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Índice
Introdução......................................................................................................... 1
Lippia alba ........................................................................................................ 4
Lavandula officinalis ......................................................................................... 7
Tanacetum parthenium..................................................................................... 8
Pfaffia glomerata ............................................................................................ 10
Withania somnifera ......................................................................................... 11
Outras plantas com atividade adaptógena ou estimulantes ........................... 12
Curcuma longa ............................................................................................... 13
Vitis vinifera .................................................................................................... 14
Ginkgo biloba.................................................................................................. 15
Melissa officinalis............................................................................................ 17
Valeriana officinalis......................................................................................... 19
Hypericum perforatum .................................................................................... 22
Erythrina verna ............................................................................................... 24
Passiflora alata ............................................................................................... 26
Piper methysticum .......................................................................................... 28
Outras plantas com propriedades anxiolíticas e/ou sedativas ........................ 29
Referências .................................................................................................... 30
Introdução
Segundo o modelo neurobiológico, o comportamento e as emoções são
consideradas expressões fisiológicas mediadas por circuitos cerebrais.
Desregulações neste nível e interações com sistemas periféricos contribuem
efetivamente para as alterações patológicas vistas nos quadros de transtornos do
humor e de ansiedade, esquizofrenia e outros, considerados transtornos
psiquiátricos.
Estudos epidemiológicos mostram que milhões de pessoas sofrem algum tipo
de doença mental no mundo e que esse número tem aumentado de modo
progressivo, principalmente nos países em desenvolvimento. Segundo a
Organização Mundial de Saúde (OMS), no ano 2000, a depressão foi a principal
causa de incapacidade para o trabalho e o quarto fator contribuinte para a carga
global de doenças.
Ressaltamos que o diagnóstico dos transtornos mentais é complexo e deve
ser feito, preferencialmente, por um psiquiatra, que por sua vez poderá determinar a
gravidade do quadro e a melhor conduta a ser adotada.
Transtornos depressivos. Por mais de três décadas, as bases biológicas
dos transtornos depressivos têm sido explicadas por meio da hipótese
monoaminérgica da depressão. Essa teoria propõe que a depressão seja
consequência de uma menor disponibilidade de aminas biogênicas cerebrais, em
particular de serotonina, noradrenalina e/ou dopamina. Tal proposição é reforçada
pelo conhecimento do mecanismo de ação dos antidepressivos, que se baseia,
principalmente, no aumento da disponibilidade desses neurotransmissores na
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fenda sináptica, seja pela inibição (seletiva ou não) de suas recaptações, seja pela
inibição da enzima responsável por suas degradações (inibidores da
monoaminoxidase [MAO]). Sabe-se, entretanto, que outros neurotransmissores e/ou
receptores podem estar envolvidos (por exemplo, o sistema melatoninérgico).
No entanto, apesar de muitos estudos nesta e em outras direções, a etiologia
da depressão permanece ainda incerta. Assim, além da teoria monoaminérgica,
estão sendo discutidas, atualmente, outras hipóteses; entre estas, ganha destaque
aquela que enfoca a participação dos sistemas endócrino e imune.
Transtornos ansiosos. Três sistemas de neurotransmissores estão
implicados na base biológica da ansiedade: o complexo receptor benzodiazepínico-
GABA, o sistema locus ceruleus-noradrenalina e a serotonina. Estes sistemas de
neurotransmissores podem ser os mediadores da ansiedade “normal” e também da
ansiedade patológica.
Os fitoterápicos que atuam no sistema nervoso central (SNC) possuem
propriedades farmacológicas bastante específicas, que serão discutidas abaixo:
As plantas com atividade ansiolítica, em geral, possuem compostos que
atuam pela via do GABA, mas algumas podem atuar por outras vias como, por
exemplo, Aloysia polystachya.
As plantas com atividade antidepressiva, em geral, atuam por dois
mecanismos: serotoninérgico e catecolaminérgico, isto é, inibem a recaptação de
serotonina ou de dopamina/noradrenalina na sinapse nervosa.
