Académique Documents
Professionnel Documents
Culture Documents
SINDROME MOTORES
NIVEL DE DESCRIPCIÓN
LESIÓN
TENER EN CUENTA QUE SI LA LESIÓN ES PERIFÉRICA, SÓLO COMPROMETERÁ A UN GRUPO DE
CORTEZA AXONES, ES DECIR SE PRODUCIRÁ UNA PARÁLISIS POCO EXTENSA O MONOPLEÍA.
MÁS FRECUENTE. TODOS LOS AXONES CONVERGEN A NIVEL DEL BRAZO POSTERIOR DE LA
CÁPSULA CÁPSULA INTERNA. ENTONCES SI HAY LESIÓN A ESE NIVEL, ES COMO SI TODA LA CORTEZA SE
INTERNA HUBIERA INFARTADO (PARÁLISIS COMPLETA: HEMIPARESIA FASCIO-BRAQUIO-CRURAL).
A ESTE LUGAR TAMBIÉN CONVERGEN LAS VÍAS SENSITIVAS HEMIANESTESIA.
UTILIDAD:
1. PARA DETERMINAR EL GRADO DEL TEC:
- LEVE: 14 -15
- MODERADO: 9- 13
- GRAVE: ≤ 8
2. PARA MONOTOREO NEUROLÓGICO.
LA AFASIA SE PRESENTA SI LA LESIÓN (INFARTO, TUMOR,
HEMORRAGIA) OCURRE EN HEMISFERIO DOMINANTE
(DIESTRO = HEMISFERIO DOMINANTE: IZQUIERDO Y
VICEVERSA)
HIPERTENSIÓN ENDOCRANEANA
CEFALEA INTENSA, VÓMITOS EXPLOSIVOS, EDEMA DE PAPILA (FONDO DE OJO).
ANISOCORIA (COMPRESIÓN DEL III PAR POR HERNIA DEL UNCUS. 1° ANISOCORIA 2° PARÁLISIS), DIPLOPÍA
ALTERACIÓN DE LA CONCIENCIA
SINDROMES DE HERNIACIÓN
TRIADA DE CUSHING: BRADICARDIA + HTA + MAL PATRÓN RESPIRATORIO.
HERNIAS CEREBRALES
1. HERNIA DEL CÍNGULO: PARTE DE LA CORTEZA MEDIAL FRONTAL SE VA AL OTRO LADO A TRAVÉS DE LA HOZ DEL CEREBRO.
CAUSA: TUMORES FRONTALES. CLÍNICA: PARAPLEJÍA, PARAPARESIA.
2. HERNIA DIENCEFÁLICA: PARTE DEL ENCÉFALO DESCIENDE A TRAVÉS DEL AGUJERO
MAGNO. ES MORTAL PORQUE AFECTA EL CENTRO RESPIRATORIO. CAUSA: EDEMA
CEREBRAL DIFUSO
3. HERNIA TRANSTENTORIAL (HERNIA DEL UNCUS DEL HIPOCAMPO): MÁS FCTE. LA
PORCIÓN MEDIAL DEL LÓBULO TEMPORAL (HIPOCAMPO) SE HERNIA POR LA TIENDA
DEL CEREBELO Y COMPRIME EL III PAR (1° ANISOCORIA: LAS FIBRAS PERIFÉRICAS
DEL NERVIO SON PARASIMPÁTICAS, ES DECIR PRODUCEN MIOSIS, (OJO! FIBRAS
SIMPÁTICAS HACEN MIDRIASIS) PERO POR LA COMPRESIÓN, SE PRODUCIRÁ
MIDRIASIS. 2° PARÁLISIS). CAUSAS: HTE POR HEMATOMA SUBDURAL O EPIDURAL.
TAMBIÉN PUEDE COMPRIMIR EL BULBO CAUSANDO COMPROMISO RESPIRATORIO.
