PRESENTACION CASO CLINICO

ACOSTA LOZANO STEPHANY

CESPEDES GOMEZ NICOLAS ANDREY
HERNADEZ ARIAS DIEGO HERNAN
RODRIGUEZ YAÑEZ IVONNE TATIANA
URBANO PINZÓN EDISSON JUAN
VARGAS GOMEZ JUAN DAVID

TRABAJO ESCRITO

WILLIAM ALEXANDER LEON TORRES (PROFESOR)

UNIVERSIDAD DE CIENCIAS APLICADAS Y AMBIENTALES U.D.C.A.

FACULTAD DE CIENCIAS AGROPECUARIAS
BOGOTÁ
2017
 CONTENIDO
TABLA DE CONTENIDOS

1. DESCRIPCION DE CASO
1.1 Reseña
1.2 Anamnesis
1.3 Examen clínico
1.3.1 Examen clínico general reportado el día 19 de septiembre del 2017
realizado por el SDA
1.3.2 Examen clínico general realizado el 2 de octubre de 2017, realizado por
el grupo de trabajo.
1.4 Diagnósticos diferenciales
1.5 Plan diagnostico
1.5.1 Cuadro hemático
1.5.2 Química clínica
1.5.3 Parcial de orina
1.5.4 Raspado de piel
1.5.5 Ecografía
1.5.6 Perfil tiroideo
1.6 Plan terapéutico
1.7 Evolución (constantes)

2. DESCRIPCION DE ENFERMEDAD
2.1 Etiología
2.1.1 Hipotiroidismo congénito
2.1.1.1 Hipotiroidismo fetal
2.1.2 Hipotiroidismo adquirido
2.1.2.1 Primario
2.1.2.2 Secundario
2.1.2.3 Terciario
2.2 Epidemiología
2.3 Signos clínicos
2.3.1 Signos sistémicos.
2.3.2 Signos Dermatológicos.
2.3.3 Enanismo tiroideo
2.4 Fisiopatología
2.5 Diagnósticos diferenciales
2.6 Plan diagnostico
2.7 Plan terapéutico

3. DISCUSIÓN

4. BIBLIOGRAFIA
1. DESCRIPCION DEL CASO
1.1 RESEÑA

Nombre: Jerry Especie: Canino

Raza: Mestizo Sexo: Macho
Edad: 3 años aproximadamente Colores y señales: Café, amarillo
Estado reproductivo: Entero Propietario: SDA 00319
Procedencia: Urbana Dirección: Cra 5ª No 35 a – 04
Tabla 1 Datos del paciente

Vacuna Fecha
Parvovirus No reporta
Triple (dist, hep, lept) No reporta
Polivalente No reporta
Rabia No reporta
Tabla 2 Vacunas y fecha de aplicación del paciente

No se reporta desparasitación.
1.2 ANAMNESIS
El día 19 de septiembre del 2017, llega a la clínica veterinaria de la U.D.C.A por parte de
la secretaria de ambiente (SDA) un canino proveniente de la localidad San Cristóbal Sur
(Carrera 5ª n. 35 a – 04). No se reporta datos anteriores (catamnesis) del paciente.
1.3 EXAMEN CLÍNICO
La secretaria de ambiente al realizar el reporte y examen de un animal, reportan la
clasificación ASA, en el cual determinan que es un paciente ASA lll en la cual se
determina que es un paciente con alteraciones sistémicas graves, no compensados;
deshidratación, anemia, hipovolemia moderada, caquexia. Entre otros parámetros.

1.3.1 Examen clínico general reportado el día 19 de septiembre del 2017 realizado por el
SDA.

Frecuencia cardiaca: 132 lpm Frecuencia respiratoria: 20 rpm

Temperatura: 38,1 °C MM: Pálidas y secas
Pulso: FSC CC: 2/5
Peso: 7.5 kg DH: 7%
GL: Sub mandibular izq. aumentado de
tamaño (firme, móvil y liso)
Tabla 3 Constantes del paciente de la fecha 19-09-17. FSC: Fuerte, Simétrico y
Concordante, GL: Ganglios Linfáticos, MM: Membranas mucosas, CC: Condición corporal,
DH: Deshidratación, TLLC: Tiempo de Llenado Capilar.

Dentro de los hallazgos anormales se reporta: Alopecia generalizada, hiperqueratosis,

seborrea seca, descamación, hiperpigmentación, hipotricosis, abdomen distendido, dolor
a la palpación, inflamación de asas intestinales.
1.3.2 Examen clínico general realizado el 2 de octubre de 2017, realizado por el grupo de
trabajo.
CONSTANTES
Frecuencia cardiaca: 126 lpm Frecuencia respiratoria: 22 rpm
Temperatura: 37,9 °C MM: Pálidas
Pulso: FSC CC: 2.5/5
Peso: 7 kg DH: -
GL: Normales TLLC: 2 segundos
Tabla 4 Constantes del paciente de la fecha 02-10-17. FSC: Fuerte, Simétrico y
Concordante, GL: Ganglios Linfáticos, MM: Membranas mucosas, CC: Condición corporal,
DH: Deshidratación, TLLC: Tiempo de Llenado Capilar.

