Causas de la periodontitis apical persistente: una revisión

RESUMEN:

La periodontitis apical es un trastorno inflamatorio crónico de los tejidos periradiculares

causado por agentes etiológicos de origen endodóntico. La periodontitis apical persistente ocurre
cuando el tratamiento del conducto radicular de la periodontitis apical no ha eliminado
adecuadamente la infección intraradicular. Los problemas que conducen a periodontitis apical
persistente incluyen: control aséptico inadecuado, diseño de cavidad de acceso deficiente, canales
perdidos, instrumentación inadecuada, desbridamiento y fugas restauraciones temporales o
permanentes. Incluso cuando se siguen los procedimientos más estrictos, la periodontitis apical
puede persistir como radiolucidez asintomática, debido a la complejidad del sistema de conductos
radiculares formado por los canales principal y accesorio, sus ramificaciones y anastomosis donde
la infección residual puede persistir. Además, existen factores extrarradiculares localizados dentro
del tejido periapical inflamado que pueden interferir con la curación post-tratamiento de la
periodontitis apical. Las causas de la periodontitis apical persistente después del tratamiento del
conducto radicular no se han caracterizado bien. Durante la década de 1990, una serie de
investigaciones han demostrado que hay seis factores biológicos que conducen a la persistencia de
radiolucencias asintomáticas después del tratamiento del conducto radicular. Estas son: (i)
infección intraradicular que persiste en el sistema complejo del canal radicular apical; (ii) infección
extraradicular, generalmente en forma de actinomycosis periapical; (iii) relleno de conducto
radicular extruido u otros materiales exógenos que causan una reacción del cuerpo extraño; (iv)
acumulación de cristales de colesterol endógenos que irritan los tejidos periapicales; (v) lesiones
quísticas verdaderas, y (vi) cicatrización de tejido de la lesión. Este artículo proporciona una visión
general de los factores causantes de las lesiones periapicales no resolutivas que se ven como
radiolucencias asintomáticas después del tratamiento.

INTRODUCCIÓN

La periodontitis apical es un trastorno inflamatorio de los tejidos perirradiculares causado

por una infección microbiana persistente dentro del sistema de conductos radiculares del diente
afectado. La pulpa infectada y necrótica ofrece un hábitat selectivo para los organismos. Los
microbios crecen en biopelículas sésiles, agregados, coagregados y también como células
planctónicas suspendidas en la fase fluida del canal. Una biopelícula es una comunidad de
microorganismos incrustados en una matriz exopolisacárida que se adhiere a una superficie
húmeda, mientras que los organismos planctónicos son células microbianas individuales flotantes
en un ambiente acuoso.

Los microorganismos protegidos en biopelículas son 1000 veces más resistentes a los
biocidas que el mismo organismo en forma planctónica. Existe consenso en que la periodontitis
apical que persiste después del tratamiento del conducto radicular presenta una situación
etiológica y terapéutica más compleja que la periodontitis apical que afecta a los dientes que no
han sido sometidos a tratamiento endodóntico. El espectro aeriológico y las opciones de
tratamiento de la periodontitis apical persistente son más amplias que las de los dientes que no se
han sometido a un tratamiento previo del conducto radicular. Además, el proceso de toma de
decisiones sobre la gestión de periodontitis apical persistente es más compleja y menos uniforme
entre los clínicos que en el tratamiento de la periodontitis apical que afecta a los dientes no
tratados. Para el optimo manejo clínico de la enfermedad un claro entendimiento de la etiología y
patogenesis de la enfermedad es esencial. por lo tanto, el propósito de esta comunicación es
proporcionar una visión general integral de la causa y el mantenimiento de la periodontitis apical
persistente que se ve radiográficamente como imagen radiolúcida apical frecuentemente
asintomática.

Los microorganismos intraradiculares son el principal agente etiológico de la periodontitis

apical, el tratamiento de la enfermedad consiste en erradicar los microbios del conducto radicular
o reducen sustancialmente la carga microbiana y evitan la reinfección por relleno del conducto
radicular Cuando el tratamiento se realiza adecuadamente, la cicatrización de la lesión periapical
ocurre con la regeneración del tejido duro. que se caracteriza por la reducción de la radiolucidez
en las radiografías de seguimiento. sin embargo, no se produce una curación completa de los
tejidos calcificados o una reducción de la radiolucidez apical en todos los dientes tratados con
endodoncia Estos casos de radiolucidez periapicales no resueltas también se denominan fallas
endodóncicas. las radiolucidez periapicales persisten cuando los procedimientos de tratamiento
no han alcanzado un estándar satisfactorio para el control y la eliminación de la infección.
Inadecuado control aséptico, pobre diseño del acceso de la cavidad, conductos perdidos,
insuficiente instrumentación y filtraciones de restauraciones temporales o permanentes son
problemas comunes que pueden conducir a una periodontitis apical persistente. Incluso cuando se
siguen los procedimientos clínicos más cuidadosos, una proporción de las lesiones puede persistir
radiográficamente, debido a la complejidad anatómica del sistema del conducto radicular con
regiones que no pueden desbridarse ni obturarse con los instrumentos, materiales y técnicas
existentes. Además, hay factores ubicados más allá del sistema de canal raíz, dentro del tejido
periapical inflamado, que puede interferir con la curación posterior a la tratamiento de la lesión.

Causas Microbianas

Infección intraradicular

El examen microscópico de los tejidos periapicales extirpados mediante cirugía ha sido

durante mucho tiempo un método para detectar posibles agentes causantes de periodontitis
apical persistente. Las primeras investigaciones de biopsias tenían varias limitaciones, como el uso
de muestras inadecuadas, metodología inadecuada y criterios de análisis. Por lo tanto, estos
estudios no proporcionaron información relevante sobre las razones de la periodontitis apical que
persiste como radiolucidez asintomáticas, incluso después del tratamiento adecuado del conducto
radicular.

