Curso de Mestrado em Enfermagem

Unidade Curricular: Enfermagem Médico-Cirúrgica 2

Docente(s): Prof. Dra Ana Paula Sapeta; Prof. Fernando Micaelo
Prof. João Valente

CETOACIDOSE DIABÉTICA

Autor(es):
Maria Filomena Correia, aluno n.307
Nuno Bravo, aluno n.9238
Tiago Bagorrilha, aluno n. 19318
Vanda Furtado, aluno n.476

Abril Vitor Pires, aluno n.5840

2019
Objetivo geral:

• Compreender a complexidade do processo de doença crítica, neste

caso, a cetoacidose diabética

Objetivos específicos:

• Consolidar conhecimentos relativos à fisiopatologia da

cetoacidose;
• Efetuar revisão da literatura sobre avaliação diagnóstica, no
enunciado das intervenções e na avaliação dos resultados à pessoa
com cetoacidose diabética;
• Elaborar plano de cuidados para a pessoa com cetoacidose
diabética de acordo com as competências específicas do
enfermeiro especialista da pessoa em situação crítica, de modo a
incrementar o bem-estar da pessoa com cetoacidose diabética.
Sumário

• Definição
• Fisiopatologia
• Manifestações clínicas
• Resultados laboratoriais
• Gestão terapêutica
• Complicações
• Caso Clínico
• Projeto Terapêutico de Enfermagem
• Bibliografia
Definição
Desencadeada por:
• Infeção,
• Trauma,
Complicação • Lesões cardiovasculares
• Outras emergências agudas
metabólica aguda
que ocorre na Pode também estar
pessoa com DMIT relacionada com:
• Alteração do estilo de vida
• Suspensão da insulina.

• (Urden et al, 2008; Bajwa & Jindal, 2012; 2012; Ferdous et al., 2016)
Definição

A insulina é a responsável pela transferência da glicose da corrente

sanguínea para o interior da célula

Utilizada como energia

Armazenada para necessidades posteriores

Fisiopatologia

Deficiência absoluta de insulina

• Redução de absorção de glicose pelas células, permanecendo esta

na corrente sanguínea, não fornecendo às células energia suficiente
• O fígado liberta glucagom e este vai aumentar a glicose na corrente
sanguínea e destrói a glicose armazenada - glicogenólise.

Degradação dos lípidos através da lipolise

• Formação de corpos cetónicos – desenvolvimento de acidose

metabólica
• Os ácidos cetónicos dissociam-se, cedem os iões de hidrogénio
(H+) que se acumulam e provocam a diminuição do PH e o nível de
bicabornato sérico.
 Fisiopatologia

Provocando
O défice do
poliúria,
volume de Aumento da glicosúria e pode
líquidos que Provocando
eliminação dos levar à
ocorre devido à
diurese osmótica líquidos diminuição de desidratação
sódio, potássio,
pela
cloreto, magnésio
hiperglicemia
e fosfato
 Manifestações clínicas

Inicialmente Pode
evoluir
• Anorexia
• Poliúria
• Náuseas
• Polidipsia
• Vómitos
• Perda de Peso
• Dor abdominal
• Fadiga Extrema
(Bajwa & Jindal, 2012; Urden et al, 2008; Ferdous, 2016; Howard, 2011) • Cãibras musculares
 Pode ocorrer depressão
Diminuição do volume
do Sistema Nervoso
intravascular provoca:
Central
Ocorre taquipneia
para compensar
Mucosas secas os efeitos
bioquímicos da
acidose
Globos oculares metabólica –
afundados respiração Doente
Kussmaul – odor estuporoso, sem
frutado e hálito responder ou até
Taquicardia cetónico mesmo em coma.

Hipotensão

(Bajwa & Jindal, 2012; Urden et al, 2008; Ferdous, 2016; Howard, 2011)
Resultados laboratoriais
Níveis séricos de glicose >200
mg/dl Hiperosmolaridade

PH <7,3
Hiponatrémia ligeira

Bicarbonato < 15mEq/L

Hipocalcémia
Cetonúria
Após o tratamento pode-se
Cetonemia manifestar hipocaliémia

PCO2 abaixo dos valores

Anion gap >12mEq/L normais

(Bajwa & Jindal, 2012; Dhatariya & Savage, 2013)

Gestão terapêutica
Reverter a desidratação
• Corrigir a hipofunção tecidual, melhorar a filtração glomerular e
reverter a resistência à insulina.
• Inicialmente é feita reposição hídrica agressiva com NaCl 0,9% para
corrigir hipotensão e hiponatrémia

