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Le Monde Des Ph@rmaciens

Qcms Toxicologie
Barbituriques

1. Cochez la(les) proposition(s) juste(s). Le phénobarbital:

A- est un barbiturique rapide(lent, demi-vie=100h)

B- est un inhibiteur enzymatique (inducteur)

C- est un acide faible

D- déprime le métabolisme oxydatif mitochondrial à forte dose

E- peut être dosé dans le plasma, l’urine et le liquide gastrique

2. Cochez la(les) proposition(s) fausse(s). Caractéristiques du coma lié au phénobarbital:

A- agité et hypertonique (calme et hypo)

B- abolition du réflexe ostéo-tendineux

C- sa gravité est corrélée à la barbitémie (sévère>150mg/l)

D- hypothermie

E- mydriase (myosis)

3. Cochez la(les) proposition(s) juste(s). Une intoxication au GARDÉNAL :

A- peut être révélée par méthode EMIT

B- ne peut pas être révélée par méthode FPIA (si)

C- s’accompagne d’une insuffisance respiratoire

D- fait appel à une épuration par diurèse osmotique neutre (alcaline=mannitol+bicar, car non
ionisé au pH acide de l’urine et peut être réabsorbé)

E- est traité par un lavage gastrique avec charbon activé (=traitement évacuateur, marche très
bien, très absorbables jusqu’à la 12ème heure, le CA peut être donné seul)

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Benzodiazépines

4. Cochez la(les) proposition(s) fausse(s). Les benzodiazépines:

A- sont des bases faibles

B- facilitent la transmission gabaergique

C- possèdent toutes des propriétés pharmacocinétiques communes(faux)

D- sont anticonvulsivantes

E- provoquent une intoxication aiguë banale

5. Quels sont les signes cliniques d’une intoxication aiguë aux benzodiazépines?

A- dépression respiratoire

B- convulsions (non)

C- hypotension artérielle

D- état ébrieux

E- diminution des sécrétions (hypersécrétion nécessitant une aspiration)

6. Cochez la(les) proposition(s) juste(s) :

A- les BZD n’entraînent pas de syndrome de sevrage(si qd arrêt brutal après 3 à 10 j d’arrêt=
anxiété, insomnie, convulsions, crampes, myalgies)

B- les BZD se dosent par méthode FPIA (TDX sur sang, urine, LG)

C- l’antidote d’une intoxication aux BZD est le 4-méthylpyrrazole (Flumazénil=ANEXATE


qui déplace la BZD de son R de façon compétitive, cher=pour intox graves, non toxique en IV
lente)

D- les BZD entraînent un coma hypertonique (calme hypotonique)

E- l’intoxication aux BZD fait appel à un lavage gastrique sans CARBOMIXâ(avec charbon)

Carbamates :

7. Quelles sont les caractéristiques d’une intoxication à l’EQUANIL? (M) (Méprobamate)

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A- coma calme toujours hypotonique (non, 20% hypertonique)

B- myosis (mydriase, seulement barbi)

C- risque de collapsus cardiovasculaire(complication majeure à craindre)

D- faible dépression respiratoire

E- état ébrieux (car sédatif, myorelaxant, anxiolytique)

8. Quelles sont les caractéristiques d’une intoxication aux antidépresseurs tricycliques? (M)

A- syndrome anticholinergique (atropine like, oui= mydriase, vision brouillée, sécheresse


buccale, tchycardie, rétention urinaire, diminution péristaltisme intestinal=retarde
l’absorption)

B- hypertension(hypotension et diminution de la contractilité myocardique avec risque d’arrêt


cardiaque)

C- coma hypotonique(le seul à être hypertonique avec convulsion et agitation)

D- arythmies

E- bradycardie(tachycardie sinusale)

9. On traite une intoxication aux ADT par:

A- VALIUM IV (pour convulsions)

B- Lavage gastrique + charbon activé (oui car absorption lente et vidange gastrique diminuée,
jusqu’à la 10ème heure)

C- ésérine (oui car anticholinestérasique)

D- épuration extra-rénale en première intention (non car forte fixation protéique)

E- dobutamine (oui car inotrope + pour palier l’état de choc)

Salicylés :

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10. Chez l’adulte, à partir de quel dose quotidienne de salicylé considère-t-on qu’il existe un
risque potentiel de surdosage?

A- 2g

B- 6g

C- 8g

D- 10g

E- 20g

11. Parmi les propositions suivantes, quel(s) est(sont) le(s) mécanisme(s) permettant
d’expliquer la toxicité des salicylés?

A- hyperventilation provoquée par la baisse de la pO2 (non)

B- hyperventilation provoquée par une augmentation de la pCO2 (oui)

C- découplage de la phosphorylation oxydative (d’où diminution d’ATP)

D- stimulation du SNC (d’où hyperventilation)

E- diminution de la fréquence respiratoire secondaire à l’augmentation de la pCO2 (non


dépression respiratoire suite à l’épuisement musculaire)

12. L’intoxication aiguë aux salicylés se caractérise par:

A- une hyperventilation (par stimulation du centre de la respiration)

B- des troubles de la conscience moins fréquents chez l’enfant (non, au contraire, conscience
très vite altérée. chez l’adulte, conscience longtemps conservée d’où encéphalopathie)

C- une hyperthermie plus marquée chez l’enfant (car l’énergie n’est plus stockée sous forme
d’ATP)

D- des manifestations sensorielles intenses (hypoacousie, bourdonnements d’oreille,


céphalées, vertiges)

E- des manifestations hémorragiques plus fréquentes chez l’adulte (autant chez l’enfant)

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13. Parmi les signes biologiques, quels sont ceux qui se rapportent à l’intoxication aux
salicylés?