EXAMEN CLÍNICO ORIENTADO A PROBLEMAS

Órganos de los sentidos SCPA
Sistema tegumentario CP
Sistema digestivo SCPA
Sistema respiratorio CP
Sistema cardiovascular SCPA
Sistema genitourinario SCPA
Sistema musculo-esquelético CP
Sistema nervioso SCPA
Tabla 5 Examen clínico orientado a problemas. SCPA: Sin Cambios Patológicos
Aparentes, CP: Cambios Patológicos

Dentro de los hallazgos anormales se encuentra: Alopecia generalizada, seborrea

seca, hipotricosis, tos, costras, descamación, hiperpigmentación, hiperqueratosis
generalizada, perdida de continuidad del parpado inferior, membranas mucosas pálidas,
laceración en miembro torácico derecho (MTD) (4). 1 laceración lateral 4mm, 2
laceraciones ventrales 4 mm y una laceración ventral profunda 1.5 cm.
LISTA DE PROBLEMAS
1. Laceración en MTD 7. Seborrea seca
2. Membranas mucosas pálidas 8. Hipotricosis
3. Tos 9. Costras
4. Alopecia generalizada 10. Descamación
5 Hiperqueratosis generalizada 11. Perdida de continuidad del parpado
inferior
6. Hiperpigmentación 12. Letargia
Tabla 6 Lista de problemas

Lista maestra de Diagnostico Diagnóstico Plan diagnostico

problemas presuntivo diferencial
I. 1 Laceración Semiológico
II. 3 Bronquitis no Semiológico y CH
infecciosa
III. 4,5,6,7,8,9,10,11,12 Hipotiroidismo Síndrome de Perfil tiroideo (T4 libre,
Cushing colesterol, TSH), Biopsia de
piel
Tabla 7 Lista maestra de problemas con su respectivo diagnostico presuntivo y plan
diagnóstico
1.4 DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES
Laceración: No tiene diagnóstico diferencial debido a que se conoció el motivo de la
laceración, la cual fue ocasionada por la mordedura de otro paciente.
Bronquitis no infecciosa: Durante el examen clínico realizado por los participantes del
grupo y las posteriores tomas de constantes fisiológicas el paciente presento tos, no fue
constante, ni tampoco con secreciones, luego del resultado del cuadro hemático. Se
pensó en una inflamación de la parte del tracto respiratorio no infecciosa, ocasionada por
el lugar en donde se dispuso el paciente (jaula de metal), como también el cambio de
ambiente con la presencia de otros animales. También resulta conveniente relacionar la
tos con los factores medio ambientales, en animales que han vivido toda su vida en áreas
urbanas pueden desarrollar enfermedades respiratorias crónicas a causa de la
contaminación atmosférica.
Hipotiroidismo: Dentro de los hallazgos anormales que se encuentran en el paciente
enfatizados en el sistema tegumentario, se comparten varios signos clínicos que son
compatibles con Síndrome de Cushing o con Hipotiroidismo, dentro de estos signos están
la alopecia, la hiperqueratosis, seborrea seca, descamación.

1.5 PLAN DIAGNÓSTICO

Laceración: Su plan diagnóstico es evidenciar la herida (semiológico) y a la historia del
paciente la cual fue causada por la mordedura de otro paciente de la clínica.
Bronquitis no infecciosa: Las pruebas complementarias para llegar al diagnóstico
definitivo de enfermedad pulmonar, se incluyen radiografías de tórax, en lo posible con
dos proyecciones (latero – lateral y ventro – dorsal), análisis de sangre (cuadro hemático)
y análisis de orina (parcial de orina). Se puede realizar pruebas diagnósticas de mejor
resultado como lo son: ecocardiografía, lavado traqueal, broncoscopia o punción–
aspiración pulmonar.
Hipotiroidismo: Las pruebas que se analizaron en la clínica de pequeños animales de
U.D.C.A. fue un raspado de piel donde su resultado fue negativo y descarto el problema
tegumentario por problemas infecciosos. El cuadro hemático para evidenciar hallazgos
anormales que puedan apoyar el diagnóstico presuntivo. En la bioquímica clínica no se
midió la glucosa.
Debido a que es un paciente de la secretaria de ambiente (SDA) las pruebas necesarias
para llegar a un diagnóstico de hipotiroidismo se hicieron por aparte. Se realiza una
prueba de perfil tiroideo completa, en la cual se analiza (T4 libre, colesterol y TSH) La
prueba se hace el día 4 de octubre de 2017 y el resultado llega el día 6 de octubre del
2017.
 Las pruebas de laboratorio de cuadro hemático, química clínica, parcial de orina y
raspado de piel se realizaron en el laboratorio clínico de la U.D.C.A.
 El perfil tiroideo 6 se realizó en el laboratorio clínico Bioanálisis Animal.
 1.5.1 CUADRO HEMÁTICO
CUADRO HEMÁTICO DEL 20 DE SEPTIEMBRE DEL 2017

Ilustración 1 Cuadro hemático del 20 de septiembre del 2017 de Jerry

En el cuadro hemático en el eritrograma, el hematocrito se encuentra por debajo del rango

normal, pero en valores muy mínimos, siendo 36,0 % (Rango: 30,0 - 52,0),
considerándose como una anemia normocitica normocrómica, un hallazgo anormal
característico del hipotiroidismo.
En el trombograma el valor de las plaquetas está por encima del rango normal de manera
moderada, siendo 520,8x10³/µl (Rango: 200,0 – 400,0), pero en la inspección del paciente
no se encuentra ni se tiene evidencia de alguna hemorragia.
En el proteinograma se encuentra elevado la proteína total, siendo 9.6 gr/dl (Rango: 5,5 –
7,0) y se puede asociar al proceso inflamatorio pulmonar debido a que el paciente
evidencia tos, pero también se puede asociar a una deshidratación.
 CUADRO HEMÁTICO DEL 29 DE SEPTIEMBRE DEL 2017

Ilustración 2 Cuadro hemático del 29 de septiembre del 2017 de Jerry

En el cuadro hemático en el eritrograma, el hematocrito se encuentra por debajo del rango

normal, pero en valores muy mínimos, siendo 37,0 (30,0 - 52,0), considerándose como
una anemia normocitica normocrómica, un hallazgo anormal del cuadro hemático
característico del hipotiroidismo.
En el trombograma el valor de las plaquetas está por encima del rango normal, siendo de
676,2 x10³/µl (Rango: 200,0 – 400,0), pero en la inspección del paciente no se encuentra
ni se tiene evidencia de alguna hemorragia.
En el leucograma se encuentran levemente disminuidos los linfocitos, siendo 1.18 x10³/µl
(Rango: 1.2 – 3-4) el cual puede ser debido a una deshidratación.
En el proteinograma se encuentra elevado la proteína total, siendo 8.6 gr/dl (Rango: 5.5 –
7.0) y se puede asociar al proceso inflamatorio pulmonar debido a que el paciente
evidencia tos, pero también se puede asociar a una deshidratación.
1.5.2 QUÍMICA CLÍNICA
QUÍMICA CLÍNICA DEL 20 DE SEPTIEMBRE DEL 2017

Ilustración 3 Química Clínica del 20 de Septiembre del 2017 de Jerry

Dentro de la química sanguínea clínica, no se encuentra ninguna alteración y todos los

parámetros están bajo los rangos normales.