Muitas das plantas com efeito no SNC são ricas em óleos essenciais, que
possuem grande atividade no SNC, tanto depressora quanto estimulante. Os óleos
essenciais, em grandes concentrações ou quantidades, podem reduzir o limiar
convulsivo e podem ser neurotóxicos. Por isso, devemos evitar a prescrição de óleos
essenciais puros, especialmente para crianças ou para uso prolongado.
Adaptógenos. Uma propriedade bastante útil de algumas plantas medicinais
é o fato de serem adaptógenas. A palavra adaptógeno refere-se a um medicamento
capaz de aumentar a resistência do indivíduo a uma situação de estresse, ou ainda,
capaz de produzir um estado de resistência não específica. O estresse foi estudado
pela primeira vez por Hans Selye (1936), que mostrou que, em animais, diferentes
estímulos externos desencadeavam as mesmas reações físicas.
O conceito de adaptógeno foi introduzido em 1943, quando a extinta União
Soviética pede a seus cientistas que encontrem substâncias que aumentem a força
e a saúde dos trabalhadores e soldados. O Dr. Nikolai Lazarev começa a pesquisar
estimulantes que induzam um “estado de resistência inespecífica”. Mais tarde, o Dr.
I. I. Brekhman (1950), iniciou suas pesquisas com o Ginseng (Panax ginseng), e
ampliou o conceito de adaptógeno para “agentes não agressivos que aumentam
inespecificamente a resistência física, química, biológica e psicológica contra fatores
nocivos (estresse), normalizando este efeito independentemente da natureza do
estado patológico”.
Idealmente, um adaptógeno:
• Não altera o funcionamento normal do organismo;
• Tem ação inespecífica, isto é, modula a resposta a uma ampla
variedade de agentes estressores; e
• Possui ação reguladora, ou seja, normaliza respostas anormalmente
altas ou baixas (Brekhman e Dardymov, 1969).
Clinicamente, um adaptógeno tem as seguintes ações:
• Aumento do estado de atenção e da resistência à fadiga;
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Lippia alba
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Lavandula officinalis
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Tanacetum parthenium
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Pfaffia glomerata
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Withania somnifera
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Curcuma longa
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MODO DE USAR:
• Droga vegetal – Uso oral: 1 cápsula de 350–400 mg ou 1 colher de café do
pó, 1–2 x/dia (Pereira et al., 2014) ou 1,5–3,0 g por dia (Micromedex
[Internet], 2017).
o Uso pediátrico: 1 colher de café do pó, na comida, em 1–3 x/dia.
• Decocção – Uso oral: 1,5 g em 150 mL, 2 x/dia (BRASIL, 2011); ou 0,5 g em
150 mL, 2–3 x/dia (Pereira et al., 2017b).
o Uso pediátrico: 5 mL/kg/dia, em 2–3 x/dia (Pereira et al., 2017b).
• Tintura – Uso oral: 0,1–1,5 mL (como antidispéptico) ou 1–3 mL (como anti-
inflamatório), 3 x/dia (BRASIL, 2018); ou 1–3 gotas/kg/dia, em 2–3 x/dia
(Pereira et al., 2014).
o Uso pediátrico: 1–3 gotas/kg/dia, em 1–3 x/dia (Pereira et al., 2014).
• Pomada, creme ou gel – Uso tópico: aplicar na área afetada, 2–3 x/dia
(Pereira et al., 2014).
• Extrato fluido – Uso oral: 10–30 gotas, 3 x/dia (Micromedex [Internet], 2017).
o Uso pediátrico: 0,1–0,3 gotas/kg/dia, em 2–3 x/dia.
• Extrato seco – Uso oral: 80–160 mg/dia (extrato etanólico 13-25:1 com etanol
a 96%), em 2–4 x/dia, ou 100–120 mg/dia (extrato etanólico 5,5-6,5:1 com
etanol a 50%), em 2 x/dia (BRASIL, 2018).
• Extrato seco etílico (75 a 85% de curcuminoides) – Uso oral: 1 cápsula de
670 mg, 3 x/dia após as refeições (BRASIL, 2018).