Repor insulina
• Iniciada com perfusão contínua de 0,1 UI/Kg/h, se potássio acima dos
3,3 mEq/L pode ser administrado bólus de 0,15 UI/Kg.
• Quando os níveis de glicémia atingirem valores entre os 200 e 300
mg/dl, inicia-se perfusão de dextrose 5% em SF e vai-se reduzindo a
insulina gradualmente.
• Quando os níveis de cetona normalizarem, inicia-se dieta oral e
insulina subcutânea pode ser iniciada com sobreposição de cerca de
30 minutos com infusão de insulina.
Gestão terapêutica
Reconstituição de eletrólitos

• Substituição de potássio, o défice de potássio é atribuído a perdas

renais osmóticas e ao deslocamento do potássio intracelular para o
espaço extracelular, pode persistir após cetoacidose ser tratada e,
portanto, a reposição oral deve continuar.
• Substituição de fosfato, normalmente não é necessária, exceto nos
casos em que a concentração inicial de fosfato sérico é inferior a1,5
mg/dl.
• Substituição de bicarbonato, a acidose geralmente não requer
terapia com bicarbonato. Este normalmente atinge valores normais
quando a terapia com insulina é iniciada. A substituição de
bicarbonato é iniciada quando pH <7,0 Não existem provas que
apoiem a utilização de HCO3.
Complicações
Edema cerebral
• Pode-se manifestar por cefaleia e/ou alteração do estado de
consciência e agitação. A monitorização dos sinais de edema cerebral
deve começar na admissão e continuar até as 24 horas posteriores. Se
houver suspeita de edema cerebral ou se o doente não apresentar
melhoria no espaço de 4h, deve realizar TAC.

Edema pulmonar
• Raramente relatado, no entanto com a administração de fluidos, os
doentes com IC e idosos, estão em risco

Hipoglicemia
• A glicose no sangue pode descer muito rapidamente, e um erro
comum é permitir que a glicose no sangue desça para níveis de
hipoglicémia, resultando em cetose de recuperação. O objetivo é
manter a glicose nos valores próximo dos 150-200 mg/dl.
Caso Clínico
Utente sexo feminino com 26 anos de idade trazida ao
SU
• Quadro de mau estar, vómitos, astenia e edemas generalizados há 1
semana
• Apresentava-se sonolenta, pálida e desorientada no tempo e no
espaço, mucosas secas e descoradas.
• Hemodinamicamente apresentava TA – 126/60 mmHg, FC – 93
bat/min, Glicemia – HI, SatO2 – 98%

Antecedentes Pessoais

• DM tipo 1 (diagnosticada aos 14 Anos e medicada com Lantus e

Actrapid)
• Nefropatia diabética
• Dislipidémia mista
• Hipotiroidismo
Caso Clínico
Antecedentes Familiares

• Avô paterno: diabetes tipo 1, DPOC, HTA, HBP

• Avó paterna: AIT, Alzheimer
• Avô materno: Faleceu aos 50 anos com neoplasia intestinal
• Avó materna: Demência, Insuficiência Cardíaca Congestiva, HTA
• Pai: com diabetes tipo I, Hipercolesterolémia
• Mãe: Hipotiroidismo, Histerectomia total
• Irmão: saudável

Hábitos
• Fumadora desde há 9 anos,
• Consumo de álcool esporádico,
• Vida sedentária
• Alimentação desequilibrada.
Caso Clínico
Leucócitos- 10.360 Creatinina -2,5 mg/dl (aumentada)
Glicose- 1244 mg/dl Ureia-120mg/dl (aumentada)
Sódio- 127mmol/L (baixo) Gasimetria-PH 7.04 (acidose)
Cloro- 89 (baixo) PCO2 -12 mmHg (baixa)
Potássio- 5.1mmol/L (no valor limite superior) HCO3 -13.2mmol/L (baixo)
LDH – 403 (elevado) Lípase – 459 (elevada)
Amílase- 113 (elevado)

Diagnóstico

• Cetoacidose diabética
• Insuficiência Renal Aguda
• Acidose metabólica severa
Caso Clínico
Tratamento e Intervenções de Enfermagem

• Soro Fisiológico de 4000 ml + 4f de KCl em 24h;

• Soro Fisiológico 500 ml + 50 UI de Insulina Actrapid a 60 cc/h;
• Bicarbonato de sódio 8,4% de 8/8 horas;
• Algaliada para controlo de diurese;
• Monitorização de glicémia hora a hora;
• Avaliação cetonúria;
• Monitorização de sinais vitais hora a hora;
• Avaliação do estado de consciência;
• Administração de terapêutica prescrita;
• Apoio emocional à família.
Caso Clínico
Resposta à terapêurica

• Doente que não respondeu como esperado à terapêutica nas

primeiras 12h aumentou os edemas, o rim não respondeu como
esperado, registando débito urinário baixo para quantidade de soros
administrada: balanço hídrico positivo, começou a desencadear
dispneia e alguns fervores a nível pulmonar e HTA.
• Manteve confusão e desorientação. As glicémias baixaram e
começou a responder ao fim de 2h. Ao fim de 12h apresentava
glicémia de 210mg/dl e PH de 7.4
• Cetoacidose resolvida, inicia tratamento para HTA e redução de
edemas.
Projeto terapêutico de Enfermagem
Fenómeno Diagnóstico Intervenções

Metabolismo  Monitorizar glicemia capilar;

Hiperglicemia presente
 Monitorizar FR;
Energético
 Monitorizar a administração de insulina.