4. HERNIA AMIGDALIANA: HERNIA CEREBELOSA. CAUSAS: TUMORES DE FOSA
POSTERIOR (EPENDIMOMA)
CEREBELO
CENTRO DE COORDINACIÓN DE LOS ESTÍMULOS PROPIOCEPTIVOS (CORDÓN
POSTERIOR: SENSIBILIDAD PROFUNDA), ESTÍMULOS OCULARES Y SISTEMA VESTIBULAR PARA DAR EL SENTIDO DE
POSICIÓN EN EL ESPACIO (EQUILIBRIO).
SUGIERE DAÑO: ATAXIA, HIPOTONÍA, NISTAGMO (CENTRAL: TRONCO Y CEREBELO. VERTICAL / PERIFÉRICO: VIII PAR.
HORIZONTAL), DISARTRIA.
CLÍNICA DE LOS TRASTORNOS CEREBELOSOS:
- POSTURA Y MARCHA ANORMAL (''MARCHA DEL EBRIO''. BASE ANCHA Y SE VA HACIA EL LADO DE LA LESIÓN).
- TEMBLOR INTENCIONAL (AL REALIZAR UN MOVIMIENTO ≠ ENF. PARKINSON: TEMBLOR EN EL REPOSO).
- DISMETRÍA: INCAPACIDAD PARA CONTROLAR LA AMPLITUD DE LOS MOVIMIENTOS PORQUE NO CALCULA BIEN LA
DISTANCIA (PRUEBA ÍNDICE-NARIZ).
- DISINERGIA: FALTA DE FLUIDEZ EN LOS MOVIMIENTOS PORQUE NO SON COORDINADOS.
- DISDIADOCOCINESIA: DIFICULTAD PARA LLEVAR A CABO LOS MOVIMIENTOS ALTERNANTES (PRUEBA DE
SUPINACIÓN - PRONACIÓN)
- DISARTRIA: ALTERACIÓN PARA ARTICULAR LA PALABRA.
ATAXIA
o INCORDINACIÓN DE LOS MOVIMIENTOS.
o SE EVALÚA CON MOVIMIENTOS SIMPLES Y COMPLEJOS (PRUEBA ÍNDICE-NARIZ / PRUEBA SUPINACIÓN - PRONACIÓN),
EL EQUILIBRIO (TEST DE ROMBERG) Y LA MARCHA.
o CLASIFICACIÓN
- ADQUIRIDAS: ALCOHOL (DAÑO DIFUSO DEL CEREBRLO, ATAXIA DE BASE ANCHA PARA AMBOS LADOS)
- CONGÉNITAS:
AUTOSÓMICAS DOMINANTES: ESPINOCEREBELOSAS Y EPISÓDICAS.
AUTOSÓMICAS RECESIVAS: MÁS FCTE. ''ATAXIA DE FREDERICH'' SOBRE EXPRESIÓN DEL TRIPLETE
GUANINA - ADENINA - ADENINA EN EL CROMOSOMA 9 QUE EXPRESA FRATAXINA LA CUAL CONLLEVA AL
DEPÓSITO DE FE A NIVEL DEL CEREBELO, CORDÓN POSTERIOR, VÍA PIRAMIDAL Y MIOCARDIO. COEXISTE
CON PIE CAVO Y DIABETES MELLITUS.
o TIPOS SEGÚN UBICACIÓN DE LA LESIÓN
- ATAXIA CEREBELOSA: CEREBELO. ATAXIA CINÉTICA.
DISMETRÍA (PRUEBA ÍNDICE - NARIZ, PRUEBA TALÓN RODILLA)
DISDIADOCOCINESIA (TEST DE SUPINACIÓN - PRONACIÓN)
MARCHA DEL EBRIO
NISTAGMO VERTICAL
- ATAXIA PROPIOCEPTIVA: CORDÓN POSTERIOR DE LA MÉDULA. ATAXIA ESTÁTICA O POSTURAL.
SIGNO DE ROMBERG (+)
DISMETRIA SÓLO CON OJOS CERRADOS.
- ATAXIA LABERÍNTICA: LABERINTO (OÍDO). ATAXIA LOCOMOTORA.
NISTAGMO HORIZONTAL
SINDROMES MEDULARES
CORDÓN POSTERIOR: VÍA ASCENDENTE. SENSIBILIDAD PROFUNDA (PROPIOCEPTIVA). NO SE DECUSA.
