Accidente cerebrovascular hemodinámico: características clínicas, pronóstico y manejo.

El accidente cerebrovascular hemodinámico es un tipo de accidente cerebrovascular isquémico

causado por hipoperfusión en lugar de embolia o vasculopatía local.

Puede ser causada por enfermedades sistémicas como insuficiencia cardíaca o hipotensión, pero
también por obstrucción severa de las arterias carótidas o vertebrales.

Los pacientes con accidente cerebrovascular hemodinámico o ataque isquémico transitorio

pueden mostrar características clínicas específicas que los distinguen de los pacientes con
embolia o enfermedad local de pequeños vasos.

Las investigaciones auxiliares de la perfusión cerebral pueden mostrar si el flujo sanguíneo al

cerebro está comprometido y proporcionar información pronóstica importante.

El manejo de pacientes con hipoperfusión como la principal causa de accidente cerebrovascular

isquémico o como factor contribuyente se ve obstaculizado por la falta de ensayos clínicos.

El tratamiento dirigido a aumentar el flujo sanguíneo cerebral podría considerarse en pacientes

seleccionados sobre la base de la información de series de casos.

Se necesita más investigación para definir los criterios para el diagnóstico de accidente
cerebrovascular hemodinámico y para investigar las opciones de tratamiento en estudios
controlados.

Introducción

El término accidente cerebrovascular hemodinámico se ha usado tradicionalmente para el

accidente cerebrovascular isquémico causado por hipoperfusión y no por embolia o por
vasculopatía local como en la lipohialinosis.

La hipoperfusión puede ser el resultado de una caída de la presión arterial, ya sea regional,
causada por una obstrucción severa de una arteria, o sistémica (p. Ej., Insuficiencia cardíaca o
hipotensión sistémica).
La oclusión de las arterias por émbolos (p. Ej., Desde el corazón o las placas ateroscleróticas en
la arteria carótida interna [ICA]), o secundaria a lipohialinosis como en el accidente
cerebrovascular lacunar, también produce hipoperfusión distal al vaso bloqueado y
posteriormente conduce a un infarto cerebral.

La característica que distingue el ataque isquémico transitorio hemodinámico (AIT) y el

accidente cerebrovascular de otros subtipos de accidente cerebrovascular es que el flujo
sanguíneo hacia una parte del cerebro es demasiado bajo y produce isquemia en un área del
cerebro o retina que está a una distancia del vaso bloqueado .

Cuando el flujo sanguíneo cerebral (CBF) es crónicamente marginal y ya no es suficiente para

satisfacer el requerimiento de oxígeno del tejido cerebral, la cantidad de oxígeno que se extrae
de la sangre (fracción de extracción de oxígeno) puede aumentar, una condición conocida como
"perfusión de miseria ".

Hasta mediados de la década de 1980, se pensaba que la hipoperfusión era una causa
importante de accidente cerebrovascular isquémico, pero en las décadas posteriores, el
tromboembolismo se convirtió en el principal culpable de la etiología del accidente
cerebrovascular.

En los últimos años, el debate sobre la hipoperfusión como causa de accidente cerebrovascular
se ha intensificado, aunque persisten dos cuestiones que son cruciales para la solución de este
debate.

Primero, no hay un estándar de oro para el diagnóstico de accidente cerebrovascular

hemodinámico.

En segundo lugar, en muchos pacientes, la baja presión de perfusión y la embolia pueden

interactuar para causar un accidente cerebrovascular isquémico porque tanto la ubicación
peligrosa de la embolia en las arterias que suministran el cerebro como su eliminación pueden
depender del estado de flujo del cerebro.

En los últimos años, se ha obtenido información importante sobre los síntomas clínicos que
pueden apuntar a un compromiso hemodinámico y que afectan el pronóstico, así como sobre
herramientas de diagnóstico para obtener información sobre el estado del flujo del cerebro.

El reconocimiento de la hipoperfusión como un factor causal en el accidente cerebrovascular

isquémico, por separado o como un factor contribuyente en el accidente cerebrovascular
embólico, podría tener consecuencias importantes para la atención y el tratamiento de los
pacientes, y debería facilitar la investigación dirigida a mejorar el estado del flujo cerebral para
mejorar el resultado en pacientes con accidente cerebrovascular hemodinámico.

Aquí, revisamos el accidente cerebrovascular hemodinámico con respecto a la fisiopatología, las

manifestaciones clínicas, las investigaciones de diagnóstico, el pronóstico y el manejo.

Fisiopatología

Varios factores pueden contribuir a la causa hemodinámica del accidente cerebrovascular, ya

sea solo o en combinación.

Tanto los cambios estructurales en las arterias cerebropetales como las anormalidades
sistémicas asociadas con la presión arterial o con el volumen sanguíneo podrían desempeñar un
papel.

Obstrucción de la arteria carótida

Obstrucción de la arteria carótida

En las series hospitalarias, aproximadamente el 9% de los pacientes con un AIT o accidente

cerebrovascular isquémico tienen una oclusión completa de la ACI.

En 146 pacientes con oclusión ICA sintomática, 124 (85%) solo tenían síntomas transitorios o un
infarto de circulación anterior parcial.

En los primeros días después de que ocurra la oclusión del ICA, se puede observar la propagación
del trombo.

La tromboembolia podría ser la causa principal de una obstrucción real del ICA y el accidente
cerebrovascular isquémico asociado, pero los émbolos del corazón o las lesiones
ateroscleróticas en las arterias proximales ya no pueden llegar al cerebro a través del ICA cuando
esta arteria está ocluida.

