Clase #7 endocrino

Regulación de la secreción de la hormona del crecimiento

Las hormonas tiroideas favorecen a la secreción de hormona del crecimiento,

los estrógenos que cuando comienza la pubertad se da el crecimiento puberal
que es un crecimiento importante en nuestra vida, comienza con la liberación
de fosfolípidos por los estrógenos y la liberación de las células de los testículos
por los estrógenos. La hipoglicemia es muy importante como secretador dela
hormona del crecimiento, porque la hormona del crecimiento con respecto a la
regulación de los valores de glucosa es una hormona contra reguladora a la
insulina, entonces cuando hay hipoglicemia se secretan todas las hormonas
contra reguladoras y una de estas hormonas es la hormona del crecimiento. El
ejercicio favorece muchísimo lo que es la secreción de hormona del
crecimiento, por eso uno de lo que dicen las abuelitas es que pongan los niños
a jugar, de hecho el efecto de la gravedad favorece la secreción de la hormona
del crecimiento. Los aminoácidos por eso cuando se hace despistaje si todos
los valores del niño están dentro de lo normal lo que se le indica son los
aminoácidos como la L-Carnitina o L-Arginina. El sueño es extremadamente
importante para lo que es la secreción, por eso es que se dice que todos los
niños tienen que dormir aproximadamente 12 horas, el sueño profundo no
solamente favorece lo que es la secreción de la hormona del crecimiento si no
que es muy importante para la mielinizacion del sistema nervioso, no solo en
los niños sino también en los adolescentes y los adultos.

En cuanto a la inhibición, si hay un déficit de insulina o un exceso de insulina

como en la obesidad se altera lo que es la secreción de la hormona del
crecimiento.

En esta parte lo más importante es la desnutrición, la anorexia nerviosa y la

obesidad. En la desnutrición, hay descenso importante del tejido graso,
entonces el cuerpo no va a gastar su energía en formar nuevos tejidos si no
que la energía se distribuye en los órganos importantes como es el sistema
nervioso central, entonces inmediatamente disminuye la hormona del
crecimiento, esto sucede tanto en la desnutrición como en la anorexia nerviosa
(las personas se ven gordas y son muy flacas). Con respecto a la obesidad,
hay un exceso de ciertas y determinadas hormonas que se secretan en el tejido
adiposo y eso altera la trasmisión de muchos transmisores a nivel del sistema
nervioso central y al alterar eso altera también la secreción de la hormona del
crecimiento.

El estímulo más importante para la secreción de la hormona del crecimiento es

el ejercicio.

El retrocontrol de la hormona del crecimiento es un control totalmente

endocrino, es decir hormona- hormona. El gran jefe que es el hipotálamo que
secreta tanto una hormona que estimula la secreción de la hormona del
crecimiento como otra que la inhibe, de la que estimula tenemos la GHRH, de
la que inhibe tenemos a la somatostatina, se secretan en la eminencia media
en el sistema portal, posteriormente esa hormona pasa y tiene sus receptores
en las células de la hipófisis que serían células cromofilas acidofilas que
secretan hormona del crecimiento, entonces favorece o inhibe dependiendo de
eso porque todo es un equilibrio.

Cuando se secreta la hormona del crecimiento que tiene acciones endocrinas

porque todas nuestras células tienen receptores para la hormona del
crecimiento uno de los órganos blando importantes es el hígado y en el hígado
se va a liberar lo que es la IGF1 (factor del crecimiento similar a la insulina).

Una de las funciones de la hormona del crecimiento en todos esos factores

tienes acciones directas e indirectas, que estas acciones indirectas son
producidas por el factor de crecimiento tipo insulina.

Tenemos retrocontrol largo, corto y ultracorto. El largo es todo ese retrocontrol

producido por la IGF1, entonces si se aumenta los niveles de IGF1
inmediatamente él va a inhibir y es captado por el hipotálamo para que se
libere mucho más la somatostatina y esto pues inhibe la secreción de GSH
para volver los valores normales, pero la IGF1 también va a tener efectos
inhibitorios directos hacia el nivel de la hipófisis para inhibir lo que es la
secreción de la hormona del crecimiento.

