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Imagerie musculosquelettique

Pathologies générales
2e édition
Chez le même éditeur

Du même auteur
Imagerie musculosquelettique – Pathologies locorégionales, 2008, 880 pages.

Dans la collection
Imagerie thoracique de l'adulte et de l'enfant, par A. Khalil, 2e édition, 2013.
Neuro-imagerie diagnostique, par J.-L. Dieteman, 2e édition, 2012, 844 pages.
Imagerie du sport, par N. Sans, 2011, 408 pages.
Échographie et imagerie pelvienne en pratique gynécologique, par Y. Ardaens, B. Guérin du Masgenêt, P. Coquel, 5e édition,
2010, 642 pages.
Échographie en pratique obstétricale, B. Guérin du Masgenêt, Y. Robert, P. Bourgeot, P. Coquel, 4e édition, 2009, 512 pages.

Autres ouvrages
Échographie en urgence pour le radiologue, par M. Bléry, Collection Imagerie médicale – Pratique, à paraître, 258 pages.
TDM des tumeurs abdominales, par E. Delabrousse, Collection Imagerie médicale – Formation, 2013, 360 pages.
Échographie de la thyroïde, par J. Tramalloni, H. Monpeyssen, 2e édition, Collection Imagerie médicale – Formation, 2013,
208 pages.
Infiltrations échoguidées, par H. Guerini, J.-L. Drapé, Collection Imagerie médicale – Pratique, 2012, 242 pages.
IRM pratique, par L. Arrivé, 2e édition, Collection Imagerie médicale – Pratique, 2012, 448 pages.
Traumatologie du rachis, par J.-C. Dosch, Collection Imagerie médicale – Diagnostic, 2012, 256 pages.
Radiologie de l'appareil locomoteur, par M. Runge, 3e édition, Collection Imagerie médicale – Formation, 2011, 424 pages.
Imagerie cardiaque : scanner et IRM, par O. Vignaux, 2e édition, Collection Imagerie médicale – Diagnostic, 2011, 344 pages.
Positions et incidences en radiologie conventionnelle, par K. Bontrager, J.-P. Lampignano, M. Bléry, Guide pratique, 2011,
332 pages.
IRM pratique en neuroradiologie, par F. Héran, F. Lafitte, Collection Imagerie médicale – Pratique, 2014, 494 pages.
Suivi post-thérapeutique en oncologie, SFR-SFMN-SFRO & le Centre Antoine Béclère, coordonné par A. Luciani, Collection
Imagerie médicale – Diagnostic, 2014, 320 pages.
Traitement de l’image, de la numérisation à l’archivage et la communication, coordonné par O. Hélénon, Collection Imagerie
médicale – Formation, 2013, 224 pages.
Scanner et rayons X, par D. Régent, Collection Imagerie médicale – Formation, 2014, à paraître.
Sous la direction de Michel Bléry

Imagerie
musculosquelettique
Pathologies générales
2e édition

Anne Cotten
Professeur des universités – praticien hospitalier, chef du service de radiologie et d'imagerie musculosquelettique,
centre de consultations et d'imagerie de l'appareil locomoteur, CHRU de Lille

Avec la collaboration de :

V. Alvarez-Miezentseva, E. Amzallag-Bellenger, S. Aubert, J. Aucourt, V. Balbi,


C. Berton, J. Bigot, N. Boutry, J.-F. Budzik, J.-M. Cepparo, L. Ceugnart, C. Chantelot,
P. Chastanet, E. Cockenpot, M. Cohen, B. Cortet, J.-M. Cuisset, B. Damarey,
C. Degrugillier-Chopinet, X. Demondion, M. Desurmont, A. Dieux, T. Facon,
R.-M. Flipo, C. Fontaine, E.-L. Glaude, E. Hachulla, Y. Henrotin, P. Herbinet,
H. Kolesnikov-Gauthier, A. Lambilliotte, D. Launay, G. Lefebvre, X. Leleu, A. Lesage,
C. Maynou, F. Mazingue, A. Moraux, D. Morillon, F. Morschhauser, J. Mouly,
E. Nectoux, E. Nedeva, V.-M. Pansini, T. Pascart, G. Petyt, P. Philippe, I. Pruvost,
A. Renaud, C. Rose, E. Senneville, W. Siemons, P. Simoni, E. Spas-Defasque,
D. Tchernin, L. Vandenbussche, F. Vanhoenacker, M.-H. Vieillard, E. Wiart

Dessins : Sophie Servain


DANGER
Ce logo a pour objet d'alerter le lecteur sur la menace que représente pour l'avenir de l'écrit tout particulièrement dans le domaine
universitaire le développement massif du « photo-copillage ». Cette pratique qui s'est généralisée notamment dans les établissements
d'enseignement provoque une baisse brutale des achats de livres au point que la possibilité même pour les auteurs de créer des
œuvres nouvelles et de les faire éditer correctement est aujourd'hui menacée.
Nous rappelons donc que la reproduction et la vente sans autorisation ainsi que le recel sont passibles de poursuites. Les demandes
LE d'autorisation de photocopier doivent être adressées à l'éditeur ou au Centre français d'exploitation du droit de copie : 20 rue des
PHOTOCOPILLAGE Grands-Augustins 75006 Paris. Tél. 01 44 07 47 70.
TUE LE LIVRE Dessins : Carole Fumat (fig. 1.2 et 1.3) et Sophie Servain (tous les autres)

Tous droits de traduction, d'adaptation et de reproduction par tous procédés, réservés pour tous pays.
Toute reproduction ou représentation intégrale ou partielle, par quelque procédé que ce soit, des pages publiées dans le présent ouvrage,
faite sans l'autorisation de l'éditeur est illicite et constitue une contrefaçon. Seules sont autorisées, d'une part, les reproductions strictement
réservées à l'usage privé du copiste et non destinées à une utilisation collective et, d'autre part, les courtes citations justifiées par le caractère
scientifique ou d'information de l'œuvre dans laquelle elles sont incorporées (art. L. 122–4, L. 122–5 et L. 335–2 du Code de la propriété
intellectuelle).
© 2013, Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés
ISBN : 978-2-294-71924-0

Elsevier Masson SAS, 62, rue Camille-Desmoulins, 92442 Issy-les-Moulineaux cedex


www.elsevier-masson.fr
Liste des collaborateurs

Victoria ALVAREZ-MIEZENTSEVA, chef de clinique Anne COTTEN, professeur des universités – praticien hos-
adjointe, imagerie de l'appareil locomoteur, CHU de Liège, pitalier, chef du service de radiologie et d'imagerie muscu-
Belgique. losquelettique, centre de consultations et d'imagerie de l'ap-
Élisa AMZALLAG-BELLENGER, chef de clinique – assis- pareil locomoteur, CHRU de Lille.
tante, service de radiologie conventionnelle (service de Jean-Marie CUISSET, praticien hospitalier, service de neu-
radiopédiatrie), hôpital Jeanne de Flandre, CHRU de Lille. ropédiatrie, hôpital Roger Salengro, CHRU de Lille.
Sébastien AUBERT, professeur des universités – praticien Benjamin DAMAREY, ancien chef de clinique – assistant,
hospitalier, institut de pathologie, centre de biologie patho- service de radiologie et d'imagerie musculosquelettique,
logie, CHRU de Lille. centre de consultations et d'imagerie de l'appareil locomo-
Julie AUCOURT, chef de clinique – assistante, service de teur, CHRU de Lille.
radiologie et d'imagerie musculosquelettique, centre de Caroline DEGRUGILLIER-CHOPINET, praticien hospi-
consultations et d'imagerie de l'appareil locomoteur, CHRU talier, unité de neurosonologie, service de neuroradiologie,
de Lille. hôpital Roger Salengro, CHRU de Lille.
Vincent BALBI, ancien chef de clinique – assistant, service Xavier DEMONDION, professeur des universités – prati-
de radiologie et d'imagerie musculosquelettique, centre de cien hospitalier, laboratoire d'anatomie – faculté de méde-
consultations et d'imagerie de l'appareil locomoteur, CHRU cine Henri Warembourg, service de radiologie et d'imagerie
de Lille. musculosquelettique, centre de consultations et d'imagerie
Charles BERTON, ancien chef de clinique – assistant, unité de l'appareil locomoteur, CHRU de Lille.
de traumatologie-orthopédie C, hôpital Roger Salengro, Marie DESURMONT, ancien praticien hospitalier, unité
CHRU de Lille. médico-judiciaire, hôpital Roger Salengro, CHRU de Lille.
Julien BIGOT, praticien hospitalier, service d'imagerie de la Anne DIEUX, praticien hospitalier, clinique de génétique
femme, hôpital Jeanne de Flandre, CHRU de Lille. médicale Guy Fontaine, pôle biologie – pathologie – géné-
Nathalie BOUTRY, professeur des universités – praticien tique, CHRU de Lille.
hospitalier, service de radiopédiatrie, hôpital Jeanne de Thierry FACON, professeur des universités – praticien
Flandre, CHRU de Lille. hospitalier, service des maladies du sang, hôpital Claude
Huriez, CHRU de Lille.
Jean-François BUDZIK, praticien hospitalier, service
d'imagerie médicale, groupe hospitalier de l'Institut catho- René-Marc FLIPO, professeur des universités – praticien
lique de Lille (GHICL). hospitalier, chef de service, département universitaire de
rhumatologie, centre de consultations et d'imagerie de l'ap-
Juan-Manuel CEPPARO, ancien attaché-spécialiste, ser- pareil locomoteur, CHRU de Lille.
vice de radiologie et d'imagerie musculosquelettique, centre
de consultations et d'imagerie de l'appareil locomoteur, Christian FONTAINE, professeur des universités – prati-
CHRU de Lille. cien hospitalier, laboratoire d'anatomie – faculté de méde-
cine Henri Warembourg, chef du service d'orthopédie B,
Luc CEUGNART, praticien hospitalier, service de radiolo- centre de consultations et d'imagerie de l'appareil locomo-
gie, centre Oscar Lambret, Lille. teur, CHRU de Lille.
Christophe CHANTELOT, professeur des universités – Eddy-L. GLAUDE, ancien chef de clinique – assistant, ser-
praticien hospitalier, chef de service, unité de traumatolo- vice de radiologie et d'imagerie musculosquelettique, centre
gie-orthopédie B, hôpital Roger Salengro, CHRU de Lille. de consultations et d'imagerie de l'appareil locomoteur,
Patrick CHASTANET, praticien hospitalier, service de radio- CHRU de Lille.
logie et d'imagerie musculosquelettique, centre de consulta- Éric HACHULLA, professeur des universités – praticien
tions et d'imagerie de l'appareil locomoteur, CHRU de Lille. hospitalier, service de médecine interne, hôpital Claude
Éric COCKENPOT, interne, service de radiologie et d'ima- Huriez, CHRU de Lille.
gerie musculosquelettique, centre de consultations et d'ima- Yves HENROTIN, professeur, département des sciences
gerie de l'appareil locomoteur, CHRU de Lille. de la motricité, unité de recherche sur l'os et le cartilage
Michel COHEN, radiologue, service d'imagerie, clinique (UROC), université de Liège, Belgique.
Juge, Marseille. Pascal HERBINET, ancien chef de clinique – assistant, ser-
Bernard CORTET, professeur des universités – praticien vice de radiologie et d'imagerie musculosquelettique, centre
hospitalier, département universitaire de rhumatologie, de consultations et d'imagerie de l'appareil locomoteur,
CHRU de Lille. CHRU de Lille.
VI     Liste des collaborateurs

Hélène KOLESNIKOV-GAUTHIER, médecin spécialiste Tristan PASCART, interne, département universitaire de


des centres de lutte contre le cancer (CLCC), service de rhumatologie, centre de consultations et d'imagerie de l'ap-
médecine nucléaire, centre Oscar Lambret, Lille. pareil locomoteur, CHRU de Lille.
Anne LAMBILLIOTTE, praticien hospitalier, service Grégory PETYT, assistant hospitalier universitaire, ser-
ambulatoire – hôpital de jour pédiatrie, hôpital Jeanne de vice de médecine nucléaire et biophysique, hôpital Roger
Flandre, CHRU de Lille. Salengro, CHRU de Lille.
David LAUNAY, praticien hospitalier, service de médecine Peggy PHILIPPE, praticien hospitalier, département uni-
interne adultes, hôpital Claude Huriez, CHRU de Lille. versitaire de rhumatologie, centre de consultations et d'ima-
Guillaume LEFEBVRE, chef de clinique – assistant uni- gerie de l'appareil locomoteur, CHRU de Lille.
versitaire, service de radiologie et d'imagerie musculosque- Isabelle PRUVOST, praticien hospitalier, centre de compé-
lettique, centre de consultations et d'imagerie de l'appareil tence des maladies auto-inflammatoires et arthrite juvénile,
locomoteur, CHRU de Lille. service de pédiatrie générale, urgences et maladies infec-
Xavier LELEU, maître de conférence des universités – pra- tieuses, hôpital Roger Salengro, CHRU de Lille.
ticien hospitalier, service des maladies du sang, hôpital Armelle RENAUD, attachée spécialiste, service de radiolo-
Claude Huriez, CHRU de Lille. gie et d'imagerie musculosquelettique, centre de consulta-
Alexandre LESAGE, chef de clinique – assistant, service tions et d'imagerie de l'appareil locomoteur, CHRU de Lille.
de radiologie et d'imagerie musculosquelettique, centre de Christian ROSE, praticien hospitalier – professeur de la
consultations et d'imagerie de l'appareil locomoteur, CHRU faculté libre de médecine, groupe hospitalier de l'Institut
de Lille. catholique de Lille (GHICL).
Carlos MAYNOU, professeur des universités – praticien Éric SENNEVILLE, professeur des universités – praticien
hospitalier, chef de service, unité d'orthopédie A, hôpital hospitalier, chef du service des maladies infectieuses et du
Roger Salengro, CHRU de Lille. voyageur (SUMIV), CH Gustave Dron, Tourcoing.
Françoise MAZINGUE, praticien hospitalier, service d'hé- Wim SIEMONS, praticien hospitalier, service de radiologie
matologie pédiatrique, hôpital Jeanne de Flandre, CHRU de et d'imagerie musculosquelettique et thoracique, Ziekenhuis
Lille. Oost-Limburg, Genk, Belgique.
Antoine MORAUX, médecin-attaché, service de radiologie Paolo SIMONI, chef de clinique, imagerie de l'appareil
et d'imagerie musculosquelettique, centre de consultations locomoteur, CHU de Liège, Belgique.
et d'imagerie de l'appareil locomoteur, CHRU de Lille. Émilie SPAS-DEFASQUE, praticien hospitalier contrac-
David MORILLON, ancien chef de clinique – assistant, tuel, service de radiologie et d'imagerie musculosquelet-
service de radiologie et d'imagerie musculosquelettique, tique, centre de consultations et d'imagerie de l'appareil
centre de consultations et d'imagerie de l'appareil locomo- locomoteur, CHRU de Lille.
teur, CHRU de Lille. David TCHERNIN, assistant spécialiste, service de radio-
Franck MORSCHHAUSER, praticien hospitalier, service logie et d'imagerie musculosquelettique, centre de consulta-
des maladies du sang, hôpital Claude Huriez, CHRU de tions et d'imagerie de l'appareil locomoteur, CHRU de Lille.
Lille. Laurent VANDENBUSSCHE, chef de clinique – assistant
Jérôme MOULY, médecin-attaché, service de radiologie et des universités, service de radiologie et d'imagerie muscu-
d'imagerie musculosquelettique, centre de consultations et losquelettique, centre de consultations et d'imagerie de l'ap-
d'imagerie de l'appareil locomoteur, CHRU de Lille. pareil locomoteur, CHRU de Lille.
Éric NECTOUX, praticien hospitalier universitaire, dépar- Filip VANHOENACKER, professeur, département de
tement de chirurgie et orthopédie de l'enfant, hôpital Jeanne radiologie, hôpital Sint-Maarten, Duffel-Mechelen et hôpi-
de Flandre, CHRU de Lille. tal universitaire d'Anvers, faculté de médecine et sciences de
Elina NEDEVA, attachée spécialiste, service de radiologie la santé, université de Gand, Belgique.
et imagerie musculosquelettique, centre de consultations et Marie-Hélène VIEILLARD, praticien hospitalier, départe-
d'imagerie de l'appareil locomoteur, CHRU de Lille. ment universitaire de rhumatologie, CHRU de Lille, service
Vittorio PANSINI, praticien hospitalier, service de radio- d'oncologie générale, centre Oscar Lambret, Lille.
logie et d'imagerie musculosquelettique, centre de consul- Émilie WIART, interne, service de radiologie et d'imagerie
tations et d'imagerie de l'appareil locomoteur, CHRU de musculosquelettique, centre de consultations et d'imagerie
Lille. de l'appareil locomoteur, CHRU de Lille.
Abréviations

1,25(OH)2vitD Calcitriol BIN Amphiphysine


25(OH)vitD Calcidiol BLOKS Boston Leeds Osteoarthritis Knee Score
AAN Anticorps antinucléaire BMP Bone Morphogenetic Protein
AASLD American Association for the Study of BMU Basic Multicellular Unit
Liver Diseases BSAD Bourse sous-acromio-deltoïdienne
ACPA Anti-Citrullinated Protein/peptide CaBP Calcium-Bending Protein
Antibodies Cbfa1 Core-binding factor alpha 1
ACR American College of Rheumatology CCP Cyclic Citrullinated Peptide
ACTH Adreno-Cortico-Tropic Hormone CCR Canadian C-Spine Rule
ADA Anti-Drug Antibody CFU Colony Forming Unit
ADC Apparent Diffusion Coefficient CFU-M Colony Forming Unit Macrophage
ADN Acide désoxyribonucléique CGH Comparative Genomic Hybridization
AECA Anti-Endothelial Cell Antibody CGRP Calcitonin Gene-Related Peptide
AECG American European Consensus Group CINCA Chronic Infantile Neurological Cutaneous
AGT Alanine-glyoxylate-aminotransférase and Articular
AINS Anti-inflammatoire non stéroïdien CITROL Capitulum, tête radiale, épicondyle
AJI Arthrite juvénile idiopathique interne, trochlée, olécrâne, épicondyle
AL Amyloidosis Light-chain latéral
ALVAL Aseptic Lymphocytic Vasculitis-Associated CIVD Coagulation intravasculaire disséminée
Lesion CM Connectivite mixte
AML Angiomyolipome CMC Carpométacarpienne (articulation)
AMM Autorisation de mise sur le marché CMV Cytomégalovirus
ANCA Antineutrophil Cytoplasmic Antibody COL I Collagène de type I
AO Arbeitsgemeinschaft für Osteosynthese COVESEM Costo Vertebral Segmentation Defect and
fragen Mesomelia
Apo Apolipoprotéine COX Cyclo-oxygénase
ARA American Rheumatism Association CPA Cellule présentant l'antigène
ARN Acide ribonucléique CPK Créatine-phosphokinase
ART Angulation régionale traumatique CPL Complexe ligamentaire postérieur
ASAL Antiarthrosique symptomatique d'action CPP Cristaux de pyrophosphate de calcium
lente CPPD Dépôt de CPP
ASAS Assessment of SpondyloArthritis inter­ CRAB Calcium, Renal failure, Anemia, Bone
national Society lesions
ASDAS Ankylosing Spondylitis Disease Activity CREST Calcinose, phénomène de Raynaud,
Score atteinte œsophagienne, sclérodactylie et
ASL Arterial Spin Labeling télangiectasies
ATP Adénosine triphosphate CRH Corticotropin Releasing Hormone
AVC Accident vasculaire cérébral CRIP Cellule de recueil, d'évaluation et de
AVP Accident de la voie publique traitement des informations préoccu-
β2 m β2-microglobuline pantes
BAFF B cell Activating Factor CRP C-Reactive Protein
BAI Basion-Axial Interval CSSE Complexe supérieur de stabilisation de
BASDAI Bath Ankylosing Spondylitis Disease l'épaule
Activity Index CTB Cervicothoracobrachiale
BDI Basion-Dental Interval CT Computed Tomography
BGN Bacille Gram négatif CTGF Connective Tissue Growth Factor
VIII    Abréviations

CTX Télopeptide C-terminal G6P Glucose-6-phosphatase


DAS28 28-Joint Disease Activity Score GAG Glycosaminoglycane
DEH Dysplasie épiphysaire hémimélique γGT Gamma-glutamyl-transférase
dGEMRIC delayed Gadolinium Enhanced MRI of GH Growth Hormone
Cartilage GHRH Growth Hormone-Releasing Hormone
DHAB Dermohypodermite aiguë bactérienne GM-CSF Granulocyte-Macrophage Colony-
DHB Dermohypodermite bactérienne Stimulating Factor
DHBN Dermohypodermite bactérienne nécro- GnRH Gonadotropin Releasing Hormone
sante GPA Glenopolar Angle
DISH Diffuse Idiopathic Skeletal Hyperostosis GRAPPA Group for Research and Assessment of
DISI Dorsal Intercalated Segment Instability Psoriasis and Psoriatic Arthritis
Dkk Dickkopf H2O2 peroxyde d'hydrogène
DM Dermatomyosite HAQ Health Assessment Questionnaire
DMARD Disease-Modifying Antirheumatic Drug HAS Haute autorité de santé
DMC Dystrophie musculaire congénitale Hb Hémoglobine
DMO Densité minérale osseuse Hb S Hémoglobine Stickle cell disease
DMPK Dystrophy Myotonic Protein Kinase HBPM Héparine de bas poids moléculaire
DMSA Dimercaptosuccinic Acid HCF Histiocytofibrome fibreux bénin
DNM Dynamine HDL High Density Lipoproteins
DS Déviation standard HDP Hydroxyméthylène diphosphonate
DWI Diffusion Weighted Imaging HE Hémangioendothéliome
DXA Dual X-ray Absorptiometry HFM Histiocytome fibreux malin
EBV Epstein-Barr Virus HGPRT Hypoxanthine guanine phosphoribosyl-
ECG Électrocardiogramme transférase
EDTA Ethylene Diamine Tetracetic Acid HLA Human Leucocyte Antigen
EIAI Épine iliaque antéro-inférieure HMPAO Hexaméthyl-propylène-amine-oxime
EMD Extra Medullary Disease HP1 Hyperoxalurie primitive de type 1
EMG Électromyogramme HPC Hematopoietic Progenitor Cell
EMT Epithelial to Mesenchymal Transition HPT Hyperparathyroïdie
EPC Endothelial Progenitor Cell HR-pQCT High Resolution-peripheral Quantitative
EPI Echo Planar Imaging Computer Tomography
EPO Érythropoïétine HTAL Fracture horizontale de l'odontoïde
ePPI extracellular Inorganic Pyrophosphate HTLV Human T-Lymphotropic Virus
EPS Électrophorèse des protéines sériques IAC Index acromioclaviculaire
ESSG European Spondyloarthropathy Study IFN Interféron
Group Ig Immunoglobuline
EULAR European League Against Rheumatism IGF Insulin-like Growth Factor
FA Fraction d'anisotropie IGFBP Insulin-like Growth Factor-Binding
FAB Franco-américanobritannique (classifi- Protein
cation) IL Interleukine
FDG Fluorodéoxyglucose IMC Indice de masse corporelle
FGF Fibroblast Growth Factor IMID Immunomodulatory Drug
FISH Fluorescence In Situ Hybridization IPD Interphalangienne distale (articulation)
FKRP Fukutin Related Protein IPP Interphalangienne proximale (articulation)
FN Fasciite nécrosante IPSG International Prophylaxis Study Group
F IX Facteur IX IRC Insuffisance rénale chronique
F VIII Facteur VIII IRF5 Interferon Regulatory Factor 5
Fna Fluorure de sodium IRM Imagerie par résonance magnétique
FOCAL Female, Osteopathia striata, Coloboma, ISSVA International Society for the Study of
Absent ectodermis-mesodermis-endodermis Vascular Anomalies
derived elements, Lobster claw deformity KDIGO Kidney Disease Improving Global
FOP Fibrodysplasie ossifiante progressive Outcomes
FR Facteur rhumatoïde KOA Kyste osseux anévrysmal
FSH Follicle Stimulating Hormone KOSS Knee Osteoarthritis Scoring System
Abréviations   IX

LA Leucémie aiguë NF Neurofibromatose


LAL Leucémie aiguë lymphoblastique NFS Numération formule sanguine
LAM Leucémie aiguë myéloïde NICH Non-Involuting Congenital Hemangioma
LBA Lavage bronchioloalvéolaire NK Natural Killer
LCA Ligament croisé antérieur NO Monoxyde d'azote
LCM Lésion classique métaphysaire NOF Nordic Orthopedic Federation
LCR Ligament collatéral radial NOGG National Osteoporosis Guideline Group
LCS Liquide céphalospinal NOS National Osteoporosis Society
LCU Ligament collatéral ulnaire NSE Neuro Specific Enolase
LDH Lactate-déshydrogénase OAH Ostéoarthropathie hypertrophiante
LES Lupus érythémateux systémique OAN Ostéoarthropathie nerveuse
LGMD Limb Girdle Muscular Dystrophy OBAR Oblique en bas et en arrière (fratcure)
LH Luteinizing Hormone OBAV Oblique en bas et en avant (fratcure)
LLA Ligament longitudinal antérieur OCRM Ostéomyélite chronique récurrente
LLC Leucémie lymphoïde chronique multifocale
LMC Leucémie myéloïde chronique ODR Ostéodystrophie rénale
LNH Lymphome non hodgkinien OI Ostéogenèse imparfaire
LPV Leucocidine de Panton Valentine OMERACT Outcome Measures in Rheumatoid
MALT Mucosa-Associated Lymphoid Tissue Arthritis Clinical Trials
MAV Malformation artérioveineuse OMS Organisation mondiale de la santé
MBP Major Basic Protein OO Ostéome ostéoïde
MCP Métacarpophalangienne (articulation) OPG Ostéoprotégérine
M-CSF Macrophage Colony Stimulating Factor OP3GO Onychopachydermopériostite psoria-
MDA MD Anderson Cancer Center sique du gros orteil
MDP-99 mTc Méthylène diphosphonate marqué au OS Ostéosarcome
technétium 99 m OSE Osteoblast Specific cis-acting Element 2
MEOPA Mélange équimoléculaire d'oxygène et OSMED Otospondylomegaepiphyseal Dysplasia
de protoxyde d'azote Osx Ostérix
MGUS Monoclonal Gammapathy of P1 Phalange proximale
Undetermined Significance P2 Phalange intermédiaire
MIBG Méta-iodobenzylguanidine P3 Phalange distale
MIBI Méthoxy-isobutylisonitrile PAD Peptidyl-Arginine Deaminase
mJSW minimum Joint Space Width PAS Periodic Acid Schiff
ML Malformation lymphatique PCB Phosphate de calcium basique
MM Myélome multiple PCR Polymerase Chain Reaction
MMP Matrix Metalloproteinase PCr Phosphocréatine
MO Myosite ossifiante PDGF Platelet-Derived Growth Factor
MOC Maladie osseuse constitutionnelle PG Prostaglandine
MOC Myosite ossifiante circonscrite PHEX Phosphate regulating gene with Homologies
MPR Multiplanar Reformation to Endopeptidases on the X chromosome
MPS Mucopolysaccharidose Pi Phosphates inorganiques
MPS I-H Maladie de Hurler PINP Propeptide N-terminal du procollagène
MPS I-H/S Maladie de Hurler-Scheie de type 1
MPS I-S Maladie de Scheie PM Polymyosite
MRC Maladie rénale chronique PMSI Programme de médicalisation des sys-
MRP Myeloid Reactive Protein tèmes d'information
mSASSS modified Stoke Ankylosing Spondylitis PNET Primitive Neuroectodermal Tumor
Scoring System POEMS Po ly n e uro p at hy, O r g an o m e g a ly,
MTP Métatarsophalangienne (articulation) Endocrinopathy, M-protein, Skin changes
MTX Méthotrexate PPi Pyrophosphate inorganique
NEB Nébuline PPR Pseudo-polyarthrite rhizomélique
NEM Néoplasie endocrinienne multiple PR Polyarthrite rhumatoïde
NEXUS National Emergency X-Radiography PROMM Proximal Myotonic Myopathy
Utilisation Study PTG Prothèse totale de genou
X    Abréviations

PTH Parathormone SPECT Single Photon Emission Computed


PTH Prothèse totale de hanche Tomography
PTH-rP Parathormone-related Protein SPIO Superparamagnetic Iron Oxide
PSA Prostate-Specific Antigen Sponastrime Spondylo Nasal Striated Metaphyse
PVC Polyvinyl Chloride SQ Semi-quantitative (IRM)
QCSI Quantitative Chemical Shift Imaging SS Sclérodermie systémique
QI Quotient intellectuel SST-2 Somatostatine de sous-type 2
qMRI Quantitative Magnetic Resonance STAT4 Signal Transducer and Activator of
Imaging Transcription 4
QUS Quantitative Ultrasound STIR Short T1 Inversion Recovery
R3SPE Remitting Seronegative Symmetrical SUV Standardized Uptake Value
Synovitis with Pitting Edema SVN Synovite villonodulaire
RAMRIS R he umatoid Ar thr iti s Mag netic T4 Tétra-iodothyronine
Resonance Imaging scoring System TAA Tumeur adipeuse atypique
RANK Receptor Activator of Nuclear factor TA-GT Tubérosité tibiale antérieure – gorge
Kappa B trochléenne (distance)
RANKL RANK Ligand TAR Thrombocytopénie, agénésie du radius
RASS Radiographic Ankylosing Spondylitis TBCN Tumeur bénigne à cellules notochordales
Spinal (score) TCA Temps de céphaline activé
RCH Rectocolite hémorragique TCF Facteur de transcription associé à la
RECIST Response Evaluation Criteria In Solid β-caténine
Tumors TCG Tumeur à cellules géantes
RICE Rest, Ice, Compression, Elevation TDM Tomodensitométrie
RICH R a p i d l y Inv o l u t i n g C o n g e n i t a l TE Temps d'écho
Hemangioma TEMP Tomographie par émission monophoto-
ROI Region of Interest nique
Runx2 Runt-related transcription factor 2 TEP Tomographie par émission de positons
RYR Ryanodin Receptor TFCC Triangular Fibrocartilage Complex
SA Spondylarthrite ankylosante TGF Transforming Growth Factor
SADDAN Severe Achondroplasia, Developmental TGNP Tumeur des gaines des nerfs périphé-
Delay, Acanthosis Nigricans riques
SAMIS Simplif ied rheumatoid Ar thr iti s THS Traitement hormonal substitutif
Magnetic resonance Imaging Score TIMP Tissue Inhibitor of Metalloproteinase
SAPHO Synovite, acné, pustulose palmoplan- TLICS Thoracolumbar Injury Classification and
taire, hyperostose, ostéite Severity Score
SCIWONA Spinal Cord Without Neuro-Imaging TLISS Thoracolumbar Injury Severity Score
Abnormality
TLR Toll Like Receptor
SCIWORA Spinal Cord Injury Without Radiographic
TMGNP Tumeur maligne de la gaine d'un nerf
Abnormality
périphérique
SCIWORET Spinal Cord Injury Without Radiological
TMO-MRC Troubles minéraux et osseux associés à
Evidence of Trauma
la maladie rénale chronique
SDAI Simplified Disease Activity Index
TNA Traumatisme non accidentel de l'enfant
SENS Simple Erosion Narrowing Score
TNF Tumor Necrosis Factor
SEPN Sélénoprotéine
TP Taux de prothrombine
sFLC serum Free Light Chain
TPBI Three-Phase Bone Imaging
SHGB Sex Hormone Binding Globulin
TPM Tropomyosine
SLAC Scapho-Lunate Advanced Collapse
TRAPS TNF Receptor Associated Periodic
SLICC S y s t e m i c L u p u s In t e r n a t i o n a l Syndrome
Collaborating Clinics
TRH Thyrotrophin Releasing Hormone
SMD Syndrome myélodysplasique
TRPV1 Transcient Receptor Potential Vanilloïd 1
SNAC Scaphoid Nonunion Advanced Collapse
TSH Thyroid Stimulating Hormone
SNC Système nerveux central
TSPC Tendon Stem/Progenitor Cell
snRNP small nuclear Ribonucleoprotein
TTF1 Thyroid Transcription Factor 1
SOFCOT Société française de chirurgie ortho­
UH Unité Hounsfield
pédique et traumatologique
Abréviations   XI

UICC Union for International Cancer Control VISI Ventral Intercalated Segment Instability
USPIO Ultrasmall Particles of Iron Oxide VRT Volume Rendering Technique
UTE Ultrashort Time Echo VS Vitesse de sédimentation
UVB Ultraviolet B WHO World Health Organization
VEGF Vascular Endothelial Growth Factor Wnt Wingless
VHC Virus de l'hépatite C WORMS Whole-Organ Magnetic Resonance
VIH Virus de l'immunodéficience humaine Imaging Score
Chapitre
1
Arthrose
Y. Henrotin, V. Alvarez-Miezentseva, P. Simoni

PLAN DU CHAPITRE
Pathogénie. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1 Genou. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 9
Dégradation du cartilage. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2 Pied. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 11
Inflammation de la membrane synoviale. . . . . . . . . . 2 Main. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 12
Remodelage accru de l'os sous-chondral . . . . . . . . . . 2 Sémiologie des autres techniques
Étiologie. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 4 d'imagerie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 14
Signes cliniques. . . . . . . . . . . . . . . . . . . 4 IRM. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 14
Biologie. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 5 Scintigraphie, SPECT et SPECT-CT . . . . . . . . . . . . . . 17
Sémiologie radiographique Arthroscanner. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 17
Échographie. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 18
générale. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 5
Sémiologie radiographique Traitements . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 19
par articulation . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 6
Rachis. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 6
Hanche. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 8

L'arthrose est une maladie dégénérative des articulations qui stade « asymptomatique » appelé aussi « silencieux » (fig. 1.1).
touche l'ensemble des tissus articulaires et périarticulaires. Le stade « préradiographique » est défini par des anomalies
Les principales anomalies structurales qui accompagnent visibles à l'IRM. Quant au stade « silencieux », il correspond
cette maladie sont l'érosion progressive du cartilage, la à des dérégulations métaboliques au sein des tissus [36, 68].
sclérose de l'os sous-chondral, la formation d'ostéophytes, Des marqueurs biologiques permettant de détecter des chan-
l'inflammation de la membrane synoviale et des tendons et gements métaboliques des tissus articulaires et périarticu-
l'atrophie des muscles périarticulaires. L'atrophie muscu- laires sont en cours de validation. Il s'agit essentiellement
laire est associée à une diminution des performances mus- d'épitopes localisés au sein de la molécule de collagène de
culaires et plus particulièrement de la force et du contrôle type 2 (p. ex. Coll2-1, CTX-II, C2C, PIINP) [36].
neuromusculaires. Il en résulte une moins bonne protection À ce jour, le traitement de l'arthrose est essentiellement
de l'articulation et une augmentation des contraintes méca- symptomatique et vise à améliorer le statut algofonctionnel
niques exercées sur le cartilage lors des mouvements. et la qualité de vie des patients. Une prise en charge optimale
La prévalence de l'arthrose augmente avec l'âge. Elle est requiert un diagnostic précoce de la maladie et la détection
faible et stable jusqu'à 45 ans, puis elle augmente de façon des facteurs de risque et des comorbidités. Elle doit asso-
exponentielle avec l'âge. Si nous considérons l'arthrose du cier des traitements pharmacologiques et non pharmacolo-
genou définie selon des critères cliniques, 5,9 % des femmes giques.
sont concernées entre 50 et 59 ans (contre 4,7  % pour
les hommes), 10,5 % entre 60 et 69 ans (contre 6,8 % des
hommes) et cette proportion atteint 15 % entre 70 et 75 ans
(contre 10,1 % des hommes). La prévalence de l'arthrose Pathogénie
de la hanche est plus faible puisque seulement 2,2 % des Dans l'arthrose, les tissus articulaires et périarticulaires
femmes sont touchées entre 50 et 59 ans (contre 1,6 % des subissent des modifications métaboliques et structurales
hommes) ; ce taux atteint 5,1 % entre 70 et 75 ans (contre qui conduisent à la perte de la fonction articulaire. Depuis
3,9 % des hommes du même âge) [33]. plusieurs années, les recherches se sont focalisées sur
Actuellement, le diagnostic de l'arthrose repose sur l'exa- les changements survenant au niveau du cartilage, de la
men clinique et la radiographie. Le stade radiologique de la membrane synoviale et de l'os sous-chondral. Cependant,
maladie est précédé d'un stade « préradiologique » et d'un d'autres tissus comme le tissu adipeux et le muscle font

Imagerie musculosquelettique - Pathologies générales, 2e édition


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2     Imagerie musculosquelettique - Pathologies générales

Pré-arthrose Stade Stade Stade de la maladie, limitée à une zone située en regard de la lésion
moléculaire pré-radiologique radiologique cartilagineuse. Elle est caractérisée par une hypertrophie des
silencieux villosités, la multiplication des cellules bordant la surface
intra-articulaire de la membrane, la présence de nodules lym-
phocytaires, l'infiltration de monocytes et de vaisseaux san-
Marqueurs Marqueurs
IRM
Radiographie guins. Elle est secondaire à la libération dans le liquide syno-
génétiques biologiques standard
vial de fragments ostéocartilagineux, de microcristaux et de
produits de dégradation de la matrice cartilagineuse [82]. Les
Prédisposition Changements Changements Changements cytokines synthétisées par les chondrocytes participent à la
génétique métaboliques structuraux du structuraux de chronicisation de la synovite, et les médiateurs lipidiques à la
cartilage, de l’os l’os, pincement sensibilisation des nocicepteurs. Les cellules de la membrane
et des tissus articulaire,
synoviale enflammée (macrophages, lymphocytes T, synovio-
mous douleur et perte
de fonction
cytes activés) produisent une multitude de médiateurs (cyto-
kines, médiateurs lipidiques, facteurs du complément) qui
Fig. 1.1 Évolution naturelle de l'arthrose et son diagnostic. participent à la dégradation du cartilage articulaire. Un cercle
vicieux s'installe entre le cartilage et la membrane synoviale ;
il est responsable de la progression des lésions du cartilage arthro-
l'objet de nombreux travaux. En effet, des médiateurs pro- sique (fig. 1.2).
duits par ces tissus, les adipokines (p. ex. apeline, visfatine,
leptine, adiponectine, résistine) et les myokines (p.  ex.
IL-6, IL-8, IL-15 [interleukines 6, 8 et 15 respectivement],
FGF-21 [Fibroblast Growth Factor-21]) peuvent agir par Remodelage accru de l'os sous-chondral
une voie systémique sur le métabolisme du cartilage et de L'os sous-chondral comporte une lame osseuse sous-chon-
l'os [19, 23]. drale et un segment de l'os trabéculaire sous-jacent. La lame
osseuse sous-chondrale est formée d'os cortical. Celui-ci est
poreux et vascularisé, ce qui permet des échanges entre l'os
Dégradation du cartilage et le cartilage. La lame osseuse sous-chondrale se situe pré-
Dans les conditions normales, la matrice extracellulaire du cisément entre la couche calcifiée du cartilage et l'os trabé-
cartilage est peu ou pas renouvelée par les chondrocytes, culaire. Elle forme, en association avec la couche calcifiée
l'unique cellule du cartilage. Le phénotype des chondro- du cartilage, un ensemble fonctionnel appelé plaque ostéo­
cytes est stable et caractérisé par la synthèse de collagène de chondrale (fig. 1.3). Cette plaque joue un rôle important
type 2, une molécule quasi spécifique du cartilage [3]. Au dans l'arthrose, principalement dans les échanges entre l'os
cours de l'arthrose, les chondrocytes subissent des chan- et le cartilage [38].
gements de phénotype. Selon le stade d'évolution de la Un remodelage accru de l'os sous-chondral est mesurable
maladie et leur localisation au sein du cartilage, ils peuvent au niveau des articulations arthrosiques. Il provoque une
exprimer un phénotype « hypertrophique », « fibroblas- augmentation de l'épaisseur de la lame osseuse sous-chon-
tique » ou « pro-catabolique » [2]. L'altération de la matrice drale correspondant à l'accumulation de substance ostéoïde
extracellulaire s'accompagne d'une prolifération et d'une (sclérose) et à la formation de lésions de la moelle osseuse
différenciation hypertrophique des chondrocytes et d'une visibles uniquement à l'IRM [69]. Au niveau du genou arthro-
minéralisation de la matrice extracellulaire. Des structures sique, ces lésions sont visibles en regard des lésions cartilagi-
­conjonctivovasculaires, des vaisseaux et des structures ner- neuses, dans les régions où les contraintes mécaniques sont
veuses sont également visibles. À l'inverse, une dédifféren- les plus importantes. Il s'agit, dans la majorité des cas, du
ciation des chondrocytes en cellules dites « fibroblastiques » compartiment médial du plateau tibial. En revanche, du côté
est visible surtout dans la couche superficielle du cartilage. opposé (compartiment latéral), une ostéopénie est souvent
La dédifférenciation des chondrocytes est associée à une observée.
synthèse de collagènes normalement absents du cartilage La sclérose osseuse est associée à un épaississement des
comme les collagènes de type I, III et IIA. Enfin, les chon- travées osseuses et de la plaque ostéochondrale, à l'augmen-
drocytes peuvent exprimer un phénotype « pro-inflam- tation de la porosité de la lame osseuse et à l'altération du
matoire » ou « pro-catabolique » caractérisé par la synthèse phénotype des ostéoblastes [78]. Il s'agit d'une adaptation
accrue de prostanoïdes (p. ex. PGE2 : prostaglandine E2), de l'os sous-chondral aux contraintes mécaniques anor-
de cytokines (p. ex. IL-1, 6, 8, etc.), de formes activées de males exercées sur l'articulation [80]. Récemment, il a été
l'oxygène (p. ex. H2O2 [peroxyde d'hydrogène]) et de l'azote démontré que les ostéoblastes des zones sclérosées de l'os
(p. ex.●NO [monoxyde d'azote]), et de métalloprotéinases sous-chondral expriment un phénotype particulier, dif-
(p. ex. ­MMP-3) [37]. Ces médiateurs sont responsables de férent sous de nombreux aspects de celui des zones non
la dégradation de la matrice extracellulaire mais aussi de la sclérosées voisines. Ce phénotype est caractérisé par une
chronicisation de la réaction inflammatoire synoviale. production anormalement élevée de collagène de type 1,
d'ostéocalcine, d'ostéopontine, de Progressive ankylosis pro-
tein homolog et de cytokines inflammatoires, dont l'IL-6 et
Inflammation de la membrane synoviale l'IL-8 [77].
La réaction inflammatoire de la membrane synoviale est Dans l'articulation arthrosique, la communication
secondaire à la dégradation du cartilage et, au stade précoce entre l'os et le cartilage est favorisée par l'apparition de
Chapitre 1. Arthrose   3

+ NF-kB

Membrane synoviale

MMP PGE2
IL-1, TNF-α, IL-6 IL-1, IL-6, TNF-α
PGE2, VEGF NO

Hypertrophie/minéralisation

+ ADAMTS-4,5
Cartilage NF-kB MMP-1, -3, 13
VEGF
IL-1β MMP-3
MMP-13
- Agrécane
Collagène type II
Tidemark

RANKL IL-6
OPG

Os sous-chondral
+ RANKL
Ostéoclastes IL-6 Ostéoblastes VEGF

Fig. 1.2 Boucles physiopathologiques de l'arthrose impliquant le cartilage, la membrane synoviale et l'os sous-chondral. RANKL  = 
Receptor Activator of Nuclear Factor kappa-B Ligand ; OPG  =  ostéoprotégérine ; IL-1  =  interleukine-1 ; IL-6  =  interleukine-6, TNF  =  Tumor Necrosis
Factor ; VEGF  =  Vascular Endothelium Growth Factor ; ADAMTS  =  A Disintegrin And Metalloproteinase with a Thrombospondin motif ; PGE2  = 
prostaglandine E2 ; MMP  =  Matrix Metalloproteinase ; NO  =  Nitric Oxide ; NF-kB  =  Nuclear Factor kappa B.

Tidemark
Cartilage
calcifié

Os trabéculaire
Moelle osseuse Plateau osseux
sous-chondral

Fig. 1.3 Représentation schématique de la plaque ostéochondrale.

s­ tructures conjonctivovasculaires, de microfractures et par cette voie, pénètrent la couche calcifiée du cartilage. Des
de plaques de cartilage non calcifié au niveau de la plaque vaisseaux sont fréquemment observés au niveau du cartilage
ostéochondrale [78]. non calcifié. La présence de ces connexions (microfractures,
Certaines microfractures sont envahies par des structures canaux vasculaires, vaisseaux sanguins) entre l'os sous-
conjonctivovasculaires ou par des vaisseaux sanguins qui, chondral et le cartilage suggère que des médiateurs produits
4     Imagerie musculosquelettique - Pathologies générales

par les ostéoblastes sous-chondraux peuvent atteindre le chez les hommes. Chez les patients âgés de 70 ans et plus, la
cartilage sus-jacent et agir sur les chondrocytes [79]. prévalence radiologique est de 90 % chez les femmes et de
La présence d'hepatocyte growth factor (facteur qui n'est 80 % chez les hommes [8].
pas produit pas les chondrocytes) et d'ostéocalcine (mar- Les facteurs de risques sont multiples. Ils peuvent être
queur osseux) dans le liquide synovial de patients arthro­ classés en facteurs de risque d'apparition ou de progression
siques démontre l'existence d'échanges entre ces deux (tableau 1.1) et en facteurs de risque modulables ou non. Les
­t issus. In  vitro, lorsqu'ils sont placés en coculture avec facteurs de risque modulables ont une pertinence clinique car
des chondrocytes, les ostéoblastes des zones sclérosées de ils peuvent être corrigés. Parmi ceux-ci, citons l'obésité, les
l'os sous-chondral arthrosique diminuent les productions désordres métaboliques, les troubles axiaux, les déséquilibres
­d'agrécane et de collagène de type 2 mais augmentent celles musculaires (perte de force, d'extensibilité et de contrôle neu-
des métalloprotéinases matricielles par les chondrocytes. Le romusculaire), les traumatismes professionnels et sportifs.
médiateur responsable de ces effets semble être l'IL-6 [78].
L'ensemble de ces éléments atteste de l'existence d'une com-
munication entre le cartilage et l'os sous-chondral et sug-
gère que des médiateurs provenant de l'os sous-chondral Signes cliniques
induisent des changements métaboliques chez les chondro- La douleur est le symptôme initial et prédominant. Elle est
cytes et de cette façon, contribuent à la dégradation du car- mécanique, c'est-à-dire qu'elle apparaît à l'usage de l'articu-
tilage (fig. 1.2). lation et qu'elle cesse au repos. En général, elle n'est pas cor-
La question sur le rôle de ces changements dans la sur- rélée à la sévérité des lésions structurales visibles à l'imagerie.
venue et/ou la progression de l'arthrose reste posée. Pour Elle peut également avoir un caractère inflammatoire dans les
certains, la sclérose de l'os sous-chondral est secondaire aux stades avancés de la maladie ou à la suite d'une activité phy-
lésions du cartilage alors que pour d'autres, elle précède l'ap- sique intense. Une inflammation des bourses séreuses (bur-
parition des lésions chondrales. Il est prématuré de conclure site) est également possible. Dans ce cas, la douleur persiste
sur ce point. au repos et est présente la nuit. Elle augmente en intensité
et est soulagée par les anti-inflammatoires non stéroïdiens.
L'arthrose de la main est souvent accompagnée de poussées
Étiologie inflammatoires. Les symptômes sont variables selon la loca-
lisation et l'évolution de la maladie. Les sources de la douleur
Sur la base de critères cliniques, le genou est l'articu- sont nombreuses. La douleur peut trouver son origine au
lation la  plus touchée par l'arthrose. L'incidence est niveau du périoste, de la membrane synoviale (inflamma-
de 240/100 000 personnes par an. L'incidence de la main est tion), de la capsule et des ligaments (distension), de l'os sous-
de 10/100 000 personnes par an. Enfin, celle de la hanche chondral (stase veineuse, œdème), des tendons (inflamma-
est de 88/100 000 personnes par an. Le sexe semble influen- tion) et des fascias (tension). Des structures nerveuses sont
cer la prévalence clinique et radiologique de l'arthrose. également visibles dans le cartilage arthrosique. Il est donc
L'arthrose des mains est plus fréquente chez les femmes que possible que le cartilage soit aussi le siège d'influx nociceptifs.

Tableau 1.1 Facteurs de risque d'apparition et de progression de l'arthrose du genou, de la hanche


et de la main.
Localisation
Progression de la maladie
Genou Hanche Main
Incidence – Âge – Âge – Âge
– Femme – Race – Femme
– Race – Activité sportive intense – Race
– Activité sportive intense – IMC – Force de préhension
– IMC – Antécédents traumatiques – IMC
– Densité osseuse – Professionnels – Professionnel
– Antécédents traumatiques – Activité physique intense
– Troubles axiaux
– Faiblesse du quadriceps
Progression – Âge – Âge Inconnu
– Densité osseuse – Sexe
– Troubles axiaux – Activité physique intense
– Hydarthrose
– Synovite
– Activité sportive intense
– Œdème osseux (IRM)
IMC : Indice de masse corporelle.
Chapitre 1. Arthrose   5

La raideur articulaire apparaît le matin au lever (dérouil- Width) qui est une estimation indirecte de l'épaisseur du
lage matinal) ou après une période d'inactivité (position cartilage [12]. Elle présente néanmoins une série de limites
assise prolongée). Le dérouillage matinal douloureux n'ex- (encadré 1.1) dont les plus importantes sont les manques de
cède pas 15 minutes. La perte de l'amplitude et de la fonc- reproductibilité et de précision [32]. Ces limitations sont à
tion articulaire est secondaire à l'incongruence des surfaces considérer, même quand des techniques standardisées sont
articulaires, à la réduction de hauteur de l'interligne articu- utilisées pour mesurer l'interligne articulaire [35]. Sur les
laire, à la contracture et à la faiblesse des muscles ou à la radiographies, le pincement de l'interligne articulaire s'ins-
présence d'ostéophytes ou de fragments de cartilage dans talle de façon progressive et sans qu'aucune autre anomalie
l'articulation. Ces symptômes sont responsables d'une dété- ne soit visible avant que la perte de substance cartilagineuse
rioration de la qualité de vie et d'un handicap qui limite les n'ait atteint une proportion d'au moins 10–13 % [43].
activités de la vie journalière. Un bilan radiographique de base permet dans la plupart
des cas :
■ de confirmer le diagnostic d'arthrose et d'en évaluer la
Biologie sévérité (tableau 1.2 et fig. 1.4) ;
Les tests biologiques sont réalisés pour éliminer le diagnos- ■ de suivre la progression de la maladie et d'identifier les
tic d'un rhumatisme métabolique (p. ex. la goutte ou l'hémo- formes à évolution rapide (coxarthrose destructrice
chromatose) ou inflammatoire et pour rechercher les effets rapide de la hanche) [61] ;
secondaires d'un médicament. La vitesse de sédimentation ■ de mettre en évidence des pathologies qui prédisposent
des érythrocytes et la concentration sérique de la protéine à l'installation ou/et à la progression de l'arthrose
C-réactive sont habituellement dans les limites de la normale. (p. ex. arthropathies microcristallines, dysplasie congé-
Cependant, la protéine C-réactive mesurée par un test ultra- nitale de hanche, antécédents traumatiques, arthropa-
sensible permet de trouver des taux plus élevés de ce mar- thies inflammatoires infectieuses ou auto-immunes,
queur chez les patients souffrant d'arthrose érosive de la main ­o stéonécrose ­é piphysaire, etc.) et d'effectuer un
par rapport aux patients ayant une forme non érosive. Chez
ces patients, les taux de myéloperoxydase et de Coll2-1NO2,
un peptide nitré issu du cartilage, sont également élevés [72]. Encadré 1.1 Limites de la radiographie
Le liquide synovial est étudié lorsqu'une arthrite septique standard pour le diagnostic et le suivi de
ou métabolique est suspectée. Dans ce cas, la recherche et l'arthrose
l'identification des cristaux sont nécessaires. Le liquide
synovial d'une articulation arthrosique est clair, jaune paille, � Mesure bidimensionnelle et indirecte des altérations du
aseptique, de viscosité normale et contient un nombre de cartilage articulaire.
leucocytes compris entre 200 et 2 000/mm3. Parfois, des cris- � Influence de l'épaisseur de l'interligne par la présence d'une lésion
taux de pyrophosphate de calcium peuvent être observés. méniscale ou d'une subluxation extra-articulaire du ménisque.
� Progression souvent minime de l'arthrose. Cette progression
n'est objectivée en radiographie que dans une sous-catégorie
Sémiologie radiographique de patients (progressors).
générale � Faibles sensibilité et reproductibilité de la mesure de
l'interligne articulaire.
Dans la pratique clinique, la radiographie standard demeure À ce jour, la classification de Kellgren et Lawrence [46] est la
l'examen de première ligne pour l'évaluation et le suivi de plus utilisée pour déterminer la sévérité de l'arthrose. Cette
l'arthrose [76]. Cette technique d'imagerie est largement classification repose sur l'appréciation du pincement articulaire
disponible et peu irradiante. La progression du pincement mais également sur les modifications de l'os sous-chondral et
de l'interligne articulaire peut être suivie en mesurant l'es- sur la présence d'ostéophytes (tableau 1.2 et fig. 1.4).
pace articulaire minimal (mJSW : minimum Joint Space

Tableau 1.2 Grades et classification de l'arthrose : modifiée d'après Kellgren et Lawrence.

Grades Classification Critères en radiographie


0 Normale Aucun
I Douteuse – Pincement douteux
– Possible présence d'une ébauche ostéophytique
II Minime Ostéophytose et pincement démontrés de façon formelle
III Modérée – Ostéophytose et pincement démontrés de façon formelle.
– « Sclérose » débutante de l'os sous-chondral
IV Sévère – Pincement sévère de l'interligne, ostéophytose solide
– « Sclérose » sévère et géodes de l'os sous-chondral
6     Imagerie musculosquelettique - Pathologies générales

Fig. 1.4 Classification de Kellgren et Lawrence de l'arthrose du genou (gonarthrose). Grade 0 : interligne d'aspect normal ; dans le cas
présenté, le phénomène de « vide » intra-articulaire (têtes de flèches noires) témoigne d'un cartilage articulaire conservé. Grade I : aucun pince-
ment articulaire n'est objectivé de façon formelle. Néanmoins, une ébauche ostéophytique marginale est visible au niveau du plateau tibial interne
(tête de flèche blanche). Grade II : ostéophyte marginal et pincement articulaire, absence de sclérose sous-chondrale notable. Grade III : pincement
et ostéophyte démontrés de façon formelle. Présence d'un remaniement débutant de la structure osseuse sous-chondrale (sclérose) du plateau
tibial interne (étoiles). Grade IV : pincement sévère de l'interligne et ostéophytes bien visibles. Présence d'un remaniement sévère de la structure
osseuse sous-chondrale et d'une géode sous-chondrale (tête de flèche noire) du plateau tibial.

