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FACULTAD DE MEDICINA
SEMINARIO DE HORMONAS
CURSO: FISIOLOGÍA
CICLO: II
TRUJILLO - PERÚ
2019
SEMINARIO: RECEPTORES DE HORMONAS
1. DEFINICIÓN:
Son sustancias químicas: proteinas, péptidos, esteroides o aminas sintetizadas y
secretadas por células endocrinas (generalmente en glándulas endocrinas) a la
circulación en pequeñas cantidades y se liberan a los tejidos diana, donde
producen respuestas fisiológicas.
Glándulas endocrinas clásicas: hipotálamo, hipófisis, tiroides, paratiroides,
suprarrenal, gónadas, placenta y páncreas. El riñón también se considera y hay
células endocrinas en el tracto gastrointestinal, corazón, hígado y tejido adiposo.
Síntesis hormonal: Las hormonas peptídicas y proteicas (la mayoría) se sintetizan
a partir de aminoácidos; las hormonas esteroideas (sintetizadas y secretadas por
la corteza suprarrenal, las gónadas, el cuerpo lúteo y la placenta) son el cortisol,
la aldosterona, el estradiol y el estriol, la progesterona, la testosterona y el 1,25-
dihidroxicolecalciferol, derivan del colesterol y las hormonas amínicas
(catecolaminas: adrenalina, noradrenalina y dopamina y las hormonas tiroideas)
de la tirosina.
2. CLASIFICACIÓN.
a. POR SU FUNCION.
Neurosecretoras
Tróficas
Glandulares
Tisulares
Sustancias mediadoras
b. POR SU COMPOSICIÓN QUIMICA.
Hormonas Peptídicas. Estas hormonas están compuestas por cadenas
de aminoácidos, polipéptidos u oligopéptidos. La gran mayoría de
este tipo de hormonas no logran traspasar la membrana plasmática
propia de las células dianas, esto hace que los receptores de esta clase
de hormonas se ubiquen en la superficie celular. Entre las hormonas
peptídicas, encontramos: la insulina, la hormona del crecimiento o la
vasopresina.
Derivados de aminoácidos. Son las moléculas hormonales más
simples. Algunas derivan del aminoácido tirosina como las secretadas
por:
o La glándula tiroides: son la tiroxina y la triyodotironina.
o La médula suprarrenal: son la adrenalina y la noradrenalina.
Hormonas Esteroides. Este tipo de hormonas son eicosanoides o
esteroides. A diferencia de las anteriores si consiguen atravesar las
membranas plasmáticas. Por ejemplo: las prostaglandinas, el cortisol
y la testosterona son algunos ejemplos.
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3. MECANISMO DE ACCIÓN.
a. HORMONAS POLIPETÍDICAS.
Las proteínas efectoras suelen ser enzimas, ya sea la adenilciclasa, la
fosfolipasa C o la guanililciclasa. Cuando se activan las proteínas
efectoras, se produce un segundo mensajero, ya sea AMPc, IP3 (inositol
1,4,5-trifosfato) o GMPc, que amplifica la señal hormonal original y dirige
las acciones fisiológicas.
b. HORMONAS ESTEROIDEAS.
Las hormonas esteroideas y las hormonas tiroideas son lipofílicas y
poseen el mismo mecanismo de acción y pueden tomarse vía oral. A
diferencia de los mecanismos de la adenilciclasa y de la fosfolipasa C
utilizados por las hormonas peptídicas (que afectan a los receptores de
la membrana celular y a la generación de segundos mensajeros
intracelulares), el mecanismo de las hormonas esteroideas, implica la
unión a receptores citosólicos o nucleares que iniciarán la transcripción
de ADN y la síntesis de nuevas proteínas.
En contraste con las hormonas peptídicas, que actúan rápidamente sobre
las células diana (en pocos minutos), las hormonas esteroideas actúan
lentamente (en horas).
c. HORMONAS AMINAS:
La amina cumple un papel primordial en el organismo humano, al ser la
reguladora de los estados de alerta, ataque, pánico, depresión o estrés,
los cuales inducen o recrean ciertas alteraciones como es el caso del
aumento del ritmo cardiaco, el cual disminuye ante la intervención de la
amina.
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Las proteínas G pueden ser estimuladoras o inhibidoras y se denominan, Gs o Gi.
La actividad estimuladora o inhibidora reside en la subunidad a (as o ai). Así,
cuando se une la GTP a la subunidad as de una proteína Gs, la proteína Gs
estimula la enzima efectora (p. ej., adenililciclasa).
Los receptores se unen a la hormona con gran especificidad y alta afinidad,
aunque en algunos casos también pueden unir ligandos agonistas o antagonistas
relacionados. La interacción hormona receptor es rápida, reversible y de gran
afinidad.
Esta gran especificidad es la que permite reconocer al ligando propio entre miles
de moléculas. Implica también que las hormonas y sus derivados se unan al
receptor con una afinidad que está en relación directa con su actividad biológica.
Otro parámetro importante es el número de sitios que varía desde unos cientos
a más de un millón por célula.
También hay que decir que para muchas hormonas la respuesta celular es
proporcional a la cantidad de hormona unida a sus receptores, pero para otras
la concentración de hormona que se necesita para inducir la máxima respuesta
es menor que la que se necesitaría para saturar todos sus receptores.
5. HORMONAS HIPOTALÁMICAS.
Las hormonas liberadoras hipotalámicas son un conjunto de péptidos y proteínas
generados por el hipotálamo que actúan estimulando (y en algunos casos)
inhibiendo la liberación de hormonas por parte de la adenohipófisis. Como
sabemos la hipófisis es una glándula endócrina ubicada en la silla turca del
esfenoides, en la base del cráneo. Se comunica con el hipotálamo a través del
tallo pituitario (la hipófisis también se llama pituitaria).
