MO 18 Vía de entrada Factores de virulencia Diagnóstico

Staphylococcus Piel y mucosas Cápsula de polisacáridos y Cocos grampositivos qué forman

biopelícula racimos, en forma de células
unicas o pequeños grupos, cultivo
con agar cromogénico o agar
manitol-sal.

Forma y agrupación Grupo de riesgo Patogenia Especies

Forma esférica, y ausencia de Personal sanitario, pacientes Evadir fagocitosis, proteínas de Staphylococcus aureus y
endosporas. hospitalizados y personas que adherencia y produce destrucción epidermidis.
Coagulasa positivos (S.Aureus) y hacen mal uso de las jeringas. tisular.
negativos.

Tinción de Gram Epidemiología Patologías Tratamiento

Grampositivos (S.Aureus pueden Ubicuos, todas las personas son Enfermedad de ritter, intoxicación S. aureus: Trimetoprima-
tener color amarillo) portadoras de de estafilococos alimentaria, síndrome de shock sulfametoxazol, fármaco de
coagulasa-negativos en la piel. tóxico, infecciones cutánea, elección intravenoso:
bacteremia, endocarditis, vancomicina.
neumonía, empiema, S. epidermidis: oxacilina o
osteomielitis, artritis séptica, vancomicina.
infecciones de catéteres y
derivaciones, infecciones de
prótesis articulares y aparato
genitourinario.
MO 19 Vía de entrada Factores de virulencia Diagnóstico

Streptococcus y Enterococcus Boca, piel, heridas. Exotoxinas pirógenas Agar sangre, se inhiben con
estreptocócicas, estreptolisina S y concentraciones elevadas de
O. glucosa. Prueba PYR

Forma y agrupación Grupo de riesgo Patogenia Especies

En parejas o en cadenas Niños y adultos. Evade opsonización y fagocitocis. S.pyogenes, S. agalactiae, y S.

Cápsula de ácido hialurónico. pneumoniae.
Proteína M.

Tinción de Gram Epidemiología Patologías Tratamiento

Grampositivos Pueden colonizar bucofaringe de Faringitis, pioderma, erisipelas, S.pyogenes: Penicilina V o

niños y adultos con ausencia de celulitis, fascitis necrosante, amoxicilina
enfermedad clínica. fiebre reumática, glomerulonefritis S. agalactiae: Penicilina G.
aguda, neumonía, sinusitis y otitis S. pneumoniae: Penicilina.
media, y meningitis

MO 20 Vía de entrada Factores de virulencia Diagnóstico

Bacillus anthracis Exposición a animales o - Cápsula ácido D- Elevadas concentraciones del

productos de animales glutámico microorganismo en heridas,
contaminados. inoculación, - Toxina de edema ganglios linfáticos afectados y
inhalación e ingestión. - Toxina letal sangre.
 - Tinción de Gram
- morfología del
microorganismo y sus
colonias.
- Tinción de contraste
- Reacción de M´Fayden
- DFA

Forma y agrupación Grupo de riesgo Patogenia Especies

- Aislados trabajadores o actividades con actividad de adenilato ciclasa de - Anthracis

- parejas de bacilos
- cadenas largas en forma
de serpentina
- 1x3 a 8 micrómetros
exposición a tierra contaminada o la toxina de edema origina - Cereus
productos de animales acumulación característica del
contaminados (piel, pelo de cabra carbunco.
y lana) Estimulan la liberación de TNF
alfa e interleucina-1B

Tinción de Gram Epidemiología Patologías Tratamiento

Positiva en frotis de sangre Afecta fundamentalmente - Carbunco cutáneo - Ciprofloxacino o

periférica. herbívoros como consecuencia a - Carbunco digestivo doxiciclina combinada
exposición a animales o - Carbunco por inhalación - Amoxicilina (penicilina
productos contaminados. oral)

MO 20 Vía de entrada Factores de virulencia Diagnóstico

Bacillus Cereus Exposición a productos de - Patógenos oportunistas Cultivar alimento sospechoso

animales y comida contaminados. Destrucción tisular mediada por Criterios epidemiológicos
ingestión e inoculación enzimas citotóxicas como Tinción de Gram
cerolisina y fosfoliapasa C Cultivo de muestras
 - Coloniza de forma
transitoria.

Forma y agrupación Grupo de riesgo Patogenia Especies

- Bacilos gram positivos - trabajadores de la Endotoxinas termoestables y - Anthracis

móviles y formadores de industria del metal- termolábil que estimulan sistema - Cereus
esporas - Comer fuera de casa adenilciclasa-adenosina de
células epiteliales dando diarrea.

Tinción de Gram Epidemiología Patologías Tratamiento

Positiva, crecen con rapidez y se Microorganismos ubicuos
detectan con facilidad presentes en todos los ambientes
y las infecciones las origina una
fuente ambiental
- Diarrea de forma emética
o diarreica
- Panoftalmitis
- Infecciones de catéter o
derivaciones
Para la gastroenteritis será
tratamiento a los síntomas, en el
caso de las demás será
vancomicina, clindamiian,
ciprofloxacino o gentamicia

MO 21 Vía de entrada Factores de virulencia Diagnóstico

Listeria y bacterias gram Consumo de alimentos Cepas virulentas producen Microscopia con preparaciones
positivas contaminados. factores de adhesión a la célula del líquido cefalorraquídeo.
(Listeria monocytogenes) (internalinas) hemolisinas Cultivo en donde se observará
(listeriolisina O, dos fosfolipasas pequeñas colonias redondas en
C) y una proteína que media en la medios de incubación después de
motilidad de la actina. (ActA) 1 0 2 días de incubación. medios
enriquecidos en frío.
Forma y agrupación Grupo de riesgo Patogenia Especies

- Cocos bacilos Neonatos, ancianos, mujeres
grampositivos en parejas. gestantes, así como pacientes
con defectos de la inmunidad
celular.
Patógeno facultativo intracelular. Listeria monocytogenes
Sobrevive a exposición de Erysipelothrix rhusiopathiae
enzimas proteolíticas, ácidos Corynebacterium diphtheriae
grasos y sales biliares. La
infección se inica en los
enterocitos o células M de las
placas de Peyer.

Tinción de Gram Epidemiología Patologías Tratamiento

Las muestras teñidas con Gram Se aísla en la tierra, agua, Enfermedad neonatal - Penicilina o ampicilina
no suelen revelar la presencia de vegetación y varios animales - De comienzo precoz, vía sola o en combinación con
estos microorganismos debido a incluídos el ser humano. placentaria. gentamicina.
que las bacterias están Fuente principal de infección el - Comienzo tardío, se
generalmente presentes en consumir alimentos adquiere en el nacimiento
concentraciones inferiores al contaminados. - Granulomatosis
límite de detección. infantiséptica, forma grave
de listeriosis de comienzo
precoz
Infecciones en mujeres
embarazadas y adultos sanos.