En un análisis histológico de periodontitis apical persistente, ni siquiera se mencionó la

infección microbiana residual del sistema de conducto radicular como una causa importante de las
lesiones que permanecen sin cicatrizar. Un estudio histobacteriológico con seccionamiento en
serie por pasos y tinciones bacterianas especiales, Se encontraron bacterias en los conductos
radiculares del 14% de los 66 especímenes examinados. Otros dos estudios analizaron 230 y 35
muestras quirúrgicas periapicales, respectivamente, por histología de parafina de rutina. Aunque
se encontraron bacterias en 10% y 15% de las biopsias respectivas en las cuales se encontraron
bacterias, los datos también incluyeron aquellas muestras en las cuales las bacterias se
encontraron como contaminantes en la superficie de la superficie del tejido. En otro estudio, se
encontraron "bacterias y / o desechos" en los conductos radiculares del 63% de las 86 muestras
quirúrgicas endodónticas, aunque es obvio que "bacterias y desechos" no pueden ser equiparados
como posibles agentes causantes. El bajo reporte de incidencia de infecciones intraradiculares en
estos estudios es primario debido a la insuficiencia metodológica ya que los microorganismos
desaparecen fácilmente cuando las investigaciones están basadas solo en secciones de parafina
aleatorias.

Esto ha sido demostrado convincentemente. Por consiguiente, estudios históricos sobre el

post tratamiento de la periodontitis apical no tomaron en consideración los residuos de la
infección intraradicular como efecto etiológico causal.

Para identificar los agentes etiológicos de una periodontitis apical asintomática persistente
por microscopio, los casos deben ser seleccionarse de los dientes con la mejor posibilidad para un
tratamiento de conducto y las lesiones apicales deben mantenerse asintomáticas hasta la
intervención quirúrgica. Las muestras deben ser biopsias en bloque anatómicamente intactas que
incluyan la porción apical de las raíces y la inflamación del tejido suave de las lesiones. Estas
muestras deben someterse a una investigación meticulosa por secciones seriadas o escalonadas
que se analizan utilizando luz correlativa y microscopia electrónica de transmisión. Un estudio que
cumplía con estos criterios y también incluía el monitoreo microbiano antes y durante el
tratamiento reveló microorganismos intraradiculares en seis de las nueve biopsias de bloque. El
hallazgo mostró que la mayoría de los dientes tratados por endodoncia con periodontitis apical
asintomática presentaban una infección persistente en los dientes en la porción apical del
complejo sistema de conductos radiculares. Sin embargo, es probable que la proporción de casos
de periodontitis apical persistente con infección intraradicular sea mucho mayor en la práctica
endodóntica habitual que en los dos tercios de los nueve casos notificados por varias razones. A
nivel microscópico de luz, fue posible detectar bacterias en uno de los seis casos. Los
microorganismos fueron encontrados como una biopelícula localizada dentro de los pequeños
canales de ramificaciones apicales en el conducto radicular o en el espacio entre el material de
relleno radiculares y la pared del canal. Esto demuestra la insuficiencia de las técnicas
convencionales de parafina para detectar infecciones en biopsias apicales.

Se desconocía el estado microbiano de los sistemas de tratamiento de conducto apical

inmediatamente después del tratamiento de conducto no quirúrgico. Sin embargo, en un estudio
reciente, 14 de los 16 molares mandibulares obturados contenían infección residual en las raíces
mesiales cuando el tratamiento se completó en una sola visita incluyendo instrumentación,
irrigación con NaOCl y obturación. Los agentes infecciosos se localizaron principalmente en los
huecos no instrumentados de los canales principales, los istmos que los comunicaban y los canales
accesorios

Los microbios en lugares tan intactos existían principalmente en forma de biopelículas

que no se eliminaban mediante la instrumentación y la irrigación con NaOCl. En vista de la gran
complejidad anatómica del sistema de conductos radiculares, en particular de los molares y de la
organización ecológica de la flora en biopelículas sésiles protegidas compuestas de células
microbianas incrustadas en un complejo de exopolisacáridos hidratados en micro-colonias, es muy
improbable que se pueda lograr un sistema de canales absolutamente libre de microorganismos
por cualquiera de los medios de preparación contemporánea del conducto radicular, limpieza y
obturación del conducto. Entonces, surge la pregunta de por qué un gran número de lesiones
apicales se curan después de un tratamiento de conducto no quirúrgico. Algunas lesiones
periapicales se curan incluso cuando la infección persiste en los canales en el momento de la
obturación. Aunque esto puede implicar que los organismos no sobrevivan después del
tratamiento, es más probable que los microbios estén presentes en cantidades y virulencia que
pueden ser subcríticas para sostener la inflamación del periapice. En algunos casos, estos
microbios residuales pueden retrasar o prevenir la cicatrización periapical, como fue el caso de
seis de las nueve biopsias estudiadas e informadas.

Sobre la base de la ultraestructura de la pared celular sólo se encontraron bacterias

Grampositivas, una observación totalmente de acuerdo con los resultados de las investigaciones
puramente microbiológicas de los conductos radiculares de dientes previamente rellenos de raíces
con lesiones periapicales persistentes. De los seis especímenes que contenían infecciones
intrarradiculares, cuatro tenían uno o más tipos morfológicamente distintos de bacterias y dos
levaduras reveladas. La presencia de hongos intracanales en dientes tratados con raíz con
periodontitis apical también fue confirmada por técnicas microbiológicas. Estos hallazgos asocian
claramente a los hongos intraradiculares como una causa microbiana no bacteriana potencial de
lesiones apicales persistentes. La infección intraradicular también puede permanecer dentro de las
porciones más internas de los túbulos dentinarios infectados para servir como reservorio para la
reinfección endodóntica que podría interferir con la cicatrización periapical.