Sin embargo, algunos han sugerido que los émbolos pueden surgir del muñón distal o proximal
del ICA ocluido, incluso hasta 2 años después de que se descubrió que el ICA estaba ocluido.
Las placas en la arteria carótida común o externa (AEC), o en el ICA contralateral, pueden ser
fuentes alternativas de émbolos que viajan a través de vías colaterales al hemisferio distal a la
oclusión del ICA.

Por el contrario, otros han favorecido la baja presión de perfusión como la causa más común de
isquemia cerebral en pacientes con oclusión de ICA.

Esta hipótesis hemodinámica está respaldada por observaciones clínicas de que los síntomas
pueden ocurrir en circunstancias en las que la presión arterial es temporalmente baja, como
después de levantarse de una postura sentada o supina o después de la introducción de
medicamentos antihipertensivos.

Se está acumulando evidencia que sugiere que los pacientes con oclusión de ICA con un AIT o
accidente cerebrovascular isquémico incapacitante menor asociado con CBF comprometido
tienen un mayor riesgo de accidente cerebrovascular futuro que si tienen un estado cerebral
hemodinámico normal.

La hipoperfusión también puede contribuir a los signos o síntomas en pacientes con estenosis
ICA grave.

La eficacia de la endarterectomía carotídea para prevenir el accidente cerebrovascular

recurrente en estos pacientes puede depender en gran medida de la extracción de la fuente
embólica, pero también puede contribuir el restablecimiento del flujo normal a través del vaso.

En pacientes con estenosis severa sintomática que fueron asignados aleatoriamente para recibir
tratamiento médico en el European Carotid Surgery Trial o el North American Symptomatic
Carotid Endarterectomy Trial y que tuvieron una estenosis u oclusión contralateral severa ICA,
la presión arterial baja al inicio del estudio se asoció con un mayor riesgo de accidente
cerebrovascular con el tiempo.

Una causa rara de accidente cerebrovascular hemodinámico asociado con estenosis progresiva
del ICA intracraneal y sus ramas proximales es la enfermedad de moyamoya, que se revisa en
otro lugar.
Obstrucción de la arteria vertebral

A diferencia del accidente cerebrovascular hemodinámico relacionado con la circulación

anterior, la información sobre el accidente cerebrovascular hemodinámico por estenosis u
oclusión de las arterias vertebrales es escasa.

En un gran registro de 407 pacientes con accidente cerebrovascular de circulación posterior, el

compromiso hemodinámico se consideró la causa más probable en 132 (32%) pacientes, pero
no se dieron criterios claros para este diagnóstico23.

Un estudio mostró una respuesta alterada de la arteria basilar a un estímulo vasodilatador en

pacientes con isquemia vertebrobasilar, que se interpretó como autorregulación agotada.

Otros estudiaron a pacientes con enfermedad arterial vertebral bilateral severa y encontraron
una autorregulación alterada y una mayor dependencia de la presión arterial sistémica para el
flujo a través de la arteria cerebral posterior después de la inclinación.

Aún no se ha estudiado si un estado de bajo flujo del cerebro suministrado por la circulación
posterior es un predictor de accidente cerebrovascular recurrente en pacientes con estenosis u
oclusión de la arteria vertebral.

Presión arterial baja

Otra causa de accidente cerebrovascular hemodinámico es una caída de la presión arterial

durante la hipovolemia o durante la anestesia.

Un TIA hemodinámico o un accidente cerebrovascular isquémico también pueden ser inducidos

por cambios en la postura erguida o por el tratamiento con medicamentos antihipertensivos.

En 98 pacientes que se sometieron a IRM ponderada por difusión después de una cirugía
cardíaca, 47 (48%) tuvieron lesiones isquémicas bilaterales en las zonas de la zona fronteriza, y
esto fue particularmente probable en aquellos que tuvieron una disminución en la presión
arterial media de al menos 10 mm Hg durante cirugía.

Se ha demostrado que los síntomas de la hipotensión ortostática son un predictor

independiente de accidente cerebrovascular isquémico.
La prevalencia de accidente cerebrovascular isquémico aumenta en pacientes con insuficiencia
cardíaca, particularmente en pacientes con presión arterial sistólica baja.

En estos pacientes, la hipoperfusión y la embolia pueden interactuar porque la contracción del

corazón también puede provocar tromboembolismo, y en la autopsia, se han encontrado
embolias de cristales de colesterol en las zonas fronterizas arteriales en pacientes que murieron
después de una cirugía cardíaca.

Un reciente estudio de cohorte de datos de observación mostró que no solo la presión arterial
media sino también la variabilidad de visita a visita en la presión arterial y la presión arterial
sistólica máxima son predictores importantes de eventos vasculares recurrentes.

Los pacientes con oclusión de la arteria carótida o vertebral pueden ser particularmente
vulnerables a una caída de la presión arterial.

Anemia

La anemia puede precipitar TIA y accidente cerebrovascular isquémico, especialmente en

pacientes con enfermedad arterial carótida severa.

Además del aumento de la trombogénesis provocada por la anemia, es probable que la hipoxia
causada por la concentración reducida de hemoglobina sea peligrosa para aquellas partes del
cerebro en las que la perfusión cerebral ya está comprometida, como las regiones de la zona
fronteriza.

Manifestaciones clínicas

En muchos pacientes con un AIT o accidente cerebrovascular isquémico, los signos o síntomas
no permiten distinguir entre insuficiencia hemodinámica y tromboembolismo, pero en algunos
pacientes hay síntomas específicos o factores precipitantes que sugieren un origen
hemodinámico (panel 1).