Sémiologie radiographique
par articulation
Rachis
La pathologie dégénérative du rachis est surtout localisée au
rachis cervical et lombaire [88]. Son incidence augmente de
manière importante entre 40 et 70 ans. Le bilan radiogra-
phique, quel que soit le niveau à explorer, doit se faire par un
cliché de face, un cliché de profil et des incidences de trois
quarts. L'incidence transbuccale est un complément indis-
pensable au cliché de profil pour l'étude de l'arthrose de la
charnière C0-C1-C2 (fig. 1.5). Les clichés de face et de pro-
fil doivent être réalisés en charge afin d'évaluer les troubles
de la statique qui sont souvent intriqués avec la pathologie
dégénérative. Le bilan radiographique doit cibler, en pre-
mier lieu, les jonctions discovertébrales et les articulations
Fig. 1.5 Cliché de face transbuccal de la jonction C0-C1-C2 : mise zygapophysaires (fig. 1.6). Au niveau cervical, la radiogra-
en évidence d'un pincement articulaire à droite en C2-C3. Du phie doit explorer aussi les articulations uncovertébrales et
côté controlatéral, l'interligne articulaire est encore visible mais il existe le rétrécissement des foramens intervertébraux sur les cli-
un ostéophyte marginal bien structuré.
chés de trois quarts (fig. 1.7). L'étude des foramens inter-
vertébraux au niveau thoracique et lombaire se fait par IRM
­ iagnostic différentiel (ostéochondromatose synoviale
d ou scanner car ces structures ne sont pas visibles en radio-
primitive, hémochromatose). graphie. L'évaluation radiographique du retentissement du
Lors de l'analyse du cliché radiographique, il faut recher- débord disco-ostéophytique sur le diamètre antéroposté-
cher systématiquement : rieur du canal osseux est possible au niveau cervical mais
■ la présence d'un empâtement synovial et de nodules pas en lombaire. En effet, à ce niveau, la limite postérieure
ostéoc­hondromateux  ; du canal ou ligne spinolamaire n'est pas visible.
■ un pincement asymétrique de l'interligne articulaire, cen- Le débord disco-ostéophytique qui moule le débord dis-
tré sur le territoire en charge (possibilité d'une subluxa- cal doit être analysé sur les clichés de face, de trois quarts et
tion articulaire dans les stades plus avancés) ; de profil (fig. 1.7) pour en apprécier l'ampleur et la latéralisa-
■ un ostéophyte marginal (p. ex. du plateau tibial) ou cen- tion. Le cliché de profil, à l'étage cervical, permet de mesu-
tral (massif tibial, fovéa de la tête fémorale) ; rer le retentissement du débord ostéophytique sur le canal
■ une anomalie de la lame osseuse et de la structure osseuse osseux. À l'étage lombaire, le retentissement d'un débord
sous-chondrale : ostéolyse au stade inaugural et réac- ostéophytique sur le canal osseux doit être étudié avec une
tion ostéoblastique de sclérose aux stades plus avancés, autre technique d'imagerie (scanner ou IRM) car la limite
présence d'images radiotransparentes pseudo-kystiques postérieure de ce dernier (ligne spinolamaire) n'est pas visible
sous-chondrales (géodes). sur les clichés standard [58]. L'arthrose zygapophysaire est
Chapitre 1. Arthrose   7

visible sur les clichés de trois quarts au rachis thoracique et la chondrolyse. En position couchée, les facettes articulaires
lombaire (fig. 1.8). Le rachis normal présente des surfaces complètement usées peuvent s'éloigner l'une de l'autre et don-
articulaires zygapophysaires concaves avec une lame osseuse ner lieu à un « faux interligne radiologique ». L'étude de l'arth-
nette comme dessinée à l'encre de Chine et sans sclérose rose zygapophysaire cervicale est plus compliquée. Elle peut
sous-chondrale (fig. 1.9). Dans l'arthrose zygapophysaire, les être estimée sur les trois clichés de base. Sa mise au point plus
berges deviennent parallèles, la lame et l'os sous-chondral spécifique se fait par des clichés radiographiques supplémen-
sont flous et denses (fig. 1.10). Parfois, on observe une ostéo- taires, dits de Smith-Abel (vue antéropostérieure transbuc-
phytose marginale très marquée. L'épaisseur de l'interligne cale bouche ouverte) [83] ou par des techniques d'imagerie
zygapophysaire n'est pas un bon indicateur de ­l'ampleur de tomographiques telles que l'IRM ou le scanner.
L'atteinte discovertébrale et zygapophysaire engendre
des troubles de l'alignement des corps vertébraux sur le
cliché de profil. Un pincement discal se traduit par un

Fig. 1.6 Discopathie dégénérative de C3-C4 et C5-C6 sur le cliché


de profil (étoiles). En C4-C5, un ostéophyte « moule » la silhouette du
débord discal radiotransparent. Sur le cliché de profil, on peut ­estimer
le retentissement du débord disco-ostéophytique sur le canal osseux
rachidien. La limite postérieure de celui-ci (ligne spinolamaire) est Fig.  1.7 Rétrécissement du foramen C5-C6 gauche (étoile) sur
marquée par la ligne noire. uncarthrose visible sur le cliché de trois quarts.

a b
Fig. 1.8 Antélisthésis avéré de L4 et à peine visible de L5 sur arthropathie zygapophysaire sur le cliché de profil (a). L'arthropathie
zygapophysaire L4-L5 et L5-S1 est confirmée par le cliché de trois quarts (b) (flèches).
8     Imagerie musculosquelettique - Pathologies générales

­rétrolisthésis (fig. 1.10). En revanche, l'arthrose zygapo- Hanche


physaire se traduit par un antélisthésis (fig. 1.8). En cas L'interligne articulaire de l'articulation coxofémorale est bien
de pincement marqué du disque intervertébral, le cliché visualisé sur les clichés du bassin de face en position couchée
de profil objective un contact postérieur entre les proces- ou debout. L'avantage des clichés réalisés en position couchée
sus épineux, qui peut être à l'origine de douleurs rachi- est l'absence d'interposition des structures abdominales hydro­
diennes (maladie de Baastrup). aériques. Néanmoins, les clichés du bassin réalisés debout
­permettent d'évaluer la différence de longueur des membres
inférieurs. La réalisation d'un faux profil de Lequesne est impé-
rative, surtout dans les cas où le pincement articulaire est dou-
teux ou absent sur le cliché de face [54] (fig. 1.11). La mesure
de l'épaisseur de l'espace articulaire se réalise en recherchant
la plus petite distance entre les surfaces osseuses [52]. À l'état
normal, l'espace articulaire est plus large dans sa partie latérale
chez 80 % des sujets sur les clichés de face [53] et dans sa par-
tie supérieure sur le faux profil de Lequesne [54]. L'épaisseur
normale de l'espace articulaire est mesurée à environ 4 mm.
Elle est plus large chez les hommes que chez les femmes
(4,19 mm contre 3,85 mm chez les femmes) [48]. Une épais-
seur de l'interligne articulaire inférieure ou égale à 2 mm sur
les clichés de face est le signe radiographique le mieux corrélé
à la présence de douleurs et donc utilisé par certains auteurs
comme le signe le plus discriminant pour retenir un diagnos-
tic de coxarthrose [42, 48]. En cas de coxarthrose avérée, le
pincement de l'interligne articulaire prédomine dans les zones
de contraintes mécaniques maximales qui correspondent à la
région supérolatérale sur les clichés de face [51] et à la région
antérosupérieure sur le faux profil de Lequesne (fig. 1.12). Le
pincement postérieur et postéro-inférieur de l'interligne
articulaire sur le faux profil de Lequesne est moins fréquent
[54]. De la même façon, la condensation de l'os sous-chon-
dral et la formation de géodes sont plus fréquentes en zone
de contraintes mécaniques maximales et prédominent sur le
versant acétabulaire. La présence ou l'absence d'ostéophytes
semble définir deux différents phénotypes :
Fig. 1.9 Aspect normal des articulations zygapophysaires sur le ■ la coxarthrose hypertrophique, caractérisée par la pré-
cliché de trois quarts. Les surfaces articulaires sont légèrement sence d'ostéophytes ;
­concaves, la lame osseuse sous-chondrale est bien visible et il n'y a pas ■ la coxarthrose atrophique, caractérisée par l'absence
de sclérose sous-chondrale. ­d'ostéophytes.

a b
Fig. 1.10 Cliché de profil (a) et de trois quarts (b). La discopathie L4-L5 est caractérisée par un pincement discal, un phénomène de « vide
gazeux » intradiscal (astérisques noirs) et un rétrolisthésis (flèche noire). Le cliché de trois quarts démontre le glissement vers l'arrière de l'apophyse
articulaire inférieure de L4. Ce glissement vers le bas et vers l'arrière est attesté par l'ascension du processus articulaire supérieur de la vertèbre
sous-jacente (astérisque blanc) et est à l'origine du rétrolisthésis.
Chapitre 1. Arthrose   9

a b
Fig. 1.11 Coxarthrose postéro-inférieure. a. Sur le cliché de face, on note la présence d'un pincement supéromédial de l'interligne articulaire
avec sclérose du l'os sous-chondral. b. Le faux profil de Lequesne met en évidence un important pincement postéro-inférieur de l'interligne et un
discret pincement antérosupérieur qui n'étaient pas visibles sur le cliché de face.

a b
Fig. 1.12 Coxarthrose. a. Vue de face : coxarthrose avec pincement supérolatéral de l'interligne articulaire, ostéophyte péricapital et sclérose de
l'os sous-chondral. b. Faux profil de Lequesne : coxarthrose avec pincement supérieur de l'interligne articulaire et sclérose de l'os sous-chondral.

La forme atrophique est plus souvent observée chez la Il existe une forme particulière de coxarthrose, la
femme et en cas de faible couverture de la tête fémorale coxarthrose destructrice rapide de la hanche qui présente
[15]. Elle est associée à une évolution plus rapide de la cox­ une évolution rapide du pincement de l'interligne d'au
arthrose [16]. La présence d'un ostéophyte n'est pas tou- moins 2 mm/an et avec une chondrolyse complète en moins
jours synonyme de coxarthrose. Des ostéophytes de petite de 2 ans [34]. Dans cette forme de coxarthrose, la destruc-
taille, stables au fil des années, sont observés en situation tion de la tête fémorale est sévère, provoquant une réduction
péricéphalique ou périfovéale chez les sujets âgés asympto- de sa taille. De plus, la tête fémorale migre souvent vers la
matiques dans 11 % des cas. Les sportifs peuvent également portion supéro­latérale de l'acétabulum [60] (fig. 1.14).
présenter des ostéophytes péricéphaliques sans pincement
de l'interligne articulaire. La majoration des contraintes Genou
mécaniques au niveau du col fémoral en cas de cox­arthrose
semble induire la formation d'un épaississement de la cor- L'imagerie de première ligne face à une gonalgie est la radio-
ticale médiale du col d'environ 2,5 mm d'épaisseur et de graphie. Elle nécessite la réalisation de trois incidences :
17 mm de longueur [22] (fig. 1.13). Ce signe est peu sensible ■ le genou de face : différentes techniques standardisées
mais très spécifique d'une coxarthrose [5]. ont été proposées afin d'augmenter la précision et la
10     Imagerie musculosquelettique - Pathologies générales

r­ eproductibilité de la mesure de l'interligne articu- réalise en rotation interne d'environ 10° du tibia sur le
laire fémorotibial. Parmi celles-ci, la technique dite « en fémur. L'utilisation de la scopie peut améliorer l'aligne-
schuss » [35] est recommandée. Elle utilise une inci- ment des tangentes postérieure et antérieure du plateau
dence p ostéro-antérieure avec une position de flexion tibial interne et donc la tangente à l'interligne articulaire ;
du genou comprise entre 7 et 35° selon le protocole uti- ■ le genou de profil : il est habituellement réalisé debout et en
lisé. L'incidence antéropostérieure en extension donne faible flexion du genou (± 20°) en veillant à l'alignement
une visibilité et une mesure plus aléatoires de l'interligne des condyles fémoraux. Il permet d'apprécier, en cas d'arth-
articulaire. Le pincement de l'interligne doit être évalué rose, la présence d'une tuméfaction synoviale et de nodules
sur des clichés en charge. Quand le genou est légèrement ostéochondromateux (fig. 1.15 et 1.16). Le cliché de profil
fléchi, les rayons sont tangents avec le tiers postérieur étudie aussi les rapports articulaires fémoro­patellaires et
des condyles fémoraux, siège préférentiel de la chondro- peut révéler des anomalies de conformation de la patella
pathie dégénérative compte tenu des contraintes plus (patella alta, patella baja), des dysplasies tro­­ch­léennes et
importantes qui s'y exercent. De plus, la position en faible des extra-torsions du tibia qui favorisent l'instabilité
flexion permet d'aligner le rebord postérieur et antérieur patellaire et donc, l'arthrose fémoropatellaire. En présence
du plateau tibial interne. Le cliché de face du genou se d'une fabella, le cliché de profil est le seul à pouvoir docu-
menter une arthrose fémorofabellaire (fig. 1.15) ;
■ le cliché axial du genou : il peut être réalisé en décubitus
dorsal selon la technique de Laurin [50] ou la technique
de Marchand [63] ou bien en charge (fig. 1.15) [29]. Les
techniques en décubitus sont de réalisation plus aisée
mais en l'absence d'une contraction du quadriceps suffi-
sante, un pincement de l'interligne fémoropatellaire peut
ne pas y être mis en évidence, surtout au versant fémoro-
patellaire médial [57]. Un degré de flexion d'environ 45°
permet de mieux mettre en évidence la chondropathie
patellaire située au niveau de l'équateur de la patella.
Sur ces trois clichés de base, il faudra systématiquement
rechercher :
■ un pincement de l'interligne articulaire ;
■ une déviation en valgus et en varus (arthrose varisante ou
valgisante) ;
■ une subluxation médiale du condyle interne par rapport
au plateau tibial correspondant, qui peut être associée à
une méniscose et donc à une sous-estimation de l'espace
Fig. 1.13 Coxarthrose avec pincement supérolatéral, ostéophy-
articulaire [90] ;
tose péricapitale et épaississement de la corticale médiale du col
­fémoral (flèche).
■ un ostéophyte marginal et/ou central ;

a b
Fig.  1.14 Coxarthrose destructrice rapide. a. Absence de pincement articulaire significatif initialement. b. Évolution vers une chondrolyse
complète en 2 ans.
Chapitre 1. Arthrose   11

a b

c
Fig. 1.15 Genou droit (a) et gauche (b) de profil et cliché axial de la patella en charge (c). Le cliché de la patella confirme la présence d'une
arthrose fémoropatellaire sévère et objective un pincement total de l'interligne fémoropatellaire externe.

a b
Fig. 1.16 Cliché de face en flexion de 30° en schuss (a) et cliché de profil (b). Le cliché de face montre une abrasion osseuse du comparti-
ment interne, des ostéophytes marginaux et centraux. Le cliché de profil révèle une arthrose fémoropatellaire sévère, une tuméfaction synoviale
(astérisque blanc) et des nodules ostéochondromateux de tailles variées (pointes de flèches blanches). L'arthrose fémorofabellaire est également
visible sur le cliché de profil (astérisque noir).

■ une ostéocondensation sous-chondrale (sclérose sous- Pied


chondrale) qui apparaît en cas d'arthrose sévère ; Le bilan radiographique du pied arthrosique comprend une
■ la présence de formations sous-chondrales radiotrans- incidence dorsoplantaire en charge (rayon incliné à 12/15°
parentes correspondant aux pseudo-kystes dégénératifs vers l'arrière-pied afin d'être perpendiculaire aux têtes méta-
(géodes) ; tarsiennes) et un profil du pied en charge. Ces clichés per-
■ une érosion de la corticale fémorale juste en amont de la mettent d'évaluer la présence d'ostéophytes et la diminution
trochlée fémorale, secondaire aux contraintes répétées de de l'espace articulaire, ainsi que d'apprécier les troubles sta-
la patella contre la corticale osseuse en position d'exten- tiques. Le nombre de cas d'arthrose détectés est réduit si une
sion du genou. seule incidence radiographique est réalisée [62].
12     Imagerie musculosquelettique - Pathologies générales

Fig. 1.17 Arthrose cunéométatarsienne avec ostéophytes ­dorsaux


qui donnent un aspect de tarse dit « bossu ».

Fig.  1.19 Arthrose métatarsophalangienne du troisième rayon


secondaire à une maladie de Freiberg avec déformation impor-
tante de la tête du 3e métatarsien, qui présente un aspect aplati
et des ostéophytes exubérants.

langiennes peut être consécutive à la déformation articulaire


engendrée par un hallux valgus ou par la déformation d'une
épiphyse métatarsienne (maladie de Freiberg) (fig. 1.19).

Main
La radiographie reste la technique de choix pour l'évalua-
tion de l'arthrose de la main. Les incidences standard com-
prennent un cliché de face et un cliché de trois quarts qui
permet d'évaluer la pathologie antérieure et postérieure sans
interposition des phalanges ou des métacarpiens.
L'arthrose de la main constitue un groupe hétérogène de
désordres comprenant l'arthrose interphalangienne distale
et proximale, l'arthrose érosive, l'arthrose métacarpophalan-
gienne et la rhizarthrose [31]. L'arthrose interphalangienne
Fig.  1.18 Arthrose métatarsophalangienne du premier rayon
ou « hallux rigidus » avec pincement de l'interligne articulaire,
distale est la plus fréquente des arthroses digitales. Elle
­ostéophyte marginal, sclérose et géodes sous-chondrales. est typiquement polyarticulaire, bilatérale et sensiblement
­symétrique [84], affectant plus souvent l'index, le majeur et
l'auriculaire [1]. Les ostéophytes dominent dans le tableau
Les articulations du pied le plus souvent atteintes par radiologique et sont surtout marqués à la face dorsale des
l'arthrose sont les articulations tarsométatarsienne ou cunéo- têtes phalangiennes. Pour cette raison, une incidence de
métatarsienne du premier rayon, les articulations métatar- trois quarts est essentielle pour les visualiser [30]. Ils corres-
sophalangiennes (MTP) du premier rayon et très rarement pondent cliniquement aux nodosités d'Heberden. La présence
les a­ rticulations interphalangiennes. L'arthrose cunéométa- d'un épaississement du repli unguéal ou d'une érosion dorsale
tarsienne du premier rayon survient habituellement dans un de la phalange distale évoque la présence d'un kyste mucoïde
contexte d'arthrose polyarticulaire. La formation des ostéo- subunguéal. Les géodes sous-chondrales sont plus rares dans
phytes dorsaux à ce niveau donne un aspect de tarse dit « bossu », ce type d'arthrose. Dans les cas d'arthrose évoluée, on peut
qui peut être à l'origine d'une bursite sus-jacente ou d'une irrita- observer la présence de déformations des phalanges distales
tion d'une branche du nerf fibulaire superficiel (fig. 1.17). en flexion et une déviation ulnaire ­secondaire à l'atteinte du
L'arthrose métatarsophalangienne du premier rayon tendon extenseur et du ligament collatéral radial (fig. 1.20).
est aussi appelée « hallux rigidus » en raison de la perte de L'arthrose interphalangienne proximale est moins fréquente
mobilité de cette articulation [44] (fig. 1.18). Elle s'asso- et rarement observée en l'absence d'une arthrose interpha-
cie à l'hallux valgus interphalangien [17] et à un valgus de langienne distale [18]. Les lésions sont souvent limitées à
l'arrière-pied. L'arthrose des autres articulations interpha- quelques articulations, voire à une seule [30]. Les ostéophytes
Chapitre 1. Arthrose   13

dominent aussi le tableau radiologique de l'arthrose inter-


phalangienne proximale. Ils correspondent aux nodosités de
Bouchard. La forme érosive de l'arthrose des doigts est plus
rare. Le tableau radiographique est caractérisé par la présence
d'érosions centrales des têtes phalangiennes [71], qui prédo-
minent aux articulations plus souvent atteintes par les nodo-
sités, c'est-à-dire les articulations interphalangiennes distales
de l'index, du majeur et de l'auriculaire [6]. L'atteinte struc-
turale est plus grave dans cette forme particulière d'arthrose
digitale [1] avec possibilité d'évolution vers l'ankylose inter-
phalangienne dans 21 % des cas [6]. L'association d'érosions
centrales et d'ostéophytes marginaux donne lieu à une défor-
mation en « aile de mouette » qui prédomine aux articulations
interphalangiennes distales. L'autre type de déformation, en
« dents de scie », conduit souvent à l'ankylose [73] (fig. 1.21).
L'arthrose métacarpophalangienne est rare et s'observe
a b préférentiellement chez les hommes [13]. Celle du pouce est
Fig. 1.20 a. Arthrose interphalangienne distale avec pincement souvent post-traumatique, en particulier après une entorse
des ­interlignes articulaires et ostéophytes marginaux de l'index, du ligament collatéral ulnaire (lésion du Stener). La pré-
du ­majeur et de l'auriculaire. Les articulations sont en flexion et en sence des ostéophytes dorsaux de la base phalangienne est
inclinaison ulnaire en raison de l'atteinte du tendon extenseur et du le signe le plus caractéristique. Dans les formes évoluées, on
ligament collatéral radial. b. Présence d'ostéophytes sur la face dorsale peut observer une déviation ulnaire des doigts donnant un
des articulations. aspect de « coup de vent ulnaire » [20].

a c
Fig. 1.21 Arthrose interphalangienne érosive. a. Présence d'une érosion centrale des articulations interphalangiennes distales de l'index, du
majeur et des articulations interphalangiennes proximales de l'annulaire et de l'auriculaire. b. Déformation en « dents de scie » de l'articulation
proximale de l'annulaire. c. Déformation en « aile de mouette » de l'articulation interphalangienne distale de l'index.
14     Imagerie musculosquelettique - Pathologies générales

L'arthrose trapézométacarpienne ou rhizarthrose est sou- quemment à l'arthrose scaphotrapézienne et trapézotrapézoï-


vent bilatérale mais elle prédomine du côté dominant. Les dienne (fig. 1.22). Dans les stades évolués, on peut observer
incidences spécifiques du pouce de face et de profil décrites une subluxation latérale de la base du métacarpien avec élar-
par Kapandji devront être réalisées pour permettre une visua- gissement secondaire du premier espace intermétacarpien.
lisation optimale des interlignes articulaires de la colonne du
pouce. La sémiologie radiographique de la rhizarthrose est
superposable aux autres articulations avec présence d'un pin- Sémiologie des autres
cement de l'interligne articulaire, ­d'ostéophytes marginaux, techniques d'imagerie
d'une sclérose et de géodes ­sous-chondrales. Elle s'associe fré-
IRM
Pendant les deux dernières décennies, l'IRM s'est impo-
sée comme la plus importante technique d'imagerie dans
le domaine de la recherche sur l'arthrose [32, 90]. Elle est
capable de détecter l'arthrose débutante non visible en
radiographie (stade où la perte de substance cartilagineuse
est inférieure à 10 à 13 %) [43]. De plus, l'IRM détecte des
anomalies articulaires qui peuvent engendrer un pincement
de l'interligne sans chondrolyse, à savoir une subluxation
méniscale [90]. Les coupes tomographiques IRM évitent
les distorsions morphologiques, les agrandissements et les
superpositions. En outre, l'IRM rend possible une analyse
directe du cartilage et de la moelle osseuse sous-chondrale.
Plusieurs techniques d'IRM ont été validées pour étudier
le cartilage articulaire.

Analyse IRM de la composition biochimique


du cartilage : dGEMRIC, relaxation T2, T1rho
Dans la technique dGEMRIC (delayed Gadolinium Enhanced
MRI of Cartilage), le produit de contraste ionique chargé
négativement se distribue au niveau du cartilage patholo-
gique appauvri en glycosaminoglycanes (et donc en charges
négatives) [10]. L'acquisition des images, réalisée une heure
et demie après l'administration intraveineuse de gadolinium,
permet de calculer le temps de relaxation T1 du cartilage et
d'obtenir une cartographie avec une échelle visuelle (fig. 1.23).
Un temps de relaxation diminué (imprégnation de gadoli-
nium) révèle les plages de cartilage dépourvues de glycosa-
Fig.  1.22 Rhizarthrose associée à une arthrose scaphotrapézo- minoglycanes [10]. dGEMRIC a été validé par des méthodes
trapézoïdienne sur le cliché de profil.

Fig. 1.23 dGEMRIC cartographie bidimensionnelle du cartilage avec une échelle visuelle correspondant au temps de réaction T1 en
ms. Un temps de relaxation d'environ 600 ms correspond au temps de relaxation normal du cartilage articulaire. Un temps de relaxation bas, aux
alentours de 100 ms, témoigne d'une imprégnation du cartilage par le gadolinium chargé négativement, qui occupe les territoires pathologiques
dépourvus de protéoglycanes. L'image de gauche montre un genou avec des valeurs dans les limites de la normale. À droite, le cartilage est
pathologique. On note également une méniscose et un ostéophyte marginal.
Chapitre 1. Arthrose   15

histologiques et biochimiques. dGEMRIC permet de préciser en 2005 (système KOSS : Knee Osteoarthritis Scoring System)
le degré de l'atteinte cartilagineuse, surtout au stade précoce de et par Hunter et al. [41] en 2008 (système BLOKS : Boston
l'arthrose (sans perte de substance, indépendamment de l'as- Leeds Osteoarthritis Knee Score). Ces deux derniers systèmes
pect en radiographie) [92]. dGEMRIC aurait une valeur pré- se distinguent du WORMS par une subdivision différente
dictive par rapport à l'évolution de l'arthrose du genou [66]. des sous-régions du genou, par l'évaluation des anomalies
La relaxation T2 est associée à la distribution d'eau libre au abarticulaires et par les facteurs de pondération utilisés
sein du cartilage et est sensible à des changements minimes pour chaque type d'anomalie [75].
du contenu en eau (fig. 1.24) [56]. Le temps de relaxation T2
augmente avec l'âge et chez les sujets souffrant d'une arthrose IRM quantitative (qMRI)
[64]. Il est corrélé aux symptômes cliniques et à la morpho- Elle permet l'analyse de l'épaisseur et du volume du carti-
logie du cartilage (volume et épaisseur) chez les sujets avec lage articulaire. Elle utilise des acquisitions tridimension-
et sans arthrose [24]. Néanmoins, ce temps de relaxation T2 nelles en coupes fines pour obtenir une cartographie de
n'est pas un marqueur sensible de la sévérité de l'arthrose [85]. l'épaisseur cartilagineuse et une estimation du volume du
Le temps de relaxation T1rho est particulièrement sen- cartilage après un traitement des images (segmentation
sible à la perte des protéoglycanes [4, 67, 91], qui se tra- semi-automatique ou automatique) (fig. 1.27) [27]. Cette
duit par une augmentation du temps T1rho (fig. 1.25) [25]. méthode élimine les inconvénients de la mesure de l'espace
Le temps de relaxation T1rho constitue une technique articulaire en deux dimensions sur les radiographies. De
non invasive et sensible pour objectiver le changement du plus, les erreurs de mesure dues aux changements de posi-
contenu des protéoglycanes dans l'arthrose infraradiolo- tion du genou (comparaison entre différents examens) ou à
gique. L'augmentation du temps T1rho est corrélée à la la pathologie méniscale sont éliminées [90]. La qMRI peut
sévérité de l'arthrose [55]. révéler l'arthrose préradiographique [43] mais elle ne donne
pas d'informations concernant les anomalies intrinsèques du
IRM semi-quantitative (SQ) cartilage [90]. Les mesures de la qMRI ont été validées sur
Elle évalue l'atteinte dégénérative des structures articulaires des cadavres et sur des pièces chirurgicales avec une erreur
et abarticulaires. L'IRM SQ pour le genou a été introduite de précision de 5–10 % [28]. L'utilisation de machines 3 T
par Peterfy et al. [70] en 1994 à partir de séquences utili- augmente la précision de la mesure du volume cartilagineux
sées dans la pratique clinique (séquences en pondération par rapport aux machines 1,5 T [11, 26].
T1, T2 ou en densité protonique avec suppression de la L'IRM quantitative appliquée à la gonarthrose a permis
graisse). Le premier système introduit, dénommé WORMS de démontrer que :
(Whole-Organ Magnetic Resonance Imaging Score), a été ■ l'épaisseur cartilagineuse se réduit physiologiquement
utilisé dans de nombreuses études sur l'arthrose [75]. Le avec l'âge d'environ 0,3–0,5 % par an [40] ;
score WORMS prend en compte 14 aspects particuliers ■ chez les patients arthrosiques, le volume du cartilage
de ­l'arthrose du genou : l'intégrité du cartilage, les ano- tibial diminue en moyenne de 5,1 % chez la femme et de
malies de la moelle osseuse sous-chondrale, les kystes 5,6 % chez l'homme [93] ;
­sous-­chondraux, les ostéophytes centraux et marginaux, ■ au niveau de la patella, la perte de volume du cartilage est
l'intégrité des ménisques et des ligaments croisés et latéraux, plus importante chez les femmes arthrosiques (−5,3 %)
l'épanchement synovial, la synovite, les corps libres intra- que chez les hommes (−3,5 %) [14] ;
articulaires, les kystes abarticulaires et les bursopathies [75]. ■ il existe deux groupes différents de patients ayant de
De plus, l'analyse des lésions se fait après une division en l'arthrose : les « progresseurs lents » (perte de 2  % du
sous régions (fig. 1.26). Deux autres systèmes d'évaluation volume tous les 2 ans) et les « progresseurs rapides »
de l'arthrose du genou ont été décrits par Kornaat et al. [49] (perte de plus de 15 % tous les 2 ans) [74].

Fig. 1.24 Cartographie de la relaxation T2 du cartilage patellaire avec deux différentes échelles visuelles. Les territoires en rouge et
en jaune ont un temps de relaxation T2 augmenté (> 50 ms) et sont pathologiques (contenu en eau augmenté). Image de Greta Siemens, PhD
Siemens Belgique, avec sa permission.
16     Imagerie musculosquelettique - Pathologies générales

Fig. 1.25 Cartographie T1rho des cartilages (a–b) et des ménisques (c–f). Les plages en rouge ont des valeurs de T1rho augmentées et
­correspondent à des territoires présentant une diminution du contenu en protéoglycane [90].

a b c
Fig. 1.26 IRM semi-quantitative (SQ) : coupes sagittale (a), coronale (b) et axiale (c). Subdivision de l'articulation en sous-régions du genou
en accord avec la classification WORMS. a. Image sagittale DESS (Dual Echo Steady State). Le plateau tibial externe est divisé en différentes parties :
antérieure (A), centrale (C) et postérieure (P), définies par le recouvrement méniscal. b. Image reconstruite en coronal DESS. Dans le plan coronal,
le tibia est divisé en une région médiale (M), une région latérale (L) et une région centrale comprenant les épines tibiales et la portion centrale des
plateaux tibiaux, non couverte par le cartilage articulaire (S). Le fémur est divisé en facettes latérale et médiale et l'échancrure intercondylienne
est considérée comme faisant partie du condyle médial. c. Image DESS axiale : la patella est divisée en une facette latérale (L) et une médiale (M).
Chapitre 1. Arthrose   17

Fig. 1.27 qIRM avec processus de segmentation du cartilage des condyles fémoraux et des plateaux tibiaux à partir des données
brutes. Une cartographie avec une échelle visuelle arbitraire permet d'apprécier l'épaisseur du cartilage en millimètres. Dans l'exemple présenté,
il existe une zone de mise à nu de l'os sous-chondral du versant interne du condyle externe (en blanc). Image de Anna Schreyer, PhD ; Qmetrics
Technologies, Rochester, NY, USA, avec permission.

Scintigraphie, SPECT et SPECT-CT


Actuellement, on utilise pour l'arthrose des radiotraceurs
marqués au technétium 99 (Tc-99) et une acquisition
d'image en trois temps (TPBI, Three-Phase Bone Imaging)
[87]. Il s'agit essentiellement de diphosphonates : Tc-99 m
méthylène diphosphonate (MDP-99mTc ; Tc-99 médro-
nate) et Tc-99 hydroxyméthylène diphosphonate (HDP-
99mTc ; Tc-99 m oxidronate). Ces traceurs ont un profil de
sécurité excellent avec une dose standard de 5 mSv [65].
Environ 50 % du radiotraceur est absorbé au niveau osseux.
L'excrétion urinaire est très rapide, ce qui diminue la durée
de l'irradiation si l'on vide la vessie dès son remplissage. Les
images scintigraphiques sont acquises 2–3 heures après l'in-
jection du traceur pour permettre l'élimination du radiotra-
ceur des tissus mous. L'usage de collimateur de type pinhole
augmente la résolution spatiale en scintigraphie planaire [9].
La captation des radiotraceurs est strictement liée aux phé-
nomènes de remaniements osseux.
La scintigraphie est positive pendant la phase active de
l'arthrose. Cette phase est caractérisée par la formation
d'ostéophytes, un remodelage accru de l'os sous-chondral et
l'apparition de géodes (fig. 1.28). Il est actuellement démon- Fig. 1.28 Scintigraphie planaire antéropostérieure (droite) et pos-
tré qu'une scintigraphie positive est corrélée avec la progres- téro-antérieure (gauche) : hyperfixation bilatérale du comparti-
sion de l'arthrose à 5 ans [21], même si ces résultats sont ment interne du genou, plus importante à gauche (flèches). La
controversés [59]. radiographie standard confirme la présence d'une arthrose bilatérale plus
L'hyperfixation scintigraphique, en cas d'arthrose, est évoluée à droite avec un ostéophyte marginal bien structuré. Du côté
souvent aspécifique et le diagnostic différentiel se discute gauche (flèche) où l'hyperfixation scintigraphique est plus importante,
surtout avec les pathologies inflammatoires et néoplasiques. l'ostéophyte marginal est moins évolué. Ces aspects sont en faveur d'une
arthrose stable à droite et en évolution à gauche. Image scintigraphique
La SPECT (Single Photon Emission Computed
du Pr R. Hustinx, médecine nucléaire, CHU de ­Liège – Belgique.
Tomography) (fig. 1.29) possède une meilleure sensibilité
que la scintigraphie planaire et améliore la localisation ana-
tomique des plages hypermétaboliques, surtout au rachis. La Arthroscanner
SPECT peut détecter l'arthrose du genou plus précocement L'arthroscanner peut être utilisé pour le bilan de la chondro-
que la scintigraphie grâce à sa meilleure résolution spatiale pathie et des altérations osseuses dues à l'arthrose [65]. Il s'agit
par rapport à scintigraphie planaire [47]. de la technique la plus précise pour l'évaluation de l'épaisseur
L'imagerie hybride SPECT-CT améliore la spécificité de du cartilage grâce à sa haute résolution spatiale [89].
la SPECT, non seulement par le biais de l'information spa- L'évaluation du cartilage par arthroscanner est particuliè-
tiale du scanner et par la correction de l'atténuation mais rement aisée puisque ce tissu de basse densité se trouve inter-
aussi en permettant l'interprétation des images aspécifiques posé entre deux structures de haute densité (le contraste intra-
de la SPECT [81, 86]. articulaire et la lame osseuse sous-chondrale sous-jacente).
18     Imagerie musculosquelettique - Pathologies générales

a b c

d e f
Fig. 1.29 Images en scanner (MPR : Multiplanar Reformation) (a–c) et images hybrides SPECT-CT (Computed Tomography) (d–f). On
objective une hyperactivité métabolique du compartiment fémorotibial externe (surtout du plateau tibial externe). À ce niveau, les altérations arthro-
siques en scanner sont discrètes. En revanche, au compartiment fémorotibial interne où les altérations de l'os sous-chondral et l'ostéophyte marginal
sont plus évolués, il n'y a pas de fixation significative du traceur. Images SPECT-CT du Pr. R. Hustinx, médecine nucléaire, CHU de Liège – Belgique.

a b
Fig. 1.30 Arthroscanner (a) (épaisseur de coupe 1 mm) et IRM (b) en pondération DP fat sat, épaisseur de coupe 3,5 mm du genou
gauche. Les deux fissures focales objectivées sur l'arthroscanner ne sont pas visibles sur l'IRM.

L'arthroscanner possède une précision comparable vent en évidence une supériorité de l'arthroscanner dans la
ou supérieure à celle de l'IRM, même pour la mesure de détection des petites fissures cartilagineuses (fig. 1.30).
l'épaisseur du cartilage [7, 65]. Une étude comparant l'arthro­
scanner et l'IRM de la hanche a démontré que les deux tech-
niques ont le même degré de précision pour la mesure de Échographie
l'épaisseur cartilagineuse dans le plan coronal [94]. Chez un patient présentant une arthrose, l'exploration écho-
L'arthroscanner sous-estime l'épaisseur cartilagineuse graphique permet de détecter un épanchement synovial, des
d'environ 0,3 mm par rapport aux pièces anatomiques [94]. formations kystiques abarticulaires, des anomalies du car-
La comparaison entre l'arthroscanner et l'IRM met sou- tilage, de la membrane synoviale, du tendon et des struc-
Chapitre 1. Arthrose   19

Tableau 1.3 Avantages et inconvénients de médial (pôle inférieur) et à la jonction tiers moyen – tiers
l'exploration par échographie d'une articulation postérieur du plateau tibial externe. Les géodes sous-chon-
arthrosique. drales échappent également à l'échographie puisqu'elles sont
Avantages Inconvénients
complètement entourées de tissu osseux.
L'échographie peut facilement détecter les ostéophytes
– Technique non irradiante – Technique dépendante sous forme de projections osseuses recouvertes d'un carti-
et disponible de l'opérateur et de la
machine (reproductibilité)
lage hypoéchogène à proximité de l'interligne articulaire.
Les ostéophytes situés plus en profondeur (ostéophytes de la
– Visualisation du cartilage – Visualisation très partielle fovéa ou du massif spinal du genou) ne peuvent être évalués
hyalin des grosses articulations du cartilage (cette limite est
encore plus importante pour par échographie.
les petites articulations) L'examen en Doppler couleur a été validé pour la mesure
indirecte de la vascularisation de la membrane synoviale dans
– Visualisation aisée de – Pas de visualisation
l'épanchement synovial et des ostéophytes centraux les grandes articulations arthrosiques [45]. L'échographie
des formations kystiques peut être utile dans l'évaluation des altérations des tissus mous
abarticulaires abarticulaires qui peuvent être à l'origine d'influx nociceptifs.
– Détection de la synovite – Pas de visualisation des L'échographie dynamique révèle les phénomènes de friction
infraclinique (mode B) et de modifications de l'os sous- entre les tendons et les ostéophytes lors de la mobilisation.
l'hypervascularisation synoviale chondral, y compris les
(Doppler couleur ou énergie) géodes
– Visualisation des ostéophytes Traitements
marginaux et des calcifications
abarticulaires Les objectifs du traitement de l'arthrose sont essentiellement
– Visualisation des lésions de réduire la douleur, d'améliorer la fonction articulaire et la
méniscales, ligamentaires et qualité de vie du patient. À ce jour, il n'existe pas de remède
tendineuses pour l'arthrose. Cependant, une prise en charge raisonnée
du patient arthrosique, associant des modalités thérapeu-
tiques non pharmacologiques et pharmacologiques, peut
retarder la pose d'une prothèse.
La prise en charge du patient arthrosique doit être per-
sonnalisée. Les choix thérapeutiques doivent être réalisés
en tenant compte des facteurs liés à la maladie, comme le
nombre d'articulations affectées, la sévérité des lésions tissu-
laires, l'intensité de la douleur mais aussi des facteurs relatifs
au patient tels que l'âge, l'activité professionnelle et les loi-
sirs, les attentes ou les préférences, ou encore les comorbidi-
tés et les traitements associés.
Une prise en charge optimale de l'arthrose doit associer
plusieurs modalités thérapeutiques non pharmacologiques
et pharmacologiques [96]. Elle devrait toujours garantir un
accès à l'information, inclure des exercices et une correction
des facteurs de risques mécaniques (perte de poids, semelles
orthopédiques, etc.). Deux types d'exercices permettent de
réduire la douleur et le handicap des patients arthrosiques :
■ les exercices dynamiques globaux aérobies (fitness) ;
a b ■ et des exercices locaux de renforcement musculaire, de
reprogrammation neuromusculaire, d'étirement et de
Fig. 1.31 Échographie (a) et arthroscanner (b) du genou gauche.
L'échographie met en évidence une subluxation du ménisque
mobilisation articulaire (www.nice.org.uk).
interne (M), un épanchement articulaire (astérisques) et un ostéophyte Ces exercices doivent être prescrits à tous les patients
marginal. La chondrolyse du compartiment interne (flèches noires) souffrant d'arthrose périphérique ou axiale et ce, quel que
objectivée à l'arthroscanner n'est pas visualisée à l'échographie. Sur soit leur âge.
l'arthroscanner, on note une fissure du ligament collatéral interne (tête Les traitements pharmacologiques peuvent être classés
de flèche blanche) qui n'était pas visible à l'échographie réalisée avant en deux catégories selon leur rapidité d'action sur les symp-
l'arthroscanner. tômes (douleur et fonction) : les agents à action sympto-
matique rapide et les agents à action symptomatique lente
(ASAL) [95]. En général, les ASAL ont un effet sympto-
tures ligamentaires (tableau 1.3). L'échographie peut mettre matique cliniquement pertinent après 4 à 6 semaines. Les
en évidence une irrégularité et un amincissement du carti- agents à action symptomatique rapide sont essentiellement
lage. Néanmoins, les zones les plus profondes de l'articula- le paracétamol, les anti-inflammatoires non stéroïdiens
tion sont inaccessibles (fig. 1.31). Au genou, par exemple, (AINS), la capsaïcine et les opioïdes. Les ASAL sont la chon-
les lésions cartilagineuses sont typiquement situées sur la droïtine sulfate, les glucosamines, les insaponifiables d'avo-
facette latérale de la patella, sur la marge latérale du condyle cat et de soja et la diacéréine.
20     Imagerie musculosquelettique - Pathologies générales

Le traitement de la douleur arthrosique peut se faire par [3] Aigner T, Soder S, Gebhard PM, et al. Mechanisms of disease : role of
chondrocytes in the pathogenesis of osteoarthritis – structure, chaos and
paliers en tenant compte de l'efficacité mais aussi des comor-
senescence. Nat Clin Pract Rheumatol 2007 ; 3 : 391–9.
bidités et des contre-indications propres à chaque patient. Le [4] Akella SV, Regatte RR, Gougoutas AJ, et al. Proteoglycan-induced changes
traitement de première ligne de la douleur est le paracétamol in T1rho-relaxation of articular cartilage at 4 T. Magn Reson Med 2001 ; 46 :
(max. 4 g/jour). Si ce traitement est inefficace, un autre trai- 419–23.
tement peut être ajouté comme l'application topique d'AINS [5] Altman R, Alarcon G, Appelrouth D, et  al. The American College of
Rheumatology criteria for the classification and reporting of osteoarthritis
ou de capsaïcine [39]. La capsaïcine (8-méthyle N-vanillyle of the hip. Arthritis Rheum 1991 ; 34 : 505–14.
6-nonénamide) est un composé chimique de la famille des [6] Anandarajah A. Erosive osteoarthritis. Discov Med 2010 ; 9 : 468–77.
alcaloïdes, composant actif du piment (Capsicum). Elle se lie [7] Anderson AE, Ellis BJ, Peters CL, et al. Cartilage thickness : factors influ-
au récepteur membranaire vanilloïde sous-type 1 (TRPV1) encing multidetector CT measurements in a phantom study. Radiology
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et empêche l'accumulation de substance P aux extrémités
[8] Arden N, Nevitt MC. Osteoarthritis : epidemiology. Best Pract Res Clin
des fibres nociceptives. Ensuite, en cas d'échec ou lorsque la Rheumatol 2006 ; 20 : 3–25.
douleur a un caractère inflammatoire, l'administration des [9] Bahk YW, Kim SH, Chung SK, et al. Dual-head pinhole bone scintigraphy.
AINS oraux est recommandée à la dose minimale efficace J Nucl Med 1998 ; 39 : 1444–8.
et pendant une courte période. Il est important de souligner [10] Bashir A, Gray ML, Hartke J, et al. Nondestructive imaging of human car-
tilage glycosaminoglycan concentration by MRI. Magn Reson Med 1999 ;
que le paracétamol et les AINS exercent un effet modéré, 41 : 857–65.
voire faible sur la douleur arthrosique et que l'administra- [11] Bauer JS, Krause SJ, Ross CJ, et al. Volumetric cartilage measurements of
tion prolongée de ces médicaments est associée à des effets porcine knee at 1.5-T and 3.0-T MR imaging : evaluation of precision and
secondaires parfois sévères (gastro-intestinaux, hépatiques, accuracy. Radiology 2006 ; 241 : 399–406.
[12] Buckland-Wright JC, Macfarlane DG, Lynch JA. Sensitivity of radio-
rénaux et cardiaques). Dès lors, il est très important de limi-
graphic features and specificity of scintigraphic imaging in hand osteo­
ter leur utilisation dans le temps chez les patients arthro- arthritis. Rev Rhum Engl Ed 1995 ; 62 : 14S–26S.
siques présentant plusieurs comorbidités [96]. Les ASAL [13] Caspi D, Flusser G, Farber I, et al. Clinical, radiologic, demographic, and
ont un effet retardé, modéré et rémanent sur la douleur et la occupational aspects of hand osteoarthritis in the elderly. Semin Arthritis
fonction articulaire. Leur utilisation prolongée, parfois pen- Rheum 2001 ; 30 : 321–31.
[14] Cicuttini F, Wluka A, Wang Y, et al. The determinants of change in patella
dant plusieurs années, n'engendre pas d'effets secondaires cartilage volume in osteoarthritic knees. J Rheumatol 2002 ; 29 : 2615–9.
importants. Ils permettent de réduire la consommation de [15] Conrozier T, Merle-Vincent F, Mathieu P, et al. Epidemiological, clinical,
paracétamol et d'AINS, ce qui constitue un avantage non biological and radiological differences between atrophic and hypertrophic
négligeable dans la prise en charge des patients âgés. Enfin, patterns of hip osteoarthritis : a case-control study. Clin Exp Rheumatol
2004 ; 22 : 403–8.
les opioïdes faibles (p. ex. codéine ou tramadol) peuvent être
[16] Conrozier T, Tron AM, Vignon E. Coxarthroses. Rev Prat 1996 ; 46 :
administrés en cas d'échec des AINS ou si les patients pré- 2201–5.
sentent une contre-indication à l'utilisation de ceux-ci. [17] Coughlin MJ, Shurnas PS. Hallux rigidus : demographics, etiology, and
Les traitements intra-articulaires par injection de corti- radiographic assessment. Foot Ankle Int 2003 ; 24 : 731–43.
costéroïdes et/ou d'acide hyaluronique font également partie [18] Dahaghin S, Bierma-Zeinstra SM, Ginai AZ, et al. Prevalence and pattern
of radiographic hand osteoarthritis and association with pain and disabi­
de l'arsenal thérapeutique des médecins. L'injection de corti- lity (the Rotterdam study). Ann Rheum Dis 2005 ; 64 : 682–7.
costéroïdes a un effet antalgique rapide et important mais en [19] de Boer TN, van Spil WE, Huisman AM, et al. Serum adipokines in osteo-
général de courte durée (1-4 semaines). Ce traitement doit arthritis ; comparison with controls and relationship with local parameters
être réservé aux formes sévères de la maladie lorsqu'une com- of synovial inflammation and cartilage damage. Osteoarthritis Cartilage
2012 ; 20 : 846–53.
posante inflammatoire est présente. L'acide hyaluronique est
[20] Delcambre B, Bera-Louville A, Guyot-Drouot MH. Osteoarthritis of the
le constituant principal du liquide synovial. Cette molécule fingers and trapeziometacarpal joints. Joint Bone Spine 2001 ; 68 : 339–47.
lui confère ses propriétés viscoélastiques. Dans l'articulation [21] Dieppe P, Cushnaghan J, Young P, et al. Prediction of the progression of
arthrosique, on note une diminution de la viscosité du liquide joint space narrowing in osteoarthritis of the knee by bone scintigraphy.
synovial associée à une diminution de la concentration et du Ann Rheum Dis 1993 ; 52 : 557–63.
[22] Dixon T, Benjamin J, Lund P, et al. Femoral neck buttressing : a radio-
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articulaire d'acide hyaluronique, appelée aussi « viscosupplé- [23] Dozio E, Corsi MM, Ruscica M, et al. Adipokine actions on cartilage
mentation », a pour but de restaurer la viscosité du liquide homeostasis. Adv Clin Chem 2011 ; 55 : 61–79.
synovial des articulations arthrosiques. L'effet de ce traite- [24] Dunn TC, Lu Y, Jin H, et al. T2 relaxation time of cartilage at MR imaging :
comparison with severity of knee osteoarthritis. Radiology 2004 ; 232 : 592–8.
ment sur la douleur est faible à modéré, retardé de plusieurs
[25] Duvvuri U, Kudchodkar S, Reddy R, Leigh JS. T(1rho) relaxation can
semaines (5 à 13 semaines selon le produit) mais prolongé assess longitudinal proteoglycan loss from articular cartilage in vitro.
dans le temps (plus de 3 mois). En présence d'une réaction Osteoarthritis Cartilage 2002 ; 10 : 838–44.
inflammatoire, l'injection d'acide hyaluronique peut être [26] Eckstein F, Lemberger B, Gratzke C, et al. In vivo cartilage deformation
précédée d'une injection de corticostéroïde afin de réduire la after different types of activity and its dependence on physical training
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Chapitre 1. Arthrose   21

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Chapitre
2
Affections microcristallines
A. Cotten, T. Pascart, B. Cortet

PLAN DU CHAPITRE
Goutte. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 23 IRM. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 60
Épidémiologie. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 23 Diagnostic . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 60
Étiopathogénie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 24 Traitement. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 60
Physiopathogénie. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 25 Maladie des dépôts
Clinique. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 26 de cristaux de phosphate
Signes radiographiques. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 27 de calcium basique . . . . . . . . . . . . . . . . 61
Formes topographiques. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 31 Dépôts périarticulaires . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 61
Imagerie complémentaire. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 33 Calcifications intra-articulaires . . . . . . . . . . . . . . . . . . 78
Diagnostic. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 39 Arthropathie ochronotique. . . . . . . . . . 80
Traitement. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 41 Définition . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 80
Diagnostic différentiel. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 43 Clinique. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 80
Maladie des dépôts de cristaux Aspect radiologique. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 80
de pyrophosphate de calcium . . . . . . . 44 Diagnostic . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 81
Terminologie. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 44 Traitement. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 82
Physiopathogénie. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 44 Oxalose. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 82
Terrain. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 44 Maladie de Wilson. . . . . . . . . . . . . . . . . 83
Clinique. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 45 Clinique. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 83
Aspect radiographique. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 46 Aspect radiographique. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 83
Imagerie complémentaire. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 53 Diagnostic . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 83
Diagnostic positif. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 56 Traitement. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 84
Diagnostic différentiel. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 57 Cristaux de cholestérol. . . . . . . . . . . . . 84
Traitement. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 58
Arthrite à cristaux
Hémochromatose héréditaire. . . . . . . . 58
de lipides liquides. . . . . . . . . . . . . . . . . 84
Étiopathogénie de l'atteinte articulaire. . . . . . . . . . . . 58
Clinique. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 59 Corticostéroïdes. . . . . . . . . . . . . . . . . . . 84
Radiographies. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 59 Cristaux de Charcot-Leyden . . . . . . . . . 84

Selon la topographie prédominante des dépôts au sein des Épidémiologie


structures musculotendineuses, les microcristaux seront La goutte est une pathologie fréquente, affectant au moins
essentiellement associés à une symptomatologie : 1 % de la population. Sa prévalence augmente dans de nom-
■ articulaire (cristaux d'urate monosodique et de pyro- breux pays industrialisés [21, 307, 512, 537, 606] mais éga-
phosphate de calcium notamment) (tableau 2.1) ; lement dans des pays émergents [106, 580]. Parmi les nom-
■ périarticulaire (cristaux de phosphate de calcium basique, breux facteurs qui peuvent expliquer cette augmentation, les
dominés en fréquence par l'apatite) ; modifications du style de vie et en particulier des habitudes
■ et/ou osseuse (oxalate de calcium). alimentaires sont vraisemblablement les plus importants
[57]. La prévalence de la goutte augmente avec l'âge, ce qui
s'explique sans doute par la lenteur de formation des dépôts
Goutte cristallins.
La goutte est une maladie microcristalline secondaire à des La goutte prédomine en fréquence chez l'homme, 4
dépôts de cristaux d'urate monosodique. Elle se caractérise à 10 fois plus souvent affecté que la femme [84, 323]. Elle
par des épisodes récurrents d'arthrite aiguë affectant une ou constitue la cause la plus fréquente d'arthrite inflammatoire
plusieurs articulations. Après plusieurs années et en l'ab- chez l'homme de plus de 40 ans [600]. Chez la femme, la
sence de traitement adapté se développe la goutte tophacée goutte survient plus tardivement, à partir de la ménopause,
chronique. les œstrogènes possédant un effet uricosurique protecteur
Imagerie musculosquelettique - Pathologies générales, 2e édition
© 2013, Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés
24     Imagerie musculosquelettique - Pathologies générales

Tableau 2.1 Principaux cristaux observés


dans le liquide synovial. Encadré 2.1 Étiologies de l'hyperuricémie
Type de cristal Affection
Production excessive d'acide urique
Urate monosodique Goutte
� Exogène : facteurs alimentaires +++
Pyrophosphate de Chondrocalcinose � Endogène :
calcium Arthropathie à CPP � traitements cytolytiques (hémopathies, cancers, etc.)
Phosphate de calcium Arthrose � anémies hémolytiques
basique (apatite) Élimination intra-articulaire � psoriasis
d'une calcification tendineuse
(épaule de Milwaukee) Excrétion urinaire insuffisante d'acide urique
Oxalate de calcium Oxalose (hyperoxalurie primitive, � Insuffisance rénale chronique
oxaloses secondaires) � Néphropathies hyperuricémiantes familiales
Cholestérol Polyarthrite rhumatoïde surtout � Causes iatrogènes :
� diurétiques
Lipides liquides Arthrite aiguë (rarement)
� acide acétylsalicylique
Stéroïdes Arthrite post-infiltration � cyclosporine, etc.
Charcot-Leyden Épanchement riche en éosinophiles � Intoxication par le plomb (saturnisme)
Altération des voies enzymatiques
de récupération des purines
[84, 236]. En cas de goutte précoce, il faudra rechercher une
cause secondaire (prise de diurétiques dans le cadre d'un � Maladie de Lesch-Nyhan
régime amaigrissant notamment). Après l'âge de 65 ans, le � Glycogénose de type I
ratio entre les deux sexes diminue fortement [512].

Étiopathogénie purines animales (viande, fruits de mer ou poisson) et la


La formation des cristaux d'urate monosodique nécessite : consommation de bière et d'alcools forts (whisky, vodka,
■ une hyperuricémie ; etc.) constituent des facteurs de risque du mode de vie
■ certains facteurs locaux, que l'on commence à mieux bien établis [84, 99, 604]. L'ingestion de sodas sucrés,
connaître. qui sont enrichis en fructose, est actuellement fortement
pointée du doigt car elle augmente l'incidence de la goutte
Hyperuricémie et du syndrome métabolique. En effet, le fructose est
dégradé en glucose, ce qui consomme beaucoup d'ATP
Métabolisme de l'acide urique (adénosine triphosphate) et enrichit ­l'uricoformation ;
L'acide urique correspond au catabolite ultime des purines. ■ endogène. La production d'acide urique peut devenir
Il provient de trois sources différentes : considérable dans les destructions cellulaires exagérées,
■ le catabolisme des acides nucléiques alimentaires : l'acide notamment lors de traitements cytolytiques (cancers,
urique ainsi formé est absorbé par la muqueuse intesti- hémopathies malignes) mais également dans le cadre
nale et gagne la circulation générale ; d'un psoriasis cutané étendu ou d'anémies hémolytiques ;
■ la dégradation des acides nucléiques cellulaires : lors de
la mort cellulaire se produit un catabolisme des acides Élimination insuffisante d'acide urique
nucléiques responsable d'une production non négligeable Elle peut résulter :
d'acide urique ; ■ de mutations géniques. La prédisposition génétique de
■ la purinosynthèse de novo, qui constitue la principale la goutte « idiopathique » est connue de longue date, un
source d'acide urique. tiers à la moitié des patients se connaissant au moins un
Les purines étant difficiles à synthétiser, plusieurs voies parent goutteux [323]. Ces dernières années, une meil-
enzymatiques permettent, durant leur dégradation, de les leure compréhension de la base génétique complexe et
récupérer pour les réutiliser. L'acide urique est essentielle- moléculaire de cette affection fait désormais jouer un
ment éliminé par le rein. rôle prépondérant à un trouble de l'excrétion urinaire
de l'acide urique, qui semble en cause dans la grande
Étiologies majorité des cas [125]. En effet, des mutations géniques
L'hyperuricémie est donc la conséquence d'une production de protéines intervenant dans le transport et l'excré-
excessive et/ou d'une élimination insuffisante de l'acide tion rénale de l'acide urique ont été identifiées (URAT1,
urique (encadré 2.1). SLC2A9, ABCG2, SLC17A3, etc.) [44, 83, 125, 294]. Ces
mutations, qui peuvent être associées, expliquent la sévé-
Production excessive d'acide urique rité variable de la goutte selon les patients. Toutefois, ces
Elle peut être d'origine : anomalies génétiques ne rendent compte que d'une partie
■ exogène, par augmentation de l'ingestion de purines. du risque de goutte, d'autres facteurs favorisants devant
Le rôle de l'alimentation est connu de longue date dans être associés, notamment une modification des apports
la pathogénie de la goutte. Les apports importants en alimentaires (cf. supra) ;
Chapitre 2. Affections microcristallines   25

■ d'une insuffisance rénale chronique ; Résolution spontanée de l'accès aigu


■ d'une compétition avec d'autres métabolites et médica- L'accès aigu est spontanément résolutif en quelques
ments (diurétiques, acide acétylsalicylique à faible dose, jours. Les mécanismes, encore imparfaitement connus,
cyclosporine, etc.) [259] ; seraient :
■ d'une intoxication au plomb (goutte saturnine) ; ■ des modifications du revêtement protéique des cristaux
■ de rares néphropathies familiales hyperuricémiantes. (IgG [immunoglobulines G] présentes à la surface des
cristaux remplacées par de l'apolipoprotéine E [ApoE]),
Altération des voies enzymatiques les rendant incapables de déclencher une réponse inflam-
de récupération des purines matoire [536] ;
Il en résulte un manque de réutilisation des purines et ■ une transformation physiologique des monocytes en
une augmentation du produit final, l'acide urique. C'est ce macrophages. Ce switch s'accompagne d'une perturba-
que l'on observe dans un certain nombre d'enzymopathies tion de la production des cytokines pro-inflammatoires
telles que la maladie de Lesch-Nyhan (déficit en HGPRT : et d'une production accrue de cytokines anti-inflam-
hypoxanthine guanine phosphoribosyl-transférase), l'hyper­ matoires (IL-10 et surtout TGF-β [Transforming Growth
activité de la PRPP (phosphoribosyl-pyrophosphate synthé- Factor β]) [322, 581] ;
tase) et la glycogénose de type I (déficit en G6P : glucose- ■ l'apoptose des polynucléaires neutrophiles et leur phagocy-
6-phosphatase). tose par les macrophages [468].

