INTRODUCCION

Los tumores malignos de la cavidad bucal tienen una incidencia de 9 por cada 100.000

habitantes/año, según la American Cáncer Society . En España los tumores malignos de

la boca tienen una incidencia de 12 a 15 casos por cada 100.000 habitantes/año en

varones, y de 2 a 4 en mujeres. La incidencia del cáncer bucal en España ha sufrido un

aumento considerable en los últimos 35 años tal como revela el estudio de Serra Majem

y cols.; la tasa de mortalidad en varones ha pasado de 2,45 defunciones por cada 100.000

habitantes en el periodo 1955-59 a 6,32 en los años 1985-89, lo que representa un

incremento del 160,1%; en las mujeres la mortalidad ha pasado de 0,46 muertes por cada

100.000 habitantes a 0,83, incrementándose un 80,4%.

En la actualidad, el tratamiento multidisciplinario de los tumores malignos de esta región

consigue la curación del 55% de los casos. Pero la consecuencia negativa de estos

tratamientos es un coste tóxico elevado, debido a la incapacidad de discriminación entre

células sanas y malignas que caracteriza a estos medios terapéuticos. Se exponen aquí los

efectos consecuentes a la radioterapia y las medidas profilácticas más adecuadas que

puede poner en práctica el odontólogo.

 OSTEORRADIONECROSIS

MARCO TEORICO

CONCEPTO

En general, la región mandibular, partes laterales de los pies y la piel de las extremidades

inferiores son las que más predispuestas están a los efectos adversos de las radiaciones, y

entre todas ellas la mandíbula es la más vulnerable. De los pacientes que precisan

irradiación de la región cervicofacial , entre un 4% y un 14% desarrollan una

osteorradionecrosis (ORN), aunque algunos autores marcan una incidencia máxima del

37%. La mayoría de los trabajos ponen en evidencia una paulatina disminución de su

frecuencia gracias a las mejoras técnicas en la irradiación y especialmente por aplicar las

medidas preventivas que expondremos más adelante.

EFECTOS AGUDOS DE LA RADIOTERAPIA

AFECTACIÓN CUTÁNEA

En la actualidad con las técnicas de utillaje modernas las consecuencias son mínimas, y

se puede observar un cierto grado de eritema que puede llegar a una epidermis seca con

descamación, cuando se sobrepasan los 50 Gy (1 Gray (Gy)= 100 Rads, por lo tanto 1 C

gy = 1 Rad).

Las reacciones cutáneas agudas varían con la cantidad de área irradiada, la dosis de

irradiación, el tiempo total de tratamiento, el número de fracciones, la calidad de la

radiación y numerosos factores individuales como la edad, zona irradiada y su grado de

pigmentación.
Se pueden diferenciar varios grados de lesión cutánea dependiendo principalmente de la

dosis de radiación: - Una dosis de 3 Gy produce un eritema transitorio en la piel y las

mucosas

Una dosis de 25 Gy produce la denominada radio epidermis o radio dermitis seca. Existe

una alteración del proceso descamativo con muerte de las células básales de la epidermis,

lo que causa una disminución del espesor epidérmico, descamación seca o "peeling" y

piel oscurecida, porque la radiación estimula la producción de melanina. El paciente tiene

un aumento de la sensibilidad al tacto, escozor y tirantez. La recuperación se produce a

las 2 ó 3 semanas de finalizar la radioterapia y pue den quedar una hiperpigmentacion

residual y una alopecia temporal o permanente de las zonas afectadas. - Con una dosis de

50 Gy, aparece un eritema con necrobiosis superficial, vesiculación , costras y ausencia

de las capas cutáneas superficiales que sangran con facilidad. Existe una quema dura por

radiación con exposición de la dermis, lo que exige cui dados especiales como limpieza

local, eliminar las costras, etc. Esta lesión se repara en 6-8 semanas; quedan una alopecia

permanente, cicatrices blanquecinas con surcos y telangiectasias, esclerosis cutánea e

híper pigmentación. - Con dosis mayores a 60 Gy puede aparecer una radio dermitis

severa con necrosis y exfoliación de la piel y de los tejidos blandos irradiados. Se

producen pérdidas de substancia importantes, observándose ulceraciones con un fondo

amarillen to o grisáceo que pueden alcanzar los huesos maxilares, y que se acompañan de

dolor, adenopatías satélites, etc. El estado general puede verse afectado (palidez, anemia,

anorexia, cansancio, etc.).

AFECTACIÓN MUCOSA

La afectación de la mucosa es una constante en este tipo de tratamientos ya que la

renovación constante del epitelio de la mucosa bucal la hace muy vulnerable a los efectos

de la radiación. Una vez perdida la continuidad de la barrera epitelial se inicia un ciclo de

infección, inflamación y destrucción celular que constituye la mucositas.

