ORIGINAL

Déficit de memoria en pacientes con deterioro cognitivo vascular

subcortical frente a demencia tipo Alzheimer: sensibilidad del
subtest ‘lista de palabras’ de la escala de memoria de Wechsler-III
E. Suades-González b, M. Jódar-Vicente a,b, D. Pèrdrix-Solàs c

DÉFICIT DE MEMORIA EN PACIENTES CON DETERIORO COGNITIVO VASCULAR

SUBCORTICAL FRENTE A DEMENCIA TIPO ALZHEIMER: SENSIBILIDAD DEL
SUBTEST ‘LISTA DE PALABRAS’ DE LA ESCALA DE MEMORIA DE WECHSLER-III
Resumen. Introducción. Los déficit de memoria son frecuentes en la patología vascular subcortical y en la fase inicial de la
enfermedad de Alzheimer. Objetivo. Estudiar los déficit de memoria, mediante el subtest ‘lista de palabras’ de la escala de me-
moria de Weschler-III (WMS-III), de pacientes con deterioro cognitivo vascular subcortical (DCVS) frente a demencia tipo
Alzheimer (DTA) en fases tempranas, con el fin de estudiar la posible utilidad de esta prueba para mostrar patrones diferen-
ciados de deterioro mnésico, que podrían ser de ayuda en el diagnóstico precoz. Pacientes y métodos. Se compararon tres
grupos de pacientes: DTA (n = 25), DCVS-leucoaraiosis (n = 17) y DCVS-multiinfarto (n = 16). No había diferencias signi-
ficativas entre los tres grupos en cuanto a edad, características socioculturales y gravedad del déficit cognitivo. Resultados.
Los pacientes con DCVS mostraron una alteración en el recuerdo libre y una mejora en su rendimiento en el reconocimiento.
Por el contrario, pacientes con DTA mostraron un recuerdo libre y un reconocimiento alterados, este último con numerosos
falsos positivos. Se encontraron diferencias entre los dos grupos con DCVS-leucoaraiosis y DCVS-multiinfarto. Estos últimos
mostraron un menor deterioro en la retención a largo plazo. Conclusiones. En este estudio, el subtest ‘lista de palabras’ de la
WMS-III demuestra ser una prueba sensible para diferenciar el patrón mnésico entre DTA y DCVS, y el reconocimiento es la
medida más discriminativa del subtest. El mayor deterioro en los pacientes con leucoaraiosis, respecto a los pacientes con
multiinfarto, sugiere que la afectación difusa de la substancia blanca afecta más directamente a los procesos de recuperación
en que está implicado el lóbulo frontal. [REV NEUROL 2009; 49: 623-9]
Palabras clave. Demencia. Deterioro cognitivo vascular subcortical. Enfermedad de Alzheimer. Escala de memoria de Wechsler-III.
Leucoaraiosis. Memoria. Neuropsicología.

INTRODUCCIÓN con DTA se deberían a la afectación de estructuras límbicas

El patrón de afectación subcortical se refiere a una alteración
de las funciones ejecutivas, un enlentecimiento en la velocidad de
procesamiento y un déficit de memoria que afecta a la capaci-
dad de evocación espontánea de la información previamente
aprendida [1]. La división subcortical/cortical en la práctica no
es tan clara, puesto que, según los estudios patológicos, al me-
nos un tercio de los pacientes con demencia tipo Alzheimer
(DTA) tiene lesiones vasculares y una proporción similar de pa-
cientes con deterioro cognitivo vascular (DCV) muestra cam-
bios patológicos consistentes con DTA, lo que provocaría perfi-
les de deterioro más mixtos [2].
A pesar de la naturaleza global del deterioro cognitivo en la
DTA, la alteración de la memoria es el síntoma más destacable
en los estadios iniciales de la enfermedad o incluso en fases pre-
clínicas [3], y se observa un fallo tanto en los procesos de
aprendizaje o adquisición de nueva información como en los de
retención a largo plazo, en pruebas que se utilizan para el estu-
dio de la memoria episódica [4,5]. Estos déficit en los pacientes
Aceptado tras revisión externa: 27.03.09.
a
Servicio de Neurología. Corporació Sanitària Parc Taulí. Sabadell. b De-
partamento de Psicología Clínica y de la Salud. Universitat Autònoma de
Barcelona. Barcelona. c Unidad de Demencias. CSS El Carme. Badalona, Bar-
celona, España.
Correspondencia: Dra. Mercè Jódar Vicente. Servicio de Neurología. Corpo-
ració Sanitària Parc Taulí. Parc Taulí, s/n. E-08208 Sabadell (Barcelona).
Fax: +34 935 812 125. E-mail: mjodar@tauli.cat
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(córtex temporal medial, tálamo y giro cingulado) [6,7].
Hachinski, en 1992 [8], propuso el término ‘deterioro cog-
nitivo vascular’, que abarcaría desde pacientes de ‘alto riesgo’
sin déficit cognitivos establecidos, hasta pacientes con deterioro
cognitivo grave, pero que no cumplen los criterios existentes pa-
ra demencia. El diagnóstico clínico del DCV sigue siendo pro-
blemático, ya que no existe total acuerdo respecto los criterios
clínicos y de neuroimagen de esta patología, y debido también a
la falta de criterios neuropatológicos [9]. Recientemente, Ha-
chinski et al [10] han publicado unos nuevos criterios para au-
mentar el grado de consenso en la investigación sobre el DCV.
El DCV es, entonces, un síndrome heterogéneo y multifac-
torial, que da lugar a una patología que puede ser cortical y/o
subcortical. Factores relacionados con el DCV vascular serían
el volumen de muerte neuronal, su localización, el número de
lesiones cerebrovasculares y la extensión de las lesiones en la
sustancia blanca, entre otros. Sin embargo, no siempre se obser-
va una correlación clara entre los hallazgos clínicos y los pato-
lógicos. Más específicamente, el DCV subcortical (DCVS) se
origina por lesiones vasculares focales o multifocales en regio-
nes subcorticales. Se trata de lesiones ubicadas en áreas cere-
brales estratégicas de conexión entre estructuras corticales fron-
tales y subcorticales, y que producen la disrupción de vías as-
cendentes debido a la afectación de los ganglios basales, tálamo,
sustancia blanca o regiones subfrontales [11]. Lesiones vascula-
res subcorticales pequeñas, pero en zonas estratégicas, implican
alteración cognitiva (sobre todo, disfunción ejecutiva y mnési-
ca) y conductual [9,11].