A- hyperlactacidémie (par augmentation de la glycolyse due à la diminution de l’ATP)

B- alcalose respiratoire constante (pas chez l’enfant où il y a acidose directement)

C- hypokaliémie (par transfert intracellulaire à la phase d’alcalose et fuites digestives,


cutanées et urinaires d’où atonie musculaire)

D- augmentation de la prothrombine

E- hyperglycémie (hypo chez l’enfant)

14. En cas d’intoxication aux salicylés, les troubles respiratoires évoluent dans un certain
ordre, lequel?

A- acidose respiratoire, alcalose métabolique, alcalose mixte

B- alcalose respiratoire, acidose respiratoire

C- alcalose métabolique, acidose respiratoire, acidose mixte

D- alcalose respiratoire, acidose métabolique acidose mixte

E- acidose métabolique, alcalose respiratoire, alcalose mixte

15. Au delà de quelle salicylémie à la 6ème heure, une évolution fatale est possible?

A- 300 mg/

B- 500 mg/l

C- 1,2 g/l

D- 1,6 g/l

E- 2 g/l

16. Cochez la(les) proposition(s) fausse(s) concernant l’intoxication aux salicylés.

A- la salicylémie peut être dosée par la réaction de Trinder

B- les troubles de la coagulation peuvent être traités par de la Vitamine K

C- le nomogramme de Done indique la gravité de l’intoxication en fonction de la salicylémie


à partir de la 6ème heure (<450mg/l=tox asymptomatique, 450-650=tox légère=nausée, 650-
900=tox modérée=hyperpnée, hyperthermie,sueurs,déshydratation, 900-1200=tox
sévère=coma, convulsions, dépression respiratoire, collapsus cardiovasculaire,>1200= tox
léthale=coma, mort)
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D- on peut pratiquer une diurèse osmotique alcaline quand la réhydratation est corrigée

E- la salicylémie ne peut pas être déterminée par réaction immunologique en polarisation de


fluorescence (si)

Le Paracétamol :

17. Quel est le nom du métabolite réactif et toxique du paracétamol?

A- Glutathion (non=voie secondaire du cytP450, se conjugue au NAPQI)

B- N-hydroxyparacétamol (non)

C- acide mercapturique (non=métabolite urinaire inactif produit par détoxification du NAPQI


par le glutathion)

D- acide gentisique

E- N-acétylparabenzoquinone imine (oui=dérivé très réactif produit par la voie secondaire du


cyt)

18. Quel(s) est (sont) le(s) mécanisme(s) de toxicité du métabolite réactif du paracétamol?

A- liaison covalente aux groupements thiols des protéines hépatocellulaires

B- liaison covalente aux groupements aminés des protéines hépatocellulaires

C- lipoperoxydation

D- formation d’autoanticorps

E- formation de dérivé mercapturique

19. Quelle est la concentration à partir de laquelle existe un risque très élevé d’hépatite grave
à la 4ème heure après ingestion massive de paracétamol?

A- 50 mg/l

B- 120 mg/l

C- 200 mg/l (non=on fait le ttmt antidotique si >15 mg/l à H15 et si t1/2 calculée >4H et si qté
ingérée>7,5g mais commencé d’emblé et arrêté selon résultats)

D- 300 mg/l (oui)

E- 1000 mg/l

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20. Quels sont les signes cliniques qui se rapportent à l’intoxication au paracétamol?

A- nausées (oui de 0 à 24 h avec vomissements, douleurs abdo, somnolence)

B- insuffisance rénale (oui=IR aiguë organique par néphropathie tubulaire aiguë)

C- dépression respiratoire (non)

D- myosis (non)

E- ictère (oui= d’abord cytolyse hépatique au bout de 24h puis ictère+hépatite


cytolytique+IHC grave dans la dernière phase=3-5 jours)

21. Parmi ces signes biologiques, quel(s) est (sont) ceux qui survien(nen)t au cours de
l’intoxication au paracétamol?

A- hyperglycémie (non=hypo car IHC)

B- TP 50% (oui car synthèse hépatique et IHC)

C- hypercréatininémie ( oui car IRA)

D- transaminases augmentées (oui car cytolyse elles sont maxi au 3ème jour)

E- hypoammoniémie (non hyper qui fait encéphalopathie car IHC)

22. Parmi les mesures thérapeutiques suivantes, laquelle ou lesquelles est (sont) utile(s) lors
d’une intoxication au paracétamol?