CORDÓN LATERAL: VÍA DESCENDENTE. VÍA PIRAMIDAL. SE DECUSA EN EL TRONCO ENCEFÁLICO, A NIVEL DE LAS
PIRÁMIDES, HAY AFECTACIÓN CONTRALATERAL.
CORDÓN VENTRAL: VÍA ASCENDENTE. SENSIBILIDAD SUPERFICIAL (TERMOALGESIA). LA VÍA SENSITIVA ENTRA POR
EL ASTA POSTERIOR, SE DECUSA EN LA MISMA MÉDULA (COMISURA BLANCA ANTERIOR) Y ASCIENDE POR EL HAZ
ESPINOTALÁMICO VENTRAL. HAY AFECTACIÓN CONTRALATERAL (LESIÓN MEDULAR DERECHA PÉRDIDA DE LA
SENSIBILIDAD DEL LADO IZQUIERDO.
PARTE MEDIAL PIERNA CONVEXIDAD DEL CEREBRO CARA Y BRAZO LÓBULO OCCIPITAL
LÓBULO FRONTAL PARTE DEL LÓBULO FRONTAL PARTE DEL LÓBULO TEMPORAL
PARTE DEL LÓBULO TEMPORAL
GANGLIOS BASALES
- PARÁLISIS + - RAMA SUPERIOR: CARA Y BRAZO / PARTE DEL L. FRONTAL - ALTERACIONES VISUALES
HIPOESTESIA CRURAL HEMIPARESIA + HEMIHIPOESTESIA FASCIO - CRURAL - HEMIANOPSIA HOMÓNIMA
- AFASIA DE BROCA AFASIA DE BROCA (DE EXPRESIÓN) CONTRALATERAL (SI LA LESIÓN ES
- RAMA INFERIOR: PARTE DEL L. PARIETAL EN LA CEREBRAL POSTEROR IZQUIERDA,
ENTONCES LA HEMIANOPSIA SERÁ
AFASIA DE WERNICKE (DE COMPRENSIÓN)
DERECHA)
- TRONCO (+ FCTE): RAMA SUPERIOR + INFERIOR
- DISLEXIA SIN AGRAFIA
AFASIA GLOBAL (BROCA + WERNICKE)
(*) RAMAS LENTICULO-EXTRIADAS CÁPCULA INTERNA
(LUGAR DONDE CONVERGEN AXONES MOTORES Y SENSITIVOS)
HEMIPARESIA FASCIO - BRAQUIO - CRURAL
TRATAMIENTO
1. ABC
2. TROMBOLISIS: < 4 HORAS DE PRODUCIDO EL EVENTO ISQUÉMICO (rtPA, Alteplase).
3. ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS: ASPIRINA 325mg VO STAT, luego 100mg c/24hrs de por vida.
4. ANTICOAGULACIÓN: CHA2DS2-VASc (≥ 2pts)
- DE TODAS MANERAS LOS > 75 AÑOS Y CON ANTECEDENTE DE ACV/TIA.
- SI EL INFARTO ES GRANDE (> 30%) 10 - 14 DÍAS POST INFARTO POR RIESGO A SANGRADO.
- SI EL INFARTO > 30% 7 DÍAS POST INFARTO
5. ANTIHIPERTENSIVOS: SÓLO SI HAY ENCEFALOPATÍA HIPERTENSIVA o PA > 185/110mg
6. MANEJO DE HIPERGLICEMIA: Glucosa > 150mg/dl (GLUCOTOXICIDAD CEREBRAL)
7. HIDRATACIÓN CON SUERO SALINO ISOTÓNICO
8. SAT O2 > 92%
- LOCALIZACIÓN
ANEURISMAS MÁS FRECUENTE: ARTERIA COMUNICANTE ANTERIOR (≥ 30%). - CUANTO SE ROMPEN HSA
CEREBRALES
HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA
- ETIOLOGÍA: RUPTURA DE ANEURISMAS(HSA)
(80 - 90%) - TEC (10 - 20%).