QUÍMICA CLÍNICA DEL 29 DE SEPTIEMBRE DEL 2017

Ilustración 4 Química Clínica del 29 de Septiembre del 2017 de Jerry

Dentro de la química sanguínea clínica, BUN se encuentra aumentado, siendo 31,5

MG/DL (Rango: 10,0 – 28,0).
1.5.3 PARCIAL DE ORINA
PARCIAL DE ORINA DEL 20 DE SEPTIEMBRE DEL 2017

Ilustración 5 Parcial de Orina del 20 de Septiembre del 2017 de Jerry

La densidad urinaria está por encima de los valores normales, siendo 1,050 (Rango perro:
1030 – 1045) lo que indica que está reabsorbiendo bastante.
El valor del pH es de 6,5 (ácido) y se asocia a la dieta del paciente, ya que en la dieta de
los perros están las proteínas.
Se encontraron 25,0 leucocitos/µl en la muestra de orina, siendo explicado por la
presencia de bacterias en la uretra debido a la exposición directa del glande con el medio
ambiente ya que el paciente en el examen clínico evidencio en todo momento el glande
descubierto y también se debe a que en el sedimento urinario se encontró la presencia de
bacterias (1+). Adicionalmente, se rechaza la suposición de infección de vías urinarias
bajas debido a que la muestra de orina no presenta un pH alcalino y en el cuadro
hemático no se evidencia aumento de leucocitos (neutrófilos, monocitos, etc.).
Se encuentra proteína en la muestra de orina, siendo 30,0 mg/dl, el cual puede ser
explicado por la toma de muestra que fue por micción, en donde pudo contaminarse por la
presencia de mucina, adicional a eso, se rechaza cualquier sospecha de que la proteína
sea pre-renal debido a que el valor de la densidad urinaria muestra buena funcionalidad
renal (buena función de reabsorción) y también por la prueba de Heller que es la que
confirma la presencia de proteína en la orina, la cual dio como resultado: Negativo.
Las células de transición son ocasionales en la muestra de orina, siendo normal debido a
la toma de muestra que fue por micción.
La presencia de espermatozoides podría deberse a un problema de próstata.
1.5.4 RASPADO DE PIEL
Se encuentra registro en la historia clínica de que se le realizó el raspado de piel, pero no
se encuentra el resultado de esta prueba por lo cual se habló directamente con los
pasantes y rotantes de la clínica veterinaria U.D.C.A. quienes indicaron que el resultado
fue negativo a la presencia de ácaros, por lo que se rechazó la sospecha de demodicosis
canina.
1.5.5 ECOGRAFÍA
Al paciente se le realizo ecografía para ver cómo se encuentran los órganos (vejiga,
riñones, estomago, hígado, etc.), adicionalmente para ver como están las glándulas
adrenales debido a que en la clínica veterinaria U.D.C.A sospechaban que el paciente
tenia Síndrome de Cushing, sin embargo, los doctores de la clínica veterinaria U.D.C.A
reportan que las glándulas adrenales estaban bien.

1.5.3 PERFIL TIROIDEO

PERFIL TIROIDEO DEL 06 DE OCTUBRE DEL 2017

Ilustración 6 Perfil tiroideo del 06 de Octubre del 2017 de Jerry

En el perfil tiroideo se evaluó T4 libre, Colesterol y TSH, siendo la T4 libre y el colesterol
necesarios para realizar la Formula K (K = (0.7 X T4 libre pmol/L) – Colesterol mmol/L)
en donde el resultado fue -7.6 confirmando el diagnóstico de Hipotiroidismo.
Adicionalmente, la TSH en conjunto con estos dos valores anteriores confirma el
diagnóstico.

1.6 PLAN TERAPÉUTICO

Debido a que no se tenía un diagnóstico para el paciente, solo hasta cuando se le hizo la
prueba de perfil tiroideo y dio positivo a hipotiroidismo el día 6 de octubre del 2017, no se
pudo realizar un seguimiento del paciente con el plan terapéutico correspondiente, por lo
que se realizó un plan terapéutico para equilibrar sus constantes, mientras se realizaba la
prueba diagnóstica para confirmar el diagnóstico definitivo.

 El día 19 de septiembre de 2017 el paciente llega a la clínica veterinaria con una

deshidratación del 7%, la cual es tratada y manejada con Ringer
 lactato para regular el balance electrolítico existente. Se corrige la deshidratación
hasta el 20 de septiembre de 2017
 El día 21 de septiembre de 2017 se desparasita con vermiplex® (0.5 ml / 5 kg) que
para el paciente son 0.75 ml. La composición de este desparasitante es pirantel
pamoato y prazicuantel y su uso terapéutico es ANTIHELMINTICO; control de
tenías spp, dipylidium caninum, Echinococcus granulosus, toxocara spp,
ancylostoma caninum.
También se usa optopet (1 gota, BID). La cual es una solución oto-oftálmica y su
composición es a base de gentamicina, dexametasona y lidocaína, con acción de
antibiótico y desinflamatorio, indicado en pacientes con blefaritis, conjuntivitis,
queratitis y otitis externa. Se aplicó para disminuir la inflamación producida por la
pérdida de continuidad del parpado inferior (trauma).
 El día 2 de octubre de 2017 el paciente sufre un trauma por mordedura a nivel del
radio del miembro torácico izquierdo, no presenta inflamación ni secreción, tiene
dolor, es una herida con pérdida de la continuidad de la piel. Por lo cual se usa
cefalexina suspensión (20mg/kg) (3 ml P.O BID) y se una clorhexidina como
antiséptico.
1.7 EVOLUCIÓN (CONSTANTES)
Como se nombró anteriormente debido a que no se tuvo un diagnóstico definitivo en la
semana de valoración sino hasta el día viernes 6 de octubre de 2017, no se instauro un
tratamiento para su diagnóstico final y no se valora evolución de la misma.
A la evolución de sus constantes y otros problemas se tiene en cuenta:

 Desde su ingreso el animal come, orina y defeca de consistencia dura.

