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BACTERIOLOGIE

STAPHYLOCOQUES
Populations naturelles du genre staphylococcus.

TAXONOMIE ACTUELLE

Développement d'un concept d'espèce.

Tête de file en pathologie humaine

- S. Aureus (coagulase POSITIVE)

- Espèces adaptées depuis longtemps à la pathologie humaine

- S. saprophyticus presque le seul à pousser en présence de novobiocine.

- S. epidermidis différencié du genre micrococcus par la fermentation du glucose en


anaérobiose.

- Nouvelles espèces en pathologie humaine

- S. haemolyticus

- S. hominis

- S. warneri

- S. capitis

- S. cohnii

- S. xylosus

- S. simulans

- S. lugdunensis

- Espèces nouvellement individualisées pouvant être rencontrées en


pathologie :

- S. sciuri

- S. intermedius généralement coagulase Positive.

- S. hyicus coagulase parfois Positive.


La différentiation entre ces deux espèces repose essentiellement sur UREE et Arginine,
tous deux positifs pour S. Hyicus. ( Trouvées chez d'autres mammifères et ou des oiseaux.)

- Espèces rarement rencontrées en pathologie humaine, mais fréquentes en


médecine vétérinaire :

- S. caprae

- S. carnosus

- S. auricularis

- S. caseolyticus

- S. gallinarum

- S. saccharolyticus

- S. lentus proche ou biovar de S. sciuri

- S. arlettae

- S. equorum

- S. kloosii individualisé par Kloos chez les animaux sauvages.

Toujours identifier à partir d'une souche pure, car les staphylocoques sont très souvent :

- associés à d'autres bactéries

- en populations mélangées.

La différentiation avec le genre MICROCOCCUS ces genres étant CATALASE


POSITIVE ( par opposition à la plupart des autres Coques Gram Positif, et en particulier
les Strepto.) repose essentiellement sur la croissance en présence de 0,5 mg de bacitracine
qui inhibe les Microcoques.

Les Microcoques sont des bactéries donnant des colonies généralement colorées :

- Micrococcus Luteus : pigment jaune _ jaune orange.

- Micrococcus Roseus : pigment orange _ rouge.

- Micrococcus Varians : pigment jaune _ jaune orangé.

L'isolement sur un milieu gélosé permet :

- De récupérer des biovars de pousse faible ou nulle sur milieu hypersalé.

- La mise en évidence très aisée des divers pigments doré, citrin, crème ou blanc.
- De noter son hémolyse s'il y a lieu et son type, hémolyse totale alpha ou gamma
hémolyse partielle à limite nette type bêta.

ANALYSE SEROLOGIQUE DES SOUCHES DE STAPHYLOCOQUE

- Pour individualiser les souches de S. aureus isolées chez l'homme.

- Pour caractériser les espèces décrites par Kloos et Schleifer citées ci-dessus.

- Sérotypie par agglutination sur lames des germes testés mis en contact avec des immuns
sérums absorbés, spécifiques.

- 14 immuns sérums absorbés sont disponibles au Centre de Référence des staphylocoques.

Les sérotypes de S. Aureus habituellement rencontrés sont les suivants : - 11-66438 - 111-
11/1 - 9-11/1 - 9-11/1-66438 - 18 les immun sérums étant
1,11,111,6,7,9,10,11/1,11/111,14,15,17,18,66438 ce qui montre qu'une même souche peut
donner une agglutination avec plusieurs immun sérums.

- Lysotypie Il n'y a pas de corrélation positive entre la sérotypie et la Lysotypie, ces


marqueurs épidémiologiques ont un apport complémentaire dans la caractérisation des
souches.

 CLASSIFICATION UTILISANT DES TESTS BIOCHIMIQUES

- MS Croissance en présence de faible concentration de bacitracine (0,05 mcg/ml). Utilisé


pour différencier les staphylo POS des microcoques NEG - NIT.

- Réduction des nitrates en nitrites, streptocoques toujours NEG, staphylo souvent POS -
NOV.

- Résistance à de faibles concentrations de novobiocine (1,6 mcg/ml ) caractéristique de S.


saprophyticus ; S. xylosus, S. Cohnii, S. sciuri, les autres staphylo sont sensibles à la
novobiocine.

- PGR Capacité à synthétiser une glucosidase spécifique, détectée par hydrolyse du


complexe carbohydrate/ béta-naphtylamine qui libère du paranitrophénol de couleur jaune.

- IDX hydrolyse de l'indoxyl-phosphate par l'indoxyl-phosphatase entraînant la formation


d'un précipité bleu.

- La plupart des staphylo coagulase et dnase POS sont IDX POS.

- VP Acéthylméhylcarbinol produit à partir du glucose.

- OPT Résistance à l'optochine. Staphylo sensibles.

- PHO La phosphatase alcaline hydrolyse le p-nitrophényl-phosphate en phosphate


inorganique et en para- nitrophénol de couleur jaune.

- BE Bile-esculine germes capables de pousser en présence de 40 % de bile et d'hydrolyser


l'esculine, précipité noir, quelques staphylo sont POS
- PYR La production de pyrrolidonase coupe la L-pyrrolidonyl-B-naphthylamide en L-
pyrrolidonyl et en B-naphthylamine qui se combine avec le réactif peptidase (p-diméthyl-
aminocinnamaldéhyde) pour former une coloration rouge.

- ARG Déhydrolysation de l'arginine entraînant une alcalinisation du milieu, détectée par


le rouge de phénol qui vire du jaune au rouge.

- PGT voir PGR

- URE

- RAF

- LAC

- TRE

- MNS

STREPTOCOQUES ET
PNEUMOCOQUES
STREPTOCOQUES
Coques à Gram-positif en chaînettes.
Colonies de petite taille.

Vaste ensemble de bactéries (habitat, caractères, pouvoir pathogène, sensibilité aux antibiotiques)

Classification

Hémolyse (alpha, béta ou absence).

Streptocoques bêta-hémolytiques :
Antigénique : polyoside C
groupes A, B, C, G
non groupables

Biochimiques

Noms d'espèces
- streptocoques non groupables (S. mitis, S.sanguis, S. milleri)
- pneumocoque
Streptocoque du groupe A béta-hémolytique
Pathogène majeur : polymorphisme des infections (angine, suppurations ... ); manifestation à
distance de l'infection.

Pouvoir pathogène :
Infections cutanéo-muqueuses
Angine (enfant surtout)
Scarlatine : toxine érythrogène
exanthème (tronc, cou, mb supérieurs)
énanthème (langue framboisée)
desquamation
impétigo, érysipèle, cellulite (cellulite nécrosante).

Complications post-infectieuses
Rhumatisme articulaire aigu
articulations, cœur
Glomérulo-néphrite aïgue
HTA-oedème-hématurie.

Caractères bactériologiques :
- b-hémolytiques, groupe A
- Nombreux types antigéniques (protéine M de surface)

Physiopathologie :
Mécanismes des infections cutanéo-muqueuses
-colonisation voies aériennes supérieures (lésion cutanée)
-lyse des cellules: streptolysine S et streptolysine 0 (antigénique)
-diffusion des bactéries dans les tissus: streptokinases hyaluronidases, DNAses...
-protection de la phagocytose: protéine M
- multiplication dans les tissus lymphoïdes
- toxine érythrogène

Réponse immunitaire cellulaire et humorale


Anticorps
- anti-enzymes et anti-toxines (intérêt diagnostique) et contre structure de paroi (M) (protecteurs)
- IgA secrétoire (protection colonisation)
- diversité protéines M

Complications post-streptococciques
- Fréquence des infections, persistance, virulence, terrain
- RAA: lésions inflammatoires du tissu conjonctif maladie auto-immune (auto-anticorps/réponse
cellulaire) (1% des angines)
-GNA: angines M12; origine immunologique (2-6%)

Diagnostic bactériologique

Prélèvement
gorge (pharynx), pus

Examen direct
Culture
milieux au sang, colonies hémolytiques
sensibilité aux antibiotiques

Sérodiagnostic
2 sérums à 10 jours d'intervalle
ASLO: 1Oème j max 3 -4 sem,, résiduel 3 -12 mois
(20-30% négatifs, négativation par pénicilline, négatifs dans les infections cutanées)
Antistreptodornases

Streptocoques C et G
b-hémolytiques, infections aigues (complications poststreptococciques: GNA)

Streptocoque du groupe B (Streptococcus agalactiae)

Pouvoir pathogène
Infections du nouveau-né:
avant 5ème jour de vie: septicémie, méningite (50%), 20 - 30% mortalité)
7j-3 mois: méningite (15-20% mortalité)

Infections de la mère :
10-20% des bactériémies des accouchées (endométrites)

Infections opportunistes pneumonies, arthrites..

Physiopathologie
Commensaux occasionnels des voies génitales de la femme (20-40%)
inoculum, virulence

Diagnostic bactériologique

Pneumocoque (Streptococcus pneumoniae)


Pasteur 1881
- Cause majeure de méningites et pneumonies;
- Virulence liée à une volumineuse capsule;
- Toujours d'actualité: mortalité élevée chez les sujets affaiblis, fréquence élevée des infections,
problèmes de résistance à la pénicilline.

Pouvoir pathogène
Infections des voies respiratoires enfant : otites (20-40%),, sinusites, pharyngites, mastoidites
(infections loco-régionales)
adulte, vieillard : pneumonie
Infections métastatiques
Infections par contiguité : pleurésie
Infections par voie hématogène : 25-30% des pneumonies méningites, arthrites, endocardites
méningite : nourrisson - vieillard (3ème cause)

Physiopathologie
- Capsule polysaccharidique (80 sérotypes) toxines (hémolysine)
- nombreux porteurs sains
- immunité humorale
Diagnostic bactériologique
Prélèvements :
voies aériennes supérieures
arbre respiratoire
hémocultures, LCR

Examen direct :
diplocoque lancéolé ("flamme de bougie ") encapsulé
LCR: purulent

Culture

Sensibilité aux antibiotiques


Pénicilline

Vaccination
Vaccin polysaccharidique 23 valences
Nouveau vaccin (7 valences)

Streptocoques non groupables

Streptocoques viridans, oraux ...


Nombreuses espèces commensales de la bouche, rhinopharynx, voies génitales
Parfois pathogènes : endocardite lente d'Osler (S. mitis, sanguis), carie dentaire (S. mutans)

Entérocoques
- Commensaux de l'intestin, des voies génitales; plusieurs espèces: E. faecalis, E. faecium
- endocardites lentes, infections urinaires
- Diagnostic bactériologique: hémocultures, urines

- « rustique »

- résistant aux antibiotiques

LES NEISSERIA
Cocci gram négatif.
Commensal ou pathogène de l'Homme (strictement).
Les pathogènes sont les gonocoques et méningocoques.

I) Méningocoque :
Pouvoir pathogène :
- agent de la meningite cérébrospinale,
- strictement humain,
- responsable de septicémie grâce aux endotoxines (Ex purpura fulminans).

- Infections accessoires à localisation vaginale ou pulmonaire.


Constitution antigènique : (A, B, C, D, ...)
Le plus répandu en France est le B :
- Responsable de la meningite cérébro spinale(cette bactérie est peu épidémique).
- Et pour laquelle il existe des porteurs sens (Il existe donc des facteurs favorisants pour ce type
d'infection).

A et C sont très épidémique (on les retrouve principalement en Afrique et Amérique du Sud).

Diagnostic direct
Prélèvement de LCR ou de sang
(le transport doit suivre la chaîne du chaud pour préserver la bactérie).

Examen microscopique :
Dans le LCR les bactéries sont très rares, intra leucocytaires et en général diplocoque.

Culture :
Identification
Examen biochimique: +++
Examen antigénique : +++

Diagnostic indirect :
Pas de sérodiagnostic intéressant.

Traitement :
- Préventif
- Pas de vaccin pour le sérotype B.
- vaccin pour les sérotype C et D.
- Chimioprophylaxie : Rifampicine pendant 2 jours pour l'entourage.

- Curatif :
- Quelques résistances au penicillines.
- Mais AMOXICILLINE et CEPHALOSPORINE 3 GENERATION sont efficaces.
Le problème tient à la précocité du traitement.

2) Gonocoques.
C'est une maladie en cours de disparition en France, du fait de l'utilisation plus systématique des
préservatifs.
On la rencontre encore en Asie du Sud Est à cause du tourisme sexuel.
C'est une M.S.T (Maladie Sexuellement Transmissible).
La bactérie est responsable de la Blennoragie(aussi appelée chaude pisse).

Diagnostic clinique :
a) Aigu
Chez l'homme (facile):
Au bout de 2 à 5 jours.
- Ecoulement de pus par le méat urétral externe (au bout de la verge en plus simple!).
- Douleur lors de la miction.

Chez la femme :
On n'observe pas de manifestations.

b) Chronique
Chez l'homme : on observe la goutte matinale (ou goutte du militaire).
Chez la femme: RAS
Complications :
Chez l'homme il y a des risques d'orchite, d'épididymite, de prostatite,...
Chez la femme on observe un risque d'endométrite ou de péritonite.

Remarque : On peut aussi observer une atteinte cutanée péri-anale, et chez l'enfant il peut y avoir
une vulvovaginite.

Diagnostic :
Direct
Facile pour l'homme, plus difficile chez la femme.
Microscope : On observe les bactéries sous la forme de petits reins accolés. Culture : possible.

Indirect
Possible.

Traitement :

Préventif :
La meilleure prévention est l'utilisation de préservatif (Alors sortez couverts!!).
Curatif :
Il existe des souches résistantes en Asie du sud est.
Il faut traiter la personne avec un traitement de quelques jours ou avec un traitement minute.
De plus il faut retrouver les personnes ayant eu un contact sexuel avec la personne ou présentant
un risque de contamination.

LES ENTEROBACTERIES.

1. Généralités
a) Classification
Ce sont des bactéries importantes en pathologie, de par leur faculté à devenir résistantes aux Ab
Antibiotiques - (infections nosocomiales). On en distingue 28 genres dont 14 d'intérêt médical :
Citrobacter, Enterobacter, Escherichia, Klebsiella, Morganella, Proteus, Providencia, Salmonella,
Shigella, Yersinia.

b) Habitat
Elles proviennent du tube digestif humain ou animal.
Transmission possible entre l'homme et l'animal de certaines espèces.

Elles sont :
- soit des bactéries pathogènes opportunistes (BPO)
- soit des bactéries pathogènes spécifiques (BPS) : Escherichia, Salmonella, Shigella et Yersinia.

La flore digestive est constituée de 90 % de bactéries anaérobies; E.coli représente 80 % de la


flore aérobie.
c) Rôle pathogène
Les BPS sont des agents de diarrhée, toutes ont un rôle dans l'hospitalisme.

d) Morphologie
Ce sont des bactéries GRAM -, dont la plupart sont mobiles grâce à dés flagelles polaires. Ces
flagelles sont porteurs d'Ag facilement modifiables.
La coloration de GRAM est bipolaire.

c) Culture
Elles se développent facilement sur des milieux ordinaires (gélose au sang)
On distingue 3 types de colonies :
- S (smooth), colonies rondes, lisses, blanches voire translucides
- R (rugueux), correspond à des bactéries vieillies ou anormales, colonies sèches et irisées.
Identification antigénique difficile(Ag 0 altéré)
- M (muqueux), colonies plus grosses. Certaines B ont toujours cet aspect (Klebsiella); pour
d'autres types correspond à une forme muqueuse (pathologies chroniques). Elles sont aéro-
anaérobies facultatives (fermentaires en anaérobie).

f) Caractères biochimiques
Oxydase - (caractère de différenciation primaire)
Nitrates +

g) Antigènes
Au nombre de 3 :
- O(paroi)
-H (flagelle)
-K (capsulaire)
L'antigène H est protéique, c'est le site d'une variation importante(typage bactérien possible)
L'antigène K est polysaccharidique. pas très utilisé.
L'antigène 0 forme une structure complexe de nature lipopolysaccharidique (LPS).
Remarque : Les GRAM + ne possèdent pas le LPS , les GRAM- l'ont (critère de différenciation).

Le LPS possède une fraction lipidique responsable de la toxicité, une fraction polyosidique
responsable de la spécificité et une protéine qui contribue à l'antigénicité. L'Antigène 0 est une
endotoxine qui a une action leucopéniante, pyrogène et toxique(réaction rencontrée chez l'homme
lors de la fièvre typhoïde et du choc endotoxinique s'accompagnant parfois de coagulation intra-
vasculaire disséminée-CIVD-). L'Ag 0 sert également au typage bactérien.

h) Diagnostic différentiel
- Vibrions(oxydase+)
- Pseudomonas
- Pasteurella

2. Escherichia coli
Bactérie la plus fréquemment isolée, responsable notamment de l'infection urinaire chez la femme.
a) Habitat
- Tube digestif. Représente 80% de la flore aérobie. Elle est utilisée comme marqueur de la
contamination fécale dans les eaux et les aliments.
- Elle existe au niveau d'autres muqueuses (muqueuse génitale chez la femme)

b) Pouvoir pathogène naturel


Elle est à la fois BPO et BPS.
l.Infections opportunistes.
*Infections urinaires
Elle est responsable de la majorité des infections urinaires (proximité TD/urètre chez la femme).
L'infection urinaire est caractérisée par des brûlures urinaires et une diurèse importante. Ces
infections sont basses, plus rarement hautes. Dans ce cas l'E.coli est porteuse d'hémolysines et
présente des pili (poils permettant l'adhésion à la muqueuse).
NB:chez l'enfant, l'infection est souvent liée à une malformation congénitale de l'arbre urinaire.
*Infections digestives
- à l'origine de péritonite
- à l'origine de cholécystite (traitement AB difficile)
*Septicémie
E.coli responsable de septicémie chez le neutropénique (car TD plus perméable et défenses
immunitaires diminuées).
*Infections gémitales.
Autant chez l'homme que la femme.
*Infections méningées
Infections du nouveau né à point de départ génital chez la mère. L'E.coli KI (groupe capsulaire)

2 .Infections spécifiques
- intestinales donnant des diarrhées par des mécanismes multiples selon les types.
- E.coli entéro-pathogène (ECEP) : responsable de diarrhées chez les jeunes enfants par épidémie.
Le sérotypage est inutile car exceptionnel.
- E.coli entéro-toxique (ECET) : donne la diarrhée du voyageur et du nourrisson. Même processus
que pour le choléra. Deux toxines sont produites : ST (thermostable) et les LT (thermolabile).
- E.coli entéro-invasif (ECEI):production ou non de toxines. Elles peuvent pénétrer dans les
entérocytes et provoquer une diarrhée. Proche des Shigella.
- E.coli entéro-hémorragique (ECEH):caractérisé par l'Ag 0 157 et H7. Provoque des diarrhées
hémorragiques pouvant donner un syndrome hémolytique et urémique ( ->insuffisance rénale).
Ces souches produisent une toxine particulière qui a une action sur les endothéliums des
capillaires et sur les GR.
- E.coli entéro-adhérant (ECEA): dans les pays en voie de développement (PVD) provoque une
diarrhée du nourrisson.

c) Bactériologie
Lactose +
Sérotypie : sans intérêt sauf pour ECEH.
Difficile d'établir la pathogénicité, sauf pour les spécifiques, au niveau du tube digestif. Au niveau
urinaire l'isolement d'E.coli est facile.

d) traitement.
Nécessite un antibiogramme, la résistance augmentant pour les bêta lactamines (E.coli ont une
bêta-lactamase) et les quinolones , il faut trouver un Ab pour ces souches .
En cas de septicémie, association de céphalosporines de troisième (c3g)+aminosides.

3. Shigella
a)Habitat
Strictement humaine. Proche de E.coli; marqueur de la contamination fécale dans les eaux et les
aliments.
b) PPN
- dysentérie bacillaire (bacille de Shiga) : produit une toxine protéique. Provoque une
deshydratation. Rare en France.
- Formes mineures : - gastro-entérite chez l'enfant
- toxi-infection alimentaire banale
Mécanisme invasif, détournement du mécanisme cellulaire des entérocytes qui donne des
diarrhées purulentes (GR et GB dans les selles)
c) Bactériologie
entérobactéries immobiles, lactose -
On distingue 4 sous groupes : A : Shigella dysenteria
B : ………..flexneri
C : ………..boydii
D : ………..sonnei
Ag : agglutination utile pour le diagnostic. Chaque sous-groupe possède l'ag 0 spécifique.
- autres infections : - infection ostéo-articulaire : (souvent associée à une drépanocytose, à un
SIDA)
- infections hépatiques, méningées et pulmonaires.

4. Salmonella
c) Bactériologie
Le plus souvent mobile, lactose -, H2S+ (production de sulfure d'hydrogène), Ag important pour
le sérotypage (schéma de Kaufmann-White) : Ag 0 et Ag H mono ou bi-phasique.
Remarque sur l'Ag H : 1 bactérie de type Salmonella comporte 2 gènes différents pour fabriquer la
flagelline, l'un ou l'autre s'exprime : c'est pourquoi 2 types de flagelline coexistent dans une
colonie de Salmonella. Par un phénomène d'adaptabilité, la bactérie peut évoluer face aux
défenses immunitaires.
d) Epidémiologie
Touchent les hommes et les animaux. (anthropozoonoses)
- Salmonella typhi et para-A sont strictement humaines.
- Rôle de l'hygiène collective (rôle de la contamination fécale)
- Rôle de l'alimentation collective
- Rôle des porteurs sains au niveau de la vésicule biliaire, favoriser par les traitements Ab

e) Diagnostic
Culture : - Pour la typhoïde : hémoculture, d'autant plus + qu'elle est précoce
- Coproculture : pour toutes les infections, sur des milleux de cultures spécifiques (milieu SS-
Salmonella Shigella, milieu de Müller Kaufmann pour Salmonella)
Sérodiagnostic : réaction d'agglutination Les Ac anti-0 sont les plus précoces (5èrne-8ème jour)et
ils disparaissent rapidement en qq. semaines; les Ac anti-H son plus tardifs (l 2ème jour) et
persistent toute la vie de l'individu.
Remarque : le sujet vacciné contre la typhoïde possède l'Anti H toute sa vie.

f) Traitement
Prophylactique : - hygiène des eaux et des aliments
- dépistage des porteurs sains
- vaccination TAB
Curatif : pratiqué en dehors des toxi-infections alimentaires. Salmonella est sensible aux Ab
(AMOXYCILLINE, TMP-SULFA, CEPHALOSPORINES de 3ème géneration, QUINOLONES,
CHLORAMPHENICOL et THIAMPHENICOL (toxiques).

