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Tema 8: Hormonas

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08/01/2010

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Silvia Bastida, Inca Maria Gisbert Mireia Soler Pérez

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 Índice

1. Introducción (Pág. 3)
2. Clasificación de las hormonas (Pág. 8)
3. Regulación de la secreción hormonal (Pág.8)
2
4. Características de los receptores (Pág. 10)
5. Mecanismos internalización de la señal (Pág.11)
6. Relación (Pág.15)
7. Bibliografia (Pág.17)
 1. Introducción: definición de los términos hormona,
receptores hormonales, mensajeros químicos (primer y
segundo mensajero) y cascada hormonal

Hormona: es una sustancia química sintetizada y segregada por unas células especializadas
que ejerce su acción en otro u otros tejidos más o menos distantes (células diana) a los que llega
a través del sistema circulatorio sanguíneo y les provoca un estímulo que excita sus células,
trasmitiéndoles así información.

Las hormonas constituyen mecanismos de comunicación intracelular posibilitados por dos 3

sistemas:

Neurológico: estímulos eléctricos.

Endocrino: estímulos químicos.
Si una neurona se comunica con ambos sistemas entonces estamos hablando de
neuroendocrina.

De acuerdo a su estructura química pueden clasificarse en cuatro categorías:

Esteroides: Derivan del colesterol (los glucocorticoides, los mineralocorticoides, los

esteroides sexuales, la vitamina D y el ácido retinoico).
Derivados de aminoácidos: Derivan del aminoácido tirosina (aminohormonas).
Existen dos tipos: las que interactúan con receptores de membrana (adrenalina y
noradrenalina, producidas por la glándula suprarrenal) y las que se unen a receptores
citosólicos (por ejemplo, la hormona tiroidea producida por la glándula tiroides).
Péptidos o proteínas: Son cadenas de aminoácidos. Hormonas peptídicas son la
oxitocina y la hormona antidiurética, y proteicas, la Insulina y la hormona del
crecimiento. Estas proteínas y otros factores de crecimiento activan la mitosis.
Derivados de ácidos grasos: Tales como las prostaglandinas y las hormonas juveniles
de los insectos.

Mensajero químico: Las hormonas son mensajeros químicos que se encargan de coordinar las
respuestas de las distintas poblaciones celulares en un organismo pluricelular. Cada mensajero
actúa de forma distinta:

Las hormonas peptídicas y proteicas, debido a su tamaño y polaridad, no pueden atravesar

la membrana plasmática y deben unirse a receptores dispersos en la superficie externa de
la célula, los llamados receptores de membrana, que en general son glicoproteicos. Éstos
detectan la llegada de la hormona y activan una ruta de transmisión de señales intracelular,
que en última instancia regula los procesos celulares.
Las hormonas esteroideas y las tiroideas, por su naturaleza hidrofóbica (liposoluble),
pueden difundir a través de la membrana plasmática e interactuar directamente con
 receptores que se encuentran en el interior de la célula (por ejemplo en el citosol). Una vez
el inductor (la hormona) interactúa con el receptor citosólico y forma el complejo
Hormona-Receptor, éste ingresa en el núcleo, donde se activan genes específicos.

En general, a las señales externas (hormonas) se las denomina primeros mensajeros y a las
señales internas, segundos mensajeros, que son moléculas de pequeño tamaño cuya rápida
difusión permite que dichas señales se propaguen rápidamente por todo el interior celular.

Podemos decir que las rutas de transmisión de información intracelular comparten una
4
secuencia de procesos:

Los primeros mensajeros se unen al receptor de membrana, que transmite la información

hacia el interior de la célula por medio de proteínas transductoras, las proteínas G, de las
que existen dos tipos: las estimuladoras (Gs y Gq) y las inhibitorias (Gi).
Las proteínas G poseen tres subunidades; alfa (α), beta (β) y gamma (γ). La subunidad α
puede unir guanosín trifosfato (GTP), pudiendo también degradarlo (actividad GTPasa), y
el dímero βγ mantiene la proteína G unida a la membrana.
Estas proteínas solo pueden activarse cuando unen GTP, por lo que la interacción del
receptor unido al ligando provoca la activación de la proteína G y su unión al GTP.
La proteína G activada provoca la activación de una enzima amplificadora que convierte
las moléculas precursoras ricas en fosfato en los segundos mensajeros.