A- lavage gastrique (oui avant la 4ème h avec charbon, évacue 50-80% du toxique)

B- administration orale de phénytoïne (non pas de convulsion)

C- administration orale de N-acétylcystéine (oui)

D- apport en glucose (oui car hypo par IHC)

E- administration IV de N-acétylcystéine (oui si troubles de la conscience, vomissements,


charbon par voie orale)

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Les morphinomimétiques :

23. Parmi les signes cliniques suivants, quel est celui qui n’est jamais observé en cas de
surdosage en morphine?

A- une somnolence, un état stuporeux voire un coma profond (oui, sédation après une courte
phase d’excitation)

B- une bradypnée (oui=dyspnée de cheynes-stockes dose dépendante avec diminution de la


fréquence et de l’amplitude des mvts respiratoires=dépression respiratoire)

C- un myosis (oui)

D- une hypertension artérielle (non hypotension)

E- une hypothermie (oui à forte dose seulement)

24. Parmi les substances suivantes, quel est l’antidote à employer au cours d’une intoxication
par la morphine ou l’héroïne?

A- nalbuphine (pour les douleurs intenses, agoniste/antagoniste)

B- atropine

C- naloxone (NARCAN=antagoniste pur, brève durée d’action 60min qui expose au risque de
remorphinisation, doses trop fortes donne syndrome de sevrage)

D- furosémide

E- propranolol

25. Quels sont les signes de sevrage observés avec la morphine?

A- mydriase

B- vomissements (au bout de 24-36h avec crampes abdo, nausées et diarrhées)

C- hypotension (non tachycardie et hypertension)

D- léthargie (non car irritabilité, excitation, agitation, anxiété, insomnie)

E- sueurs (oui avec frissons, larmoiement, rhinorrhée)

26. L’intoxication aiguë aux opiacés est toujours caractérisée par:

A- un myosis (oui sauf péthidine)

B- des convulsions (non sauf pour la péthidine dont le métabolite la norpéthidine est
convulsivant)

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C- une dépression de SNC (oui entraîne coma et état de stupeur)

D- une dépression respiratoire (oui)

E- des diarrhées (non constipations)

27. Le traitement de l’intoxication morphinique chronique consiste en:

A- clonidine (oui, CATAPRESSAN=alpha2 sympathomimétique central car intox chronique


diminue la libération de Nad donc les R sont + sensibles à une faible quantité de Nad et la qté
de Nad redevient N au sevrage, risque d’hypotension)

B- naloxone (NARCAN, non, naltrexone NALOREX=antagoniste pur de longue durée


d’action)

C- benzodiazépine (oui car anxiété)

D- SPASFONâ (oui pour les crampes abdominales, douleurs viscérales, articulaires)

E- psychothérapie de soutien

28. Parmi ces affirmations concernant la méthadone, lesquelles sont vraies?

A- la méthadone est utilisée lors du sevrage aux opiacés (oui)

B- la méthadone est un agoniste-antagoniste morphinique (non, agonite pur et puissant des R


mu)

C- la méthadone a une durée d’action brève (non, substitution par un produit d’action longue
pour diminuer le manque)

D- les effets de la méthadone ne sont pas bloqués par la naloxone (non car bloqués)

E- la méthadone n’entraîne pas d’euphorie, de somnolence, de troubles de la vigilance par


voie orale (oui et moins d’accoutumance que les autres opiacés)

29. Parmi les affirmations suivantes, lesquelles sont vraies?

A- le dépistage d’une intoxication aux opiacés est plasmatique (non car très vite éliminé dans
les urines, le + svt par réaction immunoenzymatique)

B- l’identification des opiacés fait appel à l’HPLC ou à la CPG couplée à la


spectrophotométrie de masse (oui)

C- la buprénorphine est un agoniste-antagoniste morphinique (oui)

D- le TEMGESICâ peut être utilisé comme traitement substitutif des pharmacodépendances


majeures aux opiacés (non il n’a pas l’AMM, c’est le SUBUTEX qui est à 0,4 2 8 mg et non
0,2mg)

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E- on peut observer un syndrome de sevrage avec la buprénorphine (non car faible


dépendance et aucune accoutumance)

30. Le lavage gastrique est réalisé:

A- avec une sonde de Faucher (oui)

B- avec de l’eau salée (oui, 4g de sodium dans 1 litre d’eau)

C- chez un patient intubé s’il est comateux (oui)

D- chez un patient couché sur le dos (non, couché sur le côté la tête en bas + basse que le
thorax)

E- lors de l’ingestion de produits caustiques (non CI= caustiques, produits moussants,


solvants de type pétrole ou essence de térébenthine)

31. Quelles mesures préconiseriez-vous pour induire rapidement des vomissements?

A- charbon activé (non, très efficace 90%, atoxique, 50 g chez l’adulte PO)

B- sirop d’Ipéca (non, vomissements abondants mais tardifs 30 min, PO)

C- Apomorphine (oui, rapides et abondants mais risque de dépression respiratoire corrigée par
naloxone, en SC)

D- Cholestyramine (non, pour évacuation intestinale en interrompant le cycle entéro-


hépatique)

E- stimulation mécanique (oui en 1ère urgence)

