ANTIARRÍTMICOS

Potencial de acción cardíaco: La excitabilidad eléctrica se da por los iones Na+, K+ y Ca+2.
Fases:
0  Despolarización rápida: Entrada de Na+, con rápida inactivación de los canales + ↑ conductancia de los canales de Ca+2 y K+.
1  Repolarización parcial: Salida de K+.
2  Plateau: Entrada de Ca+2.
3  Repolarización: cierre canales de Ca+2, ↑ conductancia de los canales de K+ (salida K+).
4  Potencial de reposo: Bomba Na+/K+ y Na+/Ca+2.
CLASE Ia
+
Mecanismo Bloqueo moderado de canales de Na , preferentemente abiertos con velocidad de disociación intermedia, prolongando la fase 0. Poseen efecto
de acción: bloqueante de canales de K+, prolongando el período refractario efectivo.
Prolonga la repolarización del nodo SA y de miocitos ventriculares, afectando la conductancia en arritmias auriculares y ventriculares.
Una hiperkalemia exacerba la toxicidad, se trata con lactato de Na+, facilita su entrada a la célula por ↑ [extracelular].
Contraindicados: en casos de prolongación de segmento QT.
Procainamida Quinidina Disopiramida
+
Efecto/usos: Arritmias auriculares y ventriculares en fase Bloquea canales de K abiertos por estimulación
aguda de AIM muscarínica (M2) en el nodo AV, por lo que tiene efecto
I.V en taquicardia ventricular aguda. anticolinérgico vagolítico y ↑ la velocidad de conducción
Puede tener efecto analgésico. en el nodo AV.
RAMs: Hipotensión, Sd similar al lupus eritematoso, Cinchonismo (cefalea, vértigo, tinittus), depresión Tiene más efectos adversos, por lo
fibrilación. cardíaca, malestar gástrico, reacciones autoinmunes. que es menos utilizada
Otros: Se administran junto con β-bloqueadores para no
transmitir el flutter al ventrículo.
Reduce el clearence de digoxina por competición
CYP5450.
 ANTIARRÍTMICOS
CLASE Ib CLASE Ic
Mecanismo Bloqueo moderado de canales de Na+, tanto abiertos como inactivos, con una rápida velocidad de Bloqueo importante de los canales
de acción: disociación. Na+, con lenta velocidad de
Su acción se centra en las células gatillo (actividad marcapaso). disociación, lo que genera una gran
En hiperkalemia aumentan su toxicidad. prolongación de la fase 0.
Revierten la intoxicación digitálica.
Lidocaína Fenitoína Flecainida
Efecto/usos: Arritmias ventriculares asociadas a isquemia, Anticonvulsionante por su efecto bloqueador de canales Poco usada por su marcado bloqueo
arritmias auriculares de origen digitálico. de Na+, deteniendo la transmisión neuronal paroxísticas hacia los canales de Na+, por lo que
Acorta la repolarización. en las crisis convulsivas. está restringido a arritmias auriculares
Además, tienen efecto anestésico. Además, se utiliza en el manejo de la prolongación de QT y ventriculares refractarias a
refractarias a tratamiento y en niños, jóvenes. tratamiento.
RAMs: Confusión, mareos y convulsiones
Otros: Metabolización CYP450, no prolonga el
intervalo QT.

CLASE II: β-BLOQUEADORES

Mecanismo Inhibición del estímulo simpático en la región del marcapasos, ↓ la velocidad de la fase IV (↓automaticidad y consumo O2). Prolongan la
de acción: repolarización e incrementan el período refractario efectivo. Inótropos y cronótropos negativos
Profilaxis para la muerte súbita por fibrilación ventricular post-IAM
Primera generación: Segunda generación: Tercera generación:
Efecto/usos: Propanolol: β-bloqueador no selectivo de los Metoprolol: β-bloqueador selectivo de los receptores β1
receptores β1 y β2. Atenolol: + hidrofílico, tiene menos efectos adversos en
el SNC (atraviesa menos la barrera hematoencefálica).
Acebutol: β-bloqueador selectivo de los receptores β1.
Bisoprolol: β-bloqueador selectivo de los receptores β1.