 Avaliar sinais de desidratação;

Desidratação Desidratação presente  Monitorizar entrada e saída de
líquidos.

 Avaliar vómito;
 Vigiar reflexo de vómito;
Vómito Vómito presente
 Vigiar conteúdo gástrico;
 Administrar terapêutica prescrita se
necessário.
 Inserir SNG em SOS.
 Fenómeno Diagnóstico Intervenções

 Avaliar dispneia;
 Vigiar respiração;
 Gerir oxigenioterapia;
Dispneia Dispneia presente
 Monitorizar SatO2;
 Monitorizar Fr;
 Elevação da cabeceira da cama;
 Manter repouso;
Monitorizar TA;
 Administrar terapêutica prescrita;
Hipertensão Hipertensão presente
 Vigiar efeitos da terapêutica
administrada.

 Avaliar edema;
 Promover conforto, através dos
posicionamentos;
Edema Edema generalizado presente
 Redução do ritmo da perfusão;
 Monitorizar débito urinário;
 Monitorizar entrada e saída de
líquidos.
 Fenómeno Diagnóstico Intervenções
Avaliar risco de queda;
 Otimizar ambiente físico;
Queda Médio risco de queda devido a agitação  Manter grades na cama;
(Avaliação Escala Morse)
 Vigiar comportamento.
 Monitorizar glicémia;
Hipoglicémia Risco de hipoglicémia  Vigias alterações de comportamento
 Despistar diaforese;
 Despistar tremores.

Risco de edema cerebral  Vigiar edema;

Edema cerebral  Monitorizar estado de consciência;
 Avaliar presença de cefaleia.
 Monitorizar temperatura corporal;
Risco de infeção devido a presença de:  Aplicar medidas de assepsia;
 Manter medidas de assepsia;
Infeção
Cateter venoso periférico  Otimizar cateter venoso periférico;
 Vigiar sinais inflamatórios dos locais da
punção de 4 em 4h;

Drenagem vesical  Otimizar cateter urinário

 Higiene meato urinário 1x turno
 Monitorizar eliminação vesical.
Bibliografia

• APA (Internet). American Psychological Association

• Bajwa, S. J., & Jindal, R. (2012). Endocrine emergencies in critically ill patients:
Challenges in diagnosis and management. Indian Journal of Endocrinology and
Metabolism, 16(5), 722. https://doi.org/10.4103/2230-8210.10066
• Consultant, C. Aq. H. (2015). Management of diabetic ketoacidosis in adults (age 16
years & over). The State of Queensland, 1–4.
• Dhatariya, K., & Savage, M. (2013). The Management of Diabetic ketoacidosis in
adults. Joint British Diabetes Societies Inpatient care group, (September), 10,20.
Obtido de http://www.diabetes.org.uk/Documents/About Us/What we
say/Management-of-DKA-241013.pdf
• Edge, J. (2015). BSPED Recommended Guideline for the Management of Children and
Young People under the age of 18 years with Diabetic Ketoacidosis 2015. Bsped,
(August).
• Ferdous, H. S., Afsana, F., Qureshi, N. K., Rouf, R. S. B., Parvez, A. A., & Mir, A. S.
(2016). Review Article Recent Advancement on Current Trend in The Management of
Endocrine Emergency in Critically Ill Patient, 100–108.
• Howard, P.; Eteinmann, R. (2011). Enfermagem de Urgência. 6ª ed. Loures.
Lusociência.
Bibliografia

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based on Mishel’s theories of uncertainty in illness in a sample of Taiwanese
parents of children with cancer: A cross-sectional questionnaire survey.
International Journal of Nursing Studies, 47(12), 1510–1524.
https://doi.org/10.1016/j.ijnurstu.2010.05.009
• Miyares, M. A., Zlicha, A., & Rodriguez, J. N. (2013). Development and
implementation of a hyperglycemic emergency protocol. American journal
of health-system pharmacy : AJHP : official journal of the American Society
of Health-System Pharmacists, 70(18), 1577.
https://doi.org/10.2146/ajhp120782
• Nogueira, L. G. F., & Da Nóbrega, M. M. L. (2015). Construction and
validation of nursing diagnoses for individuals with diabetes in specialized
care. Revista da Escola de Enfermagem, 49(1), 53–59.
https://doi.org/10.1590/S0080-623420150000100007
• Urden, L.; Stacy, k.; Lough, M. (2008). Thelan´s enfermagem de cuidados
intensivos: Diagnósticos e intervenções. Loures: Lusociência