Resumiendo, existen dos rutas principales de transmisión por medio de segundos mensajeros:

 Primera vía:
- Utiliza como segundo mensajero al adenosín monofosfato cíclico (AMPc), que es
generado por la enzima amplificadora Adenilato ciclasa (AC) a partir de ATP.La proteína
Gs unida a GTP activa a la AC aumentando la cantidad de AMPc en el interior celular,
mientras que la proteína Gi unida a GTP inactiva a esta enzima, disminuyendo
indirectamente la cantidad de AMPc intracelular (Fig.1)

- Función del AMPc citosólico:

→ Este segundo mensajero se une a una proteinquinasa específica denominada
proteinquinasa A (PKA), que consta de dos subunidades, una catalítica y otra
regulatoria.
→ La unión del AMPc a la subunidad regulatoria provoca la activación de la PKA y la
liberación de las subunidades catalíticas activas.
→ Esta proteinquinasa inicia una cascada de fosforilaciones que determinan las
respuestas celulares específicas de cada tipo celular (Fig. 2).
 5

Fig. 1: Secuencia de reacciones producidas a partir de la unión de la sustancia inductora (hormona) con
un receptor de membrana que activa a la proteína G, vía Adenilato ciclasa.
 6

Fig. 2: Activación de la proteinaquinasa A dependiente de AMPc

 Segunda vía:
- Utiliza una combinación de tres segundos mensajeros: iones calcio (Ca2+), inositol trifosfato
(IP3) y diacilglicerol (DAG).
- En este caso la enzima amplificadora es la fosfolipasa C, que genera el IP3 y el DAG a partir
del fosfolípido de membrana, el fosfatidil inositol difosfasto (PIP2).
- La proteína Gq unida a GTP activa a la fosfolipasa C aumentando la cantidad de DAG, IP 3 y
Ca2+ intracelular.
- Función del DAG citosólico:
→ La proteinquinasa C (por Ca2+ dependiente) es una enzima de membrana activada
por este segundo mensajero.
→ La PKC es una serin-treonin quinasa (agrega fósforo a los aminoácidos serina y
treonina) que inicia una cadena de fosforilaciones cuyos productos finales actúan a
nivel del núcleo celular, donde actúan como factores de transcripción que regulan
la multiplicación celular.
→ Cuando el DAG se degrada la PKC se inactiva.
Fig. 3: Secuencia de reacciones producidas a partir de la unión de la sustancia inductora con un receptor
de membrana que activa a la proteína G, vía Fosfolipasa C (vía de los Fosfato inositoles).

- Función del IP3 citosólico:

→ Este segundo mensajero provoca la apertura de los canales de Ca 2+ dependientes
de ligando (en este caso del IP3) del retículo endoplasmático liso, lo que provoca la
salida de este mineral hacia el citosol.
- Función del Ca2+ citosólico:
→ El ión calcio se une a la calmodulina, un pequeña proteína calcio dependiente,
produciendo cambios conformacionales en la misma.
7
→ El complejo calcio-calmodulina se une a otras proteínas, activándolas, de forma
que el calcio, por medio de esta unión, puede actuar sobre varias vías de
señalización.

Por ejemplo: el complejo calcio-calmodulina puede unirse a una quinasa calcio dependiente para
iniciar una cascada de fosforilaciones, o bien a una enzima fosfodiesterasa que degrada el AMPc.

Cascada hormonal: Es un proceso en el que se dan una serie de fenómenos:

Se origina un estímulo extra o intracelular, que puede transmitirse como impulso

eléctrico, como señal química o ambos.
Esta señal se envía al sistema límbico y a continuación al hipotálamo, a la hipófisis y a la
glándula diana, que secreta la hormona final.
Esta hormona afecta entonces a diversas células diana en un grado de frecuencia
proporcional al número de receptores celulares específicos que expresan dichas células.
Una vez secretada a la circulación una cantidad suficiente de hormona final, se pone en
marcha el sistema de retroalimentación negativa, formada por tres bucles:

