MICOLOGÍA

Definición
Generalidades sobre los
Hongos

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Clasificación de los seres vivos

REINOS

FUNGI MONERA PROTISTA PLANTAE ANIMALIA

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 HONGOS: DEFINICIÓN:

 Organismos eucariotas, aclóricos cuya pared

celular contiene quitina y su membrana
plasmática ergosterol.
 Son heterótrofos, absorbentes, saprobiontes
y a veces parásitos.
 El cuerpo se llama THALLO.

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Hongos . Definición
 El thallo puede ser unicelular: hongos
levaduriformes, ó pluricelular: hongos
miceliales.
 No forman tejidos. Son inmóviles.
 La respiración es aerobia estricta ó
anaerobia facultativa.
 La reproducción se produce por medio de
esporos que pueden ser asexuados ó
sexuados.
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 HONGOS

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Esquema de un Hongo

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Pared celular de hongos
Constituída por capas de estructura microfibrilar
embedidas en una matriz amorfa.

 Fibrilares:quitina,
celulosa.
 Matriz amorfa:
polímeros de glucosa
(glucanos con enlaces
beta1-3,1-6,alfa1-3) de
la manosa(mananos)
 Proteínas y a veces
melanina.

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Pared celular de Hongos:
 Función:
 Mantener la forma
 Evitar el shock osmótico
 Sitio de unión de enzimas
 Interfase con el medio
 Propiedades antigénicas

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Membrana citoplasmática:
 Compuesta por fosfolípidos, carbohidratos y
proteínas.
 Dentro de los lípidos, el importante es el
ERGOSTEROL.
 Posee invaginaciones llamadas mesosomas.
 Regula el pasaje de sustancias, posee
permeabilidad selectiva por permeasas, y
enzimas de la cadena respiratoria.

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CITOPLASMA
 Mitocondrias: ADN autoreplicable.
 Retículo endoplásmico
 Aparato de golgi rudimentario.
 Ribosomas de peso molecular 80S, aislados
ó como polirribosomas
 Inclusiones: vacuolas lipídicas

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Núcleo:
 Uni ó multicelulares.Poseen nucleólo.
 Membrana celular doble y posee poros.

CÁPSULA:
De mucopolisacáridos. Factor de virulencia
NUTRICIÓN:
Heterótrofos. Nutrición lisotrófica.
Capaces de sintetizar sus propias proteínas a
partir de fuentes simples.
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Cápsula
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THALLO
 VEGETATIVO:  FRUCTIFICACIÓN:

 Nutrición  Reproducción

 Crecimiento  Conservación de la
especie a distancia
 Resistencia

 Fijación
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Thallos pluricelular y unicelular

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THALLO LEVADURIFORME Ó
UNICELULAR
 Elementos esféricos u ovoides, de 3 a 80 um
diám.Crecen por brotación ó gemación.
 Pseudomicelio:brote que no se separa de
célula madre, se alargan formando cadenas
de células elongadas.
 Colonias pastosas ó cremosas.
 Elementos de Resistencia: Clamidoconidios.

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Thallo pluricelular, filamentoso
ó micelio:
 Constituído por HIFAS: de crecimiento lateral
y apical.
 Cultivos algodonosos,aterciopelados,
pulverulentos, poseer distintos colores.
 Micelio tabicado: con tabiques.

 Micelio cenocítico: sin tabiques.

 La hifas pueden ser hialina ó pigmentadas

(melanina).
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Aspecto Macroscópico de los Hongos

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Aspecto Microscópico de los
Hongos

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 Estructuras fúngicas

THALLO VEGETATIVO

LLEVADURIFORME FILAMENTOSO
H
PSEUDOMICELIO TABICADO CENOCÍTICO
hialino
pigmentado

Formaciones especiales:
clamidosporos, rizoides, esclerotes.
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Thallo de fructificación:
 Asexuada, anamorfa ó imperfecta:
 Nucléos: sólo mitosis.
 Esporos asexuados: E.asexuados externos:
CONIDIOS: macroconidios, blastoconidios,
microconidos,blastoartroconidios,
artroconidios.
 E.asexuados internos:
Esporangios: esporangiosporos.
Picnidio:picnidiosporos.
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Thallo fructificación asexuado

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Thallo de fructificación:
 Sexuada:telemorfa:perfecta
 Se unen a células haploides.

 Con núcleos de distinta polaridad (-) y (+).

 Plasmogamia-cariogamia-meiosis.