Circunstancias precipitantes

La hipotensión ortostática, el ejercicio, la transición de un ambiente frío a uno cálido, el consumo

de una comida y la tos pueden disminuir el flujo de sangre al cerebro y precipitar el AIT o el
accidente cerebrovascular.
En estas circunstancias, la disminución de CBF probablemente sea causada por el desvío de
sangre a otras partes del cuerpo.

Después de toser, la vasoconstricción arterial cerebral inducida por la hipocapnia contribuye

además de la disminución del retorno venoso y una disminución del gasto cardíaco causado por
la maniobra de Valsalva.

En pacientes con oclusión de ICA, Hankey y Gubbay informaron que la administración de

medicamentos antihipertensivos puede provocar TIA recurrentes y accidente cerebrovascular
isquémico, lo cual es consistente con nuestra propia experiencia (no publicada).

Hemos tratado a pacientes con oclusión de ICA que habían tenido TIA recurrentes después del
uso de sildenafil.

Este fenómeno también se ha descrito en ausencia de estenosis de los vasos extracraneales o

intracraneales, y se cree que es el resultado del efecto hipotensor del sildenafil.

Sacudida de extremidades

Alrededor del 10% de los pacientes con oclusión ICA sintomática se queja de episodios de
movimientos involuntarios y ásperos de un brazo o una pierna, que pueden ocurrir por separado
o simultáneamente.

Esta sacudida de la extremidad generalmente dura menos de 5 minutos, a menudo se acompaña

de paresia de la extremidad involucrada y puede precipitarse al levantarse o hacer ejercicio.

Los AIT que sacuden las extremidades pueden parecerse a ataques epilépticos parciales, pero
los electroencefalogramas durante los ataques no han mostrado actividad epileptiforme.

En pacientes con oclusión ICA, los AIT que sacuden las extremidades están asociados con un
estado hemodinámico del cerebro deficiente y con un riesgo relativamente alto de accidente
cerebrovascular isquémico recurrente.

Pérdida transitoria de conciencia sin síntomas focales.

En general, la pérdida de conciencia sin síntomas focales no se considera un signo de AIT o
accidente cerebrovascular isquémico, pero excepcionalmente puede ser la única manifestación
de CBF comprometido en pacientes con estenosis grave u oclusión de múltiples arterias
cerebropetales.

Se debe sospechar la oclusión de ICA en pacientes con síncope para la tos sin enfermedad
pulmonar, y también se ha informado después de consumir una comida.

Los informes de casos han documentado el cese de los síntomas después de la revascularización
quirúrgica.

Claudicación retiniana

Los pacientes con oclusión de ICA pueden quejarse de ceguera monocular transitoria después
de la exposición a la luz brillante.

Se cree que esta claudicación retiniana es el resultado del aumento de la demanda metabólica
en la retina que no puede satisfacerse debido a la perfusión ya marginal.

La claudicación retiniana es un hallazgo raro, pero es muy sugestivo de enfermedad oclusiva de

la arteria carótida.

Síndrome isquémico ocular crónico

La oclusión de la arteria carótida puede causar pérdida progresiva de la visión de un ojo que a
veces se acompaña de dolor alrededor del ojo.

Este síndrome isquémico ocular crónico (COIS) es el resultado de una hipoperfusión de la retina
a largo plazo.

Como resultado, puede desarrollarse una neovascularización de la retina, el disco óptico o el iris
(rubeosis iridis; figura 1).

También se pueden encontrar manchas de algodón (edema del disco óptico o la mácula).
Estos signos y síntomas pueden convertirse en un síndrome similar a la uveítis con glaucoma
neovascular y ceguera.

En particular, la rubeosis iridis se ha asociado con una pérdida de visión.

La etapa temprana, a menudo asintomática, de COIS se llama retinopatía por estasis venosa
(VSR) y se caracteriza por dilatación, calibre irregular y tortuosidad de las venas retinianas,
microaneurismas del medio periférico y hemorragias intrarretinianas de punto y mancha
pequeña o hemorragias en astilla de capa de nervio. (Figura 1).

La VSR está presente en alrededor de un tercio de los pacientes con un AIT o accidente
cerebrovascular isquémico incapacitante menor asociado con la oclusión de la ACI; la progresión
a manifestar clínicamente COIS es rara.

Deterioro cognitivo

La hipoperfusión crónica del cerebro ha sido reconocida como una causa de deterioro cognitivo
desde 1951.

Se ha informado sobre la reversibilidad del deterioro cognitivo después de una cirugía de

derivación extracraneal-intracraneal en un paciente de 55 años de edad con ICA bilateral y
oclusión de la arteria vertebral unilateral, reducción severa de la CBF y alteración de la
reactividad vascular.

En un estudio de 39 pacientes con AIT asociado con la oclusión de ICA, encontramos que
aproximadamente la mitad de los pacientes tenían déficit cognitivos.

El deterioro fue global en lugar de limitarse a ciertos dominios cognitivos, y fue relativamente
leve.

Estas deficiencias cognitivas también se encontraron en pacientes que solo habían presentado
síntomas oculares y en pacientes con un AIT cerebral en los que no se encontró ninguna lesión
estructural en la resonancia magnética cerebral.
Investigaciones diagnósticas

Aunque no existe un estándar de oro para el diagnóstico de accidente cerebrovascular

hemodinámico, las pruebas de diagnóstico podrían proporcionar información sobre si es
probable que el compromiso hemodinámico participe y sobre el riesgo de accidente
cerebrovascular isquémico recurrente.

Los estudios de diagnóstico a considerar en pacientes con un AIT hemodinámico o un accidente

cerebrovascular isquémico levemente incapacitante asociado con la oclusión de ICA se resumen
en el panel 1.