Vitis vinifera
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Ginkgo biloba
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pela primeira vez pelo médico alemão Engelbert Kaempfer por volta de 1690, mas só
despertou o interesse de pesquisadores após a Segunda Guerra Mundial (1939-
1945), quando perceberam que a planta tinha sobrevivido à radiação em Hiroshima,
brotando no solo da cidade devastada. Suas folhas têm sido frequentemente usadas
no combate aos radicais livres e como auxiliar da oxigenação cerebral. Hoje, a
planta existe em praticamente todos os continentes e no Brasil há exemplares
produzidos de sementes.
PARTE UTILIZADA: Folhas.
CONSTITUINTES QUÍMICOS:
• Flavonoides: quercetina, isorhamnetinas, 3-O-metil-miristicina, kaempferol.
• Biflavonoides: amentoflavona, bilobetina, ginkgetina, isoginkgetina.
• Proantocianidinas
• Diterpenos trilactônicos (0,06–0,23%): ginkgolídeo A, B e C
TROPISMO: Sistemas nervoso.
PRINCIPAIS INDICAÇÕES TERAPÊUTICAS: Zumbidos, perda cognitiva em idosos,
vertigens, claudicação intermitente.
AÇÕES TERAPÊUTICAS:
• Geral: inibidora da agregação plaquetária, antioxidante e anti-inflamatória.
• Sistema circulatório: tônica da circulação periférica, vasodilatadora.
• Sistema nervoso: melhora da cognição e inibidora da captação de
serotonina.
• Sistema endócrino: melhora a função das células beta pancreáticas.
COMENTÁRIOS:
O Ginkgo biloba possui uma vasta literatura que mostra os efeitos de um
extrato padronizado, chamado EGb751, que contém no mínimo 24% de flavonas e
6% de ginkgolídeos. A maioria dos produtos comerciais usa esse extrato
padronizado.
Acredita-se que o Ginkgo seja usado principalmente como intensificador de
memória, de atenção e contra vertigem.
Em 2007, uma análise sistemática avaliou criticamente os dados sobre os
testes com o Ginkgo, usando a literatura disponível até 2007, de qualquer idioma. A
análise apontou falhas metodológicas em vários estudos. Aponta que, enquanto
alguns estudos mostraram resultados positivos agudos com doses particulares,
estes resultados não foram reproduzidos ou foram diretamente contraditos por
outros estudos. Afirma que a evidência disponível de estudos de longo-prazo é
altamente negativa, que apenas um de cinco estudos agudos mostra resultados
positivos e apenas um de seis estudos de longo-prazo mostrou algum resultado
positivo significante (Canter e Ernst, 2007).
O maior teste clínico realizado para avaliar o Ginkgo biloba, concluiu que o
suplemento não reduz a incidência de demência de quaisquer causas ou de
Alzheimer em adultos, de 75 anos ou mais, que tinham cognição normal ou mínimo
déficit cognitivo, quando administrado duas vezes por dia em doses de 120 mg do
extrato (DeKosky et al., 2008).
Entretanto, em 2010, outro estudo concluiu que a mesma formulação de
extrato do G. biloba (EGb761), quando administrada como uma única dose de 240
mg diariamente, foi significativamente superior ao placebo no tratamento de
pacientes com demência com sintomas neuropsiquiátricos (Ihl et al., 2011).
Uma análise mais recente, de 2012, não mudou as conclusões antigas. O
estudo conclui que não há evidência convincente de que o ginkgo seja efetivo para
déficit cognitivo ou demência, acidente vascular isquêmico agudo, claudicação
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Melissa officinalis
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Valeriana officinalis
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• Decocção – Uso oral: 1–3 g em 150 mL, 1–4 x/dia ou dose única à noite
(BRASIL, 2016); ou 0,5 g em 150 mL, 2–3 x/dia ou dose única à noite (Pereira
et al., 2017a).
• Extrato aquoso – Uso oral: o equivalente a 1–3 g de droga vegetal, 1–4 x/dia
ou dose única à noite (BRASIL, 2016).
• Tintura (1:5, etanol 70%) – Uso oral: 1–3 mL, 1–4 x/dia ou dose única à noite
(BRASIL, 2016); ou 1,5 mL, 3 x/dia, ou 3 mL à noite (BRASIL, 2018); ou 1–3
gotas/kg/dia, em 2–3 x/dia ou dose única à noite (Pereira et al., 2014).