Con una dosis de 10 Gy, la mucosa aparece edematosa y eritematosa, y el paciente se

queja de hinchazón y molestias de los tejidos blandos bucales

Cuando se han administrado unos 30 Gy, lo que ocurre aproximadamente a la tercera

semana, se observa un eritema con edema en las áreas tratadas, con desepitelización,

formación de pseudo membranas (placas blanquecinas, grisáceas o amarillentas de 2 a 4

mm de diámetro), ocasionalmente colonización por bacterias, virus del tipo

citomegalovirus o herpes simple y hongos del tipo Cándida alvicans. Según

Nikoskelainen, los hongos se encuentran en un 68,9% de los pacientes, de forma que

cuando aparece una lesión mucosa eritematosa, se sospechará una infección candidiásica,

mientras no se demuestre lo contrario. Es también frecuente que a medida que progresa

el tratamiento, vayan apareciendo zonas de necrosis superficial. Esta mucositas se verá

más precozmente y en formas más graves si simultáneamente se le administra al paciente

metotrexato u otros fármacos antineoplásicos. Mediante los enjuagues de clorhexidina al

0,12% tres veces al día, mejoran estas mucositas producidas por la quimioterapia, pero
parece ser que esta medida no es tan eficaz en las producidas por radioterapia, como

demuestran los trabajos . La mucositas representa una membrana de células epiteliales

necróticas, fibrina y leucocitos polimorfo nucleares sobre una mucosa denudada. Esta

lesión termina en atrofia progresiva con aparición de ulceraciones, dolor y sensación de

quemazón al comer.

La respuesta de la mucosa bucal a la irradiación depende de distintos factores:

 Dosis y duración de la radioterapia.

 Fraccionamiento y otras características técnicas de la terapia

 Variaciones individuales.

 Localización del tumor.

 Grado de higiene bucal.

 Distinta radio sensibilidad de la mucosa bucal.

Las zonas más sensibles son el paladar blando, la rinofaringe, el suelo de la bo ca, los

bordes laterales de la lengua y los pilares amigdaláceas. El paladar duro, encías, dorso de

la lengua, etc., son zonas más resistentes.

múltiples infecciones, a pesar de que la mucosa se recupera lentamente, aunque con una

fibrosis de la capa íntima de los vasos. Esto conducirá a una hipovascularidad e isquemia

tisular, resultando una mucosa atrófica, seca y frágil.

AFECTACIÓN GLANDULAR

La inclusión de las glándulas salivales mayores en el campo irradiado es frecuente. En

trabajos de experimentación se demostró que una dosis única ya provocaba cambios en

la secreción salival. Existe una hipostasia con alteraciones cualitativas, como son la
disminución del Ca, P, Na, amilasa y un aumento del K. De éstos, con posterioridad al

tratamiento, no se recuperan ni el Na ni el K. La producción de saliva disminuye hasta un

97%, y sigue sin mejorar a los dos años del tratamiento, aunque el paciente relata en esa

época un mayor bienestar en la boca. La hipostasia tiene un carácter progresivo, se inicia

a dosis de 10 Gy, y se intensifica paulatinamente; así, con dosis de 50 Gy la hipostasia es

transitoria, pero a partir de 60 Gy, la glándula no se regenera (afectación del parénquima)

y la hipostasia es definitiva, debido a que se produce una inflamación de las estructuras

acinar ductales, y como consecuencia quedan reemplazadas por tejido conectivo y grasa,

lo cual provoca un aumento de la viscosidad de la saliva, la formación de placa bacteriana,

la concentración de detritos orgánicos, y la concentración de gérmenes cariogenos (la

concentración de Estreptococos mutans en la placa al final de la 6a semana de irradiación

es del 43,8%).

Si en el área tratada sólo están incluidas las glándulas submaxilares y sublinguales y no

las parótidas, los pacientes casi no refieren diferencias en la cantidad y calidad de su

saliva. Al contrario, si una o ambas parótidas son irradiadas conjuntamente con las

glándulas submaxilares, la hipostasia aparece a los pocos días de iniciar el tratamiento. Si

las parótidas son irradiadas y se evitan las submaxilares, puede mantenerse una salivación

relativamente suficiente. La radioterapia, además de producir hipostasia, induce una

sialoadenitis transitoria, con tumefacción de las glándulas salivales, dolor y mayor

sensibilidad local.