El retrocontrol corto es ejercido por la misma hormona del crecimiento, si ella

está sobre los valores normales inmediatamente ejerce acciones a nivel del
hipotálamo para favorecer la secreción de somatostatina y volver ella a los
valores normales.

El retrocontrol ultracorto es ejercido por la misma hormona liberadora de

hormona del crecimiento, este sería un control paracrino y autocrino, cuando
ella está muy alta inmediatamente se inhibe ella misma par no secretar más.

Cuando hay un exceso de hormona del crecimiento porque hay un tumor a

nivel de la hipófisis, esos tumores son células que secretan hormona del
crecimiento, los tumores son todas aquellas células autónomas que no pueden
ser controladas porque ellas mismas tienen el control y van a secretar más de
lo normal si es a nivel de la hipófisis pues secretara más hormona del
crecimiento, entonces esos farmacéuticos empezaron a buscar sustancias
análogas de la somatostatina, entonces los fármacos van hacia esos tumores
secretadores de la hormona del crecimiento y lo que hacen es ejercer
funciones similares a lo que hace la somatostatina, si es por resistencia a lo
hormona del crecimiento están buscando un análogo del IGF, si hay un exceso
otra forma de inhibir bloqueando las funciones de la hormona del crecimiento
que sería bloqueando los receptores de la hormona del crecimiento.
Si esta predominando la hormona liberadora de la hormona del crecimiento la
hormona del crecimiento estará alta, si esta predominando la somatostatina la
hormona del crecimiento estará baja.

Tenemos la patología del exceso de la hormona del crecimiento, si es antes de

la pubertad tenemos el gigantismo porque no se ha cerrado la cartigalogia
epificiaria, como no se cierra crecen y crecen, ahora, si es después de la
pubertad se ha cerrado el cartílago del crecimiento vamos a tener algo que se
denomina acromegalia. De tratamiento son los análogos de la somatostatina,
generalmente se indica la cirugía, anteriormente lo que hacían primero era
tratar el tumor y luego hacer la cirugía, actualmente recomiendan primero la
cirugía y después los análogos. Esos análogos de la somatostatina los utilizan
para muchos tipos de tumores.

Tenemos también los agonistas de la dopamina porque tenemos células

lactosomatrofas, es decir que secretan hormona del crecimiento y dopamina y
esos son los tumores mixtos, entonces pueden tomar los agonistas de la
dopamina porque así como la somatostatina ellos también inhiben y además de
eso hace apoptosis entonces van destruyendo las células.

PROLACTINA

Se sintetiza en las células cromófilas acidofilas de la hipófisis, es de naturaleza