Flora microbiana de los dientes tratados por el conducto radicular

La microbiología endodóntica de los dientes tratados es menos conocida que la de las

pulpas dentales necróticas infectadas no tratadas. Esto se ha sugerido como consecuencia de la
búsqueda de causas no microbianas de naturaleza puramente técnica para las lesiones
persistentes después de los tratamientos de conducto. Sólo se ha encontrado un pequeño número
de especies en los conductos radiculares de los dientes que han sido sometidos a un tratamiento
endodóntico adecuado que, en el seguimiento, reveló ser persistente,

Las bacterias que se encuentran en estos casos son predominantemente cocos, varillas y
filamentos Gram-positivos. Por técnicas basadas en el cultivo, las especies pertenecientes a los
géneros Actinomyces. Enterococos y Propionibacterium (antes Arachnia) son frecuentemente
aislados y caracterizados de tales conductos radiculares.

La presencia de Enterococcus faecalis en casos de periodontitis apical persistente es de

particular interés porque rara vez se encuentra en conductos radiculares infectados pero no
tratados. Enterococcus faecalis es el organismo del que se ha informado de forma más sistemática
en estos casos anteriores, con una prevalencia que oscila entre el 22% y el 77% de los casos
analizados. El organismo es resistente a la mayoría de las enfermedades intracanales y pueden
tolerar (Byström et al. 1985) un pH de hasta 11.5, lo que puede ser una de las razones por las que
este organismoa sobrevive al tratamiento antimicrobiano con apósitos de hidróxido de calcio. Esta
resistencia ocurre probablemente en virtud de su capacidad de regular el pH interno con una
bomba de protones eficiente. El Enterococcus faecalis puede sobrevivir a una hambruna
prolongada. Puede crecer como monoinfección en canales tratados en ausencia de apoyo
sinérgico de otras bacterias. Por lo tanto, E. faecalis se considera un microbio muy recalcitrante
entre los agentes etiológicos potenciales de la periodontitis apical persistente. Sin embargo, la
presencia de E. faecalis en casos de periodontitis apical persistente no es una observación
universal. Esto se debe a que en un cultivo microbiano y un estudio de base molecular, en el que
se investigó la presencia de E. faecalis en tales casos, no detectaron el organismo. Además, se
encontró que la prevalencia de E. faecalis es del 22% y 77%, respectivamente, de los casos
analizados mediante dos técnicas moleculares. En este contexto, cabe destacar la larga correlación
entre la prevalencia de enterococos en los conductos radiculares de los casos primarios y de
retratamiento y la de otros sitios orales, como el surco gingival y las amígdalas, de los mismos
pacientes. Los enterococos pueden ser organismos oportunistas que pueblan los canales
radiculares expuestos desde otras partes de la boca. Por lo tanto, a pesar del actual foco de
atención, aún queda por demostrar, en estudios controlados, que E. faecalis es el patógeno de
importancia en la mayoría de los casos de lesiones apicales no cicatrizantes después del
tratamiento endodóntico.

Microbiólogos y correlativos han demostrado la presencia de levaduras en los canales de

los dientes con raíz obturada con dientes apicales con periodontitis no resuelta. Candida albicans
es el hongo más frecuentemente aislado de los dientes de raíz obturada con periodontitis apical.

Infeccion extrarradicular

Actiomycosis

La actinomicosis es una enfermedad crónica, granulomatosa e infecciosa. en humanos y

animales causada por los géneros Actinomyces y Propionibacterium. El agente etiológico de la
actinomicosis bovina, Actinomyces bovis, fue la primera especie identificada. La enfermedad del
ganado vacuno, conocida como "mandíbula abultada" o "enfermedad de la cabeza grande", se
caracteriza por la rarefacción ósea extensiva, la hinchazón de la mandíbula, la supuración y la
fistulación. Los agentes causantes se describieron como organismos Gram-positivos no ácidos, no
móviles y rápidos que revelan filamentos ramificados característicos que terminan en mazas o
hifas. Debido a la apariencia morfológica, estos organismos fueron considerados hongos y la
taxonomía de Actinomyces permaneció controvertida durante más de un siglo. Las colonias
filamentosas entrelazadas se denominan a menudo "gránulos de azufre" debido a su aspecto de
manchas amarillas en los exudados. En una cuidadosa trituración, los diminutos grupos de
microorganismos ramificados con filamentos radiantes en el pus, dan una "apariencia de estallido"
que llevó a Harz (1879) a acuñar el nombre de Actinomyces u "hongo de los rayos". Cuatro años
más tarde, Actinomyces israelii fue aislado de los humanos en cultivo puro, caracterizado y
demostrado su patogenicidad en animales. Pero, muchos investigadores consideraron que las
cepas humana y bovina son idénticas. Sin embargo, A. Bovis y A. Israel II son ahora clasificadas
como dos especies bacterianas distintas y en las infecciones naturales, la primera se limita a los
animales y la segunda a los seres humanos.

La actinomicosis humana se divide clínicamente en cervicofacial, torácica y abdominal.

Acerca de el 60% de los casos ocurren en la región cervicofacial, el 20% en el abdomen y el 15% en
el tórax. La especie más común aislada de los humanos es A. Israel II , seguida por
Propionibacterium propionicum, Actinomyces naeslundii, Actinomyces viscosus y Actinomyces
odontolyticus en orden descendente. La actinomicosis periapical es una forma cervicofacial de
actinomicosis. Las infecciones endodónticas son generalmente una secuela de la caries.
Actinomyces israelii es un comensal de la cavidad oral y puede aislarse de las amígdalas, la placa
dental, las bolsas periodontales y las lesiones cariosas.