MO 21 Vía de entrada Factores de virulencia Diagnóstico

Listeria y bacterias gram Cutáneo Producción de neuraminidasa Crecimiento adecuado en agar

positivas importante en la unión y sangre y agar chocolate
(Listeria rhusiopathiae) penetración a células epiteliales y incubados en atmósfera CO2 al 5-
una cápsula parecida a 10%
polisacáridos que protege a las Tinción de Gram de una biopsia
bacterias de fagocitocis. procedente del borde en
expansión de la lesión.
Forma y agrupación Grupo de riesgo Patogenia Especies

- Bacilos grampositivos carniceros, procesadores de Se conoce poco. Listeria monocytogenes

pleomorfos y delgados carne, granjeros, avicultores, Erysipelothrix rhusiopathiae
que pueden formar largos manipuladores de pescado y Corynebacterium diphtheriae
filamentos. veterinarios.

Tinción de Gram Epidemiología Patologías Tratamiento

Bacilos gram positivos Colonización de diversos Infección cutánea localizada Tratamiento de elección la
filamentosos organismos principal pavo y Enfermedad cutánea penicilina en enfermedad
cerdo. habita en suelo rico en generalizada localizada y sistémica.
materia orgánica y aguas Sepsis asociada a endocarditis ciprofloxacino si es alérgico y en
subterráneas contaminadas con subaguda que afecta válvulas infecciones diseminadas
residuos de procedentes de cardiacas previamente sanas. ceftriaxona o imipenem.
animales contaminados.

MO 21 Vía de entrada Factores de virulencia Diagnóstico

Listeria y bacterias gram Inhalado Toxina diftérica, toxina A-B que muestras de nasofaringe y
positivas Cutáneo inhibe síntesis de proteínas. garganta inoculadas en agar
(Listeria monocytogenes) sangre, en la identificación se
puede basar a base de presencia
de cistinasa y ausencia de
pirazinamidasa, prueba de Elek

Forma y agrupación Grupo de riesgo Patogenia Especies

Bacilos pleomórficos gram niños no vacunados o vacunados Gen tox que codifica la exotoxina Listeria monocytogenes
positivos parcialmente se introduce en las cepas de C. Erysipelothrix rhusiopathiae

Tinción de Gram
Bacilos gram positivos
MO 22
Mycobacterium y bacterias ácido- A través de aerosoles infectados
alcohol resistentes relacionadas
(Mycobacterium tuberculosis)
Forma y agrupación
Adultos que viajan a países con diphtheriae mediante un Corynebacterium diphtheriae
enfermedad endémica. bacteriófago lisogénico B-fago. en
la exotoxina a-b la parte a finaliza
la síntesis de proteínas de la
célula huésped mediante la
inactivación de EF-2. la síntesis
de toxinas está regulado por
DTxR
Epidemiología Patologías Tratamiento
Distribución mundial, ser humano Difteria Antitoxina diftérica para
único reservorio, propagación de neutralizar la exotoxina, penicilina
persona a persona por exposición o eritromicina y vacunación de
a gotitas respiratorias o contacto pacientes convalecientes con
cutáneo. se observa en niños no toxoide diftérico
vacunados, muy frecuente en
EE.UU
Vía de entrada Factores de virulencia Diagnóstico
Pared celular rica en lípidos, lo Prueba cutánea de tuberculina y
que hará al microorganismo pruebas de liberación de IFN-y
resistente a tinciones y respuesta detección por sondas
inmune del hospedador, moleculares en caso de no poder
capacidad de crecimiento realizarse se hará prueba de
intracelular en macrófagos amplificación de nucleótidos.
alveolares.
Grupo de riesgo Patogenia Especies
Bacilos aerobios, grampositivos Pacientes inmunodeprimidos
débiles y fuertemente ácido fundamentalmente VIH,
alcohol resistentes. alcohólicos, adictos a drogas,
vagabundos y aquellos que están
expuestos a otros individuos
infectados.
Capaz de producir infecciones de Tuberculosis
por vida. impide la fusión del Leprae
fagosoma con los lisosomas al Complejo mycobacterium avium
inhibir la molécula de unión Nocardia
específica EEA1 para facilitar el
acceso del patógeno a nutrientes
y su proceso de replicación
intravacuolar.

Tinción de Gram Epidemiología Patologías Tratamiento

Grampositivos Universal, más de ⅓ de la Tuberculosis Isoniazida (INH), etambutol,

población está enferma. es más pirazinamida y rifampicina
frecuente en China, India, Europa durante 2 meses seguidos de 4 a
del Este, Pakistán y África 6 meses de INH y rifampicina u
otras combinaciones.

MO 22 Vía de entrada Factores de virulencia Diagnóstico

Mycobacterium y bacterias ácido- Transmisión de persona a Pared celular rica en lípidos. Biopsia de la piel.
alcohol resistentes relacionadas persona. exposición a heridas de Enfermedad producida Detección de anticuerpos anti-
(Mycobacterium Leprae) personas contaminadas. principalmente por la respuesta PGL-I, donde se presentan
Diseminación por medio del hospedador ante la infección. grandes cantidades de IgM.
inhalación de aerosoles HLA-DR2 se asocia a niños con Afección histológica de los
infecciosos, contacto cutáneo con lepra tuberculoide. nervios periféricos.
secreciones respiratorias y HLA-MT1 y el HLA-DQ1 se PCR y ELISA.
exudados de las heridas. asocian a la lepra lepromatosa. En el caso de la L. tuberculosis
Th1 tuberculoide y Th2 Pruebas cutáneas del ag.
lepromatosa. Microbiano (lepromina)
Forma y agrupación Grupo de riesgo Patogenia Especies

Débilmente grampositivos, Personal de salud. La infección ocurre como una Tuberculosis

Fuertemente ácido-alcohol Personas con exposiciones a agregación de la bacteria en los Leprae
resistentes de crecimiento lento y personas infectadas. vasos sanguíneos y linfáticos Complejo mycobacterium avium
Pared celular rica en lípidos. perineurales, para luego entrar al Nocardia
compartimiento endoneural.
traspasada la barrera mucosa o
cutánea se propagan fácil Periodo
de incubación largo y síntomas se
desarrollan hasta 20 años
después de la infección.

Tinción de Gram Epidemiología Patologías Tratamiento

Grampositivos Se transmite por contacto de Lepra tuberculoide (paucibacilar) En el caso de tuberculoide

persona a persona. Reservorio: Lepra lepromatosa (multibacilar) (paucibacilar) Rifampicina y dapsona
hombre 10-12 millones de Forma lepromatosa (multibacilar)
enfermos en el mundo. Mínimo de 6 meses
Rifampicina, dapsona y clofazimina.
Prolongación de 12 meses.