AFECTACIÓN DEL SENTIDO DEL GUSTO

A la vez que se afecta la mucosa bucal, se produce la desepitelización y atrofia de todos

los tipos de papilas linguales y de las gustativas (lesión de las microvellosidades y

trastornos fisiológicos o bioquímicos); esto, unido a la xerostomía, dará origen a una

disgeusia o hipopepsia. La pérdida de gusto es muy ligera a dosis de 10 Gy, pero a partir
de los 30 Gy el paciente empieza a notar molestias. Cuando se alcanzan los niveles

cancericidas de la radiación, la agudeza gustativa es prácticamente nula. Una vez

finalizada la terapia, el sentido del gusto se va recuperando rápidamente (20-60 días)

aunque en ocasiones queda con pequeñas alteraciones y el paciente refiere que su

sensibilidad gustativa no es tan fina como antes del tratamiento. Las alteraciones

gustativas, la mucositis, la dificultad en la ingesta y la hiposialia son factores que agravan

el estado nutricional del paciente neoplásico, ya afectado por otras causas. Por este motivo

deben tomarse las medidas adecuadas de tipo local, dietéticas y de otros tipos, a fin de

evitar pérdida de peso y degradación del estado general del paciente ya que especialmente

este problema aumentará considerablemente el riesgo de infecciones.

EFECTOS TARDÍOS DE LAS RADIACIONES

NECROSIS MUCOSA

Se localiza preferentemente en el pilar anterior amigdalino, surco gloso amigdalino y en

el reborde interno de la mandíbula, y a nivel de la cresta milo hioidea . Estas lesiones

aparecen a los dos meses o un año después de la irradiación y deben buscarse

sistemáticamente en las exploraciones practicadas durante el seguimiento y control del

paciente, puesto que pueden ser indoloras. Debe, en estos casos, aleccionarse al paciente

respecto a la necesidad de realizar una muy buena higiene bucal mediante cepillado cuatro

veces al día, buena limpieza de los esfacelos superficiales de la mucosa antes de la

aplicación tópica de antisépticos del tipo de la clorhexidina o azul de metileno al 2% en

solución acuosa o alcohólica, aunque Toth y cols., recomiendan el peróxido de hidrógeno

al 0,5% y en general las soluciones no irritantes y no "deshidratantes". Resulta fácil, como

explicábamos anteriormente, que esta lesión mucosa se sobre infecten, aumenten de

tamaño y dejen una denudación ósea que sería el inicio de una situación favorable para la

aparición de la osteoradionecrosis.

NECROSIS CUTÁNEAS

Actualmente son raras, y cuando aparecen son acromios o hipercromías (radio dermitis),

depilación, descamación, atrofia de la piel y telangiectasias.

NECROSIS OSEA

Su incidencia según diferentes autores varía del 1 al 27% según Ferrer y cols., o del 5 al

22% según Berger y Symington y cols., o del 4 al 14% de los irradiados según Díaz y

cols. El hueso irradiado sufre una necrosis aséptica con pérdida de la capacidad

regenerativa de los tejidos osteogénicos. Existe una lesión de los osteoblastos y osteocitos

con fibrosis de los tejidos circundantes y trombosis de los vasos sanguíneos.

El riesgo de osteorradionecrosis aumenta por varios factores:

-Edad del paciente.

-Trastornos metabólicos: arteriosclerosis, diabetes, etc.

-Hábitos tóxicos: tabaquismo, alcoholismo (en el 86% de los casos según Kluth y cols.),

etc.
-Dosis total de irradiación: aparece más fácilmente con do sis totales superiores a 65 Gy,

de forma que por encima de los 75 Gy se ve en el 85% de los pacientes dentados y en el

50% de los edéntulos. Los estudios de Dambrain y Berrelier señalan que los pacientes

que han recibido 60 Gy tienen un 0% de incidencia de osteorradionecrosis, contra un 9%

en aquellos que recibieron 70 Gy.

-Localización del tumor. La proximidad al hueso es un factor de riesgo, así en los tumores

de suelo de la boca y trígono retromolar, la incidencia de ORN llega al 30%.

-Uso de prótesis removible sin descanso nocturno.

-Tratamiento simultáneo con citostáticos: metotrexate (el 50% según Kluth y cols.).

-Pacientes irradiados por tumores en estadios III y IV (85%), o pacientes con tumores

recurrentes.

-Traumatismos: protésicos o de extracción dentaria. Marunich y Leveque estudiaron la

relación de la osteorradionecrosis con la masticación y las parafunciones (bruxismo,

hábito de tocar con la lengua la mucosa irradiada, etc.), y concluyeron que la mastica ción

de alimentos duros, prótesis mal adaptadas y los hábitos parafuncionales, significan un

traumatismo para el hueso y la mu cosa irradiada, lo que da lugar a ORN. En cuando a

las exodoncias, hay un mayor riesgo de osteorradionecrosis en pacientes dentados que se

sometieron a extracciones dentarias después de la radioterapia. En cambio los pacientes

dentados con exodoncias antes de la radioterapia o sin exodoncias, después de la

irradiación presentan una incidencia de ORN similar a los pacientes desdentados. El

riesgo de osteorradionecrosis es menor en los pacientes edéntulos que en los que

conservan sus dientes, especialmente si éstos presentan patología dentaria o periodontal

antes de la radioterapia.

