 SUPER RESUMO DE FARMACOLOGIA
 ANTI-DEPRESSIVOS
o INIBIDORES SELETIVOS DA RECAPTAÇÃO DE
SEROTONINA (ISRS)
o Citalopram Escitalopram Fluoxetina Fluvoxamina
Paroxetina Sertralina
o MECANISMO DE AÇÃO
o Os inibidores seletivos da captação de serotonina
(ISCSs) são um grupo de fármacos antidepressivos que
inibem especificamente a captação da serotonina,
apresentando uma seletividade de 300 a 3.000 vezes
maior para o
transportador de serotonina do que para o de
norepinefrina. Isso contrasta com os antidepressivos
tricíclicos (ADTs) e os inibidores da captação de
serotonina e norepinefrina (ICSN), que inibem a
captação de norepinefrina e de serotonina não
seletivamente (Fig. 10.2). Além disso, os ISCSs têm
escassa atividade bloqueadora em receptores
muscarínicos, α-adrenérgicos e H1-histamínicos.
o Portanto, os efeitos adversos comuns associados aos
ADTs, como hipotensão ortostática, sedação,
xerostomia e visão turva, não são observados
comumente com os ISCSs. Como têm efeitos adversos
diferentes e são relativamente seguros, mesmo em
dosagens excessivas, os ISCSs substituíram os ADTs e
os inibidores da monoaminoxidase (IMAOs)
como fármacos de escolha no tratamento da depressão.
o Os ISCSs bloqueiam a captação de serotonina, levando
ao aumento da concentração do neurotransmissor na
fenda sináptica. Os antidepressivos, incluindo os ISCSs,
em geral precisam de 2 semanas para produzir melhora
significativa no humor, e o benefício máximo pode
demorar até 12 semanas ou mais
o Efeitos adversos
 Distúrbios do sono:
 Disfunções sexuais
 Uso em crianças e adolescentes:
 Superdosagem
 Síndrome da interrupção
o INIBIDORES DA CAPTAÇÃO DE SEROTONINA
E NOREPINEFRINA (IRSN)
o Desvenlafaxina duloxetina venlafaxina
o MECANISMO DE AÇÃO
o inibem a captação de serotonina e norepinefrina. Podem
ser eficazes no tratamento de depressão em pacientes
nos quais os ISCSs foram ineficazes. Além disso, a
depressão com frequência é acompanhada de sintomas
dolorosos crônicos, como dor lombar e dor muscular,
contra os quais os ISCSs são relativamente ineficazes.
Essas dores são, em parte, moduladas por vias de
serotonina e norepinefrina no sistema nervoso central
(SNC). Tanto os ICSNs como os ADTs, com sua
inibição da captação de serotonina e de norepinefrina,
são eficazes algumas vezes para aliviar a dor associada
com a neuropatia diabética periférica, a neuralgia pós-
herpética, a fibromialgia e a dor lombar. Os ICSNs, ao
contrário dos ADTs, têm pouca atividade em receptores
adrenérgicos α, muscarínicos ou histamínicos e, assim,
têm menos efeitos adversos mediados por esses
receptores do que os ADTs. Os ICSNs podem causar
síndrome de interrupção se o tratamento for suspenso de
modo súbito.
o ANTIDEPRESSIVOS ATÍPICOS
o Bupropiona mirtazapina nefazodona trazodona
vilazodona vortioxetina
o MECANISMO DE AÇÃO
o BUPROPIONA
 Este fármaco é um inibidor da captação de dopamina e
norepinefina fraco, aliviando os sintomas de depressão.
A bupropiona também é útil para diminuir a fissura por
alguma substância e atenuar os sintomas de abstinência
da nicotina em pacientes que tentam parar de fumar. Os
efeitos adversos podem incluir boca seca, sudoração,
nervosismo, tremores
e um aumento dose-dependente do risco de convulsões.
A incidência de disfunções sexuais é baixa. O uso da
bupropiona deve ser evitado em pacientes sob risco de
convulsões ou naqueles que sofrem de transtornos de
alimentação, como bulimia.