MO 22 Vía de entrada Factores de virulencia Diagnóstico

Mycobacterium y bacterias ácido- Oral y cutánea Capacidad de las cepas Agar de carbón tamponado y
alcohol resistentes relacionadas patógenas para evitar la extracto de levadura [BCYE]
(Nocardia) destrucción fagocítica. Identificación preliminar basado
en presencia de bacilos
filamentosos, ácido alcohol
resistentes débiles e hifas aéreas
Análisis molecular de genes de
ARN y genes constitutivos
(housekeeping)
Espectrometría de masas.
Forma y agrupación Grupo de riesgo Patogenia Especies

Bacilos aerobios estrictos. Pacientes ambulatorios Cepa protegidas de metabolitos. Tuberculosis

Gram positivos filamentosos. infectados de VIH, Déficit de LT segregan catalasa y superóxido Leprae
Ácido alcohol resistentes débiles. Pacientes con tratamiento dismutasa asociada a la Complejo mycobacterium avium
Catalasas positivas. inmunosupresor por trasplantes superficie capaces de sobrevivir y Nocardia
Periodo de incubación largo (2 o de MO, u órganos sólidos. replicarse en los macrófagos. Los
más días) Inmunocompetencia con función factores del cordón impiden la
pulmonar comprometida destrucción intracelular en los
(bronquitis, enfisema, asma, fagocitos al interferir con la fusión
bronquiectasia y proteinosis de los fagosomas con los
alveolar) lisosomas.

Tinción de Gram Epidemiología Patologías Tratamiento

Gram positivos Son exógenas, ubicuos en suelos Enfermedad broncopulmonar trimetropina-sulfametoxazol,

de materia orgánica y creciente Infecciones cutáneas (micetoma) Amikacina, Imipenem, Cefalosporina
de individuos de amplio espectro. Prolongado de
inmunocomprometidos. hasta 12 meses.

MO 23 Vía de entrada Factores de virulencia Diagnóstico

Neisseria Contacto sexual y de persona a Pilina: adhesión a las Cultivo

persona por aerosolización de las cel.humanas no ciliadas Tinción gram de liquido
secresiones del tracto respiratorio Proteína Por: Facilita la cefalorraquídeo y muestras
supervivencia intracelular al evitar uretrales
fusión de los fagolisosomas en los
neutrofilos
Proteína Opa: Interviene en la
adhesión firme de cel eucariotas
Proteína Rmp: protege a otros
antígenos de los anticuerpos
bactericidas
Proteínas que se unen a la
 transferrina, la lactoferrina y la
hemoglobina: interviene en la
adquisición e hierro para el
metabolismo bacteriano
LOS: Actividad de enendotoxina
Proteasa de IgA1: Destruye
inmunoglobulina A1
𝜷-lactamasa: Hidroliza el anillo β-
lactámico de la penicilina.

Forma y agrupación Grupo de riesgo Patogenia Especies

● Diplococos gramnegativas Niños menores de 5 años y Los gonococos se adhieren a las Meningitidis
aerobias personas de raza negra de entre células mucosas, penetran gonorrhoeae
● forma cocoide 15 y 24 años en las células y se multiplican, y
● crece mejor a 35-37°C en posteriorm ente pasan a
atmósfera través de ellas al espacio
● Diámetro de 0,6 y µm subepitelial, donde se produce la
oxidasa y catalasa-positivas infección. Los pili, las proteínas
● Membrana externa con PorB y Opa intervienen en
múltiples antígenos; la fijación y la penetración en las
proteínas pili, Por,Opa, células del hospedador.
Rmp; receptores proteicos El LO S gonocócico estimula la
de transferrina y respuesta inflamatoria y la
hemoglobina; liberación del factor de necrosis
lipooligosacáridos; tumoral a (TN F*a), que es
proteasa de el responsable de la mayoría de
inmunoglobulinas, 𝜷-
los síntomas que se asocian
lactamasa.
a la enfermedad gonocócica

Tinción de Gram Epidemiología Patologías Tratamiento

Gramnegativos Gonorrhoeae gonorrea, infecciones recomiendan el empleo de

Transmisión por contacto sexual diseminadas, ophthalmia ceftriaxona como tratamiento
 Se describieron casi 335.000 neonatorum,
casos en EE.UU en el año 2012
Es más frecuente en personas
negras de entre 15 y 24 años
Meningitis
Ocurre en niños menores de 5
años
La enfermedad ocurre en todo el
mundo, fundamentalmente en los
meses secos y fríos
meningitis, empírico inicial. Si no se ha
meningococcemia, neumonía excluido la infección por
Chlamydia trachomatis, el
tratamiento se combinará con una
dosis
única de azitromicina o una pauta
de 1 semana de doxiciclina.
Inicialmente se debe utilizar
cefotaxima o ceftriaxona para
tratar las infecciones por N . m
eningitidis

MO 24 Vía de entrada Factores de virulencia Diagnóstico

Haemophilus y bacterias Se encuentran en las mucosas de -Pili y adhesinas no relacionadas Cultivo en agar chocolate:
relacionadas las personas con los pili: intervienen en la enriquecido con hemina (factor X)
colonización de la bucofaringe por y factor V
H. influenzae Prueba de aglutinación en
-Cápsula antifagocítica partículas: detecta PRP
polisacárida: contiene ribosa, Tinción gram
ribitol y fosfato (PRP) Análisis de LCR
-lipopolisacárido A: induce
inflamación meníngea
-proteasas de inmunoglobulinas
IgA1: facilitan la colonización de
las superficies mucosas

Forma y agrupación Grupo de riesgo Patogenia Especies

Bacilos pleomórficos Personas que no cuentan con la Los componentes de la pared H. Influenzae
Pared celular con lipopolisacárido vacuna conjugada contra H. alteran la función ciliar y H. Aegyptius
con actividad de endotoxina. Influenzae tipo b ocasionan daños en el epitelio H. Ducreyi
Membrana externa con proteínas respiratorio.
específicas de cepa y especie Las bacterias se pueden traslocar
Superficie está recubierta de una a través de las células epiteliales
cápsula de polisacárido, seis y endoteliales para ingresar al
serotipos diferentes (a-f) torrente sanguíneo.

Tinción de Gram Epidemiología Patologías Tratamiento

Gramnegativos Presentes en casi todos los H. Influenzae -H. Influenzae:

individuos y principalmente en las -Meningitis: 3 a 10 meses de edad infecciones graves con
mucosas respiratorias -Epiglotitis: 2 a 4 años cefalosporinas de amplio
-Neumonía: ancianos, espectro
H. influenzae: boca antecedentes de EPOC, infecciones menos graves:
-cepas no encapsuladas: en árbol alcoholismo, enfermedades amoxicilina, cefalosporina activa,
respiratorio mentales azitromicina, doxiciclina o una
se produce en personas con fluorquinolona
vacunación incompleta y en H. aegyptius
ancianos con baja inmunidad -Conjuntivitis H. Ducreyi: eritromicina

H.ducreyi: más frecuente en H. Ducreyi

África y Asia -Chancro blando o chancroide: se
da por transmisión sexual

MO 24 Vía de entrada Factores de virulencia Diagnóstico

Haemophilus y bacterias Colonizan la bucofaringe Agar Sangre

relacionadas Heridas

Actinobacilus, Aggregatibacter y
Pasteurella

Forma y agrupación Grupo de riesgo Patogenia Especies

Actinobacilus, Aggregatibacter Personas en contacto con Colonizan la bucofaringe , pasan Actinobacilus