Augmentation de la réabsorption tubulaire Tophus et érosions osseuses


L'obésité constitue un facteur de risque bien connu de la Les érosions osseuses qui s'observent à l'interface os-tophus
goutte [84, 100, 466]. L'explication en est sans doute l'hy- ont longtemps été assimilées à un simple effet mécanique.
perinsulinisme associé (l'insuline augmente la réabsorp- En fait, elles semblent résulter d'une altération du turn­over
tion tubulaire d'urate). Une diminution de l'incidence de la osseux avec d'une part une formation excessive d'ostéo-
goutte a été démontrée chez les patients qui arrivent à dimi- clastes [122], d'autre part une diminution de la différen-
nuer leur poids [100]. ciation des ostéoblastes à partir des cellules mésenchyma-
teuses, notamment en présence d'IL-1 [62, 97].
Facteurs locaux En fait, le tophus est constitué d'un noyau central cris-
La cristallisation de l'acide urique est également favorisée tallin, acellulaire, entouré d'une couronne cellulaire conte-
par des facteurs locaux, ce qui pourrait expliquer l'atteinte nant essentiellement des macrophages, des mastocytes, des
privilégiée de la première articulation métatarsophalan- lymphocytes et des ostéoclastes, elle-même entourée d'une
gienne dans la goutte. On citera notamment une tempéra- zone fibrovasculaire lâche périphérique. C'est dans la cou-
ture tissulaire plus basse, un pH sanguin plus bas, une faible ronne que l'on observe une expression importante d'IL-1
vascularisation ou hydratation tissulaire, un traumatisme ou et une augmentation de l'ostéoclastogenèse (stimulation
des microtraumatismes répétés, et une arthrose de l'articu- de la maturation des ostéoclastes, expression du RANKL
lation affectée [195, 289, 304, 336, 373, 466]. (Receptor Activator of Nuclear factor Kappa B Ligand) par les
cellules T et inhibition de l'expression de l'ostéoprotégérine,
puissant inhibiteur de la résorption osseuse) [25, 122, 124,
Physiopathogénie 125, 312, 407]. Plusieurs études ont, par ailleurs, objectivé
une augmentation des cytokines inflammatoires sériques
Déclenchement de l'accès aigu
IL-1β, IL-6 et RANKL (impliquées dans la formation et l'ac-
Il est provoqué : tivité des ostéoclastes) chez les patients goutteux [122, 568].
■ soit par le détachement de cristaux d'urate monoso-
dique du cartilage ou de la synoviale dans le liquide
synovial ; Néoformation osseuse
■ soit par une sursaturation du liquide synovial en urate La goutte se caractérise également par la présence d'une
monosodique, ce qui aboutit à sa cristallisation. néoformation osseuse (spicules, ostéophytes, appositions
La phagocytose de ces cristaux par les monocytes/ périostées, ankylose, ostéocondensation) [127]. En fait,
macrophages ou leur interaction par le biais de récep- en plus des cytokines associées à la résorption osseuse, le
teurs membranaires entraîne l'activation intracellulaire tophus exprime également du TGF-β [124] qui peut contri-
d'une protéine, l'inflammasome (surtout le NLRP3) [71, buer à la néoformation osseuse [271]. D'autres voies (BMP
290, 346, 347, 375, 536]. Il en résulte une production [Bone Morphogenetic Proteins], Wnt [Wingless]) ont été
de divers médiateurs inflammatoires (TNF-α [Tumor incriminées mais elles nécessitent d'être mieux étudiées
Necrosis Factor α], IL-6, IL-8, etc.) mais surtout une trans- [140, 202, 326].
formation de la pro-IL-1β inactive en IL-1β active [221, L'hyperuricémie pourrait également favoriser cette néo-
347, 436]. Cette cytokine est cruciale dans le développe- formation osseuse puisque l'uricémie est corrélée positive-
ment et la progression de l'inflammation goutteuse. Elle ment avec la densité minérale osseuse [123, 379]. On citera
stimule la production de cytokines inflammatoires et de notamment une prévalence plus faible de l'ostéoporose et
chimiokines, qui recrutent notamment des polynucléaires des fractures ostéoporotiques en cas d'hyperuricémie [379].
neutrophiles et amplifient ainsi la cascade inflammatoire Le mécanisme de cette association reste imparfaitement
aiguë [222]. compris [379].
26     Imagerie musculosquelettique - Pathologies générales

Clinique cédents d'arthrite aiguë goutteuse est rare et peut être


La goutte se manifeste sous deux formes cliniques, l'accès source d'erreurs diagnostiques [252, 282, 295, 411, 565,
aigu et, des années plus tard, la goutte tophacée chronique. 572].
Ces deux phases sont précédées d'une phase d'hyperuricé- La goutte tophacée chronique est caractérisée par la
mie asymptomatique qui, dans 90 % des cas, n'évolue pas ­présence de tophus, dépôts tissulaires uratiques dont le
vers une goutte symptomatique. développement est corrélé au taux et à la durée de l'hyper­
uricémie. Ces tophus affectent l'hypoderme, les tendons et
leur gaine, les structures articulaires et para-articulaires,
Accès aigu goutteux et l'os. On les retrouve volontiers au pavillon de l'oreille
Il s'agit le plus souvent une arthrite aiguë avec douleur (surtout l'hélix), dans les régions rétro-olécrânienne,
intense et tuméfaction articulaire inflammatoire de sur- prépatellaire mais également aux mains et aux pieds où
venue brutale, volontiers nocturne. La mobilisation de ils prédominent sur les faces d'extension. Ils ont typi-
l'articulation est le plus souvent impossible. Des frissons quement une topographie excentrée et asymétrique par
et une fièvre peuvent s'observer. Ces éléments miment rapport à l'articulation. Ils se traduisent par des tuméfac-
parfois une arthri­te septique, d'autant qu'un syndrome tions de taille progressivement croissante en l'absence de
inflammatoire biologique est fréquemment présent traitement, fermes à la palpation, blanchâtres et indolores
[470]. La ponction intra-articulaire ramène un liquide (fig. 2.1). L'administration de corticoïdes semble favoriser
inflammatoire opalin, rarement puriforme, contenant leur développement en situation intradermique, préfé-
2 000 à 5 000 éléments/mm3, parfois davantage (> 50 000/ rentiellement aux jambes et avant-bras [555]. Ils peuvent
mm3). s'enflammer, s'ulcérer et se fistuliser en laissant sourdre
Cette arthrite peut être déclenchée par un excès alimen- une bouillie crayeuse. Ces tophus peuvent être respon-
taire ou alcoolique, un jeûne, un traumatisme physique sables :
(chaussure trop serrée, marche prolongée, etc.), une situa- ■ de problèmes cosmétiques ;
tion de stress (intervention chirurgicale, infarctus, etc.), ■ de compressions nerveuses, notamment un syndrome du
une infection et l'arrêt brutal ou la mise en route de certains canal carpien aigu ou chronique, uni ou bilatéral [90,
médicaments [442]. Elle est parfois précédée de prodromes 91, 221, 321, 539], un syndrome du tunnel tarsien [168,
à type d'irritabilité, d'asthénie, de divers troubles digestifs 564, 566] ou ulnaire [556]. L'atteinte rachidienne est
ainsi que de paresthésies locales. peu ­fréquente et rarement symptomatique : rachialgie,
Cette arthrite est typiquement mono ou oligoarticu- névralgie, sténose rachidienne, compression médullaire,
laire, rarement polyarticulaire, ce qui pose alors des pro- paralysies de nerfs crâniens [150, 198, 252, 281, 282, 287,
blèmes de diagnostic différentiel, notamment avec une 317, 411, 538, 544, 567] ;
polyarthrite rhumatoïde. Elle est spontanément résolutive ■ de ténosynovites et ruptures tendineuses (fléchisseurs
en 5 à 10 jours avec habituellement une restitution ad inte- et extenseurs de la main, biceps brachial, quadricipital,
grum. Elle évolue par crises entrecoupées de rémissions de court fibulaire, tibial antérieur, tendon calcanéen) [19,
plusieurs mois ou années pendant lesquels les patients sont 59, 86, 138, 196, 261, 268, 358, 401] ;
asymptomatiques [323]. Cependant, avec la répétition des ■ de ruptures ligamentaires, notamment d'une dissociation
accès et en l'absence de thérapeutique adaptée, l'arthrite scapholunaire [46, 313, 400, 574] ;
devient plus insidieuse et peut persister plus longtemps, ■ d'une gêne à la mobilité articulaire [306] ;
survenir plus fréquemment et avoir une distribution poly-
articulaire. De même, la rémission des symptômes peut
être incomplète.
Cet accès aigu présente une prédilection pour les arti-
culations des membres inférieurs (85–90 % des cas) [460],
notamment la 1re articulation métatarsophalangienne (site
initial de l'affection dans au moins 50 % des cas), suivie
en fréquence de l'articulation interphalangienne et des
­articulations tarsométatarsiennes [139]. Les articulations
médiotarsiennes, les chevilles et les genoux sont également
volontiers affectés. L'atteinte des articulations métacarpo-
phalangiennes et interphalangiennes des doigts, des poi-
gnets et des coudes s'observe en revanche dans les arthrites
de plus longue durée.
Moins souvent, il s'agira d'une bursite (prépatellaire,
rétro-olécrânienne, rétrocalcanéenne, de la patte-d'oie) ou
d'une ténosynovite aiguë [228].

Goutte tophacée chronique


En l'absence de traitement adéquat, elle se manifeste plu- Fig.  2.1 Goutte tophacée chronique. Tophus sous-cutanés se
sieurs années après le premier accès goutteux (dans les traduisant par des tuméfactions para-articulaires asymétriques. L'un
5  ans chez 30  % des patients) [460]. L'absence d'anté- d'entre eux est en voie de fistulisation à la peau (flèche).
Chapitre 2. Affections microcristallines   27

■ d'arthropathies mécaniques de siège identique à celui des Goutte féminine et du sujet âgé
accès aigus mais de traduction clinique généralement Les femmes et les sujets âgés (> 65 ans) ne présentent pas
moins intense. Elles sont favorisées par leur topographie l'évolution habituelle de la goutte et peuvent développer des
intra ou para-articulaire ; tophus comme manifestation initiale de la maladie [196]. Ils
■ d'ostéoarthrite septique ou d'infection des tissus mous ont plus souvent une maladie évoluée au moment du diag­
lorsqu'ils s'ulcèrent à la peau ; nostic avec notamment plus de tophus, une atteinte plus
■ de fractures, notamment lorsqu'ils sont intra-osseux. fréquente du membre supérieur et du rachis et une atteinte
Ces tophus peuvent régresser sous traitement [109, 126]. volontiers d'emblée polyarticulaire [57, 137, 196, 519]. On
Leur mesure clinique ou par l'imagerie peut donc être inté- signalera également une atteinte préférentielle des articu-
ressante pour évaluer l'efficacité thérapeutique. lations interphalangiennes distales (IPD) déjà affectées par
l'arthrose.
Autres manifestations Par ailleurs, les sujets ayant bénéficié d'une transplanta-
Lithiases et insuffisance rénale tion présentent également une évolution plus rapide de leur
Les patients goutteux présentent une lithiase urique dans goutte [196].
20 à 40 % des cas. C'est parfois une colique néphrétique qui
fait découvrir une hyperuricémie, par ailleurs asymptoma- Signes radiographiques
tique. Plus que l'hyperuricurie, c'est en fait l'acidité urinaire
qui est responsable de la précipitation des cristaux et de la
Accès aigu
formation des lithiases. Celles-ci sont radiotransparentes. En cas d'arthrite aiguë goutteuse, les radiographies sont le
Les dépôts uratiques intrarénaux peuvent également entraî- plus souvent normales. Un épanchement intra-articulaire
ner une néphropathie interstitielle pouvant aboutir à une ou un œdème périarticulaire non spécifique est parfois noté.
insuffisance rénale. Il a été démontré que l'hyperuricémie
était un facteur prédictif de l'apparition et de l'aggravation Goutte tophacée chronique
des néphro­pathies [393] et que l'abaissement de l'uricémie Les signes radiographiques sont de survenue tardive dans
­protégeait de l'aggravation de la fonction rénale [511]. l'évolution de la goutte. Ils comportent (encadré 2.2) :
■ une distribution polyarticulaire asymétrique prédominant
Syndrome métabolique et accidents aux membres inférieurs ;
cardiovasculaires ■ des tophus sous-cutanés qui se traduisent par des masses
Plusieurs études soulignent que l'hyperuricémie, avec ou excentrées de taille variable et de distribution asymé-
sans goutte, est un facteur de risque d'accidents vasculaires trique. Ils peuvent déformer l'extrémité d'un doigt ou
cérébraux, d'infarctus du myocarde, d'artériopathies des d'un orteil et éroder l'os adjacent. Leur radiotransparence
membres inférieurs et un facteur de mauvais pronostic de est variable mais ils sont d'autant plus évocateurs de la
ces maladies [36, 93, 101, 466]. Il existe une fréquente asso- goutte qu'ils sont denses (fig. 2.2) [139]. Ils peuvent s'ul-
ciation entre hyperuricémie et syndrome métabolique [84, cérer à la peau et contenir alors un peu de gaz (fig. 2.3) ;
100, 466]. Le syndrome métabolique comporte au moins ■ des érosions osseuses en regard des tophus, bien limitées,
trois des éléments suivants : une obésité abdominale, une parfois cerclées d'un liseré d'ostéocondensation (fig. 2.2
hypertension artérielle, un diabète de type 2, une hypertri- et 2.3). Elles réalisent un aspect en hallebarde lorsqu'elles
glycéridémie et un taux d'HDL-cholestérol (High Density sont contiguës sur les deux côtés de l'os (fig. 2.4). Elles
Lipoproteins) bas. Si ce syndrome métabolique a longtemps sont typiquement de grande taille, de grand axe parallèle
été considéré comme un facteur favorisant de la goutte, il à celui des diaphyses. Des spicules osseux prolongeant ces
semble, en fait, que l'hyperuricémie puisse précéder ce syn- érosions sont très évocateurs de la goutte (fig. 2.2 et 2.4).
drome et qu'un traitement hypo-­uricémiant puisse en pré- Une topographie para-articulaire, c'est-à-dire au-delà de
venir la survenue [483]. De la même façon, l'hypertension la zone d'insertion de la synoviale, est très suggestive de
artérielle a longtemps été considérée comme un important
facteur de risque de la goutte et ceci, indépendamment
du syndrome métabolique [57, 84, 100, 322, 351]. En fait, Encadré 2.2 Principaux éléments
l'hyperuricémie peut la précéder et pourrait en être la cause sémiologiques de la goutte tophacée
[178, 298]. chronique en radiographie

Autres manifestations � Distribution polyarticulaire asymétrique prédominant aux


membres inférieurs
Enfin, d'autres manifestations cliniques inhabituelles ont été � Tophus sous-cutanés (excentrés, asymétriques, denses)
rapportées, en rapport avec la présence de dépôts uratiques � Érosions osseuses para-articulaires
dans l'oreille moyenne, la cavité nasale, la bouche, le larynx, � Érosions osseuses de grande taille
les cordes vocales, l'os hyoïde, les structures intra et extra- � Proliférations osseuses para-articulaires exubérantes
oculaires et divers viscères (cardiovasculaire, pancréas, � Pied hérissé de profil
côlon, pelvis, sein) [196, 235, 415]. � Tophus intraosseux
On signalera qu'un risque majoré de cancer (notamment � Interligne articulaire longtemps préservé
de la prostate) a été rapporté chez les patients goutteux � Absence de raréfaction osseuse juxta-articulaire significative
[299].
28     Imagerie musculosquelettique - Pathologies générales

Fig. 2.2 Goutte tophacée chronique : tophus


de transparence croissante (flèches) chez
trois patients différents. Notez l'érosion de la
tête du 1er métatarsien en regard, prolongée d'un
spicule osseux, particulièrement bien visible sur
a b des clichés de trois quarts de l'avant-pied.

Fig.  2.3 Goutte tophacée chronique : tophus ulcéré à la peau


(flèche), de transparence hétérogène. Notez un 2e tophus plus
proximal, calcifié (tête de flèche), avec érosion osseuse de grande taille Fig. 2.4 Goutte tophacée chronique : image en hallebarde (têtes
en regard. de flèches) et tophus intraosseux calcifiés (flèches).

l'origine goutteuse d'une érosion. Lorsque ces érosions des proliférations osseuses irrégulières, parfois exubé-
sont articulaires, marginales notamment, elles peuvent rantes, souvent réactionnelles à la présence de tophus
mimer un rhumatisme inflammatoire chronique [486]. adjacents (fig. 2.7 et 2.8), mais également des apposi-
Cependant, leur grande taille contraste avec un interligne tions périostées plus régulières (notamment au 1er rayon
articulaire respecté ou peu pincé et l'absence de raréfac- du pied) et de volumineux ostéophytes et enthésophytes
tion osseuse (fig. 2.5 et 2.6) ; responsables du classique « pied hérissé » de profil
■ des proliférations osseuses : outre les spicules osseux très (fig. 2.9). De volumineux enthésophytes peuvent égale-
caractéristiques (cf. supra), on peut également observer ment s'observer au calcanéus, à l'olécrâne et à la patella ;
Chapitre 2. Affections microcristallines   29

Fig.  2.5 Goutte tophacée chronique : volumineuses érosions


marginales dont la taille contraste avec le respect de l'interligne
et l'absence de raréfaction osseuse. Fig.  2.6 Goutte tophacée chronique : érosions marginales de
grande taille. Notez le respect de l'interligne et l'absence de raréfac-
tion osseuse.

Fig. 2.7 Goutte tophacée chronique. Notez le caractère peu spéci- Fig. 2.8 Goutte tophacée chronique. Les érosions de la face médiale
fique de ces constructions osseuses réactionnelles à la présence d'un de la 1re MTP sont associées à un tophus (flèches) et à des construc-
tophus adjacent peu dense (flèches). tions osseuses exubérantes.

■ des tophus intraosseux qui se traduisent par des lacunes et parfois bordées d'un liseré d'ostéocondensation. Elles
arrondies ou ovalaires de grand axe parallèle à celui des peuvent être calcifiées (fig. 2.4), uniques ou multiples,
diaphyses. Ces lésions pseudo-kystiques sont de taille centrées ou excentrées mais elles siègent habituellement à
variable mais elles sont très évocatrices de la goutte proximité des articulations. Elles peuvent être expansives
lorsqu'elles sont de grande taille. Elles sont bien limitées et refouler la corticale en regard (fig. 2.10). Lorsqu'elles
30     Imagerie musculosquelettique - Pathologies générales

a b
Fig. 2.9 Goutte tophacée chronique. Aspect de « pied hérissé » de profil chez deux patients différents, avec des enthésophytes et un tophus
décelable en a, et essentiellement des ostéophytes en b.

Fig. 2.10 Goutte tophacée chronique. Tophus intraosseux non cal- Fig. 2.11 Goutte tophacée chronique. Multiples tophus intraosseux
cifié, excentré et expansif de la phalange proximale (notez son carac- non calcifiés, essentiellement sous-chondraux aux IPD, modérément
tère allongé dans l'axe de la phalange). Notez également la présence expansifs, responsables d'une destruction des interlignes (flèches). Il
d'un tophus intraosseux modérément expansif de la phalange s'y associe des tophus peu denses (têtes de flèches) des tissus mous et
intermédiaire. une érosion para-articulaire (longue flèche).

sont sous-chondrales, elles peuvent mimer une macro- un pincement uniforme et une désaxation ou une des-
géode ou une érosion intra-articulaire (fig. 2.5), détruire truction articulaire, notamment en cas de tophus sous-
l'interligne (fig. 2.11 et 2.12) ou mimer une pathologie chondraux s'ouvrant dans la cavité articulaire (fig. 2.11
tumorale (fig. 2.13) ; et 2.12). On rappellera néanmoins l'association classique
■ un interligne articulaire longtemps préservé, contrastant entre la goutte et l'arthrose, notamment à la 1re articu-
avec la présence d'érosions ou de pseudo-géodes de lation métatarsophalangienne [373, 465]. L'ankylose
grande taille (fig. 2.5 et 2.6). Les lésions ostéocartilagi- osseuse est rare et s'observe essentiellement aux articu-
neuses sont en effet focales, épargnant des plages de car- lations interphalangiennes des mains et des pieds et au
tilage normal. Tardivement peuvent cependant s'observer carpe (fig. 2.14) [116] ;
Chapitre 2. Affections microcristallines   31

Fig.  2.13 Goutte tophacée chronique : tophus intraosseux


­responsable de l'ostéolyse de plusieurs os du tarse. Notez le
­spicule (flèche), le tophus dans les tissus mous (tête de flèche) et
l'absence de raréfaction osseuse régionale.

Fig.  2.12 Goutte tophacée chronique : tophus intraosseux


­expansifs s'ouvrant dans l'interligne métatarsophalangien.
Elles sont à rechercher sur les faces médiale et dorsale de
la 1re tête métatarsienne (cliché de trois quarts) (fig. 2.2).
Une tuméfaction des parties molles peut être objectivée
en regard. Avec le temps, les érosions et les tophus intraos-
seux ou des tissus mous se développent, contrastant avec un
interligne longtemps conservé. Cependant, l'ouverture des
tophus dans l'articulation peut aboutir à un pincement mar-
qué ou une destruction de l'interligne (fig. 2.12), avec par-
fois évolution vers une ankylose.
On citera également l'atteinte fréquente et évocatrice d'un
sésamoïde, parfois isolée, le tophus intraosseux pouvant
alors mimer une tumeur (fig. 2.15) [324]. Les autres arti-
culations métatarsophalangiennes (notamment du 5e rayon)
et interphalangiennes peuvent également être affectées.
L'atteinte tarsométatarsienne et médiotarsienne est évoca-
trice lorsque de larges érosions sont objectivées (fig. 2.16).
On retiendra les constructions enthésophytiques et ostéo-
phytiques de la face dorsale du pied à l'origine du classique
« pied hérissé » de profil (fig. 2.9) et les enthésophytes rétro
et sous-calcanéens parfois extrêmement marqués (fig. 2.17).
Un volumineux tophus peut également être responsable de
la destruction de plusieurs os du tarse (fig. 2.13). L'atteinte
Fig. 2.14 Goutte tophacée chronique avec ankylose du carpe. de la cheville est plus rare et se traduit par des lacunes mal-
léolaires et des constructions ostéophytiques. Les dépôts
uratiques peuvent également entraîner des épaississements
tendineux, notamment du tendon calcanéen, détectables en
■ une absence de raréfaction osseuse juxta-articulaire signi- radiographie (fig. 2.17).
ficative, ce qui constitue un élément négatif important en
cas d'érosions osseuses, notamment marginales.
Genou
Formes topographiques Le diagnostic peut être évoqué devant de volumineuses
encoches des contours fémoraux (périphériques ou de
Pied l'échancrure) et tibiaux, de grosses lacunes intraosseuses
L'atteinte la plus caractéristique est celle de la 1re articula- (pouvant mimer une tumeur ou une géode pseudo-kystique)
tion métatarsophalangienne. Au départ, les érosions se tra- contrastant avec l'absence de pincement articulaire (fig. 2.18),
duisent souvent par une simple irrégularité de la corticale. ou des tophus denses des tissus mous [565]. L'atteinte de la
32     Imagerie musculosquelettique - Pathologies générales

a b c
Fig. 2.15 Goutte tophacée chronique : tophus intrasésamoïdien compliqué d'une fracture. Notez l'aspect hyperéchogène, microponctué
du tophus (tête de flèche) situé entre les fragments proximal et distal du sésamoïde (flèches).

Fig.  2.16 Goutte tophacée chronique avec atteinte de


l'articulation tarsométatarsienne. La visibilité de multiples érosions
de grande taille des métatarsiens, bien limitées, et l'absence de raré-
faction osseuse sont évocatrices du diagnostic.

patella est également fréquente, surtout lorsqu'il s'agit d'éro- Fig.  2.17 Goutte tophacée chronique avec tophus dense sous
sions ou de proliférations osseuses antérieures réactionnelles ­calcanéen (petites têtes de flèches), enthésophytes (tête de flèche)
à la présence de tophus prépatellaires (fig. 2.19). Un tophus et épaississement du tendon calcanéen, finement calcifié (flèches).
intrapatellaire est possible et peut se fracturer [92, 167, 389].
Le tophus peut également intéresser une patella bipartite Coude
[166, 292, 533]. Une bursite rétro-olécrânienne est fréquente, de même que
des érosions et proliférations osseuses (fig. 2.21) [89].
Main et poignet
Cette atteinte se voit dans les formes évoluées et dans les Autres articulations
gouttes favorisées par la prise de diurétiques [18]. Elle inté- Elles sont exceptionnellement affectées de façon isolée.
resse essentiellement les articulations interphalangiennes, L'atteinte de l'épaule et de la hanche est rare et se traduit par
à un moindre degré les articulations métarcarpophalan- une tuméfaction des parties molles, des érosions osseuses,
giennes, le carpe et les articulations carpométacarpiennes des lésions pseudo-kystiques et/ou des proliférations
(fig. 2.4, 2.7, 2.10, 2.11 et 2.20) [94, 221, 224, 235, 282, 289]. osseuses. Celle de la symphyse pubienne et des articulations
L'asymétrie de l'atteinte, l'absence de raréfaction osseuse et sacro-iliaques est responsable d'un aspect irrégulier et fes-
la présence de tophus denses et excentrés sont caractéris- tonné des berges articulaires (fig. 2.22). Le rachis est plus
tiques du diagnostic. Une ankylose, notamment du carpe, souvent affecté que ce qui était initialement suggéré [295].
peut s'observer dans les formes très évoluées (fig. 2.14). Un Des érosions de l'odontoïde, des plateaux vertébraux et des
volumineux tophus détruit parfois les os du carpe, notam- articulations zygapophysaires, des pincements discaux et
ment ceux du bord ulnaire. des subluxations vertébrales ont été signalés [43, 58, 181,
Chapitre 2. Affections microcristallines   33

Fig.  2.19 Goutte tophacée chronique avec érosions et proli-


fération de la face antérieure de la patella, réactionnelles à
la présence d'un tophus prépatellaire.
Fig.  2.18 Goutte tophacée chronique avec tophus intraosseux
sous-chondral, bien limité (flèche).

Fig.  2.20 Goutte tophacée chronique avec érosions de grande Fig. 2.21 Goutte tophacée chronique avec érosion de l'olécrâne
taille. Érosions du carpe pouvant s'intégrer dans une polyarthrite rhu- de grande taille, en regard d'un tophus des tissus mous.
matoïde. Notez cependant le contraste entre leur taille importante et
l'absence significative de pincement articulaire et de raréfaction osseuse.

198, 287, 365, 411, 520, 538, 544, 558, 567, 590]. Enfin, on
notera l'atteinte extrêmement rare des articulations tempo- ponctuations hyperéchogènes, ce qui est très évocateur
romandibulaires [54, 524], cricoarythénoïdiennes, costo- du diagnostic [183, 184, 225, 302, 381, 401, 492, 540, 577,
chondrales, manubriosternales, sternoclaviculaires et acro- 579]. Ils sont souvent hétérogènes et peuvent contenir
mioclaviculaires [240, 350]. des calcifications (un tiers des cas) [183]. Lorsqu'ils sont
fortement calcifiés, une bande hyperéchogène superfi-
Imagerie complémentaire cielle avec ombre acoustique peut gêner l'analyse de leur
contenu [50, 224]. L'aspect hyperéchogène des tophus,
Elle est indiquée en cas de doute diagnostique, de complica- notamment s'il s'y associe des calcifications, permet d'éli-
tions ou pour évaluer l'efficacité thérapeutique. miner un nodule rhumatoïde (plus homogène avec un
centre plus hypoéchogène) et d'autres lésions nodulaires
Échographie [302, 381]. Les tophus sont plus rarement hypo­échogènes,
L'échographie peut permettre d'objectiver (encadré 2.3) : notamment dans les formes moins chroniques [183]. Cet
■ des tophus (fig. 2.15 et 2.23). Ils sont typiquement hyper­ aspect s'expliquerait par la présence de tissu fibreux ou
échogènes en raison de la présence de multiples micro- inflammatoire [381].
34     Imagerie musculosquelettique - Pathologies générales

Les tophus sont fréquemment multiples, formant une et sous les ligaments collatéraux du genou. On signalera
masse granuleuse de contours mal définis. Ils peuvent que les tophus sont rarement intratendineux ; ils se déve-
cependant être uniques [183]. Dans la moitié des cas, ils loppent plus volontiers autour, en les enveloppant [182] ;
sont entourés d'un halo hypoéchogène qui correspond ■ un signe du double contour. Il correspond à la présence
probablement à la zone fibrovasculaire périphérique d'une bande hyperéchogène irrégulière recouvrant la face
décrite en histologie (cf. page 25) [183, 357]. Une hyper- superficielle du cartilage hypoéchogène (fig. 2.24) [188,
vascularisation périphérique est parfois détectée en mode 189, 405, 540, 577]. Il témoignerait de la présence d'une
Doppler énergie [216]. Enfin, une érosion de l'os en fine couche de cristaux d'urate monosodique [357]. Ce
regard peut être observée, ce qui constitue un argument signe s'observe notamment à la face dorsale et surtout
supplémentaire vis-à-vis du diagnostic. plantaire de la 1re MTP et au niveau de la trochlée en flexion
L'échographie est plus sensible que l'examen clinique et maximale [404–406]. Il est moins bien visualisé lorsque les
les radiographies pour la détection des tophus. Ceux-ci cartilages sont endommagés, notamment par de l'arthrose
peuvent être recherchés à la 1re articulation métatarso- [404–406]. Un signe du triple contour a rarement été rap-
phalangienne (faces médiale et dorsale), aux tendons porté en cas d'association d'une goutte et d'une chondro-
quadricipitaux, patellaires, calcanéens et tibial antérieur calcinose [88].

Encadré 2.3 Intérêt de l'échographie


dans la goutte [406]

Aspiration du liquide synovial


Diagnostic positif
� Tophus
� Signe du double contour
� Ponctuations hyperéchogènes intra-articulaires ou intrasynoviales
� Érosions osseuses
Stratégie thérapeutique
� Introduction d'un traitement hypo-uricémiant
Fig. 2.22 Goutte tophacée chronique. Aspect irrégulier et festonné � Quantification et suivi des dépôts d'urate
des berges articulaires en raison de la présence d'érosions de grande � Évaluation de la durée du traitement préventif des accès aigus
taille, bien limitées.

a
b

c d
Fig. 2.23 Goutte tophacée chronique. Tophus (flèches) chez des patients différents. a. Hyperéchogène homogène. b et c. Hyperéchogène
hétérogène (avec érosion osseuse : grande flèche). d. Atténuant.
Chapitre 2. Affections microcristallines   35

La présence du signe du double contour serait corrélée ■ des microponctuations hyperéchogènes au sein d'une syno-
à l'importance de l'hyperuricémie et à la présence d'une viale épaissie et hyperhémiée, ce qui est très évocateur du
arthropathie goutteuse, et donc à la sévérité de la maladie diagnostic (fig. 2.25 et 2.26) [454] ;
[405]. Ce signe reste néanmoins discuté dans son apport ■ des microponctuations hyperéchogènes au sein du liquide
diagnostique [81]. Une sensibilité de 36,8 % et une spécifi- synovial (aspect en « tempête de neige »), qu'il soit arti-
cité de 97,3 % ont été rapportées dans la littérature [303] ; culaire, ténosynovial ou bursal (fig. 2.27). Cet aspect, qui

a b

Fig.  2.24 Goutte tophacée chronique. Signe du double contour


(flèches) : coupe sagittale de la face plantaire de la tête du 2e métatar-
sien en position neutre (a) et en flexion dorsale (b), coupe axiale de la
c trochlée fémorale (c).

a b
Fig. 2.25 Goutte tophacée chronique. Microponctuations hyperéchogènes au sein d'une synoviale épaissie (a) et hyperhémiée (b) au cours
d'un accès aigu de goutte (coupes sagittales du récessus sous quadricipital (flèches).
36     Imagerie musculosquelettique - Pathologies générales

ne s'observe que lors des accès aigus, évoque une ori-


gine microcristalline [454] mais n'est pas spécifique de
la goutte [404–406]. L'échographie peut également être
utile au repérage et à la ponction du liquide synovial ;
■ des érosions osseuses en regard des tophus, surtout objec-
tivées aux petites articulations (fig. 2.28) [404–406, 489].
L'échographie est plus sensible que les radiographies
pour leur détection, notamment lorsqu'elles sont de
petite taille (< 2 mm) [492].
L'échographie pourrait donc être utile en cas de doute
diagnostique (accès aigu, sémiologie clinique ou radiogra-
phique non spécifique). Par ailleurs, plusieurs études ont
Fig.  2.26 Goutte tophacée chronique. Microponctuations hyper- rapporté la présence échographique de tophus et/ou du
échogènes au sein de replis synoviaux (hygroma du coude) au cours signe du double contour chez un quart à un tiers des patients
d'un accès aigu de goutte. ayant une hyperuricémie asymptomatique (non goutteux)
[134, 256, 434, 441]. On ignore si ces patients sont à risque
de développer une goutte plus précocement que les patients
sans dépôts uratiques identifiables [404–406].
Selon les recommandations de l'EULAR (European
League Against Rhumatism) [600], un patient goutteux ne
devrait pas bénéficier d'un traitement hypo-uricémiant en
l'absence d'accès aigus récurrents, d'arthropathie goutteuse
ou de tophus ou de modifications radiographiques évoquant
une goutte. Or, chez ces patients, l'échographie objective des
dépôts uratiques dans plus de la moitié de cas [404]. Ces
constatations échographiques modifieront peut-être à l'ave-
nir les pratiques thérapeutiques.
L'échographie pourrait également être utile pour suivre
la diminution des dépôts uratiques sous traitement hypo-
uricémiant. Selon les recommandations de l'EULAR [600],
le traitement préventif des accès aigus par de la colchicine
ou des AINS à faible dose doit être maintenu jusqu'à dispa-
rition de ces dépôts. L'échographie peut ainsi permettre au
clinicien d'ajuster son traitement en fonction de la dispari-
Fig.  2.27 Goutte tophacée chronique. Microponctuations hyper- tion complète du signe du double contour ou des tophus,
échogènes au sein du liquide synovial (accès aigu de goutte). dont la taille ou le volume peut être mesuré(e) [426, 541].

Fig.  2.28 Goutte tophacée chronique. Érosion du bord radial


de P1 avec épaississement des tissus mous non spécifique en
regard (pas d'hyperdensité évocatrice d'un tophus goutteux).
L'échographie objective, en revanche, un tophus hyperéchogène
a (flèche) érodant l'os (têtes de flèches).
Chapitre 2. Affections microcristallines   37

Néanmoins, pour l'heure, les dernières recommanda- L'intérêt du scanner double énergie dans l'évaluation des
tions de l'American College of Rheumatology (ACR) [284] tophus a été rapporté dans un certain nombre d'études. Le
n'accordent à l'échographie qu'une place limitée à l'identifi- principe de cette technique repose sur l'acquisition simul-
cation de tophus. Les signes évocateurs de dépôts uratiques tanée d'une région anatomique à haute et basse énergies (80
ne sont pas toujours retenus pour guider la décision théra- et 140 kV), ce qui permet d'étudier les différences d'atténua-
peutique. tion des tissus traversés par ces deux types de rayons [31].
Les données numériques issues de ces acquisitions simul-
tanées en double énergie sont transférées sur une station
Scanner de post-traitement, permettant l'obtention de trois types
Le scanner permet de préciser la topographie et le volume d'images : les coupes natives, celles avec soustraction vir-
des tophus et d'en évaluer le retentissement sur les os ou tuelle de l'acide urique et celles avec soustraction virtuelle
articulations adjacent(e)s (fig. 2.29). En cas de doute diag­ du calcium (fig. 2.31). Une lésion hyperdense sur l'image
nostique, la visibilité de masses polylobées denses et éven- native, qui persiste sur l'image « sans calcium » et dispa-
tuellement d'érosions osseuses en regard, notamment de raît sur l'image « sans acide urique » est un dépôt uratique.
grande taille, est en faveur de la goutte (fig. 2.30) [216, 357]. Inversement, une lésion hyperdense sur l'image native, qui
Le scanner est également particulièrement utile pour l'ana- disparaît sur l'image « sans calcium » et demeure sur l'image
lyse des structures axiales (rachis, sacro-iliaques) (fig. 2.30). « sans acide urique » est une calcification. Une autre étape

a b
Fig. 2.29 Goutte tophacée chronique. Multiples tophus denses des tissus mous dont certains érodent l'os en regard (flèches). Notez l'infiltration
uratique du tendon calcanéen et l'enthésopathie réactionnelle associée.

a b
Fig. 2.30 Goutte tophacée chronique. Notez les érosions de grande taille de l'arc postérieur et le caractère hyperdenses de certains tophus (flèches).
38     Imagerie musculosquelettique - Pathologies générales

a b c

d e
Fig. 2.31 Goutte tophacée chronique. Tophus hyperdense en fenêtre parties molles (a) et osseuses (b). Il est bien visible sur l'image de soustrac-
tion du calcium (structures osseuses en noir) (c) mais il disparaît après soustraction de l'acide urique (d). En codage couleur (e), le calcium apparaît
en bleu et l'acide urique en rouge. Notez par ailleurs les érosions tarsométatarsiennes (flèches) (b). Clichés A. Miquel.

du post-traitement consiste à utiliser un codage couleur dif- est alors peu marqué, à la différence de l'ostéite compliquant
férent pour le calcium et l'acide urique [102, 390]. un tophus ulcéré à la peau [435, 595]. La visibilité d'érosions
D'excellentes sensibilités et spécificités ont été rapportées de grande taille, contrastant avec un interligne préservé
dans la littérature [102, 103, 219] mais on ignore actuelle- par ailleurs, est particulièrement utile au diagnostic d'une
ment quelle est la plus faible quantité de dépôts uratiques arthropathie, notamment au tarse (fig. 2.34). Lorsque les
susceptible d'être détectée [31]. Cette technique semble inté- tophus sont intraosseux et isolés, ils peuvent mimer une
ressante en cas de doute diagnostique ou pour la détection tumeur, en particulier épiphysaire [55]. Ils peuvent pré-
de dépôts infracliniques, notamment chez des patients dont senter une extension intra et périarticulaire et entraîner
l'uricémie est normale [136, 338]. Elle pourrait également des irrégularités de la surface articulaire [55]. La présence
être utile pour l'évaluation d'arthropathies aspécifiques d'un hyposignal T2 est utile au diagnostic mais elle n'est pas
[136, 412] et pour l'analyse volumique des tophus dans le pathognomonique.
cadre d'un suivi thérapeutique [102]. Ces tophus peuvent être responsables de ténosynovites,
entourer ou plus rarement infiltrer un tendon (fig. 2.35)
IRM ou un ligament, voire le rompre [18, 19, 90, 91, 138, 196,
Les tophus peuvent être nodulaires ou mal limités ; ils res- 261, 321, 358, 401, 539]. Ils peuvent également comprimer
pectent les plans anatomiques ou s'étendent, au contraire, un nerf périphérique (syndrome d'un canal carpien notam-
de façon plus perméative [437]. Ils sont en hyposignal ou ment). Au rachis (fig.  2.36), toutes les structures anato-
de signal intermédiaire en T1. En pondération T2 sans miques peuvent être affectées (corps vertébral, disque, arc
suppression du signal de la graisse, ils sont le plus souvent postérieur, ligament jaune, articulations zygapophysaires,
hypointenses. En cas de suppression du signal de la graisse, espace épidural et intradural) [48, 150, 342, 391, 591]. Une
ils présentent volontiers un signal intermédiaire, voire un compression médullaire ou radiculaire peut être objectivée
hypersignal modéré (fig. 2.32 à 2.34) [152, 289, 370, 437, [150, 195, 252, 281, 287, 317, 481, 538, 544, 567].
471, 475, 595]. Comme ils peuvent être enchâssés dans la Si l'IRM permet une détection précoce des tophus des
synoviale, la goutte constitue l'une des étiologies de syno- tissus mous [427, 488, 529] et semble avoir une meilleure
viale hypointense en T2 (cf. page 568). Après injection de sensibilité que l'échographie pour détecter les érosions
gadolinium, les tophus se rehaussent de façon homogène ou osseuses [81], les microponctuations hyperéchogènes, très
à leur périphérie [285, 342, 595]. Parfois, leur signal est hété- évocatrices d'agrégats microcristallins, ne sont pas objecti-
rogène, avec notamment une partie d'aspect kystique [357, vées. Par conséquent, son manque relatif de spécificité et le
559]. Alors que les érosions osseuses en regard de tophus coût de l'examen en limitent l'intérêt en pratique clinique
sont fréquentes, on observe rarement un œdème osseux. Il [404–406, 496].
Chapitre 2. Affections microcristallines   39

a b c

Fig.  2.32 Goutte tophacée chronique. Multiples tophus


intra-osseux et périarticulaires (flèches) en hyposignal T1 (a), en
signal intermédiaire en T2 (b) et se rehaussant à leur périphérie
après injection de gadolinium (c). Notez l'image en hallebarde
(flèches en d, coupe sagittale T1) de la tête du 1er métatarsien
et l'absence d'œdème osseux significatif malgré l'importante
d destruction osseuse.

En cas d'accès aigu, un œdème osseux, périarticulaire, En cas de contexte évocateur (répétitions d'accès aigus
une synovite et un épanchement non spécifiques peuvent avec hyperuricémie) et de diminution importante de l'in-
s'observer (fig. 2.37) [285]. flammation articulaire dans les 48 heures suivant l'admi-
nistration de colchicine, cette ponction n'est habituellement
pas réalisée.
Diagnostic Bien que l'identification de cristaux d'urate monosodique
Accès aigu sur la ponction articulaire reste le gold standard pour affir-
Si l'hyperuricémie (uricémie  >  60 mg/L [360 μmol/L]) est mer le diagnostic de goutte, la positivité de la recherche de
une condition nécessaire au développement de la goutte, ces cristaux est très variable, notamment en fonction de
elle ne suffit pas à elle seule à définir la maladie puisque l'opérateur. Il a donc été développé des critères diagnos-
seule­ment 10  % des patients hyperuricémiques la déve- tiques permettant de s'affranchir de l'analyse du liquide
loppent [319]. De plus, lors d'un accès aigu, l'uricémie tend articulaire. Ces critères reposent sur des données anamnes-
à diminuer et peut être normale. L'élément majeur du diag­ tiques (antécédents de crises articulaires, comorbidités car-
nostic est donc, en présence d'une arthrite aiguë de nature diovasculaires), des éléments cliniques (localisation, mode
indéterminée, la présence de cristaux d'urate monosodique d'apparition), des paramètres biologiques (uricémie) et des
dans le liquide articulaire [357, 404–406, 600]. En micros- signes morphologiques (présence d'un épanchement arti-
copie optique, ces cristaux intra et extra-leucocytaires ont culaire notamment) [266, 423]. L'évolution sous traitement
une forme en « aiguille » avec des extrémités effilées. Ils sont à 48 heures sera un élément d'orientation important pour
fortement biréfringents en lumière polarisée simple (mais affirmer rétrospectivement le diagnostic.
présentent une biréfringence négative en polarisation com-
pensée) [418]. De plus, la ponction articulaire permet d'éli- Goutte tophacée chronique
miner une arthrite septique, principal diagnostic différentiel À la phase chronique, la présence de tophus cliniques est
au départ, et qui peut tout à fait être associée à une crise de caractéristique et pose peu de problèmes diagnostiques.
goutte. On signalera que les cristaux d'urate monosodique En cas de doute, notamment lorsque le siège est atypique,
se dissolvent progressivement pour finalement disparaître la ponction ou la biopsie d'un tophus permet aisément de
lorsque le traitement hypo-uricémiant est efficace. reconnaître les cristaux d'urate monosodique. À ce stade,
40     Imagerie musculosquelettique - Pathologies générales

a b c

Fig. 2.33 Goutte tophacée chronique. Tophus en hyposignal T1 (a), modérément


hyperintense en T2 (b, d) et se rehaussant à sa périphérie après injection de gadolini-
um (c). Notez l'érosion tibiale débutante en regard (flèche). En l'absence de contexte
d clinique, cet aspect peu spécifique peut mimer un sarcome.

a b c
Fig. 2.34 Goutte tophacée chronique. Érosions articulaires et para-articulaires de grande taille (flèches). Le diagnostic est probablement plus
facile à évoquer en scanner (a) qu'en IRM (coupes axiales pondérées en T1 (b) et T2 (c)).
Chapitre 2. Affections microcristallines   41

a b c

d e f
Fig. 2.35 Goutte tophacée chronique. Tophus intratendineux, partiellement calcifié, disséquant les fibres du tendon tibial antérieur : coupes
axiales pondérées en T1 (a), T2 (b), TDM (c), coupes sagittales pondérées en T2 (d), T1 après injection de gadolinium (e) et échographique (f). Le
signal, la densité et l'échogénicité du tophus sont hétérogènes.

l'imagerie, notamment l'échographie et le scanner, sont être réalisée. Plus rarement, en cas de prise orale impos-
susceptibles d'apporter des éléments diagnostiques complé- sible, un recours à la corticothérapie intraveineuse, voire à
mentaires tout à fait intéressants. des injections d'ACTH (Adreno-Cortico-Tropic Hormone)
L'indication d'une biopsie synoviale est devenue tout à est nécessaire. Quelle que soit l'option thérapeutique choi-
fait exceptionnelle (recherche de microtophus). On signa- sie, la précocité de la prise en charge (au mieux dans les
lera que des dépôts uratiques intrasynoviaux peuvent être 12 heures suivant le début de la crise) est déterminante
observés dans des articulations n'ayant jamais présenté d'ac- dans l'efficacité du traitement.
cès aigus [596]. Le second versant thérapeutique de la goutte est sa prise
en charge au long cours. L'objectif est de réduire l'uricémie
sous le seuil de 360 μmol/L (60 mg/L), voire de 300 μmol/L
Traitement pour rester sous le seuil de cristallisation de l'acide urique.
La prise en charge thérapeutique de la goutte a récemment Les recommandations hygiénodiététiques sont fondamen-
été redéfinie par les recommandations de l'ACR [42, 282, tales : réduction pondérale, éviction des aliments riches en
283]. La prise en charge de l'accès aigu repose essentiel- purine, éviction des boissons riches en fructose, réduction
lement sur le recours à la colchicine, aux anti-inflamma- de la consommation d'alcools forts, réduction de la consom-
toires non stéroïdiens et à la corticothérapie orale, de façon mation de bière (avec et sans alcool). L'éviction ou le rem-
isolée ou en association, en fonction de la sévérité de la placement de traitements hyperuricémiants est importante
poussée. Une infiltration intra-articulaire par un dérivé (notamment les diurétiques thiazidiques). Plusieurs critères
cortisoné dans les moyennes ou grosses articulations peut justifient l'introduction d'un traitement médicamenteux
42     Imagerie musculosquelettique - Pathologies générales

a b c

d e

Fig.  2.36 Goutte tophacée


chronique. Notez les dépôts
uratiques (flèches) hypoin-
tenses en T1 (a, d), en T2 (b)
et se rehaussant après injection
de gadolinium (c, e). En scan-
ner (f, g), notez les érosions de
grande taille et les dépôts ura-
f g
tiques hyperdenses (flèches).

hypo-uricémiant : crises répétées (au moins 2 par an), (benzbromarone, probénécide) augmentant l'excrétion uri-
tophus (cliniques ou en imagerie), antécédent de lithiase naire de l'acide urique n'interviennent qu'en seconde ligne.
urinaire ou existence d'une insuffisance rénale de stade 2 Le losartan et le fénofibrate sont parfois utilisés en associa-
ou plus (clairance de la créatinine  <  90 mL/min). Le trai- tion pour leur propriété uricosurique. L'introduction d'un
tement de première intention repose sur les inhibiteurs de traitement hypo-uricémiant nécessite la coprescription d'un
la xanthine-oxydase, à savoir l'allopurinol ou le fébuxostat, traitement préventif des poussées par colchicine (ou anti-
qui inhibent l'uricosynthèse. Les traitements uricosuriques inflammatoire non stéroïdien) pour une durée de 6 mois.
Chapitre 2. Affections microcristallines   43

a b c

d e f
Fig.  2.37 Goutte tophacée chronique. Érosion condylienne par un tophus hypointense en T1 (a) et partiellement hypointense en T2 (b, c)
(flèche), faiblement calcifié en scanner (d) et hyperéchogène avec microponctuations en échographie (e). Notez l'importante réaction inflamma-
toire de l'os et des tissus mous adjacents en IRM et en écho-Doppler énergie (accès aigu) (f).

L'existence de cas de gouttes réfractaires et des nom- d'abcès épidural ou paravertébral et la visibilité de nodules
breuses contre-indications aux traitements usuels en lien hypointenses en T2 de l'os ou de l'espace épidural peuvent
avec les comorbidités, notamment cardiovasculaires et aider à cette différenciation.
rénales souvent associées chez les patients goutteux [278],
ont conduit à l'avènement de nouveaux traitements [70]. Polyarthrite rhumatoïde
Les uricases recombinantes avec la pégloticase en tête de file Elle se caractérise par une atteinte typiquement symétrique
[525] sont indiquées en cas d'échec aux traitements usuels, qui prédomine aux mains et poignets, une tuméfaction fusi-
en association à un traitement prophylactique par des molé- forme des parties molles, une raréfaction osseuse, un pince-
cules ciblant l'inflammasome (anti-interleukine 1) (rilona- ment articulaire précoce et des érosions marginales. Il n'y a
cept, canakinumab, anakinra). pas d'érosions para-articulaires ni de proliférations osseuses.
Une exérèse chirurgicale n'est que rarement proposée
(décompression nerveuse, restauration d'une mobilité arti-
culaire ou tendineuse, tophus disgracieux ou douloureux, Arthrite psoriasique
prévention d'une ulcération). Elle comporte, de façon précoce, un pincement articulaire
et des érosions marginales de petite taille. Les construc-
tions osseuses sont en général floues, irrégulières, à type de
Diagnostic différentiel microspicules.
Pathologies articulaires
Arthrite septique Arthrose
Elle constitue le principal diagnostic différentiel lors d'un La topographie des lésions, l'absence de tophus et d'éro-
accès aigu. En cas de doute, la ponction articulaire permet sions, notamment para-articulaires, et le pincement de
de trancher entre ces deux affections [47]. Au rachis, la pré- l'interligne permettent habituellement la différenciation. Les
servation au moins partielle de l'hyposignal discal, l'absence deux affections peuvent cependant être associées.
44     Imagerie musculosquelettique - Pathologies générales

Arthropathie à cristaux de pyrophosphate de calcium Des mutations activatrices du gène ANK ont été obser-
En cas d'accès aigu, en l'absence de chondrocalcinose sur les vées dans certaines formes familiales de chondrocalcinose
clichés standard, le diagnostic repose sur l'individualisation [387, 575] et il est vraisemblable qu'une augmentation signi-
intra-articulaire ou synoviale de ces microcristaux, de forme ficative de l'expression de l'ANK soit également impliquée
différente et non ou faiblement biréfringents en lumière pola- dans des chondrocalcinoses sporadiques [472, 583, 603]. Le
risée. Au stade d'arthropathie, on n'observe pas de tophus ni TGF-β1, qui augmente l'expression et l'activité de l'ANK, est
d'érosions osseuses, notamment para-articulaires. La topogra- retrouvé avec une concentration élevée dans le liquide syno-
phie des arthropathies est également généralement différente. vial des patients ayant une chondrocalcinose [75].
On citera enfin des affections plus rares telles que la sar-
coïdose, la réticulohistiocytose multicentrique, l'amylose, la Induction des réactions inflammatoires
xanthomatose. et/ou destructrices
Les arthrites aiguës pseudo-goutteuses sont déclenchées
Pathologies tumorales par le passage des cristaux de CPP du cartilage, fibrocar-
Les tophus intraosseux peuvent entraîner une ostéolyse tilage ou de la membrane synoviale dans le liquide syno-
marquée pouvant faire craindre une tumeur agressive. Les vial. Comme pour l'accès aigu de la goutte, ils sont ensuite
contours habituellement parfaitement nets de l'ostéolyse, phagocytés, ce qui provoque une activation et un recrute-
l'absence de raréfaction osseuse dystrophique régionale ment de nombreuses cellules (synoviocytes, chondrocytes,
associée et le caractère dense ou hypointense en T2 de la polynucléaires neutrophiles notamment) et une sécrétion
lésion constituent des arguments en faveur de la goutte. d'interleukines et de cytokines [357, 529]. Ils peuvent acti-
ver le complexe de l'inflammasome (NALP3), ce qui per-
Maladie des dépôts de cristaux met la maturation en molécule active de l'IL-1β [22, 346,
369]. Cette interleukine constitue actuellement une cible
de pyrophosphate de calcium thérapeutique privilégiée pour le traitement des arthrites à
Terminologie cristaux de CPP [45, 118].
Le mécanisme de l'arthropathie à microcristaux de CPP
Dans le but de simplifier une terminologie très diverse, reste encore imparfaitement compris [455]. Plusieurs hypo-
source de confusion, l'EULAR a publié récemment des thèses ont été proposées :
recommandations [601] : ■ l'IL-1β, incriminée dans l'arthrose, pourrait intervenir dans
■ les cristaux de pyrophosphate de calcium dihydraté la destruction du cartilage articulaire [22]. Cependant, les
devraient être appelés cristaux de « pyrophosphate de cal- antagonistes des récepteurs de l'IL-1 ne paraissent pas effi-
cium » (CPP en anglais). Nous utiliserons la même abré- caces dans cette arthropathie microcristalline [104, 118] ;
viation en français ; ■ les MMP, synthétisées par les chondrocytes à la suite de la
■ les dépôts de CPP (CPPD en anglais) sont susceptibles phagocytose des cristaux, participeraient également à la
d'entraîner les diverses manifestations cliniques de la dégradation du cartilage, notamment en activant diverses
maladie (arthrites aiguës ou chroniques, arthropathies enzymes [66, 95, 96, 325]. Par ailleurs, les cristaux dimi-
destructrices, etc.) ; nueraient la synthèse de certains inhibiteurs de protéi-
■ la chondrocalcinose correspond à une calcification des nases, ce qui majorerait l'atteinte tissulaire [66, 95, 96] ;
cartilages articulaires (cartilage hyalin et fibrocarti- ■ les cristaux pourraient également être responsables d'une
lages) décelée en imagerie ou en histologie. Elle est le atteinte mécanique directe du cartilage avec augmenta-
plus souvent secondaire à des dépôts de CPP, parfois tion de l'usure de la surface articulaire [66, 95, 96].
en association à des cristaux de phosphate de calcium.
Exceptionnellement, elle témoigne de dépôts d'oxalate de
calcium (cf. Oxalose page 82). Terrain
On distingue classiquement les formes sporadiques, fami-
Physiopathogénie liales, secondaires et post-traumatiques (encadré 2.4).
On distingue deux phases.
Formes sporadiques
Formation et dépôts des cristaux Ce sont, de loin, les plus fréquentes. On leur reconnaît plu-
de CPP dans la matrice cartilagineuse sieurs facteurs favorisants [1, 146, 459, 602] :
Ils sont dus à une augmentation de la concentration intra- ■ l'âge, facteur le plus important. La chondrocalcinose est
articulaire en pyrophosphates inorganiques extracellulaires rare avant l'âge de 50–60 ans [385, 549]. Sa fréquence est
(ePPi) [385, 459]. Celle-ci semble résulter d'une anomalie estimée à 1-2 % chez les sujets de 60 à 70 ans, 6–8 % entre
métabolique locale du liquide synovial et probablement du 70 et 80 ans, 20–30 % après 80 ans et elle dépasse 30 %
cartilage articulaire car la concentration plasmatique et uri- après 90 ans [385, 459] ;
naire d'ePPi est normale chez ces patients [473]. ■ l'arthrose. Elle semble favoriser les dépôts de CPP. Au
Les taux d'ePPi sont sous la dépendance de l'activité d'au genou, les sujets ayant une arthrose ont trois fois plus de
moins trois protéines : chance de développer une chondrocalcinose [1, 141, 376,
■ la PC-1 et le transporteur anionique ANK, qui augmen- 602]. Lors de la pose d'une prothèse pour gonarthrose,
tent ces taux ; on retrouve dans le liquide synovial des cristaux de CPP
■ la phosphatase alcaline, qui les diminue. et/ou de phosphate calcique basique de type apatitique
Chapitre 2. Affections microcristallines   45

d'une régression des calcifications radiologiques, malgré


Encadré 2.4 Maladie à cristaux de CPP : la normalisation de la calcémie. La parathyroïdectomie
différentes formes peut même s'accompagner d'accès aigus. La chute rapide
de la calcémie en serait la cause en diminuant la solubilité
Formes sporadiques du pyrophosphate et en favorisant la libération des cris-
Les plus fréquentes. taux dans le liquide synovial [40, 41] ;
■ une hémochromatose. La chondrocalcinose a été rap-
Formes familiales portée avec une prévalence de 38  % chez les sujets
Très rares. homozygotes C282Y et de 21 % chez les hétérozygotes
Formes secondaires (métaboliques) (cf. Hémochromatose page 58) [421]. Elle surviendrait
chez un sujet plus jeune que dans la forme sporadique
� Hyperparathyroïdie I et II [258] et s'accompagnerait plus souvent d'une arthropa-
� Hémochromatose thie [156]. Il existe une corrélation significative entre la
� Hypomagnésémie présence d'une chondrocalcinose, l'âge des patients, la
� Hypophosphatasie concentration de ferritine et les taux sériques du fragment
� Hypercalcémies hypocalciuriques familiales 44–68 de la parathormone. La surcharge en fer favoriserait
Formes post-traumatiques/post-méniscectomie, etc. le développement de la chondrocalcinose en augmentant
la concentration intra-articulaire des cristaux de CPP ;
■ une hypomagnésémie. Cette association a souvent été rap-
dans 60 % des cas [135, 382, 560]. À l'inverse, bien que portée, le plus souvent au cours du syndrome de Gitelman
le rôle de ces cristaux dans l'arthrose ne soit pas entière­ (tubulopathie rénale d'origine génétique) mais parfois
ment compris, leur présence pourrait causer ou ampli- aussi au cours du syndrome du grêle court, de nutrition
fier l'atteinte articulaire arthrosique [141, 309, 382] mais parentérale et après la prise de diurétiques [164, 385, 457,
ceci reste discuté [386]. Autant l'association gonarthrose 458, 561, 562, 602]. L'hypomagnésémie pourrait favoriser
et chondrocalcinose du genou est bien établie, autant le développement de la chondrocalcinose en augmentant
on comprend mal pourquoi cette association n'est pas les concentrations intra-articulaires de PPi et en rédui-
retrouvée à la hanche [2]. sant la dissolution naturelle des cristaux de CPP ;
La fréquence de la chondrocalcinose est identique dans ■ une hypophosphatasie. La diminution de l'activité des
les deux sexes [602]. L'indice de masse corporelle, qui phosphatases alcalines augmente les taux d'ePPi, d'où
constitue un facteur de risque majeur d'arthrose, ne semble l'association à une chondrocalcinose [270, 459].
pas corrélé à la chondrocalcinose [385, 445, 602]. Il n'existe ■ une hypercalcémie hypocalciurique familiale, en raison de
pas de prédisposition génétique dans la chondrocalcinose l'augmentation du produit Ca × Pyrophosphate ;
idiopathique [185, 599] mais une histoire familiale pourrait ■ d'autres associations. Elles restent discutées (goutte, mala-
favoriser une survenue plus précoce [185]. die de Wilson, ochronose, etc.).