La mayoría de las publicaciones sobre actinomicosis periapical son casos informes y han
sido revisados. Aunque se considera la actinomicosis periapical se considera rara, puede que no
sea así poco frecuente. Los datos sobre la frecuencia de actinomicosis periapical entre
periodontitis apical, las lesiones son escasas. Un estudio de control microbiológico. Reveló
compromiso actinomicótico en dos de los 79 casos tratados endodónticamente. El análisis
histológico mostró la presencia de colonias actinomicóticas características en dos de las 45
lesiones investigadas. Una identificación y asociación etiológica del las especies involucradas solo
pueden establecerse a través de cultivo en laboratorio de los organismos, técnicas moleculares y
por inducción experimental de la lesión en animales susceptibles. Sin embargo, el estricto
crecimiento requisitos de A. Israelii hacen aislamiento en puro cultura difícil. Un diagnóstico
histopatológico generalmente se ha alcanzado sobre la base de la demostración de colonias típicas
y por tinción inmunohistoquímica específica de tales colonias hoy, una identificación inequívoca
del organismo. Se puede lograr por métodos moleculares. El rasgo característico microscópico
ligero de un actinomicótico colonia es la presencia de una tinción intensamente oscura, Gram
positivo, núcleo con periférico radiante filamentos que dan la típica "explosión de estrella" o
Apariencia de "hongo ray". Ultraestructuralmente, el centro de la colonia consiste en una
agregación muy densa de organismos filamentosos ramificados que se mantienen unidos por una
matriz extracelular. Varias capas de PMN generalmente rodean una colonia actinomicótica.

Debido a la capacidad de los organismos actinomicóticos para establecer

extraradicularmente, pueden perpetuar el inflamación en el periapice incluso después de la raíz
adecuada tratamiento de canales. Por lo tanto, la actinomicosis periapical es importante en
endodoncia Actinomyces israelii y P. proprionicum son consistentemente aislado y caracterizado
del tejido periapical de dientes, que no respondieron a la adecuada no quirúrgica tratamiento
endodóntico. Una cepa de A. israelii, aislada de un caso de tratamiento endodóntico fallido y
cultivado en cultivo puro,fue inoculado en tejido implantado subcutáneamente jaulas en animales
de experimentación. Actinomicótico típico se formaron colonias dentro del huésped experimental
tejido. Esto implicaría a A. israelii como un potencial

Factor etiológico de periodontitis apical persistente después del tratamiento del conducto
radicular. Actinomyces han sido demostrado poseer una propiedad de superficie celular hidrófoba,
pared celular gram-positiva rodeada por un exterior difuso capa a través de la cual sobresalen
estructuras similares a fimbrias. Estos pueden ayudar a las células a agregarse en colonias
cohesivas. Las propiedades que permiten que estas bacterias se establezcan en los tejidos
periapicales no se entienden completamente, pero parece implicar la capacidad de construir
colonias cohesivas que les permite escapar de los sistemas de defensa del huésped.
Propionibacterium propionicum se sabe que es patogénico y se asocia con infecciones micóticas
actino. Pero el mecanismo de patogenicidad del organismo aún no se ha explicado.

Otros microbios Extraradiculares

La periodontitis apical se ha considerado durante mucho tiempo como un recinto de

defensa dinámica contra la invasión desenfrenada de microorganismos en tejidos perirradiculares.
Es, por lo tanto, concebible que los microorganismos generalmente invaden tejidos
extraradiculares durante las fases de expansión y exacerbación de la proceso de la enfermedad
Basado en la histología clásica ha habido un consenso de opinión de que ‘sólido granuloma' puede
no albergar agentes infecciosos dentro del tejido periapical inflamado, pero los microorganismos
son constantemente presente en el tejido periapical de casos con signos clínicos de exacerbación,
abscesos y drenaje senos paranasales Esto ha sido confirmado por más moderno luz correlativa y
transmisión electrónica microscópica investigaciones.

Sin embargo, a fines de la década de 1980, hubo un resurgimiento del concepto de

microbios extraradiculares en apical periodontitis con el controvertido sugerencia de que las
infecciones extraradiculares son la causa de muchos tratamientos endodónticos fallidos; tales
casos no sería susceptible a un enfoque no quirúrgico pero requeriría cirugía apical y / o sistémica
medicamentos. Varias especies de bacterias han sido presentes en ubicaciones extraradiculares de
lesiones descritas como "lesiones inflamatorias periapicales asintomáticas... refractarias al
tratamiento endodóntico. Sin embargo, cinco de los ocho pacientes tenían "fístulas de larga data
en el vestíbulo...", un claro signo de apical absceso periodontitis que drena por fistulación.
Obviamente se obtuvieron muestras microbianas de abscesos periapicales que siempre contienen
microbios y no de lesiones periapicales asintomáticas que persisten después del correcto
tratamiento endodóntico. Otras publicaciones también muestran Deficiencias serias en uno, el 16
las muestras periapicales estudiadas fueron recolectadas ‘durante curetaje periapical normal,
apicectomía o [durante el procedimiento de] llenado retrógrado ". De los 58 ejemplares que
fueron investigados en otro, ‘29 se comunicó con la cavidad oral a través de Fracturas verticales de
la raíz o fístulas ". Además, la especi los hombres se obtuvieron durante la cirugía de rutina y
fueron "Presentado por siete practicantes". Un apropiado La metodología es esencial y en estos
estudios se seleccionaron casos inadecuados para la investigación o la el muestreo no se realizó
con la mayor rigurosidad necesario para evitar la contaminación bacteriana.
 La contaminación microbiana de las muestras periapicales es generalmente se cree que
ocurre desde la cavidad oral y Otras fuentes extrañas. Incluso si tal ‘extraño se evitan
contaminaciones, contaminación del periap- Muestras de tejido ical con microbios de la raíz
infectada El canal sigue siendo un problema. Esto se debe a que los microorganismos los ismos
generalmente viven en el agujero apical de dientes con periodontitis apical persistente y también
de aquellos que no sometido a tratamiento de conducto radicular. Aquí los microbios se pueden
desprender fácilmente durante la cirugía y Los procedimientos de muestreo. Muestras de tejido
contaminadas con microbios intraradiculares pueden ser reportados positivos por la presencia de
una infección extraradicular. Esto es probablemente la razón detrás de los informes repetidos de
bacterias en el tejido periapical de asintomáticos lesiones apicales persistentes por cultivo
microbiano y molecular técnicas en a pesar de utilizar estrictos procedimientos de muestreo
aséptico. Aunque hay un entusiasmo comprensible con técnicas moleculares, parecen menos
adecuadas para Resolver el problema de la infección extraradicular. Aparte de la inevitable
contaminación de las muestras con microbios intraradiculares, el molecular basado en ADN
análisis genético: (1) no diferencia entre organismos viables y no viables, (2) no distingue Guish
entre microbios y sus elementos estructurales en fagocitos de microorganismos extracelulares en
tejidos periapicales y (3) exagera los hallazgos por Amplificación por PCR.