32. Parmi les affirmations suivantes, lesquelles sont fausses?

A- un toxique peut être éliminé par épuration extrarénale si son poids moléculaire est <1500
(oui, doit être dialysable, lié de façon réversibles aux prot pl et avoir un Vd faible)

B- l’exsanguinotransfusion consiste en l’épuration du sang sur des colonnes de charbon ou sur


des résines échangeuses d’ions (non, c’est l’hémoperfusion, EST=remplacement du sang
pollué par du sang propre pour toxiques hémolytiques et méthémoglobinisants)

C- la dialyse péritonéale est longue et chère (non, facile et pas chère, péritoine=mb de dialyse,
2l de solution d’électrolytes ds la cavité péritonéale que l’on enlève au bout d’un moment)

D- la diurèse osmotique alcaline permet de limiter la réabsorption des acides faibles (oui,
salicylés, phénobarbital,...)

E- l’épuration extrarénale n’est indiquée qu’en cas d’intoxication aiguë grave (oui)

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33. L’ANEXATE est l’antidote d’une intoxication par:

A- opiacés

B- barbituriques

C- alcool

D- benzodiazépines (oui, antagoniste compétitif des BZD)

E- paracétamol

34. Parmi les affirmations suivantes, lesquelles sont vraies?

A- la N-acétylcystéine est l’antidote d’une intoxication aux salicylés (non, paracétamol,


précurseur de glutathion)

B- l’anticorps antidigoxine est l’antidote d’une intoxication par les digitaliques (oui, fragment
FAB DIGIDOT car Ac entier et Ag font un complexe qui peut léser le rein, empêche le tox
d’entrer ds la cellule)

C- on peut avoir recours à l’utilisation de PPSB et de Vitamine K1 en cas d’intoxication par


les AVK (oui)

D- le seul antidote d’une intoxication par l’éthylène glycol est l’éthanol à 95 injectable(non,
aussi le 4-méthylpyrazole PO qui agit aussi par compétition sur l’ADH, idem pour le
méthanol)

E- la naloxone est l’antidote d’une intoxication aux opiacés (oui, antagoniste compétitif
NARCAN)

35. Parmi les affirmations suivantes, lesquelles sont fausses?

A- le BALâ (dimercaprol)est utilisé dans les intoxications par le plomb (oui, british anti
lewisite, pour Pb, As, Hg, Au et métaux lourds, on peut aussi utiliser l’acide
dimercaptosuccinique DMS ou D-pénicillamine TROLOVOL)

B- le CONTRATHIONâ (Pralidoxime) est l’antidote d’une intoxication par les cyanures (non,
pour les gaz nervins et les insecticides, cyanures=hydroxocobalamine)

C- l’insuline est utilisée lors d’une intoxication par les bêta-bloquants (non, glucagon car sont
hypoglycémiants)

D- le Dantrolène (DANTRIUMâ) est utilisé en cas d’hyperthermie maligne aux


neuroleptiques (oui)

E- la Desferrioxamine (DESFERALâ) est l’antidote des intoxications par les


méthémoglobinisants (non, pour les intox au Fer, mét=bleu de méthylène)

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Méthanol, éthylène glycol, éthanol:

36. Parmi les affirmations suivantes concernant l’intoxication au méthanol, lesquelles sont
vraies?

A- la cause la plus fréquente est l’ingestion d’antigel (non, alcool à brûler et alcool frelaté,
mais aussi inhalation et cutané)

B- le méthanol n’est pas lui-même toxique, seul son métabolite l’acide formique est
responsable de la toxicité (non, aussi toxique=effet anesthésique membranaire. formaldéhyde
aussi toxique=inhibiteur enzymatique. AF=inhibiteur des enz ferrugineuses comme la Cyt
oxydase)

C- l’oxydation du méthanol en formaldéhyde par l’ADH est relativement lente par rapport à
celle de l’éthanol (oui, c’est pour cela que la symptomatologie est plus tardive)

D- les formiates s’accumulent dans l’organisme en raison de la lenteur de leur dégradation


(oui, ils sont dégradés en CO2)

E- le formaldéhyde et l’acide formique sont responsables du découplage de la


phosphorylation oxydative (oui, d’où blocage énergétique des processus métaboliques d’où
production d’acides organiques d’où acidose)

37. Quels sont les signes que l’on peut observer au cours d’une intoxication aiguë par le
méthanol? (il y a une phase de latence de 9 à 24h après ingestion)

A- douleurs abdominales (oui, intenses après ingestion)

B- acidose respiratoire (non, métabolique avec TA et osmolaire, pH<7, bicar<10, pHurinaire


acide)

C- baisse de l’acuité visuelle et mydriase (oui, accumulation de formiates dans le nerf optique
entrainant des troubles oculaires jusqu’à la cécité)

D- apathie généralisée (non, on parle d’ivresse méchante= agitation, ébriété avec euphorie et
irritabilité, contractions musculaires intenses)

E- nausées et vomissements (oui, au début)

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38. Parmi les affirmations suivantes concernant l’intoxication par le méthanol, lesquelles sont
fausses?