Formes familiales
Formes post-traumatiques
Elles sont très rares, de transmission et de sévérité variables
selon les pays [387, 575]. En France, ce sont essentiellement des La chondrocalcinose peut survenir à la suite d'un traumatisme
familles alsaciennes qui sont affectées. Des mutations activa- ou d'une atteinte articulaire. Ainsi, une chondrocalcinose a été
trices du gène ANK ont été décrites (cf. supra Physiopathogénie) rapportée dans 20  % des cas de genoux méniscectomisés
[387, 573]. Ces chondrocalcinoses se caractérisent par une sur- 25 ans plus tôt, contre 4 % du côté opposé (non opéré) [145].
venue précoce (entre 20 et 40 ans) et le développement d'im- Enfin, la possibilité de chondrocalcinose après injection
portants dépôts calciques polyarticulaires, suivis plus ou moins intra-articulaire de dexaméthasone a été suggérée.
rapidement d'une détérioration articulaire [121, 229, 574].

Formes secondaires (métaboliques) Clinique


Elles sont rares mais doivent être systématiquement La présentation clinique de la maladie des dépôts de CPP
­recherchées chez les sujets jeunes, surtout en cas d'atteinte est extrêmement polymorphe. L'atteinte est majoritairement
polyarticulaire [173, 385, 449, 459, 602, 603]. Ces chondro- mono ou oligoarticulaire, rarement polyarticulaire (11 %).
calcinoses peuvent être secondaires à : Ce peut être [602] :
■ une hyperparathyroïdie primitive ou secondaire [10, 258, ■ une forme asymptomatique, découverte en imagerie chez
438, 474, 589]. La prévalence de la chondrocalcinose des sujets âgés. C'est probablement la forme la plus fré-
au cours de l'hyperparathyroïdie primitive serait en quente. Par conséquent, une chondrocalcinose ne devrait
moyenne de 21 % (extrêmes de 8 à 57 %) [40, 41, 258]. pas être rendue trop rapidement responsable d'éventuels
L'hypercalcémie pourrait augmenter le produit pyro- symptômes articulaires ;
phosphocalcique extracellulaire et inhiber la phosphatase ■ une arthrite aiguë microcristalline (anciennement
alcaline chondrocytaire. L'hormone parathyroïdienne « pseudo-goutte »). Il s'agit de la présentation la plus
pourrait également entraîner une accumulation de pyro- typique de la maladie. Les patients développent
phosphates dans ses cellules cibles [40, 41]. Le traitement une arthrite aiguë (maximum d'intensité en 6 à 24
chirurgical de l'hyperparathyroïdie ne s'accompagne pas heures), parfois fébrile, associée à d'importants signes
46     Imagerie musculosquelettique - Pathologies générales

i­ nflammatoires locaux [425]. Elle survient en général ■ d'autres présentations plus inhabituelles :
sans raison mais elle peut être provoquée par un trau- ■ une pseudo-polyarthrite rhizomélique en rai-
matisme, une affection aiguë quelconque (infarctus son d'une atteinte articulaire proximale (épaules,
du myocarde par exemple), une intervention chirur- hanches),
gicale locale ou générale, une injection intra-articu- ■ une arthropathie rapidement destructrice pouvant
laire de hyaluronane [243], un lavage articulaire [419] mimer une ostéoarthropathie nerveuse, notamment à
ou une perfusion de biphosphonates [570]. Elle est la hanche, au genou, au rachis, au poignet et à l'épaule
spontanément résolutive en 3–4 jours et encore plus [41, 42, 573],
rapidement sous traitement [602]. L'accès est typique- ■ une compression nerveuse par les dépôts microcris-
ment monoarticulaire [328], plus rarement oligoarti- tallins ligamentaires ou tendineux : syndrome du
culaire. canal carpien ou du tunnel ulnaire [532], compression
Chez un sujet de plus de 65 ans, ce type de présentation cli- proximale des nerfs ulnaire et médian [585], radicu-
nique au genou, au poignet ou à l'épaule est très évocateur lalgies lombaires [161, 336], compression médullaire
d'une arthrite à CPP. D'autres articulations peuvent être [147, 180, 204, 218, 320, 503, 518].
affectées (hanche, coude, cheville, articulations acromio- Des hémarthroses parfois récidivantes peuvent venir
claviculaire, talocalcanéenne et métatarsophalangienne). compliquer le cours des arthropathies. Elles s'observent sur-
L'atteinte rachidienne est plus rare : des cervicalgies, voire tout au genou et à l'épaule, où elles s'accompagnent volon-
un tableau pseudo-septique ou pseudo-méningé [203, tiers d'une ecchymose.
264, 482, 485, 501]. Des sacro-iliites et arthrites temporo-
mandibulaires sont également possibles [383]. Aspect radiographique
Moins souvent, cet accès aigu se traduit par une tendinopa- On peut observer deux types d'anomalies, associées ou
thie aiguë [209], une ténosynovite [212] ou une bursite [267] ; non :
■ une arthrose avec CPP (anciennement « forme pseudo- ■ des calcifications articulaires et des tissus mous ;
arthrosique »). La présentation clinique et radiologique ■ des arthropathies secondaires aux cristaux de CPP.
peut être superposable à celle de l'arthrose sans CPP, avec
une atteinte privilégiée des genoux. Des études longitu-
dinales n'ont montré aucune différence dans l'évolution Calcifications articulaires et para-articulaires
de l'arthrose selon la présence ou non de chondrocalci- Ces calcifications, habituellement symétriques, peuvent
nose [41, 42]. Cependant, des différences ont parfois été affecter [51, 179, 385] :
rapportées : exacerbations aiguës plus fréquentes, atteinte ■ le cartilage hyalin : les cristaux de CPP se traduisent par
d'articulations moins souvent affectées par l'arthrose un fin liseré calcique linéaire, continu ou non, parallèle
(poignets, chevilles, épaules, coudes, articulations méta- à l'os sous-chondral dont il reste séparé de 1 à 2 mm, ou
carpophalangiennes) et particularités radiographiques plus rarement sous la forme d'amas granuleux de petite
[76, 452, 521, 586, 587] ; taille (fig. 2.38). Ces calcifications sont particulièrement
■ une arthrite inflammatoire chronique (anciennement fréquentes au genou, au poignet, au coude et à la hanche ;
« forme pseudo-rhumatoïde »). Les patients présentent ■ les fibrocartilages : les calcifications sont plus épaisses,
une oligo ou polyarthrite chronique. L'âge élevé des granuleuses ou stratifiées. Tous les fibrocartilages
patients, l'existence d'antécédents d'accès aigus évo- peuvent se calcifier (ménisques, disques articulaires,
cateurs d'une pathologie microcristalline et le carac- symphyse pubienne, labrum acétabulaire ou glénoïdal,
tère volontiers fluctuant et non synchrone des diverses anneau fibreux, articulations acromioclaviculaire et ster-
atteintes articulaires doivent faire évoquer le d ­ iagnostic ; noclaviculaire) (fig. 2.39) [522] ;

a b
Fig. 2.38 Dépôts de CPP : calcifications linéaires (a) et granuleuses (b) du cartilage hyalin.
Chapitre 2. Affections microcristallines   47

■ la membrane synoviale : les calcifications ont un aspect ■ les tendons : les calcifications tendineuses sont
nuageux, flou et de contours mal limités (fig. 2.40). Elles ­typiquement linéaires, stratifiées, orientées dans l'axe des
peuvent parfois simuler une ostéochondromatose syno- tendons, à la différence des calcifications amorphes des
viale (fig. 2.40) [522]. Elles sont surtout observées au cristaux d'apatite de calcium. Elles peuvent s'étendre bien
poignet, à la main et au genou. Elles sont habituellement à distance de l'insertion osseuse et intéressent surtout
associées à une chondrocalcinose, mais pas toujours. Les les tendons calcanéen, tricipital, quadricipital, gastroc-
bourses peuvent également être calcifiées, notamment les némien, supra épineux, péritrochantériens et ischiojam-
bourses subacromiodeltoïdienne et rétro-­olécrânienne ; biers (fig. 2.42) [424] ;
■ la capsule : les calcifications sont fines, régulières et ■ les ligaments : les calcifications intéressent fréquem-
siègent à la périphérie des articulations. Elles sont surtout ment les ligaments scapholunaire et lunotriquétral
objectivées aux coudes et aux articulations métatarso- (fig.  2.43), les ligaments croisés mais également les
phalangiennes, mais également aux articulations méta- ligaments rachidiens. Le fascia plantaire peut égale-
carpophalangiennes et aux épaules (fig. 2.41) [4] ; ment être calcifié ;

a b
Fig.  2.39 Dépôts de CPP : calcifications fibrocartilagineuses : ménisque (a) et symphyse pubienne (b). Notez le caractère plus épais
et granuleux des calcifications.

a b
Fig. 2.40 Dépôts de CPP. Calcifications synoviales « nuageuses » (flèche) associées à des calcifications tendineuses (têtes de flèches) (a), ou plus
irrégulières, associées à une arthropathie fémoropatellaire (b).
48     Imagerie musculosquelettique - Pathologies générales

■ les autres tissus mous (forme pseudo-tumorale) : rarement, Arthropathie à cristaux de CPP
ces dépôts de CPP sont à l'origine d'une masse plus ou Il peut s'agir d'une arthrose classique associée à une chon-
moins calcifiée des tissus mous, de contours mal limités, drocalcinose, notamment au genou (fig. 2.44). Pour certains
pouvant mimer un tophus goutteux ou une pathologie auteurs, l'ostéophytose serait particulièrement marquée
tumorale. Ce type de présentation a surtout été rapporté [385, 386, 462, 491, 601].
aux doigts, pieds, genoux, coudes, hanches et articula- Cette arthropathie peut également présenter certaines
tions acromioclaviculaires [67, 263, 291, 332, 522, 582, particularités. Elle ressemble à de l'arthrose avec un pince-
585]. Les cristaux siègent au sein d'une zone de métapla- ment articulaire, une ostéocondensation et des géodes sous-
sie chondroïde, ce qui explique la possibilité de calcifica- chondrales, mais elle en diffère par (encadré 2.5) :
tions annulaires ou arciformes centrales et périphériques ■ l'atteinte d'articulations habituellement épargnées par
faisant suspecter un chondrosarcome des tissus mous l'arthrose (en dehors d'un contexte traumatique), comme
[67]. Les patients peuvent être asymptomatiques ou pré- l'articulation radiocarpienne, les articulations métacar-
senter des douleurs intenses (accès aigu). Des compres- pophalangiennes (fig. 2.41), talocalcanéonaviculaire ou
sions nerveuses sont également possibles ; le coude ;
■ les vaisseaux. Ils peuvent être faiblement calcifiés.
Cependant, la sensibilité des radiographies dans la
détection de la chondrocalcinose est faible (30 à 40 %)
[135, 191].

Fig.  2.43 Dépôts de CPP : calcifications des ligaments scapho­


Fig.  2.41 Dépôts de CPP : calcifications capsuloligamentaires lunaire et lunotriquétral ainsi que du disque articulaire. Notez
des 2e et 3e articulations métacarpophalangiennes (flèches). l'arthropathie scaphotrapézienne associée.

a b
Fig. 2.42 Dépôts de CPP : calcifications tendineuses du tendon calcanéen (a) et des ischiojambiers et droit fémoral (b), inhabituelle-
ment marquées.
Chapitre 2. Affections microcristallines   49

■ une ostéocondensation sous-chondrale intense, à limites viales (notamment du récessus sous-quadricipital), des liga-
nettes, comme dessinée à la plume (fig. 2.45) ; ments croisés et des tendons des muscles gastrocnémiens et
■ une sévérité de l'arthropathie, avec notamment un aspect quadricipital (fig. 2.40) [587].
crénelé et engrené des surfaces articulaires (fig. 2.46 et 2.47) ; L'arthropathie affecte un compartiment fémorotibial
■ des géodes sous-chondrales qui, lorsqu'elles sont présentes, (plus souvent le médial) avec effondrement du plateau tibial
sont volontiers nombreuses (aspect microkystique) et par- (fig. 2.50) [1, 385, 445] ou les deux compartiments fémo-
fois de grande taille (fig. 2.48 et 2.49) [334]. Elles peuvent rotibiaux, ce qui est rare dans la gonarthrose. L'articulation
être observées avant le pincement de l'interligne [522] ; fémoropatellaire peut également être atteinte, parfois de
■ des ostéophytes souvent absents ou peu marqués, ce qui façon isolée et sévère, ce qui est évocateur du diagnostic en
contraste avec la sévérité de l'arthropathie, mais ils l'absence de dysplasie de trochlée associée (fig. 2.40). On
peuvent également être exubérants ;
■ une évolution fréquente vers la destruction sévère et
parfois rapide de l'articulation, avec collapsus osseux
sous-­chondral, fragmentation et corps étrangers intra-
articulaires uniques ou multiples pouvant mimer une
ostéoarthropathie nerveuse.
En cas de doute diagnostique, en l'absence de chondro-
calcinose de l'articulation affectée, des radiographies des
genoux, poignets et bassin permettent de l'objectiver dans
95 % des cas.

Distribution topographique
Genou
Il s'agit de l'articulation la plus fréquemment affectée. Les cal-
cifications intéressent, par ordre de fréquence ­décroissante,
le ménisque latéral, le ménisque médial, le cartilage hyalin
postérieur et le cartilage hyalin antérieur (fig. 2.38 et 2.39)
[193]. On peut également observer des calcifications syno-

Fig. 2.45 Arthropathie scaphotrapézienne à cristaux de CPP. Notez


la netteté de l'ostéocondensation sous-chondrale des berges, l'absence
d'ostéophytes, le respect de l'articulation trapézométacarpienne (affec-
tée dans l'arthrose) et la chondrocalcinose.

Fig. 2.44 Arthropathie à cristaux de CPP. L'aspect de l'arthropathie est


celui d'une gonarthrose classique ; il s'y associe une chondrocalcinose.

Encadré 2.5 Particularités des arthropathies


à cristaux de CPP par rapport à l'arthrose
� Topographies différentes (articulations non portantes
notamment)
� Ostéocondensation sous-chondrale intense, à limite nette
� Aspect crénelé et engrené des surfaces articulaires
� Géodes sous-chondrales nombreuses (aspect microkystique)
� Ostéophytes absents ou peu marqués par rapport à la Fig. 2.46 Arthropathie du compartiment fémorotibial latéral à cris-
sévérité de l'arthropathie taux de CPP. Notez le caractère crénelé des berges, l'ostéocondensation
� Évolution fréquente vers la destruction sévère et parfois sous-chondrale, l'ostéophytose peu marquée en dépit de la sévérité de
rapide de l'articulation l'arthropathie et les fragments intra-articulaires (flèches). Le cliché n'est
pas fait en charge, ce qui explique l'absence d'engrènement des berges.
50     Imagerie musculosquelettique - Pathologies générales

Fig. 2.47 Arthropathie fémoropatellaire à cristaux de CPP. Notez


l'engrènement des berges articulaires.

Fig.  2.48 Arthropathie coxofémorale à cristaux de CPP. Notez


les multiples géodes sous-chondrales et le fin liseré calcique articu-
laire. Ce patient présentait également une calcification marquée de sa
­symphyse pubienne (cf. fig. 2.39b).

Fig.  2.49 Arthropathie fémorotibiale à cristaux de CPP. Notez


la chondrocalcinose, l'arthropathie fémorotibiale latérale et le volu-
mineux kyste sous-chondral (flèches). Fig.  2.50 Arthropathie fémorotibiale latérale à cristaux
de CPP. Notez la chondrocalcinose et l'absence significative
note alors un aspect crénelé et engrené des surfaces arti- d'ostéophytose qui contraste avec la sévérité de l'arthropathie
culaires (fig. 2.47) avec parfois, sur le cliché de profil, une ­fémorotibiale latérale.
érosion fémorale sus-trochléenne témoignant du contact
anormal entre la patella et le fémur.
carpe, l'atteinte isolée de l'articulation scaphotrapézienne
Poignet et main sans atteinte de l'articulation trapézométacarpienne est très
Les calcifications intéressent le cartilage hyalin (notamment évocatrice du diagnostic (fig. 2.43 et 2.45) [148]. Le pince-
du scaphoïde et du lunatum), les ligaments lunotriquétral ment habituellement complet est associé à une ostéocon-
(le plus fréquent), triangulaire, scapholunaire et la syno- densation sous-chondrale très dense en bande, bien limitée,
viale (fig. 2.43). La rupture du ligament scapholunaire peut avec ostéophytose absente ou peu marquée.
être responsable d'un désalignement des os du carpe avec Aux articulations métacarpophalangiennes, l'affection
diastasis scapholunaire, ascension du capitatum et arthrose intéresse particulièrement les 2e et 3e rayons (fig. 2.41 et
radioscaphoïdienne, réalisant le SLAC-Wrist des Anglo- 2.52). Il peut s'agir d'une chondrocalcinose, de calcifica-
Saxons (fig. 2.51). L'ostéophytose est modérée ou absente. À tions capsulosynoviales ou plus souvent d'une arthropathie.
un stade avancé, le scaphoïde vient s'encastrer dans le radius Celle-ci peut être modérée avec un simple pincement de l'in-
(fig. 2.51). Une atteinte de l'articulation radio-ulnaire distale terligne ou plus marquée avec ostéocondensation, géodes,
avec fragmentation ulnaire, diastasis radio-ulnaire, déplace­ ostéophytes des têtes métacarpiennes et collapsus osseux.
ment postérieur de l'ulna et rupture d'un ou de plusieurs Les articulations interphalangiennes proximales sont en
tendons extenseurs des doigts s'observe plus rarement. Au revanche peu ou non affectées, à la différence de l'arthrose.
Chapitre 2. Affections microcristallines   51

Fig.  2.51 Arthropathie du poignet à cristaux de CPP. Notez la


chondrocalcinose et le SLAC-Wrist avec diastasis scapholunaire, ascen-
sion du capitatum et engrènement du scaphoïde dans le radius.

Fig.  2.52 Arthropathie à cristaux de CPP du poignet et des


­articulations métacarpophalangiennes. Notez la chondrocalcinose
et le SLAC-Wrist avec diastasis scapholunaire, ascension du capitatum
et engrènement du scaphoïde dans le radius. Pincement isolé des 2e et
3e articulations métacarpophalangiennes (et à un moindre degré de la 4e).

Fig.  2.53 Arthropathie coxofémorale à cristaux de CPP. Notez


le caractère diffus du pincement de l'interligne, l'engrènement des
berges et le caractère modéré de l'ostéophytose malgré la sévérité de
l'arthropathie.

Hanche
On peut observer des calcifications du labrum acétabulaire Fig.  2.54 Arthropathie à cristaux de CPP du coude. Notez
l'ostéocondensation sous-chondrale en bande à limite nette (têtes
et du cartilage hyalin, plus rarement par des calcifications
de flèches) et les calcifications capsulosynoviales et tendineuses.
tendineuses (fig. 2.42). Au stade initial de l'arthropathie, des
ostéophytes acétabulaires de petite taille et une raréfaction
osseuse sous-chondrale peuvent s'observer. Le pincement
de l'interligne peut être supérolatéral ou global. De mul- Épaule
tiples géodes sous-chondrales sont évocatrices lorsqu'elles On peut objectiver :
sont présentes (fig. 2.48). L'évolution peut se faire vers une ■ des calcifications cartilagineuses, capsulosynoviales,
destruction rapide de l'articulation (fig. 2.53), parfois avec labrales et tendineuses (fig. 2.55) ;
fragmentation osseuse et protrusion acétabulaire. ■ une arthropathie de type omarthrose centrée (plus rare-
ment excentrée) ou une arthropathie plus sévère avec
Coude fragmentation de l'os sous-chondral (fig. 2.56) ;
Une chondrocalcinose, des calcifications capsulosynoviales ■ plus rarement une destruction de l'articulation gléno­
ou tendineuses (du muscle triceps notamment) et une humérale avec souvent une érosion corticale supéromé-
arthropathie sont parfois observées (fig. 2.54). diale de la diaphyse humérale.
52     Imagerie musculosquelettique - Pathologies générales

Fig. 2.55 Chondrocalcinose glénohumérale (flèches). Fig. 2.56 Arthropathie glénohumérale à cristaux de CPP. Notez la
fragmentation osseuse associée (flèche).

Fig. 2.57 Arthropathie tarsométatarsienne et de la 1re articula-


tion métatarsophalangienne à cristaux de CPP. Notez la sévérité Fig.  2.58 Dépôts de CPP. Calcifications peu denses, essentiellement
de l'arthropathie contrastant avec l'absence d'ostéophytose. périphériques du disque L2-L3 et discopathie dégénérative sévère L3-L4.

L'atteinte de l'articulation acromioclaviculaire est égale- Rachis


ment possible, avec parfois formation de volumineux kystes Son atteinte peut être isolée [377]. De nombreuses struc-
pseudo-tumoraux [545]. tures anatomiques rachidiennes peuvent être affectées :
■ les disques. Les calcifications discales sont fréquentes,
Cheville et pied discrètes, linéaires, typiquement situées à la périphérie
L'arthropathie affecte essentiellement les articulations de l'anneau fibreux, au moins au stade initial (fig. 2.58).
talocalcanéonaviculaires et/ou tarsométatarsiennes Les calcifications de l'ensemble du disque sont plus rares
(fig. 2.57). Elle peut être sévère, évoquant une ostéoarthro- mais s'observent néanmoins ; elles peuvent alors simu-
pathie nerveuse. L'atteinte de la 1re articulation métatarso- ler une ochronose mais elles sont, cependant, moins
phalangienne peut mimer cliniquement et radiographi- denses. Ces calcifications sont plus marquées au rachis
quement une goutte mais la présence de calcifications et thoracique et lombaire qu'au rachis cervical [186]. La
l'absence d'érosions osseuses permettent habituellement le présence de cristaux de CPP a également été rapportée
diagnostic. au sein de fragments discaux exclus, compressifs pour les
Chapitre 2. Affections microcristallines   53

racines adjacentes et très denses en imagerie [408]. Des


discopathies dégénératives sont également fréquentes.
Elles sont évocatrices lorsqu'elles sont sévères, érosives,
­pluriétagées (plus de trois étages) avec souvent un vide
intradiscal, plus rarement une ostéocondensation très
marquée des plateaux vertébraux. Elles peuvent évoluer
vers une destruction intersomatique, notamment au
rachis lombaire et cervical, faisant craindre une spondy-
lodiscite infectieuse. Une scoliose peut enfin s'observer ;
■ les ligaments. Les calcifications ligamentaires sont égale­
ment fréquentes mais rarement responsables de compres-
sions médullaires ou nerveuses [27, 377]. Elles peuvent
intéresser les ligaments jaunes, longitudinaux, inter­
épineux, supra épineux et péri-odontoïdiens (donnant
la classique dent couronnée) [463]. Ces ­calcifications
pourraient être expliquées par la présence de chondro-
cytes dans les ligaments, les rendant structurellement
analogues à un fibrocartilage [578]. D'autres auteurs ont Fig. 2.59 Arthropathie fémorotibiale à cristaux de CPP du coude.
suggéré que les fibroblastes de ces ligaments pouvaient se Notez la fragmentation de l'os sous-chondral responsable de la libéra-
transformer en chondrocytes, rendant ainsi leur calcifi- tion de corps étrangers intra-articulaires.
cation possible [145] ;
■ les articulations zygapophysaires. Le cartilage et les ­éléments
capsulosynoviaux des articulations ­z ygapophysaires
peuvent également être calcifiés. Des remaniements micro-
érosifs des berges, cerclés de sclérose, sont fréquents ;
■ les bourses interépineuses,
On signalera la possibilité de fractures du processus
odontoïde, secondaires à des remaniements dégénératifs
marqués de la région [213].

Autres régions anatomiques


Des calcifications du cartilage et des ligaments sacro-iliaques
ont été rapportées, de même que la présence d'une ostéo-
condensation et d'érosions sous-chondrales. L'articulation
temporomandibulaire et la symphyse pubienne peuvent
également être affectées [343, 360, 403, 456].

Imagerie complémentaire
Scanner Fig.  2.60 Dépôts de CPP. Calcifications du ligament transverse
(flèches).
Il permet de documenter l'importance de la destruction
articulaire (fig. 2.59) et de préciser la topographie des cal-
cifications rachidiennes, qui sont typiquement linéaires des discopathies dégénératives sévères, volontiers érosives,
dans les disques et les ligaments (notamment transverse et pluriétagées (fig. 2.62), et des compressions médullaires et
supra-odontoïdiens) (fig. 2.60). Ces calcifications sont par- radiculaires rachidiennes (hernie discale calcifiée, calcifica-
fois plus épaisses, irrégulières et mal limitées, notamment tions ligamentaires, kystes zygapophysaires) ou plus distales
lors d'accumulation péri-odontoïdienne ou dans les bourses (fig. 2.63) [408, 450, 452].
interépineuses [30, 186, 453]. Elles sont, en fait, assez fré-
quentes au rachis cervical (70  % des patients ayant une IRM
chondrocalcinose périphérique) et pourraient expliquer un
certain nombre de cervicalgies dites « idiopathiques » [190]. Elle présente peu d'intérêt si ce n'est l'évaluation des com-
En cas de dent couronnée, il paraît assez difficile, sur les pressions neurologiques [408].
seules données de l'imagerie, de différencier les calcifica- Les ligaments calcifiés, hypointenses en IRM, sont diffi-
tions ligamentaires péri-odontoïdiennes de CPP et d'apatite ciles à différencier de ligaments hypertrophiés. Les calcifi-
de calcium [186]. cations périodontoïdiennes sont responsables d'un aspect
Les remaniements kystiques et érosifs du processus de pseudo-pannus rhumatoïde hypointense en T1 et T2, se
odontoïde secondaires aux calcifications adjacentes sont rehaussant parfois après injection de gadolinium, notam-
bien objectivés en scanner (fig. 2.61). Ils favorisent parfois ment à sa périphérie (fig. 2.61) [518, 578]. Les bursites inter­
une fracture de l'odontoïde [273] ou une subluxation atlan- épineuses microcristallines, parfois symptomatiques, ne
toaxiale [186, 204]. Le scanner permet également l'étude possèdent pas de sémiologie évocatrice [571]. En cas d'accès
54     Imagerie musculosquelettique - Pathologies générales

a b c
Fig. 2.61 Pseudo-pannus rhumatoïde comprimant la moelle, secondaire à des dépôts de CPP. Notez l'érosion du processus odontoïde en
regard (coupes sagittales TDM (a), T1 (b) et T2 (c)) et le caractère très hypointense du pseudo-pannus en T2.

Fig. 2.62 Discopathies à cristaux de CPP, sévères, éro-


sives, pluriétagées, avec ostéocondensation sous-
chondrale marquée. Notez la présence de calcifications
a b discales et le caractère modéré de l'ostéophytose.

aigu, l'IRM peut orienter à tort vers une arthrite septique complémentaire est alors particulièrement utile lorsqu'il
zygapophysaire (épanchement et inflammation périarticu- objective une chondrocalcinose et/ou des érosions bien
laire) (fig. 2.64) ou une spondylodiscite (fig. 2.64) [374]. La nettes cerclées d'un liseré d'ostéosclérose (fig. 2.64).
visibilité d'une bande hypointense sous-chondrale nette, Au squelette périphérique, les calcifications du cartilage
évocatrice du liseré d'ostéosclérose sous-chondrale chro- hyalin peuvent se traduire par des hyposignaux puncti-
nique, peut permettre d'évoquer le diagnostic. Un scanner formes, nodulaires ou linéaires, ou simplement par un aspect
Chapitre 2. Affections microcristallines   55

hétérogène du cartilage, notamment sur les séquences en


écho de gradient [49, 276]. Un halo hyperintense s'observe
parfois autour des calcifications. Il traduit probablement un
artefact de susceptibilité magnétique [49, 253]. Certaines
études rapportent une sensibilité moindre de l'IRM par
rapport aux radiographies dans la détection de ces calcifi-
cations [49]. L'utilisation de séquences en écho de gradient
et d'un champ magnétique élevé optimise cette détection,
qui pourrait être alors supérieure à celle des radiographies
et du scanner [523]. Cependant, cette recherche ne présente
pas d'intérêt en pratique clinique. De plus, les calcifications
méniscales peuvent mimer des fissures en IRM et dimi-
nuent la performance diagnostique de cette imagerie [69,
276]. L'IRM est essentiellement réalisée dans le cadre d'un
bilan préopératoire d'une arthropathie (fig. 2.65).
Les formes pseudo-tumorales sont également trom-
Fig.  2.63 Syndrome du canal carpien secondaire à des dépôts peuses en IRM : hyposignal T1 et T2, plus ou moins marqué,
de CPP. parfois hétérogène, de rehaussement variable [67, 585].

a b c

d e
Fig.  2.64 Dépôts de CPP. Remaniements inflammatoires marqués des articulations zygapophysaires, des bourses interépineuses et du disque
L5–S1 : coupes sagittales (a, b) et axiale (c) pondérées en T1 après injection de gadolinium (même patient que fig. 2.58). Le caractère plurifocal
de cette inflammation (notamment l'atteinte bilatérale des articulations zygapophysaires) et la présence d'un hyposignal relatif persistant de l'os
sous-chondral en L5–S1 ne plaident pas pour une origine septique. Le scanner (d, e) permet d'objectiver des calcifications discales, bursales et
zygapophysaires ainsi que de petites érosions cerclées d'une ostéocondensation sous-chondrale.
56     Imagerie musculosquelettique - Pathologies générales

Fig. 2.65 Arthropathies à CPP :


arthropathie fémoropatellaire
isolée sévère avec multiples
géodes sous-chondrales (a)
et arthropathie fémorotibiale
destructrice (b) (coupes sagit-
a b tales pondérées en T2).

Fig.  2.66 Dépôts de CPP hyperéchogènes punctiformes ou en


linéaires (flèches) du tiers moyen du cartilage de la trochlée
­fémorale (coupe axiale).

Échographie Fig. 2.67 Dépôts de CPP hyperéchogènes, punctiformes au sein


d'un ménisque (coupe frontale). F : fémur ; T : tibia.
En échographie, on peut objectiver, dans certaines localisa-
tions, des amas de CPP dans :
■ le cartilage hyalin, notamment aux genoux (trochlée), ■ les tendons : les cristaux de CCP se traduisent par un
poignets et épaules [187, 199]. Ils se traduisent par des ou plusieurs dépôts hyperéchogènes linéaires le long
images hyperéchogènes linéaires ou punctiformes paral- des fibres tendineuses [108], surtout dans le tendon
lèles à la surface articulaire, typiquement dans le tiers calcanéen (fig. 2.69) et à un moindre degré dans l'apo-
moyen du cartilage (fig. 2.66) [151, 199]. Cet aspect serait névrose plantaire (fine bande linéaire) [170]. Cette
très spécifique (sensibilité : 68,7 %, spécificité : 97,6 %) sémiologie serait très spécifique de cette maladie
[188]. La sensibilité serait proche de celle des radiogra- microcristalline.
phies [112] ou supérieure [163, 234, 513]. Des ulcérations Certains auteurs ont proposé d'utiliser l'échographie
et plages de chondropathies peuvent, par ailleurs, être pour différencier cette maladie microcristalline d'autres
mises en évidence ; affections, comme la pseudo-polyarthrite rhizomélique
■ les fibrocartilages (ménisques, ligament triangulaire du (rareté des calcifications méniscales et du tendon calcanéen
carpe) (fig. 2.67). L'échographie serait moins sensible que dans cette population) [171].
les radiographies [112] ;
■ le liquide synovial (récessus, kyste poplité, bourses) [199].
Ils apparaissent sous la forme de ponctuations ou nodules Diagnostic positif
arrondis, hyperéchogènes, réflectogènes, de contours Le diagnostic de certitude de l'affection ne peut être affirmé
nets, mobilisables dans le liquide [108]. L'échographie que sur la mise en évidence des microcristaux de CPP dans
serait sensible (87 %) et spécifique (96 %) pour la détec- le liquide synovial ou dans un fragment de synoviale ou de
tion de ces cristaux (fig. 2.68) [187, 199]. Une synovite cartilage. En poussée, le liquide synovial est volontiers opa-
intense peut être associée en cas d'accès aigu ; lescent ou trouble. Il est de type inflammatoire avec habi-
Chapitre 2. Affections microcristallines   57

a b
Fig. 2.68 Dépôts de CPP : échographie du poignet (coupes longitudinales). Synovite médiocarpienne marquée en mode Doppler (a). Notez
les ponctuations hyperéchogènes, réflectogènes (flèches) dans le liquide synovial en mode B (b). R : radius.

pendant des crises de pseudo-goutte [113]. Cette apparente


discordance clinicoradiographique peut s'expliquer par [602] :
■ le manque de spécificité de la chondrocalcinose pour
les cristaux de CPP (les phosphates calciques basiques
peuvent également en être responsables) ;
■ la faible sensibilité des radiographies pour détecter la
chondrocalcinose (30 à 40 %) [135, 191] ;
■ la plus grande difficulté à identifier les cristaux de CPP
dans le liquide synovial en dehors d'un accès aigu, par-
ticulièrement si la chondrocalcinose n'est pas associée
à une fibrillation cartilagineuse favorisant la libération
microcristalline ;
■ la capacité réduite à identifier la chondrocalcinose
Fig.  2.69 Dépôts de CPP hyperéchogènes linéaires le long des
lorsqu'il y a un pincement articulaire.
fibres tendineuses du tendon calcanéen (coupe sagittale). En l'absence d'identification microcristalline dans le
liquide synovial, le diagnostic de présomption repose sur un
faisceau d'arguments permettant notamment d'éliminer les
tuellement 5 000 à 30 000 cellules/mm3. Contrairement à la principaux diagnostics différentiels (arthrite septique pour
goutte, des liquides puriformes ne sont que très rarement les atteintes monoarticulaires, rhumatismes inflammatoires
observés. En revanche, un liquide sérohémorragique peut chroniques pour les formes polyarticulaires). Le diagnos-
être retrouvé. L'étude microscopique détecte des bâtonnets tic sera volontiers rétrospectif en fonction de la réponse au
intra et extracellulaires de petite taille (5 à 10 μm), faiblement traite­ment, surtout lorsque la chondrocalcinose évolue sur
biréfringents en lumière polarisée (et seulement 20 % d'entre un terrain de polyarthrose.
eux le sont) [417, 418]. Il faut cependant noter que les faux L'EULAR [601] a proposé des recommandations pour
négatifs dans l'identification des cristaux de CPP sont parti- le diagnostic de rhumatisme à dépôts de pyrophosphate
culièrement nombreux, notamment en cas d'analyse tardive de calcium reposant sur l'anamnèse des crises (dévelop-
du prélèvement, du fait de la disparition rapide des cristaux pement rapide en 6-24 heures avec importants stigmates
de pyrophosphate, contrairement à ceux d'urate monosodé inflammatoires faisant évoquer une cause microcris-
[499]. La solubilité des cristaux de CPP par l'EDTA (acide talline), la topographie de l'atteinte (prédominant aux
éthylène diamine tétra-acétique) calcique est rarement réali- genoux, épaules et poignets), l'âge supérieur à 65 ans,
sée en pratique. La recherche des cristaux de CPP au sein de la présence d'un syndrome inflammatoire biologique
la synoviale ou du cartilage est également rarement deman- ­f luctuant dans le temps, des signes radiographiques ou
dée. En effet, la biopsie synoviale n'authentifie des CPP que échographiques en faveur du diagnostic et l'absence d'élé-
dans la moitié des cas. On retiendra la ­disparition complète ments pour les diagnostics différentiels, notamment la
de ces cristaux lors de la coloration ­tissulaire à l'hematoxy- polyarthri­te rhumatoïde.
line-éosine pendant plus de 15 minutes [399] alors qu'ils sont
particulièrement bien mis en évidence par une coloration Diagnostic différentiel
calcique, le rouge d'alizarine S [584].
Le diagnostic de maladie à cristaux de CPP est en fait pro- Calcifications articulaires et para-articulaires
bable lorsque l'imagerie démontre la présence d'une chon- La méniscocalcose post-traumatique survient à la suite d'un
drocalcinose dans au moins deux articulations, ou une poly- traumatisme ou d'un geste chirurgical et intéresse habituel-
arthropathie caractéristique [417, 418]. On notera cependant lement un seul ménisque. Il s'agit de calcifications puncti-
que les calcifications radiographiques peuvent être absentes formes grossières constituées le plus souvent de cristaux
58     Imagerie musculosquelettique - Pathologies générales

d'apatite de calcium, plus rarement de cristaux de phosphate grès thérapeutiques opérés dans la goutte, des essais de prise
dicalcique dihydraté [367]. en charge de poussées réfractaires de chondrocalcinose par
Les calcifications tendineuses d'apatite, plus denses, non des traitements anti-interleukine 1 ont montré leur possible
stratifiées, ne posent habituellement pas de problèmes diag­ efficacité [369].
nostiques. Au rachis, cette différenciation peut être plus Un traitement préventif des poussées par de la colchi-
délicate, notamment en cas de dent couronnée. cine (1 mg/jour) est parfois proposé, mais sans efficacité
réellement démontrée [15]. Des données sur le bénéfice
Arthropathies à cristaux de CPP d'un traitement par méthotrexate [20, 104] et hydroxy-
chloroquine [469] existent et l'EULAR a souligné leur
Arthrose valeur potentielle dans la prise en charge au long cours de
La distribution topographique des arthropathies est dif- la chondrocalcinose, mais leur recours est aujourd'hui très
férente (genoux, articulations trapézométacarpiennes et rare en pratique courante. Les traitements anti-­interleukine
interphalangiennes). Les ostéophytes sont très dévelop- 1 pourront peut-être également trouver leur place en pro-
pés, l'évolution se fait habituellement lentement vers la phylaxie à l'avenir.
­chondrolyse. La prise en charge des causes secondaires de chondro-
calcinose (notamment l'hyperparathyroïdie primitive) est
Hémochromatose essentielle.
L'arthropathie prédomine également aux 2e et 3e articulations Le traitement des arthropathies chroniques est identique
métacarpophalangiennes mais des ostéophytes en crochets à celui de l'arthrose.
et de multiples géodes sous-chondrales sont évocateurs de
l'affection. Une atteinte sévère des quatre dernières articula-
tions métacarpophalangiennes est également évocatrice de Hémochromatose héréditaire
l'hémochromatose. Enfin, une raréfaction osseuse peut être C'est la plus fréquente des maladies génétiques en France,
associée. Cette arthropathie reste assez exceptionnelle com- affectant un sujet sur 300. Elle est due, dans 85 % des cas, à
parativement à la fréquence des arthropathies associées aux une mutation du gène HFE (en C282Y, beaucoup plus rare-
dépôts de CPP. ment en H63D) sur les deux chromosomes 6 (hémochro-
matose de type 1) [231]. Elle se transmet suivant un mode
Polyarthrite rhumatoïde, ostéoarthropathie autosomique récessif de pénétrance incomplète et d'expres-
nerveuse et goutte sivité variable (intervention probable d'autres facteurs géné-
Elles présentent habituellement une sémiologie clinique ou tiques et environnementaux) [231]. D'autres mutations ont
radiologique différente. Néanmoins, la polyarthrite rhu- été rapportées mais elles sont beaucoup plus rares. Certaines
matoïde du sujet âgé peut présenter une sémiologie assez peuvent notamment s'exprimer dès l'enfance (hémochro-
proche et la recherche de la négativité du bilan auto-immun matose juvénile) [231, 550].
peut être nécessaire. Ces mutations génétiques sont responsables de la dis-
parition de l'hepcidine qui régule l'absorption de fer au
Arthrite septique niveau du duodénum et du jéjunum proximal [80, 510].
Son diagnostic repose sur la ponction articulaire. L'hyperabsorption ferrique qui s'ensuit augmente le coef-
ficient de saturation de la transferrine (protéine vectrice
du fer), puis la concentration sérique de la ferritine et
Traitement entraîne enfin, en l'absence de phlébotomie, l'accumu-
L'EULAR a publié des recommandations sur la prise en lation progressive de fer dans différents tissus de l'orga-
charge thérapeutique de la chondrocalcinose en 2011 [602]. nisme (pancréas, foie, cœur, glandes endocrines, peau,
L'objectif du traitement est symptomatique et il n'y a donc articulations) [11, 80].
pas lieu de proposer de traitement en cas de découverte On distingue l'hémochromatose héréditaire des hémo-
fortuite de chondrocalcinose radiographique. Des mesures chromatoses secondaires, souvent appelées hémosidé-
locales, avec notamment le recours à des vessies de glace, roses car la surcharge en fer est moins importante. La
peuvent apporter un bénéfice sur la douleur au cours des cause est habituellement évidente : maladie chronique
crises. Compte tenu de la survenue de ce rhumatisme dans du foie (cirrhose alcoolique, hépatite chronique C, etc.),
des populations âgées, il est fondamental de prendre en anémie hémolytique, anémie réfractaire, syndrome méta-
considération le terrain et les comorbidités des patients bolique, etc.
(antécédents cardiovasculaires et rénaux) lorsqu'est envisa-
gée l'initiation d'un traitement. Étiopathogénie de l'atteinte articulaire
Il existe moins de données sur la prise en charge de la
poussée de chondrocalcinose que dans la goutte mais Chondrocalcinose
il est actuellement recommandé un recours aux anti-­ Le lien entre chondrocalcinose et hémochromatose reste
inflammatoires non stéroïdiens ou à la colchicine. Au vu des imparfaitement compris. Des études in vitro ont montré une
effets secondaires dose-dépendants de la colchicine, la dose inhibition de la pyrophosphatase par le fer [80]. De plus,
de charge n'est pas conseillée. L'injection intra-articulaire l'accumulation intra-articulaire de CPP pourrait être favo-
de dérivé cortisoné est une solution alternative intéressante risée par la sidérose synoviale (diminution de la résorption
avec un très bon profil de tolérance. À la lumière des pro- synoviale de CPP) [80].
Chapitre 2. Affections microcristallines   59

Arthropathie ment observée, malgré la fréquence des dépôts de CPP [80].


L'étude histologique de la membrane synoviale retrouve de L'atteinte est bilatérale et relativement symétrique. Elle touche
nombreux grains d'hémosidérine au sein des cellules syno- initialement les petites articulations de la main avec une
viales de type B, à la différence des dépôts d'hémosidérine prédilection pour les articulations métacarpophalangiennes
de l'hémophilie, de l'hémarthrose, de la polyarthrite rhu- des 2e et 3e rayons. Avec l'évolution, les grosses articulations
matoïde et de la synovite villonodulaire qui intéressent les comme les genoux, les hanches ou les épaules peuvent être
macrophages et les cellules synoviales de type A des couches intéressées, rarement les coudes et les chevilles [29, 490]. Des
sous-intimales. La raison de cette accumulation synoviale rachialgies peuvent également être présentes [460, 510].
en fer est encore incertaine. Elle pourrait provenir d'une Le sexe féminin, l'atteinte des articulations métacarpo-
concentration ferrique élevée du liquide synovial, résultant phalangiennes et l'existence d'une chondrocalcinose sont
de l'augmentation de la ferritinémie et de l'action phagocy- associés à un pronostic articulaire défavorable [479].
taire des fibroblastes synoviaux. Cette sidérose synoviale est
incriminée dans la dégradation articulaire [80]. Radiographies
Bien que l'hyperplasie villeuse de la synoviale soit modé- Les aspects radiographiques de l'atteinte ostéoarticulaire au
rée, les polynucléaires neutrophiles et les macrophages cours de l'hémochromatose sont de quatre types, associés ou
infiltrent la synoviale de façon beaucoup plus marquée que non.
dans les synoviales arthrosiques. Ces cellules pourraient
également intervenir dans la dégradation du cartilage (pro- Raréfaction osseuse axiale et/ou appendiculaire
duction d'enzymes).
Elle témoigne d'une ostéopénie dont la fréquence a diverse-
ment été rapportée (15 à 66 %) [153]. Elle est asymptomatique
Clinique et rarement responsable de tassements vertébraux. La raré-
faction appendiculaire est diffuse, sans prédilection périar-
Cette affection s'observe essentiellement chez les Caucasiens ticulaire, de reconnaissance délicate en radiographie. Cette
(origine celtique de la mutation). Elle est 3 à 10 fois plus fré- ostéoporose secondaire n'a pas une origine univoque : l'hypo-
quente chez l'homme, probablement en raison des mens- gonadisme fréquemment rencontré peut jouer un rôle mais la
truations et des grossesses qui diminuent la ferritinémie toxicité directe des dépôts sidériques sur les ostéoblastes est
chez la femme [13, 318]. Chez l'homme, les premiers symp- également un élément important à prendre en compte.
tômes surviennent habituellement vers 25–35 ans, c'est-à-
dire à un âge plus jeune que dans la forme sporadique de Chondrocalcinose
la maladie à cristaux de pyrophosphate de calcium, ce qui
doit faire évoquer le diagnostic [231]. C'est à ce stade que Elle est secondaire aux dépôts de cristaux de CPP [29]. Sa fré-
l'hémochromatose doit être diagnostiquée (avant le déve- quence augmente avec la durée d'évolution de l'hémochroma-
loppement des complications irréversibles). Chez la femme, tose [80]. Elle ne régresse pas sous traitement [80]. L'atteinte
les premiers symptômes surviennent volontiers plus tardi- de la symphyse pubienne et des cartilages hyalins serait plus
vement (ménopause). fréquente dans l'hémochromatose que dans la maladie à cris-
Les manifestations cliniques dépendent des organes taux de CPP. De plus, il y aurait une bonne corrélation entre
affectés par la surcharge ferrique. Il s'agit essentiellement l'importance de la chondrocalcinose et la sévérité de la des-
d'une cirrhose, d'un diabète (surcharge pancréatique), d'une truction articulaire. En revanche, les calcifications para-arti-
pigmentation bronze de la peau, d'un hypogonadisme hypo- culaires semblent plus rares. Des discopathies et calcifications
gonadotrophique et/ou d'une insuffisance cardiaque [29, discales ont également été rapportées [460].
510]. L'atteinte articulaire est la complication qui altère le
plus la qualité de vie de ces patients [461]. Arthropathie similaire à l'arthropathie à CPP
Sa fréquence, diversement rapportée dans la littérature (24– Comme pour l'arthropathie à CPP, les sites affectés sont
81 % des cas), a longtemps reposé sur des études rétrospectives inhabituels pour l'arthrose, le pincement articulaire est
rassemblant des cas sévères [80]. Elle semble plus faible dans souvent global et l'ostéophytose est d'importance variable.
les études plus récentes (8,7 à 25 %) [68, 79]. Elle dépend, en Des aspects évocateurs de l'hémochromatose par rapport
fait, de la durée d'évolution et de la sévérité de la maladie. à l'arthropathie à CPP ont été cependant avancés (enca-
L'arthropathie hémochromatosique peut être révélatrice dré 2.6 ; fig. 2.70 et 2.71) :
de la maladie alors que la ferritinémie est encore normale. ■ une prédilection pour les articulations métacarpopha-
Cependant, le plus souvent, elle est contemporaine des langiennes. L'atteinte des 2e et 3e rayons est fréquente,
autres signes cliniques ou apparaît plus tardivement. Elle comme pour l'arthropathie à CPP. Cette atteinte peut
est liée à la surcharge ferrique [460, 551] mais son évolu- être isolée ou associée à celle des 4e et 5e MCP. Cet aspect,
tion ne semble pas être influencée par la phlébotomie [5]. Le moins souvent observé, serait très évocateur de l'affec-
caractère favorisant des microtraumatismes dans son déve- tion, notamment en cas d'arthropathies sévères. L'atteinte
loppement reste débattu [79, 372]. On signalera, cependant, des articulations interphalangiennes (notamment proxi-
l'absence d'arthropathies lorsque le membre est paralysé males), lorsqu'elle est présente, est toujours associée à
(hémochromatose unilatérale) [200, 310]. celles des MCP. Elle témoigne en fait très probablement
L'arthropathie hémochromatosique se caractérise par des d'une arthrose associée [79]. La distribution des autres
douleurs modérées, une tuméfaction et surtout une raideur arthropathies (genou, poignet, hanche, rachis, etc.) est
articulaire. Une arthrite aiguë pseudo-goutteuse est rare- superposable à celle de l'arthropathie à CPP ;
60     Imagerie musculosquelettique - Pathologies générales

■ des géodes sous-chondrales multiples (aspect micro ou


Encadré 2.6 Signes radiographiques macrokystique), bien limitées, à bords condensés [154] ;
distinctifs de l'hémochromatose ■ une ostéophytose de taille et de forme inhabituelles (en
par rapport à la maladie à cristaux de CPP bec ou en crochet) au bord radial, moins souvent ulnaire
des têtes métacarpiennes ;
Raréfaction osseuse axiale et/ou appendiculaire ■ une évolution lentement progressive. Les poussées avec
Chondrocalcinose évolution rapide vers une fragmentation osseuse sont
plus spécifiques de la maladie à cristaux de CPP [80].
Rareté des calcifications para-articulaires. L'arthropathie hémochromatosique est, cependant,
Arthropathie sévère, à l'origine de remplacements prothétiques plus
fréquents et plus précoces que dans la population géné-
� Prédilection pour les MCP (2e et 3e mais également 4e et 5e)
rale [78, 231, 478, 479].
� Ostéophytose marquée du bord radial des têtes métacar­
Un score radiographique a récemment été proposé pour
piennes
suivre les patients mais sa reproductibilité reste encore
� Microgéodes multiples aux MCP
incertaine [129].
� Macrogéodes multiples aux hanches, carpes, etc.
� Évolution lente mais volontiers sévère
Anomalies diverses
D'autres pathologies ont été rapportées en association, notam-
ment une ostéonécrose des têtes fémorales [467] et humé-
rales, une périostite et une ostéoporose focale du poignet.

IRM
La sémiologie IRM n'est pas spécifique : arthropathie
sévère éventuellement associée à de multiples géodes sous-­
chondrales et une synovite. En revanche, les dépôts fer-
riques de la synoviale, du cartilage et du liquide synovial ne
sont pas suffisamment marqués pour pouvoir être détectés
en IRM [80, 169, 175, 410, 490].