REV NEUROL 2009; 49 (12): 623-629 623

E. SUADES-GONZÁLEZ, ET AL
Los déficit neuropsicológicos en la DTA y el DCVS, parti-
cularmente los trastornos de la memoria, se observan en etapas
muy tempranas, e incluso en años previos al diagnóstico [12].
Las diferencias en los perfiles cognitivos de estas dos enferme-
dades [13,14] incluyen diferencias de rendimiento en las prue-
bas de memoria: los pacientes con DTA presentan un declive en
su capacidad de aprendizaje, un olvido rápido, una retención a
largo plazo prácticamente nula, un número elevado de intrusio-
nes y un reconocimiento pobre con numerosos falsos positivos
[4,15,16]. Los pacientes con DCVS presentan, sobre todo, difi-
cultades en la evocación espontánea de material verbal previa-
mente aprendido, pero, al mantener la capacidad para aprender
y retener la información a largo plazo, su rendimiento mejoraría
significativamente con las pruebas que implican reconocimien-
to [13]. Los déficit en evocación espontánea en estos pacientes
tendrían más relación con una disfunción de las conexiones con
el córtex frontal que de los circuitos clásicos de memoria en el
sistema límbico [13,17].
Varios autores han sugerido la necesidad de homogeneizar
las características fisiopatológicas de los grupos en los estudios
de pacientes con patología vascular, con el fin de determinar pa-
trones de déficit concretos y diferenciados [18,19]. Dado que la
leucoaraiosis por sí sola produce alteración cognitiva [15,20-
25] y que en la mayoría de estudios no se diferencian subgrupos
en función de la presencia o ausencia de multiinfartos [26-28],
una forma de homogeneizar las muestras de pacientes con afec-
tación vascular subcortical podría ser la subdivisión entre estos
dos grupos (leucoaraiosis o multiinfartos). Por otro lado, la alte-
ración de las funciones ejecutivas en los pacientes con lesiones
amplias de la sustancia blanca presumiblemente producirá glo-
balmente una mayor afectación de las funciones ejecutivas que
las lesiones aisladas, en las cuales el déficit cognitivo depende-
rá más de la localización estratégica del infarto y de la descone-
xión concreta que éste produzca con respecto a las áreas del
córtex frontal [29]. Esta presunción es la que nos ha llevado a
diferenciar, en nuestro estudio, a dos subgrupos con DCVS:
DCVS sólo con leucoaraiosis y DCVS sólo con multiinfartos.
Es decir, un grupo de pacientes con afectación difusa de la sus-
tancia blanca secundaria a isquemia/hipoxia crónica exclusiva-
mente (DCVS-leucoaraiosis), y otro grupo con infartos isqué-
micos crónicos focales en regiones subcorticales: núcleos basa-
les y/o sustancia blanca periventricular (DCVS-multiinfarto).
El subtest ‘lista de palabras’ de la escala de memoria de
Wechsler-III (WMS-III) [30] es un instrumento breve, válido y
fiable para la evaluación de la memoria episódica, que dispone
de traducción y baremación española. Permite valorar la capaci-
dad de aprendizaje verbal, la retención a corto y largo plazo, y
la capacidad de reconocimiento, además de otros aspectos más
específicos, como el efecto de interferencia o la tendencia a res-
ponder con falsos positivos. A pesar de la frecuente utilización
de este subtest para la valoración de la memoria en pacientes
amnésicos [31-33], en la bibliografía existente hasta la fecha no
hemos encontrado estudios en los que se haya utilizado esta
prueba para el diagnóstico diferencial entre DTA y DCVS en
etapas subclínicas.
En este trabajo, nos proponemos estudiar las características
del déficit de memoria en los pacientes con DTA y DCVS, en
fases tempranas, utilizando el subtest ‘lista de palabras’ de la
WMS-III. Al mismo tiempo, pretendemos valorar la utilidad de
este subtest para mostrar patrones diferenciados de deterioro
mnésico, que podrían ser de ayuda en el diagnóstico precoz. Las
624
hipótesis iniciales que se plantean son las siguientes: los pacien-
tes con DTA respecto al grupo DCVS mostrarán rendimientos
inferiores en ‘recuerdo a corto y largo plazo’ y en ‘porcentaje de
retención’, un menor número de aciertos en ‘reconocimiento’, y
producirán más falsos positivos en la prueba de reconocimiento.
El subgrupo DCVS-multiinfarto rendirá mejor en las tareas de
evocación espontánea que el subgrupo DCVS-leucoaraiosis.
PACIENTES Y MÉTODOS
Se seleccionó un total de 58 pacientes ambulatorios, con una edad media de
75,9 años (rango: 65-91 años). A 25 sujetos se les diagnosticó probable
DTA, y a los otros 33, DCVS. La selección de los pacientes con DTA se hi-
zo basándose en el cumplimiento de los criterios diagnósticos de enferme-
dad de Alzheimer probable, según los criterios NINCS-ADRDA, aunque la
exploración de las funciones cognitivas se había realizado cuando todos los
pacientes aún presentaban un deterioro leve, estadio 3, según la escala de
deterioro global [34], y obtuvieron puntuaciones ≥ 21 puntos en el test mi-
nimental de Folstein (MMSE) [35]. El tiempo transcurrido entre la evalua-
ción neuropsicológica y el diagnóstico clínico fue de entre uno y tres años,
y solamente se seleccionó a posteriori a aquellos pacientes que evoluciona-
ron a DTA probable de un total de 43 sujetos.
Todos los pacientes disponían de una resonancia magnética realizada pa-
ralelamente a la exploración neuropsicológica. Se incluyeron en el estudio
únicamente los pacientes con DTA que no presentaron ninguna lesión ra-
diológica en la sustancia blanca, ni en ninguna otra localización, a excep-
ción de la presencia de atrofia cortical difusa.
Para estudiar posibles diferencias dentro del grupo de pacientes con DCVS,
se dividió a los sujetos en dos subgrupos: 17 pacientes con DCVS-leuco-
araiosis y 16 con DCVS-multiinfarto. Todos los pacientes incluidos en los
grupos con deterioro vascular cumplían los criterios NINDS-AIREN. Se se-
leccionó a aquellos sujetos que únicamente presentaban, en la resonancia
magnética, una afectación difusa de la sustancia blanca (leucoencefalopatía
hipoxicoisquémica) para el grupo DCVS-leucoaraiosis. En el grupo DCVS-
multiinfarto solamente se incluyó a los pacientes sin afectación difusa de la
sustancia blanca y con presencia de infartos subcorticales. Todos aquéllos
que presentaron ictus de grandes vasos, hemorragias o infartos estratégicos
en áreas cerebrales aisladas, pero directamente relacionadas con los proce-
sos de aprendizaje y retención a largo plazo (estructuras temporales media-
les y diencefálicas), fueron rechazados para el estudio. Todos los pacientes
con DCVS tenían un MMSE ≥ 21 puntos.
Se consideraron criterios de exclusión para todos los grupos la presencia
de déficit sensoriales graves, antecedentes o abuso de drogas o alcohol, an-
tecedentes o trastorno psiquiátrico activo, déficit metabólicos que pudieran
interferir en el deterioro cognitivo (vitamina B12, tiroides, etc.) u otras en-
fermedades neurológicas que pudieran afectar a las funciones cognitivas.
A todos los pacientes se les había administrado el subtest ‘lista de palabras’
de la WMS-III, en el contexto de una exploración cognitiva más amplia.
Este subtest consiste en una lista de 12 palabras sin relación semántica
(lista A), que se leen al paciente con la instrucción de repetir el mayor nú-
mero posible de ellas. Se conceden cuatro intentos, leyendo en cada ocasión
la lista y anotando el número de palabras que repite en cada intento. A con-
tinuación, se lee una nueva lista distractora de 12 palabras (lista de interfe-
rencia o lista B) y el sujeto ha de repetir nuevamente el mayor número posi-
ble de ellas. Inmediatamente después, se pide al paciente que recuerde las
palabras de la lista A de forma espontánea (recuerdo a corto plazo) y, más
tarde, pasados unos 20-30 minutos, se le vuelve a pedir (recuerdo a largo
plazo). Por último, el subtest incorpora una prueba de reconocimiento: de
un grupo de 24 palabras, el sujeto debe responder cuáles eran las 12 pala-