CLASE III: BLOQUEADORES DE K+

+
Mecanismo Bloqueo de canales K , prolongando el período refractario efectivo (QT), la duración del potencial de acción y reduce la respuesta a taquicardias
de acción: bajas.
Sotalol: Mezcla racémica de 2 isómeros bloqueadores, tiene Amiodarona: Espectro muy amplio de acción por tener componentes de clase
componente clase II (antagonista no selectivo de β-receptores I, II, III y IV, alterando la funcionalidad de la membrana lipídica.
por isómero Levo)
Efecto/usos: Arritmias ventriculares severas, prevención de flutter y F.A. RAMs cardiovasculares: (dosis-dependiente) hipotensión, bloqueo canales
RAMs: +
Característicos para bloqueo de K , β1 y β2, torsión de puntas. Ca+2; RAMs pulmonares a grandes dosis: pneumonitis, fibrosis pulmonar;
RAMs hepáticos: ↑ transaminasas por uso prolongado; RAMs naurológicos:
neuropatía periférica, cefalea, ataxia, temblores; Otros RAMs: microdepósitos
de cristales en la córnea, decoloración piel x depósitos, hipo/hipertiroidismo.
 ANTIARRÍTMICOS
+2
CLASE IV: BLOQUEADORES DE CA MISCELÁNEOS (O CLASE V)
Mecanismo Bloqueo canales de Ca+2 tipo L (larga duración) en estado abierto e Adenosina: Purina endógena que ↓ conducción AV por
de acción: inactivo, afectando la fase 2, alargando el periodo refractario hiperpolarización en ↑ dosis.
efectivo. Reducen la fuerza contráctil, la actividad marcapaso y la Se une al receptor P1 (purinérgico), propiciando la apertura de canales
velocidad de conducción AV. Además, tienen efecto vasodilatador K+, enlenteciendo el nodo SA y la conducción AV.
periférico. No considera nifedipino ni amlodipino por su principal Segura y tiene corta vida media (10 segundos)
efecto vasodilatador periférico. Usos: Reversión de taquicardia paroxística supraventricular
Son de uso agudo y crónico. RAMs: (dosis-dependiente) bloqueo AV.
Verapamilo/Diltiazem (equivalente) Potasio: Mantener el equilibrio de K+ es importante, ya que los estados
Efecto/usos: Efecto en el tejido gatillo constate (marcapaso) en taquicardias hiper/hipokalémicos son proarrítmicos. No moler las grageas Slow K
supraventriculares. (liberación prolongada) para sonda nasogástrica.
RAMs: Toxicidad dosis-dependiente, hipotensor, constipación, nerviosismo,
edema periférico.
Otros: Bloqueo AV se puede corregir con atropina o adrenalina.
Sustrato de CYP450 (ojo con fármacos y el pomelo).

INSUFICIENCIA CARDÍACA
iECA DIURÉTICOS ARA II
Mecanismo Se inhibe la conversión de angiotensina I en Depende del diurético. Ideal utilizarlos con iECA para Antagonistas del receptor de
de acción: angiotensina II. evitar activación hormonal. angiotensina II.
Enalapril, Captopril, Lisinopril y Trandolapril. Acetazolamida, Manitol, Furosemida, Losartán, Valsartán, Candesartán,
Hidroclorotiazida, Espironolactona. Irbesartán.
Efecto/usos: IC sintomática y disfunción ventricular Pacientes con síntomas de congestión pulmonar y Alternativos a iECA cuando no se
asintomática. periférica. toleran.
RAMs: Tos, angioedema, hiperkalemia, proteinuria, Dependen del diurético.
hipotensión x 1as dosis, ginecomastia, rush.
Otros: Contraindicados en estenosis renal bilateral y Contraindicado en insuficiencia renal e hiperkalemia Si existe contraindicación de iECA y
embarazo. (espironolactona). ARA II usar hidralazina y nitratos.

β-BLOQUEADORES DIGITÁLICOS: DIGOXINA

M. acción: Inhibición del estímulo Bloquea la Na /K ATPasa, impidiendo la salida de Na+ al espacio extracelular alterando la función de la bomba
+ +

simpático
Efecto/usos: Pacientes con C.F III y IV.
RAMs: Hipotensión ortostática.
Otros: Mejoran la función ventricular.
Carvedilol, bisprolol, nevibolol.
Na+/Ca+2, generando un menor gradiente electroqco, ↑ Ca+2 intracelular lo que ↑ fuerza contráctil.
Quinidina, hipoK+, hipoMg+2 e hiperCa+2 ↑ su toxicidad, arritmias (bradicardia sinusal, bloqueo AV, ESV, F.V),
parálisis del músculo cardíaco, vértigo, alucinaciones, xantópsia.
Contraindicado c/diuréticos de asa o tiazídicos. No suplementar con iones en casos de sobredosis x suicidio.
Alteraciones x sobredosis: ↑ automaticidad (sobrecarga Ca+2), ES, taquicardia, F.A o F.V, ESV.
 ANTIANGINOSOS
+2
NITRATOS ORGÁNICOS ANTAGONISTA DE Ca β-BLOQUEADORES iECA OPIOIDES
Mecanismo Liberan óxido nítrico (NO) Bloqueo canales de Ca+2, Inhibición del estímulo Inhibe la conversión de
de acción: cuando son reducidos reducen la fuerza contráctil. simpático ANG I en ANG II.
Isosorbide, Nitroprusiato Nifedipino, Verapamilo, Carvedilol, bisprolol, Enalapril, Captopril, Morfina
de Na+, Nitroglicerina. Diltiazem. nevibolol. Lisinopril, Trandolapril.
Efecto/usos: Dilatan venas (↑↑) y Reducen el trabajo cardíaco Reducen el trabajo Reducen el trabajo Reducen el dolor y la
arterias (↑) y vasodilatación periférica. cardíaco y el requerimiento cardíaco y dilatan las actividad simpática
metabólico arterias coronarias. excesiva.
RAMs: Hipotensión, ↓ volumen Nifedipino produce Hipotensión ortostática.
ventricular derecho, ↓ taquicardia refleja.
demanda O2, ↓
postcarga.
Otros: Isosorbide: acción más
lenta pero más duradera,
Nitroglicerina: corta
duración.