Diagnostic
Le diagnostic d'hémochromatose repose sur l'augmentation de
la ferritinémie et de la saturation de la transferrine (protéine
vectrice du fer) et sur l'analyse génétique (mutation homo-
zygote C282Y) si les deux premiers tests sont anormaux. Une
IRM hépatique est ensuite réalisée pour quantifier la surcharge
ferrique (diminution du temps de relaxation T2 du foie).
La ponction articulaire n'est pas nécessaire au diagnostic
Fig. 2.70 Hémochromatose. Notez la chondrocalcinose, les multiples d'hémochromatose. Le liquide articulaire est de type méca-
géodes au carpe et l'atteinte de toutes les MCP avec un aspect micro- nique, sauf en cas d'accès pseudo-goutteux.
géodique sous-chondral.
Traitement
Le traitement de l'hémochromatose repose avant tout sur
les saignées thérapeutiques. La chélation du fer par la des-
férorixamine (Desféral) n'est nécessaire que chez les patients
ne pouvant bénéficier de saignées. Un traitement précoce
de l'hémochromatose pourrait éviter le développement des
complications classiques (cirrhose, insuffisance cardiaque,
etc.) ; c'est dire l'intérêt du dépistage génétique de l'hémo-
chromatose. Le traitement des manifestations ostéoarticu-
laires est symptomatique.
Concernant l'atteinte articulaire, les options thérapeu-
tiques ont été peu explorées jusqu'ici [80]. L'essentiel de
la prise en charge repose sur un traitement symptoma-
tique (antalgiques et anti-inflammatoires non stéroïdiens).
Certaines données évoquent un effet bénéfique des saignées
Fig. 2.71 Hémochromatose. Notez l'atteinte de toutes les MCP (pré- sur les douleurs articulaires mais cela est loin d'être constant.
dominant aux 2e et 3e rayons), les ostéophytes en crochet du bord L'évolution peut conduire à la nécessité d'un remplacement
radial des têtes métacarpiennes et les microgéodes sous-chondrales. prothétique de l'articulation [165].
Chapitre 2. Affections microcristallines   61

Maladie des dépôts de cristaux neuse relative (à environ 1 cm de l'insertion du tendon supra
épineux sur le tubercule majeur) [547, 548]. Pour Uhthoff
de phosphate de calcium basique [547, 548], la cascade d'événements conduisant à la forma-
Les cristaux de phosphate de calcium basique (PCB) sont tion de la calcification tendineuse comporte :
principalement constitués d'apatites carbonatées (d'où la ter- ■ une phase préformative, caractérisée par une transforma-
minologie de rhumatisme apatitique souvent rapportée) et tion fibrocartilagineuse du tendon, avec métaplasie des
accessoirement de phosphate octacalcique, de phosphate tri- ténocytes en chondrocytes. La matrice est riche en protéo-
calcique et de phosphate de calcium amorphe, non cristallisé glycanes avec de nombreuses cellules chondrocytes-like ;
[41, 354]. Les cristaux de PCB sont associés à deux entités ■ une phase de calcification, qui comprend :
clinicoradiologiques selon leur topographie. On distingue : ■ une phase de formation : les dépôts de calcium se
■ les dépôts périarticulaires (tendons et bourses séreuses), déposent de façon multifocale et sont séparés par
connus de longue date car aisément reconnaissables en des cloisons fibrocartilagineuses avasculaires. Ils
radiographie. L'épaule en représente le site de prédilec- fusionnent pour donner une calcification ressemblant
tion (tendinopathie calcifiante de l'épaule) [355] ; macroscopiquement à de la craie,
■ les cristaux intra-articulaires, de détection difficile car ■ une phase quiescente : le tendon adjacent à la calcifica-
de trop petite taille pour être visualisés en microscopie tion ne présente pas de phénomènes inflammatoires,
optique. Ils sont incriminés dans des arthrites aiguës mais ■ une phase de résorption, qui survient après une période
également dans une arthropathie destructrice de l'épaule, variable de quiescence. On observe des vaisseaux à parois
connue sous le nom d'épaule de Milwaukee [214]. fines à la périphérie de la calcification. Ces vaisseaux
permettent l'afflux de macrophages et de cellules géantes
Dépôts périarticulaires plurinucléées qui phagocytent et résorbent progressive-
Épidémiologie ment le calcium [380]. La calcification possède un aspect
crémeux sous pression, comparable à du dentifrice ;
Les dépôts de PCB intéressent l'épaule dans 60 % des cas, sui- ■ une phase de post-formation, caractérisée par des zones
vie en fréquence par la hanche, le genou, le coude, le poignet cicatricielles avec néovascularisation, des fibroblastes
et la main, mais n'importe quelle articulation peut être tou- matures qui s'alignent progressivement dans l'axe du ten-
chée [42]. La prévalence de ces calcifications en radiographie don et une richesse en collagène de type 3, progressive-
serait de 7,3 % en cas d'épaule asymptomatique et s'élèverait ment remplacé par du type 1 [548].
jusqu'à 36,5 % en cas d'épaule douloureuse [111, 398, 497, 502, Les mécanismes de tolérance et de déclenchement des
516]. Cette prévalence est plus élevée chez les femmes de 30 à crises restent néanmoins complexes et mystérieux [111]. On
50 ans [111, 251]. On a longtemps considéré que ces calcifica- citera notamment :
tions étaient rares avant 20 ans et après 70 ans mais des études ■ l'ostéopontine, régulateur potentiel des dépôts de calcium
récentes tendent à tempérer cette donnée [111, 194, 257, 546]. ectopique, observée dans les cellules qui entourent les
calcifications, les cellules chondrocytes-like et les macro-
Pathogénie phages polynucléés [530] ;
La pathogénie des calcifications reste encore incertaine ■ des cellules souches très particulières, les TSPC (Tendon
[149, 239]. Stem/Progenitor Cells), identifiées au sein de la matrice
Les calcifications périarticulaires sont souvent multiples, ce extracellulaire. Ces cellules possèdent les propriétés de
qui a fait évoquer l'intervention de facteurs systémiques dans clonogénicité, multipotence et autorenouvellement. Des
leur physiopathologie. Certains désordres endocriniens (dia- modifications de la composition de la matrice (en bigly-
bète, hypothyroïdie) et gynécologiques (endométriose, kystes can et fibromoduline, expression anormale de la BMP2)
ovariens, traitement pour infertilité, interventions chirurgi- pourraient perturber la différenciation de ces TSPC
cales) seraient plus fréquents dans cette population [251, 349]. (ostéogenèse plutôt que ténogenèse) [56, 329, 330] ;
Ces calcifications peuvent aussi se voir au cours de diverses ■ une anomalie de la transmission des forces mécaniques à
pathologies du tissu conjonctif et notamment la sclérodermie l'intérieur du tendon, provoquant une chondrogenèse
systémique, la polymyosite et la dermatomyosite (calcifications ectopique, une ossification et une dégénérescence de la
dites « dystrophiques »). Rarement, elles sont favorisées par matrice. L'ossification correspondrait à une tentative du
l'élévation du produit phosphocalcique sérique telle qu'on peut tendon pour augmenter sa résistance [331] ;
la voir dans les intoxications à la vitamine D, l'hyperparathy- De la même façon, il persiste des incertitudes concernant :
roïdie primitive et l'insuffisance rénale terminale (calcifications ■ la voie immunitaire empruntée (humorale et/ou cellu-
dites « métastatiques ») [42]. Cependant, dans la majorité des laire) lors du déclenchement de la réaction inflammatoire
cas, on ne retrouve pas de facteurs systémiques. Des formes associée à la résorption de la calcification [111] ;
familiales ont rarement été rapportées [238]. ■ le rôle précis de l'organisation physicochimique des
À l'épaule, même si des facteurs locaux ont été incrimi- ­c ristaux dans le déclenchement de cette réaction
nés, les calcifications ne semblent pas liées à l'activité phy- ­inflammatoire [440]. Une modification du pourcentage
sique [502]. Chez les travailleurs manuels, les calcifications des apatites carbonatées (qui sont surtout de type B)
de type A ou B (cf. page 63) n'ont pas de liens établis avec ­s'observerait avec la maturation de la calcification [98] ;
l'activité professionnelle [197, 348]. Elles ne surviennent pas ■ l'absence de réaction inflammatoire chez les sujets
sur un tendon dégénératif ou fissuré mais au contraire sur asymptomatiques alors que la calcification grossit.
un tendon sain, notamment dans la zone d'hypoxie tendi- On signalera cependant qu'une protéine plasmatique,
62     Imagerie musculosquelettique - Pathologies générales

l'α2-HS glycoprotéine, pourrait se lier aux cristaux ■ dans l'os adjacent en entraînant ainsi la formation d'éro-
d'apatite carbonatée et inhiber ainsi la réaction inflam- sions osseuses qui peuvent être marginales, mimant une
matoire en bloquant la stimulation des polynucléaires arthrite, ou siéger à distance d'une articulation, mimant
neutrophiles [535]. une pathologie tumorale (métastase corticale) ou infec-
Enfin, on signalera la possibilité de dépôts de PCB au tieuse car la calcification n'est pas toujours objectivée,
sein de l'atteinte tissulaire causée par une injection locale de notamment en radiographie [201, 296]. Lorsqu'elle est
glucocorticoïdes [128, 211]. visible, elle présente alors fréquemment un aspect radio-
logique en « queue de comète ».
Clinique
Échographie
Les présentations cliniques sont variables et non spécifiques.
Les patients peuvent : Lorsqu'elles sont suffisamment superficielles, les calcifi-
■ être asymptomatiques, les calcifications étant découvertes cations sont mieux détectées en échographie qu'en radio-
de façon fortuite. C'est le cas le plus fréquent. À l'épaule, graphie. Elles sont hyperéchogènes, plus ou moins atté-
on estime qu'un tiers des calcifications sont ou devien- nuantes, arrondies ou arciformes, se fragmentant lors de
dront douloureuses [111] ; leur r­ ésorption [28, 215]. Elles ont été particulièrement
■ présenter une tendinobursite aiguë [41]. La douleur bien étudiées à l'épaule (cf. page 64). Lorsque la résorption
débute de façon brutale (24 à 48 heures) et devient se fait sur un mode aigu, le tendon adjacent présente une
rapide­ment insomniante et tellement intense que le hyperhémie et la douleur est volontiers réveillée par la pres-
patient s'oppose aux mouvements actifs ou passifs de l'ar- sion de la sonde, ce qui permet de conforter le diagnostic.
ticulation atteinte. À l'épaule, le patient se présente dans L'échographie est également le meilleur examen pour objec-
l'attitude des traumatisés du membre supérieur (coude tiver un conflit sous-acromial ou antérieur lorsque la calcifi-
fléchi, immobilisé le long du buste et soutenu par la main cation est superficielle.
controlatérale). En cas de localisation superficielle de la
calcification (doigt, orteil, etc.), on peut observer une Scanner
tuméfaction focale et un érythème cutané. On rappelle Il est indiqué en cas d'érosions corticales inquiétantes ou
que ces accès aigus affectent volontiers la femme d'âge dans des sites inhabituels de tendinopathie calcifiante tels
moyen (à la différence de l'accès goutteux aigu). Une que les diaphyses humérales et fémorales, le poignet, le
fièvre et un syndrome inflammatoire biologique non spé- cou ou la cheville. Les calcifications étant beaucoup moins
cifique sont fréquemment associés [110, 223, 593]. Cette denses en phase hyperalgique, il ne faudra pas hésiter à les
crise dure de quelques jours à quelques semaines ; rechercher avec des fenêtres « tissus mous ».
■ présenter des douleurs chroniques, typiquement sourdes,
lancinantes, souvent de faible intensité mais pouvant limi- IRM
ter la mobilité. Elles sont particulièrement fréquentes à Les calcifications sont en hyposignal T1 et T2 et peuvent
l'épaule. Leur cause est variable. Elles peuvent être dues à donc être difficiles à individualiser au sein d'un tendon [607].
un conflit sous-acromial ou antérieur lorsque la calcifica- L'IRM s'avère moins efficace dans le dépistage des calcifica-
tion fait saillie à la face superficielle du tendon supra-épi- tions et des érosions corticales que le scanner ou l'échogra-
neux ou subscapulaire (inadéquation entre contenant et phie. Les calcifications peuvent, en outre, être associées à un
contenu), à une bursite adhésive ou à une hyperpression au œdème marqué du tendon, de la moelle osseuse et des tissus
sein de la calcification lorsque celle-ci augmente de taille. mous adjacents qui peuvent faire craindre un processus infec-
tieux ou tumoral. Par ailleurs, un épanchement liquidien dans
Imagerie : généralités une bourse adjacente ou une synovite peut s'observer.
Le diagnostic de ces dépôts périarticulaires d'apatite car-
bonatée repose sur l'imagerie et avant tout sur les radiogra- Arthroscanner
phies. Cet examen n'est indiqué que dans le bilan de douleurs arti-
culaires chroniques. La différenciation entre rupture non
Radiographies transfixiante et calcification peut être difficile en l'absence
Les calcifications sont typiquement amorphes, denses, de radiographies.
arrondies ou ovalaires, d'une taille variable (quelques mil-
limètres à 2 cm). Elles siègent à l'insertion des tendons mais Formes topographiques
elles peuvent également intéresser la capsule articulaire, les
gaines tendineuses et les bourses séreuses [201]. Lorsqu'elles Épaule
sont en voie de résorption, elles deviennent mal limitées et Les calcifications de la coiffe des rotateurs sont fréquentes et
moins denses (aspect floconneux ou nuageux). Les calcifica- parfois multiples, affectant plusieurs tendons. Elles sont plus
tions tendineuses peuvent migrer : fréquentes du côté droit et sont volontiers bilatérales (13–
■ dans un espace sous-bursal ou dans une bourse adjacente ; 46,4 % des cas) [42, 111, 251, 398]. Elles affectent le tendon
elles peuvent prendre alors l'aspect d'une collection du muscle supra épineux (80 % des cas), suivi en fréquence
opaque déclive ; des tendons de l'infra épineux (15 %), du subscapulaire (5 %)
■ dans l'articulation adjacente, avec possibilité d'arthrite ou et du petit rond [111, 392]. Les différentes rotations de face
d'arthropathie chronique (cf. Dépôts intra-articulaires et le profil de Lamy permettent aisément de préciser leur
page 78) ; topographie [254].
Chapitre 2. Affections microcristallines   63

La Société française d'arthroscopie distingue 3 types de Cependant, cette classification possède une mauvaise
calcifications à l'épaule (tableau 2.2) [368]. Le plus souvent, reproductibilité intra et interobservateur [111]. De plus, les
les calcifications sont inertes, de contours nets (types A, B) radiographies ne permettent pas d'évaluer la dureté des calci-
(fig. 2.72a et 2.72b). Elles semblent bloquées avant la phase fications de manière fiable (notamment pour les types A et B).
de résorption et peuvent être asymptomatiques ou associées Habituellement, la calcification tendineuse se résorbe in
à des douleurs chroniques. Plus rarement, les contours sont situ. Parfois, elle migre et se résorbe dans la bourse subacro-
flous (type C) (fig. 2.72c) ce qui témoigne d'une résorption miodeltoïdienne (visualisation d'une opacité linéaire de tona-
calcique (spontanée ou secondaire à un traitement percu- lité calcique en projection de la bourse ou mise en évidence
tané), notamment lorsque la symptomatologie clinique est d'un niveau liquide de type calcique) (fig. 2.73). Plus rarement,
bruyante et que les calcifications se modifient sur les radio- elle migre dans l'os avec érosion plus ou moins importante de
graphies successives (passage d'un type A ou B à un type C). celui-ci (fig. 2.74). Enfin, exceptionnellement, son élimination
Un 4e type de calcification a également été décrit (type D) intra-articulaire peut être détectée sous la forme d'une opacité
mais il correspond en fait à un enthésophyte (4 %). calcique du récessus glénohuméral inférieur (fig. 2.75).
Il existe peu d'études sur l'évolution naturelle de ces cal-
cifications : 9,3 % des calcifications visibles en radiographie
Tableau 2.2 Classification des calcifications [368]. disparaissent après 3 ans d'évolution [61] et 27,1 % après
Type A Calcification dense, homogène, à contours 10 ans [563]. Certains facteurs semblent cependant associés
nets (20 % des cas) à une évolution naturelle plus défavorable : le sexe féminin,
Type B Calcification dense, cloisonnée, polylobée une calcification de grosse taille, une topographie antérieure
ou fragmentée, à contours nets (44 %) dans le tendon supra épineux ou une calcification du sub­
scapulaire (favorisant un conflit) et une atteinte bilatérale [6,
Type C Calcification inhomogène, à contours
flous/festonnés (32 %) 52, 143, 314, 398].

a b c
Fig. 2.72 Dépôts de PCB : calcifications de type A (a), B (b) et C (c).

a b
Fig. 2.73 Dépôts de PCB. Élimination de la calcification dans la bourse subacromiodeltoïdienne (flèche) chez deux patients différents (a, b), avec
niveau liquide de type calcique en b (tête de flèche).
64     Imagerie musculosquelettique - Pathologies générales

a b
Fig. 2.74 Dépôts de PCB : érosions (têtes de flèches) du tubercule majeur chez deux patients différents (a, b). En a, la calcification n'est
pratiquement plus visible (flèches) ; en b, elle migre au sein de l'érosion (flèche).

subacromiodeltoïdienne, l'échographie objective la pré-


sence d'un matériel finement échogène, déclive au sein de la
bourse (on parle parfois de « boue calcique ») (fig. 2.78). Le
liseré échogène correspondant au versant bursal du tendon
a disparu tandis que les parois de la bourse subacromiodel-
toïdienne, épaissies et hypervascularisées, témoignent d'une
bursite réactionnelle (fig. 2.76c) [314]. Les érosions osseuses
peuvent également être détectées (fig. 2.79).
Il importe de rechercher systématiquement des signes de
conflit antérosupérieur (calcifications du tendon du muscle
supra épineux) ou antéromédial (calcifications du tendon
du muscle subscapulaire) lié à l'épaississement tendineux
induit par la présence des calcifications, notamment si
celles-ci sont superficielles (fig. 2.80), ainsi qu'une rupture
du tendon, même si celle-ci est rarement associée (4 % des
cas) [111, 120]. Cette rupture est parfois difficile à identifier
en raison de l'atténuation des ultrasons.
Enfin, l'échographie peut être utilisée pour un repérage
Fig. 2.75 Dépôts de PCB : opacité de type calcique du récessus des calcifications avant ou pendant l'arthroscopie (repérage
glénohuméral inférieur (flèche).
par rapport au chef long du biceps) [53, 277, 477] ou pour
guider une ponction-aspiration [6, 132, 497, 498, 502] ou les
Les calcifications sont mieux détectées en échographie ondes de choc d'une lithotritie [484].
qu'en radiographie, en particulier au sein du tendon du L'IRM n'est pas un bon examen pour étudier ces calcifica-
muscle subscapulaire [174, 422]. Elles sont hyperéchogènes, tions tendineuses en raison de nombreux faux négatifs et faux
arrondies ou arciformes, plus ou moins atténuantes [28, positifs (fig. 2.81 et 2.82). De plus, lors d'une résorption aiguë,
215]. Elles peuvent être classées en [345, 484] (fig. 2.76) : une importante réaction œdémateuse de la moelle osseuse et/
■ «  dure » : anneau hyperéchogène superficiel avec fort cône ou du muscle adjacent ainsi que la présence ­parfois d'érosions
d'ombre postérieur (complètement atténuante) ; osseuses de grande taille peuvent orienter vers d'autres diag­
■ «  molle » : aspect hyperéchogène homogène sans cône nostics (infection, tumeur, syndrome de Parsonage-Turner),
d'ombre postérieur ; surtout si la calcification n'est pas détectée (fig. 2.83) [192,
■ «  liquidienne » quand il existe un fin anneau hyperécho- 363, 514]. La sémiologie IRM peut également mimer celle
gène périphérique et un centre hypo ou anéchogène. d'une rupture de la coiffe des rotateurs (fig. 2.84). L'analyse du
Il existe bien sûr des formes intermédiaires entre ces trois tendon adjacent à la calcification reste difficile mais une rup-
types échographiques de calcifications [484]. ture de coiffe est exceptionnellement associée (4 % des cas)
Lorsqu'elles se résorbent in situ, elles apparaissent frag- [111]. On signalera cependant qu'en cas de rupture isolée du
mentées, entourées d'un halo hypoéchogène au sein du muscle infra-épineux, une forte incidence (68 %) de tendino-
tendon de voisinage, souvent hypervascularisé en mode pathie calcifiante a été rapportée [333].
Doppler énergie au stade aigu (fig. 2.77) [120]. Lorsqu'elles D'autres structures tendineuses peuvent également
migrent en direction de la face bursale du tendon et s'éva- être calcifiées à l'épaule. Les calcifications du biceps
cuent partiellement ou complètement dans la bourse brachial intéressent son chef long (insertion sur le bord
Chapitre 2. Affections microcristallines   65

a b c
Fig. 2.76 Dépôts de PCB. a. Calcification « dure » (têtes de flèches) (anneau superficiel hyperéchogène avec fort cône d'ombre postérieur (flèche))
(coupe longitudinale). b. Calcification « molle » (flèche) (aspect hyperéchogène homogène sans cône d'ombre postérieur) en voie d'expulsion dans
la bourse subacromiodeltoïdienne (tête de flèche) (coupe longitudinale). c. Calcification de type liquidien (fin anneau hyperéchogène avec un cen-
tre hypoéchogène) (flèche) en voie d'expulsion dans la bourse subacromiodeltoïdienne, hyperhémiée en mode Doppler énergie (têtes de flèches)
(coupe longitudinale). H : humérus ; SE : supra épineux.

Fig. 2.77 Dépôts de PCB : calcification du supra épineux en phase


de résorption aiguë (coupe longitudinale). Notez l'aspect fragmenté
de la calcification (flèche), le halo hypoéchogène du tendon adjacent et Fig.  2.78 Dépôts de PCB. Élimination d'une calcification (flèches)
l'hyperhémie en mode Doppler énergie. H : humérus ; SE : supra épineux. du supra épineux au sein de la bourse subacromiodeltoïdienne, avec
niveau liquide de type calcique (tête de flèche) (coupe longitudinale).
H : humérus ; SE : supra épineux.

supérieur de la glène ou coulisse bicipitale) (fig.  2.85)


[288] ou rarement son chef court (insertion sur le proces-
sus coracoïdien). Celles de l'insertion humérale du grand
rond (fig. 2.86), du grand pectoral (fig. 2.87), du grand
dorsal et du deltoïde s'accompagnent souvent d'érosions
corticales qui peuvent inquiéter, notamment lorsque la
calcification n'est plus décelée en regard [74, 201, 254].

Coude
Les calcifications peuvent intéresser les tendons épicondy-
liens (fig. 2.88) (et mimer cliniquement une épicondylite,
notamment latérale) [593], les ligaments collatéraux, le
tendon du muscle triceps brachial en regard de l'olécrâne,
le biceps brachial à son insertion [413] et les bourses,
Fig. 2.79 Dépôts de PCB. Migration intraosseuse d'une calcification notamment la bourse olécrânienne [340]. Une rupture du
du supra épineux (flèche) avec érosion du tubercule majeur (tête de tendon du muscle triceps brachial est une complication
flèche) (coupe longitudinale). H : humérus ; SE : supra épineux. rare d'une bursite calcifiante de l'olécrâne. On signalera
66     Imagerie musculosquelettique - Pathologies générales

a c

b d
Fig.  2.80 Dépôts de PCB. Calcification du subscapulaire (flèches) allongée dans l'axe des fibres en radiographie (a, b) et en échographie
(coupe axiale dans l'axe longitudinal du subscapulaire) (c). Notez l'augmentation de l'épaisseur tendineuse par la calcification, responsable de
la ­symptomatologie clinique de conflit antéromédial (c). La calcification de type « mou » a bénéficié d'une ponction aspiration sous contrôle
échographique (d). TM : tubercule mineur ; SS : subscapulaire.

également un cas de syndrome de loge aigu secondaire


à une volumineuse calcification du biceps brachial à son
insertion radiale [206].

Poignet et main
Au poignet, les calcifications les plus fréquentes siègent dans
ou à proximité du tendon du muscle fléchisseur ulnaire
du carpe, en avant et au-dessus du pisiforme (fig. 2.89).
Elles sont visibles sur un cliché de poignet de profil et sont
­volontiers associées à des microtraumatismes répétés [254,
593]. Elles peuvent cependant intéresser n'importe quel ten-
don extenseur ou fléchisseur ainsi que les ligaments extrin-
sèques du carpe, avec possibilité de syndrome du canal car-
pien (fig. 2.90 et 2.91) [149, 249].
À la main, les tendons extenseurs et fléchisseurs peuvent
être affectés avec, dans ce dernier cas, possibilité de doigt
à ressaut, notamment chez l'enfant [33, 240, 247]. Les
dépôts périarticulaires ont une prédilection pour les articu-
lations métacarpophalangiennes (fig. 2.92) et interphalan-
Fig. 2.81 Dépôts de PCB. Calcification du supra épineux (flèche) bien giennes proximales [149, 480, 576]. Les structures capsulo-
visible chez ce patient en raison de son hyposignal marqué, sa taille synoviales et ligamentaires, la jonction musculotendineuse
­importante et sa situation superficielle (coupe frontale pondérée en des muscles lombricaux et interosseux et les tissus mous
T2). Cette calcification était responsable d'un conflit sous-acromial. périarticulaires peuvent être calcifiés [593].
Chapitre 2. Affections microcristallines   67

a b
Fig. 2.82 Dépôts de PCB. Résorption aiguë d'une calcification de l'infra épineux (flèche) plus difficile à détecter en IRM (coupe axiale pondérée
en T2) (a) qu'en arthroscanner (b) (non indiqué chez ce patient).

a b
Fig. 2.83 Dépôts de PCB. Résorption aiguë d'une calcification du subscapulaire avec élimination intraosseuse (flèches) difficilement détectable
en scanner (a), non détectable en IRM (coupe axiale pondérée en T2) (b). Notez l'œdème osseux du tubercule mineur.

a b
Fig. 2.84 Dépôts de PCB. L'élimination de la calcification du supra épineux dans la bourse subacromiodeltoïdienne (flèches) bien visible en radio­
graphie (a) mime une rupture du tendon en IRM (coupe frontale pondérée en T2) (b).
68     Imagerie musculosquelettique - Pathologies générales

Hanche et ceinture pelvienne


Fréquentes à l'insertion des muscles glutéaux sur le grand
trochanter et dans les bourses adjacentes (fig.  2.93),
les calcifications sont uniques ou multiples, arrondies,
linéaires ou nuageuses. Des érosions corticales sont fré-
quemment associées [201, 254, 296, 316, 480]. D'autres
structures tendineuses peuvent constituer des topogra-
phies pièges, notamment les muscles droit fémoral (ten-
don direct et/ou indirect), piriforme, biceps fémoral, vaste
latéral, grand et court adducteurs (fig. 2.94 à 2.96) [254,
300, 433, 531, 588].

Genou
Les calcifications peuvent intéresser :
■ les tendons. Celles du muscle biceps fémoral se projettent
au-dessus de la tête de la fibula et peuvent entraîner une
Fig. 2.85 Dépôts de PCB : calcification du tendon du chef long du pseudo-sciatique lors de leur résorption aiguë [254].
muscle biceps brachial à son insertion sur le bord supérieur de Celles du tendon quadricipital peuvent mimer clinique-
la glène (flèche). ment et en imagerie une rupture de celui-ci [554]. Les

Fig.  2.86 Dépôts de PCB. Résorption d'une cal-


cification de l'insertion humérale du grand rond à
l'origine d'une ostéolyse corticale en radiographie
(a). L'inflammation de l'insertion tendineuse en
IRM (coupe axiale pondérée en T2 (b) et le scanner
a b (non montré) ont permis le diagnostic.

a b
Fig.  2.87 Dépôts de PCB : résorption d'une calcification de l'insertion humérale du grand pectoral avec élimination intraosseuse
(flèche) (a, b). Notez la calcification associée du supra épineux qui était asymptomatique chez ce patient.
Chapitre 2. Affections microcristallines   69

Fig.  2.88 Dépôts de PCB : résorption aiguë d'une calcification Fig.  2.89 Dépôts de PCB : résorption aiguë d'une calcification
du tendon conjoint des épicondyliens médiaux (flèche). du tendon du muscle fléchisseur ulnaire du carpe, en avant et
­au-dessus du pisiforme (flèche) de profil.

a b
Fig. 2.90 Dépôts de PCB : résorption aiguë d'une calcification ligamentaire (flèches) responsable d'un syndrome du canal carpien
aigu : coupes sagittales en mode B (a) et Doppler énergie (b). Notez l'hyperhémie adjacente, notamment des tendons fléchisseurs.

a b
Fig. 2.91 Dépôts de PCB : résorption aiguë de calcifications de la face profonde du canal carpien, en partie éliminées dans un kyste
synovial. Dossier du Dr Adrien.
70     Imagerie musculosquelettique - Pathologies générales

c­ alcifications du tendon patellaire sont plus rarement don calcanéen sont le plus souvent secondaires à des micro-
observées (en dehors de celles témoignant de la phase ini- traumatismes et correspondent en fait à des enthésopathies
tiale d'un processus d'ossification enchondrale) (fig. 2.97) ; [254, 335].
■ les ligaments collatéraux (fig. 2.98) ou moins souvent les
ligaments croisés, notamment l'antérieur [546] ; Rachis
■ la graisse ou les bourses antérieures du genou, notamment Calcifications discales
après infiltration locale de corticostéroïdes (fig. 2.99) [16, À la différence des fines calcifications linéaires périphé-
515, 543]. riques de pyrophosphate de calcium, les calcifications
discales de PCB occupent une position centrale dans le
disque et peuvent épouser la forme du noyau pulpeux,
Cheville et pied
avec une indentation antérieure ; elles sont denses et
Au pied, les calcifications affectent fréquemment les ten- amorphes (fig. 2.100) [378]. Elles sont fréquentes à l'âge
dons des muscles court et long fléchisseurs propres de adulte et intéressent surtout les disques thoraciques
l'hallux et les tissus périarticulaires métatarsophalangiens moyens et inférieurs [85]. Elles affectent un ou plusieurs
de l'hallux. Leur inflammation s'observe volontiers chez
la femme jeune (30–35 ans). Elle est probablement sous-­
estimée chez l'homme, interprétée trop hâtivement comme
un accès goutteux en l'absence de clichés radiographiques,
d'autant plus qu'elle réagit bien à la colchicine et aux AINS
en 5 à 10 jours [223]. Les dépôts calciques peuvent être dis-
crets, en particulier sur le bord médial de la 1re articulation
métatarsophalangienne [226, 254]. Les tendons fibulaires
sont aussi volontiers le siège de calcifications, latéralement
au calcanéus et au cuboïde [254]. Les calcifications du ten-

Fig. 2.92 Dépôts périarticulaires de PCB aux articulations méta- Fig.  2.93 Dépôts de PCB : résorption aiguë de calcifications
carpophalangiennes. du tendon moyen glutéal (flèches).

a b
Fig. 2.94 Dépôts de PCB : résorption aiguë d'une calcification du tendon direct du droit fémoral en radiographie (a) et échographie
(coupe longitudinale en mode Doppler énergie (b)). EIAI : épine iliaque antéro-inférieure.
Chapitre 2. Affections microcristallines   71

a b c
Fig. 2.95 Dépôts de PCB : autres exemples de résorption aiguë de calcification des tendons direct et indirect du droit fémoral chez
deux patients différents. a. La calcification est décelable en IRM entre les deux tendons (Ca : calcification ; TD : tendon direct ; TI : tendon indi-
rect). b. La calcification n'était plus individualisable et c'est essentiellement l'œdème de l'épine iliaque antéro-inférieure qui attirait l'attention. c. La
calcification était, en revanche, retrouvée en scanner (c).

a b
Fig. 2.96 Dépôts de PCB : résorption d'une calcification de l'insertion tendineuse du muscle grand adducteur sur la ligne âpre en
­scanner (a) et IRM (coupe axiale T1 après injection de gadolinium (b)).

disques, contigus ou non. Elles peuvent augmenter pro- cifié au sein d'une fissure radiaire. La hernie calcifiée peut
gressivement de taille sur plusieurs dizaines d'années et alors entraîner une compression médullaire ou radiculaire,
se résorber insidieusement ou de façon aiguë, au décours voire exceptionnellement migrer en situation intradurale. Le
d'une crise douloureuse. scanner est parfois utile pour différencier une hernie discale
Elles peuvent migrer à la faveur d'une hernie discale, calcifiée d'une ossification du ligament longitudinal posté-
notamment au rachis thoracique inférieur (fig. 2.101). Les rieur, qui peut d'ailleurs être associée. Elle peut également
hernies discales à ce niveau ont d'ailleurs la particularité migrer au sein des plateaux vertébraux (fig. 2.102). En cas de
d'être souvent calcifiées (la moitié des cas dans une petite résorption aiguë, d'importants phénomènes inflammatoires
série) [131] et volontiers associées à des séquelles d'épi- du disque et des plateaux vertébraux adjacents peuvent être
physite de croissance. On peut observer le signe de la trace objectivés, mimant parfois une spondylodiscite infectieuse
nucléaire (nuclear trail sign). Il s'agit d'une image linéaire (fig. 2.103).
radiaire calcifiée du disque et/ou une « rayure » du plateau De telles calcifications discales peuvent également être
vertébral, témoignant de la migration du noyau pulpeux cal- observées chez l'enfant (âge moyen : 8 ans) [250]. Elles
72     Imagerie musculosquelettique - Pathologies générales

alors plus bas situées (visualisées en regard des disques C4–


C5 [311] et C5-C6 [414]).
La résorption aiguë de ces calcifications, typiquement
observée chez l'adulte, est responsable d'une cervicalgie
aiguë parfois associée à une dysphagie [107, 186, 397,
414, 446, 506]. Elle mime souvent une spondylodiscite,
une méningite ou une tumeur rachidienne [110]. Sur les
clichés standard, à la phase aiguë, il existe un épaississe-
ment des tissus mous prévertébraux de la région cervicale
haute, associé à une calcification amorphe le plus souvent
sous l'arc antérieur de C1 [119, 254]. Sa résorption peut
être complète en 1 à 2 semaines. Ces calcifications sont à
différencier d'un os accessoire de l'arc antérieur de C1, de
calcifications du ligament stylohyoïdien ou d'une projec-
tion de la masse latérale de C2 en cas de légère rotation
de la tête [522]. Un scanner complémentaire peut alors
s'avérer utile. L'IRM peut, lorsque la calcification n'est
pas reconnue, orienter à tort vers un diagnostic d'abcès
prévertébral en raison des remaniements inflamma-
toires parfois marqués et/ou d'une collection rétropha-
ryngée diffusant le long des corps vertébraux de C1 à C5
(fig. 2.107) [269, 286]. L'élimination intraosseuse de la
Fig. 2.97 Dépôts de PCB : calcification du tendon patellaire. calcification peut également être source d'erreurs diag­
nostiques (fig. 2.108).
affectent essentiellement le rachis cervical inférieur et
peuvent être multiples [34, 250]. Elles sont asymptoma- Autres structures rachidiennes
tiques ou douloureuses et s'accompagnent alors volontiers D'autres structures rachidiennes peuvent être calcifiées : les
d'un torticolis. Elles sont précédées d'un traumatisme dans ligaments (jaunes, supra et interépineux, sous-occipitaux)
30 % des cas. La réaction inflammatoire (clinique, biolo- (fig. 2.109), les bourses interépineuses, les fascias recou-
gique et en imagerie) qui accompagne leur résorption aiguë vrant les muscles, les articulations zygapophysaires et les
fait souvent évoquer une spondylodiscite. Des érosions des tissus mous précoccygiens [172, 371]. Le syndrome de la
plateaux vertébraux adjacents peuvent notamment s'obser- dent couronnée correspond à la présence de calcifications
ver en imagerie. Ces calcifications peuvent s'accompagner autour et au-dessus de l'odontoïde, mieux identifiées en
une protrusion discale pouvant exceptionnellement entraî- TDM [12, 186, 507]. Ce syndrome s'observe également
ner des symptômes médullaires ou radiculaires [250]. dans la maladie à cristaux de CPP et la sémiologie radio-
Elles sont cependant de bon pronostic et devraient, dans la logique est similaire (cf. page 53) [337]. Il se distingue
mesure du possible, être traitées de façon conservatrice [35]. des ossifications (hyperostose, spondyloarthrites) par
Les calcifications discales disparaissent dans les semaines ou l'absence de corticale et d'organisation trabéculaire. Quel
mois qui suivent [315]. que soit le type de cristal, ce syndrome peut être associé
D'autres calcifications peuvent être observées mais elles à des épisodes inflammatoires très aigus de la charnière
correspondent à un premier stade d'ossification enchon- cervico-occipitale [337].
drale du disque :
■ en regard des rebords vertébraux marginaux, à l'ancrage
des fibres de l'anneau fibreux (hyperostose vertébrale Diagnostics différentiels
focale débutante) (fig. 2.104) [395] ;
Le diagnostic est radiographique. Il peut cependant être
■ dans la plaque cartilagineuse des plateaux vertébraux (cal-
hésitant lorsque la calcification a une topographie ou un
cifications punctiformes) (fig. 2.105) [364] ;
aspect radiographique inhabituel, lorsqu'elle est non visible
■ en cas d'ankylose vertébrale, qu'elles soient constitution-
(elle peut avoir disparu) ou lorsque le patient présente
nelles (bloc vertébral par exemple) ou acquises (spondy-
des signes biologiques inflammatoires particulièrement
larthrite ankylosante, arthrodèse, hyperostose vertébrale)
­marqués.
(fig. 2.106). Elles intéressent alors l'ensemble du disque.

Calcifications du muscle long du cou Absence de calcification visible


Elles siègent le plus souvent au sein des fibres supérieures Les principaux diagnostics différentiels sont :
obliques (tendues de l'arc antérieur de C1 aux processus ■ une arthrite ou bursite septique : notamment lorsqu'une
transverses de C3 à C5). Elles sont donc visibles sous l'arc échographie complémentaire n'a pas permis d'objectiver
antérieur de C1 en radiographie et sont volontiers un peu la calcification. La ponction articulaire ou périarticulaire
latéralisées sur les coupes axiales [311, 414]. Elles intéressent doit alors être réalisée ;
plus rarement les fibres verticales de ce muscle (tendues des ■ une goutte : son diagnostic est souvent porté trop hâti-
corps de C2-C4 aux corps de C5-T3) [311, 414]. Elles sont vement dans certaines topographies telles que l'arti-
Chapitre 2. Affections microcristallines   73

a b

c d

Fig. 2.98 Dépôts de PCB. Résorption aiguë d'une calcification du ligament collatéral médial (tête de
flèche) avec érosion bordée d'un liseré de sclérose (flèche) en radiographie (a). L'échographie (b, c) et
l'IRM (coupes frontales pondérées en T1 (d) et T2 (e)) montrent bien la calcification, son élimination
e intraosseuse et l'hyperhémie adjacente.

culation métatarsophalangienne du 1 er rayon, notam- ■ des microtraumatismes répétés : une sollicitation inhabi-
ment chez les hommes. Les tophus sont moins denses tuelle d'une région anatomique doit être traquée à l'inter-
que les calcifications d'apatite mais celles-ci appa- rogatoire.
raissent volontiers moins denses en phase de résorp-
tion algique. On recherchera donc des érosions pro-
fondes para-articulaires excentrées et bien limitées, Ostéolyse corticale
des spicules osseux, des proliférations osseuses juxta- Les principaux diagnostics à évoquer figurent dans
articulaires et des tophus intraosseux de grande taille ; ­l'encadré 2.7.
74     Imagerie musculosquelettique - Pathologies générales

Calcification visible
Les principaux diagnostics différentiels sont :
■ des dépôts de cristaux de CPP : il s'agit du principal diag­
nostic différentiel. Les dépôts sont fins, linéaires, stratifiés
et le plus souvent associés à des calcifications articulaires.
L'atteinte est multifocale, volontiers bilatérale et symé-
trique. Cependant, ces deux types de microcristaux peuvent
coexister à des sites différents chez un même patient ;
■ les calcifications tumorales (synovialosarcome, héman-
giome, etc.), parasitaires (cysticercose, loase) ou post-
traumatiques (ligament coracoclaviculaire, calcification
de Pelligrini-Stieda) ;

Fig.  2.100 Dépôts de PCB : calcification centrale amorphe de


deux disques thoraciques contigus, avec indentation antérieure.

Fig. 2.99 Dépôts de PCB : calcification de la graisse préfémorale Fig. 2.102 Dépôts de PCB : migration du disque calcifié au sein
après infiltration locale de corticostéroïdes (en extra-articulaire). d'une hernie intraspongieuse.

a b
Fig. 2.101 Dépôts de PCB : hernie discale thoracique calcifiée. Notez le trajet emprunté par la calcification au sein d'une fissure radiaire (flèche).
Chapitre 2. Affections microcristallines   75

a b c

d e
Fig. 2.103 Dépôts de PCB : résorption aiguë d'une calcification discale. Notez la réaction inflammatoire (coupes sagittales pondérées en T1
(a), T2 (b) et T1 après injection de gadolinium (c)) et les érosions débutantes des plateaux vertébraux en scanner (d). Contrôle TDM 2 mois plus
tard (e) : résorption partielle de la calcification, ostéosclérose débutante des plateaux vertébraux.

■ les ossifications qui se différencient des calcifications


par l'existence d'une corticale et d'une trabéculation Encadré 2.7 Principales étiologies
osseuse (os sésamoïdes, os accessoires, myosites ossi- d'une ostéolyse corticale
fiantes, brûlures, lésions nerveuses, cicatrices pos­t­
opératoires ou post-traumatiques). Les enthésopathies � Ostéite corticale
présentent habituellement un aspect suffisamment � Métastase corticale
caractéristique pour ne pas être confondues avec des � Résorption d'une calcification de PCB
calcifications. � Enthésopathie chronique
� Fracture de contrainte
76     Imagerie musculosquelettique - Pathologies générales

Fig. 2.104 Dépôts de PCB : calcification discale antérieure (flèche)


dans le cadre d'une hyperostose vertébrale.

Fig. 2.105 Dépôts de PCB : calcifications punctiformes pluriéta-


gées au sein de la plaque cartilagineuse de plateaux vertébraux.

8 à 10 jours. En général, leur efficacité antalgique dure


15 jours à 1 mois [593]. Une corticothérapie générale peut
également être ­proposée.
En cas d'échec du traitement médical (10 % des calcifi-
cations), il est licite de proposer au patient une ponction
lavage-aspiration de la calcification, notamment si l'écho-
graphie a démontré que la calcification est « molle » ponc-
tion lavage-aspiration de calcification. Ce traitement est
effectué en ambulatoire, le plus souvent à l'épaule mais il
peut être réalisé ailleurs (à la hanche notamment). Ce geste
est de plus en plus souvent réalisé sous contrôle échogra-
phique (cf. fig. 2.80) [132, 497, 498, 502]. Le positionne-
ment du patient doit permettre de dégager au mieux la
calcification. Ce geste doit être réalisé avec toutes les pré-
cautions d'asepsie d'usage. L'anesthésie locale préalable doit
être minutieuse (peau, bourse subacromiodeltoïdienne,
contours de la calcification) [497, 498]. Selon les équipes,
la ponction-aspiration est effectuée à l'aide d'une ou de
deux aiguilles (19 ou 21 G). La calcification est transpercée,
Fig. 2.106 Dépôts de PCB : calcifications discales étendues dans aspirée et l'on injecte du sérum physiologique en son sein
le cadre d'une hyperostose vertébrale.
afin de la fragmenter et de la dissoudre. L'utilisation d'un
sérum chauffé à 42 °C semblerait permettre une meilleure
dissolution de la calcification et diminuer la fréquence des
Traitement bursites aiguës après le geste [497, 498]. Le plus souvent, on
Il est symptomatique et repose sur l'utilisation d'antal- recueille un matériel calcique assez dense, plus rarement un
giques plus ou moins associés à des anti-inflammatoires véritable « lait calcique » qui se laisse aspirer avec beaucoup
non stéroïdiens, l'application d'une vessie de glace sur de facilité. Le geste dure environ 10 minutes. On termine
l'articulation mise au repos, de pommades anti-inflam- habituellement par l'injection au sein de la bourse subacro-
matoires et une infiltration péritendineuse de corticoïdes miodeltoïdienne d'un corticoïde retard afin de diminuer les
[110, 223, 337, 569]. Celle-ci est réalisée avec des pro- phénomènes inflammatoires locaux.
duits non fluorés à demi-vie intermédiaire, sous asepsie Le patient sera informé qu'une crise douloureuse aiguë
rigoureuse, en évitant d'injecter au sein des tendons du peut survenir dans les 24 à 48 heures suivant le geste du
fait du risque de fragilisation secondaire. Trois infiltra- fait des phénomènes de résorption calcique (bursite sous-­
tions au maximum seront réalisées, espacées en règle de acromiodeltoïdienne aiguë). Elle sera atténuée par la prise
Chapitre 2. Affections microcristallines   77

a b c
Fig. 2.107 Dépôts de PCB : résorption aiguë d'une calcification du muscle long du cou (coupes sagittales pondérées en T1 (a), T2 (b) et
T1 après injection de gadolinium (c)). La calcification est mal visible (flèche). La collection rétropharyngée, étendue de C1 à C5, peut orienter
à tort vers un processus septique.

a b c
Fig.  2.108 Dépôts de PCB : élimination d'une calcification du muscle long du cou dans la base du processus odontoïde adjacent
(coupes sagittales pondérée en T2 (a) et TDM (b), coupe axiale TDM (c)). Notez la sémiologie aspécifique sur l'IRM.

d'antalgiques, l'application locale de glace et l'immobilisation est cependant souvent douloureux et il peut se compliquer
de l'épaule par une écharpe. Une prise prophylactique d'anti- d'hématomes. Il est contre-indiqué chez les sujets sous anti-
inflammatoires non stéroïdiens ou de colchicine autour du coagulant. On signalera également la possibilité d'injection
geste peut être réalisée. Le patient est revu dans un délai de locale d'EDTA calcique couplée à une ionophorèse, une
3 semaines à 1 mois pour contrôle radioclinique. La plupart des phonophorèse ou une mésothérapie [73].
séries publiées font état d'un succès primaire de l'ordre de 65 à L'exérèse chirurgicale de la calcification avec résection
70 %. Une deuxième ponction-aspiration-lavage peut être pro- partielle du tendon est le traitement de dernier recours dans
posée en cas de persistance des douleurs et des calcifications. les formes chroniques invalidantes ayant résisté aux diffé-
D'autres thérapeutiques telles que la physiothérapie par rents traitements non chirurgicaux (elle serait efficace dans
ultrasons et la lithotritie (au moins 3 séances espacées de 2 70 à 92 % des cas) [63, 500]. À l'épaule, l'ablation de la cal-
à 4 semaines) peuvent également être proposées, mais avec cification est de plus en plus réalisée sous arthroscopie [38,
des résultats thérapeutiques variables selon les séries (37 à 111, 592]. Elle peut entraîner un amincissement de la coiffe
91 % de bons résultats à 3 mois) [9, 72, 87, 117, 176, 205, qui peut nécessiter une suture [500], notamment en cas de
208, 248, 257, 260, 428, 430, 476, 447, 477, 566]. Le traite- calcification volumineuse. La réalisation d'une acromioplas-
ment par lithotritie, indiqué en cas de calcification « dure », tie associée reste discutée [341].
78     Imagerie musculosquelettique - Pathologies générales

a b

c d
Fig. 2.109 Dépôts de PCB. Migration d'une calcification dans la graisse hypodermique, entourée d'un important œdème adjacent (coupes sagit-
tale (a) et axiale (b) pondérées en T2), provenant probablement du ligament supra épineux, comme le laisse suggérer le scanner (coupes sagittale
oblique (c) et axiale (d)).

Calcifications intra-articulaires Clinique – Physiopathogénie


Les cristaux de PCB sont difficiles à mettre en évidence dans Les cristaux de PCB intra-articulaires sont impliqués dans
le liquide synovial car ils sont trop petits pour être détectés deux présentations cliniques différentes :
par le microscope à lumière polarisée [42]. Ils forment des ■ des arthrites aiguës, parfois en raison de l'évacuation
agrégats arrondis non spécifiques et non biréfringents [160, intra-articulaire de calcifications tendineuses [215]. Ces
495] et sont souvent interprétés comme des débris cellulaires cristaux intra-articulaires seraient capables de stimuler la
ou agrégats protéiques. Ils peuvent être colorés par une colo- libération de médiateurs de l'inflammation comme l'IL-6
ration calcique, le rouge S alizarine [160, 420] mais ce test ou le TNF par les monocytes et les synoviocytes [230,
n'est cependant pas spécifique car d'autres cristaux calciques 361, 552]. Les douleurs sont intenses et souvent associées
peuvent être colorés (petits cristaux de pyrophosphate agré- à une fièvre. Le liquide articulaire est puriforme mais sté-
gés, trop petits pour être mis en évidence en microscopie rile [509]. Ces arthrites aiguës répondent aux antalgiques
optique) [40, 160]. La microscopie électronique à transmis- et anti-inflammatoires non stéroïdiens ;
sion ou à balayage est nécessaire pour obtenir un diagnostic ■ des arthropathies destructrices, notamment de l'épaule
de certitude mais elle n'est pas appropriée pour une pratique mais le genou et la hanche peuvent également être affectés
clinique de routine. Elle n'est utilisée que dans le cadre de la [355, 388, 509]. Le terme d'épaule de Milwaukee (égale-
recherche. ment appelée épaule sénile hémorragique) a ainsi été pro-
Chapitre 2. Affections microcristallines   79

posé pour désigner l'association de cette arthropathie avec


une large rupture de la coiffe des rotateurs, une calcifica-
tion périarticulaire et un liquide synovial fréquemment
hémorragique et paucicellulaire contenant une concen-
tration élevée de cristaux de PCB [353, 354]. À la biop-
sie synoviale, il existe une hyperplasie cellulaire focale,
quelques cellules géantes, des dépôts de fibrine, parfois
des fragments cartilagineux et des débris osseux [355,
388]. Cette arthropathie se caractérise par une prédilec-
tion féminine, un âge avancé des patients (50 à 90 ans),
une histoire clinique souvent longue et une aggravation
rapide sur une période de moins d'un an. L'atteinte est
bilatérale dans 65 % des cas. Une hypersollicitation ou un
traumatisme sont retrouvés dans 25 % des cas [355].
Des protéases neutres et des collagénases ayant été
identifiées dans le liquide synovial, les cristaux de PCB ont
été incriminés dans la pathogénie de la destruction articu-
laire, d'autant que ces cristaux peuvent, in vitro, induire Fig.  2.110 Épaule de Milwaukee. Notez l'ascension de la tête
la libération d'enzymes à partir des cellules synoviales ­humérale et la fragmentation osseuse.
[157, 241]. Toutefois, la présentation clinique de l'épaule
de Milwaukee est proche de l'arthropathie secondaire à
une rupture de coiffe, dont la pathogénie est essentielle-
ment rapportée à des facteurs mécaniques [42]. De plus, la Encadré 2.8 Principales étiologies
mise en évidence d'apatites dans le liquide synovial d'une d'arthropathies destructrices de l'épaule
arthropathie destructrice peut être considérée comme un � Épaule de Milwaukee
élément non spécifique car ces cristaux peuvent provenir � Omarthrose (rupture de coiffe, ostéonécrose, etc.)
de l'os sous-chondral érodé [245]. Ainsi, des cristaux cal- � Ostéoarthropathie nerveuse (syringomyélie)
ciques (PCB plus souvent que CPP) sont souvent retrou- � Arthropathie à CPP
vés dans le liquide synovial d'articulations arthrosiques � Alcaptonurie
[39, 142, 213, 381] ou d'autres arthropathies rapidement � Infection
destructrices [210, 493, 494]. De plus, ils sont présents de � Polyarthrite rhumatoïde
façon pratiquement constante dans le cartilage résiduel � Arthropathie hémophilique
d'articulations arthrosiques lors de la pose d'une prothèse. � Chondrosarcome de la tête humérale
Cependant, qu'ils soient la cause ou la conséquence de
l'arthropathie, ils entretiennent la réaction synoviale et,
par conséquent, la dégradation ostéocartilagineuse [409]. rarement posée dans cette population de patients très âgés.
Le traitement proposé est alors symptomatique avec de la
Imagerie kinésithérapie d'entretien articulaire et des gestes infiltratifs
Les arthrites aiguës ne possèdent pas de sémiologie spéci- intra-articulaires lors des poussées douloureuses.
fique. L'épaule de Milwaukee se caractérise par (fig. 2.110) :
■ un pincement glénohuméral avec ascension fréquente de Diagnostic différentiel
la tête humérale secondaire à la rupture de coiffe ; Il s'agit des arthropathies destructrices (encadré 2.8) :
■ une ostéocondensation sous-chondrale modérée, ■ l'arthrose : les ostéophytes sont marqués et l'évolution de
parfois remplacée par une résorption osseuse sous-­ l'arthropathie est lente ; au genou, le compartiment fémo-
chondrale ; rotibial médial est plus souvent affecté [388] ;
■ et une ostéophytose absente ou discrète. ■ l'arthropathie à cristaux de CPP : c'est le principal diag­
Avec l'évolution se développe une détérioration drama- nostic différentiel. En cas de doute, des radiographies
tique de l'épaule avec engrènement des surfaces articulaires des autres articulations classiquement affectées (bassin,
et fragmentation osseuse. Une néoarticulation entre la tête poignet) permettent de confirmer le diagnostic [495].
humérale ascensionnée et l'acromion peut se développer Cependant, l'association des deux types de microcristaux
[207, 355, 388]. est possible [143, 242, 409] ;
L'atteinte du genou se caractérise par une fragmentation ■ l'ostéoarthropathie nerveuse, caractérisée par une frag-
osseuse et un engrènement articulaire avec déformation. mentation osseuse et une analgésie qui contrastent avec
L'atteinte des compartiments fémoropatellaire et fémoroti- l'importance de la destruction articulaire ;
bial latéral est fréquente. Un aspect de spondylodiscite éro- ■ une lésion tumorale telle qu'un chondrosarcome de haut
sive peut également s'observer. grade de la tête humérale (mais il existe habituellement
des calcifications de type cartilagineux) ;
Traitement ■ l'arthropathie hémophilique qui touche des sujets jeunes
Le traitement est celui de la destruction articulaire ; il néces- et s'observe volontiers aux articulations portantes ; le
site un geste chirurgical prothétique, dont l'indication est contexte est habituellement connu.
80     Imagerie musculosquelettique - Pathologies générales

Arthropathie ochronotique Les autres symptômes sont liés à des dépôts o


­ chronotiques
dans divers organes (athérosclérose, infarctus, sténose
Définition ­aortique, calculs rénaux, insuffisance rénale, hypertrophie
L'alcaptonurie, l'ochronose et l'arthropathie ou rhumatisme prostatique, problèmes respiratoires) [246].
ochronotique constituent trois stades évolutifs d'une même On signalera qu'une amylose secondaire de type AA
affection métabolique caractérisée par un déficit congénital serait fréquemment associée (en tout cas sur le plan histolo-
en acide homogentisique-oxydase (ou homogentisicase). gique et biochimique) [366].
Cette enzyme est nécessaire au catabolisme de la phénylala-
nine et de la tyrosine. Son absence entraîne l'accumulation
d'acide homogentisique, qui est éliminé en grande quantité Aspect radiologique
dans les urines. Son oxydation à l'air donne une coloration Rachis
brunâtre caractéristique aux urines ; c'est l'alcaptonurie.
Calcifications discales multiétagées
Avec l'âge, l'alcaptonurie évolue presque inévitablement vers
l'ochronose, c'est-à-dire une pigmentation de type mélanique Visibles en début d'évolution, elles disparaissent ensuite avec
brun noirâtre du tissu conjonctif. L'arthropathie ochrono- la destruction intersomatique (fig. 2.111). Elles intéressent
tique témoigne de la dégradation articulaire secondaire aux essentiellement les disques lombaires. Il s'agit de cristaux
dépôts pigmentés dans les chondrocytes et la matrice inter- d'apatite d'origine dystrophique. Ces calcifications siègent
cellulaire [64, 144, 534]. L'ochronose intéresse initialement initialement dans la partie centrale de l'anneau fibreux mais
les couches profondes du cartilage et s'étend progressive- l'ensemble du disque devient rapidement massivement cal-
ment, altérant les propriétés mécaniques du cartilage. Dans cifié [77]. La visibilité de ces calcifications est accentuée par
les stades avancés, on observe une résorption considérable la présence de la raréfaction habituelle des corps vertébraux
du cartilage calcifié, puis de la lame sous-chondrale [534]. adjacents. L'aspect radiographique est en général très évoca-
On signalera qu'une étude récente a démontré que les syno- teur de l'affection.
viocytes, les chondrocytes et les ostéoblastes pouvaient
produire le pigment ochronotique in situ, contribuant ainsi Discopathies sévères multiétagées
forte­ment au développement de l'arthropathie [305]. Un pincement marqué des disques intervertébraux avec
L'alcaptonurie est une affection métabolique habituel- phénomène du vide intradiscal est évocateur du diagnostic
lement transmise suivant un mode autosomique récessif lorsqu'il est multiétagé (fig. 2.111). Il s'y associe une ostéo-
[293]. Le gène de l'acide homogentisique-oxydase est loca- condensation et une ostéophytose marginale peu marquée
lisé sur le chromosome 3q ; plusieurs types de mutation ont des plateaux vertébraux adjacents. Une ossification progres-
été rapportés [14, 301, 594, 598]. Cette maladie est rare (une sive des disques avec formation de ponts osseux et oblitéra-
personne sur 100 000-250 000) mais elle pourrait être plus tion des espaces intervertébraux peut s'observer et mime
fréquente dans certaines populations (Slovaquie, République parfois une spondylarthrite ankylosante, d'autant qu'une
Dominicaine) [597, 598]. En France, son incidence a récem- atteinte similaire des articulations sacro-iliaques et de la
ment été estimée à 1 sur 680 000 personnes [24]. Il existerait symphyse pubienne peut être associée [37, 232]. L'ankylose
une très discrète prédominance masculine [24]. rachidienne s'accompagne habituellement d'une raréfac-
tion osseuse. Des troubles de la statique (perte de la lordose
Clinique lombaire et hypercyphose thoracique) sont présents.
En IRM, les plateaux vertébraux bordant les disques
L'évolution et l'importance des manifestations cliniques
hypointenses sur toutes les pondérations présentent un
dépendent du degré de déficit enzymatique. L'alcaptonurie
signal essentiellement de type graisseux (Modic de type II)
est habituellement asymptomatique jusqu'à l'âge adulte mais
[159, 244]. Des hernies discales compressives sont rarement
une anomalie de la coloration des urines peut être détectée
rapportées [7, 177, 233, 274]. Le matériel discal peut alors
chez l'enfant. La pigmentation ochronotique est rarement
apparaître noirâtre lors de l'intervention [233]. Une hyper-
observée avant l'âge de 20 ou 30 ans. Initialement modérée,
trophie focale du ligament jaune comprimant les racines a
elle peut devenir plus marquée avec l'évolution. Elle appa-
également été rapportée [448].
raît d'abord aux yeux (sclérotique, cornée et paupières), puis
affecte les oreilles (conques, anthélix, tragus) et la peau (ailes
du nez, aisselles, éminences thénar et hypothénar, régions Squelette appendiculaire
génitales) [542, 556]. Arthropathies extrarachidiennes
L'arthropathie ochronotique se développe habituel- bilatérales et symétriques
lement entre 30 et 40 ans et serait plus sévère chez les L'atteinte des genoux (70 % des cas), des épaules (40 % des
hommes [432]. Elle se traduit d'abord au rachis par une cas) et des hanches (30 % des cas) se traduit par des rema-
douleur et un enraidissement progressif de l'étage lombaire, niements dégénératifs sévères avec pincement articulaire
puis thoracique et enfin cervical. Des troubles de la statique volontiers global, ostéophytose modérée, ostéoconden-
(scoliose, cyphose) émaillent l'évolution [429]. Des rachial- sation sous-chondrale, collapsus des surfaces articulaires
gies aiguës, des radiculalgies et des compressions médul- et fragmentation osseuse (fig. 2.112) [3, 82, 362, 394, 505,
laires sont plus rarement rapportées [7, 177, 233, 274]. Les 508]. Il s'y associe une raréfaction osseuse, probablement
articulations appendiculaires proximales sont également le par défaut d'utilisation. On signalera également la possibi-
siège d'un enraidissement progressif parfois douloureux. lité de découverte de l'ochronose lors d'une arthroscopie du
Des ruptures tendineuses et ligamentaires sont possibles. genou (cartilage et ménisques de couleur noire) [133, 444,
Chapitre 2. Affections microcristallines   81

a b
Fig. 2.111 Arthropathie ochronotique. Calcifications discales et discopathies sévères pluriétagées (antécédent de laminectomie).

a b c
Fig. 2.112 Arthropathies ochronotiques glénohumérale (a) et coxofémorale (b) sévères avec pincement complet diffus de l'interligne,
ostéocondensation sous-chondrale et ostéophytose peu marquée. Notez la pigmentation brun noirâtre du cartilage de la tête fémorale,
caractéristique de cette affection (c).