 La deshidratación es corregida un día luego del ingreso a la clínica veterinaria de
pequeños animales.
 El 21 de septiembre de 2017 se realiza un baño y se retira tejido cicatrizante y
detritos del cuerpo.
 Luego de la aplicación de la solución ótico-oftálmica (optopet) del día 23 al 29 de
septiembre el paciente no presenta secreción ocular, ni tampoco prurito.
  El 30 de septiembre de 2017 se reporta; continua con problemas tegumentarios,
membranas mucosas pálidas, pero se observa mejor actitud y más activo.
 El 2 de octubre de 2017 los participantes del trabajo, comienzan su valoración e
inspección del paciente. En el examen clínico general: FC: 126 lpm, FR: 22 rpm,
PULSO: FSC, MM: pálidas, T°: 37.9, PESO: 7 kg, GL: normales, TLLC: 2
segundos, C.C: 2.5/5
Se nota decaído, letárgico y no apoya el miembro torácico derecho (MTD) en
estación, el paciente tiene tos, pero no es continua ni con secreciones.
 El 3 de octubre de 2017 en el examen clínico general: FC: 108 lpm, FR: 22 rpm,
PULSO: FSC, MM: pálidas, T°: 37.9, PESO: 7 kg, GL: normales, TLLC: 2
segundos, C.C: 2.5/5.
Aun se nota decaído, letárgico y no apoya el miembro torácico derecho (MTD) en
estación, cojea. El paciente Come, toma agua, no vomita, orina y defeca de
consistencia dura.
 El 4 de octubre de 2017 en el examen clínico general: FC: 128 lpm, FR: 28 rpm,
PULSO: FSC, MM: pálidas, T°: 37.7, PESO: 7 kg, GL: normales, TLLC: 2
segundos, C.C: 2.5/5. El paciente apoya el miembro y camina de manera normal,
la herida sigue abierta pero sin secreción purulenta o signos de infección. El
paciente Come, toma agua, no vomita, orina y defeca de consistencia dura. Se
realiza toma de muestra para realizar prueba de perfil tiroideo. Se escucha con
menos frecuencia la tos.
 El 5 de octubre de 2017 en el examen clínico general: FC: 136 lpm, FR: 32 rpm,
PULSO: FSC, MM: pálidas, T°: 38.2, PESO: 7 kg, GL: normales, TLLC: 2
segundos, C.C: 2.5/5. El paciente apoya el miembro y camina de manera normal,
la herida sigue abierta pero sin secreción purulenta o signos de infección. También
Come, toma agua, no vomita, orina y defeca de consistencia dura.
 El 6 de octubre de 2017 en el examen clínico general: FC: 122 lpm, FR: 25 rpm,
PULSO: FSC, MM: pálidas, prepucial de color rosa, T°: 38.0, PESO: 7 kg, GL:
normales, TLLC: 2 segundos, C.C: 2.5/5. Come, toma agua, no vomita, orina y
defeca de consistencia dura. El paciente apoya el miembro y camina de manera
normal. Llega resultado del perfil tiroideo donde da positivo para hipotiroidismo.

2. DESCRIPCION DE ENFERMEDAD
2.1 ETIOLOGÍA
Las principales causas del hipotiroidismo en perros son un defecto en el eje hipotálamo-
hipófisis-glándula tiroides, las causas congénitas que son poco frecuentes como la
hipoplasia, aplasia, disgenesia y dishormogenesis, además de las causas adquiridas que
son las más comunes, divididas en hipotiroidismo primario (tiroiditis linfocítica, atrofia
idiopática), secundario (disminución en la secreción de TSH) y terciario ( no producción de
TRH) (Guerra, 2017). El hipotiroidismo adquirido secundario y terciario tiene un pronóstico
reservado a desfavorable para el animal (Leal, 2014).
2.1.1 HIPOTIROIDISMO CONGENITO
Es raramente diagnosticado con una incidencia alta, la mayoría de los cachorros mueren
antes del destete sin un diagnóstico preciso, es producido por defectos en el desarrollo de
la glándula tiroides o un déficit de la enzima tiroide peroxidasa, por un defecto en la
secreción de TSH (debido a un hipopituitarismo) aunque no es común, cachorros
portadores de la mutación que da origen a la perturbación de la glándula tiroides. Durante
la fase de crecimiento el cachorro puede desarrollar hipotiroidismo del mismo modo que
un animal adulto, la deficiencia de hormonas tiroideas induce un mal desarrollo del SNC y
del esqueleto (Abreu, 2012)..

 HIPOTIROIDISMO FETAL: Es producido por una hipotiroxinemia materna y afecta

a todos los fetos (Abreu, 2012).

2.1.2 HIPOTIROIDISMO ADQUIRIDO

2.1.2.1 PRIMARIO: Es responsable por más del 90-95% de los casos en perros (Abreu,
2012), es causado por una tiroiditis linfocítica o una atrofia idiopática de la glándula
tiroides (Leal, 2014).
TIROIDITIS LINFOCITICA: Disturbio inmunológicamente mediado que
conlleva a una infiltración difusa de linfocitos, plasmocitos y macrófagos en
la glándula tiroides (Leal, 2014), que causa una destrucción progresiva de
los folículos y su sustitución por tejido fibroso. Los signos clínicos se
manifiestan cuando la destrucción de la glándula es mayor al 75%, así que
durante la mayor parte del periodo de destrucción no hay evidencia de
signos clínicos, además es progresiva tarda de 3-4 años para ser completa
(Leal, 2014), suele presentarse más en animales jóvenes (Abreu, 2012) y
promueve la producción de anticuerpos antiroglobulina circulante en la
mayoría de los casos.