Al tomar el historial, verifique específicamente lo siguiente:

• Sacudida de extremidades

• Circunstancias precipitantes de los síntomas:

• levantarse de una posición supina

• ejercicio

• transición de un ambiente frío a uno cálido

• haber consumido una comida

• tos

• administración de medicamentos antihipertensivos, o intensificar su dosis, o

administración de otros medicamentos que podrían disminuir la presión arterial (p. ej.,
sildenafil)

• sangrante

• anemia

• Episodios de pérdida de conciencia.

• Pérdida de visión monocular después de mirar a la luz brillante (claudicación retiniana)

• Deterioro gradual de la visión de un ojo, con o sin dolor alrededor del ojo.

• Signos de deterioro cognitivo.

Estudios diagnósticos

• Verifique la hipotensión ortostática

• En las imágenes del cerebro, busque infartos en la zona fronteriza, particularmente el tipo de
zona fronteriza interna
• Si se encuentra la oclusión del ICA en la fase aguda del accidente cerebrovascular, confirme la
oclusión permanente varios días después, porque un ICA inicialmente ocluido podría ser una
estenosis grave susceptible de endarterectomía varios días después.

• Considere la posibilidad de realizar una angiografía de contraste para evaluar las vías
colaterales de flujo sanguíneo e investigar la presencia de estenosis en arterias importantes para
el suministro de sangre colateral

• Considerar la evaluación del flujo sanguíneo para identificar pacientes con riesgo
relativamente alto de accidente cerebrovascular isquémico recurrente

• El examen oftalmológico es valioso para verificar la retinopatía por estasis venosa y el

síndrome isquémico ocular crónico, particularmente en pacientes en los que la vía colateral de
la arteria carótida externa-arteria oftálmica contribuye a la sangre colateral.

Patrón de infartos

Clásicamente, los infartos en las zonas fronterizas entre los territorios vasculares de las
principales arterias cerebrales se han asociado con una causa hemodinámica.

En particular, los infartos de la zona fronteriza interna (infartos entre el sistema arterial
profundo y superficial de la arteria cerebral media [MCA], o entre los territorios de suministro
de la arteria cerebral anterior y la MCA, ubicados en la sustancia blanca a lo largo o por encima
del ventrículo lateral en un El denominado patrón "en forma de rosario" (figura 2) se ha atribuido
a insuficiencia hemodinámica y enfermedad oclusiva de la arteria carótida severa.

En pacientes individuales, el diagnóstico de un infarto de la zona fronteriza de acuerdo con la

ubicación de la lesión en las imágenes del cerebro se ve obstaculizado por la gran variabilidad
en los territorios de suministro de las principales arterias cerebrales.

Un reciente estudio de resonancia magnética selectiva por rotulación arterial mostró que esta
variabilidad depende en gran medida de la variación anatómica en el círculo de Willis.

De 11 pacientes con insuficiencia hemodinámica comprobada y accidente cerebrovascular

recurrente, solo tres tenían infartos en la zona fronteriza, mientras que seis tenían infartos
territoriales (el tipo de infarto no estaba determinado en un paciente y otro tenía un infarto de
retina).

Esto sugiere que el compromiso hemodinámico y la embolia podrían actuar juntos para causar
infarto, incluso cuando el infarto parece ser causado por una embolia en la TC o la RM.
Flujo sanguíneo colateral

En pacientes con un AIT o accidente cerebrovascular isquémico incapacitante menor de

sospecha de origen hemodinámico, el estudio de las vías colaterales puede contribuir a las
decisiones de tratamiento (ver más abajo).

En pacientes con oclusión de ICA, se debe evaluar la contribución relativa de la ICA contralateral,
el ECA ipsilateral y las arterias vertebrales al suministro de sangre colateral (figura 3).

Si el suministro de sangre colateral depende en gran medida del ECA ipsilateral, se debe prestar
especial atención al desarrollo de VSR y COIS.

Un mal estado hemodinámico del cerebro se ha asociado con la presencia de suministro de

sangre colateral a través de la ECA y la arteria oftálmica, o ramas pial leptomeníngeas de la
arteria cerebral posterior que se extiende hasta el territorio vascular del ACM o la arteria
cerebral anterior, aunque otras Los estudios no mostraron una asociación entre el patrón de
flujo sanguíneo colateral y la perfusión de miseria.

En un estudio de seguimiento prospectivo de 117 pacientes con oclusión sintomática de ICA, la

presencia de suministro de sangre colateral leptomeníngea de las ramas piales de la arteria
cerebral posterior en la angiografía de sustracción digital predijo independientemente TIA
recurrente o accidente cerebrovascular (cociente de riesgo 4 · 1, IC 95% 1 · 3–13 · 1).

La angiografía de contraste puede agregar información valiosa en pacientes con oclusión de ICA
cuyos síntomas persisten después de la documentación de la oclusión de ICA.

Los procedimientos menos invasivos de la angiografía por TC y la angiografía por resonancia

magnética se pueden utilizar para determinar la contribución de las arterias comunicantes
anterior y posterior, pero no la contribución de la arteria oftálmica y las colaterales
leptomeníngeas.

La estenosis en el ICA contralateral y el ECA ipsilateral se pueden sobreestimar por ecografía

dúplex y por resonancia magnética

angiografía en presencia de oclusión ICA.

Una nueva técnica prometedora y no invasiva para evaluar la contribución relativa de las vías
colaterales de flujo sanguíneo es la resonancia magnética selectiva por rotulación arterial, que
se ha aplicado con éxito para determinar la importancia de la vía colateral de la arteria oftálmica
en pacientes con oclusión ICA.