peptídica, en su mecanismo de acción es un receptor mecano, tiene una vida
media corta. En cuanto a los órganos blancos de la prolactina, el principal
órgano blanco porque él es el protagonista en la secreción blanquecina a nivel
de la glándula mamaria pues el principal órgano es la glándula mamaria pero
ella también ejerce acciones en el ovario, en el testículo, en diferentes zonas.
Con respecto a los niveles plasmáticos, para el hombre es de 20 y para la
mujer es de 25, aunque algunos en los hombres tienen un nivel más bajo que
es de 15, durante el embarazo hay altos niveles de prolactina porque durante el
embarazo una de las funciones es que termina la maduración de la glándula
mamaria, la glándula mamaria termina su maduración cuando se da lactancia
materna, entonces la prolactina junto con la progesterona y los estrógenos
favorece ese crecimiento principalmente es el estrógeno pero él trabaja en la
maduración y el crecimiento de la glándula mamaria cuando hacemos
expresión de los caracteres sexuales secundarios, estos caracteres se
empiezan cuando inicia la secreción tanto de la progesterona y el estrógeno en
las mujeres y testosterona en los hombres, uno de los caracteres sexuales
secundarios es la aparición y el crecimiento de la glándula mamaria, pero ella
no trabaja sola ella trabaja junto con los estrógenos, la progesterona y la
prolactina, cuando la mujer queda embarazada va a seguir la maduración de la
glándula mamaria porque cuando no está embarazada no existen los alveolos
si no solo los conductos, cuando viene el embarazo pues termina de
desarrollarse esa glándula mamaria y los alveolos serán ya de tipo secretor
pero eso lo hace junto a los estrógenos y la progesterona la prolactina. Ahora,
durante el embarazo no hay secreción, ya se creó el alveolo pero no se está
sintetizando ni secretando la leche, esto lo evitan los estrógenos y la
progesterona, entonces en el embarazo se termina d desarrollar pero después
del alumbramiento y de la expulsión de la placenta que un gran tejido endocrino
porque sintetiza muchos tipos de hormonas entre ellas altos niveles de
progesterona y estrógenos, entonces cuando se expulsa la placenta
inmediatamente la prolactina comienza la síntesis y secreción. Aquí la
prolactina es quien lidera y además favorece la secreción de unas proteínas
muy importante como lo son la caceina, lactoalbumina y betalactoglobulina,
pero ella no trabaja sola trabaja en conjunto con insulina y el cortisol, entonces
juntos favorecen lo que es la secreción blanquecina que es la leche materna.

Se va acumulando el líquido y hay que expulsarlo y la hormona que actua para

la secreción es la oxitocina, entonces la oxitocina actúa en esas células
musculares lisas y hacen la contracción para que todo lo que se está
secretando sea expulsado. Aquí vemos que el sistema endocrino trabaja en
conjunto pero no solo trabaja el sistema endocrino también va a trabajar el
sistema nervioso porque hay unos mecano-receptores que favorecen por el
arco reflejo.

Los altos niveles de prolactina inhiben a la hormona tiroestimulante, la hormona

del crecimiento y la adrecorticotropina.

Tenemos que favorece una conducta materna y sexual y vamos a tener que
tiene una inhibición, resulta que la prolactina en altos niveles inhibe la GNRH
(hormona liberadora de gonaotrofina) al inhibir a la GNRH no se libera ni FCH
ni RH y sin estas la mujer no puede hacer la maduración de los folículos y por
ende no se va a sintetizar ni estrógenos ni progesterona y por lo tanto durante
la lactancia materna sus ciclos menstruales van a estar en 0, si hay ciclos
menstruales no hay ovulación porque allí hay una inhibición (protege durante
principalmente durante 3 a 6 meses).

A nivel del sistema inmunológico la prolactina favorece lo que es la maduración

del timo y la maduración de los linfocitos tanto los T como los B, entonces
favorece a lo que es el sistema inmunológico.

Por ultimo tenemos la regulación hidroelectrolítica porque hace retención de

muchos electrolitos porque ella tiene que formar la leche entonces necesita de
todos esos electrolitos y hace una retención hídrica, favorece la reabsorción de
agua, por eso es que las mujeres que están dando lactancia materna tienen
que tomar grandes cantidades de agua para tener mayor síntesis y secreción
de la leche.
Regulación de la prolactina

Tenemos péptidos que son estimulantes y otros que son inhibidores. La

principal regulación de la prolactina es una regulación nerviosa y sensorial.

La regulación nerviosa es por un arco reflejo, el bebé hace la succión estimula

los mecano-receptores favorece la secreción tanto de prolactina para la
secreción como de la oxitocina para la excreción de la leche materna, entonces
entre mayor es la lactancia mayor será la producción, este es el principal
estimulante.

Entonces tenemos que en el embarazo hay altos niveles de estrógenos,

progesterona y prolactina pero después del alumbramiento inmediatamente
disminuyen los estrógenos y la progesterona y toma el mando la prolactina
para que haya producción y excreción de la leche materna.