- CEFALEA INTENSA + PÉRDIDA SÚBITA DE LA CONCIENCIA + MENINGISMO (RIGIDEZ DE NUCA)
- DIAGNÓSTICO:
1. CLÍNICA (CLÁSICA + SIGNOS DE FOCALIZACIÓN, CONVULSIONES)
2. TAC CEREBRAL (PUEDE SER NORMAL PERO ANTE UNA CLÍNICA MUY SUGESTIVA PUNCIÓN LUMBAR)
3. PL: LCR (+) PRUEBA DE LOS 3 TUBOS (SANGRE) Y XANTOCROMÍA (SOBRENADANTE AMARILLO)
4. ANGIOGRAFÍA CEREBRAL: PARA UBICAR EL ANEURISMA.
- COMPLICACIONES:
RESANGRADO (LA MÁS PRECOZ. EL PACIENTE FOCALIZA, CAE GLASGOW O CONVULSIONA. DX: TAC CEREBRAL).
VASOESPASMO (4 - 14 DÍAS. SANGRADO IRRITACIÓN DE VASOS SUBARACNOIDEOS VASOESPASMO ISQUEMIA. DX:
ECODOPPLER TRANSCRANEAL. TTO: NIMODIPINO).
HIDROCEFALIA, CONVULSIONES.
OJO!CASO CLÍNICO: PACIENTE CON HSA QUE CONVULSIONA Y FOCALIZA EN LAS PRIMERAS 24 HORAS RESANGRADO /
AL 6TO DÍA VASOESPASMO.
- TRATAMIENTO: REPARACIÓN DEL ANEURISMA (DEFINITIVO) /CORTICOIDES PARA EL EDEMA VASOGÉNICO (TUMORES/INFECCIONES)
SINDROMES MIASTÉNICOS (TRASTORNOS A NIVEL DE LA PLACA MOTORA)
SEXO Y MUJERES (20 - 30 AÑOS) SEXO INDIFERENTE. CUALQUIER EDAD VARONES (> 40 AÑOS)
EDAD HOMBRES (50 - 60 AÑOS) FORMA MÁS FCTE. EN LACTANTES
SNA NO SÍ SÍ
SE ASOCIA CON ALT. TÍMICAS (HIPERPLASIA Y TIMOMA) Y ENF. AUTOINMUES (HIPERTIROIDISMO: GRAVES BASEDOW,
ARTRITIS REUMATOIDES, TIROIDITIS DE HASHIMOTO).
FACTORES AGRAVANTES: EJERCICIO, ESTRÉS, INFECCIONES, HIPERTIROIDISMO (INDUCE A LA HIPOKALEMIA LO QUE
AGRAVA LA DEBILIDAD MUSCULAR), FÁRMACOS (AMGs: BLOQUEO NEUROMUSCULAR), EMBARAZO, HIPOKALEMIA.
OJO!!! CUADRO CLÍNICO DE PACIENTE CON DEBILIDAD CEFALO-CAUDAL (DIPLOPÍA, SE AGREGA CON EL TIEMPO AFONÍA,
DIFICULTAD PARA DEGLUTIR Y DISNEA) + MASA EN MEDIASTINO ANTERIOR O SUPERIOR = MIASTENIA GRAVIS.
EL HIPERTIROIDISMO DEBE CONSIDERARSE EN EL DX. DIFERENCIAL PORQUE PRODUCE HIPOKALEMIA DEBILIDAD MUSCULAR.
SNA (DISAUTONOMÍA): SEQUEDAD DE BOCA, IMPOTENCIA, VISIÓN BORROSA, ESTREÑIMIENTO, ETC.
SINDROME DE GUILLAIN-BARRÉ
SE ENCUENTRA DENTRO DE LAS NEUROPATÍAS (SINDROME DE 2° NEURONA MOTORA) DE TIPO ''POLINEUROPATÍA''.
ENFERMEDAD DESMIELINIZANTE DEL SNP (2° NEURONA). AGUDA.
SE TRATA DE UNA POLIRRADICULONEUROPATÍA DESMIELINIZANTE AGUDA DE ORIGEN INMUNOLÓGICO.