605]. Des calcifications tendineuses et bursales peuvent Diagnostic


égale­ment s'observer. Il repose sur la mise en évidence du brunissement des
urines que l'on accélère en ajoutant de la soude ou de la
Ruptures tendineuses et ligamentaires liqueur de Fehling. Le dosage de l'excrétion urinaire de
Elles sont secondaires aux dépôts intratendineux d'acide l'acide homogentisique, considérablement augmentée dans
homogentisique et ont rarement été rapportées aux tendons cette affection (1 à 20 g/jour) alors qu'elle est nulle à l'état
calcanéens, patellaires, quadricipitaux, aux poignets et aux normal, est en fait rarement réalisé en raison de résul-
épaules [17, 339, 429]. Elles peuvent être bilatérales et révé- tats inconstants. Il n'y a habituellement pas de syndrome
latrices [105]. inflammatoire biologique. On se méfiera de la prise de
Une rupture du ligament croisé antérieur a également été minocyclines et autres tétracyclines, qui peut mimer une
rapportée [60]. ochronose [526].
82     Imagerie musculosquelettique - Pathologies générales

L'analyse histologique (notamment lors des remplace- L'hyperoxalurie primitive est une affection génétique
ments prothétiques) avec l'identification des dépôts pig- autosomique récessive rare (1 cas pour 120 000 naissances
mentés peut contribuer au diagnostic [227]. en Europe) [402]. Il en existe trois formes, correspondant
à des mutations dans des gènes différents. L'hyperoxalurie
primitive de type 1 (HP1), la plus fréquente et la plus grave,
Traitement est causée par le déficit d'une enzyme hépatique, l'AGT
Il n'existe pas, à l'heure actuelle, de traitement permettant de (alanine-glyoxylate-aminotransférase). L'absence de celle-
compenser le déficit enzymatique. Les résultats cliniques du ci conduit à une surproduction d'oxalate, excrété dans
traitement par le nitisinone restent encore incertains [262, les urines sous forme d'oxalate de calcium mono­hydraté.
279, 432, 527]. Les régimes pauvres en phénylalanine et en Celui-ci étant insoluble dans l'urine et les tissus, il se dépose
tyrosine n'empêchent pas la synthèse endogène et n'ont pas sous forme de cristaux dans les reins, puis dans les autres
d'effet sur l'arthropathie ochronotique lorsqu'elle s'est déve- organes lorsque les reins n'assurent plus leur fonction
loppée. L'association d'un régime pauvre en protides à une d'élimination, ce qui aboutit à l'oxalose proprement dite.
prise quotidienne d'acide ascorbique pourrait apporter un Parmi les nombreuses structures intéressées par les dépôts
bénéfice. Le rôle de la kinésithérapie est déterminant pour d'oxalate de calcium, on citera notamment l'os et la moelle
retarder la perte de fonction. Le traitement est donc surtout osseuse, le cartilage, la synoviale, le système nerveux central,
symptomatique (antalgiques, anti-inflammatoires non sté- les nerfs périphériques, la rétine, les artères et le cœur [130].
roïdiens, remplacement prothétique) [396, 429, 517]. Les autres formes d'hyperoxalurie primitive sont beaucoup
Les complications cardiaques notamment valvulaires plus rares et ne semblent pas se compliquer d'oxalose.
aortiques devront être recherchées avant d'envisager des L'hyperoxalurie primitive se révèle habituellement dans
gestes chirurgicaux articulaires [431]. l'enfance, beaucoup plus rarement à l'âge adulte dans les
formes modérées (90 % des cas sont découverts avant 25 ans,
50 % des cas avant 5 ans, 10 % des cas dans la 1re année de
vie). Il n'y a pas de prédominance de sexe [402]. Les patients
Oxalose présentent une lithiase rénale révélée par une colique néph-
Elle s'observe essentiellement dans l'hyperoxalurie primi- rétique, des hématuries ou une infection urinaire. L'évolution
tive, l'oxalose secondaire à l'insuffisance rénale chronique se fait progressivement vers une insuffisance rénale termi-
ayant quasiment disparu depuis la modification des systèmes nale. Des douleurs osseuses peuvent être présentes [162].
de filtre durant l'hémodialyse [416]. Les autres oxaloses En radiographie, on peut objectiver une intrication de
secondaires à une absorption intestinale excessive d'oxalate signes témoignant des dépôts d'oxalate de calcium et d'une
(malabsorption des graisses, ingestion excessive de rhubarbe) ostéodystrophie rénale, dont la présence et l'importance
[8] ou à diverses intoxications (éthylène glycol notamment) varient avec la sévérité de la maladie et sa durée d'évolution
ne se compliquent pas d'atteinte ­musculosquelettique. (fig. 2.113) [32, 65, 130, 162, 402] :

a b
Fig. 2.113 Hyperoxalurie primitive. Ostéocondensation axiale témoignant de l'oxalose et de l'ostéodystrophie rénale. Notez la néphrocalcinose
et la résorption sous-chondrale des plateaux vertébraux secondaire à l'hyperparathyroïdie.
Chapitre 2. Affections microcristallines   83

■ une néphrocalcinose bilatérale et symétrique, souvent Maladie de Wilson


évoluée au moment du diagnostic ;
■ des bandes métaphysaires denses et symétriques des os La maladie de Wilson (ou dégénérescence ­hépatolenticulaire)
longs, liées à la précipitation des cristaux dans le cartilage est une affection autosomique récessive du métabolisme
de croissance. Fines au départ, elles s'épaississent par la du cuivre caractérisée par une absence ou un dysfonction-
suite et migrent vers la diaphyse avec la croissance. Leur nement de l'ATPase de type P [443, 504]. Il en résulte une
largeur serait corrélée à la durée de l'insuffisance rénale absence ou une diminution de la céruloplasmine, protéine
terminale. Elles seraient plus denses et se développeraient vectrice du cuivre, et par conséquent une accumulation du
plus rapidement que celles de l'ostéodystrophie rénale. Il cuivre dans divers organes, notamment le foie et le cerveau.
s'agit du signe osseux le plus précoce ;
■ des bandes métaphysaires radiotransparentes entre les car- Clinique
tilages de croissance et les bandes métaphysaires denses. La maladie de Wilson est rare (prévalence mondiale esti-
Fines au départ, elles « poussent » progressivement, avec mée à 30 par million d'habitants) [443]. Elle semble un
la croissance osseuse, les bandes denses vers la diaphyse, peu plus fréquente chez les hommes. Les symptômes cli-
notamment en cas de traitement adéquat ; niques résultent de l'accumulation du cuivre dans le corps.
■ un aspect d'os dans l'os. Il peut s'observer aux os longs L'affection est habituellement découverte entre 6 et 20 ans,
(association des éléments précédents) mais surtout aux mais parfois bien plus tard [443]. La manifestation clinique
épiphyses et aux os carpiens et tarsiens (équivalent des initiale est hépatique dans 42 % des cas, neurologique dans
bandes aux acrophyses) ; 34 %, psychiatrique dans 10 % des cas et hématologique
■ une ostéocondensation vertébrale intéressant les plateaux (anémie hémolytique), endocrinienne ou rénale dans
supérieur et inférieur des corps vertébraux (aspect en moins de 10 % des cas [280]. Les modifications oculaires
maillot de rugby ou aspect d'os dans l'os) puis plus dif- sont caractéristiques de l'affection. Il s'agit des anneaux de
fuse avec épaississement trabéculaire grossier compa- Kayser-Fleischer, c'est-à-dire une pigmentation jaune brun
rable à celui de l'ostéodystrophie rénale. Le même type de la partie supérieure et inférieure de la cornée, particuliè-
de sémiologie peut être observé au bassin et au squelette rement évidente à la lampe à fente.
appendiculaire proximal ; L'atteinte articulaire est fréquemment asymptomatique
■ une raréfaction osseuse des zones non condensées. Une dimi- mais une douleur et une tuméfaction peuvent occasionnel-
nution de la densité minérale osseuse a été rapportée [32] ; lement s'observer [443].
■ des signes d'hyperparathyroïdie (résorption osseuse sous-
périostée, acro-ostéolyse phalangienne, etc.) (cf. page
293) ; Aspect radiographique
■ des fractures. Elles siègent dans les bandes denses méta- Les signes radiographiques sont tardifs (20 à 40 ans) et asso-
physaires adjacentes à de larges bandes radiotranspa- cient typiquement :
rentes mais intéressent également volontiers le cartilage ■ une raréfaction osseuse (25–50 % des cas) : elle est surtout
de croissance proximal des fémurs (fracture séparation observée aux mains, aux pieds et aux rachis et peut être
épiphysaire). Des spondylolyses seraient également responsable de fractures ; une ostéomalacie, un rachi-
­fréquentes  ; tisme et un syndrome de Fanconi sont parfois associés
■ des troubles de la croissance et du modelage des os (inva- [220] ;
ginations métaphysaires, aspect en baguette de tambour ■ une chondrocalcinose : rapportée essentiellement au
des os courts, etc.) [130]. genou, elle est en fait rare et discutable [359] ;
Les arthropathies prédominant aux mains, associées à une ■ des arthropathies de type dégénératif, présentes chez la
chondrocalcinose, une ostéocondensation épiphysométaphy- moitié des patients (à un âge inhabituellement jeune
saire et des microcalcifications sous-cutanées (« en miliaire ») pour de l'arthrose). Elles s'observent surtout aux genoux,
sont exceptionnelles dans l'hyperoxalurie primitive [557] ; hanches et poignets [443]. Elles se traduisent par un
elles sont également devenues exceptionnelles dans l'oxalose aspect irrégulier des surfaces osseuses, des géodes sous-
secondaire à l'insuffisance rénale chronique depuis la modi- chondrales [275, 384, 443], voire une fragmentation de
fication des systèmes de filtre de l'hémodialyse [115, 451]. l'os sous-chondral. Au rachis, l'aspect irrégulier des pla-
L'analyse microscopique du liquide synovial peut objectiver teaux vertébraux peut mimer des séquelles d'une épiphy-
la forme bipyramidale caractéristique des cristaux d'oxalate site de croissance [220, 443] ;
de calcium mais elle ne présente pas d'intérêt [416, 451]. ■ des enthésopathies ossifiantes [220].
La confirmation diagnostique repose sur la recherche de
mutation du gène AGTX (et éventuellement du gène GR/
HPRX). Diagnostic
Hormis une minorité de cas où la vitamine B6 (pyrido- L'American Association for the Study of Liver Diseases
xine) peut corriger partiellement le déficit enzymatique, le (AASLD) recommande de suspecter et de rechercher sys-
seul traitement curatif est la transplantation foie-rein [47]. tématiquement une maladie de Wilson en cas d'anomalies
Le recours à des traitements médicamenteux (magnésium, du bilan hépatique mal expliquées chez des patients âgés
citrate alcalin ou orthophosphate) et l'augmentation des de 3 à 55 ans, notamment lorsque celles-ci sont associées
apports hydriques peuvent retarder l'échéance de la trans- à des symptômes neurologiques ou psychiatriques inex-
plantation [255]. Le traitement de l'atteinte ostéoarticulaire pliqués [464]. Un examen ophtalmologique à la recherche
de l'oxalose reste symptomatique. d'un anneau de Kayser-Fleischer doit alors être réalisé,
84     Imagerie musculosquelettique - Pathologies générales

bien que son absence n'exclut pas le diagnostic. Le dosage tuellement d'une arthrite du genou survenant brutalement,
de la céruloplasmine sérique (qui est diminuée) et celui sans facteur déclenchant, chez une femme d'âge moyen
de la cuprurie des 24 heures (qui est augmentée) sont des (40 ans, extrêmes : 14–63 ans) [155, 237, 553]. Le liquide
arguments en faveur du diagnostic. Ceci est éventuelle- est souvent hémorragique et les cristaux sont nombreux, en
ment à compléter par un test à la pénicillamine. La biopsie situation intra et extraleucocytaire [553]. Ils possèdent une
hépatique permet d'évaluer le contenu en cuivre hépa- forme sphérique avec un aspect en croix de Malte et ils sont
tique. biréfringents. Leur origine reste discutée mais ils pourraient
Des tests génétiques moléculaires sont maintenant résulter de la destruction de membranes cellulaires compor-
standardisés pour tester les sujets apparentés mais cette tant des phospholipides [553].
analyse génétique reste cependant complexe puisque plus
de 100 mutations ont été identifiées et la plupart des indi-
vidus sont hétérozygotes [327]. La génétique peut égale- Corticostéroïdes
ment constituer un dernier recours chez les patients dont Les préparations cortisonées pour injections ­intra-­articulaires
le tableau clinicobiologique est insuffisant pour affirmer sont des suspensions de microcristaux. Leur injection peut
le diagnostic. parfois être responsable d'une arthrite aiguë microcristal-
line réactionnelle (flare). Elle se traduit par une ­exacerbation
Traitement des symptômes avec rougeur, chaleur et tuméfaction de
Il devra être instauré le plus rapidement précoce possible ­l'articulation, faisant suspecter une arthrite septique [416]. Ces
pour prévenir les lésions hépatiques et cérébrales (zinc, manifestations débutent habituellement dans les 24 heures
trientine, tétrathiomolybdate) [487]. L'AASLD a également (3 jours maximum) qui suivent l'injection intra-articulaire et
émis des recommandations vis-à-vis de la prise en charge s'estompent en 1 à 2 jours. Elles sont rarement observées mais
thérapeutique de la maladie de Wilson [464]. La suppres- l'injection de doses importantes de corticostéroïdes et le carac-
sion des eaux et aliments riches en cuivre (champignons, tère traumatique des injections peuvent en augmenter la fré-
noisettes, chocolat noir, etc.) sera associée à un chélateur quence. Certains stéroïdes sont plus à risque d'autres, en fonc-
du cuivre (D-pénicillamine ou trientine) ou à un traitement tion de la taille des cristaux. Ces cristaux, dont l'aspect varie
par le zinc [443]. Une transplantation hépatique doit en en fonction de la préparation, peuvent être visualisés dans le
revanche s'envisager en cas de défaillance hépatique fulmi- liquide synovial [272]. Le traitement fait appel au repos, à l'ap-
nante ou de réponse thérapeutique insuffisante. plication de glace et à la prescription d'AINS.
La prise en charge des manifestations osseuses repose sur
les traitements antiostéoporotiques ; les atteintes articulaires
sont prises en charge de manière symptomatique. Cristaux de Charcot-Leyden
Ils sont rares et peuvent s'observer dans les liquides riches
Cristaux de cholestérol en polynucléaires éosinophiles. Ils proviennent de la cristal-
lisation de la lysophospholipase présente dans les granules
Des cristaux de cholestérol peuvent être identifiés dans la des éosinophiles. Ce sont des témoins passifs d'une arthrite
membrane synoviale et le liquide articulaire d'épanche- allergique ou d'un accroissement du nombre d'éosinophiles
ments chroniques. Ils sont le plus souvent observés dans dans le milieu. Ils sont une conséquence et non une cause de
la polyarthrite rhumatoïde, plus rarement dans l'arthro­se, l'inflammation. Ils ont une forme en losange allongé et une
la goutte, la spondylarthrite ankylosante ou le lupus, biréfringence variable.
exceptionnellement dans les hyperlipoprotéinémies [416].
Plusieurs hypothèses ont été proposées pour expliquer leur
présence : drainage synovial insuffisant, augmentation de la
perméabilité synoviale, saignements intra-articulaires [308]. Références
Il a été démontré que l'injection intra-articulaire de ces [1] Abhishek A, Doherty S, Maciewicz RA, et al. Self-reported knee malalign-
cristaux ne s'accompagnait que d'une inflammation syno- ment in early adult life as an independent risk for the knee chondrocalci-
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donc susceptibles d'entraîner une inflammation synoviale osteoarthritis at distant joints : A cross-sectional study. Arthritis Care Res
de bas grade ; l'atteinte cartilagineuse paraît plus incertaine (Hoboken) 2013 Jan 17  (Epub ahead of print).
[416]. Ils se présentent sous la forme de grandes plaques [3] Abimbola O, Hall G, Zuckerman JD. Degenerative arthritis of the knee sec-
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la seule cause décelable d'arthrite [553]. Il s'agit alors habi- uria. Spine (Phila Pa 1976) 2008 ; 15 33(2) : E62–5.
Chapitre 2. Affections microcristallines   85

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Chapitre
3
Polyarthrite rhumatoïde
A. Cotten, P. Philippe, R.-M. Flipo

PLAN DU CHAPITRE
Généralités. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 97 Suivi des patients/rémission. . . . . . . . . 108
Épidémiologie. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 97 Rémission clinique et biologique. . . . . . . . . . . . . . . . . 108
Physiopathogénie. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 97 Suivi radiographique . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 108
Polyarthrite rhumatoïde : Suivi échographique. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 108
phase précoce . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 99 Suivi par IRM . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 109
Clinique. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 99 Problématique de la rémission. . . . . . . . . . . . . . . . . . . 109
Biologie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 99 Polyarthrite rhumatoïde :
Classifications. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 100 phase d'état. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 110
Radiographies. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 101 Clinique. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 110
Échographie. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 102 Radiographies. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 111
IRM. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 104 Imagerie complémentaire. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 117
Nouvelles techniques d'imagerie . . . . . . . . . . . . . . . . . 106 Traitement . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 120
Évolution et évaluation pronostique. . . . . . . . . . . . . . 106 Traitements médicamenteux. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 122
Diagnostics différentiels . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 107 Stratégies thérapeutiques. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 124

Généralités parle de polyarthrite rhumatoïde à début tardif. La PR est


quatre fois plus fréquente chez la femme que chez l'homme
La polyarthrite rhumatoïde (PR) est le plus fréquent des mais cette prédominance féminine s'estompe lorsque la
rhumatismes inflammatoires chroniques. Elle est caractéri- maladie survient après 70 ans.
sée par une synovite bilatérale et symétrique des articula-
tions du squelette appendiculaire et du rachis cervical supé-
rieur. Elle affecte très peu les enthèses, à la différence des Physiopathogénie
spondyloarthrites. Elle débute le plus souvent à la main, au La PR est une maladie d'origine multifactorielle. Elle est
poignet et à l'avant-pied. considérée comme une maladie dysimmunitaire et même
Son diagnostic doit être aussi précoce que possible car auto-immune, caractérisée par la présence d'autoanticorps
c'est au stade initial de la maladie que les traitements ont le comme le facteur rhumatoïde, parfois la présence d'anti-
plus de chance d'être efficaces. corps antinucléaires et surtout la présence très spécifique
d'anticorps dirigés contre des épitopes citrullinés (anticorps
Épidémiologie anti-CCP [Cyclic Citrullinated Peptide] ou ACPA [Anti-
Citrullinated Protein/peptide Antibodies]). Ces anticorps
La prévalence de la PR fluctue selon les pays mais elle est sont susceptibles d'apparaître plusieurs mois, voire quelques
globalement de 0,5 % dans le monde [352]. En Europe, elle années avant les premières manifestations cliniques, condui-
est un peu plus importante dans le Nord que dans le Sud. En sant certains auteurs à retenir la notion de phase « sérolo-
France, elle est de 0,3 % (0,51 % chez les femmes et 0,09 % gique » préclinique de la maladie.
chez les hommes) [149, 352]. Cette distribution différente
selon les pays peut s'expliquer par des facteurs génétiques
mais également environnementaux [96, 149, 262]. De plus, Prédisposition génétique
une étude de la Mayo Clinic a rapporté une diminution La PR n'est pas une maladie héréditaire mais il existe des
régulière de l'incidence de la PR pendant une quarantaine facteurs de prédisposition génétique [192]. Les mieux
d'années (à partir de 1960) [96], puis une ré-augmentation connus sont les antigènes d'histocompatibilité de classe 2.
récente [262]. Ainsi, près de 70 à 90 % des malades sont porteurs d'un
La PR peut survenir à tout âge mais le plus souvent entre antigène HLA-DR4 et/ou DR1. Il s'agit d'antigènes qui ont
40 et 60 ans (49 ans en moyenne). Après l'âge de 65 ans, on en commun un épitope dit de susceptibilité sur une portion

Imagerie musculosquelettique - Pathologies générales, 2e édition


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98     Imagerie musculosquelettique - Pathologies générales

de leur chaîne β1 et correspondant notamment aux allèles possède une enzyme impliquée dans la glycolyse, l'énolase
*0101, *0102, *0401, *0404, *0405, *0408, *1001 (théorie mais aussi une enzyme capable de citrulliner des peptides
dite de l'épitope partagé). endogènes (PAD : Peptidyl-Arginine Deaminase) [319]. Les
Le gène PTPN 22 est le deuxième gène de susceptibi- anticorps humains spécifiques de l'énolase humaine citrul-
lité à la PR mais d'autres polymorphismes génétiques ont linée provenant de patients atteints de PR sont également
été rapportés, concernant notamment des protéines impli- capables de reconnaître l'énolase de P. gingivalis. Cette
quées dans la transmission du signal intracellulaire, comme réaction croisée suggère un rôle déclenchant d'une infec-
STAT4 et TRAF-C5. tion gingivale par P. gingivalis dans la PR. Les agents infec-
La présence de ces antigènes chez 20 à 30 % de la popu- tieux pourraient également intervenir en déclenchant une
lation caucasienne saine ne permet pas cependant d'utiliser réponse immunitaire innée. En effet, des récepteurs Toll like
les marqueurs HLA comme outil diagnostique à l'échelon (TLR) ont été mis en évidence dans la synoviale des patients
individuel en pratique courante. atteints de PR.

Facteurs environnementaux Cellules impliquées


Si l'on ne connaît pas le phénomène qui déclenche la mala- Le mécanisme physiopathologique de la PR repose sur le
die, plusieurs facteurs de risque environnementaux sont complexe tricellulaire : cellules présentant l'antigène (CPA)/
régulièrement incriminés : lymphocytes/synoviocytes :
■ l'intoxication tabagique, surtout chez les hommes et en ■ les cellules capables de présenter l'antigène aux lympho-
présence d'anticorps anti-CCP [22, 397]. C'est le prin- cytes T et de les activer sont les macrophages, les lympho-
cipal facteur de risque environnemental aujourd'hui cytes B et les cellules dendritiques ;
reconnu. Une intoxication tabagique de l'ordre de ■ les lymphocytes T autoréactifs sont alors capables de réa-
20 paquets-années multiplie par 2 à 3 le risque de sur- gir avec des peptides du soi. Dans la PR, il existe un excès
venue d'une PR. L'intoxication tabagique multiplie par de lymphocytes pro-inflammatoires (Th1 et Th17), un
30 à 40 le risque de développer une PR séropositive chez défaut de lymphocytes anti-inflammatoires (Th2) pro-
les sujets dits « double dose » (porteurs de 2 allèles de ducteurs d'IL-4 et un défaut quantitatif et fonctionnel en
susceptibilité) [211]. Après l'arrêt du tabac, il existe une lymphocytes T régulateurs anti-inflammatoires [230] ;
latence de 20 ans avant de retrouver le risque attendu de ■ les synoviocytes constituent le principal composant cel-
développer la maladie [352] ; lulaire de la couche bordante de la membrane synoviale
■ certaines infections parodontales chroniques, dont la pré- avec deux types de synoviocytes : les macrophages et les
valence est deux fois plus élevée chez les patients atteints synoviocytes fibroblastiques. Les synoviocytes macro-
de PR (cf. infra) [284, 319]. En revanche, les vaccinations phagiques activés par les lymphocytes Th1 et Th17
contre l'hépatite B et d'autres infections ont été innocen- seraient les véritables moteurs de la réaction inflamma-
tées [20, 352] ; toire en produisant deux types de médiateurs :
■ le statut hormonal. L'âge précoce de la ménopause (≤ 45 ans) ■ des médiateurs « primaires » qui ne nécessitent pas
constituerait un facteur de risque [318]. En revanche, le trai- de synthèse protéique, tels que les prostaglandines,
tement hormonal substitutif pourrait diminuer la sévérité les leucotriènes, les radicaux libres et les enzymes
de la PR chez les femmes qui possèdent des allèles HLA contenus dans les granules et qui participent de façon
DR-*01 ou *04 [346]. Néanmoins, l'influence du statut importante à la destruction tissulaire,
hormonal reste encore discutée [424] ; ■ des médiateurs secondaires qui nécessitent une syn-
■ l'alimentation. Une alimentation riche en antioxydants, thèse protéique, constitués principalement par les
en alcool et l'allaitement seraient protecteurs tandis que cytokines pro-inflammatoires IL-1, IL-6 et TNF-α.
le café à forte dose augmenterait le risque de PR [352] ; La prolifération anormale des synoviocytes dans la PR
■ un stress ou un choc psychologique. pourrait s'expliquer par un défaut d'apoptose.
Les cellules précédemment décrites interagissent avec
Déclenchement de la maladie leur environnement par contact direct ou par l'intermé-
Il fait intervenir deux phénomènes, la citrullination et l'im- diaire de messagers solubles comme les cytokines. Dans la
munisation. Le processus de citrullination n'est pas spéci- PR, il existe un déséquilibre entre les cytokines pro et anti-
fique de la PR et il ne suffit pas à lui seul pour déclencher la inflammatoires. Ainsi, l'IL-17 produite par les lymphocytes
maladie. Il correspond à la transformation de l'acide aminé Th17 possède des propriétés pro-inflammatoires mais aussi
arginine en citrulline. C'est l'immunisation, c'est-à-dire la prorésorptives.
réaction immunologique contre les peptides citrullinés, qui
est à l'origine de la maladie [230]. Destruction ostéocartilagineuse
Le tabac favoriserait la citrullination de peptides qui La chondrolyse est favorisée par la prolifération synoviale et
seraient alors reconnus par les molécules HLA contenant la sécrétion d'enzymes protéolytiques, dont les métallopro-
l'épitope partagé. Cette reconnaissance déclencherait une téases (collagénases et stromélysines), les prostaglandines
réponse immunitaire humorale avec production d'ACPA et et les dérivés oxygénés [230]. Il existe également un désé-
formation de complexes immuns. quilibre de l'ostéogenèse. En effet, le TNF-α, l'IL-1β, l'IL-6
Certains agents infectieux sont également capables d'in- et l'IL-17 favorisent l'expression de RANKL à la surface des
duire une citrullination des peptides. Porphyromonas gin- ostéoblastes, des lymphocytes T, des synoviocytes et des
givalis est une bactérie présente dans la sphère buccale qui macrophages. Le RANKL se fixe sur son récepteur RANK à
Chapitre 3. Polyarthrite rhumatoïde   99

la surface des ostéoclastes et des précurseurs ostéoclastiques, ■ une atteinte rhizomélique : épaules, voire hanches,
ce qui induit la résorption osseuse. De plus, une surexpres- typiquement chez des sujets de plus de 65 ans, ce qui
sion de Dkk-1, qui est un antagoniste de Wnt, pourrait s'op- peut poser des problèmes de diagnostic différentiel
poser à la maturation des ostéoblastes (cf. voie Wnt/Frizzled avec la pseudo-polyarthrite rhizomélique,
page 386 ), empêchant ainsi les phénomènes de réparation ■ une monoarthrite chronique du poignet ou du genou,
osseuse. pouvant précéder le développement de la PR de plu-
sieurs mois ou années. Cette présentation peut mimer
une arthrite septique qu'il importe d'éliminer,
Polyarthrite rhumatoïde : phase ■ des manifestations articulaires inflammatoires inter-
précoce mittentes, mono ou oligoarticulaires. Le rhumatisme
palindromique se caractérise par des épisodes récur-
Le diagnostic de la PR doit être aussi précoce que possible car rents d'arthrites aiguës d'évolution spontanément
le traitement a plus de chance d'être efficace à ce stade [10, régressive en 24 ou 48 heures sans séquelles [413] mais
350]. En effet, lorsqu'il n'y a pas encore de lésions irréversibles il peut, dans 25 % des cas environ, correspondre au
(déformations, lésions radiographiques), les traitements « de mode de début d'une PR [349],
fond » peuvent limiter la progression de la maladie. ■ des polyarthralgies sans signes cliniques objectifs, per-
sistant pendant plusieurs mois ;
Clinique ■ des ténosynovites, fréquentes et d'une grande valeur diag­
Le diagnostic de PR est avant tout clinique [419]. Il faut nostique. Elles peuvent intéresser l'extenseur ulnaire du
confirmer l'existence d'arthrites (gonflements articulaires carpe (très évocateur du diagnostic), les tendons exten-
associés à une douleur ou une raideur, signes inflamma- seurs ou fléchisseurs des doigts avec, dans ce dernier cas,
toires locaux) et les différencier d'arthralgies (absence de possible syndrome du canal carpien, plus rarement les
gonflement). tendons fibulaires. Elles sont parfois isolées ;
La PR peut débuter par (encadré 3.1) [64, 350] : ■ des manifestations extra-articulaires, rarement révéla-
■ une oligo ou polyarthrite distale (70 % des cas). Elle est trices, exceptionnellement isolées : vascularite rhuma-
d'apparition progressive et intéresse les poignets, une ou toïde, atteinte pleuropulmonaire, nodules rhumatoïdes
plusieurs articulations métacarpophalangiennes (MCP : (cf. ci-après).
surtout la 2e ou la 3e) ou interphalangiennes proximales
(IPP), parfois les avant-pieds. Les articulations concer- Biologie
nées sont douloureuses, partiellement enraidies. Les On recherche :
douleurs sont de rythme inflammatoire : réveil nocturne, ■ un syndrome inflammatoire biologique non spécifique
douleurs maximales le matin au réveil, dérouillage mati- (90 % des cas) : augmentation de la vitesse de sédimen-
nal supérieur à 30 minutes. L'atteinte articulaire est fixe tation globulaire (VS) et de la C-Reactive Protein (CRP).
et relativement symétrique. Les signes cliniques objectifs L'électrophorèse sérique objective une augmentation des
sont discrets, plus nets le matin qu'en fin de soirée. Les alpha-2 et parfois des gammaglobulines. Il peut exister
articulations concernées sont parfois légèrement tumé- une anémie modérée normo ou hypochrome, hyposidéré-
fiées ; les doigts prennent un aspect « en fuseau » très mique, assez bien corrélée avec l'évolutivité de la maladie.
évocateur. Des signes généraux (discrète altération de Dans 25 % des cas environ, on note une hyperleucocytose
l'état général, fébricule à 38 °C, amaigrissement et surtout avec polynucléose et parfois éosinophilie. La leucogranu-
asthénie) sont fréquents ; lopénie est plus rare, s'intégrant alors dans le cadre d'un
■ une polyarthrite aiguë fébrile (20 % des cas) avec impor- syndrome de Felty (0,5 % des PR), voire d'un syndrome
tante altération de l'état général, mimant une pathologie des grands lymphocytes granuleux. Une hyperthrombo-
infectieuse ; cytose, bien corrélée à l'état inflammatoire articulaire,
■ d'autres manifestations articulaires, plus rarement (10 % peut également s'observer [350] ;
des cas) : ■ le facteur rhumatoïde (FR) (anticorps anti-gammaglo-
buliniques dirigés contre les IgG) [350]. Il est présent
chez 70 à 85 % des patients (PR dites « séropositives »)
par opposition aux PR « séronégatives » (pas de FR déce-
Encadré 3.1 Présentations cliniques initiales lable). Cependant, le FR n'est souvent décelé qu'après
de la PR 6 mois d'évolution. Sa présence à un stade précoce de la
maladie et à un taux élevé constitue un élément de mau-
 Oligo ou polyarthrite distale (70 % des cas)
vais pronostic [260]. De plus, les PR graves ayant des
 Polyarthrite aiguë fébrile (20 % des cas)
signes extra-articulaires sont presque toujours très forte-
 Autres manifestations articulaires (10 % des cas) :
ment séropositives.
� atteinte rhizomélique
Le taux de FR varie peu au fil des années. Sa présence
� monoarthrite chronique (poignet, genou)
n'est pas pathognomonique de la PR car elle s'observe
� rhumatisme palindromique
dans de nombreuses pathologies, notamment au
� polyarthralgies
cours du syndrome de Gougerot-Sjögren (FR élevé,
 Ténosynovites
souvent bien plus que ce que dans la PR), de maladies
 Manifestations extra-articulaires (rarement)
infectieuses (présence transitoire) et chez les sujets
100     Imagerie musculosquelettique - Pathologies générales

sains, surtout après 65 ans (7–30 % des cas). La pré- Classifications


sence de FR IgA pourrait être associée à une PR plus Les critères de classification cliniques, biologiques et
sévère, volontiers accompagnée de manifestations radiographiques proposés par l'Amercian Rheumatism
extra-articulaires [260]. Association (ARA) ont été révisés en 1987 (encadré 3.2)
Le FR n'a pas de rôle direct dans le développement de la [11]. Malheureusement, ils ne sont pas performants pour un
synovite rhumatoïde mais il pourrait jouer un rôle indi- diagnostic précoce de PR [351]. De plus, l'atteinte de l'avant-
rect en induisant la sécrétion des cytokines pro-inflam- pied, précoce dans la PR, n'est pas prise en compte.
matoires (IL-1 et TNF-α) par les synoviocytes macro- La nécessité d'une prise en charge thérapeutique très précoce
phagiques [50]. Enfin, le FR est impliqué dans certaines de la PR justifie désormais un diagnostic dans les 3 à 6 premiers
manifestations extra-articulaires, notamment dans les mois qui suivent le début des symptômes [63, 225, 277, 370, 371,
lésions de vascularite ; 400]. De nouveaux critères ont donc été établis en 2010 pour dia-
■ des anticorps antipeptides citrullinés (anti-CPP ou, selon gnostiquer les PR débutantes (tableau 3.1) [8], c'est-à-dire avant
la dénomination internationale, ACPA), très spécifiques
de la PR (spécificité  >  95 %), volontiers présents à un
stade très précoce [357]. Ils ont également une valeur
pronostique [124, 196, 250, 416]. Comme pour le FR, des Encadré 3.2 Critères de l'ARA révisés
anticorps anti-CCP ont été identifiés dans le sérum de en 1987 [11]
patients des mois et même des années avant le début de
Le diagnostic de polyarthrite rhumatoïde ne peut être retenu
la maladie. Ces ACPA jouent certainement un rôle dans
qu'en présence d'au moins quatre de ces critères :
la pathogénie de la PR, en lien avec le tabac et les gènes
1. raideur matinale d'au moins une heure pendant au moins
HLA DRB1*(cf. Pathogénie page 97) ;
6 semaines
■ des anticorps antinucléaires (AAN) (15 à 30 % des cas),
2. gonflement d'au moins trois articulations pendant au moins
généralement à taux faible. Leur recherche doit être systé-
6 semaines
matique au départ pour éliminer certains diagnostics dif-
3. gonflement des poignets, MCP et IPP pendant au moins
férentiels. Les anticorps anti-ADN natif, caractéristiques
6 semaines
de la maladie lupique, sont très rares dans la PR. Les
4. gonflements articulaires symétriques pendant au moins
anticorps antiantigènes nucléaires solubles (anti-RNP,
6 semaines
anti-SSA ou anti-SSB) sont exceptionnels, sauf en cas de
5. nodules rhumatoïdes
syndrome de chevauchement. Les PR avec AAN s'accom-
6. facteur rhumatoïde sérique
pagnent plus souvent de manifestations extra-articulaires
7. lésions radiographiques caractéristiques des mains
(en particulier d'un syndrome de Gougerot-Sjögren). La
présence d'AAN n'est pas corrélée à la gravité des signes
articulaires.
Par ailleurs : Tableau 3.1 Critères de l'ACR/EULAR 2010 [8].
■ un typage génétique à visée pronostique est parfois réalisé Un score supérieur à 6 permet de classer le patient comme PR
(HLA DR4) mais il ne possède pas de valeur diagnos-
Type d'atteinte articulaire (0–5)
tique à l'échelon individuel en raison de sa fréquence
dans la population générale [60, 64] ; 1 grosse articulation (coude, épaule, hanche, genou ou 0
■ la ponction articulaire n'est effectuée qu'en cas de doute cheville)
diagnostique, notamment avec une arthrite septique. Le 2–10 grosses articulations 1
liquide synovial est inflammatoire, riche en protéines et 1–3 petites articulations (poignet, MCP, IPP, MTP sauf 2
il contient plus de 2 000 éléments/mm3, en majorité des 1re MTP)
polynucléaires neutrophiles ;
4–10 petites articulations 3
■ la biopsie synoviale n'est réalisée qu'en cas de doute diag­
nostique, pour éliminer une monoarthrite infectieuse. La > 10 articulations (au moins une petite articulation) 5
distribution des lésions peut être hétérogène d'un point Sérologie (0–3)
à un autre de la synovite [195]. Au départ, on observe FR négatif et ACPA négatif 0
une augmentation du nombre de vaisseaux synoviaux,
une hypertrophie de leur paroi et un infiltrat lymphocy- FR faiblement positif (1 à 3  ×  la normale) ou ACPA 2
faiblement positif (1 à 3  ×  la normale)
taire à leur périphérie. Parallèlement, de nombreux poly-
nucléaires neutrophiles et des macrophages infiltrent la FR fortement positif (> 3  ×  la normale) ou ACPA 3
synoviale qui s'épaissit et présente une hypertrophie de fortement positif (> 3  ×  la normale)
ses villosités. Les cellules synoviales deviennent hyper- Durée des symptômes (0–1)
plasiques et se répartissent en plusieurs couches succes- < 6 semaines 0
sives. Des nodules lymphoïdes, constitués en majorité de
lymphocytes T, s'organisent en follicules périvasculaires. ≥ 6 semaines 1
Il s'y associe une inflammation vasculaire avec néovas- Marqueurs de l'inflammation (0–1)
cularisation et congestion capillaire. Si l'ensemble de ces CRP normale et VS normale 0
lésions est évocateur de la PR, aucune n'est totalement
CRP anormale ou VS anormale 1
spécifique.
Chapitre 3. Polyarthrite rhumatoïde   101

la survenue des complications, notamment articulaires. C'est par la synovite, à la différence des pincements focaux en
pour cette raison que les érosions radiographiques n'ont pas zone de contrainte mécanique maximale des affections
été intégrées. Cependant, la présence d'érosions radiogra- dégénératives.
phiques typiques dans au moins 3 articulations différentes
(MTP, MCP, IPP et poignet) permet de classer les patients en Mains
PR, même si leur score est <  6 [406]. Les lésions affectent typiquement, de façon bilatérale et
Si ces critères paraissent très sensibles, leur spécificité symétrique, l'ensemble des articulations MCP et, de façon
reste encore discutée [24, 77, 203, 442]. De plus, bien que souvent plus modérée, les articulations IPP. Une tuméfac-
l'examen physique soit le gold standard dans la détection tion fusiforme de ces articulations associée à une raréfaction
des arthrites [7], il est moins sensible que l'échographie et osseuse périarticulaire (en bande) est évocatrice mais d'ap-
l'IRM, notamment à un stade précoce de la maladie [114, préciation assez subjective (fig. 3.1). Au début, les érosions
267, 342, 343, 387]. marginales sont à rechercher sur le bord radial de la tête des
2e et 3e métacarpiens (fig. 3.2).
Radiographies
Bilan radiographique
Le bilan radiographique initial doit impérativement com-
porter des clichés [144] :
■ des pieds de face et de trois-quarts, même si ceux-ci sont
asymptomatiques. En effet, c'est souvent aux MTP que les
érosions sont le plus précocement détectées [40, 85, 179,
258, 286, 305, 396]. Elles possèdent, d'ailleurs, la meil-
leure performance diagnostique à ce stade [83]. Les cli-
chés de trois-quarts sont impératifs car ils permettent de
détecter davantage de patients érosifs (10 % de plus dans
une série) [85] ;
■ des mains et poignets de face. Même si des vues obliques
des MCP améliorent la détection des érosions [39, 282],
elles ne sont pas réalisées de façon systématique ;
■ des autres articulations si elles sont symptomatiques.

Sémiologie
Lésions élémentaires
Ce sont : Fig.  3.1 Polyarthrite rhumatoïde : ostéoporose périarticulaire
■ la tuméfaction synoviale, signe radiographique précoce en bande des articulations MCP et IPP.
mais non spécifique, témoignant de l'hypertrophie syno-
viale et/ou de l'épanchement intra-articulaire ;
■ la raréfaction osseuse périarticulaire. Elle est réactionnelle
à l'hyperhémie synoviale et proportionnelle à son inten-
sité et à sa durée. Elle correspond à l'ostéoporose en bande
que l'on peut observer aux MCP et à un moindre degré
aux IPP (fig. 3.1). Elle prédomine sur l'os spongieux ;
■ les érosions articulaires marginales, c'est-à-dire locali-
sées dans les territoires osseux intra-articulaires peu
recouverts de cartilage, donc mal protégés de la synovite
adjacente. Ces petites plages de résorption osseuse se
caractérisent par l'absence de signes de reconstruction
osseuse associée, à la différence des érosions marginales
des spondyloarthrites. Au stade initial, il s'agit sim-
plement d'un aspect estompé de la lame osseuse sous-
chondrale, puis d'une amputation focale de celle-ci, et
enfin d'un véritable défect osseux. Ces érosions margi-
nales se développent souvent plus vite que le pincement
articulaire, tout au moins aux mains et aux pieds [321,
364]. Avec l'évolution, elles sont également centrales, Fig. 3.2 Polyarthrite rhumatoïde : tuméfaction synoviale (têtes
c'est-à-dire touchant les segments osseux recouverts de de flèches) et raréfaction osseuse de la 2e articulation MCP,
cartilage hyalin épais ; avec aspect estompé de la lame osseuse sous-chondrale du
■ le pincement diffus de l'interligne, secondaire à la dégra- bord radial de la tête du 2e métacarpien (flèche), traduisant la
dation du cartilage par les enzymes protéolytiques libérés présence d'une petite érosion marginale.
102     Imagerie musculosquelettique - Pathologies générales

Fig.  3.4 Polyarthrite rhumatoïde : érosion marginale profonde


du bord latéral de la tête du 5e métatarsien (flèche). Raréfaction
osseuse modérée.

Fig.  3.3 Polyarthrite rhumatoïde : raréfaction osseuse modérée


du poignet. Notez les érosions des bords radial et ulnaire de la styloïde
ulnaire (têtes de flèches).

Les érosions des bases phalangiennes sont plus tardives,


de petite taille et très proches de l'interligne. Elles prédo-
minent également sur le bord radial.

Poignets
À un stade précoce, les érosions doivent être recherchées
sur la styloïde ulnaire car elles y sont particulièrement bien
détectées (fig. 3.3) [40]. Elles sont secondaires à la synovite
radio-ulnaire distale, radiocarpienne ou à une ténosyno-
vite de l'extenseur ulnaire du carpe (érosion de surface du
bord latéral de l'ulna). Les autres os peuvent également être
Fig.  3.5 Polyarthrite rhumatoïde : synovite de la 2e articulation
le siège d'érosions. Une chondrolyse globale des différents métacarpophalangienne en mode Doppler énergie (coupe longi-
compartiments du poignet se développe également assez tudinale). M : tête métacarpienne, P1 : phalange proximale.
rapidement.
mais il s'agit d'une conséquence déjà tardive de la synovite.
Avant-pied À moins d'un an d'évolution de la maladie, la spécificité des
Les érosions marginales débutantes sont à rechercher sur érosions en radiographie est élevée (91,8 %) mais la sensi-
le bord médial des têtes métatarsiennes mais surtout sur le bilité n'est que de 17,7 % [82, 280, 300, 235]. Ce manque de
bord latéral de la tête du 5e métatarsien (fig. 3.4). Les IPP sensibilité explique l'engouement actuel pour l'échographie
sont peu affectées, sauf l'interphalangienne de l'hallux. et l'IRM dans le diagnostic précoce de la PR.
La majoration des érosions et du pincement articulaire se
ralentit après 2 ans d'évolution, ce qui explique que passé
ce délai, le suivi radiographique des patients y soit moins Échographie
contributif qu'à la main [321]. Lésions élémentaires
On recherche [15, 114, 199, 267, 268, 300, 342, 343, 420, 422] :
Limites ■ des épanchements intra-articulaires, hypo ou anécho-
Les signes radiographiques les plus précoces (tuméfaction gènes, pouvant être comprimés par la sonde ;
articulaire et raréfaction osseuse périarticulaire) sont d'éva- ■ des synovites. À l'état normal, la synoviale est fine, hyper­
luation assez subjective. C'est d'ailleurs pour cette raison échogène, sans flux détectable en mode Doppler éner-
que ces items ont été supprimés des principaux scores radio- gie [148]. La synovite se traduit par un épaississement
graphiques (cf. ci-après). le plus souvent hypoéchogène de la synoviale, peu com-
Les signes les plus intéressants sont ceux qui témoignent pressible en mode B. Le Doppler énergie permet d'en
de l'atteinte structurale (érosions, pincement articulaire) évaluer le degré de vascularisation (fig.  3.5). Il s'agit
Chapitre 3. Polyarthrite rhumatoïde   103

habituellement d'une évaluation semi-quantitative (de 0 seur ulnaire du carpe [117]. L'échographie en mode
à 3 selon la quantité de signal Doppler), moins souvent Doppler énergie paraît au moins aussi sensible que l'IRM
d'une évaluation quantitative (comptage automatique pour leur détection [175, 423]. L'atteinte du tendon (ano-
des pixels vasculaires par un système d'analyse automa- malie de l'échostructure, rupture partielle ou complète)
tisé) [15, 114, 267, 268, 300, 342, 343, 389, 420]. Cette est rare à ce stade ;
évaluation de la vascularisation est bien corrélée avec les ■ des bursites, notamment sous et intercapitométatar-
données histologiques [193, 224, 425, 426] et IRM [136, siennes, très fréquentes [35] ;
340, 384]. Elle est moins équivoque que l'analyse en ■ des érosions osseuses. Elles se traduisent par irrégula-
mode B et reflète mieux l'activité de la maladie [131, 187, rités ou défects de la corticale intra-articulaire visibles
200, 394]. On signalera qu'une variation de l'importance sur deux coupes perpendiculaires (fig. 3.7 et 3.8). Elles
des signaux Doppler a été rapportée aux MCP au cours sont particulièrement bien objectivées lorsqu'elles font
de la journée, ceux-ci étant plus marqués le matin [362]. au moins 1,5 mm de large et 1 mm de profondeur [217].
La prise d'anti-inflammatoires non stéroïdiens peut éga- Elles doivent être différenciées des méplats et concavités
lement diminuer la détection des signaux Doppler mal- physiologiques [422]. Elles peuvent être comblées par
gré la persistance de l'activité de la maladie [439]. En cas une synovite active en mode Doppler énergie (fig. 3.7).
de PR connue, un épaississement hypoéchogène de la L'échographie détecte plus d'érosions que les radiogra-
synoviale sans vascularisation en mode Doppler énergie phies, particulièrement à un stade précoce de la maladie
correspond à une synovite inactive [148]. [420] mais cet examen est limité dans certaines régions
Plusieurs études ont rapporté la faisabilité de l'injection de anatomiques telles que le carpe ou les régions interca-
produits de contraste ultrasonore pour améliorer la détec- pitométacarpiennes et intercapitométatarsiennes [389].
tion de la vascularisation synoviale mais cette technique Comparativement au scanner et à l'IRM, l'échographie
reste du domaine de la recherche [212, 213, 331, 377] ; présente une sensibilité modérée mais une bonne spécifi-
■ des ténosynovites. Elles se traduisent par un épaissis- cité [91, 92, 118, 384].
sement hypoéchogène de la gaine, avec ou sans signal Le cartilage a été moins étudié [116]. Dans une étude
Doppler et épanchement liquidien associé (fig. 3.6). Elles [256], son épaisseur aux MCP et IPP était corrélée au
sont fréquentes (la moitié des patients) [168]. À la main,
les tendons le plus souvent affectés sont les tendons flé-
chisseurs des doigts (surtout des 2e et 3e rayons) et exten-

Fig. 3.6 Polyarthrite rhumatoïde : ténosynovite des extenseurs des Fig.  3.8 Polyarthrite rhumatoïde : érosion (flèche) du versant
doigts en mode Doppler énergie (coupe longitudinale dorsale). ulnaire de l'ulna en mode B (coupe longitudinale).

a b
Fig. 3.7 Polyarthrite rhumatoïde : érosion (flèche) de la face radiale de la tête du 2e métacarpien en mode B (a), comblée d'une synovite
active en mode Doppler énergie (b) (coupes frontales). M : tête métacarpienne, P1 : phalange proximale.
104     Imagerie musculosquelettique - Pathologies générales

­ incement radiographique de l'interligne. Cette mesure


p ont démontré la supériorité de l'échographie par rapport à
n'est, cependant, pas toujours facile à réaliser, notamment l'examen clinique pour la détection des synovites et ténosy-
en présence d'une synovite [389]. À l'heure actuelle, cette novites à la main et au pied [14, 35, 168, 190, 228, 383, 421].
évaluation n'est pas faite dans la pratique quotidienne. Cette technique est donc particulièrement utile lorsque les
signes cliniques sont équivoques ou lorsque l'on suspecte
Protocole d'exploration une maladie infraclinique, particulièrement à un stade pré-
Il est relativement bien codifié à l'heure actuelle [148, 394]. coce [114, 131, 389]. Elle permet ainsi parfois de reclasser
L'étude doit être bilatérale. Son but est essentiellement : une monoarthrite en oligo ou polyarthrite [421]. De plus,
■ la détection de synovites actives dans les zones précoce- la détection de synovites actives sévères en mode Doppler
ment affectées dans la PR : face dorsale du poignet et des énergie peut inciter le clinicien à débuter plus précoce-
MCP, IPP et MTP, canal carpien (fig. 3.5). Aux MTP, on ment un traitement par DMARD (Disease Modifying Anti
se méfiera des synovites mécaniques, fréquentes des 1er Rheumatic Drug) [200]. Cet examen est donc de plus en
et 2e rayons (arthrose et pathologie de la plaque plantaire plus systématiquement réalisé dans l'évaluation initiale des
respectivement) ; patients suspects de PR débutante [114, 200].
■ la détection de ténosynovites (face dorsale du poignet,
canal carpien, tendons extenseurs et fléchisseurs des Limites
doigts) (fig. 3.6) ; Les reproductibilités inter et intra-observateurs varient
■ la recherche d'érosions osseuses, qui témoignent de cependant selon la qualité de l'équipement et l'expérience
l'agressivité structurale des synovites. Elle doit être effec- de l'opérateur [52, 105]. De plus, comparativement à l'IRM,
tuée dans certaines zones faciles d'accès et précocement l'échographie ne permet pas d'identifier l'œdème osseux,
affectées : bord latéral de la tête du 5e métatarsien, bord dont la valeur pronostique péjorative a été bien démontrée.
radial de la tête du 2e métacarpien, bord ulnaire de la tête
du 5e métacarpien, styloïde ulnaire (fig. 3.7 et 3.8).
IRM
Apports et limites Lésions élémentaires
Apport On recherche (fig. 3.9 et 3.10) :
Son accès facile, la possibilité d'évaluer de multiples arti- ■ des synovites. Elles se traduisent par un épaississement
culations et son excellente performance dans la détection synovial se rehaussant de façon importante après injec-
des synovites, ténosynovites et de certaines érosions font tion de gadolinium [218, 298, 299, 301]. Les données
de l'échographie l'examen de première intention après les IRM sont bien corrélées aux données histologiques et à
radiographies [268, 300]. De plus, de nombreuses études l'activité clinique de la maladie [215, 289, 295, 296] ;

Fig.  3.9 Polyarthrite rhumatoïde. Synovite médiocarpienne, ténosy-


novite des tendons fléchisseurs et extenseurs, et érosions osseuses (a),
synovite des articulations métacarpophalangiennes et ténosynovite des
fléchisseurs (b), bursites inter et sous-capitométatarsiennes (flèches) (c). c
Chapitre 3. Polyarthrite rhumatoïde   105

Le cartilage a été moins étudié et il ne fait habituellement


pas l'objet d'une étude spécifique à ce stade de la maladie
[249, 304, 314, 315, 390].