4. Yersinia pestis
Responsable de la peste

a) Habitat
- puces du rat, de certains animaux sauvages
- avec sol (cadavres)
b) PPN
- peste bubonique (septicémique) : développée après une piqûre par une puce et caractérisée par un
bubon à la racine d'un membre puis par une septicémie qui entraîne la mort.
- peste pulmonaire : contractée après inhalation de Y.pestis à partir de gouttelettes d'expectoration
Syndrome pseudo-grippal et entraîne fréquemment la mort.

c) Bactériologie
petits bacilles immobiles. Sa culture est lente et facilitée par une culture à 30'C.

d) Epidémiologie
Maladie à déclaration obligatoire
- réservoir: rats + animaux sauvages (transmission par les puces). Transmission interhumaine pour
la forme pulmonaire
- géographie: Iran, USA, Brésil, Sud-est asiatique, Afrique
Remarque : A Madagascar, le bacille est multi-résistant

e) Diagnostic
- Examen cyto-bactériologique du bubon
- Examen de l'expectoration (forme pulmonaire)
- Hémoculture
- Inoculation au cobaye éventuellement.

f) Traitement
Prophylactique : s'éloigner des animaux.
Curatif : TETRACYCLINES,SULFAMIDES,AMINOSIDES.

6. Yersinia enterocolitica et pseudotuberculosis


a) Habitat
Ubiquitaire.
b) PPN
pathologie digestive : provoque des entérocolites d'origine alimentaire de mode invasif.
Deux formes cliniques prédominent : les adénites notamment l'adénite mésentérique à forme
pseudo- appendiculaire et la forme septicémique. On peut avoir également une arthrite réactive
non septique (suivant un épisode diarrhéique) que l'on doit rechercher grâce à un sérodiagnostic à
Yersinia.

7. Groupe KES (Klebsiella, Entérobacter et Serratia) +


Citrobacter.
Ce sont des BPO (hospitalisme +++++) .
a) Habitat.
Tube digestif et cavités naturelles.
b) PPN.
- Infections opportunistes : urinaires respiratoires, méningées et septicémie. Ce sont des infections
créées par le traumatisme des traitements et des explorations fonctionnelles (sélection des formes
KES résistantes par les AB)
- Infections spécifiques Klebsiella provoque une pneumonie chez le cirrhotique.

c) BactérioIogie
Entérobactérie ordinaire.
VP+ (Voges-Proskauer) à 22°C.
8. Proteus / Providencia / Morganella.
Comparables aux précédentes.
a) Habitat.
Tube digestif et muqueuses. Sols et eaux.
b) PPN,
Idem que KES : infections opportunistes (urinaires chroniques , ORL, méningées et septicémies).
Provoquent une alcalinisation urinaire (présence d'une uréase).
c) Bactériologie.
Entérobactérie souvent polymorphe (Protéus) Mobilité++->envahissement des milieux.
Tryptophane désaminase +.Pour le Protéus : uréase + indole variable.
Responsables de surinfections cutanées (escarres)
d) Traitement.
Antibiogramme car résistance.
Pour les escarres utiliser le moins possible les AB ( sélection de bactéries résistantes )

AUTRES BACTERIES GRAM NEGATIF


BACTERIES DE CULTURE AISEE
La recherche de ces bactéries est effectuée systématiquement sur chaque prélèvement dans notre
pays; leur implication est fréquente dans les infections, et leur culture est aisée.

Ce sont :
Les bactéries du genre Pseudomonas, dont l'espèce aéruginosa représente le chef de file.
Les Vibrio et Aéromonas, particulièrement mobiles.
Les Acinétobacter et Moraxella, immobiles.

BACTERIES DE CULTURES SPECIFIQUES


Lorsque leur présence est suspectée, il est nécessaire de demander au laboratoire d'effectuer leur
dépistage; les conditions de culture nécessaires à leur développement sont très spécifiques, et leur
recherche n'est pas systématique.

Ce sont :
• Haemophilus
• Pasteurella
• Brucella
• Bordetella
• Légionnella
• Campylobacter et Hélicobacter, microaérophiles
• Francisella Tularensis

Campylobacter et Hélicobacter seront étudiés avec les bactéries de culture aisée; du fait de la
fréquence de leur implication en pathologie, leur recherche est devenue courante quoiqu'à priori
malaisée.

A. Bactéries de Culture aisée


Aucune demande spécifique n'est à formuler pour leur recherche, à l'exception des vibrions
(agents du choléra).

1. Pseudomonas
Bacilles vivement mobiles, grâce à un flagelle polaire (contrairement aux entérobactéries
péritriches); leur mouvement est rectiligne (et non désordonné). Ces deux éléments aident au
diagnostic en hémoculture.
Bacille à gram négatif, aérobies stricts, oxydase + (ici encore contrairement aux entérobactéries,
ox-).
Liés à l'hospitalisme, résistance +++ aux antibiotiques et antiseptiques. Ils sont responsables
d'infections nosocomiales de plus en plus graves et fréquentes.
Le chef de file, P. aéruginosa, est également appelé bacille pyocyanique ou pyocyanique.
1. Habitat - Epidémiologie
Rencontré dans l'environnement (eau, sol, plantes), c'est notamment l'une des causes de
l'interdiction des fleurs dans les chambres de malade.
Le plus souvent commensal, ces bacilles peuvent être présents en très faible quantité sur les
muqueuses et dans le tube digestif, chez l'animal et chez l'homme.
Ce sont des opportunistes : rôle du terrain prépondérant (immunodépression).
La transmission se fait par les mains,
l'environnement,
les endoscopies, cathéters et sondes vésicales,
les solutés injectables.
Elle est donc à prévenir spécialement dans les services de réanimation.
P. aeruginosa survit bien à 4°C, dans des conditions difficiles. Il peut résister aux antiseptiques;
ces derniers sont désormais fournis en flacons à usage unique ou même en doses unitaires. P.
aeruginosa affectionne les endroits humides.

2. Bactériologie
Bacilles fins allongés très mobiles
Production de pigments d'oxydation : pyocyanine et pyoverdine, qui colorent le pus en bleu et en
vert. Ces bacilles dégagent une odeur de seringa.

3. Physiopathologie
C'est une BPO musclée: elle élabore de nombreuses substances (le LPS ou exotoxine, des
enzymes), et est dotée de pili pour l'adhésion aux muqueuses.

4. Pouvoir pathogène
Etendu, et lié à l'hospitalisme.
Les Pseudomonas sont les grands responsables des surinfections pulmonaires dans la
mucoviscidose et chez le bronchiteux chronique en fin d'évolution. La mucoviscidose comporte
toujours, à la phase quasiment terminale de son évolution, une surinfection bactérienne à
Pseudomonas aéruginosa. Celle-ci survient en règle après les surinfections à Staphylococcus
aureus et à Haemophilus Influenzae, en association avec eux. Elle est irréductible.
D'une manière générale, (c'est la définition de l'opportunisme), des circonstances cliniques
favorisantes conditionnent les types d'infection :
brûlures,
septicémie
cancer et leucémie
pneumonie, septicémie
diabète
otite
drogue
endocardite, ostéomyélite
trachéotomie
période néonatale
diarrhée
cathéter veineux
thrombophlébite
neurochirurgie
méningite
sonde urinaire
infections urinaires

Les Pseudomonas sont également la cause de suppurations.


Chez l'aplasique, ces infections ont une gravité particulière; une septicémie installée lui sera en
général fatale (résistance grande aux antibiotiques). On la prévient par des coprocultures répétées.
Infections chroniques : broncho-pulmonaires / urinaires.

En dehors du contexte hospitalier, le bacille pyocyanique donne de rares otites externes. Celles-ci
sont à différencier des otites chroniques graves, profondes, d'évolution lente et dramatique.

Les infections oculaires sont liées à des collyres contaminés ou à des contaminations de lentilles
de contact. Une infection de l'oeil provoque la fonte purulente de ce dernier; d'où ne jamais garder
ses lentilles en cas de gêne.

Pseudomonas peut aussi être la cause d'infections cutanées (érythrasma), comme lorsqu'il
surinfecte les brûlures. Dans ce cas le pronostic est aggravé, et la cicatrisation retardée.

Les infections ostéo-articulaires à Pseudomonas sont incurables.

Entérites.
Historiquement, Pseudomonas était responsable des surinfections dans la chirurgie de guerre
(amputations).

5. Diagnostic
Examen direct
culture aisée dans les milieux usuels
identification : mobilité, mouvement, propriété ox +, pigments

Dianostic indirect
sans intérêt; typage par l'antigène 0, peu fiable.

6. Traitement
Cette bactérie est multirésistante de façon naturelle :
- de par les caractéristiques de sa paroi LPS enduit muqueux ou slime (pseudocapsule
polysaccharidique inconstante) la protégeant de la phagocytose et de la pénétration des
antibiotiques.
- de par ses synthèses enzymatiques production d'une céphalosporinase, lui assurant une protection
naturelle contre les amino-pénicillines et céphalosporines de lère et 2ème génération.

Elle a également acquis des résistances (de manière inconstante et variable) :


- aux béta-lactamines la résistance aux uréidopénicillines se fait par un mécanisme
d'hyperproduction de pénicillinases. L'imipénème reste en général actif, quoique peu pénétrant.
Mais des souches résistantes à l'imipénème sont déjà apparues.
- aux aminosides, notamment par inactivation enzymatique.
- aux quinolones, par mutation de la gyrase. La ciprofloxacine garde cependant une activité dans la
plupart des cas.
Le traitement utilise donc l'imipénème. Marginalement, on peut citer la colistine, AB mineur mais
pénétrant.
Ce bacille étant de plus en plus résistant, on privilégie pour le combattre les mesures
prophylactiques d'hygiène des mains et des locaux. Le traitement antibiotique est réservé; il ne
doit se faire qu'à bon escient :
- si Pseudomonas est mis en évidence
- si une expression clinique en découle.
Les associations d'antibiotiques sont alors utilisées: C3g + aminosides (toxicité importante). De
manière marginale, on connaît un antibiotique, mineur mais pénétrant et actif dans la limite de ses
moyens: la colistine.
Des mesures de vaccination sont entreprises chez les grands brûlés, auxquels on inocule une
anatoxine de l'AgO.

7. Autres Pseudomonas et bactéries proches


Autres Pseudomonas :
P. mallei est immobile, et responsable de la morve (maladie du SE asiatique).
P. pseudomallei n'appartient plus désormais au genre des Pseudomonas; a récemment changé de
nom. Responsable de la melioidose, maladie des pandas d'Asie du SE, transmise aux chevaux en
France par le biais des zoos. Provoque des pathologies pulmonaires ou cutanées.
P. cépacia est pathogène pour les malades atteints de la mucoviscidose à un stade ultime. Très rare
en France, elle est fréquente aux USA où la prise en charge des malades de la mucoviscidose est
en avance.

Espèces proches :
Xanthomonas maltophila (ancien nom) est encore plus résistante aux antibiotiques,
particulièrement à l'imipénème. Tous se révèlent inefficaces, sauf peut-être le Bactrim (association
sulfamides + trimethoprime).

2. Vibrionaceae
Ce sont des BGN, mobiles, polaires, oxydase + comme Pseudomonas, mais aéro-anaérobies
facultatifs, comme les entérobactéries.
Parmi ceux-ci, le genre des Vibrio ou vibrions rassemble des BGN incurvés et courts, dont
certaines espèces sont halophiles (pouvant supporter l'eau salée -> retrouvés dans l'eau de mer et à
l'embouchure des fleuves.)
L'archétype des Vibrio est représenté par l'espèce Vibrio cholerae 01, qui sera seulement étudiée.
C'est l'agent d'infections spécifiques digestives. Aspect caractéristique en virgule grâce à un
flagelle polaire.

1. Habitat - Epidémiologie
Le choléra est une infection dramatique, manuportée interhumaine. La contamination se fait par
les aliments, l'eau, et surtout par les selles; le choléra est étroitement lié au péril fécal (touchant les
pays où les eaux usées rejoignent la source d'eau pour la toilette et l'alimentation).
Ses sites originels sont le Moyen-Orient et l'Asie du SE, l'Inde, puis l'Afrique. Depuis quelques
années, des épidémies de choléra sont survenues en Amérique du Sud, le germe mis en cause
appartenant à la même espèce, avec des sérotypes particuliers.

2. Physiopathologie - Pouvoir pathogène


Le choléra est une toxi-infection intestinale aiguë, limitée à l'espèce humaine. Les vibrions
cholériques sont apportés par l'alimentation et les mains sales. Ceux qui parviennent dans le grêle
y sécrètent leur entérotoxine. Le bacille a un tropisme purement digestif, et il ne provoque donc
pas de fièvre. Mais le vibrion, en bloquant la réabsorption hydrique, provoque une diarrhée sévère
(jus de melon); les pertes peuvent atteindre 1 L par heure, et la mortalité 60 % par déshydratation.
Parfois cependant il existe des choléras secs, la déshydratation et le choc toxinique ont lieu en
quelques heures, et la mort survient avant toute diarrhée.
3. Diagnostic bactériologique
Il repose sur la coproculture. La mise en culture des vibrions est aisée, mais non systématique chez
nous; demander la recherche au laboratoire, devant un malade souffrant de diarrhées importantes,
de retour de zones endémiques.
L'hémoculture est toujours nulle.

4. Traitement
Préventif, hygiène et lutte contre la pauvreté; circuits des eaux.

Vaccination : sous-cutanée, de courte durée; efficacité 50 % per os, plus efficace.


Curatif :
réhydratation en premier lieu, les antibiotiques viennent en second, du fait des résistances.

5. Diagnostic différentiel
Vibrions non cholériques ou vibrions NAG (non-agglutinants): syndrome cholériforme sans
gravité; présents en autres sites dans l'organisme Aeromonas est responsable d'infections urinaires
et de surinfections de plaies. Une septicémie à Aeromonas hydrophila signe un cancer des voies
biliaires.

3. Campylobacter Hélicobacter
Ces genres de BGN sont assez semblables aux vibrions. Leur tropisme est avant tout digestif, mais
Hélicobacter se distingue en préférant l'estomac et le duodénum au grêle.
Le genre Campylobacter regroupe des BGN fins, spiralés, mobiles, microaérophiles*, oxydase +.
Il comporte de nombreuses espèces, parmi lesquelles 2., sont pathogènes pour l'homme :
C jéjuni-coli et C fétus.

Campylobacter jéjuni-coli
C'est une espèce thermophile. BGN de forme incurvée.

1. Habitat - Epidémiologie
Portage par les animaux de compagnie ou d'élevage, des volailles... Ce sont des commensaux de
leur tube digestif.
Contamination indirecte par le lait non pasteurisé, les aliments (viande de volaille)...

2. Pouvoir pathogène
- Entérite de type invasif
diarrhée avec sang et PN dans les selles (aspect de glaires)
fièvre, douleurs abdominales
touchant les enfants, et les adultes colopathes.

- Pathologie post-infectieuse : une complication secondaire observée est l'arthrite infectieuse


réactionnelle (comme avec les Yersinia)

3. Diagnostic biologique
- Coproculture recherche systématique en France l'identification du germe se fait grâce à deux de
ses propriétés :
- la thermophilie (culture à 42'C)
- la microaérophilie*.

- Sérologie
aurait un intérêt pour les arthrites s'il n'y avait plus de 90 sérotypes différents.
4. Traitement
- Antibiotiques actifs :
macrolides, aminosides, quinolones

- Résistance aux céphalosporines, et triméthoprime (TMP)


- Activité variable de l'amoxicilline (association avec l'acide clavulanique, inhibiteur de
pénicillinases, plus efficace = Augmentin*).

Campylobacter fétus
Responsable d'une anthropozoonose, puisque ce germe est capable de provoquer :
- des avortements pour le bétail;
- des infections graves de l'immunodéprimé
- des infections néonatales (NB: la femme enceinte est à considérer comme physiologiquement
immunodéprimée.)

Le tropisme n'est pas digestif mais sanguin : le germe provoque une pathologie septicémique.
Diagnostic par l'hémoculture: technique de repiquage microaérophile*.

Traitement: aminosides.

Hélicobacter pylori
Etait auparavant classé avec les Campylobacter. Sa découverte remonte en 1979.

1. Habitat - Epidémiologie
Son tropisme est strictement gastrique: cette bactérie colonise le mucus de l'estomac de l'homme,
où elle peut persister des années, voire toute la vie.

2. Bactériologie
Il s'agit d'un BGN mobile, de forme spiralée (sinueuse) " en S " - ce qui la distingue des vibrions, "
en virgule. " Sa taille est supérieure à celle des Campylobacter.
Propriétés catalase + / oxydase + / urée +.

3. Physiopathologie
Ce bacille secrète en grande quantité une uréase, source d'ammoniac tamponnant l'environnement
autour de lui, et le protégeant ainsi de l'acidité gastrique. Sécrétion de facteurs de pathogénicité :
outre uréase elle-même, des phospholipases et des antigènes provoquent l'inflammation de la
muqueuse gastrique.

4. Pouvoir pathogène
Cette bactérie serait responsable de la majorité des pathologies infectieuses, dans le monde entier.
Elle est l'un des agents :
- des ulcères gastro-duodénaux,
- du cancer gastrique et du lymphôme.

En fait, l'inflammation qu'elle provoque (ou gastrite) demeure en général une infection silencieuse
toute la vie. Dans quelques cas pourtant elle évolue vers l'une des pathologies graves citées plus
avant.

5. Diagnostic - Identification
- Mise en culture de biopsies gastriques :
Hélicobacter pylori pousse lentement, et dans des conditions de culture particulières :
- milieu enrichi: " gélose chocolat "
- microaérophilie*.
Identification grâce à sa morphologie et à ses caractéristiques biochimiques ( test rapide de
recherche de 1'uréase).

- Tests non invasifs


- la sérologie est utilisée chez l'enfant pour éviter l'endoscopie, chez tous les sujets pour évaluer le
traitement et suivre l'évolution de la maladie.
- le test respiratoire à l'urée marquée au carbone : si une uréase est présente dans l'estomac, l'urée
est dégradée et du *C02 r.a. est expiré.

6. Traitement
- Antibiotiques : rarement efficaces in vivo; ils visent surtout à éviter la récidive :
Erythromycine (macrolide vrai) - Bismuth
Amoxicilline (péri. A) - Métronidazole (nitro-imidazolé actif sur l'ADN)

- Antisecrétoires nécessaires, comme traitement adjuvant, pour que las antibiotiques soient
efficaces.

4. Acinetobacter
BGN aérobies stricts présents dans l'environnement. Evolution rapide vers la résistance aux
antibiotiques courants. Rôle majeur dans l'infection nosocomiale.

1. Habitat - Epidémiologie
Dans l'environnement, ils sont retrouvés dans le sol, les eaux, la boue. Chez l'homme ils font
souvent partie de la flore commensale cutanée ou muqueuse pharyngée.
Rôle du terrain : immunodépression (c'est une BPO). Le malade colonisé représente le réservoir
primaire; l'environnement autour du malade constitue le réservoir secondaire. La contamination
est essentiellement manuportée via le personnel, ou par le biais des supports inertes (matériel).
Evolution rapide de la résistance; épidémies dans les unités de soins intensifs et de réanimation.
-> mesures prophylactiques d'hygiène et d'asepsie individuelle et collective,
-> isolement des malades infectés, surveillance continue des infections.

2. Bactériologie - Identification
Culture sur milieu ordinaire en 24 heures. Ce sont des coccobacilles groupés par 2, à rapprocher
de la famille des Neisseria :
- ils sont aérobies stricts comme les Pseudomonas;
- oxydase - et immobiles contrairement à eux.

A baunanii est l'espèce la plus fréquemment pathogène. (A. iwoffi est une autre espèce.)

3. Pouvoir pathogène
Pouvoir pathogène naturel faible; mais cause d'infections nosocomiales redoutables :
- broncho-pulmonaires (pneumonie nosocomiale),
- suppuratives diverses (la peau est le site de prédilection de la colonisation);
- urinaires (sondes);
- méningées (neurochirurgie); - septicémiques.

4. Diagnostic
Direct : culture aisée à partir des différents sites (pus, sang, urines, expectorations); à différencier
de Moraxella, de même morphologie mais oxydase +.
Indirect : inexistant
Typage: difficile, mais utile pour le suivi des épidémies.
5. Traitement
L'antibiogramme est indispensable en raison de la multirésistance des souches d'Acinétobacter
baumanii qui produisent une grande quantité d'enzymes inactivant les antibiotiques :
- béta-lactamases (céphalosporinases naturelles, entre autres);
- enzymes d'inactivation des aminosides.
Parmi les béta-lactamines, l'imipénème reste la molécule la plus active, et elle garde son intérêt
dans le traitement des infections graves. Prudence nécessaire dans la prescription.

5. Une espèce proche : Moraxella


Très semblable aux Neisseria, les Moraxella sont oxydase + comme elles. C'est un BGN proche
des Acinetobacter : on parle pour ces deux bactéries de Cocco-bacilles groupés par 2.