La osteorradionecrosis surge a raíz del efecto de la irradiación a nivel celular. Como se

ha comentado, se produce una lisis, o necrosis por coagulación y supresión de la

reproducción celular; en los vasos, provoca un daño endotelial que desencadena una

endoarteritis obliterante progresiva, periarteritis y endoflebitis, que lleva a la obstrucción

de los pequeños vasos debido a la proliferación de la capa íntima; como consecuencia se

produce una disminución del flujo sanguíneo, hipoxia tisular y disminución del recambio

metabólico. Todos estos trastornos se traducen, en el hueso, en una hialinización,

esclerosis obliterante de los conductos nutricios y aumento de la densidad ósea; así, el

tejido óseo irradiado se vuelve hipovascular, hipocelular e hipóxico. Se caracteriza por

destrucción de osteocitos, ausencia de osteoblastos en los márgenes, lagunas óseas y

ausencia de neoformación de tejido osteoide. Los linfocitos, células plasmáticas y

macrófagos, infiltran los tejidos y acaban sustituyendo a la médula ósea. Este hueso

desvitalizado es frecuente asiento de infecciones y al perder su capacidad regeneradora,

el proceso se extiende fácilmente en la totalidad del mismo

La secuencia clásica de la patogenia de la osteorradionecrosis (radiación -» traumatismo

-» infección -» ORN) ha sido sustituida de acuerdo con las ideas de Marx y con todo lo

comentado anteriormente:

Radiación -» hipocelularidad/hipovascularidad -» hipoxia -» destrucción celular -» ORN.

El lugar donde más efectos adversos produce la irradiación es la mandíbula, más que el

maxilar superior, debido a que éste tiene mayor cantidad de hueso esponjoso y menor del
tipo laminar, es menos denso y está mejor vascularizado, mediante varias arterias; en

cambio, en el maxilar inferior el hueso cortical es más denso, su vascularización es

terminal y a través de un solo vaso, la arteria dentaria inferior, y su aporte sanguíneo

puede llegar a disminuir en un 80% cuando se irradia.

En cuanto al lugar de asentamiento de la osteorradionecrosis, generalmente es común que

aparezca en:

 Zonas irradiadas en las que se localizaba el tumor primitivo.

 Zonas en las que además se produce un traumatismo protésico.

 Pacientes que han sido irradiados antes de una extracción den taria y no se ha

respetado el tiempo de espera necesario.

 Pacientes en los que se han realizado extracciones sin respetar las normas

recomendadas en estos casos y que serán o han sido irradiados.

 Zonas de traumatismo por tartrectomías con ultrasonidos. Por todos estos motivos

debe tenerse en cuenta una serie de factores antes, durante y después de la

irradiación en estos sujetos en cuanto a cuidados bucales y exodoncias, que serán

especificados más adelante.

El riesgo de osteorradionecrosis es crónico. Según Ferrer y cols., el periodo de máxima

incidencia está entre los 2 meses y los 5 años; según Kluth y cols., el 70% aparece durante

el primer año postirradiación, aunque Berger y Symington relatan dos casos en los que la

osteorradionecrosis apareció a los 45 y 38 años; parece ser que este hecho no depende de

si la irradiación ha sido externa o interna

Los factores que influyen en la aparición de una lesión mucosa serán el inicio de la

aparición de una lesión ósea. Generalmente el cuadro clínico se manifiesta como una zona

de hueso denudado, que raramente es asintomático, y lo habitual es que se acompañe de

dolor local intenso, trismo, fístulas cutáneas, expulsión de secuestros óseos, disfagia

según la localización o fractura espontánea. La osteorradionecrosis suele tener una clínica

inicial de dolor que persiste varias semanas o meses, hasta que sobreviene la infección,

momento en el que aparecen abscesos en partes blandas, fístulas, trismo, etc.

Radiológicamente se ve una zona de osteolisis, secuestros o fractura, que no puede

distinguirse fácilmente de una recidiva tumoral. En realidad la radiología simple sólo

muestra la osteorradionecrosis severa, cuando el hueso ha perdido el 30% de su

mineralización; aun así Díaz y cols., recomiendan realizar una ortopantomografía

inmediatamente antes de la irradiación, y otra cada seis meses durante los dos primeros

años postirradiación y posteriormente una vez al año para el diagnóstico precoz de la

osteorradionecrosis (figura 24.6)

La tomografía computadorizada sólo demuestra las lesiones óseas cuando ya son

macroscópicas. Se ha experimentado con la gammagrafía de Tc99-metilén difosfonato,

para determinar la extensión total de la osteorradionecrosis y la afectación de los tejidos

blandos, ya que este radionúclido es captado, paradójicamente, por los tejidos con poco

aporte hemático y metabolismo inerte, no se sabe bien por qué razón; su problema,

respecto al diagnóstico diferencial, es el falso positivo debido a una infección

odontogénica. Mediante este método podría avanzarse en el diagnóstico precoz, y evitar

la patología necrótica antes de la fase de secuestro.