Mediciones hemodinámicas

Se puede obtener evidencia de CBF comprometido con varias técnicas, que incluyen doppler
transcraneal, xenón estable o ¹³³Xe CT, N-isopropil-p- [¹²³I] - tomografía computarizada de
emisión de fotón único de iodoamphetamine, PET, y más recientemente, técnicas de perfusión
CT y MRI .

La mayoría de estos se basan en la evaluación de la respuesta autorreguladora a un estímulo

vasodilatador como la retención de la respiración, la inhalación de carbohidratos o la
administración intravenosa de acetazolamida.

La etapa de compromiso hemodinámico 1 se define como un fallo en el aumento de la velocidad

de CBF o CBF en respuesta a un estímulo, porque la vasodilatación ya ha alcanzado su máximo.

Si la perfusión cerebral disminuye aún más, el metabolismo cerebral normal de oxígeno se

mantiene al aumentar la cantidad de oxígeno que se extrae de la sangre (compromiso
hemodinámico en la etapa 2), un fenómeno que solo se puede medir con PET.

Las comparaciones directas de varias técnicas han demostrado que las diferentes modalidades
no siempre identifican a los mismos pacientes con riesgo de accidente cerebrovascular
recurrente y, por lo tanto, los métodos no son intercambiables.

El compromiso hemodinámico se ha asociado con un alto riesgo de accidente cerebrovascular

recurrente, siendo la evidencia más fuerte para la etapa 2.

El riesgo de accidente cerebrovascular recurrente para pacientes con oclusión ICA sintomática y
una fracción de extracción de oxígeno aumentada es de seis a siete veces mayor que para los
pacientes en los que la fracción de extracción de oxígeno está dentro del rango normal16,17.

Examen oftalmológico

Se debe considerar la medición de la agudeza visual, la presión intraocular, el examen con

lámpara de hendidura y la fundoscopia con énfasis en los primeros signos retinianos indicativos
de VSR en todos los pacientes con oclusión sintomática ICA, particularmente si la vía colateral
de la arteria oftálmica ECA contribuye a la sangre colateral.

oferta del hemisferio en riesgo.

La distinción entre VSR y retinopatía diabética puede ser difícil, pero la asimetría de las
anormalidades retinianas y la periferia media

Las hemorragias a lo largo y fuera de las arcadas vasculares son un signo de enfermedad oclusiva
de la arteria carótida severa.

En pacientes con COIS, la progresión a la ceguera puede prevenirse mediante el tratamiento

temprano con terapia con láser panretiniano y, si es necesario, con procedimientos de
revascularización.

Pronóstico

El pronóstico en pacientes con accidente cerebrovascular hemodinámico puede variar según las
características clínicas y los resultados de las pruebas de diagnóstico (panel 1).

Oclusión de la arteria carótida

En pacientes con un AIT o accidente cerebrovascular isquémico levemente incapacitante

asociado con la oclusión de la ACI, el riesgo de accidente cerebrovascular isquémico recurrente
es de 5 a 6% por año; Alrededor de dos tercios de los accidentes cerebrovasculares ocurren de
forma ipsilateral a la oclusión ICA sintomática previa.

Si se puede mostrar compromiso hemodinámico, este riesgo es aproximadamente dos veces

mayor, y probablemente sea más alto en los primeros 1 a 2 años después del evento isquémico.

El riesgo de accidente cerebrovascular isquémico recurrente es menor en pacientes con solo

síntomas oculares y no cerebrales.

En un estudio prospectivo de seguimiento de pacientes con oclusión sintomática de ICA,

encontramos que solo uno de los 24 pacientes que presentaron síntomas oculares solos tuvo un
accidente cerebrovascular isquémico durante un período promedio de 10 años.
El riesgo de infarto recurrente es relativamente alto en pacientes que tienen características
clínicas sugestivas de compromiso hemodinámico, como sacudidas de la extremidad o síntomas
después de levantarse o hacer ejercicio, y en pacientes en los que los AIT continúan después de
que se mostró la oclusión del ICA.

Enfermedad oclusiva de la arteria vertebral

Poco se sabe sobre el pronóstico de pacientes con isquemia cerebral de supuesto origen
hemodinámico en asociación con estenosis u oclusión de la arteria vertebral.

Una revisión sistemática mostró que el riesgo de accidente cerebrovascular posterior en

pacientes con un AIT vertebrobasilar o un accidente cerebrovascular isquémico levemente
incapacitante fue similar al de los eventos en el territorio de la arteria carótida.

Esta comparación no incluyó información sobre la presencia de estenosis u oclusión en la arteria

carótida o vertebral.

Sin embargo, más recientemente, los resultados de un estudio de 50 pacientes con un AIT
vertebrobasilar o un accidente cerebrovascular isquémico levemente incapacitante sugirieron
que el bajo flujo en la arteria basilar y las arterias cerebrales posteriores determinado por
mediciones cuantitativas de flujo con resonancia magnética es predictivo de accidente
cerebrovascular isquémico recurrente .

administración

Hasta la fecha, no hay ensayos controlados aleatorios (ECA) de opciones de tratamiento para
pacientes con signos o síntomas de presunto origen hemodinámico disponibles para guiar el
tratamiento.

Al igual que con los pacientes con AIT o accidente cerebrovascular isquémico en general, se
deben administrar agentes antitrombóticos y se debe controlar rigurosamente la hiperlipidemia
y la diabetes mellitus.

Se debe buscar activamente dejar de fumar.

Solo el manejo de la presión arterial puede ser diferente (panel 2).

