INFLAMACIÓN

Reacción del tejido vivo vascularizado ante una agresión local

intentando de localizar al agente invasor.
Es una respuesta de carácter protector cuyo objetivo es librar al
Organismo de la causa de la lesión celular y de la consecuencia de
la misma.
ETIOLOGIA DE LA INFLAMACIÓN

Infección Microbiana:
Virus: Conducen a la muerte de la individual de la célula por
multiplicación intracelular
Bacterias: Por liberación de exotoxinas
Agentes Químicos: Corrosión química por ácidos, sustancias
Alcalinas, agentes oxidativos
Agentes Físicos: El daño del tejido es producido por trauma, luz
Ultravioleta, radiación ionizada y quemadura por frio
Reacciones inmunológicas: Produce una reacción excesiva del
sistema inmunológico la cual daña el tejido.
Necrosis del Tejido: La muerte de los tejidos por falta de oxigeno
o nutrientes por inadecuado flujo sanguíneo es un potente
estimulo inflamatorio
ASPECTOS CLINICO DE LA
INFLAMACIÓN
ASPECTO CLINICO
RUBOR (REDNESS): Por la dilatación de vasos pequeños dentro del
área dañada
CALOR (HEAT): Se da a causa del incremento del flujo sanguíneo
(Hiperemia). El aumento de calor se aprecia solo en la parte periferica
De la lesión.
TUMOR (SWELLING): El tumor es el resultado del edema que viene
a ser la acumulación del exudado o fluido en el espacio extracelular
y la migración de células inflamatorias dentro del área dañada
formando una masa.
DOLOR (PAIN): Es uno de los rasgos mas conocidos de la inflamación,
Es en parte el resultado del estrechamiento y la distorsión del tejido.
A causa del edema y el tejido purulento produciendo presión negativa
algunos mediadores químicos como la bradiquinina, Prostaglandina y
Serotonina.
PERDIDA DE LA FUNCIÓN ( LOSS OF FUNCTION )
INFLAMACIÓN
C INFLAMACIÓN AGUDA: Es de duración relativamente
L corta (minutos, horas o unos pocos días), se inicia muy
A rápidamente y se caracteriza por el exudado de fluidos
S plasmáticos y la migración de leucocitos predominantemente
neutrófilos.
I
INFLAMACIÓN SUBAGUDA: En la cual hay infiltración del
F tejido con leucocitos, principalmente polimorfonucleares
I y macrófagos. Puede durar minutos a horas. La utilización de
C este termino es obsoleta
A
INFLAMACIÓN CRÓNICA: Duración a veces de
C
semanas, meses o incluso años y se caracteriza I
histológicamente por el infiltrado de linfocitos y
Ó macrófagos con la proliferación de vasos sanguíneos
N y tejido conectivo
ACONTECIMIENTOS CELULARES
 Inflamación aguda

C Inflamación de corta duración (minutos a días)

o Patogenia
n
c
e Cambios en el flujo y calibre vascular
p
Filtración Vascular
t
o Acontecimientos celulares
Marginación y rolling
Adhesión y transmigración
Activación y quimiotaxis

CAMBIOS VASCULARES
 CAMBIOS VASCULARES
• Inmediatamente después de actuar la injuria se produce
vasoconstricción, especialmente de las arteriolas, lo cual
ocasiona una isquemia pasajera.
• Posteriormente se produce una vasodilatación progresiva, de
arteríolas, vénulas y capilares. En este momento el flujo de
sangre en el tejido lesionado es mayor que antes de la injuria.
• A medida que se produce pasaje de plasma a los tejidos por la
vasodilatación, los glóbulos rojos cada vez están más juntos y
aumenta la viscosidad de la sangre, lo que produce aumento
de la presión hidrostática de la sangre y ésta aumenta la salida
de líquido de los vasos que al final puede terminar en éstasis
sanguíneo
CAMBIOS VASCULARES
CAMBIOS VASCULARES
 FILTRACIÓN VASCULAR
Aumento de la Permeabilidad es variable dependiendo del
tipo y la intensidad de injuria.
• El incremento de la presión vascular es causa de un temprano
transudado ( filtración de plasma pobre en proteínas) dentro
del intersticio.
• A través de los vasos dilatados se produce una salida de
líquido que lleva a la formación del exudado, el cual difiere del
transudado, por tener aquel un alto contenido de proteínas,
un peso específico más alto, incrementando la presión
osmótica intersticial contribuyendo al edema.
• Este edema, pasaje de líquido al intersticio, causa la hinchazón
(o "tumor", signo cardinal de la inflamación).