→ Bucle de retroalimentación largo: La hormona final se une a un receptor específico

situado dentro o sobre las células de la hipófisis anterior, el hipotálamo y el sistema
nervioso central, para impedir la elaboración adicional de hormonas en las células que
intervienen en la cascada.
→ Bucle de retroalimentación corto: Se pone de manifiesto con la hormona hipofisaria
que retroalimenta negativamente al hipotálamo y actúa a través de un receptor
específico.
→ Bucle de retroalimentación ultra-corto: El factor de liberación hipotalámico ejerce
una retroalimentación a nivel del hipotálamo para inhibir la secreción adicional del
mismo factor de liberación.
Estos mecanismos proporcionan controles estrictos sobre la operación de la cascada y hacen que
este sistema tenga una buena respuesta de reacción frente a las condiciones hormonales. Este
proceso puede ser una verdadera cascada en el sentido de que:

- En los sucesivos niveles (hipotálamo, hipófisis y glándula diana) se produce una gran
cantidad de hormonas.
- La vida media de estas hormonas en la sangre tiende a ser mayor en la progresión desde la
hormona hipotalámica hasta la hormona final.

2. Clasificación de las hormonas según la distancia a la 8

que actúan

Las hormonas se pueden clasificar de diferentes formas, una de ellas es según la distancia a la
que actúan:
Hormona endocrina: este tipo de hormonas se sintetizan en un tejido o “glándula”, y es
vertida a la sangre, en
donde viajará hasta
llegar a su
correspondiente célula,
tejido u órgano diana.
(figura 4A)
Hormona paracrina:
este tipo de hormonas
se sintetiza en células y
recorren una distancia
relativamente corta
para poder
interaccionar con los
receptores de las
células vecinas. (figura Figura 4
4B)
Hormona autocrina: este otro tipo de hormonas se sintetizan en el mismo órgano en
donde posteriormente realizará su acción. También pueden ser diana las células próximas.
(figura 4D)
Señalización neuronal: mediante este tipo de señalización el mensaje se transmite de
forma rápida y de forma muy específica a las células diana a través de los axones o de
varias sinapsis neuronales, hasta llegar a su destino. (figura 4C)

3. Regulación de la secreción hormonal

Los mecanismos de regulación de la expresión genética operan en el sistema endocrino.

Además es importante destacar que existen tres grandes sistemas de control: el SNC-SE, las
hormonas tróficas y sus servomecanismos y a través de metabolitos:
Regulación por el SNC-SE. Multitud de factores influyen en el SE, a través del SNC
induciendo modificaciones hormonales del tipo de reacción o adaptación: así suceda con
la luz y algunos ritmos circanianos, los olores y la reacción de alarma y sus relaciones con
FSH ( folículo estimulante) y LH (hormona liteinizante); las emociones, el estrés y las
reacciones de alarmas correspondientes, y las variaciones hormonales relacionadas con la
cronología vital, en especial con la pubertad y la senectud.
Esas relaciones se establecen principalmente entre el SNC y el hipotálamo, pero también
a través de las regulaciones nerviosas de la presión arterial que condicionan el aporte
sanguíneo a las glándulas endocrinas; las terminaciones nerviosas liberan
neurotransmisores que influyen estimulando o inhibiendo las secreciones endocrinas 9
como ocurre en los islotes pancreáticos, paratiroides, etc.

Hormonas tróficas. Servomecanismos. Las hormonas tróficas controlan el crecimiento y

función de las glándulas endocrinas relacionadas. Al mismo tiempo, las hormonas tróficas
son controladas retroactivamente por las propias hormonas cuya secreción regulan.
Los sistemas de servomecanismos, retroalimentación o Feed back, pueden clasificarse en:
o Directo, entre glándula periférica (tiroides) e hipófisis
o Indirecto o largo, con la glándula periférica y el hipotálamo (cortisol)
o Corto, entre hormona hipofisarias e hipotalámicas.
o Ultracorto, entre hormonas hipotalámicas y el propio hipotálamo
o Hipotálamo-SNC

Normalmente los servomecanismos son negativos. Cuando una hormona periférica

aumenta, induce la disminución de la hormona hipotalámica, y ésta de la hipofisaria,
provocando una menor producción de la periférica y así se regula el sistema. La
disminución de la hormona periférica provocará cambios contrarios. En ocasiones, el
servomecanismo es positivo, como cuando el estradiol aumenta al final del periodo
folicular e induce un estímulo de la secreción de la LH que provocará la ovulación.
Esto ocurre con el sistema hipotálamo- hipofisario, el sistema hipófisis-tiroides, hipófisis-
gónadas, hipófisis- suprarrenales, el sistema renina-angiotensina-aldosterona,etc.