bras de la lista A.
Entre las partes del subtest ‘recuerdo a corto plazo’ y ‘recuerdo a largo
plazo’, se administraron otras pruebas no relacionadas con aspectos mnési-
cos verbales para minimizar así la posible interferencia en los procesos de
memoria. Estas pruebas fueron praxias manuales, funciones visuoconstruc-
tivas y visuoespaciales: subtest cubos del WAIS-III [36] y test de orienta-
ción de líneas de Benton [37], y funciones premotoras (alternancias motoras
y gráficas, inhibición recíproca y coordinación motora). La exploración de
cada paciente tenía una duración aproximada de una hora.
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Tabla I. Principales características de la muestra (media ± desviación estándar).
Demencia tipo DCVS-leucoaraiosis
Alzheimer (n = 25) (n = 17)
Edad (años) 75,12 ± 5,40 76,82 ± 5,69
(rango: 65-91) (rango: 66-88)
Escolarización (años) 5,04 ± 3,96 6,24 ± 4,29
(rango: 0-12) (rango: 0-18)
MMSE (máx. 30) 25,24 ± 2,77 25,41 ± 2,32
(rango: 21-30) (rango: 22-29)
Sexo (varón/mujer) 8/17 5/12
DCVS: deterioro cognitivo vascular subcortical; MMSE: test minimental de Folstein; NS: no significativo. a ANO-
VA de un factor (F < 2; p > 0,05); b χ2 de Pearson (significación asintótica bilateral = 0,397).
Medidas del subtest lista de palabras de la WMS
Se calcularon los siguientes índices:
– Número de respuestas correctas en cada ensayo.
– Puntuación total de ‘recuerdo inmediato’: suma de todas las respuestas
correctas dadas en los cuatro ensayos consecutivos.
– Número de respuestas correctas en la lista B.
– ‘Aprendizaje verbal’: diferencia entre el número de palabras correcta-
mente evocadas después del cuarto y primer ensayo.
– ‘Contraste uno’: diferencia entre el número de palabras correctamente re-
cordadas entre el primer ensayo y la lista B. Cuantifica la interferencia
proactiva.
– ‘Contraste dos’: diferencia entre el número de palabras correctamente re-
cordadas entre el cuarto ensayo y la prueba de recuerdo a corto plazo.
Cuantifica la interferencia retroactiva.
– Total de respuestas correctas en la prueba de recuerdo a corto plazo.
– Total de respuestas correctas en la prueba de recuerdo a largo plazo.
– ‘Porcentaje de retención’: diferencia entre el número de palabras correc-
tamente evocadas en el cuarto ensayo y la prueba de recuerdo a largo plazo.
– Total de respuestas correctas en la prueba de reconocimiento.
– Total de falsos positivos en la prueba de reconocimiento.
– Total de falsos negativos en la prueba de reconocimiento.
– Número de intrusiones en ensayos uno a cuatro, en la lista B, en recuerdo
a corto plazo y en recuerdo a largo plazo.
– Número de intrusiones proactivas: número de palabras de la lista A evo-
cadas durante la prueba de recuerdo de la lista B.
– Número de intrusiones retroactivas en el recuerdo a corto plazo y a largo
plazo: número de palabras de la lista B evocadas durante las pruebas de
recuerdo a corto plazo y a largo plazo de la lista A.
– Número de repeticiones en ensayos uno a cuatro, en la lista B, en recuer-
do a corto plazo y en recuerdo a largo plazo.
Todos los análisis estadísticos se realizaron utilizando el software estadísti-
co SPSS v. 12.0 para Windows. Se analizaron las diferencias intergrupos
para las variables edad, años de escolarización y MMSE mediante ANOVA
de un factor, y para la variable sexo se utilizó el χ2 de Pearson. Se utilizó
una prueba de comparación de medias (t de Student para muestras indepen-
dientes) para comparar los grupos con DTA y DCVS en los diferentes índi-
ces de la ‘lista de palabras’. Se utilizó un análisis de la varianza para anali-
zar las posibles diferencias entre los grupos con DTA y los dos subgrupos con
DCVS (leucoaraiosis y multiinfarto) y, posteriormente, el método Scheffé
para comparaciones múltiples post hoc. Los grupos DTA, DCVS-leuco-
araiosis y DCVS-multiinfarto constituían las variables independientes, y los
índices obtenidos del subtest lista de palabras, las variables dependientes.
Como nivel de significación estadística se determinó una p < 0,05.
RESULTADOS
Los dos grupos de estudio (DTA y DCVS) no diferían significativamente en
cuanto a su edad, sexo, años de escolarización, ni puntuación en el MMSE
(Tabla I).
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MEMORIA, DETERIORO VASCULAR Y ALZHEIMER
Comparaciones intergrupos
DTA/DCVS
DCVS-multiinfarto p
Se hallaron diferencias estadísticamente sig-
(n = 16)
nificativas entre los pacientes con DTA y
76,25 ± 5,39 NS a con DCVS en la puntuación de recuerdo a
(rango: 65-84) corto plazo (p < 0,035), aprendizaje verbal
(p < 0,007), puntuación de recuerdo a largo
4,75 ± 3,00 NS a plazo (p < 0,001), porcentaje de retención
(rango: 0-8)
(p < 0,001), puntuación de reconocimiento
25,56 ± 2,56 NS a (p < 0), número de falsos positivos en la
(rango: 21-29) prueba de reconocimiento (p < 0) y total de
intrusiones en la lista B (p < 0,022). Tam-
8/8 NS b bién se hallaron diferencias en el número de
intrusiones totales en el recuerdo a corto
plazo (p < 0,013). El grupo de pacientes con
DTA mostró un peor rendimiento en todas
estas medidas. No se observaron diferencias
significativas en las otras medidas del sub-
test de memoria (Tabla II).
DTA/DCVS-leucoaraiosis
Se encontraron diferencias significativas entre estos dos grupos en la pun-
tuación obtenida en la prueba de reconocimiento (p < 0,001) y en el núme-
ro de falsos positivos producidos durante la prueba de reconocimiento (p <
0,002). El rendimiento de los pacientes con DTA en la prueba de reconoci-
miento fue peor que el de los pacientes con DCVS-leucoaraiosis, y el total
de falsos positivos fue mayor en el grupo DTA. No se encontraron diferen-
cias significativas entre los dos grupos en ninguna de las restantes variables
analizadas (Tabla III).
DTA/DCVS-multiinfarto
Los resultados mostraron un peor rendimiento del grupo con DTA respecto
al grupo con DCVS-multiinfarto en el aprendizaje verbal (p < 0,012), el re-
cuerdo a largo plazo (p < 0), el porcentaje de retención (p < 0) y el recono-
cimiento (p < 0,001). Además, el grupo con DTA mostró un mayor número
de falsos positivos en la prueba de reconocimiento (p < 0). En el resto de ín-
dices analizados no se encontraron diferencias (Tabla III).
DCVS-leucoaraiosis/DCVS-multiinfarto
Se halló una diferencia significativa entre los pacientes del grupo con DCVS-
leucoaraiosis y el grupo de DCVS-multiinfarto en el recuerdo a largo plazo
a favor del DCVS-multiinfarto (p < 0,027). No se encontraron otras diferen-
cias significativas en ninguno de los restantes índices analizados (Tabla III).
DISCUSIÓN
La diferenciación entre el patrón de déficit cortical característi-
co de la enfermedad de Alzheimer y el patrón subcortical propio
del DCVS no siempre es fácil cuando ambos grupos de pacien-
tes presentan un deterioro muy incipiente [12]. La valoración de
la memoria en estas fases puede ser de utilidad en el diagnósti-
co diferencial precoz. Los estudios realizados hasta la fecha
muestran algunas limitaciones, entre las que destaca el hecho de
no utilizar pruebas de reconocimiento en la valoración de la me-
moria en ambos grupos de pacientes [38,39].
El objetivo de nuestro trabajo es examinar las diferencias en
los déficit mnésicos de estos pacientes mediante un test de me-
moria verbal: el subtest ‘lista de palabras’ de la WMS-III. Este
instrumento incorpora una prueba de reconocimiento que nos
permite diferenciar el déficit en la retención del material apren-
dido del déficit en la capacidad para su evocación espontánea (o
recuerdo libre). La valoración de la capacidad de reconocimien-
to puede contribuir a diferenciar patrones de deterioro mnésico
en estos dos grupos de pacientes con deterioro incipiente.
En este estudio se observan diferencias significativas en el
rendimiento de los pacientes con DTA y los pacientes con DCVS
625
E. SUADES-GONZÁLEZ, ET AL