Protocole
Dans le cadre d'un diagnostic précoce de PR, le proto-
cole porte sur la main et le poignet, même si des anoma-
lies plus précoces peuvent être détectées aux articulations
MTP (notamment aux 1er et 5e rayons) [3, 33, 45, 290]. Il
est bilatéral ou s'applique à la main la plus symptomatique
(ou à défaut dominante). Le protocole habituellement uti-
lisé dans les études d'évaluation thérapeutique fait appel aux
séquences pondérées en T1, STIR et T1 après injection de
gadolinium dans les plans frontal et axial [298]. Dans la pra-
tique quotidienne, il varie selon les équipes mais il comporte
habituellement, au minimum :
■ une séquence frontale STIR ou T2 fat sat pour apprécier la
distribution des anomalies. Elle doit s'étendre du poignet
aux phalanges distales pour ne pas méconnaître un rhu-
Fig.  3.10 Polyarthrite rhumatoïde : œdème carpométacarpien matisme psoriasique débutant ;
et de la styloïde ulnaire (flèches). ■ une séquence pondérée en T1 (frontale et/ou axiale) pour
détecter les érosions osseuses ;
■ des ténosynovites et bursites. Les ténosynovites sont habi- ■ une séquence pondérée en T1 avec injection de gadolinium
tuellement prolifératives (rehaussement synovial après et saturation du signal de la graisse (frontale ou axiale)
injection de gadolinium) mais elles peuvent contenir un pour détecter les synovites et ténosynovites.
exsudat liquidien. Elles sont particulièrement fréquentes Deux plans perpendiculaires sont impératifs dans le
aux tendons fléchisseurs des doigts et extenseur ulnaire ­protocole.
du carpe [110]. Les bursites inter et sous capitométatar- La quantification de l'importance de la synovite pouvant
siennes sont également particulièrement fréquentes dans être utile à l'évaluation pronostique et au suivi thérapeutique
cette population et ne sont pas toujours associées à une des patients, elle est de plus en plus systématiquement réa-
symptomatologie clinique douloureuse [32, 33, 45] ; lisée, même dans la pratique quotidienne. Elle peut porter
■ un œdème de la moelle osseuse. Il se traduit par une plage sur l'évaluation de son volume [51, 307] mais on lui préfère
hyperintense en pondération T2, de contours flous, mal très nettement l'étude dynamique de son rehaussement après
limités [298]. Histologiquement, il s'agit d'un infiltrat injection de gadolinium [19, 132, 206, 273, 308, 335, 372, 381,
inflammatoire cellulaire de la moelle osseuse [76, 186, 382]. Ce rehaussement est bien corrélé aux données cliniques
248, 358]. Cet œdème siège initialement en zone mar- [54, 215, 275, 292] et biologiques [176]. L'assistance par ordi-
ginale puis, avec le développement des arthrites, il peut nateur permet d'améliorer la performance de la technique par
être visible en situation sous-chondrale. Sa recherche est rapport à la segmentation manuelle [28]. Elle peut, en outre,
importante car sa présence prédit très fortement le déve- être particulièrement utile pour l'évaluation de larges plages
loppement ultérieur d'érosions dans ces mêmes zones [99, synoviales, ce qui est recommandé étant donné le caractère
252]. Il n'est pas rare puisqu'à un stade précoce de la mala- hétérogène de la synovite au niveau d'une articulation [407].
die, sa prévalence a été estimée entre 39 et 75 % [389] ; On signalera, par ailleurs, l'intérêt potentiel des séquences
■ des érosions osseuses. Elles doivent être visibles dans deux d'angio-MR pour la mise en évidence de ces synovites [412].
plans perpendiculaires, avec un défect cortical visible Certaines équipes ont rapporté l'intérêt des séquences
dans au moins un plan [298]. Elles contiennent un tissu spécifiques à l'étude du cartilage (dGEMRIC notamment)
inflammatoire qui se rehausse après injection de gadoli- pour la détection précoce de lésions mais elles restent du
nium ou du liquide en hypersignal T2 [247]. Elles doivent domaine de la recherche [44, 251, 253, 249, 399].
être différenciées de petits défects physiologiques, fré-
quents au carpe et aux MCP (kystes mucoïdes, chenaux Apport et limites
vasculaires, défects à l'insertion de ligaments intrin- L'IRM est plus sensible que l'examen clinique pour la détec-
sèques ou extrinsèques du poignet) [102, 310]. La base tion des synovites et ténosynovites et est au moins aussi
d'implantation large des érosions sur la corticale (étroite sensible que l'échographie. Elle est plus sensible que les
dans les autres cas) peut aider à cette différenciation mais radiographies pour la détection des érosions [56, 91, 92, 94,
érosions et défects physiologiques peuvent être associés. 119, 214, 244, 249, 293, 313, 314, 326, 390] et peut les suivre
Les érosions peuvent intéresser n'importe quel os mais dans le temps [150]. Elle détecte plus d'érosions que l'écho-
elles seraient particulièrement fréquentes aux 2e et 3e têtes graphie [175], sauf peut-être aux MCP [238]. C'est, enfin, la
métacarpiennes, à la styloïde ulnaire, au capitatum, au seule technique permettant d'objectiver l'œdème osseux. En
lunatum, au triquetrum et au scaphoïde [303]. C'est éga- dehors des études de recherche clinique et d'évaluation thé-
lement dans ces régions que les érosions possèdent une rapeutique, son coût et son accès limité la font réserver, en
évolution érosive plus marquée [303]. pratique clinique, aux doutes persistant après l'échographie.
106     Imagerie musculosquelettique - Pathologies générales

Nouvelles techniques d'imagerie Tableau 3.2 Facteurs pronostiques péjoratifs


de la PR à un stade précoce.
L'intérêt potentiel de certaines techniques d'imagerie a été
rapporté mais celles-ci restent encore du domaine de la Facteurs – Début aigu de la présentation clinique
recherche [155] : cliniques initiale,
■ tomosynthèse : elle paraît plus sensible que les radiogra- – Nombre élevé d'articulations
douloureuses/gonflées
phies pour détecter les érosions aux mains et poignets – Présence de nodules rhumatoïdes ou de
(77,6 % versus 53,9 % respectivement) pour une spéci- manifestations extra-articulaires
ficité superposable [49]. Elle reste cependant moins sen-
Facteurs – Augmentation de la vitesse
sible que le scanner ; biologiques de sédimentation globulaire
■ IRM corps entier mais son intérêt reste à démontrer – Taux élevés de la CRP, du FR, des anti-CCP
[188] ;
Facteurs – Présence de gènes « à risque »
■ TEP au 18-FDG (fluorodéoxyglucose) [107, 141, 142, 222] génétiques (HLA DRB1*04)
pouvant être couplée au scanner [337] ou à l'IRM [252] ;
Facteurs – Présence d'érosions quelle que soit
■ TEMP (tomographie par émission monophotonique, radiologiques l'imagerie
SPECT en anglais) [43, 145, 291, 353] pouvant être cou- – Présence d'un œdème osseux en IRM
plée à l'IRM [46] ; – Sévérité des synovites (et possiblement
■ imagerie optique [143, 431]. des ténosynovites)
Par ailleurs, différentes méthodes d'évaluation de l'ostéo-
pénie périarticulaire ont été utilisées à la main [86]. Elles
pourraient être utiles à visée pronostique et pour le suivi des matisme défini. Les facteurs pronostiques péjoratifs peuvent
patients sous traitement [162, 173] mais elles restent encore être (tableau 3.2) :
du domaine de la recherche. On citera [128, 129, 184] : ■ cliniques [236] : début aigu de la présentation clinique ini-
■ la mesure de la densité minérale osseuse par absorptiomé- tiale, nombre élevé d'articulations douloureuses ou gon-
trie biphotonique à rayons X [2, 79, 80, 311] ; flées [3, 368, 410], présence de nodules rhumatoïdes ou de
■ la radiogrammétrie numérisée à rayons X [30, 123, 375] ; manifestations extra-articulaires (rarement présents dès le
■ les ultrasons quantitatifs [281] ; début de la maladie). La survenue de la PR durant l'hiver
■ la radiographie numérique à haute résolution [128, 129]. ou le printemps pourrait être associée à une évolution
érosive plus importante à 6 mois [259] mais cette donnée
Évolution et évaluation pronostique n'est pas retrouvée par tous les auteurs [81] ;
■ biologiques : taux initialement élevé de la vitesse de
Évolution sédimentation globulaire, de la protéine C-réactive, du
L'évolution de la PR se fait par poussées successives avec facteur rhumatoïde, des anticorps antipeptides citrulli-
aggravation des lésions, apparition de nouvelles atteintes nés [9, 47, 61, 62, 196, 220, 250, 258, 260, 411, 414, 416,
articulaires et développement de déformations [220, 400]. 418] ;
Ces poussées sont classiquement entrecoupées d'accalmies ■ génétiques : présence de gènes « à risque » (HLA DRB1*04),
relatives, voire de rémissions vraies de quelques mois à plu- surtout s'ils sont présents sur deux allèles [60, 61] ;
sieurs années. Le déclenchement des poussées reste mal ■ radiologiques. En radiographie, la présence de lésions
compris mais certains facteurs déclenchants sont parfois érosives à un stade précoce de la maladie constitue un
identifiés (infection intercurrente, traumatisme, choc ou élément pronostique très péjoratif [38, 60, 61, 69, 89,
conflit psychologique) (cf. Physiopathogénie page 98). Si la 231, 257, 325, 340, 401, 402, 414, 418, 434]. Il en est de
grossesse semble associée à une rémission dans plus de 75 % même lorsqu'elles sont objectivées en IRM et en échogra-
des cas, il existe habituellement une reprise évolutive de la phie [21, 137, 443]. La présence d'un œdème osseux à un
maladie après l'accouchement. stade précoce est également péjorative (développement
Près de la moitié des patients présentent un handicap fonc- fréquent d'érosions dans les 2 ans qui suivent s'il n'y a pas
tionnel important après 10 ans d'évolution, nécessitant l'arrêt de modification du traitement) [21, 36, 37, 94, 99, 140,
de leur activité professionnelle [62, 182, 216]. Cependant, 151, 152, 164, 165, 171, 245, 300, 309, 355]. En revanche,
la PR est une maladie très hétérogène dont l'évolution est le rôle des synovites a été plus diversement rapporté dans
extrêmement variable d'un patient à l'autre. Certains patients la littérature [36, 95, 120, 135, 137, 245, 255, 268, 329,
(10 % des cas) présentent une forme grave d'évolution rapide 391]. Ceci s'explique sans doute par le fait que la mesure
(atteintes viscérales pouvant mettre en jeu le pronostic vital, de l'inflammation synoviale initiale et/ou réalisée à un
polyarthrite très inflammatoire, souvent très destructrice, moment précis (que ce soit en échographie ou en IRM)
source d'un handicap fonctionnel important en moins de ne peut refléter l'inflammation articulaire cumulée dans
2 ans). À l'opposé, la PR peut être bénigne avec pas ou peu le temps [181, 389]. En IRM, on attache surtout de l'im-
de lésions radiographiques et de gêne fonctionnelle, même portance à la courbe de rehaussement dynamique après
après 10 ans d'évolution (20–30 % des cas). injection de gadolinium [29, 163, 183, 221, 294, 309]. Par
ailleurs, une ténosynovite de l'extenseur ulnaire du carpe
Évaluation pronostique et des fléchisseurs du 2e doigt pourrait constituer un élé-
Il convient donc d'identifier précocement les patients à ment prédictif indépendant de développement ultérieur
risque afin d'adapter au mieux le traitement, même s'ils ne d'érosions [276]. La présence précoce d'anomalies téno-
remplissent pas encore les critères de classification d'un rhu- synoviales marquées en IRM semble prédictive de rup-
Chapitre 3. Polyarthrite rhumatoïde   107

tures tendineuses à 6 ans [245]. Cependant, toutes ces drome s'observe après 60 ans et affecte plus souvent
informations nécessitent d'être plus amplement validées les hommes. Le début est brutal. L'œdème, habituelle-
pour une utilisation en pratique quotidienne. ment bilatéral et symétrique, affecte le dos des mains,
La radiogrammétrie numérisée à rayons X pourrait iden- parfois le poignet, l'avant-bras, rarement le pied. Il est
tifier les patients à risque de dégradation structurale mais important et prend le godet. Il s'associe à une poly-
elle reste encore du domaine de la recherche [125, 127, 161, arthrite des MCP, IPP et poignets, une importante
172, 375]. ténosynovite des extenseurs et fléchisseurs. L'atteinte
Enfin, afin d'améliorer cette évaluation pronostique, des des épaules, pieds et genoux peut être associée. Des
analyses multifactorielles combinant certains paramètres signes généraux sont également présents. Les radio-
cliniques, biologiques et radiologiques ont été proposées graphies peuvent objectiver la tuméfaction des tissus
(performances de 80 à 90 %) [61, 418]. mous et parfois une raréfaction osseuse mais il n'y a
pas d'érosions marginales. L'évolution est rapidement
favorable sous corticothérapie,
Diagnostics différentiels ■ d'autres rhumatismes inflammatoires plus rares :
rhumatisme inflammatoire paranéoplasique chez un
En clinique
sujet de la cinquantaine présentant une altération de
Monoarthrite l'état général, maladie de Whipple, purpura rhuma-
Les principaux diagnostics différentiels sont : toïde de l'adulte, rhumatismes intermittents (rhu-
■ l'arthrite septique, principal diagnostic différentiel à matisme palindromique, arthrites à éosinophiles,
­éliminer  ; maladie périodique), sarcoïdose, maladie de Behçet,
■ les arthrites microcristallines ; amylose primitive ;
■ le rhumatisme palindromique. Il se caractérise par des ■ une connectivite :
épisodes récurrents d'arthrites aiguës généralement ■ maladie lupique : l'un des principaux diagnostics
monoarticulaires, très inflammatoires, d'évolution spon- différentiels de la PR, en particulier chez la femme
tanément régressive en 24 ou 48 heures, sans séquelles jeune. Il convient de rechercher les autres signes de
[413]. Une inflammation ténosynoviale et/ou des la maladie lupique et les anticorps antinucléaires
nodules sous-cutanés adjacents peuvent être associés ou évocateurs,
survenir indépendamment [338]. Ces manifestations dis- ■ syndrome de Gougerot-Sjögren primitif. Le diagnos-
paraissent également en quelques jours. Cependant, dans tic différentiel avec la PR est souvent difficile puisque
25 % des cas environ, ce rhumatisme peut correspondre celle-ci peut également comporter un syndrome sec
au mode de début d'une PR [349]. On signalera la préva- secondaire,
lence élevée du facteur rhumatoïde et des anticorps anti- ■ sclérodermie systémique et connectivites mixtes ;
CCP chez ces patients. La pathogénie de ce rhumatisme ■ d'autres diagnostics, plus rarement (goutte, chondrocal-
reste encore mal élucidée. cinose, hyperparathyroïdie, arthrose, etc.).

Oligo ou polyarthrite En imagerie


Les diagnostics différentiels sont nombreux. On citera : En radiographie, on recherche des signes évocateurs
■ une polyarthrite d'origine infectieuse : bactérienne (sep- d'autres affections comme un rhumatisme psoriasique, une
ticémies à streptocoque ou staphylocoque, brucellose, arthropathie à cristaux de pyrophosphate de calcium ou une
polyarthrite gonococcique, maladie de Lyme), virale ar­throse digitale (cf. chapitres spécifiques) [84].
(hépatite virale A, B ou C, infection par le VIH [virus Le Doppler et l'IRM peuvent être utiles en cas de doute
de l'immunodéficience humaine], mononucléose infec- clinique entre des arthralgies et des arthrites (présence
tieuse, etc.) ; de synovites) [133, 200]. En présence d'une polyarthrite
■ une spondyloarthrite périphérique (rhumatisme psoria- indifférenciée, la détection d'éléments pronostiques péjo-
sique, arthrite réactionnelle) ; ratifs en IRM (érosions, œdème osseux ; cf. supra page
■ un autre rhumatisme inflammatoire : 106) [99, 234, 386] est fortement utile au diagnostic d'un
■ la pseudo-polyarthrite rhizomélique (PPR). Il s'agit rhumatisme agressif, même si le diagnostic de PR ne peut
du rhumatisme inflammatoire le plus fréquent chez pas être toujours affirmé [34, 380]. On rappellera certains
le sujet âgé et donc le principal diagnostic différentiel signes utiles pour le diagnostic de rhumatisme psoria-
principal de la PR dans cette tranche d'âge, d'autant sique en IRM [274] : enthésite, œdème extensif diaphy-
que dans cette population, la PR a volontiers un début saire ou au sein des tissus mous, périostite (cf. chapitre
rhizomélique. L'association à des myalgies, l'absence spécifique page 108). La présence de ténosynovites des
de signes articulaires distaux, l'absence d'anoma- fléchisseurs serait très fréquente en cas de PR alors que
lie immunologique, l'amélioration spectaculaire des celle des extenseurs serait plus souvent observée en cas
symptômes sous une faible corticothérapie orientent de rhumatisme psoriasique [110, 274] mais ceci mérite
vers une PPR mais souvent, seule l'évolution permet d'être confirmé.
de trancher définitivement, Quelle que soit l'imagerie réalisée, l'analyse de la distri-
■ le syndrome RS3PE (Remitting Seronegative bution des anomalies (poignets, MCP, IPP, MTP) est très
Symmetrical Synovitis with Pitting Edema) ou poly- évocatrice du diagnostic de PR, même si elle n'est pas patho-
arthrite œdémateuse du sujet âgé [241, 356]. Ce syn- gnomonique [34, 378].
108     Imagerie musculosquelettique - Pathologies générales

Suivi des patients/rémission Dans certaines études, la progression des érosions est
linéaire dans le temps [434] alors que dans d'autres [69,
Les objectifs thérapeutiques sont l'obtention d'une rémis- 231, 320, 364, 405], la progression est plus rapide dans les
sion clinique, qui s'évalue sur des critères stricts [121, 194, 2–3 premières années pour s'atténuer par la suite. Graudal
370, 371]. Cependant, les données récentes de l'imagerie et al. [146] ont individualisé 5 principaux types de progres-
incitent à une modification de ces objectifs. sion mais d'autres auteurs n'ont pas pu identifier de modèle
spécifique de progression. En plus de ces discordances, il
Rémission clinique et biologique importe d'insister sur le fait que l'évolution moyenne d'une
maladie ne représente pas nécessairement l'évolution d'un
La définition de la rémission repose sur le calcul de scores individu [69].
composites prenant en compte des données cliniques et bio- De plus, la progression des érosions peut être diffé-
logiques [121]. Les scores les plus utilisés sont [4, 5, 323] : rente aux mains et aux pieds, et pour une même région
■ le DAS28 (28-Joint Disease Activity Score) : score compo- anatomique, selon l'articulation [258]. Ainsi, le pied, plus
site associant le nombre d'articulations douloureuses et souvent érodé que la main à un stade précoce, présente
gonflées (sur 28), l'évaluation globale du patient et la VS également une évolution érosive plus marquée dans les
[63, 112, 316, 323, 409] ; premières années [69, 231, 258, 321, 405]. Au poignet,
■ le SDAI (Simplified Disease Activity Index) : somme du une évolution plus rapide du score érosif a été notée dans
nombre d'articulations douloureuses et gonflées (sur 28), l'articulation radiocarpienne par rapport aux articula-
de l'évaluation globale du patient et du thérapeute et de la tions médiocarpiennes alors que c'est l'inverse pour le
CRP [6] ; pincement articulaire [209]. Il est également intéressant
■ les critères ACR-EULAR (cf. tableau 3.1) [113] et qui de noter que l'effet thérapeutique n'est pas forcément le
font actuellement référence [121]. D'après ces critères, la même sur les érosions et le pincement articulaire (ex :
rémission est définie [113] : suppression de l'évolution érosive mais pas d'effet sur le
■ soit devant un SDAI  ≤  3,3, pincement) [56].
■ soit devant l'association des éléments suivants : Enfin, il semble que les caractéristiques radiogra-
– nombre d'articulations douloureuses sur 28 sites  ≤  1, phiques des patients rhumatoïdes se soient modifiées ces
– nombre d'articulations gonflées sur 28 sites  ≤  1, dernières années (progression érosive plus faible, peut-
– activité du patient sur une échelle visuelle analo- être en raison de l'instauration précoce de traitements
gique  ≤  1 sur 10, agressifs).
– protéine C-réactive  ≤ 1 mg/dL (≤ 10 mg/L).
L'activité de la maladie doit être évaluée tous les 1 à
3 mois, tant que la rémission n'est pas obtenue [65]. Il est Scores radiographiques
souvent difficile de savoir si la rémission obtenue est due à Ces scores sont réservés aux études épidémiologiques et
l'évolution spontanée de la maladie ou au traitement mis en d'efficacité thérapeutique. Plusieurs fois modifiés depuis
place. leur description, ils portent désormais sur l'étude des
Par ailleurs, le retentissement fonctionnel s'évalue sur- mains, poignets et avant-pieds [126]. Les plus fréquem-
tout par le score HAQ (Health Assessment Questionnaire). ment utilisés sont :
Cet auto-questionnaire mesure ses aptitudes quotidiennes. ■ le score de Larsen [226] : cotation globale (érosions  +  pin-
Au début de la maladie et pendant les premières années, le cement) de chaque articulation en la comparant à une
handicap fonctionnel est très corrélé à l'activité de la mala- série de films de référence ;
die (processus inflammatoire) [69, 405, 429]. Plus tard, il est ■ et surtout le score de Sharp modifié par Van der Heijde :
davantage lié à l'importance de la destruction articulaire. cotation indépendante des érosions et du pincement
pour chaque articulation [364, 403].
Suivi radiographique Ces cotations sont longues et fastidieuses à réaliser, ce
qui ne permet pas leur utilisation en pratique quotidienne.
Le suivi radiographique est indispensable car l'effet des trai- De plus, elles nécessitent un entraînement préalable pour
tements à moyen et long termes se juge surtout sur l'effet limiter les variations inter et intra-observateurs. On signa-
structural, c'est-à-dire sur la capacité à réduire la progres- lera le score SENS (Simple Erosion Narrowing Score) [404],
sion des lésions radiographiques (érosions et pincements qui est une simplification du score de Sharp modifié par
articulaires). Il doit être effectué régulièrement en fonction Van der Heijde. Il paraît utilisable et reproductible en pra-
de l'évolutivité de la maladie (tous les 6 mois la première tique clinique [87, 126, 210]. Cependant, ces différentes
année, tous les ans les 3 années suivantes) [65, 144]. Cette méthodes sont peu sensibles aux reconstructions osseuses
surveillance radiographique régulière est nécessaire, même sous traitement et reposent sur des conséquences tardives
chez les sujets qui vont bien car il peut y avoir une dissocia- de la synovite.
tion radioclinique [144, 430].

Évolution des lésions Suivi échographique


Le taux de maladie érosive, très diversement rapporté dans L'échographie est de plus en plus utilisée dans les études
la littérature (21 à 70 % des cas), reflète probablement les cliniques [104, 178, 268, 376, 392, 393, 395]. Le but de cet
différences dans les critères d'inclusion, les méthodes de examen est de rechercher une disparition des synovites
score radiographique et la durée du suivi [231, 258, 405]. sous traitement (surtout de l'hyperhémie synoviale) [134,
Chapitre 3. Polyarthrite rhumatoïde   109

268, 334, 391]. Des scores échographiques ont été proposés Problématique de la rémission
par l'OMERACT (Outcome Measures in Rheumatology) et La proportion de patients en rémission varie selon les
semblent présenter une bonne reproductibilité inter et intra- études (selon la population étudiée, la durée d'évolu-
observateurs [75, 270] mais le nombre total d'articulations tion de la maladie, le pays et ses habitudes de prescrip-
reste encore à être uniformisé [17, 131, 156–158, 240, 269]. tion, l'agressivité du traitement initial, etc.). Elle est de
L'évaluation des gaines ténosynoviales paraît également inté- 7 à 30 % sous traitement de fond classique, de 10 à 65 %
ressante, notamment celles de l'extenseur ulnaire du carpe, lors de l'association de traitements de fond classiques et
du tibial postérieur et du long fléchisseur des orteils [156]. de 21 à 49 % lors de l'association méthotrexate et anti-
Pour certains auteurs, l'efficacité thérapeutique peut être TNF-α [121].
jugée en 1 à 2 semaines [115, 189]. Elle pourrait être évaluée Cependant, malgré l'obtention d'une rémission clinico-
plus précocement aux pieds qu'aux mains [109]. biologique (cf. page 108) :
■ jusqu'à 52 % des patients présentent une exacerbation
Suivi par IRM de leur maladie dans les 24 mois qui suivent, ce qui
Évolution des lésions suggère la persistance d'une inflammation résiduelle
[255] ;
Cette technique permet de rechercher une diminution des ■ 11 à 23 % des patients présentent une progression struc-
synovites, ténosynovites, de l'œdème et des érosions, ce qui turale radiographique [41, 42, 55, 78, 113, 120, 233, 236,
explique son utilisation de plus en plus large dans les études 239, 255, 329, 359, 360, 415] ;
cliniques [66, 93, 100, 130, 189, 243, 300, 302] : ■ 28,2 à 63 % des patients présentent une synovite persis-
■ synovites : une réduction du volume synovial a été tante en mode Doppler, 93 à 96,5 % une synovite en IRM
démontrée après 2 semaines de traitement [307] mais et 31,8 à 55 % un œdème osseux [18, 42, 120, 139, 343,
l'IRM dynamique semble plus sensible pour évaluer la 360].
réponse au traitement [13, 169, 170, 171, 183, 309, 332, En échographie, l'élément qui ressort pour expliquer
388] avec des modifications décelables dès 24 à 48 heures la rechute et/ou la progression structurale est la présence
de traitement [28] ; d'une ou de plusieurs synovites en mode Doppler [120,
■ œdème de la moelle osseuse. Sa régression sous traitement 344, 435]. Leur persistance semble pouvoir prédire le
s'observe volontiers au stade précoce de la maladie [108, risque de rechute après rémission clinique (dans les 6 à
208]. Son irréversibilité par la suite peut s'expliquer par 12 mois) [120, 312, 360]. La valeur prédictive péjorative
l'organisation de l'inflammation avec formation d'infil- des épaississements synoviaux sans hypervascularisation
trats denses et vascularisés [207, 208, 219] ; en mode Doppler est plus discutée [42, 121]. Le nombre
■ érosions. Plusieurs études ont montré que l'IRM était plus d'articulations (MCP, poignets, MTP, cheville) à étudier
sensible que les radiographies pour suivre l'évolution éro- pour ce suivi reste également encore discuté [272, 394].
sive des patients [16, 56, 67, 100, 103, 183, 242, 297]. En En IRM, la persistance d'une synovite constitue égale-
revanche, une fois installées, les érosions n'ont pas ten- ment un facteur prédictif important de progression radio-
dance à régresser [219]. graphique [154]. En revanche, les données concernant
le caractère péjoratif de l'œdème osseux sur l'évolution
Score RAMRIS structurale des patients en rémission sont actuellement
Pour suivre les patients dans le cadre d'études d'évalua- contradictoires [42, 120, 164].
tion thérapeutique, un score de cotation IRM a été validé La mise en évidence de cette activité persistante de
dans la littérature : le score RAMRIS (Rheumatoid Arthritis la maladie en échographie ou IRM chez des patients en
Magnetic Resonance Imaging scoring System). Il permet une rémission clinicobiologique influence la décision théra-
évaluation semi-quantitative des synovites, des érosions et peutique. En effet, il paraît déraisonnable d'envisager une
de l'œdème de la moelle osseuse au poignet et aux doigts décroissance thérapeutique chez un patient en rémission
[298]. Ce score possède une bonne reproductibilité inter et alors qu'il persiste une activité inflammatoire échogra-
intra-observateurs et est sensible au changement [25, 150]. phique ou en IRM.
Un atlas d'images de référence est également disponible. La La définition de la rémission devrait donc incorporer les
lourdeur de ce score ne permet cependant pas son utilisa- données de l'imagerie avec :
tion en routine. On signalera qu'un score simplifié (SAMIS : ■ à court terme, la disparition des synovites sous traite-
Simplified rheumatoid Arthritis Magnetic resonance Imaging ment, ce qui permet de réduire la progression structu-
Score) a été proposé mais il nécessite d'être plus amplement rale par la suite [41, 95, 135, 435]. Ceci constitue l'un
validé [74]. Des techniques de segmentation permettant de des enjeux thérapeutiques majeurs à l'heure actuelle
quantifier l'œdème et les érosions ont été décrites mais elles [370, 371] ;
restent peu utilisées [73]. ■ à moyen et long termes, une rémission structurale
L'analyse du cartilage, initialement exclue du score radiographique, c'est-à-dire l'absence d'aggravation
RAMRIS en raison d'une mauvaise reproductibilité inter­ (apparition, multiplication ou augmentation de taille
observateur, a bénéficié de l'amélioration technologique des érosions, apparition ou majoration du pincement
des IRM mais son évaluation reste en cours [68, 249, 304]. articulaire) sur deux clichés successifs (mains, poi-
Enfin, les ténosynovites étant fréquentes au cours de la PR, gnets et pieds) [121]. Rarement, on pourra observer
leur cotation a récemment été ajoutée à ce score [150, 151, une réparation des érosions sous traitement [339,
153] ou peut être réalisée de façon indépendante [271]. 427].
110     Imagerie musculosquelettique - Pathologies générales

Polyarthrite rhumatoïde : Autres articulations


phase d'état L'atteinte des articulations temporomandibulaires, sterno-
claviculaires, manubriosternales ou crico-arythénoïdiennes
Clinique a rarement été rapportée.
Manifestations articulaires
Articulations périphériques Ostéoporose
Avec le temps, l'atteinte articulaire se majore : inflamma- L'ostéoporose généralisée affectant le squelette axial et
tion permanente, lésions ligamentaires et ostéocartilagi- appendiculaire a été bien démontrée par les études de den-
neuses, déformations initialement réversibles, qui se fixent sité minérale osseuse [122, 160, 347] et ceci dès la première
secondairement, entraînant un handicap fonctionnel par- année d'évolution. Elle semble indépendante de l'ostéopo-
fois majeur et des déformations inesthétiques [64, 350]. Les rose cortico-induite. Il en découle une augmentation du
grosses articulations plus proximales peuvent également risque de fractures chez ces patients [70, 174, 373, 417, 428].
être affectées. De volumineux kystes synoviaux peuvent se
développer [198]. On rappellera la possibilité de rupture Nodules rhumatoïdes
d'un kyste poplité pouvant être responsable d'un tableau de Rarement présents au début de la maladie, ils apparaissent
pseudo-phlébite mais qui se complique rarement de com- le plus souvent au bout de quelques années d'évolution (10
pression veineuse. à 30 % des patients). Ces nodosités de 0,5 à 1 cm de diamètre
Les ténosynovites sont fréquentes, notamment à la siègent surtout dans les zones de pression à la face posté-
main où elles favorisent les déformations et peuvent se rieure de l'avant-bras et du coude, aux doigts où ils sont sou-
compliquer de ruptures tendineuses, notamment aux vent multiples et de petite taille, plus rarement aux pieds, au
extenseurs et fléchisseurs des doigts [340]. Elles sont éga- cuir chevelu, aux genoux, au sacrum, aux ischiums et aux
lement fréquentes au pied, favorisant là aussi douleurs et épaules. Les localisations viscérales sont classiques mais rares
déformations. (poumon, œil, cordes vocales, valves cardiaques, etc.). Ces
Les synovites, ténosynovites et déformations articu- nodosités augmentent lentement de volume ou au contraire
laires peuvent être responsables de compressions ner- diminuent, voire disparaissent spontanément ou sous l'effet
veuses : syndrome du canal carpien, du tunnel ulnaire ou du traitement. Certains médicaments comme le méthotrexate
du canal tarsien. peuvent favoriser leur développement. L'ouverture à la peau
avec risque d'infection est rare. Leur exérèse chirurgicale n'est
réalisée que pour des impératifs esthétiques ou plus rarement
Rachis cervical fonctionnels. Leur récidive après exérèse est fréquente.
Il représente le site le plus fréquemment affecté après les Les nodules rhumatoïdes sont constitués d'une zone
mains, poignets et avant-pieds [72]. Son atteinte est précoce centrale de nécrose fibrinoïde, entourée d'une bordure
et s'observe notamment durant les 2 premières années [31, en palissade de fibroblastes et de macrophages, puis d'un
444]. Cependant, la fréquence et la sévérité de cette atteinte tissu de granulation avec un tissu conjonctif plus ou moins
cervicale sont désormais beaucoup plus faibles en raison de fibreux et un infiltrat lymphoplasmocytaire [374].
l'efficacité des nouvelles biothérapies, notamment si elles La nodulose ou nodulite rhumatoïde est une entité rare
sont instaurées précocement [26, 197, 279]. se traduisant par de nombreux nodules rhumatoïdes des
Les patients présentent essentiellement des cervicalgies mains. Divers médicaments tels que le méthotrexate et le
hautes volontiers banales, parfois associées à des céphalées léflunomide ont été incriminés dans son développement
occipitales [330]. Des douleurs mastoïdiennes, auriculaires, [59, 327]. Les signes cliniques articulaires sont souvent dis-
des migraines et des douleurs faciales peuvent résulter d'une crets (arthralgies simples ou rhumatisme intermittent) et
compression des fibres sensitives de C2 suppléant le nerf l'on peut observer en radiographie de volumineuses images
grand auriculaire, le nerf grand occipital ou le noyau du épiphysaires kystiques des mains ou des pieds [71].
tractus trigéminé spinal [279]. Une raideur est également Enfin, il faut signaler la description plus récente d'autres
fréquente. Une instabilité ou une sensation de déclic à la entités cutanées (dermatite granulomateuse interstitielle,
mobilisation cervicale est rarement observée [31]. L'attitude dermatite palissadée à neutrophiles et granulomateuse)
vicieuse de la tête associée à une subluxation latérale ou rota- [265].
toire de C1 sur C2 est devenue exceptionnelle. Les signes
neurologiques peuvent être inauguraux ou survenir au cours
de l'évolution de l'affection. Il peut s'agir d'une compression Vascularite rhumatoïde
radiculaire ou médullaire et/ou d'une insuffisance vertébro- Elle intéresse surtout les artérioles, parfois aussi les vei-
basilaire, notamment en cas d'impression basilaire [279]. nules. Elle semble liée à des dépôts de complexes immuns
L'examen physique peut, cependant, être gêné par l'atteinte dans la paroi vasculaire. Les patients ont fréquemment des
articulaire périphérique de la maladie, en particulier dans complexes immuns circulants contenant du facteur rhuma-
les PR anciennes avec destructions et déformations. De plus, toïde, une cryoglobulinémie ou une baisse du complément
la symptomatologie clinique est mal corrélée avec la sémio- sérique. Des anticorps dirigés contre les cellules endothé-
logie radiologique. Ainsi, des patients peuvent développer liales pourraient également intervenir.
une instabilité atlanto-axoïdienne sévère en l'absence de La vascularite rhumatoïde complique surtout des polyarth-
tout symptôme [57]. rites anciennes, nodulaires et destructrices. Elle est rarement
Chapitre 3. Polyarthrite rhumatoïde   111

symptomatique (environ 1 % des patients) [350]. Les manifesta- vascularite, atteinte pulmonaire spécifique, cardiopathie,
tions cutanées consistent en des micro-infarctus digitaux périun- complications neurologiques) [317]. Cependant, la morbi-
guéaux caractéristiques, des ulcères profonds à l'emporte-pièce mortalité de la PR semble en diminution [263], probable-
d'apparition brutale, un livedo réticulaire, une éruption macu- ment en raison d'un meilleur contrôle de la maladie, comme
lopapuleuse, un purpura vasculaire et des nécroses digitales ou en témoigne la diminution des manifestations extra-articu-
des orteils. Des neuropathies périphériques peuvent également laires sévères chez les patients examinés durant la dernière
s'observer et traduisent souvent une vascularite sévère. décennie (notamment les vascularites rhumatoïdes [264]
ou la maladie coronarienne [90]) ou du nombre de poses de
Autres manifestations cliniques prothèses totales de hanche en rapport avec la maladie [232].
Les manifestations extra-articulaires témoignent du carac- Le risque de cancer ne paraît pas majoré dans cette
tère systémique de la maladie rhumatoïde qui peut toucher ­population [205].
de nombreux tissus. Elles sont parfois au premier plan et
peuvent mettre en jeu le pronostic vital. Ces manifestations Radiographies
systémiques s'observent surtout dans les polyarthrites éro- Dans les formes comprenant des rémissions importantes,
sives, nodulaires, anciennes, fortement séropositives, ayant des remaniements dégénératifs modérés peuvent se surajou-
des anticorps antinucléaires. Les gènes HLA DRB 1*0401 et ter aux lésions arthritiques.
404 sont souvent présents de manière homozygote.
Signes généraux Mains
Une fébricule, une asthénie et un amaigrissement peuvent Avec l'évolution, les érosions se majorent et le pincement des
parfois s'observer dans les PR sévères en poussée. interlignes se complète. Des déformations souvent caracté-
ristiques de la PR se développent (fig. 3.11 et 3.12) :
Syndrome de Felty ■ articulations interphalangiennes : déformations en bou-
tonnière (hyperflexion de l'IPP avec hyperextension
Il est rare (moins de 0,5 % des PR) et correspond à l'associa- de l'IPD), plus souvent observées que les déformations
tion d'une polyarthrite rhumatoïde, d'une splénomégalie et en col-de-cygne (hyperextension de l'IPP et flexion de
d'une leucopénie [48, 366]. Son pronostic est souvent défa- l'IPD) (index et médius surtout) et en maillet (flexion de
vorable en raison du risque d'infections graves favorisées l'IPD sans extension possible) ;
par la granulopénie. ■ articulations MCP : déviation ulnaire en « coup de vent »
des phalanges proximales, souvent en subluxation pal-
Manifestations pleuropulmonaires
maire ; une flexion des MCP peut être associée ;
On citera les infections (favorisées par le traitement de fond ■ pouce en « Z » (flexion de la MCP et hyperextension de
et la corticothérapie), la pleurésie rhumatoïde, la fibrose l'interphalangienne) ou adductus (arthrite trapézométa-
pulmonaire interstitielle diffuse et les nodules rhumatoïdes carpienne avec luxation en adduction de l'ensemble de la
pulmonaires. Le syndrome de Caplan-Colinet, décrit chez colonne du pouce).
des mineurs atteints de PR, correspond à de volumineux L'ankylose IPP ou MCP est très rare, de même que l'atteinte
nodules des deux champs pulmonaires pouvant contenir en des IPD, à la différence des arthrites de type psoriasique.
leur centre des particules de silice.

Manifestations cardiaques
Les atteintes cardiaques spécifiques de la PR sont peu fré-
quentes. En revanche, la morbidité cardiovasculaire est
majorée dans la PR, notamment en raison de l'inflammation
systémique ; elle représente le premier facteur de mortalité
de la maladie [88, 159, 317, 361].

Autres manifestations
On citera l'atteinte oculaire spécifique de la PR, le syndrome
de Gougerot-Sjögren [350], l'atteinte des cartilages laryngés
[227], l'atteinte rénale (quasiment toujours d'origine iatro-
gène ou secondaires à une amylose), les manifestations der-
matologiques dont un phénomène de Raynaud, et l'amylose
AA secondaire [177].

Mortalité
Les patients présentent une diminution de leur espérance
de vie (de 5 à 10 ans en moyenne) [433] liée à l'augmenta-
tion des causes non spécifiques (cardiovasculaires, accidents
vasculaires cérébraux) et à des causes spécifiques de la PR Fig. 3.11 Schéma des principales déformations des doigts au cours
(infections notamment pulmonaires, leucémie et lymphome, de la polyarthrite rhumatoïde.
112     Imagerie musculosquelettique - Pathologies générales

Fig. 3.12 Polyarthrite rhumatoïde : arthrite évoluée des articula- Fig. 3.13 Polyarthrite rhumatoïde : multiples érosions et pince-
tions MCP avec déviation ulnaire en « coup de vent » des pha- ment diffus des interlignes radiocarpien, intercarpien et carpo-
langes proximales. métacarpien.

Fig.  3.14 Polyarthrite rhumatoïde : subluxation ulnaire du Fig.  3.15 Polyarthrite rhumatoïde : ankylose radiocarpienne,
carpe. intercarpienne et carpométacarpienne.

Poignets en une subluxation ou luxation plantaire des métatarsiens


et un « coup de vent » latéral des orteils nécessitant souvent
Les patients peuvent présenter une forme essentiellement une arthrodèse du 1er rayon et une résection des têtes méta-
érosive, essentiellement chondrolytique ou les deux types tarsiennes ou des bases phalangiennes (fig. 3.16).
de lésions (fig.  3.13). Les déformations sont assez fré- Les arthrites talonaviculaires et subtalaires, fréquentes
quentes : subluxation ou luxation dorsale de l'ulna, diasta- mais souvent plus tardives, se traduisent essentiellement par
sis radio-ulnaire distal, inclinaison radiale ou subluxation une chondrolyse (fig. 3.17). L'évolution peut se faire vers une
ulnaire du carpe (fig. 3.14), déformation en VISI (Ventral ankylose du tarse ou un affaissement de l'arrière-pied secon-
Intercalated Segment Instability) (cf. tome 2). L'évolution daire à une rupture du tendon tibial postérieur (fig. 3.17).
peut se faire vers une destruction majeure du poignet ou L'atteinte talocrurale, plus rare, peut être source d'instabilité.
vers une ankylose intercarpienne, carpométacarpienne ou On retrouve souvent une petite érosion calcanéenne pos-
plus rarement radiocarpienne (fig. 3.15). térosupérieure en regard d'une bursite rétrocalcanéenne
chronique (fig. 3.18).
Pieds
La majoration des érosions et du pincement articulaire se
ralentit après 2 ans d'évolution, ce qui explique que passé Forme macrogéodique (polyarthrite « robuste »)
ce délai, le suivi radiographique des patients y soit moins Elle se caractérise par la présence de lacunes de grande taille,
contributif qu'à la main [321]. Les déformations consistent principalement aux carpes, MCP, IPP ou MTP (fig. 3.19). La
Chapitre 3. Polyarthrite rhumatoïde   113

Fig. 3.17 Polyarthrite rhumatoïde : ankylose subtalaire et arthrite


talocrurale et intertarsienne.
Fig. 3.16 Polyarthrite rhumatoïde. Notez les érosions profondes des
4e et 5e têtes métatarsiennes et le « coup de vent » latéral des orteils.

a b
Fig.  3.18 Polyarthrite rhumatoïde : érosion calcanéenne (flèche) en radiographie (a) et en mode Doppler énergie (b), en regard
d'une bursite rétrocalcanéenne (têtes de flèches).

a b
Fig.  3.19 Polyarthrite rhumatoïde « robuste » avec multiples « macrogéodes » du carpe (a) et des articulations métacarpophalan­
giennes et interphalangiennes proximales (b). Notez cependant la présence de quelques érosions typiques (flèches).
114     Imagerie musculosquelettique - Pathologies générales

b c d

Fig.  3.20 Polyarthrite rhumatoïde. Aspect macrogéodique de la tête humérale avec lacune
identifiable en radiographie (a), contenant un liquide hypointense en T1 (b), hétérogène en T2
(c), ne se rehaussant pas après injection de gadolinium (d). La communication avec l'articulation
e est identifiable en scanner (flèche) (e).

raréfaction osseuse et le pincement articulaire sont tardifs 25 % des cas et des hanches dans 20 % des cas. Ces différents
et inconstants. Cette présentation radiographique s'observe chiffres, issus d'études déjà anciennes, sont probablement à
dans des formes peu inflammatoires, notamment chez les revoir à la baisse.
hommes ayant conservé un certain degré d'activité. On
parle de polyarthrite « robuste ». De très volumineux kystes Épaule
intraosseux peuvent également s'observer aux genoux, Son atteinte se traduit par une chondrolyse glénohumérale,
coudes, épaules ou hanches, fragilisant l'os qui peut se frac- une ascension fréquente de la tête humérale en raison de la
turer (fig. 3.20). Ils correspondent à des géodes d'hyperpres- rupture de coiffe habituellement associée, des érosions mar-
sion ou à des kystes mucoïdes [229]. ginales qui peuvent être profondes le long du col huméral
(image de la « carie sèche ») (fig. 3.21) et une arthrite acro-
Atteinte des autres articulations appendiculaires mioclaviculaire. La destruction peut être importante. De
Dix-huit pour cent des patients présentent une atteinte volumineux kystes synoviaux peuvent être associés.
radiographique d'au moins une grosse articulation durant la
1re année d'évolution [223]. Ce chiffre s'élève à 40 % après Coude
3 ans et à 50 % après 6 ans. Après 12 ans, Drossaers-Bakker Une tuméfaction synoviale importante est souvent le pre-
et  al. [98] ont ainsi rapporté une atteinte bilatérale des mier signe radiographique objectivé, suivi d'une chondrolyse
épaules et des coudes dans 30 % des cas, des genoux dans et d'érosions des berges articulaires, allant parfois jusqu'à
25 % des cas, une atteinte uni ou bilatérale des chevilles dans une résorption osseuse considérable (fig. 3.22 et 3.23).
Chapitre 3. Polyarthrite rhumatoïde   115

Fig.  3.21 Polyarthrite rhumatoïde : arthrite glénohumérale Fig. 3.22 Polyarthrite rhumatoïde : pincement diffus de l'interligne.
avec chondrolyse complète et érosions marginales le long du
col huméral (flèches).

Fig.  3.23 Polyarthrite rhumatoïde : destruction du coude avec Fig.  3.24 Polyarthrite rhumatoïde : pincement diffus de
résorption osseuse considérable des berges articulaires. l'interligne coxofémoral.

Hanche
Quatre stades de gravité croissante ont été rapportés : Rachis
■ stade 1 : pincement débutant de l'interligne, diffus ou On recherche :
supéromédial (fig. 3.24) ; ■ un diastasis atlanto-axoïdien antérieur de pro-
■ stade 2 : pincement marqué de l'interligne avec érosions fil, secondaire à la rupture du ligament transverse
des berges articulaires (fig. 3.25) ; (fig. 3.27). Il se définit par une distance entre le bord
■ stade 3 : pincement complet de l'interligne, ovalisation et inférieur de l'arc antérieur de C1 et l'odontoïde supé-
ascension débutante de la tête fémorale ; rieure ou égale à 3 mm chez l'adulte et 5 mm chez l'en-
■ stade 4 : protrusion acétabulaire. fant. Il peut n'être décelé que sur le cliché en flexion
D'autres aspects peuvent également se voir, notamment [437]. Il a été rapporté chez 10 % des patients dans
une destruction rapide et parfois complète de la tête fémo- les 3 premières années d'évolution [223, 432]. Bien
rale [436] ou au contraire une ostéocondensation sous- que ce critère soit classique, son intérêt pronostique
chondrale avec ostéophytose. vis-à-vis d'une éventuelle compression médullaire
est très discuté [27]. En effet, un diastasis atlanto-
Genou axoïdien antérieur de plus de 10 mm peut n'avoir
Il s'agit essentiellement d'une chondrolyse (fig. 3.26). Les aucune conséquence neurologique si le canal cervical
deux compartiments fémorotibiaux et l'articulation fémoro- en regard est large. Ce diastasis peut être réductible,
patellaire sont affectés. partiellement réductible ou fixé sur les clichés dyna-
116     Imagerie musculosquelettique - Pathologies générales

Fig. 3.26 Polyarthrite rhumatoïde : pincement des deux compar-


timents fémorotibiaux.
Fig.  3.25 Polyarthrite rhumatoïde : pincement de l'interligne
coxofémoral avec érosions des berges.

Fig. 3.28 Polyarthrite rhumatoïde : arthrite C1-C2 latérale avec


pincement complet bilatéral sur le cliché de face bouche ­ouverte
(flèches).

Fig.  3.27 Polyarthrite rhumatoïde : diastasis C1-C2 (flèche


blanche) avec diminution de la distance odontoïdo-atloïdienne téral sur le cliché de face bouche ouverte, de réalisation
postérieure (flèche noire). parfois difficile en cas d'arthrite temporomandibulaire
associée. Il s'y associe souvent une ostéocondensation
sous-chondrale et parfois des érosions osseuses ;
miques. Cette notion est importante à signaler pour ■ une subluxation latérale ou rotatoire C1-C2. Le cliché
la prise en charge thérapeutique ; bouche ouverte est le plus utile pour leur détection
■ une diminution de la distance odontoïdo-atloïdienne pos- (déplacement latéral de C1 sur C2, odontoïde ne se pro-
térieure (fig. 3.27). L'analyse de la distance entre la partie jetant plus au centre des masses latérales de l'atlas) mais
postérieure de l'odontoïde et la jonction des deux lames l'analyse précise de ce type de subluxation repose essen-
de C1 semble plus judicieuse que la mesure précédente ; tiellement sur le scanner ;
■ une subluxation postérieure de l'atlas. Elle est rare car elle ■ des érosions de l'odontoïde, voire même sa résorption
nécessite une destruction ou une fracture de l'odontoïde. complète ou sa fracture, permettant alors une subluxa-
L'arc antérieur de l'atlas se projette en arrière de la face tion postérieure de C1, notamment en hyperextension ;
antérieure de l'axis. Parfois, seul le cliché en hyperexten- ■ une impression basilaire. Elle se définit par la présence de
sion permet de révéler cette subluxation ; la partie proximale de l'odontoïde au-dessus du foramen
■ une arthrite CO-C1 et/ou C1-C2 latérale (fig. 3.28). Elle se magnum. Un élément indirect en est la migration vers
traduit par un pincement articulaire global, uni ou bila- le bas de l'arc antérieur de C1 qui s'articule avec le corps
Chapitre 3. Polyarthrite rhumatoïde   117

Fig. 3.29 Polyarthrite rhumatoïde : l'arc antérieur de C1 est Fig. 3.30 Polyarthrite rhumatoïde : pincements discaux sévères
en regard du tiers inférieur de l'odontoïde, ce qui évoque pluriétagés avec cyphose cervicale et arthrite zygapophysaire
une impression basilaire. associée.

de C2, donnant une fausse impression d'amélioration du Autres articulations axiales


diastasis atlanto-axoïdien (fig. 3.29). L'érosion fréquente
L'atteinte du rachis thoracolombaire, des articulations
de l'odontoïde complique l'utilisation des repères habi-
sacro-iliaques et de la symphyse pubienne est exception-
tuels de profil (lignes de Mc Gregor ou de Chamberlain)
nelle, à la différence des spondyloarthrites. On citera égale-
[336, 437]. Il semble préférable d'utiliser, sur le cliché de
ment l'atteinte possible des articulations temporomandibu-
profil :
laires, crico-arythénoïde et cricothyroïde.
■ le critère de Ranawat : distance entre le centre du pédi-
cule de C2 et l'axe de C1. Une distance  < 15 mm chez
l'homme et  < 13 mm chez la femme est pathologique, Imagerie complémentaire
■ le critère de Redlung-Johnell : distance entre le plateau
inférieur de C2 et la ligne de McGregor (unissant la En dehors du suivi de l'activité de la maladie (cf. page
partie postérosupérieure du palais dur au point le plus 108), les principales indications de l'imagerie complé-
déclive de la courbe occipitale). Une distance  <  34 mm mentaire sont l'évaluation de certaines régions anato-
chez l'homme et 29 mm chez la femme traduit une miques insuffisamment explorées en radiographie et
invagination basilaire, la recherche de complications. Elle est également utile
■ la position de Clark : l'odontoïde est divisé, de haut en lorsque l'on souhaite vérifier la lésion élémentaire res-
bas, en trois quarts égaux sur le cliché de profil. Si l'arc ponsable de la symptomatologie clinique, notamment
antérieur de l'atlas est en regard du tiers moyen ou avant une infiltration locale (synovite, ténosynovite,
inférieur, il existe une invagination basilaire (fig. 3.29) bursite ?).
[336]. Un équivalent de cette méthode est le critère
de Kauppi (pathologique quand l'anneau de Harris se
projette sur l'arc de C1) [197]. Rachis cervical en IRM
Lorsqu'au moins l'un de ces trois critères est positif, la L'IRM est indiquée en cas de cervicalgies rebelles (notam-
sensibilité de la détection radiographique de l'impres- ment pour juger de l'intérêt éventuel d'une infiltration
sion basilaire atteint 94 % [336]. Cette évaluation est locale), de signes neurologiques, d'instabilité ou de rétré-
cependant, désormais, mieux réalisée en scanner ou cissement significatif en radiographie. Cependant, en
surtout en IRM. dehors d'anomalies importantes, la corrélation entre les
L'atteinte du rachis cervical moyen est volontiers plurié- signes cliniques et l'IRM reste faible [273, 333]. Certains
tagée. Elle peut se traduire par (fig. 3.30) : auteurs proposent également que l'IRM fasse partie du
■ des pincements discaux sévères avec parfois érosions des bilan diagn­ostique initial, permettant de détecter préco-
plateaux, mais sans ostéophytose significative ; cement des lésions actives asymptomatiques susceptibles
■ des arthrites zygapophysaires pouvant se compliquer de modifier la prise en charge médicamenteuse, mais ceci
d'olisthésis, donnant un aspect caractéristique en mérite d'être plus amplement démontré, d'autant que l'on
marches d'escaliers, notamment lorsque le cliché de pro- peut observer un rehaussement normal de la synoviale
fil est en flexion [279, 437] ; dans cette région [102, 237, 328]. Une étude dynamique
■ une résorption des processus épineux secondaire à la pré- du rehaussement synovial pourrait être utile à cette diffé-
sence de bursites adjacentes. renciation [185].
118     Imagerie musculosquelettique - Pathologies générales

On peut observer : vertébrales, dont l'importance est volontiers réduite en


■ un pannus péri-odontoïdien (fig. 3.31 et 3.32). En hypo- décubitus dorsal (fig. 3.33). L'intérêt des coupes sagit-
signal T1, il présente un signal T2 et un rehaussement tales complémentaires en flexion demeure controversé
variables selon l'activité et l'ancienneté de la maladie. Il car elles sous-estimeraient les glissements rachidiens par
peut être hypervasculaire (hypersignal en T2 et impor- rapport aux radiographies dynamiques, qui restent indi­s­
tant rehaussement), hypovasculaire (signal en T2 et pensables [180, 437]. La réalisation de coupes frontales et
rehaussement intermédiaires) ou fibreux (hyposignal T2, axiales est également importante afin de ne pas mécon-
faible rehaussement) [363]. Un épanchement synovial naître une subluxation latérale ou rotatoire (fig. 3.32).
peut être associé ;
■ d'autres synovites, notamment aux articulations C0-C1 et
C1-C2 latérales et aux articulations zygapophysaires. Des
bursites interépineuses peuvent également être objectivées ;
■ un rehaussement d'autres structures. Si un rehaussement
non spécifique des plexus épiduraux peut s'observer après
injection de gadolinium, notamment en cas de rétrécis-
sement rachidien, le rehaussement des autres structures
a été rapporté (partie postérieure des disques, voire des
plateaux vertébraux, ligaments jaunes, nucaux, etc.) mais
il reste de compréhension encore incertaine [333] ;
■ un œdème osseux en hypersignal T2. Il peut s'observer à
l'odontoïde ou en zones sous-chondrales (articulations
zygapophysaires, plateaux vertébraux) [273, 379]. Il
pourrait être corrélé à la sévérité de l'inflammation bio-
logique et de la synovite [273] ;
■ des érosions osseuses, de détection plus précoce qu'en
radiographie, même si elles sont mieux objectivées en
Fig.  3.32 Polyarthrite rhumatoïde : pannus péri-odontoïdien
scanner. Elles doivent notamment être recherchées à rehaussé après injection de gadolinium, associé à des érosions
l'odontoïde (fig. 3.32) [363] ; de l'odontoïde et à une subluxation C1-C2 latérale, comme en
■ un rétrécissement canalaire. Il peut être secondaire au témoigne la proximité anormale entre l'odontoïde et la masse
pannus péri-odontoïdien et aux diverses subluxations latérale droite de C1.

a b
Fig. 3.31 Polyarthrite rhumatoïde : pannus péri-odontoïdien en hyposignal T1 (a) se rehaussant de façon intermédiaire après injection
de gadolinium (b). Notez l'atteinte associée du rachis cervical moyen.
Chapitre 3. Polyarthrite rhumatoïde   119

Fig. 3.33 Polyarthrite rhumatoïde : discopathies cervicales plu- Fig. 3.34 Polyarthrite rhumatoïde : impression basilaire.
riétagées avec antélisthésis, rétrécissant le canal rachidien.

Le rétrécissement canalaire peut être mesuré en IRM Bilan – Complications


[101]. Un diamètre sagittal inférieur à 14 mm au foramen L'imagerie complémentaire permet de faire un bilan lésion-
magnum, 13 mm en C1-C2 et 12 mm en dessous inci- nel précis des lésions articulaires et extra-articulaires, ce qui
terait fortement à une intervention chirurgicale [440]. peut être utile pour guider un geste percutané (infiltration
Cependant, il existe une grande variabilité interindivi- locale par exemple) ou chirurgical. Selon les cas, on pré-
duelle de la taille du canal rachidien et l'effacement des férera l'IRM ou l'échographie (fig. 3.35 à 3.37). Le scanner
espaces sous-arachnoïdiens semble constituer le meilleur sera surtout utile pour évaluer la dégradation articulaire et
élément prédictif du développement de signes neurolo- le stock osseux avant prothèse.
giques [27, 333] ; Parmi les complications, on citera :
■ une impression basilaire (fig. 3.34). En IRM, le som- ■ les ruptures tendineuses : elles ne présentent pas de sémio-
met de l'odontoïde dépasse de plus de 5 mm la ligne logie spécifique propre à la PR. On se méfiera cependant,
de Chamberlain (palais dur – bord postérieur du notamment pour la coiffe des rotateurs, de ruptures bou-
foramen magnum), de 7 mm la ligne de Mc Gregor chées par de la fibrine ou des gros amas tendineux, néga-
(palais dur – point le plus bas de l'écaille occipitale) tivant des examens de type arthroscanner ;
ou mieux, fait saillie au-dessus de la ligne de MacRae ■ les kystes synoviaux : ils possèdent volontiers un contenu
(bord antérieur-postérieur du foramen magnum) hétérogène en raison de la présence de dépôts fibrineux
[437] ; (amas de grande taille ou aspect en « grains de riz »)
■ une compression médullaire ou radiculaire [111, 278, 306]. (fig. 3.38). Les kystes poplités peuvent être particuliè-
On recherchera systématiquement des anomalies de rement volumineux et descendre jusqu'à la cheville. Ils
signal, de forme et de calibre de la moelle et de la jonction peuvent se rompre en simulant une phlébite (mais celle-
bulbomédullaire ; ci peut être présente en raison de la compression). Ces
■ une anomalie des artères vertébrales, notamment kystes peuvent également entraîner des compressions
lorsqu'un vissage C1-C2 transarticulaire est envisagé. En nerveuses (nerf ulnaire ou nerf interosseux antérieur au
effet, la détection d'une aplasie, hypoplasie, sténose ou coude par exemple) ;
occlusion d'une artère vertébrale peut modifier le geste ■ le syndrome du canal carpien [191, 438] et les autres com-
opératoire [441]. pressions nerveuses périphériques en raison d'une hyper-
trophie synoviale ou ténosynoviale adjacente et/ou des
déformations articulaires ;
Articulations temporomandibulaires ■ les nodules rhumatoïdes. L'imagerie complémentaire
Elles sont difficiles à étudier en radiographie et bénéficient n'est réalisée qu'en cas de doute avec une autre étio-
grandement de l'apport de l'IRM [167, 285]. logie de nodule cutané (tophus goutteux, xanthome,
120     Imagerie musculosquelettique - Pathologies générales

a b
Fig. 3.35 Polyarthrite rhumatoïde : synovite talocrurale (flèche) et ténosynovite des fléchisseurs (coupes axiales pondérées en T2 (a)
et T1 après injection de gadolinium (b)).