Metabolitos y regulación hormonal. Existen hormonas cuya regulación principal tiene

lugar por vías diferentes a los servomecanismos mencionados. Así sucede con las
hormonas que intervienen en el metabolismo del calcio paratohormona (PTH),
Calcitonina y vitamina D. También ocurre con la insulina y glucagón respecto a la
glucemia.

Es necesario adecuar el proceso de síntesis proteica a las necesidades del organismo. Este
acoplamiento dependerá de la cantidad de la hormona almacenada por la célula , y de la
intensidad y la frecuencia de la demanda.. Por ejemplo, la regulación de síntesis de la
proinsulina tiene lugar a nivel de la transducción del ARNm de la insulina cuando
aumentan los niveles de glucosa en sangre. Sin embargo, la liberación (PTH) permanece
 prácticamente constante a lo largo del tiempo, reflejando la necesidad del organismo de
mantener constantes los niveles de calcio, dentro de un intervalo muy estrecho.

Existen mecanismos de regulación en cada uno de los pasos que participan en la transmisión
de la información genética. El objetivo de la regulación es que las hormonas disponibles en cada
momento sean las adecuadas a cada estímulo a los que se enfrenta el organismo. La regulación
fisiológica de la expresión de los genes que codifican las hormonas está mediada por dos grandes
grupos de macromoléculas. Las proteínas susceptibles de fosforilación y los receptores de
hormonas esteroides, que son los intermediarios de las hormonas peptídicas y de las hormonas 10
esteroideas, respectivamente.

4. Características de los receptores

Como ya se ha dicho, cuando las moléculas hormonales son segregadas al torrente sanguíneo
tienden a unirse a receptores específicos, situados en la superficie de las células diana,
provocándoles de esta forma cambios físicos y químicos en la membrana celular y en el interior
celular.

Si el receptor se encuentra en el citoplasma o en el núcleo, el inductor debe ser pequeño e

hidrófobo, de modo que pueda atravesar la membrana plasmática sin dificultad, mientras que
los receptores de membrana pueden recibir inductores de cualquier tipo.

Cuando una hormona pasa a la circulación sanguínea puede alcanzar todos los tejidos del
cuerpo, sin embargo, su acción sólo se evidencia en un limitado número de células.

Por lo general, el receptor es un complejo proteico específico al que cada hormona se une
selectivamente, de este modo la sustancia inductora y su receptor forman un complejo que
presenta las siguientes características:

Encaje inducido: La unión Hormona-Receptor supone una adaptación estructural entre

ambas moléculas, similar al complejo Enzima-Sustrato.
Saturabilidad: Debido al reducido número de receptores en una célula, un eventual
aumento en las concentraciones del inductor pondría en evidencia la saturabilidad del
sistema.
Reversibilidad: El complejo Hormona-Receptor puede disociarse después de su
formación.
La interacción Hormona-Receptor es la primera de una serie de reacciones consecutivas que
se propagan por el interior de la célula, mientras que el último eslabón de esta serie puede
considerarse como la respuesta.
 5. Mecanismos de internalización de la señal

Las moléculas de señalización extracelular se dividen en dos grupos:

Moléculas que no pueden entrar en la célula a través de la membrana plasmática de la
célula sobre la que quieren actuar, porque son grandes o tiene un elevado grado hidrófilo.
Por tanto, para poder entrar dentro de la célula necesitaran de la ayuda de los receptores
situados en las membranas de las células diana. Este tipo de moléculas recurren al
sistema de segundos mensajeros; los más abundantes son:
o Sistema adenililciclasa y proteína quinasa A
o Sistema fosfolipasa C, fosfolípido inositol y Ca +2.
Moléculas que pueden entrar en la célula diana porque su tamaño es menor o porque sin 11
hidrófobas (hormonas esteroides). Este segundo tipo entran a la célula por endocitosis,
por tanto los complejos receptor-hormona son internalizados a través de la membrana
celular. La endocitosis es un proceso mediante el cual el complejo receptor-hormona es
transportado al interior de la célula en cavidades recubiertas, ya que son invaginaciones
de la membrana plasmática, hasta que acaban separándose y formando vesículas, que
más tarde serán digeridas por los lisosomas. Uno de los componentes principales de las
vesículas es la clatrina, que es una proteína glucosilada. Una vez dentro de la célula,
activan enzimas intercelulares o se unen a proteínas receptoras presentes en el interior de
la célula y por tanto regulan la expresión de los genes.
El sistema de internalización que seguidamente describiremos es el sistema adenililciclasa y
proteína quinasa A y luego el sistema fosfolipasa C, fosfolípido inositol y Ca +2.