Tabla II. Resultados del subtest ‘lista de palabras’ (DTA frente a DCVS).

DTA DCVS t p
(n = 25) (n = 33) (t de Student) (t de Student)

Intento 1 2,96 ± 1,43 2,42 ± 1,52 1,34 NS

Intento 2 4,16 ± 1,72 4,39 ± 1,77 –0,51 NS

Intento 3 4,72 ± 1,81 5,45 ± 2,18 –1,37 NS

Intento 4 5,24 ± 1,54 6,12 ± 2,22 –1,79 NS

Puntuación en recuerdo 17,2 ± 5,28 18,42 ± 6,50 –0,79 NS

inmediato (total de intentos 1-4)

Puntuación en la lista B 2,60 ± 1,61 2,69 ± 1,33 –0,25 NS

Puntuación en RCP 1,68 ± 1,93 3,03 ± 2,64 –2,16 0,035 a DCVS > DTA

Aprendizaje verbal 2,24 ± 1,76 3,70 ± 2,13 –2,78 0,007 a DCVS > DTA

Contraste uno 0,36 ± 1,29 –0,27 ± 1,42 1,75 NS

Contraste dos 3,52 ± 1,58 3,09 ± 1,97 0,89 NS

Puntuación en RLP 0,84 ± 1,21 2,42 ± 2,26 –3,42 0,001 a DCVS > DTA
a
Porcentaje de retención 13,04 ± 19,00 35,97 ± 29,01 –3,63 0,001 DCVS > DTA
a
Puntuación en el reconocimiento 16,24 ± 2,83 19,94 ± 2,88 –4,88 0 DCVS > DTA
a
Falsos positivos 4,00 ± 2,72 1,12 ± 1,65 4,67 0,000 DCVS < DTA

Falsos negativos 3,72 ± 2,64 2,94 ± 2,69 1,10 NS

Total de intrusiones en intentos 1-4 1,80 ± 2,57 1,33 ± 1,87 0,80 NS

Total de intrusiones en la lista B 1,40 ± 1,38 0,67 ± 0,74 2,40 0,022 a DCVS < DTA