- POLIRRADICULOPATÍA (COMPROMISO DE TODO EL NERVIO: MOTOR Y SENSITIVO, DESDE LA RAÍZ. PROXIMAL Y
DISTAL) ≠ POLINEUROPATÍA (COMPROMISO DISTAL ''EN GUANTE'' COMO EN LA DM).
SEXO Y EDAD: VARONES / ADULTOS JÓVENES.
PATOGENIA:
- DOBLE MECANISMO LINFOCITOS Y ACs CIRCULANTES: ANTIGANGLIÓSIDO anti - GM1.
- ANTECEDENTE DE INFECCIÓN VIRAL RESPIRATORIA O GI 2-4ss (CMV, EPSTEIN-BARR) // C. JEJUNI
- TAMBIÉN SE ASOCIA CON PROCEDIMIENTOS QXs, LINFOMAS Y LES.
ANATOMÍA PATOLÓGICA: INFLAMACIÓN + DEMIELINIZACIÓN SEGMENTARIA Y MULTIFOCAL (NIVEL PROXIMAL DE LAS RAÍCES
NERVIOSAS) + DEGENERACIÓN AXONAL (SECUNDARIA A LA DESMIELINIZACIÓN Y EN ZONAS DE MAYOR INFLAMACIÓN).
CLÍNICA:
TETRAPARESIA FLÁCIDA Y ARREFLÉXICA CON ESCASOS SÍNTOMAS SENSITIVOS.
o ASCENDENTE DE MANERA SIMÉTRICA Y PROGRESIVA (INICIA EN MM.II, PUEDE LLEGAR A LA PLEJÍA COMPLETA CON
INCAPACIDAD PARA RESPIRAR POR DEBILIDAD DEL DIAFRAGMA O INTERCOSTALES Y HABLAR O DEGLUTIR POR COMPROMISO
DE LA MUSCULATURA FARÍNGEA).
o LA DEBILIDAD ES DE RÁPIDA PROGRESIÓN: HORAS O POCOS DÍAS (90% ALCANZA SU MÁXIMO EN 4SS)
LA ATROFIA ES INFRECUENTE.
PUEDE HABER PARESTESIAS DISTALES (INICIO DEL CUADRO) PERO NO DÉFICIT SENSITIVO MARCADO.
HAY COMPROMISO ESFINTERIANO.
DOLOR DORSO-LUMBAR (POR INFLAMACIÓN DE LAS RAÍCES NERVIOSAS).
COMPROMISO DE PARES CRANEALES EN CASOS SEVEROS: VII PAR (PARÁLISIS FACIAL BILATERAL)
COMPROMISO AUTONÓMICO: TAQUICARDIA (+ FCTE), HTA, hTA POSTURAL, ETC.
SUBTIPOS: INFECCIÓN VIRAL - C. JEJUNI POR MIMETISMO MOLECULAR AUTO ACs MIELINA ó AXÓN
- POLINEUROPATÍA DESMIELINIZANTE INFLAMATORIA AGUDA: + FCTE.
NIÑOS. RECUPERACIÓN RÁPIDA.
ELECTRONEUROGRAFÍA (A LAS 3ss): VELOC. DE CONDUCCIÓN NEURONAL LENTA.
- NEUROPATÍA AXONAL MOTORA AGUDA / SENSITIVO-MOTORA AGUDA:
NIÑOS Y ADULTOS JÓVENES. RECUPERACIÓN RÁPIDA. / ADULTOS. MAL PRONÓSTICO
ELECTRONEUROGRAFÍA (A LAS 3ss): VELOC. DE CONDUCCIÓN NEURONAL NORMAL.
FACTORES PREDICTIVOS DE MAL PRONÓSTICO EN LA RECUPERACIÓN: EDAD AVANZADA, INICIO RÁPIDO, NECESIDAD DE
VENTILACIÓN ARTIFICIAL Y COMPROMISO AXONAL (POTENCIALES DE ACCIÓN).