• Tintura (1:10, etanol 56%) – Uso oral: 0,84 mL, 3–5 x/dia ou à noite
(BRASIL, 2018).
• Tintura (1:5, etanol 60-80%) – Uso oral: 10 mL, 1–3 x/dia (BRASIL, 2018).
• Alcoolatura – Uso oral: 2–5 mL, 1–4 x/dia ou dose única à noite (BRASIL,
2016).
• Extrato seco – Uso oral: 45–125 mg por dia, em 1–4 x/dia ou dose única à
noite (BRASIL, 2016).
ADVERTÊNCIAS:
Suspender o uso se houver alguma reação indesejável. Não é recomendado
para gestantes e lactantes. Está contraindicado em crianças abaixo de 3 anos de
idade e em hepatopatas.
INTERAÇÕES MEDICAMENTOSAS:
Pode potencializar os efeitos do álcool, dos barbitúricos e o efeito
hepatotóxico de algumas drogas. Entretanto, uma revisão recente aponta para a
quase inexistência de interações (Kelber, Nieber e Kraft, 2014). Em geral apresenta
boa tolerabilidade, mas pode potencializar o efeito sedativo de anestésicos em
procedimentos cirúrgicos. A associação de valeriana com hipérico (Hypericum
perforatum) é superior aos benzodiazepínicos quanto ao efeito ansiolítico. A
combinação de valeriana com outras plantas, em especial o Humulus lupulus,
apresenta efeito sinérgico, melhorando a qualidade do sono em pacientes com
insônia e também nos casos de depressão.
EFEITOS COLATERAIS E TOXICIDADE:
Pode causar efeitos paradoxais de agitação e insônia. Evitar o uso
imediatamente ao deitar (pois pode provocar uma insônia paradoxal). Casos de
cefaleia pelo uso da droga foram relatados. Odor desagradável das eructações ou
da urina podem ocorrer. Dispepsia foi descrita em alguns casos. Doses
excessivamente altas (20 vezes a mais que a dose terapêutica) podem causar
bradicardia, arritmias, diminuição da motilidade intestinal, sonolência matinal,
astenia, câimbras abdominais (espasmos), tremores e midríase.
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Hypericum perforatum
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AÇÕES TERAPÊUTICAS:
• Geral: antidepressiva e ansiolítica.
• Sistema circulatório: hipotensora.
COMENTÁRIOS:
O hipérico é indicado para transtornos depressivos leves a moderados
(Kasper et al., 2010; Whiskey, Werneke e Taylor, 2001), e também é superior ao
placebo em transtornos graves (Linde, Berner e Kriston, 2008).
Seu mecanismo de ação inclui inibição da receptação de serotonina,
dopamina e noradrenalina, além de ligação a receptores benzodiazepínicos.
Em várias revisões sistemáticas, os extratos padronizados WS 5572, LI 160,
WS 5570 and ZE 117 apresentaram eficácia superior ao placebo e similar às drogas
convencionais, com melhor tolerabilidade (Kasper et al., 2010; Whiskey, Werneke e
Taylor, 2001),.
MODO DE USAR:
• Tintura – Uso oral: 0,8–1,2 mL, 3 x/dia (BRASIL, 2016); ou 2–4 mL, 3 x/dia
(tintura a 10%) ou 1,0–1,5 mL, 3 x/dia (tintura a 20%) (BRASIL, 2018).
o Uso pediátrico: 1–3 gotas/kg/dia, em 2–3 x/dia.
• Extrato seco – Uso oral: 300 mg, 3 x/dia (BRASIL, 2016).
• Extrato seco etílico (3-6:1, etanol 80% v/v) – Uso oral: 900 mg, 1 x/dia
(BRASIL, 2018).
• Extrato seco etílico (2,5-8:1, etanol 50-68% v/v) – Uso oral: 500–750 mg/dia
(BRASIL, 2018).
ADVERTÊNCIAS:
Suspender o uso se houver alguma reação indesejável. Não é recomendado
para gestantes e lactantes.