Total de intrusiones en RCP 1,52 ± 1,23 0,73 ± 1,13 2,55 0,013 a DCVS < DTA

Total de intrusiones en RLP 1,04 ± 1,59 1,24 ± 1,23 –0,55 NS

Intrusiones proactivas 0,36 ± 0,91 0,33 ± 0,59 0,14 NS

Intrusiones retroactivas en RCP 0,36 ± 0,57 0,27 ± 0,57 0,58 NS

Intrusiones retroactivas en RLP 0,12 ± 0,33 0,15 ± 0,44 –0,29 NS

Total de repeticiones en ensayos 1-4 0,80 ± 1,68 0,27 ± 0,76 1,46 NS

Total de repeticiones en la lista B 0,04 ± 0,20 0,06 ± 0,24 –0,35 NS

Total de repeticiones en RCP 0,04 ± 0,20 0,03 ± 0,17 0,19 NS

Total repeticiones en RLP 0,00 ± 0,00 0,03 ± 0,17 –0,87 NS

DCVS: deterioro cognitivo vascular subcortical; DTA: demencia tipo Alzheimer; NS: no significativo; RCP: recuerdo a corto plazo; RLP: recuerdo a largo plazo.
a
Muestra diferencias significativas entre parejas de grupos (p < 0,05).

en varios de los índices analizados. Las variables que se mues-
tran estadísticamente significativas al comparar los dos grupos
son el aprendizaje, el recuerdo a corto y a largo plazo, el por-
centaje de retención, el reconocimiento, y el número de intru-
siones o falsos positivos producidos en la lista B, en el recuerdo
a corto plazo y en la prueba de reconocimiento. Sin embargo, al
subdividir a los pacientes en función del tipo de lesión vascular
(leucoaraiosis o multiinfarto), observamos que las únicas dife-
rencias que se mantienen estadísticamente significativas entre
los dos grupos de DCVS respecto al de pacientes con DTA son
el rendimiento en la prueba de reconocimiento verbal y el nú-
mero de falsos positivos en esta misma prueba. Mientras los pa-
cientes con DTA no mejoran el recuerdo con la prueba de reco-
nocimiento y tienden a responder con mayor número de falsos
positivos, los pacientes con DCVS mejoran significativamente
el rendimiento y producen menos falsos positivos. Es decir, los
pacientes con DTA muestran un patrón de alteración que afecta
directamente a los procesos de retención a largo plazo, y los pa-
cientes con DCVS tienen una alteración que afecta más directa-
mente a la capacidad de evocación espontánea, puesto que se
benefician de la tarea de reconocimiento.
Los resultados obtenidos confirman las hipótesis iniciales
de este trabajo. En nuestro estudio, el subtest ‘lista de palabras’
de la WMS-III ha resultado un instrumento sensible a la hora de
diferenciar patrones de deterioro mnésico en las fases iniciales
de estos dos tipos de patologías.

626 REV NEUROL 2009; 49 (12): 623-629

 MEMORIA, DETERIORO VASCULAR Y ALZHEIMER

Tabla III. Resultados del subtest ‘lista de palabras’ (DTA frente a subtipos de DCVS).

DTA DCVS- DCVS- F p Prueba

leucoaraiosis multiinfarto (ANOVA) (ANOVA) de Scheffé a

Intento 1 2,96 ± 1,43 2,29 ± 1,36 2,56 ± 1,71 1,27 NS

Intento 2 4,16 ± 1,72 4,06 ± 1,48 4,75 ± 2,02 0,98 NS

Intento 3 4,72 ± 1,81 4,82 ± 2,15 6,13 ± 2,06 3,89 NS

Intento 4 5,24 ± 1,54 5,53 ± 1,91 6,75 ± 2,41 4,89 NS

Puntuación en recuerdo 17,20 ± 5,28 16,76 ± 5,56 20,18 ± 7,12 2,74 NS

inmediato (total de intentos 1-4)

Puntuación en la lista B 2,60 ± 1,61 2,35 ± 0,99 3,06 ± 1,57 1,53 NS

Puntuación en RCP 1,68 ± 1,93 2,71 ± 2,39 3,38 ± 2,92 2,62 NS

Aprendizaje verbal 2,24 ± 1,76 3,24 ± 1,95 4,19 ± 2,26 5,92 < 0,005 DCVS-mu > DTA

Contraste uno 0,36 ± 1,29 –0,06 ± 1,48 –0,50 ± 1,37 1,83 NS

Contraste dos 3,52 ± 1,58 2,82 ± 1,81 3,38 ± 2,16 1,79 NS

Puntuación en RLP 0,84 ± 1,21 1,59 ± 1,80 3,31 ± 2,41 9,94 0 DCVS-mu > DTA y DCVS-le

Porcentaje de retención 13,04 ± 19,00 26,41 ± 27,68 46,13 ± 27,66 9,15 0 DCVS-mu > DTA

Puntuación en el reconocimiento 16,24 ± 2,83 19,82 ± 2,13 20,06 ± 3,59 11,32 0 DCVS-le y DCVS-mu > DTA

Falsos positivos 4,00 ± 2,72 1,47 ± 2,00 0,75 ± 1,13 11,25 0 DCVS-le y DCVS-mu > DTA

Falsos negativos 3,72 ± 2,64 2,71 ± 1,99 3,19 ± 3,33 1,07 NS

Total de intrusiones en intentos 1-4 1,80 ± 2,57 1,59 ± 2,32 1,06 ± 1,23 0,32 NS

Total de intrusiones en la lista B 1,40 ± 1,38 0,59 ± 0,51 0,75 ± 0,93 4,17 NS

Total de intrusiones en RCP 1,52 ± 1,23 0,82 ± 1,42 0,63 ± 0,72 2,59 NS

Total de intrusiones en RLP 1,04 ± 1,59 1,24 ± 1,25 1,25 ± 1,24 0,32 NS

Intrusiones proactivas 0,36 ± 0,91 0,24 ± 0,44 0,44 ± 0,72 0,31 NS

Intrusiones retroactivas en RCP 0,36 ± 0,57 0,29 ± 0,59 0,25 ± 0,58 0,15 NS

Intrusiones retroactivas en RLP 0,12 ± 0,33 0,06 ± 0,24 0,25 ± 0,58 0,98 NS

Total de repeticiones en ensayos 1-4 0,80 ± 1,68 0,41 ± 1,00 0,13 ± 0,34 1,63 NS

Total de repeticiones en la lista B 0,04 ± 0,20 0,00 ± 0,00 0,13 ± 0,34 2,14 NS

Total de repeticiones en RCP 0,04 ± 0,20 0,00 ± 0,00 0,06 ± 0,25 0,20 NS

Total de repeticiones en RLP 0,00 ± 0,00 0,00 ± 0,00 0,06 ± 0,25 1,38 NS

DCVS: deterioro cognitivo vascular subcortical; DTA: demencia tipo Alzheimer; NS: no significativo; RCP: recuerdo a corto plazo; RLP: recuerdo a largo plazo. a Mé-
todo de comparaciones múltiples post hoc; muestra diferencias significativas entre parejas de grupos (p < 0,05).