DIANÓSTICO
1. CLÍNICA: PARÁLISIS AGUDA ASCENDENTE SIMÉTRICA, ARREFLÉXICA Y FLÁCIDA.
2. PL (A LA SEMANA, ANTES ES NORMAL): CÉLULAS (N): < 5 MONONUCLEARES - PROTEÍNAS (A): 50 - 1000 - GLUCOSA (N)
DISOCIACIÓN ALBÚMINO-CITOLÓGICA: PROTEÍNAS ALTAS SIN CÉLULAS.
PLEOCITOSIS IMPORTANTE = ENF. GUILLIAN-BARRÉ + VIH
3. ELECTRODIAGNÓSTICO: ELECTRONEUROGRAFÍA, CONFIRMA EL DX Y ME DA EL PRONÓSTICO.
EVOLUCIÓN Y PRONÓSTICO
- LA ENFERMEDAD PROGRESA HASTA LA 4TA SEMANA, LUEGO EMPIEZA LA RECUPERACIÓN.
- EL 85% SE RECUPERA EN MESES A 1 AÑO.
- SI RECIDIVA ó PROGRESA > 4ss POLINEUROPATÍA DESMIELINIZANTE INFLAMATORIA CRÓNICA (TTO: CORTICOIDES).
TRATAMIENTO: INMUNOGLOBULINA EV ó PLASMAFÉRESIS. INDICARLO EN LOS PRIMEROS 7 DÍAS, MÁXIMO 14 DÍAS.
ESCLEROSIS MÚLTIPLE
- MRN CEREBRAL: NO HAY RELACIÓN CLÍNICO-RADIOLÓGICA (EL PACIENTE PUEDE ESTAR ASINTOMÁTICO Y EN LAS
IMÁGENES SE PUEDEN VER LAS PLACAS DESMIELINIZANTES).
- PUNCIÓN LUMBAR: LCR BANDAS OLIGOCLONALES (BANDAS EN LA REGIÓN IgG)
TRATAMIENTO:
BROTES: PULSOS DE METILPREDNISOLONA / PREDNISONA VO
EVITAR BROTES: IFN-β
LA PÉRDIDA DE CONCIENCIA Y LOS AUTOMATISMOS PUEDEN APARECER EN LAS CPC Y AUSENCIAS. CLÍNICAMENTE SE DIFERENCIAN EN LA
PRESENCIA DEL PERIODO CONFUSIONAL (ESTADO POST ICTAL) TRAS LA CRISIS EN LAS CPC, Y NO EN LAS AUSENCIAS.
ETIOLOGÍA
- HIPOXIA PERINATAL - CRISIS FEBRILES - TRAUMATISMOS 1. INFECCIONES SNC: NEUROCISTICERCOSIS - ENF. VASCULAR
- HIC - ALT. GENÉTICAS - IDIOPÁTICAS 2. TUMORES - TUMORES
- INFECCIONES SNC - INFECCIONES SNC - ALT. GENÉTICAS - TRAUMATISMOS - TRAUMATISMOS
- TRAST. METABÓLICOS - ALT. DESARROLLO - TUMORES
- ENF. VASCULAR
TRATAMIENTO
CRISIS ÚNICA: NO TRATAR, EXCEPTO
o TAC CEREBRAL: LESIÓN ORGÁNICA CEREBRAL CLASE I (CARBAMAZEPINA, FENITOÍNA, FENOBARBITAL)
o SD. EPILÉPTICO DEFINIDO PARCIALES/GENERALIZADAS TÓNICO-CLÓNICAS.
CRISIS REPETIDAS: SÍ TRATAR, EXCEPTO CLASE II (VALPROATO, LAMOTRIGINA,TOPIRAMATO)
o FACTORES DESENCADENANTES BIEN IDENTIFICADOS PARCIALES Y GENERALIZADAS
Y EVITABLES. CLASE III (ETOSUXIMIDA)
o INTERVALO INTERCRISIS MUY LARGO. AUSENCIAS
STATUS EPILÉPTICO: NO ESPERAR LOS 30'
A LOS 5' (STATUS INMINENTE) TRATAR: EFECTOS SECUNDARIOS
1. ABC - CARBAMAZEPINA: HEPÁTICOS Y HEMATOLÓGICOS
2. LORAZEPAN - FENITOÍNA: HIRSUTISMO, HIPERPLASIA GINGIVAL
3. HEPAMINIZAR: FENITOÍNA (15-20mg/Kg) - FENOBARBITAL: SEDACIÓN. NIÑOS: HIPERACTIVIDAD
1g (10 amp.) en 1 volutrol pasar en 30'
- VALPROATO: HEPÁTICOS, HEMATOLÓGICOS,
(velocidad de infusión: 50mg/min) PANCREATITIS, ALOPECÍA.