1. Habitat - Epidémiologie
Rhino-pharynx et voies aériennes supérieures. Responsable d'infections opportunistes.

2. Bactériologie
- BGN aérobies stricts
- culture plus ou moins exigeante
- présence d'une oxydase

3. Pouvoir pathogène
Rôle pathogène proche de celui :
- du pneumocoque (Streptococcuspneumoniae),
- d'Haemophilus,
à savoir surinfections de la sphère ORL (otites, conjonctivites)
- kératites : Moraxella laenata
- infections broncho-pulmonaires ou ORL (otites, conjonctivites…) : Moraxella catarrhalis

4. Diagnostic
Mise en évidence du germe.

5. Traitement
Moraxella catarrhalis est résistante aux béta-lactamines.

B. Bactéries requérant un milieu de culture spécifique

1. Haemophilus
- petits BGN dont la culture est exigeante (sang)
- principale espèce : Haemophilus influenzae, que l'on a longtemps considéré comme l'agent
pathogène de la grippe (ou Influenza), mais qui n'est que l'agent de sa surinfection.

1. Habitat
- voies respiratoires : rhino-pharynx et voies aériennes supérieures (chez l'homme et l'animal)
- autres muqueuses

2. Epidémiologie
- sérotype b : invasif
- autres sérotypes et espèces : opportunistes - responsable d'infections sporadiques ou
épidémiques; Haemophilus influenzae est peu impliqué dans l'hospitalisme, contrairement à une
autre espèce du même genre, Haemophilus aegyptius. Cette dernière est capable d'agglutiner les
hématies humaines. Elle provoque des atteintes oculaires à type de conjonctivites (conjonctivites
épidémiques en Egypte) et des méningites avec purpura (dans les années 80, une épidémie de
conjonctivite + méningite cérébro-spinales a touché l'Amérique du Sud).

3. Physiopathologie
La virulence est liée aux antigènes capsulaires, surtout pour le sérotype b.
La toxicité est liée au LPS.
Production d'une IgA-protéase extra-cellulaire, annihilant l'effet protecteur de ces IgA au niveau
des muqueuses.

4. Bactériologie
- petits bacilles GRAM négatifs immobiles, difficilement colorables, et aéro-anaérobies
facultatifs*
- présence ou non d'une capsule porteuse d'antigènes
- culture : elle s'effectue dans des milieux enrichis en facteurs de croissance : facteur X (hémine)
et/ou facteur V (NAD) libérés par la cuisson du sang (ce sont les " géloses chocolat. ")

5. Pouvoir pathogène
Chez l'enfant :
- méningites (de 3 mois à 3 ans)
- laryngites asphyxiantes
- pathologies ORL et ophtalmologiques (conjonctivite)
- infections ostéo-articulaires - mucoviscidose

Chez l'adulte :
méningites
infections broncho-pulmonaires
septicémies
endocardites (Haemophilus influenzae appartient au groupe HACEK, qui rassemble quelques
petits BGN responsables d'endocardites galopantes graves.)

6. Diagnostic
- culture sur milieux enrichis en facteurs X et V : " gélose chocolat. " La nécessité de ces 2
facteurs assoit le diagnostic d'Haemophilus.
- typage capsulaire : intérêt épidémiologique dans la mise en évidence d'un sérotype b invasif
- recherche d'antigènes solubles dans le LCR.

7. Traitement
10 à 20% des souches produisent une pénicillinase (P-lactamase) qui leur permet de résister aux 0-
lactamines. On utilise donc pour le traitement l'association Amoxycilline (qui est une pénicilline
A) + acide clavulanique.
Haemophilus demeure assez sensible aux céphalosporines de troisième génération, que l'on
emploie dans les méningites infantiles, l'acide clavulanique ne passant pas la barrière hémato-
encéphalique (pour diffuser dans le LCR.)

8. Cas particulier. Haemophilus ducreyi


Agent du chancre mou (MST liée à la fréquentation des prostituées) : infection épidémique
réalisant un chancre creusant avec adénopathie de l'aine (bubon pouvant également se creuser) -
pas d'urétrite.

2. Pasteurella
Espèce principale : Pasteurella multocida.
1. Habitat - Epidémiologie
Comme Haemophilus, on la retrouve dans l'oro-pharynx et les voles aériennes supérieures des
animaux sains (chiens, chats et autres). Elle est responsable d'une anthropozoonose (maladie
humaine d'origine animale) par contamination animale directe.

2. Physiopathologie
- virulence : liée à la présence d'une capsule
- toxicité : liée au LPS
- réaction inflammatoire : très importante - rôle du terrain: Pasteurella touche préférentiellement
les sujets immunodéprimés. 3. Bactériologie - petits BGN aéro-anaérobies - culture réalisées sur
milieux ordinaires - pousse doucement. 4. Pouvoir pathogène - surinfection de griffures ou de
morsures animales, avec forte réaction inflammatoire à type d'oedème, et complications locales -
septicémies - méningites - péritonites - surinfections de bronchites chroniques - cette infection est
enfin liée au cancer du col utérin. 5. Diagnostic Direct: Il est dressé par une culture sur milieux
ordinaires : on observe de petites colonies en 24 heures, la culture dégageant une odeur
caractéristique de nid de souris. Indirect: IDR. 6. Traitement Bacille sensible aux antibiotiques: -
Amoxycilline - Tétracyclines - Quinolones.

3. Brucella
3 espèces principales : mélitensis, abortus, suis.

1. Habitat - Epidémiologie
Brucella vit dans la flore génitale de nombreux animaux: ovins, caprins, bovins et porcs (à chaque
fois espèce différente). Elle est la cause d'une anthropozoonose, transmise :
- par contamination animale directe : elle concerne essentiellement les vétérinaires et les éleveurs
- projection dans les yeux, entraînant une conjonctivite
- contamination de la peau abrasée
- par contamination indirecte, par le biais de produits laitiers et dérivés non pasteurisés, comme le
fromage frais.

2. Physiopathologie
Bacille responsable d'une infection généralisée (fièvre de Malte) à point de départ lymphatique,
puis à localisations secondaires. Il présente une multiplication intracellulaire, et ne sera de ce fait
pas accessible à tous les antibiotiques.

3. Bactériologie
- petits BGN aérobies stricts
- culture lente sur milieux spécifiques plus ou moins enrichis en C02
- présence d'une oxydase

4. Pouvoir pathogène
- incubation: 3 semaines
• Brucellose aiguë: fièvre, sueurs, douleurs et septicémie pendant 3 mois
- la bactérie est constamment présente dans le sang, à point de départ lymphatique.
- l'évolution est incertaine : guérison spontanée ou complication et évolution vers la phase
subaiguë.
•Brucellose subaiguë : complications ostéo-articulaires, génitales, touchant les glandes digestives,
et ganglionnaires.
•Brucellose chronique : elle résulte de l'évolution de la phase subaiguë qui, au bout de quelques
semaines, peut devenir chronique : les manifestations infectieuses de type fébrile ont disparu, mais
on voit apparaître des signes neurologiques et des troubles psychologiques. L'asthénie, et un état "
patraque " sont la règle.
•Rechutes : fréquentes ...

5. Diagnostic
- dans un premier temps (stade aigu), hémoculture sur milieu ordinaire : présence de petites
colonies en 24 heures
- ganglions, biopsies articulaires et de moelle osseuse (site particulier de contamination)
- dosage des anticorps : plus ou moins tardifs, ils ne sont mis en évidence de façon significative
qu'à la phase subaiguë ou chronique - la sérologie n'est positive qu'à +10 jours.
- IDR mélitine à la phase tardive

6. Traitement
Préventif
- détection et éviction des animaux porteurs
- vaccination du personnel exposé (vétérinaires, employés des abattoirs...
Curatif
Sensible aux antibiotiques capables d'atteindre les localisations intracellulaires:
- Tétracyclines
- Aminosides

4. Bordetella pertussis
Agent de la coqueluche : maladie respiratoire de l'enfant.

1. Habitat - Epidémiologie
Bactérie des voies respiratoires: rhino-pharynx et voies aériennes supérieures .
Contamination et propagation par les voies respiratoires.

2. Bactériologie
Culture très difficile sur un milieu particulier dit de Bordet-Gengou. Bactérie amorphe.

3. Signes cliniques
- pneumopathie : quintes de toux paroxystiques accompagnées d'une reprise de la respiration en
"chant du coq". Chez l'adulte, la toux est traînante.
- complications:
- encéphalopathies (rares)
- séquelles respiratoires.
- coqueluche du nourrisson: pneumopathîe avec risque d'apnée respiratoire, voire d'asphyxie.

4. Vaccination
Un adulte jeune, même vacciné, peut développer une coqueluche. Celle-ci passe inaperçue, sous la
forme d'une toux traînante. Le risque est qu'il la transmette à ses jeunes enfants en cours de
vaccination... On essaie de mettre au point des vaccins plus efficaces couvrant les adultes; mais
pour l'instant, une revaccination des adultes dans le cadre d'un bilan pré-nuptial serait à envisager.

5. Diagnostic
- biologie moléculaire (PCR)
- sérodiagnostic

6. Traitement
- pas de résistance aux antibiotiques
- le traitement consiste essentiellement en la surveillance des enfants
- lutte contre les risques mécaniques (séquelles respiratoires).
5. Francisella tularensis
C'est l'agent de la tularémie, dont la contamination s'effectue par les animaux de type rongeurs,
chez les chasseurs.
Elle se manifeste par : septicémie + adénopathies.
Sa culture est très difficile pour le diagnostic. On réalise une hémoculture en précisant le contexte
(chasseur) au laboratoire, ou bien une sérologie.

6. Legionella
Autre BGN, dont on recense plus de 35 espèces, parmi lesquelles Legionella pneumophila. Cette
bactérie doit son nom à l'épidémie qui tua plusieurs légionnaires américains retraités, à la fin des
années 70. De nombreux anciens combattants, tous âgés de plus de 40 ans, fumeurs pour la
plupart, s'étaient réunis pour d'un congrès dans un grand hôtel américain. Mais plusieurs d'entre
eux développèrent des pneumopathies graves asphyxiantes, et beaucoup moururent en quelques
jours. Les causes de ce drame restèrent longtemps inconnues, jusqu'à ce que l'on incrimine un
germe de culture extrêmement difficile, et de transmission liée à l'eau : le réservoir bactérien dans
ce cas précis était l'eau du climatiseur de l'hôtel, trop tiède. Depuis, on soupçonne Legionnella de
nombreuses épidémies ayant eu lieu par le passé.

1. Habitat - Epidémiologie
- présente dans l'eau (eau potable, climatisation, piscines, aérosols, pommeaux de douche...
- rôle de la chaleur et des amibes libres, véritables réservoirs à Legionnella
- touche préférentiellement les hommes fumeurs de 40 ans
- à l'origine &infections nosocomiales, mais aussi de cas isolés

2. Bactériologie
- BGN aérobie strict; sa culture est lente, sur des milieux spéciaux
- développement intracellulaire, comme les mycobactéries; d'où:
- une corrélation thérapeutique : les antibiotiques choisis doivent pouvoir diffuser à l'intérieur des
cellules (macrolides, Rifampycine, quinolones)
- un retard à la production d'anticorps spécifiques : les anticorps apparaissent donc comme des
stigmates tardifs de l'infection

3. Pouvoir pathogène
- Legionelloses.
- pneumopathie aiguë avec fièvre: atypique, aiguë et non segmentaire - toux - altération de l'état
général - syndrome digestif : diarrhées - syndrome neurologique: obnubilation - risque
d'insuffisances respiratoire et rénale
- La fièvre de Pontiac (USA), pseudo-grippale, fait partie des diagnostics tardifs de légionnelloses.

4. Diagnostic
Il s'avère assez difficile : diagnostic direct à partir des produits d'expectoration
- culture sur milieu spécifique: BC YE
- biologie moléculaire: PCR
Diagnostic indirect : sérodiagnostic tardif, au bout de 3 semaines à 1 mois.

5. Traitement
Préventif :
Chloration et augmentation de la température des réservoirs d'eau.
Curatif :
Résistante aux béta-lactamines (problème de diffusion intra-cellulaire). Sensible aux antibiotiques
diffusant à l'intérieur des cellules : Macrolides, Rifampicine, Quinolones et Synergistines.
* microaérophilie: On distingue classiquement plusieurs classes parmi les micro-organismes en
fonction de leurs rapports avec l'oxygène :
- les bactéries aérobies strictes ne se développent qu'en présence d'air et même parfois d'oxygène
pur; exemples: Pseudomonas, Neisseria, Acinetobacter...
- les bactéries microaérophiles se développent mieux ou exclusivement lorsque la pression
partielle d'oxygène est inférieure à celle de l'air; exemples: Campylobacter, mycobactéries...
- les bactéries aéro-anaérobies facultatifs se multiplient avec ou sans air, c'est le cas de la majorité
des bactéries d'intérêt médical : entérobactéries (Escherichia, Salmonella .. ), streptocoques et
staphylocoques.
- les bactéries anaérobies strictes ne se développent qu'en absence presque totale d'oxygène et ce
gaz leur est le plus souvent toxique; des bactéries intestinales le sont, ainsi que de nombreuses
bactéries commensales.

LES BACTERIES ANAEROBIES


I- CARACTERISTIQUES
- Pour les bactéries anaérobies, 1'oxygène est toxique . En effet, il faut qu'il y ait absence totale
d'oxygène pour qu'elles vivent.
(ATTENTION: A ne pas confondre avec l'aérobie pour lequel 1'oxygène est indispensable).
- Il existe des techniques spéciales d'étude de celles-ci ( toute présence d' présence est exclue ) : en
général, on utilise un catalyseur à hydrogène dans un pot étanche contenant les bactéries à étudier;
l'hydrogène se fixe alors à l'oxygène et forme de l'eau faisant ainsi disparaître entièrement ce
dernier.
Il faut toutefois noter, que la tolérance ou l'intolérance vis à vis de l'oxygène n'est pas toujours
totale.
- La culture des bactéries s'effectue entre 48 heures et 10 jours, ce qui est relativement long
comparé à la culture des bactéries aèrobies.

- L'habitat : ces bactéries sont physiologiquement très répandues chez l'homme :


- dans les muqueuses ( +++ vaginale )
- dans la profondeur des pores de la peau;
- dans le tube digestif : - dans la bouche;
- dans l'ileum terminal, le caecum et le rectum, 100 000 milliards de bactéries anaérobies
cohabitent en toute simplicité. Celles-ci consituent 99% des bactéries présentes contre 1% de
bactéries aérobies.

Nb : Il n'y a pas de bactéries anaérobies dans l'estomac; en effet, celui-ci possède un pH très acide
et constitue un milieu hostile à la présence de bactéries anaérobies.
Il n'existe pas non plus de bact anaérobies dans le duodénum ainsi que dans le jéjunum.

II- CLASSIFICATION
Il existe environ 400 espèces de batéries anaérobies intéressant la bactériologie médicale.
On les répartit en 3 groupes majeurs :

- Les Coques GRAM + ex : Peptostreptococcus présent de la bouche à l'anus ( quel programme ! !


! ).

- Les Bacilles GRAM + ex :


- Clostridium présent dans le tube digestif ( ces bactéries sont sporulés et présentent ainsi une
forme de résistance notamment contre la température
- Actinomyces (bouche exclusivement);
- Propionibactérium présent dans les pores profondes de la peau ( la bactérie Acnes est
responsable de l'acné );
- Les Bacilles GRAM - ex: Bacteroïdes présent tout le long du tube digestif.

III- LES INFECTIONS CAUSEES PAR CES BACTERIES


- Suppurations les germes agissent en association entre eux ou avec des germes aèrobies.
- sus diaphragmatique : le point de départ est la flore anaérobie buccale. On observe des sinusites,
des otites chroniques et des caries dentaires entraînant quelque fois elles-même des abcès du
cerveau et des pleurésies.
Ex: actinomyces dans l'actinomycose cervico-faciale.
- sous-diaphragmatique : le point de départ est la flore digesive anaérobie. On observe alors des
cholécystites ( avec d’autres bactéries ), des péritonites, des appendicites ou des septicémies post-
abortum.
La septicémie post-abortum. est due à clostridium perfringens et s'observe lors d'avortements
septiques; actuellement, elle ne se voit que très rarement depuis la légalisation de l'avortement.

Remarque :
- Il existe une infection particulière : la gangrène gazeuse due au clostridium perfringens.

C'est essentiellement des complications post-traurnatiques ( causées par les plaies du tube digestif
), ou post-opératoires ( interventions sur l'intestin, sur les hémorroïdes, lors des amputations chez
certains diabétiques souffrant d'une mauvaise irrigation, etc... ).

- Pour prévenir cette complication, on réalise une antibiothérapie courte pré-opératoire contre le
clostridium perfiingens ( pénicilline).
- Tableau clinique de la gangrène gazeuse :
Il est gravissime et à évolution très rapide due à une pullulation des germes anaérobie.

On observe un crépitement à la palpation causé par la production de gaz du clostridium.


La mortalité de cette pathologie est de 50 à 60 %
- Le diagnostic bactériologique de la gangrène gazeuse se fait par l'isolement du germe grâce à la
culture des sérosités.

- Le traitement :
- pénicillines
- oxygénothérapie à caisson hyperbare
- grandes incisions

IV- TRAITEMENT DE CES INFECTIONS


- Il existe une sensibilité aux pénicillines des bactéries anaérobies de la flore buccale. Ainsi, lors
des suppurations sus-diaphragmatiques, le traitement préconisé est : pénicilline ou métronidazole (
anti-parasitaire + antibiotique ).
- Il existe également une sensibilité aux pénicillines des bactéries anaérobies de la flore digestive.
Cependant, les bactéroïdes produisent des anti-pénicillinases.

Lors des suppurations sous-diaphragmatiques, le traitement préconisé est : augmentin et ou


métronidazole ( ? ).

Remarque : les bactéries anaérobies sont résistantes aux aminosides.


V- PATHOLOGIES

1 ) Les infections digestives


Ce sont des pathologies à un seul germe.
- Le Clostridium perfringens est responsable :
- de toxi-infections alimentaires ( clostridium dans la viande ) dues à la toxine synthétisée par le
clostridium;
- de l'entérite nécrosante du jeune enfant ou du nouveau-né.

- Le clostridium difficile :
- comme son nom l'indique, il est difficile à cultiver;
- il est responsable de 1/4 des diarrhées post-antibiothérapie (clindamycine et béta-lactamines ).

- Forme grave : colite pseudo-menbraneuse;


- les toxines produites sont la cytotoxine ( qui détruit la cellule intestinale ) et l'entérotoxine;
- le diagnostic se fait par la mise en évidence de la toxine dans les selles, en parallèle on recherche
la bactérie;
- le traitement : vancomycine per os ( anti-gram + ) qui reste dans le tube digestif ( pas absorbée )
et métronidazole ( + utilisé en ce moment par rapport à la vancomycine ).

2) Les infections à clostridium produisant des toxines neurotropes :

a) Le tétanos
- Le tétanos est du à la bactérie plectridium tétani.
1- L'habitat de cette bactérie est :
- dans le sol ( crottin de cheval)
- dans l'intestin ( homme et animaux )

2- La contamination : elle se fait par inoculation après une blessure souillée de terre.
Ensuite, la bactérie se multiplie et reste dans la plaie.
Cependant, la toxine diffuse dans tout l'organisme et entraine une toxi-infection seule responsable
de la maladie.
La contamination peut aussi être due à des interventions chirurgicales septiques.
Avec le tétanos, il n'existe pas de relation taille de la blesure - gravité de la maladie.
- La toxine est une exotoxine protéique agissant sur les jonctions synaptiques neuronales; elle
empêche ainsi la libération d'inhibiteur des motoneurones.
- L'incubation est d'environ une semaine.
3- Signes cliniques : - paralysie spastique.
On observe au début des contractures des muscles des machoires (trismus). Puis, les contractures
gagnent tout le corps ( dans les formes les plus graves on peut voir une hyperlordose par
contracture des muscles dorsaux ).
Enfin, les contractures gagnent les muscles respiratoires entrainant ainsi la mort.

4- Diagnostic biologique :
il est nul ou extrèmement long à obtenir. Le diagnostic clinique est indispensable.

5- Le traitement :
a- curatif : dans les formes peu évoluées de la maladie, on injecte une antitoxine préparée avec du
plasma humain de personnes vaccinées.
- Dans les formes évoluées, on place les gens dans un coma barbiturique et on attend que la toxine
s'élimine en quelques semaines.
b- préventif : on effectue une vaccination avec une toxine rendue non dangereuse (anatoxine )
Ce vaccin protège pour une dizaine d'années et est très efficace.

Actuellement, il y a 400 cas de tétanos en France par an; il touche principalement les personnes
âgées et les étrangers non vaccinés.

b) Le botulisme
Le botulisme est du à la bactérie clostridium botulinum.
- Le botulisme est du à l'absorption d'un aliment contenant la toxine et pas forcément à
l'absorption de la bactérie; c'est une intoxination.
Cette toxine est actuellement surtout trouvée dans les conserves familiales ( mauvaise stérilisation
lors de la mise en conserve).

- La toxine :
- est thermolabile ( détruite par la chaleur ),
- c’est une exotoxine très toxique ( la plus puissante ),
- il en existe 4 variétés antigèniques,
- elle agit sur les plaques neuro-musculaires et entraine une paralysie ( elle influe sur le
métabolisme de l'acétyl-choline ),
- elle résiste au suc digestif.

1 - Signes cliniques :
- assèchement des muqueuses ( œil ),
- paralysie occulaire ( vue trouble, puis mydriase et ptosis ),
- paralysie du voile du palais entrainant des fausses routes,
- paralysie de l'oesophage,
- paralysie du colon ( constipation ),
- rétention urinaire,
- paralysie des membres et respiratoire dans les formes plus sévères.

- L'incubation est de quelques heures à 3 jours.