En resumen, las infecciones extraradiculares ocurren en: (i) exacerbando las lesiones de
periodontitis apical, (ii) actinomicosis periapical, (iii) asociación con trozos de dentina de raíz
infectada que pueden estar desplazado hacia el periapice durante la instrumentación del conducto
radicular mentación o tener ha sido separado del resto de la raíz por una apical masiva
reabsorción y (iv) quistes periapicales infectados, particularmente en quistes de bolsillo
periapicales con cavidades abiertas a la raíz canal. Estas las situaciones son bastante compatibles
con el viejo y sigue siendo válido el concepto de que el granuloma sólido generalmente No
albergar microorganismos. Por lo tanto, el principal objetivo del tratamiento de la periodontitis
apical persistente deben ser los microorganismos ubicados dentro del complejo sistema de
conductos radiculares apicales.

Virus extraradiculares

Recientemente apareció una serie de publicaciones que informan presencia de ciertos

virus en tejidos periapicales inflamados con la sugerencia de una "relación etio-patógena" a
periodontitis apical. Los hallazgos fueron revisados en otra publicación incluso antes del original
las obras aparecieron en forma impresa. Es casi imposible proporcionar controles para tales
reclamos porque los virus reportados están presentes en casi todos los humanos en forma latente
de infecciones primarias previas. Los posibilidad de que el proceso inflamatorio periapical activa
los virus, existentes en forma latente, no se pueden excluidos.

Causas no microbianas
 Periodontitis apical quística

La pregunta sobre si los quistes periapicales sanan o no después de que el tratamiento no

quirúrgico del conducto radicular haya sido prolongado en pie. Los cirujanos orales opinan que los
quistes no sanar y debe ser eliminado por cirugía. Muchos endodoncistas, por otro lado, sostienen
la opinión de que la mayoría de quistes sanan después del tratamiento endodóntico. Este conflicto
de la opinión es probablemente un resultado del alto reportado incidencia de quistes entre
periodontitis apical y la informó una "tasa de éxito" alta de los tratamientos del conducto
radicular. Ha habido varios estudios sobre la prevalencia de quistes radiculares entre periodontitis
apical humano. La incidencia registrada de quistes entre apicales Las lesiones de periodontitis
varía del 6% al 55%. Apical la periodontitis no se puede diagnosticar diferencialmente en lesiones
quísticas y no quísticas basadas en radiografías solo.

Un correcto diagnóstico histopatológico de los quistes periapicales solo es posible a través

del seccionamiento en serie o Seccionamiento por paso de las lesiones eliminadas en todo. La
Vasta discrepancia en la incidencia reportada de quistes periapicales probablemente se deba a la
diferencia en la interpretación de las secciones. El diagnóstico histopatológico basado en un
número aleatorio o limitado de secciones en serie, generalmente conduce a la categorización
incorrecta de lesiones epiteliales como quistes radiculares.

Esto se mostró claramente en un estudio utilizando un meticuloso seccionamiento en serie

en el que un total del 52% de las lesiones (n = 256) se encontraron epitelizados pero solo el 15%
eran quistes periapicales. En diagnósticos histopatológico de rutina, la estructura de un quiste
radicular en relación con el conducto radicular del diente afectado no se ha tenido en cuenta.
Como las biopsias apicales obtenidas por curetaje no incluyen puntas de raíz de los dientes
enfermos, no es posible obtener la referencia estructural a los conductos radiculares de los
dientes afectados. Los Laboratorios de diagnóstico hispatologico y publicaciones basadas en la
revisión retrospectiva de tales informes histopatológicos sostienen la noción de que casi la mitad
de todas las periodontitis apicales son quistes.

Se ha obtenido una "tasa de éxito" endodóntica del 85–90% recolectado por

investigadores. Sin embargo, el estado histológico de una lesión radiolúcida apical en el tiempo de
tratamiento es desconocido para el clínico que también desconoce el diagnóstico diferencial de los
casos "exitosos" y "fallidos". Sin embargo, puramente basado en la lógica deductiva, la gran
mayoría de las lesiones quisticas deberian sanar para dar cuenta de la ‘’alta tasa de éxito" después
del tratamiento endodóntico y la "alta incidencia histopatológica" de quistes radiculares
reportados.

A medida que el tratamiento del conducto radicular otro grado elimina gran parte del
material infeccioso del conducto radicular y evita la reinfección por relleno, un quiste de bolsillo
periapical puede sanar después de dicho tratamiento. Pero un verdadero quiste es autosuficiente
en virtud de su tejido dinámica e independencia de la presencia o ausencia de irritantes en el
conducto radicular. La importancia terapéutica de la diferencia estructural entre quistes apicales
verdaderos y quistes de bolsillo debería también ser considerado.