ATROFIA IDIOPATICA: Perdida del parénquima tiroideo que es sustituido

por tejido adiposo y fibroso (Leal, 2014), no hay presencia de infiltrado
inflamatorio (Abreu, 2012), sus causas aún no están bien definidas, se
produce por un conjunto de condiciones patológicas primarias como las
dishormogenesis y disgenesis en la glándula tiroides, una sustitución del
parénquima por tejido neoplásico no funcional, tiroidectomía quirúrgica y
tratamientos con yodo radioactivo, existe una hipótesis que plantea que la
atrofia es un estadio final de la tiroiditis linfocítica (Leal, 2014).

2.1.2.2 SECUNDARIO: Disminución en la producción de TSH, debido a una falla en el

desarrollo de los tirotrofos pituitarios, una disfunción de las células tróficas
pituitarias, una deficiencia en la síntesis y secreción de hormonas tiroideas,
llevando a una atrofia folicular en la glándula tiroides por falta de TSH, también
puede ser causado por la administración de fármacos como los glucocorticoides
que causa la destrucción de tirotrofos pituitarios o la supresión de su función, en el
5% de los casos la causa suele ser una compresión hipofisiaria por un quiste de la
bolsa de Rathke (Leal, 2014).
 En el pastor alemán puede darse un enanismo hipofisiario asociado a deficiencias
hormonales concomitantes como deficiencia de la hormona del crecimiento,
hipoadrenocorticismo e hipogonadismo (Leal, 2014).

2.1.2.3 TERCIARIO: Es raro, se produce por una falla en el eje hipotálamo-hipófisis, lo

que conlleva a una disminución en la producción de TRH, la falla puede darse por
una mala formación en el hipotálamo o la destrucción por la presencia de
neoplasias abscesos o inflamaciones severas, la expectativa de vida en estos
animales es reducida cuando tiene formación defectuosa de la hipófisis
(congénito), principalmente por diversos problemas que se desarrollan en el inicio
de la vida (Leal, 2014).

2.2 EPIDEMIOLOGÍA
La prevalencia del hipotiroidismo es de 0,2% (Durango, 2008), no hay una predisposición
sexual (Leal, 2014) pero tanto machos como hembras castrados tienen mayor riesgo de
padecerla (Durango, 2008), la edad promedio al diagnóstico es de 7,2 años (Durango,
2008), la edad en que surgen los primeros signos clínicos es variable (Abreu, 2012) pero
suelen manifestarse en edades más precoces en razas con predisposición (2-3 años), y
en las razas de bajo riesgo los signos clínicos se manifiestan en edades un poco más
avanzadas (4-6 años) (Leal, 2014). Generalmente afecta a perros adultos (3-8 años) y el
hipotiroidismo adquirido primario es poco común en animales menores de 2 años de edad
(Abreu, 2012).
Las razas grandes tienen mayor predisposición y existe un componente hereditario, las
razas con mayor predisposición son el Golden retriever y el Doberman pinscher seguidas
del Setter irlandés, Schnauzer, Dachshund, Cocker spaniel, Boxer, Caniche, Gran danés,
Beagle, Shar pei, Chow Chow (Leal, 2014).

2.3 SIGNOS CLÍNICOS.

El hipotiroidismo es una patología de relativa presentación en los perros, generado por
una deficiente producción, secreción o función de las hormonas tiroideas, haciendo que
sea incapaz de satisfacer las necesidades hormonales del cuerpo, ya que estas hormonas
tienen acción en muchos órganos y sistemas del cuerpo, se encontraran una serie variada
se signos clínicos la cual puede ser diferente entre individuo e individuo (Becker, 2016).
Pueden o no presentarse signos dermatológicos y signos sistémicos haciendo de esta
enfermedad un poco compleja para su diagnóstico semiológico sin un correcto uso de
pruebas laboratoriales.
La presentación de la enfermedad tiene lugar por una reducción en el metabolismo celular
esto afecta el estado anímico del animal por ende se puede apreciar (Becker, 2016):

 Letargia.
 Intolerancia al ejercicio.
 Debilidad.
  Intolerancia al frio.
 Cambios comportamentales.
 Un aumento de peso no proporcional a la ingesta de alimento.
Las hormonas tiroideas tienen diferentes funciones en todo el organismo, por una
disminución o una incorrecta función, se pueden presentar signos sistémicos y signos
dermatológicos.
2.3.1 Signos sistémicos:

 Signos cardiovasculares:
 Bradicardia.
 Disminución en el choque precordial.
 Escasa amplitud de ondas P y R en el electrocardiograma.
 Falla en la contractibilidad.

 Signos Neurológicos y neuromusculares:

 Polineuropatia.
 Enfermedad vestibular.
 Parálisis facial.
 Ataxia.
 Hemiparesia.
 Hipermetría.
 Inclinación de la cabeza.
 Megaesofago.
 Parálisis faríngea.

 Signos oculares:
 Lipidosis corneal.

 Signos reproductivos:
 Infertilidad.
 Acortamiento del estro.
 Prolongación del anestro.
 Galactorrea.
 Atrofia testicular.
 Oligoespermia.
 Azoospermia.
 Disminución de la libido.
 Aborto espontáneo.
 Celos silentes.
 Camadas pequeñas en número y peso.

2.3.2 Signos dermatológicos:

 Pelo de mala calidad.
 Alopecia asimétrica localizada.
 Alopecia simétrica bilateral.
 Mixedema.
  Seborrea seca o grasa.
 Hiperpigmentación.
 Infecciones cutáneas secundarias (foliculitis, forunculosis, pioderma).
 Prurito.
 Hiperqueratosis.
 Otitis externa.