ATITROMBÓTICOS Y ANTIPLAQUETARIOS
La vía intrínseca y la vía extrínseca transforman el factor X a XACTIVADO, que transforma la protrombina en trombina, y ésta transforma el fibrinógeno en fibrina.
La coagulación en controlada por enzimas como la antitrombina III que neutraliza la serin-proteasa, manteniendo inactivo el proceso de coagulación.
Las plaquetas poseen un fosfolípido con carga negativa, el cual se une a zonas dañadas.
Existen trombos rojos (anticoagulantes inyectables) y trombos blancos (antiplaquetarios, fibrinolíticos).
ANTICOAGULANTES INYECTABLES
HEPARINA NO FRACCIONADA HEPARINA DE BAJO PESO MOLECULAR HIRUDINAS
Mecanismo Actúa como cofactor, potenciando el anclaje de la Inhibición directa de la trombina.
de acción: antitrombina III sobre la serin-proteasa.
Efecto/usos: Lepirudina, Bivalirudina
RAMs: Hemorragia, trombocitopenia, trombosis, Alto costo 
hipoaldosteronismo, osteoporosis (a largo plazo),
reacción de hipersensibilidad.
Otros: Dosis deben ser individualizadas. Tienen mayor acción sobre el factor X y menor efecto No dependen de la activación de la
Chequear el K+ en tratamientos mayores a 7 días. sobre la trombina, no necesita individualización ni antitrombina.
monitorización, pueden adminisgtrarse de forma Se obtienen de las sanguijuelas
cutánea y ambulatoria. (Hirudo medicinalis).
El manejo de la intoxicación se hace por medio de la Protamina, que tiene efecto alcalinizante,
neutralizando las heparinas (ácidas).
 ATITROMBÓTICOS Y ANTIPLAQUETARIOS
ANTICOAGULANTES ORALES
Vitamina K: Promueve la gamma-carboxilación de residuos de glutamato en los precursores de factor II, VII, IX y X activando la gamma-glutamil carboxilasa
dependiente de vitamina K (reduciéndola), provee los grupos carboxilos necesarios para la unión mediada por calcio con fosfolípidos. Para esto, la vitamina debe
estar como hidroquinona, obtenida por la reducción ejercida por la vitamina K- epóxido reductasa (VKOR).
La malla de fibrina es degradada por la plasmina, activada por el plasminógeno tisular (t-PA) liberado a la sangre por las células del endotelio gracias al SNS.
ANTAGONISTAS DE LA VITAMINA K
Fenprocumon, Warfarina, Acenocumarol Rivaroxaban Dabigatran
Mecanismo Inhibición de la VKOR (cumarínicos). Inhibidor selectivo del factor XACTIVADO libre, impide el Inhibidor de la trombina.
de acción: complejo del coagulo
Efecto/usos: Ordenados por duración (de ↑ a ↓). Prevención y tratamiento de tromboembolismo
después de cirugías de rodilla y/o cadera.
RAMs: Hemorragias, necrosis cutánea hemorrágica,
alopecia, problemas de formación de hueso,
cartílago y daño SNC en el embarazo, ↑ riesgo de
sangrado retroplacentario.
Otros: La duración de acción depende de c/ fármaco. Posee farmacocinética predecible. Posee farmacocinética predecible.
Hay venenos para ratas cumarínicos, que se
tratan con vitamina K o transfusiones de sangre.
Antídoto: Vitamina K, transfusiones de sangre o
concentrado de protrombina.
Metabolizadas por el CYP450.

ESTREPTOQUINASA (SK) UROQUINASA Alteplase, Tenecteplase, Reteplase

Mecanismo Se une al plasminógeno, formando un complejo
de acción: que lo transforma a plasmina.
RAMs: Reacciones anafilácticas.
Otros: Se elabora de maera recombinante con
estreptococo, ojo con los pacientes que
desarrollaron anticuerpos anti-estreptoquinasa.
Se une al plasminógeno, formando un complejo que t-PA recombinantes
lo transforma a plasmina.
Se obtiene de las células renales humanas por lo que
no tiene anticuerpos en el organismo.

ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS
ANTAGONISTAS DE LA GLICOPROTEÍNA IIb Y IIIa ANTAGONISTAS DEL RECEPTOR DE ADP ÁCIDO ACETIL SALICÍLICO (AAS)
Abciximab Clopidogrel, Ticlopidina. Aspirina
Mecanismo A bajas dosis, inhibe de manera
de acción: irreversible la COX-1 en la plaquetas
Otros: Revierte solo con el recambio del
pool de plaquetas (7 días).