Bacilos animales infectados a la sangre y de ahí a su lugar A. equuli
Anaerobios facultativos diana A. hominis
2 a 3 días de incubación A. lignieresii
A. ureae
Pasteurella
Cocobacilo Aggregatibacter
Fermentador A. actinomycetemcomitans
Anaerobio facultativo A. aphrophilus

Pasteurella
P. multocida
P. canis
P. bettyae
P. dagmatis
P. stomatis

Tinción de Gram Epidemiología Patologías Tratamiento

Gram negativos Infecciones de herida por Actinobacilus y Aggregatibacter Endocarditis: cefalsoporina (ej.
mordedura infecciones de herida por ceftriaxona)
mordedura
Endocarditis P multocida: penicilina
Periodontitis

Pasteurella
P. multocida y P. canis:
infección de herida por
mordedura, EPOC, meningitis
 P. bettyae: Infección de herida por
mordedura, infecciones
urogenitales

P. dagmatis y P. stomatis:
Infección de herida por
mordedura

MO 25 Vía de entrada Factores de virulencia Diagnóstico

Escherichia Colli Oral ECET: antígenos del factor de Cultivo

colonización (CFA/I, CFA/II, Identificación bioquímica
CFA/III Clásificación serológica
ECEP: BFP; intimina
ECEA: fimbrias Histopatología
A/B
mediada por plásmidos
con la alteración de la
estructura normal de la
microvellosidad, lo que
da lugara malabsorción
y diarrea
adherentes agregantes (AAF/I,
AAF/II, AAF/III)
ECTS: BFP; intimina
ECEI: antígeno del plásmida
invasivo

Forma y agrupación Grupo de riesgo Patogenia Especies

Bacilos gramnegativos Población en vias de desarollo ECET: Enterotoxinas
anaerobios facultativos termoestables
fermentadores: oxidasa- y/o termolábiles mediadas
negativos por plásmidosque
Lipopolisacárido estimulan la hipersecreción
no formadores de esporas de líquidos y electrólitos
ECEP:Histopatología A/B
mediada por plásmidos
con la alteración de la
estructura normal de la
microvellosidad, lo que
da lugara malabsorción
y diarrea
ECEA:Adherencia agregativa
de los bacilos mediada
por plásmidos
(«ladrillos apilados»)
con acortamiento de
las microvellosidades,
infiltración mononucleary
hemorragia; disminución
de la absorción de líquidos
ECEH:ECEH evoluciona a partir
de ECEP; lesiones A/B
con destrucción de la
microvellosidad intestinal,
que da lugar a disminución
de la absorción; patología
mediada por las toxinas
citotóxicas Shiga {Stx-1,
Stx-2), que interrumpen
la síntesis de proteínas

ECEI:Invasión mediada por

 plásmidos y destrucción
de las células que recubren
el colon

Tinción de Gram Epidemiología Patologías Tratamiento

Gramnegativos Más frecuentes en el tuvo E. enteroagregativa Tx sintomático

digestivo E. enteropatogena
LA mayoria de la infecciones son E. enterooxigénica
endógenas E. hemorragica
E. enteroinvasiva
ITU

MO 25 Vía de entrada Factores de virulencia Diagnóstico

Salmonella Oral Endotoxina Cultivo

Cápsula Identificación bioquímica
Variación de fase antigénica Clásificación serológica
Sistemas de secreción de tipo III
Secuestro de factores de
crecimiento
Resistencia al efecto bactericida
del suero
Resistencia antimicrobiana

Forma y agrupación Grupo de riesgo Patogenia Especies

Bacilos gramnegativos Población en vías de desarrollo las salmonelas se Salmonella typhi

anaerobios facultativos unen a la mucosa del intestino Salmonella parathypi
fermentadores: oxidasa- delgado e invaden las células
negativos M
Lipopolisacárido Las bacterias se quedan dentro
no formadores de esporas de vacuolas endocíticas,
Sobreviven en los macrófagos y donde se replican.
extenderse desde el intestino la replicación se debe
hasta otras partes del cuerpo fundamentalmente a
islotes de patogenicidad I y II en
el cromosoma bacteriano. El
islote de patogenicidad I codifica
las proteínas invasivas
secretadas por Salmonella y un
sistema de secreción de tipo III
que
inyecta las proteínas en el interior
de la célula hospedadora. El islote
de patogenicidad II contiene los
genes que permiten a la bacteria
escapar de la respuesta
inmunitaria del hospedador y un
segundo sistema secretor de tipo
III para esta función.

Tinción de Gram Epidemiología Patologías Tratamiento

Gramnegativos puede colonizar a casi todos los Gastroenteritis

animales, incluidas Septicemia
aves de corral, reptiles, ganado, Fiebre entérica
roedores, animales Colonización asintomática
dom ésticos, aves y el ser
humano. La propagación de un
animal a otro y el uso de piensos
contaminados con Salm onella
mantienen un reservorio animal.
MO 25 Vía de entrada Factores de virulencia Diagnóstico

Shigella Vía fecal-oral Endotoxina Cultivo

Cápsula Identificación bioquímica
Variación de fase antigénica Clásificación serológica
Sistemas de secreción de tipo III
Secuestro de factores de
crecimiento
Resistencia al efecto bactericida
del suero
Resistencia antimicrobiana

Forma y agrupación Grupo de riesgo Patogenia Especies

Bacilos gramnegativos Población en vías de desarollo causa la enfermedad al invadir y S. dysenteriae, S. flexneri, S.
anaerobios facultativos replicarse en las boydii, S. sonrei
fermentadores: oxidasa- células que tapizan el colon. Las
negativos proteínas de los genes
Lipopolisacárido estructurales
no formadores de esporas intervienen en la adherencia de
los microorganismos a
las células, así como en su
invasión, replicación intracelular y
diseminación de una célula a otra.
El sistema de secreción de tipo II
I interviene en
la secreción de cuatro proteínas
(IpaA, IpaB, IpaC , IpaD)
en las células epiteliales y en los
macrófagos

Tinción de Gram Epidemiología Patologías Tratamiento

Gramnegativos cada año se producen en EE.UU. Shigelosis

 casi 450.000 infecciones por
Shigella. Esta cifra padece si se
compara con los 150 millones de
casos que ocurren cada año en
todo el mundo.

MO 25 Vía de entrada Factores de virulencia Diagnóstico

Yersinia Vía oral Endotoxina Cultivo

Cápsula Identificación bioquímica
Variación de fase antigénica Clasificación serológica
Sistemas de secreción de tipo III
Secuestro de factores de
crecimiento
Resistencia al efecto bactericida
del suero
Resistencia antimicrobiana

Forma y agrupación Grupo de riesgo Patogenia Especies

Bacilos gramnegativos Poblaciones en vías de desarrollo capacidad para resistir la destru Y. pestis, Y. eneterocolitica, Y.
anaerobios facultativos cción porfagocitosis; las pseudotuberculosis
fermentadores: oxidasa- bacterias secretan unas proteínas
negativos en el fagocito que desfosforilan
Lipopolisacárido varias proteínas que son
no formadores de esporas necesarias para la fagocitosis.
El sistema de secreción de tipo III
inhibe, igualmente, la producción
de citocinas, con lo que disminuye
la respuesta inflamatoria
inmunitaria a la infección.
Resistencia al suero y la
capacidad del microorganismo de
 absorber hierro orgánico gracias
a un mecanismo sideróforo
independiente.