5.1. Sistema Adenililciclasa y proteína quinasa A.

Figura 5
 La mayor parte de hormonas que interactúan con receptores transmembrana de 7 hélices
utilizan este sistema. Éste consiste en que una hormona extracelular (que es el primer mensajero),
da lugar a un segundo mensajero, que ahora es intracelular. En este caso, el segundo mensajero es
el AMPc.
Las proteínas G de membrana posee subunidades que forman los heterotrímeros αβγ. Entre las
proteínas G se distingue la subunidad Gα que posee la capacidad de unirse a los nucleótidos GDP;
por otro lado, las subunidades Gβ y Gγ actúan como intermediarios entre la subunidad Gα y el
receptor hormonal.
Es importante destacar que, si no se encuentra la hormona 12
unida al receptor éste se encuentra libre y por tanto, la
subunidad Gα, se encuentra unida a GDP y el adenilato ciclasa
está inactivo. Pero cuando la hormona se une al receptor,
produce una serie de cambios sobre Gβ, que provocan que las
subunidades β y γ se separen de Gα. Con lo cual, Gβ deja de
inhibir a Gα, y permite que Gα se una con GTP, substituyendo
al GDP que estaba unido cuando el receptor estaba libre.
Resumiremos diciendo que la subunidad α de la proteína G
una vez activada, activa a la adenililciclasa y por tanto produce
un aumento de la síntesis de AMP cíclico a partir del ATP:
ATP → AMPc + PPi
Además la enzima fosfodiesterasa del AMP cíclica,
convierte el AMP cíclico en AMP común, con lo cual ésta
enzima está en funcionamiento continuo (Figura 6); por tanto
Figura 6 se puede decir que la concentración del segundo mensajero
(AMPc) pueden variar con gran velocidad.

Hay diversas respuestas que son mediadas por el AMPc , como por ejemplo el aumento de la
frecuencia cardíaca y de la fuerza de contracción, la degradación del glucógeno, la degradación de
las grasas y la secreción de cortisol. Todo esto es debido gracias a la activación de la enzima
proteinacinasa dependiente del AMP cíclico o proteína quinasa A (PKA). La forma inactiva de esta
enzima está formada por dos subunidades:
Subunidad catalítica
Subunidad inhibitoria.
La unión del AMPc con la subunidad inhibitoria da lugar a la disociación de la subunidad
catalítica, con lo cual la PKA queda activada. Por tanto resumiremos diciendo que, la PKA se
activa cuando el AMPc se une a la subunidad inhibitoria.
La PKA activada cataliza la fosforilación de serina o tronina; para ello se requiere la aportación
de grupos fosfato. Estos grupos fosfato se obtienen a partir de la transformación del ATP en ADP.
 La desfosforilación del AMPc, se realiza por la enzima fosfodiesterasa, provocando la hidrólisis
hasta 5'-AMP.

13

Figura 7

La activación de la cascada de del AMPc son rápidos, pero en otros efectos son lentos. (Figura
7)

