., imipenem/cilastatina 500 mg IV cada 6 hs) o la terapia de combinación con
metronidazol 500 mg cada 8 hs, más 2 millones de unidades de penicilina IV cada 6 hs. En pacientes
menos graves pueden administrarse antibióticos orales como clindamicina, 300 mg VO cada 6 hs, o
amoxicilina/clavulanato 875/125 mg VO cada 12 h. Los regímenes IV se pueden pasar a vía oral
cuando el paciente mejora. Para las infecciones muy graves que impliquen al SARM, el mejor
tratamiento es vancomicina o linezolida.

No se sabe cuál es la duración óptima del tratamiento, si bien es habitual tratar hasta que la
radiografía de tórax muestre la resolución completa o una pequeña cicatriz estable, residual, lo que
suele tardar 3 a 6 semanas o más. En general, cuanto más grande es el absceso, más tiempo tarda
para que se observe resolución en las radiografías.

La mayoría de los expertos no recomiendan la fisioterapia torácica y el drenaje postural, debido al


potencial paso de la infección en otros bronquios con extensión de la infección u obstrucción aguda.

Debe drenarse el empiema acompañante. La extirpación quirúrgica o el drenaje de los abscesos


pulmonares es necesario en alrededor del 10% de los pacientes en quienes las lesiones no
responden a los antibióticos y aquellos que desarrollan gangrena pulmonar. La resistencia a la
antibioticoterapia es más frecuente en las cavidades grandes y con abscesos posobstructivos. Si no
desaparece la fiebre o los pacientes no mejoran clínicamente después de 7 a 10 días, deben ser
evaluados para patógenos resistentes o inusuales, obstrucción de las vías respiratorias y causas no
infecciosas de la cavitación.

Cuando la cirugía es necesaria, la lobectomía es el procedimiento más frecuente; la resección


segmentaria puede ser suficiente para las lesiones pequeñas (cavidad < 6 cm de diámetro). La
neumonectomía puede ser necesaria en el caso de abscesos múltiples que no responden a la
farmacoterapia o de gangrena pulmonar. En los pacientes que puedan tener dificultad para tolerar
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la cirugía, el drenaje percutáneo o, raramente, la colocación broncoscópica de un catéter doble J


puede ayudar a facilitar el drenaje.

Referencias

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Revista Facultad de Salud - RFS 2011

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