La bibliografía dirigida a comparar pacientes con DTA y
DCVS muestra algunas limitaciones importantes: los grupos
comparados difieren en la gravedad de afectación por el cuadro
demencial, o no se diferencia cuál es el subtipo de DCV de los
pacientes de las muestras utilizadas [26-28]. En nuestro estudio,
utilizamos grupos de pacientes equiparables en edad, sexo, años
de escolarización, tipo de DCV y grado de deterioro. Los pa-
cientes con DTA tenían, además, un déficit cognitivo leve en el
momento de la exploración, puesto que no cumplieron criterios
clínicos de probable Alzheimer hasta más de un año después de
la primera exploración.
No todos los estudios que comparan el rendimiento mnésico
del DCVS y la DTA utilizan medidas de reconocimiento, sino
que se basan en pruebas que únicamente valoran el recuerdo es-
pontáneo [38,39]. El recuerdo espontáneo, a corto o a largo pla-
zo, es una tarea difícil y que requiere un esfuerzo activo por par-
te del sujeto, lo que no sólo implica haber codificado previa-
mente la información, sino también el uso de estrategias para su
recuperación, niveles atencionales adecuados, buena memoria
de trabajo o capacidad de procesamiento intacta. En definitiva,
requiere un funcionamiento óptimo del lóbulo frontal y de sus
conexiones con áreas subcorticales, que es precisamente el tipo
de disfunción que caracteriza a los pacientes con DCVS [17].
Por tanto, se espera que en estudios como el de Golden et al
[38] o el de Braaten et al [39], entre otros, en los que se evalúa
el rendimiento mnésico de pacientes con DTA y con DCVS, uti-

REV NEUROL 2009; 49 (12): 623-629 627

E. SUADES-GONZÁLEZ, ET AL
lizando sólo índices de recuerdo libre, no se encuentren diferen-
cias significativas. Estos autores concluyeron que la evaluación
de la memoria por sí sola no contribuía al diagnóstico diferen-
cial de estas dos enfermedades.
Nuestros resultados, juntamente con otros estudios previos
[13,28,40-43], indican que la utilización de pruebas de recono-
cimiento aumenta significativamente la capacidad de discrimi-
nar entre DCVS y DTA. Estas diferencias, encontradas ya en
una fase muy temprana del deterioro, correlacionan con los ha-
llazgos neuropatológicos de ambas enfermedades. En la DTA, las
lesiones neuropatológicas afectan directa y tempranamente a
estructuras relacionadas con la memoria reciente (estructuras
temporales, mediales y diencefálicas) [44,45].
Por el contrario, en el DCVS se produce una afectación de
los circuitos frontosubcorticales que impediría el correcto fun-
cionamiento del lóbulo frontal, produciéndose alteraciones en
las funciones ejecutivas y, a su vez, déficit de memoria secunda-
rios a ellas, como, por ejemplo, el esfuerzo o la generación de
estrategias para la recuperación espontánea [46,47].
No se encontraron diferencias significativas en las variables
de aprendizaje verbal y porcentaje de retención entre los grupos
con DCVS-leucoaraiosis y DTA, aunque sí se obtuvieron resul-
tados significativos en estas dos mismas variables entre los gru-
pos con DCVS-multiinfarto y DTA. Por otra parte, comparando
los dos subgrupos de pacientes con deterioro vascular subcorti-
cal, aquéllos con DCVS-multiinfarto rindieron mejor en la tarea
de evocación espontánea a largo plazo que los pacientes del
grupo con DCVS-leucoaraiosis. Estos resultados son interesan-
tes, porque sugieren que las afectaciones de la substancia blan-
ca que producen deterioro cognitivo leve podrían producir más
déficit en las funciones ejecutivas que los infartos subcorticales
aislados no localizados en estructuras estratégicas relacionadas
con los circuitos de memoria. Algunos estudios han puesto de
manifiesto la relación de la leucoaraiosis periventricular con la
velocidad de procesamiento de la información [15,20,48], debi-
do a la disminución de la velocidad en la conexión de los circui-
tos cerebrales complejos [49]. Otros han demostrado una corre-
lación negativa entre la afectación de las funciones ejecutivas y
la capacidad de evocación espontánea con el grado de leuco-
araiosis [21,22], y el patrón de afectación cognitiva es compatible
con una disfunción subcortical y de predominio frontal [17,23].
BIBLIOGRAFÍA
1. Albert M, Feldman R, Willis A. The ‘subcortical dementia’ of progressive
supranuclear palsy. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1974; 37: 121-30.
2. Kalaria RN, Ballard C. Overlap between pathology of Alzheimer disease
and vascular dementia. Alzheimer Dis Assoc Disord 1999; 13 (Suppl 3):
S115-23.
3. Bäckman L, Small BJ. Cognitive deficits in preclinical Alzheimer’s
disease and vascular dementia: patterns of findings from the Kungshol-
men Project. Physiol Behav 2007; 92: 80-6.
4. Llorente-Vizcaíno A, Cejudo-Bolívar JC. Las memorias y la enferme-
dad de Alzheimer. Rev Neurol 2001; 32: 1163-72.
5. Traykov L, Rigaud AS, Cesaro P, Boller F. Neuropsychological impair-
ment in the early Alzheimer’s disease. Encephale 2007; 33: 310-6.
6. Desgranges B, Baron JC, De la Sayette V, Petit-Taboue MC, Benali K,
Landeau B, et al. The neural substrates of memory systems impairment
in Alzheimer’s disease. A PET study of resting brain glucose utilization.
Brain 1998; 121: 611-31.
7. Remy F, Mirrashed F, Campbell B, Richter W. Verbal episodic memo-
ry impairment in Alzheimer’s disease: a combined structural and func-
tional MRI study. Neuroimage 2005; 25: 253-66.
8. Hachinski VC, Bowler JV. Vascular dementia. Neurology 1993; 43:
2159-60.
628
En relación con la memoria, diversos estudios han defendido la
idea de que el déficit no afecta a los procesos de adquisición de
nueva información, ya que la consolidación de ésta a largo pla-
zo y el reconocimiento se mantienen preservados [49]. La alte-
ración principal, por tanto, se centra en una dificultad para evo-
car espontáneamente la información. Algunos autores han com-
probado incluso que, independientemente de la localización de
las lesiones en la sustancia blanca, éstas estarían igualmente
asociadas con un hipometabolismo frontal y una disfunción eje-
cutiva [24,25]. En la bibliografía, los grupos de pacientes que
configuran el grupo de deterioro vascular incluyen indistinta-
mente individuos con lesiones moderadas en la sustancia blan-
ca, pacientes con infartos subcorticales o pacientes con ambos
tipos de lesiones [26,28,41-43]. En nuestro estudio, se diferen-
ciaron dos grupos diferentes según si la patología afectaba difu-
samente a la sustancia blanca o si existían microinfartos subcor-
ticales, pero sin afectación difusa, y se encontraron así diferen-
cias significativas en el rendimiento mnésico entre ambos, con
mayor déficit en la evocación espontánea en los pacientes del
grupo con leucoaraiosis.
Todos los pacientes con DTA fueron diagnosticados previa-
mente, cuando sólo cumplían criterios de deterioro cognitivo le-
ve, por lo que, aunque no era el motivo del estudio, podemos
observar que el déficit de memoria en estas fases muy tempra-
nas ya es diferenciable de los pacientes con DCVS. Aunque es-
tos resultados son interesantes, somos conscientes del tamaño
reducido de la muestra, por lo que sería necesario replicar estos
resultados con un estudio más amplio en el que se incluya una
nuestra mayor. De especial interés resultaría poder comparar los
pacientes con deterioro cognitivo leve que han evolucionado a
DTA, con otros que se han mantenido sólo con el déficit de me-
moria, para observar las mismas diferencias en las pruebas de
reconocimiento. Ello supondría una ventaja en el diagnóstico
precoz de los pacientes con DTA.
En conclusión, en nuestro estudio, el subtest ‘lista de palabras’
de la WMS-III ha resultado ser una prueba sensible para dife-
renciar el patrón mnésico entre DTA y DCVS, y el reconoci-
miento y el número de falsos positivos en la prueba de recono-
cimiento son las medidas más diferenciadoras entre los pacien-
tes con DTA y DCVS en fases iniciales.
9. Jellinger KA. The enigma of vascular cognitive disorder and vascular
dementia. Acta Neuropathol 2007; 113: 349-88.
10. Hachinski V, Iadecola C, Petersen RC, Breteler MM, Nyenhuis DL,
Black SE, et al. National Institute of Neurological Disorders and Stroke-
Canadian Stroke Network vascular cognitive impairment harmoniza-
tion standards. Stroke 2006; 37: 2220-41.
11. Jellinger KA. Understanding the pathology of vascular cognitive impair-
ment. J Neurol Sci 2005; 229-30: 57-63.
12. Ingles JL, Boulton DC, Fisk JD, Rockwood K. Preclinical vascular
cognitive impairment and Alzheimer disease: neuropsychological test
performance 5 years before diagnosis. Stroke 2007; 38: 1148-53.
13. Traykov L, Baudic S, Thibaudet MC, Rigaud AS, Smagghe A, Boller
F. Neuropsychological deficits en early subcortical vascular dementia:
comparison to Alzheimer’s disease. Dement Geriatr Cogn Disord 2002;
14: 26-32.
14. De Jager CA, Hogervorst E, Combrinck M, Budge MM. Sensitivity
and specificity of neuropsychological tests for mild cognitive impair-
ment, vascular cognitive impairment and Alzheimer’s disease. Psychol
Med 2003; 33: 1039-50.
15. Desmond DW. The neuropsychology of vascular cognitive impairment:
is there a specific cognitive deficit? J Neurol Sci 2004; 226: 3-7.
REV NEUROL 2009; 49 (12): 623-629
 MEMORIA, DETERIORO VASCULAR Y ALZHEIMER