Además de estos hay otros estimulantes que son la TRH (hormona liberadora
de tirotropina), la GNRH, la vasopresina, la oxitocina, tenemos fármacos como
antagonistas dela dopamina porque si bloquean a la dopamina pues entonces
no ejerce sus funciones que son inhibitorias y entonces habrá mayor secreción.

Tenemos los antipsicóticos, los estrógenos, el sueño la estimulación de los

pezones y el ejercicio.

Existe una patología, tenemos tumores secretores de la prolactina o

hiperprolactinemia. La hiperprolactinemia es cuando hay células que activan
más la secreción de prolactina y ya es tumor cuando hay acumulo de estas
células.

Cuando llegan personas que tienen trastornos menstruales, ciertos y

determinados síntomas, hay secreción mamaria, se determina si hay una
hiperprolactinemia, para hacer el despistaje de esta enfermedad se tiene que
dar indicaciones, la primera indicación es que la persona debe dormir muy bien
porque si hay un trastorno del sueño va a estar alterada la secreción, como
segunda indicación no puede hacer ejercicio, evitar el estrés y por ultimo no
puede tener relaciones sexuales porque si hay una estimulación del pezón o
hay estimulación del cuello uterino por arco reflejo va a haber secreción de
prolactina, otra cosa que se hace es un interrogatorio para ver qué tipo de
fármacos está tomando la persona (la toma de antidepresivos puede favorecer
la secreción de prolactina y puede haber una hiperprolactinemia secundaria al
fármaco que está tomando), luego de esta preparación se manda a determinar
la prolactina.

De tratamiento están los agonistas de la dopamina como la bromocriptina y el

más famosos es la carbegolina (dostinex), este es el fármaco que se utiliza en
las mujeres que quieren dejar la lactancia materna. Estos no son
medicamentos de todos los días, tienen dosis específicas.
Entonces la regulación principal como ya se dijo es la regulación nerviosa pero
en una persona que no tiene pareja ni nada normalmente es una regulación
hormonal. Si aumentan los valores de prolactinemia es captado a nivel del
hipotálamo y entonces este favorece a la secreción de la dopamina que
bloquea la secreción de prolactina.

Páncreas

Tiene funciones endocrinas y exocrinas, de las funciones endocrinas que están

los islotes de langerant que generalmente están ubicados hacia la cabeza del
páncreas, estos islotes están constituidos por células alfa, células beta, delta y
las células F. Las células alfa secretan lo que es el glucagon, las beta secretan
la insulina, las delta secretan la somatostatina y las células F secretan lo que
es el polipéptido pancreático.

Insulina

Se sintetiza en las células beta del páncreas, es de naturaleza peptídica, su

vida media es muy corta y en cuanto a los niveles tenemos: los niveles en
ayunas es de 15………

La insulina como es peptídica hace una transcripción, pasa al retículo

endoplásmico rugoso, comienza la síntesis de insulina, es empaquetado en el
aparato de Golgi y se va a acumular en el citoplasma que cuando viene el
estímulo es que va a haber la secreción de la insulina.

La insulina va a estar constituida por una cadena alfa y una cadena beta, estas
cadenas están unidas por dos puentes disulfuro que van a ser intercadenarios
y también va a haber un puente disulfuro intracadenario.

Tenemos primero la proinsulina que está en los gránulos pero cuando ella hace
la secreción tenemos una estructura que se denomina péptido C y este péptido
es muy importante durante toda la síntesis de la insulina porque por medio de
ese péptido favorece lo que es la formación de esos puentes disulfuro,
posteriormente viene una enzima que degrada y separa lo que es el péptido C
con la insulina pero en el granulo va haber acumulación tanto del péptido C
como de la insulina, quiere decir que en el citoplasma esos gránulos tienen
péptido C e insulina, cuando hay la estimulación y hay secreción de esa
insulina, se secreta la misma cantidad tanto de insulina como de péptido C.

