CURSO DE ACTUALIZACIÓN EN

NEUROKINESIOLOGÍA DEL ACV 2017

CONCEPTOS GENERALES DEL

ACCIDENTE CEREBROVASCULAR

Autor:
Daniel H. San Martín Espinoza.
2017.

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Introducción

El Accidente Cerebrovascular (ACV) es una patología prevalente en nuestro país,

considerada además a nivel mundial como uno de los principales problemas de salud

pública. Existe un número creciente de personas con esta condición que representan un

porcentaje importante de los usuarios subsidiarios de los distintos niveles de atención en las

redes de salud pública y privada. Generar estrategias de estudio e intervención en este

grupo es una necesidad que Chile ha reconocido.

Enfermedades Cardiovasculares

Las Enfermedades Cardiovasculares pertenecen al grupo de Enfermedades No

Transmisibles provocadas por trastornos del corazón y los vasos sanguíneos. Las
principales patologías incorporadas en este grupo son: el infarto agudo de miocardio y la
Enfermedad Cerebrovascular, siendo el Accidente Cerebrovascular (ACV) isquémico, la
patología más prevalente de este grupo representando a lo menos el 65% de todos los
eventos cerebrovasculares.1 Según el estudio de Carga de enfermedad y carga atribuible
encargado por el Ministerio de Salud de Chile el año 20072, las enfermedades
cardiovasculares son la principal causa de mortalidad del país, con 24.268 defunciones
durante el año 2004, lo que representa un 29% del total de muertes. Respecto a la
prevalencia de riesgo cardiovascular, las mayores tasas se concentran en las regiones octava
y novena respecto del resto del país.3 De igual forma, la mortalidad por enfermedades
cardiovasculares es mayor que el promedio nacional en las Regiones del Maule y Bío-Bío.4

Las enfermedades cardiovasculares son consideradas patologías con un alto impacto

en la carga de enfermedad de la población generando una importante pérdida en años de
salud. En relación con este impacto, la mayor parte de la carga está determinada por el
Grupo de Enfermedades no Transmisibles representando el 83,9% del total del indicador de
Años de Vida Ajustados por Discapacidad (AVISA). Los principales subgrupos de AVISA

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corresponden a las Condiciones Neuropsiquiátricas, Enfermedades Digestivas y

Enfermedades Cardiovasculares que, en conjunto, concentran el 51,2% del total de AVISA
de la población chilena.

Entre los años 1998 y 2007, existe una disminución de la mortalidad de un 23% en
el ACV (61,1 a 47,1 por 100.000 habitantes)5, además según datos de la Encuesta Nacional
de Salud 2009-2010, en Chile un 2,2 % de los adultos mayores de 15 años autoreportan un
diagnóstico médico de ACV, de los cuales un 93,86% tuvo tratamiento médico. Cifras que
en parte se explican por las mejores condiciones sanitarias del país como acceso,
oportunidades y garantías de tratamiento.

En Chile, el ACV es considerado un problema de salud pública relevante, de tal

forma que uno de los objetivos de la Estrategia Nacional en Salud 2011-2020 es aumentar
en un 10% la sobrevida al primer año proyectada por ACV, la sobrevida al año proyectada
al 2020 es de 81,5%, la meta es llegar al 89,7%. Para contribuir a este objetivo, el ACV
isquémico en personas mayores de quince años está considerado entre las patologías con
Garantías Explícitas en Salud desde el año 2007, dando cuenta de la necesidad real de
cobertura y atención de estos usuarios. Se cuenta además, con una guía de recomendaciones
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clínicas para la atención de las personas adultas con esta patología cuyos principales
objetivos son: reducir la mortalidad, discapacidad y complicaciones y mejorar la calidad de
atención. Entre las recomendaciones claves con grado de recomendación A y que se
encuentran relacionadas con la rehabilitación se destacan: el inicio de la rehabilitación
durante las primeras 24 horas de hospitalización, su frecuencia diaria a lo menos durante
los primeros 7 días con sesiones mínimas de 45 minutos y rehabilitación lo más intensa y
larga posible en la primera fase.

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Accidente cerebrovascular: definición.