Esta glándula tiene tres partes:
1- Lóbulo anterior o adenohipófisis
2- Lóbulo intermedio o parte intermedia
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3- Lóbulo posterior o neurohipófisis
1- Somatotropas
2- Mamotropas
3- Corticotropas
4- Gonadotropas
5- Tirotropas
Otras hormonas del hipotálamo que actúan sobre la hipófisis anterior, son las
hormonas encargadas de la liberación del RH y las hormonas inhibidoras de IH;
la conexión entre la hipófisis y el hipotálamo es sanguínea, estimulando a la
hormona de la hipófisis anterior.
Hormona liberadora de corticotropina (CRF) Es un péptido de 41 AA que se
origina a partir de un precursor de 194 AA y actúa sobre las células corticotropas
de la hipófisis y también por la placenta. Tiene dos receptores CRFR1 y CRFR2
ambos asociados a Gs. Por otra parte tiene una proteína transportadora CRFBP
que se une a CRF y lo inactiva. Se orgina a partir de un precursor de 194
aminoácidos, al cual se le elimina un péptido señal de 24 aminoácidos, un
propéptido de 129 aminoácidos y el CRF del extremo C terminal de 41
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aminoácidos. En el extremo C terminal el aminoácido isoleucina se transforma
en isoleucilamida.
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procesamiento de un precursor por corte en aminoácidos 89-116 o 103-116 .
Además de inhibir la secreción de GH, hace lo mismo con la insulina y el glucagón.
La secuencia de SST14 es AGCKNFFWTFTSC (ala-gli-cis-lis-asn-fen-fen-tir-tre-fen-
tre-ser-cis) Tiene diferentes tipos de receptores y según donde se hallan son las
funciones SSTR3 y SSTR5: inhiben la liberacion de GH. Ambos se expresan en
hipófisis. SSTR4: inhibe secreción gastrina y secretina.
6. HORMONAS HIPOFISIARIAS.
ADENOHIPÓFISIS
TSH, la FSH, la LH, la ACTH, la hormona del crecimiento y la prolactina. La TSH es
secretada por las células tirotrofas (5%), la FSH y la LH, por las células
gonadotrofas (15%), la ACTH, por las células corticotrofas (15%), la hormona del
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crecimiento, por las células somatotrofas (20%), y la prolactina, por las células
lactotrofas (15%). Todas son péptidos o polipéptidos.
La síntesis incluye las siguientes etapas: transcripción de ADN a ARNm en el
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liberadora hipotalámica o por una hormona inhibidora de la liberación (p. ej., las
células tirotrofas son estimuladas por la TRH para secretar T
NEUROHIPÓFISIS:
Las hormonas de la neurohipófisis son peptídicas, las 2 difieren entre sí por
2aminoácidos, y son sintetizadas como parte de prohormonas de elevado peso
molecular en células específicas de los núcleos supraóptico y paravetricular. El
precursor se empaqueta en gránulos de secreción que viaja por flujo
axoplásmico desde los núcleos hasta la neurohipófisis. La prohormona en los
gránulos por lisis enzimática genera hormona activa y una proteína llamada
neurofisina. La despolarización de la membrana, favorece exocitosis y se libera
el contenido de los gránulos; las hormonas circulan como polipéptidos sin unirse
a proteínas de transporte por lo que sus vidas medias son muy cortas (inferior a
8 minutos).
Hormona Antidiurética:
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El dolor, las náuseas, la hipoglucemia y diversos medicamentos (p. ej., la
nicotina, los opiáceos y los antineoplásicos) estimulan la secreción de
ADH. El etanol, los agonistas a-adrenérgicos y el péptido natriurético
auricular inhiben la secreción de ADH.
Acciones:
Aumento en la permeabilidad al agua. La principal acción de la ADH es
aumentar la permeabilidad al agua de las células principales del túbulo
distal tardío y del conducto colector. El receptor de la ADH en las células
principales es un receptor V2, que se acopla a la adenil ciclasa por medio
de una proteína Gs. El segundo mensajero es el AMPc que, por medio de
etapas de fosforilación, dirige la inserción de canales de agua (acuaporina
2, AQP2) en las membranas celulares. La mayor permeabilidad al agua de
las células principales permite que el agua sea reabsorbida por los túbulos
colectores y fabrica una orina concentrada o hiperosmótica.
Contracción del músculo liso vascular. El receptor de la ADH es un
receptor V1, que se acopla a la fosfolipasa C por medio de una proteína
Gg. El segundo mensajero para esta acción es IP3/Ca2+, que produce la
contracción del músculo liso vascular, la constricción de las arteriolas y el
aumento de la resistencia periférica total.
Oxitocina:
Hormona de la neurohipófisis relacionada con función reproductiva.
Acciones:
Responsable de contracción uterina durante el parto.
Estimula contracción de células mioepiteliales de alvéolos y
conductos de glándula mamaria para salida de la leche materna.
Aumento de secreción de ACTH y PRL
Estímulo de conductas maternas.
Liberación:
Los principales estímulos para su liberación ocurren por estimulación
táctil del cuello-uterino y de los pezones.
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Hemorragia intensa, el estrés y aumento rápido de niveles de estrógenos.
Administración intrahipotalámica de acetil colina y dopamina aumenta su
liberación.
7. BIBLIOGRAFÍA
Conty, Florenzo. Fisiología Médica. España: Mc Graw Hill Interamericana.
2011.
Boron, Walter F. Fisiología Médica. 3° edición. Editorial ELSEVIER. 2017.
Guyton y Hall. Tratado de fisiología médica. 13° edición. España: Editorial
ELSEVIER. 2016.
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