2.3.3 Enanismo tiroideo.

2.4 FISIOPATOLOGÍA
Cualquier tipo de hipotiroidismo se debe a la disfunción del eje hipotalámico, (hipotálamo,
pituitaria, tiroides). “Las hormonas tiroideas ejercen acciones en casi todos los tejidos y
sistemas, y esa misma diversidad dificulta la descripción de la totalidad de efectos
conocidos de estas hormonas. Poseen funciones morfogenéticas e intervienen de forma
decisiva en el crecimiento y la diferenciación tisular, regulando numerosos procesos
metabólicos” (Brandan, 2014, p.13). Por esta razón la sintomatología puede ser bastante
diversa dependiendo cual de todos los mecanismos de acción de las funciones tiroideas
se vean afectadas.
Entre sus mecanismos de acción de las hormonas tiroideas se han descrito dos formas
una de ellos es el mecanismos de acción genómicos en donde Brandan (2014) afirma
“Las hormonas tiroideas ejercen sus acciones mediante la interacción con proteínas
nucleares específicas que constituyen los Receptores de hormonas tiroideas (TR).” (p.13).
en donde las variaciones de los receptores más conocidas de TR son TRα1, TRα2, TRβ1,
TRβ2 y TRβ3
“Las hormonas tiroideas ejercen distintas acciones según los diferentes tipos de TR con
los que interactúan. Los distintos efectos según la interacción entre hormona tiroidea y
receptores TRα o TRβ alcanzan su máxima expresión en los procesos de desarrollo
cerebral, donde las hormonas tiroideas regulan, mediante las distintas interacciones, la
expresión de diferentes genes en varias regiones del cerebro.” (Brandan, 2014, p.14). Por
medio de los cuales dependiendo el tipo de receptor al que se acople la hormona tiroidea,
el órgano y la orden que se le ordena ejercer cumplirán con un determinado efecto
fisiológico.
El otro mecanismo de acción es el no genómico en donde Brandan (2014) afirma
“Además del clásico modo de acción nuclear de las hormonas tiroideas, un número de
efectos rápidos en el citosol y en la membrana plasmática han sido identificados y
referidos a ellos como acciones no genómicas. Estas acciones de las hormonas tiroideas
son mayoritariamente extranucleares, y parecen ser independientes del receptor de
hormonas tiroideas.” (p.14). Estos efectos que ejercen las hormonas tiroideas tienen
repercusiones sobre la actividad de la bomba de Ca+2 ATPasa de la membrana
plasmática y retículo sarcoplásmico, de la bomba de Na+ /K + ATPasa, del
antitransportador Na+ /H+ , y de la corriente rectificadora de K+ en donde como ejemplo
se ponen a los miocitos del corazón en donde favorecen la contractilidad miocárdica y la
frecuencia de contracción miocárdica por minuto de tiempo.
“Las hormonas tiroideas tienen una amplia variedad de efectos fisiológicos, lo que explica
los profundos efectos clínicos de la deficiencia de la hormona tiroidea en el cuerpo. Las
hormonas tiroideas aumentan la tasa metabólica y el consumo de oxígeno de la mayoría
de los tejidos, con la excepción del cerebro adulto, los testículos, el útero, los ganglios
linfáticos, el bazo y la hipófisis anterior. Las hormonas tiroideas tienen efectos inotrópicos
y cronotrópicos positivos en el corazón. Aumentan el número y la afinidad de los
receptores b-adrenérgicos, mejoran la respuesta a las catecolaminas. Las hormonas
tiroideas tienen efectos catabólicos sobre el músculo y el tejido adiposo, estimulan la
eritropoyesis y regulan la síntesis y la degradación del colesterol. Las hormonas tiroideas
también son esenciales para el crecimiento y desarrollo normal de los sistemas
neurológicos y esqueléticos.” (Scott, 2007, p.711)
Cuando sucede algún problema en el eje hipotálamo, pituitaria, tiroides y se genera una
disminución en la producción de T3 y T4 todos estos mecanismo de acción se ven
alterados en la gran parte del organismo pero Durango (2008) afirma “Como las
manifestaciones clínicas del hipotiroidismo pueden ser indefinidas, difusas y de comienzo
insidioso, la enfermedad se considera dentro del diagnóstico diferencial de un amplio
rango de problemas, con frecuencia se presentan confusiones.” (p.7)
Todo esto dado que a través de los citados mecanismos de acción, de gran complejidad,
las hormonas tiroideas activan el metabolismo energético, incrementando el consumo
calórico, regulan el crecimiento y maduración de los tejidos y el recambio de
prácticamente todos los sustratos, vitaminas y hormonas. Y si esto no sucede o se ve
disminuido gran parte del organismo se verá afecta en el cumplimiento de sus funciones
fisiológicas y habrá un déficit de las actividades metabólicas y esto generara signos y
síntomas tales como: “Algunos de los síntomas son los siguientes: letargia, aumento de
peso, rechazo al ejercicio, intolerancia al frío como resultado de una tasa metabólica baja.
La debilidad y la letárgica ocurre en un 20% de los perros hipotiroideos, y la obesidad se
presenta en un 41%.15 Los cambios dermatológicos se presentan en el 60% de los
casos. Las alteraciones comunes incluyen piel seca y escamosa, cambios en el pelaje,
alopecia, seborrea y pioderma superficial. Otros cambios son la hiperqueratosis,
hiperpigmentación, hipertricosis, otitis, disminución en el proceso cicatrizar y mixedemas.”
(Durango, 2008, p.7,8).