A- la méthode de détection du méthanol dans le sang et les urines la plus couramment utilisée
est la CPG (oui, permet de détecter en même temps l’éthanol)

B- l’éthanol et le 4-méthylpyrazole sont deux antidotes n’ayant pas la même cible (non, ils
sont antagonistes compétitifs de l’ADH car oxydation du MeOH est plus lente que celle du
EtOH, un l’inhibe, l’autre la sature)

C- en cas de traitement antidotique par l’éthanol, on doit s’assurer du maintien de


l’éthanolémie à 1g/l (oui, permet de saturer l’ADH)

D- l’intoxication peut être mise en évidence par dosage de l’acide formique dans le sang et les
urines (oui, par CPG par ex)

E- en cas d’intoxication grave, on peut avoir recours à l’hémodialyse (oui, si impossible,


dialyse péritonéale)

39. L’éthylène glycol est:

A- de saveur chaude et sucrée (oui, d’où grandes qtés ingérées)

B- oxydé en formaldéhyde par l’ADH (non, aldéhyde glycolique puis glyoxal=dialdéhyde par
l’aldéhyde DH mais ac glyoxylique peut donner de l’ac formique)

C- métabolisé en acide oxalique (oui, précipite sous forme de cristaux de sel de calcium dans
les cellules tubulaires rénales principalement)

D- présent dans l’antigel (oui)

E- détectable uniquement dans le sang (non, échantillon, LG, urines)

40. Quels sont les signes que l’on peut observer au cours d’une intoxication aiguë par
l’éthylène glycol?

A- myosis (non, parfois mydriase)

B- acidose mixte (non, métabolique sévère et constante avec TA important)

C- crétinine augmentée (oui, car tubulopathie aiguë IR pouvant évoluer vers l’IRC)

D- oedème cérébral (oui, risque de séquelles neurologiques avec le dépôt d’oxalate dans le
cerveau)

E- nausées et vomissements (oui, + douleurs abdo)

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41. Parmi les affirmations suivantes concernant la prise en charge d’une intoxication par
l’éthylène glycol, lesquelles sont vraies?

A- l’éthanol allonge la demi-vie de l’éthylène glycol (oui, comme 4-méthylpyrazole)

B- l’hémodialyse est pratiquée pour un taux sanguin > 0,50g/l (oui)

C- il ne faut jamais ni intuber, ni ventiler (non, à faire car défaillance respiratoire)

D- l’hémoperfusion est plus efficace que l’hémodialyse (non, car distribution rapide)

E- le charbon activé est très efficace sur l’éthylène glycol (non, faible pouvoir adsorbant)

42. L’éthanol est:

A- principalement dégradé par oxydation microsomale (non, ADH, secondaire =OM, voie de
la catalase)

B- dégradé en acétaldéhyde par l’aldéhyde déshydrogénase (non, par l’ADH)

C- dégradé différemment selon les populations (oui, forme atypique de l’ADH qui a une plus
grande activité et ALDH E1 moins efficace)

D- métabolisé plus rapidement chez les éthyliques chroniques (oui, =tolérance)

E- à l’origine de la production d’acétate (oui, dégradé en lactate par la LDH)

43. Au cours de l’intoxication éthylique aiguë (ivresse), on peut observer:

A- des lactates augmentés (oui, produit à partir de l’acétate)

B- une hypokaliémie (non, hyper car acidose)

C- un coma pour une alcoolémie > 3 g/l (oui)

D- un flush dû à l’acétate (non, acétaldéhyde)

E- une vasoconstriction périphérique pour une alcoolémie comprise entre 1 et 2 g/l (non,
vasodilatation et ischémie cérébrale)

44. Quels sont la(les) complication(s) que l’on peut observer au cours d’une intoxication
éthylique chronique (éthylisme)?

A- cancer digestif (oui, oesophage et estomac surtout si tabac)

B- pancréatite (oui, surtout chez gros mangeurs)

C- arthrose (non)

D- cirrhose du foie (oui, évoluant vers un CHC)

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E- hypertension artérielle (oui, cardiomyopathie et athérosclérose)

45. Parmi les affirmations suivantes, lesquelles sont exactes?

A- on pratique une épuration extrarénale pour une alcoolémie > 3g/l (non, > 6g/l)

B- un alcoolique est le plus souvent en microcytose (non, macrocytose, VGM augmente)

C- le Disulfirame provoque un phénomène de dégoût vis-à-vis de l’alcool (oui, inhibe ADH


d’où accumulation d’acétaldéhyde d’où effets désagréables)

D- on n’administre jamais d’anxyolytiques chez un alcoolique en raison de la majoration des


effets par l’alcool (non, méprobamate ou BZD contre les convulsions et l’agitation)

E- le delirium tremens caractérise le syndrome d’abstinence de l’intoxication éthylique (oui,


confusion, hallucination, tremblements, agitation)

46. Parmi les affirmations suivantes concernant le dosage de l’éthanol, lesquelles sont
inexactes?

A- la méthode nitrochromique de Cordebard est la méthode chimique de dosage officielle


(oui)

B- peut être réalisé par méthode FPIA (oui)

C- peut être réalisé par CPG avec étalon interne (oui)

D- un éthylotest permet la mesure précise de l’éthanol expiré (non, réaction colorimétrique


semi-quantitative)