EXUDADO INFLAMATORIO
El exudado que se forme depende
del tejido afectado y la naturaleza
del irritante y así se reconoce, en
general:
• Fibrinoso: predomina la fibrina
sobre elementos celulares y
líquido.
• Seroso: predominio de líquido sobre células y fibrina.
• Purulento o supurativo:
predominio de células (PMNN,
especialmente) sobre líquido y
fibrina. Esto es lo que se conoce
como pus.
ACONTECIMIENTOS CELULARES (NEUTROFILOS)

marginación

adhesión

quimiotaxis

fagocitosis
ACONTECIMIENTOS CELULARES
 MARGINACIÓN Y ROLLING
• Inicialmente se acumulan predominantemente los leucocitos neutrófilos
polimorfonucleares y en las fases tardías, los monocitos y macrófagos.
• Normalmente las células ocupan la parte central del torrente sanguíneo
teniendo muy poco contacto con el endotelio. Al aumentar la permeabilidad
vascular, el flujo sanguíneo se enlentece, lo que permite a los leucocitos
acercarse al endotelio vascular.
• Se debe a los cambios hemodinámicos producidos en la inflamación
 ACONTECIMIENTOS CELULARES
ADHESIÓN Y DIAPEDESIS
• El fenómeno de adhesión de leucocitos
a la célula endotelial se debe a cambios
que ocurren en la célula endotelial (la
cual tiene cargas negativas en su
membrana y el PMNN cargas
positivas).
• Una vez que el neutrófilos se adhiere a
la pared vascular emite un seudopodo,
el cual si está cerca a una unión
interendotelial la obliga a separarse
llegando a la membrana basal del
 endotelio y luego pasaría el resto de la célula.
• Muchas veces el escape de neutrófilos se acompaña de glóbulos rojos y esta
salida se denomina "diapedesis".

ACONTECIMIENTOS CELULARES
QUIMIOTAXIS
• Es la migración de los leucocitos, unidireccional por algún factor que los atrae, y
así llegan los PMNN a un punto determinado de la infección y/o injuria; también
hay factores quimiotácticos para los eosinófilos y los macrófagos.
• Se sabe que hay algunas bacterias que tienen gran poder quimiotáctico, por
ejemplo: stafilococos albus, salmonella typhosa, mientras que otras no, como el
stafilococo aureus, probablemente por una acción tóxica de
 ACONTECIMIENTOS CELULARES
ACTIVACIÓN LEUCOCITARIA
Polimorfonuclear neutrófilo. Es la célula
fundamental de la inflamación aguda,
primera en llegar al sitio de la injuria.
Mide entre 10-12 u, tiene un núcleo
lobulado y abundantes gránulos en su
citoplasma que le dan el nombre de
neutrófilo pues no se tiñen con los
colorantes normales.
Estos gránulos son lisosomas con
enzimas esenciales para la fagocitosis.
En ellos hay un sistema constituido por
mieloperoxidasa + H2O2 + ión haluro
(Cl ó I) con gran poder bactericida;
también los gránulos contienen
fosfatasa alcalina, proteasas, fagocitina
y lisosima.
 ACONTECIMIENTOS CELULARES
FAGOCITOSIS Y DEGRANULACIÓN

• La función del PMNN en la inflamación es la fagocitosis, la que debe realizarse

con la llegada de la célula donde la sustancia extraña atraída por factores
quimiotácticos, allí la engloba, forma una vacuola o fagosoma, al cual se une
un lisosoma que libera sus enzimas destruyendo a la(s) bacteria(s), o
producto englobado, y así tenemos un fagolisosoma.
• Una vez destruido lo distinguimos como cuerpo residual que se acercará a la
membrana celular y se eliminan los residuos.
• Las bacterias para poder ser fagocitadas, deben "ser preparadas para poder
ser comidas" y esto es la opsonización y las sustancias que realizan esto son
las opsoninas que son anticuerpos (como la IgG) y también algunos
componentes del complemento.
FAGOCITOSIS Y DEGRANULACIÓN
INFLAMACIÓN CRÓNICA
C

O
Inflamación de larga duración (meses a años)
N Predominio de procesos proliferativos
Predominio de infiltrado mononuclear
C (Linfocitos y Macrófagos)
E

O
 INFLAMACIÓN
CRÓNICA

ETIOLOGIA
Continuación de una aguda
Repetición de procesos inflamatorios agudos
Iniciarse como crónica
Bacterias intracelulares
Sustancias tóxicas
Enfermedades autoinmunes
Infecciones víricas
 INFLAMACIÓN CRÓNICA