Tinción de Gram Epidemiología Patologías Tratamiento

Gramnegativos Todas las infecciones por peste bubónica Y. pestis se trata con
Yersinia son zoonóticas, de modo peste neumónica estreptomicina
que el ser humano constituye un enterocolitis Vacunación
hospedador accidental seudoapendicitis

MO 25 Vía de entrada Factores de virulencia Diagnóstico

Klebsiella Relaciones sexuales Endotoxina Cultivo

Traumatismos no sexuales en los Cápsula Identificación bioquímica
genitales Variación de fase antigénica Clásificación serológica
Sistemas de secreción de tipo III
Secuestro de factores de
crecimiento
Resistencia al efecto bactericida
del suero
Resistencia antimicrobiana

Forma y agrupación Grupo de riesgo Patogenia Especies

Bacilos gramnegativos Poblaciones en vías de desarrollo K pneumoniae

anaerobios facultativos K. oxytoca
fermentadores: oxidasa- K. granulomatosis
negativos K. rhinoscleromatis
Lipopolisacárido K. ozaenae
no formadores de esporas

Tinción de Gram Epidemiología Patologías Tratamiento

Gramnegativos En 2006, se notificaron 13 casos Neumonía lobular primaria

de peste humana Granuloma inguinal
en total en los Estados Unidos: 7
en Nuevo México,
3 en Colorado, 2 en California y 1
en Texas

MO 26 Vía de entrada Factores de virulencia Diagnóstico

Vibrio Oral V. Cholerae Microscopia

-Toxina colérica formada por Cultivo: agar tiosulfato-citrato-
complejo A-B sales biliares- sacarosa (TCBS)
-Pilus corregulado por la toxina Caldo de peptona alcalino
-Proteína quimiotáctica (GEN
CEP)
-Enterotoxina colérica accesoria
(GEN ACE)
-Tóxina de la zona oclusiva (GEN
ZOT)
-Neuraminidasa

V. Parahaemolyticus
Hemolisina Kanagawa

V. Vulnificus
Cápsula de polisacáridos
Citolisinas, proteasas y
colagenasa
Forma y agrupación Grupo de riesgo Patogenia Especies

Bacilos gramnegativos Personas que consumen agua o V. Cholerae

Anaerobios facultativos
Curvados
Oxidasa positivos
Flagelos polares
Necesitan sal para crecer
Todas las cepas cuentan con
lipopolisacáridos formados por
́ ido A (endotoxina), polisacárido
lip
central y una cadena lateral de
polisacárido O
alimentos contaminados El bacterió fago CTXФ codifica los V. Parahaemolyticus
genes para las dos subunidades V. Vulnificus
de la toxina del cólera (ctxA y
ctxB). Este bacteriófago se une al
pilus corregulado por la toxina
(TCP) y pasa al interior de la
célula bacteriana

V. Cholerae: El polisacárido O
divide a las especies en
serogrupos
El serogrupo O1 se divide en
serotipos: Inaba, Ogawa y
Hikojima. Y en biotipos: Clásico y
El tor

Tinción de Gram Epidemiología Patologías Tratamiento

Gramnegativos Se propaga a través del agua y la V. Cholerae: Reposición de líquidos y

comida contaminada Cólera electrolitos
Asociada al consumo de Gastroenteritis Dosis única de azitromocina
crustáceos Manejo de aguas residuales
V. Parahaemolyticus Buena cocción de los alimentos
Gastroenteritis Vacuna de células completas de
Infección de heridas V. cholerae O1 más la subunidad
B de la toxina del cólera
V. Vulnificus recombinante o una vacuna
Infección de heridas muerta bivalente de células
 completas de V. cholerae O1 y
O139.

MO 26 Vía de entrada Factores de virulencia Diagnóstico

Aeromonas Oral Cultivo

endotoxinas, hemolisinas,
enterotoxinas termoestables y
termolábile

Forma y agrupación Grupo de riesgo Patogenia Especies

Bacilo gramnegativo Personas que consumen agua o

Anaerobio facultativo alimentos contaminados ● Aeromonas hydrophila,
Fermentador Aeromonas caviae
● Aeromonas veronii

Tinción de Gram Epidemiología Patologías Tratamiento

Gramnegativo Son ubicuos

Se encuentran en el agua dulce y diarrea Fluoroquinolonas
salobre infecciones de las heridas
enfermedad sistémica oportunista
en inmunodeprimidos
MO 27 Vía de entrada Factores de virulencia Diagnóstico

Pseudomonas y bacterias Colonizan la vía respiratoria Adhesinas (flagelos, pili, Microscopia

relacionadas lipolisacárido y cápsula de Cultivo: agar sangre o
alginato) MacConkey
Toxinas y enzimas (exotoxina A, Reacción positiva a la oxidasa
piocianina, pioverdina, elastasas,
proteasas, fosfolipasa C,
exoenzimas S y T)
Resistencia antimicrobiana.

Forma y agrupación Grupo de riesgo Patogenia Especies

Bacilos gramnegativo Pacientes neutropénicos, Pseudomona Aeruginosa

Se disponen en pareja inmunodeprimidos, con fibrosis P. aeruginosa cuenta con muchos
Aerobio estricto quística, quemaduras, aquellos factores de virulencia, que
Móvil que reciben antibióticos de amplio incluyen adhesinas toxinas y
Oxidador de glucosa espectro enzimas. Además, el sistema de
Oportunista transmisión utilizado por
Pseudomonas, el sistema de
secreción de tipo III, resulta
especialmente eficaz para la
inyección de toxinas dentro de la
célula hospedadora. A pesar de
los múltiples factores de
virulencia, la mayor parte de los
expertos consideran que
múltiples factores deben
colaborar para que P. aeruginosa
produzca enfermedad.