La evolución de este cuadro es bastante imprevisible y puede ir desde la curación

espontánea a la destrucción ósea amplia, con lo cual la actitud terapéutica en su inicio

será observar y ser conservador. Entre un 1 y un 5% de las osteorradionecrosis requiere

la práctica de una hemimandibulectomía para su solución. La pérdida total o parcial de la

mandíbula ocasiona importantes trastornos funcionales (masticación, deglución, fonación

y respiración) y estéticos, todo lo cual disminuye la calidad de vida del paciente y puede

llevar a una desintegración de su vida familiar, profesional y social

SECUELAS DE LA RADIOTERAPIA CERVICOFACIAL

CARIES DENTAL

No se trata de una consecuencia directa de la irradiación sobre los dientes, sino que se

debe a su acción sobre las glándulas salivales (disminución del flujo salival), con lo que

podremos adoptar medidas que influyan en su prevención. Estas caries aparecen meses

después, y se localizan en el cuello, en la unión amelocementaria, ya que la disminución

cuantitativa del flujo salival provoca una pérdida de la autoclisis. Los cambios

cualitativos de la saliva, como son disminución de las Ig A, lisozima y amilasas, aumento

del K, disminución del Na, que ya hemos comentado, llevan a un cambio del pH hacia la

acidez de la placa, lo que unido a las lesiones mucosas y a la común falta de hábito

higiénico bucal de gran parte de los pacientes, hace que el índice de caries sea

elevadísimo; también pueden producirse alteraciones dismórficas (pérdida del esmalte,

coloración negruzca, etc.) en las caras vestibulares y oclusales . A la larga, la fractura del

diente por el cuello es muy común. Las medidas preventivas de esta secuela serán

especificadas más adelante.

24.4.2. TRISMO

Las causas que producen el trismo son múltiples:

 Extensión local del tumor primario.

 Necrosis mucosa u osteorradionecrosis.

 Fibrosis de los músculos masticatorios.

 Disfunción temporomandibular por pérdida de dientes.

 Recidiva tumoral en la región pterigomaxilar.

El trismo puede aparecer cuando los músculos masticatorios o la articulación

temporomandibular están incluidos en el campo a irradiar. Suele aparecer a los 3-6 meses

de haber finalizado el tratamiento y especialmente cuando la dosis de radiación supera

los 70 Gy

La fisioterapia pre y postirradiación previene el problema. Podemos ayudarnos de

dispositivos protésicos con efecto muelle o de miorrelajantes.

El paciente tendrá afectada la eficacia masticatoria, lo que representa una dificultad

añadida en el cepillado dental y empeora las condiciones para la realización de una

prótesis, entre otras consecuencias.

24.4.3. LESIONES OSTEODENTARIAS EN LA INFANCIA

Las complicaciones bucales en la población infantil o adolescente tratada con radioterapia

por presentar una neoplasia maligna de cabeza y cuello, es muy parecida a la del adulto,

pero destacaremos las peculiaridades que se producen en su dentición y en sus huesos

faciales en crecimiento

PATOLOGIA DENTARIA

Dependiendo de la dosis de radiación y de la edad del paciente durante el tratamiento,

pueden producirse distintos tipos de lesiones en los dientes en desarrollo:

 Dilaceración apical.

 Malformaciones dentarias.

 Hipoplasia del esmalte.

 Cierre apical prematuro.

 Destrucción total del germen dentario.

La gravedad de la lesión dentaria dependerá del grado de calcificación del germen

afectado. En el periodo de precalcificación del germen dentario, la sensibilidad es

máxima; en cambio cuando la calcificación está completada son más resistentes a las

radiaciones .
PATOLOGIA OSEA

Los efectos de la radioterapia sobre el esqueleto craneomaxilofacial del niño en edad de

crecimiento pueden llegar a ser muy importantes, ya que en función de la dosis recibida

se afectarán los centros de crecimiento lo que provoca graves dismorfias cráneofaciales.

La zona más sensible es la cabeza del cóndilo mandibular, cuyo daño irreversible y

bilateral causará un micrognatismo con retrusión mandibular, con el típico perfil de pájaro

en el adolescente . Si la irradiación afecta a un solo cóndilo, observaremos una asimetría

debido a la hipoplasia del lado lesionado.

Los efectos de la radioterapia sobre el maxilar superior conducen a su hipoplasia. Es

frecuente la lesión simultánea del malar y del arco cigomatico. Suele existir una reducción

o pérdida completa de la cresta alveolar, con una alteración importante de la calidad del

hueso, que da el aspecto de un paciente edéntulo.