E- peut être réalisé par une méthode enzymatique à l’aldéhyde déshydrogénase (non, ADH ou
à l’alcool oxydase)

Toxicomanies :

47. Parmi les affirmations suivantes, lesquelles sont exactes?

A- les opiacés entraînent une dépendance psychique, une dépendance physique et une
tolérance (oui, toutes fortes)

B- le LSD entraînent une dépendance psychique et une dépendance physique (non, faible
psychique, pas physique, pas tolérance)

C- la cocaïne n’entraîne presque pas de tolérance physique (oui, mais fortes dép psy et
tolérance, idem pour le crack)

D- les amphétamines se comportent sensiblement comme la cocaïne pour la dépendance et la


tolérance

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E- le cannabis entraîne une forte dépendance physique (non, presque nulle mais dép psy et
tolérance modérées)

48. Quels signes cliniques observe-t-on lors d’une overdose aux opiacés?

A- mydriase (non, myosis)

B- tachycardie (non, bradycardie)

C- collapsus cardiovasculaire

D- OAP

E- diarrhées (non, constipations)

Intoxication au benzène :

49. Parmi les affirmations suivantes, lesquelles sont exactes?

A- le benzène pénètre principalement par voies digestive et pulmonaire (non, pulmonaire car
très volatile, cutané car très liposoluble)

B- seule une faible partie du benzène inspiré est directement expiré sans métabolisation (non,
50 à 70 % expiré directement)

C- l’intoxication chronique par le benzène est appelée benzolisme (non, benzénisme,


benzol=benzène+homologues supérieurs)

D- le benzène est cancérigène (oui, benzène epoxy qui fait des adduits =ADN excisé éliminé
dans les urines)

E- le benzène exerce son action toxique par fixation aux tissus riches en lipides (oui, foie,
MO, surrénale, SNC)

50. Parmi les hémopathies suivantes, lesquelles ne sont pas observées lors d’une intoxication
par le benzène?

A- Leucémie aiguë myéloblastique

B- Leucémie myéloïde chronique

C- leucémie lymphoïde chronique

D- Myélome

E- Lymphomes
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51. Parmi les affirmations suivantes, lesquelles sont exactes?

A- l’atteinte de la moelle osseuse par le benzène montre une pancytopénie (diminution des 3
lignées)

B- l’intoxication aiguë par le benzène entraîne principalement des atteintes nerveuses (rare
mais liée à la liposolubilité)

C- les homologues supérieurs du benzène sont plus volatiles (moins bonne pénétration
respiratoire et stagnent au bas des pièces, toluène, xylène, cumène, styrène)

D- les homologues supérieurs subissent le même métabolisme que le benzène (oxydation


surtout sur les chaînes latérales plutôt que sur le noyau)

E- le benzénisme est reconnu comme maladie professionnelle (benzolisme aussi, d’où


prévention)

Intoxication aux solvants chlorés:

52. Parmi les affirmations suivantes, lesquelles sont exactes?

A- la voie principale de pénétration des solvants chlorés dans l’organisme lors d’une
exposition chronique est la voie pulmonaire (car volatiles)

B- le cumène est un solvant chloré (homologue supérieur du benzène)

C- le port du masque prévient l’intoxication par les solvants chlorés (car adsorbables sur
charbon)

D- l’atteinte nerveuse liée aux solvants chlorés est due au phosgène (=COCl2 responsable de
la toxicité pulmonaire. Tox centrale= excitation puis dépression, tox périph=polynévrites)

E- la réaction de Fujiwara-Ross permet la détection des solvants chlorés (coloration rose par
formation d’aldéhyde avec les solvants trihalogénés=chloroforme CHCl3, tétrachlorure de
carbone CCl4, tri et tétrachloroéthane, trichloréthylène, tétrachloroéthylène)

53. En cas d’intoxication aiguë par les solvants chlorés, quel tableau clinique peut-on
observer?

A- troubles de la conscience (car liposolubles, excitation, ivresse puis perte des réflexes)

B- troubles de l’excitabilité cardiaque (surtout pour le trichloréthylène=syncope blanche ou


adrénalinochloroformique=décharge d’Ad d’où vasoconstriction intense et arrêt cardiaque)

C- dermatose (car liposolubles et chloracnée)

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D- hypotension

E- hépatotoxicité (à cause des métabolites)

54. En cas d’intoxication chronique par les solvants chlorés, quel tableau clinique peut-on
observer?

A- anémie

B- leucopénie

C- dermatose (et chloracnée)

D- cytolyse hépatique

E- troubles de la conscience (troubles mémoire et comportement, perte des réflexes)

55. Parmi les affirmations suivantes, lesquelles sont inexactes?

A- le trichloréthylène est métabolisé en trichloroéthanol et en acide trichloracétique (qu’on


retrouve dans les urines et Fujiwara-Ross)

B- la détection des solvants chlorés peut se faire au moyen de tubes de Draegger (passage
d’un volume d’air connu à travers une ampoule)

C- en cas d’intoxication aiguë par un solvant chloré, on utilise des amines pressives (car
Ad=syncope blanche)