El accidente cerebrovascular (ACV) se define según la Organización Mundial de la

Salud (OMS) como “el rápido desarrollo del signo clínico de la alteración focal (a veces
global) de la función encefálica, de más de 24 horas de duración, o que provoca la muerte,
sin otra causa aparente que de origen vascular”. Adams7 lo define además como la
“ocurrencia súbita de un déficit neurológico focal no convulsivo. En su forma más grave, el
paciente se presenta hemipléjico o incluso comatoso, un episodio tan impresionante que
recibe sus propias designaciones, como apoplejía, accidente cerebrovascular o choque
(coloquial).

Accidente cerebrovascular: clasificación

Se debe considerar al ACV junto al Ataque Isquémico Transitorio (AIT), el

deterioro cognitivo vascular, la encefalopatía hipóxico isquémica y la encefalopatía
hipertensiva, en el grupo de enfermedades cerebrovasculares, que comparten como
característica la disfunción neurológica de origen vascular.

De manera particular, existen una serie de criterios para clasificar los ACV, tales
como características topográficas, mecanismo de producción y etiología. De esta forma se
pueden describir síndromes neurovasculares a partir de cuadros clínicos producidos por la
alteración en la perfusión cerebral.8 La isquemia y la hemorragia son los dos fenómenos
patológicos, que generan los efectos clínicos en el ACV. Generalmente, aunque la
hemorragia dentro de un territorio vascular específico puede generar muchos de los mismos
efectos que la isquemia, el cuadro clínico total es diferente porque suele abarcar el territorio
de más de una arteria y, por su extensión profunda y sus efectos de presión, induce
manifestaciones secundarias como cefalea, vómito, hipertensión y diversos signos de
localización falsos.

El ACV isquémico tiene una gran heterogeneidad etiológica. Desde el punto de

vista del manejo clínico resulta útil la clasificación TOAST 9 , en ella se distinguen: la
aterosclerosis de grandes arterias, cardioembolia, oclusión de pequeños vasos, ACV de otra
etiología determinada y ACV de etiología indeterminada. Además, de acuerdo al territorio

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arterial comprometido, resulta útil la clasificación OCSP (Oxfordshire Community Stroke

Projest)10 que considera 4 subtipos de infartos: el Infarto Total de Circulación Anterior
(ITCA), el Infarto Parcial de Circulación Anterior (IPCA), el Infarto Lacunar de
Circulación Anterior (ILCA) y el infarto de circulación posterior (ICP).

La epidemiología de esta patología según el subtipo es presentada en distintos

documentos de Salud Pública nacional y considera una prevalencia de un 65% en las
Enfermedades isquémicas, un 23% en las Hemorragias Intracerebrales y hemorragias un
5% en las subaracnoídeas.11

Accidente cerebrovascular: factores de riesgo

Son muchos los factores de riesgo asociados al ACV, la mayoría de ellos están
claramente documentados. Se asocian mayoritariamente a los estilos de vida poco
saludables y a los cambios epidemiológicos y demográficos que sufre la población.

Mendez, Leiguarda los clasifican en cuatro grandes grupos: factores de riesgo

modificables, no modificables, factores de riesgo postulados bajo investigación y factores
genéticos.12

Factores de riesgo no modificables

Edad Sexo Masculino
Raza y Etnia Localización Geográfica
Herencia
Factores de riesgo modificables
Hipertensión Lípidos
Diabetes mellitus ACV previo
Fibrilación auricular Aneurisma septum interauricular
Infarto del miocardio Calcificación anillo mitral
Hipertrofia ventricular izquierda Adherencias válvula mitral
Foramen oval permanente Insuficiencia Cardiaca
Ateroma arco aórtico Enfermedad vascular periférica
Estenosis carotídea Ataques isquémicos transitorios
Tabaquismo Consumo de alcohol

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Obesidad Sedentarismo
Fibrinógeno Proteína C-reactiva
Drogas de uso ilícito Hematocrito

Factores de riesgo bajo investigación

Hemocisteinemia Lipoproteína
Roncopatía Puerperio
Anticonceptivos orales Hiperuricemia
Migraña y equivalentes migrañosos Anticoagulante lúpico
Deficiencias de proteína C y S Factor V Leiden
Polución ambiental Clase social
Estrés emocional Personalidad
Sodio en la dieta Frutas y vegetales
Potasio en la dieta Vitaminas de la dieta
Infección (Chlamydia pneumoniae,
Helicobacter pylori, infección periodontal)
Factores genéticos (la mayoría de los factores no están confirmados)
ECAIS Interleuquina-6 Apolipoproteína E
Paraononase Lipoproteína lipasa
Metaloproteinasa 3 Fosfodiesterasa 4D
Angiotensinógeno Lipasa hepática
MITHFR Α-Antiquimiotripsina
APOE

El peso específico de cada uno de estos factores es diferente y muchos de ellos se

presentan simultáneamente en los usuarios que han sufrido un ACV. Es necesario
considerarlos durante toda la evolución de la patología sobre todo en el proceso de
rehabilitación, donde se recomienda una educación a la familia y al usuario respecto a la
modificación de sus conductas de salud.