El objetivo del tratamiento del conducto radicular es la eliminación de la infección del

conducto radicular y la prevención de reinfección por relleno de raíces. Los quistes de bolsillo
periapical, particularmente los más pequeños, pueden sanar después de la terapia del conducto
radicular. Un verdadero quiste es autosuficiente ya que la lesión ya no depende de la presencia o
ausencia de infección del conducto radicular. Por lo tanto, los verdaderos quistes, particularmente
los grandes, tienen menos probabilidades de resolverse por tratamiento no quirúrgico del
conducto radicular. Esto ha sido reportado en un seguimiento radiográfico a largo plazo de un caso
y posterior análisis histológico de la biopsia de bloque quirúrgica. Se puede argumentar que la
prevalencia de quistes en la periodontitis apical persistente debería ser sustancialmente más alta
que en periodontitis apical primaria. Sin embargo, esto se mantiene para ser aclarado por la
investigación basada en un estadísticamente confiable número de especímenes. Investigaciones
limitadas en 16 histológicamente confiables biopsias de bloque de periodontitis apical persistente
revelaron dos muestras quísticas (13%), que es mayor que el 9% de los quistes verdaderos
observados en un estudio grande en lesiones de periodontitis apical primaria principalmente.

Las dos categorías histológicas distintas de quistes periapicales y la baja prevalencia de

lesiones quísticas entre la periodontitis apical cuestionaría la justificación de la aplicación
desproporcionada de la cirugía apical basado en el diagnóstico radiográfico infundado de lesiones
apicales como quistes, y la creencia generalizada de que la mayoría de quistes sanan después del
tratamiento no quirúrgico del conducto radicular. Sin embargo, los médicos deben reconocer el
hecho de que los quistes pueden sostener periodontitis apical después del tratamiento, y
considerar la opción de cirugía apical, particularmente cuando intentos previos de retratamiento
no quirúrgico no han resultado en curación.

Cristales de colesterol

Aunque durante mucho tiempo se ha observado que la presencia de cristales de colesterol

en las lesiones de periodontitis apical es una característica histopatológica común, su importancia
etiológica para los tratamientos fallidos del conducto radicular aún no se ha apreciado por
completo. El colesterol es un lípido esteroide que está presente en abundancia en todas las células
animales "ricas en membrana". Se sospecha que el nivel excesivo de colesterol en la sangre juega
un papel en la aterosclerosis como resultado de su deposición en las paredes vasculares. La
deposición de cristales de colesterol en tejidos y órganos puede causar dolencias como la otitis
media y el "tumor perlado" del cráneo. La acumulación de cristales de colesterol ocurre en las
lesiones de periodontitis apical con importancia clínica en endodoncia. En las secciones
histopatológicas, tales depósitos de colesterol aparecen como hendiduras alargadas estrechas
porque los cristales se disuelven en solventes grasos utilizados para el procesamiento del tejido y
dejan atrás los espacios que ocupaban como hendiduras.

La incidencia de hendiduras de colesterol en la periodontitis apical varía del 18% al 44% de

tales lesiones. Se cree que los cristales se forman a partir del colesterol liberado por: (i)
desintegrando eritrocitos de vasos sanguíneos estancados dentro de la lesión, (ii) linfocitos, células
plasmáticas y macrófagos que mueren en grandes cantidades y se desintegran en lesiones
periapicales crónicas, y (iii) los lípidos plasmáticos circulantes. Todas estas fuentes pueden
contribuir a la concentración y cristalización del colesterol en el área periapical. Sin embargo, las
células inflamatorias que mueren localmente pueden ser la principal fuente de colesterol como
resultado de su liberación de las membranas desintegradoras de tales células en lesiones de larga
data. Los cristales de colesterol son intensamente esclerogénicos. Inducen lesiones
granulomatosas en perros, ratones y conejos. En un estudio experimental que investigó
específicamente la posible asociación de los cristales de colesterol y las lesiones de periodontitis
apical no resueltas, se colocaron cristales de colesterol puro en jaulas de teflón que se
implantaron por vía subcutánea en cobayas. El contenido de la jaula se recuperó después de 2, 4 y
32 semanas de implantación y se procesó para microscopía de luz y electrónica. Las jaulas
revelaron tejido conectivo suave y delicado que creció a través de perforaciones en la pared de la
jaula. Los cristales estaban densamente rodeados por numerosos macrófagos y células gigantes
multinucleadas que formaban un área bien circunscrita de reacción tisular. Sin embargo, las
células no pudieron eliminar los cristales durante un período de observación de 8 meses. La
acumulación de macrófagos y células gigantes alrededor de los cristales de colesterol sugiere que
los cristales indujeron una reacción típica de cuerpo extraño.

Los macrófagos y las células gigantes que rodean los cristales de colesterol no solo no
pueden degradar el colesterol cristalino, sino que son las principales fuentes de mediadores
apicales inflamatorios y de resorción ósea. Se ha demostrado experimentalmente la actividad de
reabsorción ósea de macrófagos expuestos al colesterol debido a la expresión mejorada de IL-1a .
La acumulación de cristales de colesterol en las lesiones de periodontitis apical puede afectar
negativamente la cicatrización de los tejidos periapicales después del tratamiento, como se ha
demostrado en un seguimiento longitudinal a largo plazo de un caso en el que se concluyó que 'la
presencia de grandes cantidades de cristales de colesterol... Sería suficiente para mantener la
lesión indefinidamente '. La evidencia de la literatura general revisada respalda claramente esta
suposición. Por lo tanto, la acumulación de cristales de colesterol en las lesiones de periodontitis
apical puede evitar la curación de los tejidos periapicales después del tratamiento no quirúrgico
del conducto radicular, ya que dicho retratamiento no puede eliminar los cristales irritantes de
colesterol que existen fuera del sistema del conducto radicular.

Cuerpos extraños Los materiales extraños atrapados en el tejido periapical durante y

después del tratamiento endodóntico pueden perpetuar la periodontitis apical que persiste
después del tratamiento del conducto radicular. Los materiales utilizados en el tratamiento no
quirúrgico del conducto radicular y ciertas partículas de alimentos pueden alcanzar el periapice,
inducir una reacción de cuerpo extraño que parece radiolúcida y permanecer asintomática
durante varios años.