2- Le diagostic biologique : mise en évidence de la toxine dans l'aliment ou dans le sang.


On fait ensuite un test de toxinotypie : on injecte le sang du malade à 4 lots de cobayes chacun
protégé par un type d'antitoxine ( A, B, C ou D ). On observe alors la survie d'un seul lot sur 4
correspondant au type d'antitoxine efficace contre la toxine.

3- Traitement :
- curatif : réanimation,
- préventif : il existe un vaccin mais il n'est pas très utilisé, le botulisme étant une infection peu
fréquente.

LES MYCOBACTERIACEAE ou MYCOBACTÉRIES


Les mycobactéries pathogènes spécifiques sont celles de la tuberculose et l'agent de la lèpre. Le
"complexe tuberculosis" se subdivise en trois sous-espèces : Mycobacterium tuberculosis, bacille
de Koch ("BK"), responsable de la tuberculose humaine ; Mycobacterium africanum fréquemment
isolé chez les tuberculeux en Afrique de l'Ouest et du Centre est très proche du précédent ;
Mycobacterium bovis, pouvant infecter l'Homme et d'autres animaux, est l'agent de la tuberculose
bovine. Un mutant de Mycobacterium bovis, le bacille de Calmette et Guérin ("BCG"), est utilisé
comme vaccin. Mycobacterium leprae ou bacille de Hansen est responsable de la lèpre, cette
dernière espèce n'est actuellement pas cultivable.

De nombreuses espèces de l'environnement ou commensales des animaux, dites mycobactéries


atypiques, sont à l'origine d'infections humaines opportunistes. L'une d'elles, Mycobacterium
avium, est responsable de la tuberculose aviaire et d'infections systématiques chez l’immuno-
déprimé (SIDA).

MYCOBACTERIUM TUBERCULOSIS
Minidéfinition : Mycobacterium tuberculosis est un pathogène spécifique de l'Homme agent de la
tuberculose. Coloration spécifique par la méthode de Ziehl ou ses dérivés : ils sont dits
bacilles"Acido-Alcoolo-Résistants" (BAAR). Culture lente. Tendance à la résistance aux
antibiotiques.

ECOLOGIE

Pathogène spécifique de l'Homme, mais capable d'infecter certaines espèces animales vivant à ses
côtés (chat, chien, singe, perroquet), Mycobacterium tuberculosis n'est pas présent dans
l'environnement sauf en cas de contamination accidentelle par l'Homme infecté. Il est très sensible
à certains agents physiques : chaleur, lumière solaire, rayons X ou UV. Il résiste bien au froid et à
la dessiccation et peut demeurer vivant plusieurs jours dans des produits contaminés, tels des
produits d'expectorations. Il est peu sensible à de nombreux agents chimiques, tels que les acides
et bases dilués ou détergents divers. En revanche, il est tué rapidement par l'alcool dilué (alcool à
70°). La dénomination exacte devrait être "à coloration acido et alcoolo résistante" : la résistance à
l'action de l'alcool ne concerne donc que la coloration selon Ziehl.

PHYSIOPATHOLOGIE
DES INFECTIONS
BACTERIENNES
Agents pathogènes : bactéries.

1) L'agent pathogène infectieux agresse l'homme


2) L'homme peut se défendre contre l'agent pathogène
3) Les antibiotiques luttent contre les agents pathogènes
4) L'agent pathogène se défend contre les antibiotiques c'est l'antibio-résistance
5) Les antibiotiques exercent des effets secondaires sur l'homme
6) L'homme répond à ces antibiotiques c'est la pharmacocinétique

MECANISMES DE DEFENSE CONTRE LES AGRESSIONS


BACTERIENNES
HOMME : moi biologique qui vit à l'abri de l'extérieur grâce à la peau.

I. Barrière Cutanéo-muqueuse
Elle est constituée par la peau et les muqueuses. Les tissus sont normalement stériles au-delà de
cette limite. La barrière se défend par :
• un mécanisme physique
• un mécanisme chimique

1. La Peau
Surface : 1,2 à 1,7 m'
Le pH de la peau est acide => défense chimique
La peau est constituée d'un épithélium malpighien soutenu par du tissu conjonctif.
Les cellules sont solidement liées les unes aux autres ce qui assure la cohésion de la peau.

=> défense physique


La couche cornée de la peau abandonne les cellules les plus superficielles; c'est la desquamation.
Les bactéries posées à la surface sont éliminées avec ces cellules.

=>défense physique
Les glandes sudoripares et les follicules pileux sont des solutions de continuité de la peau. Elles
sont donc une porte d'entrée aux bactéries.
Exemple : Même après un lavage chirurgical, il reste des bactéries, dans les pores de la peau du
chirurgien, qui vont proliférer sous les gants.
La peau est un système efficace. Une preuve : les multiples infections lors d'une lésion de la peau.

NB : Il existe des bactéries qui peuvent traverser la peau saine:


- Tularémie: maladie du lièvre transmissible à l'homme
- Leptospirose: bactéries vivant dans l'eau
- Brucellose

2. Les muqueuses
Elles sont beaucoup plus fragiles que la peau. Leur surface est beaucoup plus grande.

a) Au niveau de l'oeil
La glande lacrymale recouvre le globe oculaire d'un film liquidien éliminé en permanence par le
canal lacrymonasal => défense physique
Le battement des paupières active le mécanisme.
Le lysozyme est une enzyme de lyse qui agit comme la pénicilline et qui détruit les bactéries.
=> défense chimique

Défauts :
- quand le film lacrymal n'est plus de bonne qualité.(ex : un grain de sable)
- quand le canal lacrymal est imperméable
- quand la sécrétion lacrymale est unie
- quand il n'y a plus de clignements (ex: signe de Charles Bell)

b) au niveau de l'appareil respiratoire


l’air arrive au niveau des alvéoles débarrassé de toutes les particules.
Au niveau des voies de conduction, la muqueuse respiratoire présente des cellules cillées et des
glandes à mucus. A chaque respiration, des bactéries entrent et sont piégées par le mucus puis sont
évacuées par les cils.
C'est le tapis muco-cillaire => défense physique
Le lysozyme est présent=> défense chimique

Défaut :
- quand il n'y a plus de tapis muco-ciliaire (risque de surinfections)
- quand un corps étranger se trouve dans une bronche
- quand il existe un terrain tabagique

c) au niveau de l’appareil digestif


mouvements péristaltiques => défense physique.
Lysozyme => défense chimique.

Dans l'estomac, le pH de 1,5 provoque la destruction des bactéries. Ainsi, le contenu digestif au
niveau du duodénum est quasi stérile.
=> défense chimique.
Attention : Chez le nouveau né, le pH de l'estomac n'est pas acide.
Du liquide amniotique dégluti est présent dans l'estomac ce qui permet l'analyse de ce liquide,
produit par la mère. Ceci est très utilisé lors d'une atmosphère infectieuse périnatale.

Dans le tube digestif, il y a une recolonisation par des bactéries résidentes dans le colon
=> défense biologique.
Ex: le bifidus actif = bactérie résidente anaérobie.

Sur la muqueuse du colon, les bactéries résidentes sont collées les unes aux autres, et forment ainsi
une barrière empêchant la pénétration d'autres bactéries.

Expérience mettant en évidence le rôle de ces bactéries : Chez des animaux élevés et nourris dans
un milieu stérile, on remarque :
- gros intestin dilaté
- aliments non digérés
- selles molles

Défauts :
- quand le système péristaltique ne marche plus : occlusion, paralysie
- quand le pH n'est pas assez acide
- quand la flore résidente est détruite (par antibiotiques)

d) Au niveau du vagin
desquamation => défense physique
Les cellules muqueuses produisent du glycogène sous influence hormonale. Ce glycogène est
transformé par les bacilles de Döderlein en acide lactique, donnant un pH vaginal de 5.5. Ce
système ne fonctionne bien que pendant la période d'activité génitale.
=> défense chimique

e) au niveau du méat urinaire


Il existe des bactéries résidentes au niveau du méat => défense chimique.

Si des bactéries passent, il y a une nouvelle défense : l'inflammation

II. L'inflammation
C'est une réaction du tissu conjonctif à une agression quelconque. Le but est la restitution d'une
harmonie physiologique, car toute agression est un dysfonctionnement.
1. Lésion
Différentes origines des lésions :
- infectieuse
- traumatique
- caustique
- physique = froid, chaud, U-V
- immunologique: réaction Antigène-Ariticorps.
Attention : inflammation ne signifie pas infection
Ex de lésion traumatique : bistouri stérile.
Une agression provoque la libération de médiateurs chimiques par les cellules. Ces médiateurs
chimiques vont déclencher l’inflammation.

2. Inflammation proprement dite.

a) 1er temps : vasculo sanguin


• VASODILATATION des vaisseaux :
=> ralentissement de l'afflux de sang dans la région
=> région rouge, chaude, douloureuse => phase congestive

• les parois vasculaires laissent passer un liquide vers l'extérieur


=>EXSUDATION sérofibrineuse (plasma = fibrine + sérum).

• gonflement de la région = OEDEME INFLAMATOIRE, qui est douloureux

b) 2eme temps : cellulaire


Les globules blancs, les polynucléaires ... passent à travers la paroi des vaisseaux par exapédèse et
se retrouvent au niveau du foyer inflammatoire.
Une barrière fibreuse, isolant le tissu sain de l'inflammation, se met en place
Il va y avoir une PHAGOCYTOSE :
ð par polynucléaires neutrophiles (microphages)
ð par macrophages (histiocytes, monocytes)

On visualise un granulome inflammatoire sous le microscope.

c) 3eme temps: la cicatrice


L'inflammation s'arrête. Une cicatrisation se met en place en fonction du tissu :
cicatrices épidermiques : elles sont toujours de bonne qualité => ad integrum
cicatrices conjonctives : elles laissent toujours une trace.

Exemple : Lors d'une néphrite glomérulaire, produite par des streptocoques, la réparation à l'aide
d'une cicatrice conjonctive peut rendre le glomérule non fonctionnel.

Si l'infection touche le tubule, la réparation sera complète car la cicatrice sera de type épithélial.

3 - Différents tableaux cliniques de l’inflammation :


Il existe des inflammations aiguës, d'autres chimiques; localisées ou généralisées.

a)-Inflammation avec prédominance du temps vasculaire

VASODILATATION
Exemples :
=> Le coup de soleil (LUCITE) est une inflammation. C'est une brûlure au premier degré
(ERYTHEME)
=> La Rougeole : se caractérise par des plaques rouges non confluentes qui disparaissent à la
pression (ERYTHEME)

RUPTURE DE LA PAROI DES VAISSEAU


Les globules rouges se retrouvent dans les tissus extravasculaires.
Si on exerce une pression, la rougeur persiste (PURPURA)

EXSUDATION
On observe une cloque (PHLYCTENE)
Exemples :
=> brûlure au second degré
Syndrome de Ritter (Lyell pédiatrique) : la toxine de staphylocoque décolle le derme de
l'épiderme.

INFLAMMATION SERO FIBRINEUSE


Si elle survient au niveau de cavités séreuses, on peut retrouver du liquide dans ces cavités.
Exemple: pleurésie séro fibrineuse. On observe :
- zone mate à la percussion
- toux sèche
- abolition du murmure vésiculaire
- abolition des vibrations vocales
=> ponction dans la plèvre d'un liquide pouvant coaguler.

INFLAMMATION FIBRINEUSE
Inflammation au cours de laquelle il y a une hyper production de fibrine.
Exemple: diphtérie
Le bacille diphtérique se développe dans l'amygdale platine. Un exsudat séro-fibrineux qui va
coaguler à l'extérieur de l'amygdale est émis. L'amygdale est donc recouverte d'une fausse
membrane constituée de fibrine jaune grisâtre.
3 caractères à la fausse membrane
- L'arrachement entraîne un saignement de la muqueuse de l'amygdale
- Elle est adhérente à la muqueuse
- Elle est cohérente (on ne peut la dilacérer).
CROUP: la fausse membrane recouvre les amygdales, le pharynx
=>obstruction de la trachée.
URGENCE
Exemple : Méningites à pneumocoques
construction de cloisons dans les espaces sous arachnoïdiens
=> blocage du LCR
=> dû à l'hyper production de fibrine
Exemple : pneumonie
atteinte brutale d'un lobe entier par envahissement de sang.
=> hépatisation du poumon
Puis le poumon devient gris à cause de l'exsudat fibrineux
=> bloc pneumonique
=> Syndrome de condensation
- matité
- abolition du murmure vésiculaire
- vibrations vocales exacerbées

b) inflammation cellulaire
FURONCLE
1 ère phase congestive = la peau est rouge
- Le malade sent battre sa lésion = pulsatile
- mauvais sommeil, insomnie
- leucocytes , polynucléaires et macrophages passent dans les tissus
- constitution d'une barrière fibreuse staphylocoques peuvent nécroser les globules blancs
- => nécrose d'une zone = pus
- abcès, furoncle

Evolution : les tissus nécrosés vont se liquéfier


=> phase de collection marquée par le retour du sommeil
=> quand on appuie, cela fluctue (impression du matelas pneumatique)
= abcès bon à ouvrir
=> on obtient un trou
=> réépithélialisation
=> cicatrisation

Conclusions thérapeutiques
La barrière fibrineuse est un bon isolant => antibiothérapie ne fonctionne pas abcès se guérit en se
vidant. Ne pas toucher à un abcès immature car cela peut ouvrir la barrière et entraîner le pus vers
les tissus sains.

ANTHRAX
Grosses inflammations équivalentes à un groupement de plusieurs abcès.
On le trouve surtout chez les diabétiques.

FOLLICULE TUBERCULEUX
Cellule géante digérant des bacilles tuberculeux.
Autour, organisées en rayons de roue, on trouve les cellules épithélioïdes (macrophages) et une
couronne de lymphocytes plus à l'extérieur.
Le bacille tuberculeux adore l'oxygène; ce follicule l'en prive mettant le bacille à l'état de repos.
Des follicules tuberculeux peuvent s' unir pour former des :
=> nodules
=> tubercules dans le lobule pulmonaire de préférence

Le centre du follicule peut se ramollir pour produire un CASEUM.

En cas d'ouverture dans une bronche, une bronche de drainage se crée, qui permet à l'oxygène
d'entrer en contact avec les bacilles. Les bacilles peuvent se multiplier.

Ces bacilles se retrouvent dans les expectorations, ensemençant les différents territoires
pulmonaires.

4. Conclusion
L'inflammation est au premier plan de tous les signes cliniques. C'est un signe négatif car peut
révéler une grave pathologie.
Il n'existe pratiquement pas de médicaments pro-inflammatoires.
Il ne faut pas oublier que l'inflammation est le premier mécanisme de défense de l'organisme. Si
on fait disparaître ces signes de l'inflammation, les infections n'ont plus de manifestations
cliniques. On ne peut donc les repérer.
LES ANTIBIOTIQUES
CLASSIFICATION

Il existe plusieurs classifications des antibiotiques (AB) :


- Une classification biochimique (que nous n'étudierons pas).
- Une classification suivant leur activité en fonction du spectre d'action.

Le spectre est la liste des espèces bactériennes sur lesquelles l'antibiotique est actif.
Un antibiotique à spectre large agit sur un grand nombre de bactéries (sur les bacilles et coques
grams + et gram -).
Un antibiotique à spectre étroit agit seulement sur les bacilles et coques gram +.

Classification suivant le mode d'action (que nous étudierons en détail) :

- AB inhibant la synthèse de la paroi bactérienne (Beta lactamine; Glyçopeptides; Fosfomycine).


- AB inhibant la synthèse protéïque par fixation sur le ribosome (Macrolides; Tétracyclines;
Aminosides; Chloramphenicol).
- AB inhibant la synthèse des acides nucléïques (Quinolones; Rifampicine; Sulfamides).

I ) ANTIBIOTIQUES INHIBANT LA SYNTHESE DE LA PAROI


BACTERIENNE

1°) FAMILLE DES B-LACTAMINES.


Cette famille regroupe 4 groupes :

- LES PENICILLINES :
- PENICILLINES G :

Ce sont des AB à spectre étroit, efficaces notamment sur le streptocoque.


Il existe des problèmes de résistance sur le staphylocoque qui fabrique une pémicillinase.

- PENICILLINES M (Oxacilline):
Ce sont des dérivés des pénicillines G, mais insensibles aux pénicillinases. Elles sont donc
efficaces contre le staphylocoque.

- PENICILLINES A (Ampicilline / Amoxilline):


Elles sont actives contre les bacilles Gram -, mais on observe un développement des résistances (le
bacille pyocianique, très présent à l'hôpital, y est résistant ).

CARBOXYPENICILLINES (Ticarcilline) :
Elles sont efficaces contre le bacille pyocianique.

- UREIDOPENICILLINES (Piperacilline):
Elles sont également efficaces contre le bacille pyocianique.
Remarque : Dans les années 1985 ont été développés les inhibiteurs de pénicillinases (qui sont des
B-lactamines). Ils se lient aux pénicillinases et les empêchent d'agir. C'est notamment l'association
d'acide clavulanique et d'amoxycilline (Augmentin*).
- LES CEPHALOSPORINES :
Ce sont, pour la plupart, des antibiotiques à spectre large.
Il en existe 3 générations:
* Première génération (1960): Céphalotine.
* Deuxième génération: Céfamandole
* Troisième génération: Céfotaxine/Céftriaxone (très utilisé en pédiatrie) et Céftazidine.

Leur activité est différente :


1 mg/l de Céfalotine inhibe E. Coli.
0,1 mg/l de Céfamandole inhibe E. Coli
0,01 mg/1 de Céfotaxine inhibe E. Coli
Ainsi, les molécules les plus récentes sont plus actives.
De plus; elles sont résistantes aux enzymes qui inhibent les B-lactamines, notamment les
céphalosporinases.

- LES CARBAPENEMES :

-IMIPENEME
Ce sont des molécules très stables aux B-lactamases.
On les réserve pour les cas difficiles. Leur usage est exclusivement hospitalier.

- LES MONOBACTAMES :

- AZTHREONAME
Sont stables aux B-lactamases.
Ne sont efficaces que contre les bacilles gram - (on les utilise surtout en urologie).

2°) FAMLLE DES GLYCOPEPTIDES.

- VANCOMYCINE; TEICOPLANINE.
Leur spectre est étroit: ils ne sont actifs que contre les coques et bacilles gram +. Leur usage est
exclusivement hospitalier.
Ils sont actifs contre les staphylocoques multirésistants aux antibiotiques, contre le streptocoque.

3°) FOSFOMYCINE.
Leur spectre est large.
Ils sont surtout efficaces dans les infections urinaires.

II) ANTIBIOTIQUES INHIBANT LA SYNTHESE PROTEIQUE

1°) FAMILLE DES AMINOSIDES


- GENTAMYCINE; AMIKACINE
Ce sont des antibiotiques à spectre large.
Ils sont rarement utilisés seuls, mais en association avec les B-lactamines pour renforcer leur
action.
Ils peuvent être à usage locaux ou injectables.
Il existe des résistances dues à la production d'enzymes inactivatrices.
Remarque : les enzymes inactivatrices s'attaquent à un site particulier de l'antibiotique.
Les chimistes tentent de modifier la formule de l'AB pour protéger le site actif.

Les aminosides à fortes doses et dans des traitements de longue durée peuvent être toxiques pour
le rein et entraîner une insuffisance rénale.
2°) FAMILLE DES MACROLIDES ET APPARENTES.

- MACROLIDES; LINCOSAMIDES; SPECTOGRAMINES.


Leur spectre est étroit.
Ils sont utilisés comme alternative aux pénicillines (si celles-ci donnent des allergies).
Les spectogranines sont utilisées comme anti-staphylocoque mineur.

3°) FAMILLE DES TETRACYCLINES.


Leur spectre est large.
Elles présentent moins d'intérêts à cause des résistances.
Cependant, leur pouvoir de pénétration dans les cellules est fort. Elles sont donc efficaces contre
les bactéries intra-cellulaires et non résistantes (Brucellose, Chlamydia).

4°) CHLORAMPHENICOL.
Cet AB peut entraîner des phénomènes d'aplasie médullaire.

III ) ANTIBIOTIQUES INHIBANT LA SYNTHESE DES ACIDES


NUCLEIQUES

1°) FAMILLE DES QUINOLONES.


Il existe deux générations:
- Première génération : Acide nalidixique ( Negram )
Ce sont des AB à spectre étroit (MAIS ATTENTION, contre les bactéries gram- )

Elles ne diffusent que dans les urines et sont donc utilisées contre les infections urinaires.
- Deuxième génération : les Fluoroquinolones (depuis 1986).
Leur spectre est plus large: elles sont efficaces contre les bactéries gram- et contre le
staphylocoque. Norfloxacine: utilisé contre les infections urinaires.
Ofloxacine/Ciprofloxacine: diffusent dans tout l'organisme (très actifs sur le pyocianique).
On met au point pour l'avenir des Quinolones contre le streptocoque.

2°) RIFAMPICINE.
AB à spectre large. Surtout utilisé comme anti-tuberculeux (contre le bacille de koch). On l'associe
en général à 2, 3 ou 4 autres anti-tuberculeux.
Utilisé aussi comme anti-staphylocoque.

3°) SULFAMIDES
AB à spectre large.
Utilisé en association avec la trimethropine car il existe une synergie entre ces deux molécules (
leurs actions se renforcent mutuellement ).
Utilisés dans les infections urinaires.
Cependant, les sulfamides peuvent entraîner ( rarement ) un sydrome de Lyell caractérisé par un
décollement cutané profond.

RESISTANCE AUX ANTIBIOTIQUES


Un antibiotique, pour être actif, doit traverser plusieurs barrières :
- la membrane externe de la bactérie, lipidique.
- la paroi bactérienne épaisse mais ne constituant pas un vrai obstacle; elle est constituée de
peptidoglycanes.