PROFILAXIS Y TRATAMIENTO DE LAS COMPLICACIONES Y SECUELAS DE

LA RADIOTERAPIA. NORMAS BÁSICAS

En primer lugar es conveniente destacar el importante papel que debe desempeñar el

odontólogo en la prevención de la osteorradionecrosis. Una colaboración estrecha entre

éste y el radioterapeuta sólo mejorará los resultados del tratamiento del cáncer que afecta

al paciente, el cual debe conocer las dificultades y posibles complicaciones que pueden

surgir a lo largo de las distintas fases terapéuticas. El radioterapeuta y el oncólogo clínico

que se encarguen del paciente serán nuestros aliados, nos informarán del campo y

volumen, dosis, etc., de la radioterapia, la demora o tiempo de que disponemos antes de

comenzar el tratamiento, de la posible realización de quimioterapia o de otras terapéuticas

anticancerosas, etc.; formaremos parte del equipo multidisciplinario que debe tratar a este

tipo de pacientes

PREVENCIÓN DE LA CARIES

Las medidas estarán enfocadas en varias direcciones:

Protección de las glándulas salivales durante la irradiación mediante una prótesis de

acrílico con una plancha metálica en las zonas en las que no interese la irradiación de las

mucosas y glándulas salivales mayores contralaterales. La composición de las planchas

será de: bismuto 50%, plomo 26,7%, zinc 13,3%, cadmio 10%; con un grosor de 1,25 cm.

Con ello se logra un 90% de protección.

Estas prótesis de protección son importantes para disminuir la exposición de las glándulas

salivales, hueso, dientes y otras estructuras más o menos próximas al tumor. La protección

parotídea es muy importante para evitar las xerostomías postirradiación que según la

dosis, son irreversibles y son la causa de las caries tras la radioterapia. El uso sistemático

de estas prótesis protectoras es esencial en los tratamientos con radioterapia local

(braquiterapia). Giner y cols, remarcan que el diseño de estas prótesis debe obedecer a

los siguientes requisitos:

. Separar eficazmente la aguja de iridio 192 de los tejidos bucales próximos. Se trata de

interponer un grosor de material que absorba las radiaciones. Al principio se fabricaban

con plomo entre acrílico (figura 24.12) pero actualmente se coloca un grosor de resina de

5 mm, y se consigue una protección eficaz, con un 60% de reducción de la dosis de

radiación recibida, suficiente para evitar la osteorradionecrosis.

• La prótesis debe permanecer estable durante el tratamiento.

• Las dimensiones de la prótesis serán las adecuadas al tama ño del tumor y a las zonas

que queremos proteger y procuraremos en todos los casos que su volumen sea el mínimo

posible para dar mayor confort al paciente.

• La prótesis no debe interferir la oclusión, consiguiendo así una mayor estabilidad.

• El diseño de la prótesis debe adecuarse a los límites anató micos, y evitar los roces o

erosiones de la mucosa para dar el má ximo de comodidad al paciente. En todos los casos

se recomien da adecuar la prótesis a los criterios sugeridos por el radiotera peuta.

- Lavados bucales con una solución de 1 litro de agua caliente, una cucharada de CINa, y

una de CChHNa, durante 15 minu tos dos veces al día según las recomendaciones de

Haber-Cohén y Debuski. Estos enjuagues alcalinos (bicarbonato) quieren neu tralizar el

pH ácido que favorece la aparición de caries. - Salivas artificiales y sialogogos:

• Sialogogos: anasil-ditiaciclopentano-eno-tiona (Sonicur®), anetoletritiona (Sialor®),

bromhexina, pilocarpina. Su función es estimular la secreción salival.

• Sustitutivos de la saliva que alivien la incomodidad, y favo rezcan la lubrificación bucal.

Su efecto debe ser duradero; tienen que inhibir el sobrecrecimiento y colonización de la

microflora oral e inducir la remineralización del esmalte dentario, po siblemente afectado

por caries. Las opciones existentes son las siguientes:

Saliva artificial clásica compuesta por decarboximetilcelulosa, mucinas, sorbitol o xilitol,

sales minerales, fluoruros y agentes antimicrobianos.

*Saliva artificial con mucina, agua y glicerina.

*Sustitutivos de la saliva con ácido algínico.

Tanto la saliva con base de carboximetilcelulosa (VA-Oralube) como la de mucina están

comercializadas en España.

• Lisozima Wasserman 1 g al día (4 comp. de 250 mg).

• Chicle con flúor sin azúcar.

• Menta sin azúcar. - Fluorización. Deberá realizarse cada día, de forma perma nente y

durante largo tiempo, normalmente durante toda la vida.

Se han puesto en práctica varias pautas:

Cepillado 4 veces al día con pastas de alto contenido en flúor (1.350 mg), seguido de

enjuagues con colutorios con flúor (HaberCohen y Debuski). El cepillado dental debe ser

muy cuidadoso, realizándose obligatoriamente 3 ó 4 veces al día con el fin de suplir o

controlar la falta de autolimpieza.