Gutta-percha

El material de relleno del conducto radicular más utilizado es la gutapercha en forma de

conos. La opinión generalizada de que es biocompatible y bien tolerada por los tejidos humanos es
incompatible con la observación clínica de que la gutapercha extruida se asocia con una curación
tardía del periapice. Las piezas grandes de gutapercha están bien encapsuladas en cápsulas de
colágeno, pero las partículas finas de gutapercha inducen una respuesta tisular intensa y
localizada, caracterizada por la presencia de macrófagos y células gigantes. La congregación de
macrófagos alrededor de las partículas finas de gutapercha es importante para el deterioro
clínicamente observado en la curación de la periodontitis apical cuando los dientes están llenos de
raíz con exceso de material. Los conos de gutapercha contaminados con materiales irritantes de
los tejidos pueden inducir una reacción de cuerpo extraño en el periapice. En una investigación
sobre nueve lesiones de periodontitis apical asintomática que se extirparon como biopsias de
bloqueo quirúrgico y se analizaron mediante luz correlativa y microscopía electrónica, una biopsia
reveló la participación de gutapercha contaminada. La radiolucidez creció en tamaño pero
permaneció asintomática durante una década de seguimiento posterior al tratamiento. La lesión
se caracterizó por la presencia de un gran número de células gigantes multinucleadas con cuerpos
de inclusión birrefringentes. En el microscopio electrónico de transmisión, los cuerpos
birrefringentes eran altamente densos en electrones. Un microanálisis de rayos X de los cuerpos
de inclusión usando un microscopio electrónico de transmisión de exploración (STEM) reveló la
presencia de magnesio y silicio. Presumiblemente, estos elementos son los restos de una
gutapercha contaminada con talco que sobresalía en el periapice y había sido reabsorbida durante
el período de seguimiento.

Los puntos de papel endodóntico se utilizan para muestreo microbiano y secado de

endodoncias. Estéril y algodón medicinal ha sido utilizado como apical sello. Las partículas de estos
materiales pueden desprenderse u obtener empujado hacia el tejido periapical para inducir una
reacción de cuerpo extraño en el periapice. Los La situación clínica resultante puede ser
‘prolongada, curso extremadamente problemático y desconcertante de eventos ". Presencia de
fibras de celulosa en biopsias periapicales con antecedentes de endodoncia previa se ha
informado tratamiento. El papel endodóntico puntos y algodón consiste en celulosa que no puede
ser degradado por las células del cuerpo humano. Permanecen en tejidos durante largos períodos
de tiempo e inducir una reacción de cuerpo extraño a su alrededor. Los Las partículas, en luz
polarizada, son birrefringentes debido a la disposición estructural regular de las moléculas dentro
celulosa. Puntos de papel infectados puede sobresalir a través del agujero apical y permitir que
una biopelícula crezca a su alrededor. Esto sostendrá y incluso intensificar la periodontitis apical
después del tratamiento de conducto tratamiento que finalmente conduce a un fracaso del
tratamiento.

Otros materiales extraños

Incluyen amalgama, selladores endodónticos y calcio. sales derivadas de Ca (OH) 2

extruido periapicamente. En una investigación microanalítica histológica y de rayos X de 29
biopsias apicales se encontró que el 31% de las muestras contienen materiales compatibles con
amalgama y endodoncia componentes selladores.

Cicatrización del tejido cicatricial

Hay evidencia que periapical sin resolver las radiolucencias pueden ocasionalmente deberse a la
curación de la lesión por tejido cicatricial que puede diagnosticarse erróneamente como un signo
radiográfico de endodoncia fallida tratamiento. Poco se sabe sobre la dinámica del tejido de
curación periapical después del tratamiento no quirúrgico del conducto radicular y cirugía
periapical. Sin embargo, ciertas deducciones puede hacerse a partir de los datos disponibles en
condiciones normales curación y regeneración guiada del marginal periodonto Diversas células de
tejido participan en el proceso curativo. El patrón de curación depende de Varios factores, dos de
los cuales son decisivos. Ellos son el potencial de regeneración y la velocidad con la que las células
tisulares que bordean el defecto reaccionan. Una la cicatriz periapical probablemente se desarrolla
porque los precursores del tejido conectivo blando coloniza tanto la punta de la raíz como tejido
periapical; esto puede ocurrir antes de lo apropiado células, que tienen el potencial de restaurar
varias componentes estructurales del periodonto apical son capaz de hacerlo la lesión por tejido
cicatricial que puede ser mal diagnosticada como un signo radiográfico de tratamiento
endodontico fallido. Poco se sabe sobre la dinámica de los tejidos de cicatrización periapical
después de un tratamiento de conducto no quirúrgico y cirugía periapical. Sin embargo, ciertas
deducciones a partir de los datos disponibles en las bases de datos normales de la curación y
regeneración guiada de los marginados periodonto. Varias células de tejido participan en el
proceso de curación. El patrón de curación depende de varios factores, dos de los cuales son
decisivos. Ellos son los el potencial de regeneración y la velocidad con la que el células de tejido
que bordean el defecto reaccionan.
 Una cicatriz periapical probablemente se desarrolla porque los precursores del tejido
conectivo blando coloniza la punta de la raíz y tejido periapical; esto puede ocurrir antes de que se
produzca la que tienen el potencial de restaurar varias células los componentes estructurales del
periodonto apical son capaz de hacerlo.