Para la secreción de la insulina en esas células beta tiene que haber un

aumento de glucosa, su mayor estimulo es un aumento de glucosa, el aumento
de glucosa es captada en las células beta por los receptores GLUC2, se
transporta la glucosa al interior de la célula e inmediatamente por glucolisis
aumenta los niveles de ATP, este aumento de los niveles de ATP es captado
por unos canales que son los canales de k+ dependientes de ATP, un
incremento de ATP inmediatamente cierra estos canales, al cerrar estos
canales el K+ no puede movilizarse por lo tanto favorece a una despolarización
y esa despolarización hace que los canales de Ca++ se abran para que hay
entrada de calcio desde el L.E.C al L.I.C y al entrar el Ca++ inmediatamente se
une a los microtubulos y donde estaban todos esos gránulos, estos empiezan a
movilizarse e inmediatamente comienza la secreción de la insulina. Los
fármacos secretagogos de insulina actúan aquí, hay varios tipos de fármacos
secretagogos, las sulfunidfurias que lo que hacen es bloquear los canales de
k+.

Tenemos dos tipos de secreción de insulina, una secreción basal y una

secreción estimulante. La secreción basal son las secreciones que hay en
todos los seres humanos entre las comidas y la estimulada es la secreción
cuando se hace una ingesta de alimento. La secreción basal va a regulando
como está la liberación de la glucosa, regulando que los valores de glucosa se
mantengan normales para que haya una buena entrada de glucosa al sistema
nervioso central. La secreción estimulada lo que hace es que se libera para que
en todo nuestro cuerpo haya captación de glucosa. Los tejidos más importantes
donde se estudia esta captación de la glucosa es el tejido muscular, el tejido
hepático y el tejido adiposo.

Ambas secreciones lo que hacen es mantener los niveles de glucosa dentro de

lo normal, es decir evitar una hiperglicemia en nuestro cuerpo.

La secreción estimulada tiene a su vez dos fases: un pico precoz y una fase
tardía. El pico precoz es cuando se libera de golpe la insulina, es la respuesta
rápida, para que después venga la fase tardía que depende de la nueva
síntesis de insulina.

Hay otra sustancia que libera esta secreción antes del aumento de glucosa y
son las incretinas que son todas aquellas sustancias que se liberan del tracto
gastrointestinal, cuando pasa el bolo alimenticio del estómago al intestino
delgado estas sustancias se activan. Esas hormonas que se secretan en el
intestino cuando hay el vaciamiento gástrico inmediatamente se estimulan y
esas hormonas viajan por vía portal y ejercen sus acciones a nivel de los
islotes. Se llaman incretinas y eje entero-insular porque son hormonas que se
liberan en el intestino y van a actuar a nivel de los islotes pancreáticos para
favorecer la secreción de la insulina, entonces el mayor estimulante de ese pico
precoz son esas hormonas. La secreción estimulada es como la que va a
avisar que tiene que secretarse para sensibilizar a los tejidos porque viene una
gran ingesta de alimento y la glucosa no puede aumentar, entonces se secreta
esa insulina y viaja por todo el tejido muscular, hepático y adiposo para
prepararse para captar la glucosa que va a llegar.

En las personas que no se alimentan bien se está acumulando la insulina,

entonces van a tener muchas vesículas contentivas de insulina, cuando la
persona puede comer, llega el bolo al intestino y favorece a la secreción de las
incretinas y estas van a promover la secreción de insulina, entonces todas esas
vesículas se secretan y hay una liberación muy grande de insulina entonces
cuando llega la glucosa es captada tan rápidamente que los valores de glucosa
serán bajos y se produce una hipoglicemia.