La cible peut se situer sur la membrane cytoplasmique; sinon, l'AB doit traverser également cette
membrane pour aller se fixer sur les ribosomes ou sur les acides nucléïques.
I) MECANISMES DE RESISTANCE DES BACTERIES :
Il en existe trois:
+ Inactivation de l'antibiotique : la bactérie synthétise une enzyme qui modifie l’AB.
+ Flux actifs ou baisse de pénétration de l'AB: la bactérie possède une pompe qui chasse l'AB.
Elle est imperméable à l'AB.
+ Modification, de la cible de l'AB (ribosome ...): la bactérie modifie la cible de l'AB qui ne la
reconnaît plus.

Ces mécanismes sont responsables :


- des résistances naturelles : c'est à dire quand les souches sont toujours résistantes aux AB ( elles
ne sont pas gênantes car prévisibles ).
- des résistances acquises : seules quelques souches sont résistantes dans une espèce bactériene
(elles sont gênantes car imprévisibles).

EXEMPLES DE RESISTANCE :

LE STAPHYLOCOQUE DORE.
Il est responsable de furoncles, de panaris.
Au début, toutes les souches de staphylocoque doré étaient non-résistantes à la pénicilline G. Puis
3 ans plus tard apparaissaient déjà des résistances.
Actuellement, 90 % fabriquent des pénicillinases.
En 1964 est apparue la résistance à l'Oxaciline. Ce sont surtout les souches hospitalières qui
développent des résistances. En milieu extra-hospitalier (ville), on observe moins de
développement de résistances.

LES ENTEROBACTERIES.
On distingue E. Coli et le groupe K.E.S. (Klebsiella-Enterobacter-Serratia) qui sont surtout des
bactéries trouvées en milieu hospitalier.
E. COLI: l'ampicilline était très active contre E. Coli en 1970.
Aujourd'hui, 50% des souches y sont résistantes. On peut détruire 10 à 15% de ces souches
sensibles grâce à l'Augmentin.
Les céphalosporines, les quinolones restent très actives.

KLEBSIELLA: elles présentent des résistances naturelles en fabriquant des pénicillinases et des
résistances acquises aux aminosides et aux quinolones.

ENTEROBACTER : idem.

Ainsi, les résistances aux AB se développent surtout en milieu hospitalier. Cependant, on voit
apparaître des résistances en milieu extra-hospitalier: les pneumocoques (en milieu extra-
hospitalier) ont augmenté leur résistance à la pénicilline G (40%).

II) FACTEURS INFLUENCANT CETTE RESISTANCE :


+ Déterminisme génétique: les résistances sont dues à des mutations (ne se transmettent qu'à la
descendance - comme la résistance aux quinolones -) ou à des plasmides ( se transmettent de
bactéries à bactéries ).
+ Pression de sélection entraînée par les AB: les situations de traitement au long court par AB
augmentent les résistances car facilitent l'émergence de souches résistantes.
+ Transmission croisée des souches: de patient à patient par les mains du personnel soignant ou
par le matériel (Problème d'hygiène).
III ) METHODES D'ETUDE DES RESISTANCES
On se réfère à la C.M.I. (concentration minima inhibitrice),exprimée en µg/mL ou en mg/L.
La C.M.I. est la plus petite quantité d'AB qui inhibe le développement d'une bactérie.
En pratique, 3 techniques sont utilisables :
a) C.M.I en milieu liquide
On utilise plusieurs tubes à essai avec différentes quantités d'AB : on peut alors voir quelle est la
quantité minimale d'AB nécessaire pour tuer les bactéries.
b) C.M.I en milieu solide
On utilise des boîtes de Pétri (milieu solide). On place dans chaque boilte une quantité croissante
d'AB avec des AB différentes. On regarde alors où les bactéries se sont développées. Cela permet
d'étudier quel AB est actif et à quelle concentration.

c) Méthode des disques


On utilise une gélose recouverte de bactéries. Dessus, on place des disques imprégnés d'AB. L'AB
diffuse alors suivant un gradiant inversement proportionnel à la distance ( plus on est loin du
disque, moins il y a d'AB ). C'est la technique la plus employée actuellement.
On obtient alors des courbes de concordance entre la distance et la C.M.1. Pour chaque nouvel
AB, on met au point une telle courbe.

IV ) DONNEES PHARMACOCINETIQUE
Les AB ont des degrés d'intensité dans leur action ( plus la concentration d'AB est importante, plus
l'effet contre la bactérie sera important ) :
Il faut distinguer les AB bactériostatiques et les AB bactéricides :
- Un AB bactériostatique empêche le développement des bactéries; il en faut de grandes quantités
(Macrolide, tétracycline).
- Un AB bactéricide tue les bactéries. On parle d'AB bactéricide s'il ne laisse survivre qu'une
bactérie sur 100 000 à 24 heures ( B-lactamine; aminoside). On utilise de telles AB ches les
patients neutropéniques ou dans les endocardites car il n'y a plus de défense.
Remarque : un AB est bactériostatique quand la C.M.I. est loin du seuil de bactéricidie.

ASSOCIATION D'ANTIBIOTIQUES

I ) AVANTAGES
+ Elargissement du spectre: - Traitement empirique (on ne connaît pas la bactérie).
-Infections mixtes (souvent digestives)
+ Prévenir l'émergence des mutants résistants :
Ex: la rifampicine mute à une fréquence de 10 5 (c'est à dire qu'il y aura des mutations si l'AB est
en présence de plus de 10 5 bactéries).
la quinolone mute à une fréquence de 10 8.
L'association rifampicyne-quinolone mutera théoriquement à une fréquence de 10 13. Cependant,
il faut que les AB aient le même pouvoir de pénétration.
+ Obtenir un effet plus intense :
- Synergie (B-lactamine+aminosides; triméthoprime+sulfamides).
- Addition.
Attention cependant aux interactions.

II ) INCONVENIENTS.
Les associations d'AB majorent les risques toxiques et la pression de sélection.
E. COLI, INDICATEUR DE
CONTAMINATION FECALE, DETECTEE
EN DEUX HEURES

A propos de l'usage des sondes nucléiques pour détecter la bactérie E. coli en deux
heures. Habituellement, une contamination fécale de l'eau ou des aliments ne peut
être décelée qu'en deux à trois jours.

Escherichia coli fait partie des bactéries de la flore intestinale de l'homme et des animaux.
Certaines de ses souches sont pathogènes, d'autres non. Dans tous les cas, leur présence dans l'eau,
dans l'urine ou dans les aliments, témoigne d'une contamination fécale, et donc d'un risque de
propagation de germes transmissibles par voie oro-fécale (virus des hépatites A ou E, virus de la
poliomyélite, vibrions du choléra, salmonelles, etc.). L'eau ou la substance alimentaire contenant
E. coli peuvent donc être dangereuses et doivent être mises à l'écart. La recherche de traces de
contamination fécale dans les eaux de baignade, dans l'eau du robinet ou dans l'alimentation est
particulièrement importante en Santé Publique. La contamination fécale récente des eaux de
baignade en France dans le Var a conduit à une interdiction de baignade sur certaines plages, et
celle de viande hachée aux Etats-Unis au retrait de milliers de tonnes de viande des circuits de
distribution alimentaire. La détection des bactéries marqueurs de contamination fécale est donc
cruciale pour la surveillance.

Grâce au d'hybridation in situ , une mise en culture des bactéries de l'eau ou de l'urine sur milieu
solide n'est plus nécessaire. En deux heures, la présence ou l'absence d'E. coli est établie. Pour les
substances alimentaires non filtrables, une mise en culture préalable est encore nécessaire, mais le
test permet néanmoins de gagner 24 heures sur les analyses classiques.

Ce test utilise une sonde moléculaire* marquée par une substance fluorescente, qui se lie très
spécifiquement à E. coli. Il permet de localiser et de dénombrer au microscope ces bactéries dans
un milieu liquide. Signalons que cette sonde peut également être appliquée au diagnostic médical
pour les urines, 85% des infections urinaires étant dues à E. coli.

* sonde oligonucléotidique réagissant avec l'ARN ribosomal 16 S d'E. coli.

LES SPIROCHETES
Morphologie hélicoïdale; le cytoplasme s'enroule autour d'un organe lomoteur interne.
Réunit différentes bactéries.

- Famille Spirochétaceae :
genre Tréponéma : syphilis, tréponématoses
genre Borrelia : maladie de Lyme, fièvres récurrentes
genre Spirocheta et genre Critispira : non pathogènes.
- Famille Leptospira : leptospiroses.

I) LES TREPONEMES :
A) Tréponema palidum, agent de la syphilis.

1) Examen bactériologique :
- morphologie fine, hélicoïdale
- 6 à 12 spires serrées et régulières
- mobiles : mouvements de rotation, d'ondulation, de balancier caractéristiques
- signes permettant de le différencier des autres tréponèmes
- réservoir humain, pas d'hébergement spontané chez l'animal
- expérimentalement, on peut entretenir les souches vivantes en les inoculant aux lapins car on ne
sait pas les cultiver (on peut juste les faire survivre 24 à 48 heures dans un milieu de conserve)
- ne prend pas la coloration de Gram
- coloration particulière : imprégnation à l'argent mais épaissit, raidit, empâte les tréponèmes
- En fait, la meilleure technique est l'examen à l'état frais sur un microscope particulier à fond noir,
entre lame et lamelle.

2) Pouvoir Pathogène Naturel : syphilis.


Se développe en phases successives avec temps de latence entre chaque phase :
- inoculation, puis incubation de 3 semaines.
Phase primaire : chancre + ganglions (3 mois à 2-3 ans).
Phase secondaire : atteinte cutanéo-muqueuse (roséole) (10-15 ans).
Phase tertiaire : phase de dissémination.

- La contamination est essentiellemnt vénérienne, parfois par manipulation de souche en


laboratoire.

- Le chancre se situe à l'endroit où a pénétré le tréponème (organes sexuels le plus souvent),


ulcération sur base indurée, ronde, de 1 cm de diamètre, non douloureuse sauf surinfection;
accompagnée souvent d'une adénopathie dans le territoire inguinal. Il cicatrise en quelques
semaines.
- La phase primaire est le meilleur moment pour le traitement mais, chez la femme, le chancre
peut siéger au col utérin et passer inaperçu.
- Lors de la phase primaire, on peut observer des gommes (rares maintenant), des atteintes
vasculaires (aortite), neurologiques (tabès, paralysie générale).
- La syphilis congénitale est devenue rare : elle survient s'il y a grossesse en phase contagieuse
(Phases I ou II), atteintes polyviscérales, osseuses, dentaires.

3) PHYSIOPATHOLOGIE :
- Traverse la peau saine : passage rapide donc inutilité d'une désinfection locale peu après le
contact infectant.
- Phase muette où on ne trouve pas le tréponème (2-3 semaines).
- Puis réapparaît dans le chancre et les ganglions.
- Dissémination par voie lymphatique mais limitée par l'immunité (humorale et cellulaire) qui
cantonne le tréponème dans les organes hors d'atteinte des anticorps (ganglions, névraxe).
- Sa persistance est démontrée par la présence d'anticorps du fait de la stimulation antigénique
permanente.

4) DIAGNOSTIC BIOLOGIQUE :
a) Diagnostic direct :
- Phase primaire : nettoyage du chancre avec du sérum physiologique, puis on le fait exsuder,
examen microscopique de la sérosité (morphologie et mobilité spécifiques).
- Phase secondaire : on fait exsuder les plaques de roséole.

b) Diagnostic indirect = sérodiagnostic :


complète toujours le diagnostic direct; seul possible après la phase secondaire.
-Antigènes cardiolipidiques (Acticorps = réagines) voisins de ceux du tréponème.
Tests d'agglutination passive : VDRL, VDRL charbon, kline; donne des faux positifs en cas de
mononucléose infectieuse, de grippe, de grossesse.

- Antigènes plus spécifiques :


test de Nelson : test d'immobilisation du tréponème +++, spécifique mais tardif (1 mois après le
chancre), se pratique uniquement dans un labo spécialisé, immunofluorescence = FTA : précoce,
spécifique.
TPHA : hémagglutination passive; précoce et spécifique.
- Ces tests sont utilisés en fonction du délai par rapport à l'apparition du chancre : d'abord
immunofluorescence, puis TPHA, puis réagine, puis test de Nelson (utilisé en cas de discordance
entre les résultats des autres tests).
- En cas de traitement précoce, les tests sont négativés rapidement, signant une guérison complète.
Si le traitement est tardif, les tests ne sont jamais négativés; le patient conservera indéfiniment ces
anticorps avec éventuellement des rebonds (le tréponème étant alors hors d'atteinte).

- Si la mère est atteinte pendant la grossesse :


-l es Ig G de la mère sont transmis à l'enfant, ils disparaîtront à 7 mois dans ce cas, pas d'Ig M
(ceux-ci apparaissent au premier contact avec une maladie et ne passent pas le placenta) : l'enfant
est sain.
- Si les IgG ne disparaissent pas au 7ème mois c'est que l'enfant fabrique ses propres Anticorps
dans ce cas, présence d'Ig M : enfant malade.

5) TRAITEMENT :
a) Phase primaire : pénicilline, soit traitement minute : une seule injection de 2 500 000 UI; le
tréponème disparaît en 24 à 48 heures.
Soit traitement classique : 1 000 000 UI par jour pendant 15 jours.

b) Phase Secondaire :
2 cures espacées de 6 mois.

Il faut augmenter progressivement les doses pour éviter la réaction d'Herxheimer (lyse massive de
tréponèmes = plus grande libération de substances toxiques).
Si allergie à la pénicilline, utilisation de la doxycycline (tétracycline). c) Phase tertiaire :
cures de 15 jours avec 1 000 000 UI par jour, mais janais guérison totale : les tréponèmes
survivent dans des lieux inaccessibles (ganglions, névraxes).

B) AUTRES TREPONEMES :

1) Tréponèmes saprophytes au niveau des muqueuses.


2) Tréponèmes transmis par contact cutané :
- n'existent pas dans nos régions,
- les réactions sérologiques sont positives,
- provoquent des tréponèmatoses limitées, accessibles au traitement, parfois asymptomatiques.
II) LES LEPTOSPIRES : même morphologie.
2 espèces :
- Leptospira interrogans, agent de la leptospirose.
- Leptospira biflexa, saprophyte.

1) EPIDEMIOlOGIE :
- très répandus dans la nature (sol, eau),
- responsables de zoonoses (maladies des animaux) et de maladies humaines,
- réservoir naturel : rongeurs (rats notamment).

Les leptospires se localisent dans les reins du rat qui les excrète dans les urines, contaminant ainsi
le sol et les eaux stagnantes.
- Les animaux domestiques peuvent se contaminer et contaminer l'environnement.
- L'homme se contamine par l'environnement, il ne transmet pas la maladie.
- Exposition particulière de certaines professions : égouttiers, agriculteurs.

-La leptospirose est également une maladie de loisirs : bains dans les lacs, rivières, canoë, planche
à voile.

- Souvent petites épidémies de 6-7 cas à la fin de l'été, à l'automne.

2) BACTERIOLOGIE :
- spires très serrées, régulières (20 à 30),
- bactéries légèrement flexibles, présentant 2 à 3 grandes ondulations, petit crochet au bout,
- mobiles par des mouvements de rotation autour de leur axe, de reptation, de translation, de
ressort.
- ne prend pas la coloration de Gram : utilisation de l'imprégnation argentique,
- examen au microscope à fond noir : les leptospires sont réfringeantes.

- Culture : sur milieu enrichi au sérum de lapin à 30 degrés, poussent mal, lentement (plusieurs
semaines), ne troublent pas le milieu.

Pour voir si ça a poussé, il faut prélever un bout de milieu et regarder au micoscope car ça ne se
voit pas à l'oeil nu.

- Antigènes :
H protéique (flagelle)
0 (paroi), utile pour le sérodiagnostic de surface,
déterminent des sérogroupes (20 environ), les plus fréquents étant Leptospira ictérohaemorragiae,
L. carricola, L. Grippotyphosa.

3) Pouvoir Pathogène Naturel : leptospirose, ictère infectieux à recrudescence fébrile (forme la


plus classique),
- incubation : 4 à 12 jours,
- puis fièvre et frissons + myalgies (ressemble à une grippe),
- parfois ictère (surtout quand l'agent est L. icterohaemorragiae),
- parfois syndrome méningé (méningite lyrnphocytaire à liquide clair),
- dans les formes majeures, possible atteinte rénale : oligurie, protéinurie,
- souvent, seulement 1 ou 2 de ces signes,
- biologiquement : signes de cytolyse hépatique,
- amélioration clinique avec chute de la température entre le 10ème et le 15ème jour,
- puis rechute fébrile au 15 ème jour,
- puis guérison au 20ème jour,
- nombreuses formes atypiques : pseudogrippales,
- formes mortelles rares : hépato-néphrites.

4) Pouvoir Pathogène EXPERIMENTAL :


inoculation au rat, lapin, cobaye -+ signes se rapprochant des signes humains (ictère)
=> c'est un moyen diagnostique, mais peu utilisé en raison du risque de contamination.
De plus, seules les L. icterohaemorragiae donnent des signes chez le cobaye.

5) IMMUNITE :
- confère une protection durable, mais seulement contre la souche infectante,
- existence d'un vaccin à partir de souches mélangées, pour les professions à risque (Vétos,
mineurs, égouttiers).

6) DIAGNOSTIC BIOLOGIQUE :
Il est fonction de la phase de la leptospirose à laquelle on se trouve :
- phase septicémique aigue (ler au 12ème jour), prélèvement de sang, de LCR, examen direct
rarement positif, culture longue, inoculation à l'animal (mais plus utilisée en pratique);
- phase immunitaire (7ème jour à plusieurs mois voir des années), correspond à l'apparition des
Anticorps;
test de dépistage : si positif, contacter un laboratoire spécialisé pour faire le diagnostic du
sérogroupe, nécessité de faire 2 sérums successifs pour voir l'évolution des Anticorps;
- phase d'élimination urinaire (3ème semaine). Les leptospires sont dans les urines.
=> Exam direct, culture

A ce stade, les Anticorps sont à taux élevé mais stable : ils ne permettent donc pas d'affirmer le
diagnostic car peuvent être le signe d'une infection ancienne.

7) TRAITEMENT :

a) curatif :
- sensibilité à de nombreux antibiotiques : pénicilline, steptomycine, tétracyclines, macrolides.
- Le traitement doit être précoce et prolongé jusqu'à l'apyrexie.
-Les formes graves nécessitent un traitement symptomatique, quand les lésions d'hépato-néphrites
sont constituées et irréductibles : traitement de l'insuffisance hépatique et de l'insuffisance rénale.

b) prophylactique :
- lutte contre les rongeurs,
- nettoyage des plans d'eau,
- port de gants, de bottes pour les professions à risque,
- vaccination.

III) BORRELIA :
1) EPIDEMIOLOGIE :
- transmises par des vecteurs : tiques, poux,
-classées en fonction de ces vecteurs :
B. reccurentis transmise par le Pediculus humanus, responsable de fièvres récurrentes dans les
pays en voie de développement;
B.duttonii, B. hermsii, B. hispanica, B. caucasica transmises par les tiques dans des régions
particulières, responsables de fièvres récurrentes également.

- Dans les pays occidentaux : B. burgdorferi transmise par une tique ( Ixodes ricinus en Europe et
Ixodes dommini en Amérique); responsable de la maladie de Lyme.
- Réservoir animal : maminifères (daim, chien, cheval ), oiseaux, tiques (réservoir + vecteur).

2) BACTERIOLOGIE :
-enroulement en hélices, mais spires peu profondes, irrégulières (3 à 12),
- mouvements de flexion, de rotation autour de leur axe,
- ne prend pas la coloration de Gram => utilisation d'une coloration à l'argent,
- microscopie à fond noir +++,
- culture : difficile, sur un milieu liquide enrichi au sérum de lapin.

3) Pouvoir Pathogène Naturel : maladie de Lyme.


L'évolution ressemble à celle de la syphilis.
Piqûre de tique, incubation: 8 à 21 jours.
Phase primaire = érythème chronique migrans (inconstant) c'est une plaque rouge qui s'étend,
pouvant atteindre 60 cm de diamètre.
Dissémination hématogène: quelques jours à quelques semaines.

Phase secondaire :
- signes cutanés : érythème chronique multiple,
- formes cardiaques : bloc AV,
- formes rhumatismales: polyarthralgies (genou, épaule, coude),
- formes neuroméningées : méningites, radiculo-névrites (atteinte du nerf facial).

Puis plusieurs mois à plusieurs années :


Phase tertiaire : prend un aspect de chronicité,
- arthrites chroniques,
- acrodermite atrophiante,
- syndrome neurologique. Le diagnostic et le traitement sont difficiles à ce moment.

Remarque : passage transplacentaire possible, par conséquent, une femme enceinte ayant été
piquée par une tique, doit être traitée.

4) DIAGNOSTIC BIOLOGIQUE:

a) direct :
Les lésions sont liées directement à la présence du germe.
Prélèvement au niveau des lésions, puis culture (difficile).
Avenir : biologie moléculaire ...

b) indirect = sérodiagnostic
- immunofluorescence,
- techniques immuno-enzymatiques = mise en évidence d'Ig M spécifiques.

Phase primaire : dans 50% des cas, il n'y a pas de réaction générale donc pas d'Anticorps.
Phases secondaire et tertiaire : il y a toujours des Anticorps mais pas toujours spécifiques ou
pouvant être dus à un contact ancien avec Borrelia.
Le diagnostic est certain si on trouve des Anticorps dans le LCR ( borreliose neuro-méningée).
6) TRAITEMENT :
- sensibles à de nombreux AB : pénicilline G, ampicilline, ceftriaxone (ROCEPHINE*).
- Dans les formes neuro- mémingées, utiliser des antibiotiques qui franchissent la barrière hémato-
encéphalique : amoxicilline, céphalosporines de 3 ème génération.
- Phase primaire 10 jours de traitement.
- Phase secondaire 3 semaines.
- Phase tertiaire : 1 mois, voire cures répétées (parfois, pas d'éradication complète).