Conclusiones

Esta revisión de la literatura lleva a la conclusión de que Hay seis factores biológicos que
contribuyen a la persistencia de radiolucidez periapical después del tratamiento de conducto
tratamiento. Estos son: (i) infección intraradicular por- sisting en el complejo sistema de conductos
radiculares apicales; (ii) infección extraradicular, generalmente en forma de actinomicosis
periapical; (iii) relleno extruido del conducto radicular u otros materiales exógenos que causan un
cuerpo extraño reacción; (iv) acumulación de colesterol endógeno cristales que irritan los tejidos
periapicales; (v) verdadero quístico lesiones, y (vi) cicatrización del tejido cicatricial del periapice.
Eso Hay que destacar que de todos estos factores, residual microbios en la porción apical del
sistema del conducto radicular es la principal causa de periodontitis apical persistente después de
tratamiento en casos mal y adecuadamente tratados. Actinomicosis extraradicular, quistes
verdaderos, cuerpo extraño La reacción y la cicatrización del tejido cicatricial son poco frecuentes.
Sin embargo, la presencia de un posible agente causal no implica una relación etiológica del
agente al desarrollo y / o mantenimiento de la enfermedad.

También es necesario diferenciar entre un mero presencia y la capacidad del agente para
inducir la enfermedad o cambios patológicos similares en susceptibles animales experimentales
Esto es particularmente importantes en enfermedades infecciosas en las que los microbios tienen
que ser presente dentro del medio del cuerpo. En periodontitis apical y enfermedades
periodontales, los microbios están estacionados en la pulpa necrótica o el bolsillo periodontal, que
son fuera del medio del cuerpo. Viable y metabólicamente activo los microbios presentes en esos
lugares liberarían moléculas antigénicas que irritan los tejidos periodontales tanto en los sitios
apicales como marginales para causar inflamación, independientemente de que vivan allí con o sin
virulencia e invasividad tisular.

Sin embargo menos, entre los virus y varias especies de otros microorganismos ismos que
se ha informado que están asociados con periodontitis apical persistente un experimento positivo
el seguimiento se ha completado solo con Actinomyces Israelii. La enfermedad periapical
capacidad de producción de otros agentes infecciosos reportados, ya sea individualmente o en
combinación, aún no se ha demostrado estratificado Entre los probables agentes no microbianos
que han sido identificados en asociación con persistencia periodontitis apical, una capacidad
irritante del tejido positivo se ha demostrado experimentalmente para una buena participación de
la gutapercha y colesterol cristales. Si bien la infección intraradicular es la causa esencial de
periodontitis apical que afecta a los dientes que no tienen sometido a un tratamiento de conducto
radicular y probablemente el causa principal de periodontitis apical persistente, la cher- El objetivo
final del tratamiento endodóntico ha sido eliminar agentes infecciosos inactivos o para reducir
sustancialmente la carga microbiana del conducto radicular y para prevenir reinfección por relleno
de raíz.

La curación periapical de algunos dientes ocurre incluso cuando los microbios están
presentes en los canales en el momento de relleno. Los microbios pueden estar presentes en
cantidades y virulencia que pueden ser subcríticas para sostener la inflamación del periapice, o
que permanecer en un lugar donde no pueden comunicarse con los tejidos periapicales. El gran
complejidad anatómica del sistema de conducto radicular y la organización de los microbios en
biopelículas adhesivas protegidas compuesto por células microbianas incrustadas en un cuerpo
hidratado complejo de exopolisacáridos en microcolonias hacen improbable que un estéril el
sistema de canales puede lograrse mediante tecnología contemporánea en endodoncia. Como el
primacía de la infección intracanal residual en persistente Se ha reconocido la periodontitis apical,
el objetivo principal del tratamiento debería ser el microorganismos que residen dentro del
conducto radicular complejo sistema. Sin embargo, la dinámica tisular de la periodontitis apical
persistente de reacción de cuerpo extraño y condiciones quísticas no dependen de la presencia o
ausencia de agentes infecciosos / irritantes en el conducto radicular.

El anfitrión células de defensa que se acumulan en sitios de cuerpos extraños reacción y

residir en lesiones quísticas no solo son incapaces para resolver la patología, pero también son
fuentes importantes de citoquinas inflamatorias y de resorción ósea y otras mediadores Hay
evidencia clínica e histológica. que la presencia de materiales extraños que irritan los tejidos en el
periapice, como los materiales extruidos de relleno de raíces, puntas de papel endodóncicas,
partículas de alimentos y Mulación de cristales de colesterol endógeno, adversamente afectar la
curación posterior al tratamiento de los tejidos periapicales. La prevalencia general de reacción de
cuerpo extraño en el periapex y lesiones quísticas entre apicales persistentes La periodontitis es
actualmente desconocida, pero la aparición de tales casos puede ser muy raro. Sin embargo,
iniciación de una reacción de cuerpo extraño en tejidos periapicales por materiales exógenos,
colesterol endógeno y cis- La transformación tic de la lesión retrasa o previene tratamiento
curativo.

En dientes bien tratados con adecuada rellenos de raíz, es poco probable que un
retratamiento no quirúrgico resuelve el problema, ya que no elimina al infractor objetos,
sustancias y patologías que existen más allá de conducto radicular. Actualmente, un diferencial
clínico diagnóstico de la existencia de estos extraradiculares agentes causantes de periodontitis
apical persistente es imposible. Además, la gran mayoría de persistentes La periodontitis apical es
causada por una infección residual en el complejo sistema de conductos radiculares apicales. No
se garantiza que un retratamiento del conducto radicular ortogrado de otra manera un diente bien
tratado puede erradicar el intraradi residual infección cular.

Por lo tanto, con casos asintomáticos, radiolucencias periapicales persistentes, los médicos
deben considerar la necesidad de eliminar lo extraradicular factores a través de la cirugía apical,
para mejorar el resultado a largo plazo del tratamiento. Apical la cirugía brinda la oportunidad de
eliminar el agentes radiculares que sostienen la radiolucidez apical postratamiento y
simultáneamente permite un retrógrado acceso a cualquier infección potencial en la porción
apical de el sistema de conducto radicular que también se puede extraer o sellado dentro del canal
por un relleno retrógrado del sistema de conducto radicular apical.