16. Greenaway MC, Lacritz LH, Binegar D, Weiner MF, Lipton A, Munro
Cullum C. Patterns of verbal memory performance in mild cognitive
impairment, Alzheimer disease, and normal aging. Cogn Behav Neurol
2006; 19: 79-84.
17. Chui HC. Subcortical ischemic vascular dementia. Neurol Clin 2007;
25: 717-40.
18. Desmond DW, Pasquier F. Global cognitive syndromes. In Erkinjuntti T,
Gauthier S, eds. Vascular cognitive impairment. London: Martin Dunitz;
2002. p. 189-204.
19. Hietanen M, Hänninen T, Almkvist O. Neuropsychological examina-
tion of memory. In Erkinjuntti T, Gauthier S, eds. Vascular cognitive
impairment. London: Martin Dunitz; 2002. p. 365-82.
20. Bartrés-Faz D, Clemente IC, Junqué C. Cambios en la sustancia blan-
ca y rendimiento cognitivo en el envejecimiento. Rev Neurol 2001; 33:
347-53.
21. De Groot JC, De Leeuw FE, Oudkerk M, Van Gijn J, Hofman A, Jolles J,
et al. Cerebral white matter lesions and cognitive function: the Rotter-
dam Scan Study. Ann Neurol 2000; 47: 145-51.
22. Jiménez I, Agulla J, Pouso M, Sabucedo M, Rodríguez-Yáñez M, Sobri-
no T, et al. Deterioro cognitivo asociado a la leucoaraiosis: fisiopatolo-
gía, manifestaciones clínicas y tratamiento. Rev Neurol 2008; 47: 536-44.
23. Arboix A. Métodos diagnósticos en las enfermedades vasculares cere-
brales. Madrid: Ergon; 2006.
24. Tullberg M, Fletcher E, DeCarli C, Mungas D, Reed BR, Harvey DJ, et
al. White matter lesions impair frontal lobe function regardless of their
location. Neurology 2004; 63: 246-53.
25. Lamar M, Price CC, Libon DJ, Penney DL, Kaplan E, Grossman M, et
al. Alterations in working memory as a function of leukoaraiosis in de-
mentia. Neuropsychologia 2007; 45: 245-54.
26. Graham NL, Emery T, Hodges JR. Distinctive cognitive profiles in Al-
zheimer’s disease and subcortical vascular dementia. J Neurol Neuro-
surg Psychiatry 2004; 75: 61-71.
27. Álvarez-Saúco M, Moltó-Jordà JM, Morera-Guitart J, Frutos-Alegría
MT, Matías-Guíu Guía J. Actualización en el diagnóstico de la demen-
cia vascular. Rev Neurol 2005; 41: 484-92.
28. Traykov L, Baudic S, Raoux N, Latour F, Rieu D, Smagghe A, et al.
Patterns of memory impairment and perseverative behavior discrimi-
nate early Alzheimer’s disease from subcortical vascular dementia. J Neu-
rol Sci 2005; 229-30: 75-9.
29. Hommel M. Small artery occlusive disease. In Welch KMA, Caplan LR,
Reis DJ, Siesjö BK, Weir B, eds. Primer on cerebrovasular diseases.
San Diego: Academic Press; 1997. p. 303-7.
30. Wechsler D. Escala de memoria de Wechsler-III (WMS-III). 3 ed. Ma-
drid: TEA Ediciones; 2004.
31. Hawkins KA. Memory deficits in patients with schizophrenia: prelim-
inary data from the Wechsler Memory Scale-Third Edition support ear-
lier findings. J Psychiatry Neurosci 1999; 24: 341-7.
32. Fisher DC, Ledbetter MF, Cohen NJ, Marmor D, Tulsky DS. WAIS-III
and WMS-III profiles of mildly to severely brain-injured patients. Appl
Neuropsychol 2000; 7: 126-32.
33. Harvey DJ, Naugle RI, Magleby J, Chapin JS, Najm IM, Bingaman W,
et al. Relationship between presurgical memory performance on the
Wechsler Memory Scale-III and memory change following temporal
resection for treatment of intractable epilepsy. Epilepsy Behav 2008;
13: 372-5.
34. Reisberg B, Ferris SH, De Leon MJ, Crook T. The global deterioration
scale for assessment of primary degenerative dementia. Am J Psychia-
try 1982; 139: 1136-9.
35. Folstein MF, Folstein SE, McHugh PR. ‘Mini-mental state’. A practi-
cal method for grading the cognitive state of patients for the clinician.
J Psychiatr Res 1975; 12: 189-98.
36. Wechsler D. Escala de inteligencia de Wechsler para adultos-III (WAIS-
III). 3 ed. Madrid: TEA Ediciones; 2001.
37. Benton AL, Hamsher KS, Varney NR, Spreen O. Judgment of line ori-
entation form H: contribution to neuropsychological assessment. Ox-
ford: Oxford University Press; 1983.
38. Golden Z, Bouvier M, Selden J, Mattis K, Todd M, Golden C. Differen-
tial performance of Alzheimer’s and vascular dementia patients on a brief
battery of neuropsychological tests. Int J Neurosci 2005; 115: 1569-77.
39. Braaten AJ, Parsons TD, McCue R, Sellers A, Burns WJ. Neurocogni-
tive differential diagnosis of dementing diseases: Alzheimer’s demen-
tia, vascular dementia, frontotemporal dementia, and major depressive
disorder. Int J Neurosci 2006; 116: 1271-93.
40. Lafosse JM, Reed BR, Mungas D, Sterling SB, Wahbeh H, Jagust WJ.
Fluency and memory differences between ischaemic vascular demen-
tia and Alzheimer’s disease. Neuropsychology 1997; 11: 514-22.
41. Libon DJ, Bogdanoff B, Bonacita J, Skalina S, Cloud B, Resh R, et al.
Dementia associated with periventricular and deep white matter alter-
ations: a subtype of subcortical dementia. Arch Clin Neuropsychol 1997;
12: 239-50.
42. Schmidtke K, Hüll M. Neuropsychological differentiation of small
vessel disease, Alzheimer’s disease and mixed dementia. J Neurol Sci
2002; 203-4: 17-22.
43. Price CC, Jefferson AL, Merino JG, Heilman KM, Libon DJ. Subcorti-
cal vascular dementia: integrating neuropsychological and neuroradio-
logic data. Neurology 2005; 65; 376-82.
44. Looi JCL, Sachdev PS. Differentiation of vascular dementia from Al-
zheimer’s disease on neuropsychological tests. Neurology 1999; 53:
670-8.
45. Squire LR, Stark CE, Clark RE. The medial temporal lobe. Annu Rev
Neurosci 2004; 27: 279-306.
46. O’Brien JT, Erkinjuntti T, Reisberg B, Roman G, Sawada T, Pantoni L,
et al. Vascular cognitive impairment. Lancet Neurol 2003; 2: 89-98.
47. Reed BR, Mungas DM, Kramer JH, Ellis W, Vinters HV, Zarow C, et al.
Profiles of neuropsychological impairment in autopsy-defined Alzhei-
mer’s disease and cerebrovascular disease. Brain 2007; 130: 731-9.
48. Junqué C, Pujol J, Vendrell P, Bruna O, Jódar M, Ribas JC, et al. Leuko-
araiosis on magnetic resonance imaging and speed of mental process-
ing. Arch Neurol 1990; 47: 151-6.
49. Junqué C, Vendrell P. Exploración neuropsicológica. In Arboix A, ed.
Métodos diagnósticos en las enfermedades vasculares cerebrales. Ma-
drid: Ergón; 2006. p. 343-53.