Secreción entre el desayuno y el almuerzo es una secreción basal, en el

almuerzo hay una secreción estimulada, luego una secreción basa entre el
almuerzo y la cena, tenemos otra secreción estimulada que es la cena y
después comienza a disminuir que es la secreción durante la noche. Si durante
la noche se hace un ayuno prolongado vamos a tener que la insulina su
principal función es regular los valores de glucosa, entonces si durante la
noche no comemos los valores de glucosa pueden ir bajando porque para que
respiremos, el corazón funcione se está gastando ATP (nosotros durante la
noche no tenemos tanto requerimiento solo el necesario porque solo
dormimos), si el valor de glucosa desciende más de lo normal entonces vienen
las otras hormonas que son las hormonas contra-reguladoras que son las que
hacen un efecto hiperglicemiante, entonces si no cenaron, en la madrugada los
valores de glucosa comienzan a descender, el cuerpo lo detecta porque
nosotros necesitamos glucosa para llevar a cabo las funciones vitales,
entonces esas hormonas empiezan a producir glucosa entonces la insulina
también comienza la secreción.

Si un niño tiene una enfermedad autoinmune hubo destrucción de las células

Beta, por lo tanto al destruirse las células beta no se secreta insulina y por
ende sus valores de glucosa están elevado, y si no hay insulina esa glucosa no
se puede utilizar en los tejidos porque la insulina es la llave para que entre
glucosa a los tejidos, en estos casos tenemos los análogos de la insulina como
fármaco, hay insulina de acción corta, ultra corta, larga y ultra larga y todo
depende de la cristalización de esa insulina y del aminoácido que cambie.

Los pacientes con diabetes tipo I se tienen que inyectar para imitar esas
secreciones, se inyectan una insulina antes de cada comida porque están
imitando la secreción estimulada y son esas insulinas de acción corta y
ultracorta, si ellos se inyectan antes de cada comida están imitándola secreción
estimulada pero faltaría la secreción basal entonces para imitar esta secreción
están las insulinas intermedias (NPH) y las largas que son la lantus y levemir
(actualmente hay una levemir que si al niño se le olvida inyectarse no importa
porque tiene una vida media de dos días pero se inyecta diaria) esa insulina
para imitar la secreción basa se inyecta en la mañana, si es la NPH como es de
acción intermedia dura medio día, la lantus y la levemir se inyectan una vez al
día.

La insulina tiene su receptora nivel de la membrana, la insulina se une a su

receptor inmediatamente cambia la configuración para actuar sobre sus
sustratos. Cuando la insulina se secreta ellos lo que hace es favorecer la
proyección de los transportadores de glucosa en la membrana para que ese
tejido sea sensible y se pueda introducir y transportar glucosa del L.E.C al L.I.C
y estos son los efectos metabólicos. Aquí actúa otro fármaco que se llaman
sensibilizadores de la insulina porque por ejemplo en los diabéticos tipo I que
ellos no sintetizan ni secretan insulina, que hay destrucción de las células beta
pero en los diabéticos tipo II porque no ejercen sus acciones, hay resistencia a
la insulina, resulta que donde hay resistencia es en el transportador de glucosa
entonces hay como un bloqueo y no hay acotación de estos transportadores de
glucosa, entonces al no responder esos transportadores las células beta lo que
hacen es secretar más insulina para que algún receptor responda, entonces los
valores de glucosa son normales pero los de insulina son muy elevados y el
páncreas comienza a trabajar y trabajar porque tiene que vencer esa
resistencia entonces algún receptor va a responder, entonces ese receptor
responde y pone los transportadores y baja la glucosa, y estos son los
pacientes con insulina alta y glucosa normal. Entonces el páncreas está
trabajando más de lo normal, si trabaja mucho llega un momento en que se
cansa y cuando este se agota pues ya hay disminución de la secreción de
insulina y frente a esa disminución de insulina la glucosa comienza a subir y
entonces comienza la pre-diabetes, aquí actúa un fármaco que es la
metformina que es un fármaco que es sensibilizador, está dentro de
hipoglicemiantes. El receptor que hace todo esto está ubicado en muchas
células de nuestro cuerpo pero principalmente a nivel hepático, a nivel del
tejido graso pero el actúa a nivel de todo nuestro cuerpo.