ACINETOBACTER
Minidéfinition : bacilles à Gram négatif aérobies stricts largement présents dans l'environnement.
Evolution rapide vers la résistance à la majorité des antibiotiques utilisés couramment. Rôle
majeur dans l'infection nosocomiale.

ECOLOGIE

Ce sont des bactéries de l'environnement, capables d'utiliser une grande variété de substrats
comme source de carbone, ce qui leur confère un habitat très large. Elles sont retrouvées dans le
sol, les eaux et les boues et sont capable de persister longtemps dans un environnement
défavorable. Acinetobacter baumannii vit fréquemment au sein de la flore cutanée; normale de
l'Homme (20 à 25 % des individus sains sont porteurs dans le creux axillaire, le pli inguinal) et
accessoirement de la flore pharyngée.

AEROMONAS
Minidéfinition : bacilles à Gram négatif présents dans les environnements aqueux. Agents de
suppurations septicémies et gastro-entérites (entérotoxine).

Certaines espèces sont pathogènes pour les poissons (épidémies dans les élevages) et les
amphibiens. L'Homme peut occasionnellement être infecté : septicémies survenant chez des
patients fragilisés (leucémies, cirrhose), infections de plaies (après contact avec l'eau ou le sol), et
des diarrhées plus ou moins aiguës (entérotoxine).

Le diagnostic bactériologique se fait par l'isolement de la bactérie qui peut être facilement obtenu
sur des milieux sélectifs (pour les coprocultures) ou non. Les Aeromonas sont habituellement
résistants à l'ampicilline, aux carboxypénicillines et aux uréidopénicillines. En revanche, ils sont
sensibles aux céphalosporines de seconde et troisième générations (à l'exception de certaines
souches productrices de ß-lactamases), aux aminosides, au chloramphénicol, aux tétracyclines, à
l'acide nalidixique, aux fluoroquinolones et au cotrimoxazole. Les formes septicémiques
requièrent une antibiothérapie mais celle-ci est en général inutile pour le traitement des simples
diarrhées.

BACILLUS ANTHRACIS ET BACILLUS CEREUS


Minidéfinition : bacilles à Gram positif sporulés présents dans l'environnement. Pouvoir
pathogène important pour Bacillus anthracis, agent du charbon. Toxi-infections alimentaires pour
Bacillus cereus. Suppurations diverses pour Bacillus cereus et quelques autres Bacillus.

ECOLOGIE

Les Bacillus sont des bactéries de l'environnement largement répandues. On trouve ces germes
dans la terre, l'eau, l'air, sur les plantes, etc. Les Bacillus ne font pas partie des flores commensales
de l'Homme ou des animaux mais sont des hôtes de passage du fait des contaminations provenant
de l'environnement.

BORDETELLA PERTUSSIS
Minidéfinition : Bactérie coccobacillaire à Gram négatif, aérobie stricte. Agent de la coqueluche.
Produit une toxine responsable des quintes de toux. Antibiothérapie inefficace sur les symptômes
mais éradiquant la bactérie.

ECOLOGIE

Bordetella pertussis est très fragile et ne peut survivre dans le milieu extérieur. Cest une bactérie
pathogène spécifique stricte de l'Homme, qui est retrouvée dans les voies respiratoires supérieures
des patients.

5 ESPECES DE BORRELIES EN EUROPE

La borréliose de Lyme est la maladie la plus fréquente dans les zones tempérées de l'hémisphère
Nord, dont la transmission est assurée par des arthropodes. La distribution géographique de la
maladie est directement liée à la présence des tiques, vecteur du spirochète Borrelia burgdorferi,
l'agent pathogène responsable. Toutes les tiques impliquées appartiennent au complexe Ixodes
ricinus. I. ricinus est distribué dans toute l'Europe, alors que dans la Communauté des Etats
Indépendants, c'est I. persulcatus qui prend le relais. En Asie, I. persulcatus et I. ovatus sont les
deux principaux vecteurs de B. burgdorferi. Aux Etats-Unis, I. scapu/aris (I.damminii) sur la côte
Est et I. pacificus sur la côte Ouest se partage ce rôle.

B. burgdorferi, l'agent pathogène responsable de cette maladie, est une bactérie appartenant à la
famille des spirocheataceae. Elle est microaérophile, a une température de croissance optimale à
33-35 °C, et nécessite un milieu de culture très complexe. Sa croissance est lente. B. burgdorferi a
été subdivisé en plusieurs espèces, sur la base de critères génétiques et phénotypiques. En Europe
5 espèces sont actuellement décrites : B. burgdorferi sensu stricto (ss), B. afzelii, B. garinii, B.
valaisiana, B. Iusitaniae. Les 3 premières espèces sont associées à des manifestations cliniques
chez l'homme et ont été isolées de la peau, du sang, de liquides céphalo-rachidiens et de liquides
articulaires. Les 2 dernières espèces n'ont, pour l'instant, pas été isolées de l'homme. Leur
pathogénicité pour celui-ci reste encore à démontrer. La distribution géographique de ces
différentes espèces n'est pas uniforme à travers le monde. Aux Etats-Unis, B. burgdorferi ss
couvre l'ensemble de la zone endémique, avec 2 autres espèces mineures : B. andersonii, liée à I.
dentatus (une tique de lapins) et B. bissettii une espèce limitée en Californie. En Europe, B. garinii
est l'espèce la plus abondante. Cependant, dans les pays scandinaves, B. afzelii représente l'espèce
prépondérante, suivie de B. garinii et B. burgdorferi ss. En Grande Bretagne et en Irlande, B.
valaisiana prévaut sur toutes les autres espèces. Plus l'on s'éloigne vers l'Est moins B. burgdorferi
ss est fréquente. Elle est absente de l'Asie où l'on rencontre B. afze/ii et B. garinii. Au Japon, l'on
observe en plus une autre espèce, B. japonica transmise par I. ovatus.

La maladie dans sa phase précoce, est caractérisée par une lésion pathognomonique, l'érythème
migrant (EM). Cette lésion cutanée typique n'est malheureusement pas toujours très visible et les
spirochètes peuvent se disséminer par voie hématogène. Dans cette phase de la maladie
apparaissent des arthralgies migrantes, des symptômes neurologiques, telle que la paralysie
faciale, des symptômes cardiaques... Sans traitement, certains patients vont évoluer vers des
formes chroniques de la maladie, avec des atteintes neurologiques, une arthrite ou une
acrodermatite chronique atrophiante (ACA). Il semble de plus en plus évident qu'il existe une
association de chacun de ces symptômes chroniques avec une espèce particulière de Borrélie. Le
cas le plus clair est celui de l'ACA avec B. afzelii. On observe une majorité de cas d'arthrite
associée à B. burgdorferi ss et des symptômes neurologiques à B. garinii. Les traitements
antibiotiques par pénicilline, tetracycline ou ceftriaxone sont généralement efficaces.

Le diagnostique de la borréliose de Lyme est complexe. Les symptômes cliniques, en dehors de


l'EM, ne sont pas spécifiques. La culture des Borrélies est lente et d'un mauvais rendement. Le
développement des anticorps est généralement lent et de nombreuses réactions croisées avec
d'autres bactéries sont observées. D'autre part, dans les régions endémiques, la séroprévalence est
de 10-15 % et peut atteindre 30-35 % dans les groupes à risques (forestiers, chasseurs...). Les
techniques d'amplifications géniques ont leur place dans le diagnostic mais la sensibilité est encore
insuffisante avec certains échantillons cliniques.

AUTRES BORRELIA

Les autres Borrelia sont responsables des borrelioses ou fièvres récurrentes, infections transmises
par des arthropodes hématophages. En fonction de l'arthropode vecteur, on distingue deux groupes
de Borrelia : i) Borrelia transmises par le pou ( Borrelia recurrentis ; Borrelia persica, etc.) ; ii)
Borrelia transmises par les tiques (Borrelia duttonii ; Borrelia hispanica , , etc.).

Le diagnostic étiologique est difficile : il peut se faire par recherche des Borrelia à l'examen
microscopique du sang et du LCR au cours des accès fébriles, et par inoculation à l'animal
sensible (souriceau nouveau-né). Il n'existe aucun test sérologique sûr. Les tétracyclines sont les
antibiotiques de choix.

BRUCELLA
Minidéfinition : Petit bacille à Gram négatif pathogène essentiellement pour les animaux et
occasionnellement pour l'Homme. Les brucelloses sont des anthropozoonoses. Localisation
intracellulaire.

ECOLOGIE

Brucella est une bactérie relativement fragile dans le milieu extérieur et donc qui survit plus
souvent dans l'organisme des animaux infectés que dans l'environnement. Les différentes sous-
espèces montrent chacune un pouvoir pathogène pour un hôte préférentiel mais non exclusif. Trois
sous-espèces sont retrouvées en pathologie humaine : Brucella melitensis normalement pathogène
pour les ovins et les caprins, Brucella abortus pathogène pour les bovins et Brucella suis pour les
porcins. Chez ces animaux, l'infection par Brucella provoque un avortement des femelles
gravides. Les bactéries présentes en grande quantité dans les produits de l'avortement, le placenta,
le lait et dans l'environnement des animaux contaminés (fumier, étable), restent vivantes de
quelques jours à quelques semaines dans ces produits qui sont à l'origine de nouvelles
contaminations des troupeaux. À cette occasion, elles peuvent être aussi transmises à des hôtes
non habituels, dont l'Homme.

CAMPYLOBACTER
Minidéfinition : bacille à Gram négatif de forme incurvée, responsable de diarrhées. La
transmission est alimentaire, en particulier à partir de viande de volaille.

ECOLOGIE

Parmi la douzaine d'espèces que comporte le genre Campylobacter deux sont impliquées en
pathologie infectieuse humaine : Campylobacter jejuni et Campylobacter coli. Ces deux
Campylobacter sont des commensaux du tube digestif animal, volailles et animaux de compagnie
ou d'élevage. Dans le milieu extérieur, les conditions de température et d'oxygénation ne sont pas
favorables à leur survie, qui est alors limitée. Campylobacter jejuni semble plus lié à l'intestin de
la volaille que Campylobacter coli, qui est plus fréquemment observé chez le porc.

CHLAMYDIA
Minidéfinition : Bactéries intracellulaires, parasitisme obligatoire. Agents d'infections génitales,
néonatales, pulmonaires. En zone intertropicale, agents du Trachome.

CLOSTRIDIUM PERFRINGENS

Minidéfinition : bacille à Gram positif, anaérobie, sporulé, présent dans les sols et les flores
commensales de l'Homme et des animaux, responsable de gangrènes gazeuses post-traumatiques,
de toxi-infections alimentaires et d'entérites nécrosantes.

ECOLOGIE

Cette bactérie présente un habitat mixte : c'est l'anaérobie le plus répandu dans l'environnement
(sol, eau, air, poussières), mais c'est aussi un commensal des flores de l'intestin, du vagin ou des
voies aériennes supérieures de l'Homme et des animaux. Capable de tolérer une semi-anaérobiose,
il contamine fréquemment certains aliments (viande, lait, fruits, légumes) et sa présence dans les
eaux est un critère de contamination fécale.

En plus de Clostridium perfringens, le genre Clostridium comprend de nombreuses espèces moins


fréquemment retrouvées dans des pathologies humaines invasives, comme Clostridium septicum,
Clostridium novyi, Clostridium oedematiens, Clostridium sporogenes, Clostridium histolyticum,
Clostridium fallax, Clostridium bifermentans ; par ailleurs, on trouve dans le même genre des
espèces toxinogènes, comme Clostridium tetani, Clostridium botulinum, Clostridium difficile.

CLOSTRIDIUM TOXINOGENES

CLOSTRIDIUM BOTULINUM

Minidéfinition : bacille à Gram positif, anaérobie, sporulé, présent dans les sols et les flores
commensales des animaux et de l'Homme, responsable du botulisme, intoxication alimentaire se
traduisant par des paralysies des muscles lisses.

Clostridium botulinum est l'agent d'une intoxication alimentaire, le botulisme. Cette bactérie est
présente dans un habitat mixte, les sols et les flores commensales des animaux et de l'Homme.

Dans le cas le plus fréquent, la maladie humaine n'est pas due à la bactérie mais à l'ingestion de sa
toxine. Très sensible à l'oxygène, Clostridium botulinum prolifère dans certains aliments lorsqu'un
degré d'anaérobiose suffisant le permet : c'est le cas de conserves industrielles ou ménagères, de
charcuteries non cuites (jambon), de poissons fumés. Dans certaines conditions (concentration
optimale en fer), Clostridium botulinum sécrète une toxine dans ces aliments. Cette toxine est
thermolabile et donc détruite par la chaleur. Aussi, l'intoxication ne peut se produire que par
ingestion de produits contaminés non chauffés.
La toxine, absorbée par la muqueuse intestinale, diffuse jusqu'aux synapses du système nerveux
végétatif. Elle bloque la transmission de l'influx nerveux, par inhibition de la libération
d'acétylcholine par les vésicules synaptiques. L'intoxication se traduira par une paralysie des
muscles lisses essentiellement, commençants par les muscles oculaires intrinsèques et extrinsèque
(diplopie).

Le diagnostic, le plus souvent clinique, est aidé par la recherche et le typage de la toxine dans les
aliments et de la toxine circulante par injection à l'animal, mais cette technique est longue.

La prévention repose sur la surveillance de la fabrication des conserves. Effective pour l'industrie
alimentaire, cette surveillance a fait diminuer fortement la fréquence du botulisme. Ceci explique
que cette maladie s'observe le plus souvent après ingestion de conserves de ménage. Le botulisme
est une maladie infectieuse à déclaration obligatoire.

Le traitement en service de réanimation est surtout symptomatique. Il peut être aidé par l'injection
d'antitoxines.

CLOSTRIDIUM TETANI

Minidéfinition : bacille à Gram positif, anaérobie, sporulé, présent dans les sols et les poussières,
responsable du tétanos. Production d'une toxine protéique neurotrope dont l'effet est
l'accroissement de la tonicité musculaire.

Le tétanos est secondaire à l'introduction dans l'organisme de spores de Clostridium tetani


consécutive à un traumatisme. Si l'anaérobiose est suffisante (plaies profondes, multiplication de
bactéries aérobies associées), les formes végétatives apparaissent par germination des spores.
Cependant, la multiplication bactérienne reste localisée à la porte d'entrée, la maladie est
uniquement due à la toxine. La toxine, libérée au cours de la multiplication entre par endocytose
par les terminaisons nerveuses du site infecté, puis gagne par voie axonale les synapses situées
entre le motoneurone a et les neurones des voies inhibitrices. Elle empêche la libération
d'inhibiteurs du motoneurone (glycine, GABA) et provoque une paralysie spastique. Cela se
traduira par une augmentation générale du tonus musculaire, entraînant une raideur et des
spasmes. La faible concentration de la toxine circulante empêchant sa détection, le diagnostic est
uniquement clinique.

La thérapeutique utilise des sérums antitétaniques d'origine humaine. Elle est surtout basée sur le
traitement symptomatique en service de réanimation.

La prévention passe avant tout par la vaccination par l'anatoxine tétanique. La protection est
prolongée. La prévention nécessite aussi le nettoyage et le soin des plaies, même celles de petite
taille qui sont trop souvent négligées.

CLOSTRIDIUM DIFFICILE

Minidéfinition : bacille à Gram positif, anaérobie, sporulé, présent dans les flores commensales
des animaux et de l'Homme, responsable de diarrhées post-antibiothérapie.

Clostridium difficile est responsable du quart des diarrhées se manifestant après une
antibiothérapie, principalement par les lincosamides mais aussi les ß-lactamines, aminopénicilline
ou céphalosporine. Une forme grave de ces diarrhées est la colite pseudomembraneuse. La
bactérie est un commensal du tube digestif de l'Homme et des animaux. Elle synthétise deux
toxines, une entérotoxine et une cytotoxine, participant toutes deux à l'atteinte digestive. Le
diagnostic étiologique est affirmé par la mise en évidence des toxines de Clostridium difficile dans
les selles. Les glycopeptides utilisés jusqu'à maintenant comme thérapeutique sont de plus en plus
souvent remplacés par le métronidazole.

CORYNEBACTERIUM et CORYNEFORMES

Minidéfinition : Le terme de diphtéroïde ou de corynéforme regroupe un ensemble hétérogène de


bacilles à Gram positif : 20 genres bactériens y sont inclus. Parmi les espèces pathogènes,
Corynebacterium diphtheriae est le germe toxinogène agent de la diphtérie. Les autres espèces
sont des bactéries des flores normales, pathogènes opportunistes.

Toutes les espèces de corynébactéries et corynéformes décrites ci-dessous correspondent, à


l'exception de Corynebacterium diphtheriae qui est l'agent d'une maladie infectieuse bien définie,
à des bactéries opportunistes provoquant des infections principalement chez des malades
immunodéprimés.

Certaines espèces décrites ci-dessous ne sont pas rarement isolées au laboratoire mais leur rôle
pathogène n'est pas toujours aisé à établir.

ECOLOGIE

La plupart de ces bactéries appartiennent à la flore normale de la peau ou des muqueuses de


l'Homme. Certaines espèces sont plus spécialement isolées du nasopharynx. Corynebacterium
diphtheriae est présent dans le rhinopharynx à l'état de portage.

CORYNEBACTERIUM DIPHTHERIAE

LA TOXINE DE CORYNEBACTERIUM DIPHTHERIAE

C'est une protéine, formée d'une seule chaîne peptidique, sécrétée par les souches pathogènes de
Corynebacterium diphtheriae. Sa sécrétion est génétiquement liée à la lysogénie par un prophage
"ß" mais physiologiquement elle est sécrétée quand le fer est faiblement accessible aux bactéries
(le fer est un corépresseur de la synthèse).

La toxine est clivable en deux fragments. Le fragment A possède une activité enzymatique
responsable de l'effet toxique mais n'est pas toxique seul ; il ne se fixe pas aux cellules humaines
et n'est pas neutralisé par les anticorps antitoxine diphtérique. Le fragment B n'a aucune activité
pris isolément ; il possède un site de fixation aux cellules, est nécessaire à la pénétration de A et
est reconnu par les anticorps antitoxine diphtérique. Le fragment B se fixe donc sur les cellules et
permet l'internalisation du fragment A. L'effet observé sur les cellules est l'arrêt de la synthèse
protéique, le déterminisme en est la dégradation enzymatique du facteur d'élongation EF-2. La
destruction locale de l'épithélium qui résulte de l'action de la toxine entraîne l'exsudation sérique
et la formation de coagulums fibrineux. Le résultat est la fausse membrane riche en bacilles, en
polynucléaires et en cellules nécrosées. La toxine est absorbée par les tissus et diffuse. Des lésions
du myocarde se constituent (dégénérescence graisseuse et fibrose) ainsi qu'une dégénérescence
des nerfs crâniens et périphériques. Les cellules des cornes antérieures de la moelle épinière et les
racines nerveuses antérieures et postérieures sont éventuellement touchées. Au niveau rénal il y a
constitution d'une néphrite interstitielle réversible avec infiltration cellulaire.

La mise en évidence de la toxine produite par une souche peut être faite par des méthodes
biologiques (pouvoir pathogène expérimental chez le cobaye) mais les méthodes immunologiques
sont actuellement préférées. Le test d'Elek recherche une précipitation en milieu de culture gélosé
entre un anticorps antidiphtérique et la toxine produite dans la gélose par la souche cultivée.

La toxine peut être rendue non fonctionnelle par action de la chaleur et de l'aldéhyde formique
sans que les déterminants immunologiques soient modifiés. Ceci correspond à une polymérisation
mettant en jeu des résidus L-Lysine de plusieurs molécules. L'anatoxine ainsi obtenue est non
toxique mais immunogène ; c'est la base de la fabrication du vaccin antidiphtérique.

AUTRES CORYNEBACTERIUM et corynéformes

CORYNEBACTERIUM JEIKEIUM

Cette espèce correspond aux anciennes corynébactéries du "groupe JK" et les infections dues à
cette espèce sont connues surtout depuis le début des années 80. Elles surviennent principalement
chez des patients immunodéprimés (surtout cancéreux), hospitalisés depuis longtemps, porteurs de
cathéters, et subissant une antibiothérapie à large spectre. Corynebacterium jeikeium est
responsable le plus souvent d'endocardites infectieuses chez des patients ayant des prothèses de
valves cardiaques, mais il a été décrit de rares cas d'endocardites infectieuses sur coeurs sains. Un
quart des patients granulopéniques ayant une septicémie à Corynebacterium jeikeium présentaient
une infection cutanée ou des tissus mous.

La colonisation de la peau par Corynebacterium jeikeium au niveau inguinal, axillaire et rectal est
la plus fréquemment rencontrée en milieu hospitalier. La transmission du germe par les mains est
démontrée ainsi que la possibilité d'une contamination aérienne. La plupart des souches de
Corynebacterium jeikeium sont très résistantes aux antibiotiques. Elles sont toujours sensibles à la
vancomycine et à la téicoplanine, parfois au chloramphénicol, à la minocycline et aux
fluoroquinolones.