Tinción de Gram Epidemiología Patologías Tratamiento

Gramnegativo Oportunista Infecciones pulmonares: desde Combinación de antibióticos
Ubicuo traqueobronquitis hasta activos
Está presente en ambientes bronconeumonía necrosante
húmedos
Infecciones cutáneas: desde
quemaduras hasta infecciones
localizadas en los folículos
pilosos

Infecciones del aparato urinario

Infecciones del oído: desde
irritación hasta destrucción
invasiva de los huesos

Infecciones oculares
Endocarditis

MO 27 Vía de entrada Factores de virulencia Diagnóstico

Pseudomonas y bacterias Inhalación Similares a pseudomonas Cultivo

relacionadas

Burkholderia

Forma y agrupación Grupo de riesgo Patogenia Especies

Bacilos rectos gramnegativos

oxidasa y catalasa positivos -Complejo B. cepacia Pacientes -Complejo B. cepacia -
Móviles con fibrosis quística o Burkholderia gladioli -
Con un flagelo polar único enfermedad granulomatosa Burkholderia pseudomallei
Aerobios crónica
Oportunistas
 B. Pseudomallei

alcohólicos, diabéticos, pacientes

con nefropatías o neumopatías
crónicas

Tinción de Gram Epidemiología Patologías Tratamiento

Gramnegativos Oportunista Complejo B. Cepacia Trimetropina-sulfametoxazol

Ubicuo Infecciones pulmonares y
Está presente en ambientes oportunistas
húmedos
B. Pseudomallei
Infecciones oportunistas

MO 27 Vía de entrada Factores de virulencia Diagnóstico

Pseudomonas y bacterias Inhalación Cutivo

relacionadas Tinción gram

Stenotrophomonas Maltophilia

Forma y agrupación Grupo de riesgo Patogenia Especies

bacteria aerobia gramnegativa Pacientes inmunodeprimidos Stenotrophomonas Maltophilia

no fermentadora de lactosa y
oxidasa negativa
oportunista

Tinción de Gram Epidemiología Patologías Tratamiento

Gramnegativa Son Ubicuos Bacteremia Trimetropina-sulfametoxazol

 Oportunistas Neumonía Si es sensible a trimetropina-
Atacan pacientes sulfametoxazol, se le da
inmunodeprimidos ciprofloxacino combinado con
ticarcilina-clavulónico o
ceftazidima

MO 27 Vía de entrada Factores de virulencia Diagnóstico

Pseudomonas y bacterias Inhalación Cultivo

relacionadas Heridas en la piel

Acinetobacter

Forma y agrupación Grupo de riesgo Patogenia Especies

Cocobacilos anchos
gramnegativos Los sujetos con riesgo de Se dividen en especies que
Oxidasa negativos contraer una infección por estas oxidan la glucosa (A. baumanii es
Aerobios estrictos bacterias son los que reciben el más frecuente) y las especies
antibióticos de amplio espectro, que no la oxidan (A. lwoffii y A.
los que se encuentran en fase haemolyticus)
postoperatoria, o los someti- dos
a ventilación mecánica

Tinción de Gram Epidemiología Patologías Tratamiento

Gramnegativos Ubicuos Infecciones en aparato Sulbactam

Más en entorno hospitalario respiratorio y urinario
Sobreviven en superficies Septicepmia
húmedas y secas
MO 28 Vía de entrada
Campylobacter Vía oral. Por alimentos, leche o
agua contaminados. En menor
frecuencia por transmisión fecal-
oral.
Forma y agrupación Grupo de riesgo
Bacilo gramnegativo. Personas que trabajan en granja
Forma de coma. con animales y de bajos recursos.
Microaerobias.
Crece mejor con O2 bajo y CO2
elevado.
Lipopolisacácarido de membrana.
Tinción de Gram Epidemiología
Gramnegativo. Baja sensibilidad Se estima que cada año se
en la tensión. produce de 1,4 a 2 millones de
infecciones en EUA. Mayor
incidencia en verano, en lactantes
y niños. C. Fetus infecta
principalmente inmunodeprimidos
y ancianos.
Factores de virulencia Diagnóstico
Adhesinas, enzimas citotóxicas y Microscopia: poo sensible a la
enterotoxinas, mal definidas. tincion de Gram Pero específico
Regulan la adherencia y la por la forma de S del
invasión a la mucosa intestinal. microorganismo.
Detección de antígenos: en
comparación con el cultivo la
sensibilidad es del 80-90% y la
especificidad del 90%.
Patogenia Especies
Probábilidad de enfermedad C. Jejuni.
influida por dosis infecciosa. C. Coli.
Mueren al exponerse a jugos C. Fetus.
gástricos. C. Upsaliensis.
Lesión hidrológica en la superficie
de mucosa del yeyuno en la
enfermedad gastrointestinal.
Asociada a Síndrome de Guillain-
Barré.
Patologías Tratamiento
Enfermedades gastrointestinales. Reposición de líquidos.
Síndrome de Guillain-Barré y Eritromicina o azitromicina
artitirs reactiva como antibioticos de elección.
complicaciones.
MO 29 Vía de entrada Factores de virulencia Diagnóstico

Bordotella Pertussis
Brucella Melitensis
Bordetella: Respiratoria. Bordetella: Adhesinas proteicas: Bordetella: Amplificación de ácido
Exposición y acoplamiento a pertactina, hemaglutinina nucleicos dirigidos contra una
células epiteliales ciliadas. filamentosa y fimbrias. amplia gama de genes.
Brucella: contacto directo, Toxina dermoneurótica y
ingestión o inhalación. citotoxina tráquea.l. Brucella: hemocultivos deben
Toxina pertusoide. cultivarse por 2 semanas.

Brucella:
LPS con antígeno Ó.
Endotoxina poco tóxica.

Forma y agrupación Grupo de riesgo Patogenia Especies

Bordetella: Bordetella: En niños, Bordetella: incubación de 7 a 110 Bordetella:

● Cocobacilo gramnegativo adolescentes y adultos.
aeróbico estricto.
Brucella: cocobacilos
gramnegativos. Inmóviles no
encapsulados. Aeróbico estricto,
algunos requieren Co2.
Brucella: trabajadores en granjas.
días. Adhesinas dan Unión a ● Pertusis.
celulas ciliadas, t. ● Parapertussis.
Dermonecrótica produce ● Bronchiseptica.
isquemia, c. Tráqueal inhibe ● Holmesii.
mocimientos de cilios. Toxicidad Brucella:
sistémica por t. Pertusoide. ● Abortus.
Brucella: parásito intracelular del ● Suis.
sistema retículo endotelial. Las ● Melitensis.
bacterias se transportan al bazo, ● Canis.
higado, médula ósea, ganglios
linfaticos y riñones donde
segregan proteínas e inducen
formación de granulomas.

Tinción de Gram Epidemiología Patologías Tratamiento

Gramnegativa. Bordetella: se calculan 16 Bordetella: tos ferina. Bordetella: sintomático. Los

millones de infecciones y 200.000 Brucella: brucelosis. antibióticos reducen la evolución
por enfermedad. clínica. Macrólidos erradicar con
 Brucella: distribución mundial, al eficacia a los microorganismos.
año se documenta 500.000 Brucella: doxiciclina fármaco de
casos. Las cifras mas altas son en elección.
California y Texas.

MO 30 Vía de entrada Factores de virulencia Diagnóstico

Clostridium. Fecal- oral. enterotoxina , citotoxina, C. difficile se detecta la citotoxina

tetanospasmina y toxinas o enterotoxina en heces del
botulínicas. paciente.
C.perfringens muestras tisulares
teñidas con gram
C.tetani presentación clínica
C.botulinum actividad de la toxina
en alimento implicado, suero,
heces o jugos gastricos del
paciente.