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Accidente cerebrovascular: manifestaciones clínicas

Las manifestaciones clínicas del ACV dependen de la magnitud de la lesión y su

localización en el Sistema Nervioso Central. En sus formas más leves puede ser un
trastorno que incluso no requiere atención médica. Se observan todas las etapas de
gravedad entre ambos extremos, pero en todas las formas el aspecto importante es el perfil
temporal de los sucesos neurológicos. Es la forma repentina con la que el déficit
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neurológico se desarrolla lo que define el trastorno como vascular. El cuadro clínico
resultante de oclusión de cualquier arteria difiere muy poco entre un paciente y otro; sin
embargo, hay uniformidad suficiente para justificar la asignación de un síndrome típico a
cada una de las arterias principales y sus ramas.14 Existe una rápida presentación de signos
y síntomas durante la instauración del evento, comprometiéndose las funciones encefálicas
superiores y simples como: el nivel de conciencia, lenguaje, praxia, gnosia, función visual,
control del movimiento voluntario, mantención de la postura corporal, percepción y
cognición. Además, pueden existir otras complicaciones asociadas tales como: disfagia,
neumonía por aspiración, pérdida del control de esfínteres, entre otras múltiples
combinaciones.

Está ampliamente descrita además la interrupción y a continuación regresión del

déficit neurológico en la mayoría de los casos de ACV, algo que muchos clínicos
denominan la “recuperación espontánea”, mejoría que se observa de modo gradual durante
varios días, semanas y meses, sin embargo, la discapacidad residual es considerable.

En relación a las complicaciones en el control del movimiento en la etapa inicial, “la

hemiplejia constituye el signo típico de todas las enfermedades Cerebrovasculares, sin
embargo son relevantes además los trastornos del tono muscular, cómo la hipotonía o
flacidez, la hiporeflexia o arreflexia, los trastornos sensoriales y el desencadenamiento del
clonus. Con el paso de las semanas, una serie de fenómenos fisiopatológicos, no del todo
comprendidos y estudiados, modifica esta condición inicial dando paso al Síndrome de
Motononeurona Superior (SMS). Los signos clínicos de este síndrome se dividen en dos
grupos: Signos positivos y signos negativos15:

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SIGNOS POSITIVOS SIGNOS NEGATIVOS

Hiperreflexia Debilidad muscular
Clonus Pérdida de habilidad/destreza
Signo de Babinski positivo Fatiga
Espasticidad
Espasmos muscular
Co-activación

Los trastornos relacionados con el control postural y del movimiento son relevantes
debido a que generan importantes dificultades en el desarrollo de habilidades motrices
necesarias para la autovalencia de las personas secueladas de ACV.

Lance en 1980 describe la espasticidad como un: “Trastorno motor caracterizado

por un incremento de los reflejos de estiramiento tónicos (tono muscular) y por una
exageración de los reflejos de estiramiento fásicos (reflejos osteotendinosos), debido a una
hiperexcitabilidad del reflejo de estiramiento, como uno de los componentes del Síndrome
de Motoneurona Superior o Síndrome de Primera Motoneurona”16

Otra definición ampliamente aceptada es la de Young (1994) que agrega otros

aspectos neurofisiológicos a la definición, refiriéndose a la espasticidad como un:
“Aumento velocidad dependiente del tono muscular (reflejo tónico de estiramiento)
asociado a hiperreflexia osteotendinosa (reflejo fásico de estiramiento) que compromete
preferencialmente a algunos grupos musculares, debido a una elaboración anormal de los
inputs sensitivos primarios, como expresión de una lesión de la primera motoneurona o
motoneurona superior”.17

Las explicaciones propuestas para comprender los fenómenos fisiopatológicos del

SMS son muy variadas y están asociadas a las distintas teorías del control del movimiento
humano, por lo tanto, su entendimiento subyace alguna o varias de estas teorías. Sin
embargo, la explicación generada a partir de la teoría jerárquica refleja, es la que cuenta
con una mayor evidencia y aceptación, a pesar que los mecanismos no están del todo

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claros. Bajo esta mirada, el SMS se genera por alteraciones del control supraespinal de las
aferencias (vías piramidales y extrapiramidales) y alteraciones en el efector.