Adenilato AMP Acciones

Hormona
ciclasa cíclico biológicas

Proteínas Fosforilación
Receptor
G
PKA de proteínas

Figura 5
 5.2. Sistema fosfolipasa C, fosfolípido inositol y Ca+2

14

Figura 9

Figura 10

Otro tipo de señalización extracelular es este mediante el cual la proteína G activa a la

fosfolipasa C, que está asociada a la membrana, en donde se encuentra un sustrato de esta enzima
el 1-fosfatidilinostiol 4,5-bifosfato (PIP2); éste por la acción de la enzima se convierte en
diacilglicerol (DAG) y en inositol 1,4,5-trifosfato (IP3). (Figura 11)
El IP3 ,que es un azúcar fosfato hidrófilo, se difunde por el citosol, en donde llega finalmente al
retículo endoplasmático que permite que se unan a los canales de Ca+2 de esta membrana y los
abre, con lo cual provoca un incremento de la concentración de Ca+2 intracelular que estaba
almacenado en el retículo endoplasmático; otro mecanismo induce a la entrada de Ca +2
extracelular hacia el interior. El ion calcio en exceso del citoplasma se une a la proteína
calmodulina; y ésta produce la activación de la proteína quinasa dependiente de calcio (PKCaM).
Por otro lado, el lípido DAG queda unido a la membrana y activa (junto con el ion calcio liberado)
a la proteína quinasa C (PKC).

15

Figura 11

6. Relacionar los mecanismos de acción hormonal con los

de :

6.1. Los oncogenes que codifican factores de crecimiento o receptores

que tienen actividad tirosina quinasa

El oncogén del retrovirus v-cis codifica una de las subunidades del factor de crecimiento
derivado de las plaquetas (PDGF). El producto del género vírico estimula la replicación celular
induciendo a la actividad tirosina quinasa del receptor PDGF, que es una glucoproteína de la
membrana. Un par de oncogenes especialmente interesante son c-erb-B y v-erb-B (del virus de la
eritroblastosis de las aves). La forma vírica de erb-B codifica un receptor truncado del factor de
crecimiento epidérmico. La actividad tirosina quinasa de la proteína v-erb-B está funcionando
permanentemente. Esta pérdida del control regulativo conduce a la oncogénesis.

6.2. La insulina estimula procesos anabólicos e inhibe procesos

catabólicos

El receptor de la insulina tiene actividad tirosina quinasa que es un mecanismo común en la

acción de numerosos factores de crecimiento y productos de oncogenes. La insulina aumenta la
velocidad de síntesis de glucógeno, ácidos grasos y proteínas. Por su acción estimulante en la
glucólisis, la insulina induce a la formación de monómeros para la síntesis de macromoléculas.
Una acción importante de la hormona es que promueve la entrada de glucosa, de algunos otros
azúcares y de aminoácidos, en las células musculares y adiposas. Esta es la razón por la que el
nivel de glucosa en las sangre disminuye por la insulina (efecto hipoglucémico). La insulina inhibe
procesos catabólicos como la degradación del glucógeno y de la grasa. Muchos de los efectos de
la insulina son contrarios a los inducidos por la adrenalina y el glucagón. En esencia, la adrenalina
y el glucagón señalan que la glucosa escasea, mientras que la insulina da la señal de que la
glucosa es abundante.

16

Regulación de la secreción de insulina por retroalimentación negativa a través de la función regulada

6.3.Sistema hipotálamo- hipofisario

La secreción de la hormona está regulada mediante hormonas llamadas trofinas (tirotrofina,

corticotrofina, gonadotropina), provenientes de la hipófisis anterior, las cuales estimulan la
secreción de las respectivas glándulas. En el hipotálamo existen, a su vez, grupos neuronales (
núcleos) que secretan polipéptidos llamados liberadores, los cuales al llegar al lóbulo anterior de
la hipófisis, estimulan la secreción de las respectivas trofinas. Las trofinas hipofisarias estimulan
sus glándulas efectoras y elevan el nivel sanguíneo de las hormonas correspondientes. El
incremento de éstas , actúa sobre el sistema hipotálamo- hipófisis, disminuyendo la secreción de
los factores y , por tanto, el de las trofinas.
 Bibliografía

Introducción a la Biología Celular. Alberts. Panamericana, 2ª

Edición
Fisiología Humana. Stuart Ira Fox. Mc Graw Hill, décima edición 17
Bioquímica y biología molecular para ciencias de la salud. J. A.
Lozano, J.D Galindo. Mc Graw Hill
Bioquímica La base molecular de la vida. Trudy Mckee. Mc Graw
Hill, 3ª Edición
Bioquímica libro de texto con aplicaciones clínicas. Thomas M.
Devlin. Editorial Reverté S.A., 4ª Edición