Forma y agrupación Grupo de riesgo Patogenia Especies

Bacilos grampositivos anaerobios Niños, adultos, lactantes, -enterotoxina atrae a neutrófilos C.difficile
capaces de formar endoesporas . habitaciones de hospital de liberando citotoxina para C.perfringens
pacientes infectados. aumentar permeabilidad de pared C.tetani
intestinal. C.botulinum
-toxinas y enzimas lisan células
de sangre y destruyen los tejidos.
-tetanospasmina bloquea la
liberación de neurotransmisores.
-toxina botulínica impide
liberación de neurotransmisión en
sinapsis colinérgicas periféricas.
Tinción de Gram Epidemiología Patologías Tratamiento

Bacilos grandes gram positivos
Son ubicuos en el suelo , el agua Intoxicación alimentaria, diarrea, C.difficile metronidazol,
y las aguas residuales, y forman colitis, tétanos, botulismo, vancomicina.
parte de la flora microbiana mionecrosis o gangrena gaseosa. C.perfringens desbridamiento
normal del aparato digestivo de quirúrgico, dosis elevadas de
los animales y el ser humano. penicilina.
C.tetani desbridamiento,terapia
antibiótica, inmunización con
globulina anti toxina, vacunación
con toxoide tetánico
C.botulinum administración de
metronidazol o penicilina,
antitoxina botulínica trivalente y
ventilación asistida.

MO 31 Vía de entrada Factores de virulencia Diagnóstico

Bacteria anaerobias no formadora Torrente circulatorio Rodeado de una cápsula de Tinción de gram, crece
de esporas Infecciones endógenas polisacárido, toxina rápidamente en cultivos
Superficies mucosas metaloproteasa termolábil. incubados en condiciones
Piel anaerobias, se identifica
fácilmente mediante pruebas
bioquímicas, secuenciación
genética y espectrometría de
masas MALDI.

Forma y agrupación Grupo de riesgo Patogenia Especies

Bacilo gramnegativo anaerobio Inmunosupresión,neutropenia, El lipopolisacárido es el principal Bacteroides fragilis.
pleomórfico. quemaduras y cuerpos extraños. componente de la pared celular
pero carece de actividad de
endotoxina, la cápsula de
polisacárido es el principal factor
de virulencia y la toxina
metaloproteasa termolábil es
responsable de la enfermedad
diarreica.

Tinción de Gram Epidemiología Patologías Tratamiento

Tinción de gram característica a Coloniza el aparato
partir de muestras clínicas. gastrointestinal de animales y
seres humanos como miembro
menor del microbioma;
infrecuente o ausente en la
orofaringe o el aparato genital en
individuos sanos.
Se asocia a infecciones
pleuropulmonares,
intraabdominales, genitales, de
piel y partes blandas; y se
caracteriza por la formación de
abscesos; bacteremia.
Resistente a penicilina y muchas
cefalosporinas. los antibióticos
con mejor actividad son el
metronidazol , los
carbapenémicos y los inhibidores
de B-lactámicos-B-lactamasa.

MO 32 Vía de entrada Factores de virulencia Diagnóstico

Treponema Transmisión vía sexual o durante La incapacidad de T. pallidum Microscopia

el embarazo hay exposición para para crecer in vitro ha limitado Cultivo
el bebé la detección de los factores de Pruebas basadas en ácidos
virulencia específicos de este nucleicos
microorganismo. Detección de anticuerpos
no presen-
tan antígenos específicos de
especie en la superficie celula

Forma y agrupación Grupo de riesgo Patogenia Especies

Espiroquetas finas enroscadas Sin excepciones La incapacidad de T. pallidum Treponema pallidum

0,1 a 0,2x 6 a 20 para crecer in vitro ha limitado Treponema carateum
extremos rectos puntiaguados la detección de los factores de
flagelos periplásmicos virulencia específicos de este
Incapaces de desarrollarse en microorganismo.
organismos acelulares no presen-
tan antígenos específicos de
especie en la superficie celula

Tinción de Gram Epidemiología Patologías Tratamiento

Gramnegativos La sífilis tiene una distribución Sifilis venerea Penicilina

universal y es la tercera en- Sifilis endémica
fermedad bacteriana de Sífilis congénita
transmisión sexual más frecuente La pinta
en
EE.UU
Se han descrito incrementos
periódicos asociados a modifica-
ciones de los hábitos sexual es.

MO 32 Vía de entrada Factores de virulencia Diagnóstico

Borrelia Torrente sanguíneo a través de la Proteína c Microscopia

mordedura de la garrapata blanca Proteína a resistente a intestino Pruebas serologicas
y dura. medio Pruebas PCR

Forma y agrupación Grupo de riesgo Patogenia Especies

Los microorganismos Borrelia son Sin excepciones El crecimiento de borrelias en B. Burgdorferi

grandes artrópodos vectores y en hos- B. Recurrentis
Espiroquetas pedadores mamíferos está B. garinii
(0,2-0,5 × 8-30 mm) regulado por una expresión géni- B. afzelii
Membrana gramnegativas ca diferencial con aumento y
Poseen entre 7 y 20 flagelos disminución de las proteínas
periplás- de la superficie externa
micos

Tinción de Gram Epidemiología Patologías Tratamiento

- La incidencia Enfermedad de lyme Tetraciclinas

de la enfermedad ha aumentado Fiebre recurrente Penicilina
de forma importante desde
1982 (497 casos descritos) hasta
2010 (más de 30.000 casos
notificados). La enfermedad de
Lyme es la primera infección
transmitida por un vector en
EE.UU. Los tres focos principa-
les de infección en EE.UU. son el
nordeste (de Massachusetts
a Maryland), la zona superior de
la región central (Minnesota
y Wisconsin) y el Pacífico
Occidental (California y Oregón).

MO 32 Vía de entrada Factores de virulencia Diagnóstico

Leptospira Vía oral o un traumatismo pueden penetrar a través de las Microscopia

expuesto a aguas contaminadas membranas mucosas intactas o la Pruebas serologicas
o por exposición con aminales. . piel a través de pequeños cortes Pruebas PCR
o abrasiones.

Forma y agrupación Grupo de riesgo Patogenia Especies

Espiroquetas finas, espiraliformes Atletas de triatlón Debido a que las leptospiras son L. Interrogans
(0,1 × 6-20 mm) Población en vías de desarrollo finas y móviles, pueden penetrar L. Biflexia
que crecen lentamente en cultivo a través de las membranas
con un gancho en uno o en ambos
extremos puntiagudos
temperatura óptima de
crecimiento es de 28-30 °C en
medios de cultivo complemen-
tados con vitamina ácidos grasos
de cadena larga y sales de
amonio
Tinción de Gram
- La leptospirosis tiene una
MO 33
Mycoplasma
Epidemiología
distribución universal. Cada año
se
describen entre 100 y 200
infecciones en personas
residentes
en EE.UU., y más de la mitad de
los casos corresponde a
Hawái.
Vía de entrada
Se transmite persona a persona
por vía de secreciones sistema
respiratorio e inhalación de las
gotitas aerosolizadas.
mucosas intactas o la piel a través
de pequeños cortes o abrasiones.
Se pueden extender a través de la
sangre hasta todos los tejidos,
incluido el sistema nervioso
central. L. interrogans se
multiplica rápidamente y daña el
endotelio de los pequeños vasos,
lo que da lugar a las principales
manifestaciones de la
enfermedad
Patologías Tratamiento
Sx seudogripal Penicilina o doxiciclina
Enfermedad de Weil
Glomerulonefritis
Meningitis aséptica
Factores de virulencia Diagnóstico
-Bacteria más pequeña de vida Microscopia, cultivo, diagnóstico
libre ; capaz de atravesar los molecular, fijación del
poros de los filtros. complemento y
-La ausencia de pared celular y enzimoinmunoanálisis.
una membrana que contiene
esteroles son características
únicas entre las bacterias.
-Velocidad de crecimiento lento
 ;aerobio estricto.