D- les solvants chlorés sont cancérogènes (epoxyde aussi mais ni tératogènes, ni


myélotoxiques mais mutagènes et foetotoxiques)

E- il ne faut pas laver un sujet intoxiqué par un solvant chloré (retirer de l’atmosphère
contaminée, retirer les vêtements, laver à grandes eaux, oxygène+resp assistée)

Intoxication aux radio-éléments:

56. Les rayonnements a sont caractérisés par:

A- le fait qu’ils sont fortement absorbés par la matière

B- le fait qu’une feuille de papier suffit à les arrêter

C- le fait qu’ils ne sont pas totalement arrêtés

D- le fait qu’ils ont un faible pouvoir ionisant (fort)

E- le fait qu’une plaque de plomb est nécessaire pour les arrêter ( feuille ou gant)

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57. Les rayonnements b sont cartérisés par:

A- le fait qu’ils ne pénètrent pas dans la matière (pénètrent plus profondément)

B- le fait qu’une couche d’aluminium est nécessaire pour les arrêter (1/1000 à qq mm)

C- le fait qu’ils ne peuvent être totalement arrêtés (totalement arrêtés)

D- un rayonnement corpusculaire (particule=e- ou e+ positon)

E- un rayonnement électromagnétique

58. Les effets biologiques des rayonnements sont:

A- la radiolyse de l’eau (formation de RL qui lèsent l’ADN)

B- les lésions de l’ADN (multiples lésions la plupart réparables)

C- des modifications directes des protéines (par action sur l’ADN)

D- l’immortalisation des cellules (capacité illimitée de prolifération mais pas forcément


malin)

E- des cancers (avec facteurs hormono, immuno, enzymatiques)

59. En cas d’irradiation de la peau, on peut observer:

A- des ulcérations

B- des infections

C- un érythème

D- des hypertrophies cutanées (atrophies en cas d’irradiations répétées)

E- des brûlures

Intoxication par le plomb:

60. Le plomb perturbe le rôle physiologique de l’hémoglobine:

A- en oxydant le fer de l’hémoglobine (méthémoglobinisants)

B- en libérant l’hémoglobine des globules rouges (poisons hémolytiques)

C- en se liant de façon plus ou moins irréversible au fer de l’hémoglobine (Oxyde de carbone)

D- en bloquant la synthèse de l’hémoglobine

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E- en se liant aux fonctions thiols des enzymes intervenant dans la biosynthèse de l’hème (sur
ALA déshydratase d’où accumulation d’acide amino levulinique dans le cellules et éliminé
par les urines. hème synthétase=protoporphyrine IX+Fer donne hème)

61. Quels signes cliniques ou biologiques peut-on observer au cours d’une intoxication
chronique par le plomb?

A- anémie microcytaire hypochrome (car GR de vie réduite, augmentation réticulocytes,


enfants + sensibles, protoporphyrines en excès qui chélatent le Zinc)

B- troubles rénaux (IR svt associée à la goutte)

C- encéphalopathie (surtout enfant, abêtissement, irritabilité, céphalées, tremblements jusqu’à


convulsions, paralysie, coma)

D- constipation (colique=avertissement de l’intox)

E- troubles du rythme cardiaque

62. Parmi les affirmations suivantes, lesquelles sont exactes?

A- l’intoxication aiguë par le plomb est appelée saturnisme (intox chronique)

B- en cas d’intoxication par le plomb, on administre des chélateurs du type BAL, EDTA
calcique ou Pénicillamine (formation de complexes stables rapidement éliminés dans les
urines)

C- la méthode de référence de dosage du plomb dans le sang est la CPG ( spectrophotométrie


d’absorption atomique)

D- les cas d’intoxication par le plomb chez l’enfant sont plus fréquents dans les milieux
défavorisés (porte à la bouche les débrits de peinture)

E- la recherche de l’acide aminolévulinique urinaire est un signe d’une intoxication par le


plomb ( bien spécifique mais pas très précoce; protoporphyrines érythrocytaires corrélées
avec la plombémie)

Intoxication par l’oxyde de carbone :

63. Parmi les propositions suivantes sur le mécanisme d’action toxique du CO, lequel est
exact?

A- inhibition de la d aminolevulinate synthétase (Pb)

B- fixation sur l’hémoglobine à la place de l’O2 (affinité 210 fois supérieure à l’O2)

C- inhibition de la ferrochélatase (=hème synthase, Pb)

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D- inhibition de l’érythropoïétine

E- oxydation du fer divalent en fer trivalent (méthémoglobinisants)

64. Parmi les affirmations suivantes concernant l’intoxication au CO, lesquelles sont exactes?

A- elles sont plus fréquentes en été (car dues aux chauffages à gaz ou à charbon mal réglés,
chauffe-eau gaz d’échappement des moteurs à essence, tabac)

B- elles débutent par des céphalées violentes (avec asthénie et vertiges puis vomissements)

C- leur traitement repose sur l’oxygénothérapie (hyperbare si sévère sinon normobare)

D- elles sont dues à une combustion incomplète des matières carbonées (C+1/2O2)

E- l’intoxication chronique au CO est une maladie professionnelle reconnue (dans industries


minières où il y a des gaz)