2.5 DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES

El principal diagnóstico diferencial de Hipotiroidismo es el Síndrome de Cushing o
hiperadrenocorticismo, esto es debido a que comparten varios signos clínicos, entre ellos:
Hiperpigmentación, alopecia generalizada, la cola de ratón, entre otros, sin embargo este
puede descartarse con pruebas de laboratorio como cuadro hemático, bioquímica clínica y
pruebas de imagenología como ecografía de las glándulas adrenales (Trápala, sf).
En el Síndrome de Cushing, el paciente tendría los siguientes hallazgos anormales:
En el cuadro hemático se evidencia neutrofilia, monocitosis y linfopenia (Parry, 2012).
En la bioquímica clínica, los hallazgos anormales más comunes son hiponatremia,
hipercalemia, disminución de calcio, hiperlipidemia, hipercolesterolemia e hiperglicemia
(Parry, 2012).
En la ecografía de las glándulas suprarrenales los perros con hiperadrenocorticismo,
ambas glándulas suprarrenales pueden parecer de tamaño normal, pero en general están
agrandadas de manera uniforme y simétrica, el parénquima puede parecer un poco más
hipoecoico y cuando hay una hiperplasia nodular se puede evidenciar un parénquima
heterogéneo con áreas focales de mayor ecogenicidad (Barberet. & Saunders, 2010).
Otros diagnósticos diferenciales del hipotiroidismo son alergia alimenticia, demodicosis, y
dermatofitosis, estos cuatro diagnósticos tienen en común los signos dermatológicos, los
cuales son alopecia, hiperpigmentación y seborrea (Trápala, sf).

2.6 PRUEBAS DIAGNOSTICAS

El diagnóstico del hipotiroidismo canino se realiza mediante la combinación de signos
clínicos, pruebas de laboratorio como los es el cuadro hemático y la bioquímica
sanguínea, además de un perfil hormonal (Zúñiga, 2014).
La principal dificultad en la interpretación son los diferentes factores intrínsecos de la
glándula tiroides que pueden afectar las concentraciones de hormona tiroidea circulante
los cuales son raza, edad, enfermedad no tiroidea y ciertos fármacos, adicionalmente, se
encuentran otros factores como el sexo, la obesidad y el nivel de actividad que pueden
afectar significativamente las concentraciones de hormonas tiroideas (Yáñez, 2017). Entre
las enfermedades no tiroideas se encuentra la insuficiencia renal, diabetes mellitus,
hepatitis, hiperadrenocorticismo y entre los fármacos se encuentra los glucocorticoides,
furosemida, antiepilépticos y fenilbutazona (Trápala, sf).
Los hallazgos anormales en el cuadro hemático y en la bioquímica sanguínea
normalmente no son específicos del hipotiroidismo, sin embargo, la presencia de estos
hallazgos pueden apoyar su diagnóstico (Zúñiga, 2014).
Cuadro hemático: La alteración hematológica que se encuentra comúnmente es una
anemia no regenerativa normocitica normocrómica leve, la cual puede ser multifactorial,
sin embargo el factor más común se debe a que hay una disminución en el consumo de
oxigeno que conlleva a una disminución en la producción de eritropoyetina causando una
disminución en la producción de glóbulos rojos (Parry, 2013).
Bioquímica Sanguínea: La alteración hematológica es una hipercolesterolemia en
ayunas causada por la disminución en el metabolismo lipídico (Schuller, 2006). Otros
hallazgos que se pueden encontrar en la BS son hipertrigliceridemia, hiperlipidemia y
aumento de AST, ALT y CK (Parry, 2013).
Tiroxina libre (FT4): Sirve para evaluar la función de la tiroides debido a que mide el
principal producto secretorio de esta (FT4) esta prueba refleja el estado tiroideo periférico
(Zúñiga, 2014). La FT4 es una pequeña porción biológicamente actina y no unida del T4
total, por lo que no sus niveles tienen menor probabilidad de ser afectados por una
enfermedad no tiroidea (Parry, 2013).
Tiroxina circulante total (TT4): Sirve para evaluar la función de la tiroides midiendo el
producto secretorio que se encuentra unido a proteínas, sin embargo, puede indicar una
falsa impresión de hipotiroidismo debido a que la TT4 puede disminuirse por varios
factores (ej.: enfermedades extratiroideas y medicamentos) (Zúñiga, 2014). Debido a
estos factores, es necesario realizar una o varias pruebas adicionales como la medición
de TSH, FT4, TgAA y/o T3 con el fin de confirmar verdaderamente el diagnostico de
hipotiroidismo (Parry, 2013).
Triyodotironina total (TT3): Mide las facciones unidas y no unidas de T3, la hormona
más potente, sin embargo tiene bajos niveles séricos (Parry, 2013). Tiene un valor
limitado para el diagnóstico de hipotiroidismo, ya que las concentraciones de T3 total se
mantienen dentro o por encima del rango de referencia en hasta el 90% de los casos, por
lo que no se recomienda para el diagnóstico de hipotiroidismo (Yáñez, 2017).
Triyodotironina libre (FT3): Mide la porción pequeña, biológicamente activa y no unida
de TT3 en el suero, se puede usar en perros eutiroideos debido a que tienen un aumento
de las demandas metabólicas de los tejidos lo cual causaría niveles elevados de FT3
(Parry, 2013).
Hormona estimulante de la tiroides (TSH): Es el mejor parámetro para evaluar el eje y
la funcionalidad de la glándula tiroides, esto es debido a que se produce por una feedback
o retroalimentación negativa de la T4 sobre la hipófisis, al disminuir la hormona aumenta
la TSH (Zúñiga, 2014). En los perros la TSH controla alrededor del 70% la regulación de
la hormona tiroidea y el 30% restante es controlada por la hormona del crecimiento por lo
que a pesar de ser una de las pruebas más concluyentes, es necesario el uso de una
prueba complementaria como lo son TT4 y/o FT4, en donde si hay hipotiroidismo primario,
los niveles de TT4 y/o FT4 serán bajos y los niveles de TSH serán altos (Parry, 2013).
Prueba de estimulación de TSH: Evalúa las concentraciones de T4 antes y después de
la administración de TSH exógena, por lo que en un perro con hipotiroidismo se espera
que tenga una respuesta mínima (Varjonen, 2010). Para esta prueba se puede usar la
TSH bovina porque se afecta menos por la presencia de enfermedades tiroideas no
sistémicas pero no es muy usada debido al costo y a la dificultad para su obtención
(Parry, 2013) por lo que se ha recomendado el uso de la TSH humana recombinante
(rhTSH) por su fácil obtención (Varjonen, 2010).
Prueba de estimulación de TRH: Mide la TT4 antes y después de la administración de
TRH, siendo recomendada como una alternativa de la prueba de estimulación de TSH
(Yáñez, 2017). Esta prueba evalúa la respuesta de la hipófisis y de la tiroides, sin
embargo no aumenta la sensibilidad del diagnóstico de hipotiroidismo en comparación con
la prueba de estimulación de TSH por lo cual no es muy utilizada (Varjonen, 2010).
Autoanticuerpos circulantes de tiroglobulina (TgAA): La medición de TgAA evalúa si
hay un proceso inflamatorio activo en la glándula tiroides y apoya un diagnóstico de la
enfermedad primaria de la tiroides (tiroiditis linfocítica) en un animal con hipotiroidismo
(Varjonen, 2010). También se puede encontrar resultados positivos en animales
eutiroideos indicando que tienen un mayor riesgo de desarrollar hipotiroidismo (Schuller,
2006). Adicionalmente, esta prueba no indica la función real de la tiroides y pueden
encontrarse falsos positivos en perros vacunados contra rabia en el último mes o en
perros con enfermedad no tiroidea, por lo que es necesario el uso de pruebas como TT4
y/o FT4 y TSH para confirmar el diagnóstico (Parry, 2013).
Determinación del valor K: El valor K Tiroideo se calcula a partir de los valores de
colesterol y FT4, diferenciando algunos animales eutiroideos de otros hipotiroideos sin
tener que recurrir a la estimulación con TSH o TRH, su fórmula es: K = (0.7 x T4 libre
(pmol/L)) – Colesterol (mmol/L), en donde la constante (0,7) se basa en una teoría de
equilibrio de las proteínas plasmáticas (albúmina y globulina) existentes en el plasma y el
resultado de esta fórmula tiene rangos que se establecieron para diferenciar a un
eutiroideo, hipotiroideo y enfermo no tiroideo, según el laboratorio de referencia, basado
en datos internacionales fueron los siguientes: K: > 1 = eutiroideo K: < -4 = hipotiroideo K:
entre -4 y -1 = enfermo no tiroideo (Yáñez, 2017).
Ecografía de la glándula tiroides: Los hallazgos de la ecografía de la glándula tiroides
en perros con hipotiroidismo primario incluye un parénquima hipoecogénico comparado
con el musculo esternotiroideo subyacente, un parénquima heterogéneo, un contorno
irregular, una disminución de tamaño y un forma más redonda del lóbulo en las imágenes
transversales (Barberet. & Saunders, 2010). Estos pacientes, muestran una superficie
irregular de la cápsula tiroidea, ecogenicidad significativamente menor y diferencias en el
patrón ecogénico entre los lóbulos izquierdo y derecho (Yáñez, 2017).
Biopsia de piel: Las biopsias de piel de perros con hipotiroidismo muestran con mayor
frecuencia una hiperqueratosis ortoqueratósica y una inactividad folicular, también puede
encontrarse cambios causados por infecciones secundarias (Varjonen, 2010).
2.7 PLAN TERAPÉUTICO.
El tratamiento de elección es hacer uso de levotiroxina sódica como suplemento tiroideo,
ya que se busca normalizar los niveles de T3 y T4 (Arias, 2012).
Se inicia con una dosis de 22µg /kg (0.02 mg/kg) dos veces al día, luego de 4 a o 8
semanas de instaurado el tratamiento se deben evaluar las concentraciones de T 4 6 a 8
horas después de suministrado el medicamento, si el resultado es favorable junto con la
mejora de los signos dermatológicos (que tiene lugar entre 4 a 6 semanas). Se debe
reducir la cantidad de administración a una diaria, a dosis de 22µg/kg (0.02 mg/kg). Se
deben realizar evaluación de la concentración de las hormonas cada 4 semanas
aproximadamente (Leal, 2014).
Tabla: Relación de la concentración hormonal de T4 y la acción que se debe llevar a cabo
(Leal, 2014).