 AGOMELATINA: o primeiro antidepressivo agonista
melatoninérgico e regulador dos ritmos biológicos.
o ANTIDEPRESSIVOS TRICÍCLICOS (ADT)
o Amitriptilina Amoxapina Clomipramina Desipramina
Doxepina Imipramina Maprotilina Nortriptilina
Protriptilina Trimipramina
o MECANISMO DE AÇÃO
o Os ADTs bloqueiam a captação de norepinefrina e
serotonina no neurônio pré-sináptico e, portanto, se
fossem descobertos atualmente, poderiam ser referidos
como ICSNs, exceto pelas diferenças nos efeitos
adversos dessa
nova classe de antidepressivos
 Inibição da captação do neurotransmissor: Os ADTs
e a amoxapina são inibidores potentes da captação
neuronal de norepinefrina e serotonina no terminal
nervoso pré-sináptico. Maprotilina e desipramina são
inibidores relativamente seletivos da captação de
norepinefrina.
 Bloqueio de receptores: Os ADTs também bloqueiam
os receptores serotoninérgicos, α-adrenérgicos,
histamínicos e muscarínicos. Ainda não se sabe se
alguma dessas ações é responsável pelo benefício
terapêutico dos ADTs. Contudo, as ações nesses
receptores provavelmente são responsáveis por muitos
dos seus efeitos adversos. A amoxapina também
bloqueia os receptores 5-HT 2 e dopamina D2.
o EFEITOS ADVERSOS:
o Náuseas; Sonolência; Xerostomia; Constipação;
Retenção urinária; Visão borrada, Taquicardia,
Arritmias, Aumento
de massa corporal.
o INIBIDORES DA MONOAMINOXIDASE (IMAO)
o Isocarboxazida Fenelzina Selegilina Tranilcipromina
o MECANISMO DE AÇÃO
o A monoaminoxidase (MAO) é uma enzima mitocondrial
encontrada em nervos e outros tecidos, como fígado e
 intestino. No neurônio, a MAO funciona como “válvula
de segurança”, desaminando oxidativamente e
inativando qualquer excesso de neurotransmissor
(norepinefrina, dopamina e serotonina) que possa vazar
das vesículas sinápticas quando o neurônio está em
repouso. O IMAO pode inativar reversível ou
irreversivelmente a enzima, permitindo que as moléculas
do neurotransmissor fujam da degradação e, assim, se
acumulem dentro do neurônio pré-sináptico e vazem para
o espaço
sináptico
o A maioria dos IMAOs, como a fenelzina, forma
complexos estáveis com a enzima, causando inativação
irreversível. Isso resulta em aumento dos estoques de
norepinefrina, serotonina e dopamina no interior dos
neurônios e subsequente difusão do excesso de
neurotransmissor para a fenda sináptica (Fig. 10.9).
Esses fármacos inibem a MAO não só no
cérebro, mas também no fígado e no intestino, onde
catalisam desaminações oxidativas de fármacos e
substâncias potencialmente tóxicas, como a tiramina, que
é encontrada em certos alimentos. Por isso, os IMAOs
mostram elevada incidência de interações com fármacos
e com alimentos.
o Efeitos Adversos
o Efeitos adversos graves, frequentemente imprevisíveis,
devido a interações com fármacos e alimentos, limitam o
amplo uso dos IMAOs. Por exemplo, a tiramina, que está
presente em alimentos como queijos envelhecidos e
carnes, fígado de aves, peixes em conserva ou defumados
e vinhos tintos normalmente é inativada pela MAO no
intestino. Indivíduos tratados com IMAO são incapazes
de degradar a tiramina presente na dieta. A tiramina
causa liberação de grande quantidade de catecolaminas
armazenadas nos terminais nervosos, resultando em
“crise hipertensiva” com sinais e sintomas como cefaleia
occipital, rigidez no pescoço, taquicardia, náuseas,
hipertensão, arritmias cardíacas,
convulsões e possivelmente colapso. Os pacientes
precisam, portanto, ser orientados para evitar alimentos
contendo tiramina.
o Outros possíveis efeitos adversos do tratamento com
IMAO incluem sonolência, hipotensão ortostática, visão
turva, xerostomia e constipação. Devido ao risco de
síndrome de serotonina, o uso de IMAO com outros
antidepressivos é contraindicado.
o PARA TRATAR DISTÚRBIOS BIPOLARES E
MANIA
 Carbamazepina Lamotrigina Lítio Ácido valproico
 OUTROS
 B) AGOMELATINA: o primeiro antidepressivo
agonista melatoninérgico e regulador dos ritmos
biológicos