Forma y agrupación Grupo de riesgo Patogenia Especies

Los micoplasmas adoptan formas Infecta fundamentalmente a niños La adhesina P1 se une a la base Mycoplasma pneumoniae
pleomórficas que van desde de entre 5 y 15 años, pero todos de los cilios de las células
cocos hasta bacilos, los grupos de población son epiteliales, lo que lleva a pérdida
M.pneumoniae es un aerobio susceptibles a la enfermedad. de las células del epitelio ciliado ,
estricto. la pérdida de estas células
interfiere en el aclaramiento de
las vías respiratorias superiores y
permite que las vías respiratorias
inferiores se contaminen con
microorganismos.

Tinción de Gram Epidemiología Patologías Tratamiento

Micoplasmas se tiñen poco. Distribución universal sin Traqueobronquitis, faringitis, Fármaco de elección es
incidencia estacional. neumonía atípica. eritromicina, la doxiciclina o las
nuevas fluoroquinolonas.

MO 34 Vía de entrada Factores de virulencia Diagnóstico

Rickettsia Picadura de garrapata Proteína de la membrana externa Microinmunofluorescencia

A (OmpA), ayuda a adherirse a
las células epiteliales.

Forma y agrupación Grupo de riesgo Patogenia Especies

Bacteria intracelular Personas que viven en los El crecimiento intracelular protege Rickettsia Rickettsii y prowazekii
estados de carolina del norte, a las bacterias de la eliminación
oklahoma, arkansas, tennessee y del sistema inmune y se replican
missouri. Mala higiene en el en el citoplasma de las células
 hogar. endoteliales produciendo
vasculitis

Tinción de Gram Epidemiología Patologías Tratamiento

Gramnegativa, se tiñe mejor con Los casos aumentan de abril a Fiebre exantemica y tifus Doxiciclina
Giemsa y Giménez septiembre, mayormente en el epidemico.
occidente de usa.

MO 34 Vía de entrada Factores de virulencia Diagnóstico

Ehrlichia y anaplasma Picadura de garrapata La respuesta inflamatoria ayuda a Microinmunofluorescencia

esta patología.

Forma y agrupación Grupo de riesgo Patogenia Especies

Bacteria intracelular Personas que esten expuestas a Se replica en el fagosoma, el Ehrlichia y anaplasma
garrapatas en zona endemica crecimiento intracelular protege a
las bacterias de la eliminación del
sistema inmune

Tinción de Gram Epidemiología Patologías Tratamiento

Gramnegativa, se tiñe mejor con Mayormente en sudesre de usa Ehrlichoisis monocitica y Doxiciclina
Giemsa y Giménez anaplasmosis
MO 34 Vía de entrada Factores de virulencia Diagnóstico

Coxiella burnetti Inhalación, leche contaminada y Fase I con LPS intacto, y fase II Detección de la respuesta de
picadura de garrapatas. con LPS truncado anticuerpos a antígenos de fase I
y fase II

Forma y agrupación Grupo de riesgo Patogenia Especies

Bacteria intracelular Todos Se replica en el fagosoma, puede Coxiella burnetti

sobrevivir en el medio ambiente

Tinción de Gram Epidemiología Patologías Tratamiento

Gramnegativa, se tiñe mejor con Aumenta en contacto con Asintomático, puede provocar Doxiciclina
Giemsa y Giménez ganado, cabras, ovejas, perros o neumonía, hepatitis, pericarditis,
gatos infectados y endocarditis.

MO 35 Vía de entrada Factores de virulencia Diagnóstico

Chlamydia y chlamydophila. Abrasiones o laceraciones LPS débil. Detección antigénica: tincion

diminutas. Tracoma se transmite MOMP timón de inmunofluoresencia
de ojo a otro por gotitas. directa e inmunoanálisis de
Autoinoculación y contacto oral- absorción ligada a enzimas.
genital. Amplificación de ácidos nucleicos
es la prueba de elección.
Chlamydophila por aparato El aislamiento es el método mas
respiratorio. De excrementos específico pero es insensible.
secos, orina o secreciones Para la C. Pneumoniae ha tenido
respiratorias de aves. buenos resultados y la prueba de
MIF para el diagnóstico
serológico. Debe haber un
aumento mayor de 1:16 en IgM o
un aumento al cuadruple del IgG.
Para la C. psittaci: se suele
 diagnosticar por hallazgos
serológicos, pero se debe llevar a
cabo la prueba de MIF para
confirmar.

Forma y agrupación Grupo de riesgo Patogenia Especies

Parasitos intracelulares obligados
que se consideran inicialmente
como virus.
No cuentan con peptidoglucano
rigido.
Niños. Incidencia de ceguera en Chlamydia: destrucción directa de Chlamydia: trachomatis.
adultos. células al replicarse y respuestas Chlamydophila: psittaci y
de Corominas proinflamatorias pneumoniae.
C. psittaci en adultos. En especial del hospedador. Pueden
en veterinarios, cuidadores de colonizar trompas de falopio, ano
zoologico. y recto, aparato respiratorio y
conjuntiva.
C. Pneumoniae: infecta y crece
en células del músculo liso,
células endoteliales de arterias
coronarias y macrófagos.
C. psittaci: diseminan en células
reticuloendoteliales, hígado y
bazo, donde se replican y
producen necrosis focal.
afectando pulmones por
diseminación hematógena.
Aparece edema y a veces
hemorragia en alveolos.

Tinción de Gram Epidemiología Patologías Tratamiento

Poco rígida. Distribución universa. C. Trachomatis: Doxiciclina durante 21 días.

Aproximadamente 6 millones de Tracoma Lesiones oculares y genitales en
personas ciegas por tracoma. Conjuntivitis de inclusión en adultos con azitromicina.
Se cree que origina la adultos.
enfermedad bacteriana de Conjuntivitis neonatal. C. Pneumoniae se recomiendand
transmisión sexual más frecuente Neumonía de lactante. macrólidos o levofloxacino.
en EUA. Linfogranuloma venéreo ocular.
Infecciones urogenitales. C. psittaci: doxiciclina o
C. Psittaci: menos de 25 casos Linfogranuloma venéreo. macrólidos. No hay vacuna.
anuales.
C. Pneumoniae:
Causa sinusitis, faringitis,
bronquitis y neumonía.

C. psittaci: Infecciones
respiratorias. Ornitosis.