INTERAÇÕES MEDICAMENTOSAS:
Pode haver interação com anticoagulantes (varfarina), anticoncepcionais
orais, agentes serotoninérgicos como os antidepressivos, anticonvulsivantes,
indinavir, digoxina, teofilina, e quaisquer medicamentos metabolizados pelo
citocromo P450. Recomenda-se consultar literatura especializada em interações
medicamentosas antes de iniciar tratamento com hipérico.
EFEITOS COLATERAIS E TOXICIDADE:
Estudos em animais mostraram alterações na fertilidade e no comportamento
sexual, aumento da atividade do citocromo P450, alteração no desenvolvimento
embrionário. A ingestão de hipericina em doses elevadas pode produzir transtornos
hepáticos e icterícia. A Comissão E assegura que o extrato padronizado (900
mg/dia) não apresenta efeito fotossensibilizante. Em doses diárias superiores a
1.800 mg há o risco de fotossensibilização (dose diária aconselhada é de 500 a 900
mg).
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Erythrina verna
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Passiflora alata
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Piper methysticum
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AÇÕES TERAPÊUTICAS:
• Geral: analgésica.
• Sistema nervoso: calmante e sedativa.
COMENTÁRIOS:
Os mecanismos de ação da kava-kava são diversos, e incluem: aumento da
atividade dos receptores GABAA, inibição da receptação de noradrenalina e
dopamina, estimulação dos receptores canabinoides CB1, inibição de canais de
sódio e de cálcio voltagem-dependente, e inibição reversível da MAO B (Singh e
Singh, 2002).
Estudos clínicos têm demonstrado que a kava e as kavalactonas são efetivas
no tratamento da ansiedade, tanto em estudos pré-clínicos quanto clínicos, na
ansiedade relacionada à menopausa e a outras condições clínicas.
Até recentemente, os efeitos adversos da kava eram considerados leves,
exceto pela ocorrência de uma lesão de pele, chamada dermopatia da kava, que
ocorre com o uso prolongado de grandes quantidades de kava, sendo reversível
com a redução ou cessação do consumo. Entretanto, vários casos de
hepatotoxicidade associados com o consumo de kava foram relatados nos Estados
Unidos e na Europa. A relação causal direta não foi estabelecida, mas seu uso é
banido em diversos países (Singh e Singh, 2002).
A revisão sistemática mais recente com relação ao uso da kava-kava para o
tratamento da ansiedade é de 2003. Nesta revisão, foram incluídos somente estudos
randomizados, controlados, e duplo-cegos. Onze estudos envolvendo 645 pacientes
foram incluídos. A meta-análise mostrou que pacientes que receberam extratos de
kava apresentaram redução significativa da escala de ansiedade de Hamilton (HAM-
A) quando comparada ao placebo. Eventos adversos foram leves, transitórios e
infrequentes. O estudo conclui que o extrato de kava parece ser uma opção
terapêutica efetiva para o controle dos sintomas de ansiedade, e parece ser segura
para uso em curto prazo (Pittler e Ernst, 2003).
MODO DE USAR:
• Droga vegetal ou extratos – Uso oral: o equivalente a 60–210 mg de
kavapironas, ou 100 mg do extrato padronizado (70% de kavapironas), 3
x/dia; na concentração de 30%, a dose é de 200 mg, 3 x/dia (BRASIL, 2016).
ADVERTÊNCIAS:
Suspender o uso se houver alguma reação indesejável. Não é recomendado
para gestantes e lactantes.
INTERAÇÕES MEDICAMENTOSAS:
Raros casos de interações têm sido relatados com drogas que têm o mesmo
mecanismo de ação, como benzodiazepínicos, outros ansiolíticos e álcool.
EFEITOS COLATERAIS E TOXICIDADE:
Pode haver uma reação cutânea chamada de dermatopatia da kava, que
ocorre com o uso prolongado de grandes quantidades de kava, sendo reversível
com a redução ou cessação do consumo. Entretanto, vários casos de
hepatotoxicidade associados com o consumo de kava foram relatados nos Estados
Unidos e na Europa. A relação causal direta não foi estabelecida, mas seu uso é
banido em diversos países (Singh e Singh, 2002).
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• Lactuca sativa L.
• Crataegus oxyacantha L.
• Lavandula angustifolia Mill. (L. officinalis Chaix)
• Matricaria chamomilla L.
Referências
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