¿Cuál es el regulador para hacer la secreción y los efectos de la insulina?

su principal efecto es mantener los valores de glucosa en lo normal, es decir
mantenerlo en normoglucemia, entonces si hay un aumento de glucosa ella se
secreta para que sea captada por los órganos, sensibilizadores de insulina para
que capten la glucosa y mantener los valores de glucosa dentro de lo normal,
(no se puede obtener un diagnostico sin los valores de glucosa). Se denomina
normoglucemia cuando los valores de glucosa en ayunas están entre 70-100 y
los valores después de las dos horas están por debajo de 140.

Se denomina hipoglicemia cuando los valores están por debajo de 55. Los
médicos denominan que hay niveles alterados de glucosa cuando los niveles
de glucosa en ayunas están entre 101 y 125 se llama glucosa en ayunas
alterada, si los valores de glucosa a las dos horas están entre 141 y 149 se
llama intolerancia a la glucosa, cuando los niveles de glucosa estén dentro de
estos niveles se denomina pre-diabetes, cuando los valores de glucosa en
ayunas están por encima de los 126 y a las dos horas están mayor de 200 se
denomina diabetes. Cuando los valores de glucosa comienzan a aumentar en
ayunas mayor de 100 y a las dos horas mayor de 140 no es necesario pedir
valores de insulina porque ya la glucosa esta alterada lo que indica que la
secreción de insulina esta alterada, de hecho cuando se hace el diagnostico de
diabetes ya el 50% del páncreas no funciona, está agotado ya que trabajo
mucho tratando de vencer la resistencia (cuando hay pacientes que tienen
cuello o axilas negras o verrugas es porque estos son los efectos génicos que
hace la insulina porque hace multiplicación celular). En un valor de glucosa de
70-100 en ayunas la insulina tiene que estar por debajo de 15, un valor de
glucosa a las dos horas por debajo de 140, la insulina puede llegar hasta 55,
podemos ver que es más alta la insulina a las dos horas porque como ya se
hizo ingesta de alimento la insulina debe ser mayor que el basal. El fármaco
más importante en los diabéticos tipo II es ese sensibilizador de insulina.

Al secretarse la insulina inmediatamente favorece a la glucolisis, la insulina le

indica a ese tejido que va a utilizar la glucosa como energía mas no va a utilizar
las demás sustancias, entonces la insulina favorece a la glucolisis es esos
tejidos para que utilicen la glucosa como energía.

Cuando nosotros hacemos esa ingesta de alimento dependiendo de la cantidad

de carbohidratos, inmediatamente al hacer la ingesta de alimento hay un
aumento de los valores de glucosa y se libera la insulina, entonces esa insulina
hace sensibilización a los tejidos más importantes para la regulación de los
niveles de glucosa, va al hígado pero si hay un exceso favorece la
glucogénesis que es el almacenamiento de glucosa en forma de glucógeno, y
la insulina le indica al hígado que tiene que inhibir la neoglucogenesis que es la
formación de moléculas de carbohidratos o sea la glucosa a moléculas que no
sean carbohidratos como los aminoácidos y los ácidos grasos, inhibe la
glucogenolisis porque se está favoreciendo a la glucogénesis. Si se consume
mucho carbohidrato entonces hay exceso de glucosa, entonces el
almacenamiento ya está lleno, el exceso de glucosa se va al tejido adiposo,
entonces este exceso de glucosa se va a convertir en ácidos grasos y se
transforma en triglicéridos para almacenarse entonces comienza a aumentar el
tejido adiposo, esto favorece a la lipogénesis e inhibe la lipolisis. Si se consume
pasta con carne pues estamos consumiendo también proteínas entonces las
proteínas también son captadas, esos aminoácidos son captados en los tejidos
y favorece lo que es la síntesis proteica, entonces la insulina favorece a la
síntesis proteica a nivel del metabolismo de las proteínas e inhibe la proteólisis.
En la glucogénesis favorece la glucógeno sintetasa, entonces inhibe la lipolisis
y la formación de cuerpos cetónicos.