Gel de fluoruro estañoso al 0,4% y fluoruro sódico al 1%, o gel de fluorofosfato acidulado

al 1 %, en cubeta individual, 15 mi nutos dos veces al día (Haber-Cohén y Debuski). Se

toman im presiones de ambas arcadas al paciente, a fin de construir cube tas individuales,

y evitar así la posibilidad de lesiones mucosas por el empleo de cubetas estandarizadas.

Provocan intolerancia mu cosa a la larga en el 15% de los casos. El cepillado es algo me

nos eficaz que el gel, pero produce menos pigmentación dentaria. Esta coloración dentaria

(amarilla, marrón) se elimina con una tartrectomía.

- Fármacos antifúngicos. Se administran para limitar el desarrollo de la flora acidógena.

TRATAMIENTOS CONSERVADORES DENTALES

No existe ninguna contraindicación en realizar este tipo de tratamientos en zonas

irradiadas sino todo lo contrario, teniendo en cuenta que sea cual sea el tratamiento, la

anestesia que se empleará será preferentemente la conseguida por bloqueo locorregional

y con anestésicos sin vasoconstrictor, o mediante anestesia general.

En pequeñas caries, pueden realizarse obturaciones metálicas con amalgama de plata,

inlay, onlay o coronas. Si la masa metálica total es importante, puede realizarse un

recubrimiento acrílico de la misma de unos 2 mm, que se colocará durante las sesiones

de irradiación.

Las endodoncias no suelen dar buen resultado y se reservan sólo a dientes sin patología

periapical; hay que ser muy cuidadoso, y no sobrepasar el ápice al realizar la

instrumentación. Pueden practicarse también endodoncias de raíces sin patología para

poder emplearlas posteriormente para construir una sobredentadura, si se decide que éste

puede ser el tipo de prótesis adecuada para el caso (figura 24.13).

24.5.3. TRATAMIENTOS PERIODONTALES

Antes de la irradiación se realizará un detartraje minucioso, teniendo en cuenta que

algunos autores preconizan una profilaxis antibiótica del tipo de la empleada en la

endocarditis bacteriana; estas pautas han sido descritas anteriormente. Cualquier tipo de

cirugía periodontal está proscrita. Los dientes con enfermedad periodontal avanzada serán

extraídos.

EXODONCIAS
Existen unas normas generales en pacientes que van a ser irradiados en cuanto a las

técnicas de extracción dentaria, cuando los dientes están erupcionados, o de restos

radiculares no incluidos. Básicamente son:

 Realizar el mínimo traumatismo.

 Practicar siempre alveoloplastia y resección de los septos in terradiculares y de

los tabiques interdentarios; debe intentarse que la pérdida ósea sea la mínima

posible. Regularización de las espículas y rebordes alveolares (figura 24.14).

 Cierre hermético con sutura. Para ello debe desplazarse el colgajo mucoperióstico

que habremos preparado al iniciar la in tervención (figura 24.14).

 Usar anestesia sin vasoconstrictor por bloqueo nervioso, y esperaremos que

cicatrice una exodoncia para realizar la siguien te; como máximo, bajo anestesia

local, pueden realizarse extrac ciones de dos en dos. Podrán practicarse las

exodoncias por sec tores cuando la urgencia lo requiera y bajo anestesia general,

aun que algunos autores también lo hacen con anestesia local.

 No usar técnicas anestésicas intraligamentosas ni intraóseas.

 Respetar el periostio.

 Antes y después de las extracciones dentarias el paciente de be enjuagarse con

colutorios antisépticos.

Las exodoncias serán sistemáticas en los siguientes casos:

• Caries extensa.

• Dientes con periodontitis.

• Dientes incluidos en el tumor.

• Dientes con imágenes periapicales, endodonciados o no previamente.

• Dientes en los que se prevea un año o menos de supervivencia postradioterapia.

• Dientes con grandes reconstrucciones con puentes fijos, estén o no en la zona a irradiar.

Los restantes casos pueden ser tributarios de tratamiento conservador, siempre que se

trate de un paciente motivado por su salud bucodental y que vaya a seguir los controles,

fluorizaciones y consejos dietéticos, que serán del tipo de dieta pobre en hidratos de

carbono y alto valor nutritivo. Si las exodoncias son previas a la irradiación, es discutible

la necesidad de profilaxis antibiótica; comúnmente si el estado general del paciente es

bueno, no se realizará, excepto si se trata de la extracción de dientes incluidos, o bien las

que se encuentran ya con procesos infecciosos.

Los dientes incluidos, si son asintomáticos, sin comunicación con la cavidad bucal, y sin

imágenes peri coronarias, serán conservados a fin de no provocar mayor destrucción ósea.

A la inversa, si pueden ser una puerta de entrada a la infección, como son los impactados,

submucosos, con quistes peri coronarios o pericoronaritis, se extraerán por el riesgo que

implica una exodoncia de este tipo durante la irradiación.