 Esporos sexuados:

E.S.internos: se generan dentro de frutos:

CIGOTE: micelios cenocíticos.
ASCOS.
Otros: peritecio, apotecio y cleistotecio.
E.S.externos: basiosporos.
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Thallo de fructificación
sexuado

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TAXONOMiA
 Se identifican con su fructificación asexuada
 Se clasifican con su fructificación sexuada:
Ej. Histoplasma capsulatum: Ajellomyces capsulatum
Clasificación:
BASIOMYCOTA(Báside)
ASCOMYCOTA (ascos)
ZYGOMYCOTA (cigotes)
DEUTEROMYCOTA (no poseen)

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DIMORFISMO
 Son aquellos que desarrollan distintas
morfología según en el medio en que se
encuentran.
 El Principal estímulo para el DIMORFISMO
es la temperatura y los nutrientes.
 Fase parasitaria: en tejidos del hospedero
 Fase saprofítica : en el suelo.
 Ej. Paracoccidiodes brasiliensis.
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Histoplasma capsulatum en cultivo a 28°C y
dentro de un macrófago (hospedero) a
37°C

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DIAGNÓSTICO MICOLÓGICO

 Toma de muestra.
 Exámen directo: fresco, coloraciones.
 Cultivos
 Búsqueda de antígenos.
 Búsqueda de anticuerpos.

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MECANISMOS DE
PATOGENICIDAD
 Micetismo:
Ingesta de hongos tóxicos
 Micotoxicosis:
Ingesta de alimentos contaminados con
metabolitos fúngicos
 Alergia.
 Infección.

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ESTRUCTURAS FÚNGICAS Y ACCIÓN DE LOS
ANTIFÚNGICOS

C neoformas
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 Acción sobre la Membrana Citoplasmática

Inhibición de la Alteraciones del ergosterol

síntesis del ergosterol ligado a membranas

Alteraciones funcionales y
Formación de poros
estructurales de la Alteración del equilibrio
membrana citoplasmática osmótico

Azólicos Polienos
Allilamidas

Ketoconazol Nistatina
Itraconazol Terbinafina Anfotericina B
Fluconazol Anfotericina B liposomal
Voriconazol
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 Acción sobre los Acidos
Acción sobre la Pared celular nucleicos
Interfiere en la síntesis
del ADN y ARN
Alteración de la síntesis
de glucanos ó quitina
Alteración de la síntesis
proteica
Alteraciones estructurales
ó del equilibrio osmótico
de la célula fúngica 5 FLUOROCITOSINA

Candinas (Quitina) Inhibe la mitosis y la

(Glucanos) replicación de ADN

CASPOFUNGIN NIKKOMICINA
GRISEOFULVINA
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Tipos de resistencia a los antifúngicos
 INTRÍNSECA
Ningún miembro de la especie fúngica es sensible.
Candida krusei es resistente intrínsica al fluconazol

 PRIMARIA
Una especie normalmente sensible al antifúngico
posee una resistencia natural a la misma droga
NUNCA tuvo contacto previo con la droga

 SECUNDARIA
Cuando una cepa previamente sensible adquiere
resistencia al compuesto después del contacto.
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 Epidemiología de la resistencia antifúngica
Resistencia intrínseca
Polienos Fluconazol
Amfotericina B Candida krusei
Scedosporium spp Aspergillus spp.
Fusarium spp Fusarium spp. Resistencia primaria
Asp. terreus Zygomicetes Candida glabrata
Trichosporon spp. Candida albicans
Candida lusitaniae
Candida guillermondii Resistencia secundaria
C albicans + Sida
Resistencia cruzada con
fluconazol y otros azoles
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 MECANISMOS DE RESISTENCIA
Sobreproducción de la enzima blanco.

El blanco de la droga se altera no puede pegarse y actuar.

La droga es eliminada por bomba de eflujo

La droga no penetra
por cambios o falta la expresión de receptores
de la membrana o la pared celular.
Cambios de pasos metabólicos para obtener el mismo producto.

Inactivación de la droga por enzimas fúngicas dentro de la célula.

Inactivación de la droga en el medio periplasmático

por enzimas liberadas por el hongo
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 Mecanismos de resistencia a los antifúngicos

Droga
degradada
Droga
Droga 7
inactiva Secreción de
enzimas
Droga
2

Alteración
de la
barrera de
entrada
3
Enzima esencial*
Enzima Droga
6 Droga blanco/droga
activa
4
Salida droga Droga
inactiva Modifica Bomba
Droga Enzima esencial el Sustrato de
inactiva de la célula salida
1 Sustrato
Alteración de la
enzima
blanco/droga Sobre-producción
5 de la enzima blanco

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