Es necesario recordar que en la etapa inicial el ACV generalmente provoca una

Hipotonía o Flacidez, a través de una hipoexcitabilidad de las motoneuronas alfa producto
de la pérdida de los estímulos excitatorios supraespinales, causando una hiperpolarización
de las motoneuronas (Sabih et al. 1974. Heirsemenzel et al. 2000). Semanas más tarde, esta
condición se modifica dando paso a la Espasticidad, signo clínico principal del Síndrome
de Motononeurona superior (NMS), afectando principalmente a las vías supraespinales
inhibitorias y las cuales descienden a la médula para controlar la actividad refleja espinal;
una lesión por ACV puede comprometer distintas vías y generar una cantidad importante
de patrones y manifestaciones clínicas. (Brown 1994). También se genera un estado de
hiperexcitabilidad de los reflejos espinales como consecuencia de la disminución del
umbral excitomotor y/o del aumento del reclutamiento de las fibras musculares (Adams et
al 2005, Elbasiouny et al 2010.).

A nivel periférico es importante considerar otras posibles causas que contribuye a la

generación de espasticidad, éstas tienen relación con cambios en la excitabilidad de la
motoneurona (Adamas 2005), cambios que se generan en las propiedades del músculo
estriado espástico como el incremento proporcional de las fibras tipo I lentas (tónicas)
sobre las tipo II rápidas (fásicas), aumento de la razón Torque/EMG “a un mismo grado de
activación eléctrica, mayor torque” y la disminución de las propiedades pasivas del
músculo por reducción de la extensibilidad, explicada por algunos fenómenos como: menor
longitud del vientre muscular respecto al tendón, menor número de sarcómeros,
disminución del diámetro de los fascículos, acortamiento de las aponeurosis profundas,
acumulación de tejido conectivo dentro de las fibras extrafusales lo que genera una mejor
transmisión del estiramiento a los husos, titina más rígida, especialmente en las fibras tipo
I. (Clases Dr. José Luis Bacco) (Adams et al 2005, Nielsen et al. 2007)

Es importante recordar que la compleja interacción de estos y otros factores no

mencionados en este desarrollo teórico serían los responsables de la generación de
espasticidad, sin embargo, el conocimiento acabado de la fisiopatología no es del todo
claro.

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1
GUIA GES ACV 2013.
2
Informe final de Estudio de carga de enfermedad y carga atribuible, Departamento de Salud Pública,
Escuela de Medicina, P. Universidad Católica de Chile, MINSAL 2008.
3
Encuesta Nacional de Salud 2009-2010, pg. 583.
4
(Icaza G. et al., 2006), en Metas sanitarias 2011-2020. MINSAL. Pg. 52.
5
Metas sanitarias 2011-2020. MINSAL.
6
GUIA GES ACV 2013.
7
Principios de Neurología. Vitor Adams. Pag. 662.
8
Principios de Neurología. Vitor Adams. Pag. 667.
9
Adams HP, Bendixen BH. Clasification of subtype of acute ischemic stroke. Definitions for use in a
multicenter clinical trial. TOAST. Trial of Org 10172 in acute stroke treatment. Stroke 1993; 24:35-41
10
Bamford J, Sandercocck P. Classification and natural history of clinically identifiable subtypes of cerebral
infarction. Lancet 1991; 337: 1521-26
11
Metas sanitarias 2011-2020. MINSAL. Pag. 52
12
Mochini J, Leiguarda R. Enfermedades cerebrovasculares isquémicas y hemorrágicas, cap. 2, pag. 7.
Editorial mediterráneo 2011.
13
Principios de Neurología. Vitor Adams
14
Principios de Neurología. Vitor Adams. Pag. 667.
15
Barnes et al 2001.
16
Lance J. Spasticity: disorders motor control. In: Feldman RG, Young RP, Koella WP editors. Symposium
synopsis. Miami, FL: Year Book Medical Publishers; 1980.
17
Young RR. Spasticity: A review. Neurology 1994;44(S9):S12–S20.

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