287, 374]. Ils peuvent contenir des plages « kystiques »


de taille variable [374].
Les contours des nodules sont volontiers mal limités et
on observe souvent un rehaussement modéré des tissus
mous immédiatement adjacents [348, 374]. Ils n'érodent
que rarement l'os (fig. 3.40) [53, 97] et sont exceptionnel-
lement intra-articulaires [322]. On signalera également la
possibilité de nodules rhumatoïdes épiduraux et ménin-
gés, potentiellement compressifs pour les émergences
radiculaires et la moelle [166, 204, 354, 398].
En échographie, les nodules rhumatoïdes sont hypo­
échogènes, de façon homogène ou non, relativement bien
limités et peu vascularisés (fig. 3.40) [340]. Une zone cen-
trale plus hypoéchogène est parfois identifiée. Elle témoi-
gnerait de la nécrose centrale décrite en histologie (cf.
page 110) [266]. D'autres lésions cutanées ont été décrites
mais leur aspect semble peu spécifique et insuffisamment
étudié en imagerie (cf. page 110) [265] ;
Fig. 3.36 Polyarthrite rhumatoïde : synovite talocrurale et sub-
■ les adénopathies satellites des articulations affectées,
talaire sans ténosynovite ni atteinte cartilagineuse significative
chez ce patient (coupe sagittale pondérée en T1 après injection
comme par exemple dans le creux poplité. Il ne s'agit
de gadolinium). pas d'une complication à proprement parler mais elles
peuvent inquiéter à tort.

c­ ytostéatonécrose notamment). Inversement, ils peuvent Traitement


être découverts par l'imagerie, notamment à la face plan- La prise en charge thérapeutique de la PR s'est considé-
taire du calcanéus. Ils mesurent de quelques millimètres rablement modifiée au cours de ces 15 dernières années
à plusieurs centimètres, mais parfois davantage [254]. En en raison de traitements plus efficaces et de nouveaux
IRM, ces nodules sont : concepts, ce qui a conduit à de nouvelles stratégies thé-
■ de type solide, sans nécrose centrale, en hyposignal rapeutiques et à des objectifs plus ambitieux. Sur le plan
homogène en T1, relativement homogène en T2 et se médicamenteux, il faut citer les traitements de fond
rehaussant après injection de gadolinium (fig. 3.39) [106], comme le léflunomide et l'optimisation de l'utilisation du
■ ou plus hétérogènes, en iso ou hyposignal T1 et en iso méthotrexate (MTX) mais surtout la mise à disposition de
ou léger hypersignal T2, se rehaussant de façon hété- médicaments au premier rang desquels se situent les anti-
rogène après injection de gadolinium (fig. 3.40) [261, TNF-α [369]. Les nouveaux concepts ont porté notam-
Chapitre 3. Polyarthrite rhumatoïde   121

a b
Fig. 3.37 Polyarthrite rhumatoïde : épanchement (étoile) et synovite coxofémorale en mode B (a) et Doppler énergie (b).

a b
Fig. 3.38 Polyarthrite rhumatoïde : kyste poplité dont le contenu est très hétérogène en pondération T2 (coupes frontale (a) et axiale (b)).

a b
Fig. 3.39 Nodule rhumatoïde de type solide en hyposignal homogène en T1 (a) et relativement homogène en T2 (b).
122     Imagerie musculosquelettique - Pathologies générales

a b c

d e
Fig. 3.40 Nodule rhumatoïde en hyposignal T1 (a) et de signal hétérogène en T2 (b) et après injection de gadolinium (c). En mode
B (d), il est très hétérogène (flèches) et apparaît peu vascularisé en mode Doppler énergie (e). Notez l'érosion osseuse du calcanéus en
regard (têtes de flèches).

ment sur la démonstration de la nécessité d'instaurer un Traitements médicamenteux


traitement efficace le plus précocement possible et l'apport Ils comportent des traitements symptomatiques et des trai-
d'une surveillance étroite de l'activité de la maladie afin de tements dits de fond, susceptibles de freiner l'évolution de
réadapter régulièrement la stratégie thérapeutique (straté- la maladie.
gie dite ciblée : Treat to Target) : c'est le Tight control des
Anglo-Saxons [147, 370].
Les objectifs du traitement de la PR sont désormais : Traitements symptomatiques
■ l'obtention de la rémission, voire d'un faible niveau d'ac- On citera :
tivité de la maladie en contrôlant la douleur et l'inflam- ■ les antalgiques. Ils sont volontiers administrés dans le
mation articulaire, en prévenant ou en limitant les lésions traitement de la PR. Les morphiniques sont exception-
structurales articulaires ; nellement utilisés, sauf en cas de phénomènes aigus ;
■ le maintien de la qualité de vie, de la fonction et de l'in- ■ les anti-inflammatoires non stéroïdiens. Ils restent très
sertion socioprofessionnelle. utiles du fait de leur effet à la fois anti-inflammatoire
Les moyens thérapeutiques sont diversifiés : traite- et antalgique. Il n'existe pas de hiérarchie entre les dif-
ments médicamenteux généraux et locaux, information et férents AINS. Leur toxicité est surtout digestive et leur
éducation du malade, réadaptation fonctionnelle et appa- iatrogénie (ainsi que celle des corticoïdes) intervient de
reillages, approche médicopsychologique et chirurgie. manière non négligeable dans l'augmentation de la mor-
La prise en charge thérapeutique est multidisciplinaire et talité au cours de la PR.
regroupe autour du rhumatologue, en fonction du patient, Les coxibs sont des inhibiteurs sélectifs de la cyclo-oxy-
de son stade évolutif et de la sévérité de sa maladie, dif- génase (COX) de type 2. Si la principale différence entre
férents acteurs médicaux et paramédicaux : médecins AINS et coxibs porte sur la tolérance digestive, les autres
généralistes, rééducateurs fonctionnels, chirurgiens ortho- événements indésirables, en particulier sur le plan rénal
pédistes, psychiatres, kinésithérapeutes, ergothérapeutes, et cardiovasculaire, semblent globalement comparables.
podologues, infirmières, psychologues et assistantes Une augmentation du risque thrombotique a été notée
sociales. dans les études au long cours avec certains coxibs mais les
Chapitre 3. Polyarthrite rhumatoïde   123

données récentes indiquent qu'elle concerne l'ensemble rables à celles du MTX [288, 367]. Ses effets indésirables
des AINS. Il est donc recommandé d'être particulière- sont essentiellement digestifs. Une hypertension arté-
ment vigilant chez les sujets ayant des antécédents cardio- rielle a également été rapportée chez 10 % des patients.
vasculaires à type d'infarctus du myocarde ou d'accident Comme pour le MTX, le léflunomide est tératogène ;
vasculaire cérébral et de limiter autant que possible la ■ la sulfasalazine (Salazopyrine). Elle est constituée d'un
posologie et la durée des traitements ; salicylé (l'acide 5-aminosalicylique) et d'un sulfamide (la
■ les glucocorticoïdes. La corticothérapie conserve un inté- sulfapyridine), reliés entre eux par un pont azoïque. Si son
rêt majeur au cours de la PR [371]. Au stade initial, une efficacité a été bien démontrée, son mécanisme d'action
corticothérapie à faible dose peut freiner la destruction reste mal connu. Ses effets secondaires sont fréquents
ostéocartilagineuse [341]. Elle repose sur les dérivés de la (digestifs, cutanés) mais le plus souvent mineurs [283].
prednisone et de la prednisolone avec une posologie de La posologie recommandée est progressive : 1 comprimé
10 à 15 mg d'équivalent prednisone par jour, cette dose à 500 mg/jour pendant 1 semaine, 2 comprimés/jour la
étant progressivement réduite jusqu'à obtention de la 2e semaine, 3 comprimés/jour la 3e semaine, 4 compri-
dose minimale efficace [408]. L'utilisation à long terme més/jour ensuite. Il est possible d'augmenter la posologie
des corticoïdes expose néanmoins à de nombreux effets jusqu'à 6 comprimés/jour ;
indésirables potentiels, dont une augmentation significa- ■ les antipaludéens de synthèse. Il s'agit du sulfate d'hy-
tive des risques infectieux, voire des risques d'accidents droxychloroquine (Plaquenil comprimés à 200 mg). Leur
thromboemboliques. mode d'action dans la PR reste méconnu. Ils ne sont plus
recommandés comme traitement de fond car ils n'ont
Traitements de fond classiques ou de synthèse pas démontré leur efficacité sur la progression radiogra-
phique de la PR [283]. Ils sont réservés aux formes les
On attribue le terme de traitement de fond à un médicament plus bénignes de PR (non érosives) ;
ayant un effet symptomatique retardé et théoriquement un ■ les sels d'or. Leur utilisation est devenue exceptionnelle
effet sur l'évolution de la maladie, notamment sur la pro- aujourd'hui en raison de l'existence de produits plus
gression radiographique articulaire. Les Anglo-Saxons uti- ­efficaces  ;
lisent le terme de DMARD pour Disease Modifying Anti ■ la D-pénicillamine (DP/Trolovol) et la tiopronine (Acadione).
Rheumatic Drug. Ils ne sont plus prescrits dans la PR en raison notamment
On citera : de leur absence d'efficacité structurale démontrée ;
■ le méthotrexate. C'est un analogue de l'acide folique qui ■ la ciclosporine et autres immunosuppresseurs. La ciclo­
inhibe la dihydrofolate-réductase en se liant de façon sporine (Néoral, Sandimmun) module l'activité des lym-
réversible à cette enzyme. Il constitue actuellement le phocytes T qui jouent un rôle central dans la pathogénie
traitement de référence de la PR à l'échelon mondial de la PR. Elle est indiquée dans les formes sévères de PR
[23, 283]. Il est commercialisé sous forme de compri- réfractaires aux autres traitements de fond. On citera
més dosés à 10 mg (Novatrex, Méthotrexate ou Imeth). également l'azathioprine (Imurel), les agents alkylants
Il existe également une forme injectable intramusculaire tels que le cyclophosphamide (Endoxan) et le chlorami-
(Méthotrexate, Ledertrexate) et surtout sous-cutanée nophène (Chlorambucil), essentiellement réservés aux
(Metoject). La posologie recommandée en France est de manifestations extra-articulaires de la PR réfractaire aux
15 à 20 mg par semaine [23]. Le taux de malades répon- autres traitements ;
dant au MTX varie entre 50 et 60 % mais la rémission ■ les associations de traitements de fond. Elles sont très rare-
n'est obtenue que dans 20 % des cas. ment utilisées en France.
Le MTX est actuellement considéré comme le médica-
ment d'ancrage lorsque l'on souhaite envisager des asso- Traitements biologiques (biothérapies)
ciations thérapeutiques, que ce soit avec un traitement de
fond classique ou le plus souvent avec une biothérapie, Anti-TNF-α
dans l'optique d'une intensification thérapeutique visant Ce sont des cytokines à action pro-inflammatoire bloquée
l'obtention de la rémission. spécifiquement soit par des anticorps monoclonaux, soit par
La fréquence des effets indésirables liés au MTX est éle- des récepteurs solubles [138, 201, 365]. On citera :
vée (37,1 à 96 % des cas) [23]. Ils sont le plus souvent ■ l'infliximab (Remicade), anticorps chimérique anti-
bénins. Les seuls incidents potentiellement graves sont TNF-α. Il est administré en association au MTX par
respiratoires (pneumopathie interstitielle hypoxémiante) voie IV (perfusion de 3 mg/kg toutes les 8 semaines) ;
ou hématologiques, plus rarement hépatiques. La toxicité ■ l'adalimumab (Humira), anticorps totalement humanisé.
constitue habituellement la première cause d'arrêt du trai- Il est utilisé en injection sous-cutanée (40 mg toutes les
tement (10 à 30 % des cas). Il est recommandé d'associer 2 semaines) en association au MTX ou en monothérapie ;
systématiquement de l'acide folique (Spéciafoldine 5 mg) ■ le certolizumab pegol (Cimzia), fragment Fab' d'anti-
au MTX pour lutter contre certains effets secondaires ; corps humanisé recombinant dirigé contre le TNF-α. Le
■ le léflunomide (Arava). Il s'agit d'un dérivé isoxazolique traitement d'entretien est d'une injection sous-cutanée de
dont le mécanisme d'action principal est une inhibition 200 mg toutes les 2 semaines ;
compétitive de la dihydrorotate-déshydrogénase, enzyme ■ le golimumab (Simponi), anticorps monoclonal totale-
clé de la voie de la synthèse de novo des bases pyrimi- ment humanisé dirigé contre le TNF-α. Il est administré
diques. Le léflunomide, à la dose quotidienne de 20 mg, en association au MTX à raison d'une injection sous-
a fait la preuve d'une efficacité et d'une tolérance compa- cutanée de 50 mg/mois ;
124     Imagerie musculosquelettique - Pathologies générales

■ l'étanercept (Enbrel), protéine de fusion comportant un ■ Le rituximab (Mabthera), anticorps monoclonal inhibant
fragment FC d'une IgG humaine et deux molécules du spécifiquement le récepteur CD20 des lymphocytes B,
récepteur soluble p75 du TNF-α. Il est utilisé en une s'administre en 2 perfusions de 1 g à 15 jours d'intervalle,
injection sous-cutanée de 50 mg/semaine, en monothéra- éventuellement renouvelées en cas de rechute au bout de
pie ou en association au MTX. 6 mois à un an. Il n'est recommandé que pour les sujets
Les principaux effets indésirables des traitements anti- en échec à au moins un agent anti-TNF-α.
TNF sont : ■ Le tocilizumab (Ro-Actemra), anticorps monoclonal
■ les infections [201]. Le TNF-α joue un rôle important humanisé de classe IgG 1, dirigé contre les récepteurs
dans la défense contre les agents infectieux bactériens à l'IL-6, s'administre par voie intraveineuse à la dose
et tuberculeux. Le risque d'infections sévères sous anti- de 8 mg/kg toutes les 4 semaines. Il peut être utilisé en
TNF-α est de l'ordre de 3 à 5 pour 100 patients-années. monothérapie en cas d'intolérance au MTX ou lorsque la
Ces infections, notamment pulmonaires, surviennent poursuite du traitement par MTX est inadaptée, lorsqu'il
volontiers au cours des 3 à 6 premiers mois de traite- y a eu une réponse inadéquate ou une intolérance à un
ment ; elles sont également influencées par la fragilité des précédent traitement par DMARD ou anti-TNF.
patients et l'importance des comorbidités ;
■ le risque néoplasique. Le TNF-α ayant un rôle dans la Traitements médicamenteux locaux
surveillance antitumorale, on peut être en mesure de Des ponctions articulaires évacuatrices, en particulier des
craindre l'apparition de tumeurs solides et surtout de grosses articulations, doivent être effectuées chaque fois que
syndromes lymphoprolifératifs. Aucune étude n'a per- nécessaire. Des infiltrations périarticulaires de corticoïdes
mis de démontrer formellement un risque d'induction sont parfois réalisées mais on se méfiera du risque de rupture
ou de réactivation de cancers solides avec les différentes tendineuse. Une infiltration intra-articulaire de corticoïdes
molécules anti-TNF sur le marché, à l'exception des can- peut être proposée en cas de synovite persistante en dépit
cers cutanés non-mélanomes [12]. Concernant les lym- du traitement général. Il sera préféré des produits retard, en
phomes, ce risque est plus élevé chez les patients atteints particulier l'hexacétonide de triamcinolone (Hexatrione).
de PR traitée par anti-TNF mais il est comparable à celui Si la synovite récidive après une à 3 infiltrations locales,
observé sous DMARD [12] ; on peut avoir recours à une synoviorthèse aujourd'hui iso-
■ l'immunogénicité. Les anticorps monoclonaux et topique (yttrium 90, rhénium 196, erbium 169) car l'acide
humains sont susceptibles de générer la production d'an- osmique n'est plus disponible.
ticorps spécifiques appelés ADA. (Anti-Drug Antibodies).
Il semble exister un lien potentiel entre ces anticorps et Stratégies thérapeutiques (fig. 3.41)
le risque d'échappement plus rapide du traitement ou la PR débutante
survenue de certains effets indésirables, notamment de
type immunoallergique. Ces ADA peuvent apparaître L'initiation d'un traitement de fond (DMARD) doit être la
rapidement. La coprescription du MTX réduit la fré- plus précoce possible une fois le diagnostic de PR retenu.
quence de leur apparition. Son objectif est l'obtention la plus rapide possible d'une
La prescription des anti-TNF dans la PR repose sur une rémission ou d'un faible niveau d'activité [1, 58, 65, 371].
initiation hospitalière avec renouvellement annuel obliga- Tant que cet objectif n'est pas atteint, le traitement doit être
toire. Ils sont recommandés chez les patients ayant une PR étroitement évalué et ajusté.
certaine et ayant eu un échec à au moins un traitement de Le MTX doit faire partie de la stratégie thérapeutique
fond, dont le MTX utilisé suffisamment longtemps (3 mois) initiale des patients. Lorsqu'il est contre-indiqué ou mal
aux doses maximales tolérées (20 à 25 mg/semaine), ceci en toléré, d'autres traitements de fond (léflunomide, sulfasa-
dehors de réactions d'intolérance et de contre-indications lazine ou sels d'or injectables) doivent être utilisés. Il est
au MTX [202, 371]. Ils sont également recommandés en conseillé de choisir en première intention un DMARD en
cas d'activité de la maladie et de corticodépendance ou de monothérapie plutôt qu'en association. L'adjonction d'une
progression structurale en radiographie. Pour l'instant, ces corticothérapie à dose faible ou modérée chez un patient
médicaments ne sont pas proposés en première intention traité par DMARD en monothérapie confère un bénéfice
dans la PR débutante, sauf cas particulier de très mauvais à court terme mais elle devrait être rapidement réduite et
pronostic. interrompue.
Si l'objectif thérapeutique n'est pas atteint, l'adjonc-
tion d'une biothérapie doit être envisagée pour les patients
Autres traitements biologiques ayant des facteurs de mauvais pronostic. En leur absence,
■ L'anakinra (Kineret), antagoniste du récepteur de l'IL-1 le changement pour un autre DMARD peut être considéré.
(IL-1 Ra), est très rarement utilisé [138]. Chez les patients en échec au MTX et/ou autres DMARD,
■ L'abatacept (Orencia), inhibiteur des voies de costimu­ une biothérapie peut être initiée (anti-TNF-α en association
lation entre les cellules présentatrices de l'antigène et les au MTX). Les patients en échec à un premier anti-TNF-α
lymphocytes T, présente une efficacité clinique compa- peuvent être traités par un autre anti-TNF-α (abatacept,
rable à celle des anti-TNF, une efficacité radiographique rituximab ou tocilizumab).
significative et une bonne tolérance. Il s'administre en En cas de PR sévère, réfractaire ou de contre-indications
perfusions intraveineuses : 10 mg/kg à J0, J15 et J30 puis aux biothérapies/DMARD classiques, on peut envisager
tous les mois mais une forme sous-cutanée hebdoma- l'azathioprine et la ciclosporine (ou exceptionnellement le
daire devrait être prochainement mise sur le marché. cyclophosphamide) en monothérapie ou en association.
Chapitre 3. Polyarthrite rhumatoïde   125

PHASE I
Pas de contre-indication au MTX Diagnostic clinique Contre-indication au MTX
de la PR

Instauration du Instauration
MTX
± Combinaison avec ± léflunomide,
faible ou haute dose de
corticoïdes sels d’or
ou sulfasalazine

Échec phase I : Atteinte de l’objectif* en


passer NON 3–6 mois OUI Poursuite
à la phase II

PHASE II

Pronostic défavorable
en présence de facteurs tels que FR/ACPA Échec ou perte d’efficacité Pronostic favorable en l’absence de
(taux élevé), etc. et/ou toxicité en phase I facteurs péjoratifs

Adjonction d’un Débuter un 2e DMARD :


biomédicament Atteinte de l’objectif* en léflunomide, sulfasalazine,
NON MTX ou sels d’or
(notamment un anti- 3–6 mois
TNF-α) en monothérapie
ou éventuellement
en association
(avec ou sans corticoïde)

Échec phase II : Atteinte de l’objectif* en


passer NON OUI Poursuite
3–6 mois
à la phase III

Fig. 3.41 Algorithme du traitement de la PR basé selon les recommandations de l'EULAR 2010 [371]. MTX : méthotrexate, PR : polyarthrite
rhumatoïde, DMARD : Disease Modifying Anti-Rheumatic Drug.

PR établie ■ le contrôle de la douleur, l'amélioration ou la stabilisation


À la phase d'état, les objectifs thérapeutiques sont [1, 58, du handicap fonctionnel, la limitation des conséquences
371] : psychosociales et la préservation de la qualité de vie du
■ l'obtention d'un faible niveau d'activité de la maladie patient et de l'espérance de vie.
(exemple : score de DAS28  <  3,2), stable dans le temps Chez un patient en rémission prolongée, après arrêt des
et si possible une rémission clinique (exemple : score de corticoïdes, la réduction du traitement biologique peut être
DAS28  <  2,6) stable dans le temps ; envisagée, en particulier chez les patients traités en associa-
■ la prévention et le contrôle des lésions structurales tion avec un DMARD. En cas de rémission très prolongée,
(absence de progression des lésions radiologiques exis- l'arrêt progressif de tout traitement de fond peut être envi-
tantes, absence de nouvelles lésions) ; sagé (décision en concertation avec le patient lui-même).
126     Imagerie musculosquelettique - Pathologies générales

* Rémission clinique, ou au moins


PHASE III un faible niveau d’activité

Agent biologique ± DMARD Échec ou perte d’efficacité


et/ou toxicité en phase II

Changement de traitement
biologique :
Switch 2e anti-TNF (+ DMARD) Atteinte de l’objectif* en
OU 3–6 mois OUI
Remplacement anti-TNF par :
abatacept (+ DMARD)
OU rituximab (+ DMARD)
OU tocilizumab (± DMARD)

NON Poursuite

Fig. 3.41 Suite.

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Chapitre
4
Spondyloarthrites
A. Cotten, P. Philippe, R.-M. Flipo

PLAN DU CHAPITRE
Critères de classification. . . . . . . . . . . . 138 Critères de classification du rhumatisme
Spondyloarthrites axiales psoriasique. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 161
prédominantes (spondylarthrite Biologie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 162
Facteurs pronostiques . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 162
ankylosante). . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 139
Imagerie. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 162
Épidémiologie. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 139
Suivi des patients . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 175
Étiopathogénie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 140
Traitement. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 176
Physiopathologie. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 140
Clinique. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 141 Arthrites réactionnelles . . . . . . . . . . . . 177
Biologie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 142 Clinique. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 178
Évaluation Clinique et biologique Cas particulier de la BCG-thérapie
de la maladie. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 142 intravésicale. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 178
Imagerie. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 142 Biologie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 178
Traitement. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 159 Imagerie. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 179
Traitement. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 179
Spondyloarthrite périphérique
associée à un psoriasis Spondyloarthrites associées aux
(rhumatisme psoriasique). . . . . . . . . . . 160 entérocolopathies chroniques . . . . . . . 179
Arthrite périphérique de type 1 . . . . . . . . . . . . . . . . . . 179
Épidémiologie. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 160
Arthrite périphérique de type 2 . . . . . . . . . . . . . . . . . . 179
Étiopathogénie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 160
Spondyloarthrite axiale. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 179
Clinique. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 161
Autres manifestations . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 180

Elles ont longtemps été appelées spondylarthropathies séro- Quel que soit le type de spondyloarthrite, les principales
négatives. Le terme « séronégatives » a été abandonné pour manifestations cliniques sont la rachialgie inflammatoire,
éviter toute confusion avec les polyarthrites rhumatoïdes les arthrites, les enthésites périphériques et/ou l'uvéite anté-
séronégatives [352]. Si les Américains les appellent encore rieure. Le psoriasis, la maladie de Crohn et la rectocolite
spondyloarthropathies, les Européens préfèrent désormais hémorragique sont considérés comme des entités à part
utiliser le terme de spondyloarthrites pour insister sur leur mais ceci est discuté, d'autant que les anti-TNF-α sont effi-
nature inflammatoire [352, 356]. Ce terme est souvent uti- caces sur l'ensemble des manifestations cliniques [64, 356].
lisé au pluriel car il regroupe des maladies similaires avec Sur le plan radiologique, ces affections se caractérisent par
des présentations cliniques distinctes mais une prédisposi- la présence d'érosions hyperostosantes et autres signes de
tion génétique commune (fréquence de l'HLA-B27 [Human reconstruction osseuse, notamment aux enthèses.
Leucocyte Antigen] notamment) (tableau 4.1). Il pourrait La prévalence des spondyloarthrites est d'environ 1,5  %
donc s'agir de variantes phénotypiques d'une même maladie. dans la littérature mondiale [53, 166]  ; en France, elle était éva-
luée à 0,5 % en 2001 [291]. Les spondyloarthrites regroupent
la spondylarthrite ankylosante, le rhumatisme psoriasique, les
Tableau 4.1 Fréquence de l'HLA-B27. arthrites réactionnelles, les arthrites associées aux entérocolo-
Spondylarthrite ankylosante 90–95 % pathies inflammatoires chroniques (rectocolite hémorragique
et maladie de Crohn), les spondyloarthrites indifférenciées
Arthrites réactionnelles 60–80 %
(c'est-à-dire ne répondant pas aux critères des formes précé-
Rhumatisme psoriasique 60–70 % dentes) et les spondyloarthrites à début juvénile (sous-groupe
Spa associées aux Crohn/RCH 50–60 % des arthrites juvéniles idiopathiques, cf. chapitre 5) [108].
On en rapproche également le syndrome SAPHO en raison
Population générale 4–8 %
d'une similitude des lésions radiologiques et de l'évolution (cf.
RCH  : rectocolite hémorragique.
­chapitre 6).

Imagerie musculosquelettique - Pathologies générales, 2e édition


© 2013, Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés
138     Imagerie musculosquelettique - Pathologies générales

Critères de classification [329]. Ceux-ci reposent notamment sur l'existence d'une


sacro-iliite radiographique.
La spondylarthrite ankylosante représente le prototype des Les critères d'Amor et de l'ESSG (European
spondyloarthrites. Des critères diagnostiques ont été rapide­ Spondyloarthropathy Study Group) ont été les premiers critères
ment établis (critères modifiés de New York) (tableau 4.2) établis et validés pour individualiser les spondyloarthri­tes, sans
préjuger de leur étiologie [9, 106] (tableaux 4.3 et 4.4). Les cri-
tères de l'ESSG nécessitent la présence impérative d'une rachial-
Tableau 4.2 Critères modifiés de New York (1984). gie inflammatoire ou d'une synovite alors que ceux d'Amor
sont une liste de 12 items, sans aucun critère prédéfini requis.
Critères – Lombalgies avec raideur de plus
cliniques de 3 mois, améliorées à l'effort mais Cependant, ces critères, comme ceux de New York, ont été éta-
ne cédant pas au repos blis avant l'avènement des nouvelles techniques d'imagerie, et
– Limitation des mouvements du rachis notamment l'IRM. Ils ne permettent donc pas un diagnostic
lombaire dans les plans frontal et sagittal précoce.
– Limitation de l'ampliation thoracique
Plus récemment, l'ASAS (Assessment of
Critères Sacro-iliite bilatérale de grade 2 ou SpondyloArthritis international Society) a proposé de clas-
radiographiques unilatérale de grade 3–4 ser les spondyloarthri­tes selon les deux principales présen-
Grade 0  : normal, grade 1  : douteux,
grade 2  : ostéocondensation, grade 3  :
tations cliniques  :
érosions et ostéocondensation, grade 4  : ■ les spondyloarthrites axiales prédominantes, que les patients
ankylose aient ou non des signes radiographiques [280, 281]
Spondylarthrite – Établie si le critère radiographique est (tableau 4.5). Ce terme regroupe ainsi les spondyl­arthrites
ankylosante associé à au moins un critère clinique ankylosantes avec sacro-iliite radiographique (répondant
– Probable si les trois critères cliniques aux critères modifiés de New York) et les spondyloarth-
sont seuls présents ou si le critère rites axiales non radiographiques, antérieurement appelées
radiographique est seul présent
spondyloarthrites indifférenciées. Ce concept tend à consi-
dérer ces deux entités comme deux stades d'une même
maladie. En effet, plus de la moitié des patients ayant une
Tableau 4.3 Critères de spondyloarthrite d'Amor. spondyloarthrite indifférenciée développent, en 6 à 8 ans,
une sacro-iliite détectable en radiographie [121, 191, 246,
Le diagnostic peut être retenu lorsque le score est supérieur 278, 282]. L'introduction, dans ces critères, d'une sacro-
ou égal à 6.
iliite en IRM peut permettre un diagnostic beaucoup plus
Clinique Score précoce de ces spondyloarthrites, avec des conséquences
– Douleur nocturne ou raideur matinale thoracique 1 thérapeutiques immédiates. Cette sacro-iliite doit compor-
ou lombaire
– Oligoarthrite asymétrique 2
– Pygalgie à bascule 2
sans précision 1
Tableau 4.4 Critères de spondyloarthrite de l'ESSG.
– Doigt ou orteil en saucisse 2 Il faut un critère majeur et un critère mineur pour retenir
le diagnostic (sensibilité  : 87  %, spécificité  : 96  %).
– Talalgie ou autre enthésopathie 2
Critères – Synovites asymétriques ou prédominant aux
– Uvéite antérieure 2 majeurs membres inférieurs
– Urétrite ou cervicite non gonococcique 1 – Douleurs du rachis lombaire, thoracique ou
(moins d'un mois avant l'arthrite) cervical avec présence de 3 des 5 critères suivants :
• début avant 45 ans
– Diarrhée (moins d'un mois avant l'arthrite) 1 • début progressif
• améliorées par l'exercice
– Présence ou antécédent de psoriasis, balanite ou 2 • raideur matinale
entérocolopathie chronique • depuis plus de 3 mois
Radiologie Score Critères – Antécédents familiaux de spondyloarthrite,
Sacro-iliite bilatérale de grade 2 ou unilatérale 3 mineurs psoriasis, uvéite, arthrite réactionnelle ou
de grade 3–4 entérocolopathie
Grade 0  : normal, grade 1  : douteux, grade 2  : – Psoriasis (antécédent ou en cours) objectivé par
ostéocondensation grade 3  : érosions un médecin
et ostéocondensation, grade 4  : ankylose – Infection génitale ou digestive
(un mois avant arthrite)
Terrain génétique Score – Entérocolopathie (antécédent ou en cours, Crohn
ou rectocolite hémorragique)
Présence de l'HLA-B27, ou antécédent familial de 2
– Enthésopathie calcanéenne
pelvispondylite, d'arthrite réactionnelle, de psoriasis
(tendon ou aponévrose)
ou d'entérocolopathie chronique
– Douleurs fessières à bascule
Réponse au traitement Score – Sacro-iliite radiologique (stades 2–4 bilatéral
ou 3–4 unilatéral selon la cotation suivante  :
Réponse rapide des douleurs aux AINS, ou rechute 1 0  =  normal, 1  =  possible, 2  =  modérée,
rapide après leur arrêt 3  =  évoluée, 4  =  ankylose)
Chapitre 4. Spondyloarthrites   139

Tableau 4.5 Nouveaux critères de l'ASAS Tableau 4.6 Nouveaux critères de l'ASAS


de spondyloarthrite axiale [280, 281]. de spondyloarthrite périphérique [286].
Rachialgies depuis au moins 3 mois, âge < 45 ans Arthrite ou enthésite ou dactylite
ET ET
Sacro-iliite en imagerie OU HLA-B27 Au moins un des signes OU Au moins un des signes
+ + suivants  : suivants  :
≥ 1 signe de ≥ 2 autres signes – psoriasis (passé/actuel) – arthrite (passée/actuelle)
spondyloarthrite de spondyloarthrite – Crohn ou RCH (passé/ – enthésite (passée/
Sacro-iliite en imagerie Signes de spondyloarthrite actuel) actuelle)
(passés ou actuels) – urétrite, cervicite ou – dactylite (passée/
– IRM : inflammation active – rachialgies inflammatoires diarrhée dans le mois actuelle)
(critères de l'ASAS) – arthrite précédent – ATCD de rachialgies
– HLA-B27 inflammatoires
ou – uvéite (passée/actuelle) – ATCD familial
– sacro-iliite en imagerie  : de spondyloarthrite
– RX : sacro-iliite (critères – enthésite (talon)
• RX  : critères modifiés
modifiés de New York) – uvéite
de New York
– psoriasis
• IRM  : sacro-iliite
– dactylite
active (ASAS)
– Crohn/RCH
– bonne réponse aux AINS
– histoire familiale de
­spondyloarthrite
– HLA-B27
– CRP élevée

ter impérativement une inflammation active, dont la défi- Spondyloarthrites axiales


nition a fait l'objet d'un consensus [284]  : œdème osseux
sous-chondral (hypersignal STIR/T2 fat sat) et/ou ostéite
prédominantes (spondylarthrite
(rehaussement après injection de gadolinum), de façon ankylosante)
isolée ou en association à d'autres lésions sacro-iliaques. La spondylarthrite ankylosante est un rhumatisme inflam-
Les autres lésions inflammatoires (enthésite, capsulite et matoire chronique affectant essentiellement le rachis et les
synovite) et/ou structurales (remplacement graisseux ou articulations sacro-iliaques. Elle a longtemps été caracté-
sclérose sous-chondrale, érosions, ankylose) ne sont pas risée par l'inflammation et l'ossification progressive des
suffisantes, lorsqu'elles sont isolées, pour retenir un dia- enthèses, aboutissant à une ankylose. Étant donné la rareté
gnostic de sacro-iliite active selon ces critères [284]. On désormais du caractère ankylosant de cette spondylo­
verra que cette définition, assez restrictive, peut être diffé- arthrite et la classification récente proposée par l'ASAS
rente de la sémiologie utilisée dans la pratique quotidienne (cf. tableau 4.5), le terme de spondyloarthrite axiale devrait
(cf. Imagerie)  ; maintenant être employé, regroupant les spondyloarthrites
■ les spondyloarthrites périphériques prédominantes, axiales radiographiques (spondylarthrite ankylosante) et
dont les critères ont été publiés en 2011 (tableau 4.6) non radiographiques (spondyloarthrites indifférenciées). La
[286]. Ces critères, qui sont nécessaires pour l'identi- force de l'habitude nous fera encore utiliser ce terme, jusqu'à
fication des patients dans le cadre de la recherche cli- la confirmation définitive de cette nouvelle classification (et
nique, doivent maintenant être validés par des études notamment son utilisation plus systématique dans la littéra-
prospectives dans la pratique clinique [108, 352]. ture rhumatologique).
Certaines problématiques restent, cependant, non
résolues [352]  :
■ comment classer les patients ayant une atteinte axiale Épidémiologie
et périphérique marquée, de façon concomitante ou La prévalence de la spondylarthrite ankylosante a diverse­
successive  ? ment été rapportée dans la littérature (0,1–1,4  % dans la
■ que faire des spondyloarthrites périphériques qui se population mondiale) [53, 166]. En France, elle serait de
développent après l'âge de 45 ans, ce qui n'est pas rare 0,3   % contre 0,5  % pour l'ensemble des spondyloarth-
dans le rhumatisme psoriasique, les arthrites réaction- rites. Ce rhumatisme débute habituellement chez l'adulte
nelles et les spondyloarthrites indifférenciées  ? jeune (âge moyen  : 26 ans) et affecte essentiellement les
■ que faire des atteintes rachidiennes initiales, bien hommes (3 à 8 fois plus souvent que les femmes, notam-
objectivées notamment en IRM [60, 61, 108, 167]  ? ment lorsque l'affection débute avant 40 ans, car ce rap-
■ que faire des manifestations extra-articulaires telles que port semble diminuer avec l'âge). Cependant, les formes
l'uvéite antérieure, qui peut précéder la spondyloarthri­te féminines sont peut-être sous-estimées car moins souvent
ou en représenter la manifestation principale  ? détectées.
140     Imagerie musculosquelettique - Pathologies générales

Étiopathogénie Pathologie auto-inflammatoire  ?


L'étiopathogénie de la spondylarthrite ankylosante reste D'autres hypothèses incriminent l'HLA-B27 dans une
encore incertaine, même si des facteurs immunogénétiques réponse cellulaire inadaptée des tissus exposés aux stress
sont clairement impliqués dans sa genèse. mécaniques (surtout les enthèses, comme cela a été
­d émontré par l'imagerie et l'histologie dans le rhuma-
Facteurs génétiques tisme psoriasique) ou bactériens (association aux maladies
Un terrain génétique particulier, matérialisé par la présence inflammatoires de l'intestin, infections digestives) [108].
de l'HLA-B27, favorise la survenue de la spondylarthrite Cependant, les preuves actuelles semblent plutôt réfuter les
ankylosante (SA). La fréquence de l'HLA-B27 chez ces hypothèses faisant appel aux particularités biochimiques de
patients est d'environ 90  % contre 4 à 8  % dans la ­population la molécule HLA-B27 qui pourraient perturber la fonction
générale (cf. tableau 4.1). Ce pourcentage varie cepen- normale de la cellule, comme les anomalies de repliement
dant selon les ethnies (proche de 100  % pour les Indiens (misfolding) et de la formation de dimères, à l'exception du
Haïda, 50   % en Afrique noire) [150]. Il existe de multiples rôle des cellules Th17 [146].
­hypothèses pour incriminer l'HLA-B27 dans le développe-
ment de la SA mais le mécanisme moléculaire responsable Facteurs environnementaux
reste incertain [80, 261, 276]. Ceux-ci restent encore imparfaitement élucidés. Le rôle
Cependant, l'HLA-B27 est constitué de 70 sous-types joué par les micro-organismes dans la SA reste très débattu.
qui ne sont pas tous associés à la SA, certains pouvant Dans le cadre du modèle des rats transgéniques exprimant
même être « protecteurs » [24, 80, 270]. De plus, la péné- à la fois la molécule HLA-B27 humaine et celle de bêta2-
trance et l'expression phénotypique de l'HLA-B27 sont microglobuline, ces animaux développaient un rhumatisme
hautement influencées par d'autres gènes et complexes inflammatoire de type spondyloarthrite, sauf lorsqu'ils
géniques [80]. Enfin, malgré la fréquence de l'HLA- étaient élevés en milieu dit stérile [157]. On sait que la SA
B27 chez les patients ayant une SA, moins de 5  % de la peut être déclenchée par une infection entérobactérienne
population générale HLA-B27 positive développe la mais aucun lien formel n'a jamais été démontré [117]. De
maladie [328]. Si les facteurs génétiques sont impliqués plus, des résultats discordants sur la fréquence plus impor-
pour 80 à 90  % dans la susceptibilité à la SA, des études tante d'infections à Chlamydia trachomatis ont été publiés
sur jumeaux ont montré que l'HLA-B27 n'intervenait dans la littérature [90, 183, 196, 331]. Cependant, dans un
que pour moins de 40  % dans ce risque génétique [68, article récent, Carter et al. [75] ont rapporté une prévalence
316]. D'autres gènes sont impliqués, qu'ils appartiennent importante d'infection synoviale aux Chlamydia tracho­matis
(HLAB60, DRB1, etc.) ou non (IL23R, ERAP1, etc.) au et pneumoniae chez des patients présentant une spondy-
système majeur d'histocompatibilité [69, 70, 80, 108, 117, loarthrite indifférenciée.
119, 355]. La SA est donc bien une maladie polygénique, Le tabagisme semble présenter un effet néfaste sur
ce qui peut notamment expliquer les différences interin- l'activité des SA avérées [180, 338] mais également des
dividuelles [334]. spondylo­arthrites axiales à un stade précoce. En effet, il
Cette forte prédisposition génétique explique la fré- est associé à une survenue plus précoce des rachialgies
quence des antécédents familiaux (5 à 20  %). L'enfant d'un inflammatoires, une activité plus importante de la maladie,
parent atteint de SA possède un risque 50 fois plus élevé de une inflammation IRM axiale plus marquée, des lésions
développer la maladie que la population générale [74]. structurales plus importantes en radiographie et en IRM,
et un état fonctionnel plus altéré [83]. Cet impact négatif
Facteurs immuns du tabac pourrait s'expliquer par un effet pro-inflamma-
toire direct [83].
Pathologie auto-immune  ?
Les études immunohistologiques ont montré le rôle impor- Physiopathologie
tant joué par les cellules T dans le développement des lésions
inflammatoires du squelette axial, avec notamment présence L'une des caractéristiques des spondyloarthrites est d'asso-
de cellules T CD3 +, CD4 + et CD8 + dans la moelle osseuse cier des lésions de destruction et de prolifération osseuses.
sous-chondrale [16]. La présence de cellules B CD20 + laisse Des études récentes ont montré que ces deux événements
également suggérer une intervention de celles-ci [259]. pouvaient survenir de façon indépendante, l'hyperostose ne
Cependant, ces différents types de réponse cellulaire ne faisant pas forcément suite à des érosions.
paraissent pas témoigner d'un processus physiopatholo-
gique primitif dirigé contre des autoantigènes présentés par Destruction osseuse
l'HLA-B27 aux cellules T ou B [108]. Il n'y a pas, à l'heure Les macrophages et les ostéoclastes sont impliqués dans
actuelle, de démonstration de production d'autoanticorps. les lésions de destruction osseuse, comme en témoigne
Il s'agit plutôt d'une réponse auto-immune secondaire. l'augmentation de l'expression de la cathepsine K et de la
D'ailleurs, deux études indépendantes ont récemment MMP1 dans les structures érodées [240, 259]. Les voies
montré que les cellules T CD8 n'étaient pas nécessaires au moléculaires et cellulaires de cette destruction ostéocar-
développement de la maladie chez les rats transgéniques tilagineuse sont largement sous la dépendance du TNF-α
HLA-B27 positif [108, 222, 313]. De plus, l'inefficacité du mais il existe égale­ment une augmentation de l'expression
rituximab constitue un élément contre le rôle dominant des d'autres cytokines (interleukines 1, 6, 10, 17, et surtout 23)
lymphocytes B. [18, 44, 52, 129].
Chapitre 4. Spondyloarthrites   141

Prolifération osseuse Syndrome pelvirachidien


Concernant la prolifération osseuse excessive des patients La principale plainte clinique des patients est une lombalgie
avec une SA, au moins trois groupes de molécules suscep- ou pygalgie à bascule de type inflammatoire, s'accompagnant
tibles de réguler la différenciation et l'activité des ostéo- d'une raideur matinale, évoluant par crises de quelques
blastes sont incriminés [297, 298]  : jours à quelques semaines, puis demeurant permanentes.
■ la voie de signalisation Wingless, qui pourrait jouer un L'examen clinique des sacro-iliaques peut être normal au
rôle central. Cette voie intervient dans la différencia- début. L'atteinte thoracique est également précoce, anté-
tion de cellules mésenchymateuses en cellules précur- rieure (articulations sternoclaviculaires, chondrocostales ou
seurs d'ostéoblastes, puis en ostéoblastes matures [263]. manubriosternale) ou postérieure (articulations costoverté-
Plusieurs inhibiteurs de cette voie seraient dysfonction- brales ou costotransversaires) avec cyphose thoracique pro-
nels dans la SA [95]. Ainsi, la sclérostine, sécrétée par les gressive. L'atteinte cervicale avec raideur est tardive.
ostéocytes et inhibant la voie Wnt, a été retrouvée à des Le retard diagnostique de la SA s'explique essentiellement
taux plus faibles, comparativement à des sujets sains [17]. par la difficulté à repérer ces patients au sein de l'importante
Ce taux pourrait constituer un élément prédictif de la population de lombalgiques chroniques [261]. Les signes
formation de syndesmophytes dans cette maladie, même les plus utiles pour les identifier seraient un âge inférieur
si l'on ne sait pas s'il témoigne de la cause ou de la consé- ou égal à 35 ans, une amélioration des lombalgies à l'effort
quence de l'ostéoformation dans la SA [259]. Durant la et aux anti-inflammatoires non stéroïdiens, leur survenue
phase inflammatoire initiale, les taux élevés de TNF-α durant la deuxième moitié de la nuit et la présence d'une
inhibent la voie Wnt. Secondairement, ces taux baissent, pygalgie à bascule [61, 62].
ce qui pourrait expliquer que des érosions puissent
être suivies de phénomènes de reconstruction osseuse.
Cependant, cela n'explique pas pourquoi la plupart des Autres manifestations musculosquelettiques
syndesmophytes sont détectés à des sites sans inflamma- Enthésite
tion préalable [30, 213]. De plus, les patients traités par Il s'agit de l'inflammation de l'insertion osseuse d'un tendon,
anti-TNF-α ne présentent pas une prolifération osseuse ligament ou fascia. Elle intéresse le plus souvent le calcanéus
majorée, même si la densité minérale osseuse du rachis et est à l'origine de talalgies postérieures (tendon calcanéen)
augmente [335]  ; ou inférieures (aponévrose plantaire), habituellement bila-
■ la BMP qui, à l'état normal, stimule la formation osseuse térales. La tubérosité tibiale antérieure, la patella, le grand
endochondrale [204]. L'activation directe de cette voie trochanter, les ischiums et les crêtes iliaques sont plus rare-
par des microtraumatismes répétés pourrait expliquer ment affectés.
une néoformation osseuse indépendante des phéno-
mènes inflammatoires et érosifs précoces [204]  ; Arthrites périphériques
■ les prostaglandines, et notamment la PGE2 qui a un effet Parfois présentes dès le début de l'évolution, elles se
anabolisant sur l'os et qui peut agir en synergie avec la ­traduisent volontiers par un tableau d'oligoarthrite asy-
BMP-2 [288, 353]. métrique affectant essentiellement les genoux, hanches,
Une meilleure connaissance de cette physiopathogénie chevilles, médiotarses et les articulations métatarsopha-
est donc indispensable pour proposer la thérapeutique la langiennes. L'atteinte de la hanche témoigne d'une forme
plus appropriée (traitement anti-inflammatoire précoce et/ sévère de la maladie [67, 105, 108, 175]. L'atteinte des mains
ou blocage de ces voies d'ossification endochondrale). et des articulations temporomandibulaires est plus rare.

Dactylite
Clinique
Elle correspond à la tuméfaction, douloureuse ou non, d'un
Bien que la prévalence des spondyloarthrites soit compa- doigt ou orteil. Elle associe, à des degrés divers, enthésites,
rable à celle de la polyarthrite rhumatoïde, leur diagnostic synovites, ténosynovites et atteinte inflammatoire des tissus
précoce reste problématique, le retard diagnostique étant cellulograisseux sous-cutanés. Elle est beaucoup moins fré-
en moyenne de 5 à 10 ans dans les pays développés [120, quente dans la SA que dans le rhumatisme psoriasique.
121]. Ce problème est d'autant plus crucial qu'une durée
d'évolution courte semble constituer le meilleur élément Ostéoporose
prédictif de la bonne efficacité thérapeutique des anti-
TNF-α [277, 283]. L'ostéoporose est une complication classique de la SA, notam-
La spondylarthrite ankylosante se manifeste habituel- ment des formes actives [139, 188, 210]. La prévalence des
lement entre 20 et 30 ans par un syndrome pelvirachidien fractures vertébrales ostéoporotiques est augmentée [336].
(80  % des cas), plus rarement par une enthésite ou une Ces fractures siègent le plus souvent au rachis thoracique et
arthrite périphérique (10 à 60  % des cas) [285]. Les cri- sont volontiers modérées mais multiples [238]. Leur fréquence
tères ­diagnostiques actuellement utilisés dans les études augmente avec l'âge [238]. Leur reconnaissance est indispen-
épidémiologiques ou thérapeutiques sont ceux de New York sable pour débuter précocement un traitement adapté.
modifiés (cf. tableau 4.2). Un éventuel contexte familial et la
présence de l'HLA-B27 ne sont cependant pas pris en compte. Manifestations extra-articulaires
De plus, ces critères ne sont pas très adaptés à un diagnostic Elles sont rarement inaugurales, sauf en ce qui concerne l'uvéite
précoce de spondyloarthrite axiale sans signe radiographique. antérieure aiguë (25 % des cas). Les autres ­manifestations sont
142     Imagerie musculosquelettique - Pathologies générales

une insuffisance aortique [112], des troubles de la conduction tableau 4.2). Cependant, cette imagerie n'objective que l'at-
cardiaque, une atteinte pulmonaire, rénale, digestive, une com- teinte structurale tardive de l'articulation, c'est-à-dire plusieurs
pression médullaire ou un syndrome de la queue de cheval. années après l'inflammation détectable en IRM (cf. infra).
On signalera également le risque majoré de maladies On rappelle que les articulations sacro-iliaques sont
cardiovasculaires chez ces patients [221, 257, 258, 264]. Les obliques en avant et en dehors, ce qui explique que de face,
causes seraient un taux bas de HDL et une inflammation elles apparaissent dédoublées (berge antérieure latérale,
systémique susceptibles de favoriser l'athéromatose. berge postérieure médiale), sauf à leur partie inférieure en
raison de leur orientation quasi sagittale.
Spondylarthrite ankylosante à début tardif En dehors de la phase initiale où elle peut être unilatérale
Elle est rare (incidence de 2,2/100  000/an) et se définit par un ou asymétrique, la sacro-iliite est typiquement bilatérale et
âge de plus de 55 ans lors du début de l'affection [109, 121, symétrique. On recherche (tableau 4.7)  :
245]. Elle se manifeste par une oligoarthrite asymétrique, ■ un aspect flou de la lame osseuse sous-chondrale, des éro-
volontiers œdémateuse, prédominant aux membres inférieurs sions mal limitées donnant un aspect irrégulier aux berges,
mais un tiers des patients ont également une atteinte des et un aspect d'élargissement de l'interligne (fig.  4.1). Ces
épaules. Les signes inflammatoires rachidiens, discrets, sont anomalies prédominent sur la berge iliaque, probable-
surtout observés au rachis cervical et thoracique. L'HLA-B27 ment parce que le cartilage y est plus fin que sur la berge
est moins souvent présent que chez le sujet jeune [121, 245]. sacrée. On rappelle que  :

Forme féminine Tableau 4.7 Sémiologie radiographique différentielle.


On a longtemps pensé que les femmes présentaient une Sacro-iliite (SA) Surcharge mécanique/arthrose
forme moins destructrice que celle des hommes, avec par
– Tiers supérieur, moyen et/ – Tiers moyen de l'interligne
conséquent un âge au diagnostic plus élevé (délai diagnos- ou inférieur de l'interligne
tique plus important) [198, 274]. En fait, les femmes pré-
– Berge antérieure et/ou – Berge antérieure
senteraient un phénotype un peu différent avec une atteinte postérieure
cervicale et thoracique plus fréquente, moins d'ankylose
mais une invalidité et des douleurs au moins aussi pronon- – Aspect flou, irrégulier, – Petites érosions possibles
érodé des berges/pseudo- à la partie antérieure de
cées que celles des hommes [20, 179, 274, 282]. élargissement de l'interligne l'interligne
– Ostéocondensation sous- – Ostéocondensation sous-
Biologie chondrale étendue, floue chondrale moins étendue,
Il existe un syndrome inflammatoire lors des poussées de la mala- compacte
die. Une hypergammaglobulinémie est également fréquente. – Ankylose transarticulaire – Pas d'ankylose transarticulaire
Les sérodiagnostics ont peu de valeur à visée diagnostique. – Association lésionnelle,
panachée à divers endroits
Évaluation clinique et biologique de l'interligne
de la maladie
Elle témoigne de l'importance de l'inflammation et consti-
tue donc un point capital à évaluer en pratique clinique.
Elle est réalisée par le BASDAI (Bath Ankylosing Spondylitis
Disease Activity Index), score validé sur le plan international
[132]. Ce score évalue, par un questionnaire rempli par le
patient, la douleur axiale, périphérique, enthésopathique, la
fatigue et la raideur matinale. Ce score est compris entre 0
et 10. Un BASDAI supérieur à 4 traduit une forme active de
la maladie. Ce score est également utilisé pour l'évaluation
de la réponse thérapeutique.
Cependant, ce score étant purement subjectif, un nou-
veau score a été récemment proposé, l'ASDAS (Ankylosing
Spondylitis Disease Activity Score) [206]. Il comporte 4 ques-
tions du BASDAI ainsi que la VS et la CRP. Il pourrait mieux
refléter l'activité de la maladie [255].

Imagerie
Sacro-iliaques
Radiographies Fig.  4.1 Spondylarthrite ankylosante. Sacro-iliite bilatérale avec
aspect flou, irrégulier des berges des articulations sacro-iliaques, pré-
La sacro-iliite constitue la lésion la plus précoce et la plus dominant à leur tiers inférieur (« pied » des articulations) (flèches). Il s'y
constante de la spondylarthrite ankylosante. C'est la raison associe une discrète ostéocondensation sous-chondrale, notamment
pour laquelle sa traduction radiographique a été intégrée du côté droit. La partie postérieure de l'interligne (têtes de flèches) est,
dans les critères diagnostiques de New York modifiés (cf. chez ce patient, moins affectée que l'antérieure.
Chapitre 4. Spondyloarthrites   143

Fig. 4.4 Spondylarthrite ankylosante. Ankylose sacro-iliaque bilaté-


rale. Notez l'absence d'ostéocondensation.

Fig. 4.2 Spondylarthrite ankylosante. Sacro-iliite bilatérale avec irré-


gularités des berges et ostéocondensation floue étendue (flèches). densation réactionnelle aux phénomènes de surcharge
mécanique, moins étendue et plus compacte (fig.  4.3)
(tableau 4.7)  ;
■ chez le jeune, les articulations sacro-iliaques pré- ■ une ankylose transarticulaire (à la différence des anky-
sentent un aspect flou physiologique puisque l'os loses par ossification des structures capsuloligamen-
sous-chondral n'est pas encore différencié, taires périphériques), qui témoigne habituellement
■ un aspect flou des berges et un élargissement des d'une forme sévère ancienne. Cette ankylose peut affec-
interlignes sacro-iliaques peuvent s'observer en cas de ter une partie ou l'ensemble de l'articulation (fig.  4.4).
résorption sous-chondrale dans le cadre d'une hyper- Lorsqu'elle est présente, l'ostéocondensation disparaît
parathyroïdie. Le scanner complémentaire confirmera puisqu'il n'y a plus d'inflammation (argument indirect
le contraste entre l'impressionnante résorption osseuse d'ankylose)  ;
et l'absence de réaction de l'os adjacent  ; ■ une association fréquente de ces différentes lésions, qui
■ une ostéocondensation sous-chondrale volontiers éten- sont « panachées » à divers endroits de l'interligne  ;
due en largeur, d'aspect et de contours flous (fig.  4.2), ■ une distribution caractéristique, c'est-à-dire pou-
diminuant progressivement au fur et à mesure que l'on vant affecter n'importe quelle partie de l'interligne, et
s'éloigne de l'interligne, à la différence de l'ostéocon- notamment son tiers inférieur (pied de la sacro-iliaque)

Fig.  4.3 Phénomènes de surcharge mécanique des


articulations sacro-iliaques. Ostéocondensation sous-
chondrale compacte, peu étendue, du tiers moyen des
a b articulations, sans érosion des berges.
144     Imagerie musculosquelettique - Pathologies générales

a a

b b
Fig.  4.5 Spondylarthrite ankylosante. Sacro-iliite bilatérale chez Fig.  4.6 Phénomènes de surcharge mécanique des articulations
deux patients différents, avec érosions et ostéocondensation sous- sacro-iliaques. Ostéocondensation compacte et érosions focales, bien
chondrale réactionnelle de contour flou. limitées, de la partie antérieure du tiers moyen des articulations (c'est-
à-dire les coupes frontales les plus antérieures).

(fig.  4.1) ou sa partie postérieure, régions non intéressées


par les contraintes mécaniques. La détection de lésions
dans ces régions est donc particulièrement évocatrice
d'une sacro-iliite. À l'inverse, les lésions mécaniques
se localisent spécifiquement dans les sites de surcharge
mécanique, et donc à la partie antérieure du tiers moyen
des articulations (fig.  4.3).
L'analyse de ces articulations reste cependant difficile.
Plusieurs études ont rapporté une grande variabilité inter­
observateur des cotations radiographiques des sacro-iliites
[260, 289]. De plus, l'évolution des lésions radiographiques
est assez lente. Seulement 10 à 11,6  % de spondyloarthrites
axiales (diagnostic clinique) ont une sacro-iliite radiogra-
phique détectable en 2 ans [260]. Un changement de stade
radiographique (critères modifiés de New York) n'a été rap-
porté que chez 4,4  % de SA en 2 ans [260].
Scanner Fig.  4.7 Spondylarthrite ankylosante. Ankylose droite complète,
gauche partielle.
Il objective mieux les lésions structurales des articulations
sacro-iliaques que les radiographies mais il ne montre pas
l'inflammation, ce qui en limite l'intérêt (fig.  4.5 à 4.7) [135]. utile pour différencier les patients souffrant d'une spondy-
Il n'est donc pas recommandé pour le suivi de ces lésions loarthrite de ceux présentant une rachialgie non spécifique
dans le temps. Il peut être indiqué en cas de doute entre une [342]. C'est pourquoi la présence d'une sacro-iliite active
sacro-iliite rhumatismale et des phénomènes de surcharge en IRM compte parmi les nouveaux critères de l'ASAS (cf.
mécanique lorsque des anomalies radiographiques sont tableau 4.5).
­présentes.
Protocole
IRM On rappelle que l'articulation sacro-iliaque comporte une
Il s'agit de l'imagerie permettant le diagnostic le plus pré- partie ventrale cartilagineuse et une partie dorsale fibreuse
coce de sacro-iliite [51, 59, 219]. Elle est particulièrement (enthèses) (fig.  4.8). Cette articulation s'explore par coupes
Chapitre 4. Spondyloarthrites   145

frontales obliques dans l'axe S1-S3, en pondération T1 et


STIR/T2 fat sat. Certaines équipes réalisent des séquences en
écho de gradient ou en T1 fat sat pour mieux voir les érosions.
L'injection de gadolinium n'est effectuée qu'en cas de doute
diagnostique (meilleure visibilité des enthésites et synovites)
car elle n'est pas plus performante que les séquences STIR
ou T2 fat sat pour la mise en évidence de l'œdème osseux
[7, 209]. Des coupes axiales complémentaires peuvent s'avé-
rer utiles pour mieux préciser la topographie des anoma-
lies (fig.  4.9). On signalera qu'une a­ ugmentation de l'ADC
(Apparent Diffusion Coefficient) a été rapportée dans les
sacro-iliites rhumatismales mais l'intérêt de ces séquences
de diffusion reste à démontrer [50]. Il en est de même des
séquences dynamiques après injection de gadolinium [133].
L'analyse des articulations sacro-iliaques a pour but la
Fig. 4.8 Schéma des articulations sacro-iliaques. Ces articulations
comportent une partie ventrale cartilagineuse, en forme de C, et une
détection de lésions inflammatoires et structurales, qui
partie dorsale fibreuse. Par conséquent, les coupes frontales anté­ peuvent être associées à des degrés divers.
rieures (A) explorent la partie la plus soumise aux contraintes méca-
niques (partie antérieure du tiers moyen), les coupes intermédiaires Lésions inflammatoires
(I) l'ensemble de la partie cartilagineuse, et les coupes un peu plus On recherche des signes témoignant de l'activité de la sacro-
postérieures la partie cartilagineuse en haut, en bas et la partie fibreuse iliite [280, 281] (fig.  4.9 à 4.11)  :
au milieu (P). ■ un œdème osseux (hypersignal STIR ou T2 fat sat) ou une
ostéite (rehaussement après injection de gadolinium) des
berges sacro-iliaques. Ces anomalies peuvent ­prédominer

a
a

b
Fig.  4.9 Spondylarthrite ankylosante. Sur la coupe frontale (T1
après injection de gadolinium) (a), il est possible d'avoir un doute ­entre
une synovite et une enthésite du côté droit (flèche). La coupe axiale b
(b) confirme qu'il s'agit essentiellement d'une enthésite (rehausse-
ment de la partie fibreuse, postérieure de l'articulation) (flèche), Fig.  4.10 Spondylarthrite ankylosante  : coupes frontales pon-
même s'il existe un discret rehaussement synovial antérieur (tête de dérées en T1 (a) et T2 (b). Sacro-iliite bilatérale avec œdème osseux
flèche). sous-chondral prédominant au pied des articulations.
146     Imagerie musculosquelettique - Pathologies générales

a b c

d e f
Fig. 4.11 Spondylarthrite ankylosante  : coupes frontales pondérées en T1 (a, d), T2 (b, e) et T1 après injection de gadolinium (c, f).
Sacro-iliite bilatérale plus évoluée avec œdème osseux, synovite, sclérose sous-chondrale et érosions (flèches), bien visibles sur les coupes anté­
rieures (a–c)  ; enthésite (flèches) de la partie fibreuse visible sur les coupes postérieures (d–f). L'injection de gadolinium n'était, ici, pas nécessaire.

sur l'une ou l'autre de ces berges (habituellement la berge


iliaque), voire n'intéresser que l'une d'entre elles. On se
méfiera alors d'une fracture par insuffisance osseuse du
sacrum ou d'une lésion tumorale. Ces anomalies de signal
peuvent être diffuses, plurifocales ou focales. Dans ce
dernier cas, elles doivent être visibles sur au moins deux
coupes contiguës. L'intensité du signal T2 de l'œdème
semble refléter l'importance de l'inflammation [280, 281]  ;
■ une synovite sacro-iliaque, visible après injection de gado-
linium. Rarement isolée, elle doit être différenciée d'un
volume partiel sur des vaisseaux jouxtant l'articulation,