MEMORY DEFICIT IN PATIENTS WITH SUBCORTICAL VASCULAR COGNITIVE IMPAIRMENT

VERSUS ALZHEIMER-TYPE DEMENTIA: THE SENSITIVITY OF THE ‘WORD LIST’ SUBTEST
ON THE WECHSLER MEMORY SCALE-III
Summary. Introduction. Memory deficits are frequent in mild subcortical vascular pathology and in the early stage of
Alzheimer’s disease. Aim. To study the memory deficits in patients with subcortical vascular cognitive impairment (SVCI) vs.
mild stage Alzheimer’s disease patients (AD), using the Weschler Memory Scale-III (WMS-III) word lists test, to examine the
adequacy of this test to show the different memory patterns in this population, that could contribute to early differential
diagnosis. Patients and methods. Three groups of patients were compared: AD (n = 25), SVCI-leukoaraiosis (n = 17) and
SVCI-multi infarct (n = 16). The three groups did not differ in age, education or severity of illness. Results. Patients with SVCI
showed a memory impairment in free recall with an improvement in their performance on the recognition task. The AD group,
however, showed low scores in free recall as in recognition tasks, with a major number of false positive errors. Significant
differences were also found between the SVCI-leukoaraiosis and SVCI-multi infarct groups, with the latter showing the best
performance in long term retention and a minor trend to respond with false positive errors. Conclusions. The WMS-III word
lists test is a good instrument to differentiate the memory profile between SVCI and AD, with the recognition task being the
most discriminative one. The worst impairment in leukoaraiosis patients in comparison to the multi infarct group, suggests
that white matter diffuse lesion could affect more directly the recall processes mediatised by the frontal lobe. [REV NEUROL
2009; 49: 623-9]
Key words. Alzheimer’s disease. Dementia. Leukoaraiosis. Memory. Neuropsychology. Subcortical vascular cognitive impairment.
Wechsler Memory Scale-III.

REV NEUROL 2009; 49 (12): 623-629 629