Concentración de T4 Acción
<2.5 µg/dl Aumentar dosis (medición en 4 semanas)
2.5-7.5 µg/dl No alterar dosis
>7.5 µg/dl Disminuir dosis 1 al día

Si los signos reaparecen, se inicia de nuevo con el medicamento 2 veces al día, como el
propuesto originalmente (Arias, 2012). Luego de 4 semanas se realizara de nuevo la
evaluación de las concentraciones de T4. Si la respuesta es favorable se replantea la
dosis, si la respuesta no es favorable se debe reevaluar el diagnostico (Leal, 2014),
ajustar la dosis y la frecuencia con la que se suministra o tener en cuenta una inadecuada
absorción de levotiroxina sódica (Arias, 2012).
Los resultados del tratamiento son a largo plazo, mejora en el comportamiento y apetito
se evidencian en la primera semana, las mejoras a los signos tegumentarios se aprecian
a 4-6 semanas de instaurado el tratamiento y las mejoras en las alteraciones
reproductivas, cardiacas, neuromusculares se presentaran luego de meses de tratamiento
(Arias, 2012).

3. DISCUSIÓN

4. REFERENCIAS
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structures in dogs and cats: thyroid glands, lymph nodes and adrenal glands.
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14. Varjonen, K. (2010) Hypothyroidism in the dog Part: 2. UK Vet, 15 (6), 1-4.
15. Yáñez, K. (2017) Caracterización clínico-patológica de pacientes caninos
diagnosticados con hipotiroidismo en la clínica veterinaria de la universidad central
del ecuador (Tesis de pregrado). Universidad Central de Ecuador, Quito, Ecuador.
16. Zúñiga, C. (2014) Caracterización de perros diagnosticados con hipotiroidismo en el
hospital clínico veterinario de la universidad de chile, sede facultad (Tesis de
pregrado). Universidad de Chile, Santiago, Chile.