Tratamiento no quirúrgico

Control de la presión arterial

Debido a que las manifestaciones clínicas de la isquemia cerebral pueden precipitarse por la
disminución de la presión arterial en pacientes con enfermedad arterial oclusiva, el tratamiento
de la hipertensión en pacientes con AIT o accidente cerebrovascular isquémico de presunto
origen hemodinámico debe realizarse con precaución, especialmente en la fase aguda.

A veces, la hipertensión no debe tratarse, e incluso puede ser necesario aumentar la presión
arterial.

En nuestra experiencia y en la de otros, la disminución gradual de los fármacos antihipertensivos

puede provocar el cese de los AIT recurrentes en pacientes con oclusión de ICA y AIT
hemodinámicos.

En casos individuales, a veces hemos tenido que aceptar presiones sanguíneas sistólicas de hasta
200 mm Hg, al menos temporalmente.

En la fase crónica, aconsejamos controlar la presión arterial de la misma manera que para los
pacientes con AIT y accidente cerebrovascular en general.

Debido a que los pacientes con AIT hemodinámicos y accidente cerebrovascular isquémico
pueden ser particularmente vulnerables a los cambios en la presión arterial, los bloqueadores
de los canales de calcio pueden preferirse a otras clases de medicamentos antihipertensivos
para evitar fluctuaciones en la presión arterial.

Reposo en cama

En pacientes con eventos isquémicos recientes y múltiples precipitados por el aumento,

sugerimos reposo en cama durante unos días.
Si los síntomas no han reaparecido mientras tanto, generalmente recomendamos al paciente
que reanude gradualmente las posiciones de sentado, de pie y caminando durante varios días.

Este enfoque nunca ha sido probado en un ECA.

Cirugía de revascularización

Derivación extracraneal-intracraneal Arteria temporal superfi cial (ETA): la derivación MCA no

previene el accidente cerebrovascular isquémico recurrente en pacientes con AIT o accidente
cerebrovascular menor asociado con oclusión de ICA o estenosis de MCA, u oclusión en general.

Un nuevo ensayo de derivación, el Estudio de cirugía de oclusión carotídea, comenzó en 2002 y

aborda la cuestión de si la derivación STA-MCA puede prevenir el accidente cerebrovascular
isquémico recurrente, al menos en un subgrupo de pacientes con ICA sintomática reciente

oclusión y perfusión de miseria documentada, según lo determinado por una mayor fracción de
extracción de oxígeno en PET.

El 24 de junio de 2010, el juicio fue detenido temprano por los Institutos Nacionales de Salud de
EE. UU. Los resultados aún no han sido publicados.

Los resultados de un ensayo japonés han proporcionado evidencia de un efecto beneficioso del
bypass STA-MCA en 196 pacientes con enfermedad oclusiva ICA o MCA e isquemia cerebral
hemodinámica según la CBF cuantitativa.

El segundo análisis intermedio mostró que cinco pacientes tratados quirúrgicamente tuvieron
un accidente cerebrovascular recurrente versus 14 pacientes que fueron tratados médicamente
(p = 0 · 046).

Los resultados finales no han sido publicados en la literatura inglesa.

La tasa de complicaciones por accidente cerebrovascular fatal o grave después de la cirugía de

derivación STA-MCA en el estudio de derivación extracraneal-intercraneal fue del 3,1% o del
4,5%, excluyendo o incluyendo los accidentes cerebrovasculares que ocurrieron mientras se
esperaba la cirugía, respectivamente.
Algunas series de observación mostraron que esta proporción es probablemente mayor en
pacientes que son neurológicamente inestables (12%), 90 o que tienen síntomas recurrentes y
un FSC comprometido (14%).

La anastomosis no oclusiva asistida por láser Excimer

(ELANA) derivación extracraneal-intracraneal es un procedimiento de derivación asistida por

láser que permite la construcción de una anastomosis con el ICA distal o el MCA proximal o la
arteria cerebral anterior, sin la necesidad de sujetar temporalmente el vaso receptor.

Esta técnica da como resultado un bypass con un flujo más alto que el que se puede lograr con
la técnica convencional STA-MCA, y en teoría podría proteger mejor contra un accidente
cerebrovascular isquémico futuro.

Todavía no se ha realizado un ECA para determinar la eficacia del bypass de ELANA en la

prevención del accidente cerebrovascular.

De acuerdo con los estándares clínicos actuales, las operaciones de derivación STA-MCA o
ELANA para prevenir el accidente cerebrovascular isquémico en la enfermedad arterial oclusiva
deberían realizarse idealmente solo en el contexto de un ensayo clínico.

Sin embargo, mientras esperamos los resultados del Estudio de cirugía de oclusión carotídea,
ocasionalmente consideramos la cirugía de derivación STA-MCA o ELANA en pacientes con
oclusión extracraneal ICA y eventos isquémicos continuos en quienes los argumentos para una
causa hemodinámica son convincentes y en quienes no hay Otras opciones de tratamiento.

Estos pacientes son informados de que el beneficio de la operación aún no ha sido probado.

En pacientes con COIS, la eficacia de la cirugía de derivación además del tratamiento médico y
la fotocoagulación panretiniana para prevenir la progresión a la ceguera es incierta.

Se han reportado decepcionantes y buenos resultados.

En pacientes con déficits cognitivos asociados con la oclusión de ICA, hay muy poca evidencia
para recomendar cirugía para construir un bypass intracraneal extracraneal.
En ausencia de un vaso donante apropiado para el bypass intracraneal extracraneal, como
podría ser el caso en pacientes con oclusión de la arteria carótida común, se puede usar un vaso
donante contralateral con un túnel del bypass sobre el cráneo (denominado "bypass del capó" )

Un bypass intracraneal-intracraneal también es posible con

La técnica ELANA.

