Académique Documents
Professionnel Documents
Culture Documents
PULMONES
Carinales.
Para-esofágicos.
Hiliares.
Extra-lobar.
CONGESTIÓN Y EDEMA PULMONAR
El edema pulmonar puede deberse a trastornos hemo-
dinámicos (edema pulmonar hidrodinámico o cardio-génico) o
directamente al aumento de la permeabilidad capilar,
consecutivo a una lesión de la micro-circulación
ATELECTASIA. COLAPSO:
Edema
Hipoxemia
pulmonar
arterial
grave
Lesión
capilar
alveolar
difusa
LESION PULMONAR AGUDA: DAÑO
ALVEOLAR DIFUSO
TRASTORNOS ASOCIADOS:
NEUMONIA.
BRONCOASPIRACION.
CONTUSION PULMONAR.
EMBOLIA GRASA PULMONAR.
CASI- AHOGAMIENTO.
INHALACION DE TOXICOS.
SEPSIS, CHOQUE, PANCREATITIS AGUDA,
ABUSO DE DROGAS, TRASTORNOS TRANSFUSIONALES Y
UREMIA.
Lesión difusa de la pared alveolar
• Afecta al endotelio capilar
• Afecta al epitelio
SDRA temprano
• Aumento en la permeabilidad capilar y edema
• Exudación de fibrina, formación de membrana
hialina e inflamación septal
SDRA - LAD
• Neutrofilos activados lesionan el epitelio
• Macrófagos pulmonares activados
• El surfactante se pierde o se daña (atelectasia)
EMBOLIA, HEMORRAGIA E INFARTO PULMONAR
COMPONENTES CLÍNICO-MORFOLOGICOS:
BRONQUITIS CRONICA.
EMFISEMA.
ASMA.
BRONQUIECTASIAS.
ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA:
CAUSAS:
LA MAS FRECUENTE EL HABITO AL TABACO (90%.)
CONTAMINACION AMBIENTAL. EXPOSICIONES LABORALES.
NEUMOCONIOSIS.
DEFICIENCIA DE ALFA UNO ANTITRIPSINA.
INFECCIONES PERSISTENTES. CAUSAS INMUNITARIAS .
ENFISEMA
AGENTES ETIOLOGICOS
ESTREPTOCO NEUMONIE.
HEMOPHILUS INFLUENZAE
MORAXELA CATARRHALIS
ESTAFILOCOCO AUREUS
LEGIONELA
ENTEROBACTERIAS (KLEBSIELA Y PSEUDOMONAS).
• predomina en
CONGESTION las primeras 24
horas
• El pulmón
adquiere un
Hepatización
roja aspecto rojo y
firme, similar a
NEUMONIA un hígado.
GERMENES NO COMUNES:
MICOPLASMA NEUMONIAE
CLAMIDIAS.
COXIELA BURNETTI
VIRUS : RESP SINCICIAL, PARAINFLUENZA
VIRUS DE LA GRIPA EN ADULTOS
PULMON.
NEUMONIA NOSOCOMIAL:
ENTEROBACTERIAS NEGATIVAS ( KLEBSIELLA,
SERRATIA MARCESCENS, E. COLI Y PSEUDOMONAS)
NEUMONIA POR ASPIRACION:
FLORA ORAL ANAEROBIA Y AEROBIA.
PEPTOESTREPTOCOCOS, S PNEUMONIAE. S
AUREUS, PSEUDOMONAS.
NEUMONIAS CRONICAS:
NEUMONIAS CRONICAS:
NOCARDIA.
ACTINOMYCES.
GRANULOMATOSAS POR TBC, MICO-
BACTERIAS ATIPICAS, HONGOS, ETC.
NEUMONIAS DE PACIENTES
INMUNOSUPRIMIDOS :
VIRUS: CMV.
HONGOS: PNEUMOCISTIS ASPERGILOSIS,
CANDIDIASIS
MICOBACTERIAS: M. AVIUM.
FLORA MIXTA.
PULMON.
PULMON.
PULMON.
ABSCESO PULMONAR
1. Manifestaciones clínicas
2. Citología de esputo
3. Lavado y cepillado bronquial
4. Radiología
5. Citología y biopsia
ETIOLOGÍA Y PATOGÉNIA:
Metaplasia epidermoide
Displasia
Carcinoma In Situ
TUMORES DE PULMÓN
I.- Epiteliales (90 - 95%)
- Ca Broncogénico
II.-Neuroendocrinos (5%)
- Tumorlets
- Carcinoides
III.- Mesenquimales (2-5%)
- Fibroma - Fibrosarcoma
- Leiomioma- Leiomiosarcoma
- Lipoma
- Hemangioma
- Condroma
- Linfoma Hodgkin y No Hodgkin
- Granulomatosis linfomatoide
- Hamartoma
TUMORES DE PULMÓN
Metástasis a pulmón
- Por contigüidad
- Carcinomas Esofágicos
- Linfomas Mediastínicos
II Adenocarcinoma 25 - 40%
1. Endocrinopatías
S. De Cushing (ACTH) más frecuente
Hiponatremia (ADH) Ca. de células pequeñas
Hipercalcemia (péptido parathormona) Ca.
Epidermoide
S. Carcinoide (serotonina) tumor carcinoide
Hipocalcemia (calcitonina)
S. Neuromusculares:
Miastenia (inmunológico / tóxico)
Ca. Broncogénico
Neuropatía periférica
NUEVO SISTEMA INTERNACIONAL PARA LA ESTADIFICACIÓN
DEL CÁNCER DE PULMÓN