Según el estado bucodental podemos agrupar a los pacientes en tres categorías:

 Pacientes inmatizables, con estado bucodental e higiene deplorables. En estos

casos se recomienda la extracción de todos los dientes irrecuperables de ambas

arcadas y de todos los situados en el campo de irradiación. Iniciar la radioterapia

después de una completa cicatrización (3 semanas), aplicando fluorizaciones a los

dientes restantes y con una vigilancia periódica muy estricta (figura 24.14)
 .

 Pacientes conscientes de las complicaciones de la radioterapia, con estado

bucodental medio, pero motivables . Actuamos igual que en el caso anterior, pero

conservando los dientes sanos que están en el campo de irradiación.

 Pacientes con estado bucodental e higiene satisfactorios. En estos enfermos

podemos conservar todos los dientes, haciendo fluorizaciones periódicas y

controles cada seis meses.

La determinación de los dientes a extraer puede también verse influenciada por factores

independientes de su estado bucodental:

• Estrategia protésica. Podemos respetar dientes que nos sean indispensables para una

determinada rehabilitación funcional con una prótesis maxilofacial.

• Urgencia de la radioterapia. No puede demorarse la radioterapia el tiempo suficiente

para esperar la cicatrización de las heridas postexodoncia.

• Pronóstico sombrío de neoplasias muy avanzadas. Tumoraciones en estadio IV en los

que podemos adoptar conductas de mínima intervención para evitar sufrimientos inútiles.

• Pacientes psicológicamente mal preparados, que no soportarían una pérdida importante

de dientes o un edentulismo completo.

La pauta de profilaxis antibiótica valedera en las exodoncias pre irradiación es, de acuerdo

con Toth y cols.:

 Oral: penicilina V, 2 g, 2 horas antes de la extracción, seguida de 1 g, 1 hora

después.

 Parenteral: penicilina G, 2 millones de U.I. vía e.v. o i.m. de 30 a 60 minutos antes

y, 1 millón de U.I. 6 horas después. En el caso de pacientes alérgicos a la

penicilina:

 Oral: eritromicina 1 g, 1 hora antes y 500 mg, 6 horas después.

 Parenteral: vancomicina 1 g e.v., mediante perfusión lenta durante 2 horas; la

administración se inicia con el tiempo preciso. Una vez realizada la exodoncia, la

irradiación comenzará:

 -Mínimo 10 días después, ya que se considera que la cicatrización mucosa es

completa en el caso de las exodoncias simples. En el caso de extracción de dientes

incluidos, se esperará un mínimo de tres semanas, especialmente si se trata del

tercer molar mandibular. También se esperarán tres semanas si el estado general

del paciente es malo (Boroschi).

 Según Haber-Cohen y Debuski, el mínimo es de dos semanas.

 Según Díaz y cols, en las exodoncias del frente anterior y de la zona premolar se

esperarán 10 días, y en la zona molar 12 días. Cuando se requieran exodoncias

postirradiación debidas a un mal protocolo previo o porque durante la irradiación

no se han respetado la higiene, fluorización y controles, se realizarán las

exodoncias absolutamente necesarias bajo las pautas generales ya indicadas,

aunque se evitará esta maniobra, si se puede, entre los 2 primeros meses y un año

postirradiación. Este dato es importante ya que la causa desencadenante de la

lesión ósea suele ser la extracción dentaria después de la radioterapia.

La pauta de profilaxis antibiótica usada en estos casos varía según los diferentes

autores:

 Cobertura con ampicilina y metronidazol, 1 hora antes de la exodoncia; su

toma se prolonga hasta la cicatrización mucosa completa (2-3 semanas). Se

acompaña de toques locales de rifo cina durante este periodo (Boroschi).

 Penicilina G, 1 millón de U.I. antes de la exodoncia y penicilina V oral 500

mg, 4 veces al día durante 10 días, comenzando 1 hora después de la dosis

endovenosa.

 En los pacientes alérgicos a la penicilina, se dará eritromicina 1 g, 1 hora antes

de la intervención y 500 mg vía oral 4 veces al día durante 10 días (Haber-

Cohén y Debuski).

 Según Berger y Symington, se usarán antibióticos de amplio espectro del tipo

de las tetraciclinas.

 Según Angerame, la asociación penicilina-cefalosporinas es de primera

elección y como segunda elección estaríanel macrólidos.

 Si existe previamente, a la extracción una infección, se realizarán cultivo y

antibiograma.

En las exodoncias pos radioterapia debe aislarse bien el campo operatorio, y es

inexcusable realizar un colgajo mucoperióstico y una sutura que cubra el hueso

alveolar. La antibiótico terapia será pre y pos extracción. Tras la exodoncia la

medicación se prolongará durante largo tiempo.