La información sobre la eficacia y el riesgo de complicaciones de estos procedimientos se limita

a los informes de casos.

Lo mismo se aplica a la cirugía de derivación extracraneal-intracraneal para el accidente

cerebrovascular de circulación posterior.

Su eficacia en la prevención del accidente cerebrovascular no se ha estudiado en un ECA, y el

riesgo de complicaciones es mayor que el de las derivaciones de circulación anterior.

Conclusiones

Los estudios de cohorte prospectivos han demostrado que cuando el flujo sanguíneo bajo en el
cerebro juega un papel importante en causar TIA o derrames cerebrales, los pacientes pueden
tener características clínicas específicas, y las investigaciones auxiliares pueden indicar un CBF
comprometido.

Los mismos estudios han proporcionado evidencia de que estas características clínicas y las
investigaciones auxiliares se pueden utilizar para identificar pacientes con alto riesgo de
accidente cerebrovascular isquémico recurrente.

Se debe utilizar un umbral bajo para las investigaciones auxiliares dirigidas a la evaluación de la
CBF en pacientes en los que se considera un compromiso hemodinámico.

Sin embargo, este diagnóstico sigue siendo difícil porque no se ha establecido un estándar de
oro para el diagnóstico de accidente cerebrovascular hemodinámico.

Además, en muchos pacientes, la embolia y la hipoperfusión pueden actuar juntas.

A pesar de estos inconvenientes, el reconocimiento de la hipoperfusión como mecanismo
contribuyente en los AIT y el accidente cerebrovascular isquémico podría guiar el tratamiento.

Hasta la fecha, el tratamiento de pacientes con accidente cerebrovascular hemodinámico o AIT

no puede basarse en la evidencia de los ECA.

Los estudios observacionales no aleatorios respaldan las terapias dirigidas a aumentar la CBF,
incluido el reposo en cama en la etapa aguda, el aumento de la presión arterial y los
procedimientos de revascularización, como la endarterectomía o la colocación de endoprótesis
de las vías colaterales, o la construcción de un bypass intracraneal extracraneal.

Debido a que ninguno de estos tratamientos ha demostrado su eficacia en un ECA, los riesgos y
beneficios deben evaluarse cuidadosamente de forma individual hasta que se disponga de más
pruebas.

La investigación futura debe estar dirigida a definir los mejores métodos para determinar la
contribución relativa del compromiso hemodinámico al riesgo de accidente cerebrovascular, y
se deben establecer criterios de diagnóstico.

Posteriormente, el tratamiento dirigido a mejorar el estado hemodinámico del cerebro debe

probarse en ECA en pacientes con alto riesgo de accidente cerebrovascular isquémico.

Para el accidente cerebrovascular de circulación posterior en particular, se necesita más

información sobre la historia natural en pacientes en los que el compromiso hemodinámico
parece jugar un papel importante.
2

La fisiopatología de la isquemia cerebral en las zonas fronterizas entre las arterias cerebrales
grandes ha sido un tema de debate considerable desde que esta entidad de la enfermedad se
definió en la primera mitad del siglo XX.

La falla hemodinámica y la microembolización fueron dos conceptos fisiopatológicos

aparentemente mutuamente excluyentes que se propusieron para explicar el fenómeno del
infarto de la zona fronteriza en pacientes con enfermedad arterial oclusiva.

Sin embargo, ahora se ha acumulado suficiente evidencia para indicar que los infartos en la zona
fronteriza son en realidad causados por una interacción entre la hipoperfusión y la
microembolización.

En esta revisión, resumimos los antecedentes históricos del infarto de la zona fronteriza y el
conocimiento actual sobre los diversos conceptos fisiopatológicos posibles.

Presentamos una encuesta representativa de publicaciones desde la década de 1950 hasta la

actualidad, comenzando con estudios tempranos basados en autopsias, seguidos de estudios
anatómicos e in vitro posteriores, así como investigaciones basadas en CT y MRI.

Se discuten los síntomas clínicos del infarto de la zona fronteriza y la posibilidad de una distinción
clínica entre la zona fronteriza y los infartos territoriales.

Además, consideramos técnicas para localizar zonas de riesgo hemodinámico en pacientes con
enfermedad arterial oclusiva, como la RM ponderada por perfusión, y técnicas para identificar
un componente hemodinámico del accidente cerebrovascular, como la investigación de la
capacidad de reserva cerebrovascular con ecografía Doppler transcraneal.

INTRODUCCION

Durante el siglo pasado, han surgido dos mecanismos principales para explicar la etiología del
infarto cerebral.

Hasta mediados del siglo XX, la mayoría de los infartos cerebrales se atribuían a un flujo
sanguíneo reducido (hipoperfusión).

La hipoperfusión puede ocurrir a través del bloqueo de una arteria penetrante de tamaño
microscópico, causando una perfusión local severa disminuida a la pequeña región suministrada
por esta arteria, o mediante el bloqueo de una rama distal de una arteria intracraneal por
material embólico que causa infarto del tejido suministrado por esa rama

Crucialmente, la hipoperfusión produce una disminución del flujo sanguíneo a una distancia del
tejido cerebral vulnerable, por ejemplo, en las arterias carótidas o vertebrales en el cuello o
incluso en la arteria carótida interna intracraneal (ACI), la arteria cerebral media (MCA) o
intracraneal arteria vertebral

El mecanismo alternativo, la embolia cerebral, se refiere al bloqueo de una arteria por sustancias
particuladas generadas proximalmente que se mueven cranealmente para ocluir los vasos en el
sitio real de la isquemia.