CORYNEBACTERIUM UREALYTICUM

Aussi connues sous le nom de corynébactéries du "groupe D2", elles sont actuellement reconnues
responsables d'infections urinaires survenant chez des sujets âgés, immunodéprimés, porteurs de
sonde à demeure ou ayant subi une intervention chirurgicale sur les voies urinaires. Elles peuvent
conduire à des affections graves telles que lithiases, cystites alcalines incrustées, pyélonéphrites et
endocardites. Elles peuvent être isolées aussi de nombreux sites en dehors du tractus urinaire mais
leur rôle pathogène est difficile à établir. Les facteurs de pathogénicité connus pour
Corynebacterium urealyticum sont les propriétés d'adhésion des bactéries aux cellules épithéliales
urinaires et la très forte activité uréasique de cette bactérie.

Les infections urinaires à Corynebacterium urealyticum peuvent être acquises à l'hôpital. Ces
corynébactéries sont retrouvées sur la peau saine d'un tiers des patients hospitalisés. Elles
pénètrent dans le tractus urinaire lors d'explorations urologiques. Corynebacterium urealyticum est
toujours sensible à la vancomycine et à la téicoplanine, quelquefois aux fluoroquinolones
(ciprofloxacine, ofloxacine), aux macrolides ou aux tétracyclines.
AUTRES ESPECES
De façon plus exceptionnelle, les autres espèces de corynébactéries peuvent provoquer des
infections systémiques ou localisées graves. Corynebacterium xerosis, commensal des sites
cutanéomuqueux, a été rarement reconnu responsable d'endocardites, d'arthrites septiques ou
d'ostéomyélites vertébrales chez des patients ayant des antécédents chirurgicaux. Corynebacterium
striatum a été exceptionnellement impliqué dans des cas d'infections pleuropulmonaires.
Considéré comme agent responsable de l'érythrasma en raison de la fluorescence rouge que
peuvent présenter ses colonies, le rôle de Corynebacterium minutissimum dans la maladie semble
remis en question. On connaît aussi des endocardites à Corynebacterium pseudodiphtheriticum sur
cur lésé et des pharyngites à Corynebacterium ulcerans. Corynebacterium pseudotuberculosis est
un pathogène typiquement animal.

LES CORYNEFORMES
Arcanobacterium haemolyticum est un germe pathogène isolé de la gorge, de lésions de la peau et
rarement d'infections systémiques telles que septicémies ou méningites. Deux toxines
extracellulaires sont sécrétées par Arcanobacterium haemolyticum : une phospholipase D
attaquant la sphingomyéline des cellules endothéliales des vaisseaux sanguins, et une
neuraminidase. Rhodococcus equi provoque des infections pulmonaires et des septicémies
principalement chez des malades immunodéprimés ou des patients atteints de SIDA. Rhodococcus
equi est un germe sensible à la pénicilline G, aux tétracyclines, aux aminosides, mais
l'érythromycine et la rifampicine sont plus actifs et agissent en synergie sur ce germe
intracellulaire.

ENTEROBACTERIACEAE des INFECTIONS NOSOCOMIALES

Minidéfinition : Bactéries de l'environnement humain ou animal (tube digestif).


Exceptionnellement responsables d'infections spontanées. Responsables des infections
nosocomiales. Large tendance vers l'acquisition de résistance aux antibiotiques.

ECOLOGIE

D'une façon générale, ces entérobactéries liées à l'hospitalime sont présentes dans la nature en
particulier dans le tube digestif et les cavités naturelles des animaux et de l'Homme. Il existe aussi
des bactéries du même type dans l'environnement où elles peuvent proliférer sur des zones riches
en humus ou en débris végétaux. D'un point de vue médical, l'habitat le plus important de ces
entérobactéries sont les services où une activité médicale lourde et complexe a lieu (réanimation,
chirurgie, urologie, etc.).

NTEROBACTERIACEAE ou ENTÉROBACTÉRIES
Minidéfinition : bacilles à Gram négatif présents dans les flores normales de l'Homme et des
animaux et dans l'environnement. Nombreuses espèces pathogènes pour l'Homme. Infections
caractérisées (ex : typhoïde, dysenterie bacillaire, peste) mais aussi infections nosocomiales.
Certaines espèces sont très résistantes aux antibiotiques. Nom vernaculaire : entérobactéries
ECOLOGIE

Les Enterobacteriaceae (entérobactéries) sont des germes présents en grande quantité dans
l'intestin de l'Homme et des animaux. Si la flore anaérobie est cependant présente en beaucoup
plus forte quantité, les entérobactéries constituent un contingent très important et stable de cette
flore digestive. À partir du milieu digestif, les entérobactéries sont excrétées dans le milieu
extérieur où elles survivent et prolifèrent. La présence d'entérobactéries est le signe d'une
contamination fécale qui peut être tout à fait naturelle puisque les animaux sauvages abritent aussi
des entérobactéries. Dans l'environnement, les entérobactéries sont présentes dans les eaux usées,
les eaux de surface, les fumiers et la terre. Leur présence dans l'environnement aérien est moins
constant. Chez l'Homme, les entérobactéries se retrouvent aussi dans la flore normale des
muqueuses (oropharynx, vagin) ainsi qu'à la surface de la peau, en particulier, dans la région
périnéale.

ENTEROCOCCUS

Minidéfinition : Cocci à Gram positif commensaux de l'intestin (Homme et animaux), et de


l'environnement. Le genre Enterococcus regroupe plus de 14 espèces, dont Enterococcus faecalis
qui est responsable d'infections nosocomiales. Résistance aux antibiotiques et évolution vers la
multirésistance aux antibiotiques.

ECOLOGIE ET CARACTERES BACTERIOLOGIQUES ET IMMUNOLOGIQUES

Bactéries humaines et animales, elles se trouvent essentiellement dans l'intestin et passent dans
l'environnement. Leur présence dans les eaux est le marqueur d'une pollution fécale.

Les Enterococcus ou entérocoques, cocci à Gram positif, ovoïdes se présentent en paires ou


courtes chaînettes. La composition de leur paroi, leurs caractères morphologiques, enzymatiques,
antigéniques, et leur aptitude à se développer dans des milieux hostiles, permettent de les
distinguer des autres coccià Gram positif.

ESCHERICHIA COLI
Minidéfinition : entérobactérie de l'intestin et de l'environnement humain ou animal (tube
digestif). Responsables d'infections spontanées des voies urinaires et de gastro-entérites.
Responsables aussi d'infections nosocomiales. C'est la bactérie pathogène la plus fréquemment
retrouvée. Tendance vers l'acquisition de résistance aux antibiotiques.

ECOLOGIE

Les Escherichia coli ou colibacilles sont des hôtes normaux de l'intestin : ils représentent près de
80 % de la flore intestinale aérobie de l'adulte (flore sous-dominante, car la flore dominante est à
99 % anaérobie). On peut les retrouver également au niveau de diverses muqueuses chez l'Homme
et chez les animaux. Le nouveau-né est ensemencé lors de l'accouchement par contact avec la flore
cutanée; périnéale qui provient de la flore fécale. La flore buccale de l'enfant nouveau-né
comporte régulièrement Escherichia coli, la colonisation rapide du tube digestif en découle. Cet
ensemencement est proportionnel à la durée de l'accouchement, en particulier au délai entre la
rupture des membranes et la naissance, il est tout à fait inévitable dans les conditions naturelles.
L'acquisition d'Escherichia coli est aussi inévitable à court terme pour les enfants nés par
césarienne. Dans ce cas la contamination initiale est apportée par le contact avec la mère ou le
personnel et provient essentiellement d'autres nouveau-nés porteurs du germe. La mère transmet à
l'enfant ses variétés personnelles d'Escherichia coli et le portage intestinal sera dès lors continu.
La présence d'Escherichia coli est ainsi constante mais ce ne sont pas les souches initiales qui
perdureront. Le ou les quelques types sérologiques (l'espèce considérée peut être subdivisée en
types sérologiques selon la composition chimique de la surface bactérienne) varieront au cours de
la vie, en grande partie du fait de la rencontre de l'individu avec des sources extérieures de ce
germe. Les repas pris à la maison avec une certaine monotonie agissent comme stabilisant sur la
composante Escherichia coli de la flore fécale ; a contrario des variations de régime (vacances
exotiques ou séjour à l'hôpital) peuvent profondément modifier le contenu en colibacilles de
l'intestin et permettre l'implantation de types sérologiques jusqu'alors absents, ou l'émergence d'un
nouveau type sérologique dominant. La présence des Escherichia coli dans le milieu environnant
ou dans les aliments signe une contamination fécale, mais pas obligatoirement une contamination
humaine : tous les animaux à sang chaud abritent Escherichia coli.

FRANCISELLA TULARENSIS
Minidéfinition : Agent d'une anthropozoonose, la tularémie. bacille à Gram négatif très difficile à
mettre en évidence. Diagnostic par sérologie.

ECOLOGIE

Francisella tularensis a été retrouvée dans tout l'hémisphère nord chez les petits mammifères. Le
lièvre est aussi atteint préférentiellement alors que le lapin ne l'est qu'exceptionnellement. Les
carnivores, les oiseaux et les ruminants semblent peu touchés.

HAEMOPHILUS INFLUENZAE
Minidéfinition : bacille à Gram négatif de la flore oropharyngée. Capsulé. vaccination efficace.
Responsable de surinfections bronchiques, de méningites et de septicémies. Résistance croissante
aux aminopénicillines.

ECOLOGIE

Les Haemophilus sont des bactéries de la flore normale des muqueuses des voies respiratoires
hautes et de la bouche. Ils sont présents chez l'Homme et chez l'animal. Au niveau des voies
respiratoires supérieures le taux de portage d'Haemophilus influenzae atteint 75 % chez le jeune
enfant mais s'abaisse chez l'enfant plus âgé et l'adulte.

L'espèce la plus fréquente chez l'Homme est Haemophilus parainfluenzae. Au total, environ 10 %
de la flore pharyngée aérobie de l'Homme est composée d'Haemophilus. Contrairement à
Haemophilus influenzae, d'autres espèces colonisent plus fréquentes les muqueuses buccales et
pharyngées : Haemophilus parainfluenzae peut être présent en quantité très importante dans la
salive humaine.

L'échange des Haemophilus se fait principalement par contact direct (sécrétion, salive). Lors
d'épidémies dues à Haemophilus influenzae porteurs d'une capsule, le taux de portage peut
atteindre 50 % des enfants d'une même collectivité. Exceptionnellement, Haemophilus influenzae
peut être retrouvé dans d'autres sites de l'organisme comme le vagin ou l'intestin.

Haemophilus ducreyi est en revanche un pathogène obligatoire de la sphère génitale humaine. Il


provoque l'apparition de lésions cutanées (chancre). La transmission se fait exclusivement par voie
sexuelle.
HELICOBACTER PYLORI
Minidéfinition : bacille à Gram négatif, de forme spiralée, responsable de gastrites et impliqué en
association avec d'autres facteurs dans les ulcères gastroduodénaux et les cancers gastriques.

ECOLOGIE

Le genre comporte une dizaine d'espèces, une seule est retrouvée chez l'Homme : Helicobacter
pylori. Helicobacter pylori est une bactérie qui colonise le mucus de l'estomac de l'Homme, où il
va persister durant des années, voire toute la vie.

LEGIONELLA
Minidéfinition : Bactéries de l'environnement hydrique pouvant être responsables de
pneumopathie aiguë. Transmission à l'Homme par aérosols. L'espèce la plus importante en
médecine est Legionella pneumophila.

ECOLOGIE

L'habitat naturel des Legionella est aquatique. Il s'agit des eaux douces naturelles et des circuits de
distribution d'eau potable froide ou chaude (chauffe-eau électriques, robinets, pommeaux de
douche) et des systèmes de climatisation d'air (aérorefroidisseurs). Dans l'eau, les Legionella
survivent en se mulitipliant notamment dans les amibes. Cette capacité de parasitisme permet leur
multiplication dans les cellules humaines macrophagiques.

LES
MYCOBACTERIES
Le genre mycobactérium est défini par :
la morphologie : bacille droit ou incurvé
1 à 10 µm de long sur 0.2 à 0.6 µm de large
la coloration (acido alcoolo résistance)
l'immobilité
le fait que ce sont des bactéries asporulées
leur contenu : guanine et cytosine
ac.gras

PLAN :

I- BACILLES DE LA TUBERCULOSE
Croissance lente
3 espèces principales :
- mycobactérium tuberculosis
- mycobactérium bovis
- mycobactérium africanum
II- BACILLES NON TUBERCULEUX
Croissance rapide
Dits atypiques (saprophytes)
Sont trouvés dans l'environnement
Sont parfois pathogènes
Sont importants depuis l'épidémie d' HIV

Ex: M. avium, M. intracellulaire, M. kansasii, M. xenopi

III- MYCOBACTERIUM LEPRAE

I- BACILLES DE LA TUBERCULOSE

A- MYCOBACTERIM TUBERCULOSIS

1 / Pouvoir Pathogène
Il est toujours pathogène et jamais saprophyte. Il donne la tuberculose. La contamination se fait
par voie aérienne. Les bacilles ont une multiplication souvent intracellulaire et parfois
extracellulaire. Ils se multiplient et survivent dans les macrophages.
Le BK a une action nécrosante revêtant différents caractères :
=> Lors d'une multiplication limitée : La cicatrisation est rapide dans le cas d'une primo infection.
=>Lors d'une multiplication importante: Il y a une lésion exsudative avec formation de caséum
résultant de la nécrose.

Conséquence :
- Le caséum s'enkyste et la lésion guérit.
- Ou bien le caséum se rejette à l'extérieur, entraînant une cavité

a / Primo infection
A la radio pulmonaire, on voit un chancre pulmonaire fait de cellules épithélioïdes géantes
macrophagiques.
Quand le chancre se calcifie , le BK devient quiescent ou est détruit car il n'a plus d' 02.
La primo-infection est souvent asymptomatique mais parfois il existe des signes généraux.
Parfois, la primo infection se manifeste par une forme grave : Méningite, pleurésie, tuberculose
diffuse (miliaire). La forme grave touche surtout les enfants et les immunodéprimés.

b/ Tuberculose post-primaire
Le BK, qui est sous forme quiescente dans le chancre se réactive.
Cela entraîne une tuberculose excavée :
- une pleurésie
- une forme pulmonaire diffuse
- mais il existe d'autres localisations de l'atteinte :
- péricardite
- péritonite
- méningite
- ganglionnaire, ostéo-articulaire, uro-génitale.

c / Tuberculose chez le sujet HIV


Souvent c'est la première manifestation d'une immunodépression.
La tuberculose est à évolution rapide.
Dans un cas sur 4, il s'agit d'une forme pulmonaire peu typique, isolée.
Dans 3 cas sur 4, il s'agit d'une forme pulmonaire associée à des formes rénales, hépato-splénique
...
Souvent le BK est multi-résistant, par suite d'un arrêt ou d'une mauvaise observance du traitement.
Ces malades sont contagieux, ce qui entraime un risque pour toute la population et le personnel
soignant : IL FAUT DONC ISOLER LE MALADE

2/ Bactériologie du Bacille tuberculeux

a/ Coloration
On effectue la coloration de Ziehl Nelsen : On observe une acido alcoolo résistance
- petits bacilles rouges
- 2 à 4 µm de long
- isolés ou en petits amas
- granuleux

b/ Caractéristiques
Faible nombre (Il faut donc une observation prolongée soit environ 200 champs)

c/ Culture
Culture extrêmement lente : Multiplication toutes les 20h.
Milieu enrichi : milieu solide, de Lowenstein Jensen.
Il est possible de faire une culture en milieu liquide.
Culture en aérobie stricte à 37 et à pH 6-7.

Apparition de colonies :
- en 2 à 4 semaines pour le M. tuberculosis ou hominis (colonies épaisses et rugueuses, en choux
fleur)
- en 20 à 40 j pour le M. bovis (colonies petites et lisses)
- en 60 à 90 j le M. africanum (colonies très fines)

d/ Caractères biochimiques
- Niacine + (= accumulation d'acide nicotinique.)
- Catalase + : Cette catalase est thermostable à 70° pour les bacilles atypiques tandis qu'elle est
thermostable à 20° pour les bacilles typiques )
- Nitratres => nitrites

e/ Caractères physiques
- Sensibles à la chaleur, UV, RX, alcool à 90°, alcool à 70°
- Résistants au froid, à la dessiccation, à de nombreux désinfectants

3 / Immunité Tuberculeuse
Il existe 2 phénomènes :

1 -La sensibilisation : l'allergie


Elle est plus précoce lors d'un second contact.

2- L'immunité
C'est la résistance relative lors d'un nouveau contact. Il s'agit ici d'une immunité cellulaire (pas
d'anticorps). Démonstration de l'immunité: phénomène de Koch.
* Inoculation au cobaye de BK vivants :
Après 15 j, il y a apparition de nodules, puis il y a ulcération.
Ensuite, la tuberculose se généralise pour aboutir à la mort au bout de 6 à 9 semaines.
* Injection de BK vivants ou morts ou de protéines de BK au même cobaye :
Après 2 à 3 j, le nodule va se cicatriser mais la tuberculose généralisée due à la première
inoculation entraînera la mort du cobaye.
Dans ce second cas, la cicatrisation est due à l'immunité.

4/ Applications
- BCG : Bacilles bovins vivants à virulence atténuée provoquant une immunité ( = cicatrisation)
- CUTI : Protéines de BK + tuberculine entraînant une réaction locale s'il y a eu un contact
antérieur avec le BK (= allergie)

5/ Transmission
L’agent de transmission est la salive lors d'une toux.
Il faut donc isoler le malade dans le but d'éviter la contagion.

6/ Diagnostic de la tuberculose
Le BK est pathogène strict donc quand il est présent le diagnostic est fait.

a/ Le prélèvement
Il doit toujours être répété car les BK sont en petit nombre
Le prélèvement est conditionné par la forme de tuberculose :
- Tuberculose pulmonaire --> expectorations du matin
3 examens à 24h d'intervalle
ou tubage gastrique le matin à jeun (utile quand le patient ne sait pas cracher !)

- Tuberculose extrapulmonaire => urine


LCR
liquide articulaire
abcès, etc.

b/ Examen direct
Directement ou après centrifugation.
Coloration de Ziehl Nelsen : Recherche de bacilles acido-alcoolo-resistants.
On peut augmenter la facilité de lecture en colorant à l'aide d'auramine, le bacille devient alors
fluorescent.
L'examen est positif quand on a au moins 10 000 bacilles/ml.
Attention : L'examen direct montre seulement la présence de bacilles acido alcoolo résistants
(BARR), ce ne sont pas forcément des BK. En effet, il existe des BAAR non pathogènes.
L'examen est donc toujours suivi par une culture.

c/ Culture
Il faut d'abord traiter le prélèvement dans le but de diminuer la quantité de germes à pousse rapide
(traitement par la soude).
La pousse est lente : 15 j à 3 sem.
Détection: 100 BAAR/mI.
La culture est suivie d'une identification biochimique.
Pas de sérodiagnostic valable.

d/ Antibiogramme
Il est long à obtenir.
* Primo culture : 2 à 4 sem.
* Sub culture sur milieux avec antibiotique et sans antibiotique : 2 à 4 sem.
Puis comparaison (%) de pousses avec et sans antibiotique.

e/ Traitement
Antibiotiques: INH, PAS, Streptomycine, Ethambutol, Rifampicine
7/ Nouvelles méthodes diagnostiques
Le but est une identification plus rapide

a/ Méthode radiométrique
BATEC : il s'agit d'un milieu liquide avec de l'acide palmitique (radioactif).
Quand il y a pousse de germes, ils libèrent du C02 radioactif détecté par l'indice de croissance.
=> détection en 8 à 10 j
Il est possible de faire un antibiogramme en même temps sur le milieu.

b/ Technique de biologie moléculaire


* On identifie ce qui pousse sur le milieu BATEC grâce à des sondes d' identification qui se fixent
sur l'ARN ribosomial complémentaire.
24 h après la pousse, on peut lire que c'est telle ou telle bactérie.
* Les sondes ne sont pas assez sensibles pour être directement utilisées sur le prélèvement donc on
fait une PCR qui est utilisable sur les produits pathologiques directement.
* Détection : rapide, en 24 à 48h
* Sensibilité : 1 BK
* Spécificité : 100%

ATTENTION!!! Il existe des faux négatifs car :


- Le BK a des parois résistantes aux produits d'extraction habituels donc l'ADN ne sort pas.
- La répartition peut faire que sur un prélèvement il n'y ait pas de BK.
Il existe également des faux positifs.
=> DONC TOUJOURS FAIRE UNE CULTURE EN PARAILLELE.

8/ Prévention et traitement de la tuberculose

a/ Prévention
- Isolement si le malade est ED+ (examen direct positif)
- Vaccination BCG.
Protection relative : fait diminuer les primo infections graves et les mémingites.
Enfants +++
Pays en voie de développement: Risque +++ , ttt difficile, donc vaccination recommandée.
Pays industrialisés: mieux vaut utiliser une surveillance: Les avantages compensent les
inconvénients. Le BCG a peu d'importance pour la transmission chez l'adulte.

b/ Traitement
Antibiotiques particuliers : INH, PAS, Ethambutol, Rifampicine, Pyrazinamide.
Problème :
- Mutants résistants naturels
- Apparition de résistance pendant le ttt

Conclusion :
- Association d'antibiotiques
- Traitement long de 6 à 9 mois : 4 antibiotiques pendant 2 mois, puis 2 antibiotiques

Chimioprophylaxie :
Sujet CUTI +, sans signe pulmonaire: INH pendant 12 mois.

B/ AUTRES BACILLES TUBERCULEUX

l/ Mycobactérium Bovis
Chez les bovins, il provoque une tuberculose pulmonaire ou une mammite.
Chez l'homme, il entraîne une tuberculose :
- digestive
- ganglionnaire
- pulmonaire plus rarement

Ce bacille a pratiquement disparu, car on abat les bovins avec une cuti +.