65. Parmi les affirmations suivantes concernant l’intoxication au CO, lesquelles sont exactes?

A- les effets cliniques se manifestent à partir d’un taux de carboxyhémoglobine à 60% (quand
>30%, 60%=coma, mort= 66%=2/3)

B- l’HbCO présente deux bandes d’absorption dans le visible non modifiées sous l’effet d’un
réducteur (Hb a 2 bandes légèrement décalées mais 1 seule après réduction=bande de Stockes,
permet de déterminer le % de HbCO par lecture spectro)

C- il n’y a pas de HbCO chez un sujet normal (1 à 2% et 7% chez fumeurs car catabolisme
des prot héminiques pour former la bilirubine)

D- le CO est caractérisé par une odeur agréable (incolore, inodore, insipide)

E- la combinaison entre l’Hb et le CO est stable mais réversible

66. Parmi les signes cliniques suivants, lequel ou lesquels peut-on voir en cas d’intoxication
aiguë au CO?

A- céphalées (au début)

B- faciès cyanosé (avec teinte rosée des téguments)

C- oligurie

D- troubles du rythme cardiaque

E- hypertonie musculaire (coma hypotonique avec quelques épisodes d’agitation)

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Intoxication par les méthémoglobinisants :

67. La méthémoglobine:

A- résulte de la réduction du fer de l’hémoglobine (oxydation)

B- contient un atome de fer divalent (trivalent)

C- contient un atome de fer présentant 6 liaisons de coordination comme l’hémoglobine (4


avec les N du cycle tétrapyrrolique, 1 avec N d’une histidine de la globine, 1 avec H2O au
lieu de CO2)

D- en grande quantité donne une coloration brun chocolat au sang (qd >20% de l’Hb)

E- présente deux maximums d’absorption dans le visible identiques à ceux de


l’oxyhémoglobine (500 et 632/ 540 et 570 pour Hb)

68. Parmi les affirmations suivantes concernant la métabolisation de la MetHb, lesquelles sont
exactes?

A- il existe deux sortes de méthémoglobine réductase appelée diaphorase I et II

B- la principale voie de métabolisation de la MetHb est NADH2 dépendante (liée à la


glycolyse anaérobie? d’Emden-Meyerhof)

C- les sujets déficients en G6PD métabolisent mieux la MetHb (G6PD permet production de
NADPH2)

D- le glutathion permet la métabolisation de la MetHb (par NADPH2 liée à la voie des


pentoses mais lente)

E- les prématurés présentent une forte activité de la MetHb réductase (faible d’où plus
sensibles)

69. Parmi les composés suivants, lequel ou lesquels sont méthémoglobinisants?

A- l’acide ascorbique (voie secondaire de réduction)

B- les dérivés nitrés

C- l’aniline (colorant)

D- les nitrates et nitrites (après réduction des nitrates en nitrites, engrais, charcuterie)

E- la DISULONE (Dapsone) (antilépreux dont la MetHb fait partie de la surveillance)

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70. Parmi les affirmations suivantes concernant l’intoxication par les méthémoglobinisants,
lesquelles sont exactes?

A- le principal antidote est le bleu de méthylène (en IV lente, lui-même méthémoglobinisant,


transporteur d’e- entre NADPH2 et diaphorase II)

B- elle débute cliniquement par une cyanose (extrêmité des doigts, face puis lèvres et
muqueuses)

C- il y a mort du sujet pour une méthémoglobine >40% de l’Hb totale (qd >70-85%)

D- l’alcool favorise la métabolisation de la MetHb (favorise l’oxydation et voie NAD moins


efficace)

E- la mesure de la MetHb se fait le plus souvent par méthode spectrophotométrique (par


différence d’absorption entre MetHb et Hb)

Intoxication par les poisons hémolytiques :

71. Parmi les signes suivants, lequel ou lesquels peuvent être observés en cas d’hémolyse?

A- hyper réticulocytose (par hyperplasie du tissu hématopoïétique)

B- apparition de thrombus (car débris de l’érythrocyte sont thrombogènes)

C- hypokaliémie (hyper car 100mmol/l dans les GR)

D- diminution de l’haptoglobine (complexe entre Hb et haptoglobine piégé par le foie)

E- hémoglobinurie (qd haptoglobine est saturée qd Hb >1g/l)

72. Parmi les affirmations suivantes concernant l’hémolyse toxique, lesquelles sont inexactes?

A- les venins peuvent provoquer une hémolyse (par enzymes)

B- tous les méthémoglobinisants provoquent des hémolyses toxiques chez les sujets déficients
en G6PD (car le glutathion auquel elle est liée est indispensable à de nombreuses fonctions du
GR)

C- la méthyldopa induit une hémolyse par une réaction d’hypersensibilité de type II (par
AHAI avec production d’autoAc anti-Rhésus, HSII=sensibilisation par fixation à la mb puis
nouvelle exposition=réaction Ag-Ac)

D- la sphérocytose augmente la sensibilité à l’action des agents hémolysants

E- le défaut en G6PD est une maladie héréditaire liée au chromosome X (noirs américains et
bassin méditerranéen)

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