Durante más de medio siglo, los médicos e investigadores han intentado diferenciar entre
accidentes cerebrovasculares causados por hipoperfusión y accidentes cerebrovasculares
causados por embolia en pacientes con enfermedad oclusiva arterial cervicocraneal.

Tradicionalmente se pensaba que los infartos en territorios suministrados por arterias

individuales tenían una etiología embólica, mientras que se creía que la falla hemodinámica era
la causa crucial de infartos en las zonas fronterizas entre las arterias cerebrales grandes.

Estas zonas fronterizas se dividen en dos clases: las zonas fronterizas superficiales o corticales
encajadas entre el territorio de la arteria cerebral anterior (ACA) y la MCA y entre la MCA y el
territorio de la arteria cerebral posterior (PCA); y la zona fronteriza profunda o subcortical
ubicada en el territorio vascular entre los sistemas arteriales superficiales y profundos que
emergen de la ACM.

Durante mucho tiempo, se consideró que la hipoperfusión y la embolia eran mecanicista y

topográficamente distintas.

Recientemente, sin embargo, se ha postulado que estos dos procesos podrían no ser tan
independientes entre sí como se suponía anteriormente.

En esta revisión, preguntamos si la enfermedad vascular oclusiva en el cuello y en las grandes

arterias intracraneales causa infarto cerebral en las zonas fronterizas al reducir el flujo sanguíneo
intracraneal, al crear émbolos que bloquean una arteria o arterias intracraneales, o por
interacciones complementarias entre hipoperfusión y embolia.
Revisamos los antecedentes históricos y los estudios de la era anterior a la IRM, así como las
teorías modernas de la etiología del accidente cerebrovascular en zonas de riesgo
hemodinámico que respaldan un nuevo concepto de interacciones entre

procesos hemodinámicos y embólicos.

INFARTOS DE BORDERZONE: UNA PERSPECTIVA HISTÓRICA

Se ha utilizado una amplia variedad de términos diferentes, incluyendo cuenca, zona fronteriza,
línea fronteriza, zona fronteriza, zona límite, zona final, zona terminal y campo distal, para
describir la anatomía.

localización de infartos en la zona fronteriza.

Además, se han acuñado términos como infarto de bajo flujo

en un intento de reconocer la posible fisiopatología.

El término original "die letzten Wiesen" (los prados finales), un término tomado de las ciencias
agrícolas en el que se utiliza

describe los campos más periféricos en un sistema de riego: fue introducido por Schneider en la
literatura alemana en 1953.

Ningún equivalente a este término apareció en la literatura angloamericana.

El término "cuenca hidrográfica" apareció por primera vez en la literatura médica en inglés en
1954.

Este es un término de geofísica que se usa para describir la situación en una cadena montañosa
donde el agua drena en dos direcciones diferentes.

En 1959, Zülch usó el término "Grenzflächeninfarkte" (infarto de la zona fronteriza) en una

presentación oral en Colonia para describir los infartos ubicados en la zona fronteriza de dos
territorios vasculares vecinos sin referencia a una posible fisiopatología.

El término infarto borderzone comenzó a aparecer con más frecuencia en la literatura científica
durante la década de 1960.
Bogousslavsky sugirió el "infarto de unión subcortical" como otra descripción de los infartos de
la zona fronteriza interna (IBI) para reconocer el hecho de que no existe un sistema de red
colateral entre las ramas superficiales y los perforadores profundos del ACM, que son las arterias
terminales.

Otro término del diagnóstico por TC de los subtipos de accidente cerebrovascular isquémico
para describir estos IBI es "infartos del área de suministro subcortical".

En esta revisión, se utilizarán los términos más comunes: infarto de la zona fronteriza, infarto de
la zona fronteriza cortical (CBI) e IBI.

En la Figura 1 se proporcionan varios ejemplos de CBI e IBI.

Debido a la conocida variabilidad interindividual de los territorios suministrados por las seis
arterias cerebrales, como lo demostró van der Zwan, 9,10 es difícil identificar la etiología del
accidente cerebrovascular basándose únicamente en la localización de la lesión isquémica en la
tomografía computarizada o la resonancia magnética.

Además, un cambio en la zona fronteriza en presencia de lesiones arteriales

hemodinámicamente significativas o una disminución repentina de la presión sanguínea podría
conducir a una mala interpretación de los datos clínicos.

En pacientes con estenosis ICA, comparar la ubicación de la lesión isquémica con la de las zonas
fronterizas de las áreas hipoperfundidas podría revelar la probable fisiopatología del accidente
cerebrovascular, como se muestra en la Figura 2.

En una serie de autopsias de 320 pacientes de la década de 1960, los infartos en las zonas
fronterizas corticales e internas constituyeron aproximadamente el 8,5% de todos los infartos
cerebrales.

En una investigación basada en tomografía computarizada de 493 pacientes, un total de 48

(9,7%) casos mostraron infartos en la zona fronteriza.

En un estudio recientemente publicado basado en MRI, la prevalencia general de

Los CBI y los IBI fueron del 12,7% entre todos los infartos cerebrales.
Las estimaciones de la prevalencia de IBI han oscilado entre 4,4% y 14 a 6%.

La prevalencia de IBI es mucho mayor en pacientes con oclusión de ICA, con estimaciones que
oscilan entre aproximadamente 26%, 17 y 32%, 18 a 41%.

Por el contrario, las estimaciones de la prevalencia de CBI varían de 4.7% 14 a 7.9% .15