Bactériologie : colonies petites, non pigmentées en 20 à 40j.


catalase + à 70
niacine +
nitrite +

2/ Mycobactérium Africanum
Tuberculose en Afrique Noire (20 à 80%)
Bactériologie : colonies fines en 60 à 90j
catalase + à 70 %, 22 si INH résistant
niacine plus ou moins positive

C/ MYCOBACTERIES ATYPIQUEs (non tuberculeuse)

l/ Généralités
Présent dans l'environnement.
Pathogène opportuniste surtout chez le malade immuno-déprimé.
Diagnostic +++ doit être retrouvé plusieurs fois dans les prélèvement pulmonaires. Si le
prélèvement est normalement stérile, leur présence est anormale et fait le diagnostic.
Traitement difficile

2/ Pouvoir pathogène spontané


Examen direct : Bacille acido alcoolo résistant (rouge sur fond bleu)
Identification :* Température de croissance
* Pigmentation seulement à la lumière => photochromogène
* Pigmentation à la lumière et à l'obscurité => scotochromogène
* Catalase thermostable * Vitesse de croissance

Nouvelles techniques :* Acide mycolique


* Sonde d'ADN marquée => ARN ribosomial
* Amplification génique : PCR.

3/ Espèces les plus fréquentes

M. marinum => nodules cutanés: photochromogène

M. kansaii => infection pulmonaire chronique : photochromogène


infection généralisée chez le sidéen

M. xénopi => infection nosocomiale svt pulmonaire parfois osseuse : Scotochromogène

M. avium => important depuis le SIDA => infection opportuniste


Infection survenant tard dans l'immunodépression
signe d'appel: digestif
détecté dans les hémoculture et les biopsies
MYCOPLASMA
Minidéfinition : Petites bactéries capables de se multiplier de façon autonome. Dépourvues de
paroi. Agents d'infections pulmonaires et génitales.

ECOLOGIE

Ce sont des bactéries ubiquitaires commensales ou pathogènes de l'Homme, des animaux, des
insectes et des végétaux. Les mycoplasmes sont fréquemment retrouvés comme contaminants de
cultures cellulaires. Chez l'Homme, les mycoplasmes ont une grande affinité pour les muqueuses
respiratoires et génitales. De nombreuses espèces existent à l'état commensal et seules quatre
espèces appartenant aux genres Mycoplasma et Ureaplasma ont un pouvoir pathogène certain.
Mycoplasma pneumoniae est responsable d'infections respiratoires, Mycoplasma hominis,
Mycoplasma genitalium et Ureaplasma urealyticum sont des agents d'infections génitales. Deux
autres espèces, Mycoplasma fermentans et Mycoplasma penetrans ont récemment été mises en
évidence chez des patients atteints de SIDA, leur rôle est pour le moment inconnu.

NEISSERIA MENINGITIDIS
Minidéfinition : Neisseria strictement humaine colonisant le rhinopharynx. Dans certains cas et à
faible fréquence capable d'entraîner une septicémie et/ou une méningite cérébrospinale. La
maladie résulterait d'une combinaison de facteurs, liés à l'hôte, àl'environnement et à l'organisme
pathogène lui-même.

ECOLOGIE

Le rhinopharynx constitue la porte d'entrée et l'habitat principal de Neisseria meningitidis, le


méningocoque. Porteurs sains et malades sont les réservoirs du germe. Le portage comme les
infections présentent des variations saisonnières et en période hivernale : plus de 10 % de la
population serait colonisée au niveau du rhinopharynx. La transmission de ce germe fragile est
directe et se fait par voie aérienne à des distances courtes (moins d'un mètre). Promiscuité et sous-
développement favorisent donc la transmission. Le germe peut être présent, mais rarement, au
niveau d'autres muqueuses, notamment génitales.

NEISSERIA; GONORRHOEAE
Minidéfinition : Neisseria agent de la gonococcie, gonorrhée ou blennorragie, maladie
sexuellement transmissible. En recul actuellement dans de nombreux pays riches. Reste à l'origine
de complications graves, notamment chez les femmes. Problèmes de choix thérapeutiques du fait
de fréquentes Résistances aux antibiotiques.

ECOLOGIE

Neisseria gonorrhoeae ou gonocoque est un parasite humain strict, hôte des muqueuses des voies
génitales de l'homme et de la femme. Sa transmission est essentiellement directe (ce germe étant
fragile) et presque vénérienne. L'existence de formes fréquemment asymptomatiques, notamment
chez la femme, favorise la dissémination de l'infection. Le germe est plus rarement présent au
niveau de site extragénitaux (pharynx, oeil, rectum).

AUTRES NEISSERIA
D'autres espèces de Neisseria colonisent le naso et l'oropharynx de l'Homme. Elles sont surtout
intéressantes dans la mesure où leur présence au niveau des muqueuses respiratoires, voire
génitales compliquent le diagnostic de Neisseria meningitidis et de Neisseria gonorrhoeae. Par
ailleurs, l'espèce Neisseria lactamica est susceptible d'entraîner une immunité protectrice vis-à-vis
de Neisseria meningitidis.

Ces espèces sont exceptionnellement pathogènes, de rares cas de méningites, septicémies,


péricardites ou pneumonies ont été rapportés notamment chez des sujets immunodéprimés

PASTEURELLA MULTOCIDA

Minidéfinition : Bactérie de la flore salivaire normale des animaux. Pasteurella multocida infecte
l'Homme lors de morsures. Épidémies dans les élevages intensifs. La pasteurellose est une
anthropozoonose. Production d'une toxine protéique.

ECOLOGIE, CARACTÈRES BACTÉRIOLOGIQUES ET IMMUNOLOGIQUES

Pasteurella multocida est habituellement présent dans la bouche de nombreux animaux


domestiques ou non. Le portage chez les chats et chiens avoisine 100 %. On retrouve aussi cette
bactérie dans la nature (poissons).

C'est un bacille à Gram négatif court, de culture aisée au laboratoire. La capsule, par ses propriétés
antiphagocytaires, est le facteur principal de la virulence. Des types capsulaires et somatiques sont
reconnus.

PSEUDOMONAS AERUGINOSA
Minidéfinition : bacille à Gram négatif responsable d'infections nosocomiales de plus en plus
graves et fréquentes. Rôle majeur dans l'infection nosocomiale. Les souches sont le plus souvent
multirésistantes aux antibiotiques.

ECOLOGIE

Dans le genre Pseudomonas, Pseudomonas aeruginosa (ou bacille pyocyanique, pyocyanique)


représente 80 % des souches isolées ; les autres espèces sont isolées à plus faible fréquence.
Pseudomonas aeruginosa est un germe présent dans l'environnement : on le trouve dans les
milieux humides. À l'hôpital, ce germe est répandu dans le même type d'environnement (robinets,
éviers, douches, surface des thermomètres buccaux, nébuliseurs, humidificateurs, siphons, etc.).
Par ailleurs, cette bactérie peut vivre en commensale de l'Homme au niveau du tube digestif.

RICKETTSIEAE, COXIELLAEAE, BARTONELLAEAE


Minidéfinition : Bactéries intracellulaires , parasitisme obligatoire. Agents d'infections diverses.

ECOLOGIE

Il existe une grande variation selon les espèces tant au niveau des différents réservoirs (Hommes,
rats, chiens, rongeurs sauvages) qu'au niveau des arthropodes vecteurs (poux, puces, tiques,
acariens). Les espèces du genre Rickettsia sont fragiles et exigent un vecteur arthropode pour leur
transmission, à la différence de Coxiella.
SALMONELLA
Minidéfinition : bacilles à Gram négatif, appartenant à la famille des entérobactéries. Présence
dans l'intestin animal et humain. Pouvoir pathogène spécifique (typhoïde), ou non spécifique
(infections digestives). Pouvoir épidémique développé.

ECOLOGIE

Les Salmonella, ou salmonelles, sont très largement répandues dans la nature et leur réservoir
s'étend à tout le règne animal, en particulier les volailles. Elles sont présentes dans le tube digestif
des malades et des porteurs sains, chez l'Homme et chez les animaux, qui contaminent le milieu
extérieur par leurs excreta. Ces bactéries pathogènes spécifiques provoquent des maladies à la
suite de l'absorption d'eau ou d'aliments contaminés par des excréments (contamination de type
féco-orale). Les salmonelles sont une cause majeure de mortalité infantile dans les pays en voie de
développement et constituent un risque permanent dans les pays industrialisés.

SHIGELLA
Minidéfinition : Les Shigella ou shigelles, sont des entérobactéries très proches des Escherichia
coli entéro-invasifs par leurs caractères bactériologiques et la pathogénie de l'infection. Agents
d'infections intestinales graves. Potentialités épidémiques.

ECOLOGIE

Ce sont des bactéries pathogènes spécifiques du tube digestif, qui ne se rencontrent que chez
l'Homme. Les Shigella sont les agents d'infections intestinales, dont la forme la plus grave est
représentée par la dysenterie bacillaire. La transmission est féco-orale à partir des malades ou des
porteurs sains.

STAPHYLOCOCCUS AUREUS
Minidéfinition : Cocci à Gram positif très fréquent chez l'Homme à l'état commensal ou comme
pathogène. Agent de suppurations, septicémies, toxi-infections et chocs toxiques. Agent
d'infections nosocomiales. Multirésistance des souches hospitalières, en particulier aux ß-
lactamines.

ECOLOGIE

Le réservoir naturel de Staphylococcus aureus est l'Homme. Très rapidement après la naissance,
Staphylococcus aureus colonise la peau, le tube digestif et la région périnéale des nouveau-nés.
Un pourcentage élevé de la population reste porteur en permanence ou par intermittence en
particulier dans les fosses nasales. À partir des sites de portage et de façon intermittente, il
colonise les zones humides (aisselles) ou peut être isolé des mains. Staphylococcus aureus peut
également être isolé de la peau et des muqueuses des animaux. Éliminée dans le milieu extérieur,
cette bactérie peut survivre longuement dans l'environnement.

AUTRES STAPHYLOCOCCUS
Minidéfinition : Staphylocoques habituellement présents dans les flores normales (épiderme).
Responsables d'infections nosocomiales. Contaminants fréquents des examens bactériologiques.
Staphylococcus saprophyticus est l'agent avéré de cystites chez les jeunes femmes; Staphylococcus
lugdunensis d'endocardites infectieuses et d'infections cutanées.

STREPTOCOCCUS AGALACTIAE

Minidéfinition : Streptocoques responsables d'infections néonatales. Présent au niveau rectal et


vaginal chez la femme enceinte avec une forte fréquence. Sensible aux pénicillines.

ECOLOGIE ET POUVOIR PATHOGÈNE

Streptococcus agalactiae ou streptocoque du groupe B de Lancefield est responsable de mammites


et d'avortements chez les bovidés, mais est aussi pathogène pour l'Homme et responsable de
septicémies néonatales avec détresse respiratoire (infections précoces) et/ou méningites (infections
tardives), d'infections urinaires, génitales (endométrite) et cutanées parfois compliquées de
septicémies. Les pneumonies, endocardites, ostéo-arthrites et cellulites sont rares. Le portage
vaginal et intestinal est fréquent, notamment chez la femme enceinte. Il peut aussi exister un
portage cutané ou pharyngé.

STREPTOCOCCUS PNEUMONIAE
Minidéfinition : Le pneumocoque. Streptocoque agent de la pneumonie lobaire aiguë, de
septicémies et de suppurations, surtout de la sphère ORL. Résistance aux antibiotiques en
extension ; la sensibilité aux b-lactamines n'est plus la règle.

ECOLOGIE

Streptococcus pneumoniae ou pneumocoque est un hôte naturel des muqueuses de l'Homme et de


quelques mammifères. Il colonise, dès les premiers jours de la vie, le rhino-pharynx à partir
duquel, sous l'influence de différents facteurs (virulence du germe, diminution des défenses
locales et humorales de l'hôte) il va entraîner, du fait de sa localisation, des infections avant tout
respiratoires et ORL.

STREPTOCOCCUS PYOGENES
Minidéfinition : Cocci à Gram positif associés en chaînettes. Dénommé aussi "streptocoques du
groupe A", "streptocoques b-hémolytiques du groupe A". Responsables d'angines, de
suppurations, d'infections localisées ou invasives (cellulites gangréneuses ou fasciites nécrosantes
et septicémies) qui peuvent être accompagnées d'un choc toxique. Des complications
inflammatoires sévères, comme la cardite rhumatismale, peuvent se manifester quelques semaines
après une infection bénigne, voire inapparente. Très sensible à la pénicilline G.

ECOLOGIE

Bactéries strictement humaines, elles se propagent par petites épidémies dans l'entourage des
enfants atteints de pharyngite ou de scarlatine, ou entraînent, par l'intermédiaire des porteurs sains,
des cas sporadiques d'infections pharyngées ou cutanées.

AUTRES STREPTOCOCCUS
Minidéfinition : Ils comprennent différentes espèces responsables d'infections aiguës suppurées,
identifiées ensuite par leur antigène de groupe et surtout par leur biotype.

LES STREPTOCOQUES DU GROUPE C : STREPTOCOCCUS EQUISIMILIS ET


STREPTOCOCCUS EQUI ET LES STREPTOCOQUES DU GROUPE G

Ils sont proches des Streptococcus pyogenes. Ils sont responsables chez l'Homme d'infections
pharyngées, parfois épidémiques et liées à des contaminations alimentaires. Ils sont aussi à
l'origine d'infections cutanées, de septicémies du post-partum, d'infections ostéo-articulaires, de
méningites et de pneumopathies. Les infections à streptocoques du groupe C ou du groupe G de
Lancefield sont rarement suivies de glomérulonéphrite aiguë, jamais de RAA.

LES STREPTOCOQUES DU GROUPE F : STREPTOCOCCUS ANGINOSUS ET


STREPTOCOCCUS CONSTELLATUS.

Ces streptocoques commensaux des muqueuses, en particulier intestinales, sont responsables chez
l'Homme d'angines, de pleuropneumopathies et d'autres suppurations profondes, notamment
péritonéales.

LES STREPTOCOCCUS BOVIS OU STREPTOCOQUES DU GROUPE D

Les streptocoques du groupe sérologique D de Lancefield font partie de la flore normale de


l'intestin de l'Homme et de certains animaux. Chez l'Homme l'espèce la plus fréquente est
Streptococcus bovis. Les streptocoques du groupe D sont fréquemment associés aux Enterococcus
et aux bactéries anaérobies strictes dans les surinfections coliques et les suppurations intestinales :
cholécystites et péritonites. Ils sont aussi responsables d'endocardites subaiguës. La présence de
l'antigène du groupe D est inconstante. Il est important de les distinguer des Enterococcus qui
possèdent aussi l'antigène D. Ces streptocoques sont sensibles à la pénicilline G.

LES STREPTOCOQUES ORAUX

Commensaux des muqueuses oropharyngées, mais aussi intestinales et génitales, ils comprennent
une vingtaine d'espèces, auparavant rassemblées sous le terme de streptocoques "viridans", du fait
de la présence assez fréquente d'une hémolyse incomplète dite a. La plupart des souches sont non
rattachées à un groupe de Lancefield, certaines possèdent un antigène de groupe (E, H, ou K à V)
qui n'est pas recherché en pratique courante. En pathologie humaine ces streptocoques sont
identifiés lorsqu'ils sont isolés par hémoculture ou à partir d'un site habituellement stérile (plèvre).
Plus de dix espèces de streptocoques oraux sont responsables d'endocardites chez des malades
atteints de valvulopathies (Streptococcus adjacens, Streptococcus mitis, Streptococcus oralis,
Streptococcus sanguis ). Ces streptocoques sont aussi responsables de pleuropneumopathies
graves chez les malades neutropéniques. Streptococcus mutans est l'espèce la plus souvent
associée aux caries dentaires. Les streptocoques oraux sont sensibles à la pénicilline G et ont pour
la plupart un bas niveau de résistance aux aminosides : les aminosides agissent en synergie avec la
pénicilline

TREPONEMA PALLIDUM
Minidéfinition : Bactérie non cultivable et non colorée par la coloration de Gram. Forme
hélicoïdale. Observable au microscope à fond noir. Agent de la syphilis, maladie sexuellement
transmissible. Diagnostic biologique fondé essentiellement sur la sérologie. Très sensible aux ß-
lactamines.
ECOLOGIE

Treponema pallidum est une bactérie appartenant à la famille des Spirochaetaceae, strictement
humaines et uniquement connues comme pathogènes. Il n'existe qu'une espèce, mais quatre sous-
espèces sont identifiées et correspondent à des maladies différentes. Treponema pallidum
subspecies pallidum ou "tréponème pâle" est l'agent de la syphilis vénérienne, maladie strictement
humaine à transmission habituellement directe au cours des rapports sexuels et de répartition
mondiale. Treponema pallidum subspecies endemicum est l'agent de la syphilis endémique non
vénérienne ou "bejel" limitée aux régions désertiques et Treponema pallidum subspecies carateum
est l'agent de la "pinta" ou "carateum" observée seulement en Amérique Centrale et du Sud.

D'autres tréponèmes sont responsables de maladies à transmission non vénérienne : Treponema


pallidum subspecies pertenue est l'agent du "pian" de distribution tropicale et subtropicale.

VIBRIO CHOLERAE
Minidéfinition : Vibrio cholerae est agent du choléra. Production d'entérotoxine. Provoque des
épidémies redoutables.

ECOLOGIE

Le genre Vibrio rassemble des espèces halotolérantes dont la croissance n'est pas inhibée par la
présence de fortes concentrations de sel : Vibrio cholerae O1, Vibrio cholerae O139 et Vibrio
cholerae non-O1 / non-O139 ainsi que des espèces halophiles. Les Vibrio subsistent ou se
multiplient dans l'environnement, y compris dans des eaux saumâtres ou de mer. Vibrio cholerae
non-O1 et Vibrio cholerae non-O139 sont présents en très grande quantité dans le tube digestif des
malades et des porteurs d'où ils contaminent l'environnement.

AUTRES VIBRIO

Les autres vibrions, dits halophiles, exigent des ions Na+ pour une croissance optimale. Ils se
rencontrent dans un habitat aquatique (eaux côtières, eaux des estuaires) de salinité variable selon
l'exigence en sodium des très nombreuses espèces qu'ils comprennent ; ils sont aussi isolés des
espèces animales vivant dans ces eaux, ils sont occasionnellement pathogènes pour l'Homme.
Vibrio parahaemolyticus est à l'origine d'intoxications alimentaires consécutives à l'ingestion de
fruits de mer (coquillages, crustacés) ou de poissons dans diverses régions du monde. La toxi-
infection alimentaire est fréquente au Japon (produits de la mer consommés crus). D'autres
espèces comme Vibrio alginolyticus et Vibrio vulnificus sont parfois responsables de suppurations.

YERSINIA ENTEROCOLITICA
Minidéfinition : Bactérie présente dans l'environnement et dans les flores normales des animaux.
Agent d'infections intestinales graves. Réactions immunitaires à distance : arthrites
réactionnelles. Potentialités épidémiques. résistance aux ß-lactamines.

ECOLOGIE

Bactérie de l'environnement (sols, eaux) et des flores normales des animaux sauvages (rongeurs,
oiseaux) ou domestiques (porc, veaux, etc.)

YERSINIA PESTIS
Minidéfinition : Bactérie présente chez les rongeurs. Transmission à l'Homme par piqûre de puces
ou par voie pulmonaire. Agent de la peste. Très fortes potentialités épidémiques.

CARACTERES BACTERIOLOGIQUES ET IMMUNOLOGIQUES ET ECOLOGIE

Yersinia pestis est une entérobactérie. C'est un bacille court (ou coccobacille) à Gram négatif, qui
pousse sur milieux usuels mais lentement, nécessitant un minimum de 36 heures de culture.

C'est une bactérie pathogène des rongeurs sauvages transmissible aux autres mammifères. Les
cadavres animaux peuvent contaminer les sols et les terriers pendant de nombreuses années. Les
puces, habituels vecteurs de la bactérie, peuvent émettre des déjections où Yersinia pestis survit.

YERSINIA PSEUDOTUBERCULOSIS
Minidéfinition : Bactérie présente dans l'environnement et dans les flores normales des animaux.
Agent d'adénites mésentériques et de septicémies.

Bactérie de l'environnement et des flores normales des animaux, on trouve Yersinia


pseudotuberculosis dans l'eau, la terre, les plantes comme dans l'intestin des rongeurs, oiseaux et
carnivores (chat, chien).

Yersinia pseudotuberculosis est une entérobactérie. C'est un bacille à Gram négatif, dont la culture
est facile sur les milieux usuels. L'étude des antigènes O somatiques et H flagellaires permet
l'individualisation de plusieurs types sérologiques.

Le pouvoir pathogène est sous la dépendance de mécanismes physiopathologiques comparables à


ceux décrits pour Yersinia enterocolitica. Toutefois, le gène codant pour l'entérotoxine est absent
chez cette espèce, ce qui pourrait expliquer la rareté des diarrhées au cours des infections
digestives à Yersinia pseudotuberculosis. Chez l'Homme, deux formes cliniques prédominent : les
adénites mésentériques et les septicémies.

La maladie est commune à l'animal et à l'Homme avec un même réservoir constitué par le milieu
extérieur. La contamination humaine est surtout digestive, en particulier dans l'adénite
mésentérique, après contact avec les animaux, ou à partir du sol contaminé par leurs déjections. Le
diagnostic direct repose sur la mise en évidence du germe par culture à partir d'un ganglion
mésentérique, ou du sang en cas de septicémie. Le sérodiagnostic n'est que rarement utile. Un taux
de positivité élevé est nécessaire pour affirmer le diagnostic. Il existe des réactions croisées avec
certaines Salmonella.

La sensibilité de Yersinia pseudotuberculosis aux antibiotiques est à rapprocher de celle de


Yersinia enterocolitica, mais Yersinia pseudotuberculosis ne produit pas de ß-lactamases.

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