El glucógeno tiene un almacén, entonces podemos saber si hay resistencia a la

insulina, lo sabemos porque cuando comemos se almacena la glucosa como
glucógeno, pero si hay un exceso de glucosa se forma en ácidos grasos y este
no solo va al tejido adiposo si no también se va a las arterias, en el corazón, en
el musculo y en todas partes, entonces al paciente se le manda a realizar una
ultrasonido abdominal y este ultrasonido indica si tiene hígado graso y
páncreas graso, la grasa alrededor de los islotes hacen mucho daño, al tener
hígado graso se sabe que el paciente a ingerido muchos carbohidratos durante
su vida desde la infancia y con esto también se sabe si tienen buena o mala
sensibilidad a la insulina. En el metabolismo de los lípidos favorece a esa
estructura que está en el tracto gastrointestinal que son los kilometrones, estos
kilometrones tienen que ser metabolizados, en el metabolismo de todas esas
lipoproteínas interviene la insulina.

Otra manera de saber si esta persona tiene resistencia a la insulina es

haciendo el perfil lipídico y si los triglicéridos están elevados y los HDL están
bajos es un indicador de que hay resistencia a la insulina.

Otros efectos: favorece la entrada de Ca++, K+, PO4=

Si llega un paciente con acetoacidosis, lo primero que se hace es hidratarlo y

segundo se coloca la bomba de insulina, esto generalmente pasa en los
diabéticos tipo I, en la hidratación hay que poner K+ porque si hay alteración de
K+ los potenciales de acción estarán alterados, se le toma la presión arterial y
está en 150-90 pero está en limite, puede ser que ese pequeño aumento de
presión que tiene el paciente es porque tenga exceso de insulina por la
estimulación simpática y al hacer esa estimulación simpática hay liberación de
catecolaminas y aumenta toda la presión arterial.

Si los diabéticos tipo I no se inyectan la insulina no pueden captar la glucosa

las células para obtener la energía, entonces estos pacientes comienzan a
hacer un catabolismo, hace una lipolisis, está haciendo un catabolismo proteico
porque quieren utilizar la energía porque no tienen las células energía, pero la
glucosa en sangre esta elevada pero como no capta la glucosa está haciendo
una desproteinizacion y una lipolisis.

La insulina es una hormona totalmente anabólica porque favorece la síntesis

proteica, favorece lipogénesis y favorece la glucogénesis más que todo por el
metabolismo de las proteínas.

A un paciente que se le administre insulina por vía venosa la secreción será

menor mientras al que se le administra por vía oral la insulina será mayor, el
que se administró por vía venosa no hiso el recorrido por el tracto
gastrointestinal, directamente se administró la glucosa a la sangre en cambio
cuando se administra por vía oral pasa por el tracto gastrointestinal y favorece
mucho más la secreción de insulina y ese es el efecto incretina, el principal que
dirige es el péptido similar al glucagón.

La somatostatina es quien está equilibrando la secreción.

En el síndrome de resistencia a la insulina: se secreta insulina normal, hay

valores de glucosa normal pero entonces comienza a ser mal portados y
comienza a aumentar el tejido adiposo, y este tejido adiposo es el peor porque
es un tejido endocrino que libera sustancias como la resistina que no dejan que
la insulina ejerza sus efectos, si sigue aumentando este tejido adiposo pues
habrá mayor cantidad de estas hormonas que son malísimas y entonces
comienza a haber mayor resistencia y por ende mayor va a ser la secreción de
la insulina, pero si esa resistencia continua las células beta se agotan entonces
disminuyen ellas pero la glucosa se eleva.

Si no hay insulina la glucosa, los ácidos grasos, los cuerpos cetónicos están
elevados, el pH disminuye.

Actualmente están investigando para ver si también administran el péptido C

para el tratamiento de la diabetes ya que este se secreta junto con la insulina.