4. TRAUMA SHOCK: SEDACIÓN/VETILACIÓN MECÁNICA
- LAMOTRIGINA: EXANTEMA
STATUS REFRACTARIO.
- TOPIRAMATO: SOMNOLENCIA, LITIASIS RENAL
CAMBIOS MADURATIVOS QUE SUFRE EL SNC EN LA INFANCIA:
- ETOSUXIMIDA: SD. PARKINSONIANO, HEMATOLÓGICOS
< 1 AÑO (SD. DE WEST) Y > 1 AÑO (SD. DE LENNOX-GASTAUT)
SINDROME DE LENNOX-GASTAUT
- ANTES 5 AÑOS - TRIADA:
1. MÚLTIPLES CRISIS: TÓNICAS AXIALES (+ FCTES) 2. AFECTACIÓN PSICOMOTRIZ 3. EEG: COMPLEJOS PUNTA-ONDA LENTOS
- PERSISTE HASTA LA VIDA ADULTA (80%)
- REFRACTARIO AL MANEJO
EPILEPSIA Y EMBARAZO
- NO HAY UN FÁRMACO DE ELECCIÓN.
- VALPROATO Y CARBAMAZEPINA ESPINA BÍFIDA, POR ESO DAR CON ÁCIDO FÓLICO.
CEFALEA
CLASIFICACIÓN
PRIMARIAS: MIGRAÑA, CEFALEA TENSIONAL (CAUSA + FCTE), TRIGÉMINO AUTONÓMICAS (CEFALEA RACEMOSA).
SECUNDARIAS: POST-TRAUMÁTICAS, TRAST. VASCULARES, NEURALGIAS (DEL TRIGÉMINO).
MIGRAÑA
- 1° EPISODIO: 10-30 AÑOS / MUJERES. PREDISPOSICIÓN HEREDITARIA.
- FISIOPATOLOGÍA: PARTICIPACIÓN DE LOS NÚCLEOS DEL RAFE MEDIO (SEROTONINÉRGICOS). ACTIVACIÓN VASOMOTORA CON
VASOCONSTRICCIÓN INICIAL Y LUEGO UNA FASE DE VASODILATACIÓN. LIBERACIÓN DE NEUROPÉPTIDOS VASOACTIVOS EN LAS
TERMINACIONES VASCULARES DEL NERVIO TRIGÉMINO.
- FASES:
1. PRODROMOS (40-60%): SÍNTOMAS HORAS O DÍAS ANTES. SOMNOLENCIA, IRRITABILIDAD, FATIGA, CAMBIOS DE HUMOR.
2. AURA (35%): 1 HORA PREVIA A LA CEFALEA. VISUAL (ESCOTOMAS) Ó SENSITIVA (DISESTESIA).
3. CEFALEA
4. TERMINACIÓN DE LA CEFALEA
- SUBTIPOS CLÍNICOS: IMPORTANTE PARA ENFOCAR EL MANEJO.
- SE DEBE A LA VASOCONSTRICCIÓN INICIAL A NIVEL DE CEFALEA EPISÓDICA Y RECURRENTE (AL MENOS 5 CRISIS) DE
LA ARTERIA CEREBRAL POSTERIOR (L. OCCIPITAL) POR 2-72 HRS DE DURACIÓN (SIN TTO ó TTO SIN ÉXITO) +
ESO SE DEBEN LOS ESCOTOMAS. ≥ 2 DE LOS SIGUIENTES:
- MIGRAÑA COMÚN + UNILATERAL, PULSÁTIL, MODERADA O SEVERA , AUMENTA CON EL