C
A H • Infiltración por células mononucleares, como R I
macrófagos, linfocitos y células plasmáticas
A S • Destrucción tisular, inducidas principalmente
C T
por células inflamatorias.
T O
E L • Intento de reparación mediante sustitución por
R O tejido conjuntivo del tejido lesionado, con
I G proliferación de vasos de pequeño calibre
S I (angiogénesis)
T C
I A
C
A
• Se aprecia una mescla de
células inflamatorias crónicas,
que contiene en mayor
porcentaje linfocitos y
macrófagos.
• Los linfocitos poseen un núcleo
pequeño, redondo y oscuro
• Los macrófagos poseen un núcleo oval, alargado Linfocitos
alrededor del vaso
sanguíneo Macrófagos en el cerebro
 INFLAMACIÓN
CRÓNICA

CLASIFICACIÓN
No Proliferativas
Proliferativas
Granulomatosas
INFLAMACIÓN CRÓNICA NO PROLIFERATIVA
Se caracteriza por la infiltración difusa o
perivascular de células mononucleares, con
escasa proliferación de tejido de granulación.
Se observa en las fases terminales de muchas
infecciones agudas poco necrosantes como
gastritis y hepatitis
INFLAMACIÓN CRÓNICA PROLIFERATIVA
Se caracteriza por la formación de tejido de
granulación por la proliferación vascular y de los
Fibroblastos, generalmente acompañado por un
Infiltrado de linfocitos, células plasmáticas y
monocitos.
La inflamación crónica proliferativa es diferente
dependiendo a la cantidad de células que
aparecen en el foco.
INFLAMACIÓN CRÓNICA PROLIFERATIVA
INFLAMACIÓN CRÓNICA PROLIFERATIVA
Predominio de la proliferación vascular
INFLAMACIÓN CRÓNICA FIBROSANTE
Predominio de la proliferación de fibroblastos que
sintetizan gran cantidad de colágeno
INFLAMACIÓN CRÓNICA HIPERTRÓFICA
Los tejidos donde se asienta la inflamación
especialmente los parénquimas, pueden
hipertrofiarse
INFLAMACIÓN CRÓNICA ATRÓFICA
INFLAMACIÓN CRÓNICA GRANULOMATOSA
Es un patrón característico de las reacciones
inflamatoria crónica en el que el tipo celular
predominante es un macrófago activado
cuyo aspecto es de tipo epitelial modificado
(epiteloide) de 0,5 a 2mm, generalmente
rodeados de un ribete linfocitario.
 INFLAMACIÓN CRÓNICA
Tipos Morfológicos

SEROSA
FIBRINOSA
SUPURATIVA O PURULENTA
MIXTA
Tipo
ABSCESOS
ÚLCERAS
MEMBRANOSA
 INFLAMACIÓN CRÓNICA SEROSA
Se caracteriza por la salida de liquido poco
denso que, dependiendo de la localización,
puede proceder del suero sanguíneo o de la
secreción del revestimiento mesotelial de las
cavidades peritoneal, pleural y pericárdica
(denominado derrame).
INFLAMACIÓN CRÓNICA SEROSA
 INFLAMACIÓN CRÓNICA FIBRINOSA
Cuando la lesión es más intensa y se produce un
mayor incremento de la permeabilidad vascular,
las paredes vasculares son atravesadas por
moléculas de tamaño mayor, como la fibrina. El
exudado fibrinoso se origina en los casos en los
que la filtración vascular es de grado suficiente o
existe algún estimulo ejemplo células tumorales
INFLAMACIÓN CRÓNICA FIBRINOSA
 INFLAMACIÓN CRÓNICA SUPURATIVA
O PURULENTA

Se caracteriza por la aparición de grandes

cantidades de pus o exudado purulento
constituido por neutrófilos, células necróticas y
liquido de edema. Ciertos microorganismos
ejemplo estafilococos dan lugar a esta forma de
supuración localizada y se denominan bacterias
Piógenas (Productora de Pus).
INFLAMACIÓN CRÓNICA SUPURATIVA
O PURULENTA
 INFLAMACIÓN CRÓNICA ULCERADA

Se caracteriza por presentar una zona necrótica

sobre o cerca de una superficie, en la base existe
una proliferación fibroblástica, cicatrización y
acumulación de linfocitos, macrófagos y células
plasmáticas.
1)En las necrosis de las mucosas ejemplos boca,
estómago intestino, aparato genitourinario . 2)
En las inflamaciones subcutáneas de las
extremidades inferiores de los individuos con
alteraciones en la circulación ejemplo los
ancianos
INFLAMACIÓN CRÓNICA ULCERADA